Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова, Г.Д.Селисский

Инфекции, передаваемые половым путем. Практическое руководство

Часть I.

Венерические заболевания

Глава 1. Современныепроблемы заболеваний, передоваемые половым путем

Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ростом заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), стала настолько серьезной, что послужила темой специального слушания на Совете безопасности России, где было подготовлено соответствующее решение.

Основными проблемами современной венерологии являются:

1. эпидемический рост сифилиса;

2. появление «новых» ЗППП (урогенитальный хламидиоз, генитальный герпес, микоплазмозы и т.д.), ранее в России не регистрировавшихся;

3. резкое омоложение носителей (заболеваемость среди подростков в Московской области составляет более 800 на 100000 населения соответствующего возраста);

4. существенные перемены в социальном и имущественном статусе пациентов с ЗППП (повышение финансовых возможностей переводит людей в группу повышенного риска);

5. повышение вероятности вспышки СПИД, поскольку при росте ЗППП, сопровождающихся нарушением целости кожных покровов (сифилис, герпес), увеличивается возможность проникновения вируса в кровь;

6. одновременное обнаружение у пациента нескольких инфекций с различными подходами к диагностике и лечению, что может привести к неадекватной и несвоевременной терапии;

7. трудности регистрации и контроля ЗППП в современных условиях (миграция населения, локальные конфликты, «прозрачность» границ со странами СНГ, расширение возможностей лечения ЗППП вне официальной медицины).

Низкая комплаентность (приемлемость для больного назначений устаревших схем лечения) свидетельствует о необходимости внедрения в практику максимально коротких схем. Сегодня при рассмотрении новых препаратов для лечения, например такой инфекции, как гонорея, принимаются во внимание только те, которые способны привести к излечению не менее 95% больных после однократного применения внутрь или парентерально. Примеры одномоментного лечения наиболее распространенных ЗППП: при первичном сифилисе требуется 2400000 ЕД бензатин-бензилпенициллина внутримышечно; при неосложненной гонорее – внутрь любой из фторхинолонов (400 мг офлоксацина, 500 мг ципрофлоксацина, 400 мг эноксацина, 800 мг пефлоксацина, внутримышечно 250 г цефтриаксона или 2 г спектиномицина); при трихомониазе – 2,2 г метронидазола внутрь; при урогенитальном неосложненном хламидиозе – 1 г азитромицина внутрь.

Тенденция к высокому росту заболеваемости сифилисом в последние годы, особенно среди детского населения, потребовала коренного совершенствования всех этапов борьбы с распространением инфекции.

На базе Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института (ЦНИКВИ) МЗ РФ проведена разработка научно-обоснованных подходов к профилактике ЗППП с использованием автоматизированных медико-информационных систем, компьютерных программ, обеспечивающих непрерывный мониторинг уровней заболеваемости и контроля за эффективностью лечебно-профилактических противоэпидемических мероприятий.

Перед наукой и здравоохранением поставлен ряд перспективных задач, включающих использование компьютерных эпидемиологических моделей распространения инфекции среди социальных групп риска, интенсифицирование исследований в области современных серологических методик, развертывание иммуномолекулярных методов исследования, использование ДНК-зондов, полимеразной цепной реакции (ПЦР), лигазной цепной реакции и т.п. Необходимо создание системы сертификации диагностических методов подготовки квалифицированных специалистов.

Применение бензатин-бензилпенициллина (экстенциллин, ретарпен и т.п.) обеспечило достаточно длительную трепонемоцидную концентрацию пенициллина после однократной инъекции, что позволило осуществлять лечение ранних манифестных форм сифилиса в амбулаторных условиях, проводить эпидемиологическую и клиническую санацию больных в кратчайшие сроки, облегчив задачи контроля за распространением инфекции. Совершенствуются обычные и разрабатываются новые методы лечения и профилактики скрытого, позднего, висцерального сифилиса и нейросифилиса (внутривенное введение пенициллина, применение цефтриаксона и др.).

Чрезвычайную важность представляют современные аспекты диагностики, лечения и профилактики сифилиса у детей и актуальная проблема оптимизации методов лечения сифилиса у беременных.

Анализ особенностей современного течения и исхода беременности при сифилитической инфекции показал преобладание скрытых форм, низкую выявляемость сифилиса в женских консультациях, снижение числа случаев поздних выкидышей и мертворождений по сравнению с доантибиотическим периодом, что свидетельствует об относительно благоприятном течении инфекции в отношении влияния ее на плод. Данные динамического наблюдения за беременными, получившими противосифилитическое лечение, обследования их детей, а также результаты морфологического исследования плода при искусственном прерывании беременности свидетельствуют о высокой эффективности новокаиновой соли бензилпенициллина (аналог зарубежной прокаиновой). Подтверждена высокая диагностическая ценность специфических тестов РИФ с моноспецифическими конъюгатами против иммуноглобулинов М и G. Клинические проявления и течение раннего врожденного сифилиса характеризуются преобладанием скудных клинических признаков, моносимптомностью, более частой патологией трубчатых костей, несколько реже – внутренних органов и значительно реже – кожи и слизистых оболочек.

Предложен и апробирован однокурсовой (вместо прежнего трехкурсового) метод специфического лечения детей с врожденным сифилисом. Эффективно профилактическое, превентивное лечение детей дюрантными препаратами (экстенциллин, ретарпен, новокаиновая соль бензилпенициллина). Серологические реакции (lgM-РИФ-абс и т.п.) были наиболее благоприятными у детей, матери которых начали лечение в 1-11 триместре беременности. Проблемы сифилиса у детей требуют непосредственного участия в их решении неонатологов, акушеров-гинекологов, невропатологов.

Разработанные в ЦНИКВИ МЗ РФ новые методы лечения различных урогенитальных инфекций современными антибактериальными средствами (фторированные хинолоны, макролиды, азалиды, цефалоспорины), основанные на изучении сопутствующей микрофлоры, чувствительности бактерий к антибиотикам, фармакокинетики, позволили достичь положительного эффекта в случаях резистентности к традиционным антибактериальным препаратам. Заслуживают внимания особенность нередких посттерапевтических осложнений гонорейной и негонококковых урогенитальных инфекций и разработанная тактика их коррекции при развитии дисбиоза различных биотопов: дисбактериоза кишечника, влагалища. Установлена возможность длительного персистирования хламидий в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Принципы комбинированной терапии урогенитальных инфекций у больных кишечным дисбактериозом предусматривают базисный курс коррекции моторно-секреторной функции жедудочно-кишечного тракта, селективную деконтаминацию кишечника, коррекцию аутохтонной микрофлоры, функциональное питание, назначение адаптогенов. В ЦНИКВИ совместно с НИИ урологии разработан метод лечения мочеполовых заболеваний, обусловленных условно-патогенными возбудителями с использованием бактериофагов, характеризующихся высокой специфичностью и активностью в отношении гомологичных возбудителей и отсутствием влияния на нормальную микрофлору.

Генитальный герпес – одна из самых распространенных форм герпетической инфекции, занимающая, поданным ВОЗ, третье по частоте место среди ЗППП, уступая лишь гонорее и негонококковым уретритам. Разработаны комбинированные методы терапии с использованием новых противовирусных препаратов (фамцикловир и т.п.), иммунных препаратов (миелопид, полудан), физиотерапии (гелий-неоновый лазер). Изучаются патогенез латентного герпеса, роль клеток периферической крови в персистенции вируса простого герпеса (ВПГ) путем детекции в них геномов ДНК возбудителя методом ПЦР. Корреляционный анализ данных ПЦР, иммуноферментного анализа ВПГ и показателей иммуноферментного статуса больных позволяет выяснить механизм активации латентного герпеса и разработать патогенетически обоснованную терапию. Изучение взаимосвязи ВПГ, цитомегаловируса и других инфекционных агентов служит базой для разработки новых дифференцированных подходов к лечению рецидивирующего герпеса (РГ) у больных со смешанными урогенитальными инфекциями.

В рамках научно-исследовательской программы «Новые методы диагностики и лечения рецидивирующего герпеса» проведено изучение диагностической ценности ПЦР при герпетической инфекции. Последующее внедрение этого метода в дерматовенерологическую практику позволит оптимизировать диагностику РГ, особенно скрытых, субклинических и атипичных форм.

Проблема папилломавирусной инфекции человека, способствующей возникновению злокачественных новообразований, чрезвычайно актуальна для дерматовенерологов, гинекологов, онкологов, урологов и др. Изучены особенности клиники, лечения урогенитальных папилломавирусных поражений. Наиболее важным представляется влияние на течение болезни ассоциированных с папилломавирусной инфекцией заболеваний: урогенитального хламидиоза, бактериального вагиноза, микоплазмоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций.

В результате происходит хронизация процессов, формирование стойких воспалительных изменений мочеполовой сферы. С учетом этого для проведения рациональной терапии урогенитальных папилломавирусных поражений необходимы всестороннее обследование для выявления ассоциированных ЗППП и коррекции иммунного статуса, применение максимально щадящего метода криодеструкции, интерфероновых препаратов, воздействие на грибковую, анаэробную флору. В ЦНИКВИ разработан комбинированный метод терапии, включающий дозированную криодеструкцию с предварительным облучением тканей СВЧ и новую наружную лекарственную форму на основе комплекса интерферонов для снижения процессов пролиферации, противовирусного воздействия и стимуляции клеточного иммунитета.

Глава 2. Сифилис

Сифилис – общее инфекционное заболевание, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфологических отличий от сапрофитирующих спирохет. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная трепонема чаще располагается в межклеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери– и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохраняться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифилитической инфекции. Разнообразное влияние экзо– и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологические свойства бледных трепонем. Они могут превращаться в цисты, споры, зернистые формы, L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в активную или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител – реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов и др.

Исследованиями Г. Сосвичи (1961), Т. Turner, D. Hollemder (1977) и др. обнаружена идентичность морфологических свойств бледной трепонемы с возбудителями тропических трепанематозов – фрамбезии (Treponema pertenue), беджеля (Treponema bejel) и пинты (Treponema carateum) и на этом основании предполагалось, что родиной сифилиса являются южные страны. Однако, судя по описаниям различных заболеваний у представителей древних племен, у них наблюдалась клиническая симптоматика сходная с различными проявлениями сифилитического процесса. Этот факт подтверждают и памятники изобразительного искусства, раскопки могильников периода неолита с обнаружением в костях сохранившихся останков характерных для сифилиса изменений – остеопериоститов и остеомиелитов.

Культивирование бледных трепонем на искусственных питательных средах возможно, но требует сложных специальных сред и анаэробной установки. Культуральные бледные трепонемы быстро теряют свою вирулентность, патогенность и морфологические свойства. Патогенные бледные трепонемы весьма неустойчивы в окружающей среде, на них губительно действует высушивание. Нагревание до 60° С убивает их в течение 15 мин, а до 100° С – моментально. Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фенола, 70° спирте. Кислая и щелочная среда действуют на них губительно. Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Условия заражения и пути проникновения возбудителей инфекции, преобладание полового пути заражения стали основной причиной отнесения сифилиса к группе венерических болезней. Важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целости кожного покрова или слизистых оболочек. Учитывается также возможность микротравм. Непосредственная передача возбудителей сифилиса возможна и внеполовым путем – при поцелуях, укусах, кормлении грудью, а также при профессиональных прямых контактах медицинского персонала (гинекологов, хирургов, патологоанатомов, лаборантов и др.). Особое место занимает гемотрансфузионный сифилис при переливании крови; с целью профилактики трансфузионного заражения доноры тщательно обследуются клинико-серологически, а лица, перенесшие сифилис и даже снятые с учета, не привлекаются к донорству. Следующие пути заражения – косвенный и трансплацентарный. Косвенное инфицирование обусловлено способностью трепонем сохранять жизнеспособность и вирулентность вне человеческого организма до высыхания различных биологических субстратов (слизь, гной, экссудат, грудное молоко) или предметов, загрязненных в бытовых или производственных условиях. Вместе с тем, анализируя многочисленные литературные сведения о случаях незаражения сифилисом при половых контактах с больными, имеющими его активные, заразные проявления, М. В. Милич (1972) подсчитал, что риск инфицирования варьирует от 5,7 до 41,1%: при однократных половых контактах – в 30%, а при многократных – 45% случаев. Трансплацентарное инфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности с формированием различных клинических проявлений врожденного сифилиса.

Патогенез сифилитической инфекции до сих пор недостаточно исследован, т. к. реакция организма на внедрение бледной трепонемы вследствие ее сложной антигенной структуры непредсказуема. Проникновение трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена, не обязательно является фактором инфицирования, т. к. в водно-липидной мантии кожи и слизистых оболочек, а также в лимфе и сыворотке крови имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда возникает заболевание.

Общее течение сифилиса и классификация

Современные сведения о биологической активности и вирулентности бледной трепонемы и иммунной реактивности макроорганизма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных аспектах. Закономерная смена наружных проявлений процесса была констатирована еще в 1848 г. французским сифилидологом Ф. Рикором. Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с незначительной коррекцией. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) первичный, 3) вторичный, 4) третичный. С помощью анализа серологических реакций своеобразное течение сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный – на свежий, скрытый и рецидивный, третичный – на активный и скрытый.

С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного процесса классификация сифилиса усовершенствована. После инкубационного периода отмечают ту стадию болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без клинических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Прогрессивный паралич.

Инкубационный период – срок от момента инфицирования до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в течение многих лет принималась от 3 до 4-6 нед. Но в связи с использованием в этот период антибиотиков по различным поводам (ангина, ОРЗ, пневмония, гонорея и др.) в сравнительно небольших дозах многие сифилидологи различных стран отмечали увеличение продолжительности инкубационного периода до 3 – 6 мес. Встречаются изредка и больные, у которых инкубационный период укорочен до 15-18 дней. В основном это бомжи, астенизированные, ослабленные туберкулезом, алкоголизмом или нераспознанной формой СПИДа лица. В связи с недостаточной концентрацией липоидных антител-реагинов в инкубационном периоде классические серологические реакции (КСР) отрицательны.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) – начальная стадия болезни – манифестирует образованием на месте внедрения бледной трепонемы – первичного аффекта (первичной сифиломы, или твердого шанкра), обусловленного скоплением бледных трепонем. Проникновение трепонем, распространение их по лимфатическим пространствам, в эндо– и периневрии сопровождается продромальными симптомами, не всегда констатируемыми самыми больными. Так как впервые 2-3 нед. концентрация липоидных и других антител только формируется, этот этап первичного периода сифилиса называют серонегативным. Хотя в отдельных случаях могут выявляться позитивные, но слабо положительные РИФ, реакция связывания комплемента (РСК), реакция Вассермана (РВ) и др. Согласно инструктивным указаниям для диагностики первичной серопозитивного периода сифилиса необходимо повторное серологическое обследование. Таким образом, первичный период подразделяется на 2 равные стадии: серонегативный, протекающий не более 3-4 нед, и серопозитивный, длящийся также 3-4 нед, завершающийся симптомами вторичного периода при отсутствии лечения.

Вторичный период сифилиса по классической классификации манифестирует не только изменениями на коже и слизистых оболочках. Генерализация инфекции проявляется множественными воспалительными процессами в различных органах и тканях. Начальным сигналом служит сопутствующий твердому шанкру регионарный аденит, трансформирующийся в полиаденит – гиперплазию подкожных лимфатических узлов, сопровождающуюся лихорадочным состоянием, недомоганием, астенизацией, болями в костях, суставах, головными болями, анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. В дальнейшем формирующаяся органная патология может проявляться чрезвычайно разнообразно, включая гепатит, панкреатит, нефрозонефрит, или поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы.

Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) варьирует по течению от 2 до 3 – 5 лет при отсутствии лечения. Согласно международной классической классификации проявлений сифилиса вторичный период подразделяется на вторичный свежий (syphilis secundaria recens), скрытый, или латентный (syphilis secundaria latens), который с целью проведения необходимых эпидемиологических мероприятий делят на скрытый ранний и скрытый поздний. Заключительным этапом вторичного периода сифилиса является рецидивный сифилис (syphilis secundaria recidiva). Чередование активных и скрытых периодов течения вторичного сифилиса обусловлено различными вариантами состояния взаимоотношений иммунонологических факторов по выработке защитных антител и реакций инфекционной специфической аллергии. При отсутствии лечения каждый этап вторичного периода может иметь различные варианты продолжительности. Так, свежий вторичный сифилис вследствие генерализации и диссеминации инфекции сопровождается активным нарастанием титра защитных антител как специфического, так и неспецифического характера и варьирует по продолжительности от 1,5 до 2-3 мес. Скрытый этап вторичного сифилиса без лечения может продолжаться несколько месяцев и даже лет вплоть до перехода в третичный сифилис. Но при обычном течении скрытый вторичный сифилис сменяется через 3-4 мес. вторичным рецидивным этапом. По мере увеличения длительности инфекции частота рецидивов уменьшается, преобладает скрытое течение процесса, переходящее в третичный период.

Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) также характеризуется стадийным течением проявлений инфекции, вследствие чего его подразделяют на третичный скрытый и третичный активный. С увеличением длительности инфекционного процесса число бледных трепонем уменьшается, снижается напряженность инфекционного иммунитета и нарастает интенсивность инфекционной сенсибилизации. Поэтому в возникновении третичного сифилиса большое значение придается травме в широком смысле этого слова (физическая, механическая, медикаментозная, психологическая и др.), а также факторам, ослабляющим иммуноэкологические защитные силы организма (очаги хронической инфекции, интоксикации, соматические заболевания, алкоголизм, наличие дополнительной венерической инфекции типа хламидиоза, микоплазмоза). Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от Друга длительным (годы) скрытым периодом. В позднем третичном периоде, помимо позднего висцерального сифилиса, возможны явления поздних форм нейросифилиса (спинная сухотка, прогрессивный паралич). На основании закономерностей течения сифилиса у нас в стране для практических целей и рациональной терапии принята следующая классификация его клинических форм.

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис; в эту группу включаются больные, начавшие лечение в первичном периоде болезни при отсутствии у них клинических проявлений болезни в дальнейшем до окончания терапии.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис, ранее не леченный.

6. Вторичный скрытый сифилис с указанием состояния серологических реакций при отсутствии у больных клинических проявлений, начавших лечение во вторичном периоде, или начавших лечение в первичном периоде, но лечившихся недостаточно.

7. Вторичный рецидивный сифилис, ранее леченный.

8. Серорецидивный сифилис с активными проявлениями.

9. Серорезистентный скрытый сифилис.

10. Скрытый серофиксированный (серорезистентный) сифилис при сохранении серологических реакций после дополнительного лечения при отсутствии каких-либо патологических изменений внутренних органов, нервной системы и другой патологии.

11. Третичный активный сифилис.

12. Третичный скрытый сифилис у больных, перенесших ранее активные проявления третичного периода.

13. Скрытый сифилис ранний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и давностью до 2 лет после заражения.

14. Скрытый сифилис поздний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и давностью инфекции более 2 лет.

15. Сифилис скрытый неуточненный у больных с неведомым сифилисом, а также у начавших лечение с неустановленной в прошлом стадии сифилиса.

16. Ранний врожденный сифилис, включающий врожденный сифилис грудного возраста (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 до 2 лет).

17. Поздний врожденный сифилис (от 2 лет и более).

18. Скрытый врожденный сифилис (указывается первоначальный диагноз).

19. Сифилис нервной системы ранний (при давности инфекции до 5 лет).

20. Сифилис нервной системы поздний (при давности инфекции свыше 5 лет).

21. Спинная сухотка

22. Прогрессивный паралич.

23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.

Данная схема этапного течения сифилиса традиционна и практически удобна. Однако наблюдаются атипичные формы с асимптомным течением процесса, диагностируемым лишь серологически. Так, М.В. Милич (1972) пришел к заключению о возможности течения сифилиса без классической периодизации, проявляющего лишь серологически. В этом случае ни больной, ни врач не в силах выявить начало заболевания и, по существующему правилу, заболевание называется неведомым сифилисом. В свете последних данных о существовании различных морфологических разновидностей бледных трепонем можно полагать, что у больных с атипичным течением инфекции имеет место наличие измененных морфологически и серологически бледных трепонем, что подтверждается существованием кроликов-нуллеров в эксперименте. С целью более рациональной терапии больных скрытыми и неведомыми формами сифилиса их разделяют по интенсивности серологических реакций на 2 группы: с ранним и поздним скрытым сифилисом. В плане дифференциальной диагностики имеет значение титр реагинов (более высокий в значениях от 1:60 до 1:320 при ранней форме и низкий в пределах от 1:20 до 1:5 – при поздней). Дифференциально-диагностическое значение может иметь и положительная реакция Лукашевича – Яриша – Герксгеймера, которая может подтвердить недавнее инфицирование. По мнению Н.П. Будановой (1979), у больных ранними скрытыми формами сифилиса наблюдается низкий уровень фагоцитоза и бактерицидной активности крови в отличие от больных скрытой поздней инфекцией, когда эти показатели преформируются в достоверно повышенные и постоянные. Это достоверно подтверждает длительное течение скрытого сифилиса, называемого неведомым сифилисом.

Иммунитет, реинфекция и суперинфекция

Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран. Еще в 1886 г. Э. Ланч признавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифилиса без терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и неспецифического иммунитета в формировании сифилитического процесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и др. В последующем были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспецифических, т. е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза.

Варианты клинической симптоматики и периодов процесса возникают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних стадиях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих иммунных комплексов также резко возрастает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).

Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активности В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного рецидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормональных антител также происходит с увеличением активности процесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множества полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизических, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.

1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически проявляется возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.

2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развивается скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.

3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сенсибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный иммунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.

4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоцитов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии, объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.

Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).

1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соответствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.

2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количества бледных трепонем.

3. Наличие сопутствующего склераденита.

4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.

5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового партнера при конфронтации.

6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболевания.

7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.

8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.

Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную дискуссию на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициативе М. В. Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо полагали, что перечисленные критерии диагностики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невыполнимы.

М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса – в стадии первичного серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и вторичном рецидивном периоде, а также при раннем скрытом сифилисе. Непременным условием при постановке диагноза реинфекции следует считать факт наличия нового источника заражения, имеющего активные наружные проявления болезни в период контакта, полноценное лечение больного при первом заражении, обусловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции. М. В. Милич и соавт. (1977) обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникновение реинфекции с симптомами только серологическими без клинических проявлений на коже и слизистых оболочек, т. е. с бессимптомным течением. Наибольшая вероятность такого варианта реинфекции может объясняться предшествующей активацией иммунных барьерных свойств макроорганизма.

Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает формироваться еще в первичном серонегативном периоде, хотя иммунофлюоресцирующие и трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укорачивается, а твердый шанкр, возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.

Врожденный естественный иммунитет к сифилису возможен чрезвычайно редко, поэтому в большинстве случаев при контакте с инфицированным объектом развивается это заболевание. Приобретенный иммунитет к сифилису не формируется, поэтому излечившийся от сифилиса может заразиться им – возникает реинфекция. Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом. Учитывая, что при наличии активной сифилитической инфекции в организме возникает состояние нестерильного, инфекционного иммунитета, в этом периоде возможна невосприимчивость к новому заражению сифилисом до тех пор, пока напряженность иммунитета достаточна. Но иногда в те относительно небольшие промежутки времени, когда интенсивность гуморально-клеточного иммунитета резко понизилась, возможна и суперинфекция. Интересно, что суперинфекция возможна еще в инкубационном периоде, а также в первые 10-12 дней первичного, или так называемого серонегативного, периода и более часто в третичном периоде при значительной длительности его существования.

В связи с трудностями определения излеченности сифилиса, диагноз реинфекции или суперинфекции бывает весьма затруднительным. Вот почему многие сифилидологи считают более правильным устанавливать у таких пациентов факт повторного заражения, не уточняя диагноз реинфекции или суперинфекции (Павлов С. Т., 1975), хотя наличие реинфекции подтверждает излечимость сифилиса и отсутствие стойкого приобретенного иммунитета к нему.

Первичный период сифилиса

Предшествует первичному периоду сифилиса инкубационный период – время от момента внедрения бледной трепонемы (заражения) до появления первых признаков болезни. Длительность этого периода варьирует от 3 нед до 2-3 мес. и более. В этот период происходит адаптация бледной трепонемы к новым условиям существования. Она размножается, приобретает и активирует вирулентность и проникая в лимфатические капилляры и щели, периваскулярные пространства, затем в мелкие сосуды, с током крови диссеминирует по всему организму. Увеличение длительности инкубационного периода стало более частым из-за широкого применения пенициллина, его производных и других антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний или гонореи. Часто при одновременном заражении гонореей и сифилисом, гонорея проявляется раньше, через 2-3 дня или через неделю. Назначаются антибиотики в дозах, излечивающих гонорею, но недостаточных для ликвидации сифилиса, но тем не менее извращающих течение сифилитической инфекции. Инкубационный период в таких случаях удлиняется до 3-6 мес. Особое внимание приходится уделять наблюдению за больными острой гонореей с невыявленным источником инфекции. Ряд других факторов также могут способствовать удлинению инкубационного периода – старческий возраст, сопутствующие заболевания (алкоголизм, туберкулез, малярия, анемия, одновременное заболевание сифилисом и мягким шанкром). Иной вариант наблюдается при проникновении бледных трепонем одновременно в два отдельных участка кожи. Так, O.K. Шапошников (1987) наблюдал больного с биполярными шанкрами, у которого вторичная стадия сифилиса в виде сифилитической алопеции развилась через 30 дней после возникновения обоих шанкров.

С появлением твердого шанкра, или первичный сифиломы, начинается первичный период сифилиса, продолжающийся 6-7 нед. Принятое деление на первичный серонегативный период (первые 2-3 нед), когда РВ отрицательная, и первичный серопозитивный период (вторые 3-4 нед), когда РВ становится положительной, хотя и является условным, тем не менее имеет большое практическое значение, т. к. позволяет дифференцировать активность течения процесса, характер терапии и высказать предположения о прогнозе заболевания.

В редких случаях, когда бледные трепонемы проникают непосредственно в ток крови, сифилитический процесс начинается без твердого шанкра, а непосредственно с появления вторичных высыпаний (безглавый сифилис). Так может происходить при переливании крови от больного сифилисом донора, у хирурга при ранении рук во время операций, проводимой больному сифилисом, у патологоанатома во время вскрытия трупа больного сифилисом.

После внедрения бледной трепонемы в кожу или слизистые оболочки происходит быстрое ее распространение по лимфатическим путям с развитием лимфангита. Полагают, что лимфатическая система не только служит транспортировке бледных трепонем, но и является местом их интенсивного размножения. Предпочтительное поражение лимфатических путей объясняется факультативным анаэробизмом бледной трепонемы, т. к. в лимфе содержание кислорода ниже, чем в артериальной и венозной крови. Этим обстоятельством объясняется и менее активное распространение бледных трепонем гематогеннно и по периневральным пространствам.

Локализация первичной сифиломы характеризует способ инфицирования. При половом заражении твердый шанкр располагается в области наружных половых органов: у мужчин – на головке полового члена, на коже внутреннего листка крайней плоти; у женщин – в области больших или малых половых губ, на коже задней спайки или на слизистой оболочке шейки матки. При извращенных половых контактах возникают орофарингеальные и анальные твердые шанкры. Реже встречаются экстрагенитальные первичные сифиломы, располагающиеся на губах, кистях рук, щеках, в области век, шеи, груди, волосистой части головы и т. д. Чаще наблюдаются единичные твердые шанкры. В последние годы отмечается возникновение биполярных сифилом (на половых органах и на губах), «целующиеся» – на соприкасающихся поверхностях малых половых губ, шанкры-отпечатки в области венца головки полового члена и множественные микрошанкры, часто осложняющиеся баланопоститом. Типичный твердый шанкр проявляется чаще эрозией (85%), реже бывает язвенным (15%), но иногда может формироваться в виде плотного узелка, имеющего застойно гиперемированную окраску. Характерными специфическими симптомами при любой клинической форме твердого шанкра являются правильные округлые или овальные очертания с четкими плотными, валикообразно приподнятыми, инфильтрированными краями, без островоспалительных явлений, со скудным серозным отделяемым и мясо-красным дном. При пальпации (защищенными руками!) в основании шанкра ощущается инфильтративное уплотнение плотноэластической консистенции (отсюда название – твердый шанкр). Боль при пальпации незначительная или отсутствует. Размеры шанкров варьируют от гигантских (больше 3-5 см в диаметре) до карликовых (с просяное зерно). Гигантские шанкры чаще возникают у астенизированных лиц, наркоманов, бомжей, алкоголиков и осложняются вторичной инфекцией. При этом они утрачивают специфичные симптомы, приобретают выраженную отечность, становятся болезненными, нагнаиваются. Даже без лечения эрозивные и язвенные шанкры склонны к регрессу.

Через 1 нед или несколько раньше после возникновения твердого шанкра выявляется уплотнение регионарных лимфатических узлов – регионарный склераденит, или сопутствующий бубон. Лимфатические узлы плотные, безболезненные, подвижные, не спаяны с покрывающей их кожей или подлежащими тканями. Часто к ним ведет утолщенный буроокрашенный тяж лимфангита. Регионарный склераденит не является обязательным симптомом твердого шанкра (Фришман М.П.,1983). У женщин при расположении первичной сифиломы в области наружных половых органов сопутствующий бубон определяется в глубине малого таза и не доступен обнаружению.

Шанкры внеполовой локализации в основном регистрируются на языке, на губах, деснах, слизистой оболочке рта, на миндалинах и на кистях (шанкр-панариций). На языке твердый шанкр имеет вид эрозии или язвы линейной формы, наподобие трещины с плотным основанием, а на десне он располагается у шейки зуба в виде полулуния. Локализация твердого шанкра на губах, на слизистой оболочке рта и на миндалинах представляет трудности для диагностики. Во всех случаях односторонность поражения, отсутствие острых воспалительных симптомов, наличие плотного основания инфильтрата, сопутствующий склераденит, обнаружение бледной тре-понемы в отделяемом подтверждают специфичность процесса.

Шанкр-панариций отличается от панариция пиококовой этиологии наличием неостровоспалительного плотного инфильтрата в основании, менее выраженной болезненностью, обнаружением регионарного лимфаденита (локтевого, реже подмышечного), что дает основания подозревать специфическую инфекцию. Диагноз подтверждается бактериоскопически или серологически. Герпетиформный твердый шанкр локализуется либо на головке полового члена, либо на внутреннем листке крайней плоти. Мелкие эрозии с полициклическими краями весьма напоминают генитальный герпес, но плотность основания, отсутствие болезненности и островоспалительных явлений характеризуют специфичность процесса, что подтверждается наличием склераденита и результатами бактериологического исследования.

Индуративный отек, наряду с шанкром-амигдалитом и шанкром-панарицием, является атипичной формой первичной сифиломы. Он располагается в области половых органов – большие половые губы, крайняя плоть, мошонка, где в результате обилия лимфатической сети формируется плотный отек, безболезненный, почти без воспаления, с застойной бурой эритемой. Индуративный отек крайней плоти приводит к фимозу, который также отличается плотностью, отсутствием островоспалительной эритемы и наличием сопутствующего регионарного лимфаденита.

Распознавание первичной сифиломы у мужчин затрудняется наличием осложнений. К ним относятся баланит, эрозивный баланопостит с фимозом, а в более тяжелых случаях с гангренизацией и фагеденизмом. Баланит возникает при недостаточном гигиеническом режиме с присоединением вторичной стрепто-стафилококовой флоры. Кожа головки полового члена островоспаленная с выраженной отечной гиперемией, очагами мацерации, покрытыми серозно-гнойным отделяемым. При прогрессировании процесса развивается эрозивный баланопостит, характеризующийся болезненностью, обильным серозно-гнойным эссудатом на поверхности эрозивно-гиперемированных участков головки и крайней плоти, что приводит нередко к фимозу и парафимозу. Парафимоз при несвоевременном вправлении головки полового члена может привести к некрозу тканей с последующей гангренизацией и фагеденизмом у больных диабетом. Некроз формируется в ткани первичной сифиломы, проявляясь отторжением части дна и краев язвы с образованием некротического струпа. Дальнейшее распространение омертвения тканей вглубь и по периферии называется фагединизмом (от греч. phagein – пожирать). В последние годы это тяжелое осложнение объясняют не только недостаточностью иммунитета, но и присоединением другой, например вирусной, инфекции.

Диагноз первичного сифилиса обосновывается специфической клинической симптоматикой твердого шанкра и сопутствующего склераденита, бактериоскопическим обнаружением бледной трепонемы, положительными серологическими реакциями (КСР и РИФ).

Вспомогательное диагностическое значение имеют данные анамнеза в отношении сроков подозрительного на заражение полового сношения и конфронтации с половым партнером. Своеобразие специфических клинических проявлений твердого шанкра позволяет достоверно проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими изменениями в области половых органов: шанкроидом, герпетическими проявлениями, шанкриформной пиодермией, эрозивным баланопоститом, чесоткой, туберкулезными, гуммозными и опухолевыми язвами, но с обязательным учетом результатов бактериологических и серологических исследований.

Вторичный период сифилиса

Вторичный период сифилиса при классическом течении инфекции манифестирует спустя 6-7 нед. от момента возникновения твердого шанкра явлениями генерализации инфекции. При этом на фоне спирохетемии на коже и слизистых оболочках возникают обильные диссеминированные элементы сыпи, чаще розеолезного, папулезного и реже пустулезного характера. Реже возможны сифилитическая плешивость и лейкодерма (пигментный сифилид). Различные типы эффлоресценций могут сочетаться у одного и того же пациента, отражая своеобразие течения процесса, склонного к полиморфизму – состояние диссеминирования бледных трепонем, которые проникают не только в кровяное русло и лимфатические пути, но и в нервные волокна и периневральные пространства (Овчинников Н. М., Делекторский В. В.,1987), сопровождается самым ранним симптомом начала вторичного периода сифилиса – распространенным полиаденитом – гиперплазией подкожных лимфатических узлов. Поскольку при этом одновременно инфицирование распространяется на внутренние органы, опорно-двигательный аппарат и нейроэндокринную систему полиаденит сопровождается лихорадочным состоянием, болями в костях, суставах, мышцах, недомоганием, анемией, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ, ознобом, головными болями, лихорадкой и другими симптомами. Вторичный период сифилиса, начавшись через 9-10 нед от момента инфицирования (по традиционной классификации), продолжается 3-5 лет. Его подразделяют на вторичный свежий, вторичный скрытый и вторичный рецидивный. Клинико-морфологическая характеристика вторичных сифилидов имеет ряд особенностей, имеющих существенное значение в дифференциально-диагностическом отношении.

1. Вторичные сифилиды отличаются неостровоспалительным характером поражения и вследствие этого они менее интенсивно гиперемированы, в их окраске превалируют розовато-ливидные, буровато-эритематозные, застойные оттенки. Высыпания не сопровождаются чувством зуда и жжения, т. к. бледной трепонеме свойственно выделение анестезирующего токсина.

2. Все высыпания (пятнистые, папулезные и пустулезные) располагаются рассеянно, чаще не склонны к слиянию (за исключением редких случаев сливной розеолы), не имеют тенденции к периферическому росту.

3. Вторичные сифилиды на коже и слизистых оболочках имеют выраженную контагиозность.

4. Проявления вторичного периода сифилиса склонны к рецидивам. Даже при отсутствии лечения, вследствие напряжения гуморального и клеточного иммуногенеза, они могут бесследно разрешаться через 3-8 нед после возникновения. Но в результате спада напряжения иммунозашитных факторов при отсутствии высыпаний спустя 3-5 мес возникают вновь (вторичный рецидивный сифилис).

5. Характерным и специфичным свойством вторичных сифилидов является их «воспламенение» – обострение в ответ на применения активной противосифилитической терапии. Этот феномен или реакция обострения у больных сифилисом носит название реакции Лукашевича-Яриша-Герксгеймера. Ее появление объясняется обильным распадом бледных трепонем, освобождением большого количества антигенных субстанций, эндотоксина в кровяном русле, лимфатических сосудах и в тканях пораженных органов. Одновременно с увеличением яркости гиперемии и отечности эффлоресценций возникают в значительном количестве новые элементы, повышается температура тела до 39-40°С с ознобом, недомоганием и другими проявлениями обострения процесса. Эта реакция более выражена и отмечается чаще (в 94,8% наблюдений) у больных вторичным свежим сифилисом и менее активна, наблюдается примерно у 70% пациентов с вторичным ранним рецидивным сифилисом. У больных с вторичным, но поздним рецидивом она может отсутствовать.

6. Серологические реакции (КСР, РСК, РПТА) резко положительны почти в 100% случаев (с высоким титром реагинов – 1:160, 1:320) при вторичном свежем сифилисе и у 96-98% (с более низким, титром реагинов) у больных вторичной рецидивной формой. Почти в 100% случаев отмечается резко положительный результат при исследовании РИФ, а РИТ дает положительный результат почти у половины больных вторичным свежим сифилисом (60-80% иммобилизации) и у 80-100% при вторичной рецидивной стадии процесса (90-100% имобилизации). До 50% случаев вторичного рецидивного сифилиса сопровождается патологическими изменениями спинномозговой жидкости при отсутствии клинической картины менингита (так называемый скрытый, латентный сифилитический менингит).

Характеристика сифилидов вторичного периода.

Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) – наиболее частая форма поражения кожи при вторичной свежей и рецидивной форме.

Розеола – пятнистый сифилид неостровоспалительного характера, сначала розовой, а затем бледно-розовой окраски, с нерезкими очертаниями, округлой или овальной формы, размером 1-1,5 см в диаметре, с гладкой поверхностью. Розеолы не сливаются, не возвышаются над окружающей кожей, не склонны к периферическому росту. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок за счет распада эритроцитов и отложения гемосидерина. Розеолы располагаются преимущественно на туловище и конечностях; кожа лица, кистей и стоп поражается крайне редко.

Розеола не сопровождается субъективными ощущениями, часто не замечается самими пациентами. Продержавшись в среднем 3-4 нед, розеола бесследно исчезает. Вторичный свежий сифилис манифестирует более мелкими и более обильными розеолами, которые располагаются беспорядочно, но симметрично и фокусно, отличаясь от розеолы рецидивного периода, которая бывает более крупной, в меньшем количестве, часто группируется с образованием дуг, колец, полудуг и имеет менее интенсивную розовую окраску с ливидным оттенком. В период реакции обострения (реакция Герксгеймера – Яриша – Лукашевича) с повышением температуры тела и усилением активности воспаления в области сифилитических высыпаний розеолезные элементы становятся более насыщенно розово-красными, иногда с отечностью и хорошо контурируются. В период данного обострения возможно появление новых элементов на нехарактерных местах.

Помимо типичной сифилитической розеолы, различают следующие ее разновидности, наблюдаемые весьма редко:

1) шелушащаяся розеола – с наличием на поверхности элементов легкого пластинчатого шелушения с мелкими белесоватыми тонкими чешуйками по периферии пятна и с несколько уплощенным побледеневшим центром;

2) возвышенная розеола (элевирующая форма), обусловленная наличием периваскулярного отека, напоминающая волдырь, но не сопровождающаяся зудом.

Диагностика сифилитической розеолы основана на неостровоспалительном характере высыпаний. Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем, разноцветным лишаем, с пятнистыми высыпаниями, возникающими при некоторых инфекционных заболеваниях (краснуха, корь, брюшной и сыпной тифы), токсидермиями, с пятнами от укусов площиц.

Пятнистые эффлоресценции отрубевидного или разноцветного лишая невоспалительного характера, образованы элементами гриба непосредственно в роговом слое эпидермиса, при надавливании не исчезают, шелушатся при поскабливании (симптом Бальзера), чаше имеют окраску желто-бурую или коричневую, при йодной пробе четко выявляется интенсивное окрашивание участков поражения. Розовый лишай Жибера манифистирует островоспалительными отечными пятнистыми элементами, имеющими овальную форму, расположенными по линиям Лангера, с центральным белесоватым плотно-пластинчатым шелушением (напоминающим по конфигурации медальон). Процесс сопровождается выраженным зудом. Токсико-аллергические дерматиты, или аллерготоксидермии, протекают с выраженным островоспалительным компонентом, четким полиморфизмом, зудящими проявлениями, с наличием отчетливых анамнестических данных. Розеолезные пятна при острых инфекциях всегда сопровождаются высокой температурой тела и общими явлениями. У больных корью обильная крупная, сливающаяся яркая сыпь вначале появляется на лице, шее, туловище, конечностях, в том числе тыле кистей и стоп. При процессе высыпаний сыпь имеется на теле; на слизистой оболочке щек, иногда на губах, деснах возникают точечные, белесоватые пятна Филатова – Коплика. У больных краснухой сыпь вначале появляется на лице, затем на шее и распространяется на туловище. Высыпания темно-розового цвета, овальной или круглой формы, размером до чечевицы, не склонны к слиянию, иногда слегка отечны, существуют 2-3 дня и бесследно исчезают. Иногда бывает зуд. Высыпания при брюшном и сыпном тифах всегда сопровождаются тяжелыми общими явлениями, розеолезные элементы не обильные, нередко петехиальной природы. В этих случаях отсутствует первичный аффект в виде твердого шанкра или полиаденит. Пятна от укуса площиц отличаются от сифилитической розеолы серовато-фиолетовой окраской, наличием в центре некоторых пятен еле заметной геморрагической точки от укуса. Эти пятна не исчезают при надавливании.

Папулезный сифилид – такое же частое проявление вторичного сифилиса, как и розеола. Но розеола более активно возникает при вторичном свежем сифилисе, а папулезные элементы – при вторичном рецидивном. Сифилитические папулы различаются по размерам и клиническим особенностям: крупнопапулезные, или лен-тикулярные, и мелкопапулезные, или милиарные, сифилиды, нуммулярные, или монетовидные, широкие кондиломы – крупные, склонные к активной пролиферации и слиянию, мокнущие или эрозивные папулы, свойственные злокачественному течению. Лентикулярные или чечевицеобразные папулезные сифилиды наиболее часто встречаются во вторичном периоде. Они округлой формы, плотноэластической консистенции, полушаровидной формы, величиной от чечевицы до горошины. Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем шелушащаяся с характерной шелушащейся каймой по периферии в виде «воротничка» Биетта.

Давление на центр папулы тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулезные элементы лентикулярного характера формируются поэтапно, толчкообразно, достигая полного развития через 10-14 дней, после чего стойко держатся 6-8 нед, находясь в различных стадиях развития. В период вторичного свежего сифилиса лентикулярные сифилиды более обильные, симметрично рассеянные, локализуются на лице, волосистой части головы. В рецидивном периоде вторичного сифилиса данная разновидность папул малочисленна, склонна к группировке с локализацией в местах излюбленного расположения (гениталии, анальная область, слизистая оболочка рта, ладони, подошвы).

Особым своеобразием отличаются следующие клинические разновидности вторичных папулезных сифилидов: псориазиформный, себорейный, ладоней и подошв, мокнущий, монетовидный, широкие кондиломы – вегетирующие папулы.

Псориазиформный папулезный сифилид характеризуется наличием на поверхности папул серебристо-белых пластинчатых чешуек, напоминающих псориатическую сыпь. Однако специфическая плотность сифилидов, положительные серореакции подтверждают диагноз сифилиса. Себорейный папулезный сифилид наблюдается преимущественно у лиц, страдающих жирной себореей, и локализуется на участках кожи, имеющих большое количество сальных желез, особенно в области рта, на границе с волосистой частью головы (корона Венеры), на волосистой части головы и в носогубных, носощечных, подбородочных складках. Себорейный папулезный сифилид диагностируется по характерной плотности основания и по наличию окаймляющей буровато-красной каймы по периферии без наличия жирного себорейного шелушения.

Монетовидный (папулезный) сифилид отличается наличием крупных округлых папул величиной от 50-копеечной до 5-рублевой монеты, несколько уплощенных, буровато-красного оттенка, чрезвычайно плотных, но не обильных, а чаше единичных, склонных к группировке, но не к слиянию.

Папулезный сифилид ладоней и подошв отличается наличием гиперкератоза с плотной инфильтрацией у основания и резкой отграниченностью от окружающей кожи. Поверхность папул ладонно-подошвенного сифилида гладкая, эритематозно-бурого или лилово-красного оттенка. В процессе роста папулезные элементы в центре растрескиваются с образованием по окружности шелушащегося бордюра наподобие воротничка Биетта. Папулезный сифилид на ладонях и подошвах возможен при свежем сифилисе, но чаше формируется в период рециливирования процесса. При этом в более поздние рецидивы чем резче выражена асимметрия высыпаний, тем активнее склонны элементы к группировке в кольца, дуги, гирлянды м слиянию в крупные бляшки, резко инфильтрированные, с шелушением и даже с трещинами. При значительном гиперкератозе ладоней и подошв инфильтрат интенсифицируется с образованием мозолеподобных утолщений, но с образованием по окружности инфильтративного резко ограниченного застойно-бордового бордюра. По мнению М.П. Фридмана (1983), гиперкератотический лентикулярный сифилид ладоней и подошв следует дифференцировать с эпидермофитием стоп, рубромикозом, сквамозно-гиперкератотической экземой, омозолелостями. Мокнущий папулезный сифилид формируется при локализации лентикулярных папул в крупных складках, на участках кожи с повышенной потливостью и подвергающихся трению (половые органы, анальная область, пахово-бедренные, межъягодичные, подмышечные складки, межпальцевые участки стоп и др.). Под влиянием влажности, мацерации происходит отторжение рогового слоя с образованием правильно округлых мокнущих эрозий, в которых легко определяются бледные трепонемы. При длительном существовании при действии мацерации, трения мокнущие папулы гипертрофируются, сливаются в бляшки, а эрозии на их поверхности изъязвляются и осложняются вторичной инфекцией. Диагностика облегчается резкой отграниченностью бляшек, их плотностью и возвышением над окружающей кожей, незначительными субъективными ощущениями (зуд, жжение, болезненность), которые в большинстве случаев просто отсутствуют.

Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) формируются из мокнущих папул, склонных к гипертрофии и слиянию, часто с глубоким инфильтратом, покрыты беловатым налетом разбухшего рогового слоя с серозным отделяемым. Широкие кондиломы нередко бывают единственным проявлением позднего периода сифилиса. Дифференцируют широкие кондиломы с остроконечными кондиломами и геморроидальными узлами. Остроконечные кондиломы – вирусное заболевание, имеют дольчатое строение типа цветной капусты, тонкую ножку в основании. Консистенция остроконечных кондилом мягкая, пастозная, воспалительный процесс выражен незначительно и поэтому часто они имеют цвет нормальной кожи или слегка розовую окраску.

Поскольку остроконечные кондиломы располагаются в области половых органов, в анальных и пахово-бедренных участках, их поверхность может быть мацерирована и эрозирована. Геморроидальные узлы диагностируют на основании мягкой консистенции, кровоточивости, непосредственного расположения в области ануса, они покрыты слизистой оболочкой прямой кишки.

Милиарный папулезный сифилид характеризуется мелкими фолликулярного происхождения узелками, чрезвычайно плотными, сгруппированными в кольца, дуги, бляшки с зубчатыми краями и мелкозернистой поверхностью. Окраска их варьирует от цвета нормальной кожи до буровато-красного или медно-красного оттенка. Местами милиарный сифилид по своей окраске может напоминать так называемую «гусиную» кожу. Обильный милиарный сифилид – проявление тяжелого течения позднего сифилиса. Дифференцируют милиарный сифилид от лихеноидного туберкулеза кожи на основании различий в консистенции и окраски. Проявления лихеноидного туберкулеза кожи мягкой консистенции, желтовато-красного цвета, склонны к группировке и возникновению преимущественно в детском возрасте с положительными туберкулиновыми и отрицательными серологическими реакциями на сифилис. Дифференциальный диагноз лентикулярных и нуммулярных сифилидов с красным плоским лишаем, парапсориазом и псориазом основывается на типичных клинико-морфологических особенностях, свойственных этим дерматозам. Так, например, красный плоский лишай манифестирует плоскими, блестящими, полигональными папулами с центральным пупкообразным вдавлением. На поверхности папул определяется сетчатый рисунок (сетка Уикхема). Для красного плоского лишая характерен интенсивный зуд. Псориаз, или чешуйчатый лишай, характерен своеобразием шелушения с тремя патогномс-ничными феноменами (стеариновое пятно, лаковая пленка и точечное кровотечение, или симптом кровяной росы), а также хроническим течением с частыми обострениями и наличием зуда. Сложно дифференцировать псориаз от псориазиформных сифилидов, т. к. вследствие паракератоза и акантоза можно получить три характерных для псориаза феномена. Однако специфическая плотность инфильтрата, присутствие других сифилидов и положительные серореакции обосновывают диагноз сифилиса. Парапсориаз, особенно его каплевидная форма, также сходна с псориазиформными сифилидами. Для выявления сущности процесса используются три феномена, свойственные парапсориазу – симптом скрытого шелушения, симптом «облатки» и геморрагии вокруг папулы, выявляемые при поскабливании.

Пустулезные сифилиды – характерные проявления вторичного периода сифилиса, но более редкие (3,7%, по М.П. Фридману, 1983), возникающие при тяжелом течении процесса у ослабленных пациентов с наличием алкоголизма, наркомании, туберкулеза, астени-зации, СПИДа. Подразделяют пустулезные сифилиды на поверхностные и глубокие. К поверхностным причисляют: импетигинозный, угревидный, оспенновидный (вариолиформный). Глубокие пустулезные сифилиды представлены двумя формами – сифилитической эктимой и сифилитической рупией, объединяемыми единым термином «эктиматозный сифилид». Пустулезные сифилиды (поверхностные и глубокие) свойственны как свежему, так и рецидивному этапу течения вторичного сифилиса. Их появление часто сопровождается лихорадочным состоянием, головными болями, болями в суставах, костях, мышцах.

Импетигинозный сифилид и другие поверхностные пустулезные сифилиды чаще возникают у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие эктиматозные – преимущественно во время рецидивов процесса. Импетигинозный сифилид манифестирует обычной сифилитической папулой, пропитанной серозно-гнойным экссудатом в центре, окаймленным плотным бордюром буро-красного цвета.

Угревидный (акнеформный) пустулезный сифилид формируется за счет гнойного воспаления сальных желез и волосяных фолликулов со специфической инфильтрацией в основании бордово-синюшной окраски. Угревидные сифилиды (acnae syphilitica) возникают у лиц с выраженными явлениями жирной себореи и поэтому у них одновременно имеются обильные комедоны, расширенные устья фолликулов, а в периоде разрешения процесса гнойно-некротические инфильтративные очаги подвергаются рубцеванию.

Оспенновидный сифилид (varicella syphilitica) характеризуется образованием нефолликулярной пустулы с центральным западением, находящейся на плотном, инфильтративном основании синюшно-розового цвета. Спустя 5-7 дней гнойный экссудат ссыхается в корку, после отторжения который остается пигментация бурого цвета, иногда с рубцеванием. Угревидный и оспенновидный, или вариолиформный, сифилиды дифференцируют с обычными угрями, йодистыми, бромистыми угрями, папулонекротическим туберкулезом и ветряной оспой. При всех перечисленных нозологических формах имеют место островоспалительные изменения с нарушением общего состояния, болезненностью, хроническим течением. Йодистые и бромистые угри отличаются крупными пустулами с островоспалительным отечным бордюром по периферии и быстрым разрешением высыпаний после прекращения приема соответствующих препаратов.

Папулонекротический туберкулез дифференцируют с угревидным сифилидом на основании характерной локализации на разгибательных поверхностях конечностей, элементов не пустулезного характера, а плотных инфильтративных бугорков, оставляющих некротические рубчики, в период существования подвергающихся казеозному некрозу.

Глубокие пустулезные сифилиды – сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum) и рупия (mpia syphilitica) отличаются глубоким некротическим распадом, распространяющимся вглубь и по периферии. Образующиеся язвы имеют плотные обрывистые края, мощно инфильтрированные темно-красным инфильтратом, постепенно увеличивающимся за счет периферического роста, достигая размеров грецкого ореха и более. При этом дно рыхлое, покрытое серовато-желтыми некротическими массами с гнойным отделяемым. Эктима разрешается рубцеванием. Одновременно возникает 6-8 элементов характерных рубцов, чаще на передней поверхности голеней, реже на лице и туловище.

Вульгарная эктима отличается от сифилитической возникновением в начале заболевания стрептококковой пустулы, окаймленной ярким гиперемированным отечным венчиком без инфильтрации.

Рупиоидный пустулезный сифилид – разновидность более тяжело и торпидно протекающей эктимы с интенсивно распространяющимся вглубь и по периферии инфильтратом стенок и дна. Вследствие этого образуется мощная слоистая, глубоко проникающая корка, похожая на устричную раковину. После удаления корки обнажается глубокая болезненная язва с резко инфильтрированными краями и дном. В сформированной рупии четко выделяются три зоны: в центре – слоистая, глубокая корка, за ней – зона активно функционирующей язвы, а вокруг – мощный папулезный инфильтрат застойного фиолетово-бурого цвета, плотный, возвышающийся периферическим бордюром. После заживления остается глубокий пигментированный рубец. Локализуется сифилитическая рупия на туловище, разгибательных поверхностях конечностей и может сочетаться с другими сифилидами. Возникновение глубоких пустулезных сифилидов часто сопровождается общими системными нарушениями самочувствия, характерными для злокачественного течения сифилиса.

Помимо перечисленных симптомов вторичного периода сифилиса, в рецидивной стадии наблюдаются пигментный сифилид – сифилитическая лейкодерма (leucodema syphilitica), сифилитическая плешивость (alopecia areolaris). Патогенез этой патологии недостаточно исследован. А. А. Картамышев и К. Р. Аствацатуров (1987) полагают, что эти явления обусловлены в значительной степени специфическим сифилитическим инфицированием ЦНС.

Пигментный сифилид, или лейкодерма, возникает вследствие нарушения меланогенеза непосредственно в эпидермисе и проявляется образованием светлых овальных или округлых очагов на фоне общего желтовато-буроватого потемнения кожи. Так как этим изменениям не предшествуют никакие патологические кожные симптомы сифилитическая лейкодерма называется первичной и ей не свойственны воспалительные проявления с шелушением. Чаще сифилитическая лейкодерма локализуется на боковых поверхностях шеи, иногда на передней поверхности груди, в подмышечной области, на верхних конечностях. В зависимости от очертаний и величины белых пятен различают пятнистую, сетчатую и мраморную формы. Дифференцируют сифилитическую лейкодерму с отрубевидным лишаем, при котором явное или скрытое шелушение выявляется при поскабливании (симптом Бальзера) или с помощью диагностической йодной пробы, когда на местах йодного касания рельефно выделяются участки микотического инфицирования. Лейкодерма существует длительно и исчезает через год-два, а иногда через 2-4 года даже при достаточном лечении. При сифилитической лейкодерме часто выявляются специфические изменения в спинномозговой жидкости в связи с чем считается обыкновенным ее нейротрофический патогенез.

Сифилитическое облысение, или алопеция, характерно для вторичного рецидивного периода, но иногда при злокачественном течении процесса возникает и в свежем вторичном периоде сифилиса. Наблюдаются три клинические разновидности сифилитического облысения: мелкоочаговое, диффузное и смешанное с локализацией на волосистой части головы, бровях, ресницах, в лобковой и подмышечной областях. Мелкоочаговое облысение характеризуется участками выпадения волос очень малых размеров (от булавочной головки до однокопеечной монеты) среди волос, имеющих обычную густоту, – волосы на голове напоминают мех, изъеденный молью. Нередко такая форма облысения сочетается с крупноочаговым диффузным поредением волос по всей волосистой части головы без воспалительных явлений и субъективных ощущений. Очаговое по-редение бровей, напоминающее симптом гипотиреоидизма, называется симптомом Дарье, а выпадение ресниц с последующим неравномерным отрастанием описывается как симптом Пинкуса. У мужчин сифилитическое облысение встречается чаще, чем у женщин. При дифференциальной диагностике учитывается отсутствие воспаления при всех формах сифилитической алопеции, а микотическое поражение волос исключается на основании отсутствия обломанных волос с наличием спор. Дифференциальный диагноз диффузного сифилитического облысения с преждевременным выпадением волос, с себорейным облысением и выпадением волос после острых инфекций основывается на данных анамнеза и результатах серологического исследования.

Вторичные сифилиды слизистых оболочек.

Как и проявления на коже поражения слизистых оболочек подразделяют на пятнистые, папулезные и пустулезные. Из-за естественной розовой окраски слизистых оболочек наличие на них эритематозных пятнистых высыпаний трудно выявляется. Однако при достаточном внимании и опыте следует учесть свойственный им оттенок ливидной или розовато-синюшной окраски. Розеолезные пятна на слизистой оболочке рта, зева, мягкого неба диагностируются как специфическая эритематозная ангина. Пораженная область имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттенком, гладкую поверхность и четкие очертания. Субъективные ощущения часто отсутствуют, но иногда может ощущаться неловкость при глотании. Сифилиды на слизистых оболочках при вторичном сифилисе, особенно в период рецидива, могут быть единственным клиническим проявлением болезни и имеют важное эпидемиологическое значение, т. к. содержат большое количество бледных трепонем. Сифилитическая ангина отличается от обычной катаральной ангины слабыми или отсутствующими болевыми ощущениями, отсутствием островоспалительных явлений, проявляющихся выраженной отечностью, насыщенно-красным цветом и четкими границами эритемы. Эритематозные изменения зева у курильщиков отличаются диффузным покраснением задней стенки глотки, дужек зева, твердого и мягкого неба, не имеющего четких границ.

Папулезные вторичные сифилиды обнаруживаются наиболее часто. Они составляют около 50% всех проявлений вторичного сифилиса у мужчин и более 75% у женщин. Папулы могут возникать не только на слизистых оболочках глотки, гортани, рта, языка, десен, но и на конъюнктиве, на шейке матки и во влагалище. Вид папул зависит от длительности их существования. В области миндалин, на дужках и на слизистой оболочке мягкого неба папулы сливаются в сплошные очаги, образуя папулезную ангину. На слизистой оболочке рта, в области щек, языка, по линии смыкания зубов папулы приобретают типичный серовато-бледный цвет с узким воспалительным венчиком по периферии. При существовании более 7-8 дней папулы несколько уплощаются, образуя «опаловые бляшки». При поскабливании шпателем выявляется мясокрасная эрозия, в отделяемом которой легко обнаружить бледные трепонемы. Эрозивные папулы слегка болезненны и при незначительном раздражении изъязвляются, превращаясь иногда в крупные язвы, покрытые серовато-желтым налетом или гноем. Подвергаясь травматизации папулы гипертрофируются. Это чаще происходит при расположении их в углу рта (сифилитическая заеда), на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов, на боковой поверхности языка. Папулы, располагающиеся на спинке языка, преимущественно в области гребней, образуют «складчатый» сифилитический глоссит. Папулезная сифилитическая ангина, особенно у больных с хроническим тонзиллитом, может напоминать дифтерию. Помогают в дифференциальной диагностике отсутствие явлений токсикоза, интенсивных болевых ощущений и бактериоскопическое исследование. Язвенно-некротическая ангина Плаута – Венсана также легко отличается массивными некротическими массами грязно-серого цвета, резкой болезненностью.

Процесс сопровождается лихорадкой и регионарным лимфаденитом. Поражение гортани также имеет место, чаще у больных вторичным рецидивным сифилисом. При этом основным симптомом является длительная, безболезненная охриплость, доходящая до афонии, которая протекает без простудных явлений. Катаральный сифилитический ларингит также проявляется охриплостью или даже афонией и характеризуется равномерной застойной гиперемией слизистой оболочки всех отделов гортани буро-красного оттенка. Сифилитические папулы на слизистой оболочке рта могут весьма напоминать лейкоплакию, папулы красного плоского лишая, очаг красной волчанки, поверхность которых в связи с ороговением также может покрываться серовато-белым налетом. Однако у больных сифилисом этот налет легко отделяется при поскабливании, а при всех других формах патологии он не удаляется.

Сифилитические папулы могут иметь большое сходство с афтами. В этом случае острое начало, наличие резкой болезненности, яркая отечная гиперемия без инфильтрации четко выявляют отсутствие специфического характера воспаления. Сифилитический ринит обращает на себя внимание редко, т. к. небольшое увеличение слизистого отделяемого, легкое затруднение дыхания из-за отечности и скопления корок часто трактуются как простудные или гриппозные явления.

Поражение костей и суставов во вторичном периоде сифилиса подтверждает системное течение инфекционного процесса. В результате наличия бледных трепонем в костях и суставах и состояния сенсибилизации к ним возникают воспалительные специфические изменения с доброкачественным течением. Возможно самопроизвольное исчезновение патологических проявлений даже без лечения. Они протекают по типу периостита или остеопериостита с болями в костях, суставах, усиливающимися и ночью, и днем в состоянии покоя. В отличие от ревматических и ревматоидных заболеваний ощущения боли при движении не наблюдается. Периоститы и остеопериоститы проявляются ограниченными, плотными, болезненными отечно-инфильтративными очагами с неизмененной кожей в области длинных трубчатых костей и костей черепа. Возможно и асимп-томное течение, при котором эти изменения определяются только рентгенологически. Поражение суставов обнаруживается редко, протекает либо по типу артралгий, либо острого и подострого гидрарт-роза. Ночные боли, положительные серореакции в крови и суставной жидкости, эффективность противосифилитического лечения подтверждают диагноз сифилиса.

Поражения внутренних органов и нервной системы у больных вторичным сифилисом наблюдаются систематически, особенно в период спирохетемии. Однако эти изменения бывают быстро проходящими.

Поражение печени возникает в начале вторичного свежего сифилиса как проявление сифилитической септицемии, напоминая вирусный гепатит. Печень увеличена, болезненна. В крови повышено содержание билирубина, в моче – количество желчных пигментов. Течение доброкачественное, быстро разрешающееся. В эти же сроки можно констатировать изменение функции почек (протеинурия до 0,1-3,0%) илипоидный нефроз. Редко наблюдается специфический гастрит, проявляющийся временными симптомами в виде отрыжки, поташнивания, потери аппетита, желудочно-кишечной дискинезии.

Изменения нервной системы выражаются в нарушении сна, повышенной раздражительности, невротических реакциях. У части больных возможны проявления скрытого (латентного) минингита или подострого базального минингита с доброкачественным разрешением после начала лечения. Среди других более редких поражений внутренних органов отмечают сухой плеврит, отит и ретинит.

Обезглавленный сифилис (сифилис без шанкра).

Вторичные сифилитические проявления без предшествующего твердого шанкра возможны при внедрении бледных трепонем непосредственно в организм минуя кожный или слизистый барьеры в результате уколов, глубоких порезов, при переливании крови (трансфузионный сифилис).

В этом случае заболевание возникает как септицемия, сразу развивается вторичный период с генерализованными высыпаниями. Они появляются через 2-3 мес после инфицирования с предшествующими продромальными явлениями (лихорадочное состояние, головные боли, боли в костях, мышцах, суставах), с частым поражением слизистой оболочки полости рта.

Особенности современного течения вторичного периода сифилиса. Поданным М. В. Милича (1980), Ю. К. Скрипкина (1995), в современных условиях при свежем вторичном сифилисе преобладает мономорфная розеолезная сыпь, которая наблюдается у 35-58,8% больных. Полиаденит констатируется также только у 61,5%, а с участием локтевых лимфатических узлов – только у 30%. Реакция обострения, наблюдавшаяся ранее при лечении пеницилином у 79% больных свежей формой вторичного сифилиса и у 52,3% – вторичным рецидивным (Ведров Н. С., 1958), в настоящее время встречается реже – у 69,8% и у 47% соответственно (Скрипкин Ю. К., 1975). В последние годы также увеличилось число больных вторичным сифилисом, у которых диагностика свежего и рецидивного периодов затруднена. Это обусловлено нечетко сформированным или иногда отсутствующим полиаденитом, наличием групп скудных розеолезных и папулезных сифилидов, частым наличием папулезных элементов на ладонях и подошвах. В то же время такие очевидные симптомы рецидивного периода, как лейкодерма и сифилитическая плешивость, наблюдаются чрезвычайно редко. Клиническая симптоматика, при которой, несмотря на тщательный анализ эпидемиологических данных, трудно дифференцировать проявления свежего или рецидивного этапа, дискутировалась неоднократно. Было решено и рекомендовано в трудной ситуации нечеткой симптоматики свежего и рецидивного течения констатировать наличие переходного этапа и трактовать как вторичный свежий сифилис с затянувшимся течением или как ранний рецидив. Специфическая терапия в таких случаях назначается в пользу больных по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса.

Третичный период сифилиса

Достаточное полноценное лечение сифилиса во вторичном периоде заканчивается излечением и предотвращает возникновение третичного периода. В том случае, если лечение отсутствует или проводится нерационально, наступает третичный период, обычно через 3-4-5 лет от момента заражения (по классической схеме), а иногда и через 8-10 лет и позже. По аналогии с первичным и вторичным периодами третичный сифилис также подразделяют на третичный активный и третичный скрытый этапы. Для активного периода болезни характерны специфические патологические поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорков, гумм, гуммозной инфильтрации или третичной розеолы. Скрытое течение третичного сифилиса обнаруживается только при серологическом исследовании, но стандартные серологические реакции у 25-35% больных дают отрицательный результат и поэтому для диагностики рекомендуются РИФ и РИТ, которые практически всегда бывают положительными. Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и детский возраст, травмы (физические, психические, механические), медикаментозные интоксикации, сопутствующие хронические заболевания, наркомания, алкоголизм, ВИЧ-инфекция.

Клинические проявления при третичном сифилисе имеют преимущественно локальный характер с деструкцией пораженных органов и тканей, заканчивающейся рубцеванием. Деструктивный процесс в области третичных сифилидов представляет собой инфекционную гранулему. Поэтому проявления третичных сифилидов практически не заразны, так как единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при его некротическом разрушении. Проявления третичного сифилиса в процессе терапии разрешаются до рубцевания и если они, особенно гуммозные инфильтраты, находятся в жизненно важных органах, то еще до лечения их присутствие сопровождается выраженной функциональной патологией, а при их исчезновении может создаваться угроза для жизни больных.

В результате многолетнего применения современных, теоретически обоснованных, систематически контролируемых методов терапии всех форм сифилитической инфекции в нашей стране, случаи третичных форм являются эксклюзивной редкостью, а процесс лечения завершается благополучной санацией.

Сифилиды третичного периода. К сифилидам третичного периода причисляют гуммы и бугорки, представляющие собой по гистологической структуре инфекционную гранулему с выраженными измерениями кровеносных сосудов. При гумме инфильтрат вначале располагается в подкожной жировой клетчатке, а затем проникает глубоко в дерму. Инфильтрат бугорковых сифилидов локализуется только в дерме. Клеточный состав гранулемы сложный. В инфильтрате имеется много плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, значительное количество гигантских и эпителиоидных клеток, отмечаются казеозный некроз в центре и наличие интенсивной пролиферации эндотелия сосудов, вплоть до полной их облитерации.

Гуммозный сифилид. В клиническом течении сифилитической гуммы различают 4 периода: 1) образование и рост; 2) размягчение; 3) изъязвление; 4) рубцевание. Образование гуммы начинается незаметно для больного в глубоких слоях подкожной клетчатки и обнаруживается по уплотненному инфильтрату в глубине тканей. У части больных происходит обызвествление гуммы с отложением солей кальция. Наиболее частый путь – размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата с расплавлением некротического субстрата.

Солитарные гуммы имеют размер от горошины до грецкого ореха, четкие границы, инфильтрат их плотный, подвижный, не спаянный с окружающими тканями. Кожа, покрывающая гумму, поначалу не изменена и лишь впоследствии, в период созревания инфильтрата, становится синюшно-красной, появляется флюктуация и происходит изъязвление. Язва характеризуется четкими, инфильтративно-приподнятыми, отвесными, неподрытыми краями, гуммозным стержнем в центре и желтоватым, прозрачным, клейким отделяемым. После отторжения стержня обнажается неровное дно со скудным гнойным отделяемым. Вскрытие и изъязвление гуммы не сопровождается болью и изменением размеров инфильтрата. В то же время может продолжаться периферический рост гуммы с проникновением в глубжележащие органы и ткани и нарушением их анатомической целостности и функций. Особенно активно распространяется гуммозный инфильтрат в паренхиматозные органы и кости, обусловливая их тяжелые деструктивные поражения. При проникновении гуммы в костную ткань в отделяемом выявляются костные секвестры. Разрешение гуммы происходит значительно быстрее, чем туберкулезных и пиогенных язв, что имеет дифференциально-диагностическое значение. Рубцевание гуммозных язв осуществляется в течение нескольких недель (от 3 до 6) с образованием специфических звездчатых рубцов, имеющих периферический гиперпигментированный бордюр.

Помимо солитарных гумм, располагающихся изолированно и четко отграниченных друг от друга, может наблюдаться гуммозная инфильтрация. Она имеет вид плоского диффузного участка с резко очерченными краями, безболезненного, окрашенного в буровато-красный цвет. Гуммозной инфильтрации свойственна та же стадийность развития, что и солитарной гумме. Изъязвление происходит в нескольких местах, и специфические язвы с плотными неподрытыми краями легко распознаются по отсутствию свищевых ходов и быстроте рубцевания, особенно под влиянием препаратов йода (что иногда служит основанием для проведения пробного лечения).

Следующей разновидностью гуммозных проявлений являются фиброзные гуммы. Наиболее часто они представлены околосуставными узловатостями (nodositates juxtaarticulares), отличающимися чрезвычайной плотностью за счет преобладания соединительнотканных элементов и отложения солей кальция. Эта своеобразная форма гуммозных сифилидов локализуется вокруг крупных суставов, не изъязвляется и не рубцуется, устойчива к действию противосифилитических препаратов.

Все разновидности гуммозных сифилидов характеризуются отсутствием острой воспалительной реакции, незначительными субъективными ощущениями. Однако в случае осложнения гуммы пиогенной инфекцией, а также рожистым воспалением клиническая картина резко меняется. Воспалительные явления с обилием гноя, наличием лимфангитов и лимфаденитов, выраженной болью маскируют специфическую симптоматику. Обычно гуммозные сифилиды распознаются по характерной плотности, отсутствию болевых ощущений, активному регрессу при приеме препаратов йода или при введении бийохинола (diagnosis exjuvantibus). Результаты серологических реакций (КСР, а особенно РИФ и РИБТ) имеют решающее значение. Дифференциальный диагноз гуммозного сифилида часто приходится проводить со скрофулодермой, или колликвативным туберкулезом кожи. Последний представляет собой узел мягкой консистенции, болезненный, застойно-ливидной окраски, с наличием истинной флюктуации и расплавлением ткани в центре. Образовавшаяся язва имеет отечные, застойно-гиперемированные валикообразные края, что может напоминать инфильтрат гуммозных язв. Однако наличие свищевых ходов, отсутствие гуммозного стержня, боль, положительные пробы Пирке или Манту дают основание для правильной диагностики. После рубцевания скрофулодермы остаются мости кообразные рубцы с папилломатозными образованиями, а после гуммозных язв образуются звездчатые рубцы с гиперпигментированным ободком. Варикозные и пиогенные язвы голеней (в отличие от гуммозных) имеют плоскую форму, островоспалительные изменения вокруг в виде гиперемии и отечности и пиогенные отсевы по периферии. Дно их отечное, выполнено грануляциями, покрытыми гнойным или серозно-гнойным отделяемым. Стойкий характер процесса, наличие варикозного симптомокомплекса, часто с явлениями гемосидероза, помогает в дифференциальной диагностике. Глубокие микозы (споротрихоз, бластомикоз), как и актиномикоз, дифференцируют с гуммозными поражениями при обязательном учете результатов микроскопического и культу-рального исследования. Лейшманиоз во всех стадиях отличается островоспалительными проявлениями с характерными лимфангитами и лимфаденитами, пребыванием больного в эндемичных зонах. Обнаружение телец Боровского в отделяемом решает вопрос.

Отличить липому, фиброму и атерому от гуммозного инфильтрата на ранних стадиях его формирования, когда отсутствует воспалительная реакция кожи, может быть весьма затруднительно. Дольчатость жировой ткани при пальпации позволяет обнаружить липому. Атерома отличается менее плотной консистенцией, локализацией в себорейных участках и отсутствием эволюционных превращений, характерных для гуммы. Злокачественные новообразования кожи типа изъязвившейся базо– и спиноцеллюлярной эпителиомы имеют плоскостное расположение с выраженной плотностью краев и дна, склонностью к кровоточивости и наличием сопутствующих лимфаденитов, отличающихся специфической плотностью и отсутствием воспалительных изменений. Но при осложнении раковой язвы пиогенной инфекцией затруднения в диагностике могут быть значительными. В этих случаях решающее значение имеют результаты гистологического и серологического исследования, особенно с помощью РИБТ и РИФ, так как КСР могут быть ложноположительными при необластических процессах и ложноотрицательными у 30-50 % больных с активным третичным сифилисом.

Бугорковый сифилид, поданным К..Р. Аствацатурова (1971), В.Я. Арутюнова (1972), наблюдается у 30-45% больных с третичными формами сифилиса. Бугорок – это инфильтративный первичный элемент, возвышающийся над уровнем кожи, залегающий в сетчатом слое дермы и некротизирующийся в процессе эволюции. Инфильтрат бугорка отличается плотностью, отсутствием тенденции к периферическому росту, он резко отграничен от окружающих тканей. Цвет бугорка чаще буровато-красный или застойно-гиперемированный с последующей легкой пигментацией по периферии. Поверхность бугорка слегка шелушащаяся или блестящая, напряженная, форма холмовидная или конусообразная. Размеры варьируют от просяного зерна до горошины. Эволюция бугорка протекает по двум путям: 1-й путь – «сухое» разрешение, без изъязвления, с формированием атрофичных рубцов; 2-й путь – изъязвление с образованием четко очерченных язв с плотными, приподнятыми, неподрытыми краями и неровным дном с некротическим налетом. Язвы безболезненные, отличаются характерной инфильтрацией краев и дна, заканчивают свое существование депигментированными рубцами, окруженными буроватой каймой. По этому признаку, а также из-за различной глубины расположения очагов некроза рубцы после бугорков формируются на различном уровне, вследствие чего их называют «мозаичными». Число бугорковых элементов различно и чаше колеблется от 7-8 до 30-40.

По характеру отдельных элементов и своеобразию их расположения различают 4 вида бугорковых сифилидов: сгруппированные, карликовые, серпигинируюшие и бугорки площадкой. Наиболее распространенный тип – сгруппированные бугорки. Расположенные близко друг к другу, они, однако, не сливаются и разделены прослойкой здоровой кожи. К более редким или атипичным формам относятся карликовые бугорки и бугорки площадкой. При доброкачественном течении сифилиса инфильтрат вокруг пораженных сосудов представлен незначительным количеством фибробластов, лимфоидных и ретикулярных клеток; некроз выражен слабо. В этих случаях бугорки формируются небольшие, с просяное зерно, и разрешаются они без изъязвления, с последующей рубцовой атрофией. Близкое расположение бугорковых инфильтратов сопровождается их слиянием с образованием очага поражения в виде бугорковых сифилидов площадкой. Характерная плотность, буровато-красная или эритематозно-бурая окраска с центральным изъязвлением, рубцевание мозаичными рубцами приближает их к типичному сгруппированному бугорковому сифилиду. Тяжелое течение сифилитического процесса проявляется серпигинирующими бугорками с рубцеванием в центре и возникновением новых элементов по периферии очага поражения, с некротизацией и изъязвлением на разных этапах формирования бугорков, вследствие чего наблюдаются эволюционный полиморфизм и большая площадь рубцовых участков. Излюбленной локализации бугорковых эффлоресценций не отмечено. Под нашим наблюдением находились больные с бугорками налицо, волосистой части головы, туловище, верхних и нижних конечностях. Следует подчеркнуть, что одновременное формирование бугорковых и гуммозных сифилидов свойственно, как правило, злокачественному течению сифилиса – у больных, страдающих наркоманией, алкоголизмом или хроническими заболеваниями типа сахарного диабета, туберкулеза.

У бугорков, осложненных пиогенной инфекцией, в том числе рожистым воспалением, могут меняться клинические симптомы, свойственные третичным сифилидам, которые маскируются болью, резкой отечностью, яркой эритемой. В подобной ситуации диагноз основывается на данных специфических серологических реакций (РИБТ или РИФ) и на результатах пробного лечения.

Дифференциальный диагноз бугорковых сифилидов проводят с лепрой, туберкулезом кожи, лейшманиозом кожи, глубокими микозами, а также с угревой сыпью и хронической язвенной пиодермией. У больных с различными формами лепры бугорковые элементы имеют тестоватую консистенцию, ржаво-бурую или красновато-желтоватую окраску. Часто отмечается нарушение различных видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной), причем первой нарушается температурная чувствительность, поэтому нередко отмечаются термические ожоги.

Эффлоресценций папулонекротического туберкулеза по давней традиции сохраняют название папул. В действительности же это бугорки, так как узелкам не свойственно некротическое разрешение инфильтрата, а также залегание воспалительных клеточных элементов в сетчатом слое дермы. Бугорки как папулонекротического туберкулеза, так и туберкулезной волчанки имеют мягкую, тестоватую консистенцию, красновато-желтоватую окраску, слегка шелушатся, имеют неправильные нечеткие очертания; они склонны к периферическому росту и слиянию. Элементы папулонекротического туберкулеза имеют в центре желтовато-серый некротический детрит, напоминающий гной, но при вскрытии бугорка виден не гной, а сухая крошковатая масса. После отторжения корочки заметны четко очерченные, «штампованные» рубчики. Располагаются папулонекротические эффлоресценций чаще на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, в области лица. При надавливании пуговичным зондом на бугорки туберкулезной волчанки длительно остается вдавление (симптом зонда), обусловленное разрушением эластических волокон кожи. Кроме того, поражение сосудов в инфильтрате очагов туберкулезной волчанки не сопровождается эндоваскулитом с тромбозом капилляров, как при сифилисе, и поэтому при надавливании предметным стеклом (диаскопия) просвет воспалительно расширенных сосудов уменьшается, и окраска бугорков меняется из красно-бурой в желтоватобурую (феномен яблочного желе). Разрешение бугорков туберкулезной волчанки происходит медленнее, чем при сифилисе, и после них остаются поверхностные, сливные, шелушащиеся рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Изъязвляющиеся волчаночные бугорки образуют язвы с неправильными очертаниями, мягкими, неровными краями. Дно обычно покрыто вялыми, легко кровоточащими грануляциями. Заживление язв длительное, месяцами. На месте заживших язв, на рубцах, как правило, формируются новые бугорки. Пробы Пирке и Манту с малыми разведениями туберкулина положительные.

Бугорковые сыпи при лейшманиозе характеризуются мягкой консистенцией, островоспалительными явлениями, особенно при остронекротизирующейся форме. Обнаружение вокруг бугорков четкообразных лимфангитов, лимфаденитов, как и нахождение телец Боровского в отделяемом язв, подтверждает диагноз лейшманиоза. Споротрихоз, бластомикоз и актиномикоз исключаются с помощью микроскопических и культуральных исследований. Изредка сифилитические бугорки дифференцируют с вульгарными угрями при расположении высыпаний на лице и в других себорейных местах. Правильной диагностике способствуют имеющийся при угревой сыпи выраженный островоспалительный характер элементов, одновременное наличие глубоких и поверхностных пустул с обильным гнойным содержимым и себорейное состояние лица и волосистой части головы с расширенными устьями сальных желез и комедонами.

Хроническая язвенная пиодермия может внешне напоминать бугорковые сыпи. Однако мягкая тестоватая консистенция элементов, образование язв с подрытыми лоскутообразными, кровоточащими краями, обильное количество гноя, наличие по периферии основного очага отсевов пустулезной сыпи и обострение заболевания под влиянием пробного лечения препаратами йода или бийохинолом (но не антибиотиками!) четко подтверждают пиодермическую природу процесса и исключают сифилис.

У больных с активным третичным сифилисом изредка можно наблюдать пятнистые высыпания, называемые третичной розеолой, описанной впервые Фурнье. Ее наблюдали и отечественные сифилидологи (Ведров Н. С., 1950, и др.). Третичная розеола – неостровоспалительное пятно размером с 5-рублевую монету и крупнее, с четкими границами, без субъективных ощущений. Количество элементов обычно незначительное, и они группируются на коже спины, верхних и нижних конечностей. Дифференцируют третичную розеолу от токсидермии или рубромикоза на основании отсутствия отечности, яркой эритемы, склонности к слиянию. Мономорфизм сыпи, ее своеобразный красно-бурый или медно-красный оттенок, отсутствие шелушения, корок, зуда, результаты микроскопического исследования дают основание для правильной диагностики.

Сифилиды третичного периода на слизистых оболочках.

В формировании бугорковых и гуммозных сифилидов на слизистых оболочках так же, как и на коже, явно прослеживается роль травматизирующих факторов. Ими могут быть постоянное движение воздуха при дыхании и естественное движение пищи, оказывающие раздражающее действие на участки слизистой оболочки рта, носа, глотки, гортани, мягкого и твердого неба. Из-за обилия сосудов в подслизистой ткани и рыхло расположенных мышечных и клеточных элементов соединительной ткани воспалительные изменения на слизистых оболочках протекают более интенсивно и сопровождаются экссудативными проявлениями. Поэтому окраска бугорков и гумм более яркая и сочная с темно-красными насыщенными оттенками, а инфильтрат отличается выраженной отечностью, напоминающей рожистое воспаление.

Гуммозные или бугорковые проявления на слизистой оболочке рта локализуются в основном в области мягкого и твердого неба, где формируется плотный инфильтрат, проникающий в костную ткань с разрушением в период изъязвления всех подлежащих тканей. Возникающая язва и отделяющиеся костные секвестры изменяют артикуляцию и фонацию. Перфорационное отверстие, проникающее в полость носа, нарушает глотание и мешает естественному поступательному движению пищевых масс. Обширные язвенные разрушения мягкого неба после рубцевания деформируют носоглотку с образованием анкилоза. В области носа инфильтративные проявления гуммозного или бугоркового характера проецируются в костной части носовой перегородки или на границе костно-хрящевой части, ибо начальные изменения формируются в кости и надкостнице. Плотный инфильтрат синюшно-красного цвета, затрудняющий дыхание и изменяющий конфигурацию спинки носа, четко диагностируется по характерной плотности и безболезненности.

После изъязвления с разрушением костно-хрящевой части носа происходит западение средней трети спинки его и образуется лорнетовидная впадина, или седловидный нос.

Гуммозно-бугорковое поражение языка проявляется либо ограниченным, либо диффузным инфильтратом, возвышающимся над Уровнем слизистой оболочки и резко нарушающим естественный ее рельеф и состояние сосочков. В связи с этим различают локализованный гуммозный и склерозирующий диффузный глоссит. Для локализованного глоссита характерно образование шаровидного уплотнения, безболезненного, плотноэластической консистенции, слегка затрудняющего обычную подвижность языка. При увеличении Размеров инфильтрата и проникновении его из мышечного слоя в подслизистую ткань окраска слизистой оболочки меняется и приобретает насыщенный красно-бурый оттенок. Некроз в центре очага вскрывается с образованием округлой язвы, имеющей плотные, слегка возвышенные края и неровное дно, покрытое скудным серозным отделяемым. Разрешение гуммозного глоссита возможно и без изъязвления. Такое «сухое» рубцевание более благоприятно в аспекте прогноза, так как язвенные глосситы часто осложняются вторичной инфекцией не только стрептостафилококковой этиологии, но и дрожжевой и актиномикотической флорой. При этом возникают выраженные явления отечности, застойной насыщенной гиперемии, болезненность. Если обычные гуммозные глосситы протекают без лимфаденопатий, то при осложненных формах всегда увеличены регионарные лимфатические узлы, возможны лимфангиты. В плане дифференциального диагноза необходимы микроскопические и культуральные исследования для исключения актиномикоза, бластомикоза, хронической глубокой язвенной пиодермии. Язвенный гуммозный глоссит сложно отличать от рака языка. Злокачественным язвенным поражениям языка свойственны резкая болезненность, кровоточивость, чего не наблюдается при сифилитической инфекции. Более поверхностное расположение раковых язв обычно сочетается с подрытыми, слегка вывороченными краями и наличием разрастании, не образующихся при гуммозном глоссите. Однако возможно отсутствие перечисленных симптомов, и в этих случаях необходимо гистологическое исследование, так как не только КСР, но даже РИФ и РИБТ при злокачественных новообразованиях могут быть ложноположительными.

Склерозирующий глоссит проявляется сразу диффузным инфильтратом или поначалу ограниченными участками уплотнения в нескольких местах, затем сливающимися в сплошное неровное узловатое образование. На ранних этапах болезни окраска и рельеф слизистой оболочки не изменяются, так как инфильтрация начинается в мышечной ткани. При прогрессировании процесса уплотнение проникает в подслизистую основу, деформируя сосочки и поверхность слизистой оболочки и изменяя конфигурацию языка. Склерозируюший диффузный глоссит приводит к увеличению и искривлению языка и значительным нарушениям его подвижности за счет гипертрофии рубцовой ткани. Дифференциальный диагноз склерозирую-щего глоссита проводят, прежде всего, со злокачественными новообразованиями языка; в сложных случаях необходимо гистологическое исследование. При редком в настоящее время туберкулезном язвенном поражении слизистой оболочки рта и языка возникают поверхностные плоские инфильтративные очаги мягкой тестоватой консистенции, имеющие застойно-желтоватую окраску по периферии и резко болезненную. Возможности диагностики облегчаются наличием желтовато-красноватых бугорков по краям язв, а также на их дне (зерна Трела), обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом и резко положительными результатами пробы Пирке. Постановка пробы Манту больным не рекомендуется из-за опасности резкого обострения общего и очагового туберкулезного процесса.

Очаги туберкулезной волчанки при локализации на слизистой оболочке рта или языка характеризует поверхностный мягкий, тестоватый инфильтрат с полициклическими очертаниями за счет сливающихся отдельных бугорков. При распаде бугорков образуются поверхностные язвы также с полициклическими очертаниями и лоскутообразными вялыми подрытыми краями, с обильным серозным отделяемым. Очаги туберкулезной волчанки резко болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом язв, сосуществованием очагов туберкулеза в легких и положительными тестами Пирке и Манту в слабых разведениях.

В начальных стадиях развития гуммозного и склерозирующего глоссита наиболее сложна его дифференциация с лейкоплакиями и лейкокератозом. Последние, как известно, чаще возникают у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и курением. И преимущественно именно у них бывает сифилитический глоссит. Обычные лейкоплакии характеризуются отсутствием плотноэластической консистенции в основании серовато-белых, часто перламутрово-опалесцирующих, бляшек, располагающихся на слизистой оболочке щек и языка. Вокруг них бывают воспалительные явления в виде участков ливидно-красного цвета, пастозной консистенции. Осложнением обычной лейкоплакии является лейкокератоз, который отличается гиперкератотическими участками, сухостью, трещинами, кровоточивостью. Н. С. Ведров (1950), В. Я. Арутюнов (1972) описали у больных с третичным сифилисом сифилитические лейкоплакии на слизистой оболочке щек и языка. Дифференцировать специфические лейкоплакии от неспецифических весьма сложно, зачастую необходимо гистологическое исследование или пробное лечение (неспецифическая лейкоплакия не разрешается под влиянием проти-восифилитической терапии). На слизистой оболочке рта, языка и половых органов часто располагаются высыпания красного плоского лишая, что приходится учитывать при дифференциальном диагнозе сифилитических лейкоплакий. Правильной диагностике способствует обнаружение высыпаний красного плоского лишая на коже. При их отсутствии обращают внимание на папоротникообразный рельеф и сетчатость элементов красного плоского лишая, образующихся за счет гипергранулеза, чего не бывает при сифилитических лейкоплакиях. Кроме того, проявления красного плоского лишая чаще возникают на слизистой оболочке щек, а сифилитические лейкоплакии – на языке.

В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализуются на слизистой оболочке мягкого неба или миндалин. Характерно наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу узловатые образования размером с горошину могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-вые некротизирующиеся или рубцующиеся сухим путем (без изъязвления) третичные сифилиды. Чаще встречается диффузная гуммозная инфильтрация в виде участков насыщенного винно-красного цвета, выбухающих над уровнем здоровой слизистой оболочки и затрудняющих артикуляцию и глотание. Значительные функциональные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глотки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магистральные сосуды.

Третичные сифилиды костей и суставов.

Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы особенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаруживаются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделяют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфические периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спонтанному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В третичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже небольшого числа бледных трепонем.

Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности надкостницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болезненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентгенограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, также проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовлечении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита происходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к образованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому воспалению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с подлежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без образования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопровождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное уплотнение с резкими «грызущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальнейшем образуется флюктуирующая поверхность, при вскрытии которой обнажается гуммозная язва с инфильтративными валикообразными краями, гнойным отделяемым, содержащим костные секвестры. На рентгенограмме выявляется специфическое сочетание незначительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладанием гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.

Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и поэтому сопровождается резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выраженные явления остеопороза приводят к спонтанным переломам. Наиболее частая локализация оститов, периоститов и остеомиелитов – длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в костях черепа. Дифференциальная диагностика с туберкулезными заболеваниями костей основывается на специфической особенности сифилитической инфекции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений остеосклероза и образованием экзостозов и гиперостозов. При туберкулезных оститах, остеопериоститах и остеомиелитах преобладает экссудативный процесс с массивным разрушением костной ткани, множественными секвестрами и явлениями остеопороза, что четко выявляется на рентгенограммах и подтверждается клиническим обнаружением других туберкулезных очагов и положительными кожными тестами Пирке или Манту.

Более труден дифференциальный диагноз с хроническими пиогенными остеомиелитами, также сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и деформациями. Рентгенологическое исследование не всегда дает четкое представление о выраженности инфильтративных изменений и процесса остеосклероза, поэтому в таких случаях приходится ориентироваться на результаты серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда – и пробного лечения.

Третичные сифилитические артропатии наблюдаются в двух вариантах. Инфильтративное гуммозное воспаление синовиальных оболочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется значительным увеличением сустава по типу гидрартроза с образованием шаровидной опухоли, покрытой застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нарушение подвижности сустава при четко сформированной деформации и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспокоят больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в эпифизах распространяются в оболочки сустава и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной ткани, образование выпота, уплотнение синовиальных оболочек. Гуммозные артриты протекают с длительным субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими данными. При затруднении дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и Манту. Большое значение имеют и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и отрицательны серологические реакции, помощь в диагностике оказывает пробное лечение.

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо– и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта – специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит – наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина – Куковерова – систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию, томографию, серологическое исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.

У больной В., 29 лет, в течение 9 лет отмечались боли в надчревной области, возникающие вне связи с приемом пищи. В последние 5 мес присоединились анорексия, тошнота, рвота до 10 раз в сутки, слабость, резкое похудание (на 10 кг), запоры. При обследовании обнаружено увеличение СОЭ (60 мм/ч), снижение общей кислотности желудочного сока (до 8) при отсутствии свободной и связанной соляной кислоты. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта установлены дефект наполнения в привратнике желудка и замедление перистальтики. При дальнейшем обследовании выявлены резко положительные КСР и латентный сифилис у мужа больной. Противосифи-литическое лечение бисмоверолом (20 мл), а затем пенициллином (14 млн ЕД) сопровождалось выраженным терапевтическим эффектом; при повторной рентгеноскопии дефект наполнения не обнаружен.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует подчеркнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного лечения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике – альбуминурия, пиурия и гематурия – сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту – отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение.

Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердцебиение, потливость, раздражительность и боли в области сердца. При консультации эндокринологом была диагностирована струма II степени с выраженными явлениями тиреотоксикоза. Систематический прием микродоз йода и метилтиоурацила был неэффективным, щитовидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Больную госпитализировали в хирургическую клинику для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР. При исследовании спинномозговой жидкости выявлен специфический менингит. Больной было начато противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем – пенициллином. По окончании первого курса лечения отмечено значительное улучшение общего состояния больной и уменьшение размеров щитовидной железы до струмы 1-11 степени.

Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокри-нопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний – в 31%, скрытый неуточненный – в 11,5%, поздний нейросифилис – в 3,6%, поздний висцеральный – в 0,7%.

Сифилис нервной системы

Вовлечение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса, но проявляется в разных клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса. Гематоэнцефалический барьер проницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоятельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, наркомании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. К ранним проявлениям сифилиса нервной системы относятся латентный менингит, манифестный менингит и васкулярный нейросифилис. Поздние формы нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток, волокон и глии.

Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной системы чаще встречаются различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов. К ним относятся: 1) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитический менингоневрит (базальный менингит), который сочетается с невритом зрительных нервов (заканчивается их атрофией и слепотой) и невритом слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

К поздним формам нейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилиса, относятся сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич. Долгое время считалось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стадиях сифилитического процесса. Вместе с тем, широкое использование антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний эндогенной интоксикации (алкоголизм, наркомании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции на современном этапе (Милич М.В., 1987). О развитии поздних форм нейросифилиса после длительной бессимптомного (клинического и серологического) течения сифилитической инфекции в 87% случаев сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А.П. Тихонова и О.В. Руденко (1966). Все 121 проанализированные ими больные прогрессивным параличом и другими поздними формами нейросифилиса не знали о своем заболевании и не лечились по поводу сифилиса. В этих случаях формируется наиболее тяжелая форма позднего нейросифилиса, при которой сочетаются проявления спинной сухотки и прогрессивного паралича – табопаралич с признаками быстрого тотального распада личности и неврологическими нарушениями. Характеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно отметить тот факт, что при позднем нейросифилисе даже такая надежная для диагностики серологическая реакция как РИТ может быть отрицательной при клинически безусловных признаках болезни. Отрицательные результату РИТ при нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрицательный результат РИТ у 16 из 86 больных спинной сухоткой, а М.В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с отрицательными К.СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный результат реакций в этих случаях, по-видимому, обусловлен не отсутствием антител-иммобилизинов, а их низкой концентрацией, что подтверждается постановкой реакции с увеличенным объемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой исключительно высока.

Профилактика нейросифилиса.

Основные мероприятия по профилактике нейросифилиса включают своевременное выявление и полноценное лечение ранних и поздних форм специфического поражения нервной системы, установление тесного контакта дерматовенерологов со специалистами смежных специальностей, в первую очередь с психоневрологами, офтальмологами, оториноларингологами. Исключительно важную роль играет организация ликворологических исследований, так как большинство больных с сифилисом нервной системы из-за отсутствия типичных симптомов или наличия стертой клинической симптоматики выявляются лишь при исследовании спинномозговой жидкости. Как отмечал М.В. Милич, сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости, несмотря на отсутствие симптомов менингита. По данным автора, патологические изменения в спинномозговой жидкости отмечены у 4% больных с первичным сифилисом, у 25% – вторичным свежим и у 50% больных с вторичным рецидивным сифилисом.

Поданным И.М. Разнатовского (1996), частота нейросифилиса как и висцерального сифилиса в последние годы заметно снизилась, преобладают малосимптомные и скрытые варианты течения. В то же время В.И. Прохоренков (1997) отмечает рост нейросифилиса в самых разнообразных его формах: острого цереброспинального сифилитического менингита, базального менингоневрита, менингомиелита, менингоэнцефалита, спинального менингорадикулита, раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса, претабеса, спинной сухотки, прогрессивного паралича.

Частота случаев нейросифилиса (как и висцерального) была более высокой у пациентов, страдающих вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом с продолжительностью свыше 6 мес (почти 70%). В структуре нейросифилиса высок удельный вес поражений мозговых оболочек и сосудов (97,5%) при низкой частоте паренхиматозных форм (2,5%). 65% всех случаев нейросифилиса составляли поражения зрительных и слуховых нервов как проявление базального менингита, у 15% нейросифилис сочетался со специфическими висцеропатиями.

Хорошие отдаленные результаты отмечены при назначении массивных доз водорастворимого пенициллина, внутривенном введении пенициллина. Необходимы методики лечения, обеспечивающие проникновение антибиотика в ликвор. В случаях неэффективности пенициллина применяется внутримышечное введение цефтриаксо-на (Лосева О. К., 1997).

Для ранней диагностики сифилитических поражений предложен комплекс серологических реакций со спинномозговой жидкостью – РИБТ, РИФ-ц, РИФ. Прослеживается четкий параллелизм между типом иммунопатологии РИФ-позитивных ликворов и клиническим диагнозом сифилиса нервной системы.

Своевременное обнаружение патологических изменений в спинномозговой жидкости и последующее полноценное лечение предупреждает поздние поражения нервной системы. Практическая целесообразность своевременного обнаружения латентного сифилитического менингита определяется необходимостью повышения дозы антибиотика и присоединения витаминотерапии, биогенных стимуляторов, пирогенных препаратов, санаторно-курортного лечения. Длительное катамнестическое наблюдение показывает, что санация спинномозговой жидкости при таком лечении наступает быстрее и без последующих клинических ликворологических и серологических рецидивов.

Очень важно диагностировать васкулярный нейросифилис до того, как разовьются его тяжелые последствия – нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии или тромбоза. Этим нарушениям обычно предшествует церебральный специфический васкулит, особенно при сопутствующих нарушениях свертывающей и антисвертывающей систем крови. Подозрение на специфический церебральный васкулит должно возникать тогда, когда у лиц молодого и среднего возраста при наличии положительных серореакций определяется общемозговая симптоматика, а динамические наблюдения за больными позволяют установить изменения личности. Ранняя диагностика мезенхимных форм нейросифилиса обеспечивает своевременное и эффективное лечение, а также профилактику поздних форм нейросифилиса.

Ликворологические исследования необходимы в качестве критерия качества лечения и при снятии с учета больных. Особое внимание обращается на проведение серологических и ликворологических исследований в неврологических стационарах. Каждый случай мононеврита, особенно черепных нервов может вызвать подозрение на его сифилитическую этиологию и требует соответствующего клинико-лабораторного обследования.

Как указывал М.В. Милич, стандартные серологические реакции положительны у 50% больных менинговаскулярным сифилисом; РИФ, РИБТ дают больший процент положительных ответов (до 98%), но их редко ставят в неврологических стационарах. По данным В. И. Прохоренкова и соавт. (1997), РИФ была положительной в цероброспинальной жидкости у всех больных нейросифилисом, а КСР и РИБТ в части случаев отрицательна (прогрессивный паралич, спинная сухотка).

Нелеченный менинговаскулярный сифилис может привести к поражению сосудов спинного мозга, а затем трансформироваться в спинную сухотку (претабес). Серологические изменения ликвора, не поддающиеся специфической терапии, могут сигнализировать о переходе менинговаскулярного сифилиса в прогрессивный паралич. Лучшей профилактикой невросифилиса является широкая диспансеризация больных сифилисом, применение насыщенных методов лечения, серологических обследований в неврологических и общесоматических стационарах.

Скрытый сифилис (lues latens)

Скрытый сифилис диагностируется как период после инфицирования бледной трепонемой, по наличию положительных серореакций, но без наружных, висцериальных и неврологических проявлений. За рубежом всех пациентов со скрытым сифилисом подразделяют на больных ранним скрытым периодом и поздним скрытым этапом. Ранний скрытый сифилис (lues latens recens) диагностируется в том случае, если в течение предшествующего года у пациентов: а) наблюдалась документально подтвержденная сероконвер-сия, б) были выявлены симптомы и признаки первичного или вторичного сифилиса, в) были подтверждены половые контакты с партнерами, имеющими первичный, вторичный или скрытый сифилис. Всем остальным пациентам с неустановленной продолжительностью скрытого сифилиса рекомендуется лечение по схемам позднего скрытого сифилиса, при этом не принимается во внимание уровень титров нетрепонемных серологических реакций. Все пациенты скрытым сифилисом должны быть тестированы на ВИЧ.

В нашей стране скрытый сифилис подразделяют на ранний, поздний и неуточненный. Дифференцировать ранний скрытый сифилис от позднего и неуточненного – весьма ответственная задача, от правильного решения которой зависит полнота противоэпидемических мероприятий и полноценность проводимого лечения.

Постановке правильного диагноза способствует анализ многих показателей. К ним относятся данные анамнеза, серологического обследования, наличие в прошлом активных проявлений сифилиса или их отсутствие, наличие или отсутствие реакции Герксгеймера – Яриша после начала антибиотикотерапии, динамика серологических реакций, результаты обследования половых партнеров и тесных бытовых контактов.

Скрытый поздний сифилис (syphilis latens tarda) в эпидемиологическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при активации процесса он манифестирует либо поражением внутренних органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появлением малозаразных третичных сифилидов – бугорков и гумм.

Диагностика позднего скрытого и неуточненного сифилиса (обозначавшегося ранее как неведомый сифилис) является сложной и ответственной. Постановке диагноза позднего скрытого сифилиса способствуют: 1) данные анамнеза (если больной указывает на источник, от которого он мог заразиться 2 года назад); 2) низкий титр реагинов (1:5; 1:10; 1:20) при резко положительных результатах КСР, с подтверждением данных РИФ и РИБ; 3) негативация серологических реакций к середине или концу специфического лечения, а также отсутствие негативации КСР, РИФ и РИБТ, несмотря на энергичное противосифилитическое лечение с применением неспецифических средств; 4) отсутствие реакции обострения в начале пенициллинотерапии; 5) наличие патологических изменений в спинномозговой жидкости (скрытый сифилитический менингит) с медленной ее санацией.

Клинические особенности сифилитической инфекции в современных условиях

Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ростом заболеваний, передаваемых половым путем, в том числе и сифилиса, стала настолько серьезной, что послужила темой специального обсуждения на Совете безопасности РФ, где было принято соответствующее решение (Ю. К. Скрипкин с соавт., 1967). Так как сифилис в период эпидемической вспышки имеет существенные особенности, способствующие активизации процесса, обращено внимание на повышение эффективности лечения, реабилитации и мер профилактики. Обращает внимание наличие многих факторов, провоцирующих и способствующих росту заболеваемости сифилисом.

1-й фактор – социальные условия: крайне низкий уровень информации о венерических заболеваниях среди населения страны; катастрофическое увеличение случаев употребления наркотиков; прогрессирующее увеличение алкоголизма; активная, безнравственная пропаганда секса всеми видами и средствами массовой информации; экономическое неблагополучие страны; прогрессирующее нарастание числа безработных; отсутствие легализованной проституции.

2-й фактор: общемедицинская ситуация страны; выраженное снижение иммунитета у значительной части населения в связи с обнищанием; увеличение количества манифестных форм сифилиса и злокачественных, атипичных проявлений; затруднена диагностика вторичного свежего и рецидивного сифилиса из-за атипичности и малочисленности высыпаний, редкой обращаемости в медицинские учреждения; увеличение числа больных скрытым и неведомым сифилисом; склонность к самолечению значительного контингента лиц.

Обращает серьезное внимание то обстоятельство, что в стране широко используются антибиотики по поводу интеркуррентных заболеваний, способствующих иммуносупрессии и изменяющих клинику и течение сифилитического процесса. Сифилитическая инфекция за последние десятилетия претерпела существенный патоморфоз. Так, В.П. Адаскевич (1997) подчеркивает более мягкое течение сифилиса без тяжелых последствий, наблюдавшихся несколько десятилетий назад. В последние годы бугорковый и гуммозный сифилис стали редкостью, как и тяжелые поражения ЦНС (острый сифилитический менингит, табетические боли и кризы, табетическая атрофия зрительных нервов, маниакальная и ажитированные формы прогрессивного паралича, артропатия), гуммы костей черепа и внутренних органов. Гораздо реже встречаются тяжелые сифилитические поражения печени, аневризма аорты, недостаточность клапанов аорты и др. Однако участились заболевания сочетанного характера – туберкулеза и сифилиса, сифилиса и ВИЧ-инфекции.

С целью более детальной информации об особенностях современной клиники сифилиса В.П. Адаскевич (1997) суммировал клиническое своеобразие симптомов первичного и вторичного периодов сифилиса, характерных для настоящего времени.

Клиническими особенностями первичного периода являются: формирование множественных шанкров у 50-60% больных, увеличение количества случаев язвенных шанкров; регистрируются герпетические гиганские шанкры; атипичные формы шанкров участились; чаще наблюдаются осложненные формы шанкров пиодермией, вирусной инфекций с формированием фимоза, парафимоза, баланопоститов.

Увеличилось количество больных с экстрагенитальными шанкрами: у женщин – в основном на слизистых оболочках полости рта, глотки, у мужчин – в области анального отверстия; обращает внимание отсутствие регионального склераденита у 7-12% больных.

Клинические особенности вторичного периода: чаще регистрируются розеолезные и розеолезно-папулезные элементы; констатируются высыпания розеолезной сыпи на лице, ладонях, подошвах. Возможны у значительного числа больных атипичные розеолезные элементы: элевируюшие, уртикарные, зернистые, сливные, шелушащиеся. Участилось у больных вторичным свежим сифилисом сочетание ладонно-подошвенных сифилидов с лейкодермом и алопецией.

При вторичном рецидивном сифилисе у больных преобладет папулезная сыпь, реже – розеолезная. Часто встречаются малосимп-томные изолированные поражения ладоней и подошв; у значительного количества больных часто регистрируются эрозивные папулы и широкие кондиломы аногенитальной области. Пустулезные вторичные сифилиды констатируются реже, а если и встречаются, то поверхностные импетигинозные.

Обращает внимание преобладание случаев вторичного рецидивного сифилиса среди лечившегося контингента больных, что является следствием поздней обращаемости и запоздалой выявляемости свежих форм.

В.П. Адаскевич (1997) и ряд авторов отмечают определенные трудности обнаружения бледных трепоном в отделяемом сифилидов. Частота обнаружения бледных трепоном в отделяемом шанкров при первичном сифилисе не превышает 85,6-94% и 57-66% в отделяемом папулезных элементов при повторных исследованиях.

Проявления третичного периода сифилиса в настоящее время регистрируются редко и характеризуются скудностью клинической симптоматики, склонностью к проявлениям системного характера со стороны внутренних органов, с мягким течением. Почти не наблюдается случаев третичного сифилиса с обильными бугорковыми высыпаниями, гуммами, значительными деформациями костей.

За последние десятилетия отмечается выраженный рост скрытых форм сифилиса, на долю которых, по некоторым данным, приходится от 16 до 28% всех выявленных за год случаев заболевания, что может осложниться значительным эпидемиологическим неблагополучием.

В связи с прогрессирующим увеличением заболеваемости ВИЧ-инфекцией сочетание ВИЧ-инфекции и сифилиса следует анализировать особо. Так, сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокачественные формы с тяжелыми и атипичными проявлениями. Сифилису в сочетании с ВИЧ-инфекцией присуще тяжелое течение со следующими особенностями симптоматики (Потекаев С.Н. и соавт. 1995): стремительное течение вплоть до поздних проявлений в короткие сроки; большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм; возможная инверсия клинических и серологических проявлений; абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезно-империгинозных сифилидов, отличающихся разнообразием; формирование тяжелых форм язвенных шанкров, склонных к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма; необычайно большое количество бледных трепонем в отделяемом первичных и вторичных сифилидов.

Врожденный сифилис

По традиционной классификации врожденного сифилиса все его формы подразделялись на сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста (от 1 до 4 лет), поздний врожденный сифилис (от 4-х лет и старше) и скрытая врожденная форма всех возрастов (грудного, а затем от 1 года и старше).

В 1975 г. 29-й Всемирной ассамблеей здравоохранения была принята Международная классификация болезней, травм и причин смерти. В соответствии с этим документом врожденный сифилис подразделяется на ранний врожденный сифилис с симптомами поражения у детей до 2 лет, ранний врожденный с положительными серологическими реакциями и отрицательной пробой спинномозговой жидкости у детей в возрасте до 2 лет и поздний врожденный сифилис неуточненный. По международной классификации болезней Х пересмотра врожденный сифилис включает следующие этапы:

1. ранний врожденный сифилис с клиническими проявлениями, выявленный в возрасте до 2 лет (включая симптоматику поражений кожи, слизистых оболочек, висцеральную и органную – ларингит, остеохондропатия, окулопатия, фарингит, ринит, пневмония).

2. Ранний врожденный сифилис скрытый без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до 2 лет.

3. Ранний врожденный сифилис неуточненный (врожденный сифилис БДУ, проявившийся в возрасте до 2 лет).

4. Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз (поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит, поздняя врожденная окулопатия).

5. Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис). Деменция паралитическая ювенильная, ювенильный прогрессивный паралич, ювенильная спинная сухотка, ювенильный табопаралич, поздний врожденный сифилитический энцефалит, менингит, полинейропатия.

6. Другие формы позднего врожденного сифилиса. Некоторые врожденные сифилитические состояния, уточненные как поздние или проявившиеся в возрасте 2 или более лет. Сюда включаются поражения суставов, триада Гетчинсона, поздний врожденный кардиоваскулярный сифилис, сифилитическая остеохондропатия, сифилитический седловидный нос.

7. Поздний врожденный сифилис скрытый без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте 2 и более лет.

8. Поздний врожденный сифилис, неуточненный (врожденный сифилис БДУ в возрасте 2 и более лет).

9. Врожденный сифилис неуточненный.

Учитывая системный характер патологических проявлений раннего и позднего врожденного сифилиса вследствие наличия активной спирохетомии, мы считали целесообразным и более соответствующим клиническим проявлениям врожденного сифилиса во всех периодах дать описание в соответствии с прежней классификацией, в которой предусмотрено наличие скрытого течения врожденного сифилиса. Так, например, В.Н. Романенко с сотр. (1994), суммируя сведения о современных особенностях раннего врожденного сифилиса, отмечали частое скрытое течение без кожной симптоматики в любом возрасте. Единственными проявлениями, констатированными ими, служили симптомы гепатоспленомегалии с поражением костной системы или только костная патология.

Так под врожденным сифилисом понимают сифилитическую инфекцию, возникающую у ребенка внутриутробно, т. е. процесс заражения имел место до рождения.

Инфицирование плода может произойти как в случае заболевания матери до зачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на V-VI месяцах беременности. Поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства. Поскольку вторичный сифилис протекает с явлениями спирохетемии, наиболее велик риск рождения больного ребенка у беременных, болеющих вторичным сифилисом. Кроме того, передача сифилиса потомству происходит в основном в первые годы после заражения матери; позднее эта способность постепенно ослабевает. Исход беременности у больной сифилисом женщины бывает различным: она может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением больных детей с ранними или поздними проявлениями болезни или латентной инфекцией. Для женщин, болеющих сифилисом, характерен различный исход беременности на различных этапах течения процесса, так как степень инфицирования плода зависит от активности инфекции. Возможность заражения плода путем передачи возбудителя инфекции через сперматозоид от отца до сих пор не доказана. Поэтому все социально-профилактические мероприятия, направленные на ликвидацию врожденного сифилиса, включают многочисленные мероприятия по профилактике сифилиса вообще. К ним относятся активное выявление и своевременное специфическое лечение больных сифилисом, полноценный учет их, контроль за лечением, лечение лиц, находившихся в контакте с больными активными формами сифилиса. Особое значение имеют своевременное выявление сифилиса у беременных женщин и их лечение. С этой целью проводится обязательное двукратное серологическое обследование беременных на сифилис в первой и второй половине беременности.

Женские консультации должны иметь информацию о всех женщинах детородного возраста, больных или болевших сифилисом, чтобы привлечь их своевременно к обследованию или профилактическому лечению при наступлении беременности. Беременной женщине, больной сифилисом, предоставляется возможность сделать аборт, но только после проведения специфического лечения и ликвидации заразных проявлений болезни. Если больная сифилисом категорически решила рожать, то ее направляют в соответствующее отделение родильного дома, где проводится клиническое и серологическое обследование, если оно не было проведено раньше. При сомнительных результатах серологических реакций следует повторить их с ретроплацентарной кровью. В этом случае они чаще бывают специфически положительными. Однако следует иметь в виду, что в течение 10-20 дней до и после родов серологические реакции могут быть ложноположительными, поэтому их повторяют в женских консультациях по истечении этого срока.

В зависимости от клинических симптомов, особенностей течения болезни и сроков ее проявления врожденный сифилис делят на сифилис плода, ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 4 лет), поздний врожденный сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.

Врожденному сифилису плода предшествует специфическое изменение плаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливают тяжелые морфологические изменения, проявляющиеся отеком, соединительнотканной гиперплазией и некротическими изменениями. Характерные для сифилитической инфекции поражения сосудов по типу эндо-, мезо-, периваскулитов сопровождаются выраженным склерозом ворсинок, дегенерацией эпителия, клеточной инфильтрацией стенок сосудов с их облитерацией. Для сифилиса типично увеличение массы плаценты. Если нормальное соотношение массы последа к массе плода равно 1:6, то при сифилитической инфекции это соотношение составляет 1:3. Чрезмерное развитие грануляционной ткани в сосудах ворсинок особенно выражено в ее зародышевой части. Окончательным подтверждением диагноза сифилиса является обнаружение бледных трепонем в пуповине и органах плода. В плаценте бледные трепонемы обнаруживаются реже. Наибольшее количество бледных трепонем находят во внутренних органах плода – печени, селезенке, надпочечниках. Этим обстоятельством объясняется частота выкидышей и мертворождений у нелечившихся женщин, больных сифилисом. Для сифилиса характерны поздние выкидыши и рождение на VI-VII мес беременности маце-рированного плода.

Сифилис плода. В первые месяцы беременности плод не поражается, так как бледные трепонемы проникают в организм плода только с развитием плацентарного кровообращения. Поэтому типичные специфические изменения обнаруживаются не ранее V мес. Поражение внутренних органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствие развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастания соединительной ткани. Иногда инфильтративные скопления образуют милиарные сифиломы. Особенно выражены эти изменения в печени и селезенке. В легких обнаруживают явления «белой пневмонии» вследствие специфической инфильтрации межальвеолярных перегородок, гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Пораженная часть легкого уплотнена, имеет серовато-белый цвет. Отмечаются явления остеохондрита и остеопериостита. Кожа мертворожденных плодов мацерирована, эпидермис разрыхлен, местами эрозирован, отслаивается пластами вследствие аутолитического ферментативного процесса. Вследствие недоразвития подкожной жировой клетчатки кожа легко собирается в складки, морщинистая, особенно на лице, которое становится похоже на лицо старика.

Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служит обнаружение рентгенологически на V-V] месяце внутриутробного развития поражения костной системы в виде специфического остеохондрита, реже остеопериостита.

Ранний врожденный сифилис подразделяют на сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста.

Врожденный сифилис грудного возраста может иметь разнообразные проявления. Одновременно в процесс вовлекается ряд органов и систем. Признаки болезни обнаруживаются либо сразу после рождения ребенка, либо в течение первых 2 мес жизни. Иногда ребенок уже рождается с признаками сифилиса. Пораженными могут оказаться кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система, кости. Высыпания содержат много бледных трепонем и поэтому очень контагиозны. Анализ врожденного сифилиса, выявленного в последние годы, показал, что процесс несколько изменился. Установлено, что участились случаи врожденного сифилиса грудного возраста с уменьшенной симптоматикой, а иногда заболевание протекает латентно без поражения кожи и слизистых оболочек, лишь с незначительными изменениями внутренних органов. Полагают, что это объясняется влиянием антибиотиков, получаемых как женщинами, так и их детьми по поводу интеркуррентных заболеваний. При наличии сифилитических проявлений на коже и слизистых оболочках сравнительно чаще в последние годы обнаруживается сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид) наряду со снижением частоты диффузной инфильтрации и папу-лезных элементов. Сифилитическая пузырчатка манифестирует образованием пузырей на ладонях и подошвах, сгибательных поверхностях предплечий и голеней, лице, реже – туловище. Иногда они могут располагаться по всему кожному покрову. Содержимое пузырей чаще серозно-гнойное, но может быть и геморрагическим. В нем много бледных трепонем, и такие больные чрезвычайно контагиозны. После вскрытия пузырей образуется мокнутие, по периферии видны остатки и покрышек пузырей, эрозии. Сифилитическая пузырчатка – достоверный признак тяжело протекающего раннего врожденного сифилиса. Дифференциальный диагноз проводят с пемфигоидом новорожденных, возникающим в результате стафилококковой инфекции. Диагноз устанавливают на основании обнаружения бледных трепонем и положительных серологических реакций.

Для сифилиса детей грудного возраста характерны также инфильтрация Гохзингера (диффузный сифилитический инфильтрат) и сифилитический насморк. Диффузное уплотнение кожи Гохзингера также является достоверным признаком врожденного сифилиса и не встречается при приобретенном. Этот симптом появляется обычно не при рождении ребенка, а на 8-10-й неделе жизни. Сифилид обычно локализуется на ладонях, подошвах, ягодицах, особенно часто в области губ и подбородка. Процесс начинается с возникновения эритемы диффузного или очагового характера. Затем на этих местах развивается инфильтрация, вследствие чего кожные складки сглаживаются, кожа становится плотной, утрачивающей эластичность. Губы утолщены и отечны, желтовато-красного цвета, слизистая оболочка и красная кайма губ напряжены. Обычно поверхность поражения мацерирована и мокнет. На мацерированной и мокнущей поверхности обнаруживается большое количество бледных трепонем. При крике, механической травме, достаточно интенсивном напряжении губ образуются поверхностные и глубокие трещины, распространяющиеся на красную кайму. Трещины обычно располагаются перпендикулярно к овалу рта, кровоточат и быстро покрываются корками. Спустя 2-3 мес даже без лечения диффузная инфильтрация Гохзингера постепенно разрешается, но на месте глубоких трещин, особенно в углах рта, остаются радиарные по отношению к овалу рта рубцы (рубцы Робинсона – Фурнье). Эти рубцы являются патогномоничным симптомом перенесенного раннего врожденного сифилиса в течение всей жизни больного при ретроспективном диагнозе врожденного сифилиса. Об этом признаке особенно важно помнить стоматологам в процессе лечебных и профилактических осмотров взрослых и детей.

У грудных детей на слизистой оболочке рта могут возникать сифилитические папулы. Поданным Б.М. Пашкова (1955), они образуются не более чем у 30% детей с активными явлениями раннего врожденного сифилиса. Ранний врожденный сифилис у детей до 2 лет несколько сходен по интенсивности спирохетемии со вторичным сифилисом, поэтому на слизистых оболочках рта могут возникать эритематозная ангина, папулезная сыпь, нередко эрозированная, располагающаяся на миндалинах, языке, слизистой оболочке щек, губ и носа. Сифилитический насморк может быть единственным и очень ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста. Слизистая оболочка носа набухшая, отечно-гиперемированная, иногда эрозированная, со значительным количеством слизи, примесью гноя и крови. Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. Дыхание через нос становится невозможным. При сосании ребенок периодически отрывается от груди с плачем, чтобы сделать глубокий вдох ртом.

Длительно существующий насморк может привести к деструктивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации (седловидный нос). Деформация носа может быть лорнетовидной при образовании дефекта носовой перегородки на границе хрящевой и костной частей. Специфическое поражение слизистой оболочки гортани выражается диффузной инфильтрацией и протекает нередко в виде язвенного ларингита с осиплостью голоса. При переходе процесса на хрящ возможны перихондрит и разрушение хряща с последующим формированием стеноза. На коже лица особенно характерна диффузная инфильтрация в области лба, где кожа напряжена, отличается сухостью, блеском и застойно-эритематозной окраской с медным оттенком. Распространение процесса на надбровные дуги сопровождается поредением бровей. На волосистой части головы волосы редеют и выпадают. Реже бывает поражена кожа ягодиц, задней поверхности бедер, голеней, мошонки и половых губ. Диффузные поражения кожи пальцев рук и ног сопровождаются своеобразными деформациями ногтей. Розеолезная сыпь на коже туловища встречается редко, иногда она шелушится и сливается, что не характерно для розеолезной сыпи взрослых и детей при приобретенной сифилитической инфекции.

Поражение костной системы у детей больных ранним врожденным сифилисом – самое частое активное его проявление в настоящее время. Это объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на V-VI месяцах внутриутробного развития, когда происходит обильное кровоснабжение зон роста длинных трубчатых костей. Остеохондриты – наиболее типичная форма костной патологии при врожденном сифилисе у детей грудного возраста. Они формируются с V месяца внутриутробной жизни и сохраняются до 12-го месяца после рождения. Причем наиболее часто их обнаруживают в первые 3 мес жизни (до 85% больных) и значительно реже у 4-месячных детей. У детей старше 1 года активное проявление остеохондритов представляет редкое исключение, поэтому для их обнаружения рентгенологическое исследование проводят в первые 2-3-4 мес жизни детей, рожденных больными или ранее болевшими женщинами. Следует помнить, что остеохондриты бывают единственным признаком врожденного сифилиса. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. Патологический процесс локализуется в метафизе на границе с хрящом. На рентгенограмме должно быть отражено состояние дистальных концов плечевых и бедренных костей.

Сифилитический остеохондрит I степени представляется неравномерным расширением зоны предварительного окостенения, которая имеет вид белой гомогенной полосы в результате избыточного обызвествления хрящевых клеток. Полоса зоны предварительного окостенения имеет расширение до 2 мм и выглядит как бы изъеденной (зазубренной) по отношению к диафизу и эпифизу. Это обстоятельство имеет патогномоничное значение, так как гладкая без зазубрин линия может наблюдаться у здоровых детей или у детей при сепсисе и других заболеваниях, протекающих в тяжелой форме.

При остеохондрите II степени на рентгенограмме выявляется расширенная до 4 мм белая блестящая полоса в зоне предварительного обызвествления, которая также имеет зазубренные края. Под этой зоной по направлению к диафизу обнаруживают вторую полосу, но темную, узкую, с малым количеством костных перекладин, представляющую собой вновь образующуюся грануляционную ткань. В отдельных случаях блестящая полоса может исчезнуть и тогда выявляется только одна темная полоса.

Остеохондрит III степени выявляется на рентгенограмме наличием между эпифизом и метафизом темной полосы разрежения шириной до 4 мм, резко отграниченной от здоровой костной ткани. Эта полоса может быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции.

В дальнейшем в результате некроза грануляционной ткани может произойти отделение эпифиза отдиафиза, проявляющееся клинически патологическим переломом, называемым болезнью Парро (по имени автора, описавшего впервые этот симптом под названием «ложный паралич»; Parrof I., 1869). При этом ребенок перестает двигать пораженной конечностью, а при пассивных движениях или неосторожном дотрагивании издает резкий крик. Верхняя конечность висит как плеть, а нижняя остается согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Имеются отечные припухлости в области коленных и голеностопных суставов.

Частым поражением костей при раннем врожденном сифилисе являются периоститы и остеопериоститы, наблюдающиеся у 70-80% больных детей. Они возникают изолированно или в сочетании с остеохондритами. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости конечностей, реже – плоские кости черепа, на поверхности которых образуются диффузные поражения надкостницы в виде нерезко ограниченных болезненных припухлостей, проецирующихся на рентгенограмме оссифицированной полосой вдольдиа-физа. Ограниченные периоститы редко наблюдаются при врожденном сифилисе. Они чаще выявляются у детей при рахите, хронических септических состояниях. При неспецифических периоститах на рантгенограмме имеются малоконтрастные тени, неопределенное, неоформленное строение губчатого вещества.

В последние годы в связи с редким возникновением врожденного сифилиса и более благоприятным его течением чаще наблюдаются больные с маловыраженной симптоматикой. Периоститы и остеопериоститы также часто клинически недостаточно выражены. Поэтому очень важно проводить рентгенографию костей, позволяющую выявить костные изменения, не определяемые при осмотре. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичным является ягодицеобразный череп, в котором резко увеличены и выпячены лобные и теменные бугры, разделенные продольной впадиной. Нередко имеет место общее увеличение размеров черепа вследствие гидроцефалии.

Одной из форм специфического изменения костей у детей грудного возраста является дактилит – поражение проксимальных, реже средних фаланг пальцев рук, выражающееся в цилиндрическом или веретенообразном утолщении кости. Часто бывает поражено несколько фаланг, а мягкие ткани не изменены.

Врожденный сифилис раннего детского возраста может проявляться хориоренитом и атрофией зрительного нерва, что иногда служит единственным симптомом заболевания. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации – симптом «соли и перца». Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткостью контуров диска с последующей этрофией и потерей зрения.

Поражение нервной системы формируется по трем типам: в виде менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии. Менингит проявляется ригидностью затылочных мышц, беспокойством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах, сопровождающихся неравномерным расширением зрачков. Возможно бессимптомное течение сифилитического менингита, в связи с чем особенно необходима люмбальная пункция, так как изменения в ликворе могут быть единственными проявлениями специфического сифилитического менингита. Гидроцефалия возникает вследствие воспаления мягкой мозговой оболочки, часто обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, протекает остро или хронически. Для нее характерны увеличение размеров черепа, напряжение родничков, расхождение черепных швов, выпячивание глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличенным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и содержанием белка.

Врожденный сифилис раннего детского возраста характеризуется ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания не бывают такими обильными, как у грудных детей. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локализации на ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции. Дифференцируют специфические папулы по наличию бордюра инфильтрации, переходящего на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью голоса, а иногда стенозом гортани, афонией. Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или иногда перфорацией носовой перегородки.

У детей этого возраста возможна диффузная или очаговая специфическая алопеция. Поражения внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наиболее выражены изменения печени и селезенки, проявляющиеся их увеличением, плотностью, болезненностью при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гипохромной анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения могут быть обнаружены и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии протекают в раннем детском возрасте почти бессимптомно и лишь позднее распознаются по нарушению функции.

Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно в области длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.

Диагноз подтверждается серологическими реакциями крови (РВ, РИФ, РИБТ). Затруднения в распознавании заболевания в последние годы связаны в основном с тем, что на фоне резкого уменьшения заболеваемости несколько участились случаи с незначительно выраженными клиническими симптомами и скрытым (латентным) течением.

Поздний врожденный сифилис. К этой форме сифилитической инфекции относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие в возрасте старше 4-5 лет (чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее). Многими авторами поздний врожденный сифилис рассматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также как проявление длительно и бессимптомно протекающего процесса. Активные проявления позднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе. Появляются бугорково-язвенные сифилиды и гуммы, располагающиеся преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к группированию без слияния. Гуммозные сифилиды, чаще одиночные, наблюдаются в более старшем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию фагеденических язв. Располагаясь на слизистой оболочке носа, могут захватывать хрящевую и костную его части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммозном поражении твердого неба происходит разрушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта. Помимо симптомов, характерных для позднего врожденного сифилиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, – рубцы Робинсона – Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов и др. Специфическими, свойственными только позднему врожденному сифилису, симптомами являются две группы сифилидов – безусловные (достоверно указывающие на врожденный характер инфекции) и вероятные (требующие дополнительного подтверждения). Третья группа – дистрофии (стигмы), которые встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не являются специфичными для врожденного сифилиса. К достоверным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона – интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для этой формы инфекции. Он проявляется диффузным помутнением роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Помутнение роговицы, более интенсивное в центре, иногда формируется не диффузно, а отдельными участками. После инфильтрации в глубокие слои роговицы проникают новообразованные сосуды. Нередко кератит сочетается с иритом.

Специфический лабиринтит (сифилитическая глухота) наблюдается чаще у девочек в возрасте от 4-5 до 15 лет. Если глухота возникает раньше (до 4 лет), то она сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты. Глухота обусловлена двусторонним поражением слуховых нервов. Костная проводимость нарушена. Поскольку не удалось обнаружить при этих проявлениях сифилиса бледных тре-понем, полагают, что паренхиматозный кератит и сифилитический лабиринтит обусловлены аллергической реакцией инфекционного генеза. Успешное разрешение этих процессов под влиянием глюкокортикоидной терапии считается достаточным подтверждением данной гипотезы.

Зубы Гетчинсона – дистрофия верхних центральных постоянных резцов и гипоплазия их жевательной поверхности – впервые описаны Дж. Гетчинсоном (1858). По свободному режущему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки, вследствие чего несколько сужается режущая поверхность резцов, а шейки зубов становятся шире – зубы приобретают бочковидную форму или форму отвертки. Разница в ширине шейки и режущей поверхности должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом не может считаться достоверным. Эмаль на режущем крае чаще отсутствует. Полулунную выемку по режущему краю верхних центральных резцов можно обнаружить еще в раннем детском возрасте путем рентгенографии. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 мес жизни может предотвратить формирование зубных дистрофий.

Все перечисленные патогномоничные признаки триады Гетчинсона одновременно встречаются весьма редко. В большинстве случаев выявляется какой-либо один из них. Отдельные авторы расширяют группу достоверных признаков, включая в нее специфические гониты, и предлагают называть триаду Гетчинсона тетрадой.

Специфический гонит представляет собой хронический синовит коленных суставов без поражения хрящей и эпифизов костей. Специфический гонит протекает хронически, при этом функция сустава не нарушается, отсутствуют повышение температуры тела и боли. Сустав увеличен в объеме, слегка отечен, подвижность его не ограничена. Процесс может быть симметричным.

Одним из наиболее частых проявлений позднего врожденного сифилиса служит поражение костной системы, особенно симметричные изменения большеберцовых костей – саблевидные голени. Различают истинную и ложную саблевидную голень. Истинная саблевидная голень рассматривается как следствие перенесенного в грудном возрасте остеохондрита. Она характеризуется серповидным изгибом большеберцовой кости кпереди. Ложная саблевидная голень наблюдается также и при приобретенном сифилисе. Для нее характерно наличие на передней поверхности большеберцовой кости массивных остеопериостальных наслоений в результате бывших реци-дивирующих неоднократно остеопериоститов. Саблевидные голени, как и «сабельное» предплечье, не считаются безусловными признаками позднего врожденного сифилиса, так как могут наблюдаться при некоторых ортопедических заболеваниях, особенно при болезни Педжета.

Радиальные рубцы Робинсона-Фурнье располагаются вокруг углов рта, на подбородке, вокруг губ и являются результатом наличия в грудном возрасте диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера. Иногда эти рубцы бывают округлыми – наперстковидные вдавления. Их дифференцируют с рубцам и, остающимися после перенесенных кандидоза, пиодермии.

Рубцы Робинсона-Фурнье могут начинаться на красной кайме губ, иногда в зоне Клейна, и переходят на прилежащую к красной кайме кожу. На красной кайме рубцы имеют вид тонких обесцвеченных линейных полосок, которые четко выделяются на фоне бледно-розовой красной каймы губ. Нередко формируется глубокая хроническая трещина верхней или нижней губы, также считающаяся вероятным симптомом позднего врожденного сифилиса.

Кроме рубцов Робинсона-Фурнье, «штампом» перенесенного раннего врожденного сифилиса является ягодицеобразный череп, образующийся за счет диффузного оссифицируюшегося инфильтрата в лобных и теменных костях. Способствующим фактором является сифилитическая гидроцефалия. Специфический ягодицеобразный череп в отличие от рахитического возникает в первые месяцы жизни. При рахите деформация черепа оформляется ко 2-3-му году жизни. В результате перенесенного в раннем детстве сифилитического ринита отмечается не только недоразвитие костной или хрящевой частей носа, но и как следствие гуммозного язвенного процесса – перфорация носовой перегородки с возникновением характерных деформаций [седловидный (ноздри выступают вперед), лорнетовидный, «козлиный» и «западающий» нос].

Признаками позднего врожденного сифилиса могут быть дистрофические изменения, обусловленные прямым или косвенным воздействием бледной трепонемы на формирующиеся ткани, однако эти изменения могут быть следствием и других неблагоприятных факторов. К ним относятся различные зубные дистрофии, деформации черепа и носа, готическое небо. Из разнообразных дистрофий зубов к «вероятным» признакам позднего врожденного сифилиса относят почкообразный («кисетообразный») зуб. Он представлен первым моляром, недоразвитым, не имеющим на жевательной поверхности развитых жевательных бугров, в результате чего жевательная поверхность меньше диаметра шейки зуба. Второй дистрофический зуб – «щучий» зуб – представлен клыком с гипоплазией жевательной поверхности, из которой выступает тонкий конический отросток, напоминающий рыбий зуб.

Стигмы позднего врожденного сифилиса, также образующиеся в результате разнообразных дистрофий, возникают не только при сифилисе, но и при других хронических инфекционных заболеваниях. Они обусловлены нарушением обмена, эндокринными дисфункциями, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы. К ним относятся симптом Авситидийского – Игуменакиса (утолщение грудиноключичного сочленения), отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия), готическое небо, укорочение ногтевой фаланги мизинцев (симптом Дюбуа), широко расставленные верхние резцы (симптом Гаше), бугорок Карабелли (наличие пятого добавочного бугорка на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти), гипертрихоз у мальчиков и девочек, дистрофия костей черепа в виде выступающих лобных и теменных бугров, но без разделительной полоски в отличие от ягодицеобразого черепа.

Диагностическое значение имеет наличие одного достоверного признака. «Вероятные» признаки и дистрофии (стигмы) учитываются в сочетании хотя бы с одним истинным признаком или в комплексе с данными серологического исследования и анамнестическим подтверждением наличия инфекции у детей и их родителей. При позднем врожденном сифилисе диагноз подтверждают данные РВ, РИФ и РИБТ – положительные результаты РВ у 70-80% и РИБТу 100% больных.

Профилактика и прогноз врожденного сифилиса.

Основным средством профилактики врожденного сифилиса является серологическое обследование всех беременных женщин. Кожно-венерологические диспансеры обязаны обеспечить методическое руководство этой работой. Все беременные берутся на учет женскими консультациями и подвергаются клиническому и серологическому обследованию в I, II и III триместрах. Показатель серологического обследования исчисляется ко всем беременным и должен достигать 100%. Как указывала В.П. Нурашова (1996), серологические исследования крови на сифилис, проводимые в женских консультациях при оформлении дородового декретного отпуска в срок беременности 30 нед, не всегда могут объективно отражать состояние здоровья женщины, особенно если она инфицирована сифилисом незадолго до указанного срока.

В целях профилактики врожденного сифилиса рекомендуется дополнительное исследование крови на сифилис у женщин при сроке беременности 33 нед до ее поступления в родильный дом (и даже при поступлении в родильный дом). При этом будущая мать и плод успевают получить лечение по поводу сифилиса экстенциллином, что обеспечивает безопасность медицинских работников, принимающих роды.

Ультразвуковое исследование при сифилисе у беременных позволяет прогнозировать постнатальные осложнения.

Немаловажное практическое значение имеют тщательный опрос каждой беременной (подробный акушерский и семейный анамнез), всестороннее клиническое обследование, начиная с осмотра кожных покровов и слизистых оболочек, в некоторых случаях показаны консультации невропатолога и офтальмолога, обследование мужа. При выявлении у беременной высыпаний, подозрительных на сифилис, или положительных серореакций крови акушер-гинеколог обязан немедленно направить ее в территориальный кожно-венерологический диспансер, сообщив туда об этом телефонограммой. Женщин, поступающих в роддом без обменных карт, госпитализируют в обсервационное отделение и обследуют на сифилис, гонорею.

Женщину, родившую мертвого ребенка, обследуют особенно тщательно. Плод и плаценту отправляют на патологоанатомическое исследование.

При выявлении у беременной активной или скрытой формы сифилиса назначают лечение только антибиотиками. Если женщина болела в прошлом сифилисом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно назначают противосифилитическое специфическое лечение, чтобы обеспечить рождение здорового ребенка. За 1-2 нед до родов могут появиться неспецифические ложноположительные серологические реакции. В этом случае беременную не подвергают специфическому лечению, а через 2 нед после родов повторяют обследование матери и тщательно обследуют ребенка. При подтверждении диагноза сифилиса у матери и ребенка им назначают противосифилитическое лечение. В таких случаях важнейшее прогностическое значение приобретают результаты IgM-ceрологического исследования. Наиболее информативна РИФ с IgM.

Новорожденных, матери которых недостаточно лечились в прошлом и по каким-либо причинам не смогли получить профилактическое лечение во время беременности, обследуют для установления формы и локализации сифилитической инфекции, затем назначают лечение по утвержденным схемам. Новорожденных, матери которых болели сифилисом и получили полноценное лечение до и во время беременности, подвергают тщательному обследованию с последующим контрольным наблюдением до достижения 15 лет.

Данные обследования больных ранним врожденным сифилисом показывают, что у значительной части матерей, родивших больных сифилисом, был скрытый сифилис.

Постнатальная профилактика является важной составной частью системы борьбы с врожденным сифилисом. Детей, родившихся от больных сифилисом матерей, ранее болевших сифилисом или не закончивших специфическое лечение, тщательно обследуют. Из пуповины берут кровь на КСР, плаценту взвешивают и подвергают гистологическому исследованию. Обязательны осмотр кожных покровов и слизистых оболочек ребенка, исследование ЦНС, внутренних органов, глазного дна, спинномозговой жидкости, рентгенография трубчатых костей. Если плацента тяжелая, большая (отношение ее к массе плода 1:3, 1:4), хрупкая или отмечается многоводие, проводится тщательное клинико-серологическое обследование матери и ребенка. Нередко распознавание врожденного сифилиса затруднено. Часто единственным признаком врожденного сифилиса являются костные изменения разной степени, выявленные при рентгенологическом исследовании. Его нужно проводить в течение первого года жизни ребенка, чтобы не пропустить специфический остеохондрит или периостит. При исследовании глазного дна может быть выявлен специфический хориоретинит.

Новорожденым, матери которых недостаточно лечились и не получили профилактического лечения в период беременности, проводят профилактическое лечение. Дети, получившие профилактическое лечение, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 5 лет. При выявлении в роддоме у женщины сифилиса должны приниматься меры для предупреждения внутрибольничной инфекции (клинико-серологическое обследование контактных лиц и превентивное лечение, дезинфекция инструментов, белья, помещение матери в изолятор).

Профилактическое обследование беременных женщин, работников детских учреждений, оперативная санация очага в соответствии с противоэпидемическими требованиями, тесная связь женских консультаций, родильных домов с территориальными кожно-венерологическими диспансерами, взаимная информация о больных, диспансеризация женщин с подозрением на сифилис направлены на предупреждение врожденного сифилиса.

В системе профилактики врожденного сифилиса важную роль сыграло внедрение в клиническую практику ультразвуковой диагностики, что дало возможность наблюдать состояние плаценты и плода у больных сифилисом женщин. Ультразвуковое исследование (УЗИ) проводится до лечения, в процессе и по окончании специфической терапии. При этом могут быть обнаружены признаки плацентарной недостаточности, кальцинаты, отек плаценты. Комплексная терапия включает назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, состояние плаценты и плода. С целью объективной диагностики состояния плодного яйца и плода у беременных, лечившихся по поводу вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса, проводится УЗИ во II и III триместрах до лечения и в динамике специфической терапии.

Если у детей выявлены положительные результаты серологических реакций на сифилис позже первого месяца жизни, то следует выяснить серологический статус матери и результаты предыдущих исследований, чтобы оценить возможность врожденного или приобретенного сифилиса. У ребенка исследуют спиномозговую жидкость для подсчета клеток, белка и DRZ. Патологическими считаются положительная DRZ, цитоз более 5 лейкоцитов/мм³ , белок более 40 мг (дР). Проводят исследование органов слуха, зрения, рентгенографию трубчатых костей и т.п.

Ребенок, у которого подозревается врожденный сифилис или имеются неврологические симптомы, должен быть пролечен водным кристаллическим пеницилином из расчета 200-300 тыс ЕД/кг в день внутривенно (по 50 тыс ЕД/кг каждые 4-6 ч в течение 10 дней).

По схеме, рекомендованной комитетом экспертов ВОЗ по венерическим болезням, при наличии врожденного сифилиса младенцам с аномальной спинномозговой жидкостью назначают водный раствор бензилпенициллина по 50000 ЕД/кг ежедневно в течение 10 дней, младенцам с нормальной спинномозговой жидкостью – водный раствор бензилпенициллина по 50000 ЕД/кг однократно.

Наиболее частыми осложнениями беременности при сифилисе является угроза невынашивания беременности, слабость родовой деятельности. Включение в комплекс лечебных мероприятий препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток (эстрогены, сосудорасширяющие и спазмолитические средства, сигетин), в сочетании со специфической терапией позволяет купировать подобные осложнения беременности и родов. Комплекс лечения беременных, страдающих сифилисом, включающий применение новокаиновой соли бензилпенициллина и тактивина, позволил нормализовать иммунный гомеостаз, повысить негативацию серологических реакций, уменьшить частоту патологических отклонений в течении беременности и родов, предотвратить врожденный сифилис.

Ошибки в диагностике сифилиса

Ошибки, допускаемые врачами в диагностике сифилиса, являются одной из причин, способствующих распространению инфекции, развитию тяжелых, нередко инвалидизирующих поражений внутренних органов и нервной системы, врожденного сифилиса.

Несвоевременное распознавание сифилиса допускают врачи всех специальностей, что связано с недостаточным знанием клиники сифилиса, патоморфозом инфекции, отсутствием современной се-родиагнистики. Участились атипичные проявления сифилом: панариции, амигдалиты, внутриуретральные и анальные шанкры, злокачественное течение с пустулезными высыпаниями, особенно у социально неадаптированных лиц.

Ошибки, допущенные дерматовенерологами:

• баланопостит, пузырьковый лишай, трихомонадная эрозия, чесотка при диагнозе первичной сифиломы;

• токсидермия, розовый лишай Жибера при диагностике сифилитической розеолы;

• каплевидный парапсориаз, красный плоский лишай, псориаз, эпидермофития, пиодермия вместо папулезных сифили-дов;

• сквамозная экзема, сквамозная эпидермофития при диагнозе ладонно-подошвенного сифилида;

• простой герпес, афты, эрозивный вульвит, осложненный геморрой при эрозивном сифилиде слизистых оболочек.

Клиническая симптоматика пустулезного, угревидного, оспеновидного, импетигинозного, эктиматозного сифилиса ошибочно принимается за нозологические формы соответствующих наименований.

Сифилитическая алопеция ошибочно расценивается как выпадение волос в результате себореи, эндокринных, нервных расстройств, интоксикаций.

Особые трудности возникают в диагностике лентикулярного сифилиса у гомосексуалистов, протекающего по типу обезглавленного сифилиса.

Язвенную форму бугоркового и гуммозного сифилиса в области голеней ошибочно диагностируют как варикозные язвы, эктиматозную пиодермию.

Имеет место гипердиагностика скрытого сифилиса с ложноположительными серологическими реакциями при наличии хронических инфекций, заболеваний крови, печени и т.п. Скрытый сифилис диагностируется при клинической симптоматике нейросифилиса (с патологическими изменениями в спинномозговой жидкости) и висцерального сифилиса.

Нередко имеет место поздняя диагностика сифилиса внутренних органов и нервной системы: сифилитического аортита, гепатита, сифилиса желудка, печени, почек, менинговаскулярного сифилиса, диффузного менинговаскулярного сифилиса.

Ошибки, допускаемые акушерами-гинекологами:

• острый вульвит, пиодермия при диагнозе первичной сифиломы;

• вульвит, интертриго, пиодермия, геморрой при диагнозе вторичных сифилидов в области половых органов.

Ошибки, допускаемые хирургами, проктологами, онкологами:

• фурункул, шанкриформная пиодермия, при экстрагенитальной локализации первичной сифиломы;

• геморрой, папиллома, рак прямой кишки, парапроктит при диагностировании вторичных сифилидов в области заднего прохода.

Ошибки, допускаемые терапевтами, ЛОР-специалистами, стоматологами:

• ангина, шанкриформная пиодермия при диагнозе сифилитического шанкра в области миндалин, губ, десен;

• ангина, стоматит, кандидоз при диагнозе папулезных сифилидов слизистой оболочки полости рта, зева.

Ошибки, допускаемые терапевтами, фтизиатрами, инфекционистами:

• диагностика гриппа, острых респираторных заболеваний, вирусных инфекций, аллергических высыпаний, лейкоза, лимфопролиферативных высыпаний при манифестирующем сифилисе.

Следует учесть особенности проявлений сифилиса у ВИЧ-инфицированных: твердый шанкр осложняется гангренизацией и фагеденизмом с преобладанием экстрагенитальной локализации; вторичный сифилис проявляется необычным многообразием и обилием папулезных элементов с сильным зудом; выявлены новые виды сифилидов – алопецийные папулы и плоские узлы, развитие паренхиматозных форм нейросифилиса в пределах одного года заболевания (Потекаев С.П., Потекаев B.C., 1996).

В системе усиления профилактических, противовенерических мероприятий важная роль принадлежит повышению квалификации врачей широкого профиля в вопросах клиники, ранней диагностики сифилиса.

Со значительными трудностями и нередкими диагностическими ошибками сопряжена диагностика сифилиса у гомосексуалистов. Это объясняется необычной локализацией твердого шанкра и его характеристиками. Клиническими особенностями первичного и вторичного свежего сифилисе у гомосексуалистов является локализация твердого шанкра в анальной области, на слизистой оболочке полости рта, красной каймы губ, языка, реже миндалин. Анальные шанкры (чаше одиночные) имеют щелевидную или овальную форму, характеризуются болезненностью и не всегда сопровождаются паховым склераденитом. Твердые шанкры на слизистой оболочке полости рта, красной каймы губ, языка обычно сопровождаются регионарным склераденитом. Недооценка расположения твердого шанкра в анальной области является причиной запоздалой диагностики в подавляющем большинстве случаев с запущенными заразными симптомами сифилиса у гомосексуалистов. У гомосексуалистов, чаще пассивных, больных вторичным свежим сифилисом могут отсутствовать твердые шанкры на половых органах. Поэтому важно не пропустить экстрагенитальную первичную сифилому. Твердые шанкры в области ануса обычно располагаются в складках и в области анального канала не более, чем на 1-2 см от наружного сфинктера. Часто больные обращаются к проктологам, хирургам, которые ошибочно диагностируют геморрой.

У 30% больных сифилисом гомосексуалистов выявляется генитальный хламидиоз, обычно при отсутствии жалоб и клинических проявлений, а также трихомониаз, уреаплазмоз, гонорейный проктит.

У гомосексуалов распространен вирусный гепатит В. У них определяются высокочувствительные энзимологические тесты по активности в сыворотке крови аминотрансфераз.

Для выявления гомосексуальных субъектов используются характерные признаки анамнестического порядка: указания на половые связи с вымышленными женщинами, у которых результаты клинико-серологического обследования отрицательные; эксгибициони-стсткие наклонности, маскировка гомосексуальных наклонностей, признаки феминизации у пассивных гомосексуалистов; функциональные и анатомические изменения анальной области (воронкообразная втянутость ануса, зияние заднепроходного отверстия, расслабление сфинктера прямой кишки, сглаженность складчатости ануса).

Прогресс в разработке диагностических критериев, новых информативных методик лабораторной диагностики, своевременное использование их и правильная трактовка полученных результатов позволят уменьшить число распознавания диагностических ошибок.

Лабораторная диагностика сифилиса

В литературе подчеркивается, что распознавание сифилиса отличается от диагностики других бактериальных инфекций. Невозможность культивирования патогенных трепонем заставляет искать альтернативные методы определения микроорганизмов или антител к ним. Наряду с традиционными разрабатываются новые более чувствительные и специфические методы. Особенности биологии бледной трепонемы обусловливают вариабельные ответы организма-хозяина, что клинически выражается в многофазности течения заболевания и сложности серологических реакций. Понимание сути применяемых в диагностике сифилиса методов позволяет адекватно подобрать тесты и оценивать их значение на разных этапах заболевания, что необходимо как лабораторным работникам, так и клиницистам.

В обзоре Van der Slus (1992) представлены современные методы лабораторной диагностики сифилиса, включающие и иммуногисто-химические методы, определение антител с помощью серологических реакций, использование ИФА в разных модификациях для определения антигенов (АГ) трепонемы и антител (AT) к ним. Особое внимание уделяется методам, в которых используются последние достижения молекулярной биологии (амплификация ДНК, полимеразная цепная реакция). Отмечено отсутствие последовательно устойчивой связи между положительной РВ и сифилисом, что объясняется наличием других трепонемных антигенов, способных вызвать ложноположительные реакции (Roy, 1996).

Методы обнаружения бледных трепонем традиционно подразделяют на прямые (заражение животных, микроскопия в темном поле и т.д.) и непрямые серологические тесты для выявления AT. В свою очередь, серологические методы представлены двумя классами:

1) Нетрепонемные тесты, определяющие AT к липоидным АГ тканей хозяина или возбудителя (VDRL и RPR – плазмореагиновый тест); реактивность в этих местах обычно указывает на повреждение тканей и не всегда специфична в отношении сифилиса. Простота выполнения и низкая стоимость этих тестов позволяет использовать их как отборочные реакции для постановки предварительного диагноза сифилиса при соответствующих клинических симптомах.

2) Трепонемные тесты, в которых используются специфические АГ трепонем, обязательны для подтверждения диагноза (микрогемагглютинационный тест на AT к бледной трепонеме, РПГА и РИФ. Они являются более сложными и дорогостоящими, чем тесты 1-й группы.

В перспективе предполагается использование новых прямых методов определения возбудителя – ИФА и ПЦР, клинические испытания которых дают хорошие результаты при диагностике врожденного сифилиса и нейросифилиса (Larsen et al., 1995).

Прямая визуализация патогенных трепонем является широко используемым и доступным методом бактериологического их обнаружения. Он заключается в исследовании возбудителя сифилиса непосредственно в тканевой жидкости из высыпных элементов, подозрительных на сифилитические проявления. Тканевую жидкость, полученную способом аппликации, скарификации или пункции, исследуют в наивном препарате в темном поле зрения или в окрашенных препаратах (по Романовскому-Гимзе, по Бурри или после импрегнации по Фонтану и Морозову). Трепонемы можно выявить в экссудате из очагов поражения при первичном, вторичном свежем, вторичном рецидивном сифилисе, в пунктате, полученном из лимфатических узлов, в соке плаценты при родах. Отсутствие трепонем в типичных очагах поражения может быть обусловлено длительностью существования очага или предварительным лечением пациентов.

Серологическая диагностика.

При серологическом обследовании на сифилис применяется комплекс реакций: стандартные (КСР) – реакция Вассермана с двумя-тремя антигенами и две осадочные реакции (Кана и цитохолевая); при необходимости рекомендуется постановка более чувствительных и специфических реакций РИБТ и РИФ. Особенно велико значение РИБТ и РИФ для распознавания ложноположительных результатов стандартных серологических реакций и ретроспективной диагностики сифилиса.

Комплекс серологических реакций позволяет выявить значительное число больных сифилисом в разных стадиях заболевания. При замене неспецифических антигенов трепонемными и при постановке серологических реакций на холоде (реакция Колмера) можно повысить процент выявления и увеличить специфичность реакции. Применение в качестве обязательных антигенов кардиолипинового антигена, трепонемного озвученного антигена из протеиновой фракции патогенных или культуральных трепонем дает возможность судить об иммунном состоянии больного сифилисом при постановке диагноза, определении результатов терапии и критерия излеченности (в совокупности с другими показателями). Кроме того, серологическое обследование проводится лицам, поступающим на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия и ряд других производств при периодическом обследовании декретированных контингентов. Обязательному серологическому обследованию подвергаются доноры, а также больные терапевтических, неврологических, психиатрических и других стационаров.

Для выполнения комплекса серологических реакций требуется высококвалифицированный персонал лабораторий, соответствующее лабораторное оборудование и значительное количество ингредиентов. Многочисленность серологических реакций объясняется тем, что доказана антигенная мозаичность бледных трепонем, а в связи с этим и наличие в сыворотке крови больного сифилисом соответствующей множественности антител (реагины, комплементсвязывающие и полисахаридные антитела, агглютинины, иммобилизины, антитела, вызывающие иммунную флюоресценцию, и др.). В каждой стадии сифилиса преобладают те или иные антитела и, следовательно, реакции с одними антителами могут быть уже положительными, а с другими – еще отрицательными. Кроме того, относительная специфичность стандартных серореакций побуждает в целях избежания диагностических ошибок пользоваться не одной из этих реакций, а их комплексом. Несмотря на такой комплексный подход при серологическом обследовании пациента, следует помнить, что в ряде случаев даже весь комплекс может давать ложноположительный, неспецифический, результат. Ложноположительные серологические реакции в крови наблюдаются при малярии, сыпном и возвратном тифе, лепре, бруцеллезе, пневмонии, скарлатине, при злокачественных новообразованиях, во время менструаций, за 2 нед до родов и в течение 3 нед после родов, после приема алкоголя, жирной пищи, некоторых лекарственных препаратов, при хронических гнойных процессах, болезнях печени и др. Установлено, что с увеличением возраста пациентов возрастает количество неспецифических ложноположительных результатов стандартных серореакций. Все это заставляет весьма осторожно относиться к показателям серологического обследования пациентов и считать серореакций ценной, но вспомогательной методикой, подтверждающей данные клинической картины, результаты других лабораторных исследований (на бледную трепонему, спинномозговой жидкости), результаты конфронтации.

Реакция Вассермана (РВ) отличается сложностью постановки. Ее производят в специальных серологических лабораториях специалисты-серологи. Она основана на феномене связывания комплемента. В постановке реакции используют как специфические антигены из бледных трепонем, так и неспецифические антигены (экстракты из органов здоровых животных, например, мышцы бычьего сердца). Связывание комплемента производится комплексом (липоидный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образовавшегося комплекса применяют гемолитическую систему (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка). При постановке РВ с кардиолипиновым антигеном ее чувствительность возрастает. Также более чувствительной оказалась модификация РВ на холоде (реакция Колмера). Особенностью реакции Колмера является двухфазность температурных режимов (первая фаза – при температуре 18…20 °С в течение 30 мин, вторая – в холодильнике при температуре +4…+6°С в течение 16-20 ч), при которых протекает связывание комплемента. Реакция Колмера улавливает реагины в тех сыворотках, где в силу их небольшой концентрации РВ, поставленная по обычной методике, дает отрицательный результат. Однако, по мнению большинства сифилидологов, реакция Колмера и РВ с кардиолипиновым антигеном при своей высокой чувствительности уступает в своей специфичности другим модификациям РВ.

В случае получения резко положительных результатов реакций Вассермана и Колмера их ставят с уменьшающимися дозами испытуемой сыворотки для определения титра реагинов (количественная методика Боаса). Количественное определение реагинов помогает отдифференцировать ранний и поздний скрытый сифилис, а также позволяет легче оценивать эффективность противосифилитической терапии: снижение титра реагинов свидетельствует об эффективности лечения.

Осадочные реакции (Кана и цитохолевая Закса-Витебского) много проще по технике выполнения по сравнению с РВ. Для их постановки используют более концентрированные антигены, которые содержат большое количество холестерина. При их постановке выпадает осадок, хорошо видимый невооруженным глазом (иногда для оценки результатов пользуются лупой или агглютининоскопом).

Степень позитивности РВ, реакции Колмера и осадочных реакций обозначается числом плюсов или крестами: 4+ (резко положительная), 3+ (положительная), 2+ или 1+ (слабоположительная), ± (сомнительная), – (отрицательная). При постановке количественной реакции Вассермана или Колмера указывается то разведение сыворотки, при котором еще получается резко положительный результат (например, 1:5, 1:10, 1:20 и т.д.). Реакция Кана, согласно многочисленным данным, дает совпадающие результаты с реакцией Вассермана в 93-96 % наблюдений (ее неспецифические результаты регистрируются в 1,6%), а реакция Закса-Витебского – в 95-99 % (ее неспецифические результаты регистрируются в 1,3 % наблюдений).

В связи с большим объемом профилактических обследований и сложностью выполнения КСР в настоящее время широко применяется экспресс-метод серодиагностики сифилиса, когда не требуется брать кровь из вены. Любой лаборант, берущий кровь для клинического анализа, возьмет кровь и для ускоренного исследования на сифилис. Дополнительно ему нужно лишь использовать отдельный капилляр для определения СОЭ, и провести регистрацию результатов этой микрореакции.

Ускоренный метод серодиагностики сифилиса. (Приводится на основании методического письма, составленного микробиологическим отделом ЦНИКВИ. Авторы Н.М. Овчинников и Т.И. Милонова.)

Методика постановки микрореакции. Кровь берут из кончика пальца, так же, как и для исследования СОЭ; необходимо только, чтобы лаборант для исследования на сифилис взял на один капилляр больше, соответственно увеличив и количество цитрата натрия. Для этого, смочив капиллярные пипетки Панченкова, набирают 5 % раствор цитрата натрия до метки 75 и выливают в пробирку. Затем набирают три капилляра крови и вносят их в ту же пробирку, перемешивают. В один капилляр набирают кровь для СОЭ, а оставшуюся в пробирке кровь в конце приема оставляют стоять в течение 1 ч при комнатной температуре, после чего проводят исследование.

Оборудование: капиллярные пипетки Панченкова (количество их зависит от объема работы), пластинки из органического стекла с лунками и плоским дном диаметром 1 см, пастеровские пипетки, пробирки длиной 8-10 см и диаметром 1-1,2 см, перья Дженнера.

Ингредиенты: кардиолипиновый антиген для микрореакции, натрия хлорид (химически чистый), холина хлорид, натрия цитрат, мертиолат (не обязателен; нужен только, если антиген хранится более 5 дней).

Растворы: 0,85 % изотонический раствор натрия хлорида; 10 % раствор холина хлорида, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (при приготовлении раствора следует помнить, что холин гигроскопичен, поэтому необходимо растворить весь порошок сразу после того, как будет вскрыт флакон с препаратом). Если раствор приготовлен с добавлением 0,01 % раствора мертиолата, он может храниться в течение года; 5 % раствор натрия цитрата.

Приготовление эмульсии кардиолипинового антигена.

Для микрореакций используется специальный кардиолипиновый антиген. Для приготовления его эмульсии к 1 мл кардиолипинового антигена добавляют 1 мл изотонического раствора натрия хлорида и смесь оставляют при комнатной температуре на 30 мин. Затем ее центрифугируют при 1000-2000 об/мин в течение 15 мин. Надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют 3 мл 10 % раствора натрия хлорида. Осадок взбалтывают до полного ресуспендирования. Эмульсию антигена хранят в холодильнике при температуре +4 °С в пробирке под корковой пробкой. В холодильнике она сохраняется в течение 1 нед, а при добавлении 0,01 % раствора мертиолата –до 2 нед. Каждый раз перед постановкой реакции эмульсию антигена проверяют на реактивность на заведомо положительной и отрицательной сыворотках.

Техника постановки реакции с плазмой. Кровь в пробирке при стоянии разделяется на два слоя. Нижний содержит эритроциты, а верхний – плазму. Пастеровской пипеткой отсасывают плазму, стараясь не захватить эритроциты. При недостаточном количестве плазмы пробирку с кровью следует отцентрифугиоовать в течение 5-10 мин при 1000-2000 об/мин. В лунку пластинки из органического стекла (при отсутствии пластин реакцию можно ставить на предметных стеклах) вносят кровь от 1 больного и нумеруют лунку соответственно составленному списку. В каждой лунке к 2-3 каплям плазмы добавляют по 1 капле эмульсии антигена; капли перемешивают, и смесь встряхивают в течение 5 мин, затем во все лунки добавляют по 1 капле изотонического раствора натрия хлорида; смесь перемешивают покачиванием и оставляют при комнатной температуре на 5 мин. В плазме, полученной от больного сифилисом, появляются хлопья разной степени интенсивности, расцениваемые как положительный результат (3+, 4+), слабо положительный (2+, 1+). При отсутствии сифилиса иногда может быть слабо выраженный флокулят, поэтому учет результатов следует производить, ориентируясь на характер реакции в контролях. Поскольку микрореакция носит отборочный характер, при получении положительных результатов сыворотку крови исследуют в КСР, а при необходимости – в РИБТ и РИФ.

Реакция с липоидным антигеном (VDRL).

Следует напомнить, что уже антиген, первоначально использованный Вассерманом в реакции связывания комплемента, содержал, как было показано в дальнейшем, не антиген бледной трепо-немы, алипоидное вещество – кардиолипин. Иммуноглобулины, вступающие в реакцию с липоидным антигеном, впоследствии были названы реагинами. Они являются аутоантителами к веществу митохондриальных мембран.

Одним из лучших стандартных методов, в которых используются липоидные антигены, является рекомендуемая ВОЗ реакция VDRL. Название этой реакции происходит от заглавных букв учреждения, где она была разработана, – Venereal Diseases Research Laboratory в Атланте (штат Джорджия, США). Антиген для реакции VDRL включает 0,03 % кардиолипина, 0,9 % холестерина и 0,21 % лецитина. Его добавляют к инактивированной сыворотке больного, помещаемой на предметное стекло, которое затем вращают в течение 4-5 мин при комнатной температуре и сразу регистрируют результат: наличие в сыворотке реагинов вызывает макроскопически видимую флокуляцию. Реактоспособность сыворотки в реакции VDRL выявляется примерно через 4 нед после заражения сифилисом. Количественную оценку циркулирующих антител получают путем разведения сыворотки перед постановкой реакции в геометрической прогрессии: 1:2, 1:4, 1:8, 1:16. Ложноположительные результаты (биологическая неспецифическая реактивность) могут обусловливаться аутоантителами при заболеваниях, протекающих с нарушениями иммунитета (красная волчанка, ревматизм, болезнь Шегрена, дисгаммаглобулинемия), а также при заболеваниях, связанных с усиленным разрушением клеточных ядер (малярия, пситтакоз, вирусная пневмония, карцинома). Главными достоинствами реакции VDRL являются низкая стоимость, легкость постановки, быстрое получение результатов с довольно высокой чувствительностью и специфичностью, хотя и меньшей, чем в реакции с трепонем-ным антигеном.

Реакции иммунофлюоресценции.

Все большее значение для серологических исследований, особенно при скрытом сифилисе и для распознавания неспецифических результатов стандартных серологических реакций, приобретают специфические серологические реакции. К ним относятся РИФ и РИБТ.

Принцип РИФ основан на выявлении флюоресцирующих антител, так как меченные флюорохромом антитела не теряют способности соединяться с соответствующим антигеном и тем самым обусловливают свечение препаратов в сине-фиолетовых лучах, источником которых является ртутно-кварцевая лампа.

РИФ в серодиагностике сифилиса начала применяться в нашей стране с конца 60-х годов (Беднова В. Н., 1977). Ее отличительной чертой, по сравнению со стандартными серореакциями, является более высокая чувствительность (поэтому она бывает положительной у ряда больных уже в первичном серонегативном периоде сифилиса) при сохранении высокой специфичности. Однако, по мнению ряда авторов, РИФ уступает по специфичности РИБТ, хотя по технике постановки она значительно проще.

Реакция ставится в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. Считается, что РИФ-10 более чувствительна, а РИФ-200 и РИФ-абс – более специфичны. Реакция ставится непрямым методом в 2 фазы. В первой фазе реакции на антиген наносится испытуемая сыворотка крови. Если в ней имеются соответствующие антитела, то образуется комплекс антиген – антитело. Для выявления образовавшегося комплекса проводится вторая фаза реакции, при которой его обрабатывают меченной флюорохромом иммунной кроличьей сывороткой (против сывороточных глобулинов человека)

Полученный во второй фазе комплекс антиген – антитело определяется с помощью люминесцентной микроскопии. Если свечения антигена нет, то это указывает на отсутствие в испытуемой сыворотке крови соответствующих антигену антител.

Наиболее ценной модификацией реакции иммунофлюоресценции является РИФ-200, основным назначением которой считается не ранняя серодиагностика сифилиса, а распознавание неспецифических результатов КСР и серодиагностика других форм сифилитической инфекции, в том числе и скрытого сифилиса. При установлении излеченности сифилиса решающим является только отрицательный результат РИФ-200. Как и всякая другая серологическая реакция, РИФ-200 не обладает абсолютной специфичностью, поэтому вопрос о наличии или отсутствии заболевания должен решаться на основании совокупности клинических, серологических и других данных.

Методика постановки РИФ-200. Кровь берут из вены в чистую и сухую пробирку в объеме 5 мл и обрабатывают как для реакции Вассермана. Инактивируют сыворотку однократно в течение 30 мин при температуре 56°С. Хранят при температуре +4 °С или –20°С. Во время лечения больных пенициллином иногда могут быть получены ложноотрицательные результаты реакции, поэтому в этих условиях РИФ проводить не следует.

Антиген. В качестве антигена используют взвесь патогенных бледных трепонем штамма Никольса из 7-суточного орхита кролика. Получение и хранение антигена требует соблюдения условий стерильности, так как с одним и тем же антигеном реакция ставится в течение длительного времени. (Антиген может быть получен в ампулах из ближайшей лаборатории, где ставят РИФ). Перед каждой постановкой реакции взвесь хорошо перемешивают и исследуют в темном поле зрения для определения ее густоты. Для РИФ необходимо иметь 40-60 трепонем в темном поле зрения, и, если взвесь более густая, то ее разводят изотоническим раствором натрия хлорида, (рН 7,2). Разводить надо только то количество антигена, которое необходимо для постановки реакции.

Антивидовая флюоресцирующая сыворотка. В реакции необходима меченная флюорохромом сыворотка крови животных, иммунизированных сывороточным белком человека. Лиофильно высушенную флюоресцирующую сыворотку растворяют при соблюдении условий стерильности в дистиллированной воде, в том объеме, который указан на этикетке ампул, переливают в стерильную пробирку с корковой или резиновой пробкой и в процессе использования хранят в холодильнике при температуре –4 °С. В день постановки реакции нужное количество сыворотки разводят по титру дистиллированной водой. Титр каждой серии необходимо определять. Для этого берут 5 сывороток крови больных сифилисом и 5 сывороток здоровых людей, разводят их изотоническим раствором натрия хлорида в 200 раз и ставят реакцию с использованием во второй фазе различных разведении флюоресцирующей сыворотки против сывороточных глобулинов человека той серии, титр которой определяется. Окончательным титром можно считать тот, который проверен на 100 исследуемых сыворотках, из которых не менее 20 должно быть от больных сифилисом.

Техника постановки реакции. Из антигена готовят препараты на тонких, хорошо обезжиренных предметных стеклах, на обратной стороне которых обозначены кружки диаметром 1 см. Запаянным концом пастеровской пипетки круговыми движениями распределяют антиген в пределах кружка, и высушенный на воздухе мазок фиксируют в течение 5 мин в чистом ацетоне. После фиксации стекла помещают во влажную камеру. Инактивированные испытуемые сыворотки крови разводят в 200 раз изотоническим раствором натрия хлорида. Для проведения первой фазы реакции на помещенные во влажную камеру препараты наносят испытуемые сыворотки. Для того, чтобы покрыть препарат, достаточно 1 капли сыворотки. После этого влажную камеру закрывают и помещают в термостат при температуре 35°С на 30 мин. По истечении этого времени препараты вынимают из влажной камеры, промывают в течение 10 мин в двух порциях изотонического раствора натрия хлорида и помешают в штатив для высушивания. После высушивания препараты вновь помещают во влажную камеру и наносят по капле разведенной по титру флюоресцирующей сыворотки против глобулинов человека. Вторую фазу реакции проводят при комнатной температуре, после чего препараты 10 мин промывают в изотоническом растворе натрия хлорида, высушивают и монтируют для люминесцентной микроскопии. Монтирование препаратов заключается в том, что на них стеклянной палочкой наносят маленькие капли забуференного глицерина (1 часть фосфатного буфера при рН 7,4 и 9 частей глицерина), накрывают их тонкими, хорошо обезжиренными предметными стеклами, на которые стеклянной палочкой наносят по капле нелюминесцирующее иммерсионное масло (диметилфталат). Исследование препаратов производят в люминесцентном микроскопе или в люминесцентном устройстве ОЙ-17. Степень свечения трепонем, зависящая от количества антител в сыворотке крови, обозначается плюсами. Свечение считается положительным, если его оценивают как 4+, 3+ и 2+.

Реакция иммунофлюоресценции-абсорбции с бледной трепонемой (FTA-ABS). Используемый для реакции антиген представляет собой взвесь бледных трепонем из пораженных сифилисом яичек кролика, фиксированную ацетоном на предметном стекле. Можно также использовать лиофилизированные бледные трепонемы после их восстановления в изотоническом растворе натрия хлорида. Инакти-вированную сыворотку инкубируют с сорбентом (трепонемы Рейтера) для абсорбирован ия неспецифических групповых антител. Затем сыворотку помещают пипеткой на антиген, находящийся на предметном стекле. Специфические антитела (глобулины) связываются бледными трепонемами. После промывания ктрепонемам на предметном стекле добавляют комплекс античеловеческого глобулина с флюоресцентным красителем (флюоресцеин-изотиоцианат). Этот комплекс связывается с человеческим глобулином на оболочке клеток бледных трепонем и может быть идентифицирован методом флюоресцентной микроскопии. По прошествии не менее 2 ч по степени флюоресценции сыворотку можно классифицировать как нереактоспособную, пограничную или реактоспособную. Реакция, обозначаемая двумя плюсами или больше, свидетельствует об инфекции.

Появления реактоспособности можно ожидать примерно в начале 3-й недели после заражения, а у нелеченных больных она обнаруживается постоянно. Сыворотка остается реактоспособной и через несколько лет после успешного лечения раннего сифлиса, а у больных, получивших адекватное лечение при позднем сифилисе, – на протяжении десятилетий. Главными достоинствами реакции FTA-ABS являются довольно высокая специфичность и чувствительность, а также быстро наступающая реактоспособность. Положительная FTA-ABS может иметь решающее значение для диагностики в сомнительных случаях, особенно при положительных реакциях VDRL или автоматизированной реакции микрогемагглютинации (АМНА-ТР), используемых для скрининга (LugerA., 1981).

Реакция 19S IgM-FTA-ABS. При идентификации антител IgM к бледным трепонемам реакцией FTA-ABS с использованием конъюгата анти-IgM в качестве реагента выявлялись ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Реакция 19S IgM-FTA-ABS в этом отношении является наиболее точным, специфичным методом. В целях отделения крупных молекул 19S IgM от более мелких молекул 7S IgM используется методика ультрацентрифугирования, адсорбирования на белке А и гель-фильтрация с применением ультрагеля АсА 34 с трисбуфером при рН 8,0 на колонке К 26/100 при объеме геля 300 мл, скорости потока 27 мл/ч и температуре 240 С. В этой системе первый пик элюата содержит фракцию 19S IgM. В процессе фильтрования отделяются непрочные иммунные комплексы. Использование фракции 19S IgM в реакции FTA-ABS обеспечивает высокую специфичность, устраняя возможность неспецифических, ошибочных результатов.

Реакция иммобилизации бледных трепонем.

Основное назначение РИБТ – распознавание ложноположительных результатов при постановке стандартных серологических реакций. Это особенно важно у больных, у которых отсутствуют клинические проявления активного сифилиса или имеются поражения внутренних органов или нервной системы. Неоценима роль этой реакции для распознавания ложноположительных результатов стандартных серологических реакций у беременных, где от результата РИБТ фактически зависит судьба (здоровье) ребенка.

Сущность реакции заключается в потере подвижности бледными трепонемами в присутствии иммобилизинов испытуемой сыворотки и активного комплемента. Реакция ставится в условиях анаэробиоза. Техника выполнения самой реакции довольно сложна, поэтому она ставится в специальных лабораториях.

Иммобилизины появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела, и, следовательно, РИБТ становится положительной позже, чем стандартные серореакции и РИФ.

Оценка реакции: при иммобилизации до 20 % бледных трепонем реакция считается отрицательной; при иммобилизации от 21 до 50 % бледных трепонем – слабоположительной; при иммобилизации от 51 до 100% – положительной (оценка процента иммобилизации бледных трепонем производится по специальной таблице).

Положительный результат РИБТ наблюдается у больных с тропическими трепонематозами (пинта, беджель). Иногда РИБТ дает ложноположительный результат при саркоидозе, эритематозе, туберкулезе, циррозе печени, атеросклерозе и др. С возрастом пациентов число ложноположительных результатов РИБТ увеличивается.

Упрощенная методика РИБТ (Методика разработана проф. Н. М. Овчинниковым.). Кровь для получения сыворотки берут из вены стерильно в сухую чистую и простерилизованную посуду. Больной перед взятием крови не должен принимать никаких лекарственных средств, которые могли бы оказать вредное влияние на подвижность трепонем; в частности, необходимо прекратить введение дюрантных препаратов пенициллина на срок возможной задержки его в организме. Инактивация сыворотки производится в течение 30 мин при температуре 56 °С, а если сыворотка была инактивирована накануне, то в день постановки реакции ее прогревают в течение 10 мин. Никаких консервантов в сыворотку не добавляют. При необходимости длительного хранения сыворотку можно заморозить при –20 °С. Сыворотки, высушенные на вощаной бумаге (с добавлением свежеприготовленного 40 % пищевого сахара по 3 капли на каждые 0,5 мл сыворотки), можно в отдельных случаях применять для исследования. Следует, однако, учитывать, что титр иммобилизинов снижается при высушивании сыворотки подобно реагинам и при невысоких титрах снижение может быть значительным. Поэтому не следует широко пользоваться в РИБТ высушенными сыворотками.

Срок годности для исследования высушенной сыворотки 5 дней с момента приготовления в южных районах нашей страны или в жаркое время года и 10 дней – в остальных регионах. Сыворотка нативная, хранящаяся в холодильнике при температуре +3…+5°С, также теряет свою активность.

В качестве антигена применяют взвесь бледных трепонем из раннего орхита кролика, зараженного сифилисом, обычно штаммом Никольса. Для заражения следует брать совершенно здоровых кроликов-самцов массой 2-2,5 кг, предварительно исследовав у них кровь на реакцию Вассермана. Отбирают только кроликов с отрицательными результатами серологических реакций. Заражение производят внутрь яичка взвесью трепонем в количестве не менее 50-60 в поле зрения в объеме 0,50-0,75 мл. Непосредственно после заражения кролику вводят внутримышечно 20 мг кортизона, а в последующие дни – по 10 мг ежедневно. Рекомендуемое рядом исследователей одновременное рентгеновское облучение кроликов трудно для выполнения и не дает существенных преимуществ.

Для удаления яичка (при 6-8-дневном орхите) кролика привязывают к станку, обескровливают сердечной пункцией (некоторые предпочитают обескровливать через сонную артерию). Затем забивают кролика воздушной эмболией (введение 15 см3 воздуха в краевую вену уха). Яички выводят в мошонку путем поглаживания ладонью по животу кролика сверху вниз. Поверхность кожи мошонки, предварительно немного подстриженной ножницами, смазывают спиртом, поджигают, тут же тушат и опять поджигают. Этим достигаются освобождение кожи от шерсти и одновременно дезинфекция кожи. После этого мошонку покрывают резиновой стерильной салфеткой с разрезом, через который выводят наружу яичко. Оператор фиксирует яичко одной рукой, а другой рукой делает скальпелем небольшой поперечный разрез кожи мошонки. Ножницами отрезают яичко от подлежащих тканей и помещают его в стерильную чашку Петри. Такого же рода манипуляцию проделывают и с другим яичком. Далее ножницами удаляют придаток, освобождают яичко от жира и разрезают его на 10-15 кусочков. Готовят препарат с каплей изотонического раствора натрия хлорида и определяют под микроскопом в темном поле наличие трепонем и их число. Все кусочки помещают в стерильную колбу объемом 50-75 мл, в которую уже налита среда (сыворотка кролика, разведенная 0,83 % стерильным раствором натрия хлорида, в количестве 10-14 мл на яичко). Колбу ставят в аппарат для встряхивания на 20-30 мин. После этого все содержимое выливают в большую стерильную центрифужную пробирку и центрифугируют при 1000 об/мин в течение 10 мин для удаления плотных кусочков тканей. Затем надосадочную жидкость сливают и готовят препараты для микроскопии. Определяют число трепонем в темном поле зрения (окуляр 10, объектив 40). Если число трепонем большое, то взвесь следует развести, чтобы было по 10-15 трепонем в поле зрения, так как при большем их числе трудно подсчитывать иммобилизованные трепонемы.

Обычно в центрифужной пробирке над осадком оставляют некоторое количество жидкости и дают возможность немного ей постоять. Жидкостью, содержащей большое число трепонем, заражают кроликов для следующей постановки реакции. При каждой постановке следует одновременно производить и заражение. Зараженных кроликов содержат в клетках в проветриваемом помещении при температуре +18…20°С. Пища кроликов должна содержать значительное количество витаминов.

Для сохранения трепонем жизнеспособными предложено большое количество различных сред (Овчинников Н. М., 1961).

Первоначально среда Нельсона была очень сложна. Затем Нельсон значительно упростил ее, но она все еще сложна. A. Bellone и М. Bonelli (1957) в качестве среды для сохранения трепонем применяют разведенную изотоническим раствором натрия хлорида сыворотку человека (2:1), а К. Meinike и К. Lagel (1959) – сыворотку кролика (2:1 или 1:1). Следует отметить, что трепонемы, взвешенные в одном изотоническом растворе натрия хлорида и особенно вместе с сывороткой больного и комплементом в небольшой дозе, выживают, судя по контрольным исследованиям, и без какой-либо среды, однако сроки их выживания значительно короче, подвижность менее активна, и наблюдается значительное количество сомнительных результатов.

Н.М. Овчинников (1961, 1962) предложил для РИБТ простую среду. Готовят 0,2% раствор пищевого желатина на 0,83 % растворе натрия хлорида. Раствор стерилизуют автоклавированием при температуре 110°С в течение 10 мин, после чего добавляют стрептомицина сульфат из расчета 1:10000. Среда для опыта состоит из сыворотки кролика, разведенной 1:2 изотоническим раствором натрия хлорида, желатина и раствора человеческого альбумина. Альбумин готовят на изотоническом растворе натрия хлорида, стерилизуют фильтрацией через бактериальный фильтр (пригоден только сухой альбумин, лиофильно высушенный); каждый раз при употреблении новой серии следует испытать, параллельно со старой, новую серию. Весь запас ингредиентов хранится в обычном рефрижераторе.

На 10 сывороток требуется 1,2 мл 0,2 % раствора желатина, 2,8 мл 5 % раствора альбумина и 1,6 мл взвеси трепонем. Вымывание трепонем обычно производят разведенной кроличьей сывороткой, но можно с самого начала использовать указанную среду сохранения. Особенно следует обращать внимание на возможность у кроликов спонтанного спирохетоза, при котором могут наблюдаться положительные результаты реакции или спонтанная агглютинация трепонем.

При хранении ингредиентов рН среды может меняться. В случае окисления среды к ней следует добавить 1 % стерильный раствор натрия гидрокарбоната до рН 7,2.

Реакция протекает только при условии избытка комплемента, поэтому применяют различные количества комплемента, что в значительной степени зависит от примененной среды. При пользовании одной и той же средой установлено, что чем больше взято комплемента, тем больше находят иммобилизованных трепонем, а чем меньше комплемента, тем больше подвижных трепонем. При употреблении желатиновой среды оптимальное количество комплемента равно 0,15 мл на каждую пробирку. Комплемент применяется свежий, полученный от морской свинки. Консервированный комплемент непригоден.

Техника постановки реакции. Пронумерованные пробирки с сыворотками расставляют в штативе. В журнале нечетными номерами отмечают все смесители, в которые добавлялся активный комплемент (опыт), и четными номерами – куда добавлялся инактивированный комплемент (контроль). Комплемент добавляют не для каждой сыворотки отдельно, а готовят «коктейль», т. е. предварительно соединяют комплемент с антигеном в нужных соотношениях для всех сывороток. Взвесь трепонем в питательной среде из расчета по 0,3 мл на каждую сыворотку делят на 2 части и добавляют в один флакон активный комплемент, а в другой – инактивированный.

В стерильный смеситель для лейкоцитов набирают сыворотку до метки 1. Конец смесителя стерильной ваткой вытирают от сыворотки, оставшейся на стенках. Это необходимо, так как при попадании положительной сыворотки в антиген в последующих сыворотках могут быть получены неверные результаты. Во избежание загрязнения при больших постановках разливают антиген параллельно в два флакона. После этого набирают взвесь трепонем с активным комплементом до метки 2. В другой смеситель набирают взвесь трепонем с инактивированным комплементом. Оба конца каждого смесителя закрывают резиновым кольцом, как для транспортировки крови, взятой для клинического исследования, и встряхивают для смешивания. (При отсутствии таких колец их можно сделать, разрезав полую резиновую трубку диаметром до 1 см вдоль и соединив концы). Кольца до опыта и каждый раз после его проведения следует кипятить. Во избежание возможного влияния некоторых сортов резины места ее соприкосновения со смесителем следует смазывать стерильным вазелиновым маслом. Можно не закрывать концы смесителя резиновыми кольцами, а заливать их парафином с температурой плавления выше 50°С (парафин с более низкой температурой плавления непригоден, так как при помещении смесителей в термостат парафин может стечь и герметичность системы будет нарушена), однако это менее удобно. Благодаря тому, что оба конца смесителя закрыты, прекращается доступ воздуха, взвесь трепонем находится в относительно анаэробных условиях.

Для контроля набирают в те же смесители все взвеси с активным и инактивированным комплементом, а также одну взвесь без комплемента. Ставят также реакцию иммобилизации с сыворотками, заведомо отрицательными и заведомо положительными, оставшимися от прошлой постановки.

Заполненные и закрытые смесители помещают в специальный штатив или коробку с вырезами. На каждый смеситель надевают нумерованные кольца из картона. Смесители помещают в термостат при температуре 35 °С на 18-20 ч. Для регистрации опыта через 18 ч смесители вынимают из термостата попарно – опыт и контроль.

Подсчет подвижных и неподвижных трепонем. По количеству смесителей в штативе расставляют и нумеруют маленькие пробирки (12х60 мм). Содержимое смесителя выливают в соответствующую нумерованную пробирку, перемешивают тем же смесителем с надетой на него пипеткой и наносят каплю взвеси с активным комплементом на левую сторону предметного стекла, а на правую сторону – с инактивированным комплементом той же сыворотки; посредине стекла ставят номер сыворотки. Капли накрывают покровными стеклами 20х20 мм. Капли должны быть небольшими, иначе трепонемы «плывут» с током жидкости, и тогда суждение об их подвижности и подсчет затруднительны. Учет результатов реакции начинают с инак-тивированного комплемента. Подсчитывают 25-30 трепонем и отмечают, какое количество среди них подвижных и какое – неподвижных. Если в контроле содержится меньше 17 подвижных трепонем из 25 сосчитанных, то такой опыт непригоден и его следует повторить. В пробирках с инактивированным комплементом отсутствие подвижности трепонем объясняется не иммобилизацией, а токсичностью сыворотки или недостаточно высоким качеством среды сохранения (зафязнение бактериями, примесь медикаментов и т. д.).

При определении подвижности трепонем следует учесть, что движения трепонем различны. Они могут обладать весьма активной подвижностью, особенно отчетливы сгибательные движения, а иногда отмечаются только винтовые движения. Иногда трепонема лежит как бы неподвижно, но если присмотреться, то видно, что через некоторое время она начинает активно двигаться. Следует также уметь отличать активные движения трепонемы от движения с током жидкости.

В пробирках, в которые вылили содержимое смесителей, в дальнейшем определяют остаточный комплемент (во всех пробирках опыта и контроля). Пробирки с инактивированным комплементом служат как бы контролем для сравнения происшедшего гемолиза.

Расчет специфической иммобилизации производят по следующей формуле:

(Число подвижных трепонем в контроле – число подвижных трепонем в опыте) / Число подвижных трепонем в котроле х 100.

Реакция иммобилизации считается положительной, когда процент иммобилизации выше 51; от 31 до 50 % – слабоположительной; сомнительной – от 21 до 30% и отрицательной – ниже 20 %.

Опыт с сомнительными, а иногда и слабоположительными результатами следует повторить; при этом можно получить или положительный, или отрицательный результат. Неудовлетворительным считается результат, если имеется большое бактериальное загрязнение или отмечается токсичность сыворотки. Такие исследования следует повторить с новой порцией сыворотки. Целесообразно также подвергать повторному исследованию все сыворотки, давшие полное расхождение со стандартными серологическими реакциями. Эти сыворотки заслуживают особого внимания, так как в таких случаях результаты РИБТ могут дать опору для суждения о наличии или отсутствии сифилиса.

При постановке опыта обращают внимание на соблюдение стерильности и чистоты посуды. Она должна быть свободна от примеси веществ, могущих оказать вредное влияние на жизнеспособность трепонем. Смесители и всю посуду моют сначала холодной водой, затем горячей, споласкивают дистиллированной водой, не применяя никаких дезинфицирующих средств. Смесители стерилизуют в автоклаве, подсушивают в сушильном шкафу.

Описанная методика РИБТ достаточно проста и дает возможность ставить реакцию иммобилизации всюду, где имеются квалифицированный персонал и возможность содержать кроликов. Этот метод можно использовать также с другими питательными средами.

Реакция иммунного прилипания бледных трепонем (РИП) Приводится по методическим рекомендациям, составленным Г.П. Авдеевой (Узбекский научно-исследовательский кожно-венерологический институт). основана на том, что вирулентные тканевые трепонемы, сенсибилизированные сывороткой больного сифилисом, в присутствии комплемента и эритроцитов прилипают к поверхности эритроцитов и при центрифугировании увлекаются с ними в осадок, исчезая из надосадочной жидкости.

Перед началом работы, связанной с приготовлением антигена из бледных трепонем, в кастрюлю объемом 2-3 л наливают на 2/3 дистиллированной воды и в процессе работы складывают в нее колбы, пробирки, пипетки, предметные стекла, загрязненные антигеном. Готовят также почкообразный тазик, заливаемый на 2/3 дистиллированной водой, куда складывают покровные стекла после работы. Приготовление препарата для подсчета бледных трепонем необходимо проводить с максимальной точностью, так как при неточном разливе ингредиентов, при избытке или недостатке исследуемого материала в препарате можно получить недостоверные результаты. Учет результатов следует проводить в день постановки реакции, лучше всего тут же после центрифугирования, так как при длительном стоянии пробирок (15-24 ч) возможны ложноположительные результаты. Покровные стекла должны иметь размеры только 24х24 мм. Надосадочную жидкость берут микропипеткой объемом 0,1 мл.

Для постановки реакции используются следующие ингредиенты: испытуемая сыворотка, антиген, комплемент, эритроциты донора, изотонический раствор натрия хлорида. Кровь берут из вены и обрабатывают, как для реакции Вассермана. Сыворотку крови инактивируют в водяной бане при температуре 55-56°С в течение 30 мин.

В качестве антигена используют взвесь бледных трепонем штамма Никольса. Здоровым кроликам интратестикулярно вводят по 0,75-1 мл взвеси бледных трепонем, содержащей не менее 60-70 особей в поле зрения. На 7-12-й день кролика забивают воздушной эмболией, вводя 20 см3 воздуха в ушную вену. Яички удаляют, очищают от оболочек, жира, освобождают от придатков и разрезают на мелкие кусочки, которые затем помещают в стерильную колбу, заливают 10-15 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. После этого всю жидкость из колбы отсасывают пипеткой в пробирку и определяют в ней число бледных трепонем. Для этого микропи-геткой из пробирки наливают 0,01 мл на предметное стекло, покрывают покровным стеклом и смотрят в темном поле зрения. Если число бледных трепонем в поле зрения достигает 100, то в колбу с тканями яичка добавляют 50 мл, а если 50, то 20-25 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и производят встряхивание в шюттель-аппарате в течение 50 мин. Первую порцию взвеси бледных трепонем уничтожают (она не может быть использована в качестве антигена). Вторую порцию жидкости, полученную при экстрагировании, отсасывают стерильной пипеткой, разливают в химические пробирки и снова определяют в ней число бледных трепонем в поле зрения. При наличии в этой порции жидкости 50-100 бледных трепонем яички можно подвергать повторным экстрагированиям с новыми порциями изотонического раствора натрия хлорида до тех пор, пока в антигене не будет не менее 20 бледных трепонем в поле зрения. После каждого экстрагирования жидкость из колбочки отсасывают пипеткой в стерильные химические пробирки и центрифугируют при 1000 об/мин в течение 15 мин. Надосадочную жидкость отсасывают (или сливают) из всех пробирок в одну стерильную колбочку, прогревают при температуре 56°С в течение 30 мин, и в ней определяют число бледных трепонем в темном поле зрения, просматривая 10 полей зрения. Ампулирование производят сразу или на 2-3-й день после приготовления антигена. На ампулах с антигеном обозначают серию антигена, дату его изготовления и среднее число бледных трепонем в одном поле зрения. Перед каждой постановкой РИП необходимо определять количество бледных трепонем в антигене. Рабочий антиген должен содержать 15-20 бледных трепонем в поле зрения. Антиген применяется в дозе 0,3 мл для каждой испытуемой сыворотки. Расчет необходимого количества антигена делается в день постановки реакции. Например, для исследования 50 сывороток крови нужно 0,3х55, что в результате дает 16,5 мл рабочего антигена (поскольку необходимо взять на 5 пробирок больше с учетом контролей и случайных потерь).

Комплемент растворяют согласно указанию на этикетке, вводят в дозе 0,05 мл в опыт. Так, для исследования 50 сывороток крови необходимо 0,05 мл х 55, т. е. 2,75 мл комплемента. Взвесь эритроцитов готовят так: применяется только цитратная кровь донора 0(1) группы, которую взбалтывают до получения однородной смеси, наливают в центрифужные пробирки и трижды отмывают изотоническим раствором натрия хлорида. Надосадочная жидкость должна быть прозрачной и негемолизированной. Из осадка отмытых эритроцитов готовят 50 % взвесь их в изотоническом растворе натрия хлорида, которую наливают в пробирки в дозе 0,1 мл для каждой испытуемой сыворотки. Расчет необходимого количества эритроцитов для 50 сывороток производят следующим образом: 0,1 мл х 55, получается 5,5 мл (в данном случае 3 мл отмытых эритроцитов и 3 мл изотонического раствора).

Техника постановки. Предварительно для реакции разводят все ингредиенты. На дно центрифужной пробирки микропипеткой наливают 0,05 мл испытуемой сыворотки, добавляют 0,35 мл смеси комплемента (0,05 мл) с антигеном (0,3 мл). Пробирки энергично встряхивают в течение 30 с и оставляют при комнатной температуре на 30 мин; затем во все пробирки добавляют по 0,1 мл взвеси эритроцитов, пробирки энергично встряхивают в течение 30 с и оставляют в термостате при температуре 37°С на 30 мин, после чего все пробирки центрифугируют при 1000 об/мин в течение 3 мин.

Учет результатов проводят путем подсчета бледных трепонем в надосадочной жидкости. Для этого 0,01 мл надосадочной жидкости микропипеткой наносят на предметное стекло, покрывают покровным стеклом и в темном поле зрения подсчитывают число бледных трепонем в 10 полях зрения. Для облегчения подсчета рекомендуется использовать 11-клавишный лейкоцитарный счетчик. При этом на первой клавише (слева) учитывается число полей зрения, а на последней клавише (справа) – число трепонем в 10 полях зрения. При просмотре препарата под микроскопом учитываются только те бледные трепонемы, которые могут свободно перемещаться с током жидкости. Те же трепонемы, которые попали в поле зрения с током жидкости дополнительно, после начала подсчета («приплывшие»), в этом поле зрения уже не учитываются. Процент прилипания бледных трепонем исчисляется по формуле:

(100 – Оn) /K х 100,

где On – число бледных трепонем в 10 полях зрения из опытной пробирки; К – число бледных трепонем в 10 полях зрения из контрольной пробирки.

При иммунном прилипании бледных трепонем, равном 0-20%, результат расценивается как отрицательный; 21-30% – как сомнительный; 31-50 % – слабоположительный и при 51-100%-как положительный. В ответе результат реакции выписывается без указания процента. В случае несовпадения результатов РИП сданными других реакций необходимо провести повторный учет результатов РИП с вновь приготовленным препаратом, повторить постановку реакции с этой же сывороткой крови, при необходимости повторить РИП с сывороткой крови, взятой у обследуемого повторно.

РИП следует применять в следующих случаях: при диагностике тех форм сифилиса, когда на основании данных анамнеза, клиники, результатов КСР и других исследований не удается подтвердить диагноз заболевания; при дифференцировании неспецифических результатов КСР; при контрольном наблюдении после окончания лечения. Специфичность и чувствительность РИП близки РИБТ и РИФ.

Реакция гемагглютинации с бледными трепонемами (ТРПГА). Принцип метода заключается в следующем: формалинизированные тонизированные бараньи эритроциты соединяются с экстрактом из патогенных бледных трепонем. Образующийся комплекс, который фиксируется на эритроцитах, составляет корпускулярный антиген. При соединении антигена с сывороткой, содержащей гомологичные антитела, образуется иммунный комплекс, который вызывает агглютинацию эритроцитов. Антигеном для этой реакции являются эритроциты барана или индюка, покрытые частицами бледных трепонем от зараженных кроликов, а затем фрагментирован-ные ультразвуком. Адсорбирующий разбавитель (состоит из фрагментов эритроцитарных мембран барана либо индюка и быка, трепонем Рейтера, ткани семенников кролика, кроличьей сыворотки) заливают в лунки пластин, куда затем вносят инактивированную сыворотку. Разбавитель связывает неспецифические групповые антитела. Специфические иммуноглобулины к бледным трепонемам вызывают агглютинацию. Предварительный результат может быть зарегистрирован после инкубации в течение 3-4 ч. Появление равномерной розовой окраски указывает на положительный результат, а агглютинат (преципитат) темно-красного цвета в виде пятна или кольца является показателем осаждения эритроцитов. ТРПГА-тест, выполняемый вручную или автоматизированным методом, является достаточно специфичным и чувствительным тестом.

Реакция микрогемагглютинации с бледными трепонемами (МНА-ТР) является вариантом ТРПГА. Ее ставят на пластинках для микротитрования. Она требует по сравнению с ТРПГА намного меньшего количества сыворотки, адсорбирующего разбавителя и антигена. Окончательный результат получают уже после 4 ч инкубирования сыворотки. Автоматизированная реакция микрогемагглютинации с бледными трепонемами (АМНА-ТР) благодаря автоматизации процессов заполнения тест-пластин и разведения сыворотки еще проще и обходится еще дешевле, чем реакция АМН-ТР. Она особенно пригодна при массовых обследованиях на сифилис.

Клиническая оценка результатов серологических реакций.

При первичном серонегативном периоде сифилиса бывают положительными РИФ и реакция Колмера как наиболее чувствительные серореакции. Однако это не является основанием для постановки таким больным диагноза первичного серопозитивного сифилиса. У ряда больных в этом периоде бывает изолированный положительный результат при постановке реакции Вассермана с трепонемны-ми или с кардиолипиновым антигенами. В конце 3-й или в течение 4-й недели после появления первичной сифиломы становятся положительными стандартные серологические реакции – с этого момента начинается первичный серопозитивный период сифилиса. На 1-2-й неделе первичного серопозитивного сифилиса отмечается увеличение степени позитивности серореакции (1+, 2+, 3+) и нарастание титра реагинов (1:5, 1:10, 1:20). РИФ и реакция Колмера уже у всех больных дают резко положительный результат, но РИБТ, как правило, отрицательная или процент иммобилизации очень низок. Диагноз первичного серопозитивного сифилиса ставится и тем больным, у которых осадочные реакции и реакция Вассермана с неспецифическими антигенами дали даже однократный слабоположительный результат. При дальнейшем течении первичного сифилиса все серологические реакции становятся резко положительными (4+); титр реагинов достигает 1:80, 1:160, РИФ продолжает быть резко положительной, но РИБТ у большинства больных еще остается отрицательной или может стать слабоположительной.

При вторичном свежем сифилисе резко положительный результат по всем стандартным серологическим реакциям наблюдается почти в 100% наблюдений; титр реагинов наиболее высок – 1:160; 1:240 или 1:320. РИФ – 4+; РИБТ дает положительнй результат более чем у половины больных, однако процент иммобилизации трепо-нем невысок (40-60%).

При вторичном рецидивном сифилисе положительный результат по стандартным серологическим реакциям отмечается в 96-98% наблюдений. Отрицательные результаты могут иногда объясняться малосимптомным рецидивным течением, наличием астенизации и сочетанием сифилиса и ВИЧ-инфекции. РИБТ дает положительный результат у 85-90% больных при выраженной степени иммобилизации – 80-90-100%.

Третичный сифилис характеризуется положительными результатами по стандартным серологическим реакциям в 50-90% наблюдений и положительной РИБТ у 92-100% пациентов с высоким процентом иммобилизации.

Диагноз скрытого серопозитивного сифилиса, как указывалось выше, устанавливают только по положительным серореакциям в крови с обязательным подтверждением их по РИБТ, так как только РИБТ (и в меньшей степени РИФ) позволяет отдифференцировать ложноположительные серореакции (даже с позитивностью в 2+ или 3+) от истинно положительных.

Разные формы сифилиса нервной системы и висцерального сифилиса имеют различную частоту и выразительность стандартных серореакции. Так, прогрессивный паралич в 100% случаев сопровождается резко положительными всеми стандартными серологическими реакциями. Сифилис сосудов мозга, спинная сухотка, сифилитическое поражение сердечно-сосудистой системы сопровождаются положительными серореакциями лишь в 40-50-60% наблюдений. Однако РИБТ почти при всех перечисленных патологических состояниях дает резко положительный результат (90-100% иммобилизации).

При диагностировании врожденного сифилиса в первые 2 мес после рождения стандартные серологические реакции у ребенка не определяют, т. к. они могут быть положительными за счет пассивной передачи реагинов через плаценту. По этой же причине не имеет значение и положительный результат РИБТ. Пассивно переданные от матери ребенку имобилизины самопроизвольно исчезают в течение 6 мес после рождения. Если ребенок инфицируется незадолго до родов, то в этом случае РИБТ будет еще отрицательной (в связи с более поздним образованием иммобилизинов), несмотря на наличие в организме ребенка сифилитической инфекции.

При врожденном сифилисе детей грудного возраста с активными проявлениями стандартные серореакции могут быть отрицательными в 1% наблюдений.

При врожденном сифилисе раннего детского возраста отрицательные стандартные серореакции варьируют от 15 до 20%, но в этих случаях РИБТ дает положительные данные у 90-98% детей.

При позднем врожденном сифилисе даже при наличии активных проявлений стандартные серореакции констатируются лишь у 70-80% обследованных, но зато РИБТ четко положительная у 100% больных с высоким титром иммобилизинов.

Современные усовершенствованные серореакции с использованием принципов иммуноферментных констант.

Несмотря на значительное количество тестов для серодиагностики сифилиса, их высокую чувствительность и специфичность имеется ряд состояний при которых данные серодиагностики требуют проверки и дополнительных исследований. Например, у пациентов, полноценно леченных по поводу сифилиса, иногда длительное время остаются положительными серореакции. Это объясняется состоянием серорезистентности, которое до настоящего времени не получило научной трактовки. Затрудняется также дифференциальная диагностика неведомого сифилиса от рецидива процесса и реинфекции. С целью разработки более информативных вариантов серореакции были использованы детали антителообразования у больных сифилисом, с предложением и исследованием следующих вариантов серореакции: метод иммуноферментного анализа (ИФА), метод иммуноблоттинга (IgM-серология), полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Иммуноферментный анализ.

Метод иммуноферментного анализа (ИФА, The enzymelinked immunosorbent Assay, Elisa) широко используется для диагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антителом испытуемой сыворотки крови и выявления специфического комплекса антиген – антитело с помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом. Взаимодействие фермента с субстратом дает цветную реакцию, интенсивность которой зависит от количества связанных сывороточных антител.

В нашей стране методика постановки ИФА для серодиагностики сифилиса с отечественными ингредиентами разработана в отделе микробиологии ЦНИКВИ. При исследовании 1609 образцов сыворотки крови и спинномозговой жидкости выявлена чувствительность, составившая 95,2%, и высокая специфичность. Отрицательные результаты ИФА у полноценно леченных больных сифилисом могут служить критерием излечения (Дмитриев Г.А.). При автоматизированном учете результатов эта реакция используется для профилактического освидетельствования на сифилис больших групп обследуемых: доноров, беременных и др.

Тест для выявления IgG (Captia Syphilis G test) – тест-ловушка использует в качестве антигена очищенные патогенные трепонемы. У больных с вторичным, ранним и поздним сифилисом и нейроси-филисом и у реинфицированных пациентов чувствительность теста 100%. Тот же принцип ловушки для антител применен с целью определения сывороточных IgM (Дмитриев Г.А., Брагина Е.Е.).

Метод иммуноблоттинга.

При проведении иммуноблоттинга трепонемы подвергаются электрофорезу с разделением белковых иммунодерминант на нитроцеллюлозе. Затем производится обработка разделенных точек исследуемой сыворотки и антителами к IgG либо IgM, меченными ферментами или радиоактивными веществами.

lgM-серология.

При изучении антителообразования в организме больных сифилисом установлено, что первыми после заражения вырабатываются специфические IgM, выявляемые уже на 2-й нед после заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6-9 нед. Через 6 мес после окончания терапии у большинства больных в крови они не определяются, На 4-й нед после инфицирования организм начинает продуцировать в достаточной степени специфические IgG. Этот вид иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяется через 1 –2 года после заражения. Заслуживает особого внимания то, что специфические IgM перестают вырабатываться при исчезновении из организма антигена, а секреция IgG продолжается клонами клеток памяти. Кроме того, крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к плоду, в связи с чем по их наличию у ребенка судят об его инфицировании бледной трепонемой.

Ввиду того, что концентрация в крови специфических IgM закономерно снижается после эффективного лечения, рост титра этих антител может служить вспомогательным признаком наличия рецидива заболевания или реинфекции (В.Н.Беднова). В 1997 г. предложена реакция 19S IcM-FTA-ABS, а затем 19S IgM-TPHA. В основе этих тестов лежит разделение с помощью гельфильтрации испытуемых сывороток на 19S IgM и 7IgG и выявление первых с помощью иммунофлюоресцентного метода и теста гемагглютгинации. Затем была предложена реакция гемадсорбции на твердофазном носителе IgM-SPHA, объединяющая элементы постановки ИФА и РПГА, а также 19SIM-SPHAH IgM-TP-ABS-ELISA. IgM-SPHA-тест наиболее пригоден для характеристики сифилитического процесса и в ЦНС в частности, а также отличия рецидива заболевания от реинфекции.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Метод заключается в многократном увеличении (амплификации) количества ДНК выявляемого микроорганизма. Разработка вариантов ПЦР для диагностики сифилиса обусловлена недостаточностью стандартных тестов при раннем серонегативном, врожденном сифилисе и нейросифилисе. ПЦР является превосходным методом для диагностики сифилиса при небольшом количестве трепонем в исследуемом материале. Большим достоинством ПЦР является возможность автоматизации реакции путем заданного циклического температурного режима для определяемой за счет меченных праймеров цветной реакции. Остается невыясненным вопрос – отражает ли наличие трепонемной ДНК присутствие жизнеспособных трепо-нем или это могут быть остатки погибших микроорганизмов, содержащие способную к амплификации ДНК.

Применение ПЦР может иметь большое значение при диагностике врожденного сифилиса (пассивный трансплацентарный перенос антител не влияет на результаты теста), нейросифилиса, первичного серонегативного сифилиса (в настоящее время единственным критерием является прямое микроскопическое обнаружение трепонем), а также у больных, у которых диагностика сифилиса с помощью обычных серологических реакций затруднена из-за ин-фицирования ВИЧ (Дмитриев Г.А., Брагина Е.Е.).

Исследование спинномозговой жидкости.

Особое внимание уделяется исследованию спинномозговой жидкости (ликвора) для определения пораженности сифилисом нервной системы, как критерий качества лечения у лиц с патологическими изменениями в ликворе до начала лечения и как один из критериев излеченности больных.

Спинномозговую жидкость получают при люмбальной пункции. Место прокола соответствует точке пересечения двух линий: вертикальной (идет вдоль остистых отростков) и горизонтальной (линия Якоби). Горизонтальная линия должна соединять гребни подвздошных костей и проходить между остистыми отростками позвонков.

В пробирку собирают 7-8 мл (но не более 10 мл) спинномозговой жидкости. Это количество распределяют в две пробирки, одну из которых направляют в клиническую лабораторию, а другую – в серологическую лабораторию.

В клинической лаборатории исследуют цитоз, содержание белка, глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта. Минимальные патологические изменения в спинномозговой жидкости следующие: содержание белка, начиная с 0,4%, цитоз – 8 клеток в 1 мкл, глобулиновые реакции (реакция Нонне – Апельта++, реакция Пан-ди+++; реакция Ланге – больше двух двоек в цифровом значении, положительная реакция Вассермана). Показатели выше указанных, даже будучи изолированными, свидетельствуют о выраженных патологических изменениях в спинномозговой жидкости. Патологической считается также такая спинномозговая жидкость в которой несколько показателей изменены соответственно данным минимальной патологии, а реакция Вассермана положительна. Концентрация белка в спинномозговой жидкости свыше 400 мг/л и число клеток в ней более 5000 на 1 л свидетельствуют о воспалительном процессе в ЦНС. Для обозначения позитивности глобулиновых реакций и РВ применяется система четырех плюсов; резко положительный результат (4+), положительный – 3+, слабоположительный – 2+ и сомнительный – 1+.

В серологической лаборатории ставятся реакция Вассермана, реакция Ланге с коллоидным золотом, РИТ, РИФ, РИФЦ (реакция иммунофлуюоресценции с цельным ликвором), а также реакция ТРНА, либо реакция FTAABS, либо реакция IgM TPHA. Отрицательная реакция ТРНА, либо FTAABS исключает нейросифилис. Положительная реакция IgMTPHA со спинномозговой жидкостью и индекс ТРНА свыше 10 подтверждают наличие сифилитического процесса в ЦНС. Использование РИФ также целесообразно при лик-вородиагностике сифилиса. Особенно высокочувствителен и специфичен тест с цельным ликвором (РИФц). РИБТ со спинномозговой жидкостью по оценке результатов аналогична таковой при исследовании сыворотки крови. Применение РИФ РИБТ и IgM ТРНА расширяет возможности выявления сифилитического поражения нервной системы.

При ранних формах нейросифилиса более выражены количественные отклонения цитоза, концентрации белка, сочетающиеся с минимальной патологией коллоидной реакции. Тяжелые паренхиматозные сифилитические поражения головного и спинного мозга сопровождаются выраженными изменениями коллоидных реакций до пяти или шести «шестерок» в реакции Ланге. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости иногда может быть ложноотрицательной или ложноположительный. Положительные неспецифические данные реакции Вассермана в спинномозговой жидкости могут наблюдаться при опухолях мозга, эхинококкозе, цистицеркозе, рассеянном склерозе и паркинсонизме.

Лечение сифилиса

Для успешного снижения заболеваемости сифилисом установлена необходимость комплекса мероприятий. Своевременная диагностика с выявлением источников и контактов сочетается с активным назначением современного лечения в соответствии с особенностями организма больного и своеобразием симптоматики процесса. Проводимая многими научно-исследовательскими институтами, кафедрами кожных и венерических болезней медицинских институтов работа, направленная на совершенствование методов лечения сифилиса неоднократно обсуждалась на съездах и международных симпозиумах дерматовенерологов. При этом вырабатывались рекомендации и инструкции по применению теоретически обоснованных и практически проверенных многолетними клиническими наблюдениями методов и схем, обеспечивающих полноценный терапевтический эффект.

Принципы и методы лечения. Препараты для лечения больных сифилисом называются противосифилитическими средствами. Их назначают после установления диагноза с обязательным подтверждением его лабораторными данными. Рекомендуется начинать лечение возможно в более ранние сроки (при ранних активных фирмах сифилиса – в первые 24 ч), поскольку чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и эффективнее его результаты.

Инструкцией предусмотрены следующие схемы лечения противосифилитическими препаратами.

1. Специфическое лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом.

2. Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или половом контакте с больными сифилисом. Эта схема имеет значение, если с момента контакта пришло не более 2 мес. По истечении этого срока превентивное лечение не достигает цели; оно не назначается, а данное лицо подвергается клинико-серологическому ежемесячному контролю в течение 6 мес.

3. Профилактическое лечение с целью профилактики врожденного сифилиса проводится в отношении беременных, болевших в прошлом сифилисом, получивших полноценную терапию, но не снятых с учета, а также беременных, получивших полноценное противосифилитическое лечение и снятых с учета по поводу сифилиса. Профилактическое противосифилитическое лечение назначают новорожденным, если они родились без клинических и серологических симптомов сифилиса от матерей неполноценно лечившихся в прошлом или не успевших получить полностью профилактическое лечение во время беременности.

4. Пробное лечение назначают лицам, у которых клиническая картина позволяет подозревать наличие поздних третичных сифилитических поражений кожи, суставов, костей, внутренних органов и нервной системы, а лабораторные, серологические исследования (КСР, РИФ, РИБТ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз.

5. Больные гонореей с невыявленными источниками заражения в случае невозможности установить за ними диспансерное наблюдение (лица без определенного места жительства, работы и ведущие аморальный образ жизни и т. д.), подлежат превентивному противо-сифилитическому лечению в условиях стационара. В тех случаях, когда госпитализация этих больных не представляется возможной, превентивное лечение проводится амбулаторно одним из дюрантных препаратов пенициллина.

За последние годы накоплен большой материал по организации и оптимизации современных методов лечения больных различными стадиями и формами сифилиса. Основной тенденцией в настоящее время является совершенствование методов лечения с целью укорочения продолжительности его по всем схемам. В основу разработанных методов положен принцип повышения разовых и курсовых доз антибиотиков при различных стадиях сифилиса в комплексе с неспецифической терапией, а также метод лечения свежего сифилиса рекомендуемый ВОЗ, с использованием импортного бензатин-пенициллина G и др.

Противосифилитические средства.

С начала 60-х годов пенициллин и его дюрантные производные являются препаратами выбора при лечении больных сифилисом. Наибольшее распространение среди дюрантных пенициллинов получила N.N-дибензилэтилендиаминовая соль бензилпенициллина, которая производится во многих странах мира под различными названиями – бициллин-1, ретарпен, экстенциллин, тардоциллин, пентибен. Высокая терапевтическая эффективность, минимальные сроки лечения (1-2 нед), высокие экономические показатели ставят бензатин-бензилпенициллин на одно из ведущих мест среди известных препаратов для регулярного лечения больных сифилисом. Зарубежные исследователи, опираясь на данные фармакокинетики, отказались от применения многокомпонентных антибиотиков, остановив свой выбор на бензатин-бензилпенициллине, однократная инъекция которого в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает трепонемоцид-ную концентрацию антибиотика в крови в течение 21-23 сут.

Предварительно всем больным до начала антибиотикотерапии назначают антигистаминные средства в таблетках.

Время исчезновения бледной трепонемы с поверхности шанкров и эрозивных папул при введении экстенциллина составило от 2 до 10 ч, ретарпена – от 4 до 10 час (в среднем – 7 ч), а бициллина-1 – от 7 до 10 ч (в среднем 5 ч).

Время полной негативации КСР в зависимости от стадии сифилиса при лечении экстенциллином, ретарпеном, по данным В.А. Аковбян, К. К. Борисенко, колебалось в пределах 1-3 до 10-12 мес (вторичный рецидивный и ранний скрытый сифилис).

Лечение больных сифилисом осуществляется специфическими препаратами, к которым относятся трепонемоцидные антибиотики типа калиевой и натриевой соли бензилпенициллина, бициллин-1, бициллин-3, бициллин-5 и антибиотики резерва – эритромицин, тетрациклин, олететрин, эрициклин. Бензилпенициллин и его производные являются в настоящее время основными средствами лечения больных сифилисом. Применяют бензилпенициллин в виде натриевой (калиевой и новокаиновой) соли. Производными бензилпенициллина являются дюрантные препараты, т. е. препараты с пролонгированным терапевтическим действием. К ним относятся би-циллин-1, бициллин-3 и бициллин-5. Ранние формы сифилиса лучше поддаются лечению пенициллином, чем скрытые и поздние.

Бензилпенициллина калиевая соль. Назначают взрослым внутримышечно по 250 000-500 000 ЕД через 3-4 ч. Детям до 1 года назначают по 50000-100000 ЕД/кг, детям старше 1 года – по 50 000 ЕД/ кг в сутки. Суточную дозу распределяют на 4-6 введений.

Бензилпенициллина новокаиновая соль (син.: Novocillin, Benzylpenicillinum, Biocillin). Препарат медленно всасывается и при внутримышечном введении оказывает пролонгированное действие. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется до 12ч. Вводится только внутримышечно 1 –2 раза в сутки по 300 000-600 000 ЕД. Детям до 2 лет – 50 000 ЕД/кг, от 2 до 7 лет – 250 000 ЕД/кг, от 7 до 14 лет – 500 000 ЕД/кг.

Бициллин-1 (син.: Benzathini, Benzylpenicillinum, Duapen). Обладает дюрантными свойствами. Вводят внутримышечно 300 000-600 000 ЕД 1 раз в неделю или по 1200 000 ЕД 2 раза в месяц. Детям – 1 раз в неделю 5000-10 000 ЕД/кг или 20 000 ЕД/кг 2 раза в месяц. Импортные препараты (экстенциллин, ретерпен и др.) вводят внутримышечно по 2 400 000 ЕД.

Бициллин-3 [смесь бициллина-1, бензилпенициллина калиевой (или натриевой) соли и бензилпенициллина новокаиновой соли]. В отличие от бициллина-1 отмечается более высокая концентрация препарата в крови в течение первых 3-6 ч и более быстрое его выведение из организма, в связи с чем препарат следует вводить чаще. Назначают внутримышечно по 1500 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 1 800 000 ЕД 2 раза в неделю.

Бициллин-5 (смесь бициллина-1 и бензилпенициллина новокаиновой соли в соотношении 4:1). Препарат вводят внутримышечно детям от 1 года до 5 лет – 300 000-600 000 ЕД 1 раз в 2 cvt, от 5 до 10 лет – 1200 000-1500 000 ЕД, от 10 до 15 лет – 1 200'000-1 800 000 ЕД и взрослым – 1 500 000 – 1 800 000 ЕД в соответствии с инструкцией.

С 1980 г. в практику амбулаторного лечения сифилиса был внедрен дюрантный препарат экстенциллин (Benzathine Benzilpenicillin G), обеспечивающий при введении дозы 2,4 млн. ЕД стабильную и длительную пенициллинемию на 23-й день после введения. Экстенциллин проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Его аналог – ретарпен назначают внутримышечно по 1,2 млн ЕД или 2,4 млн ЕД, так же как экстенциллин, 1 раз в неделю в количестве 1, 2 или 3 инъекций в зависимости от возраста, массы тела и стадии ранних форм сифилиса. При непереносимости пенициллина используются антибиотики широкого спектра действия – эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин и сумамед. Для превентивного лечения эритромицин, тетрациклин, олететрин назначают по 0,5 г 4 раза в день, доксициклин по 0,1 г 3 раза – 14 дней. При свежих формах сифилиса эти антибиотики в тех же дозах применяют: на протяжении 20 дней – при первичном, 25 дней – при вторичном свежем и 40 дней – при вторичном рецидивном и скрытом раннем. Сумамед (азитромицин) назначают внутрь по 0,5 г 1 раз вдень 10 дней. При непереносимости пенициллина и антибиотиков широкого спектра действия Американским центром контроля ЗППП для лечения сифилиса рекомендуется роцефин (цефтри-аксон) по 1,0 г внутримышечно через день, в течение 5 или 10 дней в соответствии с первичным серопозитивным или вторичным свежим сифилисом.

Неспецифическое лечение.

Несмотря на успешное применение влечении сифилиса препаратов пенициллина, висмута и йода, у части больных все еще регистрируются серорезистентность и серорецидивы. Для объяснения механизмов их развития изучалось состояние белкового и аминокислотного, углеводного обмена, клеточного и гуморального иммунитета. Выявленные нарушения послужили основанием для включения в комплексную терапию больных сифилисом дополнительно к специфическим противосифилитическим средствам патогенетических препаратов и методов. Неспецифическое лечение особенно показано больным, у которых, несмотря на регулярное, полноценное специфическое лечение, отмечается замедление или отсутствие не-гативации серологических реакций (относительная или абсолютная серорезистентность), а также (еще чаще) больным, начавшим лечение по поводу поздних форм сифилиса, врожденного сифилиса нейро– и висцерального сифилиса, позднего скрытого серопозитив-ного сифилиса. В качестве средств неспецифической терапии используются пиротерапия, витаминотерапия, инъекции биогенных стимуляторов (экстракта алоэ, плаценты, стекловидного тела, спле-нина и др.), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил, пенток-сил, нуклеинат натрия, активин, пирроксан, реинфузия УФ-облу-ченной аутокрови), ауто гемотерапия, гемотрансфузии, оксигеноте-рапия и курорто– и бальнеотерапия. Неспецифическая терапия назначается после обследования больного с учетом показаний и противопоказаний к тем или иным препаратам.

Пиротерапия считается наиболее действенным способом неспецифического лечения сифилиса. Широко распространен метод пи-ротерапии с помощью инъекции пирогенала (сложный липополи-сахарид, образующийся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов Pseudomonas aeruginosa, и др.). Пирогенал назначают внутримышечно по 50-100 МПД с постепенным повышением дозы до 200-300 МПД. Инъекции проводят через 2-3 дня с учетом реакции больного. При хорошей переносимости разовая доза препарата может быть увеличена до 1000 МПД. Курс лечения 10-12 инъекций. Наиболее выраженная температурная реакция наступает после первых трех инъекций. Однако у некоторых больных температурная реакция на пирогенал бывает незначительной, но стимулирующее действие препарата проявляется и при отсутствии лихорадочной реакции.

Продигиозан – высокополимерный липополисахаридный комплекс, получаемый из Bact.prodigiosum. Назначается внутримышечно один раз в 4-5 дней в дозах от 25 до 125 мкг, на курс от 5 до 8 инъекций.

Наиболее точным дозированным методом пиротерапии является электропирексия с использованием ультравысокочастотного генератора ПУФ-600. Электропирексия особенно эффективна, так как с помощью аппарата ПУФ-600 четко контролируется повышение температуры до определенного уровня и необходимой продолжительности. Всего на курс электропирексии рекомендуется 10-15 сеансов.

Пирогенная терапия назначается больным с серологическими рецидивами и серорезистентностью. Она также применяется больным с вторичным рецидивным, ранним и поздним скрытым сифилисом, особенно при обнаружении патологии в спинномозговой жидкости, больным поздними формами нейросифилиса и больным с замедленной негативацией серологических реакций. Проведение пиротерапии требует постоянного контроля за морфологическим составом крови, артериальным давлением.

Иммунокорригирующую терапию используют при раннем скрытом и поздних формах сифилиса, вторичном рецидивном, серорезистентном сифилисе и у больных любой формой сифилитической инфекции, если имеются признаки злокачественного течения заболевания, а также при наличии сопутствующих заболеваний, развивающихся на фоне иммуносупрессии (хроническая пиодермия, кандидоз, хроническое септическое состояние, хронический алкоголизм, прогрессирующие формы псориаза и т.д.). Иммунокорригируюшую терапию рекомендуется осуществлять под контролем иммунограммы. Часто используется в качестве иммуномодулятора левамизол (декарис).

Благоприятный терапевтический эффект при лечении серорези-стентного сифилиса оказывают УФО, оксигенотерапия. Как неспецифический метод лечения при различных формах сифилиса, особенно у больных с серологическими рецидивами и серорезистентностью, рекомендуется санаторно-курортное лечение с назначением сульфидных, радоновых, углекислых и йодобромных ванн (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Нальчик, Хадыжи и др.).

Схемы лечения сифилиса.

Инструкция по лечению и профилактике сифилиса содержит ряд вариантов схем лечения больных сифилисом, из которых лечащий врач может выбрать наиболее приемлемый метод для данного больного. До начала лечения необходимо уточнить у больного переносимость пенициллина в прошлом. При хорошей переносимости в истории болезни делается запись: «Указаний на непереносимость пенициллина в анамнезе нет». С целью профилактики возможных аллергических осложнений за 30 мин до первой инъекции пенициллина, а также перед каждой инъекцией дюрантных препаратов (новокаиновая соль бензилпенициллина, бициллин-1, бнциллин-3, бициллин-5, экстенциллин и др.) следует назначать по 1 таблетке одного из антигистаминных средств (диазолин, супрастин, димедрол, тавегил, пипольфен, фенкарол и др.). Лечение больных сифилисом детей имеет ряд особенностей, зависящих от характера инфекции (приобретенный или врожденный сифилис), стадии заболевания, возраста и массы тела ребенка.

Превентивное лечение. Этот метод эффективен в отношении лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными в ранних стадиях сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 мес.

Лечение проводят амбулаторно бициллином-1, бициллином-3 или бициллином-5 в разовых дозах соответственно 1200 000 ЕД, 1 800 000 ЕД или 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю; на курс 4 инъекции.

Можно использовать импортный бензатин– бензилпенициллин (экстенциллин, ретерпен или др.). Достаточно одной инъекции в дозе 2 400 000 ЕД.

В условиях стационара для превентивного лечения можно применять натриевую или калиевую соль пенициллина по 400 000 ЕД на инъекцию 8 раз в сутки (через 3 ч) на протяжении 14 дней. Возможно также применение новокаиновой соли пенициллина по 600000 ЕД 2 раза в сутки, также в течение 14 дней.

Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4 мес, проводят двукратно клинико-серологическое обследование (с исследованием КСР, РИТ, РИФ) с интервалом в 2 мес. Если с момента контакта прошло более 4 мес, показано однократное клинико-серологическое обследование.

Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больного сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения больных первичным серопозитивным (вторичным свежим) сифилисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес. В случаях, если этот срок составляет от 3 до 6 мес, реципиент подвергается клинико-серологическому контролю (с постановкой КСР, РИТ, РИФ) дважды с интервалом 2 мес. Если после переливания крови прошло более 6 мес, то реципиент подвергается однократному клинико-серологическому обследованию.

Лечение больных первичным серонегативным, первичным серопозитивным и вторичным свежим сифилисом.

Методика № 1 .Лечение проводится одним из дюрантных препаратов пенициллина – бициллином-1, бициллином-3 или бициллином-5. Разовая доза бициллина-1 составляет 1200000 ЕД, бицил-лина-3 – 1800 000 ЕД, бициллина-5 – 1500 000 ЕД. Число инъекций – семь. Первая инъекция проводится в неполной дозе – 300 000 ЕД, вторая – через сутки в полной разовой дозе; последующие инъекции – 2 раза в неделю. Методика рассчитана на амбулаторное применение.

Методика №2. Используют новокаиновую соль бензилпенициллина по 600000 ЕД 2 раза в сутки на протяжении 14 дней.

Методика №3. Лечение проводят водорастворимым пенициллином, который вводят внутримышечно по 400 000 ЕД через каждые 3 ч в течение 14 дней.

Методика №4. При первичном серонегативном сифилисе, как и при превентивном лечении, достаточно одной инъекции экстенциллина в дозе 2,4 млн ЕД.

При первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе назначается 2 инъекции экстенциллина в дозе 2,4 млн ЕД с интервалом 7 дней.

Лечение больных вторичным рецидивным и скрытым ранним сифилисом.

Методика №1. Лечение проводится бициллином-1, бициллином-3 или бициллином-5. Первая инъекция в дозе 300 000 ЕД, для последующих инъекций разовая доза бициллина-1 составляет 1 200 000 ЕД, бициллина-3 –1800000 ЕД и бициллина-5 – 1500 000 ЕД. Препарат вводят внутримышечно 2 раза в неделю; всего 14 инъекций независимо оттого, какой из бициллинов применяется. Методика предназначена для амбулаторного лечения.

Методика №1а. Больным вторичным рецидивным сифилисом и ранним скрытым сифилисом лечение проводится экстенциллином в дозе 2,4 млн ЕД в количестве 3-х инъекций с интервалом в 7 дней.

Методика №2. Используется новокаиновая соль пенициллина по 600000 ЕД 2 раза в сутки в течение 28 дней.

Методика №3. Лечение проводят водорастворимым пенициллином – по 400000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней.

Методика №4. Лечение проводят водорастворимым пенициллином (натриевая соль), который вводят внутримышечно в разовых дозах 1 000 000 ЕД 6 раз в сутки в течение 28 дней.

Лечение больных с серологическими и клиническими рецидивами после лечения сифилиса проводится по одной из методик, приведенных в данном разделе; предпочтительны методики № 3 и № 4.

При злокачественном течении сифилиса, трансфузионном сифилисе и раннем нейросифилисе рекомендуется методика № 4 в комплексе с неспецифической и симптоматической терапией.

В тех случаях, когда у больных скрытым ранним сифилисом путем конфронтации, изучения анамнеза и по данным лабораторных исследований достоверно установлен срок заболевания, соответствующий первичному серопозитивному или вторичному свежему сифилису, лечение можно проводить по методикам, рекомендуемым для терапии указанных стадий сифилиса. Специфическое лечение больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом целесообразно сочетать с неспецифической терапией (см. соответствующий раздел).

Новые методы лечения раннего сифилиса (длительность не более 2 лет). Проведенное в Институте антибиотиков (Москва) исследование кинетики препаратов бензатин-бензилпенициллина или бензатин-пенициллина G-экстенциллина (Франция) и ретарпена (Австрия) позволило установить, что при однократном внутримышечном их введении в дозе 2 400 000 ЕД бактерицидная концентрация в крови в отношении бледной трепонемы сохраняется в течение 23 дней (для санации организма от бледной трепонемы необходимо всего 10 дней). Учитывая эти данные, А.Л. Машкиллейсон, А. А. Кубанова, В. А. Аковбян, И. Я. Шахтермейстер и др., изучив эффект экстенциллина при лечении более чем 600 больных ранними формами сифилиса, установили его сильное противосифилитическое действие и определили методику его применения. При первичном серонегативном сифилисе, как и при превентивном лечении, достаточно одной инъекции экстенциллина в дозе 2 400 000 ЕД, при первичном серопозитивном и вторичном сифилисе – двух инъекции по 2 400 000 ЕД с интервалом в 7 дней; больным вторичным рецидивным сифилисом с массой тела более 85 кг и больным ранним скрытым сифилисом – 3 инъекции экстенциллина в дозе 2 400 000 ЕД с интервалами в 7 дней. Перед введением препарат разводят в 8 мл воды для инъекций (можно в 0,25% растворе новокаина) и вводят внутримышечно двухмоментно (можно в обе ягодицы). За 20-30 мин до инъекции больному дают 1 таблетку антигистаминно-го препарата.

К сожалению, отечественный представитель бензатин-бензилпенициллина бициллин-1 не может применяться по указанной методике, так как при его введении бактерицидная концентрация в крови (0,03 мкг/мл) сохраняется очень короткое время.

При непереносимости пенициллина, а также при сочетании сифилиса и урогенитального хламидиоза хороший терапевтический эффект при ранних формах сифилиса достигается назначением внутрь сумамеда (азитромицин) в течение 10 дней по 0,5 г в день (Машкиллейсон А.Л., Гомберг М.А., Кутин С.А. и др.) за 1 ч до или через 2 ч после еды.

При наличии у больного смешанной хламидийно-сифилитической инфекции первый прием сумамеда составляет 1 г; суммарная доза 5,5 г препарата. Следует учитывать, что к сумамеду, как и к другим антибиотикам, кроме пенициллина, бледная трепонема может быть устойчива (в 1-1,5% случаев).

Эндолимфатическая терапия ранних форм сифилиса. Методика лечения больных сифилисом (сочетание эндолимфатического введения натриевой соли бензилпенициллина с последующим внутримышечным введением бициллина-5) рекомендуется в случаях, требующих достижения высокой концентрации антибиотика в труднодоступных для его проникновения тканях (нейросифилис, злокачественный сифилис и др.). При этом натриевую соль бензилпенициллина в дозе 1 000 000 ЕД вводят эндолимфатически через каждые 4 ч, для чего хирургическим путем обнажают лимфатический сосуд на тыле стопы.

При первичном сифилисе такое лечение продолжается 1 сут (7 вливаний), при вторичном свежем – 2 сут (12 вливаний); при вторичном рецидивном и раннем скрытом сифилисе после 12 вливаний в течение 5 сут указанный препарат в той же дозе вводят внутримышечно через каждые 4 ч. При всех стадиях сифилиса через 3 ч после окончания лечения водорастворимым пенициллином делают однократную внутримышечную инъекцию бициллина-5 в дозе 4 500000 ЕД (по 2 250000 ЕД в каждую ягодицу).

Ослабленным больным наряду с эндолимфатической пенициллинотерапией показано введение тималина в виде внутримышечных инъекций или эндолимфатических вливаний по 10 мг ежедневно в течение 5 дней.

Амбулаторный метод лечения больных ранними формами сифилиса отечественным бензатин-пенициллином-бициллином-1(Методические указания №98/4. по Борисенко К.К., Мосевой O.K. и др. (1998))

В методических рекомендациях описан новый метод лечения больных ранними формами сифилиса отечественным дюрантным препаратом пенициллина – бициллином-1 (бензатин-пенициллин). Рекомендации предназначены для использования в практической деятельности дерматовенерологов.

Предлагаемый метод является принципиально новым и ранее в отечественной сифилидологии не использовался. Метод удобен в применении, отличается хорошей переносимостью и высокой терапевтической эффективностью. Он соответствует всем современным требованиям и мировым стандартам терапии сифилиса.

Настоящий метод предусматривает применение отечественного бензатин-бензилпенициллина G – бициллина-1 – при лечении больных ранними формами сифилиса. Бициллин-1 применяют внутримышечно в разовой дозе 2 400 000 ЕД, один раз в 5 дней. Для лечения больных первичным и вторичным свежим сифилисом назначают 3 инъекции, при вторичном рецидивном и скрытом раннем – 6 инъекций препарата. Превентивное лечение проводят двумя такими инъекциями.

Бициллин-1 (дибензилэтилендиаминовая соль бензилпенициллина G) представляет собой препарат пенициллина пролонгированного действия. При внутримышечном введении в виде водной суспензии образуется депо, из которого препарат медленно всасывается и в течение длительного времени поступает в кровь. Бициллин-1 является аналогом зарубежных дюрантных препаратов пенициллина, в частности экстенциллина, ретарпена, а предлагаемый метод лечения бициллином-1 представляет собой первый отечественный эквивалент зарубежного метода лечения названными препаратами. Длительность лечения бициллином-1 несколько больше (10-25 дней в сравнении с 8-15 днями для зарубежных препаратов), а курсовая доза антибиотика в 1,5-2 раза выше. При этом стоимость курса лечения бициллином-1 вдвое ниже, чем зарубежными бензатин-пени-циллинами.

Изучение концентрации пенициллина в крови после первой и последней инъекции бициллина-1 в дозе 2 400 000 ЕД показало, что максимальное значение (пик) концентрации отмечается через 3 час после введения, и в течение первых суток концентрация антибиотика держится на уровне, превышающем минимальный тре-понемоцидный (0,18 мкг/мл) в несколько раз. Перед следующей инъекцией препарата (через 5 сут) уровень концентрации был не менее чем втрое выше минимального трепонемоцидного. Определение концентрации антибиотика после инъекции показало, что тре-понемоцидный уровень пенициллина сохранялся до 15-18 сут, а у ряда больных и дольше. Эти данные обосновывают надежность сохранения оптимального уровня концентрации антибиотика в сыворотке крови пациента при введении бициллина-1 по описываемой схеме.

Суспензию бициллина-1 готовят асептически непосредственно перед употреблением. Для однократной инъекции у взрослых используется доза бициллина-1 – 2 400000 ЕД, которую разводят в 8 мл стерильной воды для инъекций или изотонического раствора натрия хлорида. Смесь перемешивают до получения равномерной взвеси, которую делят пополам и вводят глубоко внутримышечно, двухмоментно в верхний наружный квадрант обеих ягодиц. За 30 мин перед каждой инъекцией бициллина-1 пациент получает 1 таблетку одного из антигистаминных препаратов.

При лечении детей от 2 до 14 лет назначается разовая доза из расчета 50 000 ЕД/кг. С 15-летнего возраста применяется «взрослая» дозировка препарата.

По окончании лечения пациенты проходят клинико-серологи-ческий контроль, предусмотренный действующими «Методическими рекомендациями попечению и профилактике сифилиса».

Показания. Метод применяется у взрослых и детей с двухлетнего возраста. Его используют в амбулаторных условиях для лечения больных первичным, вторичным свежим, вторичным рецидивным и скрытым ранним сифилисом, а также для превентивного лечения лиц, бывших в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.

Противопоказания. Не рекомендуется применять данный метод у лиц с длительностью заболевания более 1 года, а также при злокачественном течении сифилиса или наличии таких его проявлений, как алопеция и лейкодерма. Не показано применение метода у больных с проявлениями нейросифилиса, в том числе с поражениями органов зрения и слуха. Не следует применять метод для лечения беременных, начиная с 19-20-й нед беременности. Использование бициллина-1 не рекомендуется также для профилактики врожденного сифилиса у беременных и детей. Противопоказанием к применению метода являются анамнестические данные о непереносимости препаратов пенициллина.

Возможные осложнения, их профилактика и купирование. Возможны осложнения аллергического характера как в виде проявлений на коже и слизистых оболочках (дерматит, крапивница, отек Квинке, синдром Лайла), так и в виде анафилактического шока или его предвестников. При возникновении подобных явлений бициллин-1 должен быть отменен и назначена соответствующая десенсибилизирующая терапия.

Эффективность метода. Высокая терапевтическая эффективность метода лечения бициллином-1 подтверждена клиническими и лабораторными данными и не уступает эффективности зарубежных аналогов.

Предлагаемый метод лечения больных ранними формами сифилиса является принципиально новым; ранее в отечественной сифилидологии этот метод не использовался. Метод удобен в применении, отличается хорошей переносимостью и высокой терапевтической эффективностью. Он соответствует всем современным требованиям и мировым стандартам терапии сифилиса.

Отдаленные результаты прослежены в течение 1-2 лет. Неудачи лечения (серорезистентность) отмечена в 2,7% случаев. Клинических и серологических рецидивов не было.

Лечение больных сифилисом при непереносимости препаратов пенициллина.

При непереносимости средств только пенициллиновой группы могут быть применены антибиотики широкого спектра действия: эритромицин, эрициклин, тетрациклин, олететрин, метациклин. доксициклин, азитромицин (сумамед), роцефин (цефтриаксон).

Для превентивного лечения эритромицин, эрициклин, тетрациклин или олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, а метациклин по 0,3 г, доксициклин по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней. У больных первичным сифилисом эти антибиотики в тех же дозах применяют на протяжении 20 дней, при вторичном свежем – 25 дней. У больных вторичным рецидивным, ранним скрытым сифилисом лечение резервными антибиотиками (эритромицином, эри-циклином, олететрином и тетрациклином) осуществляется в тех же суточных дозах в течение 40 дней. При позднем скрытом сифилисе возможно сочетание этих антибиотиков и препаратов висмута. Не рекомендуется назначать препараты тетрациклиновой группы детям до 8 лет, так как эти средства взаимодействуют с костной тканью. Кроме того, необходимо учитывать химико-фармакологические особенности этих препаратов при приеме их внутрь. Эритромицин следует принимать за полчаса до или через 1-1,5 ч после приема пищи, так как он разрушается в кислой среде желудочного сока. Препараты тетрациклиновой группы, особенно доксициклин, рекомендуется принимать во время или после еды, поскольку они могут раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Тетрациклин, олететрин и доксициклин не следует запивать молоком или принимать одновременно с лекарственными средствами, понижающими кислотность желудочного сока, поскольку при этом образуются нерастворимые комплексы с солями кальция и магния. Доксициклин в отличие от других антибиотиков тетрациклинового ряда лишен этого недостатка. Он более удобен еше и потому, что пролонгированный эффект его действия позволяет увеличить ночной перерыв в приеме препарата. При лечении всеми антибиотиками тетрациклинового ряда рекомендуется избегать длительного воздействия прямых солнечных лучей ввиду возможного проявления фо-тосенсибилизирующего побочного действия.

Специфическое, профилактическое и превентивное лечение беременных.

Проблема оптимизации методов диагностики и лечения сифилиса у беременных представлялась актуальной еще в 80-х годах, когда v этого контингента населения сифилис выявлялся редко и преобладали скрытые его формы. Оценена эффективность новокаиновой соли пенициллина, являющейся отечественным аналогом зарубежного препарата средней дюрантности – прокаин пенициллина, зарекомендовавшего себя как эффективный препарат средней дюрантности для лечения матери и предупреждения инфекции у плода.

Новокаиновую соль пенициллина вводят внутримышечно по 600 000 ЕД два раза в сутки. Длительность лечения соответствует таковой при общепринятых методиках современного лечения сифилиса и составляет 16 дней при свежих формах и 28 дней – при вторичном рецидивном и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от стадии заболевания и равна 19 200 000 ЕД и 33 600 000 ЕД. Со 2-й нед антибиотикотерапии при 28-дневном лечении назначают теоникол по 0,15 г 3 раза в день после еды. Результаты лечения больных сифилисом беременных женщин показали его хорошую переносимость при нормальном течении беременности. К концу специфического лечения средний титр IgM-антител в тесте IgM-РИФ-абс составил у больных заразными формами сифилиса 1:79, что в 3 раза ниже уровня антител у тех же больных до лечения. Количественная постановка теста ИФА выявила значительное снижение титра антител после лечения (Борисенко К.К., Лосева O.K.).

Профилактика врожденного сифилиса обеспечивается трехкратным серологическим обследованием беременных: в первую половину беременности (при явке к акушеру-гинекологу для взятия на учет по беременности) и во второй ее половине (лучше на VI-VII месяце, но не позднее оформления декретного отпуска). При получении у беременной положительных результатов КСР необходимо провести исследование сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих результатов беременная подлежит стационарному обследованию и лечению. При положительных данных КСР, но отрицательных результатах РИБТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологическом контроле с ежемесячным исследованием КСР, РИФ и РИБТ до родов и в течение 3 мес после них. В тех исключительных случаях, когда нет возможности осуществить РИФ и РИБТ, а результаты КСР резко положительны, повторяют исследование для проверки данных КСР и при повторном резко положительном результате диагностируют скрытый сифилис. При повторных слабоположительных результатах КСР беременная подлежит тщательному клинико-серологическому наблюдению в динамике для дифференцирования биологически ложно-положительных результатов КСР, обусловленных беременностью.

Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат проведению профилактического лечения во время каждой беременности до снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ) негативировались до наступления беременности, то профилактическое лечение не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводится при первой беременности только в отношении тех женщин, у которых сохраняется серорезистентность.

Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лечение, профилактическому лечению в период беременности не подлежат.

Профилактическое лечение беременных проводится по одной из следующих методик.

Методика № 1. Водорастворимый бензилпенициллин (натриевая соль) вводится по 400000 ЕД 8 раз в сутки в течение 14 дней. Курсовая доза 44 800 000 ЕД. Эта методика предусматривает получение высокой концентрации пенициллина в организме матери и тканях плода, поэтому она высокоэффективна, однако проводится только в стационарных условиях.

Методика № 2. Лечение проводится одним из дюрантных препаратов пенициллина – бициллином-1, бициллином-3 или би-циллином-5 в дозе 1200 000 ЕД, 1800000 БД или 1500000 ЕД соответственно 2 раза в неделю; на курс 7 инъекций. Эта методика удобна для амбулаторных условий, при невозможности госпитализировать беременную.

Если основное специфическое лечение проведено в ранние сроки беременности, то профилактическое лечение следует начинать не позднее VI-VII мес беременности. Если же основные курсы специфического лечения проводятся в поздние сроки беременности, то профилактическое лечение начинают с интервалом не более 2 нед после основного.

Превентивное лечение беременных, находившихся в контакте с больными заразными формами и ранним скрытым сифилисом, проводится по методикам, приведенным ранее (см. Превентивное лечение).

При лечении беременных с непереносимостью препаратов пенициллинового ряда нецелесообразно применять эритромицин, так как, оказывая хороший эффект у матери, он недостаточно проникает через плаценту и не предупреждает возникновения врожденного сифилиса у ребенка. Препараты тетрациклинового ряда предупреждают врожденный сифилис, но откладываются в костной ткани и зубах плода. При выборе оптимальной тактики в отношении беременных, больных сифилисом, не переносящих препараты пеницил-линового ряда, необходимо назначать индивидуализированное лечение антибиотиками новых композиций типа таривида, ципробая, диоксидина, бруламицина, ристомицина и др.

Целесообразно назначать беременным оксациллин внутримышечно по 1 000 000 ЕД с интервалами 6 ч 4 раза в сутки на протяжении 14 или 28 дней в зависимости от стадии заболевания.

Лечение и профилактика сифилиса у детей.

Согласно действующей инструкции попечению и профилактике сифилиса, профилактическое лечение детям, рожденным матерями, больными сифилисом, плохо либо недостаточно леченными, проводится препаратами пенициллина в течение 2-4 нед при отсутствии у детей клинических и серологических симптомов заболевания. Больные ранним врожденным сифилисом получают пенициллинотерапию на протяжении 4 нед. В настоящее время появились предпосылки дальнейшего совершенствования методов специфического лечения детей больных ранним врожденным сифилисом, а также профилактического и превентивного лечения детей. В лечении и, особенно, профилактике раннего врожденного и приобретенного сифилиса у детей применяются дюрантные препараты пенициллина, в частности ретарпен и экстенциллин. Препараты назначают из расчета 50 тыс. ЕД/кг, эту дозу вводят внутримышечно двукратно с интервалом 7 дней (Борисенко К.К., Лосева O.K. и др., 1966). Подобное лечение проводится при отсутствии у ребенка патологии в ликворе. При невозможности проведения спинномозговой пункции специфическое лечение осуществляется натриевой или новокаиновой солью пенициллина (аналог зарубежного прокаин пенициллина).

При непереносимости пенициллина можно использовать оксациллин и ампициллин. Оксациллин назначают внутримышечно в следующих суточных дозах: новорожденным – 20-40 мг/кг, детям в возрасте до 3 мес – 200 мг/кг, от 3 мес до 2 лет – 1 г в сутки, от 2 лет и старше – 2 г в сутки. Возможно применение оксациллина внутрь за 1 ч до еды или через 2-3 ч после еды в следующих суточных дозах: новорожденным дают 90-150 мг/кг, детям до 3 мес –200 мг/кг, от 3 мес до 2 лет – 1 г в сутки, от 2 лет и старше – 2 г в сутки.

Ампициллина натриевую соль вводят внутримышечно в следующих дозах: новорожденным – 100 мг/кг, остальным детям – 50 мг/кг, максимально 2 г в сутки. Суточную дозу делят на 4-6 инъекций. Ампициллин в таблетках применяют внутрь в тех же дозах независимо от приема пищи. Суточную дозу делят на 4-6 приемов.

При непереносимости полусинтетических пенициллинов их можно заменить эритромицином: детям в возрасте от 1 года до 3 лет назначают в суточной дозе 0,4 г/кг, 3-6 лет – 0,5-0,75 г/кг, 6-8 лет – 0,75 г/кг, 8-12лет-до 1 г. Препарат дают равными дозами 4-6 раз в сутки.

Для предупреждения аллергических реакций до начала и во время лечения следует назначать антигистаминные средства, препараты кальция. На 2-3-й день лечения и в конце курса необходимо исследовать кровь на КСР.

Превентивное лечение детей.

Вопрос о проведении превентивного лечения ставится в тех случаях, когда установлена возможность заражения детей при тесном бытовом или половом контакте с больными заразными формами сифилиса и ранним скрытым сифилисом.

Учитывая особенности ухода за детьми и их общение между собой, детям в возрасте до 3 лет лечение, как правило, показано.

Вопрос о лечении более старших детей решается индивидуально, при этом учитывают форму сифилиса, локализацию высыпаний и степень контакта больного сифилисом с ребенком.

Превентивное лечение проводится, если с момента последнего контакта с больным прошло не более 2 мес. При более длительном сроке необходимо провести полное клиническое и серологическое (КСР, РИТ, РИФ) обследование ребенка. В тех случаях, когда отсутствуют данные о заболевании сифилисом, лечения не назначают, а через 4 мес проводят повторное обследование, после чего наблюдение прекращают.

При переливании детям крови от доноров, больных сифилисом, назначают превентивное лечение в сроки до 3 мес после переливания.

Профилактическое лечение детей.

Дети, рожденные болевшими сифилисом матерями, не подлежат клинико-серологическому обследованию и наблюдению в кожно-венерологическом диспансере в тех случаях, если у матери после полноценного специфического лечения произошла стойкая негативация КСР до беременности (отрицательные результаты КСР в течение года).

Остальные дети, рожденные больными или болевшими сифилисом матерями, должны пройти клинико-серологическое обследование в первые месяцы жизни (желательно в возрасте 2,5-3 мес).

Обязательными при обследовании являются консультация педиатра, дерматовенеролога, невропатолога, оториноларинголога, офтальмолога, исследование крови (КСР, РИФ, РИТ), рентгенография костей конечностей. При наличии клинических неврологических изменений показано проведение спинномозговой пункции.

Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению во время беременности и получили его (в том числе и матери с серорезистентностью), при отсутствии клинических, серологических и рентгенологических признаков болезни не подлежат профилактическому лечению, но остаются под наблюдением в кожно-венерологическом диспансере в течение года.

Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению, но не получили его, а также дети, матери которых получили неполноценное специфическое лечение, подлежат профилактическому лечению продолжительностью 2 нед.

Дети, родившиеся от нелеченых матерей, больных сифилисом, подлежат профилактическому лечению по схеме лечения раннего врожденного сифилиса длительностью 4 нед даже при отсутствии у них клинических, серологических и рентгенологических признаков болезни.

При сомнительных результатах обследования ребенка, рожденного болевшей сифилисом матерью, вопрос о лечении решается индивидуально с учетом данных анамнеза, возраста ребенка и объема лечения, полученного матерью.

Если ребенка впервые обследуют в возрасте старше 1 года, то при отрицательных результатах обследования лечение не проводят. В сомнительных случаях рекомендуется пенициллинотерапия в течение 2 нед.

Дети, получившие профилактическое или специфическое лечение по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 лет. В течение первых 2 лет КСР исследуют 1 раз в 3 мес, а в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Дети, не подлежащие профилактическому лечению, должны обследоваться клинико-серологически в течение 1 года.

Прогноз состояния ребенка в значительной степени определяется характером лечения матери в период беременности, тяжестью течения сифилитической инфекции, качеством и переносимостью специфического лечения. В дальнейшем грудное вскармливание, щадящий режим, уход обеспечивают полное излечение детей. При позднем врожденном сифилисе лечение также достаточно эффективно, только негативация КСР наступает позже, а РИБТ и РИФ могут оставаться положительными длительное время.

Лечение приобретенного сифилиса у детей.

Лечение проводится препаратами пенициллина по принципу лечения сифилиса у взрослых. Расчет суточной дозы антибиотика приведен выше. Длительность терапии при первичном и вторичном свежем сифилисе 14 дней, при вторичном рецидивном и скрытом раннем – 28 дней. При позднем скрытом приобретенном сифилисе лечение проводится также, как при позднем врожденном.

По методике экспертов ВОЗ для лечения детей с приобретенным сифилисом применяется бензатин-бензилпенициллин G (ББП) при исключении нейросифилиса по следующей схеме.

Ранний скрытый сифилис: от 50 000 ЕД/кг внутримышечно до взрослой дозировки 2,4 млн ЕД однократно.

Поздний скрытый сифилис или скрытый сифилис неизвестной продолжительности: от 50 000 ЕД/кг внутримышечно до взрослой дозировки 2,4 млн ЕД 3 раза с перерывом в 1 неделю (всего 150 000 ЕД/кг до взрослой дозы 7,2 млн ЕД).

Лечение нейросифилиса.

Согласно данным современной литературы существуют следующие схемы лечения нейросифилиса:

1. Внутривенное введение водорастворимого пенициллина в дозе 24 млн ЕД/сут, курс. 14-21 день.

2. Внутримышечное введение пенициллина в дозе 1-2 млн ЕД 4 раза в день в сочетании с пробенецидом по 500 мг строго за 30 мин до инъекции, курс 14-21 день.

3. В случае неэффективности или непереносимости пенициллина применяется внутримышечное введение цефтриаксона по 1 г в сутки 10-14 дней.

По инструкции Минздрава РФ от 23 декабря 1993 г. при ранних формах нейросифилиса, лечение проводится водорастворимым пенициллином внутримышечно по 400 000 ЕД 8 раз в день, курс 28 дней. Методика лечения нейросифилиса, обеспечивающая проникновение пенициллина в ликвор в терапевтической трепонемоцид-ной концентрации, проводится пенициллином внутривенно в дозах 20-24 млн ЕД в сутки. Курс лечения 3-4 нед витаминами, общеукрепляющими и стимулирующими средствами. Лечение рекомендуется проводить под наблюдением невропатолога, офтальмолога. Во время первых 2 курсов больной обязательно находится в стационаре, а при атрофии зрительных нервов все 3 курса лечения осуществляются только в стационаре.

При первичной атрофии зрительных нервов первый курс лечения начинают с витаминного насыщения: приема внутрь витамина А по 33 000 ME 2 раза в сутки в любых формах (драже или таблетки ретинола ацетата, масляный раствор ретинола ацетата в каплях или капсулах, таблетки или масляный раствор ретинола пальмитата). Одновременно можно применять комплекс витаминов в виде смеси: кислоты аскорбиновой 0,15 г, кислоты никотиновой 0,05 г, кислоты глютаминовой 0,5 г, рибофлавина (витамин В2 ) 0,025 г, кальция пангамата 0,1 г – по 1-2 порошка 3 раза в день. Внутримышечно назначают инъекции витаминов В1 , (5% раствор по 2 мл ежедневно, курс 30 инъекций), В6 (5% раствор по 1 мл через день, курс 15 инъекций), В12 (по 200 мкг через день, курс 30 инъекций). По показаниям назначают натриевую соль аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) по 1-2 мл в комбинации с экстрактом алоэ (1 мл) или стекловидным телом (2 мл); курс 30 инъекций, ежедневно. Параллельно начинают пенициллинотерапию с малых доз (50 000 ЕД каждые 3 ч) с дальнейшим их повышением на 50000 ЕД через день до 200000 ЕД. Пенициллин в разовой дозе 200 000 ЕД применяют в течение недели, после чего разовую дозу повышают до 400 000 ЕД через 3 ч, 8 раз в сутки. Курс длится 28 дней. В дальнейшем проводят еще 2 курса пенициллинотерапии в разовой дозе 400 000 ЕД через 3 ч. Курс длится 28 дней. Интервалы между курсами 1 мес. Во время каждого курса пенициллинотерапии проводится и неспецифическая терапия (витамины, стимулирующие факторы) с одновременным систематическим наблюдением офтальмолога.

Лечение сифилиса при сопутствующих инфекциях урогенитального тракта. При выявлении у больного смешанной инфекции (сифилиса и гонореи) лечение должно проводиться пенициллином в разовых дозах не менее 400 000 ЕД 8 раз в сутки, через 3 ч с курсовой дозой, предусмотренной для лечения соответствующей стадии сифилиса (унифицировано с инструкцией попечению гонореи). При выявлении у больного трихомоноза лечение его проводится одновременно с противосифилитической терапией. При возможности больных сифилисом обследуют на наличие других инфекций урогенитального тракта, передаваемых половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз и др.), для назначения лечения сумамедом.

Схемы лечения сифилиса, рекомендованные комитетом экспертов ВОЗ по венерическим болезням

Приведенные схемы лечения различных форм сифилиса дают возможность проводить лечение строго индивидуально с учетом физического состояния, возраста больных, стадии и формы сифилитической инфекции, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости лекарственных препаратов и, наконец, социальной характеристики больного. Методики лечения различных форм сифилиса у детей и взрослых весьма вариабельны, и лечащий врач может выбрать наиболее подходящую методику для данного больного.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда применяются антибиотики широкого спектра действия: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин, сумамед.

Для превентивного лечения эритромицин, тетрациклин и олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки; доксициклин в капсулах по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней.

При свежих формах сифилиса эти антибиотики в тех же дозах применяют на протяжении 20 дней при первичном периоде сифилиса, 25 дней – при вторичном свежем. При вторичном рецидивном и раннем скрытом сифилисе рекомендуется 2 курса по 30 дней названных антибиотиков в указанных дозах, интервал между курсами 2 нед.

При одновременной непереносимости пенициллина, эритрими-цина и тетрациклинов лечение может быть проведено цефазолином (цефамизином). Препарат применяют внутримышечно по 1 г шесть раз в сутки в течение 14 дней при первичном серонегативном, 16 дней – при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе, 28 дней – при вторичном рецидивном и скрытом раннем сифилисе.

При лечении свежих форм сифилиса можно применять сумамед (азитромицин) перорально по 0,25 г два раза в день или по 0,5 г один раз в день в течение 14 дней.

При позднем скрытом сифилисе антибиотики резерва применяются в объеме 2-3 курсов. Длительность антибиотикотерапии – 28 Дней, перерыв между курсами – 2 нед.

Клинико-серологический контроль после окончания лечения.

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 мес после лечения. Клинико-серологический контроль осуществляется один раз в 3 мес. Больные первичным серонегативным сифилисом подлежат ежеквартальному клинико-серологическому контролю в течение 3 мес.

Больные первичным серопозитивным и вторичным свежим сифилисом, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1-2 лет (в зависимости от скорости негативации КСР), который проводится систематически 1 раз в квартал.

Для больных вторичным рецидивным, третичным, скрытым (ранним, поздним, неуточненным), висцеральным и нейросифилисом предусмотрен 3-летний срок диспансерного наблюдения. Клинико-серологический контроль проводят ежеквартально в течение 2 лет, а затем 1 раз в 6 мес в течение 3-го года.

Дети, получившие профилактическое или специфическое лечение по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 лет. В течение первых 2 лет КСР исследуют 1 раз в 3 мес, в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Дети, не подлежавшие профилактическому лечению, также должны проходить клинико-серологический контроль в течение 1 года. Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю так же, как взрослые.

При возникновении клинического или серологического рецидива больных обследуют терапевт (с рентгенографией органов грудной клетки), невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог; рекомендуется (по показаниям) произвести спинномозговую пункцию. Лечение проводится в объеме, предусмотренном для вторичного рецидивного сифилиса, по любой из методик с назначением неспецифических средств. Серорезистентность после законченного лечения по поводу ранних стадий сифилиса устанавливается, когда в течение года после окончания лечения КСР с трепонемным и кардиолипиновыми антигенами остается стойко положительной без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях назначается дополнительное лечение. Если через год после полноценного лечения негативация КСР не наступила, но наблюдается снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или произошло снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негати-вацию серологических реакций и продолжают наблюдение еще 6 мес. Если в течение этого времени негативация КСР не наступает, то проводят дополнительное лечение.

При замедленной негативации КСР и серорезистентности у детей вопрос о длительности клинико-серологического контроля и необходимости проведения дополнительного лечения решается индивидуально.

Дополнительное лечение проводится одним курсом пенициллина в высоких дозах в комплексе с иммуномодуляторами. Бензилпенициллин применяют внутримышечно в дозе 1 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 28 дней параллельно с назначением неспецифических средств. Целесообразно применение 1-2 курсов препаратов висмута, если раньше они не применялись, при отсутствии противопоказаний. Дополнительное лечение можно проводить бициллином; курс – 10 инъекций.

При непереносимости пенициллина оно осуществляется антибиотиками резерва. При отсутствии эффекта от дополнительного лечения повторно оно не назначается. Срок клинико-серологического контроля исчисляется от момента окончания основного лечения. При сохранении положительных результатов КСР после полноценного лечения поздних форм сифилиса вопрос о серорезистентности не ставится и дополнительное лечение не проводится. РИФ и РИБТ исследуются у больных всеми формами сифилиса через 6 мес после окончания лечения и затем ежегодно до снятия с учета.

Снятие с учета.

По окончании клинико-серологического наблюдения больные всеми формами сифилиса подлежат полному клиническому обследованию (терапевт, невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог, рентгенолог). Поскольку результаты такого обследования могут быть правильно оценены только в сопоставлении с данными первичного диагноза и обследования, стационар, направляя больного в кожно-венерологический диспансер, обязан включить в выписку из истории болезни заключения соответствующих специалистов.

Ликворологическое обследование при снятии с учета проводится в отношении пациентов, лечение которых было начато по поводу раннего и позднего нейросифилиса, а также лиц, у которых в процессе клинико-серологического контроля возникли какие-либо клинические проявления специфического поражения нервной системы. Подобное исследование проводится и в отношении лиц с серологической резистентностью, сохраняющейся к концу срока клини-ко-серологического наблюдения. При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного и приобретенного сифилиса, рекомендуется проводить обследование в стационарных условиях, включающее консультации педиатра, невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога, рентгенографию трубчатых костей (при наличии в анамнезе костной патологии), постановку РВ, РИФ и РИБТ.

В качестве критериев излеченности необходимо учитывать следующие данные:

а) качество проведенного лечения и его соответствие действующим инструкциям;

б) данные клинического (кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система, органы чувств) и рентгенологического обследования;

в) результаты лабораторного (серологического и при показаниях ликворологического) обследования.

Критерии излеченности учитываются также в зависимости от стадии и формы сифилиса.

1. Лица, получившие превентивное лечение, снимаются с учета через 3 мес диспансерного наблюдения.

2. Больные, получившие полноценное лечение по поводу первичного серонегативного сифилиса, подлежат снятию с учета после диспансерного наблюдения в течение 6 мес.

3. Больные, получившие полноценное лечение по поводу первичного серопозитивного и вторичного свежего сифилиса, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, снимаются с учета после 1-2 лет диспансерного наблюдения.

4. Больные, получившие полноценное лечение по поводу вторичного рецидивного и скрытого (раннего, позднего, неуточненного) сифилиса, подлежат снятию с учета после 3 лет диспансерного наблюдения. При стойкой, подтвержденной повторными исследованиями с интервалом не менее 6 мес негативации РВ, РИФ, РИБТ, больные вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом могут быть сняты с учета ранее чем через 3 года диспансерного наблюдения.

5. Больные, начавшие лечение в третичном периоде, снимаются с учета после полноценного лечения и 3 лет дальнейшего клинико-серологического диспансерного наблюдения.

6. Больные висцеральным сифилисом и нейросифилисом снимаются с учета после полноценного лечения и последующего наблюдения в течение 3 лет. Лица с серорезистентностью снимаются с учета после полноценного лечения (основного) через 5 лет.

7. К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного питания больные сифилисом могут быть допущены после выписки из стационара при условии систематического дальнейшего лечения и клинико-серологического наблюдения в кожно-венерологическом диспансере.

8. Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, допускаются в детские учреждения после выписки из стационара при условии систематического дальнейшего клинического и серологического диспансерного наблюдения.

Возможность полного излечения больных сифилисом при полноценном использовании современных методов лечения не вызывает сомнений, о чем свидетельствуют следующие данные: 1) отсутствие у подавляющего большинства больных, получивших полноценное специфическое лечение, особенно в первичной и вторичной стадиях сифилиса, каких-либо проявлений болезни на протяжении всей дальнейшей жизни; 2) случаи повторного заражения (реинфекции); 3) рождение женщинами, лечившимися современными полноценными специфическими методами (до наступления беременности или в первой половине ее), здорового потомства; 4) отсутствие каких-либо признаков специфического поражения внутренних органов и нервной системы при вскрытии лиц, погибших от случайных причин, а ранее полноценно лечившихся по поводу сифилиса.

Эксперименты на зараженных сифилисом животных (кроликах, обезьянах) с пересадкой лимфатических узлов и внутренних органов и успешные результаты реинфекций после применения современных противосифилитических препаратов доказывают возможность стойкого клинического выздоровления и полной санации организма от бледных трепонем.

Эпидемиологическое лечение сифилиса.

Эпидемиологическое лечение проводится на основании наличия сексуального контакта с больным сифилисом или вероятного заражения этой инфекцией, особенно в инкубационном периоде, который не сопровождается какими-либо клиническими симптомами или положительными лабораторными тестами. Предварительное лечение приемлемо для инфекции с длительным инкубационным периодом (21 день) до развития явных клинических проявлений и положительных лабораторных результатов. Концепция применения эпидемиологического лечения все расширяется, включая критерии, основанные не только на наличие сексуального контакта, но и на пребывании в регионах с высоким распространением инфекции при поведении, способствущем заражению (профессиональный секс с применением кокаина). Доступность и эффективность одноразовых приемов внутрь антибиотиков в период инкубации в качестве эпидемиологического лечения обусловили положительный эпидемиологический эффект для некоторых небольших этнических сообществ в США, где сифилис был чрезвычайно распространен, Массовое эпидемиологическое лечение можно расценивать как крайнюю меру. Его концепция основана на сокращении резервуара инфекции в ограниченном регионе, при этом задача одновременного массового лечения большого числа лиц не ставится. Однако такое массовое профилактическое лечение рутинно практикуется в США, в основном в период вспышек ЗППП среди специфических популяций высокого риска (проституток и т.п.). В соответствии с информационным письмом МЗ и МП РФ от 01.12.95 г. допускается проведение эпидемиологического лечения, заключающегося в том, что при наличии очевидных клинических симптомов сифилиса, положительной микрореакции преципитации и соответствующего эпиданамнеза, лечение начинают немедленно, не дожидаясь результатов серологических реакций, подтверждающих диагноз.

Проблема гемотрансфузионного сифилиса.

В условиях резкого роста заболеваемости сифилисом на фоне современных социально-экономических условий возросли возможности трансфузионной передачи сифилиса. Для профилактики гемотрансфузионного сифилиса важно своевременное выявление больных сифилисом лиц из числа доноров. Считается, что кровь и плазма больных сифилисом, даже хорошо леченных, для донорства не пригодна.

По данным Т.М.Шуваловой, А.Г. Туманяна (1997), доноры должны быть отнесены к группам риска по сифилису, поскольку выявляемость сифилиса среди них в 8-10 раз превышает среднюю поражаемость населения: порядка 2000-2500 на 100 населения. Так, в Московской области выявленные больные среди доноров составили 3,5% всех зарегистрированных больных сифилисом.

Установлено, что кровь донора заразна в любой стадии сифилиса, начиная с инкубационного периода, в том числе и при скрытом сифилисе, когда видимые симптомы заболевания не обнаруживаются. В то же время переливание крови от больных поздним, например третичным сифилисом, чаще не приводит к заражению, что связано с малым количеством бледных трепонем в организме донора (O.K. Лосева, 1998; Kahn. R., 1983).

Заразность крови уже в инкубационном периоде и при первичном серонегативном сифилисе (до 6-7 нед от момента заражения) представляется важнейшей проблемой трансфузиологии, так как серологическое обследование при кроводаче рутинными серологическими тестами (МР, КСР) не позволяет выявить сифилис серологически в первые 6 нед.

Раньше других – с 3-й нед после заражения наступает позитивация IgM-РИФ-абс и IgM-ИФА, позволяющих выявить сифилитическую инфекцию, однако они пока трудно доступны для широкого использования. Внедрение современных тест-систем расширит диапазон эффективности серологического обследования для выявления сифилиса у доноров.

Установлена зависимость сроков выживания бледной трепонемы в донорской крови от концентрации микроорганизмов в 1 мл крови: при количестве бледных трепонем в 1 мл крови 5х104 срок выживания их составляет 48 ч, при 1,25х106 – 72 ч, а при 2,5х107 – 120 ч (Лосева O.K., Van-Der Sluis J., 1985). Поскольку на практике переливание крови происходит обычно уже через 4 сут после кроводачи, при высокой концентрации трепонем в крови создается возможность заражения реципиента.

Приоритетной проблемой является возможность передачи сифилиса через различные препараты крови (иммуноглобулины, интерферон, фибриноген и т.п.), которые в процессе производства не подвергаются термической обработке. В сложном технологическом процессе приготовления препаратов крови в специальных емкостях объемом до 300-600 л собирается кровь 5-6 тысяч доноров, которая по действующему положению уничтожается в случае обнаружения сифилиса хотя бы у одного из доноров. Проведенные в этом направлении исследования ЦНИКВИ (Ротанов С.В., Сергеева Э.В., 1984) показали безопасность гамма-глобулина, изготовленного из сырья с добавлением крови больного сифилисом, хотя у отдельных животных имели место транзиторные позитивные результаты КСР. Рекомендовано шестимесячное хранение готового к употреблению гамма-глобулина для обеспечения гарантии его безопасности.

Т.М. Шувалова, А.Г. Туманян, В.М. Юдакова рекомендуют создание банков крови с целью карантинизации крови на период достаточный для выявления больных сифилисом среди доноров.

Венерологическое обследование доноров производится непосредственно перед взятием крови. Противопоказанием к донорству является выпадение даже слабоположительных или сомнительных серологических реакций.

O.K. Лосева предлагает рассматривать реципиентов крови и ее компонентов как группу риска на время эпидемического подъема, осуществляя каждому реципиенту серологическое обследование через 3 мес после трансфузии, либо даже проводя превентивное течение во время или после переливания крови.

После обследования доноров во время кроводачи рекомендуется постепенно перейти на использование IgM-ИФА, ПЦР, РПГА.

За последние годы с очевидностью установлено повышение участия в донорстве лиц, относящихся к группам риска: без определенного места жительства, не работающих, алкоголиков, наркоманов, и т.п., которых следует всемерно исключать из числа участвующих в донорстве крови.

Немаловажной проблемой в плане профилактики трансфузионного сифилиса является система анонимного лечения, особенно во внегосударственных дерматовенерологических учреждениях, поскольку здесь отсутствует необходимая информация о больных, с которых не берется подписка о неучастии в донорстве.

Реципиенту, которому по ошибке перелита кровь больного сифилисом, проводится превентивное лечение по методике лечения первичного серопозитивного, вторичного свежего сифилиса, если с момента перливания крови прошло не более 5 мес, а при большем сроке лечение не проводится, назначается клинико-серологическое обследование один раз в 2 мес в течение 6 мес. При сроке более 1 года с момента трансфузии проводится однократное клинико-серологическое обследование.

Совершенствуется взаимодействие донорских центров станций переливаний крови с кожно-венерологическими диспансерами (КВД), центрами профилактики и борьбы со СПИДом, отделами регистрации и учета инфекционных больных по обмену информации о выявленных заболеваниях сифилисом, СПИДом, вирусными гепатитами В, С, D и благодаря созданию электронной базы доноров и лиц отведенных от донорства. Предполагается наличие городского кожно-венерологического диспансера, в котором установлены файлсервер, хранящий базу данных о пациентах КВД, и коммуникационный сервер, связывающий файл-сервер с АРМами КВД в регионах.

В диспансерах устанавливается автоматизированная информационная система АИС КВД, спроектированная как типовая в соответствии с Концепцией информатизации здравоохранения России. Она полностью сопряжена с автоматизированной информационно-управляющей системой трансфузиологии (АИСТ) в части обмена информацией о больных сифилисом.

Глава 3. Мягкий шанкр

Мягкий шанкр (син.: шанкроид, третья венерическая болезнь) – островоспалительное заболевание, передающееся почти исключительно половым путем.

Этиология. Возбудитель мягкого шанкра Haen-iophilus Kylios Ducrej, грамотрицательная, неподвижная факультативно анаэробная палочка, которую раньше называли стрептобациллой Дюкрея-Унны-Петерсена. Спор и капсул микроорганизм не образует. Известно, что штаммы Н. Ducrey несут ампициллинорезистентную плазмиду, которой они могут обмениваться с Н. influenza и поэтому предполагается возможность широкого распространения множественной лекарственной устойчивости этих микроорганизмов.

Эпидемиология. Внедрение возбудителя происходит через микротравмы и ссадины эпидермиса или слизистую оболочку половых органов. Случаи бытовой передачи инфекции казуистически редки. Отмечаются случаи бациллоносительства, особенно у женщин, и являясь носителем возбудителей инфекции, они способствуют распространению заболевания. Нет описания случаев возникновения мягкого шанкра у новорожденных от матерей с активными проявлениями заболевания, и на этом основании отрицается трансплацентарная передача инфекции.

Шанкроид является эндемичным заболеванием для многих стран, как например, для некоторых районов США, Африки, Азии, Латинской Америки и городов Европы. В нашей стране заболеваемость мягким шанкром ликвидирована полностью еще в 50-е годы, однако единичные случаи завозной инфекции в настоящее время регистрируются в портовых городах. Поданным R. Degos с соавт. (1985), во Франции, помимо постоянного очага в Марселе, наблюдаются эпидемические вспышки в Гавре, Руане, Бордо, Лионе. Установлено, что шанкроид является кофактором передачи ВИЧ. Также сообщалось о высокой распространенности шанкроида с ВИЧ в США и Других странах.

Клиника. Инкубационный период шанкроида составляет 4-7 дней, но иногда уменьшается до 1-2 дней или увеличивается до 10-15 дней. Продромальные явления часто отсутствуют. На месте заражения вначале появляется ярко-красное, отечное пятно, которое быстро трансформируется в узелок или гнойничок, сопровождающийся болевой чувствительностью. Возможны первичные элементы в виде быстро изъязвляющихся гнойных высыпаний, имеющих неправильную форму, с отёчными, возвышающимися краями, мягкой консистенции (отсюда название болезни). В отличие от твердого шанкра дно язв мягкое, мясо-красного цвета, неровное и покрытое обильным, гнойным и некротическим отделяемым. Весьма характерна резкая болезненность язв. Способность мягкого шанкра к ауто-инокуляции приводит к образованию большого количества язвенных участков с наличием кровоточащих грануляций.

Наиболее частой локализацией мягкого шанкра у мужчин являются наружная или внутренняя поверхность препуциального мешка, венечная борозда, головка и ствол полового члена; у женщин – преддверие влагалища, половые губы, область клитора, шейка матки, лобок. При ано– или орогенитальных половых контактах язвы располагаются в области ануса, слизистой оболочки рта, глотки, губ.

Присоединение вторичной инфекции сопровождается отеком окружающей ткани, развитием фимоза, импетигинизацией. У ослабленных больных с началом очагов хронической инфекции или с сопутствующей патологией внутренних органов, эндогенной интоксикацией формируются осложненные формы мягкого шанкра: фимоз, парафимоз, гангренизация или фагеденизм с осложнением в виде ректальных свищей, регионарного лимфаденита.

Диагноз основывается на характерной клинической картине, данных анамнеза и результатах обследования половых партнеров.

Вероятный диагноз шанкроида (как для лечения, так и для службы эпиднадзора) может быть поставлен, если у пациента обнаруживается одна (или больше) болезненная генитальная язва, причем: а) нет доказательств инфекции, вызванной бледной трепонемой, при исследовании экссудата в темном поле зрения или при проведении серологических тестов на сифилис через 7 дней после образования язвы и б) внешний вид, расположение язв, а также регионарная лимфаденопатия являются типичными для шанкроида, а результаты теста на вирус простого герпеса – отрицательны.

Сочетание болезненной язвы и болезненных при пальпации лимфатических узлов в паховой области (которые обнаруживаются у одной трети пациентов) подтверждает наличие шанкроида, а если это сочетание сопровождается нагноением лимфатических узлов, что является почти патогномоничным признаком, то диагноз шанкроида не вызывает сомнения. Для подтверждения диагноза проводятся бактериоскопическое исследование, тест с аутоинокуляцией, интрадермальная проба с аллергеном Н. Ducrey. Достоверных методов серодиагностики мягкого шанкра не разработано.

Мягкий шанкр дифференцируют с венерической лимфогранулемой, герпесом, донованозом, твердым шанкром, язвами половых органов гонорейной и трихоманадной этиологии, острой язвой Чапина-Липшютца и туберкулезом кожи. Однако при одновременном заражении мягким шанкром и сифилисом возможно образование так называемого смешанного шанкра. В этих случаях клиническая диагностика затрудняется, хотя язвы мягкого шанкра возникают значительно раньше, чем первичная сифилома. Положительные серологические реакции и высыпания сифилитические вторичного периода у таких больных могут возникать только через 4-5 мес. Поэтому все больные после излечения мягкого шанкра должны находиться под клиническим и серологическим контролем не менее 6 мес.

Лечение. Успешная терапия приводит к излечению, исчезновению клинических симптомов и предупреждает передачу инфекции другим лицам. При обширных поражениях могут образовываться рубцы.

Лечение препаратами пенициллина или стрептомицина не рекомендуется из-за естественной пенициллинорезистентности штаммов Н. Ducrey, а также вследствие возможного «смазывания» клиники сифилиса при одновременном заражении обеими инфекциями.

Обычная этиотропная терапия проводится современными антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными препаратами. Рекомендованные схемы: азитромицин (сумамед) 1 г внутрь, однократно; цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно или ципрофлоксацин 500 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 3 дней или эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней. Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам и лицам моложе 18 лет. Все четыре препарата эффективны для лечения шанкроида у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Из сульфидов эффективны бисептол, бактрим, сеприн, которые назначают по 2 табл. внутрь 2 раза в сутки в течение 7-12 дней. При подозрении на смешанную инфекцию (сифилис, мягкий шанкр) с целью достоверного диагноза лечение начинают препаратами, не обладающими трепонемоцидной активностью (сульфаниламиды, гентамицин). При наличии мягкошанкерного бубона назначают постельный режим, аутогемотерапию или иммунокорректоры до размягчения и разрешения узлов. Наружно на язвы прменяются сульфаниламидные мази и кремы или сульфатиозол, норсульфазол или бактрим, бисептол в виде водной кашицы. После окончания лечения проводится обследование для исключения сифилиса. С этой же целью больные мягким шанкром после выздоровления подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года.

Глава 4. Гонорея

Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспособившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно слизистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопротивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентными свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет большую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.

Этиология

Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпителиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутриклеточное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяемом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хроническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонококков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверхности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свойства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность прилипать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и β-лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (β-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих β-лактамазопродуцируюших клонов гонококков, существуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для начальной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее структуры и фестончатости. L-трансформация может происходить спонтанно или при действии антибиотиков. После прекращения действия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает реверсия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – округлые образования разной величины, из которых образуются типичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свойство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пенициллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы практикуется лечения гонореи новыми антибиотиками.

Иммунитет

Фагоцитарная реакция при гонорее зависит от состояния общей реактивности организма больного и от интенсивности выработки гонококком каплевидных образований (эндотоксина). Ультраструктурный анализ фагоцитоза гюказал, что течение инфекционного процесса определяется соотношением завершенного и незавершенного фагоцитоза, так как гиперпродукция каплевидных образований (гонококкового эндотоксина) может происходить и внутри фагоцита. Фагоцитозу гонококков присущи все общие закономерности реакции. В фагоцитозе принимают участие полинуклеары, лимфоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Существует своеобразная кооперация между полинуклеарами и макрофагами, а именно ослабленные или частично лизированные гонококки вместе с разрушенными полинуклеарами и их цитоплазматическими гранулами захватываются макрофагами, которые формируют гигантские вакуоли и доводят фагоцитоз до завершенной стадии. Одновременно изменяется как специфическая, так и неспецифическая реактивность.

Известно, что в исключительно редких случаях имеет место врожденная невосприимчивость к гонококковой инфекции и даже при наличии гонококков болезненный процесс не развивается. Иммунные изменения при инфицировании формируются в виде появления специфических антител (агглютинины, опсонины, преципитины, комплементсвязывающие и др.). В связи с тем, что значительное число больных, переболевших гонореей, заражается повторно, полагают, что образующиеся антитела не являются защитными, а рассматриваются как антитела-свидетели, поэтому возможно возникновение не только реинфекции, но и суперинфекции (добавочное инфицирование).

Эпидемиология

Как и другие возбудители венерических болезней гонококки являются строгими паразитами человека. Вне человеческого организма они быстро погибают: на них губительно действуют нагревание свыше 56 °С, различные антисептические препараты, высушивание, прямые солнечные лучи. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность до тех пор, пока не высохнет патологический субстрат (т. е. от 30 мин до 4-5 ч). По данным Т. Einiros с соавт. (1976), гонококки, выделенные из уретрального секрета, были жизнеспособными на протяжении 24 ч, находясь на фильтровальной бумаге в специальной посуде, предназначенной для траспортировки в лабораторию. Температуру ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро погибают при 18°С.

Заражение, как правило, происходит половым путем при непосредственном контакте здорового человека с больным или внешне здоровым гонококконосителем. Взрослые мужчины и женщины практически всегда заражаются половым путем при естественном или извращенном половом акте. В последнем случае может возникнуть гонорея прямой кишки, носоглотки, слизистой оболочки рта, миндалин, глотки. Изредка встречается заражение не половым путем, а через инфицированные предметы интимного туалета или губки, пеленки, горшки, что бывает у маленьких девочек, заражающихся от своих матерей. Инфицирование глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками, загрязненными выделениями. У новорожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через половые пути больных матерей.

Патогенез

Повышенная восприимчивость слизистых оболочек мочеполовых органов, прямой кишки, носоглотки, рта, миндалин, глотки, конъюнктивы объясняются сложными биохимическими, гормональными, иммунными и анатомо-физиологическими особенностями организма мужчин, женщин и детей. Воспаление различных отделов мочеполовых путей иногда сопровождается такими общими явлениями, как легкое недомогание, субфебрилитетом, мышечные и суставные боли, что объясняется действием эндотоксина (истинного токсина гонококки не образуют). Размножение гонококков в кровяном русле с развитием сепсиса наблюдается чрезвычайно редко. Гонококковое воспаление приводит к развитию процессов дегенерации в эпителии мочеполовых органов. На отдельных участках могут возникать эрозии. При хроническом воспалении цилиндрический эпителий может трансформироваться в многослойный плоский с явлениями кератинизации.

Формы гонорейной инфекции, классификация

Патологический процесс чаще ограничивается местом первоначального внедрения возбудителя. В связи с этим принято различать гонорею мочеполовых органов (генитальная), экстрагенитальную (гонорея прямой кишки, глотки, рта, миндалин, глаз) и метастатическую (диссеминированная), являющуюся осложнением двух первых.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти (ВОЗ, 1983) выделялись следующие формы гонореи:

Острые поражения нижних отделов мочеполового тракта.

Острые поражения верхних отделов мочеполового тракта.

Хроническое поражение верхних отделов мочеполового тракта.

Хроническое поражение нижних отделов мочеполового тракта.

Поражение глаза, гонококковый конъюнктивит (новорожденного), иридоциклит, офтальмия (новорожденного). Поражение суставов.

Поражение глотки.

Поражение заднего прохода и прямой кишки.

Другие поражения (гонококкемия, гонококковый эндокардит, кератоз, менингит, перикардит, перитонит).

Так как термин «острая гонорея» утратил фактически смысловое значение из-за изменения клинических симптомов, поэтому по предложению И. М. Порудоминского (1952) в отечественной литературе гонорею давностью до 2 мес заболевания решили именовать «свежей», выделяя в соответствии с клинической картиной случаи с острым и хроническим течением. Однако классификация гонококковой инфекции, представленная в действующей в нашей стране Международной классификации болезней, отличается от таковой, изложенной в методических рекомендациях. «Лечение и профилактика гонореи» (1993), не соответствует в полном объеме статистическим отчетным формам, утвержденным Госкомстатом России, так как затрудняет статистический анализ различных форм гонореи, сравнение эффективности новых лекарственных препаратов и методик лечения, затрудняет публикацию научных материалов в зарубежной печати.

В настоящее время в стране вводится в практику международная статистическая классификация ЗППП Х пересмотра, на основе положений и принципов которой предлагается для обсуждения следующая классификация гонореи:

Гонококковая инфекция

Гонорея нижних отделов мочеполового тракта без осложнений

Гонорея нижних отделов мочеполового тракта с осложнениями

Гонорея верхних отделов мочеполового тракта и органов малого таза.

Гонорея других органов

Далее указывается полный топический диагноз:

А54. Гонококковая инфекция.

A54.0. Гонококковая инфекция мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных и придаточных желез: гонококковый цервицит, цистит, уретрит, вульвовагинит.

А54.1. Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и придаточных желез. Гонококковый абсцесс бартолиновых желез.

А54.2. Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов. Гонококковый эпидидимит, воспалительное заболевание тазовых органов у женщин, орхит, простатит.

А54.3. Гонококковая инфекция глаз. Гонококковый конъюнктивит, иридоциклит, гонококковая офтальмия новорожденных.

А54.4. Гонококковая инфекция костно-мышечной системы: гонококковый артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит.

А54.5. Гонококковый фарингит.

А54.6. Гонококковая инфекция аноректальной области. А54.8 Другие гонококковые процессы. Абсцесс мозга, эндокардит, менингит, сепсис, перитонит, пневмония, поражение кожи.

А54.9. Гонококковая инфекция неуточненная.

Настоящие методические материалы не заменяют действующие нормативные документы по лечению, контролю излеченности и профилактике гонореи, но содержат новые научные и практические данные, полученные после утверждения методических рекомендаций в 1993 г. и обсужденные на научно-практической конференции дерматовенерологов и акушеров-гинекологов России 14-16 мая 1997 г. в Твери. Однако при описании клинической симптоматики с характеристикой течения процесса нам представляется более целесообразным излагать клинические проявления в соответствии с хронологией болезни – т.е. подразделять клинику на свежие формы и хронические с выделением острой, подострой, торпидной, хронической и латентной разновидностей, как у мужчин, так и у женщин.

Гонорея у мужчин

Гонококковая инфекция у мужчин чаще протекает в форме поражения мочеиспускательного канала (уретрита). Заболевание развивается после скрытого периода, составляющего в среднем 5-7 дней (иногда от 1 до 2-3 нед и больше). Если заболевание продолжается до 2 мес, то принято говорить о свежей гонорее, а при продолжительности свыше 2 мес его классифицируют как хроническую гонорею. К хроническим относятся также случаи с неустановленной длительностью заболевания при вялой, малосимптомной клинической картине воспаления. Как при свежем, так и при хроническом гонорейном уретрите всегда имеются объективные признаки болезни, выраженные более или менее четко, хотя субъективные расстройства порой могут отсутствовать. Однако в последние годы все чаще наблюдаются случаи, когда присутствие гонококков в мочеполовых органах не сопровождается ни субъективными, ни объективными изменениями. Такое состояние следует расценивать как скрытую (латентную) гонорею или гонококконосительство.

Таким образом, принято различать следующие формы гонореи мочеполовых органов у мужчин:

1) свежая гонорея: а) острая, б) подострая, в) вялая (торпидная);

2) хроническая гонорея;

3) латентная гонорея.

Все формы гонорейной инфекции мочеполовых органов могут давать разнообразные местные и отдаленные (метастатические, септические) осложнения.

Гонорейный уретрит характеризуется выделениями из мочеиспускательного канала экссудата и болевыми ощущениями различной интенсивности. При остром воспалении отмечаются значительная отечность и гиперемия губок наружного отверстия уретры; они кажутся иногда как бы стекловидно набухшими и даже слегка вывороченными. Из уретры постоянно стекает большое количество желтовато-зеленого или бледновато-желтого гноя. При пальпации пещеристое тело уретры слегка уплотнено и болезненно. Если воспалительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при последовательном выпускании мочи в два стакана (2-стаканная проба) моча в первой порции, смывая из уретры гной, будет мутной, а во втором стакане – прозрачной. При остром переднем гонорейном уретрите больные обычно жалуются на режущие боли в начале мочеиспускания, когда сильная струя мочи растягивает воспаленную и местами эрозированную слизистую оболочку уретры. Иногда больных беспокоят болезненные эрекции, а при чрезмерно сильном воспалении (что бывает нечасто) половой член все время находится в полуэрегированном состоянии. В таких случаях гнойное отделяемое может быть кровянистым. Даже без лечения через 2-3 нед острые воспалительные явления постепенно стихают, количество отделяемого из уретры уменьшается, субъективные расстройства ослабевают, и уретрит переходит в подострую, а затем и в хроническую стадию. Если же гонококки из передней уретры попадают в заднюю уретру, то возникает острый тотальный уретрит. При этом к симптомам переднего уретрита присоединяются признаки заднего уретрита (уретроцистита). Больные жалуются на учащенные императивные позывы на мочеиспускание, в конце которого возникает резкая боль. При 2-стаканной пробе моча в обеих порциях мутная, так как гной из задней уретры затекает в мочевой пузырь (тотальная пиурия). Иногда в конце мочеиспускания из уретры выделяется несколько капель крови (терминальная гематурия), придающей моче во втором стакане вид мясных помоев.

Относительно нередко гонорейная инфекция с самого начала течете незначительными воспалительными изменениями. При таком свежем торпидном (вялом) переднем гонорейном уретрите гиперемия и отек губок наружного отверстия уретры почти не видны, а порой и отсутствуют. Отделяемое из уретры скудное, слизисто-гнойного характера, иногда оно бывает заметным только по утрам после ночного перерыва в мочеиспускании или лишь при выдавливании из уретры. Моча в первом стакане прозрачная с небольшим количеством тяжелых, оседающих на дно гнойных нитей и хлопьев, или слегка мутноватая (опалесцирующая). Субъективные расстройства при торпидном свежем уретрите незначительны: умеренная боль в начале мочеиспускания или зуд в уретре. Порой никаких субъективных расстройств свежий торпидный уретрит не вызывает, и больные вообще не замечают своего заболевания. Столь же малосимптомно происходит при торпидном уретрите переход воспаления на заднюю уретру. Диагноз заднего уретрита устанавливают лишь на основании обнаружения патологических примесей (гнойных нитей и хлопьев) во второй порции мочи при 2-стаканной пробе. Чаще, чем острая и торпидная форма, наблюдается свежий подострый гонорейный уретрит, объективные и субъективные признаки которого занимают как бы промежуточное положение между первой и второй формами.

Хронический гонорейный уретрит скудными выделениями и незначительными субъективными расстройствами внешне напоминает торпидный свежий уретрит. Но его течение периодически может прерываться периодами обострения под влиянием употребления алкоголя, половых возбуждений и т. д. Клинически обострение хронического гонорейного уретрита сходно с картиной острого или подострого свежего уретрита. Правильному диагнозу способствует анамнез (давность заболевания свыше 2 мес), а также исследование мочеиспускательного канала с помощью уретроскопа. При хронической гонорее находят инфильтраты (мягкие и твердые), метаплази-рованные участки слизистой оболочки, иногда рубцовые сужения (стриктуры) уретры. Почти как правило, при хронической гонорее у мужчин имеют место те или иные осложнения, чаще всего хронический простатит.

Осложнения гонорейного уретрита. Острый гонорейный уретрит, особенно при наличии удлиненной и узкой крайней плоти, может осложняться воспалением внутреннего листка ее и головки полового члена (баланопостит) и воспалительным фимозом, которые протекают так же, как аналогичные процессы негонококковой этиологии. Редким осложнением является абсцесс желез крайней плоти (тизониевы железы) в виде умеренно болезненной красной припухлости около уздечки крайней плоти полового члена. Гонококки иногда проникают в парауретральные каналы, где они менее доступны воздействию лекарственных препаратов, что может обусловить неудачи влечении. Воспаление парауретральных каналов выявляется при тщательном осмотре полового члена, так как они могут открываться как вокруг наружного отверстия уретры, на головке полового члена или в венце головки, так и в любом другом месте. Пораженный парауретральный канал имеет вид точечного слегка инфильтрированного и гиперемированного отверстия на губках уретры.

Находящиеся в уретре альвеолярно-трубчатые слизистые железы (Литтре) и лакуны уретры (Морганьи) практически всегда поражаются гонококками (литтреиты и морганиты). Наличие литтреита выражается появлением в первой порции мочи своеобразных гнойных нитей в форме запятой, являющихся слепками протоков уретральных желез. Если воспалительный инфильтрат закупорит выводной проток, то возникают маленькие псевдоабсцессы. Последние прощупываются как болезненные уплотнения чуть больше булавочной головки при исследовании на буже или на тубусе уретроскопа. Иногда такой псевдоабсцесс достигает значительных размеров. Воспалительный инфильтрат при своевременном и правильном лечении чаше рассасывается, но изредка может наступить гнойное расплавление с формированием периуретрального абсцесса. Если такой абсцесс вскрыть или он прорвется спонтанно, то в выделяющемся гное не всегда удается обнаружить гонококки. Возможно, в возникновении этого осложнения, наряду с последними, играют роль сопутствующие гноеродные бактерии.

Инфицирование гонококками выводных протоков бульбоуретральных желез (Купера) – катаральный или фолликулярный купе-рит – обычно протекает незаметно для больного. Острое же воспаление ткани самой железы при отсутствии лечения приводит к образованию абсцесса, что сопровождается пульсирующими болями в промежности, а иногда болями при дефекации и учащенным мочеиспусканием. Температура тела повышается до 38°С и даже выше. Методы объективного исследования бульбоуретральных желез и других добавочных половых желез у мужчин подробно описываются в учебниках и руководствах по урологии.

Эпидидимит (воспаление придатка яичка) раньше встречался при гонорее во много раз чаще. По-видимому, гонококки проникают в придаток яичка из задней уретры через семявыводящий проток, хотя не исключаются гематогенный и лимфогенный пути заноса инфекционного агента. Так как воспаление самого протока (дефе-рентит) развивается далеко не во всех случаях эпидидимита, то полагают, что в патогенезе последнего играют роль антиперистальтические сокращения семявыносящего протока при поражении простатической части уретры и особенно семенного холмика. Иногда эпидидимиту сопутствует выпот в оболочки яичка (гидроцеле, острый периорхит). Гонорейный эпидидимит обычно развивается остро. Появляются боли в пораженном придатке (само яичко, как правило, внешне остается неизмененным), гиперемия кожи соответствующей половины мошонки (процесс чаще бывает односторонним), повышение температуры тела до 38-39°С, недомогание, головная боль. Явления острого или подострого гонорейного уретрита при этом заметно стихают. В течение 2-3 дней все болезненные явления нарастают, а затем постепенно за 3-4 нед уменьшаются. Полное рассасывание инфильтрата в хвосте придатка яичка происходит далеко не всегда. Зачастую инфильтрат замещается рубцовой тканью, сдавливающей проток придатка яичка. Если воспаление было двусторонним, то наступающая азооспермия обусловливает бесплодие.

Простатит – самое частое осложнение гонореи у мужчин. Зачастую простатит сочетается с воспалением семенного пузырька – везикулитом. Железистые дольки предстательной железы открываются множеством (30-40) выводных протоков в заднюю уретру, поэтому инфицирование протоков простаты обычно происходит при гонорейном поражении задней уретры. Если воспалительный процесс ограничивается лишь выводными протоками (катаральный простатит), то субъективные расстройства отсутствуют и заболевание протекает бессимптом но. Распространение поражения на сами дольки железы с развитием в них псевдоабсцессов (фолликулярный простатит), а тем более вовлечение в процесс и межуточной ткани (паренхиматозный простатит), при остром течении приводит к более или менее выраженным общим нарушениям, сочетающимся с симптомами острого заднего уретрита. Больные жалуются на недомогание, боли в промежности и над лобком, повышение температуры тела, дизурические расстройства. При ректальном обследовании обнаруживают болезненную плотноватую инфильтрацию, увеличение объема пораженной доли или всей простаты. При гнойном расплавлении и инфильтрата формируется абсцесс предстательной железы. В этих случаях патологические явления резко усиливаются, вплоть до острой задержки мочи.

При своевременном лечении свежей гонореи острый простатит, а тем более абсцесс простаты, обычно не развиваются. Они бывают иногда у тех больных, которые по разным причинам не лечились.

Напротив, хронический простатит весьма часто обнаруживается у больных с затянувшейся свежей и хронической гонореей. Он может развиться из острого простатита или же сразу возникнуть в форме хронического воспаления (первично-хронический простатит). Патогенез хронического простатита при гонорее сложен. Гонококки в секрете пораженной предстательной железы даже у нелечившихся больных обнаруживают сравнительно редко. После уничтожения гонококков в организме больного с помощью антибактериальных препаратов воспалительный процесс в простате обычно не ликвидируется. Полагают, что при таких постгонорейных заболеваниях воспаление поддерживается вторичной инфекцией, нейродистрофичес-кими изменениями в тканях и явлениями аутоагрессии. Хронический простатит нередко протекает субъективно бессимптомно. Только при пальцевом исследовании и анализе секрета обнаруживают патологические изменения (в секрете число лейкоцитов превышает 10-15 в поле зрения, лейкоциты скапливаются кучками, уменьшается количество липидных зерен, нарушается кристаллизация секрета). В других случаях хронический простатит сопровождается симптомами заднего уретрита: скудными выделениями из уретры, па-рестезиями, учащенными позывами на мочеиспускание, патологическими включениями в моче. Иногда развивается простаторея: свободное выделение нескольких капель секрета железы в виде мутноватой жидкости после мочеиспускания или дефекации вследствие нарушения тонуса гладкой мускулатуры выводных протоков. Весьма часто у больных с хроническим простатитом, особенно при длительном и безуспешном лечении, бывают различные невротические наслоения с многочисленными и разнообразными жалобами на половые расстройства.

Гонорея у женщин

Гонорея у женщин имеет две отличительные особенности. Во-первых, из-за анатомического своеобразия мочеполовых органов она в значительном большинстве случаев даже при остром течении болезни почти или совсем не вызывает заметных болевых ощущений. Сопутствующие гонорейной инфекции выделения – бели – зачастую бывают относительно скудными и не привлекают внимания больных, поэтому около 90% больных гонореей женщин сами к врачу не обращаются. Во-вторых, гонорея у женщин обладает мно-гоочаговостью: обычно очаги воспаления одновременно существуют в уретре, шейке матки, в больших железах преддверия (бартолиновых), а нередко и в прямой кишке. Наружные половые органы и влагалище, выстланные плоским эпителием, у взрослых здоровых женщин, как правило, не поражаются. Они вовлекаются в процесс крайне редко, только у маленьких девочек, а также у женщин инфантильных, пожилых или беременных, т. е. лишь в тех случаях, когда имеют место временная или постоянная гормональная перестройка организма и изменение факторов естественного иммунитета.

Как и у мужчин, гонорея у женщин может быть свежей, протекая остро, подостро или торпидно (вяло), хронической и латентной. Вялые, хронические и латентные случаи гонореи у женщин встречаются относительно чаще, чем у мужчин. Различают две основные клинические разновидности гонореи у женщин: 1) гонорея нижнего отдела мочеполового аппарата (уретрит, бартолинит, эндоцервицит, вестибулит, вульвит, вагинит); 2) восходящая гонорея, или гонорея верхних отделов мочеполовой системы (эндометрит, воспаление придатков матки – сальпингит и оофорит, пельвиоперитонит). Кроме того, у женщин чаще, чем у мужчин, бывают восходящие поражения мочеполовой системы: цистит и пиелонефрит, в происхождении которых наряду с гонококками важная роль принадлежит бактериям кишечной группы и стафилококкам.

Вторичная инфекция зачастую является причиной вестибулита и вульвита у больных острой гонореей. В этих случаях гнойные выделения из влагалища, шейки матки и уретры мацерируют покровный эпителий преддверия и самого влагалища, на которых образуются мелкие эрозии и гиперемия. Вульвит и вестибулит сопровождаются болью, жжением и зудом в области наружных половых органов. Если гонококки проникают в большие железы преддверия, то развивается бартолинит, нередко двусторонний. Клиника его зависит от глубины воспаления. При поражении одного лишь устья протока железы последнее видно как красное пятно на более бледной слизистой оболочке («гонорейное пятно»). Когда воспаляется весь проток железы, он прощупывается в виде болезненного тяжа или продолговатой опухоли, при надавливании на которую из устья появляется гной (каналикулярный бартолинит). Закупорка выводного протока инфильтратом или воспалительным отеком приводит к образованию ложного абсцесса в больших железах преддверия в виде болезненной подвижной припухлости. Ложный абсцесс почти не вызывает нарушений общего состояния и обычно вскоре самопроизвольно вскрывается. Но при смешанной инфекции с гноеродными бактериями происходит гнойное расплавление окружающей клетчатки. Такой истинный абсцесс сопровождается повышением температуры тела, нарушением общего состояния и резкой местной болезненностью.

Гонорейный уретрит у женщин клинически напоминает аналогичное поражение у мужчин, но значительно чаще не вызывает субъективных расстройств, даже при острой форме заболевания. Распространение воспаления на шейку мочевого пузыря сопровождается симптомами уретроцистита (учащенные императивные позывы к мочеиспусканию, боли в конце его и т. д.).

При хроническом уретрите иногда определяется заметная инфильтрация стенки уретры при пальпации ее со стороны влагалища.

Эндоцервицит (обычно в сочетании с уретритом) – самое частое проявление гонореи у женщин. Гонококки, внедряясь в многочисленные железы шейки матки и обусловливая поражение слизистой оболочки, приводят к гиперемии и отечности шейки матки и появлению выделений из канала шейки матки, которые в виде гнойно-слизистой ленты стекают в задний свод влагалища. Вокруг канала шейки матки образуется ярко-красная эрозия. Обильные гнойные выделения из канала шейки матки мацерируют эпителий влагалища, меняют бактериальный состав и кислотность влагалищного секрета, что, в свою очередь, способствует воспалению влагалища (вагиниту). Но этот вагинит обычно вызван не гонококками непосредственно, а является неспецифическим. При остром вагините обильные выделения из влагалища могут быть причиной опрелости и дерматитов кожи бедер.

Проникновение гонококков в полость матки вызывает воспаление ее слизистой (эндометрит) и мышечной оболочки (метроэндометрит). При этом нарушается общее состояние, повышается температура тела, возникают тупые схваткообразные боли внизу живота, нарушается менструальный цикл, появляются серозно-гнойные или кровянистые выделения из полости матки. Более подробно клиническая картина и течение восходящей гонореи (эндометрит, аднексит, периметрит, пельвиоперитонит) описаны в руководствах по гинекологии.

Гонорея у девочек

Маленькие девочки, как правило, заражаются гонореей неполовым путем вследствие нарушения гигиенических правил при прямом контакте с больными взрослыми или через предметы, загрязненные выделениями, содержащими гонококки. У девочек старшего возраста заражение порой происходит при попытках к половому акту. Различают свежую, хроническую и латентную гонорею девочек. Вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей гонококки обусловливают у маленьких девочек воспаление наружных половых органов, влагалища, уретры, а нередко одновременно и прямой кишки. У девочек старшего возраста гонорея протекает подобно заболеванию у взрослых женщин.

Острый гонорейный вульвовагинит возникает через 5-7 дней после заражения и характеризуется ярко-красной гиперемией и отечностью больших половых губ, слизистой оболочки преддверия влагалища и промежности. При вагиноскопии находят гиперемию и отечность стенок влагалища. Обильное гнойное или гнойно-слизистое отделяемое из влагалища нередко приводит к мацерации и воспалительным поражениям кожи промежности и внутренних поверхностей бедер. Больных беспокоят чувство жжения и зуда в области половых органов и заднего прохода, боли при мочеиспускании (если имеется уретрит). Когда же заболевание с самого начала протекает малосимптомно (торпидная свежая гонорея), а также в случаях хронических гонорейных вульвовагинитов, субъективные расстройства обычно отсутствуют, а внимание родителей привлекают только желтоватые гнойные пятна на белье детей.

Гонорейные проктит и фарингит

Гонококки попадают в прямую кишку либо с затекающим гнойным секретом из половой щели у женщин и девочек, либо при извращенном половом акте у мужчин-гомосексуалистов. Поражаются только дистальный отдел прямой кишки и область наружного сфинктера заднего прохода, где гонококки находят благоприятные условия для существования. Гонорейный проктит редко протекает остро. Значительно чаще бывает малосимптомное, хроническое течение этого заболевания. Особенно часто гонорейный проктит встречается у больных гонореей девочек и женщин, много реже – у мужчин.

При остром гонококковом проктите отмечаются боль при дефекации или зуд в заднем проходе, при образовании трещин и эрозий в области наружного сфинктера заднего прохода может быть примесь крови к калу. Окружность заднего прохода гиперемирована, в складках скапливается гной. При хронической и свежей торпидной формах проктита никаких жалоб больные не предъявляют, а внешние проявления заболевания отсутствуют. Только при ректоскопии обнаруживают гиперемию, отек и слизисто-гнойное отделяемое, содержащее гонококки, а иногда – эрозии на слизистой оболочке прямой кишки.

Среди других первичных очагов гонококковой инфекции, локализующихся вне мочеполовых органов, за последние годы упоминают о гонорейных фарингитах и тонзиллитах. Особое внимание им уделяют зарубежные ученые, так как обычно фарингеальная (тон-зиллярная) гонококковая инфекция связана с заражением при извращенном (орогенитальном) половом контакте. Клинически она протекает подобно катаральному воспалению банальной природы, зачастую не вызывая субъективных симптомов, а обнаруживаясь лишь при бактериологическом исследовании. Не подвергавшиеся санации, такие асимптомные очаги могут быть причиной диссемини-рованной инфекции (гонококкового сепсиса).

Диссеминированная гонорейная инфекция

Гонококки проникают в кровяное русло, вероятно, в большинстве случаев гонореи, чему способствует деструкция слизистой оболочки уретры и канала шейки матки. Однако в крови гонококки сразу же погибают под влиянием факторов естественного иммунитета. Лишь в относительно редких случаях наступает гематогенная диссеминация гонококков, когда они, размножаясь в крови (гонококкемия), заносятся в различные органы и ткани, обусловливая поражения суставов, эндокарда, мозговых оболочек, печени (абсцессы, перигепатит), кожи.

Диссеминации гонококков способствуют длительно нераспознанное течение болезни, нерациональное лечение, менструация и беременность у женщин, интеркуррентные заболевания и интоксикации, снижающие сопротивляемость организма, травмы слизистой оболочки уретры или канала шейки матки при инструментальных вмешательствах или половых эксцессах. В последние годы гонококкемия несколько чаще наблюдается у женщин.

Диссеминированная гонорейная инфекция протекает в двух основных формах. Относительно редко встречается тяжелый, иногда молниеносный, сепсис, клинически подобный септицемии или сеп-тикопиемии, вызванной другими бактериями (стафилококком, менингококком и т. д.). Именно при этой форме на первый план выступают общее тяжелое состояние, выраженная лихорадка, тахикардия, ознобы и проливные поты, различные высыпания на коже (типа узловатой эритемы, везикулезно-геморрагических и некротических элементов). Как правило, одновременно возникают полиартриты с гнойным выпотом в суставах.

Чаще наблюдается относительно легкое течение диссеминиро-ванной гонококковой инфекции, при которой явления токсемии выражены незначительно, лихорадочная реакция умеренная или кратковременная, а в клинической картине преобладают суставные поражения. Такую форму иногда характеризуют как «доброкачественный гонококковый сепсис». Вероятно, в одних случаях фактически речь идет о преходящей бактериемии с последующими метастатическими поражениями суставов в виде моно– или олигоартрита и кожными высыпаниями, а в других случаях – о легкой форме сепсиса, обусловленной своеобразием реакции организма. «Доброкачественность» такой формы гонококкемии весьма относительна, так как и при ней могут возникнуть эндокардит с поражением аортального и других клапанов, менингит, абсцесс печени и другие грозные осложнения.

Характер и течение диссеминированной гонококковой инфекции не зависят от состояния первичного очага, что типично для всех форм сепсиса любой этиологии. Не зависят они и от каких-нибудь особенно вирулентных штаммов возбудителя. Напротив, многие ученые подчеркивают, что при диссеминированной гонококковой инфекции (при гонорейных артритах) выделяются, как правило, типичные возбудители, высокочувствительные к пенициллину и другим противогонорейным препаратам. Гонорейные артриты, следовательно, являются одним из проявлений гонококкового сепсиса или следствием кратковременной бактериемии, т. е. они обусловлены непосредственным проникновением возбудителей в периартикулярные ткани и полость сустава. Клинически они сходны с бактериальными артритами другой этиологии. Пораженный сустав содержит гнойный выпот. Наличие гонококков в мочеполовом очаге и типичные везикулезно-геморрагические высыпания на коже помогают заподозрить гонорейную природу артрита. Выявление гонококков в синовиальной жидкости бесспорно подтверждает диагноз. Гонорейные артриты легко поддаются лечению пенициллином. Своевременно начатая терапия приводит в течение нескольких дней к полному выздоровлению и восстановлению функции. Однако, если лечение начато с большим опозданием, то может развиться деструкция сустава с последующим анкилозом.

Гонорея глаз

Гонорея глаз служит частым проявлением гонококковой инфекции новорожденных (гонококковый конъюнктивит, иридоциклит, гонококковая офтальмия новорожденных). Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути, но возможно и внутриутробное заражение амниотической жидкостью. Случаи инфици-рования ребенка обслуживающим персоналом или передача инфекции от инфицированного новорожденного медицинскому персоналу, и другим детям весьма редки. Инкубационный период варьируется от 2 до 5 дней. При внутриутробном заражении заболевание может проявиться в первый день жизни. Гонококковый конъюнктивит манифестирует значительным отеком обоих век, светобоязнью, обильным гнойным отделяемым из глаз. При своевременно начатом лечении воспаление распространяется из резко гиперемированной, отечной конъюнктивы в роговицу с формированием иридоциклита. Поражение роговицы проявляется ее отеком, уплотнением с формированием тускло-сероватых инфильтратов, которые могут изъязвляться, оставляя поверхностное или более грубое помутнение.

Неонатальная офтальмия новорожденных развивается при проникновении воспаления вглубь глаза, поражая его внутренние оболочки. При этом может возникнуть изъявление с последующим рубцеванием и потерей зрения. Лечение проводится антибиотиками с одновременным закапыванием в глаза 30% раствора сульфацил-на-трия, через 2 ч после перевода ребенка из родблока в детскую палату повторяют закапывание в глаза свежего однодневно приготовленного 30% раствора сульфацил-натрия – альбуцида.

С профилактической целью всем детям после рождения глаза протирают стерильным марлевым тампоном и в каждый глаз закапывают свежеприготовленный 30% раствор сульфацил-натрия.

Гонорея как смешанная инфекция

Попадая в половые органы одновременно с другими возбудителями, гонококки могут обусловить смешанную инфекцию, так как инкубационный период для них не более 2-5 дней. Н.М. Овчинников, В.В. Делекторский (1986) утверждают, что в настоящее время гонорея редко является моноинфекцией, а чаще группируется с хламидиями, трихомоналами, уреаплазмами и др. В этих случаях процесс протекает как смешанная инфекция с измененными клиническими проявлениями вследствие способности гонококков к эн-доцитобиозу. Например, смешанная инфекция с трихомонадами приводит к удлинению инкубационного период, более частым осложнениям. А у некоторых больных гонококки обнаруживаются только после излечения трихомониаза. Это имеет важное эпидемиологическое значение, поскольку среди больных трихомониазом скрываются потенциальные источники гонококковой инфекции (Теоха-ров Б.А., 1983), т.к. благодаря эндоцитобиозу гонококки фагоцити-руются трихомонадами. В фагосомах трихомонад гонококки становятся малодоступными для противогонорейных препаратов. Столь же часто как с трихомонадами гонококки ассоциируются с хламидиями, уреаплазмами, патогенными стрептококками и стафилококками. При смешанной инфекции гонококками, уреаплазмами и гноеродными бактериями (патогенными стафилококками и стрептококками) усиливается патогенность возбудителей, а возникающие при эндоцитобиозе микрокапсулярные субстанции ограничивают действие лекарственных препаратов непосредственно на микроорганизмы, особенно при наличии иммунодефицитного состояния. Причем в этих случаях возможно резервирование гонококков в фагосомах лимфоцитов как в очагах поражения, так и в периферической крови, что может быть причиной рецидивирования гонореи, а также причиной постгонорейных осложнений.

Диагноз

В диагностике гонореи решающее значение имеют лабораторные данные. Этиологическая диагностика проводится с использованием бактериоскопических (исследование отделяемого с обязательным окрашиванием метиленовым синим и по Граму) и бактериологических методов (посев отделяемого на специальные питательные среды). Если в препарате при бактериоскопии обнаружены типичные гонококки, то культуральное исследование не проводится. Топическая диагностика применяется обязательно для точного определения локализации воспалительного процесса в уретре с помощью двухстаканной пробы. Более точная топическая диагностика осуществляется методом уретроскопии, но этот способ исследования рекомендуется применять только при хронической форме процесса, так как при острой форме данная процедура может способствовать распространению инфекции в вышележащие отделы мочеполовой системы.

Дифференциальный диагноз гонорейного заболевания с другими процессами в мочеполовой сфере (вирусы, дрожжеподобные и другие грибы, разные кокки, трихомонады, хламидии, микоплаз-мы, и др.) вследствие большого сходства клинической симптоматики практически возможна лишь по результатам бактериоскопи-ческого и бактериологического исследований.

Лечение гонореи

Успех лечения гонорейной инфекции зависит от рационального использования антимикробной терапии в комплексе с иммунотерапией, местным лечением и физиотерапевтическими процедурами.

Одновременно проводится лечение половых партнеров и источника заболевания. При свежей, острой, неосложненной гонореи ограничиваются только антибиотиками, при свежих затянувшихся, осложненных и хронических формах необходимо комплексное лечение.

Свежая, острая неосложненная гонорея лечится амбулаторно. Госпитализация осуществляется только по специальным показаниям. При отсутствии противопоказаний основными антибиотиками являются препараты группы пенициллина. В результате применения названных препаратов воспалительные явления в течение 5-7 дней резко уменьшаются, выделения становятся скудными, гонококков в них не находят. В случае успешного лечения по истечении 7-10 дней после окончания введения антибиотика приступают к установлению излеченности.

Если по истечении 10-12 дней после лечения и исключения гонококков после провокации воспалительные явления сохраняются, то эти явления диагностируются как постгонорейные. Больных обследуют дополнительно и в соответствии с этиологическим и топическим диагнозом проводят лечение. В случае раннего рецидива заболевания, через 3-5 дней, а иногда и через месяц после окончания лечения антибиотиком вновь появляются выделения и дизуричес-кие явления, а при обследовании обнаруживаются гонококки, в этих случаях возможен остро протекающий неосложненный рецидив. Для лечения используется другой антибиотик из группы тетра-циклинов, макролидов, аминогликозидов и др. У больных с вялым малосимптомным течением рецидива до антибиотикотерапии рекомендуется проводить иммунотерапию и местное лечение в комплексе, желательно в стационаре.

При вялопротекаюших (торпидных) и хронических формах гонореи особенно необходим метод комплексного применения факторов терапии, причем желательно в стационаре. Назначению антибиотиков предшествует иммунотерапевтический комплекс и местное лечение. При условии амбулаторного лечения, в целях предотвращения распространения инфекции, антибиотик назначается одновременно с иммунотерапией и местными препаратами.

В отношении источников заражения и половых партнеров, даже если гонококки не обнаружены, необходимо проводить лечение по схемам терапии хронической гонореи.

Этиологическое лечение. Чаще применяются антибиотики группы пенициллина: бензилпенициллин (натриевая и калиевая соли), бициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, метициллин, оксациллин, ампиокс (активный в отношении пенициллиназопроду-цирующих штаммов); карфециллин, аугментин, амоксициллин, суль-циллин. Антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин, метациклин (рондомицин), доксициклин – используются при невозможности применения пенициллиновых производных.

Левомицетин и макролиды – эритромицин, макропен, эрициклин, олететрин – удобны, и могут назначаться внутрь. Кроме перечисленных препаратов, широко употребляются азалиды – азитрамицин (сумамед), рокситромицин (медекамицин), аминогликозиды: мономпедин, гентамицин, канатицин, нейтромицин (так же, как и ампиокс – активен в отношении пенициллиназопродуцирующих штаммов). В настоящее время для лечения гонореи активно используются зарубежные антибиотики широкого спектра действия цефалоспоринового и хинолонового ряда, обладающие высокой степенью активности противогонококкового действия. Для излечения свежей острой неосложненной гонореи достаточно 1 –2 доз этих препаратов.

К ним относятся: антибиотики-цефаллоспорины: цефапиразон, цефатриаксон, цефатоксим, цеклор, цефобид, цефуроксим. Из них цефтриаксон и цефатоксим – активны в отношении пенициллина-зопродуцирующих штаммов гонококков. К этому же активному новому ряду антибиотиков принадлежат фторированные хинолоны, противопоказанные беременным и детям до 14 лет. Ципробай (цип-рофлоксацин, эноксацин) паривид (офлоксацин), норфлоксацин, абактал (пефлоцин), максаквин. Активен в отношении пеницилли-назопродуцирующих гонококков – новый антибиотик аминоцик-литольной группы – спектиномицин (тробицин) и полусинтетический антибиотик широкого спектра действия из группы рифам-пицинов – рифампицин, но противопоказанный беременным.

При групповой непереносимости антибиотиков или их неэффективности назначают сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, комбинированные с триметапримом – бисептол, бактрим, септрин, сульфатен или сульфаниламидные средства пролонгированного действия – сульфамонометоксин или сульфа-диметоксин. В настоящее время для лечения свежей гонореи особенно эффективны препараты однократного приема которых достаточно для полного выздоровления. Такими свойствами обладают роцефин (цефтриаксон, вводят внутримышечно, однократно 250 мг), пефлоцин (абактал) в дозе 80 мг, однократно, внутрь, эноксацин (гирамид) 400 мг 1 раз в сутки, ципрофлоксаиин (ципробай), аминогликозид – нейтромицин в дозе 300 мг, однократно, внутримышечно, спектинотицин (тробицин) – однократно внтуримышечно 2 г у мужчин и 4 г.– у женщин.

Комбинированные сульфаниламидные препараты (бисептол, бактрим, септрим) содержат сульфаметаксазола 0,4 г и триметоприма 0,008 г. Благодаря синергическому действию составных частей эти средства оказывают интенсивное бактериостатическое и бактерицидное влияние на гонококки, в том числе и устойчивые к антибиотикам. Больным свежей, острой и подострой формами гонореи назначают эти препараты внутрь по 4 таблетки, каждые 6 ч, на курс 16 таблеток (7,68 г), при других формах – 20 таблеток (9,6 г).

Схемы лечения гонореи.

Антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин натриевая и калиевая соли. Начальная доза 60000 ЕД в/м, последующие по 300000 ЕД каждые 3 ч, на курс лечения свежей, острой и подострой 3400000 ЕД, а свежая осложненная, торпидная и хроническая – от 4200000 ЕД до 6800000 ЕД в зависимости от тяжести процесса. Бициллин-1, бициллин-3 и бициллин-5 по 6000000 ЕД через 24 ч (двухмоментно, внутримышечно), на курс при свежей форме 3600000 ЕД при торпидной, хронической – 4200000 ЕД – 6000000 ЕД. Ампициллин – по 0,5 г через 4 ч внутрь, на курс от 3 г до 8 г с учетом стадии лечения гонореи – ампиокс – по 0,6 г через 4 ч внутрь – 4-5 дней или 5-7 дней. Оксациллин по 0,5 г внутрь 5 раз в сутки – 10-14 г на курс. Карфециллин – по 0,5 г 3 раза в сутки – 5-8 г. Аугментин – по 0,375 г внутрь через 8 ч 5 дней, при свежей форме, а при остальных формах – по 0,750 мг каждые 8 ч 3 дня. а последующие 2 дня 0,375 через 8 ч – на курс от 5,625 до 9 г. Сульциллин – по 1,5 г через 8 ч от 6 до 9 г. Амоксициллин (ампинициллина тригидрат) – при свежей гонорее 3 г однократно с одновременным приемом внутрь 1 г пробеницида, однократно, для ингибиции почечной экскреции пенициллина и поддержания его терапевтической концентрации в крови антибиотики тетрацик-линового ряда – тетрациклин (хлортетрациклин, окситетрациклин) – по 0,3 г внутрь 5 раз в сутки – 3 дня, а затем 0,2 г 5 раз в сутки 2 дня. На курс от 5 до 10 г. Метациклин (рондомицин) – внутрь по 0,6 – 1-й прием, затем по 0,3-4 раза в сутки еще 2 дня, на курс от 2^4 до 4,8 г. Доксициклин 0,2 внутрь – 1-й прием, затем но 0,1 г. через 12 ч 4 дня – на курс от 1,1 г до 1,5 г. Левомицитин назначают по 0,5 г 6 раз в сутки, до еды, с 8-часовым ночным перерывом 2-3 дня, от 6 г до 10 г на курс.

Антибиотики-макролиды. Эритромицин – по 0,05 г 6 раз в сутки – 2 дня и по 0,4 г – 5 раз в сутки – 3 дня, от 8,8 до 12 г на курс. Макропен – по 0,4 г внутрь 6 раз в сутки, 2 дня и последующие 0,4 г 5 раз в сутки до курсовой дозы 8,8 г и до 12,8 г. Эрициклин – по 0,250 внутрь 5 раз в сутки до 3-6 г на курс. Олететрин 0,5 г – 1-й прием и последующие приемы в эти сутки по 0,250 г 3 раза, но в следующие 4 дня – по 0,250 г через 6 ч, на курс от 4 г до 7,5 г.

Антибиотики-азалиды – азитромицин (сумамед) однократно внтурь – 2 г, рокситромицин (медекамицин или джосамицин) однократно внутрь – 1 г при всех формах.

Антибиотики-аминогликозиды – канамицин – по 1000000 ЕД внутримышечно через 12 ч или однократно – 2-3 дня, на курс от 2 до 6 млн ЕД. Нейтромицин – внутримышечно по 200 мг 2 раза в сутки – 3 дня, а затем по 200 мг 1 раз в сутки 4 дня, на курс – 2г.

Антибиотики-цефалоспорины – цеклор внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки – 2 дня, а затем по 0,25 г 4 раза в день 1 день, всего на курс от 5 до 7 г. Цефобид по 1 г внутримышечно однократно 1 г в день, на курс 3-5 г. Цефтриаксон внутримышечно, однократно 250 мг, цефатоксим клафоран – внутримышечно, однократно 2 г, цефу-роксим – внутримышечно, однократно – 1,5 г. Курсовые дозы для этой группы антибиотиков еще неопределены.

Фторированные хинолоны – ципробай (ципрофлексацин) – внутрь 500 мг (1-й прием), затем по 250 мг через 12 ч – 3 дня, на курс 1,25 г при свежей гонорее. Таривид (офлоксацин) внутрь 400 мг (1 –и прием), затем по 200 мг 2 раза в сутки до курсовой дозы 1,6 г при свежей форме. Абактал (пефлоцин) однократно, внутрь 600 мг 1 раз в сутки 4 дня, на курс 2,4 г при всех формах гонореи. Максаквин – внутрь по 600 мг 1 раз в сутки 4 дня – на курс 2,4 г при всех формах гонореи.

Спектиномицин (тробицин) – однократно внутримышечно мужчинам – 2 г, женщинам – 4 г (по 2 г в каждую ягодицу), детям в соответствии с возрастом по 40 мг/кг (максимальная доза – 2 г).

Рифампицин (противопоказан беременным) – внутрь по 0,3 г за 30 мин до еды, через 6 ч – от 1,5 до 6 г на курс.

Иммунотерапия. Некоторым больным, особенно со свежей осложненной острой и подострой торпидной, хронической гонореей необходимо в комплексной терапии назначение в первую очередь иммунных препаратов. На первом плане находится специфическая иммунотерапия с помощью гоновакцины. Гоновакцину вводят внутримышечно. Детям до 3 лет вакцинотерапия не назначается. У детей старшего возраста начальная доза гоновакцины не должна превышать 50-100 млн микробных тел, высшая однократная доза детям подросткового возраста до 15-16 лет – 500 млн микробных тел. Взрослым гоновакцина вводится с 300-400 млн микробных тел, на курс 6-8-10 инъекций. Максимальная доза – 2 млрд микробных тел. В качестве неспецифической иммунотерапии используются: аутоге-мотерапия, лактотерапия, пирогенал, продигиозан, метилурацил, мислопид, глицерам, Т-активин, тималин, тимактин. Протеолити-ческие ферменты (трипсин, химотрипсин, авелизин, стрептокина-за, лидаза, рибонуклеаза) оказывают противовоспалительное и усиливающее активность антибактериальных средств действие. Они применяются в общепринятых дозах.

Местное лечение у мужчин. При свежем, торпидном и хроническом уретрите – промывание уретры раствором перманганата калия (1:6000 – 1:1000), оксицианистой ртути (1:8000), хлоргексидина (1:5000) ежедневно в течение 2-4 нед. При мягком инфильтрате – инстилляции 0,25-0,5% раствора нитрата серебра или 2% раствора протаргола на 50% растворе димексида (ДМСО) или 1 % раствор колларгола через день, на курс 6-8-10 процедур. При твердом инфильтрате тампонада по Башкевичу с 2% раствором протаргола в глицерине или соком каланхое в 0,5% растворе новокаина (пополам) или введение металлических бужей через 1 –2 дня, на курс 6-8 процедур. При грануляционном уретрите инстилляции 0,5% раствором серебра или 2-5% раствором протаргола в глицерине, через день, на курс 6-8 процедур. При стойких грануляциях их смазывают 10-20% раствором нитрата серебра 1-2 раза в неделю. При десквамативном уретрите – инстилляции 1% сульфата цинка или смеси 0,5% раствора сульфата цинка и ацетата свинца ежедневно – 10-12 инстилляции. При поражениях кожи применяют теплые ванночки с перманганатом калия (1:10000), риванола (1:1000), фурацилином (1:5000), присыпки с дерматолом, стрептоцидом, линимент стрептоцида, мази – гиоксизон, оксикорт, целестодерм и др. Катаральный колликулит лечат бужированиями уретры через день, 5-7 процедур на курс. Дополнительно применяют смазывание семенного холмика 10-20% раствором нитрата серебра 1-2 раза в неделю (5-7 процедур), физиотерапевтические назначения (диатермия, индуктотермия и др.). При атрофическом колликулите применяется бужирование, диатермотерапия, инстилляциями в заднюю уретру смеси сока коланхое пополам с 0,5% раствором новокаина. Стриктуры уретры являются показанием для бужирования, инстилляции лидазы, гидрокортизона или 30-40% ДМСО. Лечение простатита, везикулита, острого или хронического эпидидимита – см. литературу, посвященную этим вопросам.

Установление излеченности проводят через 7-10 дней после окончания лечения. В 1-й день производят осмотр, бактериоскопическое исследование отделяемого уретры, осмотр мочи в двух порциях, пальпаторное исследование предстательной железы, семенных пузырьков с микроскопическим и бактериологическим анализом их секрета, переднюю уретроскопию. Трудность обнаружения гонококков при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании выделений обусловила применение различных методов провокации, которые основаны на раздражении тканей с целью выявления инфекции в осумкованных или скрытых очагах. Применяются следующие методы провокации: химический (у мужчин инстилляция в уретру 0,25-0,5% раствора нитрата серебра, у женщин – смазывание уретры 1-2%, канала шейки матки 2-5% раствором нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине. Механический метод – у мужчин включает бужирование прямым бужем уретры на 10 мин или переднюю уретроскопию. Биологический метод провокации, алиментарный, термический – едины для мужчин и женщин. Биологический включает внутримышечное введение гоновакцины или пирогенала. Алиментарный – употребление соленой, острой пищи, термический – прогревание половых органов индуктотер-мическим током. Для женщин существует физиологический метод – взятие мазков во время менструации. Наиболее эффективны комбинированные методы провокации. У мужчин через 24, 48 и 72 ч после провокации берут для бактериоскопического исследования отделяемое из уретры, а при отсутствии его – нити из мочи или соскоб со слизистой оболочки уретры.

Бактериологическое исследование необходимо применять при обнаружении в мазках подозрительных на гонококки грамотрицательных диплококков, при наличии подозрительного на гонорею анамнеза с нечеткой клинической симптоматикой заболевания и отрицательными результатами бактериоскопического анализа на гонорею. Но особенно необходимо бактериологическое исследование при установлении излеченности гонореи у взрослых, когда, несмотря на отсутствии гонококков, остаются воспалительные явления, у детей и у беременных из-за невозможности проведения полноценной провокации. Посев проводится при комбинированной провокации с использованием химического воздействия через 48, 72 ч, а также во время менструации.

Важным обстоятельством лечения гонореи антибиотиками является тот факт, что они обладают большим или меньшим трепонемоцидным действием и при двойной инфекции – гонорея и сифилис. Сроки проявления сифилиса удлиняются с видоизменением и клинической симптоматики. В целях своевременной диагностики сифилиса у больных, леченных по поводу гонореи, но не имеющих источников заражения, за которыми можно было бы установить диспансерное наблюдение, следует проводить не менее 6 мес и в течение этого срока подвергать повторным серологическим исследованиям на сифилис.

Установление излеченности у мужчин после комбинированной провокации, при благоприятных бактериоскопических и бактериологических анализах, при повторном клиническом осмотре, включая уретроскопию и серологический контроль на сифилис происходит спустя 1-1,5 мес после лечения.

Если несмотря на стойкое отсутствие гонококков воспалительные явления сохраняются, следует провести детальное клинико-лабораторное обследование для обнаружения постгонорейных воспалительных изменений. Постгонорейный воспалительный процесс чаще всего поддерживается влагалищными трихомонадами, хлами-диями, уреаплазмами, гарднерелезом, грибами рода Кандида, L-формами бактерий, иногда вирусом простого герпеса 2-го серотипа и другими микроорганизмами. Поданным ВОЗ, до 90% постгонорейных уретритов обусловлены хламидиями, так как большинство антибиотиков, использующихся для лечения гонореи совершенно неэффективны в отношении хламидий. Поэтому обязательным является обследование каждого больного гонореей на влагалищные или уретральные трихомонады, грибы рода Кандида, хламидий и уреаплазмы. Принципы и методы лечения больных постгонорейными заболеваниями не отличаются от методов лечения воспалительных заболеваний гонорейной этиологии. При назначении антибиотиков и других химиотерапевтических средств необходимо учитывать особенности инфекционного агента, его чувствительность к применяемым лекарственным средствам. При постгонорейных воспалительных процессах, обусловленных хламидиями. микоплазмами, наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового, хинолонового ряда, а также антибиотик азитромицин (сумамед).

Лечение гонореи у женщин. Этиотропные средства, иммунотерапия и ферментотерапия такие же, как и при лечении мужчин соответствующими формами гонореи. При амбулаторном лечении с учетом эпидемиологической настороженности антибиотики, иммунотерапию и местное лечение назначают одновременно. Женщинам с торпидной и хронической гонореей с целью коррекции нарушений в звеньях гормональной регуляции, приводящих к нарушению менструального цикла, а следовательно, и репродуктивной функции, требуется консультация гинеколога как для общего лечения, так и для рациональной местной терапии.

Лечение женщинам, желающим сохранить беременность, должно проводиться в условиях стационара. Бензилпенициллин показан при любых сроках беременности, но в случае его индивидуальной непереносимости, применяют эритромицин, левомицетин или суль-фаниламиды. Во второй половине беременности курсовые дозы бен-зилпенициллина увеличиваются в 1,5-2 раза. Из иммунотерапевтических средств назначают гоновакцину (начиная со II триместра беременности) в дозе 100-150 млн микробных тел при хронической гонорее и при рецидивах. Местное лечение канала шейки матки, прямой кишки, уретры может проводится во все сроки беременности. В канал шейки матки лекарственных средств не вводят, допустимы лишь влагалищные ванночки. Излеченность гонореи у женщин устанавливают через 7-10 дней после окончания лечения. Проводится клинический осмотр с бактериоскопическим исследованием отделяемого из уретры, шейки матки, нижнего отдела прямой кишки. После чего проводится комбинированная провокация (инъекция гоновакцины 150-200 млн микробных тел, смазывание ваги-ны и вульвы раствором Люголя в глицерине, закапывание в уретру 2-3 капель 0,5-1% раствора нитрата серебра, смазывание нижнего отдела прямой кишки раствором Люголя), затем бактериоскопичес-кое исследование из указанных очагов через 24, 48 и 72 ч и бактериологическое исследование через 2 или 3 суток. Второе контрольное обследование обязательно осуществляют во время ближайшей менструации: трехкратно с интервалом в 24 ч снова исследуют отделяемое бактериоскопически из уже названных очагов. Третье контрольное обследование – по окончании менструации. Повторяют комбинированную провокацию с последующей бактериоскопией через 1-3-е суток и бактериологические анализы через 2 или 3 суток после провокации. При благоприятных результатах контрольного клини-ко-лабораторного обследования больных снимают с учета.

Лечение беременных осуществляется в условиях стационара на любом сроке гестации антибактериальными препаратами, не оказывающими влияния на плод.

Препаратами выбора при беременности являются некоторые цефалоспорины, макролиды, спектиномицин, бензилпенициллин. Противопоказаны тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды.

Применение иммуномодулирующих и биостимулирующих препаратов при гонококковой инфекции должно быть строго обоснованным.

К установлению критерия излеченности гонореи приступают через 7-20 дней после завершения курса лечения. Критериями излеченности являются: отсутствие субъективных и объективных симптомов заболевания, отрицательные результаты микроскопического и культурального исследований. При наличии клинико-лабораторных данных, свидетельствующих о сохранении воспалительного процесса, рекомендуется повторное обследование с обязательным культуральным исследованием и исключением сопутствующих инфекций.

Гонококки, обнаруженные после проведенного лечения, чаще всего являются следствием реинфекции. При установлении рецидива гонореи необходимо осуществлять культуральное исследование с определением чувствительности гонококка к антибиотикам.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности сокращения сроков клинико-лабораторного наблюдения за женщинами после полноценного лечения гонококковой инфекции.

До назначения антибактериальных препаратов по поводу гонореи следует осуществлять серологическое обследование на сифилис. Учитывая эпидемиологическую ситуацию в стране с заболеваемостью сифилисом, при невозможности серологического обследования на сифилис половых партнеров повторное серологическое обследование больного гонореей проводится через 3 мес.

При лечении гонореи с неустановленным источником заражения следует преимущественно применять препараты, обладающие активностью и в отношении Т. pallidum, т. е. оказывающие превентивное противосифилитическое действие (цефтриаксон, азитромицин).

Половые партнеры больных гонореей подлежат обследованию и лечению, если половой контакт имел место за 30 дней до появления симптомов заболевания у пациента. В случае субъективно бессимптомного течения гонореи обследованию и лечению подлежат половые партнеры, имевшие половой контакт в течение 60 дней до установления диагноза гонореи.

Обследованию подлежат дети, если у их матерей или у лиц, осуществляющих уход за ними, обнаруживается гонорея.

Лечение уретрита такое же, как и при вульвагините. В подострой стадии закапывание глазной пипеткой 3-4 капель 0,5-1% раствора протаргола или 1-2% раствора колларгола (рекомендуется чередовать). При наличии проктита в острой стадии в прямую кишку вводят 10-20 мл 1-3% раствора протаргола, а в хронической стадии – клизмы с 30 мл 2-3% раствора протаргола. В хронической стадии вульвовагинита необходимы промывания влагалища через тонкий резиновый катетер раствором перманганата калия (1:8000) с последующей инстилляцией через этот катетер раствора протаргола (1-2%) или нитрата серебра (0,25%) в количестве 3-5 мл через день. В упорно протекающих случаях – смазывание влагалища через уретроскопическую трубку раствором Люголя в глицерине или 10% раствором протаргола в глицерине через 2-3 дня. В случае хронической стадии гонореи с наличием уретрита рекомендуется закапывание в уретру 3-4 капель 2% раствора протаргола или 0,25-0,5% раствора нитрата серебра через день.

После окончания лечения по поводу гонореи все девочки дошкольного возраста, посещающие детские дошкольные учреждения, остаются в стационаре в течение 1 мес для установления излеченности. За это время делают 3 провокации и 3 посева (1 раз в 10 дней), после чего дети допускаются в детские учреждения. Критерием излеченности являются отсутствие клинической симптоматики и благоприятные результаты бактериоскопических и бактериологических лабораторных анализов после комбинированной провокации. В сомнительных случаях, при торпидном и хроническом течении процесса или при повторных рецидивах сроки наблюдения удлиняются до 1,5 мес, с проведением 4-х кратной провокации для подтверждения выздоровления.

После излечения контрольное наблюдение продолжается не менее 3 мес. В 1-й мес девочек обследуют дважды, а в последующие 2 мес – по одному разу. В случае получения нечетких результатов контрольного обследования срок наблюдения удлиняют до 6 мес.

Лечение гонореи глаз проводится дерматовенерологом совместно с офтальмологом. Обязательно внутримышечное введение антибиотика без учета дозы антибиотика, введенного местно (в глаз). С учета снимают после консультации офтальмолога. В целях профилактики гонореи глаз всем детям сразу после рождения глаза протирают стерильной ватой, закапывают 30% раствор сульфацил-натрия, через 2 ч процедуру повторяют. Девочкам одновременно таким же раствором обрабатывают половые органы.

Профилактика гонореи

Основными слагаемыми профилактических противогонорейных мероприятий является надлежащее диспансерное обследование больных гонореей – своевременное выявление половых контактов, обследование членов семей, лечение источников заражения и т.п.

Существенным методом активного выявления больных гонореей должно быть качественное проведение обязательных профилактических медицинских обследований с лабораторным исследованием выделений из уретры, канала шейки матки и других возможных очагов поражения у женщин, а при необходимости исследований секрета предстательной железы и семенных пузырьков у мужчин.

Для успеха профилактических мероприятий необходима тесная связь дерматовенерологов с урологами и акушерами-гинекологами. С целью выявления гонореи обследуются беременные женщины и женщины, страдающие воспалительными заболеваниями половой сферы и бесплодием. Характерно, что у выявленных в женских консультациях больных гонореей преобладает острая гонорея и значительно реже встречается хроническая. Относительно более низкая выявляемость хронической гонореи может быть связана с еще недостаточной работой акушеров-гинекологов по обследованию женщин с хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовых органов, в особенности с посевом и провокацией. Всемерное повышение качества работы акушеров-гинекологов по выявлению гонореи у женщин, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы, а также беременных женщин и направляемых на аборт является важным резервом в снижении заболеваемости гонореей. При полноценной работе акушеров-гинекологов число выявляемых ими больных гонореей достигается 35-45% от общего числа больных, взятых на учет впервые в жизни с установленным диагнозом.

В 8-15% воспалительных процессов мочеполовой сферы этиологическим фактором является гонококк. Обследованию на гонорею с проведением комплекса провокации подлежат женщины, имеющие следующую патологию: воспаление придатков матки с частыми обострениями, эндоцервицит и эрозии шейки матки, особенно у нерожавших и небеременных, острые и рецидивирующие бартолиниты, расстройства менструального цикла, первичное и вторичное бесплодие, особенно на фоне предшествующих воспалительных заболеваний гениталий, воспаление мочевого пузыря и различные дизурические расстройства, воспаление матки и придатков после абортов или родов, острые или хронические трихомонадные кольпиты. Должны обследоваться в условиях родильного дома на гонорею женщины, поступающие без обменных карт. И при отсутствии гонококка в мазках все эти женщины после провокации подвергаются профилактическому противогонорей ному лечению по схеме, принятой для хронической гонореи. Их направляют на комплексное венерологическое обследование с использованием методов провокации, культуральной диагностики.

Для достижения эффективных результатов в борьбе с гонорейной инфекцией необходимо возможно раннее выявление гонореи среди женщин, госпитализированных в гинекологические стационары и обратившихся в женские консультации по поводу воспалительных заболеваний, бесплодия, а также женщин, особенно незамужних, направляемых на прерывание беременности или с начавшимся абортом. Наиболее целесообразно искать гонорейных больных среди следующих контингентов: лиц, бывших ранее источником заражения гонореей, незамужних женщин, проживающих в общежитиях, больных мочеполовым трихомониаз, поскольку он диагностируется почти у 75% заболевших гонореей женщин.

Весьма распространены в ряде стран массовые скрининг-тесты среди женщин для выявления больных гонореей. Предпочтительным считается метод скрининга с эндоцервикальным культуральным исследованием, однако при отсутствии условий может быть использовано микроскопическое исследование мазков цервикаль-ного (но невагинального) секрета.

Успешная борьба с гонорейной инфекцией возможна при координированной работе венерологов и акушеров-гинекологов, их оперативном взаимодействии. В то же время неполный охват обследованием женщин, обращающихся в акушерско-гинекологические учреждения, несовершенная методика обследования, недостаточность или полное отсутствие противоэпидемических мероприятий по отношению к больным с подозрением на гонорею, несвоевременность этих мероприятий по отношению к больным с гонореей могут препятствовать эффективной борьбе с гонорейной инфекцией.

Тщательное проведение клинико-лабораторного обследования на гонорею является важной стороной активных профилактических мероприятий для своевременного предупреждения ее. Отсутствие настороженности у акушеров-гинекологов может приводить к диагностическим ошибкам. Известны случаи, когда больные со свежей, но торпидно протекающей, или хроническими формами гонореи, не подозревая о своем заболевании, обращаются к акушерам-гинекологам, которые назначают им симптоматическое лечение, не обследуя на гонорею, исключая обязательное клинико-лабораторное комплексное обследование. Иногда акушеры– гинекологи после выявления лейкоцитоза в мазках ограничиваются антисептической терапией. Женщины с воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы требуют проведения тщательной диспансеризации. У женщин с воспалительными заболеваниями гениталий методом посева удавалось в 2 раза чаще обнаруживать гонококки, чем при бактериоскопии, а у беременных – в 3 раза чаще.

Женщины с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий, у которых несмотря на отсутствие гонококков, по анамнестическим данным можно заподозрить гонорею, подвергаются комплексному лечению по схеме терапии хронической гонореи.

В плане тесного сотрудничества акушеров-гинекологов и венерологов должна быть налажена взаимная информация о каждом случае выявления хронической гонореи и сифилиса в кожно-венерологическом диспансере, о числе обследованных партнеров у женщин, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы, и скольким из них проведено лечение по схеме хронической гонореи. Женские консультации и родильные дома должны своевременно информировать кожно-венерологические диспансеры о лицах, бывших в тесном контакте с обратившимся к акушерам-гинекологам женщинами. Женщины с заболеваниями, подозрительными на гонорею, направляются для дообследования в кожно-венерологические диспансеры, где они и их половые партнеры обследуются на гонорею и трихомониаз. Для привлечения к обследованию и лечению половых контактов женщин с воспалительными хроническими заболеваниями мочеполовых органов акушеры-гинекологи должны широко использовать патронажный аппарат кожно-венерологических диспансеров.

В связи с ростом торпидных субъективно бессимптомных форм гонореи изучение особенностей этой инфекции у родильниц имеет большое практическое значение, так как она представляет опасность не только для матери, являясь причиной осложнений в послеродовом периоде, но и для ребенка, вызывая гонофтальмоблен-норею и поражение гениталий у девочек. Несмотря на проводимые профилактические мероприятия, эти заболевания новорожденных до настоящего времени регистрируются в родильных домах.

Таким образом, выявлению гонореи у беременных в женских консультациях должно уделяться больше внимания.

В послеродовом периоде гонорейная инфекция в большинстве случаев протекает субъективно бессимптомно: так при восходящем процессе у многих больных субъективные ощущения и температурная реакция отсутствуют.

Для своевременного выявления гонореи необходимо тщательное обследование беременных женщин в первую и вторую половину беременности с применением бактериоскопического и культурального методов. Целесообразно углубленно обследовать всех родильниц с буро-гнойными лохиями, повышением температуры, воспалительным процессом половых органов и ранее перенесших гонорею. Кожно-венерологические диспансеры постоянно информируют женские консультации о всех случаях выявления хронической гонореи и сифилиса среди женщин, ранее обращавшихся в консультацию, и проводят с ними совместные разборы этих случаев с целью выявления причин диагностических ошибок, допущенных в консультациях.

Следует тщательно анализировать ближайшие и отдаленные результаты лечения гонореи у женщин, обсуждая на совместных заседаниях дерматовенерологов и акушеров-гинекологов ошибки диагностики и лечения. Диагностические ошибки у акушеров-гинекологов, возникающие при отсутствии настороженности на ЗППП, допускаются при нарушении схем обследования и лечения, когда не обращается внимание на состояние кожных покровов, лимфатических узлов, не описывается подробно местный статус, не собирается половой анамнез и преждевременно назначается лечение. Имеют место случаи, когда врачи женских консультаций хотя и обследуют женщин методом провокаций, но не делают соответствующих выводов из результатов обследования, не назначают адекватной терапии.

В связи с учащением случаев асимптомного течения гонореи возникает необходимость дальнейшего резкого усиления работы, направленной на активное выявление больных гонореей женщин среди различных контингентов. Необходимо систематическое привлечение к обследованию широкого контингента лиц, страдающих воспалительными заболеваниями урогенитального тракта, дальнейшее улучшение лабораторной диагностики с обязательным использованием культуральных методов исследования. Важную роль приобретает преемственность в проведении лечебно-профилактических мероприятий по борьбе с гонорейной инфекцией урологических отделений и кожно-венерологических учреждений.

Диагностическая ценность применяемых методов лабораторного исследования не равноценна. Бактериоскопия, как наиболее доступный и простой метод, позволяет достаточно надежно выявлять острые и подострые формы свежей гонореи. Однако при хронических и торпидных формах гонореи бактериоскопического исследования зачастую бывает недостаточно, к тому же не всегда представляется возможность провести дифференцирование гонококка от других нейссерий. Поэтому культуральный метод остается лучшим при диагностике гонореи.

По общепризнанному мнению, при хронической гонорее у женщин даже с помощью бактериологического метода часто не удается выявить гонококк, несмотря на имеющиеся симптомы хронического воспалительного процесса в шейке матки или уретре. Известны случаи, когда у женщин с явлениями хронического воспалительного процесса гонококки не обнаруживаются, хотя достоверно известно, что эти женщины послужили источником заражения. Причины неудач в обнаружении гонококка при хронической гонорее связаны с тем,что при длительном пребывании гонококков в организме изменяются их морфологические и тинкториальные свойства, развиваются атипичные формы, устойчивые к антибиотикам, которые не выявляются с помощью существующих лабораторных методов.

Для обеспечения высококвалифицированной доступной лабораторной диагностики гонореи, трихомониаза, хламидиоза, являющихся нередкой причиной лейкоцитоза в мазках, целесообразно централизовать лабораторную диагностику на базе бактериологических лабораторий кожно-венерологических диспансеров. Бактериологические исследования для подтверждения диагноза желательно проводить не только во всех кожно-венерологических учреждениях, но и в базовых женских консультациях. Тщательное лабораторное обследование необходимо при нередко встречающемся симбиозе сопутствующей флоры с гонококками (хламидии, гарднереллы, трихомонады, вирусы, грибы рода Кандида), которые нивелируют специфический гонорейный характер процесса, затрудняя диагностику. Немалый вклад могут внести в решение проблемы активного выявления больных гонореей и трихомониазом смотровые кабинеты общеклинических больниц и амбулаторий, укомплектованных акушерками. Хотя основная их задача – раннее выявление онкологических болезни у женщин, но их целесообразно использовать при обследовании на венерические заболевания и другие болезни, передаваемые половым путем. Здесь требуется использование лабораторных исследований мазков на гонококки и др.

Необходимо максимальное приближение специализированных лабораторных исследований к месту приема больных. Для решения этой проблемы, наряду с централизованными бактериологическими лабораториями, широко используются их филиалы, опорные пункты. Непосредственно в акушерско-гинекологических и урологических учреждениях (кабинетах) устанавливаются термостаты, куда помещаются пробирки с посевами на гонококки буквально в первые минуты после взятия патологического материала. На следующий день пробирки с посевами направляются в лаборатории для исследований, а лабораторией передаются взамен новые пробирки с питательной средой и результаты ранее выполненных исследований.

В обязанности кожно-венерологических учреждений включается котроль за профилактикой гонореи в детских учреждениях. Каждый случай гонореи у детей расценивается как чрезвычайное происшествие, поэтому работники кожно-венерологического диспансера совместно с педиатрами, терапевтами, эпидемиологами обсуждают на совместных врачебных конференциях, отделах (управлениях) здравоохранения каждый случай заболевания ребенка с разбором обстоятельств, повлекших заражение. Тщательному обследованию подлежат члены семей и контакты больных гонореей. Необходимо проявлять оперативность в выявлении источников заражения и добиваться привлечения их к лечению в ближайшие 2-3 дня.

С целью профилактики венерических и других болезней, передаваемых половым путем, работники детских учреждений, связанные непосредственно с обслуживанием и питанием детей, принимаются на работу после предварительных обследований дерматологов с проведением необходимых лабораторных исследований на сифилис и гонорею, а также другие ЗППП. А в дальнейшем персонал детских учреждений подвергают венерологическому обследованию один раз в квартал. Не допускаются в детские учреждения больные сифилисом в заразном периоде и гонореей, острой и хронической. У детей также должны быть осмотрены гениталии перед поступлением и раз в неделю во время нахождения в детском учреждении. Заболевшие и подозрительные на гонорею дети должны быть изолированы. При заболевании гонореей ребенка или сотрудника детского учреждения всех детей и персонал осматривают венерологи. Обслуживающий персонал перед поступлением на работу в детское учреждение должен быть осмотрен дерматовенерологом со взятием мазка из уретры, шейки матки и прямой кишки. Для предупреждения гонореи дети должны иметь отдельную постель и предметы ухода (губка, полотенце, ночной горшок). Подмывание детей производят текучей струёй воды при помощи отдельного ватного тампона на корнцанге. Для протирания половых органов после подмывания применяют индивидуальные полотенца или салфетки.

Большое профилактическое значение имеет санитарно-просветительная работа среди персонала и матерей.

Активно выявляется гонорея у беременных женщин, поскольку гонорея во время беременности представляет опасность не только для матери, но и для ребенка. Для этого при явке беременной женщины к врачу следует брать мазки на гонококки из уретры, шейки матки, бартолиниевых желез, прямой кишки. При наличии жалоб на выделение из влагалища подобные исследования проводится повторно, особенно у незамужних. При выявлении у беременных гонореи ее рекомендуется госпитализировать. При лечении не разрешаются местные манипуляции, могущие вызвать сокращение матки. Мазки из цервикального канала не берутся, а готовятся из свободно вытекающих выделений из наружного зева матки. О беременных, перенесших гонорею во время беременности, следует сообщить в женскую консультацию для специального наблюдения за ними до и после родов и тщательного наблюдения за состоянием новорожденного.

На акушерско-гинекологических приемах обязательно комплексное обследование на гонорею и ЗППП больных, в анамнезе которых – гинекологические заболевания, внематочная беременность, бесплодие, поражение нижнего отдела мочеполовых органов (чаще многоочаговое преимущественно инфильтративного характера), частые индуративно-спаечные процессы в малом тазу; в мазках отделяемого из мочеполового тракта выявляется большое количество лейкоцитов.

Целесообразно практиковать направление в кожно-венерологический диспансер женщин с подозрением на гонорею для дообследования, а также выявления и обследования лиц, бывших в половом контакте с ними. Акушеры-гинекологи должны шире использовать возможности кожно-венерологических диспансеров для привлечения к обследованию и лечению половых контактов у больных с воспалительными заболеваниями половых органов.

Тщательный контроль проводится за профилактическими мероприятиями в родильных домах для предупреждения гонореи глаз у новорожденных, что сводится к закапыванию в глаза свежеприготовленного 30% раствора сульфацил-натрия сразу после рождения и через 2 ч как только ребенка переводят в детскую палату. Эффективны также аппликации 0,5% эритромициновой мази, 1% тетрациклиновой мази, 1% нитрата серебра.

Гонококковая инфекция у новорожденных – гонококковая офтальмия является наиболее серьзным осложнением гонореи, наряду с сепсисом, менингитом, артритом. Она может развиться как острое заболевание на 2-5 день жизни, являясь следствием контакта с инфицированными выделениями из шейки матки матери во время родов. Гонококковая офтальмия может привести к слепоте. Риску гонококковой офтальмии подвержены дети, которым не была проведена профилактика офтальмии, чьи матери не наблюдались в пренатальном периоде, имели ЗППП в анамнезе или были изнасилованы. Профилактическое лечение гонореи может быть показано новорожденным с конъюнктивитом, даже тем, у которых не были обнаружены гонококки при наличии факторов риска инфекции в анамнезе. Рекомендован цефтриаксон 25-50 мг/кг внутривенно или внутримышечно однократно, в дозе не более 125 мг. Взрослым при гонококковом конъюнктивите назначают цефтриаксон однократно 1 г внутримышечно. Своевременная диагностика и лечение гонококковой и хламидийной инфекции у беременных – наилучший метод предупреждения гонококковых и хламидийных заболеваний у новорожденных.

Все дети с гонококковой инфекцией должны быть обследованы на сифилис и хламидиоз. Во всех случаях неонатального конъюнктивита следует провести исследование конъюнктивального экссудата для выявления гонококка с целью идентификации и для проведения тестов на чувствительность к антибиотикам. Матери и их дети должны быть протестированы одновременно на хламидийную инфекцию. Новорожденного, у которого диагностирована гонококковая офтальмия, рекомендуется госпитализировать и обследовать для выявления признаков диссеминированной инфекции: сепсиса, менингита, артрита.

Для выявления гонококка у детей используется только стандартный культуральный метод. Некультуральные тесты, включая ИФА, ДНК-зонды, использоваться не должны.

Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты

Воспаления мочеиспускательного канала, обусловленные не гонококками, а другими причинами (кроме трихомонад), называются негонококковыми, или неспецифическими, уретритами. Они, как правило, встречаются у мужчин, а у женщин редки и мало изучены (Ильин И.И., 1991). Среди многообразных причин негонококковых уретритов могут быть не только возбудители инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы герпеса и др.), но и различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и др.). Но все-таки чаще эти уретриты вызваны микроорганизмами. Они могут проникать в уретру при половом контакте (уретриты полового происхождения) или вследствие нисходящей урогенной инфекции, заноса возбудителей из гематогенно или лимфогенно инфицированных органов, например, предстательной железы (невенерические уретриты). В последнее десятилетие при резком увеличении всей гаммы венерических болезней не вызывает сомнения, что большинство негонококковых уретритов имеет венерическое происхождение. По частоте распространения из них наибольший интерес представляют хламидиоз и урогенитальные микоплазменные инфекции. Именно возбудители этих двух инфекций дают до 60% всей негонококковой урогенитальной патологии. Значительно реже выделяются при уретритах гемифильные коринебактерии, грибы рода Кандида, вирусы простого герпеса.

Клиническая картина всех негонококковых уретритов у мужчин характеризуется преобладанием торпидных, малосимптомных форм. Негонококковые уретриты часто сопровождаются такими осложнениями, как простатит, везикулит, эпидидимит, отличающиеся от гонорейных более торпидным течением. Диагноз негонококкового уретрита легко устанавливается на основании стойкого отсутствия гонококков и трихомонад при повторных бактериоскопических и бактериологических анализах и отсутствия гонореи или трихомониаза у половых партнеров. Общим для негонорейных уретриров (кроме кандидозных) является их быстрое регрессирование при назначении тетрациклина или доксициклина в больших дозах – до 1,5 г в сутки в течение 7-10 дней. В упорных, торпидных случаях проводят одновременно неспецифическую иммунотерапию и местное лечение в соответствии с топическим диагнозом.

Урогенитальный хламидиоз

Большая часть негонорейных уретритов вызвана микроорганизмом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбудитель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Chlamydia trachomatis один из представителей группы микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между риккетсиями и вирусами, который сочетает в себе их основные особенности строения. Так, имея обе нуклеиновые кислоты ядра (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточную оболочку, обладая способностью к бинарному делению в процессе размножения и чувствительностью к антибиотикам, хламидии обладают и теми признаками, которые присущи только вирусам. К таким свойствам хламидий относятся: во-первых, отсутствие собственной АТФ вследствие чего они не способны сами производить энергию и живут за счет энергии клетки-хозяина, которую инфицировали, т. е. служат энергетическими паразитами. Носителями видовых признаков хламидий служат элементарные тельца, которые настолько малы, что проходят бактериальные фильтры (300 нм). Будучи фагоцитированными чувствительной клеткой, элементарные тельца окружаются полимембранной оболочкой, отделяющей ее от цитоплазмы клетки с образованием фагосомы. В этой фагосомной вакуоли элементарные тельца трансформируются через стадию переходных телец в ретикулярные тельца (в 3 раза большего диаметра), отличающиеся выраженной метаболической активностью.

При делении ретикулярные тельца трансформируются вновь в элементарные. Таким образом, в цитоплазме клетки хозяина образуется микроколония хламидий, состоящая из элементарных, переходных и ретикулярных телец. Внутриклеточный цикл развития хламидий продолжается 24-72 ч, после чего инфицированная клетка хозяина разрушается и в межклеточные пространства попадает множество новообразованых форм, которые инфицируют новые клетки и патологический процесс переходит в хроническую стадию. Всего выделяют 15 серотипов Chl. trachomatis, 5 из которых вызывают заболевание глаз – трахому, 7 могут являться возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), а 3 серотипа – возбудители другого венерического заболевания – венерической лимфогранулемы.

Патогенез. Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность и выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выстилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область глотки. Элементарные тельца хламидий, расположенные в межклеточных пространствах, практически не подвергаются влиянию антибактериальных и антисептических препаратов (гибитан, сульфацил-натрий). Кроме того, под влиянием антибиотиков хламидий могут трансформироваться в малочувствительные к антибиотикам L-формы, способные к перестраиванию. Инкубационный период в среднем варьируется в пределах 2-3 нед. Проникнув при половом сношении в мочеполовые органы, хламидий затем размножаются в эпителиальных клетках уретры, прямой кишки, влагалища, шейки матки, а при попадании в глаза – и конъюнктивы, вызывая воспалительную реакцию.

Клиника. Урогенитальная хламидийная инфекция в большинстве случаев протекает как смешанная с патогенными гонококками, анаэробами, микоплазмами и др., не отличаясь характерными клиническими особенностями. Заболевание обычно протекает торпидно, проявляясь малосимптомно, подостро. Больные жалуются обычно на скудные выделения из уретры, влагалища, зуд в мочеиспускательном канале, в области наружных половых органов, боли внизу живота, в паховой области, в промежности. У мужчин в первую очередь вовлекается в процесс уретра, а затем смежные органы (предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек). У женщин хламидийная инфекция часто протекает асимптомно, хотя поражаются уретра, канал шейки матки, реже влагалище, но воспалительные явления слабо выражены.

Для хламидийного процесса, в отличие от гонорейного, характерны более длительный инкубационный период (10-14 дней), наличие слизистых и слизисто-гнойных выделений из уретры и канала шейки матки, а также фолликулярные образования на шейке матки (фолликулярный цервицит).

Клинических различий хламидийных уретритов, эндоцервицитов и др. от гонорейных не имеется, так как степень воспаления часто определяется индивидуальными особенностями. Но все же слизисто-гнойные выделения при хламидийном уретрите обычно скудные, а при гонорее они очень обильные. Эти различия носят относительный характер и при дифференциальной диагностике той или иной инфекции руководствуются не клинической картиной, а результатами бактериоскопических и бактериологических анализов.

Несвоевременно начатое лечение хламидийного уретрита или вовремя нераспознанное заболевание могут приводить к различным осложнениям. У мужчин наиболее частыми осложнениями уретритов являются простатит, а затем эпидидимит, везикулит; у женщин – бартолинит, эндоцервицит, аднексит, эндометрит, проктит. Инфицирование хламидиями беременных приводит к преждевременным родам, рождению мертвого плода, гибели новорожденных и послеродовым воспалительным процессам тазовых органов. Очень серьезным осложнением хламидийной инфекции является болезнь Рейтера, характеризующаяся триадой симптомов: уретритом, конъюнктивитом и артритом. Это заболевание значительно чаще встречаются у мужчин, чем у женщин и приводит к тяжелым инвалидизирующим последствиям. Синдром Рейтера характеризуется одновременным или последовательным поражением урогенитальных органов, суставов, глаз (конъюнктивит, ирит, увеит). Известны высыпания на коже типа псориазоподобных элементов, кератодермии ладоней и подошв, эрозивные проявления на слизистой оболочке полости рта. Хламидии являются также этиологическим фактором абдоминального синдрома Curtis-Fitz-Hugh (1983), склерозирующего лимфангита полового члена и узловатой эритемы. При одновременном существовании хламидийной и трихономонадной инфекции обнаружен феномен эндоцитобиоза – резервирования влагалищными трихомонадами хламидий, которые после излечения трихомониаза могут инициировать рецидивирующий процесс.

Диагноз. Главными трудностями при выявлении хламидий оказываются их малые размеры, а также неспособность расти на искусственных питательных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, материалом для исследования на наличие хламидий является соскоб эпителия, а не выделения из уретры, как при гонорее. Обычные методы окраски по Романовскому-Гимза оказываются недостаточными, так как из-за малых размеров возбудителя можно выявить только хламидийные включения. Таким методом можно обнаружить хламидий только у 15-20% больных.

В связи с отсутствием общепринятой классификации хламидийных процессов представляется целесообразным пользоваться следующей терминологией: свежий (неосложненный хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта) и хронический (длительно текущий персистирующий, рецидивирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы малого таза. Далее следует указывать топический диагноз, включая экстрагенитальную локализацию.

Основой лабораторной диагностики хламидийной инфекции является иммунофлуоресцентный метод, базирующийся на использовании моноклональных антител, меченных флюоресцеин-изотиоционатом. Современный метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на том, что в исследуемый образец вносятся синтезированные нуклеотидные последовательности (праймеры), комплементарные генетическому материалу исследуемого возбудителя. Такие праймеры способны комплементарно взаимодействовать с геномной ДНК (РНК) инфекционного агента. При температурной обработке исследуемой пробы двуспиральная ДНК денатурирует и становится доступной взаимодействию двух праймеров, комплементарных определенной зоне геномной ДНК. В результате повторных циклов денатурации ДНК происходит избирательная амплификация ее участка, который задается используемыми праймерами. Этим методом достигается специфическая детекция генетического материала возбудителя. Специфичность и чувствительность ПЦР не уступает культуральной диагностике. Культуральное исследование хламидий (золотой стандарт) необходимы в процессе оценки динамики лечения, а также в детской практике.

Для выделения хламидий чаще используют линию клеток Мак-Лея. В культуральную среду добавляют циклогексамид, снижающий метаболическую активность эукариотических клеток. Для стимуляции прикрепления бактерий к клеткам и их фагоцитоза применяют обработку ДЕАЕ-декстраном, который влияет на физико-химические свойства клеточных мембран. Для получения оптимальных результатов при первичном выделении хламидий из клинического образца исследуемый материал наслаивают на поверхность клеток с помощью центрифугировавания, что способствует оседанию микроорганизмов на клеточном монослое и повышает эффективность контакта хламидий с клетками. При инкубации в течение 48-72 ч при температуре 36°С в клетках появляются хламидийные включения, которые можно обнаружить при окарашивании по методу Романовского-Гимза. Однако наиболее чувствительным методом идентификации хламидий в культуре клеток является ИФА с моноклональными антителами, позволяющий обнаружить в 5-8 раз больше включений, чем при окрашивании по Гимза.

Не следует использовать некультуральные тесты на хламидии из-за возможности ложноположительных результатов. Культуральный метод очень важен при подозрении на наличие персистирующей инфекции, поскольку способствует выявлению цитоплазматнческих включений, характерных для такого рода течения хламидийной инфекции (Борисенко К.К., 1997). Хотя для выявления хламидий наиболее информативным является культуральный метод, для экспресс-диагностики хламидиоза предпочтительно использовать метод прямой иммунофлуоресценции с моноклональными антителами. При этом следует учитывать, что исследованию подлежат не свободные выделения, а соскоб эпителиальных клеток.

Для массовых скрининговых обследований предпочтительно использовать иммуноферментный метод. Современные серологические методики, способные обнаруживать не только IgG, но также IgA и IgM, особенно важны для выявления хламидий у детей, при наличии инфекции в труднодоступных для взятия соскобного материала местах, осложненном течении урогенитального хламидиоза и болезни Рейтера.

Обследование на наличие хламидий (даже при отсутствии симптомов заболевания) рекомендуется проводить наряду с другими лицами, входящими в группы риска, сексуально активным девушкам-подросткам, особенно подверженным заражению хламидийной инфекцией, если они часто меняют половых партнеров и не пользуются барьерными контрацептивами. Целесообразно также ежегодно проводить обследования женщин детородного возраста, особенно тех, кто использует гормональные контрацептивные средства, меняет половых партнеров, в анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и воспалительные заболевания органов малого таза.

Прямой иммунофлуоресцентный тест или ПЦР, выполненные ранее 3-4 нед после лечения, могут дать ложноположительные результаты из-за возможного сохранения нежизнеспособных микроорганизмов или их остатков.

Лабораторные исследования до и после лечения целесообразно проводить в одной и той же лаборатории, используя одни и те же диагностические тесты.

Рекомендуемые схемы лечения.

Доксициклин. При свежем неосложненном хламидиозе препарат назначают по 100 мг после еды 2 раза в сутки, в течение 7-10 дней. При остальных формах и осложнениях – в течение 14-21 дня, но первая доза препарата – 200 мг.

Азитромицин (сумамед) – при свежем хламидиозе препарат назначают однократно 1 г за 1 ч до еды или через 2 ч после еды; при остальных формах – в первый день I – в последующие по 250-500 мг один раз в сутки. Общая курсовая доза – 3 г.

Эритромицин – 500 мг, внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Рекомендуется для лечения беременных.

Альтернативные схемы лечения.

Кларитромицин – 250 мг, внутрь 2 раза в сутки, в течение 10 дней.

Офлоксацин – 300-400 мг, после еды 2 раза в сутки, 7-10 дней.

Рокситромицин – 150 мг перорально, 2 раза в сутки, 10 дней.

Спирамицин – 3.000.000 ЕД перорально 3 раза в сутки в течение 10 дней. Допускается лечение беременных.

Тетрациклин (окситетрациклин) при неосложненной форме заболевания 500 мг после еды перорально 4 раза в сутки, в течение 7-10 дней, при остальных формах продолжительность лечения составляет 14-21 день.

Пефлоксацин – 400 мг, во время еды 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. Рекомендуется для лечения осложненных форм заболевания.

Ломефлоксацин – 600 мг после еды 1 раз в сутки 10-14 дней. Рекомендуется для лечения осложненных форм заболевания. При осложненных формах заболевания продолжительность лечения составляет не менее 14 дней. Назначение доксициклина и фторхинолонов противопоказано беременным, кормящим женщинам и детям до 12 лет.

Лечение детей.

Эритромицин – 50 мг/кг разделяют на 4 приема в течение 10-14 дней. Это для детей с массой тела менее 45 кг. Для детей с массой тела 45 кг и более, но не достигших 8 лет, Эритромицин применяется по схемам лечения взрослых. У детей 12 лет и старше используются схемы лечения взрослых доксициклином, а у подростков – азитромицином.

Лечение неосложненного хламидиоза у беременных. Эритромицин – 500 мг перорально 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Амоксициллин – 500 мг перорально 3 раза в сутки, 7-10 дней. При наличии персистирующей инфекции следует воздержаться от приема антибиотиков, а сделать акцент на специфическую реактивность организма, повышая фагоцитарную реакцию, активизируя репаративно-восстановительные процессы. Препараты применяются в обычных терапевтических дозах в соответствии с показателями иммунного статуса.

Больным, отягощенным алкогольной интоксикацией, назначают пирроксан, пангамат кальция дополнительно к специфическому противохламидийному лечению.

Профилактические мероприятия, основанные на диспансерном методе обследования, не отличаются от методик, применяемых при гонорейной инфекции: обязательный учет заболеваемости, обследование лиц, бывших в контакте с больными, контроль за тщательностью лечения, выявление больных в акушерско-гинекологическнх учреждениях, профилактическое медицинское обследование ряда декретированных контингентов.

Обследованию на хламидиоз подлежат все женщины при прерывании беременности, при родах, а также пары, обращающиеся в клиники планирования семьи.

Для профилактики конъюнктивита новорожденных, вызванного перинатальной передачей хламидийной инфекции от матери к ребенку, применение растворов нитрата серебра или мазей с антибиотиками не эффективно. Всех младенцев с конъюнктивитом в возрасте до 30 дней необходимо обследовать на хламидии. Проводятся культуральные и некультуральные тесты (ПЦР, иммунотесты). Рекомендуемая схема лечения: эритромицин 50 мг/кг/сутки 4-кратно в течение 10-14 дней. Матери детей с хламидийной инфекцией и их половые партнеры должны быть обследованы и пролечены. Младенцы, рожденные от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, относятся к группе высокого риска заболевания, однако профилактическое лечение здесь не показано. При обследовании детей на хламидийную инфекцию не рекомендуется использование некультуральных тестов из-за возможности ложноположительных результатов.

Лечение инфицированных пациентов предупреждает риск передачи инфекции половым партнерам, а у инфицированных беременных женщин – заражение плода во время родов. Лечение половых партнеров способствует предупреждению реинфекции у пациента и инфицирования других партнеров. В связи с высокой распространенностью смешанной инфекции (хламидиоз и гонорея) следует проводить предупредительное лечение хламидиоза пациентов получавших лечение по поводу гонореи. Полное излечение обычно наблюдается после назначения перорально азитромицина по 1 г однократно или доксициклина 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В качестве альтернативных схем рекомендуются эритромицин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней или офлоксацин 300 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Азитромнцин используется предпочтительно улиц моложе 15 лет.

Для снижения риска распространения инфекции пациенты, леченные от хламидиоза, должны быть проинструктированы о необходимости воздержания от сексуальных контактов в течение 7 дней после терапии. Также следует рекомендовать пациентам воздержаться от половых контактов до тех пор, пока их партнеры не будут излечены, чтобы снизить риск реинфекцни.

Контроль излеченности может быть рекомендован через 3 нед после завершения терапии эритромицином. Культуральные исследования проводятся не ранее 14 дней после лечения в связи с возможностью получения лож неотрицательных результатов (количество хламидии может быть небольшим и они могут быть не выявлены). Прямой иммунофлуоресцентный тест или ПЦР могут дать ложно-полижительные результаты из-за продолжающегося выделения нежизнеспособных микроорганизмов.

Критериями излеченности урогенитального хламидиоза являются отрицательные результаты лабораторного исследования, отсутствие клинических симптомов заболевания. Следует также принимать во внимание данные обследования половых партнеров. Обнаружение хламидии после указанных сроков контроля требует назначения повторного курса противохламидийной терапии, но препаратами других групп. Больных урогенитальным хламидиозом необходимо информировать о том, что их половые партнеры подлежат обследованию и лечению. Самому больному рекомендовать воздерживаться от половых контактов без предохранения барьерным методом до тех пор пока он и его партнеры не будут излечены.

Микоплазменная инфекция урогенитального тракта

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняют решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта. Позиции исследователей поданной проблеме противоречивы. Ряд авторов относит микоплазмы к абсолютным патогена.м, ответственным за развитие определенных нозологических форм (уретрит, простатит, послеродовый эндометрит, пиелонефрит, патология беременности и плода, артрит, сепсис и др.). Другие исследователи считают, что микоплазмы являются комменсалами урогенитального тракта, способными при определенных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

В настоящее время показана роль микоплазм в развитии ряда воспалительных заболеваний урогенитального тракта полимикробной этиологии: негонококкового уретрита, неспецифического вагинита, послеродового эндометрита, простатита, вторичного бесплодия и др. Вопрос о значении микоплазм как моновозбудителя подобных патологических процессов на сегодняшний день окончательно не решен.

Факторами, усиливающими потенциальную патогенность микоплазм, являются: нарушение иммунологической реактивности организма, беременность, аборт, оперативные вмешательства и т. п.

Клиническая картина воспалительного процесса, при котором обнаруживаются микоплазмы, не имеет патогномоничных симптомов. В литературе описаны клинические симптомы уретрита, простатита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, M. genitalum или U. urealyticum в монокультурах.

Внутриутробное инфицирование плода может произойти во время беременности и при прохождении через родовые пути.

Для обнаружения микоплазм используются следующие методы:

• культуральное исследование с выделение микоплазм в клиническом материале (предпочтительно с количественной оценкой);

• метод иммунофлуоресценции;

• иммуноферментный анализ;

• метод полимеразной цепной реации.

Рекомендуемые схемы лечения.

Критериями назначения этиологической терапии при выявлении микоплазм являются:

• клинические проявления инфекционно-воспалительных процессов в мочеполовых и других органах;

• результат комплексного микробиологического обследования, включающего исследование на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (предпочтительно с количественным определением);

• степень риска предстоящих оперативных или инвазивных манипуляций (роды, аборт, введение внутриматочных контрацептивов и т. п.);

• бесплодие, когда кроме микоплазменной инфекции других его причин не установлено;

• у беременных – акушерско-гинекологический анамнез и течение настоящей беременности.

Этиотропная терапия микоплазменной инфекции осуществляется с помощью препаратов, эффективных в отношении микоплазм. Все они вводятся перорально. Назначают:

азитромицин – 0,25 г 1 раз в сутки, 6 дней;

доксициклин – 0,1 г 2 раза в сутки, 7-10 дней;

мидекамицин – 0,4 г 3 раза в сутки, 7-10 дней;

миноциклин – 0,1 г 2 раза в сутки, 7-10 дней;

пефлоксацин – 0,6 г 1 раз в сутки, 7-10 дней;

эритромицин – 0,5 г 4 раза в сутки, 7-10 дней.

Терапия беременных (после 12 нед беременности) осуществляется эритромицином.

При назначении лечения больным микоплазмозом половые партнеры подлежат обследованию, а при обнаружении инфекции – лечению.

Контрольное обследование осуществляется через 2-3 нед после завершения курса противомикробной терапии.

Урогенитальный трихомониаз

Урогенитальный трихомониаз – широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое преимущественно половым путем, вызывается простейшими Trichomonas vaginalis.

До настоящего времени в нашей стране отсутствует общепринятая классификация мочеполового трихомониаза. Предлагалось использование классификации, аналогичной таковой при гонорее, но в статистических формах, утвержденных постановлением Госкомстата России № 89 от 10.06.1993 г., это заболевание определено как «мочеполовой трихомониаз».

Для получения достоверных статистических данных, их централизованной обработки, особенно с помощью компьютеров, проведения анализа эпидемиологической ситуации, адекватной оценки эффективности методов лечения представляется целесообразным использовать единую терминологию при постановке диагноза урогенитального трихомониаза.

Предлагаемая для использования в практических целях классификация базируется на вводимой в настоящее время Международной классификации Х пересмотра.

• Урогенитальный трихомониаз

• Урогенитальный трихомониаз неосложненный

• Трихомониаз с осложнениями

Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогнитального трихомониаза с осложенениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез.

Может развиваться восходящая инфекция мочевых путей и почек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатита, везикулита, эпидидимита отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем могут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

У девочек уронитальный трихомониаз протекаете поражением вульвы и влагалища. Диагноз устанавливается при обязательном обнаружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: исследование нативного препарата; исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. vaginalis и гонококки); культуральное исследование.

Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими ЗППП, в связи с чем больных следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно.

Современные методы лечения больных урогнитальным трихомониазом основаны на использовании протистоцидных средств общего и местного действия.

Лечение следует осуществлять при обнаружении Т. vaginalis независимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков воспалительного процесса.

Рекомендуемые схемы лечения

Неосложненный урогенитальный трихомониаз:

Тинидазол (фазижин) – 2 г однократно внутрь

Альтернативная схема

Метронидазол (флагил) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней

Онидазол (тиберал) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 5 дней

Осложненный урогенитадьный трихомониаз

Метронидазол (флагил) – 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 3 дней

Тинидазол (фазижин) – 2 г внутрь 1 раз в сутки, курсовая доза 6 г

При длительном, рецидивирующем течение трихомониаза целесообразно применять солкотриховак – 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интервалом 2 нед, затем через 1 год 0,5 мл однократно.

При наличии показаний следует назначать патогенетическую и местную терапию.

Местнодеиствующче препараты применяются одновременно с протистоцидными препаратами общего действия. Метронидазол (флагил) – вагинальные шарики по 0,5 г назначаются 1 раз в сутки интравагинально в течение 6 дней. Онидазол (тиберал) – вагинальные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3-6 дней.

Лечение беременных осуществляйся метронидазолом (исключая I триместр беременности) в дозе 2 г внутрь однократно.

Лечение детей.

Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет по 1/3 таблетки, содержащий 0,250 мг, 2-3 раза в сутки; детям от 6 до 10 лет по 0,125 мг 3 раза в сутки, а детям с 11 до 15 лет по 0,250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителя больным запрещается половая жизнь и они должны находиться под диспансерным наблюдением. Половые контакты следует обязательно привлекать к лечению.

Больные трихомониазом считаются излеченными, если в отделяемом мочеполовых органов не обнаруживаются возбудители. При установлении излеченности после клинического выздоровления используют только алиментарный и физиотерапевтический способы провокации. Необходимо брать мазки из всех возможных очагов обитания трихомонад. Надежность контроля повышается, если наряду с микроскопией производятся повторные посевы на искусственные питательные среды.

Бактериальный вагиноз

В последние годы в классификации инфекций мочеполового тракта появился новый термин – «бактериальный вагиноз», который применяется при заболеваниях, ранее называвшихся «коринебактериальный вагинит», «гарднереллез», «анаэробный вагиноз». Это отражено в приказе МЗ РФ № 286 от 07.12.93. В соответствии с международной классификацией инфекций урогенитального тракта и современными научными данными, накопленным практическим опытом признано целесообразным гарднереллез (син.: вагинит неспецифический, вагиноз анаэробный, вагиноз бактериальный), объединить под обобщающим термином «бактериальный вагиноз».

По сути бактериальный вагиноз является синдромом, при котором нормальная микрофлора влагалища заменяется патологической. В ней преобладают лактобактерии и анаэробные микроорганизмы с включением влагалищной гарднереллы, микоплазм, влагалищных бактероидов, грибов рода Кандида, энтерококков, пептококков и др. Поскольку данный синдром, характеризующийся усиленным ростом анаэробных и факультативных бактерий и, поскольку эта сложная симбиотическая флора в большинстве случаев не вызывает воспалительного процесса в слизистой оболочке влагалища, термин «вагиноз» предпочтительнее термина «вагинит». Характерным является отсутствие в выделениях таких микроорганизмов, как гонококки, Trichomonas vaginalis. Проведенные исследования позволяют рассматривать бактериальный вагиноз как дисбактериоз влагалища с неопределенными клиническими симптомами, но весьма конкретными лабораторными и морфологическими признаками.

Патогенез. Развитию бактериального вагиноза могут способствовать изменения гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, нарушения биоценоза кишечника. Из экзогенных факторов наиболее существенными являются предшествующая антибактериальная терапия, перенесенные и сопутствующие заболевания мочеполового тракта, применение гормональных средств или иммунодепрессантов.

Факторами риска развития бактериального вагиноза являются: частая смена половых партнеров, использование внутриматочных контрацептивов, воспалительные заболевания мочеполовой сферы, дисбиоценоз кишечника.

Клиника. Инкубационный период составляет от 5 дней до 3 нед (в среднем 7-10 дней). Выявляется гиперемия слизистой оболочки влагалища и вагинальной части шейки матки. Выделения в остром периоде сливкообразные серо-белого цвета, адгезированные на слизистой оболочке влагалища, имеющие неприятный запах. Выделения из канала шейки матки необильные. Из уретры при ее массаже со стороны влагалища можно получить скудное отделяемое. Реже в процесс вовлекаются полость матки, придатки. Возможны субъективные ощущения в виде зуда и жжения. При свежем, торпидном или хроническом течении (более 2 мес с момента заражения) перечисленные выше симптомы выражены менее значительно или отсутствуют.

У мужчин бактериальный вагиноз протекает в форме торпидного уретрита, сопровождаемого различными осложнениями как и при других ЗППП. Чаще у мужчин наблюдаются малосимптомные уретриты в виде незначительной гиперемии губок, наружного отверстия уретры со скудным отделяемым. Воспаление может распространиться на слизистую оболочку головки полового члена (баланит) и внутреннего листка крайней плоти (баланопостит). При этом слизистая оболочка отечна, гиперемирована, отмечаются зуд и резкий запах.

Факторами риска развития бактериального вагиноза являются воспалительные заболевания мочеполовой сферы, внутриматочные контрацептивы, частая смена половых партнеров, антибактериальные препараты, иммунодепрессанты.

Лабораторная диагностика осуществляется путем выявления «ключевых» клеток – спущенных клеток плоского эпителия, покрытых грамвариабельными микроорганизмами, положительным аминотестом (рыбный запах после смешивания отделяемого влагалища с 10% раствором щелочи). Культуральные исследования нецелесообразны.

Лечение. Пациентки не всегда нуждаются в терапии, однако из-за опасности возникновения тяжелых инфекционных осложнений при беременности, гинекологических заболеваниях, хирургических вмешательствах на органах малого таза у инфицированных женщин необходимо адекватное лечение. Лечение бессимптомного бактериального вагиноза у беременных может предотвратить неблагоприятный исход беременности.

Бактериальный вагиноз является серьезной проблемой для беременных учитывая его широкое распространение у них (до 20%), связь с преждевременными родами, восходящей инфекцией с поражением амниохорионического пространства.

При бактериальном вагинозе назначают влагалищный крем с 2% клиндамицин фосфатом, 0,75% метронидазол-гель, метронидазол – вагинальные таблетки (400 мг) в течение 10 дней, внутрь метронидазол – 500 мг перорально 2 раза в сутки 7 дней, клиндамицина гидрохлорид – 300 мг 2 раза в сутки 7 дней, орнидазол 0,5 г 2 раза в сутки 10 дней. При лечении беременных предпочтительней интравагинальное введение клиндамицина, метронидазола-геля (Борисенко К.К.).

Целесообразно назначение биогенных стимуляторов, эубиотиков, витаминов, средств, способствующих нормализации микробиоциноза влагалища и кишечника.

Больные гарднереллезом могут заражать своих партнеров, что способствует поддержанию эпидемиологической цепочки. Однако лечение половых партнеров не влияет ни на успешность проводимой у женщины терапии, ни на частоту рецидивов. В последнее время применяются аппликации физиологических натуральных лечебных продуктов – лактат-геля, йогурта, содержащих штаммы лактобацилл. Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать использование барьерных методов контрацепции. Пациентам показаны общегигиенические и общеукрепляющие процедуры.

Урогенитальный кандидоз

Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее часто встречающихся проявлений кандидоза – у 75% женщин наблюдается по крайней мере один эпизод в течение жизни. Возникновению урогенитального кандидоза способствуют эндогенные и экзогенные факторы: эндокринопатии, авитаминозы С, В, применение антибиотиков, гормонов, цитостатиков, лучевой терапии, контрацептивных препаратов.

Характерно образование резкоограниченных серовато-белых налетов на слизистой оболочке вульвы и влагалища, серозных, хлопьевидных, творожистых густых сливкообразных выделений у женщин. У мужчин выявляются уретрит, баланит, баланопостит с характерными эритематозными очагами, покрытыми беловато-серым налетом. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность в области расчесов и при мочеиспускании. Возможно бессимптомное кандидоносительство.

Диагноз урогенитального кандидоза устанавливают путем обнаружения дрожжеподобных грибов во влагалищных выделениях, с преобладанием вегетирующих форм (почкование, псевдомицелий). Наиболее достоверен метод культурального исследования с количественным учетом колоний грибов.

Для лечения острых форм заболевания применяются имидазоловые препараты: изоконазол (гино-травоген) в вагинальных шариках по 0,6 г, травовен-крем (0,01 г); клотримозол в вагинальных таблетках 0,1 и 0,2 г, 1% – 2% клотримазол-крем; миконазол-гинодактарин 0,1 (вагинальные свечи); эконазол-гинопеварил (вагинальные свечи 0,15 г); имидазоловые препараты – орунгал в капсулах по 0,1 в течение 3 дней, кетоконазол в таблетках по 0,2 г в течение 5 дней; дифлюкан (флуконазол) в капсулах по 0,05-0,15; противогрибковые антибиотики – пимафуцин в таблетках по 0,1 г 4 раза в сутки 7-12 дней, амфоглюкамин в таблетках по 100000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней, нистатин в таблетках по 250, 500 тыс ЕД перорально 4-8 раз в сутки 14 дней. При лечении беременных назначается предпочтительно местная терапия (клотримазол, изоконазол, миконазол и т.п.). Обнаружение грибов при отсутствии симптомов не является показанием к назначению лечения, так как они периодически могут выявляться и у здоровых лиц.

Вульвовагинальный кандидоз может не передаваться половым путем, лечения половых партнеров не требуется, но может быть рекомендовано для пациентов с рецидивирующей инфекцией.

Пролечивают партнеров с явлениями эритематозного баланита, сопровождающегося зудом, им назначается местное лечение.

Критериями излеченности урогенитального кандидоза являются исчезновение клинических проявлений, отрицательные результаты микробиологического исследования. Принимается во внимание возможность хронического рецидивирующего характера заболевания, реинфекции, кандидоносительства.

Больным рекомендуется воздержание от половых контактов до излечения, применение барьерных методов контрацепции.

При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение клиндамицина фосфата в виде вагинального крема или метронидазол-геля. В I триместре беременности при недостаточно эффективной местной терапии в качестве системного метода лечения рекомендуется амоксицилин – 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней. Со II триместра беременности при недостаточной эффективности местной терапии – клиндамицин гидрохлорид 300 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 3-5 дней.

Орнидазол 0,5 г перорально 2 раза в сутки – 5 дней.

В I триместре беременности пероральное применение клиндамицина и метронидазола противопоказано.

Патогенетическая терапия проводится для устранения факторов, способствующих развитию рецидивированию заболевания. При наличии показаний целесообразно использование эубиотиков, биогенных стимуляторов, витаминов, иммунокорректоров и других средств, способствующих нормализации микробиоценоза влагалища и кишечника.

Эффективность лечения оценивается по исчезновению субъективных ощущений, динамике клинических симптомов заболевания, нормализации лабораторных показателей. Первое контрольное исследование клинико-лабораторного характера проводится через 1 нед после завершения терапии, повторное – через 4-6 нед. Во время лечения и контрольного наблюдения рекомендуется использование барьерных методов контрацепции. Половым партнерам необходимо обследование и при необходимости лечение.

Урогенитальный герпес

Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Свыше 90% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции. Обладая нейродерматотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще на лице и в области половых органов), ЦНС (менингиты, энцефалиты), глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обусловливает патологию беременности и родов, нередко приводя к спонтанным абортам и гибели плода, или вызывает генерализованную инфекцию у новорожденных; отмечается связь генитального герпеса с раком шейки матки и раком предстательной железы.

Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного гени-тальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Риск неонатального инфицирования новорожденного зависит от формы генитального герпеса у матери и составляет от 0,01 до 75%. Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегревание организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

У 10-20% от общего числа инфицированных заболевание характеризуется определенными клиническими проявлениями, способными рецидивировать. У большинства инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют.

В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2-3 мм на эритематозном основании, имеющих тенденцию к возвратным проявлениям на том же месте. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний. Характерная локализация генитального герпеса у женщин – малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин – головка полового члена, крайняя плоть, уретра.

В связи с разнообразием клинических проявлений генитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение приобретает идентификация возбудителя заболевания.

Лабораторная диагностика.

Для диагностики герпетической инфекции используются следующие методы:

• вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса;

• полимеразная цепная реакция;

• методы выявления антигенов вирусов простого герпеса – иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ;

• выявление антител с помощью И ФА;

• цитоморфологические методы;

• методы оценки иммунного статуса.

Рекомендуется проведение повторного исследования (2-4 раза в течение 5-7 дней) материала из различных очагов инфекции (у женщин – на 18-20-й день менструального цикла) для повышения выявляемости ВПГ.

Лечение больных генитальным герпесом, особенном хронических рецидивирующих форм, представляет значительные методические и практические трудности. Это объясняется персистенцией вируса герпеса в организме, развитием иммунодефицитного состояния, обусловленного недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Следует иметь в виду, что частые обострения заболевания, наличие поражений в области гениталий, низкая эффективность многих испытанных пациентом методов лечения приводят к значительному ухудшению физического и психического состояния больных, выраженному снижению качества их жизни.

Длительность, интенсивность и объем терапии больных генитальным герпесом определяются клинической формой, стадией и тяжестью течения процесса. Рекомендуется тщательное клинико-лабораторное обследование пациента с целью оценки состояния иммунной системы и сопутствующей патологии.

Как показали многочисленные клинические исследования последних лет препаратом первого выбора для лечения острых и рецидивирующих форм генитального герпеса, вызванного вирусами простого герпеса типов 1 и 2, является ацикловир (зовиракс и его аналоги), валацикловир (валтрекс), фамцикловир (фамвир).

Ацикловир – синтетический ациклический аналог дезоксигуа-нозина, природного компонента ДНК, до сегодняшнего дня остается стандартом противогерпетического лечения и моделью для новых противовирусных препаратов.

Для лечения первичного эпизода и рецидивов генитального герпеса у больных с неизмененной иммунной системой ацикловир назначают перорально в дозе 200 мг 5 раз в течение 5-10 дней или до разрешения клинических проявлений. Для лечения больных с выраженным иммунодефицитом, а также пациентов с первичным эпизодом герпетического проктита дозу ацикловира повышают до 400 мг 4-5 раз в сутки в течение 5-10 дней. Эффективность терапии ацикловиром тем выше, чем раньше начато лечение – в продромальном периоде или в первые сутки развития клинических проявлений.

Супрессивная терапия ацикловиром для предупреждения рецидивов генитального герпеса проводится в дозе 400 мг 2 раза в день с интервалом 12 ч в течение месяцев и даже нескольких лет. Ежедневная супрессивная терапия предупреждает развитие рецидивов у 60-90% больных, а 25-30% пациентов надолго избавляются от последующих эпизодов генитального герпеса.

5% крем ацикловира назначают больным простым герпесом с умеренно выраженной клинической симптоматикой на коже в ранние сроки развития заболевания 5 раз в сутки в течение 5-7 дней.

Валтрекс (валацикловир) – ацикловир второго поколения – представляет собой L-валиловый эфир ацикловира. Препарат обеспечивает высокий уровень всасывания ацикловира при пероральном применении, повышает его биодоступность в 4-5 раз и сохраняет высокий уровень его безопасности и переносимости. При гени-тальном герпесе препарат назначается перорально по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5-10 дней. Эффективность валтрекса при лечении генитального герпеса выше, чем зовиракса на 25%, а при профилактике – на 44%.

При генитальном герпесе, обусловленном ацикловирустойчивыми штаммами ВПГ, альтернативными препаратами являются фамцикловир и фоскарнет.

Фамвир (фамцикловир) трансформируется в организме в активное противовирусное соединение – пенцикловир и эффективен в отношении ВПГ-1, ВПГ-2 и других герпесвирусов. Фамвир назначают при острой герпетической инфекции по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7 дней. Больным с повышенным риском развития постгер-петической невралгии рекомендовано принимать препарат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7 дней. В период беременности и лактации препарат можно назначать только по жизненным показаниям.

В течение последних 25-20 лет для лечения больных генитальным герпесом появился ряд противовирусных препаратов различного механизма действия. Сведения об их эффективности весьма разноречивы.

Фоскарнет (фоскавир) взаимодействует с ДНК-полимеразой и, в меньшей степени, в РНК-полимеразой, связывается с пирофосфатом и частично ингибирует нуклеозидтрифосфат, являясь конкуретным ингибитором пирофосфата. Применяется при герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек, а также половых органов в виде аппликаций 3% мази на места поражений. При тяжелом течении заболевания возможно внутривенное медленное (в течение 2 ч) капельное введение препарата по 60 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней.

Экспериментальные исследования свидетельствуют об ингибирующем действии алпизарина на начальные этапы репродукции ВПГ в клетке. Алпизарин применяется для лечения герпетических поражений различной локализации. Аппликации 2% мази производятся на слизистые оболочки 4-6 раз в сутки в течение 5-10 дней, 5% мазь наносится на кожные покровы 4-6 раз в сутки 5-10 дней. При более тяжелом течении герпетической инфекции алпизарин (0,1 г) назначают перорально по 1-3 таблетки 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Виа-МП (видарабина фосфат) – 10% гель. Наносится на пораженные участки 4 раза в день в течение 7 дней.

Бривудин – таблетки 0,125 г, по 1 таблетке перорально 4 раза в сутки в течение 5-7 дней (после еды с большим количеством жидкости)

Оксолин. 1%– или 2% мазь наносится на пораженные участки 3 раза в день

Риодоксол. Применяется при нетяжелом течении герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек в виде аппликаций 0,25%-, 0,5%– или 1% мази (в зависимости от локализации процесса и характера заболевания) в течение 5-10 дней

Тромантадин. Препарат в виде 1% мази наносят на пораженные участки 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Для более успешного использования тромантадина его назначают при появлении первых признаков герпеса

Флакозид – флавоноид, получаемый из листьев бархата амурского и бархата Лаваля, применяется перорально после еды по 0,1-0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней

Хелепин в виде 1% мази наносится на пораженные слизистые оболочки 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. При поражениях кожи применяется 5% мазь. В тяжелых случаях хелепин (0,1 г) назначают перорально по 3 таблетки в сутки в течение 10-15 дней.

Эпиген-интим (водный экстракт корня солодки) применяется 6 раз вдень в течение 5-10 дней (в виде аэрозоля).

В последние годы накоплен определенный опыт применения различных интерферонов (реоферон, интерлок) в качестве заместительной терапии или индукторов интерфероногенеза (полудан, ларифан, пирогенал, продигиозан и др.). Эффективность последних ражена при сохранении функции интерфероногеноза у больных генитальным герпесом.

Вакцинопрофилактика рецидивов.

В качестве средства профилактики рецидивов генитального герпеса в ряде стран были созданы и испытаны различные противогерпетические вакцины. Использование отечественной герпетической поливакцины включает циклы вакцинации (1-2 в год), состоящие из внутрикожных введений препарата по 0,2 мл каждые 5-10 дней; всего на цикл 5 инъекций. Совершенствование метода вакцинации больных герпетической инфекцией продолжается.

Лечение беременных обязательно при развитии диссеминированных форм герпетической инфекции (энцефалиты, гепатиты и т. п.); используется ацикловир в стандартных дозах. Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса показано при наличии герпетических высыпаний на гениталиях или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери в течение 1 мес до родов. В остальных случаях возможно естественное родоразрешение.

Следует рекомендовать больному воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальных герпес, следует обследовать и при наличии у них проявлений герпеса – лечить.

Профилактика.

Следует рекомендовать больному ВПГ воздержаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Использование барьерных методов профилактики, в частности презервативов, способствует устранению риска передачи инфекции. Внутривлагалишные аппликации контрацептивного геля, содержащего ноноксинол-9, и аппликации анти-ВПГ-2 моноклональных антител могут предупредить передачу генитального герпеса половым путем.

Половых партнеров пациентов с генитальным герпесом необходимо обследовать и консультировать так же, как любого пациента с генитальными поражениями и назначать соответствующее лечение. Даже у асимптомных партнеров необходимо выяснить не было ли у них поражений гениталий, рекомендовать им проводить самообследование для выявления подобных поражений в будущем, а в случае появления высыпаний обратиться к дерматовенерологу.

Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта

Вирус папилломы человека (ВПЧ) принадлежит к подгруппе А семейства Papovaviridae. В настоящее время насчитывается свыше 60 типов ВПЧ, из них с заболеваниями урогенитальной области ассоциированы определенные типы, из которых выделены разновидности низкого онкогенного риска – ВПЧ-6 и 11, среднего – ВПЧ-31, 33 и 35 и высокого онкогенного риска – ВПЧ-16 и 18.

Характерной особенностью данной патологии является поражение лиц в молодого возраста. ВПЧ рассматривается в качестве возможного этиологического фактора плоскоклеточного рака шейки матки, вульвы и влагалища у женщин и онкологических заболеваний мочеполовых органов у мужчин. Изучается синергизм ВПЧ с ВПГ-2 и цитомегаловирусом в инициации канцерогенеза. В последние годы возросла заболеваемость папилломатозом гортани, трахеи, бронхов, особенно у детей. Причиной этого может быть инфицирование дыхательных путей новорожденных в процессе прохождения плода через родовые пути женщины, страдающей ВПЧ-инфекцией.

ВПЧ-6 и 11 могут вызывать ларингеальный палилломатоз у детей. Путь передачи инфекции трансплацентарный или постнатальный, а иногда и неизвестный. Описаны случаи ларингеального пилломатоза у детей, рожденных с применением кесарева сечения, поэтому кесарево сечение не должно применяться с единственной целью – предупредить заражение новорожденного ВПЧ.

Заболевание передается преимущественно половым и контактно-бытовым путем, при медицинских исследованиях, при прохождении новорожденного через инфицированные родовые пути.

Патогенез. Факторами, способствующими появлению или реци-дивированию ВПЧ, являются снижение иммунологической реактивности, переохлаждение, интеркуррентные заболевания (восновном вирусной или пиогенной этиологии), гормональные нарушения, медицинские манипуляции, в том числе аборты, введение внутриматочных спиралей. Наблюдаются появление или рецидивирование кондилом во время беременности (обусловлено характерной для нее иммуносупрессией) и спонтанный регресс кондилом после родов.

Клиника. Клинические проявления, вызванные разными типами ВПЧ в аногенитальнош области, многообразны. Выделяют несколько клинико-морфологических типов проявлений ВПЧ-инфекции в аногенитальной области: остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, папиллярные разновидности кондилом с экзофитным ростом, плоские кондиломы, интраэпителиальные кондиломы (с эндофитным ростом). Выделяют таюке гигантскую кондилому Бушке – Левенштейна. Кондиломы шейки матки обычно бывают плоскими или интраэпителиальными. Многие исследования свидетельствуют о тесной связи между ВПЧ-поражениями и сопутствующей интраэпителиальной опухолью.

Инвертированные (или эндофитные) кондиломы во многих отношениях идентичны плоским кондиломам, однако они обладают способностью псевдоинвазионного проникновения в подлежащую строму или в отверстия желез. Эндофитные кондиломы обладают многими морфологическими признаками, напоминающими рак in situ, с которым они могут быть связаны.

Диагноз обычно не представляет затруднений. Проблемы возникают при диагностике на ранних стадиях заболевания, когда кондиломы очень малы, плоские и похожи на шероховатые поверхности. При этом капиллярная сеть не просматривается, а заметны лишь расширенные сосуды в виде точек. Основным методом диагностики является цитологическое исследование биоптатов или мазков. ПЦР может применяться при малосимптомных или бессимптомных формах заболевания, а также для определения типа вируса.

Лечение.

Поскольку полного излечения от ВПЧ-инфекции достичь невозможно, цель терапии заключается в удалении экзофитных кондилом, а не в элиминации возбудителя. Различные терапевтические методы в 50-94% случаев эффективны в отношении наружных генитальных кондилом. Уровень рецидивирования составляет 25% в течение 3 мес после лечения. Рецидивы генитальных кондилом чаще связаны с реактивацией инфекции или с реакцией от половых партнеров. Без лечения генитальные кондиломы могут самопроизвольно разрешаться, иногда остаются без изменений, но чаще рецидивируют или прогрессируют. Нельзя исключить персистирования ВПЧ даже при отсутствии клинических проявлений. Поэтому при выборе терапии следует избегать процедур, связанных со скарификацией. Используют следующие основные группы методов лечения.

1. Применение цитотоксических препаратов: подофиллин, подофиллотоксин и 5-фторурацил.

2. Деструктивные методы – физические (криодеструкция, лазеротерапия, диатермокоагуляция, электрохирургическое иссечение), химические (трихлоруксусная кислота, ферезол, солкодерм).

3. Иммунологические методы – α, β и γ-интерфероны.

4. Комбинированные методы – сочетанное применение различных методов лечения (криотерапия, лазерное иссечение, электрокоагуляция, диатермокоагуляция, озонотерапия).

Подофиллин: 10-25% раствор в сочетании с настойкой бензоина. Для того, чтобы избежать возможных проблем с абсорбцией и токсичностью, некоторые авторы рекомендуют ограничиться применением 0,5 мл на площади 10 см2 на процедуру и осторожно смыть через 1-4 ч. Повторять в случае необходимости каждую неделю. Если кондиломы остаются после 6 аппликаций, следует применять другие методы. Подофиллин противопоказан во время беременности.

Подофиллотоксин: 0,5% раствор для самолечения (только генитальные кондиломы). Пациентам рекомендуется использовать подофиллотоксин только смазывая кондилломы хлопковым или пластиковым тампоном 2 раза в день в течение 3 дней с 4-дневным перерывом до 4 циклов. Общая зона не должна превышать 10 см2 , а общий объем использованного подофиллотоксина не должен превышать 0,5 мл в день. Врачу в начале следует самому продемонстрировать технику нанесения препарата. Подофиллотоксин также противопоказан при беременности.

5-фторурацил (5-ФУ). Использование 5% 5-фторурациловой мази оказалось эффективным при некоторых устойчивых к другим видам лечения поражениям. 5-ФУ может применяться в сочетании с СО, лазером для профилактики рецидивов. Для первичного использования 5-ФУ не рекомендуется, т. к. излечение достигается лишь в 33-70% случаях при ежедневных аппликациях в течение 7-8 нед и применение этого препарата сопровождается сильными болевыми ощущениями с изъязвлением эпителия.

Трихлоруксусная кислота (ТХУ) – 80-90% раствор наносят только на кондиломы. Для удаления непрореагировавшей кислоты применяют тальк или пищевую соду. В случае необходимости процедуру повторяют каждую неделю. Если кондиломы остаются после 6 аппликаций, следует применять другие терапевтические методы.

Солкодерм – кератолитическое средство, состоящее из азотной (65%) и др. кислот. Выпускается в виде раствора. Аппликации ежедневные – 0,5 мл – 1 мл на каждый очаг. Через 1-2 мин после нанесения солкодерма на пораженную область, препарат проникает в пораженную ткань и мумифицирует ее. Заживление происходит быстро. Через несколько дней струп самостоятельно отторгается.

Интерферон. Для лечения всех форм кондилом используется L, В и]'-интерфероны. Предпочтительно внутриочаговое введение. L-интерферон используется для этих целей в виде местных аппликаций в течение 7-14 дней. Побочные эффекты не отмечаются. В связи с этим применение интерферона наиболее эффективно и безвредно именно для профилактики рецидивов после криодеструкции, озонотерапии, диатермокоагуляции лазером.

Женщинам с генитальными кондиломами рекомендуется ежегодный гистологический скрининг.

Лечение половых партнеров.

Пациентов с экзофитными кондиломами следует предупредить, что они являются контагиозными по отношению к неинфицированным партнерам. Однако подавляющее большинство половых партнеров уже инфицированы вирусом в субклинической форме, даже если у них нет видимых кондилом. В этих случаях рекомендуется срочно провести курс инъекций 12,5% раствора циклоферона по 2 мл внутримышечно № 1 и № 2 последовательно, а следующие через день, всего 10 инъекций.

Лечение беременных и детей.

Во время беременности видимые кондиломы часто рецидивируют, имеют тенденцию к пролиферации, становятся рыхлыми. Лечение желательно проводить в ранние сроки беременности, соблюдая особую осторожность. Рекомендуется применять только физические деструктивные методы (криотерапия и СО2 –лазер). Аналогичные подходы должны соблюдаться при выборе метода лечения ВПЧ-инфекции и в отношении детей.

Глава 6. Острый вирусный гепатит

Острое заболевание, характеризующееся а) неодновременным появлением симптомов и б) желтухой или повышением уровня сывороточной аминотрансферазы.

Гепатит А

Причиной гепатита А является вирус гепатита А (ВГА), который размножается в печени и выделяется из организма с фекалиями. Наивысшая концентрация вируса в кале обнаруживается в промежутке времени от 2 нед до появления клинических признаков и в первую 1-ю неделю после их возникновения. В этот период вирус также определяется в сыворотке крови и в слюне, но в более низкой концентрации. Наиболее распространенным способом передачи ВГА является фекально-оральный, при тесных бытовых контактах или при половых общениях, а также через зараженную пищу или воду. Передача возбудителей инфекции половым путем может произойти при орально-анальных контактах как с гетеросексуальными, так и однополыми партнерами. Т. к. в остром периоде инфекции наблюдается вирусемия, ВГА может передаваться через кровь. Несмотря на то, что ВГА присутствует в слюне в небольших количествах, слюна может быть источником инфекции.

В 1995 г. в США насчитывалось 31582 больных гепатитом А. Наиболее часто передача возбудителей инфекции происходила при тесном бытовом или половых контактах с лицом, инфицированным ВГА, после ухода за больным, на работе или после недавней заграничной поездки, после гомосексуальных контактов, употребления инъекционных наркотиков и ассоциировалась с пищевой или водной вспышкой. В Нью-Йорке гомосексуальные мужчины с острым вирусным гепатитом имели больше неизвестных им половых партнеров и, вероятно, чаще вовлекались в групповой секс. Показана связь между частотой использования орально-анального контакта (оральная роль) и дигитально-ректального контакта (дегитальная роль) и возникновения данного заболевания (Donald Cefather, 1990).

Поскольку гепатит А не сопровождается хронизацией инфекции, лечение проводится в основном поддерживающее (эссенциале – аллофол, фламин, легален, карсил, лепратек и др.). Госпитализация необходима лишь при быстро развивающейся печеночной недостаточности.

Профилактика.

Выпускается два вида препаратов, доступных для профилактики гепатита А: иммуноглобулин (ИГ) и вакцина. Иммуноглобулин – это раствор, содержащий антитела, полученные из человеческой плазмы с добавлением этанола, который также инактивирует ВПЧ и ВИЧ. При внутримышечном введении до заражения или в течение 2 нед после заражения ИГ способен более, чем в 88% случаев предотвратить гепатит А. Назначение И Г рекомендуется при различных ситуациях возможного заражения, включая применение у лиц, бывших в контакте половом или бытовом с пациентами, имеющими гепатит А. Продолжительность защитного эффекта относительно короткая (3-6 мес. и зависит от дозы.

Инактивированные вакцины против гепатита А применяются в США с 1995 г. Эти вакцины безопасны, имеют высокую иммуногенность и эффективность, обеспечивают более длительную защиту от гепатита А, чем ИГ. Первая доза вакцины обеспечивает иммунитет у 99-100% лиц; вторая доза обеспечивает более длительную защиту.

Вакцинация до заражения. Профилактическая вакцинация показана для следующих групп риска: мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами (как подростки, так и взрослые), женщины, применяющие орально-генитальные контакты, наркоманы, использующие инъекционные и неинъекционные наркотики. Кроме того, она показана если местные эпидемиологические данные свидетельству ют о прошедшей или происходящей вспышке гепатита А среди лиц относящихся к этим группам.

Вакцинация после заражения. Лицам, которые были инфицированы ВГА (т. е. бывшие в тесном половом или бытовом контакте с лицами, имеющими гепатит А) и которые не были до этого вакцинированы, следует назначить одну дозу ИГ внутримышечно (0,02мг/ кг) как можно быстрее, но не позже 2 нед после подозрительного контакта. Лицам, которым была введена хотя бы одна доза вакцины гепатита А. по крайней мере, за 1 мес. до подозрительного контакта, не нужен ИГ. ИГ должен быть назначен как можно быстрее, но он неэффективен через 2 нед после заражения.

Гепатиты В, С и D

Эти болезни являются распространенными ЗППП. Передача половым путем происходит у 30-60% лиц, наблюдающихся в США в последние 10 лет. Среди инфицированных взрослых в 1-6% случаев развивается хроническая инфекция. Эти лица – источники заболевания и принадлежат к группе риска смертельных осложнений гепатита В. По проведенным в США оценкам гепатит В ежегодно является причиной 6000 смертей от цирроза печени и гепатоклеточной карциномы.

Риск перинатальной передачи вируса ГВ новорожденным от инфицированных матерей составляет 10-85% в зависимости от активности антигена вируса гена типа В у матери. Инфицированные новорожденные становятся носителями ГВ, входят в группу риска развития хронического заболевания печени. Даже при отсутствии инфицирования дети инфицированных матерей подвержены высокому риску заражения контактно-бытовым путем в течении первых 5 лет жизни.

Лабораторные критерии диагноза

Гепатит А:

положительный тест IgM к вирусу гепатита А (анти-HAV)

Гепатит В:

1. положительный тест на IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (НВс) или положительный тест на поверхностный антиген (HBsAg);

2. отрицательный тест на IgM анти-HAV.

Гепатит С:

1. уровень сывороточной аминотрансферазы выше средней границы нормы более чем в 2,5 раза

2. тест на IgM анти-HAV – отрицательный

3. тест на IgM анти-НАс – отрицательный (если сделан) или HBsAg – отрицательный

4 тест на антитела к вирусу гепатита С (анти-HAV) – положительный, подтвержденный.

Гепатит ни-А, ни-В:

1. уровень сывороточной аминотрасферазы выше средней границы нормы более чем в 2,5 раза

2. тест на IgM анти-HAV – отрицательный

3. тест на IgM анти-НВс – отрицательный (если сделан) или HBsAg – отрицательный

4. тест на анти-HCV – отрицательный (если сделан)

Гепатит дельта:

1. положительные тесты на HBsAg или IgM анти-НВс и положительный тест антитела к вирусу гепатита дельта.

Лечение.

Специфического лечения не существует. Обычно проводится дезинфекция и симптоматическое лечение. В течение последних 4 лет было изучено множество противовирусных препаратов для лечения хронического ГВ. Альфа-интерферон эффективен в 40% случаев при хроническом ГВ преимущественно у лиц, которые заразились будучи взрослыми. Показана эффективность антиретровирусных препаратов при ГВ (например, ламивудина) и исследования в этой области продолжаются. Цель антиретровирусной терапии – остановить репликацию вируса ГВ. Критерием эффективности лечения можно считать нормализацию результатов печеночных проб, улучшение показателей биопсии печени и полученные отрицательные результаты серологической реакции на HBsAg, вместо ранее определяемой положительной реакции. Наблюдения за пациентами, получавшими лечение альфа-интерфероном, выявили, что ремиссия хронического гепатита В продолжительна.

Профилактика.

Хотя методы, используемые для профилактики других ЗППП должны предотвращать заражение и ВГВ, иммунизация против гепатита В является наиболее эффективным способом предупреждения этой инфекции.

Вакцинация лиц, имеющих ЗППП в анамнезе, – часть всеобщей стратегии ликвидации гепатита В в США. Эта стратегия также включает: профилактику пренатальной инфекции посредством рутинного скрининга всех беременных, рутинную вакцинацию всех новорожденных, вакцинацию более старших детей подверженных высокому риску инфицирования (например, наркоманов или жителей тех районов страны, в которых ВГВ-инфекция находится на высоком или среднем уровне эндемичности), вакцинация взрослых с высоким риском заболеваний печени.

Вакцинация взрослых с высоким риском приобрела первостепенное значение для профилактики ГВ в США. Все лица, посещающие клиники ЗППП, или лица с множественными половыми партнерами, половые партнеры лиц с хронической ВГВ-инфекцией, наркоманы, алкоголики подлежат вакцинации от гепатита В. Им внушают необходимость принятия мер, снижающих данный риск заражения (т. е. использование презервативов, применения нестерильных игл и шприцев и т. д.). Особому вниманию подлежат лица, которым недавно диагностировано любое из ЗППП, имеющие более одного полового партнера в последние 6 мес., посетители клиники ЗППП и проститутки.

Глава 7. Смешанные инфекции урогенитальной области

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев манифестные формы хламидиоза или трихомониаза сочетаются с другими ЗППП и особенно часто с папилломавирусной инфекцией человека. (Кубанова А. А. и др. 1996). Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, клинически протекают тяжелее, длительнее и на их фоне чаще возникают различные осложнения. Это обстоятельство объясняется рядом социальных и патогенетических факторов. Среди них первоочередного внимания заслуживают поведенческие установки – сексуальная активность, частота смены половых партнеров и их число, возраст, в котором начата половая жизнь, бытовые привычки, а также гормональный и иммунный статус, гинекологический и/или урологический анамнез (наличие ЗППП в прошлом и результативность их лечения).

Смешанные инфекции не всегда наблюдаются в манифестной форме. Полагают, что результатом их сочетанного влияния является хронизация процесса, формирование стойких воспалительных (чаще уже неспецифических) изменений со стороны мочеполовой сферы и значительные трудности в проведении терапевтических мероприятий. Благодаря исследованиям последних 2-3 лет дополнительно доказано, что каждая из инфекций мочеполовых органов влияет на развитие манифестных проявлений ВИЧ-инфекции, подавляя Т– и В-клеточные звенья регуляции иммунитета, истощая буферную емкость среды и вызывая микробиоценоз из-за постоянного поступления продуктов воспаления, детрита ткани и клеток, снижения защитных свойств слизистых оболочек и секрета железистого аппарата мочеполовых путей, обусловливая развитие патологического аутоиммунного состояния (Кубанова А. А. с соавт., 1996). Одним из наиболее часто констатируемых ЗППП, сопровождающихся высоким риском развития осложнений, является бактериальный вагиноз, который оценивается как одно из главных условий, способствующих распространению ЗППП и особенно генерализации папилломавирусной инфекции человека (ВПЧ). Объясняется этот феномен достоверной корреляцией между ДНК ВПЧ и повышенной активностью анаэробной флоры: гарднерелл, бактероидов, пептострептококков, микроорганизмов рода мобилинкус и др., а также выраженным цитопатическим действием цитотоксина микроорганизменных патогенов на защитную функцию эпителия (Коршунов В.М., Кафарская Л.Р. и др., 1995). Так как при этих условиях любые гинекологические и урологические манипуляции и даже щадящая криодеструкция кондилом могут быть потенциально опасными из-за возникновения или развития воспалительного или неопластического процесса, предлагается:

1. всестороннее обследование для выявления ассоциированных ЗППП и их лечение;

2. коррекция иммунного статуса в процессе лечения;

3. применение максимально щадящего метода деструкции с дозированной криокоагуляцией (температура воздействия около минус 180-190°С);

4. сразу после криокоагуляции местное использование антимикотических и противомикробных препаратов, своевременное и безболезненное удаление остатков коагулированной ткани;

5. применение местно средств в виде кремов или мазей противовирусного действия, способствующих также быстрой эпителизации эрозированных участков.

Учитывая сложность кофакторных взаимоотношений в патогенезе смешанных инфекций урогенитальной области, рекомендуется в их комплексном лечении объединить усилия дерматовенерологов, вирусологов, микробиологов, онкологов и фармацевтов.

Несмотря на отсутствие патогномоничных признаков ЗППП, комплексный анализ тех или иных признаков позволяет поставить диагноз с высокой степенью достоверности.

Воспалительные заболевания органов малого таза

Клинический синдром, являющийся результатом распространения микроорганизмов из влагалища и канала шейки матки в эндометрий, маточные трубы и/или смежные структуры. У женщин, жалующихся на боли в нижней части живота, причиной которых не являются другие состояния (такие, как внематочная беременность, острый аппендицит, функциональные боли), должны присутствовать все следующие клинические признаки:

• болезненность при пальпации нижней части брюшной стенки;

• болезненность при изменении положения шейки матки, обнаруживаемая при бимануальном исследовании;

• болезненность в области придатков матки. Кроме перечисленных, должен также присутствовать хотя бы один из следующих признаков:

• случай заболевания соответствует клиническому определению гонореи или хламидиоза;

• температура тела превышает 38 °С;

• лейкоцитоз;

• гнойная жидкость в брюшной полости, полученная при пункции прямокишечно-маточного углубления или при лапароскопии;

• тазовый абсцесс или воспалительный конгломерат при бимануальном исследовании или УЗИ;

• пациентка была в сексуальном контакте с партнером, у которого установлен диагноз гонореи, хламидиоза или негонококкового уретрита.

Глава 8. Венерическая лимфогранулема

Венерическая лимфогранулема (син.: паховая лимфогранулема, 4-я венерическая болезнь, болезнь Никола-Фавра, венерический паховый лимфогранулематоз, венерическая лимфопатия, тропический, климатический бубон) – хроническое заболевание, передающееся половым путем. Широко распространено в Африке, Азии, Австралии, Южной и Латинской Америке. Периодически встречается в городах Северной Америки, Европы и России.

Этиология. Заболевание вызывается одним из трех серотипов Clamydia trachomatis: L-1, L-2, L-3. Эти серотипы трудно дифференцировать от серотипов, вызывающих трахому и урогенитальный хламидиоз.

Возбудитель проникает только через поврежденную кожу и слизистые оболочки. От места внедрения возбудитель попадает в лимфатические пути, вызывая явления тромболимфангита, перилимфангита и перилимфаденита.

Эпидемиология. Инфицирование происходит при половых контактах, и реже в бытовых или производственных условиях. Передача инфекта возможна прямым путем при непосредственном контакте и косвенно через предметы бытового обихода, интимного туалета, инструментарий, загрязненные гнойными выделениями.

Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может удлиняться до 4-6 нед. Первичный аффект – эрозия, язвочка, папула или пустула на фоне резко отечного, эритематозного основания. Нередко наружной манифистации заболевания предшествуют продромальные явления: субфебрильная температура, недомогание, мышечная и суставная боль. Первичные элементы могут быть единичными или множественными. Они безболезненны, быстро исчезают и часто остаются незамеченными. Наиболее частая их локализация у мужчин на головке полового члена, наружной или внутренней поверхности крайней плоти, в межъягодичной складке, на мошонке; у женщин – на больших и малых половых губах, стенке влагалища, на шейке матки. Возможно и экстрагенитальное возникновение первичного аффекта, например, на губах, языке, слизистой оболочке гортани. Через несколько дней после появления первичные элементы эрозируются или изъязвляются, но имеют тенденцию к самопроизвольному разрешению.

Спустя 1,5-2 мес. наступает вторичный период болезни, манифестирующий симптомами распространения и генерализации процесса, лимфатические узлы резко увеличиваются в размерах – поли– и периаденит. Затем наступает их гнойное расплавление с образованием глубоких язв, свищей, из которых выделяется обильное гнойно-кровянистое содержимое. Часто происходит распространение инфильтративного процесса в глубжележащие органы и ткани, метастическое поражение отдаленных лимфатических узлов, внутренних органов, костей, суставов. Активная диссеминация процесса у части больных проявляется поражением кожи в виде полиморфных эффлоресценций, напоминающих многоформную экссудативную эритему, узловатую эритему или аннулярную гранулему. В дальнейшем при отсутствии лечения или нерациональной терапии присоединяются эндогенная интоксикация (потеря аппетита, гипертермия), флебиты, ириты, кератиты, менингиты, поражения печени, почек, селезенки, легких, костей, суставов, сопровождающиеся высокой СОЭ, лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом.

Поздние симптомы венерической лимфогранулемы, развивающиеся через 1-3 года от начала заболевания, приблизительно у 20% больных объединяют термином «аногениторектальный синдром», условно выделяемый как третичный период заболевания. Характерными симптомами этого периода являются проктоколиты, гиперплазия периректальной лимфоидной ткани. Позднее присоединяются периректальные абсцессы, ректовагинальные, анальные свищи, стриктуры уретры, стеноз прямой кишки. Последующие рубцовые деформации с келоидизацией, язвами, фистулезными ходами, гениторектальным анастомозом объединяют общим термином «эстиомен», или гениторектальная слоновость, протекающая с нарушением функции всех тазовых органов. Одновременно активизируются и системные нарушения в форме артралгий, артропатий (поздний лимфогранулематозный полиартрит), вторичной анемии, гепатолиенального синдрома, менингоэнцефалита.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике, данных анамнеза о пребывании в эндемичных регионах. Подтверждается диагноз результатами бактериоскопического, бактериологического анализа, серологическими тестами с применением ИФА и положительной кожной пробой Фрея. Положительная реакция Гате-Папакоста – свертывание в течение 24 ч свежей сыворотки крови больного при добавлении 40% формалина. Антиген Фрея представляет собой специально обработанный в тепловом режиме гной из невскрывшихся бубонов. За рубежом и отечественной промышленностью выпускаются стандартизованные, готовые к применению антигены. Препарат в количестве 0,1 мл вводят внутрикожно в среднюю треть сгибательной поверхности предплечья. Результат (появление папулы, папуловезикулы) отмечают через 48-72 ч. При положительном результате появляется один из названных элементов размером б-15 мм.

Реакция связывания комплемента (РСК) с хламидийным антигеном является весьма чувствительной, но не строго специфичной. Она становится положительной на 3-4-й нед после заражения. Подтверждает диагноз венерической лимфогранулемы титр РСК 1:64 и выше (Me Leiland В. A., Anderson P. С., 1976). Применяются и разрабатываются новые серологические тесты для диагностики венерической лимфогранулемы, например, имунофлюоресцентный метод, реакция радиоизотопной преципитации с моноклональными антигенами и иммуноферментный анализ.

Венерическую лимфогранулему дифференцируют с сифилисом, мягким шанкром, паховой гранулемой, герпесом, туберкулезом кожи, хронической язвенной вегетирующей пиодермией, туляремией, лимфогранулематозом, злокачественными опухолями, актиномикозом.

Лечение направлено на причину заболевания и на профилактику келоидизации, деформирующих рубцов. Этиотропная терапия показана в первую очередь. Наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклинового ряда. Назначают доксициклин по 100 мг внутрь, 2 раза в сутки в течение 3 нед; олететрин – 2 г/сутки, 2-3 нед перорально; эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки внутрь, 3 нед. В качестве патогенетических средств используют иммунокорригирующие препараты – метилурацил, левамизол (декарис), циклоферон, иммунофан и др. Также применяют витамины, ангиопротекторы, проводят физиотерапевтические процедуры.

Полагают, что может быть эффективен азитромицин (сумамед) в увеличенных дозах, назначаемых в течение 2-3 нед.

Прогноз при ранних формах венерической лимфогранулемы благоприятный; при поздних формах менее благоприятный, т. к. имеют значение глубина, интенсивность воспаления и степень вовлечения в процесс внутренних органов. Возникновение повторных случаев заболевания не зарегистрировано.

Профилактические мероприятия: выявление и лечение источников заболевания и половых партнеров, контрольное наблюдение за пациентами после проведенного лечения, профилактические осмотры населения в эндемичных регионах.

Глава 9. Паховая гранулема

Паховая гранулема (син.: венерическая гранулема, тропическая паховая гранулема, язвенная гранулема половых органов, склерозируюшая гранулема, 5-я венерическая болезнь, донованоз) – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественной локализацией поражения в урогенитальной области. Чаще встречается в Индии, в южных областях Китая, Гвинее, Индонезии, Южной и Латинской Америке, в Австралии и Африке. Описаны случаи болезни в США, Франции, Испании, Португалии, Турции.

Этиология. Возбудитель заболевания – палочка Арагана – Вианны, или Calymatobacteruim granulomatis, впервые описан Донованом (1905) и с тех пор называется тельцем Донована. Это плеоморфные палочки с закругленными концами, имеющие овоидную или бобовидную форму, образующие капсулу, грамотрицательные. Природа возбудителя окончательно не исследована. Ряд микробиологов полагают, что этот микроорганизм ближе к роду Klebsiella.

Клиника. Впервые паховая гранулема клинически описана Маc Leod в 1882 г. под названием «серпигинирующая язва половых органов».

Инкубационный период зависит в значительной степени от реактивности организма и может варьировать от 24 ч до 6 мес. и более. Первичный аффект, или гранулематозный шанкр, начинается с островоспалительного узелка – папулы или пустулы, которые быстро изъязвляются. В результате аутоинокуляции по периферии первичного аффекта возникают дочерние язвы – сателлиты, часто сливающиеся с образованием серпигинирующих участков с полициклическими очертаниями. Дно язв яркое, сочное, бархатистое, покрытое скудным серозно-гнойным или сукровичным отделяемым с неприятным зловонным запахом. Края язв отечные, гиперемированные, несколько приподнятые, болезненные.

Заболевание встречается у женщин и мужчин приблизительно одинаково часто. Основной локализацией процесса являются половые органы и анальная область. Значительно реже наблюдается экстрагенитальная локализация – в области паховых складок, на щеках, губах, шее, туловище, волосистой части головы, а также на слизистых оболочках носа, рта, гортани, глотки. Эти поражения обильно васкуляризированы (вид красной говядины), легко кровоточат при контакте. Несмотря на клинически выраженный язвенный распад тканей, значительных изменений в общем самочувствии не происходит. Незначительно выражена и реакция регионарных лимфатических узлов. При расположении очагов язвенных гранулем в паховых областях с отеком окружающих тканей может возникнуть впечатление увеличенных лимфатических узлов. Но сами лимфатические узлы в процесс не вовлекаются и потому данный симптом именуется псевдобубоном. В зависимости от особенностей симптоматики выделяют следующие разновидности процесса: язвенная, веррукозная, гипертрофическая и некротическая. При диссеминации возникают поражения печени, селезенки, костей, суставов, легких. В тяжелых случаях возможно развитие септического состояния с лихорадкой, анемией, интоксикацией и летальным исходом. Хроническое рецидивирующее течение при отсутствии рационального лечения или вообще без лечения продолжается от 2-3 до 30-40 лет. При этом возможны тяжелые осложнения – псевдоэлефантиаз половых органов, стриктуры уретры, деформация анальной области, парапроктит, проктит, деструкция влагалища и наружных половых органов.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественными новообразованиями, вторичным сифилисом, венерической лимфогранулемой, амебиозом, мягким шанкром на основании обнаружения возбудителя бактериоскопическим методом (окраска мазков по методу Романовского-Гимзы), т. к. возбудитель паховой гранулемы не культивируется на стандартных питательных средах.

Лечение. Терапия прекращает прогрессирующую деструкцию тканей, хотя для окончательного разрешения инфильтрации и язвенной деструкции требуется длительное лечение. Рецидив может возникнуть через 6-18 мес, несмотря на эффективность начальной терапии.

Рекомендуемые схемы лечения.

Триметоприм-сульфаметоксасол (бисептол, бактрим, септрим) по 2 табл. 2 раза в сутки, не менее 3 нед. Доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки, не менее 3 нед. Лечение необходимо продолжать до полного регресса очагов.

Альтернативные схемы.

Ципрофлоксацин 750 мг внутрь 2 раза в сутки, 3 нед. Эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки, 3 нед. Стрептомицин по 1 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 1-3 нед. Если не наступает улучшение в первые несколько дней, рекомендуется добавить гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч.

Пациенты должны находиться под клиническим наблюдением до разрешения признаков заболевания.

Лица, имевшие половые контакты с больными паховой гранулемой, должны быть обследованы и пролечены если они имели половые контакты в течение 60 дней до возникновения процесса, и при наличии у них симптомов и признаков данной болезни. Беременные и кормящие женщины должны получать эритромицин (сульфаниламиды в этом состоянии противопоказаны). В тяжелых случаях возможно введение гентамицина по описанной схеме.

Лица с ВИЧ-инфекцией и паховой гранулемой лечатся по приведенным схемам с обязательным добавлением внутривенно гентамицина по 1 мг/кг каждые 8 ч в течение 3-5 сут.

Профилактика включает общегосударственные социальные меры по обеспечению медицинским обслуживанием диспансерного типа населения эндемичных зон.

Глава 10. Эктопаразитарные инфекции

Лобковый педикулез

Лобковые вши, или площицы (Pediculis pubis), представляют собой одну из разновидностей паразитов человека группы вшей – Anoplura, питающихся кровью и всю жизнь проводящих на теле человека.

Известно два вида вшей: Pediculus pubis и Pedicukis humanus. Последний вид делится на два подвида – Pediculus humanus capitis, обитающий на волосистой части .головы, и Pediculus humanus corporis, обитающий на теле.

Лобковый педикулез отличается паразитированием вшей в волосах лобковой области, нижней части живота, бедер, возможно перемещение на волосы подмышечных впадин, груди, бороды и усов. У мужчин с растительностью на теле лобковые вши могут распространяться на спину, область ануса и промежности. У молодых женщин и детей паразитов можно обнаружить в бровях, в области ушей, ресниц и затылка. Площицы прикрепляются коготками к основанию волос и внедряются в устья фолликулов. Они обладают также способностью приспосабливать свою окраску к цвету кожи, поэтому не всегда хорошо различимы.

Клиника. Инкубационный период от момента заражения до появления приступа зуда от 7-10 дней до 4 мес. Лобковые вши вызывают зуд различной интенсивности, поэтому обычно возникают расчесы – экскориации, мацерация, экзематизация, присоединяется вторичная инфекция. На месте укусов лобковых вшей появляются небесно-голубые и напоминающие тень или синюшно-сероватые пятна.

Диагноз устанавливают путем визуального осмотра. Взрослых вшей можно видеть невооруженным глазом, иногда с помощью лупы. Одновременно обнаруживаются гниды, прикрепленные цементирующей субстанцией к волосам. Часто на месте бывших укусов остаются синюшные или голубоватые пятна, также на пораженных местах можно видеть крошки ржавого цвета – экскременты вшей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией (типа импетиго), микробной экземой, себорейным дерматитом и нейродермитом.

Лечение лобкового педикулеза осуществляется смазыванием пораженных участков 5-10% серой или белой ртутной мазью в течение 2-3 дней или 10% (для детей) – 20% водно-мыльной эмульсией бензил-бензоата или 33% серной мазью 1-2 дня. Современные средства: ниттифор (ниттифоводно-спиртовой раствор – педикулоцидного действия), крем «перметрин» – наносят на 10 мин на зоны поражения и смывают. Шампунь Линдан 1% наносят на 4 мин и затем смывают водой – 1 раз в сутки, 1-2 дня. Линдан не рекомендуется беременным кормящим женщинам и детям младше 2 лет). Перметрин или пиретрины с бутоксидом наименее токсичны, их наносят 1 раз в сутки на зоны поражения и смывают через 10 мин; применяют 1-2 дня.

Рекомендуемые препараты не наносят на область век. При наличии педикулеза ресниц назначают глазную мазь, которую наносят на края век 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Профилактика. Особенно часто лобковый педикулез наблюдается улиц, ведущих беспорядочную половую жизнь. Около 1/3 больных лобковым педикулезом обычно имеют другие венерические заболевания. Поэтому ранняя диагностика лобкового падикуле-за, чистоплотность, повышение санитарной культуры – основные меры профилактики. Одновременно в связи с возможными беспорядочными половыми контактами всех больных, их половых партнеров, необходимо обследовать на сифилис, хламидиоз, гонорею и другие ЗППП.

Чесотка

Чесотка относится к инфекционным паразитарным заболеваниям, возникающим вследствие внедрения в кожу клешей, которые обусловливают зудящий дерматоз.

Этиология. Возбудитель – чесоточный клещ человека – Sarcoptes scabiei. Клещи широко распространены в природе. Известно более 20 видов чесоточного клеща. Разнообразие вариаций объясняется тем, что клеши паразитируют на многих млекопитающих и существуют в непрерывном адаптационном процессе. Поэтому виды клещей подразделяют на эндопаразитическую форму, или антропофильную, обитающую только на человеке, и эктопаразитическую, обитающую как на животных, так и на человеке. У детей наиболее часто обнаруживают антропофильных клещей.

Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму, невидимы невооруженным глазом (размеры самки – около 0,1 мм в длину и 0,25 мм в ширину). Самец имеет меньшие размеры, после копуляции он погибает. Оплодотворенные самки прогрызают отверстие в эпидермисе до росткового слоя и, проделывая чесоточные ходы, откладывают яйца. Чесоточные ходы расположены параллельно поверхности эпидермиса, длина их 5-10 мм (иногда до 10 см). Продолжительность жизни самки достигает 2 мес. За это время, продвигаясь по коже, самка откладывает до 50 яиц, из которых через 6 дней появляются личинки, превращающиеся через 14-15 дней в половозрелых особей. Вне тела человека, при комнатной температуре, длительность жизни клеща составляет от 5 до 14 дней. При температуре более 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипячении или при понижении температуры до 0°С погибают мгновенно. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2-3 мин.

Эпидемиология. Клещи по своей природе являются кровососущими паразитами. Однако многие из них питаются не кровью, а чешуйками, роговыми клетками поверхностных слоев кожи человека и животных. Заражение чесоткой происходит чаще при непосредственном, обычно половом, контакте здорового человека с больным или опосредованно через предметы, которыми пользовался больной. В детских коллективах заболевание может передавиться через мягкие игрушки, спортивный инвентарь, письменные принадлежности. Заражение также может произойти в спортзалах, в душевых, банях, гостиницах, поездах и других общественных местах при нарушении санитарного режима.

Патогенез. Заражению часоткой способствуют плохие гигиенические условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие хронические заболевания – гипотрофия, вегето-дистония, сахарный диабет, диэнцефальная патология с ожирением.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 10 дней до 1-1,5 мес. Зуд – первый и характерный симптом заболевания, особенно усиливающийся в ночное время, в тепле постели. Одновременно можно констатировать наличие чесоточных ходов и парных морфологических элементов. Чесоточный ход проецируется в виде тонкой сероватого цвета линии длиной от 1 мм до 1-1,5 см. На конце чесоточного хода может просвечивать самка в виде темной точки. На месте входа и выхода самки выявляются такие морфологические элементы, как микровезикулы или папуловезикулы, а иногда могут быть волдыри или пустулы. Локализация высыпаний разнообразная, но принято считать, что излюбленными местами являются межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, передние края подмышечных впадин, живот и поясница, в области прилегания пояса, области ареол молочных желез у женщин и аногенитальная область у мужчин. Атипичными папулезно-пустулезными элементами манифестируется чесотка на разгибательных поверхностях локтевых суставов и в области лопаток (симптом Арди-Горчакова). У взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области (так называемые иммунные участки). С большим трудом чесоточные ходы обнаруживаются у чистоплотных лиц, часто моющихся или по роду своей профессии применяющих мыла, содержащие деготь, серу (серно-дегтярное мыло), обладающие проти-вомикробным и антипаразитарным действием. Лица, имеющие контакт с бензином, керосином, маслами, скипидаром, чаще болеют атипичной чесоткой – «без ходов» – т. е. малосимптомной разновидностью. Клинически она проявляется резким зудом в ночное время, наличием высыпаний в виде мелких фолликулярных папул, изолированных везикул, геморрагических корочек, экскориаций, располагающихся на симметричных участках кожи туловища и конечностей.

Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомо-физиологических особенностей детского организма. У грудных детей честочные ходы можно обнаружить на любом участке кожного покрова, в том числе на ладонях, подошвах, причем с полиморфизмом. По данным Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой (1984), чесоточными элементами могут быть пятна, волдыри, пузыри, пузырьки, часто вскрывающиеся с возникновением мокнутия, локализующиеся на лице, волосистой части головы. Описано поражение чесоточным клещем ногтевых пластинок с паронихиями.

Чесотка часто и у детей, и у взрослых осложняется пиодермией с экзематизацией, формированием лимфонгитов и лимфаденитов. При этом в крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ.

Тяжелой и редкой разновидностью является норвежская чесотка (крустозная, корковая). Норвежскую чесотку вызывает обычный честочный клещ, но возникает она улиц с тяжелыми заболеваниями типа спинной сухотки, системного кандидоза, болезни Дауна, сирингомиелии, а также при лейкозах, онкологических заболеваниях с явлениями иммунной недостаточности, на фоне длительной гормональной терапии или лечения цитостатиками. Основными клиническими симптомами этой формы чесотки являются полиморфные высыпания, эритродермия, массивные корковые наслоения. Часто, начавшись на типичных местах, высыпания вслед за размножающимися клещами генерализуются, возникает тяжелая форма эритродермии с образованием мощных корковых наслоений в виде рогового панциря. Зуд интенсивный в любое время суток, но иногда отмечается привыкание. Между слоями корок и под ними обнаруживаются чесоточные ходы с большим количеством клещей. При отторжении корок обнажаются обильные мокнущие, эрозивные поверхности. Норвежская форма чесотки высококонтагиозна, но у контактных лиц формируется обычная форма чесотки. Эта форма заболевания одинаково часто наблюдается у мужчин и женщин разных возрастов и рас. Продолжительность ее колеблется от нескольких месяцев до многих лет. Эта форма чесотки может осложняться вторичной пиодермией, экземой с наличием полиаденита и лимфангитов.

Иногда у больных чесоткой могут возникать постскабиозные узелки – так называемая персистирующая чесотка. Наиболее часто эти узелки локализуется на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные складки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным – от нескольких месяцев до нескольких лет. В крови в этих случаях обнаруживается лимфоцитоз.

Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является обнаружение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании. Многие клиники и кожные диспансеры используют для выявления чесоточных ходов йодную пробу. Чесоточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые впитывают йодную настойку в большем количестве, интенсивнее окрашиваются и хорошо выявляются. Для более четкого выявления клещей применяют метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, а затем микроскопируют. Метод позволяет установить не только наличие клеща, но и выявить его яйца, оболочки, экскременты.

Метод обнаружения чесоточного клеща А. Н. Соколовой (1989). Каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход, папулу, везикулу, корочку). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. Полученный материал наносят на предметное стекло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу микроскопируют. Молочная кислота не раздражает кожу и не вызывает никаких субъективных ощущений.

Диагноз чесотки также обосновывается наличием у больных ночного зуда и нахождением на коже, в типичных местах характерных высыпаний (чесоточные ходы, парные папулезные, везикулезные или пустулезные элементы). Труднее распознать чесотку у детей, особенно грудного возраста, т. к. ее клинические проявления сходны с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное расположение элементов сыпи, особенно обнаружение чесотки у матери, отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, позволяет своевременно распознать заболевание.

Трудности возникают при диагностике чесотки в случае осложнения ее пиодермией. Обнаружение пиодермических элементов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнительного обследования или пробного лечения. В трудных для диагностики случаях следует повторно осматривать больного и лиц, бывших с ним в контакте, повторно проводить лабораторные исследования или провести пробное лечение. Получение быстрого эффекта, исчезновение зуда, высыпаний является подтверждением диагноза чесотки.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с вторичным сифилисом, атопическим дерматитом, кожным зудом, экземой. Особого внимания требует дифференциальная диагностика с псевдочесоткой (зудневой чесоткой животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц. Иногда наблюдается поражение людей так называемым пузатым клещом, вызывающим зерновую чесотку. Дифференцируют эти заболевания по данным анамнеза (контакты с животными, птицами, производственные контакты с зерновыми продуктами, мучной тарой, работа с зерном, соломой, хлопком, мукой). Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, с которыми контактировали животные или продукты зернового производства. В соскобах кожи никогда при микроскопии не обнаруживаются ни яйца, ни личинки, ни нимфы, т. к. клещи не размножаются на коже несвойственного ему хозяина.

Лечение. К средствам, которые издавна применяются для лечения чесотки, принадлежат мази, содержащие серу и деготь. Втирания мази Вилькинсона (или 20-22% – 33% серной мази) 1 раз в день, в течение 5-7 дней, лучше на ночь, достаточно для полного излечения. По М.П. Демьяновичу, применяют 60% раствор гипосульфита натрия и 6% раствор концентрированной хлороводородной кислоты. Метод основан на акарицидном действии серы и сернистого ангидрида, выделяющихся при взаимодействии гипосульфита натрия и хлористоводородной кислоты. Дпя лечения детей используют более низкие концентрации – 40% раствор гипосульфита натрия и 4% раствор концентрированной хлористоводородной кислоты. Раствор гипосульфита перед употреблением слегка подогревают и руками втирают в кожу в определенной последовательности – кисти, верхние конечности, кожа туловища, а затем нижние конечности. Втирание в каждый участок длится 2 мин, а вся процедура занимает 10 мин. Через 10 мин втирание раствором № 1 повторяют в той же последовательности. Затем 10 минут перерыв и только после 10 минут перерыва втирают раствор № 2 – 6% раствор хлористоводородной кислоты, в той же последовательности, но по 1 мин в каждую область. Втирание раствора № 2 производят 3-4 раза с промежутком 5 мин для обсыхания. Общая продолжительность сеанса лечения около 1 ч. Руки, обработанные гипосульфитом, после окончания его втирания тщательно моют, т. к. недопустимо гипосульфит, нанесенный на руки, погружать в хлористоводородную кислоту. После курса втираний кожа подсыхает, больной надевает чистое белье, а через 3 дня моется и вновь меняет белье. При лечении детей не рекомендуется применять метод Демьяновича, т. к. часто возникают дерматиты.

Более щадящий метод (Л. А. Штейнлухт и Ф. А. Зверькова, 1979) – применение полисульфидного линимента, который втирают в кожу 2 дня подряд по 10-15 мин с последующим мытьем через 2 дня. Также они рекомендуют применение 5% серной мази пополам с винилином, смазывая части поражения и здоровую кожу 2 раза в день в течение 4-5 дней. Через день после окончания втираний, производят мытье и смену белья. При лечении детей рекомендуется избегать энергичных втираний. Бензил-бензоат применяют в виде 20% суспензии для взрослых и 10% – для детей. Суспензию бензил-бензоата готовят, смешивая 20 г бензил-бензоата с 2 г зеленого мыла и 78 мл воды, взбалтывают перед употреблением, а затем руками, предварительно обработанными бензил-бензоатом, втирают в весь кожный покров, кроме лица и волосистой части головы, в той же последовательности – шея, грудь, спина, верхние и нижние конечности, с включением кожи подошв. Перед началом втирания рекомендуется мытье с мылом и мочалкой, втирание производят во влажную кожу. Купание является обязательным перед каждым втиранием. Ежедневно производят 2 последовательных втирания в течение 10 мин с 10-минутным перерывом для обсыхания кожи.

В первый день после процедуры производят смену белья и постельных принадлежностей. Курс лечения 2 дня. Через 3 дня после окончания лечения больной моется и вновь меняет постельное и нательное белье. Для лечения детей до 3 лет применяют 10% суспензию бензил-бензоата. Ее втирают ватным тампоном 2 раза с 10-минутным перерывом в течение 2 дней. Если применяется 10% бензил-бензоатная мазь, то ее наносят в течение 3 дней, также применяя мытье перед каждым втиранием. После окончания лечения обязательны мытье, смена нательного и постельного белья.

Эффективны, эстетичны и удобны современные методы лечения чесотки у детей и взрослых с помощью препаратов линдан, кротамитон, перметрин и спрегаль, выпускаемых в растворе, креме или в виде аэрозоля.

Аэрозолем спрегаль обрабатывают всю поверхность тела, кроме головы лица. Перед этим обязательно принимают душ с мылом и мочалкой. Опрыскивание производят с расстояния 20-30 см от поверхности кожи в течение 7-10 мин, меняя нательное и постельное белье. Через 12 ч – мытье также с мылом и щеткой и снова смена белья. Как правило, однократного опрыскивания аэрозолем спрегаль достаточно для излечения, но при неудаче возможно повторное применение. Аэрозоль может применяться для лечения чесотки у детей и новорожденных. При локализации расчесов на лице их обрабатывают ватой, смоченной этим аэрозолем.

Лосьон линдана 1 % наносят однократно на всю поверхность кожи однократно и оставляют на 6 ч, затем смывают с мылом и мочалкой. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, I %—2% мази и даже в виде порошка. Линдан в порошке хорошо зарекомендовал себя в условиях тропических стран, при повышенной влажности. 15-20 г порошка втирают в кожу 2-3 раза. Через сутки применяют душ и меняют белье. Больным, страдающим экземой, атоническим дерматитом, линдан противопоказан, т. к. может спровоцировать обострение.

Кротамитон (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье и смена белья. Крем перметрин 5% наносят на все тело, ниже шеи после мытья, время аппликации 8-14 ч, после чего мытье и смена белья. Для профилактики лекарственного дерматита и фиксации зуда по механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней лечения назначать антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства: кальция глюконат, кларитин, кестин, зиртек, фенистил и др. После окончания лечения любым из перечисленных методов могут сохраняться остаточные явления в течение 5-7 дней. Поэтому по окончании проведенной терапии текущие наблюдения продолжаются 10-12 дней, а контрольные – в течение 1,5 мес. При этом первый осмотр проводят через 3 дня, а последующие – через каждые 10 дней после окончания лечения. Контактных лиц, особенно детей, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

Профилактика осуществляется путем ранней диагностики и активного выявления и лечения больных. Особое внимание уделяется привлечение к обследованию контактных лиц, а также проведению профилактических мероприятий как в семьях, так и в детских учреждениях с текущей и заключительной дезинфекцией. Белье больных кипятят, а верхнюю одежду обрабатывают в дезкамере. При невозможности обработки в дезкамере, тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе 5 дней, а на морозе – 1 сут.

Глава 11. Фрамбезия

Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распространенной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в зависимости от природных, экологических условий. Для многих тропических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не только медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифилиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum только наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии положительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрамбезии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между сифилисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрамбезия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непосредственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инструментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насекомым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Благодаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возрасте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень поражения детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьшается. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий культурный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, скученность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют незначительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при заражении кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре клинических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различают раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии относятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуются множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболочек, костей и суставов. Отличительными особенностями клинических проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхностным расположением являются доброкачественность, отсутствие некротических эволюционных превращений и склонность к самопроизвольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узлами, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные высыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который протекает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое количество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на разных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выростами и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто осложненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта происходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. Поверхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага наступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются они на любом участке кожного покрова и, как правило, множественные, диссеминированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, затем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варьирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализуясь в крупных складках и в области половых органов, они гипертрофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у больных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся болезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, лучевой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затрудняющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, подвергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гуммозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровождается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвления. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструктивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной кости с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбезии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, характеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Диагноз основывается на эндемичном характере распространения болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение проявлений происходит через 1-1,5 мес. Поздние формы также подвергаются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контакта с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пенициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет – 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое – это плановое выявление больных с активными и латентными формами в эндемических областях, проведение профилактической пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактической пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизилась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инвалидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрамбезии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамотности, санитарной культуры. Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях.

Глава 12. Пинта

Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболочек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно – пятнистые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антигенным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пинтой и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растениях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача возбудителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию особенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов следует выделить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно-липидной мантии. Среди экзогенных факторов особенно выделяются скученность населения, микротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тропического климата. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к невенерическим трепаноматозам.

Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубационный период характеризуется отсутствием продромальных симптомов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аффекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних конечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, манифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний – пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, сопровождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сквамозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их существования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются в складках, особенно в области половых органов и анальной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, возникает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладоней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальнейшем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой – третичным периодом. Основными проявлениями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экскориации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами – экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в улучшении жилищных и производственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

Глава 13. Беджель

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабский сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых племен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некоторых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиническими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения. Инфицирование происходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя. Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоцитарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются социальные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение болезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрамбезии и сифилиса. Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначительными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В результате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – формируются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе. Они диссеминированные, множественные, симметричные и полиморфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на слизистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характерной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в складках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацерации, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вторичным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондиломами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности. Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цвета, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды сопровождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более. В процессе их существования вследствие продолжающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов происходите образованием пигментных или депигментированных, слегка шелушащихся пятен. Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпаний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюдаются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроизвольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3-5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновременно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструкции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражениями сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация. Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным отделяемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, разрешающиеся инвалидизирующими рубцами. Часто в связи с провоцирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, проникая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волосистой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части головы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах развивается гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами. Гуммозные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначительном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а деструктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный иммунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуации, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.) При поздних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2-3 инъекции). Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.

Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, особенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Профилактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

Глава 14. ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция развивает в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

По оценкам специалистов, болезнь поражает прежде всего лиц в репродуктивном и наиболее трудоспособном возрасте, имеет пожизненный характер и протекает с потерей трудоспособности в течение нескольких лет. Из-за отсутствия эффективных лекарственных препаратов и вакцин она обрекает ВИЧ-инфицированных больных на неизбежный летальный исход. По оценкам экспертов объединенной программы ООН по СПИДу, в мире насчитывается более 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа. К настоящему времени ВИЧ-инфекция приобретает размах широкомасштабной эпидемии в развитых странах мира. Только в США больных СПИДом зарегистрировано более 600 тысяч, во Франции более 48 тыс., в Испании 46 тыс. и т. д. СПИД интенсивно распространяется и в нашей стране. По справке МЗ РФ за 12 мес. 1997 г. число вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции выросло в 3 раза по сравнению с 1996 г. и в 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ-инфекции, выявленных за весь предыдущий 10-летний период. На 01.06.98 г. в России выявлено 8313 ВИЧ-инфицированных, включая 367 детей. Умерло от СПИДа 209 человек, из них детей – 72.

Этиология, эпидемиология, патогенез

ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, содержащий фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2; последний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ-1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env-gpl60, gpl20, gp41), ядра (gag – р17, р24, р55), а также ферментов вируса (ро1 – р31, р51, р66). ВИЧ-2 содержит: env-gpl40, gpl05, gp36; gag – pi 6, p25, p56; ро1 – p68. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет сходные свойства, распространяется теми же путями, что и ВИЧ-1 и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ-2, имеет некоторые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ-2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.

Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обнаруживаются вирусные частицы.

ВИЧ может передаваться при половых контактах, при переливании инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контрактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, т. к. в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70-75% составляют гомосексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т. к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при групповом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ-инфекции.

ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имеющие С04-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества С04-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лимфоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.

Клиническая классификация

Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования специальных лабораторных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

А. Острая инфекция,

Б. Бессимптомная инфекция,

В. Персистирующая генерализованнаялимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний:

А. Потеря менее 10% массы тела, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продолжительностью не менее 2 мес), локализованная саркома Калоши.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. 4. Терминальная стадия.

Стадия инкубации (Стадия 1) – от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ.

Острая инфекция (2А) сопровождается лихорадкой разной степени выраженности, явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения.

Период острой инфекции, как правило, совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гл и ко протеи дам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня С04-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии.

Продолжительность клинических проявлении острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако, обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 нед., после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений – бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованнуюлимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бессимптомной инфекции (2Б) характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличение лимфатических узлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ.

Характерной чертой фазы 2В является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфатических узлов в двух разных группах, исключая паховые лимфатические узлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 мес.). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако на стадии 2В она является единственным клиническим проявлением.

Бессимптомная инфекция и персистируюшая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. Увеличенные лимфатические узлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, фазы 2Б и 2В могут чередоваться. В целом, стадия первичных проявлений характеризуется относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Ее длительность может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в мм³ в год.

По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний (стадия 3). Стадия ЗА обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии ЗБ (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные потеря веса и лихорадка, поражения периферической нервной системы. Стадия 3В (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС.

В терминальной стадии (стадия 4) ВИЧ-инфекции имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение; одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается быстрее и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.

Частой причиной ухудшения самочувствия и снижения работоспособности у пациентов при относительно удовлетворительном соматическом состоянии на начальных стадиях ВИЧ-инфекции могут быть астенические расстройства, отнюдь не связанные с поражением ЦНС непосредственно самим ВИЧ, но с которыми пациенты часто обращаются к врачам. Факторами, способствующими формированию астенических расстройств, являются переживания, связанные с сообщением пациенту о наличии у него ВИЧ-инфекции, ломкой привычного уклада жизни, ухудшением социальных условий. С прогрессированием ВИЧ-инфекции астенические расстройства могут развиваться и на фоне соматической патологии.

Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей.

Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рожденным от серопозитивных матерей, составляет, по разным данным, от 15% до 50%, зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании.

Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей: чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфатических узлов (до 40% случаев); очень редка саркома Капоши; наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей; ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение 1-го года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей 1-го года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо– и агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее, чем в течение 36 мес. от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа комплекса клинических, иммунологических и серологических данных.

Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфекции.

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3 мес. после заражения, у 5-9% – через 6 мес. от момента заражения и у 0,5-1% – в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител – 2 нед. от момента заражения. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их исчезновения. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции на первом этапе строится на выявлении суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммунофер-ментного анализа. На втором этапе методом иммунноблоттинга (Western blot) проводится определение антител к отдельным белкам вируса.

Иммуноферментный анализ.

Принцип иммуноферментного анализа основан на выявлении комплекса антиген – антитело с помощью фермента (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.) по изменению окраски специфического субстрата. Основной компонент твердофазных иммуноферментных тест-систем – полистироловый планшет с лунками или полистироловые шарики, на поверхности которых сорбирован антиген: вирусный лизат, рекомбинантные белки или синтетические антигенные детерминанты. Из всех модификаций твердофазного ИФА для диагностики инфекции, вызываемой ВИЧ, наиболее широко применяют непрямой и контактный варианты.

Принципы постановки непрямого метода ИФА.

Предварительно приготовленный согласно инструкции, прилагаемой к набору, исследуемый материал (сыворотка, плазма) вносится в лунку планшета. Если этого требует методика, планшет предварительно отмывается. Несколько лунок планшета заполняют контрольными сыворотками, содержащими и не содержащими антитела к ВИЧ. При работе с контрольными сыворотками необходимо строго соблюдать инструкции по применению диагностической тест-системы, т. к. интерпретация результатов зависит от значений оптической плотности контрольных сывороток. Планшет с внесенными контрольными сыворотками и исследуемым материалом инкубируется при условиях, указанных в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Если специфические антитела присутствуют в сыворотке, они образуют комплекс с антигеном, сорбированным на поверхности лунок планшета. Несвязавшиеся с антигеном антитела удаляются при отмывке планшета.

Затем во все лунки планшета вносят конъюгат-антитела против иммуноглобулинов человека, меченные ферментом (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.). При последующей инкубации происходит образование комплекса антиген – антитело – конъюгат. Несвязавшийся конъюгат удаляется во время отмывки планшета. Наиболее широко применяемым индикаторным ферментом для ИФА служит пероксидаза хрена. Субстраюм для нее служит перекись водорода.

Эта реакция протекает без видимых проявлений. Изменение окраски раствора происходит при окислении красителей (ортофени-лендиамина или др.), которые входят в состав субстратного раствора. Краситель из восстановленной формы переходит в окисленную окрашенную форму. Таким образом происходит окрашивание только тех лунок, в которых присутствует комплекс антиген – антитело – конъюгат. Иногда окрашивание может быть результатом неспецифического связывания иммуноглобулинов с антигенами ВИЧ. Учет реакции проводят на спектрофотометре (ридере) при длине волны, указанной в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Длина волны зависит от красителя, используемого в тест-системе.

При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводится еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотки направляют в референс-лабораторию.

Иммунный блоттинг.

В настоящее время для подтверждения специфичности первичного положительного результата чаше всего используется метод иммунноблоттинга. Принцип метода заключается в выявлении антител к определенным белкам вируса, иммобилизованным на нитроцеллюлозную мембрану. В организме человека образуются антитела к ряду компонентов вируса.

Подготовка нитроцеллюлозных мембран для тест-системы производится следующим образом. На первом этапе производят разделение белков ВИЧ по молекулярной массе с помощью электрофореза в полиакриламидном геле. Белки мигрируют в слоях геля при наложении электрического потенциала: белки с низкой молекулярной массой проходят через поры в полиакриламидном геле легче, чем белки с высокой молекулярной массой и быстрее достигают конца геля. В результате этого происходит разделение белков на отдельные полосы по молекулярной массе. Затем осуществляется электрофоретический перенос из полиакриламидного геля на поверхность нитроцеллюлозной мембраны. После этого мембрану обрабатывают блокирующим раствором во избежание неспецифического связывания иммуноглобулинов сыворотки крови, затем отмывают, высушивают и разрезают на отдельные полоски, которые вкладываются в набор. Перенесенные таким образом белки выявляются на нитроцеллюлозной реплике (блоте) с помощью непрямого анализа, а именно: сыворотка или плазма инкубируются с блотом; если исследуемый материал содержит антитела к белкам ВИЧ, они связываются с антигеном, перенесенным на нитроцеллюлозную мембрану, после отмывки полоски блота инкубируются с конъюгатом; при образовании комплекса антиген – антитело, конъюгат присоединяется к нему, после отмывки от конъюгата и инкубации с субстратом происходит окрашивания тех участков нитроцеллюлозы, где произошло образование комплекса антиген – антитело – конъюгат. Полученный результат сравнивается с результатами тестирования положительной и отрицательной контрольных сывороток.

Результаты, полученные в иммунном блоттинге интерпретируются как положительные, сомнительные и отрицательные.

Терапия ВИЧ-инфекции

Основные принципы терапии больных ВИЧ-инфекцией.

Создание охранительного психологического режима. Своевременное начало этиотропной терапии. Тщательный выбор лекарственных препаратов с подбором необходимого минимума. Ранняя диагностика вторичных заболеваний и их своевременное лечение.

Задачи:

На стадии первичных проявлений и в периоды ремиссии на стадии вторичных заболеваний предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений.

На стадии вторичных заболеваний, особенно ЗБ, 3В, в период клинической манифестации с помощью рациональной терапии вторичных заболеваний продержать больного до момента, когда с помощью специфической противоретровирусной терапии (АЗТ) удастся добиться временного восстановления иммунного статуса организма.

Этиотропная терапия.

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации ВИЧ) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Противоретровирусная терапия.

Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разрешенным для клинического применения в России является азидотимидин (АЗТ, AZT), который выпускается под коммерческими названиями тимозид (Ассоциация «АЗТ», Россия) в капсулах по 0,1 г., и Retrovir, Zidovudine (Wellcome, Великобритания) в капсулах по 0,1 г и 0,25 г, в форме сиропа. Препарат применяется перорально в суточной дозе 0,6 г (детям из расчета 0,01 г/кг) в 3 приема. При обусловленных ВИЧ поражениях нервной системы доза удваивается. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,3 г. Более низкие дозы неэффективны. В форме сиропа препарат назначается больным, которые не могут глотать капсулы (маленькие дети, больные с эзофагитом). АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 мес. Во избежание развития анемии и нейтропении лечение АЗТ проводится под контролем общего анализа крови, проводимого каждые 2 нед первые 2 мес лечения и в последующем ежемесячно.

Противоретровирусная терапия назначается по клиническим показаниям в стадии 2А, ЗА, 3В, 3В в период клинической активности до исчезновения клинической симптоматики, но не менее, чем на 3 мес.

При отсутствии клинической симптоматики (т. е. в период клинической ремиссии) проводится поддерживающая Противоретровирусная терапия, назначаемая по клиническим и иммунологическим показаниям. При уровне CD4"200 она проводится по непрерывной схеме, при CD4"500, но "200 – курсами по 3 мес с 3-месячными интервалами. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных проявлений (2) и в стадии ЗА поддерживающая терапия не проводится, в стадии ЗБ проводится по курсовой и в стадии 3В по непрерывной схеме.

Вакцинопрофилактика у пациентов с ВИЧ-инфекцией Вакцинация осуществляется под наблюдением врачей-педиатров Центров борьбы со СПИД. В поствакцинальном периоде проводится патронаж ребенка на 3-4-е и 10-11-е сутки. При возможности, осуществляется госпитализация ребенка в поствакцинальном периоде. Перед вакцинацией за 1-2 нед целесообразно назначать поливитамины, содержащие витамин А.

Профилактика вторичных заболеваний.

Профилактика вторичных заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией проводится по эпидемиологическим, клиническим и иммунологическим показаниям.

Профилактика пневмоцистной пневмонии:

Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится больным ВИЧ-инфекцией с уровнем CD4 лимфоцитов ниже 200 в мм³ (первичная профилактика) и больным, ранее перенесшим пневмоцистную пневмонию (вторичная профилактика). При неизвестном уровне CD4 профилактика пневмоцистной пневмонии проводится больным в стадии ЗБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным в стадии 3В. Препаратом первого ряда является Trimetoprim+Sulfamethoxazole (Biseptol 480 или Septrin У2Вдля взрослых, Biseptol 120, Septrin H4B для детей). Для первичной профилактики назначают 3 дня подряд каждую неделю по 1 таблетке взрослым, детям – уменьшенную дозу соответственно массе тела.

Для вторичной профилактики в течение 4 нед после окончания курса лечения острого процесса препарат принимают ежедневно по 1 таблетке, затем при отсутствии отрицательной клинической и рентгенологической динамики переходят на схему первичной профилактики. При признаках активации пневмоцистной инфекции (появление или усиление одышки, усиление интерстициальных изменений в легких) переходят на ежедневный прием препарата. При непереносимости бисептола может применяться дапсон (Dapsone) по 0,05 г в сутки ежедневно.

Профилактика грибковых инфекций:

Грибковые поражения, преимущественно кандидозной этиологии, встречаются у больных ВИЧ-инфекцией наиболее часто. Первичная профилактика грибковых поражений осуществляется при проведении больным ВИЧ-инфекцией антибиотикотерапии.

Рекомендуются следующие схемы химиопрофилактики грибковых поражений у больных ВИЧ-инфекцией: № 1 – нистатин 2,0 в сутки ежедневно; № 2 – нистатин 4,0 в сутки ежедневно (не более 10 дней); № 3 – кетоконазол 0,2 ежедневно; № 4 Флуконазол 0,15 один раз в неделю; № 5 Флуконазол 0,05 ежедневно. Профилактику начинают со схем, имеющих меньший номер, и при отсутствии или потере эффекта переходят на следующую. В стадиях 2А, 2Б, 2В, ЗА при CD4"200 или ЗБ и CD4"200 начинают со схемы № 2. В стадии ЗБ при CD4"200 и в стадиях 3В, 4 – со схемы № 3. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных проявлений (2) профилактику начинают со схемы № 1, в стадии вторичных заболеваний ЗА – со схемы № 2, в стадии ЗБ – со схемы № 3, в стадиях ЗВ-4 – со схемы № 5. При применении схемы № 3 следует помнить о гепатотоксичности кетоконазола и нежелательности его сочетания с другими гепатотоксичными препаратами и у больных с поражениями печени. При появлении признаков грибковой инфекции на фоне химиопрофилактики препарат назначают в лечебных дозах.

Профилактика микобактериозов:

Первичная профилактика туберкулеза проводится лицам с положительной пробой Манту лицам, имевшим контакт с больными открытыми формами туберкулеза, больным с уровнем CD4"200. При уровне CD4" 100 или неизвестном применяется изониазид по 0,3 в с\тки. При CD4" 100 из-за повышения вероятности развития атипичных микобактериозов – рифампицин по 0,3 г в сутки.

ВИЧ-инфекция и беременность

По данным СДС, САНАМ (1998), от 15 до 25% детей, рожденных от инфицированных матерей, заражены ВИЧ, а вирус может передаваться от инфицированной матери при кормлении. Препарат зидовудин, назначаемый матери при позднем сроке беременности, во время родов, а также в первые 6 мес младенцу снижает риск передачи на 8-25%. Инфицированным женщинам рекомендуют отказываться от грудного вскармливания. Для предупреждения перинатальной передачи ВИЧ от матери к плоду назначают пероральный прием зидовудина между 14 и 34 нед гестации, внутривенное введение препарата во время родов и сироп с зидовудином новорожденному. Проводится испытание с оценкой эффективности препаратов диданозина, индивара, ламивудина, саквинавира, ставудина и зальцитабина во время беременности.

ВИЧ-инфекция у детей и младенцев

Тесты на антитела к ВИЧ в плазме крови положительны как у инфицированных, так и неинфицированных младенцев, рожденных от серопозитивных матерей. Подтверждение ВИЧ-инфекции у младенцев в возрасте менее 18 мес культуральным методом, ДНК-диагностикой или детекцией антигена. Количество СД4+ лимфоцитов значительно выше у младенцев и детей до 5 лет, чем у здоровых взрослых, что должно соответственно интерпретироваться. Следует избегать вакцинации против полиомиелита пероральной живой вакциной, если ребенок ВИЧ-инфицирован или в тесном контакте с ВИЧ-инфицированным.

См. Руководство по лечению заболеваний, передаваемых половым путем. U.S. СДС. Изд. Венера-пресс, САНАМ, 1998. Ред. К.К. Борисенко.

Меры профилактики ВИЧ-инфекции в медицинских учреждениях

ВИЧ-инфекция является инфекционным заболеванием с достаточно ограниченным числом возможных путей передачи, из знания которых и надо исходить при работе с больными. При обычном физикальном осмотре никаких дополнительных мер защиты не требуется, если на коже рук нет повреждений. Если таковые имеются, их необходимо заклеить пластырем. При работе с биологическими субстратами больных ВИЧ-инфекцией или проведении манипуляции необходимо применять меры в соответствии с временными инструктивно-методическими указаниями Минздрава РФ «Организация мероприятий по профилактике и борьбе со СПИД в РСФСР» от 22.08.91 г.

Наиболее реальная опасность заражения возникает при разрывах и проколах перчаток, что может привести к попаданию зараженного материала на кожу, возможно имеющую микротравмы, и особенно при уколах и порезах. Для снижения вероятности заражения в таких случаях рекомендуется:

1. При подготовке к проведению манипуляции больному с ВИЧ-инфекцией убедиться в укомплектованности аварийной аптечки.

2. Выполнять манипуляции в присутствии второго специалиста, который может в случае разрыва перчаток или пореза продолжить ее выполнение.

3. Обработать кожу ногтевых фаланг спиртовым раствором йода перед надеванием перчаток.

4. При попадании зараженного материала на кожу обработать ее 70% спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% спиртом. При попадании зараженного материала на слизистые оболочки их немедленно обрабатывают 0,05% раствором перманганата калия, рот и горло прополаскивают 70% спиртом или 0,05% раствором перманганата калия. Не тереть. При уколах и порезах выдавить из ранки кровь и обработать ранку 5% спиртовым раствором йода. Рекомендуется профилактический прием тимозида (АЗТ) 800 мг/сут в течение 30 дней.

Дерматологические проявления у больных ВИЧ-инфекцией

Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции проявляются поражением кожи и слизистых оболочек. Дерматологические изменения еще раз подтверждают тот факт, что кожа – экран, на котором активно выявляется разнообразная патология систем организма. Именно поэтому специалисты по СПИДу придают важное диагностическое и прогностическое значение различным кожным симптомам, т. к. они позволяют впервые заподозрить СПИД у многих больных. Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции весьма широк. Их условно можно разделить на три основные группы: неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и прочие дерматозы с неясным патогенезом (Родионов А. Н., 1996). При этом все группы перечисленных дерматозов при наличии ВИЧ-инфицирования приобретают ряд особенностей: возникают в различных возрастных группах, проявляются атипично и наиболее тяжелыми симптомами, плохо поддаются лечению. Наибольшее значение для диагностики ВИЧ-инфекции имеют заболевания: острая экзантема, напоминающая подобные высыпания при геморрагическом аллергическом васкулите, саркома Калоши (СК), кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболочек рта и перианильной области), простой и опоясывающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск и обычные бородавки. Тяжелое течение всех перечисленных дерматозов, их генерализация, сочетание кожных проявлений с общими симптомами типа лихорадки, слабости, диареи, болей в костях, суставах, мышцах и др. являются плохими прогностическими симптомами и требуют обязательного исследования крови на антитела ВИЧ. Общим свойством всех кожных проявлений при ВИЧ-инфекции является длительное, годами протекающее состояние, при котором до настоящего времени никто не может предсказать, когда после заражения у данного пациента проявятся различные кожные симптомы.

Так, кожная сыпь – острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу, часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно также наличие лейкопении или лимфопении, тромбоцитопении, увеличенной СОЭ. Серологические реакции к ВИЧ непостоянны по срокам, варьируя от 5-8 нед. после начала или запаздывая на 5-8 мес. Нарастающая иммунная недостаточность проявляется присоединением вирусных проявлений типа герпеса, контагиозного моллюска или возникновением эрозивно-язвенных симптомов по типу вирусного стоматита на слизистых оболочках рта, глотки, пищевода. Активируются также микробная и грибковая инфекции кожи и слизистых оболочек, имеющие обычно торпидное течение, трудно поддающиеся лечению. Торпидное течение островоспалительного характера экзантемы, напоминающей сыпь при кори, атопическом дерматите или розовом лишае, осложненной герпетической инфекцией или микотическими проявлениями, характеризующееся тенденцией к генерализации по всему кожному покрову следует дифференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитических элементов второго периода.

Себорейный дерматит (СД) начинается как обычная себорея на себорейных очагах еще за 1,5-2 года до развития манифестных признаков СПИДа. Первоначально процесс локализуется на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних конечностей. Это одно из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфицированных (Родионов А. Н., 1996). Манифестируя остро и тяжело протекающими высыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболевание протекает циклично с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серовато-желтыми чешуйко-корками, сопровождаясь интенсивным зудом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную волчанку, а на волосистой части головы – псориаз с обилием перхоти. Полагают, что столь интенсивное распространение, слияние высыпаний в эритродермическую форму, торпидное течение являются неблагоприятным прогностическим признаком течения ВИЧ-инфекции с присоединением дополнительной формы в виде Pityrosporum ovale, кандидоза или Demodex folliculorum.

Саркома Капоши (множественная геморрагическая, идиопатическая саркома Капоши) представляет собой мультицентричный злокачественный опухолевый процесс, развивающийся из эндотелия кровеносных сосудов. Оказалось, что название «саркома» – ошибочное, так как саркоматозной структуры инфильтрат не имеет. Нечеткость названия связана с ошибочной интерпретацией инфильтрата, составляющего субстрат заболевания. Основными клиническими особенностями СК у больных ВИЧ-инфекцией служат распространенный характер кожной патологии, склонность к быстрой генерализации с поражением слизистой оболочки рта и гениталий.

Особенно выделяют СК при ВИЧ-инфекции сопутствующая патология верхних дыхательных путей, легких, пищеварительной системы, а также высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (до 80% в течение 2 лет). Клинические проявления СК весьма вариабельны и наряду с острой, подострой, хронической формой существует иммуносупрессивная (иммунозависимая) и именно она наиболее характерна у ВИЧ-инфицированныхлиц, уступая по частоте только пневмоцистной пневмонии и иногда сочетаясь с ней. СК значительно чаше возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов, еще чаще она диагностируется у наркоманов, независимо от половой ориентации (58%). Полагают, что в возникновении СК у ВИЧ-инфицированных значительное участие принимают и цитомегаловирусы.

У больных СПИДом очаги СК могут формироваться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, кожу тела и конечностей. Иногда процесс может начинаться с поражения слизистой оболочки рта, половых органов и глаз (у 30%). Особенно подозрительны на СПИД высыпания на голове, туловище, где они бывают множественными, при этом на туловище они располагаются вдоль ребер. В начальной стадии заболевания кожные проявления не имеют характерного внешнего вида и напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимозы, сосудистые пороки развития. Иногда первые симптомы СК появляются на слизистой оболочке твердого неба.

Особенностью СК у больных СПИДом является частое поражение периферических лимфатических узлов, которое может предшествовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. Характерно также наличие у всех больных поражений желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или по типу язвенного колита с кровотечением, которое нередко становится причиной летального исхода.

Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой оболочки рта и аноректальной области.

Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует подчеркнуть то обстоятельство, что разнообразные кожные заболевания могут сочетаться со СПИДом, который утяжеляет их течение. Это положение относится к инфекционным заболеваниям, включая сифилис и все ЗППП, а также аутоиммунные процессы и аллергические дерматозы, протекающие с гиперергической реакцией.

Следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, т. к. они формируются на патогенетической основе иммунодефицита. Отсюда частота вирусных поражений, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций). У больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес, которые активно формируются как ЗППП.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и распространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, возможен герпетичес* кий проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес может иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Единственными терапевтическими средствами, облегчающими эти состояния при выраженной болезненности и даже вызывающими временную ремиссию являются новые противовирусные препараты зовиракс (ацикловир), виролекс, фамвир, фамцикловир, валацикловир, принимаемые перорально, а аункловир – внутривенно. В соответствии с критериями диагностики СПИДа, разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с образованием изъязвлений и хроническим течением герпетические проявления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой достоверный признак СПИДа.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может возникнуть в любом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается при СПИД-ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления опоясывающего лишая при СПИДе вариабильны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссемини-рованных, изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с саркомой Капоши.

ВИЧ-инфицированные имеют повышенную склонность к появлению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после удаления склонны к рецидивам.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта до настоящего времени известна как симптом лиц, инфицированных ВИЧ. Полагают, что возбудителем заболевания является вирус Энштейна – Барр или папимомавирусы человека, возможно их сочетание. У больных «волосатой» лейкоплакией в очагах постоянно обнаруживают грибы рода Candida. Обычно «волосатая» лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке задней и средней трети боковой поверхности языка и реже на слизистой оболочке щек. Клинически она представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы, состоящей из отдельных, близко соприкасающихся друг с другом белых нитевидных волосков – ороговевших мелких сосочков боковой поверхности языка. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Сливаясь они образуют неровную, как бы гофрированную поверхность. Гистологически элементы «волосатой» лейкоплакии соответствуют элементам простых бородавок. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют данные о диабете, лечение антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от обычного кандидоза, у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей слизистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После насильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распространяться на все отделы слизистой оболочки рта. Образующаяся кандидозная заеда, которая представляет собой эрозию в углах рта, нередко сочетается с кандидозным хейлитом и стоматитом. Нередко улиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тяжелых случаях развивается системный кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные обсцессы мозга и печени. Сочетание системного кандидоза со СПИД-ассоци-ированным комплексом и синдромом генерализованной лимфаде-нопатии является косвенным показателем нарастающей иммуносупрессии, свидетельствующей о тяжелом прогнозе, т. к. у 50% из них возникают тяжелые оппортунистические инфекции, заканчивающиеся летально.

Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции. На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококовые и стафилококковые пиодермиты в своем клиническом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестируют симптомами целлюлитов, lichen simplex, рожистого воспаления, образованием эктим. Стафилококковые процессы проявляются множественными фолликулитами, часто напоминающими вульгарные угри, гидраденитами, сикозом, фурункулами, абсцессами. Отличительными особенностями от банальных пиодермитов являются их необычная локализация, торпидное, вялотекущее течение, несмотря на антибиотикотерапию, склонность к некротизации, а также сопутствующие лимфаденопатии даже при ограниченной локализации.

Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена многими факторами, в том числе и состоянием иммунной системы, поэтому распространенные микотические поражения кожи, волос и ногтей часто возникают у инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев заболевания проявляются типично, но атипичные формы наблюдаются, особенно в области лица, шеи, туловища, ладоней и подошв. Так, отрубевидный лишай может проявляться в виде себорейного дерматита, а руброфития напоминать многоформную экссудатив-ную эритему, а иногда на ладонях и подошвах приобретает признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии (Родионов А. Н.,1996).

Чесотка особенно отличается атипизмом симптоматики в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Заболевание манифестирует генерализован-ными резко зудящими очагами с полиморфными – эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без опредленной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотичес-ких шелушащихся бляшек и экскориаций. Несмотря на эффективное лечение часто формируется постскабиозный дерматит, трудно поддающийся терапии.

Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокачественное течение с тяжелыми и атипичными проявлениями. На фоне ВИЧ-инфекции в течении сифилиса отмечены следующие особенности (Потекаев С. Н. и соавт., 1995):

• стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ранние сроки;

• большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

• возможная инверсия клинических и серологических проявлений;

• абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием;

• язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма;

• необычайно большое количество бледных трепонем в отделяемом шанкров и эрозивных папул.

Рассматривая роль ВИЧ-инфекции в патогенозе и патоморфозе различных заболеваний, мы понимаем, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы сочетаться со СПИДом. Более того, следует ожидать и предвидеть появление новых, сложных процессов. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза, гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, аллергическим дерматозам. Известно, что лица, у которых имеются состояния атопии, реагируют на ВИЧ-инфекцию еще до развития манифестных клинических проявлений СПИДа. Поэтому в любом случае сочетания ВИЧ-инфекции с сифилисом или дерматозами различной этиологии и патогенеза требуется новый современный уровень применения всех доступных методов терапии комплексного характера с пристальным клинико-лабораторным контролем.

Особенности диагностического тестирования на ВИЧ-инфекцию

ВИЧ-инфекция является заболеванием, прогрессирующим от бессимптомных форм до СПИДа как позднего проявления болезни. Большинство ВИЧ-инфицированных не имеют симптомов в среднем до 10 лет и больше. Репликация вируса может быть обнаружена у бессимптомных пациентов и постепенно увеличивается по мере ослабления иммунной системы. Раннее выявление СПИД очень важно по ряду причин. В настоящее время имеются средства, которые могут замедлить разрушение иммунной системы при ВИЧ-инфекции. Ранняя диагностика предполагает своевременную возможность предотвращения передачи ВИЧ-инфекции другим лицам. Правильное ведение пациентов с ВИЧ-инфекцией должно проводиться с учетом совокупности поведенческих, психосоциальных и медицинских аспектов.

Приводим сведения об особенностях диагностического тестирования по материалам СДС Министерства здравоохранения США– Асссоциации по борьбе с заболеваниями, передаваемыми половым путем, САНАМ, 1998 г.

Тестирование на ВИЧ проводится всем пациентам, подверженных риску инфицирования, включая лиц, обратившихся по поводу диагностики и лечения ВИЧ. Диагностика ВИЧ-инфекции обычно проводится тестами на антитела к ВИЧ-1,начиная с иммуноферментного анализа (ИФА). Положительный результат скринингового теста подтверждается тестом Вестерн-иммуноблотинг или иммуно-флюоресцентным анализом (ИФ). Антитела к ВИЧ выявляются у 95% пациентов в течение 3 мес. после инфицирования.

Тесты на антитела не могут исключать инфекцию, если с момента инфицирования прошло менее 6 мес. Группу риска по ВИЧ-2 составляют лица, приехавшие из стран, где распространение этой инфекции имеет эпидемический характер (Португалия, Франция, Ангола, Мозамбик). Кроме того, тестирование на ВИЧ-2 проводится в тех случаях, когда имеются клинические признаки или подозрение на ВИЧ-инфекцию, а тест на антитела к ВИЧ дает отрицательные результаты. Учитывая, что антитела к ВИЧ проникают через плацентарный барьер, их наличие у детей младше 18 мес. не является диагностическим критерием ВИЧ-инфекции.

Синдром острой ретровирусной инфекции нередко возникает в первые несколько недель после заражения до того, как результат теста на антитела станет положительным. Синдром характеризуется лихорадкой, недомоганием, лимфаденопатией и кожной сыпью. Если при тестировании выявляется синдром ретровирусной инфекции проводится антиретровирусная терапия. Для уменьшения тяжести осложнений ВИЧ-инфекции показано назначение зидовудина, а также ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы (инвираза и т.п.).

Пациент, которому впервые выставлен диагноз ВИЧ-инфекции, может быть в любой стадии заболевания. Поэтому нужно быть настороже по отношению к признакам прогрессирования заболевания (лихорадка, диарея, потеря веса, кандидоз и т.п.). ВИЧ-инфицированных пациентов обследуют на нейссерию, хламидиоз, токсоплазмоз, по Папаниколау на новообразования, вирус гепатита В, туберкулез, содержание СД4+-лимфоцитов, определение РНК ВИЧ в плазме, тромбоциты. Проводятся антивирусная терапия, лечение пневмоцистной пневмонии, токсоплазменного энцефалита, туберкулеза и т.п., выявленных в процессе обследования больного.

Может быть проведена вакцинация против вирусного гепатита (гепатита В) даже при необнаружении маркеров гепатита, а также противопневмококковая и противогриппозная вакцинация. Медицинские работники должны быть насторожены по отношению к психосоциальным состояниям больного ВИЧ-инфекцией, требующего неотложного внимания. При возможных проявлениях тяжелого психологического стресса его направляют в специализированное учреждение по профилю.

Лабораторное исследование на ВИЧ.

1. Лабораторное исследование проводится в два последовательных этапа: скрининговое (отборочное) исследование и верификационное (подтверждающее) исследование.

2. Скрининговое исследование – лабораторное тестирование сывороток крови методом иммуноферментного анализа (в дальнейшем – «скрининг») с целью выявления серопозитивных сывороток.

3. Верификационное исследование – это подтверждение специфичности положительного результата, полученного при скрининге (в дальнейшем – «верификация»).

4. Скрининговое и верификационное лабораторное исследования граждан Российской Федерации проводятся бесплатно.

5. Обязательному лабораторному тестированию подлежат граждане России, иностранные граждане и лица без гражданства, проживающие или находящиеся на территории г. Москвы в соответствии с «Правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека», утвержденными приказом Департамента здравоохранения г. Москвы от 28.11.94 г. № 606, приложение № 4.

6. Лабораторное исследование на добровольной основе проводится гражданам России, иностранным гражданам и лицам без гражданства, по их просьбе или с их согласия, а также по просьбе или с согласия их законных представителей и может проводиться анонимно.

7. Скрининг проводится в скрининговых лабораториях по направлениям лечебно-профилактических учреждений г. Москвы.

7.1. Материалом для скрининга является сыворотка крови человека;

7.2. Способ получения материала для скрининга:

7.2.1. Взятие крови для исследования на ВИЧ производится в процедурном кабинете медицинского учреждения в сухую стерильную небьющуюся пробирку. Взятая кровь (5-6 мл) немедленно направляется для получения сыворотки в клинико-диагностическую лабораторию того же медицинского учреждения.

7.2.2. После образования фибринозного сгустка последний отделяется от стенок пробирки стеклянной палочкой, строго индивидуальной для каждой пробы, пробирка центрифугируется 10 мин при 1,5 тыс. об/мин, и сыворотка осторожно переносится пипеткой в сухую стерильную небьющуюся пробирку емкостью 5 мл.

7.3. Требования к исследуемому материалу:

7.3.1. Исследованию подлежит сыворотка, не содержащая примеси эритроцитов, бактериальных проростов, хилеза, гемолиза. При наличии любого из указанных признаков сыворотка уничтожается и назначается повторный забор крови, о чем делается запись в регистрационном журнале лаборатории медицинского учреждения.

7.3.2. Предназначенная для исследования сыворотка может храниться до отправки в скрининговую лабораторию в холодильнике лаборатории медицинского учреждения при температуре не выше +4° С не более 24 ч.

7.3.3. Сыворотка крови направляется в скрининговую лабораторию в количестве не менее 2,5 мл в закрытой небьющейся пробирке, имеющей четкую маркировку, в специальном контейнере на транспорте медицинского учреждения в сопровождении медицинского работника, ответственного за доставку исследуемого материала.

7.3.4. Исследуемый материал, поступающий в скрининговую лабораторию, должен сопровождаться направлением в 2 экземплярах по форме, предусмотренной приложением № 5 к Приказу Минздрава СССР от 05.09.88 г. № 690, один из которых остается в скри-нинговой лаборатории и хранится в течение 1 года.

7.4. Скрининговая лаборатория имеет право не проводить исследования в случае несоответствия качества и количества доставленного материала указанным выше требованиям, при несоблюдении правил доставки сыворотки, неправильном оформлении сопроводительной документации. В этом случае делается запись в лабораторном журнале дефектуры и составляется «Акт дефектуры» за подписью врача, ответственного за смену, отправляемый в органы санэ-пиднадзора и руководителю медицинского учреждения, направившего материалы.

7.5. Поступивший для исследования в скрининговую лабораторию материал регистрируется в специальном журнале.

7.6. Исследование поступившего материала производится не позднее следующего рабочего дня с момента поступления материала в скрининговую лабораторию.

7.7. При получении отрицательного результата иммунофермент-ного анализа сыворотка считается отрицательной. Ответ проставляется в направлении и выдается медицинскому учреждению не позже чем через сутки с момента поступления материала в скрининговую лабораторию.

При получении положительного результата анализ проводится еще два раза с той же сывороткой в тест-системе другого типа.

При получении двух отрицательных результатов сыворотка считается отрицательной.

При получении еше хотя бы одного положительного результата сыворотка направляется на верификацию и сопровождается двумя экземплярами направлений по форме, предусмотренной приложением № 6 к приказу Минздрава СССР от 05.09.88 г. № 690.

Правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека

1. Обязательному медицинскому освидетельствованию на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека подлежат:

1.1. Доноры крови, плазмы крови и других биологических жидкостей и тканей (при каждом взятии).

1.2. Граждане России, возвращающиеся из зарубежных поездок длительностью свыше 3 мес (по возвращении).

1.3. Иностранные граждане и лица без гражданства, прибывшие в Россию на учебу, работу или в других целях (в течение 10 дней после прибытия), за исключением иностранных граждан и лиц без гражданства, прибывших из стран, сертификаты которых об исследовании на антитела к ВИЧ признаются в России.

1.4. Граждане России, выезжающие в страны, по требованиям которых необходим сертификат о прохождении освидетельствования на заражение ВИЧ.

1.5. Граждане России и иностранные граждане, имевшие половые контакты с больными СПИД или ВИЧ-инфицированными лицами и выявленные при эпидемиологическом расследовании (1 раз в 6 мес в течение года).

1.6. Больные по клиническим показаниям:

• лихорадящие более 1 мес;

• имеющие увеличение лимфатических узлов двух или более групп свыше 1 мес;

• с диареей, длящейся более 1 месяца;

• с необъяснимой потерей массы тела на 10% и более;

• с затяжными и рецидивирующими пневмониями или пневмониями, не поддающимися обычной терапии;

• с затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;

• с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;

• с волосистой лейкоплакией языка;

• с рецидивирующей пиодермией;

• женщины с хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы неясной этиологии.

1.7. Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом:

• саркомы Капоши;

• лимфомы мозга;

• Т-клеточного лейкоза;

• легочного и внелегочного туберкулеза;

• гепатита В, С и HBg-антигеноносительства (при постановке диагноза и через 6 мес);

• заболевания, обусловленного цитомегаловирусом;

• генерализованной или хронической формы инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса;

• рецидивирующего опоясывающего лишая у лиц моложе 60 лет;

• мононуклеоза (через 3 мес после начала заболевания);

• пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии);

• токсоплазмоза (центральной нервной системы);

• криптококкоза (внелегочного);

• криптоспоридиоза;

• изоспороза;

• гистоплазмоза;

• стронгилоидоза;

• кандидоза пищевода, трахеи, бронхов или легких;

• глубоких микозов;

• атипичных микобактериозов;

• прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией.

1.8. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей (при рождении, через 6 и 12 мес после рождения).

1.9. Больные гемофилией, болезнью Верльгофа, болезнью Вил-лебранта, анемиями различного генеза и др., систематически получающие переливания крови и ее препаратов (1 раз в год).

1.10. Беременные женщины, употребляющие наркотики парентерально или занимающиеся проституцией (при взятии их на учет по беременности и в 32 нед беременности), а также при направлении их на искусственное прерывание беременности).

1.11. Беременные женщины, обследующиеся для искусственного прерывания беременности, проводимого анонимно.

1.12. Взрослые пациенты, поступающие в стационары для проведения плановых и экстренных оперативных вмешательств (при поступлении).

1.13. Дети, поступающие в реанимационные, онкологические, торакальные и гематологические отделения стационаров (при поступлении).

1.14. Лица, страдающие заболеваниями, передающимися половым путем (при обращении за медицинской помощью и в дальнейшем по показаниям).

1.15. Лица, работающие с ВИЧ или обеспечивающие диагностику, лечение и непосредственное обслуживание больных СПИД и ВИЧ-инфицированныхлиц (обследуются 1 раз в год).

1.16. Лица, страдающие наркоманией, токсикоманией, гомосексуалисты и бисексуалисты, лица, занимающиеся проституцией (обследуются 2 раза в год).

1.17. Лица из групп риска, поступающие в следственные изоляторы, находящиеся в исправительно-трудовых учреждениях (при поступлении и перед освобождением).

1.18. Лица без определенного места жительства, занимающиеся бродяжничеством.

2. Граждане России, иностранные граждане и лица без гражданства, изъявившие желание пройти освидетельствование на ВИЧ, в т. ч. и анонимно.

3. Основным методом медицинского освидетельствования на выявление заражения ВИЧ является лабораторное исследование крови. Освидетельствование на выявление заражения ВИЧ проводится только в государственных лечебно-профилактических учреждениях, имеющих лицензию на проведение таких исследований.

4. По желанию граждан России, иностранных граждан и лиц без гражданства, прошедших лабораторное или клиническое освидетельствование, им выдается медицинское заключение установленного образца (ф. № 082 1/У-88, утв. Минздравом СССР 07.04.88) о его результатах.

5. По желанию граждан России, иностранных граждан и лиц без гражданства может быть проведено их повторное освидетельствование в другом учреждении здравоохранения.

6. Медицинские работники и другие лица, которым в связи с выполнением обязанностей стали известны сведения о проведении медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека и его результаты, обязаны сохранять эти сведения в тайне.

7. Медицинские учреждения, осуществляющие сбор абортной и плацентарной крови, плаценты и других биологических жидкостей и тканей обследуют пациентов до поступления в стационар в соответствии с пунктом 1.1. настоящих Правил.

Часть II.

Организация профилактики венерических болезней

Глава 15. Стратегия профилактики ЗППП

По сравнению с эпиднадзором, эпидемиологическими исследованиями, лабораторной службой и оказанием медицинской помощи службы клинической профилактики и профилактическая наука в РФ развиты слабо. В бывшем СССР кожно-венерологическая служба, поддерживаемая законодательными актами, была, согласно официальным данным, эффективна в отношении выявления и лечения ЗППП бактериальной природы. Последнее представляется вполне вероятным, принимая во внимание авторитарную систему, в рамках которой эта служба осуществляла свою деятельность, отсутствие альтернативных источников медицинской помощи и законодательные санкции за отказ следовать требуемым стандартам оказания помощи и наблюдения за партнерами. Несмотря на то, что профилактика хорошо соответствовала обеспечению помощи при ЗППП, в бывшем СССР деятельность кожно-венерологической службы находилась под диктатом режима и нередко воспринималась населением как карательная мера. Ныне возникает необходимость в восстановлении доверия между КВД и населением, которое они обслуживают. Необходима гуманизация существующих программ для создания атмосферы доверия, уничтожения барьеров и обеспечения доказательств того, что в кожно-венерологической службе, так же, как и во всей стране, произошли изменения. Во многих случаях из-за наличия старого клинического персонала население с трудом верит в то, что по мере того, как ответственность за здоровье перекладывалась с плеч государства на отдельных людей, происходят какие-либо перемены в доступности или конфиденциальности служб. Каждый из этих ощутимых барьеров на пути достижения доверия может препятствовать действенности профилактических программ.

Перемены в социальных и экономических условиях повлияли на социальные и поведенческие факторы, способствующие росту заболеваемости ЗППП, и изменили всеобщую доступность государственной медицинской помощи и скрининга в соответствующих КВД. Бурный подъем заболеваемости поддающихся лечению ЗППП произошел в результате изменения социальных и экономических тенденций как прямое следствие ограничения национальных ресурсов, снижения доходов на душу населения, роста безработицы, социальной мобильности, проституции и потребления наркотиков. Все эти факторы потребуют создания новых моделей и установления взаимоотношений сотрудничества между системами федеральной власти, имеющими отношение к проблеме ЗППП, наркомании и ВИЧ-инфекции, с одной стороны, и клиническими службами и НПО, с другой. На фоне ограниченной доступности ресурсов важно, чтобы профилактическая наука была интегрирована в разработку новых профилактических инициатив для оценки эффективности и экономической целесообразности деятельности профилактических служб в направлении изменения моделей поведения, приводящих к заражению ЗППП.

Первичная профилактика

Первичная профилактика предполагает осуществление теоретически обоснованных вмешательств, направленных на изменение моделей поведения в популяциях высокого риска для предотвращения заражения ЗППП. В настоящее время в РФ отсутствуют спонсируемые федеральными органами инициативы по первичной профилактике, однако имеются немногочисленные попытки работы в этих группах, финансируемые неправительственными учреждениями. Выполнение этих программ не сопровождалось их оценкой; следовательно, неизвестно, насколько они эффективны в отношении достижения поставленных целей. В настоящее время в РФ не существует эффективной системы первичной профилактики, поэтому дискуссии рабочих групп фокусировались на первоочередных шагах по разработке программы профилактики. Участники дискуссии согласились с тем, что при отсутствии прецедента первичной профилактики Минздраву РФ следует предоставить расширенную техническую помощь и провести обучение по методам выполнения и оценки эффективности работы в этой области.

В других странах эффективные меры по первичной профилактике адресуются отдельным лицам, половым партнерам, небольшим группам, находящимся в зоне высокого риска, через целенаправленные кампании по работе непосредственно в этих группах, образовательные программы для молодежи в школах, работу среди отдельных групп населения, а также на популяционном уровне – через проведение кампаний с использованием средств массовой информации. Примеры эффективных моделей профилактических вмешательств были представлены на пленарных заседаниях, а рабочая группа детально обсуждала, каким образом подобные вмешательства могут быть адаптированы и успешно осуществлены в РФ.

В процессе обсуждения этого вопроса рабочая группа указала на недостаток эффективных инициатив по профилактической работе в группах риска и созданию сети добровольцев в этих группах для взаимного обучения, которые могли бы успешно работать с такими труднодоступными контингентами, как работники сферы секса, подростки, наркоманы, мигранты, заключенные, уличная молодежь и мужчины, занимающиеся сексом с мужчинами.

В РФ реально не существуют программы профилактики для групп, характеризующихся поведением высокого риска, за исключением мелкомасштабных программ (оценка эффективности этих программ для каждой группы высокого риска в России не проводилась). Этот вид деятельности является абсолютно новым для правительственного сектора. Имеется настоятельная необходимость в обеспечении службами первичной профилактики, скрининга и клинической помощи подростков, особенно в связи с ростом заболеваемости ЗППП в этой возрастной группе.

Некоторые участники дискуссии высказали сомнение по поводу очень незначительного внимания к проведению первичной профилактики ЗППП через обучение и мероприятия по охране здоровья, особенно в школах; указывалось также на недостаток теоретически обоснованных кампаний в средствах массовой информации и семинаров по пропаганде здорового образа жизни, которые могли бы использоваться в школах как стратегическое направление первичной профилактики.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика направлена на лиц с диагностированными ЗППП для снижения вероятности передачи возбудителей инфекции другим лицам во время заразного периода при половом контакте или через общие с партнерами инъекционные иглы. Основу советских программ по контролю ЗППП составляла вторичная профилактика через активное выявление случаев и установление контактов, что, согласно официальным данным, было высокоэффективно. На фоне важных перемен в размещении ресурсов, а также изменений клинических, социальных и поведенческих факторов, произошедших в последнее десятилетие, эти, ранее эффективные подходы, уже недостаточны. Согласно широко распространенному мнению, старая высокоэффективная система выявления контактных партнеров вырождается, а рост анонимного партнерства, связанного с использованием наркотиков, еще более подрывает эффективность. Кроме того, существует мнение, что не доверяющие государственным службам лица пользуются услугами частных служб или занимаются самолечением чаще, чем это было в прошлом.

Программы вторичной профилактики, особенно в клинических учреждениях, могут быть представлены на рассмотрение государственных и неправительственных органов, но это происходит исключительно редко из-за отсутствия финансирования этой деятельности. Клинические учреждения не имеют программ распространения презервативов или развития навыков обучения, однако презервативы можно приобрести в некоторых лечебных учреждениях. Консультативная помощь больным обычно не оказывается, а если и оказывается, то основывается на авторитарных инструкциях или обращении к вопросам морали, а не на эффективных методологиях консультирования для изменения моделей поведения.

В процессе дискуссий рабочая группа определила как приоритетное направление расширение сотрудничества между правительственными и неправительственными организациями с целью обеспечения скрининга на ЗППП, лечения и профилактики в других специализированных учреждениях, таких как клиники планирования семьи, акушерско-гинекологические клиники, тюрьмы и учреждения, выполняющие программы лечения наркомании. Небольшое число таких организаций уже внедрили новейшие программы, которые гарантируют оценку эффективности и разработку рекомендаций по их усовершенствованию. Например, «Ювентус» – клиника для подростков в Новосибирске, предлагает дружественную для молодежи клиническую обстановку и консультации специалистов.

Стратегия профилактики сифилиса и других ЗППП в странах ВОЗ

Важное значение придается точной регистрации ЗППП и конфиденциальности при ведении больных и их половых контактов. Точная идентификация и своевременное сообщение о случаях ЗППП являются частью успешного контроля заболеваемости. Отчетность важна для оценки тенденций заболеваемости, выделения необходимых средств, помогая персоналу местных органов здравоохранения выявить половых партнеров, которые могут быть инфицированы.

Сифилис, гонорея и СПИД являются регистрируемыми заболеваниями в каждом штате США. Хламидийная инфекция регистрируется в большинстве штатов. Перечень других ЗППП, подлежащих регистрации, в том числе бессимптомной ВИЧ-инфекции, различен в разных штатах, и врачи должны быть осведомлены о местных требованиях к составлению отчетности. Отчетность основывается на клинических и лабораторных данных (САНАМ, 1998).

Программы по контролю и профилактике сифилиса и других ЗППП приобретают важное значение в связи с изменениями эпидемиологии сифилиса, ростом ВИЧ-инфекции, глубокими социальными преобразованиями в обществе.

Современный подход к профилактике сифилиса предусматривает три направления: первое – использование средств уведомления партнеров и их консультирование по вопросам сексуального поведения, а так скрининг и лечение; второе – выбор эффективных профилактических мероприятий применительно к конкретной эпидемиологической ситуации; третье – установление стратегических связей и сотрудничества с другими пограничными программами органов здравоохранения по профилактике ЗППП.

Программы профилактики включают элементы первичной и вторичной профилактики сифилиса. К первичной профилактике относят медицинское просвещение, направленное на информирование населения о ЗППП и их последствиях, изменение поведения групп риска, сокращение числа сексуальных партнеров и избегание партнеров венерологического риска, пропаганда использования презервативов, повышение их доступности. Вторичная профилактика предусматривает улучшение качества диагностики и лечения сифилиса и других ЗППП в специализированных учреждениях, увеличение числа учреждений и работников социальных служб для оказания помощи при ЗППП, повышение объема этой помощи, улучшение качества и доступности, а также своевременности лабораторных услуг, эпидемиологическое массовое лечение, уведомление (нотификация) половых партнеров, скрининг по инфекциям, передаваемым половым путем, обязательная регистрация всех случаев заболевания, содействие больным, нуждающимся в квалифицированной специализированной помощи, модификация экономических аспектов оказания помощи заболевшим (материальная помощь).

Мероприятия, способствующие повышению эффективности профилактики, предусматривают эпидемиологические исследования и анализ динамики и персистенции сифилиса среди популяций для определения наиболее эффективных путей деятельности, целевую направленность медицинских служб применительно к отдельным лицам, сообществам, субпопуляциям, интенсификацию усилий по контролю, профилактике с надлежащей концентрацией персонала и средств. Профилактические мероприятия по борьбе с сифилисом имеют целью усиление связей с другими программами и инициативами органов здравоохранения (профилактика СПИД, охрана здоровья населения и ребенка, охрана здоровья меньшинств и т.п.).

Сексуальная революция и либерализация движения гомосексуалистов способствовали появлению групп риска как в отношении сифилиса, так и ВИЧ-инфекции. Употребление кокаинового крэка и связанная с этим проституция, возрастающие урбанизация и бедность, а также разрушение браков и семей привели к распространению сифилиса, особенно среди национальных меньшинств (США). Усилия здравоохранения должны быть направлены на изменение различных аспектов жизни общества, приводящих в возникновению групп высокого риска.

Эпидемии сифилиса свойственна определенная динамика передачи возбудителей инфекции. В начале эпидемии довольно быстро достигают пика, который определяется характером сексуального поведения участвующих в эпидемиологическом процессе популяций. В конечном итоге повышение иммунности в популяциях ведет к угасанию эпидемии.

Эпидемию можно предотвратить путем прерывания передачи возбудителей инфекции в ядерных группах до эпидемического спада. Для достижения этого система эпидемического надзора должна быть переориентирована на непрерывное выявление популяции, где регистрируются свежие формы сифилиса, а также достигается своевременное определение специфической социальной динамики передачи возбудителей инфекции в указанных группах населения. При исследовании сексуального поведения больных сифилисом у 4,5% женщин и 5,5% мужчин зафиксированы показатели наиболее частой смены партнеров, которые, в соответствии с принятыми при моделировании критериями позволили их классифицировать как источники инфекции ядерных групп. Остальные 95% являются следствием, а не причиной передачи возбудителей инфекции.

Меры контроля за инфекцией могут быть эффективными, если они направлены на предупреждение передачи возбудителей инфекции среди лиц, вовлеченных в ядерные группы. Профилактика эпидемии возможна, когда численность ядерных групп не достигает критической массы необходимой для развития эпидемического процесса.

Нотификация (уведомление) и лечение сексуальных партнеров является одним из основных средств контроля заболеваемости ЗППП. Это теоретически обосновано, так как сифилис относится к редким болезням, при котором заражение происходит в основном половым путем с инкубационным периодом в течение 3 и более недель. Однако расходы на нотификацию очень велики (США), и они должны быть оправданы практическими результатами в условиях современной эпидемиологической и социальной обстановки. При низкой эффективности выявления анонимных сексуальных партнеров усилия органов здравоохранения могут быть использованы только избирательно; при этом работники социальных служб сами посещают и интервьюируют половых партнеров. Необходим критический и одновременно этический подход к получаемой в процессе эпидемиологического обследования информации.

Превращение контроля ЗППП в самое приоритетное направление с высоким уровнем финансирования является исключительно экономически выгодной стратегией любого правительства. Экономическая эффективность профилактики и контроля ЗППП может быть значительно повышена за счет снижения расходов на лечебные учреждения, а также прицельного проведения профилактических и лечебных мероприятий в ядерных группах с высоким риском инфицирования и передачи возбудителей инфекции другим лицам. Как свидетельствуют материалы совещания Европейского бюро ВОЗ «Эпидемия заболеваний, передаваемых половым путем в странах Восточной Европы (Копенгаген, 1996), имеется ряд причин неудач контроля ЗППП. Специализированные клиники ЗППП могут быть недоступны для большей части популяции. Вместо синдромного подхода к лечению медики часто увлекаются многочисленными диагностическими тестами, применяя неэффективные антибиотики, уделяя мало внимания первичной профилактике. Наличие ЗППП может стимулировать передачу ВИЧ. В свою очередь ВИЧ-инфекция ведет к развитию иммунодефицита, повышая восприимчивость к заражению ЗППП, ухудшая их прогноз. Эффективный контроль за ЗППП достигается при направлении приоритетных усилий во всех аспектах этой проблемы.

Распространение ВИЧ-инфекции является основным стимулом введения в практику здравоохранения программ укрепления социального здоровья. Приоритетными направлениями работы с пациентами, больными ЗППП, должны стать информирование, просвещение и консультирование. Следует сосредоточить усилия на группах-мишенях с наиболее высоким риском ЗППП, к которым относятся проститутки и их клиенты, сутенеры, военнослужащие, переселенцы, наркоманы, гомосексуалы. Официальные службы часто видят только верхушку айсберга ЗППП. Анонимные учреждения ЗППП появились в ответ на неудовлетворенность населения официальными службами, применявшими законодательные и социальные санкции и другие меры, направленные на то, чтобы заклеймить больного. В медицинских анонимных учреждениях обслуживание пациентов старше 17 лет платное. Адаптации принципа анонимного и конфиденциального ведения пациентов для государственных учреждений ЗППП препятствуют некоторые законодательные акты, предписывающие установление личности инфицированных пациентов.

Очень важна роль информации, просвещения и общения в контроле ЗППП. Безопасное сексуальное поведение, включает правильное использование презервативов, уменьшение числа половых партнеров, взаимную верность партнеров, непроникающий секс и воздержание от половых актов.

Механизмы надзора за ЗППП должны быть простыми, постоянно действующими и контролируемыми. Они должны обеспечивать соблюдение прав человека, объединяться с программами по ЗППП и интегрироваться в общую систему здравоохранения.

Осуществление мероприятий по контролю заболеваемости на местах может обеспечить получение достоверной информации при небольших затратах. Введение в формы отчетности дополнительных параметров может быть полезным, так как существующая отчетность не полностью отражает эпидемиологическую ситуацию из-за возрастающих самолечения и частнопрактикующей деятельности.

Национальная политика контроля ЗППП включает мероприятия по активному выявлению заболевших с помощью скрининга в группах высокого риска, группах восприимчивых лиц, доноров крови, обеспечению лабораторной службы условиями для проведения необходимых микробиологических, эпидемиологических исследований, а также надзорной деятельности. Необходима государственная координация программ здравоохранения в области сексуального здоровья и профилактики ЗППП. Традиционные методы терапии, требующие идентификации личности и юридической ответственности становятся неэффективными. Растет число пациентов, не приемлющих эту систему, с чем связано самолечение, предоставление медицинской помощи в обход закона.

Стратегия контроля ЗППП предусматривает интеграцию мероприятий по охране здоровья в рамках программ по ЗППП и СПИД, направленную на лиц, вовлеченных в секс-индустрию, внедрение полной анонимности лечения, синдромный подход к диагностике и лечению в качестве альтернативы, если нет возможности применить методы специфической диагностики, установление контроля за лицензированием деятельности по венерологии.

Приоритетными в научно-исследовательской работе становятся социологические исследования, особенно в группах повышенного риска, совершенствование форм отчетности, изучение демографических, поведенческих факторов, связанных с ЗППП. (См. Методические материалы «Диагностика, лечение и профилактика заболеваний, передаваемых половым путем». Ассоциация САНАМ. М., 1997).

Глава 16. Особенности течения и профилактики сифилиса у мужчин-гомосексуалистов

Одной из эпидемиологических и клинических особенностей является, по данным ВОЗ, распространение и атипизм проявлений сифилиса среди гомосексуалистов-мужчин. Поданным многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, количество больных сифилисом, заразившихся гомосексуальным путем, колеблется от 30 до 80%. Объясняется это явление сложными социальными обстоятельствами, личностной атипией полового поведения с тенденцией к узкоспецифическим контактам, а также беспорядочными, случайными связями, групповые половые общения в состоянии инкогнито. Эпидемиологическая опасность, исходящая от больных сифилисом гомосексуалистов, заключается еще и в позднем обращении к медицинской помощи и в склонности их к самолечению (скрытно, подпольно), не прекращая половых контактов с частой сменой партнеров, особенно подростков. Так как среди гомосексуалистов практикуются орогенитальные, аногенитальные, ороанальные, анально-пальцевые акты и акты с применением искусственных стимуляторов, клинические симптомы сифилиса нередко формируется в глубине анальной области, в полости рта, на слизистой оболочке глотки, гортани. Твердые шанкры, располагаясь в глубине анальных складок, могут остаться незамеченными, часто они бывают одиночными, имеют щелевидную форму, характеризуются болезненностью и не всегда сопровождаются паховым склераденитом. Наличие болезненности трактуется гомосексуалистами как результат обострения геморроя, поэтому или лечатся самостоятельно геморроидальными свечами или обращаются к проктологам, хирургам. При ошибке в диагностике упускается время для лечения, что приводит подавляющее большинство гомосексуалистов к тяжелым запущенным, заразным формам сифилиса. Помимо сифилиса гомосексуалисты-мужчины инфицируются гонорейной инфекцией, хламидиозом, вирусами простого герпеса и папиломавирусами, что проявляется гонорейным проктитом, хламидийным колитом, остроконечными кондиломами, полипозом вплоть до формирования параректального абсцесса.

В отношении других очагов инфекции следует обращать особое внимание на слизистую оболочку рта, глотки, миндалин, гортани на которой могут обнаруживаться воспалительные проявления, твердый шанкр или вторичные высыпания, орофарингеальная гонорея, герпетические элементы. Не подвергшиеся санации асимптомные очаги в области ануса, прямой кишки, слизистой оболочки рта, гортани могут быть причиной диссеминированной инфекции.

Учитывая особую эпидемиологическую значимость распространения венерических заболеваний гомосексуалистами, рекомендуется:

1. Выяснить жалобы больного при осмотре, выявляя целенаправленно характер выделений из уретры, заднего прохода, состояние и характер стула (слизь, кровь в кале), уточняя жалобы на боли в животе, дискомфорт при акте дефекации, при мочеиспускании, наличие боли, зуда, жжения в области ануса. Одновременно следует уточнить анемнез о состоянии слизистой оболочки рта, о посещениях хирурга, проктолога, стоматолога.

2. Данные о половом анамнезе, половых контактах, перенесенных заболеваниях общего характера и о наследственности (желательно наедине).

3. Тщательный осмотр кожного покрова, лимфатических узлов слизистой оболочки полости рта, области ануса (с применением ректоскопа или ректального зеркала). Обратить внимание на наличие в области ануса свежих элементов или их остаточных следов – остроконечных или широких кондилом, герпетических высыпаний, а также на наличие трещин, эрозий, мацерации, лихенификации.

4. При наличии воспалительных изменений или их остаточных явлений в области слизистых оболочек рта, ануса, гениталий срочно провести исследование на наличие бледных трепонем.

5. Исследование морфологии крови, биохимии крови, проведение серореакций – РВ, РИТ, РИФ и на ВИЧ-инфекцию и гепатит В.

6. Одновременно необходимо взять материал для бактериоскопического и бактериологического исследований на гонококки, трихомонады, хламидии, уреаплазмы, кандидоз из уретры, прямой кишки, глотки, миндалин. Для диагностики гонореи миндалин, глотки желательно брать материал с помощью одноразовых специальных зондов и аспирационным путем (стеклянной ложечкой с присоединенным насосом).

Глава 17. Организация лабораторной диагностики ЗППП

Окончательное установление диагноза заболевания возможно при обнаружении возбудителя или наличия антител в отделяемом из очагов поражения или в крови пациента методами микроскопического, бактериологического, а также иммунологического (серологического) исследований.

В целях совершенствования контроля за ЗППП рекомендовано создать в качестве структурных подразделений республиканских, краевых, областных и городских кожно-венерологических диспансеров центральные лаборатории, сосредоточив в них все виды исследований для микроскопической, вирусологической, бактериологической, серологической иммунологической диагностики этих инфекций.

Лабораторные исследования в централизованной лаборатории проводятся всеми имеющимися методами:

1. Для диагностики сифилиса исследование в темном поле микроскопа нативного препарата отделяемого или пунктата лимфатических узлов; серологического исследования крови и ликвора в РСК, реакции Кана, микрореакции прицепитации с кардиолипиновым антигеном, реакции иммобилизации бледных трепонем, реакции иммунофлуоресценции в модификациях, реакции иммунного прилипания, иммуноферментным методом в модификациях, реакции пассивной гемагглютинации («Инструкция по постановке серологических реакций на сифилис», утверждена Приказом № 1161 от 02.09.1985 г.; «Инструкция по постановке иммуноферментного анализа на поверхности твердофазного носителя (ИФА) для ликвородиагностики сифилиса», утверждена 03.11.1987 г., № 10-11/129).

2. Для диагностики гонореи исследования препаратов, окрашенных метиленовым синим (бриллиантовым зеленым) и по способу Грама, культуральные исследования, определение беталактамазной активности чистых культур гонококка, определение чувствительности гонококков к антибиотикам или другим лекарственным препаратам, постановка реакции Борде-Жангу (Методические указания по лабораторной диагностике гонореи и трихомониаза, утвержденнные приказами № 1570 от 04.12.1986 и № 936 от 12.07.1985).

3. Для диагностики трихомониаза исследование нативных препаратов и окрашенных метиленовым синим и по способу Грама, а также методом выращивания на питательных средах (Методические указания по лабораторной диагностике, утвержденные приказами № 1570 от 04.12.1986, № 936 от 14.07.1985 г.).

4. Для диагностики хламидиоза исследование препаратов, окрашенных по Гимзе-Романовскому, ПИФ, с помощью моноклональных антител, ИФА, культуральные исследования (методические рекомендации «Урогенитальный хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез (диагностика, лечение, профилактика)», утверждены 12.03.1969 г. № 10-11/38).

5. Для диагностики уреаплазмоза исследованием методом культивирования на жидких и твердых питательных средах (методические рекомендации «Урогенитальные хламидиозы, уреаплазмоз, гарднереллез (диагностика, лечение, профилактика), утверждены 17.03.1988 г. № 10-11/38).

6. Для диагностики кандидоза исследование нативного препарата, мазков, окрашенных метиленовым синим, по способу Грама, а также культивированием на питательной среде в условиях повышенного содержания СО^ и в анаэробных условиях (методические рекомендации «Применение кли-нико-диагностических и бактериологических исследований в диагностике гарднереллеза и некоторых видов анаэробной инфекции мочеполовых органов, утверждены 15.11.1989 г., № 10-11/150).

7. Для диагностики вирусной инфекций цитологическими исследованиями препаратов, окрашенных гематоксилин-эритрозином, по Романовскому, Папаниколау, а также методом флюоресцирующих антител.

Глава 18. Схема диспансерного наблюдения за больными с ЗППП

Диспансерное наблюдение обеспечивает контроль этиологической эффективности проведенного лечения, купирование воспалительных заболеваний мочеполовых органов после исчезновения возбудителя, предупреждение рецидива. Все больные трихомониазом, хламидиозом, уреаплазмозом, бактериальным вагинозом, кандидо-зом, генитальным герпесом и папилломавирусной инфекцией после окончания лечения находятся на диспансерном наблюдении.

Трихомониаз и гарднереллез

Мужчинам через 7-10 дней после окончания курса лечения производят осмотр и пальпацию мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, по показаниям уретроскопию, осмотр мочи в двух порциях, три дня подряд проводят микроскопическое исследование из отделяемого (соскоба) в нативном препарате или мазках, окрашенных метиленовым синим (бриллиантовым зеленым) и по способу Грама, в последний день – культуральное исследование. Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного исследования больных снимают с учета.

Женщинам через 7-10 дней после окончания курса лечения производят осмотр очагов заболевания (мочеиспускательный канал, шейка матки, влагалище), бимануальное обследование внутренних половых органов, 3 дня подряд проводят микроскопическое исследование из всех очагов нативных препаратов и мазков, окрашенных метиленовым синим и по способу Грама, в последний день – культуральное исследование, 2-е контрольное обследование проводят во время ближайшей менструации (1 день). Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного обследования больных снимают с учета. Установленная патология при проведении контрольных обследований является показанием для проведения клинико-лабораторных наблюдений в течение 1,5 мес. у мужчин и 2-3 менструальных циклов у женщин.

Детям дошкольного возраста после окончания лечения через 10 дней и затем в течение месяца, 1 раз в 10 дней, производят осмотр, забирают материал из уретры и влагалища для микроскопического (нативный окрашенный препарат) и культурального – в последний день исследований. Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторных обследований больных снимают с учета. При наличии патологии срок наблюдения должен быть увеличен до 1,5 мес.

Критериями излеченности являются:

1. Исчезновение видимых воспалительных изменений слизистой оболочки мочеполовых органов во всех очагах поражения, прекращение выделений из половых органов, нормализация их показателей у мужчин, отсутствие пальпаторных изменений со стороны предстательной железы и семенных пузырьков, нормализация их показателей у мужчин, нормальный менструальный период, отсутствие пальпаторных изменений со стороны внутренних половых органов у женщин.

2. Стойкое исчезновение возбудителя и изменение бактериальной флоры в очагах в сторону увеличения лактобактерий.

Уреаплазмоз

Контроль эффективности лечения мужчин, женщин и детей проводят по той же схеме, что и при трихомониазе и бактериальном вагинозе. При лабораторных исследованиях используют культуральный метод: посев отделяемого мочеполовых органов (соскоб) в жидкую среду, затем пересев первичных культур на твердую среду и идентификация выросших культур. Критерии излеченности те же, что и при трихомониазе и бактериальном вагинозе.

Хламидиоз

Контроль эффективности лечения мужчин и женщин начинают через 3-4 нед. после окончания лечения. При этом проводят осмотр слизистых оболочек, пораженных мочеполовых органов. Пальпаторные исследования предстательной железы и семенных пузырьков, а также внутренних женских половых органов должны производиться у всех больных, учитывая, что воспалительный процесс в этих очагах часто протекает торпидно и бессимптомно. Лабораторные исследования проводятся теми же методами и тестами, которые использовались при постановке этиологического диагноза. При благоприятных клинико-лабораторных результатах обследования больных снимают с учета.

Кандидоз

К контролю излеченности приступают через 1 нед. после окончания лечения. Проводят с интервалом в 7 дней 3 исследования материала из очага поражения микроскопией нативного и окрашенного препаратов. Если грибы рода Кандида не обнаружены, пациента оставляют на диспансерном наблюдении: 1. в течение 3 мес, во время которых трижды осматривают и исследуют на грибы, если была диагностирована острая форма кандидоза; 2. в течение 1 года при хронической, часто рецидивирующей форме кандидоза, при этом первые 3 мес. осмотр и лабораторные исследования проходят ежемесячно, далее – 1 раз в 2 мес.

Урогениальный герпес

Частота диспансерного наблюдения – минимум 2 раза в год. При очередной явке все состоящие на диспансерном учете больные должны быть осмотрены, наряду с дерматовенерологом, терапевтом, женщины – гинекологом, другими специалистами – по показаниям. Диспансерное наблюдение можно считать завершенным только после полного обследования больного, проведения всех необходимых лечебных и оздоровительных мероприятий и наступления клинической ремиссии, назначается явка на следующий диспансерный прием. Длительность диспансерного наблюдения и интенсивность терапии зависят от тяжести герпетической инфекции, условий жизни и труда больного. При ремиссии в течение 3 лет больных можно переводить в группу практически здоровых с осмотром дерматовенерологом и другими специалистами по показаниям 1-2 раза в год. Все женщины с герпетическим цервицитом в период контрольного наблюдения не реже 2 раз в год должны проходить осмотр гинеколога с цитологическим исследованием на атипические клетки для раннего выявления злокачественных новообразований. Критерием излеченности является отсутствие герпетических высыпаний в течение 5 лет.

Кондиломатоз

Проводят диспансерное наблюдение, обращая внимание на общее самочувствие больного, реакцию на лечение в очагах поражения и динамику регресса остроконечных кондилом, при необходимомости меняя препарат или метод лечения, или присоединяя щадящую снижающую явления раздражения терапию, то есть в каждом конкретном случае к лечению подходят индивидуально. Первый осмотр дерматовенеролога проводят через 1 мес. после окончания лечения не менее 2 раз в год, другими специалистами – по показаниям. При диспансерном наблюдении необходимо обращать внимание на предупреждение рецидивов заболеваний и не пропустить опухолевой трансформации кондилом. Срок наблюдения при отсутствии рецидивов не менее 1 года. Критерием излеченности является отсутствие кондиломатозных разрастаний в течение 1 года.

Глава 19. Скрининговые тесты при ЗППП

Вопросы профилактического обследования на ЗППП перед лицом роста инфекций, особенное ВИЧ, стали приоритетной проблемой в странах ВОЗ, где получили широкое распространение массовые скрининги популяции.

Программа профилактики распространения сифилиса в странах ВОЗ наряду с различными методами нотификации половых партнеров, противовенерической информацией, предусматривает широкий серологический скрининг с целью фиксирования первичного, вторичного и скрытого сифилиса, давая возможность выявления эпидемиологической цепочки.

В США скрининг означает добровольное тестирование большой части популяции, где инфекция в основном бессимптомна и выявление которой играет важную роль в контроле ЗППП. Скрининг также может быть обязательным, например, в некоторых штатах США обязательный скрининг практикуется у доноров крови и у лиц, заключающих брачный контракт.

Для правильного выбора теста для скрининга необходимо знание распространенности инфекционной болезни, которую предполагается выявить.

Скрининг сифилиса становится частью общего медицинского обследования, приобретая особое значение для исследования лиц из групп высокого риска, а также рутинным методом обследования больных в стационарах, по крайней мере в зонах повышенной заболеваемости.

В странах ВОЗ скрининговым обследованиям могут быть подвергнуты: лица, предлагающие сексуальные услуги за деньги или наркотики и их половые партнеры, женщины с высоким риском ВИЧ-инфекции, использующие наркотики внутривенно в настоящем и прошлом, предлагающие сексуальные услуги за деньги или наркотики, или имеющие таковых половых партнеров, сексуально активные женщины, имеющие нескольких половых партнеров в течение года, и их половые партнеры с многочисленными сексуальными контактами, сексуально активные женщины с множественными факторами риска, включая ЗППП в анамнезе, не использующие барьерные методы контрацепции, с эктопией шейки матки; мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами, использующие наркотики внутривенно, предлагающие сексуальные услуги за деньги или наркотики, или имеющие таковых половых партнеров в настоящем и прошлом, бисексуалов или ВИЧ-инфицированные; младенцы, рожденные от женщин с высоким риском ВИЧ-инфекции, но не обследованные на ВИЧ; реципиенты крови, включая пациентов с гемодиализом; лица, проживающие, работающие в регионах, где ВИЧ и другие ЗППП эндемичны (врачи должны принимать во внимание эпидемиологическую обстановку в данной местности).

В ряде стран высказывается требование о необходимости обязательного серологического обследования иммигрантов, вступающих в брак и беременных перед родами.

ВОЗ рекомендовал список лечебных учреждений, в которых возможно выявление хламидийных инфекций: клиники ЗППП, гинекологические клиники, урологические клиники, Центры здоровья для молодежи, студенческие поликлиники, центры планирования семьи, наркологические центры, центры по ведению беременных, ревматологические клиники, школьные медицинские центры, тюрьмы, центры реабилитации для наркоманов, центры временного заключения, колонии. Обследуются популяции с высоким уровнем заболеваемости, с повышенным риском ЗППП. Особое внимание уделяется выявлению наиболее активных переносчиков возбудителей инфекций.

С экономической точки зрения скрининговая программа, хотя и дорогостоящая, но вполне оправдывает затраченные на нее средства. Ради нее целесообразно отказаться от других затрат. Об экономичности серологических скринингов свидетельствуют данные А Люгера (1985): в США расходы на исследование одной сыворотки составляют 0,66 долл., а на АМНА-ТР – 1,2 долл. В то же время стационарное лечение больных психическими заболеваниями сифилитического происхождения обходится США в 41 млн. долларов.

В зонах высокого распространения сифилиса и других ЗППП, широко практикуется скрининг генитальной инфекции как основное средство антенатальной профилактики ЗППП. Имеется положительный опыт использования автоматизированной системы для профилактических осмотров населения – АСПОН, разработанный в ЦНИКВИ и ММА им. И.М. Сеченова; достаточно перспективны – для постановки предварительного диагноза хламидиоза метод скрининговой оценки наличия хламидий, основанный на принципе иммунохроматографии. Перспективной для реализации скрининговых программ по ЗППП явилась реакция амплификации ДНК (ПЦР).

Положительный результат скринингового теста не всегда указывает на присутствие микроорганизма или на наличие заболевания, следовательно может потребоваться дальнейшее тестирование. Наоборот, отрицательный результат может указывать на отсутствие у пациента заболевания или тестируемого микроорганизма. Сомнения относительно ложноотрицательных результатов могут быть разрешены с использованием дополнительных методик.

Для уменьшения стоимости скрининга в некоторых ситуациях рекомендуется использование таких недорогих, неспецифических доскрининговых тестов, как тест на эстеразу лейкоцитов в моче. Анализ мочи оказывается более эффективным, чем определение лейкоцитов в окрашенных мазках выделений из уретры с целью прогнозирования хламидийной инфекции. Коммерческий тест (Дипстик), представляющий собой колорометрическое определение, позволяет выявить эстеразу, продуцируемую полиморфноядерными лейкоцитами. Этот тест используется в скрининговом алгоритме для предварительного отбора образцов мочи у сексуально активных мужчин с целью последующего тестирования на хламидию.

Алгоритмы, используемые при различных клинических синдромах, помогают в выборе скрининговых тестов. Как правило, наличие различных общих синдромов и осложнений дает указание к идентификации возбудителей ЗППП. Например, у сексуально активных небеременных взрослых женщин с весьма типичными для генитального герпеса симптомами может и не быть культурального подтверждения наличия вируса простого герпеса. Напротив, при обследовании ребенка с генитальными пузырьками или язвами диагноз генитального герпеса может иметь серьезные медико-социальные последствия. В этом случае абсолютно необходима диагностика, подтвержденная выделением культуры, равно как и исключение другими подтверждающими ЗППП тестами (СДС, 1993, США).

Ускоренные тесты выполняются при тестировании на сифилис, гонорею, хламидиоз, бактериальный вагиноз, трихомониаз, генитальный герпес и др.

Легко воспроизводим для массовых скринингов серологический тест ВДРЛ, как признано экспертами ВОЗ, более удобный для этой цели, чем сложная для выполнения реакция ФТА– абс. В то же время последняя является наиболее надежной для массового скрининга. За рубежом зачастую применяется и реакция АМНА-ТР. По данным А.Люгера, автоматизированный тест гемагглютинации, поставленный с 330 000 сыворотками дал ложноположнтельные результаты только в 0,07%, а ложноотрицательные – в 0,008% случаев. Для интенсификации скрининга предпочтительно применять реакцию АМНА-ТР в сочетании с ВДРЛ.

Целесообразно лабораторные технологии размещать так, чтобы они могли быть своевременно передислоцированы в регионы с максимальной заболеваемостью (места проживания переселенцев, концентрации асоциальных лиц и т.п.). В зонах высокого распространения сифилиса широко практикуется скрининг ЗППП, как основное средство их антенатальной профилактики. Всех беременных в регионах с повышенной распространенностью ВИЧ-инфекции тестируют на ВИЧ, вирусы гепатита А, В, сифилис (RPR, ВДРЛ), хламидии, бактериальный вагиноз.

Актуальна проблема создания и контроля скрининговых бесприборных методов диагностики ЗППП, базирующихся на иммуно-фильтрационных, иммунохроматических, ферментспецифических методах исследования. В ЦНИКВИ исследованы аналитические характеристики и проведены расширенные клинические испытания тест-наборов для диагностики хламидиоза, гонореи и т.п. Тест-системы нового поколения отвечают всем требованиям экспресс-тестов.

Для массовых скрининговых обследований предпочтительно использовать иммуноферментный метод. ИФА, будучи специфической реакцией, может быть использована как скрининг-тест, благодаря возможности автоматизации постановки и учета результатов реакции.

При исследованиях на ЗППП очень важен скрининг на рак шейки матки в объеме рутинных клинических обследований у женщин. Скрининговый тест проводится по методу Папаниколаудля выявления инвазивного рака шейки матки, плоскоклеточного интраэ-пителиального поражения и предракового поражения шейки матки.

Особенности обследования женщин на ЗППП в кабинетах анонимного обследования

В целом по России (по данным 1995 г.) через кабинеты анонимной диагностики выявлено 20% больных гонореей, 20% больных сифилисом от общего числа зарегистрированных больных соответствующими заболеваниями. Работа в кабинете анонимного обследования (КАО) требует от врача особого умения и усилий в налаживании контакта с больными; в противном случае эпидемиологическая часть работы может быть выполнена не в полном объеме, что способствует дальнейшему распространения инфекции. Особенности приема в кабинетах анонимного обследования таковы, что требуют проведения незамедлительного и максимального объема, целенаправленной диагностической, лечебной и эпидемиологической работы в максимально короткие сроки, т. к. больной в дальнейшем может просто не явиться на повторный прием.

Опыт обследования контингентов анонимной диагностики и лечения (Кубанова А.А., Аковбян В.А., 1998) показал, что у 85% женщин, обращающихся за анонимной венерологической помощью, выявляются инфекционные урогенитальные заболевания (гонорея – 18%, микстинфекционные заболевания – 67%).

При сравнительном анализе причин обращения женщин к анонимному или общепринятому диспансерному методам установлено, что в анонимные кабинеты в 2,5 раза чаще обращаются пациентки с субъективными проявлениями заболевания и половые партнеры мужчин больных гонореей. В то же время женщины, являющиеся источниками гонорейной инфекции, анонимно обследуются в 2-3 раза реже. В связи с особенностями контингента женщин, обращающихся за анонимной венерологической помощью, у 2/3 пациенток диагностируется свежая форма гонореи, в то время как при традиционном диспансерном обследовании у 2/3 пациенток выявляется хроническая гонорейная инфекция.

Анализ результатов анонимного клинико-микробиологического обследования женщин показал, что у 77% из них гонорея протекает в ассоциации с другими урогенитальными инфекциями: бактериальным вагинозом – у 48%, уреаплазмозом – у 35%; хламидиозом – у 23%, трихомониазом – у 13%, остроконечными кондиломами – у 6%, генитальным кандидозом – у 4%, генитальным герпесом – у 1,5%. Одновременное бактериоскопическое и бактериологическое исследование позволяет выявить гонококк в клиническом материале из уретры у 64% женщин, канала шейки матки – у 52%, влагалища и прямой кишки – у 30%.

Для повышения эффективности обследования в КАО целесообразно применять параллельно бактериоскопические и культураль-ные методы исследования клинического материала из всех возможных очагов инфекции. С учетом анонимности получаемых сведений необходимо выяснить сексуальный анамнез женщин, обращающихся в КАО, и убедить пациентку в необходимости обследования и лечения ее половых партнеров. Назначение этиотропного лечения следует осуществлять с учетом вышеизложенных данных, свидетельствующих о более частом выявлении в КАО микстинфекций и у 40% – с негонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовых органов.

При лечении больных инфекциями, передаваемыми половым путем, в анонимном кабинете назначение лечения их половым партнерам должно базироваться на результатах клинико-микробиологического обследования последних. При невозможности их обследовал ния в анонимном кабинете следует рекомендовать обращение в КВД, к гинекологу, урологу.

В целом, существование структуры КАО в составе кожно-венерологического учреждения расширяет права и возможности больных, уменьшает отток в частнопрактикующий сектор имущих пациентов, способствуя оптимизации их квалифицированного обследования и лечения.

Профилактические мероприятия у беременных женщин

Внугриматочная или перинатальная передача возбудителей ЗППП может привести к гибели или тяжелой патологии плода. Приводим рекомендации Центров по контролю и предупреждению заболеваний – СДС Министерства здравоохранения США (Атланта) для профилактики ЗППП у беременных. Беременных женщин и их половых партнеров консультируют о ЗППП и возможности для развития инфекции у новорожденного. Рекомендованные скрининговые тесты включают:

1. Серологический тест на сифилис – быстрый плазмореагино-вый тест RPR в популяциях, где нет возможности для полноценного пренатального наблюдения. Для пациенток из групп высокого риска скрининг повторяется в III триместре и перед родами. Ни один новорожденный не может быть выписан из больницы, если серологическое исследование на сифилис не проводилось у матери хотя бы один раз во время беременности и желательно еще раз к моменту родов. Все женщины, у которых произошли роды мертвым плодом, должны быть обследованы на сифилис.

2. Серологический тест на поверхностный антиген (HBsAg) вируса гепатита В проводится всем беременным женщинам при их первом посещении во время беременности. Женщинам с отрицательным результатом теста, но подверженным высокому риску инфицирования вирусом гепатита (наркоманы, употребляющие внут-ривенно наркотики, пациентки с ЗППП) проводят повторное исследование на вирус гепатита В в поздние сроки беременности.

3. Тест на нейссерию проводится при первом посещении во время беременности женщинам из групп риска, или женщинам, проживающим в регионах с высоким превалированием гонорейной инфекции. Повторный тест проводится в III триместре женщинам, продолжающим подвергаться риску.

4. Тест на хламидии проводится в III триместре беременности женщинам с повышенным риском заболевания (моложе 25 лет, имеющие нового или более одного полового партнера) с целью предотвратить послеродовые осложнения у матери и хламидийную инфекцию у младенца. Если скрининг проводится только в I триместре беременности, то в течение длительного дородового периода может произойти новое заражение.

5. Всем беременным женщинам при их первом посещении врача предлагается тестирование на ВИЧ-инфекцию.

6. Обследование на бактериальный вагиноз может быть проведено у беременных женщин без клинических симптомов с высоким риском преждевременных родов, имеющих в анамнезе преждевременные роды, в начале II триместра беременности.

7. Цитологической исследование мазка по Папаниколау рекомендуется проводить при первом посещении по поводу беременности.

8. Сведения о беременных женщинах, у которых выявлен вирус гепатита В, передаются в местные органы здравоохранения, новорожденным проводятся профилактические мероприятия. Лиц, бывших в тесном половом и бытовом контакте с вирус В-положительной женщиной, следует вакцинировать.

9. Женщинам с рецидивирующим герпесом в анамнезе при отсутствии поражений в III триместре беременности не показаны рутинные культуральные исследования на ВПГ. Однако выделение вируса простого герпеса от таких женщин во время родов может предсказать тактику ведения новорожденного. Профилактическое кесарево сечение не показано женщинам без активных генитальных поражений во время родов.

Особенности профилактических мероприятий у подростков

Согласно данным Ассоциации по борьбе с заболеваниями, передаваемыми половым путем, САНАМ, 1998, MMWR, уровень заболеваемости ЗППП в США самый высокий среди подростков, у которых имеется наибольшая распространенность гонореи. Поданным СДС, 9% подростков, заболевших гепатитом В, или указывали на половые контакты с лицами, имевшими хроническую инфекцию, либо имели многочисленных половых партнеров, или отмечали преимущественно гомосексуальные контакты. В порядке осуществления национальной стратегии прекращения распространения вирусного гепатита В рекомендовано вакцинировать всех подростков вакциной против гепатита В. В группу подростков с наиболее высоким риском заражения ЗППП включают юношей-гомосексуалов, сексуально активных гетеросексуалов, наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно. Особенно подвержены инфицированию сексуально активные подростки моложе 15 лет.

Высокий риск заражения ЗППП у подростков обусловлен тем, что они часто имеют незащищенные половые контакты, биологически более восприимчивы к инфицированию и находят множество препятствий для обращения за медицинской помощью. СДС обращает внимание на факторы риска ЗППП, общий недостаток знаний и понимания последствий ЗППП подростками и важность формирование у молодых людей здорового сексуального поведения и предотвращения поведенческих установок, подрывающих сексуальное здоровье. Все подростки в США имеют право согласия на конфиденциальную диагностику и лечение ЗППП. Медицинская помощь в этих случаях предоставляется без согласия родителей или даже без их уведомления. В некоторых штатах США не требуется согласия родителей для вакцинации, как и для лечения по поводу ЗППП. В большинстве штатов подростки могут дать согласие на тестирование по поводу ВИЧ. Максимальное значение при консультировании подростков придается конфиденциальности и доброжелательности, обращается особое внимание на факторы риска – беспорядочную половую жизнь и употребление наркотиков.

Глава 20. Медицинская статистика в кожно-венерологических учреждениях

Своевременная высококачественная статистическая информация лежит в основе организационных форм управления учреждениями здравоохранения. Повышение качества дерматовенерологической службы неразрывно связано с совершенствованием методических основ медицинской статистики, играющей важную роль при анализе заболеваемости венерическими и другими болезнями, передаваемыми половым путем, а также в планировании и прогнозировании деятельности дерматовенерологических учреждений. Кожно-венерологический диспансер несет ответственность за достоверность статистических данных, представляемых государственным органам.

Результаты статистического наблюдения представляются в действующих формах официальной статистики. Систематический контроль за полнотой и качеством первичного учетного документа (медицинская карта амбулаторного больного, больничные листы и т.д.) способствует объективности отчетов и их использованию в оценке эффективности работы дерматовенерологического учреждения,

Для характеристики частоты венерических и других заболеваний, передаваемых преимущественно половым путем, используется интенсивный показатель заболеваемости. Этот коэффициент (уровень, распространенность) рассчитывается по формуле:

Число зарегистрированных больных /Средняя численность населения х 100000 (10 000).

Он позволяет проводить сравнение изучаемых величин заболеваемости в динамике и давать оценку их изменений. Статистика заболеваемости населения включает данные о числе и характере зарегистрированных заболеваний, о численности больных среди населения в целом или в отдельных возрастных, половых, профессиональных группах. Эти данные необходимы для оперативного руководства деятельностью дерматовенерологической службы, выявления комплекса факторов риска, способствующих распространению ЗППП, планирования объема профилактических медицинских осмотров, определения контингента для диспансерного наблюдения, госпитализации, целенаправленного проведения противовенерической пропаганды, текущего и перспективного планирования сети дерматовенерологической службы, кадров и т.д.

При учете заболеваемости пользуются Международной классификацией болезней Х пересмотра (Женева, 1995).

Основными статистическими учетными формами первичной медицинской документации, используемыми в кожно-венерологических учреждениях, являются медицинская карта больного венерическими заболеваниями – форма № 065/у; извещение о больном с впервые в жизни установленном диагнозом активного туберкулеза, венерической болезни, трихофитии, микроспории, фавуса, чесотки и др. – форма № 089/у; предупреждение лицу, заболевшему венерической болезнью, медицинская карта стационарного больного – форма № 003/у, статистическая карта выбывшего из стационара – форма № 066/у, контрольная карта диспансерного наблюдения – форма № 030/у и др.

Общая характеристика заболеваемости дается в разрезе нозологических форм с расчетом показателей структуры и частоты заболеваемости на 100 тыс. населения в сравнении с предыдущими годами. Большое значение придается территориальному распространению венерических и других болезней, передаваемых половым путем, с использованием картографического метода. При сопоставлении показателей заболеваемости должна проводиться стандартизация, так как уровень заболеваемости определяется рядом факторов (полнота и качество учета, возрастно-половой состав населения, социальный состав). Широкое применение методов медицинской статистики в оперативной, плановой работе дерматовенерологических учреждений способствует повышению качества лечебно-профилактических противовенерических мероприятий.

Математическое моделирование

Математико-статистическое исследование с целью выявления существующих закономерностей приобретает все большее значение для оперативного слежения заболеваемости с целью оценки интенсивности эпидемического процесса, особенности течения его, анализа эффективности принятых мер и их обоснования. Математическая модель может способствовать совершенствованию методов анализа и управления процессами борьбы с сифилисом и другими ЗППП, улучшению понимания механизмов воспроизводства заболеваемости, научно обоснованному предсказанию последствий управленческих воздействий системы здравоохранения. Для надежного прогнозирования заболеваемости О.Т.Тесалова и др. (1983) предложили многофакторную модель динамики заболеваемости сифилисом в виде системы математических уравнений, описывающей особенности развития эпидемического процесса среди населения с учетом деятельности органов здравоохранения и динамики переходов между здоровым и пораженным инфекцией населением, в основу модели было положено уравнение балансового типа, описывающее динамику численности больного населения в регионе:

Xt+1 = Xt + Et – Wt – UtVt,

где Xt – количество невыявленных больных в момент t; Et – численность вновь заболевших во временном интервале (t, t+1); Wt – численность самостоятельно обратившихся в интервале t, t+1; Vt – численность больных, выявленных органами здравоохранения в процессе профилактических осмотров (зависит от общего числа больных и доли подвергаемых профилактическим осмотрам); Vt – численность активно выявленных больных.

Уравнение представляет собой формализированное описание процессов «убыли» и «прибыли» больных: число больных среди населения в дискретный период времени (t+1) равно числу больных в предыдущий период плюс число вновь воспроизведенных больных, минус число больных, выявленных при проведении профилактических осмотров, минус число больных, выявленных при обследовании контактных лиц. На основании этого строилась система уравнений, описывающих динамику эпидемического процесса распространения сифилиса. При решении задачи оптимизации параметра модели по данным статистики использовался алгоритм координантного спуска (последовательное определение коэффициента модели, программно реализованный на языке Фортран IV).

Результаты проверки модели на статистических массивах позволили рекомендовать ее использование при проигрывании динамики заболеваемости сифилисом и с ее учетом разрабатывать альтернативные многофакторные прогнозы в соответствии с такими факторами, как обеспеченность ресурсами здравоохранения (число врачей, коек, объем использования лабораторной диагностики). При анализе напряженности эпидемической ситуации в регионе может определяться негативная тенденция в виде увеличения числа больных латентным сифилисом, поздним сифилисом, в этих случаях коэффициент воспроизводство больных превышает сумму коэффициентов выявления и обращаемости. Установление уровня воспроизводства заболеваемости в каждом регионе способствует совершенствованию методов анализа у управления процессов борьбы с сифилисом.

В целях оперативной сигнализации о выявленных больных ЗППП, и организации борьбы с этими болезнями осуществляется специальный их учет. Каждое новое заболевание рассматривается как впервые в жизни диагностированное и подлежит учету – на извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом (форма № 089/у), где указывается подробный диагноз заболевания.

Инструкция по составлению «Сведений о больных заболеваниями, передаваемыми преимущественно половым путем, грибковыми кожными болезнями и чесоткой».

Отчетная форма № 34 (Утверждена постановлением Госкомстата России от 25.07.96 Ns 82)

Сведения по форме № 34 составляются кожно-венерологически-ми диспансерами, научно-исследовательскими кожно-венерологическими институтами, имеющими консультативно-диагностические отделения, женскими консультациями, акушерско-гинекологическими, урологическими отделениями (кабинетами), и другими учреждениями здравоохранения системы Минздрава России и других министерств и ведомств, осуществляющих лечение и наблюдение больных ЗППП, грибковыми кожными заболеваниями и чесоткой, а также частнопрактикующими врачами, имеющими лицензию, которые в процессе своей деятельности ведут наблюдение и лечение этих больных.

Районные кожно-венерологические диспансеры, городские диспансеры, на которые возложены функции районных, районные больницы сельских районов, на которые возложены функции диспансеров включают в отчет сведения о больных, находящихся под их непосредственным наблюдением, а также о всех больных, лечившихся по поводу этих заболеваний, в районных и участковых больницах (амбулаториях), на фельдшерско-акушерских пунктах, то есть о всех больных, лечение которых осуществляется на уровне района.

Учреждения, имеющие в своем составе женские консультации, кожно-венерологические, акушерско-гинекологические, урологические кабинеты, составляют один отчет по форме № 34, включая в него сведения о больных, наблюдаемых дерматовенерологами, акушерами-гинекологами и урологами.

В отчет включаются сведения о всех больных, лечившихся и наблюдавшихся в лечебно-профилактических учреждениях системы Минздрава, сведения о больных других ведомств включаются в случае отсутствия там специалистов данного профиля, сведения о больных, обратившихся за консультацией, но состоящих под диспансерным наблюдением в других лечебно-профилактических учреждениях включаются в отчет того учреждения, которое осуществляет лечение и наблюдение за больным.

Участковые врачи при сдаче годового отчета должны представлять районным диспансерам (кабинетам, отделениям) контрольные карты диспансерного наблюдения (ф. 030/у) за больными, находящимися под их наблюдением, для сверки с районной картотекой и пополнения ее недостающими сведениями о больных.

Отчет о контингентах, непосредственно обслуживаемых учреждением, составляется по данным «Медицинской карты больного венерическим заболеванием» – ф. 065/у, «Медицинской „карты больного грибковым заболеванием“ – ф. 065-1/у, о контингентах, лечащихся в других учреждениях района – по „Контрольным картам диспансерного наблюдения“ – ф. 030/у.

Перед составлением отчета необходимо проверить качество и полноту заполнения контрольных карт на больных, находящихся под наблюдением в течение года. В том числе и на больных, снятых с учета по любым причинам (выехавших, умерших, излеченных и т.д.), исключить дублирующие экземпляры.

Заполнение формы.

Таблица 2100 «Контингенты больных данного учреждения». В таблице представлены сведения о числе всех больных, состоящих и взятых на учет данным учреждением.

В графы с 4-й по 6-ю «Всего взято на учет в отчетном году» включаются по всем строкам сведения о числе всех больных, взятых на учет в отчетном году: в графе 4 – с впервые в жизни установленным диагнозом всего» – показывается число всех больных, взятых на учет в отчетном году с вновь выявленным заболеванием. В графу 5 – «В том числе в кабинете анонимного обследования» из графы 4 выделяются сведения о числе больных с впервые в жизни установленным диагнозом, выявленных в кабинете анонимного обследования.

Примечание: В строке 1 графы 4 показывается число больных всеми формами сифилиса, взятых на учет в отчетном году. Со 2-й по 5-ю строки в том числе выделяются сведения о больных со свежими формами сифилиса, вторичным рецидивным и ранним скрытым.

В случае, когда больной сифилисом, состоящий на учете, вновь заражается сифилисом (то есть в случае реинфекции) он показывается в 4-й графе таблицы 2100, как больной с впервые в жизни установленным диагнозом. Для избежания дублирования этого больного необходимо снять с учета и заполнить на него извещение (ф. 089/у-93).

В графе 6 представлены сведения о числе больных, взятых на учет в данном отчетном году, ранее состоявших под наблюдением данного или других учреждений (это оторвавшиеся от диспансера и вновь привлеченные к лечению, переведенные из других учреждений, переехавшие из других территорий).

В строках со 2-й по 5-ю этой графы показываются только те лица, которые в момент передачи и постановки их на учет имели проявления заразного сифилиса.

Пример: больной сифилисом, освободившийся из СИЗО (окончивший воинскую службу и т.д.), но неуспевший пролечиться до освобождения (окончания воинской службы и т.д.) и при постановке на учет, имеющий проявления заразного сифилиса, должен быть показан как по стр. 1, так и по строке, соответствующей той форме сифилиса, которая была ему диагностирована, т.е. в строках со 2-й по 5-ю соответственно.

В графе 7 «Состоит больных на конец года» показывается весь контингент больных, состоящих на учете на 31 декабря отчетного года. В строках 2, 3, 4, 5 этой графы должны быть показаны только те больные (с соответствующей формой сифилиса), которые взяты на учет и лечение в конце ноября или в декабре, т.е. которые на момент составления отчета имели проявления активного сифилиса, поэтому данные строки 1-й графы 7 должны быть больше суммы строк со 2-й по 5-ю.

Правильность заполнения 1-й строки этой графы можно проверить следующим образом: если к числу больных, состоявших на учете на конец предыдущего года (гр. 7 стр. 1), прибавить число вновь взятых на учет больных (гр. 4 стр. 1 + гр. 6 стр.1) отчетного года. Вычесть число снятых больных в отчетном году (подтабличная строка 2102, пункт 1 – «снято с учета в отчетном году больных сифилисом», то полученное число должно быть равно числу больных, показанных в строке 1-й графы 7 «состоит больных на конец отчетного года».

В подтабличной строке – код 2101 «Из числа больных, взятых на учет с впервые в жизни установленным диагнозом сифилиса» (из строки 1, графы 4, таб. 2100) показывается число больных врожденным сифилисом в п.п. 1 – 3; прочими формами (сифилис сердечно-сосудистой и нервной системы) – п. 4; поздним скрытым с симптомами – п. 5; скрытым неуточненным – п. 6.

Примечание: Сумма строк со 2-й по 5-ю по графе 4-й таблицы 2100 плюс сумма пунктов с 1 по 6 подтабличной строки 2101 – должна быть равна числу, показанному в графе 4-й строки 1-й таб. 2100.

• в пунктах 7 и 8 подтабличной строки 2101 из числа состоящих на конец отчетного года (графа 7 таблицы 2100), выделяется число сельских жителей больных: сифилисом (из строки 1) и гонореей (из строки 5) соответственно.

• в пункте 9 из числа больных, взятых на учет с впервые в жизни установленным диагнозом гонореи (стр. 6 и 7), выделяется число женщин, больных гонореей и в пункте 10 – в том числе хронической;

• в пунктах с 11 по 13 показываются привлеченные к лечению, из числа выявленных в кабинетах анонимного обследования (гр. 5 таблицы 2100) больные: сифилисом – в пункте 1, гонореей – в пункте 12, хламидиозом – в пункте 13. В подтабличной строке 2102 «Снято с учета в отчетном году больных» показываются «больные сифилисом всего» – п.1. В том числе: «по окончании лечения и наблюдения» – п.2, «неразысканные» – п.З, «переведенные под наблюдение в другие учреждения» – п.4, «умершие» – п.5.

ПРИМЕЧАНИЕ:

1. Неразысканными (пункт 3) считать тех больных, розыски которых в течение года были безрезультатными.

2. В пункт 4 – «переведено под наблюдение в другие учреждения» следует включать только сведения о тех больных, на которых имеется официальное подтверждение о взятии их на учет другими учреждениями.

Правильность заполнения 1-й строки 7-й графы таблицы 2100 можно проверить следующим образом: если к числу больных, состоявших на учете на конец предыдущего года (гр. 7, стр. 1), прибавить число вновь взятых на учет больных (гр. 4 стр. 1 + гр. 6 стр. 1) – отчетного года, вычесть число снятых больных в отчетном году (подтабличная строка 2102 пункт 1 «снято с учета в отчетном году больных сифилисом»), то полученное число должно быть равно числу больных, показанных в строке 1-й графы 7 «состоит больных на конец отчетного года».

Таблица 2200 «Выявлено больных активно при всех видах профилактических медицинских осмотров».

В данной таблице расшифровываются пути активного выявления больных ЗППП, кожными грибковыми заболеваниями и чесоткой, впервые взятых на учет данным учреждением (из гр.4 таб. 2100):

В графе 3 – «Из числа контактов всего» показывается число больных, выявленных активно при обследовании лиц, находившихся в контакте с больными. Здесь показываются как больные, выявленные из числа контактов контингента, обслуживаемого данным учреждением, так и выявленные из контактов по поручениям других учреждений (других территорий).

В графе 4 – «В том числе в кабинете анонимного обследования» – показывается число больных, выявленных из контактов при обследовании в кабинете анонимного обследования, которое не должно превышать число больных, зарегистрированных в анонимных кабинетах таблицы 2100 гр. 5.

В графах 5—9 «Выявлено специалистами разных профилей» – показывается:

• в графе 5-й – число больных, выявленных в поликлиниках и стационарах акушерами-гинекологами,

• в графе 6-й – урологами.

• в графе 7 показывается число больных, выявленных в стационарах всех профилей всеми специалистами кроме акушер-гинекологов и урологов, в том числе больные, выявленные на дерматовенерологических койках (кроме больных госпитализированных по поводу заболеваний, передающихся преимущественно половым путем).

• в графе 8 показывается число больных, выявленных при обследовании доноров,

• в графе 9 при периодических осмотрах декретированных контингентов;

В графе 10 «При прочих профосмотрах» – показывается число активно выявленных больных при осмотрах поступающих на работу, на различные предприятия, обследовании при оформлении в дом ребенка, интернат, в военкомате, СИЗО, при обращении больных к врачам различных специальностей по поводу интеркуррентных заболеваний, при контроле излеченности сифилиса и гонореи.

ПРИМЕЧАНИЕ: В строке 1 таблицы 2200 по всем графам показывается число больных всеми формами сифилиса, а в строках со 2 по 4 – только свежие формы, II рецидивный и ранний скрытый, поэтому между строкой 1-й и суммой строк 2,3,4 может быть разница за счет прочих форм сифилиса, не перечисленных в таблице.

В подтабличной строке 2201 из числа больных сифилисом, выявленных акушерами-гинекологами (графа 5) показывается число выявленных с помощью РВ беременных, включая обследованных для прерывания беременности.

Таблица 2300 «Обследование членов семей и контактов заболевших, взятых на учет данным учреждением».

В таблице представлены сведения о проделанной работе по обследованию членов семей и контактов заболевших, как данным учреждением, так и другими учреждениями по поручениям этого учреждения.

В графу 3 «Обследовано/Всего» включаются сведения о числе обследованных контактов больных, взятых на учет данным учреждением (таб.2100, гр.4). Это могут быть члены семьи заболевшего, его половые партнеры, в том числе и источники заражения и лица, находившиеся в тесном бытовом общении с больным, т.е. пользовавшиеся общими предметами индивидуального обихода (полотенцами, мочалками, посудой и т.д.).

Пример: При заболевании ребенка или сотрудника детского дошкольного учреждения сифилисом или гонореей в таблице показываются сведения об обследовании детей и сотрудников группы, находившейся в непосредственном контакте с больным.

В графу 5 «Выявлено больных и привлечено к лечению всего» включаются сведения о числе выявленных больных (из числа контактов), проживающих как на данной административной территории, так и иногородних, но бывших в контакте с больными, проживающими на данной территории, т.е. включаются больные, выявленные по поручению специалистов данного учреждения, но состоящие на учете по месту их выявления.

Примечание: Больные сифилисом, выявленные из числа обследованных контактов показываются по строкам таблицы, соответствующим диагнозу больного, послужившего источником заражения. В то же время в таблице 2200, графе 3 эти больные показываются по строке (со 2-й по 5-ю), соответствующей установленному им диагнозу.

При сопоставлении таблиц отчета необходимо помнить, что данные графы 3 таблицы 2200 и графы 5 таблицы 2300 не могут быть равны, т.к. помимо общего для обеих граф число лиц; выявленных данным учреждением из контактов своих больных – графа 3 таблицы 2200 содержит сведения о числе лиц. Выявленных по чужим поручениям и взятых но учет, но не отраженных в графах 5-6 таблицы 2300 . В тоже время графы 5 и 6 таблицы 2300 кроме числа лиц, выявленных данным учреждением из контактов своих больных, содержат сведения о числе больных, выявленных по поручениям данного учреждения другими учреждениями и в том числе на других территориях), но не взятых на учет данным учреждением.

Глава 21. Медико-информационные системы

Создание автоматизированных информационных систем на базе персональных компьютеров является одним из наиболее развивающихся направлений в здравоохранении. Эффективно использование высоких информационных технологий в системах оценки уровней заболеваемости и прогнозирования эпидемиологической ситуации, контроля медико-демографических процессов, экологического статуса и мониторинговых исследований состояния здоровья различных групп населения.

Разработанные концептуальные механизмы управления дермато-венерологической службой, основанные на принципах системного анализа и информационно-математическом моделировании обеспечивают принципиально новый подход к совершенствованию лечебно-профилактической деятельности. Созданный алгоритм формирования информационных баз данных по контингентам с ЗППП, обеспечивает непрерывный процесс мониторинговых уровней заболеваемости ЗППП, и контроль за своевременностью и эффективностью проведения лечебно-диагностических мероприятий.

Комплексный программный продукт «Автоматизированное рабочее место дерматовенеролога» («АРМ-дерматовенеролог») является составной частью медико-информационной системы «Кабинет анонимного обследования» (АИС-КАО) и предназначен для автоматизированного планирования и контроля прохождения диспансеризации, регистрации и ведения данных врачей и больных, находящихся на диспансерном учете (с полной гарантией анонимности пациента), установленных диагнозах, проведенном лечении и других лечебно-профилактических мероприятиях, осуществляемых в рамках дерматовенерологического учреждения. В основу деятельности такой системы положен принцип мониторинга с использованием информационно-поискового комплекса на базе персонального компьютера IBM PC AT/XT или совместимых с ним. Комплекс автоматизирует планирование и контроль прохождения диспансеризации, в хронологическом порядке накапливает сведения об установленных диагнозах, о проведенном лечении и других лечебно-профилактических мероприятиях, осуществляемых в рамках кожно-венерологического учреждения. Ориентированность полифункциональной компьютерной системы на сохранение и выдачу данных о профилактических осмотрах, выявление из числа обследованных лиц, нуждающихся в диспансерном наблюдении, контроль за пациентами с выявленными у них факторами риска или имеющими признаки предрасположенности к тому или иному заболеванию также являются необходимыми для данной системы. Вся информация о лицах обслуживаемого участка интегрируется на базе данных ЭВМ. Система позволяет планировать врачебную деятельность, оценивать качество работы каждого специалиста по своевременному выполнению графика обязательного медицинского осмотра, полноту охвата обследованием закрепленного контингента с использованием методов лабораторной диагностики, с помощью автоматического регистра, составляемого на выявленных больных, накапливать банк данных по каждому субъекту и обеспечивать слежение за лечением и дальнейшей его реабилитацией.

Компьютерная медико-информационная система контроля за уровнем болезней, передаваемых половым путем, «АМИС-МОНИ-ТОРИНГ» предназначена для автоматизированной регистрации, хранения, обработки информации по случаям заболеваемости сифилисом и гонореей на территории Российской Федерации, накопления, хранения и обработки оперативных данных, поступающих в виде экстренных извещений в территориальные органы Госкомсанэпиднадзора России и являющихся предметом статистического учета. Работая с медико-информационной системой, специалист имеет возможность вводить, просматривать, корректировать данные о заболеваемости ЗППП, производить структурный анализ уровней заболеваемости по каждой нозологической форме, получать и выводить на печатающее устройство информацию в графическом режиме.

Компьютерная программа «КАО-СТАТИСТ» позволяет в автоматическом режиме формировать оперативную и годовую статистическую отчетность, оценивать эффективность труда практического врача дерматовенеролога, обеспечивать оптимальный уровень сохранения статистической информации. С помощью встроенного генератора отчетности врач имеет возможность получать интересующую его информацию за любой период времени по различным выбранным критериям. Существующая система контекстной помощи позволяет медицинскому работнику в реальном масштабе времени осуществлять различные операции и создавать банк данных по дерматовенерологической заболеваемости, движению диспансерной группы, контингентам дерматовенерологического учреждения, источникам и контактам заболевшим.

Медико-информационная система обработки статистической информации «КАО-СТАТИСТ» в оперативном режиме представляет главным врачам диспансеров точную и своевременную информацию по заболеваемости ЗППП, движению и формированию контингента больных, их половых источников и контактов.

Применение автоматизированных медико-информационных систем в практике дерматовенеролога позволило улучшить качество лечебно-профилактической работы, освободило от рутинных, малопроизводительных операций при традиционных формах сбора и обработки информации. Показатели информационно-математической модели дерматовенерологической деятельности могут быть использованы при разработке принципов аккредитации и лицензирования дерматовенерологических учреждений, а также сертификации их руководителей, врачей и других сотрудников. Ее применение дает возможность перейти на качественно новый научно обоснованный уровень оперативного управления дерматовенерологической службой, в определенной мере ориентированной к новым экономическим отношениям в здравоохранении.

Эффективность использования ЭВМ в практической дерматовенерологии позволяет решать задачи обеспечения контроля за эффективностью и качеством диспансерного наблюдения за больными ЗППП, и контроля своевременности и качества проведения обязательных профилактических медицинских осмотров.

Рекомендуется применение электронно-вычислительной техники в деятельности кожно-венерологических учреждений, что является важным фактором повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий без привлечения дополнительных материальных ресурсов.

Достижения современной электроники, медицинской вычислительной техники открывают широкие возможности для создания специализированных комплексов для скрининг-диагностики. Интеграция автоматизированной скрининг-диагностики с автоматизированной статистической обработкой результатов является одним из перспективных путей успешного решения важнейшей задачи диспансеризации больных.

Заслуживает внимания централизация проведения массовых профилактических осмотров населения. Для этой цели создаются центры профилактических осмотров, оснащенные автоматизированными комплексами для многопрофильного обследования. При этом используются автоматизированные лабораторные тесты, скомпонованные со счетнорешающими автоматически считывающими устройствами, выдающими информацию, необходимую для научно-практических обобщений. Создана комплексная система с оптимальным способом регистрации и полностью автоматизированной обработки результатов исследования крови.

При создании в рамках реализации Закона Российской Федерации «О медицинском страховании граждан» программы аккредитации и лицензирования можно использовать медико-экономические показатели информационно-математической модели и разработанные с позиций системного подхода механизмы совершенствования дерматовенерологической службы.

В последнее время проводится комплекс работ по установке, адаптации и внедрению в лечебный процесс медицинских информационно-управляющих систем для нужд кожно-венерологических учреждений, производится обучение персонала КВД работе на автоматизированных рабочих местах.

Устанавливается автоматизированная информационно-управляющая система с приемом информации КВД о донорах крови с выявленными положительными реакциями на сифилис, пополнение баз данных единого центра станции переливания крови от кожно-венерологических диспансеров. В КВД устанавливается файл-сервер, хранящий базу данных о пациентах КВД г. Москвы, и коммуникационный сервер, связывающий файл-сервер с АРМами КВД на местах. Оперативный обмен информацией о лицах, больных сифилисом, и лицах, у которых выявлена положительная реакция на сифилис, между базой данных городского КВД и базой данных станции переливания крови проводится автоматически под контролем операторов. Дополнительно по модемной связи в городской КВД из СПК направляются сведения о донорах, сдавших кровь в серонегативном периоде сифилиса с указанием всех ЛПУ и переданных им компонентах, которые были получена от этих доноров в течение года до даты установления диагноза.

Для создания полномасштабной и многофункциональной системы наиболее рациональны:

1. Установка в КВД АРМ связи с СПК системы АИСТ для обмена информацией по заболеваниям сифилисом.

2. Прокладка сети и установка в кабинетах врачей КВД АРМ ВРАЧ-ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГ с функциями: поиск больного по фамилии, номеру карты больного, ввод паспортных данных (для анонимного лечения необязательно), состояние больного, назначенное лечение и т.п., эпикриз, заявки на лекарственные препараты, формирование необходимых отчетов и т.п.

3. Установка в КВД АРМ-РЕГИСТРАТУРА с функциями: поиск больного по фамилии, номеру, ввод паспортных данных, формирование необходимых отчетов.

4. Внедрение других АРМ АИС КВД.

Глава 22. Противовенерическая пропоганда

Профилактика ЗППП – сложная социальная и медико-биологическая проблема, в которой взаимоувязываются назревшие вопросы полового воспитания, морали, этики. Массовая противовенерическая пропаганда является составной частью комплекса мероприятий по борьбе с ЗППП. Санитарно-просветительная работа должна способствовать возможно раннему распознаванию болезни и своевременному, полноценному лечению. В содержании противове-нерической пропаганды подчеркивается, что основными факторами, способствующими возникновению венерических и других ЗППП, является половая распущенность, алкоголизм, наркомания, неиспользование средств индивидуальной профилактики, половые извращения, отсутствие настороженности относительно возможности заражения ЗППП и т.п.

Как показывают материалы ВОЗ, в ряде зарубежных стран из-за невежества в вопросах, касающихся венерических болезней, особенно среди молодежи, затрудняется борьба с ними. В докладе научной группы ВОЗ указывается, что санитарное просвещение должно быть интегральной частью в программе борьбы с венерическими заболеваниями.

Санитарно-просветительская пропаганда должна быть целенаправленной, соответствовать уровню достижений современной медицинской науки. Организационным ядром пропаганды является кожно-венерологический диспансер.

Не умаляя значения массовых каналов в профилактике ЗППП (кабельное телевидение, кино, радио, научно-популярная литература, плакаты) следует подчеркнуть, что всесторонняя гигиеническая подготовка населения, в первую очередь молодых людей, к ответственному поведению в интимных делах должна осуществляться путем дифференцированного и целенаправленного обучения с учетом особенности конкретной аудитории, в соответствии с полом, возрастом, уровнем культуры, ее интересами и гигиеническими потребностями.

Особое место в массовой противовенерической пропаганде занимают работа среди женщин, предусматривающая ознакомление их с мерами личной и общественной профилактики венерических болезней, разъяснение важности клинического и лабораторного обследования лиц, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы, и необходимость серологического обследования беременных женщин. В лекциях слушателей знакомят с сущностями и путями распространения ЗППП, их признаками и ответственностью за заражение, необходимостью своевременного выявления источников инфекции и обследования всех лиц, тесно контактирующих с больным, принципами лечения ЗППП. Им разъясняют потребность тщательного лечения, необходимость соблюдения установленного гигиенического режима, недопустимость половой жизни до полного излечения. Обращается внимание на трудности лечения в результате позднего обращения как при сифилисе, так и гонорее, в то время как раннее обращение за медицинской помощью, в пределах 2 час с момента подозрительной половой связи, как правило, предотвращает заражение. При этом обращается внимание на пункты неотложной противовенерической помощи с указанием адресов, сообщив, что обратившимся туда не требуется предъявлять документы и сообщать сведения, касающиеся их интимных отношений. Слушателям разъясняется, что венерические болезни, в том числе гонорея, хламидиоз, не говоря уже о ВИЧ-инфекции, являются очень серьезными заболеваниями, а самолечение их только удлиняет сроки лечения и наблюдения, что применение антибиотиков без назначения врача затягивает инкубационный период болезни и мешает ее своевременному выявлению.

Подчеркивают, что неполноценное, неаккуратное лечение может стать причиной рецидива болезни, ее осложнений с серьезными последствиями. Лекционный материал аргументрируется примерами из врачебной практики. Сообщается о важности общего обследования, проведения серологических реакций на сифилис, как стандартных, так и специфических. Разъясняют, что сифилис не наследственная болезнь и что причиной врожденного сифилиса является заболевание матери во время беременности или не до конца излеченный сифилис. Поэтому для предупреждения сифилиса у ребенка женщине, больной или болевшей сифилисом во время беременности, проводят профилактическое лечение. Женщины, находящиеся на лечении по поводу сифилиса, а также закончившие лечение в прошлом, обязаны сообщить о наступлении беременности врачу и получить курс профилактического лечения. Больных сифилисом предупреждают о запрещении сдачи крови для переливания ее другим лицам как во время лечения, так и после снятия с учета. Наконец, нужно в доступной, популярной форме разъяснить, что венерические болезни не оставляют иммунитета, а поэтому болеть сифилисом, гонореей и другими ЗППП, можно несколько раз, а иногда несколькими инфекциями сразу. При изложении клиники сифилиса и других венерических болезней основное внимание уделяется первым признакам этих заболеваний. Следует подчеркнуть, что сифилис может протекать бессимптомно или мало беспокоить больного. У женщин гонорея может протекать скрыто, так же как и другие ЗППП, а затем вызвать поражения внутренних органов. Поэтому женщины, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовых органов, должны углубленно обследоваться в женской консультации или кожно-венерологическом диспансере не только клинически, но и лабораторно для исключения венерической болезни.

Содержание санитарного просвещения в плане противовенерической пропаганды должно быть оптимистическим, не вызывающим ятрогении, и быть выдержанным в рамках врачебной этики и медицинской деонтологии. Высокое качество противовенерической пропаганды обеспечивает уровень осведомленности населения о ЗППП и их опасности, повышение сознательного отношения к своему здоровью и ответственности перед обществом, критическое отношение к своему поведению, знание мер личной и общественной профилактики.

Гармоничное развитие духовного богатства и физического совершенства человека должно стать одной из главных задач в деле воспитания подрастающего поколения. Главные цели нравственного воспитания – выработать активную жизненную позицию, сознательное отношение к общественному долгу, бережное, чуткое и внимательное отношение к женщине. Нравственно-половое воспитание подростков является одной из важных социально-гигиенических проблем.

Глава 23. Основные задачи полового воспитания в профилактике ЗППП

Проведенное O.K. Лосевой (ЦНИКВИ) междисциплинарное изучение системы факторов, обусловливающих формирование стереотипов сексуального поведения, связанных с риском заражения ЗППП, выявило индивидуально-психологические особенности подростков, заболевших венерической болезнью, показав возможности работы в направлении коррекции этих особенностей. Установленные эпидемиологические особенности и характеристики сексуального поведения заболевших могут быть использованы в практической эпидемиологической работе дерматовенерологов, занимающихся профилактикой ЗППП.

В качестве рекомендаций в построении программ полового воспитания и профилактики ЗППП, представляется наиболее важными следующие положения:

• просвещение родителей через школу, печать и средства массовой информации;

• внесение в программу старших классов полноценной информации о сексуальных отношениях, планировании семьи, контрацепции, беременности, родах, материнстве, отцовстве и профилактике ЗППП;

• индивидуальное консультирование психологами подростков, имеющих психосексуальные проблемы (в центрах здоровья, службе доверия) и психологическое тестирование школьников с целью выявления и коррекции личностных особенностей, способствующих формированию отклоняющегося сексуального поведения;

• систематические телевизионные циклы для обучения населения профилактике ЗППП;

• выпуск качественной литературы о ЗППП и их профилактике, регулярная публикация статистики этих болезней в массовой печати.

Как указывает O.K. Лосева, необходима модернизация существующей системы диспансерного учета больных венерическими болезнями, которая должна включать:

• обеспечение сохранения врачебной тайны путем адекватной организации работы кожно-венерологических диспансеров (кодирование пациентов в регистратуре диспансеров), а также законодательных гарантий (запрет на информирование о больном любых лиц или учреждений, кроме специализированных медицинских), введение уголовной ответственности за разглашение тайны больного венерической болезнью;

• формирование при обучении в медицинских институтах (академиях) и на курсах усовершенствования, последипломного обучения гуманного отношения к больным, воспитание навыков общения с больными, исключающего неуважение к личности и возможность унижения пациента;

• изучение социальных последствий применения статей уголовного кодекса, связанных с заведомым заражением венерическими болезнями и уклонением от лечения и диспансерного контроля, снятие с работников медицины несвойственных им репрессивных функций;

• организация при центрах здоровья, службе доверия и т.п. медицинских центров для помощи подросткам при возникновении проблем, связанных с сексуальными отношениями, подбор адекватных барьерных и др. контрацептивов и снабжение ими в доступной для них форме, ранняя диагностика беременности, родовспоможение, аборт, психологическая помощь пациентам, профилактика и лечение болезней, передаваемых половым путем; в практике подобных центров целесообразно снять требования об обязательном информировании родителей о случае ЗППП или медицинского акушерского вмешательства. Необходима квалифицированная помощь подросткам в сфере полового и общего воспитания.

Социальные и поведенческие характеристики лиц, заболевших болезнями, передаваемыми половым путем

Проведенные в ЦНИКВИ (Лосева O.K., 1996) социологические исследования позволили выявить основные закономерности формирования стереотипов сексуального поведения, связанного с риском заражения ЗППП, и разработать меры социальной профилактики этих болезней.

Изучение эпидемиологических цепочек выявило дисгармоничные семейные отношения заболевших сифилисом и круга контактных с ними лиц. Оно дало возможность оценить ту существенную роль в распространении сифилиса среди социально адаптированных лиц, которую играют их знакомые и супруги, как настоящие, так и бывшие. Показана высокая частота контактов мужчин с малознакомыми партнершами (40%). У женщин этот показатель в 2-3 раза ниже, однако и он достаточно высок, чтобы поддерживать высокий риск распространения инфекции в популяции. Достоверно чаще заболевали сифилисом мужчины, которые имели множественные добрачные связи и прекратили их со вступлением в брак. Среди заболевших чаше встречаются лица, не имеющие гармонических сексуальных отношений в браке, причем это в большей мере относится к женщинам. Наличие внебрачных связей отмечают 92,2% мужчин и 85,5% женщин. Вне брака значительно реже, чем в браке, применяются средства контрацепции. Анальный коитус практиковался чаще, чем в браке (8,5% против 3%), орогенитальные контакты: 24% против 11%. Более половины не состоящих в браке лиц имели половые связи с женатыми и замужними партнерами, причем в 5-10% случаев это приводило к разводу.

При изучении заболеваемости сифилисом подростков выявлен значительный ее рост с изменением структуры заболеваемости в сторону увеличения удельного веса вторичного рецидивного сифилиса. При этом заболеваемость девочек заметно превышала таковую у мальчиков. Отмечен низкий уровень использования подростками средств контрацепции, в частности презервативов, который вдвое ниже аналогичных показателей в развитых странах, что повышает риск инфицирования. Психологическое тестирование подростков выявило два типа личности, стратегия поведения которых определяла высокий риск заражения венерической болезнью. Первый из них условно обозначен как несостоявшийся лидер (экстраверт). Этот тип подростков прибегает к сексуальной раскованности как наиболее легкому достижению цели. Ранняя половая жизнь с ненадежными партнерами ведет к заражению венерической болезнью. Другой тип, названный «одиноким интравертом», руководствуется противоположной стратегией поведения, но ведущей к аналогичным результатам. Любое дружеское внимание расценивается таким человеком как знак доброжелательного участия, поэтому из благодарности он идет на любые уступки, включая половую близость. Представление о распределении семейных обязанностей у большинства девушек примитивное и искаженное, что подчеркивает острую необходимость подготовки молодежи к семейной жизни и браку, поскольку родительская семья не выполняет этой функции. Изучение информированности о заболеваниях, передаваемых половым путем, показало, что хотя эти болезни широко известны, информация является очень поверхностной и нередко искаженной. Сильна традиция морального осуждения заболевшего, взгляда на болезнь как на позорное клеймо.

При изучении группы подростков отмечена распространенность признаков «делинквентности» (курение, знакомство с наркотиками, употребление алкоголя, приводы в милицию, ранние сексуальные связи, подростковая беременность).

Профилактическая работа, направленная на изменение сексуального поведения с целью снижения риска инфицирования при сексуальных контактах, должна проводиться с учетом формирования стереотипов сексуального поведения.

Глава 24. Программы безопасного секса

С ростом опасности эпидемического распространения ЗППП, особенно ВИЧ-инфекции, усиливается роль средств их первичной профилактики. Приобретают особое значение мероприятия по созданию условий безопасного секса, пропаганды презервативов, влагалищных бактерицидных контрацептивов, плановая информация подростков о правилах пользования презервативами, способах контрацепции, дается оценка эффективности их с указанием, что нерегулярное, неправильное использование презервативов является фактором риска заражения ВИЧ-инфекцией и др. ЗППП. Проведенная широкомасштабная наглядная агитация по использованию презервативов в Швеции и др. была одной из причин сокращения заболеваемости хламидиозом и других ЗППП.

Мужские презервативы покрывают не всю поверхность, подвергающуюся опасности заражения, более эффективны для профилактики инфекций, передающихся при контактировании слизистых оболочек, чем в тех случаях, когда заражаются путем соприкосновения кожными поверхностями.

Презервативы относятся к предметам медицины, в США выпуск их находится под контролем пищевой и лекарственной администрации. Целость каждого латексного презерватива перед упаковкой исследуется с помощью электронных приборов. Неудачи при использовании презервативов не являются следствием его разрыва, а неправильного и непостоянного использования. Используется только новый презерватив, надеваемый в состоянии эрекции и перед любым генитальным контактом. Перед использованием презерватива убеждаются, что в концевой части его нет воздуха и имеется достаточное количество смазки (на водной основе). Нельзя использовать смазки на масляной основе (вазелин, массажные кремы, лосьоны, минеральные масла), так как они разрушают латекс. Целость презервативного латекса может разрушаться под воздействием губной помады при оральном половом контакте. После полового акта необходимо крепко держать презерватив у основания полового члена при его извлечении и снимать, пока половой член находится в состоянии эрекции. Нет данных, показывающих, что использование презервативов с аппликацией спермицидов более эффективно. Следовательно, может быть рекомендовано правильное использование презервативов без смазок, а также со спермицидными смазками или с введением спермицидов во влагалище (САНАМ, Венера-пресс, 1998. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. MMWR, 1998).

Влагалищные бактерицидные контрацептивы нашли применение для профилактики ЗППП главным образом в странах ВОЗ. Фарматекс (хлористый бензалконий) – противозачаточное средство, являющееся одновременно спермицидом и антисептиком. Спермицидное действие обусловлено способностью препарата повреждать мембраны сперматозоидов. Эффективен в отношении гонококков, хламидий, трихомонад, вируса герпеса. Применяется в форме вагинальных таблеток, вагинальных свечей, крема. Препарат не влияет на нормальную микрофлору влагалища и гормональный цикл.

Поиском безопасных, активных при местном применении бактерицидных средств для женщин, которые могли бы предотвратить гетеросексуальную передачу ВИЧ-инфекции и других ЗППП занимается Американский Национальный институт здоровья. Известный влагалищный контрацептив Ноноксинол-9 (Н-9) вызывает значительное угнетение влагалищных лактобактерий, вызывает дисбактериоз и предрасположенность к бактериальному вагинозу. Новый препарат «Иннер-Конфидент» (США) не оказывает повреждающего действия на стенки влагалища, разрушает как сперматозоиды, так и лейкоциты. Препарат при внутривлагалищном применении оказывает бактерицидное действие на гарднереллу, грибы рода кандида, нейссерию, трихомонады, клебсиеллу, стрептококки и стафилококки.

Используются средства долговременной контрацепции – имплантация Нормопланта и инъекции медроксипрогестерона ацетата (Депо-Провера, США). Однако у девушек-подростков, применявших долговременную контрацепцию, отмечаются нарушения менструального цикла, жалобы на ухудшение общего состояния; они лучше переносили комплексные оральные контрацептивы. Небарьерные методы контрацепции не защищают от инфицирования ЗППП, ВИЧ. Гормональные контрацептивы (оральные контрацептивы, Нормоплант, Депо-Провера) ассоциировались с повышенной частотой цервикальных ЗППП и ВИЧ-инфекции. Спермициды не предохраняют от ВИЧ-инфекции.

Влагалищные губки и диафрагмы защищают от цервикальной гонореи и хламидиоза, а также трихомониаза, но при их использовании увеличивается риск развития кандидоза.

Надежным механическим барьером для предохранения от вирусов, включая ВИЧ-инфекцию, является женский презерватив, представляющий смазанную полиуретановую оболочку с кольцом на обоих концах, помешенную во влагалище. Женский презерватив должен использоваться в ситуациях, когда нельзя применять мужской презерватив (US Department of Health and Human Services).

Личная профилактика

Личная профилактика ЗППП, проводится не только в кожно-венерологических учреждениях. Круглосуточные пункты личной профилактики должны развертываться в местах с высокой миграцией населения: в зонах отдыха, на вокзалах, в морских и речных портах, туристических базах. Информация о пункте профилактики осуществляется с помощью световой рекламы непосредственно на самом учреждении, а также путем объявлений, плакатов, помещенных в местах общего пользования, аптеках, лечебных учреждениях, на вокзалах и т.п. Пункты индивидуальной профилактики обеспечиваются необходимым оборудованием, набором инструментов: гинекологическими зеркалами, спринцовками Тарновского (или шприцами с резиновыми накладками для инсталляций, кружками Эсмарха), стерилизаторами, перевязочными столами, медицинскими шкафами, барабанами со стерильным перевязочным материалом и медикаментами. Личную обработку рекомендуется проводить немедленно после полового акта, но не позже 2 часов. Пункты индивидуальной профилактики оказывают противовенерическую помощь всем обратившимся лицам, учитывая их в книге анонимной записи. Роль личной профилактики, своевременного раннего обращения в круглосуточные пункты индивидуальной профилактики должна быть отражена в противовенерической санитарной пропаганде.

В качестве бактерицидных противовенерических средств наиболее оптимальными являются катионактивные поверхностноактив-ные препараты: 0,2-0,5% растворы хлоргексидина (гибитана), мирамистин 0,01% раствор во флаконе с насадкой или мазь (мирами-стин 1 г, динатриевая соль эдетовой кислоты – 5 г, гидрофильная водорастворимая основа – 5 г).

Опыт отечественных венерологов (А.А.Антоньев, А.А.Скуратович, М.П.Маясс и др.) свидетельствует о том, что личная профилактика может сыграть существенную роль в борьбе с ЗППП. Лица, обращавшиеся в пункты личной профилактики в ближайший год, как правило, не обращались к венерологу и не были привлечены в качестве больных.

Глава 25. Сексуальное насилие и ЗППП

Лица, подвергнувшиеся сексуальному насилию, являются группой риска в отношении ЗППП. Учитывая эпидемический рост этих заболеваний за последние годы, этой группе риска необходима своевременная и квалифицированная венерологическая помощь, что способствует медицинской и психологической реабилитации жертв сексуального насилия. Установлено, что у женщин после изнасилования нередко диагностируются заболевания, передаваемые половым путем: трихомониаз, хламидиоз, гонорея, бактериальный ва-гиноз и др. Кроме того, существует возможность инфицирования вирусным гепатитом, что может быть предотвращено проведением вакцинации после изнасилования (Борисенко К.К.).

Экспертиза ЗППП улиц, подвергшихся насилию, включает следующие диагностические процедуры:

1. бактериоскопическое исследование на гонококк образцов, полученных со всех мест возможной пенетрации (уретра, шейка матки, прямая кишка, глотка);

• исследования на хламидии методом прямой иммунофлуоресцеции или ДНК-амплификации (ИФА и ПИФ не рекомендуются, так как дают ложноположительные или реже ложно-отрицательные реакции);

• исследования влажного препарата на трихомонады;

• исследование сыворотки на ВИЧ и ВПГ, серологические исследования на сифилис.

При необходимости проводится культуральное исследование на гонококк и хламидии.

Серологические исследования на сифилис и ВИЧ-инфекцию должны быть проведены через 6, 12 и 24 нед. после изнасилования, если первоначальные тесты отрицательны.

Многие эксперты рекомендуют в рутиннном порядке проводить профилактическое лечение после изнасилования, противомикроб-ная терапия предусматривает эмпирическую схему для лечения хламидиоза. Рекомендуется профилактическое назначение препаратов:

цефтриаксона по 125 мг внутримышечно однократно в сочетании с применением 2 г метронидазола перорально однократно и 1 г азит-ромицина перорально в однократной дозе или назначения доксициклина 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней (Борисенко К.К., 1998).

Обследование детей, перенесших сексуальное насилие или домогательство должно провозиться так, чтобы минимально травмировать ребенка. Основной целью обследования является получение подтверждения наличия у ребенка инфекции, которой он мог заразиться половым путем. Первоначальное обследование включает осмотр перинатальной и оральной областей на наличие язвенных поражений или генитальных бородавок.

У мальчиков и девочек проводятся культуральные исследования на гонококки из образцов, полученных из глотки, ануса, уретры (основанные на биохимических, серологических, ферментных свойствах возбудителя), культуральные исследования на хламидии (альтернативная ДНК-диагностика), культуральное исследование влажного препарата на трихомонады.

Если с момента последнего эпизода сексуального насилия прошло более 3 нед, необходимо исследовать сыворотку на сифилис, ВИЧ, вирус гепатита В.

При выявлении ЗППП у изнасилованных детей проводится регистрация заболевания в общепринятом порядке. Необходимо знать, что изнасилование уголовно наказуемо, нужно правильно интерпретировать и представлять в органы правосудия результаты обследований.

Глава 26. Пути совершенствования противовенерической помощи населению

В последние два десятилетия заболевания, передаваемые половым путем, стали наиболее драматично развивающейся областью медицины. Открытие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), приводящего к фатальному исходу, успехи микробиологии, позволившие установить этиологию обширной группы различных воспалительных заболеваний мочеполовых органов, вызывающих нарушения репродуктивной функции, бесплодие, патологию беременности, высокую детскую смертность и другие патологические состояния, способствующие физической и умственной неполноценности потомства, высокая поражаемость населения инфекциями во всем мире определяют не только медицинскую, но и огромную социальную значимость этой проблемы.

Разработка в ЦНИКВИ МЗ РФ новых статистических учетных и отчетных форм, а также налаживание статистического учета этих инфекций дало возможность судить о величине распространенности их среди населения нашей страны. Уровень заболеваемости населения ЗППП, как и прочими инфекциями, обусловлен влиянием разнообразных факторов социально-экономического, медицинского, биологического и экологического характера. Так, после продолжительного периода относительно низкой и стабильной заболеваемости с 1989 г. отмечена устойчивая тенденция к их росту. Только за последние 8 лет число зарегистрированных случаев ЗППП увеличилось в 60 раз. Угрожающий характер приобрела заболеваемость сифилисом среди детей и подростков с преобладанием полового пути заражения. Вместе с тем предполагается, что истинная заболеваемость сифилисом, гонореей, хламидиозом, генитальным герпесом, гарднереллезом и др. значительно превышает официальные статистические данные по обращаемости в кожно-венерологические диспансеры, что можно объяснить рядом причин: обследованием и лечением пациентов в частных коммерческих структурах, отсутствием унифицированных методов диагностики и современных технологий скрининг-тестов, а также недостатком информации о новейших методах лабораторной диагностики ЗППП. трудностями в материально-техническом обеспечении лабораторий и др.

Контроль за распространением ЗППП, влияющих на демографическое состояние общества, является приоритетной задачей здравоохранения нашей страны.

Тенденция к росту инфекций, передаваемых половым путем, способствует целый ряд обстоятельств: нестабильность социальных, экономических и психологических отношений, сопровождающихся социальным расслоением общества, падением уровня жизни на фоне роста потребностей на различные виды услуг, люмпенизация общества, резкое увеличение миграционных процессов, рост полулегальной, фактически неконтролируемой проституции, изменение стереотипов поведенческих реакций детей и подростков, являющееся причиной ранней половой жизни, полового насилия, промискуитетных половых связей, активное пропагандирование средствами массовой информации сцен сексуальной вакханалии, порнографии, извращений, «сексуальная революция», а в особенности резкое снижение активности диспансерно-профилактической работы по ЗППП и прежде всего спад активности оперативного выявления больных инфекциями, передаваемыми половым путем, при всех видах медицинских обследований. Резко сократилось финансирование дермато-венерологической службы.

Практика лечения ЗППП в различных коммерческих структурах нередко немедицинского характера, неспециалистами, неправомерная выдача лицензий на медицинскую деятельность в области венерологии, бесконтрольная продажа антибиотиков в аптечной сети – все это не может не привести к непредсказуемым результатам и уже сказывается на искажении статистической отчетности по ЗППП и оперативности профилактических противовенерических мероприятий. Этому также способствует резкое сокращение контрольных функций Госсанэпиднадзора во исполнение законодательства по борьбе с венерическими и другими заболеваниями, передаваемыми половым путем.

Созданная государственная дерматовенерологическая служба с налаженной системой диспансерных мероприятий и бесплатной общедоступной специализированной помощи сыграла важнейшую роль в предотвращении инфекций, передаваемых половым путем. Создался феномен отечественной диспансеризации, опыт которой носит положительный для своего времени характер, давший возможность справиться с эпидемическими болезнями в послереволюционные и послевоенные голы.

Современная демократизация общества, присоединение к международным соглашениям в отношении прав человека – все это свидетельствует о необходимости гуманизации и совершенствования диспансерной системы. Одним из путей в этом направлении является метод анонимного обследования и лечения ЗППП. Эта деятельность дает возможность привлечения к венерологическому обследованию и лечению максимального контингента лиц, в том числе и уклоняющихся от обследования из-за опасения разглашения интимных тайн, ломки семьи.

Организация кабинетов анонимного лечения (КАОЛ) ставила также целью исключение возможности обращения пациента за помощью в неспециализированные непрофессиональные и частные структуры. Работа в КАОЛ требует от врача максимальной ответственности, высокого профессионализма и психологической подготовки. Установлено однако, что кабинеты анонимного лечения и структуры, оказывающие платные услуги населению по венерическим болезням, не нацелены на проведение оперативной санации очагов инфекции и повышение активности противовенерической диспансерной работы. Обязательное бесплатное лечение больных сифилисом (даже из числа так называемого неприкрепленного контингента населения и приезжих из отдаленных регионов) при надлежащей санитарно-просветительной, воспитательной работе должно стать прерогативой деятельности кожно-венерологических учреждений и других специализированных учреждений. Бесплатность медицинской помощи населению обеспечивается Конституцией Российской Федерации. Граждане государств СНГ и других зарубежных стран в учреждениях России полностью оплачивают специализированную помощь.

Важное значение в контроле за распространением ЗППП имеет активная работа территориальных санитарно-эпидемиологических служб, которые совместно с кожно-венерологическими диспансерами прослеживают динамику заболеваемости и анализируют состав заболевших, разрабатывают противоэпидемические мероприятия и обеспечивают их качественное проведение.

Одним из важных путей уменьшения скрытого резерва ЗППП является усиление работы по активному выявлению среди населения групп риска. Основными группами риска являются работники бытового обслуживания (уровень заболеваемости по сифилису в 12 раз и по гонорее в 8 раз выше, чем населения в целом), на втором месте – работники торговли и общественного питания, а также учащиеся высших и средних специальных заведений (соответственно выше в 5 раз по сифилису и 4-10 раз по гонорее), на третьем месте – работники транспорта (соответственно выше в 2,5 раза по сифилису и 2,2 раза – по гонорее).

Важнейшее эпидемическое значение в распространении ЗППП, имеет контингент женщин, занимающихся проституцией. Поданным ЦНИКВИ МЗ РВ, при сравнении с общей заболеваемостью проститутки заболевали сифилисом почти в 1400, а гонореей в 500 раз чаше других женщин, хламидиозом – в 150 раз. Решать эту проблему одним медицинским работникам затруднительно. Требуются усилия юристов, правительственных органов, системы просвещения и других заинтересованных ведомств. Здесь необходимы определенные формы регламентации, способы регулярного медицинского освидетельствования. Необходимо периодическое обследование с обязательным лабораторным исследованием.

В результате социально-личностной характеристики больных сифилисом женщин выявлена большая группа девушек до 13 лет с выраженными гедонистическими наклонностями (от греч. «гедоне»-удовольствие), со своеобразной субкультурой, наркоманией и «высокими социальными притязаниями». Эти женщины сексуально неразборчивы, обычно не помнят своих половых партнеров.

Особо опасной группой риска являются гомосексуалисты социально-негативного поведения – неработающие, бродяжничающие, наркоманы, ранее судимые и отбывшие наказание. Среди гомосексуалистов больные ЗППП составляют 15-17%. Поданным ЦНИКВИ, среди гомосексуалистов больных сифилисом регистрировалось в 6680, а гонореей в 245 чаще, чем среди населения в целом. Эти «мальчики» создают крупные очаги инфекции, включающие 20-30 человек. Установление гомосексуальных связей, даже при заболевании венерической болезнью, представляет немалые трудности.

В рекомендациях ВОЗ, в группу риска ЗППП, в том числе и СПИДа, включены наркоманы и токсикоманы, среди которых, по данным ЦКНИВИ, уровень заболеваемости превышает заболеваемость населения сифилисом в 350 раз, а гонореей – в 150 раз. Для больных наркоманиями характерны изменения в составе крови, свидетельствующие о снижении иммунозащитных способностей организма и повышении восприимчивости к ЗППП.

Лица без определенного места жительства составляют более четверти всех заболевших сифилисом и пятую часть больных гонореей. Во время активной работы органов милиции по привлечению, обследованию и лечению аморальных лиц в Москве сифилис обнаружен у 2%, а гонорея – почти у 3%. При анализе материала, указывающего о каналах направления больных для санации в закрытый

стационар для социально неадаптированных контингентов, оказалось, что спецприемники милиции направляют туда до 40% заболевших.

Все эти группы потенциального риска по ЗППП должны быть под постоянным контролем и обследоваться как можно чаще, используя для этого в первую очередь скрининговые тесты. С помощью профилактических осмотров ежегодно в целом по стране выявляется по разным территориям до 20-30% больных ЗППП из общего числа зарегистрированных. Для расширения массовых обследований их сочетают с профилактическими осмотрами проводимыми в онкологических, терапевтических, урологических и др. учреждениях. Эффективность расходов на профилактические противовенерические мероприятия с лихвой оправдывает затраченные на них средства.

Созданные на базе ЦНИКВИ, автоматизированная медико-информационная система, алгоритм формирования информационных баз, обеспечивают непрерывный процесс мониторинга уровней заболеваемости ЗППП и контроль за своевременностью и эффективностью проведения лечебно-диагностических и профилактических противовенерических мероприятий.

Разработанный в ЦНИКВИ метод лечения ранних форм сифилиса в амбулаторных условиях позволил высвободить дефицитный фонд больничных специализированных коек на 60%.

В условиях высокого роста ЗППП, особенно ВИЧ-инфекции, ВОЗ (не без влияния нашей системы здравоохранения) предложила систему рекомендаций по борьбе с ЗППП, включающую задачи по раннему выявлению инфекций всеми службами здравоохранения, барьерные методы контрацепции, моральную ответственность за заражение секс-партнеров, пропаганду раннего обращения за квалифицированной помощью, бесплатное лечение ЗППП, скрининг для раннего выявления сифилиса у беременных и т.п. В результате, по данным ВОЗ, в отдельных высокоразвитых странах (Швеция, Норвегия и др.) появилась тенденция к спаду заболеваемости.

Сформированная концепция организации контроля за ЗППП предусматривает важность дальнейшего совершенствования оправдавшей себя диспансерно-профилактической системы отечественной венерологии, необходимость повышения роли первичной профилактики ЗППП (максимальную информацию населения об опасности этих заболеваний и ранних их признаках, способах предупреждения, вопросы полового воспитания на всех этапах формирования личности ребенка, полростка, молодого поколения).

Самостоятельной проблемой является разработка мероприятий культурно-просветительной работы, видеопродукции по вопросам безопасности сексуальных отношений, бесплатного распространения контрацептивов среди молодежи, групп риска.

Обращается внимание на повышение роли средств массовой информации, использование широкого спектра информационных каналов в целях медико-санитарного просвещения при непосредственной поддержке государственных, политических и религиозных лидеров.

Формируется профессиональная Ассоциация врачей-дерматовенерологов с повсеместным ее участием в реализации государственной программы борьбы с ЗППП, в лицензировании и сертификации профессиональной медицинской деятельности.

Задачей медицинской науки является оказание максимальной научно-практической помощи органам здравоохранения, внедрение в практику дерматовенерологии новейших достижений науки и технологии, участие в разработке текущих и перспективных планов развития здравоохранения и в осуществлении контроля за ЗППП.

В связи со сложившейся неблагополучной эпидемиологической обстановкой Уральским НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии совместно с департаментом здравоохранения правительства Свердловской области разработана комплексная программа борьбы с ЗППП. Основными разделами программы являются: разработка организационных и управленческих, технологий, внедрение диагностических, лечебных, а также реабилитационных мероприятий, технологий, техническое оснащение и укрепление материальной базы, повышение квалификации кадров, научно-прикладные исследования по проблемам, разработка образовательных программ и пакетов информационно-воспитательных материалов. Основополагающим принципом является бесплатная медицинская помощь. Определена компетенция высших органов государственной власти в сфере защиты населения от ЗППП.

Компетенция правительства в области защиты граждан от сифилиса и других ЗППП в части межведомственной комиссии включает разработку, постоянный контроль за выполнением и корректировкой целевых программ по организации помощи гражданам, страдающим ЗППП, утверждение медико-технических стандартов и нормативов помощи гражданам, страдающим ЗППП, информирование населения об эпидемиологической ситуации и мерах профилактики ЗППП, реализация мер, направленных на социальную и правовую защиту граждан, страдающих ЗППП.

Компетенция органов государственного санитарно-эпидемиологического надзора включает оценку и прогнозирование эпидемиологической ситуации по ЗППП, экспертную оценку деятельности кожно-венерологических диспансеров, отделений, кабинетов, лечебно-профилактических учреждений по организации работы, направленной на диагностику, лечение и профилактику ЗППП, создание автоматизированной программы многофакторного контроля и прогноза, оперативного и мотивированного реструктурирования службы, разработку перспективного плана материального и структурного развития КВД, подготовку руководителей и врачей кожно-венерологических учреждений к работе в новом правовом, идеологическом, психологическом и финансовом поле современной медицины.

Часть III. Приложение

Лечебно-профилактическая работа кожно-венерологического диспансера

Для обеспечения плановой научно обоснованной, доступной бесплатной высококвалифицированной клинико-диагностической, лечебно-профилактической и реабилитационной помощи больным венерическими и кожными заболеваниями в нашей стране создана сеть специализированных кожно-венерологических диспансеров. Понятие «диспансер» означает милосердие, заботу о человеке. Система диспансеризации пришла из передовых развитых западно-европейских стран (Франция, Англия), где популяризовались идеи гуманизма, возрождения, реформации и т.п.

В основу диспансеризации должна быть положена терпеливая разъяснительная работа врачей, медицинского персонала, при которой проявляется достаточно такта, добросердечия, в обстановке полной конфиденциальности, комфортности для больного, неразглашения тайны недуга, чтобы пациент проникся доверием к медику, способствуя успеху эпидемиологической противовенерической деятельности.

Кожно-венерологический диспансер является основным типом профильного учреждения по борьбе с ЗППП. Штатные нормативы диспансеров учитывают его лечебно-профилактические функции, а также конкретные эпидемиологические условия и потребности населения в дерматовенерологической помощи. В городских диспансерах должности врачей-дерматовенерологов для оказания амбулаторной помощи устанавливаются из расчета 0,55 должности на 10000 населения (взрослого и детского), в областных (краевых), и республиканских диспансерах для обеспечения не только амбулаторного приема, но и организационно-методической работы должности врачей устанавливают из расчета 0,3 на 100000 населения. В стационарах 1 должность врача приходится на 40 коек. В каждом областном, республиканском, а также в одном из городских диспансеров (в городах республиканского подчинения с населением более 500 тыс. человек) имеется должность заведующего организационно-методическим кабинетом (отделением). Должности медицинских сестер соответствуют должностям врачей-дерматовенерологов. Для лаборантов с высшим образованием одна должность устанавливается на 10 врачей амбулаторного приема, а для обеспечения работы стационара – 1 должность на 150 коек. Оснащение медицинским оборудованием, аппаратурой, инструментарием, инвентарем и другим имуществом производится в соответствии с действующим табелем.

Для госпитализации больных дезадаптированного контингента введены в практику стационары закрытого типа.

Основные задачи и принципы лечебно-профилактической деятельности кожно-венерологических диспансеров:

1. Выявление и обязательный учет больных венерическими и другими ЗППП, поименный карточный учет больных сифилисом с диагнозом, установленным впервые в жизни, централизованная разработка заболеваемости на основе извещений о больном ЗППП.

2. Обследование членов семей и контактов больного, выявление лиц, явившихся источником заражения, и привлечение их к лечению (не менее, чем в 70-80% случаев при заразных формах сифилиса удается выявить лиц, послуживших источником заболевания, а при гонорее – не менее, чем в 65%).

3. Своевременная госпитализация и лечение больных сифилисом по медицинским и социально-бытовым показаниям.

4. Медицинский контроль за тщательностью лечения больных венерическими и другими ЗППП.

5. Клинико-серологический контроль за лицами, окончившими лечение со сроками наблюдения, обусловленными действующими инструктивными материалами.

6. Трехкратное серологическое обследование беременных женщин с целью профилактики врожденного сифилиса и обследование на гонорею женщин с хроническими воспалительными процессами половых органов в акушерско-гинекологических учреждениях.

7. Серологический контроль за больными общесоматических стационаров с целью выявления висцерального и нейросифилиса, а также позднего врожденного сифилиса, скрытых их форм.

8. Тщательное венерологическое обследование при кроводаче доноров для профилактики гемотрансфузионного сифилиса.

9. Обязательные периодические профилактические осмотры определенных (декретированных) групп населения в соответствии с перечнем профессий и по срокам обследования, определенными действующими инструкциями.

10. Проведение санитарно-просветительной противовенерической пропаганды по предупреждению ЗППП.

Деятельность кожно-венерологических диспансеров нацелена на выполнение директивных документов по борьбе с распространением ЗППП. Она проводится в соответствии с комплексным планом мероприятий по борьбе с венерическими болезнями. Эти мероприятия направлены на совершенствование медицинской помощи населению, внедрение в практику новейших достижений медицинской науки, повышение качества диспансерного обслуживания. В комплексных планах предусматриваются основные меры, обеспечивающие постоянное совершенствование качества дерматовенерологической помощи. Комплексный план строится исходя из правильной оценки состояния заболеваемости ЗППП и потребности в дермато-венерологической помощи. В нем отражается деятельность всех звеньев здравоохранения с привлечением государственного санэпиднадзора, врачей общемедицинской сети: терапевтов, акушеров-гинекологов, хирургов, педиатров, невропатологов, психоневрологов. В комплекс противовенерических мероприятий включается общественная и личная профилактика, деятельность не только органов здравоохранения, но и других причастных к этой проблеме ведомств и служб. Важное значение придается планированию стационарной дерматовенерологической помощи с учетом нормативов обеспечения больничными койками и эпидемической обстановки.

В кожно-венерологических диспансерах ежегодно составляются конъюнктурные обзоры по динамике заболеваемости венерическими и другими ЗППП, состоянию сети и кадров, что помогает органам здравоохранения осуществлять действенные меры работы по борьбе с венерическими болезнями. Систематический статистический анализ структуры заболеваемости по полу, возрасту, профессиональному и социальному составу помогает разработке конкретных профилактических мероприятий, благоприятствует санации очагов инфекции и изысканию резервов для пресечения распространения ЗППП.

Важнейшей стратегической задачей профилактической противовенерической деятельности является активное выявление больных ЗППП. Оно проводится путем клинического и лабораторного серологического обследования членов семей больных, их половых и бытовых контактов, в том числе предполагаемых источников заражения; больных в общесоматических стационарах; беременных, в том числе и направляемых на прерывание беременности; больных в женских консультациях и акушерско-гинекологических стационарах; доноров крови. К активным профилактическим мероприятиям следует отнести специализированные медицинские осмотры различных групп населения, подлежащих периодическим медицинским обследованиям, эффективность которых прямо зависит от их качества. Целенаправленные профилактические мероприятия включают в себя и клинико-серологическое обследование контингентов повышенного риска ЗППП: социально дезадаптированных лиц, наркоманов, злоупотребляющих алкоголем, олигофренов, лиц без определенного места жительства, протитуток и др. В комплексных планах предусматриваются широкое санитарное просвещение, нравственное и половое воспитание населения, что особенно важно в профилактике ЗППП среди молодежи.

Организационно-методические кабинеты (отделения) диспансеров координируют работу подведомственных учреждений. Регулярные проверки работы кожно-венерологических и других лечебно-профилактических учреждений способствуют совершенствованию медицинской помощи, помогают вскрыть недостатки в ведении медицинской документации и диспансерного наблюдения, клинико-лабораторного обслуживания, способствуют выявлению ошибок диагностики и лечения больных сифилисом и гонореей. Результаты проверок обсуждаются на совещаниях в медицинских управлениях административных округов с участием представителей смежных специальностей и органов санэпиднадзора. При проверках большое внимание уделяется качественным показателям работы кожно-венерологических учреждений, представляющих возможность оценивать в конкретном цифровом значении основные разделы профилактической организационно-методической работы диспансера. Основными качественными показателями являются: качество лечения, его полноценность соответственно стадиям болезни и установленным срокам лечения, своевременное лечение и привлечение к лечению лиц, явившихся источником заражения, обследование лиц, имевших контакт с больным, своевременная госпитализация больных сифилисом, выполнение поручений других кожно-венерологических и общемедицинских учреждений и др. Особое внимание обращается на полноту обследования предполагаемых источников заражения и контактных лиц. Углубленная социально-эпидемиологическая характеристика источников больных ЗППП дает возможность прогнозировать заболеваемость и планировать различные виды противоэпидемических мероприятий.

В комплексных планах большое значение придается внедрению в практику здравоохранения новейших методов и средств диагностики, лечения и профилактики и контролю за бесперебойным обеспечением лекарственными средствами, химическими лабораторными реактивами, изучению потребности в препаратах и инструментарии. Для правильной постановки лечебно-профилактических мероприятий немаловажное значение имеют регулярно проводимые научно-практические конференции, совещания, семинары совместно с научно-исследовательскими кожно-венерологическими институтами, кафедрами кожных и венерических болезней университетов, институтов, академий, издания методических пособий, рекомендаций, способствующих повышению квалификации и профессионального мастерства врачей. Важнейшее значение придается проведению циклов совершенствования врачей с сертификатом аттестации врачей на квалификационную первую, высшую категорию по дерматовенерологии. В целях совершенствования координации лечебно-профилактической работы периферийных кожно-венерологических учреждений, усиления их целенаправленного действия в выполнении приоритетных задач по борьбе с ЗППП в крупных дерматовенерологических диспансерах создаются научно-консультативные лечебно-профилактические центры. В работе центров широко используется помощь специалистов клиник кожных и венерических болезней и научно-исследовательских институтов, а также обмен опытом дерматовенерологических учреждений, достигших лучших качественных показателей в противовенерической деятельности.

ПРИКАЗОМ Минздрава Российской Федерации № 91 от 27.03.98 «О неотложных мерах по предупреждению распространения заболеваний, передаваемых половым путем» предусмотрены:

• При планировании НИР считать приоритетными научные исследования по профилактике и организации борьбы с сифилисом и другими заболеваниями, передаваемыми половым путем.

• Развитие и совершенствование деятельности кабинетов анонимного обследования и лечения.

• Внесение изменений и дополнений в действующее законодательство об административных правонарушениях.

• Взаимодействие кожно-венерологических диспансеров и Центров по борьбе со СПИДом по профилактике ЗППП.

• Обеспечение информации населения о мерах профилактики ЗППП в рамках выполнения Федеральной целевой программы по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваний, вызываемых ВИЧ.

• Разработка положения о взаимодействии дерматовенерологической и санитарно-эпидемиологической служб России по профилактике ЗППП.

• Изучение опыта работы европейских стран по организации первичной профилактики ЗППП и ВИЧ, проведению эпидемиологического мониторинга за группами лиц с высоким риском поведения, отработка модели организации этой работы в России.

• Внедрение в экспериментальном режиме автоматизированной программы по анализу, прогнозированию и управляемым параметрам ЗППП.

• Организация курсов по подготовке главных врачей и руководителей отделений кожно-венерологических диспансеров для работы в новом правовом, идеологическом и финансовом поле современной медицины.

• Создание федерального Центра информационно-пропагандистской работы по предупреждению ЗППП.

• Организация отечественного производства тест-систем, питательных сред для диагностики ЗППП, бензатинпенициллинов G.

• Не допускать рекламирование лекарственных средств для лечения ЗППП, отпускаемых по рецепту врача.

• Организация центров медико-социальной помощи детям и подросткам с ЗППП.

• Централизованное обеспечение современными диагностическими и лекарственными препаратами для выявления и лечения ЗППП, обратить внимание на необходимость обеспечения дюрантными антибиотиками, бензатинпенициллинами G, а также средствами личной профилактики для бесплатного обеспечения пациентов групп риска.

• Создание необходимых условий для возможности приобретения населением дешевых средств личной профилактики, в том числе на вокзалах, в гостиницах, домах отдыха, в местах общего пользования.

• Систематически пересматривать группы риска среди населения, подлежащие диспансерному скринингу.

• Обеспечение в практике дерматовенерологических учреждений системы конфиденциальности для больных ЗППП.

• Регулярно информировать население, в том числе через средства массовой информации, о распространенности ЗППП и о мерах их профилактики.

Лицензирование медицинской деятельности по ЗППП

Лицензирование медицинской деятельности регламентируется законодательством Российской Федерации «Об охране здоровья граждан», Постановлением Правительства Российской Федерации от 25.03.96 «Об утверждении „Положения о лицензировании медицинской деятельности“. Юридические лица должны использовать для диагностики и контрольного наблюдения лабораторные исследования, рекомендуемые для ЗППП, на основе договора с государственными или негосударственными медицинскими учреждениями, имеющих лицензии на право заниматься диагностикой ЗППП. В случае установление диагноза ЗППП, врач обязан заполнять форму № 089/у и направлять ее в региональный кожно-венерологический диспансер. Юридическое лицо, осуществляющее диагностику и лечение ЗППП, в соответствии с приложением 3 к Приказу Минздрава России № 91 от 27.03.93 представляет соответствующую отчетную документацию о своей деятельности головному учреждению кожно-венерологической службы. Не разрешается деятельность негосударственных медицинских учреждений и частнопрактикующих врачей по оказанию медицинской помощи больным сифилисом беременным, больным нейросифилисом и висцеральным сифилисом.

Главный специалист-дерматовенеролог во время действия лицензии должен осуществлять контроль за строгим выполнением лицензиатом региональных медико-экономических стандартов, а также приказов, инструкций, рекомендаций и других положений, регламентирующих диагностику, лечение, диспансерное наблюдение за больными и профилактику ЗППП. На основании анализа работы лицензиатов он имеет право внести предложение в территориальный орган лицензирования о приостановлении или лишении (аннулировании) лицензии.

Органы лицензирования принимают решение о приостановлении действия лицензии или аннулировании ее в случае невыполнения лицензиатом предписаний или распоряжений государственных органов.

Разработана информационно-математическая модель совершенствования и развития дерматовенерологической службы, представляющая собой единую базу целей, нормативов, стандартов и критериев, которая может служить необходимой основой для разработки принципов аккредитации и лицензирования дерматовенерологических учреждений, сертификации врачей и персонала, осуществление экспертной работы.

Аттестация врачей-дерматовенерологов

Аттестация в системе здравоохранения является одним из механизмов государственного контроля за качеством последипломной подготовки специалистов и уровнем указания специализированной медицинской помощи населению. Она рассматривается как важное звено в системе непрерывного образования специалистов. Аттестация преследует цель стимулировать рост квалификации по дерматовенерологии, улучшить подбор и расстановку, а также использование кадров, повысить персональную ответственность за выполнение профессиональных и должностных обязанностей.

По результатам аттестации специалистам присваивается квалификационная категория. Аттестация проводится по желанию специалистов и является добровольной. Переаттестация на подтверждение имеющейся квалификационной категории проводится каждые 5 лет. К аттестации на квалификационную категорию допускаются лица, имеющие высшее медицинское образование и получившие право на занятие медицинской деятельностью в учреждениях здравоохранения независимо от форм их собственности. К аттестации не допускаются специалисты, не прошедшие повышение квалификации по аттестуемой специальности в государственных образовательных учреждениях в течение последних 5 лет.

Квалификация специалистов определяется аттестационной комиссией по трем квалификационным категориям. В комиссию представляется аттестационный лист по установленной форме, а также сертификат специалиста и отчет о лечебно-профилактической деятельности за последние 3 года. Основной формой проверки теоретических знаний и практических навыков специалиста-дерматовенеролога является аттестационный экзамен, проводимый с использованием тестовых заданий.

Оценка тестов проводится по системе баллов. Повышению знаний специалистов способствуют циклы усовершенствования в процессе последипломного образования.

Перечень профессий, подлежащих обязательным при поступлении на работу и периодическим медицинским осмотрам на заболевания, передоваемые половым путем, паразитарные и заразные кожные заболевания

(Согласно Приказу МЗ и МП № 286 от 07.12.93 г. «О совершенствовании контроля за заболеваниями, передаваемыми половым путем»)

1. Работники предприятий всех видов собственности общественного питания, торговли, буфетов, киосков, пищеблоков всех учреждений, в т. ч. железнодорожного, авиатранспорта, в т. ч. бортпроводники морского и речного транспорта, а также коммерческих магазинов, торговых домов, центров, занимающихcя торговлей продуктами питания.

2. Учащиеся техникумов, училищ, общеобразовательных школ, студентов вузов и других учебных заведений перед началом и в период прохождения производственной практики на предприятиях, учреждениях и организациях, работники которых подлежат медицинским осмотрам

3. Мед. работнику родильных домов (отделений), детских больниц (отделений), отделений патологии новорожденных, недоношенных

4. Работники учебно-воспитательных учреждений (Общеобразовательные школы, ПТУ, ТУ, средние специальные учебные учреждения, учителя и школ-интернатов, колледжей, лицеев и др.)

5. Работники детских и подростковых (сезонных) оздоровительных учреждений (пионерские лагеря, трудовые объединения школьников и учащихся в ПТУ) перед началом работы.

6. Работники детских дошкольных учреждений (детские ясли, детские сады, детские ясли-сады, дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, интернаты при школах, лесные школы, детские санатории, круглогодичные пионерские лагеря)

7. Работники лечебно-профилактических учреждений для взрослых санаториев, домов отдыха, пансионатов, домов инвалидов и престарелых, непосредственно связанных с питанием пациентов

8. Работники предприятий по санитарно-гигиеническому обслуживанию населения всех видов собственности (банщики, работники душевых, парикмахеры, маникюрши, педикюрши, косметологи, подсобный персонал прачечных, пунктов приема белья, химчисток).

9. Тренеры-инструкторы по плаванию, работники бассейнов и лечебных ванн, отпускающие процедуры

10. Горничные, уборщицы, заведующие этажами гостиниц, общежитий, коменданты общежитий, проводники пассажирских поездов дальнего следования

11. Работники аптек и фармацевтических заводов, фабрик, занятых изготовлением расфасовкой реализацией лекарственных средств

12. Работники водопроводных сооружений имеющие непосредственное отношение к подготовке воды лица, обслуживающие водопроводные сети

13. Работники животноводческих ферм и комплексов

14. Работники автотранспортных предприятий, водители международных перевозок, работники таксопарков всех форм собственности, а также лиц, занимающихся частным извозом.

Content

Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова, Г.Д.Селисский
Инфекции, передаваемые половым путем. Практическое руководство

Часть I. Венерические заболевания

Глава 1. Современныепроблемы заболеваний, передоваемые половым путем

Глава 2. Сифилис

Глава 3. Мягкий шанкр

Глава 4. Гонорея

Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты

Глава 6. Острый вирусный гепатит

Глава 7. Смешанные инфекции урогенитальной области

Глава 8. Венерическая лимфогранулема

Глава 9. Паховая гранулема

Глава 10. Эктопаразитарные инфекции

Глава 11. Фрамбезия

Глава 12. Пинта

Глава 13. Беджель

Глава 14. ВИЧ-инфекция

Часть II. Организация профилактики венерических болезней

Глава 15. Стратегия профилактики ЗППП

Глава 16. Особенности течения и профилактики сифилиса у мужчин-гомосексуалистов

Глава 17. Организация лабораторной диагностики ЗППП

Глава 18. Схема диспансерного наблюдения за больными с ЗППП

Глава 19. Скрининговые тесты при ЗППП

Глава 20. Медицинская статистика в кожно-венерологических учреждениях

Глава 21. Медико-информационные системы

Глава 22. Противовенерическая пропоганда

Глава 23. Основные задачи полового воспитания в профилактике ЗППП

Глава 24. Программы безопасного секса

Глава 25. Сексуальное насилие и ЗППП

Глава 26. Пути совершенствования противовенерической помощи населению

Часть III. Приложение

Лечебно-профилактическая работа кожно-венерологического диспансера

Лицензирование медицинской деятельности по ЗППП

Аттестация врачей-дерматовенерологов

Перечень профессий, подлежащих обязательным при поступлении на работу и периодическим медицинским осмотрам на заболевания, передоваемые половым путем, паразитарные и заразные кожные заболевания