Марк Жолондз

Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

4 сенсации Жолондза

В дополнение к назначениям врача больной и все интересующиеся нуждаются в просвещении. Распространение в обществе информации о заболеваниях сердца позволит, опираясь на понимание широких слоев населения, успешнее бороться с этими болезнями.

Майкл Дебейки, Антонио Готто[1]. Новая жизнь сердца

Введение

Исследование проблемы гипертонической болезни, которому посвящено данное издание, проведено в том стиле, который известен читателям моих книг. Аргументация по-прежнему остается строго научной, а некоторые приведенные факты можно с полным основанием назвать сенсационными.

Большинство читателей плохо представляет себе, как сложно решить имеющую всемирное значение проблему гипертонии. Приведу цитату. Несколько лет назад в журнале «Здоровье» была опубликована статья доктора медицинских наук А. П. Юренева, сотрудника ВКНЦ АМН СССР. Он заявил:

«ИЗЛЕЧИТЬ ГИПЕРТОНИЧЕСКУЮ БОЛЕЗНЬ НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ НЕ ПРЕДСТАВЛЯЕТСЯ ВОЗМОЖНЫМ».

С тех пор положение нисколько не изменилось.

Но почему так категоричен представитель самого крупного кардиологического учреждения страны? Ответ на этот вопрос требует преамбулы. В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».

Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.

В 1987 г. Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов опубликовали монографию «Первичная гипертония как патология клеточных мембран» (издана под эгидой АМН СССР). Исследование ученых официально признано открытием, которому суждено большое будущее. Вот как объясняют читателям сущность гипертонической болезни эти авторитетные специалисты:

«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.

Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18 %, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.

Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др.

Несмотря на то что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни, и последняя все еще лишает значительную часть населения, чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение».

Вот такая удручающая картина, уважаемый читатель: оказывается, гипертония — эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. При этом данное заболевание — самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!

Гипертоников становится больше и больше. Так, 26 октября 1995 г. газета «Санкт-Петербургские ведомости» сообщила:

«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20 % взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя — «тихий убийца»)».

Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.

В США гипертонией страдают примерно 50 миллионов человек (каждый четвертый взрослый). Американцы, отличающиеся любовью к подсчетам, убедились в том, что ежегодно по вине этого недуга они теряют 29 миллионов рабочих дней и 2 миллиарда долларов. В Англии и Уэльсе зарегистрировано 7 миллионов гипертоников. Среди европейских стран лидирует Франция. В России какая-либо статистика отсутствует.

В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19 % наших юношей и у 16 % девушек.

Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так, в 1983 г. директор Института кардиологии им. А. Л. Мясникова академик АМН СССР И. К. Шхвацабая утверждал:

«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10–14 % трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50–60 годам это количество удваивается».

Известный врач Верной Коулмен в книге «Гипертония» (СПб., 1997) писал:

«До 20 % живущих на Земле людей страдают от гипертонии».

«Санкт-Петербургские ведомости» опубликовали следующие данные о количестве гипертоников:

«18.12.96 — каждый второй горожанин;.06.97 — четверть взрослого населения, а среди 60-летних — половина;.10.98 — каждый второй горожанин и каждый пятый мужчина».

2 ноября 2000 г. состоялось заседание Правительства РФ, на котором рассматривался вопрос о мерах по предупреждению артериальной гипертонии. По данным Минздрава РФ, артериальной гипертонией страдают 30 % россиян, то есть более 40 миллионов человек. июня 2001 г. средства массовой информации сообщили, что среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы гипертония по распространенности занимает первое место: 30 % населения всей планеты страдают от повышенного артериального давления. Именно оно является наиболее частой причиной обращения к терапевтам за помощью.

В предисловии к своей монографии Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в 1987 г. довольно самоуверенно заявили, что они отчасти выяснили природу гипертонической болезни:

«Хотя представление об особой форме артериальной гипертензии как о самостоятельной болезни сформировалось в конце прошлого — начале нашего столетий, ее причина до последнего времени оставалась неизвестной.

Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться. Настоящая книга освещает этот путь».

Однако книга не осветила, как это было обещано, пути поиска причины гипертонической болезни. И не могла этого сделать, так как авторы избрали ошибочное направление исследований. К тому же, они искали одну причину заболевания, хотя этих причин много, да и действуют они обычно совокупно, причем в разных сочетаниях.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов угадали правильный, по моему мнению, путь поиска, по которому, к сожалению, не пошли. В конце предисловия к своей монографии они пишут:

«Фиксируя внимание на нарушениях клеточных мембран и их роли в развитии первичной гипертонии, авторы в полной мере осознают, что еще остаются нерешенными важнейшие звенья ее патогенеза как на субклеточном уровне, так и на уровне систем регуляции АД целого организма».

Удивительно верная, на мой взгляд, постановка вопроса: искать решение на уровне регуляции артериального давления (АД) целого организма! Именно этим путем я и пошел в своем исследовании, предлагаемом вниманию читателя.

Необходимо отметить, что проблема гипертонической болезни — одна из самых трудных медицинских проблем. Тут заблуждались и основоположник теории стрессов Г. Селье, и такие корифеи медицины, как И. Павлов, Г. Ланг, А. Мясников. Их ошибочные мнения, к сожалению, разделяют современные ученые.

Проблема гипертонической болезни оказалась очень сильно усугублена некорректными утверждениями. Поэтому всю трудность исследования проблемы может понять до конца только тот, кто, потратив годы напряженнейшего труда, проделав десятки труднейших экспериментов на самом себе, много раз оказывался перед очередной стеной, нагроможденной из заблуждений, за каждым из которых стоят громкие и авторитетные имена. При написании данной книги мне приходилось снова и снова начинать все с самого начала и подвергать проверке, как выяснялось много позже, еще одно общепринятое заблуждение.

Очевидно, что без этих, кажущихся неплодотворными, исследований ответить на основные вопросы невозможно. При этом помощи ждать неоткуда, так как все авторитеты медицины, занимавшиеся проблемой гипертонической болезни, либо сами сотворили это нагромождение ошибок, либо лелеют заблуждения других авторитетов. Кажется, никаких человеческих сил не хватит, чтобы преодолеть все препятствия, но оставлять проблему нерешенной нельзя!

В данной работе с помощью научной аргументации объясняется природа гипертонической болезни и доказывается, что это заболевание излечимо.

Наряду с гипертонией существует гипотония. Кардиология практически отказалась от решения проблемы гипотонической болезни, считая, что это заболевание еще более трудно излечить, чем гипертонию.

Уже названия болезней говорят о том, что гипотония по своей природе прямо противоположна гипертонии. Варианты гипотонической болезни — такие же, как и у гипертонической, но имеют «обратный знак». Соответственно, гипертония по сравнению с гипотонией должна лечиться противоположным образом.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов приводят в своей монографии (1987) список литературы, ограниченный исследованиями, опубликованными с начала 1982 г. Библиография работ, изданных раньше, приведена, соответственно, в более ранних работах этих авторов. Список в монографии 1987 г. содержит наименования 78 отечественных изданий и 133 зарубежных.

Но мое внимание в данной книге привлекла не библиография. Бросается в глаза глубоко выстраданный авторами крик души:

«В 1983 г. вышел в свет крупнейший коллективный труд группы ученых из многих исследовательских центров мира, который охватывает основные стороны изучения гипертонии, подводя этим итог современному состоянию вопроса…

Читатель найдет в нем тщательный подбор фактического материала по всем системам и механизмам, участвующим в поддержании АД и формировании гипертензии, а также обширный список литературы, охватывающий тысячи источников. Однако тщетно он будет искать в этой полезной справочной монографии центральную идею, которая бы объединяла это собрание фактов и отражала бы единую концепцию патогенеза гипертонической болезни.

Этого не случайно нет в обширном труде: до последнего времени гипертоническая болезнь оправдывала свое более распространенное название — эссенциальная гипертензия. Все результаты мембранных исследований, собранные в настоящей книге, как нам кажется, открывают путь к пониманию истоков этого заболевания и могут составить основу, которая способна связать воедино накопленный фактический материал».

К сожалению, авторы, как уже говорилось выше, не осознали ошибочности выбранного ими направления научного поиска. Мембранные исследования не открыли и принципиально не могли открыть путь к пониманию истоков гипертонической болезни. Но крик души этих ученых не может оставить равнодушным ни одного исследователя проблемы. Беспрецедентная смелость такого заявления (настоящий бунт на академическом корабле!) впечатляет и вызывает уважение.

Я решительно отказался основываться на некорректных положениях, принятых на веру в официальной медицине. Их место должны занять научно обоснованные законы.

Считаю необходимым подчеркнуть: ошибки, допущенные крупнейшими специалистами, были вызваны отсутствием у них инженерного мышления, навыков инженерного исследования явлений, знаний в области биогидродинамики и теории автоматического регулирования. Имели место и элементарные медицинские заблуждения (регуляция общего сосудистого тонуса парасимпатическими эфферентными нервами и др.).

Я понимаю, что очень трудно рассчитывать на то, что специалисты, которые привыкли в течение многих лет к ошибочным представлениям о гипертонической болезни, мгновенно изменят свою точку зрения.

Известно, что полезные новшества долго пробивали путь к признанию человечеством. Телевидению потребовалось 63 года (1884–1947), фотографии — 56 лет (1782–1838), антибиотикам — 30 лет (1910–1940), растворимому кофе — 22 года (1934–1956).

«Говорят, всякая принципиально новая идея, даже если ее достоинства очевидны, проходит путь от рождения до повсеместного внедрения за 15–20 лет. Нужно преодолеть инерцию традиции, обрести союзников, выйти из лаборатории.» — писал Б. Пастернак.

Член-корреспондент АН СССР В. Сифоров (из брошюры А. А. Горбовского «В круге вечного возвращения», 1989):

«Некоторые науковеды утверждают, что, когда появляется новая научная идея, сначала ее игнорируют. Когда это оказывается невозможным, ее стараются опровергнуть. И наконец, когда и это уже не удается, все начинают говорить, что в этом, собственно говоря, нет ничего нового».

Доктор медицины из США Станислав Гроф («За пределами мозга», 1993):

«Новая, радикальная теория никогда не будет дополнением или приращением к существующим знаниям. Она меняет основные правила, требует решительного пересмотра или переформулирования фундаментальных допущений прежней теории, проводит переоценку существующих фактов и наблюдений».

Чарльз Дарвин (книга «Происхождение видов», написанная еще в 1859 г.):

«Хотя я полностью убежден в истинности воззрений, представленных в этом томе, я ни в коей мере не надеюсь убедить опытных натуралистов, в чьих умах запасено множество фактов, которые на протяжении долгого времени понимались с точки зрения, абсолютно противоположной моей. Но я смотрю в будущее с надеждой на молодых натуралистов, которые смогут взглянуть на обе стороны вопроса беспристрастно».

Сказать лучше просто невозможно!

Беру на себя смелость доказать в этой книге, что современная медицина не будет иметь абсолютно никаких перспектив в борьбе с гипертонией до тех пор, пока, как справедливо указывает Станислав Гроф, не будут изменены основные правила, пока после переоценки известных фактов и результатов наблюдений не будет решительно пересмотрена и заново сформулирована фундаментальная база современной физиологии и кардиологии, без которой немыслимо создать учение о гипертонической болезни. В противном случае огромные силы и средства во всем мире придется по-прежнему тратить впустую, а десятки миллионов больных людей не получат помощь, в которой остро нуждаются.

Глава 1

Сердце и кровеносные сосуды

Для исследования, к которому мы приступаем, требуется определенный минимум знаний о сердце и кровеносных сосудах в организме человека. Без этого обязательного минимума нереально продвигаться дальше, познать природу гипертонической болезни.

В данной главе излагаются только самые необходимые сведения о сердце и кровеносных сосудах.

Напомню читателю, что кровь непрерывно движется по кровеносным сосудам, доставляя кислород, питательные и пластические («строительные») вещества к органам и тканям и удаляя из них продукты обмена веществ (углекислоту и др.). Кроме того, кровь обеспечивает управление деятельностью тканей, органов, систем организма с помощью специальных веществ (гормонов, ферментов и др.), транспортируемых ею по кровеносным сосудам (регуляция через жидкие среды — так называемая гуморальная регуляция в организме человека).

Центральный орган кровеносной системы — сердце — соединяется с кровеносными сосудами. Те сосуды, которые несут кровь от сердца к органам и тканям, называются артериями.

Удаляясь от сердца, артерии разветвляются, диаметр их уменьшается, и они переходят в артериолы, которые затем, в свою очередь, переходят в мельчайшие сосуды — капилляры. Через стенки капилляров осуществляется передача тканям кислорода, питательных и пластических веществ, гормонов, ферментов и удаление углекислоты и других продуктов тканевого метаболизма. В результате кровь в капиллярах тканей-потребителей превращается из артериальной в венозную и поступает в венулы, которые постепенно сливаются и образуют более крупные вены, возвращающие кровь к сердцу.

Движение крови в сосудах кровеносной системы обеспечивается ритмичными сокращениями сердца. В последнее время много говорят и пишут о том, что у сердца в организме есть помощники, без которых оно не смогло бы обеспечить продвижение крови в сосудах. Это утверждение совершенно справедливо. Однако никакие помощники не в состоянии сами перемещать кровь. Если сердце останавливается, движение крови прекращается, организм погибает.

Деятельность сердца состоит из чередующихся сокращений и расслаблений.

Сокращение сердца называется его систолой, а расслабление — диастолой. Систола и диастола составляют цикл работы сердца.

Движение крови обеспечивается не только работой сердца, но и свойством самих сосудов — эластической амортизацией аорты и крупных артерий. Самой крупной артерией организма является аорта, которая выходит непосредственно из левого желудочка сердца и затем разветвляется на артерии.

Перемещение крови по сосудам и внутри сердца подчиняется законам движения жидкостей, то есть гидравлики. Но для исследования явлений, происходящих в живых организмах, недостаточно знания этих законов. Нужно дополнительно учитывать физиологические законы, особые биологические условия.

Движение жидкости, как учит гидравлика, определяется двумя группами противоположно направленных силовых воздействий: во-первых, суммарным давлением на жидкость, вызывающим ее движение, и, во-вторых, суммарным сопротивлением из-за трения потока о стенки сосудов, препятствующим движению жидкости.

Это значит, что движение крови в кровеносной системе определяют:

1) частота сокращений, то есть связанные между собой сила сокращений сердца и объем выбрасываемой им крови, от которого зависит амплитуда потенциальной энергии крупных артерий — энергии, обеспечивающей продвижение крови по сосудам;

2) сопротивление движению крови вследствие трения ее о стенки сосудов, преодоление которого и вызывает основной расход запасаемой (потенциальной) энергии.

Кровь из сердца в сосуды поступает не в виде сплошного потока, а отдельными порциями, только во время сокращений сердца. По мере удаления от сердца ток крови в кровеносных сосудах становится все более ровным, все менее пульсирующим. При этом он обеспечивается упругостью стенок аорты и легочного ствола, отходящих соответственно от левого и правого желудочков сердца, а также упругостью стенок крупных артерий. Все эти сосуды являются сосудами эластического типа.

Прошу читателя быть внимательным!

Очень важно твердо усвоить, что во время систолы эластические стенки данных сосудов растягиваются, основная часть полученной от сердца кинетической энергии выбрасываемых порций крови расходуется на растягивание стенок аорты и легочного ствола, а не на непосредственное продвижение крови по сосудам. Только к концу систолы, когда стенки аорты и легочного ствола возвращаются в исходное состояние, потенциальная энергия, запасенная эластически напряженными стенками аорты и легочного ствола, передается потоку крови.

Подчеркиваю, что при движении крови по сосудам исключительную роль играет возвращение (благодаря своей эластичности) стенок аорты и легочного ствола в исходное состояние к концу систолы. Таким образом, именно в фазе систолы (в ее конце) стенки аорты и легочного ствола (а не само сердце!) обеспечивают необходимое давление крови в сосудах и ее движение по ним.

В непосредственной близости от сердца, в аорте, артериальное давление крови оказывается самым высоким (в норме до 130–139 мм рт. ст.). По мере удаления от сердца давление постепенно снижается, так как часть энергии, обеспечивающей его, оказывается израсходованной на преодоление сопротивления движению крови в сосудах. В крупных и средних артериях теряется примерно 10 % давления, в артериолах и капиллярах потери достигают 85 %.

Во время систолы артериальное давление крови поднимается. Это давление принято называть максимальным, или систолическим. Во время диастолы артериальное давление падает. Это минимальное, или диастолическое, давление. Разница между систолическим и диастолическим давлениями — пульсовое давление, пульсовая разница.

Чем ближе артерии расположены к сердцу, тем выше в них пульсовое давление крови. В артериях, удаленных от сердца, пульсовое давление меньше. В артериолах и капиллярах пульсовое давление отсутствует. При сокращениях сердца давление в этих сосудах не изменяется, то есть систолическое и диастолическое давления равны. Исключения из этого правила встречаются очень редко.

Дыхательные движения изменяют величину артериального давления крови. Более частые пульсовые волны давления крови (примерно 72 в минуту) называют волнами первого порядка, а волны артериального давления, точно совпадающие с более редкими дыхательными движениями (16–17 в минуту) — волнами второго порядка. В большом круге кровообращения вдох сопровождается понижением давления, выдох — повышением. В малом круге кровообращения во время вдоха приток крови возрастает, во время выдоха — снижается.

Волны третьего порядка наблюдаются лишь в некоторых случаях. Эти очень медленные (6–9 в минуту) изменения артериального давления обычно объясняют периодическим повышением и понижением тонуса сосудодвигательного центра.

В медицинской практике повсеместно принято измерять артериальное давление в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте от 15 до 50 лет максимальное давление равно 105–120 мм рт. ст.

После 50 лет артериальное давление, как правило, повышается. К 60 годам оно достигает в среднем 135–139 мм рт. ст.

Минимальное артериальное давление крови у людей среднего возраста равно 70–89 мм рт. ст. Разница максимального и минимального давлений составляет в среднем 35–50 мм рт. ст.

При физической работе артериальное давление резко возрастает. Одной из причин является усиление деятельности сердца. Максимальное давление при физической работе доходит до 180–200 мм рт. ст. В большинстве случаев при этом повышается минимальное давление и возрастает разница между этими давлениями. В конечном итоге рост максимального артериального давления при физической работе обеспечивается увеличением систолического объема сердца.

Для современной медицины характерна следующая точка зрения:

«При недостаточности сердечно-сосудистой системы интенсивная физическая работа приводит к незначительному повышению систолического давления и к большему возрастанию диастолического. Пульсовое давление при этом уменьшается» (А. В. Логинов, 1983).

Периодические колебания объема артерий, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла, называют артериальным пульсом. Его можно обнаружить, слегка прижимая пальцами любую доступную артерию. Обычно пульс определяют на лучевой (радиальной) артерии предплечья.

Величина артериального давления крови является одним из основных жизненно важных параметров организма и поддерживается на определенном уровне благодаря взаимодействию нервной и эндокринной систем и почек. Принято считать, что артериальное давление является одним из важных показателей постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).

Средняя величина артериального давления (АД = 120/80 мм рт. ст.) обеспечивает сочетание нормальной нагрузки на сердце (насосная функция) и нормального кровотока через капилляры, чем и обеспечиваются потребности тканей в кровоснабжении.

В физиологических условиях артериальное давление крови существенно отклоняется от среднего значения.

«Кровяное давление, измеренное после обеда, дает не те цифры, которые получились до еды, до обеда. Прием пищи понижает кровяное давление. Гнев, испуг, приступ злобы повышают кровяное давление. Человек лежит, затем встает, — самое простое движение. Этот переход из горизонтального в вертикальное положение тоже заставляет кровяное давление повышаться. Большое количество выпитой воды тоже гонит кровяное давление вверх.

Человек в спокойном состоянии заснул вечером и утром проснулся. Одинаковое у него давление при начале сна и в конце сна? Да, одинаковое. Удивительно это? Нет, как будто бы так и должно быть.

И это, действительно, вполне нормально. Но вот что не может не удивить. Оказывается, в первые 2 часа сна этого здорового человека кровяное давление понизилось на 15 мм рт. ст., а часа за два до пробуждения стало подниматься, как бы готовясь к предстоящей работе. Когда человек проснулся, у него было его обычное кровяное давление.

Все это показывает, что кровяное давление чутко реагирует на те или иные состояния организма, даже естественного порядка.

Разумеется, подобные изменения в уровне кровяного давления, носящие кратковременный характер, не представляют собой ничего патологического, болезненного. Они не говорят о каких-либо нарушениях сердечно-сосудистой системы» (Фридланд Л. По дорогам науки. М., 1954).

В этой цитате есть ошибка, которую надо исправить. Артериальное давление действительно изменяется в зависимости от времени суток, и это совершенно нормально. Но наиболее высокими показатели артериального давления бывают в 10 часов утра, а максимально низкими — в 3 часа ночи (В. Коулмен).

На величину артериального давления в сосудах оказывают влияние работа сердца, сосудистый тонус и объем циркулирующей крови. В связи с этим в поддержании необходимого уровня артериального давления участвуют и центральная нервная система, и ряд исполнительных механизмов.

Считается, что максимальное влияние на артериальное давление оказывают деятельность сердца и состояние сосудистого тонуса, которые обеспечиваются мощными чувствительными (афферентными) механизмами, расположенными на аорте и сонных артериях, а также центральным сосудо-двигательным аппаратом и исполнительным (эфферентным) вегетативным нервным аппаратом.

Согласно современным воззрениям, при необходимости усиления кровоснабжения организма (в связи с физическими и эмоциональными нагрузками) деятельность контролирующего аппарата выражается в соответствующем нагрузке сокращении артериол и усилении функционирования сердца. Это и обеспечивает увеличение артериального давления крови. Если же необходимость в повышении артериального давления отпадает, контролирующие его механизмы возвращают этот параметр в нормальное состояние.

Все элементы системы, контролирующей артериальное давление в организме, действуют непрерывно в течение всей жизни человека.

В процессе повышения давления участвует венозный отдел кровеносной системы. В венах содержится наибольшая часть циркулирующей крови.

В тех случаях, когда сердечный выброс увеличивается, например, при увеличении кровоснабжения мышц во время физической нагрузки, мускулатура вен сокращается, давление в них повышается и крови к сердцу поступает больше. При этом емкость вен снижается и количество содержащейся в них крови уменьшается за счет перемещения ее в расширенные артерии работающих мышц.

Какое артериальное давление следует считать нормальным и какое — повышенным?

Недавно, в 1987-88 гг., на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в нашей стране (и во всем мире) подняли значение АД, считающееся повышенным, до 160/95 мм рт. ст. (возраст 20–60 лет) и до 170/100 мм рт. ст. (возраст старше 60 лет). Артериальное давление в пределах от 140/90 до 160/95 мм рт. ст. считалось признаком начала развития гипертонии.

В апреле 2001 г., опять же на основании данных ВОЗ (1999), в нашей стране официально введены новые пограничные уровни АД (во всем мире это сделано раньше). Бывшее нормой АД = 140/90 мм рт. ст. теперь является повышенным, а нормой стало АД = 120/80 мм рт. ст. (для пожилых — не выше 140/90 мм рт. ст.).

Состояния с патологически повышенным артериальным давлением считаются гипертоническими (гипертензивными) состояниями. Теперь, в связи с нововведениями, количество страдающих гипертонией в России, как полагает руководитель НИИ кардиологии (Санкт-Петербург) Е. Шляхто, возросло на 50 %. По последним данным, оно уже составляет около 40 % взрослого населения страны.

Гипертонические состояния возникают по разным причинам. В этиологическом (причинном) отношении их разделяют на две группы.

Гипертензивное состояние, развивающееся при сотрясении мозга, заболеваниях почек, эндокринных желез, атеросклерозе, стенозе (сужении) аорты, является не самостоятельным заболеванием, а только симптомом основного (первичного) недуга. Эти гипертензивные состояния составляют одну группу, их называют симптоматическими (вторичными) гипертониями.

К другой группе гипертензивных состояний относят только одну гипертоническую болезнь, являющуюся самостоятельным заболеванием, возникающим из-за нарушений регуляции артериального давления.

Все исследователи наблюдают при гипертонической болезни усиление мышечного тонуса артериальной стенки и сужение мелких артерий (артериол). Эти явления ошибочно принимаются за первичные события, сопровождающиеся повышением артериального давления крови. Подобным же образом ошибочно интерпретируют возрастание сердечных выбросов и увеличение объема циркулирующей крови.

Артериальное давление может быть очень высоким: максимальное измеряемое — до 200250 мм рт. ст. и более, минимальное — до 150 мм рт. ст. и более.

Исследователи считают основными причинами гипертонической болезни повышенную интенсивность деятельности симпатоадреналовой системы, системы ренинангиотензин, нарушения минералокортикоидного и водно-электролитного факторов. Многие ученые полагают, что в развитии гипертонии большую роль играют нервно-психические перенапряжения, эмоциональные потрясения, переутомление. Подробно эти вопросы рассмотрены в следующих главах.

Напомню, что в подавляющем большинстве случаев гипертония вызывается гипертонической болезнью. Лишь небольшую часть их составляют симптоматические гипертонии. Они чаще всего вызываются воспалительными заболеваниями почек (диффузный гломерулонефрит — воспаление клубочков-гломерул почек, хронический пиелонефрит — инфекционное воспаление почечных лоханок).

Причиной гипертонии могут быть и невоспалительные заболевания почек (почечнокаменная болезнь, сужение просвета главных почечных артерий и др.). Такие поражения почек могут протекать без изменений в моче.

Симптоматической гипертонией является эндокринная гипертония, которая обычно встречается при гипертирозе. К эндокринным гипертониям относят и климактерическую гипертонию.

Опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) приводит к резкому увеличению продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым слоем и к развитию симптоматической гипертонии. При опухоли наружного слоя коры надпочечников развивается первичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся выделением большого количества гормона альдостерона. Это вызывает задержку натрия в почках и воды в организме (симптоматическую гипертонию), повышенное выделение калия с мочой.

Причиной симптоматической гипертонии может быть болезнь Иценко-Кушинга. Для заболевания характерно усиление функции среднего слоя коры надпочечников с увеличением секреции глюко-кортикоидов. Это способствует сужению сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и увеличению продукции ангиотензиногена печенью.

Если первопричиной заболевания оказывается опухоль гипофиза с увеличением выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) или изменения гипоталамической области мозга, то речь идет о болезни Иценко-Кушинга; если симптоматическая гипертония вызвана непосредственно заболеванием коры надпочечников (опухоль, следствие приема стероидных гормональных препаратов), то говорят о синдроме Иценко-Кушинга.

В данной работе я не рассматриваю симптоматические гипертонии. Для их излечения необходимо избавление от первичного заболевания, вместе с которым исчезает и гипертония, являющаяся вторичным недугом, производным от первичного. Эта книга посвящена исследованию гипертонической болезни — самостоятельного заболевания, развивающегося из-за нарушений регуляции давления крови в организме.

Справедливости ради надо рассказать о симптоматической гипертонии, полезной организму, то есть о гипертонии компенсаторной. Такую гипертонию можно наблюдать при приобретенном пороке аортальных полулунных клапанов сердца (неполное смыкание лепестков клапана, отверстия в них). Этот порок сердца является чаще всего следствием ревматизма.

При таком пороке из-за неполного закрытия аортального отверстия во время расслабления сердца (диастолы) некоторая часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Туда же выбрасывается и очередная порция крови из левого предсердия.

В результате левый желудочек сильно растягивается увеличенным количеством крови и во время систолы стремится изгнать всю эту кровь в аорту. При этом максимальное измеряемое давление крови повышается. А вот минимальное давление иногда снижается из-за быстрого обратного перетекания части крови в левый желудочек. Однако цели компенсации достигнуты, и кровоснабжение организма практически не страдает, так как в аорте после каждой систолы остается необходимое количество изгнанной сердцем крови, а в левый желудочек возвращается добавочная, «компенсационная» ее часть.

Глава 2

История учения о гипертонической болезни

Объект настоящего исследования — гипертоническая болезнь. Основным симптомом этого заболевания является длительное стойкое повышение артериального давления. Для недуга не характерны определенные, типичные субъективные ощущения (симптомы). Симптомы, если они есть, могут не соответствовать тяжести заболевания, уровню артериального давления. Поэтому не следует ждать появления каких-либо субъективных ощущений, чтобы диагностировать заболевание. Для раннего его выявления необходимо просто периодически измерять артериальное давление.

Мнение о нормальных показателях артериального давления в медицине меняется. Усиление беспомощности перед гипертонической болезнью заставляло врачей повышать норму АД.

В настоящее время ВОЗ принципиально понизила норму артериального давления до 120/80 мм рт. ст. Повышенным считается АД = 140/90 мм рт. ст. и выше. Такое АД является основанием для диагноза артериальной гипертонии.

Диапазон нормы АД начинается от 110/70.

Величина артериального давления даже у здоровых людей не остается постоянной. Об этом уже говорилось в предыдущей главе. Волнения, физические нагрузки, напряженная умственная работа вызывают повышение АД. Даже в спокойном состоянии артериальное давление меняется в течение суток.

Специалисты рекомендуют ориентироваться не на статистическую, а на индивидуальную норму АД, то есть учитывать свойственные человеку показатели величины артериального давления. К этому совету следует отнестись с вниманием, хотя существует достаточно доводов в пользу статистической нормы АД.

Во многих случаях гипертоническая болезнь протекает бессимптомно (в частности, без головной боли). Из-за этого и из-за возможности внезапного развития тяжелых осложнений гипертоническую болезнь называют безмолвным (тихим) убийцей.

Гипертоническая болезнь — совершенно самостоятельное заболевание, порождаемое нарушениями регуляции артериального давления крови в организме человека.

Изучение гипертонии в значительной мере определялось появлением и усовершенствованием способов измерения артериального давления у животных и человека.

Впервые измерение артериального давления (артериальной «силы») осуществил англичанин С. Хейлс, который в 1733 г. опубликовал результаты эксперимента, в ходе которого определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. С. Хейлс отмечал стремление артериальной «силы» к постоянству.

Через 100 с лишним лет Р. Брайт, соотечественник С. Хейлса, связывал гипертрофию сердца (увеличение сердца с утолщением его стенок) с хроническим заболеванием почек, не упоминая о давлении крови. Утолщение мышечных стенок (особенно левого желудочка) и усиление сокращений сердца явно свидетельствовали не об улучшении, а об ухудшении здоровья.

Результаты наблюдений, начатых Р. Брайтом и продолженных другими учеными, приводят представителей современной медицины к потрясающе некорректным выводам, сформулированным, на первый взгляд, вполне достойно:

«Но что такое увеличение, гипертрофия сердца? Какая же причина вызывает утолщение мышечной стенки сердца? Очевидно, это может происходить лишь в силу того, что сердце вынуждено, совершать большую работу.

В результате чего появляется необходимость в усиленной работе сердца? Единственное правильное объяснение, которое здесь напрашивается, заключается в том, что, видимо, в кровеносной системе. существует препятствие, мешающее крови двигаться нормально.

Чтобы преодолеть это препятствие, сердце должно увеличивать свою мощность и напряжение своих мышечных стенок» (Л. Фридланд, 1954).

Уважаемый читатель, я привел мнение ученого, «единственное правильное объяснение» которого, к сожалению, господствует в медицине наших дней и при этом принципиально ошибочно!

Предшественникам современных врачей было несравненно труднее разобраться в процессах, протекающих в организме человека. Ведь еще не было уверенности даже в самом существовании артериального давления. Знали, что кровь бьет струей из поврежденных крупных артерий, но термин «артериальное давление» еще не был придуман. Да и измерять силу струи крови (кровяное давление), не повреждая сосуды, тогда не умели. Способ измерения давления крови был опасен для здоровья и не мог получить распространение, даже несмотря на его некоторые усовершенствования. Для определения давления требовалось вскрыть артерию и ввести в нее канюлю (стеклянную трубочку).

Измерения артериального давления, которые проводились в исключительных случаях (при ампутации), позволили к середине XIX в. установить, что среднее давление крови на стенки сосудов у взрослого человека равняется 110–130 мм рт. ст.

Было положено начало правильному представлению о природе кровяного давления: кровь давит на упругие стенки сосудов, растягивает их с определенной силой; мышцы, находящиеся в стенках сосудов, постоянно противодействуют растяжению этих стенок. Эти мышцы никогда не отдыхают, они всегда напряжены в большей или меньшей степени. Постоянное напряжение мышц стенок сосудов стали называть тонусом этих мышц (тонусом стенок сосудов). Величина силового воздействия тока крови на стенки сосуда и является кровяным давлением.

В XIX в. уже знали, что введение в организм человека вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета в них и резкое повышение кровяного давления. Знали также и о шоке, связанном с расширением крупных кровеносных сосудов в брюшной полости, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления. Но эти факты и по сей день трактуются ошибочно, что значительно мешает выявлению подлинных причин развития гипертонической болезни.

В 1896 г. С. Рива-Роччи предложил способ измерения артериального давления крови без повреждения сосудов, с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой). В качестве показаний использовались манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии. В таком виде способ не получил широкого распространения. Только после предложенного русским военным хирургом Н. С. Коротковым в 1905 г. выслушивания сосудистых звуков в артерии, сфигмоманометрический способ измерения артериального давления крови приобрел свой современный вид. Метод Н. С. Короткова оказался простым, удобным и достаточно точным, в наши дни он применяется повсеместно.

В 1877 г. англичанин Дж. Джонсон выяснил, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызывается сокращением артериол, что именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Считается, что Джонсон первым определил физическую основу механизма повышения артериального давления (Ю. В. Постнов, 1987). Со времени открытия Джонсона и по сей день связь артериальной гипертензии с увеличением сопротивления кровотоку в артериолах из-за повышения тонуса их стенок представляется специалистам очевидной. Однако данная точка зрения, как это будет показано ниже, является тяжелым заблуждением.

Вот еще пример совершенно некорректной «смеси» правильных и принципиально неверных положений, кажущихся безупречными:

«Сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. Тоже самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать. Кровяное давление будет больше.

Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, — давление понижается» (Л. Фридланд, 1954).

Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.

Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, которая основана на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.

«Итак, в конце XIX — начале XX в. постепенно происходила «поляризация» взглядов на происхождение гипертензии и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое — считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились до наших дней» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

Уже в начале XX в. для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий, стали использовать сначала термин «эссенциальная гипертензия», затем — «первичная гипертензия», а позднее — «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.

Дальнейшие исследования гипертонии привели к возникновению представления о том, что нарушения иннервации артериол являются причиной развития их длительного тонического сокращения, что приводит к началу заболевания. В качестве причины гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.

В 1927 г. были выполнены исследования по воспроизведению гипертензий путем денервации так называемой синоаортальной зоны.

В 1934 г. американские исследователи получили артериальную гипертензию в результате экспериментов на собаках путем сужения почечных артерий. Начались активные поиски модели хронической почечной гипертензий, не связанной с ишемией почек. В результате в 1939–1940 гг. состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем — ренинангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963).

Сложившаяся ренинангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 г. появились доказательства того, что гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в крови.

Оказалось невозможным считать ренинангиотензиновую модель течения гипертонической болезни универсальной моделью.

Наблюдался определенный всплеск популярности «солевой» точки зрения на развитие гипертонии, которое, по мнению сторонников этой теории, объясняется главным образом повышенным содержанием воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта точка зрения крайне неубедительна, непрофессиональна.

«В дальнейшем и вплоть до последнего времени прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.

В разное время на роль ведущего звена в патогенезе гипертонической болезни выдвигались первичные нарушения функции центров автономной нервной системы, повреждение механизма синокаротидной иннервации, нарушения в обмене катехоламинов и серотонина, а также в системе почечных простагландинов.

В последнее время исключительное значение в развитии гипертензии в ряде работ стали придавать ингибитору натриевого насоса клеточных мембран, или натрий-уретическому гормону.

…Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии. Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления. Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

В истории учения о гипертонической болезни совершенно особое место занимает так называемая нейрогенная теория возникновения этого заболевания. Она создавалась известными учеными, выдвигавшими идею ведущей роли психонеирогенных факторов в развитии гипертензии.

«В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 г.

Причиной повышения давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами. Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране.» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

В 1986 г. в издательстве «Медицина» вышло третье издание книги Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». Авторы утверждают следующее:

«Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».

Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне вынуждает подробно рассмотреть данную точку зрения. Этому посвящены несколько глав книги, где приводятся доказательства ошибочности нейрогенной теории.

«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

К сожалению, и эта модель развития гипертонической болезни принципиально неверна.

Итак, подлинные причины развития гипертонической болезни остаются для современной медицины тайной. Более того, все врачи мира измеряют артериальное давление по методу Н. С. Короткова, но ни один из них не имеет представления о физическом и физиологическом смысле полученных при измерении данных.

Показатели понимаются только в смысле «много — норма — мало». Между тем они имеют чрезвычайно важное значение, что позволяет быстро составить точное представление о состоянии сердечно-сосудистой системы больного.

Глава 3

«Управление функционированием внутренних органов»

Первая сенсация: гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует!

В предыдущей главе я уже приводил цитату из книги Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987). Она настолько важна, что заслуживает повторения.

«В дальнейшем и вплоть до последнего времени прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.

…Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии. Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления. Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым».

Уважаемый читатель, прочитайте эту цитату внимательно, и вы убедитесь, что здесь изложена изумительно верная программа действий по исследованию гипертонической болезни. Кажется, что и добавить к этой программе нечего.

В самом деле, необходимо и достаточно определить отдельные (частные) системы регуляции артериального давления в организме человека и исследовать нарушения в каждой из этих систем. Гипертоническая болезнь, в таком случае, окажется следствием комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.

Что же здесь непонятного? Разве ведущие специалисты этого направления медицины не видели и не видят по сей день, что другого пути исследований, собственно говоря, нет?

Не могу дать исчерпывающего ответа на этот вопрос. Но, судя по опубликованным трудам, можно сделать определенные выводы. Часть ученых, в том числе и корифеи медицины, все силы и знания отдали изучению одной частной системы регуляции артериального давления и именно ее считали единственной причиной заболевания. Все было бы не так уж и плохо, если бы при этом в результате общих усилий медицинских авторитетов оказались исследованными все частные системы регуляции артериального давления и если бы каждая из этих систем была изучена верно, без принципиальных ошибок, обрекающих исследование на неудачу. Тогда и сторонники «мозаичной» теории смогли бы определить конкретную причину нарушений в каждом случае заболевания, а гипертоническая болезнь перестала бы оставаться тайной за семью печатями.

Но этого, к сожалению, не случилось. Изученными оказались не все частные системы регуляции артериального давления, а выводы, сделанные на основе исследований, содержат много принципиальных ошибок. Можно сказать, что в цепи научного поиска не хватает самых важных звеньев.

Таким образом, выбора не остается. Необходимо исследовать все, именно все, частные системы регуляции артериального давления и сделать это, по возможности, безошибочно.

Вот этим мы и займемся!

Начнем с четкого представления о самом главном: для того чтобы обеспечить жизнедеятельность организма, выполнение им жизненно важных функций и приспособление к изменяющимся условиям среды обитания, в этом организме должны одновременно и строго координирований происходить многочисленные физиологические процессы.

Исключительно совершенная координация важнейших функций построена на принципе саморегулирующейся системы, имеющей специальные автоматические механизмы для управления этими функциями. Изменение же какой-либо стабильной функции в организме сразу автоматически приводит к ее восстановлению.

Среди других механизмов такого рода в организме человека существует автоматический механизм управления артериальным давлением.

Многие функции контролируются непосредственным (прямым) управлением, то есть при необходимости функция усиливается или ослабляется в результате соответствующего прямого управляющего воздействия.

Еще важнейшее положение: регуляция всех функций в организме осуществляется двумя механизмами управления — нервным и гуморальным.

Нервный механизм регуляции более совершенен. Все клетки, ткани и органы регулируются нервной системой. По нервным путям регулирующие влияния очень быстро доходят до всех клеток-мишеней. В отличие от гуморальных, нервные сигналы изначально направляются к строго определенным органам. Нервная система регулирует и объединяет деятельность всех клеток, тканей, органов и систем, приспосабливая ее к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Гуморальный (humor — жидкость) механизм регуляции менее совершенен, хотя значение его очень велико. Гуморальная регуляция осуществляется с помощью химических веществ, циркулирующих в жидкостях организма — в крови, лимфе, тканевой жидкости.

Химическими жидкостными регуляторами могут быть некоторые вещества, поступающие в организм с пищей в готовом виде (витамины и др.), а также образующиеся в самом организме в процессе обмена веществ (углекислота и др.). Но главную роль играют физиологически активные вещества тканей и гормоны внутренней секреции. Они поступают в тканевую жидкость, затем в кровь, разносятся ею по организму и оказывают влияние на клетки, ткани и органы, отдаленные от тех клеток, где образуются.

Химические регуляторы вместе с кровью доходят до всех клеток организма, но влияют на деятельность только тех из них, которые имеют избирательную чувствительность к этим веществам и соответствующие рецепторные механизмы.

Гормоны — важнейшие специализированные регуляторы в организме. Скорость их воздействия меньше, чем при нервной регуляции, из-за медленной транспортировки кровью, но функции управления широки и очень важны.

Нервную систему подразделяют на две части: соматическую и вегетативную. Соматическая (произвольная) нервная система имеет чувствительные и двигательные волокна, а также соответствующие центры и обеспечивает чувствительные и произвольные (зависящие от нашего сознания) двигательные функции организма. Вегетативная нервная система ведает функционированием внутренних органов, сосудов, желез, обеспечивая регуляцию их деятельности (то есть пищеварения, кровообращения, дыхания, обмена веществ).

Вегетативную нервную систему называют автономной, поскольку она выполняет свои функции хотя и согласованно с соматической нервной системой, но самостоятельно. Вегетативные процессы, деятельность внутренних органов произвольно (по нашему желанию) не управляются.

Управление сердечно-сосудистой системой с помощью нервного механизма регуляции осуществляет вегетативная нервная система. По этой причине необходимо детальное знакомство с автономной нервной системой.

Вегетативная нервная система имеет два отдела: симпатический и парасимпатический. Часто их называют симпатической и парасимпатической (вегетативными) нервными системами. Третий отдел вегетативной нервной системы — энтеральный. Его роль в организме относительно мала.

Центры симпатического отдела нервной системы находятся в грудном и поясничном отделах спинного мозга, а центры парасимпатического отдела нервной системы — в головном мозге (в продолговатом и среднем мозге) и в крестцовом отделе спинного мозга.

От центральных клеток симпатического и парасимпатического отделов нервной системы вегетативные нервные волокна на своем пути к периферическим органам прерываются в так называемых ганглиях (узлах) вегетативной нервной системы.

Ганглии симпатического отдела нервной системы расположены около позвоночного столба, с двух его сторон в виде цепочек, или на некотором расстоянии между ними и исполнительными органами. Ганглии парасимпатического отдела помещаются либо в исполнительном органе (в сердце, стенке пищеварительного тракта, железах), либо непосредственно у органа.

Нервные волокна, отходящие от центров вегетативной нервной системы, называются преганглионарными волокнами; они заканчиваются на клетках в ганглиях. От этих клеток отходят постганглионарные волокна, заканчивающиеся в органах. Парасимпатические волокна от центра, расположенного в продолговатом мозге, проходят в самом крупном головном (черепном) парном нерве — блуждающем (vagus). Они контролируют органы грудной и брюшной полости (бронхи, легкие, сердце, пищевод, печень, желчный пузырь, тонкий кишечник, поджелудочную железу, почки, надпочечники, селезенку, часть толстой кишки). От центра в крестцовом отделе отходят парасимпатические волокна, контролирующие органы тазовой полости (наибольшая часть толстой кишки, органы мочевыделения, половые органы). Парасимпатические волокна проходят и в некоторых других нервах.

Более распространена симпатическая иннервация. Постганглионарные симпатические волокна по существу иннервируют все клетки, ткани и органы, в том числе поперечнополосатую скелетную мускулатуру и органы чувств.

Передача нервного импульса через узлы вегетативной нервной системы от центра к периферии осуществляется с помощью химического вещества (медиатора) — ацетилхолина. Передача нервного сигнала от окончания нервного волокна к органу осуществляется парасимпатической нервной системой (с помощью ацетилхолина) и симпатической (с помощью медиатора норадреналина). Исключение составляют волокна, иннервирующие потовые железы и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц — в них медиатором является ацетилхолин.

Обычно парасимпатический и симпатический отделы нервной системы при их возбуждении вызывают противоположные эффекты, противоположные сдвиги в деятельности органов.

Парасимпатические влияния замедляют и уменьшают силу сердечных сокращений. Симпатические влияния, наоборот, ускоряют их и усиливают.

На движения кишечника, наоборот, парасимпатические влияния оказывают возбуждающее действие, а симпатические — тормозящее; при возбуждении симпатических нервов уровень обмена веществ в тканях повышается, а под влиянием парасимпатических — понижается. Однако это противоположное действие не является антагонистическим. В зависимости от необходимости изменения функций в данный момент, парасимпатический и симпатический отделы нервной системы согласованно регулируют деятельность органов и систем.

При физической работе, эмоциональном возбуждении активируется симпатический отдел вегетативной нервной системы, в результате усиливается деятельность сердца, увеличивается кровоток, повышается артериальное давление крови, просвет бронхов становится больше, повышаются работоспособность мышц и возбудимость органов чувств. При противоположных условиях (во время сна или после приема пищи) активируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы: деятельность сердца ослабляется, артериальное давление снижается, интенсивность обмена веществ уменьшается. Во время пищеварения усиливается функционирование желудочно-кишечного тракта.

Всякая интенсификация деятельности организма сопровождается активизацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Всякое восстановление запасов энергетических веществ сопровождается активизацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Гуморальную регуляцию жизнедеятельности осуществляют, главным образом, гормоны, вырабатываемые в железах внутренней секреции (эндокринных железах) организма. Из желез внутренней секреции они поступают непосредственно в кровь и разносятся ею по всему организму. Гормоны существенно усиливают или ослабляют функционирование определенных органов и тканей, они активны, в небольшой концентрации вызывают значительные изменения в работе организма.

В тканях гормоны сравнительно быстро разрушаются. Для нормального функционирования всех систем необходимо поддерживать их достаточное количество в крови. Это достигается постоянной выработкой гормонов железами внутренней секреции, которые объединены вегетативной нервной системой.

Вегетативная и гормональная регуляции в организме очень тесно связаны: вегетативная нервная система оказывает воздействие на секрецию желез, а гормоны влияют на функционирование вегетативной нервной системы.

Обычно приводят такой пример: физическая работа сопровождается возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы, вызывающим увеличение секреции адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Следствием этого является повышение концентрации глюкозы в крови, а именно это и необходимо для восполнения увеличенных при физической работе затрат энергии.

Центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, расположенные в спинном, продолговатом и среднем мозге, в свою очередь, подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в гипоталамусе. Гипоталамическая вегетативная регуляция осуществляется через расположенные ниже центры вегетативной нервной системы и гормональным путем через гипофиз, где образуются так называемые тропные гормоны, то есть такие гормоны, которые регулируют секрецию какой-либо определенной железы.

Изменение активности гипоталамуса происходит под влиянием сигналов, поступающих из других отделов головного мозга и от собственных рецепторных аппаратов гипоталамуса.

Деятельность гипоталамуса координируется высшими отделами центральной нервной системы.

«Симпатическая и парасимпатическая системы находятся в состоянии подвижного равновесия, амплитуда колебаний которого определяется состоянием организма (нервно-психическое напряжение, покой, сон)». (Мартынов Ю. С. Нервные болезни. М., 1988).

«Нервно-гуморально-гормональная система регуляции в организме человека и животных функционирует как единое целое, звенья которого взаимосвязаны. Систему можно разложить на отдельные слагаемые, что мы и делаем, анализируя ее участие в физиологических процессах, но ее нельзя расчленять, забывая о ее неделимости.

На разных этапах эволюции, когда нервная система отсутствует, взаимосвязь между отдельными клетками и даже органами осуществляется гуморальным путем. Но по мере развития нервного аппарата, по мере его совершенствования на высших ступенях физиологического развития гуморальная система все больше и больше подчиняется нервной.

… Данные, полученные при изучении комплексной нервно-гуморально-гормональной системы человека (здорового или страдающего различными формами нарушения функций), показывают, что так называемое вегетативное равновесие, то есть уравновешивающее друг друга состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нельзя рассматривать как некую стойкую, неизменную величину.

В комплексе вегетативно-гуморально-гормональной системы следует различать симпатоадреналовый и вагоинсулярный компоненты. Если первый термин легко поддается расшифровке, то второй требует некоторого разъяснения. По существу, он несколько условен. Гуморально-гормональное звено вагоинсулярной системы (от слов vagus (блуждающий нерв) и инсулин (ваготропный гормон поджелудочной железы)) в большей степени составляет ацетилхолин, чем инсулин.

… В нормальных условиях жизнедеятельности организма повышение симпатической активности постоянно компенсируется увеличением активности парасимпатической.

Нарастание количества биологически активных веществ одного ряда по закону обратной связи уравновешивается сдвигами в содержании веществ противоположного ряда. Таким образом, биологическая активность крови все время пребывает в состоянии подвижного, колебательного равновесия. Фаза повышенной симпатической активности сменяется фазой повышенной активности парасимпатической. Подъемы сменяются падениями, а падения подъемами.

… Существует четкий индивидуальный, околосуточный, сезонный и т. д. ритм фазовых колебаний биологической активности. «Околосуточная временная структура» функций организма, выработанная в процессе приспособления живых существ к условиям жизни на Земле, отличается выраженной пластичностью. Она отличается от строго периодических явлений. Сходные события повторяются не точно, а лишь через примерно равные промежутки времени. Ритмы биологической активности жидких сред организма не относятся к числу «свободных», «независимых» ритмов, они должны быть причислены к ритмам околосуточным» (Кассиль Г. Внутренняя среда организма. М., 1983).

Излюбленными местами вмешательства современной фармакологии при гипертонической болезни оказались так называемые синапсы. Их образуют элементы, участвующие в передаче возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им нервную, мышечную или секреторную клетку.

Возбуждение в синапсах вегетативной нервной системы передается медиаторами. По типу медиатора в синапсах вегетативные волокна разделяются на холинергические и адренергические. К холинергическим относятся все преганглионарные волокна парасимпатического и симпатического отделов нервной системы, так как во всех ганглиях возбуждение передается медиатором ацетилхолином. Парасимпатические постганглионарные волокна также холинергические. Симпатические постганглионарные волокна относятся к адренергическим, так как передатчиком возбуждения в их синапсах является медиатор норадреналин. Исключение — симпатические волокна потовых желез и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц. Эти волокна холинергические.

Норадреналин, остающийся после передачи возбуждения в адренергических синапсах, разрушается ферментами моноаминоксидазой и катехолортометилтрансферазой (КОМТ).

Эти же ферменты разрушают и гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Важную роль в прекращении симпатических воздействий, согласно современным воззрениям, играет обратный захват синаптического норадреналина нервными окончаниями.

Положение симпатических ганглиев вне органа и иннервирование постганглионарными симпатическими волокнами многих органов придают симпатическим возбуждениям диффузный, распространенный характер.

Ацетилхолин расщепляется ферментом ацетилхо-линэстеразой (холинэстеразои), которая обнаружена во всех холинергических нервных волокнах и в крови. Холинэстераза быстро расщепляет ацетилхолин и, соответственно, воздействие парасимпатических холинергических нервов быстро заканчивается после прекращения раздражения. Парасимпатические ганглии расположены внутри органов (интрамурально), и вместе с наличием активной холинэстеразы в крови это приводит к тому, что реакции органов, вызываемые раздражением нервов, носят местный, ограниченный характер.

При многих заболеваниях, особенно сердечно-сосудистой системы, в медицинской практике широко используют избирательное воздействие некоторых химических средств на различные звенья химической передачи возбуждения в определенных структурах вегетативной нервной системы. Такие средства часто применяют при гипертонической болезни.

В ходе поиска химических средств, позволяющих активно вмешиваться извне в естественные процессы передачи вегетативных нервных сигналов, управляющих деятельностью внутренних органов, удалось обнаружить, что воздействовать на холинорецепторы и адренорецепторы в синапсах могут не только ацетилхолин и норадреналин. Таким свойством обладает ряд химических веществ, выделенных из растений или лабораторно синтезированных. Это так называемые холиномиметические и адреномиметические вещества.

Обычно в качестве примера приводят алкалоид пилокарпин, добываемый из пилокарпуса перистолистного. Пилокарпин является холиномиметическим веществом, возбуждающим холинореактивные системы (холинорецепторы) бронхов, кишечника и других органов. Пилокарпин вызывает сужение зрачка с одновременным уменьшением внутриглазного давления и улучшением трофики (питания) тканей глаза. Этим и определяется широкое применение пилокарпина в офтальмологической практике для понижения внутриглазного давления при глаукоме.

Исследования показали, что холино- и адренорецепторы в синапсах разных органов и тканей в организме человека по-разному, избирательно реагируют на воздействие определенных холино- и адреномиметических веществ.

Холинорецепторы в органах, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими волокнами, стали разделять на две группы. Те холинорецепторы, которые чувствительны к токсину (яду) мухомора мускарину, названы мускариночувствительными холинорецепторами, М-холинорецепторами. Они находятся в синапсах сердца, гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и желез. Установлено, что М-холинорецепторы блокируются (их чувствительность подавляется) атропином. Упоминавшийся выше пилокарпин является М-холиномиметиком.

В другую группу входят холинорецепторы, которые чувствительны к никотину в малых дозах, то есть возбуждаются им. Эти холинорецепторы названы никотиночувствительными, Н-холинорецепторами. Они находятся в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы, поперечнополосатых мышц, синокаротидной зоны.

В свою очередь, адренорецепторы, возбуждаемые норадреналином в синапсах постганглионарных волокон симпатических нервов, в течение многих лет разделяют на два вида: а-адренорецепторы и β-адренорецепторы. Здесь один и тот же медиатор норадреналин по-разному воздействует на разные адренорецепторы.

«При возбуждении α-адренорецепторов органы реагируют преимущественно эффектами возбуждения (сужение сосудов, сокращение матки и др.), при возбуждении β-рецепторов — тормозными эффектами (расширение сосудов, расслабление бронхов, торможение сокращений матки и др.); возбуждение β-рецепторов миокарда оказывает, однако, стимулирующий эффект (повышение тонуса миокарда, учащение сердечных сокращений).

Установлено, что под влиянием норадреналина происходит преимущественное возбуждение а-рецепторов, такое же избирательное действие оказывает мезатон; под влиянием изопропилнорадреналина происходит избирательное возбуждение β-адренорецепторов.

Адреналин оказывает смешанное действие, влияя одновременно на α- и β-адренорецепторы» (Машковский М. Лекарственные средства. М., 1998).

Установлено, что некоторые органы имеют один вид адренорецепторов, другие — оба вида. В том случае, когда орган имеет оба вида адренорецепторов, лекарственные средства (адреномиметические вещества) могут возбуждать преимущественно адренорецепторы одного из двух видов.

Так, в стенках кровеносных сосудов имеются α- и β-адренорецепторы. При этом норадреналин преимущественно воздействует на α-адренорецепторы большинства кровеносных сосудов, что приводит к сужению этих сосудов, их артериол. Коронарные сосуды сердца имеют α-, β-адренорецепторы и М-холинорецепторы. Что касается коронарных сосудов, норадреналин и адреналин в малых и средних дозах преимущественно воздействуют на β-адренорецепторы, вызывая расширение этих сосудов.

Поверхностный взгляд на заболевания сердечно-сосудистой системы нередко приводит к ошибочным выводам. Так, А. В. Логинов в книге «Физиология с основами анатомии человека» (М., 1983) утверждает:

«При атеросклерозе это свойство β-рецепторов утрачивается. Норадреналин и адреналин в тех же дозах вызывают сужение сосудов, преимущественно воздействуя на α-адренорецепторы».

Ничего подобного не бывает. Случись такое, организм с неверной, «противоположной» регуляцией коронарных сосудов просто не мог бы существовать. В действительности пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.

А. В. Логинов делает и второе ошибочное заявление:

«При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы, регулирующей сердце, выделяющийся ацетилхолин воздействует на М-холинорецепторы, что может привести к сужению коронарных артерий и приступу стенокардии».

Здесь допущены две ошибки. Во-первых, таким образом можно вызвать не стенокардию, а только боли стенокардического типа. Во-вторых, подобное возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы возможно только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Этот вопрос рассматривается в моей книге «Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких!» (СПб., 2000).

В то же время А. В. Логинов прав, когда пишет:

«В сердечной мышце находятся только β-адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся α- и β-адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника.

В бронхах имеются лишь β-адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».

Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах современная медицина проявляет похвальную изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.

Существуют антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и др.), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате в синапсах накапливается ацетилхолин, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усиленному действию ацетилхолина. Ингибиторы моноамииоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и др.) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая накопление в них норадреналина.

Результат воздействия подобен усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, повышению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается за счет применения химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и др.).

Некоторые химические соединения не усиливают синаптическое возбуждение, а наоборот, подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими.

В качестве примера приведу уже упоминавшийся атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах.

Другой пример — лечебные препараты на основе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, не оказывает действия на рецепторы, синапс парализуется, наступает обездвиживание скелетных мышц.

Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, называются ганглиоблокирующими веществами. Хочу заметить, что современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы (вегетативная денервация).

«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией» (М. Д. Машковский).

Адренолитические (антиадренергические) вещества весьма широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на а-адреноблокаторы, Р-адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.

«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность α-адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).

…Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.

…Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы И. П. Павлова, который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического.

Учение И. П. Павлова о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем Л. А. Орбели и распространено на деятельность всей нервной системы А. Д. Сперанским.

Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, которая сокращается при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, которые секретируют при раздражении данного нерва, и др.

Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит, питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности» (А. В. Логинов, 1983).

В этой главе была рассмотрена существующая в организме человека система управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе. Таким недугом является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови.

Регуляция артериального давления — составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертонию, должно проводиться строго в рамках этой системы. Это единственный путь, другого просто не дано.

Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в работу этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонии. К сожалению, данные лекарственные средства, как правило, вредны.

Итак, вы познакомились с теоретической основой, необходимой для рассмотрения специфических вопросов, связанных с регуляцией артериального давления.

Первый и самый главный из этих вопросов: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще — гипертоническая болезнь?

Не спешите улыбаться. Между прочим, тут не до шуток. Вопрос сложен. А как вам понравится такое сенсационное утверждение: «гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует»! После такой «выходки» автора вам придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.

Глава 4

«Нервная регуляция тонуса сосудов»

Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастическим сенсационным заявлением (гипертонической болезни в современном понимании этого слова не существует) и пообещал начать исследование с ответа на главный вопрос: что такое гипертоническая болезнь?

Неужели современные физиологи и кардиологи заблудились до такой степени, что не заметили главного: гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают специалисты, просто не существует в том виде, в каком ее представляют? К сожалению, действительно заблудились. Естественно, это требуется доказать.

Предварительно надо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования, имеющие отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этого недуга.

Причины гипертонической болезни следует искать, рассматривая либо состояние кровеносных сосудов и органов управления ими, либо состояние сердца и его органов управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонии. Последствия такого массового заблуждения ужасны.

С учетом сложившейся традиции вначале нужно исследовать возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. Согласно современным взглядам, именно в состоянии сосудов кроется причина гипертонической болезни. Такое представление ошибочно. Возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут описаны далее.

Итак, мы переходим к исследованию гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, которое позволит доказать ошибочность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой эфемерной нозологической единицы двумя другими, действительно существующими, самостоятельными нозологическими категориями.

Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть исследования приведет к поразительным находкам. Мы увидим, что тонус артериол вовсе не лежит в основе гипертонической болезни и убедимся, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения.

И, наконец, самая сенсационная из ожидающих читателя находок: нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими. Это звучит поистине фантастически для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!

Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сердечно-сосудистой системы развивалось в основном на базе исследования артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло ученым подняться до правильного понимания ряда важнейших явлений, происходящих не в зоне артериол.

Еще в 1877 г. англичанин Дж. Джонсон высказал предположение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, то есть именно это сокращение и определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Наши современники Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) заявляют:

«Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления».

Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии. Нам предстоит понять ошибочность данного мнения. Я не отрицаю роли тонуса кровеносных сосудов в развитии заболевания, но его значение для патогенеза гипертонической болезни ничтожно.

С середины XIX в. считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. А. Вальтер (1842) впервые продемонстрировал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезание симпатического нерва на шее кролика вызывало через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, за исключением сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.

В середине XIX в. были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен и при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.

Профессор А. Д. Ноздрачев в книге «Общий курс физиологии человека и животных» (М., 1991) утверждает:

«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».

В данном случае пример приведен некорректно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:

«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».

В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Подобный результат можно получить также при экспериментах с изолированным сердцем, искажающих его реальную вегетативную иннервацию.

Доказательство можно найти в моей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких» (СПб., 2000).

Открытие α- и β-рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на а-рецепторы вызывает сужение сосудов, а воздействие на β-рецепторы — расширение.

При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин. Его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).

Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.

«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12-го грудных и 1-3-го поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий» (А. В. Логинов).

С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а их расширение обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме, имеющих парасимпатическую иннервацию.

Разный эффект воздействия симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.

«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, то наступает дилятация. Дилятация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезания и удаления симпатического нерва. — М. Ж.) в денервированном участке наблюдается вазодилятация (расширение сосудов. — М. Ж.), ив этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом» (А. Д. Ноздрачев, 1991).

Широко известен факт, что перерезание симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами. Это означает, что до перерезания существовало постоянное сосудосуживающее влияние симпатических волокон на сосуды.

Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под сосудосуживающим воздействием симпатической нервной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.

«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна. находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.

Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.

… Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.

… В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.

… Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.

Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления» (А. Д. Ноздрачев).

И, наконец, самое главное утверждение того же автора:

«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».

Из этого важнейшего положения тут же делается некорректный вывод — один из тех, которые завели современную кардиологию в тупик:

«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».

Вот где ошибаются уважаемые физиологи, причем фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным лишь уровень минимального кровяного давления (это будет доказано ниже), но не обеспечивает неизменное максимальное кровяное давления!

Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ненадежном фундаменте выстроено огромное здание некорректных утверждений, в чем мы очень скоро убедимся.

Будьте внимательны, уважаемый читатель, я приступаю к изложению чрезвычайно важного, фундаментального по научному смыслу, исключительного по практическому значению и простейшего по сути принципа. Беда физиологии и кардиологии может быть кратко сформулирована следующим образом: повсеместно встречается непонимание того факта, что единое кровяное давление в кровеносной системе состоит из двух кровяных давлений. Недопустимость объединения этих давлений объясняется тем, что они зависят от работы разных систем в организме. Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления нет!

Напомню читателю, что при измерении кровяного давления определяют два его значения: максимальное и минимальное.

Максимальное давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца), или верхним, а минимальное — диастолическим (давлением во время расслабления сердца), или нижним. Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.

Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка в аорту изгоняется определенная порция крови (так называемый систолический объем), которая сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь — субстанция несжимаемая, как и все жидкости. Несжимаемость находящейся в аорте крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая порция крови растягивает аорту только в мере, необходимой для того чтобы поместить в нее новую порцию, не больше и не меньше. Объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови! Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление!

Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.

Чем определяется пульсовое давление? Исключительно систолическим объемом крови, который «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Тонус артерий и артериол никакого отношения к этому давлению не имеет! В артериолах пульсового давления вообще нет, оно существует только в аорте, а также в крупных и средних артериях, а затем теряется за счет сопротивления движению крови в артериях.

Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты мгновенно возвращается в исходное состояние, которое было у нее до систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови! То самое, к которому при каждой систоле добавляется пульсовое давление.

Важно отметить, что та порция крови, которая только что управлялась сердцем и контролирующими его работу системами, была систолическим объемом, теперь перестала зависеть от сердца и его «начальников». Теперь, после систолы, она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, стала подчиняться уже другому «начальству» — тому, которое контролирует тонус сосудов.

И теперь неизбежно следует абсолютно немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Им можно управлять только с помощью двух контролирующих механизмов, при этом один из них управляет систолическим объемом, а другой — тонусом кровеносных сосудов.

Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые измеряем, а пульсовым и минимальным АД.

Уже сейчас можно утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, нет. Существуют две гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе первая сенсация).

У читателя, естественно, возникает вопрос: какое же влияние на рассматриваемый процесс выброса крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Меняются только интенсивность отдельных фаз этого процесса, скорость его протекания. Если тонус аорты повышен, то ее стенка будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние ускорится. Если же тонус аорты понижен, то ее стенка растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее.

Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах и, соответственно, питание тканей и органов. Но пульсовая разница измеряемого артериального давления остается постоянной!

Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, напомню, что обе гипертонические болезни имеют отношение к одним и тем же сосудам, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому. Следовательно, опасность высокого давления крови в сосудах связана с чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда выдерживают минимальное АД, но иногда не справляются с добавляемой к нему пульсовой разницей.

Важно учитывать возможность возникновения ситуации, когда особую опасность представляет повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом, непосредственном механическом воздействии на стенки сосудов в результате повышенного минимального давления крови. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно провоцировать весьма опасные процессы, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое состояние больного возникает из-за первоначального повышения минимального АД.

Такова физика, биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не оказывает никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов, который связан только с минимальным артериальным давлением. А это значит, что от тонуса сосудов практически не зависит измеряемое максимальное артериальное давление. Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол, хотя все специалисты утверждают обратное. Такова суть второй сенсации.

Я понимаю, что приведенные в этой главе доказательства доказывают некомпетентность многих исследователей. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (в США их 50 миллионов, а в России — 40). Пока ученые и врачи заблуждаются, больные лишены возможности излечения.

Впрочем, пока я коснулся лишь малой части заблуждений физиологов и кардиологов. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди вас ожидают интереснейшие открытия.

Ранее я описывал идеальную модель процесса. В реальности он происходит иначе. Нельзя, например, категорически утверждать, что весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая ее часть начинает выталкивать кровь на периферию. Теперь, когда читатель усвоил главную идею, настало время внести поправки.

Предварительно сообщу, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 с. После сокращения мышечных волокон, которое занимает около 0,05 с, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 с, состоящий из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Во время последней фазы кровь, изгнанная в первой фазе, препятствует дальнейшему выбросу.

Внесу обещанные поправки. Первая из них заключается в признании того, что некоторая часть порции крови после сердечного выброса может во время систолы оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в книге «Физиология человека» (под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, М.: Мир, 1996).

Принимая во внимание изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связь этих изменений с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50 % сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50 % — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а давление — к исходному уровню».

Приведенные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены при исследовании изолированной аорты. Отток 50 % сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что условия были искусственными. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50 %.

Вывод: сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления путем растяжения стенок аорты. Значительная часть крови, выброшенной сердцем (до 50 %), оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Вывод нисколько не противоречит тому, что тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к пульсовому АД. Объяснение возникновения гипертонической болезни состоянием артериол абсолютно некорретно.

Для любознательного читателя сообщу, что оттекающая из аорты во время систолы часть крови не успевает попасть в периферические резистивные сосуды.

Период изгнания продолжается около 0,25 с. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы только незначительное количество выброшенной сердцем крови достигает нисходящей аорты.

Вторая поправка связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно оно вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).

Из-за ослабления работы правой половины сердца при этом недуге наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую не забирает из них ослабленное сердце (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает этой крови. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В этом случае включается специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и ослабляющий венозный застой. Этот механизм, который будет подробно рассмотрен ниже, называется рефлексом Бейнбриджа.

Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую его половину поступает недостаточное количество крови.

Здоровый левый желудочек сердца растягивается меньше и сокращается слабее. Таков закон Франка-Старлинга.

Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови приводит к тому, что во время систол доля выброшенной крови, оттекающая на периферию, уменьшается, а часть крови, растягивающая стенки аорты, увеличивается. При измерении минимальное АД оказывается пониженным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — повышенными.

Перечисленные исключения только подтверждают основное правило. Рефлекс Бейнбриджа мы рассмотрим дальше более подробно, так как иногда его путают с проявлениями правожелудочковой сердечной недостаточности и делают в результате неправомерные выводы об увеличении АД якобы из-за этого рефлекса.

Глава 5

Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!

Многие десятилетия авторитетные физиологи и кардиологи полагали, что артериальное давление зависит главным образом от симпатической нервной регуляции тонуса артериол. Соответственно, повышение тонуса артериол считалось главной причиной развития гипертонической болезни. Вы, уважаемый читатель, убедились в ошибочности данного взгляда (далее я приведу дополнительные доказательства). Однако это не единственное заблуждение ученых.

Наиболее распространена, казалось бы, безобидная ошибка: минимальное АД называют сердечным давлением, а максимальное АД — сосудистым. На самом деле, минимальное АД — сосудистое давление, а максимальное — сумма сосудистого и сердечного давлений. Но самое пагубное заблуждение имеет отношение к сосудодвигательному центру.

Предварительно замечу, что тонус сосудов, определяющий минимальное АД, в основном управляется симпатической нервной системой и не зависит от деятельности сердца.

Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Она изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ (метаболизма). При этом остается почти неизменным максимальное давление крови — важнейший показатель при гипертонической болезни.

Таким образом, повышение тонуса симпатической нервной системы мало влияет на протекание гипертонической болезни. Если бы причиной заболевания было только повышение тонуса симпатической нервной системы, то показатели давления крови в большинстве случаев не выходили бы за пределы нормы.

Истинность предположения легко подтверждается экспериментально с помощью акупунктуры (электромануальной терапии). Так, применение акупунктурных методик воздействия на центры симпатической нервной системы с помощью безболевой электромануальной терапии позволяет существенно тормозить (седатировать) деятельность симпатических центров. При этом значительно снижается частота пульса (до 64–60 и даже 56–54 ударов в минуту при норме 72). Максимальное и минимальное артериальное давление уменьшаются незначительно, не более чем на 5 мм рт. ст. (исходная величина максимального давления — 160–165 мм рт. ст., а минимального — 8590). Пульсовая разница остается без изменений.

Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что пульсовое давление крови не зависит от тонуса симпатической нервной системы и повышенное артериальное давление определяется не симпатической нервной системой.

«Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных волокон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на проходящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферентная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии медиаторов в направлении стенки сосуда. В зависимости от расстояния, которое проходит медиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными или замедленными и опосредованными. Распространяясь во все стороны от терминали, медиатор влияет на все части функционального элемента в пределах целого микроучастка» (А. Д. Ноздрачев).

Напомню, что симпатические нервные волокна с помощью возбуждающих импульсов различной интенсивности могут оказывать на одни и те же кровеносные сосуды сосудосуживающее (констрикторное), тонизирующее или сосудорасширяющее (дилятационное) действие.

Настало время перейти к основной проблеме, которой посвящена эта глава, то есть рассмотреть учение о так называемом сосудодвигательном центре.

Теперь, когда мы точно знаем, что сосудистый тонус не определяет пульсовое давление, а следовательно, и максимальное давление крови, можно утверждать, что сложившаяся в медицине 130 лет тому назад и процветающая в наши дни теория о роли так называемого сосудодвигателъного центра является, мягко говоря, фундаментально некорректной, а фактически представляет собой непреднамеренную научную фальсификацию огромного масштаба.

А. В. Логинов:

«Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах центральной нервной системы: спинном, продолговатом и промежуточном мозге, коре головного мозга».

В этой короткой цитате много неправды. Продолговатый мозг, не имеющий никаких нервных связей с сосудами, оказался регулятором сосудистого тонуса. Почему авторитетный физиолог позволил себе такое высказывание? Потому что физиологическая традиция требовала от него объединить то, чего объединять нельзя: сосудистый тонус и максимальное артериальное давление.

Уважаемый читатель, будьте внимательны, сейчас произойдет непреднамеренная подмена одного понятия другим, неравнозначным. Вместо «сосудистого тонуса» появится «максимальное давление», что принципиально недопустимо! Продолжу цитировать:

«Сосудодвигательный центр был открыт Ф. Овсянниковым в 1871 г. Если у собаки или кошки произвести перерезание головного мозга продолговатого мозга, то величина артериального давления у животных не изменится. Если же сделать перерезание между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление в сонной артерии понижается до 60–70 мм рт. ст. (в норме оно равно 100–120 мм рт. ст.). Отсюда следует, что нейроны сосудосуживающего центра расположены в продолговатом мозге».

Однако ничего подобного из результатов таких перерезаний ствола мозга не следует!

Что наблюдал Ф. Овсянников? Падение максимального давления в сонной артерии! Тогда на каком же основании сделано заявление о нахождении сосудосуживающего центра?

Найден не сосудосуживающий центр, а центр регуляции максимального давления крови, не связанный с сужением сосудов! Максимальное давление крови, которое определялось в ходе эксперимента, не зависит от сужения сосудов. Сосудодвигательного центра не существует, что не умаляет значения открытия, сделанного ученым.

Почему же в течение 130 лет научный мир не подвергал сомнению ошибочную теорию? Как могла подмена понятий стать одним из устоев медицины нашего времени? Дело в том, что Ф. Овсянников верил в то, что тонус сосудов определяет величину максимального давления крови, и остается только найти то место в организме, где расположен центр, управляющий этим тонусом. Отсутствовало понимание отсутствия взаимосвязи между тонусом сосудов и максимальным давлением крови. Самое поразительное то, что никто из крупнейших ученых (в том числе академики П. П. Павлов. Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников) не обратил внимания на данную ошибку.

Итак, найденный центр оказался центром регуляции максимального давления крови, неправомерно названным сосудодвигательным или сосудосуживающим) центром. Настоящими сосудосуживающими центрами в организме являются все многочисленные сосудистые центры симпатической нервной системы от симпатических ганглиев до гипоталамуса.

Процитирую А. В. Логинова (он убежден в существовании сосудодвигательного центра):

«Нейроны сосудосуживающего центра находятся в постоянном тоническом возбуждении, которое обеспечивает определенное сужение сосудов. Вместо с тем раздражение участков продолговатого мозга, расположенных в непосредственной близости от сосудосуживающего центра, ведет к расширению сосудов и падению артериального давления. Поэтому в продолговатом мозге различают два отдела (сосудосуживающий и сосудорасширяющий).

При раздражении первого возникает прессорный эффект (повышение артериального давления), при раздражении второго — депрессорный эффект (понижение артериального давления). Этот центр называется также бульбарным центром (от названия продолговатого мозга) и располагается на дне четвертого желудочка мозга.

Прессорные и депрессорные отделы сосудодвигательного центра не имеют резких границ, они взаимно перекрывают друг друга на дне желудочка. Считается, что возбуждение нейронов сосудорасширяющего центра подавляет активность нейронов сосудосуживающего отдела, что ведет к расширению сосудов. Возможно и обратное отношение».

Практически все в этой цитате неправильно. Красочное описание сосудодвигательного центра на самом деле не имеет ничего общего с действительностью. Этот центр вообще не контролирует сосуды, не управляет их тоническим возбуждением, он контролирует максимальное артериальное давление. Вместо термина «сосудосуживающий центр» надлежит использовать слова «центр повышения максимального давления», а вместо термина «сосудорасширяющий центр» — «центр понижения максимального давления». Сосудодвигательный центр на самом деле является центром регуляции максимального давления крови. Недопустимо измерять одно — максимальное давление, а фиксировать другое, вымышленное — тонус сосудов.

Теперь процитирую учебник по физиологии для вузов (А. Д. Ноздрачев):

«Центральные механизмы, регулирующие поддержание артериального давления на необходимом организму уровне, то есть взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонуса сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет собирательное функциональное значение, включающее различные уровни центральной регуляции кровообращения с иерархической соподчиненностью разных ее этажей. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления».

Можно было бы еще примириться с употреблением ошибочного термина «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» вместо правильного «центр максимального давления крови», сделав скидку на историческое недоразумение. Но нельзя утверждать, что это основной центр поддержания тонуса сосудов! Данный центр регулирует максимальное кровяное давление, а не тонус сосудов.

Цитирую далее:

«Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, то есть уменьшения сердечного выброса».

Почти все, что здесь сказано о депрессорной зоне, неверно. Правильно было бы сказать так:

«Депрессорная зона способствует снижению артериального давления не путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон (их нет в организме человека) или расширения сосудов и падения периферического сопротивления, а только путем уменьшения систолического (ударного) объема сердца, то есть снижения пульсового, а вместе с ним и максимального давления крови».

Влияние сосудодвигательного центра, как это видно из опытов Ф. Овсянникова, имеет симпатическую направленность (при перерезаниях головного мозга между продолговатым и спинным мозгом максимальное давление крови снижается). Этот центр продолговатого мозга «осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом».

Все сказанное выше позволяет рекомендовать замену явно недопустимого названия «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» на «кардиомоторный (сердцедвигательный) центр».

Продолжаю цитировать А. Д. Ноздрачева, дабы неправда физиологическая всем видна была (перефразировано известное высказывание Петра Великого):

«Депрессорная зона является местом переключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны, активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение сопротивления сосудов и сердечного выброса. Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синэргоантагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Деление сосудодвигательного центра на зоны довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно. В одной и той же зоне могут быть зарегистрированы и сосудорасширяющие, и сосудосуживающие нейроны. Функциональное различие нейронов согласуется с представлением о наличии депрессорной и прессорной зон».

На самом деле депрессорная зона не имеет никакого отношения к вазоконстрикторам, а прессорная зона не повышает артериального давления через увеличение периферического сопротивления сосудов. Никаких сосудорасширяющих и сосудосуживающих нейронов в центре, названном сосудодвигательным, нет. Есть нейроны, увеличивающие и снижающие артериальное давление непосредственным воздействием на систолический выброс сердца. К сожалению, имеет место потрясающее искажение фактов.

У А. В. Логинова читаем:

«Нейроны сосудосуживающего центра, расположенного в продолговатом мозге, оказывают влияние на активность нейронов нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нервные клетки составляют спинальный сосудосуживающий центр. Считают, что регуляция тонуса сосудов в известной степени может осуществляться этим центром».

На самом деле нейроны расположенного в продолговатом мозге кардиомоторного («сосудосуживающего») центра не оказывают никакого влияния на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нейроны действительно составляют спинальный сосудосуживающий центр (название дано академиком И. П. Павловым). Но данный центр под непосредственным влиянием гипоталамуса занят совсем другим делом, он контролирует только минимальное АД и никакого отношения к той функции, которую выполняет кардиомоторный центр, не имеет.

Спинальный центр сужает сосуды, но он выполняет свои функции самостоятельно (продолговатый мозг ему не указ!), подчиняется только гипоталамусу. При необходимости функции нейронов этого центра могут выполнять ганглии симпатической нервной системы.

Усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, передает его «указания» по регуляции систолического выброса, то есть пульсового и максимального артериального давления. Сам И. П. Павлов ошибался, считая усиливающий нерв сердца только трофическим. Все симпатические нервы выполняют трофические функции «по совместительству».

Продолжаю цитировать А. Д. Ноздрачева:

«Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга. Эти клетки И. П. Павлов назвал спинальным сосудосуживающим центром.

Установлено, что при раздражении чувствительных окончаний соматических нервов в спинном мозгу происходит передача возбуждения на преганглионарные симпатические нейроны и таким образом осуществляется замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус. Отделение спинного мозга от продолговатого сопровождается падением величины кровяного давления, которое вскоре восстанавливается до исходных показателей. Спинальные сосудосуживающие нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном импульсами от вышерасположенных структур нервной системы».

Здесь требуется указать, что описанный спинальный уровень регуляции не имеет ничего общего с регуляцией пульсового (и максимального) АД и не связан с кардиомоторным («сосудосуживающим») центром. Задачей самостоятельного спинального уровня регуляции является контроль минимального АД.

Другими словами, необходимо четкое разделение двух самостоятельных систем контроля АД. Нельзя устраивать невообразимую смесь разных понятий под вывеской несуществующего сосудосуживающего центра, якобы расположенного в продолговатом мозге.

Зарубежные физиологи не являются сторонниками обобщенного представления о сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре. Они называют сердечно-сосудистым (кардиоваскулярным) центром только «область продолговатого мозга, в которой располагаются нейроны, участвующие в поддержании и регуляции артериального давления» («Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, 1996).

Когда речь заходит о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления, то обнаруживается, что у физиологов полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.

Гипоталамическии уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев). Однако при патологиях в гипоталамусе этот взгляд оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором в ходе экспериментов установлено, что некоторые функции гипоталамического управления существуют только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных изменениях контролируемого параметра.

Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также зависимость АД от эмоций. Не буду приводить цитаты, из которых следует, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно.

Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульварный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД.

Каково значение сенсационного факта, о котором было рассказано выше? Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель: изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе происходит быстрая регуляция не тонуса сосудов, а систолического выброса сердца.

Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления путем расширения кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все специалисты уверены в правильности назначения больным сосудорасширяющих лекарственных средств.

При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих лекарств не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему средства в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта), и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное тому, которое возникает после действия сильных мочегонных препаратов. Но уже через час или полтора сосуды снова сужаются, и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт. ст. (фактическое значение)! В такие минуты 160 мм рт. ст. кажутся больному мечтой!

Становится очевидна бессмысленность применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Подробно эта тема будет рассмотрена в следующей книге, но уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени опасно использовать при гипертонической болезни лекарственные средства из группы ганглиоблокирующих веществ (это рекомендует академик М. Д. Машковский).

Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, данные препараты приводят к резкому расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексония или пентамина) последствия выброса в кровоток депонированной в сосудах крови могут быть катастрофическими.

Считаю своим долгом перед читателем привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Оно было получено мною осенью 1997 г.:

«Работаю на станции скорой помощи. Там львиную долю вызовов составляют АД (артериальное давление), ОХ (остеохондроз), БА (бронхиальная астма).

Представьте мое моральное состояние, когда через пару часов снова приходится ехать и смотреть в глаза человеку, которому ты вроде бы несколько часов назад оказал помощь в полном объеме и в полном соответствии с последними достижениями «научной медицины» и которого застаешь в еще более плачевном состоянии, чем это имело место на предыдущем к нему вызове. И эта тенденция прогрессивного снижения реагирования на терапевтические воздействия у больных с АД, ОХ и БА проявляется четко и безусловно. Например, сначала у больного АД снижается при введении дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином».

Читатель уже знает, что применение ганглиоблокатора пентамина через час-полтора превратится в кошмар и для больного, и для терапевта! Но кто научил врачей скорой помощи применять пентамин при гипертонических кризах? Автор довольно долго искал ответ на этот вопрос и с ужасом обнаружил, что это сделал авторский коллектив, состоящий из двух десятков авторитетных специалистов. Я имею в виду «Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи» под редакцией академика Е. И. Чазова (М., 1971).

Итак, теперь нам известен целый ряд важнейших физиологических и кардиологических принципов. Не остается сомнений в необходимости срочного исправления всех без исключения справочников по физиологии и кардиологии, переучивания всех кардиологов и терапевтов. В следующих главах этой книги вы найдете дополнительные доказательства.

Напомню, что известен так называемый принцип Оккама, рекомендующий не умножать сущностей сверх необходимости («бритва Оккама»). Исходя из этого, я исследую только самое важное. Одна из таких «сущностей» рассмотрена в данной главе. Грубейшие ошибки официальной медицины требуют немедленного исправления. И в нашей стране, и за рубежом.

Глава 6

Сущность минимального артериального давления

Эта глава будет непропорционально короткой, что вызовет естественное недовольство редактора. Но это не умаляет ее значения, так как в ней впервые приводится информация, которая необходима каждому врачу.

Итак, нам известно, что тонус сосудов кровеносной системы в организме человека управляется в основном прямым способом, то есть симпатической нервной системой. Это управление происходит от центров к периферии в обычном для нервной регуляции порядке. Точно таким же образом симпатическая нервная система осуществляет трофическую функцию. Данная система непрерывно выполняет две основные задачи: обеспечивает тонус сосудов и местную трофику (питание) всех тканей.

Увеличение минимального АД вызвано повышением тонуса сосудов в результате повышения тонуса симпатических нервных центров. При этом пульсовая разница не изменяется, а максимальное АД увеличивается ровно настолько, насколько увеличивается минимальное АД.

Таким образом, существует совершенно определенная связь между значением основной части минимального АД и общим тонусом нервных центров вдоль всей иерархической симпатической цепи. Измеряя минимальное АД, мы определяем также и состояние общего тонуса симпатической нервной системы.

Именно здесь слабое место гипертонической болезни! Ее излечение возможно путем нормализации минимального АД в результате изменения общего тонуса симпатической нервной системы.

Но как узнать состояние общего тонуса симпатической нервной системы у конкретного человека? На этот важнейший вопрос современная медицина ответа не дает, но этот ответ существует!

Минимальное артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров данного отдела.

Таков один из исключительно ценных выводов, определяющий суть минимального артериального давления в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле.

Целесообразно еще раз напомнить оптимальные значения минимального измеряемого АД. Известный японский исследователь Кацудзо Ниши считал, что минимальное давление крови должно составлять примерно 64 % от максимального АД, и оставлял на пульсовое давление остальные 36 %.

Глава 7

Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления

Артериальное давление складывается из двух самостоятельных показателей. Замечу, что минимальным давлением «командует» тонус симпатических нервных центров, а пульсовым, которое формируется сердцем, — кардиомоторный центр продолговатого мозга.

Физиологи самым беспардонным образом упростили, а вернее, просто исказили реальную картину, то есть объединили два артериальных давления в одно, выдумав при этом несуществующий сосудодвигательный центр, который как будто обладает способностью управлять артериальным давлением крови путем изменения тонуса сосудов.

Ученые не заметили, что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, отвечают сердце, кардиомоторный центр и его «начальник», то есть тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов.

Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.

Управление артериальным давлением требует участия информационного звена. В этой системе должны существовать такие элементы, которые непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках, чтобы «руководство» на основании полученной информации принимало меры, направленные на изменение АД.

Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.

Попробуем разобраться, как это произошло. Процитирую А. В. Логинова, который вместе с другими физиологами приписывает роль регулятора тонуса сосудов несуществующему сосудодвигательному центру:

«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.

Большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы, расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем Людвигом и русским физиологом П. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.

… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.

Рецепторы, расположенные в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).

Рефлексогенная зона, которая расположена в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».

Добавлю, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая). Вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) она составляет единую аортосинокаротидную зону.

Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидых нерва (в составе языкоглоточных черепных нервов). Здесь будет уместна дополнительная информация об этих нервах:

«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 000, 80–90 % составляют афферентные волокна.

… Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив» (А. Д. Ноздрачев)

Мой комментарий. Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи просто «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Процитирую еще раз:

«Афферентные влияния. поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу. В результате артериолы расширяются.»

Напомню: физиологи утверждают, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна. А теперь они полагают, что управлением занимаются парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут к сосудам и сердцу. И не от симпатического кардиомоторного центра, который управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из системы управления. Чудеса, да и только!

Вот такое нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Забегая вперед, заявляю (доказательство будет приведено ниже): третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Те, кто утверждают, что третья главная рефлексогенная зона является регулятором давления, грубо искажают факты.

Самое важное заключается в том, что нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам, в организме человека нет! От нейронов центра блуждающего нерва влияния к сосудам и сердцу идти не могут, они поступают к сердцу, но не к сосудам!

Приведу доказательства.

В «Анатомии человека» под редакцией М. Сапина (М., 1987) находим:

«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».

Там же сказано:

«Сосуды (кроме коронарных) парасимпатической нервной системой не иннервируются».

У А. Д. Ноздрачева:

«Постганглионарные парасимпатические волокна. в отличие от симпатических постганглионарных волокон не иннервируют гладкие мышцы ровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».

В «Физиологии человека» сказано:

«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».

Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Процитирую «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (Киев, 1987):

«…От блуждающего нерва отходят. волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна».

Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Медицинская энциклопедия» (М., 1961):

«Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или же, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.

Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий».

Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!

Глава 8

Изменение пульса не может влиять на артериальное давление крови

Мы познакомились с таким количеством грубейших искажений фактов, что дальше, как говорится, ехать некуда. Как можно бороться с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, если базовые научные положения оказываются ошибочными?

Но список заблуждений физиологов и кардиологов на этом не заканчивается. Обратимся еще раз к уже приводившейся в предыдущей главе цитате (А. В. Логинов). Удивительная концентрация ошибок!

«Раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению давления, поскольку афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу. В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления».

Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное заблуждение, которое приносит беды огромному количеству больных! Эта ошибка состоит в следующем. Физиологи уверяют, во-первых, что замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления и, во-вторых, что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца.

Однако артериальное давление снижается в результате ослабления сердечных сокращений, а не за счет замедления сокращений сердца. А следовательно, замедлять сокращения сердца не имеет никакого смысла!

Кроме того, в той же цитате можно найти абсурдное утверждение о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.

Почему же изменение частоты сокращений сердца (ЧСС) в широких пределах не влияет на артериальное давление? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту.

В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! Усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.

Такая ситуация имеет место, если ЧСС не превышает 180 сокращений в минуту. Об этом значении пишет Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (М., 1984):

«Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту».

Что происходит, если ЧСС превышает 180 ударов в минуту? Уменьшение частоты сокращений сердца не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.

Теперь самое время еще раз вспомнить о третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас можно сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не способно вызывать одновременно усиление сердечных сокращений и повышение частоты сокращений сердца (ниже это будет доказано). Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление!

Подробно данная рефлексогенная зона исследуется в следующих главах.

Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех ошибок, допущенных физиологами, образовался некий разрыв, который необходимо заполнить.

Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателями информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва.

В то же время изменениями артериального давления управляют нейроны кардиомоторного (сосудодвигательного) симпатического центра. Таким образом, должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра продолговатого мозга к центру симпатическому.

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей. не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам».

Таким образом, регуляторами пульсового (и максимального) давления крови являются и кардиомоторныи центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые и одной целью, и общими афферентными путями получения информации о максимальном давлении крови.

Именно для регуляции пульсового (и максимального) давления крови существуют в организме человека кардиомоторныи центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва, которые «принимают решения» на основе общей информации, получаемой от депрессорного и синокаротидных нервов. Это симпатический и парасимпатический регуляторы пульсового давления, передающие свои управляющие сигналы с помощью нейронов непосредственно сердцу, а не артериолам. Сердце при этом изменяет величину систолического выброса. В следующих главах об этом будет сказано более подробно.

Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена полностью, то есть создана теоретическая база для практических действий, направленных на излечение не только гипертонической болезни, но и других сердечно-сосудистых недугов.

Как понимают нейрогуморальную регуляцию системного кровообращения современные ученые? Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:

«Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья. Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами».

Цитирую далее:

«Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной и в сосудах легочного круга кровообращения.

В ответ на систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов — 40 мм рт. ст., максимальный — 200 мм рт. ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

Аортальная рефлексогенная зона. Существование зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение. — М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, вызывая уменьшение частоты разрядов. Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (? — М. Ж.).

Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (? — М. Ж.) является понижение общего артериального давления».

Весьма огорчительно ивто же время естественно, что на академическом уровне имеют место искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенном выше тексте. Продолжаю цитировать:

«Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического.

Разряды в последнем учащаются, а это вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге — повышение общего артериального давления. Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.

… Область каротидного синуса. Место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную — вторая главная рефлексогенная зона. Она была описана в 1923 г. Г. Герингом.

Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении ЧСС. Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления».

Мой комментарий: расширения сосудов, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема. Рефлекс Бейнбриджа упомянут ошибочно.

«Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление».

Еще одно заблуждение автора: он считает, что мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов влияют на артериальное давление. Непосредственную регуляцию давления осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но они определяют не тонус сосудов, а величину систолического выброса сердца.

Не признав свои ошибки, кардиологи никогда не смогут установить подлинные причины гипертонической болезни и найти эффективные способы ее лечения.

Глава 9

Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких

Внимательный читатель, вероятно, заметил, что А. Д. Ноздрачев при перечислении главных рефлексогенных зон, информирующих центр управления о величине АД в сосудах, не упоминает, как это делает А. В. Логинов (см. главу 7), третью зону, но пишет о главной рефлексогенной зоне в сосудах легочного круга кровообращения.

Исчезновение третьей зоны можно только приветствовать, поскольку в ней даже нет барорецепторов, есть только механорецепторы. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны — это явная ошибка.

Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения?

Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:

«Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких».

Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения не выдерживают критики. Более того, никакого рефлекса Парина не существует.

На самом деле увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) происходят вопреки «рефлексу Парина».

Увеличение давления в легочной артерии может быть вызвано тремя причинами. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое легочное сердце. При ослаблении левого желудочка сердца имеют место сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, возникает бронхиальная астма.

В «Физиологии человека» читаем:

«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 % больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения».

Здесь приведено блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для появления которого необходимо ослабление работы левого, а не правого желудочка сердца.

Все три приведенных выше варианта не имеют никакого отношения к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Я в самой категорической форме отрицаю существование в организме человека рефлекса Парина.

Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы мною в книге «Исцеление от астмы» (СПб., 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это утверждение легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии.

У здорового человека можно вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением давления в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.

Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), их развитие при повышении давления крови в легочной артерии отрицают наличие рефлекса Парина!

Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не рефлексом Парина, а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, то есть к удушью.

Теперь вернемся к главной третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже я приведу доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в системе регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса.

Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются раздельно, хотя часто одновременно. Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и артериального давления, то это значит, что параллельно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции.

Сигнал о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех барорецепторов, которые информируют о давлении крови в сосудах. Между тем утверждение о существовании совместной регуляции АД и частоты пульса является ошибкой, распространенной среди не только отечественных, но и зарубежных специалистов. Например, европейские физиологи полагают, что возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца.

Есть основания говорить о существовании в организме человека двух главных барорецепторных рефлексогенных зон: аортальной и синокаротидной. Они и являются основными информаторами, сообщающими об артериальном давлении крови.

Реакция на эту информацию частично осуществляется за счет непосредственного парасимпатического воздействия нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца.

Одновременно на основании той же информации, поступающей из тех же рефлексогенных зон, главное влияние на величину систолического выброса сердца оказывает кардиомоторный центр, который ошибочно называют сосудодвигательным. Он осуществляет симпатическое воздействие на систолический выброс сердца, противоположное воздействию блуждающего нерва.

Нейроны кардиомоторного центра в результате постоянного тонического возбуждения обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.

Гипертония увеличивает фоновое значение пульсового артериального давления, что частично компенсируется его регуляцией, осуществляемой кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).

Для любознательных читателей приведу цитату, из которой видно обычное для современной медицины и принципиально ошибочное понимание процессов регуляции артериального давления. А. В. Логинов пишет:

«И. П. Павловым впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, которые восстанавливают исходный уровень давления.

Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и давление возвращается к норме.

При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно.

Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.).

Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях.

Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что также приводит к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.

Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на постоянном уровне».

Вопросительными знаками я выразил принципиальное несогласие с теми, кто утверждает, что тонус сосудов влияет на пульсовое (и максимальное) артериальное давление.

Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, когда будет рассматриваться регуляция деятельности сердца, а не сосудов.

Барорецепторы — не единственные источники, информирующие кардиомоторный (сосудодвигательный) центр о состоянии кровеносной системы.

Вот что пишет А. В. Логинов:

«В регуляции сосудистого тонуса участвуют, кроме описанных выше, и другие рецепторные области сосудистой системы, воспринимающие химические раздражения — хеморецепторы. Такие хеморецепторы имеются в каротидном тельце, находящемся в разветвлении общей сонной артерии.

Важнейшими раздражителями этих хеморецепторов являются недостаток кислорода, избыток углекислоты и водородных ионов в артериальной крови. Хеморецепторы раздражаются также цианидами, никотином, ацетилхолином и другими соединениями.

От рецепторов сигналы по афферентным волокнам передаются к сосудосуживающему центру и повышают его тоническую активность. В результате сосуды суживаются (? — М. Ж.) и давление повышается (? — М. Ж.).

В. Н. Черниговский, а затем другие исследователи обнаружили барорецепторы и хеморецепторы в сосудах и тканях многих органов.

Установлено, что в сосудах селезенки возбуждение барорецепторов приводит к повышению уровня системного артериального давления, а в сосудах кишечника, почек, печени — к понижению его уровня.

Хеморецепторы, расположенные в мелких сосудах или в тканях различных органов, стимулируются углекислотой, ацетилхолином, что вызывает повышение артериального давления. Последнее обусловлено рефлекторным сужением артериол других сосудистых областей. Барорецепторы и хеморецеп-торы рассеяны по ходу многих мелких кровеносных сосудов внутренних органов брюшной полости, половых органов, костного мозга, перикарда.

Полагают, что афферентные влияния, формирующиеся баро- и хеморецепторами, поддерживают тонус центральных сосудосуживающих нейронов и в значительной степени обусловливают перераспределение крови между работающими и находящимися в покое органами.

Артериолы усиленно функционирующих в данное время органов (например, мышц, органов пищеварения или других) расширяются, а капилляры раскрываются, в то время как многие артериолы и капилляры органов, находящихся в покое, суживаются и закрываются.

Перераспределенные реакции сосудистой системы в зависимости от функционального состояния органов являются важным приспособительным механизмом организма.

Усиленное кровообращение в активно функционирующем органе или регионе носит название рабочей или функциональной гиперемии. Например, во время пищеварения возникает усиленное снабжение артериальной кровью органов желудочно-кишечного тракта и снижение кровотока в мозге и скелетных мышцах.

Во время усиленной физической работы возрастает кровообращение в скелетной мускулатуре за счет ограничения кровотока в некоторых внутренних органах, во время умственных напряжений усиливается кровообращение в головном мозге.

Перераспределение сосудистого тонуса возникает рефлекторно при раздражении не только интеро-, но и экстерорецепторов.

Раздражение рецепторов кожи вызывает рефлекторное изменение просвета сосудов и артериального давления. При болевых раздражениях происходит сужение сосудов, особенно сосудов органов, расположенных в брюшной полости, и повышение артериального давления. Холодовые раздражения кожи вызывают сужение сосудов, главным образом артериол кожи, а тепловые раздражения, наоборот, приводят к расширению поверхностных сосудов».

У читателя может возникнуть вопрос: с какой целью его знакомят с теорией перераспределения местного, периферического тонуса сосудов и местного же артериального давления?

Ответ на этот вопрос я дам после того, как приведу цитату из работы А. Д. Ноздрачева:

«В аортальной и каротидной рефлексогенных зонах наряду с барорецепторами имеются еще и хеморецепторы, чувствительные к изменению состава крови. Они открыты К. и Ж. Геймансами. Скопления сенсорных окончаний названы соответственно аортальным и каротидным клубочками (гломусами).

…Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О, СО, Н. Их возбуждение может возникать также под влиянием некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза.

Аортальные хеморецепторы в наибольшей степени участвуют в регуляции деятельности сердечнососудистой системы, а каротидные — в регуляции легочной вентиляции.

Как установлено В. Н. Черниговским, хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.

Механо- и хеморецепторы расположены и в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки!»

Теперь объясню, с какой целью привел здесь эти описания действия хеморецепторов и механизма перераспределения крови между работающими и находящимися временно в покое органами и тканями.

Задача состоит в том, чтобы показать еще один источник господствующих в современной медицине заблуждений. Согласно теории В. Н. Черниговского, тонус артериол и капилляров вместе с управляющими нейросигналами из стенок сосудов играет определяющую роль в местном перераспределении кровотока. Это утверждение побуждает исследователей примитивно понимать работу механизма регуляции общего артериального давления крови.

Именно в регуляции общего артериального давления тонус сосудов играет ничтожную роль: он определяет только величину изменений минимального давления. От тонуса сосудов не зависит самое главное — изменение пульсовой разницы, то есть максимального давления крови.

Понятно желание ученых пойти по пути наименьшего сопротивления и присвоить состоянию тонуса сосудов статус важнейшего фактора, определяющего протекание болезни. К сожалению, стремление упростить картину реального мира зачастую ведет к подмене понятий, искажению фактов.

На этом заканчивается исследование рефлекторной (нервной) регуляции тонуса сосудов. Чтобы рассмотрение вопроса о роли тонуса сосудов в развитии гипертонической болезни было полным, необходимо изучить и другой механизм регуляции — гуморальный.

Глава 10

Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.

«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.

…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды» (А. В. Логинов).

Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.

Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.

Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:

«К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.

Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.

…Значение катехоламинов… вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».

Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.

Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.

Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.

«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.

…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — альфа и бета, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов.

Взаимодействие медиатора с альфа-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, а с бета-рецептором — к ее расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-адренорецепторами, адреналин — с альфа- и бета-рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов, однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.

…В сердце и бронхах нет альфа-адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только бета-адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.

…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина» (А. Д. Ноздрачев).

Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».

Ангиотензин II. В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) β-глобулин ангиотензиноген.

«Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) — ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапептид (8 аминокислот) ангиотензин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов» (Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., 1982-84).

Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.

«Ангиотензин в отличие от норадреналина не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему» (А. Д. Ноздрачев).

Серотонин, открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.

«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов» (Г. Н. Кассиль, 1983).

Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.

Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.

«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.

Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).

Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.

А. В. Логинов:

«В состоянии покоя у человека до 40–80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10–20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.

Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

А. Д. Ноздрачев:

«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.

Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.

Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.

Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы.

Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон» (А. Д. Ноздрачев).

Можно считать, что теперь у нас достаточно информации для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений.

Напомню, что нас интересуют повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты, то есть химические вещества, содержащиеся в крови. Из них ангиотензин II считается наиболее опасным для гипертоников веществом, которое одновременно с очень сильным повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови.

Первым шагом будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих веществ.

Они не принимают участия в изменении тонуса сосудов и артериального давления крови. К таким веществам относятся ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Но и серотонин не обладает искомыми свойствами. Мнение исследователей по этому поводу единодушное. В следующей главе мы рассмотрим адреналин и норадреналин.

Глава 11

Адреналин и норадреналин не могут вызывать гипертоническую болезнь

По симпатическим нервным волокнам к сосудам поступают сигнальные импульсы, и в зависимости от их интенсивности гладкие мышцы сосудистой стенки сокращаются или расслабляются, соответственно изменяется диаметр сосудов.

Исследуем влияние на тонус сосудов веществ в составе крови. Вещества раздражают нервные окончания в стенках сосудов и возбуждают их мышцы. Действие этого механизма очень похоже на нервную регуляцию тонуса сосудов: увеличение концентрации химических веществ в крови сужает сосуды, увеличивает их тонус. Та же картина наблюдается при усилении возбуждения симпатических нервных волокон, иннервирующих сосуды.

Естественно, химически инициированное повышение тонуса сосудов увеличит только минимальное артериальное давление крови и не повлияет на пульсовую разницу. Следовательно, такая гуморальная регуляция тонуса сосудов не может быть причиной развития гипертонической болезни.

Приступим к рассмотрению роли адреналина и норадреналина в развитии гипертонической болезни.

Самое главное заключается в том, что кроме химического раздражения стенок сосудов действие адреналина и норадреналина не имеет никаких других последствий, вызывающих повышение артериального давления.

Для появления в крови повышенного количества адреналина и норадреналина, как известно, необходим стресс или физические нагрузки. Многие гипертоники тщательно избегают стрессовых ситуаций и физической работы, однако болезнь при этом не отступает ни на шаг. Одного этого достаточно для исключения адреналина и норадреналина из списка веществ, инициирующих гипертоническую болезнь.

Экспериментальное понижение до предела влияния симпатической нервной системы, которая управляет концентрацией этих гормонов в крови, показывает, что пульсовое давление крови при этом остается неизменно повышенным.

Есть еще одно основание для того, чтобы решительно отказать адреналину и норадреналину в праве быть виновниками развития гипертонической болезни. В течение многих лет эти катехоламины ошибочно объявлялись главными и даже единственными провокаторами заболевания. И в наши дни тысячам больных гипертонической болезнью назначаются лекарственные средства антиадреналинового действия. В 1982 г. академик И. К. Шхвацабая в статье «Маркеры гипертонии» писал:

«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с широко известным гормоном надпочечников — адреналином. Выброс его в кровь ведет к сужению периферических сосудов, усилению деятельности сердца и физиологическому повышению артериального давления.

Регулирует выделение адреналина (как и вообще функции внутренних органов) симпатический отдел вегетативной нервной системы, а им, в свою очередь, «командует» отдел центральной нервной системы — комплекс гипоталамус-гипофиз. Без их участия невозможна любая активная напряженная деятельность организма. Но перенапряжение нервной системы, особенно длительное, в конце концов становится причиной поломки механизмов адаптации, а первая жертва поломки — сердечно-сосудистая система».

К разговору о роли длительного перенапряжения нервной системы при развитии гипертонической болезни мы обязательно вернемся и даже посвятим ему отдельную главу.

Безусловно, И. К. Шхвацабая прав, когда утверждает, что без участия высшего отдела вегетативной нервной системы — комплекса гипоталамус-гипофиз невозможна никакая активная напряженная деятельность организма. Но высшую «командную» роль этот комплекс осуществляет не через увеличение концентрации адреналина и норадреналина в крови. Это очень важный принцип! Именно его непониманием объясняется тот факт, что многие годы кардиология упорно и безрезультатно боролась с адреналином в надежде победить гипертоническую болезнь. Адреналин крови влияет на тонус сосудов, который не определяет развитие гипертонической болезни, поскольку от него не зависит величина систолического выброса сердца!

Замечательно признание И. К. Шхвацабая:

«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с… адреналином».

К такому выводу академик пришел на основании практики. Теоретические доказательства приведены впервые автором данной книги.

Совершенно очевидно, что адреналин и норадреналин крови неповинны в развитии гипертонической болезни.

Я нисколько не умаляю значения так называемой симпатоадреналовой системы и ее важнейших компонентов — адреналина и норадреналина, но свою роль регулятора многоцелевого назначения, действующего в связи с изменением жизненных потребностей организма, система выполняет, не влияя на развитие гипертонической болезни.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) приводят очень интересные результаты зарубежных исследований:

«Оказалось, что при наличии повышенной сосудистой реактивности к норадреналину базальный уровень катехоламинов в крови больных гипертонической болезнью в большинстве случаев практически не отличается от такового в контроле, а различия проявляются лишь на фоне применения функциональных нагрузок».

А не может ли стать причиной развития гипертонической болезни выброс адреналином крови из кровяных депо? Нет, такой вариант должен быть отвергнут. Для высвобождения крови из депо требуется повышение тонуса симпатической нервной системы. Экспериментальное длительное снижение тонуса этой системы не снижает пульсового давления крови. Кровь из депо может выходить в кровяное русло и из него снова возвращаться в депо, а пульсовое давление крови при этом остается без изменений.

Глава 12

Действие ангиотензина II — загадка для ученых

Осталось исследовать влияние только двух химических веществ в составе крови, которые можно подозревать в способности играть роль гуморальных источников гипертонической болезни. Это ангиотензин II и вазопрессин.

В последние годы ангиотензин II без необходимых оснований сделали своего рода пугалом. Считается, что это вещество непосредственно приводит к возникновению гипертонии. Ученые не принимают во внимание, что сужение сосудов не определяет развития гипертонической болезни. Такой ошибочный взгляд заставляет специалистов даже пренебрегать тем, что антиагиотензиновые лекарственные средства обладают вреднейшим побочным действием.

Рекомендую еще раз прочитать сведения об ангиотензине II, изложенные в главе 10. В качестве дополнения приведу цитату:

«Ангиотензин наделен физиологическими свойствами. Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз» (А. Д. Ноздрачев).

Это важное предупреждение. Необходимо чрезвычайно осторожно относиться к любым изменениям концентрации ангиотензина II в крови. Разумеется, это не значит, что при появлении ничтожных количеств излишнего ангиотензина II в крови артериальное давление повысится до 500 мм рт. ст., а ЧСС — до 350 сокращений в минуту.

Очень важные сведения об ангиотензине II мы находим в книге М. Д. Машковского «Лекарственные средства». Автор сообщает, что ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, особенно прекапиллярные артериолы, и вызывает сильное и быстрое повышение артериального давления (по силе прессорного действия ангиотензин II примерно в 40 раз активнее норадреналина).

«Под влиянием ангиотензина II особенно сильно суживаются сосуды кожи и области, иннервируемой чревным нервом. Кровообращение в скелетных мышцах и коронарных сосудах существенно не изменяется. Прямого действия на сердце препарат не оказывает и в терапевтических дозах не вызывает аритмий».

«Прямого действия на сердце препарат не оказывает». Это позволяет отрицать кардиостимужирующее влияние ангиотензина II на систолический выброс сердца, а следовательно, и на пульсовое давление.

Выше, в главе 10, приводились слова А. Д. Ноздрачева о том, что ангиотензин II не вызывает выброса крови из депо, и это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. Однако в артериолах пульсового давления крови нет, есть только минимальное артериальное давление. Этим окончательно исключается влияние ангиотензина II на пульсовое артериальное давление и систолический выброс сердца, то есть на развитие гипертонической болезни.

Возможные случаи сохранения пульсового давления в артериолах мы будем рассматривать отдельно.

Указание на сосудосуживающее (вазоконстрикторное) действие ангиотензина II, безусловно, справедливо.

А. Д. Ноздрачев:

«Максимально сильное сосудосуживающее действие ангиотензина проявляется во внутренних органах и кожных покровах, а менее чувствительны сосуды скелетных мышц, мозга, сердца; они почти не реагируют сосуды легких».

Да, химическое сосудосуживающее действие ангиотензина впечатляет (в 50 раз сильнее действия норадреналина!). Однако это не дает никаких оснований объявлять ангиотензин II виновником развития гипертонической болезни. Повышение концентрации ангиотензина II в крови влияет лишь на величину минимального АД, да и то, как будет показано ниже, в сторону его снижения!

Возможность влияния ангиотензина II на развитие гипертонической болезни как будто исключена. Можно было бы на этом остановиться, если бы не вопрос: каким же образом антиангиотензиновые лекарственные средства ненадолго снижают АД у гипертоников?

Чтобы ответить на этот вопрос, нужно затронуть целый пласт не нашедших объяснения в медицине явлений.

Выраженное действие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не может заключаться в непосредственном сужении сосудов, оно проявляется путем влияния на почки!

А. Д. Ноздрачев:

«Особенно значительно проявляется его (ангиотензина П. — М. Ж.) действие на почки, что выражается в снижении почечной гемодинамики, нарушении клубочковой фильтрации и косвенном влиянии альдостерона как регулятора канальцевой фильтрации и водно-электролитного равновесия. Отмечены выраженные ганглиостимулирующие эффекты.

…Ангиотензин II влияет на тонус сосудов, скорость реабсорбции Na клетками канальцев, он является важным физиологическим стимулятором секреции альдостерона клетками коры надпочечника. Ангиотензин II очень быстро инактивируется в крови ангиотензиназами».

Подчеркну, что ангиотензин II, в отличие от адреналина, не вызывает выброса крови из депо. Но главная его особенность, смысл существования — уменьшение кровотока в почках!

Чрезвычайно активным октопептидом ангиотензин II становится только после двух превращений совершенно безобидного сывороточного бета-глобулина ангиотензиногена. Для первого из этих превращений необходим почечный протеолитический фермент ренин, с помощью которого ангиотензиноген превращается в неактивный ангиотензин I. Другой фермент, пептидаза, превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Итак, для получения ангиотензина II необходим почечный ренин. Это дало основание говорить о ренин-ангиотензиновой системе. Почечному ферменту ренину в ней отводится очень важная роль.

«Описано много различных факторов, влияющих на скорость секреции ренина. Одним из стимулов является повышение концентрации NaCl в дистальном канальце.

Другим важным стимулом служит раздражение рецепторов растяжения, локализованных в стенке афферентной (приносящей. — М. Ж.) артериолы, Уменьшение ее кровенаполнения активирует выделение ренина. Гомеостатическое значение обеих реакций очевидно — вызванное секрецией ренина снижение клубочковой фильтрации приведет к сохранению циркулирующего объема и предотвратит потерю почкой избыточного количества солей натрия» (А. Д. Ноздрачев).

Каков же механизм действия ангиотензина II на тонус сосудов и минимальное давление крови при гипертонической болезни?

Любое повышение артериального давления неизбежно автоматически вызывает увеличение кровенаполнения афферентных (приносящих) артериол почек, в результате уменьшается секреция почками ренина. Это вызывает снижение концентрации в крови ангиотензина. Ренинангиотензиновая система в данном случае понижает минимальное давление крови!

Для повышения концентрации ангиотензина II в крови нужно предварительное увеличение секреции ренина почками. Это возможно только при снижении давления крови в артериолах. При этом повышение концентрации ангиотензина II снизит клубочковую фильтрацию в почках и сохранит циркулирующий объем крови, что приведет к восстановлению давления крови в артериолах почек и снизит концентрацию ренина, а затем и ангиотензина в крови.

Таким образом, ренинангиотензиновая система призвана контролировать выделительную функцию почек, обеспечивать их способность освобождать организм от излишков воды и натрия и, в то же время, сохранять в организме необходимое количество этих жизненно важных веществ. Деятельность ренинангиотензиновой системы не направлена на повышение артериального давления крови.

По прессорному действию на сосуды в экспериментальных условиях ангиотензин II в 50 раз превосходит главный регулятор тонуса сосудов — норадреналин. Такая мощная «дубинка», тонизирующая сосуды, могла бы наделать очень много бед в живом организме. Но эволюция защитила человека: на пути превращения ангиотензиногена в ангиотензин II природа поставила двойной заслон в виде ферментов ренина и пептидазы. Особенно тщательно контролируется концентрация ангиотензина II в крови жесткой отрицательной обратной связью концентрации ренина с артериальным давлением.

Итак, ренин-ангиотензиновая система не влияет даже на минимальное АД, не говоря уже о пульсовой разнице. Тем не менее эта система почти всегда принимает участие в развитии гипертонической болезни!

Данному явлению исследователи пока не нашли правильного объяснения. Самым парадоксальным фактом оказывается повышенная концентрация ренина и ангиотензина II практически у всех гипертоников. Казалось бы, повышенное артериальное давление должно приводить к снижению концентрации ангиотензина и ренина II в крови. Эту совершенно головоломную проблему мы рассмотрим в отдельной главе.

Стопроцентное непонимание сути процессов, естественно, сопровождается ошибочными и примитивными действиями. Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства. Эти препараты снижают уровень ангиотензина II в крови, то есть вызывают дополнительную патологию, не влияя на причину гипертонии. Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи.

Вред таков, что часто требуется хирургическое вмешательство для восстановления функционирования почек.

Необходимо запомнить, что действие антиангиотензиновых лекарственных средств (саралазина, каптоприла, капотена, тетротида и подобных) аналогично действию самых плохих мочегонных препаратов.

Известно, что мочегонные средства на короткое время снижают пульсовое АД. Но каков механизм этого действия? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее мы вернемся к нему, а пока можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. Если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем отверстий. Применение мочегонных средств при гипертонии равносильно пробиванию отверстий в кувшине. Во времена Екатерины II отворяли кровь, теперь применяют мочегонные средства или вследствие чудовищной некомпетентности используют пиявки.

Осталось рассмотреть гипертензивную роль вазопрессина. Повышенное количество этого гормона в крови усиливает обратное всасывание воды из мочи, попавшей в собирательные трубочки почек. Объем мочи уменьшается, концентрация солей в моче увеличивается. При этом соли выводятся с относительно малым количеством мочи, организм избавляется от солей, сохраняя необходимое количество воды. При поступлении избыточного количества воды секреция вазопрессина (антидиуретического гормона) снижается, усиливается диурез и организм освобождается от лишней воды.

За дополнительными сведениями о вазопрессине обратимся к авторитетным источникам.

«Клиническая эндокринология» (под редакцией Н. Т. Старковой, 1991):

«В задней доле гипофиза скапливаются вазопрессин и окситоцин. Рассматриваемые гормоны проявляют разнообразные биологические эффекты: стимулируют транспорт воды и солей через мембраны, оказывают вазопрессорное действие, усиливают сокращения гладкой мускулатуры матки при родах, повышают секрецию молочных желез.

Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин, антидиуретической активностью, а последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды.»

«Биологическая химия» (М. В. Ермолаев, 1989):

«Регуляция водно-солевого обмена осуществляется под контролем нервной системы и других факторов, в том числе гормонов. Так, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза) обладает антидиуретическим действием, то есть способствует обратному всасыванию воды в почках. Поэтому в клинике его чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ).

Секреция вазопрессина контролируется величиной осмотического давления, повышение которого усиливает выработку гормона. В результате увеличивается реабсорбция воды в почках, концентрация осмотически активных веществ в крови снижается, и давление нормализуется. При этом выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи».

«Антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин синтезируются в ядрах гипоталамуса, поступают по нервным волокнам в заднюю долю гипофиза и здесь депонируются. Дефицит антидиуретического гормона или гипофункция задней доли приводит к так называемому несахарному мочеизнурению. При этом наблюдается выделение очень больших количеств мочи, не содержащей сахара, и сильная жажда. Введение гормона больным нормализует выделение мочи. Механизм действия антидиуретического гормона состоит в усилении реабсорбции воды стенками собирательных трубочек почек. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки в конце беременности».

«Биоорганическая химия» (Н. Тюкавкина, Ю. Бауков, 1991):

«В 1933 г. В. Дю Виньо установил строение двух гормонов — окситоцина и вазопрессина, выделяемых задней долей гипофиза. Окситоцин встречается у женских особей. Вазопрессин содержится и в женском, и в мужском организмах. Он регулирует минеральный обмен и баланс жидкости (антидиуретический гормон). Установлено, что вазопрессин относится к числу мощных стимуляторов запоминания».

Итак, основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды. При этом вазопрессин действует в организме в том же направлении, что и ангиотензин II. Совместное действие ангиотензина II и вазопрессина иногда рассматривают как влияние прессорной макросистемы, которая будто бы может участвовать в развитии гипертонической болезни. К увеличению пульсового АД и развитию гипертонии такая макросистема не имеет прямого отношения. Достойно сожаления, что эта ошибка встречается в работе академика И. К. Шхвацабая («Маркеры гипертонии», 1982). Еще одно заблуждение: он считает, что антидиуретический гормон и вазопрессин — два разных гормона. Читаем в его статье:

«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренинангиотензиновой системы. Вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона замедляет выделение почками воды, натрия и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов. Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления.

Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача — противоборствуя первой, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия.

Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреинкининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».

Такое заявление И. К. Шхвацабая свидетельствует о том, что, признав прессорный характер ренинангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной — «изобретением» депрессорной макросистемы.

В конце концов, все свои усилия ученый направил на оправдание вмешательства в работу почек с помощью мочегонных препаратов при гипертонии.

На примере ангиотензина II уже было доказано, что нет никаких оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».

Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Этот гормон не предназначен для повышения артериального давления крови.

Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Они не могут непосредственно приводить к повышению пульсового давления крови и развитию гипертонической болезни. Более того, по сути, ангиотензин II и вазопрессин должны понижать минимальное артериальное давление крови.

Мы пришли к сенсационному выводу: действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.

Глава 13

Секреты ангиотензина II. Борьба с ним с помощью лекарств опасна!

При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренинангиотензиновая система должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Как объяснить этот парадокс?

Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих почечных артериолах. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.

Совершенно очевидно, что разгадку следует искать, рассматривая состояние почек. Именно в них при повышенном кровяном давлении происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления в приносящих почечных артериолах. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.

Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения!

А. В. Логинов:

«В капиллярах мальпигиева клубочка (почек. — М. Ж.) давление высокое — 70–80 мм рт. ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».

Кровоснабжение почек, действительно, необычное. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови очень высокое (70–80 мм рт. ст.), и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовую разницу внутренним сопротивлением сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно ниже.

Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину. Приведу цитату из книги «Урология» под его редакцией (1995):

«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки.

В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул и высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина является результатом не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления. и приводит к стимуляции секреции ренина».

В этой цитате есть подсказка: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек, и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, что вызывает небольшое повышение минимального артериального давления.

Таким образом, ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни путем усиления стеноза почечной артерии благодаря повышенному симпатическому тонусу сосудов повышает минимальное давление.

Вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль возбудителя гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД.

Дополнительное повышение этого показателя при гипертонии обеспечивает ренинангиотензиновая система.

Остается выявить причину стеноза (констрикции) почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.

Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система. Окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Повышенный тонус симпатических нервных волокон обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.

Теперь уже можно выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно часто повышается минимальное АД, причем это не определяет развития заболевания.

Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина — повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.

Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.

Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?

Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.

Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

А теперь важнейший вывод: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом — снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!

Чтобы прийти к окончательному выводу, автору пришлось потратить невероятное количество времени и сил. Механизм действия ренинангиотензиновой системы очень сложен, что и объясняет ошибки физиологов и кардиологов.

Особо подчеркну принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.

Почему в работе ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, не устоялось. Так, Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки не влияет. В то же время в книге «Вегетативная нервная система» (1988) читаем:

«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».

Во-вторых, и это главное, нас интересует только симпатическая иннервация почек. Авторы «Вегетативной нервной системы» пришли к выводу:

«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни, но ведут научный поиск в ложном направлении, не приближающем к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Считаю излишним включать в данную книгу непродуктивное рассмотрение предсердного (атриального) натрийуретического фактора (АНФ), который не существует в организме долго и не влияет на главные процессы. Воздержусь также от комментариев по поводу гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном.

Тем не менее упомянутая выше книга заслуживает цитирования:

«Нормальное выделение солей и воды. достигается при АД 90 мм рт. ст. При увеличении АД до 130–140 мм рт. ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит. нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт. ст. соответственно).

В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт. ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт. ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.

Наш опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».

А вот и самое интересное для нас:

«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр, и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов.

В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».

Такова идея стеноза почечной артерии.

Мой комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и не является ее источником.

Уважаемый читатель, вы убедились в том, насколько важная и сложная работа была выполнена автором. В результате оказались решительно пересмотрены фундаментальные принципы физиологии и кардиологии. Теперь ликвидированы значительные препятствия, долгие годы не позволявшие решить проблему гипертонической болезни.

Вопреки утверждениям современных физиологов и кардиологов, было доказано, что определяющей причиной развития сердечной гипертонической болезни не является ни состояние периферических кровеносных сосудов, ни повышенный тонус артериол, ни действие химических веществ в составе крови.

Установлена причина дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.

В результате значительно уменьшилась область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Если состояние сосудов не является определяющим фактором, нужно перейти к рассмотрению роли сердца. Теперь мы уже точно знаем, что только сердечной патологией может объясняться увеличение пульсового давления и максимального артериального давления, то есть главный признак развития гипертонической болезни.

Глава 14

Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни

В предыдущих главах было доказано, что единого артериального давления крови, как и гипертонической болезни в современном понимании этого термина, не существует. В действительности можно наблюдать два артериальных давления крови, которые управляются с помощью разных систем регуляции. Соответственно, существуют две гипертонических болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).

Мы установили полную картину патогенеза гипертонической болезни, что позволяет разработать методы лечения, принципиально отличающиеся от общепринятых. Напомню, что современная кардиология вообще не разделяет гипертоническую болезнь на две формы и безуспешно пытается лечить нечто, не существующее в природе.

Исследование пульсовой (сердечной) гипертонической болезни будет продолжено в моей следующей книге.

С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? Во-первых, надо убедиться в ее наличии. В главе 6 было доказано, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться.

Нормальное диастолическое АД у взрослого человека составляет 70–89 мм рт. ст. В настоящее время в США для взрослых (до 60 лет) приняты следующие нормативы:

• оптимальное давление — ниже 80;

• нормальное — ниже 85;

• пограничное — 85–89.

Артериальная гипертензия:

• легкая — 90–99;

• умеренная — 100–109;

• средней тяжести-110-119;

• тяжелая — 120 и выше.

Нельзя делать выводы после однократного измерения АД. Только длительное наблюдение является основанием для надежного диагноза. Однако не следует забывать о том, что значительно повышенные показатели АД могут свидетельствовать о гипертоническом кризе (приступообразном ухудшении состояния больного). В этом случае требуется немедленная помощь специалиста и принятие неотложных мер.

Следует помнить, что АД может меняться в течение суток и даже часа в зависимости от эмоциональных и физических нагрузок. Подобные изменения совершенно нормальны.

Итак, устойчивое повышение измеряемого диастолического АД свидетельствует о сосудистой гипертонической болезни. При этом пульсовое АД может как оставаться в пределах нормы, так и быть повышенным и даже высоким. Отмечу, что в последние годы сосудистая гипертензия все больше и больше вызывает озабоченность кардиологов.

Напомню, что диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы меры, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.

Применение мочегонных лекарств и особенно антиангиотензиновых препаратов, являющихся по сути наиболее опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии неэффективно. Мочегонные препараты не снижают чрезмерного рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы и при этом нарушают функционирование почек.

Дело в том, что повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренинангиотензиновой системы и, следовательно, уменьшает кровоток через почки. Именно из этого кровотока образуется в почках моча. Мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально выжимают из уменьшенного кровотока почек повышенное количество мочи. В результате резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК. Антиангиотензиновые препараты делают очень высокой вероятность образования опухолей в ЮГК.

Все другие виды обычных противогипертонических препаратов при сосудистой гипертонической болезни применять также бессмысленно и даже опасно. Подчеркну, что сосудистая гипертензия часто наблюдается в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией. В этом случае лечение одной болезни не должно усугублять течение другой. К сожалению, именно такая ошибка повсеместно встречается в современной кардиологической практике. В этом нет ничего странного, если учесть, что принципы правильного лечения гипертонии впервые сформулированы в данной книге.

Как известно, симпатическая и парасимпатическая нервные системы составляют вместе единую автономную вегетативную нервную систему. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в организме в состоянии подвижного равновесия. Это нужно учитывать при лечении сосудистой гипертензии, так как меры по ослаблению возбуждения общего симпатического тонуса могут быть неэффективны из-за влияния парасимпатической нервной системы, восстанавливающего равновесие. Поэтому, как правило, необходимо также седативное (тормозящее) воздействие на парасимпатическую систему.

Замечу, что акупунктура (иглоукалывание) позволяет, не влияя на развитие пульсовой гипертензии, эффективно лечить сосудистую гипертоническую болезнь, так как есть возможность раздельного воздействия на симпатический и парасимпатический тонусы. Получить подобные результаты с помощью лекарственных средств нельзя.

О лечении гипертонической болезни за рубежом можно судить по статье известного кардиолога доктора медицины Самуэля Мэна (США):

«Жестокие пароксизмальные гипертензии» (Archives of International Medicine, April 12, 1999, vol. 159). Вывод автора неутешительный:

«Гипертензии остаются недиагностированными, и лечение их неэффективно».

Доктор Мэн описывает 21 случай заболевания тяжелой пароксизмальной гипертензией. Везде имело место сочетание пульсовой и сосудистой гипертензии, но грамотное раздельное лечение не проводилось. В 18 случаях диастолическое давление превышало 100 мм рт. ст., в 3 случаях оно было меньше 110 мм. рт. ст. Систолическое АД в 18 случаях превышало 200 мм рт. ст.

Для лечения применяли альфа-блокирующие препараты, расширяющие сосуды, что неизбежно приводило к повышению АД через 1–1,5 часа после приема препарата.

Видимо, больных защищали от этого массированными дозами бета-блокаторов, то есть ослабляли связь сердца с его органами управления на время действия препарата.

Такая комбинация двух видов блокаторов создает видимость лечения, но не является таковым.

Отрадно, что статья доктора Мэна не содержит упорных попыток приукрасить положение дел. К сожалению, бесплодными оказались и усилия определить причины заболевания, и попытки лечить его лекарственными препаратами.

В заключение сообщу, что правильность теоретических рассуждений доказана в результате успешного лечения больных в течение последних нескольких лет путем использования безболезненной, не повреждающей кожу разновидности акупунктуры.

Появилась возможность оказывать реальную помощь больным с «парадоксальными» значениями артериального давления, когда сочетаются пульсовая гипертоническая болезнь с диастолической гипотонией или пульсовая гипотония с диастолической гипертонией.

Вот примеры: больной П. (22 года): АД = 132/65 — пульсовая гипертония — 67 мм рт. ст., диастолическая гипотония — 65 мм рт. ст.; больная Ж. (55 лет): АД = 119/103 — пульсовая гипотония — 16, диастолическая гипертония — 103.

При систолическом АД, равном 132 и 119, кардиологи отказываются от лечения больных, поскольку диагнозом является бронхиальная астма. Но никакой астмы у таких больных нет, а назначаемое им лечение просто чудовищно! Только обращение за помощью к автору данной книги помогло исправить ситуацию.

Глава 15

Неожиданный вывод: сосудистая гипертензия — не первичное и не кардиологическое заболевание

Читатель мог заметить, что на протяжении книги я придерживался принятой в медицине классификации, отделяя гипертоническую (первичную) болезнь от симптоматической (вторичной) гипертонии.

В ходе исследования выяснилось, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Оказалось, что гипертонических болезней на самом деле две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).

В данной книге, которая посвящена главным образом сосудистой гипертонической болезни, доказано, что она вызывается повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него повышением диастолического АД в результате увеличения уровня ангиотензина II крови.

Причиной сосудистой гипертонической болезни всегда является патологическое повышение тонуса симпатической нервной системы. В таком случае сосудистая гипертоническая болезнь оказывается вторичным заболеванием. Более того, сосудистая гипертензия — вовсе не кардиологическая болезнь, как это считалось до сих пор, а неврологическая (в основном) и урологическая (частично).

Итак, нормальному диастолическому давлению соответствует диапазон 70–89 мм рт. ст. Превышение 90 мм рт. ст. является признаком сосудистой гипертензии — симптоматического (вторичного) заболевания, обусловленного повышенным тонусом симпатической нервной системы и спинального сосудосуживающего центра (по И. П. Павлову).

Повышенное пульсовое АД — единственный признак гипертонической болезни. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, что запутывает врачей окончательно и бесповоротно. Природе безразлична современная медицинская специализация.

Заключение

Закончен очень важный этап в исследовании проблемы гипертонической болезни. Пришло время сделать остановку и подвести промежуточные итоги.

Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.

Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.

Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).

Существуют два кровяных давления: диастолическое (минимальное) и пульсовое. Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.

Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное — центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, есть две гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая. Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.

Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.

Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией. Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.

Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.

Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.

Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.

Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи. Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.

Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.

Адреналин и норадреналин крови, вопреки мнению кардиологов, не могут быть виновниками развития гипертонической болезни.

Ангиотензин II не оказывает непосредственного влияния на величину пульсового давления и развитие пульсовой гипертонической болезни. Воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в сужении сосудов, а в уменьшении кровотока в почках.

Антиангиотензиновые препараты кратковременно снижают АД из-за мочегонного действия, при этом организму наносится ущерб, поэтому использовать каптоприл и подобные ему препараты совершенно недопустимо.

Мы выяснили, что действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.

Удалось определить механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет работу почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II начинает увеличивать минимальное АД.

Ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать лишь небольшое повышение минимального АД. Предположение о том, что данный процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении, подтвердилось на практике.

В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии и сформулирован новый принцип: сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно. Избавиться от сосудистой гипертензии можно, в первую очередь, с помощью седативного воздействия на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.

Наконец, последнее открытие, сделанное в результате исследования: оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензиеи, то есть неврологическим, а не кардиологическим заболеванием.

Таким образом, единственная форма гипертонической болезни — пульсовая гипертензия.

Какие практические выводы можно сделать?

1. Для снижения АД нельзя использовать препараты, расширяющие сосуды: вазодилятаторы, альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы.

2. Необходимо исправить все учебные и справочные издания по физиологии и кардиологии, которые содержат упоминание о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга. Неправильно обученный специалист не способен грамотно лечить.

3. Единого способа борьбы с повышением пульсового и диастолического АД не существует. Каждая патология требует отдельного лечения.

4. Применение антиангиотензиновых препаратов должно быть запрещено из-за их исключительной опасности.

Остается добавить, что все принципы, сформулированные в данной работе, подтверждены длительной практической проверкой.

Надеюсь, что эта книга станет настольной для многих гипертоников и кардиологов. Важность открытий, сделанных на ее страницах, трудно преувеличить.

В заключение хочу познакомить читателя с тем, как представляют себе гипертоническую болезнь выдающиеся врачи — Майкл Э. Дебейки (кардиохирург) и Антонио М. Готто-младший (кардиолог). Эти всемирно признанные ученые являются авторами книги «Новая жизнь сердца» (М., 1998). Вот что они утверждают:

«Артериальное давление регулируется артериолами — самыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систолическое и диастолическое давление повышается».

Читатель уже знает, что данное основополагающее, фундаментальное представление в корне ошибочно. Предисловие к русскому изданию, содержащее похвалы авторам, написали академик И. Чазов и член-корреспондент РАМН Р. Акчурин. Следовательно, эти крупнейшие ученые также заблуждаются.

Естественно, практические рекомендации, приведенные в книге американских специалистов, не способны помочь ни одному больному из десятков миллионов.

Прочитав мою следующую книгу о гипертонии, вы поймете всю ошибочность следующих утверждений М. Дебейки и А. Готто:

«Точные причины возникновения гипертонической болезни неизвестны.

…Очень важно, чтобы больной понимал, что, хотя при гипертонической болезни можно достичь определенного улучшения, поддерживая нормальный уровень артериального давления, ее нельзя вылечить. Гипертоническая болезнь требует постоянного лечения на протяжении всей жизни больного.

…Необходимо понимать, что гипертоническая болезнь в принципе неизлечима».

А все-таки она излечима!

Примечания

1

Майкл Дебейки и Антонио Готто — выдающиеся врачи нашего времени, их авторитет всемирно признан.

Content

Марк Жолондз
Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение
4 сенсации Жолондза

Введение

Глава 1 Сердце и кровеносные сосуды

Глава 2 История учения о гипертонической болезни

Глава 3 «Управление функционированием внутренних органов» Первая сенсация: гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует!

Глава 4 «Нервная регуляция тонуса сосудов» Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!

Глава 5 Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!

Глава 6 Сущность минимального артериального давления

Глава 7 Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления

Глава 8 Изменение пульса не может влиять на артериальное давление крови

Глава 9 Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких

Глава 10 Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Глава 11 Адреналин и норадреналин не могут вызывать гипертоническую болезнь

Глава 12 Действие ангиотензина II — загадка для ученых

Глава 13 Секреты ангиотензина II. Борьба с ним с помощью лекарств опасна!

Глава 14 Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни

Глава 15 Неожиданный вывод: сосудистая гипертензия — не первичное и не кардиологическое заболевание

Заключение

Примечания