Павлова Н. В.

Госпитальная педиатрия

Н. В. Павлова

Госпитальная педиатрия. Шпаргалка

1. Классификация первичных иммунодефицитных состояний у детей

Иммунитет – способ обеспечения и поддержания антигенного гомеостаза.

Иммунодефициты снижение функциональной активности основных компонентов системы иммунитета, ведущее к нарушению антигенного гомеостаза организма и прежде всего к снижению способности организма защищаться от микробов, проявляющееся в повышенной инфекционной заболеваемости.

Классификация иммунодефицитных состояний:

1) первичные иммунодефициты;

2) вторичные иммунодефициты.

Первичные иммунодефициты – это генетически детерминированные моногенные заболевания, передающиеся по аутосомнорецессивному или Х-сцепленному признаку. Встречается и аутосомнодоминантный тип наследования.

Первичные иммунодефициты – это врожденные нарушения состояния иммунитета с дефектами одного или нескольких его компонентов (клеточного или гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента).

Классификация первичных иммунодефицитных состояний:

1) патология гуморального звена имунитета, т. е. недостаточность выработки антител;

2) патология клеточного звена иммунитета, опосредованная Т-лимфоцитами;

3) комбинированные формы (ТКИН) гуморальной и лимфоцитарной недостаточности.

Клиническая картина иммунодефицитных состояний имеет общие черты.

1. Рецидивирующие и хронические инфекции дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочнокишечного тракта, вызываемые оппортунистическими инфекциями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной реакции.

2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии.

3. Аутоиммунные расстройства: артриты, склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.

4. Иногда ИДС сочетаются с аллергическими реакциями в виде экземы, отека Квинке.

5. Чаще встречаются при ИДС опухоли и лимфопро-лиферативные заболевания.

6. Часто ИДС сочетаются с пороками развития.

7. У больных с ИДС отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром, синдром мальабсорбции.

8. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию.

9. Ретикулярная дисгенезия (дефект созревания лимфоидных и миелоидных клеток).

Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность проявляется в 1-е месяцы жизни: симптомы тяжелого полиорганного инфекционного процесса с гипотрофией. Со стороны органов дыхания – бронхо-легочное поражение. Со стороны желудочно– кишечного тракта – диарея.

2. Диагностика первичных иммунодефицитов. Принципы терапии

Диагностика первичных имуннодефицитных состояний заключается в следующем:

1) отбор детей с риском первичного ИДС (необходимо уделять внимание):

а) родословной ребенка с указанием в ней случаев смерти детей в семье в раннем возрасте от воспалительных заболеваний;

б) развитию прививочных, повторных, хронических, мультифокальных и необычно текущих инфекций, паразитарных и грибковых заболеваний;

в) наличию в родословной аутоиммунных, аллергических и опухолевых процессов, гемопатий и патологии, связанной с полом;

г) наличию ассоциированных синдромов (отставание в физическом развитии, эндокринопатии, кожные и неврологические проявления и др.);

2) при оценке иммунной системы детей необходимо учитывать:

а) отрицательные пробы Манту после вакцинации и ревакцинации БЦЖ;

б) дисплазию тимуса у детей младшего и среднего возраста;

в) отсутствие увеличения регионарных лимфоузлов в ответ на воспалительный процесс;

г) гипоплазию миндалин или, напротив, резко выраженную гипертрофию миндаликовой ткани и лимфоузлов в сочетании с рецидивирующими воспалительными процессами;

3) оценка рутинных лабораторных тестов:

а) выявление в клиническом анализе крови: гемолитической или гипопластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении, абсолютной лимфопении (менее 1000 в 1 мм3), отсутствие плазматических клеток в ответ на на острую инфекцию – все это может свидетельствовать о синдроме недостаточности в Т– и В-системах. б) анализ протеинограммы – выявление гипопротеинемии и гипоальбуминемии, низкого уровня ?– и особенно ?-глобулинов – позволяет грубо, но достоверно судить о состоянии некоторых иммунных функций;

4) выявление ярких клинических неиммунологических маркеров:

а) атаксия и бульбарные телеангиэктазии – при синдроме Луи – Барра;

б) пороки развития магистральных сосудов и судороги на фоне гипокальциемии – при синдроме Ди Джорджа.

Лечение. Принципы терапии первичных имуннодефицитных состояний:

1) госпитализация для углубленных иммунологических и молекулярных исследований и выбора метода терапии;

2) адекватная заместительная иммунотерапия, позволяющая многим больным вести нормальный образ жизни;

3) проведение трансплантации костного мозга – радикального и почти рутинного метода лечения многих форм ИДС;

4) отказ от рассмотрения больного с врожденным ИДС как бесперспективного в терапевтическом отношении.

3. Вторичные иммунодефицитные состояния. Классификация

Вторичные иммунодефицитные состояния характеризуются нарушением гуморального и клеточного иммунитета, синтеза компонентов комплемента, отсутствием или снижением активности цитотоксических лимфоцитов и макрофагов. В детском возрасте приводят к срыву поствакцинального иммунитета и неэффективности программ вакцинации.

Вторичные иммунодефицитные состояния – это нарушения иммунной системы, развивающиеся в постнеонатальном периодеу детей или у взрослых и не являющиеся результатом генетических дефектов. Причины, приводящие к развитию вторичных иммунодефицитных состояний: дефект питания, хронические вирусные и бактериальные инфекции, химио-и кортикостероидная терапия, нерациональное использование лекарственных препаратов, возрастная атрофия тимуса, воздействие радиации, несбалансированное питание, некачественная питьевая вода, обширные хирургические операции, чрезмерные физические нагрузки, множественные травмы, стрессы, воздействие ядохимикатов, другие факторы внешней среды.

Классификация– Классификация вторичных иммунодефицитных состояний 1. Системные, развивающиеся вследствие поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных и стрессорных поражениях).

2. Местные, характеризующиеся региональным поражением иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистых, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).

Заболевания, сопровождающиеся вторичными иммунодефицитными состояниями 1. Инфекционные заболевания: протозойные и глистные болезни; бактериальные, вирусные и грибковые инфекции.

2. Нарушения питания: истощение, кахексия, синдром мальабсорбции и др.

3. Экзогенные и эндогенные интоксикации – при почечной и печеночной недостаточности, при отравлениях и др.

4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, гранулематоз и другие новообразования).

5. Болезни обмена (сахарный диабет).

6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме, ожоговой болезни и др.

7. Действие различных видов излучения.

8. Сильные длительные стрессы.

9. Действие лекарственных препаратов.

10. Блокада иммунными комплексами и антителами лимфоцитов при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

При синдроме нарушения противоинфекционной защиты – адекватная антибактериальная, противовирусная, противогрибковая и антипаразитарная терапия; иммуномодулирующие препараты; рациональный режим антигенных нагрузок, включающих вакцинацию. Лечение синдрома аллергии – разобщение с причиннозначимыми аллергенами, элиминация продуктов нарушенного обмена, заместительная ферментотерапия, гипосенсибилизирующие воздействия, иммуномодулирующие мероприятия по индивидуальной программе. При лечении заболеваний, связанных с развитием аутоиммунного синдрома, бесперспективна антибактериальная терапия; показаны цитостатики, экстракорпоральные методы лечения, в/в введение иммуноглобулинсодержащих препаратов. В стадии стихания воспалительного процесса – иммуномодулирующая терапия и препараты, содержащие цитокины, – лейкинферон, интерферон, реаферон и др. Во всех случаях – санация очагов хронических инфекций.

4. Лечение вторичных имуннодефицитных состояний

Лечение. Заместительная терапия различными иммунными препаратами (иммуноглобулины; антитоксические, антигриппозные и антистафилококковые сыворотки).

Коррекции транзиторных форм вторичных иммунодефицитных состояний.

1. Достижение периода ремиссии:

1) исключаются антигенные нагрузки (разобщение больного с коллективом);

2) санация очагов инфекций в семье;

3) уменьшение влияния других социальных факторов;

4) необходимо исключить контакт с аллергенами вакцинами;

5) лечебные мероприятия организуются в амбулаторных условиях;

6) проводятся дезинтоксикация и энтеральная сорбция;

7) используются комплексы витаминов, микроэлементов и различных антиоксидантов;

8) индивидуальнопротивовоспалительные мероприятия (при необходимости – антибактериальные препараты);

9) восстановление функций ЖКТ.

2. При стихании активности патологических процессов:

1) назначаются иммунотропные препараты, содержащие факторы вилочковой железы и костного мозга (тактавин, тималин, тимоген, миелопид);

2) выбор конкретного препарата основывается на тестах определения чувствительности лимфоцитов к препаратам;

3) другие препараты этого плана назначаются только после предшествующего этапа реабилитации больных;

4) при индивидуальном выборе лекарственного препарата достижение положительного результата терапии становится закономерным;

5) появляется возможность предотвращения острых и обострений хронических заболеваний.

3. Лечение основной патологии:

1) при неврологической патологии – препараты, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в ЦНС, гипотензивные и диуретические средства;

2) при первичных вегетососудистых дистониях – психотерапия членов семьи; снижение преобладающей активности отделов ВНС;

3) при обменно-конституциональных нарушениях – мембраностабилизирующие средства, диета;

4) при хронических инфекционных процессах – антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и антипаразитарные препараты; индукторы неспецифической защиты организма;

5) для всех больных – препараты, улучшающие метаболические процессы.

5. Вегетативно-сосудистая дистония

Симпатический отдел вегетативной нервной системы регулирует преимущественно адаптационнотрофические процессы в ситуациях, требующих напряженной психической и физической деятельности. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы проявляет свою основную функцию вне периода напряженной активности организма, преимущественно в период «отдыха», и регулирует анаболические процессы, инсулярный аппарат, функции пищеварения, опорожнение полых органов, способствует поддержанию постоянства гомеостаза. Вегетативная реактивность – это изменения вегетативных реакций на внутренние и внешние раздражители. Раздражителями могут быть фармакологические препараты (мезатон, адреналин и др.), а также физические воздействия (холод, тепло, давление на рефлексогенные зоны и др.). Выделяют 3 варианта вегетативной реактивности:

1) нормальный (симпатикотонический);

2) гиперсимпатикотонический;

3) симпатикотонический.

Вегетативное обеспечение – это поддержание оптимального уровня функциионирования вегетативной нервной системы, обеспечивает адекватную работу различных органов и систем в условиях нагрузки. Клинические проявления у некоторых больных в виде утомляемости, раздражительности, нарушений сна, снижения болевой чувствительности с разными сенестопатиями. Из признаков вегетативной дисфункции может быть сердцебиение со склонностью к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Патологические вазомоторные реакции могут проявляться ощущением приливов жара, холода, снижением или повышением артериального давления, бледностью кожных покровов или гиперемией кожных покровов, потливостью общей или местной, нарушением секреторной функции, моторной дисфункцией желудочно-кишечного тракта, нарушением половой функции.

Лечение.

1. Патогенетическая терапия, симптоматическая терапия.

2. Лечение длительное для восстановления равновесия между отделами вегетативной нервной системы, для этого требуется больше времени, чем для формирования дисбаланса между ними.

3. Комплексный подход, включающий различные виды воздействия на организм.

4. Избирательность терапии в зависимости от варианта вегетативной дистонии как при постоянном (перманентном), таки кризовом (пароксизмальном) течении.

Основные седативные средства в терапии вегето-дистонии детей.

1. Средства растительного происхождения (валериана, пустырник, зверобой, калина, мята, душица, донник, мелисса).

2. Транквилизаторы (седуксен, тазепам, элениум, мепроман).

3. Нейролептики (санопакс, терален, френолон). Немедикаментозная терапия включает: правильную организацию труда и отдыха; соблюдение распорядка дня; занятия физической культурой; рациональное питание; психотерапию; водолечение и бальнеотерапию; физиотерапию; массаж; иглорефлексотерапию (по показаниям). Виды спорта при вегетативной дистонии удетей(оздоровительное плавание, велосипед, спортивная ходьба, лыжи, коньки). Водолечение в зависимости от варианта вегетативной дистонии, физиотерапия.

6. Артериальная гипертензия

Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно.

Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия.

Этиология, патогенез. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

1. Этиологические факторы: психоэмоциональные воздействия, гипоксия мозга, возрастная нейроэндокринная перестройка, перинатальные нарушения, перегрузка поваренной солью.

2. Предрасполагающие факторы первой линии: гиперреактивность нервных центров, регулирующих артериальное давление; нарушение функции норадреналиновых депосимпатических структур. Происходит развитие пограничной артериальной гипертензии.

3. Предрасполагающие факторы второй линии: ослабление гипертензивной функции почек, нарушения прессорной системы ренинангиотензин 2-альдостерон, изменение клеточных мембран.

Развитие гипертонической болезни разных форм.

До препубертатного возраста повышение артериального давления наблюдается чаще при заболеваниях почек, эндокринной патологии, коарктации аорты, феохромоцитоме и т. д.

Классификация. Классификация уровней артериального давления и степени выраженности артериальной гипертензии.

1-я степень. Систолическое – 140–159 мм рт. ст., диастолическое – 90–99 мм рт. ст.

Пограничная степень: систолическое – 140–149 мм рт. ст., диастолическое – 90–94 мм рт. ст.

Вторая степень. Систолическое – 160–179 мм рт. ст., диастолическое – 100–109 мм рт. ст.

Третья степень. Систолическое – более 180 мм рт. ст., диастолическое – более 110 мм рт. ст.

Клинические проявления. Часто выявляются случайно, при заболеваниях мочевыделительной системы повышаются обычно цифры и максимального, и минимального давления. Гипертензию при коарктации аорты диагностируют по низкому давлению на нижних конечностях, наличию систолического шума.

В препубертатном и пубертатном возрасте гипертонические состояния встречаются при вегетососудистой дистонии. Гипертензия нестойкая, давление колеблется в течение суток, можно отметить тесную связь с эмоциональными факторами. Отмечаются жалобы на плохое самочувствие, раздражительность, легкую утомляемость, боли в области сердца, чувство жара и т. д. При объективном обследовании тахикардия, неадекватная реакция на физическую нагрузку, вегетативная лабильность.

Лечение. Лечение артериальной гипертензии при вегетососудистой дистонии: показана седативная терапия – бром с валерианой, седуксен, нормализация режима дня, обязательное пребывание на свежем воздухе, детям показана умеренная физическая нагрузка и занятия спортом с постепенно возрастающими нагрузками. При артериальной гипертензии по показаниям можно применять диуретики, ингибиторы АПФ, ?2-адреноблокаторы, L-адреноблокаторы, L-и ?-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Профилактика: правильный режим дня, питания, занятия физкультурой и спортом, достаточно продолжительный сон.

7. Кардиомиопотия у детей

Классификация кардиомиопатий:

1) дилатационные (ДКМП);

2) гипертрофические (ГКМП);

3) рестриктивные (РКМП);

4) аритмогенная правого желудочка (АКМП).

Дилатационная кардиомиопатия представляет собой резкое расширение полости желудочков, особенно левого.

Клинические проявления. В любом возрасте, у любого пола (чаще у мужчин), признаки сердечной недостаточности (до тотальной), снижение АД, расширение границ сердца, кардиомегалия.

Аускультативно: глухость I тона на верхушке, раздвоение, ритм галопа. Органы дыхания: тимпанит или притупление справа, слева – мелкопузырчатые влажные хрипы.

Диагностика.

ЭКГ—тахикардия, аритмия, появление зубца R и («-») зубца Т; ФКГ – I тон ослаблен, систолический, прото-диастолический шум; ЭхоКГ – дилатация всех отделов сердца, ЭхоКГ – дилатация полости левого желудочка (КДДлж = 56 мм), снижение сократительной способности миокарда (фр. выброса 0,34), ЭхоКГ – симметричная гипертрофия миокарда Тзспж =Тмжп = 28, митральная регургитация.

Лечение. Принципы лечения. I. Консервативное.

1. Ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл, ренитек).

2. Блокаторы рецепторов к ангиотензину-2 (козаан, диован).

3. Диуретики.

4. ?-адреноблокаторы (карведиол).

5. Антиагреганты, антикоагулянты. II. Хирургическое.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая КМП выражена гипертрофией левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Клинические проявления. Чаще у мальчиков, есть семейные формы, одышка, боль в сердце, расширение границ сердца, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, изменчивый систолодиастолический шум по левому краю грудины, развитие сердечнососудистой недостаточности по левожелудочковому типу.

Диагностика. ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка; зубец Q изменен во II–III отв., V4, V6.

ЭхоКГ – утолщение межжелудочковой перегородки, снижение объема левого желудочка. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – зависит от размеров сердца, смещения митрального клапана вперед.

Карнитиновая КМП

Гипертрофия желудочков: КДДлж = 65 мм, атриомегалия, ФВ = 0,2, митральная регургитация II–III-ей степени.

Лечение. Хирургическое – септальная миоэктомия.

1. Протезирование клапанов – двухкамерная постоянная стимуляция.

2. Консервативное:

1) ограничение физической нагрузки;

2) диета с ограничением соли и воды;

3) ?-адреноблокаторы;

4) блокаторы Ca-каналов;

5) антиаритмики других групп;

6) ингибиторы АПФ.

Сердечные гликозиды при ГКМП противопоказаны.

8. Болезни перикадра у детей

Клинико-морфологическая классификация поражений перикарда

1. Пороки развития перикарда (аномалии):

1) дефекты полные;

2) дефекты частичные;

3) дефекты отшнуровывания перикарда (дивертикулы и кисты).

2. Перикардиты:

1) острые (сухие фибринозные, экссудативные);

2) хронические (длительность – 3 мес.);

3) слипчивые (бессимптомный, сдавливающий, с нарушением функции ССС, но без явлений сдавления сердца);

4) экссудативные (с умеренным нарушением функции ССС, но без рубцового сдавления сердца);

5) экссудативносдавливающий.

3. Опухоли перикарда (пороки развития перикарда):

1) дефекты перикарда (полные и частичные);

2) дефекты отшнуровывания перикарда. Эмбриогенез этих аномалий связан с нарушениями формирования перикарда на ранних стадиях развития (первые 6 недель).

К врожденным дефектам перикарда относят следующие.

1. Частичное левостороннее отсутствие перикарда 70 %. Осложняется образованием грыжи, ущемлением сердца в месте дефекта. Возникают боли в грудной клетке, одышка, обморочные состояния или наступление внезапной смерти. Лечение хирургическое – перикардиопластика.

2. Полное отсутствие перикарда проявляется симптомом «свободного сердца»: боли в области сердца, одышка, сердцебиение, иногда обмороки; при перкуссии необычная подвижность сердца, на левом боку смещается до аксиллярной линии, а при опущении головы перемещается вверх.

3. Частичное правостороннее отсутствие перикарда—17 %.

4. Врожденные отшнуровывания перикарда.

5. Перикардиальные кисты (нежные, тонкостенные образования, не спаянные с окружающими тканями и наполненные прозрачной жидкостью, – «ключевая вода», но она может быть кровянистой (при травме) и гнойной (при воспалении).

6. Дивертикулы перикарда – кисты и дивертикулы перикарда в детском возрасте протекают бессимптомно. Иногда могут наблюдаться боли и одышка.

Для частичных дефектов перикарда нет прямых клинических и рентгенологических признаков, они обнаруживаются при сопутствующих заболеваниях.

Кисты перикарда. Кисты перикарда делятся на псевдокисты и осумкованные и многокамерные перикардиальные выпоты эхинококковые кисты (возникают после разрыва таких кист в печени и легких).

Клиника: в большинстве случаев кисты не проявляются клинически и выявляются случайно при рентгенографии в виде гомогенных рентгеноконтрастных образований овальной формы, обычно в правом кардиодиафрагмальном углу. Жалобы на чувство дискомфорта в грудной клетке, одышку, кашель или сердцебиение, обусловленное сдавлением сердца.

Для лечения врожденных и воспалительных кист применяются чрескожная аспирация и склерозирование этанолом. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется.

9. Перикардит. Клиника. Виды. Диагностика

Перикардит – это воспаление висцерального и париетального листка, может быть фибринозное, гнойное, гемморрагическое, серозное.

Этиология– Вирусные заболевания, тяжелые септические, чаще стафилококковые, процессы, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани.

Патогенез– Патогенез аллергической или аутоиммунной природы, при инфекционном перикардите инфекция является пусковым механизмом, также не исключается прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Клинические проявления– Острый серознофибринозный перикардит проявляется основными симптомами – острая боль в области сердца, иррадиирущая в плечо и эпигастральную область и проходящая в вертикальном положении и при наклоне вперед. Иногда боли в животе, симулирующие острый живот.

Острый экссудативный перикардит развивается, когда воспалительный процесс сердечной оболочки сопровождается тотальным поражением.

Клиника: верхушечный толчок сердца смещен вверх и внутри от нижнелевой границы тупости. Границы сердца меняются в зависимости от положения тела больного. Тоны сердца в нижнелевых отделах ослаблены.

Хронический экссудативный перикардит. Клиническая картина зависит от скорости накопления экссудата. Обычно резко ухудшается общее состояние, появляется одышка, тупые боли в области сердца, больной принимает вынужденное положение.

Верхушечный толчок ослаблен, тоны сердца резко приглушены.

Хронический слипчивый (адгезивный, констриктивный) перикардит.

Перикард и оба его листка утолщаются, висцеральный и париетальный, срастаются как между собой, так и с подлежащим миокардом.

Начало постепенное, развивается отечный синдром, появляется энтеропатия с потерей протеинов, ведущая к гипоальбуминемии с последующим усилением отечного синдрома, развитием гепатомегалии, асцита и выраженных отеков конечностей. Пульс малый, АД с малой амплитудой. Тоны сердца ослаблены, ритм галопа.

Диагностика.

Диагностика острого перикардита: при аускультации шум трения перикарда (одно-, двух-и трехфазный).

ЭКГ.

Стадия I: вогнутый подъем сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца P.

Ранняя стадия II: соединение ST возвращается к изолинии, отклонение интервала PR сохраняется. Поздняя стадия II: зубцы T постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.

Стадия III: генерализованная инверсия зубцов T.

Стадия IV: восстановление исходных характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до развития перикардита.

ЭхоКГ: выпот типов B—D.

Признаки тампонады сердца

Анализы крови:

1) определение СОЭ, уровня Среактивного белка и лактатде гидрогеназы, числа лейкоцитов (маркеры воспаления);

2) определение уровня тропонина I и MB-фракции креатин-фосфокиназы (маркеры повреждения миокарда).

10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско—Василенко).

I стадия. Компенсированная.

IIА стадия. Декомпенсированная обратимая.

IIB стадия. Декомпенсированная малообратимая.

III стадия. Терминальная.

Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения.

Клинические формы

1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке.

Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких.

2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии.

Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктивном перикардите.

Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.

4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

I стадия хронической сердечной недостаточности. Жалобы на слабость. При объективном осмотре– бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.

IIA стадия хронической сердечной недостаточности.

Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:

1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;

2) правожелудочковая сердечная недостаточность – увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).

IIB стадия хронической сердечной недостаточности.

Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.

III стадия хронической сердечной недостаточности.

Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)).

11. Лечение хронической сердечной недостаточности у детей

Принципы лечения

1. Сердечные гликозиды.

2. Диуретики.

3. Ингибиторы АПФ

4. ?-адреноблокаторы.

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности

I стадия – базисная терапия основного заболевания.

IIA стадия – диуретики.

IIB стадия – диуретики, сердечные гликозиды.

III стадия – диуретики, сердечные гликозиды, перефирические вазодилататоры.

В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым.

Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки.

Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами.

Гипотаазид применяют в таблетках по 0,025 г, петлевой диуретик фуросемид или лазикс в таблетках по 0,04 г или парентерально. Периферические вазодилататоры назначают в тяжелых случаях при неэффективности сердечных гликозидов и диуретиков. При стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом (артериальное давление снижено от 100 мм рт. ст. и ниже) их применять не следует. Преимущественно венозные дилататоры, нитропрепараты понижают давление наполнения желудочков при застойной не достаточности артериолярный дилататор гидралазин по 0,025 г назначают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день, а также антагонист кальция нифедипин, коринфар. Вазодилататоры венулоартериолярного действия: каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г.

Препараты калия можно вместе назначать с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами.

Необходимо обеспечение потребности в калии за счет диеты (чернослив, курага, абрикосы, персиковый, абрикосовый, сливовый сок с мякотью). Калия хлорид назначают внутрь только в 10 %-ном растворе по 1 ст. л.

Калий (антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон)) в таблетках обладает умеренным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения.

12. Нарушение сердечного ритма у детей. Нарушение функции автоматизма

Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмиячасто связана с фазами дыхания, может встречаться у здоровых детей. Дыхательная аритмия проявляется, когда на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается.

Синусовая брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений. Встречается у здоровых детей спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепномозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений. Появляется при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе.

Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм – повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление I тона. На ЭКГ – отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R—R укорочен. Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу.

При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентрикулярного соединения и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет.

Клиническая картина сводится к основному заболеванию (ревматизм, интоксикация). На ЭКГ изменяется форма, амплитуда, положение зубца Р, а также длительность интервала Р—Q, который при перемещении к атриовентрикулярному узлу становится короче.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящими от синусового узла.

Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения.

В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную.

Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (бигемия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы, возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными. Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок).

13. Экстрасистолия

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящим от синусового узла.

Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения. В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную. Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (бигемия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы, возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными. Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок). При аускультации сердца отмечаются дополни тельные пульсовые удары, дополнительные тоны сердца.

При предсердной экстрасистолии возбуждение из эктопического очага наступает раньше монотопного возбуждения и после преждевременного сокращения сердца наступает продолжительная неполная компенсаторная пауза. На ЭКГ – деформированный зубец Р преждевременный или наслаивается на предшествующий зубец Р, укорочение интервала R—Р, комплекс QRS не изменен, умеренно увеличен интервал Т—Р.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолии проявляются:

1) преждевременным возникновением комплекса QRS без предшествующего зубца Р;

2) комплекс QRS с высоким вольтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S—Т;

3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплека QRS с высоким волтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S-T;

3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплекса ORS эктрасистолы;

4) удлиннение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R-R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам.

Выделяют право– и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в III отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз.

При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплекса QRS экстрасистолы направлены вниз, в III отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции.

Основные признаки функциональной экстрасистолы (наиболее часто встречается в препубертатном и пубертатном возрасте):

1) лабильна в течение суток, изменяется при перемене положения тела, при физической нагрузке;

2) у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дистонии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения;

3) при применении специальных методов исследования не выявляются нарушения сократительной способности миокарда.

14. Нарушение сердечного ритма у детей. Пароксизмальная тахикардия. Мерцательная аритмия

Аритмии – это расстройства ритма сердца и проводимости, встречаются при врожденных пороках сердца, приобретенных заболеваниях сердца, дисфункции центральной и вегетативной нервной системы.

Классификация аритмий сердца.

1. Нарушение функции автоматизма – нарушение образования импульса возбуждения:

1) номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле) (синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия);

2) гетеротопные нарушения ритма (импульс зарождается вне синусового узла).

2. Пассивные эктопические ритмы:

1) узловой ритм;

2) миграция водителя ритма (от синусового узла к атриовентрикулярному соединению).

3. Активные эктопические ритмы:

1) экстрасистолия;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков;

4) трепетание предсердий и желудочков.

4. Расстройства функции проводимости (блокады), замедление, полная задержка проведения возбуждения по проводниковой системе:

а) синоаурикулярная блокада;

б) атриовентрикулярная блокада;

в) внутрипредсердная блокада;

г) внутрижелудочковая блокада;

д) блокада ножек пучка Гиса.

Пароксизмальная тахикардия – это приступ резкого учащения сердцебиения, в 2–3 раза превышающий нормальный ритм.

Жалобы у детей старшего возраста на неприятные ощущения в области сердца, чувство напряжения в шее, головокружение, обморочные состояния, боли в подложечковой области, животе. У детей раннего возраста пароксизмальная тахикардия сопровождается судорожными и диспепсическими явлениями. При объективном осмотре одышка, цианоз, пульсация вен, застойные явления в легких, увеличение печени, пульс не поддается подсчету, малого наполнения, снижение артериального давления.

Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.

На ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд предсердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т—Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием их с зубцом Т.

Мерцательная аритмия – это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги.

На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания.

15. Расстройства функции проводимости

Блокады проявляются замедлением (неполная блокада) или полным прекращением (полная блокада) проведения импульсов от синусового узла до конечных разветвлений проводящей системы сердца.

Классификация.

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада (I–III степени).

4. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса).

Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий.

Причины: вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла у новорожденных, гипер-калиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в синусовом узле и миокарде. Жалоб нет.

На ЭКГ появляются периодические выпадения отдельных сокращений сердца (полных циклов Р—Р) и на их месте регистрируется пауза, равная двойному интервалу Р—Р.

Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. Встречается при заболеваниях с увеличением предсердий при ревматизме, кардидах, пороках сердца.

На ЭКГ – изменение амплитуды и продолжительности зубца Р, который может быть расщепленным, раздвоенным в I отведении, двугорбым в I, II и V отведениях.

Атриовентрикулярная блокада степени) появляется в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Классификация блокад:

1) неполные (I, II степени);

2) полные (III степени);

3) функциональные, врожденные, приобретенные.

Причины вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу:

1) врожденные пороки развития проводящей системы сердца, сочетающиеся с врожденными пороками сердца;

2) ревматизм;

3) тахиаритмии;

4) прогрессирующая мышечная дистрофия;

5) травмы;

6) эмболии;

7) коллагенозы;

8) интоксикации лекарственными препаратами (дигоксин).

Лечение.

При отсутствии жизненных показаний применять противоаритмические препараты не следует. Особое значение из противоаритмических средств имеют: 10 %-ный раствор хлористого кальция по 1 ч., дес., ст. л. в зависимости от возраста 3–4 раза в день, новокаинамид по 0,1–0,5 г 2–3 раза в день, /3—адреноблокаторы.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии используют средства механического возбуждения блуждающего нерва (надавливание на синусы сонной артерии, глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса надавливанием на корень языка), применяют изоптин в/в в дозе 0,3–0,4 мл новорожденным, до 1 года – 0,4–0,8 мл, 1–5 лет – 0,8–1,2 мл, 5– 10 лет – 1,2–1,6 мл, 10 лет и старше – 1,6–2,0 мл и препараты наперстянки.

16. Системные васкулиты у детей

Микроскопический полиангиит (микроскопический полиартериит) – некротизирующий васкулит с небольшим количеством или отсутствием иммунных депозитов, с преимущественным поражением мелких сосудов.

Клиника. В клинике доминируют симптомы гломерулонефрита и легочного капиллярита.

Синдром Чарджа—Стросса – гранулематозное воспаление, вовлекающее дыхательный тракт, связанное с астмой и эозинофилией, и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды.

Гранулематоз Вегенера – гранулематозное воспаление респираторного тракта, некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра, обычно сочетающийся с некротизирующим гломерулонефритом.

Выделяют три формы: локализованную, переходную, генерализованную. Лабораторные критерии: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия.

Критерии диагноза.

1. Язвенно-некротическое поражение верхних дыхательных путей.

2. Прогрессирующие участки некроза ЛОР-органов с деструкцией хрящей.

3. Вовлечение глазной орбиты.

4. Большое количество эозинофилов, гранулемы в биоптате слизистой носа, перегородки, неба.

Болезнь Бехчета

Болезнь Бехчета – это васкулит, поражающий артерии мелкого и среднего калибра и проявляющийся клинической триадой: рецидивирующим афтозным стоматитом, язвеннонекротическими изменениями половых органов и поражением глаз.

Диагностические критерии. Рецидивирующая язва полости рта (не менее 3-х раз в течение года): малые афты, большие афты, герпетиформные высыпания. Также два из следующих признаков: рецидивирующие язвы гениталий, поражение глаз (передний, задний увеит). Поражение кожи (узловатая эритема, псевдофол ликулиты, папулопустулезные воспаления, акнеформные узелки). Образование пустул в местах инъекций.

17. Узелковый полиартериит

Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний с первичными воспалительными и некротическими изменениями сосудистой стенки.

Этиология системных васкулитов: вирусы (цитомегаловирусы, вирус гепатита), бактерии (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы), паразитарные заболевания (аскариды, филариотоз).

Классификация васкулитов 1. Первичные васкулиты с образованием гранулем (гигантокле точный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, синдром Чарджа—Стросса) и без образования гранулем (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, микроскопический полиангит).

2. Вторичные васкулиты при ревматических болезнях (аортит при ревматоидном артрите, ревматоидный васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях), при инфекциях (аортит при сифилисе, гепатите В, ВИЧ-инфекции).

Узелковый полиартериит

Узелковый полиартериит это некротизирующее воспаление артерий среднего и мелкого калибра без образования гранулем.

Клиника

Клинические варианты.

1. Тромбоангиитический (ювенильный) – поражение сосудов кожи.

2. Висцеральный (классический):

1) поражение сосудов легких;

2) поражение сосудов ЖКТ;

3) поражение сосудов почек;

4) поражение сосудов сердца.

Диагностические критерии. Снижение массы тела более чем на 4 кг, сетчатое ливедо на коже, миалгия, слабость, снижение АД (особенно диастолического), артериографические изменения сосудов (аневризма, окклюзия). Биопсия – некротизирующий васкулит.

Лечение– Глюкокортикоиды, цитостатики, симптоматическая терапия (ангиопротекторы, антигипертен-зивные, антикоагулянты). Геморрагический васкулит – это системное воспалительное заболевание,!дА, депозитами, вызывающее поражение преимущественно капилляров, артериол и венул кожи, суставов, брюшной полости и почек, в основе которого лежит множественный тромбоваскулит. Чаще встречается у детей 4—11 лет и является классическим иммунокомплексным заболеванием.

Клинические синдромы– Кожный синдром макулопапулезные высыпания на нижних конечностях с переходом на ягодицы, живот.

Суставной синдром – полиартралгии, артрит крупных суставов без деформации.

Абдоминальный синдром – резкие спастические боли в животе, усиливающиеся после приема пищи; тошнота, рвота.

Почечный синдром – микро, макрогематурия, тяжелый капилляротоксический гломерулонефрит.

Поражение ЦНС – головные боли, инсульты, субдуральные гематомы, убдуральные гематомы.

Диагностические критерии– Пальпируемая пурпура, возраст начала заболевания – моложе 20 лет, приступы болей в животе, гематурия, в биоптате – гранулоцитарная инфильтрация в стенках артериол и венул.

Лечение. Исключение провоцирующих факторов, санация очагов инфекции, лечение основного заболевания, антикоагулянты и антиагреганты, противовоспалительная терапия, местное лечение.

18. Почечная недостаточность, ее виды

Почечная недостаточность – этот синдром развивается при тяжелых нарушениях почечных процессов, приводит к расстройству гемостаза, характеризуется азотемией, нарушением водноэлектролитного состава и кислотнощелочного состояния организма.

Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых, заболеваний почек.

Причины острой почечной недостаточности:

1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);

2) экзогенные интоксикации: укусы ядовитых змей, насекомых, лекарственные препараты, яды, которые применяются в народном хозяйстве, быту, лекарственные препараты;

3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);

4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);

5) обструкция мочевых путей;

6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Почечная недостаточность характеризуется изменением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) в результате значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит), преренальные (гиповолемия, дегидратация, ДВС) и постренальные (обструктивные уропатии).

Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, 18б электролитные нарушения, ацидоз) вследствие острого нарушения основных функций почек (азотовыделительная, регуляция КОС, водноэлектролитного баланса). Острая почечная недостаточность может развиться при заболеваниях, проявляющихся гипотензией и гиповолемией (шок, ожог и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВСсиндроме при септическом шоке, ГУС; при гломерулонефрите, пиелонефрите, при корковом некрозе почек у новорожденных, при затруднении оттока мочи из почек. Различают 4 периода ОПН:

1) начальный период;

2) олигоанурический период;

3) полиурический период;

4) период выздоровления.

Хроническая почечная недостаточность постепенно развивается в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Диагностируется у детей с заболеваниями органов мочевыделитрельной системы при сохранении у них в течение 3–6 месяцев и снижении клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, увеличении уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней проявляются поражением почек и приводят к хронической почечной недостаточности, для которой характерно прогрессирование и необратимость.

19. Клиническая картина острой почечной недостаточности

Клиника– Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием. В первые сутки можно обнаружить снижение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. начинается период олигурии, анурии, изменяется гомеостаз. В плазме повышен уровень креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия, снижен уровень натрия, хлора, кальция.

Адинамия, снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, в первые дни можно наблюдать олигурию, анурию. При нарастании азотемии уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л, при нарастании ацидоза, гипергидратации и эктролитных нарушений наблюдаются мышечные подергивания, заторможенность, сонливость, появляется одышка изза ацидоза, отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца, при аускультации появляются глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Нарушение сердечного ритма развивается в результате гиперкалиемии, что может быть причиной смерти. При гиперкалиемии на ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т, расширен комплекс QRS, снижен зубец R. Блокада сердца и фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Анемия развивается во все периоды острой почечной недостаточности. Для периода олигурии, анурии характерно появление лейкоцитоза.

Могут возникать жалобы на боли в животе, увеличение печени, происходит симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности развивается на фоне уремической комы, изменения гемодинамики, сепсиса. При острой почечной недостаточности появляется гипоизостенурия.

Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) снижением диуреза до 100–300 мл/сут с низким удельным весом мочи не более 1012, продолжается 8—10 дней, постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут появиться периферические отеки и отек легких.

Быстро повышается гиперазотемия (до 5–1 5 ммоль/сутмочевины, креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз, гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, снижение гемоглобина, лейкоцитов до 2,0 X 109/л. Цвет мочи красный из-за макрогематурии, протеинурия обычно небольшая – достигает 9 %.

Период выздоровления продолжается около 1 года и проявляется постепенным восстановлением ренальных функций.

При лечении перитонеальным диализом и гемодиализом в комплексной терапии острой почечной недостаточности летальность снизилась до 20–30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

20. Преренальная и ренальная почечная недостаточность

Преренальная острая почечная недостаточность. Этиология. К нарушению почечного кровотока приводит дегидратация, гиповолемия, гемодинамические нарушения.

Диагноз преренальной ОПН устанавливается на основании уровня натрия в моче менее 15 мэкв/л, экс-кретируемой фракции натрия (30Na) меньше 1 %. ЭФ-Na = (Na + мочи / Na + плазмы) /(креатинин мочи / / креатинин плазмы). 100 %. Индекс почечной недостаточности (ИПН) < 1 %, ИПН = Na + мочи / (креатинин мочи / креатинин плазмы). 100 %. Отношение мочевина мочи /мочевина плазмы > 10, креатинин мочи / креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мос-моль/кг. Уровень калия в моче – не менее 40 мэкв/л. Регидратационная терапия увеличивает диурез и ОЦК. СКФ увеличивается при улучшении сердечной деятельности.

Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек.

1. Катетеризацию вены назначают для введения лекарственных средств. Иногда необходим мониторинг ЦВД.

2. Восстанавливают ОЦК.

3. Если после восстановления ОЦК сохраняются олигурия, анурия, назначают маннитол – 20 %-ный раствор в дозе 0,5 г/кг, внутривенно в течение 10–20 мин, а в последующем диурез должен увеличиться на 6 мл/кг, если этого не происходит, введение маннитола прекращают.

4. После восстановления ОЦК вводят пробную дозу фуросемида, 1 мг/кг внутривенно.

5. Если сохраняется значительная олигурия или анурия, необходимо исключить паренхиматозную или постренальную ОПН.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН

Этиология. Длительное выраженное снижение почечной перфузии в анамнезе говорит об остром канальциевом некрозе. Другими причинами паренхиматозной острой почечной недостаточности может быть гломерулонефрит, злокачественная артериальная гипертония, гемолитикоуремический синдром, уратная нефропатия и васкулит.

Оценивают функцию почек.

Для паренхиматозной ОПН характерны следующие признаки:

1) отношение креатинин мочи/креатинин крови < 20;

2) осмолярность мочи ниже 350 мосмоль/кг;

3) уровень натрия мочи выше 40 мэкв/л, ЭФNa > 3 %, ИПН > 1 %;

4) сцинтиграфия почек оценивает почечный кровоток, функцию почек, также с помощью этого метода можно исключить кортикальный некроз почек, УЗИ позволяет исключить обструкцию мочевых путей.

Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови с помощью экспрессметода, подготовить все для гемодиализа. Экстренный гемодиализ показан, если уровень калия в плазме больше 7,5 мэкв/л и не эффективны предыдущие мероприятия. Ацидоз обычно снижается при введении глюкозы. Можно назначать для введения бикарбонат, цитрат, лактат в дозе 1–3 мэкв/л. Но нужно помнить, что 1 мэкв/л содержит 1 мэкв/л натрия и калия. Лечение тяжелого ацидоза затруднено из-за гипергидратации, показан гемодиализ.

Диуретики при анурии не применяют.

21. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика. Лечение

Этиология. Обструкция мочевых путей развивается при врожденных аномалиях клапана, при структурных нарушениях мочеиспускательного канала, при гематурии, опухоли или ретроперитонеальном фиброзе.

Обследование и диагностика . Обструкция мочевых путей устанавливается на основании анамнеза (врожденные аномалии развития мочевых путей, половых органов, травмы нижних отделов живота); пальпируется объемное образование в боковых отделах живота, переполненный мочевой пузырь. Анурия может указывать на двустороннюю обструкцию мочеточников. Проводят УЗИ и сцинтиграфию почек. Если эти методы нельзя провести, определяют уровень креатинина в сыворотке, менее 5 мг/% – показана экскреторная урография.

Лечение. Назначается патогенетическая терапия исходя из причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. Следует провести плазмаферез, объем которого можно определить тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. При расстройствах гемодинамики назначают противошоковую терапию, восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровозаменителей (в/в капельно вводят 100–400 мг преднизолона). При гипотонии (после восполнения кровопотери) назначают внутривенное капельное введение 1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При отравлениях используют меры по удалению яда из организма. При большом внутрисосудистом гемодиализе, если гематокрит ниже 20 %, производят заменное переливание крови или плазмы.

Если причиной является бактериальный шок, то назначают противошоковую терапию и антибиотики. В начальном периоде олигуриианурии для стимуляции диуреза назначают фуросемид в/в по 160 мг 4 раза в сутки.

Дальнейшая терапия должна быть направлена на урегулирование гомеостаза. Назначают диету с ограничением поступления белка и калия, но с достаточной калорийностью за счет углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно быть больше диуреза, количества воды, потерянной с рвотой и поносом, не больше чем на 500 мл, в этот объем должно входить 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция, также в/в капельно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (после установления степени ацидоза и под контролем рН крови). Показания к гемодиализу и перитонеальному диализу: если уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – более 6,5 ммоль/л; если есть декомпенсированный метаболический ацидоз; если есть клинические проявления острой уремии.

Противопоказаниями являются кровоизлияние в мозг, желудочное кровотечение, кишечное кровотечение, тяжелые гемодинамические нарушения, снижение артериального давления. Противопоказанием к перитонеальному диализу является только что произведенная операция на органах брюшной полости, спаечный процесс в брюшной полости. Лечение включает хирургическое вмешательство или отведение мочи. Обструкцию нижних мочевых путей выявляют и устраняют с помощью катетеризации мочевого пузыря, обструкцию мочеточников выявляют при УЗИ.

После восстановления проходимости мочевых путей развивается полиурия, которая приводит к обезвоживанию; в этих случаях вводят 0,45 %-ный NaCl.

22. Клинические проявления хронической почечной недостаточности

Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Развивается артериальная гипертензия при основном заболевании почек. Границы сердца расширены, при аускультации тоны сердца приглушены, характерные изменения на ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Консервативная терапия регулирует гомеостаз, общее состояние больного удовлетворительное, но физические нагрузки, психические напряжения, погрешности в диете, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и появлению уремических симптомов. Артериальное давление нормальное в начальной и полиурической стадиях, в олигоанурической и уремической стадиях появляется артериальная гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2–3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация – 20–30 мл/мин, относительная плотность мочи ниже относительной плотности плазмы крови (1010–1012). При врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут) появляется протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. В олигоанурической стадии резко ухудшается состояние больного, что обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин проводится консервативная терапия, гомеостаз невозможен. Для терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, заторможенность, неадекватное поведение. Одутловатое лицо, серожелтого цвета, кожный зуд, на кожных покровах расчесы, волосы тусклые, ломкие, дистрофия, характерна гипотермия. Снижение аппетита. Голос хриплый. Изо рта появляется аммиачный запах, развивается афтозный стоматит. Язык обложен налетом, рвота, срыгивания.

Иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Появляется анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания.

При длительной уремии появляются боли в руках и ногах, ломкость костей, что можно объяснить уремической нефропатией и почечной остеодистрофией. Уремическая интоксикация может осложняться перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. У детей с ХПН наблюдаются симптомы рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D.

В этот период нарастают анемия, гиперкалиемия, нарушение функции почек по осмотическому разведению, что приводит к развитию гиповолемии при неадекватном введении жидкости.

23. Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение. Лечение ХПН совместно с лечением основного заболевания почек, которое приводит к почечной недостаточности.

В начальной стадии, когда нет нарушения почечных процессов, назначают этиотропную и патогенетическую терапию, которая излечит больного и предотвратит развитие почечной недостаточности или приведет к ремиссии и медленному течению заболевания. В стадии нарушенных почечных процессов патогенетическая терапия проводится с симптоматическими методами лечения (гипотензивные препараты, антибактериальное лечение, ограничение белка в суточном рационе, санаторнокурортное лечение и др.).

Консервативное лечение ХПН направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии, снижение симптомов уремии.

Скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин, уровень креатинина в крови выше 0,02 г/л – необходимо снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут. Диета должна быть высококалорийной и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2—3-х г) количеством поваренной соли. Для снижения уровня фосфатов в крови используют альмагель по 1–2 ч. л. 4 раза в день. Во время лечения необходим контроль уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от степени вводят в/в 100–200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия.

При снижении диуреза назначают лазикс в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения артериального давления назначают гипотензивные средства.

При анемии назначают препараты железа. При гематокрите 25 % и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробным введением. Антибиотики и их химиотерапевтические препараты при ХПН применяют осторожно: дозы уменьшают в 2–3 раза. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны. При сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности сердечные гликозиды применяют осторожно в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, после стихания обострения.

При улучшении состояния больного проводят консервативную терапию. Хороший эффект при ХПН дают курсы плазмафереза.

В терминальной стадии больного переводят на гемодиализ.

Регулярный гемодиализ используют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а уровень его в плазме выше 0,1 г/л. ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которую отличает внезапное начало с олигоанурической стадией и обратным развитием, от нейрогипофизарного несахарного диабета, отличие в том, что отсутствует гиперазотемия и другие признаки хронической почечной недостаточности, от анемического синдрома и других заболеваний (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных с хронической почечной недостаточностью, позволяет продлить жизнь и достигнуть реабилитации. Отбор больных для этих видов лечения проводят специалисты центров гемодиализа и трансплантации органов.

24. Классификация диффузных болезней соединительной ткани у детей

Классификация ревматических болезней.

1. Ревматизм.

2. Ювенильный ревматоидный артрит.

3. Анкилозирующий спондилит.

4. Другие спондилоартропатии.

5. Системная красная волчанка.

6. Васкулиты:

1) геморрагический васкулит (Шейлен—Геноха);

2) узелковый периартериит (полиартериит у детей раннего возраста, болезнь Кавасаки, болезнь Вегенера);

3) артериит Такаясу.

7. Дерматомиозит.

8. Склеродермия.

9. Трудно классифицируемые ревматические синдромы.

10. Различные заболевания, ассоциируемые с ревматическими симптомами и признаками у детей:

1) доброкачественные ревматоидные узелки;

2) узелковая эритема;

3) болезнь Лайма;

4) саркоидоз;

5) синдром Стивена—Джонсона;

6) синдром Гудпасчера;

7) симптомы фиброзита и фибромиалгии;

8) синдром Бехчета;

9) синдром Шегрена.

11. Неревматические заболевания, сходные по клинике с ревматическими.

Диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ, коллагенозы) – это иммунопатологическое поражение соединительной ткани с системным повреждением сосудов и различных органов, прогрессирующим течением.

В этиологии ДБСТ можно выделить 3 группы ведущих факторов.

1– й фактор – генетическая предрасположенность, что подтверждается эпидемиологическими исследованиями, болезнью близких родственников, близнецов и обнаружением маркеров отдельных заболеваний по системе HLA

2– й фактор – пусковой механизм, в качестве которого выступают вирусы, содержащие РНК и медленно реагирующие (ретровирусы), и хроническая персистирующая инфекция, передающаяся трансплацентарно.

3– й фактор – разрешающий: стрессовая ситуация, гиперинсоляция, переохлаждение.

При всех ДБСТ определяют степень активности болезни; характер течения; наличие висцеральных поражений: функциональную способность больного по состоянию органов и систем, вовлеченных в процесс; характер осложнений. В продроме ДБСТ есть ряд общих признаков, объединяющих различные нозологические формы: немотивированная слабость, гиподинамия, снижение аппетита и массы тела; лихорадка, устойчивая к действию антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и реагирующая на лечение ГК; поражение кожи и слизистых; суставной синдром; лимфоаденопатия; увеличение печени и селезенки; стойкие моно или поливисцериты.

В группе ДБСТ выделяют 4 «больших коллагеноза».

1. Системная красная волчанка (СКВ).

2. Системная склеродермия (ССД).

3. Прогрессирующий склероз.

4. Дерматомиозит (ДМ).

25. Системная красная волчанка

Системная красная волчанка – это хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивается в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов.

Этиология– Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета.

Семейно-генетическая предрасположенность, болеют чаще девочки, женщины. Провоцирующие факторы: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцинальная реакция.

Клиника. Начинается болезнь постепенно, с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение. Полиартрит, полиартралгии – ранний симптом заболевания. Поражение мелких суставов кистей рук, лучезапястные, голеностопные, реже – коленные суставы. Эритематозные высыпания на коже лица в виде «бабочки», в верхней половине грудной клетки в виде декольте, наконечностях тоже характерный признак системной красной волчанки. Полисерозит, дерматит, полиартрит – диагностическая триада. Характерно поражение сердечнососудистой системы с развитием перикардита, к которому присоединяется миокардит. Поражение легких может быть связано с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, проявляется кашлем, одышкой, при аускультации в нижних отделах легких влажные хрипы. При исследовании желудочнокишечного тракта выявляется афтозный стоматит, развивается диспепсический синдром и анорексия. Поражение ретикулоэндотелиальной системы проявляется в виде увеличения всех групп лимфатических узлов, увеличения печени, селезенки.

У каждого пятого больного с нефротическим синдромом может быть системная красная волчанка и поражение нервнопсихической сферы у больных может развиться во всех фазах заболевания.

В начальной стадии диагностируется астеновегетативный синдром, затем появляются характерные признаки поражения центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, полиневрита, миелита. Очень редко могут развиться эпилептиформные припадки. Диагностика на основании клинических и лабораторные данных, которые имеют особое диагностическое значение, определяет большое число LE-клеток, высоких титров антител к ДНК, особенно к нативной ДНК, к дезоксирибонуклеопротеиду, Sm-антигену.

Лечение– Показаны нестероидные противовоспалительные средства и аминохинолиновые производные. Нестероидные противовоспалительные препараты назначают при суставном синдроме. Иммунодепрессанты, витамины группы В, аскорбиновая кислота во время весенне-осеннего курса. Больным назначают лечение в санаториях местного типа (кардиологических, ревматологических). Климато-бальнеологическое, физиотерапевтическое лечение противопоказано, так как ультрафиолетовое облучение, инсоляция и гидротерапия могут вызвать обострение болезни.

26. Склеродермия локализованная

Это хроническое системное заболевание соединительной ткани, мелких сосудов с распространенным фиброзносклеротическим изменением кожных покровов и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.

Большие критерии: склеродермоподобные изменения кожи проксимально от основных суставов пальцев.

Малые критерии:

1) склеродактилия;

2) ямочкообразные рубцы или потеря вещества мягких тканей кончиков пальцев, кистей и/или стоп;

3) двусторонний базальный фиброз легких. Системная склеродермия – это коллагеновая болезнь, которая связана с повышенным коллагенообразованием и фиброзом, функционально неполноценными фидробластами и другими коллагенобразующие клетки. Предрасположение семейногенетическое, женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

Клиника. Клиническая картина обычно начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики и стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении.

Системная склеродермия начинается с одного какого-либо симптома и быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи – характерный признак заболевания.

Самый распространенный – плотный отек, в дальнейшем происходит уплотнение и атрофия кожи. Чаще изменения локализуются на коже лица, конечностей, очень редко кожа всего туловища становится плотной.

Мышечный синдром проявляется в виде миалгий, характеризуется прогрессирующим уплотнением, затем атрофией мышц, снижением мышечной силы.

Поражение суставов связано главным образом с патологическим процессом периартикулярной ткани (коже, сухожилиях, суставных сумках, мышцах).

26б Особый диагностический признак – остеолиз концевых, а также в тяжелых случаях и средних фаланг пальцев рук, очень редко – ног. Поражение легких в виде диффузного или очагового пневмофиброза, сопровождается эмфиземой и бронхоэктазами. Жалобы на одышку, затруднение глубокого вдоха, жесткое дыхание. Системная склеродермия чаще имеет хроническое течение, и заболевание продолжается несколько десятков лет с минимальной активностью процесса и постепенным распространением поражения на разные внутренние органы, функции которых длительное время не нарушаются. Эти больные страдают преимущественно заболеваниями кожных покровов и суставов с трофическими нарушениями. Смерть таких больных наступает через 1–2 года от начала заболевания. Формы очаговой склеродермии.

1. Бляшечная форма.

2. Келоидная форма.

3. Линейная форма.

4. Глубокая подкожная узловатая форма.

5. Атипичные формы.

Лечение. Принципы лечения следующие.

1. Антифиброзными средствами.

2. Применение НПВС.

3. Лечение иммунодепрессантными средствами.

4. Применение гипотензивных средств.

27. Дерматомиозит

Дерматомиозит – системное заболевание скелетной, гладкой мускулатуры и кожи.

Этиология– Этиология не известна. Предполагают вирусную (Коксаки В2) этиологию дерматомиозита. Провоцирующими факторами являются инсоляция, охлаждение, травма, беременность, лекарственная непереносимость, вакцинация, стрессовые ситуации.

Патогенез. Разнообразные иммунопатологические нарушения.

Клиника. Заболевание начинается с острого или подострого течения, с мышечного синдрома в виде миастении, миалгии, так же развивается артралгия, появляется лихорадка, при поражении кожи клиническая картина в виде плотных, распространенных отеков.

Поражения кожи разнообразны, чаще лиловая пара-орбитальная эритема с отеком или без отека, эритема над разгибательными поверхностями сустава, иногда с атрофическими рубчиками.

Поражение скелетных мышц наблюдается в виде миалгии при движении и в покое, проявляющейся в виде болезненности при надавливании и нарастающей слабости. Значительно нарушены активные движения, больной не может самостоятельно сесть, поднять голову с подушки и удержать ее сидя или стоя, поднять конечности. При большом распространенном процессе больные полностью обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации. При поражении скелетных мышц появляется слабость, боли, отеки, уплотнение мышц, гипотрофия мышц, кальциноз. Может поражаться глазодвигательная мускулатура с развитием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п. Полиартралгии при движении проявляются ограничением подвижности суставов вплоть до развития анкилозов, большей частью обусловлены поражением мышц. Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера.

Поражение легких связано с основным заболеванием, чаще оно обусловлено инфекцией, к которой больные предрасположены вследствие гиповентиляции легких. Желудочнокишечный тракт также вовлекается в процесс, отмечаются анорексия, боли в животе, появляются симптомы гастроэнтероколита, гипотония верхней трети пищевода. Поражение периферической и центральной нервной системы.

Диагностика. Критерии диагностики дерматомиозита следующие.

1. Слабость проксимальных мышц не менее одного месяца.

2. Миалгии в течение одного месяца при отсутствии нарушений чувствительности.

3. Отношение концентрации креатина в моче к сумме концентраций креатина и креатинина в моче, превышающее 40 %.

Лечение– При остром и подостром течении показаны глюкокортикоиды в больших суточных дозах (преднизолон).

После достижения эффекта дозу кортикостероидов снижают очень медленно (по полтаблетки каждые 7– 10 дней), до поддерживающей дозы, на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по 1 таблетке после ужина.

В комплексном лечении назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выраженной утомляемости мышц назначаются прозерин и его аналоги в обычных дозах, АТФ.

28. Хронические запоры

Этиология. Причины развития: неправильный режим питания, подавление позывов на дефекацию, лекарственные вещества, местные органические причины.

Клиника. Частота стула становится реже трех раз в неделю, консистенция кала становится более плотной («овечий кал»), появляются затруднения, связанные с опорожнением кишки. Хронические запоры делятся на:

1) функциональные, которые подразделяются на алиментарные, дискинетические, психоневрогенные, эндокринные, воспалительные;

2) органические.

К функциональным хроническим запорам относятся случаи редкого опорожнения кишечника, когда не удается выявить какой-либо органической причины данного состояния.

Диагностика. Диагностика хронических запоров следующая.

1. Высокая проктолоноскопия.

2. Проктосигмоидоскопия в комбинации с ирригоскопией.

3. Фракционное рентгенологическое введение бария по тонкой кишке.

Лечение. Диетотерапия хронических запоров.

1. Черный и белый хлеб с отрубями, бобовые; крупы: овсяная, гречневая и ячневая.

2. Мясо с большим количеством соединительной ткани.

3. Сырые овощи и фрукты, сухофрукты.

4. Соления, сладкие кисели и компоты.

5. Кисломолочные продукты. Вода, фруктовые соки, минеральные воды (Ессентуки № 4 и 17).

Диетотерапия запоров в грудном возрасте.

1. Фруктовые соки, овощные пюре.

2. Капустный и свекольный соки, пюре из чернослива.

3. Смесь «Фрисовом» (при срыгиваниях, запорах, кишечных коликах).

4. Смесь «Семпербифидус» (лактолактулоза) и др.

Диетотерапия запоров в других возрастных группах.

1. Пшеничные отруби.

2. Морская капуста (ламинария).

3. Термоконтрастные жидкости для питья.

4. Биологически активные добавки (с пищевыми волокнами).

Принципы лечения

1. Слабительные антрагликозиды (листья сенны, ревеня; тисасем, сенадексин); синтетические (фенолфталеин, бисакодил); лактулоза (нормазе, порталак), хилакфорте.

2. Регуляторы моторики (реглан, церукал, мотилиум, координакс).

3. При болях группа резерпина, спазмолитики. Противоспалительные в микроклизмах.

4. Фитотерапия.

5. Физиотерапия.

6. Лечебная физкультура.

7. Психотерапия.

29. Органические расстройства толстой кишки. Хронический колит. Амилоидоз толстой кишки

Хронический колит. Классификация хронического колита.

1. По локализации процесса:

1) правосторонний;

2) левосторонний;

3) трансверзит;

4) тотальный.

2. Фаза процесса:

1) обострение;

2) ремиссия.

3. Тип дискинезии кишечника:

1) гипомоторная;

2) гипермоторная;

3) смешанная.

Диагностика хронического колита.

1. Ректороманоскопия (катаральный или катарально-фолликулярный проктосигмоидит).

2. Ирригография, ирригоскопия (утолщение и расширение складок и их прерывистость; сглаженность гаустр; сужение кишки).

3. Колонофиброскопия (гиперемия, отек и гипертрофия складок слизистой, расширенный сосудистый рисунок; слизистая, как правило, лишена блеска, может быть белесоватой).

4. Морфология (дистрофические изменения, полнокровие сосудов и кровоизлияния, отек и др.).

Лечение хронического колита.

1. Диета № 4 (на 3–5 дней), затем диета № 4б.

2. Противовоспалительные: сульфаниламиды; азо-соединения (сульфасалазин), салофальк и салозинал; интетрикс; 5-НОК (нитроксолин), никодин.

3. Коррекция дисбиоза кишечника.

4. Спазмолитические и миотропные (атропин, но-шпа, папаверин и др.).

5. Витаминотерапия.

6. Фитотерапия.

7. Физиотерапия.

8. Местное лечение.

9. Лечебная физкультура.

10. Минеральные воды.

Амилоидоз толстой кишки. Амилоидоз толстой кишки – это частичная или полная паралитическая кишечная непроходимость.

Желудочнокишечные кровотечения. Язвы слизистой оболочки кишки. Синдром нарушенного всасывания.

Лечение при амилоидозе толстой кишки.

1. Производные 4-аминохинолина (хлорохин, делагил, плаквенил); кортикостероиды (преднизолон); иммунокорректоры (Т – и В активин, левамизол).

2. Средства стимуляции резорбции амилоида: аскорбиновая кислота, анаболические гормоны.

3. Колхицин, диметилсульфоксид, преднизолон. При вторичном амилоидозе следует прежде всего проводить лечение основного заболевания.

30. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – это аутоиммунное воспалительнодистрофическое поражение слизистой оболочки толстой кишки с развитием геморрагий и эрозий, формированием внекишечных проявлений болезни и осложнений местного и системного характера.

Основные причины развития НЯК:

1) вирусные или бактериальные;

2) непереносимость молока;

3) эмоциональнострессовые реакции;

4) нарушение биоценоза кишечника и окружающей среды;

5) наследственная предрасположенность;

6) иммунологические изменения и аллергические реакции на пищевые продукты (чаще всего на коровье молоко).

Диагностика неспецифического язвенного колита. При исследовании крови (анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемия, диспротеинемия):

1) копрограмма;

2) бактериологическое исследование кала;

3) ректороманоскопия;

4) ирригоскопия, ирригография.

Эндоскопия при НЯК: активная стадия – покраснение, утрата сосудистого рисунка; зернистость слизистой оболочки; ранимость при контакте, петехии, кровоточивость; слизь, гной; изъязвления слизистой оболочки, плоские, сливные, поверхностные; псевдополипы (воспалительного, а не опухолевого характера); непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном направлении; «возвратный илеит». Неактивная стадия – бледная, атрофическая слизистая оболочка.

Лечение. Болезнь Крона – это гранулематозное воспаление какого-либо участка пищеварительного тракта с развитием изъязвлений слизистой оболочки, сужений просвета, свищей и внекишечных проявлений болезни.

Лечение НЯК и болезни Крона.

1. Рациональная диета: частое, дробное питание.

2. Базисная медикаментозная терапия: азосоединения (сульфасалазин, салазопирин, салазопиридазин; салофальк, салозинал);ангиопротекторы (трентал, пармидин); поливитамины. При болезни Крона (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат).

3. Кортикостероиды.

4. Эубиотики (интетрикс, трихопол, эрцефурил, энтерол).

5. Лечение дисбактериоза кишечника.

6. Инфузионная терапия. Гемосорбция и плазмоферез.

7. Анаболические гормоны.

8. Лечение анемии: препараты железа (феррумлек, эктофер) парентерально.

9. Антигистаминные средства (диазолин, супрастин, тавегил).

10. Нормализация функции кишечника спазмолитики и анальгетики (папаверин, но-шпа, галидор); ферменты (панкреатин, панзинорм, дигестал, мезимфорте); имодиум; борьба с запорами (отруби, вазелиновое масло).

11. Седативные средства.

12. Димефосфон.

13. Сандостатин – аналог соматостатина.

14. Фитотерапия.

15. Физиолечение.

16. Местное лечение.

17. Хирургическое лечение.

31. Кишечная микрофлора у детей. Функции

Три фазы микробного заселения ЖКТ у ребенка: первая – асептическая, продолжительностью от 10 до 20 ч; вторая – начального заселения микроорганизмами, продолжительность от 2-х до 4-х дней в зависимости от внешних экологических факторов, характера питания и времени прикладывания к груди; третья – стабилизации микрофлоры (до 1 мес.).

Кишечная микрофлора является комплексной, динамически сбалансированной экосистемой. Содержит более 500 различных видов бактерий. В 1 г фекалий содержится более 1011 бактерий. Кишечная микрофлора подвержена частым нарушениям под воздействием неблагоприятных факторов. Большую часть микроорганизмов кишечника составляет так называемая облигатная (индигенная) микрофлора (бифидобактерии, лактобактерии, непатогенная кишечная палочка и др.). На 92–95 % микрофлора кишечника состоит из облигатных анаэробов.

Факультативная (УП и сапрофитная) микрофлора непостоянна, значимых биологических функций не имеет, представлена бактериями – цитробактеры, микрококки, протей, дрожжеподобные грибы, клостридии. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важным фактором формирования нормальной микрофлоры кишечника является естественное вскармливание.

Женское молоко содержит большое количество веществ, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах (стафилококкии др.). Состав кишечной флоры ребенка после двух лет практически не отличается от состава у взрослого: большинство составляют анаэробы, плохо поддающиеся культивированию.

Плотность бактерий в желудке, тощей, подвздошной и ободочной кишках равна соответственно 1, 10, 100 и 1 000 000 тыс. в 1 мл содержимого кишечника. Функции кишечной микрофлоры.

1. Защитная:

1) барьер против микробной контаминации (кислая среда, конкуренция колоний);

2) снижение проницаемости слизистой оболочки для макромолекул.

2. Иммунная:

1) синтез факторов иммунной защиты (лизоцим, комплемент, пропердин);

2) стимуляция созревания лимфоидного аппарата кишечника и синтеза Ig;

3) стимуляция созревания фагоцитов.

3. Метаболическая:

1) синтез витаминов группы В;

2) обмен железа;

3) обмен желчных кислот.

4. Пищеварительная:

1) расщепление углеводов;

2) синтез ферментов;

3) пристеночное пищеварение;

4) регуляция всасывания;

5) стимуляция моторики ЖКТ.

32. Классификация дисбактериозов. Клинические формы. Этапы

Классификация дисбактериоза.

I стадия – снижение количества и уровня активности бифидо и лактобактерий. Изменения аэробной флоры.

II стадия – увеличение или резкое снижение E. coli. Появление неполноценных штаммов E. coli и атипичных видов энтеробактерий.

III стадия – высокие титры ассоциаций условнопатогенной микрофлоры. Резкое снижение бифидо и лактобактерий или подавление их активности.

IV стадия – резкое снижение бифидо– и лактобактерий или по давление их активности. Выраженный дисбаланс микрофлоры.

Высокие титры бактерий рода протея, синегнойной палочки, клостридий.

Клиническая картина дисбиоза кишечника: жидкий или неустойчивый стул с примесью слизи, зелени или с частицами непереваренной пищи. Реже – запоры; срыгивание, рвота; метеоризм, урчание по ходу кишечных петель. Боли в животе (непостоянно).

Молочница, обложенный язык; гиперемия вокруг ануса. Анорексия, плохое нарастание массы тела.

Клинические формы дисбактериоза.

1. Компенсированная (латентная компенсированная): нарушение нормального состава микрофлоры. Клиническая симптоматика отсутствует.

2. Субкомпенсированная (местная субкомпенсированная): нарушение нормального состава микрофлоры, симптомы воспаления кишечника с интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная (генерализованная декомпенсированная): появление метастатических воспалительных очагов, интоксикация и бактериемия, развитие сепсиса и септицемии.

32б План обследования и диагностика дисбактериоза: гемограмма, расширенная копрограмма, цитокопрограмма, бактериологическое исследование кала, рН кала; сахарная кривая, активность трипсина, биохимический анализ крови; элиминационные пробы (исключение глютена, молочных продуктов, сладких овощей и фруктов); определение хлоридов пота, УЗИ органов брюшной полости.

Показания к исследованию кишечной микрофлоры (на дисбактериоз):

1) дисфункция кишечника после применения антибактериальных препаратов;

2) затянувшийся период реконвалесценции после ОКИ;

3) хронические кишечные расстройства без выделения патогенных бактерий;

4) пищевая аллергия;

5) хронические заболевания ЖКТ в сочетании с метеоризмом, диареей и запорами;

6) синдром раздраженного кишечника. Этапы коррекции дисбактериоза:

1) диетотерапия;

2) нормализация кишечной микрофлоры;

3) адсорбция и выведение токсических продуктов из кишечника;

4) восстановление нормального пищеварения;

5) купирование нарушений моторики кишечника;

6) коррекция иммунного статуса;

7) нормализация обмена веществ.

33. Диетотерапия при упорных запорах и отсутствии выраженного болевого синдрома

Диета № 3 – стимулирующая перистальтику кишечника.

1. Нежирное отварное мясо, рыба; гречневая, рисовая или овсяная каша; пресный творог, белый черствый хлеб, макароны и вермишель.

2. Добавление в пищу отрубей, хлеб из муки грубого помола.

3. Фруктовые соки, мед, сладкие блюда, газированные напитки, овощи, соленая пища, продукты в холодном виде, белые вина и высокоминерализованные минеральные воды (Арзни, Ессентуки № 17).

Диетотерапия при диарее. Рекомендуются.

1. Белый черствый хлеб и сухари из него, сухое печенье.

2. Слизистые рисовые и овсяные супы; рисовая, овсяная и манная каша; свежий творог, блюда из вареных овощей; омлеты, яйцо всмятку; желе, муссы и соки из айвы, груши, кизила, моркови, черной смородины и черники.

3. Теплые и горячие блюда, крепкий чай, какао, натуральные красные вина.

Запрещаются: жирные продукты, сырые фрукты, молоко, пшеничная и перловая каша.

Ограничиваются: растительная клетчатка и сахар (не более 40 г в день).

Диетотерапия при бродильной диспепсии (выраженный метеоризм; обильный, пенистый, кислый стул).

Рекомендуются.

1. Увеличение количества белковых продуктов в отварном виде (мясо, рыба).

2. Неконцентрированные бульоны, уха, омлет, вареный или запеченный картофель.

3. Использование гвоздики, лаврового листа, перца.

Запрещаются: мед, варенье, конфеты, арбузы, бананы, виноград, молоко и растительная клетчатка – на 1–2 нед.

Диетотерапия при гнилостной диспепсии (частые головные боли, признаки интоксикации, умеренный метеоризм, спазмы и боли в дистальных отделах кишечника).

Необходимо соблюдать следующие рекомендации.

1. Первые 2 дня – голод (отвар шиповника, слабо сладкий чай).

2. С 3-го дня сухое печенье, сухари из белого хлеба. С 5—6-го дня рисовая каша на воде и кисломолочные продукты.

3. В дальнейшем – овощная диета. Запрещаются: белковая пища и грубая клетчатка. Ограничиваются: жиры.

Антибактериальные препараты: не нарушающие равновесия микробной флоры в кишечнике – интетрикс – комбинация 3-х антисептиков из группы 8-оксихинолонов, эффективных против патогенных бактерий и грибов.

34. Биологически активные добавки

Биологические активные вещества применяют для улучшения функции и регуляции микробиоценоза ЖКТ, профилактики и лечения: диетические добавки, функциональное питание, пробиотики, пребиотики, синбиотики, бактериофаги, биотерапевтические агенты.

Диетические добавки – естественные питательные вещества: витамины, минералы, протеины, ферменты, растительные продукты.

Требования к диетическим добавкам, которые должны содержать один или несколько питательных компонентов: витамины, минералы, травы или другие растения, аминокислоты.

Не предназначаются для применения в качестве основной обычной пищи или единственного источника питания. Используются лишь как дополнение к основному рациону с целью повышения ежедневного потребления определенных питательных компонентов. Под функциональным питанием следует понимать готовые для продажи пищевые продукты, в которые добавлены биопрепараты.

Функциональное питание определяется как модифицированный продукт питания, обеспечивающий улучшение здоровья более оптимально по сравнению с исходным продуктом. Функциональное питание включает в себя антиоксиданты, каротиноиды, пищеварительные ферменты, йогурты и молочные продукты с добавлением в них про и пребиотиков. Ацидобиф – пищевая добавка для детей старше 1 года с лактазной недостаточностью, непереносимостью молочного белка и дисбактериозом кишечника, содержащая лак-то и бифидобактерии. Эугалан форте – пищевая добавка для взрослых и детей старше 3-х лет, содержащая бифидобактерии и лактулозу.

Пробиотики – препараты на основе микроорганизмов (лиофилизированные порошки, содержащие бифидобактерии и лактобактерии). Пробиотики – это препараты и продукты питания, в состав которых входят вещества микробного и немикробного происхождения.

При естественном способе введения оказывают благоприятный эффект на физиологические функции и биохимические реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса. Пробиотики (эубиотики) – живые, ослабленные штаммы микроорганизмов: чаще бифидолактобактерии, реже – дрожжи, которые исходя из термина «пробиотик», относятся к нормальным обитателям кишечника здорового человека. Современные требования к пробиотикам: натуральное происхождение, устойчивость к действию кислоты желудочного сока и желчи, способность колонизировать кишечник, антагонизм к патогенным бактериям. Показания к применению пробиотиков: диарея, связанная с приемом антибиотиков, инфекционные диареи, профилактика диареи, синдром раздраженной кишки, гастроинтестинальный синдром при аллергии, воспалительные заболевания.

Пробиотики – препараты, моно и поликомпонентные препараты: бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин, примадофилюс, флорадофилюс, бифинорм, субамин.

Пребиотики – неперевариваемые ингредиенты пищи, которые способствуют избирательной стимуляции роста и метаболической активности одной или нескольких групп бактерий (лактобактерий, бифидо-бактерий) в толстой кишке. Пребиотики вещества: фруктозоолигосахариды, галактоолигосахариды (в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, бананах и многих др.).

35. Классификация экзимопатий

Классификация.

Патогенетическая классификация.

1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:

1) кистофиброз поджелудочной железы;

2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;

3) синдром Швахмана—Даймонда;

4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;

5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

2. Недостаточность желчных кислот:

1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);

2) резекция подвздошной кишки;

3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);

4) дисбактериоз.

3. Нарушения функций желудка:

1) постгастрэктомический синдром;

2) ваготомия;

3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.

4. Нарушение моторики:

1) гипертиреоз;

2) сахарный диабет;

3) склеродермия;

4) амилоидоз.

5. Патология слизистой оболочки кишечника:

1) целиакия;

2) лактазная недостаточность;

3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);

4) экссудативная энтеропатия;

5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);

6) недостаточность энтерокиназы;

7) ?-,?-липопротеинемия (синдром Бассена– Корнцвейга);

8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метионина, лизина и др.);

9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);

10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;

11) хлортеряющая диарея;

12) витамин D-зависимый рахит;

13) энтеропатический акродерматит;

14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);

15) болезнь Крона;

16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;

17) тропическая спру;

18) болезнь Уиппла;

19) хронические инфекции (иммунодефицит);

20) первичный иммунный дефицит (Вискотта– Олдрича синдром);

21) врожденный короткий кишечник;

22) синдром короткой кишки после резекции;

23) эозинофильный гастроэнтерит.

36. Классификация хронических гепатитов. Основы хронических диффузных заболеваний печени

Классификация хронических гепатитов.

1. Вирусный (B, C, D, E, F, G).

2. Аутоиммунный (вирусы Эпштейн—Барра, цитомегалии, Коксаки, простого герпеса).

3. Лекарственный (туберкулостатики, фенотиазины, ядовитые грибы, ДДТ и его аналоги).

4. Криптогенный (этиология не установлена, возможно, вирусная). Цирроз печени в детском возрасте встречается редко, но занимает значимое место среди болезней печени у детей.

Этиология: острый вирусный гепатит (B, C, D), сосудистые нарушения (синдром и болезнь Бадди—Киари), сужение v. portae – врожденное или вследствие воспаления.

Клинические проявления: увеличенная, бугристая, плотная печень с обязательно увеличенной селезенкой. Ярко выражены системные нарушения, осложнения (расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен (коллатерали между v. portae и полыми венами), морфологические – массивное воспаление в портальных трактах и гексогональных дольках, узлы-регенераты, фиброзирование, дистрофия гепатоцитов в сочетании с их некрозами.

Основы терапии хронических диффузных заболеваний печени.

Один из основных механизмов разрушения печеночной клетки – избыточная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и истощение системы анти-оксидантной защиты.

Фармакологическая регуляция ПОЛ гепатопротекторами и антиоксидантами – наиболее важное направление лечения хронических заболеваний печени.

При вирусных ХЗП противовирусные препараты: виферон (рекомбинантный интерферонреферон с добавлением антиоксидантов, интерферонинтрон А); можно с предварительным коротким курсом преднизолона.

Базисная (безлекарственная) терапия – традиционна и назначается всем больным независимо от этиологии поражения печени. Включает охранительный режим (ограничение физических нагрузок, постельный режим в периоды обострений), адекватное лечебное питание (стол № 5, при обострениях – 5а), комплекс поливитаминов.

Важно – предупреждение дисфункции ЖКТ и кишечной аутоинтоксикации (назначение ферментов, эубиотиков, слабительных). Гепатопротекторы и анти-оксиданты используются только у больных детей с активностью воспалительного процесса и гиперферментемией. Препараты растительного происхождения с мембраностабилизирующим, антитоксическим и желчегонным действием (карсил, легалон, гепатофальк, ЛИВ-52, галстена, гепабене, тыквеол, хофитол, гептрал, силимар, танацехол и др.). Купирование холестаза – адсорбенты (холестирамин, билигнин, полифепам), гептрал, препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан), гемо и плазмасорбция. При выраженном цитолизе и нарушении белковосин-тетической и дезинтоксикационной функций печени – в/в введение дезинтоксикационных средств (полиионные буферные растворы, 5 %-ный раствор глюкозы), белковых препаратов (альбумин, плазма, свежегепаринизированная кровь, факторы свертывания), растворов аминокислот (альвезин, аминофузин, гепастерил, аминостерил); методы экстракорпоральной детоксикации.

37. Осложнения после применения лекарственных препаратов

Осложнения разделяются на:

1) медикаментозные, которые подразделяются на истинно побочные действия лекарственных препаратов;

2) токсические эффекты лекарственных препаратов;

3) осложнения, связанные с внезапной отменой лекарственного препарата;

4) индивидуальная непереносимость лекарственного препарата.

Побочное действие лекарств: нежелательное действие лекарственного препарата, обусловленное его структурой и свойствами, которое он оказывает на организм наряду с основными его действиями. Токсические эффекты лекарств могут быть обусловлены: передозировкой, быстрым насыщением организма, быстрым введением средних и даже минимальных доз, недостаточной функцией организма выделения, нарушением процессов обезвреживания лекарств в организме (при первичной печеночной недостаточности).

Осложнения вследствие быстрой отмены лекарственных препаратов: синдром отмены, абстиненция, обострение тех симптомов, для которых было проведено лечение. Индивидуальная непереносимость лекарств подразделяется на необычную и извращенную реакцию. Необычная реакция организма на обычные дозы лекарств, безвредных для большинства людей. Индивидуальная непереносимость – это болезнь измененной реактивности, болезнь организма.

К индивидуальной непереносимости относятся идиосинкразия, аллергическая реакция.

Идиосинкразия – это генетически обусловленное, своеобразное реагирование на определенное лекарство при первом приеме.

Причиной идиосинкразии является недостаточное количество или низкая активность ферментов (например, недостаток фермента глюкозо-6-фосфат ДГ в ответ на прием некоторых лекарств хинидина, СА препаратов, аспирина, пиразалонов, антибиотиков приводит к развитию гемолитической анемии). Факторы развития лекарственной болезни следующие.

1. Бесконтрольное применение лекарственных препаратов как врачами, так и самими больными; наличие основного заболевания, изменяет реактивность организма, а измененная реактивность проявляется в неожиданных эффектах при применении лекарственных препаратов.

2. Полипрагмазия, создающая условия для поливалентной сенсибилизации; неполноценное питание при применении лекарственных препаратов может изменять реактивность организма и переносимость лекарственных препаратов.

3. Возрастное снижение участия энзимных систем в расщеплении и обезвреживании некоторых веществ (более высокая чувствительность детей к барбитуратам и салицилатам, у пожилых – к СГ).

4. Генетическая обусловленность ряда лекарственных поражений.

5. Степень и темп сенсибилизации организма отчасти зависит от путей введения лекарств (местные аппликации и ингаляции приводят к повышенной чувствительности организма; при в/в введении препаратов сенсибилизация организма меньше, чем при в/м и в/к).

38. Аллергические реакции. Классификация

Аллергические реакции – это самая частая причина непереносимости определенных лекарственных препаратов.

Под аллергией понимают измененную реактивность организма на действие данного вещества вследствие наследственной высокой чувствительности организма.

Лекарственная болезнь – это одна из наиболее значимых клинических форм аллергической реакции организма на медикаменты.

Необходимые ступени для развития лекарственной аллергии:

1) превращение лекарственного препарата в такую форму, которая способна взаимодействовать с белками;

2) превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может реагировать с белками организма с образованием полноценного антигена;

3) иммунная реакция организма на этот образовавшийся комплекс, ставший чужеродным, в виде синтеза антител через образование иммуноглобулинов.

Стадии аллергических проявлений: преиммуноло-гическая – это образование полных (полноценных) аллергенов (антигенов).

Иммунологическая, когда в тканях шоковых органов происходит реакция «антигенантитело». Реакция антигенантитело – это специфичная реакция, которая вызывается только введением специфического аллергена.

Патохимическая реакция – в результате образования комплекса антиген – антитело высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, серотонин и др.), реакция неспецифична. Патофизиологическая реакция проявляется действием биологически активных веществ на различные органы и ткани.

Классификация аллергических реакций

1. Реакция немедленного типа связана с наличием в крови циркулирующих антител. Эта реакция возникает через 30–60 мин после введения лекарственного препарата и после характеризуется острыми проявлениями: местным лейкоцитозом, в анализе крови – эозинофилия.

2. Реакция замедленного типа обусловлена присутствием антител в тканях и органах, сопровождается местным лимфоцитозом, возникает через 1–2 суток после приема лекарственного препарата.

Классификация аллергических реакций по патогенетическому типу.

1. Истинные (аллергические) реакции подразделяются на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые):

1) химергические аллергические реакции вызываются реакцией антигена с антителами, образование которых связано с В-лимфоцитами;

2) китергические аллергические реакции с соединением аллергена сенсибилизированными лимфоцитами.

2. Ложные (псевдоаллергические, не иммунологические) реакции – не имеют иммунологической стадии в своем развитии.

39. Классификация лекарственной болезни

1. Острые формы: анафилактический шок, бронхиальная астма, отек Квинке, вазомоторный ринит, острая гемолитическая анемия.

2. Затяжные формы: сывороточная болезнь, синдром Лайела, лекарственные васкулиты и др.

3. Легкая (зуд, отек Квинке, крапивница), при которой симптомы исчезают через 3 дня после применения антигистаминных препаратов; средней тяжести (крапивница, экзематозный дерматит, многоформная эритема, лихорадка до 39 °C, поли– или моноартрит, токсикоаллергический миокардит). Симптомы исчезают через 4–5 дней, но требуют назначения ГК в средних дозах 20–40 мг.

4. Тяжелая форма (анафилактический шок, эксфолиативный дерматит, синдром Лайела), поражение внутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром). Все симптомы исчезают через 7—10 дней сочетанного назначения ГК, иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.

Диагностика лекарственной болезни: тщательно собранный аллергологический анамнез. Следует учитывать, что многие пациенты не принимают за лекарства те препараты, которые они используют ежедневно (седативные, слабительные, анальгетики, глазные капли, капли в нос).

Кожные аллергические пробы (в/к, скарификационные, аппликационные) дают резко положительную реакцию с определенными лекарственными аллергенами.

Лечение лекарственной болезни: режим постельный; диета не раздражающая, с достаточным введением жидкости; отмена приема всех медикаментов; десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, антигистаминные средства, кальций, глюкокортикоиды); специфическая гипосенсибилизация малоэффективна; не проводится при панцитопении; симптоматическая терапия.

Лечение анафилактического шока

1. П/к ввести 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина.

2. Предупреждение аспирации рвотных масс.

3. В/в ввести 10,0 мл 10 %-ного раствора хлористого Са или в/к 10,0 мл 10 %-ного раствора глюконата Са.

4. В/в струйно, потом капельно 300–500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора + 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или 1,0 мл 1%-ного раствора мезатона с ГК.

5. При бронхоспазме – 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, новокаиновая блокада.

6. При отеке гортани – трахеостомия, увлажненный кислород.

7. Антигистаминные средства (супрастин 2 %-ный – 2,0, тавегил 0,1 %-ный – 1,0, димедрол 1 %-ный – 1,0).

8. Сердечные гликозиды.

9. При анафилактическом шоке пенициллиновой этиологии – до 1 млн. ЕД пенициллиназы, повторно – через 6–8 ч.

10. Реанимация (искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца при прекращении дыхательной и сердечной деятельности).

40. Гельминтозы у детей. Аскаридоз

Гельминтозы – заболевания, развивающиеся при локализации в организме паразитических червей-гельминтов и их личинок.

Классификация гельминтозов:

1) по биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики);

2) по эпидемиологическому: геогельминтозы, био-гельминтозы, бонтактные.

Аскаридоз

Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид – около года. В стадии миграции (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая эозинофильные инфильтраты в тканях разных органов и порождая кровоизлияния. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают токсикоаллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, разнообразные местные механические воздействия.

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (недомогание, сухой кашель или скудная мокрота, субфебрильная температура, сухие и влажные хрипы в легких).

Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, могут возникать летучие инфильтраты в легких.

В кишечной фазе различают желудочнокишечную форму, проявляющуюся слюнотечением, тошнотой, снижением аппетита, схваткообразными болями вокруг пупка, иногда расстройством стула и желудочной секреции; гипотоническую форму, проявляющуюся снижением артериального давления, слабостью; неврологическую форму, проявляющуюся головокружением, головной болью, утомляемостью, нарушением сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Осложнения.

Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с возникновением желтухи, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с клиническими проявлениями острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз– На основании лабораторных данных основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте, антител в крови, поздней кишечной фазы яиц аскарид в фекалиях.

Лечение– Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид используют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день, промежуток между приемом препарата 2–3 ч, в течение 2-х дней, рекомендуемая доза 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Декарис (левамизол) назначают после еды в дозе 150 мг один раз, пирантел назначается однократно после приема пищи из расчета 10 мг/кг массы тела.

Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после еды, желательно утром, 2–3 дня подряд.

Прогноз и профилактика.

Прогноз при отсутствии осложнений, которые требуют хирургического лечения, благоприятный.

Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех лиц, инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное промывание и обваривание кипятком овощей, фруктов.

41. Эхинококкоз

Эхинококкоз – это серьезное парацитарное заболевание.

Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев клеток, наружного и внутреннего, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. Резервуар и источник инвазии: окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии: фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани, легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования.

Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляется слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэктеричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клиниколабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследования, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких. Лечение. Обычно хирургическим путем. Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

42. Ревматизм. Классификация. Клиника ревматического полиартрита

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с характерным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический стрептококк группы А. У пациентов с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты в организме (стрептококк, вирусы, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к развитию иммунных воспалений в сердце, а затем к нарушению антигенных свойств его компонентов с преобразованием их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Особую роль в развиии ревматизма играет генетическое предрасположение.

Классификация. Необходимо выявлять прежде неактивную или активную фазу заболевания.

Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени).

Для определения степени активности используются выраженность клинических проявлений, а также изменения лабораторных показателей.

Классификация по локализации активности ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению заболевания.

Выделяют острое течение ревматизма, подострое течение, затяжное течение, непрерывно рецидивирующее течение и латентное течение заболевания. Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективных характеристик ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной ангины, иногда – другой инфекции.

При рецидивах этот срок может быть меньшим. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интер-куррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Проявлением ревматизма является сочетание острого мигрирующего и обратимого полностью полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания острое, бурное, редко подострое. Полиартрит развивается быстро, сопровождается ремитирующей лихорадкой до 38–40 °C с суточными колебаниями в 1–2 °C, сильным потоотделением, но чаще без озноба.

Первым симптомом ревматического полиартрита является острая боль в суставах, нарастающая и усиливающая при малейших пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов и одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожные покровы над пораженным суставом горячие, при пальпации сустава резкая болезненность, объем движений ограничен из-за боли.

Характерным признаком является симметричное поражение крупных суставов – чаще коленных, луче-запястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических проявлений в одних суставах и таком же быстром нарастании в других суставах. Все суставные изменения исчезают бесследно даже без лечения, они держатся не более 2—4-х недель.

43. Перикардит

Перикардит в клинике ревматизма встречается редко.

Сухой перикардит клинически проявляется постоянными болевыми ощущениями в области сердца и шумом трения перикарда, который чаще выслушивается вдоль левого края грудины.

Интенсивность шума при аускультации различна, часто он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ выявляется смещение интервала S—T вверх во всех отведениях в самом на чале заболевания. При дальнейшем развитии эти интервалы возвращаются к изоэлектрической линии, также одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Сухой перикардит сам не способен вызывать увеличения сердца.

Экссудативный перикардит является дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Основным первым клиническим признаком появлений выпота становится исчезновение болей в связи с разъединением воспалительных листков перикарда, накапливающимся экссудатом.

Клинические проявления в виде одышки, которая усиливается, когда больной ложится. Область сердца при большом количестве экссудата взбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличено и принимает форму трапеции или круглого графита. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. При аускультации тоны и шумы глухие (так как имеется выпот). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление понижено. Венозное давление всегда повышено, появляется набухание шейных и периферических вен.

Электрокардиограмма такая же, как при сухом перикардите, добавочным симптомом может быть заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Особенное диагностическое значение имеет эхокардиография, которая устанавливает наличие жидкости в сердечной сумке. При поражении кожных покровов практически характерна кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, которые никогда не зудят и располагаются преимущественно на кожных покровах внутренней поверхности рук и ног, а также живота, шеи, туловища. Она обнаруживается только у 1–2 % больных. «Ревматические узелки», описываемые в старых руководствах, сейчас практически не встречаются. Также не характерны узловая эритема, геморрагии, крапивница. При поражении почек выявляются слабо выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).

Поражения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, наиболее типичная «нервная форма» ревматизма, наблюдается преимущественно у детей, особенно у девочек. Малая хорея характеризуется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными движениями туловища, мимической мускулатуры и конечностей.

Малая хорея протекает с рецидивами, однако уже к 17–18 годам практически всегда заканчивается. Особенностью этой формы может быть сравнительно небольшое поражение сердца, а также незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.

44. Диагностика и лечение ревматизма

Диагностика: на основании анамнеза, клинических и данных лабораторных исследований. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрепто-киназы более 1: 300, антистрептолизина более 1: 250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не показывает степень активности ревматизма. В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10 %, серомукоида – выше 0,16 г/л, появление в анализе крови С-реактивного белка. Во многих случаях биохимические показатели активности параллельны величине СОЭ. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма: полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматические узелки. Выделяют малые диагностические критерии ревматизма: лихорадка, артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм, нали чие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.

Диагноз можно считать достоверным, если у больного имеются два больших критерия диагностики и один малый критерий диагностики или один большой и два малых критерия диагностики, но только в том случае, если одновременно существуют оба из следующих доказательств, можно судить о предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая является бесспорным стрептококковым заболеванием); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышение титра антистрептолизина О или других стрептококковых антител.

Лечение. Соблюдать постельный режим на 3 недели и более.

В диете показано ограничение поваренной соли, углеводов, достаточное введение белков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллергизацию. Антибактериальная терапия бензилпенициллина, натриевая соль применяется 2 недели, затем препараты пролонгированного действия – бициллин-5, при непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами, макролидами.

Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, преднизолон. Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен). Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко.

Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. Лечение в стационаре – 1,5–2 месяца, затем лечение в местном санатории 2–3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение у участкового педиатра и кардиоревматолога.

Профилактика: первичное правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание. Вторичная профилактика включает в себя проведение бицилли-номедикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс. Прогноз – благоприятный.

45. Бронхообструктивный синдром у детей

Основные причины обструкции дыхательных путей у детей

1. Обструкции верхних дыхательных путей:

1) приобретенные:

а) аллергические риниты;

б) полипы носа;

в) гипертрофия миндалин;

г) воспаление надгортанника;

д) вирусный ларинготрахеит;

е) ларингоспазм (при спазмофилии);

ж) инородное тело;

з) врожденный стридор;

и) западение языка при бессознательном состоянии;

к) механическое сдавление трахеи и бронхов;

2) врожденные:

а) тимомегалия;

б) увеличение лимфоузлов;

в) опухоль.

2. Обструкция крупных внутригрудных дыхательных путей:

1) сужение просвета (аномалия развития, опухоль, рубец, инородное тело);

2) сдавление извне (опухоль, аномальный сосуд);

3) избыточное спадение вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция).

3. Обструкции нижних дыхательных путей:

1) вирусный бронхиолит;

2) бронхиальная астма;

3) аспирация рвотных масс;

4) инородные тела;

5) муковисцидоз;

6) ?1-антитрипсиновая недостаточность.

Механизмы нарушений при обструктивном синдроме.

1. Обратимые:

1) воспалительный отек и инфильтрация слизистой и подслизистый отек;

2) нарушение мукоцилиарного транспорта, обтурация просвета бронхов вязким секретом;

3) бронхоспазм.

2. Необратимые:

1) фибропластические изменения стенок бронхов.

2) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов.

3) экспираторный коллапс бронхов, наличие эмфиземы легких.

Защитные механизмы дыхательного аппарата.

1. Механический.

2. Биохимический.

3. Иммунологический.

46. Острый бронхит. Клиника

Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его – экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей.

Острые бронхиты – частые заболевания: на 1000 детей первых лет жизни приходится 200–250 случаев.

Этиология. Подавляющее большинство бронхитов – вирусные заболевания. Респираторносинцитиальный вирус – 50 %, вирусы парагриппа – 21 %, микоплазма пневмонии – 8,3 %, цитомегало вирус – 6,3 %, рино-вирусы – 4,2 %, коронавирусы – 4,1 %, эховирусы I серотипы – 2 %, вирус гриппа А – 2 %, аденовирусы – 2 %.

Бактериальные агенты относятся к числу редких или не играющих никакой роли факторов в этиологии бронхитов. Бактериальная флора чаще обнаруживается у «несвистящих», чем у «свистящих».

Клиника. Клинические симптомы бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ у детей раннего возраста:

1) острое начало заболевания;

2) свистящее дыхание;

3) вариабельность сухих и влажных хрипов;

4) вздутие грудной клетки;

5) одышка (достигает 60–80 в 1 мин);

6) втяжение яремной ямки и межреберных промежутков (гипоксемия);

7) невысокая температура тела.

Кроме основных симптомов, могут встречаться:

1) ринит;

2) частый мучительный кашель;

3) раздувание крыльев носа (гипоксемия);

4) отказ от груди;

5) потеря аппетита;

6) наличие мелких крепитирующих хрипов, чаще диффузных;

7) расстройство стула;

8) плохой сон;

9) цианоз (гипоксемия);

10) апноэ (гипоксемия).

Лабораторные данные. Анализ крови: красная кровь – без особенностей, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз. Рентгенологические данные характеризуются повышением прозрачности легочных полей, увеличением переднезаднего диаметра грудной клетки за счет переполнения легких воздухом, эмфиземы, высоким стоянием купола диафрагмы, прикорневой инфильтрацией. Почти у 1/3 больных видны рассеянные участки уплотнений, которые можно объяснить развитием ателектазов в ответ на обструкцию.

Примерно в 44 % случаев рентгенологическая картина остается нормальной. Посев отделяемого из носа и трахеи – обычная флора.

Вирусологическое исследование – методом иммунофлюоресценции, повышение титра АТ в крови.

47. Дыхательная недостаточность. Клиническая картина

Дыхательная недостаточность

Дыхательная (вентиляционнолегочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

Клиника.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40–50 %-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5–2,5: 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2–1,5: 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания – более 150 % от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание.

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100 %-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные – острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечнососудистые – врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные – энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

48. Классификация пороков развития бронхо-легочной системы. Хронические и приобретенные заболевания у детей

Порок развития – это аномалия в большинстве случаев внутриутробного развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.

Классификация пороков развития бронхолегочной системы.

1. Пороки, связанные с недоразвитием органа в целом или его анатомических, структурных, тканевых элементов:

1) агенезия легких;

2) аплазия легких;

3) гипоплазия легкого;

4) кистозная гипоплазия (поликистоз);

5) трахеобронхомегалия (синдром Мунье—Куна);

6) синдром Вильямса—Кемпбелла;

7) врожденная долевая эмфизема.

2. Пороки, связанные с наличием избыточных диз-эмбриогенетических формирований:

1) добавочное легкое (доля) с обычным кровоснабжением или с аномальным кровоснабжением;

2) киста легкого с обычным кровоснабжением или с аномальным кровоснабжением;

3) гамартома и другие опухолевидные образования.

3. Необычное анатомическое расположение структур легкого, иногда имеющее клиническое значение:

1) обратное расположение легких (синдром Картегенера);

2) зеркальное легкое;

3) трахеальный бронх;

4) доля непарной вены.

4. Локализованные нарушения строения трахеи и бронхов:

1) стенозы;

2) дивертикулы;

3) трахеопищеводные свищи. 5. Аномалии кровеносных и лимфатических сосудов:

1) стенозы легочной артерии и ее ветвей;

2) варикозное расширение легочных вен;

3) множественные артериовенозные свищи без четкой локализации.

Наследственные заболевания органов дыхания составляют, поданным различных авторов, от 5 до 35 % общего числа больных с неспецифическими заболеваниями легких.

Хронические заболевания легких у детей (С. Ю. Каганов, 2003 г).

1. Инфекционно-воспалительные болезни.

2. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы.

3. Наследственные болезни легких.

4. Поражения легких при других наследственных заболеваниях.

5. Аллергические болезни легких. Приобретенные заболевания:

1) распространенный тип патологических изменений, вызывающих обструкцию;

а) аллергическое воспаление, бронхиальная астма;

б) инфекционное воспаление;

2) рецидивирующий и хронический обструктивный бронхит;

3) локальный тип патологических изменений, вызывающих обструкцию (механические факторы);

4) инородное тело, опухоль, инфекционная гранулема, постравматические рубцовые стенозы.

49. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы

Врожденные пороки развития – это стойкие морфологические изменения органа или организма, выходящие за пределы вариаций их строения и возникающие внутриутробно в результате нарушений развития зародыша, плода или иногда после рождения ребенка как следствие нарушения дальнейшего формирования органов. Подавляющее большинство пороков развития связано с наследственной патологией.

С действиями тератогенных факторов связано лишь 3–5 % всех пороков развития.

Ступени нарушения эмбрионального развития легкого (Monaldi,1959).

К первой ступени относится агенезия легкого в результате отсутствия первичной бронхиальной почки.

При второй ступени отмечается нарушение развития первичной бронхиальной почки, приводящее к недоразвитию главного бронха и аплазии легкого. Эти пороки возникают на 3—4-й неделе эмбрионального периода.

Третья ступень нарушения происходит на 30—40-й день внутриутробного развития и характеризуется наличием гипоплазии легкого.

Четвертая ступень (II–V месяц внутриутробного периода) определяется нарушением развития мелких бронхов и приводит к возникновению поликистоза легких.

Диагностика врожденных и наследственных заболеваний легких: считают, что из многочисленных легочных симптомов наибольшую объективную значимость в диагностике заболеваний органов дыхания имеют кашель, мокрота, кровохарканье.

Другие немаловажные симптомы: одышка, цианоз, изменение формы грудной клетки (западение, уплощение, килевидное выбухание грудины), «барабанные палочки», «часовые стекла», перкуссия: укорочение перкуторного звука, смещение сердца в сторону патологически измененного легкого, аускультация: постоянство аускультативной картины (ослабленное дыхание, его отсутствие, разнообразные хрипы). Врожденные пороки развития легких.

1. Агенезия, аплазия и гипоплазия легких.

2. Поликистоз легких.

3. Врожденная лобарная эмфизема.

4. Синдром Вильямса—Кэмпбелла.

5. Трахеобронхомегалия (синдром Мунье—Куна).

6. Аномалии ветвлений бронхов.

Агенезия легкого – отсутствие легкого вместе с главным бронхом.

Аплазия легкого – отсутствие легкого при наличии рудиментарного главного бронха.

Гипоплазия легкого – имеются главный и долевой бронхи, которые заканчиваются функционально несовершенным рудиментом, легочная ткань недоразвита, агенезия, аплазия и гипоплазия легких.

Клиническая картина: кашель, одышка. Повторные пневмонии, бронхиты. Дети отстают в физическом развитии. Деформация грудной клетки – западение или уплощение на стороне порока. У детей с гипоплазией легкого наблюдается килевидное выбухание грудины (компенсаторная эмфизема непораженного легкого). Органы средостения смещены в сторону порока.

50. Патология соединительной ткани. Альвеолярный микролитиаз, альвеолярный протеиноз

Патология соединительной ткани может сопровождать наследственно обусловленную патологию соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса—Данлоса, недостаточность ах-антитрипсина).

Клиническая картина. Внезапная резкая колющая боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе, одышка, перкуторно на стороне поражения «коробочный» звук, резкое ослабление дыхательных шумов (аускультация), смещение сердечной тупости в противоположную сторону.

Рентгенологически определяется наличие воздуха в плевральной полости, спадение легкого.

Лечение. Лечение при спонтанном пневмотораксе – дренирование плевральной полости с постоянной активной аспирацией (по Белау).

Альвеолярный микролитиаз характеризуется образованием в легочных альвеолах мельчайших конкрементов, которые состоят из углекислого кальция и тиофосфатов с небольшой примесью солей железа и следами магния.

В результате отложения конкрементов возникает альвеолярно-капиллярный блок, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения. Наследуется по аутосомнорецессивному типу.

Патогенез. Образование конкрементов в альвеолах связано с нарушениями продукции альвеолярной жидкости, а также расстройством обмена угольной кислоты – альвеолярный микролитиаз. Заболевание встречается во всех возрастных группах.

Клинические проявления. Клиническая картина разнообразна.

Характерно несоответствие между скудной клинической картиной и рентгенологическими изменениями.

Симптоматика может вообще отсутствовать; может беспокоить одышка, цианоз, снижение толерантности к нагрузкам.

По мере прогрессирования процесса присоединяются признаки хронического воспаления легких: кашель, мокрота, лихорадка, появляются «барабанные палочки», легочное сердце.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются мелкие диффузные тени каменистой плотности, расположенные преимущественно в нижних и средних отделах легких; отмечается уплотнение плевры (дифференцируется с туберкулезом).

Лечение. Симптоматическое.

Прогноз. Неблагоприятный; смерть от легочносердечной недостаточности.

Альвеолярный протеиноз обусловлен накоплением в альвеолах белковолипоидного вещества. Гистологическая картина характеризуется наличием в просвете альвеол зернистого экссудата с ШИК-положительной реакцией. Передается по аутосомнорецессивному типу.

Патогенез. Генетический дефект, приводящий к синтезу дефектного сурфактанта, который не обладает поверхностно-активными свойствами; этот липо-протеин характеризуется сильной ШИК-положительной реакцией; заполнение альвеол липопротеином обусловливает изменения функций легких и соответствующую клиническую симптоматику: прогрессирующая одышка, кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье; в дальнейшем формируется легочное сердце с соответствующей симптоматикой.

Диагностика. При рентгенографии определяются двусторонние мелкоочаговые (мелкоточечные) затемнения, имеющие тенденцию к слиянию, в дальнейшем выявляются фиброзные изменения.

Лечение. Лечебный бронхоальвеолярный лаваж; назначение трипсина, химотрипсина.

51. Муковисцидоз

Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) характеризуется системным поражением экзокринных желез за счет повышения вязкости их секрета, что применительно к бронхолегочной системе обусловливает резкое нарушение очистительной функции бронхов и бронхиальной проходимости.

Частое моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена муковисцидоза, характеризующееся поражением экзокринных желез, жизненно важных органов и систем и имеющее обычно тяжелое течение и прогноз.

В большинстве стран Европы и Северной Америки МВ заболевают от 1: 2000 до 1: 4000 новорожденных. В России 1: 12 000 новорожденных.

Наследуется по аутосомнорецессивному типу, т. е. оба родителя должны быть носителями мутантного гена. Вероятность рождения больного МВ в такой семье 25 %, 2–5 % населения – носители гена МВ.

Клиника. В бронхолегочной системе вязкий секрет, скапливаясь в просвете бронхов, приводит к полной обтурации мелких бронхиол. В результате инфицирования патогенной микрофлорой развивается гнойное воспаление. Наиболее частые возбудители: стафилококк и синегнойная палочка. Разрушается бронхиальная стенка. Формируются бронхоэктазы, легочное сердце.

У больных муковисцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхо-легочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы).

Наличие в семье заболеваний легких и кишечника, мертворождений, спонтанных абортов.

С рождения – сухой, надсадный кашель.

Раннее начало непрерывно рецидивирующего бронхолегочного воспаления. Истощение и отставание в физическом развитии. Дыхательная недостаточность. «Барабанные палочки».

Килевидное выбухание грудины. ФВД – стойкие обструктивные и рестриктивные нарушения. Часто высев Pseudomonas. Легочное сердце. Практически у всех больных экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Поражение ЖКТ при муковисцидозе:

1) рефлюксэзофагит;

2) язвенный эзофагит;

3) гастрит;

4) дуоденит;

5) билиарный рефлюкс;

6) язва желудка и двенадцатиперстной кишки;

7) копростаз;

8) мекониальный илеус;

9) задержка эвакуации мекония;

10) каловый илеус;

11) инвагинация кишечника;

12) билиарный цирроз;

13) портальная гипертензия;

14) острый панкреатит;

15) жировое перерождение поджелудочной железы;

16) сахарный диабет.

52. Группы поиска для исключения муковисцидоза

Выделяют следующие группы. В грудном возрасте:

1) рецидивирующие или хронические респираторные симптомы (кашель, одышка);

2) рецидивирующая или хроническая пневмония;

3) отставание в физическом развитии;

4) неоформленный, обильный, маслянистый и зловонный стул;

5) хроническая диарея;

6) затяжная неонатальная желтуха;

8) тепловой удар или дегидратация при жаркой погоде;

9) хроническая гипоэлектролитемия;

10) данные семейного анамнеза о смерти детей на первом году жизни или наличие сибсов со сходными клиническими проявлениями;

11) гипопротеинемия/отеки.

Группа поиска для исключения муковисцидоза у детей дошкольного возраста:

1) стойкий кашель с или без гнойной мокроты;

2) диагностически неясная рецидивирующая или хроническая одышка;

3) отставание в массе тела и росте;

4) выпадение прямой кишки;

6) хроническая диарея;

7) симптом «барабанных палочек»;

8) кристаллы соли на коже;

9) гипотоническая дегидратация;

10) гипоэлектролитемия и метаболический алколоз;

11) гепатомегалия или диагностически неясное нарушение функции печени.

Группа поиска для исключения муковисцидоза у детей школьного возраста:

1) хронические респираторные симптомы неясной этиологии;

2) pseudomonas aeruginosa в мокроте;

3) хронический синусит;

4) назальный полипоз;

5) бронхоэктазы;

6) симптом «барабанных палочек»;

7) хроническая диарея;

8) синдром дистальной интестинальной обструкции;

9) панкреатит;

10) выпадение прямой кишки;

11) сахарный диабет в сочетании с респираторными симптомами;

12) гепатомегалия;

13) заболевание печени неясной этиологии.

Группа поиска для исключения муковисцидоза у подростков и взрослых:

1) гнойное заболевание легких неясной этиологии;

2) симптом «барабанных палочек»;

3) панкреатит;

4) синдром дистальной интестинальной обструкции;

5) сахарный диабет в сочетании с респираторными симптомами;

6) признаки цирроза печени и портальной гипертензии;

7) отставание в росте;

8) задержка полового развития;

9) стерильность с азооспермией у лиц мужского пола;

10) снижение фертильности у лиц женского пола.

53. Лечение муковисцидоза

Лечение. Цели терапии больного муковисцидозом.

1. Поддержка образа жизни пациента, максимально приближенного к жизни здоровых детей.

2. Контроль над респираторными инфекциями.

3. Обеспечение адекватного питания. Обязательные направления в лечении:

1) лечебная физкультура (физиотерапия, кинезитерапия);

2) муколитическая терапия;

3) антимикробная терапия;

4) ферментотерапия (препараты поджелудочной железы);

5) витаминотерапия;

6) диетотерапия;

7) лечение осложнений;

8) кинезитерапия. Методики:

1) постуральный дренаж;

2) перкуссия и вибрация грудной клетки (клопфмассаж);

3) активный цикл дыхания;

4) аутогенный дренаж;

5) дыхательные упражнения с помощью флаттера и ПЕП-маски.

Ингаляционная терапия (бронхолитики, муколитики, антибиотики).

Рекомендации Центра муковисцидоза.

1. За 5 мин до ингаляции принять бронхолитик (сальбутамол и т. п.).

2. Тщательно высморкаться.

3. Принять правильное положение: сесть прямо, расправить грудную клетку, плечи и лопатки опущены вниз.

4. Ингаляция муколитика (№цетилцистеин, физиологический раствор и др.) 8—10 мин.

5. Кинезитерапия: дыхательная гимнастика, дренаж, ЛФК.

6. Ингаляция антибиотика и через спейсер топического кортикостероида.

В случае применения пульмозима его ингалируют через 30–40 мин после ингаляции других препаратов.

Ступенчатый подход к лечению муковисцидоза. St. Aureus.

1. Антибиотики до 2–4 мес. в году, из них 1–2 курса в/в или в/м (1–2 препарата).

2. РЕР-терапия. Pseudomonas aeruginosa.

1. Антибиотики – 2–4 курса в/в по 14 дней (2 препарата).

Всего антибиотики до 4–6 месяцев в году.

2. Гепатотропные препараты.

3. Бактерийные препараты.

1. Антибиотики – 4–6 курсов в/в по 14–20 дней (2–3 препарата).

2. Гепатотропные препараты.

3. Бактерийные препараты.

4. Антимикотики в ингаляциях.

5. НПВС.

6. Гормональные препараты.

54. Хронический бронхит. Этиология. Патогенез

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3-х месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно артериолярного сопротивления; развивается пери-капиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезои панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

55. Клинические проявления и диагностика хронических бронхитов

Хронические бронхиты – это самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких.

Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхождением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизистогнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена.

Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается Среактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д.

Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадииразвития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атрофическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследовании изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

56. Лечение хронических бронхитов

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают анти-биотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости.

Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать и мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизии способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолити-ческие средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии 56б эффекта можно назначать короткий курс глюко-кортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюкокортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, каклегочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют оксигено-терапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации.

Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противорецидивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет.

Content

Павлова Н. В. Госпитальная педиатрия

Н. В. Павлова Госпитальная педиатрия. Шпаргалка

1. Классификация первичных иммунодефицитных состояний у детей

2. Диагностика первичных иммунодефицитов. Принципы терапии

3. Вторичные иммунодефицитные состояния. Классификация

4. Лечение вторичных имуннодефицитных состояний

5. Вегетативно-сосудистая дистония

6. Артериальная гипертензия

7. Кардиомиопотия у детей

8. Болезни перикадра у детей

9. Перикардит. Клиника. Виды. Диагностика

10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика

11. Лечение хронической сердечной недостаточности у детей

12. Нарушение сердечного ритма у детей. Нарушение функции автоматизма

13. Экстрасистолия

14. Нарушение сердечного ритма у детей. Пароксизмальная тахикардия. Мерцательная аритмия

15. Расстройства функции проводимости

16. Системные васкулиты у детей

17. Узелковый полиартериит

18. Почечная недостаточность, ее виды

19. Клиническая картина острой почечной недостаточности

20. Преренальная и ренальная почечная недостаточность

21. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика. Лечение

22. Клинические проявления хронической почечной недостаточности

23. Лечение хронической почечной недостаточности

24. Классификация диффузных болезней соединительной ткани у детей

25. Системная красная волчанка

26. Склеродермия локализованная

27. Дерматомиозит

28. Хронические запоры

29. Органические расстройства толстой кишки. Хронический колит. Амилоидоз толстой кишки

30. Неспецифический язвенный колит

31. Кишечная микрофлора у детей. Функции

32. Классификация дисбактериозов. Клинические формы. Этапы

33. Диетотерапия при упорных запорах и отсутствии выраженного болевого синдрома

34. Биологически активные добавки

35. Классификация экзимопатий

36. Классификация хронических гепатитов. Основы хронических диффузных заболеваний печени

37. Осложнения после применения лекарственных препаратов

38. Аллергические реакции. Классификация

39. Классификация лекарственной болезни

40. Гельминтозы у детей. Аскаридоз

41. Эхинококкоз

42. Ревматизм. Классификация. Клиника ревматического полиартрита

43. Перикардит

44. Диагностика и лечение ревматизма

45. Бронхообструктивный синдром у детей

46. Острый бронхит. Клиника

47. Дыхательная недостаточность. Клиническая картина

48. Классификация пороков развития бронхо-легочной системы. Хронические и приобретенные заболевания у детей

49. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы

50. Патология соединительной ткани. Альвеолярный микролитиаз, альвеолярный протеиноз

51. Муковисцидоз

52. Группы поиска для исключения муковисцидоза

53. Лечение муковисцидоза

54. Хронический бронхит. Этиология. Патогенез

55. Клинические проявления и диагностика хронических бронхитов

56. Лечение хронических бронхитов