М. М. Ракитин

Избранные лекции по психиатрии

Предисловие

Представленная работа ставит своей целью ознакомить врачей психиатров, психиатров-наркологов и психотерапевтов с основными актуальными вопросами, возникающими при диагностике и лечении наиболее распространенных заболеваний в 21 веке. Лекции посвящены проблемам общей психопатологии (клиническая синдромология), психопатиям (в современной терминологии — расстройства личности), психопатологии наркоманий и, наконец, актуальным вопросам клиники и лечения металкогольных психозов.

Необходимо отметить, что многие вопросы опираются на нетрадиционные подходы, что заставляет по-новому подходить к диагностике психических заболеваний. Особенно это касается клинической синдромологии. В данных лекциях мы стремились максимально бережно относиться к терминам, дефинициям.

В лекции, посвященной психопатологии наркомании, представлены нетрадиционные взгляды на квалификацию опьянения, абстиненции и постабстинентных состояний. Как нам представляется, недоучет возможности появления эквивалентов эпилептиформных пароксизмов в постабстинентных состояниях и ремиссиях нередко приводит к срыву как стационарной, так и амбулаторной ремиссии.

В лекции, посвященной металкогольным психозам, прослеживается континуум: абстиненция — белая горячка — энцефалопатия, который рассматривается в качестве единого процесса всего лишь разной степени тяжести, и предлагаемое лечение этих состояний опирается на единый биохимический процесс. Используемые принципы лечебного процесса, не опирающиеся на такой подход, нередко приводят к плачевным для больных результатам. Ставится под вопрос адекватность причисления алкогольных галлюцинозов и параноидов к металкогольным психозам.

Не менее спорными оказываются вопросы диагностики психопатий. Известные критерии — стабильность, тотальность и выраженность до степени дезадаптации, как показали катамнестические исследования, оказались недостаточно специфическими, а само понятие психопатий, по-прежнему находиться в зоне диагностической неопределенности. Особенно ясно это становиться в связи с появлением десятого пересмотра психических заболеваний. В понятие «Расстройство личности» вошли и конституционные психопатии и психопатизация личности и невротическое развитие личности и даже социопатия.

Кандидат медицинских наук, доцент В. Я. Евтушенко

Клиническая синдромология

Введение в общую психопатологию

Изучение всякой дисциплины начинается со знакомства с терминологическим аппаратом, различными понятиями, их содержанием. Самым общим понятием в медицине является понятие БОЛЕЗНЬ. Вирхов дал следующее её определение: болезнь — это жизнь в стесненных условиях. Определение очень лаконичное, неполное и может включать в себя различные состояния бытия, т. е. оно не специфично, ведь ограниченность в средствах — это тоже жизнь в стесненных условиях. Есть более распространенные определения, но они, как и первое, страдают либо расплывчатостью и многословностью, либо крайней неопределенностью. Таким образом, дать определение наиболее общим понятиям крайне тяжело, а с другой стороны их все-таки приходится делать, чтобы специалисты могли понимать друг друга.

Психиатрия имеет дело в основном с болезнями двух типов:

• Психоз — под этим термином мы понимаем нарушение произвольной адаптации психической деятельности человека.

• Невроз — нарушение витальной адаптации личности.

Деление весьма условное, достаточно вспомнить, что многие психозы манифестируют неврозоподобными симптомами, при которых на первый план выступает витальная дезадаптация. А с другой стороны, в собственно невротических расстройствах, имеются отдельные признаки произвольной дезадаптации. Этим примером мы хотели продемонстрировать невозможность дать окончательное определение наиболее общим терминам.

Структурные элементы психических заболеваний изучает общая психопатология, без которой психиатрия была бы чрезвычайно бедна. Учение о психопатологических синдромах, впервые разработанное немецкой психиатрической школой, помогло разобраться в хаосе психических болезней.

Общая психопатология изучает поперечный срез болезни, т. е. синдромы, его структурные элементы, их генетическую связь, динамику развития. На первых порах считалось, что синдром и статус — синонимы, синдром — просто квинтэссенция статуса. Сейчас это положение нас уже не устраивает, ибо статус дает лишь поперечный срез болезни, а нам необходима динамика заболевания — синдромокинез (серия статусов). В настоящий момент под синдромом понимают не только статус, но его динамику и степень выраженности. Т. е. понятие синдрома и синдромокинеза постепенно сливаются.

Ранее очень много говорилось о различных вариантах и видах синдрома, описывались простые, сложные, малые, большие синдромы и т. д. Сложный синдром рассматривался как совокупность простых, большой — малых. По-видимому, такие представления слишком механистичны и недостаточны, ведь добавление количественных показателей влечет за собой качественные изменения. Учение о синдромах до настоящего времени недоработано, в нем много путаницы. Мы даем несколько иную дидактическую схему.

Синдром как сложное образование состоит из элементарных структурных единиц. Вероятно, элементарной единицей можно считать симптом. Собственно с него начинается классификация проявлений болезни. Симптомы могут быть субъективными и объективными. Например: головная боль — самоотчет, жалобы пациента при ней надо расценивать, как субъективный симптом; а внешний вид и поведение больного, как объективный. Галлюцинации: — рассказ пациента об ощущениях — симптом субъективный, а поведение пациента при них (озирается, прислушивается, что-то стряхивает) — объективный синдром. Конечно же, бывает трудно разграничить их, но стремиться к этому все-таки необходимо, так как мы, естественно, отдаем предпочтение объективным признакам болезни. С другой стороны, врач не имеет право игнорировать субъективные симптомы из-за презумпции доверия к больному. Как нам представляется, стремление медицины только к объективизации болезни, насыщению техникой и слепой вере ее показаниям оскорбляет больного человека и обедняет клинику. Известно, что сенсорный аппарат организма чрезвычайно тонко реагирует почти на любые изменения во внутреннем гомеостазе и задолго до появления объективных признаков сигнализирует о неполадках в том или ином органе, системе органов.

Сочетание объективных и субъективных симптомов представляет собой уже симптомокомплекс (психопатологический феномен). Галлюцинации, бред, психосенсорные расстройства — симптомокомплексы, которые отнюдь не являются синонимом синдрома. Дидактическая схема: симптом — симптомокомплекс — синдром, нам кажется наиболее приемлемой.

Синдром — это уже сочетание, совокупность генетически единых, связанных общностью происхождения симптомокомплексов (психопатологический феномен), но далеко не их простая сумма, так как появляется новое качество. Структуру синдрома наиболее полно разработал Джексон. По Джексону синдром отражает характер повреждающего фактора; интенсивность его воздействия на организм; глубину повреждения. По его мнению, повреждение и выпадение функций сложных структур приводит в действие простейшие, соподчиненные реакции. Из выше сказанного видно, что в структуре синдрома должно быть как минимум два его элемента: выпадение органа, функции — минус, симптомы (симптомокомплексы), высвобождение деятельности неподконтрольных структур — второй структурный элемент синдрома.

Поражение двигательного анализатора с одной стороны приводит к парезам и параличам и одновременно высвобождает филогенетически древние двигательные реакции — патологические рефлексы (растормаживаются подкорковые структуры). Признаки выпадения демонстрируют нам стабильные, не изменяющиеся симптомы и симптомокомплексы. Признаки второго структурного элемента синдрома изменчивы, текучи, лабильны. Во втором структурном элементе мы часто недооцениваем фактора депривации. Например: при катаракте сенсорный компонент зрительного анализатора выключен, в результате чего сохранные структуры, корковое представительство зрительного анализатора оказывается в неадекватных условиях (нет информации об окружающем — зрительная депривация), это автоматически может приводить к замене истинных зрительных раздражителей их фантомами, призраками — галлюцинации Шарля Боне.

Другой пример: при Корсаковском синдроме или в делирии имеет место фиксационная амнезия — отсутствие адекватного запоминания окружающего и происходящих событий может заместиться псевдореминисценциями и конфабуляциями, т. е. иллюзиями и галлюцинациями памяти. Эйдетические галлюцинации могут возникнуть только в условиях сенсорной депривации, а если же ее нет, мы будем наблюдать псевдогаллюцинации. Дальнейшее изучение психопатологических феноменов должно привести нас к мысли об универсальности этих механизмов.

Если соотнести учение Джексона с биологией, станет понятным, что он является последователем Дарвина в медицине: эволюция — плюс симптомы, диссолюция — минус симптомы. Работа Джексона оказала большое влияние на две ведущие психиатрические школы (немецкую и французскую). Ее влияние сказалось в том, что она объединила их в понимании синдрома. Именно это позволяет психиатрам различных школ и направлений понимать друг друга. Достаточно сказать, что в немецкой школе Крепелин создал учение о нозологии, регистрах и течении психических заболеваний. Почти одновременно во французской школе, Эй создает нечто подобное. Определения нозологических единиц в обеих школах близки и взаимопонятны.

Названо два структурных элемента синдрома: выпадение анатомического органа или его функции; функционирование сохранных элементов в условиях выпадения (депривации), что создает еще один вид симптомов (ущербная деятельность). Эти структурные элементы синдрома характерны для болезней любого биологического вида, однако для человека, носителя разума, склонного к естественной рефлексии этого недостаточно, т. к. он способен осмыслять свое бытие, свое болезненное состояние. Т. о., в медицине, в отличие от ветеринарии, синдром имеет и третий структурный элемент.

О третьем структурном элементе синдрома последнее время очень много говорят, написано несколько монографий, проводятся конференции, но, несмотря на это, большая часть врачей все чаще его просто-напросто игнорирует. А ведь это жизнь личности в болезни. Надо помнить, что некоторые личностные реакции изредка выступают на первый план синдрома и определяют течение всей болезни. Давно замечено, что чем меньше дефицита (первого структурного элемента), тем сильнее выражены личностные реакции, особенно наглядны в этом плане неврозы. Во время войны было чрезвычайно трудно отличить контузию от истерических эпитимных реакций, это не играло бы большой роли, если бы лечебная тактика при этих заболеваниях не была совершенно различной.

В большинстве случаев третий структурный элемент ограничивается характерологическими реакциями, но под влиянием окружающей обстановки, характера заболевания, установок личности могут весьма значительно видоизменяться. Сравните переживания и поведение балерины и конторского служащего при экземе на открытых участках кожи — реакции окажутся почти несравнимыми. Или, например: эпилептоиды конституционно озлоблены, иной раз взрывчатую реакцию дают на малейшее противоречие, но она всегда опредметчивается или мелочами окружающей обстановки, или иной раз только воспоминаниями. Но при ближайшем рассмотрении оказывается, что и эпилептоидность неоднородна. Реакции пациента могут быть самыми разнообразными: от брутальной злобности до занудливости. Несмотря на все выше сказанное, личностные реакции достаточно однотипно адаптируют человека к изменившимся условиям.

Возможно и более примитивное реагирование, сходное с реакциями животных. Различают два основных биологически вида реакций: двигательная буря и ступор. Оба вида реакции целесообразны для вида, они могут способствовать выживанию вообще, хотя для индивидуума могут оказаться роковыми. Вид — все, индивидуум — ничто в биологии. Человек нередко реагирует так на экстремальные ситуации. При землетрясении в Ашхабаде было замечено, что одни застывают в самых неожиданных позах, никак не реагируя на окружающее, другие бесцельно мечутся, как птица, попавшая в комнату. И в том и в другом случае есть шанс на спасение, хотя шансов на гибель значительно больше, но хотя бы часть первых или вторых спасется, в чем и проявляется целесообразность двух полярных способов реагирования. Но такие реакции характерны не только для экстремальных ситуаций, они часты в любой непривычной обстановке, в условиях ломки динамических стереотипов. Призывники: одни депремированы, с тоской вспоминают о материнской заботе, моторно вялы и заторможены (субдепрессия — эквивалент ступора), другие наоборот — эйфоричны, болтливы.

Но необходимо заметить, что эти состояния определять клиническими терминами нельзя, т. к. это всего-навсего реакция адаптации. Другим примером может служить состояние после перенесенной операции, когда значительно уменьшены степени свободы (ломка динамического стереотипа) и перед личностью стоят новые адаптационные задачи. И в этих случаях наблюдаются все те же два типа адаптационных реакций: либо кататимно окрашенная депремированность, либо эйфоричность с элементами анозогнозии (при этом больные, еще находясь в стационаре, начинают нарушать предписанный им режим). Оба типа реакций являются витальными механизмами адаптации. На любую депривацию, ломку динамического стереотипа первая личностная реакция непроизвольна, ее надо учитывать в состоянии больного, не усугублять ее тяжесть. Т. о, в каждой болезни можно выделить как минимум два типа реакций: витальные, адаптационные и характерологические, возникающие в ответ на депривацию. Длительность первых более коротка, чем вторых, но обе ограничиваются двумя — шестью неделями. Если реакции задерживаются на более длительный срок, т. е. пролонгируются, надо искать уже эпитимные тенденции, а сами реакции, по-видимому, уже можно будет назвать невротическими. Хотя, конечно же, границы между витальными и характерологическими реакциями с одной стороны, и невротическими с другой весьма условны, расплывчаты. Быть может, единственным дифференциальным критерием могут служить появившиеся эпитимные тенденции.

Нельзя не упомянуть и о влиянии культуры, моды на поведение больного человека. Микроинфарктом пациенты нередко эпатируют, сифилис же тщательно скрывают от окружающих.

Коротко подытоживаем сказанное. Синдром состоит из трех структурных элементов:

1. Выпадение функции.

2. Деятельность сохранных структур в условиях депривации.

3. Личностная реакция на факт депривации и ломку динамического стереотипа.

Следующей нашей задачей, по-видимому, будет классификация психопатологических синдромов. В своей практике мы отказались от традиционной классификации по сферам психической деятельности. Как нам кажется, предлагаемая дидактическая схема будет ближе практическому врачу. Большинство психических заболеваний, в частности психозов, приводит к остановке онтогенетического развития личности, а затем и к специфичной дефицитарности. Последнюю в свою очередь можно разделить на два типа, в связи с чем мы выделяем два сквозных синдрома, которые сопровождаются вполне определенными этапными и преходящими синдромами. Именно по этой схеме мы попытаемся дать классификацию синдромов.

Сквозные или осевые синдромы. В нашем понимании термина сквозного синдрома — это постоянно, обязательно присутствующие признаки той или иной степени выраженности в данной нозологической единице. Для эндогенно-функциональных психозов — это будет снижение уровня личности по дисфреническому типу или по эндогенно-функциональному типу; для органических поражений — психоорганический синдром или снижение уровня личности по экзогенно-органическому типу. Эти сквозные синдромы, собственно определяющие для диагностики, характеризуют тип заболевания. К преходящим синдромам относят два типа расстройств.

Этапные синдромы — это такие синдромы, которые закономерно возникают на определенной стадии заболевания, и как правило, проторяют путь следующему этапному синдрому, что можно с той или иной степенью вероятности прогнозировать. В рамках этапных синдромов, как в увеличительном стекле видны возможные, будущие утраты личности.

Транзиторные синдромы — другой вариант преходящих расстройств. Они могут быть кратковременными или длительными, но в отличие от этапных не проторяют путь следующему, проходят без последствий и не утяжеляют осевой синдром. К ним можно отнести кратковременные дисфории, депрессии, мании и т. д.

Церебрально-органический регистр

Снижение уровня личности по экзогенно-органическому типу

Прежде, чем говорить о психоорганическом синдроме или снижении уровня личности, необходимо хотя бы вкратце остановиться на понятиях сквозной синдром и личность.

Так как психоорганический синдром является сквозным, то необходимо расшифровать это понятие. Термин «сквозной синдром» ввел С. А. Суханов, но понимал под ним нечто иное, чем мы сейчас: он называл сквозными унаследованные характерологические особенности: злобность, демонстративность, тревожную мнительность. В настоящее время понятие значительно трансформировалось и предполагает постоянные, обязательно присутствующие признаки той или иной степени выраженности в данной нозологической единице. Для органических поражений мозга — это признаки психоорганического синдрома, прослеживаемые от начала заболевания до финала. Сквозной синдром характеризует прогредиентность процесса, приводящего ко все большей дефицитарности личности. Естественно, не все признаки возникают сразу, различна и степень их выраженности на разных этапах заболевания, более того, какие-то симптомы могут исчезать или трансформироваться при остановке течения органического заболевания мозга.

Чрезвычайно трудно дать определение личности, хотя любой психиатр охотно и легко пользуется этим термином, вкладывая в это понятие свое собственное содержание. Что естественно приводит к неимоверной путанице. П. Жане говорил: «О личности хорошо знает любой полицейский». И сегодня мы не можем дать этому понятию сколько-нибудь удовлетворительное определение, в связи с чем личность в психиатрии — понятие прагматическое. Затронем всего лишь одну-две из граней её, крайне необходимые для понимания феномена снижения уровня личности по органическому типу.

Можно сказать коротко: личность — это комплекс свойств, отличающих ее от других. «Я» — это история данной личности, ее воспитание, развитие, усовершенствование, которые продолжаются от рождения до самой смерти. Одновременно это аутоидентификация и идентификация, т. е. соотнесение психической деятельности (желаний, поступков) «Я» с чужими мыслями и представлениями, и, что главное, коррекция своего поведения в соответствии с требованиями микросоциальной и социальной среды.

Договорившись о содержании понятия личности и сквозного синдрома, можно переходить к конкретному синдрому снижения уровня личности по экзогенно — органическому типу. Его синонимами являются инфериоризация (в английской литературе), психоорганический синдром или органический психосиндром, энцефалопатический синдром. Столь большое количество названий одного понятия, конечно, негативное явление, приводящее к терминологической путанице. Этими терминами начинают легко и свободно пользоваться, нередко вкладывая в них свой, не совсем ясный смысл, а в результате психиатры с трудом понимают или перестают понимать друг друга.

Самый большой вклад в изучение психоорганического синдрома внес К. Шнайдер, он впервые описал этапы развития этого синдрома, выявил различные виды слабоумия (тотальное, парциальное), отдифференцировал различные варианты конечных состояний.

Изучая классическую психопатологию, мы сталкиваемся с очень небольшим набором признаков, характеризующих психоорганический синдром: ослабление интеллектуальных способностей, нарушение памяти, эмоциональная лабильность, исчезновение критического отношения к болезненному состоянию. Однако подобные критерии могут быть отнесены в основном либо к конечным состояниям, либо к катастрофически наступившей деменции.

В огромном же большинстве случаев, особенно при эндогенно-органических процессах, эти признаки на первых порах не столь отчетливы, и формируются постепенно, иногда в начале представая перед исследователем в ином виде, маскируясь как бы другими признаками. Нашей задачей будет изучение психоорганического синдрома на ранних ступенях болезни, в разгаре заболевания, в конечных состояниях, т. е. в развитии, но в первую очередь, хотелось бы остановиться именно на ранних этапах болезни.

Одним из самых ранних признаков снижения уровня личности по органическому типу является утрата возможности корригировать свои врожденные характерологические реакции (ситуационный контроль).

Любой человек в жизни играет массу различных ролей: то он выступает в роли отца семейства, в роли рабочего, в роли отдыхающего и т. д… Его поведение всегда должно соответствовать возникающей ситуации, и было бы странно на работе увидеть человека, играющего роль отдыхающего (правда, в наше время и подобное явление возможно). Ролевая функция воспитывается с детства и позволяет личности маскировать, а иной раз и полностью вытеснять из внешнего поведения те или иные черты характера (желание, поступки), морально недопустимые или осуждаемые микросоциальной средой. Для интеллигентного человека ролевая функция становится как бы второй натурой и властвует над ним даже в экстремальных ситуациях. Недостаточно воспитанные люди в значительно меньшей степени пользуются ролевой функцией, задействуя ее только в случаях крайней необходимости, в остальное же время проявляя врожденные тенденции, легко дают свободу характерологическим реакциям. Но как у культурного, так и у малокультурного человека ролевая функция — постоянная прерогатива личности, и надо понимать и помнить, что это не фальшь, не наигрыш, не лицемерие, не неискренность, а необходимость для личности, живущей в обществе. Естественно, каждое общество, каждая макросоциальная среда вырабатывает приемлемые и поощряемые ими формы поведения. Об этом тоже необходимо помнить, чтобы не соизмерять поступки человека, определяемые различными общественными формациями. Т. о., каждый человек корригирует свой характер с требованиями окружающей среды.

Ослабление или утрата способности к корригированию своих характерологических реакций приводит к высвобождению глубинных (биологических, врожденных) тенденций и желаний. Внешне это чаще всего характеризуется нарастанием эгоцентризма, упрямства, не соизмерением своих поступков с возможностями и желаниями окружающих. Например, бережливый дотоле человек постепенно становится скрягой, не понимая, что этим он приносит себе же вред, либо преморбидно добрый — становится мотом и гулякой и т. д. Эти примеры характеризуют случаи обострения характерологических черт, их заострение, что чаще всего и наблюдается в клинике. Окружающие могут долго не замечать этого признака. Несколько реже наблюдается другой вариант характерологических изменений, при котором перед нами как бы предстает иная личность, выявляются особенности характера и поступки, зачастую, противоположные ранее имевшимся. Например: был добрым и отзывчивым и вдруг стал скупым и черствым, был беспечным — стал мнительным, боязливым. Эти случаи более демонстративны, легко регистрируются окружающими, но и менее понятны. В качестве гипотезы, можно предположить, что такая личность, зная за собой определенные отрицательные черты характера (например, скупость) гиперкомпенсировалась в среде, демонстрируя противоположные качества. Но как только начинает страдать ролевая функция, личность теряет возможности корригировать себя, и врожденные тенденции выступают на авансцену психического статуса больного.

Не надо думать, что способность корригировать себя исчезает сразу, полностью. Вначале больные позволяют себе растормаживаться дома, среди близких людей, которые более терпимы к нашим недостаткам, затем — среди незнакомых людей, мнением которых о себе пациент может пренебречь, наконец — среди сослуживцев и т. д. Конечно, многое зависит от значимости той или иной обстановки. Наиболее ярким и всем хорошо известным примером может быть утрата ситуационного контроля у больного алкоголизмом. Сначала он удовлетворяет витальные потребности (пьянство) только дома в пятницу после работы и в субботу, чтобы в воскресенье «выходиться». Затем позволяет себе пить после работы и на утро появляться на рабочем месте в похмелье; пьет не только дома, но может напиться и в гостях. Наконец, позволяет «опохмеляться» на работе, а затем и являться на работу в нетрезвом состоянии. По нашему мнению, этот пример наглядно показывает, как постепенно утрачивается ситуационный контроль, утрачивается ролевая функция.

Конечно же, в жизни могут быть ситуации, когда человеку приходится избавляться от приобретенных навыков воспитания, однако, это всегда зависит от микросоциальной среды. Т. о., признак утраты ситуационного контроля нельзя рассматривать как вне связи с окружающей обстановкой, так и с другими признаками психоорганического синдрома. В настоящее время врачи, к сожалению, редко выявляют этот ранний признак и, тем самым, обедняют свои клинические возможности, поздно диагностируют заболевание. По-видимому, в психиатрии никак нельзя отказываться от изучения личности больного, хотя оно требует много сил, обостренного внимания, наблюдательности и времени врача.

В тесной связи с первым признаком стоит второй — остановка онтогенетического развития личности, который развивается, также, постепенно: от сначала мало заметного замедления развития до полной остановки и даже регресса при грубом органическом процессе.

Каждый человек с возрастом накапливает опыт и знания, совершенствуется, становится мудрее. В какие-то периоды жизни это накопление опыта происходит легко и быстро, с возрастом оно естественно замедляется. Может замедлиться накопление знаний и под влиянием неблагоприятной микросоциальной среды, но полностью не останавливается никогда. У наших же больных постепенно, исподволь исчезает потребность в самоусовершенствовании, гаснет рефлекс «что такое?». В результате замедляется, а затем и останавливается развитие личности, и больные живут только ранее приобретённым капиталом знаний и опыта. Иногда остановка развития начинается с прекращения приобретения духовных ценностей, огрублением морально-этических установок и принципов, а затем тенденция распространяется на межличностные отношения, (человек начинает жить и действовать стереотипно), и, наконец, перестает совершенствоваться и развиваться в профессиональной сфере. Конечно же, стереотип остановки онтогенеза у каждой личности будет свой, что зависит и от преморбидных установок, и от характера повреждающего фактора.

Порой, признак остановки онтогенетического развития личности выявить бывает достаточно трудно на ранних этапах, если старый капитал знаний и опыта конкретной личности в преморбиде был чрезвычайно высок для данной макросоциальной популяции, что затрудняет возможности ранней диагностики. В конечных же состояниях мы видим настоящий регресс, например, утрату гигиенических навыков, в таком случае все вопросы решаются легко и просто. Выявление двух первых признаков психоорганического синдрома может послужить поводом для соответствующей постановки диагноза.

Одновременно с характерологическими изменениями и остановкой онтогенетического развития огрубляются эмоциональные реакции личности (высвобождая филогенетически древние эмоции), признак крайне важный и информативный для диагностики. На первых порах страдают обертона, эмоциональные реакции становятся более примитивными, грубыми и прямолинейными. Там, где культурный и тактичный человек ранее лишь усмехнулся бы или даже смутился, услышав фривольную шутку, больной начинает хохотать; где случайную обиду перенес бы молча, тем только и показывая свое отношение к ней — разразится потоком брани, ответных оскорблений, брюзжанием, проявляя свое неудовольствие весьма прямолинейно и незатейливо. На первых порах пациенты могут раскаиваться в своей несдержанности, пытаться с ней бороться, и иногда не безуспешно. Но в дальнейшем они уже не способны замечать и контролировать грубость и недопустимость своих эмоциональных реакций.

Так же, как утрата ролевой функции, обертона эмоциональных реакций исчезают сначала дома, среди близких людей, способных простить и вытерпеть больного, а затем и на работе. Чаще всего и легче всего растормаживается эксплозивность в виде брутально возникающего аффекта гнева, злобы, неудовольствия, брюзжания (филогенетически древние эмоции), сопровождаемых грубой бранью, двигательной расторможенностью вплоть до маломотивированных драк. Однако эксплозивность может сопровождаться и примитивным стремлением привлечь к себе внимание, вызвать сочувствие и жалость у окружающих вплоть до появления конверсионных истерических стигматов. Возможна, наконец, эксплозивность в виде огневой возбудимости, но с быстрой истощаемостью, слезливостью, различными признаками астении. В далеко зашедших случаях на первый план выступает только гневливость, злобность, сопровождаемые агрессивностью, и демонстрация брутальных эгоцентрических установок. Только столь выраженное огрубление эмоциональных реакций заставляет родственников обратиться за помощью, а это признаки уже достаточно глубоко зашедшего заболевания. Грубая эксплозивность без отчетливых нарушений памяти и интеллекта нередко обуславливает прямолинейность и «простоту» диагностики эксплозивной, аффективной или истерической психопатии. Этот диагноз надолго (иногда на всю жизнь) определяет отношение врачей, а не редко и родных, к тяжело больному человеку.

С другой стороны, этот признак, хотя и обязательный для снижения уровня личности по органическому типу, но далеко не достаточный. Только его сочетание с двумя первыми позволит врачу утверждать, что в данном конкретном случае имеет место психоорганический синдром, его начальные проявления. Хотя на первой ступени развития психоорганического синдрома формально интеллект не страдает, это утверждение будет весьма проблематичным, т. к. утрата ситуационного контроля, остановка онтогенетического развития, расторможенность филогенетически древних эмоций — это уже потеря части интеллектуальных способностей.

На следующей ступени снижения уровня личности по органическому типу выше описанные признаки усиливаются, становятся, несомненно, очевидными. Но кроме них появляется и другая симптоматика.

В первую очередь обращает на себя внимание постепенное ослабление активного внимания, т. е. волевое сосредоточение на объекте исследования или труда. На первых порах больной замечает, что ему труднее сосредоточиться на работе после обеда или вообще перерыва, затем активное внимание истощается уже через 1–2 часа интенсивной деятельности, наконец, через несколько минут труда. Обычно, при попытке преодолеть повышенную истощаемость внимания появляется чувство физической усталости, гиперестезии к свету, звукам, повышенная и несвойственная ранее отвлекаемость. Одновременно резко усиливается раздражительность, однако, и здесь отчетливо видна истощаемость, раздражительность приобретает характер раздражительной слабости. Отдых или деятельность, не требующие волевых усилий и активного внимания, могут восстановить силы, однако, период восстановления работоспособности значительно удлиняется в сравнении с преморбидом. Больные, обычно, при этом начинают работать как бы рывками, неравномерно.

Таким образом, ослабление активного внимания соседствует с формирующимся астеническим симптомокомплексом. Вначале астения преходяща и усиливается к концу рабочего дня, недели, года. Отдых в выходные дни или в отпуск на первых порах достаточно эффективно восстанавливает силы; в далеко зашедших случаях он приносит лишь кратковременный эффект. Вскоре добавляются новые признаки, в том числе и бессонница, особенно после перенапряжения. Испытывая сонливость в течение всего дня, легко засыпая в кресле перед телевизором или с газетой в руках, пациенты, ложась в постель, подолгу не могут заснуть или очень рано просыпаются. Сон становится поверхностным, с частыми пробуждениями от малейшего шума, духоты, просто смятых простыней, т. е. на авансцену выступает гиперестезия. Нередко нарушения сна сопровождаются астеническим ментизмом: мечтами о длительном отдыхе, приятными воспоминаниями, наконец, мыслями о предстоящих делах на работе, построением ближайших планов. Астенический ментизм отличается отсутствием навязчивости, возможностью волевым усилием переключить внимание. Обычно, в этот период больные плохо переносят духоту, жару, резкие перепады атмосферного давления и т. д. При добавлении этих факторов астения утяжеляется, добавляются соматоневрологические стигматы: головные боли, парестезии, колебания артериального давления и пульса и пр.

Параллельно с нарастанием астении или несколько запаздывая, ухудшается память. На первых этапах нарушения памяти носят характер функциональных, по-видимому, зависят от истощаемости внимания, а процессы, как запоминания, так и репродукции не страдают. Как известно, память является основой психической деятельности человека. Мышление любого уровня требует способности оперировать представлениями и понятиями, а они, в свою очередь, — возможности сохранять их в памяти и в необходимый момент их воспроизводить (вспоминать). Таким образом, утверждение, что при Корсаковском психозе не страдает интеллект совершенно неправомочно. Ухудшение памяти, несомненно, снижает и обедняет интеллектуальные возможности личности.

Собственно гипомнезия, обычно, начинается с затруднений непроизвольного запоминания. Мы редко вынуждены напрягаться, чтобы запомнить телефон или имя, если они нужны нам для одноразового пользования. Наши же пациенты вынуждены записывать нужные им цифры или несколько раз про себя повторить имя собеседника (т. е. заучить), чтобы к концу беседы не было конфуза. Естественно, это утверждение верно только для лиц, у которых преморбидно была хорошая память на имена и цифры, ведь мы знаем массу вполне здоровых людей, плохо запоминающих цифры, обстановку, лица, имена. Возвращаясь к выше сказанному, мы можем утверждать, что вначале страдает механическое, непроизвольное запоминание, в то время как смысловое, понятийное может еще долго сохраняться интактным. Борясь с ослаблением памяти, больные прибегают к записям, регламентации своего рабочего дня и поступков, опираются нередко на ассоциативную память.

Обычно гипомнезия соседствует с замедлением психических процессов (брадипсихия или брадифрения), справедливости ради, надо отметить, что при эпилепсии брадипсихию мы наблюдаем задолго до расстройств памяти и без какой-либо астенической симптоматики. В первую очередь, брадипсихия затрагивает эмоциональную сферу, при этом аффективные реакции становятся застойными, вязкими, неадекватно длительными. Даже больные церебральным атеросклерозом, у которых на первый план выступает эмоциональная лабильность, демонстрируют застреваемость отрицательных эмоций, долго помнят незначительные обиды. Вообще же, наиболее склонны к застреваемости филогенетически древние эмоции. В дальнейшем, может замедляться мышление, оно становится вязким, тугоподвижным, чрезмерно обстоятельным, с невозможностью выделить из массы событий главное, так как любая мелочь для больных важна и требует основательной проработки, и, естественно, такое мышление уже малопродуктивно. Таким образом, о слабоумии мы можем говорить не только при расстройствах памяти или неосмысливании ситуации, но и при брадипсихии. При некоторых заболеваниях в далеко зашедших случаях, брадифрения распространяется и на моторную сферу. Достаточно вспомнить больных, перенесших некоторые формы энцефалитов; они всегда поражают исследователя медлительностью не только речи (брадифазия), но и обыденных движений (брадикинезия). Конечно же, как и любой признак, брадипсихия у конкретного больного, чаще бывает парциальной. В клинике острых состояний редко удается видеть заторможенность всех сфер психической деятельности. Кроме того, хорошо известно, что под влиянием сильных эмоций или в особых патологических состояниях временно может растормозиться моторная сфера. Однако, даже эпилептическая мания, характеризующаяся, как известно, моторной и интеллектуальной расторможенностью, не способна устранить эмоциональную застойность и вязкость. Хотя брадифрению следует рассматривать как брадифреническую деменцию, если даже она не сопровождается нарушениями памяти, многие врачи расценивают ее как эпилептоидную психопатию со всеми вытекающими для больного последствиями.

На следующей ступени психоорганического синдрома появляются грубые интеллектуальные нарушения, которые надо рассматривать уже как признаки слабоумия, понятные даже неспециалисту.

В первую очередь, бросаются в глаза мнестические расстройства. Мы уже говорили, что на предыдущем этапе могут появиться расстройства запоминания отдельных, сиюминутных впечатлений, зависящие, по большей части, от нарушений внимания. Теперь эти расстройства как бы перерастают в фиксационную амнезию. При ней больные демонстрируют почти полную неспособность и запомнить текущие события, и воспроизвести их. Это делает пациентов беспомощными, лишает их возможности продолжать свою работу. Нельзя сказать, что способность запоминать утрачивается сразу и полностью. Как показали психологические опыты, даже при Корсаковском синдроме, неоднократное повторение слов, задания и т. д. способствует удержанию в памяти все большего количества информации, следовательно, речь, все-таки, идет не о полной утрате функции запоминания, а об ее крайней слабости. Больные не помнят, куда они положили тот или иной предмет, с кем встречались и т. п. Сколько раз одно и то же лицо проходило мимо больного, столько раз он, обычно, приветствовал его, как бы впервые видя.

В других случаях на первый план выступают расстройства репродуктивности, т. е. возможности пользоваться имеющимися запасами знаний. Пациенты неожиданно для себя не могут сразу назвать хорошо известные ему понятия, с тем, чтобы через мгновение вспомнить их. На первых порах репродуктивность как бы замедляется и требует все больших усилий от человека. Иногда стремление вспомнить название предмета, имя, термин становится навязчивым и мучительным, но стоит больному отвлечься от темы, как необходимое понятие всплывает в памяти. В начале больным помогает ассоциативная память, они об этом знают и широко ею пользуются. Конечным этапом нарушения репродуктивности будет амнестическая афазия, при которой пациенты не могут вспомнить названия предметов, но говорят о манипуляциях, производимых с ними: спички — зажигать, гребень — причесываться, ключи — открывать и т. д. А потом могут только показать, как пользоваться этим или иным предметом, т. к. глаголы тоже исчезают из лексикона.

Такие расстройства памяти сопровождаются прогрессирующей амнезией, разрушением памяти, утратой багажа памяти. При этом вначале стирание касается недавнего опыта, а в последующем, стираются как бы слои памяти, начиная с поздних приобретений и кончая впечатлениями детских лет (закон Рибо).

Конечно, в рамках каждой нозологической единицы стереотип нарушения памяти будет свой: при Корсаковском психозе на первый план выступает фиксационная амнезия, при болезни Альцгеймера — амнестическая афазия.

Грубые расстройства памяти приводят к иллюзиям и галлюцинациям памяти. Псевдореминисценции (иллюзии памяти) сопровождаются сдвигом ситуации во времени, ближайшие события воспринимаются в контексте с прошлым. Чаще всего, больные, длительно находящиеся в стационаре, утверждают, что они только что вернулись с работы, встречались со своими (когда-то действительно бывшими) сослуживцами, т. е. описывают имевшие ранее место события. Иногда такие состояния называют экмнестическими конфабуляциями. Близко к ним стоят и криптомнезии (искажение памяти), при которых больные не могут отличить истинные события от когда-то прочитанного, услышанного, смешивают их со своими воспоминаниями.

Другой вариант обманов памяти — конфабуляции (галлюцинации памяти), чаще всего сопровождается сообщениями больных о недавно пережитом или переживаемом невероятном событии, встречах с великими людьми, необыкновенных любовных похождениях, создании гениальных произведений и т. п. Такие расстройства нередко называют фантастическими конфабуляциями, но могут наблюдаться обманы памяти с обыденными ложными воспоминаниями (мнемонические конфабуляции).

Обилие конфабуляций и псевдореминисценций, временами, как бы заполняет пробелы памяти, замещает утраченное. При их выраженной интенсивности наступает, так называемая, конфабуляторная спутанность. Реальную обстановку пациенты путают с когда-то имевшей место, других больных принимают за родственников или знакомых. Высказывания больных становятся непоследовательными, ложное узнавание лиц и окружающей обстановки постоянно меняется. Обычно, подобные состояния развиваются уже в случаях далеко зашедшей деменции.

Вместе с нарушениями памяти усиливается, во многом зависящий от них, другой признак — интеллектуальный дефект. Человек, страдающий мнестическими расстройствами, уже не способен к полноценному использованию своих аналитических и синтетических способностей. Мы уже говорили, что утрата ситуационного контроля — это, в какой-то мере, постепенная утрата аналитических возможностей личности, исчезновение которых приводит к полной беспомощности больных. Одновременно страдает и синтетическая функция. Т. о. и здесь можно построить целую цепочку расстройств: от утраты ситуационного контроля к невозможности совершенствоваться, абстрактно мыслить и синтезировать окружающие события.

Расстройства интеллекта, в большей или меньшей степени, сопровождаются ослаблением, а иногда и полным исчезновением критического отношения к своему состоянию. Анозогнозия может быть полной, как при болезни Пика, или частичной, как при церебральном атеросклерозе, когда чувство болезненности своего состояния сохраняется на долгие годы, иногда до самой смерти.

Конечно, на этой ступени снижения уровня личности по органическому типу значительно страдают эмоциональные реакции, они могут и усиливаться, и видоизменяться. Мы помним, что на первых порах страдают обертона, растормаживаются филогенетически древние эмоции, затем, они становятся застойными или сменяются огневой возбудимостью с тем, чтобы на последних этапах развития появились эмоциональная лабильность, недержание аффекта, насильственные эмоциональные реакции, наконец, возможны апатические состояния.

Конечным этапом развития психоорганического синдрома будет маразм, если больной до него доживает, то он обречён на вегетативный образ жизни.

Представленная динамика снижения уровня личности по органическому типу является всего лишь дидактической схемой. Клиника и синдромокинез в каждом конкретном случае, даже в рамках одного и того же заболевания у различных больных, будет иметь свои особенности, свою аранжировку. Конечно же, будут разниться и исходные состояния, которые мы опишем в соответствующих главах.

Говоря о снижении уровня личности, мы должны помнить о том, что возможно катастрофическое развитие, как, например, при апоплексии или тяжёлой, обширной черепно-мозговой травме, когда болезнь начинается со слабоумия. С другой стороны, и вы это хорошо знаете, многие органические заболевания ЦНС не склонны к прогредиентности или относятся к условно прогредиентным процессам, например — алкоголизм. При резидуально-органических состояниях, после окончания воздействия экзогенной вредности или их последствий, сохраняются лишь следы органического синдрома, более того, особенно у молодых людей, возможен некоторый регресс симптоматики. По-видимому, в таких случаях следует говорить не о процессе, а всего лишь о реакции, пусть и пролонгированной. Правда, клинические исследования показывают, что добавление интеркуррентных вредностей резко утяжеляет состояние подобных больных, ненадолго как бы возвращая органический психосиндром к прежнему уровню тяжести. Присоединение же других мозговых заболеваний способствует галопирующему типу развития слабоумия.

Таким образом, граница между процессом и реакцией весьма условна и до настоящего времени не определена. Этот вопрос требует тщательного изучения и анализа, требует своего вдумчивого исследователя.

В заключении, необходимо остановиться на, так называемом, психопатическом развитии личности, нередко возникающем на фоне органического психосиндрома. Многие исследователи в таких случаях пользуются и другими терминами — психопатизация личности, вторичная психопатия и др. Говорить о психопатизации личности до тех пор, пока не остановится развитие психоорганического синдрома, нельзя. Дело в том, что, как вы помните, при нем растормаживаются филогенетически древние эмоции, утрачивается ролевая функция, снижается порог восприятия к физическим и эмоциональным воздействиям, что само по себе создает предпосылки для психопатоподобного поведения, которое, как мы уже говорили, нередко воспринимается, как собственно психопатическое. В таких случаях почти неизбежна ошибка диагностики с весьма плачевными для больного последствиями. Таким образом, термин «психопатизация» применим только к резидуально-органическим состояниям, которые являются великолепной почвой для конфликтов в семье и на работе.

Преморбидно стеничная, привыкшая волевыми действиями преодолевать вставшие перед ней трудности личность, испытывая, к примеру, гиперестезии к внешним факторам, может начать настоящую войну с сотрудниками из-за слишком яркого света, шума или сквозняков. Неподчиненный же коллектив, обычно, не терпит ограничений его степеней свободы и реагирует на них протестом. Может создаться тяжелая, конфликтная ситуация из-за пустяка со сплетнями, мелочными обидами, ущемлением прав больного с одной стороны, и формированием кверулянтных тенденций с другой стороны. Если к моменту остановки органического процесса сформировались элементы брадифрении с застойностью эмоциональных реакций, то паранойяльное развитие личности больному обеспечено. Подобное, кстати, можно часто наблюдать в коммунальных квартирах. Но в чем же паранойяльное развитие личности у больных с резидуально-органическими явлениями будет отличаться от собственно паранойи? В первую очередь тем, что мы вряд ли увидим, не знающую усталости, стеничность, столь характерную для паранойи. У наших пациентов, если и обнаруживается гипермнезия, то весьма парциальная, касающаяся только эмоционально окрашенных переживаний. Не удается обнаружить и приподнятого фона настроения. Наконец, паранойяльные идеи наших пациентов никогда не вырастают до паранойяльного бреда, а, обычно, задерживаются на границе доминирующих и сверхценных образований.

На основе тех же элементов органического психосиндрома, но при отсутствии брадипсихии, возможен совсем другой тип психопатизации. Преморбидно демонстративная личность с достаточно выраженными эгоцентрическими тенденциями на те же открытые форточки или шумную обстановку начнет всем демонстрировать тяжесть своего заболевания, требуя от окружающих жалости, сострадания и сочувствия, каких-то послаблений или особого отношения к себе. Если подобные реакции несколько раз принесут ощутимую пользу больному (эпитимия), они закрепляются, становятся для него привычной формой реагирования. В последующем, к эпитимии могут добавляться собственно истерические стигматы. Они, так же, как и истерическое поведение, будут отличаться театральностью, условной выгодностью, демонстративно проявляясь только в присутствии лиц, к которым больные предъявляют повышенные претензии, эпитимные тенденции. Истерические реакции больных с резидуально-органическими состояниями обычно отличаются грубостью, нарочитостью, примитивизмом, отсутствием достаточной критики к ним, но, как и неврозе, психологически понятны и выводимы из конфликтной ситуации. Одновременно исподволь, усиливается эгоцентричность, нежелание соизмерять свои претензии с возможностями окружающих, и, в таких случаях, мы уже смело скажем о психопатизации по истерическому типу.

Преморбидно астенические личности в той же ситуации скорее будут стремиться избежать ее. Проявление ими выраженных астенических реакций, эпитимных тенденций в травмирующей ситуации не столь демонстративны. Астенические реакции, как и другие невротические симптомы, также отличаются условной выгодностью, нестойкостью, парциальностью, т. е. будут усиливаться, и проявляться в психотравмирующей ситуации. В дальнейшем, астенические реакции могут закрепиться и проявляться в ответ на любую трудность. Одновременно усиливается робость, сензитивность, повышенная стеснительность, склонность к конформизму даже там, где это совсем не нужно. Появление подобных признаков знаменует собой астенический тип психопатизации личности.

Возможна, наконец, психопатизация и по психастеническому типу. Как и в предыдущих случаях, она будет зависеть от преморбидной акцентуации личности. Однако в литературе описываются наблюдения за больными, перенесшими клещевой энцефалит с поражением теменных областей мозга, у которых появлялись различные навязчивости, в том числе и навязчивые сомнения, столь свойственные психастеникам, что в последующем декомпенсирует личность в среде. Возможны самые разнообразные навязчивости, например, воспоминания с выраженной рефлексией, раскаянием, вплоть до идей самообвинения. Навязчивые движения, нередко носящие характер компульсивности, при полной сохранности критики к ним. Иногда появляются навязчивые желания, быстро перерастающие в компульсивные действия. Отграничение их от собственно невротических навязчивостей представляет собой сложную клиническую задачу, в разрешении которой помогает обнаружение органических стигматов, нередко отсутствие условной выгодности и ригидность навязчивостей.

Вы, наверное, обратили внимание, что вначале говорилось только о преморбиде и последующем развитии психопатизации личности. В последнем же случае внимание нацелено на нозологическую принадлежность органического заболевания и локализацию повреждения мозга. Как видно из примера психастенической психопатизации личности, локализация повреждения мозговых структур весьма важна. Нельзя не упомянуть о том, что давно замечена генетическая связь диэнцефальных поражений с истерическим поведением и истерическими стигматами, что перераздражение височных областей мозга коррелирует с эксплозивностью, застойностью эмоциональных реакций, злопамятностью, т. е. паранойяльностью. Эти вопросы требуют тщательного изучения, и, быть может, мы, наконец, выработаем свою топическую диагностику психопатологических феноменов, а психиатрия обопрется на вполне материальный субстрат — мозг.

Еще одно замечание. Невротическая симптоматика при резидуально-органических состояниях с психопатизацией личности мало отличается от подобной при неврозах. Не меньшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ее с неврозоподобной симптоматикой, встречаемой в рамках снижения уровня личности по органическому типу. За дифференциально-диагностические критерии с большой натяжкой можно принять тотальность, грубость и брутальность неврозоподобной симптоматики, отсутствие или небольшая значимость для личности конфликтной ситуации, наконец, отсутствие выраженных эпитимных тенденций.

Этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях

В лекциях А. А. Портнова в качестве этапных синдромов при органических заболеваниях центральной нервной системы фигурировали синдромы помраченного сознания. Однако из органической психопатологии практически выпадали транзиторные синдромы и не описывались переходные синдромы Вика. Впрочем, и при эндогенно-функциональной патологии в качестве транзиторных упоминались лишь циклотимические депрессии и мании. По нашему мнению дидактическая схема выглядела не совсем полной и, главное, неравновесной. Этапные эндогенно-функциональные синдромы длятся, как известно, месяцами и даже годами, тогда как этапные синдромы при органической патологии — часы, более длительное пребывание в помраченном сознании в лучшем случае приводит к слабоумию, в худшем — к летальному исходу. Продолжительные, но не бесплодные дискуссии сотрудников кафедры, с активным участием профессора А. А. Портнова позволили нам рассматривать переходные синдромы Вика в качестве этапных синдромов, которые, как известно, могут затягиваться на месяцы и даже несколько лет, а под транзиторными понимать эквиваленты эпилептических припадков. Они выступают то эквивалентами делирия, то гиперкинетического сопора (эпилептиформное возбуждение, амбулаторные автоматизмы, галлюцинаторно-бредовое помрачение сознания и т. д.). Предвидя негодующие возражения: «Как Вы умудрились ургентные синдромы поместить в ранг транзисторных?!» — просим прочитать объяснение этого беспрецедентного решения в соответствующем лекционном разделе.

Напомним, что этапные синдромы закономерно возникают на определенной стадии заболевания и, как правило, проторяют путь следующему, обычно более тяжелому этапному синдрому, и в их рамках как в увеличительном стекле видны будущие утраты личности, т. е. признаки осевого синдрома в нашем случае — органического психосиндрома. Надо учитывать, что этапные синдромы способны и к обратному развитию, а, значит, и уровень снижения личности может оказаться минимальным на столько, что разглядеть признаки слабоумия без хорошо описанной истории болезни, объективных сведений и исследований порой не удается. Именно поэтому К. Шнейдер предупреждал — говорить о степени +тяжести органического психосиндрома можно лишь через 1–2 года после прекращения воздействия экзогенной вредности. Эту нишу, как нам представляется, занимают этапные синдромы в виде переходных синдромов Вика.

После этих предварительных замечаний перейдем к описанию собственно этапных синдромов. В принципе можно построить достаточно простую и понятную дидактическую схему синдромов.

Астенические синдромы, аффективные, бредоподобные, амнестические. Мы их расположили по степени тяжести, но не надо думать, что экзогенная вредность будет вызывать синдром именно в этой последовательности. После достаточно массивной экзогении или длительного синдрома помрачения сознания может сразу возникнуть амнестический этап. А обратное развитие тоже не обязательно демонстрирует обратную разверстку синдромов в строгой последовательности, выход может сопровождаться сразу гиперестетической слабостью. В генезе возникновения того или иного синдрома играет роль и наследственная предрасположенность, и пол, и возраст пациента, наконец, сам характер экзогенной вредности.

Наиболее легкими в дидактической схеме представлены астенические синдромы. Осью астенических синдромов является астенический симптомокомплекс; впрочем, он оказывается ядром и всех остальных этапных синдромов при экзогенно-органической патологии. Коротко напомним его структурные элементы. Неадекватно быстрая истощаемость с преобладанием физической над психической. Всевозможные вегетативные расстройства от элементарной потливости до выраженных головных болей и дисциркуляторных расстройств. Снижение порога восприятия физиогенных и эмоциогенных воздействий, и как следствие — гиперестезии, и гиперпатии в тяжелых случаях. Симптом Пирогова той или иной степени тяжести. Наконец, нарушение сна самой разнообразной структуры от ассомнии до гиперсомнии. Эти признаки являются ядром астенических синдромов, а все остальные симптомы будут их производными.

Вспомним, например, повышенную истощаемость активного внимания, приводящую к легкой мнестической недостаточности личности. Естественно, этот признак типично функциональный и по прошествии истощаемости (повышенной отвлекаемости) полностью нивелируется.

По той же причине да в сочетании с легкой мнестической недостаточностью начинает страдать мышление. Либо быстрая истощаемость не позволяет достаточно глубоко осмыслить тот или иной вопрос, либо мышление замедляется, и для выводов необходимо больше времени, чем в обычном состоянии. И этот признак вполне функционален, отдых быстро восстанавливает идеаторную деятельность.

Таким образом, даже легчайшие этапные синдромы сопровождаются функциональной интеллектуально-мнестической недостаточностью. Однако длительное сохранение астении (годы), по-видимому, способно закрепить эти признаки.

Очень малое значение в научной литературе и вообще научных исследованиях придается не только интеллектуально-мнестической недостаточности в рамках астенических синдромов, но и появлению таких признаков, как тики, ночные миоклонии, повторяющиеся и «вещие» сны, судороги икроножных или иных мышц, а также появлению психосенсорных расстройств, гипногагических и гипнопампических иллюзий и галлюцинаций. Внимательно присмотревшись к этим явлениям, мы вынуждены будем их квалифицировать как эквиваленты эпилептических пароксизмов, ведь все они очень кратковременны, внезапно возникают и исчезают, есть даже симптом пробуждаемости при иллюзиях и галлюцинациях. При таком взгляде на астению становится понятно, что при всей своей «легкости», она приводит к достаточно тяжелым последствиям в психической деятельности человека.

Наконец, не надо забывать и о личностной реакции (третий структурный элемент синдрома). В абсолютном большинстве случаев мы наблюдаем нестойкую гипотимию. При длительном, заболевании гипотимия может обрастать ипохондрическими переживаниями на уровне доминирующих идей. Такие расстройства могут расцениваться пациентами как невротические, тем более что обыватели нередко считают, будто «все болезни от нервов», и свое состояние связывают с реально существующими конфликтами и переживаниями. Иногда это умозаключение навязывается даже врачу, результат — диагностика невроза и длительное, по большей части, безуспешное психотерапевтическое лечение. В литературе гипотимный вариант астении получил наименование гипостении.

Другой вариант астении — гиперстеническая форма, встречающаяся значительно реже предыдущей. Она демонстрирует, как правило, повышенный фон настроения и главное, астению, не ищущую покоя. В этом случае пациенты с необыкновенной легкостью берутся за новые дела, но так как астения быстро истощает их, то бросают начатое и вновь начинают что-то делать, и так до полного истощения при абсолютной непроизводительности труда. Надо полагать, что такие больные демонстрируют недостаточную критику к своему поведению и состоянию, а это значит, наличествуют более грубые расстройства мышления, при минимальных расстройствах памяти. Подобные состояния иногда отмечаются у врачей после тяжелого ночного дежурства. Неадекватно повышается настроение, долго не удаётся заснуть, человек непрерывно что-то делает, суетится, шутит, балагурит, не чувствуя неуместности поведения. Гипертимия достаточно быстро истощается, сменяясь легкой дисфорией или раздражительной слабостью. Как и в гипостении наличествует астенический симптомокомплекс, легкие интеллектуально-мнестические расстройства и обязательно эквивалентны эпилептических пароксизмов, которым пациенты не придают никакого значения. Так как в гиперстении наблюдается повышенный фон настроения и преобладают расстройства мышления, то мы расцениваем ее как более тяжелое состояние, чем гипостения, хотя это и противоречит, общепринятой точке зрения.

При внимательном взгляде на астенические этапные синдромы мы увидим как бы естественную дихотомию: гипостения — гиперстения. Это правило распространяется и на другие этапные синдромы, органическая депрессия, маниоформный синдром и т. д.

Последнее замечание: при достаточно тяжелой экзогении астенический этап может затянуться на 1–2 года. Примером может служить последствия сыпного тифа, малярии и др., после которых астения нивелируется очень медленно, ее следы можно обнаружить и через несколько лет, но уже в виде астенического варианта психоорганического синдрома.

Следующими по тяжести являются аффективные синдромы. На одном полюсе обнаруживается сложная депрессия (органическая депрессия), на другом — маниоформный синдром. Как на астеническом этапе, так и на аффективном между полюсами нет четкой границы. Одно состояние легко сменяется другим, а чаще наблюдаем причудливое смешение признаков первого и второго. Все варианты описать практически невозможно, в связи, с чем мы остановимся лишь на крайних.

Ядром сложной депрессии остается астенический симптомокомплекс, но значительно более выраженный, чем в собственно астеническом этапе. Теперь на авансцену психического статуса выступает аффективная составляющая в виде депрессии, качественно отличной от эндогенной. В первую очередь бросается в глаза инвертированная гипотимия, усиливающаяся к вечеру параллельно с утяжелением астении. Возможен вариант, при котором гипотимия хорошо прослеживается и утром, что, по-видимому, связано с мышечной расслабленностью ночью и некоторым снижением кровоснабжения мозга утром. Однако минимальные физические нагрузки «включают второе сердце» и гипотимия в основном нивелируется, но нарастающая астения вновь приводит к усилению депрессивных явлений. Следующим отличием нужно назвать эгоистичность сложной депрессии, больные жалеют себя, а окружающих обвиняют в недостаточном внимании, черствости и т. д. Идеи самообвинения и самоуничижения совершенно не характерны для данного вида депрессии. Мышление больных кататимно направлено на свои ощущения и нередко ипохондрическую их переработку. Активный поиск сочувствия и жалости у окружающих сопровождается повышенной обидчивостью и раздражительной слабостью. Ипохондрические идеи, легко возникающие у таких больных, своей аффективной окраской могут напоминать сверценные идеи, но их необходимо расценивать как доминирующие, т. к. они всё-таки поддаются корректировке.

Расстройства памяти при сложной депрессии, в отличие от эндогенной депрессии, не носят декларативного характера, но более выражены, чем на астеническом этапе, ибо связаны как с истощаемым активным вниманием, так и с замедлением репродукции.

Значительно расширяется полиморфизм эпилептиформных пароксизмов, часто возникают дисфории, в том числе и утренние, в рамках дисфорий возможно появление компульсивных суицидальных поступков, без предварительного обдумывания, построения планов (суицидальные тенденции).

На другом полюсе аффективного этапа находится маниоформный синдром. И в этом синдроме обнаруживается астенический симптомокомплекс. Однако за счет гипертимного аффекта, больные недостаточно критичны к своему состоянию и нередко игнорируют астению, и тем более не предъявляют жалоб. Наиболее ярким симптомокомплексом оказывается гипертимия с оттенком эйфоричности, беспечностью, легкой психомоторной расторможенностью вплоть до суетливости, стремлением привлечь к себе внимание, хвастливостью, склонностью давать невыполнимые обещания. Несмотря на моторную расторможенность, астения нет, нет, да и укладывает пациентов в постель, что не сказывается на настроении больных и, главное, не восстанавливает критику к своему состоянию. Все это указывает на более грубые расстройства интеллекта, чем в сложной депрессии, в то время как расстройства памяти остаются минимальными, во всяком случае, больные не жалуются, а врачи объективными методами больных не исследуют. Маниоформность, расторможенность влечений, хвастливость и даже лживость врачам и исследователям позволяют говорить о психопатоподобном синдроме, а то и о психопатии. Нередко неадекватное поведение пациентов провоцирует их выписку за нарушение режима или ужесточение надзора, а то и наказания.

Эпилептиформные пароксизмы приобретают все большую полиморфность, но самих больных они не беспокоят. Расторможенность влечений нередко приобретает характер компульсивности: запои, употребление наркотиков, сексуальная расторможенность, грубые нарушения диеты. На поверхностный взгляд поведение больных создает впечатление маниакального возбуждения, почему этот синдром и получил наименование маниоформности. Естественно, маниоформный синдром быстро истощает больных, легко сменяется сложной депрессией с дисфориями.

Еще раз напомним, что между полярными формами этапных синдромов нет четких границ, и нередко у одного и того же больного утром увидим сложную дисфорическую депрессию, а вечером маниоформный синдром или необычную смесь этих состояний.

Рассмотрим следующий в дидактической схеме бредоподобный этап. Он представлен то в виде органической депрессии с бредом, то маниоформного синдрома с конфабулёзом. Само название этапа указывает на то, что в психическом статусе больного появляются признаки, напоминающие бред. Необходимо особо подчеркнуть — только напоминающие, т. к. в литературе подобные расстройства нередко расцениваются, как параноидные. Авторы, по-видимому, забывают, что основным компонентом параноидного синдрома являются психические автоматизмы, а они-то на бредоподобном этапе отсутствуют.

На бредоподобном этапе выраженная астения властвует настолько, что вынуждает пациентов укладываться в постель. Даже маниоформный синдром с конфабулёзом демонстрирует выраженную физическую немощь. На порядок чаще в клинике наблюдается органическая депрессия с бредом. На фоне депрессии, утяжелившейся по сравнению с предыдущим этапом, появляются бредоподобные идеи, по большей части интерпретативные, объясняющие физическую несостоятельность пациента. Это могут быть идеи отравления, ревности, ущерба и т. д. Обычно эти идеи нестойки, несистематизированы и не разрабатываются больным. При малейшем улучшении состояния пациента бредовые идеи достаточно легко корригируются. Следует подчеркнуть, что бредоподобные идеи всегда опираются на реальные факты, и достаточно логично из них выводимы. Это ставит данный психопатологический феномен между сверхценными и доминирующими идеями. Бредоподобный компонент депрессии оказывается наиболее ярким и демонстративным признаком, что и определило само название этого этапного синдрома. Но как уже отмечалось, все-таки главным структурным элементом его остается астения. Одновременно усиливается нарушения памяти, почему бредоподобные идеи нередко забываются больными и легко замещаются другими, столь же нестойкими и несистематизированными. У некоторых пациентов может отсутствовать критика к нарушениям памяти, но самые простые объективные исследования позволяют легко выявить мнестические расстройства, подчас весьма грубые.

Само появление бредоподобных идей, несомненно, указывает на то, что достаточно сильно страдает мышление, оно становится конкретным, временами до примитивности. Больные могут жаловаться, что стали медленнее соображать, что им с трудом даются сложные логические построения. Но критика к нарушениям мышления у больных, как правило, недостаточная по вполне понятным причинам. Обычно эти признаки легко выявляются в психическом статусе, если врач внимателен или хорошо знает достижения личности в преморбиде.

Только подробный и целенаправленный разговор с пациентом позволяет выявить участившиеся и более тяжёлые, чем на предыдущем этапе, эквиваленты эпилептических пароксизмов. Усиливаются суицидальные тенденции, а иногда и совершаются компульсивные суицидальные действия, если последним в значительной мере не мешает выраженная астения. Нередко наблюдаются отдельные признаки делириозного помрачения сознания, возникающие обычно в ночное время. Появляются элементарные зрительные или слуховые галлюцинации, психосенсорные расстройства, возможно формирование полноценного делирия. Но эти явления носят характер нестойкости, кратковременности и пароксизмальности с хорошо выраженным симптомом пробуждаемости.

Нечто подобное наблюдается и на другом полюсе бредоподобного этапа — при маниоформном синдроме с конфабулёзом. Если есть маниоформность, то, естественно, на авансцене психического статуса оказывается гипертимия, но астения при этом столь выражена, что часто заставляет пациентов находиться в постели. Иногда может создаться впечатление, будто у больных появляется критическое отношение к своему состоянию, однако они всего лишь констатируют факт невозможности активной физической деятельности, невозможности встать с постели. Малейшая физическая нагрузка вызывает резкое усиление слабости, но сами больные жалоб не предъявляют. У пациентов уже нет сил шутить, балагурить, рассказывать скабрезные анекдоты, но они вполне серьёзно и достаточно убедительно рассказывают о своих героических поступках, необыкновенных приключениях, изобретениях и т. д. Последовательность и правдоподобность высказываний больных нередко заставляют медицинский персонал верить им. Так как память на этом этапе страдает в значительно меньшей степени, чем в органической депрессии с бредом, то фабула мегаломанических высказываний не меняется. У наблюдателя может создаться впечатление, будто описываемые события происходили на самом деле, тем более, что из-за истощаемости пациенты не настаивают на своих высказываниях, не приукрашивают их бесконечными фантастическими деталями. Внешне состояние отдалённо напоминает парафрению, но ею не является, так как нет психических автоматизмов. Конфабулёз отличается от конфабуляций последовательностью и логичностью высказываний, отсутствием фантастического компонента и правдоподобностью. Критика к своим высказываниям появляется у больных только при послаблении психоза. Само появление конфабулёза, исчезновение критики к своим высказываниям говорит о серьезном нарушении мышления. Внимательный исследователь увидит конкретность и обстоятельность мышления, и неспособность к сколько-нибудь абстрактным умозаключениям. Страдает и память, хотя и в значительно меньшей степени, чем в органической депрессии с бредом. Однако объема памяти остается вполне достаточно для обыденной жизни.

Как и в ранее описанных этапных синдромах, так и в маниоформном синдроме с конфабулёзом обнаруживается множество эквивалентов эпилептических пароксизмов, возможны даже кратковременные припадки, ночные делирии, амбулаторные автоматизмы, отдельные Кожевниковские припадки. Повышенный фон настроения, легкие нарушения памяти и отсутствие критики к своему состоянию приводят к тому, что больные не придают ни какого значения этим симптомам и по собственной инициативе никогда на них не жалуются.

Описанные крайние варианты бредоподобного этапа, в чистом виде в клинике встречаются достаточно редко. По большей части наблюдаются различные варианты смешанных состояний полярных синдромов или их сочетание с более легкими, реже с более тяжёлыми, этапными синдромами. Это свидетельствует лишь о том, что клиника всегда богаче, чем любая дидактическая схема. Необходимо сделать ещё одно замечание. Если астенические и аффективные этапные синдромы даже при длительном течении обычно функциональны, то последующие синдромы, более тяжелые, длятся всего лишь неделями, заканчиваются (если не утяжеляются) гиперестетической слабостью и резидуумом органического психосиндрома. Этот факт должен заставить врача, во-первых, стремиться не допустить развития и формирования тяжёлых этапных синдромов, а во-вторых, стараться максимально сократить сроки выведения пациента из подобных состояний.

Наиболее тяжёлыми этапными синдромами при церебрально-органической патологии являются амнестические. На одном полюсе находится — Корсаковский синдром, на другом — псевдопаралитический.

Корсаковский синдром, как известно, в основном характеризуется триадой: фиксационной амнезией; мнестической дезориентировкой; наличием псевдореминисценций или конфабуляций. Фон настроения по большей части понижен, но нередко отмечается и полное безразличие, как к окружающему, так и к собственному состоянию. В литературе всегда подчеркивается наличие критического отношения к заболеванию. Действительно, в беседе, особенно целенаправленной, больные соглашаются с тем, что у них резко ухудшилась память, и даже проявляют при этом личностную эмоциональную реакцию, однако через минуту обо всем забывают, демонстрируя безучастность, бездумность, никак не реагируя на свою психическую несостоятельность. Некоторые авторы утверждают, будто при Корсаковском синдроме не страдает мышление. Но стоит вслушаться в ответы больных, и становится очевидным полное отсутствие абстрактного мышления, хотя они еще могут осознавать, например, что на улице зима, если увидят снег. По нашему мнению, трудно представить нормально функционирующее мышление при отсутствии основной его предпосылки.

Хотя при Корсаковском синдроме преобладают нарушения памяти и их последствия (дезориентировка, псевдореминисценции), нельзя забывать о выраженной астении. Критика к астеническим проявлениям по большей части отсутствует, а если она и есть, то носит формальный характер. Любой врач сразу отметит, что пациенты много времени проводят в постели в полудреме, встают лишь для отправления физиологических потребностей. Хорошо видно, как утяжеляется симптоматика к вечеру. Наконец, нужно иметь в виду возможность эпилептиформных пароксизмов, о которых больные мгновенно забывают, а значит, никогда не пожалуются.

Как видно, по мере утяжеления этапного синдрома, уменьшается вес личностной реакции, но все отчетливее становятся признаки второго структурного элемента синдрома. В данном случае, появление псевдореминисценций и конфабуляций (викарное замещение отсутствия памяти на текущие события). Длительность Корсаковского синдрома не велика, обычно она укладывается в 2–4 недели. В это время ещё наблюдается колебание симптоматики, она лабильна. Как только состояние стабилизируется, можно уже говорить о том или ином виде органического психосиндрома, чаще это «эйфорический или апатический варианты». У молодых людей возможен и более благоприятный выход, но в любом случае будет отмечаться слабоумие большей или меньшей степени выраженности.

На противоположном полюсе амнестического этапа находится псевдопаралитический синдром. При нём наиболее выразительными и яркими в клинической картине оказываются конфабуляции с бесконечно меняющейся фабулой и мегаломаническими идеями. В отличие от конфабулёза сколько-нибудь связной картины в высказываниях больных не прослеживается, т. к. пациенты мгновенно забывают о только что сказанном. Если неоднократно напоминать им об их идеях, то возможно заучивание, несмотря на фиксационную амнезию. Фиксационная амнезия при псевдопаралитическом синдроме менее выразительна, чем в Корсаковском синдроме, что приводит к минимизации мнестической дезориентировки (в большей степени страдает мышление). Пациенты не замечают грубейших противоречий в своих высказываниях, исчезает даже намек на критическое отношение и к своему состоянию, и к своему поведению. Растормаживаются витальные влечения, больные игнорируют выраженную астению, но нет-нет, да вынуждены укладываться в постель. Вообще, создается впечатление суетливости, расторможенности, бахвальства, бестолковости. Таким образом, в псевдопаралитическом синдроме обнаруживаются все те же признаки, что и при Корсаковском синдроме, но окрашены они повышенным аффектом, изредка сменяющимся самыми настоящими дисфорическими вспышками. Временами состояние утяжеляется до мориоподобного синдрома. По ночам возможны делириозные помрачения сознания, а в тяжёлых случаях — развернутые эпилептические припадки, амбулаторные автоматизмы и даже эпилептиформное возбуждение. О более лёгких эквивалентах больные ничего не помнят, а значит и не жалуются на них.

Псевдопаралитический синдром более тяжёлое состояние, чем Корсаковокий синдром. Он встречается в клинической практике на порядок реже и длится значительно более короткое время. В лучшем случае выход из псевдопаралитического синдрома сопровождается гиперестетической слабостью и, главное, нередко заканчивается тяжелейшим слабоумием.

Как видно из описания этапных синдромов в рамках органического регистра, все они содержат по сути четыре основных признака: нарастающую астению, расстройство, а затем нарушение мышления, расстройства и нарушение памяти, наконец, нарушение эмоций. Таким образом, этапные синдромы демонстрируют всё те же основные признаки, что наблюдаются и в сквозном синдроме. Их отличие от органического психосиндрома заключается в возможности обратного развития, естественно при энергичном и адекватном лечении больного. Если органический психосиндром мы можем рассматривать как хроническое слабоумие, то этапные синдромы, по-видимому, как подострое слабоумие. Длительно текущие этапные синдромы, особенно наиболее тяжёлая их часть неизбежно приводят к деменции, а иной раз даже к летальному исходу.

Транзиторные синдромы при церебрально — органических заболеваниях

Под транзиторными синдромами мы понимаем кратковременные реакции, не проторяющие путь более тяжелым синдромам и не снижающим уровень личности.

Транзиторные синдромы при церебрально-органических заболеваниях полностью укладываются в клинику экзогенно-органических типов реакций, описанных Бонгеффером. Он заметил, что многообразию повреждающих факторов сопутствует относительно небольшое количество ответных реакций: оглушенность, делирий, галлюциноз, аменция, эпилептиформное возбуждение. За прошедшие с тех пор годы, были уточнены типы экзогенных реакций. Последние исследования показали, что эпилептиформное возбуждение есть ни что иное, как эквивалент эпилептиформного припадка, а он, в свою очередь, всею лишь вариант комы (гиперкинетическая кома). Еще Е. Блейлер, рассматривая признаки аменции, показал, что они полностью соответствуют признакам сопора или оглушенности, а значит, нет необходимости вводить дополнительное понятие, и одно и то же состояние называть разными именами. Кстати, понятие аменция из психиатрической практики, практически исчезло, сохранилось только в рамках ургентных состояний соматических больных. Наконец, при внимательном исследовании признаков экзогенного галлюциноза можно видеть все признаки делирия, в том числе и признаки расстройства сознания. А значит, эти состояния можно обозначить как делирий, при котором на авансцену выступают галлюцинаторные расстройства, хотя они и не являются ведущими в клинической картине синдрома. Таким образом, из пяти форм реагирования на экзогенные вредности сохранилось только три, к которым мы прибавляем еще и дисфорию, как начальный этап расстройства сознания. В дидактических целях их можно выстроить в порядке тяжести проявлений: дисфория — делирий — сопор — кома.

Итак, первой в ряду стоит дисфория, т. е. дисфорический синдром. Многие исследователи переводят латинский термин дисфория на русский язык, как «плохое настроение», «расстроенное настроение», «тревожно-злобный аффект», и в своем описании психопатологических проявлений, наблюдаемых при дисфории, на этом практически останавливаются. По нашему мнению, это отражает только одну грань богатого проявлениями синдрома. Во-первых, к дисфориям необходимо отнести состояния, находящиеся между двух полюсов: от печали, уныния, классической тоски с тревогой или злобностью до легкой эйфории, застойной, напряженной веселости, не зависящей от окружающей обстановки. Т. о., в рамках дисфории следует рассматривать расстройства настроения как со знаком «минус» (собственно дисфории) так и эйфории (дисфории со знаком «плюс»). Необходимо отметить, что дисфорические расстройства настроения отличаются от депрессий и маний своей относительной кратковременностью и приступообразностью, внезапно начинаются и столь же внезапно заканчиваются, т. е. носят характер пароксизма. Особенно это хорошо видно при эпилепсии, где дисфории просто называют эквивалентом припадка.

Как всякие расстройства настроения, дисфории, в зависимости от знака, сопровождаются идеаторными и моторными расстройствами, хотя они и не столь отчетливо видны, как в классической депрессии и мании. Идеаторные расстройства чаще всего выступают в виде застойности мышления, его тугоподвижности и кататимности. Интересно отметить, что кататимность наблюдается и в рамках дисфории со знаком «плюс». Но любая кататимность есть ни что иное, как сужение сознания. Таким образом, при дисфории окружающее осмысливается медленно, с трудом, да еще и односторонне. Но ведь тогда этот признак, хотя и с определенным допущением, можно расценивать как отсутствие адекватных синтетических возможностей.

Можно отметить еще один признак, весьма характерный для дисфории, а именно: события, которые не затрагивают кататимных переживаний, как правило, не сохраняются в памяти или воспоминания о них весьма неотчетливы, фрагментарны. Значит — страдает мнезис.

Наконец, у больного, находящегося в дисфории, значительно изменяется восприятие течения времени. В эйфории время скоротечно, незаметно (не потому ли алкоголики говорят, что они «убивают время»). В собственно дисфории (дисфории со знаком «минус»), напротив появляется ощущение, что время как бы «остановилось» или «слишком тянется». А ведь эти симптомы можно рассматривать и как первые признаки расстройства ориентировки во времени.

Если суммировать всё выше сказанное, то дисфорию можно рассматривать не только и не столько как расстройство настроения, сколько как расстройство сознания, на самом начальном этапе, так сказать, в зачаточном состоянии. Напомню, что К. Ясперс говорил о четырех обязательных признаках расстройства сознания:

• отрешенность (в нашем случае невозможность достаточно полно воспринимать окружающее вне кататимности мышления);

• расстройство мышления (при дисфории оно застреваемо и малопродуктивно);

• дезориентировка (мы отчетливо наблюдаем дезориентировку во времени);

• амнезия (плохое запоминание событий, не затронутых кататимностью мышления).

Таким образом, все признаки расстройства сознания в их зачаточном состоянии можно наблюдать в рамках дисфории, а тогда её, по-видимому, необходимо рассматривать как эквивалент обнубиляции (легкой степени оглушенности), и именно эти признаки наиболее существенны в рассматриваемом синдроме.

Как уже упоминалось, при дисфориях страдает и моторика, но эти расстройства весьма отличны от подобных при депрессиях и маниях. В депрессии, как известно, преобладает заторможенность физическая, при дисфории со знаком «минус» мы наблюдаем физическую расторможенность, готовность к мгновенному мышечному реагированию, иногда удивительную моторную ловкость, которой больной вне болезни не обладал. При маниакальных состояниях преобладает моторная расторможенность, в эйфории же мы сплошь и рядом наблюдаем замедленность, вялость, дискоординацию движений (достаточно вспомнить пьяного человека).

Но и эти признаки не ограничивают клинику дисфорического синдрома. Одним из его компонентов нужно отметить расстройство восприятия, чаще выступающее в виде повышения или понижения его порога. При собственно дисфории мы наблюдаем резкое снижение порога восприятия, т. е. гиперпатию, при эйфории — повышение порога восприятия и гипопатию.

Наиболее ярко гиперпатию нам демонстрирует больные бешенством или столбняком, но она присутствует в той или иной степени выраженности при всех экзогенно-органических заболеваниях. Незначительный шелест воспринимается как скрежет, грохот, свет обычной электрической лампочки — ослепляет, легкое прикосновение, и просто дуновение воздуха вызывает сильное болевое ощущение и т. д. Даже деятельность внутренних органов, в норме нами не ощущаемая, отчетливо воспринимается больными, тревожит, и вызывает дискомфорт и ипохондрические переживания. Особенно частым и наглядным примером может служить алкогольная абстиненция, дисфория со знаком «минус». Эти больные вздрагивают от малейшего звука, включенного света, прикосновения, при этом становятся тревожными, напряженными, иногда злобными и агрессивными. Интересно отметить, что именно в абстиненции больные алкоголизмом нередко становятся ипохондричными из-за гиперпатических ощущений, идущих от внутренних органов, хотя вообще-то им это не свойственно.

Гиперестезии в сочетании с тревогой являются отличной почвой для иллюзорного восприятия мира, особенно в условиях информационной депривации. И эти симптомы достаточно часто наблюдаются при дисфориях в виде гипногагических или гипнопомпических иллюзий. Эскироль дал следующее определение иллюзиям: иллюзии или ложные восприятия — это состояния, при которых действительно существующие предметы или явления воспринимаются не в полном соответствии с их реальным содержанием, а в искаженном виде. Любое восприятие не является фотографированием окружающего, это всегда творческая переработка, зависящая от опыта и установок личности, ожидаемого действия или события. И тогда на фоне тревоги становится понятным восприятие, например, висящего пальто, как присутствия человека, неопределенный шум за окном, — как гром, выстрелы, призыв о помощи и т. д. Как уже говорилось, иллюзии при дисфориях наблюдаются чаще всего в просоночном состоянии, при значительной информационной депривации.

К иллюзиям можно отнести и парейдолии, достаточно частое явление при энцефалитах и интоксикациях. Особенность парейдолий заключается в том, что больные видят в рисунке обоев, трещинах на потолке или в очертаниях облаков фигуры, пейзажи, устрашающие картины. Говоря об иллюзиях, в частности о парейдолиях, нельзя не отметить тот факт, что они могут наблюдаться и у вполне здорового человека, особенно с большой фантазией, и сами по себе не говорят о психопатологическом симптоме. Только в сочетании с другими признаками болезни их можно считать проявлениями патологии восприятия.

По мнению В. А. Гиляровского, к иллюзиям близки и, так называемые, психосенсорные расстройства, часто наблюдаемые в просоночном состоянии при дисфориях, и тоже носят характер гипногагических и гипнопомпических нарушений восприятия. Обычно они предстают в виде искажения величины или формы окружающих предметов — метаморфопсии. Это может быть неестественное уменьшение предметов — микропсии, больные говорят, что все удалилось, стало маленьким, будто они смотрят в перевернутый бинокль. Либо чрезмерное увеличение размеров окружающего — макропсии, когда у больных возникает ощущение, будто предмет стал неестественно огромным, простыня неимоверной толщины, обычный стол занимает все зрительное пространство и т. д. Либо искажение пропорций предметов — дисмегалопсии, когда стена кажется наклонной и готова упасть на больного, очертания шкафа изогнуты и непропорциональны т. п. По-видимому, из-за психосенсорных расстройств некоторые больные в абстиненции боятся переходить улицу — им кажется, что далеко идущий автомобиль уже рядом и вот-вот раздавит его, а противоположная сторона улицы находится вне досягаемости. Подобных примеров можно привести массу.

По психопатологической структуре метаморфопсии близки к аутометаморфопсиям (расстройства схемы тела). Больные жалуются на кратковременные ощущения огромной головы, длинных рук или наоборот уменьшение их размеров и т. п. Они как будто бы очень схожи с деперсонализациями — совсем другим типом психопатологических расстройств. Первые (метаморфопсии и аутометаморфопсии), обычно, кратковременны и приступообразны, тогда как вторые (деперсонализации) — постепенно нарастают и сохраняются достаточно длительное время (состояния). При первых наблюдается симптом пробуждаемости, когда волевая концентрация внимания на предмете или собственном теле, а также сильный раздражитель на время устраняет психосенсорные расстройства, тогда как деперсонализация волевым усилием не устраняется. Наконец, психосенсорные расстройства в рамках дисфории, обычно, носят характер гипнопомпических или гипногагических, в то время, как деперсонализации сохраняются на протяжении всего дня, и лишь ненадолго больные, чем-нибудь увлеченные, могут о них забыть. Ко всем психосенсорным расстройствам, как только они исчезают, у больных возникает критическое отношение и, в дальнейшем, они воспринимаются ими как, безусловно, болезненные явления.

Если при собственно дисфории (дисфория со знаком «минус»), мы наблюдаем гиперестезию и гиперпатию, то в дисфории со знаком «плюс» (эйфории) наблюдается обратное явление — значительное повышение порога восприятия и гипопатия. Вспомним опьянение — ведь именно тогда больные, бравируя, могут тушить сигарету о ладонь, почти не ощущая боли, хотя и получают при этом значительные ожоги. Именно в опьянении человек говорит очень громко, иначе не слышит самого себя (войдите в ресторан и прислушайтесь, как говорят между собой пьяные, они кричат друг другу). На эффекте гипопатии основывается любая наркотизация, по-видимому, многие эйфоризирующие средства оказывают обезболивающее действие. Характерны для эйфории и всевозможные иллюзии, однако, в связи с положительным аффектом, они редко воспринимаются как болезненные, более того, могут служить предлогом для повторной, наркотизации.

Еще одним достаточно обязательным признаком дисфории необходимо признать расстройство сна. Чаще всего это проявляется в невозможности заснуть даже при выраженной сонливости. Больные жалуются, что им мешают заснуть посторонние звуки, смятые простыни, сквозняки, свет, т. е. имеют место гиперпатия и гиперестезия. Одновременно, как правило, усиливается тревога, появляются иллюзорные расстройства восприятия. Если же сон все-таки наступает, то отличается поверхностью и сопровождается, как упоминалось ранее, гипногагическими или гипнопомпичсскими иллюзиями или галлюцинациями (на них остановимся подробнее, описывая делириозный синдром), или тревожными, устрашающими сновидениями, от которых больные просыпаются в страхе, не сразу ориентируясь в окружающей среде.

Если говорить о нарушениях сна при дисфориях со знаком «плюс», то здесь напротив отмечается повышенная сонливость и чрезвычайно глубокий сон, что, по-видимому, теснейшим образом связано с резким повышением порога восприятия. Как вы, наверное, знаете, пьяный может спать при свете, в шумном помещении, а то и на улице под грохот машин и трамваев, часто в очень неудобном положении. Правда, такой сон всегда надо отличать от сопора.

Следующим структурным элементом дисфории является симпатикотонический (симпато-адреналовый) синдром, который является обязательным компонентом как для дисфории со знаком «минус», так и для дисфории со знаком «плюс», естественно, с некоторыми вариациями. Любая дисфория есть ни что иное, как стресс и проявляется повышением артериального давления, температуры тела, учащением пульса, расширением или сужением зрачков, сухостью слизистых значительным снижением секреции желез желудочно-кишечного тракта и т. д. Напоминаю эти признаки, т. к. в лечении этот факт многие врачи не учитывают, назначая лекарства перорально, а которые просто не усваиваются. Не учитывается и возможность перехода симпатикотонического синдрома в ваготонический (вагоинсулярный) с резким утяжелением состояния. Лечение больных в этих случаях психотропными средствами (почти все ваготоники) может привести к летальному исходу. Кроме того, если мы признаём дисфорию в качестве начального этапа расстройства сознания, то лечение требует ургентных мероприятий.

Итак, можно утверждать, что главными структурными элементами дисфории являются признаки расстройства сознания. Все остальные симптомы, в том числе и расстройства настроения, по-видимому, можно отнести к факультативным, встречаемым не при всякой дисфории. И последнее замечание: дисфория содержит в себе все признаки грядущего слабоумия. Растормаживаются филогенетически древние эмоции (страх, тревога, гневливость), страдают мнестические способности личности, вследствие чего, нарушается ситуационный контроль, замедлено, а часто и неадекватно, осмысливается окружающая ситуация. Все эти признаки свойственны снижению уровня личности по экзогенно-органическому типу.

Следующим по тяжести синдромом является делириозный синдром. Это не значит, что каждая дисфория перейдет в делирий, более того, абсолютное большинство дисфорий разрешается благополучно, но каждому делирию, как правило, предшествует дисфорический транзиторный синдром. Правда, надо учитывать и другую возможность — обратное развитие синдромов, когда развившаяся кома последовательно сменяется сопором, а тот, в свою очередь, делирием. Такой синдромотаксис считается менее благоприятным.

Делириозный синдром, по большей части, постепенно формируется на основе дисфории и, значит, несет в себе все ее структурные элементы, естественно, в несколько измененном, усиленном или ослабленном виде.

Главным в клинической картине делирия будет отчетливое нарастание признаков помрачения сознания, они, в первую очередь, и бросаются в глаза исследователю. Если в дисфории наблюдается лишь легкая дезориентировка во времени (замедленное течение времени), то в делирии она уже весьма отчетлива, из памяти больного выпадают предшествующие сутки, и он живет в прошедшем времени. Часто пациент не ориентируется и в окружающем, принимая больничную обстановку за домашнюю или рабочую, нередко не узнает даже родственников и близких. Т. е. на первый план выступает нарушение аллопсихической ориентировки (в месте и времени), в то же время, аутопсихическая ориентировка сохраняется достаточно долго.

Следующим структурным элементом нарушения сознания в рамках делирия будут мнестические расстройства, затрагивающие все виды памяти (ретроградная, антероградная, репарационная амнезии). Клиническая картина делирия напоминает Корсаковский психоз, недаром Бонгеффер называл делирий острым Корсаковским синдромом, а Корсаковский психоз — хроническим делирием. Действительно, наши больные мгновенно все забывают, они не в состоянии запомнить ни обещания, ни события с ними происходящие. По моему мнению, это кардинальный признак, без которого нет делирия.

Речь больных в делирии может быть и ускоренной, но она фрагментарна, уплощена, примитивна, столь же примитивно и все мышление, пациенты не могут осмыслить и решить элементарные логические задачи, которые жизнь ставит перед ними. Нарушаются как аналитические, так и синтетические способности личности. Т. о., при делирии имеет место расстройство мышления, в виде инкогерренции.

Наконец, налицо и признаки отрешенности. Внимание больных крайне неустойчиво, зафиксировать его на каком-то событии больному бывает очень трудно, а если и удается, то лишь на короткий отрезок времени. Большую часть времени пациент как бы погружен в себя, свои переживания, если они у него есть. Отрешенность в делирии то заполнена галлюцинаторными переживаниями, то люцидна.

Т. о., ведущим в клинической картине делирия является нарушение сознания, а само делириозное помрачение сознания является ургентным состоянием.

Нарушения аллопсихической ориентировки и грубые мнестические расстройства способствуют формированию иллюзий и галлюцинаций памяти (псевдореминисценций и конфабуляций). Вот почему, вопреки очевидному, больные могут утверждать, что они находятся на работе или дома, в больных и персонале видят сослуживцев или близких людей. Иногда больные воспринимают окружающую обстановку как угрожающую их благополучию, физическому здоровью, полны нестойкими, быстро меняющими фабулу идеями преследования, стремятся куда-то бежать, отчаянно сопротивляются проведению медицинских мероприятий. Отсутствие сколько-нибудь стойкой фабулы, т. е. бреда, обусловлено инкогерренцией, неустойчивостью внимания, фиксационной амнезией.

В моторной сфере преобладает двигательная расторможенность, возбуждение, суетливость, бесцельная деятельность, оживленная жестикуляция и мимика, по большей части, отражающие галлюцинаторные переживания. Больной дрожит и производит очень много непроизвольных гиперкинетических движений, у него всегда обнаруживаются примитивные, филогенетически древние защитные реакции. Утрата же предметных, защитно-оборонительных реакций — грозный признак перерастания делирия в сопор.

Так же, как и в дисфориях, в делирии возможны разнообразные иллюзии, но здесь они наблюдаются не только в просоночном состоянии (о них говорилось выше). Вместе с тем нередки кинестетические расстройства: больному кажется, что почва уходит из-под ног, как палуба корабля в шторм. При попытке взять какой-либо предмет или поставить его на определенное место он часто промахивается. Временами у него появляются ощущения, что окружающие предметы наклонны, шатаются, вот-вот готовы упасть, все вокруг нестойко, колеблется, не дает опоры. По-видимому, эти состояния близки к психосенсорным расстройствам.

Усиливаются и эмоциональные расстройства, но если в дисфории они являются наиболее яркими проявлениями синдрома, то в делирии становятся как бы естественным аккомпанементом псевдореминисценций, конфабуляций или галлюцинаторных переживаний. Чаще аффект отличается тревожной напряженностью, страхом, сменяющимся то слезливостью, то вспышками необузданного гнева. Как и все психопатологические проявления в делирии, аффект отличается нестойкостью, лабильностью. Значительно реже наблюдаются положительные эмоциональные реакции: беспричинная радость, экстаз, довольство. Такие состояния обычны для наркотического или акрихинового психозов.

Если в дисфории, при нарастании расстройства сознания, иллюзии как бы перерастают в гипногагические галлюцинации, то в делирии. — Т. к. галлюцинации являются хотя и не самым важным, но одним из наиболее ярких симптомокомплексов в рамках делириозного помрачения сознания, на их характеристике стоит остановиться подробнее.

Галлюцинации — это яркие представления, получившие для больного силу и значение восприятия. Основные особенности истинных галлюцинаций заключаются в том, что они носят вполне материальный характер, обладают внешней проекцией, что не позволяет пациенту сомневаться в их реальности, они совершенно очевидны для пациента, как для нас окружающие предметы и люди. По мнению Гольдштейна — это чувственные переживания прежних восприятий без наличия соответствующих и новых внешних раздражителей. Конечно, галлюцинаторный образ может быть достаточно причудливым, никогда не воспринимаемым ранее больным, но надо учесть, что всякое восприятие, а тем более репродукция является творческим процессом, а значит, воспринимаемый образ может воспроизводиться в весьма необычном виде.

Несколько слов о предполагаемой причине восприятий без объекта, т. е. о причине галлюцинаций. Последние работы, посвященные депривационному синдрому, свидетельствуют о том, что анализаторы, лишенные привычного раздражителя, начинают работать, перевозбуждаясь, и в отсутствии истинных восприятий викарно замещают их мнимыми, т. е. галлюцинациями. Это положение подтверждали воспоминания «робинзонов» (Ален Бамбар испытал в океане ночью слуховой эйдетический галлюциноз), и физиологические опыты с искусственной депривацией, получает оно подтверждение и в клинике. Достаточно вспомнить галлюцинаторные расстройства у глухих и слепых (галлюцинации Шарля Боне). При помрачении сознания всегда страдает порог восприятия, и можно предположить, что в тех случаях, когда порог восприятия резко повышен, имеет место информационная депривация. Она (информационная депривация) способствует перевозбуждению зрительного, тактильного или слухового анализатора, а те викарно формируют галлюцинаторные представления. Повторяю, высказанную мысль необходимо принять не более, как одну из гипотез. Последнее время, почему-то природе психопатологических симптомов придается мало значения.

В рамках делирия чаще всего наблюдаются зрительные галлюцинации, они отличающиеся большой подвижностью, изменчивостью, и как бы смешаны с психосенсорными расстройствами, все видится в искаженном виде (микропсии, мегалопсии). Наиболее частыми расстройствами восприятия являются истинные галлюцинации в виде колышущейся паутины, ниток, мотков проволоки, насекомых, мышей, крыс, кошек и, по большей части, в уменьшенных размерах. Достаточно часты сочетания зрительных галлюцинаций с тактильными; и тогда больной пытается смахнуть паутину, вытащить изо рта ощущаемые им клубки волос, стряхивает с себя насекомых, червей, бегающих мышей и т. д. Значительно реже наблюдаются слуховые галлюцинации, они, в основном, элементарные: шум, оклик, иногда короткие фразы, односложные приказы. Должно заметить, что появление комментирующих галлюцинаций, двух противоборствующих голосов (одного за больного, другого — против) всегда подозрительно в отношении обострения латентно протекающего эндогенного процесса.

Поведение больных соответствует полностью их галлюцинаторным переживаниям. Однако, т. к. сознание в делирии ундулирует, достаточно часто меняется и поведение. В момент просветления сознания возможны отдельные фрагментарные воспоминания о перенесенных галлюцинациях, конфабуляциях или псевдореминисценциях, они столь же нестойки, как и воспоминания здорового человека о виденных им сновидениях. Отсюда становится понятным, почему больные после перенесенного психоза или ничего не помнят, или имеют место отрывочные, фрагментарные воспоминания, соответствующие моментам прояснения сознания. Возможно, наконец, и такое состояние, при котором сразу после психоза пациенты помнят достаточно полно галлюцинаторные переживания с тем, чтобы через часы или сутки полностью о них забыть. В некоторых учебниках и научных трудах вы можете прочитать рассказы больных, помнящих свои галлюцинаторные переживания, а иногда — и бред. Как расценить такие сообщения? Как нам представляется, здесь большую роль играет псевдология алкоголиков, рисующих фантастические картины на основании отрывочных воспоминаний. Нельзя исключить влияние врача на больного, ведь они крайне внушаемы и легко могут исполнить заказ врача. Ну а если рассказ больного полностью соответствует объективным данным? По-видимому, в таком случае, надо искать другое заболевание, для которого столь свойственны бред и отсутствие мнестических расстройств.

Помрачение сознания в делирии нестойко, оно то просветляется, то углубляется до кратковременных сопорозных состояний. Утяжеляется состояние больного обычно вечером или ночью, утром сознание вновь проясняется до дисфории, появляется выраженная астеническая симптоматика с кратковременным, не освежающим сном, с тем, чтобы к вечеру наросла, утяжелилась дисфория, а затем развился делирий. Длительность делириозного помрачения сознания невелика, весь психоз, обычно, укладывается в одни — трое суток, сменяясь затем выраженной астенией с гиперестетической слабостью и раздражительностью. Реже делирий переходит в кратковременный, преходящий Корсаковский или псевдопаралитический синдромы и совсем редко — в конфабулез. По окончании психоза к пережитому состоянию формируется безусловно критическое отношение, если пациент что-нибудь помнит. Выступать в качестве транзиторного синдрома делирий может только в случаях малой длительности. Чем дольше больной находился в делирии, тем отчетливее видны признаки снижения уровня личности по экзогенно-органическому типу. По-видимому, тому же правилу подчиняется и дисфория, но изменения личности при этом столь незначительны, что их просто трудно зарегистрировать.

Еще несколько слов о клинике делирия. Обращает на себя внимание тот факт, что больные, когда удается достичь с ними контакта, повышенно внушаемы, на чем основаны несколько приемов — тестов: если предложить больному внимательно рассматривать чистый лист бумаги, то по подсказке исследователя он начинает читать, скажем, письмо жены (симптом Рейнхарта), может разговаривать по отключенному телефону (симптом Ашаффенбурга), при надавливании на глазницы оживляются зрительные галлюцинации, содержание которых может изменить экспериментатор (симптом Липмана).

Еще одной важной особенностью делириозного помрачения сознания является симптом пробуждаемости: громкий оклик, обрызгивание холодной водой или обтирание мокрым полотенцем могут привлечь внимание больного, сознание при этом проясняется на очень короткое время.

Делирий, так же как и дисфория, — стрессовое состояние, а значит, сопровождается отчетливыми признаками симпатикотонического симптомокомплекса, который еще более выражен, чем на предыдущем этапе и более грозен. Угрожающим признаком будет его смена ваготоническим синдромом, особенно в связи с имеющимися шаблонами лечения делирия.

Как дисфории со знаком «минус» противостоит дисфория со знаком «плюс» (эйфория, обнубиляция), так и делирий тоже может иметь различные варианты. Мы ужу упоминали об интоксикационных наркотических состояниях и им может соответствовать такой неврологический синдром, как оглушенность. Делирий — гиперкинетическое состояние, оглушенность — акинетическое. Кроме признаков помрачения сознания, оглушенность характеризуется обездвиженностью, безучастностью и резким повышением порога восприятия. Слабые раздражители не вызывают ответных реакций, раздражители средней силы вызывают только ориентировочный рефлекс, сильные — примитивную ответную реакцию или примитивный ответ: да, нет. Двигательные реакции, по большей части, ограничены пассивно-оборонительными движениями, зачастую, автоматизированными. Внешне больные напоминают одурманенных людей, плохо слышащих, видящих и почти не осмысляющих окружающую обстановку. Как и в делирии, их внимание можно привлечь сильным раздражителем (симптом пробуждаемости), но очень на короткий срок с тем, чтобы пациент вновь впал в отрешенность. В отличие от делириозного помрачения сознания, при оглушенности отрешенность носит люцидный характер, т. е. психическая жизнь, практически, отсутствует. Симпатикотонический синдром в данном случае замещен ваготоническим.

На этом можно было бы и закончить описание делириозного этапа, но последние годы вокруг этого термина образовалось несколько столь нелепых неологизмов, что не остановиться на них я не могу себе позволить.

Во-первых, о так называемом систематизированном делирии. Термин предполагает, что в его рамках имеются бредовые построения, но если вспомним, что всякий делирий сопровождается инкогеренцией и фиксационной амнезией, то как в таком случае может сформироваться система, а бреда без системы не бывает, т. е. термин нелеп. То же самое касается т. н. бредовой аменции. Этот термин — совершеннейшая чушь! Кстати, еще раз напомню об аменции — это состояние помрачения сознания, при котором утрачиваются предметные защитные реакции, т. е. это сопор. Уже говорилось, что это понятие отверг еще в 20-е годы Е. Блейлер, практически, вбил в него осиновый кол, показав, что описание клиники аменции ничем не отличается от клиники сопора, но некоторые психиатры, особенно в соматической клинике, почему-то до сих пор пользуются им. Более того, есть и исследователи, описывающие аментивные состояния, длящиеся годами; не могу себе представить столь длительное расстройство сознания. Даже делирий — более легкое состояние — длится до 2–3 суток, а если более, то жди наступления комы или смерти, либо выхода с тяжелым Корсаковским синдромом. Какие же состояния описывают авторы?!

Еще один странный термин — дилириозно-онейроидное помрачение сознания. В этом термине, по-моему, все смешано, и авторы не доставляют себе труда в нем разобраться. Онейроид сопровождается стройным фантастическим бредом, негативистичен, полон кататонических расстройств. Ему свойственна двойная ориентировка, бредовая отрешенность и невозможность достичь контакта. Наконец при онейроиде отсутствует амнезия. Делирий же характеризуется инкогеренцией, повышенной внушаемостью и сопровождается лишь оборонительными реакциями. Делирию свойственны дезориентировка и симптом пробуждаемости. При делирии наличие амнезии — характернейшая черта синдрома. Т. о., несмотря на полную несопоставимость признаков онейроида и делирия, их почему-то объединяют в один синдром. Но не пишут же коматозно-параноидный синдром!

Вслед за делириозным синдромом наступает сопорозный, более тяжелый и даже угрожающий жизни больного. На этом этапе продуктивная психическая деятельность, практически, подавлена, только изредка может отмечаться бессвязное бормотание, эхооткликаемость, хорео- и атетозоподобные гиперкинетические движения конечностей, вообще мышц (бормочущий, мусситирующий делирий), но не более того. Это состояние можно квалифицировать как гиперкинетический сопор, и вырастает он из делириозного синдрома. В значительном же большинстве случаев, наблюдается его акинетический вариант, когда вся психическая деятельность подавлена, можно лишь выявить пассивно-оборонительные рефлексы (попытка разогнуть руку для укола приводит к судорожному сокращению мышц и т. д.), которые некоторые исследователи принимают за кататонические расстройства. Как видно, к сопору можно отнести муситирующий, профессиональный делирий, эпилептиформное возбуждение и т. д. Таким образом, возможен как гиперкинетический, так и акинетический варианты сопора.

Следующий синдром — кома. В этом состоянии, не обнаруживается никакой психической деятельности, присутствуют лишь витальные рефлексы (сосудодвигательный, дыхательный), но нет даже таких стойких рефлексов, как роговичный, рефлекс Гальвани. Естественно, это самое тяжелое ургентное состояние, за которым может следовать лишь агония и смерть. Чем длительнее пациент находится в коматозном состоянии, тем выше вероятность смертельного исхода, а если все-таки удается вывести больного из него, то очень велика вероятность грубого психоорганического синдрома. Выход из комы всегда сопровождается длительно сохраняющейся астенией с гиперестетической слабостью, нередок преходящий Корсаковский синдром или псевдопаралитическое слабоумие. Признаки слабоумия в легких случаях постепенно разрешаются, но могут остаться на всю последующую жизнь. Описан акинетический вариант комы, но может наблюдаться и гиперкинетический вариант, — им является эпилептиформный припадок, длительность его, обычно, невелика, он не столь грозен последствиями, как акинетическая кома, не считая возможных травм (переломов, прикусов, ушибов). В качестве эквивалентов эпилептических припадков описывается масса всевозможных расстройств, несомненно, более легких, чем сама гиперкинетическая кома, и можно ли их отнести к этому грозному синдрому, вопрос остается спорным. Как бы то ни было, мы коротко на некоторых из них остановимся.

Сумеречное помрачение сознания сопровождается дезориентировкой с резким психомоторным возбуждением, однако, возможно и упорядоченное поведение, при котором больные ходят по комнате, перебирают вещи, совершают действия автоматического характера (амбулаторные автоматизмы). Попытки вывести их из этого состояния, по большей части, бесплодны, а стремление помешать исполнению тех или иных действий может спровоцировать психомоторное возбуждение с агрессией вплоть до нанесения тяжелых повреждений окружающим. Этим признаком, чаще всего, отличается эпилептиформное возбуждение. Длится сумеречное помрачение сознания обычно недолго (несколько минут), однако, в литературе есть их описания продолжительностью от нескольких часов до суток. Иногда они столь кратковременны, что окружающие не успевают ничего заметить — абсанс (занавеска). Если эпилептиформный припадок, тем более, эпилептический статус — крайне тяжелое состояние, то сумеречные помрачения сознания, длящиеся даже до суток (трансы), как правило, не сопровождаются тяжелыми последствиями, столь характерными для коматозных состояний.

Описанные варианты транзиторных синдромов при экзогенно-органических заболеваниях — всего лишь умозрительная модель, созданная в дидактических целях. В клинике каждый больной демонстрирует вам всевозможные отклонения от представленной схемы. Чаще всего, весь психоз ограничивается дисфорией, которая прерывается или спонтанно, или лекарственно и не переходит в делирий, сопор, кому. В других случаях возможна более быстрая смена симптомов, что внешне представляется так, как будто кома возникла внезапно (такие варианты наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами). Наиболее тяжелый вариант экзогенно-органического психоза, начинающийся, как бы с конца, с комы. Например, травма головы может начаться с комы, переходящей в эпилептиформный припадок (гиперкинетический вариант). Затем следует сопор, потом возможно легкий, кратковременный, не регистрируемый нами делирий и, наконец, длительная дисфория, т. е. в данном случае наблюдаем обратную развертку симптомов. На последовательность и форму транзисторных синдромов большое влияние оказывает повреждающий фактор. Акрихиновые психозы, по большей части, начинаются с маниоформного возбуждения, правда, описаны и акрихиновые депрессии. Форма реагирования на повреждающий фактор во многом зависит от конституциональной предрасположенности. Блейлер, проведя генетическое обследование, показал, что при различных заболеваниях многие в семье реагируют на них однотипно. Несомненное влияние на тип реакции оказывает и возраст больного. У младенцев — судороги, у стариков — старческий делирий, у взрослых — соматотропный эффект. По-видимому, соматотропность и психотропность закономерно связаны и зависят от возраста. Этими вопросами ранее занимался Курт Шнайдер, а в настоящее время они нуждаются в своем вдумчивом исследователе.

Еще раз необходимо напомнить, что транзиторные синдромы будут транзиторными только в случаях их кратковременности. Действительно, оклики, иллюзии, психосенсорные расстройства в гипногагических состояниях, по-видимому, не снизят уровень личности; с другой стороны кратковременные экзогенно органические реакции встречаются на порядок чаще, чем длительные. В качестве примера можно привести обморок и кому. Первый, достаточно повседневное явление в практике врача, второе (кома) — редкое явление и, несомненно, ургентно. Всё это позволяет острые экзогенно-органические реакции преимущественно относить к транзиторным синдромам.

Наконец, хочется обратить внимание на то, что все экзогенно органические реакции сопровождаются расстройством мышления, памяти, эмоций и вездесущей астенией. Это позволяет говорить о наличии признаков острого слабоумия.

Таким образом, подытоживая описания церебрально-органических синдромов, можно построить следующую дидактическую схему: сквозной синдром — хроническая деменция; этапные синдромы — подострая деменция; транзиторные синдромы — острая деменция.

Эндогенно-функциональный регистр

Снижение уровня личности при эндогенно-функциональных заболеваниях

Систематизация и описание признаков эндогенно-функционального регистра являются, по нашему мнению, наиболее трудной задачей. В полной мере это относится и к осевому синдрому. Во-первых, этот сквозной синдром имеет несколько названий — синонимов: атактический дискордантный и, наконец, самый неудачный дисфренический тип снижения уровня личности, Как это часто случается в психиатрии, именно самый неудачный и привился. Во-вторых, признаков дисфрении достаточно много, но не всегда удается наблюдать последовательное их развитие. Нам известны её начальные проявления, и в случае законченного развития — её финал. Есть формы шизофрении, где не удается наблюдать проявление всех признаков. Иногда отдельные признаки имеют место задолго до манифестации психоза. Как бы то ни было, мы попытаемся описать все признаки, большинство из которых обязательны, но сами по себе ещё недостаточны. Необходима совокупность симптомокомплексов, на основании которых без сомнения можно говорить о заболевании шизофренией. Как правило, это заболевание приводит в большей или меньшей степени к снижению уровня личности или формированию дефекта личности, которые ранее рассматривали как слабоумие. Но эндогенное «слабоумие» весьма своеобразно: не нарушается память, не гибнет интеллект. Вот почему «слабоумие» взято в кавычки, хотя этим термином впервые воспользовался Э. Крепелин — отец нозологического направления в психиатрии.

Многие задаются вопросом — почему столь тяжелое и часто трагически заканчивающееся заболевание называется «функциональным»? Частично мы ответили на этот вопрос — не страдает интеллект и память. С другой стороны известны случаи предсмертного выздоровления или исчезновения всей болезненной симптоматики под влиянием определенного психологического стресса. В известной монографии «Старые и новые проблемы психиатрии» В. А. Гиляровский описывает пациентов, приходивших к нему после бомбежек Москвы в ВОВ, у которых «исчезали голоса», «прояснялось сознание». Все это указывает на функциональный характер заболевания. Тем более что сколь-нибудь убедительных данных, указывающих на морфологические изменения мозга до настоящего времени не выявлено. По-видимому, болезнь развивается на субклеточном уровне. Решение этой проблемы, наверное, — первоочередная задача молодых энергичных психиатров.

Попытаемся описать признаки снижения уровня личности при шизофрении. Наиболее важные из них — собственно дереализационные и деперсонализационные опишем в последнюю очередь.

Начнем описание сквозного синдрома со снижения энергетического потенциала (по Конраду). Термин — образен, т. к. мы не можем «взвесить», определить количественно энергетический потенциал пациента до заболевания и в его финале. Конечно же, наиболее информативны заявления лиц с высоким интеллектом. Такие больные отмечают, что у них появилась не свойственная им ранее лень (уровень лени), которая приводит ко все более пассивному существованию в среде. «Лень» носит своеобразный характер, в первую очередь она распространяется на умственный труд, в то время как физические нагрузки могут даже ненадолго активизировать интеллект больного. В связи, с чем этот признак часто называют псевдоастенией. Лёгкая лень, которая постепенно усиливается, в конечном итоге может привести к абулии — полному обезволиванию личности вплоть до того, что пациенты перестают следить за своим внешним видом и даже утрачивают желание соблюдать элементарные санитарно-гигиенические требования.

К сожалению, мы далеко не всегда имеем дело с высоким интеллектом у пациентов. Больные начинают жаловаться на быструю утомляемость, плохую память. Если они пытаются преодолеть эти ощущения, появляются раздражительность, нарушение сна, ухудшается активное внимание. Если заболевают молодые люди — у них резко ухудшается успеваемость.

Выслушав подобные жалобы, врач прежде всего предполагает переутомление и рекомендует академический отпуск. Однако и после отдыха пациенты по-прежнему обнаруживают невозможность продолжения обучения. Только тогда у психиатра возникает мысль о проверке — насколько быстро истощается больной и есть ли послабление памяти. К сожалению, подобные ошибки не редки, скорее являются правилом. Для выявления этого признака очень важны объективные сведения, полученные от родных, близких, друзей, они позволяют выявить усиливающуюся интеллектуальную пассивность у пациентов. Одни бесцельно лежат на диване, другие бродяжничают (гуляют), третьи — вместо усвоения необходимого учебного материала, читают детективы, любовные романы или смотрят все подряд телевизионные передачи. Впрочем, возможен вариант внезапного и мало мотивированного интереса к изучению религиозной, философской или иной литературы, не имеющей никакого отношения к приобретению необходимых знаний и навыков. При попытке выяснить, что же пациент усвоил из изучаемого материала, очевидна поверхностность и бесполезность для больного этого занятия. Надо отметить, что этот признак важен, значим, но далеко не достаточен. При некоторых формах шизофрении его вообще очень трудно выявить до тех пор, пока не разовьётся дефектное состояние — абулия. В других случаях и абулия внешне не проявляется.

Следующим признаком необходимо назвать остановку онтогенетического развития личности. С этим симптомокомплексом мы уже сталкивались в рамках психоорганического синдрома. При шизофрении он качественно иной. Замедление, а затем и остановка онтогенетического развития личности в рамках снижения уровня личности при эндогенно-функциональных заболеваниях в первую очередь затрагивает профессиональную сферу деятельности пациентов. Этот признак как бы естественно вытекает из предыдущего (падения энергетического потенциала). Пациенты перестают совершенствоваться в профессии, постепенно она становится им не интересна, больные перестают понимать и воспринимать новую профессиональную информацию. В некоторых случаях это явление приводит к диссидентству, появляется иная направленность интересов. Чаще это увлечение религиозной, философской или психологической литературой. Иногда резко меняется направленность в сфере прежней профессиональной деятельности. Вместо создания качественного литературного произведения человек пишет о «Голубом сале», вместо написания качественной живописной картины производится «Черный квадрат». Необходимо заметить, что диссидентская деятельность больных всегда контрпродуктивна. Действительно, зададимся вопросом — чему учит человека «Черный квадрат»? Мы же знаем, что живопись, как и всякое искусство, должна учить зрителя прекрасному и вечному. Чему учит «Голубое сало» — поеданию экскрементов, бесплодному мудрствованию! Нужны ли эти извращения нормальному человеку?!

В последнюю очередь исчезает способность приобретать новые для личности морально-этические и культурные знания и навыки. Больные перестают в полной мере сострадать окружающим, читать качественную художественную литературу, смотреть интересные телепередачи, посещать театры, и выставки.

Этот признак, как и предыдущий, очень важен, но недостаточен, ибо возможно, например, разочарование в профессии по психологическим или социальным причинам. Обратите внимание как много ученых в наше время оставили прежнюю профессию и занялись коммерцией. Правда, нередко в этой области деятельности они оказались несостоятельными (исключая Б. Березовского и ему подобных).

Следующим признаком можно назвать нарушение социальных контактов. Это чрезвычайно важный признак, что заставляет указать на него особо.

Что-то подобное мы наблюдаем и при органическом психосиндроме, но там это нарушение иное — контакты уплощаются и примитивизируется. Здесь же этот симптомокомплекс естественно вытекает из двух предыдущих: падения энергетического потенциала и остановки онтогенетического развития личности. Собственно нарушение социальных контактов будет различным при разных формах шизофрении.

Вялотекущие процессы демонстрируют нам перенуклеарный тип нарушения контактов. Вначале психоза — пациенты перестают приобретать новых знакомых, позже, случайно встретив и старых знакомых, постараются избежать общения с ними. «Увижу знакомого — перейду на другую сторону улицы», — достаточно частое заявление больных. Потом отторгаются близкие приятели и друзья, а в далеко зашедших случаях больные избегают общения даже с близкими и родными. Однако следует отметить, что при вялотекущем процессе больные, как правило, пытаются сохранить хотя бы чисто формальные отношения с кем-нибудь из родственников (обычно это — мать, бабушка, дед) — обычно это, естественно, «рука дающая или кормящая», как вам угодно. Как бы там ни было, при вялотекущем процессе мы редко видим полное одиночество.

Совершенно другой стереотип развития нарушения социальных контактов мы наблюдаем при злокачественных формах шизофрении. Во-первых, он носит нуклеарный характер, во-вторых — чаще всего предшествует манифестации психоза. В один из пубертатных кризов, чаще — в третьем, больные начинают отторгать от себя наиболее близких людей — мать, отца. Уход из дома, бродяжничество нередко являются результатом этого процесса. Раньше — это были хиппи, ныне больные уходят на улицу, рвут связи с приятелями и друзьями и нередко попадают в делинквентные, а то и в антисоциальные компании. Делинквентные компании способствуют злоупотреблению алкоголем, наркотиками, ранними сексуальными связями и т. п.

Иной раз наркомания, в широком смысле этого слова, становится одним из первых признаков начинающегося процесса. Больные по инициативе родных ставятся на наркологический учёт, безуспешно лечатся. Что интересно, в зависимости от ведущей симптоматики пациенты выбирают наиболее подходящий для них наркотик. Одни, борясь с нарастающим падением энергетического потенциала, употребляют стимулирующие наркотики; другие, испытывая дискомфорт и тревогу, — транквилизирующие. Усилия родственников в борьбе с наркотизацией пациентов приводит к ещё большему отчуждению их от семьи. Только появление «позитивной» симптоматики: псевдогаллюциноза, бреда и т. п. с манифестом психоза, указывает на необходимость обращения за помощью к психиатру. Некоторые больные доходят до крайней степени нарушения социальных контактов и оказываются в среде бомжей.

В мягкой форме этот признак может наблюдаться и у практически здоровых людей. Это так называемая аллиенация (одиночество в большом городе, в толпе); это и отторжение родственников по психологическим причинам (незаслуженные обиды, уходы в монастыри и т. д.) Значит и этот признак обязателен, но недостаточен.

Впрочем, возможен и так называемый «аутизм наизнанку». Больные демонстрируют огромное количество социальных контактов, однако эти контакты носят чисто формальный или сугубо утилитарный характер. Истинных привязанностей у подобных пациентов нет, но чтобы выявить этот признак, надо тщательно собирать объективные анамнестические сведения.

Ещё один признак, требующий освещения, — изменение преморбидного характера больного. Вновь мы видим дихотомию. Так при вялотекущем процессе обостряются характерологические особенности личности; а при злокачественных формах наблюдаются непредсказуемые мутационные изменения характера.

Вялотекущие шизофрении демонстрируют постепенное, как бы исподволь, обострение характерологических черт с началом манифеста психоза. Бережливый человек постепенно становится скрягой; щедрый — мотом; раздражительный — эксплозивным; стеснительный — мнительным и неуверенным. Перечисление характерологических черт можно продолжать бесконечно. Такую же картину мы видели и при утрате ситуационного контроля в рамках органического психосиндрома. Отличительным признаком первого от второго, наверное, надо назвать появление совершенно не связанных генетически с основной структурой личности характерологических черт. Например, нарастает астеническая сенсетивность и одновременно появляется, брутальная эксплозивность или усиливается мнительность, неуверенность в себе, стеснительность психастеника и тут же возникают грубые эгоистические тенденции. Подобных примеров можно привести массу.

Совсем по-другому меняется характер больных в рамках злокачественных форм шизофрении. Обычно изменение личности не связано с манифестом психоза, но приурочивается ко второму или чаще к третьему пубертатному кризам. Характер меняется практически мгновенно, мутационно. Родственники нередко говорят, что дома появился «чужой человек», сохраняющий лишь внешнюю фотографическую схожесть с прежним. Предвидеть, как изменится характер больного невозможно, мы констатируем это постфактум. Так как от пубертатного криза до манифестации психоза проходит иной раз достаточно много времени, родственники успевают привыкнуть к новым чертам характера пациента и во время манифестации психоза врачу говорят, что характер больного будто бы не изменился. Сами больные тоже не чувствуют изменений в своем характере. Чтобы выявить этот признак следует тщательно собирать объективные данные, акцентируя внимание на пубертатных кризах.

Схожие изменения характера достаточно часто наблюдаются в рамкам патологического пубертатного криза. Отличить их от процессуальных изменений можно по нескольким признакам. Так взрослые, вспоминая себя в период пубертатного криза, отмечают, что были «противными», но постепенно выправились. Подростки же — при психотерапевтическом контакте осознают и признают неправильность своего поведения, вполне искренне стремятся «исправиться» с тем, чтобы на следующий день упрямство, негативизм, раздражительность вновь взяли верх, не смотря на все благие пожелания.

Итак, мы видим, что эндогенный сквозной синдром достаточно богат признаками и не ограничивается уже перечисленными. Совершенно необходимо остановиться на нарушениях эмоционального резонанса. В этом симптомокомплексе, как и в предыдущих, наблюдается дихотомия. При вялотекущих шизофрениях мы увидим постепенное затухание эмоционального резонанса, при злокачественных — его извращение.

У всякого здорового человека оперативная эмоция в той или иной степени синергична окружающей обстановке, зависит от возникшей ситуации и от предвходящих обстоятельств, но всегда адекватна. Наблюдая за больными, страдающими вялотекущим процессом, мы увидим постепенное, временами очень медленное затухание оперативной эмоции. Пациенты становятся эмоционально все суше, холоднее и внешне безразличнее даже к весьма значимым для них событиям и явлениям. В крайних случаях можно обнаружить полное отсутствие эмоционального резонанса — апатию. Но всегда остаются какие-то «осколки» эмоциональной жизни, хотя выявить их бывает чрезвычайно сложно. Сочетание абулии и апатии демонстрирует апатико-абулическое состояние (симптомокомплекс), которое получило название смерти с открытыми глазами. Конечно же, этот симптомокомплекс прерогатива конечных состояний дефекта личности.

Несколько по иному нарушается эмоциональный резонанс у больных злокачественной формой шизофрении. Обычно уже во втором или третьем пубертатных кризах родственники замечают неадекватность ответных эмоциональных реакций. С манифестацией психоза они нередко полностью извращаются, и там, где можно бы ожидать радость — мы увидим печаль, а то и признаки горя. Это не значит, что пациенты действительно будут радоваться смерти матери, но внешние проявления эмоций будут такими. Именно об этих больных ранее говорили «стекло и дерево». Стеклянная хрупкость, когда незначительные события воспринимаются как большое горе и вызывает потоки слез, тогда как по-настоящему тяжкие и значимые события не вызовут никакой ответной эмоциональной реакции (деревянная тупость). Нарушение эмоционального резонанса — один из тех признаков, которые обнаруживает внимательный исследователь, не только изучая анамнестические данные, но и в статусе — поперечном срезе болезни.

Необходимо отметить, что вообще эмоциональный резонанс зависит от культуры и традиций данной популяции: одним народам несвойственно скрывать свои эмоции от окружающих, другим — напротив. Потому, изучая нарушения эмоционального резонанса, следует учитывать культурные факторы, традиции того или иного этноса.

Таким образом, и этот признак важен, но недостаточен для постановки столь серьезного диагноза как шизофрения.

Наконец, мы переходим, как нам представляется, к важнейшему признаку снижения уровня личности при эндогенно-функциональных заболеваниях. Он знаменует появление собственно схизиса — расщепления. Естественно возникает вопрос — что от чего отщепляется? Чтобы попытаться понять это явление, нужно вспомнить некоторые законы физики и психологии. Начнем с закона Кюри, который гласит, что всякое тело стремиться занять в пространстве место и положение, при котором необходимы минимальные затраты кинетической энергии. Этот закон полностью распространяется не только на объекты неживой природы, но и на живые существа. Хорошо известно, что животные метят «свою» территорию, на которой они существуют с наибольшим комфортом. «Хозяин» территории, будучи даже слабее соперника, способен оказать достойный отпор другому претенденту. Этому же закону подвластен и человек. Хорошо видно, что вы (слушатели) занимаете в аудитории вполне определенное место и на следующей лекции, как правило, занимаете его же. Постепенно формируется привычка. Она экономит кинетическую энергию; отступление от прежней привычки, формирование новой требуют уже некоторых энергетических затрат, появляется напряженность, легкая тревожность. В процессе онтогенеза формируется бесчисленное множество привычек, так что вся наша жизнь по большей части подчиняются привычкам (навыкам).

Теперь можно обратиться к психологии. Известный психолог А. Н. Леонтьев выдвинул теорию «функциональных органов». Моделью функционального органа может служить дыхательный процесс. Мы дышим, не задумываясь, как это делаем, но всегда можем вмешаться в автоматизированный акт, заставив себя дышать глубже и реже, поверхностней и чаще или на время задержать дыхание. То есть чисто автоматизированный процесс в большей или меньшей степени подчиняется нашему сознанию, нашей воле. Создается комплекс: «я и моё», где «моё» всегда может управляться «я». Привычка, как известно, постепенно переходит в навык, который автоматичен (как бы уходит в подсознание), и нам не приходится тратить силы (энергию) на совершение автоматизированной привычки. Мы обычно не думаем о своей походке, внешних проявлениях эмоций, мимике, но всегда при желании можем изменить и походку, и мимику, и пантомимику. Так, в ответ на оскорбление вместо выражения, обиды и гнева — улыбаться. То есть моторные привычки (автоматизированные акты) подчиняются нашим волевым желаниям, хотя и требуют больших или меньших затрат энергии. Создается психема: «я и моя моторика» (функциональный орган).

Подобным же образом мы привычно мыслим, мечтаем, фантазируем, вспоминаем, но и в этот процесс всегда можем вмешаться — другой функциональный орган (психема) — идеаторный автоматизм.

Наконец, мы с младенческого возраста знакомимся, а затем привыкаем к внешним и внутренним раздражителям — сенсорный автоматизм. Пожалуй, этот автоматизм наиболее прочен (устойчив), так как именно с него начинается психическая деятельность человека.

Итак, в процессе онтогенеза формируются как бы три функциональных органа (три вида психем): моторный, идеаторный и сенсорный.

После столь длинного вступления мы можем перейти к обсуждению схизиса. Собственно дереализационные и деперсонализационные расстройства возникают в том случае, если разрывается связь «я» и «моё». Тогда психические автоматизмы могут возникать помимо воли человека, так как нарушается волевая управляемость ими. В начале заболевания утрата произвольной управляемости психическими процессами может быть минимальной (парциальной); в таких случаях больной сплошь и рядом не обращает на это никакого внимания. «Услышал» какой-то посторонний голос, тут же исчезнувший, или на мгновение почувствовал, что не может управлять своей моторикой, или «показалось», будто окружающее как-то необычно изменилось на короткое время. Естественно, пациент удивится, но вскоре забудет, если подобное не начинает повторяться. Усиление отчуждения «я» от «моё» насторожит больного, он начнет бороться с психическими автоматизмами (навыками), воспринимая их как что-то чуждое, необычное. Вмешательство в навык по большей части приводит к неловким движениям, необычным словосочетаниям. По-видимому, поэтому походка у пациентов становится ходульной, мимика и пантомимика — неадекватной, вычурной, в речи появляются не только необычные словосочетания, но и соскальзывания. Более того, вмешательство в навык, привычку требует больших затрат энергии, а их ломка вызывает тревогу, ощущение необычности происходящего и ожидание чего-то неприятного, т. е. создает бредовую настроенность. Дальнейшая утрата возможности вмешиваться в навык, наконец, приводит к синдрому Кандинского-Клерамо. Обычно он обрастает интерпретативным бредом, реже возможно появление первичного — паранойяльного.

Считается, что первыми появляются и закрепляются сенсорные автоматизмы в виде дереализаций или сенсопатий, затем закрепляются идеаторные автоматизмы и, наконец, последними — моторные. Хотя, конечно же, каждая из форм шизофрении имеет свой симптомокинез.

Полная утрата возможности управлять своими психическими функциями приводит к двум полярным формам реагирования личности: «двигательная буря» или «мнимая смерть». Полная сенсорная деперсонализация характеризуется ощущением отсутствия мозга, какого либо одного или всех внутренних органов — меланхолическая парафрения. В идеаторной сфере в легких случаях наблюдается закупорка мыслей (шперунг) или наплывы мыслей, не подчиняющиеся больному (ментизм). Последний может перерасти в шизофазию, характеризующуюся грамматически правильно построенной, но не имеющей смысла речью, словесной окрошкой.

В моторной сфере также можно увидеть крайние проявления схизиса: кататоническое возбуждение (слепое и немое) либо ступор.

Конечно, шизофазия и ступор — крайние проявления эндогенно-функционального процесса, так называемые вялотекущие формы шизофрении к такой степени распада психической деятельности не приводят.

Снижение уровня личности по эндогенно-функциональному типу, как видим, лишает пациентов возможности воспользоваться накопленным в процессе онтогенеза опытом. Ничто не исчезает: память, интеллект силы, — все остается интактным, но использовать их больной не может, так как нет произвольной управляемости своими психическими функциями. Дисфрения строго специфична для шизофрении и является сложным образованием, включающим совокупность обязательных признаков, каждый из которых сам по себе не достаточен при диагностике. Выпадение одного-двух обязательных признаков должно побудить врача тщательнее анализировать состояние больного, дабы не допустить диагностической ошибки. Как мы уже отмечали, наиболее важным в диагностическом плане является симптомокомплекс психических автоматизмов. По нашему мнению, отсутствие указаний на наличие последних в психическом статусе больного говорит либо о невнимательности врача, либо неверной диагностике. Собственно дереализационные и деперсонализационные расстройства (психические автоматизмы) являются основой, базисом этапных синдромов при шизофрении.

Этапные синдромы при эндогенно — функциональных заболеваниях

В качестве модели этапных синдромов при шизофрении можно принять синдромокинез в рамках хронического бреда Маньяна. Это неврозоподобный, параноидный, парафренный и кататонический этапы. Как видим, мы вслед за А. В. Снежневским расположили синдромы по степени тяжести, но в отличие от него считаем их достаточно специфичными именно для шизофрении.

В основе этапных эндогенных синдромов лежат деперсонализации (психические автоматизмы). В их рамках, естественно, в преувеличенном виде, мы обнаруживаем признаки дисфрении. На невротическом этапе признаки дисфрении едва прослеживаются, на кататоническом — они демонстрируют свой апофеоз.

Приступим к описанию неврозоподобного этапа, синдромы которого нужно отличать от собственно невротических синдромов. Перечислим невротические синдромы: астенический, истерический, обсесивный, анкс синдром. Анкс синдром — это ни что иное, как истерия страха. Мы не упомянули об ипохондрическом синдроме, но это и понятно, так как считаем, что он непременно присутствует при астении, истерии, навязчивости, сверхценности и бреде. Мы также не говорим о депрессии невротической, она сопровождает подавляющую часть невротических синдромов, и ее самостоятельность весьма сомнительна. Некоторые исследователи относят к невротическому регистру также и паранойяльный синдром. Если говорить о собственно неврозоподобных синдромах, то, по-видимому, надо исключить и астенический, так как при эндогенно-функциональных заболеваниях мы имеем дело с псевдоастенией.

Начнем описание с истероформного синдрома. В отличие от невротического синдрома в нем мы вскоре увидим, как демонстративность перерастает в манерность, а та, в свою очередь, в вычурность. Мы не обнаружим в структуре синдрома и грубых эпитимных тенденций (условной выгодности), а, если и будет намек на них, то в виде присущей каждому человеку ролевой функции. У больного нередко отсутствуют выраженные эгоистические тенденции, свойственные, как правило, пациентам с истерическим неврозом. Но главным отличием будут часто скрытые за драматическими переживаниями сенестопатии. Первоначальная жалоба: «Голова разрывается на тысячи кусочков», — при подробном расспросе видоизменяется. Выясняется, что голова не болит, а пациент ощущает, как ее «распирает», внутри что-то шевелится, переливается и т. д. Таким образом, соматическая деперсонализация (сенестопатии или сенестопатические автоматизмы) оказывается определяющей в истероформном синдроме, а остальные признаки являются проявлением второго или даже третьего структурного элемента. Обычно к истероформному синдрому присоединяется атипичная депрессия, в которой идеаторная и моторная заторможенность нередко замещаются нежеланием двигаться или думать (падение энергетического потенциала, «лень»).

Этот синдром может быть кратковременным, с тем, чтобы вскоре перерасти в более тяжелый — параноидный, но может сохранятся таковым долгие годы. В последнем случае, по мнению А. С. Тиганова правомерно говорить о вялотекущей шизофрении с истероформными проявлениями.

Следующим синдромом, который мы обсудим, будет эндогенный обсессивный. И здесь мы без особого труда обнаружим признаки, отличающие его от невротического синдрома. По мнению А. А. Портного эндогенная навязчивость всегда монотематична. По нашему мнению, в рамках этого синдрома отмечается постепенно нарастающий полиморфизм навязчивостей. Следует отметить, что эндогенные больные или быстро свыкаются с симптоматикой, перестают с ней активно бороться, либо эта борьба приобретает особый, часто нелепый характер. Так один наш больной, чтобы избавиться от мысли о возможной смерти матери, останавливался, три раза переступал с ноги на ногу, поворачивался на 360 градусов через левое плечо — и только тогда продолжал путь; он утверждал, что после этого ритуального действия — неприятная мысль исчезала. Другая больная, испытывая навязчивое желание зарезать сына, стучала ножом об нож или вилку, и это желание пропадало. Появление ритуальных действий, порой очень нелепых и причудливых, несомненно, отличает эндогенную навязчивость от невротической. Но, пожалуй, самым главным отличием является перерастание нелепости мысли, желания, страха и т. п. в чуждость, искусственность, сделанность.

Как и в случае истероформного синдрома, к эндогенной навязчивости быстро присоединяется атипичная депрессия. В начале заболевания признаки атипичной депрессии достаточно выразительны, но с течением времени как бы меркнут, замещаясь все более выраженным снижением энергетического потенциала и полным безразличием.

Эндогенный обсессивный синдром может пролонгироваться, и тогда мы говорим о вялотекущей форме шизофрении с навязчивостями, а может очень быстро смениться параноидным этапом, и тогда болезнь трансформируется в позднюю параноидную шизофрению.

Что касается автоматизмов, то они проявляются в навязчивостях-идеаторный автоматизм.

Мы уже отмечали, что некоторые исследователи относят паранойяльный синдром к невротическому регистру, в связи с этим рассмотрим его в рамках неврозоподобного этапного синдрома. А. В. Снежневский находил, что паранойяльный синдром до примитивного прост и ограничивается наличием сверхценной идеи и обстоятельностью мышления. Совсем иной точки зрения придерживался А. А. Портнов, увидевший в его структуре массу признаков.

Действительно, основой паранойяльного синдрома является сверхценная идея — умозаключение больного, опирающееся на реальные факты, но неадекватно целиком охватывающее его сознание и, как нам представляется, определяющее все его поведение. В рамках эндогенной сверхценности — такое умозаключение уже не поддается коррекции. Важным признаком следует считать нередкую легкую гипоманиакальность даже в рамках ипохондрической сверхценной идеи. Этот признак важен еще и потому, что ведет за собой следующий, а именно исчезновение ощущения утомления. Того, кто сталкивался с подобными больными, неизменно удивляет их необыкновенная работоспособность и неистощимая стеничность. Такие пациенты мало спят, но всегда бодры и деятельны; наблюдателя поражает великолепная память пациентов, переходящая в рамках сверхценной идеи почти в фотографическую. Но у них практически полностью исчезает диалогическое мышление, они ни в чем и никогда не сомневаются; важно и верно лишь их мнение (умозаключение), все остальное представляется пациентам либо глупостью, либо даже «происками врагов». Вследствие этого мы наблюдаем монологическое мышление и речь, что создает впечатление обстоятельности. Но если вслушаться в речевой поток, то заметишь и нелогичность пациентов, и соскальзывания, а зачастую и настоящий ментизм. Порой возникает впечатление, что у больных наличествует бредовая дереализация.

Законсервировавшийся паранойяльный этап демонстрирует нам вялотекущую паранойяльную шизофрению. Если же развитие процесса не останавливается, то рано или поздно паранойяльный этап трансформируется в параноидный. Как и при церебрально-органических синдромам, при эндогенных синдромах мы наблюдаем все ту же дихотомию: либо неврозоподобные синдромы с атипичной субдепрессией, либо неврозоподобные синдромы с атипичной гипоманией.

Если на неврозоподобном этапе психические автоматизмы оказываются как бы за занавесом, то на параноидном — они выступают на авансцену психического статуса. В первую очередь у больных появляется ощущение открытости мысли, их звучании; им кажется, что окружающие тоже слышат их. Звучащие мысли становятся все громче, отчетливей, а затем присоединяется симптомы «отнятия» мысли (кто-то мысли отнимает) и «сделанности» мыслей и воспоминаний. На этом фоне легко возникает бред воздействия, преследования. Параллельно присоединяются сенсорные автоматизмы — сделанные ощущения жара, холода, перекручивания и вообще неприятных ощущений во внутренних органах. Возможно появление сделанных вкуса, запаха (псевдогаллюцинации). Часто этому виду псевдогаллюцинаций предшествуют слуховые, реже — зрительные. Псевдогаллюцинации отличаются от истинных экстра кампинным восприятием, их необычностью (бестелесностью, беззвучностью и т. д.). Псевдогаллюцинаторное восприятие больные никогда не путают с истинным, с реальностью, у них появляется как бы двойная критика: «Я-то слышу, а Вы их услышать не можете».

Наконец, возможно присоединение кинестетических автоматизмов. Больной ощущает, будто не сам говорит, а через него говорят, не он двигается, а его перемещают. К психическим автоматизмам легко присоединяется бред воздействия или преследования. Больные не принадлежат себе, чувствуют себя марионетками или подвергаются какому либо негативному действию (лучами, гипнозом, аппаратами).

В клинике параноидного синдрома возможно два варианта. В одном преобладают бредовые расстройства, а психические автоматизмы как бы вторичны, за занавесом (бредовой вариант). В другом случае на авансцене идеаторные, сенсорные и, возможно, кинестетические автоматизмы (галлюцинаторный вариант). Об этом в свое время писал В. А. Гиляровский.

В большинстве случаев параноидный синдром (синдром Кандинского-Клерамбо) сопровождается невыразительной атипичной депрессией. Но возможен вариант, когда мы будем наблюдать атипичную гипоманию. Это явление обычно отмечается при инвертированности психических автоматизмов: не окружающие слышат больного, а он может слышать чужие мысли; не ему вкладывают мысли, а он может вкладывать мысли окружающим. Подобное же наблюдается в рамках сенсорных (сенестопатических) и кинестетических автоматизмов. Надо заметить, что инвертированный вариант психических автоматизмов, сопровождаемый атипичной гипоманией, вплотную приближает состояние пациентов к парафрении.

Парафренный синдром является прямым продолжением и, если хотите, апофеозом параноидного. Правда, внешние признаки психических автоматизмов вновь как бы скрыты, уходят за занавес, а на авансцену выступает пышный фантастический мегаломанический бред. Один из пациентов утверждал, что он великий композитор, что он написал гениальную оперу «От революции до Владивостока». В этой «опере» не было ни единого нотного знака, не было либретто, зато была масса фотографий пациента с различными подписями. Только тщательный расспрос больного позволил выяснить, что он ежедневно беседует с Бетховеном, Чайковским, Мусоргским, и они убедили нашего подопечного написать оперу и очень ее хвалили. Как видим, в этом случае псевдогаллюциноз ушел за занавес. Чувство могущества, талантливости, своей исключительности чаще всего сопровождается легким гипоманиакальным аффектом (экспансивный вариант парафрении). Однако, хотя и реже, возможен меланхолический вариант парафренного синдрома. Ярким примером такого состояния может служить мегаломанический ипохондрический бред Катара.

Кроме двух перечисленных вариантов парафренного синдрома выделяют бредовой и галлюцинаторный синдромы, а так же конфабуляторную парафрению с обильными, легко изменчивыми наплывами фантастических конфабуляций. При конфабуляторной парафрении легко возникает симптом разматывания воспоминаний. Этот тип парафрении часто сопровождает любой вариант парафренного синдрома. Апофеозом парафрении является шизофазия, о которой мы ранее упоминали.

В рамках поздней параноидной шизофрении самым тяжелым этапным синдромом мы назвали кататонический. Как всегда, наблюдается два варианта: ступор и кататоническое возбуждение. Кататонический ступор при поздней параноидной шизофрении Э. Крепелин назвал последовательной кататонией. В настоящее время её нередко обозначают как вторичную.

Кататония — состояние обычно люцидное, по крайней мере, при поздней шизофрении, в которой преобладают двигательные расстройства в виде полной мышечной расслабленности, обездвиженности — вялая кататония. Однако возможны варианты с мышечным напряжением. В начале появляется повышенный мышечный тонус в жевательной мускулатуре, затем он распространяется на мышцы шеи, туловища рук и ног. Как правило, при этом ступор приобретает характер восковой гибкости (каталепсия). Изменение позы в таком состоянии может сохраняться достаточно долго. Именно в таких случаях мы наблюдаем симптомы «воздушной подушки», «капюшона», «зубчатого колеса». При длительном течении заболевания возможна смена кататонии на негативистичный вариант ступора, который характеризуется полной обездвиженностью пациента, а попытка изменить его позу приводит к прямо противоположной ответной реакции. В самых тяжелых случаях дело доходит до ступора с оцепенением. Больные лежат во внутриутробной позе с резчайшим мышечным напряжением.

Всякий люцидный кататонический ступор сопровождается мутизмом и апофеозом расщепления в идеаторной и сенсорной областях психической деятельности — нет мыслей, нет ощущений, естественно, нет двигательных реакций. Удивительно, что после выхода из ступора больные хорошо помнят обо всех событиях, происшедших в палате во время их болезни.

Кататонический ступор нередко может прерываться кататоническим возбуждением. В рамках поздней параноидной шизофрении чаще наблюдается импульсивное возбуждение. Пациенты внезапно вскакивают с постели, куда-то бегут и, если препятствовать их действиям, демонстрируют ярость и агрессию, Возможно и иное возбуждение — немое с хаотическими движениями, мало целенаправленной агрессией к окружающим и самому себе. Кататоническое возбуждение по времени обычно достаточно кратковременно в отличие от ступора. Впрочем, кататонический этап при поздней параноидной шизофрении может быть парциальным либо вовсе отсутствовать, заканчиваясь шизофазическим дефектом.

В иных видах шизофрении мы можем увидеть все те же этапные синдромы, однако описанного выше синдромокинеза уже не будет. Надо заметить, что этапные синдромы с «неправильной» и малопредсказуемой последовательностью могут обрастать и транзиторными синдромами, и аффективными или аффективно-бредовыми расстройствами. Обычно это наблюдается в рамках экзацербации психоза или при приступообразно-прогредиентных формах шизофрении.

Транзиторные синдромы при эндогенно — функциональных заболеваниях

Транзиторные синдромы при эндогенных процессах, как и всякие транзиторные синдромы, должны быть очень кратковременными. Это положение ни в коем случае не касается циклотимических депрессий и маний, они, как известно, могут быть весьма пролонгированными. J. H. Weitbrecht описал больного, у которого циклотимическая депрессия длилась около двадцати лет, а по окончании депрессивной фазы пациент сохранил интактный интеллект. Собственно циклотимические фазы мы не будем рассматривать, они прекрасно описаны во многих учебниках.

Остановимся на аффективно — бредовом синдроме. Этим термином широко пользуются врачи, но в научной литературе отечественные исследователи его практически не употребляют. Первую попытку описать аффективно-бредовой синдром сделал еще Р. Майнерт. Его описание содержит с одной стороны симптомы острого фантастического бреда, а с другой — острого параноидного синдрома. В этом нет ничего странного, так как в клинике аффективно — бредового синдрома действительно нередко наблюдается причудливая смесь этих состояний или смена одного другим.

Начинается аффективно-бредовой синдром с появления аффекта, выражающегося у одних в атипичной мании, у других — в атипичной депрессии. Эта стадия обычно коротка (от трех до пяти-семи дней). Прежде всего, следует отметить атипичность клиники. Если это депрессия, то в ней нередко идеаторная и моторная заторможенность сменяется расторможенностью; если мания, то — наоборот. Но этим особенности не ограничиваются. Вообще, как таковой настоящей идеаторной и моторной заторможенности и нет, больным просто «не хочется» думать, двигаться; т. е. скорее происходит падение энергетического потенциала. Ни депрессивный, ни маниакальный аффекты не вызывают адекватного резонанса у окружающих (они непонятны, не вытекают из событий), и, главное, уже на этой стадии появляются дереализационные расстройства. «Мир как-то изменился, стал другим», — заявляют больные. При атипичной мании у больных возникает ощущение, что мир окрашен иначе и приобретает либо необыкновенную контрастность, либо яркость. При депрессии, естественно, все вокруг тускнеет, краски приобретают мрачный, а то и угрожающий характер, т. е. создается дереализационное бредовое настроение. Достаточно быстро к аффекту присоединяется бред особого отношения или значения. Все внешние события имеют как бы непосредственное отношение к больному и обязательно что-то значат. В депрессии — это непонятная угроза самому существованию пациента, сопровождающаяся непроходящей тревогой. В мании — все вокруг для больного приобретает особый смысл и предвещает радостные и значительные события.

На этом в случаях транзиторности синдрома процесс может завершиться. В других случаях процесс останавливается и пролонгируется, постепенно обрастая неврозоподобной симптоматикой; и тогда он как бы становится этапным синдромом. Если же процесс продолжается, возможно возникновение бреда инсценировки — вокруг разыгрывается какой-то спектакль, все подстроено. В мании — больной оказывается в центре событий, его особа имеет весомое значение для общества, теле- и радиопередачи именно ему несут важную информацию. Приблизительно ту же картину мы наблюдаем и при депрессии, только события и информация приобретают для больного угрожающий характер; посторонние шумы нередко трансформируются в «функциональные» галлюцинации.

Если внимательно присмотреться к функциональным галлюцинациям, то заметим, что это ни что иное, как дереализационный бред. Ведь восприятие экстракампинно, интеллектуально развитый человек отметит «особость голосов», которые имеют то необычный металлический оттенок, то в них слышатся какие-то необычные обертоны; от менее образованного пациента мы услышим, что голоса или слишком громки, или шепчут. Думаем, что это известная «сделанность», чуждость. Тем более, что в последующем эти голоса как бы перемещаются во внутрь головы, и сами пациенты уже не путают их с истинными слуховыми раздражителями — появляется двойная критика. Учитывая выше сказанное, думаем, что функциональные галлюцинации есть ни что иное, как предтеча дереализационного псевдогаллюциноза.

Конечно, возможен и другой тип развития аффективно-бредового синдрома, когда бред особого отношения трансформируется в бред интерметаморфозы. Больные при этом становятся растерянными, не понимают, что происходит вокруг, так как окружающее, часто внезапно, начинает беспрерывно меняться с калейдоскопической быстротой и на высоте бреда приобретает угрожающий характер.

Возвращаясь к бреду инсценировки, необходимо отметить, что аффективно-бредовой синдром с маниакальным компонентом очень быстро переходит в следующую стадию, стадию острого фантастического бреда. В депрессивном варианте легко возникает бред ложного узнавания (бред положительного или отрицательного двойника). Впрочем, этот бред может наблюдаться и у маниакальных больных. Прекращение процесса возможно и на этой стадии. Если синдром был кратковременным, то он носит характер транзиторности.

При пролонгации состояния возможна некоторая систематизация бреда, в аффекте появляются идеи виновности — депрессивно-параноидный синдром, и теперь уже один шаг до перехода состояния в этапный параноидный синдром.

Дальнейшее развитие аффективно-бредового синдрома обычно знаменуется появлением антагонистического бреда. Пациенты замечают, что окружающее, и в первую очередь «голоса» разбиваются на две противостоящие группы, (одни — на стороне больного, другие — против). В бреде эти группы борются между собой — борьба двух начал: зла и добра (манихейство).

Появление антагонистического бреда указывает на переход состояния в острый фантастический бред; при маниях возможно появление бреда иного происхождения. Вообще, острый фантастический бред есть ни что иное, как острая парафрения, так как собственная личность приобретает для больного особое значение (появляется мегаломанический компонент).

Процесс может остановиться и на этой стадии; в таком случае он трансформируется в парафренный этап. Процесс может оборваться и быть транзиторным. Наконец, утяжеление состояния приведет к переходу аффективно-бредового синдрома в онейроидную кататонию.

И на этой стадии синдрома наблюдается дихотомия. У одних больных развивается кататоническое возбуждение, чаще — растерянно-патетическое, но возможно и импульсивное, и немое. В другом варианте отмечается собственно онейроидная кататония, чаще негативистичная, но при этом сохраняется мегаломанический фантастический бред с чувством полета. Один наш больной по ночам летал над Москвой и видел, как строительные краны превращаются в огромных динозавров, разрушающих дома и поедающих людей. Другой — представлял Останкинскую башню межпланетным космическим кораблем, который доставил его на созвездие Стрельца, где он был коронован. И подобных примеров много.

Необходимо заметить, что онейроидная кататония может быть состоянием и длиться очень долго, приближаясь тем самым к кататоническому этапному синдрому. В других случаях, чаще транзиторных, онейроидная кататония очень кратковременна и парциальна. Так, наш больной в течение трех суток по ночам впадал в онейроидную кататонию, а на утро с удовольствием рассказывал о своих ночных фантастических полетах; однако, описывая свои переживания, он постоянно сомневался: «То ли спал и видел сон, то ли это действительно происходило со мной».

Со времен Блейлера считается, что онейроид — это помрачение сознания. Так ли это? В помраченных синдромах мышление, в зависимости от тяжести синдрома, нарушается количественно (кататимное, бессвязное, люцидное). В онейроиде мышление изменяется качественно, замещается фантастическим бредом. При помраченном сознании память снижается и постепенно исчезает. При онейроиде — она полностью сохраняется. Начальные проявления помрачения сознания демонстрируют повышенную внушаемость. Онейроид — негативистичен, и что-либо внушить больному невозможно. В помраченном сознании больные в большей или меньшей степени дезориентированы; в онейроиде — у больных наблюдается двойная ориентировка: он и в палате № 6, и одновременно в созвездии Стрельца.

Таким образом, в онейроидной кататонии выпадают как минимум два признака: нарушение памяти и нарушение мышления, а мы знаем, что в помраченном сознании (по К. Ясперсу) есть четыре важных признака, каждый из которых обязателен.

Еще несколько слов об аффективно-бредовом синдроме. Если бред при нем в большей или меньшей степени систематизирован — это указывает на стойкость состояния, и лечение больного будет представлять большую сложность. Наоборот, чем бред более рыхл, более изменчив, тем большая вероятность его быстрого разрешения (транзиторность) и тем большая легкость лечения пациента.

Обратим внимание на то, что при классическом развитии аффективно-бредового синдрома он как бы повторяет картину этапных синдромов: неврозоподобных, параноидных, парафренных, кататонических. Однако протекает все значительно острее и, главное, быстрее. В случае кратковременного течения он носит характер транзиторности и не оставляет на личности следов. Совсем необязательно, что структура аффективно-бредового синдрома будет именно классической. Порой вслед за измененным аффектом быстро возникает депрессивно-параноидное состояние (острый параноид) или же онейроидная кататония. Просто в дидактических целях мы расположили бредовые расстройства по степени тяжести.

Наконец, необходимо отметить не только возможность, но и почти обязательность появления при экзацербации психоза тех или иных признаков транзиторных синдромов: антагонистического бреда, перерастания меланхолического параноидного синдрома в острый депрессивно-параноидный либо мерцания бреда положительного или отрицательного двойника. Что же касается бреда особого отношения (дереализационного бреда), то он обязателен для параноидного этапного синдрома. Все это указывает на единство сквозного, этапного и транзиторного синдромов и создает полиморфизм клинических проявлений шизофрении.

Заканчивая описание клинической синдромологии, необходимо еще раз остановиться на основной парадигме, заключенной в этом описании. Этапные синдромы достаточно специфичны, что позволяет верно поставить диагноз и быстро начать лечение заболевания ещё до развития признаков снижения уровня личности. Транзиторные синдромы — относительно специфичны, так как с одной стороны могут не снижать уровень личности, а с другой — нечто подобное наблюдается и в рамках иного психопатологического регистра.

Психопатология наркоманий в свете учения о симптоматических психозах

Мы давно привыкли считать, что клиника наркоманий (в широком смысле этого понятия) и психопатология при них прекрасно описана многими выдающимися исследователями. Это действительно так. Традиционно принято рассматривать симптоматику наркоманий в развитии по стадиям заболевания: начальная (1 стадия), разгар болезни (2 стадия), финал болезни (3 стадия). Многие авторитетные исследователи (С. Г. Жислин, А. А. Портнов, И. В. Стрельчук и мн. другие) сходятся в том, что на начальном этапе заболевания отмечаются псевдоневротические реакции, в разгар болезни — психопатоподобное поведение, в финале — деградация личности. Исследование пациентов при этом в большинстве случаев проводится в условиях стационара после предшествующего запоя или постоянного пьянства, т. е. в состоянии хронической наркотической интоксикации. Таким образом, классическое описание клиники наркоманий касается острой интоксикации, абстиненции, ближайшего постабстинентного периода и очень редко — состояний в длительной ремиссии, что вполне объяснимо.

Однако практическими врачами давно подмечена удивительная метаморфоза состояния и поведения пациентов через 2–3 месяца абсолютного воздержания от употребления наркотиков и адекватного лечения. За сравнительно короткое время псевдоневротическая симптоматика исчезает полностью, психопатоподобная — в значительной степени нивелируются, а признаки деградации весьма существенно ослабляются (впрочем, проблема регредиентности органического психосиндрома остается спорной и далеко не решённой). Почему относительно стойкие состояния нивелируются? Для решения этого вопроса предлагаю последовательно квалифицировать психопатологические симптомы и синдромы наркоманий по схеме: опьянение, абстиненция, постабстинентное состояние, ремиссия.

Однако прежде мне хотелось бы напомнить определение симптоматических психозов. Определение звучит следующим образом: это психические расстройства, возникающие в результате и на фоне соматических, инфекционных и интоксикационных заболеваний. Нам необходимо обратить внимание на последнюю часть определения — интоксикационных заболеваний. Закономерно возникает вопрос, а не является ли клиника наркоманий частью общего учения о симптоматических психозах? Для этого необходимо коротко напомнить психопатологию симптоматических психозов.

Со времен Бонгоффера и Крепелина симптоматитические психозы принято делить на острые, подострые и хронические. В основе острых психозов по большей части лежат синдромы помрачения сознания. Напомню — Бонгоффер говорил об острых экзогенно-органических реакциях (это и есть острые симптоматические психозы), выделяя оглушенность, делирий, аменцию, эпилептиформное возбуждение, экзогенный галлюциноз. Оставив в стороне оглушенность и делирий, как несомненные синдромы помрачения сознания, остановимся несколько подробнее на остальных. Аменция — термин, практически исчезнувший из психиатрической практики. Основными её признаками являются выраженная инкогерентность мышления, аллопсихическая дезориентировка, утрата памяти на текущие события и, наконец, отрешенность. Сумма всех перечисленных признаков полностью соответствует симптомам, перечисленным К. Ясперсом в отношении синдромов помрачения сознания. Е. Блёйлер ещё в 20-е годы показал несостоятельность идеи выделения аменции из синдромов помраченного сознания вообще и доказал, что это ни что иное, как акинетический сопор.

Следующий синдром, который назвал Бонгёффер — эпилептиформное возбуждение. Что это синдром помрачения сознания, не вызывает сомнения, но ведь оно одновременно является эквивалентом эпилептического припадка, а тот, в свою очередь, можно рассматривать как гиперкинетическую кому.

Меньше всего ясности в психопатологии экзогенного галлюциноза. На авансцене психического статуса у таких больных мы видим истинный галлюциноз (преимущественно зрительный и тактильный), но, как правило, забываем заглянуть за занавес этих состояний. Это сделал А. А. Портнов и обнаружил легкие признаки отрешённости, периодические и кратковременные дезориентировки, как минимум, во времени и легкие интеллектуально-мнестические расстройства. Обнаружить эти симптомы достаточно трудно, так как состояние постоянно ундулирует за счет симптома пробуждаемости. Т. е. он обнаружил все признаки предделирия или первой его стадии. Конечно, мне могут возразить — а как быть с так называемыми слуховыми галлюцинозами, столь детально и красочно описанными в наркологических руководствах? Давайте вспомним, больные утверждают, что «голоса» раздаются из отдушин, из телевизора, нередко они как бы «шепчут», звучат механически. Более того, сплошь и рядом пациенты говорят о спорящих «голосах» одни — за, другие — против больного, часто переговариваются между собой и пациентом «мысленно» — и всё это сопровождается напряженным аффектом страха, но без признаков помрачения сознания. Как мне представляется, эти явления надо относить к различным вариантам бреда инсценировки, а это уже не экзогенный галлюциноз, если мы придерживаемся мнения о специфичности психопатологических феноменов.

Таким образом, из всех острых экзогенно-органических реакций не оказалось ни одного состояния, которое бы могли исключить из числа синдромов помраченного сознания. Если вспомнить лекции А. А. Портнова по общей психопатологии, то к перечисленному следует добавить дисфорию и эйфорию. Все названное можно уложить в следующую дидактическую схему:

Дисфория — Эйфория; Делирий-Оглушенность; Гиперкинетический Сопор — Акинетический Сопор) Гиперкинетическая Кома — Акинетическая Кома.

Т. е. острые симптоматические психозы есть ни что иное, как этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях.

Психопатогия опьянения, абстиненции

Какое отношение к синдромам помрачения сознания (острым симптоматическим психозам) имеет клиника любой наркомании, в том числе алкоголизма? Если говорить о тяжелых формах опьянения (одурманивания), то в этом случае все понятно — оглушенность, сопор, кома. При приеме стимулирующих наркотиков — разнообразные по окраске и степени тяжести делирии. Относительно лёгких степеней опьянения существует несколько различных точек зрения, и чаще в обыденном сознании и в некоторых наркологических руководствах утверждается, что оно подобно слабо выраженному гипоманиакальному состоянию, т. е. расцвету психических и физических сил личности. Почти все переносили состояние лёгкого алкогольного опьянения, хорошо его помнят и, по-видимому, исходя из субъективных ощущений, могли согласиться с подобным утверждением. Действительно, слегка опьяневший человек испытывает и демонстрирует повышенный фон настроения с живой мимикой и лёгкую физическую расторможенность. Его мышление ускорено, внимание легко переключаемо, он охотно берётся за решение самых сложных задач. Таково субъективное ощущение опьяневшего. Но прислушайтесь к его шуткам: они примитивны и плоски, речь быстрая, но непоследовательная и малосвязная. Опьяневший легко теряет чувство дистанции. Все это говорит скорее о нарушении мышления с утратой ситуационного контроля и критики по отношению к своему состоянию.

Исследования Э. Крепелина и авторов, на работы которых он ссылается, свидетельствуют, что прием даже очень малых доз алкоголя, не вызывающих как будто внешних признаков опьянения (так называемое контролируемое опьянение), приводит к ухудшению процессов восприятия, замедляет и делает неточным распознавание сложных чувственных раздражителей, снижает способность к высшей умственной и особенно творческой работе. Э. Крепелин провел очень простой, но в высшей степени доказательный эксперимент на студентах. Он предлагал обычную корректурную пробу до и после приёма одной кружки пива и увидел, что увеличивается время для выполнения задания, нарастает количество ошибок и т, д. Вывод: опьянение не оживляет мышление, а затормаживает его, делает менее эффективным. Таким образом, субъективное ощущение прямо противоположно объективным фактам.

Что же касается памяти, то мы просто никогда не задумывались, страдает ли память при лёгких степенях опьянениях. Э. Крепелин вносит ясность в данный вопрос всё тем же исследовательским приёмом. Снижение памяти и вообще мнестических способностей опьяневшего подтверждает и В. Л. Гиляровский (они испытывают более или менее значительные затруднения в усвоении нового). Наконец, И. Б. Стрельчук, продолжая эксперимент Э. Крепелина, замечает, что расстройства памяти сохраняются от 24 до 60 часов после приема одной-двух кружек пива?!

Проводя психопатологический анализ лёгких степеней опьянения (одурманивания), нельзя не упомянуть работу Т. Н. Рощиковой и Э. А. Костандова. Они исследовали контролируемое опьянение и наблюдали при этом нарушение восприятия; повышение порога восприятия, снижение его точности. Не потому ли опьяневшие о трудом воспринимают тихую музыку, вынуждены пользоваться более ярким освещением для узнавания мелких предметов и демонстрируют несомненное снижение тактильной чувствительности. В итоге они нечетко воспринимают окружающее и, конечно же, не совсем адекватно его отражают, что, по-нашему мнению, можно квалифицировать как первые признаки отрешённости.

Есть еще один признак, которому исследователи практически не придавали значения при изучении лёгких степеней опьянения, хотя субъективное его значение в быту весьма велико. Известно, что многие люди единодушно говорят о выпивке, как способе «убить время». Почти каждый, когда-либо употреблявший алкоголь или другой вид наркотика и перенесший лёгкое опьянение, испытал на себе субъективное ощущение быстро и незаметно проходящего времени. По-моему, этот признак можно отнести к начальным и минимальным проявлениям дезориентировки во времени.

Несомненно, богатейшие клинические проявления лёгких степеней опьянения (эйфории) далеко не исчерпываются выше перечисленным, описанные признаки не самые яркие и выразительные, однако именно они, как нам кажется, являются основными, определяющими психический статус пациента в лёгкой степени опьянения.

Суммируя всё выше сказанное, можно утверждать, что любое опьянение, и в том числе контролируемое, сопровождается расстройствами мышления и памяти, отрешённостью и дезориентировкой во времени как минимум. Т. е. безобидная эйфория не есть расстройство настроения: гораздо важнее то, что она несет в себе все признаки помрачения сознания и, значит, является обнубиляцией.

Далее нам следует рассмотреть психопатологию абстиненции, весьма сложный с нашей точки зрения, феномен. Уже И. В. Стрельчук в ее рамках описывает дисфорию (тоскливо-злобный аффект). С другой стороны, в абстиненции присутствует психическая и соматоневрологическая компонента. В зависимости от преобладания того или иного компонента говорят о соматоневрологическом или психическом варианте абстиненции, Психическая составляющая, дисфория — сиречь абстиненция, утверждает А. А. Портнов. Если в классическом понимании этого термина подразумевается всего лишь аффективное расстройство, то А. А. Портнов в ее рамках увидел и нарушение сна, и расстройство восприятия в виде гиперестезий, доходящих до гиперпатий, и, наконец, симпатоадреналовый комплекс. Получается, что дисфория (абстиненция) отнюдь не эмоциональный симптом, а сложный и весьма емкий синдром. Наиболее ярко дисфорию нам демонстрируют такие заболевания как бешенство, столбняк, эклампсия, эпилепсия и, наконец, абстиненция.

Попытаемся продолжить психопатологический анализ абстиненции (сиречь — дисфории), опираясь на опыт каждого из здесь присутствующих врачей. Необходимо признать, что наиболее значимыми и тяжелыми с психопатологических позиций оказываются идеаторные расстройства. Они выступают в виде кататимности мышления (больные могут думать только о возможности «похмелиться» или о мнимых или действительных обидах). Речь пациентов становится отрывочной, примитивной, со значительно ограниченным словарным запасом. Объективные исследования выявляют в ассоциативном эксперименте увеличение латентного периода речевых реакций, примитивные отказные или эхолалические ответы, тугоподвижность и застреваемость мышления, частые персеверации. Всё это говорит о несомненном расстройстве мышления.

Клиническое наблюдения и параклиническое обследование больных в абстиненции показывают, что они плохо усваивают новые сведения, но помнят, куда положили тот или иной предмет. Особенно ярко это демонстрируют лица умственного труда, вынужденные в процессе работы постоянно обращаться к запасам памяти и способные к достаточно объективному самоотчету. Как показывает опыт, ими хорошо запоминаются лишь события, связанные с кататимностью мышления. В зависимости от тяжести абстиненции (дисфории) расстройства памяти, то чрезвычайно тяжелые, и выразительные, то едва намечаются в психическом статусе пациента, но в любом случае они являются обязательным компонентом дисфории. Таким образом, в клинике обнаруживается не только нарушение активного внимания (по-видимому, связанное с астеническими расстройствами), но и расстройства мнестических возможностей личности. Запоминаются текущие события, но страдают фиксационные процессы и нарушаются и репарационные способности (воспроизведение накопленного багажа знаний).

Мы уже говорили о нарушениях восприятия с выраженной гиперестезией и гиперпатией. Добавим, что особую силу и болезненность приобретает интерорецепция, в связи, с чем болезненно воспринимаются собственные сердцебиения, перистальтика кишечника, спазмы сосудов, в том числе кожных покровов головы, и т. д. Не потому ли больные алкоголизмом, обычно отличающиеся особой беспечностью по отношению к своему здоровью, в абстиненции становятся ипохондричными, все их внимание направлено на собственные ощущения и связанные с ними переживания, а внешний мир оказывает на личность минимальное воздействие. Нарушения восприятии нередко сопровождаются иллюзиями и психосенсорными расстройствами в гипногагическом или гипнопамическом состояниях (в условиях сенсорной депривации). По нашему мнению, все эти расстройства можно рассматривать как начальные проявления отрешенности.

Надо добавить, что у больных в абстиненции (дисфории) значительно изменяется субъективное восприятие течения времени. Больные оценивают его, как медленно текущее, нередко можно услышать утверждение, что время «остановилось», «тянется». Клинически этот признак достаточно легко выявляется, а квалифицировать его, по-видимому, необходимо как начальные проявления дезориентировки во времени.

Т. о. можно утверждать, что в рамках абстиненции (дисфории), не затрагивая соматовегетативную сферу, мы имеем расстройства мышления, памяти, начальные проявления отрешенности и дезориентировки во времени, т. е. как и опьянение, абстиненция демонстрирует все признаки расстроенного сознания, хотя и в зачаточном состоянии, и значит (дисфорию — абстиненцию) следует отнести, как и любое опьянение, к острым экзогенно-органическим реакциям — острым симптоматическим психозам.

По-видимому, не имеет смысла доказывать, что сопорозное и коматозное опьянения — острые симптоматические психозы. То же самое касается как интоксикационных, так и абстинентных делириев — это, несомненно, синдромы помрачения сознания и, значит, острые симптоматические психозы. Естественно, мы исключаем такие химерические понятия, как «систематизированный делирий», «делирий без делирия», т. е. без помрачения сознания. По нашему мнению, они относятся совсем к другому классу расстройств. Описание легчайших этапных синдромов при экзогенно-органических заболеваниях было бы неполным, если бы мы не упомянули, что в их структуре, как правило, наблюдаются самые разнообразные эквиваленты эпилептических припадков. В качество примера можно привести абстиненцию, в рамках которой нередко наблюдается компульсивное влечение к наркотику и оно носит характер пароксизмальности (пароксизм патологического влечения). Впрочем, мы легко можем выявить тики, миоклонии, сноговорения, повторяющиеся сновидения, и т. д., да и сама дисфория в какой-то мере — эквивалент пароксизма.

Ближайший постабстинентный период

В наркологической клинике любой врач вслед за абстиненцией наблюдает и лечит ближайший постабстинентный период. Его длительность и тяжесть зависит от многих моментов (вид наркотика, длительность и злокачественность предшествовавшего «запоя», стадии заболевания и т. д.). Хорошо известно, что у любого больного, страдающего наркоманией, длительное время сохраняется, как минимум, астения, они демонстрируют психопатоподобное поведение и анозогнозию. Но прежде чем мы перейдем к психопатологическому анализу постабстинентного периода, позвольте напомнить клинику так называемого подострого симптоматического психоза. Для его обозначения существует большое количество синонимов: протрагированные симптоматические психозы, эндоформные реакции, переходные синдромы Вика. Известно, что переходные синдромы возникают в случаях немассивной, но длительно действующей экзогенной вредности. Длительность реакций от одной недели до нескольких месяцев, В соматической клинике появление подострого симптоматического психоза указывает на резкое утяжеление основного заболевания или на неадекватно подобранную терапию.

В литературе очень редко и вскользь упоминается возможность возникновения переходных синдромов вслед за перенесенным острым симптоматическим психозом, как остаточных явлений перенесенной тяжелой патологии мозга. Чем длительное и глубже у больного было помрачение сознания, тем тяжелее и длительнее будет восстановительный период в виде подострого симптоматического психоза.

Из чисто дидактических соображений мы опишем переходные синдромы последовательно от самого лёгкого варианта до наиболее его тяжелых форм. Хотя в жизни, в клинике такой четкой последовательности смены синдромов вы, может быть, не увидите, более того, очень часто придется наблюдать смешанные состояния, усложняющие психопатологическую картину.

Наиболее легким переходным синдромом следует признать так называемую гиперестетическую слабость. Из самого названия следует, что в основе ее лежит астения с преобладанием в симптомокомплексе снижения порога восприятия. Это приводит к крайней чувствительности по отношению к физиогенным и эмоциогенным воздействиям, а ответная реакция выражается в повышенной эмоциональности и быстрой её истощаемости. У одних может преобладать эмоциональная лабильность, у других — повышенная эксплозивность. Но и тот, и другой тип реакции быстро истощаемы. Две формы реагирования говорят о естественной дихотомии: гиперстения — гипостения. На фоне гиперестетической слабости кажутся вполне естественными некоторое замедление и быстрая истощаемость идеаторных процессов. То же касается и мнезиса, но они пока носят чисто функциональный и зависимый от астении характер. В итоге мы имеем легкие интеллектуально-мнестические расстройства, выраженную астению, эмоциональные нарушения. Эти признаки остаются на достаточно продолжительное время после перенесенного острого симптоматического психоза.

Следующая, более тяжёлая форма переходных синдромов, по большей части, выступает в виде «органической депрессии» (синоним — «сложная депрессия»). Как и в предыдущих формах реакций, основой остаются выраженная астения, гиперестезии, отчетливое замедление идеаторных процессов. Обычно мы видим выраженную ипохондрическую кататимность мышления. Как и при эндогенной депрессии, у больных есть субъективное ощущение ухудшения памяти; но в отличие от первой, эти ощущения подтверждаются объективными исследованиями. Кроме того, в этом состоянии у больных можно зарегистрировать эквиваленты эпилептических припадков, на этом моменте многочисленные исследователи почему-то не акцентируют внимание. Возможно, это связано с тем, что эти пароксизмы субъективно мало беспокоят самих больных.

Все по тому же закону дихотомии, органической депрессии противостоит маниоформный синдром. Сам термин указывает на то, что это состояние лишь по внешним признакам напоминает гипоманию. Эта похожесть касается только повышенного фона настроения и легкой моторной расторможенности. Больные беспечны, веселы, подвижны. Внимательно присмотревшись, легко убедиться, что повышенный фон настроения их никак не обусловлен внешними обстоятельствами и обстановкой, не веселит окружающих, как это бывает при истинной мании, и носит характер некоторой застойности (брадипсихия?). Что касается физической расторможенности, то внимательный исследователь легко убедится в её быстрой истощаемости. Т. е. наличествует астенический симптомокомплекс без сколько-нибудь выраженного критического отношения больных к этому факту. В нарушении мышления мы видим не только легкую утрату ситуационного контроля, но и замедленность, и примитивность суждений, отсутствие критики к своему состоянию. Наши пациенты очень легко дают множество обещаний, но не выполняют их, и это отнюдь не лживость, по большой части, они просто о них забывают. Этот факт легко подтвердить примитивнейшими объективными исследованиями памяти. Обращает на себя внимание резкое обеднение речи, исчезновение из лексикона прилагательных, причастных и деепричастных оборотов (не первые ли это признаки функциональной амнестической афазии?). Как и в органической депрессии, в маниоформном синдроме при тщательном исследовании можно найти всё те же эквиваленты эпилептических припадков, но жалоб на них, естественно, не услышишь. Таким образом, в маниоформном синдроме, если построить признаки по степени тяжести значимости, обнаруживаются интеллектуально-мнестические расстройства, эквиваленты эпилептических пароксизмов, астения, эмоциональные нарушения.

Органическая депрессия в рамках подострых симптоматических психозов встречается значительно чаще, чем маниоформный синдром. Между этими полярными по настроению, но родственными по остальным признакам состояниями возможны различные переходные варианты и даже смешение признаков у одного и того же больного.

Ещё более тяжёлой формой подострых симптоматических психозов является органическая депрессия с бредом. В литературе некоторыми авторами она обозначается как параноидный синдром, но надо задать вопрос, а где психические автоматизмы (синдром Кандинского — Клерамбо?). Если их нет, то можно ли говорить о параноиде. Органической депрессии с бредом противостоит маниоформный синдром с конфабулёзом. Бред, по большей части, не систематизирован, не стоек, да и сами бредовые идеи находятся на грани сверхценных и доминирующих образований. Если бред в рамках депрессии изменчив и неубедителен, то конфабулёз весьма последователен и правдоподобен. Глубина депрессии ещё более выразительна, возможны суицидальные тенденции и даже действия. Так же, как и в предыдущих синдромах, мы видим нарастание и утяжеление расстройств памяти и мышления, эквиваленты более выразительны, а астения нередко укладывает пациентов в постель даже при маниоформном синдроме.

Апофеозом переходных синдромов Вика являются Корсаковский и псевдопаралитический синдромы. Только в этих состояниях на авансцену психического статуса выступают собственно интеллектуально-мнестические нарушения, частые эквиваленты, грубая астения, а эмоциональные расстройства — лишь аккомпанемент более грубых и опасных признаков. Если вспомнить общую психопатологию, то в этих синдромах мы обнаружим и мнестическую дезориентировку. Т. е. самые тяжелые формы подострых симптоматических психозов по своим параметрам приближаются к синдромам помраченного сознания. Именно поэтому по ночам у пациентов в тяжёлых случаях наблюдается спутанность (своеобразная форма делирия).

Любой из переходных синдромов при утяжелении состояния легко переходит в острый симптоматический психоз, а при послаблении (особенно его тяжелых форм) — в резидуум органического психосиндрома. Вот почему подострые симптоматические психозы Вик назвал переходными. Конечно же, легкие его формы, как правило, исчезают бесследно, по крайней мере, так кажется пациентам и так представляется нам.

После краткого экскурса в клинику симптоматических психозов нам необходимо вернуться к психопатологии наркоманий, в частности, к постабстинентным состояниям. По окончании острого симптоматического психоза (опьянение, абстиненция) больные наркоманиями (в широком понимании этого термина) ещё долгое время, но могут быть признаны даже относительно здоровыми. В клинической картине сохраняются выразительные эмоциональные расстройства, астенический симптомокомплекс. С этим утверждением соглашаются все исследователи, более того, эти состояния нередко называют психопатоподобными, что и позволило говорить о психопатоподобном этапе заболевания и даже о психопатизации личности. Одни пациенты угрюмы, вязки, ипохондричны временами до сверхценной переработки собственных ощущений. Сниженный фон настроения преобладает по утрам, пациенты недовольны окружающими, персоналом, иногда и самими собой. В тяжелых случаях дело доходит до суицидальных мыслей, а то и тенденций. Эмоциональные расстройства легко сопрягаются с повышенной раздражительностью, часто трансформирующейся в брутальную гневливость, эксплозивность, пациенты легко вступают в перебранки, а то и драки с другими больными. В тяжелых случаях возможен даже витальный компонент депрессии, правда, как правило, без идей самообвинения, наоборот — все окружающие во всем виноваты.

По-видимому, эту клиническую картину психопатологически можно квалифицировать как дисфорическую депрессию (один из вариантов органической депрессии). Но она, как уже говорилось, тесно сопряжена с астеническим симптомокомплексом. Любой врач подтвердит наличие у таких пациентов достаточно отчетливых нарушений сна. Зачастую они связаны с сохранившимся снижением порога восприятия: заснуть мешают посторонние звуки, свет, духота или просто смятые простыни. Непредвзятый наблюдатель обратит внимание на значительно сниженную трудоспособность, повышенную и быструю истощаемость, хотя большинство больных не осознают этого. Нельзя не остановиться на сохраняющихся длительное время вегетативных стигматах: потливости, тахикардии, беспричинном повышении или падении артериального давления, нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта и многом другом. Повышенная истощаемость, вегетативные стигматы, снижение порога восприятия и нарушения сна полностью укладываются в понятие астенического симптомокомплекса.

Другие пациенты (их меньшинство) поражают наблюдателя повышенный фоном настроения, благодушием, балагурством, поверхностными плоскими шутками, хвастливостью, необязательностью, лживостью, бесцеремонностью, расторможенностью витальных влечений. Эти состояния напоминают легкую непродуктивную манию, но при этом, как и в первом случае, объективными методами достаточно легко можно выявить астенический симптомокомплекс. Правда, больные не оценивают объективно своего состояния — отсутствует критика.

Абсолютное же большинство пациентов демонстрируют причудливое смешение первых двух состоянии. В кабинете врача угрюмы, недовольны, раздражительны, в курилках — хвастливы, беззаботно рассказывают анекдоты. Смена настроения далеко не всегда опосредована ситуацией, нередко неожиданна и непонятна как окружающим, так и самим больным.

Внимательно изучая описание авторитетными учёными (Э. Крепелин, Е. Блёйлер А. А. Портнов И. Н. Пятницкая И. В. Стрельчук и др.) клиники наркоманий и психического статуса пациентов в ближайшем постабстинентном периоде, нельзя не заметить утрату больными ситуационного контроля и их неспособность к самосовершенствованию. Пациенты становятся грубыми, безапелляционными, как бы утрачивают способность к диалогическому мышлению, спору с самим собой. Очень характерна для них грубая и примитивная лживость, изворотливость, безнравственность поступков при декларации высоких морально-этических качеств. Резко повышается внушаемость, появляются несвойственное им ранее хвастовство, зачастую принимающее характер безудержного, и переоценка собственной личности. По свидетельству Е. Блёйлера ассоциации у больных становятся поверхностными, примитивными, носят чисто внешний характер. Пациенты нередко демонстрируют застреваемость на несущественных деталях событий и фактов. Одним из кардинальных признаков считается утрата критики к своему состоянию. Всё это указывает на достаточно грубые нарушения мышления в постабстинентном состоянии. Почему в постабстинентном состоянии, а разве эти нарушения сохраняются в случаях длительной ремиссии?!

Наряду с нарушениями мышления, астеническим симптомокомплексом и эмоциональными расстройствами, всеми исследователями отмечаются расстройства памяти. Так как есть астения, то, несомненно, страдает активное внимание, усугубляя фиксационные расстройства памяти. С большим трудом больным дается репродукция прошлого, сиюминутные события запоминаются отрывочно и неполно (Э. Крепелин). Именно нарушения мышления и памяти — наиболее грозные и значимые психопатологические расстройства, а не психопатоподобное поведение, которое в конечном итоге — продукт интеллектуальной недостаточности (утрата ситуационного контроля).

Нельзя не сказать и ещё об одной группе симптомокомплексов, постоянно наблюдающихся у больных в постабстинентном состоянии. Аспирант нашей кафедры Е. М. Наркевич как клинически, так и параклиническими методами выявила у больных массу эквивалентов эпилептических припадков. Тики или ночные миоклонии — у одних, повторяющиеся сновидения, сноговорения — у других, возможны цефалгии и другие вегетативные пароксизмальные расстройства. Всем им свойственны дисфории с компульсивным влечением к наркотику. Эти расстройства носят пароксизмальный характер и нередко, особенно дисфории, сопровождаются слегка расстроенным сознанием. По нашему мнению, это как бы зарницы этапных синдромов, что сближает постабстинентные состояния с острыми симптоматическими психозами.

Если расположить всю перечисленную симптоматику по степени тяжести, то получается следующая картина: интеллектуально-мнестические нарушения, разнообразные пароксизмы, астенический симптомокомплекс и, наконец, эмоциональные нарушения. Как видите, психопатоподобному синдрому места не остаётся, а психопатоподобное поведение вполне объяснимо интеллектуальной недостаточностью и расторможенностью филогенетических древних эмоций.

Теперь необходимо вернуться к клинике протрагированных симптоматических психозов. Если сравнить клинику наркоманий и переходных синдромов, то мы увидим полную идентичность. Тем более, что при прекращении хронической интоксикации большая часть симптоматики исчезает через один-три месяца.

Еще раз присмотримся к симптоматике постабстинентных состояний. У одних — мрачно-подавленное настроение с ипохондрией (органическая депрессия), у других — беспричинно повышенный фон настроения с суетливостью, расторможенностью влечений (маниоформный синдром); у большинства — причудливое смешение этих состоянии. В более тяжелых случаях можно увидеть органическую депрессию с бредом (нередок преходящий бред ревности или маниоформный синдром с конфабулезом), примитивная, хотя и правдоподобная лживость. Наконец, особенно после перенесённых делирия или энцефалопатии Гайе-Вернике, мы можем наблюдать преходящие Корсаковокий синдром с грубыми нарушениями памяти и интеллекта и псевдопаралитическое слабоумие, т. е. вся клиника наркоманий предстаёт пред практикующим врачам то в виде острого, то подострого симптоматического психоза. А так называемые психопатизация личности, психопатоподобное поведение больных демонстрирует лишь степень преходящего слабоумия, степень тяжести протрагированного симптоматического психоза. Гиперестетическая слабость — «астенический вариант психопатизации», маниоформный синдром — т. н. «психопатизация по алкогольному типу» с пресловутыми беспечностью, балагурством, хвастовством и лживостью. Органическая депрессия с дисфорическими включениями — «эксплозивный вариант» с грубостью, раздражительностью, злобностью. Какие-то смешанные формы, но с несомненной интеллектуальной недостаточностью — «истерическую психопатизацию». На вариант переходного синдрома будут влиять не только тяжесть предшествовавшего острого симптоматического психоза, но и преморбидные особенности личности (конституционально-генетический фактор), и вид экзогенной вредности. Мне, например, не приходилось слышать об «алкогольной психопатизации» у лиц, злоупотребляющих снотворными. Подобных примеров можно привести массу, однако хочу заметить, что эти вопросы в последние годы не получают должного освещения в научной литературе, где больше обсуждается специфика воздействия того или иного наркотика. Эти задачи, по моему мнению, предстоит решать молодым, энергичным и честным психиатрам будущего.

Психопатология ремиссий

В заключение нашей лекции нельзя не поговорить о состояниях ремиссии. К сожалению, эти состояния нам встречаются значительно реже, чем предыдущие, им и исследований посвящено немного, а о психопатологии и говорить не приходится.

Конечно, для полного устранения последствий длительной интоксикации 2-х — 3-х месяцев недостаточно. Ещё долгое время сохраняются астенические расстройства, периодически возникают эквиваленты эпилептических припадков то в виде компульсивного влечения к наркотику, то в виде брутальной, мало мотивируемой эксплозивности; впрочем, возможны и другие варианты. Подобные нарушения могут продолжаться месяцами, вот почему К. Шнейдер считал, что говорить о степени тяжести резидуума органического психосиндрома можно лишь через 1–2 года после прекращения воздействия экзогенной вредности (в нашем случае наркотика).

Остается ли какая-либо симптоматика у лиц, длительно воздерживающихся от употребления наркотиков (алкоголя)? Наверное, многое зависит от стадии развития заболевания к моменту прекращения воздействия экзогенной вредности. Мы хорошо знаем, что даже 1-ая стадия наркоманий оставляет свои следы на личности больного в ремиссии. По большей части эти следы проявляются в неадекватном замедлении онтогенетического развития личности. Молодые пациенты становятся консервативными в работе и быту. Перестают ходить в гости, театры, на концерты, читают только газеты или детективы, смотрят бесконечные телевизионные сериалы, Их жены часто заявляют, что мужья стали скучными, неинтересными. Это служит иногда поводом для намеренного спаивания мужей. Особенно нагляден этот признак у лиц творческого труда — исчезает «божья искра», творчество становится трафаретным, писатели создают слабые бесцветные произведения, пользуются только давно накопленным опытом.

Очень часто приходится наблюдать и утрату ситуационного контроля, естественно, не сразу и не полностью.

Кто из врачей не слышал жалоб от бывших пациентов на то, что они стали жадными, скрытными, неадекватно упрямыми и т. п. Это достаточно ясное указание на повреждение интеллекта, на недостаточность мышления, неспособность больных в нужной мере прогнозировать будущее и соотносить своё поведение с запросами окружающих.

В более тяжелых случаях растормаживаются филогенетические древние эмоции, появляется эксплозивность, грубость, неадекватная обидчивость и злопамятность (если не повреждена память) — собственно это следующая ступень органического психосиндрома по К. Шнейдеру, Обычно подобные состояния наблюдаются в ремиссии у лиц, ранее страдавших же 2-ой стадией наркоманий (алкоголизма). Я не зря всё время упоминаю алкоголизм, он является отличной моделью любой наркомании. Утрата ситуационного контроля, расторможенность филогенетических древних эмоций, вязкость эмоций — отличная база для психопатизации личности, о чём очень осторожно упоминает И. Н. Пятницкая. Но ни описания, ни далеко идущих выводов она не делает, т. к. очень невелик клинический материал.

При так называемой деградации (ремиссия в 3-ей стадии) уже отчетливо видны нарушения памяти, мышление замедляется и примитивизируется настолько, что больные производят впечатление растерянных, бестолковых. Астенические расстройства у них видны уже невооруженным взглядом. Грубо нарушаются эмоции, тип которых по большой части зависит от перенесенной экзогенной вредности. У одних — бросается в глаза беспричинная веселость, беспечность, у других — как бы внешнее отсутствие эмоций, и в таких случаях говорят об апатическом слабоумии. Не совсем согласен с этими утверждениями. Возможно, при таком варианте наступает истощение эмоций, но этот вопрос требует уточнений.

В зависимости от преморбида, типа употреблявшегося наркотика, локализации, глубины и обширности повреждения мозга мы увидим различные варианты «деградации» личности, а правильнее будет — различные варианты органического психосиндрома. Впрочем, для распознавания столь выраженных норм слабоумия уже не надо быть специалистом. Таким образом, в ремиссиях мы видим лишь различную степень тяжести резидуума органического психосиндрома. Как то и должно быть при любой резидуально-органической патологии, добавление малейшей интеркурентной вредности в лёгких случаях оживляет подострый симптоматический психоз, в тяжелых — острый. Внешне это напоминает внезапное утяжеление слабоумия. Эти же причины легко способны растормозить витальные влечения, в том числе и патологическую тягу к наркотику, что нередко и служит причиной срыва ремиссии, иной раз весьма длительной и полноценной.

Кроме всего прочего, нельзя забывать о возможности возникновения периодических органических психозов с их аутохтонностью, клишеподобностью, выраженными пароксизмальными вегетативными расстройствами и, что самое главное, лёгкими признаками помрачённого сознания. По-видимому, так называемые периодические органические психозы чем-то напоминают «сухую абстиненцию». Эти вопросы, как и многие другие, требуют своего вдумчивого исследователя.

Неврозоподобный этап болезни (1-ая стадия наркоманий), психопатоподобный этап (2-ая стадия) и деградация личности (3-тья стадия) есть психотические состояния различной степени выраженности, и значит, относить их к группе пограничных ни в коем случае нельзя. Это положение развивал ещё Э. Крепелин, но последующие работы как-то незаметно нивелировали грозные признаки слабоумия. Это привело к тому, что к больным стали относиться, по меньшей мере, как к нехорошим людям. Вот почему даже среди врачей бытует мнение, что любой наркоман (алкоголик) преморбидно как минимум психопат. С «нехорошими» же людьми можно бороться только наказанием, страхом, социальными мерами. Хотим мы того или не хотим, но невольно и незаметно для себя вернулись к школе «психиков», которые, как известно, с психическими заболеваниями боролись наказаниями, видя в них злую волю самих больных.

Итак, всю клинику и психопатологию наркоманий, по нашему мнению, можно уложить в достаточно стройную дидактическую схему. Острый симптоматический психоз — опьянение и абстиненция, подострый симптоматический психоз — постабстинентное состояние, хронический симптоматический психоз (резидуум органического психосиндрома) — в редких случаях длительных и качественных ремиссий. Выражаясь обывательским языком, можно сказать о последовательно сменяющихся остром, подостром и хроническом слабоумии. Естественно, при условии, что больной не подкрепляет психозы очередными абузусами или запоями. К сожалению, страдающие наркоманией пациенты редко дают нам возможность наблюдать резидуум органического психосиндрома, это обусловлено специфичностью наркоманического симптоматического психоза. Специфичность же укладывается в известный вам большой наркоманический синдром (И. Н. Пятницкая), в основе которого лежит патологическая тяга к эйфоризирующему эффекту любого наркотика. Впрочем, на этой части клиники мы останавливаться не будем, так как она читается в соответствующем разделе психиатрии.

Возвращаясь к психопатологии хронических, подострых и острых симптоматических психозов в рамках наркоманий, должен заметить, что почти полностью не освещены и не разработаны вопросы эквивалентов эпилептических пароксизмов, а ведь в них, по моему мнению, лежит один из ключей к разгадке непрерывных рецидивов заболевания. Отдельные разрозненные исследования, к сожалению, не решают проблемы.

Прошу извинить за частые повторы, казалось бы, очевидных фактов. Это связано с принципами обучения (законами дидактики), — с одной стороны, а с другой — с необходимостью постоянно сравнивать клинику наркомании и психопатологию симптоматических психозов, которые оказываются полностью идентичными. Некоторые врачи, прослушав эту лекцию, говорят о новом, нетрадиционном подходе к клинике наркомании. Должен вас разочаровать, все вышесказанное не ново, а всего лишь возврат к классическим канонам психиатрии, изрядно нами забытым. Вчитайтесь внимательно в описание алкоголизма, которое нам дали Э. Крепелин и его последователи, вы увидите все то, о чем я говорил. Возможно, он и его последователи не говорили об опьянении как о синдроме помраченного сознания, но в то время К. Ясперс еще не выделил его признаки и не написал известную «психопатологию». В предшествующих работах ещё не проводится параллель между постабстинентным состоянием и подострыми симптоматическими психозами. Работы, посвящённые последним, да и абстиненции появляются значительно позже. Психиатрия не стоит на месте и, как мне представляется, в связи с новыми достижениями необходимо просматривать ее отдельные положения, ни в коем случае не утрачивая уже сделанного предшественниками.

Вполне возможно, что с некоторыми положениями не все согласятся, и в этом не вижу особой беды. Наши слушатели — врачи, а не студенты, и отнюдь не обязаны высказанные здесь мысли воспринимать как истину в последней инстанции. Но надеюсь, что представленная точка зрения позволит задуматься, быть может, заставит искать новую парадигму, к чему всегда призывал А. А. Портнов.

Металкогольные психозы

(Клиника и лечение)

Прежде всего, поговорим о названии этих очень тяжелых, зачастую ургентных состояний. Как нам представляется, используемый ранее термин «алкогольные психозы» не вполне адекватен и, по крайней мере, в психиатрической литературе давно заместился другим — «металкогольные психозы». Во-первых, потому, что к началу заболевания в крови у пациентов алкоголь практически отсутствует, он уже превратился в ацетальдегид. Во-вторых, потому, что собственно алкогольные психозы всегда сочетаются с теми или иными соматическими и неврологическими заболеваниями.

Могут ли наблюдаться собственно алкогольные психозы? По нашему глубокому убеждению вся клиника алкоголизма представляет собой бесконечную цепь психозов — острых, подострых и хронических экзогенно-органических реакций. И опьянение, и абстиненция это — острая экзогенно-органическая реакция (острый симптоматический психоз), Постабстинентное состояние — переходные синдромы Вика (подострый симптоматический психоз). Даже длительная ремиссия демонстрирует резидуум органического психосиндрома большей или меньшей степени выраженности — хронический симптоматический психоз (по принятой в наркологической литературе терминологии — алкогольная деградация личности).

Металкогольные психозы, так же, как и собственно алкогольные психозы, требуют помощи в специализированных наркологических учреждениях. Распространенность их среди всех больных, страдающих алкоголизмом, достаточно велика и достигает 10 %. Из них до 70 % приходится на белую горячку, естественным синонимом которой является делирий (более широкое понятие). Среди белогорячечных больных в 90 % случаев страдают мужчины, и 10 % приходится на женщин. Это вполне соотносится с распространенностью алкоголизма по половому признаку. Как правило, металкогольные психозы возникают во второй стадии заболевания алкоголизмом или при переходе второй стадии в третью. Самые тяжелые формы металкогольных психозов отмечаются на конечной стадии болезни. В настоящее время полностью подтвердилась гипотеза С. Г. Жислина о том, что самые тяжелые формы металкогольных психозов предстают как естественное продолжение абстиненции и являются ни чем иным как абстинентными психозами. И таким образом, абстиненцию мы с полным основанием можем назвать предделирием. Большая часть абстиненций разрешается самостоятельно или с помощью медицинских работников. Однако изрядное их количество переходит в делириозное помрачение сознания.

Белая горячка (Delirium tremens)

В начальной стадии белой горячки отмечается резкое усиление признаков абстиненции с нарушением сна и гипногагическими и гипнопампическими иллюзиями. Усиливается тремор, повышается артериальное давление, учащается пульс, нарастают признаки симпатоадреналового синдрома. Возможно появление слухового галлюциноза, при котором обнаруживаются как бы дереализационные явления. Случайно услышанные фраза или даже одно слово могут трактоваться больным как непосредственно относящиеся к нему (делиранту). Может даже сформироваться нестойкая галлюцинаторно-бредовая идея преследования, осуждения, впрочем, легко замещающаяся новой. Внешняя картина на первых порах может симулировать клинику алкогольного галлюциноза. Заметно меняется основной фон настроения. Мрачно-озлобленный (дисфорический) фон настроения замещается лабильностью аффективных нарушений. Мрачная ипохондричность и аффект злобности сменяются некоторой эйфоричностью, беспечностью, сопровождаемые алкогольным юмором. Впрочем, аффект очень нестойкий, легко вновь сменяется озлобленностью и даже агрессией, нередки признаки гиперпатии. Речь больных отличается сумбурностью, уже отчетливо видна пока только временная дезориентировка. Память приобретает характер фрагментарности, и появляются первые признаки фиксационной амнезии. Отрешенность далеко не люцидна, по большей части она заполнена иллюзиями, психосенсорными расстройствами. При кратковременном засыпании отмечаются устрашающие сновидения, которые при пробуждении воспринимаются на какое-то время, как реальность, но из-за нарушения памяти эти сновидения быстро забываются.

Необходимо отметить, что при этом на начальной стадии заболевания отчетливо прослеживается симптом пробуждаемости. Пациент, внезапно разбуженный (например, обрызганный холодной водой или элементарно расталкиваемый), может дать вполне адекватный ответ на задаваемый вопрос.

Полиморфную картину представляет клиника разгара белой горячки. Признаки помрачения сознания становятся абсолютно выраженными и ясными. Мышление полностью бессвязно (инкогеренция). Память имеет характер фиксационной амнезии, что в свою очередь приводит к появлению иллюзий, а иногда и галлюцинаций памяти (псевдореминисценции, конфабуляции). Последние как бы викарно замещают отсутствие памяти на текущие события. Дезориентировка распространяется не только на время, но и на место (аллопсихическая дезориентировка). Отрешенность имеет галлюцинаторный характер. Иллюзии и психосенсорные расстройства легко трансформируются в истинные галлюцинации. В рамках психосенсорных расстройств нередко предметы в сознании пациентов начинают двигаться. Отмечаются галлюцинации, преимущественно зрительные или тактильные, которые носят характер микроптических. Возможны и очень кратковременные элементарные слуховые галлюцинации (галлюцинации в виде отдельных слов или очень коротких фраз, нередко носящих императивный характер типа: бей, беги, прыгай, защищайся и т. п.). Следует отметить, что у больных, ранее перенесших черепно-мозговые травмы, а тем более преморбидно страдавших эпилептической болезнью, в структуре галлюцинаторных переживаний возможна «внутренняя» локализация «голосов». В этих случаях подобные галлюцинации нельзя путать с псевдогаллюцинациями. В рамках белой горячки они носят характер императивного галлюциноза, ограниченного одним-двумя словами. Отсутствуют в таких случаях и прочие признаки псевдогаллюциноза: сделанность, двойная критика.

В связи с подавленностью мышления возможно появление первых признаков повышенной внушаемости. Уже достаточно легко вызывается хорошо всем известный симптом Липмана, тогда как симптомы Ашафенбургера и Рейнхарда пока не реализуются. В полной мере сохраняется симптом пробуждаемости.

В разгар белой горячки резко обостряются признаки симпатоадреналового синдрома. Поднимается температура тела, усиливается тахикардия, повышается артериальное давление, наблюдается выраженная гиперемия кожных покровов, резко усиливается тремор пальцев рук, головы, языка и т. п. Больные демонстрируют отчетливую атаксию, при внимательном наблюдении можно увидеть фибриллярное подергивание отдельных мышц туловища, рук, ног. Наконец появляются достаточно отчетливые неврологические симптомы.

На конечной стадии белой горячки вся симптоматика значительно утяжеляется. Признаки помраченного сознания настолько отчетливы, что временами появляется аутопсихическая дезориентировка. Сохраняются, хотя и несколько стереотипизируются истинные галлюцинации. Как мы уже отмечали, преобладают зрительные и тактильные расстройства восприятия, последние нередко провоцируют появление карфологии (обирание). На конечной стадии белой горячки почти всегда выявляются, а иногда и превалируют в клинической картине псевдореминисценции или конфабуляции. Некоторые не очень опытные врачи принимают их за проявления бреда, забывая о том, что бреда в делирии не может быть по определению — мешает выраженная инкогеренция мышления. В этот период болезни поражает наблюдателя совершенно необыкновенная внушаемость больных, легко реализуются симптомы Ашафенбургера и Рейнхарда. Больные легко «заражаются» лежащими рядом пациентами. Стоит кому-то из них выкрикнуть какое-либо слово, как делиранты начинают его повторять и, если в палате лежат несколько подобных больных, то мы услышим дружное скандирование.

На заключительной стадии белой горячки больные периодически впадают то в акинетический, то в гиперкинетический сопор. При этом появляются симптомы карфологии, наблюдается оппозиционная гипертония мышц, движения приобретают атетозо- и хореоподобный характер. Иногда симпатоадреналовый синдром сменяется кратковременным вагоинсулярным. Патологические неврологические симптомы обогащаются оральными автоматизмами, хватательным рефлексом. Ещё сохраняется симптом пробуждаемости, но вызвать его уже достаточно сложно.

В классическом варианте белая горячка длится от двух до четырех дней. Это не значит, что делирий не ундулирует. Обычно днём отмечается значительное послабление симптоматики, иногда вплоть до гиперестетической слабости с тем, что бы ночью состояние больного вновь утяжелилось. Выход из белой горячки может быть самым разнообразным. При утяжелении состояния возможны и эпилептический припадок, и переход делирия в гиперкинетический сопор (профессиональный, мусситирующий или бормочущий делирий). В самых тяжелых случаях возможна кома с последующей агонией и летальным исходом. Однако в настоящее время такой вариант исхода встречается все реже благодаря успешному современному лечению. Чаще выход из делирия критический: сон — гиперестетическая слабость достаточной продолжительности — один из переходных синдромов Вика. Однако возможны и крайне неблагоприятные варианты выхода из белой горячки и в Корсаковский психоз, и в болезнь Гайе Вернике. В любом варианте выхода из делирия будут отмечаться признаки органического психосиндрома большей или меньшей тяжести.

Далеко не всегда клиническая картина белой горячки развивается именно в такой последовательности. Описанный синдромокинез демонстрирует классический вариант делирия; носит, если хотите, характер дидактической схемы. На практике чаще наблюдаются лишь первая и вторая стадии болезни. Иногда выпадают отдельные признаки: например, отсутствует галлюцинаторная составляющая или выпадают псевдореминисценции и конфабуляции. Постоянными и обязательными остаются признаки помраченного сознания: отрешенность, дезориентировка, расстройство мышления и памяти. Наконец, возможен обратный синдромокинез, наиболее тяжелый. В этом случае белая горячка начинается с эпилептиформного синдрома, вслед за которым возможна сразу третья стадия делирия и быстрый переход её в гиперкинетический сопор (бормочущий, мусситирующий делирий). Лечение в подобных случаях представляет большие трудности.

Нельзя не остановиться на различных вариантах делирия. Гипногагический и абортивный делирии представляют собой лишь начальную стадию белой горячки.

«Солнечный делирий» представляет вариант делирия, протекающего с отчетливо повышенным фоном настроения (эйфорией). Другая трактовка этого состояния: делирий без всех признаков помрачения сознания, — по нашему мнению совершенно не приемлема. Так же мы относимся и к терминам «делирий без делирия» или «ориентированный делирий». Вызывает большие сомнения описанный в литературе так называемый «систематизированный делирий». Да, в рамках белой горячки возможны фрагменты галлюцинаторного бреда, но именно фрагменты в виде быстро сменяющих друг друга мерцающих бредовых идей. В условиях инкогеренции мышления, присущей белой горячке, бредообразование просто невозможно, тем более систематизированное.

«Делирий с психическими автоматизмами» возможен, как нам представляется, на начальной стадии белой горячки у больных, страдающих шизофренией.

Весьма сомнителен и термин «протрагированный делирий». Любой затянувшийся делирий чреват летальным исходом, в лучшем случае выходом в тяжелую деменцию. Не имеем ли мы дело с болезнью Гайе Вернике при подобной картине «делирия»?

Некоторые практикующие врачи наблюдали больных, перенёсших десять и более белых горячек (персестирующий делирий). Случай, надо сказать, достаточно редкий, при этом всегда возникает сомнение в правильном определении нозологической принадлежности, особенно, если у пациента остаются сохранными интеллектуально-мнестические способности личности.

Вызывает возражение и так называемое делириозно-онейроидное помрачение сознания. Делирий сопровождается инкогеренцией мышления, онейроид — фантастическим бредом. Делирий демонстрирует фиксационную амнезию, онейроид — полностью сохраняет память. Делирий полон симптомами гипервнушаемости, онейроид — всегда негативистичен. Смешения столь разных состояний просто невозможно. Мы можем иметь дело только с последовательным переходом состояний: онейроид переходит в делирий, а он, в свою очередь, в аменцию (сопор). Но подобная картина наблюдается не при белой горячке, а в рамках фебрильной шизофрении, не имеющей никакого отношения к алкоголизму. Правильнее было бы подобный синдромокинез называть онейроидно-делириозным помрачением сознания.

Впрочем, наиболее частой диагностической ошибкой надо признать алкогольный галлюциноз. Мы уже упоминали, что в начальной стадии делирия может наблюдаться слуховой галлюциноз, а все признаки помрачённого сознания выражены не слишком отчётливо и могут оказаться вне внимания врача. Если бы белая горячка и галлюциноз не требовали различной терапии, цена ошибки была бы не столь значимой, и потому в сомнительных случаях следует начинать лечить делирий, а дальнейшая клиническая картина покажет, насколько верным было принятое решение. Дело в том, что галлюциноз требует нейролептической терапии, которая при делирии абсолютно противопоказана. В то же время патогенетическая терапия делирия не принесёт никакого вреда больному галлюцинозом.

Наконец, не надо забывать, что белая горячка, как правило, сопровождается каким-либо соматическим заболеванием (чаще всего — это бронхиты или пневмонии), и это следует принимать во внимание, приступая к лечению делирия. Такой подход позволит насколько возможно избежать затяжных форм делирия и, значит, последующих, грубых поражений интеллектуально-мнестических способностей личности.

Алкогольные энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии — общее название группы металкогольных психозов, в которую входят как острые, так и хронические энцефалопатии, развивающиеся преимущественно в третьей стадии алкоголизма (возрасте 35–50 лет). В 50 % случаев в анамнезе у больных отмечены белые горячки. С. С. Корсаков в 1887 году в докторской диссертации описал ряд форм алкогольных энцефалопатий. Он во многом предугадал патогенез этих заболеваний, считая основным этиологическим фактором тиаминовую недостаточность.

В первую очередь необходимо остановиться на острой энцефалопатии Гайе Вернике. Заболеванию обычно предшествует продрома, возникающая в весенние и первые летние месяцы. Длительность продромы составляет от двух недель до одного-двух месяцев, и сопровождается она истинным запоем. На фоне запоя сначала появляется, а затем утяжеляется адинамическая астения с достаточно грубыми нарушениями сна. Ночная бессонница сменяется дневной сонливостью. На протяжении всей продромы наблюдается дробный прием алкогольных напитков с постепенно снижающейся толерантностью. На фоне адинамической астении постепенно ухудшается аппетит, доходящий порой до анорексии. В связи с этим постепенно нарастает физическое истощение, описаны случаи настоящей кахексии. Пища, богатая белками и жирами вызывает у больных отвращение. Постоянно беспокоят тошноты, рвоты, метеоризм, особенно при попытке съесть хоть какую-то пищу. Нередки изжоги, отрыжки, боли в животе, диарея или реже запоры. Нарастающая адинамическая астения сопровождается атаксией, головокружениями, интенционным тремором вне абстиненции. Постепенно добавляются, а затем утяжеляются парастезии, ухудшается зрение, присоединяются судороги в икроножных мышцах, а также пальцах рук и ног.

После прекращения запоя (интолерантность) на вторые или третьи сутки развивается делирий. Возможен прямой синдромокинез, при котором больные постепенно приходят к конечной стадии делирия, или же сразу формируется третья стадия белой горячки, но значительно более тяжёлая, чем при прямом синдромокинезе. По своей клинической картине она напоминает мусситирующий или бормочущий делирий, то есть формируется гиперкинетический сопор со скудными стереотипными галлюцинациями, со стереотипным двигательным возбуждением в постели и тревожным аффектом. Основные признаки описанного состояния — естественно, признаки помраченного сознания. Дезориентировка доходит до аутопсихической, практически полностью отсутствует мышление и память, отрешённость носит галлюцинаторный характер. Правда, ещё удается вызвать ориентировочный рефлекс на сильный раздражитель, но полностью отсутствуют симптомы пробуждаемости и внушаемости. Всё это говорит о сопорозном помрачении сознания, тем более что отчетливы хорео- и атетозоподобные движения, симптом карфологии, оральные автоматизмы и хватательный рефлекс.

Обострение психического состояния пациентов сопровождается резким утяжелением соматоневрологических расстройств. Наиболее демонстративны неврологические симптомы: фибриллярное подергивание мышц, приступы мышечного напряжения, то гипертония, то гипотония мышц, оппозиционная гипертония мышц, напряжение затылочных мышц, масса других патологических неврологических симптомов. Постоянны расстройства глазодвигательных мышц от легкого нистагма до полной офтальмоплегии. Всегда присутствуют признаки полиневрита с соответствующей симптоматикой.

Как уже отмечалось, больные истощены, лицо одутловато, нередко сальное. Язык малинового цвета, кожа — сухая с шелушением, реже — влажная, с обильным потоотделением. Очень быстро образуются пролежни.

В соматическом состоянии иногда отмечается частый стул. Обязательно наличествуют тахикардия и тахиаритмия; температура тела повышена, иногда значительно (до 40–41 градусов). Параллельно нарастанию гипертермии снижается артериальное давление, появляется дыхание Чейна-Стокса. Эти явления указывают на резкое утяжеление состояния и возможность внезапного летального исхода. Тяжесть состояния нередко изменяется в зависимости от времени суток. Днем обычно наблюдается оглушенность с сонливостью, а ночью — вновь утяжеление состояния до сопорозного.

Через 5–10 дней от манифеста психоза состояние может значительно улучшиться вплоть до прояснения сознания. Однако сохраняются интеллектуально-мнестические расстройства, частично мнестическая дезориентировка. «Светлый» промежуток может сохраниться от трёх до семи дней с тем, чтобы после его окончания психотический приступ вновь повторился. Повторный приступ, если он возникает, всегда протекает и короче и легче, чем первый, в его рамках летальный исход мало вероятен. О выходе из психоза говорит появление нормального сна во вторую половину ночи. Окончание психоза характеризуется Корсаковским или реже псевдопаралитическим синдромами.

В литературе описаны как затяжные, так и молниеносные формы острой энцефалопатии. С. С. Корсаков описал митигированную форму энцефалопатии, в которой преобладает адинамическая астения, психоз проявляется нетяжёлой делириозной симптоматикой по ночам и сонливостью днем, однако он затягивается на несколько недель (от трех до восьми). Неврологическая симптоматика ограничивается невритами конечностей. Первой, по окончанию психоза, исчезает астения, и значительно позже ослабляются нарушения памяти, хотя полностью не исчезают.

Другой вариант острой энцефалопатии — «молниеносный». Продрома — короткая, всего 2–3 недели, после которой сразу развивается мусситирующий делирий. Уже через двое-трое суток развивается кома, смерть наступает на третий-шестой день болезни. В настоящее время изредка наступает и выздоровление с развитием затяжного псевдопаралитического синдрома. На описании других, весьма многочисленных форм острой энцефалопатии мы не останавливаемся, так как они в России встречаются чрезвычайно редко.

К хроническим энцефалопатиям в первую очередь относится Корсаковский психоз (полиневритический психоз). Развитие этого психоза всегда приурочено к третьей стадии алкоголизма. Как и при энцефалопатии Гайе-Вернике, Корсаковскому психозу предшествует продрома в виде длительного запоя с постепенным падением толерантности, дробным употреблением алкоголя, нарушением питания, адинамической астенией и признаками полинейропатии. В абсолютном большинстве случаев Корсаковский психоз возникает «инсультообразно» (В. К. Рот) после перенесенной белой горячки, острой энцефалопатии или абстиненции, завершившихся эпилептиформным припадком. Однако нам приходилось наблюдать несколько случаев, когда обычная абстиненция внезапно завершалась полинейропатическимтическим психозом.

Основным симптомокомплексом в рамках этого заболевания является фиксационная амнезия. Больной практически не фиксирует в памяти сиюминутные впечатления, переживания. Даже длительное заучивание какого-либо понятия оказывается в лучшем случае фрагментарным. Но если больному дать выбор из нескольких слов, имен и т. п., он чаще всего даст правильный ответ, т. е. подсказка как бы облегчает репродукцию памяти. Однако страдает не только запоминание и репродукция событий. Расстройства памяти в большей или меньшей степени распространяются и на давно прошедшее. Обнаруживается ретроградная амнезия. Э. Крепелин описывал больных, у которых ретроградная амнезия распространялась на десятки лет. Однако чаще всего амнезия захватывает период продромы и самого психоза. Расстройствами памяти больные по большей части не озабочены, а невозможность вспомнить только что названное имя или событие лишь на короткое время вызывает ответную реакцию в виде жалоб на плохую память. Этот факт позволяет некоторым авторам говорить о сохранности критики к своему состоянию. Но достаточно нескольких секунд, чтоб больной забыл о плохой памяти, внешне никак не демонстрируя озабоченности своим состоянием.

Сохранившиеся воспоминания в сознании больных всплывают медленно, нередко с лакунами, и, как результат, речь пациентов становится довольно бессвязной, ответные реакции задерживаются и ограничиваются, по большей части, словами «да», «нет». Речь пациентов не только замедляется, но становится односложной, крайне конкретной, что указывает на отсутствие абстрактного мышления. Всё это говорит о том, что страдает не только память, но и мышление, в том числе и критика к своему состоянию. Да и о каком абстрактном мышлении можно говорить при отсутствии главной его предпосылки — памяти. Таким образом, главным и существенным симптомокомплексом в рамках Корсаковского психоза необходимо признать мнестико-интеллектуальную недостаточность.

Следующим симптомокомплексом следует назвать амнестическую дезориентировку. В первую очередь она касается времени. Больные не могут назвать числа, месяца, а иногда и часа, даже глядя на часы. Несколько лучше обстоит дело с узнаванием времени года: видят снег — говорят о зиме, видят листву — называют лето. Иногда приходится сталкиваться и с так называемым «алкогольным юмором», когда больной, глядя на снег, утверждает, что сейчас на дворе — лето, и подчеркивает — плохое лето. По-видимому, в данном случае мы имеем дело не столько с юмором, сколько с отрывками абстрактного мышления.

В тяжелых случаях амнестическая дезориентировка распространяется не только на время, но и на место события. Достаточно часто больные не могут найти свою палату или в чужой палате укладываются на постель другого пациента. Путают, например, процедурный кабинет с туалетной комнатой, и, не стесняясь, справляют физиологическую нужду в присутствии медперсонала. И при этом ориентировка в собственной личности сохранена больными в полной мере.

Учитывая все выше перечисленное, невольно задаешься вопросом: а не наблюдаем ли мы в определенной мере помраченное сознание? Действительно, грубо нарушены память, мышление, ориентировка во времени и месте. Если же добавить состояния, при которых действия больных не в полной мере определяются окружающей средой, т. е. отрешенность, то есть основание говорить о достаточно частых помрачениях сознания в рамках Корсаковского психоза. К счастью, эти периоды обычно кратковременны и, как правило, возникают по ночам.

Наконец, нельзя не остановиться на частых псевдореминисценциях и конфабуляциях. Они носят чисто викарный характер и обусловлены отсутствием памяти на ближайшее прошлое. Так, больные, пролежав в стационаре неделю-две, вдруг заявляют, что только что вернулись с работы или из театра. Часто начинают поиск передач от родственников, которые будто бы только что ушли. Если больные осознают, что находятся в больнице, то причиной этого они называют какое угодно другое заболевание, часто — то, по поводу которого когда-то действительно госпитализировались. Как иллюзии, так и галлюцинации памяти очень часто провоцируются вопросами медперсонала или других пациентов.

Необходимо отметить, что в начале заболевания фон настроения у больных тревожноподавленный, нередко с ипохондрическими высказываниями. Позднее он становится безразличным, и значительно реже отмечается брюзжание, раздражение или беспечность и довольство собой и окружающим и алкогольный юмор.

Всё поведение больных указывает на наличие астении: большую часть времени они проводят в постели, малейшая физическая нагрузка вызывает у них тахикардию, потливость, одышку. В тяжелых случаях, залёживаясь в постели, больные становятся неряшливыми, неопрятными и не могут обходиться без понуждений со стороны медперсонала, следуют которым порой неохотно.

Корсаковский психоз всегда сопровождается полиневритическими расстройствами, почему и получил название — полиневритический психоз. В легких случаях дело обходится алкогольными невритами, в тяжёлых — возможно появление параплегий со значительной атрофией мышц. Возможно появление анестезий, парестезий, гиперестезий, отмечается снижение или, реже, повышение сухожильных рефлексов. Всегда наблюдаются глазные симптомы: неравномерность зрачков, отсутствие должной реакции на свет, нарушение конвергенции и аккомодации и т. д.

Выход из Корсаковского психоза всегда постепенен и никогда не бывает полным. Первыми исчезают неврологические симптомы, постепенно послабляется амнестическая дезориентировка, исчезают иллюзии и галлюцинации памяти. Последними уменьшаются признаки нарушения памяти, но полностью память не восстанавливается. Замечено, что если энергично лечить больных в первые одну-две недели заболевания, то выход из психоза бывает относительно благоприятным. Экономное, затянутое лечение приводит к грубому органическому психосиндрому.

Металкогольные галлюцинозы и параноиды

Еще Э. Крепелин говорил об «алкогольном галлюцинаторном помешательстве», по аналогии позднее стали писать об «алкогольной паранойе». Но уже Е. Блейлер начал сомневаться в алкогольном генезе этих заболеваний, считая их проявлением различных форм шизофрении. Затем Бенедетти Г. провел катамнестическое исследование больных, перенесших алкогольные галлюцинозы и параноиды. Он убедился при длительном наблюдении, что большинство этих больных демонстрируют признаки снижения уровня личности по эндогенно-функциональному типу.

Отечественные ученые (А. Г. Гофман, Н. Н. Макаров) в своих исследованиях тоже отметили частую эндогенизацию процесса, тогда как собственно алкогольная симптоматика либо отступала на второй план, либо полностью нивелировалась. Зато, как и в исследовании Бенедетти Г., четко наблюдалось достаточно специфическое для эндогений снижение уровня личности. В руководствах же, особенно наркологических, и галлюциноз, и параноид по-прежнему упорно относят к алкогольным заболеваниям. Таким образом, так называемые алкогольные галлюцинозы и параноиды до настоящего времени остаются в зоне диагностической неопределенности.

Начало алкогольного галлюциноза обычно постепенное. Еще на фоне запоя у пациентов нарушается сон, а затем присоединяется тревога. Больным кажется, что окружающие шепчутся, говорят о них, в чем-то обвиняют. Это заставляет их перестать выходить из дома, пользоваться транспортом. Чувство тревоги может преследовать в течение нескольких недель, тем самым, утяжеляя запой.

В классическом варианте галлюциноз развивается в абстиненции. Однако нам нередко приходилось наблюдать первые его признаки и в опьянении, и в постинтоксикационном состоянии, и, хотя и крайне редко, даже в ремиссии. Обычно алкогольные галлюцинозы возникают на фоне непомраченного сознания. В основном это — слуховые галлюцинации, реже к ним присоединяются и зрительные. Возникают галлюцинаторные расстройства остро, чаще всего в бессонную ночь и на фоне усилившейся беспредметной тревоги. Слуховые галлюцинации возникают в виде голосов, раздающихся по первому впечатлению из реального пространства: из-под кровати, из-за двери, из окна, но возможна их локализация и в выключенных телевизорах и радиоприемниках. Голоса носят по большей части осуждающий характер, бранят больных за пьянство, за невнимательность к семье и т. п. Иногда больные вступают в диалог с голосами, спорят, оправдываются. В редких случаях у больных появляется ощущение, что «голоса» слышат мысли больного, комментируют их и отвечают на них. Затем, как правило, присоединяется бред отношения или преследования, и пациенты баррикадируют окна, двери, взывают о помощи к родным и близким. Иногда выбегают из дома, прячутся или обращаются в милицию, требуя защитить их от мнимых преследователей, убийц и насильников. В самых тяжелых случаях по свидетельству Бенедетти Г. возможны суицидальные попытки, дабы «избегнуть» чего-то невыносимого.

Неоднократно в рамках алкогольного галлюциноза наблюдался антагонистический бред: одни «голоса» обвиняют больного во всех смертных грехах, другие выступают в защиту, оправдывая его. На этот факт указывал еще В. А. Гиляровский.

Все события развиваются на фоне относительно ясного сознания или лишь некоторой дезориентировки во времени. Выйдя из психоза, пациенты достаточно последовательно излагают все происшедшее во время болезненных переживаний, но полностью отсутствует критика. Больные абсолютно убеждены, что «все это было» и ни в коем случае не казалось. Резидуальный бред может сохраняться годы с полной уверенностью больного в реальности происшедшего.

Практические врачи, как правило, расценивают подобные состояния как делирий и проводят соответствующие лечебные мероприятия.

Нередко уже на следующее утро галлюцинаторные переживания у выспавшихся пациентов исчезают, однако, как уже говорилось, бредовые идеи сохраняются. Интересно отметить, что такие пациенты с готовностью признают, что они больны алкоголизмом и что к галлюцинозу их привело пьянство.

Если в течение одной-двух недель галлюциноз не исчезает, существует большая опасность хронифицирования болезненного процесса, т. е. появления хронического галлюциноза, и в таких случаях уже говорят о «хроническом носительстве голосов».

При хроническом галлюцинозе острота тревоги и вообще аффекта, связанного с галлюцинациями меркнет. «Голоса» становятся привычными, больные никогда не путают их с реальными раздражителями. Более того, часто меняется локализация расстройств восприятия, голоса начинают звучать в ушах, голове. Хотя внешне поведение больных упорядочивается, пациенты продолжают разговаривать, браниться с голосами или возражать им. Периодически возможны экзацербации психоза, и тогда тревога вновь обостряется, поведение становится галлюцинаторным. Таким образом, хронический галлюцинатоз перерастает в шизофреноподобный психоз параноидного типа. Примечательно и то, что у больных резко ограничиваются социальные контакты, снижается профессиональный уровень, меркнет эмоциональный резонанс, обостряются преморбидные характерологические особенности, нарастает гипопараноидность личности. Возникает вопрос: А не имеем ли мы дело с поздней параноидной шизофренией (её галлюцинаторным вариантом)? Однако вследствие продолжающегося пьянства больных забота о пациентах, к сожалению, целиком и полностью ложится на плечи психиатров-наркологов.

Отличие острого алкогольного параноида от острого галлюциноза представляет большие трудности. Как и при галлюцинозе, острому заболеванию предшествуют свободно витающая тревога, напряженность, нередко нарушения сна. На фоне постинтоксикационного состояния или абстиненции появляются нередко быстро проходящие функциональные галлюцинации, легко обрастающие идеями преследования. Идеи преследования вскоре подвергаются систематизации, галлюцинации уходят как бы за занавес, и вся симптоматика внешне начинает носить характер острого систематизированного бреда, когда больные убеждены, что им угрожает группа преследователей. Потом бред обрастает конкретными подробностями: преследуют, чтобы завладеть квартирой, машиной, дачей и т. д. Круг преследователей расширяется, больной убежден, что его преследует мафия. В каждом постороннем человеке пациенты видят угрозу для себя (кто-то необычно внимательно посмотрел на кого-то, у кого-то что-то блеснуло в руках и т. д.). Эта симптоматика поддерживается вербальными иллюзиями, всё окружающее имеет особое отношение к больному. Таким образом, формируется сначала бред особого отношения, а затем — бред преследования.

С острым образным бредом сосуществует тревога, легко перерастающая в страх. Поступки больных приобретают нередко непредсказуемый импульсивный характер. Пациенты от кого-то скрываются, убегают, обращаются за помощью к милиции и т. п. Спасаясь бегством, они нередко совершают поступки, угрожающие их жизни: выпрыгивают из окна, из идущего поезда. Под влиянием страха способны даже совершить суицидальную попытку или причинить вред якобы преследующему его человеку, а то и убить его.

Иногда бред приобретает фантастический характер: «за мною гоняться, что бы перемолоть на колбасу», — и т. п. Преследователи мучают в подвалах огромное количество людей, а пациент, зная это, представляет угрозу мафии. Нередко бред носит абортивный характер и нивелируется за одни-двое суток, иногда — затягивается, аффект страха сменяется подавленностью, тревожностью, депрессия нередко сопровождается витальным компонентом. «Преследователи» оказываются действительно имеющимися недоброжелателями; складывается впечатление, что стремление больного их «уничтожить» связано с каким-то высказанным замечанием, неудачным умозаключением. В обычном беседе пациенты бредовых идей не высказывают, и только их поведение или случайно произнесенное слово, относящееся к бреду, может указать на наличие его. Больные стараются не выходить из дома, а, выходя, каждый раз меняют маршрут.

Алкогольные эксцессы, как правило, обостряют бредовые идеи, страх усиливается, и поведение больных становится отчетливо бредовым. Бред может сохраняться месяцами с тем, чтобы ненадолго инкапсулироваться и вновь обостриться после обузуса. При длительно существующей бредовой симптоматике резко сужаются социальные контакты, значительно меркнет эмоциональный резонанс. По мнению Е. Блейлера клиническая картина хронического алкогольного бреда преследования представляет собой ни что иное, как позднюю параноидальную шизофрению (бредовой вариант).

Эта точка зрения подтверждается не только клинической картиной, но и преморбидным гипопараноидным характером, а также наследственной отягощенностью. Как бы то ни было, лечить таких больных по понятным причинам (связь с алкоголизмом) придется психиатру-наркологу.

К хроническим алкогольным параноидам относится и хронический бред ревности. Бред супружеской неверности всегда возникает у лиц с преморбидно паранойяльным складом характера. Идеи супружеской неверности могут возникать задолго до формирования алкоголизма и вначале — эпизодически. По мере алкоголизации в состояниях опьянения или похмелья эти идеи обостряются, появляются придирчивость, грубость. Вполне объяснимое и психологически понятное реальное отчуждение супруги расценивается только как несомненный знак неверности и измены. Формирование алкоголизма знаменует систематизацию бреда, психологически понятные мотивы отчуждения перестают что-либо значить. Больной уверенно устанавливает «любовника», нередко очень молодого человека, может быть, близкого родственника. Теперь ревность носит постоянный характер, порой к ней присоединяется бредовая идея ущерба: жена забросила домашнее хозяйство, деньги тратит на «любовника», устраивает в квартире оргии и т. д. Достаточно часто ревность толкает на агрессивные поступки (вплоть до убийства жены или «любовника»). Даже развод не устраняет бред ревности, хотя и несколько уменьшает аффективную насыщенность.

Многие больные становятся глубоко одинокими, снижается их профессионализм и продуктивность на работе, меркнет эмоциональный резонанс. Но даже на фоне такого дефекта возможны экзацербации психоза с агрессивными поступками.

Принципы лечения металкогольных психозов

Лечение металкогольных психозов представляет достаточно сложную и ещё не до конца разработанную проблему. Оно всегда должно быть комплексным и опираться на уже известный нам патогенез. Абсолютное большинство металкогольных психозов являются как бы естественным продолжением и утяжелением абстинентного синдрома и представляют собой ургентные состояния.

Биологи утверждают, что биологическую жизнь можно определить, как способность клетки генерировать макроэргические фосфатные связи. Сохранение структуры и функции любой ткани, в том числе и мозга, так или иначе, зависит от энергообеспечения, а функция любой клетки связана с трансмембранным энергозависимым перемещением электролитов. На поддержание трансмембранного градиента концентрации ионов расходуется 30 % энергии основного обмена. Запаса АТФ не существует, а обеспеченность жизнедеятельности зависит от её постоянного производства. Нарушение энергоснабжения и иеизменнно следующий за этим ацидоз приводят к изменению осмомолярности и концентрации электролитов в клетке, а значит — к набуханию её. Эти процессы однотипны и свойственны любому патологическому состоянию, в полной мере это относится и к алкоголизму. В окисление этанола в первую очередь вовлекается глюкоза и вся ферментативная система. Затем в ресинтез гликогена вовлекаются аминокислоты и жиры с образованием большого количества кетонов и кислот — наступает ацидоз. Огромную роль в этом процессе играет ацетальдегид. Алкогольный кетоз в значительной степени определяет тяжесть состояния больного. В норме содержание ацетальдегида — наномолярное, и даже незначительное его повышение уже приводит к целому ряду патологических сдвигов. При увеличении концентрации ацетальдегида (АЦД), что свойственно любому запою, на клетки тканей оказывается как непосредственное токсическое действие, так и опосредованное, т. к. буквально «сжигаются» коферменты (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая кислота, рибофлавин). Производство АТФ падает, и клетка практически «задыхается». Нарушение обмена, возникающее при алкоголизме, отражается на соотношении АлАТ, АсАТ, гамма-ГТП и достаточно полно характеризует перекосы обмена и механизмы декомпенсации.

Развитие алкогольного делирия и энцефалопатий лишь отчасти обусловлено метаболическими расстройствами. Общие и неспецифические механизмы повреждения клетки формируют так называемый «острый мозговой синдром», одним из проявлений которого является нарастающий отёк мозга с помрачением сознания, вплоть до сопора и комы. Наряду с повреждением мозговой ткани в болезненный процесс вовлекаются практически все внутренние органы, что обуславливает наблюдаемые кардиопатии, гепатопатии, нефропатии, панкреатиты, снижение иммунитета, гипотрофию надпочечников и т. д. Однако особая роль принадлежит бронхолёгочным осложнениям, развивающимся из-за изменения двигательной активности реснитчатого эпителия бронхов, его секретопродукции и нарушения дренажа бронхиального дерева. Застойные явления в лёгких быстро приводят к очаговым воспалениям, а затем и сливным очагам воспаления в них. Это в свою очередь вызывает гипоксию (прежде всего мозга), нарастание ацидоза и усиление явлений отека мозга.

Исходя из патогенеза, можно утверждать, что развитие набухания мозга присутствует уже в абстиненции. Объективно диагностировать данное состояние часто затруднительно, но иметь в виду этот факт при лечении необходимо всегда. Вообще следует четко представлять, что абстиненция, делирий и энцефалопатии с точки зрения патологии обменных процессов, различаются лишь количественными показателями. Если в абстиненции наблюдается пусть и ущербная компенсация обменных процессов, то делирий — это декомпенсация, а энцефалопатии — абсолютная декомпенсация с необратимым поражением ЦНС той или иной степени тяжести. На тяжесть поражения мозга указывают секционные материалы: петехиальные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах мозга, очаги размягчения и т. д. Выше изложенное полностью объясняет, почему после «выздоровления» от энцефалопатий и даже делирия мы всегда обнаруживаем у пациентов той или иной степени выраженности органический психосиндром.

Представленный патогенез ставит перед врачом как минимум две первоочередные задачи: борьбу с ацидозом и борьбу с отёком тканей. На начальном этапе показано введение манитола, глицерина, диуретиков, избегая большого количества жидкости (не более 800–1000 мл) и растворов солей натрия. Многие врачи пытаются бороться с ацидозом внутривенным введением щелочных растворов. Но это ацидоз внутриклеточный и коррекция его принципиально иная. Для устранения внутриклеточного ацидоза необходимо в первую очередь увеличить ее энергообеспеченность. Предлагается вводить 20–40 % глюкозу при медленной инфузии. Возможно добавление инсулина из расчета 1 ед. на 8–10 грамм глюкозы, а также обратимого антагониста кальция — сернокислой магнезии 25 % 5–10,0, являющейся кофактором многих ферментов и одновременно обладающей, хотя и слабым, но дегидратирующим эффектом. Естественно, нельзя забывать о значительном дефиците витаминов группы В, являющихся коферментами цикла трикарбоновых кислот. Чаще всего используются тиамин, пиридоксин, рибофлавин. Тиамин и пиридоксин применяются в значительных дозах — 800–1000 мкг, рибофлавин — в среднетерапевтических дозах. Наконец, надо помнить об аскорбиновой кислоте, непременной участнице всех окислительно-восстановительных реакций. Вторым энергетическим субстратом является глицерол (40 % раствор глицерина). Он, беспрепятственно проникая в клетку, участвует на конечном этапе гликолиза и, несомненно, оживляет «метаболическое дыхание». Нормализация энергетики клетки достаточно быстро ликвидирует кетоз. Вместе с ликвидацией кетоза уменьшается клеточный отёк, нормализуется трансмембранный транспорт, восстанавливается мембранная проницаемость.

Нормализация энергетики клетки метаболически уменьшает концентрацию АЦД и снижает его патологическое воздействие, но лишь частично, т. к. стимулирующий эффект АЦД сохраняется достаточно долго (по некоторым данным до 60 дней). Для подавления гиперактивации АЦД и кетоза следует использовать кальциевые блокаторы: цинарезин, нифидепин, верапамил и всё ту же сернокислую магнезию. В качестве кальциевых блокаторов многие используют диазепамы, и, наверное, назначение их в очень небольших дозах будет оправданным. Однако бензодиазепины обладают мощным миорелаксирующим эффектом, а это чревато ко всему прочему, ещё и усугублением вентиляционной недостаточности (не надо забывать о сопутствующих бронхитах и пневмониях). Отследить и правильно оценить эту симптоматику сложно даже опытному анестезиологу. Терапевтический «коридор» в условиях ацидоза может быть настолько узок, что вместо желаемого эффекта внезапно наступает глубокая депрессия или даже остановка дыхания. Вне реанимационного отделения это грозит летальным исходом. Малые же дозы бензодиазепинов (2,0–4,0 мл) в сутки, по-видимому, не окажут столь неблагоприятного действия.

Всякий ацидоз в обязательном порядке приводит к вазоспазму, асимметричному кровотоку и патологическому шунтированию, которые обуславливают нарастание внутренней и наружной гидроцефалии. Лучшим и достаточно безопасным средством для устранения вазоспазма является папаверин (2,0–4,0 мл внутримышечно три раза в день).

Для делирия предложенная терапия в большинстве случаев будет достаточной. Однако следует помнить и о сопутствующих соматических заболеваниях. Наиболее опасными являются бронхолегочная недостаточность и панкреонекроз. В последнем случае необходимо незамедлительно перевести пациента в хирургический стационар для специфического лечения. Сопутствующие бронхиты и пневмонии требуют применения антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со всеми другими необходимыми в этих случаях терапевтическими действиями.

Утяжеление делирия до сопорозного состояния, а тем более до энцефалопатии, требует особо энергичных терапевтических мер. В первую очередь это касается назначения преднизолона (30 мг/ 2 раза в сутки) как стабилизатора клеточных мембран и противоотёчного средства. Назначают эуфиллин и по возможности большие дозы солкосерила — активатора обмена веществ в тканях. В таких случаях особенно опасны бронхолегочные осложнения, порой приходится прибегать к искусственной вентиляции лёгких. Постоянно наблюдают за состоянием сердечно-сосудистой системы, гемодинамическими показателями и при необходимости не медля, применяют сосудистые средства (кордиамин, сердечные глюкозиды). Важно перевести состояние больного из вагоинсулярного в симпатоадреналовое. При достаточной обеспеченности отделения лекарственными средствами возможно подключение к терапии карнитина (10 % — 10,0 мл внутривенно медленно), гемодиализата крови телят — для оказания мембраностабилизирующего и цитопротективного действия; они, в том числе повышают усвоение тканями кислорода.

Предлагаемая терапия, как показывает опыт, в абсолютном большинстве случаев предотвращает летальный исход и минимизирует симптомы органического психосиндрома после выхода из психоза.

Если говорить о патогенезе алкогольных галлюцинозов и параноидов, то следует признать, что сколько-нибудь убедительных данных до настоящего времени мы не имеем. Известно, что в этих психозах не нарушаются грубо память и мышление, они нередко возникают не только на фоне абстиненции, но и в постинтоксикационном состоянии. Приходилось видеть пациентов, у которых психоз развивался и на фоне опьянения.

Как вести себя врачу при лечении этих состояний? Во-первых, надо придерживаться принципа: действовать можно только не во вред больному. Начальные проявления делирия на первых порах могут демонстрировать клинику, внешне напоминающую галлюциноз или параноид. При этом признаки помраченного сознания как бы оказываются за занавесом, а на авансцене властвует, к примеру, галлюциноз. Естественно таких больных необходимо лечить, как обычных делирантов, не привлекая к терапии нейролептики и антидепрессанты. Если всё-таки окажется, что это галлюциноз или параноид, то больному лечением вы не принесёте вреда. Более того, достаточно часто устранение абстинентных явлений практически прекращает психоз. При отсутствии эффекта от лечения можно очень осторожно перейти к назначению нейролептиков, антидепрессантов, нормотимиков в зависимости от властвующего синдрома в малых или среднетерапевтических дозах, постоянно помня об их цитоповреждающем действии. Психотропные вещества предпочтительно вводить внутривенно медленно (капельно), так как при этом отмечается меньше нейролептических осложнений.

Подытоживая раздел лечения, можно указать на наиболее частые ошибки, допускаемые врачами. Не учитывается как отёк клетки, так и повышение внутричерепного давления, и больному вводится большое количество жидкости. Как уже упоминалось, больному можно вводить не более 800–1200 мл жидкости в сутки. Зачастую используется инфузия натриевых растворов, что недопустимо из-за нарушения деятельности калий-натриевого насоса. Ещё одной грубой ошибкой является стремление персонала любыми способами «успокоить» пациента, для чего используются транквилизирующие нейролептики, антидепрессанты и большие дозы бензодиазепинов. Как нейролептики, так и антидепрессанты обладают нейротоксическим действием, их введение усилит ацидоз и отёк клетки, а значит, утяжелит состояние больного. Что касается бензодиазепинов, то большие дозы их в том числе угнетают и дыхание. Как видно из сказанного, такая лечебная тактика при делириях и энцефалопатиях абсолютно не оправдана патогенетически и ничего, кроме вреда больному принести не может. Внешнее «успокоение» больного указывает лишь на переход его из гиперкинетического состояния в гипокинетическое. Пациент в лучшем случае оказывается в состоянии оглушенности, а в худшем — в сопоре.

Клиника и диагностика психопатий

Пожалуй, нет в психиатрии темы, которой было бы посвящено столько работ, сколько их известно о психопатиях. По-видимому, эту лекцию необходимо начать с разбора перевода самого термина «психопатия». Если его попытаться перевести с греческого на русский язык, то мы должны говорить о «психической болезни». Таким образом, сам термин ни в коем случае не отвечает требованию — дать краткое обозначение нозологической формы заболевания. Он звучит слишком обще и предполагает наличие в его рамках всей палитры психических заболеваний. Впрочем, в психиатрии есть масса примеров, когда наименование заболевания абсолютно противоречит его содержанию. Достаточно вспомнить «делирий», что в переводе с французского обозначает бред. Но из общей психопатологии мы хорошо знаем, что одним из основных качеств делирия является инкогеренция (бессвязность) мышления, естественно, задается вопрос, как при бессвязности мышления, да еще и нарушенной памяти, возможно формирование бреда. Подобных примеров можно привести массу. Что касается термина «психопатия», то он встречается еще в работах Гиппократа — психопатический темперамент. До середины 19 века этим термином пользовались в истинном значении его перевода, т. е. психическая болезнь. Однако уже в 1846 году отечественный терапевт Герцог говоря о лицах, у которых «хотя и нет помешательства, но имеется состояние, подобное помешательству», называет его психопатическим. В 70 г.г. прошлого века Гризенгер, Модсли, Крафт-Эбинг и др. все чаще пользуются термином «психопатическое состояние», «психопатическая конституция», «психопатическое расположение», «нервно-психопатические личности», подразумевая под этим термином необычные, болезненные характеры, осложняющие жизнь окружающим или себе. Однако, еще долго и многие, по-прежнему, под ним понимали душевную болезнь. Даже при судебно-психиатрической экспертизе «первой русской психопатки» Семеновой, мнение экспертов разделилось: И. М. Балинский настаивает на душевной болезни, В. Х. Кандинский — на патологии характера. Эта терминологическая путаница сохраняется до 30-х годов нашего века. Как известно, В. А. Суханов, а вслед за ним Э. Кречмер, обосновывают мысль, что каждому патологическому характеру соответствует свой психоз. Однако, вторая гипотеза, что психопатия — есть самостоятельная нозологическая форма заболевания, после работ Крафт-Эбинга, В. Х. Кандинского, В. М. Бехтерева, а затем и Э. Крепелина, постепенно вытеснила первоначальный смысл термина, и он получил обозначение патологического характера.

Что касается этиологии рассматриваемой болезни, то и здесь нет окончательной ясности. На первых порах считалось, что причиной заболевания является «дегенерация», связанная с нервными и психическими заболеваниями родственников, не исключается наследственная гипотеза, предлагаются преморбидно «мозговые заболевания», т. е. то, что ныне мы могли бы обозначить как «психопатизацию личности». Как бы то ни было, во главе угла стояли утверждения стабильности психопатических характеров, возникновение патологии характера в раннем детстве и прослеживаемость ее на протяжении всей жизни. В конце концов, усилиями многих исследователей, одно время, было достигнуто понимание психопатии, как заболевания с наследственно-конституционально-биологической причиной. Однако уже И. М. Балинский и позже С. С. Корсаков предположили, что в формировании психопатий большую роль играет социальная среда. Эта же гипотеза отстаивается в основных работах О. В. Кербикова, который увидел отчетливую корреляцию между формой психопатии и особенностями воспитания личности в семье.

Приходится признать, что психопатия полиэтиологична, причины ее развития, по-видимому, могут лежать в наследственности, нарушении внутриутробного развития, патологическом постнатальном периоде и даже в уродливом воспитании. Таким образом, мы вынуждены констатировать, что этиология неясна. С этой точки зрения психопатия — не нозологическая единица, а группа патологических состояний, различных по своему происхождению (О. В. Кербиков).

Еще меньше ясности в патогенезе изучаемого заболевания. В. Х. Кандинский считал, что при психопатии «неправильно» организована нервная система. Э. Крепелин предположил в основе психопатии задержки развития эмоций и воли. Г. Е. Сухарева видит причину в аномалии развития нервной системы, О. В. Кербиков — в уродливом воспитании, закрепившем неправильное поведение по механизму импринтинга, и т. д. Т. е. сколько-нибудь ясного, доказанного патогенеза в настоящий момент в литературе не дано.

Первая попытка классификации психопатий принадлежит Э. Крепелину (1904 г.). Он использовал феноменологический принцип классификации и выделял такие типы, как «плуты и мошенники», «враги общества», «псевдокверулянты», «неустойчивые» и т. д. Подобная классификация, естественно, не привилась. С. А. Суханов описал четыре патологических характера: эпилептический, паранойяльный, истерический, психастенический. Похожую классификацию предложил позже и О. В. Кербиков, опираясь уже на физиологические механизмы — тормозимые и возбудимые. Каждую из групп он подразделил соответственно на психастеничных и астеничных; возбудимых и истеричных. Наибольшее признание, как за рубежом, так и в России приобрела синдромологическая классификация К. Шнайдера, предполагающая следующие формы психопатий: паранойяльные, аффективные (циклоидные), шизоидные, эксплозивные (эпилептоидные, возбудимые), ананкастные (психастенические), истерические, астенические, эмоционально тупые и неустойчивые.

Надо признать, что эта синдромологическая классификация нас, отнюдь, не устраивала. В DSM-IV и 10-м пересмотре болезней эти же формы мы узнаем под другими названиями. Вся группа обозначается как «расстройства личности», в которой выделяются: «расстройства личности с проявлениями странности и эксцентричности», «расстройства личности с проявлениями театральности, эмоциональности и лабильности», «расстройства личности с проявлениями страха», а также «другие расстройства личности». В рамках каждой из групп выделяются уже отдельные психопатические характеры, впрочем, термин «психопатия» в международной классификации тщательно избегается.

Как бы то ни было, сегодня мы будем пользоваться привычной, ранее предложенной классификацией, естественно, сопоставляя с 10-м пересмотром болезней. Попытаемся описать достаточно ясно очерченные отдельные формы психопатий. Но прежде, позвольте вернуться к замечательной работе П. Б. Ганнушкина — «Клиника психопатий». Он впервые обобщил и выделил основные критерии диагностики этих состояний. Психопатические состояния отличаются стабильностью (патологический характер прослеживается на протяжении всей жизни пациента), тотальностью (одна черта личности определяет весь характерологический склад человека), выраженностью патологических черт личности до степени ее дезадаптации в среде. И он же одним из первых замечает, что несмотря на стабильность характерологических особенностей больных психопатией, у них могут наблюдаться и определенная динамика усложнения или упрощения психопатологических проявлений. Эти изменения, нередко связаны с влиянием, в том числе, социальной среды. Большой вклад в учение о динамике психопатий и условиях их формирования внес один из учеников П. Б. Ганнушкина — О. В. Кербиков. На его работе мы остановимся в заключении нашей лекции. А сейчас, позвольте описать формирование характерологических особенностей отдельных групп психопатов («расстройств личности»), их декомпенсации, возможную динамику, в том числе возрастную, и, если хотите, наши сомнения.

Паранойяльный тип психопатии

Паранойяльная психопатия в 10-м пересмотре заболеваний называется: «параноидное расстройство личности». Одной из основных черт личности параноического характера является обостренное, завышенное чувство собственного достоинства. Вся их деятельность, отношения с людьми несут на себе отпечаток эгоцентризма, постоянного самодовольства и чрезмерного самомнения. Для них свойственна «сверхчувствительность» собственного «Я», которое противостоит всему обществу. Явления, не затрагивающие их «Я», глубоко безразличны параноическим личностям и кажутся им малоинтересными, пустыми и не стоящими их внимания. Это создает определенную узость интересов и увлечений, их логика носит отпечаток аффективности суждений, которые незрелы, излишне прямолинейны и далеко не всегда последовательны. Правильно и значимо лишь то, что нравится параноику, любое другое мнение ложно, глупо, либо и вовсе несет в себе угрозу благополучию паранойяльной личности. Собственно, ими утрачивается критическое отношение к самому себе и своим умозаключениям. Столь негибкое, одностороннее мышление, в конечном итоге, приводит к отсутствию сомнений, отсутствию диалогичного мышления у больных.

Нельзя сказать, что внутренний диалог исчезает вдруг, нет, он утрачивается с годами, постепенно, с тем, чтобы к 30–50 годам исчезнуть полностью, то есть наблюдается определенная прогредиентность в утрате основного свойства мышления — спора с самим собой. Наверное, именно это качество пациентов заставило Э. Крепелина сравнивать параноиков с олигофренами (те тоже не сомневаются). Как нам представляется, именно из-за этой утраты отмечается контрастность суждений, оценок окружающих, умозаключений только по типу: черное или белое. Этим же объясняется обстоятельность, ригидность мышления параноиков, нередко их резонерство. Больные постоянно черпают из окружающего факты, подтверждающие их нередко ложные умозаключения. В основе резонерских суждений всегда лежат либо формально-спекулятивные, либо даже парадоксальные построения, что приводит, нередко, к грубейшим логическим ошибкам.

Выраженные эгоизм и эгоцентризм, а также перечисленные особенности мышления способствуют легкому формированию сверхценных идей, которые постепенно заполняют все мышление больных, всю их психику и, главное, определяют все последующее поведение в обществе. Сверхценные идеи, подчиняя себе всю личность, в конечном итоге декомпенсируют больных в среде. Тематика сверхценных идей может быть самой разнообразной: ревность, изобретательство, кверулянтство, ипохондричность или даже преданность какой-либо политической установке (фанатики).

Нельзя не сказать о своенравии, капризности больных, особенно в детском возрасте, нередкой неискренности, скрытности и повышенной раздражительности. Сверхчувствительность к собственному «Я» у них одновременно сочетается с холодностью, бесчувственностью к окружающим, т. е. наличествует, свойственная шизоидам, определенная доля психастетической пропорции, описанная Э. Кречмером. Некоторые из пациентов отличаются высокой добросовестностью, чрезмерной аккуратностью, нетерпимостью к любого рода несправедливости, причем, свойственное юношескому возрасту правдолюбие у зрелой личности перерастает в мелочное, распространяющееся только на утверждение узко эгоистических устремлений и продвижение своих сверхценных идей в жизнь.

Мы уже говорили об аффективном мышлении больных, и в связи с этим упомянем и о властвующем аффекте параноиков. Они отличаются определенной экспансивностью, повышенным фоном настроения, самодовольством и самонадеянностью. В. Ф. Чиж отмечал, что неудачи и несомненное фиаско в деятельности пациентов не смущают их, даже тогда сохраняется определенная экзальтация, восторженность, самовлюбленность с явной переоценкой собственной личности, своих возможностей. Тем более, подобное характерно для них в случае успеха. При этом отмечается ускоренность мышления, физическая подвижность, доходящая до суетливости, т. е. идеомоторная расторможенность. Больные, как правило, всегда бодры, целеустремленны, неунывающи, мало спят, непрерывно занимаясь претворением своих сверхценных идей в жизнь. Таким образом, у параноиков налицо все признаки гипоманиакальности.

Тесно связан с гипоманиакальностью следующий признак — повышенная стеничность. Тот врач, которому не посчастливилось и он столкнулся в своей деятельности с параноической личностью, хорошо знает, какую бурную деятельность она развивает для утверждения своих сверхценных идей. Идя напролом, преодолевая любые препятствия и преграды, больные как бы забывают об усталости, забывают об отдыхе (утрачивают чувство утомления), спят по 3–4 часа в сутки и т. д. Сила увлеченности такова, что своей неуемной энергией и стеничностью способны заряжать целые толпы людей. Примером тому могут служить фанатики.

Нельзя не упомянуть и еще об одном примечательном свойстве параноической личности. Давно подмечена их идеальная память. Приходится удивляться, с какой точность они цитируют целые страницы когда-то прочитанного текста малоизвестных авторов. Они легко усваивают иностранные языки даже в пожилом возрасте, если это необходимо для достижения их основной цели (утверждения в жизни сверхценной идеи). С мельчайшими подробностями вспоминают давно прошедшие события, забытые всеми, но не ими, факты, разговоры, явления и обстоятельства, при которых они это наблюдали. Если же дело касается собственной сверхценной идеи, то их память превращается в фотографическую. Наверное, именно этим объясняется, с одной стороны, обстоятельность мышления параноиков, а с другой — необыкновенная злопамятность, легко переходящая в мстительность.

Нельзя не упомянуть и еще об одном качестве больных — подозрительности, когда любое замечание, любое событие воспринимается и трактуется больными весьма односторонне, добавляя доказательства правильности сверхценных идей. По моему мнению, это качество весьма напоминает бредовую дереализацию — все несет угрозу, все что-то значит.

Коротко подытоживая все выше сказанное, можно выделить несколько отличительных признаков, позволяющих диагностировать паранойяльную психопатию. В первую очередь, это — нарушения мышления с утратой способности к внутреннему диалогу (спору с самим собой, диалогу);

• склонность к формированию сверхценных идей, которые и декомпенсируют личность в среде;

• признаки легкой гипоманиакальности, сопровождающие личность на протяжении всей жизни;

• выраженная стеничность с утратой способности к утомлению;

• замечательная память, доходящая до фотографической.

Многие исследователи, в том числе и П. Б. Ганнушкин, прослеживали определенную динамику в развитии паранойяльной психопатии. Уже в детстве все пациенты отличаются капризностью, упрямством, целеустремленностью, правдолюбием, повышенным самомнением. К 20 годам формируются первые паранойяльные реакции в виде легких сверхценных идей. Однако, на первых порах, они не декомпенсируют больных в среде, их аффективная насыщенность может быть не слишком сильна, но уже способствует образованию вокруг больных небольшого круга «врагов», чаще мнимых. К 30 годам сверхценные идеи приобретают стойкость и иногда полиморфизм, и, в конце концов, начинают определять поведение параноиков и декомпенсировать их в жизни. Если внимательно вчитаться в описание клиники паранойяльной психопатии, то придется признать, что она мало отличается от описания собственно «паранойи», от паранойяльного этапа поздней параноидной шизофрении (хронический бред Маньяна). Найти качественные отличия между этими заболеваниями не удается, не нашел я их и в литературе. Количественными же критериями в данном случае пользоваться вряд ли уместно. Более того, многие исследователи прямо говорят, что паранойяльная психопатия является почвой для возникновения прогредиентного эндогенного заболевания.

Аффективный тип психопатии

Аффективная психопатия — одна из самых неопределенных групп. Ее самостоятельность вызывает сомнения у многих исследователей. Как бы то ни было, на ней необходимо остановиться хотя бы потому, что очень часто проявления эксплозивности (признак совсем другой группы) рассматривают как нарушения аффекта, что вообще-то верно, и врачи, ни мало не смущаясь, относят таких больных в группы аффективных психопатов. В DSM-IV эту категорию больных относят к подгруппе «другие расстройства личности» и обозначают как «депрессивные расстройства личности». В 10-том же пересмотре заболеваний авторы, по-видимому, учли невозможность дифференцировать эти состояния с циклотимией и, как исторический анахронизм, исключили из классификации.

Наиболее полное описание этих больных сделал Э. Кречмер и назвал их циклоидами. В основе клинической особенности аффективных психопатов он видел, так называемую, диатетическую пропорцию, которая предполагает сосуществование в различных соотношениях в одном человеке полярных эмоций — гипотимии и гипертимии. У одних преобладает гипотимный аффект, у других — гипертимный. К. Шнайдер так их и назвал — гипотимные и гипертимные психопаты. П. Б. Ганнушкин обозначает их иначе: конституционально-депрессивные и конституционально-возбудимые. Между этими полярными подгруппами предполагается существование большого количества переходных состояний, в которых преобладает сниженное или повышенное настроение. Прежде чем давать конкретное описание этих полярных состояний, остановимся на общей характеристике группы.

Одной из отличительных особенностей аффективных психопатов, кроме диатетической пропорции, является синтонность. Под этим термином понимается способность человека находиться как бы в постоянном эмоциональном тоне с окружающими людьми или великолепный эмоциональный резонанс, при котором оперативная эмоция пациента всегда адекватна общему фону настроения окружающих людей. Т. е. состояние, прямо противоположное эмоциональной холодности или извращению эмоционального резонанса шизоидов и, тем паче, больных шизофренией. Это позволяет циклоидам легко находить контакт и взаимопонимание с совсем незнакомыми людьми, они демонстрируют необыкновенную общительность и легко находят «общий язык» с самыми разными группами как здоровых, так и больных людей. Эмоции аффективных психопатов естественны, бесхитростны, абсолютно понятны и доступны окружающим, они легко и свободно проявляют свои чувства и эмоции. Это — очень отзывчивые, как правило, добрые и покладистые люди. Их основные интересы направлены на решение вполне земных задач, да и сами они очень приземленные, хотя это совсем не значит, что они глупы. По выражению М. Е. Бурно, циклоиды — «любители мясистых радостей жизни». И действительно, вкусно и много поесть, крепко и сладко поспать — для них значительно важней отвлеченных и абстрактных идей и целей. Пациенты лишены беспочвенных фантазий, если и мечтают, то только о вполне достижимом и реальном — не столько мечты, сколько вполне реальное построение планов на будущее. Читая описание характера аффективных психопатов, невольно приходишь к мысли, что это самые обычные, очень милые и понятные люди. Если добавить к этому описанию их достаточно высокий интеллект, практичность, большую работоспособность, предприимчивость и, одновременно, столь свойственную всем людям лень, то приходится признать, что более «нормальных людей» найти трудно. На том, что, собственно, делает этих пациентов больными, мы остановимся ниже.

Я уже говорил о диатетической пропорции. Преобладание в этой пропорции гипотимии приводит к тому, что перед нами предстает пациент с постоянно пониженным фоном настроения. По образному выражению П. Б. Ганнушкина, картина мира для них как бы подернута темным флером. Вся жизнь, все будущие события воспринимаются ими мрачно, почти в трагическом свете, с ожиданием только неприятностей и больших трудностей, бесперспективности и бессмысленности настоящего. Это не значит, что больные предстают в обществе мрачными и ворчливыми занудами, отнюдь. В обществе, как и свойственно всем циклоидам, они обычно демонстрируют вполне адекватный резонанс, нередко выступают в роли «души общества», шутника, балагура, острослова. Но стоит им остаться наедине с самим собой, как пациентами вновь обуревает тоскливость, часто даже с неприятными ощущениями в груди; тревога по поводу «мрачного будущего»; иной раз даже идеи самоуничижения. Все это делает гипотимных больных несколько заторможенными, нерешительными, внешне тугодумами со слабыми волевыми импульсами. Физическое самочувствие находится в полном соответствии с общим эмоциональным настроем и нередко приводит к определенной ипохондричности.

Как заметила Г. Е. Сухарева, первые, пока еще кратковременные периоды ухудшения настроения относятся к 8–10 годам жизни и особенно на период третьего пубертатного криза. Как правило, субдепрессивные периоды первоначально провоцируются реактивными моментами, как-то безответная любовь, измена, смена школы и т. д. и продолжаются они недолго — от двух дней до двух недель. При этом падает успеваемость, мышление приобретает характер кататимности, иногда с идеями самоуничижения, усиливается нерешительность, расстраивается сон. К 18–20 годам появляются пока еще короткие, но уже аутохтонные, четко очерченные субдепрессивные фазы, повторяемость которых, в дальнейшем, и декомпенсируют личность в среде. Возможны и очень короткие периоды возбуждения, суетливости, повышенного фона настроения, но подобные легкие гипоманиакальные фазы, практически, не декомпенсируют больных.

Другое поведение и тип личностного реагирования все при той же синтонности эмоций, понятности и практичности поведения демонстрируют гипертимные психопаты. Их отличает почти всегда несколько приподнятый фон настроения, и, если гипотимные все события видят через «темный флер», то гипертимные — через «розовые очки», что вполне понятно в связи с основным фоном настроения. Эти люди почти всегда оптимистичны, подвижны, предприимчивы, отличаются повышенной работоспособностью, у них, обычно, хорошее физическое самочувствие. Так же, как и гипотимные, еще в школьном возрасте они могут на несколько дней обнаружить необычно повышенную даже для них подвижность, несколько неадекватно повышенный фон настроения с самоуверенностью, самомнением, стремление к лидирующему положению среди сверстников. В школьные годы короткие периоды гипоманий, по большей части, обусловлены и подкрепляются реальными достижениями в учебе, спорте и т. д… Позже, с 18–20 лет возможно аутохтонное развитие гипоманий с рискованной предприимчивостью, расточительностью, склонностью к аферам, алкогольным эксцессам, с напряженными гедонистическими установками и тенденциями, и вообще, с поведением на грани правонарушений, но не приводящим к столкновению с законом и серьезным конфликтам с обществом. В период обратного развития возможно появление и декомпенсирующих субдепрессивных фаз, что, впрочем, не очень характерно для этой подгруппы психопатов.

Подытоживая описание аффективных психопатов, мы должны констатировать у них своеобразие конституционально-личностных особенностей (циклоидный характер и, как правило, пикническое телосложение — Э. Кречмер). В молодости — характерны реактивно возникающие субдепрессии или гипомании, а позже — аутохтонно. Надо отметить, что фазы у них отличаются «клинической чистотой», т. е. в клинике нет ни деперсонализаций, ни астенических компонентов, что свойственно другим нозологическим формам психических заболеваний. Декомпенсируют пациентов в среде, как нетрудно догадаться, именно субдепрессивные фазы.

В связи с выше сказанным, мы должны задаться вопросом — чем отличаются аффективные психопаты, клиника развития их заболевания от собственно циклотимии, как мягкого варианта маниакально-депрессивного психоза? Есть ли между ними качественные различия? По-моему, этих различий нет. Что касается гипертимных, то они, по большей части, за всю жизнь ни разу не декомпенсируются, и говорить о болезни в таком случае вообще не представляется возможным. Должен еще заметить, что из МКБ-10 эта группа психопатов вообще исключена. Если вспомнить критерии диагностики МДП, предложенные Э. Крепелиным: ядро расстройств — аффективные фазы, конституционально-личностные особенности, интактность интеллекта, то приходится удивляться, как могли ранее эту форму психопатии включать в классификацию.

Шизоидный тип психопатии

Понятие шизоидной психопатии впервые ввел Э. Кречмер и он же заметил, что шизоидные психопаты по своим конституциональным особенностям весьма напоминают больных шизофренией. В 10-м пересмотре заболеваний они описываются в рубриках «шизоидные расстройства личности» и «диссоциальные расстройства личности». Больные этой группы импонируют как люди странные и необычные. В первую очередь, бросается в глаза эмоциональная дисгармония. Шизоиды странным образом сочетают в себе необычайно высокую чувствительность к воздействиям окружающих (стеклянная хрупкость и огневая возбудимость), и в то же время, крайнюю эмоциональную холодность, доходящую, временами, до бесчувственности (деревянная тупость, ледяная холодность). Гиперестетичность и анестетичность, сочетающиеся в одном человеке, позволили Э. Кречмеру говорить о психастетической пропорции. Т. к. эти элементы у разных больных представлены в разных пропорциях, то и выделяются крайние варианты: сенситивные шизоиды и эмоционально холодные (экспансивные).

Сенситивные шизоиды — люди со «сверхнежной», впечатлительной натурой с преобладанием астенического аффекта. Они легко впадают в уныние, склонны к болезненной чувствительности и астеническим реакциям в ответ на малейшую обиду. Их эмоциональные привязанности необычны и, главное, очень ограничены. Острие переживаний всегда направлено на себя. Чувства и переживания других людей для них могут оказаться закрытой книгой, как бы отсутствует или извращен эмоциональный резонанс. Наиболее болезненны для сенситивных шизоидов всевозможные нравственные и морально-этические конфликты, при этом появляется чувство, будто окружающие подозревают их в неблаговидных или аморальных поступках. В результате чего часто формируются фобии, отвлеченные навязчивости, выраженные субдепрессивные реакции по малейшему поводу, что и декомпенсирует пациентов в среде.

Несколько другой тип реакций демонстрируют эмоционально холодные (экспансивные). Обычно внешне безразличные и бесчувственные, легко переносящие, порой, весьма тяжелые психотравмы, они могут дать выраженную эксплозивную реакцию по внешне незначительным и малопонятным поводам, вплоть до брутальной гневливости с разрушительными тенденциями и действиями. В обычных условиях они не способны к сопереживанию, сочувствию, состраданию, внешне надменны, ироничны, презрительны. При нарастании жизненных трудностей, в разнонаправленных конфликтах эксплозивность выливается в жесткие импульсивные поступки. В последующем, эти реакции могут закрепиться, легко возникают настороженность, подозрительность по отношению к тем или иным личностям, вплоть до атипичных депрессий с бредовыми идеями, каковыми пациенты и декомпенсируются в среде.

Надо заметить, что в обеих подгруппах весьма необычны внешние формы проявлений эмоций в мимике и пантомимических движениях. Они то приобретают характер гротескности, внешне бурные и красочные доходят до вычурности, то крайне обеднены, стереотипны, шаблонны. Столь же необычна вообще вся двигательная сфера больных. Угловаты, моторно неловки, шаблонны. В походке, привычных движениях наблюдается нарочитость, неестественность, а то и вычурность.

Не менее интересно и необычно мышление шизоидных психопатов. Как правило, им свойственно т. н. аутистическое мышление, отличающееся особой нестандартностью. Нестандартность мышления у них проявляется в том, что наши пациенты делают умозаключения, опираясь в их доказательствах на неосновные, маловероятные признаки. В результате выводы приобретают, чаще всего, достаточно нелепый, гротескный характер, поражающий окружающих своей неожиданностью. По словам П. Б. Ганнушкина, окружающий мир у шизоидов как бы отражается в кривом зеркале. Это совсем не значит, что каждое умозаключение у шизоидов бесплодно. Именно нестандартность взгляда, другая парадигма позволяет порой сделать весьма значительные открытия. Как трудно бывает здоровому человеку проникнуть в мир мыслей и чувствований шизоида, так и шизоидам недоступно понимание мира представлений здорового. Они (больные) будто отгорожены от окружающих «стеклянной стеной». Любой психиатр в диагностике шизофрении пользуется малодостоверным признаком — «чувствую или не чувствую больного», по-видимому, это правило применимо и к шизоидам. Сенситивные шизоиды с детства тихи, мало заметны, робки и крайне мечтательны. Их мечты полны абсолютно неосуществимыми фантазиями, которые как бы заслоняют их от грубости реального мира. Несколько иное наблюдается у экспансивных шизоидов — их мышление полно сухих и безжизненных схем, крайне формализовано и, конечно же, достаточно далеко от реальной жизни. Для них главное — абстрактное умопостроение, а факты — «тем хуже для фактов». У тех и других речь то витиевата и изысканна до напыщенности, то невыразительна, стереотипна, монотонна, с частыми соскальзываниями, налетом резонерства, неологизмами и вычурными умозаключениями. Мы уже говорили, что иной раз, на весьма незначительные морально-этические конфликты возможна ответная реакция в виде обсессий, фобий, ипохондрических депрессий, сверхценных и даже бредовых переживаний.

Большой интерес представляют социальные контакты шизоидов. Им свойственна социальная инверсия, а внешние контакты, по большей части, не нужны. Сенситивные шизоиды, обычно, сохраняют эмоциональную привязанность к одному из родственников, имеют одного-двух друзей, к которым весьма привязаны, так как те вполне терпимо относятся к их чудачествам. Обычно пациенты играют подчиненную роль ведомых и опекаемых. Совсем другой тип социальных контактов у эмоционально холодных шизоидов — они поражают исследователя огромным количеством социальных связей. Но присмотревшись внимательнее, приходится констатировать, что эти связи крайне непрочны, поверхностны, формальны, построены, по большей части, на меркантильной основе.

Практическая деятельность сенситивных шизоидов часто узко направлена и малопродуктивна. Она нередко замещается странным коллекционированием, увлечением абстрактной музыкой или живописью и вообще тем, что мы называем арт-искусством (искусством для искусства). Экспансивные шизоиды, напротив, весьма деятельны, выдают много продукции, но она весьма специфична, не приносит никакой пользы обществу и, по большей части, оказывается бессмысленной. Конечно, возможны отдельные всплески талантливой и значимой деятельности, но такие факты все-таки исключение. Таким образом, мы должны признать, что у шизоидов энергетический потенциал формально не снижен, но не приносит пользы ни пациенту, ни обществу, т. к. направлен в узкую и весьма специфичную область практики. Интересно заметить, что, если в молодости шизоиды поражают широтой приобретаемых знаний, то в зрелом возрасте онтогенетическое развитие у них как бы приостанавливается, а накопление опыта, если и происходит, то, как правило, в очень узкой сфере знаний и практики.

Подытоживая все выше сказанное, можно отметить у шизоидов снижение или даже извращение эмоционального резонанса, вычурное и необычное мышление, нередко с элементами деперсонализаций, резко ограниченные социальные контакты как по нуклеарному, так и перинуклеарному типу. Видна малая продуктивность практической деятельности, отражающая низкий энергетический потенциал, неадекватно замедленное онтогенетическое развитие в зрелом возрасте. Внимательно присмотревшись, мы убеждаемся, что это всё — признаки снижения личности по эндогенно-функциональному типу, прослеживаемые с детства, но характеризующиеся малой прогредиентностью.

Если проследить этапы становления шизоидной психопатии (В. Я. Гиндикин), то выяснится, что пациенты с детства отличались от сверстников ранним психическим развитием, своеобразными и не всегда понятными эмоциональными реакциями, интравертированностью, безудержным фантазированием, ранними детскими страхами (Г. Е. Сухарева). В школьном возрасте перечисленные качества усиливаются, к ним добавляются сверхценные образования, дисморфофобии, дисморфомании, периодические атипичные депрессии в ответ на, казалось бы, обычные жизненные трудности. К 18–20 годам состояние относительно стабилизируется, но постепенно и медленно снижается энергетический потенциал, замедляется онтогенетическое развитие, нарастает холодность, отгороженность и интравертированность. В периоде обратного развития вновь возможны декомпенсации, но уже, чаще, в виде достаточно необычных истерических или ипохондрических депрессий со сверхценными образованиями.

Приходится в очередной раз задавать все тот же вопрос. Где те качественные отличия, которые позволили бы отдифференцировать вялотекущий эндогенный процесс от шизоидной психопатии? По-видимому, это задача нового поколения психиатров.

Эксплозивный тип психопатии

Термин эксплозивная психопатия отнюдь не единственный в литературе. Вы можете встретиться с понятиями возбудимая психопатия или эпилептоидная психопатия. Все синонимы обозначают приблизительно одно и то же состояние. В 10-м пересмотре болезней это состояние узнается в рубрике «эмоционально-неустойчивое расстройство личности» (не путайте с неустойчивыми психопатами Э. Крепелина).

Наиболее яркой чертой личности эксплозивных психопатов является эмоциональная несдержанность, повышенная раздражительность, легко переходящая в аффективную взрывчатость. Ф. Миньковска утверждала, что, кроме того, им свойственна аффективно-аккумулятивная пропорция, т. е. наличие не только взрывчатости, но и способность к накоплению отрицательных филогенетически древних эмоций с тем, чтобы «последняя капля» негативного воздействия была способна спровоцировать грубую и неадекватную по силе эмоциональную вспышку. Она подразумевала определенную вязкость эмоциональных реакций. По-видимому, вслед за П. Б. Ганнушкиным, мы должны упомянуть о периодических приступах расстройства настроения с чувством тоски, страха, раздражения и гнева, т. е. дисфориях. Большая часть исследователей, описывая эксплозивных психопатов, придерживается весьма мрачных, если не зловещих картин поведения больных. Это очень активные, энергичные, деятельные натуры, интеллектуально часто несколько ограниченные, но весьма упорные и настойчивые в удовлетворении своих витальных тенденций. Как правило, эгоистичные, смотрящие на мир через призму полезности для себя тех или иных событий. Нетерпеливые, грубые, болезненно самолюбивые, подозрительные, мелочно придирчивые. В семье и обществе предпочитают играть роль лидеров и, нередко превращаются в тиранов, добиваясь своего необузданными эксплозивными вспышками. Мы уже говорили о присущей им вязкости эмоций, но еще надо подчеркнуть чрезвычайную обидчивость пациентов, доходящую у них до злопамятности и даже мстительности. Они абсолютно не переносят ограничения степеней свободы, даже деликатной опеки окружающих и тем более морализирования. Крайне неуживчивые и конфликтные, они вынуждены многократно менять работу, место жительства и семью. Из-за эксплозивности, нередко приводящей к неоправданной жестокости, легко выходят за рамки дозволенного и приемлемого в обществе, а, значит, вступают в конфликт с законом, и мы достаточно часто их встречаем в местах заключения. Т. к. эксплозивные натуры пристрастны, то среди них мы нередко можем обнаружить больных алкоголизмом и наркоманией, причем течение наркомании приобретает весьма злокачественный характер. Впрочем, осознав несомненную угрозу интеллекту и физическому здоровью, именно эти больные демонстрируют длительные и качественные ремиссии.

В противовес этому описанию эпилептоидных психопатов Дельбрюк отмечал не только отрицательные черты их характера. Часть из них демонстрирует не только аффективную несдержанность, но и педантизм, стремление к справедливости, склонность к задержкам эксплозивных вспышек. По нашим наблюдениям, такие пациенты могут иногда проявлять не столько эгоистические тенденции и себялюбие, сколько парциальную альтруистичность, направленную, по большей части, на ближайшее окружение. Они могут быть весьма заботливыми, временами до назойливости, бесконечно беспокоятся о благополучии ближайших родственников и посвящают им всю свою жизнь. Невольно вспоминается князь Мышкин в описании Ф. М. Достоевского. Такие пациенты способны на настоящее самопожертвование. Несмотря на узость интересов, они могут оказаться весьма ценными и полезными для общества, если работодатель сможет адекватно использовать эти характерологические черты личности. При этом важно не эксплуатировать чрезмерно подвижность нервных процессов, ведь они медлительны и педантичны, отличаются некоторой вязкостью и тугоподвижностью мышления. Таких эпилептоидных психопатов Мауц называл гиперсоциальными. Так же, как и первая подгруппа, гиперсоциальные эпилептоиды Мауца весьма обидчивы и злопамятны, нередко гневливы и легко впадают в ярость, но, в отличии от первых, к третьему пубертатному кризу научаются, в большинстве случаев, подавлять внешние проявления этих чувств. Обладая достаточно высоким интеллектом, пациенты не сознаются в обидчивости и злопамятности, старательно ищут причину, по которой бы можно было понять, а значит, и простить обидчика. В связи с этим, выявить столь характерную черту у них представляет определенную трудность. Приходится прибегать к обходным вопросам, не оскорбляющим чувства больных, и тогда удается выяснить весьма напряженную и взрывчатую аффективную сферу, легкую ее застреваемость. Впрочем, и они могут неделями не разговаривать с обидевшими их родными и близкими.

Таким образом, как и предыдущие группы, эксплозивные психопаты могут демонстрировать различный тип поведения, и их условно можно разделить на две подгруппы с весьма полярными внешними проявлениями характера. У одних преобладает недержание филогенетически древних эмоций, у других — их вязкость. Первые в своем поведении, по большей части, асоциальны, вторые — гиперсоциальны; у одних преобладают эгоистические тенденции, у других — альтруистические. По-видимому, то же можно сказать о мышлении: ускоренное (аффективное) — у первых, замедленное и вязкое — у вторых. Если одни — практически, «моральные уроды», удовлетворяющие только свои витальные потребности, то другие — весьма ценные для общества и особенно микросоциальной среды люди. Впрочем, среди последних мы, наверное, сможем обнаружить и истинное ханжество, и истинное лицемерие.

Формирование и становление признаков эксплозивной психопатии относится уже к раннему детскому возрасту, когда будущие пациенты начинают демонстрировать несдержанность, капризность, упрямство, своеволие, а иногда и злопамятность. Это — «трудные дети», плохо уживающиеся в детском коллективе, драчливые и конфликтные. Тогда же обнаруживаются у одних — сноговорение, у других — тики или ночные миоклонии, нередки температурные судороги, мигрени, и у всех — пусть кратковременные, но обязательные дисфории, на первых порах, опосредованные минимальными конфликтами. К третьему пубертатному кризу собственно эксплозивные психопаты начинают демонстрировать и декомпенсируются асоциальными поступками, пьянством или развратом. Возможны настоящие конфликты с законом из-за правонарушений, чаще совершаемых в периоды аутохтонных или реактивно провоцируемых дисфорий. Отдельные больные к 30-и годам могут постепенно научиться обуздывать свои эксплозивные вспышки и тогда компенсируются в среде. Большинство же оказывается в местах заключения, где играют роль неформальных, отрицательных лидеров и устанавливают, порой, весьма свирепые законы взаимоотношений между заключенными.

Несколько другой стереотип развития и становления у гиперсоциальных эпилептоидов Мауца. Они достаточно рано обучаются внешне не реагировать на обиды эксплозивными вспышками, зато их эмоции приобретают более застойный характер. К окончанию третьего пубертатного криза у них появляются признаки застойности и вязкости мышления, из-за этого достаточно легко формируются идеи и страхи, отличающиеся от обсессий и фобий отсутствием в их структуре нелепости и чуждости. Если подобный пациент, хотя б единожды тонул — на всю жизнь сохраняет страх перед водой; плохо было в транспорте (по различным причинам) — боится ездить в транспорте. Т. е. декомпенсирующими моментами являются состояния, напоминающие неврозы, хотя таковыми не являются. В более позднем возрасте для гиперсоциальных психопатов чрезвычайно болезненными оказываются ломки динамического стереотипа. Именно эти больные, нередко, демонстрируют затяжные реактивные депрессии с выраженным дисфорическим оттенком. Впрочем, подобные депрессии могут возникать и аутохтонно, подобно дисфориям эксплозивных, но они более длительны и менее курабельны. В соматической сфере такие пациенты более подвержены всевозможным заболеваниям, и у них, ко всему, нередко формируются состояния, напоминающие эндореактивные дистимии со стойкими ипохондрическими идеями.

Подобное деление больных на собственно эксплозивных и гиперсоциальных весьма условно и зависит, в основном, от их возможности сдерживать свои эмоциональные реакции. Так же, как и в предыдущих группах, возникает естественный вопрос, чем группа эксплозивных психопатов отличается от больных, страдающих, так называемой, бессудорожной эпилепсией? И там, и здесь мы видим, как минимум, дисфорические припадки или дисфорические депрессии, периодически «панические атаки», другие формы бессудорожных пароксизмов, которые, собственно, и декомпенсируют пациентов в среде. К сожалению, должен заметить, что не только у меня возникают подобные сомнения и вопросы при описании клиники психопатий вообще и эксплозивной психопатии в частности.

Истерический тип психопатии

В психиатрической литературе сам термин «истерия» весьма неопределен, и многие исследователи стремились его изменить. Так, известный невропатолог Бабинский этот термин предлагал заменить термином «питиатизм», что значит — снимаемый убеждением, К. Шнайдер — «требующие признания», К. Леонгард — «демонстративные». Но, как часто это бывает, в психиатрии привился наиболее древний и наименее удачный — «истерия», т. е. матка. В 10 международной классификации болезней истерическая психопатия обнаруживается в группе «истерические расстройства личности».

Основной особенностью истеричных психопатов, по образному выражению К. Ясперса, является стремление казаться большим, чем они есть на самом деле. Именно поэтому, вначале К. Шнайдер, а затем и К. Леонгард настаивали на переименовании истерии в требующих признания или демонстративных личностей. Действительно, постоянная жажда признания как рок висит над больными и обуславливает внешне демонстративное, театральное поведение, появляющееся только в присутствии посторонних наблюдателей, в обществе. Они всегда стремятся оказаться в центре внимания и при первом знакомстве могут произвести впечатление личностей значительных. То обворожительные, вкрадчивые, милые, то по-детски наивные и непосредственные, они стараются подчеркнуть свою неординарность, одаренность, широту знаний, причастность к важнейшим изобретениям в науке. Другие театральны до манерности, демонстрируют свою принадлежность к нетрадиционному миру искусств. Третьи, наконец, намекают на свои необыкновенные знакомства с великими мира сего, власть предержащими и т. д. Большинство истеричных психопатов стремятся привлечь к себе внимание экстравагантными, сверхмодными одеждами, прическами, нестандартным поведением. Для привлечения к себе внимания пациенты способны на прямую ложь и даже на оговоры. При неэффективности подобных средств нередко прибегают к демонстрации необычных, устрашающих болезней, что чаще всего и наблюдается в клинике декомпенсаций истеричных.

Пациенты легко увлекаются всем новым, необычным, таинственным, тем, что могло бы как-то привлечь к ним внимание, возвеличить их в глазах окружающих, правда эти увлечения скоротечны, неглубоки и быстро проходящи, особенно в тех случаях, когда не приносят желаемую жажду признания. Они легко и бездумно дают невыполнимые обещания, склонны к аферам, а иногда и безответственным поступкам, лишь бы выделиться, обратить на себя внимание. По нашему мнению, это указывает на определенную ограниченность интеллектуальных способностей. В погоне за сиюминутной славой, они не могут спрогнозировать будущее отношение к ним окружающих. Ведь при ближайшем знакомстве с истеричными психопатами всем вскоре становится ясно, что детская наивность, непосредственность и кажущаяся внушаемость оказываются беспринципностью, достижения в науке — поверхностны и эклектичны, жизнь в мире искусств — посредственна и сера, необычные знакомства — не более чем выдумка или случайные контакты. Тем более это касается болезней, увлечений паранормальными явлениями и т. д. Незрелость интеллекта истеричной личности приводит к необычайной завистливости, ревности, а в некоторых случаях к мстительности. Отсюда — постоянная атмосфера скандалов, сплетен, дрязг, подсидок. Особенно наглядно это проявляется в семье, где пациенты позволяют себе демонстрировать свою внутреннюю сущность и предстают совсем другими людьми. Именно недостаточность интеллектуальных способностей объясняет высокую внушаемость. Но и внушаемость весьма своеобразна легко воспринимаются идеи, как-то отличающие личность больного, и полностью игнорируются те, что направлены на объективное отражение реальности, в том числе по отношению к собственному «Я».

Не менее театральны и демонстративны эмоции пациентов, на первых порах производящие впечатление яркости и глубины духовной жизни пациентов. Эти эмоции живы, красочны и непосредственны, но, как вскоре убеждается непредвзятый наблюдатель, крайне кратковременны и поверхностны. А при тщательном исследовании истеричных психопатов выясняется, что даже в порыве аффекта они остаются внутренне холодными и бесчувственными и, как бы со стороны, наблюдают за произведенным эффектом. Т. е. наблюдается амбивалентность чувств и эмоций. П. Б. Ганнушкин говорил, что их эмоциональная жизнь неустойчива, чувства поверхностны, привязанности непрочны, интересы неглубоки.

Близкое знакомство с истерическими личностями позволяет достаточно быстро обнаружить их крайнюю эгоистичность и самовлюбленность. Каждый поступок, действо больного, если не рассчитаны на внешний эффект, то должны принести ему сиюминутную выгоду, пользу. Т. е. все поведение пациентов пронизано эпитимными тенденциями, а так как они сплошь и рядом сиюминутны, игнорируют дивиденды в отдаленном будущем, лишены прогноза, можно говорить лишь об «условной выгоде». Все поведение больного преследует лишь две цели: либо получить всё сейчас и в полном объеме, либо на демонстрацию, как правило, отсутствующих качеств личности. Впрочем, демонстративность все-таки превалирует, и истеричные психопаты, по словам П. Б. Ганнушкина, способны к актам истинного самопожертвования, если убеждены, что ими восторгаются, любуются. Правда, если они и способны к поступкам с большой буквы, то на очень короткое время.

По-видимому, как и другие группы психопатий, истеричные демонстрируют своеобразную дихотомию. Одни сенситивны, мягки, вкрадчивы и даже угодливы, легко демонстрируют конверсионные симптомы в качестве метода защиты от угрожающей внешней среды. Другие — достаточно стеничны, грубы, с четкой эпитимностью тенденций, более склонны к сплетням, кверуляциям и даже мести, у них преобладают эгоистические тенденции. Во врачебной среде бытуют тропы, негласное и ненаучное обозначение, первых — «мимозы», и вторых: — «стервозы». Точное, хотя и не совсем корректное обозначение подгрупп. К сожалению, в литературе не дано более пространного и четкого описания этих вариантов истеричных личностей. По-видимому, и здесь можно отметить соответствующую «пропорцию»: демонстративность и эпитимность, находясь в единстве, в то же время, как бы противостоят друг другу. Естественно, это утверждение весьма спорно.

Первые характерологические девиации у таких пациентов наблюдаются уже в дошкольном возрасте после первого пубертатного криза. Дети отличаются особенной подвижностью, живостью воображения, склонностью к подражаниям и, в тоже время, повышенной обидчивостью, капризностью. Буйное фантазирование, невинная ложь в этот период — достаточно частое явление. В более позднем возрасте псевдология начинает служить эпитимным тенденциям. После второго пубертатного криза, в начальных классах школы, дети, обычно, хорошо успевают, играют роль положительных официальных лидеров в классе. Дома же и среди сверстников далеко не всегда их претензии удовлетворяются средой, в ответ на что они могут демонстрировать самые примитивные формы истерических реакций типа «двигательной бури», легко перерастающей в банальный истерический припадок. В случаях, когда родственники, жалея чад, идут на поводу их завышенных претензий, истерические реакции закрепляются, становятся привычными. К третьему пубертатному кризу (4–5-ый классы) школьная программа усложняется, изучение предметов требует определенного упорства и логического мышления, что для истериков оказывается непосильно. Играть роль положительного лидера становится трудно, и тогда многие из будущих пациентов начинают играть роль отрицательного лидера. У них нарастают эгоистические тенденции, завистливость, и уже возможно проявление отдельных истерических стигматов, активный поиск сочувствия и жалости к себе, «бегство в болезнь», для чего используется имеющаяся предрасположенность к соматическим заболеваниям. Боль в горле, хронический тонзиллит — афония, слезотечение при насморке — истерическая слепота, банальный кашель нередко доходит до неукротимых рвот. И поведение, и конверсионные реакции, на первых порах, носят карикатурный характер, но позже, к окончанию третьего пубертатного криза, абсолютно неадекватные и наиболее гротескные формы реагирования постепенно замещаются соматовегетативными расстройствами, и только в декомпенсациях вновь возникают примитивные реакции. К 20-ти годам выявляется склонность истеричных к очень кратковременным реактивным психозам по типу сумеречных состояний сознания, пуэрилизма, псевдодеменции.

В дальнейшем наступает стабилизация состояния (по данным В. Я. Гиндикина — у 40 % больных), незрелость интеллекта постепенно нивелируется, правда, далеко не у всех. Большая же часть больных приобретает вязкость эмоций, у них формируются отдельные признаки эпилептоидии, а в тяжелых случаях, возможна трансформация характера, напоминающая паранойяльность.

В отличие от других групп психопатов, истеричных психопатов трудно приблизить или соотнести с одной из основных нозологических форм психических заболеваний. С одной стороны — аналоги пароксизмов, эгоистичность, завистливость, мстительность, сближают их с больными эпилепсией (не потому ли Шарко, в свое время, говорил об истероэпилепсии?) С другой стороны, — можно выявить анестетическую пропорцию, а за драматизацией жалоб проглядываются сенестопатии — признаки шизоидности. По-видимому, не зря старые авторы говорили о большой истерии как входных воротах большого психоза.

Астенический тип психопатии

Астеническая психопатия — одна из самых неопределенных и трудно квалифицируемых групп. У разных исследователей она получает различные наименования: хронические неврастеники, соматопаты, ипохондрики. Трудно выделить ее в 10 пересмотре заболеваний. Ближе всего к астеникам стоят, так называемые, «расстройства личности в виде уклонения (избегания)», «зависимые расстройства личности». Однако, описание этой, как и других групп расстройств личности 10-го пересмотра, отличаются фрагментарностью, неточностью, расплывчатостью. Естественно, столь скупое описание групп «уклоняющихся», заставляют нас обратиться к описаниям более ранних авторов, в частности П. Б. Ганнушкина, К. Шнайдера, Е. К. Краснушкина и др. Правда, они в своих работах делают разные акценты на различных свойствах личности астеничных, что указывает на неоднородность и неочерченность границ группы.

Если внимательно присмотреться, то все-таки можно увидеть, что ядром личностных расстройств в различным описаниям оказывается астенический симптомокомплекс. Практически для всех больных весьма характерно снижение порога восприятия. У одних преобладает снижение порога восприятия по отношению к интерорецепции — и тогда ведущими оказываются многочисленные и разнообразные ощущения, проистекающие от внутренних органов, с головными болями, сердцебиением, непорядками в деятельности желудочно-кишечного тракта или мочеполовой сферы. Естественно, гиперестезии сопровождаются повышенным вниманием пациентов к деятельности внутренних органов, ипохондризацией личности (ипохондрики, соматопаты).

У других наблюдается снижение порога восприятия по отношению к воздействиям внешней среды. Тогда мы увидим определенную мимозоподобность личности, плохо переносящую колебания атмосферного давления (симптом Пирогова), яркий свет, громкие звуки, тактильные раздражители. Иногда физиогенная сверхчувствительность может приводить к настоящим пароксизмам: миоклониям, обморокам, энурезу и т. д. Я уже не говорю о крайней вегетативной лабильности.

Наконец, у третьих можно отметить непереносимость эмоциогенных воздействий, приводящих все к тем же вегетативным пароксизмам — покраснению, тахикардии, удушью, позывам на мочеиспускание. В таких случаях легко возникают страхи аудитории, экзаменов, выступлений, толпы. Впрочем, в большей или меньшей степени эти явления отмечаются у любой астенической личности.

Описывая снижение порога восприятия, мы все время как бы возвращаемся к ответным реакциям организма. С одной стороны, — достаточно выразительные вегетативные стигматы, с другой — ипохондрические реакции самой различной степени выраженности.

У всех больных астенической психопатией есть жалобы на нарушение сна. У кого-то — повышенная сонливость при малейшей нагрузке, у других — расстройство формулы сна (сонливость днем и бессонница ночью), у третьих — почти постоянное чувство бессонницы с выраженным астеническим ментизмом.

И, главное, любой астеник неадекватно быстро истощаем. Может преобладать как физическая, так и психическая истощаемость. Однако, в той или иной пропорции, оба компонента будут присутствовать у каждого. В первую очередь, надо упомянуть об эмоциональной истощаемости. Всем астеникам свойственны раздражительная слабость и крайняя эмоциональная возбудимость, доходящая иной раз до бурных вспышек гнева и неудовольствия. А затем наступает очень быстрая истощаемость этих реакций и последующее раскаяние с нестойкими идеями самоуничижения. Не надо думать, что ответная эмоциональная реакция может выступать только в виде эксплозивности (расторможенности филогенетически древних эмоций), возможна и эмоциональная лабильность, дистимические расстройства с подавленностью и опустошенностью.

Что касается физической истощаемости — больные достаточно быстро осознают свои ограниченные физические возможности и тщательнейшим образом избегают нагрузок. И при этом ото всех можно услышать жалобы на свою физическую слабость с бурными и продолжительными вегетативными расстройствами. Физическая утомляемость, как это и свойственно ей, нарастает во второй половине дня, нарушает не только вегетатику, но и последующий сон с обязательным астеническим ментизмом.

Несколько иначе в клинической картине представлена психическая истощаемость. Будучи от природы, как правило, интеллектуально развитыми, больные предпочитают умственный труд. Но, охотно берясь за решение той или иной задачи, увлекаясь ею, они вскоре убеждаются в нарушении активного внимания. Их отвлекают посторонние события, шумы, свет и т. д. Иной раз, блестяще начатое дело останавливается на полдороге, пациенты к нему охладевают и оставляют, с тем, чтобы новое увлечение, после относительно продолжительного отдыха, было начато и вновь заброшено. Больные говорят, что им трудно додумать до конца любую возникшую идею, а тем более претворить ее в жизнь в виде статей, проектов, макетов.

Таким образом, вы видите, что в основе астенической психопатии лежит астенический симптомокомплекс со всеми его структурными элементами: истощаемостью, нарушением сна, снижением порога восприятия, вегетативными стигматами. У разных астеников различные компоненты могут выступать на авансцену психического статуса, формируя различные варианты астенической психопатии.

Кроме астенического симптомокомплекса с расторможенностью быстро истощаемых филогенетически древних эмоций, необходимо описать и другие качества и свойства астенической личности. Мы уже говорили о достаточно высоком интеллекте астеничных больных. Это способствует хорошему осознанию своей физической, а иногда и психической несостоятельности. Чувство собственной недостаточности сопровождается ранимостью, повышенной впечатлительностью и зависимым поведением. Они стараются играть роль ведомого исполнителя, не претендую на лидерство. Робкие, застенчивые и слабодушные, но тонко чувствующие натуры, они умеют глубоко переживать и сострадать окружающим. Будучи справедливыми, совестливыми, сострадательными, стараются эти качества не выпячивать, не демонстрировать окружающим. Несмотря на это, их нередко называют «совестью» семьи, коллектива, общества, а то и нации. Неуверенные в себе, во всем сомневающиеся — и в результате их преследует непрекращающаяся череда неудач в предпринимаемых ими делах. Неуверенность и сомнения способствуют постоянной напряженности, тревожности, застенчивости, особенно в незнакомой среде. Для преодоления этих качеств некоторые из них пытаются играть другую ролевую функцию, используя механизмы гиперкомпенсации. Тогда можно увидеть развязность, безапелляционность и даже грубость. Впрочем, окружающие легко и быстро разоблачают несвойственную больным ролевую функцию.

Для астеничных весьма типичен пониженный фон настроения, зачастую с идеями самоуничижения, но он всегда опосредован реактивными воздействиями: грубостью и черствостью окружающих, невозможностью выполнить взятые на себя обязательства, ущемленным самолюбием и обострением хронических соматических заболеваний с выраженными ипохондрическими реакциями. Должен отметить, что астеничные психопаты, как правило, очень самолюбивы, но никогда не демонстрируют этого качества окружающим, что говорит о хорошем ситуационном контроле.

Первые признаки астенической психопатии начинают формироваться ещё в дошкольном возрасте. Дети становятся беспокойными, суетливыми, капризными. При грубых эмоциональных воздействиях возможны нарушения сна с ночными, весьма конкретными, страхами, энурезом, иногда рвотами. Дети растут физически ослабленными, обычно они подвержены хроническим соматическим заболеваниям, достаточно плохо курабельным. После второго пубертатного криза уже очевидна физическая истощаемость, выражающаяся в появлении головных болей, слабости, тошнотах, особенно во второй половине дня, в конце занятий. Одновременно формируется робость, нерешительность, неуверенность в себе, некоторая замкнутость, стремление контактировать с младшими по возрасту детьми.

После третьего пубертатного криза обычно появляются первые признаки педантичности, повышенной аккуратности, исполнительности. Обладая, по большей части, плохой памятью, подростки старательно зазубривают пройденный материал, еще более усиливая астению. Возможно появление дисморфофобий и отчетливых периодов пониженного настроения. Начинают формироваться астенические неврозы уже не в форме реакций, а в виде достаточно четко очерченных состояний длительностью до одного месяца с декомпенсацией подростков в среде. Сами невротические реакции носят характер астенодепрессивных или астеноипохондрических. Нарастают раздражительность с быстрой истощаемостью эмоций, мимозоподобность, нерешительность и робость. Практически, к концу третьего пубертатного криза астеническая психопатия оказывается полностью сформированной.

Компенсации астенических психопатов способствуют, в первую очередь, создание для них оранжерейных условий жизни, посильного труда, чуткого и внимательного отношения в семье и, как то ни странно, нарастание педантичности. Она способствует строгой регламентации жизни, стереотипизации поступков и ответных реакций на разнообразные запросы окружающего и, тем самым, сохраняет силы больных, практически, выступает в роли психологической защиты. Напротив, ломка динамического стереотипа (новая семья, работа и т. д.) легко декомпенсирует пациентов.

Если внимательно присмотреться к описаниям астенических психопатов, то бросается в глаза хронический астенический симптомокомплекс, сопровождающий пациентов на протяжении всей жизни и легко усиливающийся под влиянием любой экзогенной вредности. В анамнезе же у больных всегда находятся хронические соматические заболевания, расторможенность филогенетически древних эмоций, замедленность онтогенетического развития (несоответствие достижений достаточно высокому интеллекту). Невольно возникает вопрос, чем астенический психопат отличается от лиц, страдающих астеническим вариантом органического психосиндрома?!

Психастенический тип психопатий

В любом руководстве или специальном труде, посвященном психастении, вы обязательно прочтете много добрых слов и сочувствия этим людям. Многие психиатры, ни мало не сумятясь, называют себя психастениками. Однако, этому состоянию до настоящего времени не дано единого определения. А. С. Суханов называл таких пациентов тревожно-мнительными личностями, П. Б. Ганнушкин — психастениками, К. Шнайдер ассоциировал их с сенситивными шизоидами, а Н. Петрелович определял их как ананкастов. И так можно продолжать очень долго. В 10-й международной классификации заболеваний они описываются под рубрикой «обсессивно-компульсивных расстройств личности». Множество наименований одной и той же нозологии небезосновательно говорит о неопределенности этого состояния, а также подчеркивает различные грани характера одной и той же личности. Последнее, по-видимому, наиболее верное предположение.

Попытаемся и мы выделить главные, наличествующие у любого психастеника особенности психики. По моему глубокому убеждению, в основе характера психастеника лежит его неспособность из множественного ряда вариантов решения задач (а вся жизнь состоит из бесконечного решения тех или иных задач) выбрать что-то одно. Приняв же решение — неукоснительно следовать ему. В этом отношении они напоминают небезызвестного буриданова осла, который, как вы знаете, околел от голода рядом с двумя равновеликими охапками сена. Естественная для любого человека рефлексия гипертрофируется у больных до крайности, превращая пациента, по сути дела, в инвалида, не способного самостоятельно принять ни одного решения. Именно это расстройство мышления, по нашему мнению, приводит к основным характерологическим качествам психастеника. Какие это качества?

В первую очередь, крайняя нерешительность с бесконечными переборами возможных вариантов суждений, поступков, оценок людей, истинности чувств как своих, так и окружающих. Их решения никогда не определяются непосредственными чувствами, а бесконечно выверяются. Это в итоге, приводит к тому, что психастеники вынуждены обращаться за советами к родным, близким, сослуживцам по любому поводу. Если вопросы касаются мелких бытовых проблем, то помощь окружающих оказывается вполне адекватной и достаточной (какой купить костюм, в какой театр пойти и т. д.). Настоящая трагедия разыгрывается при необходимости принятия сугубо личных решений, касающихся кардинальных для личности проблем: выбора специальности, спутника жизни и т. д. Их естественные желания и тенденции постоянно входят в противоречие с зачастую утрированными этическими нормами, гипертрофированными по строгости моральными принципами. Наиболее сложными и болезненными для них оказываются решения морально-этических проблем. Именно такие ситуации декомпенсируют пациентов. Они непрерывно обращаются за советами ко всем, естественно, получают противоречивые рекомендации и, в конце концов, вынуждены искать предлог, который позволит хотя бы на время отложить решение проблемы. Появляется мнительность по отношению к своему здоровью, формируются ипохондрические идеи (доминирующие, навязчивые, сверхценные), легко трансформирующиеся в обсессивно-фобический невроз. Только не надо думать, что неврозом пациенты заболевают по собственному желанию, это, все-таки, патологическая психологическая защита, болезненная адаптация к среде. Неуверенные, стеснительные, застенчивые, постоянно озабоченные, как бы не утрудить собой окружающих, в невротической декомпенсации они становятся назойливыми, эгоистичными, иной раз беспардонными (не в этом ли истинная сущность психастеничных?). Принятое, наконец-то, решение могут реализовывать с паранойяльной настойчивостью и бескомпромиссностью.

Но и вне декомпенсации психастеники постоянно находят повод для сомнений и бесконечной рефлексии. Их сомнения всегда направлены в будущее, как в отношении себя, так и близких. Предполагаемая командировка родных в их воображении сопрягается с возможными катастрофами и несчастьями. Больные не находят себе места, тревожатся по любому поводу, начинают верить, иной раз, в самые нелепые приметы. Именно такие пациенты являются крайне заботливыми родителями, опекающими своих детей в любых ситуациях, боящимися малейших простуд и просто переходов улицы с оживленным транспортным движением.

Жестко формализованные быт и производство позволяют психастеникам достаточно хорошо компенсироваться. Например, строгая регламентация обязанностей в воинских частях, нередко привлекает пациентов к службе в армии. Исполнительные, обязательные, они могут проявить незаурядное упорство в исполнении уставов, наставлений. Настоящим бедствием для окружающих становится психастеник на какой-либо бюрократической должности. Понимая, сочувствуя и сопереживая просителю, он ни на йоту не отступит от предписаний, какими бы устаревшими и даже нелепыми они ни были. Именно такие бюрократы, не умея и не желая принимать на себя ответственность, могут до бесконечности откладывать и согласовывать решение в нетрадиционных ситуациях. Психастеник-преподаватель ни на шаг не отступит от программы, какой бы недостаточной она ни была, притом, что в частной беседе может блеснуть незаурядной эрудицией, тонкими и правильными суждениями, критическим отношением.

Еще Т. И. Юдин выделял как бы две подгруппы психастеников. Одни приближаются к астеничным шизоидам, в основе характерологических особенностей которых лежат тревожная мнительность, сенситивность, конфузливость, робость, стеснительность, гипертрофированные морально-этические установки. Именно эти больные декомпенсируются обсессивно-фобическими расстройствами. Другие, напротив, ближе к стеничному полюсу. Они тоже мнительны и неуверенны, но сомневаются больше в других, чем в себе. Недоверчивые, настороженные, вплоть до подозрительности, они стремятся проверять и перепроверять идеи и действия окружающих. Этот круг пациентов демонстрирует некоторую эмоциональную сухость, отгороженность. Они внешне холодны, беспристрастны, аккуратны и безукоризненно корректны. Жизнь для них, как бы, лишена полутонов и обертонов, а поэтому их суждения весьма категоричны. В вопросах морали они столь же излишне категоричны и ригидны. В практической деятельности, они нередко, предстают весьма стеничными личностями, хотя и ограниченными строгими рамками регламента. Внешне больные подтянуты, аккуратны, большие приверженцы порядка и стереотипных форм поведения. В рабочей среде формальны, педантичны, эгоистичны. Встречая препятствия, становятся раздражительными до гневливости (особенно с подчиненными), занудливыми и назойливыми вплоть до кратковременных сутяжных реакций. Т. е. этот вариант психастеников чем-то напоминает эпилептоидов. Для них наиболее патогенной оказывается ситуация с ломкой динамического стереотипа, на которую они реагируют невротическими депрессиями различной продолжительности, и которые, в свою очередь, могут декомпенсировать их в среде.

Но, как нам представляется, подобное деление весьма условно. В различных жизненных коллизиях психастеники поворачиваться к наблюдателю то одной, то другой стороной характера. Большую роль, по-видимому, играет и приобретаемый в процессе жизни опыт. В юности и молодости — тревожно-мнительные, в зрелом возрасте — как одна из форм психологической защиты, начинают превалировать аккуратность и педантизм. Т. е., наверное, мы видим всего лишь определенную динамику развития характерологических особенностей психастеника.

Становление психастенического характера в детстве хорошо описано Г. Е. Сухаревой. Уже в дошкольном возрасте и начальных классах можно отметить застенчивость, робость, боязнь незнакомых, всего нового. С раннего детства они отличаются повышенной впечатлительностью и склонностью к фантазированию, как результат богатого воображения — ночные детские страхи, боязнь закрытых помещений, темноты (зарницы психоза?). В школе психастеничные подростки боятся опоздать на уроки, не выполнить задание, оконфузиться у доски. Они склонны к суеверию, рано и легко формируют защитные ритуалы. В третьем пубертатном кризе опасения усложняются, легко перерастают в истинные фобии типа страха покраснеть, скомпрометировать себя перед окружающими какими-либо физиологическими отправлениями — как результат, почти обязательные дисморфофобии, надолго сохраняющиеся у больных. К концу третьего пубертатного криза психастеников, буквально, обуревают морально-этические проблемы с обсессивно-фобическими реакциями, которые к 30–40 годам и декомпенсируют пациентов в среде. А позже постепенно формируются педантизм, занудливость, определенная эмоциональная холодность, которые при ломке динамического стереотипа могут декомпенсировать психастеников зрелого возраста депрессиями.

Прошу обратить внимание на то, что почти вся жизнь психастеников сопровождается деперсонализационными расстройствами (обсессии, фобии). Постепенно, к зрелому возрасту, нарастает черствость, холодность (нарушение эмоционального резонанса?). Социальные контакты сохраняются, по большей части, только с родными и близкими. Мы уже говорили о постепенном изменении характера. Добавим замедление онтогенетического развития личности и стеничность, способствующая сохранению консервативных установок, отторжению всего нового и нестереотипного. Невольно возникает вопрос, а не дисфренический ли мы видим синдром, и чем подобная динамика заболевания отличается от малопрогредиентной, так называемой, психастенической формы шизофрении? В 60-е годы Н. Д. Лакосина опубликовала свои катамнестические наблюдения за 17-тью больными, страдающими психастенией. По ее мнению, в зрелом возрасте пациенты стали напоминать больных, страдающих вялотекущей формой шизофрении. Конечно, 17-ть случаев — далеко нерепрезентативное наблюдение, но, в свете сказанного, заставляет весьма основательно задуматься над нозологической самостоятельностью психастении. Естественно, имеются в виду те случаи, когда пациенты декомпенсируются в среде.

Заключение

Говоря о психопатиях вообще, мы не можем не остановиться на работе П. Б. Ганнушкина, затрагивающего вопросы динамики этого заболевания. В главах, посвященных отдельным формам психопатий, мы уже пытались осветить эти вопросы, но необходимо подвести общий итог и найти какие-то закономерности.

Все психопаты, по большей части, декомпенсируются невротическими реакциями в ответ на трудные для них социальные условия. Но возможны и аффективно-шоковые реакции, а также реактивные психозы (истерические, реактивные параноиды или реактивные депрессии). Специфические формы декомпенсаций, преимущественно, возникают на заключительном этапе третьего пубертатного криза и не позднее 25–30 лет. Позже декомпенсации весьма вероятны в возрасте обратного развития.

Декомпенсируют больных в среде не только реакции в ответ на сверхтяжелую и патогенную для них ситуацию. На протяжении всей жизни у больных отмечаются аутохтонные колебания настроения от легких субдепрессий невротического регистра и различного рода дистимий (по типу вегетативной дистимии Лемке или эндореактивной дистимии Вейбрехта), до тяжелых психотических депрессивных фаз. Конечно, каждая группа психопатий несет свои, специфические особенности аутохтонных декомпенсаций.

Наконец, нельзя не упомянуть и о возможности определенного развития психопатической личности. Группы астенических и, вообще, сенситивных психопатов к тридцати годам приобретают определенную педантичность, аккуратность, исполнительность, сужение социальных контактов, ограничивающихся, по большей части, внутрисемейными. Формируется консервативность установок и взглядов на жизнь. Т. е., исподволь, нарастает легкая эпилептоидия. Эти качества способствуют сохранению сил больных, оберегают от излишних переживаний, а значит и компенсируют их в среде, что и наблюдается на практике. Несколько иная динамика развития у лиц со стеничным жалом. У таких пациентов обычно, усиливаются эгоистические тенденции, самолюбие и гордость, позволяющие, как бы, отстраниться от мелочей быта, игнорировать их. Одновременно формируются недоверчивость, подозрительность и способность как бы откладывать эмоциональные реакции на более поздний период (если хотите — эмоциональная брадипсихия). По-видимому, это позволяет обдумать складывающуюся ситуацию, найти недекомпенсирующие методы решения конфликтов, а значит, способствует компенсации пациентов в среде.

Поговорить о реакциях, фазах развития, хотя бы коротко, по-нашему мнению, было абсолютно необходимо. Реакции на средовые факторы говорят о большой значимости в генезе психопатий реактивного радикала, аутохтонные фазы — об эндогенной предрасположенности. Наконец, сам факт развития клиники психопатий ставит под сомнение основные критерии диагностики, а именно — стабильность патологических черт личности и их тотальный характер. На это особое внимание обратил О. В. Кербиков. В своей актовой речи он приводил данные катамнестических исследований 34-х больных психопатиями, которым в юности был выставлен диагноз самой Г. Е. Сухаревой. Результаты обследования оказались, по меньшей мере, ошеломляющими: через десятилетия 24 пациента оказались абсолютно здоровыми, у 10 больных — ошибка диагностики (шизофренический дефект, органическое слабоумие). О. В. Кербиков делает вывод, что психопатия — прерогатива юности и молодости (где стабильность?). Затем, по его мнению, может наступить депсихопатизация. Почему «может», а не наступает депсихопатизация? Дело в том, что 34 наблюдения не позволяют с категоричной уверенностью утверждать этот постулат, клиника же психопатий демонстрирует немало пациентов, отличающихся психопатическим характером и после 30 лет. В дальнейшем, изучая «поздние» психопатии, О. В. Кербиков с сотрудниками обнаружил у них определенную связь воспитания с формой психопатии и типом патологического реагирования. По его мнению, ранняя «безнадзорность» лиц с преморбидно стеничным радикалом способствует формированию у них эксплозивности, несдержанности, гневливости, т. е. отсутствует эмоциональная задержка, страдают тормозные процессы. Воспитание типа «кумир в семье» у лиц с преморбидно напряженными, эгоистическими тенденциями способствует формированию истерической психопатии с ее демонстративностью и эпитимностью. Частые болезни, суровость воспитания, социальная угнетенность (воспитание типа «золушка») у лиц с астеническим жалом, соматически ослабленных и формирует астеническую психопатию. Наконец, «гиперопека» при соответствующем преморбиде способствует возникновению таких черт характера, как нерешительность, неуверенность в своих силах, неспособность самостоятельно принимать решения, а в выраженных случаях — формирование психастенической психопатии. Так появилось учение о «краевых психопатиях», «патохарактерологических развитиях личности». В становлении этих форм заболевания ведущую роль играет среда, ее воспитывающий компонент. Присмотревшись к «краевым психопатиям», мы без труда выявим, что больные критичны к своему болезненному состоянию, тяготятся им, стремятся противостоять нажитым характерологическим особенностям. Таким образом, они приближаются по своим клиническим характеристикам к неврозам, а именно — к невротическим развитиям личности. Место «ядерных» форм психопатий осталось неопределенным. Как видите, вопросов остается масса, и на большинство из них сегодня ответов нет. Недаром психопатии относятся к пограничным состояниям, где границы неопределенны, нечетки, а учения о них далеко незавершено.

Сегодня большие сомнения вызывают и различные классификации психопатий. Психиатры отказались от классификаций С. А. Суханова, Э. Кречмера, а 10-я международная классификация болезней, практически, проигнорировала и синдромологическую, описание дается в психологических терминах, почти не упоминаются реакции, игнорируются фазы и развитие патологической личности. Впрочем, до сих пор, как уже говорилось, нет ясности в этиологии, патогенезе и весьма сомнительны критерии диагностики.

Все это заставило коллектив нашей кафедры, под руководством А. А. Портнова, провести достаточно репрезентативное катамнестическое обследование больных психопатиями. Исследовалось 277 больных психопатией, зарегистрированных на шести участках ПНД № 5 г. Москвы, обслуживающих 300 000 населения. Длительность катамнеза — минимум 10 лет. Как и в исследовании О. В. Кербикова, результаты получились весьма неожиданными для сотрудников кафедры. Выделено 3 группы, кардинально разнящихся по своим клиническим проявлениям. 118 больных, как выяснилось в результате клинического и параклинического обследования, страдали различными формами органического заболевания ЦНС с психопатоподобным поведением и реакциями. Достаточно сказать, что среди них мы обнаружили 6 больных олигофренией, 10 — эпилепсией, 35 — в преморбиде уже страдали алкоголизмом и т. д. У 115 пациентов мы обнаружили различные формы эндогенных заболеваний. Только в 44 наблюдениях без сомнения можно было говорить о различных пограничных расстройствах.

На этой группе позвольте остановиться подробнее. При катамнестическом исследовании 25-и человек удалось выяснить, что они перенесли однократное заболевание неврозом, полностью обошедшимся, и в течение последних 10 лет никаких признаков психопатии не демонстрировали. Еще 12 пациентов оказались, практически, здоровыми, с отсутствием каких-нибудь патологических черт характера. Им диагноз был выставлен в подростковом возрасте в связи с делинквентным поведением, юношеским негативизмом, упрямством, повышенной обидчивостью. Но уже к 18 годам поведение их нормализовалось, пациенты полностью компенсировались в среде и демонстрировали вполне адекватное онтогенетическое развитие, не нуждаясь в медицинской помощи. У 4-х больных констатировали патохарактерологическое развитие личности, развившееся в условиях сохраняющейся объективно тяжелой психотравмирующей ситуации после перенесенного невроза. Только у 3-их пациентов (из 277 наблюдений) сохранился диагноз «психопатия». Но и здесь результаты сомнительны, т. к. эти пациенты отвергли попытки их параклинического обследования и отказались от сотрудничества с работниками кафедры и вообще с врачами.

Как видите, выводы напрашиваются сами собой и заставляют еще раз вернуться к давно забытым гипотезам А. С. Суханова и Э. Кречмера о том, что психопатия — это преморбид или инициальный период большого психоза. Но чего все-таки не хватает в наших исследованиях, чтобы быть более категоричными в выводах? Как нам представляется, необходимо провести дополнительные катамнестические исследования еще двух групп пациентов: во-первых, лиц с диагнозом, установленным военно-врачебними комиссиями; во-вторых, — психопатов-заключенных. Но это уже задачи более молодых и энергичных психиатров, которых заинтересует проблема психопатий. Таким образом, как и прежде, психопатии остаются в зоне диагностической неопределенности.

В любом случае, мне представляется, что диагнозом «психопатия» необходимо пользоваться с большой осторожностью. К этому призывала еще Г. Е. Сухарева. Многие психиатры используют его, как показали наблюдения, для того, чтобы «не портить жизнь больному», скрывая под ним истинное заболевание. Но мы зачастую забываем, что диагноз «психопатия» накладывает почти те же социальные ограничения на больных, что и, как скажем, диагноз «шизофрения». Кроме того, правосудие, в случае преступления, чаще всего усиливает меру наказания «плохому человеку — психопату». Лечение психопатий малоэффективно, а потому непривлекательно для лечащего врача, в результате больной человек остается без адекватной помощи.

В заключении, необходимо несколько слов сказать о лечении больных психопатией. В прежних руководствах и работах недвусмысленно утверждалось, что эти состояния некурабельны. В последних работах достаточно туманно упоминается о необходимости проводить глубинную психотерапию с употреблением различного рода корректоров поведения. Но и сегодня курабельность больных психопатией остается весьма сомнительной. Исходя из наших катамнестических исследований, мы можем предположить, что единого рецепта в лечении характерологических патологий не существует и быть не может. Наверное, наличие эндогенного радикала потребует применения соответствующих нейролептических средств, в том числе, корректоров поведения, антидепрессантов или нормотимиков. Текущий органический психосиндром или его резидуум — рассасывающей, дегидратационной терапии, использование различного рода антиконвульсантов, транквилизаторов, ноотропов. Собственно пограничные состояния — специфической психотерапии. Впрочем, психотерапия необходима в любом случае, но используемые методы, цели и задачи ее будут в различных группах разными.

Content

М. М. Ракитин
Избранные лекции по психиатрии

Предисловие

Клиническая синдромология Введение в общую психопатологию

Церебрально-органический регистр

Снижение уровня личности по экзогенно-органическому типу

Этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях

Транзиторные синдромы при церебрально — органических заболеваниях

Эндогенно-функциональный регистр

Снижение уровня личности при эндогенно-функциональных заболеваниях

Этапные синдромы при эндогенно — функциональных заболеваниях

Транзиторные синдромы при эндогенно — функциональных заболеваниях

Психопатология наркоманий в свете учения о симптоматических психозах

Психопатогия опьянения, абстиненции

Ближайший постабстинентный период

Психопатология ремиссий

Металкогольные психозы (Клиника и лечение)

Белая горячка (Delirium tremens)

Алкогольные энцефалопатии

Металкогольные галлюцинозы и параноиды

Принципы лечения металкогольных психозов

Клиника и диагностика психопатий

Паранойяльный тип психопатии

Аффективный тип психопатии

Шизоидный тип психопатии

Эксплозивный тип психопатии

Истерический тип психопатии

Астенический тип психопатии

Психастенический тип психопатий

Заключение