авторов Коллектив

Семейная энциклопедия здоровья

Семейная энциклопедия здоровья

Авторский коллектив

А. К. Вешкин, И. Б. Гетьман, В. Ф. Гладенин, М. Г. Дрангой, Е. С. Дюжакова, М. В. Кабков, H. Р. Казарян, Е. И. Кобозева, Е. А. Козлова, Н. Д. Леванова, А. Ю. Неганова, О. В. Осипова, С. Э. Османов, Е. Ю. Полякова, С. С. Фирсова, Л. В. Шильников

Художественное оформление Елены Демченко

Введение

В настоящее время сильно повысился интерес большинства людей (в том числе докторов различных специальностей и направлений) к справочной литературе, так как именно в ней можно позаимствовать тот нужный минимум знаний, который бы помог изучить любую интересующую область более подробно. Первостепенное условие эффективного лечения заболевшего человека – верное и своевременное распознавание его болезни. Следует иметь в виду, что у каждого человека одна и та же болезнь будет протекать по-разному. Это определено индивидуальными особенностями организма, поэтому каждый медицинский работник при решении задач практической медицины должен исходить из научного представления о сущности болезни. Эти факты, характеризующие отклонения от нормального функционирования различных органов и систем, врач устанавливает при систематическом и целостном обследовании больного.

Болезнь по своей природе представляет реакцию организма на изменяющуюся окружающую среду. Болезнь обусловливается расстройством жизненно важных функций, появляющихся под влиянием различных факторов. Болезнь провоцируют не только вредоносные влияния среды (физические, химические, микробные, вирусные), но и обычные физиологические раздражители (при бронхиальной астме, аллергии и т. д.). При представлении о лечении любой болезни следует иметь в виду характер взаимодействия среды и организма с его меняющейся реакцией.

Немаловажными признаками болезни являются ее патологические последствия, защитно-адаптированные явления, реализовываемые в основном рефлекторными приспособлениями.

Следует знать, что в результате влияния окружающей среды при некоторых условиях могут изменяться в патологическом направлении и генетические свойства организма, даже несмотря на существенную неизменность наследственности. Наследственность в результате есть продукт воздействия среды в предшествующих поколениях. Среда влияет на появление болезней и на жизнедеятельность высших организмов, действуя посредством центральной нервной системы.

Становление медицины как науки прошло долгий и непростой путь. В переводе с латинского слово «медицина» означает «прописывать лечебное средство». Однако медицина осуществляет не только лечение от какого-либо заболевания, но и заботится о профилактике и предупреждении возникновения болезней. Истоки врачевания появились на начальных этапах жизни человека. По словам известного физиолога И. П. Павлова, «медицинская наука – ровесница первого человека». Результатами наших знаний о заболеваниях и способах их лечения в те древние времена явились раскопки заселений и захоронений первобытного человека, исследование некоторых групп народностей, которые и в настоящее время оказываются на начальной ступени эволюции.

Медицина Древней Греции и Древнего Рима заимствовала у своих предков некоторые магические виды и способы лечения (заговоры, различные ритуалы), целесообразные приемы, разнообразные целительные средства народной медицины (преимущественно траволечение).

Врачебное искусство эпохи рабовладельческого строя достигло своего апогея в деятельности известного и великого древнегреческого врача Гиппократа, которого справедливо именуют отцом медицины и который превратил наблюдение за больным в способ изучения, сделал описание внешних особенностей большинства заболеваний, а своей концепцией об основных разновидностях телосложения и характера (темперамента) у людей доказал индивидуальный подход к постановке диагноза и лечению пациента.

Начальное стремление выявить зависимость и связь между строением и функциями человеческого организма относится к прославленным александрийским врачам Герофилу и Эрасистрату, которые свои открытия и наблюдения осуществляли путем вскрытия трупов животных. Но наибольшее влияние на формирование медицины оказал римский врач Гален, систематизировавший данные по анатомии, патологии, физиологии, гигиене, акушерству, токсикологии и т. д.

Что касается истории медицины в Средние века, то большое влияние на ее развитие оказал Ибн Сина, книга которого (пенталогия «Канон врачебной науки») явилась своеобразным энциклопедическим сводом, содержащим сведения практически обо всех знаниях в области медицины.

Медицина с тех пор претерпела ряд изменений: во многих странах Европы в прошлые века стал популярен метод эксперимента над животными с целью наблюдения над патологией, спровоцированной тем или иным заболеванием; наряду с лечебной медициной стала развиваться медицина профилактическая, основная задача которой – предупреждение возникновения заболевания; зарождается этиологическое направление, с помощью которого доктора стали искать причину заболеваний и изучать большинство патологий на микробном уровне (Р. Кох, Д. И. Ивановский, Д. К. Заболотный, Н. Ф. Гамалея, Л. А. Тарасович, Г. Н. Габричевский, А. М. Безредка и др.). В России основной вклад в развитие как самой медицины, так и экспериментальной фармакологии внесли исследования Н. П. Кравкова, труды по физиологии И. П. Павлова и т. д.

Родоначальником медицины в России является первый профессор медицины Московского университета – С. Г. Зыбелин. Он отстаивал важное значение соблюдения гигиенического режима с первых лет жизни человека, трудовых деятельностных процессов и позитивных эмоций в качестве наилучшего профилактического мероприятия.

Основоположником русской клинической науки в первой трети XIX в. был представитель московской школы М. Я. Мудров. В своей научной, практической и общественной деятельности он указал путь другим деятелям отечественной медицины. Он утверждал, что «познание болезни есть половина лечения», т. е. основные принципы клинической медицины составляют научные данные о сущности болезни. М. Я. Мудров сформировал собственное мышление, основанное на индивидуальном подходе к диагнозу, прогнозу, лечению больного и ни при каких условиях не анализировал болезнь как некую абстрактную категорию. И в настоящее время его слова содержат глубокий смысл: «Не должно лечить болезнь по одному только ее имени, а должно лечить самого больного, его состав, его органы, его силы». Он проводил целесообразную деятельную терапию, в которой занимал большое место общий режим и специальные лекарственные средства. Первое место он отводил профилактической медицине и разрабатывал особые противоэпидемические мероприятия. Знакомство с медициной невообразимо без знания целого ряда дисциплин. Прежде всего необходимо знакомство с анатомией (строение человеческого организма); одна часть ее изучает соответственное расположение частей и органов – так называемая топографическая анатомия; исследование мельчайшей структуры тканей – гистология; наукой о формировании тканей и всего тела является эмбриология. Изучением отправлений в здоровом состоянии занимается физиология, а изучением их нарушений – общая патология, исследованием же расстройств их в зависимости от мельчайших грибков – бактериология и т. д.

Теоретическим началом современной медицины и ее профилактического назначения являются не только естественные науки, но и учение о взаимосвязи социальных, физиологических, психологических и биологических факторов, оказывающих влияние на физическое и психическое здоровье человека. Постановка диагноза базируется не только на основных жалобах пациента и на болезни непосредственно, но и на остальных аномалиях, обнаруженных у данного больного наряду с указанием на функциональные нарушения, степень возмещения процесса и т. д. Подобный точный диагноз представляет собой основу прогноза и лечения каждого больного. Регулярному лечению больного предшествует расспрос о жалобах и течении болезни, а также обо всех предшествующих заболеваниях и условиях жизни пациента. Данный анализ является значимым фактором с точки зрения современной медицины, так как любое влияние на организм в прошлом не проходит бесследно для нервной системы, высшей нервной деятельности и, следовательно, может обусловливать течение дальнейших заболеваний, возникающих без явной связи с заболеваниями в прошлом. При постановке диагноза данные специальных исследований (химических, микробиологических, рентгенологических, психологических, электрокардиографических и т. д.) имеют только вспомогательное значение, подчиненное общему клиническому исследованию больного.

При лечении больного сочетанием лекарственных и других методов необходимо учитывать особенности высшей нервной деятельности больного, хотя наука еще не располагает простыми и точными методами индивидуальной типологической характеристики.

Профилактика должна основываться на знании природы заболевания и вероятности целенаправленного изменения как обстоятельств окружающей среды, так и индивидуальных особенностей организма.

При написании разделов данной энциклопедии авторы старались описать все то новое, чего достигла современная медицина и фармакология, а также знания о том, что может понадобиться врачу в его работе. Особенность данной книги заключается в том, что, во-первых, она называется домашней (т. е. предназначена, с одной стороны, для медицинских работников, а с другой – для людей, не имеющих медицинского образования); во-вторых, заболевания систематизированы в специализированные главы.

Энциклопедия написана по следующей структуре: определение понятия, термина заболевания; необходимые анатомо-физиологические сведения о патологически измененном органе; современные методы исследований; клиническая картина, где рассматриваются основные признаки заболевания, как оно протекает; диагностика; виды лечения в тех или иных ситуациях и ведение больных.

В книге на современном научном уровне представлена немаловажная информация о диагностике, дифференциальной диагностике, профилактике и лечении неотложных состояний в гинекологии, заболеваниях мочеполовой системы, детских, нервных, стоматологических, внутренних, лор-болезнях, эндокринологии, токсикологии, терапии и др. Также содержатся сведения о заболеваниях различных органов и систем человеческого организма.

1. Акушерство и гинекология

А

АБОРТ

Определение

Под понятием «аборт» следует понимать прерывание беременности, которое может быть самопроизвольным (в связи с определенным рядом причин) и искусственным (под воздействием хирургических манипуляций). Искусственный аборт может быть выполнен по желанию женщины до 12 недель беременности, в более поздние сроки выполнить искусственное прерывание беременности сложнее, и выполняется оно при наличии медицинских показаний. При этом подобная манипуляция обязательно проводится в специализированной клинике после проведения ряда определенных обследований. В зависимости от срока беременности, общего состояния женщины, наличия или отсутствия хронических заболеваний существуют разные способы прерывания беременности.

1. Медикаментозный аборт (до 6 недель беременности) – данный вид прерывания беременности является наиболее безопасным и щадящим современным методом прерывания беременности. Предпочтительнее данный метод для молодых не рожавших девушек, так как важным преимуществом медикаментозного аборта является отсутствие необходимости оперативного вмешательства. Единственное, что нужно учитывать, – это срок возможного применения метода – до 6 недель беременности (до 63 дней аменореи). Самыми распространенными препаратами для выполнения медикаментозного аборта можно назвать такие, как «Мифегин» (действующее вещество – мифепристон) или российский аналог – «Пенкрофтон». Как уже отмечалось, основным преимуществом является возможность избежать риска, связанного с анестезией и хирургическим вмешательством, и к тому же исключается опасность занесения инфекции, а также развития спаечного процесса и повреждения внутренней стенки полости матки и шейки матки. Но данный метод неблагоприятно влияет на последующую репродуктивную функцию женщины. Также важным достоинством метода является возможность осуществить прерывание беременности на самых ранних сроках, что уменьшает риск развития всевозможных осложнений. Нужно сказать, что высокая эффективность препарата возможна лишь при доскональном соблюдении схем и доз естественных лекарственных препаратов, а также правильном использовании препаратов поддержки (простагландинов).

2. Мини-аборт. Данная манипуляция может быть выполнена с момента обнаружения плодного яйца (по данным ультразвукового исследования) до 4–5 недель беременности. Техническое выполнение манипуляции требует использования вакуум-отсоса. Подобный метод прерывания беременности отличается минимальной травматизацией матки, а также сокращает время выполнения операции.

3. Хирургический аборт – данный метод прерывания беременности именуется еще классическим методом (инструментальным) и подразумевает механическое выскабливание полости матки (кюретаж), может быть выполнен при сроке беременности от 6 до 12 недель беременности. Выполняться хирургический аборт должен исключительно специалистами, имеющими высокую квалификацию, с использованием современных эффективных анестетиков.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (СИНДРОМ ПЕХКРАНЦА-БАБИНСКОГО-ФЕРЛИХА)

Определение

Адипозогенитальная дистрофия, или синдром Пехкранца – Бабинского – Фрелиха, представляет собой нейроэндокринное заболевание, характеризующееся наличием ожирения гипоталамо-гипофизарного происхождения и нарушения функции половых желез (гипогонадизма).

Вызывает развитие адипозогенитальной дистрофии поражение ядер гипоталамуса, которые отвечают за регуляцию аппетита и в которых происходит синтез гормонов гонадолиберинов, стимулирующих выработку в гипофизе гормонов лютропина и фоллитропина. Однако в условиях отсутствия или сниженного количества лютропина и фоллитропина стимуляции выработки гормонов половых желез не происходит, что в конечном итоге приводит к недостаточности непосредственной функции половых желез.

Этиология и патогенез

Причины адипозогенитальной дистрофии многообразны:

– перенесенные инфекционные поражения головного мозга;

– вирусные и бактериальные менингиты, энцефалиты;

– менингоэнцефалиты;

– арахноидиты;

– токсоплазмоз.

К разрушению ядер гипоталамуса может привести целый ряд воздействий, таких как внутриутробные инфекции и интоксикации, родовые травмы головы, перенесенный матерью во время беременности токсоплазмоз. Также иногда к поражению гипоталамуса приводят опухоли головного мозга, локализованные в этой области.

Клиническая картина

Адипозогенитальная дистрофия возникает в детском возрасте, однако наиболее часто проявляется в пубертатном периоде (периоде полового созревания), так как в организме происходит серьезная перестройка. Следует отметить, что одинаково часто болеют мальчики и девочки. При этом самым ранним признаком заболевания является интенсивная прибавка массы тела. Типичным для мальчиков является увеличение молочных желез (гинекомастия), уменьшение размера яичек и полового члена. Достаточно часто у мальчиков встречается крипторхизм (неопущение яичка в мошонку). В подростковом периоде половое созревание задерживается. Вторичные женские и мужские половые признаки у таких подростков формируются слабо. Для мальчиков характерно скудное оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, долго отсутствует рост бороды и усов. Нужно заметить, что скудное оволосение сохраняется и во взрослом возрасте, как и недоразвитые половые органы.

Для девочек характерным является также недоразвитие наружных половых органов. Кроме того, задерживаются менструации (позднее обычного срока возникновения менархе), могут даже не появляться вовсе. При этом для обоих полов характерно нарушение развития скелета (евнухоидизм): высокий рост, длинные конечности, размах которых превышает рост на несколько сантиметров. К тому же возникает неполноценность связочно-суставного аппарата: суставы патологически подвижны, переразогнуты, формируется плоскостопие. У пациентов выраженное ожирение. Накопление подкожножировой клетчатки происходит преимущественно в области живота, бедер, груди и лица. Кожа у пациентов, как правило, тонкая и сухая.

Со стороны внутренних органов также могут быть изменения: возникают нарушения в желудочно-кишечном тракте, нередко нарушается отток желчи, возникают запоры. Страдает и сердечно-сосудистая система, отмечаются дистрофические изменения в сердечной мышце, миокардиодистрофия. Что касается интеллектуального развития, то оно, как правило, нормальное и соответствует возрасту и образованию.

Диагностика

Заподозрить диагноз адипозогенитальной дисторфии возможно на основании характерных жалоб, внешнего вида пациентов, подтвердить же помогает снижение в крови концентрации фоллитропина, лютропина, тестостерона и эстрогенов.

Лечение

Для эффективного лечения необходимо установить этиологию заболевания. Поэтому прежде всего назначается, если это возможно, лечение основного заболевания, которое и привело к поражению гипоталамуса с развитием симптоматики дипозогенитальной дистрофии. В частности, при опухолевой природе назначается лучевая терапия или оперативное лечение. Необходимо проводить адекватное и комплексное лечение воспалительных заболеваний, после которых возможно развитие патологии: применяются антибиотики широкого спектра действия, противовирусные препараты. Обязательными являются препараты, улучшающие состояние тканей головного мозга: актовегин, ноотропил, диавитол, церебролизин, кавинтон. С целью регуляции обмена веществ и нормализации веса рекомендуется соблюдение диеты с пониженной калорийностью пищи, ограничением жиров и легкоусвояемых углеводов. В комплексном лечении обязательно назначается лечебная физкультура с достаточной физической нагрузкой. В случаях выраженной клинической картины адипозогенитальной дистрофии мальчикам назначается заместительная гормональная терапия хорионическим гонадотропином, который применяется с 12-летнего возраста. Подобная терапия помогает достигнуть полового созревания, а уже в возрасте 15–16 лет назначаются мужские половые гормоны: тестостерон, метилтестостерон, сустанон. В свою очередь, девочкам-подросткам рекомендуются, наоборот, женские половые гормоны – эстрогены, а затем проводится лечение сложными эстроген-прогестиновыми препаратами. Необходимо отметить, что при своевременном лечении данного состояния и постоянной диете можно сохранить хорошее самочувствие на протяжении всей жизни.

АДНЕКСИТ

См. «Оофорит».

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Адреногенитальный синдром представляет собой нейроэндокринную патологию, связанную с моногенной мутацией.

Этиология и патогенез

Адреногенитальный синдром характеризуется слабо выраженными признаками вирилизации. В настоящее время принято выделять пубертатную и постпубертатную формы адреногенитального синдрома. Пубертатная форма характеризуется наличием избыточного синтезирования андрогенов непосредственно с наступлением периода полового созревания, при этом отмечается совпадение с физиологической активацией гормональной функции надпочечников.

Клиническая картина

Для девочек характерным является возникновение быстрого роста, превышающего обычный скачок роста, и телосложение – широкие плечи, суженный таз, меньшее отложение жиров на бедрах и ягодицах, несколько гипопластичные молочные железы, что придает им определенного вида спортивный тип. В связи с этим такие девочки занимаются спортом охотно, а хорошее развитие мускулатуры позволяет им добиваться успеха в требующих выносливости видах спорта. В данном случае имеет место гипертрихоз, выраженный, как правило, несильно – единичные стержневые волосы над верхней губой, щеках («бакенбарды»), на околоносовых полях, оволосение белой линии живота, промежности, бедер, голеней. Проявлением гиперандрогении служат множественные угри, пористая жирная кожа лица и спины.

Нередко возникает умеренная гипоплазия малых и больших половых губ, несколько увеличенное расстояние от основания клитора до наружного отверстия уретры, умеренно выраженная гипоплазия матки. При этом менархе наступают в 14–16 лет, менструации после этого носят нерегулярный характер, имеют тенденцию к задержкам. Постпубертатная форма развивается у женщин, живущих половой жизнью и отмечающих нерегулярные скудные менструации, отсутствие беременностей, гипертрихоз. Достаточно часто у таких женщин отмечаются самопроизвольные прерывания беременности в ранние сроки (до 7—10 недель). Опрос больной выявляет то, что сразу после менархе женщина стала отмечать задержки менструаций и избыточное оволосение. Подобные признаки указывают на начало гиперандрогении в пубертатном возрасте. Основным патогенетическим звеном данной патологии является избыточное выделение андрогенов (генетически обусловленное увеличение синтеза андрогенов корой надпочечников), в результате чего тормозится выделение гонадотропинов и нарушаются циклические процессы в яичниках. Развивающиеся при этом нарушения в яичниках могут быть различными:

– с подавлением роста и созревания фолликулов на ранних стадиях фолликулогенеза и развитием аменореи;

– с торможением роста, созревания фолликулов и яйцеклетки, неспособной овулировать, развитием в результате ановуляции и олигоменореи. Может быть наличие овуляции с последующим развитием неполноценного желтого тела. Несмотря на регулярные менструации, имеет место недостаточность лютеиновой фазы цикла. Основным при данном синдроме является развитие бесплодия при всех видах нарушений в яичниках. При этом беременность может возникнуть, но обычно прерывается самопроизвольно на ранних стадиях, до образования плаценты.

Диагностика

Помимо имеющейся вышеописанной симптоматики, в установлении диагноза, особенно при нерезко выраженном адреногенитальном синдроме, помогают гормональные исследования. В клинической практике применяется определение 17-КС – метаболитов андрогенов в моче до и после приема глюкокортикоидных препаратов (проба с дексаметазоном). Известно, что на сегодняшний день более распространенным и точным является метод определения ДЭА, тестостерона и 17-ОНП до и после указанной пробы. Снижение содержания 17-КС в моче и тестостерона, 17-ОНП и ДЭА в крови после применения препаратов, тормозящих выделение АКТГ, указывает на надпочечниковое происхождение андрогенов. Важно заметить, что сложности в диагностике возникают тогда, когда у женщины с адреногенитальным синдромом развиваются поликистозные яичники, которые сами по себе являются источником повышенного образования андрогенов.

Лечение

С целью коррекции нарушений гормональной функции коры надпочечников используются в лечении глюкокортикоидные препараты. Очень давно в лечении стали применять кортизол, хотя на сегодняшний день большее применение находит дексаметазон. Дозировка препарата определяется под контролем содержания 17-КС в моче, тестостерона, ДЭА и 17-ОНП в крови, уровень которых на фоне приема дексаметазона не должен превышать верхней границы нормы. Об эффективности проводимого лечения можно судить по изменению базальной температуры и характера менструального цикла. Укорочение интервалов между менструациями, появление двухфазной температуры служат достоверными признаками положительного эффекта от лечения. В свою очередь, отсутствие эффекта терапии свидетельствует о наличии поликистозных яичников, нередко развивающихся, в частности, на фоне хронической ановуляции при адреногенитальном синдроме. К гормональной терапии добавляется кломифен в тех случаях, когда отсутствует полноценная вторая фаза менструального цикла. На фоне комплексной терапии достаточно часто наступает беременность, что вызывает необходимость в дальнейшем применения глюкокортикоидных препаратов во избежание выкидыша или прекращения развития оплодотворенной яйцеклетки. С целью уменьшения гипертрихоза применяется антиандроген ципротерон ацетат, он снижает уровень тестостерона как в крови, так и в моче, при этом не подавляя аденокортикотропную и гонадотропную функции гипофиза. Антиандрогенным свойством обладает и верошпирон (спиронолактон). Отмечается подобное действие и от применения синтетических прогестинов (оральных контрацептивов, содержащих эстрогены и гестагены). Следует заметить, что применение синтетических прогестинов у женщин с адреногенитальным синдромом не должно быть длительным.

АКТИНОМИКОЗ

Определение

Данная патология представляет собой поражение кожи, слизистых оболочек лучистым грибком – актиномицетом. Лучистые грибки обитают у человека в полости рта, кишечном тракте и на протяжении жизни, как правило, не причиняют вреда, однако при определенных условиях (таких, как ослабление защитных сил организма, несоблюдение личной гигиены, травматизация кожного покрова и слизистой оболочки) становятся патогенными.

Этиология и патогенез

Главный путь заражения – через желудочно-кишечный тракт, в некоторых случаях – воздушно-капельным. По проникновению возбудителя принято выделять первичный и вторичный актиномикоз. В частности, в случае первичного актиномикоза заражение происходит экзогенным путем (через поврежденную кожу и слизистые оболочки), тогда как для вторичного характерно попадание возбудителя в кожу и слизистые из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем. Сразу после внедрения в ткани грибковый микроорганизм обволакивается определенного рода клеточным барьером, соединительно-тканной капсулой – в итоге образуется актиномикома. В дальнейшем гнойное расплавление актиномикомы приводит к выходу грибков в окружающие ткани.

Клиническая картина

Наиболее частым актиномикозным поражениям подвергаются подчелюстная и крестцово-ягодичная области кожного покрова. При наиболее часто встречающейся форме (узловатой, узловато-гуммозной) образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые с течением времени приобретают отчетливую синюшно-красную окраску. В дальнейшем образовавшиеся узлы абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Течение процесса воспаления хроническое, с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпигинирующему росту. Протекать воспалительный процесс может также в виде язвенной формы, возникающей при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов, по вскрытии которых образуются неправильной формы язвы, имеющие мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями. В некоторых тяжело протекающих случаях имеются осложнения течения актиномикоза с развитием контрактуры жевательных мышц, из-за образования рубцов может быть сужение кишечника и мочевыводящих путей, бронхоэктазы и кистозные полости в легких, а также переломы.

Диагностика

Диагностика в первую очередь основывается на наличии характерной клинической картины, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя. Точно установить диагноз возможно при получении культуры возбудителя из содержимого узлов и язв. В некоторых случаях требуется патогистологическое исследование.

Лечение

Применяют для лечения актиномикоза противогрибковые препараты: актинолизат, актиномицетную поливалентную вакцину. Во избежание присоединения бактериальной патологической микрофлоры и развития гнойного воспаления целесообразно применять антибиотики, сульфаниламидные препараты, переливание крови. В некоторых тяжело протекающих случаях требуется оперативное лечение.

АЛЬГОМЕНОРЕЯ

Определение

Альгоменорея является нарушением менструальной функции, которое проявляется схваткообразными или ноющими болями внизу живота, в поясничной и крестцовой областях, зачастую с иррадиацией в бедра. Подобные боли сопровождаются общим недомоганием. При этом в случае сочетания болезненных и нерегулярных менструаций состояние именуется альгодисменореей.

Этиология и патогенез

Альгоменорею принято подразделять на: первичную и вторичную. Одним из факторов, способствующих развитию первичной альгоменореи, может выступать затрудненный отток менструальных выделений из матки и как следствие уменьшение ее сократительной деятельности. При этом в ее возникновении ведущую роль следует отвести переутомлению (как физическому, так и умственному), а также экстрагенитальной патологии, аутосенсибилизации к собственным половым гормонам (эстрогенам и прогестерону). Такие состояния чаще имеют место при недоразвитии (инфантилизме) половых органов, наличии загиба шейки матки в область внутреннего зева кпереди или кзади, последнее приводит к нарушению нормального оттока менструальной крови. Также способствует появлению рубцовой деформации шейки матки (в результате травмирования во время аборта, родов), пороков развития матки (двурогой, двухполостной матки). В свою очередь, вторичная альгоменорея появляется при возникновении различных заболеваний половой системы: эндометриоза, воспалительных процессов в малом тазе, опухолей матки и придатков, тазовых невритов и др. Как правило, альгоменорея во многих случаях отмечается у женщин с неустойчивой психикой. Недомогание при менструациях может превращаться в депрессивное состояние, при котором снижается либидо, имеют место боли при половом акте и общая неудовлетворенность половой жизнью.

Клиническая картина

Как правило, боли при альгоменорее возникают за 1–2 дня до начала или в первый день менструации, а прекращаются на 2—3-й день, при этом могут отмечаться тошнота, головная боль, повышение температуры тела, расстройства функции желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что ежемесячные боли и их непосредственное ожидание вызывают ухудшение общего самочувствия, эмоциональной, психической сферы женщин, нарушают внутрисемейные отношения.

Лечение

Женщинам, страдающим первичной альгоменореей, рекомендуется соблюдать охранительный режим труда и отдыха. Важно исключить дополнительные нагрузки за 10 дней перед месячными и во время месячных, ограничить половые контакты. Самой эффективной мерой по ликвидации альгоменореи является сохранение беременности.

Для снижения болевого синдрома применяют спазмолитики и анальгетики (ношпу, анальгин и др.) или ингибиторы синтеза простагландинов (аспирин, индометацин), а также эстрогенгестагенные препараты. Болевые ощущения зачастую значительно уменьшаются или совсем исчезают при регулярном применении оральных контрацептивов (тризистона, антиовина, овидона и т. д.). При вторичной альгоменорее проводят терапию основного заболевания.

АМЕНОРЕЯ

Определение

Аменорея – отсутствие менструаций в течение шести месяцев и более у женщин старше 18 лет. При этом аменорея может быть первичной, что означает полное отсутствие менструаций у женщины на протяжении предшествующей жизни, и вторичной – прекращение ранее имевшихся менструаций. Кроме этих состояний (гораздо реже) встречается криптоменорея – отсутствие менструаций с наличием циклических процессов в матке и яичниках при анатомических пороках развития половых органов (атрезии или отсутствии влагалища, зарастании маточного зева в результате рубцовых изменений, сплошном гимене).

Этиология и патогенез

К этиологическим факторам аменореи можно отнести различные инфекционные, опухолевые заболевания, а также, как уже отмечалось, генетические аномалии, хроническую или острую интоксикацию, психические заболевания и травмы. Основой развития аменореи можно определить нарушения в нормальном функционировании системы «гипоталамус – гипофиз – яичники – матка». В зависимости от уровня поражения в этой системе можно выделить аменорею гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточную, а также аменорею, обусловленную первичной патологией некоторых периферических эндокринных желез (коркового вещества надпочечников, щитовидной железы). Именно в результате взаимосвязи в деятельности эндокринных желез нарушение функции одной из них всегда вызывает целый комплекс изменений в остальных. В частности, гипоталамическая аменорея развивается вследствие нарушения функции гипоталамуса и встречается как симптом ряда заболеваний этого органа. Причинами развития нарушений в гипоталамусе могут быть психогенные, алиментарные, перенесенные нервные и психические заболевания, хроническая интоксикация. Иногда аменорея является одним из ранних симптомов опухоли гипоталамуса. К гипоталамической аменорее также относятся психогенная аменорея, аменорея при адипозогенитальной дистрофии, синдроме Лоренса – Муна – Барде – Бидля, фронтальном гиперостозе, синдроме галактореи. В свою очередь, психогенная аменорея возникает вследствие психических стрессов, чаще у женщин с поздним менархе (появлением первой менструации), с наличием отставания в половом развитии. При этой форме аменореи причиной становится каскад реакций организма в ответ на сильный испуг, тяжелые длительные переживания, так как они сопровождаются чрезмерной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ), который оказывает, в свою очередь, блокирующее действие на выделение релизинг-гормонов. В результате происходит торможение секреции лютеинезирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), фолликулы яичника не созревают и циклическая деятельность в матке отсутствует. Следует заметить, что длительное воздействие на девочек психогенных факторов, вызывающих первичную аменорею, может приводить к тяжелым дистрофическим изменениям в яичниках и матке, требующим соответствующей терапии, в том числе и гормональной – для стимуляции развития яичников и матки.

В зависимости от времени повреждения гипофиза аменорея может быть первичной (при врожденном заболевании или в детском возрасте) или вторичной (в случаях развития болезни в зрелом возрасте).

Причиной аменореи может быть и нарушение функции яичников. Яичниковая аменорея возникает при отсутствии гормональной функции яичников, в то время как функция гипофиза и гипоталамуса сохранена. Аменорея при врожденном повреждении яичников, чаще всего генетически обусловленном, а также до наступления полового созревания и называется «первичной». Врожденная патология яичников связана с дефектом ткани или их аплазией (недоразвитием) и обусловлена генетической аномалией.

Среди врожденных форм первичной аменореи наиболее распространена аменорея при дисгенезии половой железы и чаще всего проявляется в виде синдрома Шерешевского – Тернера, реже – в чистой и смешанной форме. Синдром Шерешевского – Тернера встречается в 1–2 случаях на 3000 новорожденных девочек. Признаки заболевания обнаруживаются с рождения: дети отличаются малыми показателями роста и массы тела, у них бочкообразная грудная клетка, короткая и широкая шея, птоз, высокое верхнее небо, низкое расположение ушей. Отмечаются частые дефекты развития внутренних органов. Во взрослом возрасте рост таких женщин не превышает 140 см.

Клиническая картина

В случаях аномалий развития половых органов (например, заращения или атрезии влагалища) клиническая картина имеет определенную закономерность: первоначально отмечается появление острой боли внизу живота, в области поясницы, иногда развивается картина острого живота в результате поступления крови через трубы в брюшную полость. При влагалищном или ректальном исследовании удается пропальпировать гематокольпос, гематометру или гематосальпинкс (скопление менструальной крови в фаллопиевых трубах). Известно, что бывают случаи аменореи с периодическими циклическими кровотечениями из экстрагенитальных органов. При аменорее подобные менструации именуются викарными менструациями. Женщины перед такой менструацией отмечают тянущую боль внизу живота, в области поясницы. Характерной особенностью является то, что при викарных менструациях понижается свертываемость крови, повышается проницаемость сосудов. Викарные менструации возможны после операционного рубца и связаны с наличием наружного эндометриоза, возникающего самостоятельно (внематочного эндометриоза) или вторично – после вскрытия полости матки (кесарева сечения, удаления матки). Особую разновидность психогенной аменореи представляет аменорея при ложной беременности, возникающей у мнительных женщин при страстном желании иметь ребенка или страхе в связи с возможной беременностью. Помимо аменореи, у таких женщин может наблюдаться нагрубание молочных желез, прибавка массы тела вследствие отложения жира. Для того чтобы определить достоверный диагноз, достаточно провести только наружный и вагинальный осмотр: матка у таких женщин не увеличена, реакции на беременность отрицательны (экспресс-тест), при длительной аменорее не пальпируются крупные части плода, а содержание эстрогенных гормонов в моче и крови соответствует норме для небеременных женщин. В качестве уточнения диагноза используется УЗИ. Еще одной разновидностью психогенной аменореи является аменорея при нервной анорексии (голодании), которая встречается в основном у девушек и женщин молодого возраста после психической травмы, умственного или психического перенапряжения, вследствие самолечения голодом, бесконтрольного приема препаратов, понижающих аппетит и т. д. В таких случаях наряду с потерей массы тела, гипотензией, гипогликемией возникает первичная или вторичная (что отмечается намного чаще) аменорея. Подобное заболевание сопровождается гипотрофическими процессами в матке (уменьшается размер матки, все функциональные слои в матке истончаются). Аменорея также имеет место быть при адипозогенитальной дистрофии (синдроме Пехкранца – Бабинского – Фрелиха), которая развивается и проявляется чаще всего еще до наступления полового созревания и характеризуется ожирением, недоразвитием или атрофией половых желез и задержкой роста (у детей). Заболевание также связано с поражением ядер (паравентрикулярных и вентромедиальных) гипоталамуса опухолью, воспалительным процессом, нередко после нейрогенных инфекций, а также после перенесенных в детстве инфекционных заболеваний. Клинически заболевание протекает очень медленно. Отмечается усиленное накопление подкожно-жировой клетчатки в области живота, таза, бедер и грудных желез. У таких больных круглое лицо, масса превышает норму на 10–15 кг, кожа мягкая, часто имеет мраморный вид, волосы на лобке и в подмышечной впадине очень редки или отсутствуют, наружные половые органы недоразвиты, влагалище узкое, матка значительно уменьшена в размерах.

Синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля является наследственным заболеванием, передающимся по атусомно-рецессивному типу, по клиническим признакам похож с адипозогенитальным синдромом, однако для последнего характерны умственная отсталость и пороки развития (полидактилия – шесть пальцев на руке, пигментный ретинит).

Еще один достаточно редко встречающийся синдром галактореи включает ряд заболеваний с аменореей и прогрессирующей гипотрофией половых органов. Это заболевание вначале считалось осложнением послеродового периода (синдром Киари – Фромеля), затем было установленно после психических травм или опухоли гипоталамо-гипофизарной области у нерожавщих женщин (синдром Кастильо – Форбса – Олбрайта), а также после приема гормональных контрацептивов, седативных препаратов (производных хлорпромазина, раувольфии, трициклических антидепрессантов и др.), некоторых лекарственных веществ, применяемых в гастроэтерологии (церукала, цинамета).

В основе патогенеза синдрома галактореи и аменореи лежит функциональное или органическое повреждение центров гипоталамуса, регулирующих выработку гипофизом пролактина. При нарушении процессов выработки гормона, контролирующего выработку пролактина, отмечается повышенное его выделение, что, в свою очередь, вызывает угнетение секреции ФСГ, отсюда и возникает аменорея, а также атрофические изменения в половых органах. К гипоталамической форме аменореи относится и редко встречающаяся патология – синдром Морганьи– Стюарта – Мореля (фронтальный гиперостоз), который характеризуется: внутренним фронтальным гиперостозом, ожирением и вирилизмом. До конца патогенез заболевания не известен, у больных отмечают поражение гипоталамо-гипофизарной области в результате обызвествления диафрагмы турецкого седла. Возникает заболевание, как правило, достаточно поздно (в 35–40 лет), при этом аменорея вторична, сопровождается резкой головной болью, судорожными припадками; часты нарушения психики. Окончательно диагноз устанавливается после рентгенологического исследования по характерному утолщению внутренней лобной пластинки. Недостаточность функции гипофиза, возникающая уже во взрослом возрасте, характеризуется синдромом Шехана, который развивается после родов или абортов, осложнившихся массивной кровопотерей или сепсисом. Следует заметить, что непосредственной причиной заболевания являются тромбозы, спазмы или эмболии портальных сосудов гипофиза с последующим его некрозом. В зависимости от того, какая часть гипофизарной ткани некротизирована, признаки заболевания могут быть явными или стертыми. Наиболее ранний признак заболевания – отсутствие лактации или раннее ее исчезновение. Менструации или не появляются (вторичная аменорея) вообще, или характеризуются скудностью и нерегулярностью. Как правило, при этом нарастают слабость, адинамия, потеря массы тела. Плюс к этому, спустя несколько месяцев отмечаются гипотрофические изменения половых органов, выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке, а иногда и на голове. Подтверждает диагноз исследование уровня гормонов в крови: патология характеризуется резким снижением экскреции эстрогенов, лютеинезирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона. В более поздней стадии заболевания наблюдается нарушение функции других желез внутренней секреции, зависимых от гипофизарной стимуляции. Примером может послужить то, что уменьшение продукции тиреотропного гормона вызывает гипотиреоз, клинически выражающийся в апатии, вялости, сонливости, снижении основного обмена и накоплении йода в щитовидной железе. При стертой форме синдрома Шихана все описанные признаки выражены слабее.

Гипофизарный евнухоидизм – еще одно состояние, вызывающее возникновение аменореи во время полового созревания, характеризующейся выпадением гонадотропной функции гипофиза. Отмечаются евнухоидные пропорции тела и недоразвитие половых органов. Заболевание обычно возникает после инфекционных заболеваний или черепномозговых травм. Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о значительном снижении секреции ФСГи ЛГ, а также эстрогенов и прогестерона. Аменорея, обусловленная гиперпродукцией одного из гормонов передней доли гипофиза, может быть при акромегалии и гигантизме, что связано с гиперпродукцией СТГ. Причина развития заболевания – опухоль передней доли гипофиза, реже – воспалительные поражения или травмы. Патогенез гигантизма и акромегалии сходен и заключается в резком повышении секреции СТГ, а аменорея объясняется антагонизмом между гормоном роста и гонадотропными гормонами. В том случае, если заболевание начинается в пубертатный период (в период полового созревания), до окостенения эпифизарных зон, у больных отмечается пропорциональное увеличение роста. В таком случае аменорея бывает как первичной, так и вторичной. При развитии заболевания после 20 лет возникает акромегалия, а аменорея чаще всего вторичная. Акромегалия проявляется диспропорциональным ростом костей и некоторых органов и частей тела: кости черепа утолщаются, резко увеличена нижняя челюсть и надбровные дуги, увеличиваются в размерах нос, язык, уши, внутренние органы. Следует заметить, что возникновение утолщения костей кистей, стоп, нарушения прикуса, головная боль, слабость, легкая утомляемость – это первые признаки заболевания.

Акромегалию и гигантизм нельзя путать с наследственным гигантизмом (синдромом Марфана), который встречается очень редко. Синдром Марфана является наследственным и характеризуется сочетанием высокого роста с пороками сердечно-сосудистой системы, вывихом хрусталика, слабым развитием мышечной системы, паукообразными пальцами; к тому же не обнаруживается изменений в размерах турецкого седла.

При болезни Иценко – Кушинга, обусловленной поражением гипоталамо-гипофизарной области и вызванной гиперкортицизмом, также отмечается аменорея. Данное заболевание встречается в возрасте 20–40 лет, часто после патологических родов, сопровождается значительным ожирением (преимущественно на лице и туловище), вторичной аменореей, а также гипертонией, головной болью, часто гипертрихозом. В лабораторных данных отмечается нормальный уровень кетостероидов и эстрогенов – 17.

Лечение

Лечение болезни Иценко – Кушинга проводится в эндокринологических стационарах с использованием ингибиторов синтеза гормонов коркового вещества надпочечников – хлодитана. При отсутствии должного эффекта показано рентгенооблучение гипоталамо-гипофизарной области. В тяжелых случаях применяется оперативное лечение. Аменорея, связанная с недостаточностью функции гипофиза, может возникать при гипофункции всей передней доли гипофиза, продуцирующей наряду с гонадотропными гормонами соматотропин, адренокортикотропный гормон, тиреотропин, отвечающий за нормальное функционирование щитовидной железы. Кроме того, встречается аменорея, обусловленная выпадением только гонадотропной секреции при сохранившейся продукции других гипофизарных гормонов. Нарушение менструальной функции может происходить также при гиперсекреции одного или нескольких гормонов гипофиза – СТГ, АКТГ, ТТГ.

Резко выражены признаки полового инфантилизма – вторичные половые признаки и молочные железы отсутствуют, влагалище и матка недоразвиты, очень низкая экскреция эстрогенов (до 5—10 нмоль/сут.) с резким увеличением содержания в крови ФСГ, ЛГ. Чистая форма дисгенезии гонад представляет собой синдром, выражающийся в резком инфантилизме без соматических аномалий, присущих синдрому Шерешевского – Тернера. Встречается намного реже предыдущего заболевания. Смешанная форма дисгенезии гонад, также встречается редко, характеризуется интерсексуальным строением наружных половых органов, наличием недоразвитых матки и влагалища. На месте яичников с одной стороны – рудиментарный яичник, а с другой – яичко. Часто у таких больных развиваются опухоли половых желез. При половом созревании преобладают признаки, характерные для мужского фенотипа. Кроме дисгенезии гонад к врожденной патологии относятся синдром тестикулярной феминизации – ложный мужской гермафродитизм, женские черты при генетически мужском кариотипе. Заболевание, очевидно, связано с генетическим дефектом, вызывающим снижение чувствительности к андрогенным гормонам, отвечающим за развитие мужских половых признаков. При полном синдроме (синдроме Мориса) у больных возникает типично женское телосложение с развитыми молочными железами. Характерно незначительное половое оволосение или его отсутствие. При неполном синдроме – мужской тип телосложения с увеличением клитора и отсутствием молочных желез. Очень редко встречается аменорея, связанная с повышенной секрецией гормонов яичников, и обусловлена она длительной продукцией гормонов фолликулом. Единственным выходом в данной ситуации является применение гормональных препаратов – прогестерона.

Яичниковая аменорея при недостаточной выработке половых гормонов может быть связана не только с описанными генетическими нарушениями, но и с непосредственным повреждением ткани яичников в детстве или даже внутриутробно (хроническая интоксикация матери, инфекционные заболевания детского возраста). В этом случае в период полового созревания наряду с отсутствием менструаций отмечается отсутствие вторичных половых признаков. Матка у таких больных маленькая, влагалище узкое, большие и малые половые губы недоразвиты. Патология яичников может развиться в результате перенесенных заболеваний или хронических интоксикаций, опухолей яичника, склерокистозных изменений. В таких случаях аменорея вторична, а менструальная функция угасает постепенно с дальнейшим уменьшением в размерах половых органов и молочных желез. Следует также отметить, что при пониженной функции яичников отмечаются вазомоторные и нервные расстройства, обычно сопровождающие климакс: приливы, головокружение, озноб, сердцебиение и т. д.

И последняя форма аменореи связана с нарушениями со стороны матки и встречается в 1/3 случаев. Подобная аменорея характеризуется нормальной функцией всех вышеописанных разбираемых систем («гипоталамус – гипофиз – яичники»), а отмечается первичное поражение эндометрия в результате воспалительного процесса, непосредственной травматизации его при родах и аборте, внутриматочного введения йода и т. д. У таких больных нет нарушений полового и соматического развития. Маточная аменорея может возникать вследствие заращения внутреннего зева, тогда менструальная кровь из полости матки через маточные трубы попадает в брюшную полость. Хотя при маточной форме аменореи функция системы «гипоталамус – гипофиз – яичники» сохранена, в результате длительного течения заболевания возникает вторичная недостаточность яичника и гипофиза.

Диагностика

Диагноз аменореи устанавливается по факту отсутствия менструаций, как уже отмечалось, в течение шести месяцев и больше. Определить точную причину при этом бывает достаточно трудно, хотя это имеет огромное значение в подборе терапии и тактике лечения. Для диагностики применяются все необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования: при опухолевой форме на рентгеновских снимках отмечается расширение турецкого седла, возможны симптомы сдавления глазничного нерва – повышение внутричерепного давления. В лабораторных показателях характерно снижение уровня ФСГ, ЛГ, эстрогенов и прегнадиола. Для диагностики синдрома аменореи и галактореи достаточно исследовать сыворотку крови на содержание ПРЛ (в норме в крови содержится до 30–40 мкг/л). Для правильной диагностики аменореи, связанной с патологией гипофиза, необходимо прибегать к рентгенологическому обследованию черепа, показывающему увеличение размера турецкого седла, а в случае опухоли – деструкцию его стенок. Помогает также исследование полей зрения, что определяет сужение полей зрения с височных сторон (битемпоральная гемианопсия) при наличии данной патологии. В лабораторных показателях обнаруживается снижение секреции эстрогенов – у длительно болеющих женщин влагалищные мазки характеризуются большим количеством парабазальных клеток. При органической аномалии половых органов и аменорее по этой причине необходимы ультразвуковые методы диагностики.

Лечение

Лечение аменореи зависит от ее происхождения. Терапия психогенной аменореи в первую очередь включает общеукрепляющие средства, токоферола ацетат (витамин Е) в течение 2–3 недель, витамины группы В. Если эффекта нет, особенно при первичной аменорее с инфантилизмом, в некоторых случаях показана гормональная терапия, направленная на стимуляцию роста матки. Тактика и подбор препаратов для лечения аменореи зависят от причины возникновения, поэтому первоначально необходимо выяснить этиологический фактор. Для лечения аменореи у девушек с анорексией применяется парентеральное питание, средства, улучшающие работу сердечно-сосудистой системы, внутривенное введение глюкозы, витаминных препаратов, средств, успокаивающих нервную систему. При отсутствии менструаций после 3–4 месяцев общей терапии назначается гормональная терапия на 2–3 курса по циклической схеме. В свою очередь, больные с ложной беременностью не подлежат гормональной терапии. Их лечение сводится к применению седативных препаратов, иногда гипноза. Как правило, менструальный цикл восстанавливается в течение 1–3 месяцев. Лечение криптоменореи только хирургическое, так как необходимо создать нормальный отток менструальной крови. В тех случаях, когда установлена опухолевая природа процесса, необходимо хирургическое лечение, после чего показаны комплексная терапия, направленная на нормализацию массы тела, и гормональные препараты. В целях снижения массы тела ограничивается потребление жиров, углеводов, жидкости и поваренной соли, показана лечебная физкультура, применяются гонадотропные гормоны (хорионический гонадотропин) и эстрогены (микрофолин). Если указанная терапия спустя несколько месяцев привела к развитию вторичных половых признаков и увеличению матки, можно продолжить циклическую терапию эстрогенами и прогестероном. В остальных случаях, т. е. без наличия опухолевого процесса, наилучший эффект наблюдается от лечения парлоделом. Отмечен в клинической практике также хороший эффект от применения препаратов гонадотропина. Лечение симптоматическое, заключающееся в улучшении качества жизни, так как в относительно позднем возрасте гормональная терапия не показана. Лечение дисгенезии гонад представляет собой трудную задачу и зависит от возраста больной и формы заболевания. До полового созревания терапия направлена на увеличение роста больной (при синдроме Шерешевского – Тернера), для чего назначаются анаболические стероиды. Во взрослом возрасте терапия направлена на развитие вторичных половых признаков, для чего рекомендуются эстрогены. При смешанной форме дисгенезии половых желез еще до полового созревания необходимо оперативное лечение с пластикой половых органов. Опухоли также удаляются хирургически по возможности с последующим гормональным курсом лечения. Однако следует отметить, что терапия строго индивидуальная и подбирается врачом-эндокринологом-гинекологом.

Лечение гипофизарного нанизма (синдром Морганьи – Стюарта – Мореля) назначается врачом-эндокринологом, при этом лечение в первую очередь направленно на увеличение роста больной, а затем уже на нормализацию менструального цикла. В свою очередь, для лечения синдрома Шихана используются гормональные препараты, очень важно полноценное питание, содержащее достаточное количество витаминов и поваренной соли. Гормональная терапия, проводимая 3–4 месяца в год, улучшает трофику половых органов, хотя в большинстве случаев овуляторный цикл не восстанавливается. Несмотря на то что функция передней доли гипофиза при синдроме Шихана не нормализуется, правильно применяемая заместительная терапия приводит к восстановлению нормального самочувствия больных. Лечение направлено на ликвидацию полового инфантилизма, для чего рекомендуется сочетание гонадотропных и половых гормонов. При умеренном угнетении гонадотропной функции гипофиза можно рекомендовать лечение двухкомпонентными гормональными контрацептивами.

Лечение синдрома тестикулярной феминизации, в свою очередь, проводится только при неполной форме: оперативная кастрация с последующей терапией эстрогенами и пластикой половых органов. Кроме гормональной терапии, при гипофункции яичников у девушек рекомендуются физические методы лечения: эндоназальный электрофорез с кальцием и вибрационный массаж паравертебральных точек пояснично-крестцового отдела в сочетании с диетой (при ожирении) и возможным устранением факторов, оказывающих вредное влияние на организм. В случаях, когда заболевание развилось после полового созревания и носит более легкий характер, к циклической гормональной терапии можно приступить без предварительной подготовки эстрогенами.

Лечение акромегалии осуществляется в эндокринологическом стационаре соответствующим специалистом. Опухолевая причина акромегалии вызывает необходимость применения хирургического метода лечения. Гормональная терапия же включает применение эстрогенов, которые останавливают рост опухоли.

Лечение маточной формы аменореи зависит от ее причины, характера повреждения матки и подбирается врачом гинекологом строго индивидуально. Применяется хирургический метод разрушения спаек и проведение мероприятий для предотвращения их вторичного образования с последующим гормональным лечением.

АНОМАЛИИ КОСТНОГО ТАЗА

См. «Узкий таз».

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Пороки развития наружных половых органов развиваются как проявления гермафродитизма. В данном случае имеет место своеобразное разграничение на истинный и псевдогермафродицизм.

Этиология и патогенез

Псевдогермафродицизм – это аномалия, при которой отмечается несоответствие строения половых органов имеющимся половым железам. Женский гермафродитизм проявляется тем, что при наличии яичников, матки и влагалища наружные половые органы по строению напоминают мужские (выраженность этого сходства различна). Различают наружный, внутренний и полный (наружный и внутренний) женский псевдогермафродицизм. Наружный женский гермафродитизм характеризуется увеличением клитора и наличием сращения больших половых губ по средней линии, напоминая мошонку. При этом выражены яичники, матка, трубы и влагалище, тогда как при внутреннем гермафродитизме наряду с выраженными внутренними половыми женскими органами имеются в наличии выводные протоки семенников и парауретральные железы предстательной железы. Крайне редко встречается полный женский гермафродитизм.

Клиническая картина

Истинный гермафродитизм характеризуется наличием у одного индивида и женских и мужских половых желез (яичника и яичка). Тем не менее даже при наличии подобного строения обычно элементы мужской железы не функционируют, т. е. отсутствует процесс сперматогенеза – синтеза сперматозоидов.

Лечение

Лечение данной патологии заключается в хирургическом устранении одной из пары половых желез и органов. Данная операция заключается не только в удалении менее проявляющейся половой железы, но и в пластике наружных половых органов.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Это расстройство функций половых органов.

Этиология и патогенез

Факторов, приводящих к развитию патологии половых органов, достаточно много, их развитию могут послужить наследственность, работа на вредном производстве, действие различных токсических веществ во время беременности на мать и на ребенка, в детстве, в период полового созревания и т. д.

Следует отметить, что чаще отмечается наличие нескольких факторов, которые и приводят к аномалиям развития половых органов. Чаще всего врожденные пороки развития формируются в эмбриональный период, связаны с генетическими нарушениями и развиваются в постнатальный период (после рождения). На сегодняшний момент частота встречаемости такой патологии несколько возросла (составляет 2–3 %), при этом отдельная аномалия развития только половых органов очень редко встречается в популяции. Как правило, данной патологии сопутствуют аномалии мочевыводящей системы и других органов (сердца, почек). Причинами неправильного (аномального) формирования и развития половых органов считаются не только генетические нарушения у зародыша, но и вредные (тератогенные) факторы, изменяющие генетический материал эмбриона, влияющие на эмбрион еще в утробе матери. Вредные тератогенные факторы можно разделить на внешние и внутренние. К внешним относятся: ионизирующее излучение, внутриутробные инфекции, лекарственные средства (особенно гормональные), химические вещества (работа на вредных производствах с тяжелыми металлами, ртутью, мышьяком и т. д.), неправильное и нерациональное питание (особенно во время беременности, в детском возрасте и период полового созревания) вследствие недостаточного поступления питательных веществ, витаминов и микроэлементов и др. Все эти факторы приводят к нарушению метаболических процессов в клетках и клеточного деления.

Пороки развития половых органов могут быть легкими, не влияющими на функциональное состояние половых органов; средними, нарушающими функцию половых органов, но допускающими возможность деторождения; тяжелыми, полностью исключающими возможность выполнения детородной функции. Пороки развития могут отмечаться в яичниках, маточных трубах, влагалище, матке.

1. Пороки развития влагалища. Аплазия влагалища (синдром Рокитанского – Кюстнера) представляет собой одну из самых часто встречающихся аномалий развития. Характерным для нее является заращение влагалища вследствие недостаточного развития нижних отделов мюллеровых ходов. Клинически данная аномалия проявляет себя аменореей (как истинной, так и ложной – менструальная функция не нарушена, а кровь скапливается в полости матки и брюшной полости). Половая жизнь при этом нарушается или невозможна вовсе. Достаточно часто аплазия влагалища сочетается с задержкой развития матки, труб, яичников.

2. Пороки развития девственной плевы и вульвы. Проявляются в виде сплошной девственной плевы, встречающейся при атрезии входа во влагалище или его аплазии. Атрезия девственной плевы проявляется обычно в период половой зрелости тем, что менструальная кровь во время менструации скапливается во влагалище (haematocolpos), матке (haematometra) и даже маточных трубах (haematosalpinx). Сопровождается такая патология схваткообразными болями, связанными со сдавлением «кровяной опухолью» соседних органов (прямой кишки, мочевого пузыря).

3. Пороки развития матки. Пороки развития матки, проявляющиеся в постнатальный период, возникают при гипоплазии (изменением в эндометрии матки), инфантилизмом (недоразвитием), что сочетается с аномальным расположением матки в полости малого таза – гиперантефлексией или геперретрофлексией. Характерным является то, что матка при вышеуказанных пороках развития отличается по строению от нормальной, она уменьшена в размерах, шейка ее более длинная или соответствует размерам матки. В норме на тело матки приходится 2/3, а на шейку – 1/3 объема матки. В зависимости от степени выраженности инфантилизма и гипоплазии отмечается и характерная клиническая симптоматика в виде аменореи или альгодисменореи. Последний симптом особенно часто наблюдается при сочетании этих пороков с гиперфлексией. Наиболее выраженной формой порока развития можно считать наличие совершенно самостоятельных двух половых органов: двух маток (каждая с одной трубой и одним яичником), двух шеек и двух влагалищ (uterus didelphus). Встречаются подобные пороки развития крайне редко. Наиболее часто отмечается удвоение влагалищ, с заращением одного, при этом между матками имеются связи. Нередко этот порок встречается в сочетании с другими пороками. Например, при частичной атрезии одного из влагалищ образуется haematocolpos. Иногда полость одной из таких маток слепо заканчивается, а ее шейка и второе влагалище отсутствуют, имеется удвоение матки, но одна из них в виде рудимента. Более часто встречается такая аномалия развития, как двурогая матка (uterus bicomis) при наличии разделения в области тела матки и плотного соединения в области шейки матки. Такая матка может быть с двумя шейками, в свою очередь, двурогость может быть выражена незначительно, например лишь в области дна, где образуется углубление, такая матка называется седловиной. Седловидная матка, в свою очередь, может иметь полную перегородку, располагающуюся на всю полость, или частичную – в области дна или шейки. В последнем случае наружная поверхность матки не отличается от нормальной матки. Важно заметить, что в некоторых случаях при удвоении матки и влагалища может отсутствовать какая-либо симптоматика вследствие достаточного развития их, поэтому менструальная функция может не нарушаться.

4. Пороки развития маточных труб. Проявляется подобная патология недоразвитием при инфантилизме, очень редко встречается аномалия с их заращением, рудиментарными отростками, добавочными ветвями или добавочной трубой.

5. Пороки развития яичников. В большинстве случаев аномалии развития яичников обусловлены генетическими изменениями и сопровождаются аномалиями развития других органов репродуктивной системы (матки, маточных труб, влагалища).

Диагностика

Пороки развития яичников чаще всего связаны с дисгенезией гонад в генотипе, и проявляются эти нарушения в трех вариантах: чистой форме, смешанной и синдромом Шерешевского – Тернера. Данные пороки достаточно тяжелые, требуют специального лечения с пожизненной заместительной гормонотерапией. В эту группу также относят синдром Кляйнфелтера, при котором физиологически организм формируется по мужскому типу, но с некоторыми признаками интерсексуализма, его проявлениями, к примеру, может послужить гинекомастия. И совсем редко встречается отсутствие одного или обоих яичников или же появление третьего, дополнительного яичника.

Лечение

Лечение всех пороков развития, как правило, оперативное. В частности, при заращении влагалища, при невозможности пластики измененных тканей выполняется создание искусственного влагалища из кожного лоскута, участков тонкой и сигмовидной кишок. Наличие перегородок в матке создает необходимость их иссечения, в случаях более серьезных пороков развития матки требуется индивидуальный подход. Пороки яичников, в свою очередь, требуют длительного или пожизненного применения гормонотерапии.

АНОМАЛИИ ПЛАЦЕНТЫ

Определение

К аномалиям плаценты относятся различные изменения формы, величины плаценты.

Этиология и патогенез

Возникновение данной патологии происходит в первую очередь от нарушения структуры эндометрия, развитие которого имело место еще до беременности (воспалительные заболевания, дистрофические изменения, наличие рубца после операции и др.). Также отмечено, что при отечной форме гемолитической болезни плода, сифилисе и некоторых других заболеваниях размеры и масса плаценты значительно больше, чем при нормальной беременности. Одной из наиболее часто встречающихся патологий плаценты можно назвать формирование дополнительных долек плаценты. Добавочные дольки располагаются, как правило, на некотором расстоянии от края плаценты и соединены с ней сосудами, которые находятся и между оболочками. Нередко эти дольки задерживаются в полости матки после рождения последа и становятся причиной последующего кровотечения. Особенно неблагоприятным моментом осложнения задержки добавочных долек плаценты в матке является сочетание кровотечения и инфекционного процесса.

Диагностика

Именно в связи с возможностью подобных осложнений родившийся послед тщательно осматривают и выясняют, не отходят ли от края плаценты сосуды, которые на некотором расстоянии обрываются (признак оторвавшейся добавочной доли плаценты). Очень редко плацента может состоять из двух (плацента двудолевая – placenta bipartiata) или нескольких частей, соединенных между собой сосудами. При этом недостаточная васкуляризация отдаленных участков децидуальной оболочки и в связи с этим гибель части ворсин в плаценте в ранние сроки беременности ведут к образованию участков резкого истончения плаценты – определенного рода дефектов. На этих участках практически отсутствует ветвистый хорион, и такую плаценту называют «окончатой» – placenta frestrata К ненормально тонкой плаценте (плаценте пленчатой – placenta membranacea) приводят дистрофические и другие патологические изменения в эндометрии (перенесенные травмы, воспалительные заболевания, аборты и т. д.). В таких случаях дифференцировка хориона на ветвистый и гладкий задерживается, а ворсины сохраняются только на половине плодного яйца. Еще реже можно встретить такие аномалии плаценты, как подковообразная, бобовидная, овальная и поясообразная плаценты. Редкой формой аномалии развития плаценты можно назвать наличие белесоватого вала вокруг плаценты (placenta circumvallata), являющегося образованием, возникающим при отхождении оболочек не от краев плаценты, а кнаружи от них на 1,5–2,0 см. Следующей патологией развития плаценты можно назвать появление инфарктов плаценты. Возникновение подобной патологии отмечается из-за нарушения кровообращения, что приводит к некрозу ворсин и дальнейшему отложению в этом месте нитей фибрина. Цвет свежих участков инфаркта плаценты имеет красное окрашивание. В дальнейшем после организации и отложения нитей фибрина повреждения приобретают вид белесоватых округлых бляшек. Располагаться они могут как на плодной, так и на материнской части плаценты. В редких случаях инфаркты могут достигать больших размеров и пронизывать всю толщу плаценты. Большие инфаркты часто наблюдаются при заболеваниях почек, токсикозах беременных. Отрицательное влияние на развитие плода оказывают обширные инфаркты (вплоть до внутриутробной гибели), тогда как мелкие практически не отражаются на развитии плода. Выглядит подобная патология в виде белесоватых точечных участков плотной консистенции, располагающихся на материнской части плаценты. Данные образования представляют собой отложения извести в отмирающих ворсинах (известковые инкрустации). Они не отражаются на нормальном развитии плода. Сравнительно редко можно обнаружить развитие опухолей плаценты, чаще это сосудистые опухоли (гемангиомы), а также субарах-ноидальные кисты. Как правило, опухоли доброкачественные и не отражаются на течении беременности (обнаруживаются после рождения последа).

Лечение

Любая аномалия плаценты обусловливает необходимость более внимательного ведения беременности и планирования досрочного родоразрешения. Любая аномалия плаценты приводит к развитию той или иной степени гипоксии плода, что вызывает необходимость применения активной антигипоксантной терапии для нормального развития и формирования плода.

АНОМАЛИИ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК

Определение

Аномалии плодных оболочек – это заболевания оболочек плодного яйца, представленные трофобластической болезнью. Трофобластическая болезнь подразделяется на пузырный занос, доброкачественное течение патологического процесса и хориокарциному (хорионэпителиому) – злокачественное течение заболевания.

Этиология и патогенез

До настоящего времени причина развития трофобластической болезни не определена. Однозначным является связь заболевания с предшествовавшей беременностью. Признаком развития заболевания является появление новообразований, происходящих от трофобласта, образование которого обусловлено слиянием женской и мужской половых клеток. Все изменения в связи с патологией объясняются тем, что изначально клетки трофобластического эпителия обладают повышенной способностью разрушать материнские ткани и сосуды, что необходимо в момент имплантации плодного яйца в эндометрий. Несмотря на это, при нормально протекающей беременности данная особенность не приводит к ощутимым патологическим изменениям структуры ткани и кровоснабжения, что обеспечивает в дальнейшем полноценное развитие плода. Трофобласт в момент внедрения в слизистую оболочку матки дифференцируется на клетки двух типов: внутренний слой клеток – цитотрофобласт и внешний слой клеток – синцитиотрофобласт. Пространства в синцитиотрофобласте появляются на девятый день развития плаценты, в дальнейшем формируются ворсины хориона, которые обильно снабжаются кровеносными сосудами. Некоторые спиральные артерии матки, эрозируемые вторгшимся в них синцитиумом трофобласта, открываются непосредственно в межворсинчатые лакуны, и таким образом материнская кровь вступает в прямой контакт с клетками плаценты. Далее имеет место максимальная продукция хорионического гонадотропина, а начиная с третьей недели беременности плацента продуцирует лактоген (хорионический соматомаммотропин) и другие гормоны. Отдельные гормоны в процессе беременности синтезируются самостоятельно плодом. Все синтезируемые во время беременности гормоны можно подразделить на три группы:

– гормоны, продуцируемые плацентой;

– гормоны, продуцируемые системой «плацента – плод»;

– гормоны, продуцируемые плодом.

Клиническая картина

Существует несколько теорий возникновения трофобластической болезни.

1. Хорионэпителиома со свойствами яйцеклетки и опухолевый процесс возникают непосредственно сразу после оплодотворения яйцеклетки. При этом считается, что заболевание яйцеклетки возникает уже в яичнике, который содержит злокачественные элементы. В свою очередь, гибель зародыша обусловлена прекращением кровообращения и доступа кислорода, что приводит к запустеванию кровеносных сосудов, отсутствие которых может явиться причиной дегенерации. В результате нехватки питательных веществ и кислорода полностью изменяется функция ворсинчатого эпителия, кроме того, это приводит к пролиферации и увеличению гистологической и секреторной активности клеток Лангханса и плазматических клеток.

2. Следующая теория рассматривает в качестве причины возникновения трофобластической болезни наличие у женщины децидуального эндометрита, который и приводит к вторичному перерождению ворсин.

3. По данным некоторых источников, отмечена высокая частота трофобластической болезни после перенесенного азиатского гриппа, т. е. предполагается вирусная трансформация трофобласта.

4. Неменьшая роль в возникновении хорионэпителиомы отведена недостатку питания (в частности, деффециту белка в пище), который приводит к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца, в результате чего возможна опухолевая мутация клеток.

5. Особое внимание следует уделить ферменту гиалуронидазе, которая ослабляет связи между клетками, повышает проницаемость окружающих тканей и тем самым способствует попаданию элементов трофобласта в кровеносные сосуды. Поэтому-то повышенное содержание гиалуронидазы в тканях хорионэпителиомы является одной из причин разрушения сосудистых стенок и метастазирования, чем и объясняется злокачественное течение этого заболевания.

Классификация трофобластической болезни:

– синцитиальный эндометрит;

– пузырный занос;

– инвазивный пузырный занос (деструирующая хориоаденома);

– хориокарцинома.

Существует классификация и по анатомической распространенности трофобластической болезни с прогнозом заболевания: Стадия 0 – пузырный занос: А – низкий риск; В – высокий риск.

Стадия I – опухоль в пределах матки. Стадия II – метастазы в органах малого таза и влагалище.

Стадия III – метастазы в легких.

Стадия IV – отдаленные метастазы (в моче, печени и др.).

Диагностика

Очень важным моментом в диагностике беременности и трофобластической болезни является продукция гормонов, так как во время беременности уровень хорионического гонадотропина и хорионического соматотропина отражает гормональную активность и, как следствие, состояние плаценты, тогда как секреция эстриола отражает преимущественно состояние системы «плацента – плод», а также коррелирует уровень инсулина. Трофобластической болезни присуща высокая ферментативная активность, что разрушает структурные элементы тканей внутреннего слоя матки. Как и для нормальной беременности, для трофобластической болезни характерно возникновение децидуальной ткани, развитие лютеиновых кист в яичнике, а в гипофизе также наблюдаются клетки беременности; в крови и моче содержится значительное количество хорионического гонадотропина.

Синцитиома (синцитиальный эндометрит). Данная патология проявляется воспалительными изменениями эндометрия и миометрия с инфильтрацией их трофобластическими элементами, при этом их злокачественность крайне низкая. Синцитиома по своему морфологическому строению в некоторых случаях напоминает хориокарциному. Следует заметить, что гистологически диагностика синцитиомы достаточно затруднительна, а диагностика по данным изучения материала, полученного при выскабливании, не всегда достоверна.

АНОМАЛИИ ПУПОВИНЫ

Определение

Аномалии пуповины заключаются в неправильном развитии сосудов. Они достаточно многообразны, на первом месте среди данной патологии можно выделить аномалии развития сосудов пуповины: наличие третьей артерии, два раздельных сосудистых пучка, атипичные анастомозы, артериальные узлы, аневризмы и т. д.

Этиология и патогенез

Подобного рода аномалии достаточно часто встречаются в клинической практике. Хотя наиболее важной является аномалия пуповины, связанная с изменением ее длины (длинная или короткая пуповина). Следует заметить, что у зрелого плода в норме длина пупочного канатика должна составлять 50 см. При этом длинная пуповина (70–80 см) достаточно часто встречается, и роды при такой патологии могут идти без особенностей. Тем не менее возможно обвитие чрезмерно длинной пуповины вокруг шеи, туловища или конечностей плода. Не исключена, правда, вероятность обвитая пуповиной и при нормальной ее длине. Причиной обвитая в большинстве случаев служат усиленные движения и изменение положения плода, обвитие в результате может быть однократным и многократным. Если имеет место нетугое обвитие пуповины, а в период изгнания натяжение пуповины не выражено, никаких последствий для жизни и здоровья плода, как правило, не отмечается, тогда как тугое обвитие относительно короткой пуповины во втором периоде родов может привести к гибели и тяжелому гипоксическому состоянию плода. Иногда тяжелые гипоксические проявления могут возникнуть уже в период раскрытия вследствие резких движений плода, что приводит к натяжению пуповины. Также неблагоприятным моментом является возможное выпадение удлиненной пуповины во время излитая околоплодных вод при подвижной головке плода или тазовом предлежании. Под выпадением пуповины понимают проникновение части пуповины за пределы наружного зева и расположение выпавшего участка во влагалище ниже предлежащей части плода. Как уже отмечалось, в некоторых случаях выпадение пуповины происходит и в случае нормальной ее длины при подвижной головке (повторные роды, узкий таз, крупный плод и т. д.) или тазовом предлежании. Опасным выпадение пуповины является из-за того, что оно чревато сдавлением выпавшей частью головки плода и как следствие, развитием острой асфиксии плода (вплоть до его гибели). При этом плод удается спасти только при своевременной диагностике и адекватно оказанной помощи. Укорочение пуповины – патология, определяемая тогда, когда длина ее менее 40 см. Крайне редким является укорочение пуповины до 10–20 см, остальные виды укорочения встречаются не так уж редко. Относительным укорочением пуповины (не связанным с анатомической короткостью пуповины) считается изменение длины пуповины вследствие ее обвитая вокруг шеи или туловища плода. При этом чрезмерно короткая пуповина может служить причиной возникновения неправильных положений. В свою очередь, период изгнания может осложниться замедлением продвижения плода по родовому каналу или вызвать преждевременную отслойку плаценты (из-за натягивания пуповины). Истинные узлы пуповины встречаются редко, их образование происходит в ранние сроки беременности, когда небольшой плод может проскользнуть через петлю пуповины. При незатянутом узле возможно рождение живого плода. В случае затянутого узла плод или погибает, или рождается в тяжелой асфиксии. Такое понятие, как «ложные узлы» подразумевает под собой наличие ограниченных утолщений на пупочном канатике, образование которых связано с варикозным расширением пупочной вены или чрезмерным скоплением соединительной студенистой ткани (вартонова студня). При этом их возникновение, как правило, не оказывает патологического действия на плод. Выделяется также отдельная патология, обусловленная аномалией, – нетипичное прикрепление пуповины к плаценте. В большинстве случаев пуповина к плаценте прикрепляется в центре или с боку. Реже встречается краевое прикрепление пуповины. Патологическим считается прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты (оболочечное прикрепление). В результате такого прикрепления пуповинные сосуды идут к плаценте между водной и ворсистой оболочкой. В частности, если расположение этого участка наблюдается в нижнем сегменте матки, велика вероятность разрыва этого участка нижнего сегмента во время родов. Это, в свою очередь, приводит к нарушению целостности пуповинных сосудов и возникновению кровотечения из организма плода, что угрожает его жизни. Однако следует отметить, что данного вида патология встречается крайне редко. Разрыв пуповины также встречается крайне редко.

Причинами его могут быть быстрые и стремительные роды (без акушерской помощи) и некоторые родоразрешающие операции (при короткой пуповине). Также к возникновению разрыва пуповины предрасполагают аномалии пуповины (варикозное расширение вен, недостаточное развитие эластических волокон и пр.).

Диагностика

Предположение об аномалиях со стороны плаценты можно опровергнуть или подтвердить при помощи ультразвукового исследования и доплерометрии сосудов плода на различных сроках беременности. Наибольшая информативность данных методов отмечается при сроке беременности свыше 18 недель. В большинстве случаев вовремя диагностированные аномалии пуповины приводят к пересмотру плана родоразрешения в пользу оперативного родоразрешения – кесарева сечения.

АНОМАЛИИ РАСПОЛОЖЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Определение

Аномалией расположения плаценты считаются определенные нарушения размещения плаценты непосредственно в полости матки, наряду с этим имеют место структурные изменения плацентарных ворсин, что отражается на их взаимосвязи с маточной стенкой.

Плацента в норме не должна слишком близко располагаться к внутреннему маточному зеву. Тем более плацента ни в коем случае в норме не перекрывает выход из матки даже частично. Нормальная физиологическая беременность протекает так, что ворсины плаценты не проникают чрезмерно глубоко в стенку матки, подобное проникновение ограничивается только поверхностным слоем. Отклонения от нормы бывают следующими:

– полное предлежание плаценты – выход из полости матки практически полностью перекрыт плацентой;

– частичное предлежание плаценты – последняя заслоняет собой лишь часть просвета внутреннего зева. Расположение плаценты в матке практически полностью зависит от локализации плодного яйца в стенке матки. Дело в том, что плацента зарождается именно там, где плодное яйцо прикрепилось, как бы окутывая его со всех сторон. Разумеется, это весьма упрощенное объяснение, хотя полностью отражает истину. Следует отметить, что нормальное расположение плаценты в результате возможно лишь в том случае, если плодное яйцо располагается в дне матки. В том случае, если внедрение его в маточную стенку происходит в нижней половине, то плацента развивается непосредственно в области внутреннего зева.

Этиология и патогенез

Определяя причины, вызывающие патологию, ученые сделали вывод, что на частоту предлежаний плаценты влияют либо изменения стенки матки, либо свойства самого плодного яйца. Поэтому любая патология, приводящая к дистрофическим изменениям стенки матки (аборты, наличие хронических воспалительных процессов, большое количество беременностей в прошлом, имеющиеся проблемы с нормальным кровоснабжением органов малого таза), значительно повышает вероятность неправильной имплантации бластоцисты. Низкому внедрению плодного яйца предрасполагает имеющаяся миома матки, особенно если ее месторасположение наиболее удачное для имплантации или деформации самой матки (например, врожденные пороки развития матки). Существует также предположение, что некоторую роль в возможном возникновении предлежания плаценты играет понижение способности плодного яйца растворять слизистую оболочку матки (это обязательное свойство бластоцисты при внедрении в стенку матки).

Клиническая картина

Симптомами наличия предлежания плаценты являются периодически возникающие кровотечения из половых путей, преимущественно возникающие со второй половины беременности (с 27—28-й недели). Появление кровянистых выделений связано с преждевременной отслойкой плаценты от стенки матки (при нормальной физиологически протекающей беременности и родах отслойка плаценты должна произойти после рождения ребенка). Отслойка в данном случае вызвана сокращениями матки, которые могут не ощущаться беременной женщиной. В процессе таких сокращений отдельные ворсинки плаценты отделяются от маточной стенки, а кровь из них попадает в половые пути. Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты:

– центральное – плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний зев;

– боковое – плацента частично располагается в нижнем сегменте и не полностью прикрывает внутренний зев;

– краевое – плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева.

Следует отметить, что в клинической практике врача определить вариант предлежания возможно лишь при достаточном раскрытии маточного зева (около 5–6 см).

Диагностика

В большинстве случаев диагностика предлежания плаценты не представляет особой сложности. Очень важно соблюдать все меры предосторожности, влагалищное исследование можно проводить только в достаточно оборудованном стационаре при развернутой операционной, так как внутреннее исследование может спровоцировать профузное кровотечение. В диагностике предлежания плаценты наиболее информативным является метод ультразвукового сканирования.

Лечение

Лечение этих нарушений подразумевает борьбу с последствием кровопотери и непосредственно зависит от количества кровопотери. Последняя часто приводит к страданию от недостатка поступления кислорода в ткани и органы как женщины, так и плода (вследствие острой фетоплацентарной недостаточности). В связи с незначительными кровянистыми выделениями назначают постельный режим, препараты, снижающие сократительную способность матки, улучшающие кровообращение между плацентой и плодом. Важна, как уже упоминалось, противоанемическая терапия (которая развивается вследствие периодических кровотечений). Беременные с предлежанием плаценты до конца беременности находятся в стационаре под строгим наблюдением персонала. В случае появления выраженного кровотечения или часто повторяющихся незначительных кровянистых выделений целесообразно при любом сроке беременности произвести операцию кесарева сечения. Терапия преследует основную цель – остановку дородового кровотечения, а также предотвращение развития кровотечения при родах, что возможно осуществить с помощью целого арсенала терапевтических и хирургических методов. Известно, что в ряде случаев родоразрешение возможно через естественные родовые пути, однако в большинстве случаев беременные с предлежанием плаценты родоразрешаются путем операции кесарева сечения. Следующей аномалией со стороны плаценты можно назвать прикрепления плаценты. При этом зачастую с аномалиями места расположения плаценты взаимосвязаны и аномалии прикрепления плаценты к стенке матки. Различают следующие разновидности:

– приращение плаценты. Для данной патологии характерно прикрепление ворсин плаценты не только к поверхностной оболочке, как происходит при нормально протекающей беременности, которые в родах могут легко отпадать от стенки матки, а проникают еще вглубь, прорастая в мышечный слой матки. В клинической практике принято выделять три степени приращения плаценты в зависимости от глубины прорастания ворсин. Наиболее неблагоприятной и тяжелой является ситуация, когда ворсины прорастают практически через всю толщу матки и даже вызывают ее разрыв – третья степень приращения плаценты. Причиной, вызывающей приращение плаценты, может послужить неполноценность внутреннего эндометрия матки вследствие врожденных или приобретенных нарушений данной тканевой структуры. В связи с этим фактором риска для приращения детского места или плаценты можно считать наличие рубцовой деформации маточной стенки (вследствие абортов, кесарева сечения, хирургического лечения миомы, маточных инфекций, например туберкулеза). Помимо этого, важную роль играет низкое внедрение плодного яйца (см. выше), так как в нижней половине матки вероятность глубокого проникновения плацентарных ворсин значительно выше, нежели в верхних сегментах матки. Конечно, немаловажным фактором риска является и наличие врожденных пороков матки:

– плотное прикрепление плаценты. Эта аномалия отличается от приращения меньшей глубиной проникновения ворсин плаценты в стенку матки. Иногда подобная аномалия сопутствует предлежанию или низкому расположению плаценты. Описанная патология определяется уже после рождения плода. Сложность, с которой сталкиваются врачи (акушеры-гинекологи) связана с задержкой в результате этого, а иногда и невозможностью самостоятельного отделения последа в третьем периоде родов. В подобных случаях, в частности при плотном прикреплении плаценты, зачастую достаточным является ручное отделение последа. В свою очередь, истинное приращение плаценты в подавляющем большинстве случаев вызывает необходимость хирургического вмешательства с удалением матки.

АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Определение

Согласно международной классификации аномалии сократительной деятельности матки классифицируются следующим образом:

– первичная слабость родовой деятельности представляет собой отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки и носит еще название «первичной гипотонической дисфункции матки»;

– вторичная слабость родовой деятельности представляет собой прекращение схваток в активной фазе родов после нормальной сократительной деятельности матки и может выглядеть как вторичная гипотоническая дисфункция матки;

– другие виды слабости родовой деятельности: атония матки, беспорядочные схватки, гипотоническая дисфункция матки, нерегулярные схватки, слабые схватки, стремительные роды, гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки, контракционное кольцо, дистоция, дискоординированная родовая деятельность, сокращения матки в виде песочных часов, гипертоническая дисфункция матки, тетанические нарушения, дистоция матки;

– другие нарушения родовой деятельности: нарушение родовой деятельности неутонченное, затяжные роды, затянувшийся первый период родов, затянувшиеся роды неутонченные.

Клиническая классификация, используемая практикующими врачами, несколько проще, так как подразумевает деление патологии сокращения как нарушения, возникающие перед родами и во время родового акта. Патология предродового периода именуется как «патология прелиминарного периода». Во время родового акта выделяются четыре основные аномалии родовой деятельности:

– первичная слабость родовой деятельности;

– вторичная слабость родовой деятельности;

– чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;

– дискоординированная родовая деятельность.

Этиология и патогенез

Причины развития аномалий родовой деятельности. В первую очередь это патология со стороны материнского организма:

– нарушения в регуляции центральной и вегетативной нервной системы, что и определяет развитие процесса родов и координацию сократительной деятельности матки в родах;

– экстрагенитальная патология – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, хронические инфекции, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, патология печени, анемия и т. д.;

– нейроэндокринные заболевания, в частности заболевания щитовидной железы, коры надпочечников, имеющиеся гипоталамические и другие формы ожирения и т. д.;

– нарушения со стороны миометрия матки – базальный эндометрит, дистрофические и склеротические изменения вследствие позднего возраста у женщины при первых родах, наличие в анамнезе внутриматочных вмешательств (абортов, диагностических выскабливаний), наличие операций в анамнезе (кесарева сечения, удаления миоматозных узлов и т. д.), аномалии развития матки, инфантилизм, миома матки, многократные роды (6 и более);

– многоплодная беременность, многоводие, крупный плод, так как это вызывает перерастяжение матки и может явиться причиной развития различного рода аномалий родовой деятельности;

– врожденная патология (генетические аномалии развития) структуры миометрия, при которой нарушена система образования сократительных белков матки или транспорт электролитов через клеточную мембрану;

– аномалия сократительной деятельности вследствие механического препятствия для раскрытия шейки матки и продвижения плода – подобная патология может быть обусловлена узким тазом, анатомической ригидностью шейки матки, опухолью малого таза или матки, неправильным положением плода или его крупными размерами, разгибательным иасинклитическим вставлениями головки.

Нельзя не отметить и причины со стороны плода, которые могут вызвать аномалии родовой деятельности: пороки развития нервной и эндокринной систем плода, гипоплазия и аплазия коры надпочечников плода, аномалии расположения плаценты, ускоренное или, наоборот, запоздалое созревание плаценты, нарушения гемодинамики между плацентой и плодом.

Еще одной причиной развития подобной аномалии является неодновременная готовность организма матери и плода к процессу начала и развития родовой деятельности. К развитию аномалий родовой деятельности могут привести ятрогенные факторы, а именно необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих или токолитических (расслабляющих) препаратов, а также спазмолитиков и обезболивающих средств. Немаловажная роль в развитии аномалий родовой деятельности принадлежит и таким факторам, как неполноценное питание во время беременности, недостаточное потребление с пищей белков, витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой), из которых в дальнейшем синтезируются простогландины, участвующие в формировании нормальной родовой активности матки. Все вышеуказанные причины вносят диссонанс в общую нормально функционирующую систему «мать – плацента – плод», в связи с чем происходят следующие патологические изменения, которые и нарушают нормальные сокращения матки:

– возникает недостаток эстрогенов, что является основной причиной недостаточного созревания шейки матки;

– снижается синтез и количественное соотношение простагландинов Е и F, а также отмечаются нарушения цикличности выброса окситоцина;

– уменьшается образование альфа– и бета-адренорецепторов, которые определяют синхронность процессов сокращения и расслабления матки, т. е. координируют их, как следствие возникают нарушения или неправильные действия со стороны вегетативной нервной системы в процессе координирования комплекса механизмов, обеспечивающих нормальную сократительную деятельность матки.

Клиническая картина

Эти причины приводят к нарушениям скорости и взаимодействия биохимических процессов в миометрии, что важно для поддержания энергетического обеспечения матки. Часто отмечается изменение локализации непосредственного водителя ритма, который из трубного угла смещается к центру в область тела или даже к нижнему сегменту матки. Все эти нарушения изменяют весь процесс сократительной деятельности матки, что ослабляет силу и эффективность схваток. Важно, что при слабости родовой деятельности имеет место снижение тонуса вегетативной нервной системы. Другая ситуация – дискоординированная родовая деятельность, для которой характерны различные варианты нарушений вегетативного равновесия – перевозбуждение симпатико-адреналовой системы, значительное преобладание тонуса парасимпатического отдела над симпатическим, а также снижение функциональной активности вегетативной нервной системы вообще. Подобные нарушения приводят к достаточно выраженным биохимическим нарушениям, организм не поддерживает окислительно-восстановительные процессы на должном уровне, что приводит к энергетическому истощению сократительной активности матки. Аномалии сократительной деятельности вызывают общий патологический круг нарушений, скопление недоокисленных продуктов, изменяющих систему тканевого дыхания – аэробный гликолиз заменяется неэкономным анаэробным. Подобная замена ведет к быстрому истощению запасов гликогена и глюкозы, что мешает дальнейшему нормальному развитию родовой деятельности. Общеизвестно, что при нормальных физиологических родах от момента регулярных схваток до полного раскрытия маточного зева проходит от 6 до 10 ч. От полного раскрытия шейки матки до рождения ребенка – от 35 минут до 2 ч, а общая продолжительность родов составляет 8—12 ч (у повторнородящей 6–7 ч). В свою очередь, при наличии аномалий родовой деятельности продолжительность родов удлиняется до 16–20 ч и более.

АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА

Определение

Апоплексия яичника – патология, подразумевающая кровоизлияние в яичник, сопровождающееся его разрывом и кровотечением в брюшную полость.

Этиология и патогенез

Подобное состояние наиболее часто развивается в момент овуляции (середина менструального цикла) или во второй его половине. Существуют некоторые провоцирующие патологию факторы: травма, поднятие тяжести, бурное половое сношение. Как правило, данное состояние возникает вследствие патологических изменений сосудов (варикозного расширения, склероза) или на фоне предшествующего воспалительного процесса, так как при этом изменяется не только сосудистая стенка, но и структура яичника.

Клиническая картина

Симптомы течения апоплексии яичников складываются из симптомов внутреннего кровотечения и болевого синдрома. Типичными для внутреннего кровотечения можно назвать падение артериального давления, обморочное состояние и болевой синдром – острый живот. Практически всегда апоплексия проявляется сильной, резкой болью внизу живота, частым пульсом, явлениями геморрагического шока при обильной кровопотере – обморочным состоянием, потерей сознания, общей слабостью, тошнотой, рвотой (рефлекторной). Возможны выделения серозной жидкости из молочных желез, грязношоколадные выделения из влагалища. При этом начало, как правило, острое и зачастую без видимых причин. Приступ боли длится от 30 минут до 3–4 ч и больше, изредка повторяется в течение дня. Происходят частые позывы к мочеиспусканию и дефекации. Температура тела нормальная. Пальпаторно отмечается болезненность в нижней половине живота с одной или обеих сторон. Боль локализуется либо над пупартовой связкой, либо у симфиза, иррадиирует в задний проход, паховую область, наружные половы органы. Отмечается нечастый, ритмичный, удовлетворительного наполнения пульс. Влагалищное исследование позволяет установить гинекологическую причину заболевания. Боковые и задний своды болезненны, имеется пульсация сосудов в сводах. Следует заметить, что выпячивания заднего свода встречаются редко – только при массивных кровоизлияниях в брюшную полость, при этом смещение шейки матки в стороны вызывает сильную боль. Неизмененными в этой ситуации остаются размеры матки, в некоторых случаях матка слегка увеличена, плотная. Что касается придатков, то они кистозно увеличены (до величины куриного яйца), эластичной консистенции, ограниченно подвижные, болезненные. Иногда во время приступа или за несколько часов до него из половых путей появляются необильные светлые кровянистые выделения. В анализах крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 12 000—15 000. В зависимости от клинических проявлений выделяют три группы.

Первая группа – больные с легкой формой апоплексии, приступ боли самопроизвольный, кратковременный, отмечаются тошнота, болезненность над лоном или в паху; перитонеальные явления и шок отсутствуют.

Вторая группа – это больные с апоплексией средней степени тяжести. Характерна сильная болезненность в нижней части живота, общая слабость, тошнота, рвота, может быть обморок, шок I степени, нерезко выраженные перитонеальные явления.

Третья группа включает в себя больных с тяжелой степенью течения апоплексии. Больные жалуются на постоянную резкую боль в нижней части живота, тошноту, рвоту, вздутие живота, шок II–III степени тяжести, коллапс, кожа бледная, покрыта липким потом, конечности холодные, температура понижена, тоны сердца приглушенны, систолический шум над верхушкой сердца, выраженные перитонеальные симптомы, влагалищное исследование затруднено из-за выраженной болезненности, задний свод нависает.

Диагностика

Диагностика затруднена, поскольку похожие явления наблюдаются при нарушенной внематочной беременности. С целью уточнения диагноза необходимо выполнить ультразвуковое исследование, а при необходимости – пункции заднего свода влагалища.

Лечение

При апоплексии яичника требуется обязательная срочная госпитализация. Вначале, в случае отсутствия признаков прогрессирующего обильного кровотечения, возможно проведение консервативной терапии: покой, холод на низ живота. При нарастающих явлениях внутреннего кровотечения необходимо хирургическое вмешательство, предполагающее резекцию и ушивание яичника или удаление его при невозможности остановки кровотечения. Одновременно с этим необходимо возместить кровопотерю путем ретрансфузии, переливания донорской крови, кровезаменителей, плазмы, при необходимости – введения сердечно-сосудистых препаратов, проведения реанимационных мероприятий.

АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ

Определение

В начале нормальных физиологических родов головка плода стоит над входом в таз так, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза, находится во входе на определенном одинаковом расстоянии от лона и мыса.

Подобное вставление именуется осевым, или синклитическим, вставлением головки и в конечном итоге благоприятствует нормальному прохождению ею родового канала. Тем не менее в большинстве случаев головка плода располагается во входе таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней, при этом стреловидный шов находится ближе к мысу. Подобное вставление, в свою очередь, носит название слабо или умеренно выраженного переднего асинклитизма. Именно благодаря такому вставлению обеспечивается прохождение головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу. Иногда асинклитизм значительно выражен и даже препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Подобные выраженные степени внеосевого вставления головки плода именуют патологическими асинклитизмами. Вообще, клинически различают два вида асинклитизма:

– передний – стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость появляется первой в плоскости входа малого таза, на ней расположена ведущая точка;

– задний – характерно опускание передней теменной кости в таз задней теменной кости, а стреловидный шов при этом отклонен кпереди, к лону.

Этиология и патогенез

Причинами внеосевого вставления головки в таз могут стать следующие факторы: в первую очередь расслабленное состояние брюшной стенки, не дающей противодействия отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, наличие выраженного расслабления нижнего сегмента матки, что не дает возможности противостоять отклоняющейся вперед головке – в результате формируется заднетеменное вставление. Также оказывают влияние на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и особенности костного таза роженицы (наличие сужения, особенно уплощение – плоский таз, а также степень угла наклона таза).

Клиническая картина

Степень выраженности асинклитизма можно определить только непосредственно в родах при влагалищном исследовании по месторасположению и возможности достижения стреловидного шва. Важно заметить, что роды при сильных и средних степенях асинклитизма (при котором стреловидный шов головки плода не определяют или определяют с трудом) идут так же, как и роды при узком тазе (более продолжительные по времени, с возможными травмами плода и матери). Тяжесть родового акта зависит от патологии и факторов, приведших к подобному асинклитическому вставлению головки. В некоторых случаях, пока головка еще прочно не вставлена в полости входа в малый таз, сформировавшийся асинклитизм представляется возможным исправить, изменяя положение роженицы в кровати. С целью исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а в случаях заднего, наоборот, на живот. Также влиять на вставление головки возможно посредством изменения угла наклонения таза. Например, при переднетеменном асинклитизме необходимо увеличить угол наклонения таза (подложить валик под поясницу), при заднетеменном – уменьшить угол наклонения таза (подложить валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение). К примеру, переднетеменное вставление таким вмешательством практически в любом случае (даже в резко выраженных случаях) можно устранить. В свою очередь, устранения заднетеменного вставления подобным способом можно избежать. Когда имеют место явления клинически узкого таза, после бесплодных попыток исправить положение прибегают к оперативному родоразрешению.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Определение

Асфиксия новорожденного представляет собой состояние, характеризующееся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями при наличии сердечной деятельности.

Этиология и патогенез

Подобная патология проявляет себя сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Асфиксия новорожденного – крайне выраженное состояние, развитию которого предшествует острая и хроническая гипоксия плода. В понятие асфиксии новорожденного входит также первичное апноэ – начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию, проявляющую себя прекращением дыхательных движений, брадикардией, транзиторной артериальной гипертензией. В дальнейшем принято выделять следующее патологическое состояние: вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следующего за первичным апноэ.

Клиническая картина

Оценка состояния всех новорожденных выполняется по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах после рождения. Легкая асфиксия новорожденного по шкале Апгар оценивается на 6–7 баллов. Различают также среднюю (6–5 баллов) и тяжелую (4–1 балл) степени асфиксии.

Основной проблемой в раннем послеродовом периоде в этой ситуации является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (оживление безусловных рефлексов, спонтанный рефлекс). У некоторых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, отмечаются повторные срыгивания околоплодными водами. Асфиксия средней тяжести проявляет себя централизацией кровообращения той или иной степени выраженности. Подобные изменения вызывают нарушения нормального функционирования почек, печени, желудочно-кишечного тракта. У таких новорожденных отмечается нестабильная терморегуляция, мраморный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушения в ЦНС более выражены, чем при легкой асфиксии. Тяжелая асфиксия проявляет себя выраженными нарушениями со стороны всех органов и систем организма. При этом в первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, причем на этом фоне достаточно часто развивается гипертензионный и судорожный синдромы.

Лечение

Основными принципами лечения асфиксии новорожденных можно назвать следующие:

– восстановление самостоятельного дыхания в адекватном объеме и ликвидация гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, искусственная вентиляция легких с подачей кислорода;

– ликвидация (по возможности) нарушений центральной и периферической гемодинамики;

– обязательная коррекция метаболических нарушений;

– коррекция энергетического баланса.

Легкое состояние асфиксии, как правило, не требует специального лечения.

Первичная помощь ребенку заключается в обеспечении внешнего дыхания: освобождении дыхательных путей от слизи – отсасывании катетером. В отсутствие самостоятельного дыхания используют метод активной тактильной стимуляции – щелчок по подошве или энергичное раздражение кожи спины. Тяжелая асфиксия вызывает необходимость проведения искусственной вентиляции легких.

АТРЕЗИЯ ВЛАГАЛИЩА

См. «Аномалии развития половых органов».

АТРЕЗИЯ ДЕВСТВЕННОЙ ПЛЕВЫ

См. «Аномалии развития половых органов».

АТРЕЗИЯ КАНАЛА ШЕЙКИ МАТКИ

См. «Аномалии развития половых органов».

Б

БАРТОЛИНИТ

Определение

Бартолинит представляет собой воспаление большой железы преддверия влагалища.

Этиология и патогенез

Развитие воспаления возникает при проникновении патологических возбудителей – стафилакокков, стрептококков, кишечной палочки, протея; реже гонококков, трихомонад, микоплазмы. Проникновение микробов в паренхиму железы и окружающую клетчатку ведет к возникновению истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища. Абсцесс обычно вызывается смешанной микробной флорой.

Клиническая картина

Для заболевания присущи все симптомы воспалительного процесса в той или иной степени выраженности: повышенная температура, припухлость большой и малой половых губ, резкая болезненность, сильная боль при пальпации абсцесса, флюктуация при значительном скоплении гноя. При заболевании возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса, при этом общее самочувствие и состояние улучшается, температура снижается, однако вскоре возникает рецидив.

Лечение

В случаях возникновения или вскрытия абсцесса большой железы преддверия влагалища показано срочное оперативное вмешательство. Над опухолью в области наружной поверхности большой половой губы производится линейный разрез до нижнего полюса гнойника с последующим дренированием, что ограничивает попадание микробов во влагалище. Одновременно назначаются антибиотики, при необходимости – обезболивающие и жаропонижающие препараты (анальгин, ацетилсалициловая кислота).

БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ

См. «Эктопическая беременность».

БЕСПЛОДИЕ

Определение

Бесплодие – патология, проявляющаяся отсутствием возникновения беременности или способности к оплодотворению у женщины или мужчины. Бесплодным считается брак, в котором не осуществляется беременность после 12 месяцев регулярной половой жизни.

Этиология и патогенез

Различают первичное и вторичное бесплодие. Первичным женским бесплодием принято считать бесплодие у женщин, живущих регулярной половой жизнью без контрацепции и не имевших при этом ни одной беременности. Вторичное женское бесплодие – беременность в прошлом наступила, но после этого отсутствует в течение одного года регулярной половой жизни без предохранения. Женское бесплодие может быть абсолютным и относительным. Абсолютным является бесплодие, когда в организме женщины наблюдаются глубокие необратимые патологические изменения, полностью исключающие возможность зачатия (отсутствие матки, маточных труб, яичников). Бесплодие считается относительным в случае, если его причина может быть ликвидирована. Причинами развития женского бесплодия являются различные факторы:

– воспалительные заболевания половых органов;

– заболевание желез внутренней секреции;

– недоразвитие половых органов (инфантилизм и гипоплазия);

– неправильные положения половых органов;

– эндометриоз матки, труб и яичников;

– опухоли половых органов;

– экстрагенитальные заболевания (ревматизм, туберкулез и др.);

– неполноценное в количественном и качественном отношении питание;

– иммунологические факторы.

В клинической практике на сегодняшний день принято выделять следующие формы женского бесплодия:

– расстройство овуляции (в основном связано с расстройствами в деятельности желез внутренней секреции);

– трубное бесплодие (обусловлено патологией маточных труб);

– бесплодие, обусловленное развитием различных гинекологических заболеваний;

– иммунологическое бесплодие.

БЕСПЛОДИЕ ТРУБНОЕ И ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ

Определение

Трубное бесплодие и перитонеальное бесплодие обусловлены анатомо-функциональными нарушениями маточных труб. Перитонеальное бесплодие, как правило, обусловлено развитием спаечного процесса в малом тазу, тогда как имеется проходимость одной или обеих маточных труб. В маточной трубе различают три анатомических отдела, которые находятся под особым нейрогормональным контролем. Основным механизмом в приеме яйцеклетки и перемещении гамет является движение ресничек (фимбрий) на поверхности клеток, выстилающих трубы, а также движение мышц и ток жидкости в их полости.

Этиология и патогенез

Выделяют две основные формы трубного бесплодия: дисфункцию маточных труб и поражение маточных труб органического характера. К функциональным расстройствам относят нарушения сократительной активности маточных труб: гипертонус (повышение тонуса), гипотонус (понижение тонуса), дискоординацию (в разных отделах маточной трубы тонус то повышен, то понижен). Нарушение функции маточных труб могут вызвать: длительная стрессовая ситуация, в частности по поводу ненаступления беременности, а также в результате нарушения синтеза половых гормонов и особенно их нормального соотношения в организме, нарушение глюкокортикоидной функции коры надпочечников и симпатико-адреналовой системы и др. Естественно, что на функциональную активность маточных труб оказывают влияние и воспаления в маточных трубах и других структурах малого таза. Органические поражения маточных труб включают непроходимость, спайки, перекрут, стерилизацию и пр. Органические поражения маточных труб, как правило, сопровождаются их «засорением». Причины различны: воспалительные заболевания половых органов; пельвио (воспаление только околоматочной клетчатки – парамерит) или перитонит, аппендицит и его удаление; другие различные оперативные вмешательства на внутренних половых органах (миомэтомия – удаление миоматозных узлов в теле матки; резекция яичников, перевязка маточных труб и др.); послеродовые осложнения как воспалительного, так и травматического характера; полипы; эндометриоз маточных труб и другие формы наружного эндометриоза.

Диагностика

Применяются специальные методы исследования: бактериологический, кольпоскопия, гистеросальпингография; рентгеноки-мография, кимографическая пертурбация, радиоизотопное сканирование, лапароскопия, микробиопсия маточных труб и др.

Бесплодие, обусловленное развитием различных гинекологических заболеваний, – маточная форма бесплодия. Данный вид бесплодия обусловлен заболеваниями матки, труб, яичников и даже влагалища и наружных половых органов. Главное, что самым важным и трудно поддающимся лечению считается патология эндометрия матки (инфекционная природа, опухолевое перерождение, дистрофические нарушения, воздействие механических влияний). Также к развитию бесплодия зачастую приводит эндометриоз различной локализации (матки, придатков, труб, брюшной полости). К органическим нарушениям можно отнести:

– начальные формы внутреннего эндометриоза;

– полипы;

– гиперплазию эндометрия;

– воспалительные процессы различной этиологии.

В комплекс обследования при данной форме бесплодия входит:

– наличие у больной субъективных ощущений изменений даже при сохраненной функции яичников;

– обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровня гормонов (прогестерона), указывающие на сохранение функции яичников;

– отрицательные гормональные пробы с прогестероном, комбинированным с эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме;

– истонченная слизистая оболочка матки при гистерографии и УЗИ или внутриматочные синехии;

– гистероскопия, позволяющая уточнить расположение и характер синехий.

На основании этого обследования классифицируется тяжесть заболевания (тяжелая, средней тяжести и легкая форма):

– бесплодие, обусловленное патологией со стороны шейки матки.

Нарушения со стороны шейки матки, обусловливающие невозможность наступления беременности, достаточно различны: анатомические дефекты (рубцы, эрозия, сужение и др.), нарушения в химическом составе слизи цервикального канала, что играет немаловажную роль в транспорте сперматозоидов, последняя причина достаточно часто встречается в клинической практике. Цервикальная слизь представляет собой полужидкий гель, состоящий из гликопротеина (муцина) и воды, содержащей растворимые компоненты. Наибольшее влияние на изменение свойств слизи оказывает гормональный фон. В связи с изменениями последнего нарушается благоприятная среда для продвижения сперматозоидов, что и мешает наступлению беременности. Помимо различного рода нарушений овариально-менструального цикла, к изменениям в шеечной слизи могут приводить воспалительные процессы, а также образование антител к сперматозоидам;

– иммунологическое бесплодие. Обусловлено иммунологическое бесплодие образованием антиспермальных антител, которые возникают как у мужчин, так и у женщин (реже встречается). Причиной отсутствия беременностей в этом случае является блокировка антиспермальными антителами продвижения сперматозоидов. На сегодняшний день имеется около 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела. Образование антиспермального иммунитета обусловлено образованием гуморальных тканевых антител и фагоцитоз сперматозоидов. Следует отметить, что наиболее активно образование антител происходит в шейке матки, реже – в эндометрии и трубах. Именно поэтому шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета, так как в ней образуются иммуноглобулины (Yg A, Yg Y, Yg М) и абсорбируются из плазмы, именно это обеспечивает защиту матки и придатков от инфекции, которая может проникнуть из влагалища (внешней среды). Диагностика иммунного фактора основана на результатах посткоитального (после полового акта) теста;

– мужское бесплодие. Отсутствие способности к достижению беременности может быть связано с проблемами мужского организма. Различают секреторное и экскреторное мужское бесплодие. Секреторное бесплодие связано с нарушением сперматогенеза (непосредственного образования спермы). Экскреторное бесплодие связано с нарушением выделения спермы.

Диагностика

Главным при обследовании мужчины является исследование спермы. Сперму собирают для исследования после двух дней (не менее) воздержания от половой жизни. Далее оценивается наличие и качество сперматозоидов, а именно их подвижность и морфологическое строение, а также особенности семенной жидкости. В норме объем эякулята, способного к оплодотворению, колеблется от 2 до 5 мл, общее количество сперматозоидов в эякуляте в норме составляет не менее 50 млн. Не менее важна хорошая подвижность сперматозоидов – сперма, в которой 50 % сперматозоидов имеет хорошую способность к передвижению, считается нормальной. Также в определении причины бесплодия у мужчин прибегают к исследованию гормонального фона, ультразвуковому исследованию, проведению различных проб и тестов. На основании исследований может быть определена та или иная форма нарушения: нормозооспермия, олигозооспермия, тератозооспермия, астенозооспермия, азооспермия и аспермия. При азооспермии и аспермии в эякуляте не обнаруживаются семенные нити, при этом в случае азооспермии могут быть клетки сперматогенеза, при аспермии они отсутствуют. По причине возникновения мужское бесплодие подразделяется на разные виды.

1. Нарушение регуляции функции яичек – нарушение секреции ФСГи ЛГили гиперпролактинемия.

2. Первичные нарушения в яичках – идиопатические, варикоцеле, хромосомные (синдром Кляйнфелтера), крипторхизм, действие химических агентов и лекарств, орхиты (травматологические и воспалительные), хронические заболевания, иммунологические, неподвижность сперматозоидов в результате отсутствия семенных нитей.

3. Непроходимость семявыносящего протока – врожденная, воспалительного происхождения, связанная с бронхоэктазами.

4. Расстройства дополнительных половых желез – простатиты, везикулиты, врожденное отсутствие семенного канатика или семенных пузырьков.

5. Нарушение полового акта – редкие половые сношения, применение смазывающих веществ, импотенция, гиподинамия, гипоспадия, ретроградная эякуляция.

6. Психологические факторы.

Также имеют значение условия окружающей среды, условия производства, связанные с химическими агентами (такими, как гербициды, пестициды, свинец, ртуть, кадмий), радиация, лекарственные вещества (цитотоксические средства, половые стероиды), ранее перенесенные воспалительные заболевания.

Лечение

1. Лечение эндокринного бесплодия. Подбор препаратов и тактика лечения проводятся в зависимости от характера и локализации патологического процесса. В случае наличия гипоталамо-гипофизарной недостаточности и инфантилизма (группа I) используются гонадотропины. Для определения оптимальной дозы препарата необходимо применять его строго по назначению врача (по показаниям) и определять в процессе лечения ежедневное содержание эстрогенов в крови и моче. У женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией лечение зависит от первоначального уровня собственных гормонов. Необходимая стимуляция овуляции при гиперпролактиемии достигается назначением парлодела. В случае недостаточности функции яичников проводится циклическая терапия эстрогенами и прогестероном. При склерокистозно измененных яичниках лечение начинают со стимуляции овуляции клолисфеном. А в ситуации отсутствия эффекта выполняется оперативное лечение (клиновидная резекция яичников и последующая гормонотерапия). Когда имеется облитерация полости матки (замещение эндометрия матки соединительной тканью), после аборта эффективно только оперативное лечение – подсадка децидуальной оболочки, эндометрия. Также оперативному лечению в сочетании с соответствующей лучевой терапией подлежат женщины с опухолями гипоталамо-гипофизарной области. Важно отметить, что перед непосредственным лечением необходимо провести весь комплекс диагностических мероприятий и не использовать препараты без назначения и рекомендаций лечащего врача.

2. Лечение трубного бесплодия. При установлении данной формы бесплодия лечение начинают с применения консервативных методов. В частности, в случаях отсутствия органических (анатомических) изменений в маточных трубах применяются психотерапия, аутосуггестия, седативная терапия, спазмолитическая и противовоспалительная терапия, применение транквилизаторов, блокаторов простагландинов (напроссина, индометацина) в предовуляторные дни цикла, а также коррекция гормональных нарушений. В тех случаях, когда основной причиной бесплодия является хронический сальпингоофорит (воспаление яичника и маточной трубы с одной или с обеих сторон), в первую очередь необходимо исключить специфическое воспаление (например, туберкулезное) и обязательно исследовать функцию яичников по тестам функциональной диагностики. После этого возможно проведение комплексного противовоспалительного лечения: применение гоновакцины, биостимуляторов, пирогенала, продигесозана, ферментов, глюкокортикоидов, лидазы, ронидазы, при обострении процесса – антибиотиков; физиотерапии (радоновых ванн, озокерита, лечебной грязи и сероводородных ванн, ультразвука в импульсном режиме, электростимуляции маточных труб). Неэффективность проводимого консервативного лечения вызывает необходимость оперативного и последующего физиотерапевтического лечения. Широкое применение приобретают микрохирургические пластические операции с последующим послеоперационным применением рассасывающей терапии – электрофореза цинка и меди, агнитотерапии, ультразвука, ферментных препаратов, прямой электростимуляции маточных труб и др. После операции рекомендуется контрацепция в течение 3–4 месяцев для предупреждения возможных случаев внематочной беременности и полного восстановления функциональной активности маточных труб и яичников. Что касается лечения перитонеальной формы бесплодия, то основная роль при этом отводится оптимальной противовоспалительной терапии (продигназаном, антибактериальными препаратами). Отсутствие беременности после проведения комплексного противовоспалительного лечения в течение 6—12 месяцев является показанием к лапароскопии (диагностируется и производится удаление образовавшихся спаек). Нельзя не отметить еще один современный способ забеременеть – экстракорпоральное оплодотворение (непосредственный перенос эмбриона в полость матки).

3. Лечение маточной формы бесплодия. Обязательным при этой форме является разрушение синехий под контролем гистероскопии, что выполняется сразу же после окончания очередной менструации, с назначением циклической гормонотерапии на 2–3 менструальных цикла. После отмены гормонотерапии проводится контрольная гистеросальпингография. В ожидании долгожданного ребенка может быть использована возможность суррогатной матки или матки здоровой женщины для вынашивания эмбриона. Прогноз при маточной форме аменореи достаточно неблагоприятный, что зависит непосредственно от степени и глубины поражения базального слоя эндометрия.

4. Лечение шеечной формы бесплодия подразумевает воздействие на непосредственную причину патологического звена, влияющего на состав шеечной слизи, – нормализацию гормонального фона, лечение воспалительных процессов (методы воздействия указаны выше). При необходимости прибегают к хирургическому лечению в случаях наличия рубцовых дефектов, эрозий и т. д.

5. Лечение иммунологического бесплодия заключается в коррекции иммунного статуса. Для этого применяют:

– антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, дипразин (пипольфен), диазолин, супрастин, тавегил);

– иммуносупрессоры (левамизол или глюкокортикоиды) – уменьшают образование иммунных комплексов к сперматозоидам;

– эстрогены в преовуляторный период, что повышает качество шеечной слизи и уменьшает количество иммуноглобулинов в ней;

– антибактериальную терапию.

Лечебным мероприятием при данной форме бесплодия также является применение механического метода контрацепции (использование презерватива) в течение 6 месяцев для исключения контакта антигена с половыми органами женщины. С целью достижения беременности можно использовать также внутриматочное обсеменение – семенную жидкость мужчины помещают непосредственно в матку, при этом контакта с цервикальной слизью, содержащей антиспермальные антитела, не отмечается.

6. Лечение бесплодия у мужчин представляет определенные трудности, так как очень трудно определить причину. В качестве неспецифических методов лечения используются кломифен, тамоксифен, тестостерон в целях ребаунд-эффекта (изменений в организме, по которым можно определить причину бесплодия); гонадотропины. Также используется и микрохирургическое лечение для удаления частичной или полной непроходимости семенных канальцев. При воспалительных процессах особенно важно проводить эффективное противовоспалительное лечение одновременно обоих супругов с повторным ребаунд-эффектом. При комбинации бесплодия у мужа и жены рекомендуются экстракорпоральное оплодотворение и трансплантация эмбриона.

БЕСПЛОДИЕ ЭНДОКРИННОЕ

Определение

Данный вид бесплодия характеризуется нарушением процесса овуляции (выхода яйцеклетки из созревшего фолликула в яичнике).

Этиология и патогенез

Основным проявлением такого расстройства является ановуляция (отсутствие овуляции), причина которой – нарушение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В зависимости от уровня поражения эндокринологического звена выделяют:

– гипоталамо-гипофизарную недостаточность, характеризующуюся наличием гипоменструального и реже гиперменструального синдромов (с пониженным или повышенным количеством выделений крови), – половой инфантилизм;

– гипоталамо-гипофизарную дисфункцию – расстройства менструального цикла (например, недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторные циклы или аменорея) с повышенной секрецией эстрогенов или с пониженным уровнем пролактина и гонадотропина в крови (гормонов, синтезирующихся в гипоталамусе);

– яичниковую недостаточность, что проявляется аменореей, снижением продукции эстрогенов, повышенным количеством ФСГи часто возникает в результате различных хромосомных аномалий (например, синдрома Шерешевского – Тернера, неправильного расхождения хромосом во время деления – дискенезии гонад; тестикулярной феминизации);

– врожденные и приобретенные нарушения половой системы. Свойственна аменорея стойкого характера. К этой группе относятся больные с облитерацией полости матки и образованием синехий после абортов (спаечным процессом);

– гиперпролактинемию при наличии опухоли гипоталамо-гипофизарной области. Больным присуща стойкая ановуляция или недостаточность функции желтого тела;

– гиперпролактинемию без поражения в гипоталамо-гипофизарной области (функциональные нарушения в гипоталамической области);

– аменорею на фоне опухоли в гипоталамо-гипофизарной области (снижена продукция релизинг-гормонов и гонадотропинов).

Диагностика

Для диагностики нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе необходим весь спектр клинико-лабораторных, биохимических исследований крови, мочи, рентгенологический снимок черепа (области турецкого седла). При оценке уровня прогестерона в крови нужно помнить, что 9—10 нмоль/л прогестерона и более 3 мг в сутки в моче прегнадиола свидетельствуют об удовлетворительной функции желтого тела. Используется также биопсия эндометрия за 2–3 дня до начала менструации. Применяется ультразвуковое сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в динамике менструального цикла. Лапароскопическое исследование (чрескожное проникновение лапароскопом через брюшную стенку) также является информативным после овуляции.

В

ВАГИНИЗМ

Определение

Вагинизм – это рефлекторное судорожное сокращение мышц преддверия влагалища.

Этиология и патогенез

Такая патология, как вагинизм, может развиться при воспалительном процессе вульвы, влагалища или является чисто неврогенным заболеванием. К тому же вагинизм может возникнуть после грубой попытки к половому сношению, при импотенции у мужа.

Клиническая картина

В случаях развития вагинизма половая жизнь практически становится невозможной, что связано с развитием судорожного сокращения мышц влагалища и передней брюшной стенки. Поэтому попытки введения полового члена или пальца вызывают резкую болезненность у женщины.

Лечение

Лечение вагинизма подразумевает установление и воздействие на причину возникновения подобных нарушений. В частности, в случаях наличия вульвита и кольпита – противовоспалительное лечение, при неврогенной форме заболевания – психотерапия, гипноз, лечение импотенции у мужа, бережное отношение к женщине при половых сношениях. Как правило, лечение подобного заболевания длительное и требует большого терпения со стороны как женщины, так и мужчины.

ВИРИЛИЗИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА

См. «Гипергонадизм и вирильный синдром».

ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Под вирильным синдромом понимают появление у женщин вторичных мужских половых признаков, что является следствием повышенного содержания в организме женщины мужских половых гормонов.

Этиология и патогенез

Причиной нарушения функции коры надпочечников, яичников может стать длительное лечение женщины большими дозами андрогенов. Функциональная надпочечниковая гиперандрогения также отмечается при врожденной дисфункции коры надпочечников, а также при возможной ее гиперфункции (болезнь Иценко – Кушинга). А функциональная овариальная гиперандрогения развивается при синдроме поликистозных яичников, особенно при одном из его вариантов – стромальном текоматозе яичников. Сильно выраженные симптомы вирильного синдрома наблюдаются при вирилизирующих (андрогенпродуцирующих) опухолях надпочечников (андростеромах). Нередко проявления вирильного синдрома наблюдаются, например, в случаях гипоталамического синдрома, когда имеется нарушение жирового обмена, акромегалия, врожденной дисфункции коры надпочечников.

Клиническая картина

Проявлением вирильного синдрома является чрезмерный рост волос на лице, конечностях, спине, груди, животе, выпадение волос на голове по мужскому типу, также отмечается изменение тембра голоса (голос становится низким). У таких женщин имеет место развитие мужского типа телосложения, атрофия молочных желез, патология менструального цикла от олигоменореи до аменореи, гипертрофия и вирилизация клитора, общее уменьшение матки – инфантилизм или атрофия слизистого слоя матки и слизистой оболочки влагалища. Больные часто отмечают изменения кожи: она становится жирной, появляется угревая сыпь. В случаях функциональной гиперандрогении клиническая симптоматика вирильного синдрома нарастает, как правило, медленно, причем все характерные симптомы синдрома не отмечаются. Вирильный синдром на фоне андрогенпродуцирующих опухолей достаточно быстро прогрессирует, и проявления его максимальны. Рассматривая вирильный синдром, развивающийся в детском возрасте, отмечают: костный возраст больных опережает паспортный, что клинически проявляется в первую очередь ускорением роста, а в дальнейшем и преждевременным закрытием зон роста и низкорослостью.

Диагностика

Помимо характерной клинической симптоматики, о наличии вирильного синдрома может свидетельствовать повышение в крови уровня тестостерона, к тому же увеличивается экскреция с мочой тестостерона и 17-кетостероидов, что определяется клинико-лабораторными исследованиями. С диагностической точки зрения очень важно определение степени гиперандрогении, а также причин ее возникновения (из надпочечников, яичников) и характера гиперандрогении (функциональная или опухолевая гиперандрогения). Для этого определяют исходный уровень экскреции 17-кетостероидов (17-КС) и их фракций с мочой. Хотя из современных методов намного лучше представляется определение радиоиммунологическим методом концентрации тестостерона, андростендиона, дегидро-эпиандростерона и его сульфатированного производного в крови. При этом определение повышения количества последнего будет свидетельствовать в пользу вирильного синдрома надпочечникового генеза, а повышение концентрации тестостерона и особенно андростендиона – вирильного синдрома овариального генеза. В свою очередь, определение концентрации этих гормонов в крови в условиях функциональных фармакологических проб, в частности пробы с подавлением функции коры надпочечников дексаметазоном и последующей стимуляцией функции яичников хорионическим гонадотропином, дает возможность точнее дифференцировать генез гиперандрогении. Определение резкого снижения концентрации тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона по сравнению с известным исходным уровнем под влиянием дексаметазона, а также отсутствие ее повышения после введения хорионического гонадотропина будет свидельствовать о надпочечниковом генезе гиперандрогении, тогда как в случае опухолевой природы вирильного синдрома исходные уровни гормонов выраженно увеличены и мало изменяются под влиянием дексаметазона и хорионического гонадотропина. В этой ситуации задачей является установить локализацию вирилизирующей опухоли, что можно выполнить при помощи различных методов исследования, таких как ультразвуковое сканирование, рентгенография области надпочечников в условиях пневморетроперитонеума, компьютерная томография и ЯМР-томография, лапароскопия.

Лечение

Лечение зависит непосредственно от причины появления вирильного синдрома. Лечение при опухоли яичников или коры надпочечников хирургическое. В случаях имеющегося синдрома поликистозных яичников с целью борьбы с гиперандрогенией прменяются синтетические эстроген-гестагенные препараты типа бисекурина, антиандрогены (андрокур, диане). Антиандрогенными свойствами также обладают большие дозы верошпирона. В такой ситуации эффективна стимулирующая овуляцию терапия кломифен-цитратом. К оперативному лечению прибегают лишь в том случае, когда отсутствует эффект от консервативной терапии (выполняется клиновидная резекция яичников или диатермокоагуляция яичниковой ткани).

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Определение

Герпес – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса. Вирус простого герпеса на сегодняшний день достаточно распространенная патология.

Этиология и патогенез

Известно, что существует два типа герпеса. Первый тип поражает преимущественно слизистую оболочку губ, глаз, носа и т. д. Второй тип поражает слизистую оболочку половых органов. Инфицирование генитальным герпесом осуществляется половым путем, причем причиной инфекционного агента могут быть не только больные с клинически выраженными симптомами, но и носители вируса простого герпеса. Надо сказать, что, помимо полового пути передачи, возможно инфицирование герпесом при орогенитальных половых контактах, а также при непосредственном переносе вируса из очага инфекции на незараженные части тела, например с лица на половые органы. Имеет место трансплацентарное инфицирование плода. Очень редко возможно заражение вирусом герпеса бытовым путем, так как вирус живет, пока находится во влажных условиях (в отделяемом влагалища, слюне, сперме). После попадания в организм вирус герпеса остается в организме на всю жизнь и проявляет себя по-разному. Эта особенность связана с продолжительным существованием вируса в слизистых оболочках, а главное – с персистенцией (существованием и размножением) его в нервных ганглиях. По клиническому течению выделяют четыре вида проявлений заболевания.

1. Первичный эпизод первичной генитальной инфекции – в том случае, когда до этого момента не было контакта с больными, страдающими вирусом герпеса первого типа, следовательно, в крови нет антител к вирусу простого герпеса первого типа.

2. Первичный эпизод вторичной генитальной инфекции (суперинфекция) – при наличии в крови титра вируса простого герпеса первого типа, причем до этого в анамнезе не было эпизодов генитального герпеса.

3. Рецидивирующая инфекция.

4. Бессимптомный герпес.

Клиническая картина

Клиническая картина при генитальном герпесе может быть типичной, атипичной и бессимптомной (вирусоносительством). Заболевание, вызванное вирусом герпеса второго типа, достаточно часто протекает бессимптомно. При этом клиническая симптоматика бывает выраженной. Симптомокомплекс заболевания в большинстве случаев проявляет себя после инкубационного периода, составляющего в среднем 3–7 дней. В первую очередь отмечаются местные проявления в области вульвы, влагалища, шейки матки, нередко в уретре и в области промежности. Герпетическое поражение проявляется в виде отдельных или множественных везикул на фоне гиперемированной слизистой оболочки пораженного участка (величиной от 2 до 3 мм, поражение занимает от 0,5 до 2,5 см). Данная начальная стадия заболевания длится не долго (2–3 дня), после чего везикулы раскрываются, а на их месте образуются язвы неправильной формы, которые покрываются желтоватым налетом и заживают в течение 2–4 недель без образования рубцов. На месте везикул также могут образовываться длительные, долго не заживающие язвы, нередко покрытые гнойным налетом, вследствие присоединения вторичной инфекции. Заживление и высыпание везикул сопровождается чувством зуда, боли, жжения, возникновение последних возможно на фоне изменений в нервных рецепторах и проводниках болевой чувствительности. К тому же достаточно часто возникают жалобы на тяжесть в нижних отделах живота, дизурические явления (частое мочеиспускание, неприятные ощущения при мочеиспускании). В случаях тяжелого течения могут иметь место общее недомогание, головная боль, нарушение сна, иногда субфебрильная температура и увеличение лимфатических узлов. Для такой формы частота рецидивов заболевания и продолжительность ремиссии различны, составляют от одного раза в 2–3 года до ежемесячных обострений. Не следует забывать, что течение как острого, так и хронического герпетического заболевания может сочетаться с одновременным поражением кожи, туловища, конъюнктивы глаз. В связи с частотой рецидивов выделяют аритмичный, монотонный и стихающий герпес. Аритмичное течение характеризуется изменением длительности ремиссий в пределах от 2–3 недель до 4–5 месяцев. Монотонное, наоборот, характеризуется частыми рецидивами с малоизменяющимися ремиссиями. Считать наиболее благоприятным можно вариант стихающий, так как его отличают увеличивающиеся по продолжительности ремиссии и уменьшение интенсивности клинических проявлений рецидивов. Важно также отметить возможные нетипичные формы заболевания, проявления которых незначительны, и поражения только кожи и слизистых оболочек наружных половых органов. В зависимости от локализации выделяются три стадии герпетического процесса.

1 – я стадия – поражение герпесом наружных половых органов.

2-я стадия – поражение влагалища, шейки матки, уретры.

3-я стадия – поражение матки, придатков, мочевого пузыря.

Диагностика

Установить точно диагноз вируса герпетической инфекции, помимо анамнеза, жалоб и объективного осмотра, возможно определением вируса простого герпеса или его антител в сыворотке крови. Также очень информативным является метод обнаружения вируса в отделяемом из пораженных органов. Пользуются методом выращивания вируса (из соскобов, мазков) на специальной питательной среде с последующим изучением его свойств.

Лечение

При герпетической инфекции в острый период назначают системные противовирусные препараты: вальтрекс, ацикловир, зовиракс, фамавир. Параллельно назначают иммуномодулирующую терапию, противогерпетический иммуноглобулин, витаминотерапию. Кроме всего прочего, применяются препараты интерферона: интерферон, лейкиферон, реаферон, полудан, ридостин. Также в острый период для обработки пораженных участков можно использовать противогерпетические мази: зовиракс, мазь с ацикловиром (3,5 и 10 %), алпиразин, бонафтон.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Определение

Внутриутробная гипоксия плода – состояние, возникающее в связи с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах.

Этиология и патогенез

Подобная патология развивается из-за уменьшения или прекращения поступления в организм нужного количества кислорода и накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Развитие состояния гипоксии плода приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, поэтому развивается ацидоз, ткани при этом перестают нормально усваивать кислород. В связи с этим происходящее накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра плода, и плод начинает дышать через открытую голосовую щель, аспирируясь околоплодными водами, слизью и кровью. Причинами развития являются многие виды акушерских патологий, экстрагенитальная патология, имеющиеся функциональные нарушения плаценты, аномалии пуповины и самого плода. Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на четыре группы.

1. Заболевания матери: кровопотери при акушерских кровотечениях (на фоне отслойки плаценты, предлежания плаценты, разрыва матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т. п.), шоковые состояния любого происхождения, заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики), заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии), любые интоксикации.

2. Патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: патология пуповины (наличие узлов по длине пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей или других частей тела плода, выпадение пуповины или прижатие ее в процессе родов, что чаще можно встретить при тазовом предлежании), развитие кровотечений (что возможно в случае отслойки плаценты при предлежании плаценты, разрывах сосудов при оболочечном прикреплении пуповины), нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменениями сосудов (при гестозе, переношенной беременности), аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3. Причины, связанные с плодом: генетические болезни новорожденных, гемолитическая болезнь новорожденного, врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, внутриутробная инфекция, внутричерепная травма плода.

4. Частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).

Клиническая картина

Клинически принято выделять угрожающую гипоксию плода, когда симптомов патологии еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (к примеру, имеющееся перенашивание беременности, длительные роды, аномалии в течение родовой деятельности и др.). Такая ситуация угрожает развитием внутриутробной асфиксии, что отмечается достаточно часто. Для начала гипоксии характерным является появление тахикардии (частота сердечных сокращений – 160 в минуту и более), затем брадикардии (частота сердечных сокращений – 100 в минуту и менее) и глухих сердечных тонов и аритмии. При этом возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается выраженное повышение активности плода – учащение движений плода, а в случае дальнейшего развития гипоксии – замедление и урежение движений.

Диагностика

В качестве дополнительных методов исследования при подозрении внутриутробной гипоксии плода применяют электро– и фонокардиографию, а также можно использовать амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния непосредственно крови плода. Также проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода в ответ на свои собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на

10—12 ударов в минуту) – если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии.

Лечение

Лечение внутриутробной гипоксии плода в первую очередь подразумевает устранение причины развития гипоксии, а затем уже лечение непосредственно гипоксии и ее проявлений. Для этого проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО). Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; а также препараты, помогающие справиться с ацидозом. Во многих случаях наиболее благоприятным является как можно более быстрое родоразрешение. При этом методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. В тех случаях, когда родоразрешение через естественные родовые пути в связи с различными ситуациями затруднено, с целью предотвращения неблагоприятных последствий для плода прибегают к кесареву сечению. Оценку физического состояния новорожденного, родившегося в состоянии асфиксии, выполняется по шкале Апгар обязательно в первую минуту после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по определенным признакам: сердечному ритму, дыхательной активности плода, имеющемуся мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи плода. При этом определенный признак описывается посредством трехбалльной системы. Идеальная оценка – 10 баллов, норма – 8—10 баллов.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Внутриутробная инфекция представляет собой состояние, вызванное на фоне заражения плода инфекционным возбудителем во время беременности или родов. Плод, развивающийся на фоне подобной патологии, как правило, имеет отставание в умственном и физическом развитии.

Этиология и патогенез

В настоящее время определена группа вирусных, бактериальных инфекций, вызывающих стойкие структурные изменения при формировании плода. К данной группе относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листиреоз. В свою очередь, вероятными в этой группе можно назвать корь, эпидемический паротит.

Нельзя не отметить также такие инфекции, как грипп А, лимфоцитарный хориоменингит, вирус папилломы. В структуре смертности плода и новорожденных наиболее часто встречаются микоплазмоз – 12 %, герпес – 10 %, хламидиоз – 8 %), ОРВИ – 8 %), цитомегаловирусная инфекция – 6 %, кандида – 2–3 %, гепатит В —7 %, листиреоз – 1–2 %. Комплекс воздействий инфекции оказывает как непосредственное, так и опосредованное влияние: вызывает гипертермию на фоне патологического действия самих микроорганизмов и их токсинов. При этом также возникают нарушение процесса плацентации и всевозможные нарушения обменных процессов. Наиболее значительную опасность представляют инфекции, с которыми женщина встретилась по время беременности впервые и к которым, соответственно, не имела иммунитета. Хронический процесс не опасен для плода, если у матери нет дефекта иммунитета, так как собственная иммунная защита матери защищает плод в течение всего периода формирования и развития. Можно выделить несколько путей проникновения инфекционного возбудителя:

– трансплацентарный;

– восходящий (из влагалища);

– нисходящий (из маточных труб);

– трансмуральный – от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению).

Следует отметить, что наиболее частым является восходящий путь распространения инфекции. Характерен подобный путь передачи для инфекций, передающихся половым путем. После инфицирования отмечается развитие синдрома инфекции околоплодных вод (может быть вызвано такими условно-патогенными микроорганизмами, как хламидии, грибки, микоплазма, энтерококк). В физиологически протекающей беременности околоплодные воды имеют защитные свойства, при этом они только задерживают рост микроорганизмов. Во время родов через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть достаточное количество грамотрицательных микроорганизмов для развития воспаления. Околоплодные воды непосредственно после инфицирования являются средой накопления микроорганизмов. Плод периодически заглатывает воды (также может быть аспирация). Возможно попадание микроорганизмов на слизистые и кожу. Инфекция также может распространяться гематогенным путем во все органы плода. При этом чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, т. е. возникает патологически замкнутый круг. Наибольшее инфицирование возможно во время родов, так как происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. В клинической практике довольно часто имеет место первоначальное формирование очагов воспаления в плаценте с последующим инфицированием плода. Вирусная инфекция непосредственно сразу проникает в плод. Отмечается, что инфекционные эмбриопатии возникают с 3-й по 12-ю неделю, так как в этот период плод не имеет еще собственных защитных сил, подобная ситуация ведет к нарушению закладки органов и систем (тератогенному и эмбриотоксическому эффекту). Подобные нарушения чаще всего вызываются вирусами. Тератогенный эффект – развитие порока развития и различных уродств. Эмбриотоксический эффект – поражение непосредственно хориона, при этом эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели и развиваются непосредственно до родов. Известно, что плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Именно поэтому в ответ на проникновение инфекционного агента могут возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластоз эндокарда, поликистоз, микро– и гидроцефалия. К тому же принято выделять поздний фетальный период – с 6 месяцев. Плод в этот период может реагировать на проникновение инфекции лейкоцитарной реакцией, что проявляется развитием энцефалита, гепатита, пневмонии, интерстициального нефрита. При этом влияние вирусов в поздний фетальный период вызывает лишь функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, общее снижение адаптационных возможностей организма плода, возможно отставание в умственном и физическом развитии.

Клиническая картина

Клиника внутриутробного инфицирования плода зависит от многочисленных факторов, описанных выше.

Осложнения. Важно заметить, что внутриутробное инфицирование чревато развитием целого ряда неблагоприятных осложнений, как то:

– угроза прерывания и невынашивания беременности (микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку);

– гестоз;

– анемия беременных;

– аномалии прикрепления плаценты;

– аномалии родовой деятельности.

Внутриутробное инфицирование плода проявляется гипотрофией и гипоксией плода. У новорожденного проявления патологии многообразны, и они неспецифичны: гипоксия, вялость, снижение мышечного тонуса, респираторный дистресс-синдром, желтуха, отечный синдром, ДВС. Часты проявления со стороны желудочно-кишечного тракта: срыгивание, отказ от еды, возможно сильное снижение массы тела. Особенности проявления вирусного инфицирования: торможение (задержка) внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, разного рода поражения желудочно-кишечного тракта. Часть детей, инфицированных вирусами, рождается без каких-либо проявлений, однако вирус персистирует. Например, вирус Коксаки вызывает гидроцефалию, вирус краснухи провоцирует развитие прогрессирующей катаракты.

Инфицирование вирусом краснухи:

– отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома;

– врожденные пороки сердца в виде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии;

– глухота;

– умственная отсталость.

Цитомегаловирусная инфекция:

– гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагическия сыпь, микроцефалия, двустороннее перивентрикулярное обызвествление;

– поражение со стороны глаз: хориоретинит, микроофтальмия.

Токсоплазмоз:

– распространенные некротические изменения: некротический менингоэнцефалит, микро– и гидроцефалия;

– изменения со стороны зрительной системы: ретинохориодит, а также атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, катаракта, парез глазодвигательных мышц.

Листиреоз. Многочисленные высыпания, папулы с булавочную головку, просяное зерно с красным ободком в основании, проявляющиеся на спине, ягодицах и конечностях; могут проявиться высыпания на слизистой глотки, зева и конъюнктивы. К тому же изменения имеют место на слизистых кишечника, бронхов и т. д. Гранулематозный сепсис развивается при разрывах этих папул.

Диагностика

Диагностировать внутриутробное инфицирование можно в разные периоды формирования плода, а также уже после рождения плода. Диагностика во внутриутробный период заключается в применении прямых методов исследования – выделении возбудителей (культуральных, гистологических и т. д.), также целесообразны различного рода исследования состояния матери: определение у нее инфекции, иммунологического статуса, метаболических сдвигов. Для исследования используется аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины, а также материнская слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. При этом определяют иммуноглобулины G, М, наличие которых у серонегативных беременных указывает на первичную инфекцию (что наиболее опасно формированием различного рода аномалий развития плода). Что касается иммуноглобулинов G, то они в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление вновь иммуноглобулина М свидетельствуют о рецидиве инфекции непосредственно во время беременности. Также подвергается исследованию материал от новорожденного – аспират, кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба и посев на чувствительность к антибиотикам очень важны при исследовании указанных выше материалов.

Лечение

Основная терапия заключается в применении антибактериальной и противовирусной терапии, также важна десенсилизирующая терапия (антигистаминные препараты), общеукрепляющая терапия, иммуностимулирующая терапия. Улучшает общее состояние и помогает в борьбе с воспалительным процессом дезинтоксикационная терапия, а также терапия, направленная на профилактику возможных осложнений. Важно отметить, что антибиотикотерапия, выбранная при известной чувствительности к возбудителю, а также с учетом фармакокинетики и срока беременности, поможет излечить заболевание. При этом важна минимальная доступность антибиотиков к кишечнику, легким плода во избежание неблагоприятных последствий. При данной патологии очень значимы профилактические мероприятия:

– лечение экстрагенитальных заболеваний матери;

– лечение заболевания мочеполовой сферы;

– соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни;

– своевременная дезинфекция очагов хронического воспаления;

– правильное ведение родов;

– ограниченный контакт с животными;

– соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ РОДОВЫЕ ТРАВМЫ

Определение

Внутричерепные родовые травмы – это поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез

Причиной патологии становятся мелкие кровоизлияния, которые могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов, что отмечается на фоне различного рода патологий беременности (токсикоза, эклампсии, заболеваний матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода во время прохождения родовых путей (узкий таз, аномалии положения плода). Следует также отметить предрасполагающие факторы: морфологическую незаконченность и определенные варианты строения сосудов и сосудистой стенки, имеет значение сниженная резистентность капилляров, а также низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных. Нередко подобная патология развивается на фоне возможных дефектов свертывающей системы крови, несовершенства нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и развивающийся при этом ацидоз, конечно же, предрасполагают к формированию кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. Острая или длительная гипоксия плода в анте– и интранатальный периоды в первую очередь оказывает отрицательное воздействие на центральную нервную систему, именно поэтому возможны внутричерепные кровоизлияния во время родов. В клинической практике по локализации различают кровоизлияния:

– эпидуральные (внутричерепные кефалгематомы), в результате повреждения костей черепа;

– субдуральные, при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета;

– субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство;

– внутрижелудочковые – в боковые, а также в III и IV желудочки, в вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).

Клиническая картина

Симптоматика связана с локализацией и размерами кровоизлияния. Например, в случае массивного кровоизлияния в области жизненно важных центров возникают нарушения многих жизненно важных функций и проявляются после рождения крайне тяжелым состоянием. Однако признаки внутричерепной травмы нередко проявляются несколько позже – через несколько часов и даже суток. Клинически внутричерепная родовая травма протекает в несколько стадий развития с соответствующей симптоматикой нейрососудистых расстройств.

I стадия – общее угнетение: отмечается понижение мышечного тонуса, полное отсутствие активных движений, малая выраженность физиологических рефлексов (таких, как хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.), характерно наличие нистагма, косоглазия, симптома заходящего солнца, кожа новорожденного бледная, с цианотичным оттенком; определяются расстройства дыхания; брадикардия, аритмия.

II стадия – возбуждение: отмечается появление общего возбуждения, беспорядочность движений, гипертонии мышц, тремора, клонических судорог, напряжения большого родничка. В эту стадию имеется цианоз конечностей, кожи вокруг рта, зачастую нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Нередко возникают парезы и параличи.

III стадия – медленное восстановление функций центральной нервной системы. Следует отметить, что наступление данной стадии разрешения сложившейся патологической ситуации в каждом конкретном случае различно по времени и может затянуться на достаточно длительное время. В результате ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. А проводимые исследования (спинномозговая пункция) определяют повышение давления жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.), наличие клеточных элементов в спинномозговой жидкости – цитоз (50 клеток и более), изменение эритроцитов, повышение количество белка до 2 г/л и более.

Диагностика

Установление диагноза, как правило, не представляет трудностей, осуществляется на основании данных анамнеза, клиники, симптоматики, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефалографии.

Лечение

Дети с данной патологией переводятся из родильного дома, как правило, в специализированный стационар для адекватного лечения и реабилитации. Сразу после рождения таким детям нужен полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин, мочегонные – лазикс, маннитоп и орбитол, плазма или гемодез, раствор глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол или кордиамин. В острый период лечение направлено на ликвидацию отека головного мозга, восстановление дыхания при его нарушении и создание щадящего режима во избежание внутричерепного кровоизлияния. С этой целью применяют введение следующих растворов: 20 %-ный раствор глюкозы внутривенно, реополиглюкин, глюконат кальция, витамин С, сердечные средства (кордиамин, сульфокамфокаин, коргликон), лазикс, гормоны. В восстановительный период лечение должно быть направлено на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучшение трофики поврежденных тканей: витамины группы В (В1, В6, В12), церебролизин, АТФ. В случае необходимости в каждом конкретном случае спектр применяемых препаратов расширяется (применяются противосудорожные, противопаралитические препараты). Также используется глутаминовая кислота, аминалон при выраженной мраморности кожных покровов, мидокалм при высоком мышечном тонусе, диакарб при формировании гипертензионно-гидроцефального синдрома. Выраженный терапевтический эффект отмечен от применения лечебной физкультуры и массажа. Отдельные упражнения в зависимости от тяжести поражения центральной нервной системы начинают уже с 7—10-го дня. Следует помнить, что детям, перенесшим перинатальное поражение центральной нервной системы, нужно стараться сохранить как можно дольше естественное вскармливание. Такие младенцы имеют индивидуальный календарь прививок, нуждаются длительно в индивидуальном материнском уходе и длительном наблюдении невропатолога. Отмечается, что прогноз при подобного рода патологии всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности. Профилактика патологии направлена на заблаговременное лечение предрасполагающих заболеваний и исключение предрасполагающих факторов возникновения (профилактика асфиксии, лечение токсикозов).

ВОДЯНКА БЕРЕМЕННЫХ

См. «Гестоз».

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Воспалительные процессы одна из самых распространенных патологий среди заболеваний женской половой сферы. Важно заметить, что при возникновении воспалительных процессов половой сферы часто нарушаются функции многих органов и систем женского организма.

Этиология и патогенез

Различают воспалительные процессы неспецифической и специфической этиологии. Неспецифическими именуются воспалительные процессы, вызванные стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой. Ко второй группе следует отнести воспаления, вызванные трихомонадами, гонококками, вирусами, микоплазмами, хламиднями. Следует отметить, что подобное деление носит весьма условный характер, так как в подавляющем большинстве случаев воспалительные процессы вызываются смешанной инфекцией. Именно поэтому особенности клинической картины заболевания, присущие тому или иному виду возбудителя, трудно выявить. В настоящее время среди возбудителей воспалительных заболеваний половых органов большое распространение получили условно-патогенные стафилококки и грамоотрицательные бактерии (преимущественно кишечная палочка), обладающие способностью к быстрой выработке антибиотикоустойчивых штаммов. Причины широкого распространения и изменения этиологической структуры воспалительных заболеваний женских половых органов связывают с распространенным применением антибиотиков в лечебной практике. Появились микробы, резистентные к действию этих препаратов, существенно изменились биологические свойства микроорганизмов, возросли их вирулентность и способность длительно существовать в окружающей среде. В гинекологии воспалительный процесс подразделяется в связи с локализацией на воспаление яичников (оофорит), маточных труб (сальпингит), придатков в целом (сальпингоофорит), эндометрию матки (эндометрит), эндометрию и миометрию матки (метроэндометрит), церкикального канала (цервицит), влагалища (кольпит), вульвы (вульвит), околоматочной клетчатки (параметрит). В течении развития воспалительного процесса любой локализации различают острую, подострую и хроническую стадии, хотя эта дифференциация не всегда представляется возможной. Хронический воспалительный процесс может протекать с частыми обострениями или в виде рубцово-спаечных изменений в половых органах.

Клиническая картина

Наиболее частый путь распространения инфекции – нисходящий, что объясняется распространением инфекции из влагалища в вышележащие половые органы. При этом инфекционный агент может проникнуть благодаря сперматозоидам, трихомонадам или пассивным транспортом микроорганизмов. Инфекция может попадать гематогенным и лимфогенным путем. Имеются определенные предрасполагающие факторы, способствующие проникновению микроорганизмов в вышележащие органы половой системы: внутриматочные процедуры (зондирование, гистеросальпингография, гистероскопия, пертубация, операции на половых органах), искусственное прерывание беременности. Немаловажное значение в распространении и дальнейшем развитии инфекции имеют внутриматочные контрацептивы (внутриматочная спираль, колпачки). Естественным провоцирующим фактором можно считать менструацию, так как при этом меняется среда и состав микрофлоры влагалища. Особое внимание заслуживает возникновение инфекционного процесса в послеродовой период, имеющиеся осложнения течения беременности, родового акта, необходимость кесарева сечения для родоразрешения – все это способствует активации послеродового воспалительного процесса; воспалительные осложнения после плановых операций кесарева сечения возникают реже.

Лечение

Лечение всех воспалительных заболеваний половой сферы подразумевает адекватное применение противовоспалительных и антибактериальных препаратов с учетом тяжести состояния и вида возбудителя.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА

Определение

Врожденные пороки – это различные аномалии во время развития плода, которые могут формироваться в каждом периоде развития плода.

Этиология и патогенез

В связи с этим принято выделять ряд врожденных пороков, формирование которых может происходить непосредственно в период закладки органов и систем – гаметопатию и бластопатию. Другие пороки эмбриопатиии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения, тогда как фетопатии являются функциональными расстройствами и возникают у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности и до рождения плода. Можно разделить все пороки развития на две большие группы – наследственно обусловленные (заложенные в генах и хромосомах, передающиеся по наследству) и собственно врожденные (приобретенные в ходе внутриутробного развития). Подобное деление довольно условно, так как большинство дефектов развития вызывается сочетанием наследственной предрасположенности и неблагоприятного внешнего воздействия, представляя собой мультифакториальные аномалии. Имеет место также выделение изолированных (локализованных в одном органе), системных (в пределах одной системы органов) и множественных (в органах двух и более систем) пороков развития. В основе наследственно обусловленных пороков развития лежат мутации, т. е. изменения в структурах, ответственных за хранение и передачу генетической информации. Заболевания, связанные с патологическими изменениями в хромосомах, обычно так и называют «хромосомными заболеваниями». Следует заметить, что в развитии врожденных пороков имеет место наследственная предрасположенность: наличие у родителей или ближайших родственников врожденных пороков развития повышает риск рождения ребенка со сходными дефектами. Так, у женщины с врожденным пороком сердца шансы родить ребенка с дефектом развития сердечно-сосудистой системы несколько выше, чем у всех остальных женщин. Как уже отмечалось, пороки развития плода могут задействовать различные органы и системы: центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, почки и мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт.

Клиническая картина

В возникновении врожденных пороков отмечено влияние определенных тератогенных факторов, которые особенно неблагоприятно влияют на плод в ранние сроки беременности, а именно:

– ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных изотопов). Помимо непосредственно прямого действия на генетический аппарат, ионизирующее излучение дает токсический эффект и является причиной достаточно многих врожденных аномалий;

– тератоггенные инфекции, т. е. инфекционные заболевания, передающиеся от матери плоду;

– медикаменты. Следует помнить, что во время беременности не рекомендуется без надобности принимать какие-либо лекарственные средства, особенно на ранних стадиях беременности, их необходимость и дозировку может рекомендовать только врач;

– алкоголь, который может привести к развитию фетального (плодового) алкогольного синдрома – тяжелого врожденного заболевания, зачастую несовместимого с жизнью;

– никотиновая зависимость – неблагоприятный момент в правильном формировании структур плода;

– воздействие различного рода токсических химических веществ. В частности, не рекомендуется контакт с активными химическими веществами (такими, как талуол, красители, бензин и т. д.).

Наиболее часто встречаются нижеследующие аномалии.

1. Фенилкетонурия – патология, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, поэтому рождение больного ребенка невозможно от здоровых родителей. Характерным для патологии является грубая задержка умственного и физического развития, связанная с нарушением обмена аминокислоты фенилаланина.

2. Гемофилия – сцепленное с полом рецессивное наследование, которое передается от матери сыновьям. Данное заболевание обусловлено дефицитом некоторых факторов свертывания крови и проявляется чрезмерной кровоточивостью.

3. Дальтонизм – сцепленное с полом рецессивное наследование, также наблюдающееся чаще у мужчин и передающееся от матери сыновьям. Характерным для патологии является наличие частичной цветовой слепоты, распространяется чаще всего на красный и зеленый цвета.

4. Болезнь Дауна – хромосомная аномалия, является одной из форм врожденного слабоумия. Степень психического недоразвития значительна и в каждой ситуации различна.

5. Врожденный вывих и врожденная дисплазия тазобедренного сустава – недоразвитие тканей тазобедренного сустава, отсутствие соответствия между суставными поверхностями (состояние, предшествующее вывиху тазобедренного сустава).

6. Незаращение верхней губы (заячья губа) в результате несращения боковых частей верхней губы с ее средней частью.

7. Незаращение неба (волчья пасть) – незаращение верхней челюсти и твердого неба, в результате чего получается расщелина, соединяющая полости рта и носа.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ПЛОДА

Определение

Данная патология встречается редко и наиболее часто представлена дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытым артериальным протоком, стенозом легочной артерии, гипопластическим синдромом левых отделов сердца, единственным желудочком.

Этиология и патогенез

Следует отметить, что в 90 % случаев врожденные пороки сердца являются результатом многофакториального повреждения – генетических дефектов и неблагоприятных воздействий окружающей среды.

Диагностика

Наибольшая диагностическая ценность отводится эхокардиографическому исследованию плода. Выполнение данного метода исследования у беременной показано в случае наличия врожденных пороков сердца у членов семьи, сахарного диабета у беременной, в случаях, если у беременной были приемы лекарственных препаратов во время органогенеза, при алкоголизме, системной красной волчанке, фенилкетонурии. Со стороны плода показаниями можно считать наличие многоводия, неиммунной водянки, дизаритмии, экстракардиальных пороков, хромосомных нарушений, симметричных форм внутриутробной задержки роста плода. Для более тщательного определения хромосомной аномалии применяют кордо– и амнеоцентез. В тех случаях, когда выявлен врожденный порок сердца у нежизнеспособного плода, предусматривается прерывание беременности.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПЛОДА

Определение

Данную патологию представляют:

– гидроцефалия (стеноз водопровода мозга, открытая гидроцефалия, синдром Денди – У окера);

– папиллома сосудистого сплетения;

– дефекты нервной трубки (анэнцефалия, цефалоцеле);

– микроцефалия.

Этиология и патогенез

Гидроцефалия является патологией, обусловленной обструкцией на одном из участков пути циркуляции цереброспинальной жидкости. Гидроцефалия представлена в основном стенозом водопровода мозга (сужением сильвиева водопровода), открытой гидроцефалией (расширением желудочков мозга и субарахноидальной системы мозга в результате обструкции внежелудочковой системы путей оттока цереброспинальной жидкости), синдромом Денди – Уокера (сочетанием гидроцефалии, кисты задней черепной ямки, дефекта червя мозжечка, через которые киста сообщается с полостью

IV желудочка). Папиллома сосудистого сплетения локализуется на уровне преддверия боковых желудочков и представлена тканью ворсин, гистологически сходной с тканью интактного сосудистого сплетения. Имеет доброкачественное течение. Дефекты нервной трубки – патология, объединяющая анэнцефалию, цефалоцеле и срединный дефект дуг позвонков, сопровождающийся обнажением спинномозгового канала. Под понятием анэнцефалии понимается патология с отсутствием полушарий мозга и большей части свода черепа, при этом наблюдается дефект лобной кости выше суборбитальной области, височная и затылочная кости отсутствуют, структуры среднего и промежуточного мозга частично или полностью разрушены. Цефалоцеле – выбухание содержимого черепной коробки через костный дефект. В некоторых случаях пользуются термином «краниальное менингоцеле», что подразумевает выпячивание через дефект только менингеальных оболочек. При нахождении в грыжевом мешке ткани мозга применяют термин «энцефалоцеле». Цефалоцеле встречается редко и является компонентом многих генетических синдромов (синдромов Меккеле, срединного расщепления лица). Микроцефалия представляется определенным синдромом, для которого характерны уменьшение окружности головки и умственная отсталость. Данная патология является неизлечимым заболеванием и показанием к прерыванию беременности.

ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

См. «Слабость родовой деятельности».

ВЫВОРОТ МАТКИ

Определение

Выворот матки после родов – практически не встречающееся в настоящее время состояние в акушерстве.

Этиология и патогенез

Выворот может быть самопроизвольным или в результате насильственных действий акушера. Последний возникает в третий период родов при неправильных действиях акушера-гинеколога, в частности при подтягивании за пуповину неотделившейся плаценты, неграмотном применении приемов отделения последа. Поэтому основное правило, которое должен помнить акушер, гласит: приемы по отделению последа можно проводить только при сократившейся матке и после предварительного массажа матки. А при надавливании на дно расслабленной гипотоничной матки может легко произойти ее выворот, что очень часто осложняется травматическим шоком у женщины. Такое осложнение крайне тяжело переносится женщиной, и без своевременного оказания помощи могут быть тяжелые последствия. Помощь заключается в борьбе с шоковым состоянием женщины, адекватном обезболивании (чаще всего применяется наркоз) и дальнейшем вправлении матки под наркозом.

Лечение

При свершившемся вывороте матки выполняется обратное вправление и наложение профилактических швов при необходимости. В дальнейшем важно соблюдать лечебно-охранительный послеоперационный режим, исключать физические нагрузки. Подобное осложнение можно предупредить правильным ведением родов с адекватным применением препаратов и акушерских пособий, перинеотомией, при которой не нарушаются нервные образования и фасциальные узлы.

ВЫПАДЕНИЕ ПУПОВИНЫ

Определение

Петля пуповины – достаточно часто встречающаяся патология и может выпасть во влагалище при головном и тазовом предлежании плода. Следует заметить, что более опасно выпадение петли пуповины при головном предлежании, так как в этих случаях она сдавливается между костями таза и головкой плода.

Этиология и патогенез

При тазовом предлежании выпадение петли пуповины менее опасно в связи с тем, что имеется мягкая консистенция тазового конца. Во время родов выпадение ручки плода может произойти как при головном предлежании плода, так и при поперечном его положении. Как правило, выпадение пуповины и мелких частей плода происходит при раннем излитии околоплодных вод, когда подлежащая часть (головка) еще не вставилась во входе малого таза. В случае поперечного положения плода выпадение петли пуповины и ручки также обычно происходит при раннем излитии вод.

Клиническая картина

Выпадение петли пуповины наблюдается непосредственно после излития околоплодных вод. Сдавление пуповины быстро приводит к развитию внутриутробной гипоксии, что определяется по изменениям сердцебиений плода: частота сердцебиений после кратковременного учащения (свыше 160 в минуту) замедляется до 100 и менее, появляется глухость и аритмия сердечных тонов. Воды приобретают зеленоватое окрашивание из-за примеси мекония. При влагалищном исследовании во влагалище обнаруживается слабо пульсирующая петля пуповины. За внутренним зевом пальпируют головку или тазовый конец плода. Выпадение ручки при головном предлежании плода может быть обнаружено только при влагалищном исследовании. В этих случаях имеет место прекращение продвижения головки по родовому каналу, так как этому препятствует выпавшая ручка. При поперечном положении плода выпадение петли пуповины во влагалище и наружу не сопровождается быстрым наступлением гипоксии плода, поскольку пуповина не сдавливается костями таза и предлежащей частью (при поперечном положении плода предлежащая часть отсутствует).

Лечение

Тактика ведения родов. При выпадении петли пуповины и головном предлежании плода роженице следует придать положение Тренделенбурга и слегка отодвигать головку плода кверху, удерживая ее в таком положении в течение всей транспортировки в родильный дом. Для ослабления родовой деятельности женщине вводят 1–2 мл 2 %-ного раствора промедола. При тазовом предлежании плода ввиду меньшей опасности гипоксии к этим мероприятиям прибегать не следует, а роженицу необходимо также срочно госпитализировать в родильный дом и решать вопрос об оперативном родоразрешении.

ВУЛЬВИТ

Определение

Вульвит – воспаление наружных женских половых органов. Различают первичный и вторичный вульвит.

Этиология и патогенез

Первичный вульвит возникает в результате травмы с последующим инфицированием травмируемых участков. При этом возникновению травмы может способствовать зуд наружных половых органов (диабет, гельминтозы, недержание мочи). Вторичный вульвит у женщины возникает при наличии воспалительного процесса во внутренних половых органах. Воспалительные выделения из влагалища, шейки матки нарушают эпителиальный покров вульвы, тем самым создаются благоприятные условия для проникновения микробов (стафилококка, стрептококка, кишечной палочки и др.). К тому же предрасполагающим факторам к развитию вульвита является гипофункция яичников.

Клиническая картина

Подобный острый воспалительный процесс сопровождается отечностью тканей, диффузной гиперемией, гнойными выделениями, гиперемией области паховых складок, иногда увеличением паховых лимфатических узлов. Нередко вульвит сочетается с острыми кондиломами, расположенными в области половой щели и заднего прохода. Отмечаются зуд и жжение наружных половых органов, гнойные выделения, боли при движении. В случаях поражения вульвы кишечной палочкой отмечаются жидкие с неприятным запахом желтовато-зеленого цвета выделения, при стафилококковом поражении бели, наоборот, густые, желто-белого цвета. Хроническое течение вульвита характеризуется зудом, жжением, гиперемией, хотя подобные проявления носят стертый и непостоянный характер.

Диагностика

В постановке диагноза помогает анализ данных анамнеза, жалоб, результатов гинекологического осмотра, данных лабораторного обследования мазков.

Лечение

Предусматривается комплексное лечение, включающее применение местных антисептических и общеукрепляющих средств. Помимо этого, важно и обязательно лечение сопутствующих заболеваний (диабета, гельминтозов). При остром вульвите необходимо соблюдать полупостельный режим, воздерживаться от половой жизни, 2–3 раза проводить туалет наружных половых органов теплым раствором (36–37 °C) перманганата калия (1:10 000), теплым настоем ромашки, рекомендуются также примочки с раствором фурациллина (1: 5000) 3–4 раза в течение дня. При подостром течении рекомендуются сидячие ванночки с перманганатом калия или настоем ромашки 2–3 раза в день по 10 мин.

Профилактика. Адекватное соблюдение правил личной гигиены, лечение общих заболеваний, кольпита являются практически стопроцентной защитой от возможности развития вульвита.

ВУЛЬВОВАГИНИТ

Определение

Данная патология представляет собой совместный воспалительный процесс вульвы и влагалища. Чаще всего это заболевание возникает у девочек 3–8 лет и в старческом возрасте у женщин.

Этиология и патогенез

Возникновению вульвовагинита у девочек способствуют острые инфекционные процессы (корь, скарлатина, дифтерия), различные эндокринные нарушения, нарушения питания, хронические заболевания носоглотки и некоторые другие соматические заболевания. Условно вульвовагинит можно разделить на четыре группы по виду микроорганизмов: бактериальный (вызывается стрептококком, стафилококком, хламидиями и кишечной палочкой), микотический (дрожжевой грибок), трихомонадный и вирусный.

Клиническая картина

Клиника характеризуется слабовыраженными симптомами – гиперемией и скудными выделениями.

Диагностика

Диагноз, как правило, не вызывает затруднений и может быть поставлен после тщательного осмотра и исследования отделяемого вульвы и влагалища.

Лечение

Лечение в первую очередь направленно на устранение причины заболевания: обработка очагов инфекции дезинфицирующими растворами, своевременная, адекватная антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия. Очень важную роль играет местное лечение (спринцевание влагалища и обмывание наружных половых органов настоем ромашки или эвкалипта, 1 %-ным раствором танина, 2–3 %-ным раствором натрия гидрокарбоната). Если вульвовагинит вызывается острицами, то проводится противоглистная терапия (пиперазин) в сочетании с местным лечением антисептиками. Нередко вульвовагинит является результатом занесения во влагалище инородного тела, что нередко в детском возрасте. Он протекает достаточно бурно, сопровождается обильными гнойными выделениями с неприятным запахом. В таких случаях первостепенным в лечении является удаление инородного тела и промывание влагалища 3 %-ным раствором перекиси водорода. При установлении микотического вульвовагинита необходима противогрибковая терапия, а при обнаружении трихомонад – специфическое противотрихомонадное лечение.

Г

ГЕМЕТОПАТИИ

См. «Фетопатии».

ГЕМАТОМА РЕТРОПЛАЦЕНТАРНАЯ

См. «Преждевременная отслойка плаценты».

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА

Определение

Гемолитическая болезнь плода возникает из-за изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам, группам крови.

Этиология и патогенез

Чаще гемолитическая болезнь возникает при наличии резус-конфликта между плодом и организмом матери. Гемолитическая болезнь развивается непосредственно внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чужой для него антиген организм матери реагирует образованием антирезусантител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает в конечном итоге гемолиз эритроцитов. Несколько реже гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода.

Клиническая картина

Гемолитическая болезнь плода проявляется в трех формах: отечной, желтушной, анемической. Отечная форма наиболее тяжелая.

Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного при подобной форме гемолитической болезни – восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень новорожденного при этом увеличены, а в крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, эритробластоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. При тяжелой форме характерно появление желтухи сразу после рождения или спустя несколько часов. Околоплодные воды и первородная маска могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха при этом быстро нарастает, приобретает желто-зеленый, иногда желто-коричневый цвет. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям, дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы значительно снижены. Продолжительность желтухи в таких случаях до 3 недель и более. Анемическая форма является наиболее легкой формой. Хотя также имеется некоторое увеличение селезенки и печени. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз. Основным методом лечения является заменное переливание крови.

Диагностика

При отсутствии адекватной терапии происходит развитие ядерной желтухи. Также может развиться внутричерепная гипертензия (ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей). Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. При этом характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом заходящего солнца.

Лечение

В такой ситуации требуется интенсивная реанимационная терапия у новорожденного. В первую очередь важна адекватная дезинтоксикационная терапия, а также терапия для снятия общих симптомов заболевания (сердечно-сосудистые препараты, заменное переливание плазмы и эритромассы, гормональные препараты при необходимости).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Определение

Данное состояние представляет собой тяжелое последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода.

Этиология и патогенез

Проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов организма. В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. Развитию клиники геморрагического шока способствует кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 %) объема циркулирующей крови. Следует также отметить, что подобная патология развивается и при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл. Такое кровотечение также будет считаться массивным и угрожает жизни больной. Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третий период родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в ранний послеродовой период и т. д.

Важно заметить, что особенностью акушерских кровотечений является, как правило, внезапное их возникновение и массивность кровопотери. В свою очередь, патологические нарушения, вызывающие клинику геморрагического шока, основываются на диспропорции между уменьшением объема циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В первый момент развитие такой диспропорции проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и как следствие их развиваются ферментативные сдвиги, прогрессирующая дезорганизация метаболизма. Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает активацию компенсаторных возможностей кровеносной системы и организма в целом за счет повышения тонуса венозных сосудов. Дальнейшее увеличение объема кровопотери приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Отмечается также наличие многих факторов, влияющих на степень и время действия компенсаторных механизмов в организме женщины. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, причем даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты. Следует отметить, что все состояния, ухудшающие здоровье женщины (гестоз второй половины, экстрагенитальные заболевания – сердца, почек, печени, анемия беременных, ожирение, длительные роды с утомлением женщины, оперативные пособия без достаточного обезболивания), привлекают на сегодняшний день особое внимание акушеров.

Клиническая картина

В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие стадии геморрагического шока:

– первая стадия – компенсированный шок;

– вторая стадия – декомпенсированный шок;

– третья стадия – декомпенсированный необратимый шок.

Такое подразделение на стадии осуществляется с учетом состояния женщины, количества кровопотери и гемодинамических нарушений.

Первая стадия шока. Развивается при кровопотере около 20 % общей циркулирующей крови (700—1200 мл крови). Симптоматика характеризуется появлением бледности кожных покровов, запустением подкожных вен на руках, умеренной тахикардией до 100 ударов в минуту, умеренной олигурией и венозной гипотензией. Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует или снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей потери крови. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройства кровотока, что приводит к следующей стадии шока.

Вторая стадия шока. Кровопотеря при этой стадии шока уже составляет 30— 35 % общей циркулирующей крови (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия дальнейшим обострением расстройства кровообращения в органах и тканях организма, что выражается в снижении артериального давления, отсюда нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника. На фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют, в связи с чем отмечается падение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст. и уменьшение амплитуды пульсового давления, компенсаторное учащение сердечных сокращений (120–130 ударов в минуту), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/ч). Также имеет место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.

Третья стадия шока. Обусловлена эта стадия шока кровопотерей, равной 50 % общей циркулирующей крови (200 мл и выше). Подобная кровопотеря ведет к дальнейшим нарушениям в микроциркуляции: капилляростазу, потере плазмы, агрегации форменных элементов крови, крайнему ухудшению перфузии органов, нарастанию ацидоза – к развитию клинической симптоматики третьей стадии шока. Данные нарушения выглядят в виде снижения систолического артериального давления ниже 600 мм рт. ст., учащения пульса до 140 ударов в минуту и выше. К тому же усиливается расстройство внешнего дыхания, отмечается выраженная бледность кожных покровов (мраморность), холодный липкий пот, ощущение холода в конечностях, анурия, ступор и потеря сознания. Следует также отметить, что в акушерстве клиническая картина геморрагического шока во многом зависит от характера патологии, приводящей к нему. Если брать развитие геморрагического шока при предлежании плаценты, то весь процесс основан на остром возникновении гиповолемии, что происходит на фоне артериальной гипотензии, гипохромной анемии, снижении физиологического прироста объема циркулирующей крови к, проценту от случаев геморрагического шока формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности. Для геморрагического шока вследствие гипотонического кровотечения в ранний послеродовой период характерно после кратковременного периода неустойчивой компенсации наступление быстрого необратимого состояния. Последнее проявляется стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточности и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, что обусловлено потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза. Еще одним вариантом клинического течения геморрагического шока может быть шок на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Подобная патология в большинстве случаев развивается на фоне длительно текущего гестоза второй половины беременности, для которого, кстати, характерно развитие хронической формы ДВС-синдрома и гиповолемии, кроме того, отслойке предшествует хронический сосудистый спазм. Геморрагический шок при наличии такой патологии в первую очередь сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

Диагностика

Трудности в диагностике геморрагического шока в большинстве случаев нет, что связано с достаточно выраженной клинической картиной и одномоментной большой потерей крови или продолжающимся кровотечением. Особого внимания заслуживает ранняя диагностика еще компенсированного шока, при котором возможно получить положительный эффект от проводимой терапии. Считается неправильным оценивать тяжесть шока только на основании цифр артериального давления и количества кровопотери. Об адекватности гемодинамики нужно судить на основании ряда таких клинических симптомов, как:

– характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;

– измерение артериального давления;

– оценка шокового индекса;

– измерение центрального венозного давления;

– определение показателей гематокрита;

– оценка почасового диуреза;

– характеристика кислотно-основного состояния крови.

Цвет и температура кожных покровов позволяют судить о периферическом кровотоке. Глубокие нарушения периферического кровообращения и парез сосудов проявляются мраморностью кожных покровов и акроцианозом. Немаловажным показателем тяжести геморрагического шока является частота пульса. Тахикардия, к примеру, указывает на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. С целью диагностики также измеряется артериальное давление и центральное венозное давление. Одним из самых простых и в то же время информативных методов диагностики можно назвать шоковый индекс – отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет по величине

0,5; при снижении объема циркулирующей крови на 20–30 %) он увеличивается до 1,0; с увеличением потери крови и уменьшением объема циркулирующей крови на 30— 50 % его величина увеличивается до 1,5. Непосредственная угроза жизни женщины возникает при определении показателя шокового индекса 1,5. Немаловажным в диагностике является измерение почасового диуреза. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, а если диурез определяется ниже 15 мл, значит, состояние женщины приближается к необратимому декомпенсированному шоку. Немаловажным в диагностике является определение содержания гематокрита. У женщины цифры гематокрита в норме находятся на уровне 43 %) (0,43). Характеристика кислотно-основного равновесия проводится по Зинггаарду – Андерсону микрометодом Аструпа. Для геморрагического шока изменение кислотно-основного равновесия характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.

Лечение

Терапия в каждом конкретном случае подбирается индивидуально по состоянию женщины совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом. Лечение, что важно, необходимо начинать как можно раньше, причем, помимо адекватности применяемых препаратов, крайне важно воздействовать на причину кровотечения и поддерживать на нормальном уровне гемодинамику, а также обращать особое внимание на общее состояние женщины. Первым и главным этапом лечения является как можно более быстрая остановка кровотечения. При невозможности консервативной остановки кровотечения (введении сокращающих средств, массе матки и т. д.) прибегают к хирургическим методам остановки кровотечения. Выполняется ручное обследование полости матки и удаление остатков плацентарной ткани, в некоторых случаях выполняется чревосечение и удаление матки. Основным компонентом реанимационных мероприятий является ИВЛ (инвазивная вентиляция легких), анестезиологическое пособие (адекватное обезболивание), поддерживающая терапия для сердечно-сосудистой системы и инфузионно-трансфузионная терапия – для восполнения кровопотери. Так как развитие геморрагического шока сопровождается депонированием крови, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери. Причем чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1–2 ч восполняется около 7 % потерянного объема крови. Также судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. В состав инфузионной терапии, как правило, обязательно входят коллоидные, кристалловидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты). Коллоидные растворы: гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Наличие метаболического ацидоза диктует необходимость введения 4–5 %-ного раствора натрия бикарбоната. Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритромассу не более трех суток хранения. Показанием для переливания эритромассы служит гемоглобин до 80 г/л и гематокрит до 25 % (0,25). Также достаточно часто применяется свежезамороженная плазма с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Применяются и концентрированные растворы альбумина для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Нужно помнить, что стабилизация состояния считается достигнутой по достижении нормального уровня артериального давления (систолическое – не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительного наполнения пульса, при исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30–50 мл и увеличении показателей гематокрита до 0,3. Поэтому при достижении таких показателей можно переходить к капельному введению растворов: эритромассы и других препаратов. Продолжение инфузионной терапии необходимо еще в течение суток до полной стабилизации всех процессов. В дальнейшем после восстановления объема крови и улучшения реологических свойств крови приступают к терапии препаратами, снимающими спазм периферических сосудов (растворами новокаина, глюкозы, реополиглюкин, физиологическим раствором). Также вводятся спазмолитические препараты (папаверин, ношпа, эуфиллин) или ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний). Часто применяются препараты, улучшающие почечный кровоток, – манит, а также обязательным является введение антигистаминных препаратов (димедрола, дипразида, супрастина), оказывающих положительное действие на обменные процессы и нормализующих микроциркуляцию. Немаловажным компонентом комплексного лечения являются кортикостероиды в больших дозах, так как они улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Также при необходимости вводятся кардиальные препараты (строфантин, коргликон). После выведения больной из критического состояния необходимо проводить дальнейшее лечение возникших в связи с ним осложнений и нарушений органов и систем организма. При этом основного внимания заслуживает поддержание функции почек, печени и сердца, нормализация водно-солевого и белкового обмена, профилактика и лечение анемии, предупреждение развития гнойно-инфекционных осложнений.

ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Одним из заболеваний хориональной оболочки является гестационная трофобластическая болезнь (термин «гестационная» необходим потому, что трофобластическая болезнь может быть связана как с беременностью, так и с заболеваниями яичников или яичек у мужчин).

Этиология и патогенез

Гестационная трофобластическая болезнь характеризуется наличием пролиферативных изменений ткани хориона, что приводит к повышенному выделению хорионического гонадотропина. На этом фоне патологических изменений ворсин хориона в яичниках часто образуются текалютеиновые кисты, которые подвергаются обратному развитию после удаления очага заболевания. Трофобластическая болезнь включает в себя пузырный занос и трофобластические опухоли (см. соответствующие разделы).

ГЕСТОЗ

Определение

Гестоз, или поздний токсикоз, представляет собой осложнение второй половины беременности, которое характеризуется нарушением нормального функционирования органов и проявляется триадой основных симптомов, таких как отеки, протеинурия – обнаружение белка в моче, гипертензия – подъем артериального давления.

Этиология и патогенез

Отмечается более частое возникновение данной патологии у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у женщин с первыми родами, особенно у юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Есть данные об увеличении вероятности возникновения гестоза среди следующих групп женщин:

– с резус-конфликтом между матерью и плодом (когда резус-фактор отрицательный у матери и положительный у плода);

– с наличием антифосфолипидного синдрома;

– с артериальной гипотензией, с пузырным заносом;

– с ожирением и т. д.

Зачастую отмечается возникновение гестоза второй половины беременности у женщин с наследственной предрасположенностью, т. е. в семье (у матери, сестры, дочери) имело место развитие данной патологии во время беременности. Акушерами-гинекологами принято выделять чистые и смешанные формы гестоза. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне соматической патологии – гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома. Чистые формы гестоза разделяются по клиническому проявлению:

– отеки беременных;

– нефропатия – легкая, средней тяжести, тяжелая;

– преэклампсия;

– эклампсия.

На сегодняшний день предполагается множество теорий о возможных причинах возникновения гестоза второй половины беременности, однако существует также много неясного в причинах и путях возникновения данного патологического процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью, т. е. возникновение гестоза возможно только во время беременности. Одной из первой была выдвинута токсическая теория, объясняющая развитие гестоза интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса. Еще одна теория (иммунологическая), которой отдается первенство на сегодняшний день, основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза. Также не утрачивает определенной актуальности генетическая теория, так как отмечено, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после «рождения» плаценты. Окончательно на сегодня считается, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная, так как устанавливается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности. Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простогландинов материнского и плодового происхождения (простагландинов класса Е и F, простациклина, тромбоксана и т. д.). Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза и обусловлено взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Клиническая картина

Симптомы гестоза второй половины довольно четкие (очень редко встречается атипичное течение этого заболевания), представлены различными сочетаниями вышеизложенных трех симптомов – отеками, протеинурией (определением белка в моче), гипертензией – описана впервые эта триада В. Цангемейстером. Тем не менее клинические варианты течения намного шире: можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. При начальных стадиях заболевания женщина чувствует себя, как правило, нормально, отеки могут быть незначительными, а подъемы артериального давления могут не ощущаться или истолковываются женщиной как усталость, головная боль. Однако современные врачи выделяют также так называемую доклиническую стадию гестоза, при которой клиника заболевания еще отсутствует, а лабораторные данные изменены (эти изменения лабораторных данных нередко отмечаются уже в первом и начале второго триместра беременности). Подобными признаками доклинической стадии можно назвать прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов; наличие гиперкоагуляции в клеточном и плазменном звеньях гомеостаза; снижение уровня антикоагулянтов и лимфопению. Также при доклинической стадии могут быть уже нарушения маточно-плацентарного кровотока (определяется данными доплерометрического исследования). К тому же в пользу признаков гестоза свидетельствуют положительные результаты специально проводимого теста: производят трехкратное измерение артериального давления с интервалом в 5 минут в положении женщины на боку, на спине и опять на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст. С целью не пропустить данную патологию в условиях женской консультации проводится постоянный контроль лабораторных показателей и наличия признаков гестоза. В частности, оценивается прирост массы тела. В настоящее время принято считать, что начиная примерно с 32 недель беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки и, следовательно, на 350–400 г в неделю, а за всю беременность прибавка массы тела не должна быть более 10–12 кг. Следует, правда, отметить, что представленные данные – усредненные, а более точно их можно подсчитать индивидуально с учетом отношения массы тела к росту женщины. Можно исходить из того, что еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые

10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. В случае развития гестоза выраженная прибавка массы тела в первую очередь связана с задержкой жидкости в интерстициальном пространстве, и проявлением этого будет наличие отеков. Выделяют три степени тяжести отеков.

I степень – локализация отеков только на нижних конечностях.

II степень – распространение их на брюшную стенку.

III степень – генерализация отеков, вплоть до отеков внутренних органов.

С целью раннего выявления скрытых отеков можно использовать пробу на гидрофильность тканей по Мак – Клюру – Олдричу: после внутрикожного введения 0,1–0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 3–5 мин.

Артериальная гипертензия – еще один возможный симптом гестоза и чаще встречается совместно с отеками и протеинурией, нельзя, правда, не отметить и иногда встречающуюся изолированную форму гестоза только с явлениями гипертензии. По степени тяжести артериальная гипертензия протекает также в трех вариантах.

I степень – артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.

II степень – артериальное давление от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.

III степень – артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Еще один характерный признак патологии второго триместра беременности – нарушение функции почек (нефропатия). Делится эта форма гестоза также по степени тяжести изменений со стороны почек.

I степень тяжести – наличие отеков только на нижних конечностях, появление в моче следов белка и повышение цифр артериального давления до 150/90 мм рт. ст.

II степени тяжести – распространение отеков достигает верхних конечностей и передней брюшной стенки, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, а повышение давления от 150/90 мм рт. ст. до 170/100 мм рт. ст.

III степень тяжести нефропатии – выраженные отеки с одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Диагностика

Очень помогает в оценке тяжести гестоза исследование окулистом глазного дна женщины, где отражается реальная картина тяжести гипертензии. Помогает установить тяжесть и саму форму гестоза множество дополнительных методов исследования. В частности, неоднократное исследование мочи дает возможность проследить течение развития заболевания, так как увеличение белка в моче будет свидетельствовать об утяжелении состояния женщины. Проводится исследование крови, важен количественный состав электролитов и белка крови, которые изменяются при развитии гестоза второй половины беременности. Необходимо помнить, что в процессе обследования и лечения нужно следить за состоянием плода, а при наличии изменений (учащения или урежения) сердечных сокращений плода можно судить о тяжести самого процесса гестоза.

Лечение

При наличии симптоматики гестоза нужно всегда проводить полноценный комплекс исследований и лечения. И при любой форме гестоза второй половины беременности целесообразно лечение проводить в специализированном стационаре. При тяжелых формах, таких как преэклампсия и эклампсия, помимо интенсивной терапии гестоза, необходимо проведение реанимационных мероприятий. Первым и важным пунктом лечения является создание лечебно-охранительного режима, а именно нахождение в стационаре, исключение физических нагрузок, стрессов, а также применение седативной и психотропной терапии. У пациенток данной категории предпочтение отдается седативным препаратам растительного происхождения (валериане, экстракту пустырника) в сочетании иногда с транквилизаторами (такими, как диазепам, элениум). Следующим моментом в лечении является инфузионно-трансфузионная терапия, цель которой – нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови. Подобная терапия основана на применении гидроксиэтилированного крахмала (рефортана, инфукола), а также магния сульфата, в некоторых случаях гемотрансфузии. Артериальная гипертензия вызывает необходимость применения препаратов, нормализующих артериальное давление. Помимо общепризнанных препаратов (дибазола, папаверина, эуфиллина), в настоящее время рекомендуются антагонисты кальция, блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, ганглиоблокаторы. Для нормализации реологических и коагуляционных свойств крови используются дезагреганты – трентал, курантил, фраксипарин, аспирин. Дозы препаратов и метод введения зависят от степени тяжести процесса. При гестозе не менее важно восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма, что достигается применением антиоксидантов: витамина Е, актовегина, витамина С, глютаминовой кислоты, липостабила, эссенциале и т. д.

На сегодняшний момент существуют еще и эфферентные методы лечения гестоза, включающие применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации – плазмофереза и ультрафильтрации. При нетяжелых формах гестоза (наличии положительного эффекта от терапии, отсутствии выраженных нарушений маточно-плацентар-ного кровотока) и отсутствии других показаний женщина может рожать самостоятельно. В целях подготовки родовых путей, в частности шейки матки, проводится гормональная терапия, применяются простагландины, желательно местно. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением. Помимо этого обязательным является применение адекватного обезболивания и спазмолитических препаратов. Гестоз второй половины будет являться показанием к операции кесарева сечения лишь в том случае, если имеет место тяжелая, не поддающаяся терапии форма течения этого процесса. Кесарево сечение также необходимо при развивающихся осложнениях гестоза: кровоизлиянии в мозг на фоне повышения давления, отслойке сетчатки глаза, острой почечно-печеночной недостаточности, преждевременной отслойке плаценты и т. д.

ГЕТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ М ЕЗО ДЕРМ АЛ ЫН Ы Е ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ

См. «Опухоли яичников».

ГИГРОМА КИСТОЗНАЯ

См. «Пороки развития плода».

ГИДРОСАЛЬПИНГС

См. «Воспалительные заболевания женских половых органов».

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

См. «Пороки развития плода».

ГИПЕРГОНАДИЗМ

Определение

Гипергонадизм представляет собой клинический симптомокомплекс, обусловленный избыточной относительно возрастной нормы продукцией гормонов половых желез и характеризующийся преждевременным половым созреванием (у девочек раньше 8, а у мальчиков раньше 10 лет).

Этиология и патогенез

Различают нижеследующие формы гипергонадизма.

1. Изосексуальное преждевременное созревание, обусловленное гиперпродукцией половых гормонов, соответствующих полу: истинное изосексуальное созревание обусловлено у девочек патологией головного мозга, у мальчиков – церебральным нарушением или врожденной дисфункцией коры надпочечников. Следует отметить, что к преждевременному повышенному выделению гонадотропных гормонов может привести поражение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных аномалий, воспалительных изменений, опухолей мозга, гидроцефалии. Ложное преждевременное изосексуальное созревание может быть также обусловлено гормонально-активными опухолями половых желез. Характерным является раннее появление вторичных половых признаков, а также изменение архитектоники скелета, мышечной системы, тембра голоса. При этом первоначальный быстрый рост сменяет закрытие эпифизарных зон, что ведет к его прекращению. Дети в результате остаются низкорослыми. У мальчиков увеличиваются размеры гениталий (при истинном изосексуальном преждевременном созревании – нормальный сперматогенез, а при ложном он отсутствует). У девочек увеличиваются молочные железы, развиваются женские половые признаки, устанавливается менструальный цикл (тогда как при ложном преждевременном изосексуальном созревании регулярный цикл невозможен). Важно отметить, что психическое развитие у большинства детей обычно соответствует хронологическому возрасту, но возможна и его задержка.

Диагностика

Для уточнения характера патологии в диагностике используют рентгенологическое обследование, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию и исследование гормонального фона.

Лечение

Основным является применение терапии, направленной непосредственно на причину развития патологии, поэтому проводится противовоспалительная, рассасывающая или дегидратационная консервативная терапия, по показаниям – оперативное лечение.

2. Гетеросексуальное преждевременное созревание, обусловленное гиперпродукцией гетеросексуальных гормонов. У девочек частой причиной патологии является врожденная дисфункция коры надпочечников (реже – вирилизирующие опухоли яичников: адренобластома, липоидно-клеточная опухоль и др.). Последнее в период внутриутробной жизни приводит к развитию клиники ложного женского гермафродитизма, а в постнатальном периоде – к преждевременному половому созреванию (оволосение по мужскому типу, увеличение и вирилизация клитора, усиленное развитие мускулатуры, снижение тембра голоса). При этом у мальчиков эта форма синдрома развивается крайне редко и обусловлена феминизирующей опухолью коры надпочечников (кортикостеромой). Характерным является появление истинной гинекомастии, оволосения по женскому типу, гипоплазии половых органов и характерного распределения подкожной жировой клетчатки.

Диагностика

Диагноз уточняют рентгенологическим, УЗИ и гормональным обследованием.

Лечение

В лечении данного контингента больных можно отметить определенного рода трудности в связи с тем, что часто возникает необходимость смены пола, что может приводить к психогенным депрессиям в подростковом и юношеском возрасте. Именно поэтому необходимо сочетание определенного психофармакологического и психотерапевтического воздействий.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ

Определение

Гиперпролактинемия представляет определенный синдром, имеющий место при различного рода патологиях. К этой группе относятся заболевания или патологические состояния, для которых характерно выделение молока из молочных желез, не связанное с беременностью.

Этиология и патогенез

В литературе описано три синдрома, для которых общими признаками являются галакторея и аменорея. У таких больных выявляется гипосекреция гонадотропинов и эстрогенов.

1. Заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса:

– опухоли (глиома, менингиома, краниофарингиома, герминома и др.);

– инфекции (менингит, энцефалит и др.);

– гранулематозные и инфильтративные процессы (саркоидоз, гистиоцитоз, туберкулез и др.);

– метаболические нарушения (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность);

– травмы (разрыв ножки мозга, кровоизлияние в гипоталамус, блокада портальных сосудов, нейрохирургия, облучение и др.).

2. Поражение гипофиза:

– смешанная соматотропно-пролактиновая аденома;

– пролактинома (микро– или макроаденома);

– другие опухоли (соматотропинома, кортикотропинома, тиротропинома, гонадотропинома);

– краниофарингиома;

– гормонально-неактивная, или «немая», аденома;

– синдром пустого турецкого седла;

– интраселлярная герминома, менингиома, киста или киста кармана Ратке.

3. Другие заболевания:

– синдром поликистозных яичников;

– первичный гипотиреоз;

– эктопированная секреция гормонов;

– хроническая почечная недостаточность;

– повреждения грудной клетки: герпетическая инфекция, стимуляция молочной железы;

– цирроз печени;

4. Фармакологические препараты:

– блокаторы дофамина: сульпирид, метоклопрамид, домперидон, нейролептики, фенотиазиды;

– блокаторы кальциевых каналов: верапамил;

– адренергические ингибиторы: резерпин, а-метилдофа, альдомет, карбидофа, бензеразид;

– антидепрессанты: имипрамин, амитриптилин, галоперидол;

– блокаторы Н2-рецепторов: циметидин;

– опиаты и кокаин;

– эстрогены: беременность, прием противозачаточных средств, прием эстрогенов с лечебной целью;

– тиролиберин, ВИП.

Пролактиномы являются самой частой причиной галактореи и аменореи, причем они наиболее часто встречаются среди всех аденом гипофиза. Кроме опухолей гипофиза, причиной гиперпролактинемии могут быть опухоли (краниофарингиома, глиома и др.), базальный туберкулезный менингит, саркоидоз, болезнь Крисчена – Хенда – Шюллера, травмы основания черепа с эмболией сосудов гипоталамической области. Повышение секреции пролактина с клиникой галактореи и аменореи наблюдается также и при акромегалии, сопровождающейся аденомой гипофиза, болезни Иценко – Кушинга.

Клиническая картина

Одним из ранних симптомов гиперпролактинемии можно назвать нарушение менструального цикла, что приводит женщину к врачу достаточно рано. Адекватное обследование и позволяет выявлять аденому гипофиза еще на стадии микроаденомы. При этом отсутствие менструального цикла в этот период приводит к поздней диагностике, уже на стадии макроаденомы. Следует отметить редкие случаи, когда в таких аденомах может развиваться спонтанный некроз (инфаркт), что приводит к развитию синдрома пустого турецкого седла. Упоминая данный синдром, важно знать, что прием пероральных контрацептивов ведет к аменорее, которая в некоторых случаях (10–18 %) сопровождается галактореей. Причем примерно в 2,8 %) случаев менструальный цикл у таких больных не восстанавливался даже через 3—12 месяцев после окончания приема контрацептивов. При этом уровень пролактина у больных, получавших эстрогенные контрацептивы, находится на верхних границах нормы или превосходит их. Тот факт, что терапия парлоделом нормализует секрецию пролактина и восстанавливает менструальный цикл у больных, свидетельствует об изменении секреции пролактостатина (дофамина) в период приема пероральных контрацептивов. Однако ситуация резко изменилась при применении контрацептивных препаратов с низким содержанием эстрогенов. Показано, что пероральные контрацептивы с содержанием этинил эстрадиола не более 35 мкг не приводят к гиперпролактинемии. Еще влияние на секрецию пролактина, как уже отмечалось, оказывают некоторые психотропные препараты (нейролептики, фенотиазины), которые обеспечивают подобный эффект за счет снижения концентрации биогенных аминов в гипоталамусе. Нормализация уровня пролактина отмечается через 2–3 недели после их отмены. Кроме того, описаны состояния, при которых у больных с недостаточностью коры надпочечников наблюдалась галакторея. В сыворотке крови этих больных определялось повышенное содержание пролактина. Заместительная терапия глюкокортикоидами приводила к нормализации уровня пролактина и прекращению галактореи. Следует отметить, что длительно существующая гиперпролактинемия нарушает секрецию гонадотропинов, что сопровождается уменьшением частоты и амплитуды секреторных пиков ЛГи ФСГ, снижает влияние гонадотропинов на половые железы, способствуя формированию синдрома гипогонадизма, который является составной частью синдрома гиперпролактинемии. Определенные трудности в диагностике вызывает то, что у женщин с синдромом гиперпролактинемии единственным симптомом заболевания может быть только галакторея или сочетание ее с нарушением менструального цикла, тогда как у мужчин имеет место снижение либидо и потенции, иногда в сочетании с лактореей. Лакторея встречается не часто, и степень ее выраженности различна – от выделения нескольких капель лишь при надавливании на молочную железу до спонтанной лактореи. Причем достаточно часто больные не отмечают наличия лактореи, поэтому целенаправленный осмотр врача помогает определить его наличие. В некоторых случаях, как отмечалось выше, единственным симптомом гиперпролактинемии является нарушение менструального цикла, которое может проявляться укороченной лютеиновой фазой, опсоменореей, олигоменореей, аменореей, менометрорагией (иногда предшествует аменорее) или бесплодием. Нарушение менструального цикла может предшествовать лакторее или развиваться вслед за ее появлением. Нужно иметь в виду, что аменорея при гиперпролактинемии является вторичной и лишь в редких случаях – первичной, тогда как гиперсекреция пролактина развивается до наступления периода пубертата. Пролактин, угнетая пульсирующую секрецию гонадотропинов и высвобождение лютеинезирующего гормона в середине цикла, приводит к развитию ановуляторных циклов и дефициту эстрогенов в организме. Также отмечается, что недостаточность эстрогенов при гиперпролактинемии является причиной повышения массы тела, задержки жидкости, диспареунии и остеопороза, который выявляется у значительной части больных с содержанием эстрадиола в плазме крови около 20 нг/мл. У больных с гиперпролактинемией также могут иметь место выраженные изменения структуры кожи – акне, гирсутизм, так как избыточная секреция пролактина может вести к повышенной секреции андрогенов надпочечниками. При синдроме поликистозных яичников в некоторых случаях выявляется умеренное повышение содержания пролактина в сыворотке крови, а гормональное обследование таких женщин определяет высокий уровень тестостерона в крови. Что касается мужчин, то гиперпролактинемия проявляется снижением либидо и импотенцией, которые в первые годы заболевания рассматриваются как следствие различных психогенных причин. Часто таким больным ставят диагноз психогенной импотенции. Поэтому, прежде чем поставить такой диагноз, необходимо исключить гиперпролактинемию. Следует помнить, что гиперпролактинемия иногда сопровождается гинекомастией и некоторым уменьшением и размягчением яичек и лактореей различной степени выраженности. Что касается других симптомов, то имеет место выпадение тройных функций передней доли гипофиза, нарушение полей и остроты зрения.

Диагностика

Основным критерием в постановке диагноза гиперпролактинемии является высокое содержание пролактина в сыворотке крови. Повышение концентрации пролактина в крови до 200 нг/м и считается критерием диагностики. Для обнаружения опухолей гипоталамо-гипофизарной области применяются рентгенография черепа, турецкого седла, компьютерная томография. В диагностике также помогает определение количества других тропных гормонов гипофиза, которые также повышены при опухолевой природе заболевания. В случаях длительно протекающего первичного гипотиреоза галакторея и аменорея могут сочетаться с аденомой гипофиза. А наличие микро– или макроаденомы и высокое содержание пролактина в сыворотке крови свидетельствуют о наличии пролактиномы. Важно заметить, что рентгенологически выявляемые изменения турецкого седла встречаются сравнительно редко, что затрудняет диагностику процесса. Единственным присущим критерием является содержание пролактина в крови, который при наличии патологии выше 200 нг/мл, последнее почти всегда свидетельствует о наличии опухоли гипофиза. Оценить секрецию пролактина при этом позволяют пробы с тиролиберином и метоклопрамидом (церукалом).

Проба с метоклопрамидом (антагонистом дофамина центрального действия и стимулирующим секрецию пролактина); вводят внутривенно в дозе 10 мг. После чего кровь для определения пролактина берут в следующие временные интервалы: 0, 15, 30, 60, 120 мин. Помимо внутривенного теста, можно использовать прием 120 мг метоклопрамида внутрь с последующим определением пролактина через каждые 30 мин в течение 4 ч. В норме в ответ на введение метоклопрамида уровень пролактина в сыворотке крови увеличивается в 10–15 раз по сравнению с исходными цифрами. При пролактиноме содержание пролактина в ответ на метоклопрамид практически не изменяется, тогда как при функциональной гиперпролактинемии отмечается дальнейшее повышение уровня пролактина по сравнению с исходными цифрами, при этом данные значительно ниже показателей, наблюдаемых в норме.

Проба с тиролиберином: вводят в дозе 250–500 мкг болюсно (одномоментно) внутривенно, кровь для определения пролактина берут на 0, 15, 30, 60, 120-й минутах. В норме пик повышения пролактина в крови в ответ на тиролиберин наблюдается на 15—30-й минуте и в 4–8 раз превышает его исходную концентрацию. При гиперпролактиноме ответ на введение тиролиберина резко снижен или отсутствует, а при гиперпролактинемии, вызванной другими причинами, – в норме или снижен, но при этом суммарный прирост пролактина достоверно выше, чем при наличии пролактиномы.

Кроме указанных функциональных проб, в некоторых случаях необходимо проводить определение суточного ритма секреции пролактина: от монотонного повышения его уровня в течение всех суток (пролактиномы) до обратных взаимоотношений его секреции в течение ночи и дня. При установлении диагноза следует также помнить о такой патологии, как псевдопролактинома, которая характеризуется макроаденомой гипофиза и умеренным повышением пролактина в крови, а также отсутствием эффекта на препараты производных спорыньи (бромокриптина). Важно заметить, что уменьшение размеров аденомы гипофиза наблюдается лишь при пролактиноме.

Лечение

Терапия зависит от непосредственной причины, вызвавшей гиперпролактинемию. При этом независимо от причины заболевания целью лечения является снижение и нормализация повышенной секреции пролактина, уменьшение размеров аденомы гипофиза, коррекция гипогонадизма и лактореи, восстановление зрения и функции черепных нервов в случае наличия их нарушений.

В тех случаях, когда гиперпролактинемия возникает на фоне приема лекарственных средств, дальнейшее применение данных препаратов должно быть прервано. При этом через 4–5 недель после их отмены восстанавливается нарушенный менструальный цикл и прекращаются явления галактореи. В тех случаях, когда подобного результата не отмечается, требуется назначение таких дофаминовых агонистов, как леводоп (допар), парлодел, лизурид, а также перитол (антагонист гистамина и серотонина), ципрогептадин (антагонист серотонина). Нужно помнить, что из всех перечисленных лекарств препаратом выбора является парлодел. При этом терапевтическое действие указанных препаратов многогранно: нормализация содержания пролактина в крови, восстановление менструального цикла и фертильности. Тем не менее применение парлодела в лечении является очень серьезным воздействием на организм, известны случаи, когда после лечения парлоделом секреция пролактина оставалась повышенной в пределах, даже несмотря на отсутствие изменений со стороны турецкого седла, больным было рекомендовано хирургическое вмешательство, в результате чего нормализовалась секреция пролактина. Помимо медикаментозной терапии, для лечения гиперпролактинемии применяются хирургическое вмешательство и радиотерапия. При этом показаниями к хирургическому вмешательству служат: большая, разрушающая турецкое седло опухоль, супраселлярный рост опухоли с симптомами сдавления перекреста зрительных нервов, пролактинома, резистентная к медикаментозной терапии. После удаления пролактиномы уровень пролактина в сыворотке крови нормализуется уже через несколько часов, галакторея прекращается в первые дни после операции, а через 1–2 месяца восстанавливается менструальный цикл. Адекватная заместительная терапия при первичном гипотиреозе тироидными гормонами нормализует секрецию пролактина и ликвидирует лактацию. Радиотерапия (протоновый пучок, гамматерапия и др.) применяется в случае галактореи, хотя чаще всего как дополнительный метод лечения после гипофизэктомии или неполной нормализации секреции пролактина на фоне медикаментозной терапии.

У больных с гиперпролактинемией, аменореей и галактореей, развитие которых связано с гипотиреозом или недостаточностью надпочечников, положительнй эффект в восстановлении менструального цикла отмечен от заместительной терапии соответствующими гормонами.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

См. «Внутриутробная гипоксия плода».

ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Данная патология связана с нарушением менструальной функции, выражается в ослаблении менструаций, сочетании скудных, чрезмерно коротких (до 1–3 дней) и редких менструаций с интервалом более 35 дней. Подобный синдром можно встретить наиболее часто в период полового созревания и в климактерический период, нередко он предшествует аменорее.

Этиология и патогенез

Различают первичный и вторичный гипоменструальный синдром. При первичном синдроме скудные, короткие и редкие менструации имеются уже с начала полового созревания. Причина развития таких нарушений – понижение функции яичников гипофиза, надпочечников наряду с общим инфантилизмом. Вторичный гипоменструальный синдром развивается после определенного периода нормальных менструаций в результате воздействия на репродуктивную систему воспалительных заболеваний, хронических инфекций, интоксикаций, чрезмерно активного выскабливания матки во время аборта и различных диагностических манипуляций.

Клиническая картина

Проявлением гипоменструального синдрома является наличие скудных, коротких или редких менструаций. В некоторых случаях к данному синдрому присоединяются другие функциональные нарушения: общая слабость, депрессия, фригидность, бесплодие. Нужно отметить, что гипоменструальный синдром проявляется снижением функции яичников. В нерезко выраженных случаях подобного рода недостаточности она проявляется уменьшением количества теряемой крови (гипоменорея), укорочением времени менструальной реакции (олигоменореей), опсоменореей (редкими менструациями). Когда месячные прекращаются и отсутствуют больше 6 месяцев, данная недостаточность функции яичников именуется аменореей.

Синдром Шихана. Отдельно следует отметить недостаточность функции яичников в связи с развитием синдрома Шихана, развивающегося при поражении гипофиза – некротических изменениях данной области, что наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Как правило, к развитию данной патологии приводит массивное кровотечение в родах и в послеродовой период, а также возможные кровотечения в послеабортный период, в случаях послеродового и послеабортного сепсиса. В результате обильной кровопотери в послеродовой или в ранний послеродовой период наступает резкое снижение артериального давления, в ответ на что может произойти некроз передней доли гипофиза. Возникновение подобной ситуации связано с тем, что гипофиз имеет своеобразную систему кровоснабжения (портальную) – крови притекает больше, чем оттекает, что и обусловливает выраженную недостаточность кровоснабжения. А во время беременности гипофиз несколько гипертрофируется, потому что на него накладывается очень большая нагрузка. Несколько чаще возникает этот синдром у женщин с недоразвитием репродуктивной системы, а также у много рожавших женщин, женщин с токсикозами второй половины беременности. Нередко имеет место развитие синдрома после септических заболеваний в послеродовой или послеабортный период, что непосредственно связано с забросом в данную область септических эмболов и нарушением свертываемости, которое, как правило, сопровождает массивное кровотечение в родах (ДВС-синдром в портальной системе гипофиза).

Клиническая картина

При выраженном поражении гипофиза синдром Шихана проявляется значительным сбоем в гормональной функции после родов (лактация – гипогалактия, алактия). Позднее развивается атрофия наружных и внутренних половых органов. Важно обратить внимание на то, что гипофиз выделяет не только гонадотропные гормоны, но и другие тропные гормоны, из-за чего при выраженном синдроме Шихана возникают нарушения функции щитовидной железы, углеводного обмена, нарушения функции коры надпочечников. Причем нарушение функции коры надпочечников и щитовидной железы в клинической картине, как правило, преобладают. А вот нарушения функции яичников не так важны и явно себя не проявляют. В тяжелых случаях гибель больных происходит от надпочечниковой комы, хотя подобная ситуация наступает лишь в случае отсутствия лечения.

Лечение

В целях лечения применяется препарат бромкриптин (парлоден): он подавляет лактацию, его дают после интранатальной и антенатальной гибели плода для подавления лактации, а также при начинающихся маститах. При гиперпролактинемии дача парлодена подавляет повышенное выделение пролактина, постепенно растормаживается выделением ФСГ(фолликулостимулирующего гормона) и ЛГ(лютеинезирующего гормона), в результате чего менструальная функция регулируется вплоть до нормализации овуляторного цикла с последующим наступлением беременности. Лечение синдрома Шихана подразумевает применение заместительной терапии, лучше гонадотропными гормонами. При нарушении функции щитовидной железы и коры надпочечников обязательна коррекция этих нарушений путем добавления тиреоидина, преднизолона, дексаметазона и периодическая заместительная терапия половыми стероидами (эстрогенами, прогестероном).

ГИПОТОНИЯ МАТКИ

Определение

Гипотония матки представляет собой такое состояние, при котором имеет место резко сниженный тонус и сократительная способность матки.

Этиология и патогенез

Под воздействием мероприятий и медикаментозных средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, в большинстве случаев мышца матки сокращается, тем не менее нередко сила сократительной реакции не соответствует силе оказываемого воздействия. В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии развивается атония матки, т. е. максимальный вариант гипотонии матки, при этом возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия, т. е. нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Следует, правда, отметить, что атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение. Причины развития гипотонии матки:

– выраженное истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина;

– тяжелое течение гестозов (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь;

– анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной;

– функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода;

– предлежание и низкое прикрепление плаценты.

Клиническая картина

Гипотония и атония матки проявляется в первую очередь развитием кровотечения в послеродовой период. Важный момент в клинической картине подобного рода состояния заключается в том, что сразу достаточно трудно отличить гипотоническое кровотечение от атонического, в связи с чем целесообразнее пользоваться единым термином «гипотоническое кровотечение», а об атонии матки говорить лишь, когда оказываются неэффективными все проведенные мероприятия.

Симптоматика развивающегося кровотечения. Первый симптом данной патологии: отличительной чертой подобного рода кровотечений можно назвать его массивность и, как следствие, появление других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. В результате достаточно быстро развивается характерная клиническая картина геморрагического шока. В целом состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения, а также от общего первоначального состояния. В норме физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5 % массы тела женщины (но не более 450 мл). Следует заметить, что истощенный организм родильницы значительно снижает реактивность организма, поэтому даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать достаточно выраженную клиническую картину у тех, у кого уже низкий объем циркулирующей крови (анемия, гестоз, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение). Непосредственно выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотере (1000 мл и более) в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

Диагностика

Диагноз гипотонии устанавливается в первую очередь на основании наличия кровотечения из матки, что выявляется влагалищным исследованием: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.

Лечение

Лечение при гипотоническом и атоническом кровотечениях комплексное и интенсивное. Терапию гипотонии матки начинают без промедления, одновременно проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнения кровопотери. При этом лечебные манипуляции рекомендуется начинать с консервативных мероприятий, а в тех случаях, когда они малоэффективны, незамедлительно следует переходить к оперативным методам, вплоть до чревосечения и удаления матки. Установлен определенный порядок выполнения мероприятий по остановке кровотечения при данной патологии, они выполняются без перерыва и направлены на повышение тонуса и сократительной способности матки. Первым в этом случае является выполнение опорожнения мочевого пузыря (катетером). Далее необходимо произведение наружного массажа матки: через переднюю брюшную стенку дно матки нужно охватить ладонью правой руки и произвести круговые массирующие движения, не оказывая при этом активного силового воздействия. На этом фоне матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Наряду с этим вводят медикаментозные средства, сокращающие матку (1 мл окситоцина внутривенно медленно). Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то следует переходить к дальнейшим лечебным мероприятиям. Выполнение ручного обследования полости матки и массаж матки на кулаке. К непосредственному выполнению манипуляции приступают после обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием. Рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков плаценты, удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки. Если матка после этого недостаточно сокращается, производят массаж ее на кулаке: кулак при этом должен соприкасаться с дном внутренней поверхности матки, тогда как второй рукой через переднюю брюшную стенку производят нежно легкий массаж матки. Сразу после повышения тонуса матка плотно охватывает руку, кровотечение практически сразу прекращается. Руку из матки необходимо немедленно извлечь. Грубое, с применением силы массирование матки недопустимо, так как может вызвать множественные кровоизлияния в мышцу матки. Нужно заметить, что одновременно с массажем матки на кулаке необходимо введение средств, сокращающих матку (окситоцина, простагландинов). По выполнении всех указанных манипуляций важно закрепить уже полученный лечебный эффект остановки кровотечения, с данной целью можно применить шов по Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом). Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения являются свидетельством развившегося атонического кровотечения, что вызывает необходимость экстренного хирургического вмешательства. Производится чревосечение, при котором выполняется перевязка маточных и яичниковых сосудов с обеих сторон, после чего возможна остановка кровотечения и сохранение матки. Тем не менее в половине случаев этого не происходит, особенно если есть признаки коагулопатии, кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы – ампутация, или экстирпация, матки. Объем выполнения операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки. Непосредственно во время операции и после проводится борьба с малокровием:

– проводится гемотрансфузия, трансфузия кровезаменителей;

– вводятся средства, корригирующие свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.);

– вводятся сердечные средства и гормональные препараты – коргликон, кокар-боксилаза, кортикостероиды;

– уделяется обязательное внимание коррекции кислотно-основного состояния крови;

– выполняется восстановление электролитного состава крови, нарушений макроциркуляции и перфузии тканей.

Выполняя восполнение объема циркулирующей крови с целью ликвидации гиповолемии, необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания. Если в течение первых 1–2 ч восполняется 70 % потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

Не следует забывать, что после восстановления объема циркулирующей крови и остановки кровотечения лечение больной следует непременно продолжать во избежание тяжелых осложнений.

ГОНОРЕЯ

Определение

Гонорея представляет собой венерическое заболевание, вызываемое определенным микроорганизмом – гонококком.

Этиология и патогенез

Основной путь заражения – половой. Возможен в очень небольшом проценте случаев неполовой путь заражения при несоблюдении личной гигиены (через различные предметы обихода – белье, мочалки, полотенце). В некоторых случаях имеет место развитие заболевания сразу после рождения, обычно заражение происходит у девочек еще во внутриутробном периоде, а иногда гонококки попадают в организм плода во время его прохождения по половым путям. Возбудители заболевания образуют своеобразные группы, располагаются преимущественно внутриклеточно в лейкоцитах и несколько реже – внеклеточно. В процессе своей жизнедеятельности, размножения и смерти гонококк вызывает развитие специфического воспалительного процесса, в частности, непосредственно после гибели гонококка выделяется эндотоксин, который вызывает выраженные дегенеративно-деструктивные изменения в тканях, развитие спаечных процессов.

Клиническая картина

Гонорея характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Важно заметить, что врожденного и приобретенного иммунитета к гонорее нет, поэтому после перенесения заболевания возможно повторное его развитие, причем обычно реинфекция протекает так же остро, как и в случаях первичного заражения. На сегодняшний день принято выделять разные виды гонореи:

– восходящую;

– мочевыделительной системы;

– ректальную;

– метастатическую.

У женщин в большинстве случаев гонорея поражает наружные половые органы. При этом воспалительный процесс в мочевыделительной системе локализуется в первую очередь в уретре. Поражение гонококком прямой кишки, как правило, носит вторичный характер и протекает в виде проктита, парапроктита. Что же касается метастатической формы, то для нее характерно развитие артрита, полиневрита. По клиническому течению различают свежую и хроническую формы гонореи. Свежая гонорея делится на острую, подострую и торпидную. К острой гонорее принято относить воспалительные процессы, возникшие не более 2 недель назад, к подострой – воспалительные процессы, давность которых составляет 2–8 недель. Что касается свежей торпидной формы, то для нее характерно стертое начало и стертое течение всего воспалительного процесса, хотя в скудных выделениях из уретры и шейки можно обнаружить гонококки. К хронической гонорее можно отнести заболевания продолжительностью свыше 2 месяцев. Следует заметить, что для гонореи типична многоочаговость поражения. А наиболее часто встречающейся можно назвать торпидную форму течения заболевания. При этом, как правило, подобное вялое течение заболевания наблюдается у обоих супругов. В формировании подобного стертого течения патологического процесса у женщин важным фактором является гипофункция яичников. Второй специфической особенностью течения гонорейного воспаления является то, что оно протекает как смешанная инфекция, что обусловлено сочетанием гонококков и трихомонад, стафилококков, стрептококков и вирусов. В зависимости от того, насколько выражен и распространен воспалительный процесс гонококковой этиологии, может развиваться: воспаление шейки матки, матки, придатков и околоматочной клетчатки.

Поражение матки. При распространении инфекции в полость матки отмечается развитие гонорейного эндометрита, т. е. поражение слизистой оболочки тела матки. При этом вначале воспалительный процесс затрагивает функциональный, а затем и базальный слои эндометрия. Выраженный воспалительный процесс может даже распространяться и на прилегающие слои миометрия, в связи с чем развивается эндомиометрит. Больная при этом отмечает жидкие гнойно-серозные бели нередко сукровичного характера. Также беспокоят тупые боли внизу живота и в крестце, повышение температуры тела. Может быть головная боль, недомогание. На фоне этого, как правило, запаздывает очередная менструация, что связано с нарушениями в эндометрии пролиферативных и секреторных превращений, а в дальнейшем менструации приобретают длительный, обильный, а иногда и ациклический характер. Влагалищное исследование при этом определяет слегка увеличенную болезненную матку. Следует заметить, что в некоторых случаях воспалительный процесс с эндометрия распространяется на придатки и брюшину малого таза.

Гонорейный сальпингоофорит (воспаление придатков) возникает вследствие дальнейшего распространения воспалительного процесса на маточные трубы и яичники. При этом гонорейный сальпингоофорит чаще имеет двусторонний характер поражения.

Общим с вышеописанным процессом является наличие болей в низу живота, озноб, повышение температуры тела. Дальнейшее и длительное прогрессирование воспалительного процесса вызывает возникновение характерных изменений в трубах – они становятся более грубыми, что вызывает органические изменения их структуры (утолщение и извитость). Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются все слои трубы, нередко это приводит к формированию пиосальпинкса. Изолированный гонорейный оофорит является следствием и развивается после поражения маточных труб. При этом переход воспаления на яичник происходит контактным путем либо током лимфы. Как правило, воспаленные маточные трубы и яичники, тесно прилегая друг к другу, образуют единый воспалительный конгломерат. В тех случаях, когда стенка, образованная между этими органами, разрушается, происходит образование трубнояичковой кисты, размеры которой увеличиваются в зависимости от стадии заболевания. При наличии данной ситуации – пиосальпинкса – в малом тазу наблюдается выраженный спаечный процесс с кишечником, сальником, мочевым пузырем. В тяжелых случаях имеет место развитие гонорейного пельвиоперитонита и параметрита, что вызывает присоединение соответствующей симптоматики.

Диагностика

Установление диагноза возможно на основании клинических проявлений заболевания и обнаружения гонококков в мазках, взятых из уретры, шейки матки или других очагов инфекции. Диагноз гонореи с достоверностью может быть поставлен только при обнаружении гонококков, тогда как на сегодняшний день имеются определенные трудности диагностики гонореи – гонококк во многом изменил свои морфологические свойства, увеличилась частота стертых форм заболевания, в том числе и при восходящем процессе. Помогает в диагностике бактериологический метод исследования: посев секрета уретры, шейки матки и других отделов половой системы и прямой кишки. Данный метод исследования позволяет обнаружить гонококки значительно чаще, чем остальные. Большое значение в диагностике гонореи, особенно ее первично-хронических форм, придается методам провокации (искусственному созданию условий усиленного кровообращения), вследствие чего гонококки можно обнаружить на поверхности слизистых оболочек с помощью обычных методов лабораторной диагностики. К методам провокации относятся:

– химический – смазывание слизистой оболочки уретры 1–2 %-ным раствором и канала шейки матки – 5 %-ным раствором протаргола;

– механический – массаж уретры через заднюю ее стенку;

– биологический – внутримышечное введение гоновакцины в количестве 500 млн микробных тел;

– алиментарный – употребление острой и соленой пищи;

– физиологический – после менструации.

Наиболее эффективна комплексная провокация: алиментарная, химическая и биологическая. Мазки и посевы отделяемого из очагов поражения берут через 24, 48, 72 ч, посевы – через 72 ч.

Лечение

Лечение гонореи должно быть комплексным. Оно включает антибактериальную, иммуностимулирующую и местную противовоспалительную терапию. Применяются антибактериальные препараты широкого спектра действия, общие противовоспалительные препараты и рассасывающие препараты. Критерии излеченности заболевания представляются после проведенного лечения и при отсутствии гонококков в мазках, взятых на 2—4-й день менструации в течение трех последующих менструальных циклов – женщина перестает быть источником заражения, и ее можно снять с учета.

Д

ДВС-СИНДРОМ

Определение

Синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) представляет собой тяжелый патологический процесс, приводящий к активации системы внутрисосудистого свертывания крови.

Этиология и патогенез

Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационный период, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходит его реализация и проявление.

Хронический ДВС-синдром сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений течения беременности (таких, как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.). К возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния: эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами, разрыв матки, массивные гипотонические кровотечения, шоковое состояние. Начало развития ДВС-синдрома связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступления в кровь токсинов и т. д.). В дальнейшем запускается следующая фаза тромбинообразования, а далее – фибринообразование. Принято выделять следующие формы ДВС-синдрома: молниеносную, острую, подострую и хроническую.

Клиническая картина

Клинические проявления ДВС-синдрома заключаются в первую очередь в симптомах основного заболевания или осложнения беременности и родов, приведших к данной патологии, хотя нельзя не отметить характерные для патологии симптомы.

1. Тромботические явления – возникновение тромбозов в сосудах, в первую очередь поврежденных основным патологическим процессом. К возможным тромбозам крупных сосудов относятся наиболее часто встречающиеся тромбозы брыжеечных артерий, что ведет в последующем к некрозу петель кишечника.

2. Геморрагические явления не всегда возникающее проявление. Различают распространенный геморрагический синдром (выраженные как внутренние, так и наружные кровотечения) и кровотечения локального типа. Кровотечения, как правило, спонтанные, отмечаются кровоподтеки и синяки вокруг мест инъекций, кровоизлияния в подкожную и забрюшинную клетчатку, носовые, желудочно-кишечные, легочные кровотечения.

3. Нарушение микроциркуляции в сосудах различных органов, что имеет место в связи с образованием микротромбов в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах тканей и органов. Наиболее зависимы от своевременного поступления кислорода такие органы, как легкие, почки, печень, желудок и кишечник. Зачастую характерны анемические проявления – общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость. Важно обратить внимание, что при каждой форме течения ДВС-синдрома превалируют те или другие проявления. К примеру, при молниеносной форме превалируют тяжелые кровотечения. Лишь после благополучной их остановки (что не всегда может быть достигнуто) обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта. При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость. Острые формы проявляются кровотечениями, вначале носовыми, десневыми, из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные. При острых формах также отмечается резко выраженный анемический синдром, нарушение репарации тканей. Подострые формы протекают со значительно менее выраженными клиническими проявлениями. Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бессимптомно, в этот период обнаружить его возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Выделяют четыре стадии течения ДВС-синдрома.

I стадия – гиперкоагуляция крови.

II стадия – гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза.

III стадия – гипокоагуляция крови.

IV стадия – полное несвертывание крови.

Диагностика

Во многих случаях диагностика ДВС-синдрома затруднена. При лабораторном исследовании крови для острой формы течения ДВС-синдрома характерно удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена. На настоящее время имеется возможность установить стадию течения ДВС-синдрома с помощью теста экспресс-диагностики. С помощью этого теста оценивается время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома подразумевает применение терапии, направленной на снижение свертывающей системы крови, т. е. снижение количества активаторов свертывания крови и удаление патологических продуктов. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома является воздействие на различные звенья его патологических проявлений: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объема циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром. При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови. Для инфузионно-трансфузионной терапии в случаях острого ДВС-синдрома отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводится желатиноль, альбумины, гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, лактат натрия, лактосола). Следует помнить, что основная сложность лечения данного процесса заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. С целью торможения утилизации фибриногена применяют гепарин. Торможение фибринолитической активности также осуществляется с помощью контрикала, трасилола, гордокса. Помимо этого, применяются ингибиторы фибринолиза, хотя их применение возможно только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.

Лечение хронической формы ДВС-синдрома у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Данная терапия направлена на улучшение реологических свойств крови. При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения гепарина или низкомолекулярного фраксипарина. Важнейшее условие, позволяющее заранее избежать развития ДВС-синдрома, – правильное и полноценное лечение основного заболевания, как можно менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, своевременная борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.

ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

См. «Аномалии родовой деятельности».

ДИСМЕНОРЕЯ

Определение

Дисменорея представляет собой расстройство менструального цикла, когда отмечается удлинение или укорочение менструального цикла. Данная картина развивается в результате воспалительных процессов придатков матки или при общих нервно-эндо-кринных нарушениях организма.

Клиническая картина

При дисменорее может изменяться ритм менструального цикла (редкие менструации, задержки цикла и т. д.). К тому же может отмечаться уменьшение общего количества теряемой крови (гипоменорея) или увеличение количества теряемой крови (гиперменорея). Продолжительность менструаций также может несколько укорачиваться (олигоменорея), либо, наоборот, удлиняться (полименорея).

Лечение

Больные дисменореей, как правило, длительное время наблюдаются и лечатся у гинеколога, так как в большинстве случаев подобная патология вызывает необходимость применения широкого спектра препаратов, учитывая особенности течения в каждом конкретном случае. А при дисменореях, вызванных нервно-эндокринными нарушениями, лечение проводится гинекологом совместно с другими врачами (невропатологом, эндокринологом и т. д.). Основой лечения дисменореи является терапия, направленная непосредственно на причину возникновения.

ДИСПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

См. «Эктопии шейки матки».

ДИСТОЦИЯ ПЛЕЧИКОВ

Определение

Одним из осложнений в период изгнания плода во время родов, с которым сталкиваются при оказании ручного пособия, является дистоция плечиков. Дистоцию плечиков принято рассматривать как клиническое несоответствие плечевого пояса и таза матери.

Этиология и патогенез

К причинам возникновения относятся: крупный плод, анатомически узкий таз, затяжной второй период родов, использование окситоцина с целью родостимуляции, наложение полостных акушерских щипцов и т. д.

Клиническая картина

Дистоция плечиков, как уже отмечалось, возникает при несоответствии таза женщины и размеров плода, причем головка плода при этом соответствует плечикам, однако размер таза недостаточный для рождения плечиков. Возникает такая патология после рождения головки, когда происходит задержка переднего плечика за симфизом, а заднее плечико плотно фиксировано в крестцовой ямке или находится над мысом. При дистоции плечиков роды крайне травматичны для плода. На фоне этого часто отмечаются переломы ключицы и плеча, повреждения плечевого сплетения, приводящие к возникновению паралича Эрба. Могут также иметь место повреждения сосудов шейного отдела спинного мозга, кровоизлияние в область дыхательного центра, а в некоторых случаях асфиксия или гибель плода. Также во многих случаях со стороны матери наблюдаются разрывы стенки влагалища, гипотонические кровотечения.

Лечение

При возникновении дистоции плечиков проводятся следующие манипуляции. Можно пытаться вывести плечики с помощью ручного пособия. При этом одновременно с этим помощник должен ладонью оказывать надавливание над лоном. В случае неудачи приступают к выполнению следующего приема: рукой, введенной во влагалище, вращая заднее плечико на 180°, его переводят в переднее. При этом переднее плечико, вращаясь по спирали, соскальзывает из-под лона. Важным моментом является одновременное осуществление давления ладонью на дно матки. Произведение эпизиотомии также облегчает прохождение плечиков плода. Из других возможных манипуляций при данного рода патологии производится перелом ключицы плода, который впоследствии легко и быстро заживает.

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Определение

Дисфункциональные маточные кровотечения являются следствием нарушения продукции половых гормонов яичников. Данного рода нарушения встречаются в различные возрастные периоды – детский (ювенильный), репродуктивный (детородный), климактерический.

Этиология и патогенез

Причины их возникновения очень разнообразные: возрастные особенности организма, нервно-психические, профессиональные, неблагоприятные материально-бытовые условия, инфекционные заболевания, хронические воспалительные процессы органов половой системы и др. Важно заметить, что дисфункциональные маточные кровотечения, как правило, не связаны ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе подобных кровотечений лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников, при этом подобного рода патология всегда сопровождается морфологическими изменениями в матке.

Клиническая картина

В настоящее время принято выделять две большие группы маточных кровотечений:

– овуляторные кровотечения, которые, в зависимости от изменений в яичниках подразделяются на три типа:

а) с укорочением первой фазы цикла;

б) с укорочением второй фазы цикла;

в) с удлинением второй фазы цикла. Овуляторные кровотечения встречаются достаточно редко и, как правило, сопровождают воспалительные спаечные процессы в малом тазу;

2) ановуляторные маточные кровотечения, когда в яичнике не происходит полноценного созревания яйцеклетки и в результате не происходит овуляции. Клинически овуляторные маточные кровотечения во многих случаях проявляются обильными кровянистыми выделениями, что приводит к анемизации больной. Также подобного рода нарушения характеризуются наличием кровомазания перед менструацией, кровянистыми выделениями уже после менструации, а также могут быть кровянистые выделения в середине цикла. Больные с дисфункциональными маточными кровотечениями страдают невынашиванием беременности, а часть из них – бесплодием.

Диагностика

Диагноз устанавливается по наличию уже описанной клиники, анамнеза и обследованию больной. В частности, проводятся тесты функциональной диагностики. Не менее важную роль играет гистологическое исследование эндометрия, что необходимо в репродуктивном и климактерическом возрасте.

Лечение

Подбор терапии основан на необходимости воздействия на непосредственную причину возникновения подобных нарушений. В том случае, когда имеется укорочение 2-й фазы цикла, необходимо применение гестагенов (прогестерон). Укорочение 1-й фазы цикла подразумевает применение эстрогенов. Основным принципом в лечении является применение общеукрепляющей, симптоматической и гормональной терапии. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство. При ювенильных кровотечениях тактика лечения подразумевает, как правило, применение гормональных препаратов: гормональный гемостаз (остановка кровотечения) (прогестерон в ударных дозах). Подобную остановку ювенильного кровотечения нельзя использовать при анемии. В этом случае начинают с введения эстрогенов, чем вызывают регенерацию слизистой. Можно также применять двухфазные гормональные оральные контрацептивы. Кровотечения в репродуктивном возрасте лечатся путем выскабливания полости матки, при этом достигается лечебный эффект, т. е. из матки удаляется вся гиперплазированная слизистая, провоцирующая кровотечение, а также осуществляется диагностика, т. е. соскоб направляется на гистологическое исследование, что позволяет судить о природе кровотечения. В дальнейшем целесообразно применение препаратов гормональной контрацепции. Кровотечения в климактерическом возрасте настораживают повышением частоты онкологической природы возникновения. Гемостаз проводится путем раздельного выскабливания полости матки и цервикального канала, что также преследует две цели лечебную и диагностическую. В том случае, если имеет место наличие атипической гиперплазии в соскобе (предрак), решается вопрос об оперативном лечении (ампутации матки). Когда гистологическое исследование определяет только гиперпластический процесс, то показано использование гормонотерапии. При этом в такой ситуации есть два пути: либо сохранение и регуляция цикла, либо его подавление. Для сохранения цикла назначается препарат длительного действия 17-оксипрогестерон капронат. С целью подавления цикла используется тестостерон.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ВЛАГАЛИЩА

Определение

Доброкачественные опухоли влагалища и наружных половых органов (фибромиомы, фибромы, миомы и липомы) – достаточно редко встречающиеся опухоли. Могут встречаться у женщин разного возраста, хотя частота несколько увеличивается в пожилом возрасте.

Клиническая картина

Течение данного рода патологии бессимптомное, и лишь при значительном увеличении опухоли появляется ощущение инородного тела во влагалище. В некоторых случаях, к сожалению, первыми симптомами являются нагноение, некроз и злокачественное перерождение опухоли. Диагностика патологии основывается на влагалищном исследовании и визуализации опухоли.

Лечение

Оперативное удаление опухоли.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

См. «Доброкачественные опухоли влагалища».

Ж

ЖЕЛЕЗИСТАЯ И ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ

Определение

Железистая гиперплазия подразумевает увеличение числа клеток в ткани эндометрия, в результате чего увеличивается объем матки в целом.

Этиология и патогенез

Выделяют несколько типов железистой пролиферации с различной степенью структурных нарушений (расслоение эпителия с наличием цитологической атипии или без нее). В возникновении данного рода патологии отмечено влияние таких факторов, как:

– ановуляция;

– климактерический период;

– синдром персистенции фолликула;

– фолликулярные кисты;

– опухоли theca и гранулезных клеток;

– ожирение;

– гипергликемия.

В условиях отсутствия лечения риск развития рака эндометрия на фоне железистой гиперплазии эндометрия составляет 1—14 %, причем вероятность развития этого несколько больше у женщин в период постменопаузы и у женщин с атипичной аденоматозной гиперплазией.

Принято выделять:

– железистую гиперплазию эндометрия – гиперплазию желез;

– железисто-кистозную гиперплазию эндометрия;

– наличие кистозно-расширенных желез;

– атипическую гиперплазию эндометрия;

– интенсивное разрастание железистого эпителия.

При этом отмечается, что предраковым заболеванием считают лишь атипическую гиперплазию (аденоматоз) эндометрия в ее диффузной и очаговой формах.

Клиническая картина

Железистая гиперплазия проявляет себя дисфункциональными маточными кровотечениями, возникающими после задержки менструаций. При этом кровотечения могут быть продолжительными с умеренной кровопотерей или обильные, профузные. Также отмечаются межменструальные кровянистые выделения. Характерным для этой патологии является и развитие бесплодия, что связано с ановуляцией. Достаточно часто кровотечение при гиперплазии эндометрия бывает безболезненным, но продолжительным, кровопотери при нем умеренные. Однако в подростковом возрасте характер кровотечения (ювенильного кровотечения) может быть очень интенсивным. Впрочем, необходимо сказать еще и о том, что гиперплазия эндометрия может протекать без выраженных симптомов или с мало выраженными симптомами, хотя случаи достаточно редки.

Диагностика

Установлению диагноза помогает исследование соскоба эндометрия после раздельного диагностического выскабливания. Важно заметить, что выскабливание слизистой матки проводится либо накануне предполагаемой менструации, либо в самом начале появления кровянистых выделений. К тому же с целью более точной диагностики выскабливание эндометрия может проводиться под контролем гистероскопии. В целях диагностики также можно прибегнуть к методу аспирации эндометрия. Выполняется данная манипуляция во второй половине менструального цикла. Однако данное обследование не может использоваться для определения характера гиперплазии эндометрия, его возможности ограничиваются определением наличия или же отсутствия патологии. Важную роль в диагностике гиперплазии эндометрия в настоящее время играет ультразвуковое исследование (с применением вагинального датчика). Наконец, на современном этапе развития медицины все большее значение приобретает такой метод диагностики гиперплазии эндометрия, как радиоизотопное исследование матки. Данное исследование позволяет определить не только наличие гиперпластических процессов в эндометрии, но и степень их активности.

Лечение

Лечение зависит от возраста и причин развития патологии. Так, женщинам в возрасте от 13 до 20 лет рекомендуется циклическое введение эстрогенов с прогестином на протяжении 6 месяцев, после чего биопсия эндометрия повторяется. В тех случаях, когда, несмотря на лечение, у больной нет овуляций, целесообразен пероральный прием эстрогенов с прогестинами. Циклический прием медроксипрогестерона ацетата необходимо продолжить для стабилизации состояния эндометрия и предотвращения возможных кровотечений. Женщин репродуктивного возраста можно лечить тремя курсами циклического приема эстрогенов с прогестинами с последующей повторной биопсией эндометрия. При необходимости овуляцию можно вызвать кломифенцитратом. Для женщин в период перименопаузы и постменопаузы рекомендуют циклический прием медроксипрогестерона ацетата или депопровера в течение 3–6 месяцев с последующим повторением биопсии через 3–6 месяцев. Важно заметить, что устойчивая гиперплазия эндометрия после лечения гестагенами повышает риск развития рака эндометрия.

З

ЗАДЕРЖКА ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Определение

Данное состояние подразумевает задержку последа в полости матки после родов.

Этиология и патогенез

Подобная патология может быть связана с различными причинами, как то: спазм внутреннего зева после родов вследствие дискоординации родовой деятельности, частичное и полное приращение или интимное прикрепление плаценты. В целях диагностики при задержке в матке частей плаценты под масочным эфирно-кислородным или под внутривенным наркозом (пропанидид, сомбревин) проводят ручное исследование матки.

Лечение

При истинном приращении плаценты (в этих случаях кровотечение может отсутствовать) не пытаются отделять плаценту рукой (опасность возникновения смертельного кровотечения!), а приступают к операции надвлагалищной ампутации матки. Одновременно с мерами по отделению и выделению последа осуществляют комплекс мероприятий, направленных на полное возмещение кровопотери (инфузию плазмы, эритроцитной массы, кровезаменителей и др.).

ЗУД ВУЛЬВЫ

Определение

Зуд вульвы относят к предраковым заболеваниям наружных половых органов. Подобное состояние наблюдается при достаточно многих заболеваниях, в частности при диабете, трихомонозе, нейродермите, красном плоском лишае, недостаточности щитовидной железы и т. д. Однако зуд вульвы может развиваться и как самостоятельное заболевание.

Этиология и патогенез

В основе его возникновения лежат нервно-трофические нарушения. Чаще зуд наблюдается в климактерический период при сопутствующей гипофункции яичников. Заболевание может длиться от нескольких месяцев до многих лет. При установлении диагноза во всех случаях необходимо прежде всего исключить способствующие зуду или сопровождающиеся им общие и местные заболевания.

Лечение

Лечение основывается на результатах обследования и сводится в основном к терапии основного заболевания. Гинекологическое лечение заключается в строгом соблюдении правил личной и общей гигиены, 2—3-разовом подмывании настоем ромашки или кипяченой водой, сидячих ванночках. Необходимо соблюдение диетотерапии (особенно больным сахарным диабетом, ожирением). Применяются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол и др.), назначаются бромиды. Зудящую поверхность смазывают мазью, содержащей гидрокортизон или преднизолон, оксикортом. В тяжелых случаях показаны новокаиновые блокады (2–3 раза), психотерапия, гипноз, иногда рентгенотерапия, ультразвук. Некоторые авторы рекомендуют спиртовые блокады (вводится по 9 мл 90 %-ного спирта). Однако лечение при неврогенном зуде представляет большие трудности. Эффективным методом терапии при данной патологии является иглорефлексотерапия.

И

ИМПЛАНТАЦИЯ

Определение

Данное понятие подразумевает внедрение оплодотворенной яйцеклетки в слизистую ткань эндометрия матки.

ИНФАНТИЛИЗМ

Определение

В переводе слово «инфантилизм» (от лат. infantilius) означает «младенческий, детский», в гинекологии данное слово характеризует общее недоразвитие гениталий. Данная патология рассматривается в разделе аномалии развития гениталий и характеризуется нарушениями нормального функционирования половой сферы.

К

КАНДИДОМИКОЗ

Определение

Данное заболевание возникает в результате поражения дрожжеподобными грибами рода Candida и занимает второе место после трихомонадных кольпитов. Влагалищное исследование больных определяет яркую гиперемию слизистой оболочки вульвы, половых губ и влагалища. Типичны серовато-белые творожистые налеты и поверхностные изъязвления. Иногда можно увидеть небольшие инфильтраты, остроконечные кондиломы, мелкие пузырьки и пустулы. При этом наиболее постоянным и изнуряющим симптомом можно считать мучительный зуд, который усиливается в вечерне-ночное время, в дни менструаций, при повышенной потливости.

Этиология и патогенез

Появление этого зуда обусловлено ферментативной деятельностью грибов и распадом гликогена клеток влагалищного эпителия на ряд кислот, которые и раздражают окончания чувствительных нервов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Кандидамикоз чаще возникает у женщин, больных сахарным диабетом, что обусловлено гликозурией (выделением глюкозы с мочой), а также тем, что для беременных женщин характерно увеличение содержания гликогена в эпителиальных клетках влагалища (благоприятная среда для размножения дрожжевого грибка). Для установления диагноза необходимо исследование мазков из влагалища.

Лечение

При лечении микотического кольпита используются противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, низорал). Местно применяются противогрибковые и дезинфицирующие средства (тержинан, клеон-Д и др.), а также обрабатывается влагалище 2,5 %-ным раствором перекиси водорода или фурациллином в разведении 1: 5000. При отсутствии должного эффекта нужно провести всестороннее клиническое обследование больной для выявления очагов кандидомикоза в других органах (в пищеварительном тракте, легких и др.).

КАРЦИНОСАРКОМА МАТКИ

См. «Рак матки».

КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ

Определение

Кесарево сечение представляет собой метод оперативного родоразрешения, к которому прибегают при наличии показаний со стороны здоровья матери или плода. В настоящее время наибольший акцент делается на сохранение жизни матери, в связи с чем возросло количество показаний к оперативному родоразрешению со стороны матери. Показания к операции могут быть экстренными – возникать непосредственно при родах или во время беременности при неожиданных обстоятельствах (преждевременная отслойка плаценты, травмы и т. д.) – или плановыми, которые заведомо обязывают к оперативному родоразрешению (узкий таз, тяжелая экстрагенитальная патология и т. д.).

Показания к кесареву сечению также подразделяются на следующие виды.

1. Абсолютные. Данная группа показаний связана с угрозой жизни матери и плода при родах через естественные родовые пути. К такого рода показаниям относятся:

– абсолютно узкий таз – при этом предлежащая часть ребенка не может пройти через тазовое кольцо матери. Таз бывает анатомически сужен (объективное уменьшение размеров) или клинически суженным (именно несоответствие размеров таза и предлежащей части);

– наличие механических препятствий, мешающих прохождению плода. Например, миома матки, расположенная в области перешейка, которая не является противопоказанием к беременности, а лишь просто определяет показание к кесареву сечению;

– предлежание плаценты, т. е. расположение плаценты над шейкой матки, что создает препятствие на пути выхода для ребенка;

– преждевременная отслойка плаценты. Следует отметить, что плацента должна отделиться после непосредственного рождения ребенка и осуществления им первого вдоха. До этого момента ребенок получает кислород через кровь, притекающую от матери через плаценту к пуповине. Возникающая же не вовремя отслойка плаценты делает невозможным дыхание плода и требует экстренного кесарева сечения в интересах его жизни;

– угрожающий разрыв матки – страшно опасное состояние, предрасполагающими факторами к которому можно назвать многочисленные роды в анамнезе, приведшие к истончению стенки матки, а также несостоятельность рубца на матке от прошлых кесаревых сечений. Важно заметить, что наличие абсолютных показаний к кесареву сечению требует оперативного родоразрешения независимо от всех остальных условий и возможных противопоказаний.

2. Относительные показания представлены ситуациями, при которых роды через естественные родовые пути физически возможны, но сопряжены с угрозой жизни и здоровью матери или ребенка. Следует отметить, что данная группа показаний занимает лидирующее место по частоте причин к оперативному родоразрешению.

Относительные показания со стороны матери:

– упорная слабость родовой деятельности;

– клинически узкий таз;

– заболевания и состояния, не связанные с беременностью, при которых нагрузка естественных родов угрожает жизни и здоровью матери (заболевания сердечно-сосудистой системы, глазного дна, почек и др.);

– осложнения беременности, создающие угрозу жизни при естественных родах (тяжелый гестоз);

– возраст старше 35 лет, это связано с более частыми случаями осложнений, так как с возрастом увеличивается количество экстрагенитальной патологии.

Относительные показания со стороны плода:

– гипоксия плода, кислородное голодание. Хроническая гипоксия приводит к задержке развития ребенка, а в тяжелых случаях к гибели плода;

– тазовое предлежание;

– поперечное положение плода.

Понятным является то, что оперативное родоразрешение требует определенных условий для проведения и профилактики различного рода осложнений:

– в первую очередь учитывается жизнеспособность плода, так как целесообразно мертвый плод извлечь через естественные родовые пути;

– отсутствие инфекций;

– наличие оборудованной операционной и врача, владеющего техникой операции;

– обязательным является согласие женщины, так как операция сопряжена с риском для жизни плода и ее самой.

Противопоказания к кесареву сечению:

– внутриутробная гибель плода;

– инфекции;

– пороки развития и состояния плода, несовместимые с жизнью.

КИСТА ВЛАГАЛИЩА

Определение

Патология, чаще развивающаяся в гартнеровских ходах. Располагаются данные образования относительно поверхностно, чаще на боковой стенке влагалища и имеют круглую или овальную форму, тугоэластическую консистенцию.

Диагностика

Диагноз сформировавшейся кисты влагалища возможно установить после непосредственной визуализации кисты во время гинекологического осмотра. При этом, правда, ее следует дифференцировать от цисто– и ректоцеле, дивертикула уретры.

Лечение

При необходимости киста влагалища удаляется оперативным путем, хотя в большинстве случаев киста длительное время существует, не вызывая никаких затруднений и не причиняя неудобств.

КИСТА ЯИЧНИКА

Определение

Киста яичника представляет собой доброкачественное образование, имеющее полость, заполненную полужидким или жидким содержимым. При этом характер содержимого и размер полости кисты зависят от месторасположения образования и причин его происхождения.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев кисту яичника диагностируют у молодых женщин детородного возраста. Можно выделить несколько видов кистозных образований:

– киста желтого тела;

– фолликулярная;

– эндометриоидная;

– параовариальная;

– муцинозная;

– серозная;

– дермоидная и т. д.

Киста желтого тела встречается достаточно редко, и образуется она сразу после овуляции, фолликула заполняется не клетками желтого тела, а жидкостью с примесями крови. Данного вида киста формируется, как правило, только с одной стороны. Подобного рода доброкачественные образования провоцируются абортами или беременностью. Другим функциональным образованием считается фолликулярная киста, формирующаяся из оболочки желтого тела или фолликула. Она представляет собой небольшое однокамерное образование, заполненное прозрачным содержимым. Основной причиной возникновения функциональных образований следует считать гормональный дисбаланс. Параовариальная киста – еще одно возможное образование яичника, представляющие собой кисту с тонкими, оплетенными мелкими кровеносными сосудами стенками, заполненную прозрачным содержимым. В зависимости от продолжительности своего существования киста может быть небольших или больших размеров.

Клиническая картина

В большинстве случаев функциональные кисты не проявляются в течение длительного времени, в дальнейшем характерной симптоматикой их наличия является нарушение менструального цикла (длительные и обильные менструации). При этом подобная картина может дополняться возникновением боли в низу живота. На фоне наличия функциональных кист часто возникает воспаление в области придатков, которое также может быть стимулом формирования кисты. Параовариальные кисты длительно протекают бессимптомно, но по достижении больших размеров образования появляются:

– частые позывы к мочеиспусканию (на фоне сдавливания мочевого пузыря);

– боль в низу живота;

– в некоторых случаях может быть картина острого живота (при перекруте ножки кисты).

Лечение

Лечение кисты может проводиться меди-каментозно или хирургически. Лечение функциональных кист – кисты желтого тела и фолликулярной кисты – целесообразно проводить оральными контрацептивами, которые подбираются врачом строго индивидуально. При правильно подобранном препарате образование рассасывается в течение трех месяцев. В том случае, когда за время применения лекарств изменений не произошло, кисту рекомендуется удалить хирургически. Нефункциональные кисты подлежат оперативному лечению с самого начала. Предпочтительнее всего лапороскопическое удаление кисты придатков, так как этот метод является менее травматичным.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Климактерический синдром представляет собой обширное понятие, суммирующее симптоматику патологического течения менопаузного периода, при этом симптоматика затрагивает вегетативно-сосудистую, обменно-эндокринную и психоэмоциональную системы организма.

Этиология и патогенез

Причин развития подобного рода симтомокомплекса много, основной является дефицит эстрогенов – главных половых гормонов женского организма, что неминуемо вследствие возрастной эндокринной перестройки в организме женщины. При этом следует отметить, что не все женщины отмечают патологические симптомы на фоне дефицита эстрогенов, а их наличие объясняется снижением адаптационных систем организма, зависящих от многих факторов. Отмечается большая частота возникновения климактерического синдрома у женщин с наследственностью, отягощенной патологией климактерического периода, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Имеет место неблагоприятное влияние таких факторов, как эмоционально-депрессивный склад характера, гинекологические заболевания, особенно миомы матки и эндометриоза, предменструального синдрома еще до наступления климакса. Достаточно большое значение имеют психосоциальные факторы: неустроенность семейной жизни, неудовлетворенность сексуальными отношениями, страдания, связанные с бесплодием и одиночеством, отсутствие удовлетворения в работе.

Клиническая картина

Типичными проявлениями климактерического синдрома являются приливы, чувство жара и чрезмерная потливость. При этом выраженность и частота приливов в каждом конкретном случае различна, от единичных до 30 раз в сутки. Плюс к этому часто имеет место повышение артериального давления и вегетативно-сосудистые кризы. Имеются также психические нарушения, представленные слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью. Нередко нарушается сон, больные пробуждаются ночью из-за сильных приливов и потливости. Может быть депрессивная симптоматика: сниженное настроение с тревогой за свое здоровье или страхом смерти (особенно при сильных кризах с сердцебиением, удушьем). Следует заметить, что климактерические симптомы у многих женщин появляются задолго до менопаузы и лишь у небольшой части – после наступления менопаузы. В связи с этим период климактерия растягивается на несколько лет. Тем не менее длительность течения климактерического синдрома зависит от личностных особенностей, способности бороться с трудностями, в том числе и с болезнями, и адаптироваться в любой ситуации, а также обусловливается дополнительным воздействием социально-культурных и психогенных факторов.

Лечение

Начало лечения предусматривает применение успокаивающих средств (валериана, пустырник, новопасит) или антидепрессантов. Требуется также нормализация артериального давления. Применение гормональной терапии возможно по рекомендации врача и в тех случаях, когда отсутствуют выраженные психические нарушения и при исключении психических заболеваний.

Гормональная терапия подразумевает заместительную терапию естественными эстрогенами, что позволяет избавиться от эстрогензависимых симптомов (приливов, потливости, сухости влагалища). Последнее также является профилактикой отдаленных последствий дефицита эстрогенов (сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз – разрежение костной ткани, сопровождающееся ее хрупкостью и ломкостью). Эстрогены способствуют не только уменьшению приливов, но и повышению тонуса и улучшению общего самочувствия. Гестагены, в частности прогестерон, при наличии психических расстройств обостряют это состояние, поэтому их применение в таких случаях возможно после консультации с психиатром. В большинстве случаев находят свое применение при климактерическом синдроме комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Следует, однако, заметить, что не разрешается применять их длительно, не наблюдаясь при этом у врача, так как на этом фоне возникает сохранение циклических колебаний, аналогично состоянию предменструального синдрома (псевдопредменструальный синдром), а также может формироваться психологическая и физическая гормональная зависимость. В результате климактерический период растягивается на многие годы.

Как отмечалось, имеющиеся психические нарушения можно уменьшить с помощью психотропных средств (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики типа френолона, сонапакса, этаперазина в малых дозах; ноотропы) в сочетании с различными видами психотерапии. Психотропные препараты также можно сочетать с гормонами.

КРАУРОЗ

Определение

Крауроз – это предраковое заболевание наружных половых органов, выражающееся в дистрофических, атрофических изменениях кожного покрова. Такое заболевание, как крауроз, возникает преимущественно в старческом возрасте.

Клиническая картина

Больные краурозом отмечают изнуряющий зуд и чувство жжения в промежности и наружных половых органах. Наружные половые органы при этом атрофированы, меняется цвет кожи на перламутровый. Волосы на больших половых губах при этом исчезают. Ткани половых органов сморщенны, склерозированны, хрупкие, легко кровоточат.

Лечение

С лечебной целью в первую очередь крайне важен правильный и тщательный гигиенический уход. Уменьшают симптоматику ванночки из ромашки, 0,5 %-ная преднизолоновая мазь, оксикорт, мазь с анастезином (уменьшает чувство жжения и зуда, обезболивает). Следует заметить, что проводимое лечение не всегда эффективно, поэтому лечение может продолжаться достаточно длительно, немного уменьшая проявления заболевания.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Определение

Кровотечение в послеродовом периоде обусловлено нарушением процессов отделения плаценты и выделения последа. Принято выделять две фазы периода:

– отделение плаценты;

– выделение последа.

Этиология и патогенез

Причиной кровотечения могут стать нарушения как в первой, так и во второй фазе. Нарушение процесса отделения плаценты возникают в случаях слабости родовой деятельности или при плотном прикреплении и истинном приращении плаценты (см. в соответствующих разделах). Нарушение выделения уже отделившегося последа также может приводить к развитию кровотечения в последовом периоде, что возможно в результате гипотонуса матки или спазма внутреннего зева (см. соответствующие разделы).

Тактика ведения родов. Особенным в ситуации развивающегося кровотечения в третьем периоде родов является правильная оценка возможных причин его возникновения и оценка всех имеющихся признаков отделения последа – продвижение из половой щели пуповинного остатка (положительный признак Альфельда). В случае отделения последа матка отклоняется вправо, вверх и уплощается (признак Шредера), происходит втягивание пуповины при глубоком вдохе (признак Довженко). Возможная помощь в отделении последа – участить количество потуг или наружными приемами отделения плаценты (Абуладзе, Гентер, Креде-Лазаревича), хотя следует помнить, что этими приемами можно отделять только уже отделившийся послед. При этом обязательно нужно вводить утеротонические средства, хорошо положить лед и тяжесть на живот. После рождения последа важно осмотреть послед на предмет целостности его тканей, после чего оценить общее состояние роженицы и при необходимости восполнить объем кровопотери. При кровопотере 400–500 мл вводится желатиноль, плазма, солевые растворы, окситоцин внутривенно. При большей кровопотере (больше 500 мл) возникают гемо динамические нарушения, поэтому надо переливать плазму, эритромассу или цельную кровь.

При неэффективности и продолжающемся кровотечении требуется оперативное лечение – ампутация, или экстирпация, матки. Важным моментом в оказании помощи является правильная оценка кровопотери и своевременное восполнение кровопотери.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

См. «Гипотония матки».

КОЛЬПИТ

Определение

Кольпит – воспаление слизистой оболочки влагалища. Принято выделять неспецифический и специфический кольпит. Неспецифический кольпит возникает в результате активации стафилококков, кишечной палочки, стрептококка в слизистой оболочке влагалища. Нередко кольпит обусловлен смешанной инфекцией, а также трихомонадами. Выявление специфического возбудителя – трихомонад, грибов, вирусов – позволяет именовать кольпит специфическим. Следует отметить, что для возникновения кольпита наличие одного возбудителя недостаточно.

Этиология и патогенез

Предрасполагающими к развитию кольпита факторами могут быть снижение эндокринной функции яичников, наблюдаемое при хроническом воспалении придатков, в пубертатном и старческом периодах, нарушение целостности эпителиального покрова, патологические выделения из канала шейки матки со вторичным вовлечением в воспалительный процесс влагалища.

Клиническая картина

Основным признаком кольпита можно считать серозно-гноевидные бели, которые характерны как для острой, так и для хронической стадии заболевания. В случае острого кольпита имеется зуд и жжение в области влагалища, вульвы, усиление болей и жжение при менструации. При хронизации процесса все явления несколько стихают и возобновляются в менструацию или после половых контактов.

Диагностика

Подтвердить диагноз кольпита возможно после влагалищного осмотра и оценки мазков из различных отделов влагалища и шейки матки. Следует отметить, что при хроническом кольпите все признаки (гиперемия слизистой оболочки, количество выделений) меньше выражены. Бактериоскопическое, а иногда и бактериологическое исследование содержимого влагалища, урерты, канала шейки матки позволяет решить вопрос об этиологии воспалительного процесса.

Лечение

При наличии неспецифического кольпита проводится общее и местное лечение. Местная терапия заключается в тщательном туалете наружных половых органов и спринцевании влагалища раствором ромашки, перманганата калия и другими антисептиками. Целесообразно применять вагинальные свечи или таблетки («тержинам», «бетадин»). В случаях выраженной симптоматики воспаления или резистентности к лечению в ряде случаев можно применить антибактериальную терапию, однако только после предварительного определения чувствительности к ним микробной флоры.

М

МАЛОВОДИЕ

Определение

Представляет собой патологию, при которой имеет место малое количество околоплодных вод, данное состояние может быть физиологической нормой в отдельном конкретном случае или являться результатом различного рода патологических процессов.

Этиология и патогенез

Маловодие может быть вызванно различного рода воспалительными заболеваниями, аномалиями развития плода, почечной и печеночной недостаточностью материнского организма, сердечно-сосудистой и почечной патологией матери.

Лечение

Как правило, данное состояние не вызывает необходимости к досрочному родоразрешению, а требует лишь более пристального влияния на имеющиеся заболевания матери.

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ

Определение

Менструальный цикл (с лат. menstruare – «лунный цикл») – периодические изменения в женском организме, обеспечивающие репродуктивную функцию женского организма. Длительность физиологически нормального менструального цикла составляет в среднем 28 (± 7 дней). Началом менструального цикла следует считать первый день менструации. Менструальный цикл делится на фазы: менструация, фолликулярная фаза, овуляция, лютеиновая фаза. Условно менструальный цикл можно разделить на: менструацию, развитие яйцеклетки, овуляцию, период после овуляции.

Первый период – менструация, продолжительность периода от 3 до 7 дней. В течение периода происходит отделение внутренней оболочки матки – эндометрия, который вместе с кровью выводится наружу через влагалище. В результате менструальные выделения – это смесь крови, слизи и клеток организма. За одну менструацию может выделяться в среднем от 30 до 150 мл менструальных выделений.

Второй период характеризуется развитием яйцеклетки. По окончании менструальных выделений в яичнике происходит созревание яйцеклетки. Следует заметить, что при рождении в женском организме имеется около 2 млн яйцеклеток. До периода созревания яйцеклеток сохраняется примерно 300 000, а в дальнейшем созреет несколько сотен до наступления периода менопаузы. К оплодотворению яйцеклетка способна в течение 48 ч.

Третий период характеризуется овуляцией. Происходит овуляция в середине менструального цикла, т. е. примерно за 2 недели до очередной менструации. После выхода из яичника яйцеклетка захватывается ворсинками маточной трубы и направляется к матке.

Четвертый период характеризуется продвижением яйцеклетки по маточной трубе, при этом же внутренний слой матки (эндометрий) утолщается и разрыхляется, подготавливаясь для имплантации яйцеклетки. В дальнейшем течение может быть в двух вариантах.

В случае оплодотворения яйцеклетка погружается (или имплантируется) во внутреннюю оболочку матки (эндометрий), после чего происходит дальнейшее развитие плода. В том случае, когда яйцеклетка не оплодотворилась, она вместе с внутренней оболочкой матки отторгается и в течение нескольких дней выходит наружу через влагалище в виде менструальных выделений.

МЕТРОЭНДОМЕТРИТ

Определение

Под метроэндометритом подразумевается воспаление внутреннего (эндометрия) и мышечного (миометрия) слоев матки. Возникает данная патология под воздействием различного рода возбудителей как условно патогенных, так и передаваемых половым путем.

Этиология и патогенез

Провоцируют развитие оперативные вмешательства (кесарево сечение, миомэктомия), аборты, диагностические внутриматочные манипуляции.

Клиническая картина и лечение

См. «Эндометрит».

МИКОПЛАЗМОЗ

Определение

Микоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами и уреаплазмами.

Этиология и патогенез

Для заболевания характерно повреждение органов мочеполовой системы, органов дыхания, внутриутробное поражение плода. Микоплазмы являются промежуточным микроорганизмом между бактериями и вирусами. Следует отметить, что чаще микоплазмоз встречается у женщин, имеющих несколько половых партнеров, при этом уреаплазмы обнаруживаются у женщин в 2–3 раза чаще, чем у мужчин. При этом поражается слизистая оболочка мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, слизистой влагалища, матки, яичников, фоновых заболеваний шейки матки. Часто микоплазмы приводят к самопроизвольному прерыванию беременности, преждевременным родам. При этом во время беременности частота обнаружения микоуреаплазм возрастает в 1,5–2 раза. Важно заметить, что уреаплазмы нарушают нормальную репродуктивную функцию мужчин и женщин, вызывая развитие бесплодия: нарушение сперматогенеза (нарушение подвижности сперматозоидов, появление незрелых, морфологически измененных форм), нарушение взаимодействия сперматозоида и яйцеклетки, развитие воспалительного процесса органов малого таза, что заканчивается непроходимостью маточных труб. Достаточно часто наблюдаются сочетанные заболевания, а также здоровое носительство микоплазм (у 30–40 % женщин), последнее вызывает угрозу передачи инфекции плоду, также высока опасность инфицирования плода во время родов. Инфицирование микоплазмами на ранних сроках беременности часто приводит к самопроизвольному аборту. Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию, о чем свидетельствует выделение микоплазм от здоровых людей.

Диагностика

В диагностике заболевания помогает обнаружение микоплазм и уреоплазм в выделяемом уретры и влагалища. С целью их обнаружения применяется метод посева на специальной среде с определением количества и чувствительности к антибиотикам. Метод ПЦР-диагностики позволяет выявить не только острые, но и латентные инфекции.

Лечение

В качестве лечения применяют большие дозировки лекарственных препаратов. Последнее объясняется способностью микоплазм переждать лечение антибиотиками, перейдя в латентную форму внутри клеток хозяина. Обязательным в лечении является стимуляция иммунитета с помощью иммуномодуляторов.

МИОМА МАТКИ

Определение

Миома представляет собой разрастание мышечной ткани миометрия матки, является доброкачественным новообразованием. Миоматозные узлы представлены в итоге переплетающимися пучками гладкомышечных клеток, окруженных соединительной тканью. При этом со временем количество соединительной ткани увеличивается, и опухоль становится более грубой.

Этиология и патогенез

Причиной считают нарушения гормонального равновесия в системе регуляции полового цикла.

Рис. 1. Миома матки

Клиническая картина

Для миомы матки достаточно характерным является (особенно для подслизистой локализации узла) наличие обильных и длительных менструаций, имеющих характер кровотечений и вызывающих нередко вторичную анемию. Следует заметить, что выраженный быстрый рост опухоли, развитие анемии и особенно появление кровотечений во время менопаузы являются симптомами возможного злокачественного перерождения миомы.

Диагностика

Диагностировать миому помогает гинекологический осмотр и метод ультразвукового сканирования.

Лечение

Лечение может быть как консервативным, так и хирургическим. В качестве консервативного лечения применяют гормонотерапию и витамины. При этом следует помнить, что терапия гормонами противопоказана при часто сопутствующих миоме матки таких заболеваниях, как тромбофлебит, заболевания печени и желчных путей, ревматизм, гипертония и другие, а лечить миому одними витаминами малоэффективно. Оперативное лечение подразумевает непосредственное удаление узла (миомэктомия), а во многих случаях выполняется ампутация, или экстирпация, матки.

МНОГОВОДИЕ

Определение

Представляет собой состояние, при котором имеет место большее, чем в норме, количество околоплодных вод, что связано с различного рода патологией матери или плода (см. «Маловодие»).

Н

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ

См. «Бесплодие».

НАЧАВШИЙСЯ АБОРТ

Определение

При начавшемся аборте на фоне усилившихся сокращений матки происходит частичная отслойка плодного яйца от ее стенки.

Клиническая картина

В случае начавшегося самопроизвольного аборта отмечается выраженный болевой синдром, приобретающий характер схваткообразных болей, на этом фоне появляются кровяные выделения из влагалища. Плодное яйцо при этом отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки продолжает соответствовать сроку беременности. Влагалищный осмотр отмечает, что шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт.

Лечение

В случае неполной отслойки плодного яйца терапия направлена на снижение тонуса матки (спазмолитики, успокаивающие средства), вводятся антигипоксантные препараты и средства, улучшающие кровоснабжение и питание плодного яйца. При незаинтересованности в беременности и в случае продолжающейся отслойки плодного яйца и кровянистых выделений целесообразно выполнить выскабливание матки.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ

Определение

Истмико-цервикальная недостаточность – состояние, при котором перешеек (от лат. istmys) и шейка ( zervecs ) матки не справляются с возрастающей нагрузкой (растущий плод, околоплодные воды) и начинают преждевременно раскрываться.

Этиология и патогенез

Развивается патология вследствие повреждения мышечного кольца шейка матки. Принято выделять травматическую и функциональную истмико-цервикальную недостаточность. Травматическая возникает посредством различных внутриматочных вмешательств, связанных с предшествующим расширением шейки матки (аборты, диагностические выскабливания и др.), может повреждаться целостность мышечного кольца шейки. Как известно, после повреждения тканевой структуры формируется соединительно-тканый рубец, не способный к сокращению и растяжению. Кроме того, формирование соединительной ткани на месте мышечной возможно после достаточно глубоких разрывов шейки матки во время предшествующих родов.

Функциональная истмико-цервикальная недостаточность. Данная истмико-цервикальная недостаточность формируется на сроке 11–27 недель беременности, но чаще – в 16–27 недель. Именно в этот период внутриутробного развития у плода начинают функционировать надпочечники – эндокринный орган, выделяющий среди прочих гормонов и андрогены (мужские половые гормоны), последние значительно влияют на развитие данной патологии. Поэтому продуцируемые гормоны, дополняя уже имеющиеся в крови матери, могут вызвать развитие патологии, особенно в случаях повышенной восприимчивости к гормонам.

Диагностика

Выявить наличие истмико-цервикальной недостаточности возможно с помощью вагинального осмотра. Состояние шейки матки можно также оценить с помощью УЗИ – при исследовании влагалищным датчиком измеряют длину шейки матки и состояние внутреннего зева.

Лечение

В случае функциональной истмико-цервикальной недостаточности – эндокринных нарушений, особенно при избытке андрогенов, врач может назначить специальные препараты для корректировки гормонального уровня. Оценить эффективность терапии можно только спустя 1–2 недели после начала лечения. При отсутствии эффекта от препаратов, если истмико-цервикальная недостаточность имеет травматическую природу, необходима хирургическая коррекция.

НЕСОСТОЯВШИЙСЯ выкидыш

См. «Самопроизвольный аборт».

О

ООФОРИТ

Определение

Оофорит представляет собой воспаление яичников, вызванное попаданием инфекции и часто соседствующее с воспалением маточных труб (сальпингитом). Воспаление придатков носит также другое название – аднексит.

Клиническая картина

Имеют место резкие боли в низу живота, также могут возникнуть нарушения менструального цикла, промежуточные маточные кровотечения, температура тела высокая. Следует отметить, что длительное течение приводит к выраженному нарушению функции яичников, что чревато развитием бесплодия. Различают острую, подострую и хроническую стадии заболевания. Острое воспаление проявляется болью в низу живота и в поясничной области, высокой температурой, ознобом, дизурическими расстройствами, перитонеальными явлениями, нередко нарушениями функции яичников. В хронической стадии больных беспокоят: боль в животе, нарушения менструального цикла (метроррагии). Важно отметить, что нередко отмечаются рецидивы заболевания под влиянием неспецифических факторов (переутомление, переохлаждение, интеркуррентные инфекции).

Диагностика

Влагалищное исследование определяет в острой стадии, что придатки матки пальпируются нечетко из-за их отечности и выраженной болезненности. В хронической стадии придатки увеличены и болезненны, расположены кзади от матки, эластической или плотной консистенции, чувствительны при пальпации.

Лечение

Лечение заболевания зависит от этиологии и стадии воспаления (острое, подострое, хроническое). При остром воспалении яичников лечение проводят в стационаре: покой, лед на низ живота (в первые дни), обезболивающие средства, антибиотики, сульфаниламиды, хлорид кальция; в подострой стадии осторожно начинают физиотерапевтическое лечение (кварц местно или на другую область тела и др.). В хронической стадии показаны все виды физиотерапии и бальнеолечения. В случаях частых рецидивов заболевания назначение антибиотиков и сульфаниламидов не показано, так как обострение, как правило, обусловлено не реинфекцией и неактивацией аутоинфекции. Если консервативное лечение безуспешно, а придатки матки значительно увеличены (сактосальпинкс), показано хирургическое лечение. Гонорейные и туберкулезные оофориты подлежат специфическому лечению.

ОПЛОДОТВОРЕНИЕ

Определение

Под оплодотворением понимается слияние яйцеклетки и сперматозоида с образованием зиготы.

Рис. 2. Оплодотворение

ОПУЩЕНИЕ ВЛАГАЛИЩА

Определение

Опущение стенок влагалища часто бывает у женщин в пожилом возрасте, что связано с возрастными изменениями эластичности мышц и фасций малого таза. У молодых же женщин это одно из возможных осложнений беременности и родов.

Клиническая картина

Клинически опущение влагалища проявляется тянущими болями в низу живота и в пояснице, возможна боль при половом акте. Еще один частый симптом опущения стенок влагалища – недержание мочи в сочетании с запором, поскольку смещение влагалища приводит к раздражению вегетативных нервов прямой кишки и мочевого пузыря. В особо тяжело протекающих случаях возможно выпадение тела влагалища из половой щели, особенно при натуживании. Следует заметить, что нарушения физиологического положения влагалища ведут к нарушению нормального кровоснабжения, что приводит к развитию сухости слизистой, появлению эрозий и язв.

Лечение

Лечение данной патологии зависит от степени опущения влагалища: при небольшой выраженности опущения положительный эффект возможен после проведения курса гинекологического массажа. При выраженной патологии лечение должно быть хирургическое. Поскольку опущение влагалища сочетается с изменением анатомического положения матки, мочевого пузыря и мышц таза, то операция в этом случае направлена на восстановление нормального расположения всех этих структур.

ОПУХОЛИ яичников

Определение

Опухоли яичников представляют собой объемные образования, растущие из ткани яичника. Опухоли яичников могут быть доброкачественными и злокачественными (рак). Необходимо отметить, что доброкачественные опухоли с течением времени могут перерасти в злокачественные. Злокачественные опухоли среди всех опухолевых образований яичников встречаются в 25 % случаев. При этом среди всех локализаций рака рак яичников является наиболее коварным и трудным как для диагностики, так и для адекватного лечения.

Этиология и патогенез

Существуют определенные факторы риска, приводящие к развитию опухолей яичников, а именно:

– отягощенная наследственность;

– гормональные нарушения;

– наличие заболеваний, передающихся половым путем;

– частые аборты и диагностические выскабливания;

– отсутствие беременности длительное время;

– раннее или позднее начало половой жизни.

Опухоли яичников могут развиваться из любого вида тканей, представленных в яичнике, причем практически все эти опухоли могут обладать различной степенью злокачественности. Поэтому понятие «рак яичника» является собирательным и включает в себя все злокачественные опухоли, исходящие из яичника. Наиболее часто среди злокачественных опухолей яичников встречаются следующие: серозная цистоаденокарцинома – 40 %) случаев, эндометриоидная карцинома – 15 %, затем следуют недифференцированная аденокарцинома, муцинозная цистоаденокарцинома, светлоклеточная карцинома (мезонефрома), гранулезотекаклеточная опухоль, дисгерминома, злокачественная тератома, метастатический рак.

Клиническая картина

Женщина может ощущать боли в низу живота, пояснице, не связанные с менструацией, а иногда болей может и не быть, потому что опухоли длительное время существуют бессимптомно.

Клиническая картина рака яичников различна и связана со стадией распространения злокачественного процесса. В зависимости от степени распространенности опухолевого процесса различают четыре стадии рака яичников:

– опухоль в пределах одного яичника;

– поражены оба яичника, матка, маточные трубы;

– кроме придатков и матки поражается париетальная брюшина, появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах, в сальнике, определяется асцит;

– в процесс вовлекаются соседние органы: мочевой пузырь, кишечник, имеется диссеминация по париетальной и висцеральной брюшине; метастазы в отдаленные лимфатические узлы, в сальник; асцит; кахексия.

Диагностика

Окончательно наличие или отсутствие заболевания может выяснить только гинекологический осмотр, ультразвуковое исследование органов малого таза, анализ крови на опухолевые маркеры. Также подтвердить диагноз позволяет компьютерная томография и (или) магнитно-резонансная томография. В некоторых случаях для уточнения диагноза показано выполнение диагностической лапароскопии – осмотра брюшной полости через проколы в передней брюшной стенке с применением специальной оптики, что помогает не только увидеть опухоль, но и выполнить ее удаление, поскольку лечение всех опухолей яичников заключается в их своевременном удалении путем выполнения операции – лапароскопического удаления опухоли.

Важно заметить, что жалобы у женщин, заболевших раком яичников, появляются лишь при значительной распространенности опухолевого процесса. Исключение составляют гормонально-активные опухоли стромы полового тяжа. А в начальной стадии развития злокачественных опухолей яичников первым и единственным симптомом можно назвать внезапный приступ острых болей в животе, обусловленный перекрутом ножки опухоли, нарушением ее кровоснабжения и разрывом ее. Плюс ко всему рак яичников является опухолью, достаточно быстро метастазирующей. Основной путь метастазирования – лимфогенный, основной отток лимфы идет в парааортальные лимфоузлы, которые для рака яичников являются регионарными, далее метастазы возникают в средостении и даже в области головы. Некоторые формы рака яичников, особенно в молодом возрасте, распространяются гематогенно, а также путем обсеменения по брюшине таза, брюшной полости, кишечнику.

Лечение

Лечение опухолей яичников оперативное – удаление опухоли или яичника со стороны поражения. В случае рака яичника производится экстирпация матки с придатками, резекция большого сальника и при необходимости лучевая или химиотерапия.

П

ПАРАМЕТРИТ

Определение

Параметрит представляет собой воспаление околоматочной клетчатки. Возбудителями заболевания чаще всего является золотистый стафилококк или эшерихия, нередко участвует ассоциация микроорганизмов. Инфекция из матки и придатков распространяется по лимфатическим путям.

Этиология и патогенез

Особенно часто параметриты развиваются при сочетании воспаления и травмы различных отделов половых органов (послеабортные разрывы шейки матки, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки, операционная рана матки или придатков). Как правило, воспаление распространяется постепенно и захватывает определенные области: от переднего отдела шейки инфильтрат распространяется по латеральным краям мочевого пузыря к передней брюшной стенке; от переднебоковых отделов шейки – к пупартовой связке и боковым отделам живота; от заднебоковых отделов шейки – к стенкам таза; от заднего отдела шейки – к прямой кишке. В дальнейшем образовавшийся воспалительный инфильтрат может рассосаться, нагноиться или приобрести хроническое течение.

Клиническая картина

Характерным симптомом заболевания можно считать выраженное повышение температуры, длительное, приобретающее при нагноении интермиттирующий характер. При этом отмечается бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, адинамия, головная боль. На этом фоне появляются тупая боль и тяжесть в низу живота, чувство давления на прямую кишку, иногда дизурия, болезненность и затруднение акта дефекации.

Диагностика

Диагностировать заболевание позволяет вагинальное исследование, которое определяет укорочение и сглаживание влагалищных сводов, более выраженные либо по месту поражения отдельных слоев околоматочной клетчатки (сзади, спереди или с боков), либо по всем отделам сводов при тотальном распространении процесса. Матка при этом полностью не контурируется, поскольку целиком или частично включена в инфильтрат. В начале заболевания пальпация заболевания малоболезненна, но при нагноении становится болезненной.

Лечение

В острой стадии воспаления требуется применение адекватных доз антибактериальных препаратов (мономицин, канамицин, цефалоспорины в сочетании с сульфаниламидами). Учитывая возможную роль анаэробов в развитии процесса, полезно применять в течение 5—10 дней метронидазол (трихопол). Целесообразно применение общего противовоспалительного воздействия на организм: внутривенно раствор хлорида кальция капельно; внутримышечно раствор сульфата магния. Рекомендуется также холод на низ живота, обезболивающие средства при необходимости (спазмолитики или анальгетики). При воспалении гнойник вскрывают путем задней кольпотомии с обязательным введением дренажной Т-образной резиновой трубки на несколько дней. В дальнейшем при переходе острой стадии в подострую и хроническую применяются средства, способствующие рассасыванию инфильтрата: микроклизмы с 2 %-ным раствором йодида калия, легкое тепло. А в случаях длительного существования инфильтрата применяют кортикостероидные препараты, преднизолон.

ПАПИЛЛОМА-ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это заболевание, передающееся половым или бытовым путем. Передача данного рода инфекции происходит только половым путем. Инфекция встречается в большинстве случаев у молодых женщин, ведущих активную половую жизнь с разными партнерами. Различают папиллома-вирусные инфекции в виде остроконечных кондилом, плоских и инвертирующих (интраэпителиальных) кондилом.

Клиническая картина

Кондиломы чаще всего бывают множественными, локализуются в области вульвы, на шейке матки, слизистой оболочке влагалища, распространяются на промежность, область заднепроходного отверстия. Иногда они образуют сплошную опухоль, напоминающую цветную капусту. Следует отметить, что бурный рост кондилом отмечается во время беременности. В отличие от широких кондилом, которые имеют вид бляшек плотноэластической консистенции, остроконечные кондиломы напоминают цветную капусту, лепесткообразные, с заостренным концом, мягкие. Учитываются также положительные серологические реакции крови на сифилис.

Лечение

К методам лечения папиллома-вирусной инфекции относят применение цитостатических препаратов: подофиллин (10–25 %-ный раствор) для наружной обработки; подофиллотоксин (кондилин), 0,5 %-ный спиртовой раствор и 5 %-ный фторурациловый крем также для наружного применения. Применяются также химические коагулянты: солкодерм (смесь неорганических кислот) для наружного применения; ферезол для наружной обработки 1 раз в 7—10 дней; небольшие кондиломы присыпают резорцином с борной кислотой (поровну). Когда применяемого лечения недостаточно, используется хирургический метод, электрокоагуляция или криохирургия (замораживание при помощи жидкого азота или его закиси). Важно применение иммуностимулирующего препарата – имиквимод (альда) крем для наружного применения, интерфероны могут вводиться непосредственно внутрь кондиломы, вифероновая мазь для наружного применения и свечи виферон. Хорошее влияние оказывает общеукрепляющая и иммуномодулирующая терапия: ликопид, человеческий лейкоцитарный интерферон, ридостин, эхиноцея.

ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ

См. «Параметрит» и «Перитонит».

ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

См. «Аномалии родовой деятельности».

ПЕРЕКРУЧИВАНИЕ НОЖКИ ОПУХОЛИ

См. «Опухоли яичника и матки».

ПЕРЕНОШЕННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Определение

Понятие «переношенная беременность» подразумевает перенашивание беременности свыше 40 недель. Подобного рода патология может быть связана с огромным количеством причин (аномалией развития плода, матери, экстрагенитальной патологией) и требует решения о стимуляции родовой деятельности или оперативном родоразрешении.

ПЕРФОРАЦИЯ МАТКИ

Определение

Перфорация матки производится в ходе диагностических и других манипуляций в полости матки или во время операции на придатках (аборт, удаление или постановка ВМС, раздельное диагностическое выскабливание и т. д.). Обычно сопровождается болями, нередко кровянистыми выделениями из половых путей.

Диагностика

Диагностика перфорации матки основывается на данных трансвагинального ультразвукового сканирования, гистерографии и гистероскопии.

Лечение

При перфорации матки требуется оперативное ушивание стенки матки с последующим применением антибактериальных и противовоспалительных средств.

ПИОСАЛЬПИНГС

См. «Сальпингоофорит».

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Данное состояние подразумевает под собой структурные изменения со стороны плацентарной ткани, которые мешают нормальному развитию плода вследствие недостаточной функции данной ткани. В результате возникает гипоксия плода в той или иной степени выраженности.

ПЛАЦЕНТАЦИЯ

Определение

Под понятием «плацентация» подразумевается процесс формирования плаценты, который происходит к концу 14-недели беременности и необходим для дальнейшего развития плода.

ПОЛИКИСТОЗНЫЕ яичники

Определение

Понятие «поликистозные яичники» характеризует патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В результате подобной патологии в яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фолликулогенеза. Из нейрообменных эндокринных нарушений наиболее постоянны ановуляция, гипертрихоз (чрезмерное оволосение), ожирение. Принято выделять первичный и вторичный поликистоз яичников. Так называемый синдром Штейна – Левенталя (или первичный поликистоз яичников) является мультифакторной патологией, в патогенез которой включаются регулирующие механизмы и местные факторы, участвующие в процессе синтеза стероидов яичников.

Этиология и патогенез

Результатом являются структурные изменения яичников, гиперандрогения и относительная гиперэстрогения, определяющие клиническую симптоматику. Часто имеет место сочетание поликистоза яичников и ожирения, однако примерно у половины женщин при этой патологии превышения массы тела не отмечают. Поэтому и существуют два разных патогенетических варианта поликистоза яичников у женщин с ожирением и нормальной массой тела. Ведущими клиническими симптомами первичного поликистоза яичников являются увеличение яичников, первичное бесплодие, олигоаменорея (реже – ациклические кровотечения), повышение массы тела примерно у половины женщин, гипертрихоз.

Следует заметить, что в случаях избыточной массы тела распределение жировой ткани имеет равномерный, универсальный характер. Молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии. При этом увеличение яичников всегда двустороннее. Кроме того, первичные поликистозные яичники отличаются плотностью при пальпации. Также имеют место нарушения менструальной функции, которые начинаются с менархе. После менархе регулярный цикл, как правило, не устанавливается. Гипертрихоз обычно нерезко выражен. В связи с этим развивается бесплодие, которое всегда имеет первичный характер, поскольку нарушение функции начинается с момента пубертатной активности функции яичников.

Клиническая картина

Клиническая картина обладает некоторыми особенностями: имеет место нерезко выраженные черты вирилизации. Оволосение носит избыточный характер, зачастую телосложение, приближающееся к мужскому типу, отсутствует ожирение, бесплодие вторичное или невынашивание беременности малых сроков. Вторичные поликистозные яичники у женщин могут быть связаны с нейрообменно-эндокринным синдромом.

При этом отмечаются множественные проявления диэнцефальных, как правило, гипоталамических нарушений, вегетативно-сосудистая дистония обычно по гипертоническому типу, повышение аппетита, жажда, нарушение сна и бодрствования, эмоциональные нарушения (раздражительность, плаксивость). Отличительным и постоянным признаком является превышение массы тела, достигающее значительных величин – III–IV степени ожирения. При этом ожирение имеет специфический характер, жировая ткань локализуется на плечевом поясе и нижней половине живота. Молочные железы даже у молодых, не рожавших женщин отвислые за счет большого содержания жира. Для анамнеза женщин с ПКЯ на фоне нейроэндокринного синдрома характерна четкая граница начала заболевания, как правило, после перенесенных заболеваний:

– ангины, аденовирусных инфекций, чаще всего в пубертатном возрасте;

– эмоционально-психических травм;

– родов, абортов искусственных и самопроизвольных;

– может спровоцировать заболевание начало половой жизни.

Гипертрихоз развивается на фоне олигоменореи и повышения массы тела.

Диагностика

Помогает в установлении более точного диагноза лапороскопическое исследование, с помощью которого осматриваются яичники, гормональное исследование играет вспомогательную роль, ультразвуковое сканирование органов малого таза. Вторичные поликистозные яичники являются результатом хронической ановуляции. Поликистозные яичники могут формироваться на фоне надпочечниковой гиперандрогении.

Лечение

Воздействие лекарственных препаратов при первичном поликистозе яичников должно быть направлено на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе аденокарциномы. В современной практике используют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативное лечение направлено на индуцирование овуляции. Оперативное лечение подразумевает лапароскопию с двусторонней коагуляцией яичников. Следует заметить, что показаниями к оперативному лечению являются не только бесплодие, но и гиперпластические процессы в эндометрии – рецидивирующая железисто-кистозная, атипическая или аденоматозная гиперплазия эндометрия. Лечение надпочечникового генеза поликистоза яичников направлено на нормализацию функции надпочечников. Успешно применяются препараты глюкокортикоидного ряда, например дексаметазон, доза которого зависит от имеющегося уровня андрогенов. Лечение поликистоза яичников на фоне нейроэндокринных нарушений подразумевает в первую очередь нормализацию метаболических нарушений с целью снижения массы тела. Обязательным является соблюдение низкокалорийной диеты. Отмечено, что после снижения массы тела на 12–15 % у женщин восстанавливается регулярный цикл, причем у трети из них – овуляторный.

ПОЛИПЫ ЭНДОМЕТРИЯ

Определение

Полипы эндометрия являются очаговой гиперплазией эндометрия, часто возникают из гиперплазированного эндометрия.

Формы полипов эндометрия различны:

– железистые;

– железисто-фиброзные полипы;

– фиброзные полипы.

Отмечается, что железистые и железистофиброзные полипы редко подвергаются озлокачествению.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения полипов эндометрия является нарушение гормонального фона.

Клиническая картина

Симптомами полипов эндометрия следует считать нарушение менструального цикла. Отмечаются в большинстве случаев длительные и обильные кровянистые выделения менструальной крови.

Лечение

Требуется удаление полипа с последующим выскабливанием области тела матки под контролем гистероскопа. Женщинам репродуктивного и особенно предменструального возраста, у которых выявлены железистые и железисто-фиброзные полипы на фоне гиперплазических процессов эндометрия, показано удаление полипа с последующей гормональной терапией.

ПОПЕРЕЧНОЕ И КОСОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА

Определение

Данная патология характеризуется аномалией расположения плода в полости матки. Причинами подобной патологии являются различного рода заболевания и аномалии развития как матери, так и плода. Тактика в таком случае подразумевает оперативное родоразрешение.

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

См. «Эндометрит», «Параметрит» и «Пельвиоперитонит».

ПОСЛЕРОДОВОЕ ОЖИРЕНИЕ

Определение

Послеродовое ожирение является особенной формой нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов.

Этиология и патогенез

Следует заметить, что послеродовое ожирение является частой причиной эндокринного бесплодия и нарушений менструального цикла. По статистике у 4–5 % женщин после прерванной беременности и родов возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о беременности, осложненной токсикозами первой или второй половины, избыточным увеличением массы тела, оперативными вмешательствами и кровотечением во время родов. Нарушения репродуктивной и менструальной функции в сочетании с вегетативно-обменными нарушениями, ведущим среди которых является прогрессирующее нарастание массы тела, развиваются в течение 3—12 месяцев после родов или прервавшейся беременности.

Клиническая картина

Исследования выявили, что у женщин с послеродовым ожирением уровень тестостерона в крови – в пределах верхней границы нормы, уровень кортизола – выше нормы. Кроме того, у них нарушен углеводный обмен: отмечается также гипергликемия, причем с четко выраженной тенденцией до значительного снижения толерантности к глюкозе. Нарушен также липидный обмен: увеличена концентрация в крови ЛПНП (липротеины низкой плотности), ЛПОНП (липротеины очень низкой плотности), холестерина, триглицеридов и повышен коэффициент атерогенности. Женщины с послеродовым ожирением имеют характерный семейный анамнез: ожирение, сахарный диабет или диабетоидные состояния, гипертензия. Сами женщины обычно отмечают неустойчивый менструальный цикл и менархе с тенденцией к задержкам, избыточную массу тела с детства, частые ОРВИ. Характерно, что такие женщины часто болели инфекционными заболеваниями (корью, паротитом, краснухой) в пубертатном и постпубертатном возрасте.

Лечение

В первую очередь важно соблюдение низкокалорийной диеты и нормализация обменных процессов организма.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ЯЗВА

См. «Послеродовые гнойно-септические заболевания».

ПОСЛЕРОДОВОЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ (СИНДРОМ ШИЕНА)

Определение

Синдром гипопитуитаризма – это заболевание, характеризующееся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза или аденогипофиза. В результате гипопитуитаризма продукция всех гормонов гипофиза резко снижается или исчезает. В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез, работу которых контролируют гормоны гипофиза. Гипопитуитаризм может быть первичным, когда разрушены или отсутствуют гормонпродуцирующие клетки самого гипофиза, и вторичным, если к недостаточности функции гипофиза приводят заболевания гипоталамуса или центральной нервной системы. В некоторых случаях встречается недостаточность продукции одного из гормонов гипофиза.

Этиология и патогенез

Причинами гипопитуитарного синдрома могут быть: аденомы гипофиза, опухоли гипофиза и гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы, саркоидоз, туберкулез, сифилис, болезни крови, воспалительные заболевания головного мозга, сосудистые нарушения в артериях, снабжающих гипофиз и гипоталамус кровью, аутоиммунные заболевания, травмы головного мозга, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, длительное голодание – нервная анорексия), хроническая почечная и печеночная недостаточность.

К недостаточности функции гипофиза могут привести аномалии развития гипофиза. В послеродовом периоде при патологических родах может произойти некроз передней доли гипофиза. При полном некрозе передней доли это состояние называется синдромом Симмондса, при частичном – синдромом Шиена. При гипопитуитарном синдроме происходит разрушение гормон-продуцирующих клеток передней доли гипофиза.

Клиническая картина

Клинические проявления гипопитуитаризма возникают, когда функционирующих клеток остается менее 10 %. Самым ранним признаком заболевания обычно бывает недостаточность со стороны гонадотропной функции гипофиза – снижение количества гормонов гипофиза, регулирующих функцию половых желез. Если гипопитуитаризм возник в детстве или имеет наследственную природу, нарушается развитие в период полового созревания. При этом задерживается половое созревание, формируются евнухоидные пропорции тела, задерживается костный рост скелета. Во взрослом состоянии проявлениями можно считать снижение либидо и потенции, постепенное снижение выраженности вторичных половых признаков (уменьшается оволосение в подмышечных впадинах и на лобке, уменьшаются в размерах яички, мышечная ткань атрофируется и заменяется на жировую). Имеются различного рода нарушения менструального цикла, уменьшение молочных желез, истончение ткани половых органов. Один из ранних признаков гипопитуитаризма – нарушение обоняния. Очень редко можно встретить синдром острого гипопитуитаризма, когда происходит кровоизлияние в гипофиз и возникают: резкая головная боль, внезапное падение зрения, падение артериального давления, потеря сознания.

Лечение

Лечение синдрома гипопитуитаризма проводится с учетом заболевания, которое привело к недостаточности функции гипофиза. При опухолях лечение обычно оперативное или лучевое. Для коррекции недостаточности функции гормонов гипофиза назначаются различные медикаментозные препараты с учетом преобладания той или иной недостаточности определенных гормонов. При недостаточности адренокортикотропного гормона назначают синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды: кортизол, дексаметазон, бетаметазон.

Также широко применяется циклическая заместительная гормонотерапия препаратами эстрогенов и прогестерона. При недостаточности функции щитовидной железы проводят лечение гормонами щитовидной железы. Иногда возникает необходимость в назначении препаратов гормона роста в детском возрасте.

ПОСЛЕРОДОВЫЕ СВИЩИ

Определение

Свищевые ходы после родов образуются в результате травматизации родовых путей и последующего неадекватного их ушивания. В результате этого происходит нагноение или расхождение швов и формирование свищевого хода, диагностировать который возможно путем влагалищного исследования.

Лечение

Требуется санация свищевого хода и ушивание с последующей заживляющей и антибактериальной терапией.

ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Определение

Посткастрационный синдром характеризуется развитием определенного симптомокомплекса с вегетативно-сосудистыми, нервно-психическими и обменно-эндокринными нарушениями на фоне прекращающихся циклических изменений в организме, возникающих после удаления яичников.

Этиология и патогенез

Данные гормональные нарушения наблюдаются после удаления яичников, так как имеет место резкое понижение уровня эстрогенов (женских половых гормонов) и повышение секреции гонадотронинов, что несколько компенсирует их функцию и не приводит к развитию тяжелой формы посткастрационного синдрома. Проявления посткастрационного симптома могут быть различными в зависимости от степени заболевания. Характерны, в частности, вегетативно-сосудистые нарушения в виде приливов, потливости и сердцебиения, как правило, появляются через 2–4 недели и достигают максимума через 2–3 месяца после операции. У большинства больных в течение одного года после операции синдром возвращается к обратному развитию. Характерны также нервно-психические расстройства, развитие астенического синдрома, проявляющегося в виде постоянного ощущения слабости, усталости, снижения памяти, депрессии.

У некоторых женщин могут быть даже суицидальные мысли. Важно заметить, что дефицит эстрогенов способствует увеличению риска возникновения заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертензия, ишемическая болезнь сердца). Из-за гормональной недостаточности отмечается боль во время полового акта, зуд, жжение, сухость во влагалище, а так же обменные нарушения – остеопороз, ожирение, холецистит, сухость, ломкость ногтей, выпадение волос, которые появляются в более поздние сроки после операции.

Лечение

Лечение женщины с посткастрационным синдромом проводят поэтапно с учетом возраста и объема операции. Молодые женщины после полного удаления обоих яичников наряду с негормональной терапией должны получать заместительную гормональную терапию до возраста, в котором обычно у женщин наступает естественная менопауза. В данном случае чаще других используют двухфазные или трехфазные оральные контрацептивы, вызывающие циклические изменения в эндометрии. Применение эстрогенсодержащих препаратов является профилактикой развития атеросклероза, остеопороза, изменений со стороны половых органов и сердечно-сосудистой системы. Негормональная терапия подразумевает применение общеукрепляющих мероприятий (водные процедуры, плавание, различные ванны, лечебная гимнастика, ходьба, массаж и др.) на фоне седативной терапии (успокаивающие сборы, настойки валерианы, пустырника). Хороший эффект достигается при лечении витаминами В1, В6, С, PP. Широкое применение нашли такие препараты, как грандаксин, ременс.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Определение

Предлежанием плаценты называется неправильное прикрепление плаценты в матке, вместо тела матки плацента в той или иной степени захватывает нижний сегмент, нижний полюс плодного яйца, располагается в частично или полностью предлежащей части плода – на пути его рождения. Существуют следующие виды предлежания плаценты: частичное предлежание – плацента прикрывает лишь часть внутреннего зева, а рядом с плацентарной тканью определяются оболочки, и полное предлежание плаценты – во внутреннем зеве при исследовании определяется только плацента. Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты:

– центральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний зев;

– боковое, при котором плацента частично располагается в нижнем сегменте и не полностью прикрывает внутренний зев;

– краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева.

Этиология и патогенез

Причинами формирования такого расположения плаценты являются дистрофические изменения слизистой оболочки матки, возникающие на фоне травмы или воспалительных заболеваний эндометрия, после многократных родов, абортов.

Клиническая картина

Ведущим клиническим симптомом предлежания плаценты можно назвать повторяющееся кровотечение из половых путей во время беременности. Кровотечение может быть коротким и незначительным, длительным и обильным, спонтанным или обусловленным провоцирующими факторами (физическая нагрузка, половой акт, дефекация, влагалищное исследование). Появление кровотечений отмечается в сроки от 12 до 40 недель беременности. Непосредственно во время беременности причиной кровотечения при предлежании плаценты является ее отслойка, тогда как в конце беременности появление кровотечения связанно с формированием нижнего сегмента матки. Точный диагноз устанавливается по данным ультразвукого исследования.

Лечение

Беременные с данным диагнозом нуждаются в тщательном наблюдении в течение всей беременности в условиях стационара. При незначительных кровянистых выделениях необходим постельный режим, препараты, снижающие сократительную способность матки: магнезия, алупент, бриканил, гинипрал и др. Если имеет место наличие анемии даже при незначительных кровотечениях, проводится кровезамещающая терапия (донорская кровь, железосодержащие препараты, плазма, эритромасса и др.). С целью профилактики гипоксии плода проводится комплекс специальной терапии (эуфиллин, курантил, витамины группы В, интеркордин, глюкоза, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, актовигин, реополиглюкин и др.). При возникновении кровотечения в сроке свыше 28 недель целесообразно проведение профилактики дистресс-синдрома у плода (возникает при преждевременном рождении плода, когда легкие не подготовлены для расправления и нормального функционирования) – гидрокортизоном или дексаметазоном. В случае появления выраженного кровотечения или часто повторяющихся незначительных кровянистых выделений целесообразно при любом сроке беременности произвести операцию кесарева сечения.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Предменструальный синдром представляет собой сложный комплекс психоэмоциональных и вегетососудистых нарушений, возникающих перед наступлением менструации и проходящих сразу после ее начала или в первые дни.

Этиология и патогенез

Частота синдрома варьирует в зависимости от возраста (он встречается у пятой части женщин в возрасте до 30 лет и более чем у половины женщин старше 40 лет). Предполагается, что данный синдром вызывается высоким уровнем эстрогенов – женских половых гормонов – в последние дни цикла.

Клиническая картина

Симптомы данного синдрома появляются, как правило, за 2—10 дней до начала менструации. В зависимости от тяжести течения предменструального синдрома можно выделить три варианта его течения:

– симптомы с годами не прогрессируют, появляются во второй половине цикла и с наступлением менструации прекращаются;

– симптомы проходят только после прекращения менструации и с годами усиливаются;

– симптомы проходят только через несколько дней после окончания менструации, усиливаются с годами.

Основной симптоматикой синдрома являются: раздражительность, слабость, плаксивость, агрессивность, повышенная чувствительность к запахам и звукам, неприятные ощущения в молочных железах. Характерно, что у молодых женщин преобладают депрессивные расстройства, а в переходном возрасте – агрессивность. Частыми являются изменения со стороны молочных желез (болезненность, прощупываются участки уплотнения или уплотняется вся железа), отечность лица, голеней, пальцев рук, зуд кожи, потливость, головная боль (похожая на мигрень), раздражительность, тошнота и рвота при головной боли, головокружение. Во многих случаях имеет место подъем артериального давления, учащенное сердцебиение, чувство страха и т. д.

Лечение

В борьбе с проявлениями предменструального синдрома помогает общеукрепляющая терапия: лечебная физкультура, поливитамины, транквилизаторы (элениум, триоксазин, седуксен). Например, также с лечебной целью в 15-й день цикла применяются диуретики – гипотиазид, спиронолактон (верошпирон, альдактон) и другие, а также 10 %-ный раствор ацетата калия или оротат калия. Обязательными компонентами лечения следует считать бессолевую диету, уменьшение приема жидкости, употребление калийсодержащих продуктов (изюм, курага, капуста, картофель). Важна также коррекция функции яичников: за 10 дней до менструации введение по 10 мг прогестерона или по 30 мг прегнина ежедневно, также иногда можно применять комбинированные эстрогено-гестагены (бисекурин, нон-оволон) с 5-го по 26-й день цикла. Медикаментозное лечение проводить следует в течение 3–4 циклов, а затем оставляют только диетотерапию.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Данная группа заболеваний представлена заболеваниями, имеющими хроническое (длительное) течение и доброкачественные новообразования со способностью превратиться в злокачественные. Как правило, эти изменения затрагивают слизистые оболочки половых органов, новообразования половых органов могут развиться в предраковые заболевания, которые необязательно переходят в рак.

Диагностика

Диагностика и лечение предраковых заболеваний являются самой действенной профилактикой рака. К предраковым заболеваниям наружных половых органов относят лейкоплакию и крауроз вульвы. Истинным предраковым заболеванием шейки матки является дисплазия (атипия), которая диагностируется только при гистологическом исследовании. Эрозия, эктропион, полипы, лейкоплакия шейки матки в настоящее время относятся к фоновым заболеваниям, которые реже приводят к малигнизации. Тем не менее женщины с указанными заболеваниями должны обязательно получать лечение и быть под постоянным наблюдением.

Лечение

Лечение (см. соответствующие разделы по заболеваниям наружных половых органов).

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ

Определение

В ходе нормальных физиологических родов плацента отделяется только после рождения плода. Если ее отделение происходит раньше этого времени (во время беременности, в I или II периоде родов), возникает патология, именуемая преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Этиология и патогенез

К причинам возникновения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты можно отнести механические факторы – травму живота, увеличение объема матки, а также быстрое опорожнение матки (при многоводии, многоплодии, крупном или гигантском плоде), короткость пуповины, запоздалый разрыв плодного пузыря, дистрофические изменения эндометрия. В настоящее время большое значение при возникновении преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты придают изменениям сосудов вследствие позднего токсикоза беременных, гипертонической болезни или заболеваниям почек.

Клиническая картина

В большинстве случаев преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты происходит остро. Легкие формы отслойки не дают каких-либо болезненных ощущений и распознаются лишь после родов. В большинстве случаев имеет место средняя степень тяжести и тяжелая форма отслойки, которые характеризуются появлением достаточно выраженного болевого синдрома. Во время беременности или при родах появляется быстро усиливающаяся боль, первоначально локализующаяся в месте расположения плаценты и постепенно распространяющаяся на остальные отделы матки. Следует отметить, что болевой синдром может быть выражен слабо, если отслойка плаценты начинается с ее края и кровь вытекает наружу. Выраженный болевой синдром отмечается при отслойке от центра, когда образуется ретроплацентарная гематома (скопление крови между отслаивающейся плацентой и стенкой матки). В связи с преждевременной отслойкой также повышается тонус матки, матка становится напряженной, болезненной при пальпации, увеличена в размерах, иногда асимметрична. При расположении ретроплацентарной гематомы на передней или боковых стенках матки в этом месте визуально определяется выпячивание. При преждевременной отслойке появляются кровянистые выделения из половых путей, в некоторых случаях кровотечение может быть внутренним, наружным и комбинированным. Важно заметить, что при одинаковой по объему кровопотере внутреннее кровотечение считается более опасным, так как часто сопровождается геморрагическим шоком (такое кровотечение труднее диагностировать и подсчитать количество кровопотери). Ретроплацентарная гематома при внутреннем кровотечении может быть небольших размеров при отсутствии прогрессирования отслойки и самостоятельной остановке кровотечения. Иногда же она достигает больших размеров, растягивает плацентарную площадку, в результате чего возникает маточно-плацентар-ная апоплексия, именуется подобное состояние «матка Кувелера».

Диагностика

Заподозрить преждевременную отслойку плаценты в первую очередь можно на основании характерной клинической симптоматики. Постановке диагноза помогает ультразвуковое сканирование.

Тактика ведения. При установке диагноза преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты требуется срочная госпитализация и наблюдение за беременной.

Лечение

При непрогрессирующей отслойке плаценты проводится комплексное лечение, направленное на сохранение беременности. В случае отслойки плаценты во время родов, тактика подразумевает оперативное родоразрешение.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ

Определение

Преждевременными родами считаются роды, начавшиеся с 28-й по 36-ю неделю беременности.

Этиология и патогенез

Основными причинами наступления преждевременных родов можно считать: стресс, различные заболевания матки, грипп, инфекции мочеполовой системы, которые перенесла женщина во время беременности, операции в брюшной полости, особенно если они проводились во время беременности. Следует отметить, что недоношенными принято считать детей, родившихся с массой тела от 1000 до 2500 г при росте от 35 до 45 см и с признаками общей незрелости организма (обилие первородной смазки на коже новорожденного, низкое расположение пупочного кольца, у девочек – большие половые губы, не прикрывающие малые, у мальчиков – яички, не опущенные в мошонку).

Клиническая картина

В данной ситуации выделяют так называемые угрожающие преждевременные роды. Угрожающие преждевременные роды проявляют себя появлением нерегулярных схваткообразных болей в низу живота, тянущими болями в пояснице и появлением кровянистых выделений из влагалища. Следует отметить, что подобная ситуация не обязательно приводит к наступлению регулярной родовой деятельности. В связи с этим своевременная правильная врачебная тактика может сохранить беременность до более благоприятного срока.

Тактика ведения. Обязательным при угрозе преждевременных родов является госпитализация и постельный режим. Применяются успокаивающие препараты валерьяны, пустырника. Рекомендуется психотерапия. Кроме этого, крайне важны лекарственные средства, снимающие повышенный тонус матки. При сроке беременности до 34 недель проводится профилактика дистресс-синдрома у плода (дексаметазон по схеме). В случае начавшихся преждевременных родов отмечаются регулярные схватки, влагалищное исследование при этом отмечает открытие шейки матки, при котором уже нельзя остановить родовую деятельность. При угрозе начавшихся преждевременных родов, в случае нарушения целостности плодного пузыря и подтекания околоплодных вод с целью избежания инфекционных осложнений у плода и у матери женщину начинают готовить к оперативному родоразрешению или родоразрешению через естественные родовые пути. Роды в данном случае ведутся очень бережно, важно тщательно контролировать состояние матери и ребенка. Широко применяются лекарственные препараты, которые способствуют благоприятному течению родов. Врачи стараются не затягивать период потуг, особое внимание обращают на то, чтобы головка ребенка не пострадала от давления на нее мышц тазового дна.

ПРЕЭКЛАМСИЯ

См. «Гестоз».

ПРИВЫЧНЫЙ выкидыш

См. «Привычное невынашивание».

ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ

Определение

Привычным невынашивание беременности называется патология, при которой имеются проблемы при каждой наступающей беременности, заканчивающейся самопроизвольным выкидышем или преждевременными родами. При этом перед началом очередной беременности никогда нельзя быть абсолютно уверенными в том, что определили истинную причину прерывания предыдущей беременности и что нет других, дополнительных факторов, которые остались незамеченными, а запланированное или проведенное лечение оказалось эффективным.

Диагностика

Диагноз «привычное невынашивание беременности» устанавливается в том случае, если имели место три и более спонтанных выкидыша при сроке ранее 20 недель беременности. Причинами развития данной патологии следует считать: генетические факторы родителей (хромосомные нарушения; дефект одного гена; нарушения, связанные с Х-хромосомой; многофакторные причины), аномалии развития половых органов, врожденные нарушения (неполное слияние мюллеровых протоков или внутриматочная перегородка), влияние вредных веществ или лекарственных препаратов (диэтилстилбестрола), травмирование шейки матки, синехии (после абортов и воспалительных заболеваний), лейомиома матки, эндометриоз, аденомиоз. Причиной также может стать эндокринная патология (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, гиперандрогенные состояния, расстройства секреции пролактина), синдром поликистозных яичников. Особую роль отводят инфекционным и воспалительным процессам половых органов и иммунологическим причинам (нарушения гуморальных механизмов, наличие антифосфолипидных, антитрофобластических и антиспермальных антител, дефицита блокирующих антител). Оказывает влияние экстрагенитальная патология и заболевания мужа.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от причины, вызывающей привычное невынашивание беременности. Так, парам, в которых хотя бы у одного партнера имеются врожденные генетические заболевания, рекомендуется обязательное консультирование генетиком. И в случае хромосомных аномалий рекомендуется проведение ЭКО с донорской яйцеклеткой или спермой в зависимости от того, у кого из партнеров выявились данные хромосомные нарушения. При наличии аномалий развития и травматизации шейки матки, половых органов в некоторых случаях помогает оперативное лечение. При эндокринологических причинах невынашивания правильная коррекция гормонального гомеостаза и лечение патологии во многих случаях оборачивается успешным вынашиванием беременности. В случаях недостаточности гормональной половой функции проводится коррекция заместительной гормональной терапией. В частности, достаточно часто приходится корригировать лютеиновую фазу из-за недостатка прогестерона (достигается применением синтетического прогестерона, утрожестана). В случае инфекционной причины невынашивания требуется адекватная терапия инфекционных заболеваний и борьба с воспалительным процессом. Важно отметить, что лечение должно проводиться параллельно обоими партнерами. Лечение иммунологических причин привычного невынашивания беременности очень длительное и серьезное, проводится комплексно. С этой целью применяются препараты, влияющие на реологию крови, важно также механическое удаление антител (плазмоферез), влияние на различные звенья иммунитета с целью предотвращения нового образования антител.

ПРИЗНАКИ БЕРЕМЕННОСТИ

Определение

Раннюю диагностику беременности, как правило, устанавливают на основании предположительных и вероятных признаков. Предположительными признаками беременности являются:

– изменение аппетита (отвращение к мясу, рыбе и т. д.), тошнота, рвота по утрам;

– изменение обонятельных ощущений (отвращение к духам, табачному дыму и т. д.);

– изменения со стороны нервной системы, что проявляется раздражительностью, сонливостью, неустойчивостью настроения и т. д.;

– пигментация кожи лица, сосков или околососковых кружков, по белой линии живота.

Вероятными признаками беременности считаются:

– нарушение менструальной функции и изменения со стороны половых органов;

– отсутствие менструации. Вероятен этот признак потому, что прекращение менструаций может быть связано с тяжелыми заболеваниями, эндокринной патологией, при неправильном питании, после стрессов и сильных переживаний. Однако прекращение менструации у здоровой молодой женщины обычно бывает связанно с наступлением беременности:

– синюшность (цианоз) слизистой оболочки влагалища и шейки матки;

– изменение величины, формы и консистенции матки;

– появление молозива из открывающихся на соске молочных ходов при надавливании на молочные железы.

Диагностика

Диагностировать вероятные признаки беременности возможно после опроса женщины, ощупывания молочных желез и выдавливания молозива, осмотра наружных и внутренних половых органов, вагинального исследования. При помощи осмотра шейки матки на зеркалах можно выявить наличие цианоза шейки и слизистой оболочки влагалища (вероятный признак беременности), а также обнаружить заболевания шейки матки и влагалища (воспалительный процесс, эрозию шейки матки, полип, рак и т. д.). Бимануальное влагалищное исследование определяет нижеследующие признаки:

1. Увеличение матки в размерах, что заметным становится уже на 5—6-й неделе беременности. Увеличение матки вначале отмечается в переднезаднем размере (становится шарообразной), тогда как позднее увеличивается и поперечный ее размер. Чем больше срок беременности, тем яснее увеличение объема матки. А уже к концу второго месяца беременности матка увеличивается до размеров гусиного яйца, в конце третьего месяца беременности дно матки находится на уровне симфиза или несколько выше его.

2. Признак Горвица – Гегара характеризуется тем, что консистенция беременной матки мягкая, причем размягчение выражено особенно сильно в области перешейка. В результате при двуручном вагинальном исследовании пальцы обеих рук встречаются в области перешейка почти без сопротивления. Данный признак наиболее характерен для ранних сроков беременности.

3. Признак Пискачека характеризуется появлением асимметрии матки на ранних сроках беременности. Это проявляется появлением куполообразного выпячивания правого и левого углов матки. Место выпячивания соответствует месту имплантации плодного яйца. В дальнейшем по мере роста плодного яйца выпячивание исчезает.

4. Признак Снегиревой характеризуется изменением консистенции матки во время беременности. Размягченная беременная матка во время двуручного исследования под влиянием механического раздражения уплотняется и сокращается в размере. После прекращения раздражения матка вновь приобретает мягкую консистенцию.

5. Признак Гентера характеризуется возникновением в ранние сроки беременности перегиба матки кпереди в результате сильного размягчения перешейка, а также появлением гребневидного утолщения (выступа) на передней поверхности матки по средней линии. Появление утолщения, однако, не всегда можно определить.

6. Признак Губарева – Гаусса характеризуется тем, что было отмечено появление легкой подвижности шейки матки. В ранние сроки беременности легкая смещаемость шейки матки связана со значительным размягчением перешейка.

ПРИРАЩЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

См. «Кровотечение в послеродовом периоде».

Р

РАЗРЫВ МАТКИ

Определение

На сегодняшний день такое состояние, как разрыв матки, встречается крайне редко. Обеспечивается это своевременной диагностикой угрозы разрыва матки и в родильном доме, и во время беременности в женской консультации. В современном акушерстве разрывы матки классифицируют по нескольким показателям. По времени возникновения разрыв матки может быть во время беременности или во время родов. Произойти разрыв матки может самопроизвольно:

– механический разрыв (в результате механического препятствия для родоразрешения и при здоровой стенке матки);

– разрыв матки в связи с патологически измененной стенкой матки;

– сочетание механического фактора и патологических изменений в стенке матки или вследствие насильственного влияния со стороны:

а) травматические (грубое вмешательство во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или случайная травма);

б) смешанные (внешнее воздействие при наличии перерастяжения нижнего сегмента).

Клиническая картина

По клиническому течению разрывы матки подразделяются на:

– угрозу разрыва матки;

– начавшийся разрыв матки;

– совершившийся разрыв.

По характеру повреждения стенки матки при разрыве принято выделять:

– трещину (надрыв);

– неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость);

– полный разрыв (проникающий в брюшную полость).

По локализации разрыв стенки матки может быть в дне матки, теле, а также в области нижнего сегмента матки или произойти отрыв матки от ее сводов. Основной причиной, приводящей к разрыву матки, в настоящее время является сочетание патологических изменений стенки матки и механического фактора. Предрасполагающим фактором разрыва матки является ее механическое препятствие, что разрешает ситуацию в пользу разрыва матки. Существует также теория предрасполагающего разрыва матки, которая связывает возможность разрыва матки с перерастяжением и истончением нижнего сегмента матки в родах. Следует отметить, что причин функциональной неполноценности миометри матки очень много, в том числе недоразвитие матки (инфантилизм) и пороки ее развития, рубцовые изменения после неоднократных абортов, осложненное течение послеродового периода предыдущих родов, хроническая инфекция и воспалительные процессы в матке.

Клиническая картина

В ситуации развития патологического перерастяжения стенки матки появляется определенная симптоматика угрожающего разрыва. Симптомы угрожающего разрыва матки, как правило, возникают в конце беременности или во втором периоде родов. Последнее связано с наличием препятствия для прохождения плода. Характерным является беспокойное состояние роженицы, чувство непокидающего страха, сильные непрекращающиеся боли в животе и пояснице, и все это на фоне введения обезболивающих и расслабляющих мускулатуру матки препаратов. Родовая деятельность на этом фоне может быть сильной, а схватки – частыми, интенсивными, болезненными. Утяжеляет ситуацию то, что вне схваток матка не расслабляется. У повторнородящих женщин тем не менее родовая деятельность может быть выражена недостаточно.

Объективный осмотр женщины определяет выраженное перерастяжение матки, особенно истончается область нижнего сегмента, а при его ощупывании женщина чувствует боль. При полном открытии маточного зева граница между телом матки и нижним сегментом (контракционное кольцо) смещается до уровня пупка, при этом матка несколько изменяет свою форму и напоминает песочные часы. Отмечается также болезненное мочеиспускание, часто учащенное, отсутствие же мочеиспускания свидетельствует о сдавлении мочевого пузыря. При несоответствии размеров головки плода и размеров таза матери отмечается высокое стояние головки над входом в малый таз. Хочется отметить, что клиническая картина разрыва матки у многорожавших женщин не столь ярко выражена, как у первородящих женщин. Родовая деятельность в таких случаях, как правило, не носит бурного характера, симптоматика угрожающего разрыва матки нарастает постепенно на фоне слабой родовой деятельности. Симптоматически это напоминает признаки угрожающего разрыва, так как все причины, описанные выше, сохраняются, к этому добавляется еще ряд примет. Происходящий надрыв стенки матки усугубляет появление схваток, принимающих судорожный характер или, наоборот, слабых, и сопровождается резкой болезненностью. Из влагалища появляются кровянистые выделения, в моче обнаруживается кровь. Отмечаются признаки гипоксии плода, что проявляется нарушением ритма и частоты сердечных сокращений плода. До конца трудно отделить признаки угрожающего и начавшегося разрыва матки. Точный диагноз может быть установлен только при осмотре матки непосредственно во время операции. Особенно тяжело отличить угрожающий разрыв матки от начавшегося при наличии старого рубца на матке (после кесарева сечения, миомэктомии и т. д.). При этом жалобы со стороны женщины неопределенные, отмечаются дискомфортные ощущения (тяжесть, неотчетливые боли) в нижних отделах живота. Тем не менее при ощупывании живота женщины выявляется отчетливая болезненность в области рубца на матке. У некоторых женщин пальпаторно руками можно определить истончение некоторых участков рубца.

Тактика ведения. В ситуации начавшегося или угрожающего разрыва стенки матки беременной необходимо немедленное оказание квалифицированной медицинской помощи. В первую очередь требуется медикаментозная остановка родовой деятельности, после чего при наступлении полного расслабления матки роженицу перевозят в операционную. Следует помнить, что при угрожающем или начавшемся разрыве матки роды заканчиваются оперативно путем кесарева сечения. Зачастую в связи с уже возникшими патологическими изменениями на стенке матки техническое выполнение операции кесарева сечения затрудняется. Именно поэтому осложнения в послеоперационный период у таких женщин встречаются намного чаще.

Симптоматика совершившегося разрыва матки. Как правило, симптомы произошедшего разрыва матки выражены достаточно ярко и четко. Момент разрыва матки сопровождается ощущением сильной внезапной (кинжальной) боли, иногда ощущением, что в животе что-то лопнуло, разорвалось. Родовая деятельность, которая до этого момента была достаточно бурной или средней силы, резко прекращается. Очертания матки в животе теряются, пальпация живота вызывает болезненность. При этом плод можно прощупать под кожей через переднюю брюшную стенку, так как он выходит из полости матки в брюшную стенку. Из половых путей могут появиться кровянистые, иногда обильные выделения. Хотя более часто кровотечение продолжается в брюшную полость. В случае большого объема кровопотери и большого участка разрыва стенки матки, как правило, развивается шоковое состояние (снижается артериальное давление, урежается пульс, женщина теряет сознание и т. п.). Важно знать, что в этот момент требуется быстрая и адекватная медицинская помощь, так как состояние угрожает жизни женщины. Материнская смертность при совершившемся разрыве матки достигает 80 %. Причиной смерти при этом является геморрагический шок, который обусловлен массивностью травматизации внутреннего органа и большой кровопотерей. Разрыв матки, наступивший в конце второго периода родов, почти всегда сопровождается столь яркой симптоматикой, что спутать его невозможно с другими патологическими состояниями. Имеет место, в частности, появление в процессе второго периода родов кровянистых выделений неясной причины, плод может родиться мертвым или в очень тяжелом состоянии. Такое положение вещей приводит к необходимости немедленного ручного обследования полости матки. Симптоматика разрыва матки по рубцу в нижнем сегменте после перенесенного кесарева сечения несколько отличается и носит более спокойный характер. Симптоматика разрыва матки по старому рубцу от предыдущего кесарева сечения может быть не всегда яркой и зачастую характеризуется меньшим кровотечением и более редким развитием шока. Следует, правда, отметить, что подобная симптоматика свойственна лишь при разрывах матки, ограничивающихся областью старого послеоперационного рубца и не переходящих на неизмененную мышцу, или при разрывах, прикрываемых со стороны брюшины сальником, кишечником или смещенным мочевым пузырем. В связи с этим определить разрыв по старому рубцу бывает очень трудно, сам разрыв как бы является продолжением разрыва шейки матки. Опасностью такого вида разрыва является возникновение и постепенное увеличение забрюшинной гематомы (кровотечения), в связи с чем и обнаруживается зачастую разрыв матки по старому рубцу. В этом случае также необходима экстренная операция и проведение реанимационных мероприятий, направленных на борьбу с кровопотерей.

Тактика ведения. При совершившемся разрыве матки необходима экстренная операция кесарева сечения при одновременном проведении реанимационных мероприятий по восполнению кровопотери и т. п. Как правило, при разрыве матки плод практически всегда погибает. Операция кесарева сечения при совершившемся разрыве матки требует от акушера-гинеколога предельной внимательности и высокого уровня квалификации. Важным моментом для лечения является установление количества повреждений, их места, глубины проникновения разрывов, состояния нижнего сегмента матки, а также правильная оценка состояния и структуры стенки матки. Тщательно осматриваются соседние органы (мочевой пузырь, прямая кишка), которые могут быть повреждены при насильственных разрывах матки. Объем выполняемой операции прямо зависит от времени, прошедшего с момента разрыва матки, характерных структурных изменений стенки матки, возраста женщины, наличия инфекции. Следует отметить, что наиболее часто при разрыве матки выполняется ее удаление с оставлением обоих придатков. В тяжелых ситуациях операция проводится несколькими этапами совместно с реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с шоком. Очень важно в связи с тяжестью данного состояния принимать меры профилактики разрыва матки. С этой целью особенное значение приобретает роль женской консультации, где определяются группы риска по возможному разрыву матки. Желательно женщинам из группы риска во время беременности обследоваться в стационаре, где будет подробно разобрана именно данная ситуация женщины, а также подобран метод родоразрешения и необходимые мероприятия по ведению беременности у данной женщины индивидуально. Группу риска по разрыву матки составляют следующие беременные женщины:

– с рубцом на матке;

– многорожавшие с осложненным течением предыдущих родов;

– с большим числом абортов или абортом, протекавшим с различного рода осложнениями;

– с узким тазом, крупным плодом, неправильным положением плода.

РАЗРЫВ МАТОЧНОЙ ТРУБЫ

См. «Родовой травматизм матери».

РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ

См. «Родовой травматизм матери»

РАЗРЫВ ПУПОВИННЫХ СОСУДОВ

См. «Родовой травматизм матери»

РАЗРЫВ ШЕЙКИ МАТКИ

Определение

Разрыв шейки матки в родах в большинстве случаев встречается у первородящих, тогда как у повторнородящих женщин подобное осложнение родового акта можно встретить намного реже. В зависимости от тяжести разрыва выделяют три степени разрывов шейки матки.

I степень – длина разрыва достигает 2 см.

II степень – длина разрыва превышает 2 см, но не доходит до сводов влагалища.

III степень – разрыв шейки доходит до сводов влагалища и переходит на него.

В физиологическом протекании родового акта появление боковых надрывов шейки матки с обеих сторон является нормальным физиологическим процессом, они возникают у всех первородящих женщин и в дальнейшем свидетельствуют о том, что у женщины до этого были роды. Отмечается, что боковые надрывы нередко переходят в разрывы, чему способствуют:

– потеря эластичности тканей шейки матки (в результате инфантилизма, рубцов на шейке, воспалительных процессов);

– аномалии родовой деятельности, в связи с чем нарушается процесс раскрытия маточного зева;

– большие размеры головки (крупный плод, разгибательные вставления головки);

– насильственная травма при оперативном родоразрешении (применение в родах акушерских щипцов, вакуум-экстракции, извлечение плода при тазовом предлежании).

Клиническая картина

Симптоматика разрыва шейки матки различна и очень индивидуальна (зависит от порога болевой чувствительности каждой женщины). Выраженность клинических проявлений зависит от степени разрыва. Разрыв шейки матки I степени обычно протекает бессимптомно. Более глубокие разрывы проявляются кровотечением, которое начинается сразу после рождения ребенка. Объем и массивность кровотечения связаны с размерами вовлеченного в разрыв сосуда, поэтому кровотечение может быть как незначительным, так и достаточно обильным. При этом необходимо всегда помнить, что небольшое наружное кровотечение не обязательно свидетельствует о неглубоком разрыве, например при разрыве, доходящем до свода влагалища, кровотечение может быть внутренним в околоматочную клетчатку.

Диагностика

Случаи несвоевременной диагностики данного осложнения встречаются очень редко, так как каждую роженицу после родов осматривают на зеркалах, что является обязательным в любом родильном доме. При обнаружении разрывов их необходимо ушить кетгутовыми швами, как правило, в два этажа: один шов накладывается на слизистую оболочку цервикального канала, другой – на мышцы шейки матки. Методика ушивания достаточно проста: ушивают шейку матки во всех местах надрыва и глубоких разрывов. Следует при этом отметить, что ушить разрыв шейки матки достаточно трудно, это требует определенной квалификации и осторожности врача. Опасность разрыва шейки матки еще связана с тем, что вызывает не только кровотечение (зачастую обильное), но и является источником послеродовых язв и восходящей инфекции в послеродовой период. В процессе заживления незашитого разрыва шейки матки образуются рубцы, которые способствуют вывороту шейки матки, развитию псевдоэрозий и других фоновых состояний для рака шейки матки. Профилактика разрывов шейки матки не менее важна в связи с тем, что осложнения данной патологии достаточно неприятны. Для того чтобы предупредить разрывы шейки матки, необходима своевременная подготовка (зрелость) шейки матки к родам, особенно это важно у первородящих женщин, у беременных с тенденцией к перенашиванию.

РАЗРЫВ ЯИЧНИКА

См. «Апоплексия яичника»

РАК ВЛАГАЛИЩА

Определение

Рак влагалища как самостоятельное заболевание встречается редко и является крайне тяжелым заболеванием. Чаще заболевают женщины в климактерический период и менопаузу. Процесс формирования злокачественного новообразования протекает в виде появления плотного инфильтрата или язвы на стенках влагалища с быстрым изъязвлением.

Клиническая картина

На начальных стадиях заболевания симптоматика крайне скудна, течение процесса роста длительное, как правило, хотя в некоторых ситуациях рост достаточно интенсивный. В дальнейшем развитие процесса характеризуется появлением гнойно-кровянистых белей из половых путей. Также характерно появление болей, которые, как отмечается, появляются не ранее 2-й стадии процесса. Неминуемое прогрессирование роста в дальнейшем вызывает присоединение признаков сдавления влагалища, нарушение мочеиспускания, а также симптоматику общей интоксикации организма.

Лечение

В лечении применяется оперативное, лучевое лечение и химиотерапия. Зачастую прибегают к комбинированному методу лечения. Очень эффективным на ранних стадиях считается лучевое лечение. Обнаруженные подвижные метастазы в региопарных лимфатических узлах подлежат обязательному хирургическому удалению.

РАК НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Рак наружных половых органов (вульвы) – заболевание, встречающееся очень редко, появляется чаще в период менопаузы в виде плотных узлов, инфильтратов, либо сосочковых разрастаний, нередко образуются язвы с плотными краями. Предраковым состоянием, предшествующим, как правило, развитию рака, являются крауроз вульвы, лейкоплакия. Раковая плотная опухоль растет по поверхности и в глубину, в процесс достаточно быстро вовлекаются паховые лимфатические узлы. В зависимости от распространения различают 4 стадии.

Клиническая картина

Начальными признаками являются появление зуда, жжения в области вульвы, далее присоединяются боли, а при распаде опухоли – гнойно-кровянистые выделения.

Лечение

При I и II стадиях комбинированное (хирургическое и лучевое), при III и IV стадиях – лучевое.

РАК МАТКИ

Определение

Рак тела матки представляет собой злокачественное разрастание структурных единиц того или иного слоя стенки матки. Протекает развитие злокачественного роста в матке в виде диффузного поражения внутренней оболочки матки (эндометрия) или отдельных полипозных разрастаний. Прорастая в слои матки, раковая опухоль распространяется на придатки и брюшину. Отдаленные метастазы при этом появляются поздно.

Клиническая картина

Следует отметить, что рак матки прогрессирует достаточно медленно и на определенных стадиях развития (2—4-й стадиях) характеризуется серозно-кровянистыми или гнойно-кровянистыми зловонными белями или ациклическими кровотечениями у пожилых женщин или кровотечениями в менопаузе.

Диагностика

Важно при определении описанной выше симптоматики выполнить в стационаре раздельное диагностическое выскабливание полости матки с гистологическим исследованием соскоба.

Лечение

Применяется комбинированное лечение (хирургическое и лучевое) или комплексное (операция, лучевое, гормонотерапия).

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Рак молочных желез на сегодняшний день занимает первое место среди всех злокачественных новообразований у женщин.

Этиология и патогенез

Чаще всего рак молочных желез развивается на фоне предшествующих предраковых изменений. К последним следует отнести дисгормональные гиперплазии (фиброаденому) и дисгормональные дисплазии молочных желез (мастопатию). Макроскопически рак молочных желез может быть представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнью Педжета молочных желез). При узловой форме рака имеет место наличие узла величиной от нескольких миллиметров до 10–15 см в диаметре. В одних случаях узлы очень плотные, пронизаны белесоватыми прослойками соединительной ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других – мягкие, сочные на разрезе, легко распадающиеся. В свою очередь, диффузный рак захватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. В некоторых случаях рак прорастает в кожу и образует на поверхности ее грибовидное распадающееся образование (раковая язва). Запущенные случаи распространения опухоли отмечаются по поверхности всей молочной железы, и вся железа становится покрытой как бы сковывающим ее плотным панцирем (панцирный рак). Исходя из гистологического строения, принято выделять рак молочных желез с низкой степенью дифференцировки опухолевых клеток (скирр, солидный, мелкоклеточный рак) и относительно дифференцированный рак (аденокарциному, плоскоклеточный, слизистый, папиллярный рак).

Клиническая картина

Симптомами рака молочной железы на ранних стадиях является наличие образования в молочной железе. Как правило, образование либо выявляет сама женщина, либо оно выявляется при маммографии, УЗИ или других методах исследования. В том случае, когда лечение отсутствует, опухоль увеличивается в размерах, прорастает в кожу и (или) грудную стенку. С течением времени по лимфатическим сосудам клетки опухоли попадают в ближайшие лимфоузлы. А посредством крови раковые клетки разносятся по всему организму, давая рост новым опухолям – метастазам. Чаще всего рак молочной железы метастазирует в легкие, печень, кости, головной мозг.

Диагностика

Основным методом раннего выявления рака молочной железы является рентгеновское исследование – маммография. Регулярное проведение этого исследования позволяет обнаружить опухоль на ранней стадии. Для подтверждения диагноза при наличии образования в молочной железе также проводят маммографию. Дополнительно всегда проводят обследование с помощью ультразвука (УЗИ) и пункции молочной железы. В жизни чаще всего к онкологу обращается сама женщина, которая заметила образование в своей груди.

Лечение

Лечение рака молочной железы подразумевает комплексное воздействие. Данный подход предполагает использование оперативного вмешательства (чаще всего это удаление всей молочной железы, или мастэктомия), применение химиотерапии, гормонотерапии и лучевой терапии. При ранних стадиях рака возможна операция с положительными результатами. При больших опухолях и (или) наличии метастазов в регионарных лимфоузлах (в основном в подмышечной впадине) одной операцией не обойтись, так как велика опасность метастазирования и усиления злокачественного роста опухоли в отдаленных участках. Поэтому крайне необходимо проведение лучевой и химиотерапии. Выбор метода лечения определяется многими факторами – строением опухоли, темпом ее роста, возрастом больной, функцией яичников и прочее, что обусловливает индивидуальный подход в каждом конкретном случае.

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Определение

Рак шейки метки можно назвать одним из самых часто встречающихся злокачественных опухолей женских половых органов. По течению рак шейки матки претерпевает несколько стадий развития:

– О стадия (начальная);

– I стадия (процесс ограничивается лишь шейкой матки);

– II стадия (дальнейшее распространение опухоли на влагалище, матку и параметральную клетчатку);

– III стадия (то же, что и при II, но процесс охватывает больше пространства);

– IV стадия (прорастание в мочевой пузырь, прямую кишку, метастазы в отдаленные органы – кости, легкие, печень и др.).

Клиническая картина

Следует отметить, что, как и многие раковые процессы, начальная стадия (0) субъективной симптоматикой ничем не проявляется. По мере своего развития сопровождается дальнейшим прогрессированием, как следствие этого возникает выделение серозных или серозно-кровянистых белей, усиливающихся при влагалищном исследовании, после половых сношений, акта дефекации (контактные кровотечения). Значительно позже, при II и III стадиях, имеет место появление гнойно-кровянистых белей с гнилостным запахом, болей в низу живота, поясничной области, нарушение общего состояния: интоксикация, дисфункция мочевого пузыря и прямой кишки, резкое похудание.

Лечение

При начальных стадиях (0 и I) возможно хирургическое и комбинированное (оперативное и лучевое) лечение. При II III стадиях – проведение сочетанной лучевой терапии. При IV стадии показано лишь симптоматическое лечение, так как применение каких-либо других методов не перспективно и лишь ускорит развитие ракового процесса. Следует отметить, что профилактика развития рака шейки матки очень важна и возможна, так как предраковые процессы шейки матки легко диагностируются и хорошо поддаются лечению. Важным аспектом является возникновение патологических состояний шейки матки, способствующих развитию рака (эрозии шейки матки, ее рубцовых изменений, эндоцервицитов), и их своевременное лечение.

РАК ЭНДОМЕТРИЯ

См. «Гиперплазия эндометрия».

РАКЯИЧНИКА

Определение

Рак яичника встречается крайне редко и протекает особенно злокачественно.

Клиническая картина

Рак яичника в начальных стадиях протекает длительно бессимптомно. С развитием процесса достаточно быстро увеличивается живот, пальпируется опухоль, появляется асцит (жидкость в брюшной полости). В далеко зашедших случаях возникают боли, интоксикация, нарушение функции мочевого пузыря и кишечника, кахексия (истощение).

Лечение

Комбинированное: хирургическое с последующим применением лучевой терапии, химио– и гормонотерапия.

РАСХОЖДЕНИЕ ЛОННОГО СОЧЛЕНЕНИЯ

См. «Родовой травматизм матери».

РОДОВОЙ АКТ

Определение

Родовым актом именуется совокупность всех движений, совершаемых плодом во время прохождения по родовым путям матери, эти движения также называют «биомеханизмом родов». Движения, совершаемые плодом во время прохождения через родовые пути, связаны со строением таза женщины: сгибание и разгибание головки, внутренний поворот вокруг вертикальной оси, боковое склонение головки. Важно заметить, что биомеханизм родов зависит от вставления и предлежания плода, хотя совокупность совершаемых движений отличается общей схожестью.

Любой родовой акт подразделяется на три периода. Первый период является периодом раскрытия и подготовки родовых путей к родам, второй период характеризуется рождением плода, тогда как в третьем происходит отделение и выход последа.

РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ

См. «Разрыв шейки матки, влагалища».

С

САЛЬПИНГИТ

Определение

Сальпингит представляет собой воспаление маточных труб. В подавляющем большинстве случаев воспаление маточных труб сопровождается одновременным воспалением яичников, так как эти структуры связаны общим кровоснабжением.

Этиология и патогенез

Вызывает данную патологию различного рода микрофлора (стафилококки и стрептококки, эшерихии, гонококки, микобактерии туберкулеза и др.). Следует отметить, что, как правило, процесс начинается со слизистой оболочки трубы (эндосальпингит), в дальнейшем распространение процесса переходит на мышечную оболочку и серозный покров ее. На этом фоне имеется характерный слипчивый процесс, т. е. складки внутренней оболочки маточных труб спаиваются, как следствие, возникает их непроходимость. Скопление экссудата приводит к развитию гидросальпинкса, гноя – пиосальпинкса, крови – гематосальпинкса.

Клиническая картина

Заболевание протекает в острой, по дострой и хронической форме (генитальный туберкулез имеет хроническое течение). Острая стадия характеризуется повышением температуры тела, болевыми ощущениями в животе и поясничной области, наличием явлений раздражения брюшины, в свою очередь, хроническая стадия характеризуется выраженным болевым синдромом с образованием мешотчатых воспалительных образований (сактосальпинкса).

Лечение

См. «Оофорит».

САЛЬПИНГООФОРИТ

См. «Воспалительные заболевания женских половых органов».

САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ

См. «Выкидыш».

САРКОМА ВЛАГАЛИЩА

См. «Рак влагалища».

СЕПСИС

Определение

Сепсис представляет собой тяжелое инфекционное заболевание. В акушерской и гинекологической практике сепсис является следствием тяжелого воспалительного процесса матки и придатков.

Этиология и патогенез

Развивается подобная патология вследствие заражения крови микробами, чаще гнилостными и гноеродными (стафилококками и стрептококками).

Клиническая картина

Проявлениями сепсиса можно считать наличие лихорадки, помрачение сознания, а также септикопиемию – образование гнойников в органах (отличается высокой степенью летального исхода). Важно заметить, что существует подразделение на первичный сепсис, который развивается вследствие обострения аутоинфекции, и вторичный сепсис, который возникает на фоне выявленного гнойного очага, иными словами, часто становится послеоперационным осложнением.

СЕПТИКЕОПИЕМИЯ

Определение

Септикопиемия представляет собой одну из форм сепсиса, характерными особенностями которой является появление первичных и вторичных локальных инфекционных очагов, которые сочетаются с присутствием и размножением возбудителя в кровеносной и лимфатической системах.

СЕПТИЦЕМИЯ

Определение

Септицемия является общим заболеванием организма, выражающимся поступлением в кровь заразного начала (гнилостного яда микроба), вызывающего разложение крови и тяжелые осложнения вплоть до летального исхода.

СЕПТИЧЕСКИЙ АБОРТ

Определение

Септический аборт может быть установлен при появлении симптомов выкидыша и температуре тела выше 38 °C, когда другие причины лихорадки исключены.

Этиология и патогенез

Септический аборт чаще всего развивается при криминальных вмешательствах, длительном подтекании околоплодных вод, наличии швов на шейке матки, препятствующих ее опорожнению, при наличии спирали в полости матки и пр. Важно заметить, что в зависимости от степени распространения инфекции симптомы септического аборта могут быть различными: от болезненности матки с гнойным отделяемым из цервикального канала до тяжелейших проявлений перитонита.

Тактика ведения. Ведение пациенток с септическим абортом определенным образом обусловливается тяжестью распространения инфекции. Принято выделять несколько стадий распространения инфекции:

I – в процесс вовлечены эндометрий и миометрий,

II – помимо матки, в процесс вовлечены придатки,

III – генерализованный перитонит и сепсис.

Клиническая картина

Течение септического аборта зависит от степени выраженности лихорадки, гипотензии, олигурии, наличия инфекции за пределами матки и срока беременности (чем он больше, тем хуже прогноз). В процессе ведения пациенток необходимы мониторный контроль жизненно важных функций и диуреза. Необходимо обязательно проконтролировать неоднократно анализ крови с определением числа тромбоцитов, уровня электролитов, белков крови, креатинина, гемостазиограммы. Как правило, при септическом аборте проводят интенсивное и комплексное лечение, применяют антибиотики широкого спектра действия (антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, иммунокорригирующую терапию). В зависимости от состояния больной и степени тяжести инфекции производят оперативные вмешательства от кюретажа до экстирпации матки. В настоящее время установлено, что септический аборт всегда является показанием к хирургическому лечению, так как прежде всего должен быть удален источник инфицирования. Так, при сроке беременности до 12 недель осторожно расширяют шейку матки (если она не раскрыта) и с помощью кюретки или вакуум-аспиратора удаляют содержимое матки. Для того чтобы быть уверенным в полном опорожнении матки, операцию целесообразно производить под контролем либо УЗИ, либо гистероскопии. После инструментального удаления плодного яйца или его остатков необходимо промыть матку 1 %-ным раствором диоксидина под малым давлением. Обязательным считается проведение всех манипуляций с большой осторожностью и опытным врачом, так как велика опасность перфорации стенки матки при аборте.

При беременности свыше 12 недель плод из матки удаляют путем введения утеротонических средств (окситоцина, простагландина F2a).

Наиболее тяжелым осложнением септического аборта является септический шок, основными симптомами которого являются олигурия, гипотензия, тахипноэ, нарушение сознания, цианоз кожи конечностей; почечная недостаточность и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия. Последнее вызывает необходимость применения комплексных мероприятий по профилактике подобного рода осложнений.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

См. «Сепсис».

СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ яичников

См. «Синдром резистентных яичников».

СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНЫХ ЯИЧНИКОВ

См. «Нарушения менструального цикла».

СИНДРОМ ШИХАНА

См. «Гипоменструальный синдром».

СИНДРОМ ШТЕЙНА-ЛИВЕНТАЛЯ

См. «Поликистозные яичники».

СИНЦИТИОМА

См. «Аномалии плодных оболочек».

СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Определение

В настоящее время такую патологию, как слабость родовой деятельности (нарушение нормальной родовой деятельности со стороны миометрия матки, мешающее нормальному течению родового акта и рождению плода), принято подразделять на первичную и вторичную слабость родовой деятельности.

Клиническая картина

Для первичной слабости родовой деятельности характерно наличие низкого тонуса миометрия, слабых и редких схваток, причем все это отмечается с самого начала родовой деятельности. При этом частота схваток за 10 мин контрольного времени не превышает

1—2, длительность схватки составляет 15–20 с, по интенсивности сокращения – 20–25 мм рт. ст. При данной патологии отмечается удлинение диастолы между схватками в 1,4–2 раза по сравнению с нормально протекающими родами. Вследствие низкого внутриматочного давления снижен общий суммарный эффект действия:

– замедленно протекают структурные изменения шейки матки (укорачивание, сглаживание, раскрытие шеечного канала) в латентной фазе;

– отмечается долгое стояние предлежащей части плода в прижатом состоянии к входу в малый таз;

– плодный пузырь вялый, слабо наливается в схватку, т. е. является функционально неполноценным;

– весь процесс синхронного, одновременного раскрытия маточного зева и продвижения головки по родовому каналу нарушен;

– вагинальный осмотр в этой ситуации определяет, что в момент схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются пальцами, но не силой схваток;

– в дальнейшем слабая сократительная активность матки может продолжиться в период изгнания плода, а также в послеродовой период, и нередко на этом фоне возникают гипотонические кровотечения.

Как отмечалось, подобная родовая деятельность значительно удлиняет течение родового акта, что нередко сопровождается утомлением роженицы. К тому же в этой ситуации нередко отмечается несвоевременное излитие околоплодных вод и длительность безводного промежутка, что повышает риск восходящего инфицирования матки и плода, а также может привести к асфиксии и даже внутриутробной гибели плода. Очень неблагоприятным моментом является и длительное неподвижное стояние головки плода в одной плоскости. Последнее может вызвать сдавление мягких тканей, нарушение их кровообращения, а в дальнейшем возникновением свищевых ходов с соседними органами (мочевым пузырем, прямой кишкой). При обнаружении такого рода патологии у роженицы нужно дифференцировать эту аномалию с защитной реакцией организма матери при различного рода других патологиях, таких как неполноценность миометрия (несостоятельный рубец на матке после перфорации, миомэктомии и т. д.), выраженная диспропорция размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или узкий таз), неудовлетворительное состояние плода (нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, дистресс, гипоксия, пороки развития, задержка внутриутробного развития). Установление именно этого диагноза основывается на характерной клинической симптоматике данных, а также данных вагинального исследования в родах. В латентную фазу родов шейка матки должна укоротиться, сгладиться и открыться не менее чем на 4 см. Для оценки степени замедления родов следует анализировать сравнительные данные двух-трех влагалищных исследований, производимых с разницей в 1–2 ч.

Характерной особенностью вторичной слабости родовых сил является то, что первоначально вполне нормальные схватки при данного рода патологии в какой-то момент ослабевают, становятся реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Также понижаются и тонус, и возбудимость матки. После ослабления сократительной деятельности матки замедляется раскрытие маточного зева, достигнув 5–6 см и более, не прогрессирует, предлежащая часть плода не продвигается по родовому каналу, а останавливается в одной из полостей малого таза. В большинстве случаев такая патология сократительной деятельности матки развивается в конце периода раскрытия или в период изгнания плода. Причины возникновения патологии различны. Во-первых, это может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия для выхода плода.

Все причины, вызывающие первичную слабость родовой деятельности, при развитии вторичной слабости также актуальны, как правило, хотя эти причины менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов. Вторичная слабость родовой деятельности, связанная с усталостью роженицы, как правило, встречается после бессонной ночи, стрессовых ситуаций и негативных эмоций накануне родов. Как уже упоминалось, причиной может послужить какое-либо препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу. К этому приводят рубцовые изменения шейки матки, неравномерно суженный таз, клинически узкий таз, асинклитическое вставление головки. Немаловажную роль в возникновении этой аномалии родовой деятельности отводят беспорядочному и неадекватному применению спазмолитических и обезболивающих препаратов. Также несостоятельность мышц брюшного пресса, приводящая к неэффективным потугам, нередко приводит к вторичной слабости родовых сил. Со стороны плода причинами могут стать крупные его размеры, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва. Проявляет себя вторичная слабость родовой деятельности значительным удлинением активной фазы родов или периода изгнания плода.

Несмотря на полное открытие шейки, не происходит опускания головки плода на тазовое дно, тогда как со стороны роженицы отмечаются преждевременные потуги, не влияющие на процесс рождения ребенка. Естественно, наступает быстрая утомляемость, как физическая, так психоэмоциональная, что тоже немаловажно в процессе родов, в свою очередь, преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно в ответ на ущемление шейки матки между головкой плода и задней стенкой лонного сочленения или возникшей большой родовой опухолью. Такая картина чаще всего встречается при общеравномерносуженном тазе, когда имеется клиновидное вставление головки. В первую очередь при выборе метода лечения и тактики дальнейшего ведения родового акта необходима оценка соответствия размеров таза матери и размеров плода, а также исключение других возможных патологий, приводящих к такому исходу (угрожающий разрыв матки, несостоятельность миометрия и т. д.). Не последнее место в выборе тактики родоразрешения в этой ситуации принадлежит компенсаторным возможностям плода и его состоянию на данный момент. В каждой конкретной ситуации тактика индивидуальна, что накладывает на врача достаточно большую ответственность.

В пользу оперативного родоразрешения склоняются в случае наличия рубца на матке и невозможности точно определить его состоятельность, при анатомически узком тазе, при неудовлетворительном состоянии плода. Нередко показанием может послужить бесплодие в анамнезе, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, мертворождение в анамнезе и т. д. Также усложняет ситуацию сочетание слабости родовой деятельности с дородовым излитием околоплодных вод при безводном промежутке 8 ч и более, что не оставляет времени для предоставления отдыха роженице, вследствие возможного инфицирования матери. Следует отметить, что максимальный безводный промежуток до момента родоразрешения (особенно оперативного) не должен превышать 10–12 ч.

Нередко к возникновению слабости родовой деятельности приводят причины, которые можно устранить, после чего часто роды продолжаются нормально. К таким причинам можно отнести функциональную неполноценность плодного пузыря, многоводие, утомление роженицы. В связи с этим женщинам с такими проявлениями проводится амниотомия, ускоренная подготовка шейки матки с помощью простагландинов Е и эстрогенов. Назначается терапия для поддержания энергетических возможностей организма, улучшающая маточно-плацентарный кровоток и предотвращающая гипоксию плода. Следует помнить, что при выполнении амниотомии необходимо соблюдение ряда условий:

– зрелая шейка матки, открытие шеечного канала не менее чем на 4 см;

– правильное положение плода и головное предлежание;

– наличие соответствия между размерами головки плода и тазом матери;

– более возвышенное положение туловища роженицы.

Противопоказаниями для вскрытия плодного пузыря являются:

– недостаточное открытие шейки матки и ее незрелость;

– анатомически узкий таз;

– неправильное положение плода (косое, поперечное) или тазовое предлежание;

– разгибание головки, лобное предлежание и заднетеменное асинклитическое вставление;

– инфекции нижних половых путей;

– рубец на матке или старые разрывы шейки матки III степени.

В результате произведенной амниотомии возникает уменьшение объема и нормализация базального тонуса матки, что приводит к усилению родовой деятельности. Возрастает частота и амплитуда схваток и как следствие, активация всей родовой деятельности.

Как уже отмечалось, подготовка шейки матки осуществляется эстрогенами, к тому же необходимо поддержание энергетических возможностей организма – вводятся витамины группы В, аскорбиновая кислота, глюкоза, раствор АТФ, галаскорбиновая кислота. И лишь только после проведения всех вышеобозначенных манипуляций возможно проведение родостимуляции окситоцином. До этого оценивается общее состояние роженицы, если имеется длительное течение родов (8—10 ч), целесообразно предоставить отдых – медикаментозный сон. При этом следует помнить, что длительность родостимуляции не должна превышать 3–5 ч. Причем одновременно с введением родостимулирующего препарата вводятся препараты, предотвращающие развитие гипоксии плода. При недостаточной эффективности проводимой терапии в течение 2 ч дозу препарата увеличивают. Выбор препарата для родостимуляции зависит от степени открытия шейки матки. При небольшом открытии (4–5 см) вводят простогландин Е, при более значительном открытии (более 6 см) вводятся простогландин F или окситоцин. На настоящий момент отдают предпочтение сочетанию этих препаратов в половинной дозировке.

Т

ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ

Определение

Токсикозом называют состояние, возникающее в первую половину беременности.

Этиология и патогенез

Наиболее часто можно встретить расстройства пищеварительной системы при токсикозе первой половины беременности. Изначально существовала масса теорий возникновения токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортиковисцеральная. На настоящий момент ведущей теорией можно назвать нарушение функционального состояния центральной нервной системы. Все эти теории говорят о различных механизмах, влияющих на процесс формирования симптоматики токсикоза.

Клиническая картина

Данная патология может протекать с клиникой рвоты беременных и слюнотечением – часто встречающейся формой, а также в виде дерматоза беременных, тетании, остеомаляции, острой желтой атрофии печени, бронхиальной астмы – редко встречающихся форм токсикоза.

Слюнотечение нередко сопровождает приступы рвоты. Однако слюнотечение может проявляться как самостоятельный симптом токсикоза. При этом количество выделяемой слюны может быть умеренным или обильным: до 1 л в сутки. Отмечается, что наличие даже умеренной саливации угнетает психику беременной, тем не менее не сильно отражается на ее состоянии.

Рвота беременных. Рвота бывает не каждый день и не сказывается на состоянии беременной. Периодическое появление такой рвоты к токсикозам не относят, а беременные не нуждаются в лечении. Рвота возможна каждый день, что приводит к физическому и психологическому истощению женщины. К токсикозам беременных относят рвоту, которая возникает не только утром, а повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи. Зачастую рвота сопровождается тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений. По степени тяжести выделяют три степени течения рвоты беременных.

Первая степень – легкая рвота. При этом отмечаются изменения в организме беременной, сводящиеся к незначительным сдвигам нервной системы. Наблюдается понижение активности нервных процессов в коре большого мозга, повышение возбудимости подкорковых центров, нарушение функции вегетативной нервной системы, выраженные нарушения обмена веществ и функций других органов и систем. Симптоматика данной степени тяжести проявляется наличием рвоты 2–4 раза в день, преимущественно после еды. Тем не менее часть пищи при этом удерживается и выраженного похудения не отмечается. Обычно не происходит нарушения общего состояния, температура остается нормальной, несколько учащен пульс (до 90 ударов в минуту), артериальное давление в норме. Нередки жалобы на частые смены настроения, сонливость, общий упадок сил. Диурез остается прежним. Как правило, приступы рвоты продолжаются не больше 2–3 месяцев беременности, легко поддаются лечению или даже самопроизвольно проходят. Тем не менее у 10–15 % беременных отмечается усиление рвоты и переход в следующую степень тяжести течения.

Вторая степень – средняя рвота. Для нее характерно усиление изменений функции нервной системы, возрастание степени вегетативных нарушений, появляются расстройства в углеводном и жировом обмене, что приводит к развитию кетоацидоза. Иногда появляются изменения в деятельности желез внутренней секреции – гипофиза, коры надпочечников, желтого тела и т. д. Это приводит к прогрессированию дальнейших нарушений обмена веществ. Симптоматика данной степени тяжести характеризуется учащением приступов рвоты (до 10 раз и больше в сутки), возникающей независимо от приема пищи. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, которое может достигнуть значительной степени. Беременная худеет. Нередко повышается температура тела до 37,5 °C, лабильность пульса со склонностью к тахикардии (90—100 ударов в минуту). Отмечается значительная слабость и апатия. Диурез снижается, иногда появляется переходящая ацетонурия. При исследовании мочи на ацетон выявляется положительная реакция. Язык обложен, суховат, могут быть запоры. При исследовании крови значительных изменений, как правило, нет, может быть лишь некоторое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также уменьшение содержания хлоридов. При своевременном и адекватном лечении в условиях стационара, как правило, наблюдается снижение всех клинических симптомов, и нарушения нервной, эндокринной и других систем постепенно исчезают. В редких случаях возникают рецидивы рвоты, требующие повторных курсов лечения. В дальнейшем после купирования проявлений токсикоза беременность протекает нормально. Достаточно редко умеренная рвота переходит в еще более тяжелую стадию – чрезмерную рвоту.

Третья степень – чрезмерная рвота. Является более серьезным заболеванием, характеризующимся серьезными нарушениями функции важнейших систем и органов. При этой форме токсикоза рвота является одним из множества симптомов, возникновение которых связано со значительным нарушением функций нервной системы, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. В таких случаях нарушается не только углеводный и жировой, но и минеральный обмен. В результате возникает гиповитаминоз, накопление токсически действующих продуктов нарушенного обмена веществ, изменяется кислотно-основное состояние, возникает метаболический ацидоз. Нередко наблюдаются дистрофические изменения в печени, почках и т. д. При такой форме отмечается тяжелое общее состояние, упадок сил, адинамия, иногда чрезмерная раздражительность и плаксивость, головная боль, резкое отвращение к пище. Рвота при этом возникает до 20 раз и более в сутки (не только днем, но и ночью), не удерживается не только пища, но и вода. Зачастую приступы рвоты сопровождаются слюнотечением. Если проводимое лечение не эффективно, отмечается выраженное истощение, снижается масса тела и исчезает подкожно-жировой слой. Кожа становится сухой и дряблой, язык обложен беловатым налетом, изо рта отмечается запах ацетона, наблюдается сухость слизистых оболочек. Живот впалый, иногда болезненный при пальпации. Температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C и выше, возникает выраженная тахикардия (100–120 ударов в минуту) и гипотония. Суточный диурез снижен, в моче обнаруживается ацетон, нередко появляются белок и цилиндры. Исследование мочи на ацетон выявляет ярко-положительную реакцию (+++ или ++++). Имеются изменения в крови. Поражение печени проявляется желтым окрашиванием кожи. Неэффективность лечения приводит к ухудшению всех клинических признаков вплоть до развития комы, смертельного исхода, во избежание чего предпринимаются реанимационные и интенсивные лечебные мероприятия.

Как правило, диагностика всех вышеуказанных форм течения не вызывает затруднений. Единственно важным моментом является исключение других патологий, вызывающих приступы рвоты (инфекционной болезни, интоксикации, заболевания желудка, головного мозга и т. д.).

Лечение

Лечение в большинстве случаев проводится в стационаре, за исключением легких форм, которые можно лечить в дневном стационаре и амбулаторно. Применяется комплексная терапия, воздействующая на нервную систему, на борьбу с голоданием и снижением веса, обезвоживанием и нарушением обмена веществ, немаловажным является терапия сопутствующих заболеваний.

В стационаре создаются условия эмоционального и физического покоя, что иногда приводит к прекращению рвоты без дополнительного лечения. Рвота может возобновиться при выписке больной преждевременно. Огромное влияние оказывает хороший уход, тишина, длительный сон, убедительные разговоры и объяснение женщине, что рвота обычно проходит бесследно и беременность развивается нормально.

Также для нормализации центральной нервной системы применяют седативные препараты (чаще растительного происхождения – валериана, пустырник), психотерапию, электросон и электроанальгезию. Хороший эффект отмечен от различных вариантов рефлексотерапии, оксибаротерапии, эндоназального электрофореза с витамином В. К методам воздействия на нервную систему также относятся лечение бромидом натрия и кофеином. Применение этих препаратов способствует восстановлению нарушенной корковой динамики и взаимоотношений между корой и подкоркой. Вводится бромид натрия в виде микроклизм, кофеин при возможности удерживать пищу можно назначать внутрь. Иногда применяются более сильные препараты – транквилизаторы (аминазин) и т. д.

Также в борьбе с рвотой могут быть использованы пропазин, дроперидол (если в стационаре имеется анестезиолог), внутривенные введения новокаина, хлорида кальция, витаминов (С, В) и т. д. Тем не менее все противорвотные средства нужно применять с большой осторожностью во избежание неблагоприятного действия на беременность.

Важной в лечении является борьба с обезвоживанием и голоданием. С этой целью применяют инфузионную терапию в количестве 2–2,5 л в сутки: вводится раствор Рингера – Локка, 5%ной глюкозы, аскорбиновая кислота и инсулин. Капельные клизмы из изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой применяют достаточно широко, так как они предохраняют от обезвоживания и способствуют усвоению питательных веществ. При помощи таких клизм возможно введение 1,5–2 л жидкости. Также женщине рекомендуется прием легкой, разнообразной и легкоусвояемой пищи, богатой витаминами. При выборе блюд непременно нужно считаться с желаниями самой беременной. Принимать пищу пациентка должна лежа, малыми порциями. При появлении признаков метаболического ацидоза рекомендуется вводить гидрокарбонат натрия внутривенно или в виде клизм. При значительном истощении прибегают к переливанию крови, вводят центрированные растворы сухой плазмы. Об эффективности лечения судят по улучшению общего состояния беременной, по результатам исследований крови и мочи. Показаниями для прерывания беременности могут послужить непрекращающаяся рвота, нарастание уровня ацетона в анализах мочи, прогрессирующее снижение массы тела, выраженная тахикардия, нарушения функции нервной системы, желтушное окрашивание склер и кожи, выраженные изменения кислотно-основного состояния, гипербилирубинемия. Однако чаще всего данная патология протекает без выраженных проявлений и успешно лечится, не приводя к тяжелым последствиям в течение беременности.

ТРИХОМОНИАЗ

Определение

Трихомониаз представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой. Следует отметить, что у человека паразитирует три разновидности трихомонад: влагалищная, кишечная и ротовая. При этом половые органы и мочевыводящие пути поражаются только влагалищной трихомонадой.

Рис. 3. Трихомониаз

Этиология и патогенез

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных специфических воспалительных заболеваний. Передается преимущественно половым путем. Однако заражение девочек может произойти в момент прохождения плода по инфицированным родовым путям матери или если мать спит в одной постели с девочкой. Воспаление, возникающее под воздействием трихомонад, следует рассматривать как протозойно-бактериальное, так как наряду с трихомонадами в нем участвуют кокки, грибы, что следует учитывать при лечении.

Клиническая картина

Считается, что инкубационный период трихомониаза длится от 3–5 до 20–30 дней. И наиболее часто трихомонады поражают влагалище, реже – мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, слизистую оболочку канала шейки матки, придатки. Для трихомониаза характерна выраженная многоочаговость поражения. Основными проявлениями заболевания служат обильные жидкие пенистые бели серо-желтого цвета, которые вызывают зуд и жжение в области наружных половых органов. Как отмечается, клиническая картина во многом зависит от функциональной активности яичников. Замечено, что в случаях достаточной гормональной функции яичников чаще поражается только влагалище, воспалительные изменения выражены слабее, картина заболевания носит стертый характер, нередко отмечается трихомонадоносительство. При простом остром трихомонадном кольпите возникает зуд наружных половых органов, отек вульвы и влагалища. Выделения при трихомониазе имеют гнойный характер и неприятный запах, как правило, пенистые, так как трихомонады выделяют углекислый газ. С момента перехода острого процесса в хронический женщин беспокоит усиление белей и неприятные ощущения во влагалище перед менструацией и после нее, а также во время и после полового акта. При влагалищном исследовании на стенке влагалища определяется большое количество гранулезных точек (зернистость), впоследствии переходящих в остроконечные кондиломы или пятна розового цвета. Как правило, кондиломы возникают на промежности у входа во влагалище, в мочеиспускательный канал. Острое воспаление шейки матки обычно является результатом воспалительного процесса слизистой оболочки влагалища после проникновения трихомонад в канал шейки матки путем пассивного транспорта, при половом сношении. В свою очередь, при эндоцервиците слизистая оболочка канала шейки матки отечна, разрыхлена, кровоточит при прикосновении. Также в области наружного зева встречаются эрозии и полипы. Наличие при трихомониазе цервицита бывает частой причиной упорных рецидивов кольпита. Источником реинфекции чаще всего бывают нелеченные мужчины и трихомонадоносители. А рецидивы болезни возникают из-за наличия трихомонад в лакунах, складках влагалища, в парауретральных ходах, куда лекарственные средства не всегда могут проникнуть.

Диагностика

Основой в диагностике заболевания является обнаружение трихомонад в отделяемом влагалища. С этой целью проводят бактериоскопическое исследование мазков, бактериологическое исследование.

Лечение

Обязательным принципом лечения является одновременное проведение лечения обоих половых партнеров. Основным наиболее эффективным средством лечения трихомониаза является метронидазол (трихонол). Препарат назначают внутрь, при этом он быстро всасывается и обладает высокой активностью. Существует несколько схем лечения трихомониаза. Одной из самых распространенных является следующая схема лечения:

1-й день – 0,5 г трихонола 2 раза с интервалом 12 ч;

2-й день – 0,25 г трихонола 3 раза в день. Интервал между приемами пищи – 8 ч.

В последующие 4 дня назначается трихонол по 0,25 г 2 раза в день (через 12 ч).

Важно заметить, что препараты группы метронидазола противопоказаны при заболеваниях крови и центральной нервной системы. Нужно помнить, что не следует их применять в ранние сроки беременности (до 8—10 недель). Побочные действия проявляются тошнотой, рвотой, головокружением. Контроль излеченности осуществляется в течение 2–3 менструальных циклов после проведенного лечения. Мазки берутся на 1—

3-й день после менструации. Предупреждение трихомониаза заключается в борьбе с беспорядочной половой жизнью.

У

УГРОЖАЮЩИЙ АБОРТ

См. «Начавшийся самопроизвольный аборт».

УГРОЖАЮЩИЙ РАЗРЫВ МАТКИ

См. «Разрыв матки».

УЗКИЙ ТАЗ

Определение

Понятие «узкий таз» подразумевает сужение всех размеров таза или отдельных из них, что препятствует нормальному течению родового акта или делает его течение вообще невозможным. Анатомически узкий таз III—

IV степеней сужения – истинная акушерская конъюгата составляет 7,5–8 см или меньше. Хотя чаще встречаются I–II степени сужения, анатомически узким таз является лишь в том случае, если во время родов диагностируется клинически узкий таз (несоответствие размеров плода тазу матери). Анатомически узкий таз классифицируют по форме и степени сужения. В современной акушерской практике принята следующая классификация.

Часто встречающиеся формы:

– поперечно суженный таз;

– плоский таз – простой плоский таз, плоскорахитический таз, таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза;

– общеравномерносуженный таз.

Редко встречающиеся формы:

– кососмещенный и кососуженный таз;

– таз, деформированный переломами, опухолями, экзостозами.

Этиология и патогенез

Причинами формирования анатомически суженного таза могут служить различные заболевания и факторы неблагоприятного воздействия: недостаточное питание или чрезмерные физические нагрузки в детском возрасте, рахит, травмы, туберкулез, полиомиелит. Также способствует формированию этой патологии нарушение гормонального статуса в период полового созревания: эстрогены стимулируют рост таза в поперечных размерах и его окостенение, андрогены – рост скелета и таза в длину.

Диагностика

В большинстве случаев выраженного сужения таза данная патология видна при объективном осмотре женщины, во многом помогает влагалищное исследование.

Однако имеются и трудности, так, диагностика поперечносуженного таза весьма затруднена, поскольку возможно измерить только наружные размеры таза, которые при таком его сужении, как правило, нормальные. Поэтому с наибольшей достоверностью судить о форме и размерах малого таза можно на основании дополнительных методов исследования – рентгенопельвиметрии, ультразвуковой пельвиметрии, компьютерной томографии, ядерномагниторезонансной томографии, хотя предположить данную патологию возможно на основании данных анамнеза, общего и акушерского обследования. Позволят заподозрить сужение размеров таза факторы, которые могут привести к развитию патологии костного таза (заболевания, травмы, занятия спортом, балетом в детстве), также обращает на себя внимание течение и исход предыдущих родов (мертворождения, родовые травмы у плода, оперативные вмешательства, травмы родовых путей у матери). Как известно, обследование женщины начинают с измерения роста, массы тела – обращают на себя внимание изменения в телосложении, наличие деформаций костей скелета, хромота. Наружный осмотр женщин с узким тазом часто выявляет остроконечную форму живота у первородящих, отвислую – у повторнородящих. Часто у беременных с узким тазом встречается поперечное и косое положение плода. А предлежащая часть (как правило, голова, реже – ягодицы или ножки) остается подвижной над входом в малый таз, тогда как перед родами должно происходить вставление предлежащей части во вход в малый таз. С особой тщательностью производят измерения большого таза. Уменьшение размеров таза и нарушение их соотношений дают возможность установить не только наличие узкого таза, но и его форму. Обращает на себя внимание необычная форма и уменьшенные размеры пояснично-крестцового ромба (ромба Михаэлиса). Данные о толщине костей малого таза можно получить, используя индекс Соловьева: окружность лучезапасного сустава, превышающая 15 см, свидетельствует о значительной толщине костей и, следовательно, об уменьшении объема малого таза. Также помогает диагностике влагалищное исследование, при котором возможно определить емкость малого таза, форму крестцовой впадины, наличие изменений костей, например, выростов (экзостозов) и других деформаций костей. Измеряют диагональную конъюгату, на основании чего вычисляют истинную конъюгату и степень сужения таза. В свою очередь, поперечносуженный таз увеличивается более чем на 0,5 см поперечных размеров малого таза. Прямые размеры не уменьшены, а некоторые даже увеличены. При небольших размерах плода и незначительном уменьшении поперечных размеров таза биомеханизм родов может быть обычным. При простом плоском тазе имеет место приближение крестца к лобку, при этом уменьшаются прямые размеры всех плоскостей малого таза. При этом поперечные размеры остаются неизменными, хотя уменьшается вертикальный размер крестцово-поясничного ромба. Плоскорахитический таз характерен для женщин, перенесших тяжелую форму рахита в детстве, сохраняются его явные признаки – квадратная форма черепа, выступающие лобные бугры, куриная грудная клетка, саблевидные голени. При этом пояснично-крестцовый ромб деформирован: его верхняя часть уплощена, вертикальный размер уменьшен. В некоторых случаях можно встретить плоский таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза, который характеризуется резким уплощением крестцовой впадины, увеличением длины крестца, уменьшением прямого размера широкой части полости, отсутствием различий в прямых размерах всех плоскостей таза. Важно отметить, что наиболее информативно измерение лобково-крестцового размера: ножки тазомера устанавливаются на середине лобкового сочленения и на месте соединения II и III крестцовых позвонков. В норме этот размер равен 21,8 см, уменьшение его на 2,5 см свидетельствует об уменьшении прямого размера широкой части плоскости таза.

Общеравномерносуженный таз представлен уменьшением всех размеров таза на одинаковую величину. Встречается у женщин небольшого роста (менее 152 см), имеющих правильное телосложение. Ромб Михаэлиса в этом случае симметричный, с равномерным уменьшением вертикального и горизонтального размеров. При влагалищном обследовании определяют равномерное уменьшение емкости малого таза. В большинстве своем абсолютно узкий таз, как правило, выявляется в консультации. Госпитализация женщины с такой патологией в родильный дом целесообразна за 7—10 дней до предполагаемого срока родов.

Тактика ведения. Следует отметить, что выраженное сужение таза требует оперативного родоразрешения, тогда как незначительные степени сужения при небольших размерах плода и хорошей родовой деятельности дают возможность родов через естественные родовые пути.

X

ХЛАМИДИОЗ

Определение

Следует отметить, что воспалительные заболевания хламидийной этиологии наблюдаются как у мужчин (негонорейный уретрит, эпидидимит, орхиэпидидимит, проктит и др.), так и у женщин (кольпит, цервицит, эрозии, уретрит, сальпингит, проктит и др.) и даже у новорожденных детей, т. е. хлами-диоз поражает различные группы людей.

Этиология и патогенез

Отмечается, что заражение хламидиями происходит при прохождении через инфицированные родовые пути (конъюнктивит, отит, пневмония). Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии с уникальным циклом развития, для этого возбудителя характерна внутриклеточная форма существования. Инкубационный период (период от попадания возбудителя в организм до клинического проявления заболевания) данного возбудителя составляет 20–30 дней. Особенностью заболевания является длительное течение и отсутствие специфичности симптоматики.

Клиническая картина

В течении хламидиоза выделяют острую, подострую и хроническую стадии течения воспалительного процесса. Острая стадия хламидийного цервицита характеризуется гнойными (серозно-гнойными) выделениями из цервикального канала и гиперемией вокруг наружного зева, возможно появление отечности влагалищной части шейки матки. Хроническое течение воспалительного процесса проявляется слизисто-гноевидными выделениями, на шейке матки часто обнаруживается эрозия (псевдоэрозия), клинически не отличающаяся от эрозии, обусловленной другими возбудителями. Как отмечается, признаками острого воспаления уретры являются дизурические проявления (учащенное и болезненное мочеиспускание), они наблюдаются у 4–5 % больных урогенитальным хламидиозом. Кольпит и сальпингит также не имеют специфических для хламидиоза проявлений, клиническая картина такая же, как и при других воспалительных заболеваниях.

Диагностика

Диагноз хламидийного сальпингита установить достаточно достоверно возможно только при специальном исследовании материала во время лапароскопии. Клинические наблюдения показывают, что хламидийные сальпингоофориты склонны к длительному торпидному течению и являются причиной бесплодия. Причиной бесплодия при хламидиозе нередко служат возникающие при этом патологические процессы в области шейки матки (эндоцервицит, эрозии) и кольпит, которые нарушают функцию этих важных звеньев репродуктивной системы. По результатам специальных лабораторных методов исследования хламидиоз на сегодняшний день достаточно легко диагностировать. В частности, используются микроскопическое исследование мазков, посев соскоба и отделяемого влагалища на специальные питательные среды, применение люминесцентного микроскопа для определения наличия хламидий в отделяемом. К тому же определяется наличие в сыворотке крови антител к хламидиям и их титр.

Лечение

Отмечается, что ранняя диагностика и современное начало лечения с одновременным обследованием и лечением мужа, прекращение половой жизни до полного излечения, исключение алкоголя, острой пищи, чрезмерных физических и психических нагрузок позволяют избежать развития ряда неприятных осложнений (бесплодия, хронизации процесса) и приводит к полному излечению обоих супругов. Вообще лечение урогенитального хламидиоза комплексное и этапное. При этом началом лечения является применение адекватных антибактериальных препаратов. Применяются антибактериальные препараты тетрациклинового ряда, антибиотики – макролиды, а также рифампицин. Антибактериальные препараты при неосложненной форме хламидиоза назначаются на 7 дней, при осложненной – 10–14 дней. Возможно назначение пульс-терапии: 3 курса по 7 дней с семидневным перерывом. Из тетрациклиновых антибактериальных препаратов предпочтение отдается доксициклину (вибрамицину) и метациклину (рондомицину).

В случаях торпидных форм хламидиоза наиболее эффективно применение двух антибактериальных препаратов, например: вильпрафен + таревид, вильпрафен + ципрофлоксацин. Важно помнить, что значительна также восстановительная терапия после курса проведенной антибактериальной терапии: иммуномодулятор миэлопид, бифидумбактерин, ациклат. При хронических формах хламидийной этиологии курс лечения повторяется 2–3 раза подряд. После лечения трехкратно исследуются мазки и производится посев отделяемого влагалища для решения вопроса эффективности проводимого лечения.

ХОРИОНАМНИОНИТ

См. «Послеродовые гнойно-септические заболевания».

ХОРИОНКАРЦИНОМА

См. «Аномалии плодных оболочек».

ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА

См. «Аномалии плодных оболочек».

Ц

ЦЕРВИЦИТ

Определение

Цервицит представляет собой воспаление или инфекцию шейки матки.

Этиология и патогенез

Цервицит вызывают патогенные микроорганизмы: гонококки, стрептококки, стафилококки, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кишечная палочка, грибы, вирусы (в частности, вирус простого герпеса) и т. д. Хронический цервицит развивается в результате рецидивов острого цервицита. К факторам, провоцирующим наступление заболевания, следует отнести большое количество половых партнеров, беременность, роды, эндокринные заболевания, острые или хронические заболевания репродуктивной системы.

Клиническая картина

Характерными проявлениями острого цервицита являются обильные выделения из влагалища (пенистые, зеленые, белые, творожистые и различные по консистенции). Также характерны болевые ощущения, иррадиирующие в спину и тянущие боли в низу живота. Учащаются позывы на мочеиспускание, которые становятся крайне неприятными. Отмечаются боли при половом акте. Хроническое течение цервицита характеризуется наличием выделений из влагалища, чувством жжения во влагалище, во многих случаях также имеют место кровянистые выделения в промежутке между менструациями, а также кровянистые после полового акта.

Диагностика

Установить диагноз помогает осмотр, при котором выявляются покраснение и отечность вокруг наружного отверстия цервикального канала, а также гнойные выделения из него. Также важно исследование мазков из цервикального канала на флору и инфекции, передаваемые половым путем, кольпоскопия, во время которой признаки воспаления визуализируются более отчетливо.

Лечение

В лечении применяются антибиотики (после проведения теста на чувствительность к антибиотикам). Также хорошо воздействуют на воспаление антивирусные или вагинальные кремы, свечи для лечения инфекции. В случаях затянувшихся процессов и отсутствия эффекта от консервативного лечения применяют криотерапию, лазеротерапию или диатермокоагуляцию. При выявлении сопутствующих заболеваний показано их лечение.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Цитомегаловирус, попадая в организм, вызывает различные заболевания. При этом наиболее тяжелые и опасные поражения наблюдаются у пациентов с иммунодефицитом и у новорожденных. Цитомегаловирус способен персистировать в организме хозяина в латентном состоянии после острой инфекции. Причем очередная реактивация может возникать при развитии иммунной супрессии, что сопровождается репликацией вируса в эпителии протоков почек, секреторных железах и его экскрецией со спермой, слюной, влагалищным отделяемым, грудным молоком. Первичные цитомегаловирусные инфекции возникают у серонегативных пациентов, никогда прежде не инфицированных цитомегаловирусом. Вторичные инфекции представляют собой активацию латентной инфекции или реинфекцию у сероположительного пациента. Первичные инфекции, как правило, имеют более тяжелое течение. Важно заметить, что цитомегаловирус один из наиболее частых этиологических факторов внутриутробной и перинатальной инфекции.

Этиология и патогенез

Источником часто являются первородящие женщины, впервые перенесшие цитомегаловирусную инфекцию во время беременности. При вторичных цитомегаловирусных инфекциях беременных частота внутриутробного заражения плода значительно ниже, а у инфицированных новорожденных она часто протекает бессимптомно. Во многих случаях у инфицированных новорожденных наблюдаются симптомы инфекции (желтуха, гепатоспленомегалия, петехии, микроцефалия, хориоретинит, кальцификаты мозга и др.). Последствиями цитомегаловирусной инфекции являются неврологические осложнения, микроцефалия и отставание умственного развития.

Перинатальное заражение новорожденных обусловлено носительством цитомега-ловируса в слизистой оболочке шейки матки на поздних сроках беременности и кормлением грудью. Однако перинатальные инфекции новорожденных, как правило, протекают бессимптомно, вызывают в конечном итоге нарушение слуха и отставание в умственном развитии.

Диагностика

Наиболее широко используется выявление цитомегаловирусной антигенемии, а также обнаружение ДНК цитомегаловируса в клиническом материале (метод ПЦР– и ДНК-гибридов). Популярные на сегодняшний день серологические методы (обнаружение антител класса IgM и (или) существенного увеличения титров антител класса IgG к цитомегаловирусу) недостаточны ни для установления факта активной репликации цитомегаловируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции.

Лечение

Для противовирусной терапии цитомегаловирусной инфекции могут использоваться ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет и цидофовир. Тем не менее до настоящего времени многие аспекты терапии (оптимальные режимы, комбинирование препаратов, время начала лечения) остаются неясными и требуют дальнейшего изучения и новых разработок. Следует отметить, что эффективность противовирусной терапии оценивается клинически и вирусологически (перед началом терапии необходимо исследовать образцы крови и мочи на присутствие вируса и затем повторять исследование каждую неделю).

Ч

ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

См. «Аномалии родовой деятельности».

Э

ЭКЛАМПСИЯ

Определение

Эклампсия представляет собой тяжелую форму течения гестоза второй половины беременности и родов, а также послеродового периода.

Клиническая картина

Для эклампсии характерны судорожные припадки, которые развиваются в определенной последовательности. Первоначально подобного рода симптоматика появляется в виде мелких фибриллярных сокращений мускулатуры лица (в течение 15–30 с), после чего последние сменяются тоническими судорогами всей скелетной мускулатуры с потерей сознания (в течение 15–20 с), которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и наконец кратковременной или длительной комой. После приступа сознание возвращается медленно и постепенно. В особо тяжелых случаях эклампсия может протекать без судорог (коматозная форма). Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, сопровождается низкими показателями артериального давления. Важно помнить обо всей серьезности данного состояния, так как во время и после припадков больная может умереть от отека легких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Течение приступа и общее состояние зависят от количества и длительности припадков судорог или длительности комы.

Лечение

Лечение эклампсии основано на принципах создания специальной обстановки полного физического и психического покоя; проведении мер, направленных на восстановление функций жизненно важных органов. Важно при этом применение лекарственных средств, снижающих возбудимость центральной нервной системы и артериальное давление и усиливающих диурез (выделение мочи), кислородотерапии (в связи с резко выраженной гипоксией); быстрое и бережное родоразрешение. Не нужно забывать, что в момент судорог и в состоянии комы транспортировать больную нельзя. После возвращения сознания необходима срочная госпитализация. Профилактика эклапсии связана с предупреждением развития поздних токсикозов беременных, своевременное лечение в стационаре нефропатии беременных и преэклампсии.

ЭКТОПИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

Определение

Эктопия шейки матки, т. е. нормальный цилиндрический эпителий канала шейки матки, может быть врожденной либо следствием эрозии шейки матки. Что касается врожденной эктопии шейки матки, то она характеризуется смещением границы между эпителием канала шейки матки и непосредственно шейкой матки за пределы наружного зева. При этом цилиндрический эпителий покрывает область, располагающуюся вокруг наружного зева. При осмотре на зеркалах определяется, что эктопии имеют округлую или неправильную форму, ярко-красный цвет, гладкую поверхность.

Этиология и патогенез

Признаки воспаления, как правило, отсутствуют. Врожденные эктопии наблюдаются в детском и юношеском возрасте, обычно подвергаются обратному развитию без лечения. Однако в случаях сохранения эктопии до периода половой зрелости возможно инфицирование врожденной эрозии, развитие воспалительного процесса с последующими изменениями. На этом фоне также возможно развитие плоских кондилом. Следует заметить, что эктопия шейки матки на месте бывшей эрозии является первой стадией заживления эрозии матки и всегда является следствием воспаления. В дальнейшем подобная картина приводит к образованию кист шейки матки. Отмечается, что эктопия (псевдоэрозия) шейки матки может существовать долго, пока не устранены воспалительные заболевания, послужившие причиной ее возникновения. В это же время эктопия сама поддерживает воспалительный процесс в шейке матки. При длительном существовании эктопии развивается предраковое заболевание – дисплазия.

Клиническая картина

Больные с эктопией шейки матки жалуются на наличие обильных белей, болей, нарушение менструального цикла. Хотя нередко эктопия шейки матки протекает без выраженных симптомов.

Диагностика

Для точной диагностики эктопии шейки матки проводят кольпоскопию, биопсию шейки матки, цитологическое и гистологическое исследования.

Лечение

Лечение эрозии шейки матки проводят с использованием противовоспалительной терапии, физиотерапии, криокоагуляции, лазерной коагуляции, что подбирается в каждом конкретном случае индивидуально.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Определение

Эктопическая беременность имеет локализацию расположения плодного яйца не в полости матки. Беременность при этом может локализоваться в маточной трубе, на яичнике, брюшине, между связками, в шейке матки, в дополнительном роге. Важно заметить, что данное состояние является тяжелым и требует оказания экстренной медицинской помощи.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения аномальной локализации беременности могут послужить заболевания, вызывающие нарушение транспорта плодного яйца (оплодотворенной яйцеклетки) и патологию имплантации плодного яйца. В частности, вызвать подобные нарушения могут процессы, обусловленные функциональными или анатомическими нарушениями внутренних генитальных органов. Также способствует развитию внематочной локализации беременности имеющаяся патология плодного яйца (например, нарушение ферментной трофобластической активности плодного яйца).

К факторам, способствующим развитию эктопической беременности, можно отнести:

– использование гормональных средств с лечебными и контрацептивными целями (эстрогенных и гистогенных средств, синтетических прогестинов и др.), стимуляция овуляции, предыдущие беременности; бесплодие или внематочная беременность в анамнезе; инфантилизм; различная эндокринная патология;

– наличие воспалительных заболеваний маточных труб и других генитальных органов различной этиологии; опухоли и опухолевидные заболевания гениталий; пороки развития половых органов, аборты; внутриматочные вмешательства (зондирование и лечебно-диагностиче-ское выскабливание матки);

– применение внутриматочных контрацептивных средств, предшествующие хирургические вмешательства на органах малого таза и брюшной полости, эндометриоз.

Клиническая картина

Клинически при всех видах эктопической беременности выделяют прогрессирующие, прерывающиеся и прерванные варианты. К крайне редким формам эктопической беременности относятся сочетанные виды многоплодной беременности при локализации плодного яйца в разных местах вне матки, а также одновременно в матке и за ее пределами. Следует отметить, что трубная беременность – наиболее часто встречающаяся форма эктопической беременности. Во многом клиническая картина трубной беременности зависит от локализации плодного яйца (может быть ампулярной, интерстициальной, истмической формой трубной беременности), от стадии развития (развивающаяся, прерывающаяся и прерванная), от типа прерывания беременности (трубный выкидыш, разрыв трубы) и срока беременности в момент ее обнаружения. Понятно, что разрыв маточной трубы – сложное состояние, характеризующееся симптомами патологической кровопотери вплоть до гемморрагического шока в сочетании с перитонеальными симптомами. Однако симптомы при самопроизвольном разрыве трубы значительно менее выражены, чем если разрыв произошел в результате применения физической силы (ушиба, физической работы, трубного гинекологического осмотра). Первыми признаками разрыва трубы являются симптомы внутреннего кровотечения: вздутие живота, резкая и длительная болезненность, напряжение передней брюшной стенки, перитонеальные симптомы. Выраженный болевой синдром обусловлен как собственно разрывом (травмой) трубы, так и раздражением брюшины кровью, изливающейся в нее. Зачастую сильному приступу болей в момент разрыва трубы предшествуют менее интенсивные схваткообразные боли, в результате перистальтических движений растягивающейся при развитии беременности трубы. При интенсивном кровотечении отмечаются обморочные состояния, общая слабость.

Следующий вариант – прогрессирующая трубная беременность. В начале прогрессирующая беременность протекает бессимптомно, не отличается от нормальной маточной беременности. В дальнейшем характерным является появление болевых ощущений, также становится заметным наличие опухолевидного образования справа или слева от матки. Не исключается гибель плодного яйца при трубной беременности, что может симулировать сальпингоофорит. В случае трубного выкидыша возможно вторичное прикрепление плодного яйца к брюшине. Яичниковая беременность характеризуется локализацией плодного яйца в полости фолликула, при этом беременность может развиваться длительно. И симптоматика при таком расположении зависит от глубины расположения плодного яйца в полости фолликула: чем глубже расположено плодовместилище, тем сильнее кровотечение при прерывании этой беременности.

Межсвязочная беременность заслуживает особого внимания в связи с высоким риском увеличения до больших размеров. Такая особенность вызвана прикреплением плодного яйца к трубе и развитием ее в сторону листка широкой связки. Долгое время (до 5–6 месяцев) ее трудно отличить от нормальной маточной формы беременности. При этом имеют место периодические кровянистые выделения с образованием гематомы и смещением матки в сторону. Брюшная форма внематочной беременности подразделяется на первичную (при имплантации яйца на брюшине первично) и вторичную (плодное яйцо прикрепляется на брюшине вторично после трубного выкидыша). Имплантация плодного яйца при такой форме отмечается в свободных от перистальтики кишечника (позади матки и даже в области паренхиматозных органов – печени и селезенки) местах. Особенность такой локализации в том, что диагностика этого варианта эктопической беременности зачастую сложна.

Маточные варианты эктопической беременности. В рудиментарном роге матки возможно возникновение беременности, в связи с тем что рудиментарный рог матки сообщается с трубой, но не имеет выхода во влагалище. Неполноценность этой беременности связана еще с тем, что слизистая в рудиментарном роге матке неполноценна и не подвергается циклическим изменениям, также имеется недоразвитие мышечного ее слоя. Отмечается, что прерывание беременности при такой ее локализации характерно в 8– 16 недель. При разрыве рудиментарного рога матки с плодным яйцом отмечаются интенсивные кровотечения и бурное развитие внутренних перитонеальных симптомов, в свою очередь, эктопическая беременность в интерстициальном участке трубы протекает почти так же, как и в рудиментарном роге матки. Развивается она до более поздних сроков (3–5 месяцев) и заканчивается наружным разрывом плодовместилища. При этом быстро нарастает синдром массивной кровопотери или геморрагического шока в сочетании с перитонеальным.

Шеечная беременность в ранние сроки протекает бессимптомно с признаками, аналогичными маточной беременности. Впоследствии нередко возникают кровянистые выделения при контакте, после полового сношения или гинекологического исследования. При осмотре определяется колбообразное увеличение шейки с небольшим телом матки, которое часто оказывается меньших размеров чем «беременная» шейка матки. При этой форме велика опасность профузного кровотечения, угрожающего жизни женщины. Прогрессирующая эктопическая беременность любой локализации на ранних сроках протекает с теми же симптомами, что и обычная маточная беременность, и не сопровождается никакими специфическими симптомами. К общим проявлениям беременности относятся задержка менструации и субъективные признаки (извращение вкуса, тошнота, рвота и т. д.). Тело матки несколько увеличено, но меньше, чем в соответствующий срок при маточной беременности. В зависимости от локализации эктопической беременности опухолевидное образование определяется в разных местах: в матке и яичниках – в области придатков; в рудиментальном роге рядом с телом матки; в интерстициальной части трубы – тело матки становится асимметричным; в шейке матки в виде колбообразной шейки; в различных местах брюшной полости. Хотя возможны периодические кровянистые выделения без эффекта от лечения.

Диагностика

Диагностировать эктопическую беременность позволяют дополнительные методы исследования: биологический, серологический и иммунологические тесты по определению в крови хорионического гонадотропина и других гормонов, ультразвуковое исследование и эндоскопический метод исследования (кульдоскопия, лапароскопия и лапаротомия).

Лечение

Лечение эктопической беременности хирургическое. Объем операции определяется месторасположением эктопической беременности, ее состоянием (прогрессирующая, прерывающаяся или прервавшаяся), состоянием женщины. Так, при массивном кровотечении в ходе экстренной операции необходимо остановить кровотечение с параллельным проведением мероприятий, восполняющих кровопотерю – переливанием одногруппной крови, эритроцитарной массы, плазмы и кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, альбуминов). В случае трубной беременности производится удаление трубы (сальпингоэктомия) вместе с плодным яйцом. Оперативное лечение при локализации беременности в интерстициальном участке трубы заключается в иссечении угла матки. Яичниковая беременность определяет резекцию яичника во время операции, а при отсутствии такой возможности – аднексэктомию (удаление яичника вместе с плодным яйцом). При локализации плодного яйца в рудиментарном роге матки производится его удаление вместе с трубой. Наиболее трудным является оперативное лечение брюшной и шеечной беременности. Так, при шеечной беременности необходима экстирпация матки без придатков.

2. Болезни почек и мочеполовой системы

А

АБСЦЕСС ПОЧКИ

Определение

Ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани почки и образование полости, заполненной гноем, является одной из форм острого гнойного пиелонефрита.

Этиология и патогенез

Абсцесс почки развивается вследствие гнойного расплавления паренхимы в воспалительном инфильтрате. В одних случаях в окружности фокуса нагноения развивается ограничивающая его от здоровых тканей грануляция, в других – процесс распространяется на окружающую околопочечную жировую клетчатку, приводя к развитию гнойного паранефрита, в третьих, абсцесс опорожняется в почечную лоханку, что приводит к осложнению.

Клиническая картина

Симптомы и клиническое течение зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. Гектически повышается температура тела, озноб, пот, головная боль, рвота, учащается пульс и дыхание, выраженный лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза. Отсутствие гиперлейкоцитоза – неблагоприятный признак, указывающий на пониженную реакцию организма.

Диагностика

Диагноз основывается на пальпации увеличенной болезненной почки, положительном симптоме Пастернацкого, наличии бактериурии и пиурии, которая может быть значительной при прорыве абсцесса в почечную лоханку. На обзорном снимке почек отмечается увеличение размеров почки и выбухание ее наружного контура в зоне локализации абсцесса, на экскреторной урографии – ограничение подвижности почки на высоте вдоха и после выдоха, деформация или ампутация чашечек почки, сдавление почечной лоханки. На ретроградной пиелограмме, кроме указанных признаков, при прорыве гноя в почечную лоханку определяются дополнительные тени в результате заполнения рентгеноконтрастной жидкостью полости абсцесса. На изотопных сцинтиграммах выявляется бессосудистое объемное образование, на эхограммах – полость в зоне абсцесса почки.

Лечение

Лечение – хирургическое – декапсуляция почки, вскрытие абсцесса, дренирование полости; при нарушении пассажа мочи операцию заканчивают пиело– или нефростомой.

Значительные изменения в паренхиме являются показанием к удалению почки. Одновременно проводят антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.

АБСЦЕСС ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Это далеко зашедшая форма острого простатита.

Этиология и патогенез

Причина острого гнойного воспаления предстательной железы – проникновение в нее гноеродных бактерий, особенно часто стафилококков, развивается при недостаточном лечении острого простатита в результате гнойного расплавления фолликулов предстательной железы, слияние гнойных очагов приводит к формированию абсцесса.

Клиническая картина

Различают общие симптомы (потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, проливной пот, тахикардия, учащенное дыхание, головная боль, общее недомогание, лейкоцитоз со сдвигом формулы). Местные признаки – острая боль в области заднего прохода, промежности и над лобком, учащенные и затрудненные мочеиспускание и дефекация, терминальная гематурия, нередко пиурия, которая резко усиливается при прорыве абсцесса в уретру. Возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса предстательной железы не только в мочеиспускательный канал, но и в прямую кишку, мочевой пузырь, редко – в брюшную полость. При этом состояние больного значительно улучшается.

В большинстве случаев заболевание развивается в течение 7—10 дней.

Диагностика

Диагноз обычно не представляет трудностей. Сильные боли в области промежности и прямой кишки, общее тяжелое состояние больного, флюктуация в области предстательной железы при ее ректальном исследовании позволяют определить абсцесс. При распространении воспалительного процесса на окружающую клетчатку, прорыве абсцесса на окружающую клетчатку определяется значительная инфильтрация вдоль боковых стенок прямой кишки. Тяжелое осложнение абсцедирующего простатита – флебит окружающих венозных сплетений.

Лечение

Лечение заключается в срочном оперативном вмешательстве – вскрытии абсцесса промежностным доступом или через прямую кишку и дренирование его полости. Проводится антибактеральная, детоксикационная терапия.

Прогноз всегда серьезный, возможны летальные исходы, тяжелые осложнения, переход заболевания в хроническое течение; при своевременном оперативном лечении – прогноз в отношении жизни благоприятный.

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОЧКИ (ГИПЕРНЕФРОМА)

Определение

Это самая распространенная опухоль почки у взрослых. Внешне состоит из нескольких узлов, эластической консистенции, растет во все стороны – в направлении капсулы почки, чашечно-лоханочной системы, по почечным венам прорастает в нижнюю полую вену, прорастает в окружающие ткани. Аденокарцинома метастазирует в лимфатические узлы, легкие, печень, кости и головной мозг, симптомы метастатической опухоли иногда проявляются раньше основного новообразования.

Клиническая картина

В течение аденокарциномы различают три периода:

– латентный, скрытый;

– период появления местных симптомов – гематурия, боль, увеличение размеров почки;

– период быстрого роста опухоли, присоединение симптомов метастазов, нарастание анемии и кахексии.

Триада симптомов (гематурия, боль и увеличение почки) наблюдаются только у 15 % больных.

Гематурия встречается в 70–80 %) наблюдений; кровь в моче появляется внезапно (выделение червеобразных сгустков крови длиной 6–7 см), наблюдается при одном-двух мочеиспусканиях и внезапно прекращается. Реже она длится несколько дней, повторная гематурия может появиться через несколько дней или несколько недель. Интенсивное кровотечение из почки может вызвать тампонаду (блокаду) мочевого пузыря и острую задержку мочи. Увеличенная почка определяется в 75 % случаев.

Боль при опухолях почки тупая, ноющая, может усиливаться до колики в момент гематурии, отмечается у 60–70 % больных.

Больные также жалуются на слабость, потерю веса, гипертензию, важно стойкое, «беспричинное» повышение температуры тела (в 20— 50 % наблюдений), иногда этот признак является единственным проявлением опухоли почки.

Симптомы опухоли дополняются местными проявлениями (варикозное расширение вен семенного канатика у мужчин и половых губ у женщин), отдаленными проявлениями метастазов. Из диагностических мероприятий выполняют цистоскопию на высоте гематурии для определения, из какого мочеточника выделяется кровь, ведущими методами в диагностике опухоли почки являются компьютерная томография, экскреторная урография, на которой видны контуры почки, ампутация и деформация чашечек, отклонение мочеточников. В сложных случаях показана ретроградная пиелоуретрография, венокаваграфия.

Лечение

Лечение – хирургическое, выполняется нефрэктомия с удалением околопочечной и забрюшинной тканей с регионарными лимфатическими узлами. Одиночные отдаленные метастазы и прорастание опухоли в нижнюю полую вену не являются противопоказанием к удалению почки. Комбинированное лечение (хирургическое и лучевое) увеличивают выживаемость больных. Больные с иноперабельной опухолью подлежат облучению и химиотерапии.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Аденома – это доброкачественная опухоль. Она растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала. Развивается у 80–85%о мужчин, увеличение предстательной железы начинает определяться после 50 лет, степень роста различна.

Этиология и патогенез

Причины роста аденомы разнообразны. Наиболее популярна эндокринная теория, согласно которой в основе развития аденомы предстательной железы лежат нейроэндокринные расстройства, развивающиеся у мужчин в климактерическом периоде.

Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы, под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки, заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина

Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, выделяют три стадии:

– дизурические расстройства;

– дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;

– хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено. Струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится

1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотно-эластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).

В третьей стадии пузырь перерастянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, исхудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи не менее 1000 мл.

Аденому предстательной железы можно заподозрить на основании возраста больного и характерных дизурических расстройств. При пальпации железа увеличена, плотноэластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни.

Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклеидные методы применяют для исследования функции почек, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря.

Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.

Лечение

Основной метод лечения – хирургический. Другие методы лечения используют только в первой стадии. Обычно выполняют одномоментную чрезпузырную аденомэктомию, трансуретральную резекцию предстательной железы, криодеструкцию, трансуретральную электрорезекцию.

Диспансерное наблюдение должно проводиться всем больным с аденомой предстательной железы еще до появления остаточной мочи, оперированные больные также подлежат диспансеризации.

АДЕНОСАРКОМА ПОЧКИ (ОПУХОЛЬ ВИЛЬМСА)

Определение

Аденосаркома – злокачественная опухоль. Она встречается в возрасте 2–5 лет, быстро растет, достигает больших размеров.

Этиология и патогенез

Считается, что возникновение опухоли связано с нарушением развития первичной и вторичной почки. Гистологически опухоль Вильмса в 95%о случаев является аденосаркомой, в которой определяются недифференцированные клетки эмбрионального характера.

Клиническая картина

В ранней стадии опухоль Вильмса проявляется общими симптомами: слабостью, недомоганием, бледностью кожи, субфебрильной температурой, отсутствием аппетита, отставанием ребенка в росте, раздражительностью. В процессе роста опухоли и прорастания в окружающие ткани появляются боль, гематурия, гипертензия, асцит и метастазы в печень, кости, легкие и забрюшинные лимфатические узлы.

Диагностика

Диагностика в ранний период затруднена в связи с отсутствием характерных симптомов. Распознавание опухоли у детей основывается на ее прощупывании в подребернопоясничной области. Ведущие методы исследования – компьютерная томография, экскреторная урография, ретроградная урография, ангиография. Определенную ценность имеют цитологические методы исследования мочи и пунктатов опухоли.

Лечение

Лечение опухоли Вильмса комплексное: облучение в пред– и послеоперационный периоды, нефрэктомия, химиотерапия.

Больные после удаления почки по поводу опухоли пожизненно находятся на диспансерном учете.

Прогноз благоприятный при своевременном удалении опухоли. Снижение функции единственной почки, раковое истощение являются показанием для установления I или II группы инвалидности.

АЗОТЕМИЯ

Определение

Азотемия – повышение уровня небелкового азота крови. Выделяют ретенционную азотемию и азотемию, связанную с избыточным поступлением азотистых веществ в кровь. Ретенционная азотемия обусловлена неполным выведением азотсодержащих продуктов с мочой при нормальном их поступлении в кровь. Почечная ретенционная азотемия обусловлена нарушением экскреторной функции почек при гломерулонефрите, амилоидозе, пиелонефрите, ряде других заболеваний.

Клиническая картина

Внепочечная ретенционная азотемия может возникать в результате нарушения почечного кровотока или вследствие нарушения оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома предстательной железы). Избыточное поступление в кровь азотистых веществ наблюдается при раковой интоксикации, при лечении цитостатиками лейкозов, кишечной непроходимости.

АЛКАЛОЗ

Определение

Это нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется избыток оснований. Различают дыхательный (газовый) и метаболический. Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.

Этиология и патогенез

Причины метаболического алкалоза: рвота, гиперсекреция желудочного сока, диуретическая терапия, кортикостероидная терапия, синдром Иценко – Кушинга, первичный альдостеронизм. По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный алкалоз. При компенсированном алкалозе изменяются абсолютные количества бикарбоната натрия и угольной кислоты, соотношение их сохраняется, и pH крови остается в пределах нормы. Дскомпенсированный алкалоз характеризуется нарушением соотношения бикарбонат натрия – угольная кислота и сдвигом pH в щелочную сторону. Компенсированный дыхательный алкалоз характеризуется следующими биохимическими показателями: pH крови в пределах нормы, рС02 снижено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно снижен.

При декомпенсированном дыхательном алкалозе: pH крови повышен, рС02 снижено, уровень стандартных бикарбонатов в пределах нормы.

Частично компенсированный метаболический алкалоз: pH крови умеренно повышен, рС02 компенаторно умеренно повышено (более значительное повышение невозможно из-за большой чувствительности дыхательного центра к углекислоте), уровень стандартных бикарбонатов повышен.

Декомпенсированный метаболический алкалоз: pH крови повышен, рС02 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов повышен.

АЛЬПОРТА СИНДРОМ

Определение

Это наследственный нефрит, сочетающий поражение почек и слуха, встречается у членов одной семьи, наследуется по аутосомно-доминантному типу, частично связанному с полом или в зависимости от пола. Больные мужчины могут передавать заболевания только дочерям, женщины – большинству дочерей и сыновьям. В результате дефекта развития возникает энзимопатия, приводящая к нарушению метаболизма, в частности синтеза протеина в почках, внутреннем ухе, хрусталике.

Клиническая картина

Симптомы определяются стадией заболевания. В ранний период заболевания жалобы и изменения при обследовании отсутствуют; они появляются в стадию почечной недостаточности. Характерно поражение слуха или зрения.

Диагностика

Выявляется гематурия перемежающего характера, небольшая протеинурия, реже – лейкоцитурия, бактериурия, свидетельстующая о присоединении пиелонефрита. По мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки почечной недостаточности – повышается креатинин, развивается анемия. Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, первичным пиелонефритом.

Лечение

Лечение консервативное. Диета, режим, трудоустройство определяются стадией заболевания, проводят санацию очагов инфекции, симптоматическое лечение, коррекцию водно-электролитных нарушений, глюкокортикоиды противопоказаны.

Прогноз. Течение синдрома Альпорта бывает прогрессирующим и непрогрессирующим, прогноз более благоприятный у женщин без выраженных изменений слуха.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Определение

Это системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции – амилоида, вызывающего нарушение функции органов. Чаще наблюдается у мужчин в возрасте после 40 лет.

Выделяют три формы амилоидоза: вторичный, связанный с различными заболеваниями; первичный, или идиопатический, при котором нет видимой причины заболевания; генетический, или наследственный, возникающий в результате генетического дефекта синтеза белка.

Этиология и патогенез

Причиной вторичного амилоидоза являются длительные хронические воспалительные процессы (абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, ревматозный артрит, рожистое воспаление, неспецифический язвенный колит). Первичный амилоидоз диагностируется при миеломной болезни, болезни Вальденстрема, определяется как наследственный, старческий, опухолевидный. Из наследственных вариантов наиболее часто встречаются амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни.

Причины развития амилоидоза остаются не вполне ясными. Способствуют развитию амилоидоза диспротеинемия (гиперглобулинемия), иммунологические изменения (угнетение клеточного иммунитета), неполноценное белковое питание, гиповитаминоз, нарушение эндокринной регуляции.

Амилоидоз может возникнуть в разные сроки от начала обусловившего его заболевания – от нескольких месяцев до 10 и более лет.

Клиническая картина

Симптомы вторичного амилоидоза почек определяются стадией заболевания. В протеинурическую стадию не отмечается каких-либо специфических признаков. Жалобы больных и объективные симптомы связаны с первичным заболеванием и отложением амилоида в других органах (печень, органы пищеварения). Длится эта стадия от нескольких месяцев до 5—10 лет. При нефротической стадии амилоидоза жалобы больных определяются выраженностью нефротического синдрома, а также обусловившим заболеванием и степенью амилоидного поражения других органов. У 10–15 % больных развивается артериальная гипертензия. Продолжительность нефротической стадии составляет 1–2 года.

Азотемическая стадия проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, но гипертензивный синдром наблюдается значительно реже, чем при другой ее этиологии (гломерулонефрит, пиелонефрит). Длительность этой стадии заболевания – несколько месяцев.

Лабораторные показатели также определяются стадией заболевания. Протеинурическая стадия характеризуется протеинурией, которая может нарастать при присоединении инфекции; иногда отмечается гематурия или лейкоцитурия; функции почек не изменены.

Для нефротической стадии характерны высокая степень протеинурии, выраженная гиподиспротеинемия, гиперлипидемия. При развитии инфаркта почки появляется гематурия. Нередко развивается умеренная анемия, увеличивается СОЭ, повышается содержание иммуноглобулинов. Функция почек снижена. В азотемическую стадию проявления нефротического синдрома, в частности протеинурия, несколько уменьшаются признаки заболевания, развивается анемия, повышается уровень креатинина в сыворотке крови, мочевины.

При морфологическом исследовании почечных биоптатов обнаруживают отложения амилоида в почечных структурах, интерстициальный склероз. Амилоид также обнаруживается в подслизистой оболочке полости рта, кишки. К специфическим реакциям на амилоид относят красочные пробы с метиленовым синим.

Симптоматика первичного амилоидоза зависит от последовательности поражения различных органов (желудка, кишечника, сердца), на фоне которого обычно возникает амилоидоз почек.

При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных, прежде всего при первичном амилоидозе, выявляют белок Бен-Джонса. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется гипотония, реже артериальная гипертензия, различные нарушения сердечного ритма. Нередко увеличиваются размеры печени и селезенки, обычно без признаков изменения их функций.

Диагностика

Диагноз ставится на основании появления и прогрессирования протеинурии, нефротического синдрома, почечной недостаточности, при наличии заболеваний, при которых может развиться амилоидоз, при неясности нефропатии, недостаточности кровообращения, синдрома нарушенного всасывания и полинейропатии, которые трудно объяснить другими причинами. Достоверна биопсия почки, меньше слизистых выделений.

Для распознавания семейного амилоидоза также учитывают возраст больного (обычно до 20 лет), семейный анамнез (наличие аналогичных заболеваний у других членов семьи), географическое положение (чаще наблюдается у жителей Закавказья).

Лечение

Лечение амилоидоза представляет определенные трудности. Больным назначают диету, щадящий режим, симптоматическую терапию, при этом обязательно учитывается причинное заболевание.

Особенность диеты при амилоидозе состоит в необходимости использования продуктов, содержащих большое количество крахмала (картофель, кисели, сырая печень), солей калия и витамина С. К средствам патогенетического воздействия относятся антигистаминные препараты (димедрол), гепарин, индометацин, производные аминохинола (делагил), а также унитиол, липотропные препараты, аскорбиновая кислота. В комплексе лечения важное место принадлежит санации очагов хронической инфекции, обусловивших развитие заболевания (остеомиелита, абсцесса легких), адекватной терапии других заболеваний (туберкулеза, ревматоидного артрита). Лечение азотемии такое же, как и при почечной недостаточности другой этиологии.

Санаторно-курортное лечение показано только при отсутствии противопоказаний со стороны других органов в ранние стадии заболевания.

Профилактика вторичного амилоидоза состоит в своевременном распознавании и комплексном лечении причинных заболеваний.

Методика диспансеризации, трудовая экспертиза определяются стадией заболевания. Частота и объем исследований, необходимость использования медикаментозных мероприятий увеличиваются по мере нарастания признаков заболевания. При нефротической стадии больные ограничено трудоспособны, при азотемической – нетрудоспособны. При вторичном амилоидозе прогноз во многом определяется течением обусловившего его заболевания, степенью поражения других органов амилоидозом, сопутствующими заболеваниями. Течение первичного и семейного амилоидоза всегда прогрессирующее.

АНЕВРИЗМА ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Определение

Аневризмы (расширение) почечной артерии бывает врожденной и приобретенной, односторонней и двусторонней, внеорганной (основного ствола почечной артерии) и внутриорганной (междолевых артерий). Встречается у лиц обоего пола.

Этиология и патогенез

Причины в основном – дегенеративные изменения среднего слоя сосудистой стенки, которые могут быть врожденными и приобретенными (травма, воспаление, атеросклероз, сифилис).

Основной симптом – артериальная гипертензия, которая не поддается консервативной терапии. Реже гематурия и эритроцитурия.

Диагностика

Диагноз ставится после проведения почечной артериографии, обнаруживающей четкую картину мешотчатого выпячивания стенки сосуда.

Лечение

Лечение хирургическое.

Результаты оперативного лечения зависят от характера поражения и длительности заболевания.

АНОРХИЗМ

Определение

Анорхизм – отсутствие обоих яичек.

АНТИДИУРЕЗ

Определение

Антидиурез – выделение малого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ. При антидиурезе выделение антидиуретического гормона (АДГ) резко повышено, дистальные канальцы и собирательные трубочки полностью проницаемы для воды, осмотическая концентрация интерстиция высокая. Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы приближается к 4, осмоляльность мочи при антидиурезе 1200 мосмоль/кг Н20. У здоровых лиц антидиурез развивается на фоне длительного ограничения жидкости, при переходе от длительной гипокинезии к обычной длительной активности. При патологических состояниях антидиурез может быть следствием гиперпродукции АДГ, а также при кровопотере, после хирургического вмешательства, при экстраренальной потере жидкости (обильная рвота, понос, профузный пот). Антидиурез может развиться при заболевании почек, сопровождающихся нефротическим синдромом, остром гломерулонефрите. Способность к максимальному концентрированию мочи используют как тест при исследовании функционального состояния почек (проба на концентрирование мочи).

АНУРИЯ

Определение

Это состояние, когда за сутки в мочевой пузырь поступает не более 50 мл мочи. Различают аренальную, преренальную, ренальную, субренальную анурию.

Рефлекторно-почечная анурия возникает в результате реноренального рефлюкса с нарушением кровообращения в интактной почке.

Этиология и патогенез

Аренальная анурия наблюдается у новорожденных при аплазии почек или как результат оперативного удаления единственной почки.

Преренальная анурия возникает от внепочечных причин, чаще в результате недостаточности кровоснабжения почек (шок, сердечная недостаточность) или полного его прекращения (тромбоз аорты, почечных артерий или вен), как результат гиповолемии (кровопотеря, профузный понос, рвота).

Ренальная анурия развивается в результате поражения почечной паренхимы при нарушении кровообращения почек в силу ряда причин – интоксикация, отравления.

Субренальная анурия возникает в результате нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей, наиболее частые причины – двусторонние камни почек, сдавление мочеточников извне опухолью, перевязка мочеточников во время операции.

Клиническая картина

В зависимости от причины анурия может развиваться постепенно или остро, когда до ее возникновения функциональная способность почек была нормальной; преренальная и ренальная анурия проявляются нарушениями гомеостаза, обычно бывают проявлениями острой почечной недостаточности. В первые дни заболевания состояние больных может оставаться удовлетворительным, что зависит от компенсаторных процессов. Если анурия развивается на фоне септического состояния, тяжелых травматических повреждений, то состояние больных тяжелое. Начиная с 3–4 дня развиваются признаки уремической интоксикации: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы. Постепенно появляются симптомы поражения центральной нервной системы: астенизация, головная боль, боль в мышцах, сонливость, иногда возбуждение, бредовые состояния.

При субренальной анурии симптомы интоксикации развиваются медленнее. Субренальная анурия, возникающая в результате обтурации верхних мочевых путей, сопровождается болями в поясничной области, напоминающими почечную колику, и ноющими болями при сдавлении мочеточников опухолью.

Диагностика

Диагноз анурии основывается на отсутствии мочи в мочевом пузыре, что определяется при катетеризации мочевого пузыря или при ультразвуковом исследовании и признаках уремической интоксикации. Необходимо дифференцировать анурию от острой задержки мочеиспускания, при которой тоже могут развиваться признаки почечной недостаточности.

Переполненный мочевой пузырь исключает анурию. Катетеризация мочеточников с выделением большого количества мочи по катетеру или непреодолимое препятствие в обоих мочеточниках выявляет субренальную анурию. Информативна ретроградная урография.

Лечение

Лечение анурии зависит от причины и проявления заболевания. При субренальной анурии необходимо восстановление пассажа мочи – катетеризация мочеточников или пиелонефростомия.

Лечение преренальной или ренальной анурии может быть консервативным или с помощью гемодиализа.

АПЛАЗИЯ ПОЧКИ

Определение

Это аномалия развития почки, представляющей собой фиброзную ткань с беспорядочно расположенными канальцами, клубочки отсутствуют, лоханки нет, мочеточник, почечные артерии в зачаточном состоянии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных цистоскопии, ретроградной пиелографии, аортографии. Контрлатеральная почка гипертрофирована.

Лечение

Если аплазия является причиной гипертензии или постоянной боли, выполняют нефрэктомию, прогноз благоприятный.

АПОСТЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Определение

Это нагноение почечной паренхимы с развитием в ней множественных мелких гнойничков (апостемы) представляет собой одну из поздних стадий острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез

Независимо от расположения первичного гнойного очага в организме инфекция в почку проникает гематогенным путем. Воспалительные инфильтраты распространяются по межуточной перивенозной ткани, выходя на поверхность почки в субкапсулярное пространство. Это приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Односторонний апостематозный пиелонефрит возникает в результате обструкции верхних мочевых путей. Почка, пораженная апостематозным пиелонефритом, увеличена, застойно-полнокровная, через фиброзную капсулу просвечивается большое количество мелких гнойничков; при прогрессировании апостематозного пиелонефрита гнойнички сливаются, образуя абсцесс или карбункул; при распространении процесса на околопочечную клетчатку развивается гнойный паранефрит.

Клиническая картина

Признаки заболевания зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. Характерны общая слабость, боли во всем теле, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, частый пульс, соответствующий температуре тела, потрясающий озноб с последующим повышением температуры до 39–40 °C и проливными потами, боли в области почки; появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. Возможно развитие экссудативного плеврита, если инфекция распространяется по лимфатическим путям. Состояние больного тяжелое, на поздних стадиях нарушается функция почек, развивается почечно-печеночный синдром с желтухой.

Диагностика

Диагноз обосновывается лабораторными и рентгенологическими данными: высокий лейкоциоз крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, бактериурия, лейкоцитурия. На обзорной урограмме обнаруживается искривление позвоночника в сторону заболевания и отсутствие тени поясничной мышцы на этой стороне. Размеры почек увеличены. При поражении верхнего сегмента почки определяется выпот в плевральную полость. Экскреторная урография при дыхании больного или на высоте вдоха и выдоха определяет ограничение подвижности пораженной почки, функция ее снижена. В более поздней стадии апостематозного пиелонефрита и при нарушении пассажа мочи эти симптомы выражены больше, резко нарушена функция пораженной почки, выявляется значительная бактериурия и лейкоцитурия. Нарушение функции пораженной почки можно установить при экскреторной урографии и хромоцистоскопии. На ренограммах отмечается нарушение васкуляризации, секреции и экскреции.

Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными заболеваниями, острым панкреатитом, острым холециститом, ретроцекально расположенным аппендикулярным отростком.

Лечение

Хирургическое лечение заключается в декапсуляции почки, вскрытии гнойников, дренировании паранефрального пространства, а при нарушенном пассаже мочи – почечной лоханки посредством наложения пиело-или нефростомии. В ряде случаев возникает необходимость в удалении пораженной почки. Антибактериальную терапию лучше проводить по результатам антибиотикограммы, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны. Проводится смена антибиотиков, инфузионная терапия, витаминотерапия, аналгетики, спазмолитики. Также полезны клюквенный морс, отвар подорожника, полевого хвоща, экстракт элеутерококка.

Диспансеризация больных, перенесших апостематозный нефрит, сводится к наблюдению за функцией оставшейся почки, если больному была произведена нефрэктомия.

Лечение проводится и после выписки больного в течение 4–6 месяцев.

Прогноз всегда серьезный из-за высокой летальности, достигающей 5—10 %, и последующего развития хронического воспалительного процесса в почке.

АРТЕРИОГРАФИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Определение

Это рентгеноконтрастное исследование сосудов и паренхимы почки.

Показания: «немая» почка, гематурия неясной этиологии, подозрение на опухоль и кисту почки, аномалия почек, гипертензия неясной этиологии, тромбоэмболия почечной артерии, инфаркт почки, разрыв почки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к рентгеноконтрастным веществам, тяжелое состояние больного, старческий маразм, выраженный атеросклероз аорты.

Осложнения: образование забрюшинной гематомы, повреждение бедренной артерии, отрыв атероматозной бляшки, почечная недостаточность, тромбоэмболия.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Определение

Это выявляется у мужчин в возрасте старше 40 лет, обычно бляшка располагается в устье или в средней части почечной артерии. Фибромускулярная гиперплазия чаще встречается у молодых женщин, стеноз располагается в средней трети почечной артерии. Наиболее тяжело протекает гипертонический синдром при аортоартериите, заболевание развивается в молодом возрасте в равной степени у мужчин и женщин, стеноз локализуется в области устья.

Изменения почечных артерий приводят к снижению почечного кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Клиническая картина

Отличительная черта – стабильность гипертонического синдрома, резистентность к проводимой гипотензивной терапии, повышено обычно диастолическое артериальное давление, у трети пациентов гипертония имеет злокачественный характер. В области проекции почечных артерий (в эпигастральной области) выслушивается систолический шум. Для вазоренальной гипертонии характерна асимметрия артериального давления на конечностях. В анализах мочи иногда выявляется незначительная протеинурия и гипостенурия. В поздней стадии заболевания нарушается азотвыделительная функция почек.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (экскреторная урография, ангиография), определение активности ренина.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественной гипертонической болезнью, с гипертонией при хронических заболеваниях почек.

Лечение

Лечение обычно хирургическое, устраняющее стеноз артерии, или рентгеноэндова-скулярная дилатация артерии, значительно реже выполняют удаление почки с пораженной артерией.

Гипертонический синдром купируется сочетанием бета-блокаторов, диуретиков, вазодилататоров или сочетанием бета-блокаторов с ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы.

АЦИДОЗ

Определение

Представляет собой нарушение кислотноосновного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.

Этиология и патогенез

Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмония, отек легких, прогрессирующая дыхательная недостаточность. Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатацидоз, отравления, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств. По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз отличается изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы, и pH крови существенно не меняется. При декомпенсированном ацидозе изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению pH. Компенсированный дыхательный ацидоз: pH крови в пределах нормы, Рсо2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.

При декомпенсированном дыхательном ацидозе pH крови понижен, Рсо2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.

При компенсированном метаболическом ацидозе pH в пределах нормы, Рсо2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе pH снижен, Рсо2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

Б

БАКТЕРИУРИЯ

Определение

Это выделение микробов с мочой в количестве более чем 1X105 в 1 мл. В норме моча, находящаяся в мочевом пузыре, стерильна. Во время мочеиспускания в нее могут поступать непатогенные микробы из нижнего отдела мочеиспускательного канала, но их количество обычно не превышает 1x104 в 1 мл. При инфекции в почках и в других отделах мочевого тракта бактерии, попадая в мочевой пузырь и задерживаясь в нем, быстро размножаются. Для выявления бактериурии исследуют обычно среднюю порцию мочи, которую собирают после тщательного туалета в сухую стерильную пробирку, исследование мочи нужно проводить в наиболее короткие сроки, чтобы избежать размножения флоры, попавшей из мочеиспускательного канала и из воздуха. Для экспресс-диагностики бактериурии применяют ориентировочные химические методы: тест восстановления трифенилтетразолия хлорида (ТТХ-тест), нитритный тест, редукционный глюкозный тест. ТТХ-тест основан на способности бактерий восстанавливать бесцветные соли тетразолия в окрашенные производные формазана (синего цвета). Изменения окраски происходит через 4 ч инкубации мочи с ТТХ. Тест положителен в 60–85 % случаев мочевой инфекции. Нитритный тест состоит в превращении нитратов, содержащихся в моче, под воздействием бактерий в нитриты, но не применяется при резкощелочной реакции мочи и у детей, моча которых практически не содержит нитратов. В основе редукционного глюкозного теста лежит способность бактерий редуцировать малые количества глюкозы, присутствующей в утренней порции мочи. В мочу опускают бумажную пластинку, пропитанную реактивом, для обнаружения глюкозы. Отсутствие в моче глюкозы свидетельствует о мочевой инфекции. Тест положителен примерно в 60 % наблюдений. Не может быть использован у больных с глюкозурией и почечной недостаточностью. Более чувствительны в оценке степени бактериурии бактериологические методы с подсчетом колоний микробов, но они требуют длительного времени для выполнения (24–48 ч). Метод посева мочи заключается в следующем: стандартной платиновой петлей производят посев мочи на агар в 4 сектора чашки Петри. Степень бактериурии (количество микробов в 1 мл мочи) оценивают через 24 ч инкубации при 37 °C по числу выросших колоний. К модифицированным (ускоренным) методам относится метод погружения в мочу пластинок, покрытых двумя видами питательной среды. Пластинки быстро опускают в мочу, затем помещают в специальные стерильные контейнеры и инкубируют при 37 °C в течение 12–16 часов. Степень бактериурии оценивают путем сравнения числа выросших колоний со стандартной шкалой. Тест оказывается положительным у 90–95 %) больных с истинной бактериурией. Ложноотрицательные результаты бактериологических исследований могут быть при слишком большом разведении мочи и малом ее пребывании в мочевом пузыре (обильное питье и форсированный диурез), также на фоне приема антибактериальных препаратов. Несомненную бактериурию (свыше 1 × 105 в 1 мл) подтверждают повторным исследованием. При получении положительных результатов идентифицируют вид бактерий, давших рост в культуре, определяют их чувствительность к антибиотикам. Большое практическое значение имеет топическая диагностика бактериурии – установление места ее возникновения (почки, нижние мочевые пути). С этой целью применяют различные методы урологического обследования: цистоскопия, определение количества бактерий в моче, катетеризация мочеточников с раздельным забором мочи из правой и левой почки.

БАЛАНИТ, БАЛАНОПОСТИТ

Определение

Баланит – воспаление головки полового члена, чаще сочетающееся с воспалительным процессом на внутреннем листке крайней плоти (постит). Различают формы патологии: простой катаральный, эрозивный, гнойничково-язвенный, гангренозный; по этиологии – диабетический, гонорейный, трихомонадный, банальный.

Этиология и патогенез

Острый катаральный баланопостит развивается вследствие несоблюдения гигиены препуциальной полости, застоя ее содержимого, особенно при узкой крайней плоти – фимоз. К застойному содержимому препуциального мешка присоединяется инфекция, или заболевание может возникнуть и без присутствия инфекции в результате воздействия разлагающейся смегмы. Диабетический баланопостит развивается вследствие постоянного орошения головки и внутреннего листка крайней плоти мочой, содержащей повышенное количество сахара. Гонорейный и трихомонадный баланопостит обычно сопутствуют уретриту и обусловлены воздействием гноя, изливающегося на мочеиспускательный канал.

Клиническая картина

При остром баланопостите возникают боли в области головки и крайней плоти полового члена, резкая гиперемия и отечность кожи, выделение гноя из препуциального мешка, жжение, зуд в области головки полового члена, невозможность обнажить головку полового члена.

При эрозивной форме острого баланопостита происходит отторжение небольших участков покровного эпителия и развиваются поверхностные язвочки. Более глубокое поражение приводит к гнойничково-язвенному, флегмонозному и даже гангренозному баланопоститу.

Если острый процесс переходит в хронический, то гиперемия и отделение гноя уменьшаются, но становятся постоянными, развиваются рубцовые изменения кожи головки полового члена и крайней плоти, что приводит к приобретенному фимозу. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Диагностика

Диагностика основывается на характерных клинических признаках, но нужно исключить сифилис, рак полового члена, для чего выполняют диагностическое оперативное вмешательство – рассечение или круговое иссечение крайней плоти, биопсию. Формой баланопостита является герпес, который вызывается вирусной инфекцией и склонен к частому рецидивированию. Для герпеса характерно быстрое появление на коже прозрачных пузырьков.

Лечение

Лечение при отсутствии фимоза – консервативное: антибактериальная терапия и местное воздействие (теплые ванночки с перманганатом калия, риванолом, фурациллином, смазывание нитратом серебра, раствором метиленового синего, буры в глицерине). При фимозе показано круговое иссечение крайней плоти и после заживления – местная терапия.

Прогноз при остром катаральном баланопостите благоприятен: при своевременном начатом лечении удается ликвидировать в течение 1–2 недель. В случае перехода в хронический прогноз значительно хуже. Необходимым условием излечения в таких случаях является воздействие на основное заболевание, а при фимозе – круговое иссечение крайней плоти.

БЕРГЕРА БОЛЕЗНЬ

Определение

Это заболевание почек, характеризующееся рецидивирующими эпизодами макро– или гематурии, наиболее частая причина гематурии. Диагноз основывается на данных иммунофлюоресцентной микроскопии: обнаружении обширных отложений lg А в мезангии.

Этиология и патогенез

Заболевают преимущественно мужчины молодого возраста после легких гриппоподобных заболеваний или интенсивных физических упражнений.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на неопределенные симптомы. Количество экскретируемого с мочой белка менее 3–5 г в сутки, иногда в пределах нормальных значений, редко развивается нефротический синдром. Артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации, концентрация альбумина в сыворотке крови, особенно на ранних этапах развития болезни в пределах нормальных значений. IgА в сыворотке крови повышен приблизительно у 50 % больных, содержание компонентов системы комплемента нормальное. Исследование биоптата кожи с ладонной стороны предплечий обнаруживает отложения lg А, СЗ, аналогичные таковым при геморрагическом васкулите.

Болезнь Бергера может быть моносимптомной формой болезни Шенлейна – Геноха. При световой микроскопии обнаруживается диффузный мезангиальный пролиферативный или очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит, иногда морфология клубочков нормальная, при иммунофлюоресцентной микроскопии находят диффузные мезангиальные отложения IgA, СЗ компонента комплемента. В крови циркулируют комплексы IgA, IgG.

Лечение

Различное. Как правило, заболевание медленно прогрессирует. У 50 % пациентов развивается терминальная стадия хронической почечной недостаточности через 25 лет после постановки диагноза. Терапия, влияющая эффективно на течение заболевания, не разработана. Кортикостероиды могут уменьшить частоту эпизодов макрогематурии и пособствовать ремиссии протеинурии.

БИОПСИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Трансвезикальное получение ткани для гистологического исследования. Показания: дифференциальная диагностика первичных и вторичных опухолей, туберкулеза, хронического цистита, лейкоплакии. Противопоказания: острые заболевания и сужения мочеиспускательного канала, простатит, эпидидимит. Осложнения: тампонада мочевого пузыря.

БИОПСИЯ ПОЧКИ

Определение

Биопсия – прижизненное морфологическое исследование почечной ткани с помощью чрезкожной пункции (закрытая биопсия) или оперативным методом (открытая, полуоткрытая биопсия). Уточнение диагноза: клубочковая или канальцевая протеинурия, нефротический синдром для дифференциальной диагностики гломерулонефрита, амилоидоза, диабетической нефропатии, хронического интерстициального нефрита, пиелонефрита; при почечной двустороннней гематурии после исключения урологического источника кровотечения с целью дифференциальной диагностики между диффузным пролиферативным гломерулонефритом, наследственными нефритами, хроническими интерстициальными нефритами; при быстро прогрессирующей почечной недостаточности с нормальными размерами почек (обязательное условие – возможность проведения срочного гемодиализа в случае осложнений биопсии) для разграничения подострого нефрита, синдрома Гудпасчера, острого интерстициального нефрита, острого канальцевого некроза, кортикального некроза, гемолитико-уремического синдрома; притубулопатии неясного генеза. С целью определения степени болезни осуществляют подбор терапии для уточнения активности, исключения морфологических вариантов нефрита, делающих массивную иммунодепрессивную терапию бесперспективной, определения выраженности фибропластической трансформации почечной ткани: при хроническом гломерулонефрите с выраженным мочевым или нефротическом синдромом, при волчаночном нефрите с умеренным мочевым синдромом или с начальными признаками почечной недостаточности, при быстропрогрессирующем нефрите; динамическое наблюдение (повторная биопсия) для контроля за эффективностью терапии при гломерулонефрите, системной красной волчанке, амилоидозе, для контроля за состоянием трансплантата при пересадке почки. Результат биопсии почки в 20 % наблюдений меняет клинический диагноз при дифференциальной диагностике нефрита и амилоидоза почек. В 30 % биопсия почки, не меняя клинической диагноз, существенно влияет на терапевтическую тактику, выявляя стероидорезистентные формы гломерулонефрита. Меньшее значение имеет биопсия в разграничении гломерулонефрита с паранеопластической нефропатией, с нефритом при системных заболеваниях соединительной ткани, бактериальным эндокардите.

Противопоказания к биопсии. Абсолютные противопоказания: наличие у больного единственной функционирующей почки, непереносимость анестетиков, нарушения свертывающей системы крови (гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагические васкулиты), аневризма почечной артерии, тромбоз почечных вен, повышение венозного давления в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность), гнойный перинефрит, гидро-, пионефроз, кавернозный туберкулез почки, опухоль почки, коматозное состояние, психоз, деменция.

Относительные противопоказания: тяжелая диастолическая гипертония (выше 110 мм рт. ст.), выраженная почечная недостаточность (содержание креатинина в сыворотке крови более 0,5 ммоль/л), генерализованный атеросклероз, узелковый периартериит, миеломная болезнь, нефроптоз, патологическая подвижность почки.

Подготовка к чрескожной (закрытой) биопсии почки. Для проведения биопсии необходимы данные о состоянии свертывающей системы крови (коагулограмма, время кровотечения, число тромбоцитов), а также о суммарной и раздельной функциональной способности почек, их расположении и подвижности (внутривенная урография в положении лежа и стоя, радиоизотопная ренография, эхография). Обязательно определение группы крови и резус-фактора.

Методика биопсии. Поиск почки проводится под местной послойной анестезией раствором новокаина. Обнаружение почки проводится по характерным косвенным признакам. Используются специальные иглы. Для профилактики осложнений больной в течение 3 ч лежит на пузыре со льдом, в течение последующих 2 суток сохраняется строгий постельный режим. Назначаются гемостатические средства. Эффективность биопсии повышается при сочетании ее с эхографией. При закрытой биопсии в 90%о случаев может быть получен биоптат, содержащий 8—10 клубочков, обходимых для морфологического исследования.

Осложнения. В половине случаев возможно кровотечение в лоханку, мочевые пути, проявляющееся микрогематурией, редко развивается макрогематурия. Последняя может протекать бессимптомно, нередко сопровождается почечной коликой. Гематурия более 3 суток обычно вызвана инфарктом почки. Массивное кровотечение под капсулу, в паранефральную клетчатку с образованием гематомы наблюдается в 0,5–1,3 % случаев, клинически проявляется интенсивными болями в пояснице, снижением артериального давления, гемоглобина, при рассасывании сопровождается лихорадкой. Это осложнение выявляется при эхографии и внутривенной урографии («смазанность» контуров поясничной мышцы, отсутствие смещаемости почки при дыхании). Периренальная гематома редко требует хирургического вмешательства. Из осложнений редко возможно формирование внутрипочечной артериовенозной фистулы или аневризмы.

Профилактика осложнений – правильно выбранные показания и соблюдение правил техники биопсии. Повторная пункция может быть предпринята не ранее чем через 7 дней при отсутствии осложнений.

Открытая биопсия почки – специальная операция, предпринимаемая в тех случаях, когда диагноз можно поставить только после определения характера морфологических изменений паренхимы почки.

Показания – чаще всего артериальная гипертония, происхождение которой не удается установить другими методами.

БИОПСИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Это гистологическое исследование кусочка ткани, полученного из предстательной железы путем пункции ее специальной иглой или троакаром. В зависимости от введения инструмента различают промежностную или трансректальную пункционную биопсию, которая применяется наиболее часто. Она выполняется с помощью специального троакара, состоящего из двух частей: наружного тубуса и толстой длинной иглы, один конец которой заострен и имеет углубление для ткани, а другой заканчивается рукояткой. Пункционная биопсия позволяет диагностировать рак предстательной железы в 90 %) наблюдений.

Клиническая картина

Обнаружение при пальцевом исследовании через прямую кишку плотных участков в предстательной железе, если у больного нет типичных для рака этой локализации метастазов в костях. Вечером накануне биопсии больному ставят очистительную клизму чистой воды. Биопсию проводят под местным обезболиванием, но при особых показаниях можно применить и наркоз. Больного укладывают в положение для промежностных операций. После введения анестезирующего средства в околопростатическое пространство пальцем левой руки нащупывают подозрительное уплотнение в предстательной железе. Затем инструмент для биопсии вводят в прямую кишку и через ее переднюю стенку и в подлежащий биопсии участок предстательной железы, затем инструмент закрывают и выводят наружу в закрытом виде вместе с кусочком ткани, взятым для микроскопического исследования. Прямую кишку на сутки тампонируют 2–3 длинными марлевыми тампонами, смоченными вазелиновым маслом. При промежностной пункционной биопсии иглу или троакар вводят правой рукой через кожу промежности спереди от передней стенки прямой кишки. Продвижение инструмента до его попадания в предстательную железу производят под контролем пальца левой руки, введенного через прямую кишку.

Осложнения. После пункции может наблюдаться небольшая уретроррагия. Иногда временная задержка мочи, которая проходит после 1–2 катетеризаций мочевого пузыря.

БИОПСИЯ ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Определение

Это взятие кусочка ткани из этих органов для гистологического исследования. Может быть закрытой и открытой. Чаще применяют открытую биопсию яичка и его придатка, учитывая их доступность и малую травматичность вмешательства.

Показания. Необходимость дифференцировать различные патологические процессы в наружных половых органах, которые иногда характеризуются сходными клиническими признаками (опухоль, туберкул ер, неспецифический воспалительный процесс); обтурационная форма мужского бесплодия, когда данные биопсии яичка позволяют решить вопрос о целесообразности реконструктивно-пластической операции на семя-выносящих путях.

Техника выполнения. Для открытой биопсии яичка или его придатка под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией делают разрез кожи мошонки длиной 1–1,5 см над подозрительным очагом или над передней поверхностью яичка при биопсии у больных, страдающих бесплодием. При обнажении поверхности органа, подлежащего биопсии, треугольным разрезом рассекают его собственную оболочку и вместе с ней иссекают небольшой конусовидный участок ткани органа. Дефект ушивают кетгутовыми швами. При закрытой биопсии после анестезии делают небольшую надсечку кожи над патологическим очагом и вводят в него толстую металлическую иглу, к которой присоединен шприц. Полученный аспирационный столбик отправляют на цитологическое исследование, накладывают один кетгутовый шов на разрез мошонки, тугая бинтовая повязка или суспензорий на мошонку.

БОЛЕЗНЬ МИНИМАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ (ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ)

Определение

Это морфологический тип гломерулонефрита, при котором не обнаруживаются изменения капиллярных структур при световой микроскопии, но электронная микроскопия выявляет диффузное сглаживание малых отростков эпителиальных клеток, базальная мембрана остается неизмененной. После нескольких лет болезни к минимальным изменениям присоединяются очаговые утолщения базальных мембран капилляров, увеличение мезангиального матрикса или количества мезангиальных клеток, со временем появляется и атрофия канальцев.

Болезнь минимальных изменений – наиболее распространенная форма идиопатического нефротического синдрома у детей, нередко выявляется и у взрослых, на его долю приходится 15–20 % идиопатического нефротического синдрома у больных старше 16 лет. Чаще наблюдается у мужчин.

Этиология и патогенез

Нефротический синдром, нормальное артериальное давление, нормальная или несколько сниженная скорость клубочковой фильтрации. В 20 %) наблюдений микроскопическая гематурия разной степени, характерна неселективная протеинурия.

Содержание комплемента в сыворотке крови находится в пределах нормальных значений, во время рецидива IgG значительно снижен, IgM умеренно повышен как во время ремиссии, так и при рецидиве. Иногда могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы.

Иногда развиваются тромбоэмболические осложнения, но тромбоз почечных вен развивается редко. Острая почечная недостаточность развивается редко, поддается лечению глюкокортикоидами и мочегонными средствами.

Лечение

Лечение эмпирическое и симптоматическое, т. к. причины патологии неизвестны. Назначают глюкокортикоиды, которые приводят к ремиссии, отсутствие положительной реакции на протяжении 8 недель предполагает ошибку в диагнозе, необходимо исследование биоптата почки. Отмена стероидов, если был получен положительный лечебный эффект, часто вызывает рецидив заболевания, что обычно происходит в течение первого года после прекращения лечения. К лечению добавляют цитостатики, лечение которыми требует постоянного гематологического контроля.

Долгосрочный прогноз при болезни минимальных изменений благоприятный. 10-летнюю выживаемость предполагают у 90 % больных, хотя у некоторых пациентов развивается почечная недостаточность.

БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА

Определение

Это иммунологически опосредованное полисистемное заболевание, которое характеризуется тромбоцитопенической пурпурой, артралгиями, болями в животе и гломерулонефритом.

Поражение почек отмечается часто и проявляется главным образом гематурией и протеинурией, при тяжелом поражении почек может развиться быстропрогрессирующий нефрит или нефротический синдром.

Этиология и патогенез

Болезнь обусловлена циркулирующими в крови иммунными комплексами, содержащими иммуноглобулин А.

Иногда в анамнезе больных пищевые аллергии и инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, но с четкой аллергической причинной взаимосвязи не обнаруживается.

Клиническая картина

Начало заболевания напоминает начало острого постинфекционного гломерулонефрита. Содержание компонентов комплемента в сыворотке крови не превышает нормальных значений. У 50 %) больных концентрации lg А в сыворотке крови повышены.

При исследовании биоптата почек обнаруживают выраженную диффузную пролиферацию механгиальных клеток и (или) очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефит, редко с экстракапиллярной пролиферацией (полулуния) у больных с тяжелой протеинурией и быстро снижающейся скоростью клубочковой фильтрации. Иммунофлюоресцентная микроскопия обнаруживает гранулярные отложения lg А, IgG, СЗ, компонент комплемента, фибриногена в мезангии.

Дифференциальный диагноз проводят с системной красной волчанкой, периартериитом, инфекционным эндокардитом, постинфекционным гломерулонефритом и эссенциальной криоглобулинемией.

Лечение

Симптоматическое. Кортикостероиды или иммуносупрессивная терапия могут смягчить внепочечные проявления заболевания. При быстропрогрессирующем гломерулоне-фрите эффект имеет плазмаферез с замещением больших объемов плазмы или лечение иммуносупрессивными средствами в сочетании с антикоагулянтами и антитромбоцитарными средствами.

Течение болезни Шенлейна – Геноха обычно доброкачественное, но может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. У больных со стойкими изменениями в анализах мочи функция почек может ухудшаться в течение нескольких лет после постановки диагноза.

В

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Определение

Вазоренальная гипертония – симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий, составляет 2— 5 % среди всех форм артериальной гипертонии. Наиболее частыми причинами сужения почечной артерии являются атеросклероз и фибромускулярная дисплазия; реже – аортоартериит, травматическая аневризма, пороки развития почечной артерии. Атеросклеротическое поражение почечной артерии чаще обнаруживается у мужчин в возрасте старше 40 лет, обычно стеноз локализуется у устья почечной артерии или в ее средней части. Фиброму скулярная дисплазия чаще встречается у женщин в возрасте 20–40 лет, поражение почек, как правило, одностороннее, с локализацией в средней трети почечной артерии. Аортоартериит является причиной вазоренальной гипертензии с наиболее тяжелым течением; в равной степени встречается у мужчин и женщин молодого возраста. Стеноз обычно локализуется у устья почечных артерий. Редкие причины вазоренальной гипертонии – травматическая аневризма, тромбоз почечных артерий, ретроперитонеальный фиброз. Изменения в почечных сосудах приводят к снижению магистрального кровотока, вызывают ишемическое повреждение почки, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Клиническая картина

Характерен стабильный гипертонический синдром, резистентный к медикаментозной терапии. Повышено преимущественно диастолическое давление, в 1/3 случаев гипертония имеет злокачественный характер.

Важный признак – систолический шум, который выслушивается в области проекции почечных артерий; при атеросклерозе по средней линии над пупком, в эпигастральной области; при фибромускулярной дисплазии шум выслушивается немного латеральнее и кверху от пупка. Но нужно отметить, что систолический шум может выслушиваться и при отсутствии стеноза почечной артерии.

Предположительно можно высказаться о стенозе при асимметрии артериального давления на конечностях.

Изменения в анализах мочи для вазоренальной гипертонии нехарактерны, иногда может выявляться умеренная протеинурия, функциональная недостаточность почек отмечается лишь в поздней стадии заболевания.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, результатах рентгенологических исследований. Экскреторная урография выявляет уменьшение размеров почки на стороне поражения, запоздалое выделение контраста на пораженной стороне (сниженная почечная перфузия), повышение контрастности пораженной почки на более поздних снимках (повышеная реабсорбция воды). Аортография позволяет выявить место поражения и его распространенность. Информативно ультразвуковое исследование почечных артерий.

Дополнительно проводят исследование ренина из почечных вен, при одностороннем поражении почечных артерий активность ренина плазмы в почечной вене на стороне поражения превышает значение в контрлатеральной почке.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественной гипертонической болезнью, гипертонией при хронических заболеваниях почек, опухолью почек. Наряду с диетой, режимом, назначением гипотензивных средств применяют рентгеноэндоваскулярную дилатацию, хирургические методы лечения (резекция почечной артерии, трансаортальная эндартерэктомия, аутотрансплантация наподвздошные сосуды, нефрэктомия при тяжелом поражении почек и невозможности реконструктивной операции).

Диспансеризация и трудовая экспертиза аналогичны таковым при хроническом гломерулонефрите в стадии гипертензии и почечной недостаточности.

Лечение

Во многом зависит от своевременной диагностики.

ВАРИКОЦЕЛЕ

Определение

Это варикозное расширение вен семенного канатика. Встречается чаще у молодых мужчин.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается из-за нарушения оттока из левой яичковой вены в результате ее стеноза, тромбоза или нижней полой вены. Чаще наблюдается слева, где яичковая вена впадает в почечную вену, а не в нижнюю полую. Повышенное давление в почечной вене приводит к обратному току венозной крови из почечной вены по яичковой вене в венозное сплетение яичка и далее по наружной семенной вене в общую подвздошную вену. Расширение вен семенного канатика служит симптомом венозного застоя в почке.

Клиническая картина

Неприятные ощущения в области мошонки, тянущие боли в яичках, паховых областях, усиливающиеся при физической нагрузке, половом возбуждении, половая функция может быть пониженной, может развиться олигоспермия и бесплодие. Соответствующая половина мошонки увеличена, при пальпации определяются гроздьеподобные узловато-расширенные вены семенного канатика, постепенно яичко атрофируется. Различают стадии варикоцеле: 1-я стадия – жалоб нет, в горизонтальном положении тела варикоцеле исчезает; во 2-й стадии появляются боли, расширенные вены семенного канатика спускаются ниже верхнего полюса яичка; в 3-й стадии варикоцеле в вертикальном положении спускается ниже нижнего полюса атрофированного яичка, возникают сильные боли, нарушается сперматогенез.

Диагностика

Диагноз несложен благодаря характерным клиническим признакам, важно установить причину варикоцеле.

Лечение

Для ликвидации симптоматического варикоцеле, развившегося в результате стеноза почечной вены, выполняют перевязку яичковой вены, накладывают анастомоз между яичковой и общей подвздошной венами.

Прогноз после своевременного лечения благоприятный.

ВЕЗИКУЛИТ (СПЕРМАТОЦИТ)

Определение

Везикулит – воспаление семенных пузырьков.

Этиология и патогенез

Инфекция попадает в семенные пузырьки из задней части мочеиспускательного канала через семявыбрасывающие протоки, предстательную железу, стенку прямой кишки и гематогенным путем, развитие асептического везикулита происходит при длительном половом воздержании. Различают везикулит острый и хронический.

Клиническая картина

Везикулит острый проявляется болью в промежности, прямой кишке с иррадиацией в половой член, яички, болью и болезненными позывами при акте дефекации. Мочеиспускание учащенно, сопровождается чувством жжения в мочеиспускательном канале. Половая возбудимость повышена, отмечаются частые эрекции и поллюции. Половой акт болезненный; оргазм сопровождается иррадиацией боли в предстательную железу и промежность. Заболевание протекает с ознобом и подъемом температуры тела до 38–39 °C.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза. Пальпация предстательной железы и семенных пузырьков болезненная, в секрете предстательной железы содержится гной. Септическое состояние продолжается около недели. Содержимое семенных пузырьков прорывается в окружающие органы или мочеиспускательный канал.

Лечение

Лечение консервативное и хирургическое. Назначается массивная антибактериальная терапия 2–3 антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с нитрофуранами, сульфаниламидами; эффект оказывают тепловые процедуры (тепловые ванны 37–40 °C), парафиновые аппликации. При болях назначают анальгетики, спазмолитики. Диета молочнорастительная. Хирургическое лечение показано при формировании эмпиемы и угрозе ее вскрытия в окружающие органы и брюшную полость. Прогноз благоприятный.

ВЕЗИКУЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Исход острого воспаления семенных пузырьков, развивается при несвоевременном и неполном лечении острого везикулита.

Клиническая картина

Симптомы: боли в пояснице, паху, над лобком, в промежности, жжение в мочеиспускательном канале, боль при оргазме, частые эрекции.

Диагностика

Диагноз основывается на анамнестических данных, результатах пальпации семенных пузырьков. В секрете предстательной железы определяется повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, олиго– или азоспермия. При везикулографии уточняют степень изменений семенных пузырьков.

Лечение

Лечение: длительная антибактериальная терапия, массаж семенных пузырьков, применение тепловых процедур; при боли – новокаиновые блокады, свечи, тепловые ванночки. Прогноз неблагоприятный для половой и детородной функции.

ВЕНОГРАФИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Определение

Это рентгеноконтрастное исследование почечной вены и ее ветвей.

Показания: эссенциальная почечная гематурия, варикоцеле, подозрение на прорастание опухоли в почечную и нижнюю полую вены.

Противопоказания: флебиты, тромбофлебиты, непереносимость контрастных веществ, старческий возраст.

Осложнения: гематома из-за повреждения вены, лекарственная аллергия.

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Определение

Это скопление жидкости в полости влагалищной оболочки яичка.

Этиология и патогенез

Причины приобретенной водянки оболочек яичка – воспалительные заболевания придатка яичка, травма; врожденной – незаращение влагалищного отростка брюшины после опущения яичка в мошонку.

Может обнаружиться сразу после рождения, иногда она может развиться остро под влиянием сильного напряжения брюшного пресса.

Клиническая картина

Скопление жидкости в оболочках яичка образует в мошонке припухлость грушевидной формы, обращенной основанием книзу, при водянке оболочек семенного канатика припухлость проникает в паховый канал, образуя водянку типа песочных часов или многокамерную водянку. У ребенка, обычно при кашле, в паху появляется резкая болезненность и напряженная колбасовидная опухоль, ребенок становится беспокойным, может возникнуть рвота, задержка стула и газов. У взрослых накопление жидкости протекает медленно и незаметно, поверхность выпячивания гладкая и плотноэластической консистенции, безболезненное, определяется флюктуация. Кожа мошонки свободно берется в складку, яичко обычно прощупать не удается, грыжа исключается при прощупывании пахового кольца, отдавливая припухлость книзу, водянка оболочек яичка не вправляется в брюшную полость.

Диагностика

Диагноз нетруден.

Лечение

Реактивная водянка оболочек яичка при остром эпидидимите, орхите требует полного покоя, ношения суспензория, антибактериальной терапии; в первые сутки применяют холод на мошонку, затем тепловые процедуры. Оперативное лечение – операция Винкельмана.

Г

ГАНГРЕНА МОШОНКИ (БОЛЕЗНЬ ФУРНЬЕ)

Определение

Гангрена мошонки – это омертвение кожи мошонки.

Этиология и патогенез

Возбудителем данного заболевания является анаэробная инфекция, редко является осложнением повреждения мошонки или тромбоза сосудов. Гангрена наиболее тяжело протекает, когда травма осложняется флегмоной мошонки.

Клиническая картина

Болезнь развивается бурно, состояние больного при этом тяжелое: высокая температура тела, слабость, головная боль, тахикардия. Мошонка увеличена, резко отечна. На коже ее пузыри с серозно-геморрагиче-ским содержимым. На 2—3-й день мошонка достигает наибольших размеров, кожа ее приобретает темно-багровую окраску. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, часть ткани отторгается. К 6—7-у дню появляется демаркационная линия. К 10—12-у дню ткань мошонки расплавляется, яички полностью обнажаются и висят на семенных канатиках, из раны выделяется содержимое грязно-серого цвета с пузырьками газа и зловонным запахом. После отторжения некротических масс из остатков мошонки быстро развиваются грануляции, может произойти ее полное восстановление.

Диагностика

Диагноз основывается на характерных клинических признаках и затруднений обычно не вызывает.

Лечение

Применение антибиотиков широкого спектра действия и оперативное вмешательство – иссечение отторгнувшихся масс, рассечение ее кожи. Вводят противогангренозную сыворотку, бактериофаг, применяют местное лечение – обработка перекисью водорода, марганцово кислым калием, мазевые повязки.

ГЕМАТУРИЯ

Определение

Гематурия – выделение крови с мочой. В зависимости от интенсивности эритроцитуриии различают макрогематурию, при которой отличительной чертой становится выделение мочи цвета мясных помоев, реже темно-коричневой, черной, и микрогематурию, при которой цвет мочи не изменен, эритроциты выявляются при микроскопии осадка мочи (более 5 эритроцитов в поле зрения) или более информативными количественными методами – по Нечипоренко (более 1 000 эритроцитов в 1 мл мочи) и Каковскому– Аддису (более 1 млн эритроцитов в сутки). Наличие в осадке мочи 1–3 эритроцитов – явление нормальное. При макрогематурии больной должен помочиться в 2 или 3 стакана, что позволяет уточнить локализацию источника кровотечения. Макроскопическая гематурия может быть трех видов: инициальная (начальная, когда первая порция мочи окрашена кровью, остальные порции мочи нормального цвета; терминальная (конечная), при которой в первой порции мочи визуально примеси крови не обнаруживается и только последние порции мочи содержат кровь; тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью. При уточнении характера гематурии у женщин необходимо исключить кровотечение из половых путей, в таких случаях обычно исследуют среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из пузыря путем катетеризации.

По клиническим проявлениям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, изолированную и сочетающуюся с протеинурией, болевую и безболевую. По локализации выделяют почечную гематурию и гематурию из мочевых путей (постренальную).

Этиология и патогенез

Причины гематурии. Более чем в 60 % случаев гематурия является симптомом урологических заболеваний.

Причины гематурии: патологические изменения в почке, болезни крови и другие процессы.

Конгенитальные кровотечения: кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефротические аномалии птоз.

Механические кровотечения: травмы, конкременты, гидронефроз.

Гематологические кровотечения: нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно-клеточная анемия.

Гемодинамические кровотечения: расстройства кровообращения почки (венозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы), нефроптоз.

Рефлекторные кровотечения: вазоконстрикторные нарушения, шок.

Токсические кровотечения: медикаментозные, инфекционные.

Воспалительные кровотечения: пиелонефрит, иммунокомплексные гломерулонефриты.

Опухолевые доброкачественные, злокачественные новообразования.

Эссенциальные объединяет ряд состояний, при которых неизвестны причины, механизмы развития гематурии.

Форникальное кровотечение: пиеловенозный рефлюкс, чашечно-венозный рефлюкс, венозный варикоз.

Заболевания сосочков и лоханки, кистозные процессы в сосочке, губчатая почка, некроз сосочка, эндометриоз, варикоз вен.

Патологическая подвижность. Нефроптоз почки. Заболевание почечного синуса. Педункулит, спаечные процессы вокруг магистральных почечных сосудов, липоматоз синуса, аневризмы, варикоз вен.

Заболевания почечного микрофиброматоз, гиперплазия интерстиция с артериолосклерозом, гиперплазия интерстиция юкстагломерулярного аппарата.

Инфекционно-воспалительные кровотечения: пиелонефрит, некротический папиллит, гепатит (гепатопроцессы).

Поражения почечных сосудов: инфаркт, тромбоз вен, сдавление магистральной поренальный синдром чечной вены, варикозное расширение внутрипочечных вен, внутрипаренхимные аневризмы, ангиоматозные формации в форниксе.

Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, гемофилия, эритремия, пурпура.

Влияние лекарственных препаратов, нарушающих свертывание крови, антикоагулянтная терапия, цитостатики.

Интенсивно окрашенная в красный цвет моча с кровяными сгустками свидетельствует о значительном кровотечении. Степень кровопотери при макроскопической гематурии нельзя оценивать по интенсивности окраски мочи, так как содержание 1 мл крови в 1 л мочи уже придает ей красный цвет.

Алая кровь, выделяющаяся с мочой, свидетельствует о продолжающемся кровотечении, если моча приобретает коричневую окраску, то следует считать, что кровотечение прекратилось, а окраска мочи обусловлена растворением кровяных сгустков мочой.

Цвет мочи может измениться при приеме различных лекарственных препаратов и пищевых продуктов: от пирамидона – розовый цвет, от 6-НОК – шафраново-желтый, от ревеня и сенны – коричневый, от пургена при щелочной реакции мочи – малиновый, от свеклы – красный, от марены красильной – буровато-красный.

Топической диагностике помогает характер кровяных сгустков: червеобразные формы сгустка указывают на кровотечение из верхних мочевых путей и их формирование в мочеточнике. Тонкие, цилиндрической формы сгустки крови длиной 7—10 см и более представляют собой слепок просвета мочеточника и свидетельствуют о значительном почечном кровотечении. Возможно формирование червеобразных сгустков в просвете уретры, особенно после травматически выполненной катетеризации мочевого пузыря у больного аденомой предстательной железы. Бесформенные сгустки чаще образуются в мочевом пузыре.

Гематурия может быть проявлением и внепочечных заболеваний – болезней крови, скарлатины, брюшного тифа, желтой лихорадки, септического эндокардита.

Иногда при микроскопии осадка мочи не обнаруживают эритроцитов. Такое явление называется гемоглобинурией, кровавая окраска мочи зависит от распада в крови эритроцитов и выделения с мочой гемоглобина, который находится в ней в виде цилиндров.

При травматическом сдавлении тканей (краш-синдром) моча приобретает красно-бурую окраску, что обусловлено наличием в ней коричнево-бурого пигмента миоглобина, по составу близкого к гемоглобину.

Инициальную гематурию следует отличать от уретроррагии, при которой кровь выделяется вне акта мочеиспускания, что наблюдается при травме мочеиспускательного канала, полипах, кондиломах, раке уретры, выпадении слизистой уретры.

Терминальная гематурия свидетельствует о наличии патологического процесса в задней уретре или мочевом пузыре (острый цистит, простатит, камень, опухоли мочевого пузыря). Если ворсины папиллярных опухолей на длинной ножке проникают в шейку мочевого пузыря или локализуются в ней, то травматизация ворсинок в момент сокращения внутреннего сфинктера сопровождается терминальным кровотечением.

При остром цистите терминальная гематурия проявляется на фоне дизурии, а при остром простатите, кроме этого, сопровождается повышением температуры тела, ознобом и болью в промежности.

Тотальная гематурия может быть обусловлена локализацией патологического процесса в почке, мочеточнике, мочевом пузыре. Наиболее частыми причинами тотальной гематурии являются: опухоль, камень, травма почки, опухоль мочевого пузыря, реже – аденома простаты, туберкулез мочевого пузыря и почки, некроз почечных сосочков, нефроптоз, венная почечная гипертензия, гидронефротическая трансформация. Развитие тотальной гематурии из верхних мочевых путей в большинстве случаев связан с нарушением почечной уро– и гемодинамики. Венозные сплетения форниксов при нарушенном венозном оттоке или значительном повышении внутрилоханочного давления переполняются кровью, вены, кольцевидно охватывающие своды чашечек, расширяются, целостность их нарушается.

При опухоли почки гематурия может быть первым и единственным признаком заболевания, что наблюдается более чем у 30 % больных. Гематурия при этих состояниях возникает в результате нарушения целостности сосудистой стенки или разрыва форникальных вен.

Гематурия чаще появляется внезапно и прекращается самостоятельно, как правило, она безболезненная, однако при окклюзии мочеточника сгустками крови боли возникают вслед за гематурией, при нефролитиазе боль предшествует гематурии. Гематурия может повториться спустя какое-то время.

При почечнокаменной болезни гематурия возникает не столько вследствие непосредственной травмы уротелия лоханки конкрементом, сколько вследствие нарушения целостности форникальных венозных сплетений при резком повышении внутрилоханочного давления. Гематурия при нефролитиазе прекращается после восстановления пассажа мочи.

При пиелонефрите происходят склеротические изменения, почечная венная гипертензия, переполнение форникальных венозных сплетений, их травма проявляется гематурией.

Гематурия может возникнуть и при экстраренальной венозной гипертензии, при аномальном расположении почечных магистральных сосудов, особенно слева, где расположена ретроаортальная почечная вена.

При некротическом папиллите гематурия является следствием инфаркта сосочка, кровотечение возникает вследствие отторжения почечного сосочка, пораженного инфарктом, причем кровотечение бывает значительным.

При туберкулезе почки макрогематурия встречается у 20 % больных, она является результатом изъязвления почечного сосочка с эрозией стенки сосуда.

При папиллярных опухолях мочевого пузыря гематурия обычно безболезненная, профузного характера, сгустков не образуется. Интенсивность гематурии и ее частота не зависят от величины и стадии новообразования. Гнилостный запах мочи указывает на присоединение инфекции и распад опухоли. При массивном кровотечении с образованием бесформенных сгустков возможна острая задержка мочи вследствие тампонады мочевого пузыря. Аналогичная картина может возникнуть при кровотечении из верхних мочевых путей.

При аденоме простаты гематурия возникает без видимой причины, обусловлена венозным застоем в органах малого таза, повышенной ранимостью склерозированных сосудов. Затруднение мочеиспускания вызывает нарушение целостности варикозно-расширенных вен. Кровотечение из расширенных простатических вен часто прекращается самостоятельно, но иногда носит угрожающий для жизни характер, приводя к тампонаде мочевого пузыря.

Если тампонада мочевого пузыря вызвана кровотечением из расширенных вен аденомы предстательной железы или распадающейся опухоли мочевого пузыря, то необходимо срочное оперативное вмешательство.

Тотальная гематурия у женщин может возникнуть в результате разрыва варикозно-расширенных вен мочевого пузыря, что наблюдается при значительных размерах фибромиомы матки, опухолях и кистах яичника.

Гематурия у женщин, совпадающая по времени с предменструальным периодом, должна навести на мысль об эндометриозе мочевого пузыря.

В нефрологической практике гематурия может быть ранним признаком гломерулонефрита, особенно характерна для острого гломерулонефрита, IgA-нефропатии, наследственных нефритов, нефритов при системных васкулитах (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенепа, геморрагический васкулит), гемолитико-уремических синдромов, синдрома Гудпасчера, алкогольной нефропатии, подагрической нефропатии, нефрита при подостром бактериальном эндокардите. Гематурия при нефропатиях может быть обусловлена нестабильностью гломерулярной базальной мембраны, поражением интерстициальной ткани почек и эпителия извитых канальцев, почечной внутрисосудистой коагуляцией, некротизирующим артериитом.

При этом, как правило, обнаруживается двусторонняя гематурия, требующая при исключении признаков гипокоагуляции определения содержания в крови мочевой кислоты, lg А, с—3 фракции комплемента, противострептококковых антител, криоглобулинов, HBs-антигена и антител к нему. При сочетании гематурии с лихорадкой и другими системными проявлениями необходимо бактериологическое исследование мочи и крови, определение LE-клеток (волчаночных клеток). Помимо инструментальных и иммунологических методов, может быть использована фазово-контрастная микроскопия эритроцитов мочи, безболевая макрогематурия без сгустков, сочетающаяся с протеинурией, характерна для нефропатий.

При сочетании гематурии с остро развившейся артериальной гипертензией следует предполагать остронефритический синдром, сочетание гематурии с кровохарканием и анемией указывает на синдром Гудпасчера. Комбинация гематурии со снижением слуха характерна для синдрома Альпорта.

Диагностика

Диагноз гематурии основан на установлении фактора и источника гематурии, выявлении причин гематурии.

ГЕМОГЛОБИНУРИЯ

Определение

Это выделение с мочой свободного гемоглобина, обусловлена внутрисосудистым гемолизом (инфекционным, иммунным, токсическим), наблюдается при наследственных заболеваниях. Массивная гемоглобинурия, вызывая блокаду почечных канальцев, может привести к острой почечной недостаточности, что может обнаруживаться при лекарственном поражении почек.

Гемоглобинурия характеризуется выделением красного или темно-бурого (черного) цвета, дузурией, часто болями в пояснице. Гемоглобинурию следуют дифференцировать от гематурии, алкаптонурии, меланинурии, порфирии. При гемоглобинурии эритроцитов в моче нет, выявляется анемия с повышением уровня непрямого билирубина в сыворотке крови.

ГЕМОДИАЛИЗ

Определение

Гемодиализ – метод лечения почечной недостаточности, основанный на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов за счет концентрационного градиента. Большие молекулы белка, форменные элементы крови не проходят через диализирующую мембрану.

Гемодиализ применяют при острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, острых отравлениях (барбитуратами, этиленгликолем, салицилатами, метиловым спиртом).

Гемодиализ проводится с помощью аппарата «Искуственная почка», представляющего собой гемодиализатор и устройство, с помощью которого приготовляется и подается в гемодиализатор диализирующий раствор, который подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в плазме; обычно применяется умеренно гипокалиевый и гипонатриевый диализирующий раствор, для стабилизации кислотного состояния в диализирующий раствор добавляется ацетат. У некоторых больных с нестабильной гемодинамикой и непереносимостью ацетата последний заменяется бикарбонатом. Ульта-фильтрация достигается за счет увеличения гидростатического давления в кровопроводящей системе диализа и уменьшения его в системе диализирующего раствора, а также повышения осмотического давления диализата.

Эффективность процедуры гемодиализа (снижение концентрации азотистых шлаков и воды) зависит от активной диализирующей поверхности и свойств диализной мембраны, через которую происходит процесс диффузии. Площадь диализирующей поверхности составляет 1,5–1,8 м2, клиренс креатинина достигает 80—100 мл/мин, мочевины – 140 мл/мин, скорость ультрафильтрации достигает 10 мл/мин и более. Время гемодиализа составляет 3–5 ч трижды в неделю.

При острой почечной недостаточности показанием к проведению гемодиализа считается азотемия, гиперкалиемия, гипергидратация с отеком легких, значительный метаболический ацидоз.

Противопоказания к гемодиализу при ОПН: продолжающееся внутреннее кровотечение, если причина его не уремический синдром, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, септический эндокардит.

Гемодиализ проводят больным с ХПН, если они не страдают злокачественными новообразованиями и множественными метастазами, различными заболеваниями ЦНС, страдающими психическими расстройствами, слабоумием, глубокими дистрофическими изменениями. Тяжелая артериальная гипертензия, наличие системных заболеваний, возраст больных старше 50 лет не считаются противопоказанием к проведению гемодиализа. Лечение гемодиализом начинают, как правило, при снижении клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин и суточного диуреза до 800 мл, повышении креатинина в сыворотке до 1,1–1,3 ммоль/л. Но у каждого больного определяющими являются не только биохимические показатели, но и клиническая картина в целом. Симптомы начинающегося перикардита, нейропатии, энцефалопатии считаются абсолютными показаниями к началу лечения. Показаниями к более раннему гемодиализу могут быть: тяжелая артериальная гипертония и массивная протеинурия, при которой единственной альтернативой нефрэктомии является эмболизация почечных артерий на фоне лечения гемодиализом. Ранний гемодиализ показан детям, у которых симптомы почечной недостаточности развиваются при относительно высокой клубочковой фильтрации, а также потенциальным реципиентам почечного трансплантата.

Необходимо принять во внимание, что длительное ограничение белка в диете снижает иммунологическую защиту, затрудняет реабилитацию больных.

До начала гемодиализа, когда уровень креатинина повышен до 0,5–0,6 ммоль/л, больному накладывают артериовенозную фистулу, обеспечивающую сосудистый доступ.

При проведении гемодиализа значительно меняется диета больных. Если до начала лечения гемодиализом больные получали диету с низким содержанием белка (20–40 г в сутки), то на гемодиализе диета больных расширяется, приближается по своему составу и калорийности к пищевому рациону здоровых лиц. Диета больных должна содержать 0,8–1 г белка на 1 кг массы тела с общей калорийностью не менее 2500 ккал. Из общего количества белка 75 % должен составлять протеин животного происхождения, содержащий все незаменимые аминокислоты, соблюдение этого условия восполняет потери аминокислот во время гемодиализа и поддерживает положительный азотистый баланс. Потребление калия не должно превышать 2500 мг в сутки, натрия – 400–500 мг (1,5 г хлорида натрия); особенного ограничения требует симптом артериальной гипертонии. У больных с олигоанурией суточное количество потребляемой жидкости ограничивается до 600–800 мл. Прибавка массы тела в междиализный период не должна превышать 1,5–2 кг, что легко устраняется ультрафильтрацией во время гемодиализа. С началом лечения гемодиализом потребность во многих лекарственных препаратах отпадает. У больных ликвидируются признаки сердечной недостаточности, снижается артериальное давление. В случае необходимости назначения больным, находящимся на гемодиализе, различных препаратов нужно учитывать не только время выведения этих лекарств из организма, но и их способность проникать во время диализа через целлофановую мембрану.

Осложнения, развивающиеся у больных во время гемодиализа, зависят как от сохраняющейся субуремии (артериальная гипертония, перикардит, остеодистрофия, полинейропатия), так и от самого лечения (осложнения, связанные с сосудистым доступом, эпизоды гипотонии вследствие чрезмерной ультрафильтрации).

Лечение

Пятилетняя выживаемость больных на лечении гемодиализом составляет 50 % и зависит от возраста больных и вида гемодиализной терапии. Развиваются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, гиперкалиемия, сердечная недостаточность, цереброваскулярные нарушения).

При своевременно начатом гемодиализе и отсутствии осложнений через несколько недель после начала гемодиализа больные достигают реабилитации.

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Это распространенное повреждение мелких сосудов, протекающее с гемолитической анемией, тромбоцитопенией и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности. Развивается чаще у детей в возрасте до 4 лет, отмечено развитие во время беременности, после родов, длительного применения противозачаточных гормональных средств, воздействия гемотоксических ядов.

Этиология и патогенез

Причины: повреждение интимы мелких сосудов в сенсибилизированном организме, в результате чего развивается внутрисосудистый гемолиз, агглютинация тромбоцитов с последующей обтурацией просвета сосудов почек и других органов.

Клиническая картина

Симптомы: начало всегда острое (озноб, повышение температуры тела, боль в пояснице и животе, рвота, кровавый понос, судороги, геморрагический диатез). Нередко наблюдаются отеки, артериальная гипертензия. Быстро нарастает анемия, тромбоцитопения, азотемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. Иногда первым появлением заболевания может быть анурия.

Диагностика

Диагноз базируется на выявлении основных симптомов: гемолитической анемии, тромбоцитопении, быстро развивающейся почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят с синдромом Мошковича, геморрагическим васкулитом, кортикальным некрозом.

Лечение

Прогноз неблагоприятный, но может быть улучшен при своевременном назначении глюкокортикоидов, цитостатических средств, гепарина, антиагрегантов. Применяют дробные гемотрансфузии, коррекцию водно-электролитных нарушений, диету с учетом функционального состояния почек, в ряде случаев возникает необходимость в проведении гемодиализа.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Определение

Это вирусный геморрагический интерстициальный нефрит. Встречается в форме спорадических случаев во время эпидемических вспышек. В России природные очаги встречаются на Дальнем Востоке, в Тульской, Воронежской, Ростовской, Московской и других областях средней полосы. Заболевание чаще встречается летом и осенью.

Этиология и патогенез

Морфологически находят множественные кровоизлияния под плеврой, эндокардом, капсулой селезенки, полнокровие внутренних органов, резкий отек головного мозга. Почки увеличены, мозговой слой полнокровен, слизистая оболочка мочевыводящих путей гиперемирована, часто с обширными кровоизлияниями и некрозами. Гистологически интерстициальный нефрит с кровоизлияниями, некроз канальцев.

Развитие нефропатии обусловлено прямым повреждающим действием вируса и иммунных комплексов, нарушениями микроциркуляции в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Клиническая картина

Болезнь протекает остро и подразделяется на 5 клинических фаз. Первая фаза – лихорадочная – длится от 3 до 8 дней; характеризуется лихорадкой, недомоганием, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер и мелкими кровоизлияниями в слизистые. К концу этого периода появляются геморрагические высыпания на коже, мочевой синдром (протеинурия, микро– и макрогематурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия), тромбоцитопения.

Вторая фаза – гипотензивная – развивается неожиданно во время снижения температуры тела и длится 1–3 дня. Наиболее грозное осложнение этого периода – развитие гиповемического шока вследствие пропитывания богатой белком жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе и пояснице, нарастает гематокрит, протеинурия, появляются отеки.

Третья фаза – олигоурическая – продолжается 2–5 дней и характеризуется клиникой ОПН, отмечаются значительные нарушения электролитного обмена с явлениями гиперволемического синдрома.

Четвертая фаза – диуретическая – длится от нескольких дней до нескольких недель. Олигоурия сменяется полиурией, отмечается никтурия, диурез иногда достигает 3–8 л, что может вызвать гипокалиемию, нарушения уродинамики. Исчезают протеинурия, азотемия, нормализуется содержание креатинина.

Пятая фаза – выздоровление – продолжается 3—12 недель, состояние больных улучшается, восстанавливается концентрационная функция почек.

Диагностика

Диагноз основывается на симптомах лихорадки, гиперемии лица, наличии петехий, присоединения олигоурии, мочевого синдрома у больного из эндемического очага.

Лечение

Лечение в основном симптоматическое, проводится терапия шока, коррекция водных расстройств, электролитных нарушений; в тяжелых случаях применяется гемодиализ. Летальность колеблется от 1 до 10 %. Основная причина смерти – уремия, но смерть может наступить от гиповолемического шока, отека легких, острой сосудистой недостаточности, обширных кровоизлияний в мозг, сердечную мышцу; возможен спонтанный разрыв почки. У 17–20 %) больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, развивается пиелонефрит. Наблюдение осуществляется в течение 1–2 лет.

ГЕМОСОРБЦИЯ

Определение

Это метод лечения, основанный на удалении из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем или массообменники, имеющие фильтры. При скорости кровотока через колонку 200–300 мл/мин мочевина из крови практически не выводится, клиренс креатинина 100–200 мл/мин, содержание средних молекул в сыворотке снижается на 15— 50 %.

Осложнения гемосорбции: тромбоцитопения, абсорбция факторов свертывания крови, значительный остаточный объем крови.

Показания к применению гемосорбции: отравления, кожный зуд у больных ХПН, желтуха, заболевания соединительной ткани.

ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ

Определение

Это метод лечения больных, основанный на физическом феномене конвекции через высокопроницаемую и полупроницаемую мембрану, трансмембранный потенциал достигает во время процедуры 500 мл рт. ст., скорость образования ультрафильтрата колеблется от 70 до 80 мл/мин, за 4–5 ч гемофильтрации из организма выводится и замещается 18–20 л жидкости. Клиренс веществ при гемофильрации зависит от скорости образования ультрафильтрата и коэффициента проницаемости мембраны, который представляет собой отношение концентрации данного вещества в плазме и ультрафильтрате. Значение коэффициента колеблется от 1 до 0, когда вещество практически не проходит через мембрану, альбумин не проходит через мембрану. Во время гемофильтрации клиренс мочевины равняется 60 мл/мин, электролитный состав плазмы практически не изменяется, в ультрафильтрат переходит значительное количество средних молекул. С ультрафильтратом теряются белок, аминокислоты, некоторые гормоны.

Гемофильтрация применяется для протезирования почечных функций, проведения детоксикации при критических состояниях, гипергидратации (отек легких, печеночная недостаточность, сепсис).

У больных ХПН даже с рефрактерной к гемодиализу гипертонией достаточно быстро снижается уровень ренина и нормализуется артериальное давление. Гемофильтрация хорошо переносится больными.

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Это быстро прогрессирующая циркуляторная печеночно-почечная недостаточность. Чаще всего осложняет цирроз печени (в первую очередь алкогольный), острые гепатиты тяжелого течения, операции на печени и желчных путях, обтурационную желтуху, опухоли печени.

Этиология и патогенез

Провоцируют развитие гепаторенального синдрома массивная диуретическая терапия, нестероидные противовоспалительные средства, длительное употребление алкоголя, кровотечение из варикозно-расширенных вен, выраженная гипотония. В развитии гепаторенального синдрома значение имеет чрезмерная канальцевая реабсорбция натрия, портальная гипертензия, снижение печеночного синтеза ренин-субстрата. Назначение мочегонных, активирующих ренин-ангиотензиновую систему и вызывающих гиповолемию, или нестероидных противовоспалительных препаратов, подавляющих синтез почечных простагландинов, обусловливает афферентную вазоконстрикцию со снижением и перераспределением почечного кровотока, снижением перфузии коры почек, что приводит к быстрому снижению фильтрационной функции. Более того, прогрессирующая уремия усиливает печеночную недостаточность за счет дополнительного аммиака из мочевины в желудочно-кишечном тракте и подавления регенерации гепатоцитов, а также вызывает портальную гипертензию вследствие почечной задержки воды и натрия.

Морфологические изменения в почечной ткани отсутствуют.

Клиническая картина

Признаки определяются сочетанием симптомов ОПН с прогрессирующей гепатаргией и портальной гипертензией. Больные предъявляют жалобы на жажду, апатию, слабость, нарастает асцит, артериальная гипотония, часто выявляется желтуха; к типичным почечным признакам относят олигоурию, снижение фильтрационной функции почек, повышение креатинина сыворотки крови и мочевины без резкого нарушения концентрационной способности почек. Протеинурия развивается редко.

Течение и прогноз. Характерно быстрое нарастание острой почечной недостаточности без развития терминальной уремии, гиперкалиемии. Развернутый гепаторенальный синдром может длиться от нескольких дней до 6 недель. Прогноз во многом зависит от течения печеночного процесса. Полное обратное развитие гепаторенального синдрома отмечается при спонтанном восстановлении функции печени или трансплантации донорской печени. Прогноз гепаторенального синдрома на фоне острого гепатита более благоприятен. При циррозах печени – летальность, при гепаторенальном синдроме составляет 76–90 %, при развитии печеночной комы – неблагоприятный прогноз, особенно серьезен прогноз при повышении содержания мочевины и креатинина.

Диагностика

Диагноз ставится на основании выраженного асцита с отсутствием ответа на водную нагрузку, артериальной гипотонии, гипонатриемии, инструментальных исследований, устанавливающих снижение почечного кровотока. Диагноз гепаторенального синдрома ставят после исключения других причин сочетанного поражения печени и почек, особенно важно диагностировать острый канальцевый некроз при токсических нефропатиях: апостематозный пиелонефрит, тяжелые инфекции, недостаточность кровообращения, острую жировую дистрофию печени у беременных.

Лечение

Больным с циррозом печени противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты, гипотензивные средства и парацентез должны применяться с большой осторожностью. Важен режим назначения диуретиков; лечение следует начинать со спиролактонов на фоне резкого ограничения в диете натрия, причем увеличение суточного диуреза не должно превышать 1 л. При отсутствии эффекта переходят на терапию натрийуретиками (бринальдикс), сочетают ее с антирениновыми препаратами (малые дозы ß-блокаторов).

Для уменьшения образования аммиака применяют не всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте антибиотики (мономицин). Глюкокортикоиды при гепаторенальном синдроме малоэффективны, их применяют при признаках печеночной комы. В ряде случаев используют хирургические способы лечения.

ГИДРОНЕФРОЗ

Определение

Заболевание, характеризующееся прогрессивно нарастающим расширением лоханки и чашечек с атрофией почечной паренхимы, возникающим вследствие нарушения оттока мочи из почки. Встречается преимущественно в возрасте 18–45 лет, чаще у женщин.

Этиология и патогенез

Причины гидронефроза – различные изменения в лоханочно-мочеточниковом сегменте как извне, так и в самом мочеточнике, частые причины – добавочные сосуды к нижнему полюсу почки, перегибы мочеточника, сужения его вследствие воспалительного процесса, аномалии развития. Приобретенные сужения мочеточника возникают вследствие длительного пребывания в нем камней. Двусторонний гидронефроз может развиться, когда препятствие находится в обоих мочеточниках или в мочевом пузыре, предстательной железе или мочеиспускательном канале.

Изменения мочеточника приводят к потере им мышечного тонуса, и он превращается в тонкостенную трубку.

Классификация. Первичный, или врожденный, развивающийся вследствие аномалии верхних мочевых путей; вторичный, или приобретенный как осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, повреждение мочевых путей, опухоль лоханки). Различают стадии гидронефроза:

– расширение преимущественно лоханки с незначительными изменениями почечной паренхимы (пиелоэктазия);

– расширение почечных чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки;

– резкая атрофия почечной паренхимы, превращение почки в тонкостенный мешок.

Клиническая картина

Клинические проявления гидронефроза развиваются медленно, симптомов, характерных только для гидронефроза, нет. Наиболее частым признаком является боль, которая может быть тупой, ноющей, интенсивной из-за значительного повышения внутрипочечного давления. Гематурия нередко наблюдается при гидронефрозе, она возникает после физической нагрузки и связана с повреждением форникальных вен при остром нарушении гемодинамики почки. При значительном гидронефрозе почка прощупывается, она гладкая, эластичная. Осложнения – пиелонефрит (стойкая пиурия, периодическая лихорадка), камни почки с приступами болей. При двустороннем гидронефрозе прогрессирует почечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза и объективного обследования. Хромоцистоскопия позволяет выявить сторону поражения по отсутствию выделения индигокармина из устья мочеточника. Обзорная урография диагносирует увеличение почки в размерах, иногда сглаженность контуров поясничной мышцы на стороне поражения. Экскреторная урография уточняет состояние почки и мочеточника, в том числе и противоположной стороны. Характерны для гидронефроза расширенные чашечки с четкими ровными округлыми контурами, изображение препятствия в мочеточнике (стриктура, перегиб, камень, поперечный дефект наполнения при добавочном сосуде). Почечная артериография позволяет выявить добавочные сосуды и решить вопрос о характере оперативного вмешательства. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью почки, нефроптозом, поликистозом почек.

Лечение

Лечение только оперативное; консервативное лечение допускается только при неосложненном течении, не нарушающем работоспособность больных, без существенных нарушений функции почек и состояния больного. В этом случае проводится противовоспалительная терапия. Оперативное лечение заключается в реконструктивных операциях (пластические операции), нефростомии или пиелостомии при осложнении гидронефроза пиелонефритом или удалении пораженной почки только в случае далеко зашедшего гидронефроза при хорошей функции противоположной почки. После выписки из стационара производят контрольное обследование больного для выяснения функционального состояния оперированной почки. Прогноз после своевременного и обоснованного оперативного лечения благоприятный.

ГИДРОУРЕТЕРОНЕФРОЗ

Определение

Это расширение мочеточника, лоханки и чашечек с постепенным снижением функции почек и атрофией паренхимы, развивается при врожденных (клапан, уретероцеле) и приобретенных обструкциях мочеточников. Обструкция терминального отдела мочеточника наблюдается при следующих заболеваниях врожденного характера:

– сужение околопузырного отдела мочеточника (достаточно редкая патология, требует оперативного лечения);

– сужение внутрипузырного отдела мочеточника (сужение на протяжении нескольких миллиметров, часто двустороннее, лечение оперативное);

– уретероцеле;

– дивертикул мочеточника;

– врожденная недостаточность моторной функции мочеточников – нейромышечная дисплазия мочеточников.

Клиническая картина

Длительное время может протекать бессимптомно, диагностируется случайно при обследовании по поводу мочекаменной болезни, для выяснения причины ХПН. Жалобы на боль.

Диагностика

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии, при ХПН ретроградной урографии.

Лечение

Лечение хирургическое, операция состоит в удалении препятствия, резекции мочеточника, удалении почки и мочеточника. Прогноз благоприятный, если операция выполнена своевременно, без лечения приводит к гибели почки; после операции при отсутствии симптомов почечной недостаточности пациенты могут заниматься умственным и физическим трудом.

ГИПЕРТОНИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Определение

Это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Этиология и патогенез

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже – при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой в 20 % наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калли-креин-кининовой системы). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2–5  % среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Клиническая картина

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже – головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями – узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения артериального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3–4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

ГИПОПЛАЗИЯ ПОЧКИ

Определение

Это уменьшение почки, вызванное врожденным нарушением кровообращения, гипопластическая дисплазия почек обычно результат вирусного заболевания в перинатальный период, сочетается с аномалиями мочевыводящих путей. Почка имеет мозговой и корковые слои и достаточное количество канальцев и клубочков. Основа для нефропатии по типу гломерулонефрита, нефротического синдрома. В школьном возрасте проявляется задержкой в росте, гипертонией, снижением почечных функций по тубулярному типу, развитием ХПН, типично присоединение инфекции мочевых путей.

Диагностика

Диагностируют на основании данных экскреторной урографии, дифференцируют с вторично сморщенной почкой.

Лечение

При односторонней гипоплазии почки, вызывающей гипертензию, нефрэктомия, двусторонней – трансплантация почки. Неосложненная односторонняя гипоплазия не требует лечения.

ГИПОСПАДИЯ

Определение

Это аномалия развития мочеиспускательного канала, отсутствует задняя стенка мочеиспускательного канала, наружное отверстие открывается на волярной поверхности полового члена или на промежности, половой член изогнут.

Различают степени гипоспадии:

– гипоспадия головки;

– гипоспадия полового члена;

– гипоспадия мошоночная;

– гипоспадия промежностная.

Клиническая картина

При гипоспадии головки уретра открывается тотчас позади нее на задней поверхности полового члена точечным или широким щелевидным отверстием, при пенальной гипоспадии отверстие уретры находится на протяжении полового члена между венечной бороздкой и мошонкой, при мошоночной – по средней линии мошонки, при промежностной гипоспадии – на промежности позади мошонки. Внешне при одновременном крипторхизме и двух последних формах гипоспадии такая разделенная надвое мошонка напоминает срамные губы. Головка короткого полового члена при промежностной гипоспадии, искривленная книзу и притянутая к мошонке, напоминает клитор.

Лечение

Лечение – оперативное, выполняется в 3 этапа:

– иссечение хорды, выравнивание полового члена и создание избытка кожи для пластики мочеиспускательного канала;

– создание мочеиспускательного канала.

Операцию начинают в 2—3-летнем возрасте, промежутки между операциями – 3–6 месяцев.

ГИПОСТЕНУРИЯ

Определение

Это состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови, развивается при тяжелом поражении канальцев почек.

Максимальная относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 200–250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1005–1008 ммоль/л.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ВОЗВРАТНЫЙ

Определение

Гломерулонефрит возвратный – это иммунно-воспалительное поражение почек. Характеризуется увеличением протенурии, обычно развивается нефротический синдром, снижение функции пересаженной почки.

Диагностика

Диагностика представляет значительные трудности, поэтому выполняют биопсию трансплантата.

Стеноз сосудов почечного трансплантата возникает в случае рубцового изменения и проявляется злокачественной гипертензией и ухудшением функции почки.

Диагноз основывается на быстроразвивающейся высокой артериальной гипертензии, наличии стенотического шума, данных ультразвукового исследования сосудов и ангиографии. Тромбоз вены трансплантата характеризуется быстрым увеличением размеров трансплантата и ухудшением его функций на фоне повышения коагуляционных свойств крови.

Лечение

Лечение: диета, коррекция иммунодепрессивной терапии, назначение гепарина, симптоматической терапии.

Лечение: антикоагулянты, тромбэктомия, при неэффективности трансплантат удаляют.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ

Определение

Некоторые случаи острого гломерулонефрита характеризуются быстропрогрессирующей формой почечной недостаточности, которая часто развивается внезапно и не завершается самопроизвольным или полным восстановлением функции почек. Развитие почечной недостаточности происходит в течение нескольких недель или месяцев. Морфологической основой быстропрогрессирующего гломерулонефрита, как правило, является экстракапиллярный (серповидный) гломерулонефрит. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) может развиться в трех клинических ситуациях:

– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, сепсис);

– полисистемные заболевания (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулиты, наследственный легочно-почечный синдром, эссенциальная криоиммуноглобулинемия, злокачественные опухоли (редко);

– первичные заболевания почек (идеопатический серповидный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит, болезнь Бергера (редко), мембранозный гломерулонефрит, осложненный образованием антител к базальной мембране клубочков (редко).

Этиология и патогенез

Характерным микроскопическим признаком поражения почек является обширная экстракапиллярная пролиферация – полулуния более, чем у 70 % больных, очаги нарушения целостности базальной мембраны клубочков с экстравазацией эритроцитов и фибрина в боуменово пространство. Выражено поражение канальцев и интерстиция. При иммунофлюоресцентном исследовании находят отложение иммуноглобулинов и комплемента вдоль базальных мембран клубочковых капиллярных петель, отложение фибрина.

Осложнения. Во время заболевания может присоединиться легочное кровотечение (синдром Гудпасчера).

Прогноз в отношении функции почек неблагоприятный, особенно при олигоурии, или значительном снижении скорости клубочковой фильтрации – менее 5 мл/мин, исход обычно летальный (в течение 6 месяцев после постановки диагноза), несмотря на проведение гемодиализа. Самопроизвольное выздоровление возможно крайне редко, если причиной образования комплекса «антиген – антитело» послужило инфекционное заболевание.

Клиническая картина

Заболевание обнаруживается в любом возрасте, чаще болеют мужчины, иногда в анамнезе гриппоподобное или вирусоподобное начало заболевания. Клиника проявляется слабостью, тошнотой, рвотой (азотемия), может развиться олигоурия, боли в животе или в боку, кровохаркание (при наследственном легочно-почечном синдроме). Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышенное. При исследовании мочи обнаруживают гематурию, эритроцитарные цилиндры, очень редко нормальный осадок мочи. Протеинурия характерна, иногда значительно выраженная. Другие биохимические признаки нефротического синдрома выявляются редко, протеинурия обычно неселективная. Азотемия развивается в ранние сроки и имеет тенденцию к быстрому прогрессированию.

Лечение

Медикаментозное лечение: пульс-терапия кортикостероидами, цитостатиками, применение антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств, интенсивный плазмаферез. БПГН может прогрессировать в трансплантированной почке.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ МЕЗАНГИАЛЬНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, которая характеризуется слабым или умеренным диффузным, но явным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков.

Этиология

Расширение мезангиума связано с пролиферацией мезангиоцитов. Очаговое утолщение базальных мембран, некротические изменения в клубочках отсутствуют.

В мезангии капилляров клубочков откладывается IgA

Микроскопическая картина соответствует разнообразным клиническим проявлениям. Некоторых из этих больных можно отнести к категории выздоравливающих после постстрептококкового гломерулонефрита, страдающих наследственным нефритом или полисистемными заболеваниями (болезнь Шенлейна – Геноха, системная красная волчанка, васкулит).

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит составляет 10 % идиопатического нефротического синдрома у взрослых, 15 % – у детей. Мужчины болеют несколько чаще.

Клиническая картина

Обычно обнаруживается массивная или микроскопическая гематурия, могут наблюдаться односторонние или двусторонние боли в пояснице. Лабораторные данные не имеют характерных черт. Функция почек может быть умеренно сниженной, но чаще сохранена. Комплемент в плазме имеет нормальные значения, содержание IgG может быть умеренно снижено, IgA повышено при нефропатии IgA-типа. Иногда в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы.

Протеинурия чаще всего бывает неселективной.

Стойкая протеинурия и развитие почечной недостаточности проявляются при выраженном нефротическом синдроме.

Лечение

Доброкачественное течение заболевания отмечается при легких формах мезангиального пролиферативного гломерулонефрита, как и при болезни минимальных изменений. Значительные повреждения мезангия не реагируют на глюкокортикоидную терапию и трансформируются со временем в очаговый и сегментарный склероз клубочков с неблагоприятным прогнозом, и через 5—10 лет после первоначальной постановки диагноза развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Если протеинурия исчезает после кортикостероидной терапии, то отмечается доброкачественное течение заболевания, почечная недостаточность, как правило, не развивается. У этих больных рецидивы протеинурии сменяются ремиссией. У больных, не восприимчивых к лечению стероидами, страдающих стойким нефротическим синдромом, отмечается прогрессирование заболевания и переход его в почечную недостаточность с последующей трансплантацией почки.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ МЕМБРАНОЗНЫЙ

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, для которой характерно диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты. Количество клеток, как правило, не увеличено, возможен склероз отдельных капиллярных петель. Для поздних стадий заболевания характерны расщепления базальных мембран. Все клубочки поражены равномерно. Утолщение стенок капилляров происходит за счет отложения иммуноглобулинов.

В капсулу почечного клубочка в виде шипов выступают элементы базальной мембраны. Клеточная мембрана незначительна.

Эта форма патологии представляет 30–40 %) наблюдений идиопатического нефротического синдрома у взрослых, но редко встречается у детей. Более чем в 80 %) наблюдается выраженный нефротический синдром, в остальных случаях только протеинурия. Среди больных больше мужчин.

Клиническая картина

На ранних стадиях заболевания артериальное давление нормальное, скорость клубочковой фильтрации и осадок мочи не изменены. В дальнейшем в моче выявляются различные виды белка. Содержание комплемента в сыворотке крови нормальное, но концентрация IgG обычно несколько снижена. Мембранозный гломерулонефрит может развиться у больных с системной красной волчанкой, хроническими инфекциями (малярия, гепатит В), опухолями, после воздействия на организм различных лекарственных веществ (каптоприл).

Осложнения. Частота развития тромбоза почечных вен высока.

Лечение

Самопроизвольные полные ремиссии при нефротическом синдроме часто происходят у детей, но у взрослых лишь в 20–25%о. Стероидная терапия не оказывает значительного влияния на развитие длительных полных ремиссий, но может способствовать снижению протеинурии, уменьшению скорости развития почечной недостаточности.

Медленное прогрессирующее снижение функции почек развивается почти исключительно у больных со стойкой протеинурией. В пределах 10-летнего периода после постановки диагноза от 35 до 50 % больных погибают от интеркуррентного заболевания или в результате терминальной почечной недостаточности. В редких случаях возможен рецидив мембранозного гломерулонефрита в почечных трансплантатах.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОДОСТРЫЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

Определение

Это острая форма гломерулопатии с неблагоприятным прогнозом.

Чаще наблюдается у лиц мужского пола в возрасте 20–30 лет и после 50 лет.

Клиническая картина

Заболевание возникает через 5—15 суток после перенесенного инфекционного заболевания. Протекает в начале как острый гломерулонефрит, в дальнейшем ведущими становятся нефротический, гипертензивные синдромы, почечная недостаточность. Появляются жалобы на головную боль, отеки, боли в пояснице, гематурию, одышку, слабость, снижение аппетита, снижение диуреза. Кожи и слизистые оболочки бледные, лицо, конечности, туловище отечны. Развивается гидроторакс, скопление жидкости в животе, проявление геморрагического диатеза.

Границы сердца расширены, печень увеличена.

Лабораторные признаки: высокая степень протеинурии, часто эритроцитурия и лейкоцитурия (лимфоцитурия), анемия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, гипо-и диспротеинемия наряду с нормальным уровнем холестерина, выявляется азотемия.

Диагностика

Диагноз нетруден и основывается на наличии тяжелых и быстро прогрессирующих синдромов: нефротическом, гипертензионном, почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводится с аналогичной формой, вызванной другими причинами (лекарственные и токсические воздействия, коллагенозы).

Лечение

Назначение соответствующей диеты с учетом основных симптомов, глюкокортикоиды, цитостатики, гепарин, симптоматические препараты (мочегонные, гипотензивные, сердечные), при развитии почечной недостаточности – гемодиализ.

Больные требуют обязательного лечения и наблюдения в условиях специализированных стационаров, инвалидность II и I групп.

Прогноз. Летальный исход в среднем наступает через 4–5 месяцев, с помощью патогенетической и симптоматической терапии иногда удается добиться непродолжительного улучшения либо стабилизации процесса.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ОСТРЫЙ (ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭНДОКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Определение

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек.

Этиология и патогенез

Возбудителями гломерулонефрита в большинстве случаев являются нефротропные штаммы /^-гемолитического стрептококка группы А, в последние годы в этиологии гломерулонефрита увеличивается доля стафилококка, аденовируса, вирусов инфекционного гепатита, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Этиологические факторы удается установить у 80–90%о больных острым гломерулонефритом, а у 5—10%о – больных быстропрогрессирующий ГН. Способствуют развитию гломерулонефрита (ГН) переохлаждение, высокая влажность, физическая нагрузка, инфекция.

Основные механизмы развития острого гломерулонефрита: аутоиммунный (образование в организме антител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает реакция «антиген – антитело» и иммунокомплексный (фиксация в капиллярах клубочков комплекса «антиген – антитело», образующегося в циркулирующей крови). Второй механизм наблюдается чаще. При аутоиммунном механизме течение гломерулонефрита более тяжелое, чем при иммунокомплексном.

В патогенезе хронического гломерулонефрита играют роль аутоиммунные реакции, направленные против гломерулярного антигена. Первично-хронический гломерулонефрит развивается в результате многократных очаговых поражений почек, обусловленных изменением биологических свойств возбудителей и низкой активностью иммунных реакций.

При установлении диагноза указывают форму, вариант, при острой форме – дополнительно – наличие гипертензии, гематурии, при хроническом гломерулонефрите – тип, стадию, фазу.

Биопсийное исследование почек при остром постстрептококковом гломерулонефрите выявляет наличие диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами, очагов некроза в капиллярах клубочков.

При постстрептококковом остром ГН токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны клубочка, вызывают появление в организме специфических почечных антигенов. В ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора (охлаждение) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их.

Изменения базальной мембраны, повышенная проницаемость сосудов, задержка натрия, усиление выработки ренина и ангиотензина способствуют протеинурии, гематурии, развитию отеков, повышению артериального давления.

Клиническая картина

Острый гломерулонефрит обычно возникает через 7—25 суток после перенесенной стрептококковой инфекции. Заболевание может развиться после ряда других антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, лекарственными и другими химическими веществами). Чаще отмечается у молодых мужчин.

Клиника определяется вариантом заболевания. При мочевом синдроме проявления минимальные или даже отсутствуют. Больные с нефротическим вариантом предъявляют жалобы на слабость, боль в пояснице, головную боль, одышку, иногда указывают на диспепсию. О выраженности нефротического синдрома судят по выраженности отеков, гидротораксе, асците. Иногда небольшие отеки обнаруживаются и при мочевом синдроме. Моча мутная, иногда цвета мясных помоев.

Остро развивается гиперволемия, приводящая к расширению полостей сердца. Задержка натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови и ударного объема сердца приводят к развитию артериальной гипертензии. Длительное и стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно.

Острый гломерулонефрит может осложниться гипертонической энцефалопатией, острой, преимущественно левожелудочковой недостаточностью кровообращения, острой почечной недостаточностью. При лабораторных исследованиях наблюдают протеинурию (до 3,5–4 г в сутки при мочевом синдроме и более 4–4,5 г в сутки при нефротическом варианте), цилиндрурию (чаще гиалиновые, в тяжелых случаях восковидные), гематурию (эритроцитурию, от единичных эритроцитов до сплошь покрывающих поле зрения), реже – лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов. Для нефротического синдрома также характерны гиподиспротеинемия, гипер-α2-глобулинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Менее выражены эти изменения при мочевом синдроме.

В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, клубочковая фильтрация снижена.

По клиническому течению выделяют острый ГН циклический, затянувшегося течения с нефротическим синдромом, латентный.

Циклический острый ГН начинается бурно, характеризуется тяжелым течением, но быстро отмечается увеличение диуреза, схождение отеков, уменьшение артериальной гипертонии, нормализация анализов мочи. Болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением.

При затянувшемся течении острый гломерулонефрит проявляется постепенным развитием болезни, медленным нарастанием отеков, невысокой артериальной гипертензией и невыраженной гематурией, преобладанием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома. Болезнь длится более 6—12 месяцев, нередко с исходом в хронический ГН.

Латентная (стертая) форма ОГН характеризуется ноющими болями в поясничной области, пастозностью лица, умеренным мочевым синдромом.

Осложнения ОГН: острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или тотальная, кардиогенный отек легких); острая почечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких), эклампсия (потеря сознания, клонические тонические судороги), кровоизлияния в головной мозг, острые нарушения зрения.

Диагностика

Диагностика острого гломерулонефрита при классическом течении заболевания (инфекция в анамнезе, отеки, гипертензия, изменения в моче) нетрудна.

Дифференциальный диагноз при остром гломерулонефрите чаще всего проводится с обострением первично хронического гломерулонефрита, двусторонними поражениями почек – первичным пиелонефритом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, которые впервые могут проявляться после инфекционного заболевания.

Для установления диагноза первичнохронического гломерулонефрита имеют значение данные анамнеза, медицинской документации, позволяющие обнаружить протеинурию, эритроцитурию. При хроническом гломерулонефрите выявляют стойкие изменения мочи, снижение функции почек, стабильность артериальной гипертензии, гипертрофию левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки.

Исследование почечных биоптатов позволяет поставить окончательный диагноз.

При гипертоническом нефроангиосклерозе отсутствуют отеки, изменения в анализах мочи скудные, преобладают сосудистые признаки.

Косвенным признаком амилоидоза и диабетического гломерулосклероза является наличие туберкулеза, остеомиелита, сахарного диабета, а также пожилого возраста пациентов. В ряде случаев приходится дифференцировать острый гломерулонефрит с медикаментозной и токсической нефропатиями. При этих состояниях, как правило, отмечается обратное развитие после отмены соответствующего препарата.

Некоторые симптомы, характерные для острого гломерулонефрита (боль в пояснице, дизурия), наблюдаются и при мочекаменной болезни, нефроптозе, туберкулезе почки, тромбозе почечных вен.

Для острого пиелонефрита характерны высокая температура тела с ознобами, сильные боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, дизурия, пиурия, отсутствие отеков.

При обострении хронического пиелонефрита обнаруживается связь болезни с циститом, гинекологической инфекцией, характерно повышение температуры тела, озноб. Дизурия, умеренная протеинурия, пиурия, бактериурия, отсутствие отеков, при рентгенологическом исследовании – характерные для пиелонефрита изменения чашечно-лоханочной системы. При нефропатии беременных отмечается связь отеков, артериальной гипертензии и изменений в моче со второй половины беременности (гестоз), малая выраженность гематкурии и цилиндрурии, упорство симптомов.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита включает режим, диету, медикаментозное лечение (этиотропные, патогенетические, симптоматические средства).

Больным показан постельный режим до исчезновения или стабилизации всех симптомов. Диета определяется ведущими симптомами и их сочетанием (диета № 7а бессолевая, ограничение животного белка, молочно-растительная пища), количество принятой жидкости должно соответствовать выделенной. При тяжелом состоянии проводятся разгрузочные дни (1–2 раза в неделю), при улучшении состояния диета № 7, гипохлоридная пища. При нефротическом синдроме без почечной недостаточности животный белок (отварное мясо, творог) употребляют из расчета 1 г на килограмм массы тела. Этиотропное лечение целесообразно в ранние сроки при выявлении явной связи острого гломерулонефрита с перенесенной инфекцией или при обострении хронической инфекции и интеркуррентных заболеваний. Патогенетическая терапия определяется вариантом заболевания, его сроками. Если намечается ремиссия, то не следует торопиться с назначением патогенетической терапии. При нефротической форме острого ГН показаны глюкокортикоиды с постепенным снижением назначенной дозы. При затянувшемся остром ГН, развитии ОПН показано применение гепарина внутривенно или внутримышечно с целью уменьшения гиперкоагуляции, улучшения кровообращения в почках, снижения артериального давления. Для уменьшения агрегации тромбоцитов, улучшения микроциркуляции целесообразно назначение антиагрегантов (курантил, трентал, компламин), при выраженной гипопротеинемии вводят плазму, альбумин.

Необходимость симптоматической терапии определяется выраженностью нефротического синдрома, наличием гипертензии и осложнений. При высоком артериальном давлении показаны гипотензивные средства, диуретики, при выраженных отеках и олигоурии – мочегонные (гипотиазид, фуросемид) в умеренных дозах 1–2 раза в неделю, мочегонный эффект может быть достигнут назначением верошпирона (антагонист альдостерона). У больных с контролируемой гипертензией рекомендуется применение клофелина, умеренных доз ß-блокаторов – анаприлина, уменьшающих сердечный выброс, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазема); при невозможности контроля гипертензии вводятся yS-блокаторы, угнетающие секрецию ренина, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) – капотен.

При острой почечной недостаточности и отсутствии эффекта проводимой терапии проводят гемодиализ.

Больным с острым гломерулонефритом не следует производить рентгеноконтрастное исследование.

Профилактика предусматривает санацию очагов инфекции, предупреждение заболеваний, которые могут быть причиной острого гломерулонефрита. Своевременная диагностика и лечение острого гломерулонефрита предотвращают переход заболевания в подострую злокачественную или быстропрогрессирующую и хроническую формы.

После ОГдиспансеризация осуществляется в течение 1–2 лет с обследованием 1 раз в 2–3 месяца. Во время диспансерного осмотра, помимо общеклинического обследования, проводят общий анализ мочи, количественное исследование мочевого осадка, суточное количество протеина, функцию почек.

К работе, не связанной с охлаждением, сыростью, физической нагрузкой, можно приступать после полной ремиссии или стабилизации процесса (в среднем через 2–4 месяца).

Прогноз благоприятный. В 60–80 % наступает выздоровление. При нефротическом синдроме, особенно при затяжном течении, может развиться гипертензия. Факторами риска перехода острого гломерулонефрита в хронический является мужской пол, возраст после 40 лет, наличие очагов инфекции и затяжное течение.

Летальные исходы редкие и связаны либо со злокачественной формой, либо с тяжелыми осложнениями: кровоизлияние в головной мозг, острая сердечная недостаточность, отек легких.

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ И СЕГМЕНТАРНЫЙ (ОЧАГОВЫЙ СКЛЕРОЗ)

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, характеризуется склерозом и гиалинизацией некоторых, но не всех клубочков, иногда бывает затронута только часть петли нефрона (так называемая «сегментарная часть»). Первоначально повреждаются юкстагломерулярные нефроны, что сочетается с прогрессирующим тубулоинтерсти-циальным повреждением. В сегментарных склерозированных участках обнаруживается IgM. Базальная мембрана очагово изменена, эпителиальные поверхности оголены. На долю этого заболевания приходится 10— 15 % случаев идиопатического нефротического синдрома у детей и взрослых. Мужчины болеют несколько чаще женщин.

Этиология и патогенез

В целом причины и механизмы развития заболевания неизвестны. Причину заболевания некоторые авторы находят в гиперфильтрации в некоторых клубочках.

Клиническая картина

Признаки заболевания иногда не отличаются от таковых при болезни минимальных изменений, мезангиопролиферативном гломерулонефрите. В 60%о наблюдений очаговый склероз проявляется явным нефротическим синдромом, у других обнаруживается лишь протеинурия. Протеинурия носит неселективный характер. Часто развивается артериальная гипертензия, снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушаются функции канальцев. Тромбоз почечных вен происходит редко.

С3 комплемент в сыворотке крови в норме, содержание IgG снижено незначительно.

Самопроизвольная ремиссия практически невозможна, кроме случаев заболевания у детей. Как правило, прогрессирует снижение скорости клубочковой фильтрации. При тяжелой протеинурии (более 15–20 г в сутки) и выраженной гипоальбуминемии состояние больных быстро прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности. Неблагоприятно течение заболевания при ранней азотемии или артериальной гипертензии. У 50 %) больных через 10 лет после постановки диагноза очагового и сегментарного гломерулосклероза отмечается летальный исход в результате терминальной стадии почечной недостаточности или интеркуррентного заболевания. В редких случаях развивается острая почечная недостаточность без последующего выздоровления.

Лечение

Кортикостероиды могут оказывать благоприятное влияние на течение заболевания. Рецидив заболевания развивается в почечных аллотрансплантатах.

ГЛЮКОЗУРИЯ

Определение

Сахар в моче появляется при гипергликемии. А также при почечном диабете, обусловленном нарушением обратного всасывания глюкозы в канальцах на фоне нормального и даже пониженного ее содержания в крови. Глюкозурия наблюдается при диабетическом гломерулосклерозе, но при его прогрессировании уровень глюкозы в моче уменьшается.

ГЛЮКОЗУРИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Определение

Она развивается в результате наследственного дефекта ферментных систем, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. Частота болезни 2— 3 % на 10 000 человек, наследование по аутосомно-доминантному, реже аутосомно-рецессивному типу, ген картирован на YI хромосоме. Почечная глюкозурия имеет следующие отличительные особенности:

– повышение экскреции глюкозы (от 2–5 до 100 г в сутки) наблюдается при нормальном содержании сахара в крови;

– степень глюкозурии не зависит от поступления глюкозы с пищей, одинакова днем и ночью;

– сахарная кривая после нагрузки не выявляет отклонений.

Клиническая картина

Признаки наблюдаются в тяжелых случаях и связаны с потерей сахара: слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия), задержка физического развития, склонность к ацетонурии, особенно при голодании, лихорадочных состояниях.

Диагностика

Диагностика основывается на идентификации глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов.

Лечение

Специального лечения не требуется, необходимо обеспечить правильное питание, избегать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара.

При развитии гипогликемии возникает необходимость в дополнительном введении глюкозы, при гипогликемии – в назначении продуктов, богатых калием.

Прогноз благоприятный, общее состояние обычно не нарушено.

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

Определение

Это гранулематозно-некротизирующий васкулит, поражающий мелкие артерии и вены верхних дыхательных путей, легких и почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте после 40 лет.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. В развитии заболевания основную роль отводят отложениям иммунных комплексов, аллергическим реакциям с индивидуальной непереносимостью лекарств, инфекции. Гломерулонефрит обычно фокальный или сегментарный, иногда диффузный и пролиферативный.

Клиническая картина

Наиболее характерный признак болезни – язвенно-некротическое поражение верхних дыхательных путей с синуситами, вовлечением слизистой оболочки носа, перфорацией носовой перегородки, поражением гортани, глотки. В легких часто образуются инфильтраты, полости. Поражение почек наблюдается у 85–90 % больных и определяет прогноз болезни. Первые клинические признаки – гематурия и протеинурия – появляются обычно через 2–5 месяцев от начала заболевания. Поражение почек быстро прогрессирует с развитием острой почечной недостаточности, артериальная гипертония развивается редко.

Наблюдается лихорадка, васкулит кожи (язвенно-геморрагический), поражение глаз (конъюнктивит, кератит), суставов, полиневрит. При лабораторном исследовании обнаруживается повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении характерной триады – поражений верхних дыхательных путей, легких, почек. При отсутствии поражения верхних дыхательных путей диагноз сомнителен.

Для подтверждения диагноза показана биопсия слизистой оболочки носа или ротовой полости: выявляют васкулит с гигантоклеточными гранулемами. Дифференциальный диагноз проводят с другими быстропрогрессирующими нефритами при системных заболеваниях, в первую очередь с узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, криоглобулинемией, синдромом Гудпасчера.

Лечение

Лечение должно быть ранним, комплексным и длительным, применяют сочетанную терапию цитостатиками и глюкокортикоидами, поддерживающую терапию продолжают в течение нескольких лет. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите терапию дополняют гепарином, плазмаферезом.

Прогноз. Без лечения 80 %) больных умирают в течение первого года заболевания, при правильной терапии отмечаются длительные ремиссии.

ГУБЧАТАЯ ПОЧКА

Определение

Это аномалия мозгового вещества почки, при которой в почечных пирамидах собирательные канальцы расширяются и образуют множество мелких кист диаметром 3–5 мм. Корковое вещество почки обычно интактное; поражаются, как правило, обе почки, чаще у мужчин.

Клиническая картина

Длительное время заболевание клинически не проявляется. В связи с застоем мочи, присоединением инфекции и образованием конкрементов возникают тупая приступообразная боль в области почек, гематурия, пиурия.

Диагностика

Диагноз основывается на данных урологического обследования. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом почки.

Лечение

Лечение проводится при осложнении аномалии пиелонефритом и мочекаменной болезнью.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный, в осложненных зависит от течения пиелонефрита и мочекаменной болезни.

ГУДПАСЧЕРА СИНДРОМ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ)

Определение

Это заболевание характеризуется легочным кровотечением, гломерулонефритом, наличием антител к антигенам базальной мембраны.

Этиология и патогенез

Причина не установлена, обычно диагностируется у мужчин молодого возраста.

Клиническая картина

Легочное кровотечение может быть незначительным или тяжелым, угрожающим жизни. В начальный период болезни появляется кашель, небольшое укорочение дыхания и кровохаркание. На рентгенограммах грудной клетки определяются инфильтраты в воротах легких. При длительном и тяжелом легочном кровотечении развивается анемия. Системные симптомы (лихорадка, боли в суставах) выражены слабо или отсутствуют. Легочное кровотечение может развиться вследствие почечной недостаточности у пациентов с системной красной волчанкой, периартериитом, гранулематозом Вегенера, болезнью Шенлейна – Геноха, легочной эмболией, болезнью «легионеров», застойной сердечной недостаточностью.

Морфологические изменения в почках при синдроме Гудпасчера варьируют от практически нормальных до очагового пролиферативного и некротизирующего гломерулонефрита. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Циркулирующие иммунные комплексы в крови отсутствуют.

Клиническое течение заболевания разнообразное. У больных после первого приступа кровохаркания может установиться длительная ремиссия или возникнуть повторные эпизоды легочного кровотечения. Легкие формы поражения клубочков могут не прогрессировать, но чаще поражение почек носит прогрессирующий характер с развитием острой почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев (быстропрогресссирующий гломерулонефрит).

Лечение

При угрожающих жизни легочных кровотечениях временное улучшение может быть достигнуто введением кортикостероидов (антикоагулянты при легочном кровотечении противопоказаны), включением в комплекс терапии плазмафереза и цитостатиков. При прогрессировании почечной недостаточности проводится гемодиализ и трансплантация почки при снижении уровня циркулирующих в крови антител к антигенам базальной мембраны, но возможны рецидивы заболевания.

Д

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ (СИНДРОМ КИМММЕСТИЛA-УИЛСОНА)

Определение

Это поражение почек, обусловленное сахарным диабетом, чаще возникает при тяжелых формах сахарного диабета и длительном его течении.

Изменения в почках возникают в результате нарушения обмена углеводов, жиров, протеинов, нарушения гемостаза. Имеют значение наследственное предрасположение, в некоторых случаях – образование антител к базальной мембране капилляров клубочков в результате антигенного воздействия.

Выделяют три стадии развития диабетического гломерулосклероза. Для начальной стадии характерно появление протеинурии и изменение мочевого осадка, отечно-гипертоническая проявляется нефротическим и тяжелым гипертензивным синдромами. В азотемическую стадию отмечается почечная недостаточность.

Клиническая картина

Симптомы зависят от стадии заболевания, т. е. ведущего почечного синдрома, и изменений со стороны других органов и систем. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте после 40 лет.

Ранний клинический симптом диабетического гломерулосклероза – перемежающаяся селективная протеинурия, которая сохраняется на протяжении 10–15 лет после начала диабета и характеризуется сохранением высоких цифр клубочковой фильтрации. Но при продолжительности диабета более 15 лет степень селективности протеинурии постепенно понижается: в моче определяют не только альбумин, но и крупномолекулярные белки. С появлением постоянной протеинурии клубочковая фильтрация резко снижается.

Наряду с протеинурией отмечается цилиндрурия, лейкоцитурия и бактериурия возникают в связи с присоединением пиелонефрита. По мере прогрессирования заболевания происходят изменения белкового спектра, гиперлиридемия, снижение функции почек, гиперазотемия, дисэлектролемия, анемия. Характерным признаком является снижение уровня глюкозы в моче и крови.

Изменения, выявленные при рентгенологическом и радионуклеидном, ультразвуковом исследовании, не специфичны. При морфологическом исследовании почечных и кожных биоптатов выявляют специфические изменения – микроангиопатию.

Диагностика

Диагностика диабетического гломерулосклероза основывается на появлении протеинурии, снижении уровня глюкозы в крови и моче, наличии микроангиопатий различной локализации (глазное дно, конечности), диагноз может быть подтвержден данными биопсии почки.

Дифференцировать диабетический гломерулосклероз приходится главным образом в связи с возможностью его сочетания с другими заболеваниями (чаще – пиелонефриом, реже – с гломерулонефритом и амилоидозом почек, медикаментозной нефропатией).

Дифференциально-диагностические трудности могут возникать в связи со сравнительно частым возникновением при сахарном диабете пиелонефрита, артериолосклероза почек, нефротического папиллита.

Лечение

Лечение диабетических поражений почек – консервативное. Диета составляется с учетом ведущего почечного синдрома. Необходимость в ограничении углеводов уменьшается. Показано применение анаболических веществ, противосклеротических, витаминных, гипотензивных и диуретических препаратов, коррекция электролитных нарушений, введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, коррекция гипергликемии, при почечной недостаточности показано проведение гемодиализа и трансплантация почки.

Наблюдение за больными осуществляется совместно эндокринологом и нефрологом.

Прогноз не совсем благоприятный, при длительности диабета свыше 15 лет морфологические изменения, характерные для диабетического гломерулосклероза, становятся необратимыми, сопровождаются у 50 % больных выраженной ретинопатией, 6— 10 % больных сахарным диабетом умирают от почечной недостаточности.

ДИАЛИЗ КИШЕЧНЫЙ

Определение

Это метод лечения больных ХПН (хроническая почечная недостаточность), основанный на перфузии кишечника раствором, содержащим 2,4 г/л хлорида натрия, 0,3 г/л хлорида калия, 0,11 г/л хлорида кальция, 1,7 г/л бикарбоната натрия, для предупреждения задержки в организме натрия и воды в раствор добавляют маннитол (32,8 г/л) или другие осмотически активные вещества. Раствор принимают по 1 стакану (200 мл) каждые 5–7 мин в количестве 7 л, что обеспечивает скорость перфузии кишечника около 40 мл/мин. Через 45 мин от начала приема раствора появляется жидкий стул, который прекращается через 0,5—10 ч после приема последней порции. За одну процедуру из желудочно-кишечного тракта удаляется около 5 г небелкового азота (азот мочевины) и 240 мг азота креатинина. Уровень мочевины в крови снижается за процедуру на 25–35%о, креатинина не изменяется, постоянным остается и вес тела, артериальное давление, уменьшается выраженность метаболического ацидоза.

Процедуру проводят 2–3 раза в неделю, у больных прекращаются тошнота, рвота, уменьшается кожный зуд, слабость. Кишечный диализ применяется при клиренсе креатинина от 10 до 5 мл/мин. Кишечный диализ может отсрочить, но не заменить гемодиализ.

ДИАЛИЗ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ

Определение

Это метод лечения больных с почечной недостаточностью, состоящий из введения в брюшную полость специального диализирующего раствора, в который благодаря концентрационному градиенту через клетки брюшины, выполняющей роль полупроницаемой мембраны, диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма. Обычно 2 л диализирующего раствора вводят в брюшную полость через специальный катетер с муфтой, предупреждающей проникновение инфекции в брюшную полость, и оставляют в ней на время, достаточное для выравнивания концентрации раствора с плазмой по мочевине, креатинину и другими продуктами метаболизма и затем удаляют.

Клиническая картина

При интермиттирующем перитонеальном диализе процедуру проводят дважды в неделю по 18–20 часов с использованием установки для автоматического приготовления диализирующего раствора из концентрата. При постоянном амбулаторном перитонеальном диализе смену диализирующего раствора проводят 4–6 раз в сутки, диализирующий раствор находится в брюшной полости постоянно.

При перитонеальном диализе клиренс мочевины составляет 20–30 мл/мин и креатинина 15–20 мл/мин, что в 6 раз меньше, чем при гемодиализе. Клиренс «средних молекул» в 10 раз выше, чем при гемодиализе. Эффективность 3-разового в неделю перитонеального диализа продолжительностью по

9 ч в отношении удаления мочевины, креатинина, коррекции электролитного и кислотно-основного состояния сравнима с гемодиализом, проводимым трижды в неделю по 5 часов. Перитонеальный диализ показан при невозможности обеспечить сосудистый доступ, больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой и детям при невозможности создания артериовенозной фистулы, лицам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетической нефропатией, выраженным геморрагическим синдромом.

Абсолютных противопоказаний к проведению перитонеального диализа нет, относительные противопоказания – инфекция кожи передней брюшной стенки, спаечный процесс в брюшной полости, неспособность больных соблюдать диету с высоким содержанием белка, восполнение потерь альбумина во время перитонеального диализа.

Больные, получающие перитонеальный диализ, меньше страдают от анемии, полинейропатии, у них замедляется прогрессирование ренальной остеолистрофии.

Осложнения перитонеального диализа: перитонит, функциональная недостаточность катетера, гиперосмолярный синдром.

ДИВЕРТИКУЛ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Это выпячивание стенки мочевого пузыря. Врожденные дивертикулы одиночные, располагаются на заднебоковой стенке, соединяются с основной полостью пузыря длинной шейкой. Больные отмечают чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, двукратное мочеиспускание, мутную мочу. В дивертикулах могут образовываться камни, опухоли.

Диагностика

Диагноз основывается на жалобах, цистографии, экскреторной урографии, ультразвуковом исследовании.

Лечение

Лечение хирургическое, если дивертикулы являются причиной цистита и задержки мочи. Прогноз благоприятный.

ДИВЕРТИКУЛ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ВРОЖДЕННЫЙ

Определение

Это мешкообразное углубление нижней стенки, сообщающееся с мочеиспускательным каналом узкой шейкой. В больших дивертикулах скапливается гнойная моча. Во время мочеиспускания дивертикул наполняется мочой и приобретает вид шара, после мочеиспускания уменьшается.

Диагностика

Диагностика основывается на жалобах, данных осмотра, во время мочеиспускания и уретероцистографии.

Лечение

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный.

ДИЗУРИЯ

Определение

Это расстройство мочеиспускания: задержка мочеиспускания, недержание и неудержание мочи, учащенное мочеиспускание (поллакиурия), затрудненное мочеиспускание (странгурия).

Задержка мочеиспускания, затрудненное мочеиспускание являются результатом сдавления мочеиспускательного канала (заболевания предстательной железы), обструкции нижних мочевых путей (камень, склероз шейки мочевого пузыря, стриктура мочеиспускательного канала), воздействия лекарственных препаратов (наркотики, атропин, ганглиоблокаторы), влияния рефлекторных и нейрогенных факторов (послеоперационная задержка мочи, парапроктит, острый цистит, заболевания и повреждения центральной нервной системы, спинного мозга).

Клиническая картина

Признаки: ложные позывы на мочеиспускание, сильная боль и чувство переполнения в области мочевого пузыря.

ДИСТОПИЯ почки

Определение

Это результат задержки ротации и перемещения почки из таза в поясничную область в период эмбрионального развития. Дистопированная почка имеет дольчатое строение, малоподвижна, сосуды короткие.

Различают дистопию грудную, поясничную, подвздошную, тазовую и перекрестную.

Клиническая картина

Симптомы: тупая боль при физической нагрузке соответственно локализации дистопированной почки, нарушение пассажа мочи приводит к развитию гидронефроза, пиелонефрита, мочекаменной болезни, туберкулеза.

Диагностика

Диагностика основывается на данных ангиографии почки, экскреторной урографии, сканирования, ультразвукового исследования. Дифференциальная диагностика с опухолью почки, нефроптозом, опухолями кишечника.

Лечение

При неосложненной дистопии лечения не требуется, хирургические операции применяются при гидронефрозе, мочекаменной болезни, опухолях.

Прогноз зависит от осложнений (пиелонефрит, гидронефроз, вазоренальная гипертония, новообразования).

ДИУРЕЗ

Определение

Диурез – объем мочи, образуемый за определенное время. В нефрологии обычно пользуются измерением суточного диуреза – объемом мочи, выделенным за 24 ч, и минутным диурезом, величину которого используют для исследования функции почек методом клиренса.

У здорового взрослого человека суточное выделение мочи составляет 67–75 % от количества выпитой жидкости. Минимальный объем мочи, необходимый для выделения почкой всех продуктов метаболизма, составляет 500 мл, поэтому объем потребления жидкости не должен быть менее 800 мл/сут. В условиях стандартного водного режима (потребление 1,5–2 л жидкости) величина суточного диуреза составляет 800—1500 мл, что соответствует минутному диурезу 0,55—1 мл.

При патологических состояниях количество выделенной мочи может значительно меняться. Различают полиурию – суточный диурез превышает 3000 мл на фоне обычного водного режима, олигоурию – выделение менее 400–500 мл мочи в сутки; анурию – выделение менее 200 мл мочи в сутки. Различают диурез дневной и ночной. У здорового человека отношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1. При заболеваниях это соотношение меняется в сторону ночного диуреза, т. е. никтурии.

В зависимости от количества выделенных осмотически активных веществ и объема мочи различают осмотический диурез (большой объем мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ), антидиурез (малый объем мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ), водный диурез (большой объем мочи с очень низкой экскрецией осмотических веществ).

ДИУРЕЗ ВОДНЫЙ

Определение

Это выделение гипоосмолярной мочи. При водном диурезе блокировано выделение антидиуретического гормона, дистальные канальца и собирательные трубочки непроницаемы для воды, осмолярность интерстиция почки невелика. Отношение концентрации осмотически активных веществ в моче к концентрации их в крови менее 1. У здоровых людей водный диурез следует за потреблением большого количества жидкости, отмечается при переходе от обычной двигательной активности к строгому постельному режиму, к состоянию невесомости, развивается при истинном и почечном несахарном диабете, гипокалиемии, гиперкальциемии, хроническом алкоголизме, при первичной, психогенной или постэнцефалической полидипсии. В нефрологической практике у больных в фазу схождения отеков, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, при острой почечной недостаточности.

ДИУРЕЗ ОСМОТИЧЕСКИЙ

Определение

Это выделение большого объема мочи в результате повышенной экскреции осмотически активных веществ, развивается в результате чрезмерной загрузки проксимального отдела нефрона осмотически активными веществами эндогенного (глюкоза, мочевина) или экзогенного происхождения (маннит, сахара). Присутствие в просвете проксимальных канальцев эндогенных осмотически активных веществ в концентрациях, превышающих максимальную способность к их реабсорбции, или экзогенных нереабсорбируемых осмотически активных веществ приводит к снижению проксимальной реабсорбции воды. В результате в петлю нефрона и дистальные канальцы поступает большой объем жидкости. Ускоренный ток жидкости через нефрон препятствует созданию высокого осмотического градиента интерстиция, в результате чего снижается реабсорбция воды в собирательных трубочках и выделяется большой объем жидкости с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней. Концентрация натрия в моче находится в пределах 50–70 ммоль/л. Осмотический диурез развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, после применения осмотических диуретиков.

ДИФЕРЕНТИТ

Определение

Это воспаление семявыносящих протоков, наблюдается при эпидидемите, простатите и везикулите.

Этиология и патогенез

Причины: грамположительная и грамотрицательная микробная флора, вегетирующая в мочеиспускательном канале.

Клиническая картина

Признаки: боль в паху, по ходу семенного канатика, в крестце. Семенной канатик утолщен, при пальпации болезненный.

Лечение

Лечение консервативное: антибактериальные средства и тепловые процедуры. Прогноз благоприятный.

ДОБАВОЧНАЯ ПОЧКА

Определение

Добавочная почка располагается ниже нормальной, имеет собственное кровообращение и мочеточник.

Симптомы – боль, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи при развитии в такой почке пиелонефрита, гидронефроза или мочекаменной болезни. При пальпации в подвздошной области определяется опухолевидное образование.

При рентгенологическом исследовании выявляется добавочная почечная артерия, лоханка и мочеточник.

Лечение

Нормально функционирующая добавочная почка лечения не требует, показания к оперативному вмешательству: гидронефроз, опухоль, мочекаменная болезнь, эктопия устья мочеточника добавочной почки.

З

ЗАДЕРЖКА МОЧИ ОСТРАЯ

Определение

Это внезапно появившаяся невозможность самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, сопровождающаяся мучительными резкими и бесплодными позывами на мочеиспускание, сильными болями внизу живота. Часто боли распространяются по всему животу, рефлекторно возникает парез кишечника, вздутие живота, могут появиться симптомы раздражения брюшины.

Этиология и патогенез

Причиной острой задержки мочи чаще всего служит механическое препятствие по ходу мочеиспускательного канала. У женщин она развивается крайне редко в связи с малой длиной и шириной уретры. У мужчин она чаще всего развивается на основе аденомы предстательной железы и вызывается ее отеком вследствие венозного стаза, который может быть спровоцирован алкоголем или острой пищей, запорами, сидячим образом жизни. Реже причиной острой задержки мочи может быть рак предстательной железы, острый простатит, повреждение мочеиспускательного канала, закупорка его камнем, стриктура мочеиспускательного канала. У мальчиков острая задержка мочеиспускания вызывается чаще всего камнем или инородным телом мочевого пузыря, резко выраженным фимозом, острым циститом (ребенок не может помочиться из-за сильных болей при мочеиспускании).

Распознавание острой задержки мочеиспускания обычно несложно. Если больной худой, то при осмотре внизу живота видно округлое выбухание. Пальпация его резко болезненна и вызывает позыв на мочеиспускание. Перкуссия нижних отделов живота выявляет притупление перкуторного звука. Окончательно диагноз подтверждается при катетеризации мочевого пузыря.

Лечение

Лечение заключается в опорожнении мочевого пузыря при его катетеризации, если при острой задержке мочеиспускания попытки катетеризации мочевого пузыря не эффективны, то производят надлобковую пункцию мочевого пузыря.

И

ИЗОСТЕНУРИЯ

Определение

Это состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови, свидетельствует о полном прекращении функции осмотического концентрирования почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи при изостенурии составляет 270–330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность мочи – 1010–1012 ммоль/л.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Встречаются сравнительно нередко, чаще у женщин. Инородные тела самые разнообразные: головные шпильки, карандаши, термометры, марлевые тампоны, наконечники резиновые, эластические катетеры.

Этиология и патогенез

Причины попадания инородных тел в мочевой пузырь:

– введение инородного тела самим больным в результате шалости, с целью мастурбации, вследствие психического заболевания;

– случайное попадание инородного тела в мочевой пузырь в результате технических ошибок при инструментальных манипуляциях;

– попадание инородного тела в мочевой пузырь при огнестрельном ранении;

– миграция инородного тела в мочевой пузырь из соседних органов или тканей в результате гнойно-некротического процесса в них. Наиболее частый путь – по уретре, обычно при мастурбации у женщин.

Клиническая картина

Клинические проявления инородных тел мочевого пузыря зависят от их величины и формы. Инородные тела наименьших размеров могут выделяться наружу при мочеиспускании. Длинные, неправильной формы, особенно остроконечные инородные тела (термометры, карандаши, кусочки стекла) иногда проявляются резко выраженной дизурией, нередко гематурией. В дальнейшем присоединяется инфекция мочевого пузыря. Воспалительный процесс протекает по типу шеечного цистита. Недержание мочи может наблюдаться в тех случаях, когда инородное тело одной своей частью располагается в мочевом пузыре, а другой – в задней части мочеиспускательного канала.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, цистоскопии, рентгенологического исследования. Но дети могут скрывать факт мастурбации. Женщины, пытавшиеся произвести внебольничный аборт, не указывают на возможность такого вмешательства. Цистоскопия вносит полную ясность в диагноз, кроме случаев полной инкрустации солями инородного тела, которое в таких случаях выглядит как камень мочевого пузыря. При расположении инородного тела в стенке мочевого пузыря под слизистой оболочкой (непроникающее ранение мочевого пузыря), при намечающейся перфорации паравезикального абсцесса выявляется буллезный отек и гиперемия. Обзорная рентгенография выявляет инородное тело мочевого пузыря в случае его рентгеноконтрастности. В таком случае диагноз может быть подтвержден цистографией, выявляющей дефект наполнения в мочевом пузыре.

Лечение

Инородное тело мочевого пузыря подлежит удалению эндовезикальным или оперативным путем. Эндовезикальное удаление инородных тел следует считать методом выбора, хотя возможна неудача. Во всех случаях наличия в мочевом пузыре инородных тел остроконечной или неправильной формы, стеклянных или небольших размеров извлечение их эндоскопическим путем противопоказано, производят высокое сечение мочевого пузыря. Прогноз благоприятный.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Определение

Встречаются почти исключительно у мужчин.

Этиология и патогенез

Инородные тела чаще попадают в мочеиспускательный канал через его наружное отверстие, реже из мочевого пузыря (иголки, булавки, металлические осколки, костные секвестры). Через наружное отверстие инородные тела вводят в уретру из озорства, в состоянии алкогольного опьянения или для мастурбации. Вводят камешки, горошины, шпильки, иголки, булавки, карандаши, восковые свечи, куски проволоки, термометры. Извлечь их обратно больному, как правило, не удается. Реже инородные тела могут быть оставлены после манипуляций, проводимых с лечебной целью: катетеры, эластичные бужи, проводники.

Клиническая картина

Инородное тело в момент попадания его в уретру чаще всего вызывает боль. Болевой симптом отсутствует при инородном теле небольшой величины, с гладкой поверхностью и правильной формы. Длительное нахождение инородного тела в мочеиспускательном канале приводит к уретриту, что вызывает постоянные колющие боли, а также боли, появляющиеся в момент мочеиспускания и эрекции. Через несколько дней наступает затрудненное мочеиспускание, обусловленное отеком слизистой оболочки (моча выделяется тонкой струей, иногда по каплям, вплоть до полной задержки мочеиспускания). Изредка наблюдается обильная уретроррагия, чаще выявляется незначительное выделение крови из мочеиспускательного канала. В дальнейшем в результате присоединения воспалительного процесса появляются обильные кровянисто-гнойные выделения из уретры. При длительном нахождении инородного тела отек слизистой оболочки распространяется по всему мочеиспускательному каналу и может привести к флегмоне, мочевой инфильтрации, абсцессу, мочевому свищу.

Лечение

Удаление инородного тела из мочеиспускательного канала. Маленькие, круглые, мягкие инородные тела часто самопроизвольно выделяются из уретры со струей мочи. Для этого нужно как можно дольше воздержаться от мочеиспускания и затем помочиться, сильно натуживаясь, а во время акта мочеиспускания вначале зажать пальцами наружный отдел уретры с целью вызвать растяжение ее, а затем внезапно разжать его. При этом иногда инородное тело выделяется из уретры со струей мочи. Если инородное тело плотно охватывается стенками уретры и не выводится со струей мочи, врач пытается удалить его через наружное отверстие уретры, используя различные уретральные щипцы или другие инструменты. При безуспешности таких попыток приходится удалять инородное тело путем наружного сечения уретры над фиксированным между пальцами инородным телом. При отсутствии значительного воспалительного процесса рану ушивают наглухо, больной мочится самостоятельно 3–4 раза в день. При значительном гнойно-воспалительном процессе в мочеиспускательном канале производится эпицистостомия. Инородные тела почки попадают в почечную паренхиму или чашечно-лоханочную систему при проникающих слепых ранениях (пули, дробь, металлические осколки).

Попавшее в почку инородное тело первоначально проявляется гематурией, в дальнейшем инородное тело либо инкапсулируется, в таком случае клинические симптомы отсутствуют, либо вокруг него развивается воспалительный процесс и появляется пиурия.

Диагностика

В большинстве случаев на обзорных урограммах тени инородных тел почки бывают отчетливо видны. При наличии наружного гнойного свища можно произвести фистулографию. Для определения функционального состояния почки и определения локализации инородного тела показаны экскреторноая урография и радиоизотопные методы исследования. Лечение. Небольшие инкапсулированные инородные тела (дроби, мелкие осколки) при отсутствии клинических проявлений лечения не требуют. При наличии гнойного воспаления, гематурии, признаков нарушения функции почки и пассажа мочи показано оперативное лечение – удаление инородного тела. Если в результате травмы и последующих осложнений наступила гибель почечной паренхимы, то выполняется нефрэктомия. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Распознавание инородного тела мочеиспускательного канала не представляет затруднений. Оно легко определяется в висячей части уретры или на промежности при наружном прощупывании, а в перепончатой части – при исследовании через прямую кишку. Большую помощь в распознавании могут оказать обзорная рентгенография и уретрография.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Определение

Это воспалительное, чаще иммуновоспалительное поражение почек, протекающее с преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек.

Этиология и патогенез

Может возникнуть при приеме лекарственных препаратов (чаще антибиотиков, реже сульфаниламидов, диуретиков), воздействии вирусов, бактерий, иммунных нарушениях. В основе патологии – лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани почек после повреждения базальной мембраны канальцев с образованием иммунных комплексов и аутоантител к белкам базальной мембраны. Воспаление и отек межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавлению сосудов, канальцев, снижают почечный кровоток, повышают внутриканальцевое давление, что приводит к олигоурии.

Симптомы: острое начало, лихорадка, гипостенурия, полиурия, часто гематурия, острая почечная недостаточность, иногда боли в пояснице. Первым клиническим признаком острого лекарственного интерстициального нефрита является повторное повышение температуры тела, иногда в сочетании с кожными высыпаниями, эозинофилией. Характерна гематурия, протеинурия обычно умеренная, олигоурия редко.

Острые вирусные интерстициальные нефриты наиболее часто наблюдаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Клиническая картина

Клиническая картина бактериальных интерстициальных нефритов соответствует таковой при остром пиелонефрите; паразитарные интерстициальные нефриты отмечаются при лептоспирозе; иммунные острые интерстициальные нефриты наблюдаются при остром отторжении трансплантата, редко при системной красной волчанке и криоглобулинемии; морфологически характеризуются отложением иммунных комплексов вдоль канальцевой базальной мембраны.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводится с острым гломерулонефритом, почечнокаменной болезнью; при развитии острой почечной недостаточности необходимо исключить другие ее причины.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты связаны с бактериальной инфекцией, лекарственным воздействием, иммунными нарушениями. В ряде случаев причину установить невозможно.

Симптомы – постепенно прогрессирующие канальцевые расстройства, относительно быстро развиваются водно-электролитные нарушения (ацидоз, гиперкалиемия), нарушения концентрационной функции почек, по которым и устанавливается диагноз. Выраженная протеинурия, гипертония редки. Нефротический симптом обычно отсутствует, но по мере прогрессирования заболевания интерстициальный нефрит практически невозможно различить от гломерулонефрита. Среди лекарств, приводящих к развитию хронических интерстициальных нефритов, первое место занимают аналитические препараты – фенацетин, ацетилсалициловая кислота, анальгин. Анальгетический интерстициальный нефрит можно заподозрить у женщин старше 35–40 лет, страдающих депрессией, мигренью, язвенной болезнью желудка. Характерно сочетание стойкой асептической лейкоцитури с эпизодами почечной колики с макрогематурией при отсутствии нефролитиаза, полиурия, уменьшение размеров почек, анемия, не соответствующая степени хронической почечной недостаточности.

К ятрогенным интерстициальным хроническим нефритам относится также лучевой нефрит.

Хронический интерстициальный нефрит развивается при некоторых заболеваниях с четким иммунным патогенезом (системная красная волчанка, хронический активный гепатит).

Дифференциальный диагноз хронических интерстициальных нефритов проводят с хроническим гломерулонефритом, почечнокаменной болезнью, опухолью и туберкулезом почек. В диагностике помогает анамнез, изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия при умеренной протеинурии), данные функциональных исследований почек (преобладание канальцевых нарушений над клубочковыми), анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности, характерные для интерстициального нефрита.

Бактериальная инфекция может наслаиваться на абактериальный интерстициальный нефрит, что следует помнить при постановке диагноза бактериального пиелонефрита.

Лечение

Лечение этиологическое: при бактериальном поражении борьба с инфекцией. При лекарственных поражениях – прекращение приема медикаментов, обильное питье, диета, обогащенная витаминами. При отсутствии эффекта применяют глюкокортикоиды, при лстрой почечной недостаточности проводят гемодиализ, диуретики противопоказаны. Рекомендуется обильное питье, следует избегать чрезмерного употребления анальгетиков.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Определение

Это состояние недостаточности кровообращения, которое обусловлено внезапным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм больного.

Этиология и патогенез

Развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин. Бактериемическому шоку предшествует возникновение гнойного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит), чаще в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недостаточность). В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Воздействие эндотоксина на сосудистую стенку и организм больного приводит к шоку с гиповолемией, снижением артериального давления, тяжелой интоксикацией, часто сопровождающейся острой почечной недостаточностью.

Клиническая картина

Признаки: потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, падение артериального давления. Больной бледный, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое, циркулирующая кровь сгущена, выявляется гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперазотемия. Выделяют стадии в течении бактериемического шока у урологических больных: ранняя (продромальная), развитая и необратимая.

Первая стадия наблюдается в первые сутки после провоцирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состояния (озноб, повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления).

Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, не поддающаяся коррекции лекарственными препаратами. Летальность от бактериемического шока достигает 40–50 %.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине, данных лабораторных исследований (повышение количества лейкоцитов крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита, малое количество тромбоцитов, повышение количества эритроцитов и гемоглобина). О прогрессировании шока свидетельствует гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. Производится посев крови и мочи.

Лечение

Лечение должно быть интенсивным, необходима массивная антибактериальная терапия, а при закрытом очаге воспаления – экстренное его дренирование хирургическим путем. При остром пиелонефрите и окклюзии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника; если провести катетер выше препятствия невозможно, то показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Инфузионная терапия включает переливание плазмы, плазмозамещающих жидкостей, назначаются вазопрессоры, кортикостероиды, корригируется кислотно-щелочной и электролитный баланс.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкнутых гнойных очагов, правильное ведение послеоперационного периода.

Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней стадии бактериемического шока, при других исследованиях прогноз чаще плохой.

ИШУРИЯ ПАРАДОКСАЛЬНАЯ

Определение

Это полная невозможность произвольного опорожнения переполненного мочевого пузыря при самопроизвольном выделении мочи по каплям.

К

КАВЕРНИТ

Определение

Это воспаление пещеристых тел полового члена.

Этиология и патогенез

Инфекция может проникать в кавернозные тела извне, через кожные покровы полового члена, или из мочеиспускательного канала при его воспалении, или гематогенным путем из отдаленных очагов воспаления, встречается относительно редко. Может быть острым или хроническим.

Клиническая картина

Развивается внезапно и быстро, сопровождается высокой температурой тела, болями в половом члене, болезненными, длительными эрекциями, при которых половой член искривлен, так как процесс чаще развивается с одной стороны. Пальпаторно определяется болезненный инфильтрат в кавернозном теле, иногда с участком флюктуации.

Хронический кавернит может быть исходом острого или развиваться постепенно, при этом в толще кавернозных тел появляются и увеличиваются очаги уплотнения, в результате чего происходит деформация полового члена при эрекции и половая функция делается невозможной.

Диагностика

Диагностика при остром каверните сравнительно проста. Хронический кавернит необходимо дифференцировать с саркомой кавернозных тел, которая отличается более быстрым ростом, отсутствием воспалительных явлений, с гуммами полового члена, которые менее плотные по консистенции, округлы и дают положительную реакцию Вассермана, с фибропластической индурацией полового члена, при которой уплотнения располагаются по периферии кавернозных тел, имеют форму пластинки и хрящевую консистенцию, туберкулезом.

Лечение

При остром каверните – массивная антибактериальная терапия, местно – вначале холод, затем тепло, при признаках нагноения – вскрытие абсцесса, при хроническом каверните применяют антибиотики и химиопрепараты, рассасывающее лечение (экстракт алоэ, стекловидное тело), физиотерапию (диатермия, грязевые аппликации).

Прогноз не всегда благоприятный в отношении выздоровления, так как рубцы, оставшиеся на месте воспалительных очагов в кавернозных телах, нарушают эрекцию.

КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Определение

Камни мочевого пузыря бывают первичными, но чаще спускаются из почки. В мочевом пузыре камни растут, значительно увеличиваясь в размерах. Камни мочевого пузыря бывают множественные или одиночные, по составу чаще смешанные.

Клиническая картина

Признаки: боль и дизурические расстройства; боль острая, особенно в момент ущемления камня в шейке мочевого пузыря. Больной испытывает необходимость опорожнить мочевой пузырь, но не может. После ликвидации ущемления камня отмечается терминальная гематурия. Тупая боль в области мочевого пузыря бывает при движениях, особенно вечером.

Дизурические расстройства отмечаются в течение всего дня. При небольших подвижных камнях струя мочи прерывается, возобновляясь при изменении положения тела. Заклинивание камня в шейке мочевого пузыря сопровождается недержанием или задержкой мочи. Гематурия наблюдается в течение дня и вечером. В утренней порции мочи количество эритроцитов резко уменьшается. Камни мочевого пузыря всегда осложняются циститом, который плохо поддается лечению при нарушении опорожнения мочевого пузыря.

Диагностика

Диагностика основывается на анализе жалоб, результатах обзорной рентгенографии мочевых органов, цистоскопии.

КАМНИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Определение

Камни попадают в мочеиспускательный канал, по разным причинам вызывая острую боль при мочеиспускании.

Клиническая картина

Признаки – затрудненное прерывистое мочеиспускание, недержание мочи, боль в промежности, малого таза, гематурия, пиурия.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерных симптомов, данных осмотра, пальпации камня в мочеиспускательном канале. Величину камня определяют по обзорному снимку.

КАМНИ МОЧЕТОЧНИКОВ

Определение

Камни представляют собой спустившиеся камни почек, бывают одиночные, множественные, одно– и двусторонние, продолговатой формы конкременты с гладкой или шероховатой поверхностью размером около 10 мм. Такие камни нарушают уродинамику, являются причиной развития гидронефроза, пионефроза, гнойного пиелонефрита.

Клиническая картина

Камни мочеточников чаще проявляются почечной коликой, длительность которой зависит от размеров и формы камней, уровня расположения камня. После отхождения камня боли проходят. По мере продвижения камня по мочеточнику нарастают дизурические явления; при камнях тазового отдела мочеточника дизурические симптомы основные.

Диагностика

Диагноз основывается на изучении жалоб больного, данных рентгенологических исследований (обзорный снимок, экскреторная урография, ретроградная пиелоуретерография).

КАМНИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Камни предстательной железы – плотная, нередко каменистая структура, патологическое образование в простате. Это сравнительно редкое заболевание.

Этиология и патогенез

Камни образуются в фолликулах при воспалительных процессах в предстательной железе, камни множественные, небольших размеров, рентгеноконтрастные.

Клиническая картина

Признаки: заболевание напоминает простатит. Больные жалуются на боль в крестце, над лобком, в промежности, прямой кишке, гемоспермии. Температура повышается до 39–40 °C при ущемлени камня в семя-выбрасывающем протоке. Предстательная железа увеличена, с мелкобугристой поверхностью и участками размягчения, определяется трение камней друг о друга. На обзорном снимке видны множественные мелкие камни, в эякуляте определяются кровь и гной.

Лечение

Лечение при бессимптомном течении не показано, в случае инфицирования рекомендуется антибактериальная терапия, при абсцедировании – хирургическое удаление камня со вскрытием гнойника. Прогноз благоприятный.

КАРБУНКУЛ ПОЧКИ

Определение

Это одна из форм острого пиелонефрита, при которой гнойно-некротический патологический процесс развивается на ограниченном участке коркового слоя почки.

Этиология и патогенез

Чаще всего карбункул почки возникает вследствие закупорки крупного конечного сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм (фурункул, карбункул, мастит, остеомиелит и др.) с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии и некрозу, в дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Карбункул может также развиться вследствие слияния мелких гнойничков при апостематозном пиелонефрите, сдавления конечного сосуда коркового слоя почки гнойно-воспалительным инфильтратом. Карбункул может быть одиночным или множественным, имеет различную величину, локализуется чаще в корковом слое почки, но иногда распространяется и на мозговой слой. Карбунул приподнят на поверхностью почки, содержит большое количество мелких гнойничков.

В более поздних стадиях происходит гнойное расплавление карбункула. Воспалительный процесс в паранефральной клетчатке может ограничиться лейкоцитарной инфильтрацией, но может привести к гнойному ее расплавлению. При благоприятном течении происходит рассасывание инфильтрата с образованием на его месте соединительной ткани.

Клиническая картина

Признаки карбункула почки сходны с клинической картиной других форм гнойного пиелонефрита.

Основные признаки – резкая общая слабость, бледность кожных покровов, высокая температура тела гектического характера с потрясающим ознобом и проливными потами, олигурия, снижение артериального давления. Местные симптомы: напряжение мышц передней брюшной стенки и поясницы, резко положительный симптом Пастернацкого, иногда четко пальпируется увеличенная и болезненная почка, но эти местные симптомы выявляются не всегда. Отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика

Диагноз труден в связи с тем, что при одиночном карбункуле почки функция пораженной почки долго не нарушается, а изменения в моче отсутствуют. Наиболее ценным в диагностике карбункула почки являются рентгенологические, изотопные и ультразвуковые методы исследования. На обзорном снимке мочевых путей можно обнаружить увеличение размеров сегмента почки, очаговое выбухание внешнего ее контура, исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения. На экскреторных урограммах или ретроградных пиелограммах выявляются либо сдавление чашечек или лоханки, либо ампутация одной или нескольких чашечек. На почечных артериограммах в артериальной фазе определяется бессосудистый участок в корковом слое почки, а на нефрограмме – дефект изображения клиновидной формы. Вследствие преобладания общих симптомов инфекционного процесса, карбункул почки может приниматься за инфекционное заболевание, иногда опухоль паренхимы почки, нагноение солитарной кисты почки, острый холецистит.

Лечение

Проводится массивная антибактериальная терапия, но она не может привести к излечению, так как лекарственные препараты не попадают в очаг поражения из-за нарушения в карбункуле почки кровообращения. В первые 2–3 дня заболевания проводится хирургическое лечение – декапсуляция почки, иссечение карбункула и дренирование околопочечной клетчатки. Одновременно восстанавливают нарушенный пассаж мочи. При множественных карбункулах почки, разрушивших всю паренхиму, и функционирующей противоположной почке показана нефрэктомия, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Профилактика обеспечивается своевременностью начатой рациональной терапии острого пиелонефрита, а также гнойно-воспалительных процессов различной локализации. Прогноз зависит от своевременности хирургического вмешательства. Промедление может привести либо к летальному исходу, либо к сепсису. При своевременной операции прогноз благоприятный.

КИСТА ДЕРМОИДНАЯ

Определение

Дермоидная киста – редкая аномалия, клинически чаще не проявляется, обнаруживается случайно. Дифференцируют с опухолью почки, гидронефрозом.

Лечение

Лечение хирургическое: удаление дермоидной кисты, резекция почки или нефрэктомия. Прогноз благоприятный.

КИСТЫ ПОЧЕК

Определение

Различают мультикистоз почек, солитарные и дермоидные кисты почки. Мультикистоз почки представляет собой тотальное замещение паренхимы кистами и облитерацию мочеточника.

Симптомы. Часто на первый план выступает болевой синдром в противоположной почке: пальпаторно определяется опухолевидное образование. Двусторонний мультикистоз несовместим с жизнью.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных ангиографии: почечные артерии истончены, бессосудистые зоны, отсутствует нефрофаза. На урограмме, сканограмме функция почки снижена или отсутствует, в противоположной почке – явления викарной гипертрофии. Дифференциальный диагноз проводят с опухолью почек, поликистозом.

Лечение

Лечение хирургическое – удаление почки при присоединении гипертензии.

Прогноз благоприятный.

КИСТЫ СОЛИТАРНЫЕ

Определение

Солитарные кисты почек бывают поверхностными и локализованными внутрипаренхимы.

Этиология и патогенез

Врожденные кисты являются результатом пиелонефрита, туберкулеза, когда в результате воспаления и облитерации канальцев происходит задержка мочи. По мере роста кисты происходит атрофия паренхимы почки.

Симптомы: тупые боли в поясничной области, гематурия, гипертензия.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводится с опухолью почки.

Диагноз основывается на данных аортографии, экскреторной урографии, сканирования и ультразвукового исследования.

Лечение

Лечение хирургическое – полное или частичное иссечение кист.

Прогноз благоприятный.

КЛАЙНФЕЛЬТЕРА СИНДРОМ

Определение

Это разновидность гипогонадизма, характеризующаяся врожденной дегенерацией канальцевого эпителия яичек при сохранной структуре интерстициальных гормоноцитов. Развивается вследствие хромосомной аномалии (при наличии дополнительной хромосомы X). По половому хроматину пол в большинстве случаев женский.

По клиническому появлению выделяют две разновидности синдрома Клайнфельтера – эндоморфную и экзоморфную. При первой форме половые органы развиты правильно, но есть признаки гинекомастии и некоторое отставание в росте. При экзоморфной – евнухоидное телосложение, недоразвитие половых органов (гипоплазие, яички округлые, малые, плотные) и вторичных половых признаков (отсутствие роста волос на лице, высокий голос, узкие плечи, широкий таз, гинекомастия). Предстательная железа гипоплазирована.

При специальных исследованиях обнаруживают нормальные и несколько сниженные показатели 17-кетостероидов и относительную гиперэстрогению, повышенную экскрецию фоллитропина. Элементы сперматогенеза отсутствуют, азооспермия. Эти признаки появляются в препубертантном и пубертатном периодах. При ложном синдроме Клайн-фельтера половой хроматин не определяется, развивается в результате перенесенного орхита (чаще всего паротического) в ранний постнатальный период.

Лечение

Лечение начинают в раннем детстве, применяют витаминные и гормональные препараты, как при крипторхизме.

Прогноз в отношении восстановления фертильности неудовлетворительный.

КЛАПАНЫ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ВРОЖДЕННЫЕ

Определение

Это полулунные, перепончатые или воронкообразные складки слизистой оболочки, расположенные в задней части мочеиспускательного канала, клинически проявляются затруднением мочеиспускания, увеличением мочевого пузыря, постепенно присоединяется двусторонний уретерогидронефроз, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностика основывается на данных анамнеза, цистографии.

Лечение

Лечение хирургическое: иссечение клапана.

Прогноз благоприятный при раннем оперативном вмешательстве.

КЛИРЕНС

Определение

Это коэффициент очищения – объем плазмы, который, проходя через почки в единицу времени (1 мин), полностью очищается от того или иного вещества. Очищение от вещества может осуществляться либо путем фильтрации в клубочках, либо в результате секреции в канальцах, либо обоими способами.

Показания. Необходимость определить степень нарушения очистительной функции почек при различных почечных заболеваниях. Клиренс определяется по формуле:

U × V С = Р

где С – клиренс;

U – концентрация исследуемого вещества в моче;

V – минутный диурез (мл);

Р – концентрация данного вещества в плазме крови.

В нефрологии на использовании принципа клиренса основано исследование функционального состояния почек: определение величины почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, процессов осмотического концентрирования и разведения, транспорта электролитов. Тест-вещество может быть эндогенного и экзогенного характера. При использовании метода клиренса необходимо: с высокой точностью измерять диурез и время, определять концентрацию тест-вещества в порции мочи не менее 100 мл. Ограничения и противопоказания к использованию метода: олигоурия и анурия. Результаты клиренсных методов должны соотноситься со стандартной поверхностью тела (1,73 м2). Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга – Тареева) – очищение крови почками от эндогенного креатинина, метод определения скорости клубочковой фильтрации, мера массы действующих нефронов. При сохранной функции почек в количественном отношении равен величине клубочковой фильтрации. При повышении уровня креатинина в крови выявляется секреция креатинина почечными канальцами, поэтому клиренс эндогенного креатинина начинает превышать истинную величину клубочковой фильтрации. У больных со значительной почечной недостаточностью превышение клиренса эндогенного креатинина над истинной скоростью клубочковой фильтрации может достигать 20– 100 %. Клиренс эндогенного креатинина может определяться при сборе суточной мочи, одной порции мочи, собранной за 3–5 часов, при сборе мочи последовательно за несколько отдельных периодов в течение суток, сборе мочи за короткий интервал времени (10–20 мин). В последнем случае исследование проводится на фоне водной нагрузки. При определении клиренса эндогенного креатинина необходим строгий контроль за временем исследования (с точностью до 1 мин) и за количеством выделенной мочи (с точностью до 1 мл).

В норме клиренс эндогенного креатинина составляет 100–130 мл/мин, при почечной недостаточности значительно снижается.

Канальцевая реабсорбция – способность клеток почечных канальцев к обратному всасыванию веществ из просвета нефрона в кровь. Различают реабсорбцию в проксимальном отделе, в петле и в дистальном отделе.

В проксимальных канальцах реабсорбируются все биологически важные органические вещества фильтрата (глюкоза, аминокислоты, белок, мочевина), лактат, бикарбонат, неорганический фосфор, хлор, калий, 2/3 профильтровавшегося натрия и другие вещества. Особенность реабсорбции в проксимальных канальцах: натрий и другие осмотически активные вещества всасываются с осмотически эквивалентным количеством воды, в результате чего содержимое канальца остается изоосмотичным плазме крови. В петле нефрона и дистальных канальцах реабсорбируются лишь неорганические компоненты канальцевой жидкости: натрий, калий, магний, 50 % общего количества кальция. Реабсорбция натрия в дистальных канальцах регулируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Объем реабсорбированной в канальцах воды (R Н20) рассчитывают как разность между величиной клубочковой фильтрации (КФ) в течение 1 мин и минутным диурезом (V), т. е. R Н20=КФ-У. При расчете процентной величины реабсорбированной воды соотносят с величиной клубочковой фильтрации: КФ-V R Н20 % – КФ

В норме в обычных условиях водного и пищевого режима относительная реабсорбция воды составляет около 99 %. На фоне максимального диуреза и после водной нагрузки реабсорбция воды в норме снижается до 87 %), в условиях сухоядения повышается до 99,6 %). При нарушении функции почек величина реабсорбции воды в канальцах снижается.

КРИПТОРХИЗМ

Определение

Это неопускание яичек в мошонку (у новорожденных встречается в 2 % наблюдений). К моменту рождения яички находятся в мошонке.

Этиология и патогенез

Причины: задержка происходит из-за общего эндокринного недоразвития организма или механических препятствий, таких как воспалительные сращения яичка, узкого пахового канала или короткой a Spermatica По механизму задержки яичка различают следующие формы неопущения:

– истинный крипторхизм (внутриутробная задержка яичка на одном из этапов его опускания от нижнего полюса первичной почки до дна мошонки;

– ложный крипторхизм (яичко полностью опущено, но ввиду расширенного пахового кольца и повышенного тонуса кремастерных мышц оно подтягивается кверху и почти постоянно находится в паховом канале, при определенных условиях способно опускаться в мошонку);

– незавершенное или запоздалое опущение яичек (отсутствие яичек в мошонке после рождения, но затем в первые недели или месяцы жизни без каких-либо лечебных мероприятий они полностью опускаются в мошонку);

– эктопия, или дистопия (смещение яичка в сторону от своего физиологического пути опущения).

Выделяют следующие виды крипторхизма:

– крипторхизм истинный;

– крипторхизм ложный;

– эктопия;

– смешанные и другие виды нарушения опущения яичка.

В зависимости от задержки яичка в брюшной полости или в паховом канале различают брюшной и паховой крипторхизм.

Эктопия бывает лобковой, подвздошной, бедренной, промежностной, пениальной, перекрестной.

Клиническая картина

Признаки задержки яичка в брюшной полости обычно отсутствуют, но в старшем возрасте может появиться тянущая боль, обусловленная перекрутом брыжейки яичка и усиливающаяся при физической нагрузке, что характерно для пахового крипторхизма. В пубертатный период может проявиться андрогенная недостаточность. Паховый крипторхизм вызывает боли от сдавления яичка при физических напряжениях, кашле, ходьбе, может сопровождаться грыжей.

Диагностика

Диагностика основывается на клинических данных. Трудны для диагностики брюшной и комбинированный крипторхизм, эктопия и анорхизм. При анорхизме в мошонке прощупываются элементы семенного канатика. Придаток, наружное отверстие пахового канала в норме, при брюшном крипторхизме (в отличие от анорхизма) в мошонке их нет, наружное отверстие пахового канала обычно сужено или заращено. На ложный крипторхизм указывают удовлетворительное развитие мошонки с ясно определяемым швом и выраженной складчатостью. В сложных случаях для распознавания брюшного крипторхизма используют пневмоперитонеум, сцинтиграфию. С целью исключения дисгенезии яичек хромосомного происхождения (синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского – Тернера) при смешанных формах крипторхизма проводят цитогенетические исследования.

Неопущение яичка не обеспечивает условия формирования морфологической структуры и функции яичка (оптимальный температурный режим – на 2 градуса ниже, чем в других органах, достаточная васкуляризация, нормальная иннервация), поэтому лечение необходимо начинать с рождения. Из лекарственных средств используют препараты, стимулирующие функцию гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие функцию и гистохимические процессы яичка.

Лечение

Из лекарственных средств используют препараты, стимулирующие функцию гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие функцию и гистохимические процессы яичка (токоферол ацетат), активирующие синтез стероидных гормонов (аскорбиновая кислота), компоненты формирования ядерных структур при клеточном делении сперматогенного эпителия (ретинол), активаторы окислительно-восстановительных процессов (витамин Р и галаскорбин), нейротрофический фактор (тиамин). Эффективны гормональные препараты. Выбор, комбинация и способ применения лекарственных средств зависят от возраста больных, степени эндокринных нарушений. Оперативное лечение проводят после восстановления гормонального баланса и завершения формирования сосудистой системы яичка и семенного канатика, которые в норме наступают к 8 годам.

Лечение хирургическое: низведение яичка в мошонку и фиксация его в этом положении. Прогноз в плане выздоровления благоприятный при своевременном и правильном лечении. Возможность злокачественного перерождения и бесплодия не исключается.

КОЛЛАГЕНОВЫЕ НЕФРОПАТИИ

Определение

К заболеваниям, вызывающим коллагеновые нефропатии, относят системную красную волчанку, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, ревматизм, геморрагический васкулит, склеродермию, синдромы Гудпасчера, Вегенера, Рейтера.

КОЛЛИКУЛИТ

Определение

Это воспаление находящегося в простатической части мочеиспускательного канала семенного бугорка, на котором открываются выводные протоки предстательной железы и устья семявыносящих протоков.

Этиология и патогенез

При инфекционном колликулите семенной бугорок поражается не отдельно, а вместе с предстательной железой, задней частью мочеиспускательного канала, семенными пузырьками. На появление колликулита как автономного заболевания оказывает влияние онанизм, неудовлетворенное половое возбуждение, длительно практикуемый прерванный или затягиваемый половой акт, которые нарушают кровообращение и вызывают явления застойной гиперемии семенного бугорка.

Клиническая картина

Болезненные изменения семенного бугорка отражаются на половой потенции, главным образом эякуляторной функции (учащение поллюций, преждевременное семяизвержение), эти явления зависят от повышенной чувствительности бугорка. Наряду с этим отсутствие нормальной чувствительности бугорка ведет к понижению оргазма. Другие симптомы – ощущение инородного тела в области заднего прохода, появление крови в сперме, боли при эякуляции.

Диагностика

Диагноз ставят на основании жалоб больного, признаков и данных уретроскопии. При уретроскопии инфильтрированный семенной бугорок значительно увеличен, кровоточит, болезнен при дотрагивании тампоном. На пораженном бугорке могут появиться полипы. При уретроскопической картине обнаруживаются различные формы воспаления.

Лечение

Промывание и смазывание бугорка растворами нитрата серебра, устранение причин, вызывающих нарушение кровообращения в малом тазу, в случае полипозного колликулита применяют электрокоагуляцию. Прогноз в отношении окончательного выздоровления благоприятный только при условии длительного систематического лечения ввиду упорного характера заболевания.

КОРАЛЛОВИДНЫЕ КАМНИ ПОЧЕК

Определение

Это особая форма нефролитиаза, при которой камень представляет собой слепок чашечно-лоханочной системы, чаще встречается у женщин в возрасте 20–50 лет.

Этиология и патогенез

Причины сходны с таковыми обычных камней почки, но отличаются большей частотой фосфатурии и оксалурии, выраженными изменениями обменных процессов в почке.

Клиническая картина

Признаки менее выражены, чем при других видах уролитиаза, характерно несоответствие между клиническими проявлениями и анатомо-функциональными изменениями в почке. При коралловидных камнях боли, как правило, незначительные или отсутствуют, что приводит к скрытому течению заболевания и позднему обращению за медицинской помощью. В результате в почке развиваются глубокие, иногда необратимые изменения; коралловидным камням сопутствует хроническая инфекция, что проявляется бактериурией и лейкоцитурией, постепенной гибелью почечной паренхимы.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза, общеклинических, рентгенологических, функциональных методов исследования. Коралловидные камни хорошо видны на обзорной урограмме, при экскреторной урографии отмечается резкое снижение функции пораженной почки, при хромоцистоскопии выделение индигокармина значительно снижено с пораженной стороны.

Лечение

Лечение оперативное и консервативное, последнее имеет ведущее значение, чаще выполняется операция по пиелолитомии, в исключительных случаях возникает необходимость удаления почки.

Консервативное лечение: антибактериальная терапия, растительные диуретики, литолитические средства, диета, санаторно-курортное лечение.

Прогноз хуже, чем при других формах нефролитиаза, из-за трудности оперативного вмешательства, большой склонности к рецидиву, частого двустороннего образования, большей частоты развития хронической почечной недостаточности. Прогноз лучше при раннем удалении камней. Необходимо диспансерное наблюдение.

КОРОТКАЯ УЗДЕЧКА КРАЙНЕЙ ПЛОТИ

Определение

Это врожденный порок, препятствующий мобильности крайней плоти. Способствует накоплению смегмы, развитию воспаления.

Симптомы. Боль при эрекции, при надрывах отмечается кровотечение.

Диагностика

Диагноз нетруден, основывается на данных анамнеза и осмотра.

Лечение

Лечение: туалет крайней плоти, хирургическое удлинение уздечки.

Прогноз благоприятный.

КУПЕРИТ

Определение

Это воспаление куперовой (ретробульбарной) железы, находящейся около бульбозной части мочеиспускательного канала.

Этиология и патогенез

Куперит наблюдается преимущественно при гонорейных и трихомонадных уретритах, реже вызывается неспецифической бактериальной флорой. Инфекция через выводные протоки железы, которые открываются в луковичную часть мочеиспускательного канала, может непосредственно попасть в железу. Различают следующие формы заболевания: катаральную, фолликулярную, паренхиматозную.

Клиническая картина

Боли в промежности, особенно в положении сидя, выделения из мочеиспускательного канала после ходьбы, увеличение железы. В некоторых случаях симптоматика может быть очень скудной.

Диагностика

Диагноз затруднен из-за глубокого расположения железы в толще тканей промежности. Для диагностических целей производят пальпацию и бактериоскопию секрета железы, полученного после массажа, уретроскопию, ультразвуковое исследование. Наличие в секрете куперовой железы лейкоцитов считается патологическим признаком.

Лечение

В острый период заболевания – постельный режим, покой, холод на промежность, антибиотики. Абсцесс вскрывают. При стихании острых явлений назначают диатермию куперовой железы и ее массаж. При хроническом куперите – горячие сидячие ванны, тепло на промежность.

Прогноз благоприятный.

Л

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

Определение

Лейкоцитурия как признак инфицирования мочевых путей наблюдается в 90 % случаев при мочекаменной болезни. Во время приступа почечной колики лейкоцитурия исчезает, но возникает озноб, повышается температура тела. Появление мутной мочи – симптом восстановления проходимости мочеточника.

Мочекаменная болезнь может привести к гнойным осложнениям в почках, которые не купируются антибактериальной терапией и являются показанием для экстренного хирургического вмешательства.

Вследствие закупорки мочевыводящих путей может возникнуть анурия. Анурия в результате закупорки мочеиспускательного канала сопровождается резкой болью, дизурическими явлениями, переполнением мочевого пузыря и невозможностью его опорожнить. При обструктивной анурии быстро нарастает почечная недостаточность. Бессимптомное течение камней почек наблюдается редко (3—10 %) наблюдений).

Диагностика

Диагностика основана на изучении жалоб и данных комплексного урологического исследования. Ведущее значение придается обзорной рентгенограмме мочевых органов, экскреторной урографии, томографии, исследованию мочи.

Осложнения мочекаменной болезни: пиелонефрит, гидронефроз, пионефроз, апостематозный пиелонефрит, карбункул, абсцесс почки, анурия, олигурия, почечная недостаточность. Возможность развития осложнений требует детального изучения функции каждой почки. В 10 % случаев камни почек рентгенонегативные, поэтому выполняют ретроградную пиелографию.

Дифференциальный диагноз при почечной колике необходимо проводить с острым аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, перфоративной язвой желудка, кишечной непроходимостью, внематочной беременностью, аднекситом, радикулитом, опухолью, туберкулезом почки, гидронефрозом, аномалиями развития почек.

Лечение

Лечение мочекаменной болезни симптоматическое: медикаментозное, инструментальное, хирургическое, комбинированное. Консервативное лечение включает спазмолитики, анальгетики, противовоспалительные средства, предупреждение рецидивов и осложнений нефролитиаза (диетотерапия, контроль кислотности мочи, витаминотерапию, курортное лечение; создание возможности растворения камней, особенно уратов). При мочекислых камнях необходимо ограничить мясную пищу, при фосфатах – потребление молока, овощей, фруктов, при оксалатах – салата, щавеля, других овощей и молока. Минеральные воды следует назначать (после оперативного удаления камней) по строгим показаниям: при мочекислых камнях – ессентуки 4, 17, боржом, при оксалатах – ессентуки 20, нафтуся; при фосфатных – доломитный нарзан, нафтуся, арзни.

При лечении мочекаменной болезни пища должна быть полноценной, разнообразной и витаминизированной с ограниченным употреблением при мочекислых камнях – печени, почек, мозгов, мясных бульонов; при фосфатах – молока, овощей, фруктов, при оксалах – щавеля, шпината, молока.

У 75–80 %) больных камни почек и мочеточников отходят самостоятельно или под влиянием консервативной терапии. У 20– 25 % пациентов, у которых диаметр просвета мочевых путей меньше величины камня, приходится применять хирургическое вмешательство.

Приступ почечной колики купируют горячими ваннами (38–40 г), грелками, спазмолитическими препаратами в комбинации с анальгетиками, новокаиновой блокадой семенного канатика или круглой маточной связки у женщин, в ряде случаев катетеризацией мочеточников.

При мелких камнях и песке в мочевыводящих путях рекомендуют настойку из амми зубной (по одной столовой ложке 3 раза в сутки), келлин (по 0,04 г 3 раза в сутки), ависан (по 0,05 г 3 раза в сутки). Уролит, магурлит применяют до достижения кислотности мочи 6,2–6,8. Цистенал назначают курсами по 10 капель на сахаре 3 раза в сутки; после 7 суток перерыва курс можно повторить. Для растворения уратных камней применяют уродан, порошки Айзенберга; при мочекаменной болезни и уратурии рекомендуют лимонный сок с сахаром (в день

2 лимона). Цистиновые камни растворяют пенициламином натрия и калия цитратом, препараты запивают большим количеством жидкости. Для растворения оксалатных камней рекомендуют порошок из пиридоксина, магнезии, фосфата кальция, применяют 3 раза в день, запивая большим количеством жидкости. Оксалатурия уменьшается при использовании альмагеля (2 ч. л. 4 раза в день за 30 мин до еды). Для растворения смешанных камней рекомендуется цитратная смесь 1–3 раза в сутки.

Химиотерапевтические и антибактериальные препараты чередуют с диуретическими, антисептическими и спазмолитическими средствами растительного происхождения (настой кукурузных рылец, петрушки, хвоща полевого, шиповника, листьев эвкалипта, трифоли и т. д.). Для подкисления мочи применяют кислоту борную, кислоту бензойную с аммонием хлоридом.

Назначая антибиотики, следует учитывать степень застоя мочи в мочевых органах. При кислой реакции мочи применяют производные нитрофурана и препараты группы пенициллина, при нейтральной и щелочной реакции – стрептомицин сульфат, эритромицин, неомицин, сульфаниламиды. При камнях мочеточника, если они не отходят самостоятельно, применяют экстракцию, при камнях мочевого пузыря – цистолитотрипсию.

Хирургическому лечению подлежат камни почек, мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, если они приводят к прогрессирующему снижению функции почек, сопровождаются приступами болей, гематурией, обострениями пиелонефрита, гидронефрозом, анурией и олигурией. Среди восстановительных операций – пиелолитотомия, пиелонефролитотомия, нефролитотомия с дренированием почки, резекция лоханочно-мочеточникового сегмента, уретеролитотомия, цистолитотомия. Нефрэктомию выполняют только при окончательной гибели паренхимы почки, если вторая почка может обеспечить жизнедеятельность организма.

Прогноз при условии своевременного удаления камней и систематического последующего лечения пиелонефрита с целью предотвращения рецидивов камнеобразования благоприятный. Наиболее глубокий прогноз при коралловидных или множественных камнях обеих почек или единственной почки, осложнившихся хронической почечной недостаточностью.

При небольших камнях и незначительных нарушениях оттока мочи после хирургического удаления камней из почек и мочеточников показано санаторно-курортное лечение.

Периодически больные должны проходить контрольное обследование для установления активности воспалительного процесса и степени нарушения уродинамики.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Определение

Это обязательный компонент в лечении нефрологических больных, влияющий как на состояние самих почек, так и на возникающие при нефропатиях нарушения функций других органов. Диетическая терапия составляется с учетом особенностей патогенетических механизмов болезни, обеспечивает профилактику прогрессирования заболевания почек, предотвращает накопление в крови продуктов азотистого метаболизма, корригирует нарушенные обменные процессы, способствует снижению артериального давления, уменьшению отеков. Больным с нефротическим синдромом назначают диету с ограничением хлорида натрия до 1,5 г/сут и преобладанием растительных масел (учет гиперлипидемии при нефротическом синдроме), с физиологической квотой животного (преимущественно молочного и яичного) белка (1 г/кг массы тела больного). Для улучшения вкусовых качеств пищи применяются овощные и фруктовые соки, зелень, пряности, лимон. Все блюда готовят без применения поваренной соли в отварном или паровом виде. Ахлоридные диеты для больных острым гломерулонефритом.

При массивных отеках и наличии жидкости в серозных полостях для питья рекомендуется дистиллированая вода. При уменьшении отеков количество употребляемой жидкости должно не превышать величину суточного объема мочи плюс 200–300 мл. При затухании остроты болезни и переходе ее в стадию ремиссии рекомендуется увеличение квоты животного белка до 125 г/сут, добавление 3 г поваренной соли на весь объем пищи. При развернутой и нефротической форме острого гломерулонефрита желательно в течение 1–2 сут соблюдать «полный голод и жажду», прием жидкости ограничить величиной существующего диуреза.

На 2—3-й день заболевания больному рекомендуется рисовая или картофельная диета, богатая солями калия. При условии питания 4–5 раз в день больной может съедать по 200 г рисовой каши, сваренной на молоке, или 300 г картофеля. Его можно поджарить, но не солить на сливочном или растительном масле. Считается, что применение картофельно-яблочно-тыквенной диеты способствует нарастанию диуреза.

Общее количество воды в сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс дополнительно 300–500 мл. Такая диета соблюдается 2–3 дня. В случае плохой переносимости можно заменить ее яблочной (употребление 1,5 кг свежих яблок). Количество выпиваемой при этом жидкости должно быть уменьшено. Яблоки дают некоторый мочегонный эффект, поэтому при их применении диурез может увеличиваться. С 4—6-го дня болезни режим питания расширяют, переводя на специальный стол, он включает 60 г белков, 280–320 г углеводов и 80—120 г жиров при условии содержания калия 50–60 ммоль/л, кальция – 400 мг, натрия – 30–40 ммоль/л. Общее потребление хлорида натрия не должно превышать 3–5 г. Общая калорийность – 2500–3000 ккал.

Следовательно, диета с конца первой недели сводится к некоторому ограничению белка и включает избыток калия, что способствует удалению натрия и уменьшению отеков. Ограничение хлорида натрия сохраняется.

Такую диету больные должны соблюдать до исчезновения всех экстраренальных симптомов и значительного улучшения мочевого осадка.

Диета сохраняется 1–2 месяца. Затем больной переводится на общий стол с умеренным ограничением соли (до 10 г/сут), и такая диета соблюдается около года. Важно отметить, что нет необходимости ограничивать потребление специй, так как они улучшают вкусовые качества пищи и больные легче переносят диету.

Лечебное питание при гипертоническом синдроме натрия предусматривает гипонатриевый рацион (суточное количество хлорида натрия – 5 г). Исключаются экстрактивные вещества, продукты, богатые пуринами, эфирными маслами. Количество животного белка – 1 г/кг массы тела. Диета должна содержать много овощей и фруктов. При остронефритическом синдроме лечебное питание направлено на уменьшение отеков, гиперволемии, артериальной гипертензии. В течение 2–3 дней назначается разгрузочная диета (яблочные дни – до 1,5 кг сырых яблок), при отсутствии сердечной недостаточности применяют арбузные дни до 1,5 кг арбузов в день). После разгрузочных дней больного переводят на полноценный рацион с соблюдением основных принципов диеты, назначаемой при нефротическом и гипертоническом синдроме.

При уремии наиболее серьезные изменения наблюдаются в метаболизме белков. Суточная продукция мочевины пропорциональна потреблению белка. При обмене 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Следовательно, чтобы уменьшить продукцию мочевины, необходимо ограничить потребление белка с пищей, но до определенного предела, чтобы избежать распада собственных белков.

Лечебное питание при хронической почечной недостаточности направлено на борьбу с азотемией, гипертонией, ацидозом, водно-электролитными нарушениями. Его следует начинать как можно раньше. Основные принципы диетического лечения больных хронической почечной недостаточностью: ограничение животного белка до 20–40 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности, ограничение фосфора, обеспечение достаточной калорийности рациона за счет жиров и углеводов, умеренное ограничение поваренной соли, сбалансирование рациона по содержанию микроэлементов (калия, кальция) и витаминов. В начальной стадии хронической почечной недостаточности (содержание креатинина в крови 0,18– 0,20 ммоль/л, клубочковая фильтрация 50–60 мл/мин) показана диета с содержанием белка 0,6–0,7 г/кг массы тела в сутки. Рекомендуются продукты, содержащие растительные белки (белый хлеб и другие мучные изделия, каши, пудинги). Энергетическая ценность и химический состав диеты в начальной стадии хронической почечной недостаточности: белки – 50–60 г/сут, жиры – 95 г/сут, углеводы – 470 г/сут, калорийность – 3000 ккал.

При снижении клубочковой фильтрации до 25–30 мл/мин, повышении креатинина до 0,4–0,5 ммоль/л, появлении ацидоза, задержки фосфатов и развитии симптомов гиперпаратиреоидизма потребление белка ограничить до 0,3–0,4 г/кг массы тела в сутки с обязательным назначением добавок эссенциальных аминокислот (ЭА) или кетоаналогов эссенциальных аминокислот (КА). Замена эссенциальных аминокислот их кетоаналогами уменьшает поступление азота в организм до 50 %, снижает явления гиперфильтрации в оставшихся нефронах. Но только пять незаменимых аминокислот имеют свои кетоаналоги, остальные должны поступать с пищей в естественном виде. Резко ограничивают животный белок (20–40 г/сут) без восполнения растительным белком, молочные продукты. Ограничивают зерновые продукты как основные носители растительных белков. В связи с этим рекомендуют крахмалсодержащие продукты (безбелковый хлеб, безбелковые крахмалсодержащие крупяные и макаронные изделия), а также муссы, желе, кремы, суфле, в приготовлении которых используют коллоидные свойства желатина. На короткое время (до 2 месяцев) можно назначать «безбелковую» диету, основным продуктом которой является вареный картофель (до 1 кг/сут). Абсолютные противопоказания к диетотерапии при хронической почечной недостаточности (по Джиованетти):

– тяжелая анорексия и рвота;

– тяжелая артериальная гипертензия, резистентная к проводимой терапии, плохая переносимость ограничений в диете;

– очень низкая остаточная функция почек (клиренс креатинина менее 5 мл/мин, олигурия), обширное хирургическое вмешательство;

– тяжелые инфекционные заболевания;

– осложнения (перикардит, неврит) с выраженными клиническими проявлениями;

– злоупотребление алкоголем, лекарствами, психические заболевания, отсутствие определенного места жительства;

– обструкция мочевыводящих путей, неспособность к опорожнению мочевого пузыря.

Относительные противопоказания:

– истощение в начале диетотерапии (масса тела ниже 85 % стандартной);

– тяжелая протеинурия (больше 10 г/л), сохраняющаяся после ограничения белка в диете;

– нарушение в метаболизме аминокислот и гиперкальциемия при использовании препаратов КА;

– возраст моложе 18 лет или старше 75. Контроль за соблюдением диеты. Чем длительнее применяется малобелковая диета, тем хуже ее переносимость.

Контроль за соблюдением малобелковой диеты осуществляется с применением диетических справок, биохимических исследований, антропометрических показателей. Справки о диете предусматривают оценку количества всех видов пищевых продуктов, которые были съедены больным, с анализом потребления калорий и качества белка. К антропометрическим показателям относят массу тела, рост, толщину подкожно-жировой складки. Мышечную массу оценивают по определению окружности мышц плеча (ОМП) путем вычитания из длины окружности плеча (ОП) толщины кожной складки (ТКС) трехглавой мышцы плеча. ОМП (мм)= ОП (мм) – 0,314*ТКС (мм). При этом идеальная масса больного определяется как разность между ростом пациента и числом 100. Показатели антропометрических измерений в пределах 90—100 %) от стандартных величин свидетельствуют о слабой степени недостаточности питания, колебания значений от 90 до 60 %) указывают на недостаточность питания умеренной степени. При проведении малобелковой диеты необходимо контролировать в сыворотке крови: глюкозу, общий белок, белковые фракции, фракции комплемента СЗ, С4, холестерин, триглицериды, бета-липопротеиды, креатинин, мочевину, фосфор, кальций, натрий, калий, хлор, кислотно-основной состав. Хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром при положительном азотистом балансе требуют малобелковой диеты, в противном случае малобелковая диета противопоказана. Малобелковая диета содержит 0,3–0,4 г на 1 кг массы тела в сутки с добавками кетоаминокислот и эссенциальных аминокислот, при этом нужно помнить, что каждый грамм суточной потери белка требует дополнительного поступления в организм 1,25—1,5 г протеина. Если в до диализном периоде пища должна содержать мало белка и фосфора, не больше 2,5–3,0 л жидкости, то при проведении лечебного питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом, соблюдаются другие принципы:

– меньше жидкости;

– меньше поваренной соли;

– меньше калия;

– меньше фосфора;

– достаточно белка;

– много энергии.

Рацион гипонатриевый – ограничение поваренной соли до 5–6 г/сут. У диализных больных с анурией натрий выводится только в ходе этой процедуры, в междиализный период он задерживается в организме. Повышенное поступление натрия усиливает ощущение жажды, способствует возникновению отеков, повышению артериального давления, что может вызвать отек легких. Богаты натрием копчености, окорок, соленая сельдь, плавленый сыр, жареный картофель (чипсы), кетчуп, томатная паста, консервы, готовые соусы, соленые огурцы, маслины. Для улучшения качества пищи при ограничении поваренной соли добавляют пряности, травы, горчицу, чеснок, лук, томаты, но не томатную пасту. Калий не более 2 г в сутки. Гиперкалиемия приводит к мышечной слабости, нарушению сердечного ритма, внезапной смерти от остановки сердца. Богаты калием сухофрукты, соки, овощи (зелень), картофель, орехи, какао, овсяные хлопья, отруби, печеные яблоки. Энергетическая потребность на диализе составляет 35–40 ккал на 1 кг веса тела больного в сутки, она зависит от физической активности пациента. Белок – 1,0–1,2 г/кг массы тела в сутки. Нужно учитывать, что на диализе вместе с токсическими продуктами удаляются продукты белкового обмена, поэтому количество белка увеличивается. Основными источниками поступления белка в организм являются мясо, домашняя птица, рыба, яйцо, молоко, йогурты, соя, колбаса, сыр, творог. Но нельзя забывать, что с обильным поступлением белка повышается и поступление фосфора в виде фосфата. При длительном применении 70–90 г белка в сутки возможно превышение допустимой дозы фосфатов (фосфора в сутки должно поступать не более 1 г). Учитывается фосфорно-белковый коэффициент, который для обычной пищи составляет 20–25, для диализных больных он должен быть менее 20: баранина (8), говядина (9), свинина (9), куры (9), треска (10), телятина (10), колбаса салями (10), горох (16), яйцо (17), соя (17). Продукты с коэффициентом более 20: молоко 3,5 %) жирности (27), молочные продукты, сыры (27–40), поэтому они противопоказаны больным на гемодиализе. Много фосфора содержится в плавленом сыре, субпродуктах, сосисках, яичном желтке, бобовых, овсяных хлопьях, салатах из сырых овощей, отрубях, орехах, дрожжах. Жиры у больных с почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом, составляют 30— 35 % от потребности в энергии, они обеспечивают потребность в жизненно необходимых жирных кислотах. При обмене жиров не образуется токсических веществ. Предпочтение отдается высококачественным растительным жирам: подсолнечное масло, оливковое, соевое, кукурузное, диетический маргарин. Около 50%о энергии обеспечивается углеводами, которые также при своем обмене не образуют токсических продуктов, но многие углеводсодержащие продукты (фрукты) являются источником калия, его избыток нежелателен для больного с уремией. В некоторых случаях пациентам может быть рекомендовано белое вино как источник энергии, но не более 20 г для женщин и 60 г для мужчин в пересчете на чистый спирт. Но если в крови повышены триглицериды, то алкоголь противопоказан, как и при сахарном диабете. Соблюдение водного режима: суточное потребление жидкости определяется из расчета: объем выделенной накануне мочи плюс 500–800 мл, при анурии не более 400 мл. Нарастание веса между диализами не должно превышать 1–2 кг. При лихорадке, повышении температуры окружающей среды объем жидкости может быть несколько увеличен. Необходимо ежедневное взвешивание больного. Наиболее богаты жидкостью: фрукты, овощи, соки, молочные продукты, соусы, мороженое. Рекомендации по питанию больных на диализе следующие.

Пищевые продукты Следует рекомендовать:

– мясо, рыба нежирных сортов – около 100 г;

– яичный порошок, нежирные молоко, творог, сметана – 150 г в сутки;

– сыры – 30 г в сутки;

– фрукты – раз в сутки (изюм, 100 г в сыром виде, финики курага, слива);

– овощи, картофель – 30 г;

– все вида салата из зелени, шпинат, спаржа, помидоры должны быть вымочены в воде, в течение дня несколько раз менять воду для снижения калия на 2/3;

– хлеб, зерновые продукты, изделия из муки грубого помола, отруби, изделия без орехов;

– минеральная вода без газа;

– поваренная соль – индивидуально;

– травы и все с ними изготовленные блюда в малых количествах.

Не следует рекомендовать:

– чай, лимонад, алкоголь, газированные напитки;

– шоколад;

– мучные изделия;

– какаосодержащие сладости;

– кетчуп, острые приправы;

– плавленые сыры;

– рис, макаронные изделия, манная крупа;

– растворимый кофе;

– соль.

Ограничения по поступлению с пищей калия, фосфора, натрия и жидкости не столь значимы, так как при постоянном перитонеальном диализе процесс детоксикации происходит перманентно. Потери белка при перитонеальном диализе существенно выше, чем на гемодиализе (10 г белка), что требует увеличения белка до 1,5 г/сут на 1 кг массы тела.

Целесообразно ограничить поступление углеводов, так как ежедневно через раствор для перитонеального диализа, вводимого в брюшную полость, больной получает достаточно глюкозы. С целью предотвращения отложения жира в подкожной клетчатке больным показан более активный двигательный режим. Пациенты должны принимать пищу часто малыми порциями, чтобы уменьшить чувство переполнения в животе.

При перитонеальном диализе больные получают:

– белок (1,5–2,0 г на 1 кг массы тела в сутки);

– фосфор (0,8–1,2 г в сутки);

– калий (1,5–2,0 в сутки);

– кальций (1,5–2,0 в сутки);

– энергия (30–35 ккал на 1 кг массы тела в сутки);

– углеводы (40 % от энергетических потребностей);

– жиры (30 %) от энергетических потребностей);

– жидкость индивидуально, но не более 3,0–3,5 л в сутки;

– витамины группы В, С, А, Д, К.

Особенности диеты при сочетании сахарного диабета и хронической почечной недостаточности. При сахарном диабете малобелковая диета должна быть назначена на самых ранних стадиях хронической почечной недостаточности. Целесообразна сбалансированная по белку диета с потреблением 0,6 г на 1 кг массы тела протеина в сутки. При использовании аминокислотных добавок количество белка уменьшается до 0,3–0,4 г на 1 кг массы тела.

С началом диализной терапии принципы лечения те же, что и у больных без сахарного диабета. Положительное воздействие малобелковой диеты на уремию приводит и к улучшению течения сахарного диабета благодаря снижению уремических токсинов, действующих как ингибиторы инсулина. Для обеспечения энергетических потребностей потребление углеводов должно быть относительно высоким, причем назначение моносахаридов нежелательно.

Дозы инсулина могут быть увеличены соответственно дополнительному употреблению углеводов. При переходе на лечение программным гемодиализом потребность в инсулине обычно снижается, но так как сахар и сахарсодержащие продукты быстро увеличивают уровень гликемии, их ограничение должно быть резко ограничено. Белки и жиры прямого влияния на уровень сахара в крови не оказывают.

Диета при мочекаменной болезни направлена на снижение концентрации солей в моче, того же можно достичь увеличивая диурез более 2 л в сутки) ограничить употребление блюд, богатых этими солями. Так как растворимость солей в моче зависит от pH мочи, в щелочной моче повышается растворимость мочевой кислоты, цистина, ксантина; в этих случаях необходимо ощелачивать организм путем назначения молочно-растительной диеты, при уратурии и оксалатурии – минеральной воды (нафтуся, ессентуки 20, боржом, «Смирновская» и из Березовского источника).

Ощелачивающие препараты: гидрокарбонат натрия по 2–3 г в день или цитрат натрия по 0,15 г в день, фруктовые соки цитрусовых. При обнаружении в моче солей мочевой кислоты ежедневно употребляют сок двух лимонов. При кислой реакции мочи увеличивается растворимость фосфатов кальция, поэтому при щелочных мочевых камнях, фосфатурии рекомендуют смешанную диету (отварные рыбные и мясные блюда, каши, черный хлеб, сахар, мед, виноград, яблоки), из рациона исключают продукты, содержащие много кальция, молоко, яйца, бобы. Для подкисления мочи применяют минеральные воды типа арзни, ессентуки 4, 17, саирме, растворы хлорида аммония, хлористоводородной и бензойной кислот. При любых камнях достаточное количество витаминов А, С, В1, В6, но не следует забывать, что избыток витамина С способствует гипероксалурии.

Питание больных пиелонефритом меняется в зависимости от стадии заболевания. В стадии активного воспаления и при обострении необходимо ограничить экстрактивные продукты и острые блюда, приправы, специи, натуральный кофе, уменьшить прием мяса (только отварное). Запрещается употребление консервированных продуктов, т. е. в период обострения питание щадящее. Желательно использовать молочные продукты и каши. Разрешаются все овощи и фрукты, особенно картофель, капуста, морковь, свекла, слива, абрикосы, изюм, инжир, богатые калием, также молоко и молочные продукты, яйца, отварные рыба и мясо. Количество жидкости 1,5–2 л в сутки во избежание чрезмерной концентрации мочи.

Необходимость ограничения жидкости может возникнуть лишь во время обострения пиелонефрита, сопровождающегося задержкой оттока мочи. Жидкость рекомендуется в любом виде (компоты, кисели, молоко, фруктовые и овощные соки, фруктовые и маломинерализированные воды). Особенно полезен клюквенный морс, содержащий большое количество бензойнокислого натрия, который в печени под влиянием аминоуксусной кислоты превращаются в гиппуровую кислоту, действующую в почках и мочевыводящих путях бактериостатически. Спиртные напитки в этой стадии категорически исключить. Количество поваренной соли ограничить до 5–8 г/сут. Этот режим питания сохраняется в течение 2–3 недель, после этого может быть расширен. При латентном течении процесса значительных ограничений в питании не вводят. Больному разрешается употреблять достаточное количество мясных, рыбных и молочных продуктов при общей калорийности 3000 ккал. Но на протяжении всего периода болезни необходимо ограничивать больных в приеме различных острых блюд и приправ. Количество поваренной соли вне периода обострения достигает 10–12 г/сут., т. е. пища лишь чуть-чуть недосаливается. Но при присоединении артериальной гипертензии, особенно плохо контролируемой медикаментозно, содержание соли снижается до 8 г/сут. Питьевой режим больных пиелонефритом достаточно свободный, более того, при отсутствии противопоказаний больному необходимо употреблять больше жидкости – 2–3 л/сут, так как форсированный диурез способствует затуханию воспалительного процесса. Можно рекомендовать прием минеральных вод и травяных отваров. При хроническом пиелонефрите с анемическим синдромом в пищевой режим обязательно включать продукты, богатые железом и кобальтом (земляника, клубника, яблоки, гранаты). Во всех случаях больным рекомендуется виноград, арбузы, дыни, тыква.

М

МАССАЖ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Это процедура, действующая тонизирующим образом на предстательную железу.

Показания: получение секрета предстательной железы для его лабораторного исследования (при хроническом простатите, подозрении на рак) и с лечебной целью при хроническом простатите, нейрорецепторной форме импотенции.

Противопоказания: туберкулез, камни предстательной железы, острый простатит, острый эпидидимит, проктит, тромбоз геморроидальных узлов.

Техника выполнения. Массаж предстательной железы проводит только врач, обладающий опытом. Положение больного – лицом к врачу на правом боку с прижатыми к животу согнутыми в коленях и тазобедренных суставах нижними конечностями или колено-локтевое положение. В прямую кишку врач вводит указательный палец правой руки. Каждую долю предстательной железы следует массировать в отдельности, производя 8—10 поглаживаний над каждой долей, в направлении от периферии к центру железы; массаж должен быть острожным; перед завершением массажа нужно несколько раз произвести аккуратное надавливание посередины железы сверху вниз соответственно междолевой борозде с целью выдавить содержимое простаты. Обычно после этого из наружного отверстия мочеиспускательного канала начинает выделяться простатический секрет, после чего массаж прекращают. Массаж проводят до опорожнения мочевого пузыря, что позволяет во время мочеиспускания удалить патологический секрет простаты из уретры.

Благодаря массажу чисто механически удаляется застойное и патологически измененное содержимое железок и выводных протоков простаты. В результате массажа ускоряется и улучшается всасывание противовоспалительных продуктов, повышается тонус мышц предстательной железы и сократительная способность ее выводных протоков, улучшается циркуляция в кровеносных и лимфатических сосудах, улучшается трофика предстательной железы.

Осложнения возникают при недооценке противопоказаний и состоят в обострении заболеваний предстательной железы, острой задержке мочеиспускания.

МИОРЕНАЛЫНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Это поражение почек, вызванное массивным разрушением мышц.

Этиология и патогенез

Причина: травма мышц (рабдомиолиз) при длительном (более 4–5 часов) раздавливании мягких тканей, нетравматический рабдомиолиз развивается вследствие ишемии и действия различных токсических факторов. Многие метаболиты, поступающие в кровоток при мышечном некрозе, нефротоксичны. Поражение почек при миоренальном синдроме связывают с миоглобинурией, водно-электролитными нарушениями, при которых усиливается токсичность миоглобина.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении миоглобинурии, признаках мышечного некроза (отек и боль в пораженных мышцах), резком повышении уровня аминотрансфераз, гиперкалиемии и гиперурикемии, несоответствующих по нарастанию и выраженности степени почечной недостаточности. При массивном рабдомиолизе острая почечная недостаточность развивается в первые сутки заболевания, проявляется миоглобинурией, анурией.

Лечение

На ранней стадии заболевания проводят ощелачивающую терапию, коррекцию гиповолемии, введение диуретиков, коррекцию электролитных нарушений, противошоковую терапию. При неконтролируемой гиперкалиемии и анурии проводят лечение гемодиализом.

Прогноз определяется длительностью ишемии и массивностью рабдомиолиза. Летальность составляет 30–40 %.

МОНОРХИЗМ

Определение

Это одно врожденное яичко. Аномалия связана с нарушением эмбриогенеза окончательной почки и половой железы.

Клиническая картина

Отсутствует одно яичко, придаток и семенной канатик, мошонка недоразвита; в ряде случаев единственное яичко не опущено, возможен гипогонадизм.

Диагностика

Диагностика основана на данных урологических исследований.

Лечение

При нормальном втором яичке производят имплантацию протеза яичка из силикона, при гипоплазии единственного яичка рекомендуется заместительная гормональная терапия. Прогноз благоприятный.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)

Определение

Это наиболее частое урологическое заболевание, среди амбулаторных больных выявляется в 17 %) случаев, распространено во всех географических зонах, наиболее часто болеют люди в возрасте 30–55 лет, несколько чаще камни образуются в правой почке, в 11 %) наблюдений бывают двусторонние.

Рис. 4. Мочекаменная болезнь.

Этиология и патогенез

Наиболее вероятно, что камни в почках образуются в результате кристаллизации перенасыщенной мочи как следствие осаждения солей на белковую основу. Среди эндогенных факторов в развитии мочекаменной болезни большая роль отводится гиперпаратиреоидизму (нарушение фосфорно-кальциевого обмена), травме трубчатых костей (повышение содержания сывороточного кальция), нарушению функции печени, органов пищеварения (нарушение обмена веществ). Способствуют образованию камней в почках аномалии развития и врожденные пороки почек и мочевых путей, воспалительные стриктуры, нарушения уродинамики, пиелонефрит, повреждения спинного мозга, параплегия. Недостаток в пище витаминов А, В, D сопровождается чрезмерным выделением с мочой щавелевокислого кальция, что может способствовать образованию камней. При пиелонефрите за счет нарушения уродинамики отмечается застой мочи, усиленное слизеобразование, фибринные наслоения на стенках чашечек и лоханки, что обязательно способствует кристаллизации солей.

По химическому составу камни бывают неорганические (ураты, фосфаты, оксалаты, карбонаты, ксантиновые, цистеиновые, индиговые, серные) и органические (бактериальные, фибринные, амилоидные). Оксалаты имеют коричневый или темно-серый цвет, фосфаты – серо-белые, ксантиновые камни – светло-желтые, ураты – краснокоричневые, цистиновые – серые.

Небольшие подвижные камни почек в большей степени нарушают уродинамику и функции почек, чем большие неподвижные. Камни почек почти всегда осложняются инфекцией (пиелонефрит), в подавляющем большинстве случаев обнаруживают смешанную инфекцию. Застой инфицированной мочи способствует обострению пиелонефрита, гематогенному, лимфогенному и уриногенному распространению инфекции, развитию осложнений (апостематозному нефриту, карбункулу почки, абсцессу почки, пионефрозу, паранефриту).

Клиническая картина

Признаки мочекаменной болезни зависят от величины и локализации камня, сопутствующих врожденных пороков и аномалий, осложнений. Основные симптомы мочекаменной болезни – боль в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника, гематурия, отхождение солей и камней, повышение температуры тела, озноб, тошнота, рвота, метеоризм, дизурические расстройства. Боль в поясничной области – частый симптом, боль бывает тупой и острой; тупая боль характерна для малоподвижных камней, она постоянная, усиливается при движении, чрезмерном употреблении жидкости. Острая боль проявляется почечной коликой. Возникает внезапно в поясничной области, сопровождается иррадиацией по ходу мочеточника, дизурическими расстройствами, двигательным беспокойством, иногда повышением температуры тела и ознобом. Продолжительность почечной колики различная, нередко отходят камни, соли, после чего боль прекращается. Чем ниже опускается камень по мочеточнику, тем сильнее выражены дизурические расстройства. Гематурия появляется в результате повреждения слизистой оболочки мочевыводящих путей, пиелонефрита или венозного стаза в почке, усиливается к концу дня при движениях. При почечной колике, полном нарушении оттока мочи гематурия исчезает и возобновляется после восстановления проходимости мочевых путей.

МОЧИ АНАЛИЗ ОБЩИЙ

Определение

Общий анализ мочи включает определение ряда показателей (цвет, прозрачность, реакция, удельный вес, содержание белка, форменных элементов и т. п.). Для общего анализа мочи собирают ее утреннюю порцию. Цвет мочи здорового человека соломенно-желтый, причем интенсивность ее окраски зависит от относительной плотности мочи. При увеличении диуреза, снижении концентрационной способности почек моча становится более светлой, моча с высокой относительной плотностью обладает насыщенным цветом, напоминающим цвет крепкого чая. При фосфатурии цвет мочи белый, такую же окраску мочи придает большое количество гноя, хилурия. При уратурии – кирпично-красный цвет мочи. Красная окраска мочи наблюдается при гематурии, гемоглобинурии, порфиринурии, гемолизе, приеме медикаментов (производные салициловой кислоты, фенилин, рифампицин, нироксолин, фенолфталеин), пищевых продуктов (свекла, ревень). Моча, содержащая желчные пигменты, окрашена в бурый, желтоватобурый, иногда почти в зеленый цвет. Потемнение мочи на воздухе наблюдается при меланоме. Прозрачность нормальной свежевыпущенной мочи высокая, слегка опалесцирующая. При стоянии мочи в ней образуется помутнение в виде облачка, состоящее из слизи мочевыводящих путей и щелочных фосфатов. Помутнение мочи обусловлено наличием в ней солей, клеточных элементов, бактерий. Поверхностное натяжение мочи понижается при появлении в ней белка, желчных кислот, что способствует образованию пены. В норме моча пенится слабо и непродолжительно. Пенистость мочи увеличивается параллельно степени протеинурии, при колибациллярной инфекции.

Клиническая картина

Свежевыпущенная моча обладает характерным запахом, зависящим от присутствия в ней летучих кислот. При щелочном брожении моча имеет резкий аммиачный запах. Присутствие в моче ацетона придает ей запах гнилых яблок. В результате гниения мочи, содержащей белок, кровь или гной, моча приобретает запах тухлого мяса. Различные пищевые или лекарственные вещества придают ей своеобразный запах (валерианы, кофе, чеснока, лука). Реакция мочи зависит от количества в ней свободных ионов, образующихся при диссоциации органических кислот и кислых солей. Моча обычно слабокислая. Эта величина тесно связана с состоянием кислотно-щелочного равновесия, pH колеблется в пределах 5–7,0. При преимущественном потреблении растительной пищи или приеме больших количеств щелочных солей моча становится щелочной, а также при воспалительных заболеваниях мочевых путей, фосфатурии, нередко при хронической почечной недостаточности.

Моча может подвергаться различным видам «брожения». При продолжительном стоянии моча подвергается щелочному (аммиачному) брожению: интенсивность окраски такой мочи уменьшается, она мутнеет, покрывается пленкой, в ней выпадает осадок, реакция ее становится щелочной, запах – аммиачным. Вкус мочи соленый и слегка горьковатый. При содержании большого количества глюкозы моча становится сладкой. Удельный вес мочи отражает концентрационную способность почек. У здорового человека он зависит от количества принятой жидкости. Считают, что у здоровых лиц сумма двух первых цифр величины суточного диуреза и последних двух цифр удельного веса мочи составляет 30. Так, например, при диурезе 1500 мл удельный вес мочи должен равняться 1015, при диурезе 1000 мл– 1020. При обычном водном режиме удельный вес в утренней порции мочи составляет 1015–1025. Относительная плотность мочи снижается (гипостенурия) при поражении канальцевого отдела нефрона, гломерулонефрите в стадии почечной недостаточности, после приема большого количества жидкости и мочегонных препаратов. Повышение относительной плотности мочи наблюдается при снижении диуреза и нормальной концентрационной способности почек, также при высокой протеинурии, глюкозурии, после введения рентгеноконтрастных средств, осмотических диуретиков.

При снижении концентрационной функции почек удельный вес мочи может равняться удельному весу плазмы крови (1010) – изостенурия. Гиперстенурия – повышение удельного веса мочи, наблюдается при хорошей концентрационной способности почек, при наличии в моче большого количества сахара, белка, ограничении водного режима, при больших экстраренальных потерях жидкости (понос, рвота, усиленное потоотделение).

Белок в моче – протеинурия. Белок в моче может определяться у практически здоровых лиц (0,033—0,066 г/сут). Белок в моче нужно определять не только в утренней, но и в суточной ее порции. Это важно для правильной оценки динамики патологического процесса, так как снижение содержания белка в отдельных порциях мочи может создавать впечатление уменьшения протеинурии, а на самом деле обусловлено увеличением диуреза. Указанная возможность исключается при определении суточной протеинурии. Под влиянием физической нагрузки белок в моче может появиться у здоровых лиц. У здорового человека в сутки может выделяться до 30–40 мг белка. Суточная протеинурия, превышающая 3,5 г, характерна для нефротического синдрома. Для подтверждения ортостатической протеинурии проводится так называемая ортостатическая проба. Для качественной оценки протеинурии используют понятие селективной и неселективной протеинурии. Под селективной протеинурией понимают преобладание низкомолекулярных фракций, превалирование в моче крупнодисперсных фракций глобулинов носит название неселективной протеинурии. Селективность протеинурии отражает в определенной степени тяжесть морфологических изменений в почках.

Н

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФОСФАТ-ДИАБЕТ

Определение

Это снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Частота заболевания составляет 1: 25000 новорожденных.

Этиология и патогенез

Причины:

– повышение чувствительности эпителия канальцев почек к действию паратгормона;

– первичный дефект транспорта неорганических фосфатов в почках;

– синтез в организме фосфатурических соединений (метаболизм витамина D).

Клиническая картина

Заболевание проявляется в возрасте 1–2 лет, но возможно и в более старшем возрасте. Характерные признаки:

– задержка роста;

– выраженнные деформации скелета, особенно нижних конечностей (по варусному типу, о-образные искривления);

– значительная болезненность костей и мышц, мышечная гипотония;

– гипофосфатемия и гиперфосфатемия при нормальном содержании кальция в крови;

– рентгенологические рахитоподобные изменения костей.

Заболевание можно заподозрить, если лечение обычного рахита физиологическими дозами витамина D не дает эффекта и деформация костей прогрессирует, зубы прорезываются в срок или с опозданием, выявляются дефекты эмали, иногда спонтанные переломы костей.

Содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови менее 0,64 ммоль/л, активность щелочной фосфатазы повышена в 2–4 раза по сравнению с нормой, реабсорбция фосфатов в почках снижается до 20–30 %, выведение неорганического фосфора с мочой достигает 5 г в сутки, гипераминоацидурия и глюкозурия отсутствуют. Рентгенологически:

– полная аналогия с рахитом;

– поражение метафизов уже сформировавшейся кости и появление остеомаляции.

Лечение

Лечение фосфат-диабета витамином D с постепенным увеличением дозы до достижения повышения фосфатов в крови и снижения активности щелочной фосфатазы. Ортопедическое лечение при тяжелых изменениях костной системы.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Определение

Это непроизвольное выделение мочи из мочевого пузыря без позыва на мочеиспускание.

Этиология и патогенез

Причины: недержание мочи при напряжении у женщин, неврогенная дисфункция мочевого пузыря, врожденные пороки развития нижних мочевых путей (экстрофия мочевого пузыря, тотальная эписпадия).

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ У ЖЕНЩИН ПРИ НАПРЯЖЕНИИ

Определение

Это непроизвольное выделение мочи по мочеиспускательному каналу при физическом напряжении, страдают женщины преимущественно в возрасте 40–50 лет.

Этиология и патогенез

Причины: нарушение функции сфинктеров мочевого пузыря, как правило, в результате родовой травмы или длительного перенапряжения, реже недостаток эстрогенных гормонов, воспалительные заболевания мочевого пузыря.

Клиническая картина

При легкой степени непроизвольно выделяется несколько миллилитров мочи в момент резкого повышения внутрибрюшинного давления (сильный кашель, быстрая ходьба). При средней тяжести заболевания недержание мочи появляется во время смеха, спокойной ходьбы, легкой физической нагрузки; при тяжелой степени больные теряют большую часть мочи при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Диагностика

Диагноз основан на данных комплексного урологического, гинекологического, неврологического обследования.

Лечение

Лечение в зависимости от степени недержания мочи может быть консервативным или оперативным. Лекарственная терапия имеет цель повышение тонуса сфинктеров мочевого пузыря. Эффекта можно достичь и физиотерапевтическими процедурами (вибрационный массаж, гальванические и диадинамические токи, лечебная физкультура). Эффективность оперативных методов составляет 90 %. Прогноз после оперативного лечения благоприятный.

НЕЗАРАЩЕНИЕ МОЧЕВОГО ПРОТОКА

Определение

Это врожденный пузырно-пупочный свищ, при котором отмечается выделение мочи и серозной жидкости из пупка, вокруг свища развивается грануляционная ткань, жидкость в свищевом ходе может нагнаиваться, появляется гиперемия, припухлость.

Диагностика

Диагноз основывается на жалобах и данных осмотра, цистоскопии и фистулографии. У новорожденных проводят туалет пупка.

Прогноз благоприятный.

НЕЙРОГЕННЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Определение

Это нейрогенные расстройства мочеиспускания.

Этиология и патогенез

Причины: незаращение дужек позвоночного столба, спинномозговая грыжа, состояние после полиомиелита, энцефалита, при рассеянном склерозе.

Клиническая картина

Симптомы: императивное и неполное мочеиспускание, вялая струя мочи, частые позывы, выделение мочи малыми порциями (большая часть мочи задерживается в пузыре). При сморщенном мочевом пузыре моча выделяется непрерывно. Постоянная задержка мочи осложняется инфекцией и постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз основывается на анализе симптомов основного заболевания, данных цистоскопии, цистометрии, урофлоуметрии.

Лечение

Лечение: восстановление иннервации мочевого пузыря. Прогноз неблагоприятный.

НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ МОЧЕТОЧНИКА

Определение

Под нейромышечной дисплазией мочеточника понимают врожденное расширение мочеточника без механических препятствий к оттоку мочи, основная причина патологии – врожденные нейромышечные нарушения в терминальном отделе мочеточника, сопровождается нарушением сократительной функции мочеточника. Частичное расширение мочеточника в тазовом отделе называется ахалазией, последняя переходит в мегауретер, затем – в уретерогидронефроз. Длительное время может протекать бессимптомно. Постоянный застой мочи приводит к инфицированию мочеточника, появляется тупая и приступообразная боль, периодически повышается температура тела, при двустороннем процессе появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Лечение

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный при своевременной операции.

НЕКРОЗ КОРТИКАЛЬНЫЙ

Определение

Под кортикальным некрозом понимают омертвение коры почек.

Этиология и патогенез

Причины: патология различных сроков беременности (криминальные аборты, отслойка плаценты, послеродовая ОПН), сепсис, отравление гликолями, дегидратация.

При кортикальном некрозе происходит внутрисосудистая коагуляция, пусковым моментом служит эндотоксиновый шок с перераспределением почечного кровотока, внутри гломерул откладывается фибрин, развивается тромбартериит, некротизируется эпителий канальцев, корковые клубочки и сосуды, характерно быстрое (через 3–4 недели) сморщивание некротизированных участков.

Клиническая картина

Признаки определяются характером внутрисосудистой коагуляции и выраженностью кортикального некроза (тотальный, очаговый). Начальными симптомами кортикального некроза при беременности, васкулитах являются гемолитическая анемия, быстрое снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена в крови. При криминальном аборте, сепсисе некроз развивается особенно быстро; поражение почек проявляется болями в пояснице, макрогематурией, протеинурией, олигурией. Тотальный некроз может переходить в необратимую анурию. Артериальное давление нормальное или умеренно повышено. Могут быть выражены симптомы геморрагического диатеза, часто развиваются некрозы в гипофизе, надпочечниках, мозге, печени. Поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт.

Диагностика

Вызывает трудности разграничение кортикального некроза с острым канальцевым некрозом, инфарктом почки, гемоглобинурическим нефрозом. Для кортикального некроза характерна макрогематурия, более выраженная протеинурия, потеря с мочой натрия, калия, высокая относительная плотность мочи в начале заболевания, высокий уровень трансфераз, быстро уменьшаются размеры почек и коры, обнаруживаемые при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии, информативная биопсия почки; магистральные почечные сосуды проходимы.

Лечение

На ранней стадии кортикального некроза проводится комплексная терапия, включающая антикоагулянты, антиагреганты, переливание свежезамороженной плазмы; при отсутствии эффекта применяют хронический гемодиализ или трансплантацию почки.

Прогноз неблагоприятен при тотальном кортикальном некрозе. При очаговом кортикальном некрозе возможно частичное восстановление почечных функций.

НЕКРОЗ ПОЧЕЧНЫХ СОСОЧКОВ (НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ)

Определение

Это тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, встречается у 0,3 % стационарных урологических больных, в 2 раза чаще – у женщин.

Этиология и патогенез

Причины: некроз сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки, нарушением венозного оттока, нарушением пассажа (лоханочно-чашечная гипертензия, воспалительные заболевания почек), наличием лоханочно-почечных рефлюксов. Некротические изменения вызывают коагулирующие стафилококки. Первичный некроз развивается без предшествующих воспалительных изменений, вторичный некроз – осложнение пиелонефрита.

Клиническая картина

Основные симптомы некротического папиллита – почечная колика, пиурия, гематурия, отхождение некротических масс с мочой (поздний признак); из общих признаков – головная боль, лихорадка, артериальная гипертония, почечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз складывается из комплекса исследований, включающих общеклинические признаки болезни, лабораторные, рентгенологические и морфологические методы. Диагноз некроза почечных сосочков может быть установлен только тогда, когда исключен туберкулезный процесс в почке (сходность некротического и специфического папиллита, необходимо многократное исследование мочи на микобактерии). Определяется степень лейкоцитурии и бактериурии (стафилококк), в моче обнаруживаются некротических масс сосочков (кусочки ткани серо-розового цвета треугольной и продолговатой формы).

Рентгенологическое обследование. Обзорный снимок мочевой системы иногда позволяет установить наличие мелких обызвествленных теней, что обусловлено кальцификатами с характерной структурой некротических масс почечного сосочка (форма их треугольная), они повторяют очертания почечного сосочка. Экскреторная урография и ретроградная урография производятся в разных проекциях, обнаруживают характерные признаки (сужение форникальной зоны чашечек, смазанные контуры сосочков – «изъеденность молью», в дальнейшем появляется кольцевидная тень; отторгшийся сосочек, расположенный в чашечке или лоханке, представлен на урограмме в виде дефекта наполнения, чаще треугольной формы).

В ряде случаев при нарушении целости верхушки сосочка она становится неровной, виден тонкий канал или свищ; при тотальном некрозе отмечается затекание рентгеноконтрастного вещества в почечную паренхиму. Вазография не имеет большого значения.

Дифференциальный диагноз проводится с лоханочно-почечными рефлюксами, аномалиями медуллярного вещества почки (губчатая почка, дисплазия почки), хроническим и острым пиелонефритом, туберкулезом почки, гидронефрозом, нефролитиазом, папиллярными опухолями чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе редко наблюдается отторжение некротических масс почечного сосочка и вторичное камнеобразование, при некрозе почечных сосочков это наблюдается в 40 %. При туберкулезе инфильтративно-рубцовые изменения выражены значительно больше.

Лечение

Лечение проводится по поводу не столько некротического папиллита, сколько его осложнений (пиелонефрит, окклюзия верхних мочевых путей, гематурия). Показаниями к оперативному вмешательству являются острый пиелонефрит, не поддающийся лечению консервативными мероприятиями (восстановление пассажа мочи путем катетеризации мочеточников и последующей антибактериальной терапии) в течение 1–2 суток с момента его возникновения, окклюзия лоханки и мочеточника некротическими массами, профузная гематурия. Нефрэктомия показана только при тотальном некрозе медуллярного вещества и явлениях острого гнойного пиелонефита и только при удовлетворительной функции контрлатеральной почки. Во всех остальных случаях производятся органосохраняющие операции – нефростомия, удаление некротических масс, резекция почки при профузной гематурии. Консервативное лечение предусматривает длительную антибактеиальную терапию широкого спектра действия (сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота), улучшение почечного кровотока и обменных процессов в почках (трентал), нормализацию уродинамики, повышение резистентности организма, адекватное лечение сахарного диабета.

Прогноз заболевания зависит от своевременной диагностики и правильного лечения осложнений, которые возникают в процессе течения некроза почечных сосочков. Диспансерное наблюдение проводится постоянно.

Профилактика. Своевременная терапия пиелонефрита, окклюзионных поражений верхних мочевых путей, сахарного диабета, заболеваний, нарушающих гемодинамику.

НЕКРОЗ ТУБУЛЯРНЫЙ ОСТРЫЙ

Определение

Это наиболее частая морфологическая основа острой почечной недостаточности.

В начальной (шоковой) стадии обнаруживается резкое венозное полнокровие пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, лимфостаз, различные варианты дистрофии эпителия канальцев. В олигурической стадии выражены некротические изменения канальцев, отек интерстиция усиливается, присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, венозный застой более выраженный. В стадии восстановления диуреза отек и инфильтрация почек значительно уменьшаются, некротизированные канальца регенерируют полностью, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, возникают очаги нефросклероза.

Вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, видны кровоизлияния.

НЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Нефрит хронический – заболевание с двустороннем поражением паренхимы почек с постепенным снижением их функций. Чаще выявляется латентный тип течения с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом и фибропластической трансформацией почечной ткани.

Клиническая картина

Проявляется такими симптомами, как: стойкая микрогематурия, изолированная и сочетающаяся с умеренной протеинурией (менее 3 г/сут). Реже встречается нефротический вариант алкогольного нефрита. Гипертензивный синдром умеренно выражен, обнаруживается менее чем в половине случаев. Характерны ранняяя изолированная гипостенурия, умеренная бессимптомная гиперурикемия, повышение уровня IgA.

Течение алкогольного нефрита медленно прогрессирующее с развитием хронической почечной недостаточности на 10-м году заболевания у 30–40 %) больных. Возможно обратимое развитие почечного процесса с нормализацией почечных функций на фоне абстиненции. Быстропрогрессирующее течение с исходом в терминальную почечную недостаточность на 1—2-м году заболевания редко.

Диагностика

Критериями алкогольного нефрита являются безболевая двусторонняя почечная гематурия с гипериммуноглобулинемией, а также при отсутствии выраженной артериальной гипертензии в сочетании с внепочечными проявлениями алкоголизма (гепатит, цирроз печени, индуративный панкреатит с синдромом нарушения всасывания, сахарным диабетом, кардиомиопатия, полинейропатия, гиперурикемия, макроцитарная анемия). Для алкогольного нефрита характерна связь обострений с алкогольным эксцессом и быстрым эффектом абстиненции – значительное уменьшение протеинурии, гематурии, нередко в сочетании с повышением клубочковой фильтрации, нормализацией уровня общего билирубина и мочевой кислоты в крови.

Пиелонефрит осложняет алкогольный цирроз печени в 3–4 %> случаев. Отличается стертой клинической картиной (без высокой лихорадки, лейкоцитоза, выраженного болевого синдрома) и тяжестью течения с развитием тяжелых осложнений – капиллярного некроза, апостематозного нефрита, ОПН.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ

Определение

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.

В основе нефритического синдрома лежит универсальное нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.

Этиология и патогенез

Чаще всего нефритический синдром развивается при остром гломерулонефрите, когда спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия этиологического фактора или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все признаки нефритического синдрома.

Нефритический синдром может развиться в начале хронического нефрита или впервые возникнуть при давно существующем заболевании почек, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.

Клиническая картина

Гематурия является результатом миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочков и (или) околоканальцевых капилляров.

Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра, или появления клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.

Снижение скорости клубочковой фильтрации происходит в результате инфильтрации капилляров воспалительными клетками, что приводит к уменьшению площади фильтрующей поверхности. Задержка жидкости является результатом уменьшения скорости клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбции соли и воды в дистальном участке нефрона.

Отек при нефритическом синдроме первоначально возникает в области глазницы, но затем распространяется по всему телу с развитием асцита и плеврального выпота.

Отеки сочетаются с типичной бледностей одутловатостью лица, олигурией.

Застойная недостаточность кровоообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах. Если давление в легочных капиллярах повысится до величины, превышающей онкотическое давление плазмы крови, может развиться отек легких.

Артериальная диастолическая гипертензия является следствием увеличения объема внеклеточной жидкости, повышением минутного объема сердца и умеренного увеличения периферического сопротивления сосудов. Гипертензия может сопровождаться энцефалопатией, особенно у детей младшего возраста.

Макрогематурия сопровождается изменением цвета мочи (цвет табака, кофе). Эритроцитурия связана с нарушением проницаемости отдельных клубочковых капилляров.

Эритроцитарные цилиндры являются следствием протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев.

Лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры указывают на воспаление в клубочках и интерстиции.

Протеинурия варьирует в зависимости от тяжести поражения почек, обычно 0,2–3 г белка в сутки. Если протеинурия носит выраженный характер, то могут появиться признаки нефротического синдрома.

Осложнения: почечная эклампсия, острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, острая почечная недостаточность.

У части больных с острым нефритическим синдромом заболевание через несколько недель или месяцев может перейти в форму быстро прогрессирующей почечной недостаточности (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).

Нефритический синдром обратим в достаточно быстрые сроки (2–3 недели).

НЕФРОНОФТИЗ ФАНКОНИ

Определение

Это близкие по клиническому проявлению нефротические заболевания, морфологической основой которых является наличие кист в мозговом слое почек на уровне собирательных трубочек.

Клиническая картина

Клинически ювенильный нефронофтиз Фанкони характеризуется нарушением тубулярных функций: полиурией, полидипсией, потерей солей. Особенностью клинической картины является анемия.

Первоначально почки нормальных размеров, затем уменьшаются за счет истончения коркового вещества.

Типичная клиническая картина развивается у пациентов старше 6 лет, когда появляется выраженная полидипсия, задержка роста, потеря солей и связанные с этим гопокальциемия и гипокалиемия, артериальное давление в течение длительного времени остается нормальным.

При прогрессировании заболевания нередко бывает остеодистрофия, признаки вторичного гиперпаратиреоидизма. Информативна ангиография, при которой выявляются не только уменьшенных размеров почки, но и множественные кисты и истончение коркового вещества.

Терминальная фаза хронической почечной недостаточности обычно наступает между первым и вторым десятилетием.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Определение

Это поражение почек, являющееся одним из проявлений позднего токсикоза беременных.

Этиология и патогенез

Нефропатии беременных способствуют многоводие, наследственная предрасположность, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, хронические заболевания почек, печени, ожирение.

В развитии заболевания большую роль имеет ишемия плаценты. Нефропатия беременных – результат иммунной реакции, в которой белок плаценты является антигеном.

Нефропатия чаще развивается после 24-й недели беременности.

Клиническая картина

Признаки: головная боль, одышка, слабость, диспепсия, отеки различной выраженности. Тяжелая нефропатия может осложниться эклампсией, двусторонним кортикальным некрозом, кровоизлиянием в мозг, острой левожелудочковой недостаточностью.

При лабораторных исследованиях обнаруживают протеинурию, иногда цилиндрурию, эритроцитурию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию, снижение клубочковой фильтрации. Выявляется гипертоническая ангиопатия, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Дифференциальная диагностика нефропатии и других заболеваний затруднена из-за невозможности выполнения дополнительных методов исследования.

Наиболее характерной особенностью нефропатии беременных является то, что она возникает во вторую половину беременности, что устанавливается только при регулярном обследовании в первую половину, так как латентное течение хронических заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) можно принять за нефропатию беременных. Как правило, после родоразрешения в течение 3–9 месяцев наступает выздоровление.

Лечение

Лечение консервативное. Соблюдение режима, диеты, гипотензивная терапия, ограничение приема жидкости, успокаивающие средства. Лечение эклампсии только в стационарных условиях, где проводится интенсивная терапия, направленная на восстановление кровотока в органах. При неэффективности терапии беременность прерывают.

Профилактика сводится к диспансерному наблюдению беременных в ранние сроки с целью своевременной диагностики нефропатии.

НЕФРОПАТИЯ МЕДИKAMЕНТОЗНАЯ

Определение

Это поражение почек, обусловленное приемом медикаментов. Нефропатия может сочетаться с другими проявлениями лекарственной болезни или быть ее единственным проявлением.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина медикаментозной нефропатии – прием антибиотиков вне зависимости от его длительности. Медикаментозная нефропатия может развиться при длительном применении салицилатов и препаратов, содержащих соли тяжелых металлов. Развитию заболевания способствует повышенная чувствительность организма, предшествующие заболевания почек, нарушение уродинамики, генетическое предрасположение, молодой или пожилой возраст. Многие медикаменты поражают клубочки, оказывают непосредственное воздействие на канальцы.

Нефропатии разделяют на группы в зависимости от этиологического фактора и патогенеза: гломерулонефрит (очаговый, острый и хронический диффузный, подострый); интерстициальный нефрит; нефротический синдром; тубулопатии; изолированная гематурия; мочевые диатезы, мочекаменная болезнь. Медикаменты могут вызывать и острую почечную недостаточность.

Гломерулонефрит чаще развивается при применении азатиоприна, кодеина, новокаина, препаратов группы пенициллина, рифампицина, салицилата натрия, солей тяжелых металлов, сульфаниламидов, фенилина. Нефротический синдром может развиться после введения барбитуратов, ванкомицина, канамицина, неомицина сульфата, препаратов группы пенициллина, полимиксина, салицилатов, солей тяжелых металлов, стрептомицина, сульфаниламидов, тетрациклина. Причиной развития интерстициального нефрита могут стать ацетилсалициловая кислота, диуретические средства, нитрофураны, амидопирин, полимиксин, рифампицин, сульфаниламидные препараты, изониазид, фенацетин. Тубулопатии могут возникать под влиянием азатиоприна, тетрациклина, солей тяжелых металлов. Изолированная гематурия развивается вследствие использования антикоагулянтов, изониазида, парааминосалицилата, сульфаниламидов, солей тяжелых металлов, хинина, диуретических и цитостатических средств. Мочевые диатезы, почечная колика развиваются при применении антикоагулянтов, сульфаниламидных препаратов, тироксина, диакарба. Нефрокальциноз может развиться при назначении амфотерицина, тироксина, этамбутола.

Клиническая картина

Течение заболевания определяется нозологической формой. К особенностям медикаментозного нефрита относят сравнительно редкое развитие гипертензии и гематурии.

Наиболее распространена анальгетическая нефропатия. Она характеризуется жаждой, полиурией, никтурией, почечной коликой, гипертензией, лейкоцитурией, гиперуратемией, гематурией, обусловленной папиллярным некрозом. Рентгенологически обнаруживаются признаки пиелонефрита. Основанием для диагностики медикаментозной нефропатии является обнаружение связи заболевания с приемом медикаментов. Лабораторные, рентгенологические и радионуклеидные методы исследования не имеют диагностического значения. Характерным, но непостоянным признаком является исчезновение или уменьшение изменений после отмены препарата.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, пиелонефритом, реже – амилоидозом.

Лечение

Отмена препарата, обусловившего развитие заболевания, назначение диеты и симптоматических средств. Учитывая иммунный патогенез большинства медикаментозных нефропатий, рекомендуется применение глюкокортикоидов. С целью профилактики медикаментозных поражений почек необходимо мотивированное, адекватное использование различных препаратов, особенно при аллергических реакциях и заболеваниях в анамнезе, систематическое исследование состояния почек при использовании нефротоксических препаратов.

Исход заболевания зависит от нозологической формы, своевременности диагностики и лечения. В основном прогноз благоприятный при острых формах и ограниченном поражении почек.

НЕФРОПАТИЯ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ

Определение

Это поражение почек, развивающееся при опухолях различной локализации (особенно при злокачественных опухолях легких, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, при лимфогранулематозе, миеломе), представляет собой неспецифическую реакцию со стороны почек, которые составляют часть паранеопластического синдрома – системного ответа организма на наличие опухоли, проявляющегося признаками ревматоидного артрита, дерматомиозита, тиреоидита. Эти реакции со стороны почек выражаются амилоидозом или мембранозной нефропатией.

Этиология и патогенез

Появляются опухолевые клетки при образовании амилоида, иммунокомплексного механизма мембранозной нефропатии, метаболических нарушений, связанных с ростом опухоли; возможно обратное развитие поражения почек после радикального удаления опухоли, рецидив нефропатии при появлении метастазов опухоли.

Признак паранеопластического поражения – нефротический синдром с быстрым развитием хронической почечной недостаточности, могут выявляться иные признаки генерализованного вторичного амилоидоза: гепатолиенальный синдром, синдром нарушенного всасывания в кишечнике.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с помощью пункционной биопсии почки. Нефротический процесс у пожилых требует исключения опухолевого процесса. Возможно развитие нефротического процесса задолго до появления самой опухоли.

Лечение

Лечение хирургическое.

НЕФРОПАТИЯ ПОДАГРИЧЕСКАЯ

Определение

Это общее понятие, объединяющее многообразные поражения почек при подагре.

Этиология и патогенез

В основе возникающих при подагре изменений в почках лежит нарушение взаимозависимости гиперурикемии (повышение уровня мочевой кислоты в крови более 0,325 ммоль/л) и гиперурикозурии: при сохраненной способности почек удалять избыток мочевой кислоты ее концентрация в крови снижается, но возникает угроза внутриканальцевой задержки мочевой кислоты, что приводит к уменьшению выделения ее почками, появлению гиперурикемии. Гиперурикемия возможна при усиленном синтезе мочевой кислоты в результате нарушенного обмена нуклеопротеидов или при применении различных лекарств (тиазидовых диуретиков, салицилатов, цитостатиков), употреблении алкоголя, приводящем к изменениям, тормозящим выделение мочевой кислоты почками, гемолитических состояниях, миеломной болезни.

Клиническая картина

Наиболее часто встречается медленно развивающийся хронический интерстициальный процесс и образование камней, иногда может возникнуть блокада почек мочевой кислотой с тяжелыми повреждениями канальцев, обусловливающих острую почечную недостаточность, обнаруживаются признаки вторичной инфекции в почках, осложнения в виде артериальной гипертонии, гиперлипидемии, гломерулосклероза.

Скудный мочевой синдром (небольшая протеинурия с цилиндрурией, микрогематурией и лейкоцитурией) долгое время остается единственным проявлением подагрической нефропатии, пока не возникают признаки почечной недостаточности с азотемией и артериальной гипертонией. Не всегда поражение почек сопровождается классическими проявлениями подагры: подагрическим артритом и наличием тофусов в области ушных раковин, суставов.

Другим характерным осложнение подагры является образование камней (10–20 % больных подагрой страдают мочекаменной болезнью). Возникающая обструкция мочевыводящих путей создает условия для застоя мочи и присоединения пиелонефрита.

Третий вариант подагрического поражения почек – острая мочекислая блокада почек – обычно возникает при быстром развитии массивной гиперурикемии, нередко образуются мочевые камни, что приводит к постренальной обструкции, что приводит к острой почечной недостаточности. Могут присоединиться подагрический артрит и почечная колика. Выраженная гиперурикемия наблюдается при массивном распаде нуклеопротеидов у больных лейкозами при лечении большими дозами цитостатиков.

Диагностика

Поражение почек может возникнуть задолго до появления подагрических кризов (артритов) или тофусов. Исследование уровня мочевой кислоты в крови является решающим диагностическим тестом.

Лечение

Рациональное питание с исключением продуктов, содержащих пурины, ограничение употребления мяса, рыбы, бобовых, салата, щавеля, снижение общей калорийности пищи, запрещение алкогольных напитков. При хронической почечной недостаточности – диета, соответствующая выраженности почечной недостаточности. Обязательно обильное питье до 2–2,5 л жидкости в день с использованием ощелачивающих средств. При приступах подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин). Для снижения уровня мочевой кислоты в крови используют препараты типа аллопуринола, тормозящие синтез мочевой кислоты. Препарат обычно хорошо переносится, в редких случаях возможны аллергические реакции. Использовать урикозурические средства (бенемид) при подагрической нефропатии (в отличие от подагры без поражения почек) не рекомендуется.

НЕФРОПАТИЯ ПРИ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ

Определение

Миеломная болезнь – парапротеиноз, относящийся к неопластическому поражению плазматических клеток, пролиферация которых сопровождается продукцией аномальных иммуноглобулинов. При миеломной болезни в основном поражаются канальцы (содержат большое количество цилиндров, связанных с осаждением белка), клубочки страдают в связи с отложением в них амилоида и ишемического поражения.

Клиническая картина

Поражение почек при миеломой болезни характеризуется мочевым синдромом, особенность которого в относительно изолированной протеинурии, возможно обнаружение цилиндров, иногда лейкоцитов, редко гематурия.

НЕФРОПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ПОЧКИ, БЛУЖДАЮЩАЯ ПОЧКА)

Определение

Нефроптоз – атологическое состояние, при котором почка выходит из своего ложа и в вертикальном положении смещается за пределы физиологической подвижности. Встречается преимущественно у женщин в возрасте 25–40 лет, чаще справа. В настоящее время удается обнаружить нефроптоз у 1,54 %) женщин и 0,12 %) мужчин. Нормально расположенные и не имеющие патологических сращений с окружающими тканями почки обладают подвижностью в пределах одного поясничного позвонка.

Этиология и патогенез

Основную роль играют факторы, приводящие к значительным изменениям в связочном аппарате почки (инфекционные заболевания, похудание) и к снижению тонуса передней брюшной стенки при беременности или по другим причинам. Травма (падение с высоты, удар в область поясницы, резкое поднятие тяжести), приводящая к перерастяжению или разрыву связочного аппарата, может способствовать развитию нефроптоза. Более частое возникновение нефроптоза у женщин объясняется их конституциональной особенностью – более широким тазом, правосторонний нефроптоз наблюдается чаще, что связано с более низким стоянием правой почки и более сильным связочным аппаратом левой.

Для нефроптоза характерно изменение положения почки, ее сосудов и мочеточника. Наиболее серьезные изменения происходят в сосудах почки. Почка, смещаясь вниз, резко изменяет угол отхождения почечной артерии и вены; сосуды, растягиваясь, удлиняются, диаметр их уменьшается. Верхний отдел мочеточника образует перегибы, фиксируясь, они нарушают проходимость мочеточника. При нефроптозе формируется перекрут почечной вены, что приводит к венозной почечной гипертензии, легко возникает варикозное расширение форникальных вен.

Классификация. Нефроптоз может быть фиксированным и подвижным. Различают III стадии нефроптоза. В I стадии на вдохе пальпируется нижний полюс почки, но при вдохе она уходит в подреберье. Во II стадии вся почка выходит из подреберья в вертикальном положении больного и ее ротация вокруг сосудистой ножки значительна; при этом сосуды почки растягиваются, перегибаются, скручиваются; в горизонтальном положении тела почка возвращается на обычное место. В III стадии почка полностью выходит из подреберья, смещается в большой или малый таз. В этой стадии может возникнуть фиксированный перегиб мочеточника, приводящий к расширению чашечно-лоханочной системы. Во II и III стадиях происходит растяжение и перекрут сосудистой почечной ножки с уменьшением их просвета. Изменения в положении и подвижности почки и ее сосудов приводят к венозному застою в ней и гипоксии органа, создаются условия для развития уростаза и инфекции в почечной паренхиме.

Клиническая картина

У многих больных с опущением почки жалоб нет и подвижная почка выявляется случайно. Клинические проявления нефроптоза без нарушения гемодинамики и уродинамики скудны. В начальной стадии больные жалуются на небольшие тупые боли в поясничной области в вертикальном положении тела и при физической нагрузке.

Уменьшение болей происходит в положении на «больном боку», тогда как, лежа на «здоровом» боку, больные ощущают тяжесть или тупую боль в противоположной стороне поясницы или живота. Исследование мочи обычно изменений не обнаруживает. Во II стадии боли несколько усиливаются, распространяются по всему животу с иррадиацией в спину, область мочевого пузыря, желудка, иногда приобретают характер почечной колики. Могут обнаруживаться протеинурия и эритроцитурия как результат повреждения форникальных вен вследствие повышения давления в венозной системе. В III стадии нефроптоза интенсивность болей резко возрастает, они становятся постоянными, приводят к психической депрессии, исчезает аппетит, появляются: диспепсия, головные боли, утомляемость, раздражительность. При развитии пиелонефрита в опущенной почке повышается температура тела (либо постоянные и умеренно выраженные при хроническом пиелонефрите, либо периодические подъемы до высоких цифр с потрясающими ознобами при остром пиелонефрите). Появляются также характерные для пиелонефрита изменения в моче: лейкоцитурия, бактериурия. Со временем резко снижается функция почки, что способствует развитию артериальной гипертенизии. Характерно, что при нефроптозе артериальное давление повышается в вертикальном положении.

Осложнения. Гидронефроз и гидроуретер в результате перегибов мочеточника, фиксированного рубцовыми тяжами, добавочными сосудами. Частое осложнение нефроптоза – венная гипертензия в почке, проявляющаяся гематурией, которая возникает при физическом напряжении и исчезает в покое, в горизонтальном положении больного. Частым осложнением нефроптоза является пиелонефрит, предпосылкой к которому служит венозный стаз в почке, нарушения уродинамики и изменения в нервно-мышечном аппарате почки. Пиелонефрит резко осложняет течение нефроптоза. Артериальная гипертония – еще одно тяжелое осложнение нефроптоза: при опущении почки резко изменяется угол отхождения почечной артерии и вены, сосуды натягиваются, удлиняются, диаметр их сильно уменьшается, возникают надрывы интимы и внутренней эластичной мембраны почечной артерии с последующим развитием рубцовых процессов – фибромускулярная дисплазия почечной артерии с развитием вазоренальной гипертензии. Частое осложнение нефроптоза – форникальные кровотечения.

Диагностика

Распознавание нефроптоза представляет определенные трудности, так как в клинической картине преобладают симптомы его осложнений. При постановке диагноза учитывается наличие травмы в анамнезе, связь болей с вертикальным положением больного и физической нагрузкой, эпизоды пиелонефрита, гематурии, повышенного артериального давления. Пальпация почки проводится не только в горизонтальном, но и вертикальном положении больного, при котором в большинстве случаев удается прощупать опущенную почку. Уточнению диагноза помогают инструментальные и рентгенологические методы исследования. Экскреторная урография в горизонтальном и вертикальном положении больного позволяет определить степень ее смещения и функциональную способность, выполняется ультразвуковое исследование. Почечная ангиография, дупплексное исследование сосудов почки позволяют выявить фибромускулярные изменения в почечной артерии. Для уточнения функционального состояния почки применяют изотопную ренографию, сцинтиграфию почки.

Дифференциальный диагноз проводится с дистопией почки с помощью аортографии (при диспопии почки почечные артерии отходят от аорты ниже обычного уровня). При постановке диагноза нефроптоза исключают опухоль почки, опухоль брюшной полости.

Лечение

Консервативная терапия заключается в назначении спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн, горизонтального положения больного. Раннее назначение бандажа обеспечивает профилактику прогрессирования нефроптоза и его осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем как встать с кровати, на выдохе. Рекомендуется также специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. Если быстрое похудание способствовало формированию нефроптоза, нужно, чтобы больной прибавил в весе (мучная, сладкая пища). При осложнениях нефроптоза – пиелонефрите, вазоренальной гипертензии, форникальном кровотечении, гидронефротической трансформации показана операция – нефропексия.

Прогноз без лечения неблагоприяный ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению трудоспособности.

Профилактика. Устранение резких физических усилий, повторных травм почечной области, длительной физической работы в вертикальном или полусогнутом положении тела. Особенно важна профилактика во время беременности и после родов: полное исключение тяжелых физических нагрузок, работы, связанной с натуживанием, напряжением брюшного пресса, но обязательное выполнение регулярных легких физических упражнений с целью укрепления мышц передней брюшной стенки, ношение бандажа, корсета до восстановления тонуса мышц передней брюшной стенки после родов. Важное значение для профилактики нефроптоза имеет контроль за массой тела, особенно при астенической конституции, когда следует рекомендовать увеличение массы тела. Женщинам, которые с целью похудания подвергают себя жесткой диете, следует помнить, что уменьшение массы тела ниже нормального чревато нежелательными последствиями, в том числе нефроптозом.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Определение

Нефросклероз – разрастание в почках соединительной ткани, что ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (сморщиванию). Нефросклероз делят на две группы: нефросклероз как следствие нарушения кровообращения в почках (первичный нефросклероз, первично-сморщенные почки) и нефросклероз на почве воспалительных или дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы почки (вторичный нефросклероз, вторично-сморщенные почки).

Этиология и патогенез

При первичном нефросклерозе нарушения кровообращения в почках развиваются вследствие сужения просвета почечных сосудов (нефроангиосклеоз) хроническое венозное полнокровие, множественные инфаркты почек. Недостаточность кровообращения в почках, нарастающая гипоксия приводят к атрофии и дистрофии паренхимы почек и разрастанию соединительной ткани. Различают гипертонический (артериолосклеротический) и атеросклеротический нефросклероз.

Артериолосклеротический нефросклероз в зависимости от характера, распространенности, степени выраженности и особенностей подразделяется на доброкачественную и злокачественную формы. Доброкачественная форма (атрофические изменения нефронов с вторичным гиалинозом клубочков, увеличением соединительнотканной стромы) нередко сочетается с атеросклерозом почечной артерии, эта форма может быть долго компенсированной, по мере нарастания артериолосклеотических изменений и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность. Для злокачественной формы характерен фибриноидный некроз артериол и капиллярных петел клубочков, геморрагии, белковая дистрофия эпителия канальцев. В ответ на некротические изменения быстро развивается склероз почек. Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности, заканчивается летально, если не проводится гемодиализ.

Атеросклеротический нефросклероз возникает при сужении почечной артерии атеросклеротической бляшкой, этот процесс чаще односторонний, клиновидные участки атрофии в почке замещаются соединительной тканью. Почка становится крупнобугристой, функция такой почки страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. При атеросклеротическом стенозе почечной артерии, как правило, развивается вазоренальная гипертензия.

Вторичный нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических изменений в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете. Помимо нефросклероза, завершающего патологические процессы в почках, в старческом возрасте встречается нефросклероз, отражающий возрастные изменения сосудов почек.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Определение

Внезапное развитие перитонитоподобных симптомов с повышением тмпературы тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающее состояние больных с выраженным нефротическим синдромом (анасаркой, полисерозитом, значительной гипоальбуминемией).

Этиология и патогенез

Нефротический криз осложняет нефротический синдром различного происхожденя, но чаще отмечается при гломерулонефрите, волчаночном нефрите.

Механизм развития. Определенное значение имеет накопление в крови и отечных жидкостях вазоактивных веществ, вызывающих вазодилатацию, что усиливает сосудистую проницаемость, ведет к прогрессированию гиповолемии. При уменьшении объема циркулирующей крови (менее 55 % от нормы) может развиться картина нефротического шока с артериальной гипотензией.

Клиническая картина

Первые признаки нефротического криза – анорексия, рвота, тошнота с одновременным появлением абдоминальных болей и кожной мигрирующей рожеподобной эритемой, затем может развиться гиповолемический шок.

Абдоминальные боли обычно не имеют определенной локализации, нередко сопровождаются симптомами раздражения брюшины, субфебрильной температурой, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Необходим дифференциальный диагноз с бактериальным перитонитом, прободением язвы желудка, тромбозом мезентериальных сосудов, почечных вен, туберкулезным мезаденитом, карбункулом почки.

Помимо абдоминальных болей, нефротический криз проявляется мигрирующими рожеподобными эритемами на коже живота, грудной клетки, по передней поверхности бедра. Кожа в области эритемы бледно-розового цвета, горячая на ощупь, гиперестезирована, без резкой границы с нормальной кожей. Пятна эритемы могут быстро исчезнуть без лечения и возникнуть в другом.

Лечение

Лечение включает восполнение объема циркулирующей крови введением плазмозамещающих растворов, применением глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов, антикоагулянтов, антибиотиков.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)

Определение

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белково-липидного обмена (гипопротеинемия – общий белок менее 60 г/л), диспротеинемию (альбумино-глобулиновый коэффициент менее 1,0), гиперлипидемию и отеки, нередко полостные.

Этиология и патогенез

НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего возникает при гломерулонефрите с минимальными изменениями (липоидный нефроз), мембранозной нефропатии, амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани (волчаночный нефрит), сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации (нефропатии паранеопластические), заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни, нефропатии беременных, тромбозах почечных вен, может быть врожденного характера (микрокистоз почек).

Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.

1. Первичные заболевания почек:

– болезнь минимальных изменений;

– мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

– очаговый и сегментарный гломерулосклероз;

– мембранозный гломерулонефрит;

– мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

– редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.

2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;

– лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пеницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;

– опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;

– полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;

– семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;

– смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.

Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обусловленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.

Клиническая картина

Больные обращают внимание на отеки, плохой аппетит, слабость. Отеки иногда распространяются по всему телу, жидкость скапливается в плевральной полости (гидроторакс), брюшной полости (асцит). Задержку жидкости до появления отеков может обнаружить волдырная проба: время рассасывания внутрикожной папулы после введения 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия сокращается с 30–40 мин до нескольких минут. При больших отеках появляются стрии (полосы растяжения кожи) на бедрах, боковой поверхности грудной клетки, живота. Кожа становится дистрофичной, сухой, ногти и волосы ломкие. Тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум, на ЭКГ– признаки изменения сердечной мышцы. Нарушены функции поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечников, понижен основной обмен.

Лабораторные признаки. Основной симптом НС – массивная протеинурия. С мочой может теряться белка 20–50 г в сутки; в моче в основном появляется альбумин, но могут возникать и крупномолекулярные белки. В зависимости от состава выделяющихся с мочой белков выделяют селективную и неселективную протеинурию, мочевой осадок может быть скудным (амилоидоз), содержать большое количество эритроцитов (геморрагический васкулит) или лейкоцитов. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые и восковидные цилиндры.

Характерный признак НС – гипоальбуминения, достигающая 20–10 г/л и более низких значений. Причины гипоальбуминемии при нефротическом синдроме: повышенная фильтрация его через клубочковый фильтр, переход его в отечную жидкость, усиленный катаболизм альбумина в эпителии канальцев и потеря его через кишечник.

Гипоальбуминемия определяет уровень гипопротеинемии: уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Наряду с гипопротеинемией отмечается отчетливая диспротеинемия с уменьшением в крови содержания альбумина, иммуноглобулинов, увеличением a-2-глобулинов. Показатели свертывающей системы крови изменены в сторону гиперкоагуляции: повышена концентрация фибриногена, имеется тенденция к увеличению тромбоцитов, увеличено содержание протромбина. Гиперкоагуляция может достигнуть степени тромбоза (локальный тромбоз, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Липидемия – одно из постоянных клинических проявлений НС. Выраженный отечный синдром сопровождается наибольшим содержанием в крови общих липидов, холестерина, /3-липопротеидов, триглицеридов.

Нарушения функционального состояния почек различны при различных вариантах НС. Для периода выраженных отеков характерно некоторое снижение клубочковой фильтрации, по мере исчезновения отечного синдрома она может повышаться. Наиболее характерно для НС нарушение процессов концентрирования и разведения. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030–1050 ммоль/л).

По характеру течения выделяют следующие варианты нефротического синдрома:

– эпизодический;

– персистирующий;

– непрерывнорецидивирующий.

Осложнения нефротического синдрома: отек мозга, сетчатки глаза, гиповолемический шок, периферические флеботромбозы. Из инфекционных осложнений наиболее часты пневмонии, плевриты с возможной эмпиемой плевры, бактериальный перитонит, который необходимо дифференцировать от абдоминального нефротического криза – одного из проявлений развивающегося гиповолемического отека. Другие возможные осложнения НС: ишемическая болезнь сердца, тромбэмболия легочной артерии, тромбозы артерий почки, тромбозы почечных вен, инсульты, флеботромбозы. К признакам, предполагающим развитие тромбоза почечных вен, относят односторонние или двусторонние боли в боку или пояснице, выраженную гематурию, левостороннее варикоцеле, асимметрию в размерах почек и в степени сохранности их функции, признаки легочной эмболии или инфаркта.

Диагностика

Дифференциальный диагноз нефротического синдрома проводится для выявления нефротического синдрома, установления характера нефропатии, основного заболевания. Диагностика трудностей не вызывает. Наиболее информативна в диагностике биопсия почки и иногда других органов (кожи, костного мозга, слизистой оболочки прямой кишки, десны).

Лечение

Необходима ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы, характера нефропатии, функционального состояния почек. Режим больного дозированно двигательный, показаны ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация полости рта. Диета бессолевая, животного белка 1 г/кг массы тела. При значительной гипопротеинемии инфузионное введение белковых препаратов, при гиповолемии – плазмозамещающие растворы.

В ряде наблюдений необходимо назначение глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов. При значительных отеках назначают мочегонные препараты – салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс), иногда в сочетании с антагонистом альдостерона – верошпироном. Дозы мочегонных препаратов индивидуальны, обязателен контроль уровня калия крови. Чрезмерное усиление диуреза может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови и привести к дальнейшему снижению скорости клубочковой фильтрации, усилению азотемии.

Эуфиллин, антиагрегантные препараты улучшают почечное кровообращение.

Санаторно-курортное лечение при нефротическом синдроме зависит от характера заболевания и функции почек. В период ремиссии нефротического синдрома климатическое лечение на Южном берегу Крыма. Лечение в Бухаре при гломерулонефритах без признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.

Прогноз: нефротический синдром имеет обратимый характер.

НИКТУРИЯ

Определение

Преобладание ночного диуреза над дневным за счет количества мочи и частоты мочеиспусканий. В нормальных условиях от 2/3 до 4/5 суточного количества мочи человек выделяет в дневное время, поскольку ночью пища и вода в организм не поступают и все обменные процессы значительно снижены. Во время сна снижается и почечная фильтрация в результате некоторого снижения артериального давления.

Этиология и патогенез

Причины никтурии – увеличение почечного кровотока в ночное время в условиях покоя. Никтурия наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, нефросклероз, хроническая почечная недостаточность), щитовидной железы, циррозе печени, несахарном диабете, аденоме предстательной железы, пернициозной анемии. При сердечной недостаточности причина никтурии в венозном застое и задержке жидкости в тканях в дневное время, когда сердечно-сосудистая система имеет основную нагрузку. Ночью условия для сердечной деятельности более благоприятны, венозный застой в нижних конечностях уменьшается, тканевая жидкость переходит в сосудистое русло и усиливается ночной диурез. Никтурия при почечных заболеваниях является результатом расширения почечных сосудов и увеличения почечного кровотока во время сна. Таким образом, никтурия может быть первым проявлением поражения почечных сосудов. Для истинной никтурии характерна дневная олигоурия. Переход непостоянной никтурии в стойкую свидетельствует о прогрессировании патологического процесса. Отсутствие никтурии при декомпенсации сердечной недостаточности является плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о потере способности к выделению задержавшейся в организме жидкости даже в ночное время.

О

ОЛИГОНЕФРОНИЯ

Определение

Это врожденное заболевание, в основе которого лежит значительное увеличение длины части нефронов, в то время как их общее количество и размеры почек уменьшены.

Клиническая картина

У части детей с рождения, у других на первом году жизни развивается рвота, эпизоды дегидратации, гипертермия, протеинурия, наблюдается задержка физического развития, остеопатия, азотемия, гипертензия, полиурия и полидипсия, анемия, ацидоз – клиника хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Диагностика основывается на биопсии почки.

Лечение

Лечение симптоматическое.

Прогноз неблагоприятный, возможна трансплантация почки.

ОЛИГОУРИЯ

Определение

Это уменьшение суточного диуреза до 500 мл, отмечается при нефроническом синдроме, острой почечной недостаточности, терминальной стадии хронической почечной недостаточности, тяжелой недостаточности кровообращения, больших внепочечных потерях жидкости.

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Опухоли мочевого пузыря отмечаются чаще у мужчин.

Этиология и патогенез

Причины опухоли неизвестны, определенное значение в развитии опухоли имеют канцерогенные вещества, проникающие в организм человека через кожу, легкие и органы пищеварения. Рак мочевого пузыря может развиться вследствие нарушения обмена веществ в организме и образования канцерогенных соединений, воздействия вирусов. Среди факторов, благоприятствующих развитию раковой опухоли мочевого пузыря, отмечают длительные воспалительные процессы (цистит, язва, туберкулез, лейкоплакия). Эпителиальные опухоли мочевого пузыря делятся на доброкачественные (аденома, эндометриома, папиллома) и злокачественые (папиллярный, солидный и железистые раки, хорионэпителиома, гипернефрома). Из доброкачественных эпителиальных опухолей мочевого пузыря наиболее часто встречаются папилломы ворсинчатого строения на длинной узкой ножке (одиночные или множественные), исходящие из слизистой оболочки мочевого пузыря, склонные к рецидивам. Атипичная папиллома на широком основании рассматривается как начальная стадия рака. Папиллярный рак является наиболее распространенной раковой опухолью мочевого пузыря, по своему виду он напоминает цветную капусту на широком основании. Ворсинки папиллярного рака склонны к изъязвлению, некрозу, кровотечению. Солидный рак мочевого пузыря проявляется в зависимости от стадии процесса: вначале образование имеет вид бугров, выступающих в просвет мочевого пузыря, покрытых утолщенной отечной слизистой оболочкой. По мере роста центральная часть опухоли изъязвляется, распадается, покрывается фибринными пленками. Раковая опухоль может локализоваться в любом отделе мочевого пузыря, но чаще всего в области мочепузырного треугольника, устий мочеточников, шейки мочевого пузыря и в дивертикулах, прорастает в соседние органы, бывает причиной уретерогидронефроза, пузырно-ректальных и пузырно-влагалищных свищей и канцероматоза брюшной полости. Рак мочевого пузыря метастазирует в регионарные лимфатические узлы по ходу подвздошных сосудов и нижней полой вены.

Клиническая картина

Симптомы рака мочевого пузыря: гематурия наиболее характерна, но не является ранним симптомом. Впервые кровь появляется в моче внезапно. Тотальная гематурия длится несколько часов или 1–2 суток и также внезапно прекращается, гематурия повторяется через неопределенное время. При тотальной гематурии моча имеет цвет мясных помоев и содержит бесформенные сгустки крови. Частота и интенсивность гематурии не соответствует степени развития ракового процесса в мочевом пузыре. Небольшие опухоли, растущие в просвет мочевого пузыря, могут сопровождаться массивной кровопотерей (вплоть до тампонады мочевого пузыря большими сгустками крови). Инфильтративные формы рака, наоборот, сопровождаются незначительной эритроцитурией.

По мере роста опухоли клиническое течение усложняется. Частая профузная гематурия ухудшает общее состояние больных, развивается анемия, появляется слабость, утомляемость, головная боль, ухудшаются аппетит и сон. Возникают дизурические явления, связанные с прорастанием шейки, уменьшением емкости мочевого пузыря, нарушением его опорожнения. Мочеиспускание частое, моча мутная, зловонная из-за разложения некротических масс, отторгнувшихся от опухоли. Опухоли шейки мочевого пузыря сопровождаются тенезмами, иррадиацией боли в мошонку, промежность, прямую кишку и крестец. Опухоль может прорастать в одно или оба устья, нарушая отток мочи из верхних мочевых путей. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность. Опухоли, расположенные на боковых или передней стенке мочевого пузыря, длительное время не нарушают уродинамики, поэтому дизурические явления выражены незначительно или отсутствуют.

Клинические симптомы рака мочевого пузыря определяют особенности роста опухоли: склонность к рецидиву и позднее метастазирование. При метастазах рака мочевого пузыря наряду с местными симптомами наблюдаются признаки, указывающие на поражение печени, легких, костей и т. д. У детей в возрасте до 2 лет (преимущественно мальчиков) опухоль быстро растет, нарушая опорожнение мочевого пузыря и вызывая застой мочи в почках, прорастая в соседние органы становится причиной появления пузырновлагалищных свищей.

Диагностика

Диагноз опухолей мочевого пузыря ставится на основании цистоскопии. Рентгеновские, радионуклидные методы, лимфография, эхография, биопсия, цитологические исследования мочи помогают выяснить распространенность опухоли мочевого пузыря на соседние органы и ткани. Наиболее легко распознаются папилломы: они имеют удлиненные ворсинки, свободно флотирующие в полости мочевого пузыря. Множественные папилломы часто рецидивные. Ворсинчатый (папиллярный) рак сходен с папилломой. Отличие состоит в том, что у него широкое основание, грубые и короткие ворсинки, склонные к изъязвлению. Во время цистоскопии важно установить отношение опухоли к отверстиям мочеточников, иногда для этого вводят индигокармин: по интенсивности окраски мочи и времени выделения красящего вещества судят о степени вовлечения отверстия мочеточника в патологический процесс.

Раку в поздних стадиях сопутствует воспалительный процесс. Выявление атипичных клеток в содержимом мочевого пузыря – достоверный признак опухоли. Биопсию применяют для дифференциальной диагностики между опухолью пузыря, циститом, туберкулезом и раком предстательной железы.

Дифференциальная диагностика опухолей мочевого пузыря сложная, так как они не имеют четкой клинической картины. Основные симптомы (гематурия, боль, дизурия) наблюдаются при мочекаменной болезни, туберкулезе мочевого пузыря, опухолях сигмовидной и прямой кишок, предстательной железы, матки. Правильный диагноз может быть установлен только при комплексном урологическом обследовании. Некоторые трудности возникают при определении стадии болезни.

Лечение

Лечение больных раком мочевого пузыря комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим методам. Эндовезикальную трансуретральную электрокоагуляцию назначают при доброкачественных опухолях мочевого пузыря. Выполняют радикальную резекцию мочевого пузыря; экстирпация мочевого пузыря производится в случае прорастания опухоли в шейку, отверстия мочеточников, предстательную железу. Отведение мочи осуществляется в кишечник, на кожу. В ряде случаев выполняют криодеструкцию опухоли.

Химиотерапия при раке мочевого пузыря выполняется цитостатическими препаратами, лучевая терапия дополняет хирургическое (до и после операции) и химиотерапевтическое лечение.

Профилактические мероприятия при раке мочевого пузыря сводятся к регулярному осмотру и цистоскопии занятых в химическом производстве, а также страдающих хроническими заболеваниями мочевого пузыря.

Больным, перенесшим операцию по поводу опухоли мочевого пузыря, проводят цистоскопию не реже 2 раз в год.

Вопрос о трудоспособности решается индивидуально с учетом возраста больного и его профессии, степени распространенности ракового процесса, радикальности операции и послеоперационных осложнений. После радикальной резекции мочевого пузыря устанавливается III группа инвалидности, после реконструктивных операций – I, II группы.

ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Определение

Опухоли мочеиспускательного канала разделяются на доброкачественные (папилломы, полипы, кондиломы, фибромы, миомы, нейрофибромы, ангиомы) и злокачественные (плоскоклеточные ороговевающие и неороговевающие раки, аденокарциномы). Стадии рака мочеиспускательного канала определяют по международной классификации TNM. Опухоли метастазируют в паховые лимфатические узлы.

Клиническая картина

Доброкачественные опухоли мочеиспускательного канала у женщин в одних случаях протекают бессимптомно и выявляются во время профилактических осмотров, в других – сопровождаются жжением, болью в канале, дизурическими расстройствами и появлением кровянистых выделений.

Диагностика

Диагноз доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала основывается на данных осмотра, пальпации и уретероскопии, биопсии. Дифференциальная диагностика доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала производится с кистами, злокачественными опухолями, дивертикулами, выпадением слизистой оболочки мочеиспускательного канала. В отличие от опухоли выпавшая слизистая оболочка канала ярко-красного цвета, не имеет ножки, кровоточит; женщины отмечают боль при половом акте и ходьбе.

Лечение

Лечение доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала у женщин хирургическое. Опухоли на длинной узкой ножке коагулируют. Новообразования на широком основании иссекают. Злокачественные опухоли мочеиспускательного канала у женщин обнаруживаются после 40 лет, проявляются болью, дизурией. Боль в канале постоянного характера, после мочеиспускания отмечается жжение. Большие опухоли затрудняют акт мочеиспускания или вызывают недержание мочи. Изъязвленные формы рака сопровождаются кровомазанием или уретроррагией.

Диагностика

Диагностика основывается на изучении жалоб, данных осмотра и пальпации мочеиспускательного канала через влагалище. При уретроскопии и цистоскопии определяют степень распространенности опухолевого процесса. Важное значение в диагностике рака мочеиспускательного канала имеют биопсия и цитологическое исследование мазков, взятых с поверхности опухоли. Пальпация паховых лимфатических узлов позволяет уточнить стадию рака мочеиспускательного канала. Для дифференциации опухолей мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, растущих в сторону канала, применяют цистоскопию, уретроцистографию, инфузионную урографию.

Лечение

Лечение опухолей мочеиспускательного канала хирургическое в сочетании с лучевой терапией. Объем операции зависит от величины и распространенности новообразования.

При небольших опухолях выполняют резекцию канала. Прорастание опухоли во влагалище является показанием для экстирпации мочеиспускательного канала и резекции влагалища. Распространение опухолей на мочевой пузырь – показание для удаления канала вместе с мочевым пузырем.

Лучевую терапию применяют после радикального удаления опухоли мочеиспускательного канала.

Опухоли мочеиспускательного канала наблюдаются у мужчин разного возраста, злокачественные опухоли встречаются редко.

Симптомы доброкачественных опухолей у мужчин определяются их локализацией. Опухоли, растущие вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, не имеют субъективных проявлений; папилломы, полипы, кандиломы, растущие в просвет мочеиспускательного канала, сопровождаются кровотечением, гноетечением, в дальнейшем – нарушением акта мочеиспускания. Боли, как правило, не отмечается.

Опухоли задней части мочеиспускательного канала сопровождаются нарушением половой функции: преждевременное семяизвержение, гемоспермия, беспричинная эрекция, психоневрологические расстройства, снижение либидо.

Диагностика

Диагноз ставится на основе опроса, осмотра, пальпации, уретроскопии, цитологического исследования выделений, биопсии, уретрографии.

Лечение

Лечение хирургическое. Доброкачественные опухоли, расположенные вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, удаляются под местной анестезией, доброкачественные опухоли, расположенные в губчатой части резецируют с частью мочеиспускательного канала.

Злокачественные опухоли мочеиспускательного канала у мужчин встречаются редко, растут медленно, прорастают в предстательную железу, промежность, метастазируют в лимфатические узлы забрюшинного пространства.

Клиническая картина

Признаки болезни некоторое время отсутствуют; в запущенных случаях наблюдается прорастание в промежность, появляются выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала, дизурические расстройства, разбрызгивание струи мочи при мочеиспускании, иногда появляется приапизм. Метастазирование в лимфатические узлы забрюшинного пространства приводит к отеку мошонки. При трудностях распознавания опухолей применяют уретроскопию, уретроцистографию, биопсию, цитологическое исследование содержимого мочеиспускательного канала.

Лечение

Лечение рака мочеиспускательного канала у мужчин комбинированное – хирургическое и лучевое. В ряде случаев возникает необходимость ампутации полового члена.

Прогноз при раке мочеиспускательного канала как у женщин, так и мужчин неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость наблюдается у 23 % больных в ранних стадиях. В течение первого года после операции больным устанавливают II группу и проводят экспертизу каждый год, больные раком в терминальной стадии нуждаются в уходе и считаются инвалидами I группы.

ОПУХОЛИ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Определение

Опухоли бывают доброкачественные и злокачественные. Из доброкачественных опухолей наиболее часто встречаются папилломы невирусного происхождения, которые развиваются при длительном фимозе, локализуются вблизи венечной борозды на головке полового члена или внутреннем листке крайней плоти.

Папилломы распознаются поздно, в стадии малигнизации из-за их развития под суженной крайней плотью.

Клиническая картина

Признаки в начале болезни мало характерны, так как раковая опухоль развивается под суженной крайней плотью и обращает на себя внимание пациента только при гнойных выделениях, трактуется врачом как баланопостит или венерическое заболевание. Внешне выглядит как грибовидная опухоль или в виде узла или язвы. Метастазирует в регионарные (паховые, подвздошные) лимфатические узлы, отдаленные метастазы в легкие, в печень – редкие.

Стадии рака классифицируются по международной системе TMN.

Диагностика

Диагностика затруднена в связи с особенностями локализации под суженной крайней плотью. Основная роль в распознавании заболевания принадлежит биопсии, позволяющей достоверно отличить рак от других заболеваний полового члена (папилломы, туберкулез). При ранних стадиях рака проводится лучевая терапия или органосохраняющие операции (циркумцизия, резекция головки), при поздних стадиях ампутация полового члена с удалением лимфатических узлов и лучевой терапией.

Лечение

Лечение преимущественно оперативное – иссечение крайней плоти, резекция головки. Злокачественные опухоли часто сочетаются с врожденным фимозом, причиной их возникновения считают скопление смегмы, обладающей канцерогенным действием.

Прогноз зависит от стадии заболевания, от наличия или отсутствия регионарных метастазов, при которых прогноз неблагоприятный.

Профилактика рака полового члена заключается в систематическом соблюдении гигиены полового члена, ежедневном смывании смегмы с его головки и внутренней поверхности крайней плоти. Обрезание необходимо только при фимозе.

ОПУХОЛИ ПОЧЕК

Определение

Опухоли чаще наблюдаются у мужчин (в два раза), встречаются в разных возрастных группах, преимущественно в возрасте 41–70 лет.

Рис. 5. Опухоли почек

Этиология и патогенез

Причины развития опухолей – вирусы, гормональные нарушения, лучевые, химические раздражения и врожденные пороки развития.

Различают следующие опухоли почечной паренхимы:

– доброкачественные (папиллома, гемангиома, хондрома, миксома, дермоиды);

– злокачественные (аденокарцинома, фибро-, мио-, липо-, ангиосаркома, смешанная опухоль Вильмса);

– вторичная (метастатическая) злокачественная опухоль почки.

ОПУХОЛИ ЯИЧКА

Определение

Они составляют 1–2 %> среди всех злокачественных опухолей, наблюдаемых у мужчин преимущественно в возрасте 20–40 лет.

Этиология и патогенез

Способствуют развитию этого заболевания дисгормональные расстройства, крипторхизм, эктопия яичка, травма мошонки и яичка, гипоплазия яичка. При опухолях яичка пользуются международной классификацией TMN.

Семинома – злокачественная опухоль, метастазирующая в забрюшинные лимфатические узлы, печень, легкие, мозг.

Тератома яичка бывает доброкачественной и злокачественной, наиболее злокачественный тип тератомы – хорионэпителиома.

Симптомы опухоли зависят от локализации яичка, его величины, гистологической структуры, метастазирования и гормональных нарушений.

Начало болезни латентное, первым признаком заболевания может быть увеличение яичка или тупая, ноющая, распирающая боль в яичке. При задержке яичка в брюшной полости боль возникает в области живота и поясницы, часто после физической нагрузки.

При обследовании отмечают увеличение яичка, асимметрию мошонки. Кожа мошонки не изменена, яичко плотной консистенции, гладкое или бугристое. Иногда пальпация яичка затруднена из-за сопутствующей водянки. Водянку следует пунктировать, содержимое подвергать цитологическому исследованию. Если яичко задержалось в паховом канале или брюшной полости, то оно пальпируется в этих отделах.

Диагностика

Для диагностики опухоли яичка и его метастазов имеют значение онкологические маркеры, лимфоаденография, эхография, на зключительном этапе биопсия.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, опухолями брюшной полости.

Лечение

Лечение при семиноме яичка комбинированное. Ведущее значение имеет оперативное лечение, вспомогательное – химио-и лучевая терапия. При операции удаляют яичко с оболочками и в ряде случаев лимфатические узлы. Хорионэпителиомы и метастазы в легкие плохо поддаются лечению цитостатическими средствами.

Прогноз зависит от цитологической структуры, при однородной семиноме он более благоприятный, при эмбриональном раке, тератобластоме, хорионэпителиоме – неблагоприятный. Стойкое излечение до 10 лет наблюдается в 30 % случаев.

Вопрос о трудоспособности решается индивидуально с учетом гистологической структуры опухоли, возраста и профессии пациента.

ОПУХОЛЬ ЛОХАНКИ

Определение

Опухоли лоханки встречаются сравнительно редко, в возрасте 40–60 лет, чаще у мужчин. Выделяют доброкачественные (папиллома, ангиома) и злокачественные (папиллярный рак, плоскоклеточный рак, слизисто-железистый рак, саркома) опухоли. Метастазы опухоли по лимфатическим сосудам подслизистого слоя в мочеточник и мочевой пузырь.

Клиническая картина

Ведущим симптомом опухоли лоханки является рецидивирующая тотальная гематурия. Боль в поясничной области (тупая или острая) наблюдается на высоте гематурии, если кровь свернулась в мочеточнике и нарушила пассаж мочи. Почка не увеличивается в размерах и не прощупывается.

Диагностика

Диагноз основывается на данных цитологического исследования мочи, цистоскопии (уточняется сторона поражения, величина и локализация основной опухоли и метастазов). На экскреторной урограмме хорошо видны дефекты наполнения тени лоханки, пиелоэктазия. Информативна при постановке диагноза компьютерная урография.

Дифференциальная диагностика основывается на сопоставлении проявлений боли и гематурии. При опухоли лоханки гематурия внезапная, профузная, кратковременная. Боль появляется в период гематурии. При камнях доминируют почечные колики, причем в момент приступа кровь в моче отсутствует.

Лечение

Лечение – хирургическое: нефруретерэктомия с частичной резекцией стенки мочевого пузыря. В пред– и послеоперационный периоды назначают дистанционную лучевую терапию. После операции больные подлежат диспансерному наблюдению. Цистоскопию делают 2–3 раза в год с целью раннего выявления рецидива.

Прогноз благоприятный при своевременной нефроуретероэктомии и резекции мочевого пузыря.

Вопрос о трудоспособности решается индивидуально с учетом возраста, профессии, результатов операции и функции оставшейся почки. Тяжелый физический труд противопоказан. Пиелонефрит, почечная недостаточность, раковое истощение – показания для установления I или II группы инвалидности. Опухоли мочеточника встречаются в 1 %) всех опухолей почек и верхних мочевых путей.

Клиническая картина

Симптомы: гематурия и боль; боль в период гематурии становится приступообразной.

Диагностика

Диагностика опухолей мочеточника основана на данных анамнеза, результатах цитологического исследования осадка мочи, цистоскопии, экскреторной урографии и ретроградной пиелоуретерографии. В осадке мочи определяются атипичные клетки, при цистоскопии видна опухоль в устье мочеточника или выбухание слизистой оболочки мочевого пузыря в области устья. Наблюдается выделение крови из устья мочеточника. При экскреторной урографии отмечают снижение секреторной и экскреторной функции почек и уретерогидронефроз.

Лечение

Лечение хирургическое. Наряду с нефруретэктомией и частичной резекцией мочеточника применяют уретероцистонеостомию, кишечную пластику мочеточника. Выбор метода операции определяется гистологической формой опухоли, протяженностью и уровнем поражения мочеточника. Лучевую терапию назначают через 2–3 недели после заживления операционной раны.

Больные пожизненно находятся на диспансерном наблюдении. Вопрос о трудоспособности решают индивидуально с учетом характера операции, функционального состояния почек, возраста и профессии больных.

ОРХИТ

Определение

Орхит – это воспаление яичка.

Этиология и патогенез

Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, туберкулеза, бруцеллеза, травмы. Инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно.

Клиническая картина

Заболевание имеет острое или хроническое течение. При остром орхите возникает отек белочной оболочки яичка, инфильтрация межуточной ткани. Яичко напряжено, резко болезненное при пальпации, значительно увеличено в размерах, с гладкой поверхностью, возникают сильные боли в мошонке с иррадиацией по ходу семенного канатика и в пояснично-крестцовую область, кожа мошонки гиперемирована, отечна, горячая на ощупь, вены семенного канатика расширены; температура тела повышена, озноб, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Острый орхит часто абсцедирует, при спонтанном вскрытии абсцеса образуется гнойный свищ. Частое осложнение орхита – эпидидимит. В случае паховой, врожденной или приобретенной грыжи, брюшного крипторхизма орхит может привести к перитониту.

Для острого травматического орхита характерна стойкость местных воспалительных явлений, большая длительность заболевания и более частое абсцедирование яичка с образованием свищей. Эпидемический паротит примерно в 20 %) случаев осложняется орхитом, у взрослых чаще. Начало острое, боли, высокая температура тела в течение 3–4 дней.

Хронический орхит может возникнуть после острой фазы болезни или сразу приобрести хроническое течение; заболевание протекает медленно, яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела; постепенно яичко атрофируется, при двустороннем орхите это приводит к азоспермии и импотенции.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических признаках (для сифилитического орхита характерно отсутствие боли, придаток чаще остается неизменным, заболевание протекает незаметно, увеличение мошонки обнаруживается случайно). Неспецифический орхит необходимо дифференцировать от туберкулеза и опухоли яичка, сифилитического и туберкулезного орхита. Для постановки диагноза бруцеллезного орхита учитывается анамнез, серологические реакции, лейкопения. При туберкулезе яичко обычно поражается вторично.

Лечение

При неспецифическом остром орхите назначают постельный режим, диету с исключением острых блюд и спиртных напитков, ношение суспензория, холод, новокаиновую блокаду семенного канатика, антибиотики широкого спектра действия. После стихания острых явлений, через 4–5 дней, можно применять согревающие компрессы, УВЧ-терапию, электрофорез. Абсцесс яичка вскрывают и рану широко дренируют. При значительном поражении ткани яичка, отсутствии эффекта от консервативного лечения (особенно в пожилом возрасте) показано удаление яичка.

Для лечения хронического орхита применяют преимущественно физиотерапевтические процедуры. Орхит вследствие паротита требует приема антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов. При бруцеллезном орхите дополнительно вводят бруцеллезную вакцину.

Профилактика – предупреждение орхита и инфекционных заболеваний, ношение суспензория.

Прогноз при своевременном лечении начальных форм орхита значительно улучшается.

ОСМОЛЯРНОСТЬ и осмоляльность

Определение

Осмолярность и осмоляльность представляют собой общую концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (осмолярность) или в 1 кг воды (осмоляльность). Осмоляльность крови в значительной степени зависит от концентрации ионов натрия и хлора, в меньшей степени глюкозы и мочевины. В норме осмоляльность сыворотки крови 275–296 мосмоль/кг Н20, осмоляльность мочи обусловлена мочевиной, ионами натрия, калия, аммония. Осмоляльность мочи колеблется значительно: от 50 до 1400 мосмоль/кг Н20. При суточном диурезе около 1,5 л осмоляльность мочи здорового человека составляет 600–800 мосмоль/кг Н20.

Этиология и патогенез

При патологических состояниях осмоляльность крови может как снижаться, так и повышаться. Гипоосмоляльность характеризует снижение концентрации натрия в крови при передозировке диуретиков, избыточной продукции антидиуретического гормона, при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, глюкокортикоидной недостаточности. Гиперосмоляльность связана с гипернатриемией и наблюдается при сахарном диабете, недостаточности калия, гиперкальциемии, при декомпенсированном сахарном диабете (гипергликемической коме), при гиперальдостеронизме, избыточном введении кортикостероидов, при хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации мочевины (каждые 5 ммоль/л мочевины увеличивают осмоляльность крови на 5 мосмоль/кг Н20), параллельно происходит снижение концентрации натрия в крови, поэтому осмоляльность крови значительно не меняется.

Клиническая картина

Ранним признаком снижения функции почек является нарушение функции разведения и концентрирования мочи. При максимальном водном диурезе ренальная дисфункция проявляется в неспособности почек снижать осмолярность мочи ниже 90 мосмоль/кг Н20 при норме снижения до 20–30 мосмоль/кг Н20. При 18—24-часовом ограничении приема жидкости нарушается способность максимально концентрировать мочу – осмоляльность мочи менее 800 мосмоль/кг Н20.

ОСМОТИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Определение

Это вещества, дающие осмотический эффект. Наибольшей осмотической активностью обладают электролиты – натрий и хлор, за счет них создается 93 % осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Из органических веществ наибольшей осмотической активностью отличаются глюкоза, мочевина, белки плазмы. Концентрация в крови глюкозы 5,5 ммоль/л создает осмотическую концентрацию 5,5 мосмоль/л.

ОСМОТИЧЕСКОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ И РАЗВЕДЕНИЕ МОЧИ

Определение

Это процесс, обеспечивающий постоянство концентрации осмотически активных веществ в крови. Процесс обеспечивается функцией петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя». Принцип противотока – движение первичной мочи по коленам петли нефрона и собирательным трубочкам навстречу друг другу – создает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту.

Принцип «умножителя» обеспечивается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиций из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, который непроницаем для воды. Этот процесс создает высокий осмотический градиент в наружной зоне мозгового вещества почки и разницу в осмотической концентрации в просвете нисходящего и восходящего колена петли нефрона.

Активный транспорт натрия и хлора обеспечивает увеличение осмотической концентрации по направлению к сосочку почки в наружной зоне мозгового вещества почки. В зоне внутреннего мозгового вещества осмотическая концентрация интерстиция дополнительно возрастает за счет транспорта мочевины – внутрипочечный кругооборот мочевины. Способствуют созданию и поддержанию высокого осмотического градиента интерстиция артериальные и венозные прямые кровеносные сосуды, кровоснабжающие мозговое вещество почки, которые повторяют ход колен петли нефрона.

Осмотическая концентрация первичной мочи (ультрафильтрат плазмы), поступившей в нисходящий отдел петли нефрона, равнозначна плазменной 280–300 мосмль/кг Н20. По ходу продвижения по нисходящему колену петли нефрона, стенка которого проницаема для воды, последняя по осмотическому градиенту переходит из просвета петли в окружающую межуточную ткань, и осмотическая концентрация мочи в нисходящем колене петли, уравновешиваясь с осмотической концентрацией интерстиция, постепенно возрастает, достигая максимума (1400–1450 мосмоль/кг Н20) в месте перегиба петли в зоне сосочка почки. В восходящем колене петли нефрона по направлению к корковому веществу почки осмотическая концентрация мочи постепенно уменьшается и в зоне толстого восходящего отдела петли нефрона составляет 200–250 мосмоль/кг Н20. С такой осмотической концентрацией моча поступает в дистальный каналец нефрона и далее в собирательные трубочки. Окончательная осмоляльность мочи зависит от степени проницаемости собирательных трубочек для воды, которая определяется секрецией антидиуретического гормона (АДГ). В то же время уровень секреции АДГзависит от степени гидратации организма. При избытке воды в организме секреция АДГтормозится, собирательные трубочки становятся непроницаемыми для воды, и в результате почки выделяют большой объем гипотонической мочи с низкой концентрацией солей. При дефиците воды в организме секреция АДГповышена, собирательные трубочки проницаемы для воды; по осмотическому градиенту вода из собирательных трубочек переходит в гиперосмолярный интерстиций, и осмотическая концентрация протекающей по собирательным трубочкам мочи уравновешивается с осмотической концентрацией интерстиция. В результате выделяется небольшой объем мочи с высокой осмотической концентрацией. Максимальные значения осмоляльности мочи достигают максимальных значений осмотической концентрации интерстиция, составляя 1450 мосмоль/кг Н20.

ОСТРАЯ ЗАДЕРЖКА МОЧЕИСПУСКАНИЯ (ИШУРИЯ)

Определение

Это отсутствие мочеиспускания при позывах на него и переполненном мочевом пузыре.

Этиология и патогенез

Возникает при аденоме и раке мочевого пузыря предстательной железы, при наличии камней, опухоли уретры, в послеоперационном периоде.

Недержание мочи связано с нарушением функции сфинктеров мочевого пузыря, проявляется непроизвольным мочеиспусканием без позыва. Может быть результатом родовой травмы (недержание мочи при напряжении у женщин), органических поражений центральной нервной системы, спинного мозга (нейрогенная дисфункция мочевого пузыря), пороков развития мочевых путей, функциональных (рефлекторных) нарушений у детей (энурез).

ОТЕКИ

Определение

Отеки – важный и частый признак заболевания почек, имеющий различную степень выраженности: пастозность лица, стоп, анасарка с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда). Задержка жидкости и отечный синдром часто сочетаются с олигоурией.

Этиология и патогенез

Причины нефротических отеков в падении онкотического давления плазмы, повышении проницаемости сосудистой стенки, вторичном гиперальдостеронизме, усугубляющем задержку электролитов и воды. Задержка жидкости происходит до развития видимых отеков. Поэтому необходимо динамическое наблюдение за больными с контролем за массой тела, величиной диуреза, проведением волдырной пробы.

Нефротические отеки нужно отличать от сердечных, алиментарных, обменно-электро-литных, эндокринных, отеков при заболеваниях печени, местных отеков при заболевании вен и артерий, лимфостазе.

Отеки при заболеваниях почек сочетаются с артериальной гипертензией, развиваются быстро (особенно при остром гломерулоне-фрите), сопровождаются растяжением кожи с образованием атрофических белесоватых участков (стрии). При нефротическом синдроме возможно даже истечение жидкости через дефект кожи.

Клиническая картина

Отечный синдром наблюдается при остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, поражении почек при системных васкулитах (системная красная волчанка, геморрагический вскулит), реже тромбозе почечных вен. Отеки подтверждают активность процесса в почках. При заболевании почек возможно развитие и сердечных отеков (при гипертоническом, смешанном, подостром гломерулонефрите) в сочетании с другими признаками сердечной недостаочности (цианоз, застойные явления в почках, увеличение размеров печени).

Лечение

Назначение диуретиков у нефрологических больных требует осторожности, они применяются лишь при выраженном нефротическом синдроме, при умеренных или небольших отеках необходимо придерживаться гипонатриевой диеты.

П

ПАРАНЕФРИТ

Определение

Паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки.

Этиология и патогенез

Возбудителями чаще являются стафилококк, кишечная палочка, пневмококк, микобактерии туберкулеза. Первичный паранефрит возникает в результате гематогенного распространения инфекции из очага инфекции (фурункул, карбункул, панариций, ангина). Способствующий фактор – травма поясничной области. Вторичный паранефрит в основном является осложнением гнойновоспалительного процесса в почке (абсцесс, карбункул, калькулезный и туберкулезный пионефроз), в забрюшинной клетчатке, органах брюшной полости (гнойный аппендицит, абсцесс печени). Инфекция проникает в околопочечную клетчатку гематогенным, лимфогенным, контактным путями. Паранефрит имеет острое или хроническое течение. При остром паранефрите первоначально наблюдаются отек и инфильтрация клетчатки, которые в дальнейшем подвергаются обратному развитию или гнойному расплавлению жировой клетчатки с образованием абсцесса (гнойный паранефрит). Возможно развитие тотального паранефрита. Гнойный очаг из паранефральной клетчатки может прорваться в брюшную полость, кишечник, мочевой пузырь, плевральную полость, под кожу поясничной области, спуститься до подвздошной области, передней поверхности бедра. Хронический паранефрит – результат острой стадии, при котором заболевание приобретает хроническое течение. Хронический паранефрит завершается склерозированием жировой ткани или разрастанием измененной жировой ткани.

Клиническая картина

Острый паранефрит начинается внезапным повышением температуры до 38–40 °C, сопровождается ознобом, температура вначале постоянного типа, затем гектическая. Боли в поясничной области появляются через 1–3 дня после начала заболевания, распространяются кпереди и книзу в область бедра; интенсивность их усиливается при движении, особенно выпрямлении ноги, поэтому нога на стороне поражения согнута в колене и тазобедренном суставе, слегка приведена к животу. Состояние больного обычно тяжелое: общая слабость, тяжелая интоксикация, сухой язык, учащенный пульс. В дальнейшем отмечается искривление позвоночника в сторону, противоположную поражению, сглаженность контуров талии; кожа поясничной области инфильтрируется, т. е. отечна, прощупывается инфильтрат в поясничной области с нечеткими контурами. При остром вторичном паранефрите заболевание характеризуется симптомами той болезни, которая послужила причиной паранефрита. Хронический паранефрит проявляется болями в пояснице, симптомами вторичного радикулита. Пальпируется плотное бугристое образование, напоминающее опухоль почки.

Диагностика

Диагноз острого паранефрита достаточно сложен до появления местных симптомов заболевания. Наиболее важные диагностические признаки: боли в пояснице, усиливающиеся при движении, пастозность и гиперемия кожных покровов в области поясницы, сглаженность талии, характерное положение конечности, неподвижный инфильтрат в поясничной области, повышение температуры кожи поясницы, высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия. Если почки не поражены, то изменений в анализах мочи не обнаруживается. Если первоначальный гнойный процесс локализовался в почке, то обнаруживается пиурия, бактериурия. Рентгенография грудной клетки при вторичном паранефрите выявляет ограниченную подвижность купола диафрагмы, наличие сопутствующего плеврита. На обзорной урограмме – искривление позвоночника или отсутствие контуров поясничной мышцы. На экскреторных урограммах и ретроградной пиелограмме при первичном паранефрите – смещение почки, отсутствие или резкое ограничение подвижности почки на стороне паранефрита при дыхании больного. При вторичном паранефрите обнаруживаются признаки, характерные для первичного заболевания. Информативна для постановки диагноза компьютерная томография, ультразвуковое исследование.

Дифференцировать паранефрит следует с пионефрозом и опухолью почки.

Лечение

Лечение консервативное и оперативное. При ранней стадии заболевания показаны антибиотики широкого спектра действия, проводят укрепляющее и симптоматическое лечение: внутривенную инфузию растворов, витаминов, сердечных средств, аналгетиков; диетотерапию, физиотерапию. При формировании абсцесса производят люмботомию и дренирование полости гнойника. При хроническом паранефрите лечение при отсутствии пионефроза и осумкованных гнойников консервативное: антибиотики, парафиновые и грязевые аппликации, диатермия.

Профилактика. Своевременность лечебных мероприятий при воспалительных процессах в почке, органах брюшной полости и забрюшинного пространства.

Прогноз при остром паранефрите при ранней диагностике и раннем начале лечения благоприятный, работоспособность восстанавливается. При хроническом паранефрите прогноз зависит от степени нарушения уродинамики и функций почки, трудостособность снижена, особенно после нефрэктомии.

ПАРАФИМОЗ

Определение

Парафимоз – ущемление головки полового члена оттянутым назад суженным кожным кольцом крайней плоти.

Этиология и патогенез

Причины: чаще всего бывает длинная крайняя плоть с узким препуциальным отверстием (фимоз) или баланопостит – воспалительный процесс головки полового члена и крайней плоти. Парафимоз может развиться после обнажения головки полового члена, полового сношения, мастурбации.

Клиническая картина

Признаки: в результате кольцеобразного ущемления головки члена крайней плотью расстраивается кровоснабжение, отекают головка и внутренний листок крайней плоти, которые становятся болезненными при дотрагивании, слизистая оболочка изъязвляется, при несвоевременном лечении развиваются воспаление ущемленной головки члена и некроз самоущемляющего кольца крайней плоти, даже гангрена головки полового члена. Нередко одновременно наблюдается задержка мочи вследствие механического сдавления уретры.

Диагностика

Диагноз затруднений не вызывает благодаря характерной клинической картине.

Лечение

Во всех случаях неосложненного фимоза выполняется попытка вправления головки следующим образом: головку полового члена смазывают вазелиновым маслом, плотно охватывают член 1, 2-м пальцами левой руки, а 1, 2, 3-м пальцами правой руки вдвигают головку члена в ущемляющее кольцо.

При безуспешности описанной манипуляции прибегают к оперативному лечению: рассечению ущемляющего кольца, а при некрозе крайней плоти – циркумцизии. Во избежание повторного ущемления головки полового члена при парафимозе, осложнившем фимоз, можно сразу произвести круговое иссечение крайней плоти.

Профилактика – своевременное устранение фимоза, лечение баланопостита. Прогноз благоприятный.

ПАСТЕРНАЦКОГО СИМПТОМ

Определение

Это появление болевых ощущений при легком поколачивании в области реберно-мышечных углов ребром ладони. Наблюдается при пиелонефрите, паранефрите, гидронефрозе. Отрицательный симптом Пастернацкого не исключает воспалительного процесса в почке и окружающих ее тканях.

ПЕРЕКРУТ СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Определение

Перекрут семенного канатика чаще наблюдается у детей, юношей и у 60—70-летних мужчин, чаще бывает односторонним, в результате чего наступает заворот аномально расположенного яичка.

Этиология и патогенез

В качестве причин предполагают отсутствие нормальной фиксации яичка вследствие отсутствия связки Гунтера, что чаще наблюдается при крипторхизме или при позднем опускании яичка в мошонку, врожденном неслиянии придатка с яичком, когда они расположены раздельно; завороту содействует также малигнизация задержанного в брюшной полости яичка; пахово-мошоночная грыжа вследствие внезапного выхождения внутренностей в грыжевой мешок. Наиболее частыми причинами являются травма, тяжелое физическое напряжение, резкое кровенаполнение половых органов.

Клиническая картина

Заболевание начинается с болей в нижних отделах живота, в паху, и постепенно боли локализуются в области яичка. Обычно боли постоянные и постепенно усиливаются, при некрозе боли могут стихать. Поздним признаком заболевания являются отек и гиперемия мошонки, пальпация ее болезненная. Лечение оперативное.

ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Определение

Это метод лечения хронической почечной недостаточности, заключающийся в замене пораженного необратимым патологическим процессом органа здоровым, взятым у другого человека. Различают изотрансплантацию, когда пересадку почки осуществляют от идентичного в генетическом отношении человека (однояйцового близнеца), и аллотрансплантацию, когда орган берут от организма того же вида. Донорскую (трупную или от живого родственного донора) почку помещают в подвздошную область.

Показания к трансплантации почки такие же, как к лечению гемодиализом, но более строгие: исключаются пациенты старше 45 лет, имеющие инфекционные осложнения; больные с системными заболеваниями имеют повышенный риск. Обязателен подбор реципиента и донора по группе крови и антигенам гистосовместимости (система HLA), что позволяет улучшить приживаемость трансплантата.

Сохранить жизнеспособность почки позволяет сокращение времени тепловой ишемии, которая не должна превышать 60 мин. Почка от живого родственного донора пересаживается немедленно после взятия, трупная почка сохраняется в течение суток, что достигается ее консервацией в гипотермическом растворе, по электролитному составу напоминающем внутриклеточную жидкость.

С первого дня после операции больные получают иммуносупрессивную терапию, направленную на подавление трансплантационного иммунитета (глюкокортикоиды, цитостатики, циклоспорин А).

Осложнения в послеоперационном периоде: криз отторжения, инфекция, урологические осложнения, стероидные язвы желудка, стеноз артерии трансплантата с повышением артериального давления, костные осложнения вследствие стероидной терапии, рецидив основного заболевания (гломерулонефрит) в трансплантате.

Пятилетняя выживамость больных после трансплантации почки в зависимости от возраста пациента составляет от 44 до 77 %; при пересадке почки от живого родственного донора – 85 %) и превышает выживаемость больных, находящихся на хроническом гемодиализе (43 %)); качество жизни больных с функционирующим трансплантатом выше, чем находящихся на гемодиализе. В случае отторжения трансплантата больные вновь переводятся на лечение гемодиализом, многим из них выполняется повторная трансплантация.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Определение

Пиелонефрит – наиболее частое заболевание в старческом возрасте, развивается на фоне обструкции мочевых путей (мочекаменная болезнь, заболевания предстательной железы, некротический папиллит, опухолей мочеполовой системы), подагры, сахарного диабета, злоупотребления анальгетиками, часто сочетается с нефроангиосклерозом.

Рис. 6. Пиелонефрит

Клиническая картина

Для старческого пиелонефрита характерно тяжелое течение (деструктивное, гнойное), поражение обеих почек, клиническая картина часто стертая, не отражает тяжести воспалительного процесса. Могут отсутствовать лихорадка, болевой синдром, нейтрофильный лейкоцитоз в крови. Рано появляются неспецифические симптомы интоксикации, нарушения водно-электролитного гомеостаза. Быстро присоединяется острая почечная недостаточность, септицемия. Антибактериальная терапия у стариков часто осложняется бактериемичеким шоком, летальность при старческом пиелонефрите у мужчин достигает 20–30 %.

Острая почечная недостаточность развивается у стариков как результат пиелонефрита, водно-электролитных нарушений (дегидратация, гипергидратация, потери электролитов при рвоте, диарее), изменения гемодинамики (сердечная недостаточность с низким выбросом, кардиогенный шок), острой дыхательной недостаточности, печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром), тромбоэмболической болезни, онкологических заболеваний (миеломная болезнь, костные метастазы рака с гиперкальциемией), лекарственных поражений почек (острый канальцевый некроз, острая мочекислая блокада почек, анальгетическая нефропатия).

Гипертонический синдром, как правило, связан с окклюзией почечной артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом, поражением внутрипочечных сосудов (нефроангиослероз), с хроническим пиелонефритом, хроническим интерстициальным нефритом при подагре, со злоупотреблением анальгетиками, с диабетической нефропатией, гиперкальциемической нефропатией.

Нефротический синдром в старческом возрасте чаще имеет паранеопластический или сосудистый генез, причиной может быть и диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен, нефрит при подостром бактериальном эндокардите, является клиническим проявлением гломерулонефрита. Амилоидоз почек осложняет рак почечной паренхимы, лимфогранулематоз, миеломную болезнь. Нефропатия по типу нефротического синдрома может быть паранеопластическим проявлением рака легкого, толстого кишечника, молочной железы, желудка, лимфогранулеатоза. Нефрит с синдромом геморрагического васкулита характерен для злокачественных лимфом и карцином, продуцирующих криоглобулины. Поражение почек при миеломной болезни и карциномах, секретирующих иммуноглобулины, иногда проявляется быстропрогрессирующим нефритом. К особенностям нефротического гломерулонефрита в старческом возрасте относятся склонность к прогрессирующему течению, резистентность к иммунодепрессантам.

Тубулоинтерстициальные нефропатии в пожилом и старческом возрасте обычно вызываются подагрой, аналитической нефропатией, гиперкальциемией. Синдром Фанкони, синдром почечного несахарного диабета характерны для миеломной болезни и карцином, могут быть проявлением лекарственной нефропатии (длительное лечение сенильного психоза препаратами лития). Нефропатия, связанная с низким уровнем калия, развивается при длительном бесконтрольном приеме диуретиков, слабительных средств, может иметь паранеопластический генез при опухолях надпочечников, легкого, почки.

Диагностика

Диагноз устанавливается с использованием инструментальных, бактериологических, биохимических методов, которые позволяют разграничить старческий пиелонефрит и необструктивную острую почечную недостаточность при водно-электролитных нарушениях, гиперкальциемии, острой мочекислой блокаде почек. Может возникнуть необходимость дифференцировать острый пиелонефрит от онкологических заболеваний, осложненных септицемией, бактериальным эндокардитом. В диагностике острого канальцевого некроза важны данные анамнеза о приеме нефротоксических лекарств, выявление гипостенурии, сочетающейся с протеинурией тубуляного типа и потерей натрия с мочой.

Развитие в пожилом и старческом возрасте необструктивной острой почечной недостаточности, нефротического синдрома или синдрома Фанкони в сочетании с похуданием, прогрессирующей анемией, лихорадкой, нейромиопатическим синдромом, пурпурой, гиперкальциемией требует исключения миеломной болезни и других онкологических заболеваний. Для этого применяются рентгенологические, ультразвуковые и эндоскопические методы исследования, иммуноэлектрофорез белков сыворотки крови и мочи, стернальная пункция, биопсия десны, слизистой оболочки прямой кишки, почки. Предполагать онкологическое заболевание можно при обнаружении амилоидоза, мембранозной нефропатии, липоидного нефроза, тромбоза почечных вен, криоглобулинемии, экскреции с мочой иммуноглобулинов.

Для установления вазоренальной гипертензии в старческом возрасте используют ультразвуковую допплерографию, радионуклидные методы, компьютерную томографию. Рентгеноконтрастная ангиография показана при тяжелой, некорригируемой медикаментозными средствами гипертонии и решении вопроса о хирургическом лечении.

Дифференциальная диагностика почечной гипертонии с эндокринными гипертоническими синдромами (гормонально-активные опухоли надпочечников, гипофиза, мозга, легкого, почки) проводят с помощью биохимических исследований, при положительных результатах которых выполняются компьютерная томография, ретропневморен, ангиография.

Для правильной оценки функции почек у пожилых и стариков учитывают возрастное снижение концентрационной способности почек, клубочковой фильтрации (на 10 % каждые 10 лет, начиная с 50–60 лет). Уровень креатинина у гериартрических больных, как правило, ниже в связи с уменьшением мышечной массы тела.

Лечение

Лечение направлено на восстановление нормального пассажа мочи и подавление бактериального воспаления в почках.

Антибактериальную терапию проводят с учетом результата посева мочи, реакции мои, величины клубочковой фильтрации. При лечении больных с острой почечной недостаточностью важна коррекция нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, сердечной и дыхательной недостаточности. В старческом возрасте в связи с низкой терапевтической эффективностью высоких доз глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и высокой частотой осложнений этой терапии применяют малые и средние дозы цитостатиков в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Профилактика поражений почек в пожилом и старческом возрасте обеспечивается ограничением перегрузки жидкостью, исключением дегидратации, потери электролитов. Снижение фильтрационной способности почек с возрастом необходимо учитывать при дозировке всех лекарственных препаратов, выделяющихся почками, ряд препаратов следует назначать только по жизненным показаниям. В группу высокого риска развития поражения почек входят лица, систематически принимающие ненаркотические анальгетики, препараты лития, психотропные средства, больные сахарным диабетом, аденомой предстательной железы, мочекаменной болезнью, гипертонической болезнью.

ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Определение

Это заболевание развивается у беременных, рожениц и родильниц. Чаще встречается при первой беременности, вызывается грамотрицательной флорой.

Этиология и патогенез

Пиелонефрит развивается вследствие нарушений уродинамики из-за гормональных влияний в ранние сроки беременности, действия механического фактора в более поздние сроки. При этом нарушается уродинамика верхних мочевых путей и функция мочевого пузыря с присоединением пузырно-мочеточникового рефлюкса.

В большинстве случаев острый пиелонефрит возникает во втором триместе беременности (22—28-я неделя). После родов расширение верхних мочевых путей сохраняется в течение 2–3 недель, именно в этот период чаще возникает послеродовой пиелонефрит.

Клиническая картина

Выраженная интоксикация, высокая температура, озноб, боль в пояснице, дизурия. В ранние сроки беременности боль в пояснице схожа с почечной коликой, в более позднее время становится малоинтенсивной, что связано с расширением верхних мочевых путей и снижением внутрилоханочного давления.

Диагностика

Диагноз бывает затруднен в связи с преобладанием неспецифических симптомов (лихорадка, интоксикация), значительными гематологическими нарушениями (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, диспротеинемия) при умеренной выраженности локальных почечных проявлений. Дифференциальный диагноз проводят с крупозной пневмонией, малярией, сепсисом, лимфогранулематозом; диагностику латентно протекающего пиелонефрита беременных осложняет частое присоединение позднего токсикоза с тяжелым гипертоническим синдромом, невозможность рентгенологического обследования.

Эхография позволяет обнаружить конкременты в почке, расширение чашечно-лоханочной системы, гнойники. В моче определяются лейкоциты и бактерии. Если при двухстаканной пробе лейкоцитурия определяется в обеих порциях мочи, это свидетельствует о воспалительном процессе в мочевом пузыре или верхних мочевых путях; для уточнения локализации воспалительного процесса необходима катетеризация мочеточников. Нарушение выделения индигокармина при хромоцистоскопии у беременной при наличии признаков острого пиелонефрита предполагает катетеризацию мочеточников как с диагностической, так и с лечебной целью – для восстановления пассажа мочи.

Лечение

Лечение – проведение антибактериальной терапии после восстановления нормального пассажа мочи определяется сроком беременности; в первый триместр беременности высок риск тератогенного действия ряда антибиотиков, ряд антибиотиков противопоказан во втором и третьем триместрах. Если острый пиелонефрит не удается купировать катетеризацией мочеточников с последующей антибактериальной терапией, то выполняется декапсуляция почки и нефростомия. В послеродовом периоде лечение проводят, учитывая возможности накопления антибиотиков в молоке матери.

Прогноз. Прерывание беременности показано при остром пиелонефрите в первом триместре и в случае присоединения к хроническому пиелонефриту позднего токсикоза. Женщины, перенесшие пиелонефрит во время беременности, требуют тщательного урологического обследования и диспансерного наблюдения.

ПИЕЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, чашечки и паренхима почки с поражением в основном межуточной ткани почки. Среди всех больных с заболеваниями почек и верхних мочевых путей пиелонефрит наблюдается у 30–50 %. Пиелонефритом чаще болеют женщины, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями женского организма.

Различают первичный и вторичный пиелонефрит; вторичный пиелонефрит возникает на фоне органических или функциональных изменений в мочевых путях, нарушающих пассаж мочи. Вторичный пиелонефрит наблюдается у 84%о, а первичный – 16 % больных пиелонефритом.

Этиология и патогенез

Заболевание может быть вызвано любыми микроорганизмами, постоянно обитающими в организме человека (эндогенная флора) или живущими во внешней среде (экзогенная флора), вирусами, грибами типа Candida Наиболее частые возбудители – кишечная палочка, вульгарный протей, энтерококк, стафилококк, палочка сине-зеленого гноя и стрептококк. Наиболее часто микробы при пиелонефрите проникают в почку гематогенным путем из отдаленного очага инфекции (тонзиллит, бронхит, фурункулез, инфицированная рана); значительно реже инфекция проникает в почку восходящим путем из нижних мочевых путей по просвету мочеточника путем пузырно-мочеточникового рефлюкса (уриногенный путь). Из почечной лоханки микробы проникают в общий ток крови по венозной системе путем лоханоно-почечных рефлюксов, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. У детей большое значение в развитии пиелонефрта имеют врожденные диспластические очаги в почечной ткани и микрообструкция на уровне нефрона.

Предрасполагающие факторы – охлаждение, беременность, сахарный диабет, хронический колит, аднексит, нарушение обмена веществ.

Острый пиелонефрит наблюдается у 8– 14%о урологических больных. Различают две клинические формы острого пиелонефрита: интерстициальный серозный пиелонефрит; гнойный пиелонефрит, который включает апостематозный (гнойничковый) нефрит, абсцесс и карбункул почки.

Выделяют в самостоятельную форму и некроз почечных сосочков, являющийся тяжелым ослрожнением острого пиелонефрита и обусловленный расстройством кровообращения почечного сосочка.

Клиническая картина

Признаки при остром пиелонефрите зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. При остром первичном пиелонефрите локальные признаки выражены слабо или отсутствуют; при этом состояние больных тяжелое, общая слабость, ломящие боли во всем теле, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, потрясающий озноб с последующим повышением температуры до 39–40 °C и проливным потом, тахикардия. При вторичном пиелонефрите в острой фазе наблюдается характерная смена симптомов и общего состояния больных. Как правило, ухудшение состояния совпадает с резким усилением болей в поясничной области или приступом почечной колики вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте болей возникает озноб, сменяющийся сильным жаром и резким повышением температуры тела. Жар сменяется критическим падением температуры тела до субфебрильных цифр, проливным потом, постепенным снижением интенсивности болей в почке, вплоть до полного их исчезновения и улучшения состояния больного; но если пассаж мочи не восстановлен, то после нескольких часов кажущегося улучшения боли в почке вновь усиливаются и наступает новая атака острого пиелонефрита. Различают следующие основные клинические формы острого пиелонефрита: острейшую, острую и подострую. Осложнениями острого пиелонефрита являются: инферкционно-токсический шок, некротический папиллит, паранефрит, метастатические гнойники.

Диагностика

Диагноз острого пиелонефрита основывается на болезненности в области пораженной почки при пальпации, напряжении мышц передней брюшной стенки и поясничной области, положительном симптоме Пастернацкого, высоком лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ ускорена, на 2-е сутки появляется бактериурия и незначительная лейкоцитурия. Информативное значение имеет выявление в осадке мочи клеток Штернгеймера – Мальбина и активных лейкоцитов, ограниченная подвижность пораженной почки при экскреторной урографии в момент дыхания или на высоте вдоха и после выдоха. В более поздних стадиях первичного острого пиелонефрита и при вторичном остром пиелонефрите наблюдаются: пиурия и значительная бактериурия, нарушение функции почки по данным хромоцисоскопии, экскреторной урографии и радиоизотопных методов обследования. Не всегда тяжесть заболевания соответствует степени лейкоцитоза и лейкоцитарной формулы крови. У ослабленных больных и при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы организма, лейкоцитоз может отсутствовать, даже возможна лейкопения. У некоторых больных острым пиелонефритом, несмотря на значительное уменьшение лейкоцитоза и внезапное снижение температуры до субфебрильных или нормальных цифр, значительно ухудшается общее состояние, появляется адинамия, прострация, эйфория. Эти симптомы являются признаком неблагоприятного прогноза, если не будет предпринято оперативное лечение. Обзорный снимок мочевых путей и экскреторная урография при остром пиелонефрите информативны. Эхограмма, основанная на регистрации сигналов, отраженных на границе раздела тканей и органов, различающихся по акустическими параметрам (скорость распространения в них ультразвуковых волн, коэффициенты поглощения и отражения), позволяет получить информацию о размерах, глубине расположения, взаимоотношениях нормальных органов и тканей, а также о деструктивных и «объемных» патологических процессах и их микроструктуре.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми инфекционными заболеваниями (грипп, малярия, тиф), острым холециститом, ретроцекальным аппендицитом, злокачественными опухолями паренхимы почки.

Лечение

Лечение только в условиях стационара, необходим постельный режим. Лечение больных острым пиелонефритом комплексное с учетом их общего состояния, стадии воспалительного процесса, наличия и степени нарушения пассажа мочи и других факторов. При нарушении пассажа мочи следует в первую очередь восстановить отток ее из почечной лоханки (катетеризация мочеточника, устранение причины нарушения пассажа мочи оперативным путем, пиело– или нефростомия). При апостематозном пиелонефрите одновременно выполняют декапсуляцию почки, при карбункуле почки – его иссечение. При тяжелой интоксикации и септическом состоянии больного, развившихся вследствие диффузного апостематозного пиелонефрита, множественных карбункулов или большом карбункуле почки при условии удовлетворительной функции контрлатеральной почки следует прибегать к нефрэктомии. Одновременно назначают препараты широкого спектра действия по результатам определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Антибактериальная терапия с самого начала должна быть массивной для достижения высокой концентрации препарата в крови и почечной ткани. Используются антибиотики широкого спектра действия с их сменой в соответствии с динамикой антибиограмм и результатом проводимого лечения. Важен способ введения антибиотиков: внутривенно, эндолимфатически, дозированное введение. Следует учитывать нефротоксичность ряда антибактериальных препаратов.

Антибиотики сочетают с химиопрепаратами, одновременно дают обильное питье (клюквенный морс), проводят дезинтоксикаментозную терапию. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию.

При болях в области пораженной почки показаны тепловые процедуры (грелки, согревающие компрессы, диатермия), болеутоляющие средства.

Питание должно быть достаточно калорийным (до 2000 ккал в день), необильным, без ограничения приема поваренной соли.

Прогноз: выздоровление при своевременной диагностике и рано начатом лечении острого пиелонефрита. В случаях позднего распознавания, развития бактериального шока или уросепсиса прогноз неблагоприятный.

Несвоевременное и нерациональное лечение пиелонефрита приводит к хроническому пиелонефриту.

Больные, перенсшие острый пиелонефрит, подлежат диспансерному наблюдению на протяжении года. В ближайшие месяцы после выздоровления противопоказан тяжелый физический труд, работа, связанная с охлаждением, сыростью, нефротоксическим веществами.

Профилактика. Общеукрепляющие мероприятия, повышающие резистентность организма, борьба с общими инфекциями, ликвидация асептической бактериурии (особенно в группах повышенного риска – дети дошкольного и школьного возраста, беременные женщины, гинекологические больные (профилактическое обследование женщин гинекологом, санация влагалища, выполнение гигиенических правил), обязательное лечение цистита урологом.

ПИЕЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную лоханку, чашечки и интерстициальную ткань. Он наблюдается у 35 % урологических больных. Для этого заболевания характерна очаговость и полиморфизм воспалительного процесса в почке.

Этиология и патогенез

Различают 4 стадии развития хронического пиелонефрита, при которых отмечается быстрое и выраженное поражение канальцев по сравнению с клубочками. В I стадии клубочки интактны, наблюдается равномерная атрофия собирательных канальцев и диффузная лейкоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани. Во II стадии происходит гиалинизация отдельных клубочков, атрофия канальцев выражена в еще большей степени, отмечается уменьшение воспалительной инфильтрации межуточной и разрастание соединительной ткани. В III стадии многие клубочки гибнут, большинство канальцев резко расширено; в IV стадии происходит гибель большинства клубочков канальцев, почка уменьшается в размерах, замещается рубцовой тканью. Исход хронического пиелонефрита зависит от наличия и степени нарушения оттока мочи из почечной лоханки: при нормальном пассаже мочи развивается нефросклероз (сморщенная почка), при стазе мочи – пионефроз. При двустороннем хроническом пиелонефрите или поражении единственной почки в терминальной стадии развивается хроническая почечная недостаточность. У 7—38 %) больных хроническим пиелонефритом развивается нефрогенная гипертония. В зависимости от степени активности воспалительного процесса в почке при хроническом пиелонефрите различают активную фазу воспаления, латентную фазу и фазу ремиссии.

Варианты течения хронического пиелонефрита: латентный пиелонефрит, рецидивирующий, анемический, гипертензивный, азотемический.

Клиническая картина

Для хронического пиелонефрита характерна скудность общеклинических симптомов вследствие медленного, вялого течения воспалительного процесса в интерстициальной ткани почки. Заболевание обычно обнаруживается через несколько лет после цистита или другого острого процесса в мочевых путях при случайном исследовании мочи или при обследовании по поводу мочекаменной болезни, артериальной гипертензии, почечной недостаточности. Общие симптомы хронического пиелонефрита: субфебрильная температура, общая слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, анемия, изменение цвета лица, сухость кожных покровов, артериальная гипертония. Местные симптомы: боли в пояснице, нарушение мочеотделения (полиурия или олигоурия) и мочеиспускания (дизурия, поллакиурия и т. д.), изменения в анализах мочи: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, гематурия. При вторичном хроническом пиелонефрите часто выражены локальные признаки, обусловленные сопутствующим или основным урологическим заболеванием (боли в соответствующей половине поясницы ноющего или приступообразного характера). При двустороннем хроническом пиелонефрите появляются разнообразные признаки хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Значение имеют выявление бактериурии и лейкоцитурии, обнаружение клеток Штернгеймера – Мальбина и активных лейкоцитов в осадке мочи. Скрытая лейкоцитурия выявляется провокационными тестами (преднизолоновый, пирогеналовый).

Применяют иммунологические методы диагностики хронического пиелонефрита, основанные на выявлении аутоантител к почечным антигенам с помощью реакции связывания комплемента и реакции пассивной гемагглютинации. Титры противопочечных антител повышаются при обострении хронического пиелонефрита. Для диагностики хронического пиелонефрита и определения активности процесса имеет значение титр антибактериальных антител, который в фазе активного воспаления больше 1: 160. У больных хроническим пиелонефритом обнаруживается более выраженное нарушение канальцевой реабсорбции по сравнению с клубочковой фильтрацией по данным клиренс-тестов; нарушение или отсутствие выделения индигокармина при хромоцистоскопии. На обзорной урограмме, томограммах или зонограммах мочевых путей обнаруживаются: вертикальное расположение почки, увеличение ее размеров и неровность контуров. Экскреторная урография, кроме изменения размеров почек и их контуров, позволяет установить деформацию чашечек и лоханки, нарушение тонуса верхних мочевых путей. На экскреторных урограммах в начальных стадиях хронического пиелонефрита отмечается снижение концентрации и замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества пораженной почкой. В более поздних стадиях заболевания отмечается деформация чашечек: они становятся округлыми, с уплощенными сосочками и суженными шейками.

Значительно выраженный склеротический процесс в почке при хроническом пиелонефрите может быть диагностирован на основании признака Ходсона и вычисления ренально-кортикального индекса (РКИ). На пиелограмме проводят воображаемую линию, соединяющую верхушки всех чашечек. Эта линия при нормальной почке параллельна ее поверхности, овально-выпуклая без западений. При хроническом пиелонефрите расположение этой линии неравномерно изменено, что обусловлено очаговыми изменениями почечной паренхимы.

Длина и ширина чашечно-лоханочной системы.

РКИ = длина × ширина почки в сантиметрах × 100 %.

Размеры почки измеряются при фронтальной экскреторной урограмме. Увеличение РКИ выше 40 %) указывает на хронический пиелонефрит.

По ангиографическим признакам различают три стадии хронического пиелонефрита:

I стадия характеризуется уменьшением числа мелких ветвей сегментарных артерий до полного их исчезновения; крупные сегментарные артерии короткие, конически сужены к периферии, почти не имеют ветвей, называются симптомом «обгоревшего дерева».

Для II стадии хронического пиелонефрита характерно диффузное сужение артериального русла всей почки, мелкие ветви междолевых артерий отсутствуют. Нефрограмма имеет неровные контуры, корковое вещество негомогенно, размеры его уменьшены.

В III стадии наблюдается резкое сужение всех сосудов почки, их деформация и уменьшение количества. Размеры почки значительно уменьшены, контуры неровные – сморщенная почка. Метод термографии отмечает повышение температуры в пояснично-крестцовом отделе при наличии активного хронического пиелонефрита. Изотопная ренография позволяет определить функциональное состояние почек, их кровоснабжение, канальцевые функции. Сканирование дает возможность получить изображение размеров и контуров почек, выявить крупноочаговые дефекты накопления радиоизотопного вещества в почечной ткани. Динамическая сцинтиграфия почек выявляет и мелкие очаги пиелонефрита в виде уменьшения накопления активности, замедления выведения изотопа. Иногда выполняется биопсия почки. Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, гломерулосклерозом, туберкулезом почки, некротическим папиллитом, губчатой почкой, интерстициальным нефритом, нефросклерозом, гипоплазией почки, мультикистозом почки.
Лечение
Устранение очага инфекции в организме: хронический тонзиллит, кариозные зубы, фурункулез, хронические запоры. При нарушении пассажа мочи восстанавливают отток ее из почки. При односторонним хроническом пиелонефрите, не поддающемся терапии, или пиелонефритическом сморщивании одной почки, осложнившемся артериальной гипертонией, показана нефрэктомия. Проводят длительное антибактериальное лечение прерывистыми курсами в соответствии с характером микрофлоры. Антибиотики чередуют с приемом сульфаниламидов, химиопрепаратов, производных нитрофуранового ряда. При этом необходимо назначать обильное щелочное питье для предотвращения кристаллизации препаратов в канальцах. Последовательное или комбинированное назначение антимикробных препаратов в течение 1,5–2 месяцев, как правило, позволяет добиться клинико-лабораторной ремиссии у большинства больных хроническим пиелонефритом. В течение следующих после ремиссии 3–6 месяцев используют прерывистую поддерживающую терапию антибактериальными препаратами (10-дневные курсы 1 раз в месяц). В интервалах между этими циклами назначают лечение травами. При стойкой длительной ремиссии хронического пиелонефрита (после 3–6 месяцев поддерживающей терапии) антибактериальные средства не назначают.

В течение года после острого пиелонефрита и не менее 5 лет после обострения хронического пиелонефрита проводят противорецидивную терапию: первые 7—10 дней каждого месяца – уросептик. Следующие 20 дней сборы трав. Уросептик 1 раз на ночь в 1/4 суточной дозы.

Фитотерапия состоит в сборах лекарственных растений следующих групп:

– мочегонные – эфиромасличные (плоды шиповника, укроп, петрушка, сельдерей, хмель, розмарин, корень девясила), сапониновые (лист березы, брусника, адонис, толокнянка, корень солодки и стальника, почечный чай, бузина, золотая роза), содержащие силикаты и сапонины (хвощ полевой, птичий горец, пикульник), улучшающие почечный кровоток (спаржа, овес, кресс водяной);

– литолитики (арбуз, птичий горец, брусника, земляника лесная, пырей, укроп, петрушка, хвощ полевой);

– антисептики: содержащие антибиотические вещества (зверобой, подорожник, шалфей, ромашка лекарственная, можжевельник, бадан), содержащие арбутин (толокнянка, брусника, вереск, будра плющевидная, грушанка, зонтичная зимолюбка);

– действующие противовоспалительные (чистотел, лекарственая буковица, подорожник, корень девясила, будра плющевидная, календула, зверобой);

– укрепляющие сосудистую стенку (рута, шиповник коричневый, тысячелистник, крапива двудомная, рябина черноплодная);

– улучшающие витаминный и микроэлементный состав организма (черная смородина, крапива двудомная, земляника лесная, черника, брусника, рябина, малина).

Растительные препараты назначаются на 3–6 месяцев. Растения смешивают в равных количествах, заливают 1 столовую ложку сбора 0,5 л кипятка и настаивают полчаса: пьют по 100–150 мл в сутки.

Физиотерапия в остром периоде – короткий курс УВЧ или ультразвук (5–8 сеансов), в дальнейшем СВЧ-терапия (6–8 процедур), затем электрофорез с 1 % раствора фурадонина и ампициллина (10 сеансов). В ряде случаев решаются вопросы хирургической коррекции аномалий мочевыводящих путей.

Больные хроническим пиелонефритом должны употреблять достаточное количество жидкости и поваренной соли. Диета исключает продукты, богатые экстрактивными веществами, пряности, маринады, копчености, колбасы, консервы, специи. Проводят неспецифическую стимуляцию иммунологической реактивности организма. Важное значение имеет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение осуществляется в местных санаториях, через 0,5–1 год после обострения на курортах Железноводска, Трускавца, Ижевска. Прогноз зависит от первичного или вторичного характера поражения, интенсивности лечения, сопутствующих заболеваний. Первичный острый пиелонефрит излечивается в 40–60 %), первичный хронический – 25–35 %.
Своевременная диагностика хронического пиелонефрита, длительное и упорное лечение могут привести к излечению больного и полному восстановлению трудоспособности. Противопоказаны тяжелая физическая работа, охлаждение, сырость, контакт с нефротоксическими веществами. При почечной недостаточности и тяжелом гипертензивном синдроме больных переводят на инвалидность. Диспансерное наблюдение постоянное.

ПЛАЗМАФЕРЕЗ

Определение

Плазмаферез – метод фракционирования крови с лечебной целью для удаления из плазмой иммунных комплексов, токсических метаболитов. Применяется при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, заболеваниях системной ткани. За сеанс замещается 1200–1500 плазмы, плазмаферезы повторные; лечение комплексное.

ПЛАСТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА (БОЛЕЗНЬ ПЕЙРОНИ)

Определение

Это очаговое уплотнение ткани пещеристых тел у мужчин в возрасте 40–60 лет.

Этиология и патогенез

Причины не совсем ясны. Возможно, является коллагенозом, отмечаются эндокринные нарушения.

Клиническая картина

Боль в половом органе, усиливающаяся при эрекции, со временем появляется искривление полового члена.

Диагностика

Диагноз основан на жалобах больного и данных осмотра полового члена в период эрекции. Иногда при пальпации полового члена определяются очаги уплотнения.

Лечение

Диета с низким содержанием кальция, витаминотерапия, аутогематерапия, глюкокортикостероиды. Местное лечение направлено на рассасывание бляшек (обкалывание преднизолоном). Из физиотерапевтических методов рекомендуется диатермия, грязевые аппликации. Для снятия боли рекомендуют рентгенотерапию.

Лечение хирургическое – иссечение бляшек применяют при выраженных искривлениях полового члена.

ПЛОТНОСТЬ мочи ОТНОСИТЕЛЬНАЯ

Определение

Плотность мочи относительная – показатель, обусловленный количеством растворенных в моче частиц и их молекулярной массой. Величина относительной плотности мочи определяется количеством электролитов, глюкозы, мочевины, плазменных белков. Относительная плотность мочи определяется простым методом. Величина относительной плотности мочи оценивается как показатель функционального состояния почек. У здоровых величина относительной плотности мочи на протяжении суток колеблется значительно, что зависит от состояния гидратации организма: после водной нагрузки относительная плотность мочи снижается до 1005 ммоль/л и менее, после ограничения приема жидкости – превышает 1020–1022 ммоль/л.

В клинической практике используют определение относительной плотности мочи в утренней порции мочи и в пробе по Зимницкому. В норме относительная плотность утренней пробы мочи составляет 1020–1026 ммоль/л; колебания показателей в пробе по Зимницкому составляют 1005–1025 ммоль/л. Значение относительной плотности мочи в единичном анализе мочи свыше 1020 ммоль/л свидетельствует о сохранном состоянии осморегулирующей функции почек.

При заболеваниях почек нарушение осморегулирующей функции проявляется снижением относительной плотности мочи. Повышение показателя наблюдается при сахарном диабете. При массивной глюкозурии относительная плотность мочи может достигать 1040–1050 ммоль/л.

Определение осмоляльности мочи – более точный метод оценки способности почек к осморегуляции, чем исследование относительной плотности мочи, так как при наличии в моче крупномолекулярных веществ – глюкозы, белков плазмы – величина относительной плотности мочи заметно возрастает, в то время как осмоляльность ее практически не меняется. Именно поэтому у больных с нефротическим синдромом, диабетической нефропатией относительная плотность мочи мало информативна. При оценке показателей относительной плотности мочи нужно вносить поправку: присутствие в моче 1 % (10 г/л) глюкозы повышает относительную плотность мочи на 0,0037, а 1 г/л белка – на 0,00026 (т. е. 4 г/л – на 0,001).

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Повреждения мочевого пузыря подразделяют на закрытые (внебрюшинные и внутрибрюшинные) и открытые. В мирное время наиболее часты закрытые повреждения (разрывы) мочевого пузыря.

Этиология и патогенез

Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря чаще всего возникает при переломе костей таза, степень повреждения может быть разной: ушиб, частичное или полное повреждение стенок мочевого пузыря, полный отрыв пузыря от мочеиспускательного канала. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря наступает при переполненном мочевом пузыре в результате ушиба или удара и при переломе тазовых костей. Происходит разрыв верхней и задней стенки пузыря, как правило, в продольном направлении. Причинными факторами являются удар ногой, транспортная травма, падение с высоты. Повреждения мочевого пузыря бывают полными и неполными. В последнем случае наблюдаются разрывы только слизистой и мышечной оболочек при сохранности серозного покрова или (при повреждении костными отломками) разрыв серозной и частично мышечной оболочек при целостности слизистой. Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря с переломом костей таза сопровождаются значительным кровотечением в клетчатку таза, мочевая инфильтрация таза приводит к некротическим изменениям тканей. При несвоевременном отведении мочи образуются мочевые затеки на бедрах, ягодицах, мошонке с последующим образованием свищей, мочевая флегмона таза. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря излияние мочи в брюшную полость приводит к перитониту. При отрыве шейки мочевого пузыря моча удерживается в мочевом пузыре, выделяется из пузыря периодически, инфильтрируя окружающие ткани, появляются мочевые затеки, затем гнойное воспаление в клетчатке таза.

Открытые повреждения мочевого пузыря – огнестрельные, колотые, резаные ранения.

Клиническая картина

Основные признаки повреждения мочевого пузыря: нарушение мочеиспускания, боли и кровотечение. При внебрюшинном разрыве частые болезненные позывы на мочеиспускание сопровождаются выделением капель крови из уретры. Пальпаторно определяется болезненность над лоном и напряжение мышц в нижних отделах передней стенки живота. Характерно притупление перкуторного звука над лобком. Исследование через прямую кишку и влагалище обычно обнаруживает пастозность тканей. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря возникает сильная боль, моча истекает в свободную брюшную полость, мочеиспускание отсутствует, развивается картина перитонита. При открытом повреждении мочевого пузыря возникает выделение мочи из раны.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза, перечисленных выше симптомов, для подтверждения диагноза используются данные катетеризации, цистоскопии, цистографии, экскреторной урографии. При катетеризации мочевого пузыря моча из него совсем не выделяется или вытекает слабой струей с примесью крови. Жидкость, введенная по катетеру в поврежденный мочевой пузырь, выделятся обратно не полностью и слабой струей. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря после продвижения катетера вглубь по нему может неожиданно выделиться большое количество мутной кровянистой жидкости (моча, кровь, экссудат из брюшной полости). Цистоскопия применяется в редких случаях, когда другие методы диагностики не дают четкой информации, выполнима лишь при частичных или небольших повреждениях, когда удается заполнить мочевой пузырь для осмотра. Ведущую роль в диагностике играет цистография: выявляются затеки рентгеноконтрастного вещества за пределы мочевого пузыря. В распознавании открытого повреждения мочевого пузыря значение имеют также красочные пробы (прием метиленового синего), подтверждающие выделение мочи из раны.

Лечение

Противошоковые мероприятия, затем при внебрюшинном неполном разрыве пузыря возможна консервативная терапия (лед на живот, гемостатические средства, постоянный катетер). Во всех остальных случаях обязательно оперативное лечение. При внутрибрюшинных разрывах производится лапаротомия с ревизией брюшной полости, наложением кетгутовых швов на рану мочевого пузыря и эпицистостомией, дренированием брюшной полости; при внебрюшинном разрыве выполняется ревизия, ушивание обнаруженных дефектов, дренирование путем эпицистостомии. При мочевых затеках – дренирование таза по Буяльскому – МакУортеру. При ранениях экстренное оперативное вмешательство такого же характера, как при закрытых повреждениях.

Профилактика. Предупреждение общего травматизма. Прогноз при условии своевременного распознавания и лечения благоприяный и для жизни и для здоровья.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Определение

Повреждения мочеиспускательного канала встречаются, главным образом, у мужчин, занимают первое место среди травм мочеполовых органов и часто сочетаются с переломом костей таза. Различают закрытые и открытые, изолированные и комбинированные, проникающие (разрыв всех слоев уретры по всей ее окружности) и непроникающие (разрыв слизистой оболочки, кавернозного тела, интерстициальный разрыв, разрыв фиброзной оболочки) повреждения. При закрытых повреждениях не нарушается целостность наружных покровов. В зависимости от локализации разрыва уретры различают разрыв передней уретры (располагающей ниже мочеполовой диафрагмы), которая повреждается при непосредственной ее травме; разрывы задней уретры (выше мочеполовой диафрагмы), которые возникают вследствие натяжения сухожильно-фиброзной диафрагмы смещающимися отломками лобковых костей. Поражается перепончатая часть уретры.

Этиология и патогенез

Причины: воздействие внешней силы на уретру или повреждение ее при переломах таза. При воздействии внешней силы (удар в промежность, падение промежностью на твердый предмет) обычно повреждается бульбозная часть уретры, при переломе костей таза – перепончатая и простатическая. К открытым повреждениям уретры относятся колотые, резаные, рваные и огнестрельные ранения. Они также могут быть изолированными и комбинированными; подразделяются на ранения висячей, промежностной и задней части уретры; возможно частое сочетание с повреждением костей таза (16 %), прямой кишки (9,8 %)), полового члена (10,6 %)).

Клиническая картина

Клинические появления зависят от характера и объема повреждения. Наиболее частые признаки повреждения уретры – задержка мочеиспускания, уретроррагия, боль, урогематома в области промежности. Интенсивное кровотечение может быть жизнеугрожающим. Для разрыва промежностного отдела уретры характерно образование обширной гематомы, захватывающей промежность, мошонку, крайнюю плоть и иногда распространяющейся в паховые области и на внутреннюю поверхность бедер. Задержка мочеиспускания бывает обусловлена смещением концов уретры при полном разрыве, закупоркой ее сгустками крови, сдавлением гематомой. Больные страдают от непрерывных усиливающихся позывов. При попытке мочеиспускания происходит мочевая инфильтрация парауретральной клетчатки, появляется боль и чувство распирания в промежности. Повреждение простатической и перепончатой частей уретры часто сопровождаются тяжелым шоком. По течению непроникающие разрывы уретры значительно отличаются от проникающих: при первых все явления постепенно стихают, при вторых – нарастают.

Диагностика

В распознавании повреждений мочеиспускательного канала имеют значение анамнез и клинические признаки, при ректальном исследовании выявляется припухлость в области простатической уретры. Катетеризация уретры чревата осложнениями. В неясных случаях выполняют уретрографию для определения вида и локализации разрыва уретры. На уретрограмах видны затеки рентгеноконтрасного вещества за пределы мочеиспускательного канала.

Лечение

Лечение зависит от характера повреждения. При полном разрыве уретры в свежих случаях может быть применен первичный шов с эпицистостомией, при поздней госпитализации – эпицистостомия и дренирование урогематомы. При закрытых неполных повреждениях уретры возможно введение и оставление постоянного катетера в мочеиспускательном канале. При тяжелых и сочетанных повреждениях мочеиспускательного канала проводят противошоковое лечение, дренирование гематом и затеков. При открытых повреждениях уретры, свежих и неосложненных накладывают первичный шов уретры, в остальных случаях – эпицистостомия и дренирование раны, антибактериальная, гемостатическая, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика. Общая профилактика травматизма. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный для жизни пострадавшего, а при первичной пластике уретры – и для его здоровья. В остальных случаях на месте разрыва уретры образуются стриктуры мочеиспускательного канала, требующие дальнейшего лечения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Определение

Такие повреждения в изолированном виде встречаются редко. Повреждения в результате внешнего воздействия: ранения (огнестрельные или колото-резаные) и закрытые (подкожные) повреждения.

Клиническая картина

Основные признаки: гематурия, мочевой забрюшинный затек, выделение из раны мочи, последние появляются лишь через несколько дней после ранения, что затрудняет диагностику.

Диагностика

Диагностика основывается на описанных выше клинических симптомах, данных специальных методов исследования. Экскреторная урография выявляет затекание рентгеноконтрастного вещества из мочеточника в забрюшинное пространство.

Лечение

Лечение только оперативное, только при небольших частичных разрывах мочеточника можно ограничиться вставлением постоянного мочеточникового катетера. Первичный шов мочеточника применяется редко из-за риска развития воспалительного процесса, поэтому первый этап состоит в наложении нефропиелостомии, второй – в широком вскрытии и дренировании мочевых затеков. По ликвидации мочевой и воспалительной инфильтрации выполняют восстановительную операцию: их реанастомоз, уретероцистоанастомоз, замещение дефекта мочеточника отрезком кишки или протезом.

Профилактика повреждения мочеточника – профилактика травматизма, катетеризация обоих мочеточников перед операцией для облегчения ориентировки. Прогноз при условии своевременного и правильного лечения благоприятен, нераспознанное вовремя повреждение мочеточника может привести к гибели почки.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МОШОНКИ

Определение

Повреждения мошонки могут быть открытыми и закрытыми. Закрытые повреждения обычно относятся к легким. В тяжелых случаях возможно развитие гангрены мошонки.

Этиология и патогенез

Причиной закрытого повреждения мошонки может быть ушиб или сдавление. Открытые повреждения мошонки могут быть изолированными либо комбинированными, с повреждениями других органов и тканей (полового члена, мочеиспускательного канала, мягких тканей бедер, мочевого пузыря, прямой кишки). По характеру повреждения травмы мошонки делятся на рваные, рвано-ушибленные, резаные и огнестрельные.

Клиническая картина

Закрытая травма ведет к образованию гематомы, которая может достигать больших размеров, распространяться на половой член, промежность, бедра, иногда на переднюю брюшную стенку. При кровоизлиянии в мошонку кожа ее становится черной, напряженной, складки ее сглаживаются. Мошонка припухает на ограниченном участке или превращается в большую опухоль. Мошонка мягкая, яичко находится сзади и внутри, отделяется от опухоли. Кровоизлияние мошонки рассасывается медленно. Изолированные открытые повреждения мошонки протекают в основном благоприятно. Возможно нагноение обширных гематом мошонки, приводящее к септическому состоянию. Тяжесть больных нарастает при вовлечении в воспалительный процесс вен семенного канатика с их тромбозом. Возможно и дальнейшее развитие влажной гангрены мошонки, при открытых повреждениях мошонки яички могут обнажаться и выпадать в рану.

Диагностика

Диагноз базируется на указанных выше симптомах. Кровоизлияние в мошонку следует дифференцировать от опухоли яичка и мошонки.

Лечение

При закрытых повреждениях мошонки – постельный режим, покой для мошонки (суспензорий) и местный холод, антибактериальная терапия. При формировании больших гематом показано их вскрытие, в случае нагноения гематомы (повышение температуры тела, усиление болей, появление флюктуации в зоне повреждения) показано вскрытие и дренирование гематомы. При открытых повреждениях мошонки лечебные мероприятия заключаются в первичной хирургической обработке, остановке кровотечения, зашивании редкими тканями, дренировании при наличии некроза. При выпадении яичек, когда они полностью обнажены и остаются подвешенными на семенных канатиках при почти полном отрыве мошонки показано временное их перемещение под кожу надлобковой области или бедра с последующим формированием недостающей части мошонки. Прогноз, как правило, благоприятный.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Определение

Повреждения полового члена делятся на закрытые и открытые. К закрытым (подкожным) повреждениям относят ушибы, разрывы, вывих и ущемление полового члена. Среди открытых повреждений полового члена наиболее часты резаные раны, реже – огнестрельные.

Этиология и патогенез

Ушиб полового члена возникает при воздействии травмирующей силы на неэрегированный орган. Для разрыва (так называемого перелома) полового члена характерно повреждение белочной оболочки и ткани пещеристых тел. «Перелом» происходит при изгибе эрегированного полового члена, чаще при бурном или насильственном пловом акте. Вывих полового члена наблюдается еще реже, чем разрыв его. Механизм этих повреждений примерно одинаков: воздействие на эрегированный член (при бурном половом акте, особенно в неестественном положении, при сильных встречных толчках и состоянии эрекции). При вывихе полового члена происходит разрыв плотных тяжей, соединяющих пещеристые тела с лонными костями, и связки, подвешивающей половой член, которая фиксирует его к лонному сочленению. Ущемление полового члена, наблюдается при перетягивании члена ниткой или шнуром, при надевании на него кольца. У детей подобные повреждения могут быть результатом шалости, а у взрослых – результатом онанизма или попыток препятствовать недержанию мочи или поддержать эрекцию. Резаные раны полового члена наносятся в припадке ревности или случайно, в том числе при производственной травме.

К повреждениям полового члена относятся также ожоги и отморожения, которые встречаются редко.

Клиническая картина

Ушиб полового члена характеризуется резкой отечностью и гематомами его кожи и подкожной клетчатки без нарушения целостности кавернозных тел. При «переломе» полового члена слышен характерный хруст. Возникает резкая боль и эрекция сразу прекращается. Затем быстро развивается отек полового члена, обширная гематома, в результате чего половой член увеличивается в размерах и приобретает багрово-синюшную окраску. Если одновременно с разрывом кавернозных тел происходит разрыв мочеиспускательного канала, что бывает сравнительно редко, возникает затруднение мочеиспускания и уретроррагия. При вывихе корень полового члена смещается в ткани промежности, мошонки или под кожу лобковой области. Как правило, при этом одновременно происходит отрыв кожи тела полового члена от его головки в области венечной борозды и как бы скальпирование полового члена. Последствия ущемления зависят от силы и длительности сдавления, варьируя от отечности до тотальной гангрены органа.

Диагностика

Распознавание повреждений полового члена на основании описанных выше симптомов несложно.

Лечение

При ушибе полового члена – в основном консервативное (холод, покой, возвышенное положение полового члена и мошонки), при разрыве кавернозных тел – главным образом оперативное (обнажение и ушивание дефекта белочной оболочки и кавернозной ткани). При вывихе полового члена также необходимо хирургическое вмешательство: вправление полового члена в его кожный мешок через операционную рану, сшивание его кожи с венчиком головки и соединение разорванных тканей. При ущемлении полового члена металлическим кольцом его приходится разрезать инструментом. При травматической ампутации полового члена единственно возможной лечебной мерой является первичная обработка раны с удалением инородных тел и наложением швов на культю полового члена. При более легких ранениях лечебная тактика должна быть органосохраняющей. Благодаря обильному кровоснабжению полового члена возможно быстрое восстановление поврежденных тканей, несмотря на то что они имеют нежизнеспособный вид. Поврежденные ткани иссекают минимально. В связи с тем что исход травмы может оказаться неблагоприятным вследствие образования рубца с последующим искривлением полового члена, после рассасывания гематомы необходимо лечение физиотерапевтическими методами. При лечении различных внешних повреждений необходимо возможно более раннее пластическое замещение дефектов кожи полового члена. Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный, в отношении выздоровления – зависит от вида и степени повреждения, а также предпринятого лечения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧКИ

Определение

Повреждения почки могут быть закрытыми (подкожными) и открытыми; закрытые повреждения чаще встречаются у мужчин, правая почка повреждается чаще левой, что связано с ее более низким расположением. Закрытые повреждения почек занимают по частоте третье место среди всех травм. Случаи, приводящие к летальному исходу при различных травмах, повреждениях почек, наблюдаются в 38 % случаев.

Этиология и патогенез

Закрытая травма почки происходит в результате грубого тупого удара или резкого сдавления, но можно и непрямым воздействие (падение с высоты, сотрясение тела). В некоторых случаях повреждение возникает на стороне, противоположной травме. Открытые травмы являются результатом огнестрельного ранения либо нанесены колющим или режущим орудием. Разрывы почки включают повреждения жировой и фиброзной капсулы почки с образованием гематомы в паранефральной клетчатке; подкапсульный разрыв паренхимы почки без нарушения целости чашечек и лоханки с образованием подкожной гематомы; повреждение паренхимы с нарушением целости чашечек и лоханки с образованием урогематомы и мочевой инфильтрации с тотальной гематурией; размозжение почки, которая в этих случаях представляет бесформенную массу, сопровождается в некоторых случаях повреждением брюшины; полный отрыв почки от ворот и изолированное повреждение почечных сосудов с сохранением целости самой почки с развитием обширных гематом. Тяжелой формой травмы является комбинированное повреждение почки, при котором происходят разрывы почки и соседних органов. Для повреждения почки не обязательна большая сила травматического воздействия. Иногда при минимальном ударе возникает значительное повреждение органа, что является влиянием гидравлического удара в механизме травмы почки. Огнестрельные ранения включают ранения жировой и фиброзной капсул почки; касательное (непроникающее) ранение; сквозное (проникающее) ранение; слепое проникающее ранение; размозжение почки; ранение сосудистой ножки почки или мочеточника. Комбинированные ранения встречаются часто. Кровь и моча могут изливаться в окружающее пространство и выделяться из раны. Проникновение мочи в брюшную полость приводит к развитию мочевого перитонита.

Клиническая картина

Основные признаки повреждения почки – боль, припухлость в почечной области (околопоченая гематома), гематурия, при открытых повреждениях – дополнительно – выделение мочи из раны. При легких формах состояние больных удовлетворительное, при тяжелых развивается шок, анемия, перитонит. Симптоматика зависит от степени повреждения почки. При поверхностном повреждении отмечается локальная боль, небольшая околопочечная гематома, невыраженная гематурия, общее состояние больного удовлетворительное, прогноз благоприятный; при субкапсулярных повреждениях – локальная боль, значительная гематурия, отсутствие гематомы в околопочечном пространстве, неглубокий шок, общее удовлетворительное состояние. При более глубоких поникающих повреждениях боль распространяется вниз, отмечается профузная гематурия со сгустками крови, околопочечная гематома, которая может распространиться до мошонки или половых губ, шок. При отрыве сосудов ножки развивается тяжелый шок, гематурия отсутствует, состояние критическое.

Диагностика

Гематома в забрюшинном пространстве определяется при осмотре поясницы, пальпаторно удается определить плотное образование, расположенное в поясничной области, и при этом напряжение мышц брюшной стенки и поясницы. О степени интенсивности кровотечения из почки можно судить не только по характеру окрашивания мочи, но и по образованию сгустков и их форме. При наличии сгустков гематурия должна расцениваться как значительная. Образование червеобразных сгустков происходит в мочеточниках. Всякая травма почки сопровождается в большей или меньшей степени напряжением передней брюшной стенки. Основную информацию представляет экскреторная урография, показанная при всех видах травмы. Лишь в сомнительных случаях (отсутствие функции почки, снижение артериального давления) возникает необходимость ретроградной пиелографии. Оба метода выявляют затеки рентгеноконтрастного вещества за пределы чашечно-лоханочной системы. Обзорная урография устанавливает или исключает повреждение костей, искривление позвоночника в сторону травмы, отсутствие контура поясничной мышцы при забрюшинной гематоме. При подозрении на повреждение крупных почечных сосудов может быть произведена почечная ангиография. Тромбоз почечной артерии в артериальной фазе определяется в виде культи с нечеткими контурами, в нефрографической – характеризуется отсутствием контрастирования почки. Информативны изотопная сцинтиграфия, компьютерная томография, ультразвуковое сканирование. Диагностическое значение хромоцистоскопии при повреждении почки намного меньше, чем экскреторной урографии.

Лечение

Больного, у которого подозревается повреждение почки, необходимо немедленно госпитализировать, амбулаторное лечение недопустимо. В случаях нетяжелых повреждений закрытой изолированной травмы почки (ушиб, разрыв капсулы) показано консервативное лечение: строгий постельный режим в течение 2 недель, антибактериальная, гемостатическая терапия. Признаки разрыва паренхимы почки требуют оперативного вмешательства. Нарастание околопочечной гематомы, признаков внутреннего кровотечения, быстрая анемизация служат показаниями к экстренной операции. Характер операции: ушивание разрывов, резекция почки, нефрэктомия. Открытые повреждения почки всегда требуют срочного оперативного вмешательства, характер которого определяется при ревизии почки. Органосохраняющие операции по поводу травмы почки заканчиваются ее дренированием (пиело– или нефростомия).

Осложнения. Гидронефроз, хронический пиелонефрит, нефролитиаз, аневризма почечной артерии, нефрогеннная гипертензия.

Профилактика. Предупреждение общего травматизма. Прогноз в отношении жизни благоприятный при условии своевременного распознавания и лечения, в отношении выздоровления зависит от возможных осложнений травмы почки. Диспансеризация больных в первый год после почечной травмы должна проводиться каждые 3 месяца с обязательным динамическим измерением артериального давления в различных положениях тела (лежа и стоя) и после физической нагрузки. Это позволит диагностировать раннее развитие гипертонии.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Определение

Повреждения яичка и его придатка могут быть закрытыми и открытыми.

Этиология и патогенез

Закрытые повреждения возникают вследствие удара, падения, езды верхом или на велосипеде. В результате развивается кровоизлияние и отек ткани яичка. При направленном и сильном ударе возможно смещение яичка в паховый канал, под кожу живота, промежности и бедра (вывих яичка). Открытые повреждения яичка и его придатка относятся к наиболее тяжелым повреждениям, бывают резаные, колотые, рваные. В наиболее тяжелых случаях возможен отрыв яичка от семенного канатика. Вывих яичка чаще всего является следствием прямой травмы – ушиба области мошонки (падение с высоты, сдавление, спортивная травма).

Клиническая картина

Характерны: резкая боль (болевой шок), значительное увеличение размеров мошонки, синюшность ее кожных покровов, опухание яичка или придатка, их болезненность, напряженность. При вывихе яичка оно отсутствует в мошонке, где прежде находилось. При открытом повреждении яичко нередко выпадает в рану мошонки.

Диагностика

Массивная гематома мошонки затрудняет определение целости яичка и придатка. Большие размеры гематомы в результате профузного кровотечения и резкая боль заставляют предположить повреждение не только мошонки, но и содержащихся в ней органов. При открытых повреждениях с выпадением яичка из мошонки установить характер травмы значительно проще.

Лечение

В легких случаях (закрытые поверхностные повреждения яичка и придатка – ушиб, разрыв белочной оболочки), без большой гематомы мошонки назначают консервативную терапию: постельный режим, суспензорий, в первые дни – холод, а затем тепло, анальгетики, антибактериальные препараты, противошоковые мероприятия. К оперативному вмешательству прибегают при угрожающем кровотечении и нарастании гематомы мошонки, невозможности вправления вывихнутого яичка; массивное размозжение яичка и его придатка требуют гемикастрации, при других случаях возможна органосохраняющая операция – ушивание разрывов, резекция яичка. При открытых повреждениях по внешнему виду яичка трудно оценить его жизнеспособность, поэтому показанием к удалению яичка является лишь полный отрыв его от семенного канатика.

Осложнения. Потеря обоих яичек вызывает обратное развитие вторичных половых признаков, приводя к импотенции, бесплодию, психической депрессии. При посттравматическом эпидидимите или деферентите проводят соответствующее консервативное лечение.

Профилактика. Ношение суспензория или эластичных трусов при некоторых спортивных играх. Прогноз в отношении жизни благоприятный, в отношении выздоровления отягощается возможностью нарушения сперматогенеза, проходимости придатков и развития бесплодия, особенно при двустороннем повреждении.

ПОДКОВООБРАЗНАЯ ПОЧКА

Определение

Подковообразная почка – это сращение почек нижними или верхними полюсами, лоханки расположены на передней поверхности, мочеточники короткие, перегибаются через нижние полюсы почки, перешеек чаще состоит из фиброзной ткани.

Клиническая картина

Симптомы заболевания долгое время отсутствуют, подковообразная почка обнаруживается случайно. Иногда возникают ноющие боли в пояснице, в области пупка в положении лежа, в связи с нарушением пассажа мочи на месте перегиба мочеточника через перешеек может возникнуть пиелонефрит, гидронефроз.

Диагностика

Урологическое обследование.

Лечение

При неосложненной подковообразной почке лечение не проводится. Хирургическое вмешательство показано в случае развития гидронефроза, мочекаменной болезни.

Прогноз благоприятный при неосложенной подковообразной почке.

Аномалия верхних мочевых путей приводит к развитию гидронефроза.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК

Определение

Это аномалия развития почек, характеризующаяся замещением почечной паренхимы множественными кистами различных размеров, всегда двусторонний процесс.

Этиология и патогенез

Причиной образования кист считают нарушение эмбрионального развития почек, при котором ненормально соединяются зачатки экскреторного и секреторного аппарата почки; неправильное формирование нефрона затрудняет отток первичной мочи, вследствие повышенного давления расширяются канальцы с последующим образованием кист; важную роль играет воспалительный процесс. Нередко кисты обнаруживаются и в печени. Имеет значение и наследственный фактор – у родственников выявляется поликистоз почек.

Клиническая картина

В грудном возрасте первым признаком поликистозных почек являются увеличение живота и обнаружение пальпируемых на месте почек образований, напоминающих опухоли. При детском типе поликистоза в печени выявляется фиброз. У взрослых поликистоз проявляется местными признаками (боли в поясничной области, пальпируются увеличенные плотные и бугристые почки) и общими признаками (быстрая утомляемость, повышение артериального давления, боли в верхних отделах живота). Появляется жажда и полиурия – свидетельство нарушения концентрационной функции почек. Постепенно появляются признаки почечной недостаточности. Гематурия при поликистозе почек является результатом затрудненного венозного оттока из почки за счет сдавления крупными кистами сосудов.

Стадии заболевания: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная.

Азотемия появляется в субкомпенсированную стадию заболевания, в которую периоды обострения сменяются ремиссиями. В декомпенсированной стадии характерна картина почечной недостаточности.

Осложнения: пиелонефрит, мочекаменная болезнь, новообразования, туберкулез.

Диагностика

Диагностика основывается на рентгенологическом обследовании.

Лечение

Консервативное (антибактериальная терапия, лечение хронической почечной недостаточности, гемодиализ) и оперативное (вскрытие и опорожнение кист).

Прогноз. В случае детского типа почечная недостаточность развивается между 5—10 годами жизни. В большинстве случаев прогноз неблагоприятен.

ПОЛИУРИЯ

Определение

Полиурия – увеличение суточного диуреза до 3 л и более. Больные не могут отличить полиурию от повышенной частоты мочеиспускания, т. е. мочеиспускания малыми порциями. Полиурия доказывается путем суточного сбора мочи.

Этиология и патогенез

Причины полиурии:

– полидипсия (психогенная, заболевания гипоталамуса, прием лекарственных средств);

– недостаточность концентрирующей функции почек:

а) несахарный диабет центрального происхождения (последствия травмы, удаление гипофиза, опухоли или кисты гипофиза, сдавление аневризмой, менингоэнцефалиты);

б) нефрогенный диабет: приобретенные тубулоинтерстициальные заболевания почек (пиелонефрит, множественная миелома, амилоидоз, обструктивная уропатия, саркоидоз, гипокалиемическая нефропатия, серповидно-клеточная анемия), действие лекарственных и токсических веществ, врожденные заболевания (наследственный несахарный диабет нефрогенной природы, поликистоз);

в) салурез (осмотический диурез) – глюкозурия, хроническая почечная недостаточность, введение осмотических диуретиков;

г) натрийуретические синдромы (нефриты с потерей соли, диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев, мочегонные средства).

Диагностика

Салурез и натрийуретические синдромы выявляются при сборе анамнеза, физикального обследования, при анализе мочи (глюкозурия), по клиническим признакам, лейкоцитарной формуле, содержании глюкозы в крови, азотемии. Для дифференцировки центрального несахарного диабета от нефрогенного и первичной полидипсии исследуют динамику осмотической концентрации мочи при прекращении потребления воды и назначении вазопрессина. При несахарном диабете нефрогенной природы реакция на вазопрессин отсутствует. При первичной полидипсии прекращение потребления жидкости приводит к усилению секреции вазопрессина.

ПОЛЛАКИУРИЯ

Определение

Поллакиурия – учащенное мочеиспускание. Сопровождает заболевания задней части мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря и мочеточников, является симптомом простатита, везикулита, аденомы предстательной железы, фибромиомы матки, воспаления матки и придатков, может быть психогенного происхождения (сильное волнение, истерия), при увеличении диуреза.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Определение

В этом возрасте особенно часто встречаются пиелонефрит и острая почечная недостаточность.

Этиология и патогенез

Распространенность и тяжесть поражения почек связаны с сосудистыми, метаболическими и эндокринными изменениями, свойственными этому возрасту, влиянием на почки сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В старости в почках происходит склероз мелких почечных артерий и атериол с гиперперфузией мозгового вещества и уменьшением корковой фракции, фиброз интерстиция мозгового слоя, очаговый гломерулосклероз. Общее количество клубочков уменьшается почти вдвое, поэтому даже умеренное воздействие стрессорных факторов (коллапс, гиповолемия, перегрузка жидкостью, потеря или ограничение воды, электролитов) может привести к декомпенсации почечных функций в старческом возрасте. Благоприятным фоном для присоединения пиелонефрита наряду с возрастными нарушениями уродинамики служат: снижение иммунной реактивности, нарушение уродинамики (гипокинезия мочеточников, мочевого пузыря и аденома предстательной железы), подагра, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Определение

Алкогольная нефропатия развивается при длительном злоупотреблении алкоголем, сочетается с другими проявлениями висцерального алкоголизма и нейроалкоголизма.

Этиология и патогенез

Ведущая роль в развитии отводится вторичному иммунодефициту, развивающемуся на фоне гиповитаминоза, снижения толерантности к углеводам. На стадии алкогольного цирроза печени большое значение имеют нарушения почечной гемодинамики. При дополнительном злоупотреблении алкоголем, анальгетиками и наркотиками усиливается токсическое действие алкоголя.

Поражение почек при алкоголизме клинически проявляется острой почечной недостаточностью, почечным канальцевым ацидозом, пиелонефритом. Острая почечная недостаточность чаще бывает необструктивной – при гепаторенальном синдроме, остром канальцевом некрозе, апостематозном нефрите. При папиллярном некрозе острая почечная недостаточность развивается на фоне обструкции мочевых путей. Наиболее неблагоприятен прогностически гепаторенальный синдром, летальность при котором достигает 80–90 %.

Клиническая картина

Острый канальцевый некроз при остром алкогольном гепатите, панкреатите проявляется минимальной протеинурией, микрогематурией и преходящей острой почечной недостаточностью. Острая почечная недостаточность при тяжелой алкогольной миопатии характеизуется миоглобинурией, выраженной гиперкалиемией, повышением ряда ферментов в сыворотке крови, часто требует применения аппарата «искусственная почка».

Диагностика

При развитии острой почечной недостаточности необходимо в первую очередь исключить обструкцию мочевых путей (некротический папиллит). При разграничении гепаторенального синдрома и острого канальцевого некроза важно оценить концентрационную способность почек, определить суточное выделение натрия, обнаружить миоглобинурию, гипонатриемию.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ

Определение

Это системное заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов – капилляров и артериол. Болеют чаще мальчики и юноши. Характерно острое начало после респираторной инфекции, иногда после лекарственной или пищевой аллергии, охлаждения.

Синоним: болезнь Шенлейна – Геноха.

Этиология и патогенез

Причина васкулита – отложение иммунных комплексов, содержащих иммуноглобулин А. Морфологически гломерулонефрит при геморрагическом васкулите характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией мезангиальных клеток.

Клиническая картина

Характерно поражение кожи, суставов и желудочно-кишечного тракта, у половины больных в патологический процесс вовлекаются почки. Васкулиты кожи проявляются геморрагическими высыпаниями (пурпура) диаметром 1–5 мм, петехиями на нижних конечностях, локтях и ягодицах, реже на лице. Высыпания оставляют после себя длительно сохраняющуюся пигментацию. Суставной синдром характеризуется поражением крупных суставов, отечностью, летучими болями, деформации нет. Боли в животе носят схваткообразный характер, локализуются в области пупка, иногда в верхней части живота или в правой подвздошной области, правом подреберье, иногда присоединяется рвота, жидкий стул черного цвета.

Поражение почек чаще возникает у взрослых, тяжесть поражения почек не зависит от выраженности внепочечных синдромов; почки поражаются обычно в течение первого месяца болезни на фоне развернутой картины геморрагического васкулита; редко болезнь начинается как острый нефрит с последующим присоединением пурпуры, артралгий, болей в животе.

Обычным вариантом поражения почек при геморрагическом васкулите является гематурический нефрит с умеренной протеинурией; у 30–40 %) больных наблюдается макрогематурия. Гематурический вариант обычно имеет доброкачественное течение. Острое течение заканчивается выздоровлением, в отдельных случаях нефропатия приобретает хроническое течение с рецидивами. Реже развивается высокая протеинурия, нефротический синдром, гипертония, быстро прогрессирующий гломерулонефрит; эти варианты протекают значительно тяжелее, особенно у взрослых. С развитием признаков тяжелого поражения почек и хронической почечной недостаточности внепочечные симптомы сглаживаются.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, лабораторные исследования малоспецифичны; при развитии гематурического гломерулонефрита на фоне острого заболевания, протекающего с характерной триадой (кожные высыпания, суставной и абдоминальный синдром) диагноз нетруден. В ряде случаев гломерулонефрит при геморрагическом васкулите приходится дифференцировать от острого постстрептококкового гломерулонефрита, гематурического хронического гломерулонефрита, алкогольного гематурического гломерулонефрита, рака почки, туберкулеза мочевой системы.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 10–12 дней после ангины, макрогематурия сопровождается выраженной протеинурией, отеками, олигоурией.

Системная красная волчанка чаще наблюдается у женщин, протекает тяжелее, нередко с множественной висцеральной патологией, с характерными иммунными (LE-клетки, антитела к ДНК) и гематолгическими (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) сдвигами; симметричные геморрагические высыпания при системной красной волчанке редки, поражение кожи характеризуется эритематозными высыпаниями, нередко с типичной волчаночной «бабочкой», в отличие от геморрагического васкулита поражаются мелкие суставы. Волчаночный гломерулонефрит чаще протекает с нефротическим синдромом, гипертонией, редко с гематурией. Необходима информативная биопсия почек.

При узелковом периартериите поражаются артерии более крупного калибра. Болезнь проявляется болями в животе, реже кожными и суставными синдромами, протекает значительно тяжелее, чем геморрагический васкулит. Характерны истощение, полиневриты, коронариит. Поражение почек, как и при геморрагическом васкулите, протекает с микро– и макрогематурией, почти всегда сопровождается артериальной гипертонией (часто злокачественной), развитием хронической почечной недостаточности, нефротический синдром развивается очень редко.

Симметричные геморрагические высыпания, похожие на таковые при геморрагическом васкулите, могут наблюдаться при хроническом активном гепатите, криогло-булинемии, сывороточной болезни, заболеваниях, часто сопровождающихся болями в суставах и поражением почек.

Лечение

При типичном геморрагическом варианте гломерулонефрита показано длительное применение препаратов 4-аминохинолинового ряда (делагил); при массивной гематурии, сочетающейся с внепочечными симптомами, применяют антигистаминные препараты; при отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды, которые тоже не всегда эффективны. Тяжелый гломерулонефрит при геморрагическом васкулите (массивная протеинурия, нефротический синдром, гипертония) поддаются лечению хуже, чем гломерулонефрит при других системных заболеваниях. Иногда положительные результаты дает длительное (в течение многих месяцев) лечение цитостатиками (азатиоприн, циклофосфамид) в сочетании с небольшими дозами преднизолона, оправданно применение антикоагулянтов и антиагрегантов. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите рекомендуется 4-компонентная схема лечения, плазмаферез.

Для профилактики обострений обязательна санация очагов инфекции, исключение аллергических воздействий – прививок, вакцинаций, неоправданной лекарственной терапии.

Прогноз при остром циклическом течении геморрагического васкулита хороший, возможно полное выздоровление. Относительно благоприятно и течение типичного гематурического нефрита, при котором хроническая почечная недостаточность развивается редко. При атипичных вариантах течения, плохо поддающихся терапии, прогноз серьезный.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Определение

Поражение почек при ревматизме может быть очаговым или диффузным. При очаговом гломерулонефрите наряду с соответствующей симптоматикой ревматизма возникает мочевой синдром; диффузный гломерулонефрит проявляется нефротическим синдромом, для которого специфично отсутствие гиперхолестеринемии. Гипертензия и хроническая почечная недостаточность определяют течение заболевания.

Лечение

Лечение проводится так же, как и хронического гломерулонефрита, с дополнительными симптоматическими средствами.

Профилактика и диспансеризация аналогичны таковым при гломерулонефрите. Прогноз определяется распространенностью процесса в почках и активностью ревматизма.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Определение

Это поражение почек, возникающее при хроническом воспалительном заболевании суставов конечностей. Поражение почек при этой патологии является самой частой причиной смерти при этом заболевании.

Этиология и патогенез

Поражения почек развиваются вследствие непосредственной патологии (амилоидоз, гломерулонефрит, ревматоидный васкулит почек) и как результат проводимого лечения (лекарственный интерстициальный нефрит, некроз сосочков почек, мембранозная нефропатия, присоединение инфекционных и сосудистых осложнений).

Ревматоидный амилоидоз с нефротическим синдромом развивается у 5—10 % больных. Быстрое прогрессировние (1–2 года) амилоидоза характерно для злокачественного ревматоидного артрита с системными проявлениями, болезни Бехтерева, псориаза, отличается непрерывно рецидивирующим течением; может возникать после назначения глюкокортикоидов, вакцинации, травмы. Присоединение амилоидоза уменьшает суставно-лихорадочные проявления ревматоидного артрита, что затрудняет диагноз характера почечного поражения.

Гломерулонефрит при ревматоидном артрите возникает реже, клинически проявляется изолированным мочевым синдромом, редко нефротическим.

Практически все препараты, применяемые при ревматоидном артрите, могут вызвать поражение почек через их прямое нефротоксическое или опосредованное иммунными механизмами действие, но особенно это относится к анальгетикам, при этом развивается интерстициальный процесс, снижается функция почек.

Лечение

Лечение больных амилоидозом, развивавшимся при ревматоидном артрите, проводят по общим принципам без назначения иммунодепресантов, особенно глюкокортикоидов.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

Определение

Поражение почек – одно из первых или даже единственное проявление заболевания. СКВ – аутоиммунное диффузное заболевание соединительной ткани. Заболевают чаще женщины молодого возраста, нередко после инсоляции, беременности, вакцинации. Прогноз определяется поражением почек, которое отмечается у 50–70%о больных.

Этиология и патогенез

Причины развития СКВ – нарушения клеточного и гуморального иммунитета, образование аутоантител к компонентам клеточных ядер и иммунных комплексов.

Определенное значение имеют вирусная инфекция и генетические факторы.

Клиническая картина

Клиническая картина волчаночного нефрита чрезвычайно разнообразна – от персистирующей минимальной протеинурии, не отражающейся на самочувствии больных и не влияющей на прогноз заболевания, до тяжелейшего быстропрогрессирующего нефрита с отеками, анасаркой, почечной недостаточностью и артериальной гипертонией. Поражение почек развивается чаще при остром и подостром течении болезни.

В зависимости от тяжести клинической картины, течения, прогноза выделяют три варианта волчаночного нефрита:

– быстропрогрессирующий (подострый) волчаночный нефрит протекает с нефротическим синдромом, гипертонией, иногда злокачественной, ранним развитием (в первые месяцы) почечной недостаточности; характеризуется бурным прогрессирующим течением и при отсутствии активной комплексной терапии приводит больных к смерти в течение 6—12 месяцев. Составляет 20 % всех случаев волчаночного нефрита, может сопровождаться кардитом, цереброваскулитом;

– активный волчаночный васкулит протекает с выраженной протеинурией (у половины больных – с нефротическим синдромом), эритроцитурией, лейкоцитурией, часто с гипертонией. Особенностью волчаночного нефротического синдрома является редкость очень высокой протеинурии и гиперальфаглобулинемии, умеренное повышение содержания холестерина в сыворотке крови. СКВ является причиной 5—10%о случаев нефротического синдрома. Выраженная эритроцитурия обычно сочетается со значительной протеинурией, но может быть и изолированный гематурический волчаночный нефрит. Лейкоцитурия может быть следствием как активного воспалительного процесса в почках (высокая лимфоцитурия), так и результатом нередко присоединения инфекции мочевых путей с преобладанием нейтрофилов в мочевом осадке. При своевременном и активном лечении прогноз благоприятен, при недостаточно активном лечении развивается почечная недостаточность, но в более поздние сроки, чем при первом варианте течения. Наиболее неблагоприятный прогностический признак – гипертония и почечная недостаточность;

– субклиническая протеинурия. Содержание белка в моче до 0,3 г/л в сочетании с небольшой лейкоцитурией и эритроцитурией при нормальном артериальном давлении и не сниженной функции почек. При таком варианте течения СКВ ведущими являются суставной синдром, серозиты, пневмониты, миокардиты. Поражение почек обычно не прогрессирует. Прогноз определяется выраженностью внепочечных поражений.

Диагностика

Диагноз не представляет трудностей, если поражение почек возникает на фоне других характерных для волчанки признаков.

Диагностически важными являются следующие признаки СКВ:

– общие сиптомы – лихорадка (обычно без ознобов), похудание;

– поражение суставов – мигрирующие полиартралгии, поражение мелких суставов кистей, реже крупных суставов, деформации развиваются редко;

– поражение кожи, в основе которого лежат периферические васкулиты: эритема лица и ладоней, пигментации, хейлит (васкулиты вокруг красной каймы губ), синдром Рейно, волчаночная эритема лица с преимущественной локализацией на скулах, переносице и крыльях носа («бабочка»), дискоидные высыпания с атрофией кожи и рубцеванием;

– полисерозиты – плеврит;

– поражение легких;

– поражение ЦНС – судороги, психозы, эпилептиформные припадки, иногда депрессия, нарушения поведения;

– лабораторные показатели – повышение СОЭ, лейкопения с лимфопенией, тромбоцитопения, анемия, гипергамма-глобулинемия, гипокомплементемия.

В 90 % наблюдний в крови находят LE-клетки и антинуклеарный фактор. Достоверны гистологические признаки.

В отличие от СКВ узелковый периартериит поражает преимущественно мужчин, протекает с периферическими полиневритами, абдоминальными кризами, лейкоцитозом. Поражение почек характеризуется васкулитом и злокачественной артериальной гипертензией при умеренно выраженном мочевом синдроме, часто с гематурией.

Геморрагический васкулит чаще развивается у юношей после респираторных инфекций, протекает с абдоминальными кризами; в отличие от СКВ чаще поражаются крупные суставы, нефрит с эпизодами макрогематурии, симметричными высыпаниями (пурпура) на голенях с остаточной пигментацией.

Ревматоидный артрит также протекает с нефритом, поражением суставов, сердца, легких; но для ревматоидного артрита характерно многолетнее течение болезни с развитием стойких деформаций суставов и атрофией межкостных мышц, выраженными рентгенологическими, характерными морфологическими изменениями с выявлением амилоидоза, который практический не встречается при СКВ. Обнаружение амилоида при биопсии почки, десны или слизистой оболочки прямой кишки позволяет отличить от СКВ и другие случаи амилоидоза – как вторичного, так и первичного. Проведение дифференциального диагноза с амилоидозом важно для ограничения иммуносупрессивной терапии, которая может потенцировать амилоидогенез.

В некоторых случаях приходится дифференцировать волчаночный нефрит от миеломной нефропатии, протекающей обычно у женщин более старшего возраста с болями в костях, резким повышением СОЭ, гиперпротеинемией, протеинурией, анемией. Диагноз миеломы удается уточнить с помощью иммуноэлектрофореза белковых фракций сыворотки крови и мочи, стернальной пункции, рентгенологического исследования костей, выявления гиперкальциемии. Еще важнее исключение инфекции и опухолей, требующих незамедлительной терапии; может напоминать СКВ подострый бактериальный эндокардит, протекающий с лихорадкой, лейкопенией, анемией, повышением СОЭ, поражением сердца, нефритом, иногда с нефротическим синдромом, в сомнительных случаях необходимы эхография, посев крови. Также важно исключение туберкулеза, который может и присоединиться к волчаночному нефриту после массивной терапии иммунодепрессантами, и опухолей, особенно рака почки с частыми параспецифическими реакциями.

Лечение

Основу терапии составляют глюкокортикоиды и цитостатики, причем только высокие дозы могут остановить процесс в почках. Следует учитывать противопоказания к применению глюкокортикоидов (преднизолона). При тяжелых формах волчаночного нефрита показано лечение гепарином в сочетании с антиагрегантами. При быстро прогрессирущем волчаночном нефрите проводят четырех-компонентную схему (преднизолон + цитостатик + гепарин + курантил); внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона, плазмаферез. После купирования обострения показана поддерживающая терапия преднизолоном и цитостатиком в течение 2–3 лет, в дальнейшем проводят лечение 4-аминохинолинами, индометацином. При терминальной почечной недостаточности возможно проведение хронического гемодиализа и трансплантации почек. В случае отсутствия внепочечной активности иммуносупрессивная терапия не показана, оправданно лечение 4-аминохинолинами, индометацином, курантилом.

Больные волчаночным нефритом должны находится под постоянным диспансерным наблюдением с осмотром 1 раз в неделю в течение 3 месяцев после госпитализации по поводу обострения, в дальнейшем осмотр 1 раз в 2–3 месяца. При достижении полной ремиссии осмотр 1 раз в 6 месяцев.

Профилактика состоит в профилактике поражения почек при внепочечной СКВ и профилактике обострений нефрита при уже развившемся поражении почек.

Прогноз при волчаночной нефропатии не совсем благоприятный, но при рациональном лечении удается добиться длительной ремиссии и стабилизации процесса.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

Определение

Склеродермия относится к группе системных заболеваний соединительной ткани и характеризуется прогрессирующим поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки), сосудов. Поражение почек наблюдается в 5—45 % наблюдений.

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежит патология соединительной ткани с фибринозно-склеротическими изменениями, ведущим морфологическим признаком патологии почек является поражение сосудов. В клубочках выявляется некроз, склероз, гиалиноз.

Клиническая картина

Заболевание обычно начинается постепенно. Первыми проявлениями часто бывает синдром Рейно, симметричная отечность пальцев. Затем кожа становится плотной, утолщенной, развиваются язвы, контрактуры, лицо становится амимичным, рот открывается с трудом. Более чем у 50 %) больных развивается артрит, напоминающий ревматоидный. Поражаются внутренние органы – пищеварительный тракт (эзофагит, синдром нарушенного всасывания), легкие (фиброз с одышкой, сухим кашлем), сердце (аритмии). Отмечается умеренный мочевой синдром, реже гломерулонефрит с выраженной протеинурией, гипертонией; нефротический синдром развивается крайне редко.

Наиболее тяжелое сосудистое поражение почек – истинная склеродермическая почка с развитием острой почечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертонией с ретино– и энцефалопатией, развивается остро, появляется или нарастает протеинурия, в течение 2–3 недель формируется стойкий гипертонический синдром, олигоурия, ОПН, иногда гемолитическая анемия.

Диагностика

Диагноз не представляет трудностей при наличии синдрома Рейно, типичных поражений кожи, дифференциальный диагноз проводят с системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, амилоидозом. Истинная склеродермическая почка развивается на фоне яркой картины склеродермии и не представляет диагностических трудностей.

Лечение

При системной склеродермии с поражением почек показаны глюкокортикоиды, цитостатики, 4-аминохинолины, симптоматическая терапия. При истинной склеродермической почке проводят лечение острой почечной недостаточности, назначают гепарин, диуретики, гипотензивные средства, кортикостероиды противопоказаны. Гипертония, как правило, резистента к большинству гипотензивных средств, эффективны мощные вазодилататоры или ингибиторы ренин-ангиотензина. Если удается справиться с острым эпизодом, функция почек в дальнейшем восстанавливается.

Прогноз. Умеренное поражение почек не влияет на прогноз, может наблюдаться годами без прогрессирования и почечной недостаточности. При истинной склеродермической почке смерть обычно наступает через 1–2 месяца.

Профилактика тяжелых поражений почек заключается в раннем распознавании болезни, своевременном лечении, следует избегать средств, снижающих почечный кровоток и широко использовать вазодилататоры.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ УЗЕЛКОВОМ ПЕРИАРТЕРИИТЕ

Определение

Это заболевание из группы системных васкулитов, характеризуется множественным поражением артерий малого и среднего калибра с вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем, в том числе почек.

Данное поражение может развиваться после реакций лекарственной аллергии, введения сывороток, после гепатита В. В основе поражения лежит отложение иммунных комплексов, развивается воспаление всех стенок сосудов с образованием множественных аневризм, тромбов, инфарктов.

Болеют преимущественно мужчины в возрасте 30–50 лет.

Клиническая картина

Болезнь начинается постепенно с лихорадки, слабости, болей в мышцах, суставах, резкого похудания, иногда имеются кожные высыпания, позднее присоединяются поражения почек, сердца, нервной системы, легких, желудочно-кишечного тракта. У большинства больных развивается стенокардия, инфаркт миокарда с недостаточностью кровообращения на основе поражения миокарда; неврологические поражения: полиневрит, психозы. Отмечаются боли в животе, возможно развитие перитонита в результате прободения язв желудочно-кишечного тракта; могут выявиться нарушения функциональных печеночных проб; поражение легких проявляется пневмонитом, бронхиальной астмой. Лабораторно определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ, умеренная анемия, повышение уровня у-глобулинов.

Поражение почек наблюдается у 70–80 % больных и является самой частой причиной смерти. Основные клинические признаки поражения почек: гипертония, гематурия, протеинурия. Артериальная гипертония развивается довольно рано, быстро прогрессирует, принимает злокачественное течение с резким снижением остроты зрения, эклампсическими судорогами, левожелудочковой недостаточностью. Мочевой синдром отличается умеренной протеинурией, гематурией. Массивная протеинурия и нефротический синдром развиваются редко.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных. Диагноз узелкового периартериита предполагается у мужчин с многочисленными системными поражениями, длительной лихорадкой, полиневритом, похуданием, тяжелой гипертонией. Биопсия мышц может способствовать постановке диагноза.

Дифференциальный диагноз проводится с гломерулонефритом при других системных заболеваниях – геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, лекарственной болезни, алкогольной болезни, с амилоидозом почек, хроническим гломерулонефритом.

Геморрагическим васкулитом с кожносуставными проявлениями, болями в животе, поражением почек чаще болеют мальчики и юноши, но у них не развивается резкая потеря веса, боли в сердце, полиневрит, очень редка злокачественная гипертензия. Характерно повышение иммуноглобулина А в сыворотке крови.

Алкоголизм напоминает узелковый периартериит, протекает с поражением почек, гипертензией, кардиомиопатией с сердечной недостаточностью, полиневритами, но всегда удается выявить злоупотребление алкоголем, увеличивается печень, причем характерно обратное развитие при воздержании от алкоголя.

Системная красная волчанка чаще развивается у молодых женщин, сопровождается типичным поражением кожи (покраснение лица в виде «бабочки»), полисерозитами, угнетением кроветворения; волчаночный нефрит часто протекает с нефротическим синдромом и гипертонией, гипертония редко носит злокачественный характер, не развивается бронхиальная астма, коронарит.

При амилоидозе почек в патологический процесс может вовлекаться сердце с развитием сердечной недостаточности, страдает нервная система, наблюдаются боли в животе, крапивница, боли в суставах. Поражение почек в отличие от узелкового периартериита характеризуется массивной протеинурией, нефротическим синдромом, артериальная гипертония редка, макрогематурия практически не встречается, полезна биопсия почки.

От хронического гломерулонефрита гипертонического варианта узелковый периартериит отличают первоначальный лихорадочный период с последующими органными поражениями и наличие характерных поражений внутренних органов.

Лечение

Лечение зависит от характера поражения почек. При умеренной патологии почек без стойкой гипертонии назначают высокие дозы глюкокортикоидов; при тяжелых поражениях почек, злокачественной гипертонии они противопоказаны, дозы глюкокортикоидов при этом небольшие, их сочетают с цитостатиками. Поддерживающая терапия проводится в течение нескольких лет небольшими дозами цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид) и преднизолона. В комплексе назначают симптоматическую терапию (гипотензивные средства, сердечные гликозиды, бронхолитики); сочетанная терапия первоначально проводится в стационаре, затем в амбулаторных условиях при постоянном врачебном наблюдении с частыми исследованиями мочи, измерением артериального давления, исследовании глазного дна и уровня креатинина крови.

Прогноз при узелковом периартериите зависит от характера и тяжести висцеральных поражений, в первую очередь почек; продолжительность жизни больных 7—10 лет.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА

Определение

Это острый болевой приступ, вызванный резким нарушением оттока мочи из почки и гемодинамики в ней.

Этиология и патогенез

Причины почечной колики: камни, опухоль, сгустки крови, слизи, гноя, внезапно окклюзирующие просвет мочевых путей и нарушающие пассаж мочи. Окклюзия мочеточника, почечной лоханки, приводящая к почечной колике, наблюдается при нефролитиазе, гидронефротической трансформации, туберкулезе, гнойных процессах в почке, новообразованиях почки и мочеточника, дискинезии мочевых путей, нефроптозе. Вслед за остро развившейся окклюзией верхних мочевых путей возникает внутрилоханочная гипертензия, затем происходит расстройство гемодинамики и уродинамики верхних мочевых путей, резко выражен отек почки, ее сдавление фиброзной капсулой.

Клиническая картина

Почечная колика характеризуется приступом острых болей в пояснице и боковых отделах живота с выраженной иррадиацией на внутреннюю поверхность бедра, паховую область и половые органы. Почечная колика может возникнуть в любое время суток, приступ возникает внезапно, развивается очень быстро. Боли резкие, распирающие, иррадиация болей зависит от локализации конкремента в мочевых путях, вызвавшего окклюзию их. При камне, вызвавшем окклюзию лоханки, боли иррадиируют в поясницу и подреберье. Конкремент на границе верхней и средней третей мочеточника вызывает иррадиацию боли в нижние отделы живота, в область пупка. При конкременте в области безымянной линии боль иррадиирует в основном по передней поверхности бедра и в надлобковую область. При локализации камня в юкставезикальной части мочеточника боль у мужчин иррадиирует в мошонку, у женщин – в область больших половых губ. При расположении камня в интрамуральном отделе мочеточника возникает дизурия в виде частого, иногда болезненного мочеиспускания, сопровождающегося иррадиацией боли в область уретры у женщин, в уретру и головку полового члена – у мужчин. По мере нарастания боли почечная колика часто сопровождается рвотой, парезом кишечника, которые возникают почти одновременно. При почечной колике наблюдается брадикардия или нормокардия, при других заболеваниях, как правило, тахикардия. На высоте почечной колики отмечается умеренная артериальная гипертензия. Иногда боль вызывает обморочное состояние. Поведение больного беспокойное: он мечется, не может найти положения, при котором боль уменьшается. Дизурия характерна, но непостоянна. Легко вызывается симптом Пастернацкого (легкое поколачивание по поясничной области вызывает боль). При наличии единственной почки может наступить анурия или олигоурия. Язык при почечной колике обложен белым налетом. Живот даже при парезе кишечника участвует в акте дыхания. Нередко при почечной колике наблюдаются симптомы, характерные для острых заболеваний органов брюшной полости: могут появиться симптомы раздражения брюшины – симптом Щеткина – Блюмберга, Ровзинга. Более чем в половине случаев почечная колика сопровождается повышением температуры тела, что вызвано пиеловенозным рефлюксом в результате проникновения мочи в ток крови. При исследовании почки иногда удается определить ее увеличение и болезненность. При почечной колике, которая обусловлена преимущественно окклюзией верхних мочевых путей, состав мочи на высоте почечной колики всегда бывает нормальным, поскольку практически исследуется моча здоровой контрлатеральной почки. После купирования почечной колики в моче обнаруживаются следующие изменения: протеинурия (незначительная, как правило), эритроцитурия (свежие, неизмененные), лейкоцитурия, макрогематурия. Если гематурия появляется после почечной колики, то это указывает на наличие камня лоханки или мочеточника; если гематурия возникла в самом начале почечной колики, а затем приступ боли резко усилился, то это говорит об опухолевом процессе в почке, лоханке, мочеточнике, в таком случае колика обусловлена окклюзией верхних дыхательных путей сгустками крови. Отмечается умеренное повышение мочевины в крови. Длительность приступа почечной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Диагностика

Диагноз почечной колики устанавливается по типичному болевому приступу. Нередко уже характерное беспокойное поведение больного позволяет заподозрить почечную колику. Достоверно подтверждают почечную колику экскреторная урография и хромоцистоскопия, выявляющие нарушение функции почки и эвакуации мочи. Своевременное выделение в течение 3–5 мин и введение внутривенно 0,4 % раствора индигокармина в количестве 5 мл разрешают отказаться от гипотетического диагноза почечной колики. Обзорный рентгеновский снимок выявляет тени рентгенопозитивных камней. Диагностические трудности возникают при выявлении «невидимых» мочекислых конкрементов. Однако камни любого химического состава, диаметром минимально 0,15 см четко обнаруживаются при ультразвуковом сканировании. Позади камня видна «акустическая тень», появление которой обусловлено полным отражением ультразвуковых волн в его плотных структурах. Выявить мочекислые камни позволяет компьютерная томография. Экскреторная урография особенно показана в тех случаях, когда возникает необходимость оперативного вмешательства (конкремент больших размеров, сомнения в наличии контрлатеральной почки, ее функциональная способность). При экскреторной урограмме отсутствует контраст в почке на стороне поражения, но нефрограмма хорошо выражена («белая почка»). Почечную колику нужно дифференцировать от острого холецистита, если боли локализуются в правом подреберье, но при печеночной колике характерна иррадиация болей в область соска правой молочной железы, в правую лопатку, в правое плечо, шею; усиливаются при вдохе и при пальпации области желчного пузыря. При легком поколачивании по правой реберной дуге боли усиливаются, чего не наблюдается при почечной колике. При печеночной колике выявляется френикус-симптом, в правом подреберье определяется ригидность мышц передней брюшной стенки и иногда признаки раздражения брюшины, в то время как при почечной колике эти симптомы отсутствуют. Хромоцистоскопия позволяет дифференцировать заболевания. Дифференцировать почечную колику и острый аппендицит может быть трудно, особенно при ретроцекальном расположении отростка. При остром аппендиците обычно боли возникают в подложечной области (симптом Кохера), а затем локализуются в правой подвздошной области, где при пальпации определяется ригидность мышц передней брюшной стенки, небольшое вздутие живота, могут появиться симптомы раздражения брюшины. Но при почечной колике более выражен болевой синдром, более характерна иррадиация болей, в отличие от возбужденного поведения пациента при почечной колике пациенты с сильными болями в брюшной области вынуждены сохранять неподвижность, принимают вынужденное щадящее положение в постели. При остром аппендиците рвота появляется спустя длительное время после возникновения болей, при почечной колике эти симптомы появляются практически одновременно. Если при почечной колике нельзя полностью исключить острый аппендицит, то хирург вынужден прибегнуть к лапаротомии. Разграничение с кишечной коликой основывается на концентрировании болей и их устойчивом характере на период приступа, отсутствии больших перерывов между каждыми схватками и сильно выраженного метеоризма. При почечной колике интенсивность болей значительно большая. Могут встречаться трудности при дифференциальной диагностике кишечной непроходимости и почечной колики. Объясняется это тем, что при почечной колике парез кишечника может быть резко выраженным. Такие признаки, как отсутствие стула, неотхождение газов, резкие боли по всему животу, могут наблюдаться при почечной колике, хотя они характерны для кишечной непроходимости. Динамическая паретическая форма кишечной непроходимости, наблюдаемая при почечной колике, может затруднять диагностику. Не всегда могут наблюдаться симптомы, характерные для кишечной непроходимости, даже если имеются признак Валя и местное вздутие живота. Рвота характерна как для кишечной непроходимости, так и почечной колики. При трудностях в распознавании почечной колики и кишечной непроходимости приходится прибегать к дополнительным методам исследования: хромоцистоскопии. Парез кишечника при почечной колике отличается от кишечной непроходимости тем, что при последней боли мучительные, непрекращающиеся, захватывают всю область живота при сохраненной, но извращенной перистальтике. Больные находятся в состоянии тяжелой интоксикации, лицо осунувшееся, щеки впалые. При паралитической и механической непроходимости живот сильно вздут. В случаях механической высокой непроходимости может быть рвота кишечным содержимым. Такие заболевания, как перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, имеют достаточно характерные признаки, позволяющие сравнительно легко дифференцировать с почечной коликой. «Кинжальная» боль в животе, развитие признаков перитонита характерны для заболеваний органов брюшной полости. Осложения почечной колики: острый гнойный пиелонефрит, бактериемический шок. Первая помощь при почечной колике: тепловые процедуры (горячая ванна или грелки на поясницу и живот), инъекции наркотических и обезболивающих препаратов, новокаиновая блокада семенного канатика у мужчин и блокада круглой связки матки у женщин или внутритазовая блокада по Школьникову. При безуспешности перечисленных мероприятий – катетеризация мочеточника для восстановления пассажа мочи. В ряде случаев: конкремент больших размеров, осложнения в виде острого гнойного пиелонефрита – выполняются уретеролитотомия, пиело– или нефростомия в сочетании с декапсуляцией почки. После устранения почечной колики необходимо детальное урологическое обследование.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ

Определение

Это внезапное прекращение функции почек с резким уменьшением или отсутствием мочеотделения, задержкой продуктов азотистого метаболизма, изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния и другими нарушениями гомеостаза.

Этиология и патогенез

В основе развития ОПН лежат:

– преренальные факторы:

а) резкое снижение артериального давления – шок, уменьшение объема крови вследствие острой кровопотери, травматического шока;

б) гемолиз и миолиз (разрушение мышц) вследствие трансфузии несовместимой крови, синдрома раздавливания, нетравматической ишемии мышц, электротравмы;

в) большая потеря воды и электролитов при длительной рвоте, профузном поносе, ожогах, длительном применении диуретиков;

г) эндогенные интоксикации: кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром;

– ренальные факторы:

а) отравление нефротоксическими ядами (соли ртути, четыреххлористый углерод, этиленгликоль, уксусная кислота, грибы);

б) токсикоаллергические влияния (антибиотики, салицилаты);

в) инфекция (пиелонефрит, сепсис, пневмония).

– постренальные факторы: сдавление мочеточников опухолью, окклюзия верхних дыхательных путей конкрементами, опухоли мочеточников.

Основной причиной ОПН преренального и ренального происхождения является ишемия паренхимы почки, в результате которой клетки эпителия канальцев почек подвергаются некрозу, нарушаются процессы реабсорбции, происходит нарушение клубочковой фильтрации. При постренальной почечной недостаточности нарушение оттока мочи приводит к лоханочно-почечным рефлюксам с гипоксией почечного интерстиция и некробиотическими изменениями канальцев.

Клиническая картина

По клиническому течению ОПН различают стадии: начальную, олигоанурическую, восстановления диуреза и выздоровления. Начальная стадия обычно совпадает по времени с действием этиологического фактора и продолжается до момента блокады функции почек, длится 1–3 суток, характеризуется в основном признаками основного заболевания (сепсис, травма).

Олигоанурическая стадия длится 5– 14 суток, основные ее проявления олигоурия и анурия, в результате которых состояние больных тяжелое: тошнота, рвота, одышка, судороги, нарушение сознания; больные сонливы, адинамичны, артериальное давление умеренно повышено. Отеков вначале нет, при отсутствии контроля за вводимой жидкостью она накапливается в подкожной клетчатке, полых органах, развивается сердечно-сосудистая недостаточность с отеком мозга. При высокой азотемии возможно развитие язв желудка с кровотечением из них. Изменения в анализах мочи: значительное количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров; при гемолизе или миолизе появляются пигментные цилиндры. В крови обнаруживаются анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарастает содержание азотистых шлаков в крови (резкое повышение в плазме крови мочевины, креатинина), гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия, ацидоз.

При благоприятном течении заболевания на 8—10-й день начинается стадия восстановления диуреза с полиурией, появление которой свидетельствует о положительной динамике рада показателей, но состояние больного остается тяжелым, что обусловлено водно-электролитными нарушениями (дегидратация, гипокалиемия), сохраняющейся азотемией. Стадия восстановления диуреза продолжается 12–30 дней, во время которых показатели почечного клиренса сохраняются на низком уровне. Через 5–6 недель наступает стадия выздоровления, которая длится до 3–6 месяцев.

Диагностика

Диагноз ОПН трудностей не вызывает, более сложно установить ее причину. ОПН дифференцируют с впервые установленной тяжелой хронической почечной недостаточностью, для которой характерны более медленный тип развития симптомов, повышение артериального давления, более выраженная анемия.

Лечение

Лечение определяется этиологией ОПН и ее стадией. Лечебные мероприятия в начальную стадию должны предупреждать развитие тяжелых поражений почек. Если в основе ОПН лежит иммунный конфликт, показано применение больших доз глюкокортикоидов. В первой стадии лечебные мероприятия направлены на нормализацию гемодинамики (восполнение потери жидкости и крови, коррекция электролитных нарушений и кислотно-основного состояния, улучшение реологических свойств крови), лечение проводится под контролем артериального и центрального венозного давления, биохимических показателей крови. При экзогенных отравлениях максимально быстро удаляют токсические вещества – промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция. По показаниям назначают антибиотики, сердечные гликозиды. Лечение проводится на фоне низкобелковой диеты с высокой энергетической ценностью с ограничением продуктов, содержащих много калия, богатых витаминами и микроэлементами. Во время лечения необходим строгий контроль водного баланса (количество вводимой жидкости должно превышать потери не более чем на 500–600 мл) и показателей биохимического состава крови. При отсутствии эффекта от проводимой терапии наступает олиго-анурическая стадия, в которой возникает необходимость проведения гемодиализа, гемофильтрации, ультрафильтрации. Гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» показан при гиперазотемии, гиперкалиемии, ацидозе, гипергидратации. Гемодиализ противопоказан при септическом эндокардите, инфаркте миокарда, кровоизлиянии в мозг, тяжелой гипотонии, тромэмболии легочной артерии. Первым признаком эффективности лечения является увеличение диуреза с последующей полиурией; снижение азотемии и нормализация электролитного состава наступают позднее. В этот период особенно важно восполнение потерь жидкости и электролитов, особенно калия, одновременно проводится симптоматическая терапия (стимуляция эритропоэза, ликвидация очагов инфекции, богатая витаминами диета). В фазу выздоровления рекомендуют диету, общеукрепляющие мероприятия, симптоматическое лечение. Больные, перенесшие ОПН, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1–2 лет.

Прогноз зависит от причины ОПН и своевременности начатого лечения. У большинства больных наступает выздоровление, но стадия выздоровления продолжается длительно, трудоспособность у 70 % больных восстанавливается через 6 месяцев после выписки из стационара. Возможен переход острой почечной недостаточности в хроническую.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ

Определение

Это симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек, в результате чего нарушается экскреция некоторых метаболитов, водно-электролитный и осмотический гомеостаз. Гибель даже 50 % нефронов не сопровождается клиническими проявлениями, задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена происходит при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30–40 мл/мин.

Этиология и патогенез

Самыми частыми причинами хронической почечной недостаточности (ХПН) являются первично-почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, врожденные и приобретенные канальцевые нарушения, реже системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, парапротеинозы. ХПН может развиться при лекарственных нефропатиях, подагре, первичном гиперпаратиреоидизме, интоксикациях, урологических заболеваниях, сопровождающихся обструкцией мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия предстательной железы). Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и заключаются в замещении функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны увеличивает их структурные изменения. Среди уремических токсинов мочевина наименее токсична, универсальным уремическим токсином считают паратгормон, гиперсекреция которого приводит к развитию остеодистрофии, полинейропатии, к уремическим токсинам относят молекулы средней молекулярной массы, фенолы. При ХПН, обусловленной урологическими заболеваниями, различают латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии. При латентной стадии клинические проявления отсутствуют; клубочковая фильтрация при этой стадии 50–60 мл/ мин. Для компенсированной стадии характерны нерезко выраженные клинические проявления (клубочковая фильтрация – 30–40 мл/мин); при интермиттирующей стадии клубочковая фильтрация составляет менее 25 мл/мин. В терминальной стадии выделяют:

1-й период, для которого характерно снижение клубочковой фильтрации до 10–15 мл/мин и суточного диуреза – не менее 1 л; 2 А период – выраженный ацидоз, дисэлектролемия, суточный диурез менее 300 мл; 2 Б период – выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы; 3-й период – уремическая кома.

ХПН при хронических терапевтических заболеваниях дифференцируется на 1-ю стадию – начальную (креатинин плазмы – 0,176—0,352 ммоль/л); 2-ю стадию выраженную (креатинин плазмы – 0,353—0,7 ммоль/л); 3-ю стадию – тяжелую (креатинин плазмы – 0,702—1,055 ммоль/л); 4-ю стадию – терминальную (креатинин плазмы превышает 1,055 ммоль/л). С увеличением выраженности ХПН в плазме крови пациента уменьшается количество кальция, увеличивается уровень магния, нарастает анемия, снижаются функции различных органов и систем, нарушается биохимическое равновесие в организме.

Течение ХПН может быть постепенным, при обострении основного заболевания – бурным, ХПН может быть первым проявлением первично-хронического гломерулонефрита.

Клиническая картина

Наиболее частые жалобы больного – снижение работоспособности, утомляемость, общая слабость, раздражительность, подавленное настроение, снижение аппетита, головная боль, похудание, одышка при физической нагрузке, увеличение количества мочи, выделение ее преимущественно в ночное время.

При нарастании ХПН возникает диспептический синдром, появляется боль в подложечной области, понос, реже – запор. Нарушаются вкус и обоняние, развивается отвращение к пище. Одышка развивается не только при физической нагрузке, но и в покое. Постоянной становится боль в области сердца, нередко возникает кашель, иногда – кровохаркание. Наблюдаются носовые и маточные кровотечения. Головная боль сопровождается головокружениями. Возникает кожный зуд, особенно выраженный в ночное время, судороги отдельных мышечных групп. Большие судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Больные жалуются на бессонницу или сонливость. Снижается острота зрения, иногда до полной потери его. Для выраженной и терминальной стадий ХПН характерны боль, парестезии и мышечная слабость в ногах до степени развития вялого пареза. Костная патология проявляется сильными болями в костях, суставах. Из-за постоянной парестезии и болей в ногах больной вынужден постоянно менять положение в постели.

При осмотре больных обращает на себя внимание заторможенность, угнетение, реже – возбуждение. Если ХПН возникла в раннем возрасте, то такие дети отстают в росте, появляются симптомы почечного рахита. Кожа больных бледная со специфическим землисто-желтым оттенком, при терминальной ХПН кожа сухая и дряблая со следами расчесов и проявлениями геморрагического диатеза, в далеко зашедших случаях в области крыльев носа откладываются кристаллы мочевины. Возникает аммиачный запах изо рта, развивается катаракта. Слизистые оболочки больных бледные, сухие с признаками геморрагического диатеза и тенденцией к изъязвлению, быстро подвергаются вторичному инфицированию. Отеки при ХПН обусловлены нефротическим синдромом и недостаточностью кровоообращения, хотя у некоторых больных отеки отсутствуют. Мышцы больных атрофированы. Наиболее постоянный симптом – артериальная гипертензия, сопровождается тахикардией, аритмией, расширением границ сердца, глухостью тонов, шумами в сердце, застойными хрипами в легких.

При исследовании мочи обнаруживают гипостенурию. Протеинурия может оставаться на прежнем высоком уровне, имеются цилиндры, лейкоцитурия, эритроцитурия. Общий анализ крови выявляет анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, гипокоагуляцию. Содержание в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота увеличено, их выделение с мочой – уменьшено. Постоянные признаки – гипокальциемия, гипермагниемия, бывает гиперкалиемия. Все показатели функции составных частей нефрона понижены.

Дифференциальная диагностика ХПН нетрудная.

Если почечная недостаточность возникла в результате обострения заболевания, обусловившего ее, под влиянием терапии обычно наступает улучшение функциональных показателей, но не всегда функция почек восстанавливается полностью.

Для постановки диагноза ХПН нужно учитывать особенности, зависящие от ее этиологии. ХПН как стадия хронического гломерулонефрита сопровождается артериальной гипертензией, недостаточностью кровообращения, носит прогрессирующий характер. Для ХПН, обусловленной амилоидозом, характерен тромбоз почечных сосудов с последующим развитием инфаркта, симулирующего иногда картину острого живота. ХПН у больных хроническим пиелонефритом, поликистозом, наследственными тубулопатиями характеризуется меньшей степенью прогрессирования и периодами ремиссии. ХПН, развившаяся в результате злокачественного нефросклероза, характеризуется гипертоническими кризами. При ХПН вследствие диффузного поражения соединительной ткани нередко отмечаются гемолитические кризы. Почечная недостаточность, обусловленная миеломной болезнью, отличается периодически возникающей ОПН.

При установлении диагноза ХПН учитывается клиническая картина, размеры почек, определяемые при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании. Нормальные размеры почек при нарастающей ХПН предполагают обострение патологического процесса в почках, при лечении которого можно добиться улучшения почечной функции.

Лечение

Лечение больных с ХПН включает мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных с ХПН – диета.

Суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка: при катаболизме 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив потребление белка. У больных с заболеваниями почек повышение уровня мочевины в крови при нормальном потреблении белка возникает только при снижении клубочковой фильтрации до 25 мл/мин, такие симптомы уремии, как кожный зуд, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос обычно не развиваются пока концентрация мочевины не достигнет 32 ммоль/л. Количество белка в рационе больных не должно вызывать прироста азотистых шлаков в крови и приводить к распаду собственных белков вследствие белкового голодания.

Принципы диетотерапии:

– ограничение поступления с пищей белка до 60–40—20 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

– обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергозатратам организма, за счет жиров и белков, полное обеспечение потребности организма в витаминах (микроэлементах);

– контроль за адекватным поступлением натрия: значительное ограничение при гипертонии и нормальное потребление для обеспечения наилучших условий фильтрации в случае отсутствия гипертонии;

– потребление достаточного количества жидкости (1,5–2,0 л) при контроле за суточным диурезом.

Поскольку пищевой белок усиливает клубочковую фильтрацию, что создает повышенную нагрузку на функционирующие нефроны, ограничение в белке следует начинать рано, что позволяет уменьшить темпы нарастания почечной недостаточности. Значительное ограничение белка (до 40 г/сут) необходимо при повышении креатинина в крови до 0,35—0,53 ммоль/л и мочевины до 16,7—20 ммоль/л. Для обеспечения достаточного количества незаменимых аминокислот 30 г белка в диете должны быть животного происхождения (яичный белок, творог, вываренное мясо). При высокой протеинурии содержание белка в диете повышают, добавляя на каждые 6 г белка одно яйцо. У больных с далеко зашедшей ХПН (клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин) и выраженными симптомами интоксикации количество белка ограничивают до 20 г/сут, 15 г белка в диете должно быть животного происхождения. При очень низком содержании белка в диете используют незаменимые аминокислоты или их кетоаналоги, которые назначают в количествах, необходимых для нормализации водно-солевого баланса.

Диета, содержащая 20–25 г/сут белка, применяется только в течение 25–30 дней. По мере снижения в крови азотистых шлаков больных переводят на основную лечебную диету, содержащую 40 г белка в сутки. Из рациона питания исключают привычные продукты, содержащие неполноценный растительный белок (хлеб, картофель, крупы), что уменьшает объем пищи и приводит к появлению чувства голода, избежать этого позволяет малобелковый хлеб. Достаточная калорийность малобелковых диет (2500–2800 килокалорий в сутки) поддерживается за счет углеводов и жиров (как растительного так и животного происхождения). Диета обогащается витаминами, железом, микроэлементами. Общее количество натрия в рационах, которые готовят без добавления поваренной соли, составляет 3–4 г/сут. При отсутствии отеков, артериальной гипертонии больным добавляют еще 3 г поваренной соли. Потребление жидкости должно составлять 1,5–2 л.

В лечении ХПН применяют энтеросорбенты, что уменьшает уровень азотемии, улучшает общее состояние пациента, кишечный диализ. Обязательного лечения требуют гипокальциемия для предупреждения развития остеодистрофии, гиперкалиемия, гиперфосфатемия.

В связи с нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важно правильное лечение различных инфекционных осложнений.

В терминальной стадии ХПН проводится лечение гемодиализом.

ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ

Определение

Это группа нарушений, характеризующаяся расстройством окислительных механизмов в почечных канальцах при сохранных функциях клубочкового аппарата, что приводит к метаболическому ацидозу. Обычно отмечается дистальный тип, латентный. Встречается у 40 % больных алкогольным циррозом печени.

Клиническая картина

Клинически не проявляется.

Лечение

Основной принцип лечения больных с поражением почек при алкоголизме – полное исключение алкоголя, с осторожностью используют нестероидные противовоспалительные средства, только при отсутствии тяжелого поражения печени.

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ПНД)

Определение

Это отсутствие реакции клеток эпителия канальцев почек на антидиуретический гормон.

Этиология и патогенез

Доминантное, сцепленное с Х-хромосомой заболевание. АДГувеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках посредством повышения в них синтеза циклического 3,5-АМФ.

Клиническая картина

Болеют преимущественно мальчики. Наследственный ПНД проявляется с рождения или в первое полугодие жизни: полиурия, жажда, повторяющиеся периоды обезвоживания, рвоты, снижение тургора кожи, запоры, гипотрофия, задержка развития.

Диагностика

В диагностике важна очень низкая плотность мочи и отсутствие изменения плотности мочи после внутривенного введения вазопрессина.

Дифференциальный диагноз основан на том, что при гипофизарном и других видах сахарного диабета чувствительность канальцев к АДГсохраняется.

Лечение

Лечение заключается в ограничении в диете поваренной соли до 30–35 мг/кг МТ в сутки и увеличении количества жидкости до 6—10 л на квадратный метр поверхности тела в сутки. Положительный эффект имеют прием гипотиазида, индометацина с дополнительным приемом калия.

ПОЧЕЧНЫЙ СОЛЕВОЙ ДИАБЕТ (ПСЕВДОГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ)

Определение

Почечный солевой диабет характеризуется низкой реабсорбцией натрия почечными канальцами вследствие их низкой чувствительности к альдостерону.

Этиология и патогенез

Наследуется заболевание по аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина

Симптомы появляются с первых дней жизни: полиурия, полидипсия, отсутствие аппетита, адинамия, артериальная гипотония, в дальнейшем задержка роста и психического развития, оссификации костей скелета. Диурез всегда достаточный, выделение с мочой натрия и альдостерона повышено, после нагрузки АКТГ(арденокартикотронный гормон) повышается содержание кетостероидов, что исключает гипоплазию надпочечников. Выявляется гипонатриемия.

Лечение

Предупреждение тяжелой гипонатриемии: назначение в день по 5 г поваренной соли, сростом ребенка потребность в дополнительном введении соли уменьшается.

ПОЧЕЧНЫЙ ТУБУЛЯРНЫЙ АЦИДОЗ

Определение

Это клинический синдром, лабораторно характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов в крови и гиперхлоремией, гипокалиемией, обезвоживанием, рвотой, отсутствием аппетита, запорами, мышечной слабостью, остеомаляцией, полиурией, полидипсией, рахитоподобными изменениями костей, пиелонефритом.

Клиническая картина

Симптомы I типа. У детей старше 3 лет: отставание в росте, запоры, рахитоподобные изменения костей, кризы обезвоживания, полиурия, нефрокальциноз, уролитиаз, пиелонефрит, щелочная реакция мочи, постоянный дефицит оснований в крови, интерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность.

Симптомы II типа. У ребенка 3—18 месяцев: снижение аппетита, рвота, подъемы температуры тела неясного генеза, отставание в развитии, возможны полидипсия, полиурия, рахитические изменения костей, нефрокальциноз.

Лечение

Лечение I типа. Ежедневный прием бикарбоната натрия, растворов цитрата калия и натрия, при гиперкальцийурии – гипотиазид, при остеомаляции – витамин Dr Прогноз. При раннем правильном лечении прогноз благоприятный, ухудшается при присоединении пиелонефрита, прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации.

Лечение II типа. Ежедневно внутрь бикарбонат, препараты калия, гипотиазид на фоне коррекции ацидоза, цитратная смесь. Прогноз благоприятный, может возникать спонтанное выздоровление к 12—18-му месяцу жизни.

ПРЕДНИЗОЛОНОВЫЙ ПРОВОКАЦИОННЫЙ ТЕСТ

Определение

Этот тест проводится для выявления скрытой лейкоцитурии. Методика проведения: больному вводят внутривенно в течение 5 мин 30–40 мг преднизолона в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. До введения преднизолона, спустя 3–4 ч после введения препарата и на следующий день утром получают среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании. Определяют содержание лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и активных лейкоцитов в 1 мл мочи. При наличии хронического пиелонефрита в моче, полученной после введения преднизолона, количество лейкоцитов увеличивается в 2 раза и больше, появляется большое количество активных лейкоцитов.

ПРИАПИЗМ

Определение

Это расстройство эрекционной функции, заключается в возникновении длительных, болезненных, патологических эрекций независимо от сексуального возбуждения.

Этиология и патогенез

Причины: психические травмы и невротические состояния, патологические изменения в половых органах (кавернит, тромбоз сосудов полового члена, задний уретрит), общая патология (воздействие высоких энергий, химических растворителей, инфекционные болезни).

Острый приапизм – патологическое изменение адекватных эрекций, проявляется по типу спастически нервно-мышечных структур, обеспечивающих адекватную эрекцию.

Хронический приапизм – патологическое изменение спонтанных эрекций, возникновение которых в норме связано с участием нервных центров.

Клиническая картина

При приапизме половой член достигает крайней степени напряжения, но в отличие от нормальной эрекции в большинстве случаев напрягаются основные пещеристые тела, а кавернозное тело и головка полового члена остаются в расслабленном состоянии. Половой член во время эрекции становится дугообразным. Эрекция сопровождается различной интенсивности болью, длится от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Семяизвержения при остром приапизме не бывает, а при хроническом оно происходит нормально. Мочевыделение не нарушено.

Диагностика

Диагностика приапизма не представляет трудностей.

Лечение

При остром приапизме используют местно холод, пиявки, внутрь фенобарбитал, димедрол, анальгетики, новокаиновые блокады (паранефральная). Хирургическое лечение заключается в разрезе белочной оболочки у корня полового члена или наложении венокавернозного анастомоза. При хроническом приапизме назначают эстрогенные препараты, аминазин, акупунктуру.

Прогноз. При остром приапизме восстановить полностью половую функцию не всегда удается, при хроническом – прогноз у большинства больных удовлетворительный.

ПРОБА ВОЛДЫРНАЯ (ПРОБА МАК-КЛЮРА-ОЛДРИЧА)

Определение

Это способ выявления предрасположенности тканей к задержке жидкости. При повышенной «отечной готовности» введенный внутрикожно изотонический раствор хлорида натрия (0,2 мл) всасывается очень быстро – в течение 5—25 мин, в норме рассасывание образующегося инфильтрата – «волдыря» происходит через 35–40 мин и позднее. Проба наиболее информативна для обнаружения небольших отеков, особенно развивающихся при нефротическом синдроме, когда еще нет заметного увеличения массы жидкости в полостях (асцита, гидроторакса, гидроперикарда). Показатели пробы нормализуются при уменьшении выраженности нефротического синдрома.

ПРОБА ЗИМНИЦКОГО

Определение

Это последовательное определение величины относительной плотности и количества мочи, собранной в течение суток за трехчасовые периоды, применяется для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи. Проба проводится в условиях стандартного пищевого и водного режима (при потреблении около 1,2 л жидкости в сутки) и обычной двигательной активности. Диуретики отменяют за 3 дня до проведения пробы. Мочу собирают в течение суток каждые 3 ч 8 раз. Измеряют объем каждой порции мочи и определяют в ней относительную плотность. Суммируют общее количество мочи во всех порциях, определяют суточный дуирез, дневной и ночной диурез.

У здорового человека суточное выделение мочи составляет 67–75 % от количества выпитой жидкости, дневной диурез составляет 2/3—3/4 от количества суточной мочи. Колебания относительной плотности мочи в течение суток составляет 1005–1025. Признаками нарушения функционального состояния почек являются:

– уменьшение количества суточной мочи (олигоурия, анурия) или превышение количества выделенной мочи над количеством выпитой жидкости (полиурия);

– увеличение диуреза в ночное время – никтурия;

– снижение амплитуды колебаний относительной плотности мочи, которое проявляется: снижением максимальной относительной плотности мочи до 1020 и менее, увеличением минимальной относительной плотности мочи до 1010 и более, постоянство относительной плотности мочи на уровне 1010.

При нарушении физиологических колебаний относительной плотности мочи дополнительно проводят нагрузочные пробы: пробу на концентрирование мочи, пробу на разведение мочи. Гипостенурия характеризуется снижением максимальных значений относительной плотности мочи ниже 1012 в пробе Зимницкого и в пробе на концентрирование мочи. При изостенурии относительная плотность мочи фиксируется на уровне 1010–1011 в пробе Зимницкого и в пробе на концентрирование мочи. О состоянии гиперстенурии говорит превышение значений минимальной плотности мочи 1010 в пробе Зимницкого и при проведении пробы на разведение.

ПРОБА КАКОВСКОГО-АДДИСА

Определение

Это определение количества форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров), выделившихся с мочой за сутки, для чего мочу собирают в течение 24 или 12 ч с добавлением консерванта и хранят в прохладном темном месте. В лаборатории измеряют общее количество мочи, из общего количества берут часть и готовят осадок определенного объема, в осадке подсчитывают отдельно эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Затем определяют количество этих элементов во всем объеме собранной мочи. У здорового взрослого человека за сутки с мочой выделяется до 1 500 000 эритроцитов, 2 500 000 лейкоцитов, до 10 000 гиалиновых цилиндров, причем соотношение лейкоцитов и эритроцитов составляет 2:1.

ПРОБА НА КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ

Определение

Это функциональная нагрузочная проба, дающая представление о способности почек к максимальному концентрированию мочи в условиях дегидратации организма. Проба состоит в определении максимально достижимого уровня осмотической концентрации, т. е. суммарной концентрации осмотически активных веществ в моче. В качестве показателей осмотической концентрации мочи используются осмолярность или осмоляльность мочи, определение относительной плотности мочи, которая соотносится с осмотической концентрацией. Проба на концентрирование проводится в условиях прекращения приема жидкости в течение 18–32 ч и применения диеты с высоким содержанием белка. Последнее способствует образованию в организме достаточного количества мочевины, участвующей в механизме концентрирования мочи и определяющей осмотическую концентрацию. Осмотическая концентрация или относительная плотность мочи определяется во всех порциях мочи, спонтанно выделяемых на протяжении всего срока лишения жидкости. У здоровых лиц при применении 18-часовой дегидратации максимальная осмотическая концентрация мочи 900—1100 мосмоль/л, а максимальная относительная плотность 1020–1028. При лишении жидкости в течение 24 ч эти показатели составляют 1000–1200 мосмоль/л, 1024–1039 мосмоль/л.

Концентрационную функцию почек считают нарушенной при снижении максимальной осмотической концентрации до 700 мосмоль/л и максимальной относительной плотности до 1017 мосмоль/л в условиях 18-часового лишения жидкости. Если этот показатель составляет 500–600 мосмоль/л или 1015–1016 мосмоль/л, то это нарушение считают значительным. При полном прекращении функции осмотического концентрирования осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия), максимальная концентрация мочи при этом составляет 270–330 мосмоль/л, а относительная плотность 1010–1012 мосмоль/л. При тубулоин-терстициальных нефропатиях и хронической почечной недостаточности осмотическая концентрация мочи не достигает осмотической концентрации плазмы крови и составляет лишь 200–250 мосмоль/л, относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 1005–1008 мосмоль/л.

Противопоказания к проведению пробы: обильные экстраренальные потери жидкости (рвота, диарея), назначение мочегонных препаратов. Проба практически не имеет значения при острой почечной недостаточности, при хронической почечной недостаточности, сопровождающейся повышением уровня креатинина в сыворотке крови более 132 мкмоль/л. Ложноположительные результаты пробы могут регистрироваться в период схождения отеков и при применении мочегонных средств. Концентрационная способность почек может быть приблизительно оценена по пробе Зимницкого.

ПРОБА НА РАЗВЕДЕНИЕ МОЧИ

Определение

Это нагрузочная функциональная проба, дающая представление о способности почек максимально разводить мочу в условиях гипергидратации (водной нагрузки), под влиянием которой прекращается секреция вазопрессина. Проба состоит в определении минимально достижимого уровня концентрации осмотически активных веществ в моче, т. е. минимальной осмотической концентрации.

Техника проведения пробы: натощак в 7 или 8 ч утра больной выпивает воду в объеме 20–22 мл/кг массы тела, через 30 мин после чего мочится в туалете. На протяжении последующих 2 ч собирают порции мочи каждые 30 мин. Объем каждой порции измеряют немедленно после ее выделения, и каждый раз больной выпивает дополнительно такой же объем жидкости. У здоровых при этом осмолярность мочи понижается до 20–30 мосмоль/л, а относительная плотность мочи – 1001–1002 мосмоль/л. Понижение осмотической концентрации мочи лишь до 100 мосмоль/л, а относительной плотности лишь до 1003–1004 мосмоль/л указывает на нарушение функции разведения мочи. Полное отсутствие этой функции проявляется изостенурией (выравнивание осмотической концентрации мочи и плазмы) или гиперстенурией (осмолярность мочи превышает 300 мосмоль/л, а относительная плотность мочи превышает 1010 мосмоль/л).

Протитвопоказания к проведению пробы: сердечная недостаточность и олигоурическая хроническая и острая почечная недостаточность. При отеках любого происхождения и при полиурии проба неинформативна.

ПРОБА НЕЧИПОРЕНКО

Определение

Это количественное определение форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) в 1 мл мочи. Из средней порции свежевыпущенной мочи (желательно утренней) берут 10 мл в пробирку, полученный после центрифугирования осадок помещают в камеру Горяева и подсчитывают форменные элементы в 100 больших квадратах камеры с пересчетом на 1 мл мочи. У здорового человека в 1 мл мочи содержится лейкоцитов не более 4*103, эритроцитов не более 1*103, цилиндров не более 1 на 4–5 камер. Определение степени лейкоцитурии по Нечипоренко можно сочетать с бактериоскопическим исследованием (0–1 бактерия в одном большом квадрате камеры соответствуют приблизительно 1*104 микробных тел в 1 мл мочи.

ПРОБА ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ

Определение

Это исследование белка в моче при вертикальном и горизонтальном положении больного для подтверждения или исключения ортостатической протеинурии или ортостатической гематурии. Мочу для исследования собирают дважды: утром перед подъемом с постели и после 1—2-часовой ходьбы (желательно с палкой за спиной для выпрямления позвоночника).

ПРОБА РЕБЕРГА-ТАРЕЕВА

Определение

Это определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Предложена Ребергом в виде определения почечной экскреции креатинина вслед за предварительным введением экзогенного креатинина. Тареев модифицировал методику, предложив определение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме клиренс эндогенного креатинина составляет 80—160 мл/мин, наиболее частая средняя величина – 120 мл/мин. Канальцевая реабсорбция составляет 98,3—99,5 %. Для более точного определения клиренса эндогенного креатинина диурез должен составлять 1,5–2,5 мл/мин.

Показания: все заболевания почек, при которых предполагается нарушение суммарной функции почек.

Техника выполнения. Больной находится в горизонтальном положении, прием пищи и воды во время проведения пробы исключается. Утром (время фиксируется) больной опорожняет мочевой пузырь, спустя час после мочеиспускания забирают кровь из вены для определения содержания креатинина, затем через 2 ч больной вновь опорожняет мочевой пузырь. Измеряют объем мочи, полученной за 2 ч и определяют уровень креатинина в ней. Умножив этот показатель на величину минутного диуреза и разделив произведение на концентрацию креатинина в плазме, получают клиренс креатинина, т. е. величину клубочковой фильтрации (в мл/мин). Процент реабсорбции рассчитывают, разделив разность между величинами клубочковой фильтрации и минутного диуреза на величину клубочковой фильтрации и умножив частное от деления на 100. Вносят поправку по номограммам, учитывающим массу тела и рост исследуемого.

ПРОБЫ НАГРУЗОЧНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

Определение

Пробы используются для определения способности почек обеспечивать гомеостаз организма при искусственно вызванных сдвигах внутренней среды. Их применяют для характеристики осморегулирующей (проба на концентрирование мочи, проба на разведение мочи) и кислотовыделительной функции почек (проба с нагрузкой хлоридом аммония или хлоридом кальция, проба с нагрузкой гидрокарбонатом натрия).

ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление предстательной железы. Может сочетаться с воспалительным поражением задней части мочеиспускательного канала, семенного бугорка и семенных пузырьков. Чаще наблюдается в возрасте 30–50 лет. По течению различают острый и хронический.

Этиология и патогенез

Причины острого простатита: любой гноеродный микроб (стафилококк), попадая в предстательную железу, может вызвать в ней воспалительный процесс. Пути попадания инфекции в железу – гематогенный (после инфекционных и гнойных заболеваний), лимфогенный (при воспалительных процессах в прямой кишке), каналикулярный (из задней части мочеиспускательного канала). Переохлаждение способствует развитию простатита. По стадиям заболевания различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный острый простатит. Гнойное поражение фолликулов и клетчатки может привести к их деструкциии и формированию абсцесса, который иногда самопроизвольно вскрывается в мочеиспускательный канал, прямую кишку, на промежность и приводит к флегмоне таза. При паренхиматозном простатите в далеко зашедших случаях может развиться парапроктит и парацистит, сепсис.

Клиническая картина

Для катарального простатита характерны поллакиурия, особенно в ночное время, боли в промежности, крестце, нередко болезненность в конце мочеиспускания. При фолликулярном простатите боли в промежности и крестце более интенсивные, усиливаются при дефекации, иррадиируют в задний проход, наблюдается затрудненное мочеиспускание, струя мочи тонкая, редко – задержка мочеиспускания. Температура тела от субфебрильной до 38 °C. Паренхиматозный простатит протекает с признаками общей интоксикации (слабость, понижение аппетита, тошнота, рвота, адинамия); температура тела повышается до 38–40 °C, периодически возникает озноб; дизурия возникает днем и ночью; боль в промежности интенсивная, пульсирующая; часто отмечается острая задержка мочеиспускания; затруднен акт дефекации. При возникновении абсцесса предстательной железы все симптомы становятся более интенсивными. Если абсцесс самопроизвольно вскрывается, то состояние больного значительно улучшается.

Диагностика

Диагноз острого простатита устанавливается на основании симптомов, данных пальпаторного исследования предстательной железы через прямую кишку, анализов мочи и крови. При катаральной форме железа почти не увеличена и лишь слегка чувствительна при пальпации; при фолликулярной – умеренно увеличена, отчетливо болезненна, повышенной плотности в отдельных участках с неровными контурами; при паренхиматозной – резко напряжена и болезненна, плотной консистенции, продольная борозда нередко сглажена; при абсцессе определяется флюктуация. После пальпации и выделения секрета в мочеиспускательный канал определяются участки размягчения. В анализах мочи во второй порции определяется большое число гнойных нитей, лейкоцитурия, более значительная в последних порциях. Воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы).

Лечение

Постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, анальгетики при болях, при запорах – слабительные средства. Местно: теплые сидячие ванны (38–40 °C) в течение 10–15 мин и микроклизмы (39–40 °C) из 1 стакана настоя ромашки с добавлением 1–2 %-ного раствора новокаина, отвара шалфея 3–4 раза в сутки. Жидкость медленно вводят в прямую кишку, где оставляют как можно дольше. Больной должен принять полусидячее или полулежачее положение (больной ложится на кровать, положив под голову и спину подушки).

При резко выраженных болях и дизурии можно произвести парапростатическую новокаиновую блокаду. Диета молочно-растительная, обильное питье. При абсцессе предстательной железы показано его вскрытие через промежность или прямую кишку и дренирование.

Профилактика. Предохранение от переохлаждения (сидение на холодной земле, купание в холодной воде), активный подвижный режим, устранение нерегулярности в половой жизни.

Предупреждение осложнений острого простатита – длительное лечение с контролем секрета предстательной железы через 2–3 недели после ликвидации воспалительного процесса; соблюдение режима питания и половой жизни.

Прогноз при остром катаральном и фолликулярном простатите благоприятный. Своевременное лечение обеспечивает полную ликвидацию воспалительного процесса в течение 10–14 дней. Для ликвидации паренхиматозного простатита необходимо не менее 3–4 недель; эта форма простатита чаще переходит в хроническую и может осложняться нарушениями в половой сфере вплоть до полной аспермии, если воспалительный процесс поражает семявыбрасывающие протоки.

ПРОСТАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это исход острого воспаления предстательной железы или заболевание, которое сразу приобрело хроническое течение.

Этиология и патогенез

Причины – инфекция или застойные явления, приводящие к асептическому воспалительному процессу, к которому при длительном течении присоединяется инфекция. Чаще наблюдается у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, злоупотребляющих алкоголем, нарушающих ритм половых сношений (прерванный или искусственно затягиваемый половой акт), злоупотребляющих онанизмом. При хроническом простатите воспалительный процесс характеризуется очаговостью поражения, образованием инфильтратов, зон разрушения и рубцевания.

Клиническая картина

Больной жалуется на дискомфорт в области половых органов, тянущую боль в области крестца, над лоном, в промежности; боли усиливаются в конце полового акта или могут стихать во время него. Мочеиспускание может быть учащенным, несколько затрудненным по утрам; часто отмечается появление по утрам капли слизистой жидкости у наружного отверстия мочеиспускательного канала или во время дефекации. Этот симптом простатореи может возникать в течение дня во время ходьбы, физического напряжения, характеризует снижение тонуса выводных протоков предстательной железы. Нередко хронический простатит приводит к нарушению половой функции – импотенции.

Диагностика

Диагноз основывается на жалобах больного, данных пальцевого исследования предстательной железы через прямую кишку, анализа секрета предстательной железы. При пальцевом исследовании обнаруживается некоторое увеличение размеров предстательной железы, умеренная болезненность, неровная поверхность железы за счет западений или инфильтратов; железа пастозна, в момент ее исследования из мочеиспускательного канала может обильно выделяться секрет. В секрете железы содержится повышенное количество лейкоцитов (свыше 6–8 в поле зрения) и уменьшенное количество лецитиновых зерен. Важное значение придается раздельному исследованию предстательной железы после массажа, бактериологическое исследование с определением антибиотикограмм. Установлению диагноза хронического простатита помогают уретро-и цистоскопия, ультразвуковое исследование.

Лечение

Лечение имеет цель ликвидации инфекции и создания условий для достаточного опорожнения предстательной железы от секрета. Важное значение имеет режим: рекомендуются 20—30-минутные прогулки до и после сна, ограничение питания вечером, сон на жесткой постели, лечебная физкультура (лыжи, коньки, туризм, плавание). Из пищи исключаются алкоголь, пряности, специи. Проводится антибактериальное лечение под контролем антибиотикограммы (антибиотики, сульфаниламиды, химиопрепараты). Тепловые процедуры в виде сидячих ванн и микроклизм (с ромашкой, антипирином – 1 г на 50 мл горячей воды). Полезна диатермия области железы, которая особо эффективна при введении одного электрода в прямую кишку, лазерное облучение.

Массаж предстательной железы также показан при хроническом простатите. Перед массажем больной не опорожняет полностью мочевой пузырь, а делает это после массажа для удаления патологического секрета; массаж выполняют без насилия, постепенно повышая его интенсивность. Массаж позволяет нормализовать показатели секрета предстательной железы, избавить больного от болей, улучшить консистенцию железы, отсутствие секрета после массажа является показанием к прекращению массажа. Если после массажа усиливаются боли, то это говорит об интенсивности инфильтративно-рубцового процесса в предстательной железе, в этих случаях вначале проводят тепловые процедуры, антисклеротическую и провокационную терапию. Хороший эффект дает грязелечение в условиях курортов Саки, Ессентуки, Пятигорск.

Профилактика. Излечение острого простатита, соблюдение рекомендаций по режиму, диете, половой жизни, предупреждение заболеваний кишечника. Прогноз, как правило, благоприятный (при условии длительного упорного лечения). У некоторых больных хронический простатит вызывает сексуальные расстройства.

ПРОСТАТОРЕЯ

Определение

Это выделение сока предстательной железы в конце мочеиспускания или во время дефекации. Одновременно больные могут ощущать зуд в уретре. Простаторея часто встречается у лиц с лабильной нервной системой, особенно при длительном онанизме, узлоупотребляющих прерванным половым сношением, у больных хроническим простатитом. Длительно существующая простаторея часто приводит к общей слабости, депрессии и снижению половой функции. Простаторею следует дифференцировать путем микроскопического исследования от сперматореи, выделения секрета уретральных желез во время полового возбуждения. При простаторее микроскопия выделений выявляет в них элементы простатического сока (лецитиновые зерна), эпителиальные клетки, единичные лейкоциты и эритроциты, иногда сперматозоиды. Нормальный простатический сок имеет кислую реакцию, а при простаторее у больных простатитом – щелочную. При сперматорее в отличие от простатореи в выделениях обнаруживается значительное количество сперматозоидов. В секрете уретральных желез, выделение которого наблюдается только при половом возбуждении, микроскопически присутствует слизь без форменных элементов. Появляются они лишь при уретрите или куперите.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основе данных микроскопического исследования, пальцевого исследования через прямую кишку.

Лечение

Лечение направлено на нормализацию половой жизни и терапию хронического простатита.

ПРОТЕИНУРИЯ

Определение

Протеинурия – выделение белка с мочой, патологической считается протеинурия, превышающая 50 мг в сутки. Белок в моче определяется при его содержании более 0,033 г/л. В норме в клубочках фильтруются низкомолекулярные плазменные белки, которые затем частично (альбумин) или полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах и разрушаются. У здоровых людей выделение альбумина с мочой в сутки не превышает 50 мг. При патологических состояниях протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках при нарушении почечного фильтра, или повышенном образовании низкомолекулярных белков, или при снижении его канальцевой реабсорбции. Но при выраженной гематурии или лейкоцитурии возможна положительная реакция на белок вследствие распада форменных элементов, тогда патологическим считают содержание белка более 0,3 г в сутки. Различают протеинурию клубочковую, канальцевую и протеинурию «переполнения». При заболеваниях почек чаще выявляется клубочковая (гломерулярная) протеинурия, вызванная структурными изменениями клубочкового фильтра или его функциональными изменениями: потерей отрицательного заряда. Клубочковая протеинурия считается селективной, она представлена белками с низкой молекулярной массой. При преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Высокая клубочковая протеинурия (3 г в сутки и выше) часто приводит к развитию нефротического синдрома, выявляется при остром и хроническом гломерулонефрите, нефритах при системных заболеваниях (системная красная волчанка, геморрагический васкулит), амилоидозе, тромбозе почечных вен. Умеренная протеинурия (0,5–3 г в сутки) характерна, кроме названных заболеваний, для узелкового периартериита, гипертонической болезни, атеросклеротического нефросклероза.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия вызвана неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках. Количество белка редко превышает 2 г в сутки, белок представлен альбумином и фракциями с еще более низкой молекулярной массой. Канальцевая протеинурия характерна для тубулоинтерстициальных поражений почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии, нефропатии при метаболических нарушениях). Протеинурия «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (некоторых иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются в количествах, превышающих способность канальцев к реабсорбции, и оказываются в моче (миеломная болезнь, миоглобинурия). Может превышать 3–4 г в сутки, но не приводит к развитию нефротического синдрома. При появлении белка в моче нужно исключить функциональный характер протеинурии: ортостатическая протеинурия, лихорадочная, застойная, протеинурия напряжения.

Ортостатическая протеинурия – появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе, наблюдается чаще в юношеском возрасте, обычно не превышает 1 г в сутки, является клубочковой и неселективной, другие признаки поражения почек (гематурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия) отсутствуют. В анализах мочи, взятых после пребывания в горизонтальном положении (утром до вставания с постели) белка нет. Лихорадочная протеинурия – появление белка в моче при острых лихорадочных состояниях, – чаще наблюдается у детей и стариков.

Застойная протеинурия – появление белка в моче при недостаточности кровообращения по большому кругу.

Протеинурия напряжения – появление белка после резкого физического напряжения у спортсменов.

Бессимптомная протеинурия – состояние, характеризующееся наличием белка в моче и (или) гематурии и не сопровождающееся развитием отеков, снижением скорости клубочковой фильтрации, артериальной гипертензии. Часто обнаруживается случайно, может быть стойким или преходящим.

Этиология и патогенез

Связанная с поражением клубочков бессимптомная протеинурия возникает при следующих состояниях.

Изолированная протеинурия:

– при первичных поражениях клубочков:

а) ортостатическая протеинурия;

б) очаговый и сегментарный гломерулосклероз;

в) мембранозный гломерулосклероз;

– связанная с полисистемными или наследственно-семейными заболеваниями:

а) саханый диабет;

б) амилоидоз;

в) наследственная артро-остеоонихон-дродисплазия.

Связанные с поражением клубочков причины гематурии в сочетании с протеинурией и без нее:

– первичные поражения клубочков:

а) болезнь Бергера (нефропатия IgA-типа);

б) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

– связанные с полисистемными или наследственно-семейными заболеваниями:

а) синдром Альпорта;

б) болезнь Фабри;

в) серповидно-клеточная болезнь;

– связанные с инфекционными заболеваниями:

а) преходящий постстрептококковый гломерулонефрит;

б) другие постинфекционные гломерулонефриты.

Р

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Рак предстательной железы – это гормональнозависимая злокачественная опухоль. Составляет 4–5 % злокачественных опухолей, наблюдаемых у мужчин, наиболее часто в возрасте 50–65 лет.

Этиология и патогенез

Причины развития рака предстательной железы: нарушение обмена половых гормонов, нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами в связи с усиленной деятельностью гипоталамо-гипофизарной системы.

При раке предстательная железа увеличена, бугристая, плотная, асимметричная. Опухоль растет медленно, распространяется на мочевой пузырь, семенные пузырьки, семя-выносящие протоки, мочеиспускательный канал, кавернозные тела, прямую кишку, метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам в забрюшинное пространство, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, почки. Различают дифференцированные, малодифференцированные и недифференцированные формы рака предстательной железы.

Принята международная классификация рака предстательной железы в зависимости от ее размеров, поражения лимфатических сосудов и наличия метастазов.

Жалобы при раке предстательной железы разнообразны.

В первой группе больных жалоб нет, рак предстательной железы обнаруживают случайно или во время профилактических осмотров. Во второй группе присутствуют жалобы на расстройство мочеиспускания (струя мочи истончена и вялая, задержка мочи, остаточной мочи нет). В третьей группе возникают жалобы на боли в промежности, крестце, заднем проходе, пояснице, бедрах. Дизурические расстройства выражены слабо. В четвертой группе больные предъявляют жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, головную боль (симптомы почечной недостаточности в результате окклюзии устьев мочеточников).

Кахексия развивается в терминальную стадию заболевания при появлении обширных висцеральных метастазов.

Диагностика

Диагностика рака предстательной железы основывается на данных анамнеза, жалоб, данных пальцевого исследования железы через прямую кишку, анализе результатов рентгенологических, лабораторных исследований и биопсии. В начальной стадии болезни диагностировать рак предстательной железы трудно, так как неопределенные жалобы больных трудно связать с заболеванием железы, именно поэтому у мужчин в возрасте после 45 лет с неопределенными жалобами необходимо выполнять пальцевое исследование предстательной железы: в ней определяются отдельные узлы, хотя сама железа может быть неувеличенной. Со временем железа увеличивается, становится бугристой, приобретает неправильную форму и теряет очертания. Срединная борозда исчезает. В железе определяются инфильтраты, переходящие на стенку таза. При цистоскопии в начальных стадиях рака предстательной железы в мочевом пузыре изменений можно не обнаружить. Опухоли средней доли железы выпячивают стенку мочевого пузыря в виде белесоватого образования, покрытого неизмененной слизистой оболочкой. Со временем появляются отек, инфильтрация, разрыхленность, покрытые фибрином язвы.

Для диагностики рака предстательной железы широко применяют рентгенологические методы исследования – экскреторную урографию, уретроцистографию, пневмоцистографию, компьютерную томографию.

Они позволяют определить функцию почек, состояние уродинамики, размеры и положение мочевого пузыря, уточнить характер роста опухли, выявить костные метастазы. Окончательный диагноз рака предстательной железы можно поставить при помощи пункционной или открытой биопсии. Используют биохимические маркеры рака предстательной железы.

Дифференциальный диагноз рака предстательной железы сложен, особенно в ранних стадиях. Достоверным диагноз считается при положительном результате морфологического исследования, обнаружении опухолевых клеток в удаленной аденоме и в поздних стадиях – при появлении костных метастазов. Рак предстательной железы дифференцируют с аденомой, камнями, туберкулезом, сифилисом предстательной железы, раком шейки мочевого пузыря. При раке предстательной железы применяют хирургический, гормональный и комбинированный методы лечения.

Лечение

Хирургическое лечение бывает радикальным и паллиативным. При радикальном вмешательстве вместе с предстательной железой удаляют семенные пузырьки, предстательную часть мочеиспускательного канала, шейку мочевого пузыря с окружающим тканями, но эти операции выполняются, когда опухоль находится в пределах капсулы предстательной железы. Паллиативные хирургические вмешательства при раке предстательной железы применяются для отведения мочи.

Гормональная терапия показана большинству больных и проводится до конца жизни. Кастрацию проводят у молодых пациентов. Под влиянием гормонотерапии опухоль подвергается обратному развитию, метастазы рассасываются. Больные раком предстательной железы без лечения умирают через 1–2 года с момента появления первых симптомов болезни, при проведении гормональной терапии в 20–60 % случаев продолжительность жизни увеличивается до 3 и более лет.

Лица трудоспособного возраста после курса химиотерапии и кастрации считаются инвалидами III группы, метастазы и резистентность опухоли к эстрогенным препаратам являются показанием к переводу на инвалидность II группы. При почечной недостаточности и множественных метастазах устанавливают инвалидность I группы.

РЕЙТЕРА СИНДРОМ

Определение

Это заболевание, развивающееся после некоторых острых заболеваний мочеполовых органов либо кишечника у лиц с генетической предрасположенностью. Синдром протекает с поражением мочевой системы.

Этиология и патогенез

Предполагается роль персистирующей мочеполовой системы (хламидии, микоплазмы) или кишечной (сальмонеллы). Заболевают преимущественно мужчины.

Клиническая картина

Наиболее характерен уретрит, часто сочетающийся с катаральным простатитом, рецидивирующим циститом, везикулитом; отмечается умеренная дизурия, лейкоцитурия, протеинурия, в дальнейшем присоединяется лихорадка, двусторонний конъюнктивит, суставной синдром. Гломерулонефрит осложняет течение заболевания, сочетается с другими системными проявлениями, характеризуется стойкой протеинурией, микрогематурией.

РЕНОГРАФИЯ

Определение

Это исследование функции почек и уродинамики при помощи внутривенного введения радионуклеотидов, выделяющихся эпителием проксимальных канальцев.

Показания: заболевания почек, контроль восстановлеения функции почек.

Противопоказаний нет.

Осложнения: возможны аллергические реакции.

РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ

Определение

Ретроперитонеальный фиброз характеризуется прогрессирующим сдавлением фиброзной тканью мочеточников.

Этиология и патогенез

Причины: воспалительные заболевания женских половых органов, панкреатит, лимфангоит, артериит забрюшинного пространства лекарственного генеза, травма с образованием забрюшинной гематомы.

Клиническая картина

Симптомы: боль в поясничной области, внизу живота, похудание, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ.

Диагностика

Диагноз сложен и основывается на данных рентгенологического исследования (сужение мочеточников, гидроуреторонефроз).

Дифференциальный диагноз проводится с опухолями, расположенными ретроперитонеально.

Лечение

Лечение хирургическое, эффективность зависит от раннего выявления болезни и степени почечной недостаточности.

РЕФЛЮКС ЛОХАНОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ

Определение

Это обратное затекание содержимого лоханки и чашечек в почечную ткань и ее сосуды.

Этиология и патогенез

Основная причина – внезапное повышение внутрилоханочного давления в результате закупорки или дискинезии верхних мочевых путей. Лоханочно-почечные рефлюксы бывают форникальными (разрыв форникса) и тубулярными (проникновение содержимого лоханки в почечную ткань по собирательным канальцам. Тубулярный рефлюкс встречается чаще форникального.

Клиническая картина

Острые боли в почке, резкое повышение температуры тела, озноб.

Проникновение инфицированной мочи в почечную ткань приводит к развитию пиелонефрита и склерозу почечной паренхимы. Важную роль лоханочно-почечные рефлюксы играют в метастазировании опухолей почки, развитии форникальных почечных кровотечений.

Диагностика

Диагностика в большинстве случаев трудностей не вызывает. На экскреторных урограммах и ретроградных пиелограммах форникальные рефлюксы определяются в виде нежной тонкой роговидной формы тени, исходящей из чашечки; при тубулярных рефлюксах тени отходят от сосочка и распространяются веерообразно. Лоханочно-почечные рефлюксы дифференцируют с изъязвлением сосочков при туберкулезе почки, некротическим папиллитом, пиелонефритом, кальцинозом сосочков, некоторыми опухолями почки.

Лечение

Ликвидация основного заболевания, восстановление уродинамики мочевых путей и нормального пассажа мочи.

РЕФЛЮКС ПУЗЫРНОМОЧЕТОЧНИКОВЫЙ

Определение

Это обратное забрасывание мочи в мочеточник.

Этиология и патогенез

Основная причина – несостоятельность замыкательного аппарата устья мочеточника вследствие рубцово-язвенных изменений пузыря, неврогенных расстройств акта мочеиспускания, врожденной несостоятельности. Чаще наблюдается у женщин, нередко при беременности и гинекологических заболеваниях.

Клиническая картина

Активный рефлюкс происходит при натуживании, в момент мочеиспускания или непосредственно после опорожнения мочевого пузыря; при пассивном рефлюксе – моча забрасывается в мочеточник и вне акта мочеиспускания. Характерный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса – появление болей в почке в момент мочеиспускания. Иногда возникает двухактное мочеиспускание: через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря больные способны повторно выделить такое же количество мочи. Клиническое течение пузырно-мочеточникового рефлюкса характеризуется прогрессивным нарастанием ретенционных изменений в мочеточнике и чашечно-лоханочной системе до образования больших размеров гидроуретеронефроза с признаками хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз ставится на основе данных цистографии до и после мочеиспускания, микционной кинематоцистографии.

Лечение

Начальные формы активного пузырно-мочеточникового рефлюкса, особенно в детском возрасте, после медикаментозного или оперативного устранения инфравезикальной обструкции и пиелонефрита поддаются обратному развитию. Далеко зашедшие формы рефлюкса, осложненные дилатацией верхних мочевых путей и пиелонефритом, требуют оперативной коррекции. При нормальной емкости мочевого пузыря прибегают к уретероцистонеоанастомозу по антирефлюксной методике; при рубцово-сморщенном мочевом пузыре выполняют кишечную пластику мочевого пузыря с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат.

Прогноз после своевременно предпринятого медикаментозного или оперативного лечения благоприятный.

С

СВИЩИ МОЧЕПОЛОВЫЕ У ЖЕНЩИН

Определение

Это патологическое сообщение между мочевыми и половыми органами.

Этиология и патогенез

Мочеполовые свищи возникают в основном вследствие повреждения мочевых органов во время родов, акушерских и гинекологических операций, редко бытовой травмы и огнестрельных ранений, гнойного расплавления, прорастания опухоли, лучевой терапии. Чаще всего встречаются пузырно-влагалищные свищи.

Клиническая картина

При всех видах фистул развивается недержание мочи, полное или частичное. При больших пузырно-влагалищных свищах теряется вся моча. При точечных свищах такой локализации недержание мочи сочетается с нормальным мочеиспусканием, при уретровагинальных свищах подтекание мочи отмечается только во время мочеиспускания.

Диагностика

Распознавание мочеполовых фистул в большинстве случаев нетрудно. Для постановки диагноза достаточен осмотр влагалища с помощью зеркал. Выбор лечебной тактики требует комплексного обследования: лабораторного, эндоскопического (цистоскопия, уретроскопия), рентгенологического, радиоизотопного. Если визуально определить свищевое отверстие не удается, применяют красочные пробы (вливают раствор красителя – индигокармин, метиленовый синий – в мочевой пузырь и прослеживают его выделение из влагалища, куда вводят марлевый тампон). Окрашивание тампона свидетельствует о наличии пузырно-влагалищного свища, а отсутствие окраски и появление ее только после внутривенного введения индигокармина – о мочеточниково-влагалищном свище. Экскреторная урография уточняет функцию почек, состояние верхних мочевых путей, уровень обструкции мочеточника. Для мочеточниково-влагалищного свища характерны также симптомы нарушенного оттока мочи из верхних мочевых путей (боли в области почки, острый пиелонефрит).

Лечение

Основным методом лечения считается оперативное, которое восстанавливает произвольное мочеиспускание естественным путем. Как правило, пластические операции выполняют через 4–6 месяцев после возникновения свища, мочеточниково-влагалищные свищи оперируют не позднее 1,5–2 месяцев после их образования, чтобы избежать прогрессирующего ухудшения функции почки, если они не поддаются консервативному лечению путем катетеризации мочеточника в течение 7–8 суток.

Прогноз. Удовлетворительные результаты пластических операций могут быть получены у 80–90 % женщин с мочеполовыми свищами.

СВИЩИ ПУЗЫРНО-КИШЕЧНЫЕ

Определение

Это патологическое сообщение между мочевым пузырем и кишечником.

Этиология и патогенез

Свищи формируются при воспалительных, опухолевых заболеваниях толстой кишки, после вскрытия тазовых абсцессов в мочевой пузырь и кишечник.

Клиническая картина

Газы или каловые массы попадают в мочевой пузырь, или имеется клиника плохо поддающегося лечению цистита. В диагностике основные данные представляются цистоскопией. При небольших свищах слизистая оболочка мочевого пузыря в зоне поражения воспалена, отечна. Выполняется также цистография, фистулография, ирригоскопия.

Лечение

Пузырно-кишечные свищи редко закрываются самостоятельно и требуют оперативного лечения. Для закрытия фистулы нередко требуется резекция кишки в связи со стенозом, множественными дивертикулами или злокачественными новообразованиями.

Свищи уретральные возникают в результате повреждения мочеиспускательного канала различного характера. У женщин они сообщаются с влагалищем, у мужчин с прямой кишкой или промежностью.

Этиология и патогенез

Уретроректальные свищи образуются в связи с травмой во время бужирования или в результате вскрытия абсцесса предстательной железы, а также могут явиться осложнением туберкулеза или раковой опухоли предстательной железы.

Клиническая картина

При сохраненной функции внутреннего сфинктера мочевого пузыря моча через уретроректальный свищ поступает в прямую кишку только во время мочеиспускания, а при поражении сфинктера мочевого пузыря постоянно непроизвольно выделяется через фистулу. При больших свищах содержимое кишечника постоянно попадает в мочеиспускательный канал.

Диагностика

Для распознавания уретроректальных фистул больше значение имеет ректальное исследование с помощью зеркал, при котором иногда удается увидеть свищевое отверстие, информативна уретрография, выявляющая затек рентгеноконтрастного вещества из мочеиспускательного канала в прямую кишку.

Лечение

Основной метод – оперативный, преследующий цели: восстановить просвет мочеиспускательного канала, если он сужен, и закрыть фистулу (обнажают свищевые отверстия в мочеиспускательном канале и прямой кишке, удаляют рубцовую ткань и раздельно ушивают свищевые отверстия. При свищах раковой этиологии лечение только симптоматическое).

СИНДРОМ ДЕБРЕ-ДЕ ТОНИ-фАНКОНИ

Определение

Это глюкозофосфатаминовый диабет, нанизм с витамино-Б-резистентным рахитом. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. При гистологическом исследовании обнаруживается уплощение эпителия проксимально извитых канальцев, склероз клубочков, интерстициальный фиброз. В основе заболевания лежит ферментативный дефект в цикле Кребса, приводящий к энергетической недостаточности канальцевого эпителия.

Клиническая картина

Симптомы:

– отставание в физическом и умственном развитии;

– рахитоподобные изменения скелета, боли в костях;

– снижение сопротивляемости к инфекции;

– гипераминоацидурия, фосфатурия, глюкозурия, полиурия;

– метаболический ацидоз.

Заболевание проявляется в конце первого – на втором году жизни.

Рентгенологические изменения в костях: грубоволокнистая структура, разрыхление эпифизов, остеопороз выражен в метафизах длинных трубчатых костей.

Диагностика

Дифференциальный диагноз с рахитом, остеопатиями при хронической почечной недостаточности, почечным тубулярным ацидозом, цистинурией, фосфат-диабетом, цистинозом.

Лечение

Соблюдение диетического режима с ограниченным введением серосодержащих аминокислот, увеличением введения богатых фосфатами и подщелачивающих продуктов, устранение дефицита калия. Более всего эффективна картофельная диета.

Витамин D2 под контролем за экскрецией почками кальция. Анаболические гормоны.

Прогноз неблагоприятен. Большинство детей умирают от хронической почечной недостаточности в возрасте до 15 лет, если не выполнялась трансплантация почки.

СКАНИРОВАНИЕ (СЦИНТИГРАФИРОВАНИЕ)

Определение

Определение функциональной способности почек с помощью накопления радионуклеотида паренхимой.

Показания: заболевания, аномалии развития почек.

Противопоказания: тяжелое состояние больного.

Осложнения: возможны аллергические реакции.

СПЕРМАТОРЕЯ

Определение

Это выделение семени из мочеиспускательного канала вне полового акта. Может быть симптомом поражения центральной нервной системы (прогрессивный паралич, миелит), половых или соседних с ними органов (хронический задний уретрит, колликулит, фимоз, трещина заднего прохода, глистная инвазия, зуд в области мошонки или анального отверстия), иногда вызывается неврастенией. По мере развития болезни сперматорея становится более частой, причем становится возможной и при неполноценной эрекции или вне ее, со снижением или отсутствием оргазма. Семенная жидкость становится все более водянистой, сперматозоиды могут постепенно исчезнуть. Дифференциальный диагноз проводится с простатореей и поллюциями, которые бывают обычно при половом воздержании и не оказывают вредного влияния на общее состояние мужчины. Лечение должно быть направлено на причину сперматореи – колликулит.

СПЕРМАТОЦЕЛЕ

Определение

Это кистозная опухоль, располагающаяся паратестикулярно или параэпидидимально.

Этиология и патогенез

Кистозные образования могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные образуются из эмбриональных остатков, приобретенные кисты развиваются из травмированных тубулярных элементов.

Сперматоцеле – шаровидное одиночное или многокамерное эластическое безболезненное образование, пальпируемое около придатка или яичка, растет медленно, жалоб нет.

Диагностика

Диагностика без трудностей. Для исключения опухолей применяют диафалоскопию, при которой выявляют положительный симптом просвечивания.

Лечение

Лечение оперативное: вылущивание под местной анестезией.

Прогноз благоприятный.

СПЕРМАТУРИЯ

Определение

Наличие сперматозоидов в осадке мочи.

Клиническая картина

Может наблюдаться эпизодически после полового акта, после поллюций. Постоянное присутствие сперматозоидов в моче возможно при сперматорее.

У больных, страдающих хроническим везикулитом, сперматозоиды проникают в мочевые пути при дефекации, особенно при запорах.

Причиной сиерматурии могут быть также спинальные расстройства функции органов малого таза, эктопия семявыбрасывающих протоков и стриктура мочеиспускательного канала, при которых сперма полностью или частично забрасывается в мочевой пузырь. Больные стойкой сперматурией подлежат детальному урологическому обследованию.

СТЕНОЗ ПОЧЕЧНОЙ ВЕНЫ

Определение

Это одна из частых причин почечной гипертензии. Уменьшение просвета почечной вены бывает врожденным и приобретенным (при нефроптозе, тромбозе, педикулите). Стеноз почечной вены приводит к нарушению оттока крови из почки, в результате чего возникает форникальная гематурия и варикоцеле у мужчин.

Клиническая картина

Симптомы: макро– и микрогематурия, протеинурия, варикоцеле у мужчин.

Диагностика

Диагностика основана на результатах инфузионной урографии, серийной и селективной артериографии, почечной венографии. Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, опухолью, кистой и туберкулезом почки.

Лечение

Лечение хирургическое: восстановление проходимости почечной вены и создание окольных анастомозов. При нефроптозе показана нефропексия.

СТРАНГУРИЯ

Определение

Затрудненное мочеиспускание по каплям, как правило, сопровождающееся болью и частыми ложными позывами на мочеиспускание (тенезмы). Возникает при нарушении проходимости мочеиспускательного канала (инородные тела, инфравезикальная обструкция, частичное повреждение уретры), заболеваниях предстательной железы (острый простатит, особенно в стадии абсцедирования, аденома и рак предстательной железы), тяжелом цистите, опухоли мочевого пузыря. При камнях мочевого пузыря иногда наблюдается позиционная странгурия, которая возникает лишь в момент мочеиспускания, совершаемого при определенном положении тела.

У мальчиков странгурия может быть проявлением выраженного фимоза и баланопостита.

СТРИКТУРА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Определение

Это стойкое сужение просвета мочеиспускательного канала в результате рубцового замещения ткани, различают врожденные и приобретенные стриктуры.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной являются воспалительные заболевания (чаще всего гонорея), изъязвления, химические, травматические повреждения. Сужения воспалительного характера чаще бывают множественными и располагаются в висячей или бульбозной части мочеиспускательного канала. Воспалительные стриктуры эластичные в отличие от грубых рубцовых сужений, которые располагаются в мембранозной и бульбозной частях уретры. Обычно сужения мочеиспускательного канала имеют небольшую протяженность – 2–3 см, просвет сужения различен; постепенно выше уретры образуется расширение в результате давления и стаза мочи во время мочеиспускания. Постоянная задержка мочи приводит к уретриту, камням мочеиспускательного канала и даже мочевым свищам, которые открываются на промежность или мошонку.

Клиническая картина

В начальный период, продолжающийся несколько недель, еще невозможно обнаружить анатомическое сужение просвета и клинические признаки отсутствуют; во второй период изменяется толщина и форма струи мочи, уменьшается ее сила, увеличивается продолжительность и частота мочеиспускания. Если короткая и узкая стриктура находится в передней части мочеиспускательного канала, струя мочи тонкая, но сильная; если стриктура расположена в задней части уретры, то струя мочи утолщается, но теряет силу и становится вялой; при большой протяженности стриктуры струя мочи слабая, не описывает дуги, падает отвесно у ног больного, иногда выделяется каплями. Все симптомы постепенно прогрессируют, периодически присоединяются лихорадка и боли в уретре. Могут возникнуть эпидидимит, орхит, простатит, болезненная эякуляция, гипоспермия.

В третий период, когда сужение уретры достигает крайней степени, все перечисленные симптомы усиливаются. Для опорожнения мочевого пузыря больной должен напрягать брюшной пресс, принимать необычное положение. Постепенно тонус мышц мочевого пузыря, ранее компенсаторнно гипертрофированных, ослабевает, мочевой пузырь опорожняется не полностью. Может наступить острая задержка мочи, затем парадоксальная ишурия.

Нарушенная динамика верхних мочевых путей способствует развитию пиелонефрита, иногда камней почек.

Диагноз основывается на анамнезе – травма, уретрит; определяют локализацию, калибр и длину сужения с помощью бужа; наиболее ценным в диагностике является уретрография.

Лечение

Лечение инструментальное (бужирование) или оперативное. Бужирование сочетают с рассасывающей терапией (экстракт алоэ, стекловидное тело, препараты гиалуронидазы). Хирургическое вмешательство заключается в уретротомии и ряде других операций.

Прогноз при своевременном, правильно выбранном методе лечения благоприятный; рецидив стриктуры даже после операций отмечается в 8—10 %, после бужирования – чаще. Больные подлежат диспансерному наблюдению.

СТРИКТУРА МОЧЕТОЧНИКА

Определение

Может быть истинной (при инфильтрации или рубцевании самой стенки мочеточника) или ложной, когда проходимость мочеточника нарушена в связи со сдавлением его опухолью, дополнительным сосудом. Непроходимость мочеточника при стриктуре может быть полной или частичной, локализоваться на любом уровне мочеточника.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина – туберкулез, другой частой причиной является облучение по поводу рака женских половых органов. Стрикутуры мочеточника могут развиться при мочекаменной болезни при длительной окклюзии камнем его просвета, после травмы и ранения, операции на самом мочеточнике.

Клиническая картина

Часто первым признаком стриктуры мочеточников являются тупые боли в области почки, почечная колика.

Диагностика

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии, ретроградной уретерографии.

Лечение

Лечение проводится в зависимости от причины стриктуры и состояния почки. Оно может быть медикаментозным, физиотерапевтическим, оперативным, направленным на восстановление проходимости мочеточника (резекция пораженного участка иногда с замещением дефекта сегментом кишки, наложением нового анастомоза с мочевым пузырем или лоханкой; при гибели почки показана нефрэктомия).

Прогноз в случае одностороннего поражения благоприятный, при двусторонних стриктурах всегда серьезен в связи с возможностью прогрессирования хронической почечной недостаточности. Своевременное оперативное лечение, восстанавливающее отток мочи из почек, делает прогноз благоприятным и при двустороннем процессе.

СТРИКТУРЫ УРЕТРЫ ВРОЖДЕННЫЕ

Определение

Это патологическое сужение уретры, вызывающее затруднения при мочеиспкскании. Стриктуры уретры врожденные наблюдаются в любом ее отделе, но чаще в области наружного отверстия. Струя мочи при этой патологии тонкая, ребенок при мочеиспускании тужится, акт мочеиспускания длительный, со временем присоединяются инфекция, цистит, пиелонефрит, двусторонний уретерогидронефроз.

Наиболее частым и ранним признаком наличия клапанов задней уретры является учащенное мочеиспускание, поллакиурия, ослабление струи мочи.

Диагностика

Диагностика основывается на особенностях жалоб, данных осмотра наружного отверстия мочеиспускательного канала, уретероцистографии.

Лечение

Лечение хирургическое, бужирование, без хирургического лечения больные редко доживают до 10 лет.

Т

ТЕСТ ПРЕДНИЗОЛОНОВЫЙ

Определение

Это тест на выявление скрытой лейкоцитурии, в основе которого лежит кратковременное обострение воспалительного процесса под влиянием преднизолона. Методика проведения теста: больной полностью опорожняет мочевой пузырь и сдает порцию мочи на контрольное исследование. Через час ему внутривенно вводят 30 мг преднизолона, затем больной собирает 4 порции мочи: каждый час и четвертую спустя сутки. В каждой порции исследуют методом Нечипоренко общее количество лейкоцитов в 1 мл мочи, содержание активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера – Мальбина. Тест считается положительным, если хотя бы в одной из 4 порций общее количество лейкоцитов (или активных лейкоцитов) повышается в 2 раза по сравнению с контролем. Преднизолоновый провокационный тест предложен для диагностики латентно протекающего хронического пиелонефрита, но специфика его невысока, так как тест может быть положительным при хроническом уретрите, простатите, хроническом гломерулонефрите. Специфичность повышается, если, кроме лейкоцитов в моче, определять степень бактериурии.

ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЙ ПОЧКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение

Наиболее частые заболевания пересаженной почки: острый криз, хроническое отторжение, гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз сосудов.

Этиология и патогенез

Острое отторжение почечного трансплантата – иммунологически обусловленное ухудшение функции пересаженной почки, развивающееся вследствие тканевой несовместимости донора и реципиента. Может быть сверхострой (в течение нескольких минут или часов после пересадки почки), острой (1,5–3 месяца) и хронической.

Сверхострому отторжению морфологически соответствует геморрагический кортикальный некроз; острое отторжение трансплантата проявляется отеком и инфильтратом межуточной ткани, кровоизлияниями, некротическим васкулитом, изменениями клубочков пролиферативного тромботического и некротического характера.

Хроническое отторжение трансплантата выражается в инфильтрации тканей мононуклеарными клетками, склерозе интерстиция, облитерирующем артериите, фибропластических изменениях клубочков, дистрофии канальцев.

По срокам развития кризы отторжения могут быть ранними (до 20 дней после операции) и поздними (свыше 20 дней), поздние кризы отторжения могут рецидивировать. По тяжести процесса отторжения, определяемой степенью нарушения функции почек, выделяют легкие, средней тяжести, тяжелые и необратимые кризы отторжения.

Кризы отторжения наблюдаются у 92 % больных с почечным аллотрансплантатом и чаще всего в первые 2–3 месяца после пересадки почки.

Клиническая картина

Острый криз отторжения проявляется повышением температуры тела, увеличением и напряжением почки, повышением артериального давления, снижением диуреза, повышением в крови уровня азотистых шлаков, возрастает протеинурия, лимфоцитурия, усиливается анемия, несмотря на иммунодепрессию, развивается лейкоцитоз. Эхография подтверждает диагноз, как и иммунологические методы исследования.

Криз отторжения дифференцируют от острого канальцевого и кортикального некроза трансплантата вследствие теплового и холодового повреждения, инфаркта почки, тромбоза почечной артерии и вены, нарушения проходимости мочеточника.

Лечение

Повышение дозы преднизолона и азатиоприна, облучение трансплантата, интенсивная терапия криза отторжения должны начинаться как можно раньше, на субклинической стадии, и продолжаться непрерывно до восстановления функции трансплантата, что достигается у 80%о больных. В случае необратимого криза отторжения следует отказаться от продолжения иммуносупрессивной терапии до развития осложнений, угрожающих жизни реципиента. Хроническое отторжение почечного трансплантата характеризуется появлением симптомов хронической почечной недостаточности раличной степени выраженности, часто повышением артериального давления, уменьшением размеров трансплантата. При подозрении на отторжение трансплантата корригируют дозу иммунодепрессантов, назначают антикоагулянты, антиагреганты, симптоматическую терапию. При неэффективности лечения трансплантат удаляют, продолжают лечение гемодиализом, выполняют повторную трансплантацию почки.

Пиелонефрит трансплантата обусловлен гематогенным заносом инфекции или нарушением уродинамики. В условиях иммуно-супрессивной терапии пиелонефрит протекает остро: озноб, гектическая температура тела, интоксикация. Размеры пересаженной почки увеличиваются, его функция ухудшается.

Диагностика

Диагноз основывается на анализе клинических и лабораторных данных (лейкоцитоз, бактериурия).

Лечение

Лечение: проводится антибактериальная терапия, назначаются симптоматические средства, по показаниям – хирургическая коррекция нарушений уродинамики.

ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Определение

Тромбоз связан с атеросклеротическим поражением, неспецифическим аортоартериитом, узелковым периартериитом, ретропе-ритонеальным фиброзом, приводит к ишемии почки.

Клиническая картина

Симптомы: внезапное резкое повышение артериального давления, стойкое, рефрактерное к гипотензивной терапии. Артериальная гипертония может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью, при развитии инфаркта почки присоединяются интенсивные боли в поясничной области, гематурия, олигоурия, нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагностика

Диагноз основывается на инструментальных методах исследования: ультразвуковое исследование, ангиография почек.

Лечение

Лечение хирургическое – тромбэктомия, реконструктивные операции на почечной артерии.

ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНЫХ ВЕН

Определение

Тромбоз почечных вен обычно возникает на фоне тромбофлебита различной локализации, тяжелой недостаточности кровообращения, нефротического синдрома.

Клиническая картина

Симптомы определяются локализацией (одно-, двусторонний), распространенностью (пристеночный, обтурирующий), скоростью развития тромба. Обтурирующий тромб приводит к развитию острой почечной недостаточности, при одностороннем тромбозе возникает нефротический синдром.

Жалобы на боли в поясничной области и животе, протеинурия, гематурия, повышение температуры тела, отеки, локализующиеся преимущественно на стороне поражения, гипертензия, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитоз. Отсутствие гематурии и гипертензии не исключает диагноз. На экскреторной урограмме на стороне поражения контрастное вещество отсутствует, лоханки сужены и вытянуты, лоханочномочеточниковый сегмент стенозирован. Специфический признак на флебограмме – отчетливое замедление опорожнения от контрастного вещества. Информативно ультразвуковое исследование.

Диагностика

Диагноз нетруден при наличии тромбофлебита другой локализации. Дифференциальный диагноз проводят с острой почечной недостаточностью, почечной коликой, острым гломерулонефритом.

Лечение

В ранние сроки заболевания лечение хирургическое (тромбэктомия, нефрэктомия) и симптоматическое, назначение антикоагулянтов. Профилактика состоит в лечении сопутствующих заболеваний и приеме антикоагулянтов. Прогноз благоприятный в случае своевременного хирургического лечения и интенсивной антикоагулянтной терапии.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (БОЛЕЗНЬ МОШКОВИЧА)

Определение

Это распространенное повреждение мелких сосудов (микроангиопатия), протекающее с гемолитической анемией, внутрисосудистой коагуляцией, тромбоцитопенией, пурпурой, поражением почек, часто с развитием острой почечной недостаточности.

Наблюдается у лиц любого пола и возраста, чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез

Причины – повреждение эндотелия мелких сосудов с субэндотелиальным отложением фибрина, последующей агрегацией тромбоцитов, тромботической ангиопатией.

Первопричины заболевания не ясны, но важное значение имеет снижение активности простациклина, ингибирующего агрегацию тромбоцитов, иногда в сосудах обнаруживаются отложения иммуноглобулинов.

Клиническая картина

Признаки: заболевание обычно начинается остро, иногда ему предшествуют респираторные или другие инфекционные заболевания, лекарственная непереносимость. Первые признаки – слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в животе. Быстро возникает тромбоцитопения с геморрагическим синдромом (петехии, кровоизлияния в сетчатку, кровотечения – желудочно-кишечные, носовые, маточные) и гемолитическая анемия (бледность, небольшая желтуха). Затем присоединяются неврологические расстройства: судороги, параличи черепных нервов, гемоплегия, нарушение речи, иногда кома, психотическое поведение, бред, ступор, спутанное сознание) и поражение почек (микро– и макрогематурия, протеинурия, азотемия, гипертония, острая почечная недостаточность). Часто выявляется тахикардия, гепато– и спленомегалия, лимфоаденопатия.

В периферической крови выявляют тромбоцитопению, гемолитическую анемию, особенно характерно изменение формы эритроцитов, содержание билирубина нерезко повышено.

Течение болезни волнообразное, обычно через несколько недель или месяцев наступает смерть от почечной недостаточности или неврологических нарушений. Описаны молниеносные и хронические формы.

Диагностика

Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных (сочетание гемолитической анемии с фрагментированными эритроцитами, тромбоцитопения, лихорадка, неврологические расстройства, почечная недостаточность). Диагноз подтверждают показатели коагулограммы, данные биопсии кожи, мышц, десен.

Лечение

Лечение из-за крайне неблагоприятного прогноза начинают как можно раньше, применяют высокие дозы глюкокортикоидов, антикоагулянтов, антиагрегантов, иногда прибегают к удалению селезенки. При почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Прогноз неблагоприятный, но несколько улучшается в связи с ранним началом комплексной терапии, иногда возможна ремиссия.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Туберкулез мочевого пузыря является следствием туберкулеза почки, начинается в области устья мочеточника с образованием в дальнейшем глубоких язв.

В результате лимфогенного заноса туберкулезной инфекции в мочевой пузырь на его слизистой оболочке появляются участки очаговой гиперемии, высыпания туберкулезных бугорков, изъязвления, рубцы не месте их образования.

Клиническая картина

Основной симптом – дизурия разной интенсивности. Частота мочеиспускания постоянно увеличивается, оно становится болезненным, появляется терминальная гематурия. Емкость мочевого пузыря постепенно уменьшается, стенки его утолщаются, замещаются рубцовой тканью. Пораженная туберкулезом почка к этому моменту может превратиться в изолированный пионефротический мешок либо обызвествленный орган. Возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс на стороне здоровой почки, что проявляется болью в области почки на высоте позыва на мочеиспускание. Акт мочеиспускания бывает двухэтапным (вначале опорожняется мочевой пузырь, а затем – расширенные полости почки и мочеточник). Прогрессирует хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз основывается на данных цистоскопии (туберкулезные бугорки, язвы и рубцовые изменения слизистой оболочки, расположеные преимущественно в области устья мочеточника более пораженной почки) и цистография (деформированные контуры сморщенного мочевого пузыря, скошенность одной из его боковых стенок, уменьшение объема, нередко с признаками пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Лечение

Специфическая химиотерапия проводится одновременно с лечением туберкулеза почки и мочеточника. При рубцово-сморщенном мочевом пузыре прибегают к его кишечной пластике.

Прогноз зависит от своевременности начатого лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Определение

Это редкое, но тяжелое осложнение туберкулеза почки, мочевого пузыря, предстательной железы. Характеризуется образованием множественных стриктур в разных отделах уретры.

Клиническая картина

Затрудненное мочеиспускание, образование уретральных мочевых свищей.

Диагностика

Бактериологическое исследование мочи и отделяемого из свищей уретры, уретрография, обнаруживающая характерную картину четкообразных сужений мочеиспускательного канала.

Лечение

Систематическое бужирование канала под защитой специфической химиотерапии, в запущенных случаях наложение надлобкового свища с последующей пластической операцией.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕТОЧНИКА

Определение

Всегда считается следствием туберкулеза почки, определяющим во многом прогноз изменений в ней (зависит от состояния оттока мочи). При переходе туберкулезного процесса на мочеточник на его слизистой оболочке возникают специфические язвы, имеющие наклонность к быстрому рубцеванию, приводящему к стойкому сужению просвета мочеточника. Чаще всего такие стриктуры локализуются в тазовом отделе мочеточника и в области его соустия с лоханкой. Нарушение динамики мочевыведения приводит к прогрессированию деструкции в паренхиме почки и к формированию гидроуретеронефроза.

Клиническая картина

Тупые боли в поясничной области, иногда приступы почечной колики вследствие обструкции просвета мочеточника в местах специфического поражения сгустком крови или детритом. Субфебрильная температура, озноб в результате атак острого пиелонефрита.

Диагностика

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии: четкообразность, симптом струны, когда мочеточник теряет присущие ему изгибы и подтягивает кверху стенку мочевого пузыря; из-за рубцовых изменений развивается гидроуретеронефроз. При значительном нарушении функции почки диагностика туберкулеза мочеточника основывается на результатах ретроградной уретеропиелографии либо по косвенным цистоскопическим признакам (буллезный отек слизистой оболочки мочевого пузыря в окружении устья мочеточника, наличие подтянутого воронкообразного устья мочеточника).

Лечение

Лечение при начальных формах туберкулеза мочеточника осуществляется параллельно лечению основного очага в почке. Противотуберкулезная терапия сочетается с глюкокортикоидами, бужированием мочеточника. Необратимые рубцовые стриктуры мочеточника в случаях, когда они являются причиной прогрессирования деструктивных и ретенционных изменений в пораженной почке, требуют оперативного лечения (уретероцистоанастомоз, замещение всего или части мочеточника изолированным сегментом кишки).

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Определение

Это редкое заболевание.

Этиология и патогенез

Распространение туберкулезной инфекции происходит преимущественно гематогенным путем.

Клиническая картина

Появляются бугорки на головке полового члена, которые сливаются в крупные пузырьки, превращаются в язвы, легко кровоточат, пахово-бедренные лимфатические узлы увеличены.

Диагностика

Диагноз труден ввиду большого внешнего сходства между туберкулезом и раком полового члена. Заподозрить туберкулез позволяют следующие его признаки: изъязвление на открытой поверхности головки члена, тогда как рак чаще развивается при фимозе и в области венечной борозды, множественность изъязвлений, длительность течения, спонтанные ремиссии, заживление одних язв и образование других. Важен туберкулезный анамнез, полезно проведение туберкулиновых проб. Основную роль в распознавании туберкулеза полового члена играет биопсия.

Лечение

Лечение преимущественно консервативное. Специфическая противотуберкулезная химиотерапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ

Определение

Это вторичный «органный» туберкулез, развивающийся обычно через много лет после первичных клинических проявлений туберкулеза. Частота заболевания у мужчин и женщин встречается одинаково часто, лица пожилого возраста и дети болеют редко. Летальность при туберкулезе почки составляет 2–3 %, деструктивный туберкулез почки развивается у 4–8 % больных туберкулезом легких.

Этиология и патогенез

Туберкулезные микобактерии проникают в почки главным образом гематогенным путем, реже лимфогенно. В период первичной или вторичной диссеминации туберкулезной инфекции обе почки поражаются в большинстве случаев одновременно, причем в одной почке инфекция прогрессирует. В другой длительное время может находиться в латентном состоянии. Развившийся в каком-либо участке почки туберкулезный процесс может распространяться на мочевые пути или половые органы лимфогенно и уриногенным путем. Среди органов мочевой системы почки являются местом первичной локализации туберкулезной инфекции. Сравнительно часто нефротуберкулез развивается на почве других хронических заболеваний почек, прежде всего хронического неспецифического пиелонефрита, нефролитиаза. Нефротуберкулез часто выявляется среди женщин с туберкулезом половых органов. Туберкулез лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала является результатом прогрессирования туберкулезного процесса в почках. Признаки заболевания тесно связаны со стадией и формой заболевания. Туберкулез почки возникает при субклинических формах, когда специфические изменения локализуются преимущественно в кортикальных ее отделах. Больные предъявляют жалобы лишь на общее недомогание, субфебрильную температуру тела и тупые боли в поясничной области, потливость, особенно по утрам, ухудшение аппетита, потерю веса, снижение работоспособности. При наличии пионефроза наблюдается септическое течение с высокой температурой и потрясающими ознобами. Данные клинического исследования мочи и рентгеноконтрастное исследование верхних мочевых путей не находят отклонения от нормы, единственный информативный метод – положительный результат бактериологического исследования мочи, а также появление лейкоцитурии при кислой реакции мочи. В 15–20 % наблюдений возникают жалобы на острые боли типа почечной колики, возникающие в результате нарушения динамики мочевыведения. Кратковременная профузная тотальная гематурия наблюдается в 10–15%о случаев и служит проявлением язвенного папиллита. Частый симптом туберкулеза почки – дизурия, свидетельствующая о переходе процесса на мочевой пузырь. Суммарная функция почек при одностороннем заболевнии страдает незначительно. Клиническое течение туберкулеза почки зависит от иммунобиологических особенностей организма больного и лечебных мероприятий. Туберкулезные очаги, расположенные в кортикальных отделах почки, благодаря обильному кровоснабжению этих отделов могут полностью рассасываться или замещаться рубцом. Полости распада могут очищаться от пиогенного слоя, превращаясь в гладкостенные кисты. В других случаях творожистые массы в полостях распада пропитываются солями извести.

Диагностика

Распознавание начальных форм туберкулеза почки практически возможно лишь у больных с локализацией туберкулезных изменений в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, лимфатических узлах. Основным средством ранней диагностики туберкулезного поражения почек следует считать бактериологическое исследование стерильно полученной мочи больного туберкулезом. За 5—10 дней до посева мочи необходимо приостановить лечение противотуберкулезными препаратами, желательно производить трехкратный посев утренней мочи. Проводят также провокационный туберкулиновый тест, туберкулиниммунохи-мическую пробу. Большинство больных туберкулезом почки выявляются среди лиц с упорной бессимптомной пиурией, а также страдающих хронической дрецидивирующей дизурией. Важное значение имеет анамнез: выявление диссеминированного туберкулеза легких, половых органов, контактов с больными туберкулезом. Обследование начинается с клинического анализа мочи. Для туберкулеза характерна кислая реакция мочи, небольшая протеинурия (0,033– 0,99 г/л), лейкоцитурия, незначительная эритроцитурия. Иногда большое содержание белка в моче бывает связано с гематурией и распадом эритроцитов. Относительная плотность мочи обычно колеблется в нормальных пределах, низкая, монотонная относительная плотность мочи наблюдается в далеко зашедштх случаях двустороннего туберкулеза почек, заболевании единственной почки, при хронической почечной недостаточности. Умеренная цилиндрурия выявляется крайне редко и бывает связана с сопутствующим токсическим очаговым нефритом. Рентгенолоческое исследование позволяет установить диагноз. Обзорная рентгенограмма устанавливает наличие петрификатов в паренхиме, наличие на снимке теней обызвествленных лимфатических узлов является косвенным подтверждением специфическолй этиологии процесса в мочевой системе. Экскреторная урография позволяет уточнить диагноз (патогномоничные признаки заболевания: петрификаты, деформация чашечек, каверны, рубцово-стенози-рующие изменения мочевых путей), определить стадию заболевания, в ряде случаев выполняется хромоцистоскопия, ретроградная пиелография. Рентгенологическая диагностика деструктивных форм туберкулеза почки повышается при томографии. Значительные дифференциально-диагностические затруднения встречаются при начальных проявлениях туберкулеза почки. Нефротуберкулез по клинико-рентгенологической классификации подразделяется на следующие стадии:

– недеструктивный (инфильтративный);

– начальная деструкция (папиллит, небольшая каверна);

– ограниченная деструкция (каверны больших размеров в одном из трех почечных сегментов);

– субтотальная или тотальная деструкция (поликавернозный процесс в двух почечных сегментах, пионефроз, тотальное омелотворение почки).

Лечение

Варианты:

– исключительно медикаментозная терапия проводится при недеструктивных формах, туберкулезном папиллите, небольшой одиночной каверне;

– больные туберкулезом одной или обеих почек подлежат длительной медикаментозной терапии в качестве подготовки к органосохраняющей операции, характер которой уточняют после определенного периода консервативного лечения (кавернотомия, кавернэктомия, резекция почки), различного типа операции восстановления проходимости мочеточника;

– обязательные органосохраняющие хирургические вмешательства – резекция почки, кавернэктомия, кавернотомия, восстановление проходимости мочеточника при выявлении туберкулом, выключенных каверн, обширных очагов деструкции почечной паренхимы, стойких рубцовых изменений мочеточника при сохраненной функции почки;

– нефрэктомия, нефруретерэктомия выполняются при поликавернозном туберкулезе почки, кавернозном туберкулезе почки с множественными стриктурами мочеточника;

– пластические корригирующие операции выполняются с посттуберкулезными изменениями мочевых путей – реконструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, уретероцистонеоанастомоз, кишечная пластика мочеточника, мочевого пузыря. Продолжительность медикаментозного лечения зависит от стадии и формы туберкулезного поцесса, лекарственной устойчивости выделяемых больным туберкулезом микобактерий и индивидуальной переносимостью препаратов. Согласно рекомендациям ВОЗ (2000 г.) медикаментозная терапия включает комбинацию изониазида + рифампицин + пиразинамид (или этамбутол) в течение 4–6 месяцев. Если вопрос о показаниях к удалению почки, как правило, решают в процессе подготовительной терапии, то сроки органосохраняющих операций устанавливают после динамического наблюдения за эффективностью медикаментозной терапии спустя 8—12 месяцев непрерывного лечения. Больные туберкулезом почки в процессе медикаментозного лечения подлежат систематическому урологическому наблюдению с целью своевременной диагностики и лечения возможных осложнений (стриктура мочеточника). Дозировка противотуберкулезных препаратов зависит от суммарной функциональной способности почек. Лечение сочетают с комплексной витаминотерапией. Больные подлежат продолжительной медикаментозной терапии (до 3 лет), санаторному лечению. Противопоказаниями к направлению в специализированные урологические санатории являются поздние стадии хронической почечной недостаточности, мочевые свищи, недержание мочи, сочетание мочеполового туберкулеза с амилоидозом почек, активные проявления туберкулеза легких и костно-суставного туберкулеза. Критерии излеченности туберкулеза почек и мочевых путей базируются в первую очередь на отрицательных результатах многократных посевов мочи в течение

2 лет после окончания лечения, стабильности рентгенологической картины. Прогноз при раннем распознавании и своевременном начале лечения вполне благоприятен.

Профилактика. Предупреждение туберкулеза почки заключается в предотвращении развития этого заболевания из очагов дремлющей туберкулезной инфекции путем их активного выявления и ликвидации посредством химиотерапии, а также устранения неблагоприятных местных условий в мочеполовой сфере, способствующих их прогрессированию. Необходимо проводить профилактические мероприятия в тех же группах повышенного риска, в которых необходимо раннее выявление пиелонефрита: активное выявление процесса в субклинической фазе и его ликвидацию.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ

Определение

Чаще всего сопутствует туберкулезу почки, яичка и его придатка.

Клиническая картина

Начальные очаговые изменения в предстательной железе протекают бессимптомно. При обширных инфильтратах и кавернах в железе больные жалуются на боли в промежности и прямой кишке. При локализации туберкулезных изменений в средней доле железы, интимно связанной с мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем, появляется дизурия. Наличие в предстательной железе каверны, сообщающейся с мочеиспускательным каналом, сопровождается выделением гноя из уретры во время дефекации, учащенным и болезненным мочеиспусканием. В моче у таких больных находят туберкулезные микобактерии.

Диагностика

Диагноз основывается на данных пальцевого исследования предстательной железы (мелкоузелковая бугристость ее поверхности, крупные плотные узлы, участки размягчения) и уретрографии, обнаруживающей каверны в железе. Дифференцировать туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков следует с опухолью, при которой отмечается более плотная консистенция; с аденомой предстательной железы, когда железа симметрична, консистенция ее плотноэластическая, расстройства мочеиспускания выражены более четко.

Лечение

Лечение в основном консервативное: комбинированная химиотерапия.

Прогноз. При благоприятном течении происходит кальцификация бугорков, туберкулезный абсцесс может перфорировать либо в уретру, либо в прямую кишку или окружающую клетчатку. Больные с подозрением на туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков подлежат госпитализации для стационарного обследования и лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Этиология и патогенез

Причины: мужские половые органы поражаются туберкулезом как в период первичного туберкулеза, так и вторичного, чаще всего инфекция распространяется лимфогематогенным путем из предстательной железы. Туберкулез придатка яичка составляет около 20 % всех заболеваний половых органов у мужчин, чаще всего развивается в возрасте 20–40 лет.

Туберкулезная инфекция чаще распространяется лимфогематогенным путем из предстательной железы.

Клиническая картина

Туберкулез придатка яичка чаще имеет хроническое течение. В придатке яичка появляется небольшое уплотнение, которое постепенно увеличивается без резких субъективных ощущений. В другом варианте заболевание имеет острое начало с высокой температурой тела, болями в мошонке, кожа которой гиперемирована, отечна. Пальпация значительно увеличенного придатка яичка вызывает резкую болезненность. В дальнейшем острые воспалительные явления затихают, и в придатке яичка остается плотный бугристый узел. Туберкулез придатка яичка может существовать длительное время в стабильном состоянии, но чаще специфический воспалительный процесс прогрессирует и распространяется на оболочки яичка и яичко. Возникает реактивная водянка оболочек яичка. Придаток плотными спайками срастается с яичком, кожей мошонки, под кожей формируется специфический абсцесс, являющийся причиной длительно не заживающих свищей мошонки. Переход туберкулезного процесса с придатка на яичко не обязателен, но чем дольше существует процесс в придатке, тем чаще наблюдается заболевание яичка. Семявыносящий проток утолщается, становится четкообразным. При длительном существовании туберкулезных свищей в мошонке происходит полная секвестрация придатка яичка.

Диагностика

Диагноз в типичных случаях не представляет трудностей. Уплотнение, увеличение и бугристость придатка яичка, плотный четкообразный семявыносящий проток, свищ на коже мошонки, исходящий из придатка яичка, характерные пальпаторные изменения в предстательной железе свидетельствуют в пользу туберкулезного поражения. Подтверждают диагноз туберкулезные изменения в других органах или туберкулезный анамнез. В ряде случаев возникает необходимость бактериологического исследования эякулята, цитологическое исследование пунктата или биопсия придатка яичка. Дифференциальный диагноз проводят со специфическим эпидидимитом, опухолью, сифилисом яичка или его придатка.

Лечение

Интенсивная противотуберкулезная терапия с последующей эпидидимэкомией. При вовлечении в процесс яичка дополнительно производят резекцию яичка или гемикастрацию при тотальном поражении яичка, которая у взрослого мужчины, как правило, не сказывается на его половой способности. Вопрос об оперативном вмешательстве у больных туберкулезом яичка и его придатка следует решать лишь после 2–3 месяцев безуспешного медикаментозного лечения.

Прогноз в отношении жизни всегда благоприятный, в отношении выздоровления при двустороннем процессе сомнителен ввиду высокой вероятности мужского бесплодия.

Диспансеризация. Больные туберкулезом мочеполовых органов состоят на учете в противотуберкулезных диспансерах. К активной группе диспансерного учета относят больных, выделяющих с мочой туберкулезные микобактерии; больные со свищевыми формами туберкулеза половых органов, но также после хирургических вмешательств на мочеполовых органах.

ТУБУЛОПАТИЯ

Определение

Это заболевания, обусловленные нарушениями мембранного транспорта различных веществ в почечных канальцах. Различают первичные тубулопатии, когда транспорт нарушен преимущественно в мембранах почечных канальцев, и вторичные, когда дефект мембранного транспорта имеет генерализованный характер (поражение почек в таких случаях вторичное и связано с заболеваниями обмена веществ).

Этиология и патогенез

Причины наследственных тубулопатий:

– изменение структуры мембранных белков-носителей;

– энзимопатии – наследственно обусловленные недостаточностью ферментов, обеспечивающих активный мембранный транспорт;

– изменение чувствительности рецепторов клеток канальцевого эпителия к действию гормонов;

– изменения общей структуры цитомембран клеток (дисплазия). Вторичные тубулопатии могут быть результатом как повреждения транспортных систем почечных канальцев в результате болезней обмена, так и воспалительных заболеваний почек.

Классификация тубулопатий в зависимости от ведущих синдромов (Ю.Е. Вельтищев):

– ведущий синдром. Первичные и вторичные аномалии скелета;

– фосфат-диабет, болезнь витамин-Б-зависимый (почечные остеопатии);

– Тони – Дебре – Фанкони, почечный рахит, гипофосфатазия, почечный тубулярный ацидоз, целиакия, псевдогипопаратиреоидизм;

– полиурия, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет;

– нефронофтиз Фанкони, почечный солевой диабет – пиелонефрит, цистиноз, тирозинемия, хроническая почечная недостаточность;

– нефролитиаз, цистинурия, глицинурия, оксалоз;

– иминоглицинурия гипероксалурия, ксантинурия.

У

УДВОЕНИЕ МОЧЕТОЧНИКОВ

Определение

Удвоение мочеточников наблюдается при удвоенных лоханках, выделяют одно-и двустороннее удвоение, полное и неполное удвоение мочеточников. При полном удвоении мочеточники расположены рядом и открываются двумя отверстиями, при неполном – открываются в пузыре одним отверстием. Симптоматика удвоенного мочеточника обусловлена нарушением мочеиспускания, застоем мочи в верхних мочевых путях, пиелонефритом.

Лечение

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный.

УДВОЕНИЕ ПОЧКИ

Определение

Это частая аномалия, при которой почка увеличена в размерах, нередко имеет дольчатое строение, верхняя лоханка уменьшена, нижняя – большая. Мочеточники удвоенной лоханки располагаются рядом и впадают в мочевой пузырь рядом или одним стволом, открываются в пузырь одним устьем.

Клиническая картина

Признаки заболевания появляются в случае присоединения инфекции, камней или сморщивания почки при нарушении уродинамики.

Диагностика

На экскреторной урограмме выявляется с одной или обеих сторон удвоение лоханки.

Лечение

Лечение при отсутствии осложнений не показано, обследование проводят в случае присоединения инфекции, гидронефроза, камнеобразования и гипертензии. Хирургическое вмешательство используют при камнях, гидронефрозе, нефросклерозе.

УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЯ

Определение

Это фильтрация безбелковой части плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. Ультрафильтрацию, как правило, проводят одновременно с гемодиализом для удаления образовавшегося в междиализный период избытка жидкости (1,5–2 л). Удаление излишнего количества ультрафильтрата сопровождается снижением артериального давления, рвотой, головной болью. Кроме лечения больных с хронической почечной недостаточностью, ультрафильтрация применяется для устранения гипергидратации у больных с сердечной недостаточностью, рефрактерной к диуретикам, при нефротическом синдроме.

УРЕМИЧЕСКАЯ

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Определение

Это симметричное поражение дистальных отделов конечностей (чаще нижних) с развитием чувствительных и двигательных невритов. Самым частым признаком поражения периферической нервной системы является нарушение вибрационной чувствительности. В двигательной сфере наиболее часто нарушаются ахилловы рефлексы.

Клиническая картина

Развитие уремической полинейропатии связывают с дефицитом водорасворимых витаминов, влиянием различных токсических субстанций, задерживающихся при уремии в крови больного, а также с молекулами средней молекулярной массы, возможно, что злокачественная гипертензия вследствие спазма мелких сосудов приводит к полинейопатии.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических и электрофизиологических исследований, основными из которых являются измерение скорости поведения возбуждения по нерву и миография, для полинейропатии характерно замедление скорости проведения по нервам.

Лечение

Увеличение диализного времени, устранение злокачественной гипертонии, применение специальных диализных мембран с высокой проницаемостью для «средних» молекул, препаратов, способствующих миелинизации (биотин). Быстрое обратное развитие симптомов, в основном чувствительной полинейропатии, наблюдается при успешной трансплантации почки.

УРЕМИЯ

Определение

Это клинический синдром, развивающийся у больных с нарушением азотвыделительной функции почек, термин употребляется в общем смысле для обозначения совокупности симптомов, встречающихся при хронической почечной недостаточности независимо от ее этиологии.

УРЕТЕРОЦЕЛЕ

Определение

Это комбинация стеноза пузырного конца мочеточника со слабо развитым в этом месте соединительно-тканным аппаратом мочевого пузыря, вышележащая часть мочеточника растягивается мочой, превращается в кисту и вытягивается в мочевой пузырь в виде опухоли размером до 10 см.

Клиническая картина

Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, жалобы появляются, когда из-за больших размеров уретероцеле нарушается мочеиспускание или заболевание осложняется пиелонефритом и уретеро-гидронефрозом, появляется спонтанная боль в поясничной области, почечные колики, лейкоцитурия.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных хромоцистоскопии, урографии.

Лечение

Лечение хирургическое, заключается в иссечении уретероцеле.

Прогноз благоприятный.

УРЕТРИТ

Определение

Это воспаление мочеиспускательного канала, инфекционное или неинфекционное.

Рис. 7. Уретрит

Этиология и патогенез

Причины: инфекционные уретриты делятся на венерические (гонорейные, трихомонадные, вирусные) и невенерические (стафилококковые, стрептококковые, коли-бациллярные). Возбудители проникают в слизистую оболочку мочеиспускательного канала гематогенным или урогенным путем при заболевании почек или баланопостите.

Неинфекционные уретриты возникают при раздражении химическими веществами, противозачаточными средствами и инородными телами.

Негонорейные уретриты могут начинаться остро, торпидно и латентно.

Клиническая картина

Симптомы: боль при мочеиспускании и гнойное выделение из мочеиспускательного канала. При торпидном течении эти симптомы возникают после полового акта, употребления алкоголя и острых блюд. При латентном течении жалоб нет.

Хронический уретрит проявляется жжением, зудом в мочеиспускательном канале, отмечаются скудные выделения, особенно по утрам. Периодически воспаление в мочеиспускательном канале обостряется и проявляется симптомами острого уретрита.

При длительном течении процесс распространяется на заднюю часть мочеиспускательного канала, предстательную железу, придатки яичек. При вирусном уретрите поражаются также конъюнктива глаз и суставы.

Диагностика

Диагноз уретрита основывается на жалобах больного, результатах осмотра наружного отверстия мочеиспускательного канала (гиперемия слизистой, гнойные выделения), анализов мочи (уретральные воспалительные нити, лейкоцитоз), микроскопии и результатах посева уретральных выделений.

Дифференцируют с гонорейным и трихомонадным уретритами, в основе дифференциальной диагностики – бактериологическое исследование гноя, мазков и соскоба со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, уретроскопия.

Лечение

Лечение уретрита начинают после тщательного микроскопического и бактериологического исследования мочи и выделений из мочеиспускательного канала.

В отношении острого уретрита эффективны антибиотики широкого спектра действия; антибиотики комбинируют с сульфаниламидами. Курс лечения длится 5–7 дней, в это время исключают половые сношения, диета молочная и растительная. Назначается обильное питье, употребление алкогольных напитков запрещается.

При несвоевременном и нерегулярном лечении острый уретрит может перейти в хронический, лечение которого заключается в назначении антибактериальной терапии со сменой препаратов каждые 5–7 суток, местного лечения, направленного на ликвидацию очагов воспаления в слизистой оболочке и подслизистом слое, проводят орошение мочеиспускательного канала асептическими средствами, рыбьим жиром, маслом облепихи и шиповника.

Профилактика заключается в исключении случайных половых связей и соблюдении гигиенических правил.

Прогноз благоприятный при остром уретрите, при хроническом воспалении может нарушаться репродуктивная функция, развивается импотенция из-за перехода воспаления на половые органы.

УРЕТРОРРАГИЯ

Определение

Это выделение крови из мочеиспускательного канала вне акта мочеиспускания, чаще всего является признаком повреждения передней части мочеиспускательного канала в результате наружной травмы. Кровотечение может быть различной степени: от нескольких капель крови до профузного, угрожающего жизни. Степень уретроррагии не всегда соответствует тяжести травмы мочеиспускательного канала: при полном его разрыве кровотечение может быть незначительным, а при частичном – профузным. Реже уретроррагия является признаком опухолевых процессов в мочеиспускательном канале (рак, ангиома, полип), еще реже – хронического уретрита, когда слизистая оболочка канала становится рыхлой и кровоточивой.

Уретроррагию следует отличать от инициальной гематурии, при которой кровь выделяется с первой порцией мочи.

УРОГРАФИЯ

Определение

Это рентгенография почек, мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы.

Обзорная. Показания: заболевания почек, мочекаменная болезнь, опухоли забрюшинного пространства, метастазы в кости, повреждение почек, мочевого пузыря, инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Противопоказаний нет, исследование ограничивают при беременности.

Урография экскреторная – исследование почек и мочевых путей после введения в организм контрастного вещества, выделяемого с мочой.

Показания: заболевания, аномалии развития, травмы почек и мочевых путей.

Противопоказания: непереносимость контрастных веществ, терминальная стадия почечной недостаточности, коллапс, гепатит, беременность.

Осложнения: лекарственная аллергия.

Ф

ФИМОЗ

Определение

Это врожденное или приобретенное сужение отверстия крайней плоти, препятствующее обнажению головки полового члена, встречается у 2 % мужчин.

Этиология и патогенез

Причины: врожденное сужение (физиологический фимоз) обусловлено эпителиальным склеиванием внутреннего листка крайней плоти с головкой полового члена. По мере роста ребенка под действием спонтанных эрекций и давления смегмы к 3–6 годам физиологический фимоз полностью самоустраняется. Спонтанное раскрытие препуциального мешка может затрудняться суженным отверстием крайней плоти, ее чрезмерным удлинением или рубцовым изменением тканей вследствие воспалительных процессов, эпителиальные соединения превращаются в плотные спайки, крайняя плоть склерозируется, физиологический фимоз превращается в патологический. Из-за сужения крайней плоти наружное отверстие уретры уменьшается до точечных размеров.

Приобретенный фимоз развивается в результате заболеваний полового члена, отека или инфильтрации головки полового члена или крайней плоти при остром баланопостите или травме и рубцовых изменениях.

Клиническая картина

Признаки: затрудненное мочеиспускание. Моча попадает в препуциальный мешок, и он в момент мочеиспускания раздувается, это может вызвать задержку мочи в мочевом пузыре, что приводит к его инфицированию, образованию конкрементов, развитию цистоуретрита, цистопиелита. Инфицирование препуциального мешка приводит к образованию камней, усугубляет сужение отверстия крайней плоти. Длительное резко выраженное затрудненное мочеиспускание при фимозе может привести к нарушению опорожнения мочевого пузыря и верхних мочевых путей с развитием мочевой инфекции.

Диагностика

Диагностика затруднений не вызывает.

Лечение

У детей грудного и дошкольного возраста расширяют суженную крайнюю плоть тупым путем (с помощью желобоватого зонда) и назначают ванночки с асептическими растворами. При удлинении и склеротических изменениях кольца крайней плоти производят круговое обрезание. Если крайняя плоть не удлинена, то допустимо ее рассечение. При вторичном фимозе производят круговое обрезание крайней плоти.

Профилактика фимоза – соблюдение гигиены препуциального мешка.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

ФУНИКУЛИТ

Определение

Это воспаление семенного канатика.

Этиология и патогенез

Как правило, является следствием эпидидимита, может быть специфическим (туберкулезный), неспецифическим, острым или хроническим.

Клиническая картина

При остром процессе – сильные боли в мошонке и паховой области, иррадиирующие в поясницу, резкое утолщение, уплотнение и болезненность семенного канатика, при хроническом фуникулите боли умеренные, семенной канатик утолщен незначительно, но уплотнен. Для туберкулезого фуникулита характерна резкая плотность и умеренная бугристость семенного канатика.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических признаках.

Лечение

Лечение, как правило, консервативное. При остром фуникулите – постельный режим, суспензорий, в первые 1–2 дня – холод на паховую область и мошонку, антибактериальная терапия; при хроническом течении – физиотерапия. Прогноз при неспецифическом фуникулите благоприятный, при туберкулезе – зависит от течения первичного очага заболевания.

X

ХРОМОЦИСТОСКОПИЯ

Определение

Это функциональная проба, при которой осматривается мочевой пузырь, определяется проходимость каждого мочеточника и раздельно – функция каждой почки, для чего больному вводят внутривенно индигокармин, который в норме выделяется уз устьев через 3–5 мин после введения.

Показания: заболевания почек и мочеточников, дифференциальная диагностика почечной колики, острых заболеваний органов брюшной полости.

Противопоказания: острые воспалительные заболевания мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, малая емкость мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, повреждение мочевого пузыря.

Ц

ЦИЛИНДУРИЯ (ЦИЛИНДРЫ МОЧЕВЫЕ)

Определение

Это образования цилиндрической формы, относящиеся к форменным элементам осадка мочи. Представляют собой слепки дистальных почечных канальцев. Цилиндры бывают чисто белковыми (гиалиновые, восковидные) и содержащими в белковом матриксе различные включения (клетки, клеточный детрит, жир). Гиалиновые цилиндры (нежные, гомогенной природы) обнаруживаются при любой почечной патологии и у здоровых лиц (не более 100 в 1 мл мочи), особенно в утренней концентрированной порции мочи, после физической нагрузки. Восковидные цилиндры более грубые из-за плотного расположения белка, желтоватого цвета воска, образуются при длительном пребывании цилиндров в канальцах, их обычно находят при нефротическом синдроме различной этиологии. Клеточные цилиндры бывают эритроцитарными, лейкоцитрарными, эпителиальными, свидетельствуют о почечном происхождении составляющих их клеток. Если клетки подверглись дегенеративному превращению, то цилиндры превращаются в зернистые (непрозрачные, нередко имеют вид обломков).

Эритроцитарные цилиндры находят при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефрит, некротизирующий артериит). Эпителиальные цилиндры обычно встречаются одновременно с лейкоцитарными при воспалительных процессах (пиелонефрит, интерстициальный пиелонефрит), свидетельствуют об усиленном слущивании канальцевого эпителия. При пиелонефрите, кроме лейкоцитарных цилиндров, в моче обнаруживаются зернистые цилиндры. Зернистые цилиндры появляются в моче и при нефротическом синдроме, они содержат капли жира и большое количество белка.

ЦИСТАЛГИЯ

Определение

Это функциональное расстройство мочеиспускания.

Этиология и патогенез

Причины: воспалительные изменения в подслизистом слое мочеиспускательного треугольника и шейки мочевого пузыря, заболевания половых органов, дисфункция эндокринной системы. Развивается у женщин.

Цисталгию рассматривают как особый вид функционального невроза, который возникает после ранее перенесенного цистита.

Клиническая картина

Признаки: мочеиспускание учащено, болезненное, императивное; указанные симптомы наблюдаются только днем.

При объективном и инструментальных исследованиях в большинстве случаев патологических изменений в мочевом пузыре и половых органах не находят.

Лечение

Лечение консервативное: успокаивающие средства, щадящая диета, тепло.

Прогноз благоприятный.

ЦИСТИТ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, наиболее частое заболевание мочевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Инфекция вызывается кишечной палочкой или золотистым патогенным стафилококком, у женщин в силу анатомических особенностей развивается чаще, так как преобладает восходящая инфекция. Небактериальный цистит возможен при аллергических состояниях, осложнениях лекарственной терапии. При аденовирусных инфекциях развивается геморрагический цистит.

Предрасполагают к заболеванию переохлаждение, стрессовые ситуации, ослабление организма. Инфекция проникает в мочевой пузырь нисходящим путем из почек, восходящим – через мочеиспускательный канал, гематогенным путем, контактным. Различают острый и хронический цистит.

Клиническая картина

Боль в нижних отделах живота, распространяющаяся в промежность, половые органы, императивные позывы на мочеиспускание, учащенное с резями мочеиспускание. Больные часто не удерживают мочу, нарушается сон, аппетит, появляются раздражительность, слабость, температура тела нормальная. Острые явления длятся 4–7 суток.

Течение от легких форм (улучшение через 3–5 дней) до тяжелых с выраженной интоксикацией.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб, выделения мутной мочи, иногда со сгустками крови, протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, плоский эпителий, эритроциты. При посеве мочи рост микрофлоры. Исключить воспалительные заболевания наружных половых органов при осмотре иногда помогает исследование трех порций мочи, взятой из мочевого пузыря стерильным катетером.

Эндоскопические исследования противопоказаны.

Дизурические расстройства могут быть симптомом воспаления ретроцекального или расположенного в тазу червеобразного отростка в сочетании с частым жидким стулом; при пальцевом исследовании обнаруживается резко болезненный инфильтрат справа.

Лечение

Постельный режим при остром цистите, ванночка с теплым раствором фурациллина или отвара ромашки, физиотерапия УВЧ, СВЧ, обильное питье; диета исключает острые вещества. Антибиотики широкого спектра действия в комбинации с нитрофуранами, сульфаниламидами; при сильных болях – баралгин, свечи с папаверином.

Прогноз благоприятный при остром цистите и правильном лечении: купирование через 1–2 недели.

Хронический цистит – вторичное заболевание, осложняющее течение мочекаменной болезни, туберкулеза почек, заболеваний предстательной железы.

Клиническая картина

Боль в низу живота, учащенное с резью мочеиспускание, позывы на мочеиспускание, гной в моче.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза, анализах мочи, цистоскопии, рентгенологического обследования. У женщин дополнительно обследуют половые органы, у мужчин – предстательную железу. Малая емкость мочевого пузыря отмечается при туберкулезе.

Дифференцируют с нейрогенными заболеваниями мочевого пузыря, цисталгией.

Лечение

Устанавливают первопричину заболевания для назначения лечения. Проводят антибактериальную терапию в сочетании с нитрофуранами, сульфаниламидами. Мочевой пузырь промывают теплыми растворами асептических средств.

Трихомонадный цистит лечат параллельно с кольпитом.

Прогноз зависит от основного заболевания, трудоспособность снижена, противопоказан тяжелый физический труд, работа в холодных помещениях, на химических предприятиях.

ЦИСТОСКОПИЯ

Определение

Это осмотр мочевого пузыря для диагностики его заболеваний, в ряде случаев мочеточников и почек. Выполняется через мочеиспускательный канал.

С помощью метода можно определить источник кровотечения в пузыре, определить локализацию патологического процесса в мочеточнике или почке, определить характер воспаления слизистой оболочки, направление роста аденомы предстательной железы, диагностировать опухоль, камни, дивертикулы, уретероцеле, врожденные и приобретенные свищи, инородные тела.

Показания: дизурические расстройства и патологические выделения с мочой (пиурия, гематурия, соли).

Противопоказания: острые воспалительные заболевания мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, малая емкость мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, повреждение мочевого пузыря.

Ш

ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА СИНДРОМ

Определение

Это врожденная разновидность гипогонадизма, обусловленная изменением хромосомного набора.

Клиническая картина

Клинически проявляется низкорослостью, наличием кожной складки на шее, половым инфантилизмом и деформацией локтевых суставов.

Чаще встречается у женщин.

При типичной клинике диагностика трудностей не вызывает.

Лечение

Лечение данного фенотипа у мужчин направлено на коррекцию роста и гормональное стимулирование развития половых органов. Прогноз в отношении детородной функции отрицателен.

ШТЕРНГЕЙМЕРА-МАЛЬБИНА КЛЕТКИ

Определение

Клетки, которые обнаруживаются в осадке мочи при окрашивании. Они представляют собой бледноголубые лейкоциты, увеличенные в размере в 2–3 раза, округлой формы, с измененным ядром. В них определяется зернистость. Выявление этих клеток происходит при добавлении к осадку свежевыпущенной мочи капли водно-алкогольной смеси генцианового фиолетового. Клетки обнаруживаются у 50 % больных острым пиелонефритом и у 25%о больных хроническим пиелонефритом, измененные лейкоциты проникают в мочу из очага воспаления в почечной паренхиме и меняют свой вид в силу воздействия пониженного осмотического давления мочи. Такие лейкоциты могут содержаться и в секрете предстательной железы, выделениях из влагалища.

Э

ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Это врожденное отсутствие передней стенки мочевого пузыря, дефект пирамидальных мышц и кожи, расщепление мочеиспускательного канала и расхождение лобковых костей. Сопутствуют недоразвитие яичек, двусторонний крипторхизм, аплазия предстательной железы, у девочек – расщепление клитора, сращение больших и малых половых губ, недоразвитие влагалища. Мочеиспускательный канал отсутствует.

Диагностика

Диагноз основывается на данных осмотра и экскреторной урографии.

Лечение

Лечение оперативное: восстановление мочевого пузыря или пересадка мочеточников в толстую кишку.

ЭКТОПИЯ ОТВЕРСТИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Определение

Это аномалия развития, при которой устье мочеточника открывается вне мочевого пузыря. У девочек может открываться в мочеиспускательном канале, преддверии влагалища, у мужчин – в задней части мочеиспускательного канала, семенных пузырьках.

Клиническая картина

Часто наблюдается при удвоении мочеточников. Отмечается недержание мочи при нормальном мочеиспускании у девочек, у мальчиков дизурия, пиурия, боль в области таза.

Лечение

Лечение хирургическое, прогноз благоприятный.

ЭНУРЕЗ

Определение

Это ночное недержание мочи, или непроизвольное мочеиспускание во сне, наблюдается главным образом у мальчиков 2—15 лет, в период полового созревания прекращается. Частота колеблется в пределах 6—18 %). У детей в возрасте до 2 лет ночное недержание мочи является физиологическим.

Этиология и патогенез

Основной причиной энуреза является отсутствие или понижение сторожевой функции коры головного мозга, которая не воспринимает раздражения из мочевого пузыря. Одной из причин энуреза является слабость мочевого рефлекса, обусловленная врожденными аномалиями (незаращение дужек позвонков) или врожденной недостаточностью нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Энурезу могут способствовать рефлекторные влияния, исходящие из других органов, где локализованы патологические процессы.

Непроизвольное мочеиспускание может возникать каждую ночь, через ночь или реже. Оно может быть один или несколько раз за ночь. Энурез может протекать с ремиссиями, рецидивы обычно связаны с утомлением, перенесенными инфекциями и психическими травмами.

Диагностика

Диагностика ночного недержания не представляет трудностей. Помимо жалоб больного, выявляется нарушение различных отделов нервной системы и нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Коленные, ахилловые и медиоплантарные рефлексы нарушены. Вегетативные изменения нервной системы проявляются стойким дермографизмом, мраморностью кожи конечностей. Конечности холодные и влажные. Невротические изменения проявляются лабильностью эмоциональной сферы.

При рентгеновском исследовании обнаруживается незаращение дужек поясничных и крестцовых позвонков, на цистограммах – затекание контрастного вещества из мочевого пузыря в заднюю часть мочеиспускательного канала. По данным электромиографии определяют биопотенциалы мочевого пузыря и сфинктеров.

Лечение

Лечение нужно начинать с суггестивной терапии в сочетании с назначением тонизирующих препаратов.

Профилактика. Эффективность лечения значительно повышается при дополнении его мерами воспитательного характера. Нормальное физическое развитие является залогом профилактики ночного энуреза. Особенно важно регулярно высаживать на горшок маленьких детей в дневное время, воспитывая у них тем самым условно рефлекторную способность удерживаться от мочеиспускания в постели и мочиться только в горшок. Высаживать ночью спящих детей на горшок нельзя, так как это может способствовать развитию привычки к непроизвольному мочеиспусканию во сне.

Ограничение жидкости редко приводит к эффекту, в ряде случаев эффект наступает от смазывания адиурекриновой мазью слизистой оболочки носа, действие мази начинается через 15 мин и продолжается 6–8 ч. В некоторых случаях эффективны новокаиновые блокады.

Хорошие результаты дают аппаратные методы лечения, которые направлены на выработку условного рефлеса. Для лечения больных энурезом применяют электростимулятор «Бион-2». Курс лечения – 10 процедур, проводят 1–4 курса с интервалом

2—3 месяца, эффективность может достигать 83 %. При пониженной биоэлектрической активности мочевого пузыря и сфинктеров хорошие результаты обеспечиваются электрофорезом пчелиного яда.

Для снижения повышенной возбудимости мускулатуры мочевого пузыря применяют экстракт белладонны или атропин сульфата. Иногда назначают снотворные, сеансы психотерапии.

Прогноз благоприятный. Ночной энурез прекращается к 14–16 годам, редко наблюдается после 20 лет.

Эпидидимит

Определение

Это воспаление придатка яичка – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний половых органов у мужчин. Чаще всего эпидидимитом заболевают мужчины в период наибольшей половой активности в возрасте 20–50 лет.

Этиология и патогенез

Причина – инфекционная, чаще всего источником инфекции являются неспецифическая бактериальная флора, гонорея, трихомонадная инвазия, малярия, бруцеллез, редко – туберкулез, сифилис. Как правило, одновременно имеется поражение предстательной железы, иногда и семенных пузырьков, мочеиспускательного канала. Нередко вовлечены в воспалительный процесс оболочки яичка, само яичко, семявыносящий проток. Провоцируют воспалительный процесс травма мошонки, переохлаждение, физическое напряжение, верховая езда, мастурбация, прерванные половые сношения, половые излишества. Инфекция в придаток яичка чаще проникает гематогенно, реже – по лимфатическим путям, по просвету семенных путей и контактным путем из пораженного яичка.

По характеру течения воспалительного процесса различают острый, подострый и хронический эпидидимит. Хронический эпидидимит является результатом перенесенного ранее острого или подострого.

Клиническая картина

Острый эпидидимит начинается остро с повышения температуры тела, сильными болями, резким увеличением и уплотнением придатка, покраснением и отеком кожи мошонки. Часто наблюдаются одновременное вовлечение в воспалительный процесс семя-выносящего протока и оболочек яичка с выпотом в их полость (водянка оболочек яичка), реже – поражение яичка. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. При соответствующем лечении острые явления в течение недели стихают, но увеличение и уплотнение придатка яичка сохраняется еще длительное время. Подострый эпидидимит характеризуется менее бурным началом, умеренными болями, субфебрильной температурой тела, течение процесса более медленное. При хроническом эпидидимите температура тела нормальная, боли незначительные, придаток умеренно увеличен и уплотнен, равномерной консистенции, с гладкой поверхностью, четко отграничивается от яичка.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза, жалобах больных, результатах осмотра и пальпации, при хроническом и рецидивирующем эпидидимите определенную диагностическую информацию представляет биопсия придатка яичка, экскреторная урография, исследование семенной жидкости. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом и опухолью придатка, опухолью яичка. Проводят серологические пробы при подозрении на сифилис. Для туберкулеза придатка характерно специфическое поражение предстательной железы, семявыносящего протока, раннее абсцедирование с образованием свищей на коже мошонки и обнаружение микобактерий в свищевом отделяемом, урографичесая картина соответствует туберкулезному поражению почек.

Лечение

Лечение при остом эпидидимите направлено на устранение болей, борьбу с инфекцией, предупреждение абсцедирования придатка яичка. Больные в это время нетрудоспособны. Рекомендуют постельный режим, иммобилизацию мошонки с помощью суспензория. До затихания острых явлений показано половое воздержание, диета с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, алкоголя. Назначают антибиотики широкого спектра действия; при остро возникшей водянке оболочек яичек для эвакуации жидкости показана пункция. Используют новокаи-новую блокаду семенного канатика, до стихания острых явлений на мошонку помещают холод. Абсцесс придатка требует его хирургического вскрытия и дренирования, у пожилых людей иногда приходится выполнять удаление придатка.

Лечение хронического неспецифического эпидидимита зависит от его причины. При переходе острого процесса в хронический продолжают антибактериальную терапию в сочетании с рассасывающей терапией, при неэффективности консервативного лечения производят удаление придатка яичка. Нfзначают также лечение сопутствующего простатита и везикулита.

ЭПИСПАДИЯ

Определение

Это врожденное расщепление передней стенки мочеиспускательного канала. У мальчиков наблюдается расщепление головки полового члена и полное расщепление мочеиспускательного канала от наружного отверстия до шейки мочевого пузыря.

Этиология и патогенез

Различают 3 степени эписпадии:

– при эписпадии головки расщеплена только часть уретры, соответствующая головке полового члена. Наружное отверстие расположено либо у основания головки, либо в венечной борозде;

– при эписпадии полового члена (пенальной) уретра расщеплена по пер дней стенке всего полового члена или на определенном его отрезке. Наружное отверстие соответственно находится на тыльной поверхности полового члена или у его основания, в большинстве случаев сопровождается недержанием мочи;

– при тотальной эписпадии верхняя стенка уретры представляется расщепленной на всем протяжении, включая и область сфинктера. Вся тыльная поверхность полового члена имеет вид широкой щели, уходящей под лонное сочленение. Половой член недоразвит, искривлен кверху и прилегает к коже живота. Расщепленная крайняя плоть отвисает книзу. Наружный и внутренний сфинктеры пузыря, предстательная железа недоразвиты, нередко наблюдается крипторхизм, лонные кости не соединяются между собой по средней линии.

Основные жалобы на неудобства акта мочеиспускания, недержание мочи, искривление полового члена. У девочек эписпадия наблюдается относительно редко (клиторная, субсимфизарная, тотальная).

Диагностика

Диагностика основывается на данных осмотра.

Лечение

Лечение хирургическое в раннем детском возрасте до появления эрекции, эписпадия головки не требует лечения.

Прогноз удовлетворительный при I–II стадия эписпадии.

ЭРИТРОЦИТУРИЯ

Определение

Эритроциты в моче, встречается при многих заболеваниях почек, более характерна для гломерулонефрита, чем для пиелонефрита. Качественная характеристика эритроцитов (измененные, неизмененные) не является достоверным признаком, позволяющим определить локализацию патологического процесса. Наличие большого количества эритроцитов в видимой на глаз примеси крови называется гематурией.

Лейкоциты в моче (более 5–6 в поле зрения) также наблюдаются при различных почечных заболеваниях (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, системная красная волчанка, диабетический гломерулосклероз), единичные лейкоциты могут быть обнаружены и у здоровых лиц. Наличие большого количества лейкоцитов в виде примеси крови носит название пиурии. Помимо подсчета лейкоцитов в моче, определенное диагностическое значение имеет их качественная характеристика. При хроническом пиелонефрите из-за изменений осмотических свойств мочи из лейкоцитов образуются клетки Штернгаймера – Мальбина, которые выявляются при специальной окраске мочи. При хроническом пиелонефрите эти клетки составляют не менее 40 % от числа всех лейкоцитов в моче.

3. Болезни уха, горла, носа

А

АБСЦЕСС ГОРТАНИ

Определение

Это скопление гноя в области одного или нескольких хрящей гортани.

Этиология и патогенез

Абсцесс гортани может быть исходом флегмонозного ларингита, но чаще возникает при повреждении гортани инородным телом, например рыбьей костью.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно. Вначале повышается температура тела до 37–39 °C, появляется слабость, недомогание, боль при глотании, отдающая в ухо. Через 2–3 дня после травмы может присоединиться затруднение дыхания, изменение тембра и громкости голоса, охриплость голоса за счет отека гортани.

Осложнения. Перихондрит, воспаление перстнечерпаловидного сустава.

Лечение

Лечение должно проходить в стационаре и в начальной стадии заболевания сводится к назначению антибиотиков широкого спектра действия, противовоспалительных средств. Применяют тепло на шею, УВЧ. Необходим постоянный контроль за дыханием больного; при появлении признаков прогрессирующего затруднения дыхания производится трахеотомия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают хирургическим путем. После вскрытия абсцесса применяют антибиотики в виде ингаляций и аэрозолей. При необходимости назначают обезболивающие средства.

АБСЦЕСС ЗАГЛОТОЧНЫЙ (РЕТРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ)

Определение

Абсцесс образуется при воспалении и нагноении лимфатических узлов, расположенных позади глотки. Возникает в раннем детском возрасте (обычно до 2 лет), так как впоследствии эти лимфоузлы исчезают. Чаще встречается у ослабленных детей. Реже и преимущественно у взрослых встречаются так называемые холодные заглоточные абсцессы (натечники), вызванные туберкулезным или сифилитическим поражением позвонков шейного отдела позвоночника.

Этиология и патогенез

В младшем детском возрасте чаще развивается при заносе инфекции из полости носа, носоглотки, слуховых труб при их воспалении, после перенесенных детских инфекций (корь, скарлатина), гриппа. У детей более старшего возраста большее значение в развитии заболевания приобретают травмы инородным телом или твердой пищей.

Клиническая картина

Первыми признаками заболевания являются боль в горле при глотании, гнусавость голоса и нарушение носового дыхания с затруднением вдоха. Ребенок становится беспокойным, теряет аппетит, нарушается сон. При приеме пищи она может попадать в носоглотку или полость носа. Температура тела повышается до 39–40 °C. Ребенок часто принимает характерную для этого заболевания позу – голова его запрокинута назад. Лимфатические узлы шеи могут увеличиваться и становиться болезненными. При отсутствии лечения состояние больных быстро ухудшается.

Холодные заглоточные абсцессы не проходят длительное время и проявляются в первую очередь ограничением движений в шейном отделе позвоночника, болезненностью при поколачивании по пораженным позвонкам.

Осложнения. При распространении гнойника в нижние отделы глотки возможно развитие приступов удушья, сдавливание пищевода и трахеи.

Рис. 8. Абсцесс заглоточный

Лечение

Лечение заглоточных абсцессов хирургическое. Туберкулезные натечные абсцессы опорожняют, прокалывая их стенку и отсасывая содержимое через специальную иглу (пункция). Вскрывать натечные абсцессы запрещено, так как это может привести к распространению туберкулезной или сифилитической инфекции по всему организму. Все остальные абсцессы вскрывают и удаляют гной. Внутрь назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Горло регулярно орошают или прополаскивают слабыми дезинфицирующими растворами (марганцовки, борной кислоты).

АБСЦЕСС ЛОБНОЙ ДОЛИ МОЗГА РИНОГЕННЫЙ

Определение

Абсцесс лобной доли мозга риногенный – скопление гноя в веществе лобной доли мозга.

Этиология и патогенез

Риногенный абсцесс лобной доли мозга возникает в результате проникновения инфекции из придаточных пазух носа, чаще лобной пазухи и решетчатого лабиринта после их острого или обострения хронического воспаления.

Клиническая картина

В начале заболевания отмечаются характерные симптомы воспаления придаточных пазух носа: повышение температуры тела до 37,5—38,5 °C, головная боль, боль в области воспаленной пазухи, при фронтите – отек век, больше верхнего, покраснение конъюнктивы глаз, выпячивание глазного яблока различной степени. Формирование абсцесса лобной доли мозга проявляется сонливостью, раздражительностью, частыми сменами настроения, неадекватностью поведения, дурашливостью. Затем могут появляться судороги, которые вначале захватывают мимические мышцы лица на стороне, противоположной воспалению и формирующемуся абсцессу, переходят на верхнюю, потом на нижнюю конечность. Иногда возникают эпилептические припадки.

Лечение

Лечение риногенного абсцесса лобной доли мозга только хирургическое и заключается во вскрытии и дренировании абсцесса, назначении высоких доз антибиотиков, применении диуретиков для предотвращения отека мозга.

АБСЦЕСС МОЗГА ОТОГЕННЫЙ

Определение

Абсцесс головного мозга развивается в результате распространения возбудителей инфекции из среднего мозга уха при хроническом гнойном отите.

Рис. 9. Абсцесс мозга отечный

Этиология и патогенез

Возникает чаще всего как осложнение хронического гнойного эпитимпанита при переходе инфекции из среднего уха через разрушенную заболеванием кость черепа и мозговые оболочки на вещество мозга. Может развиваться после хронического мезоэпитимпанита, особенно осложненного холестеатомой. К развитию заболевания предрасполагает снижение защитных сил организма после перенесенных инфекционных заболеваний, травмы черепа, наличие некоторых особенностей строения височной кости черепа.

Клиническая картина

Симптомы, возникающие при отогенном абсцессе мозга, очень разнообразны. Заболевание протекает в несколько стадий (начальная, скрытая, явная и конечная). Начальная стадия длится 1–2 недели и сопровождается повышением температуры до 37,5 °C, понижением или отсутствием аппетита, похуданием, тошнотой, рвотой, запорами. Очень редко наблюдается повышенный аппетит. Больные жалуются на головную боль, которая иногда бывает невыносимой. Она может распространяться по всей голове или быть сосредоточенной на небольшом участке, быть постоянной или приступообразной, носить колющий, стреляющий или распирающий характер. Латентная стадия проявляется бледностью, вялостью больного, отсутствием аппетита, головными болями. Затем наступает явная стадия. Состояние больного прогрессивно ухудшается, либо отмечается чередование периодов улучшения и ухудшения. Состояние больного тяжелое. Отмечается повышенная сонливость, заторможенность, апатия. Кожа бледная, с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Отмечается снижение аппетита, запоры, язык сухой, покрыт коричневатым налетом. Температура на этом этапе нормальная или повышена до 37,5 °C, пульс редкий, 30–60 ударов в мин. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, безучастны к окружающему. Иногда, наоборот, отмечается немотивированно приподнятое настроение и чрезмерная болтливость. Возникает амнестическая афазия – больной затрудняется назвать предмет, хотя способен повторять речь.

Осложнения. При несвоевременном лечении могут развиться менингит, энцефалит, отек мозга, которые повлекут за собой гибель больного.

Лечение

Лечение отогенного абсцесса мозга хирургическое и состоит во вскрытии абсцесса, назначении сильных антибиотиков, сульфаниламидов, противогрибковых и противовоспалительных препаратов. Проводят переливание полиионных растворов, плазмы, назначают диуретики.

Питание больного витаминизированное, высококалорийное. Необходим также тщательный уход за больным.

АБСЦЕСС МОЗЖЕЧКА ОТОГЕННЫЙ

Определение

Развивается так же, как и отогенный абсцесс мозга.

Клиническая картина

Головные боли при отогенном абсцессе мозжечка чаще возникают в области затылка и распространяются по задней поверхности шеи либо локализуются в глазницах и вокруг глаз. Типичным симптомом заболевания является приступообразная головная боль, возникающая во второй половине дня или ночью. Головная боль усиливается при кашле и натуживании. Возможна тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи, появляющаяся при очень сильной головной боли внезапно, фонтаном. Для больных характерно резкое запрокидывание головы кзади. У больных нарушается координация движений, появляется неустойчивость походки, парезы конечностей (неполный паралич: ослабление или неполная потеря способности произвольных движений). Иногда возникает дизартрия – нарушение артикуляции, нечленораздельная речь. В конечных стадиях возникают судороги, нарушения пульса и дыхания. Характерен спонтанный нистагм – беспричинное маятникообразное движение глазных яблок.

Лечение

Лечение отогенного абсцесса мозжечка такое же, как лечение отогенного абсцесса мозга.

АБСЦЕСС НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Определение

Абсцесс носовой перегородки является осложнением гематомы носовой перегородки.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной образования абсцесса носовой перегородки является нагноение гематомы (скопления крови) после травмы носа, реже – при инфекционных (особенно вирусных) заболеваниях, кариесе зубов.

Клиническая картина

Абсцесс носовой перегородки формируется в течение нескольких дней. Этот процесс сопровождается повышением температуры тела, сильной головной болью, затруднением или полным отсутствием дыхания через нос.

Осложнения. Абсцесс носовой перегородки при задержке его лечения может привести к формированию абсцесса мозга, развитию хондроперихондрита хрящей носа, деформации носовой перегородки или наружного носа.

Лечение

Лечение хирургическое, заключается в своевременном вскрытии абсцесса. После вскрытия в полость абсцесса ежедневно вводят ватный тампон, смоченный концентрированным раствором хлорида натрия. Больному назначают антибиотики. Если возникло нарушение формы носа, то после полного излечения абсцесса оно может быть исправлено путем пластической операции.

АБСЦЕСС ОКОЛОГЛОТОЧНЫЙ (ПАРАФАРИНГЕАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС)

Определение

Это абсцесс, локализующийся в окологлоточном пространстве.

Этиология и патогенез

Окологлоточный абсцесс возникает при переходе инфекции на клетчатку парафарингеального пространства при ангине, особенно часто при паратонзиллите. Возникновение возможно также при травматическом поражении слизистой оболочки глотки, при распространении гноя из сосцевидного отростка в глоточно-челюстное пространство.

Клиническая картина

Резкая боль при глотании, больной с большим трудом открывает рот. Голова наклонена в больную сторону, дыхание может быть затруднено. Температура обычно повышена, общее состояние тяжелое. В крови лейкоцитоз (12,103—14,103 в 1 мкл), СОЭ резко увеличена (45–50 мм/ч). При осмотре определяется сглаженность подчелюстной области в проекции угла нижней челюсти. В ряде случаев пальпация припухлости указывает на флюктуацию.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза и обследования больного.

Абсцесс окологлоточный, в отличие от абсцесса глотки других локализаций располагается позади задней небной дужки кнаружи от боковой стенки глотки у угла нижней челюсти. Следует иметь в виду, что при парафарингеальном абсцессе может возникнуть кровотечение (при эрозии сосудистой стенки в результате перехода воспаления) или тромбофлебит внутренней яремной вены.

Лечение

В начальной стадии развития парафарингита показано внутримышечное введение массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами per OS. В этот период рекомендуется УВЧ– и микроволновая терапия на подчелюстную область (12 сеансов). При созревании абсцесса его вскрывают. При вскрытии абсцесса и опорожнении полости полость промывают раствором антибиотиков и дренируют перчаточной резинкой. В послеоперационный период назначают антибиотики, витамины, УФ-облучение на рану. Пища должна быть жидкой, но высококалорийной.

АБСЦЕСС РЕТРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ

Определение

Представляет собой гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной фасцией.

Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста.

Заглоточный абсцесс возникает в результате занесения инфекции в лимфатические узлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях, у старших детей в этиологии заболевания большую роль приобретают травмы задней стенки глотки.

Клиническая картина

Первыми признаками заболевания обычно являются боль в горле при глотании и затруднение дыхания. Ребенок отказывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура повышается до 38 °C, иногда бывает субфебрильной. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость, понижается звучность голоса. При расположении гнойника в средней части глотки может появиться фарингиальный стридор, голос становится хриплым, дыхание – шумным.

При опускании абсцесса в нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, может наступить сужение входа в гортань; расположение абсцесса книзу ведет к сдавлению пищевода и трахеи. Припухлость и боль регионарных лимфатических сосудов заставляет ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону.

Проведение фарингоскопии, зеркальной эндоскопии. При диагностике ретрофарингиальный абсцесс нужно дифференцировать со сложным крупом и воспалительными заболеваниями гортани.

Распознавание осуществляется на основании клинического анализа заболевания; нередко рентгенография помогает уточнить диагноз.

Лечение

До появления абсцесса консервативное – назначаются антибиотики и сульфаниламиды. Старшим детям рекомендуются теплое полоскание горла слабыми дезинфицирующими растворами. При появлении признаков абсцесса показано немедленное его вскрытие. После вскрытия следует продолжить полоскание или орошение горла и введение антибиотиков.

АБСЦЕСС СУБДУРАЛЬНЫЙ ОТОГЕННЫЙ

Определение

Это скопление гноя между оболочками и корой мозга.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной развития субдурального абсцесса является хронический гнойный средний отит, особенно холестеатомный, реже – острый средний отит. Является редким внутричерепным осложнением.

Клиническая картина

Заболевание начинается с повышения температуры до 38–39 °C. Может появляться нистагм (маятникообразное колебание глазных яблок), пошатывание при ходьбе, нарушение координации мелких движений. При отсутствии лечения состояние больного ухудшается: температура тела остается высокой, нарушается сознание, больной принимает характерную позу на боку с согнутыми и приведенными к туловищу конечностями и запрокинутой головой. Заболевание может закончиться смертью больного.

Лечение

Лечение хирургическое. Заключается во вскрытии гнойника и промывании его полости раствором антибиотиков. После хирургического вмешательства больному назначается прием антибиотиков широкого спектра действия, диуретиков, витаминов.

АБТА – ЛЕТТЕРЕРА – СИBE БОЛЕЗНЬ

Определение

Это довольно редкое заболевание.

Причины болезни неизвестны.

Клиническая картина

Заболевание развивается очень бурно. Чаще встречается у детей 1–2 лет. Для заболевания характерно повышение температуры тела, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Возникает воспаление нёбных миндалин, которое проявляется болью в горле, усиливающейся при глотании, головными болями, выраженной слабостью. При осмотре видны участки омертвевшей и отторгающейся ткани миндалин. Нередко заболевание сопровождается развитием симптомов среднего отита: болями в ухе стреляющего, пульсирующего, сверлящего характера, чувством заложенности и шума в ухе, головной болью на соответствующей половине головы. На коже при развитии болезни Абта – Леттерера – Сиве появляются узелки, кровоизлияния. В крови быстро появляется анемия (малокровие). Заболевание нередко заканчивается смертью больного.

Лечение

Больным назначают высокие дозы цитостатиков и глюкокортикостероидов.

АДЕНОИДЫ (ГИПЕРТРОФИЯ ГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ)

Определение

Это разрастание ткани глоточной миндалины. Чаще встречаются у детей 3—15 лет, реже – у взрослых. При осмотре невооруженным глазом аденоиды не видны.

Этиология и патогенез

Причиной появления аденоидов являются детские инфекционные заболевания (корь, краснуха, ветряная оспа), частые простудные заболевания.

Клиническая картина

Заболевание проявляется достаточно ярко. Характерными его симптомами являются нарушения дыхания через нос, постоянные выделения из носа, нарушения слуха. Ребенок страдает частыми острыми насморками, которые переходят затем в хронический катаральный ринит. При аденоидах, как правило, увеличены шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы. Такие больные плохо спят, храпят, просыпаются из-за приступов удушья, нередко видят во сне кошмары, становятся вялыми, апатичными. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения у детей появляются нарушения развития лицевого скелета: из-за нарушения дыхания через нос дети дышат ртом, при этом постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиняется, нарушается прикус, сглаживаются носогубные складки, из углов рта вытекает слюна, на поздних стадиях болезни выражение лица ребенка малоосмысленное. Формируется так называемое «аденоидное лицо». В результате постоянного затруднения носового дыхания грудная клетка становится плоской и впалой, формируется так называемая «куриная грудь». При аденоидах нарушается пищеварение, развивается анемия, ночное недержание мочи, ларингоспазм. В связи с нарушением носового дыхания в кровь поступает недостаточное количество кислорода, которое со временем проявляется некоторой умственной отсталостью ребенка, рассеянностью, снижением успеваемости в школе, частыми головными болями, раздражительностью, плаксивостью.

Лечение

Лечение аденоидов в большинстве случаев хирургическое. При небольшом увеличении миндалины и наличии противопоказаний к операции применяют антигистаминные препараты, витамины, препараты кальция внутрь, рентгенотерапию, климатотерапию.

АНГИНА

Определение

Ангина – острое воспаление миндалин.

АНГИНА АГРАНУЛОЦИТАРНАЯ

Определение

Это заболевание, при котором наблюдается отсутствие или резкое снижение содержания в крови гранулоцитов. Сравнительно редкое заболевание.

Этиология и патогенез

Возникает при агранулоцитозе – состоянии, характеризующемся почти полным исчезновением клеток крови – гранулоцитов. Агранулоцитоз возникает при инфекционных заболеваниях, токсических воздействиях, действии ионизирующей радиации, приеме цитостатиков (циклофосфан, миелосан) и некоторых других лекарственных препаратов (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и др.), заболеваниях системы крови. Чаще агранулоцитоз возникает у женщин в зрелом возрасте.

Клиническая картина

Ангина начинается остро с повышения температуры до 40 °C, ознобов. Появляется сильная боль в глотке, нарушение глотания, повышенное слюноотделение, зловонный запах изо рта. Болезненность при глотании достигает такой степени, что больные отказываются от приема даже жидкой пищи. Развивается резкая слабость, иногда бред. Общее состояние больных тяжелое.

При осмотре полости рта по краям языка и в глотке видны участки омертвения тканей темного цвета с грязно-серым налетом. Распад тканей может распространяться на гортань и пищевод. В дальнейшем в этих местах образуются глубокие язвы. Разрушение тканей может одновременно происходить в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Температура тела остается высокой, появляются боли в суставах, кожа приобретает желтушный оттенок, нарушается сердечная деятельность. Заболевание длится от 4–5 дней до нескольких недель.

Лечение

Лечение направлено на активацию системы кроветворения и профилактику присоединения бактериальной инфекции. Как можно быстрее прекращают прием лекарственных средств, вызвавших заболевание. Применяют стимуляторы кроветворения, антибиотики, кортикостероиды, витамины. Тщательно ухаживают за полостью рта и глотки, осторожно удаляют омертвевшие ткани и обрабатывают раствором перманганата калия, горло несколько раз в день полощут антисептическими растворами. Больным показана щадящая диета.

АНГИНА БОКОВЫХ ВАЛИКОВ

Этиология и патогенез

Чаще возникает после удаления миндалин (тонзиллэктомии) или в сочетании с острым аденоидитом.

Клиническая картина

Общее состояние больного может оставаться практически без изменений. Иногда возникает повышение температуры тела до

37—38 °C, слабость, недомогание, реже температура повышается до 39–40 °C. Появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании. Характерной особенностью ангины боковых валиков является появление в самом начале заболевания боли в горле, распространяющейся в уши. При осмотре видно покраснение и отечность боковых лимфоидных валиков, иногда на миндалинах, если они не были удалены, определяется налет беловатого цвета.

При отсутствии лечения могут развиваться осложнения (артриты, пиелонефриты, миокардиты и др.).

Лечение

Для лечения больным назначают обильное питье (до 2–2,5 л в сутки кипяченой воды, теплого чая, отваров лекарственных трав), полоскание горла растворами перекиси водорода, марганцовки, отварами трав (ромашка, шалфей, цветки липы, листья шалфея, цветки мальвы лесной, цветки бузины черной (или красной), кора дуба, плоды шиповника, ягоды смородины, листья крапивы).

Применяют антибиотики, анальгетики, витамины и витаминные сборы.

АНГИНА ГОРТАННАЯ

Определение

Это острое воспаление лимфаденоидной ткани гортани.

Этиология и патогенез

Возникает после переохлаждения, перенесенного гриппа, повреждения гортани инородным телом.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 °C, слабости, недомогания, учащения пульса до 90—100 ударов в минуту и более. Больные предъявляют жалобы на сухость и боли в горле при глотании, болезненность при поворотах головы. Иногда присоединяется хрипота, затруднение дыхания, которое может быть довольно значительным, чувство стеснения в гортани. Лимфатические узлы шеи увеличены и болезненны, как правило, с одной стороны. При осмотре полости рта невооруженным глазом изменения могут быть не видны.

Могут развиваться осложнения: флегмона и абсцесс гортани, перихондрит, острый стеноз (см. соответствующие разделы).

Лечение

Лечение гортанной ангины предусматривает соблюдение постельного режима, назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, десенсибилизирующих средств, применение согревающих компрессов на область шеи. При развитии выраженного отека гортани применяют глюкокортикоиды, сосудосуживающие препараты.

АНГИНА ГРИБКОВАЯ (АНГИНА КАНДИДОЗНАЯ)

Определение

Такая ангина вызывается грибами рода Кандида. Чаще встречается у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

У взрослых может появляться после перенесенных инфекционных заболеваний, нарушения питания или длительного применения антибиотиков. У детей раннего возраста грибковая ангина чаще возникает осенью и зимой.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37,5—38,5 °C, иногда выше. Лимфатические узлы шеи увеличены. При осмотре отмечается увеличение и покраснение одной или обеих миндалин, ярко-белые творожистые налеты на миндалинах в виде отдельных островков, легко снимающиеся без повреждения подлежащих тканей. Через 5–7 дней от начала заболевания налеты исчезают. Иногда грибковая ангина протекает как хроническое заболевание без повышения температуры тела и других симптомов ангин (боли в горле, особенно при глотании, увеличения и болезненности лимфатических узлов шеи).

Лечение

Лечение заключается в назначении повторных курсов противогрибковых препаратов внутрь в таблетках, обработке миндалин 2–3 раза в день раствором люголя, 2–5 %-ным раствором бикарбоната натрия. Рекомендуется соблюдение диеты, богатой белками и витаминами, но с ограничением количества углеводов.

АНГИНА ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ (ГЕРПАНГИНА)

Определение

Это инфекционная болезнь, вызываемая коксакивирусами группы А, воспаление миндалин глотки.

Этиология и патогенез

Вызывается вирусами (гриппа, аденовирусами). Чаще встречается зимой и весной, у детей младшего возраста. Заболевание очень заразно, передается воздушно-капельным путем.

Клиническая картина

Герпангина начинается остро. Температура тела повышается до 40 °C, появляется слабость, боли в мышцах брюшного пресса, головная боль, боль в горле. У маленьких детей нередко возникают расстройства пищеварения – рвота, понос. Иногда увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы шеи. При осмотре слизистая оболочка миндалин ярко-красного цвета, на ней местами видны небольшие пузырьки, заполненные желтой или красноватой жидкостью. Как правило, к пятому дню от начала заболевания пузырьки лопаются и исчезают, слизистая оболочка миндалин приобретает нормальный цвет. Как осложнение перенесенной герпангины может развиваться серозный менингит (воспаление оболочек мозга).

Лечение

При лечении в первые дни заболевания используют интерферон в виде орошения глотки и капель в нос 6–8 раз в день. Больным рекомендуется обильное питье, богатая витаминами пища.

АНГИНА КАТАРАЛЬНАЯ

Определение

Это острое воспаление миндалин глотки, самая легкая форма ангины.

Связана с попаданием в миндалины вирусов или микробов.

Клиническая картина

Заболевание начинается быстро. Больные ощущают слабость, недомогание, головную боль, жжение и першение в горле. Затем появляется небольшая боль при глотании, повышается температура до 37–38 °C. У маленьких детей ангина нередко начинается с рвоты, головной боли, температура тела повышается до 38–39 °C и выше. Отмечается небольшое увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При осмотре миндалины покрасневшие, увеличенные, местами могут быть покрыты тонкими белыми или желтоватыми пленками. Язык покрыт белым налетом. Катаральная ангина проходит через 3–4 дня.

Лечение

В лечении катаральной ангины имеет значение полоскание горла слабыми растворами фурацилина, соды или соли, перекиси водорода, отварами лекарственных трав (ромашки, шалфея), согревающие компрессы на шею. Больным назначают салицилаты, антибиотики, десенсибилизирующие средства. Необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье, в рационе предпочтение отдается молочным и растительным блюдам.

АНГИНА ЛАКУНАРНАЯ

Клиническая картина

Начинается остро, даже внезапно, с повышения температуры до 39–40 °C и выше, иногда с ознобом. Боли в горле особенно усиливаются при глотании, могут отдавать в ухо. Больные предъявляют жалобы на слабость, потливость, потерю аппетита, головную боль, ломоту в суставах и пояснице. У детей может отмечаться рвота. Лимфатические узлы шеи увеличены и резко болезненны. В общем заболевание протекает тяжело. При осмотре видны увеличенные покрасневшие миндалины, на поверхности которых появляются в виде островков налеты желтовато-белого цвета. Постепенно островки сливаются между собой и покрывают частично или полностью одну из миндалин. На 2—5-й день от начала заболевания налеты начинают отделяться и симптомы заболевания стихают, но температура 37–37,7 °C держится до тех пор, пока лимфатические узлы не приобретут нормальные размеры и не перестанут беспокоить больного. В среднем заболевание длится 5–7 дней, но может быть и более продолжительным.

Лечение

Для лечения лакунарной ангины применяют полоскания горла раствором фурацилина 1:5000, настоем листьев шалфея, корневищ лапчатки. Назначают антибиотики в таблетках или инъекциях, сульфаниламидные препараты, салицилаты, десенсибилизирующие средства.

АНГИНА ЛЮДВИГА

Определение

Ангина Людвига – это флегмона дна полости рта.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает после воспаления зубного происхождения. Причиной заболевания могут стать кариозные зубы, воспаленные десны, остеомиелит нижней челюсти.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с появления озноба, повышения температуры тела до 38–39 °C и выше. Появляется и нарастает воспалительный отек, который распространяется на язык, гортань, верхний отдел шеи. Наступает омертвение тканей, они приобретают черный цвет. Общее состояние больных тяжелое. Наблюдается постоянное слюнотечение, зловонный запах изо рта, глотание резко затруднено и болезненно, иногда наступает удушье.

Осложнения. В дальнейшем быстро развивается отек гортани, а при отсутствии лечения – воспаление средостения (медиастинит) и сепсис.

Лечение

Лечение заключается в назначении больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, внутривенном переливании солевых растворов в сочетании с мочегонными препаратами. При нагноении производят вскрытие флегмоны. Иногда проводят гипербарическую оксигенацию. При нарастании затруднения дыхания проводят трахеотомию.

АНГИНА МОНОЦИТАРНАЯ (ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ)

Этиология и патогенез

Вирусное заболевание, характерное в основном для людей в возрасте 12–30 лет. Заболевание передается воздушно-капельным путем, но является малозаразным.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется разнообразными воспалительными изменениями нёбных миндалин, увеличением селезенки и лимфатических узлов, характерными изменениями клеток крови. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 40 °C, которая держится в течение

5 дней – 4 недель. Иногда температура остается нормальной. Появляется боль в глотке. Затем начинают увеличиваться лимфатические узлы на шее, подмышечные, паховые и др. Они плотные и безболезненные на ощупь, остаются увеличенными в течение всей болезни и иногда на более продолжительный срок. Одновременно у некоторых больных увеличиваются печень и селезенка. Для этого заболевания основным симптомом является повышение в крови количества особых клеток – мононуклеаров, которые являются измененными клетками крови (моноцитами). После этого происходят изменения в глотке, сначала по типу катаральной ангины. Затем на поверхности миндалин появляются точечные или в виде пленок налеты желтовато-серого цвета. Налеты на миндалинах остаются долго. У детей характерным является также воспаление носоглоточной миндалины, в связи с чем появляется заложенность носа без выделений, гнусавый оттенок голоса. Если присоединяется увеличение нёбной миндалины, то у детей могут возникать приступы удушья, особенно в горизонтальном положении.

Лечение

Лечение: постельный режим, богатая белками и витаминами диета. Проводят полоскания полости рта дезинфицирующими и вяжущими средствами, ультрафиолетовое облучение. Для предупреждения бактериальных осложнений назначают антибиотики. Если состояние больного тяжелое, назначают глюкокортикостероиды, в исключительных случаях проводят удаление глоточных и нёбных миндалин хирургическим путем.

АНГИНА НОСОГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ (ОСТРЫЙ АДЕНОИДИТ)

Определение

Такая ангина чаще встречается у детей.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается микробной или вирусной инфекцией. Часто сочетается с острым воспалением нёбной миндалины.

Клиническая картина

Заболевание начинается с повышения температуры до 39 °C и выше, чувства сухости и саднения в горле, умеренной боли в глубине носа при глотании. Больные отмечают заложенность носа, имеется насморк, приступообразный кашель по ночам, реже – боль в ушах и чувство закладывания. Постепенно появляются слизистые, а затем гнойные выделения из носа. Ангина небной миндалины сопровождается увеличением и болезненностью лимфатических узлов шеи. У детей до 3 лет иногда возникает нарушение пищеварения (рвота, понос), головные боли, слабость. Заболевание длится 3–5 дней и нередко осложняется воспалением среднего уха.

К острому аденоидиту у детей нередко присоединяется ангина боковых валиков, тубарных миндалин, ангина нёбных миндалин, катаральный или гнойный средний отит, ретрофарингеальный абсцесс.

Лечение

Для лечения в глотку через нос вводят сосудосуживающие и антисептические капли. Назначают аспирин с кофеином, антибиотики, сульфаниламиды. Необходимо соблюдение молочно-растительной витаминизированной диеты. При часто повторяющихся случаях заболевания проводят хирургическое удаление миндалины – аденотомию. Кроме того, возможна форма острого аденоидита с более длительным течением. Она встречается у детей с выраженной гипертрофией миндалин.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро, часто после лакунарной ангины, но длится 15–20 дней. Самочувствие больных практически не изменено. При наличии выздоровления от ангины остается незначительно повышенная температура до 37–37,5 °C с повышением по вечерам до 38 °C и выше.

Лечение

Лечение аденоидита затянувшегося течения состоит в приеме сосудосуживающих средств и антибиотиков, а также массаже миндалины: в носоглотку на 3–5 см вводится палец, который легко массирует воспаленную миндалину. Через несколько недель после выздоровления от острого аденоидита в плановом порядке производят удаление носоглоточной миндалины.

АНГИНА ТУБАРНЫХ МИНДАЛИН

Клиническая картина

Как и ангина боковых валиков, начинается остро, чаще после удаления миндалин или сочетается с острым аденоидитом либо другими формами ангины. Самочувствие больных, как правило, изменяется незначительно, температура тела повышается до 37–37,5 °C, гораздо реже – более высоко. Характерными симптомами является закладывание ушей и боль при глотании, распространяющаяся в уши.

Лечение

В лечении ангины тубарных миндалин соблюдаются те же рекомендации, что и при лечении ангины боковых валиков.

АНГИНА ФИБРИНОЗНАЯ

Определение

Такая ангина является вариантом течения фолликулярной или лакунарной ангины, чаще у ослабленных детей.

Клиническая картина

Заболевание развивается в течение нескольких часов. Повышается температура тела до

38—39 °C, сразу появляются сильные боли в горле при глотании, которые иногда отдают в ухо. Больные жалуются на слабость, недомогание, головную боль, боли в пояснице. У детей может отмечаться потеря аппетита, рвота, понос, помрачение сознания. Иногда определяется увеличение и болезненность лимфатических узлов шеи. При осмотре видны миндалины, покрытые в начале заболевания бело-желтыми налетами в виде отдельных участков, которые затем соединяются друг с другом, и миндалина оказывается целиком покрытой налетом, иногда выходящим за ее границы. В некоторых случаях фибринозная ангина не сопровождается выраженными нарушениями самочувствия больного и значительным увеличением лимфатических узлов.

Лечение

Лечение фибринозной ангины такое же, как и лакунарной.

АНГИНА ФЛЕГМОНОЗНАЯ (ИНТРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС)

Этиология и патогенез

Заболевание представляет собой осложнение хронического тонзиллита или острой ангины (чаще лакунарной), повреждения мелкими инородными телами.

Клиническая картина

Характерным признаком развития флегмонозной ангины является ситуация, когда больной, недавно перенесший ангину и уже почти выздоровевший, начинает снова жаловаться на постепенно нарастающие боли при глотании, чаще с одной стороны, повышение температуры тела и возобновление симптомов ангины, но в более резкой форме. Боль беспокоит больного даже в покое, при отсутствии нагрузки на горло, становится острой, колющей, усиливается при кашле, глотании и любом движении, распространяется в ухо. Больной не может полностью раскрыть рот и держит голову неподвижно, наклоненной в больную сторону. Из-за выраженного отека больные с трудом принимают пищу, жидкая пища часто вытекает из носа, голос становится гнусавым. Через несколько дней на самой миндалине или рядом с ней формируются абсцессы. Абсцессы, возникающие в самой миндалине, редко достигают больших размеров, что связано с особенностями анатомического строения миндалин, проявляются краснотой и припухлостью и через 2–3 дня контуры гнойника видны на поверхности миндалины. Затруднение дыхания отмечается редко. Часто абсцесс вскрывается самостоятельно, иногда во время сна. С этого момента состояние больных улучшается и быстро наступает выздоровление.

В противном случае абсцесс вскрывают хирургическим путем. Достаточно часто абсцессы формируются около миндалины:

– верхний (передневерхний) околоминдаликовый абсцесс встречается чаще остальных форм; его симптомом вначале является усиленное отделение слюны и вязкой слизи, отхаркивание которой сопровождается выраженной болезненностью, затем присоединяется появление неприятного запаха изо рта; в течение 5–7 дней формируется абсцесс, что сопровождается дергающей или пульсирующей болью; абсцесс часто вскрывается самостоятельно;

– нижний околоминдаликовый абсцесс характеризуется резкой болезненностью при глотании, в связи с чем больные полностью отказываются от приема пищи; редко может возникать отек гортани;

– наружный околоминдаликовый абсцесс формируется чаще остальных форм и вызывает более тяжелые осложнения; расположение абсцесса таково, что у больных отмечается увеличение и болезненность под углом нижней челюсти, поэтому голова наклонена в больную сторону и движения ограничиваются; иногда возникает сведение челюстей (тризм), больных беспокоит высокая температура тела, сильная головная боль.

Осложнениями флегмонозной ангины являются кровотечения, абсцессы окологлоточного пространства, глубокие флегмоны шеи, отек гортани, сепсис.

Лечение

В начальных стадиях заболевания назначают согревающие спиртовые (40 %) компрессы на шею, полоскания горла слабыми растворами борной кислоты, марганцовки. Пища должна быть жидкой и теплой. При сильных болях и бессоннице назначают ненаркотические и наркотические анальгетики, снотворные. Эффективно применение антибиотиков группы пенициллина. Сформировавшиеся абсцессы вскрывают хирургическим путем.

АНГИНА ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ

Определение

Ангина – это общее неспецифическое инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в нёбных миндалинах.

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких часов, реже нескольких дней. Протекает более тяжело, чем катаральная ангина. Температура тела обычно повышается до 38–39 °C, у детей до 40 °C и выше, хотя может оставаться в пределах 37,5 °C. С самого начала заболевания появляется сильная боль при глотании, которая часто отдает в ухо, и иногда сопровождается усиленным слюноотделением. Может присоединяться головная боль, боли в конечностях и пояснице. Больные жалуются на ознобы, выраженную общую слабость, разбитость. Увеличены и болезненны лимфатические узлы шеи. Аппетит понижается или отсутствует, у детей часто бывают поносы. При выраженном отеке миндалин появляется носовой оттенок голоса, гнусавость, однотонность. Иногда могут возникать боли в сердце. При осмотре обе миндалины увеличены, отечны, на фоне покрасневшей слизистой оболочки миндалин определяется множество выступающих над поверхностью точек величиной с булавочную головку желтоватого или желтовато-белого цвета. Постепенно они увеличиваются в размерах, нагнаиваются и вскрываются, после чего температура тела снижается.

Лечение

Для лечения больным назначают обильное питье (1,5–2,5 л в день и более), сухие, масляные, спиртовые (с 40 %-ным этиловым спиртом) компрессы на шею, полоскания глотки теплыми растворами борной кислоты, перекиси водорода, марганцовки, отварами ромашки, шалфея. Назначают антибиотики в таблетках или внутримышечных инъекциях, витамины, при необходимости – анальгетики. Можно применять витаминные сборы (чаи из плодов шиповника, ягод и листьев брусники, листьев крапивы, малины, смородины).

АНГИНА ЯЗВЕННОПЛЕНЧАТАЯ (АНГИНА СИМАНОВСКОГО-ПЛАУТА-ВЕНСАНА)

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают микроорганизмы, которые в норме живут в ротовой полости здорового человека. Ангина Симановского– Плаута – Венсана возникает у ослабленных и истощенных больных, после перенесенных острых и хронических инфекционных заболеваний, при болезнях кроветворных органов, гиповитаминозах, плохих бытовых условиях, а также при наличии болезней десен, кариозных зубов.

Рис. 10. Ангина язвеннопленчатая

Клиническая картина

Больные жалуются на чувство неловкости и инородного тела при глотании, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Температура тела обычно нормальная или незначительно повышена (37–37,5 °C), общее самочувствие больных удовлетворительное. Глотание, как правило, безболезненное. На стороне пораженной миндалины увеличиваются подчелюстные и околоушные лимфатические узлы. При осмотре на слизистой оболочке одной из миндалин видны налеты желтовато-белого цвета, которые затем отторгаются, а на их месте остаются поверхностные язвы, которые постепенно заживают без образования рубца. Неосложненная ангина длится обычно 2–3 недели, иногда – несколько месяцев. Повышение температуры тела свидетельствует о появлении осложнений заболевания. Редко ангина Симановского – Плаута – Венсана сразу начинается с ознобов и повышения температуры до 38–39 °C и сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного.

Без своевременно назначенного лечения ангина принимает «ползучий» характер и распространяется вглубь до костей, что приводит к разрушению десен и выпадению зубов.

Лечение

Назначают полоскания полости рта слабым раствором перманганата калия (марганцовки) или раствором перекиси водорода из расчета 1 ст. л. на 1 стакан теплой воды. В более тяжелых случаях язвенную поверхность припудривают порошком осарсола. Внутримышечно вводят антибиотики.

АНГИНА ЯЗЫЧНОЙ МИНДАЛИНЫ

Определение

Такая ангина встречается гораздо реже. Язычная миндалина – это скопление лимфоидной ткани в области корня языка. Ангина язычной миндалины встречается в основном в среднем и пожилом возрасте.

Этиология и патогенез

Одной из причин заболевания может быть травма миндалины во время приема пищи или при других обстоятельствах.

Клиническая картина

Симптомы заболевания такие же, как и при других ангинах: боли при глотании, отек и покраснение язычной миндалины, иногда появление на ней желтоватого налета. Иногда ангина язычной миндалины протекает с высокой температурой, головными болями, болью при глотании и разговоре. Из-за сильных болей при глотании больные отказываются от приема пищи. Высовывание языка болезненно, возможно появление спазма жевательных мышц. Отек язычной миндалины может вызвать удушье. Отмечается увеличение лимфатических узлов шеи.

Лечение

Иногда образуется абсцесс корня языка, который лечат хирургическим путем.

В остальных случаях лечение ангины язычной миндалины складывается из назначения холодных компрессов на область шеи, десенсибилизирующих препаратов, анальгетиков. При выраженной отечности производят глубокие насечки ткани. Если есть признаки формирования абсцесса, проводят паровые ингаляции и теплые полоскания, после вскрытия абсцесса назначают антибиотики.

АНЕСТЕЗИЯ ГЛОТКИ

Определение

Анестезия глотки – это полное отсутствие чувствительности слизистой оболочки глотки.

Этиология и патогенез

Причиной анестезии глотки могут быть многие заболевания, в том числе истерия, поражения головного мозга (сифилис, множественный склероз, опухоли мозга), дифтерия, некоторые вирусные заболевания.

Клиническая картина

Иногда анестезия глотки распространяется на верхний отдел гортани, что приводит к попаданию в дыхательные пути слюны, кусочков пищи и развитию воспаления легких. Анестезия глотки проявляется полным отсутствием глоточного рефлекса, т. е. глотания при ощущении пищи на корне языка.

Лечение

Лечение зависит от причины заболевания. Проводят физиотерапевтические процедуры, такие как электрофорез хлорида кальция на область глотки, новокаиновые блокады. Хорошие результаты может давать психо-и гипнотерапия, иглоукалывание, общеукрепляющее лечение (витамины, метаболические препараты).

АНЕСТЕЗИЯ ГОРТАНИ

Этиология и патогенез

Анестезия гортани – это потеря чувствительности гортани из-за ее травмы или повреждения нервов, в том числе при хирургических операциях, при дифтерии.

Клиническая картина

Иногда потеря чувствительности гортани сочетается с двигательными расстройствами. Обычно анестезия гортани сопровождается незначительными неприятными ощущениями.

Анестезия гортани может привести к попаданию кусочков пищи или жидкости в дыхательные пути и развитию воспаления легких, изредка – внезапному закрытию дыхательных путей, удушью и гибели больного.

Лечение

Лечение анестезии гортани должно воздействовать на нервную систему. С этой целью больным необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Эффективны гальвано-, игло– и гипнотерапия, назначение витаминов.

АНОМАЛИИ НАРУЖНОГО НОСА ВРОЖДЕННЫЕ

Определение

Это различные изменения строения носа, возникающие в результате нарушения эмбрионального развития организма. Встречаются достаточно редко.

Клиническая картина

В литературе описаны такие аномалии наружного носа, как полное отсутствие носа или одной из его половин, двойной нос, расщепление носа, нос в виде одного или двух хоботов, свищи и кисты носа. Очень часто аномалии носа сочетаются с аномалиями развития других органов и частей тела: заячьей губой, волчьей пастью, недоразвитием конечностей.

Лечение

Лечение аномалий носа только хирургическое, проводится в раннем детском возрасте. Показания к операции зависят от вида и степени аномалии, наличия других пороков развития.

АНОМАЛИИ НАРУЖНОГО УХА

Определение

Аномалии наружного уха – это патологии, которые встречаются редко.

Клиническая картина

Могут быть в виде чрезмерно больших (макротия) или маленьких ушных раковин либо отстоящих от головы (оттопыренность ушных раковин). Эти аномалии исправляются хирургическим путем с помощью пластических операций. К аномалиям наружного уха относятся также атрезии наружного слухового прохода (см. ниже). Аномалиями наружного слухового прохода являются врожденные свищи – отверстия, соединяющие внутренние отделы органа слуха с окружающей средой. Из свища постоянно выделяется вязкая жидкость желтого цвета. Свищ может нагнаиваться, и тогда кожа уха вокруг свищевого отверстия воспаляется, а из самого отверстия при надавливании выделяется гнойное отделяемое. Если свищевое отверстие закупоривается, могут возникать кисты – образования в виде замкнутых полостей, заполненных жидкостью.

Лечение

Лечение большинства аномалий наружного уха хирургическое, возможно применение протезов.

АНОСМИЯ

Определение

Это полное отсутствие обоняния. Может быть респираторной и эссенциальной.

Этиология и патогенез

Респираторная аносмия возникает при наличии в полости носа изменений, которые механически препятствуют попаданию струи воздуха с пахучими веществами на обонятельную область носа. К таким изменениям относятся искривление носовой перегородки, полипы и опухоли носа, атрезия хоан, отечность слизистой оболочки носа. При эссенциальной аносмии разрушаются обонятельные клетки и концевые разветвления обонятельного нерва. Такие изменения вызывают ацетон, квасцы, перенесенная вирусная инфекция, травмы и переломы черепа, сифилис и туберкулез носа, невриты обонятельного нерва, опухоли мозга.

Лечение

Лечение респираторной формы аносмии чаще хирургическое и направлено на устранение механического препятствия. Лечение эссенциальной формы связано с устранением причинного фактора. Назначают биологические стимуляторы, витамины. Могут быть эффективны ультразвук, вибромассаж.

АРАХНОИДИТ РИНОГЕННЫЙ

Определение

Это воспаление паутинной оболочки мозга.

Этиология и патогенез

Часто является осложнением лептоменингита либо воспаления придаточных пазух носа (этмоидита, сфеноидита, гайморита, реже – фронтита).

Клиническая картина

Заболевание характеризуется развитием головной боли, распространенной по всей голове либо на определенном участке в лобной или затылочной области. Боль может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострении заболевания, либо возникающей остро, сильной, отдающей в лоб и переносицу. Иногда головная боль сопровождается тошнотой. Может появляться шаткость походки, нистагм (колебательные движения глазных яблок), нарушение координации движений. С течением времени возможно прогрессирующее снижение зрения и обоняния.

Осложнениями могут быть слепота, аносмия.

Лечение

Медикаментозное лечение риногенного арахноидита проводится антибиотиками, витаминами группы В. Иногда эффективна рентгенотерапия в противовоспалительных дозах. Хирургическое лечение заключается в операции на пораженной придаточной пазухе носа, либо, если состояние больного тяжелое, проводится операция на головном мозге.

АТРЕЗИЯ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА

Определение

Это одна из аномалий наружного уха, заключающаяся в заращении слухового прохода.

Клиническая картина

Атрезия проявляется отсутствием слуха, может сопровождаться недоразвитием среднего или внутреннего уха в виде отсутствия слуховых косточек либо костного заращения среднего или внутреннего уха, когда их полости заполнены костной тканью.

Лечение

Если заращение возникло только в перепончато-хрящевой части слухового прохода, то его расширяют хирургическим путем.

АТРЕЗИЯ ПОЛОСТИ НОСА

Определение

Это заращение, частично или полностью закрывающее полость носа. Атрезии могут быть хрящевыми, костными или состоять из более мягких тканей.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной атрезий являются тепловые и химические ожоги, воспаления, травмы, в том числе полученные в результате хирургических операций. Атрезии также могут быть врожденными.

Клиническая картина

Одной из наиболее сложных для лечения атрезий является атрезия хоан (см. ниже). Симптомы атрезии – затруднение или полное отсутствие дыхания через нос.

Осложнениями могут быть: асфиксия, смерть новорожденного.

Лечение

Лечение хирургическое, заключается в удалении тканей, создающих препятствие для дыхания.

АТРЕЗИЯ ХОАН

Определение

Это одна из врожденных аномалий носа.

Клиническая картина

Проявляется заращением отверстий, соединяющих полость носа с нижележащими отделами дыхательной системы. Ткань, закрывающая просвет хоан, может быть мягкой или костной. При атрезии обеих хоан может развиться асфиксия (удушье) и смерть новорожденного, так как у него нет рефлекса дышать ртом при невозможности дыхания через нос. Если заращение хоан частичное, это приводит к неправильному развитию лицевого скелета, деформации носовой перегородки.

Лечение

Лечение атрезии хоан оперативное и проводится на первом году жизни ребенка, а при угрозе гибели от асфиксии – в первые дни жизни.

АЭРООТИТ

Определение

Это изменения в среднем ухе в результате баротравмы, часто при воздушных полетах.

Этиология и патогенез

Возможность возникновения баротравмы зависит от силы, быстроты изменения атмосферного давления и степени проходимости слуховой трубы. Барабанная перепонка способна выдерживать значительное увеличение атмосферного давления во внутренних структурах уха, но только если атмосферное давление внешней среды изменяется постепенно и параллельно с изменением давления кнутри от барабанной перепонки. При быстром снижении самолета давление во внешней среде изменяется слишком резко, в результате возникает баротравма и развивается аэроотит.

Клиническая картина

Симптомами аэроотита является ощущение заложенности уха, боли, иногда сильные, понижение слуха, шум и звон в ушах, может быть головокружение. О степени поражения среднего уха свидетельствует выраженность снижения слуха.

Лечение

Лечение аэроотита направлено на восстановление проходимости слуховой трубы и предотвращение осложнений. Применяют сосудосуживающие препараты, в наружный слуховой проход вводят турунду, пропитанную борным спиртом.

АЭРОСИНУСИТ

Определение

Это воспалительные изменения в придаточных пазухах носа от перепадов барометрического давления.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще встречается у лиц, страдающих заболеваниями полости носа, приводящими к нарушению проходимости придаточных пазух: искривлением носовой перегородки, гипертрофией средних раковин носа, полипозом носа, аллергическим ринитом и др. При резком изменении барометрического давления в окружающей среде из-за отсутствия сообщения между ней и полостью пораженной пазухи возникают признаки воспаления.

Клиническая картина

Симптомами аэросинусита является ощущение давления, тяжести и резкие боли в области пораженных пазух носа (гайморовой, клиновидной, решетчатой), головные боли, нарушение дыхания через нос.

Лечение

В полость носа закапывают или распыляют сосудосуживающие препараты, аэрозоли антибиотиков. При выраженных болях назначают анальгетики.

Профилактика заключается в своевременном лечении воспаления придаточных пазух носа, аллергического ринита, полипоза, искривлений носовой перегородки.

В

ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛОМАТОЗ

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания неясны, возможно, заболевание имеет наследственную или аутоиммунную (иммунная система работает против организма) природу.

Клиническая картина

Заболевание чаще встречается в возрасте 40–50 лет. Одинаково часто страдают представители обоих полов. Болезнь характеризуется поражением верхних дыхательных путей (носа, гортани, трахеи и бронхов) и поражением сосудов почек и легких. Заболевание развивается постепенно, в течение нескольких лет, часто незаметно для больного. Сопровождается периодическим повышением температуры тела. Болезнь проявляется тремя основными симптомами, такими как:

– некротические (сопровождающиеся гибелью и отторжением ткани) изменения слизистой оболочки полости носа и его придаточных пазух, которые постепенно распространяются вглубь до костной ткани и по площади распространяются на слизистую оболочку полости рта, глотки, гортани и трахеи; иногда болезнь поражает кожу и мышцы лица;

– изменения легких, выявляемые при рентгенологическом обследовании;

– изменения строения и работы почек, которые проявляются появлением в моче белка, эритроцитов, продуктов обмена аммиака.

Может быть три варианта течения заболевания:

– злокачественный тип течения, когда заболевание быстро прогрессирует, и больные гибнут в срок до 1 года;

– относительно злокачественное течение, когда периоды обострения заболевания чередуются с периодами стихания симптомов длительностью до 6–8 месяцев, при этом варианте больные гибнут спустя 3–4 года;

– хронический вариант, когда заболевание протекает с редкими и слабо выраженными обострениями.

Грануломатоз Вегенера может осложняться острой анемией (малокровием), кровотечениями (внутренними или наружными), ослаблением защитных сил организма и присоединением любой инфекции.

Лечение

Для лечения применяют глюкокортикостероиды (преднизолон), иммуносупрессанты, антигистаминные препараты, витамины. Для борьбы с присоединившейся инфекцией назначают антибиотики, сульфаниламиды и противогрибковые препараты.

ВИЛЛАРЕ СИНДРОМ

Определение

Это сочетание синдрома Горнера и одностороннего паралича мягкого нёба, гортани, глотки.

Этиология и патогенез

Синдром Вилларе может возникать после обширных травм, опухолей или воспалительных процессов с повреждением IX–XII пар черепных нервов.

Клиническая картина

Признаком заболевания является паралич мягкого нёба, языка, глотки, гортани, а также западение глазных яблок, опущение век и сужение зрачков. В связи с этим у больных отмечается затруднение глотания твердой и жидкой пищи, нарушение дыхания, нарушение артикуляции (неспособность членораздельного произнесения звуков, слов, фраз).

Лечение

Лечение заболевания назначается после консультации с невропатологом.

ВОЛЧАНКА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Определение

Это разновидность туберкулезного процесса с характерными изменениями со стороны кожи и слизистой оболочки. Заболевание развивается чаще всего в возрасте 5—15 лет.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают палочки Коха, которые попадают в ткани лица через поврежденную кожу либо разносятся током крови при наличии в организме других очагов заболевания (туберкулез легких, костей, почек).

Клиническая картина

Для волчанки характерны безболезненные высыпания в области кожи носа, губ, слизистой оболочки полости носа, гортани и глотки. Высыпания имеют вид узелков коричневато-розовой окраски, которые постепенно сливаются между собой, образуя островки. На их поверхности образуются легкокровоточащие язвы. Затем в центре островков язвы начинают рубцеваться, а по краям образуются новые узелки. С течением времени в связи с рубцеванием на кончике и крыльях носа образуются дефекты, обезображивающие лицо. Рубцы могут образовываться в области носовой перегородки, глотки, хрящей гортани.

Осложнениями могут быть нарушения дыхания, глотания.

Лечение

После консультации с фтизиатром назначается общая противотуберкулезная терапия: изониазид, фтивазид, стрептомицин, ПАСК. Применяют высокие дозы витамина D. Эффективна рентгено– и радиотерапия на месте поражения.

Г

ГАЙМОРИТ

Определение

Это воспаление верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.

ГАЙМОРИТ ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ

Этиология и патогенез

Острый гайморит может быть осложнением насморка, гриппа, кори, скарлатины, пневмонии и других заболеваний. Инфекция может проникать в гайморову пазуху из кариозного зуба, после травмы или медицинских манипуляций.

Клиническая картина

Одним из более значимых признаков острого гайморита является боль в области пораженной пазухи, лба, переносицы. Боль может быть различной интенсивности, от слабой до невыносимой, распространяться на висок или всю половину лица. Часто возникает зубная боль, усиливающаяся при жевании, или боль по всей голове. Нередко отмечается затруднение дыхания через нос на стороне пораженной пазухи, реже с двух сторон, когда больной вынужден дышать ртом, нарушение обоняния. Со стороны пораженной гайморовой пазухи может отмечаться слезотечение, выделения из носа, которые в начале заболевания прозрачные, водянистые, а затем становятся вязкими, гнойными. Иногда выделения сразу бывают гнойными. Температура тела повышается до 37,7—39 °C, общее самочувствие больных страдает. Повышение температуры может сопровождаться ознобом. Иногда температура тела остается нормальной. Внешне у больных отмечается припухлость щеки, отечность век.

Острый гнойный гайморит может осложняться абсцессом (флегмоной) орбиты, внутричерепным абсцессом, менингитом, сепсисом, остеомиелитом верхней челюсти.

Лечение

Лечение острого гайморита консервативное. Больным показан постельный режим, витамины, жаропонижающие препараты и анальгетики. Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. Пораженную пазуху пунктируют и промывают растворами антибиотиков, левамизола, фурацилина, борной кислоты, а также ферментных препаратов. Для уменьшения отека применяют сосудосуживающие капли. После стихания воспаления применяют физиотерапию: УВЧ, диадинамические или синусоидальные модулированные токи. В тяжелых случаях, когда длительное лечение не приводит к выздоровлению, производят прокол пазухи и вводят трубочку, через которую полость пазухи периодически промывают растворами антисептиков и антибиотиков. В случае развития осложнений проводят хирургическое вмешательство, а затем назначают высокие дозы антибиотиков.

ГАЙМОРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ

Этиология и патогенез

Хронический гайморит обычно развивается как осложнение затянувшегося острого воспаления гайморовой пазухи. Переходу заболевания в хроническую форму способствуют особенности анатомического строения придаточных пазух носа, а также искривление носовой перегородки, врожденная узость носовых ходов, гипертрофия и полипы полости носа. Причиной развития хронического гайморита может быть ранение с попаданием в пазуху инородных тел и костных отломков, аллергия, воспалительные процессы зубного происхождения.

Клиническая картина

Основной, а нередко единственной жалобой больных хроническим гнойным гайморитом является выделение из носа вязкого отделяемого характерного цвета с неприятным запахом. Затруднено дыхание через нос, больной ощущает заложенность носа, обоняние может быть сниженным или отсутствовать. Головные боли могут отсутствовать. Если они есть, то они могут быть по всей голове, либо в области пораженной пазухи, в виске или в области лба. Больные часто жалуются на снижение памяти, быструю утомляемость при умственной работе. Иногда видны отечность щеки и век. При обострении заболевания симптомы становятся более выраженными и напоминают картину острого гнойного гайморита.

Хронический гнойный гайморит может осложняться появлением в полости носа полипов.

Лечение

В легких случаях лечение заключается в промывании пазухи растворами антибиотиков в сочетании с УВЧ-терапией или диадинамическим током. Перед введением антибиотиков назначают промывание пазухи физиологическим раствором и ферментные препараты для разжижения вязкого отделяемого. Возможно дренирование пазухи с установлением трубочки, через которую регулярно будут вводиться антибиотики, антисептики, ферменты. Хирургическое лечение заключается во вскрытии пораженной пазухи, промывании ее и создании сообщения между гайморовой пазухой и полостью носа.

ГАНГРЕНОЗНАЯ ГРАНУЛ ОМА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГРАНУЛОМА)

Определение

Это остеомиелит носа с разрушением и отторжением тканей.

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания неизвестны.

Клиническая картина

Признаки заболевания сходны с грануломатозом Вегенера. Заболевание начинается с появления из носа выделений, содержащих примесь крови. Затем на носовой перегородке появляются язвы, которые пронизывают ее насквозь. Выделения из носа постепенно становятся гнойными, происходит разрушение мягких тканей носа и придаточных пазух, затем разрушаются хрящи и кости. Иногда тем же изменениям подвергаются гортань и трахея. Со временем лицо больного обезображивается. Разрушение тканей носа сопровождается повышением температуры тела, развитием анемии (малокровия). Больной быстро теряет в весе. Заболевание заканчивается смертельным исходом.

Лечение

Больным назначают высококалорийную диету, витамины, жаропонижающие средства, антибиотики. Вылечить заболевание невозможно.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Определение

Это скопление крови под слизистой оболочкой носовой перегородки.

Этиология и патогенез

Чаще всего гематома образуется вследствие травмы носа, иногда при инфекционных, особенно вирусных, заболеваниях.

Клиническая картина

Гематома носовой перегородки чаще бывает у детей. Может быть одно– или двусторонней. Обычно бывает в переднем отделе носовой перегородки, из-за чего она кажется утолщенной. Общее самочувствие больного практически не страдает. Отмечается затруднение дыхания через нос, боль в месте гематомы. В связи с тем, что гематома носовой перегородки не нарушает самочувствия больных и не вынуждает обратиться к врачу, она нагнаивается – развивается абсцесс носовой перегородки.

Лечение

Лечение свежей гематомы (1–2 суток с момента возникновения) носовой перегородки заключается в отсасывании крови при пункциях или тампонаде соответствующей половины носа (плотном введении в полость носа перевязочного материала с целью остановки кровотечения). Лечение абсцесса хирургическое.

ГЕРПЕС ОПОЯСЫВАЮЩИЙ (ГЕРПЕС ЗОСТЕР)

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают вирусы герпеса. Вирус попадает в организм человека через поврежденные кожу и слизистые оболочки и остается там пожизненно. При снижении защитных сил организма – переохлаждении, перенесенных инфекциях, лечении цитостатиками и иммунодепрессантами вирус активируется и появляются типичные признаки заболевания.

Носителями вируса герпеса являются 98 % населения Земли.

Клиническая картина

Опоясывающий герпес течет долго, с чередованием периодов улучшения и ухудшения состояния. Иногда болезнь проходит в течение 7—10 дней. Появляется резкая боль в ухе, на коже ушной раковины, околоушной области появляются характерные высыпания в виде множества пузырьков диаметром 3–5 мм, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки расположены по линии, зудят. С течением времени жидкость в пузырьках мутнеет, приобретает коричневатое окрашивание и пузырьки лопаются. Одновременно появляются и новые пузырьки.

Осложнениями являются снижение слуха, вплоть до полной глухоты, нарушения равновесия и ориентации в пространстве.

Лечение

Больным назначают ультрафиолетовое облучение пораженной области, смазывание участков поражения глюкокортикоидными мазями, распыление аэрозолей интерферона и левамизола. Внутрь принимают анальгетики. Назначают инъекции витаминов группы В.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ГЛОТКИ

Определение

Это повышенная чувствительность слизистой оболочки глотки к различным раздражителям.

Этиология и патогенез

Гиперестезия глотки может возникать при хронических воспалительных заболеваниях глотки (гиперпластический гранулозный и боковой фарингит, хронический тонзиллит и др.), при повышенной общей нервной возбудимости вследствие неврастении, истерии, а также при заболеваниях шейного отдела позвоночника, сифилисе и опухолях мозга. Гиперестезия глотки поддерживается алкоголизмом, курением, постоянными профессиональными интоксикациями.

Клиническая картина

Гиперестезия глотки характеризуется усилением глоточного рефлекса. Больные предъявляют жалобы на постоянные неприятные ощущения в глотке (комка, пленки, закрывающей горло, чувство царапания, зуда, першения, щекотания). В попытке избавиться от этих ощущений возникает кашель, отхаркивание, что зачастую усугубляет состояние больных. Может возникать рвота.

Лечение

В первую очередь необходимо вылечить основное заболевание, которое вызывает тягостные ощущения у больного (хронический фарингит, тонзиллит), а также исключить действие провоцирующих факторов (курение, алкоголь, употребление слишком горячей или холодной пищи и напитков). Больному необходима консультация невропатолога. Назначают общеукрепляющие средства, витамины, физиотерапевтические процедуры (электрофорез хлорида кальция на область глотки, новокаиновые блокады), психо-и иглотерапию.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ГОРТАНИ

Определение

Это повышенная чувствительность слизистой оболочки гортани.

Этиология и патогенез

Чаще всего причинами гиперестезии гортани являются неврастения и истерия, а также заболевания периферических нервов слизистой оболочки гортани.

Клиническая картина

Гиперестезия гортани может быть различной интенсивности и иногда проявляется болью. Повышение чувствительности гортани может сопровождаться ее осложнением. Заболевание проявляется ощущением болезненности при дыхании и разговоре, чувством скопления слизи, вызывающим потребность отхаркивания. При отхаркивании слизи у детей может возникать рвота.

Лечение

Необходимо нормализовать режим труда и отдыха. Больным назначают прием витаминов, хвойные ванны и другие общеукрепляющие мероприятия. Эффективны физиотерапевтические процедуры: внутри-и внегортанная гальванизация, новокаиновые блокады. Иногда применяют игло-и гипнотерапию.

ГИПЕРОСМИЯ

Определение

Это болезненное обостренное обоняние, которое может появляться при беременности и некоторых других состояниях.

Этиология и патогенез

Может наблюдаться у лиц, страдающих истерией, неврастенией, психическими заболеваниями, иногда у беременных. Гиперосмия встречается при множественном склерозе и опухолях мозга, мигрени, диффузном токсическом зобе, перенесенных инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина

На первом месте стоят признаки того заболевания, которое сопровождается гиперосмией (см. этиологию и патогенез). Больные ощущают различные запахи такими же, как и здоровые люди, но более интенсивными, а также чувствуют слабые запахи, которые не улавливаются здоровыми людьми.

Лечение

Основа лечения данного заболевания состоит в исключении причины гиперестезии. Необходимо вылечить диффузный токсический зоб, нервное или психическое заболевание, которое послужило причиной развития гиперосмии. Проводится общеукрепляющая терапия витаминами группы С и В, алоэ, стекловидным телом. Эффективны эндоназальные блокады.

ГИПЕРТРОФИЯ НЕБНЫХ МИНДАЛИН

Определение

Это разрастание ткани нёбных миндалин.

Этиология и патогенез

Гипертрофия нёбных миндалин в детском возрасте может быть проявлением общей гиперплазии лимфаденоидной ткани и сочетаться с гипертрофией аденоидов, глоточных миндалин. Реже заболевание является следствием повторных воспалительных процессов в нёбных миндалинах, перенесенных инфекционных заболеваний, эндокринных нарушений, иммунодефицитных состояний.

Клиническая картина

Увеличенные миндалины нарушают дыхание через рот и глотание пищи, часто они затрудняют речь. Если гипертрофия нёбных миндалин сочетается с аденоидами, дыхание нарушается в большей степени. Во время сна ребенок испытывает приступы удушья, они сопровождаются кашлем, от которого ребенок просыпается. Это вызывает расстройство психического состояния ребенка: он становится плаксивым, раздражительным, снижается память, внимание, успеваемость в школе. Больные гипертрофией нёбных миндалин дети тяжелее переносят скарлатину, дифтерию и другие инфекции. После наступления периода полового созревания возможно обратное развитие гипертрофированных небных миндалин и уменьшение их до нормальных размеров.

Лечение

При значительном увеличении нёбных миндалин проводят их частичное удаление (тонзиллэктомию). Операция противопоказана при острых и тяжелых инфекционных заболеваниях, болезнях крови. Иногда применяют вяжущие и прижигающие средства: полоскание раствором бикарбоната натрия, танина, смазывание миндалин раствором люголя, ляписом. Больным полезен южный или горный климат, пребывание на морском побережье. Применяют также ультразвуковую и СВЧ-терапию.

ГЛОТКИ И ПИЩЕВОДА ОЖОГИ

Определение

Различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. Термические ожоги полости рта, глотки и пищевода возникают обычно при проглатывании горячей пищи, чаще жидкой, иногда – при попадании в эти полости горячего воздуха, газа или пара. Более тяжелыми обычно бывают химические ожоги глотки и пищевода, которые возникают при проглатывании каррозивно действующих жидких ядов, наиболее часто – концентрированных растворов кислот и щелочей, принятых случайно или с суицидной целью. Ожоги глотки и пищевода чаще вызываются уксусной кислотой – 9%ной уксусной эссенцией, реже – каустической содой, хлористо-водородной, азотной, хромовой и другими кислотами.

Клиническая картина

В первые часы и дни ожог характеризуется острой болью в глотке и по ходу пищевода, усиливающейся во время кашля и при глотании. Возможно образование обширных струпьев в полости рта, глотки, слизистой оболочке губ, которые имеют вид: белых – при ожоге щелочью, термическом, уксусной кислотой; коричневых или буро-черных – при ожоге серной и хлористо-водородной кислотами; а если ожог плотный и имеет охряную окраску – при ожоге азотной кислотой. Приступы кашля или удушья предупреждают о попадании отравляющих веществ в трахею и гортань. В ряде случаев ядовитое вещество можно ориентировочно распознать по запаху.

Диагностика

Следует опираться на подробные сведения из анамнеза заболевания, субъективные симптомы и данные фаринго– и ларингоскопической картины. Рубцовое сужение пищевода распознается на основании данных рентгенологических исследований и эзофагоскопии, которая производится не ранее 10-го дня после ожога.

Лечение

При ожогах глотки и пищевода лечение должно начинаться как можно раньше на месте происшествия. Наряду с нейтрализацией и вымыванием ядовитого вещества показаны противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия: подкожно вводят раствор пантопона или морфина, внутривенно – 5 %-ный раствор глюкозы, раствор гемодеза, плазму, свежецитратную кровь; применяются сердечно-сосудистые и антибактериальные препараты. Если больной может глотать, назначают щадящую диету, обильное питье, дают проглатывать маленькими порциями растительное масло; при невозможности глотания показано ректальное и паректальное питание.

ГЛОТКИ ожоги

Определение

Ожоги глотки могут быть химическими, термическими, электрическими и лучевыми. Ожогам глотки обычно сопутствуют ожоги полости рта, нёба, наружных отделов гортани и пищевода. Термические ожоги возникают при проглатывании горячей пищи, чаще жидкой, при вдыхании горячего пара, газа или воздуха. Химические ожоги глотки и пищевода встречаются чаще и возникают при проглатывании концентрированных растворов кислот и щелочей, принятых случайно или с целью суицида. Наиболее часто таким веществом является уксусная кислота. Лучевые ожоги возникают во время радиационных поражений и при лучевой терапии опухолей глотки и гортани.

Клиническая картина

В первые дни после ожога отмечается интенсивная острая боль в глотке и по ходу пищевода, усиливающаяся при глотании и кашле, слюнотечение, повышение температуры тела до 38–39 °C, рвота густой темной кровью. На слизистой оболочке губ, полости рта, глотки образуются струпы белого цвета при термическом ожоге, ожоге уксусной кислотой и щелочами, черного или бурого цвета – при ожоге серной и соляной кислотой, желтые – при ожоге азотной кислотой. При химических и термических ожогах различают три степени тяжести в зависимости от изменений в поврежденных тканях.

При ожогах I степени повреждается только поверхностный эпителиальный слой слизистой оболочки, который на 3—4-й день отторгается. При ожогах I степени общее состояние больных страдает мало, могут отмечаться только жжение и боль в глотке.

Ожоги II степени характеризуются более глубоким повреждением тканей и большей длительностью проявлений. На поверхности тканей образуются налеты, которые отторгаются к концу первой – началу второй недели болезни, обнажая дефект ткани, который может кровоточить. Постепенно дефект заживает с образованием поверхностного рубца. Болезненные проявления длятся около двух недель, сопровождаются повышением температуры тела до 38 °C.

Ожоги III степени сопровождаются тяжелой интоксикацией. Образуются обширные струпы, отторжение которых наступает к концу второй недели с образованием глубоких язв, которые длительно, в течение нескольких месяцев заживают, оставляя после себя рубец, сужающий просвет пищевода. При химических ожогах наиболее неблагоприятными являются ожоги щелочами, которые вызывают глубокие повреждения глотки, вплоть до мышечного слоя.

Последствиями ожога глотки и пищевода нередко становятся ларингит, трахеобронхит, асфиксия, перфорация пищевода, меди-астинит (воспаление средостения), пневмония, сепсис, истощение.

Лечение

При ожогах глотки лечение необходимо начинать еще на месте происшествия. При химическом ожоге необходимо провести нейтрализацию действующего вещества путем промывания желудка нейтрализующими растворами. Например, при ожоге щелочами промывают 0,5 %-ным раствором уксусной или лимонной кислоты, лимонным соком, а при ожоге кислотами – 1–2 %-ными растворами натрия гидрокарбоната (пищевой соды), молоком. Допустимо промывание желудка теплой кипяченой водой. Больной выпивает 5–6 стаканов раствора, затем вызывает рвоту. Промывание должно быть многократным с использованием 3–4 л нейтрализующего раствора. При термическом ожоге пораженные участки слизистой оболочки смазывают 5 %-ным раствором перманганата калия (марганцовки) и применяют полоскания розовым раствором этого же препарата.

При ожогах II–III степени проводят противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия: вводят наркотические анальгетики, растворы глюкозы, плазму, глюкокортикостероиды, назначают сердечно-сосудистые препараты и антибиотики.

При ожогах I–II степени назначают щадящую диету, богатую витаминами, которая включает молоко, сливки, сырые яйца, растительные масла. Применяют анальгетики, обильное питье, вяжущие средства.

ГЛОТКИ РАНЕНИЕ

Определение

Различают ранения глотки наружные и внутренние, закрытые подкожные и открытые с повреждением кожи, самостоятельные (изолированные) и комбинированные. Кроме того, в зависимости от наличия или отсутствия прободения бывают ранения проникающие и непроникающие, при наличии только входного отверстия – слепые, а если имеется и выходное – сквозные.

Клиническая картина

При комбинированном ранении глотки симптомы зависят от локализации повреждения самой глотки и тканей шеи. В первый момент после травмы наиболее тяжелыми являются такие симптомы, как кровотечение, контузия, нарушение дыхания. Кровотечение может быть наружным, внутриполостным и внутритканевым, а также первичным (непосредственно после травмы) и вторичным (через несколько дней после нее). Кровотечение из мелких сосудов, как правило, не относится к опасным, однако ранение ветвей и тем более самих сонных артерий всегда угрожает очень быстрым обескровливанием и смертью раненого. В большей или меньшей степени кровь может затекать через рану в глотку и гортань и вызывать нарушение дыхания, что сопровождается кашлем и одышкой. Ранения, проникающие в корень языка и гортаноглотку, также могут нарушать дыхание и речевую функцию. Внутриполостное кровотечение опасно еще и тем, что, попадая в дыхательные пути, кровь нарушает дыхание вплоть до асфиксии; кроме того, даже в небольшом количестве она может быть причиной пневмонии. Внутритканевые кровотечения могут сдавить глотку и нижележащий дыхательный путь. В дальнейшем внутритканевые кровоизлияния (гематомы) инфицируются, образуя абсцессы и флегмоны, что может вызвать расплавление сосудистых стенок и вторичное кровотечение. Ранения глотки всегда сопровождаются расстройством глотания в связи с нарушением целости органа, забрасыванием пищи в гортань и болью в ране, стенки которой сдавливаются и растягиваются в момент глотания.

Лечение

Ранения только глотки не представляют большой опасности, поскольку повреждается лишь поверхностный слой внутренней стенки органа без поражения окружающих тканей. Поэтому такие раны необходимо лишь обработать 3 %-ным раствором ляписа. Однако в ряде случаев ранение стенок глотки может быть опасным, что требует обработки таких ран и наложения первичных швов, например при разрывах мягкого нёба и дужек.

ГЛОТКИ РОТОВОГО ИЛИ ГОРТАННОГО ОТДЕЛА РАНЕНИЕ

Определение

Встречается довольно редко, однако чаще, чем носоглоточного отдела.

Клиническая картина

При открытых зияющих ранениях, проникающих в глотку, иногда повреждается яремная вена, что опасно не только из-за возможности массивной кровопотери, но и воздушной эмболии сосудистого русла; комбинированное повреждение среднего и нижнего отделов глотки часто сопровождается межтканевой эмфиземой, которая быстро распространяется при кашле. Возникающий отек тканей гортаноглотки может перейти на гортань и вызвать ее стеноз. Инфильтрированные и нагноительные процессы в дальнейшем также могут значительно суживать просвет дыхательного пути. Ранения среднего и нижнего отделов глотки нередко осложняются парафарингеальными абсцессами и флегмонами, которые опасны в связи с возможностью распространения в грудное средостение, аспирационной пневмонии, вторичного кровотечения, остеомиелита позвоночника, гнойного менингита и сепсиса.

В диагностике следует учитывать необходимость не только точного, но и полного выяснения характера повреждений глотки и окружающих тканей. Если, например, сразу не будет диагностирована травма передней поверхности шейного позвонка и не будет произведена хирургическая обработка, то возникающий остеомиелит вовлечет в воспалительный процесс спинной мозг.

Лечение

На первом этапе лечения обеспечиваются остановка кровотечения и восстановление жизненно важных функций дыхания и кровообращения. Проводятся противошоковые мероприятия, восполняется потеря крови. Также при ранениях глотки строго обязательно введение противостолбнячной сыворотки и назначение антибиотиков.

ГОРТАНИ АНГИОМА

Определение

Это опухоль из кровеносных (гемангиома) или лимфатических (лимфангиома) сосудов. Встречается редко.

Клиническая картина

Ангиомы растут медленно, редко бывают в большом количестве, обычно небольших размеров. Чаще никак не проявляют себя. При расположении опухоли на голосовых складках возникает охриплость голоса. Ангиомы больших размеров свисают в просвет гортани и нарушают дыхание.

Лечение

Если опухоль растет на узком основании в виде ножки, ее удаляют гальванокаустической петлей. Опухоль на широком основании удаляют диатермией. Иногда проводят склерозирующую терапию (инъекция спирта в ткань опухоли приводит к ее гибели).

ГОРТАНИ ВНУТРЕННИЕ ТРАВМЫ ЗАКРЫТЫЕ

Определение

Внутренние механические травмы возникают при попадании различных инородных тел, например костей, металлических предметов и т. д. Нередко слизистая оболочка гортани травмируется ларингоскопом или интубационной трубкой при даче наркоза.

Клиническая картина

Возникает резкая боль при глотании, особенно в тех случаях, когда травма нанесена слизистой оболочке надгортанника или черпаловидных хрящей. Развивающийся отек и инфильтрат нередко приводят к затрудненному дыханию, а при распространении воспаления на соседние органы и отделы возможны дисфонические явления. Из-за резких болевых ощущений больной не может проглотить слюну, нередко старается держать голову в одном положении.

Диагностика

Проведение рентгенологического исследования. При ларингоскопии в этих случаях можно видеть отек, инфильтрат или абсцесс в месте травмы.

Лечение

Непременным условием является введение в организм больших доз антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов. При отечных формах ликвидация стеноза возможна с помощью медикаментов.

Прогноз при свежих и небольших травмах благоприятный.

ГОРТАНИ ВОСПАЛЕНИЕ РОЖИСТОЕ

Определение

Заболевание возникает при занесении инфекции с пораженных рожистым воспалением участков кожи, например через трахеостому или через естественные отверстия.

Клиническая картина

Воспаление начинается внезапно потрясающим ознобом, сопровождающимся высокой температурой. Быстро наступают затруднение дыхания, дисфония. Слизистая оболочка в области надгортанника, черпаловидных хрящей и черпало-надгортанных складок багрово-красная, отечная и инфильтрированная. При рожистом воспалении отек перемещается на непораженный участок, в то время как воспаление на пораженной слизистой оболочке уменьшается.

Диагностика

При наличии типичной клинической картины сомнений не возникает.

Лечение

Следует проводить в инфекционном стационаре сульфаниламидами и антибиотиками. Показаны ингаляции с антибиотиками и гормонами, физиотерапия в виде облучения шеи субэритемной дозой ультрафиолетовых лучей, при стенозе гортани – трахеотомия.

Прогноз при отсутствии острого стеноза благоприятный.

ГОРТАНИ ДИАФРАГМА

Определение

Это соединительно-тканная перегородка в гортани.

Перегородка чаще представляет собой рубцовую ткань, которая развивается в результате длительного ношения интубационной или трахеотомической трубки, воспалительного процесса (хондроперихондрит гортани), склеромы, реже является врожденной аномалией.

Клиническая картина

Признаки зависят от размера диафрагмы. При небольших размерах диафрагмы больной может не предъявлять никаких жалоб. Диафрагма больших размеров вызывает охриплость голоса, одышку, особенно при физической нагрузке.

Лечение

Лечение хирургическое. При возможности просвет гортани расширяют с помощью специальных инструментов (бужей) либо производят иссечение диафрагмы.

ГОРТАНИ ДИФТЕРИЯ

Определение

Дифтерия гортани, или истинный круп, развивается, главным образом, в результате распространения заболевения из носа или глотки. В ряде случаев может быть первичным заболеванием. Дифтеритное воспаление в течение короткого времени захватывает всю слизистую оболочку гортани.

Клиническая картина

Первым признаком истинного крупа является изменение голоса в виде охриплости или афонии и характерный лающий кашель. При ларингоскопии хорошо видны дифтеритические серовато-белые или грязноватые обычно толстые фибринозные пленки, покрывающие большую или меньшую поверхность слизистой оболочки гортани. Не покрытая пленками слизистая оболочка гиперемирована, припухлая. Одновременно очень быстро возникают признаки нарастающего стеноза, сопровождающегося резко выраженной инспираторной одышкой. В тяжелых случаях, если не оказана своевременная помощь, может наступить удушье. Общая реакция организма, как правило, выражена температурой, которая повышается до субфебрильных или фебрильных цифр, появляются изменения воспалительного характера в крови, общая слабость, плохой аппетит и сон.

Диагностика

Для осмотра гортани у детей прибегают к прямой ларингоскопии. При подозрении на дифтеритное воспаление необходимо немедленно произвести бактериологическое исследование (на выявление палочек Леффлера) и начинать лечение, а больного поместить в изолятор.

Лечение

При подозрении на дифтерию необходимо немедленное введение противодифтерийных сывороток, изоляция и госпитализация больного в инфекционную больницу. Необходимы немедленные санитарно-эпидемиологические мероприятия. Трахеотомия показана при наличии стеноза, иногда производят интубацию пластмассовой трубкой. Наряду со специфическим лечением дифтерии слизистую оболочку носа и глотки орошают дезинфицирующими растворами (перманганат калия, фурацилин), в гортань инсталлируют химотрипсин на изотоническом растворе хлорида натрия, антибиотики, проводятся щелочно-масляные ингаляции до отхождения пленок, внутрь назначают отхаркивающие средства.

Прогноз при своевременном лечении противодифтерийной сывороткой благоприятный. В особо тяжелых случаях возможен токсический паралич голосовых складок (поражение отводящих мышц), поражение сердечно-сосудистой системы, почек.

ГОРТАНИ КИСТА

Этиология и патогенез

Кисты гортани могут быть первичными (ретенционными и врожденными) и вторичными (образуются из других доброкачественных опухолей). Чаще встречаются ретенционные кисты, возникающие в результате закупорки протоков слизистых желез гортани, в связи с чем сама железа превращается в «мешок», заполненный слизью.

Клиническая картина

Кисты растут очень медленно и никогда не достигают больших размеров. Небольшие кисты обычно не вызывают никаких жалоб, обнаруживаются случайно и лечения не требуют. Относительно большие кисты вызывают неловкость при глотании и нарушение дыхания.

Лечение

Лечение проводится только при наличии жалоб. Обычно удаляют лишь поверхностную часть стенки кисты, в результате чего она превращается в ямку. Ее содержимое изливается, и дефект стенки гортани постепенно зарастает.

ГОРТАНИ НАРУЖНЫЕ ТРАВМЫ ЗАКРЫТЫЕ

Определение

К ним относятся ушибы, сдавление, переломы хрящей гортани, подъязычной кости, отрыв гортани от трахеи. Подобные повреждения относятся к бытовым травмам, однако наблюдаются и на производстве.

Клиническая картина

При наружном осмотре шеи следы травмы заметны в виде ссадин, кровоизлияний. При эмфиземе контуры шеи сглаживаются. Пальпацией можно определить перелом хрящей гортани, который характеризуется крепитацией отломков. При сочетанных травмах наблюдаются западение языка и неподвижность надгортанника.

Диагностика

Диагностика применяет рентгенологическое исследование, томографию и ларингоскопию.

Лечение

Лечение заключается в немедленной госпитализации больного. Режим больного в первые 5–6 дней должен быть строгим, постельным. Назначают антибиотики широкого спектра действия, витамины группы В, внутривенное вливание глюкозы. Пища должна быть не раздражающей слизистую, жидкой.

Прогноз всегда очень серьезный, так как при переломах хрящей гортани и других видах травм может наступить удушье, возникнуть кровотечение, развиться эмфизема средостения.

ГОРТАНИ ОЖОГИ

Этиология и патогенез

Ожоги гортани могут быть химическими и термическими. Химические ожоги возникают вследствие вдыхания или проглатывания концентрированных растворов кислот или щелочей. Термические ожоги возникают при вдыхании горячих паров и газов.

Клиническая картина

В месте контакта причинного фактора со слизистой оболочкой глотки возникает местная реакция в виде покраснения и отека. В тяжелых случаях наступает поражение хрящей гортани. Это проявляется затруднением дыхания и изменением голоса вплоть до афонии.

Лечение

Больной непременно не должен разговаривать в течение 10–14 дней. Принимаемая пища должна быть мягкой, теплой, с ограниченным содержанием соли. 2 раза в день в течение 2–3 недель применяют полоскания раствором ромашки, шалфея. При появлении запаха изо рта используют полоскания слабым раствором перманганата калия (марганцовки). Эффективны ингаляции кедрового, соснового масел, антибиотиков, суспензий глюкокортикоидов. Курс лечения включает 15–20 ингаляций. Кроме того, применяют в таблетках и внутримышечно антибиотики и антигистаминные средства, в тяжелых случаях – стероидные гормоны.

Определение

Возникают при вдыхании горячих паров и газов. В медицинской практике встречаются сравнительно редко и обычно сочетаются с поражением глотки. Ларингоскопическая картина характеризуется главным образом отеком слизистой оболочки.

Диагностика

Диагноз заболевания затруднений не вызывает.

Лечение

Лечение идентично терапии при химических ожогах гортани.

ГОРТАНИ ОЖОГИ ХИМИЧЕСКИЕ

Определение

Химические ожоги гортани возникают вследствие проглатывания или вдыхания концентрированных химических растворов (кислоты, щелочи и т. д.). Чаще всего при этом поражается вестибулярный отдел гортани (надгортанник, черпало-надгортанные и вестибулярные складки, черпаловидные хрящи). На месте контакта химического агента со слизистой оболочкой возникает местная ожоговая реакция в виде гипермии, отека, образования фибринозного налета.

Клиническая картина

На первый план выступают функциональные нарушения: затруднение дыхания и изменение голоса вплоть до афонии.

Диагностика

Проводится с учетом анамнеза и клиники поражения.

Лечение

Терапевтическая практика при ожогах гортани включает ряд мероприятий по режиму и введению лекарственных веществ. Непременным условием является молчание в течение 10–14 дней. Пища должна быть теплой, мягкой, с ограниченным содержанием соли. Для снятия болевых ощущений и местного воздействия лекарственных веществ на слизистую оболочку применяются полоскание теплыми отварами ромашки, шалфея 2 раза в день в течение 2–3 недель. При наличии запаха изо рта и фибриозного налета на слизистой оболочке ротовой полости и гортани назначают полоскание слабым раствором перманганата калия. Хороший эффект дает ингаляционная терапия. Применяют ингаляции ментолового, абрикосового масел, антибиотиков в сочетании с суспензией гидрокортизона и т. д.

Прогноз в нетяжелых случаях благоприятный, в тяжелых – болезнь заканчивается летальным исходом.

ГОРТАНИ ОПУХОЛИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Определение

Такие опухоли встречаются чаще злокачественных. Иногда они могут превращаться в злокачественные.

ГОРТАНИ ОТЕК

Определение

Отек гортани является по существу симптомом определенного заболевания; он может быть воспалительным и невоспалительным. Воспалительный отек возникает при инфекционных заболеваниях, когда в гортани возникает воспаление, например при кори, скарлатине, туберкулезе, а также при острых и хронических заболеваниях гортани, глотки и других внутренних органов. Невоспалительные отеки гортани возникают при некоторых формах сердечной недостаточности, при заболеваниях печени и почек. К этой же категории может быть отнесен отек типа отека Квинке.

Клиническая картина

При воспалительном отеке надгортанника появляются боль при глотании, затруднение дыхания, ощущение комка или инородного тела в горле, изменение голоса. По ходу увеличения отека и его прохождения в слизистую оболочку черпаловидных хрящей, надгортанных складок, голосовых складок и подскладочного пространства происходит усиление симптомов заболевания. В таких случаях возможна угроза жизни больного вследствие возникающего удушья, причиной которого обычно служит острый стеноз гортани, наступающий при увеличении отека.

Диагностика

Диагностика при ларингоскопии обычно не вызывает затруднений, так как внешний вид слизистой оболочки очень нагляден, сложнее определить причину отека.

Наряду с непрямой ларингоскопией иногда необходимо делать и прямую, производить рентгенографию гортани и другие исследования.

Лечение

Целесообразны следующие назначения:

– антибактериальная терапия парентерально;

– горячие ножные (до колен) ванны температуры 42–45 °C в течение 5 мин;

– согревающий компресс на шею или горчичники на 10–15 мин 1–2 раза в день;

– внутриносовые блокады по Темкину 1 раз в день: раствор новокаина 1 %-ный – 2 мл в передний конец средней раковины;

– ингаляции: 1 ампула химотрипсина + 1 ампула эфедрина + 15 мл изотонического раствора хлорида натрия; процедуру проводить 2 раза в день по 10 мин.

ГОРТАНИ ПАПИЛЛОМА

Этиология и патогенез

Считается, что папиллому гортани, как и папилломы других органов, вызывает особый вирус. К появлению папиллом предрасполагают перенесенные инфекции: грипп, корь, дифтерия, скарлатина, сифилис, а также хронический фарингит.

Клиническая картина

Папиллома обладает быстрым ростом и часто рецидивирует (возникает снова спустя некоторое время после лечения). Папилломы бывают одиночными и множественными, по внешнему виду напоминают цветную капусту или петушиный гребень. Чаще возникают у детей 0,5–5 лет и располагаются на поверхности голосовых связок. Иногда к началу периода полового созревания папилломы самопроизвольно исчезают. У взрослых рецидивирующая папиллома нередко переходит в рак гортани. Заболевание начинается с легкой охриплости голоса, которая быстро нарастает и переходит в афонию. Появляется одышка, при распространенных папилломах переходящая в удушье, особенно у детей.

Лечение

Наиболее эффективно комплексное лечение, которое начинается с хирургического вмешательства. Папиллому удаляют с использованием щипцов, микрокаустики, диатермии, ультразвука или криохирургии. Криохирургия более эффективна и безопасна, чем электрокоагуляция. Реже для удаления опухоли пользуются лазером, применяются гормоны, цитостатики и другие препараты. Медикаментозные методы применяются в сочетании с хирургическими или самостоятельно. Используют антибиотики, гормоны, цитостатики, иммунологические средства, препараты кальция и магния. Одновременно применяют общеукрепляющее лечение: витамины, особенно витамин А, рыбий жир, алоэ, ФИБС.

ГОРТАНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ

Определение

Чаще всего бывают комбинированными с повреждениями глотки, пищевода, щитовидной железы, крупных сосудов, нервов, позвоночника, черепа, спинного и головного мозга. Огнестрельные ранения делятся на сквозные, слепые, касательные и тангенциальные.

Клиническая картина

Раненый часто находится в бессознательном состоянии: нередко наблюдается шок, так как травмируются блуждающий и симпатический нервы. Почти постоянный симптом – затрудненное дыхание. Эмфизема мягких тканей развивается обычно при пулевых ранениях. Глотание всегда нарушено и сопровождается сильной болью; пища, попадая в дыхательные пути, способствует возникновению кашля и развитию воспалительного осложнения в легких.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза и осмотра пострадавшего; наличии рваных краев раны, инородных тел в коже и ране в виде частичек пороха, металлических осколков, кусочков тканей одежды и т. д. При ларингоскопии необходимо определить подвижность хрящей гортани, голосовых складок, размер голосовой щели; определить характер и место повреждения слизистой оболочки. Особое значение в диагностике огнестрельных повреждений шеи и гортани приобретает рентгенологический метод, так как с его помощью можно определить состояние скелета гортани, наличие и локализацию инородных тел.

Лечение

При огнестрельном ранении гортани лечение включает в себя две группы мероприятий:

– восстановление дыхания, остановку кровотечения, первичную обработку раны, борьбу с шоком;

– противовоспалительную, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. Противовоспалительное лечение включает введение антибиотиков широкого спектра действия, полусинтетических антимикробных препаратов, сульфаниламидных и десенсибилизирующих средств.

Прогноз в первые 3–4 недели после ранения серьезный, так как возможно кровотечение из сосудов и развитие асфиксии. По прошествии 3–4 недель прогноз становится благоприятным.

ГОРТАНИ РАНЫ КОЛОТЫЕ

Определение

Характеризуются небольшим наружным размером и глубоким узким ходом или каналом.

Клиническая картина

Наблюдается стенотическое дыхание, довольно часто повреждаются крупные сосуды, в результате чего возникает сильное кровотечение, появляется постоянно увеличивающаяся энфизема мягких тканей шеи, распространяющаяся на лицо, грудную клетку и другие части тела, а также кашель с мокротой, содержащей примесь крови.

Диагностика

Диагностика такого повреждения трудностей не представляет.

Прогноз зависит от состояния сосудов шеи и дыхательной функции гортани.

Лечение

Лечение в первую очередь должно быть направлено на восстановление дыхания. С этой целью необходимо наложить трахеостому либо предварительно в зависимости от обстоятельств произвести коникотомию. Остановка кровотечения производится одновременно с трахеотомией; при необходимости производят немедленное восстановление кровопотери. После первичной обработки необходимо ввести противостолбнячную сыворотку. Показана противовоспалительная терапия.

ГОРТАНИ РАНЫ РЕЗАНЫЕ

Определение

Возникают вследствие нанесения повреждения различными режущими орудиями.

Клиническая картина

При ранении гортани общее состояние человека всегда в значительной мере нарушается. Часто наблюдается стеноз гортани, падение кровяного давления и учащение пульса. Сознание в зависимости от стенки и характера травмы может быть сохранено или спутано.

При осмотре раны в первую очередь следует обратить внимание на кровотечение, оно может быть значительным при одновременном ранении щитовидной железы. Повреждение сонных артерий всегда очень быстро (за несколько минут или секунд) ведет к смерти.

Диагностика

Особых трудностей не представляет. Для оценки состояния раненого необходимо точно определить уровень расположения раны. При отсутствии травмы магистральных сосудов и асфиксии прогноз обычно благоприятный.

Лечение

Лечение на первом этапе хирургическое, включая остановку кровотечения и восполнение кровопотери, обеспечение дыхания и первичную обработку раны. Противовоспалительное и общеукрепляющее лечение должно включать введение массивных доз антибиотиков, десенсибилизирующих средств, а также применение противошоковых препаратов.

ГОРТАНИ СТЕНОЗ ОСТРЫЙ

Определение

Острое сужение дыхательных путей в области гортани, немедленно вызывающее тяжелое нарушение всех основных функций жизнедеятельности больного.

Этиология и патогенез

Причинами острого стеноза гортани могут быть местные воспалительные заболевания: отек гортани, острый флегмонозный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные невоспалительные процессы, различные виды травм, инородные тела; острые инфекционные заболевания: корь, скарлатина, дифтерия и др.; общие заболевания организма: болезни сердца, сосудов, легких, почек и др.

Клиническая картина

В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание, при осмотре наблюдаются западения надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступают гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.

Диагностика

При наличии анамнестических данных, указывающих на причину затрудненного дыхания, а также соответствующей ларингологической картине диагностика затруднений не представляет. У детей гортань осматривают с помощью прямой ларингоскопии. Острый стеноз следует дифференцировать с ларингоспазмом, истерией, бронхиальной астмой, уремией.

Лечение

Проводится в зависимости от причины и стадии острого стеноза. Возможно применение медикаментозного дестенозирования. Из хирургических методов применяют коникотомию, а затем трахеотомию. Интубацию в настоящее время делают редко, так как применение ее при больших объемных процессах в гортани затруднено.

В целом по эффективности она уступает трахеотомии. Однако в условиях реанимационного отделения возможно более широкое применение интубации эластическими трубками для интратрахеального наркоза.

Определение

Хронический стеноз возникает в результате стойких изменений в гортани или близлежащих органах, носящих морфологический характер. Развивается он обычно медленно и постепенно.

Этиология и патогенез

Причины хронического стеноза разнообразны. Наиболее частыми являются:

– хондроперихондрит травматический, инфекционный, лучевой;

– нарушение подвижности перстне-черпаловидных суставов;

– нарушение функции нижнегортанных нервных окончаний вследствие неврита токсического действия, после струмектомии, смещения, вызванного опухолью и т. д.;

– рубцевание мембраны гортани;

– опухоли, туберкулез, сифилис, склерома.

Клиническая картина

В большинстве случаев стеноз прогрессирует медленно, что позволяет организму к нему приспособиться. Это способствует тому, что больной может не прибегать к трахеостоме даже при возникновении ситуаций с неблагоприятными условиями для дыхания. С течением времени возникшая охриплость может перейти в афонию. Причиной этого является нарушение функции образования голоса из-за рубцового процесса, возникающего при хронических стадиях стеноза. Звучность голоса не меняется, если голосовые складки расположены в середине. В случаях осложнений длительной гипоксией при хроническом стенозе возможны последующие бронхиты и эмфизема, у детей – бронхопневмония. Наблюдается расширение границ и гипертрофия мышцы сердца.

Диагностика

Основывается на анамнезе и на основании данных прямой и непрямой ларингоскопии. Рентгенологическое исследование (простое, контрастное, топографическое) имеет большое значение при опухолевой и специфической (туберкулез, сифилис, склерома) природе стеноза.

Лечение

При хроническом рубцовом стенозе добиться восстановления просвета гортани в короткий срок часто не представляется возможным или доставляет определенные трудности. Для этой цели рекомендуется систематическое расширение суженной гортани специальными дилататорами. Наиболее надежные результаты дают ларинготомия и длительная (в течение ряда месяцев) дилатация при помощи Т-образных резиновых (лучше эластичных пластмассовых) трубок. Когда просвет гортани делается достаточно широким и устойчивым, необходимо остановить применение трубок и пластическим путем произвести восстановление передней стенки гортани.

В отношении функций гортани – часто прогноз неблагоприятен, у ряда больных удается хирургическим путем частично восстановить их.

ГОРТАНИ ФИБРОМА

Определение

Гортани фиброма – доброкачественная опухоль.

Этиология и патогенез

Причины неизвестны.

Клиническая картина

Опухоль почти всегда одиночная, отличается медленным ростом. Чаще обнаруживается у мужчин. Основным проявлением заболевания является хрипота, которая может быть постоянной или появляться периодически. Иногда одновременно с хрипотой может появляться чувство стеснения и дискомфорта в области гортани, сухой кашель. Нередко фиброма гортани ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно.

Лечение

Лечение, как правило, хирургическое. Фиброму удаляют целиком специальными щипцами. Если случайно после операции остается кусочек опухоли, она может возникнуть вновь.

ГОРТАНИ ХОНДРОПЕРИХОНДРИТ

Определение

Возникновение заболевания связано с проникновением гноеродной флоры в надхрящницу или с распространением воспаления из мягких тканей на хрящ. В месте поражения надхрящницы инфекцией появляется ограниченный участок воспаления, в дальнейшем в процесс вовлекается хрящ. В ряде случаев после лучевой терапии возникают ранние и поздние хондроперихондриты гортани. В результате воспаления наступает гибель хрящевой ткани и на этом месте образуется рубец. Такие рубцы приводят к деформации скелета гортани, что в конечном итоге вызывает стеноз. Перихондрит в зависимости от характера травмы может быть внутренним при поражении хряща, обращенного в просвет гортани, и наружным, когда поражен наружный перихондрит. По течению различают острые и хронические процессы.

Клиническая картина

Зависит от локализации заболевания. Обычно вокруг воспаленного участка хряща возникает твердая инфильтрация мягких тканей, периодически образуются наружные и внутренние гнойные свищи. Течение заболевания, как правило, длительное, оно может продолжаться несколько месяцев, а иногда и лет.

Диагностика

Основывается на анамнезе и клинике заболевания, проводится ларингоскопия, при которой определяются участки инфильтрации мягких тканей, периодически образуются наружные и внутренние гнойные свищи.

Лечение

Рекомендовано введение антибиотиков для ликвидации воспаления. В тех случаях, когда у больного прекратилось воспаление, но имеется рубцовая деформация гортани с нарушением дыхательной функции, производят ларингофиссуру с целью формирования в дальнейшем просвета гортани и восстановления ее функции.

ГРИЗЕЛЯ БОЛЕЗНЬ (КРИВОШЕЯ ГРИЗЕЛЯ)

Определение

Это устойчивая контрактура мышц, прикрепляющихся к I шейному позвонку, обусловленная воспалением заднеглоточных лимфатических узлов.

Этиология и патогенез

Одностороннее укорочение предпозвоночных мышц, вызванное воспалением заглоточных лимфоузлов при остром хроническом тонзиллите или его обострении, после операции аденотомии, редко – как следствие тяжелого кариеса зубов. Встречается у ослабленных детей 6—11 лет.

Клиническая картина

Основной признак – вынужденный наклон и поворот головы в одну сторону.

Иногда возникает серьезное осложнение – вывих I шейного позвонка.

Лечение

В период острого течения заболевания назначается терапия антибиотиками, диуретиками, витаминами, переливание кристалловидных растворов для уменьшения интоксикации. При стихании воспаления проводится массаж, физиотерапия, лечебная физкультура. При отсутствии эффекта в отделениях травматологии и ортопедии проводят вытяжение петлей Глиссона в течение 4 недель.

ГРЫЖИ МОЗГОВЫЕ ВНУТРИНОСОВЫЕ

Определение

Врожденный порок развития головного мозга и его оболочек, когда их часть выпячивается в полость носа.

Признаки проявляются уже в раннем детском возрасте. Грыжи больших размеров вызывают изменение формы носа, затруднение или отсутствие дыхания через нос.

Мозговые внутриносовые грыжи нередко принимают за полипы носа или мукоцеле и при попытке их хирургического удаления возникает ликворея или менингит, часто со смертельным исходом.

Лечение

Лечение заболевания хирургическое, проводится в отделении нейрохирургии.

Д

ДИСФАГИЯ

Определение

Это нарушение глотания пищи и жидкости.

Этиология и патогенез

Причиной дисфагии могут быть заболевания, сужающие просвет пищевода (опухоли пищевода, дивертикулы, рубцы после ожогов), механические его травмы, нарушения работы и заболевания нервной системы (миастения, дерматомиозит).

Клиническая картина

Основной симптом дисфагии – нарушение глотания, которое вначале возникает редко, но с течением времени становится постоянным. Могут появляться боли за грудиной по ходу пищевода, распространяющиеся в спину. Дисфагия вначале возникает при проглатывании холодной, а затем теплой пищи. Нередко твердая пища проходит лучше, чем жидкая. Если имеет место нарастающее сужение пищевода (например, при росте опухоли), пища начинает застаиваться в пищеводе и больные жалуются на отрыжку съеденной пищей. Отрыжка пищей возникает при расслаблении больного или в горизонтальном положении. Постепенно при прогрессировании заболевания, явившегося причиной дисфагии, пища почти перестает поступать в желудок, больные худеют, жалуются на слабость, потерю работоспособности, плохое общее самочувствие.

Лечение

Лечение заключается в излечении основного заболевания. В основном это хирургическое лечение: удаление опухолей и дивертикулов пищевода, бужирование (расширение просвета) пищевода, иногда удаление сильно пораженного участка и замещение его участком кишки. Лечение заболеваний нервной системы проводится после консультации с невропатологом.

ДИСФОНИЯ

Определение

Это снижение звучности голоса.

Этиология и патогенез

Дисфония, как правило, возникает при нервно-психических нарушениях. Чаще встречается у женщин.

Клиническая картина

Больной теряет голос, речь его становится беззвучной. При этом кашель, чихание, смех могут быть звучными. Симптомы воспаления отсутствуют.

Лечение

Лечение проводит врач-фониатр совместно с невропатологом или психиатром. Лечение заключается в проведении специальных голосовых и дыхательных упражнений, назначении седативных или тонизирующих препаратов в зависимости от причины заболевания, психотерапевтическом воздействии.

Е

ЕВСТАХИИТ (САЛЬПИНГООТИТ)

Определение

Это воспаление слуховой (евстахиевой) трубы, соединяющей ухо и нос. Евстахиит возникает при закупорке слуховой трубы и сопровождается поражением барабанной полости, поэтому заболевание правильнее называть «сальпингоотит» (воспаление слуховой трубы и среднего уха).

Этиология и патогенез

К закрытию просвета слуховой трубы могут привести аденоиды, хоанальные полипы, опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, переход воспалительного процесса на стенки слуховой трубы при ринофарингите, инфекция верхних дыхательных путей.

Клиническая картина

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Больные предъявляют жалобы на заложенность в одном или обоих ушах, снижение слуха, шум в ухе, иногда на ощущение переливания жидкости и резонанс своего голоса (аутофония) в больном ухе. Общее самочувствие чаще не изменяется, но иногда заболевание сопровождается ощущением тяжести в голове, тошнотой, даже рвотой.

Острая форма заболевания может осложниться переходом в хроническую. Кроме того, сальпингоотит нередко приводит к развитию гнойного или адгезивного среднего отита.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить основную причину заболевания (хирургическое лечение аденоидов, искривления носовой перегородки, полипов, лечение инфекционного и воспалительного процессов). В начальных стадиях заболевания назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, спиртовые капли в ухо. Для восстановления просвета слуховой трубы применяют сосудосуживающие средства (адреналин, эфедрин) в виде капель в нос. Сразу начинают применять тепло на ухо, ультрафиолетовое облучение. Если эти меры неэффективны, назначают продувания слуховой трубы и пневмомассаж. При острых сальпингоотитах 2–3 процедуры приносят больному значительное облегчение. Продувание и пневмомассаж при хроническом сальпингоотите проводят 2–3 раза в неделю в течение 2–3 недель. Параллельно применяют диатермию на область уха. При хронических сальпингоотитах эффективно грязелечение. Больному назначают общеукрепляющие препараты (алоэ, ФИБС, стекловидное тело).

З

ЗАТРУДНЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ

Определение

Это частый симптом заболеваний носа и организма в целом.

Этиология и патогенез

Затруднение носового дыхания может быть связано с изменением размера полости носа или ее конфигурации при врожденных и приобретенных искривлениях носовой перегородки и других аномалиях развития носа, после травм, при опухолях носа и воспалительных процессах полости носа (острый и хронический ринит, острые и хронические синуситы, особенно их полипозные формы) и носоглотки. При этом затруднение дыхания может быть односторонним и двусторонним. Затруднение носового дыхания может возникать также при стенозе гортани, воспалительных процессах и после травм, при гипертрофии нёбных и носоглоточной миндалин.

Некоторые больные не могут дышать носом из-за длительного существования препятствия дыханию (см. выше), хотя в настоящий момент оно уже устранено.

Длительное затруднение носового дыхания у детей может быть причиной и признаком отставания в умственном развитии.

Заболевания носа, вызывающие резкое затруднение носового дыхания, сопровождаются головной болью, ощущением давления в голове, снижением остроты обоняния, ухудшением умственной работоспособности.

Лечение

Лечение зависит от причин, вызывающих затруднение носового дыхания (см. соответствующие разделы).

ЗОБ КОРНЯ ЯЗЫКА

Этиология и патогенез

Аномалия расположения доли или всей щитовидной железы в основании языка. Чаще встречается у женщин.

Клиническая картина

Если в корне языка находится небольшая часть щитовидной железы, больные могут не ощущать этого. Зоб выявляется случайно при осмотре полости рта и глотки. Зоб больших размеров вызывает чувство инородного тела или комка в глотке, затруднение глотания, реже – дыхания.

Лечение

При небольших размерах зоба, не препятствующих нормальному дыханию и глотанию, больные наблюдаются у эндокринолога. Увеличение размеров зоба – показание для его хирургического удаления.

И

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГЛОТКИ

Этиология и патогенез

В глотку могут попадать разнообразные инородные тела. Чаще они попадают в глотку с пищей (рыбья чешуя, кости, зерна злаков, посторонние включения в хлебе). При поспешном глотании в глотке могут застревать куски жесткой или непрожеванной пищи. Попаданию инородных тел в глотку способствуют смех, разговоры, чиханье или приступ кашля во время еды. Пища может быть загрязнена кусочками дерева или металла. Инородные тела могут попасть в глотку из носа, гортани или пищевода. Инородными телами глотки могут стать зубные протезы или их обломки, мелкие предметы, удерживаемые в зубах (иголки, булавки, гвозди, монеты, пуговицы). Попадание инородных тел облегчается при отсутствии зубов. Инородные тела могут застревать в глотке из-за спазма ее мышц от раздражения острыми краями инородного тела при попытке больного скорее протолкнуть его дальше, в пищевод. Острые мелкие инородные тела (кости, щепки) легко вонзаются в рыхлую слизистую оболочку миндалин. Инородные тела могут попадать в верхний отдел глотки – носоглотку при рвоте (кусочки пищи), лечебных и диагностических манипуляциях (обломки инструментов), купании и употреблении воды из стоячих водоемов (пиявки). Инородные тела могут попадать в глотку напрямую при травмах.

Клиническая картина

Чаще больные жалуются на боль в глотке различного характера, нередко колющую, которая усиливается при глотании, затруднение глотания, иногда ощущение инородного тела. В тяжелых случаях возникает и быстро усиливается одышка, угрожающая жизни больного.

Длительное нахождение инородного тела в носоглотке может вызвать появление пролежней, тяжелых кровотечений, гнойного воспаления. Развиваются гнойные воспалительные заболевания различных отделов: глотки (фарингит), пищевода (эзофагит), рядом расположенных тканей (периэзофагит), которые осложняются возникновением плеврита, перикардита, медиастинита (воспаления средостения), абсцессов или флегмоны глотки и шеи. Воспалительные заболевания сопровождаются повышением температуры тела до высоких цифр, болью в соответствующей области, ухудшением самочувствия больного. Удушье при попадании крупных инородных тел или тяжелые кровотечения приводят к гибели больного.

Лечение

Лечение заключается в удалении инородного тела. Самостоятельно пытаться удалять инородное тело из глотки не следует из-за высокого риска внести дополнительные повреждения. Из миндалин и верхних отделов глотки инородное тело удаляют обычным пинцетом или щипцами. Из более глубоких отделов глотки инородное тело удаляют щипцами с помощью оптического прибора. Удаление инородных тел из носоглотки производят специальными хоанальными щипцами или пальцем во время осмотра. Остающиеся после инородного тела ссадины могут симулировать его наличие.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГОРТАНИ

Этиология и патогенез

Инородные тела гортани могут иметь любое происхождение. У взрослых чаще это кусочки пищи, у детей – пуговицы, монеты, мелкие детали игрушек и т. п. Инородных тел может быть несколько, но меньшего размера. Инородное тело может попасть в гортань, а затем в трахею и бронхи при непреднамеренном вдохе или приступе кашля, если оно при этом находилось во рту. Риск попадания в гортань инородного тела возрастает при алкогольном опьянении, отравлениях, заболеваниях нервной системы.

Клиническая картина

При попадании инородного тела в гортань ее просвет закрывается и появляется рефлекторный внезапный приступ надрывного кашля, кожа больного бледнеет, затем приобретает синеватый оттенок. Кашель может быть свистящим, сопровождаться отделением мокроты, рвотой, кровохарканьем. Состояние больного быстро ухудшается. Крупные инородные тела, которые полностью перекрывают просвет гортани, трахеи или бронхов, приводят к удушью и смерти больного в течение нескольких минут. При ущемлении инородного тела голосовыми связками кроме нарушения дыхания отмечается дисфония.

Осложнения. Если инородное тело невелико по размерам и проходит гортань и трахею, оно попадает в один из бронхов, чаще всего правый. Это связано с особенностями строения правого бронха, который короче и шире левого и является как бы продолжением трахеи. Закупорка бронхов среднего и мелкого калибра приводит к прекращению работы участка легкого (развитию ателектаза), что проявляется повышением температуры тела, появлением сухого кашля, болью в соответствующей половине груди, одышкой. Иногда проявления ателектаза могут отсутствовать. Множественные инородные тела небольшого размера могут приводить к развитию пневмонии (воспаления легких) или абсцесса легких.

Лечение

При внезапном удушье проводится срочная трахеотомия. Инородные тела из трахеи и бронхов удаляют специальными щипцами с различными наконечниками при помощи оптического прибора – бронхоскопа. Удаление инородного тела проводят под местной анестезией или под наркозом с искусственной вентиляцией легких. Металлические инородные тела удаляют электромагнитом.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА НОСА

Этиология и патогенез

Инородные тела носа чаще встречаются в детском возрасте. Дети вводят себе в нос пуговицы, мелкие детали игрушек, свернутые кусочки бумаги, косточки и другие мелкие предметы. Инородные тела (чаще кусочки пищи) могут попадать в нос при рвоте или через наружную поверхность носа при травмах. Инородным телом может послужить марлевый шарик или кусочек ваты, оставленный в полости носа после операции. При нарушении развития зубов инородным телом может оказаться проросший в полость носа резец или клык.

Клиническая картина

Основным признаком наличия инородного тела в полости носа является затруднение или полное отсутствие носового дыхания через одну из половин носа, постоянные гнойные выделения из полости носа с неприятным запахом, в дальнейшем – с примесью крови.

Как осложнения могут возникать гнойные воспалительные процессы придаточных пазух носа. При удалении инородного тела возможно сильное кровотечение.

Лечение

Перед удалением инородного тела слизистую оболочку носа обезболивают и обескровливают. Удаление инородных тел у легко-возбудимых и маленьких детей производят под кратковременным наркозом. У детей старшего возраста удаление инородного тела, особенно небольших размеров, возможно провести высмаркиванием соответствующей половины носа. Плотно прилегающие инородные тела округлой формы удаляют специальным тупым крючком. Плоские инородные тела (спички, гвозди, полоски бумаги) удаляют пинцетом или носовым корнцангом.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА УХА

Этиология и патогенез

Чаще встречаются у детей до 7 лет, которые засовывают себе в ухо пуговицы, бусины, горошины, семечки, косточки. У взрослых инородными телами нередко становятся кусочки ваты, обломки спичек, ветки деревьев. Редко встречаются живые инородные тела – тараканы или другие насекомые, заползшие в ухо.

Клиническая картина

Если инородные тела гладкие, округлой формы, то они могут долгое время не причинять неудобств. Инородные тела с острыми краями и живые инородные тела вызывают неприятные ощущения, боль и шум в ухе. Не меньшую опасность представляют неумелые попытки извлечения инородных тел.

Осложнениями являются травма барабанной перепонки, острый средний отит при попытке удаления инородного тела.

Лечение

При попадании инородного тела в ухо его извлечение должно производиться квалифицированными специалистами, поэтому необходимо обязательное обращение за медицинской помощью в травмпункт. Инородные тела округлой формы запрещается удалять пинцетом или щипцами, так как это приводит к их дальнейшему проталкиванию вглубь. Лучшим методом извлечения инородного тела из уха является его вымывание. При неэффективности этого метода производят извлечение инородного тела тупым маленьким крючком. Этот способ требует полной неподвижности головы пострадавшего, поэтому у маленьких детей проводится под кратковременным наркозом. Если было произведено несколько неудачных попыток извлечения инородного тела, то прежде чем предпринять новую попытку, выжидают несколько дней – за это время уменьшаются отечность и воспалительные изменения слухового прохода. В случае, если неудачные попытки извлечения тела привели к развитию острого гнойного отита, а само инородное тело препятствует оттоку гноя из уха и может вызвать формирование внутричерепного абсцесса, для удаления инородного тела проводят хирургическую операцию. Одновременно назначают антибиотики. Заползших в слуховой проход насекомых предварительно умерщвляют закапыванием растительного масла, а затем удаляют путем промывания или пинцетом.

ИСКРИВЛЕНИЕ НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Определение

Перегородка носа бывает прямой очень редко, чаще она искривлена в большей или меньшей степени. Деформация ее нередко становится заметной уже в 4—6-летнем возрасте. Формирование искривленной носовой перегородки заканчивается к 20–25 годам, когда прекращается рост костей лицевого скелета.

Этиология и патогенез

Искривление носовой перегородки может быть физиологическим, когда имеет место несоответствие темпов роста самой носовой перегородки и ее костной рамки, в которую она вставлена. Рост перегородки происходит быстрее, она не умещается в костную рамку и поэтому изгибается. Искривление носовой перегородки может возникать также при неправильном срастании ее отломков после травмы. Реже возможно искривление перегородки как компенсаторной реакции при давлении на нее опухоли или полипа из одной половины носа.

Клиническая картина

Выделяют три основных вида деформаций носовой перегородки: искривление, гребень и шип, которые могут сочетаться между собой. Чаще отмечается искривление переднего отдела носовой перегородки. При осмотре спереди носовая перегородка может иметь форму буквы S, верхняя часть ее может располагаться под углом к нижней, образуя надлом, либо имеет ступенчатый вид. Выступы перегородки в виде гребней и шипов обычно расположены на выпуклой части искривленной носовой перегородки, бывают как в переднем, так и в заднем отделе ее, в горизонтальной или вертикальной плоскости.

Основным симптомом заболевания является нарушение дыхания через нос, так как одна из половин носа сужена, иногда значительно. Выступающий гребень или шип постоянно давит на слизистую оболочку носа с противоположной стороны, вызывая почти постоянные выделения из носа, головные боли. Периодически возникают боли в ухе, сухость в горле, возникает храп, снижение обоняния, гнусавость голоса.

Как осложнения могут возникать хронический ринит, назофарингит, хроническое воспаление придаточных пазух носа, слуховой трубы, среднего уха – чаще на стороне поражения. Реже могут развиваться приступы бронхиальной астмы и эпилепсии, расстройства половой функции.

Лечение

Лечение искривления носовой перегородки хирургическое, заключается в удалении деформированного участка. Операция необходима при: недостаточном прохождении воздуха даже с одной стороны; при прямой, но резко утолщенной носовой перегородке, создающей препятствие прохождению воздуха с обеих сторон; при гнойном воспалении придаточных пазух носа и затруднении отхождения гноя; при частых назофарингитах и заболеваниях слуховой трубы.

За 2 дня до операции и на 2–5 дней после нее назначают антибиотики или сульфаниламиды для профилактики часто возникающей послеоперационной ангины. В случаях, когда отмечается значительное видимое искривление носовой перегородки, но отсутствуют жалобы и проявления заболевания, операцию не производят.

К

КАКОСМИЯ

Определение

Это извращенное обоняние, когда любой запах воспринимается как неприятный.

Этиология и патогенез

Какосмия разделяется на субъективную и объективную. Субъективная какосмия нередко наблюдается при психических расстройствах, неврастении, истерии. Иногда причиной какосмии могут быть повреждения обонятельного нерва при тяжелых формах гриппа, воспалительных заболеваниях, опухолях. Заболевание встречается у беременных женщин и в климактерическом периоде. Объективная какосмия развивается при заболеваниях придаточных пазух носа, когда происходит гнилостное разложение гнойного отделяемого, при инородных телах в носу, при разложении гнойных пробок в миндалинах, кариесе зубов.

Клиническая картина

Больные периодически или постоянно ощущают запахи гнили, сероводорода, чеснока и т. п.

Лечение

В первую очередь необходимо вылечить заболевание, которое послужило причиной развития какосмии (кариес, заболевания придаточных пазух носа и т. д.).

КАНДИДОЗ ГЛОТКИ

Этиология и патогенез

Кандидоз глотки – грибковое заболевание, которое вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida Нередко кандидоз глотки сочетается с кандидозом полости рта.

Клиническая картина

Заболевание проявляется слабостью, общим недомоганием, небольшим повышением температуры тела до 37,5 °C, болезненностью при глотании.

Миндалины покрасневшие, покрыты белыми или сероватыми налетами, при снятии которых открывается немного кровоточащая слизистая оболочка.

Лечение

Для лечения кандидоза глотки применяют противогрибковые препараты (нистатин, клотримазол).

Укрепляют защитные силы организма назначением витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Миндалины смазывают 5 %-ным раствором нитрата серебра.

КАРТАГЕНЕРА СИНДРОМ (ТРИАДА КАРТАГЕНЕРА)

Определение

Комбинированный порок развития, характеризующийся образованием бронхоэктазов в сочетании с полным или частичным обратным расположением внутренних органов.

Врожденное заболевание.

Клиническая картина

У ребенка отмечается обратное расположение внутренних органов (сердце справа, печень слева и т. д.), расширение бронхов в виде бус (бронхоэктазия) и полипоз носа. Полипы в носу вызывают затруднение дыхания через нос, постоянные слизистые или гнойные выделения.

Кроме того, отмечается отсутствие придаточных пазух носа, наличие добавочных ребер, врожденные пороки сердца, недостаточность работы поджелудочной, щитовидной железы.

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ

Определение

Носовое кровотечение встречается достаточно часто и может быть вызвано множеством различных причин.

Этиология и патогенез

Кровотечение из носа может быть признаком местного поражения носа либо общего заболевания. Среди местных причин кровотечения наиболее частой является травма носа. Легкая травма вызывает незначительное кровотечение, более тяжелая может сопровождаться повреждением тканей лица и вызывать кровотечение, опасное для жизни больного. Небольшие кровотечения могут возникать при удалении пальцем корок с переднего отдела носовой перегородки, где проходит большое количество мелких сосудов. Местной причиной носового кровотечения может послужить также хирургическое вмешательство, доброкачественные (папиллома, ангиома, полип) и злокачественные (рак, саркома) опухоли носа и придаточных пазух, язвы при сифилисе, туберкулезе, лепре. Общими причинами могут быть гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, пороки сердца, хронические заболевания легких, печени, почек и селезенки, беременность. Тяжелые кровотечения могут вызывать заболевания крови: гемофилия, болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбастения, геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера – Рандю). Кровотечениями могут сопровождаться болезни органов кроветворения: лейкоз, ретикулез, гемоцитобластоз. Кровотечения могут возникать также при гиповитаминозах, чаще в осенне-зимний период (недостаток витамина С вызывает снижение прочности стенки мелких сосудов), при понижении атмосферного давления, перегревании организма, большом физическом перенапряжении. Кровотечения из носа могут возникать у девочек в период менструаций, иногда встречаются у больных, страдающих геморроидальными кровотечениями. Носовые кровотечения могут возникать параллельно с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы при передозировке или повышенной чувствительности организма к препаратам, снижающим свертываемость крови – антикоагулянтам (неодикумарин, фенилин).

Клиническая картина

У некоторых больных носовое кровотечение начинается неожиданно, у других вначале возникает головокружение, головная боль, шум в ушах, зуд или покалывание в носу. Необходимо иметь в виду, что через нос может вытекать кровь из глотки, гортани, трахеи или легкого. Но в 95 % случаев возникает кровотечение из передней части носовой перегородки. Вытекающая кровь, как правило, чистая, ярко-красного цвета. Иногда кровотечение останавливается самостоятельно, но в некоторых случаях продолжается длительно и приводит к обескровливанию больного – развивается выраженная слабость, обмороки, бледность, учащение пульса и анемия (малокровие). У больных, находящихся на постельном режиме или в бессознательном состоянии, кровь затекает в глотку и проглатывается. В этом случае о значительной кровопотере может свидетельствовать падение артериального давления, учащение пульса, обильная кровавая рвота.

В результате длительных массивных кровотечений развивается анемия (малокровие), реже – гибель больного. При часто повторяющихся носовых кровотечениях может развиться психическое расстройство, которое проявляется паническим состоянием, потерей ориентировки во времени и месте пребывания.

Лечение

В первую очередь необходимо остановить кровотечение, затем – лечить основное заболевание, которое является причиной кровотечений, и последствия кровотечения.

Самый простой прием остановки кровотечения при небольшом его объеме – прижатие пальцем крыла носа к носовой перегородке. Если этого недостаточно – в передний отдел носа вводят шарик из марли или ваты, смоченный 3 %-ным раствором перекиси водорода, который больной прижимает через крыло носа к носовой перегородке и держит 10–15 мин. Если кровотечение не останавливается, необходимо обратиться в травм-пункт, где больному проведут переднюю или заднюю тампонаду полости носа. В крайнем случае применяют хирургические методы остановки кровотечения. Для повышения свертываемости крови назначают витамин К (викасол), С, Р, рутин, раствор аминокапроновой кислоты, глюконат кальция, хлорид кальция, проводят кислородотерапию.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ГЛОТКИ

Определение

Они встречаются реже, чем носовые кровотечения, и больше пугают больных.

Этиология и патогенез

Кровотечения из глотки вызывают аденоиды, варикозно расширенные вены, травмы, распадающиеся опухоли, туберкулез, сифилис. В странах с жарким климатом (Средняя Азия, Закавказье) кровотечения могут вызывать попавшие в глотку пиявки. Кровотечениям из глотки способствуют сильный кашель, отхаркивание, физическое перенапряжение, особенно у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, крови, печени.

Клиническая картина

Как правило, кровотечение из глотки кратковременное и необильное. Выделяющаяся кровь может быть как ярко-красного, так и темно-вишневого цвета, быстро свертывается. Для глоточного кровотечения характерна слизисто-кровянистая мокрота, выделяемая без кашля.

Лечение

Лечение зависит от причин, вызвавших глоточное кровотечение. Часто назначают местное противовоспалительное лечение. В случае, если источником кровотечения послужили варикозно расширенные вены, их места после предварительной анестезии прижигают нитратом серебра, 50 %-ным раствором трихлоруксусной кислоты. При удалении пиявок места их прикрепления смазывают изотоническим раствором хлорида натрия. Лечение заболеваний сердца, легких, печени способствует самопроизвольному прекращению глоточных кровотечений.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ УХА

Этиология и патогенез

Как правило, кровотечение из уха является последствием травмы с переломом основания черепа, стенок барабанной полости. Кровотечение появляется, если произошел разрыв барабанной перепонки. Если барабанная перепонка осталась цела, кровь выделяется в виде примеси к слюне или к выделениям из носа. Незначительное кровотечение может появляться при хроническом гнойном отите, распаде опухоли (гемангиомы, карциномы).

Лечение

Проводится в зависимости от причины кровотечения. При обильном кровотечении наружный слуховой проход туго заполняют ватой или марлей (тампонада). Иногда перед тампонадой в слуховой проход вводят гемостатическую губку.

Л

ЛАБИРИНТИТ

Определение

Это воспалительное заболевание внутреннего уха. Различают острый и хронический, серозный, гнойный и некротический, ограниченный и диффузный лабиринтит. В зависимости от пути распространения инфекции различают тимпаногенный, менингогенный и гематогенный лабиринтит.

ЛАБИРИНТИТ ГЕМАТОГЕННЫЙ

Определение

Это лабиринтит, обусловленный проникновением возбудителей инфекции во внутреннее ухо с током крови.

Встречается редко, является осложнением инфекционных и вирусных заболеваний. Нередко возникает при эпидемическом паротите (свинке), гриппе, сифилисе. Иногда является осложнением фурункула наружного слухового прохода. Среднее ухо и мозговые оболочки в воспалительный процесс не вовлекаются.

Клиническая картина

Та же, что и для других лабиринтитов, но выраженные в разной степени.

Лечение

Может быть эффективным только в самом начале заболевания, когда лабиринт еще не поврежден. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, противовирусные препараты. Назначают диету, ограничивающую прием соли и жидкости, диуретики, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, хлорида кальция, внутримышечное введение сульфата магния.

ЛАБИРИНТИТ ДИФФУЗНЫЙ ГНОЙНЫЙ

Этиология

Чаще возникает при проникновении во внутреннее ухо инфекции при остром среднем отите, реже – при обострении хронического гнойного среднего отита.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Отмечается повышение температуры тела до 38–40 °C, сильное головокружение с выраженным нарушением равновесия, тошнота, рвота, спонтанный нистагм (колебательные движения глазных яблок при отсутствии внешних причин, например вращения тела больного) в сторону больного уха, резкое снижение слуха. Через несколько часов – несколько суток развиваются необратимые нарушения слуха (в виде полной глухоты) и равновесия. Спустя 2–3 недели симптомы начинают постепенно угасать.

Течение диффузного гнойного лабиринтита может осложняться развитием гнойного менингита, абсцесса мозга или мозжечка, эпидурального или субдурального абсцесса.

Лечение

Если диффузный гнойный отит развился как осложнение острого среднего отита, больному назначают большие дозы антибиотиков широкого спектра действия (кроме стрептомицина и аминогликозидов, которые могут вызвать снижение слуха здорового уха). Применяют также диуретики, десенсибилизирующие препараты, витамины, особенно группы В. При необходимости проводят операцию – антромастоидэктомию.

Если причиной заболевания послужил хронический гнойный средний отит, то сначала назначают вышеописанное лечение, затем хирургическим путем вскрывают лабиринт внутреннего уха, удаляют гнойное содержимое и продолжают начатое медикаментозное лечение.

ЛАБИРИНТИТ ДИФФУЗНЫЙ СЕРОЗНЫЙ

Этиология и патогенез

Такие же, что и для диффузного гнойного лабиринтита.

Клиническая картина

Симптомы заболевания резко выражены. Из-за сильного головокружения больной вынужден лежать на стороне здорового уха с наклоненной кпереди головой. Малейшее движение приводит к усилению головокружения, которое сопровождается тошнотой и рвотой. Появляются спонтанный нистагм, нарушения равновесия. Слух резко снижается. В течение нескольких дней серозный лабиринтит может перейти в гнойный.

Осложнения те же, что и при диффузном гнойном лабиринтите.

Лечение

Больной должен соблюдать полный покой. Применяют высокие дозы антибиотиков, сульфаниламидов, диуретики, гипертонические растворы внутривенно. При тяжелом течении и высокой вероятности потери слуха и внутричерепных осложнений проводят операцию на височной кости.

ЛАБИРИНТИТ МЕНИНГОГЕННЫЙ (ЛИКВОРОГЕННЫЙ)

Этиология и патогенез

Как правило, является осложнением эпидемического цереброспинального менингита. Реже встречается при туберкулезном, гриппозном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Обычно менингогенный лабиринтит поражает оба уха, является гнойным, редко серозным.

Клиническая картина

Та же, что и для гнойного лабиринтита. Состояние больных очень тяжелое, часто сопровождается потерей сознания, что значительно усложняет лечение.

Осложнением является стойкая полная глухота, наступающая внезапно. Так как эпидемический менингит поражает в основном детей раннего возраста, их глухота выявляется значительно позже.

Из-за потери слуха такие дети не могут овладеть речью, поэтому менингогенный лабиринтит – одна из основных причин глухонемоты. Реже, при серозном менингогенном лабиринтите, остается резкая тугоухость, граничащая с глухотой.

Лечение

Направлено на ликвидацию основного заболевания, ставшего причиной лабиринтита. Если до заболевания ребенок владеет речевыми навыками, его обучают чтению по губам.

ЛАБИРИНТИТ НЕКРОТИЧЕСКИЙ

Определение

Лабиринтит, характеризующийся наличием участков некроза мягких тканей.

Этиология и патогенез

Развивается чаще у детей как осложнение туберкулеза или скарлатины. Редко возникает при холестеатомных отитах. В этих случаях происходит тромбоз (закупорка просвета сгустком крови) одного из кровеносных сосудов лабиринта и распад костной ткани лабиринта. Иногда некротический отит развивается после операции на ухе при наличии свища (ограниченного лабиринтита). Распад костной ткани сопровождается образованием и отторжением отломков кости лабиринта (секвестров).

Клиническая картина

Чаще некротический лабиринтит встречается при туберкулезных отитах, протекает вяло и незаметно, но приводит к полной глухоте. Общие признаки заболевания те же, что и при ограниченном среднем отите.

Осложнением может быть формирование абсцессов мозга.

Лечение

Развитие некротического лабиринтита является показанием к операции. В этом случае проводят вскрытие лабиринта и удаление всех отделов внутреннего уха. В связи с этим функции пораженного уха полностью утрачиваются. Назначаемые лекарственные препараты те же, что и при ограниченном тимпаногенном лабиринтите.

ЛАБИРИНТИТ ОГРАНИЧЕННЫЙ ТИМПАНОГЕННЫЙ

Этиология

Основной причиной является хронический гнойный средний отит, осложненный кариесом и особенно холестеатомой.

Клиническая картина

Основным признаком являются периодически возникающие лабиринтные приступы (атаки), совпадающие с обострениями среднего отита. Во время приступа возникает головокружение в виде ощущения вращения окружающих предметов или собственного тела в каком-либо одном направлении, тошнота или рвота, нарушения равновесия. Головокружение может проявляться также неустойчивостью при ходьбе, ощущением падения, проваливания. Головокружение может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Оно нередко усиливается при определенном положении головы, чихании ит. п. Нарушения равновесия проявляются в отклонении или падении больного в сторону, противоположную больному уху. Такие больные не могут передвигаться без посторонней помощи, ходят с широко расставленными ногами. При осмотре больного можно заметить спонтанный нистагм. Больные жалуются на шум в пораженном ухе, усиливающийся при поворотах головы. Слух может сохраняться либо утрачиваться в различной степени. Перечисленные выше основные признаки заболевания сопровождаются потливостью, бледностью либо покраснением кожных покровов, учащенным либо замедленным сердцебиением, неприятными ощущениями в области сердца. Может поражаться лицевой нерв, что проявляется онемением и чувством неловкости в соответствующей больному уху половине лица. Иногда появляются сухость во рту, нарушения вкусовых ощущений.

Заболевание может осложняться развитием полной глухоты, реже – формированием абсцессов мозга.

Лечение

При обострении заболевания больным необходимо соблюдать строгий постельный режим. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, седативные препараты, гипертонические растворы глюкозы, хлорида кальция для снижения давления в лабиринте. Больным назначают витамины С, К, Р, группы В. При стихании воспалительного процесса выполняют операцию на внутреннем ухе и удаляют очаг инфекции (холестеатому, выраженный кариозный процесс).

С целью предупреждения заболевания необходимо полноценно лечить хронический отит.

ЛАБИРИНТИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Может возникать при травме внутреннего уха через барабанную перепонку при ранении карандашом, шпилькой, спицей или любым другим инородным предметом либо при ударе по височно-теменной области с переломом костей черепа. Через образовавшиеся трещины в кости во внутреннее ухо проникает инфекция.

Клиническая картина

В большинстве случаев травматический лабиринтит проявляется симптомами диффузного гнойного лабиринтита.

Осложнения те же, что и при ограниченном лабиринтите.

Лечение

Больные соблюдают постельный режим и диету с ограничением соли и жидкости. Им назначают диуретики, гипертонические растворы, антибиотики и сульфаниламиды, витамины. Для подавления импульсов из поврежденного уха применяют холиномиметики. При развитии внутричерепных осложнений проводят хирургическое вмешательство.

ЛАРИНГИТ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки гортани.

Рис. 11. Ларингит

ЛАРИНГИТ ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Определение

Ларингит проявляется кровоизлияниями в слизистую оболочку гортани, особенно в голосовые связки.

Этиология и патогенез

Чаще является осложнением токсической формы гриппа, реже возникает при заболеваниях кроветворных органов, сердечно-сосудистой системы, печени, при беременности.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется появлением сухого кашля, преимущественно в утренние часы, иногда сухость в горле и ощущение инородного тела. Затем при отхаркивании корок в мокроте появляются прожилки или сгустки крови, реже при кашле выделяется алая кровь. Реже возникает массивное кровотечение, которое вызывает удушье.

Лечение

Больным необходимо соблюдать постельный режим и молчание, исключить горячую и острую пищу, курение, алкоголь. При небольшом кровотечении принимают внутрь раствор хлорида кальция, витамина К, отхаркивающих микстур. Если кровотечение достаточно сильное, на шею кладут пузырь со льдом, хлорид кальция вводят внутривенно. После остановки кровотечения лечение такое же, как при остром ларингите.

Профилактика заключается в полноценном лечении тяжелых форм гриппа, заболеваний внутренних органов.

ЛАРИНГИТ ОСТРЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ

Определение

Это острое воспаление слизистой оболочки гортани.

Этиология и патогенез

Возникает при переохлаждении организма, вдыхании едких паров, газов, запыленного воздуха, перенапряжении голосовых связок при сильном крике, длительном громком разговоре, курении и злоупотреблении алкоголем, сопровождает некоторые инфекционные заболевания (грипп, корь, коклюш, скарлатина, брюшной тиф), ревматизм.

Клиническая картина

Заболевание начинается с появления охриплости голоса, зуда, саднения, першения и сухости в горле. Температура тела обычно остается нормальной, реже повышается до

37—37,5 °C. Затем возникает кашель, сначала сухой, потом с мокротой. Нередко появляется боль в области гортани. Голос становится хриплым, появляется дисфония, вплоть до афонии. Иногда возникает затруднение дыхания, связанное со скоплением корок и припухлостью слизистой оболочки.

Лечение

Необходимо дать полный покой гортани, т. е. больному запрещают разговаривать в течение 5—10 дней в зависимости от начала заболевания. Если это заболевание является профессиональным (у певцов, преподавателей), то необходимо освободить их от работы на более длительный срок. Прекращают прием острой, холодной пищи, алкогольных напитков, курение. Применяют согревающие компрессы на шею, УВЧ на область гортани. Назначают аэрозоль или ингаляции растворов антибиотиков (пенициллин, стрептомицин), затем щелочные ингаляции несколько раз в день.

При повышении температуры назначают жаропонижающие, при боли в горле – анальгетики, отхаркивающие препараты в виде микстуры.

Профилактика связана в причинами заболевания. С целью профилактики острого катарального ларингита необходимо избегать переохлаждения, перенапряжения голосовых связок, исключить курение и злоупотребление спиртными напитками, ограничивать время нахождения в запыленной, загазованной среде.

ЛАРИНГИТ ОСТРЫЙ подсклэдочный (ЛОЖНЫЙ КРУП)

Определение

Такой ларингит встречается преимущественно у детей 2–7 лет.

Этиология и патогенез

Может являться осложнением инфекционных заболеваний (кори, скарлатины), нередко встречается у детей с экссудативным диатезом, бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями.

Клиническая картина

Ложный круп начинается внезапно, ночью, с приступа лающего кашля. Ребенок просыпается, мечется в постели. Дыхание становится затрудненным, свистящим, ногти и губы приобретают синеватый оттенок. Голос почти не меняется. Такое состояние длится от нескольких минут до получаса, затем появляется обильная потливость, дыхание становится почти нормальным и ребенок засыпает. На следующее утро у некоторых детей отмечается небольшая охриплость голоса. Однако спустя несколько дней или через 1–2 недели приступ может повториться и длиться более продолжительное время.

Ложный круп может осложниться бронхитом, пневмонией или острым тотальным ларинготрахеобронхитом.

Лечение

Больной ребенок должен соблюдать постельный режим, находиться в помещении с влажным и свежим воздухом, употреблять в пищу больше молочных и растительных продуктов, пить теплое молоко и боржоми. Применяют отвлекающие средства в виде горячих ножных ванн и горчичников на икроножные мышцы. Приступ удушья можно оборвать, вызвав рвотный рефлекс дотрагиванием ложкой до задней стенки глотки или чиханием (щекотанием в носу). Назначают антибиотики, отхаркивающие средства, вдыхание кислорода. При необходимости проводят нижнюю трахеотомию.

Профилактика состоит в четком соблюдении рекомендаций врача при лечении аллергических и детских инфекционных заболеваний.

ЛАРИНГИТ ОСТРЫЙ У ДЕТЕЙ

Определение

Воспаление слизистой оболочки гортани у детей характеризуется более выраженной, чем у взрослых, воспалительной реакцией и склонностью к спазму.

Этиология и патогенез

Чаще всего острый ларингит является осложнением вирусных и инфекционных заболеваний. Нередко ларингит у детей развивается при наличии аденоидов, гипертрофии нёбных миндалин, кариозных зубов. Острый ларингит у детей может быть неосложненным и осложненным.

Клиническая картина

Ларингит острый неосложненный проявляется охриплостью голоса и кашлем. Дыхание при этом не затруднено. Температура тела чаще повышается до 37–37,5 °C.

Ларингит острый осложненный может быть надскладочным и подскладочным (ложным крупом). Надскладочный ларингит проявляется теми же признаками, что и острый ларингит, но дыхание несколько затруднено. При подскладочном ларингите (ложном крупе) развивается удушье (см. соответствующую главу).

Лечение

Лечение острого неосложненного ларингита предусматривает назначение антибиотиков, ингаляций сосудосуживающих средств, применение горячих ножных ванн, горчичников на икроножные мышцы, вдыхание увлажненного кислорода. В помещении, где находится больной ребенок, воздух должен быть чистым и достаточно влажным. После излечения острого ларингита необходимо лечить кариес и гипертрофированные миндалины. Лечение осложненного острого ларингита должно проходить в стационаре. Назначают антибиотики, противоотечные препараты, кислородотерапию, при необходимости – трахеотомию.

Профилактика. Большое значение в профилактике острого ларингита у детей имеет своевременное лечение кариеса, аденоидов и гипертрофии нёбных миндалин.

ЛАРИНГИТ ОСТРЫЙ ФЛЕГМОНОЗНЫЙ

Определение

Это гнойное воспаление подслизистого слоя гортани, распространяющееся вглубь до хрящей гортани. Встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез

Причиной заболевания является инфекция, которая проникает в глубь гортани при ее травме или в результате перенесенных заболеваний (кори, скарлатины). Возникновению заболевания способствует снижение защитных сил организма.

Клиническая картина

Температура тела повышается до 39 °C и выше. Больные жалуются на резкую боль в горле при глотании, возможно нарушение дыхания вплоть до асфиксии. Часто возникает увеличение и болезненность лимфатических узлов шеи. Осложнениями могут быть асфиксия, гибель больного.

Лечение

Больного обязательно срочно госпитализировать. С начала заболевания применяют антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах внутривенно и местно. Проводят противовоспалительную терапию. При нарастании затруднения дыхания проводят трахеотомию.

Основное профилактическое значение имеет повышение защитных сил организма путем регулярного закаливания, физических упражнений, правильного питания.

ЛАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Чаще всего хронический атрофический ларингит сопровождает атрофические заболевания носа и глотки. Иногда возникает после перенесенной дифтерии или скарлатины. К атрофии слизистой оболочки гортани приводит курение и злоупотребление алкоголем.

Клиническая картина

Больные жалуются на периодически возникающее ощущение сухости, жжения, першения, инородного тела, хрипоту. При кашле выделяется мокрота с прожилками крови. После окончания периода обострения больные чувствуют себя удовлетворительно.

Лечение

Лечение этой формы ларингита представляет большие трудности. Вначале необходимо выявить и попытаться устранить причину заболевания. Больной соблюдает щадящий голосовой режим, исключает курение, прием раздражающей пищи, профессиональные вредности. Повышают защитные силы организма. В домашних условиях больным рекомендуют проводить ингаляции щелочных минеральных вод. Проводят ингаляции протеолитических ферментов, изотонического раствора хлорида натрия. В гортань вливают маслянистые жидкости, раствор люголя в глицерине. Применяют инъекции в заднюю стенку глотки раствора новокаина и алоэ. Эффективна физиотерапия: электрофорез раствора никотиновой кислоты, тиамина, ионов меди и цинка, гальванизация. Санаторно-курортное лечение необходимо проводить в регионах с влажным теплым климатом, применяя грязевые аппликации на область гортани и сероводородные ванны.

Ключевой момент профилактики хронического атрофического ларингита – отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

ЛАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ

Определение

Это утолщение слизистой оболочки гортани.

Может быть осложнением хронического катарального ларингита либо развиваться при длительном воздействии неблагоприятных факторов внешней среды (курение, вдыхание ядовитых паров, газов).

Клиническая картина

Заболевание проявляется охриплостью голоса вплоть до афонии. При обострении появляется сухость и першение в горле. Температура тела может повышаться до 37–38 °C. Кашель, вначале сухой, сопровождается отделением мокроты. Иногда больные жалуются на боль в горле. За счет образования корок и утолщения слизистой оболочки дыхание становится затрудненным.

Лечение

При обострении лечение такое же, как и при остром катаральном ларингите. Если слизистая оболочка гортани значительно утолщена, пораженные участки в течение

2 недель обрабатывают 1–2 %-ным раствором ляписа. Кроме того, гипертрофированные участки подвергают криовоздействию. Применяют курсами ингаляции или аэрозоли щелочно-масляного раствора, изотонического раствора хлорида натрия. Предупреждение заболевания проводится путем исключения действия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды, а также полноценным лечением острых форм ларингита.

ЛАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАРАЛЬНЫЙ

Этиология и патогенез

В большинстве случаев хронический катаральный ларингит является осложнением острого катарального ларингита. Имеет место профессиональный фактор: хроническим ларингитом чаще страдают певцы, преподаватели, т. е. люди, профессия которых связана с постоянной нагрузкой на голосовой аппарат. Причиной заболевания может быть длительное вдыхание пыли, вредных паров, газов. Имеют значение резкие колебания температуры, влажности. Хронический катаральный ларингит чаще возникает при наличии заболеваний соседних органов (хронический тонзиллит, риносинусит) и общих заболеваний (сердечно-сосудистая недостаточность, ревматизм, подагра, гепатит, цирроз печени). Больные жалуются на постоянное ощущение сухости, инородного тела в гортани, что вызывает покашливание или кашель. Больных беспокоит осиплость голоса, которая появляется преимущественно по утрам и исчезает после теплого питья или откашливания. Характерна быстрая утомляемость голоса и охриплость различной степени.

Лечение

Перед началом медикаментозного лечения необходимо устранить причинный фактор заболевания (исключить курение, вдыхание вредных веществ, перенагрузку голосового аппарата). Больные должны соблюдать голосовой режим, щадящую диету. Раз в день в гортань вливают раствор антибиотиков с суспензией гидрокортизона, эту же смесь используют для ингаляции. После гидрокортизон заменяют ферментами для разжижения слизи. В домашних условиях эффективны горячие ножные ванны (45 °C). Иногда назначают электрофорез ионов кальция на область воротниковой зоны или гортани. Полезно пребывание в регионах с теплым влажным климатом.

Профилактикой заболевания является лечение хронического тонзиллита, заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени, почек, острых форм ларингита. Следует избегать перенапряжения голосовых связок, влияния вредных химических веществ, курения.

ЛАРИНГОСПАЗМ

Определение

Это одно из двигательных расстройств гортани, непродолжительное сокращение сжимательных мышц гортани, мгновенно вызывающее приступ удушья.

Этиология и патогенез

Ларингоспазм чаще встречается в детском возрасте как проявление состояний, связанных с недостатком в детском организме солей кальция и витамина D (спазмофилии, рахита), а также может быть при водянке головного мозга (гидроцефалии) и следствием искусственного вскармливания. Ларингоспазм может развиваться при пороках развития гортани, от раздражения гортани инородным телом, затекающей слизью при ларингитах, прижигающими веществами, вдыханием раздражающих газов. У взрослых ларингоспазм встречается при истерии, эпилепсии, столбняке, спинной сухотке и других заболеваниях.

Клиническая картина

У детей в возрасте до 2 лет ларингоспазм встречается довольно часто. Судороги гортани появляются внезапно без видимых причин либо после смеха, кашля, испуга. Затруднение дыхания проявляется затрудненным свистящим вдохом (стридорозное дыхание), лицо ребенка бледнеет. Затем кожа приобретает синеватый оттенок, дыхание останавливается. Редко появляется пена изо рта, судороги по типу эпилептического припадка, потеря сознания. Приступ длится 1–2 с, а затем самостоятельно проходит. В тяжелых случаях может наступить смерть ребенка от удушья. У взрослых приступ судорог гортани протекает почти одинаково и сопровождается непрерывным сухим кашлем, покраснением и посинением лица.

Лечение

Во время приступа необходимо произвести раздражение кожи (щипок, укол, пошлепывание, опрыскивание холодной водой) или слизистой оболочки (щекотание в носу, вдыхание нашатырного спирта). При неэффективности этих мер в случаях, угрожающих жизни больного, проводят коникотомию или трахеотомию (оперативное вмешательство с рассечением хрящей трахеи и введением воздуховода для обеспечения дыхания больного). В период между приступами больным назначают молочно-растительную пищу, длительное пребывание на свежем воздухе, общеукрепляющее лечение, витамины (особенно D).

Профилактикой ларингоспазма у грудных детей является грудное вскармливание, регулярные прогулки, солнечные ванны, у детей более старшего возраста – хирургическое лечение пороков развития гортани, своевременное извлечение инородных тел. Профилактика у взрослых – лечение заболеваний, вызывающих ларингоспазм.

ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ КРУПОЗНОВИРУСНЫЙ (ФЛЕГМОНОЗНОПЛЕНЧАТЫЙ, СТЕНОЗИРУЮЩИЙ)

Этиология и патогенез

Чаще встречается у ослабленных детей до 7 лет. Вызывается вирусной инфекцией или микробами, которые обитают в дыхательных путях здорового человека.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро. Температура тела поднимается до 39–41 °C, появляется недомогание, кашель и охриплость голоса, иногда афония. Состояние больного быстро ухудшается. Возникает отек дыхательных путей, в них формируются фибриновые пленки, которые препятствуют дыханию.

Удушье, отек мозга, недостаточность работы внутренних органов быстро приводят к гибели больного при несвоевременном лечении. Осложнениями являются отек гортани, стеноз голосовой щели и подскладочный отек.

Лечение

Заключается в немедленном проведении назотрахеальной интубации или трахеотомии с удалением слизи и пленок из дыхательных путей. Проводят искусственную вентиляцию легких, кислородотерапию (кратковременное вдыхание чистого кислорода). Назначают высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикостероиды. Назотрахеальную интубацию проводят путем введения через полость носа в трахею гибких термопластиковых трубок подходящего диаметра, которые под действием температуры тела человека принимают форму трахеи, поэтому мало ее травмируют и могут использоваться длительное время без осложнений. У новорожденных иногда применяют оротрахеальную интубацию, когда термопластиковую трубку вводят в трахею через рот. Интубацию проводят под наркозом. У новорожденных применяют искусственную вентиляцию легких газовой смесью.

ЛАРИНГОЦЕЛЕ (ВОЗДУШНЫЕ ОПУХОЛИ ГОРТАНИ)

Этиология и патогенез

Ларингоцеле по причинам возникновения разделяют на истинные и симптоматические. Истинные воздушные опухоли гортани возникают вследствие аномалии развития гортани и снижения тонуса мышц ее стенок, которые в сочетании с предрасполагающими факторами (кашель, натуживание) приводят к формированию грыжи, заполненной воздухом. Симптоматические ларингоцеле возникают при опухолях гортани, рубцах после травм и инфекций (сифилис, дифтерия), которые способствуют задержке в гортани воздуха.

Клиническая картина

Воздушные опухоли гортани бывают наружными (на шее), внутренними (внутри гортани) и комбинированными. Наружная воздушная опухоль гортани проявляется как шарообразное эластичное образование на передней поверхности шеи, которое смещается вместе с гортанью. Опухоль увеличивается при натуживании, кашле, быстром активном выдохе и уменьшается при надавливании на нее. Наружная воздушная опухоль гортани вызывает некоторое затруднение глотания, неловкость при поворотах головы.

Внутренняя воздушная опухоль гортани представляет собой образование, покрытое слизистой оболочкой и выпячивающееся в просвет гортани. При внешнем осмотре не видна. При вдохе опухоль иногда уменьшается, а при фонации (звукообразовании) нарастает. Внутренняя и комбинированная воздушная опухоль гортани вызывает дисфонию. Опухоль больших размеров приводит к затруднению дыхания.

В редких случаях возникает нагноение опухоли, что приводит к прорыву гноя в трахею и развитию воспаления легких.

Лечение

Лечение ларингоцеле хирургическое, сводится к удалению опухоли.

ЛЕРМУАЙЕ СИНДРОМ

Определение

Это форма болезни Меньера у больных с атеросклерозом, характеризующаяся тугоухостью с мучительным шумом в ушах.

Этиология и патогенез

Возникновение синдрома связано с нарушением вегетативной нервной регуляции. Проявляется спазмом одной из артерий с последующим приливом крови к лабиринту внутреннего уха.

Клиническая картина

Заболевание протекает приступообразно. Приступ длится несколько дней. Сначала появляется шум в ухе, затем быстро снижается слух вплоть до полной глухоты. Через несколько дней в конце приступа внезапно возникает головокружение, иногда с потерей сознания, через 1–2 ч возникает рвота, приступ заканчивается и слух возвращается.

Лечение

В лечении применяют психотропные средства, антигистаминные препараты, витамины группы В, РР, А, Е. Иногда проводят рентгеновское облучение промежуточного мозга (центр вегетативной нервной системы). Некоторый эффект дает применение диуретиков, соблюдение диеты с ограничением соли и жидкости и увеличением потребления с пищей солей калия.

ЛИКВОРЕЯ НОСОВАЯ

Определение

Это истечение спинномозговой жидкости (ликвора) через нос. Ликвор – это жидкость, вырабатываемая особыми структурами головного мозга для его питания.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев возникает как следствие черепно-мозговой травмы, преимущественно транспортной. Редко ликворея бывает при наличии опухолей и водянки мозга, так как при этом повышается давление ликвора и происходит разрушение костей черепа. Пороки развития (мозговые грыжи и др.) приводят к разрыву твердой мозговой оболочки и истечению ликвора. Носовая ликворея редко может развиться после хирургической операции на лобной пазухе и решетчатом лабиринте по поводу внутричерепных осложнений гнойного синусита (субдуральный абсцесс, абсцесс лобной доли мозга). В редких случаях носовая ликворея может возникать без видимых причин.

Ликворея как следствие травмы может быть первичной или вторичной. Первичная (ранняя) ликворея возникает сразу после травмы с повреждением черепа, чаще огнестрельной. Вторичная (поздняя) ликворея возникает при повышении внутричерепного давления ликвора, развитии гнойного воспалительного процесса, водянки мозга после травмы. Эти состояния вызывают образование или расширение уже имеющегося небольшого свища, связанные с изменениями рубца в месте перелома или распадом участка кости черепа, через который начинает проникать спинномозговая жидкость.

Клиническая картина

Основной признак заболевания – вытекание из одной, реже двух половин носа прозрачной бесцветной жидкости. Иногда она может быть окрашена кровью.

Лечение

Лечение травматической ликвореи может быть консервативным (медикаментозным) и хирургическим. Консервативное лечение включает диету с ограничением жидкости, постельный режим, полусидячее положение больного, запрещение любого физического напряжения. Назначают успокоительные, противокашлевые препараты, анальгетики. Применяют антибиотики, диуретики, гипертонические растворы глюкозы, хлорида натрия, витамины группы В. Хирургическое лечение проводят при первичной ликворее, не прекращающейся в течение 6–8 дней, и вторичной ликворее в течение 10–15 дней. Операция заключается в удалении свища, через который вытекает ликвор, и закрытии образовавшегося дефекта.

ЛИКВОРЕЯ УШНАЯ

Определение

Истечение цереброспинальной жидкости из ушного прохода.

Этиология и патогенез

Основной причиной ушной ликвореи является травма черепа, в большинстве случаев – перелом основания черепа с разрывом барабанной перепонки. Реже ушная ликворея развивается после полостной операции уха при условии повреждения твердой оболочки мозга. Еще реже ушную ликворею вызывают опухоли мозга и уродства развития, которые способствуют повышению давления ликвора в полости черепа.

Клиническая картина

Основной симптом – вытекание из уха (наружного слухового прохода) прозрачной бесцветной жидкости, которая иногда может окрашиваться кровью в красноватый или бурый цвет. В отличие от носовой ликвореи ушная часто заканчивается самостоятельно.

Лечение

Консервативное лечение то же, что и при носовой ликворее. Если травматическая ушная ликворея продолжается длительно и не поддается консервативной терапии, проводят ее хирургическое лечение.

М

МАСТОИДИТ КОНТУЗИОННЫЙ

Этиология и патогенез

Причины. Те же, что и в ликвореи ушной.

Контузионный мастоидит в целом проявляется так же, как и обычный, но в его течении имеется ряд особенностей. Температура тела при контузионном мастоидите обычно остается нормальной, иногда наблюдается кратковременное повышение ее до 37–37,7 °C. Головная боль не может расцениваться исключительно как признак мастоидита, так как всегда бывает при контузии. При наружном осмотре нет покраснения и припухлости кожи над областью сосцевидного отростка височной кости, при надавливании на отросток болезненность, как правило, не возникает.

Лечение

Лечение хирургическое. После операции назначают высокие дозы антибиотиков и общеукрепляющие средства.

МАСТОИДИТ ОГНЕСТРЕЛЬНЫЙ

Этиология и патогенез

Попадающий в височную кость снаряд приносит на своей поверхности инфекцию, а также способствует дальнейшему ее проникновению через поврежденные ткани.

Клиническая картина

Особенностью огнестрельного мастоидита является быстрое распространение воспалительного процесса на кости черепа, а нарушения их целостности (трещины, переломы) вызывают внедрение бактерий в полость черепа и развитие внутричерепных осложнений. В первые дни после ранения в большей степени проявляют себя симптомы сотрясения мозга. Слух резко снижен, может полностью отсутствовать. Нередко присоединяются нарушения координации движений, ориентации тела в пространстве, нарушения равновесия. Огнестрельный мастоидит отличается длительным вялым течением с постоянным скудным отделяемым из пораженного уха.

Осложнения. При отсутствии лечения мастоидит может осложниться развитием внутричерепных абсцессов, а также остеомиелитом височной кости, нижней челюсти и ее сустава.

Лечение

Лечение заключается в тщательно проводимом хирургическом вмешательстве, объем которого зависит от характера и глубины поражения.

МАСТОИДИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это острое воспаление сосцевидного отростка височной кости черепа.

Как правило, острый мастоидит является осложнением острого катарального или гнойного воспаления внутреннего уха. Очень редко развивается так называемый первичный мастоидит (без предшествующего отита). Это бывает при травме сосцевидного отростка, сифилисе, туберкулезе, актиномикозе, сепсисе, нагноившемся лимфадените области сосцевидного отростка. Развитию острого мастоидита способствуют ранний детский возраст, сниженная сопротивляемость организма при сахарном диабете, пиелонефрите и других тяжелых заболеваниях.

Клиническая картина

Признаки мастоидита могут появляться в различные сроки после начала острого среднего отита. При коревом, скарлатинозном и постгриппозном среднем отите признаки мастоидита могут отмечаться уже в первые дни заболевания. В других случаях они возникают спустя 2–3 недели. Ухудшается общее состояние больных: повышается температура тела до 38–39 °C с суточными колебаниями до 2 °C, отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Появляется боль, которая у некоторых больных может быть в ухе и сосцевидном отростке и усиливается при надавливании на него, у других она охватывает половину головы на стороне пораженного уха и усиливается в ночное время. Боль может распространяться в затылочную область. Больные жалуются на шум в голове пульсирующего характера на стороне пораженного уха. Развивается тугоухость. При внешнем осмотре больного отмечается покраснение и отек кожи в области сосцевидного отростка, сглаживание кожной складки между поверхностью головы и ушной раковиной, оттопыривание ее кпереди или книзу. Постепенно происходит расплавление барабанной перепонки и гной начинает вытекать из наружного слухового прохода. Все симптомы заболевания у пожилых и ослабленных больных проявляются менее ярко.

Различают несколько особых форм мастоидита.

Зигоматицит – разновидность мастоидита с распространением гнойного процесса на скуловой отросток черепа. Чаще встречается у детей в связи с особенностями строения черепа. Проявляется возникновением болезненности, отека и припухлости кпереди и выше ушной раковины, которая в связи с этим оттопыривается вниз и наружу. Может отмечаться отек век. Постепенно формируется абсцесс и гной прорывается наружу через кожу.

Мастоидит Бецольда – чаще бывает у пожилых людей при несвоевременном лечении мастоидита, когда гной из сформированного абсцесса прорывается не наружу, а внутрь под поверхностные мышцы шеи. Образуется плотная болезненная отечность книзу от ушной раковины. Больной вынужденно наклоняет голову в сторону больного уха. Отмечается обильное истечение гноя из больного уха, характерный признак – появление гноя в слуховом проходе при надавливании на отечность шеи. При отсутствии лечения заболевание может осложняться проникновением гноя в средостение (пространство между легкими, где проходят пищевод, трахея).

Мастоидит Муре – гной из абсцесса при мастоидите прорывается под глубокие мышцы шеи, где он вызывает нагноение лимфатических узлов и образование абсцесса. Заболевание длительное время проявляется только болезненностью при надавливании на верхушку сосцевидного отростка, болями в мышцах шеи, затем появлением на боковой поверхности шеи припухлости, развитием кривошеи. Иногда на шее образуется свищ. Гной может распространяться по ходу артерий и вен в череп.

Лечение

Лечение мастоидита может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение заключается в продолжении лечения, начатого по поводу острого отита. В самом начале заболевания эффективно применение холода (льда) на область сосцевидного отростка. Назначают массивные дозы антибиотиков и сульфаниламидов. Хирургическая операция проводится в случае, если спустя 3–6 недель от начала острого отита признаки мастоидита сохраняются или усиливаются. После выздоровления в течение 1–2 месяцев регулярно проводят рентгенографию, так как не исключается возврат симптомов мастоидита. Хирургическая операция вскрытия сосцевидного отростка (мастоидэктомия) проводится под местной анестезией, реже под наркозом. Отросток вскрывают и удаляют все разрушенные ткани. После хирургического вмешательства прием антибиотиков продолжают. Проводят ультрафиолетовое облучение.

МАСТОИДИТ (АНТРИТ) У ДЕТЕЙ

Определение

Это острое воспаление так называемой сосцевидной пещеры (антрума) – особого анатомического образования, имеющегося только у детей.

Этиология и патогенез

Антрит является осложнением острого среднего отита.

Клиническая картина

Поведение ребенка может быть различным: от вялости до возбуждения. Ребенок плачет, не спит, отказывается от пищи. Появляется частый жидкий стул, ребенок быстро худеет. Кожа бледная, с сероватым оттенком, влажная. Отмечается частый пульс, одышка. Температура тела может быть различной, от нормальной до повышенной до 38–39 °C.

Это заболевание чаще возникает у ослабленных детей с гипотрофией (пониженным питанием), рахитом, пневмонией и другими тяжелыми заболеваниями.

Лечение

Больному назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводят общеукрепляющую терапию (витамины, алоэ), общее ультрафиолетовое облучение. Иногда проводят антропункцию – прокалывают специальной иглой антрум, отсасывают гной и промывают полость растворами антибиотиков. Если это лечение оказывается неэффективным, под местным обезболиванием проводят антротомию – вскрывают антрум, удаляют гной и разложившиеся ткани, промывают раствором антибиотика и накладывают повязку. Излечение наступает через 2–3 недели после операции.

Профилактика предусматривает своевременное лечение аденоидов, острого отита.

МЕЗОТИМПАНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ

Определение

Это хроническое гнойное воспаление с поражением преимущественно среднего и нижнего отделов барабанной полости.

Этиология и патогенез

Причины возникновения те же, что и у гнойного среднего отита.

Клиническая картина

Заболевание протекает длительно, многие годы, с периодическими обострениями. Обострения часто вызывает попадание в ухо воды, наличие хронического насморка, аденоидов. Признаки заболевания обычно мало выражены и непостоянны. Больных беспокоят выделения из уха (чаще слизистые или слизисто-гнойные, реже они бывают чисто гнойными или гнойно-кровянистыми). Количество выделений у одного больного может постоянно меняться. Иногда их так мало, что они ссыхаются в корочки по краям отверстия барабанной перепонки, а во время обострения заболевания бывают обильными. Выделения, как правило, не имеют запаха. Резкий зловонный запах появляется при присоединении другой инфекции или закупорке отверстия в барабанной перепонке. Большинство больных беспокоит нерезкое снижение слуха, степень которого колеблется в зависимости от выраженности воспаления. Редко больные жалуются на небольшой шум в ушах. При неосложненной форме заболевания выделения из уха могут прекратиться самостоятельно совсем или до следующего воздействия факторов, вызывающих обострение (см. выше).

Хронический гнойный мезотимпанит иногда может осложняться развитием диффузного серозного лабиринтита, который проявляет себя болями в ухе и головными болями, нарушениями равновесия и координации движений. Однако в большинстве случаев течение заболевания благоприятное.

Лечение

Важное значение имеют рациональное питание, гимнастические упражнения, закаливание организма, лечение общих заболеваний. Местное лечение заключается в регулярном тщательном удалении гноя, при обильных гнойных выделениях ухо промывают теплыми растворами антибиотиков, 3 %-ным раствором перекиси водорода, 3–4 %-ным раствором борной кислоты. Затем ухо тщательно высушивают и вдувают порошок борной кислоты, антибиотиков или сульфаниламидов. В больное ухо можно вливать капли 3 %-ного борного спирта, 2–3 %-ного раствора колларгола или протаргола, спиртового раствора фурацилина, растворы антибиотиков. При обострении заболевания вводят антибиотики внутримышечно. При обострении заболевания, вызванном острым респираторным заболеванием, в первые дни проводят ингаляции растворов лекарственных препаратов, закапывание интерферона. Применяют также методы физиотерапии: ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапию, электрофорез растворов антибиотиков, грязелечение, при упорном течении болезни применяют рентгенотерапию. При неэффективности лекарственной терапии применяют хирургические методы лечения. Образовавшиеся полипы удаляют специальной режущей петлей после предварительного местного обезболивания.

МЕЗОФАРИНГИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это острое воспаление только средней части глотки.

Этиология и патогенез

Воспаление только средней части глотки без воспаления других ее отделов и соседних органов встречается редко. Чаще возникает воспаление всей глотки с развитием острого фарингита. Причинами заболевания могут послужить переохлаждение всего организма или местное переохлаждение глотки холодной пищей и воздухом, курение. Нередко острый фарингит сопровождает течение болезней крови, почек и других органов.

Клиническая картина

Как правило, заболевание проявляется чувством саднения и сухости, а также болью в глотке. Боль постепенно усиливается, при глотании может распространяться в ухо. У детей может отмечаться повышение температуры тела. Тяжелые формы заболевания сопровождаются увеличением и болезненностью шейных лимфатических узлов. Заболевание длится до 2 недель.

Заболевание склонно к переходу в хроническую форму, поэтому лечение его должно быть тщательным. Тяжелые формы заболевания могут осложняться развитием острого среднего отита, бронхопневмонии, нефрита, гнойного менингита.

Лечение

В первую очередь необходимо исключить фактор переохлаждения. Больным назначают ингаляции или распыление на заднюю стенку глотки теплых щелочных растворов и растворов антибиотиков. При повышенной температуре тела показаны жаропонижающие средства и антибиотики внутрь.

МЕЗОЭПИТИМПАНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это смешанная форма воспаления среднего уха, сочетающая в себе признаки как мезо-, так и эпитимпанита.

Этиология и патогенез

Причины возникновения те же, что и у гнойного среднего отита.

Клиническая картина

Образовавшийся гной прорывает барабанную перепонку с образованием отверстия больших размеров, присоединяется гнойнонекротический процесс, разрушающий костные стенки барабанной полости и слуховые косточки, формируются полипы, грануляции, может развиваться холестеатома. Больных беспокоят выделения из уха слизисто-гнойного или гнойного характера, с неприятным запахом, боли в височно-теменной области и головные боли, прогрессирующее снижение слуха.

Лечение

Больное ухо промывают растворами антисептиков, антибиотиков, протеолитических ферментов, прижигающих и вяжущих средств. После промывания полость уха тщательно высушивают и припудривают мельчайшим порошком тех же лекарственных препаратов. Из физиотерапевтических методов применяют фонофорез в полости уха, электромагнитные волны, УВЧ-терапию, ультрафиолетовое облучение сосцевидной области, низкочастотный гелий-неоновый лазер. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к хирургическому лечению заболевания. Улучшение или восстановление слуха возможно при помощи тимпанопластики после полного прекращения воспалительного процесса.

МЕНЬЕРА БОЛЕЗНЬ

Определение

Это заболевание, проявляющееся приступами головокружения в сочетании с шумом в одном ухе.

Этиология и патогенез

Причины возникновения болезни Меньера окончательно не выяснены. Иногда она встречается у практически здоровых лиц, но чаще ее развитие связывают с наличием других заболеваний. По классификации болезнь Меньера может быть непрогрессирующей, вызванной кратковременным действием фактора, приведшим к повреждению лабиринта (острый и хронический средний отит, вирусный лабиринтит, травма, операция на среднем ухе), и прогрессирующей – вызванной факторами, действие которых продолжительно и вызывает необратимые изменения строения элементов среднего уха (врожденный сифилис, осложнения кори, краснухи, дифтерии, бактериального лабиринтита). Возникновению болезни Меньера способствуют аллергические состояния, атеросклероз, гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, эндокринные расстройства, особенно в климактерический период, отравления, нарушения обмена веществ, злоупотребление курением. Приступ может провоцировать удаление гипертрофированных миндалин (тонзиллэктомия), санация придаточных пазух носа, лечение кариозных зубов.

Клиническая картина

Болезнь, как правило, поражает одно ухо. Типичные признаки заболевания характерны для прогрессирующей формы болезни Меньера. Типичным признаком заболевания являются периодически возникающие приступы головокружения с тошнотой и рвотой, нарушением равновесия, шумом в ушах и понижением слуха на одном ухе. Головокружение возникает по типу вращения окружающих предметов или самого больного вокруг его оси с тошнотой или рвотой и холодным потом. Появляется чувство оглушения, полноты в ухе. Равновесие значительно нарушено, больные стараются принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Приступы длятся от 20–30 мин. до нескольких часов, реже дней и недель. Промежутки между приступами могут достигать нескольких лет – это так называемые светлые периоды. На частоту приступов оказывают влияние возраст больного, условия труда и быта, психическое состояние. Пожилой возраст, неблагоприятные условия внешней среды, эмоциональные стрессы приводят к учащению приступов заболевания. После приступа нарушения равновесия полностью проходят, тогда как шум в ухе и некоторое снижение слуха могут сохраняться. В течение ряда лет с каждым приступом тугоухость постепенно прогрессирует. Приступы возникают в любое время суток, но чаще ночью или утром. Иногда больные за несколько дней ощущают приближение приступа, чувствуя усиление шума в ухе или некоторое нарушение равновесия.

По тяжести течения выделяют 3 формы заболевания:

– легкая форма – приступы непродолжительные, признаки слабо выражены, светлые периоды длятся до нескольких лет, трудоспособность в периоды между приступами не снижена;

– средняя форма – приступы еженедельные или ежемесячные, длительностью до 5 часов, нарушения равновесия выражены умеренно, головокружение, тошнота и рвота значительные, трудоспособность после приступа утрачивается на несколько дней, отмечается постоянное понижение слуха без улучшения в светлые периоды;

– тяжелая форма – приступы ежедневные или еженедельные, длятся более 5 часов, выражены все признаки заболевания, отмечается стойкая тугоухость на больное ухо, трудоспособность утрачена, светлых периодов практически нет, консервативное лечение неэффективно.

Лечение

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение предусматривает во время приступа и в первые дни после него соблюдение постельного режима и бессолевой диеты с ограничением жидкости и углеводов. Применяют пиявки на область сосцевидного отростка височной кости черепа, горчичные ножные ванны. Острый приступ головокружения лечат подкожным введением атропина сульфата, внутривенным введением раствора новокаина и глюкозы. Дополнительно внутримышечно вводят аминазин. Эффективно введение антигистаминных препаратов, курс внутривенного вливания раствора бикарбоната натрия. Эти методы дополняют применением новокаиновых блокад, витаминов группы В, РР, А, Е, кислородотерапией, рентгеновским облучением промежуточного мозга и симпатических шейных узлов, иглоукалыванием, электропунктурой.

Хирургическое лечение проводится редко при неэффективности лекарственной терапии.

МИНДАЛИН ГИПЕРКЕРАТОЗ

Определение

Характеризуется образованием на поверхности лимфоидной ткани глотки пирамидоподобных остроконечных выростов ороговевшего эпителия размером около 2 мм, редко 3 мм. Они имеют белый или желтовато-белый цвет, плотно прикреплены на своем основании, могут располагаться на поверхности нёбных миндалин, на боковых валиках и гранулах задней стенки глотки, на сосочках языка. Эпителиальные выросты содержат нитчатые бактерии, которые являются представителями микрофлоры полости рта; им приписывается этиологическая роль.

Диагностика

Диагноз устанавливается при гистологическом исследовании эпителиального выроста. Дифференцировать с другими заболеваниями легко, так как при гиперкератозе миндалин отсутствует местное и общее воспаление.

Лечение

В лечении гиперкератоз не нуждается, часто отмечается исчезновение эпителиальных выростов без всякого лечения.

МИРИНГИТ БУЛЛЕЗНЫЙ

Определение

Это нередкое осложнение гриппа, характеризующееся возникновением наполненных кровью темно-красных пузырьков на барабанной перепонке.

Этиология и патогенез

Является достаточно частым осложнением гриппа. Развивается обычно у детей и подростков. Поражает одно, реже оба уха.

Клиническая картина

После перенесенного гриппа появляется острая интенсивная боль в ухе, связанная с появлением на поверхности барабанной перепонки пузырьков, заполненных бесцветной и красноватой жидкостью.

Осложнением может быть временное внезапное снижение слуха. Восстановление слуха происходит в течение 6–8 недель.

Лечение

При появлении признаков заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью как можно скорее. Лечение включает в себя вскрытие пузырьков и присыпание их порошком борной кислоты. Больным назначают аскорбиновую кислоту, при необходимости анальгетики. Рекомендуется ультрафиолетовое облучение пораженного уха.

МУКОВИСЦИДОЗ

Этиология и патогенез

Это наследственное заболевание, которое связано с поражением желез внешней секреции (слюнных, кишечных, бронхиальных, поджелудочной железы) и проявляется тяжелыми расстройствами работы преимущественно органов дыхательной и пищеварительной систем. Заболевание связано с тем, что железы вырабатывают более вязкий секрет с низким содержанием ферментов. Этот секрет закупоривает протоки желез, и образуются кисты, которые могут нагнаиваться.

Клиническая картина

Проявления заболевания многообразны. Условно выделяют легочную, кишечную и смешанную (легочно-кишечную) форму. Первые признаки заболевания появляются чаще на первом году жизни ребенка. Чем раньше проявляется заболевание, тем тяжелее оно протекает и тем быстрее наступает летальный исход. Поражение легких обычно проявляется развитием пневмонии. Иногда еще до возникновения пневмонии ребенка длительное время беспокоит сухой приступообразный кашель. При развитии пневмонии кашель становится мучительным, приступообразным. Выделяется небольшое количество вязкой мокроты. Слюна и слизь в носу у больных тоже вязкая и липкая. Пневмонии возникают очень часто, постепенно развивается дыхательная недостаточность. У некоторых больных с раннего возраста наблюдается рецидивирующий (возникающий повторно после лечения) полипоз носа и поражение придаточных пазух. Полипоз носа вызывает его деформацию.

Кишечная форма проявляется снижением активности ферментов поджелудочной железы, что приводит к нарушению расщепления и всасывания белков, жиров и углеводов пищи. Стул таких больных учащается до 5 раз в сутки, становится жирным, серого цвета с резким неприятным запахом. Иногда, наоборот, появляются запоры.

Дети, страдающие муковисцидозом, отстают в физическом и половом развитии, худеют, кожа становится сухой и шелушится, волосы становятся тонкими и ломкими, ногти утолщаются, слоятся, на них появляются утолщения в виде полос и пятен белого цвета.

Легкие формы заболевания протекают в виде хронического бронхита, хронического панкреатита с ферментативной недостаточностью, хронического энтероколита.

Заболевание может осложняться развитием плеврита, пневмоторакса, кровохарканья, кишечной непроходимостью, выпадением прямой кишки, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Лечение

Больные должны соблюдать диету, богатую витаминами, белком и легко усваиваемыми жирами (сливочное и растительное масло), не содержащую растительной клетчатки. При кишечной форме в течение всей жизни больные получают ферментные препараты (креон, панцитрат). При легочной форме принимаются ферментные препараты, разжижающие вязкую мокроту (химопсин, химотрипсин), муколитики (ацетилцистеин). Применяют лечебную гимнастику, массаж грудной клетки, у детей раннего возраста мокроту удаляют электроотсосом. При обострении заболевания назначают антибиотики, противогрибковые и антигистаминные препараты, применяют УВЧ и СВЧ-терапию, электрофорез препаратов йода и магния.

Больные дети не посещают детские дошкольные учреждения, свободно посещают школу и находятся под диспансерным наблюдением участкового врача и пульмонолога.

МУКОЦЕЛЕ (ПИОЦЕЛЕ) ЛОБНОЙ ПАЗУХИ

Определение

Это кистообразное расширение придаточных пазух носа.

Этиология и патогенез

Причинами заболевания могут быть травма, инородные тела, доброкачественные опухоли лобной пазухи, хронический насморк. В результате выходное отверстие лобной, реже решетчатой пазухи оказывается закупоренным, а полость расширяется по типу кисты. Содержимое этой кисты может быть слизистым (мукоцеле) или гнойным (пиоцеле).

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно. Постепенно появляются признаки нарастающей заложенности носа, иногда – аносмии. В дальнейшем появляются головные боли, двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. При осмотре обращает на себя внимание односторонняя опухоль на внутреннем крае глазницы у основания носа плотной консистенции, безболезненная при ощупывании, кожа над ней не изменена. Иногда опухоль вызывает смещение глазного яблока вниз и кнаружи.

Лечение

Лечение хирургическое – удаление кисты.

Н

НАСМОРК (РИНИТ)

Определение

Это воспаление слизистой оболочки полости носа.

НАСМОРК ВАЗОМОТОРНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПОСТОЯННЫЙ

Этиология и патогенез

Постоянная форма аллергического насморка бывает вызвана различными веществами (аллергенами), с которыми человек контактирует очень часто. Это может быть домашняя пыль, шерсть домашних животных, перо подушек, т. е. вещества, попадающие в организм с вдыхаемым воздухом. Реже причиной заболевания становятся некоторые пищевые продукты, лекарственные препараты, попадающие в организм через рот. Эта форма заболевания может передаваться по наследству.

Клиническая картина

При контакте с аллергеном возникают приступы чиханья, связанные с зудом в полости носа и глотке, затруднение носового дыхания и выделение из носа обильного, чаще водянистого отделяемого. Нередко снижается обоняние. Возникающие симптомы являются тягостными для больного, нарушают его самочувствие и трудоспособность. Аллергический насморк нередко приводит к развитию полипов полости носа.

Лечение

То же, что и при сезонном аллергическом насморке. Полипы удаляют хирургическим путем.

НАСМОРК ВАЗОМОТОРНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СЕЗОННЫЙ

Этиология и патогенез

Заболевание связано с имеющейся у некоторых людей повышенной чувствительностью к пыльце некоторых растений (злаков, плодовых деревьев, сорных трав и т. д.). Перечисленные ниже симптомы возникают в период цветения определенного растения при вдыхании человеком его пыльцы. В остальное время больного ничего не беспокоит.

Клиническая картина

Пыльца растения попадает на слизистую оболочку носа и конъюнктиву глаз, вызывая зуд в области век, полости носа и нёба, приступы чихания, обильные водянистые выделения из носа, слезотечение, покраснение глаз. Иногда возникает отек век или всего лица, приступы бронхиальной астмы.

Лечение

Лечение заключается в проведении гипосенсибилизации – снижения чувствительности больного к аллергену (пыльце определенных растений). Для этого за 1,5–3 месяца до срока цветения растений, вызывающих аллергию, больному подкожно вводят растворы специально выделенных аллергенов, сначала в минимальных, затем нарастающих концентрациях. В тяжелых случаях необходима перемена места жительства, хотя бы на период цветения соответствующих растений. Кроме того, больные принимают антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.), в тяжелых случаях гормональные средства (преднизолон, гидрокортизон). Применяют также такие методы лечения, как эндоназальные новокаиновые блокады, прижигание рефлексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, электрофорез различных препаратов, склерозирующая терапия, вливание вяжущих средств. Применение сосудосуживающих средств (нафтизин, галазолин) противопоказано, так как усугубляет течение заболевания.

НАСМОРК ВАЗОМОТОРНЫЙ НЕЙРОВЕГЕТАТИВНЫЙ

Этиология и патогенез

Заболевание, как правило, возникает у лиц с повышенной возбудимостью нервной системы, в том числе усиленной раздражимостью нервного аппарата слизистой оболочки носа. В результате малейшее раздражение – ток воздуха, колебания атмосферного давления, незначительное охлаждение кожных покровов, пыльный воздух – может вызвать приступ заболевания, который внезапно начинается и так же заканчивается.

Клиническая картина

Возникают симптомы, свойственные и другим формам вазомоторного ринита: резкое затруднение носового дыхания, выделение большого количества водянистого или слизистого отделяемого.

Лечение

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение излишней возбудимости нервной системы. С этой целью проводится постепенное закаливание организма, дозированные физические нагрузки. Применяются общеукрепляющие и тонизирующие средства, витаминотерапия. Внезапно возникший насморк уменьшают путем введения раствора новокаина под слизистую оболочку носа. Эффективно в некоторых случаях применение иглоукалывания, электрофорез хлорида кальция на воротниковую область, диатермия, климатотерапия.

НАСМОРК ОСТРЫЙ

Определение

Представляет собой острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа, в клинике различают:

– острый катаральный насморк;

– острый катаральный ринофарингит, обычно в детском возрасте;

– острый травматический насморк.

Этиология и патогенез

Острый катаральный насморк выражается в понижении реактивности организма и активации микрофлоры в полости носа. Обычно это происходит при общем и местном переохлаждении, которое нарушает защитные нервно-рефлекторные механизмы. Острый травматический насморк обычно обусловлен травмой слизистой оболочки инородными телами или манипуляциями, в том числе хирургическими, в полости носа. В ряде случаев причиной острого травматического насморка бывает профессиональный фактор или условия окружающей среды: частицы минеральной пыли, угля, металла, химическое воздействие дыма, газа, аэрозолей.

Клиническая картина

Острый катаральный насморк проявляется в трех стадиях:

– сухая стадия раздражения (от нескольких часов до двух суток), на которой возникает ощущение сухости, напряжения, жжения, царапина, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чихание. Одновременно появляется недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, температура повышается до субфебрильных, реже до фебрильных цифр. Дыхание через нос постепенно нарушается, резко ухудшается обоняние, понижается восприятие вкуса, появляется гнусавость;

– стадия серозных выделений, характеризующаяся появлением обильного количества прозрачной водянистой жидкости из носа. После появления обильных выделений из носа исчезают симптомы первой стадии;

– стадия слизисто-гнойных выделений, наступающая на 4—5-й день от начала заболевания.

Симптомы: выделение слизисто-гнойного отделяемого с цветовыми изменениями от сероватого к желтому и в конце – зеленому. В последующие несколько дней количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание и обоняние восстанавливаются, и спустя 8– 14 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.

Диагностика

Острый насморк распознается на основании перечисленных симптомов, однако в каждом случае необходимо дифференцировать его с острым специфическим насморком, который является симптомом инфекционного заболевания – гриппа, дифтерии, кори, коклюша, скарлатины, а также гонореи, сифилиса и др. В этих случаях острый насморк является специфичным вторичным симптомом основного заболевания.

Лечение

Лечение, как правило, амбулаторное. Применяют тепловые, отвлекающие и потогонные процедуры. Назначают горячую ножную ванну с одновременным приемом горячего чая. Затем больной ложится в теплую постель, закутавшись в одеяло, предварительно приняв внутрь 0,5 г аспирина. С целью воздействия на нервно-рефлекторные реакции в области носа применяют также ультрафиолетовое облучение подошв ног, горчичники на икроножные области, УФ, УВЧ или диатермию на нос и др. Основу медикаментозного лечения составляет применение сосудосуживающих и противомикробных препаратов. Также назначают препараты местного действия – адреналин, эфедрин, галазолин, отливин, санторин и др.

НАСМОРК ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Атрофию (истончение) слизистой оболочки полости носа может вызвать множество различных факторов. Среди них наличие во вдыхаемом воздухе пыли (табачной, угольной, силикатной), врожденный сифилис, туберкулез, операционные травмы, хронический катаральный насморк, перенесенные инфекционные заболевания, нарушения работы нервной и эндокринной систем.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется наличием небольшого количества вязкого слизистого или слизисто-гнойного отделяемого, которое не выделяется наружу, а прилипает к поверхности слизистой оболочки носа и высыхает, образуя корки. Эти корки накапливаются в большом количестве, вызывая затруднение носового дыхания и нередко зуд. Попытки больного удалить корки пальцем приводят к повреждению слизистой оболочки, появлению кровотечений, попаданию микробов и нагноению, даже перфорации носовой перегородки. Больных беспокоит также сухость в носу и глотке, першение, ощущение инородного тела, понижение обоняния.

Заболевание может приводить к понижению слуха, развитию хронического назофарингита.

Лечение

Необходимо постоянно удалять из полости носа корки и гной, промывать нос кипяченой водой с добавлением борной кислоты и пищевой соды. Полость носа периодически орошают растворами протеолитических ферментов. Назначают ингаляции растительных масел, электрофорез никотиновой кислоты и йодного калия на воротниковую зону или область носа и околоносовых пазух. Эффективным методом лечения является бальнеологический (лечебные ванны) в сочетании с грязелечением в условиях теплого влажного климата.

НАСМОРК ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Заболевание может быть следствием хронического катарального или вазомоторного аллергического насморка. Имеют значение профессиональные вредности (газы, пары, пыль, перепады температур), хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, алкоголизм, ожирение. Эти факторы вызывают гипертрофию (разрастание) слизистой оболочки носа и все характерные симптомы.

Клиническая картина

Больных беспокоит почти постоянная заложенность носа, которая может быть одно-или двусторонней, усиливаться в горизонтальном положении. Обоняние постепенно снижается, больные дышат ртом, появляется сухость в глотке, храп во время сна. Заложенность носа почти не уменьшается после применения сосудосуживающих средств (нафтизин, галазолин). Выделения из носа отмечаются не всегда и менее обильны, чем при катаральном насморке. Нередко с течением времени появляются головные боли, слезотечение, приступы удушья по ночам.

Заболевание приводит к развитию фаринголарингита, бронхита, евстахиита, среднего отита, конъюнктивита, астматических приступов.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить возможные причины заболевания. В начальных стадиях заболевания применяют вяжущие и прижигающие средства (растворы колларгола, протаргола, нитрата серебра). Проводят прижигания слизистой оболочки носа некоторыми кислотами, нитратом серебра, гальванокаутером под местной анестезией. Противопоказаниями к применению гальванокаутера являются повышенная температура, острые заболевания, пониженная свертываемость крови. Оперативным лечением заболевания является хирургическое удаление участков выраженного разрастания ткани.

НАСМОРК ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАРАЛЬНЫЙ (ПРОСТОЙ)

Этиология и патогенез

У детей причиной хронического простого насморка могут быть инородные тела носа, повторные острые насморки или перенесенные инфекционные заболевания. У взрослых к этим причинам добавляются профессиональные вредности (пыль, частицы угля, металлов, резкие перепады температур и т. п.).

Клиническая картина

Заболевание проявляется двумя основными признаками: постоянной заложенностью носа и истечением из него слизистого, слизисто-гнойного или гнойного отделяемого. Это вызывает поражение кожи в области ноздрей и верхней губы по типу экземы, фолликулита, трещин. Общее состояние больного не страдает. Носовое дыхание затруднено не постоянно, а лишь в положении лежа на боку или спине, когда кровь приливает к нижележащим отделам носа, пораженные кровеносные сосуды расширяются и препятствуют прохождению воздуха.

Заболевание может осложняться переходом в атрофическую или гипертрофическую форму, развитием среднего отита, гипосмии или реже аносмии.

Лечение

По возможности устраняют причину заболевания. Эффективно применение прижигающих и вяжущих средств: 1–2—3— 5 %-ного раствора колларгола или протаргола, смазывание растворами нитрата серебра или хлорида цинка тех же концентраций. При обострении закапывают галазолин, нафтизин. При обильных выделениях проводят промывание носа изотоническим раствором натрия хлорида. Назначают щелочно-масляные ингаляции, электрофорез кальция, цинка или меди. Применяют также УВЧ на область носа, ультрафиолетовое облучение, грязелечение.

НЕВРИНОМА СЛУХОВОГО НЕРВА

Определение

Это доброкачественная опухоль с клинически неблагоприятным течением.

Клиническая картина

Заболевание протекает в три стадии.

На I стадии появляется шум в ухе, снижение слуха, иногда незначительная боль в ухе. Бывают головные боли, возникает неуверенность походки, небольшие нарушения равновесия, иногда головокружение.

На II стадии понижение слуха увеличивается, появляется спонтанный нистагм преимущественно в сторону пораженного уха, головные боли в области затылка. Нарушения равновесия и неуверенность походки становятся более выраженными.

На III стадии развивается резкая тугоухость, выраженный нистагм, сильная, почти постоянная головная боль, нарушается координация движений, устойчивость. Возникают параличи многих черепных нервов, значительно нарушается зрение.

Лечение

Лечение только хирургическое, заключается в удалении опухоли, наиболее благоприятно на II–III стадии течения заболевания.

НЕВРИТ КОХЛЕАРНЫЙ (НЕВРИТ СЛУХОВОГО НЕРВА)

Определение

Это острое или хроническое воспаление слухового нерва.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения заболевания могут стать многие факторы:

– вирусные заболевания (грипп, эпидемический паротит (свинка), корь, ветряная оспа);

– инфекционные болезни (сифилис, туберкулез, малярия, брюшной и сыпной тиф);

– интоксикации (отравления) солями тяжелых металлов, некоторыми антибиотиками (стрептомицин, мономицин, канамицин), диуретиками;

– травмы (механическая, вибрационная, акустическая, баротравма);

– предшествующий острый или хронический гнойный средний отит, тимпаногенный и менингогенный лабиринтит;

– нарушения кровоснабжения внутреннего уха вследствие кровоизлияния, атеросклероза, спазма сосудов, остеохондроза шейного отдела позвоночника;

– нарушения обмена веществ и эндокринные нарушения (сахарный диабет);

– наследственные факторы.

Неврит слухового нерва делят на острый и хронический, токсический и инфекционный.

Клиническая картина

Общими признаками любого неврита слухового нерва являются постоянный шум в ушах различной частоты и понижение слуха с плохим восприятием звуков высокой частоты. Реже больные жалуются на звон в ушах, постоянный или периодический.

Острый кохлеарный неврит может возникать как следствие тромбоза или спазма сосудов, кровоснабжающих лабиринт. При этом внезапно наступает глухота одного уха, появляется тошнота, головокружение, нистагм в сторону здорового уха. Слух снижается вплоть до полной глухоты.

Хронический кохлеарный неврит характеризуется быстрым или медленным неуклонным снижением слуха, сначала на звуки высоких, затем средних и низких частот. Появляется шум в ушах, который нарастает по мере снижения слуха. Причина заболевания часто остается неизвестной.

Инфекционные невриты. Острые инфекции часто приводят к развитию неврита слухового нерва. Последствия перенесенных инфекций имеют свои особенности.

При гриппе возникает расстройство слуха, а также головокружение и нистагм. Чаще слух полностью восстанавливается, но иногда остается тугоухость или даже глухота. Как правило, поражается одно ухо.

При эпидемическом паротите может внезапно наступать резкая односторонняя тугоухость или полная глухота. Появляются симптомы острого гнойного лабиринтита. Слух не восстанавливается.

При брюшном тифе на 2—4-й неделе болезни наступает двусторонняя тугоухость, которая затем полностью проходит.

При малярии возникает шум в ухе и нерезкое снижение слуха. В результате лечения малярии эти симптомы полностью исчезают.

Токсические невриты. Поступление в организм ядовитых веществ может быть быстрым или постепенным, поэтому интоксикации могут быть острыми или хроническими. При острой интоксикации быстро, иногда внезапно появляются головокружение со рвотой, нистагм, шум в ушах, глухота. Впоследствии слух может полностью или частично восстанавливаться, но иногда глухота становится необратимой. При хронической интоксикации в течение ряда лет происходит постепенное, подчас незаметное снижение слуха, которое в результате может оказаться значительным. Заболевание поражает оба уха.

Лечение

При инфекционном неврите необходимо в первую очередь лечить инфекцию, послужившую причиной развития неврита слухового нерва. С этой целью назначают антибиотики пенициллинового ряда, электрофорез йодида калия на область ушей, тока д’Арсонваля. При неврите, вызванном любыми причинами, применяют витамины, общеукрепляющую терапию (алоэ, стекловидное тело), внутривенное введение раствора глюкозы. Для уменьшения шума и звона в ухе проводят подкожные новокаиновые блокады. При токсических невритах немедленно прекращают поступление в организм отравляющего вещества и стараются ускорить его выведение путем назначения потогонных и мочегонных средств. При остром отравлении стрептомицином вводят унитиол в сочетании с витаминами группы В. Для улучшения в нервной ткани обменных процессов назначают кокарбоксилазу, АТФ, пирогенал по определенной схеме. Для некоторых больных эффективна акупунктура (иглоукалывание).

НОСА И ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ ОПУХОЛИ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ Клиническая картина

Большинство злокачественных опухолей носа и его придаточных пазух составляют раки различных типов. Они возникают чаще у мужчин в возрасте старше 40 лет. У лиц более молодого возраста чаще наблюдаются саркомы. Редко встречаются опухоли типа меланомы, плазмоцитомы, ретикулосаркомы и др. Признаки злокачественных опухолей, особенно на ранних стадиях заболевания, зависят от их расположения, тканевого строения и особенностей роста.

Злокачественные опухоли полости носа перекрывают просвет, затрудняя носовое дыхание, вызывают гипо– или аносмию и носовые кровотечения. На поздних стадиях заболевания, когда опухоль начинает распадаться, носовые кровотечения становятся более частыми и появляется зловонный запах из носа.

При злокачественных опухолях решетчатого лабиринта возникают почти те же признаки, что и при опухоли полости носа. Кроме того, у больных возникают сильные головные боли в области лба и затылка. Кроме того, опухоль может прорастать в глазницу, вызывая различные нарушения зрения и изменение очертаний лица.

Поражение верхнечелюстной пазухи вызывает более разнообразные симптомы в зависимости от поражения той или иной ее стенки. Внутренняя стенка пазухи прилежит к полости носа, поэтому при ее поражении возникает затруднение носового дыхания, гипосмия и носовые кровотечения. Верхняя стенка пазухи расположена рядом с глазницей, и при ее поражении отмечается смещение глазного яблока кнаружи и кверху, ограничение его подвижности и нарушения зрения. Нижняя стенка пазухи граничит с верхней челюстью. При ее опухоли больных беспокоит зубная боль, расшатанность зубов на стороне поражения, припухание щеки. Опухоль лобной пазухи вызывает нарушения носового дыхания, аносмию, слизистокровянистые выделения из носа и раннее нарушение зрения. Опухоли носа и его придаточных пазух могут метастазировать в полость черепа, вызывая неврологическую симптоматику.

Лечение

При опухоли полости носа, решетчатого лабиринта или верхнечелюстной пазухи лечение комбинированное. Больному проводят курс лучевой терапии, затем опухоль иссекают хирургическим путем, а после операции при необходимости вновь проводят курс лучевой терапии. На поздних стадиях заболевания проводят только лучевую терапию.

НОСА ОЖОГ

Определение

Ожог носа является частью общего ожога лица.

Этиология и патогенез

Причины таких ожогов весьма разнообразны, в частности это – солнечные лучи, кислота, горячая вода и т. д. Различают три степени ожога носа:

I степень – покраснение кожи носа;

II степень – образование пузырей;

III – омертвение и отторжение тканей.

При солнечных ожогах возникает равномерное покраснение кожи, сопровождающееся жгучими болями, нарастающими при прикосновении, которые усиливаются через несколько часов и проходят через 3–5 дней вместе с чувством напряжения кожи и ее припухлости. Иногда боли сопровождаются чувством заложенности носа. После исчезновения покраснения кожа приобретает коричневую окраску (загар), а через 4–5 дней начинает шелушиться. Ожоги носа редко превышают I степень.

Клиническая картина

Ожоги характеризуются появлением болезненной гиперемии, кожи, ощущения припухлости. Через 4–5 дней боль исчезает, кожа приобретает темную окраску. В последующие дни наблюдается шелушение рогового слоя кожи.

Диагностика

Диагноз ожога носа ставится на основании данных анамнеза и осмотра. Ожоги носа обычно относят к ожогам I степени.

Лечение

Включает общехирургические меры борьбы с ожогами. Местно применяют противомикробные мази, часто с добавлением гормона. Например, ожоговую поверхность смазывают 10%ной синтомициновой мазью или оксинортом. При ожогах I степени применяют примочки из 70 %) – НОГО этилового спирта, 2 %-ного раствора соды пищевой, 1–2 %-ного раствора калия перманганата. Кожу смазывают глюкокортикоидными мазями (флуцинар, оксикорт). Ожоги II–III степени лечат с применением антибиотиков, в тяжелых случаях – глюкокортикостероидных препаратов. При ожогах кислотами применяют нейтрализующие растворы: 2–3 %-ный раствор натрия гидрокарбоната (пищевой соды), при ожогах щелочами – 1 %-ный раствор борной, уксусной или лимонной кислоты. После нейтрализации химического вещества поврежденную поверхность смазывают фурацилиновой или синтомициновой мазью. При обезображивании носа после ожогов III степени прибегают к пластической хирургии.

НОСА ФИБРОМА

Клиническая картина

Заболевание встречается редко. Опухоль располагается чаще в области наружного носа, преддверия носа или в носоглотке.

Фиброма носоглотки почти всегда развивается у мальчиков 10–13 лет, является доброкачественной. С этого возраста она быстро растет, разрушая прилежащие органы и ткани. Располагаясь в носоглотке, она врастает в полость носа, его придаточные пазухи, глазницу, полость черепа, приводя к развитию тяжелых осложнений. В возрасте около 24–25 лет она начинает уменьшаться в размерах и исчезает. Первым признаком фибромы носоглотки является появление заложенности носа с одной стороны, которая переходит в полное отсутствие дыхания с обеих сторон. При отсутствии своевременного лечения дальнейший рост опухоли вызывает выпячивание глаза, изменение формы щеки, верхней челюсти, нёба, искривление носовой перегородки. С самого начала заболевания больного беспокоят носовые кровотечения, которые со временем становятся все более частыми и обильными. Кровотечения вызывают бледность кожи и слизистых оболочек больного, жалобы на слабость, головокружение.

Заболевание может осложняться развитием менингита, слепоты, анемии, хирургическое лечение опасно развитием обильного кровотечения.

Лечение

Лечение хирургическое. Перед удалением опухоли в ее ткань вводят спирт для склерозирования и предупреждения возможного кровотечения. Фиброму небольших размеров удаляют через нос или рот специальными щипцами или изогнутыми ножницами. Большие опухоли удаляют через создаваемый доступ в верхней челюсти. Иногда перед операцией проводят рентгеновское облучение опухоли, которое вызывает уменьшение ее размеров и облегчает ее удаление. Использование только лучевого лечения неэффективно. Операцию производят под ингаляционным наркозом.

НОСА ФУРУНКУЛ

Определение

Фурункул носа – острое воспаление волосяной сумки или сальной железы. Возникновению фурункула носа способствуют некоторые общие заболевания – диабет, нарушение общего обмена веществ, гиповитаминоз, а также переохлаждение организма.

Клиническая картина

Постоянными симптомами фурункула носа являются резкая боль в области очага воспаления, ограниченный, покрытый гиперемированной кожей конусовидный инфильтрат, на верхушке которого обычно через 3–4 дня появляется гнойник. В течение 4–5 последующих дней происходит созревание гнойника и разрешение воспаления. Общая реакция организма в легких случаях течения фурункула незначительна либо отсутствует. Неблагоприятное местное течение фурункула, развитие карбункула, как правило, сопровождается субфебрильной и фебрильной температурой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, увеличением и болезненностью периферических лимфатических узлов.

Диагностика

Основывается на местной картине и течении заболевания. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать возможность локализации в передних отделах носовой перегородки абсцесса или в редких случаях – риносклеромы. У больных с тяжелым или затяжным течением фурункула носа, а также с фурункулезом необходимо в течение суток несколько раз исследовать кровь и суточную мочу на сахар для исключения диабета. В момент высокого подъема температуры нужно исследовать кровь на стерильность. Из гнойника берут мазок для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При тяжелом течении систематически исследуют неврологическую симптоматику, формулу крови, ее свертывающую способность, осматривают глазное дно и др.

Лечение

В легких случаях течения фурункула носа проводят амбулаторное, консервативное лечение. Назначают антибиотики (эритромицин, тетрациклин, сульфаниламиды), поливитамины, местно кварц и УВЧ, местно применяется ихтиоловая и бальзамическая мази. При появлении вокруг фурункула инфильтрата тактика лечения меняется. В таких случаях показано вскрытие гнойника с удалением омертвевших тканей и наложением хорошего дренирования. При затяжном течении фурункула и фурункулезе хороший эффект дают аутогемотерапия и общеукрепляющее лечение.

НОСА ХОНДРОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль из хрящевой ткани носа.

Клиническая картина

Заболевание чаще встречается у мужчин. Обычно опухоль развивается из придаточных пазух носа, чаще всего из пазух решетчатой кости, реже – из клиновидной или верхнечелюстной пазухи. Опухоль растет медленно, но может достигать больших размеров и прорастать в глазницу и полость черепа. Признаки опухоли зависят от ее расположения. Вначале заболевание ничем себя не проявляет. Затем появляется насморк, чувство заложенности носа, обоняние постепенно снижается вплоть до полного исчезновения. В более поздних стадиях присоединяется снижение остроты зрения, двоение в глазах, выпячивание глаза, изменение формы лица. При прорастании опухоли в полость черепа появляется сонливость, ожирение, учащение мочеиспускания.

Лечение

Хирургическое, заключается в удалении опухоли.

НОСОГЛОТКИ РАНЕНИЯ

Определение

Повреждения этого отдела глотки встречаются редко и обычно сочетаются с ранениями окружающих тканей и органов. Обычно это колотые или огнестрельные травмы, которые распространяются на лицевой скелет и шею; при этом могут повреждаться позвоночная и сонная артерии, что часто является угрозой для жизни, становится причиной летального исхода.

Клиническая картина

При ранениях носоглотки возникают носовое и глоточное кровотечения, нарушение носового дыхания вследствие закупоривания носовых ходов сгустками крови и поврежденными тканями, расстройство акта глотания в связи с повреждением мягких тканей и болью, гнусавость закрытого типа. Иррадиация боли в ухо указывает на повреждение боковых стенок носоглотки и устьев слуховых труб. Синий цвет барабанной перепонки наблюдается после затекания крови в барабанную полость (гематотимпанум). В дальнейшем могут возникнуть вторичные заболевания – воспаление среднего уха, основных и верхнечелюстных пазух и др. Вскоре после ранения носоглотки в большинстве случаев появляются головная боль, болезненность при движениях головы.

Диагностика

Основывается на данных риноскопического и рентгенологического исследований. При задней риноскопии можно увидеть участок ранения или резкое сужение носоглотки за счет отека и припухлости слизистой оболочки, сгустков крови, инородного тела.

Лечение

Первыми неотложными мерами после ранения носоглотки являются остановка кровотечения, восстановление дыхания и противошоковые мероприятия. После нормализации жизненно важных функций организма производят обработку раны: удаляют нежизнеспособные участки ткани, костные осколки и инородные тела, обеспечивают хорошее дренирование раны. Для предупреждения затекания в рану слюны и пищи наряду с обеспечением оттока через нос или рот вводят пищеводный зонд. Противостолбнячную сыворотку применяют по схеме, назначают антибиотики.

О

ОЗЕНА (ЗЛОВОННЫЙ НАСМОРК)

Определение

Это хроническое заболевание полости носа с резкой атрофией слизистой оболочки, образованием густых выделений, ссыхающихся в зловонные корки.

Этиология и патогенез

Причины возникновения заболевания неясны. Болезнь встречается редко, возникает преимущественно у молодых женщин, живущих в плохих социально-бытовых условиях, и продолжается всю жизнь. Оно обостряется во время менструаций и стихает в период беременности и кормления, а также к старости. Заболевание характеризуется атрофическим процессом слизистой оболочки и костных стенок полости носа, в результате чего образуется густая зловонная жидкость, которая насыхает на стенки полости носа в виде корок.

Клиническая картина

Заболевание впервые проявляется чаще в возрасте 8—10 лет. Вначале единственным признаком заболевания является неприятный запах из носа, который сами больные не ощущают. Затем больные начинают жаловаться на постоянное закладывание носа вязкой жидкостью, которая засыхает в виде корок и нарушает дыхание через нос. Удаление корок нередко вызывает небольшое кровотечение. С течением времени обоняние резко снижается или полностью исчезает. Больные подавлены, избегают общения с людьми из-за исходящего от них резкого зловонного запаха. Иногда нос приобретает широкую приплюснутую форму, но чаще форма его не изменена.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь на удаление корок. Полость носа промывают 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия (0,5 ч. л. на стакан теплой воды). Промывание проводят с помощью резинового баллона или специального чайника с длинным носиком. Иногда раствор распыляют в полости носа с помощью пульверизатора. В полость носа вводят растворы йода в глицерине, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, лидаза), раствор люголя. Назначают общеукрепляющую терапию: алоэ, стекловидное тело, витамины. Внутрь назначают антибиотики. Возможно проведение химиотерапии.

ОПУХОЛИ НАРУЖНОГО УХА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Клиническая картина

К злокачественным опухолям наружного уха относятся рак, саркома и меланома. Эти опухоли могут возникать на различных участках ушной раковины и наружного слухового прохода. У детей чаще встречаются саркомы, чем рак. У взрослых, наоборот, чаще развивается рак ушной раковины и хрящевого отдела наружного слухового прохода. Меланомы (пигментные опухоли) наблюдаются редко, рано дают метастазы («дочерние» опухоли) в лимфатические узлы, что приводит к быстрому распространению заболевания по всему организму и гибели больного. Рак наружного уха протекает в несколько стадий. На I стадии на коже уха появляется бугорок или язва, которая длительно не заживает. На II стадии процесс распространяется глубже и поражает хрящ ушной раковины. Опухоль III–IV стадии распространяется уже на лицо, шею, среднее ухо, дает метастазы в шейные и подчелюстные лимфатические узлы. В молодом возрасте заболевание протекает более неблагоприятно.

Лечение

При саркомах и меланомах применяют лучевое или хирургическое лечение, за которым следует курс лучевой терапии. При раке ушной раковины I, иногда II стадии проводят лучевую терапию. При раке III стадии пораженный участок ушной раковины удаляют хирургическим путем, а затем проводят курс лучевой терапии для предупреждения повторного развития заболевания.

ОПУХОЛИ СРЕДНЕГО УХА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Этиология и патогенез

К злокачественным опухолям среднего уха относятся рак и саркома (у детей). Заболевание может быть первичным или вторичным. Первичные злокачественные опухоли могут развиваться на фоне хронического среднего отита, который сопровождается обильным гноетечением, часто с примесью крови, и ростом полипов. Вторичные злокачественные опухоли среднего уха могут возникать при прорастании опухоли из наружного слухового прохода или соседних органов. Саркома среднего уха склонна к быстрому росту, разрушающему костные стенки среднего уха. Рак среднего уха наиболее неблагоприятно протекает у молодых людей, быстро распространяется на околоушную слюнную железу, сустав нижней челюсти, внутреннее ухо, в полость черепа, рано дает метастазы в расположенные рядом лимфатические узлы.

Клиническая картина

Рак среднего уха проявляется болью в пораженном ухе, головными болями, выделениями гноя с примесью крови, с неприятным запахом. Часто наступает периферический паралич лицевого нерва, резкое снижение слуха, затем могут присоединяться нарушения равновесия и координации движений. Рак среднего уха может осложняться развитием менингита.

Лечение

При раке среднего уха наиболее эффективным методом лечения является широкое хирургическое вмешательство, которое заключается в удалении ушной раковины, височной кости черепа, околоушной слюнной железы, части нижнечелюстного сустава и близлежащих лимфатических узлов с дальнейшим проведением лучевой или химиотерапии. На поздних стадиях заболевания хирургическое лечение не проводится, назначается только химиотерапия и лучевая терапия.

ОПУХОЛИ УХА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Клиническая картина

К доброкачественным опухолям наружного уха относятся фибромы и папилломы – плотные на ощупь опухоли, которые чаще всего располагаются у входа в наружный слуховой проход. Реже наблюдаются хондромы (опухоли из хряща), липомы (опухоли из жировой ткани) и ангиомы (опухоли, растущие из сосудов). Встречаются также опухолеподобные образования: кисты (после травм, обморожений или врожденные), чаще располагающиеся на передней поверхности ушной раковины, атеромы (мягкие на ощупь образования, возникающие в результате закупорки сальных желез), располагающиеся, как правило, на задней поверхности ушной раковины и на мочке, и келоиды, наблюдаемые обычно в области послеоперационного рубца за ушной раковиной или на мочке в месте прокола для ношения серег. Как правило, доброкачественные опухоли не доставляют больным никаких неприятных ощущений и не нарушают самочувствие больного, за исключением ангиом, которые иногда кровоточат. Иногда встречаются экзостозы – костные разрастания, покрытые кожей, расположенные симметрично на противоположных стенках наружного слухового прохода. При их значительном размере слуховой проход почти полностью перекрыт, что вызывает ощущение тяжести и некоторое понижение слуха.

Преимущественно хирургическое, заключается в удалении опухоли. При лечении ангиом применяют склерозирующую терапию путем введения в опухоль 96 %-ного этилового спирта, а также электрокоагуляцию. При большой площади опухоли используют лучевую терапию и криотерапию. Келоиды после операции нередко возникают снова.

ОТАЛГИЯ

Определение

Это боль в ухе различного происхождения.

Этиология и патогенез

Оталгия может быть первичной и вторичной. Первичная оталгия не связана с воспалением наружного или среднего уха и встречается сравнительно редко, в большинстве случаев у взрослых. Связана с раздражением нервов, которые подходят непосредственно к структурным элементам уха (ветви промежуточного и языкоглоточного нервов), либо с распространением боли из другой области, иннервируемой тройничным, блуждающим, большим ушным или малым затылочным нервом. Боль может распространяться на область уха при остеоартрите шейного отдела позвоночника, миалгии, поражении нижнечелюстного сустава и зубов (кариес, пульпит, периодонтит, тяжелый парадонтоз), что особенно актуально для пожилых людей. У детей боль в ухе может быть связана с кариесом, иногда возникает при злоупотреблении жевательной резинкой.

Клиническая картина

Признаками первичной (не связанной с воспалением уха) оталгии являются постоянные боли в глубине уха. При этом данные осмотра лор-врача соответствуют норме. Если причиной оталгии является поражение нижнечелюстного сустава, то кроме болей отмечается хруст и болезненность при прикосновении к области сустава.

Лечение

Лечение оталгии может проводиться лекарственными препаратами либо хирургическим путем. В лечении применяют спазмолитики, анальгетики, успокоительные средства. Проводят новокаиновые блокады под кожу наружного слухового прохода. Применяют физиотерапевтические методы: электрофорез димедрола, гидрокортизона, диадинамические токи. При неэффективности этих мер используют хирургические методы: перерезку барабанной струны, резекцию барабанного сплетения, перерезку промежуточного нерва.

ОТГЕМАТОМА

Определение

Это кровоизлияние в ушной раковине между хрящом и надхрящницей (оболочкой хряща), иногда между надхрящницей и кожей.

Этиология и патогенез

Возникновение отгематомы связано с особенностями строения ушной раковины. Известно, что «каркас» ушной раковины составляет не кость, а хрящевая пластинка неправильной формы, пронизанная многочисленными отверстиями, через которые проходят мелкие сосуды. При тупой травме в касательном направлении кожа ушной раковины остается целой, а сосуды разрываются и вытекающая кровь скапливается между хрящом и надхрящницей. Такие травмы чаще отмечаются у спортсменов (боксеров, борцов), а также у лиц тяжелого физического труда (грузчиков и др.). Иногда отгематома возникает при длительном давлении на ушную раковину твердой подушки или другого предмета, особенно при имеющихся нарушениях кровообращения. Редко отгематомы могут возникать без видимых причин, особенно у пожилых и истощенных лиц, что, возможно, также связано с нарушениями кровообращения.

Клиническая картина

Отгематома проявляется в виде полусферической гладкой припухлости на передней поверхности ушной раковины в верхней ее части, сине-багрового цвета. При касании она обычно безболезненна. В редких случаях отгематома может нагнаиваться.

Лечение

В первые часы показано наложение на область отгематомы холода. Отгематома небольших размеров может рассосаться самостоятельно. Лечение более крупных отгематом заключается в удалении скопившейся крови шприцем и наложении давящей повязки на 1–2 суток. При повторном скоплении крови производят разрез кожи и надхрящницы и удаление крови, дренирование и наложение тугой повязки. При этом обязательно назначают антибиотики для предупреждения перихондрита.

ОТИТ НАРУЖНЫЙ

Определение

Это воспаление наружного слухового прохода.

ОТИТ НАРУЖНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Развивается как осложнение гриппа.

Клиническая картина

После перенесенного гриппа появляется повышение температуры тела до 39 °C, боль в ушах, снижение остроты слуха и шум в ушах. Вирус гриппа вызывает появление на коже стенок наружного слухового прохода пузырьков, заполненных кровянистым содержимым.

Лечение

Пузырьки вскрывают, удаляют жидкость, которой они были заполнены. Стенки слухового прохода и барабанную перепонку припудривают порошком борной кислоты и вводят сухую стерильную турунду. При нагноении пузырьков, повышении температуры начинают вводить в слуховой проход и перорально антибиотики. Параллельно в нос вводят интерферон в виде капель или аэрозоля. Ежедневно в течение 5–6 дней проводят ультрафиолетовое облучение наружного слухового прохода.

ОТИТ НАРУЖНЫЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с нарушением обмена веществ. Наблюдается у детей и взрослых, но чаще у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом. Возникает после травм, при которых микробы проникают под кожу и вызывают развитие воспаления.

Клиническая картина

Заболевание развивается очень быстро. Отмечаются общие признаки, характерные для разлитого наружного отита, но инфекция распространяется на кости, хрящ, нервы и мягкие ткани, вызывая развитие тяжелых осложнений, нередко приводящих к быстрому летальному исходу.

Заболевание осложняется развитием некротизирующего отита, паротита, ретроградного мастоидита, петрозита, остеомиелита височной кости и основания черепа, множественных параличей черепных нервов, менингита с летальным исходом.

Лечение

Заключается в широком хирургическом вмешательстве – удалении всех некротизированных (отмерших) тканей (хрящей, костей, мышц, околоушной слюнной железы). Назначают высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно или внутривенно. Их сочетают с приемом глюкокортикостероидов внутрь или в виде мазей. Назначают также большие дозы аскорбиновой кислоты, общеукрепляющие препараты, проводят адекватное лечение сахарного диабета.

ОТИТ НАРУЖНЫЙ ОГРАНИЧЕННЫЙ (ФУРУНКУЛ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА)

Этиология и патогенез

Фурункул возникает вследствие занесения микробов при ковырянии в ухе ногтем, шпилькой или другими предметами, особенно при гноетечении из него. Развитию заболевания способствует наличие нарушений обмена веществ, особенно углеводного (сахарный диабет), неполноценное питание, гиповитаминозы. Фурункул наружного слухового прохода может быть проявлением общего фурункулеза.

Клиническая картина

Основным симптомом заболевания является сильная боль в ухе, которая может распространяться в глаз, зубы, шею или по всей голове. Боль усиливается при жевании, разговоре, надавливании на область прикрепления ушной раковины и на козелок. Околоушные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Иногда может отмечаться отечность тканей около ушной раковины. При больших размерах фурункула может наблюдаться временное снижение слуха. Температура тела может повышаться значительно и сопровождаться ознобом. В течение нескольких дней фурункул созревает, а затем, как правило, самопроизвольно вскрывается. С этого момента боль исчезает и самочувствие больного улучшается. В среднем заболевание длится около 7 дней.

Переход воспаления на околоушную слюнную железу может осложниться развитием паротита.

Лечение

В первые дни заболевания назначают антибиотики внутрь, в тяжелых случаях – в инъекциях. В наружный слуховой проход вводят марлевые турунды, пропитанные раствором антибиотиков или борным спиртом. При стихании процесса применяют левомицетиновую или стрептоцидовую эмульсию, согревающие компрессы. Назначают жаропонижающие средства и анальгетики. В некоторых случаях проводят УВЧ-терапию и ультрафиолетовое облучение, аутогемотерапию (переливание небольших количеств собственной крови больного). Назначают поливитамины. При созревании фурункула, усилении боли или опасности нагноения лимфатических узлов проводят хирургическое вскрытие гнойника. При фурункуле, обусловленном каким-либо общим заболеванием, проводят его лечение.

ОТИТ НАРУЖНЫЙ РАЗЛИТОЙ

Этиология и патогенез

Заболевание возникает при механической травме, химическом или термическом ожоге, когда происходит внедрение микробов под кожу наружного слухового прохода и распространение воспалительного процесса вглубь до барабанной перепонки. Заболеванию способствует наличие у больного нарушений обмена веществ или аллергических реакций.

Клиническая картина

Возникает отечность и покраснение кожи наружного слухового прохода, развивается мокнутие ее участков. Отек вызывает выраженное сужение просвета наружного слухового прохода, а мокнутие – зуд. Боль выражена меньше, чем при фурункуле. Больных беспокоят также гнойные выделения, которые постепенно смешиваются с чешуйками кожи и заполняют весь наружный слуховой проход, что вызывает чувство заложенности в ухе, временное снижение слуха и неприятный запах.

Лечение

Больным назначают диету с ограничением острых блюд, богатую витаминами. При аллергическом происхождении заболевания применяют антигистаминные средства. При острой форме болезни регулярно удаляют отделяемое из наружного слухового прохода, затем вводят турунды, пропитанные спиртовым раствором борной кислоты или фурацилина. Иногда применяют смазывание 3–5 %-ным раствором нитрата серебра или 1–2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Используют также эмульсию гидрокортизона или 1 %-ную преднизолоновую мазь. При хроническом течении заболевания после удаления отделяемого в наружный слуховой проход закапывают спиртовые растворы резорцина с салициловой кислотой, хинозола, прополиса. Медикаментозное лечение сочетают с УВЧ-терапией, ультрафиолетовым облучением слухового прохода. При повышении температуры тела, появлении озноба, головных болей применяют жаропонижающие средства и антибиотики.

ОТИТ СРЕДНИЙ

Определение

Это острое или хроническое воспаление среднего уха.

ОТИТ СРЕДНИЙ АДГЕЗИВНЫЙ (ТИМПАНОСКЛЕРОЗ)

Этиология и патогенез

Развивается чаще как исход острого среднего отита, но иногда с самого начала может иметь хроническое течение. Развитию заболевания способствуют хронические заболевания верхних дыхательных путей. В результате скопления в среднем ухе гнойного отделяемого возникают спайки и рубцы. Их появление и обусловливает симптомы заболевания.

Клиническая картина

Болезнь развивается длительно, постепенно. Основными признаками адгезивного среднего отита являются стойкое снижение слуха и постоянный шум в ухе.

Лечение

Эффективно применение курса продуваний слуховой трубы по Политцеру, катетеризация с одновременным пневмомассажем барабанной перепонки. За барабанную перепонку вводят протеолитические ферменты. Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез лидазы или диатермию области ушей. При резко выраженном спаечном процессе проводят хирургическую операцию с рассечением рубцов и спаек. У больных пожилого возраста и при двустороннем процессе производят слухопротезирование.

ОТИТ СРЕДНИЙ КОНТУЗИОННЫЙ

Этиология и патогенез

Контузионный средний отит возникает всегда в результате резкого повышения давления воздуха в наружном слуховом проходе, например при действии взрывной волны. Это приводит к разрыву барабанной перепонки и воспалению среднего уха.

Клиническая картина

В первые дни после травмы появляются кровянистые выделения из уха. Через некоторое время они становятся слизистыми. При этом температура тела обычно остается нормальной, лишь иногда повышается до

37—37,5 °C. Боль в пораженном ухе и головная боль при контузионном среднем отите не возникают. При этом у всех больных развивается в разной степени выраженное снижение слуха вплоть до глухоты. Контузионный средний отит часто переходит в хроническую форму, обострения его проявляются возобновляющимися выделениями из уха.

Лечение

То же, что и для контузионного мастоидита.

ОТИТ СРЕДНИЙ ОСТРЫЙ

Этиология и патогенез

Заболевание встречается достаточно часто. В одних случаях его течение легкое, иногда оно может быть тяжелым, с переходом в хроническую форму. Основной причиной заболевания являются болезнетворные микроорганизмы, проникающие в барабанную полость. Наиболее часто инфекция проникает в барабанную полость при остром обострении хронического воспаления слизистой оболочки носа или носоглотки при рините, ОРВИ, гриппе. Этому способствуют чихание, кашель, неправильное сморкание, а также операции на полости носа и в носоглотке, тампонада носа.

У детей причиной заболевания может быть корь, скарлатина, дифтерия. Иногда острый средний отит развивается после травмы уха. Развитию заболевания способствует снижение сопротивляемости организма после переохлаждения, при инфекционных заболеваниях, гиповитаминозах, нарушениях обмена веществ (сахарный диабет), болезнях почек и т. п.

Признаки заболевания разнообразны и проявляются в различной степени. Больной предъявляет жалобы на боли в ухе, ощущение заложенности, шум в ухе, снижение слуха. Боль может быть как незначительной, так и интенсивной, постепенно усиливающейся. Боль ощущается в глубине уха, может распространяться в височную или затылочную область, иногда в зубы. Иногда зубная боль настолько сильная, что больной не обращает внимания на другие симптомы отита и обращается к стоматологу. По характеру боль может быть ноющей, пульсирующей, колющей, усиливаться при кашле, чихании, глотании, сморкании, нарушать сон и аппетит больного. Температура тела может повышаться до

38—39 °C. В тяжелых случаях отмечается сильная головная боль, головокружение, тошнота, даже рвота. Через несколько дней барабанная перепонка разрывается под давлением скопившегося гноя. Из слухового прохода выделяется кровянистое или слизисто-гнойное отделяемое, количество которого постепенно уменьшается. После этого самочувствие больного улучшается, боль стихает, температура тела нормализуется.

Тяжелые формы заболевания могут осложняться развитием менингита, абсцесса мозга, сепсиса.

Лечение

Больной должен соблюдать постельный режим. При подозрении на развитие осложнений он немедленно госпитализируется. Назначается диета, богатая витаминами. Пища должна быть легкоусвояемой. В первую очередь восстанавливают работу слуховой трубы, через которую инфекция проникла в среднее ухо. С этой целью применяют вяжущие и сосудосуживающие средства в виде капель в нос. Назначают также антибиотики и сульфаниламиды курсом на 4–6 дней. При головной боли и высокой температуре используют анальгетики и жаропонижающие средства. Местно применяют согревающие компрессы: 4–5 слоев марли или широкого бинта пропитывают спиртом пополам с водой, отжимают и накладывают на область уха, а сверху накрывают слоем клеенки или целлофана. Во всех слоях компресса прорезают отверстие для ушной раковины. Поверх слоя целлофана накладывают слой ваты или фланелевой ткани, а затем закрепляют платком или несколькими оборотами бинта. Компресс меняют через 4–5 ч. Используют также УВЧ или СВЧ-терапию. Если барабанная перепонка долго не прорывается, а состояние больного все ухудшается, применяют парацентез. Метод лечения заключается в разрезе под местной анестезией барабанной перепонки и удалении из полости среднего уха скопившегося гноя специальной иглой. Затем несколько раз в день через разрез полость среднего уха промывают растворами лекарств и закрывают стерильным ватным шариком. После парацентеза самочувствие больного улучшается.

Профилактика заключается в борьбе с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, своевременном и адекватном лечении заболеваний носа и его придаточных пазух, а также носоглотки. У детей необходимо лечить аденоиды. Имеет значение закаливание организма.

ОТИТ ОСТРЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СРЕДНИЙ

Этиология и патогенез

Заболевание часто протекает на общем аллергическом фоне. Развитие аллергического среднего отита связано с появлением аллергического отека слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости и водянистого отделяемого. Аллергический отит имеет вялое длительное течение, трудно поддается лечению. Аллергический средний отит чаще развивается у больных бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей и другими аллергическими заболеваниями.

Клиническая картина

Заболевание проявляется истечением из уха слизисто-гнойного отделяемого, разрастанием полипов. Обострение аллергического среднего отита, как правило, возникает после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Наряду с выделениями из уха больных беспокоит зуд в ухе и экзема наружного слухового прохода. Температура тела при обострении остается нормальной. С течением времени развивается понижение слуха, аутофония, ощущение переливания жидкости в ухе. При парацентезе из барабанной полости получают вязкую тягучую слизь.

Лечение

Проводится десенсибилизация организма. Если аллергический отит развивается в ответ на действие определенного аллергена, проводят специфическую десенсибилизацию (см. «Вазомоторный ринит»). В остальных случаях назначают препараты кальция, антигистаминные средства. Большое значение имеет рациональное питание больного, богатое витаминами, с учетом переносимости больным продуктов питания.

ОТИТ СРЕДНИЙ ОСТРЫЙ У ДЕТЕЙ

Этиология и патогенез

Острый средний отит у новорожденных и детей раннего детского возраста встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Это связано с особенностями строения костей черепа и слизистой оболочки среднего уха, а также с особенностями иммунитета. У новорожденных инфекция попадает в полость среднего уха вместе с зараженными околоплодными водами в родах. У грудных детей основной механизм заражения попадание инфекции из носа и носоглотки, а также с пищей при срыгивании. В более старшем возрасте основную роль играют инфекционные заболевания – корь, скарлатина, дифтерия, грипп, а также аденоиды.

У грудного ребенка характерные признаки заболевания выражены слабо. Он кричит, ведет себя беспокойно, отказывается брать грудь, трется больным ухом о руку матери. В возрасте старше года появляется повышение температуры тела до 38–39 °C, вялость, апатия. Больной ребенок много спит, появляется понос, рвота, быстрое снижение веса ребенка. Заболевание проходит в своем развитии те же стадии, что и у взрослых. Однако выздоровление может происходить и без разрыва (перфорации) барабанной перепонки.

Лечение

Лечение острого отита у детей в общем то же, что и у взрослых. Детям необходимо раньше, чем взрослым, провести парацентез. В полость среднего уха сразу вводят раствор антибиотика и стероидного гормона. После прорыва барабанной перепонки в ухо вливают сосудосуживающие капли и регулярно очищают слуховой проход от гнойного отделяемого.

С самого рождения ребенка ему необходима правильная организация режима дня и питания, нахождение его в светлом, сухом, хорошо проветриваемом помещении. Должно проводиться своевременное и адекватное лечение острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ОРВИ, гриппа. Необходимо проводить закаливание детского организма. Заболевших из окружения ребенка нужно изолировать до их полного выздоровления.

ОТИТ СРЕДНИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ

Этиология и патогенез

Для этого заболевания характерно двустороннее воспаление среднего уха, которое повторяется ежегодно в среднем от 4 до 6 раз в год, иногда до 10–12 раз. Разрыв барабанной перепонки закрывается раньше, гной снова накапливается в полости среднего уха, и симптомы заболевания возвращаются. Чаще всего заболевание встречается у детей 1–4 лет. Обострение заболевания вызывают острые респираторные инфекции. Рецидивирующему среднему отиту способствуют аллергические состояния, частые острые респираторные заболевания, хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, несвоевременное лечение острого гнойного отита, искусственное вскармливание ребенка.

Клиническая картина

Заболевание протекает в виде двух форм. Для одной из форм характерно острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39 °C, тяжелое общее состояние больного. Через 1–2 дня происходит прободение барабанной перепонки с появлением большого количества слизисто-гнойного отделяемого. Вторая форма характеризуется длительным течением. Температура тела остается нормальной или незначительно повышается. Больной вялый, сон нарушен, аппетит отсутствует. Отделяемое из уха появляется в небольшом количестве, без сильной боли.

Лечение

При любой из форм лечение заключается в неспецифической десенсибилизации с применением препаратов кальция и антигистаминных препаратов. Используют противовоспалительные и антибактериальные средства, витамины. Назначают согревающие компрессы на ночь на область уха. При второй (длительно текущей) форме заболевания лечение направлено на повышение защитных сил организма. Полость среднего уха промывают растворами антибиотиков с добавлением протеолитических ферментов и стероидных гормонов, ухо прогревают соллюксом. В период между приступами проводится общеукрепляющее и десенсибилизирующее лечение, применяется общее ультрафиолетовое облучение.

ОТИТ СРЕДНИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ У ДЕТЕЙ

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с переходом острой формы гнойного среднего отита в хроническую, например у детей с недостаточным питанием в грудном возрасте. Имеют значение также особенности анатомического строения носа у детей раннего возраста и чересчур бурная реакция организма на раздражители.

Клиническая картина

У детей до 3 лет отмечается повышенная чувствительность к различным аллергенам, которая вызывает развитие экссудативно-катарального диатеза. На этом фоне гнойный средний отит протекает со всеми характерными для него признаками, частыми выраженными обострениями. В возрасте от 3 до 7 лет в связи с усилением иммунитета заболевание несколько стихает, но окончательного выздоровления без лечения не наступает. Гнойный средний отит проявляет себя обычно как мезотимпанит с сильным отеком окружающих тканей, обильным слизистогнойным отделяемым из наружного слухового прохода, часто с зудом. Хронический гнойный средний отит нередко возникает у детей, страдающих лимфатическим диатезом, чаще в возрасте 3–7 лет. Обострения редкие, из наружного слухового прохода вытекает сливкообразное отделяемое. Заболевание сопровождается увеличением миндалин, отечностью кожи лица, пониженной нервной возбудимостью.

Лечение

Хронический гнойный средний отит при экссудативно-катаральном диатезе лечится применением антигистаминных средств, препаратов кальция, витаминов. В наружный слуховой проход закладывают мази. Кожу его смазывают вазелином или ланолином. Большое значение имеет рациональное питание, богатое витаминами.

При заболевании, сопровождающемся лимфатическим диатезом, важную роль в лечении играет общее закаливание организма и лечение патологии миндалин.

ОТИТ ЭКССУДАТИВНЫЙ (КАТАРАЛЬНЫЙ, СЕКРЕТОРНЫЙ, СЕРОЗНЫЙ) СРЕДНИЙ

Этиология и патогенез

Заболевание развивается при наличии у больного острых и хронических заболеваний носа и носоглотки (различные воспалительные заболевания, аденоиды, аллергические состояния), нарушении работы слуховых труб.

При наличии воспалительного процесса в полости носа или носоглотке он распространяется на полость среднего уха, вызывая образование жидкого отделяемого (экссудата). Кроме того, несвоевременное и неполное лечение гнойного среднего отита антибиотиками способствует развитию экссудативного среднего отита.

Клиническая картина

Заболевание возникает во время острого респираторного заболевания, при обострении хронического процесса или при аллергическом состоянии и проявляется некоторой болезненностью, покалыванием в ухе, чувством полноты и шумом в ухе, аутофонией. Иногда при поворотах и наклонах головы появляется ощущение переливания жидкости в ухе, отмечается снижение слуха, как правило, одностороннее. Через некоторое время экссудат в полости среднего уха загустевает, при этом перечисленные симптомы исчезают. Остается только тугоухость, которой сам больной может не замечать. Заболевание переходит в хроническую форму. Протекает безболезненно, но чувство тяжести в ухе постепенно нарастает. Заболевание переходит в адгезивный отит.

Лечение

В первую неделю от начала заболевания больным назначают антибиотики, сосудосуживающие препараты в виде капель в нос и ингаляций аэрозолей, тепло на область уха (соллюкс, согревающие компрессы на ночь), витамины. При наличии у больного аллергического процесса проводится десенсибилизирующая терапия. Из методов физиотерапии применяют диадинамические токи с протеолитическими ферментами на область уха. При скоплении большого количества экссудата производят пункцию – прокалывают барабанную перепонку и специальной иглой отсасывают гной.

ОТМОРОЖЕНИЕ НОСА

Этиология и патогенез

Отморожение носа встречается реже, чем отморожение ушной раковины. Обычно возникает у ослабленных, анемичных людей, при нарушении кровообращения в периферических частях тела.

Клиническая картина

Различают три степени отморожения. При отморожении носа I степени возникает побледнение, а затем покраснение кожи носа, может появляться легкий отек. При отморожении II степени на коже носа появляются пузыри, заполненные кровянистой жидкостью. При III степени отморожения участки ткани носа отмирают и отторгаются. При поражении I степени отмечается чувство жжения или жара в носу, понижение чувствительности кожи, зуд. При отморожении II и III степени присоединяется боль.

Лечение

Пострадавшего необходимо быстрее поместить в теплое помещение. При отморожении I степени нос осторожно растирают 96 %-ным этиловым спиртом до восстановления кровообращения, затем делают примочки на нос теплого раствора уксуса (1 ст. л. уксуса на 1 л воды). Образовавшиеся пузыри необходимо вскрыть, на них наложить примочки из раствора фурацилина (1:5000), мази с противовоспалительным или антисептическим действием. При отморожениях III степени применяют примочки ферментов для ускорения отторжения отмерших тканей, затем проводят хирургическую обработку ран. При отморожении I–II степени возможно полное излечение, хотя сохраняется повышенная чувствительность к холоду. При отморожении III степени из-за отторжения тканей форма носа изменяется, поэтому таким пострадавшим в последующем необходима пластическая операция.

Для профилактики отморожений имеет значение систематическое закаливание организма и занятия спортом. В холодную погоду за 30–40 мин. до выхода на улицу лицам, подверженным отморожениям, необходимо смазывать нос любым жирным кремом.

ОТМОРОЖЕНИЕ УШНОЙ РАКОВИНЫ

Этиология и патогенез

Чаще возникает при нарушении кровообращения в ушной раковине, отсутствии подкожной клетчатки, выступающем расположении ушных раковин.

Клиническая картина

Различают три степени отморожения ушной раковины:

I – покраснение кожи, иногда чередующееся с участками побеления;

II – появление пузырей, заполненных прозрачной или мутноватой жидкостью;

III – разрушение тканей ушной раковины (некроз) с образованием ран.

Признаком отморожения I степени является потеря чувствительности кожи ушной раковины, иногда слабое чувство жжения. При отморожении II степени чувство жжения усиливается, появляется зуд. При III степени возникает боль.

Лечение

При отморожении I степени пораженную ушную раковину растирают сухой рукой или мягкой тканью, смоченной 70 %-ным этиловым спиртом. При II степени проводят вскрытие пузырей и наложение повязки с кортикостероидной мазью, облучение соллюксом, затем дозированное ультрафиолетовое облучение. При III степени накладывают стерильную мазевую повязку и проводят УВЧ-терапию. После отторжения разрушенных тканей проводят сеансы ультрафиолетового облучения, накладывают стерильные повязки с мазями, ускоряющими заживление.

Отомикоз

Определение

Это грибковое заболевание наружного и среднего уха.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает в случаях попадания в наружный слуховой проход грибков при манипуляциях в нем нестерильными предметами (спичками, спицами, шпильками и др.), вливании нестерильных капель. Возникновению отомикоза способствует длительная высокая влажность в наружном слуховом проходе, предшествующий гнойный отит, длительное и неадекватное лечение антибиотиками, стероидными гормонами.

Клиническая картина

Заболевание проявляется лишь при прорастании грибов под кожу слухового прохода. Возникает боль, зуд, умеренные выделения из уха желтого, зеленого или почти черного цвета (в зависимости от вида гриба), шум в ухе, чувство заложенности. Может снижаться слух из-за скопления в слуховом проходе большого количества чешуек кожи и выделений.

Лечение

Мицелий гриба удаляют промыванием 3 %-ным теплым раствором борной кислоты, закапывают в наружный слуховой проход 2 %-ный салициловый спирт или спиртовой раствор фурацилина. Ухо промывают раствором хинозола, смазывают стенки слухового прохода нитрофунгином. При поражении глубоких слоев кожи ее смазывают 10–20 %-ным раствором нитрата серебра. В дальнейшем кожу наружного слухового прохода смазывают мазями: микосептиновой, левориновой, канестеном. Кроме того, одновременно принимают противогрибковые препараты внутрь.

ОТОСКЛЕРОЗ (ОТОСПОНГИОЗ)

Определение

Это заболевание внутреннего уха, характеризующееся преимущественно поражением костной основы лабиринта и проявляющееся прогрессирующей тугоухостью.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития заболевания изучены недостаточно. Существует несколько теорий его возникновения. Известно, что заболевание является семейным и чаще встречается у женщин. Некоторые ученые считают, что отосклероз возникает при длительном звуковом раздражении элементов внутреннего уха бытовым шумом. Другие ученые доказывают, что на костную ткань действуют только ультразвуковые колебания как обязательный компонент любого звука. Это имеет решающее значение в развитии отосклероза у лиц с наследственно высокой чувствительностью костной ткани к ультразвуковым колебаниям. В последнее время наиболее верной кажется эндокринная теория развития заболевания. На развитие отосклероза оказывает влияние нарушение работы щитовидной и паращитовидных желез, гипофиза и половых желез. Это подтверждается фактом ухудшения течения заболевания при гормональных сдвигах в период менструаций, беременности, кормления и климакса. По другим данным, заболевание вызывает нарушение деятельности центральной нервной системы. При этом заболевании возникает рассасывание участков кости капсулы лабиринта внутреннего уха и замещение их впоследствии костной тканью другого строения, склонной к разрастанию.

Клиническая картина

Заболевание начинается обычно в возрасте 20–30 лет. Имеют значение данные о возникновении симптомов после беременности и родов, перенесенных инфекционных или общих заболеваний, сильного эмоционального стресса, а также данные о наличии тугоухости у близких родственников больного. Основным признаком заболевания является шум в ушах и постепенное прогрессирующее снижение слуха, как правило, с двух сторон. Обычно течение заболевания медленное, до десяти лет, с периодами стабилизации слуха, но полностью процесс никогда не останавливается. Редко заболевание поражает только одно ухо. В некоторых случаях, обычно у больных молодого возраста, заболевших в раннем возрасте и с отягощенной наследственностью, заболевание протекает бурно (злокачественная форма). С самого начала заболевания больных беспокоит постоянный мучительный шум в ушах, быстрое, в течение нескольких месяцев, снижение слуха с обеих сторон.

Лечение

Консервативное лечение лекарственными препаратами лишь снижает шум в ушах и повышает общий тонус больного, что благоприятно сказывается на его психическом состоянии, но остановить процесс не может. Больному необходимо избегать высоких умственных нагрузок, шума, вибрации. Полезны прогулки и занятия спортом. Благоприятное влияние оказывает горный и степной климат. Морской климат при отосклерозе противопоказан. Показана диета с ограничением соли, богатая витаминами. Назначают препараты кальция и фосфора. Применяют физиотерапевтические методы: электрофорез растворов кальция и йода, токи д’Арсонваля. Из хирургических методов применяется стапедэктомия и стапедопластика, в тяжелых случаях применяется слухопротезирование.

П

ПАНСИНУИТ

Определение

Это воспаление всех придаточных пазух носа (верхнечелюстных, лобных, решетчатых и клиновидных).

Этиология и патогенез

Пансинуит может возникать как осложнение воспалительных заболеваний носа (острый ринит) или острых инфекционных заболеваний (грипп, корь, скарлатина). Воспалительный процесс распространяется через естественные отверстия, связанные с особенностями строения черепа либо с током крови.

Клиническая картина

Пансинуит проявляет себя совокупностью признаков, характерных для воспаления каждой пазухи в отдельности.

Лечение

Лечение то же, что и при синуситах.

ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ МИОПАТИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Миопатические параличи гортани возникают при различных инфекционных заболеваниях (дифтерия, туберкулез, тиф, грипп, острые и хронические ларингиты), перенапряжении (у преподавателей, певцов, командиров). Обычно отмечаются двусторонние миопатические параличи.

Клиническая картина

Жалобы больных обычно сводятся к охриплости голоса, быстрой его утомляемости, изменении тембра. Иногда голос полностью отсутствует. В некоторых случаях есть риск внезапного наступления удушья при волнении или во время сна.

Лечение

Должно быть направлено на устранение причины паралича. Больные не должны разговаривать в течение нескольких дней. Местно применяют физиотерапевтические процедуры (электрофорез, диадинамические токи), вибромассаж, климатическое лечение, проводят медикаментозную противовоспалительную терапию. В некоторых случаях эффективным является лечение у врача-фониатра, где с помощью специальных дыхательных и звуковых упражнений речевая и дыхательная функция гортани восстанавливается.

ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Периферические параличи гортани связаны с поражением возвратного и верхнегортанного нервов, обеспечивающих нервную регуляцию работы гортани. Они могут возникать при перенесенных инфекциях, тяжелых отравлениях, опухолях соседних органов, травмах шеи и грудной клетки, заболеваниях сердца и крупных сосудов (аневризмы).

Клиническая картина

Односторонний паралич гортанного нерва вызывает охриплость голоса, однако дыхание практически не нарушается. При двустороннем параличе дыхание, наоборот, значительно затруднено, возникает выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, однако голос остается звучным. При длительном параличе, продолжающемся более 6 месяцев, звучность голоса несколько улучшается, но голос становится более высоким.

Лечение

Лечение направлено на борьбу с основным заболеванием и должно проводиться соответствующим врачом (хирургом, невропатологом, терапевтом, онкологом). При двустороннем параличе со стенозом гортани необходима срочная трахеотомия. При параличе, возникшем вследствие инфекции или интоксикации, проводят противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. Применяется общеукрепляющее лечение (алоэ, витамины), физиопроцедуры (электрофорез, диадинамические токи, электростимуляция), фонопедическое лечение.

ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ

Этиология и патогенез

Причиной центрального паралича гортани может послужить истерия, травматический невроз, множественный склероз, внутричерепные кровоизлияния, сифилис и другие заболевания. Паралич может быть односторонним или двусторонним.

Клиническая картина

Основными симптомами заболевания являются расстройства речи, реже возникают нарушения дыхания (стеноз гортани). Наряду с этим могут появляться судороги гортани с приступами удушья. Зачастую центральные параличи гортани развиваются на последних стадиях мозговых заболеваний и протекают очень тяжело.

Лечение

В первую очередь проводится лечение основного заболевания. При стенозе гортани и удушье срочно проводится трахеотомия. В некоторых случаях эффективен электрофорез и электростимуляция.

ПАРАЛИЧИ ГОРТАНИ

Определение

Это расстройства двигательной функции гортани. Они могут возникать при поражении мышц или нервов гортани. Параличи гортани могут быть центрального и периферического происхождения.

ПИЩЕВОДА ВНУТРЕННИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Этиология и патогенез

Причинами внутреннего повреждения пищевода являются травмы инородными телами и химические ожоги.

Клиническая картина

Жалобы больного зависят от характера инородного тела и травмы, от длительности заболевания и места повреждения пищевода. Нередко при наличии в пищеводе инородного тела возникают боль при проглатывании пищи или слюны, боль при движении головы и шеи, ломота и жжение за грудиной, иррадирующая в спину и т. д. Общая реакция организма (повышение температуры, изменение состава крови и мочи и др.) обычно не выражена в первый период заболевания.

Диагностика

Диагностика включает проведение непрямой нижней фарингоскопии и рентгенографии пищевода, включая контрастную. Этот метод позволяет не только выяснить характер инородного тела, но и уточнить его локализацию, выявить осложнения.

Лечение

Заключается в проведении хирургического вмешательства – эзофагоскопии. Назначают мягкую пищу, проводят противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

ПАРАТОНЗИЛЛИТ

Определение

Это воспаление клетчатки около миндалин.

Этиология и патогенез

Является осложнением ангины. Связано с проникновением микробов в паратонзиллярную клетчатку при наличии у больного ангины на фоне хронического тонзиллита. Реже является осложнением хронического тонзиллита. Заболевание встречается довольно часто, обычно в возрасте 15–30 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. Иногда паратонзиллит может возникать как осложнение кариеса зубов, заболеваний среднего уха, некоторых острых инфекций и травм. Легкость проникновения в клетчатку микробов связана с индивидуальными особенностями строения миндалин.

Клиническая картина

Заболевание возникает обычно через несколько дней после окончания обострения хронического тонзиллита или ангины. Паратонзиллит чаще бывает односторонним. По отношению к нёбной миндалине паратонзиллит может располагаться сзади, снизу, спереди или снаружи от нее. Заболевание начинается с появления боли в горле при глотании пищи, постепенно она усиливается и становится постоянной. Боль в горле распространяется в ухо, зубы, становится настолько интенсивной, что больной отказывается от пищи и воды, не глотает даже слюну, и она стекает из угла рта. Появляется тризм – спазм жевательных мышц. Речь больного становится гнусавой и нечленораздельной, рот открывается на 2–3 см. Боль распространяется на мышцы шеи, усиливается при поворотах головы, поэтому больной держит голову склоненной набок и при необходимости поворачивает вместе со всем туловищем.

Общее самочувствие больного плохое в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна и вынужденным голоданием. Иногда на 3—6-й день от начала заболевания сформировавшийся гнойник может самопроизвольно вскрыться и тогда состояние больного улучшается.

При глубоком расположении гнойника может произойти распространение гноя в заглоточное пространство с развитием парафарингита.

Больному необходимо соблюдать постельный режим. В тяжелых случаях проводится госпитализация, желательно в специализированный стационар. Больной должен принимать жидкую теплую пищу и обильное питье. Применяются согревающие компрессы на шею, полоскания полости рта и глотки теплым отваром ромашки или шалфея, паровые ингаляции. Применяются жаропонижающие, обезболивающие и снотворные препараты. Если больные могут глотать, внутрь назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, в остальных случаях антибиотики назначают внутримышечно. На 3—6-й день заболевания, когда гнойник созревает, его вскрывают хирургическим путем. Иногда, если паратонзиллит вызван обострением хронического тонзиллита, больным показана тонзиллэктомия (удаление миндалин).

ПАРАТОНЗИЛЛИТ ЗАДНИЙ

Этиология и патогенез

Причины, признаки, осложнения и лечение те же, что и при паратонзиллите.

Воспалительный отек при этом заболевании может распространяться на гортань и вызывать ее стеноз (сужение просвета). При этой форме заболевания тризм жевательной мускулатуры менее выражен. Течение заболевания более длительное.

ПАРАТОНЗИЛЛИТ НАРУЖНЫЙ

Этиология и патогенез

Причины, признаки, осложнения и лечение те же, что и при паратонзиллите.

Наружный, или боковой, паратонзиллит встречается реже остальных форм, но протекает более тяжело и неблагоприятен в плане развития осложнений. При этом появляется выраженная отечность шеи, вынужденный наклон головы в пораженную сторону, спазм жевательной мускулатуры.

Кроме парафарингита, заболевание может осложняться развитием диффузной флегмоны шеи, грудного медиастинита, кровотечением.

ПАРАТОНЗИЛЛИТ НИЖНИЙ

Этиология и патогенез

Причины, признаки, осложнения и лечение те же, что и при паратонзиллите.

При внешнем осмотре полости рта и глотки признаки заболевания практически не видны, но субъективные симптомы выражены значительно.

ПАРАТОНЗИЛЛИТ ПЕРЕДНИЙ

Этиология и патогенез

Причины, признаки, осложнения и лечение те же, что и при паратонзиллите.

При осмотре полости рта язык обложен толстым буроватым налетом и вязкой слюной.

ПАРЕСТЕЗИЯ ГЛОТКИ

Этиология и патогенез

Парестезия глотки возникает при нарушении ее нервной регуляции. Чаще неприятные ощущения в глотке отмечают люди раздражительные, страдающие истерией или неврастенией. Парестезии глотки нередко могут беспокоить в климактерическом периоде.

Клиническая картина

Больные жалуются на разнообразные ощущения: зуд, жжение, покалывание, давление или боль, которая может распространяться в ухо, нижнюю часть глотки, гортань. Иногда больные предъявляют жалобы на наличие острого или тупого инородного тела в глотке. Как правило, при осмотре и обследовании никаких местных изменений врач не находит. Тогда больные начинают самостоятельно осматривать себе горло и подозревают или находят у себя несуществующие тяжелые заболевания (рак, туберкулез), в чем их чрезвычайно сложно потом бывает разубедить.

Лечение

Лечение проводится с участием невропатолога. Если выявлены местные изменения в глотке, проводится их лечение. На нервную систему положительно влияют физиопроцедуры: электрофорез хлорида кальция на область глотки, новокаиновые блокады. Проводят общеукрепляющее и тонизирующее лечение. Неплохой эффект могут дать психо-, игло– и гипнотерапия.

ПЕРИХОНДРИТ НАРУЖНОГО УХА

Определение

Это разлитое воспаление надхрящницы и кожи ушной раковины.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается вследствие проникновения под кожу ушной раковины инфекции, что возможно при любых травмах: механической (в том числе в ходе операции на наружном ухе или наружном слуховом проходе), термической (ожоги и отморожения). Перихондрит может развиваться также как осложнение фурункула слухового прохода, гриппа, реже туберкулеза. Эти причины приводят к развитию гнойного перихондрита. Серозный перихондрит развивается при проникновении инфекции в момент укуса насекомого, незначительных ожогов.

Клиническая картина

Первым и основным признаком заболевания является боль в ушной раковине или слуховом проходе. Затем быстро присоединяется припухлость ушной раковины, которая быстро распространяется на все ее отделы, исключая мочку, которая не содержит хряща. Припухлость неравномерная, кожа имеет бугристый вид, приобретает красноватую окраску. При пальпации (ощупывании) ушная раковина крайне болезненна. Температура тела повышается до 38–39 °C, снижается аппетит, нарушается сон больного. При отсутствии лечения хрящ расплавляется, ушная раковина сморщивается и расплавляется.

Лечение

В начальной стадии заболевания применяют антибиотики внутримышечно и местно. Иногда положительный эффект оказывают спиртовые холодные примочки или обычный лед. Проводят также новокаиновые блокады с антибиотиками. Параллельно используют УВЧ-терапию, рентгенотерапию.

ПЕРФОРАЦИЯ НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Этиология и патогенез

Перфорация носовой перегородки может возникнуть по различным причинам. Она может развиваться после травмы носовой перегородки (случайной или послеоперационной), абсцесса носовой перегородки, хронических воспалительных процессов (передний сухой насморк), туберкулеза, сифилиса, лепры, как результат профессиональных заболеваний (производственная пыль вызывает истончение и разрушение носовой перегородки).

Клиническая картина

Обычно перфорация развивается постепенно, истончение хряща перегородки не вызывает острой боли. Больные жалуются на сухость в носу, часто в переднем отделе носовой перегородки, постоянное образование там корочки, с дальнейшим образованием под ней перфорационного отверстия. Оно может быть любых размеров, круглой или овальной формы.

Лечение

Необходимо в первую очередь исключить действие вредных факторов, которые привели к перфорации. Используют дезинфицирующие и смягчающие мази. После заживления дефекта полость носа регулярно 1–2 раза в день омывают изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением нескольких капель 5%ной настойки йода.

ПИЩЕВОДА НАРУЖНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Определение

Характеризуется обширным воспалительным процессом, который поражает органы грудной полости и часто приводит к смерти больного. Имеющееся при наружной травме кровотечение усугубляет общее состояние больного.

Клиническая картина

При наружном повреждении пищевода наличие очага воспаления проявляется такими местными симптомами, как боль при глотании, затруднение и невозможность прохождения пищи, появление в ране слюны и пищевых масс. Наблюдаются проявления дисфагии.

Диагностика

Непременными исследованиями, подтверждающими наружную травму пищевода, являются рентгеноскопия и контрастная рентгеноскопия с применением йодомерола. Определенную роль играет эзофагоскопия, так как при осмотре через эзофагоскопическую трубку можно оценить характер местного воспалительного процесса.

Лечение

Как правило, включает хирургическое вмешательство – первичную хирургическую обработку и ушивание раны, введение для питания носо-пищевого зонда, а также антибактериальное и общее противовоспалительное лечение, заключающееся в приеме массивных доз антибиотиков, сульфаниламидов, введении в организм десенсибилизирующих средств, проведении гемотрансфузии и т. д.

ПЛАММЕРАВИНСОНА СИНДРОМ

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с недостатком в организме железа и витаминов группы В. Чаще встречается у женщин в предменопаузальном периоде, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вызывающих снижение усвоения компонентов пищи. У мужчин встречается редко.

Клиническая картина

Заболевание проявляет себя общими признаками авитаминоза. У больных отмечается ломкость ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, слабость, вялость, быстрая утомляемость.

У больных наблюдаются симптомы атрофического глоссита (воспаление языка), атрофического фарингита и эзофагита (воспаление пищевода). Присоединяются также дисфагия (затруднение при глотании пищи), анемия (малокровие).

Лечение

Больным назначают препараты железа, витамины группы В.

ПОЛИПЫ НОСА

Этиология и патогенез

Понятие «полипы носа» условно, так как они чаще появляются не на слизистой оболочке полости носа, а растут из придаточных пазух. Полипы возникают на фоне длительно протекающего воспалительного процесса. Их появлению способствуют перенесенные инфекции, аллергии.

Клиническая картина

Больных беспокоит закладывание носа, постепенно прогрессирующее, гнусавость голоса, чихание, выделения из носа слизистогнойного характера. Позже присоединяется головная боль, чувство давления в области переносицы, с течением времени развивается аносмия. Как правило, полипов бывает одновременно несколько.

Лечение

Лечение хирургическое. Полипы удаляют обычными хирургическими инструментами, а также путем применения ультразвукового их разрушения и криотерапии. Удаленные полипы нередко возникают вновь. Если полипы развиваются на фоне аллергии, проводят десенсибилизирующую терапию. Применяют глюкокортикоиды.

ПРЕСБИАКУЗИС

Определение

Это нарушение звуковосприятия, обусловленное возрастными изменениями в тканях органов слуха.

Этиология и патогенез

Является проявлением общего старения организма, но опережает нормы старения из-за воздействия на организм неблагоприятных факторов внешней среды (шум), сердечно-сосудистых нарушений. Основная причина – нарушения кровоснабжения уха в связи с развитием атеросклероза сосудов головного мозга.

Клиническая картина

Больные жалуются в основном на ощущение шума в ушах и неразборчивость речи окружающих.

Лечение

Лечение направлено преимущественно на улучшение кровоснабжения или смягчение симптомов заболевания. Больным назначают ноотропные препараты, при сильном шуме в ушах – циннаризин. Используют также физиотерапевтические методы: лечебную физкультуру для шейноплечевой области и вестибулярного аппарата, ингаляции карбогена.

Р

РАК ГОРТАНИ

Определение

Рак гортани является наиболее частой злокачественной опухолью верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез

Заболевание в десять раз чаще возникает у мужчин, чем у женщин. Развивается обычно в возрасте 50–60 лет, изредка встречается в детском и старческом возрасте. Причиной рака гортани считают вещества, загрязняющие атмосферу: дым, производственную пыль, сажу. Большое значение имеет влияние табачного дыма, а именно содержащиеся в нем смолистые вещества и оксид углерода, обладающие канцерогенным действием. Возникновению рака гортани способствуют также постоянное раздражение химическими веществами, длительное речевое напряжение, злоупотребление алкоголем. Раку гортани часто предшествуют так называемые предраковые заболевания: лейкоплакия, папилломы и фибромы гортани. Раковый процесс может возникать в гортани первоначально, реже он распространяется со стороны полости рта, глотки и других органов.

В большинстве случаев наиболее ранним признаком рака гортани является охриплость голоса, которая связана с поражением голосовых связок. Также ранними симптомами заболевания могут быть кашель, першение в горле, неприятные ощущения при глотании.

Лечение

Лечение может проводиться различными методами (хирургическое, лучевое, химиотерапия). Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания, строения ткани опухоли, ее расположения. В I стадии заболевания чаще применяют лучевой метод лечения, во II – сочетание лучевой терапии и хирургического удаления опухоли. В III стадии, как правило, вначале удаляют опухоль, а затем проводят лучевое лечение.

РИНОЛИТ (НОСОВОЙ КАМЕНЬ)

Этиология и патогенез

Чаще возникает у детей при попадании в полость носа инородного тела (как правило, небольших размеров) или пыли. Пыль склеивается выделяющейся слизью, превращаясь в твердое образование. На поверхность инородного тела выпадают соли, смешивающиеся со слизью и образующие вокруг него плотную капсулу. Ринолиты могут быть разной формы и величины, иногда образуя как бы слепок всей полости носа. Их поверхность может быть гладкой или шероховатой, даже покрытой шипами, которые постоянно раздражают полость носа.

Клиническая картина

Если ринолит имеет гладкую поверхность, то он не доставляет больному никаких неудобств, за исключением одностороннего насморка. Ринолиты с шершавой поверхностью иногда вызывают боль и кровоточивость из одной половины носа. Они могут вызывать появление из одной половины носа гнойного отделяемого, часто с неприятным запахом.

Лечение

Лечение заключается в удалении ринолита специальными инструментами.

РИНОФАРИНГИТ ОСТРЫЙ (ЭПИФАРИНГИТ)

Определение

Это острое воспаление носоглотки.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще встречается у детей младшего и среднего возраста, особенно при наличии аденоидов и у ослабленных детей. Нередко ринофарингит присоединяется к острому насморку или острому воспалению глотки, но иногда в первую очередь возникает именно острый ринофарингит, который приводит к распространению воспаления на полость носа или нижележащие отделы глотки. В некоторых случаях острый ринофарингит развивается после перенесенной кори, скарлатины или других детских инфекций.

Клиническая картина

Основным проявлением заболевания является острый насморк или фарингит. Больные жалуются на чувство сухости, жжения или покалывания в носоглотке. У маленьких детей заболевание сопровождается резко повышенной температурой тела, а воспалительный процесс часто переходит на нижележащие отделы дыхательной системы (гортань, трахею и бронхи), и заболевание протекает под маской гриппа. Проявления заболевания зависят от возраста больного, характера инфекции и многих других факторов. В случае легкого течения заболевания самочувствие больного страдает незначительно, температура тела может быть повышена до 37–37,5 °C. У грудных детей на фоне острого насморка может возникнуть затруднение дыхания, снижение аппетита, небольшие нарушения работы кишечника. Выздоровление в этих случаях наступает быстро. В тяжелых случаях температура бывает повышена более значительно, сильно колеблется в течение суток, что очень изнуряет больного, у детей может сопровождаться рвотой и судорогами. Общее состояние значительно ухудшается, грудные дети из-за невозможности дышать носом плохо берут грудь и быстро теряют в весе. Может присоединяться сухой лающий кашель, усиливающийся по ночам. Выделения из носа вначале водянистые, прозрачные, но через несколько дней становятся вязкими, зеленоватого цвета. Часто возникает неприятный запах изо рта. Увеличиваются шейные и затылочные лимфатические узлы.

Тяжелое течение заболевания может осложняться развитием токсической диспепсии (расстройством работы желудка и кишечника), воспаления среднего уха, бронхопневмонии, нефрита, гнойного менингита.

Лечение

Эффективно регулярное закапывание в нос раствора колларгола или протаргола (2 %-ного для детей и 5 %-ного для взрослых), при выраженном воспалении – применение раствора нитрата серебра, а затем сосудосуживающих капель. При повышенной температуре назначают жаропонижающие средства и антибиотики. Используют витамины и физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, кварц).

РИНОФИМА

Определение

Это разрастание кожи носа, преимущественно в областях кончика и крыльев.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще отмечается у мужчин пожилого возраста, развивается медленно и постепенно. В развитии заболевания имеет значение наследственность, заболевания желудочно-кишечного тракта (запоры), эндокринные нарушения, алкоголизм. Не исключается роль внешних неблагоприятных температурных и атмосферных факторов.

Клиническая картина

Началу заболевания предшествует хроническое воспаление кожи носа, щек и лба. Кожа имеет красно-синюшную окраску, на ее поверхности видны узелки ярко-красного цвета и расширенные сосуды. Со временем на пораженном участке кожи образуются наросты сине-багрового или розоватого цвета в виде гроздей винограда, которые сильно обезображивают лицо (собственно ринофима). Часто ринофима состоит из трех крупных узлов: один располагается на кончике носа и нередко, свисая, прикрывает всю верхнюю губу и два – по бокам на крыльях носа. Кроме того, на пораженной коже видны увеличенные сальные железы, из которых при надавливании легко отделяется кожное сало белого цвета.

Лечение

Лечение ринофимы хирургическое. Под местным обезболиванием опухоль удаляют на глубину всей пораженной кожи. Дефект закрывают пересадкой кожи с других участков тела.

РОЖА

Определение

Рожа – разлитое инфекционное (стрептококковое) воспаление кожи, при котором наблюдается общая реакция организма на заболевание. В области носа встречается редко, обычно вторично, вследствие перехода воспаления с кожи лица.

Клиническая картина

Рожа начинается значительным повышением температуры тела (38–40 °C) могут возникнуть озноб, головная боль, резкое ухудшение общего самочувствия. Увеличиваются ретонарные лимфатические узлы. Кожа в области рожистого воспаления резко гиперемирована, значительно инфильтрирована, покрыта эпидермальными пузырьками, болезненна при пальпации. Воспаление может переходить с кожи преддверия носа на слизистую оболочку полости носа. Распространению рожи способствуют расчесы, трещины, а также гнойные заболевания носа и придаточных пазух.

Диагностика

Распознавание рожи обычно не вызывает затруднений.

Лечение

Лечение проводится в стационаре. Назначают антибиотик (пенициллин, левомицетин и т. п.), который довольно быстро снимает общую воспалительную реакцию; местно – облучение кварцем (эритемная доза) и мазевые антисептические повязки.

С

СЕНАТОРА БОЛЕЗНЬ

Определение

Это флегмона (разлитое воспаление) глотки с отеком ее стенок.

Этиология и патогенез

Заболевание является осложнением перенесенной ангины, паратонзиллита или перитонзиллярного абсцесса. Развитию заболевания способствуют снижение сопротивляемости организма, истощение, гиповитаминозы.

Клиническая картина

Вскоре после перенесенной ангины вновь повышается температура тела до 39–40 °C, появляется озноб, общее состояние больного быстро ухудшается. Возникает резкая болезненность при глотании, отек шеи. Иногда воспаление может переходить на гортань и органы средостения. Тяжелое состояние больного иногда обусловливает летальный исход.

Лечение

В начальных стадиях проводят массивную дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, назначают высокие дозы антибиотиков. В дальнейшем лечение хирургическое: вскрытие и дренирование флегмоны. Одновременно вводят антибиотики, витамины.

СЕПСИС ОСТРЫЙ МИНДАЛИКОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Этиология и патогенез

Крайне тяжелое заболевание. Возникает после острой ангины, перитонзиллярного абсцесса, обострений хронического тонзиллита. Инфекция проникает в организм через миндалины по кровеносным и лимфатическим сосудам либо путем прорыва абсцесса с распространением гноя между мышцами шеи вплоть до средостения.

Клиническая картина

Температура тела поднимается до 40 °C и выше, может быть постоянно высокой или колеблется в течение суток на 1–2 °C, что очень изнуряет больного. Повышение температуры сопровождается сильными ознобами. Общее состояние больного тяжелое. Аппетит отсутствует, пульс почти не определяется, кожа бледная, иногда желтушная или синеватая. Часто имеются увеличенные и болезненные шейные лимфатические узлы.

Лечение

Предпочтительно хирургическое лечение. В легких случаях удаляют миндалины, назначают антибиотики, переливание солевых растворов, глюкозы. При распространении инфекции по венозным сосудам (яремная вена) их перевязывают.

СЕПСИС ОТОГЕННЫЙ

Этиология и патогенез

Часто возникает после перенесенного острого отита, когда возбудитель различными путями попадает в общий кровоток.

Клиническая картина

Наиболее частыми проявлениями сепсиса служат три симптома: повышение температуры тела скачущего характера, ознобы и гнойники в различных органах. Температура тела повышается до 40–41 °C и в течение суток может несколько раз быстро снижаться до нормальных цифр, что сопровождается усиленным потоотделением. Ознобы появляются в стадии нарастания температуры. Возбудители инфекции, попав в общий кровоток, оседают в различных органах и тканях, вызывая в них воспалительный процесс в виде гнойников (в легких, мышцах, суставах и др.). Гораздо реже сепсис протекает с постоянно высокой температурой, без ознобов, но с более выраженным поражением сердца, печени, почек, пищеварительной и центральной нервной системы, развивается быстро и часто заканчивается смертью больного. Кроме повышенной температуры при осмотре больного отмечается ослабление пульса, кожа бледная, иногда приобретает желтоватый или землистый оттенок. Больные могут быть вялыми, апатичными или же, наоборот, возбужденными, не осознающими тяжести своего состояния.

Образование гнойников в легких проявляется в виде тяжелой пневмонии или абсцессов легкого. Гнойники в суставах могут привести к развитию анкилоза – сращения сустава, когда, например, конечность полностью перестает сгибаться в суставе и остается выпрямленной.

Лечение

В первую очередь производят операцию на ухе в зависимости от характера среднего отита. После операции больному вводят антибиотики и сульфаниламиды. Одновременно назначают антикоагулянты. Больным необходимо питаться легкоусвояемой, богатой витаминами пищей. Показано обильное питье.

СЕРНАЯ ПРОБКА

Определение

Это скопление серы в наружном слуховом проходе.

Этиология и патогенез

Возникает при накоплении в слуховом проходе серы из-за усиленной работы серных желез наружного слухового прохода. Пробка состоит из серы, которая из мягкой консистенции постепенно переходит в массу восковой плотности, примеси пыли и слущивающихся клеток кожи. Сера скапливается, постепенно закрывает просвет слухового прохода, но больные не предъявляют никаких жалоб, пока просвет не будет закупорен полностью.

Клиническая картина

Иногда серная пробка даже больших размеров не вызывает никаких нарушений. Если между ней и стенкой слухового прохода остается хотя бы маленькая щель, слух остается нормальным. При попадании в наружный слуховой проход воды (при купании, мытье головы) серная пробка набухает, и слух резко снижается. Возникает ощущение заложенности в ухе, иногда шум в ушах, аутофония (больной слышит свой голос заложенным ухом). Иногда серная пробка, особенно при больших ее размерах, может оказывать давление на ветви тройничного нерва и вызывать рефлекторные реакции – кашель, головокружение, головную боль, тошноту или рвоту, нарушения сердечной деятельности. Все симптомы исчезают после удаления серной пробки.

Лечение

Затвердевшую пробку перед удалением предварительно размягчают, закапывая в ухо 3 раза в день подогретый 5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия или 3 %-ный раствор перекиси водорода. Через 2–3 дня пробку вымывают струей подогретой до температуры тела воды, а слуховой проход просушивают. При наличии у больного хронического гнойного отита для вымывания серной пробки используют 2 %-ный раствор борной кислоты, а слуховой проход тщательно просушивают.

Больным необходимо знать, что удаление ушной серы шпильками или любыми другими предметами приводит к проталкиванию ее вглубь. Удаление серы острыми предметами может привести к ранению стенок наружного слухового прохода и барабанной перепонки.

СИКОЗ НОСА

Определение

Это гнойное воспаление волосяных мешочков кожи преддверия носа и окружающих тканей.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает при занесении инфекции с грязными руками извне или при распространении ее из пораженных придаточных пазух носа. Нередко сикоз преддверия носа сочетается с сикозом верхней губы и подбородка. Сикоз часто сочетается с экземой.

Клиническая картина

Вход в полость носа бывает покрыт отдельными мелкими гнойничками и гнойными корками. Каждый гнойничок пронизан волосом, который легко выдергивается. Кожа вокруг гнойника воспалена, красного цвета. Больные предъявляют жалобы на сухость, зуд и жжение в области преддверия полости носа.

Лечение

Гнойные корки размягчают мазью, а затем удаляют все волосы с пораженного участка и смазывают его спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Применяют также гидрокортизоновую мазь. Используют также физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облучение преддверия полости носа, электрофорез ионов цинка.

СИНЕХИИ ПОЛОСТИ НОСА

Определение

Это перемычки (или тонкие мостики) между отдельными участками слизистой оболочки носа.

Этиология и патогенез

Синехии редко могут быть врожденными. Чаще они возникают в течение жизни после язвенных процессов в носу как проявления натуральной оспы, дифтерии. Они могут возникать также после травм, в том числе прижиганий концентрированными химическими веществами или гальванокаутером.

Клиническая картина

Синехии могут никак себя не проявлять. При большом их количестве или обширной площади больные жалуются на головные боли, тяжесть в голове, затруднение носового дыхания.

Лечение

Лечение хирургическое. Перемычки удаляют специальными инструментами.

Для предупреждения возникновения синехий во время прижиганий гальванокаутером и кислотами, а также операций в полости носа необходимо избегать повреждения слизистой оболочки на противоположных стенках носового хода.

СИНОБРОНХИТЫ (СИНОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ)

Определение

Это одновременно протекающие синуситы (воспалительные заболевания придаточных пазух носа) и бронхиты.

Этиология и патогенез

Отмечаются преимущественно у детей. Могут быть врожденными и приобретенными. Врожденный характер заболевания позволяет предположить у ребенка наличие нарушений анатомического строения носа, придаточных пазух и бронхов, которые способствуют развитию хронического воспалительного процесса. Приобретенный характер заболевания обусловлен повышенной чувствительностью слизистой оболочки носа, его придаточных пазух и бронхов к бактериальной или вирусной инфекции. Он может быть связан с параллельно протекающими аллергическими заболеваниями (аллергический ринит, бронхиальная астма).

Клиническая картина

Признаками заболевания являются затруднение носового дыхания, слизистые или гнойные выделения из носа, кашель. При обострении заболевания отмечается повышение температуры тела до 37–38 °C, головные боли, нарушение сна, снижение аппетита. Больные становятся вялыми, раздражительными. У детей развивается отставание в физическом и умственном развитии.

Инфекция может распространяться из бронхов в легкие, вызывая развитие пневмоний.

Лечение

При обострении заболевания назначают жаропонижающие средства, анальгетики, антибиотики. При наличии нарушений строения органов, если возможно, проводят хирургическую коррекцию.

СИНУСИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Заболевание связано с повышенной чувствительностью организма к чужеродному белку, как и при аллергических ринитах. Как правило, эта повышенная чувствительность возникает у больных с нарушениями работы нервной и эндокринной системы. Чаще поражаются верхнечелюстные пазухи и решетчатый лабиринт. Как правило, аллергический синусит сопутствует аллергическому риниту и сопровождается другими заболеваниями аналогичного происхождения (бронхиальная астма, крапивница).

Клиническая картина

Течение заболевания приступообразное. Приступ начинается внезапно и проявляется зудом, заложенностью носа, непрерывным чиханием и обильными водянистыми выделениями из носа. В конце приступа больные жалуются на тяжесть в голове и шум в ушах. Нередко заболевание переходит в хроническую форму и тогда проявляет себя тяжестью в голове и в области носа, шумом в ушах. Больные становятся подавленными, раздражительными, нарушается ночной сон. Болезнь приобретает упорное течение, с трудом поддается любому лечению.

При длительном течении заболевания развивается полипоз слизистой оболочки носа. На ранних стадиях заболевания отмечается постоянное затруднение носового дыхания, в дальнейшем в связи с ростом полипов оно может полностью прекратиться.

Лечение

Лечение по основным принципам не отличается от лечения других аллергических заболеваний. В первую очередь необходимо исключить контакт больного с аллергеном – веществом, вызывающим приступ синусита. Обязательно проводится специфическая гипосенсибилизация для снижения чувствительности больного к данному аллергену. Используют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.). Применяют также глюкокортикоиды в аэрозолях, но польза от них должна превышать риск развития осложнений их применения. Больному необходимо рекомендовать наладить правильный режим дня, рациональное питание. Полезны занятия спортом и прогулки на свежем воздухе. Хирургическое лечение применяют редко, только в крайних случаях, и совмещают с приемом антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

СИНУСОТРОМБОЗ

Определение

Это тромбоз сигмовидного синуса.

Этиология и патогенез

Сигмовидный синус – это сосуд, который собирает венозную кровь от головного мозга и мягких тканей черепа. Тромбоз сигмовидного синуса – закупорка тромбом (сгустком крови) его просвета. Заболевание является осложнением заболеваний среднего уха, распространяющихся на сосцевидный отросток височной кости. Такими заболеваниями являются холестеатома, кариес височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа.

Клиническая картина

Как правило, возникают повышение температуры тела и озноб. Появляются и постепенно усиливаются головная боль, тошнота, присоединяется рвота. Возникает поражение черепных нервов. При осмотре больного обращает на себя внимание отек кожи лица.

Лечение

При установлении диагноза синусотромбоза немедленно проводится хирургическое вмешательство – расширенная операция на среднем ухе. Сигмовидный синус вскрывают и удаляют тромб. Тромбов может быть сразу несколько. После операции назначают высокие дозы антибиотиков, сульфаниламидов, противогрибковые препараты. Применяют также витамины, обезболивающие препараты.

СКЛЕРОМА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Этиология и патогенез

Склерома дыхательных путей – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующим течением. От момента заражения до появления первых симптомов проходит от 2 до 10 лет.

Клиническая картина

На начальных стадиях заболевания на слизистой оболочке полости носа, носоглотки и гортани образуется множество пузырьков с широким основанием. В этот период больные жалуются на сухость и закладывание носа, выделение небольшого количества вязкой слизи, которая насыхает в виде корок. С течением времени количество пузырьков увеличивается, они появляются также на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Некоторые участки пораженной слизистой оболочки рубцуются, возникают сужения и сращения. В результате нарушается дыхание, носовое дыхание может полностью прекращаться. Больных беспокоит сухость в дыхательных путях, кашель. Голос становится хриплым, появляется неприятный запах из носа. Общее самочувствие больных ухудшается, снижается трудоспособность. Постепенно больные становятся инвалидами.

Лечение

Лечение может быть медикаментозным и хирургическим. Больным назначают антибиотики (стрептомицин, левомицетин и др.) внутримышечно и в виде ингаляций. Применяют рентгенотерапию, хирургическое удаление отдельных сращений, выскабливание, каутеризацию.

СЛЮДЕРА СИНДРОМ (СИНДРОМ КРЫЛОНЁБНОГО УЗЛА)

Этиология и патогенез

Возникает в результате невралгии крылонёбного узла. К его развитию предрасполагают воспалительные заболевания придаточных пазух носа, искривление носовой перегородки, инородные тела носа, перитонзиллярные абсцессы, наличие аллергических заболеваний.

Клиническая картина

Проявлениями заболевания служат частое чихание, боли в области внутреннего угла глаза, глазного яблока, корня носа, верхней челюсти, нёба, в затылочной и околоушной области. Появляется также повышенная чувствительность глотки, нёба, десен, верхней челюсти. Больных беспокоит обильное слезотечение, слизистые выделения из носа, повышенное слюно– и потоотделение, светобоязнь, нарушения зрения, головокружение и тошнота. Иногда возникают приступы, сходные с астматическими, которые длятся от нескольких минут до нескольких дней.

Лечение

Проводится у невропатолога.

СТРИДОР ВРОЖДЕННЫЙ

Этиология и патогенез

Относится к врожденным аномалиям гортани.

Клиническая картина

Заболевание проявляется с рождения ребенка и длится до 2, реже 3 лет жизни, а затем самостоятельно проходит. В первые дни жизни ребенка стридор проявляется постоянным шумом на вдохе, напоминающим мурлыканье кошки или кудахтанье курицы. Дыхание ребенка почти не затруднено, голос не изменен, сосание не нарушается. Стридор усиливается при беспокойстве ребенка, кашле. Спустя 6 месяцев стридор становится периодическим, а через 12–18 месяцев исчезает совсем.

Лечение

В большинстве случаев врожденный стридор гортани в лечении не нуждается.

СФЕНОИДИТ

Определение

Это острое или хроническое воспаление клиновидной пазухи. Относится к синуситам.

СФЕНОИДИТ ОСТРЫЙ

Этиология и патогенез

Изолированный острый сфеноидит встречается редко, как правило, он сопровождается воспалением клеток решетчатого лабиринта (этмоидит). Причины возникновения те же, что и у других синуситов.

Клиническая картина

Частым признаком острого сфеноидита является головная боль в области затылка или в глубине головы, реже в глазнице, лбу, темени и висках. Головная боль появляется на фоне острого насморка, но иногда выделения из носа могут отсутствовать. Температура тела повышается до 37–38 °C, появляется быстрая утомляемость, слабость, подавленность, раздражительность, присоединяются расстройства обоняния.

При длительном течении заболевания при отсутствии лечения может развиться сепсис, абсцессы в ткань глазницы и мозга.

Лечение

Для улучшения оттока гнойного отделяемого из пазухи применяют сосудосуживающие средства, которые распыляют в полости носа, или помещают в носовые ходы марлевый тампон, смоченный сосудосуживающими препаратами. При повышении температуры и головной боли больным необходимо соблюдать постельный режим и принимать анальгетики и жаропонижающие средства. Хороший эффект могут дать УВЧ-терапия, диадинамические токи, тепловые процедуры. При неэффективности этих методов применяют антибиотики. При развитии осложнений производят хирургическое вмешательство на пораженной пазухе.

СФЕНОИДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Может протекать изолированно или сочетаться с хроническим этмоидитом. Причины возникновения в целом те же, что и у других синуситов. Кроме того, хронический сфеноидит может отмечаться при поражении стенок пазух туберкулезом, сифилисом или онкологическими заболеваниями.

Клиническая картина

Протекает с более характерными для сфеноидита признаками. Основной симптом сфеноидита – головная боль, которая возникает в строго определенном месте: в области темени или затылочной области. Появляется также запах из носа, который ощущает не только сам больной, но и окружающие. Отделяемое из пазухи не вытекает через нос, а скапливается в носоглотке, и больным приходится постоянно его сглатывать. Иногда обострение заболевания сопровождается быстрым снижением остроты зрения, связанным с тем, что зрительные нервы проходят по тонкой стенке воспаленной пазухи и тоже вовлекаются в воспалительный процесс. Односторонний сфеноидит может сопровождаться односторонним боковым фарингитом. Часто хронический сфеноидит протекает с минимально выраженными симптомами.

Лечение

Принципы лечения те же, что и острого сфеноидита. Если причиной развития явились полипы, искривления носовой перегородки, то их лечат хирургическим путем. При тяжелом течении заболевания пазуху вскрывают, гной удаляют, полость пазухи промывают и дренируют. Обязательно назначают антибиотики.

Т

ТОНЗИЛЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это хроническое воспаление нёбных миндалин.

Этиология и патогенез

Развитию заболевания часто способствует снижение сопротивляемости организма, аллергические реакции, процессы, вызывающие затруднение носового дыхания (искривление носовой перегородки, аденоиды, полипы и инородные тела полости носа). Хронический тонзиллит может возникать при переходе воспалительного процесса с соседних органов, например при кариесе зубов, хронических синуситах, аденоидитах. Нередко хронический тонзиллит развивается после перенесенной ангины.

Клиническая картина

Выделяют простую и токсико-аллергическую формы хронического тонзиллита. Большинство больных простой формой хронического тонзиллита отмечают частые ангины в течение жизни. Они предъявляют жалобы на боль в горле, неприятный запах изо рта, ощущение инородного тела в горле, слабость, повышенную утомляемость, иногда повышение температуры тела до 37–37,7 °C, головную боль. Иногда возникают боли в сердце, суставах. При осмотре полости рта больного видны наложения гноя на миндалинах, покраснение нёба, отмечается увеличение и болезненность отдельных близко расположенных лимфатических узлов. Эти признаки возникают в период заболевания ангиной, а между ангинами больных ничего не беспокоит. Чаще обострения хронического тонзиллита наблюдаются 2–3 раза в год, у некоторых больных – до 6 раз в год. Токсикоаллергическая форма хронического тонзиллита делится на две степени тяжести. При I степени тяжести заболевания больные отмечают периодическое повышение температуры тела до 37–38 °C, периодическую или постоянную слабость, недомогание, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. В период обострения заболевания отмечаются боли в сердце, которые носят функциональный характер и не отражаются на ЭКГ. Периодически появляются боли в суставах, отмечается увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. При II степени тяжести заболевания нарушения работы сердечной мышцы регистрируются на ЭКГ, боли в сердце могут отмечаться и в период вне обострения ангины. Присоединяются жалобы больных на сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Повышение температуры до 38 °C длится дольше. Присоединяются признаки нарушения работы почек, печени, сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Лечение простых форм хронического тонзиллита может быть медикаментозным. В случаях легкого течения заболевания больным рекомендуют регулярные полоскания горла теплыми растворами соды, буры, бензоата натрия с добавлением 3–5 капель йода на стакан раствора для полоскания. Более эффективным способом являются ежедневные промывания лакун (складок) миндалин слабыми растворами борной кислоты, перманганата калия (марганцовки), йодинола, антибиотиков. После промывания поверхность миндалин смазывают раствором йода или нитрата серебра.

Из методов физиотерапии применяют УВЧ и СВЧ-облучение, ультрафиолетовое облучение, ультразвук. Для повышения защитных сил организма применяют витамины, препараты алоэ, стекловидного тела, ФИБС.

Оперативное лечение хронического тонзиллита применяется при наличии у больного следующих показаний: часто повторяющиеся ангины, перитонзиллярные абсцессы, ангины, осложнившиеся заболеванием внутренних органов (нефрит, ревмокардит, полиартрит); при неэффективности других методов лечения.

Проводят операцию удаления миндалин – тонзиллэктомию. Под местным обезболиванием миндалины удаляют специальной петлей. После операции больной в течение нескольких дней должен соблюдать постельный режим, принимать только холодную жидкую или кашицеобразную нераздражающую пищу. Через 1–2 недели послеоперационная рана заживает. Тонзиллэктомия противопоказана при выраженном атеросклерозе, тяжелой артериальной гипертензии, эндокардитах, остром туберкулезном или онкологическом процессе.

Профилактика развития заболевания осуществляется путем своевременного лечения процессов, способствующих появлению тонзиллита (кариес, аденоиды, синуситы, искривление носовой перегородки и т. д.), укреплению защитных сил организма. При уже имеющемся у больного хроническом тонзиллите проводят профилактику развития тяжелых осложнений путем диспансерного наблюдения и регулярного лечения.

ТОНЗИЛЛО-КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Это совокупность симптомов, связанных с изменениями сердечной мышцы при хроническом тонзиллите.

Этиология и патогенез

Токсины бактерий, вызывающих хронический тонзиллит, поступают в кровь и вызывают развитие интоксикации (отравления). Кроме того, нарушения работы сердца вызваны патологическими рефлексами – изменениями нормальной нервной регуляции.

Клиническая картина

Как правило, тонзилло-кардиальный синдром встречается у лиц молодого возраста, часто болеющих ангинами. Основными проявлениями синдрома служат боли в области сердца, сердцебиение, одышка, повышение температуры тела до 37–37,8 °C, боли в суставах, слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Повышенная температура тела держится длительно и не снижается при использовании медикаментозного лечения хронического тонзиллита. При осмотре миндалин отмечаются симптомы хронического тонзиллита: разрыхление и покраснение миндалин, гнойный налет, а также увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, неприятный запах изо рта. При этом результаты лабораторных и инструментальных исследований не обнаруживают отклонений от нормы.

Лечение

Заключается в промывании миндалин с последующей обработкой их поверхности раствором люголя или колларголом. Применяют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, кварц и УВЧ-терапию. Наиболее эффективным методом лечения тонзилло-кардиального синдрома является тонзиллэктомия. После операции признаки поражения сердца исчезают сразу или постепенно в течение 4–6 месяцев.

Профилактика заключается в своевременном лечении хронического тонзиллита.

ТОРН ВАЛЬДА БОЛЕЗНЬ

Определение

Это хроническое воспаление лакун (складок, углублений) глоточной миндалины с образованием кист, заполненных слизью или гноем.

Клиническая картина

Образующаяся и постепенно растущая киста вызывает затруднение носового дыхания и появление слизистых или слизистогнойных выделений из носа. С течением времени эти симптомы нарастают.

Лечение

Лечение заключается в хирургическом вскрытии и опорожнении кисты.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОТИТ И МАСТОИДИТ

Определение

Это заболевания среднего уха, связанные с перенесенной травмой (удар, взрыв, огнестрельное ранение и др.). Возникающее при травме повреждение тканей уха приводит к их инфицированию и развитию воспаления.

ТРАХЕИ ТРАВМА

Определение

По локализации повреждения делятся на две группы:

– повреждения шейного отдела;

– повреждения грудного отдела.

Повреждения трахеи бывают колотые, резаные и огнестрельные.

Клиническая картина

Одним из основных признаков травмы трахеи является подкожная эмфизема шеи, причем она наиболее обширна и быстро появляется при закрытых повреждениях. Следующим важным симптомом травмы трахеи является кровотечение. Оно может быть наружным и внутренним. Внутреннее кровотечение сопровождается постоянным кашлем, клокочущим дыханием и кровохарканьем. Затруднение дыхания при повреждении трахеи обычно выражено незначительно. Расстройство глотания возникает только при одновременном ранении пищевода; при этом через рану выделяются слюна и пища. В ряде случаев при невозможности нагнетания воздушной струи из-за широкого дефекта в трахеи наблюдается афония.

Диагностика

Диагностика не вызывает затруднений при наличии на шее раны, через которую выделяются воздух и пенистая кровь. Наибольшие трудности возникают при закрытых травмах без наружных признаков. Ценным методом диагностики является трахеобронхоскопия. Рентгеноскопия пищевода показана при подозрении на его травму.

Лечение

При затруднении дыхания – трахеотомия ниже раневого отверстия. Если дыхание не нарушено, после остановки кровотечения рану трахеи и мягких тканей ушивают наглухо. Лекарственная терапия включает применение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.

При ранении соседних с трахеей органов прогноз серьезный. Особенно он ухудшается при ранении пищевода и проникновении инфекции в грудную полость, когда становится возможным развитие медиастинита.

ТРАХЕИТ ОСТРЫЙ

Определение

Бывает изолированным; в большинстве случаев он является продолжением острого ринита, фарингита и ларингита и наблюдается преимущественно осенью, зимой и весной. Одной из частых причин развития острого трахеита является вирусная инфекция на фоне общего переохлаждения организма.

Клиническая картина

Частые приступы кашля, особенно ночью. В начале болезни кашель сухой, затем присоединяется мокрота. После приступа кашля нередки боли за грудиной и в области гортани. Голос, как правило, хриплый. Морфологические изменения в трахее характеризуются отеком, инфильтрацией и гипермией слизистой оболочки.

Диагностика

Учитываются жалобы больного, анамнез и данные ларингоскопии (гипермия и припухлость слизистой оболочки).

Лечение

Больному необходимо соблюдать режим молчания до стихания острых воспалительных явлений. Применяют согревающий компресс на шею. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию воспалительного процесса в гортани и предупреждение осложнений. В связи с этим следует назначать аэрозоль или ингаляции раствора антибиотиков.

Прогноз обычно благоприятный, однако возможно отягощение заболевания.

У

УХА ОЖОГИ

Этиология и патогенез

Как и ожоги других лор-органов, ожоги уха могут быть вызваны термическими (горячие жидкости, пар) и химическими (кислоты и щелочи) факторами.

Клиническая картина

Различают четыре степени ожога: I – эритема (покраснение), II – отечность и образование пузырей, III – некроз (гибель ткани) кожи и IV – некроз подкожных тканей и обугливание.

Лечение

Лечение зависит от степени ожога. При термических ожогах I степени рекомендуется применять примочки с 96 %-ным этиловым спиртом до исчезновения боли (20–60 мин), а затем обработать пораженные участки глюкокортикостероидной мазью (флуцинар, преднизолоновая или кортизоновая мазь). Ожоги II степени лечат применением спиртовых примочек с последующим наложением повязки с глюкокортикостероидной мазью. На вторые сутки пузыри вскрывают, пораженную поверхность смазывают раствором бриллиантового зеленого и накладывают стерильную повязку. При ожогах III–IV степени некротизированные ткани удаляют хирургическим путем, накладывают повязки с антисептическими и глюкокортикостероидными мазями. В дальнейшем проводят ультрафиолетовое облучение пораженной поверхности. При обезображивании ушной раковины проводят пластические операции.

Ф

ФАРИНГИТ АТРОФИЧЕСКИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

При этой форме воспаления наблюдается утончение слизистой оболочки, частичное замещение соединительно тканными волокнами ее подслизистого слоя и лимфы. Величина слизистых желез и их число уменьшены. Количество сосудов также уменьшено, а просветы между ними сужены, также наблюдается тенденция к утолщению сосудистых стенок. Слизистую оболочку обволакивает эпителий, большей частью ороговевший, местами дисквалифицированный.

Клиническая картина

Основной жалобой является ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, часто неприятный запах из глотки. У больных часто возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре. Жалобы часто не соответствуют фарингоскопической картине – они могут отсутствовать или быть незначительными при ярко выраженных изменениях в слизистой глотки, а также, наоборот, могут быть многообразными при небольших изменениях глотки.

Лечение

Лечение включает ежедневное смывание с поверхности глотки слизисто-гнойного отделяемого и корок. Лучше это делать изотоническим раствором или 1 %-ным раствором хлорида натрия с добавлением 4–5 капель 10 %-ного раствора йода на 200 мл жидкости. Систематическое и длительное орошение глотки этим раствором снимает раздражение слизистой оболочки, смягчает тягостные симптомы фарингита. Периодически проводятся курсы смазывания слизистой оболочки задней стенки глотки раствором люголя. Хорошо действует прием витамина А внутрь на протяжении 2 недель по 2 капли утром и вечером. Возможны и другие составы лекарственных препаратов для нанесения на слизистую оболочку, однако при атрофическом хроническом фарингите нужно избегать высушивающих, угнетающих секрецию желез средств.

ФАРИНГИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Характеризуется утолщением и отечным разрыхлением соединительнотканной стромы как самой слизистой оболочки, так и подслизистого слоя.

Клиническая картина

Характеризуются ощущением саднения, першения, щекотания, повышенным слезоотделением, что вызывает необходимость почти постоянного покашливания, отхаркивания и проглатывания скапливающегося содержимого, особенно утром. В отличие от простого фарингита его гипертрофированная форма дает более ярко выраженные симптомы такого же содержания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений.

Диагностика

Проведение фарингоскопического исследования.

Лечение

Применяют полоскание 0,5–2 %-ным теплым раствором бикарбоната натрия, 1 %-ным раствором хлорида натрия. Этими же растворами производят ингаляции и пульверизацию глотки. Уменьшает отечность слизистой оболочки смазывание 5—10 %-ным раствором танина в глицерине, 1–2 %-ным раствором протаргола или колларгола; можно рекомендовать полоскание настоем шалфея или чая. Крупные гранулы лучше удалять с помощью криовоздействия. Производят также каустику этих лимфоидных образований концентрированным (30–40 %-ным) раствором ляписа или с помощью напаянной на кончик зонда «жемчужины» этого вещества. Хороший лечебный эффект дает фонофорез на слизистую оболочку глотки.

X

ХРЯЩА ЩИТОВИДНОГО ХОНДРОПЕРИХОНДРИТ

Клиническая картина

При воспалении наружной поверхности хряща на стороне поражения при пальпации определяется болезненная твердая припухлость, кожа в этом месте при обхвате ее пальцами легко образует складку. При ларингоскопии изменений обычно не наблюдается. При поражении внутренней стороны щитовидного хряща ларингоскопически определяется припухлость слизистой оболочки, в этом месте она гиперемирована и отечна. Как правило, в воспалении участвует черпалонадгортанная складка. Такая припухлость может прикрывать голосовую щель, в результате возникает опасность удушья. При посцедировании и при вскрытии абсцесса с гноем нередко выделяются кусочки хряща.

Диагностика

Основывается на анамнезе и клинике заболевания. Применение ларингоскопического исследования.

Лечение

С целью ликвидации воспаления используют антибиотики и сульфаниламиды. В зависимости от характера воспаления назначается физиотерапевтические процедуры: УФ, УВЧ, СВЧ, ионгальванизацию на гортань с хлоридом кальция, йодидом калия и другими препаратами, согревающие компрессы. Больному хондроперихондритом щитовидного хряща следует давать кашицеобразную, не раздражающую органы пищеварения пищу.

Прогноз часто неблагоприятный с точки зрения восстановления функций гортани. На ранней стадии заболевания эффективность лечения небольшая.

Э

ЭКЗЕМА НОСА

Определение

Экзема входа в нос относится к аллергическим заболеваниям, но также может быть связана с нарушением обменных процессов. Встречается редко, у некоторых больных сочетается с гнойным заболеванием носа и придаточных пазух.

Клиническая картина

При остром течении обычные признаки хорошо выражены: краснота, припухлость, временами образование мокнущих пузырьков на поверхности кожи, поверхностное слущивание эпидермиса, корки во входе в нос, могут наблюдаться трещины кожи. Процесс иногда распространяется (особенно у детей) на кожу в области лица, уха, головы. Общее состояние обычно остается удовлетворительным. Экзема может способствовать развитию фурункула, сикоза, рожи и других заболеваний.

Лечение

Необходимо устранить гнойные заболевания полости носа, придаточных пазух и другие очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов и т. д.) в организме, провести лечение общих заболеваний и противоаллергическую терапию антигистаминными препаратами. Показана общеукрепляющая терапия: препараты железа, мышьяк, витамины групп А и С, рыбий жир, облучение кварцем. Местно производят очищение кожи с помощью индифферентного масла (оливковое, персиковое и др.) и накладывание антибиотикостероидных мазей (оксикорт и др.). Трещины кожи тушируются 2–5 %-ным раствором ляписа. После исчезновения местных поверхностных признаков заболевания лечение мазями следует продолжить до полного заживления кожных покровов.

ЭПИТИМПАНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ

Определение

Это хроническое гнойное воспаление в надбарабанном пространстве, анатомическое строение которого обусловливает более тяжелое течение заболевания.

Этиология и патогенез

Те же, что и при гнойном среднем отите.

Клиническая картина

В месте развития заболевания имеются условия для затруднения оттока гноя, образования замкнутых полостей, формирования полипов и холестеатомы и развития кариозно-некротического процесса. Одним из характерных признаков гнойного эпитимпанита является зловонный запах выделений из больного уха, который связан с разрушением костных стенок барабанной полости. Кроме того, заболевание проявляется периодически возникающей болью в височно-теменной области, ощущением давления в ухе из-за скопления там гноя. Слух значительно снижается.

Заболевание может осложняться присоединением холестеатомы, внутричерепными абсцессами, поражением черепных нервов.

Лечение

При хронических гнойных эпитимпанитах лечение представляет большие трудности, так как после курса проведенного лекарственного лечения улучшение не наступает или является временным, а затем процесс разрушения кости продолжается. Ухо регулярно освобождают от гнойных выделений, применяют в виде капель борный или салициловый спирт. Полости уха промывают борным спиртом через специальную изогнутую трубку, а также раствором фурацилина и других антисептиков. После высушивания полости слизистую оболочку среднего уха припудривают мельчайшим порошком борной кислоты, антибиотиков или сульфаниламидов. Образовавшиеся полипы удаляют хирургическим путем с помощью специальной петли, а грануляции – путем прижигания раствором нитрата серебра или трихлоруксусной кислотой. Лечение холестеатомы хирургическое (см. соответствующий раздел).

4. Внутренние болезни

А

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Определение

Это заболевание, при котором в крови не остается особых клеток – гранулоцитов. Оно может быть вызвано некоторыми лекарственными препаратами, а также возникать как одно из проявлений других заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидном артрите и др.

Агранулоцитоз протекает довольно быстро, заканчиваясь или восстановлением работы организма (чаще всего в тех случаях, когда заболевание вызвано приемом лекарств – после прекращения приема) или же смертью. Иногда агранулоцитоз поражает человека буквально за несколько дней, но бывают случаи, когда заболевание протекает медленно, волнообразно, с периодами обострения и ремиссии.

При агранулоцитозе нарушается работа защитных сил организма, т. е. системы иммунитета. В результате человек начинает чаще болеть, поскольку организму трудно справляться с бактериями и вирусами. Ангины, стоматит, фурункулы, воспаления легких и бронхиты постоянно сменяют друг друга. При этом любое воспаление грозит перейти в крайне тяжелую форму с развитием огромных гнойников, гангрены и заражения крови (сепсис). Очень часто страдает кишечник: часть его тканей отмирает и стенка может в любой момент прорваться, став причиной развития перитонита и смерти человека.

Лечение

Сам по себе агранулоцитоз не лечится. Он может проходить самостоятельно, когда человек перестает принимать лекарство, вызвавшее нарушение. В остальных случаях врачам остается только бороться с заболеваниями, возникающими из-за снижения защитных сил организма.

АКРОМЕГАЛИЯ

Определение

Это заболевание, при котором непропорционально увеличиваются отдельные части тела, а также внутренние органы.

Этиология

Акромегалия возникает из-за повышенной выработки гипофизом гормона роста соматотропина. Причиной этого чаще всего является опухоль гипофиза или нарушения в работе гипоталамуса.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно. Первые признаки гормонального сдвига в организме – головокружение, головные боли, слабость, повышенная утомляемость, нарушение зрения. Такие признаки развиваются при многих заболеваниях, поэтому на этой стадии заподозрить акромегалию практически невозможно.

Постепенно начинают увеличиваться отдельные части тела: кисти, стопы. Страдает также лицо: растут надбровные дуги, скулы, нос, губы, иногда уши, а также нижняя челюсть. Человеку становится трудно разговаривать.

У женщин при акромегалии изменяется голос: он становится более низким, мужским, а также начинают расти борода и усы. Лишние волосы появляются также на груди и животе.

У мужчин акромегалия может стать причиной увеличения молочных желез.

Помимо мышц и костей, увеличиваются также и внутренние органы, однако это увеличение не позволяет им выполнять свои функции в полной мере, в результате чего большинство органов не справляется с нагрузкой. Это может стать причиной сердечной недостаточности, бесплодия, сахарного диабета.

Лечение

Если причиной акромегалии была опухоль гипофиза, ее облучают или удаляют хирургическим путем. После этой процедуры в организм необходимо вводить гормоны гипофиза, поскольку их недостаток также неблагоприятно сказывается на работе организма.

АМИЛАЗЫ ДЕФИЦИТ

Определение

Амилаза – это фермент, расщепляющий крахмал. Она содержится не только в соке поджелудочной железы, но и в слюне, однако во рту переваривание углеводов только начинается. Главным образом процесс происходит в кишечнике, куда поступает пищеварительный сок поджелудочной железы.

Заболевание также является врожденным, однако обнаруживается не сразу, поскольку в течение некоторого времени поджелудочная железа ребенка практически не вырабатывает амилазу.

Клиническая картина

Главный признак заболевания – постоянный понос. В кале содержится большое количество крахмала, который не переваривается, а значит, не поступает в организм.

Лечение

Главным средством лечения остаются препараты поджелудочной железы, а также диета с ограничением крахмала.

АНЕМИИ АПЛАСТИЧЕСКИЕ

Определение

Это синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением в крови эритроцитов, гемаглобина. При этой разновидности анемий количество эритроцитов в крови снижается из-за того, что их образуется недостаточное количество.

Этиология и патогенез

Причиной снижения работы костного мозга могут стать некоторые яды и лекарственные препараты, облучение. Кроме того, отдельные разновидности апластической анемии передаются по наследству.

При апластической анемии развиваются все признаки недостаточного снабжения кислородом органов и тканей, в частности головного мозга: головокружения, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, иногда обмороки.

Часто поражение костного мозга ведет к тому, что в крови не хватает и других клеток: лейкоцитов, отвечающих за иммунитет, и тромбоцитов, помогающих крови быстро сворачиваться. Недостаток лейкоцитов ведет к снижению иммунитета: человек начинает часто болеть, и заболевания тянутся гораздо дольше, чем обычно. Нехватка тромбоцитов становится причиной снижения свертываемости крови: при малейшем повреждении кожи кровотечение довольно трудно остановить, постоянно возникают кровотечения из носа, а также кровоизлияния в различные органы и ткани.

Лечение

Лечение апластических анемий зависит от причины их возникновения. В некоторых случаях выручает гормональная терапия, в других – пересадка костного мозга, в третьих помочь может только переливание крови.

АНЕМИЯ В12– ДЕФИЦИТНАЯ

Определение

Эта разновидность анемии развивается при недостаточном поступлении в организм витамина В12, необходимого для нормальной работы системы крови. Чаще всего это происходит не из-за малого количества витамина в пище, а из-за нарушения всасывания его в желудке и кишечнике. Зачастую это связано с воспалением слизистой оболочки желудка, при котором снижается выделение особого вещества. Это вещество связывается с витамином В12, и только после этого он может всосаться в кровь.

Подобное нарушение происходит не только при гастрите. Его может вызвать любое поражение желудка: сифилис, рак, лимфогранулематоз и т. д. Кроме того, всасывание снижается при аскаридозе и спру, а также при лечении некоторыми лекарственным препаратами.

Клиническая картина

Болезнь протекает волнообразно, с периодами обострения и ремиссии.

При В12-дефицитной анемии возникают классические признаки нехватки кислорода и питательных веществ: повышенная утомляемость, головокружения, одышка, частое сердцебиение. Нарушается работа не только системы крови, но и пищеварительной, и нервной систем.

Кожа при В12-дефицитной анемии обычно бледная, с небольшим желтоватым оттенком. Такая же желтушность видна и на белках глаз. Начинает болеть язык, иногда на нем появляются язвочки, а иногда он становится абсолютно гладким.

Страдает и нервная система. Все начинается с периодически возникающего ощущения покалывания, онемения, холода. Кажется, что по ногам кто-то ползает. Постепенно чувствительность ног снижается, они становятся как будто ватными, не чувствуют боли, мышцы работают плохо. Порой дело доходит до параличей. Иногда также страдают обоняние, слух и вкус. В тяжелых случаях возникают психические расстройства: галлюцинации, бред, приступы эпилепсии. При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти.

Лечение

Сегодня с В12-дефицитной анемией научились успешно бороться. Если заболевание возникло из-за паразитов в кишечнике, их удаляют, после чего анемия, как правило, проходит. Для ускорения выздоровления человек должен употреблять как можно больше продуктов, содержащих витамин В12. В первую очередь это печень и яйца.

В остальных случаях витамин В12 вводят в организм дополнительно с помощью инъекций. Если случай очень тяжелый, проводится переливание крови.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АУТОИММУННАЯ

Этиология и патогенез

Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается в том случае, если в организме человека появляются антитела к собственным эритроцитам, т. е. нарушается работа иммунной системы. Такое может произойти по различным причинам. Чаще всего подобные расстройства возникают при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, рак, неспецифический язвенный колит и т. д. Иногда антитела в крови появляются и без явной причины при сильном стрессе для организма, например родах или серьезной травме.

Клиническая картина

В зависимости от вида антител и их действия на эритроциты признаки заболевания и скорость их развития могут быть различны.

Аутоиммунная гемолитическая анемия может развиваться очень быстро (обычно у пожилых людей). Буквально в течение нескольких часов возникает одышка, сильная слабость, появляются боли в пояснице, сердечные боли, резко повышается температура, кожа и слизистые приобретают лимонножелтый оттенок.

Признаки могут развиваться и постепенно. Сильных болей в этом случае нет, температура повышается не более чем до 38 °C. Иногда могут возникать ноющие боли в суставах и животе.

При другой разновидности аутоиммунной гемолитической анемии развиваются классические признаки гемолитической желтухи: желтовато-лимонный цвет кожи и темная, практически черная, моча. И при этой форме могут появляться несильные боли в животе.

Аутоиммунная анемия может проявиться и в виде постоянной слабости, плохого самочувствия и полной непереносимости холода. Стоит больному человеку выйти на улицу в холодную погоду – и у него синеют уши, нос, пальцы рук и ног. В тяжелых случаях это может стать причиной развития гангрены.

Лечение

Для лечения аутоиммунной гемолитической анемии используют препараты гормонов надпочечников, снижающих выработку антител, а при непереносимости холода – средства, снижающие иммунитет.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ

Определение

Это самая распространенная форма анемии. При ней в организме снижается количество железа. Это может произойти по разным причинам: периодические небольшие кровопотери (например, у доноров или при частых и обильных менструациях у женщин), нарушение всасывания железа в кишечнике при различных заболеваниях (энтерит, колит и т. д.). Кроме того, железодефицитная анемия может развиться в случае, когда организму требуется повышенное количество железа: беременность, кормление грудью. Еще одна причина развития заболевания – недостаточное поступление железа с пищей при несбалансированном питании, в частности при диетах. Кроме того, заболевание может быть наследственным, а также возникать при отравлении свинцом. В этом случае нарушается образование гемоглобина.

Клиническая картина

В первую очередь заболевание проявляется классическими признаками анемии: головокружение, усиливающееся при резком переходе в вертикальное положение, бледность, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах.

Однако железо нужно не только для правильной работы клеток крови, но и для тканей организма. При железодефицитной анемии изменения появляются практически во всех органах. Кожа становится сухой, плотной, начинает шелушиться. Волосы растут медленно, часто выпадают, становятся тусклыми, легко путаются и плохо расчесываются. Ногти тоже страдают. Они становятся мягкими, постоянно ломаются, расслаиваются и крошатся. Если количество железа продолжает снижаться, ногти становятся неровными, а в тяжелых случаях приобретают форму ложки.

Железо также необходимо для восстановления эмали зубов. При анемии зубы слабеют, начинают крошиться, перестают блестеть, развивается кариес.

Страдает и пищеварительная система. У людей, страдающих железодефицитной анемией, возникает хронический гастрит, нарушается выделение желудочного сока, работа толстого и тонкого кишечника. Также возникают проблемы с почками: повышается количество образующейся ночью мочи, так что человеку приходится просыпаться, чтобы сходить в туалет. Кроме того, при железодефицитной анемии сильно меняется вкус: человек начинает есть мел, глину, зубную пасту и т. д. Появляется тяга к резким запахам: краски, бензина, ацетона и т. д.

Лечение

Для лечения железодефицитной анемии используются препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая способствует его быстрому всасыванию. Помимо этого, необходимо ограничить количество употребляемой сдобы, молока и жирных продуктов. Рекомендуются продукты, содержащие большое количество железа: печень, свекла, помидоры, морковь, рыба, салат, петрушка. В отдельных случаях к обычной схеме добавляется лечение гормональными препаратами. Можно также употреблять отвары и настои трав, сборы из плодов шиповника коричного, листьев земляники лесной, травы крапивы двудомной, травы череды трехраздельной.

АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ, СВЯЗАННАЯ С НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ЭРИТРОЦИТОВ

Этиология и патогенез

В эритроцитах есть большое количество ферментов – белков, отвечающих за различные химические превращения. Если одного из этих ферментов нет, может возникнуть нарушение работы эритроцитов. Подобные нарушения передаются по наследству.

Проявления заболевания зависят от того, какого именно фермента не хватает. Как правило, оно протекает волнообразно, усиливаясь при приеме некоторых лекарственных препаратов. При этом в крови одновременно разрушается большое количество эритроцитов, в результате чего развивается анемия, сопровождающаяся головокружением, мельканием мушек перед глазами, тошнотой и обмороками. Кожа и белки глаз приобретают лимонно-желтый оттенок. Моча и кал становятся очень темными, почти черными.

Лечение

Лечение также зависит от того, какого фермента не хватает. Иногда, при тяжелом протекании очередного обострения, помочь может только переливание крови. В некоторых случаях помогает удаление селезенки, а иногда достаточно введения в организм некоторых веществ, с успехом заменяющих фермент.

АНЕМИЯ ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ

Определение

Анемия (малокровие) – это заболевание, при котором в крови снижается количество красных клеток крови (эритроцитов) или гемоглобина в них. При этом кровь переносит меньше кислорода и питательных веществ, что ведет к нарушению работы организма.

Этиология и патогенез

Острая постгеморрагическая анемия развивается после сильного кровотечения, когда человек теряет много крови. Это может произойти при серьезной операции на сердце или крупных сосудах, при разрыве крупного сосуда или некоторых органов (например, селезенки). Кроме того, острая постгеморрагическая анемия развивается и при тяжелых родах.

Острая постгеморрагическая анемия развивается очень быстро. При этом резко снижается давление крови, к органам и тканям поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, сердце начинает биться намного быстрее, и ему тоже требуется больше кислорода. Если человек страдает атеросклерозом, дело может кончиться инфарктом миокарда.

Клиническая картина

При острой постгеморрагической анемии человек чувствует сильное головокружение, сухость во рту. Кожа становится очень бледной, на ней выступают капли холодного пота. Появляется шум в ушах, перед глазами мелькают «мушки». В тяжелых случаях, когда человек теряет большое количество крови за маленький промежуток времени, могут возникнуть тошнота, рвота, судороги.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить источник кровотечения. Для этого часто приходится прибегать к хирургической операции.

Самым лучшим средством лечения острой постгеморрагической анемии остается переливание крови или эритроцитов. Также в организм вводят препараты, повышающие давление крови и заставляющие сердце работать лучше.

По мере того как постепенно исчезают признаки анемии, используют специальную диету с большим количеством богатых железом и белками продуктов.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

Этиология и патогенез

Эта разновидность анемии также развивается из-за кровопотери, но в том случае, если человек постоянно или периодически теряет некоторое количество крови. Это может произойти при хронической язве желудка, хроническом геморрое, а также при длительных и обильных менструальных кровотечениях.

Такая кровопотеря не сразу отражается на состоянии организма, однако когда содержание железа в организме постепенно снижается, развивается анемия, сходная по своим признакам с железодефицитной.

Клиническая картина

Человек постоянно чувствует слабость, которая усиливается по вечерам, быстрее утомляется. Когда он резко встает, начинает кружиться голова, в глазах темнеет, появляется шум в ушах. Кожа становится очень бледной, лицо – одутловатым, веки припухают. Ноги также отекают, причем степень отеков зависит от тяжести анемии. Волосы становятся тусклыми и ломкими, ногти слоятся и крошатся.

Постоянная нехватка кислорода и питательных веществ в тканях ведет к тому, что сердце сокращается чаще, из-за чего нарушается и его кровоснабжение.

Лечение

Для лечения хронической постгеморрагической анемии в первую очередь избавляются от источника кровотечения. После этого приступают к собственно лечению: переливают небольшое количество крови или эритроцитарной массы, назначают препараты железа, а также аскорбиновую кислоту.

АНЕМИЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ

Этиология и патогенез

Эта разновидность анемии также связана с нарушением образования гемоглобина, однако она протекает не так тяжело, как талассемия. Структура гемоглобина изменяется не сильно, однако этого достаточно, чтобы изменилась форма эритроцитов. Они становятся похожими на серпы. Такие эритроциты гораздо хуже проникают в тонкие капилляры, иногда застревая в них и закупоривая просвет. В результате могут образовываться тромбы, а ткани не получают кислорода – развиваются инфаркты. Однако эритроциты становятся такими только при низком содержании кислорода в крови, т. е. в венозной крови.

Серповидные эритроциты в больших количествах разрушаются в селезенке.
Клиническая картина
Серповидно-клеточная анемия дает о себе знать уже в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего страдают кости и суставы, где капилляры наиболее узкие. Суставы припухают, движения становятся причиной сильной боли. Стопы, голени и кисти рук немного припухают, поскольку нарушается отток крови.

При тяжелых формах серповидно-клеточной анемии развиваются инфаркты внутренних органов, чаще всего легких. Нарушается развитие костей.

При резком разрушении большого количества эритроцитов резко повышается температура, кожа становится лимонно-желтой, моча – черной.

При серповидно-клеточной анемии часто снижается зрение, поскольку сетчатка глаза не получает достаточного количества кислорода. На голенях часто развиваются длительно не заживающие язвы.

Иногда заболевание протекает незаметно и обнаруживается только при снижении количества кислорода в воздухе, чаще всего при подъеме в горы. В этом случае возникают тромбы в сосудах внутренних органов.
Лечение
Сама по себе анемия при неправильной форме эритроцитов неопасна. Причиной нарушения работы организма чаще всего становятся тромбы в сосудах внутренних органов. Чтобы их не возникало, в крови постоянно должно быть нормальное количество кислорода. Человек не должен подниматься в горы, заниматься подводным плаванием.

АНЕМИЯ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ
Определение
Это наследственное заболевание, которое может передаваться от матери к сыну, однако болеют им только мужчины.
Патогенез
При наследственной сидероахрестической анемии в эритроцитах снижается количество особого белка, который присоединяет к себе железо, образуя гемоглобин. Из-за этого возникает два нарушения: недостаточное количество гемоглобина в эритроцитах – анемия – и накопление лишнего железа в различных органах и тканях.
Клиническая картина
Заболевание дает о себе знать уже в детском возрасте, когда временами возникает слабость и повышенная утомляемость – признаки легкой анемии.

То железо, которое поступило в организм, но из-за заболевания осталось не у дел, постепенно накапливается в органах и тканях, становясь причиной серьезных нарушений. Признаки зависят от того, в каком органе откладывается железо. Накопление его в печени ведет к развитию цирроза и печеночной недостаточности, в поджелудочной железе – к сахарному диабету, в ткани сердца – к сердечной недостаточности, в яичках – к бесплодию.
Лечение
Для лечения наследственной сидероахрестической анемии используют препараты, повышающие включение железа в гемоглобин, а также выводящие излишнее количество железа. Без лечения заболевание может привести к смерти.

АНЕМИЯ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКАЯ ПРИОБРЕТЕННАЯ
Патогенез
Эта форма сидероахрестической анемии развивается при отравлениях свинцом, когда нормальный синтез гемоглобина нарушается.
Клиническая картина
Отравление свинцом ведет к появлению многих расстройств, в частности сильных болей в животе. Кроме того, нарушается работа нервов: возникают странные беспричинные боли, человек с трудом совершает движения, нарушается координация движений. Недостаток гемоглобина в эритроцитах ведет к недостаточному снабжению тканей кислородом и питательными веществами. У человека возникает полный упадок сил, а также сильное головокружение, доходящее порой до обморока.
Лечение Для лечения приобретенной сидероахрестической анемии используются препараты, выводящие свинец из организма.

АНЕМИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ

Определение

Это заболевание, развивающееся при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. Этот витамин также необходим для нормальной работы системы крови.

Этиология

Причиной заболевания чаще всего является нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике после операций на кишечнике (в первую очередь резекции), при спру и других аналогичных заболеваниях, при которых страдает слизистая оболочка кишечника. Кроме того, всасывание фолиевой кислоты снижают некоторые лекарственные препараты и алкоголь.

Еще одна причина развития фолиеводефицитной анемии – недостаточное количество фолиевой кислоты в пище. Чаще всего это случается при неправильном искусственном вскармливании новорожденных.

Клиническая картина

Как и анемия, вызванная недостатком витамина В12, фолиеводефицитная анемия протекает волнообразно, с периодами обострения и ремиссии.

При фолиеводефицитной анемии возникают все те же признаки недостатка кислорода и питательных веществ в тканях: головокружения, слабость, мелькание мушек перед глазами, повышенная утомляемость. При физических нагрузках начинается сильная одышка.

Белки глаз при фолиеводефицитной анемии становятся слегка желтоватыми. Кожа бледная с лимонным оттенком, сухая. Ногти неровные, легко ломаются. Часто повышается температура. Иногда возникают боли в языке, которые усиливаются при попадании на него горячей пищи.

Страдает и желудок. Развивается особая форма гастрита, при которой клетки желудка перестают вырабатывают пищеварительный сок и соляную кислоту, в результате чего сильно страдает пищеварение и зачастую развивается В12-дефицитная анемия. Возникают частые тошнота и рвота, боли в желудке, понос. Человек постепенно худеет, так как большая часть питательных веществ не всасывается.

Изменения затрагивают также нервную систему. В результате может нарушаться работа многих внутренних органов: сердца, мочевого пузыря, кишечника. Кроме того, в запущенных случаях возникают параличи.

Лечение

Главная цель лечения – предупредить развитие рецидивов заболевания. Для этого принимают большое количество фолиевой кислоты. Кроме того, в пище должно присутствовать достаточное количество витамина. Его много в шпинате, молоке, яйцах, мясе.

АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология и патогенез

Недостаточность клапанов аорты развивается в результате неполного закрытия клапана аортального отверстия, располагающегося в месте перехода левого желудочка в аорту, в результате чего кровь обратным током направляется из аорты в желудочек. Основными причинами развития порока клапана является ревматический эндокардит, сифилитическое поражение аорты, атеросклероз.

Кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови из аорты, что вызывает его переполнение и растяжение. В результате левому желудочку приходится сокращаться с еще большей силой, что с течением времени приводит к его гипертрофии и дилатации. Резкое колебание объема крови в аорте приводит к повышению систолического давления и снижению диастолического.

Клиническая картина

Клиническая картина не проявляется до тех пор, пока порок остается компенсированным. Со временем в результате гипертрофии развивается коронарная недостаточность, проявляющаяся болями ноющего, давящего, сжимающего характера в области сердца. Нередко больные жалуются на головокружения, вызванные нарушением кровообращения головного мозга. Недостаточная работа сердца проявляется застоем крови в малом круге кровообращения и приводит к одышке, сердцебиению, слабости и т. д. Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, эхокардиографии, аускультации и рентгенологического исследования.

Лечение

Лечение направлено на устранение сердечной недостаточности. Применяют вазодилататоры (нитраты, празозин и др.), которые понижают тонус коронарных сосудов и кровоснабжение сердца. Для повышения обменных процессов рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами групп В и С, а также препараты калия.

Широко применяются для лечения недостаточности аортального клапана и методы народной медицины. Фитотерапия улучшает работу сердца, нормализует коронарный кровоток и величину артериального давления.

АОРТАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ СТЕНОЗ

Определение

Стеноз устья аорты характеризуется сращением створок аортального клапана, что создает препятствие для изгнания крови из левого желудочка в аорту.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами порока являются септический эндокардит, атеросклероз.

Сужение аортального отверстия вызывает нарушение кровотока из левого желудочка в аорту, что приводит к чрезмерному наполнению желудочка кровью и в дальнейшем ведет к развитию гипертрофии и дилатации.

Порок длительное время компенсируется усиленной работой левого желудочка.

Клиническая картина

Клиническая картина аортального порока длительное время может не проявляться даже при интенсивной физической нагрузке. Выраженное сужение аортального отверстия приводит к гипертрофии миокарда, нарушению коронарного кровоснабжения и снижению обменных процессов в сердечной мышце. Это вызывает развитие давящей, сжимающей боли за грудиной. Нарушение кровообращения головного мозга приводит к головокружениям, головным болям, обморочным состояниям. Чувство боли усиливается при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном напряжении.

Пульс становится редким, так как кровь с меньшей скоростью проходит через суженное отверстие. Систолическое артериальное давление понижается, диастолическое остается нормальным.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, рентгенологического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение

Лечение направленно на устранение сердечной недостаточности, улучшение коронарного кровообращения и повышение обменных процессов в миокарде.

Широко применяются методы фитотерапии.

АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК КОМБИНИРОВАННЫЙ

Этиология и патогенез

Комбинированный аортальный порок часто развивается в результате ревматического эндокардита и характеризуется чрезмерным наполнением левого желудочка кровью, что с течением времени приводит к гипертрофии и дилатации.

Клиническая картина

Клиническая картина длительное время не проявляется, так как порок остается компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Нарушение коронарного кровотока приводит к появлению сжимающих, давящих болей в области сердца. Снижение кровоснабжения головного мозга приводит к головокружениям, головным болям, развитию обморочных состояний.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, рентгенографического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности. Рекомендуется постельный режим, при улучшении состояния разрешают дозированные движения, проводят лечебную физкультуру. Рекомендуется уменьшить прием поваренной соли до 1–2 г в сутки и снизить объем потребляемой жидкости до 500–600 мл в сутки. При выраженном нарушении кровообращения назначают гликозиды – препараты наперстянки, строфанцин (уменьшают работу сердца), мочегонные средства (салуретики) для снижения обратного всасывания натрия и воды. Для понижения тонуса сосудов назначают вазодилататоры (нитраты, празозин и др.). Для улучшения обмена веществ в сердечной мышце рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами групп В и С, а также прописывают препараты калия.

Применяются также и методы фитотерапии.

АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ

Клиническая картина

Основное клиническое проявление синусовой аритмии – неправильное чередование времени между отдельными сокращениями миокарда. Это проявляется в виде учащения и замедления работы сердца. Синусовая аритмия взаимосвязана с дыханием (при вдохе число сердечных сокращений увеличивается, при выдохе – уменьшается). Заболевание в основном встречается в детском и юношеском возрасте, что связано с изменчивостью вегетативной нервной системы в этом возрасте. Основные причины синусовой брадикардии:

– неврозы;

– ревматизм;

– ишемия;

– кардиосклероз;

– инфаркт миокарда;

– выраженная интоксикация (особенно после приема сердечных гликозидов).

Клинические заболевания проявляются сердцебиением или замиранием сердца.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ.

Лечение

Лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего нарушение сердечного ритма. Медикаментозная терапия такого вида аритмии не проводится.

АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ

Определение

Подагрический артрит является разновидностью микрокристаллического артрита. Подагра характеризуется отложением кристаллов уратов в суставах и тканях вследствие нарушения процессов обмена веществ или понижения уровня выделения мочевой кислоты почками.

Рис. 12. Артрит падагрический

Клиническая картина

Болезнь в основном поражает мужчин в возрасте 35–45 лет. Воспалительный процесс локализуется в суставах нижних конечностей, реже – в мелких суставах кистей рук и локтевых. Приступы болезни обычно развиваются в ночное время и сопровождаются быстрым интенсивным нарастанием боли, жжением в суставах, покраснением и припухлостью кожных покровов, местным повышением температуры тела. Провоцирующими факторами в развитии приступа подагрического артрита являются избыточное употребление мяса и мясных продуктов, алкоголя, прием мочегонных препаратов. С течением времени в кожных покровах над суставами образуются безболезненные узелковые образования – отложения мочевой кислоты (тофусы).

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных лабораторного анализа крови и характерной клинической картины.

Лечение

Лечение проводят с помощью нестероидных противовоспалительных средств, препятствующих дальнейшему прогрессированию болезни. При хроническом течении болезни с частыми рецидивами назначается постоянный прием аллопуринола – препарата, нормализующего уровень содержания мочевой кислоты в крови.

Из народных методов лечения широко применяется фитотерапия. Сборы из: травы шалфея, цветков ромашки аптечной, цветков бузины черной, цветков сирени майской.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ. РАЗВЕРНУТАЯ СТАДИЯ

Определение

Ревматоидный артрит – хроническое заболевание.

Клиническая картина

Развернутая стадия ревматоидного артрита характеризуется деформацией суставов кисти, что часто приводит к подвывихам и анкилозам. Помимо различных видов поражения суставов развиваются васкулиты (воспаление стенок сосудов), наблюдается поражение всех слоев сердца (панкардит), также развивается сухой плеврит.

Течение болезни хроническое, при отсутствии своевременного лечения приводит к инвалидизации.

Диагноз

Для постановки диагноза необходимы данные клинико-рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится при болезни Бехтерева, остеопорозе, подагре и псориатическом артрите.

Лечение

Лечение заболевание комплексное и обязательно должно состоять из трех этапов: стационарное, клиническое, курортно-санаторное лечение.

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение воспалительного процесса, а также на подавление роста патогенных микроорганизмов. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, средства внутрисуставной терапии, иммуностимуляторы.

Из методов народной медицины рекомендуется использовать иглорефлексотерапию, грязелечение, парафинотерапию, фитотерапию. Сборы из: корня лопуха большого, сырых листьев капусты.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ. РАННЯЯ СТАДИЯ

Определение

Ревматоидный артрит – хроническая системная болезнь.

Этиология

Причина ее возникновения неизвестна до настоящего времени. Установлено, что нарушения в иммунной системе и неблагоприятные факторы окружающей среды способствуют развитию данного заболевания.

Клиническая картина

Болезнь начинается постепенно, появляются утренние боли в суставах при движении, припухлость кожных покровов. В дальнейшем происходит деформация суставов. На начальных этапах поражаются суставы кисти, лучезапястные и локтевые суставы. Воспаление сухожилий мышц приводит к формированию ревматоидной кисти с отклонением пальцев в тыльную сторону. Затем появляются боли в шейном отделе позвоночника и стопах при ходьбе. Поражение нервных окончаний приводит к развитию онемения, жжения, зябкости в конечностях. Ранняя стадия артрита характеризуется острым началом с поражением многих суставов, что выражается в скованности движений. В утренние часы после сна возникают интенсивные боли в суставах, увеличивается припухлость кожных покровов. Ранняя стадия заболевания характеризуется появлением ревматоидных узелков, располагающихся подкожно в области локтевых суставов. Узелки имеют небольшой диаметр (0,5–2 см). Они подвижны и носят характер уплотнений.

Диагноз

Диагноз ставится на основании обнаружения и результатов биопсии ревматоидных узелков, также проводится рентгенологическое исследование пораженных суставов.

Лечение

Лечение проводится в стационаре с применением быстродействующих противовоспалительных препаратов для подавления факторов воспаления и средств, стимулирующих работу иммунной системы. Для подавления воспалительного процесса также назначаются кортикостероиды. В качестве дополнения к медикаментозному лечению рекомендуется физиотерапия (массаж, лечебная физкультура).

АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ

Этиология и патогенез

Реактивные артриты имеют иммунно-комплексную природу и возникают в качестве осложнения после перенесенной инфекции (иерсиниозных энтероколитов, дизентерии, гонореи, хламидийных инфекций мочевых путей). Воспалительный процесс протекает в суставах нижних конечностей, чаще всего в суставах пальцев ног, вокруг которых кожа припухает и приобретает синюшный оттенок.

Клиническая картина

Для реактивного артрита характерны и внесу ставные проявления – сыпь, изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспалительные изменения тканей влагалища, полового члена, глаз (конъюнктивит), сердца (миокардит, перикардит).

Заболевание часто протекает самостоятельно, редко становится хроническим.

Диагноз

Диагноз ставится после перенесенной острой кишечной или мочеполовой инфекции при обнаружении возбудителя.

Лечение

Лечение проводится с помощью противовоспалительных средств и введением внутрь сустава кортикостероидов. При хроническом течении заболевания назначается плазмаферез.

Рекомендуются следующие сборы из: сухой измельченной травы вереска, сухих стеблей багульника, корней девясила высокого.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Этиология и патогенез

Атеросклероз аорты возникает вследствие нарушения липидного обмена в организме и сосудисто-тромбоцитарных изменений. Повреждение сосудистой стенки в результате артериальной гипертонии, постоянные стрессовые ситуации, повышенный уровень холестерина в крови служат толчком к развитию атеросклероза аорты. Нарушение строения сосудистой стенки вызывает прилипание тромбоцитов к поврежденному участку и выделение активных веществ, которые способствуют уплотнению гладких мышечных клеток. В результате их длительного преобразования формируются атероматозные бляшки. Нарушение липидного обмена вызывает увеличение концентрации холестерина сосудистой стенки, что также является фактором риска развития атеросклероза. При артериальной гипертензии, во время стрессовых состояний происходит расширение межклеточных промежутков, что облегчает проникновение липидов в ткань. У мужчин заболевание встречается значительно чаще, чем у женщин, поскольку женский организм от атеросклероза защищают женские половые гормоны. Выраженный атеросклероз аорты и ее крупных ветвей хорошо виден при пульсации яремной ямки на грудной клетке.

Клиническая картина

Основным симптомом патологии является увеличение систолического артериального давления с одновременным увеличением напряжения пульса. Частым осложнением атеросклеротического поражения аорты является развитие аневризмы. Если аневризма расположена в грудном отделе, то основными симптомами являются одышка, кашель, охриплость голоса, дисфагия, кровохарканье, чувство сдавления бронхов, трахеи и пищевода.

Диагноз

Диагноз атеросклероза ставится на основе данных рентгена и УЗИ, результатов анализа крови.

Лечение

Для лечения заболевания рекомендуется рациональная физическая нагрузка, а также соблюдение диеты. Следует ограничить потребление жиров и легкоусвояемых углеводов до 40–50 г в сутки. При избыточной массе тела необходимо постепенно снижать вес. Рекомендуется ежедневно употреблять не менее 30–40 мл растительных масел, рыбу, фрукты и овощи. При повышенном содержании холестерина в крови назначают препараты, снижающие его синтез или ускоряющие метаболизм. Не рекомендуется чрезмерное употребление алкоголя и курение.

АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Атеросклероз брыжеечных артерий возникает вследствие поражения стенок сосудов и образования очага воспаления. В этом месте задерживаются и оседают тромбоциты, выделяющие активные вещества, которые способствуют образованию тромба. Факторами риска развития патологии являются избыточный вес, повышенное содержание холестерина в крови, курение, постоянные стрессовые ситуации.

Клиническая картина

Заболевание сопровождается болями в брюшной полости, иногда в правом подреберье, потливостью рук, ног, сниженным артериальным давлением, жидким стулом. Осложнением атеросклероза брыжеечных артерий является тромбоз сосудов.

Диагноз

Диагноз ставится с помощью ангиографии брыжеечных артерий.

Лечение

Для лечения заболевания рекомендуется рациональная физическая нагрузка, а также соблюдение диеты. Следует ограничить потребление жиров и легкоусвояемых углеводов до 40–50 г в сутки. При избыточной массе тела необходимо постепенно снижать вес. Рекомендуется ежедневно употреблять не менее 30–40 мл растительных масел рыбу, фрукты и овощи. При повышенном уровне холестерина в крови назначают препараты, снижающие его синтез или ускоряющие метаболизм. Не рекомендуется чрезмерное употребление алкоголя и курение.

Для лечения заболевания рекомендуется принимать следующие сборы из: цветков боярышника кроваво-красного, травы хвоща полевого, травы омелы белой, листьев боярышника молотого, травы тысячелистника обыкновенного, цветков арники горной, травы зверобоя продырявленного.

АТЕРОСКЛЕРОЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Этиология и патогенез

Атеросклероз периферических сосудов нижних конечностей возникает вследствие поражения стенок сосудов и образования очага воспаления. В этом месте задерживаются и оседают тромбоциты, выделяющие активные вещества, которые способствуют образованию тромба. Факторами риска развития патологии являются избыточный вес, повышенное содержание холестерина в крови, курение, постоянные стрессовые ситуации.

Клиническая картина

Заболевание сопровождается перемежающейся хромотой, болями во время ходьбы или через 1 мин. после остановки.

Диагноз

Для постановки диагноза используется ангиография.

Лечение

Для лечения заболевания рекомендуется рациональная физическая нагрузка, а также соблюдение диеты. Следует ограничить потребление жиров и легкоусвояемых углеводов до 40–50 г в сутки. При избыточной массе тела необходимо постепенно снижать вес. Рекомендуется ежедневно употреблять не менее 30–40 мл растительных масел в сутки, рыбу, фрукты и овощи. При повышенном содержании холестерина в крови назначают препараты, снижающие его синтез или ускоряющие метаболизм. Не рекомендуется чрезмерное употребление алкоголя и курение.

Для лечения патологии применяются и методы народной медицины. Сборы из: плодов шиповника коричного, травы сушеницы болотной, листьев березы повислой, травы мяты перечной, плодов моркови посевной, корней элеутерококка колючего, плодов и листьев кассии остролистной, травы почечного чая, корней лопуха большого, морской капусты, плодов боярышника кроваво-красного, листьев брусники обыкновенной, плодов рябины черноплодной, травы череды трехраздельной, травы пустырника обыкновенного, цветков ромашки аптечной, кукурузных столбиков с рыльцами, коры крушины ломкой.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Атеросклероз почечных артерий возникает вследствие поражения стенок сосудов и образования очага воспаления. В этом месте задерживаются и оседают тромбоциты, выделяющие активные вещества, которые способствуют образованию тромба. Факторами риска развития патологии являются избыточный вес, повышенное содержание холестерина в крови, курение, постоянные стрессовые ситуации. Осложнением атеросклероза является ишемия почки, артериальная гипертензия.

Для постановки диагноза используется ангиография.

Лечение

Для лечения заболевания рекомендуется рациональная физическая нагрузка, а также соблюдение диеты. Следует ограничить потребление жиров и легкоусвояемых углеводов до 40–50 г в сутки. При избыточной массе тела необходимо постепенно снижать вес. Рекомендуется ежедневно употреблять не менее 30–40 мл растительных масел рыбу, фрукты и овощи.

При повышенном уровне холестерина в крови назначают препараты, снижающие его синтез или ускоряющие метаболизм. Не рекомендуется чрезмерное употребление алкоголя и курение.

Фитотерапия при атеросклерозе почечных артерий. Рекомендуются следующие сборы из: плодов тмина обыкновенного, листьев барвинка малого, корней боярышника кроваво-красного, травы омелы белой, плодов земляники лесной, травы хвоща полевого, травы зверобоя продырявленного, листьев мать-и-мачехи, травы сушеницы болотной, семян укропа огородного, травы пустырника пятилопастного.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Определение

Это заболевание пищевода, при котором нарушается продвижение по нему пищи.

Этиология

Причины развития заболевания до сих пор неизвестны.

Клиническая картина

Главный признак развития ахалазии кардии – нарушение глотания и продвижения пищи по пищеводу. При этом у человека может возникать боль за грудиной, очень напоминающая стенокардию. Она чаще всего появляется после приема пищи, однако возможно развитие приступа и натощак. Еще один признак ахалазии – отрыжка при наклоне вперед или лежа. При этом может выделяться слюна и слизь вперемешку с остатками пищи. Если подобное произойдет ночью, человек может вдохнуть содержимое пищевода, а это приводит к развитию воспаления легких.

Еще один признак ахалазии – нарушение глотания. Сухая пища может остановиться на середине пути, и человеку нередко приходится запивать ее водой или прибегать к каким-либо другим способам протолкнуть ее дальше.

Лечение

Чаще всего ахалазию лечат, расширяя пищевод искусственным путем с помощью специального зонда.

Б

БЛОКАДА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ

Определение

Это нарушение проведения нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Блокада может быть частичной (неполной) и полной. Неполная блокада имеет три степени. При блокаде первой степени передачи импульсов от предсердия к желудочкам замедлены. При блокаде второй степени часть импульсов не проводится с предсердия на желудочки. Блокада третьей степени характеризуется выпадением сокращения сердца при нормальном предсердно-желудочковом интервале.

Клиническая картина

Клинически такая патология не проявляется. Передача импульсов происходит медленно, что приводит к меньшему поступлению нервных сигналов. В результате из предсердия в желудочки передается каждый второй, третий или четвертый импульс. Эта степень зависит от сопутствующего заболевания (например, ревматического миокардита, хронической коронарной недостаточности, инфаркта миокарда, дифтерийного миокардита). При полной атриовентрикулярной блокаде ни один нервный импульс не передается с предсердия на желудочки, что приводит к выраженной брадикардии, которая не изменяется при физической нагрузке. Сердечный ритм может снижаться до 30 и менее ударов в минуту. Брадикардия приводит к нарушению кровообращения, что вызывает гипоксию многих жизненно важных органов и как следствие потерю сознания. Развивающаяся сердечная недостаточность склонна прогрессировать.

Изменения регистрируются на ЭКГ.

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего патологию. Применение лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, наперстянки, препаратов калия). Для симптоматической терапии применяют атропин, эуфиллин, белладонну. При тяжелых формах атриовентрикулярной блокады, осложненной сердечной недостаточности проводят электрокардиостимуляцию.

БЛОКАДА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ

Этиология и патогенез

Возникновение внутрижелудочковой блокады связано с нарушениями проводимости тока в нервных пучках желудочков. Если импульс не передается по одному из волокон, то волна возбуждения доходит до обоих желудочков через неповрежденную нервную ткань и происходит неодновременное возбуждение миокарда желудочков. В результате при поражении нервных структур правого желудочка импульс к его миокарду направляется из левого, что приводит к запаздыванию возбуждения правого желудочка на 0,04—0,06 с. Блокада нервных волокон правого желудочка может наблюдаться как у здоровых людей, так и у лиц, страдающих от перегрузки и увеличения правого желудочка митрального стеноза пороков сердца, выраженного ожирения с нарушением газообмена, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, хронической коронарной недостаточности, гипертонической болезни. Заболевание носит нестойкий характер. Лечение

Лекарственное лечение внутрижелудочковой блокады малоэффективно. Для улучшения состояния назначают медикаментозную терапию основного заболевания. Если внутрижелудочковая блокада сопровождается приступами Морганьи – Адамса – Стокса, то рекомендуется проводить электрокардиостимуляцию или электроимпульсную терапию.

БЛОКАДА ВНУТРИ ПРЕДСЕРДНАЯ
Этиология
Внутрипредсердная блокада характеризуется нарушением проведения импульсов по предсердию. Такая патология развивается при кардиосклерозе, митральном стенозе сердечных сосудов.
Диагноз
Диагноз ставится на основе результатов ЭКГ, поскольку клинически заболевание не проявляется.
Лечение
Для лечения назначают лекарственные препараты, устраняющие причину заболевания.

Также применяются средства народной медицины: акупунктура, апитерапия, фитотерапия. Рекомендуются следующие сборы: листьев вахты трехлистной, цветков ромашки аптечной, травы пустырника обыкновенного, корней валерианы лекарственной, вереска обыкновенного, травы пустырника обыкновенного, травы сушеницы топяной.

БЛОКАДА СИНОАУРИКУЛЯРНАЯ
Определение
Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульсов в области между синусовым узлом и предсердием. Из-за переходящего характера вызывает выпадение сокращения всего сердца.
Этиология
Такое нарушение работы сердца развивается при пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, остром инфаркте миокарда.
Диагноз
Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, а также по клиническим симптомам.
Лечение
Лечение синоаурикулярной блокады у практически здоровых людей не проводится, в остальных случаях медикаментозная терапия назначается с целью устранения причины заболевания. При нарушении процесса кровоснабжения назначают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях рекомендуется электрокардиостимуляция. Из народных методов применяются иглорефлексотерапия, глинолечение, фитотерапия, апитерапия, гомеопатические средства. Рекомендуются следующие сборы из: листьев ежевики сизой, травы пустырника обыкновенного, травы чабреца, травы сушеницы топяной, листьев ясменника душистого, листьев березы, плодов боярышника кроваво-красного, травы донника лекарственного, листьев мать-и-мачехи, корней солодки голой, травы сушеницы топяной, травы укропа огородного, травы хвоща полевого, цветков тмина песчаного.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА
Определение
Это заболевание, при котором нарушается работа надпочечников, в результате чего в кровь выделяется большое количество кортикостероидных гормонов.
Этиология
Причины этого заболевания могут быть различны. Наиболее часто встречается опухоль гипофиза, которая выделяет в кровь повышенное количество гормона, регулирующего выделение кортикостероидов. Похожая опухоль может располагаться и в других органах и тканях, например в бронхах и легких. Болезнь Иценко – Кушинга может развиться и при опухолях самих надпочечников. Независимо от причины проявления заболевания одни и те же.
Клиническая картина
При болезни Иценко – Кушинга развивается ожирение, большая часть жира откладывается на лице, шее и туловище, так что лицо становится практически круглым. Ноги и руки при этом остаются непропорционально худыми. Кожа сухая и очень тонкая. На лице, груди, ладонях и стопах она имеет синевато-багровую окраску. В тех местах, где кожа постоянно трется (между ног, в подмышечных впадинах, между пальцами), она может приобретать более темный цвет.

У женщин при болезни Иценко – Кушинга начинают расти волосы на лице, руках и ногах. Кроме того, часто возникают фурункулы (чирьи) и рожистое воспаление. Давление крови повышается, может развиться гипертония. Из-за этого вены на руках и ногах хорошо заметны под кожей в виде синих полос.

Изменяются и кости. Они становятся более тонкими и хрупкими, очень легко ломаются и долго срастаются.

При болезни Иценко – Кушинга развивается так называемый стероидный диабет, когда из-за большого количества кортикостероидов в крови ткани перестают реагировать на инсулин. В результате развивается сахарный диабет. В крови повышается количество холестерина, что ведет к развитию атеросклероза. Возникают также и психические нарушения. При этом периоды депрессии сменяются периодами полной эйфории и наоборот.
Лечение
Лечение болезни Иценко – Кушинга зависит от причины ее развития и от степени тяжести. Если заболевание протекает достаточно легко, то используется лучевая терапия. При этом облучается зона гипофиза или надпочечников. Если лучевая терапия не приносит эффекта, хирургическим путем удаляют часть надпочечника.

Если же заболевание протекает тяжело, то для лечения хирург удаляет оба надпочечника. При этом развивается обратное состояние – надпочечниковая недостаточность, которая устраняется с помощью искусственного введения необходимых гормонов в организм.

Параллельно используются препараты, восстанавливающие нарушенный обмен веществ, мочегонные и сердечные препараты.

БОЛЕЗНЬ МИЕЛОМНАЯ
Определение
Миеломная болезнь относится к многочисленной группе лейкозов. При этой форме в крови повышается содержание особой разновидности лейкоцитов, выделяющих антитела.
Клиническая картина
Болезнь проходит в две стадии. Во время первой нет никаких видимых признаков заболевания организма, более того, обнаружить их не может даже анализ крови.

Во вторую, злокачественную, стадию в крови начинает повышаться уровень антител, которые поражают органы и ткани. Первыми страдают кости. Антитела постепенно разрушают их. В результате они становятся очень хрупкими и могут ломаться даже от несильного удара.

Разрушение костей ведет к повышению количества кальция в крови. Необходимый для нормальной работы организма, в больших количествах этот элемент вызывает серьезные нарушения: возникают тошнота, рвота, сонливость. Человек с трудом ориентируется во времени и пространстве, у него могут возникать психические расстройства и даже кома.

Страдают также печень, селезенка и почки. Постепенно эти органы начинают снижать свою функцию. При отсутствии лечения именно нарушение работы почек и постепенное отравление организма ведет к смерти.

Постепенно начинает развиваться анемия и нарушения свертывания крови. Начинают кровоточить десны, расшатываться и выпадать зубы.
Лечение
Для лечения миеломной болезни применяются препараты, снижающие скорость размножения клеток, а также гормональные препараты. При необходимости используют также облучение.

При поражении печени, почек и селезенки используются препараты, восстанавливающие их функцию.

Для того чтобы максимально сохранить прочность костей, используются специальные физические упражнения.

БРАДИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ
Определение
Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением числа сердечных сокращений до 40–50 ударов в минуту.
Этиология
Причина заболевания – угнетение симпатических влияний на сердце и активация парасимпатических.
Клиническая картина
Часто синусовая брадикардия обнаруживается у здоровых людей с хорошей физической подготовкой как приспособительная реакция сердца к длительной мышечной нагрузке. Иногда брадикардия появляется во время сна или в спокойном состоянии. У больных людей синусовая брадикардия возникает после перенесенного заднедиафрагмального инфаркта миокарда, при микседеме, склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла, при повышении внутричерепного давления, вирусных инфекциях, ослаблении функции щитовидной железы.
Диагностика
Диагностика заболевания проводится на основе ЭКГи клинических проявлений.
Лечение
Лечение у практически здоровых людей не проводят, в остальных случаях медикаментозная терапия назначается с целью устранения причины заболевания. При вагусной брадикардии с дыхательной аритмией эффективно помогают малые дозы атропина. При брадикардии, сопровождающейся нарушением процесса кровоснабжения, назначают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях рекомендуется элетрокардиостимуляция. Из народных методов применяются иглорефлексотерапия, глинолечение, фитотерапия, апитерапия, гомеопатические средства.

БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)
Этиология
Бронзовая болезнь развивается из-за нарушения работы коры надпочечников. Причиной этого могут быть инфекции, опухоли, аллергия, а также химиотерапия.
Клиническая картина
Главный признак бронзовой болезни – изменение окраски кожи от почти незаметного, похожего больше на загар, до темно-коричневого с бронзовым оттенком. Этот признак появляется, как правило, задолго до других, более серьезных изменений в организме. В первую очередь темнеет область вокруг сосков и анального отверстия.

Иногда окраска кожи может быть неравномерной, с более светлыми, практически белыми участками.

По мере развития заболевания появляются и другие признаки: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, кишечные расстройства (чередование запоров и поносов), потеря веса, бессонница, депрессия.

Иногда эти признаки появляются в течение нескольких минут или часов. Такое состояние называется «аддисонический криз» или «острая надпочечниковая недостаточность». При этом из-за большой потери жидкости (рвота и понос) падает артериальное давление, что может привести к смерти.
Лечение
Основу лечения составляют гормональные препараты. Также используется диета с повышенным количеством углеводов и соли.
При аддисоническом кризе в организм вводят гормоны коры надпочечников и дополнительную жидкость.

В

ВАСКУЛИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Это заболевание возникает при воспалении мельчайших капилляров. Причин этому может быть много: аллергия, низкая температура, инфекционные заболевания. При этом в одних сосудах возникают тромбы, другие разрушаются, становясь причиной кровотечений и кровоизлияний.

Длительность заболевания может быть различна. Она зависит от количества пострадавших сосудов. Иногда человек погибает в течение нескольких часов или дней, а иногда живет много лет, в то время как заболевание то обостряется, то затухает.

Клиническая картина

Заболевание в любом случае начинается с резкого подъема температуры до 39 °C, которая затем снижается до 37,5—38 °C. На коже появляется сыпь – пузырьки, заполненные красноватой жидкостью. Чаще всего страдает кожа рук, ног и ягодиц. В тяжелых случаях пузырьки разрываются, на этом месте образуется корочка, которая потом отпадает, оставляя после себя долго не проходящие следы.

Часто при геморрагическом васкулите возникают боли в суставах, а также в животе. При этом часто появляется понос, иногда с примесью крови, а также кровавая рвота.

Могут также страдать почки – развивается острый или хронический гломерулонефрит, в моче появляется кровь. Если процесс зайдет далеко, человек может погибнуть из-за нарушения работы почек.

Лечение

Лечение геморрагического васкулита проводится только в стационаре. Человек должен соблюдать строгий постельный режим и специальную диету. В организм вводятся препараты, снижающие образование тромбов и восстанавливающие нормальную свертываемость крови.

ВЕРНЕРА СИНДРОМ

Определение

Синдром Вернера – это заболевание в первую очередь поджелудочной железы. При этом в ней возникают небольшие опухоли, выделяющие гормоны.

Патогенез

Опухоли могут быть как доброкачественные, так и злокачественные. Однако, возникнув в поджелудочной железе, заболевание постепенно распространяется на другие железы внутренней секреции. Похожие опухоли постепенно начинают появляться в гипофизе, щитовидной и паращитовидной железах, коре надпочечников. При этом опухоли вырабатывают гормоны и другие биологически активные вещества, влияющие на работу органов и тканей. В результате нарушается гормональный баланс в организме.

Кроме того, помимо опухолей желез внутренней секреции, развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Лечение синдрома Вернера проводят в зависимости от его проявлений. В организм дополнительно вводят те гормоны, которых не хватает, а также снижают выработку тех гормонов, которых оказалось в избытке. При возникновении язв их лечат специальными препаратами или хирургическим путем.

ВЕРНЕРА-МОРРИСОНА СИНДРОМ (ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ХОЛЕРА)

Этиология и патогенез

Синдром Вернера-Моррисона связан с поджелудочной железой. Он возникает в том случае, если увеличивается число клеток железы, которые не вырабатывают гормоны, например при развитии опухоли. При этом не нарушается гормональный баланс в организме, однако возникают расстройства пищеварения.

Клиническая картина

У человека возникает сильная диарея, иногда до 15 раз в сутки. Иногда кал содержит повышенное количество жира, который придает ему сальный вид. Из-за сильной диареи заболевание часто путают с холерой, которая имеет похожие проявления.

Это связано с тем, что клетки опухоли вырабатывают особое биологически активное вещество, которое заставляет железы тонкого кишечника работать сильнее. За счет этого развивается диарея.

Постоянная диарея ведет к тому, что некоторые необходимые микроэлементы, в частности калий, выходят из организма. Из-за этого у человека могут развиться серьезные нарушения работы сердца, почек и других органов.

Лечение

Наиболее хорошие результаты дает хирургическое лечение, когда удаляются клетки опухоли.

ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Этиология и патогенез

Это заболевание, встречающееся у женщин. Оно вызвано повышенным количеством мужских половых гормонов в крови. Наиболее частая причина этого – лечение мужскими половыми гормонами, а также нарушение работы надпочечников и яичников.

Клиническая картина

При развитии вирильного синдрома у женщины начинают появляться мужские признаки: начинает расти борода и усы, становится больше волос на лобке и в подмышечных впадинах, а также на руках и на ногах. На груди и животе также могут появиться волосы, а вот на голове часто возникают характерные для мужчин залысины. Голос становится низким, мужским.

Телосложение тоже изменяется: становятся уже бедра, а вот живот и плечи, наоборот, увеличиваются из-за повышенного отложения жира.

Нарушается менструальный цикл: месячные становятся редкими и скудными, а постепенно, по мере развития заболевания, исчезают совсем. Снижается выделение слизи влагалищем, из-за чего при половых контактах возникают неприятные ощущения. У некоторых женщин увеличивается в размерах клитор, становясь похожим на маленький половой член, а молочные железы становятся меньше.

Лечение

Если причиной развития вирильного синдрома было лечение мужскими половыми гормонами, это лечение отменяют, если есть такая возможность. Если же дело в неправильной работе надпочечников (например, из-за опухоли), то лечение проводится хирургическим путем. Кроме того, может помочь и дополнительное введение женских половых гормонов.

Г

ГАСТРИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

При хроническом гастрите страдает в первую очередь слой слизи, покрывающий изнутри стенки желудка. Этот слой не дает пищеварительным сокам разъедать слизистую оболочку. Причиной бактериального гастрита служит бактерия Helicobacter Pylori, которая обитает внутри желудка у многих людей. Она может долгое время не причинять никакого вреда, однако при ослаблении иммунитета начинает действовать, пробираясь под слой слизи и постепенно разрушая его.

Клиническая картина

Хронический гастрит протекает волнами, периоды обострения и ремиссии (спокойные периоды) сменяют друг друга. При бактериальном гастрите обострение чаще всего возникает при ослаблении иммунитета: при переохлаждении, стрессе, а также после приема раздражающей слизистую оболочку пищи.

Боль обычно не такая резкая, как при остром гастрите. Иногда это просто чувство тяжести в животе. Однако бывают случаи, когда боль становится довольно сильной.

Бактериальный гастрит лечится с помощью специальной диеты. Для того чтобы пищеварительный сок выделялся как можно меньше, из пищи полностью исключают жирные, острые и пряные продукты, особенно жареное мясо и копчености. Питание должно быть частым (5–6 раз в день), причем особое внимание должно уделяться молочной пище.

Использовать антибиотики, для того чтобы избавиться от бактерий, нельзя, поскольку они еще больше раздражают слизистую оболочку желудка. Кроме того, сам по себе Helicobacter Pylori далеко не всегда вызывает гастрит.

Особое внимание уделяют иммунотерапии. Для укрепления иммунитета используют, как правило, витамины.

ГАСТРИТ ГИПЕРАЦИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ (С ПОВЫШЕННОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ)

Этиология и патогенез

При гиперацидном гастрите клетки желудка выделяют повышенное количество соляной кислоты. Ее становится настолько много, что слой слизи уже не может защитить внутреннюю стенку желудка. В результате кислота начинает постепенно разъедать ее, вызывая раздражение. Именно гиперацидный гастрит чаще всего становится причиной развития язвы желудка.

Клиническая картина

Гиперацидный гастрит причиняет человеку довольно много неприятных ощущений. Он сопровождается болями в желудке, которые возникают натощак и продолжаются до приема пищи. Иногда в тяжелых случаях человек просыпается ночью от сильной боли. Кроме того, боль может быть вызвана стрессом или другим заболеванием.

Лечение

При обострении хронического гиперацидного гастрита используют строгую диету, где преобладают каши, нежирные супы и отварная говядина. Кроме того, в организм должно поступать достаточное количество витаминов.

Можно также использовать и средства народной медицины. Сборы из: корневища аира болотного, корней солодки обыкновенной, листьев вахты трехлистной, листьев мяты перечной, листьев подорожника обыкновенного, плодов фенхеля обыкновенного, плодов тмина обыкновенного, семян льна обыкновенного, травы горца птичьего, травы зверобоя продырявленного, травы золототысячника зонтичного, травы сушеницы болотной, травы тысячелистника обыкновенного, травы чистотела большого, цветков ромашки аптечной, цветков липы сердцевидной.

ГАСТРИТ ГИПОАЦИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ (С ПОНИЖЕННОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ)

Этиология и патогенез

При этой разновидности гастрита выделяется слишком мало желудочного сока. Это ведет к тому, что пища плохо переваривается, иногда даже начинает гнить в желудке, раздражая слизистую оболочку.

В настоящее время доказано, что наиболее частой причиной гипоацидного гастрита является все тот же Helicobacter Pylori. Эти бактерии могут разрушать клетки слизистой желудка. Из-за этого может нарушаться выделение ими соляной кислоты.

Кислота составляет основу желудочного сока, помогая ферментам переваривать пищу. Помимо переваривающего действия, она оказывает действие обеззараживающее, становясь серьезным препятствием на пути микробов. Большинство из них неспособно преодолеть этот барьер. Однако, если кислоты будет недостаточно, некоторые микробы могут проникнуть в кишечник, вызвав нарушения его работы или даже воспаление.

Клиническая картина

Главный признак гипоацидного гастрита – тяжесть и неприятные ощущения в желудке после еды. Обычно они сопровождаются довольно сильной отрыжкой, а иногда тошнотой. Кроме того, появляются неприятный запах изо рта. После приема молочной пищи часто возникает вздутие живота, тошнота и даже рвота. Боль при этой разновидности гастрита появляется редко, в основном после острой или жирной пищи. Кроме проблем с желудком, при гипоацидном гастрите часто возникают и кишечные расстройства: вздутие живота и понос.

Лечение

Для лечения гипоацидного гастрита, помимо диеты, используются препараты, повышающие выделение соляной кислоты. Кроме того, может также использоваться сам желудочный сок или его отдельные ферменты.

Также хорошо помогают и средства народной медицины. Сборы из: корней аира болотного, корней одуванчика лекарственного, листьев мяты перечной, листьев подорожника большого, листьев подорожника обыкновенного, листьев черники обыкновенной, плодов тмина обыкновенного, травы вахты трехлистной, травы горца птичьего, травы зверобоя продырявленного, травы золототысячника зонтичного, травы сушеницы болотной, травы шалфея лекарственного, цветков бессмертника песчаного, цветков календулы лекарственной, цветков ромашки аптечной, цветков тысячелистника обыкновенного.

ГАСТРИТ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Гастрит может быть вызван не только некачественной пищей и действием бактерий, но и некоторыми лекарствами. Под действием этих лекарств слой слизи становится более тонким, слизистая повреждается. Это происходит как за счет пищеварительного сока и соляной кислоты, так и за счет лекарств.

Клиническая картина

Медикаментозный гастрит проявляет себя довольно редко. Для этого нужно, чтобы человек долгое время принимал одни и те же лекарства, но даже в этом случае боль возникает далеко не всегда. Как и многие другие разновидности гастритов, медикаментозное воспаление часто проявляется лишь тяжестью в желудке, да и то не слишком сильной. Иногда обнаружить заболевание может только врач по белому налету на языке и с помощью гастроскопии.

Лечение

Для лечения медикаментозного гастрита нужно в первую очередь отказаться от лекарства, которое вызвало воспаление. Затем можно использовать диету (как правило, не такую строгую, как при других разновидностях гастрита), а также воспользоваться средствами народной медицины. Сборы из: листьев подорожника обыкновенного, листьев салата посевного, травы тысячелистника обыкновенного

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки желудка. Оно может быть вызвано некачественной пищей, алкоголем, а также некоторыми лекарствами.

Клиническая картина

Острый гастрит начинается резко, первые признаки появляются уже через 2 ч после приема пищи. У человека пропадает аппетит, появляется неприятный привкус во рту. Постепенно заболевание достигает своего апогея: появляется тошнота, а за ней и рвота. Приступы обычно частые, рвота приносит облегчение, но ненадолго. Когда вся пища выйдет из желудка, человека начинает рвать желчью.

В это время появляется сначала чувство тяжести в животе, потом ощущение распирания, которое плавно переходит в боль. Температура тела в этот период повышается.

Заболевание длится примерно неделю, однако, если не лечиться, оно может перейти в хроническую форму.

Лечение

Главным в лечении гастрита остается специальная диета, которая не раздражает и без того пострадавшую слизистую оболочку желудка. При этом в первый день лечения лучше не есть ничего, но много пить. Хорошо помогают минеральные воды, несладкий чай. Потом можно переходить к жидкой пище: постные бульоны, кефир, жидкие каши. Человек должен соблюдать постельный режим. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: коры дуба черешчатого, корневищ пырея ползучего, корневищ солодки обыкновенной, корней алтея лекарственного, корней солодки обыкновенной, листьев вахты трехлистной, листьев мать-и-мачехи, листьев мелиссы лекарственной, листьев эвкалипта шарикового, плодов аниса обыкновенного, плодов ольхи серой, плодов фенхеля обыкновенного, семян льна обыкновенного, травы вереска обыкновенного, травы душицы обыкновенной, травы крапивы двудомной, травы полыни обыкновенной, травы шалфея лекарственного, цветков липы сердцевидной, цветков ромашки аптечной.

ГАСТРИТ-РЕФЛЮКС

Этиология и патогенез

При рефлюкс-гастрите нарушается не только пищеварение в желудке, но и продвижение пищи. Мышцы желудка работают неправильно и неслаженно, в результате чего пища может попадать обратно в пищевод.

Клиническая картина

К классическим признакам хронического гастрита (чувство тяжести после еды, иногда боль) присоединяются отрыжка и изжога. Во рту часто появляется неприятный кислый привкус или же горечь (это говорит о переходе воспаления и на двенадцатиперстную кишку).

Поскольку при рефлюкс-гастрите содержимое желудка вместе с пищеварительным соком и соляной кислотой попадает в пищевод, заболевание может стать причиной воспаления пищевода – эзофагита.

Лечение

Аналогично другим видам хронических гастритов в зависимости от кислотности.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Этиология и патогенез

Это заболевание возникает в том случае, если резус-факторы беременной женщины и ее будущего ребенка не совместимы. При этом в крови матери образуются антитела, которые, проникая в организм плода, разрушают его эритроциты. В результате в крови плода образуется большое количество билирубина, и не развившаяся до конца печень просто не может переработать его. Это ведет к отравлению организма, разрушению клеток печени и головного мозга.

Однако несовместимый резус-фактор матери и ребенка – это еще не приговор. Гемолитическая анемия может и не развиться или проявиться лишь небольшими нарушениями, особенно если женщина готовится рожать первый раз.

Клиническая картина

Самое легкое проявление гемолитической анемии новорожденных – желтуха. Кожа ребенка обычно имеет легкий лимонно-желтый оттенок. В этом случае он выживает и впоследствии развивается без особенных нарушений.

В более тяжелых случаях развивается анемия. В крови ребенка не хватает эритроцитов и гемоглобина, его ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, что может стать причиной нарушений в работе организма и даже смерти.

Самая тяжелая форма гемолитической анемии новорожденных – это водянка. При этом в тканях и особенно в головном мозге накапливается большое количество жидкости. Это нарушение всегда ведет к смерти ребенка.

Лечение

Для лечения гемолитической анемии новорожденных используется переливание крови. Кроме того, в первые недели жизни малыша ему не дают материнское молоко, поскольку в нем также содержатся антитела. К концу 2—3-й недели они исчезают, и мама может начинать кормить малыша грудью.

ГЕМОФИЛИЯ

Этиология и патогенез

Это одно из самых известных заболеваний крови, и немудрено, ведь им часто страдали представители знатных семейств, в том числе и королевских. А причина проста: заболевание передается по наследству, от матери к сыну. Болеют гемофилией только мальчики. При гемофилии в организме не вырабатываются особые вещества, наравне с тромбоцитами отвечающие за свертывание крови.

Клиническая картина

Заболевание может проявиться уже в роддоме, поскольку кровь мальчика практически лишена способности к свертыванию. При малейшем ударе возникает серьезнейшее кровоизлияние, страдает все: суставы, мышцы, внутренние органы. В раннем детстве, когда ребенок тащит все в рот, он нередко повреждает слизистую оболочку, вызывая сильное кровотечение, причем оно зачастую развивается не сразу, а через некоторое время.

При гемофилии чаще всего возникают кровоизлияния в большие суставы. При любой попытке пошевелиться возникает сильнейшая боль. Кожа над суставом становится красной и горячей.

Если кровоизлияние произошло в мягкие ткани, развивается гематома – выступающее образование, возникающее из-за раздвигания тканей большим количеством крови. Такая гематома может не причинять особенных хлопот, а может сдавливать внутренние органы и сосуды, становясь причиной нарушения их работы.

При гемофилии часто страдают почки, поскольку внутри них часто оседают сгустки крови, мешающие току мочи. При этом часто возникают почечные колики. Кроме того, в этих сгустках могут размножаться бактерии, повреждающие почки.

Лечение

Ранее больные гемофилией дети редко доживали до 10 лет, умирая от сильных кровотечений. Сегодня существует ряд средств, позволяющих справиться с этим грозным заболеванием. Это в первую очередь те вещества, которых не хватает в организме больного. Их вводят в вену. Можно также использовать прямое переливание крови.

При травмах используются специальные повязки с кровоостанавливающими веществами.

ГЕМОХРОМАТОЗ

Определение

Гемохроматоз – пигментный цирроз печени. Это заболевание, при котором в организме нарушается обмен железа, которое постепенно накапливается во внутренних органах. Гемохроматоз может быть наследственным, а может развиться при поступлении в организм большого количества железа, например при частых переливаниях крови или приеме большого количества препаратов железа.

Клиническая картина

Главный признак гемохроматоза – потемнение кожи. Особенно хорошо это заметно на ладонях и половых органах. Становятся хорошо заметны старые шрамы. Накопление в органах большого количества железа ведет к нарушению их работы. В первую очередь страдают поджелудочная железа и печень. В результате часто развиваются сахарный диабет и печеночная недостаточность. При поражении эндокринных желез они начинают вырабатывать меньше гормонов, что тоже отражается на состоянии организма. Кроме того, при гемохроматозе может поражаться и сердце – появляются аритмии и сердечная недостаточность.

При отсутствии лечения гемохроматоз приводит к смерти в течение 4–5 лет.

Лечение

При лечении гемохроматоза необходимо постоянно удалять из организма лишнее количество железа. Для этого используются регулярные кровопускания, а также инъекции препаратов, снижающих количество железа в крови. Кроме того, проводят лечение осложнений гемохроматоза.

ГЕПАТИТ АГРЕССИВНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология

В отличие от гепатита острого, который длится обычно не больше месяца, хронический гепатит может тянуться годами. Несмотря на то что большинство его проявлений достаточно слабы по сравнению с проявлениями острого гепатита, он в итоге причиняет куда больше вреда.

Хронический гепатит может быть вызван вирусами, некачественной пищей, длительным приемом плохо действующих на печень лекарств, постоянным употреблением спиртных напитков. Чаще всего заболевание сначала развивается в острой форме, а затем переходит в хроническую.

Клиническая картина

При хроническом агрессивном гепатите человек начинает чувствовать слабость, сонливость, быстрее утомляется. Аппетит падает, после еды появляется несильная тошнота. В результате человек постепенно худеет.

Поскольку печень плохо выполняет свою задачу, появляются всевозможные нарушения в работе организма. Время от времени, чаще всего во время стресса или после приема пищи, появляется небольшая желтуха. Кровь хуже сворачивается, начинают кровоточить десны. Постепенно повышается давление крови в сосудах брюшной полости, вены становятся хорошо заметны под кожей живота. Они выглядят как небольшие синие звездочки.

Иногда хронический агрессивный гепатит сильно снижает иммунитет. В результате человек начинает страдать от частых инфекций, кожных заболеваний. У него появляются боли в животе и суставах, нарушения в работе эндокринных желез.

Лечение

Для лечения хронического агрессивного гепатита используется специальная диета, в которой заметно снижено количество жиров. Также в организм дополнительно вводят витамины.

Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: травы зверобоя продырявленного, цветков пижмы обыкновенной, травы тысячелистника обыкновенного, цветков ромашки аптечной, корней лопуха большого, плодов шиповника коричного, травы шалфея лекарственного, корней девясила высокого, травы горца птичьего, травы череды трехраздельной.

ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ ОСТРЫЙ

Определение

Гепатит – это воспаление печени.

Этиология и патогенез

Заболевание может быть вызвано разными причинами, в зависимости от которых гепатиты делят на несколько групп.

Острый алкогольный гепатит вызван чрезмерным употреблением алкоголя.

Поскольку печень выполняет огромное количество функций, ее поражение немедленно отражается на работе всего организма.

Один из наиболее ярких и явных признаков нарушения работы печени – желтуха. В нормальном состоянии печень перерабатывает отслуживший свое пигмент гемоглобин, который переносит кислород. В результате химических реакций он превращается в билирубин – вещество желтовато-коричнево-го цвета. Именно билирубин придает окраску калу и моче. Если работа печени нарушается, билирубин поступает в кровь, в результате чего у человека развивается желтуха. Кожа при этом приобретает желтоватый оттенок, белки глаз также становятся желтыми. Поскольку печень принимает активное участие в процессе пищеварения, при гепатите человек теряет аппетит, появляются тошнота и рвота. Нарушается также работа кишечника.

Сама печень сильно увеличивается, повышается давление в сосудах брюшной полости. Это ведет к накоплению жидкости между органами. Живот сильно увеличивается, а вены на нем расширяются.

Иногда при алкогольном гепатите страдает также и поджелудочная железа – развивается панкреатит.

Алкогольный гепатит может переходить в хроническую форму.

Лечение

При алкогольном гепатите главное – полностью исключить спиртное. Параллельно используется диета с повышенным содержанием белков и витаминов. Можно также использовать средства народной медицины. Рекомендуются следующие сборы из: травы льнянки обыкновенной, травы ромашки аптечной.

ГЕПАТИТ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ОСТРЫЙ

Этиология

Лекарственные гепатиты развиваются из-за применения препаратов, плохо влияющих на печень, или из-за аллергии на некоторые препараты. Обычно подобные лекарства применяют при довольно тяжелых заболеваниях, когда не остается другого выхода, например при туберкулезе. Кроме того, гепатит развивается далеко не у всех.

Клиническая картина

Как и при других разновидностях гепатита, при лекарственном гепатите развивается желтуха. При этом кал становится светлым, практически белым, а моча, наоборот, темнеет. Желтуха развивается очень быстро, буквально за несколько дней или даже часов.

Печень увеличивается в размерах, иногда появляется несильная ноющая боль или чувство тяжести под ребрами справа.

Часто при лекарственном гепатите возникают также сыпь на коже и воспаление слизистой оболочки глаз – конъюнктивит. Кроме того, может подниматься температура.

Как и при других формах гепатита, возникают тошнота, рвота и расстройства кишечника.

Лечение

Для лечения лекарственного гепатита необходимо в первую очередь отказаться от препарата, вызвавшего его. После этого примерно в половине случаев заболевание проходит само в течение месяца. Если этого не происходит, используются гормональные препараты, помогающие печени восстановиться.

ГЕПАТИТ ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Клиническая картина

Персистирующий хронический гепатит проявляется не так ярко, как хронический агрессивный гепатит. Иногда он ничем не дает о себе знать, несмотря на то что клетки печени постепенно разрушаются. Однако со временем и эта форма гепатита заявляет о себе. Это может быть небольшая боль или чувство тяжести под ребрами справа. Оно возникает чаще, чем при агрессивном гепатите, но доставляет не так много неприятных ощущений. Чаще всего это связано не с разрушением клеток печени, а с нарушением работы желчного пузыря, а иногда и кишечника. Тошнота и неприятные ощущения после еды не такие сильные, как при агрессивном хроническом гепатите.

Другие признаки заболевания: отеки, сосудистые звездочки – появляются медленно или не появляются вообще. Желтуха возникает редко.

Лечение

Лечение хронического персистирующего гепатита не отличается от лечения агрессивного хронического гепатита: диета, витамины. Не исключается народная медицина.

ГЕПАТИТ ХОЛ ЕАСТАТИЧЕСКИЙ

Этиология

Холестатический гепатит развивается из-за того, что желчь застаивается в протоках печени.

Клиническая картина

Главным признаком этой разновидности гепатита является зуд. Иногда человек даже не замечает, что он постоянно почесывается. При тяжелой форме холестатического гепатита человек расчесывает тело до крови. Через некоторое время может появиться желтуха.

Чаще всего при холестатическом гепатите не проявляется никаких других видимых признаков. Однако, несмотря на кажущуюся легкость, это заболевание может стать причиной возникновения атеросклероза, поскольку в организме нарушается обмен жиров.

Лечение

Для лечения холестатического гепатита используется диета (такая же, как при других разновидностях гепатитов). При обострении гепатита используют противовоспалительные препараты.

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ

Определение

Это заболевание, при котором клетки печени содержат большое количество жира.

Этиология

Причиной этого заболевания может быть постоянное переедание, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, инфекционные заболевания (в частности, вирусные гепатиты). Кроме того, жировой гепатоз может развиться из-за хронического гепатита.

Клиническая картина

Жировой гепатоз развивается не сразу, а медленно, часто в течение нескольких лет. В результате и признаки его развиваются постепенно, так что человек не всегда обращает на них внимания. Однако когда количество «жирных» клеток становится чересчур большим, заболевание все-таки дает о себе знать. Появляются боли под ребрами справа. Они длятся постоянно, то чуть сильнее, то чуть слабее. После еды часто возникает тошнота, а иногда и рвота. Периодически возникают то поносы, то запоры.

Вместе с этим появляются повышенная утомляемость, постоянная слабость, головная боль. Сонливость днем сменяется бессонницей ночью.

В более тяжелых случаях человек начинает худеть, появляется кожный зуд.

Лечение

Главное при жировом гепатозе – снизить количество жиров, поступающих в организм. Для этого человек должен соблюдать специальную диету, в которой много белков и углеводов. Однако жиры нельзя исключать полностью, поскольку они тоже необходимы для организма. В рационе должны обязательно присутствовать творог, гречневая и овсяная каши.

Кроме диеты, используются специальные препараты, снижающие количество жиров в крови.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Это увеличение печени и селезенки. Эти органы связаны между собой, и очень часто поражение одного из них ведет к нарушению работы второго.

Этиология и патогенез

Гепатолиенальный синдром может возникать при инфекционных заболеваниях печени, в частности гепатитах. При мононуклеозе в большей степени страдает селезенка.

При увеличении селезенки страдает главным образом кровь. Развивается анемия (малокровие), когда в крови не хватает красных кровяных клеток – эритроцитов. Возникают также лейкопения (снижение количества белых кровяных клеток – лейкоцитов) и тромбоцитопения (снижение количества кровяных пластинок – тромбоцитов). Все эти клетки выполняют свои функции в организме, а значит, снижение их количества ведет к нарушениям. При анемии кровь не переносит достаточного количества кислорода тканям.

Клиническая картина

Появляются головокружения, особенно при попытке резко встать, в тяжелых случаях человек может упасть в обморок. Нехватка белых кровяных клеток ведет к снижению защитных сил организма: учащаются простудные заболевания, обостряются хронические. Тромбоциты играют важнейшую роль в свертывании крови, а потому при их нехватке свертываемость сильно падает. При этом обычный порез может стать причиной серьезного кровотечения.

Лечение

Для лечения гепатолиенального синдрома необходимо избавиться от заболевания, его вызвавшего, а потому вид лечения зависит от причины возникновения.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ

Этиология

При этом заболевании в крови постоянно повышено содержание билирубина – пигмента, образующегося из гемоглобина. Это связано с врожденным нарушением работы печени, которое, впрочем, практически не сказывается на работе организма.

Это врожденное заболевание, которое может передаваться по наследству. Оно проявляется в молодом возрасте.

Клиническая картина

Время от времени кожа и белки глаз могут приобретать желтую окраску. Это происходит обычно после переутомления, сильного стресса, операций. Иногда во время таких обострений человек также может чувствовать боль справа под ребрами, тошноту, слабость.

Лечение

В спокойный период заболевание не требует никакого лечения. Необходимо только регулярно принимать витамины. При обострениях, когда появляется желтушность и боль, необходимо соблюдать диету с пониженным содержанием жиров. Кроме того, для облегчения необходимо использовать желчегонные средства. Сборы из: корней девясила высокого, цветков пижмы обыкновенной, цветков бессмертника песчаного, листьев клевера лугового, листьев мяты перечной, плодов кориандра посевного.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Определение

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) – это заболевание, при котором в крови повышается количество инсулина. Фактически это состояние, прямо противоположное сахарному диабету.

Этиология и патогенез

Причиной развития гиперинсулинизма, как правило, служит опухоль поджелудочной железы, которая выделяет дополнительное количество гормона.

Гиперинсулинизм, как правило, начинает проявлять себя, когда человек голоден и в его крови снижено количество углеводов. Однако бывают случаи, когда приступ гипогликемии (снижения количества углеводов в крови из-за повышенного количества инсулина) развивается практически сразу после еды. Часто приступ возникает при стрессе, физической нагрузке, переутомлении и нервных переживаниях.

Женщины могут страдать от гипогликемии перед менструацией.

Клиническая картина

Приступ начинается с сильного чувства голода. Появляется слабость, падает давление крови, сердце начинает биться быстрее. У человека начинают дрожать руки, выступает холодный пот на лице, появляется чувство страха. Он бледнеет, становится возбужденным, часто совершает странные поступки. Если в это время не оказать помощь, появляются судороги, похожие на приступ эпилепсии, а потом развивается кома.

У некоторых людей приступ начинается резко с потери сознания.

Изменения в организме происходят и между приступами. Недостаточное количество глюкозы в крови ведет к нарушению работы нервной системы. У человека снижается память, часто меняется настроение, иногда снижается или, наоборот, повышается чувствительность кожи, появляются странные ощущения, как будто кто-то бегает по коже.

Поскольку больному гиперинсулинизмом приходится много есть, повышается масса тела.

Лечение

Если причиной развития гиперинсулинизма является опухоль, ее удаляют хирургическим путем.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Определение

Это заболевание, при котором паращитовидные железы выделяют в кровь повышенное количество гормонов.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной этого заболевания является опухоль или чрезмерное развитие паращитовидных желез. Кроме того, похожее состояние может быть вызвано постоянным недостатком кальция в организме.

Клиническая картина

При гиперпаратиреозе в организме постепенно снижается количество кальция, причем его дополнительный прием не дает результатов. Сначала у человека появляется слабость, повышенная утомляемость, боли в ногах. Постепенно расшатываются и выпадают зубы, человек постоянно испытывает жажду и неумолимо худеет. Появляются камни в почках.

По мере того как заболевание развивается, возникают боли в костях, которые становятся сильнее при движении. Постепенно кости становятся более тонкими и непрочными, поскольку в них снижается количество кальция. Небольшого удара достаточно для перелома, который долго не заживает, однако практически не болит. Походка становится медленной и напоминает утиную.

При гиперпаратиреозе могут страдать и почки. При этом в них появляются камни, увеличивается количество выделяемой мочи. Время от времени возникают почечные колики, развивается гипертоническая болезнь.

Снижение количества кальция в крови влияет на работу пищеварительной системы. Появляется тошнота, постепенно развиваются панкреатит, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, толстого кишечника. Язвы могут стать причиной серьезных кровотечений. Кроме того, образуются камни в желчном пузыре.

Лечение

Как правило, прибегают к хирургическому лечению: удалению опухоли или части паращитовидных желез.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ

Определение

Это повышенное количество гормона пролактина в крови.

Этиология

Причиной может быть опухоль гипофиза, из-за которой железа выделяет в кровь много гормона, применение некоторых лекарственных препаратов, а также противозачаточных таблеток, содержащих эстрогены. Кроме того, гиперпролактинемия может возникнуть из-за длительного низкого содержания гормонов, низкой концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Несмотря на то что пролактин действует в основном в организме женщины, вызывая образование и выделение молока, гиперпролактинемия встречается и у мужчин, и у женщин.

Клиническая картина

У мужчин заболевание вызывает снижение количества и качества спермы. Постепенно развивается импотенция, исчезает половое влечение. У некоторых мужчин может довольно сильно увеличиться грудь.

У женщин гиперпролактинемия становится причиной выделения молока, подчас довольно сильного. Кроме того, у женщин также снижается половое влечение, становятся скудными, а постепенно и вовсе исчезают месячные, развивается ожирение.

Лечение

Гиперпролактинемия, возникшая из-за опухоли гипофиза, лечится хирургическим путем (удаление опухоли) или с помощью специальных препаратов.

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ

Определение

Это повышение давления крови в воротной вене. Эта вена собирает кровь от большей части органов живота и проходит через печень. Там кровь очищается от вредных веществ.

Этиология и патогенез

Если где-либо по ходу вены возникнет препятствие для движения крови, давление будет постепенно повышаться. Это может возникать при развитии опухоли, которая сдавливает вену, при хроническом циррозе печени, когда мелкие капилляры, на которые разделяется вена внутри печени, слипаются, а также при закупорке вены тромбом.

Клиническая картина

Главный признак печеночной гипертензии – расширение небольших вен, по которым кровь оттекает к сердцу в обход воротной вены. Расширение происходит из-за того, что через них начинает протекать большое количество крови. Большинство этих вен скрыто внутри. Неприятности могут доставить геморроидальные вены, которые расположены внутри прямой кишки. При расширении этих вен у человека может возникнуть или обостриться геморрой. При этом возникают кровотечения из заднего прохода, иногда совсем небольшие, оставляющие лишь небольшой след на туалетной бумаге, а иногда и довольно сильные.

При тяжелых формах печеночной гипертензии расширяются также вены живота, расположенные очень близко к коже. Сначала они заметны в виде небольших звездочек, однако постепенно они приобретают вид синих лучей, расходящихся от пупка. Такое явление называется «голова медузы».

Поскольку давление в венах повышается, часть жидкости выходит из них в ткани – развивается отек. При печеночной гипертензии жидкость, как правило, накапливается в брюшной полости между органами. Ее становится довольно много, и живот увеличивается в размерах. Такое явление называется «асцит».

Лечение

Чаще всего печеночную гипертензию лечат хирургическим путем – удаляют препятствие для движения крови.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Этиология и и патогенез

Гипертоническая болезнь возникает вследствие нервно-психического перенапряжения, изменения функционирования гипоталамических структур мозга. Немаловажную роль в развитии болезни играет наследственность. Эмоциональное напряжение приводит к нарушению возбудимости симпатической нервной системы. В начальной стадии заболевания происходит повышение тонуса сосудов, которое вместе с избыточным количеством соли приводит к увеличению артериального давления. Сосудистая стенка становится отечной и утолщенной, что значительно снижает активность естественных факторов, способствующих понижению величины артериального давления. На поздних стадиях антигипертензивная функция почек истощается, что приводит к накоплению натрия в стенках сосудов и проявляется стойким повышением артериального давления.

Клиническая картина

Для гипертонической болезни характерны продолжительные головные боли (до нескольких часов), тошнота, рвота, мелкая дрожь по телу, головокружение, общая слабость, шум в ушах, рябь в глазах. Частым симптомом является боль в области сердца, возле левого соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. Болевые ощущения возникают из-за чрезмерного напряжения стенок аорты, поэтому по мере снижения артериального давления боль проходит. Гипертоническая болезнь вызывает увеличение левого желудочка.

Диагноз

Для диагноза используют рентгенологическое исследование сердца, аорты, на поздних этапах развития болезни возникает поражение почек и изменяется состав мочи.

Лечение

Лечение проводят с обязательным соблюдением диеты (ограничение употребления поваренной соли до 4–6 г в сутки), полное исключение алкоголя и курения. В качестве медикаментозного лечения назначаются симпатолитики, диуретики, вазодилататоры. Вначале используют один препарат, а затем сочетают симпатолитики с диуретиками. При отсутствии положительного эффекта применяют вазодилататоры.

Для лечения гипертонической болезни широко применяется фитотерапия. Сборы из: пустырника пятилопостного, сушеницы болотной, плодов боярышника кроваво-красного, омелы белой, мяты перечной, калины обыкновенной, валерианы лекарственной, шлемника байкальского.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Определение

Гипертонический криз возникает вследствие гипертонической болезни и проявляется чрезмерно высоким подъемом артериального давления.

Клиническая картина

Выделяют криз первого и второго типа. Криз первого типа развивается на ранних этапах гипертонической болезни, течение его быстрое, но непродолжительное, хорошо поддается медикаментозному лечению. Основные симптомы: чрезмерное возбуждение, беспокойство, дрожь в теле, сухость во рту, тахикардия, частое мочеиспускание, повышенное потоотделение. Криз второго типа возникает на поздних стадиях гипертонической болезни и часто сопровождается осложнениями. Течение этого заболевания длительное, трудно поддается лечению. Основные симптомы: скованность движений, повышенная сонливость, бледность и отечность лица.

Лечение

Для лечения в легких случаях применяют горчичные ванны для ног. Из лекарственных препаратов применяют мочегонные и антигипертензивные средства. При высоких показателях артериального давления, особенно в сочетании с бронхиальной астмой, назначают ганглиоблокаторы. Для купирования кризов также применяются нейролептики.

Для купирования гипертонического криза применяются нижеприведенные сборы из: травы пустырника пятиполостного, травы сушеницы болотной, травы багульника, почечного чая, травы адониса, цветков боярышника кроваво-красного, листьев березы, травы хвоща полевого, коры крушины ольховидной.

ГИПОГОНАДИЗМ

Определение

Это заболевание, встречающееся как у мужчин, так и у женщин (чаще у мужчин). Это недостаточное развитие половых органов, вызванное нарушением работы желез внутренней секреции, выделяющих половые гормоны (яичники и яички).

Этиология и патогенез

Причинами этого заболевания чаще всего служит поражение желез внутренней секреции при их воспалении, облучении или недоразвитии, а также нарушение регуляции процесса выделения гормонов.

Клиническая картина

Признаки заболевания зависят от возраста, в котором оно началось. Особенно опасен период полового созревания, поскольку именно в это время окончательно развиваются половые органы. В этом случае они просто остаются недоразвитыми. При этом половой член остается небольшим, поздно начинают расти волосы на лобке и в подмышечных впадинах, голос остается довольно высоким.

У девушек в этой ситуации изменения не так заметны. Первые месячные приходят поздно или не приходят вовсе. Матка остается недоразвитой, и впоследствии такая женщина не может иметь детей. Плохо развивается грудь.

Если же снижение количества половых гормонов приходится на взрослый возраст, у мужчин развивается импотенция и бесплодие, может уменьшиться размер полового члена и яичек. У женщин становятся нерегулярными или совсем исчезают месячные, снижается половое влечение.

Лечение

Недостаток половых гормонов в крови восполняют с помощью дополнительного введения их препаратов в организм.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (ТЕТАНИЯ)

Определение

Это заболевание, связанное с недостаточной выработкой паращитовидными железами паратгормона.

Этиология и патогенез

Паратгормон способствует всасыванию кальция из кишечника. При гипопаратиреозе этот процесс нарушается, что ведет к недостаточному поступлению кальция в организм. Гипопаратиреоз может быть врожденным и приобретенным в результате заболеваний паращитовидных желез, в том числе и инфекционных.

Недостаток кальция в крови ведет к появлению судорог.

Клиническая картина

Заболевание протекает приступами. Иногда перед приступом человек может чувствовать слабость и покалывание в кистях или стопах. Постепенно начинают сокращаться все мышцы тела. Это вызывает сильные боли в руках и ногах, появление характерной гримасы на лице. Кроме того, сокращаются и мышцы внутренних органов. Это становится причиной почечной и печеночной колики, задержки мочи, болей в животе, а также нарушения дыхания. У некоторых людей в это время возникают приступы головной боли и боли в сердце.

Такие судороги не проходят бесследно для организма. Периодическое сужение кровеносных сосудов ведет к нарушению питания органов и тканей: появляется сыпь на коже, а волосы и ногти становятся хрупкими и ломкими.

Лечение

Во время приступа судорог в организм вводится кальций.

Профилактика. Для профилактики приступов используют паратгормон.

ГИПОТИРЕОЗ

Определение

Это заболевание, возникающее из-за недостаточной выработки гормонов щитовидной железой.

Этиология и патогенез

Причиной этого может быть как сбой в работе иммунной системы, так и поражения щитовидной железы в результате инфекции или облучения. Кроме того, недостаточное количество йода в организме также может стать причиной гипотиреоза.

Клиническая картина

При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. Человек становится вялым, сонливым, он постоянно зябнет. Аппетит заметно снижается, но масса тела при этом может увеличиваться. Постепенно развиваются и психологические нарушения: депрессия, апатия.

У женщин при гипотиреозе нарушается менструальный цикл, развивается бесплодие. Даже если женщине удалось забеременеть, все, как правило, заканчивается выкидышем. Если во время беременности будущая мама страдала от недостатка гормонов щитовидной железы, у ребенка могут возникнуть серьезные нарушения.

Лечение

Если причина гипотиреоза – недостаточное поступление йода в организм, на первый план выходят препараты йода. Иодированные продукты хороши лишь для профилактики заболеваний, поскольку они не могут восполнить недостаток йода.

Если же причина кроется в щитовидной железе, то в организм вводят непосредственно гормоны.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ)

Определение

Карликовость – это заболевание, при котором человек рано перестает расти, на всю жизнь оставаясь карликом (ниже 120 см).

Этиология

Заболевание связано с недостаточным выделением гипофизом гормона роста – соматотропина. Причин этого может быть много: это и генетическая предрасположенность, и опухоли гипофиза, и его травмы. Инфекции также могут стать причиной развития карликовости. Бывают также ситуации, когда гормона роста достаточно, но ткани перестают его воспринимать. Эффект в этом случае тот же.

Клиническая картина

При карликовости тело практически не развивается, оставаясь детским как по размерам, так и по признакам пола, которые должны развиваться в период полового созревания. У человека откладывается повышенное количество жира на бедрах и животе, плохо развиваются мышцы. Кроме того, не созревают до конца и половые железы, в результате чего половое развитие также задерживается или не происходит совсем. У мужчин в этом случае остаются небольшими половой член и яички, голос высокий. У женщин не увеличиваются молочные железы, не приходят месячные.

При гипофизарном нанизме умственное развитие идет нормально, т. е. человек мыслит в соответствии со своим возрастом.

Лечение

Развитие карликовости можно предупредить лишь в том случае, если обнаружить заболевание до начала периода полового созревания и начать лечение как можно раньше. Для этого в организм дополнительно вводят гормон роста, гормоны коры надпочечников, а также половые гормоны в необходимых для нормального развития дозах.

Д

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Этиология и патогенез

При этом заболевании поражается сначала слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки, а затем – расположенные под ней ткани. Риск развития язвы заметно повышают курение, употребление алкоголя и больших количеств жирной и острой пищи, а также стресс.

Клиническая картина

Язвенная болезнь протекает волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, и может длиться годами.

Главный признак язвы двенадцатиперстной кишки – боли. Они возникают натощак, особенно усиливаясь ночью. Во время приступа боли появляется рвота, которая приносит некоторое облегчение. После приема пищи боль проходит. После еды могут возникать изжога и кислая отрыжка.

Нарушение пищеварения часто ведет к нарушению работы кишечника – возникают запоры.

Язва может стать причиной сильного кровотечения или перитонита.

Лечение

Для лечения тяжело протекающих язв прибегают к помощи хирургов. В остальных случаях используется специальная диета, в которой мало раздражающих слизистую оболочку продуктов, а также обезболивающие препараты. Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: листьев подорожника большого, травы полыни горькой, травы мяты перечной, цветков календулы лекарственной, травы зверобоя продырявленного, корней аира обыкновенного, травы шалфея лекарственного, корней одуванчика лекарственного, корней аралии маньчжурской, листьев кипрея узколистного, цветков липы мелколистной, цветков ромашки аптечной, плодов фенхеля обыкновенного.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Определенние

Дерматомиозит – системное заболевание мышечной ткани и кожных покровов.

Этиология

Причина заболевания – вирусная инфекция (вирус Коксаки), которая развивается при сильном переохлаждении, длительном пребывании на солнце, беременности, непереносимости ряда лекарственных средств. Часто заболевание встречается у лиц, страдающих опухолями различной природы. Заболевание поражает женщин в 2 раза чаще, чем мужчин. Не исключается возможность семейно-генетической предрасположенности.

Клиническая картина

Заболевание имеет остротекущее начало, для которого характерны поражение мышечной ткани, появление боли и слабости в мышцах и суставах при движении, резкое повышение температуры тела, изменения на коже (появляется сыпь, зуд, покраснения в виде пятен), развитие отеков. При отсутствии лечения болезнь приобретает характер рецидива: боль в мышцах появляется не только при движении, но и в состоянии покоя. Увеличивается объем мышц рук и ног, наблюдается значительное снижение активности конечностей. Воспаление мимических мышц приводит к маскообразности лица, нарушению актов глотания и дыхания, что служит причиной развития пневмоний. Поражение мышц глаза вызывает двоение в глазах, косоглазие. При нарушении работы сердечной мышцы развивается сердечная недостаточность, которая на начальных этапах проявляется стойким учащением пульса, снижением давления, появлением систолического шума в голове. При снижении аппетита возникают боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, кишечная непроходимость.

Различают следующие формы дерматомиозита:

– острая с прогрессирующим развитием симптомов;

– подострая;

– хроническая.

Острое течение заболевания в первые 3–4 месяца часто имеет смертельный исход вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.

Диагноз

Диагноз ставится на основе биохимического анализа крови и мочи, а также данных, полученных при биопсии мышц.

Лечение

Лечение проводят с помощью глюкокортикоидных гормонов, также рекомендуется применять поливитамины, особенно группы В, и аскорбиновую кислоту. При значительной мышечной слабости назначают анаболические стероиды. При переходе заболевания в подострую форму рекомендуется заниматься лечебной физкультурой и проводить сеансы массажа.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ

Определение

Несахарный диабет – заболевание, связанное с нехваткой диуретического гормона в организме.

Этиология и патогенез

Причин этого заболевания может быть несколько. Наиболее часто нехватка связана с нарушением работы гипоталамуса – железы, производящей гормон. Оно может быть вызвано травмой, воспалением или опухолью железы.

Бывают ситуации, когда гормона в крови достаточно, однако почки перестают его воспринимать. Результат тот же. Такая разновидность несахарного диабета встречается только у мужчин. Кроме того, заболевание может быть признаком других недугов (туберкулеза, сифилиса).

Главный признак несахарного диабета – постоянная жажда и выделение большого (до 30–40 л) количества мочи. Жажда не прекращается ни днем, ни ночью, что в итоге изматывает человека. Иногда некоторые пытаются как-то ограничивать себя в воде, однако это приводит к тяжелому обезвоживанию, поскольку количество мочи не сокращается.

При обезвоживании у человека повышается температура, появляются тошнота, рвота и головная боль. Если в этой ситуации и дальше ограничивать себя в воде, все может закончиться серьезным нарушением работы почек, после которого они могут уже не восстановиться.

Аппетит у больного несахарным диабетом снижен, появляются запоры. Все это ведет к слабости и похуданию. У мужчин часто возникает импотенция, у женщин – бесплодие.

Лечение

Если несахарный диабет возникает как признак другого заболевания, в первую очередь необходимо справиться с причиной. Если же причина кроется в нарушении работы гипоталамуса, которое невозможно исправить, необходимый гормон вводят непосредственно в кровь.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Определение

Сахарный диабет – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, при котором в крови снижается количество инсулина. Этот гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, отвечает за переработку глюкозы.

Классификация, этиология и патогенез

Существует два вида сахарного диабета. Первый – инсулинозависимый, при котором количество гормона действительно снижается. Причина этого – поражение поджелудочной железы. При инсулинонезависимом сахарном диабете инсулина в крови достаточно, но он не оказывает нужного действия. Предрасположенность к этому заболеванию передается по наследству, однако проявляется оно чаще всего у людей с ожирением.

Клиническая картина

При сахарном диабете человек постоянно хочет пить и есть. При этом количество мочи, выделяемой каждый день, заметно увеличивается (до 6 л). В результате человек, несмотря на постоянный голод, худеет с каждым днем. Также при сахарном диабете человек страдает от всевозможных заболеваний кожи и частых инфекционных заболеваний. Ухудшается работа почек.

Кроме того, при сахарном диабете часто возникает атеросклероз. Результат – долго не заживающие трофические язвы на ногах, стенокардия, головные боли, повышенный риск инсульта.

Сахарный диабет может вызвать тяжелое осложнение – диабетическую кому.

Лечение

Если заболевание обнаружено на ранней стадии, положение можно поправить с помощью специальной диеты. При этом человеку запрещается употреблять продукты, содержащие большое количество углеводов.

В более тяжелых случаях прибегают к помощи препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови. Если же и этот способ не дает желаемого результата, в организм начинают вводить инсулин.

На ранних стадиях диабета может помочь и народная медицина. Сборы из: корней одуванчика обыкновенного, коры осины, корней лопуха большого, створок стручков фасоли обыкновенной, листьев черники обыкновенной.

ДИСПИТУИТАРИЗМ ЮНОШЕСКИЙ

Определение

Это заболевание также развивается в молодом возрасте, начинаясь еще во время полового созревания. При этом нарушается работа нескольких желез внутренней секреции: гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Количество гормона роста и гормонов надпочечников заметно повышается, нарушается выделение гормонов щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Причиной развития диспитуитаризма чаще всего служит ожирение, начавшееся в детском возрасте, малоподвижный образ жизни, а также некоторые инфекционные заболевания и травмы.

Клиническая картина

Обычно заболевание возникает в 15–18 лет. Юноши при этом очень высокие, девушки тоже заметно перегоняют своих сверстниц. Развивается также ожирение II–III степени. Жир распределен равномерно, на коже из-за быстрого растяжения остаются розовые следы-растяжки.

Половое развитие может быть нормальным, быстрым или замедленным. Чаще встречается последний вариант. При этом у девушек нарушается менструальный цикл, а у юношей увеличивается грудь. Часто развивается гипертония, которая постепенно проходит с завершением полового созревания.

Очень часто при диспитуитаризме развивается гиперинсулинизм.

Лечение

Лечение должно проводиться под строгим контролем врача-эндокринолога. При этом подбирается оптимальная диета, позволяющая снизить массу тела. Кроме того, с этой же целью используются физические упражнения и препараты, снижающие аппетит. При необходимости вводят препараты половых гормонов.

ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ

Определение

Алиментарная дистрофия, или голодная болезнь, – это заболевание, вызванное длительным голоданием или постоянным недоеданием. Также оно может возникнуть в том случае, если в пище недостаточно питательных веществ. В результате этого возникает нарушение работы абсолютно всех органов и тканей организма.

Этиология и патогенез

Главная причина алиментарной дистрофии – это употребление недостаточного количества пищи или же употребление пищи, бедной питательными веществами. Заболевание часто возникает в слаборазвитых странах, в зонах военных конфликтов и т. д. Помимо этого, алиментарная дистрофия может наблюдаться при заболеваниях кишечника, когда пища поступает в пищеварительный тракт в достаточном количестве, однако плохо всасывается. Еще одна причина алиментарной дистрофии – психические заболевания и нарушения, при которых человек отказывается от пищи. При алиментарной дистрофии нарушается обмен веществ в организме, что изменяет работу внутренних органов. Им не хватает питательных веществ для работы, а значит, постепенно развивается атрофия.

Клиническая картина

Различают несколько стадий алиментарной дистрофии. При первой, самой легкой, у человека возникает апатия, пропадает интерес к окружающему миру, снижается работоспособность. Он постоянно испытывает чувство голода и жажду. Нехватка питательных веществ ведет к нарушению работы пищеварительной системы – возникают запоры. Кроме того, повышается количество выделяемой мочи. Температура тела падает ниже 36 °C.

При более тяжелой степени алиментарной дистрофии нарушается работа других органов и систем. Постепенно снижается работоспособность мышц, из-за недостатка белка в крови развиваются отеки. Особенно сильно увеличивается в размерах живот, поскольку именно в нем скапливается наибольшее количество жидкости. Страдает работа иммунной системы, в результате чего снижаются защитные силы организма, учащаются инфекционные заболевания. Параллельно с этим учащаются или впервые проявляются приступы аллергии. Нарушения в работе нервной системы, дающие о себе знать еще в начальную стадию, еще больше усиливаются.

При тяжелой степени алиментарной дистрофии наблюдаются все признаки, появившиеся в первых двух стадиях. Из-за постепенного снижения силы мышц человеку становится трудно двигаться, более того, появляются боли в мышцах и судороги. На этой стадии есть уже не хочется, вид или запах пищи вызывает отвращение. Психические нарушения проявляются во всей своей красе. Недостаточное питание головного мозга ведет к обморокам, которые могут перейти в кому.

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия может привести к смерти.

Лечение

Способы лечения алиментарной дистрофии зависят от ее стадии. В первой, легкой, состояние поправляется с помощью усиленного режима питания и щадящего распорядка дня. Пища должна быть богата белком и витаминами. Дополнительно используются препараты витаминов.

При более тяжелых формах алиментарной дистрофии лечение проводится в стационаре. Питательные вещества и лекарственные препараты вводятся в организм с помощью инъекций. Параллельно идет лечение осложнений.

ДУОДЕНИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление двенадцатиперстной кишки.

Этиология

Острый дуоденит возникает при отравлениях, приеме большого количества острой пищи вместе со спиртными напитками. Чаще всего острый дуоденит сочетается с острым гастритом.

Клиническая картина

Проявления дуоденита практически не отличаются от проявлений гастрита – сильная боль в верхней части живота, тошнота и рвота. Обычно после рвоты человеку становится легче. Часто в рвотных массах есть желчь.

Лечение

В первые дни заболевания человек должен соблюдать постельный режим, а также не есть, только пить воду. Если заболевание вызвано отравлением, необходимо обязательно промыть желудок и принять слабительное, чтобы очистить организм от вредных веществ.

Еще как минимум неделю после исчезновения симптомов заболевания нужно соблюдать диету. Исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку: слишком холодные, слишком горячие, острые, кислые, соленые, жирные и жареные.

ДУОДЕНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Эта разновидность воспаления двенадцатиперстной кишки развивается при нерегулярном и неправильном питании, когда человек злоупотребляет острой и жирной пищей. Особенно вредно употреблять ее натощак. Алкоголизм тоже приводит к развитию заболевания. Кроме того, хронический дуоденит может возникнуть из-за неправильного лечения острой формы заболевания, а также сопровождать хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

Человек, страдающий от хронического дуоденита, постоянно ощущает боль в верхней части живота. Обычно эта боль несильная, тупая, ноющая, но иногда возникают обострения: боль становится сильной, напоминающей боль при язве желудка или двенадцатиперстной кишки. После еды возникает неприятное ощущение распирания и тяжести в этой области, которое может постепенно переходить в тошноту и даже рвоту.

Лечение

Во время обострения человека кладут в стационар. Главный способ лечения хронического дуоденита – соблюдение диеты (строгой в период обострения и менее строгой в спокойный период). Особое внимание уделяется витаминам.

Во время приступа можно использовать препараты, снижающие выделение желудочного сока (антацидные), а при сильной боли и обезболивающие.

Ж

ЖЕЛТУХА ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ (НАДПЕЧЕНОЧНАЯ)

Этиология и патогенез

Это нарушение возникает в том случае, если в крови резко повышается содержание билирубина – вещества, возникающего после разрушения гемоглобина. Гемоглобин содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода и углекислого газа из легких в ткани и обратно. Именно он придает крови красный цвет. Обычно эритроциты разрушаются понемногу, гемоглобин постепенно превращается в желтовато-зеленый билирубин, который захватывается клетками печени и выводится из организма с мочой и калом.

Если одновременно разрушается большое количество эритроцитов, печень не может сразу переработать столько билирубина. Он остается в крови.

Причинами разрушения эритроцитов могут быть врожденные заболевания (наследственные анемии), переливание несовместимой крови, а также инфекционные болезни (воспаление легких, малярия, инфаркт миокарда и др.). Некоторые лекарственные препараты также могут вызвать разрушение эритроцитов.

Клиническая картина

Поскольку в крови резко снижается количество эритроцитов, ткани не получают достаточного количества кислорода. В результате у человека возникают головокружения, а иногда даже и обмороки. Кожа сначала становится очень бледной, а постепенно, по мере перехода гемоглобина в билирубин, приобретает лимонно-желтый оттенок. Эта желтушность может быть довольно яркой, а может – почти незаметной. Гораздо проще заметить желтоватые белки глаз. Цвет мочи и кала практически не меняется (кал может стать чуть темнее).

Лечение

Для лечения гемолитической желтухи важно устранить причину разрушения эритроцитов. Если дело в аллергических реакциях, применяются препараты гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды). Если же причиной было переливание несовместимой крови или отравление и эритроциты больше не разрушаются, то, если человек чувствует себя хорошо, никакого лечения не проводят.

ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ (ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ)

Этиология и патогенез

При этой разновидности желтухи эритроциты разрушаются постепенно, как и положено. Печень перерабатывает билирубин, однако он не может выйти из печени в кишечник с желчью. Это чаще всего связано с закупоркой желчного протока камнем, опухолью или паразитами. Кроме того, причиной сужения или полного закрытия протока может стать и опухоль поджелудочной железы, которая сдавливает его. При механической желтухе человек чувствует довольно сильные боли справа под ребрами, у него возникают расстройства пищеварения (тошнота, рвота, понос). Это связано с тем, что желчь не поступает в кишечник и не участвует в переваривании питательных веществ. Более того, она постепенно начинает проникать в кровь. Из-за этого кожа приобретает темно-коричневую с зеленоватым оттенком окраску. Это может произойти всего за несколько часов.

Клиническая картина

Одним из важных признаков механической желтухи является зуд. Он возникает еще до появления самой желтухи. Кожа чешется сначала немного, так что человек даже не замечает, что постоянно почесывается. Постепенно зуд становится настолько сильным, что человек чешется даже ночью во сне, а на коже остаются следы. Поскольку желчь не поступает в кишечник, кал становится практически белым, а моча, в которую попадает большая часть желчи из крови, наоборот, темной (цвета чая).

Лечение

Механическая желтуха лечится только хирургическим путем. Хирург удаляет препятствие для оттока желчи, после чего постепенно все восстанавливается.

ЖЕЛТУХА ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ (ПЕЧЕНОЧНАЯ)

Этиология и патогенез

Эта разновидность желтухи возникает в том случае, если печень не может перерабатывать билирубин. Это чаще всего связано с врожденными нарушениями или с заболеваниями печени: вирусные и алкогольные гепатиты, цирроз и т. д.

Клиническая картина

При печеночной разновидности желтухи кожа приобретает ярко-желтую окраску, белки глаз тоже желтеют. Человек чувствует боль под ребрами справа (обычно она несильная, ноющая). Если причина кроется в гепатите или циррозе, появляются признаки этих заболеваний: увеличение вен на животе, появление сосудистых звездочек. Также нарушается свертываемость крови. Если же причина желтухи – врожденные нарушения работы печени, заболевание может протекать практически незаметно. Кожа имеет нормальную окраску, печень справляется со своей задачей. Только при сильной нагрузке, физической или психологической, проявляются небольшие нарушения: у человека в это время могут немного желтеть белки глаз.

Лечение

Для лечения этой формы желтухи используются препараты, помогающие печени справляться со своей задачей. Это в первую очередь витамины группы В и С. Если желтуха долго не проходит, используется гормональное лечение. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: цветков бессмертника песчаного, листьев вахты трехлистной, листьев мяты перечной, плодов кориандра посевного.

ЖЕЛУДКА ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Этиология и патогенез

Это заболевание встречается очень часто. При нем повреждается слизистая оболочка желудка и расположенные под ней ткани.

Язва может развиться по многим причинам, не последнее место среди которых занимает постоянный стресс и хроническое переутомление, а также нерегулярное питание.
Клиническая картина
Язвенная болезнь протекает волнообразно: язва то открывается, то заживает. Обострения чаще всего возникают весной и осенью, а также при злоупотреблении жирной пищей или алкоголем.

Главный признак язвенной болезни – боль в верхней половине живота. Иногда она может распространяться и на грудь, и в этом случае ее можно спутать со стенокардией.

Боль чаще всего возникает после еды (обычно в течение часа) или же натощак, из-за чего человек нередко просыпается по ночам.

Еще один признак неблагополучия в желудке – тошнота, отрыжка, а иногда и рвота. Особенно часто она возникает при обострении язвы, в этом случае в рвотных массах есть сгустки цвета кофейной гущи.

Нарушение пищеварения в желудке часто ведет к нарушению работы кишечника – возникают запоры и вздутие живота.

Язва может привести к тяжелым осложнениям: кровотечению, перитониту, поражению поджелудочной железы и печени, а также стать причиной развития злокачественной опухоли.
Лечение
При обострении язвы, когда есть угроза осложнения, человека доставляют в стационар, где в случае необходимости проводится операция.

Остальным больным следует соблюдать диету, в которой исключается или ограничивается (в спокойный период) любая пища, которая может раздражать желудок: слишком горячая, слишком холодная, твердая, жирная, острая, копченая и т. д.

Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: корней валерианы лекарственной, корневищ аира болотного, травы золототысячника зонтичного, плодов тмина обыкновенного, плодов аниса обыкновенного, цветков ромашки аптечной, листьев мяты перечной, травы тысячелистника обыкновенного, травы чистотела большого, корней алтея лекарственного, корней солодки обыкновенной, корней окопника лекарственного.

ЖЕЛУДОЧКОВ ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ
Этиология
Трепетание и мерцание желудочков возникает вследствие нарушения ритма сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.
Клиническая картина
Патология сопровождается шоком, потерей сознания, падением артериального давления до 0, исчезновением пульса, расширением зрачков. Через 3–4 мин. после остановки кровообращения возникают необратимые изменения в тканях мозга, и при отсутствии реанимации наступает биологическая смерть. Развитию патологии способствует любое тяжелое заболевание сердца (инфаркт миокарда, тромбоэмболия, отхождение легочной артерии, хронические заболевания сердца), наркоз, передозировка противоаритмических препаратов, электрошок, тяжелое нарушение обмена веществ.
Лечение
Эффект от лечения возникает только в том случае, если оно проводится немедленно в течение 3–4 мин. При восстановлении работы сердца проводят лечение основного заболевания. С профилактической целью назначают лидокаин и препараты калия. Рецидивы возникновения патологии опасны для жизни.

ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ДИСКИНЕЗИЯ (ГИПЕРМОТОРИКА)
Определение
Это заболевание, при котором нарушается работа желчного пузыря и протока, который ведет от него в двенадцатиперстную кишку. При гипермоторной разновидности дискинезии они начинают сокращаться гораздо сильнее, чем это необходимо.
Этиология
Причиной могут быть заболевания печени или желчного пузыря, желез внутренней секреции, отравления и аллергия.
Клиническая картина
Как правило, при гипермоторике желчевыводящих путей время от времени возникают спазмы, в результате чего желчь не может выйти из желчного пузыря. Пузырь растягивается, вызывая боль. Обычно эта боль довольно сильная, режущая, но, как только желчевыводящие пути расслабляются, она проходит. Обычно это происходит в течение часа. Боль часто отдается в правую руку и правую лопатку.

Спровоцировать приступ может что угодно. Чаще всего это стресс или погрешности в диете. Кроме того, у женщин приступы могут возникать незадолго до или в первый день менструального цикла.
Лечение
При гипермоторике желчевыводящих путей важно соблюдать диету, исключая или по крайней мере максимально ограничивая те продукты, которые могут спровоцировать развитие приступа. Это жирная, жареная и пряная пища, копчености. Слишком горячая еда также может стать причиной обострения. Кроме того, следует полностью отказаться от алкоголя и от сладких газированных напитков. Можно понемногу употреблять только минеральную воду с небольшим количеством газа.

Кроме того, если человек постоянно страдает от стрессов и нервных расстройств, которые и провоцируют приступы, необходимо также использовать успокаивающие средства: ванны, ароматерапию и т. д.

ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ДИСКЕНЕЗИЯ (ГИПОМОТОРИКА)
Этиология и патогенез
При этой разновидности дискинезии волнообразные сокращения стенок желчного пузыря и желчевыводящих путей становятся слишком слабыми. В результате желчь застаивается в желчном пузыре и не попадает в достаточном количестве в двенадцатиперстную кишку.

Причиной такого нарушения чаще всего является неправильная и длительная диета, из которой исключаются желчегонные продукты. Воспаление печени или желчного пузыря также может вызвать гипомоторику желчевыводящих путей.
Клиническая картина
Главный признак заболевания – постоянная несильная, тупая боль справа под ребрами, чувство тяжести в желудке после еды, а также время от времени появляющиеся кишечные нарушения, чаще всего понос.
Лечение
Для лечения гипомоторной формы дискинезии желчевыводящих путей используется специальная диета с большим количеством желчегонных продуктов: жиров, яиц. Также хорошо помогают минеральные воды с большим количеством газа, а также чай и кофе.
Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: коры крушины слабительной, корней одуванчика лекарственного, корней стальника колючего, листьев брусники обыкновенной, листьев вахты трехлистной, листьев мяты перечной, плодов кориандра посевного, травы горца птичьего, травы полыни горькой, травы тысячелистника обыкновенного, цветков бессмертника песчаного, цветков ромашки аптечной.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Этиология и патогенез

Причиной образования камней в желчном пузыре чаще всего служат воспалительные заболевания, неправильное питание (жирная и высококалорийная пища), постоянное переедание, а также нарушение работы двенадцатиперстной кишки. Это заболевание чаще встречается у людей, которые мало двигаются, а также у женщин.

Как правило, камни образуются именно в желчном пузыре, однако они могут также перекрывать проток, ведущий из пузыря в двенадцатиперстную кишку.

Клиническая картина

Признаки заболевания зависят от места расположения камней. До тех пор пока небольшой камень находится на дне желчного пузыря и не мешает движению желчи, заболевание никак не проявляет себя. Если камень проникает в узкий проток, развивается желчная колика.

Однако, даже если камень не попадает в узкую часть, рано или поздно он становится причиной проблем. Камень повреждает стенки желчного пузыря, становясь причиной пролежней. Чаще всего при этом возникают тупые боли под ребрами справа, которые становятся сильнее после приема острой или жирной пищи. Иногда эти боли переходят в острые, режущие. Обычно это значит, что камень закрыл проток или что он стал причиной воспаления желчного пузыря.

Помимо тупых болей, при желчнокаменной болезни практически всегда возникают расстройства пищеварения: тошнота после жирной пищи, периодический понос.

Лечение

Удаление камней хирургическим путем используется только в тяжелых случаях, когда камень закупоривает желчные пути или становится причиной воспаления. Если же заболевание протекает легко, по мере необходимости используются желчегонные, а также противовоспалительные средства.

Особое внимание нужно уделить диете. Правильное питание помогает избежать приступов острой боли, а также не дает развиваться новым камням. Необходимо ограничить прием жиров.

Если камень располагается в желчном протоке, нужно избегать тряски и подъема тяжестей. Кроме того, в этом случае необходимо быть предельно осторожным с желчегонными препаратами и применять их только после консультации с врачом.

Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: цветков бессмертника песчаного, рыльцев кукурузы, цветков ромашки аптечной, корней одуванчика лекарственного, плодов фенхеля обыкновенного, травы полыни горькой, цветков пижмы обыкновенной, травы мяты перечной, травы чистотела большого, корней ревеня тангутского, травы тысячелистника обыкновенного.

ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ХОЛЕСТЕРОЗ

Определение

Это заболевание, при котором происходит нарушение работы желчного пузыря.

Этиология

Причины этого заболевания до конца не выяснены. Оно часто возникает вместе с желчнокаменной болезнью и нарушением обмена веществ.

При холестерозе после еды, особенно жирной или жареной, возникает неприятное чувство тяжести под ребрами справа. Оно может переходить в тупую ноющую боль, а у некоторых людей и в желчно-печеночную колику.

Кроме того, появляются и расстройства пищеварения: тошнота, неприятный запах изо рта, запоры или поносы.

Холестероз может стать причиной гипермоторики желчевыводящих путей со всеми ее признаками.

Лечение

Если холестероз желчного пузыря протекает одновременно с желчнокаменной болезнью, лечат в первую очередь ее, поскольку холестероз не приносит такого большого количества нарушений. При дискинезии желчевыводящих путей также чаще всего прибегают к хирургическому лечению.

Если же холестероз протекает без особенных нарушений, можно использовать щадящие средства: диету, желчегонные препараты и лечение в санаториях.

З

ЗАПОР ДИСКИНЕТИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Эта разновидность запора вызвана не нарушениями в самом кишечнике, а неправильной работой нервов, отвечающих за процесс дефекации. Дискинетический запор чаще всего возникает в тех случаях, когда человек регулярно подавляет позывы к дефекации из-за нехватки времени, а также при хронической усталости и стрессе. Кроме того, дискинетический запор возникает и при заболеваниях нервной системы: невритах, параличах, энцефалитах и т. д.

Клиническая картина

У страдающего от запора человека постоянно возникает чувство тяжести и распирания в животе, которое постепенно переходит в боль. Попытки сходить в туалет заканчиваются выделением небольшого количества кала и не приносят облегчения.

При дискинетическом запоре человек часто использует слабительные средства, что ведет к развитию поноса и дисбактериоза. Более того, у некоторых людей из-за постоянного запора и невозможности с ним справиться могут возникать нарушения психики.

Лечение

Если дискинетический запор возник из-за заболеваний нервной системы, лечатся в первую очередь эти заболевания. В остальных случаях важно приучить себя испражняться ежедневно в одно и то же время и как можно реже прибегать к помощи клизм и слабительных средств.

Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: корней девясила высокого, корней валерианы лекарственной, корней дягиля лекарственного, цветков лаванды настоящей, коры крушины слабительной, плодов тмина обыкновенного, плодов апельсина сладкого, коры крушины слабительной.

ЗАПОР ПРОСТОЙ

Определение

Запор – это задержка стула более 48 ч.

Этиология

Причиной развития могут быть как различные заболевания пищеварительной системы (спастический колит, гепатиты и т. д.), так и поражения других органов и систем (эндокринных желез, нервов и т. д.).

Лечение

Для лечения хронического запора используется специальная диета, в которой содержится большое количество клетчатки и растительных волокон, которые повышают двигательную активность кишечника. Следует избегать продуктов, которые приводят к гниению или брожению в кишечнике.

Используются также слабительные средства, клизмы и средства народной медицины. Сборы из: корней одуванчика лекарственного, цветков ромашки аптечной, травы донника лекарственного, травы мяты перечной, листьев смородины черной, корней лопуха войлочного, листьев брусники, травы володушки золотой, корней ревеня тангутского, травы чистотела большого, травы золототысячника зонтичного.

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ

Определение

Диффузный токсический зоб – заболевание, при котором щитовидная железа выделяет в кровь повышенное количество гормонов. Сама железа при этом заметно увеличивается.

Этиология

Причиной заболевания чаще всего является сбой в работе иммунной системы. Реже зоб диффузный развивается из-за других заболеваний эндокринных желез. Риск повышается, если человек подвержен постоянным стрессам или страдает от хронических заболеваний.

Клиническая картина

Главный признак диффузного токсического зоба – увеличение щитовидной железы.

Оно может быть совсем небольшим, заметным только при ощупывании или глотании, а может – очень сильным. При этом шея не просто выглядит толстой, она меняет свою форму – появляется отчетливый зоб. Повышенное количество гормонов щитовидной железы сказывается на работе организма. Человек быстро утомляется, к вечеру часто чувствует слабость и разбитость, однако уснуть ночью удается далеко не всегда. Температура тела постоянно повышена, это становится причиной потливости и ухудшения самочувствия в жаркую погоду. У женщин нарушается менструальный цикл. Увеличенная щитовидная железа вызывает неприятные ощущения в области шеи. Человек, страдающий от базедовой болезни, ведет себя суетливо, совершает большое количество ненужных движений, много и громко разговаривает. Еще один характерный признак тиреотоксикоза – выпученные глаза. Они увеличиваются настолько, что между веками и радужной оболочкой видна полоска склеры (белка). Сердце очень чувствительно к гормонам щитовидной железы. Их повышенное количество вызывает учащение сердцебиения.

Лечение

Основа лечения – препараты, снижающие выработку гормонов щитовидной железы. В запущенных случаях прибегают к операции.

Нетрадиционная медицина. Для лечения легких форм базедовой болезни можно использовать сборы трав. Сборы из: травы медуницы лекарственной, травы вереска обыкновенного, травы пустырника сердечного, травы лапчатки серебристой.

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, вызванное недостатком йода в пище и воде. Обычно йод поступает в организм с растительными продуктами и водой и служит для выработки гормонов щитовидной железы. Есть районы, где этого важного микроэлемента не хватает. В таких районах зоб возникает гораздо чаще. Недостаток йода ведет к увеличению щитовидной железы, поскольку ей приходится работать сильнее, чтобы обеспечить организм гормонами.

Клиническая картина

Железа увеличивается постепенно. На ранних стадиях человек ничего не чувствует. Лишь когда железа достигает больших размеров, она начинает сжимать расположенные рядом пищевод, гортань и трахею. В результате голос становится хриплым, появляется кашель. Человеку становится трудно глотать, а иногда и дышать.

В тяжелых случаях увеличенная щитовидная железа может сдавливать вены шеи. Это может стать причиной кровоизлияния в мозг.

Из-за зоба может возникнуть микседема, воспаление щитовидной железы, а также рак.

Лечение

Эндемический зоб гораздо проще предупредить. Для этого необходимо употреблять в пищу йодированные продукты или специальные препараты йода. Это также может помочь на начальных стадиях развития заболевания.

Если щитовидная железа сильно увеличена или если болезнь сопровождается микседемой, используется хирургическое лечение.

При угрозе эндемического зоба следует уделить особое внимание продуктам, содержащим большое количество йода. В первую очередь это ламинария, или морская капуста. Это водоросль, которая в большом количестве добывается на Дальнем Востоке. Из ламинарии можно готовить всевозможные салаты, однако эта водоросль обладает весьма специфическим вкусом, который нравится далеко не всем.

Можно использовать сухую ламинарию. Для этого 1 ст. л. порошка заливают 1/2 стакана холодной кипяченой воды и принимают

2—3 раза в день. Также йод содержится в плодах фейхоа и морепродуктах.

И

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Определение

Это некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате нарушения кровотока в коронарных артериях и гипоксии миокарда. Данное нарушение не вызывает изменений функции сосудов сердца и других органов. В зависимости от области некроза инфаркт может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. Если инфаркт развился впервые, то он называется первичным, если в течение месяца появляется вновь – рецидивирующим, а если в другое время – повторным.

Этиология и факторы риска

Основные причины, приводящие к развитию инфаркта миокарда:

– изменение нервной и эндокринной регуляции коронарного кровотока;

– образование в просвете сосуда тромбов;

– нарушение дыхания.

Факторы риска, приводящие к развитию инфаркта миокарда:

– курение;

– нерегулярное и неправильное питание;

– ожирение;

– психические нарушения;

– чрезмерные физические нагрузки;

– генетическая предрасположенность.

Основным симптомом заболевания является чувство острой боли за грудиной. Часто боль отдает в левую руку, плечо, лопатку, реже в правую руку, лопатку, челюсть. Боль носит давящий, сжимающий, режущий характер. Приступ может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Боль снимается с помощью нитроглицерина. В ряде случаев инфаркт миокарда носит атипичный характер, вследствие чего выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

– астматическая;

– гастралгическая;

– аритмическая;

– церебральная;

– бессимптомная;

– рецидивирующая.

Гастралгический вариант патологии сопровождается возникновением болевого приступа в эпигастральной области с иррадиацией в грудину. Возникает отрыжка воздуха, икота, тошнота, непрекращающаяся рвота, вздутие живота.

Астматическая форма появляется вследствие острой левожелудочковой недостаточности и сопровождается приступом удушья.

Аритмическая форма характеризуется острым нарушением ритма в виде экстрасистолии, желудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, нарушения проводимости сердца.

Церебральный вариант возникает в результате нарушения кровоснабжения головного мозга в период острой стадии инфаркта миокарда и сопровождается тошнотой, головокружением, потерей сознания.

Бессимптомный вариант характеризуется отсутствием видимых проявлений инфаркта и регистрируется на ЭКГ.

Для рецидивирующей формы характерно длительное течение заболевания на протяжении 3–4 недель, сопровождающееся частыми приступообразными болями за грудиной, нарушением сердечного ритма.

Диагностика

Для диагностики инфаркта миокарда используют результаты ЭКГ, биохимические показатели крови. Также учитываются и характерные симптомы заболевания.

Осложнения острого инфаркта миокарда:

– кардиогенный шок;

– отек легких.

Причинами развития кардиогенного шока является нарушение сократительной функции левого желудочка, нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления. Снижение объема крови, которое выбрасывает сердце, не компенсируется, что вызывает нарушения в системе кровоснабжения органов и тканей. Основными проявлениями кардиогенного шока являются: бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены, мраморный рисунок кожи (развивается при тяжелом течении заболевания).

Артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст. и ниже, резко уменьшается пульсовое давление. Первые признаки шока возникают на ранних стадиях инфаркта.

Отек легких – самое серьезное осложнение острого периода инфаркта миокарда. Дыхание становится клокочущим, между вдохом и выдохом исчезает пауза, появляется пенистая мокрота розового цвета.

Лечение

Больных с диагнозом инфаркта миокарда госпитализируют в первые часы начала приступов сильнейшей боли за грудиной. Требуется полный покой, рекомендуется соблюдать диету (употреблять пищу, не содержащую жиров, исключить из рациона продукты, вызывающие вздутие кишечника). Лечение направлено на купирование болей. С этой целью назначаются наркотические анальгетики (фентанил, дроперидол, морфин, атропин). Фибринолетические средства дают положительный эффект в первые 3–4 ч от начала заболевания. Из группы фибриналитиков применяется изотонический раствор хлорида натрия, стрептокиназа, гепарин и др. Противопоказания к применению данных препаратов:

– геморрагические диатезы;

– обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

– злокачественная артериальная гипертензия;

– активный туберкулез;

– кровотечения различной локализации;

– бронхоэктазы;

– злокачественные новообразования;

– недостаточность кровообращения 1—2-я стадии;

– декомпенсированный сахарный диабет;

– печеночная недостаточность;

– сосудистые поражения головного мозга.

Лечение кардиогенного шока направлено на восстановление нормальной величины артериального давления. Для этого применяются мезатон, допамин, норадреналин, глюкокортико иды.

Для уменьшения застойной сердечной недостаточности применяют хлорид натрия, спиртовой раствор нитроглицерина. Лечение отека легких проводится с помощью морфина, этилового спирта, нитроглицерина, нитропруссида натрия. При отеке легких с резким снижением артериального давления применяют мочегонные препараты в сочетании с лекарственными средствами, повышающими артериальное давление. Для повышения сократительной функции сердечной мышцы используют сердечные гликозиды. Лечение аритмий проводится с помощью поляризующей смеси, которую вводят в первые дни начала приступа. При дефибрилляции желудочков необходимо провести непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Для лечения инфаркта миокарда при непереносимости ряда лекарственных препаратов назначают фитотерапию. Сборы из: корневища валерианы лекарственной, корня валерианы лекарственной, коры ивы белой, кукурузных рыльцев, лепестков цветков розы, листьев манжетки, листьев мать-и-мачехи, листьев пустырника пятилопастного, листьев сныти, плодов аниса обыкновенного, плодов укропа огородного, плодов фенхеля, побегов багульника, соцветий арники горной, травы астрагала, травы горца птичьего, травы лаванды, травы лапчатки гусиной, травы пустырника пятилопастного, травы сушеницы болотной, травы тысячелистника обыкновенного, травы хвоща полевого, травы чистотела большого, цветков бессмертника, цветков боярышника кроваво-красного, цветков календулы, цветков каштана конского, цветков клевера, цветков ромашки аптечной.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение

Ишемическая болезнь сердца – острое или хроническое поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие уменьшения притока крови в миокард из-за патологических изменений коронарных артерий.

Патогенез

В развитии ишемической болезни сердца ведущую роль играют три основных фактора:

– наличие атеросклероза коронарных артерий;

– формирование агрегатов тромбоцитов кровеносных сосудов;

– нарушение регуляции величины просвета в артерии.

Нарушение кровообращения миокарда приводит к возникновению участков ишемии, некроза, а также склеротических изменений в сосудах.

Факторы риска

Факторы риска, способствующие развитию ишемической болезни сердца:

– повышенный уровень содержания холестерина в крови;

– артериальная гипертония;

– курение;

– избыточная масса тела;

– малоподвижный образ жизни.

Классификация

Классификация ишемической болезни сердца:

– внезапная смерть (первичная остановка сердца);

– стенокардия;

– стенокардия напряжения;

– спонтанная стенокардия;

– нарушение сердечного ритма с указанием формы;

– сердечная недостаточность с указанием формы и стадии.

Лечение

Лечение проводят с помощью методов традиционной и народной медицины. Сборы из: всех частей растения земляники, корневища девясила высокого, корневище валерианы лекарственной, лепестков цветков розы, листьев мяты перечной, листьев сныти, плодов боярышника кроваво-красного, плодов укропа огородного, побегов багульника, травы донника, травы лабазника, травы душицы, травы кипрея, травы укропа огородного, травы чистотела, цветков бессмертника, цветков календулы.

К

КЛАПАНА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Недостаточность клапана левого предсердно-желудочкового – это неполное закрытие митральным клапаном во время систолы (сокращения) левого желудочка, сопровождающееся обратным током крови.

Этиология и патогенез

В основе развития порока лежат атеросклеротические изменения, ревматизм, миокардит, миокардиодистрофия, септический (инфекционный) эндокардит. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность, как правило, развивается после перенесенного ревматического эндокардита, для которого характерно развитие в створках клапана соединительной ткани. С течением времени края клапана сморщиваются и перестают смыкаться. В результате часть крови течет назад в полость левого желудочка.

При относительной недостаточности изменения митрального клапана не наблюдаются, однако отверстие, которое он закрывает, увеличивается. Часто данная патология развивается за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда происходит ослабление мышечных волокон.

Функциональная недостаточность связана с ослаблением мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана.

При неполном смыкании створок клапана часть крови из левого желудочка направляется в левое предсердие. Кровенаполнение левого предсердия увеличивается, давление повышается, и давление гипертрофируется. В результате в левый желудочек поступает большее количество крови из предсердия, и он начинает сокращаться с большой силой. Повышение давления внутри желудочка со временем приводит к развитию гипертрофии. Длительное время порок компенсируется за счет повышения силы сокращения. Однако ее ослабление вызывает повышение давления в легочных венах, а затем и в легочной артерии, что приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек и развитию его гипертрофии.

Клиническая картина

Клиническими симптомами являются одышка, цианоз, акроцианоз. Артериальное давление и пульс не изменяются.

Диагноз

Диагноз ставится на основе результатов ЭКГ, рентгенологического исследования, эхокардиографии.

Осложнения

Осложнения: сердечная астма, тотальное нарушение кровоснабжения, мерцательная аритмия.

КЛАПАНА ТРЕХСТВОРЧАТОГО КОМБИНИРОВАННЫЙ ПОРОК

Этиология

Комбинированный порок наиболее часто имеет ревматическое происхождение.

Клиническая картина

Основными жалобами являются одышка, возникающая после физической работы, сердцебиение, перебои в работе сердца. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. На более поздних стадиях развития заболевания появляется асцит (скопление жидкости в брюшной полости), затем жидкость начинает поступать в грудную клетку и полости сердца. Течение и прогноз заболевания зависят от многих факторов. Небольшое изменение в клапане при отсутствии выраженного поражения миокарда может длительно ничем не проявляться. На течение заболевания неблагоприятно влияют ревматические атаки, сопровождающиеся нарушением работы клапанного аппарата сердца и поражением сердечной мышцы, что вызывает развитие недостаточности кровообращения.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, рентгенографического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности. Рекомендуется постельный режим, при улучшении состояния разрешаются дозированные движения, проводится лечебная физкультура. Для уменьшения отеков назначаются мочегонные средства (салуретики), а также препараты, стимулирующие кровообращение и улучшающие обменные процессы в ткани миокарда.

При непереносимости ряда препаратов лечение проводят с помощью фитотерапии. Сборы из: цветков василька синего, листьев толокнянки обыкновенной, плодов петрушки огородной, почек березы повислой, листьев вахты трехлистной, корней девясила высокого, листьев березы повислой, травы хвоща полевого, плодов можжевельника обыкновенного, корней дягиля лекарственного, цветков василька синего.

КЛАПАНА ТРЕХСТВОРЧАТОГО НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Недостаточность трехстворчатого клапана (расположенного в правом предсердно-желудочковом отверстии) – это неполное закрытие (трехстворчатым) клапаном во время систолы (сокращения) левого желудочка, сопровождающееся обратным током крови.

Этиология и патогенез

Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной.

Органическая недостаточность развивается после перенесенного септического эндокардита, ревматизма и часто сочетается с поражением других клапанов сердца.

Относительная недостаточность возникает при увеличении предсердно-желудочкового отверстия вследствие гипертрофии правого желудочка.

В момент сокращения правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови течет обратно в правое предсердие. В результате объем крови в полости правого предсердия увеличивается, что вызывает его дилатацию. Правое предсердие вынуждено сокращаться с большей силой, что через небольшой промежуток времени приводит к его гипертрофии. Правый желудочек из-за большого объема перекачиваемой крови растягивается, происходит его дилатация и гипертрофия.

Клиническая картина

Клиническими симптомами порока являются отеки. Вначале отекают нижние конечности, как правило, к вечеру. На ощупь кожа плотная, холодная, синюшного оттенка. Типично увеличение брюшной полости вследствие скопления большого количества жидкости (асцита). Увеличение размеров печени из-за развивающейся печеночной недостаточности вызывает постоянную тянущую боль в правом подреберье. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, иногда с желтоватым оттенком. Пульс постоянно меняется, артериальное давление понижается.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных аускультации, рентгенологического исследования, ЭКГ, эхо кар диографии.

Лечение

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности. Рекомендуется постельный режим, при улучшении состояния разрешаются дозированные движения, проводится лечебная физкультура. Рекомендуется уменьшить прием поваренной соли до 1–2 г в сутки и снизить объем потребляемой жидкости до 500–600 мл в сутки. При выраженном нарушении кровообращения назначают гликозиды – препараты наперстянки, строфанцин (уменьшают работу сердца), мочегонные средства (салуретики) для снижения обратного всасывании натрия и воды. Для понижения тонуса сосудов назначают вазодилататоры (нитраты, празозин и др.). Для улучшения обмена веществ в сердечной мышце рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами С и группы В, а также прописывают препараты калия.

Для улучшения эффекта рекомендуется пить сборы из: листьев толокнянки обыкновенной, цветков василька синего, корней солодки голой, морской капусты, плодов боярышника кроваво-красного, плодов рябины черноплодной, листьев брусники обыкновенной, травы череды трехраздельной, травы пустырника обыкновенного, цветков ромашки аптечной, кукурузных столбиков с рыльцами, коры крушины ломкой.

КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология и патогенез

Недостаточность клапанов легочного ствола развивается в результате неполного закрытия клапана легочной артерии (располагается в месте перехода правого желудочка в легочную артерию), в результате чего кровь обратным током направляется в правый желудочек.

Основными причинами развития порока клапана являются ревматический эндокардит, сифилитическое поражение аорты, атеросклероз, иногда заболевание является осложнением хронического заболевания легких.

Кровь в правый желудочек поступает не только из правого предсердия, но и за счет обратного тока крови из легочной артерии, что вызывает его переполнение и растяжение. В результате правому желудочку приходится сокращаться с большей силой, что с течением времени приводит к его гипертрофии и дилатации.

Клиническая картина

Клинические симптомы проявляются при снижении работы правого желудочка. Вначале появляется общая слабость, сердцебиение, развивается одышка при интенсивной физической нагрузке. В дальнейшем появляется асцит (скопление жидкости в брюшной полости), отеки.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, рентгенографического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности. Рекомендуется постельный режим, при улучшении состояния разрешаются дозированные движения, проводится лечебная физкультура. Для уменьшения отеков назначаются мочегонные средства (салуретики), а также препараты, стимулирующие кровообращение и улучшающие обменные процессы в ткани миокарда.

Применяются и методы фитотерапии. Сборы из: плодов можжевельника обыкновенного, травы хвоща полевого, почек березы повислой, листьев брусники обыкновенной, листьев толокнянки обыкновенной, травы почечного чая.

КОЛИКА ПЕЧЕНОЧНАЯ

Определение

Это приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье.

Этиология

Печеночная колика может возникнуть при различных заболеваниях печени и желчного пузыря. Ее причиной может быть закупорка желчного протока камнем, воспаление, дискинезия желчевыводящих путей или их спазм и т. д.

Клиническая картина

Колика – это резкая, подчас просто невыносимая боль. При заболеваниях печени и желчного пузыря она возникает под ребрами справа. Часто человеку кажется, что боль распространилась по всей правой половине туловища: она отдается в правое плечо, лопатку, ключицу, а иногда и в правую руку. Иногда во время печеночной колики может резко подняться температура.

Немногие заболевания могут стать причиной боли такой же сильной, как печеночная колика. Человек не может найти удобного положения и мечется.

Боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение

Для лечения сильной или длительной колики используют быстродействующие обезболивающие препараты, например новокаин или даже морфий. При более легких формах используются спазмолитики.

КОЛИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление толстого кишечника. Оно встречается довольно часто и может быть вызвано некачественной пищей, отравлением, бактериями и вирусами, дисбактериозом.

Кроме того, колит может развиться после серьезной физической или психической травмы.

Клиническая картина

Острый колит чаще всего начинается с небольшого недомогания, следом за которым появляются боли в животе и понос. У некоторых людей появляются также тошнота и рвота.

Стул при колите очень частый, сначала обильный, но постепенно кишечник очищается и стул становится скудным, несмотря на мучительные позывы. Часто в испражнениях появляется примесь слизи, крови или гноя.

Человек, страдающий колитом, бледный, его кожа сухая и дряблая. Он постоянно страдает от жажды, поскольку большая часть жидкости уходит из организма с испражнениями.

Внимание! При развитии колита необходимо срочно обратиться к врачу, поскольку он может быть признаком таких опасных заболеваний, как холера и дизентерия.

Лечение

Поскольку самая частая причина острого колита – отравление, то при появлении первых признаков заболевания необходимо как можно быстрее промыть желудок и дать слабительные средства. Во время болезни человек должен соблюдать постельный режим и строгую диету (рисовый отвар, чай, жидкие каши, рубленые овощи и мясо, приготовленные на пару).

В тяжелых случаях при развитии обезвоживания лечение проводится в больнице. Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: корневищ лапчатки прямостоячей, корневищ горца змеиного, листьев мяты перечной, листьев шалфея лекарственного, плодов тмина обыкновенного, травы зверобоя продырявленного, травы лапчатки гусиной, травы лапчатки прямостоячей, травы пастушьей сумки обыкновенной, травы ромашки аптечной.

КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это воспалительные, дистрофические строфические изменения слизистой толстой кишки, которые сопровождаются ее моторными и секреторными нарушениями.

Этиология

Хронический колит развивается постепенно. Чаще всего он возникает после перенесенных кишечных инфекций. Кроме того, причиной развития заболевания может быть также постоянный авитаминоз, алкоголизм и аллергия на продукты питания.

Клиническая картина

Главный признак хронического колита – приступы сильных болей в животе, которые возникают через несколько часов после приема пищи. Боль становится слабее после отхождения газов.

Хронический колит не обязательно сопровождается диареей. У многих людей возникает чередование запоров и поносов. Это часто ведет к травмированию слизистой оболочки прямой кишки и развитию геморроя.

Лечение

Главную роль в лечении хронического колита имеет правильное питание. Человек должен употреблять как можно меньше жирной пищи, а также продуктов, которые ведут к образованию газов в кишечнике (бобовых). При необходимости назначают медикаментозное лечение.

Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: корневищ валерианы лекарственной, листьев крапивы жгучей, листьев мяты перечной, плодов фенхеля обыкновенного, травы горца птичьего, травы душицы обыкновенной, травы зверобоя продырявленного, травы пастушьей сумки обыкновенной, травы пустырника пятилопастного, травы тысячелистника обыкновенного, цветков ромашки аптечной.

КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ СПАСТИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Причиной развития этой разновидности колита также является неправильное питание. Если в пище не хватает растительной клетчатки, а также если человек нерегулярно опорожняет кишечник, нарушается продвижение пищи и развиваются запоры.

Клиническая картина

При спастическом колите человек может не посещать туалет несколько дней. Кала выделяется мало, часто он имеет вид плотных мелких шариков (овечий кал).

У многих людей, помимо нарушения работы кишечника, возникают головные боли, повышенная утомляемость и бессонница.

Лечение

Главная задача – восстановить нормальную работу кишечника. Для этого нужно употреблять в пищу продукты, в которых содержится большое количество клетчатки: овощи, фрукты, отруби. Клизмы помогают только на первых стадиях развития заболевания. Постоянно делать их нельзя, поскольку они повреждают слизистую оболочку прямой кишки.

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ

Этиология

Причины этого заболевания до сих пор не известны. Вполне возможно, оно возникает как одно из проявлений аллергии. При язвенном колите на слизистой оболочке толстой кишки появляются язвы различного размера.

Клиническая картина

Заболевание сопровождается сильным поносом, причем в кале видна примесь крови. Возникает боль в нижней части живота, которая переходит в мучительный позыв к дефекации. Может повышаться температура тела.

Постепенно язвочки рубцуются, однако впоследствии любой неблагоприятный фактор, например употребление некачественной пищи, может вызвать новое обострение.

При язвенном колите нужно обязательно обратиться к врачу, поскольку помимо воды и питательных веществ человек теряет довольно большое количество крови. Кроме того, заболевание может стать причиной серьезного кровотечения.

Лечение

Для лечения язвенного колита используют в первую очередь диету с повышенным содержанием белка. В организм дополнительно вводят витамины, а при больших кровопотерях делают переливание крови. При необходимости используют антибиотики.

КОМА ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

Этиология и патогенез

Эта разновидность комы также возникает из-за сахарного диабета. Но в отличие от кетоацидотической комы здесь лишнее количество глюкозы не переходит в ацетон. Гиперосмолярная кома чаще всего встречается у пожилых людей с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Вызвать кому могут инфекции, употребление большого количества углеводов, операции, стресс. Гиперосмолярная кома развивается не так быстро, как кетоацидотическая: за 10–12 дней.

Клиническая картина

Главный признак – жажда и выделение повышенного количества мочи. Кроме того, при этой разновидности комы возникают сердечно-сосудистые нарушения, в частности обострение стенокардии. Иногда гиперосмолярная кома может стать причиной инфаркта миокарда. Также при гиперосмолярной коме могут возникать галлюцинации и параличи. Человек может не отвечать на вопросы и почти не реагировать на окружающий мир, хотя сознание его сохранено. Еще одно серьезное нарушение, сопровождающее гиперосмолярную кому, – повышенная вязкость крови. При этом кровь становится густой, она может свернуться внутри сосуда, образуя тромб. В результате отверстие сосуда оказывается закрытым и ткань не получает кислорода. Гиперосмолярная кома также может закончиться смертью от тромбозов, инфаркта миокарда или чересчур сильного падения давления (шока).

Для лечения комы врач восстанавливает уровень инсулина в крови, а также восполняет потерянную с мочой жидкость. Чем быстрее будет оказана помощь, тем меньше вероятность развития осложнений.

Самолечение недопустимо!

КОМА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

Этиология и патогенез

Гипогликемическая кома вызывается снижением количества глюкозы в крови. В результате головному мозгу не хватает энергии и развивается кома. Причиной этого чаще всего является передозировка инсулина или похожих по действию препаратов. Кроме того, гипогликемическая кома может развиться при гиперинсулинизме.

Клиническая картина

Кома начинается с повышенной утомляемости и слабости. Затем слабость усиливается, человеку становится трудно стоять на ногах. Он бледнеет или, наоборот, краснеет, начинают дрожать губы, учащается сердцебиение. Появляется сильное чувство голода. Если в этот момент не предпринять никаких действий, глюкозы становится все меньше и меньше. Голод сменяется отвращением к еде, особенно к сладкому, человек становится агрессивным, говорит с трудом, поскольку язык его не слушается.

На завершающем этапе дрожь переходит в судороги, человек быстро теряет сознание. В это время артериальное давление быстро снижается, и, если не предпринять никаких действий, кома заканчивается смертью.

Лечение

На начальных стадиях комы положение можно поправить, дав человеку стакан крепкого сладкого чая и что-нибудь мучное, например булку. Если же человек уже не хочет есть или потерял сознание, нужно немедленно вызвать врача.

КОМА КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ

Определение

Это одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета. Она развивается из-за резкой нехватки инсулина. При этом в результате химических реакций большое количество глюкозы в крови переходит в ацетон. Из-за этого нарушается работа органов и тканей.

Клиническая картина

Кетоацидотическая кома развивается в три этапа. Первый – кетоацидоз. При этом количество ацетона в крови еще не слишком высоко, однако он уже начинает отравлять организм. Человек чувствует слабость, головную боль, шум в ушах, сонливость, тошноту и сильную жажду. При этом повышается количество выделяемой мочи. Иногда могут возникнуть боли в животе. Изо рта пахнет ацетоном. Если не оказать помощи, кетоацидоз переходит в прекому. Во время прекомы начинается сильнейшая тошнота и рвота, боли в животе, появляется жажда, которую невозможно утолить. Мочеиспускание еще больше усиливается. Человек пока находится в сознании, но он заторможен, с неохотой отвечает на вопросы. Губы и язык сухие. Запах ацетона изо рта усиливается. Прекома длится от нескольких часов до нескольких дней. При наступлении комы человек теряет сознание. При этом температура тела заметно снижается, кожа становится сухой и дряблой, дыхание становится частым и глубоким. Запах ацетона становится очень сильным.

Лечение

Кетоацидотическая кома может стать причиной смерти, если срочно не оказать помощи. Врач восстанавливает утраченную жидкость и снижает уровень глюкозы в крови.

Самолечение кетоацидотической комы недопустимо!

КОМА ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ

Определение

Лактатацидемическая, или молочнокислая, кома – наиболее тяжелая из ком, вызванных сахарным диабетом. Она чаще развивается у пожилых людей, страдающих от других хронических заболеваний (печени, сердца, почек), а также от алкоголизма.

Этиология и патогенез

Молочнокислая кома может быть вызвана кровотечением, сильной физической нагрузкой, недостатком кислорода. При этом лишнее количество глюкозы переходит в молочную кислоту, которая нарушает баланс кислот в организме.

Клиническая картина

Кома развивается очень быстро, в течение нескольких часов. Она начинается со слабости, которая нарастает с каждой минутой. Потом появляется тошнота и рвота, боль в животе, бред. В конце концов человек теряет сознание.

Лечение

Срочное лечение, которое должен проводить только врач, направлено на восстановление нарушенного баланса кислот. Также при необходимости вводится инсулин. Самолечение недопустимо!

КОМА ПЕЧЕНОЧНАЯ

Определение

Печеночная кома – это крайне тяжелое состояние, которое развивается из-за серьезного нарушения работы печени. При этом нарушается работа всего организма. Печень обезвреживает всевозможные вредные вещества. При коме они начинают в большом количестве поступать в кровь, нарушая работу организма и в первую очередь головного мозга.

Этиология

Причиной печеночной комы может быть любое серьезное поражение печени: гепатит, цирроз, сильное отравление ядами или лекарствами и т. д.

Клиническая картина

Кома развивается постепенно. Сначала человек чувствует эйфорию, легкость во всем теле, которая очень быстро переходит в апатию, депрессию или чувство тревоги. Настроение меняется каждую минуту. Раздражительность сменяет беспричинная радость, а за ней приходит печаль. Человек постепенно становится все более и более медлительным, он с трудом ориентируется в пространстве и времени, появляется бессонница.

По мере увеличения количества ядовитых веществ в крови приходит сонливость. Начинают дрожать пальцы рук, человек уже не воспринимает окружающий мир и в конце концов теряет сознание. Лицо при этом может застывать, подобно маске. При постепенном развитии комы появляются и другие признаки: возникают отеки, иногда появляются сильнейшие боли под ребрами справа. Под кожей и слизистыми оболочками видны разного размера кровоизлияния. Печеночную кому можно также распознать по специфическому запаху изо рта.

Внимание! Чем раньше будет оказана помощь, тем больше шансов на восстановление полноценной работы печени. При отсутствии помощи кома заканчивается смертью.

Лечение

При любом малейшем подозрении на печеночную кому нужно немедленно прекратить принимать белковую пищу. В последующих стадиях лечение проводится с помощью гормональных и мочегонных препаратов, при необходимости используют аппарат для очистки крови.

Внимание! Самолечение печеночной комы недопустимо!

КРОНА БОЛЕЗНЬ

Определение

Это особый вид воспаления кишечника. Оно может захватывать все отделы кишечника, начиная с двенадцатиперстной кишки и кончая прямой.

Этиология

Причины этого заболевания до сих пор неизвестны. Скорее всего оно развивается из-за аллергии или же поражения вирусами или бактериями. Болезнь Крона может привести к образованию язвочек в слизистой оболочке кишечника.

Клиническая картина

Главные признаки болезни Крона – боли в животе и диарея. Они развиваются из-за того, что воспаленная слизистая оболочка плохо всасывает воду и питательные вещества. Это, в свою очередь, ведет к постепенному снижению веса. Диарея обычно довольно частая (до 10 раз в сутки) и чаще всего возникает через некоторое время после приема пищи. Язвочки при болезни Крона чаще всего образуются в слизистой оболочке прямой кишки. Они могут стать причиной образования трещин, гнойников, свищей, сквозных отверстий, соединяющих кишку с влагалищем у женщин и мочеиспускательным каналом у мужчин (свищи могут выходить и на поверхность кожи). Во время обострения болезни Крона у многих людей поднимается температура, появляется слабость. Поскольку в организм не попадает достаточного количества питательных веществ и витаминов, развиваются признаки их нехватки: анемия, сухость волос и кожи, повышенная кровоточивость десен, язвочки на слизистой оболочке рта. Кроме того, у многих людей могут появляться боли в суставах и сыпь на коже.

При отсутствии лечения болезнь Крона может стать причиной развития непроходимости кишечника, гнойников в стенке кишки, перитонита, кровотечений и свищей.

Лечение

Для лечения болезни Крона используют специальную диету. Пища не должна раздражать слизистую оболочку кишечника. В меню входят сухари из белого хлеба, нежирные мясные и куриные бульоны, приготовленные на пару котлеты, а также ягоды. Особое внимание нужно уделить витаминам. Помимо диеты, используются препараты для лечения диареи, противовоспалительные средства. Можно использовать народную медицину. Сборы из: коры крушины слабительной, корней лопуха войлочного, корней одуванчика обыкновенного, корней ревеня тангутского, листьев мяты перечной, плодов кориандра посевного, плодов укропа огородного, семян льна слабительного, травы горца почечуйного, травы донника лекарственного, травы золототысячника зонтичного, травы крапивы двудомной, травы омелы белой, травы полыни обыкновенной, цветков пижмы обыкновенной, цветков ромашки аптечной.

Л

ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это заболевание опухолевой природы, протекающее с вытеснением нормальных ростков кроветворения. Опухоль возникает из кровеносных клеток костного мозга.

Клиническая картина

Хронические лейкозы в отличие от острых могут длиться годами, медленно, но верно разрушая организм. Наиболее распространенная разновидность хронического лейкоза – миелоидный. Он развивается постепенно.

Сначала в течение нескольких лет заболевание ничем себя не проявляет, однако процессы размножения клеток идут полным ходом. Все последующие признаки развиваются в течение нескольких месяцев.

Появляется чувство тяжести и постоянная, ноющая боль под ребрами слева из-за увеличения селезенки. Временами может по непонятным причинам подниматься температура. Увеличиваются в размерах лимфатические узлы, снижается свертываемость крови, возникают кровотечения и кровоизлияния, а также тромбозы мелких сосудов. Появляются боли в костях, слабость, головные боли, потливость. При хроническом лейкозе так же, как и при острых формах, снижается иммунитет, а значит, человек постоянно страдает от всевозможных инфекционных заболеваний, которые протекают теперь тяжелее, чем раньше.

Лечение

Для лечения хронического миелоидного лейкоза используются препараты, снижающие размножение измененных клеток, облучение, а также пересадка костного мозга.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ

Определение

Лейкозы – это опухоли системы крови. При них происходит нарушение образования клеток крови, разрастание одних и снижение количества других. При этом «неправильные» клетки могут разноситься по организму и размножаться в органах, не имеющих никакого отношения к кроветворению.

Клиническая картина

Сначала острый лейкоз никак себя не проявляет. Первые признаки неблагополучия появляются после того, как «неправильные», измененные клетки разнеслись по всему организму. К тому моменту в крови становится мало клеток, отвечающих за иммунитет, в результате чего человек начинает страдать от постоянных инфекционных заболеваний. Количество тромбоцитов тоже снижается – кровь плохо сворачивается, развиваются кровотечения и кровоизлияния. Эритроцитов также мало, появляется анемия и все ее признаки: головокружения, тахикардия и т. д. По мере того как клетки расселяются по организму, возникают нарушения работы внутренних органов: появляется сухой кашель, снижается работа почек, возникают боли в животе, язвы кишечника, на коже появляются розовые или светло-коричневые пятнышки. Часто при лейкозе увеличиваются лимфатические узлы на шее, под мышками и в паху.

Лечение

Для лечения острого лейкоза используют химиотерапевтические препараты. Если лечение начато вовремя, заболевание полностью излечивается.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ

Определение

Эта разновидность острого лейкоза чаще встречается в детском и юношеском возрасте.

Клиническая картина

Главный внешний признак заболевания – увеличение лимфатических узлов, которые остаются, как правило, безболезненными.

Количество других клеток крови снижается незначительно: анемия выражена слабо, кровотечений и кровоизлияний почти нет, иммунитет лишь немного снижается. Еще одно проявление острого лимфобластного лейкоза – беспричинные боли в костях, которые подчас причиняют немало беспокойства. Иногда также страдает нервная система: снижается или, наоборот, повышается чувствительность отдельных участков кожи, возникает ощущение покалывания.

Лечение

Для лечения острого лимфобластного лейкоза используются все те же препараты, снижающие размножение измененных клеток. Лечение, как правило, оказывается эффективным, однако не исключен риск повторного развития заболевания – рецидива. При этом рецидив протекает гораздо тяжелее первоначального заболевания.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОМОНОБЛАСТНЫЙ

Патогенез

Лимфомонобластный лейкоз по признакам напоминает миелобластный, однако протекает гораздо тяжелее него. Анемия быстро достигает опасной для жизни стадии, кровотечения и кровоизлияния появляются при малейшем ударе или даже без видимой причины, длятся дольше и чаще приводят к тяжелым осложнениям.

Клиническая картина

На коже и слизистых оболочках появляются многочисленные язвы, которые долго не заживают. Увеличиваются в размерах миндалины, опухают и постоянно кровоточат десны, расшатываются и выпадают зубы.

При остром лимфомонобластном лейкозе сильно падает иммунитет, и человек чаще всего погибает от неопасных для других инфекционных заболеваний.

Лечение

Рано начатое лечение надолго продлевает жизнь больного острым лимфомонобластным лейкозом. Для этого используются препараты, снижающие скорость размножения измененных клеток.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ

Клиническая картина

При этой разновидности острого лейкоза у человека постоянно повышена температура (до 38 °C). Это связано с постоянным размножением измененных клеток в организме. В крови снижается количество эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Человек при этом чувствует головокружение, иногда возникают сильные головные боли, которые сопровождаются звоном в ушах и мельканием мушек перед глазами. Боль обычно проходит, когда человек ложится. Анемия развивается постепенно, однако со временем доходит до тяжелой степени, когда нарушается привычный ритм жизни человека. Свертываемость крови при миелобластном лейкозе снижается, но не так сильно, как при промиелоцитарной форме. Гораздо чаще возникают тромбозы сосудов, особенно капилляров слизистых оболочек и кожи. Это ведет к омертвению участков ткани и образованию язв.

Лечение

Лечение проводится с помощью химиотерапевтических препаратов, останавливающих деление клеток.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МОНОБЛАСТНЫЙ

Патогенез

Это редкая разновидность лейкоза. У больного человека постепенно развивается анемия, а значит, при резком переходе в вертикальное положение возникает головокружение, головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах. Поскольку в крови, как и при других разновидностях острых лейкозов, снижается количество тромбоцитов, снижается способность крови к свертыванию, однако не так сильно, как при лимфомонобластном и миелобластном лейкозах.

Клиническая картина

Увеличиваются в размерах лимфатические узлы. Они могут оставаться безболезненными, а могут причинять довольно сильную боль. Из-за тромбов в мелких сосудах, а также из-за недостаточной работы иммунной системы развивается воспаление слизистых оболочек рта – стоматит. Постепенно изменения захватывают большинство внутренних органов, но особенно сильно страдает печень.

Лечение

Для лечения острого монобластного лейкоза используются химиотерапевтические препараты, снижающие деление измененных клеток.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ

Определение

Острые лейкозы подразделяются в зависимости от вида измененных клеток. Их проявления также различаются.

Острый промиелоцитарный лейкоз – это одна из самых тяжелых разновидностей заболевания.

Этиология и патогенез

Измененные клетки быстро распространяются по организму, размножаются в различных органах и тканях. При остром промиелоцитарном лейкозе в крови быстро снижается количество тромбоцитов, что ведет к падению способности крови к свертыванию. В результате возникают серьезные кровоизлияния под кожу, в мышцы и внутренние органы, что в конечном итоге может привести к смерти.

Нарушение процесса свертывания крови ведет не только к кровотечениям и кровоизлияниям, но и к образованию тромбов внутри сосудов. Это удивительный парадокс человеческого организма, встречающийся не только при лейкозах. Тромбы закупоривают сосуд, мешая движению крови или даже вовсе останавливая его. В результате орган или участок органа не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ, а это может привести к его омертвению.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение острого промиелоцитарного лейкоза, тем больше шансов спасти человека. Для лечения используются специальные препараты, останавливающие рост измененных клеток в организме.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Определение

Заболевание, характеризующееся гранулематозно-опухолевым поражением лимфатических узлов.

Патогенез

Причины развития этого заболевания до сих пор не известны. При лимфогранулематозе в лимфатических узлах, селезенке и некоторых других органах начинают появляться особые клетки, которые быстро размножаются. Размножение клеток ведет к увеличению лимфатических узлов.

Клиническая картина

При легкой форме заболевания увеличиваются только отдельные узлы (как правило, на шее, внутри грудной клетки и брюшной полости). При более тяжелых увеличивается большинство узлов, кроме того, измененные клетки появляются в селезенке и других органах. Лимфогранулематоз затрагивает практически все органы и ткани. Например, увеличенные узлы, располагающиеся в брюшной полости, могут давить на бронхи, вызывая кашель и одышку, или на сердце, вызывая боль, напоминающую боль при стенокардии. Иногда узлы могут сдавливать аорту, и в этом случае человек испытывает ноющие боли в пояснице, усиливающиеся ночью. Иногда заболевание начинается очень резко с повышения температуры, потливости. Человек буквально тает на глазах, худея с каждым днем. При других формах заболевания температура повышается время от времени, начинаясь ознобом и заканчиваясь обильным потом по ночам. При лимфогранулематозе поражается большая часть органов: легкие, кости, кожа. Если заболевание захватило кости, появляются довольно сильные боли в позвоночнике, поскольку именно он страдает в первую очередь. Затем присоединяются боли в тазу и грудине. Поражение кожи ведет к возникновению очень сильного, практически нестерпимого зуда. Человек чешется постоянно, днем и ночью, буквально раздирая кожу. Это часто приводит к нервным расстройствам. Нарушается работа иммунной системы. Организм с большим трудом сопротивляется инфекционным заболеваниям. Повышается риск развития опоясывающего лишая, вирусного гепатита, а также туберкулеза.

Лечение

Для лечения легких форм лимфогранулематоза используется лучевая терапия. При более тяжелых формах используются препараты, снижающие размножение измененных клеток.

ЛИМФОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ

Патогенез

Это заболевание чаще встречается у пожилых людей. При нем в крови и некоторых органах увеличивается количество лимфоцитов (это разновидность лейкоцитов).

Клиническая картина

Размножение лимфоцитов в первую очередь приводит к увеличению лимфатических узлов на шее, под мышками и в паху. При этом узел не болит, кожа над ним остается нормального цвета.

Кроме того, постепенно развивается повышенная утомляемость, слабость. Повышается выделение пота.

Если человека, больного хроническим лимфолейкозом, укусит комар, на месте укуса возникает уплотнение, кожа над которым краснеет, становится горячей на ощупь и довольно болезненной. Если укусов будет много, может развиться сильная аллергия вплоть до анафилактического шока.

При хроническом лимфолейкозе заметно снижаются защитные силы организма. В результате человек гораздо чаще страдает от различных инфекционных заболеваний: ангины, пневмонии. Нередко возникает опоясывающий лишай. Снижается также количество тромбоцитов. Это ведет к нарушению способности крови к свертыванию: возникновению кровоизлияний и сильных кровотечений, а также образованию тромбов в мелких сосудах тканей и органов. Кроме того, у больного хроническим лимфолейкозом из-за снижения количества эритроцитов в крови возникает анемия со всеми ее признаками: головокружениями, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, головными болями.

При отсутствии лечения лимфатические узлы увеличиваются настолько, что сдавливают внутренние органы и кровеносные сосуды. Возникают сильные отеки, повышается температура тела.

Лечение

До тех пор пока хронический лимфолейкоз не приводит к появлению неприятных ощущений и не мешает нормальной жизни человека, химиотерапию не используют. Если лимфатические узлы начинают быстро увеличиваться, используют препараты, снижающие размножение клеток.

Также применяются гормональные препараты и средства, повышающие защитные силы организма.

ЛИПАЗЫ ДЕФИЦИТ

Определение

Липаза – это пищеварительный фермент, расщепляющий жиры. Он вырабатывается поджелудочной железой и поступает в тонкий кишечник вместе с ее соком. Это заболевание передается по наследству независимо от пола.

Клиническая картина

Симптомом дефицита липазы является постоянный понос, причем в кале даже визуально обнаруживается большое количество непереваренного жира. Другие ферменты поджелудочной железой вырабатываются нормально.

Лечение

Лечение проводится препаратами, состоящими из ферментов поджелудочной железы.

М

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Определение

Это поражение миокарда, возникающее в результате нарушения биохимических и физико-химических процессов обмена веществ в сердечной ткани.

Этиология и патогенез

Основные причины патологии:

– авитаминозы;

– алиментарная дистрофия (нарушение питания);

– отравления (угарным газом, лекарственными препаратами – барбитуратами, алкоголем);

– эндокринные нарушения (заболевания щитовидной железы, изменение функции гипофиза);

– гипоксия, вызванная анемией, при горной болезни;

– нарушение белкового, углеводного, жирового и водно-солевого баланса;

– редкие болезни (амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз и гемохроматоз).

Дистрофия миокарда вызывает нарушение работы клеточных структур, что приводит к ослаблению сократительной способности сердца и появлению симптомов легкой сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от основного заболевания. Основные симптомы – боль в области сердца, возникающая после физической нагрузки, одышка, нарушение ритма.

Климактерическая миокардиодистрофия появляется у женщин в период климакса. Заболевание характеризуется давящими, колющими болями в области сердца, которые часто отдают в левую половину грудной клетки. Болевые ощущения возникают перед началом менструации и сочетаются с покраснением лица, приливами и потливостью. Для этого типа дистрофии миокарда сердечная недостаточность нехарактерна.

Алкогольная миокардиодистрофия развивается в результате длительного употребления алкоголя, которое вызывает токсическое повреждение клеток миокарда. Основными жалобами являются сердцебиение, кашель, одышка, иногда возникают признаки тахикардии, экстрасистолии, мерцательной аритмии. При прогрессировании болезни развивается сердечная недостаточность.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе проявляется сердцебиением, одышкой, болевыми ощущениями за грудиной и в области сердца, быстрой утомляемостью. На более поздней стадии заболевания появляются признаки сердечной недостаточности.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется болями в области сердца, нарушением проводимости нервных импульсов в миокард, аритмиями.

Диагноз

Диагноз заболевания ставится на основе результатов ЭКГи является дополнением к основному заболеванию.

Лечение

Лечение определяется характером заболевания и направлено на нормализацию обменных процессов, устранение нарушений сердечного ритма, проводимости и сердечной недостаточности.

Лечение климактерической миокардио-дистрофии проводится с помощью препаратов половых гормонов в сочетании с седативными лекарственными средствами и бета-адреноблокаторами.

В основе лечения алкогольной миокардио-дистрофии лежит полное воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, а также препаратов, улучшающих обменные процессы в сердечной ткани.

Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе и гипотиреозе направлено на устранение симптомов основного заболевания.

Заболевание лечится также с помощью фитотерапии. Сборы из: корней валерианы лекарственной, корней моркови посевной, корня валерианы лекарственной, коры крушины ольховидной, листьев брусники обыкновенной, листьев крапивы двудомной, листьев крапивы обыкновенной, листьев мяты перечной, листьев смородины черной, плодов брусники обыкновенной, плодов малины обыкновенной, плодов рябины обыкновенной, плодов смородины черной, плодов тмина обыкновенного, плодов фенхеля обыкновенного, плодов шиповника коричного, травы полыни горькой, травы пустырника пятилопастного, цветков ландыша майского, цветков липы сердцевидной.

МИКСЕДЕМА (СЛИЗИСТЫЙ ОТЕК)

Определение

Это тяжелая форма гипотиреоза. До этой стадии заболевание доходит, если причина кроется в поражении щитовидной железы.

Клиническая картина

При микседеме заметно увеличивается масса тела, появляются отеки. Отек при микседеме не похож на отек при заболеваниях почек или сердца. При надавливании на кожу не остается ямки, а сама кожа становится довольно грубой, начинает шелушиться и приобретает болезненно желтоватый оттенок. Особенно хорошо это заметно на лице, поскольку оно напоминает маску: бледное, одутловатое, с глазами-щелками, как бы неживое. Волосы становятся сухими и ломкими, выпадают брови и ресницы, ногти тускнеют и легко ломаются. Зубы тоже страдают: появляется кариес и парадонтоз. При микседеме отекает не только кожа, но и мышцы, связки, нервы и внутренние органы. Это ведет к изменению голоса (он становится хриплым и грубым) и снижению слуха. Сердце начинает биться реже, падает артериальное давление. Иногда микседема может привести к гипотиреоидной коме, когда человек теряет сознание, температура тела падает ниже 35 °C, резко снижается артериальное давление. Кому может вызвать стресс, инфекционное заболевание и даже переохлаждение. Если человеку в этот момент не оказать помощи, кома может закончиться смертью.

Лечение

При серьезном недостатке тиреоидных гормонов их вводят в организм дополнительно.

МИОКАРДИТ

Определение

Миокардит – воспаление миокарда инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология и патогенез

Заболевание часто развивается при сыпном тифе, бруцеллезе, сифилисе, паразитарных инвазиях, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, бронхиальной астме, ревматизме. Крайним вариантом патологии является идиопатический миокардит Абрамова– Фидлера.

В основе возникновения миокардита лежат аллергический и иммунный компоненты. Патогенный микроорганизм (как правило, это стрептококк и стафилококк) или другой агент, попадая в организм человека, нарушает структуру сердечной мышцы и вызывает образование антител к собственным клеткам миокарда. Это приводит к нарушению кровоснабжения сердца и развитию воспалительной реакции. При идиопатической форме миокардита происходит образование тромбов в полостях сердца, что может привести к нарушению кровотока в большом и малом кругах кровообращения.

Клиническая картина

Основными симптомами заболевания являются слабость, повышение температуры тела до 38–39 °C, одышка и неприятные ощущения в области сердца после незначительной физической нагрузки. При развитии сердечной недостаточности возникают отеки ног и поясницы, бледность кожных покровов. При прогрессировании болезни пульс становится слабым, понижается артериальное давление.

Диагноз

Диагноз ставится на основе результатов ЭКГ, результатов анализа крови и характерной клинической картине.

При идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера симптомы сердечной недостаточности быстро нарастают: появляется одышка, тахикардия, печень и сердце увеличиваются в размерах, температура тела повышается до 38–39 °C, артериальное давление понижается.

Диагноз ставится на основе результатов ЭКГ, общего анализа крови, рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии сердца. Прогноз острой стадии миокардита неблагоприятный.

Лечение

Лечение направлено на устранение основного заболевания, аритмий и сердечной недостаточности. Для подавления роста патогенных бактерий назначают антибиотики в сочетании с противоаллергическими препаратами с целью исключения развития аллергической реакции и ухудшения состояния. Для лечения сердечной недостаточности рекомендуется использовать сердечные гликозиды.

Для лечения заболевания в сочетании с лекарственными препаратами можно использовать и фитотерапию. Сборы из: корней аралии маньчжурской, корней валерианы лекарственной, корней заманихи высокой, корней левзеи сафлоровидной, корней родиолы розовой, листьев вахты трехлистной, листьев мяты перечной, листьев подорожника большого, плодов боярышника кроваво-красного, плодов рябины черноплодной, плодов шиповника коричного, травы зверобоя продырявленного, травы крапивы двудомной, травы череды трехраздельной, цветков календулы лекарственной.

Н

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНОЧНАЯ

Определение

Это патологическое состояние характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени, приводящим к расстройствам различных видов обмена веществ.

Этиология и патогенез

Печеночная недостаточность не является самостоятельным заболеванием. Она сопровождает многие болезни печени.

При печеночной недостаточности нарушается работа большинства органов и систем. Страдает система пищеварения: нарушается работа кишечника, что ведет к запорам, нарушается всасывание жиров и некоторых витаминов (A, D, К, Е).

Клиническая картина

Часто при печеночной недостаточности развивается желтуха.

Поскольку печень является своеобразным фильтром, задерживающим вредные вещества, при недостаточной ее работе развивается отравление организма.

Страдает также и кровь: снижается ее свертываемость, а значит, даже небольшие кровотечения становится довольно трудно остановить.

Тяжелые формы печеночной недостаточности ведут к развитию печеночной комы.

Лечение

Для лечения печеночной недостаточности используют препараты, повышающие работу печени, а также стараются по мере возможности устранить причину ее развития. При необходимости в организм дополнительно вводят витамины.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ

Определение

Это заболевание, основными проявлениями которого являются гемодинамические, нервные и гормональные адаптационные (приспособительные) реакции, возникающие в результате нарушения сократительной функции сердца и направленные на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Этиология и патогенез

Причинами сердечной недостаточности являются заболевания, приводящие к нарушению структуры и функции сердца:

– атеросклероз коронарных артерий;

– врожденные и приобретенные пороки сердца;

– артериальная гипертензия;

– миокардиты и перикардиты;

– аритмии;

– трепетание предсердий;

– нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Нарушение кровотока в коронарных артериях приводит к понижению обмена веществ в тканях сердца и развитию гипоксии (кислородному голоданию), что может вызвать развитие инфаркта миокарда. Интенсивные физические нагрузки, постоянное эмоциональное напряжение, избыточное употребление в пищу поваренной соли приводят к развитию сердечной недостаточности. В результате сердце перекачивает меньшее количество крови, что вызывает снижение кровоснабжения жизненно важных органов и способствует развитию отеков.

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности является одышка, сухой кашель, приступы удушья, отеки, тахикардия. Одышка появляется при интенсивной физической нагрузке и усиливается в горизонтальном положении, проходит в положении полусидя с опущенными вниз ногами. При дальнейшем прогрессировании патологии в бронхах скапливается жидкая часть крови, что вызывает кашель. Сухой кашель усиливается при физической нагрузке, в горизонтальном положении, а также в ночное время. Он приводит к развитию альвеолярного отека легких. Интенсивность дыхания повышается, и развивается кровохаркание, переходящее в удушье. Отеки начинаются с нижних конечностей и развиваются в ночное время, конечности на ощупь холодные, плотные, цианотичного цвета.

По течению заболевания выделяют три стадии сердечной недостаточности:

– I стадия (компенсированная);

– II стадия (декомпенсированная, обратимая);

– II стадия (декомпенсированная, малообратимая);

– III стадия (декомпенсированная, необратимая).

Клиническими проявлениями I стадии являются одышка, чувство сердцебиения, быстрая утомляемость при физических нагрузках. Нарушения кровообращения не происходит.

Для II стадии (декомпенсированной, обратимой) характерно появление в состоянии покоя выраженной сердечной недостаточности, тахикардии, одышки, акроцианоза, застойных влажных хрипов, отека нижних конечностей (в основном стоп).

На декомпенсированной малообратимой II стадии симптомы сердечной недостаточности ослабевают в состоянии покоя, но усиливается одышка при незначительной физической нагрузке, отеки распространяются на голень и бедро.

На III стадии развивается тяжелая одышка в состоянии покоя, появляются ночные приступы удушья (сердечная астма), анасарка, асцит, отек легких, в полости грудной клетки и перикарда скапливается жидкость, уменьшается количество отделяемой мочи.

Диагноз

Диагноз ставится на основе клинической картины, данных ЭКГ, рентгенографического исследования, аускультации, пальпации и перкуссии.

Лечение

Лечение состоит из приема медикаментозных препаратов и соблюдения диеты. Рекомендуется употреблять пищу с низким содержанием поваренной соли (натрия) и высоким уровнем калия. В диету обязательно включают молочные продукты, овощи и фрукты (курагу, изюм, бананы). Питание должно быть дробным, не менее 5 приемов пищи в день.

Медикаментозное лечение направлено на восстановление сократительной функции миокарда. При выраженной сердечной недостаточности сердечные гликозиды назначают внутривенно, после уменьшения симптомов переходят на прием лекарственных препаратов в виде таблеток. При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией (болями за грудиной), назначают препараты, усиливающие сердечный выброс. Для устранения отеков применяются диуретики, которые способствуют выведению из организма избыточного количества натрия.

Для лечения сердечной недостаточности используются и методы народной медицины (фитотерапия). Сборы из: корней валерианы лекарственной, корней шлемника байкальского, листьев брусники обыкновенной, листьев мать-и-мачехи обыкновенной, листьев толокнянки обыкновенной, плодов аниса обыкновенного, плодов боярышника кроваво-красного, плодов малины обыкновенной, плодов можжевельника обыкновенного, плодов моркови посевной, плодов рябины черноплодной, плодов фенхеля обыкновенного, почек березы повислой, травы почечного чая, травы хвоща полевого, цветков василька синего, цветков липы сердцевидной.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ

Определение

Это патологическое состояние, вызванное резким уменьшением поступления крови в ткани вследствие снижения сердечного выброса и понижения тонуса кровеносных сосудов. Несоответствие между притекающей кровью и потребностями тканей мозга приводит к падению артериального давления и обмороку.

Этиология и патогенез

Причины развития острой сердечно-сосудистой недостаточности:

– отравление химическими веществами;

– травмы;

– массивное обезвоживание организма (в результате рвоты или поноса);

– сильная боль, вызывающая развитие шокового состояния;

– инфекционные заболевания.

При кровотечении и обезвоживании организма происходит значительное понижение объема циркулирующей крови, что приводит к падению венозного давления и уменьшению притока крови к сердцу. В результате кровообращение нарушается, компенсаторные механизмы истощаются и развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина

Клинически патология проявляется в форме коллапса или шока, который характеризуется общей слабостью, головокружениями, обморочными состояниями, понижением температуры тела, появлением холодного пота, изменением пульса. Коллапс – это острая сердечная недостаточность, возникающая в результате понижения тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови и проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга. Обморок – это кратковременная потеря сознания, которая сопровождается резким побледнением кожных покровов, ослаблением дыхания и кровообращения и гипоксией головного мозга.

Лечение

Лечение направлено на устранение симптомов патологии. Для этого больному необходимо принять горизонтальное положение, что способствует улучшению кровоснабжения головного мозга и усилению притока крови к сердцу. При шоковом состоянии, причиной которого является сильная боль, назначают обезболивающие препараты (наркотики). При массивной кровопотере и обезвоживании проводят восполнение объема циркулирующей крови за счет введения растворов глюкозы, противошоковых жидкостей, кровезаменителей и физиологического раствора. Для повышения артериального давления и улучшения сократительной способности миокарда назначают кофеин, камфару или кордиамин.

О

ОЖИРЕНИЕ

Определение

Это заболевание, при котором в организме откладывается повышенное количество жира. При этом масса тела увеличивается более чем на 20 % от положенной.

Этиология и патогенез

Причин развития ожирения много, и ни одна из них в одиночку не может вызвать крайней степени заболевания. Для того чтобы масса тела увеличивалась настолько, чтобы мешать нормальной работе органов, необходимо сочетание нескольких причин. Наиболее частая причина ожирения – это неправильное питание: употребление большого количества жирной, жареной, сладкой или мучной пищи. Эффект от этого усиливается, если большое количество пищи съедается вечером, а также если еда сочетается с приемом спиртных напитков. Масса тела увеличивается еще больше, если человек ведет малоподвижный образ жизни, а также если у него есть наследственная предрасположенность к развитию ожирения. Однако ожирение может быть следствием других заболеваний. Оно возникает при недостатке гормонов щитовидной железы в организме, при заболеваниях яичников или яичек, при сахарном диабете.

Клиническая картина

Признаки ожирения нетрудно заметить. Вес человека заметно повышается, а на животе, бедрах, ягодицах, а в тяжелых случаях – и на других участках тела хорошо заметно избыточное количество жира. Увеличение массы тела сопровождается снижением работоспособности. Человек быстро устает, причем не только от физической работы. Даже небольшая прогулка пешком или пробежка за трамваем может стать причиной возникновения сильной одышки и потливости. Аппетит у больных ожирением, как правило, повышен (однако если ожирение вызвано гормональными нарушениями, например недостаточным количеством гормонов щитовидной железы в организме, то он может быть снижен или даже полностью отсутствовать). Возникают нарушения пищеварения, чаще всего запоры и вздутие живота (метеоризм).

При ожирении часто наблюдается снижение полового влечения. Более того, у женщин часто нарушается менструальный цикл: месячные становятся скудными и редкими, а у мужчин падает потенция, снижается качество спермы. Ожирение часто сопровождается развитием атеросклероза, поэтому к признакам нарушения обмена веществ присоединяются признаки сужения просвета различных сосудов.

Еще одно нередкое осложнение ожирения – это нарушение работы дыхательной системы. Дыхание становится менее глубоким, из-за чего могут участиться случаи заболевания бронхитами и воспалением легких. Кроме того, при этом в организм не поступает достаточное количество кислорода, что приводит к нарушению работы большинства органов и систем, в первую очередь головного мозга.

Жир может откладываться также в сердце, что приводит к развитию сердечной недостаточности, а также к повышению риска возникновения инфаркта и инсульта.

Варикозное расширение вен и артериальная гипертония – частые спутники больных ожирением.

Лечение

Для лечения ожирения используется специальная диета, в которой уменьшено содержание жиров и углеводов. При этом в диете присутствуют все необходимые для нормальной работы организма вещества. Параллельно с диетой используются лечебная физкультура, а также препараты, снижающие аппетит и повышающие уровень обмена веществ.

Если ожирение вызвано другим заболеванием, лечат в первую очередь причину, а потом следствие.

ОСТЕОАРТРОЗ

Определение

Это заболевание характеризуется изменениями в суставном хряще. Воспалительный процесс носит непостоянный и неярко выраженный характер. По характеру заболевание бывает:

– первичным;

– вторичным.

Вторичный остеоартроз развивается при травмах сустава, хондрозе, гипотиреозе.

Рис. 13. Остеопароз

Клиническая картина

В основном заболевание распространяется на суставы большого пальца стоп, коленные и тазобедренные суставы. Над областью воспаления появляется припухлость и деформация суставов, что приводит к снижению их двигательной способности.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины.

Лечение

Лечение направлено на исправление дефектов в суставах и снижение массы тела. При болях назначаются нестероидные противовоспалительные средства, в полость сустава вводятся глюкокортико иды. Для достижения наилучшего эффекта и ускорения процесса выздоровления рекомендуются регулярные занятия лечебной физкультурой, физиотерапевтические процедуры, а при нарушении двигательной функции сустава – хирургическое вмешательство.

Фитотерапия используется для уменьшения воспалительных процессов. Сборы из: крапивы жгучей, меда натурального, травы багульника, листа брусники, плодов можжевельника, листа подорожника большого, цветков ромашки аптечной, травы череды трехраздельной, свежих листьев лопуха большого.

П

ПАНКРЕАТИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ПОДОСТРЫЙ

Определение

Подострый интерстициальный панкреатит – это нечто среднее между острым и хроническим панкреатитом.

Может возникнуть из-за инфекционных заболеваний, воспалительных заболеваний кишечника, а также как результат острого панкреатита.

Клиническая картина

Подострый интерстициальный панкреатит похож на острый. Его главный признак – боль, чаще всего опоясывающая и заметно усиливающаяся при надавливании на верхнюю половину живота. Вместе с болью возникают тошнота и рвота, однако после рвоты человеку не становится легче.

Лечение

При лечении подострого интерстициального панкреатита нужно в первую очередь снять боль. Для этого вводят обезболивающие препараты. Если во время приступа возник отек поджелудочной железы, необходимо использовать мочегонные препараты, чтобы снизить этот отек.

После того как приступ закончится, человеку можно понемногу начинать пить, а через некоторое время и есть. При этом нужно придерживаться диеты, такой же, как после острого панкреатита.

Внимание! Самолечение подострого интерстициального панкреатита недопустимо!

ПАНКРЕАТИТ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ

Этиология, патогенез и клиническая картина

Калькулезный панкреатит может возникать как из-за воспаления канальцев поджелудочной железы, так и из-за закупорки их камнями. При этом если камень находится ближе к крупным протокам, то человек ощущает сильную боль. При этом очень сильно страдает кишечник: возникают запоры, иногда дискинезия.

Если же заболевание поражает всю железу, то боль возникает редко, однако человек страдает от нарушения пищеварения. Кроме того, в этом случае очень часто развивается сахарный диабет.

Лечение

Эта разновидность панкреатита чаще всего лечится хирургическим путем. Если же поражена вся железа, то человеку приходится принимать препараты ферментов поджелудочной железы для нормального пищеварения, а также инсулин в случае развития сахарного диабета. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: коры крушины слабительной, корневищ аира болотного, корней аира болотного, корней валерианы лекарственной, листьев крапивы двудомной, листьев мяты перечной, плодов укропа огородного, травы тысячелистника лекарственного.

ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление поджелудочной железы.

Этиология

Возникает из-за того, что сок железы, обычно переваривающий пищу в кишечнике, начинает активироваться прямо внутри железы, переваривая ее стенки. Панкреатит может возникнуть из-за проникновения бактерий внутрь железы, из-за закупорки протоков камнями, при отравлениях и нарушениях обмена веществ.

Клиническая картина

Главный признак острого панкреатита – сильная боль в верхней части живота. Центр боли может быть как справа, так и слева, но гораздо чаще боль захватывает всю верхнюю часть живота сзади и спереди (опоясывающая боль). В тяжелых случаях боль распространяется по всему животу. У человека также возникает тошнота и рвота, резко падает давление крови, синеют губы. Бывают случаи, когда панкреатит проходит без боли, однако в таких ситуациях человека должна насторожить бледность или даже синюшность кожи. Иногда на коже живота появляются небольшие синяки.

Лечение

При сильных болях в первую очередь применяются обезболивающие препараты, на верхнюю часть живота накладывается пузырь со льдом. Если во время приступа у человека начинает падать артериальное давление, необходимо вводить в организм большое количество жидкости. После того как боль отступила, рекомендована строгая диета, причем первые 1–2 дня разрешается только пить воду. Затем можно понемногу есть жидкие, не горячие и не холодные блюда. При остром панкреатите категорически запрещены овощи, фрукты, соки. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Самолечение при остром панкреатите может привести к тяжелым осложнениям!

ПАНКРЕАТИТ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

При этой разновидности хронического панкреатита поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество ферментов, необходимых для нормального пищеварения.

Этиология и патогенез

Причин этого заболевания может быть много: муковисцидоз, инфекционные заболевания, перенесенный острый панкреатит, злоупотребление алкоголем и неправильное питание.

Поскольку при хроническом паренхиматозном панкреатите ферменты не разъедают стенки протоков железы, при этой разновидности воспаления не возникает характерных опоясывающих болей.

Клиническая картина

Главные признаки заболевания: нарушения пищеварения, расстройства кишечника (диарея, метеоризм). Кал содержит много непереваренных остатков пищи, в частности жира, а потому выглядит блестящим. Поскольку пищеварение и всасывание питательных веществ нарушены, организм недополучает питание, в результате чего человек начинает постепенно худеть. Часто из-за расстройств кишечника неопытный специалист ставит диагноз энтерита или колита, и только когда лечение не дает результатов, начинает искать причину расстройств в работе поджелудочной железы.

Лечение

Для лечения этой формы хронического панкреатита используется специальная диета, в которой повышено содержание белка.

Кроме того, человеку приходится принимать лекарства, состоящие из ферментов поджелудочной железы. Они помогают пищеварению. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: цветков бессмертника песчаного, травы полыни горькой.

ПАНКРЕАТИТ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Эта разновидность панкреатита редко развивается сама по себе. Чаще всего она возникает как результат других форм воспаления поджелудочной железы или же возникает из-за закупорки протоков железы. При этом протоки, по которым пищеварительный сок стекает в кишечник, слипаются. В результате часть сока остается внутри железы. Если при этом образуется повышенное количество сока, он начинает распирать протоки, вызывая боль. Когда ферменты сока станут активными и начнут переваривать стенку железы, возникает приступ, похожий на приступ острого панкреатита.

Клиническая картина

Боль чаще всего появляется после приема пищи, которая повышает выработку поджелудочного сока. Это в первую очередь сырые овощи, фрукты и соки. Кроме того, боль возникает и после физической нагрузки или стресса.

Лечение

Для человека, больного хроническим склерозирующим панкреатитом, важно в первую очередь соблюдать диету. Нужно ограничить, а в тяжелых случаях и исключить полностью жареную, жирную и копченую пищу. Несмотря на то что овощи и фрукты повышают выработку сока поджелудочной железой, полностью отказываться от них нельзя. Лучше всего есть понемногу, но часто, фрукты и овощи по возможности отваривать или готовить на пару. Особое внимание нужно уделить витаминам, поскольку часть их организм получает из фруктов и овощей. Их придется принимать дополнительно.

Используются также препараты, снижающие выработку сока поджелудочной железой, а также спазмолитические средства.

Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: плодов укропа огородного, листьев мяты перечной, плодов боярышника кроваво-красного, цветков бессмертника песчаного, цветков ромашки аптечной.

ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ

Определение

Перикардит – воспаление перикарда (наружной оболочки сердца).

Этиология и патогенез

Причиной развития заболевания считается вирусная инфекция (вирус Коксаки А и В, гриппа типа А и В, ECHO), что подтверждается клиническими исследованиями анализа крови. Инфекционные перикардиты чаще всего вызываются стафилококками, стрептококками, пневмококками, менингококками, кишечной палочкой и др. Осложнением ревматизма могут быть как сухие, так и экссудативные перикардиты. Инфекция попадает в полость перикарда через кровь или с лимфотоком. В результате развивается воспалительный процесс.

Клиническая картина

Самым первым клиническим симптомом болезни является сильная ноющая, тупая боль в области сердца или за грудиной, которая часто отдает в левую руку и под левую лопатку. Появляется чувство тяжести в области сердца. Для воспалительного процесса характерно образование экссудативной жидкости, которая является причиной затруднения дыхания. Одышка усиливается при физической работе и в горизонтальном положении (например, лежа на постели). При одышке, как правило, развивается сухой кашель, который раздражает нервные рецепторы, способствующие возникновению тошноты и рвоты. При нарушении работы сердца появляется застой крови в органах, что приводит к развитию отеков нижних конечностей, асциту, увеличению печени. По течению перикардит может быть сухим и экссудативным. В случае, когда патология является самостоятельным заболеванием, течение его доброкачественное. Заболевание проходит через 1–2 месяца. Экссудативный перикардит носит затяжной хронический характер и часто сопровождается развитием осложнения с накоплением больших количеств жидкости в перикардиальной полости.

Диагноз

Диагноз ставится на основе клинической картины, данных ЭКГ, рентгенографического исследования, аускультации, пальпации и перкуссии.

Лечение

Для лечения применяются антибиотики, которые подавляют рост патогенной микрофлоры. При тяжелом течении развивается тампонада сердца, поэтому с лечебной целью проводят пункцию перикарда. Рекомендуется употребление пищи, богатой белком, витаминами, солями калия, содержащей минимальное количество поваренной соли (натрия). Для поддержания иммунитета рекомендуется пить витаминные чаи. Сборы из: листьев крапивы обыкновенной, плодов рябины обыкновенной, плодов шиповника коричного, плодов брусники обыкновенной, листьев крапивы двудомной.

ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЕЛКОВЫЙ

Определение

Это системное заболевание стенок средних и мелких артерий. В основном встречается у мужчин и детей.

Этиология и патогенез

Причина развития болезни точно не установлена, но сенсибилизирующим фактором считается вирусная инфекция, интоксикации, вакцинации, введение лекарственных сывороток и других медикаментозных препаратов. В стенке сосудов вследствие воспаления появляется утолщение, в дальнейшем развиваются мелкие аневризмы, кровоизлияния и тромбы. При закупорке сосуда тромбом нарушается кровоток и кровоснабжение органа (почек, сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, нервных волокон).

Клиническая картина

Заболевание начинается с повышения температуры и постепенно переходит в прогрессирующую стадию. Появляется боль в мышцах, суставах, слабость, потливость, нарушается аппетит, что приводит к значительному снижению веса тела. Одновременно происходит поражение почек (гломерулонефрит) и повышается артериальное давление (гипертония). При значительном поражении коронарных сосудов может развиться стенокардия и инфаркт миокарда. При воспалении сосудов, снабжающих кровью брюшную полость, появляется картина гастрита, энтерита и аппендицита. Нарушение трофики нервных волокон приводит к полиневритам.

Заболевание в основном протекает остро, в дальнейшем переходит в хроническую форму. Вследствие нарушения работы почек и прогрессирующей стенокардии может наступить смерть от почечной недостаточности. При хронических формах заболевания смерть наступает из-за некроза почечной ткани, сердечной недостаточности, кахексии (резко выраженного похудания).

Диагноз

Диагноз ставится на основе клинической картины, лабораторные тесты применяются редко.

Лечение

На ранних этапах болезни проводят гормонотерапию, при отсутствии положительного эффекта назначаются иммунодепрессанты. Для улучшения состояния рекомендуется ежедневное выполнение утренней гимнастики и лечебного массажа.

Профилактика

Профилактика заболевания не разработана.

ПЕРИКАРДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Хронический перикардит встречается редко и является осложнением острого экссудативного перикардита.

Клиническая картина и патогенез

Основными клиническими симптомами являются боль, повышение температуры тела (лихорадка), изменение состава крови, одышка, усиливающаяся при физической нагрузке и в горизонтальном положении, цианоз губ и кончика носа. Перикардит приводит к утолщению перикарда, отложению на его стенках солей кальция и сопровождается прорастанием соединительной ткани в миокард. Нарушается приток крови к сердцу, развивается сердечная недостаточность, которая проявляется снижением сердечного выброса и падением артериального давления.

Диагноз

Диагноз ставится на основе клинической картины, данных ЭКГ, рентгенографического исследования, аускультации, пальпации и перкуссии.

Лечение

Для лечения применяются антибиотики, которые подавляют рост патогенной микрофлоры. При тяжелом течении развивается тампонада сердца, поэтому с лечебной целью проводят пункцию перикарда. Рекомендуется употребление пищи, богатой белком, витаминами, солями калия и с минимальным количеством поваренной соли (натрия).

Для поддержания иммунитета рекомендуется пить витаминные чаи. Сборы из: листьев крапивы двудомной, плодов малины обыкновенной, плодов смородины черной, плодов брусники обыкновенной, плодов шиповника коричного, плодов костяники, цветков шиповника коричного.

ПЕЧЕНИ АМИЛОИДОЗ

Определение

Это заболевание, при котором внутри органа накапливается особое вещество – амилоид.

Патогенез

Этот недуг редко захватывает какой-то один орган. Гораздо чаще страдают сразу несколько органов. Амилоидоз может передаваться по наследству, а может возникать после инфекционных заболеваний, особенно хронических (например, туберкулез или сифилис). Образование гнойников также может стать причиной появления амилоида.

Из органов пищеварительной системы наиболее часто поражается печень.

Клиническая картина

Амилоидоз развивается постепенно. Он может долгое время ничем не проявляться. Печень увеличивается в размерах, однако обнаружить это может только специалист. По мере развития заболевания может развиться желтуха. При этом белки глаз, а потом и кожа приобретают желтоватый оттенок.

Печень выполняет огромное количество задач. Одна из главных – очистка крови от вредных веществ. При амилоидозе этот процесс нарушается, в результате чего может постепенно развиться отравление организма.

Кроме того, печень вырабатывает вещества, помогающие крови сворачиваться. Если амилоидоз захватывает большую часть клеток печени, свертываемость крови снижается. В этом случае человеку трудно остановить даже небольшое кровотечение.

Лечение

При амилоидозе используются препараты печени. Они помогают остановить процесс. Кроме того, если имеется необходимость, дополнительно вводят вещества, которых не хватает в организме из-за поражения печени.

Профилактика

Амилоидоз можно предупредить. Для этого необходимо вовремя лечить инфекционные и другие заболевания печени.

ПЕЧЕНИ ЦИРРОЗ АЛИМЕНТАРНЫЙ

Определение

Это заболевание, при котором изменяется строение клеток печени, в результате чего они не могут выполнять свою задачу. При этом нарушается работа всего органа, что сказывается на состоянии организма.

Этиология и патогенез

Причин цирроза может быть огромное множество, начиная с инфекционных заболеваний (главным образом, гепатитов) и заканчивая неправильным питанием. Причина алиментарного цирроза печени – неправильное питание. Вызвать изменение строения клеток может и постоянное употребление большого количества жирной пищи, и алкоголизм. Очень часто алиментарный цирроз развивается при нехватке витаминов. Цирроз – это заболевание, которое развивается годами. Постепенно по мере того, как все больше и больше клеток перестает работать, нарушается работа печени и развивается следующая разновидность цирроза – портальный цирроз.

Лечение

На ранних этапах развития алиментарного цирроза можно предотвратить дальнейшие изменения в клетках органа. Для этого нужно исключить те факторы, которые влияют на его развитие, в первую очередь жирную, острую, жареную пищу и алкоголь. Также нужно уделить особое внимание витаминам, поскольку их недостаток также неблагоприятно сказывается на состоянии печени.

Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: травы зверобоя продырявленного, цветков пижмы обыкновенной, травы тысячелистника обыкновенного, цветков ромашки аптечной, корней лопуха войлочного, плодов шиповника коричного, травы шалфея лекарственного, травы горца птичьего, травы девясила высокого, травы череды трехраздельной.

ПЕЧЕНИ ЦИРРОЗ БИЛИАРНЫЙ

Этиология и патогенез

Эта разновидность цирроза возникает по различным причинам: прием лекарств, плохо влияющих на печень, вирусные гепатиты, отравления. При этом возникает застой желчи в протоках печени. Так развивается первичный билиарный цирроз. Вторичная форма билиарного цирроза развивается при нарушении оттока желчи: при закупорке протоков камнем, опухолью или при холангите. Застой желчи ведет к нарушению работы клеток печени и изменению их строения.

Клиническая картина

Признаки билиарного цирроза напоминают признаки механической желтухи: желтый цвет кожи и слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком), сильный зуд. Кожа становится сухой и шелушится, на ней хорошо заметны следы расчесов. Нарушается работа кишечника: возникают постоянные поносы, причем кал имеет жирный блеск, поскольку жиры практически не всасываются в кишечнике и выводятся наружу. Нарушение всасывания жиров может привести к нехватке некоторых витаминов: A, D, Е и К, в результате чего развиваются авитаминозы. Ухудшается зрение, человек начинает плохо видеть в темноте. Снижается свертываемость крови, теперь кровотечение останавливается гораздо дольше. Нехватка витамина D и кальция ведет к остеопорозу: кости становятся тонкими, хрупкими, легко ломаются, возникают боли в спине и ребрах.

При билиарном циррозе часто развивается язва двенадцатиперстной кишки.

При вторичном билиарном циррозе могут возникать приступы печеночной колики, которые часто провоцируют повышение температуры и озноб.

Нехватка витаминов и недостаточная работа печени являются причиной возникновения анемии.

Лечение

Для лечения вторичной формы билиарного цирроза печени чаще всего приходится прибегать к операции.

При первичной форме используются желчегонные и спазмолитические препараты. Кроме того, человеку приходится соблюдать диету.

Помимо этого, для лечения первичного билиарного цирроза можно использовать средства народной медицины. Сборы из: цветков бессмертника песчаного, травы тысячелистника обыкновенного, корней ревеня тангутского, почек березы бородавчатой, травы пижмы обыкновенной, травы душицы обыкновенной, травы панцерии шерстистой, травы володушки золотистой, травы крапивы жгучей, травы зверобоя продырявленного, корней пиона уклоняющегося, шишек хмеля обыкновенного.

ПЕЧЕНИ ЦИРРОЗ ПОРТАЛЬНЫЙ

Этиология

Портальный цирроз печени может развиваться по разным причинам. Наиболее частая из них – алиментарный цирроз. Также развитие портального цирроза могут вызвать вирусные гепатиты и сильные отравления.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно. Сначала появляются несильные боли под ребрами справа, слабость, человек теряет аппетит. Возникают также кишечные расстройства: сменяющие друг друга запоры и поносы, вздутие живота. По мере того как заболевание развивается, возникают и другие признаки: небольшое потемнение кожи, особенно хорошо заметное на сосках, у мужчин перестает расти борода и может немного увеличиться в размерах грудь. Уже на этой стадии развития портального цирроза у человека могут появиться сосудистые звездочки на коже живота. Постепенно вены на животе становятся все более и более заметными, расширяются и другие сосуды, в частности геморроидальные. Они могут травмироваться, становясь причиной кровотечений. Изменяется баланс гормонов в организме, что ведет к развитию отеков, человек начинает постепенно худеть, поскольку работа пищеварительной системы заметно нарушается, в крови снижается количество красных кровяных клеток – эритроцитов, что становится причиной развития анемии. Она сопровождается слабостью, звоном в ушах, мельканием «мушек» перед глазами.

Лечение

Для лечения портального цирроза печени в первую очередь используется диета, в которой снижено количество жиров и белков, а при появлении отеков – еще и соли. Также используются препараты, помогающие оставшимся клеткам печени справляться со своей задачей.

Внимание! При отсутствии лечения портальный цирроз может привести к тяжелым осложнениям: желудочному кровотечению, тромбозам вен и печеночной коме.

ПЕЧЕНИ ЦИРРОЗ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Этот вид цирроза возникает после серьезных отравлений или других поражений печени, когда одновременно страдает большое количество клеток. Постепенно на их месте развивается рубец, клетки которого уже не могут выполнять роль клеток печени.

Рис. 14. Печени цирроз постнекротический

Клиническая картина

Признаки заболевания развиваются очень быстро, гораздо быстрее, чем при других разновидностях цирроза. Признаки нарушения работы печени то появляются, то исчезают. Во время обострения возникают довольно сильные боли под ребрами справа, которые сопровождаются тошнотой и рвотой. Кожа и слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок.

Во время обострения у многих больных повышается температура, возникают озноб, головная боль и боли в животе.

С каждым новым приступом заболевание развивается все сильнее и сильнее.

Лечение ничем не отличается от лечения других разновидностей цирроза: диета с малым количеством жиров и белков, полное исключение алкогольных напитков, препараты, улучшающие работу оставшихся клеток печени, витамины.

ПОДАГРА

Определение

Это заболевание, при котором в суставах начинают образовываться острые кристаллы мочевой кислоты, что приводит к периодическому возникновению сильных болей.

Клиническая картина

Боли – это главный признак подагры. Чаще всего страдают суставы большого пальца ноги, коленные, локтевые, голеностопные, суставы запястья и позвоночника. Боль чаще всего начинается ночью или рано утром. Предвестником ее является повышение температуры и озноб.

Сам сустав при приступе подагры обычно увеличен в размерах, а кожа над ним красного цвета.

Лечение

Одним из главных способов лечения подагры остается диета. Из рациона исключаются продукты, содержащие большое количество мочевой кислоты: мясо, рыба, печень, горох, шоколад, а также алкоголь. Курение также категорически запрещено. Также используются препараты, растворяющие кристаллы мочевой кислоты и выводящие ее из организма. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: травы вереска обыкновенного, цветков василька синего, цветков календулы лекарственной, цветков пиона уклоняющегося, плодов можжевельника обыкновенного, коры крушины слабительной, цветков бузины черной, листьев крапивы двудомной, коры ивы белой, травы хвоща полевого, листьев березы бородавчатой, травы лабазника вязолистного.

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВРОЖДЕННАЯ ГИПОПЛАЗИЯ

Определение

При этом заболевании поджелудочная железа неспособна вырабатывать пищеварительный сок, поскольку она недоразвита или развита недостаточно. Заболевание врожденное и проявляется практически сразу.

Клиническая картина

Самый главный и явный признак – постоянный понос, причем очень обильный. Это связано с тем, что пищеварение в кишечнике сильно нарушено из-за отсутствия сока поджелудочной железы. Кроме того, при этом заболевании железа не может вырабатывать не только пищеварительный сок, но и гормоны, главным образом инсулин. Из-за этого развивается сахарный диабет.

Поскольку в организм не поступает достаточное количество питательных веществ и витаминов, нарушается работа многих систем, в частности иммунной. Иммунитет не может справляться с инфекциями, а потому они становятся очень частыми. Это не только простуды и ОРВИ, но и кожные заболевания.

Лечение

Недоразвитую поджелудочную железу невозможно исправить даже хирургическим путем, а потому единственным способом остается введение в организм препаратов поджелудочной железы и всех необходимых веществ.

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ (МУКОВИСЦИДОЗ)

Определение

Кистозный фиброз поджелудочной железы – это заболевание, при котором сок поджелудочной железы не может выйти из микроскопических мешочков, в которых он вырабатывается.

Этиология и патогенез

Это заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным в течение жизни. При врожденном муковисцидозе стенки протоков, ведущих от каждого мешочка, склеены между собой.

Приобретенный муковисцидоз возникает в том случае, если сок поджелудочной железы сгущается настолько, что не может пройти через довольно узкие протоки, склеивая их.

При муковисцидозе сок поджелудочной железы, необходимый для переваривания пищи, не поступает в кишечник. В результате нарушается процесс пищеварения и возникают постоянные расстройства кишечника. Кроме того, теперь организм недополучает все необходимые ему вещества, из-за чего нарушается его работа.

Лечение

Склеившиеся протоки невозможно восстановить хирургическим путем, поскольку их слишком много и они слишком маленькие. Единственным способом справиться с недугом остается введение препаратов поджелудочной железы, а также тех веществ, которые не поступают в организм, искусственно.

ПОРОК ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА КОМБИНИРОВАННЫЙ

Этиология и патогенез

Комбинированный порок легочного ствола часто развивается в результате ревматического эндокардита и характеризуется чрезмерным наполнением правого желудочка кровью, что с течением времени приводит к его гипертрофии и дилатации.

Клиническая картина

Клиническая картина длительное время не проявляется, так как порок остается компенсированным за счет усиленной работы правого желудочка. Нарушение коронарного кровотока приводит к появлению сжимающих давящих болей в области сердца. Снижение кровоснабжения головного мозга приводит к головокружениям, головным болям, развитию обморочных состояний. Развиваются отеки нижних конечностей, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Кожа приобретает синюшную окраску с желтоватым оттенком.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, рентгенографического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности. Рекомендуется постельный режим, при улучшении состояния разрешают дозированные движения, проводят лечебную физкультуру. При выраженном нарушении кровообращения назначают гликозиды, для уменьшения отеков – мочегонные средства. Для улучшения обмена веществ в сердечной мышце рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами групп В и С, а также прописывают препараты калия.

При непереносимости ряда препаратов лечение проводят с помощью фитотерапии. Сборы из: цветков ромашки аптечной, листьев мяты перечной, плодов фенхеля обыкновенного, корней валерианы лекарственной, плодов тмина обыкновенного, листьев брусники обыкновенной, листьев толокнянки обыкновенной, травы почечного чая.

ПОРОК МИТРАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ

Определение

Комбинированный митральный порок сочетает в себе недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного отверстия.

Клиническая картина

Для порока характерно раннее проявление клинических признаков. Основные симптомы болезни – одышка и цианоз. Сердце увеличивается в размерах за счет гипертрофии правого и левого желудочков и смещается немного влево. Пульс и уровень артериального давления не изменяются. Если стеноз преобладает, то пульс становится малым, величина систолического давления понижается, а диастолического – повышается. Течение и прогноз заболевания зависит от многих факторов. Небольшие изменения в клапане при отсутствии выраженного поражения миокарда могут длительное время ничем не проявляться. На течение заболевания неблагоприятно влияют ревматические атаки, сопровождающиеся нарушением работы клапанного аппарата сердца и поражением сердечной мышцы, что вызывает развитие недостаточности кровообращения.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, рентгенографического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности. Рекомендуется постельный режим, при улучшении состояния разрешают дозированные движения, проводят лечебную физкультуру. Рекомендуется уменьшить прием поваренной соли до 1–2 г в сутки и снизить объем потребляемой жидкости до 500–600 мл в сутки. При выраженном нарушении кровообращения назначают гликозиды – препараты наперстянки, строфанцин (уменьшающие работу сердца), мочегонные средства (салуретики) для снижения обратного всасывания натрия и воды. Для понижения тонуса сосудов назначают вазодилататоры (нитраты, празозин и др.). Для улучшения обмена веществ в сердечной мышце рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами групп В и С, а также прописывают препараты калия.

ПРЕДСЕРДИЙ МЕРЦАНИЕ

Этиология и патогенез

Мерцание предсердий характеризуется нарушением возбудимости и проводимости и является осложнением таких тяжелых заболеваний сердца, как митральный порок, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, атеросклероз коронарных артерий, кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматический миокардит, тиреотоксикоз. При мерцательной аритмии возникают многочисленные мелкие волны возбуждения, которые вызывают сокращение отдельных участков предсердий. В результате предсердная мускулатура не способна сокращаться как единое целое. Патология может привести к развитию пароксизмальной формы мерцательной аритмии. В результате наполнение желудочков кровью настолько мало, что при сокращении пульсовая волна не образуется, следовательно, возникает дефицит пульса. Развивается тяжелая сердечная недостаточность.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ.

Лечение определяется основным заболеванием, которое явилось причиной развития патологии. Для медикаментозной терапии мерцания предсердий используются противоаритмические препараты и электроимпульсная стимуляция.

ПРЕДСЕРДИЙ ТРЕПЕТАНИЕ

Этиология и патогенез

Трепетание предсердий сопровождается нарушением функций возбудимости и проводимости. Волны возбуждения крупные, характеризующиеся правильным ритмом (соотношение между предсердными и желудочковыми сокращениями 1: 1, 2: 1, 3: 1 и т. д.). При аритмической форме соотношение между сокращениями желудочков и предсердий изменяется. При трепетании предсердий возникает чувство слабости и сердцебиения. Причинами возникновения патологии являются тяжелые заболевания сердца, такие как митральный порок, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, атеросклероз коронарных артерий, кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматический миокардит, тиреотоксикоз.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ.

Лечение

Лечение проводится с помощью сердечных гликозидов и электроимпульсной терапии. Также применяются методы народной медицины: иглорефлексотерапия, апитерапия, фитотерапия. Сборы из: корней валерианы лекарственной, листьев вахты трехлистной, листьев мяты перечной, соплодий хмеля обыкновенного.

ПУРПУРА ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОТИЧЕСКАЯ (БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА)

Этиология

Причины развития этого заболевания до сих пор неизвестны. Скорее всего, оно обусловлено нарушением работы иммунной системы.

Клиническая картина

При болезни Верльгофа в крови снижается количество тромбоцитов, отвечающих за ее свертывание. В результате на коже появляется большое количество красных точек – кровоизлияний. Иногда они могут сливаться вместе и достигать больших размеров, а иногда располагаются по отдельности. Чаще всего кровоизлияния появляются на ногах, животе и груди. Любой удар становится причиной появления довольно большого синяка, а любое повреждение кожи ведет к кровотечению, которое не так просто остановить. Десны становятся слабыми, зубы расшатываются. При сильном недостатке тромбоцитов могут возникать кровотечения из различных внутренних органов. При желудочных кровотечениях человека постоянно рвет массами цвета кофейной гущи, кишечные кровотечения можно определить по черному калу, а при почечных кровотечениях моча приобретает розоватый или даже красный цвет. Иногда появляется кашель, с выделением кровянистой мокроты. Менструации частые и долгие, при них женщина теряет большое количество крови.

Наиболее опасное осложнение болезни Верльгофа – кровоизлияние в головной мозг. Оно может произойти при несильном ударе головой, стрессе или даже само по себе. О повышенном риске инсульта говорят кровоизлияния под кожей лица, а также в слизистых оболочках рта и глаз.

Лечение

Для лечения болезни Верльгофа используются гормональные препараты, которые восстанавливают нормальную работу иммунной системы. Если это не помогает, хирургическим путем удаляется селезенка. В особенно тяжелых случаях проводится искусственное снижение работы иммунной системы. Этот способ лечения используется крайне редко, поскольку в этом случае человек становится беззащитным перед инфекциями. Для остановки кровотечений из носа, часто сопровождающих болезнь Верльгофа, используются специальные тампоны, пропитанные кровоостанавливающим веществом. При заболевании категорически запрещены кофе, уксус и алкоголь, а также некоторые лекарственные средства, в том числе аспирин.

Р

РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ СИНДРОМ

Определение

Это одна из разновидностей запора.

Этиология и патогенез

Синдром раздраженной кишки чаще всего развивается при злоупотреблении клизмами. В этом случае кишечник становится менее чувствительным, и кал продвигается медленнее. В результате развивается запор.

Клиническая картина

Главный признак синдрома раздраженной кишки – постоянные боли в левой половине живота или в районе пупка. Они становятся сильнее после еды и слабеют или даже проходят после дефекации или отхождения газов.

При дефекации выделяется небольшое количество очень твердого кала и немного слизи.

Синдром раздраженной кишки – это хроническое заболевание. Оно протекает волнообразно. Обострения наступают после сильной физической нагрузки или во время стресса.

Лечение

Для лечения синдрома раздраженной кишки используется диета с большим количеством пищи, повышающей работу мышц кишечника. Это в первую очередь свежие овощи и фрукты. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: коры крушины слабительной, корней аира болотного, корней валерианы лекарственной, листьев березы бородавчатой, листьев мяты перечной, листьев шалфея лекарственного, плодов тмина обыкновенного, плодов укропа огородного, плодов фенхеля обыкновенного, травы полыни горькой, травы тысячелистника обыкновенного, цветков василька синего, цветков календулы лекарственной, цветков липы сердцевидной, цветков ромашки аптечной.

РЕВМАТИЗМ

Определение

Ревматизм – хроническое инфекционно-аллергическое системное воспаление соединительной ткани.

Этиология и патогенез

Причиной его возникновения является ß- гемолитический стрептококк группы А, поражающий преимущественно сердечно-сосудистую систему и крупные суставы. Заболевание развивается в качестве осложнения после перенесенной острой носоглоточной стрептококковой инфекции.

В сердце возникают поражения эндокарда, миокарда и перикарда. Ревматоидный эндокардит характеризуется поражением клапанов сердца, в основном митрального. Склероз вызывает утолщение и сращение створок клапана, что приводит к развитию его недостаточности. Ревматоидный миокардит сопровождается неприятными ощущениями в области сердца, небольшой одышкой после незначительной физической нагрузки.

Клиническая картина

Признаки воспаления в перикарде появляются только в случае тяжелого течения болезни.

Ревматоидный артрит полностью обратим. Он характеризуется появлением припухлости и болевых ощущений в суставах. Как правило, поражаются крупные суставы – коленные, голеностопные, плечевые и локтевые.

Подкожные ревматические узелки развиваются в области сустава. В основном они не вызывают болевых ощущений.

По характеру течения ревматизма выделяют острое, подострое и хроническое течение ревматизма.

Диагноз ревматизма ставится при наличии сформированного порока сердца или на основе мигрирующего полиартрита и миокардита.

Лечение

Лечение заболевания проводится только в стационаре с применением антибиотиков и противовоспалительных препаратов, которые препятствуют размножению бактерий и снимают симптомы воспаления. При недостаточности кровообращения назначаются мочегонные препараты, сердечные гликозиды и сосудорасширяющие средства. Для профилактики ревматизма рекомендуется закаливание организма и своевременное лечение стрептококковой инфекции. Народная медицина для лечения ревматизма советует использовать методы апитерапии, глинолечения, акупунктуры, грязелечения и фитотерапии. Сборы из: цветов боярышника кроваво-красного, плодов боярышника кроваво-красного, листьев черной смородины, листьев брусники, листьев малины.

РЕЙТЕРА СИНДРОМ

Этиология

Синдром Рейтера в основном встречается у лиц молодого возраста. В развитии заболевания большую роль играет генетическая предрасположенность и микробная инфекция (хламидии, микоплазмы, дизентерийные бактерии).

Клиническая картина

Для заболевания характерно чувство дискомфорта во время мочеиспускания в течение нескольких дней. У мужчин развивается простатит, у женщин – воспаление цервикального канала. В дальнейшем появляется двустороннее воспаление конъюнктивы глаз, поражение суставов. Артрит может продолжаться в течение нескольких месяцев и лет. Наиболее часто воспаление возникает в суставах ног (голеностопных и коленных). Течение болезни хроническое, с частыми рецидивами.

Диагноз

Лабораторных методов диагностики не разработано, диагноз ставится на основе характерной клинической картины.

Лечение

Лечение проводится с помощью антибиотиков, в основном тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных препаратов. При поражении глаз назначаются кортикоиды в виде мазей и капель.

Специфической профилактики не разработано.

Сборы из: меда, лимонов, головок чеснока, сухих листьев сабельника.

С

СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ

Определение

Системная склеродермия – воспаление соединительной ткани, сопровождающееся поражением пищеварительного тракта, легких, почек и сердечно-сосудистой системы. Этим заболеванием страдают люди среднего возраста, в основном женщины.

Этиология

Главные причины развития болезни – вирусная инфекция и генетическая предрасположенность.

Клиническая картина

Воспалительный процесс протекает на коже кистей рук и лица. Он может носить локальный и диффузный (распространенный) характер. На начальном этапе на коже возникают покраснение и отек, затем она твердеет. На конечной стадии заболевания кожа истончается, на ней появляются пигментные пятна. В результате лицо приобретает вид маски, а нос – форму клюва. Основные жалобы – нарушения функционирования пищевода и внутренних органов, сопровождающиеся отрыжкой, рвотой, поносами или запорами. При поражении легких возникает одышка и сухой кашель. При воспалении почек появляется артериальная гипертония, образуется малое количество мочи, развивается очаговый нефроз. Течение заболевания хроническое, часто возникают рецидивы. Болезнь длится около 20–30 лет.

Лечение

Лечение проводят с помощью антибиотиков, но полного излечения болезни не наступает. Вовремя начатое лечение почечной артериальной гипертонии с помощью катоприла значительно улучшает прогноз для больных. Рекомендуется проводить курсы физиотерапии, которая эффективно помогает в сохранении функциональной активности кистей рук.

Профилактика

Профилактика направлена на своевременное выявление факторов риска, таких как курение.

СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Определение

Заболевание быстро прогрессирует и поражает в основном мужчин в возрасте 30–40 лет. В настоящее время считается, что в основе развития болезни лежат иммунные нарушения и наследственная предрасположенность.

Клиническая картина

Воспалительный процесс в хряще и межпозвоночных дисках вызывает сильные мучительные боли в спине, особенно в пояснице. По утрам появляется скованность движений, но после физической нагрузки боли проходят. В ходе развития болезни в воспалительный процесс вовлекаются грудной и шейный отделы позвоночника, что приводит к уменьшению его гибкости, спина становится плоской. Поражаться могут и крупные суставы, однако артриты выражены слабо и часто бывают обратимыми. Характерной особенностью заболевания является воспаление крестцово-подвздошных суставов – сакролеит. В результате отложений солей позвоночный столб становится хрупким.

Течение заболевания хроническое, медленно прогрессирующее.

Диагноз

Для установления диагноза используется рентгенологическое исследование, при котором выявляется двусторонний сакролеит. Других лабораторных методов установления диагноза не разработано.

Лечение

Лечение направлено на уменьшение болевых ощущений, улучшение подвижности и гибкости позвоночника. С этой целью назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Положительный эффект приносят регулярные занятия лечебной физкультурой, посещение бассейна.

Профилактика

Профилактика заболевания в настоящее время не разработана; в этих целях рекомендуется отказ от курения.

СПРУ

Определение

Это тропическая диарея, хроническое заболевание человека, протекающее с поражением слизистой оболочки языка, желудка и кишечника, а также костного мозга.

Заболевание чаще всего встречается в странах с жарким климатом при недостаточном употреблении витаминов и белков и обильном потоотделении. При этом снижается пищеварение в кишечнике. Спру может развиться не только у жителей этих стран, но и у приезжих людей.

Клиническая картина

Люди, страдающие спру, обычно очень худые, кожа их приобретает темный цвет, волосы становятся редкими и тусклыми. Язык становится гладким и ярко-красным, на нем появляются язвочки, причиняющие сильную боль. Периодически возникают очень сильные боли за грудиной, через некоторое время после еды возникает обильный стул.

У женщин при спру исчезают менструации и уменьшается размер груди.

Больные спру, как правило, подавленны, сонливы, постоянно чувствуют слабость.

Заболевание может длиться годами и со временем приводит к развитию цирроза печени, хронических энтерита и колита.

Лечение

Главный способ лечения спру – диета с большим количеством питательных веществ и витаминов. При тяжелых случаях витамины вводят с помощью инъекций.

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ

Определение

Сужение (стеноз) левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия происходит при сращении, уплотнении и утолщении створок клапана, что приводит к формированию в его середине щелевидного отверстия.

Этиология и патогенез

Частой причиной развития порока является септический эндокардит. За счет сужения отверстия значительно снижается ток крови из предсердия в левый желудочек. В результате в левом предсердии увеличивается объем крови и оно сокращается с большей силой. Это вызывает развитие гипертрофии. Вследствие того что миокард левого предсердия слаб и не может постоянно интенсивно сокращаться, порок компенсируется короткое время. При понижении активности левого предсердия происходит повышение давления в легочных венах, затем в легочной артерии и приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек. С течением времени развивается гипертрофия правого желудочка. Левый желудочек из-за уменьшения объема притекающей крови незначительно уменьшается в размерах.

Клиническая картина

Клиническими симптомами являются одышка, сердцебиение при повышении физической нагрузки. Иногда появляются боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Порок появляется в детском возрасте и приводит к инфантилизму и отставанию в физическом развитии. Артериальное давление не изменяется, диастолическое – повышается, а систолическое – незначительно снижается.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных аускультации, ЭКГ, рентгенологического исследования и эхокардиографии.

СТЕНОЗ ОТВЕРСТИЯ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА

Определение

Стеноз отверстия легочного ствола характеризуется сращением створок клапана, что создает препятствие для изгнания крови из правого желудочка в легочную артерию.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами порока являются септический эндокардит, ревматизм, атеросклероз.

Сужение отверстия вызывает нарушение кровотока из правого желудочка в легочный ствол, что приводит к чрезмерному наполнению желудочка кровью и в дальнейшем ведет к развитию его гипертрофии и дилатации. Порок длительное время компенсируется усиленной работой правого желудочка.

Клиническая картина

Клинические симптомы проявляются при снижении работы правого желудочка. В начале появляются общая слабость, сердцебиение, развивается одышка при интенсивной физической нагрузке. В дальнейшем появляются асцит (скопление жидкости в брюшной полости), отеки.

Диагноз

Диагноз ставится на основе результатов ЭКГ, рентгенологического исследования, эхокардиографии.

Лечение

Лечение направлено на устранение нарушения сердечной недостаточности и улучшения кровообращения. Для устранения отеков назначают мочегонные средства (салуретики). Для стимуляции коронарного кровотока и повышения обменных процессов в тканях желудочка рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами групп В и С, а также препараты витамина К.

Назначают также и фитотерпию. Сборы из: корней родиолы розовой, корней заманихи высокой, плодов шиповника коричного, травы крапивы двудомной, плодов боярышника кроваво-красного, травы зверобоя продырявленного, плодов можжевельника обыкновенного, травы хвоща полевого, почек березы повислой.

СТЕНОЗ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

Определение

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) отверстия происходит при сращении, уплотнении и утолщении створок клапана, что приводит к формированию в его середине щелевидного отверстия.

Причиной развития порока в большинстве случаев является перенесенный ревматизм. За счет сужения отверстия значительно снижается ток крови из предсердия в правый желудочек. В результате в правом предсердии увеличивается объем крови, и оно сокращается с большей силой. Это вызывает развитие гипертрофии. Вследствие того что миокард правого предсердия слаб и не может постоянно интенсивно сокращаться, порок компенсируется короткое время. При понижении активности правого предсердия происходит повышение давления в легочных венах, затем в легочной артерии, что приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек. С течением времени развивается гипертрофия правого желудочка. Это вызывает застой крови в крупных венах и особенно в печени.

Клиническая картина

Клиническими симптомами порока являются отеки. На первых стадиях развития порока отекают нижние конечности, как правило, к вечеру. Кожа в области отеков становится плотной, холодной, приобретает синюшный оттенок. Типично увеличение брюшной полости вследствие скопления большого количества жидкости (асцит). Увеличение размеров печени при печеночной недостаточности вызывает постоянную тянущую боль в правом подреберье. Кожные покровы из-за недостатка кровообращения приобретают синюшный цвет, иногда с желтоватым оттенком.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных аускультации, рентгенологического исследования, ЭКГ, эхокардиографии.

Лечение

Лечение консервативное и направлено в первую очередь на профилактику и лечение сердечной недостаточности, а также на восстановление кровообращения. При выраженном нарушении кровообращения назначают гликозиды – препараты наперстянки, строфанцин (уменьшают работу сердца), мочегонные средства (салуретики) для снижения обратного всасывания натрия и воды (для уменьшения отеков). Для понижения тонуса сосудов назначают вазодилататоры (нитраты, празозин и др.). Рекомендуется принимать пищу, богатую витаминами групп В и С, а также препараты калия для повышения интенсивности обменных процессов.

Применяется и фитотерапия. Сборы из: плодов малины обыкновенной, листьев мать-и-мачехи обыкновенной, травы душицы обыкновенной, листьев брусники обыкновенной, плодов аниса обыкновенного, корней солодки голой, цветков липы сердцевидной.

Определение

Стенокардия (грудная жаба, коронарная болезнь сердца) является распространенным заболеванием, поражающим людей в возрасте 40–50 лет, причем мужчин значительно чаще, чем женщин.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. На начальных этапах нарушение кровоснабжения миокарда может быть связано со спазмом коронарных артерий из-за повышенного выброса в кровь адреналина. В результате увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается гипоксия (кислородное голодание). В свою очередь, это является причиной повышения уровня обмена веществ в тканях сердца, что приводит к выделению биологически активных веществ, к которым чувствителен головной мозг. Это и обуславливает возникновение характерной боли за грудиной. При прогрессировании патологии наблюдаются отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, что вызывает сужение просвета коронарных артерий и приводит к уменьшению кровоснабжения сердца.

Факторы риска

Наиболее часто приступы стенокардии возникают при интенсивной физической нагрузке, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. Основные факторы риска, провоцирующие развитие стенокардии:

– артериальная гипертензия;

– малоподвижный образ жизни;

– наследственная предрасположенность;

– ожирение;

– сахарный диабет;

– курение.

Клиническая картина

Основным клиническим симптомом болезни является острая приступообразная боль в области сердца, часто отдающая в левое плечо, руку, шею, челюсть. Иногда отмечается атипичная локализация – правая лопатка, рука, нога. Чувство сильнейшей боли сопровождается страхом и беспокойством. Боль носит сжимающий, давящий характер, часто сопровождается чувством жжения и тяжести.

Болевой приступ, возникающий при эмоциональной или физической нагрузке (особенно при ходьбе), носит название стенокардии напряжения. Если приступы боли возникают в ночное время, заболевание диагностируется как стенокардия покоя.

В настоящее время по характеру течения болезни выделяют три вида стенокардии:

– впервые возникшая стенокардия;

– стабильная стенокардия;

– нестабильная стенокардия.

Стабильная стенокардия делится на 4 функциональных класса:

– I класс (приступ появляется при интенсивной физической нагрузке);

– II класс (приступ развивается при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице);

– III класс (приступ начинается при ходьбе на ровном месте, подъеме на первый этаж);

– IV класс (приступ возникает при медленной ходьбе на расстояние до 100 метров).

Для нестабильной стенокардии характерны частые приступы сильнейшей боли, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда. Продолжительность каждого приступа около 3–5 мин, реже до 20 мин.

Диагноз

Диагноз ставится на основе характерных клинических проявлений, а также на основе данных ЭКГ, рентгенографического исследования, эхокардиографии и аускультации.

Лечение

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения миокарда. Применяются сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нитронг, нифедипин, сустак и др.). Для профилактики приступов рекомендуется применять успокаивающие препараты и фитопрепараты.

Сборы из: цветков боярышника кроваво-красного, травы донника лекарственного, травы земляники лесной, травы лабазника, травы мелиссы, травы тысячелистника обыкновенного, цветков бессмертника, соломы овса, корневища валерианы лекарственной, травы крапивы жгучей, травы мяты перечной, плодов шиповника коричного, плодов рябины обыкновенной, листьев ежевики, листьев березы.

СФЕРОЦИТОЗ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ

Определение

Эта разновидность анемии относится к гемолитическим анемиям. При них недостаток эритроцитов в крови развивается из-за их разрушения в организме.

Патогенез

Сфероцитоз передается по наследству независимо от пола. При этом заболевании эритроциты приобретают форму шара и из-за этого быстро разрушаются. Костный мозг, отвечающий за образование новых эритроцитов, работает в полную силу, однако этого недостаточно для поддержания нормального количества клеток в крови. В результате развивается анемия. Она может проявиться уже в детстве, а может дать о себе знать через несколько десятков лет. Заболевание, как правило, протекает волнообразно, усиливаясь при различных инфекциях.

В первую очередь появляются классические признаки анемии: слабость, головокружения, потемнения в глазах, особенно когда человек резко встает, звон в ушах. Иногда дело доходит до обмороков.

Из-за большого количества разрушающихся эритроцитов в крови повышается содержание продуктов переработки гемоглобина, в частности билирубина. В результате развивается желтуха. Кожа при этом приобретает лимонно-желтый оттенок. Моча и кал становятся гораздо темнее, чем обычно. Поскольку печени приходится активнее работать, чтобы переработать большое количество билирубина, она увеличивается в размерах. Кроме того, повышенное количество выделяемого с желчью билирубина может стать причиной образования камней в желчном пузыре.

Если заболевание начинает проявлять себя уже в детстве, развиваются серьезные нарушения: лоб становится очень высоким за счет неправильного роста костей черепа, глаза остаются маленькими, зубы располагаются неправильно. Иногда может укорачиваться мизинец.

Лечение

Сегодня наиболее эффективным способом лечения сфероцитоза остается удаление селезенки, поскольку именно в ней разрушаются атипичные эритроциты. При образовании камней в желчном пузыре удаляют и его.

Т

ТАЛАССЕМИЯ

Определение

Эта разновидность анемии также является наследственным заболеванием.

Этиология и патогенез

Причиной расстройств является нарушение образования гемоглобина, ведущее к изменению его структуры и функции.

При талассемии не происходит смены гемоглобина, содержащегося в крови плода и новорожденного, на нормальный гемоглобин, в результате органы и ткани не обеспечиваются достаточным количеством кислорода и питательных веществ. В результате в костном мозге вырабатывается повышенное количество эритроцитов, которые быстро разрушаются.

Клиническая картина

Заболевание дает о себе знать уже к концу первого или второго года жизни ребенка и проявляется очень серьезными нарушениями в его развитии. Кожа и слизистые оболочки становятся бледными и приобретают грязно-желтый, с зеленоватым оттенком цвет. Кости черепа неправильно растут, из-за чего голова становится практически четырехугольной, на лице отчетливо выступают скулы, а глаза заметно суживаются. Из-за недостаточного количества кислорода и питательных веществ на ногах могут появиться язвы, которые долго не заживают.

Ребенок, больной талассемией, очень плохо развивается, защитные силы организма снижены, из-за чего у него постоянно возникают всевозможные инфекционные заболевания. Половое созревание сильно замедлено.

Поскольку далеко не все поступающее в организм железо используется для образования гемоглобина, лишнее количество начинает откладываться в различных органах и тканях, вызывая нарушения их развития и работы.

Лечение

Талассемия – это очень тяжелое заболевание. Далеко не всегда с ним возможно справиться. Иногда изменения в организме настолько сильны, что медицина оказывается бессильной. Хороший, но временный эффект дает переливание крови. Иногда помогает удаление селезенки. Обязательно используются препараты, выводящие из организма излишки железа.

ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ

Патогенез

Пароксизмальная тахикардия характеризуется нарушением ритма, которое сопровождается резким учащением сердечных сокращений и внезапным их прекращением. Длительные приступы приводят к нарушению кровообращения, которое вызывает переутомление сердечной мышцы и застой крови в сосудах малого и большого кругов кровообращения. Результатом этого является ослабление пульса.

Клиническая картина

Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней и сопровождается значительным увеличением числа сердечных сокращений до 160–240 ударов в минуту. Клинически пароксизмальная тахикардия проявляется чувством сильного сердцебиения и стеснения в груди, пульс становится нитевидным, кожа и слизистые оболочки бледнеют, появляются тошнота и рвота. Во время окончания приступа больной ощущает слабость, сонливость, отмечается повышенное отделение светлой мочи.

Диагноз

Диагноз ставится на основе результатов ЭКГ.

Лечение

Для прекращения приступа необходимо создать больному спокойную обстановку и уложить его спать. Рекомендуется проводить массаж каротидного узла по 15–20 с надавливанием на глазные яблоки и брюшной пресс. Медикаментозное лечение проводят с помощью ß-адреноблокаторов. Препараты необходимо вводить внутривенно медленно при обязательном контролировании величины артериального давления и пульса. Применяются и препараты наперстянки, но при условии, что больной не принимал их за несколько дней до начала приступа. При отсутствии лечебного эффекта, а также при частых и плохо купируемых приступах необходима электроимпульсная стимуляция. После окончания приступа проводят лечение препаратами новокаинамида, лидокаина и другими аналогичными им с целью профилактики рецидивов.

ТАХИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ

Определение

Синусовая тахикардия характеризуется повышением частоты сердечных сокращений до 90—100 и более в минуту из-за усиления влияния симпатической нервной системы и уменьшения влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что приводит к учащению сердечного ритма.

Этиология

Основными причинами возникновения синусовой тахикардии является большая физическая нагрузка, психоэмоциональное возбуждение, резкое повышение температуры окружающей среды, заболевания, вызванные патогенными микроорганизмами, нарушения работы эндокринных желез, постоянное нервное напряжение, применение лекарственных препаратов (например, атропина).

Клиническая картина

Основное проявление синусовой тахикардии – учащение сердечных сокращений, которое регистрируется электрокардиограммой.

Лечение

Лечение синусовой тахикардии направлено на уменьшение симптомов основного заболевания. Для лечения нервных расстройств назначаются седативные препараты. При отсутствии сердечной недостаточности используются бета-адреноблокаторы, которые значительно снижают потребность миокарда сердца в кислороде за счет уменьшения ритма сердечных сокращений. При выраженной сердечной недостаточности, сопровождающейся тахикардией, назначаются сердечные гликозиды.

Для укрепления стенок сосудов необходимо принимать пищу, в которой содержится минимальное количество холестерина. Такая пища улучшает обмен веществ и нормализует артериальное давление, что значительно уменьшает риск развития атеросклероза и варикозного расширения вен.

Физические упражнения способствуют поддержанию тонуса мышц и сосудов, улучшают работу сердца.

Для лечения синусовой тахикардии используется электроимпульсная терапия.

Широко применяются и методы народной медицины:

– иглорефлексотерапия;

– глино лечение;

– минералотерапия;

– апитерапия;

– фитотерапия;

– гомеопатические средства.

Сборы из: травы пустырника пятилопастного, корней валерианы лекарственной, шишек хмеля обыкновенного, листьев мяты перечной, листьев вахты трехлистной.

ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ

Определение

Это заболевание называется еще тиреоидитом Хашимото.

Этиология и патогенез

Возникает заболевание при нарушении работы иммунной системы. Обычно антитела, образованные клетками иммунной системы, действуют только на «чужие» для организма клетки, однако при некоторых нарушениях они могут начать разрушать и клетки организма. Если антитела выбирают своей мишенью щитовидную железу, возникает воспаление – аутоиммунный тиреоидит.

Клиническая картина

При аутоиммунном тиреоидите не возникает классических признаков воспаления: боли и повышения температуры. Щитовидная железа просто увеличивается в размерах. Увеличение (зоб) может быть очень большим. При этом страдает не только внешний вид человека, но и рядом расположенные органы (пищевод и трахея), а также сосуды и нервы. Сдавливание пищевода приводит к появлению неприятного ощущения комка в горле, человеку становится трудно глотать. Сдавливание трахеи ведет к затруднению дыхания. Если же железа начинает давить на проходящий рядом нерв, отвечающий за гортань, у человека может пропасть голос.

В первую фазу аутоиммунного тиреоидита развивается гипертиреоз, но затем он сменяется гипотиреозом.

Внимание! Без лечения аутоиммунный тиреоидит может стать причиной развития рака щитовидной железы.

Лечение

Главное в лечении аутоиммунного тиреоидита – уменьшить размеры щитовидной железы. Для этого в организм вводят гормоны железы, которые постепенно уменьшают зоб. После того как становится заметным улучшение, начинают вводить и гормоны надпочечников, снижающие воспаление.

Если зоб развивается очень быстро, причиняет боль и сдавливает расположенные рядом органы, прибегают к помощи хирургов.

ТИРЕОИДИТ ГНОЙНЫЙ ОСТРЫЙ

Определение

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы.

Этиология

Тиреоидит может быть острым или хроническим. В свою очередь, острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.

Определение

Острый гнойный тиреоидит, как правило, развивается при переходе инфекции с рядом расположенных органов. Чаще всего причиной заболевания служит тонзиллит и воспаление легких.

Клиническая картина

При гнойном тиреоидите, как и при любом инфекционном заболевании, поднимается температура, появляется озноб. Щитовидная железа или ее часть увеличивается и становится очень болезненной. При этом человеку трудно двигать головой и глотать. Боль отдается в затылок и челюсти. Кроме того, во время тиреоидита увеличиваются лимфатические узлы на шее.

Лечение

Для лечения гнойного острого тиреоидита используются антибиотики. Если внутри железы образовался абсцесс, его удаляют хирургическим путем.

ТИРЕОИДИТ НЕГНОЙНЫЙ ОСТРЫЙ

Этиология

Эта разновидность воспаления щитовидной железы развивается при травме щитовидной железы, нарушении кровообращения в ней, при кровоизлияниях и лучевой терапии (в том числе и при использовании радиоактивного йода).

Клиническая картина

При негнойном остром тиреоидите воспаление протекает куда более мягко, чем при гнойном. Температура повышается не так сильно. Как правило, увеличивается в размерах вся железа. Боль достаточно сильная, человеку тяжело двигать головой. Лимфатические узлы практически не увеличиваются.

Лечение

Поскольку эта разновидность воспаления щитовидной железы вызвана не бактериями, антибиотики здесь не нужны (хотя они могут употребляться для профилактики). Чаще всего используют противовоспалительные средства. Назначаются также витамины.

ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ

Определение

Эта разновидность воспаления щитовидной железы занимает промежуточное положение между острым и хроническим воспалением. Она чаще всего развивается после того, как человек перенес вирусную инфекцию. Риск заболеть выше у женщин.

Клиническая картина

Как и любое воспаление, подострый тиреоидит вызывает повышение температуры. Появляется боль в области шеи, которая отдается в затылок, нижнюю челюсть, виски и уши и усиливается при глотании и движении головой. Возникает также слабость, человеку не хочется много двигаться. В первой стадии заболевания, когда воспаление только разгорается, в крови резко повышается уровень гормонов щитовидной железы – возникает тиреотоксикоз. Его признаки: частое сердцебиение, повышенная потливость, постоянный голод и похудание, несмотря на употребление большого количества пищи, дрожание рук. Подострый тиреоидит может длиться довольно долго, и в этом случае гипертиреоз сменяется гипотиреозом. Возникают сонливость, вялость и заторможенность, постоянная зябкость и отеки.

Подострый тиреоидит может время от времени развиваться снова, особенно при инфекционных заболеваниях и переохлаждении.

Лечение

Для лечения подострого тиреоидита используются гормоны надпочечников, которые постепенно снимают воспаление. Параллельно с ними при снижении количества гормонов щитовидной железы в крови используют препараты этих гормонов в небольших количествах.

ТИРЕОИДИТ ФИБРОЗНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Причина развития хронического фиброзного тиреоидита пока неизвестна. При этом также происходит увеличение щитовидной железы.

Воспаление развивается медленно. Железа увеличивается в размерах, возникают признаки сдавливания рядом расположенных органов: осиплый голос или его полное исчезновение, затруднение глотания и ощущение комка в горле, а также затруднение дыхания.

Начинает развиваться гипотиреоз.

Внимание! Без лечения зоб может привести к развитию рака щитовидной железы!

Лечение

Лечение хронического фиброзного тиреоидита проводится с помощью введения в организм гормонов щитовидной железы, которые способствуют постепенному уменьшению размеров зоба. Если зоб большой, его удаляют хирургическим путем.

ТРИПСИНОГЕНА ДЕФИЦИТ

Определение

Трипсиноген – один из важнейших ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Он не расщепляет питательные вещества, его главная задача – активация всех остальных ферментов. Заболевание врожденное.

Патогенез

Недостаток трипсиногена ведет к нарушению пищеварения, поскольку ферменты не могут выполнять свою функцию. В результате человек постоянно страдает от поноса. При этом необходимые вещества очень плохо поступают в организм, из-за чего человек начинает отставать в развитии.

Клиническая картина

Постепенно развиваются другие серьезные нарушения: появляются отеки, развивается анемия. Нарушается работа печени, а значит, и ее защитная функция.

Лечение

Лечение проводится с помощью препаратов поджелудочной железы.

X

ХОЛАНГИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление желчных протоков печени.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной воспаления являются бактерии. Они начинают размножаться в протоках, если в них застаивается желчь. При этом сама желчь также раздражает оболочку протоков. Желчь может застаиваться при образовании камней, а также при нарушении работы протоков (дискинезия).

Воспаление постепенно распространяется, образуя гнойники (абсцессы) внутри печени, а в тяжелых случаях они могут распространяться и на соседние органы.

Клиническая картина

Острый холангит развивается быстро, буквально в течение нескольких часов. При этом резко повышается температура, появляется сильный озноб. Вместе с этим возникает сильная потливость, пот буквально льет с человека ручьем. Это еще больше усиливает озноб. Из-за того что желчь застаивается, печень не может как следует выполнять свою работу. Появляются признаки отравления организма: слабость, головокружения, иногда тошнота, рвота или кишечные расстройства. Постепенно кожа, белки глаз и слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок. В тяжелых случаях воспаление быстро переходит на ткани печени и рядом расположенные органы, в том числе и легкие. Еще один важный признак холангита – боли под ребрами справа. Чаще всего боль довольно сильная.

Лечение

Для лечения острого холангита используются антибиотики (чтобы остановить размножение бактерий). Если причиной закупорки был камень, его удаляют хирургическим путем. Кроме того, при развитии абсцессов их вскрывают, чтобы удалить гной.

ХОЛАНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология

Причиной развития хронического холангита являются бактерии. Очень часто он возникает после неправильного лечения острой формы заболевания. Нередко он появляется одновременно с хроническим холециститом и панкреатитом.

Клиническая картина

Появляется слабость, которая становится сильнее к вечеру, периодически поднимается температура (до 37,2—37,5 °C). Повышение температуры сопровождается небольшим ознобом.

Возникают расстройства пищеварения: тошнота, чувство тяжести в желудке после еды, запоры. Человек заметно худеет. Боль при хроническом холангите возникает редко, в основном небольшими приступами после еды.

Холангит, особенно хронический, часто становится причиной цирроза печени. Особенно не тревожа человека, он постепенно разрушает клетки органа и его работу.

Лечение

Для лечения хронического холангита используют желчегонные препараты. Рекомендованы витамины и минеральные воды. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: корней одуванчика лекарственного, цветков тмина обыкновенного, травы вахты трехлистной, цветков ромашки аптечной, травы золототысячника зонтичного, плодов барбариса обыкновенного, листьев березы бородавчатой, плодов можжевельника обыкновенного, травы полыни горькой, травы тысячелистника обыкновенного, листьев мяты перечной, травы полыни обыкновенной, корней валерианы лекарственной, травы зверобоя продырявленного, шишек хмеля обыкновенного.

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление желчного пузыря.

Патогенез

Холецистит возникает в тех случаях, когда внутри пузыря застаивается желчь и там начинают развиваться бактерии.

Клиническая картина

Заболевание обычно начинается с резких болей под ребрами справа. Боль может отдавать в правую лопатку, в правую половину груди, а также в область желудка. Во время приступа возникает тошнота и даже рвота. Помимо всего прочего, у человека повышается температура, причем цифры могут быть различные: от 37,2 °C до 39 °C и выше. Пульс становится частым, а давление крови, наоборот, падает. При сильном застое желчи появляется желтуха и зуд.

Внимание! При отсутствии лечения острый холецистит может закончиться разрывом желчного пузыря и перитонитом.

Лечение

Острый холецистит лечится только в больнице. Сначала используются антибиотики, обезболивающие средства и холодные компрессы на область печени. Если через несколько дней состояние человека не улучшается, прибегают к операции – удалению желчного пузыря.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Этиология и патогенез

Хроническое воспаление желчного пузыря чаще всего развивается из-за недостаточного лечения острой формы болезни, когда человек заканчивает принимать препараты раньше времени и перестает соблюдать диету. Заболевание протекает не так тяжело, как острая форма, и страдает чаще всего не вся стенка пузыря, а только часть его. Так же, как при острой форме, развивается застой желчи.

Клиническая картина

Хронический холецистит протекает волнообразно, периоды ремиссии, когда человек чувствует себя практически здоровым, чередуются с периодами обострения, во время которых появляются все признаки острого холецистита. Чаще всего такие приступы возникают после серьезной погрешности в диете, стресса или чрезмерной физической нагрузки. Вызвать приступ также может тряска. Во время спокойных периодов могут возникать несильные ноющие боли под ребрами справа, а также в животе. Расстройства пищеварения – обычное явление для больного хроническим холециститом. Тошнота, рвота, неприятный запах изо рта, а также появляется чередование поносов и запоров. Боль становится сильнее после употребления в пищу яиц, копченостей, спиртного, жареной и острой пищи, а также газированной воды, особенно холодной. В период обострения, помимо сильных болей, может наблюдаться повышение температуры, а также возникать резкая тошнота и рвота. Иногда появляются признаки застоя желчи: желтушность кожи и зуд.

Лечение

Для лечения хронического холецистита операции используются редко. Исключения составляют серьезные случаи, когда очередное обострение грозит перитонитом и другими осложнениями. Предпочтение отдается диете (исключаются жирные, жареные и острые блюда, а также алкоголь) и желчегонным препаратам. В случае необходимости применяют антибиотики. Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: корней валерианы лекарственной, корней одуванчика лекарственного, листьев березы бородавчатой, листьев вахты трехлистной, листьев мяты перечной, плодов земляники лесной, плодов можжевельника обыкновенного, плодов укропа огородного, плодов шиповника коричного, рыльцев кукурузы, травы зверобоя продырявленного, травы золототысячника зонтичного, травы хвоща полевого, цветков бессмертника песчаного, цветков календулы лекарственной, цветков коровяка скипетровидного, цветков ромашки аптечной, шишек хмеля обыкновенного.

Э

ЭЗОФАГИТ

Определение

Это воспаление пищевода. Оно может возникать при попадании содержимого желудка в пищевод, при ожогах и травмах.

Клиническая картина

Главный признак эзофагита – нарушение глотания. Пища может задерживаться в пищеводе, раздражая и без того чувствительные стенки. В результате возникает боль.

Она может быть очень сильной (например, при ожогах пищевода) или слабой.

При серьезном воспалении стенки пищевода могут травмироваться пищей, в результате чего возникают кровотечения.

Лечение

Если эзофагит вызван нарушением работы желудка и попаданием его содержимого в пищевод, лечат в первую очередь заболевание желудка. При ожогах надо немедленно отправить человека в больницу, где ему будет оказана необходимая помощь.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Определение

Это преждевременное внеочередное сокращение миокарда под влиянием импульсов, возникающих вне нормального места их появления. В зависимости от этого экстрасистолы делятся на:

– предсердные (возникают в предсердии);

– атриовентрикулярные (появляются в области перехода предсердия в желудочек),

– желудочковые (образуются в желудочках сердца).

Этиология и патогенез

Основные причины возникновения экстрасистол – расстройство нервной системы, нарушение обмена веществ в нервной ткани, различные воспалительные реакции. Часто это заболевание встречается в качестве дополнительного заболевания при миокардитах, пороках сердца, кардиосклерозе, коронарной недостаточности. Как правило, экстрасистолы одиночны, но иногда возникает целый ряд непрерывных сокращений, который приводит к приступу пароксизмальной тахикардии.

Клиническая картина

Клинически патология проявляется по-разному (чувством остановки или замирания сердца, болью за грудиной), но в большинстве случаев она не ощущается больным. При нейтральном стенозе появление внеочередных сокращений сердца может стать причиной наступления мерцания предсердий, а при инфаркте миокарда предшествует появлению мерцания желудочков.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ.

Лечение

Лечение направлено на устранение симптомов основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах назначают противоаритмические средства. При отравлении препаратами наперстянки необходима срочная отмена лекарства и применение лидокаина, индерала и других препаратов. При кумуляции сердечных гликозидов назначают калийсберегающие диуретики.

ЭНДОКАРДИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ЗАТЯЖНОЙ

Определение

Это заболевание эндокарда, характеризующееся изъязвлением клапанов сердца (наиболее часто – клапана аорты и левого предсердно-желудочкового отверстия).

Клиническая картина

Для заболевания характерна септикопиемия, вызванная стрептококком, стафилококком, реже энтерококком. Патогенные микроорганизмы являются антигенами, поэтому при первом попадании в организм на них начинают синтезироваться антитела. При повторном попадании в организм развивается аллергическая реакция. Антигены микроорганизмов имеют сходное строение с антигенами эндокарда сердца, поэтому аллергическая реакция развивается и в тканях сердца, вызывая язвенное поражение эндокарда с нарушением целостности тканей.

Начало заболевания клинически не проявляется, состояние ухудшается постепенно. В первые дни развиваются слабость, быстрая утомляемость, неприятные ощущения в области сердца, слабые боли в суставах. Постепенно увеличивается температура тела до

39—40 °C с ознобом. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок, пальцы имеют вид барабанных палочек.

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, анализа крови, аускультации, пальпации и перкуссии. Положительный результат посева крови (рост на питательной среде микроорганизмов) свидетельствует о наличии сепсиса.

Лечение

Для лечения применяются антибиотики широкого спектра действия, угнетающие рост патогенной микрофлоры. Терапию сочетают вместе с гемотрансфузией, кардиотоническими средствами и витаминотерапией.

Для поддержания иммунитета в качестве витаминных препаратов применяются витаминные чаи. Сборы из: плодов рябины обыкновенной, плодов малины обыкновенной, листьев смородины черной, листьев первоцвета, травы зверобоя продырявленного, листьев тимьяна ползучего, листьев брусники обыкновенной.

ЭНДОКАРДИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ

Определение

Острый септический эндокардит часто развивается как осложнение сепсиса, вызванного стрептококком, стафилококком, энтерококком, кишечной палочкой и др. Иногда заболевание начинается при остеомиелите, карбункулезе, абсцессе, после абортов или родов, перенесенных операций.

Клиническая картина

Клинически острый септический эндокардит проявляется резким повышением температуры тела до 39–40 °C с ознобом, понижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Во время лихорадки появляются слабость, потеря аппетита, головная боль, боль в области сердца, одышка. Пульс становится частым, аритмичным.

Выделено две формы септического эндокардита:

– псевдотифозная (развивается постепенно, появляется рвота, боли в животе, лихорадка, озноб, потливость);

– септико-пиемическая (характеризуется внезапным началом заболевания и сопровождается резким повышением температуры тела, развитием множественных метастатических абсцессов, петехий, увеличением размеров сердца).

Диагноз

Диагноз ставится на основе данных ЭКГ, анализа крови, аускультации, пальпации и перкуссии. Положительный результат посева крови (рост на питательной среде микроорганизмов) свидетельствует о наличии сепсиса.

Лечение

Для лечения применяются антибиотики широкого спектра действия, угнетающие рост патогенной микрофлоры. Терапию сочетают вместе с гемотрансфузией, кардиотоническими средствами и витаминотерапией.

Для поддержания иммунитета в качестве препаратов применяются витаминные чаи. Сборы из: плодов ежевики, плодов черники обыкновенной, цветков вереска обыкновенного, листьев шиповника коричного, листьев земляники лесной, листьев брусники обыкновенной, травы зверобоя продырявленного, листьев мяты перечной.

ЭНТЕРИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление тонкого кишечника.

Этиология

Причиной этого заболевания чаще всего является попадание в кишечник бактерий – возбудителей заболеваний или же дисбактериоз, при котором нарушается состав нормальной микрофлоры кишечника. Кроме того, энтерит может развиваться и при отравлениях, при постоянных стрессах или хронической усталости.

Клиническая картина

Заболевание начинается с недомогания, повышения температуры. Исчезает аппетит, потом появляется тошнота, переходящая в рвоту. Одновременно возникает диарея, которая продолжается несколько дней. Стул при этом сначала имеет резкий неприятный запах, но постепенно этот запах исчезает, а кал становится бледно-желтым и водянистым. Заболевание обычно длится несколько дней. В тяжелых случаях, когда диарея длится долго и стул бывает чаще 5 раз в день, у человека начинается обезвоживание, поскольку жидкость не может всасываться в кишечнике. При этом ее невозможно исправить с помощью питья, поскольку она все равно не проникает в организм. В этом случае нужно вводить жидкость внутривенно.

Лечение

При появлении первых признаков энтерита необходимо в первую очередь промыть желудок, чтобы как можно меньше вредных веществ попало в кишечник. Если заболевание вызвано бактериями, в дальнейшем используют антибиотики. В любом случае больной энтеритом должен соблюдать постельный режим и придерживаться специальной диеты. Для восстановления нормальной работы кишечника используются рисовый отвар, несладкий чай, овощи и пища, приготовленная на пару. Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: травы горца птичьего, травы зверобоя продырявленного, коры дуба черешчатого, листьев подорожника обыкновенного, цветков ромашки аптечной, плодов софоры толстоплодной, шишек ольхи серой, травы тысячелистника обыкновенного, корней кровохлебки лекарственной, травы репешка обыкновенного, корней гравилата речного, плодов черемухи обыкновенной.

ЭНТЕРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это заболевание тонкой кишки, которое развивается в результате дистрофии или атрофии слизистой.

Этиология

Хронический энтерит чаще всего развивается из-за неправильного питания, когда в пище недостаточно белка и витаминов. Кроме того, причиной заболевания может быть также дисбактериоз – нарушение состава нормальной микрофлоры кишечника.

Клиническая картина

Хронический энтерит развивается циклами, когда чередуются периоды обострения и ремиссии. При этом после приема пищи начинается несильная боль и урчание в животе. Стул частый (у некоторых до 10 раз в день), жидкий, желтоватый. Поскольку пища не полностью всасывается из кишечника, человек постепенно начинает худеть. Кроме того, вместе с непереваренной пищей организм теряет некоторые витамины и кальций. Из-за этого могут развиться анемия (малокровие) и остеопороз (истончение костей). Как правило, хронический энтерит проходит самостоятельно, однако это происходит через несколько месяцев после начала заболевания. За это время в организме человека могут произойти довольно серьезные нарушения, поэтому не стоит пренебрегать лечением.

Лечение

При обострении хронического энтерита человек должен по возможности соблюдать постельный режим и специальную диету, в которой содержится много белка и витаминов. Нужно есть больше творога и блюда из печени. Витамины лучше всего принимать в виде поливитаминных препаратов, поскольку восполнить их недостаток только с помощью продуктов питания невозможно. В тяжелых случаях лечение проводится в стационаре. Можно использовать средства народной медицины. Сборы из: цветков клевера лугового, листьев малины обыкновенной, травы мяты перечной, цветков пижмы обыкновенной, корней горца змеиного, корней алтея лекарственного, корней дягиля лекарственного, коры калины обыкновенной, цветков таволги вязолистной, травы полыни горькой, травы пустырника сердечного, травы золототысячника зонтичного, шишек ольхи серой, листьев подорожника обыкновенного, травы чистотела большого.

ЭРИТРЕМИЯ

Определение

Это хронический лейкоз, относится к группе доброкачественных опухолей системы крови.

При таком заболевании начинают резко размножаться красные кровяные клетки – эритроциты, человека начинают мучить не слишком сильные, но постоянные головные боли, головокружения.

Клиническая картина

Часто возникают боли в сердце и в середине грудной клетки. Создается ощущение, что на грудь кто-то наступил или что-то сжало сердце. Боль может отдавать в левую руку, плечо или лопатку. Кожа при эритремии становится темно-красной, с синюшным оттенком (так выглядит свежий синяк). Несмотря на то что красный костный мозг при этом заболевании вырабатывает в основном эритроциты, количество тромбоцитов и лейкоцитов в крови также увеличивается. Это ведет к образованию тромбов в мелких сосудах, с одной стороны, и снижению способности крови к свертыванию, с другой. Так, даже небольшая ранка может стать причиной довольно серьезного кровотечения, которое не так легко остановить, а несильный удар вызовет появление весьма внушительного синяка. В противоположность этому из-за нарушения баланса между веществами, отвечающими за свертывание крови и за поддержание ее в жидком состоянии, в мелких капиллярах внутренних органов могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закрывающие просвет сосуда. В результате нарушается снабжение ткани органа кислородом и питательными веществами, что становится причиной нарушения его функции или даже омертвения отдельных участков.

Из-за этого возникают отеки стоп, а в тяжелых случаях и голеней. При прикосновении к отечным участкам возникает довольно сильная боль.

Иногда из-за тромбов в капиллярах и недостатка кислорода и питательных веществ может возникнуть гангрена (омертвение) пальцев ног. Если тромбы возникают в сосудах глаза, может ухудшиться зрение.

Лечение

Для лечения эритремии используется кровопускание, снижающее количество эритроцитов. Если заболевание при этом продолжает развиваться, проводят химиотерапию препаратами, снижающими интенсивность деления клеток.

5. Глазные болезни

А

АБСЦЕСС ВЕКА

Определение

Абсцесс, как правило, вызывается стафилококком, инфицируемым ранением кожи век.

Клиническая картина

При осмотре определяется гиперемия кожи век, пальпаторно выявляются уплотнение (отек, инфильтрация) и напряжение тканей, их болезненность. Кроме того, могут быть увеличены и болезненны предушные лимфатические узлы.

Лечение

Если наряду со всеми клиническими признаками имеются локальное размягчение и флюктуация, то целесообразно вскрытие абсцесса (инцизия). При отсутствии флюктуации показаны антибиотики в виде инъекций вокруг абсцесса и прием антибиотиков или сульфаниламидов внутрь, УВЧ-терапия.

АДЕНО-ФАРИНГО-КОНЪЮНКТИВАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА (АФКЛ)

Определение

На амбулаторном приеме может встретиться ребенок с явлениями конъюнктивита, который, по данным анамнеза, развился на фоне фарингита и лихорадки. При этом иногда обнаруживаются светобоязнь и блефароспазм. Конъюнктива гиперемирована, отечна, но отделяемое скудное, слизистое.

АФКЛ возникает преимущественно весной, но бывает и в осенне-зимний период у ослабленных детей.

Клиническая картина

Начало заболевания чаще острое, с подъемом температуры тела, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, припуханием и болезненностью предушных лимфатических узлов. Температурная кривая чаще имеет двугорбый вид, и, как правило, второй горб сочетается с появлением конъюнктивита. Конъюнктивит вначале односторонний, но через 2–3 дня в процесс вовлекается и второй глаз. Характерна резкая гиперемия глаза, которая захватывает почти все отделы конъюнктивы, но более выражена в области нижней переходной складки. Отделяемое слизисто-гнойное и очень скудное. Блефароспазма и слезотечения, которые так характерны для кокковых конъюнктивитов, здесь почти не бывают.

Следует помнить о возрастных особенностях АФКЛ. Так, у детей 1–2 лет отек и гиперемия умеренные, отмечается скудное серозно-слизистое отделяемое, на конъюнктиве век могут быть пленки, как правило, нежные, снимаются они легко (пленчатая форма). Длительность болезни – около 10 дней.

У школьников гиперемия конъюнктивы сочетается с наличием на слизистой оболочке век и переходных складок (чаще внизу) серовато-розовых студенистых фолликулов и сосочков (фолликулярная форма). Фолликулы без следа рассасываются через 2 недели.

У детей школьного возраста чаще отмечаются отек век, гиперемия и небольшой отек конъюнктивы с нежным серовато-синюшным налетом (катаральная форма). Заболевание продолжается 8—10 дней.

Каждая из трех форм конъюнктивитов при АФКЛ в клиническом течении имеет три последовательно развивающиеся стадии:

– гиперемия и гипертрофия конъюнктивы (фолликулы, сосочки, пленки) преимущественно нижнего века;

– мягкий безболезненный отек век и конъюнктивы (в отличие от гонобленнореи и дифтерии глаз);

– обратное развитие пленок, фолликулов и сосочков, а также рассасывание кровоизлияний в конъюнктиве и коже век.

Характерной особенностью всех форм и стадий АФКЛ является резкое снижение чувствительности роговицы. АФКЛ – заболевание контагиозное, поэтому необходима изоляция заболевших детей в больничные боксы не менее чем на 20 дней от начала болезни.

АККОМОДАЦИЯ

Определение

Это приспособление зрительного аппарата к рассматриванию предметов на различных расстояниях, т. е. возможность глаза фокусировать на сетчатке лучи различного направления. В повседневной жизни это необходимо для того, чтобы рассматривать предметы, находящиеся ближе, чем расположена дальнейшая точка ясного зрения. Такая возможность появляется вследствие увеличения преломляющей силы глаза за счет изменения кривизны преимущественно передней поверхности хрусталика.

Предельную (максимальную) аккомодацию определяет положение ближайшей точки ясного видения (punctum proximum). Чтобы ее найти, надо придвигать к глазу текст, напечатанный мелким шрифтом, до тех пор, пока он не станет трудно различимым, не начнет сливаться. Измерив максимальное расстояние от шрифта до глаза, на котором текст еще различим, определяют положение ближайшей точки ясного зрения.

При выраженном резерве аккомодации работа на близком расстоянии может проводиться длительное время без утомления глаз. С возрастом хрусталик становится менее эластичным, поэтому постепенно уменьшается объем аккомодации, а ближайшая точка ясного зрения отдаляется от глаза.

Примерно к 40 годам аккомодация начинает заметно ослабевать. Такое явление называется пресбиопией (старческое зрение). При этом человек испытывает затруднения при чтении или работе с мелкими предметами вблизи. У эмметропа явления пресбиопии возникают к 40 годам. Ориентировочно для коррекции пресбиопии необходимо на каждые 10 лет жизни свыше прибавлять 1,0 Д.

При некорригированной гиперметропии, ослаблении цилиарной мышцы при общем утомлении, тяжелых инфекционных и других болезнях возникает зрительное утомление (астенопия). Оно проявляется в необходимости отодвигать ближайшую точку ясного зрения при работе вблизи, так как в противном случае сливаются буквы во время чтения, появляется ощущение боли в глазах и во лбу. Это явления аккомодативной астенопии.

Лечение

Лечение аккомодативной астенопии заключается в коррекции имеющейся аномалии рефракции, общеукрепляющей терапии. Показаны упражнения, направленные на тренировку цилиарной мышцы. У младших школьников под влиянием зрительных нагрузок может наблюдаться чрезмерное напряжение цилиарной мышцы – спазм аккомодации.

При этом дети жалуются на плохое зрение вдаль, так как рефракция усиливается (ложная близорукость), становятся раздражительными, быстро устают на занятиях, жалуются на головную боль. При исследовании рефракции субъективным способом выявляется миопия, сила которой постоянно изменяется. Окончательно установить спазм можно после полного паралича аккомодации в результате проведенной атропинизации и после этого определить истинную рефракцию.

Лечение включает комплекс общих лечебных, оздоровительных и гигиенических мероприятий, снятие спазма проведением атропинизации и коррекцией аномалий рефракции.

Жалобы на невозможность видеть вблизи, внезапное ухудшение зрения вдаль (у гиперметропа), расширение зрачков указывают на паралич аккомодации, который может наступить при дифтерии в период выздоровления, реже – при диабете и ботулизме, иногда после ушиба глаза, а также при местном применении мидриатиков. Лечение направлено на устранение соответствующей причины.

АНКИЛОБЛЕФАРОН

Определение

Это неполное расщепление либо частичное сращение век.

Этиология и клиническая картина

При осмотре новорожденных может (очень редко) встретиться врожденное сращение век в виде плотных рубцов или тонких перемычек. Эта врожденная патология носит название анкилоблефарон и возникает вследствие нарушения обратного развития сращения век у плода на 7-м месяце беременности.

Лечение

Немедленное рассечение сращений и пластика.

АСТЕНОПИЯ

Определение

Это утомляемость глаза при продолжительном рассматривании объектов на близком расстоянии, проявляющаяся в нечеткости зрения, слезотечении, ощущении напряжения под глазами.

Этиология и патогенез

Работа зрительного анализатора складывается из деятельности световоспринимающего и глазодвигательного аппаратов. Астенопия (зрительное утомление) развивается при воздействии неблагоприятных факторов на оба эти аппарата, однако глазодвигательный аппарат страдает значительно чаще. Снижение его работоспособности отмечается при переводе взгляда с одних предметов на различно удаленные другие предметы или при наблюдении за движущимися предметами и возникает в том случае, если зрительная работа проходит в условиях недостаточной освещенности, при неудобном положении тела и т. д.

Клиническая картина

Симптомы зрительного, а иногда и общего утомления проявляются в субъективных ощущениях: при чтении или рассматривании предметов на близком расстоянии мелкие детали начинают расплываться, буквы и строчки по временам затуманиваются, в глазах ощущаются резь и ломящая боль, в висках и между надбровными дугами – боль и боязнь яркого света.

Следует различать аккомодативную, мышечную, нейрогенную, симптоматическую, смешанную и другие формы астенопии.

Аккомодативная астенопия является наиболее распространенной формой зрительного утомления. Она может возникать вследствие некорригированных аномалий рефракции (дальнозоркость, астигматизм), ослабления аккомодации в результате общих заболеваний, спазма аккомодации, пресбиопии (возрастных изменений зрения), гиперкоррекции миопии и др. Поскольку у дальнозорких людей коррекция сильнее, чем у эмметропов, в особенности во время зрительной работы на близком расстоянии, то среди дальнозорких людей аккомодативная астенопия встречается чаще. У большинства дальнозорких явления аккомодативной астенопии устраняют соответствующей коррекцией дальнего и ближнего зрения с помощью очков. Если это вовремя не осуществить, то в результате несоответствия между аккомодацией и конвергенцией у детей может возникнуть не только астенопия, но и сходящееся косоглазие. Целесообразнее применять бифокальные очки.

Еще легче возникает астенопия в случае астигматизма, при котором часто имеется стойкое неравномерное сокращение ресничной мышцы. Своевременная оптимальная коррекция астигматизма является обязательным условием профилактики аккомодативной астенопии.

Аккомодативная астенопия возникает также вследствие ослабления и пареза ресничной мышцы; это бывает не только у лиц с аномалиями рефракции, но и при эмметропии у лиц с аномалиями рефракции. Основными причинами ослабления функции ресничной мышцы в таких случаях являются общее переутомление, истощение организма при болезни, контузии и нервное перенапряжение. Парезы ресничной мышцы могут быть обусловлены расстройством иннервации (центральной и периферической), а также различными инфекциями (у детей – чаще дифтерией), интоксикациями и хроническими заболеваниями.

Среди причин астенопии могут быть искусственные, физиологические и патологические спазмы аккомодации. Искусственный спазм аккомодации вызывается применением миотических средств – пилокарпина, эзерина и др. Физиологический спазм аккомодации обусловлен сокращением ресничной мышцы, которое может быть равномерным (например, при дальнозоркости) и неравномерным (при астигматизме). Он проходит после устранения вызвавшей его причины, т. е. после коррекции дальнозоркости или астигматизма либо устранения допущенной ранее гиперкоррекции близорукости рассеивающими линзами. Этот спазм нестойкий, его характерной чертой является способность исчезать во время сна и при отвлечении внимания. Патологические спазмы аккомодации бывают истинными (при поражениях ЦНС) и в виде стойкого напряжения аккомодации при аметропиях. Они могут быть устранены только с помощью мидриатических средств (атропин) или специального ортоптического лечения.

Мышечная астенопия может быть вызвана перенапряжением конвергенции или слабостью медиальных прямых мышц глаза при некорригированной близорукости. Неприятные явления исчезают, если закрыть один глаз, т. е. выключить конвергенцию. При работе на близком расстоянии на медиальные прямые мышцы приходится большая нагрузка, ослабевает конвергенция, и тогда может возникнуть расходящееся косоглазие.

Слабость конвергенции может возникнуть вследствие перенесенных инфекций и других общих заболеваний, а также при хронических интоксикациях.

Смешанная астенопия, как правило, характеризуется картиной аккомодационного и мышечного зрительного утомления. Причины ее те же, что и при каждой из них. Лечение – комбинированное.

Неврогенная астенопия чаще наблюдается как проявление общей неврастении и истерии. Поэтому она может встречаться в тех случаях, когда со стороны органа зрения нет никаких предпосылок для возникновения астенопии.

Симптоматическая астенопия проявляется как симптом, сопровождающий некоторые воспалительные заболевания глаз, носа и околоносовых пазух. Связь ее со зрительной работой на близком расстоянии менее очевидна. Иногда симптоматическая астенопия бывает первым признаком начинающегося увеита и, в частности, симпатического воспаления.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика форм астенопии осуществляется после тщательного исследования органа зрения, определения резервов аккомодации и конвергенции, а также выяснения общего состояния больного. При слабых резервах аккомодации развивается астенопия аккомодативная, при слабой конвергенции – мышечная, при одновременном их ослаблении – смешанная и т. д.

Лечение

Лечение астенопий и спазмов аккомодации заключается прежде всего в коррекции с помощью очков имеющихся аномалий рефракции. Назначение оптимальной оптической коррекции часто бывает достаточным для излечения астенопии (например, при дальнозоркости и астигматизме). Если это оказывается недостаточным, необходимо добавить общеукрепляющее лечение и применить комплекс упражнений с помощью рассеивающих линз, призм и др. Благоприятные результаты дает рефлексотерапия.

АСТИГМАТИЗМ

Определение

Это аномалия рефракции, при которой в одном глазу сочетаются разные виды аметропии или различные степени одного вида аметропии.

В основе развития астигматизма лежит неодинаковое преломление световых лучей в разных меридианах глаза, что связано с различиями в радиусе кривизны роговицы (реже – хрусталика). На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах – наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. Вследствие этой особенности изображение на сетчатке всегда оказывается нечетким, искаженным. Как правило, причиной является аномалия строения глаза. Однако подобные изменения могут возникать после операций, ранений глаз, заболеваний роговицы.

Классификация

Выделяют простой астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается эмметропия, а в другом – аметропия (миопия или гиперметропия); сложный астигматизм, когда в обоих главных меридианах глаза отмечается аметропия одного вида, но разной степени; смешанный астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается миопия, а в другом – гиперметропия.

В астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой преломляющей силой. Если преломляющая сила одинакова по всему меридиану, то астигматизм называют правильным, если различна – неправильным.

Астигматизм бывает прямой и обратный. При прямом астигматизме более сильной рефракцией обладает вертикальный главный меридиан, при обратном – горизонтальный. При прохождении главных меридианов в косом направлении говорят об астигматизме с косыми осями. Правильный прямой астигматизм с разницей преломляющей силы в главных меридианах 0,5 дптр считается физиологическим, не вызывающим субъективных жалоб.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, быструю утомляемость глаз во время работы, головную боль, иногда– на видение предметов искривленными. Сферические выпуклые и вогнутые стекла не улучшают зрение. Исследование рефракции выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах.

Диагноз

Диагноз основывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах.

Лечение

Назначаются очки с цилиндрическими или сфероцилиндрическими линзами (астигматическими линзами). Постоянное ношение таких очков сохраняет высокую остроту зрения и хорошую работоспособность.

Определение

Афакия (от греч. phakos – «хрусталик») – отсутствие в глазу хрусталика.

Клиническая картина

Ее признаками являются глубокая передняя камера, иридодонез, низкая острота зрения (равная сотым долям единицы), повышающаяся при приставлении двояковыпуклых стекол (convex). Поскольку афакия является, как правило, следствием оперативного вмешательства, на роговице и слизистой оболочке имеются рубцы.

Лечение

При отсутствии противопоказаний в некоторых случаях во время операции по поводу удаления катаракты производят имплантацию искусственного хрусталика. Для коррекции афакического глаза используется следующая формула:

+ 10,0 Д – (+R/2),

где R – величина клинической рефракции глаза больного до операции в диоптриях.

Односторонняя афакия корригируется контактными линзами, так как у больного вследствие большой анизометропии имеется анизейкония, что исключает бинокулярное зрение и может вызвать астенопические явления.

Б

БЛЕФАРИТ ЧЕШУЙЧАТЫЙ

Определение

Это блефарит, характеризующийся гиперемией и утолщением края век с образованием чешуек слущенного эпителия сальных желез и эпидермиса, плотно прикрепленных к коже у основания ресниц.

Клиническая картина

Если больной жалуется на зуд в области век, быструю утомляемость глаз, а при осмотре обнаруживается, что края век гиперемированы (красные), утолщены, у основания ресниц видны мелкие сероватые чешуйки или желтоватые корочки (застывший секрет сальных желез), то это позволяет заподозрить чешуйчатый блефарит.

БЛЕФАРИТ ЯЗВЕННЫЙ

Определение

Это блефарит, характеризующийся гнойным воспалением волосяных мешочков ресниц и образованием язв по краю век.

Этиология и клиническая картина

В тех случаях, когда края век резко гиперемированы, утолщены, покрыты язвочками и желтоватыми корочками, после снятия которых поверхность кровоточит, следует подумать о язвенном блефарите. При этом в процесс вовлекаются волосяные мешочки и сальные железы. В исходе остаются рубцы, а ресницы выпадают или начинают расти неправильно. Предрасполагают к возникновению блефаритов некорригированные аномалии рефракции, анемия, авитаминозы, глистные инвазии, диабет, заболевания зубов, миндалин и др.

Лечение

Лечение блефаритов направлено на устранение возможной их причины. Кроме того, назначают общеукрепляющие средства. Края век обезжиривают 70 %-ным спиртом и обрабатывают дезинфицирующими растворами: календулой, 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, а затем смазывают 1%ной синтомициновой эмульсией, 10%ной сульфациловой мазью и др. Перед началом лечения язвенного блефарита необходимо провести эпиляцию ресниц.

БЛИЗОРУКОСТЬ

Определение

Это один из вариантов преломляющей способности (клинической рефракции) глаза, который сопровождается понижением зрения вдаль вследствие несоответствия положения заднего главного фокуса по отношению к центральной зоне сетчатки. Под влиянием адекватной коррекции с помощью очков близорукость переводят в состояние эмметропии, и пациент начинает видеть хорошо не только вблизи, но и вдаль.

Классификация

Близорукость бывает врожденной (наследственный, внутриутробный генез), с возрастом она прогрессирует и может носить злокачественный характер. Приобретенная близорукость является разновидностью клинической рефракции; как правило, с возрастом (до окончания роста глаза, т. е. до 10–12 лет) она может увеличиваться незначительно и не сопровождаться заметными морфологическими изменениями глаз. Этот процесс рефрактогенеза развивается как биологический вариант. Однако при определенных условиях динамика как врожденной, так и приобретенной близорукой рефракции приобретает патологический характер – развивается так называемая прогрессирующая близорукость. Такая близорукость прогрессирует у большинства детей в ранние школьные годы, поэтому ее называют «школьной», хотя это не совсем правильно, так как не всегда «школьная» близорукость прогрессирует, а прогрессирующая близорукость не всегда начинается в школьные годы; она может быть и «дошкольной», и «студенческой», и «профессиональной».

Этиология

Существуют различные теории насчет происхождения и развития близорукости. Близорукость обычно проявляется в детстве и с возрастом продолжает прогрессировать.

В развитии миопии следует рассматривать следующие факторы.

1. Генетический, несомненно, имеющий большое значение, так как у близоруких родителей чаще бывают близорукие дети. Могут наследоваться такие факторы, как слабость аккомодационной мышцы, слабость соединительной ткани (склера становится растяжимой, увеличивается длина глазного яблока).

2. Неблагоприятные условия окружающей среды, особенно при длительной работе на близком расстоянии от глаза. Это профессиональная школьная миопия, особенно легко формирующаяся, когда развитие организма не завершено.

3. Нарушение (или слабость) аккомодации, приводящее к увеличению длины глазного яблока, или, наоборот, напряжение аккомодации (неспособность хрусталика расслабиться), приводящее к спазму аккомодации. Своевременное лечение спазма аккомодации может избавить ребенка или молодого человека (а спазм аккомодации возникает чаще в раннем возрасте) от развития близорукости.

В отличие от истинной миопии, при ложной близорукости зрение восстанавливается до нормы при медикаментозном лечении (т. е. 7-дневном закапывании 1 %-ного раствора атропина). Для этого необходимы тщательное наблюдение, скиаскопия с участием окулиста. Спазм аккомодации может быть устранен при помощи специальных лечебных упражнений для глаз.

Клиническая картина

Начальные признаки ложной миопии, или спазма аккомодации, человек может заподозрить у себя сам:

– во время зрительной работы на близком расстоянии могут возникать быстрое утомление глаз, боли в глазах, в области лба, в висках;

– зрительная работа вблизи может нередко облегчаться при пользовании слабыми (+) плюсовыми линзами (в данном случае это не означает, что у человека дальнозоркость);

– может быть затруднена или замедлена «установка» глаз к разным расстояниям, особенно при переводе взгляда с близкого объекта на дальний;

– ухудшается зрение вдаль.

Спазм аккомодации, если его не лечить, со временем становится стойким, плохо поддается лечению и может привести к истинной миопии.

БЛИЗОРУКОСТЬ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ

Определение

Это любой вид близорукости, характеризующейся ухудшением зрения вдаль. Существуют данные о том, что истинной близорукости предшествует так называемая ложная (псевдо-) близорукость. Это состояние, при котором наблюдается более или менее быстрое и выраженное падение остроты зрения вдаль вследствие спазма, или напряжения, аккомодации. Однако после снятия спазма с помощью циклоплегических средств (атропин, скополамин, гоматропин) зрение вновь восстанавливается до нормального, а при рефрактометрии выявляется или эмметропия, или даже дальнозоркость.

Всегда следует дифференцировать истинную близорукость от ложной.

Этиология и патогенез

В последние десятилетия близорукость (миопия) чаще стала развиваться у дошкольников, у которых в процессе воспитания была большая зрительная нагрузка в сочетании с малоподвижным образом жизни, несовершенством питания и ослаблением организма вследствие частых болезней (тонзиллиты, кариес зубов, ревматизм и др.). Среди учащихся 1—2-х классов близорукость встречается у 3–6 %), 3—4-х классов – у 6 %>, 1 —8-х классов – у 16 % и в 9—10-х – более чем у 20 %). Выраженная (высокая, далеко зашедшая) близорукость дает свыше 30 % слабовидения и слепоты от всех глазных заболеваний, она является преградой к выбору многих профессий.

Социальные, гигиенические и географические аспекты этой важной проблемы, значение повышенных зрительных нагрузок и многие другие факторы известны и изучаются с давних пор.

В каждой стране, каждом городе и сельской местности, каждом доме и семье существуют и некоторые «свои» причины прогрессирующей близорукости. Так, в Японии, занимающей ведущее место по распространенности близорукости, основное значение придается традиционно однообразной пище и широко распространенному искусственному освещению учебных заведений. Увеличение частоты близорукости идет с юга на север, что обусловлено и уровнем инсоляции, и особенностями пищевого рациона. В городах людей, страдающих близорукостью, больше, чем на селе; в специализированных школах их больше, нежели в общеобразовательных; у физически инфантильных детей близорукость встречается чаще, чем у занимающихся физической культурой и спортом, особенно плаванием. Устранение факторов, неблагоприятных для функционирования глаз, как показывает опыт многих крупных городов, уменьшает не только прогрессирование, но и появление близорукости.

Эти данные свидетельствуют о том, что наследственные факторы, определяющие возникновение и прогрессирование близорукости, не являются фатальными. Нельзя игнорировать влияние среды и этим оправдывать свое бездействие.

В механизме развития близорукости, возникающей в период детства, выделяют три основных звена:

– зрительная работа на близком расстоянии (ослабленная аккомодация);

– отягощенная наследственность;

– ослабление склеры – нарушение трофики (внутриглазного давления).

Следовательно, по преобладанию тех или иных причин развития близорукость можно условно подразделить на аккомодативную, наследственную и склеральную. Прогрессирование каждой из этих форм близорукости постепенно ведет к необратимым морфологическим изменениям глаз и выраженному снижению остроты зрения, которое нередко мало или совсем не улучшается под влиянием оптической коррекции.

Основной причиной этого является значительное удлинение оси глаза: вместо 22–23 мм она достигает 30–32 мм и более, что определяется с помощью эхоофтальмографа. Если близорукость прогрессирует в течение года менее чем на 1,0 дптр, то ее условно считают доброкачественной, а если увеличение составляет 1,0 дптр и более, – злокачественной. Однако дело не только в прогрессировании, но и в величине и изменениях во внутриглазных структурах (стекловидное тело, хориоидея, сетчатка, зрительный нерв).

Большое растяжение глаз при близорукости приводит к тому, что глазная щель оказывается расширенной, в результате чего создается вид некоторого пучеглазия. Склера истончается, особенно в области прикрепления латеральных мышц и около края роговицы. Это можно определить невооруженным глазом по синеватому оттенку роговицы вследствие просвечивания сосудистой оболочки, а иногда и по наличию передних стафилом склеры. Растягивается и истончается также роговица. Углубляется передняя камера глаза. Могут возникать слабый иридодонез (дрожание радужки), деструкция, или разжижение, стекловидного тела. В зависимости от генеза и величины близорукости возникают изменения глазного дна.

Необходимо различать следующие изменения: околодисковые световые рефлексы, миопические конусы, истинные стафиломы, изменения в области пятна сетчатки, кистовидные дегенерации сетчатки, отслойку сетчатки.

Миопические конусы большей частью возникают в результате растяжения склеры и атрофии слоя пигментного эпителия вблизи диска. Стафиломы, или истинные выпячивания заднего отдела склеры, обычно бывают признаком весьма высокой величины близорукости.

Наиболее грозные изменения дегенеративного и атрофического характера при высокой близорукости происходят в области пятна сетчатки. В результате растяжения заднего отрезка глазного яблока в нем образуются трещины сосудистой оболочки в виде желтоватых или беловатых полосок, а затем появляются белые полиморфные, часто сливающиеся очаги с разбросанными глыбками и скоплениями пигмента.

При развитии патологических изменений в области пятна сетчатки у больных отмечаются метаморфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), ослабление зрения, приводящее в конце концов к сильному снижению, а иногда к почти полной потере центрального зрения.

Прогрессирующая близорукость сопровождается патологическими изменениями и на крайней периферии глазного дна в виде кистевидной дегенерации сетчатки, а затем множественных мелких ее дефектов щелевидной, овальной или круглой формы. Изменения в стекловидном теле обусловливают дополнительные возможности для возникновения отслойки сетчатки.

Высокая близорукость может изредка обнаруживаться у новорожденных. Такая близорукость является или наследственной, или врожденной. Последняя развивается в результате заболеваний или недоразвития в антенатальном периоде и чаще встречается у детей, перенесших легкую форму ретро-лентальной фиброплазии. Обычно эта близорукость плохо поддается оптической коррекции.

Классификация

Для оценки тяжести миопического процесса целесообразно пользоваться классификацией, в основу которой положены критерии, разработанные в Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца (Э.С. Аветисов) и лингвистически и количественно-морфологически уточненные кафедрой детской офтальмологии РГМУ (Е.И. Ковалевский).

На основе данной классификации диагноз может быть сформулирован с учетом выявленных изменений со стороны каждого из глаз, например, следующим образом: близорукость обоих глаз средняя, изометропическая, быстро прогрессирующая, склеральная, развитая, второй степени. При наличии у ребенка такого диагноза для профилактики дальнейшего прогрессирования близорукости показана операция – одномоментная двусторонняя склеропластика. Врач общей практики (семейный врач) может ограничиться таким, например, диагнозом, как «близорукость правого глаза средняя, левого глаза – высокая».

Профилактика

Для предотвращения прогрессирующей близорукости необходимо следующее:

– предупреждение развития близорукости среди подрастающего поколения (первичная профилактика);

– задержка прогрессирования уже возникшей близорукости (вторичная профилактика).

Большинство мероприятий индивидуальной профилактики близорукости или ее прогрессирования должно быть направлено на улучшение режима и условий занятий и отдыха детей. Только правильное распределение занятий и отдыха в течение дня в соответствующих норме санитарно-гигиенических условиях, отведение достаточного времени для прогулок и занятий спортом, нормального сна создают оптимальные условия для работы органа зрения детей, благотворно влияют на организм и являются мерами профилактики близорукости.

Профилактику близорукости следует начинать с выяснения наследственной предрасположенности и определения клинической рефракции у детей до года. В целях дифференцированного подхода к воспитанию ребенка с учетом состояния его рефракции имеет смысл разделить детей на две группы:

– дети с отягощенной по близорукости наследственностью вне зависимости от выявленной величины и вида рефракции; дети с врожденной близорукостью; дети-эмметропы;

– дети с дальнозоркой рефракцией без отягощенной по близорукости наследственности. Это так называемые группы профилактики (группы риска). Списки этих групп офтальмологи ежегодно в июле– августе должны передавать в детские сады и школы.

Дети первой группы должны воспитываться со значительным ограничением зрительной работы, но с увеличением нагрузки на слуховой анализатор; кроме того, занятия должны проводиться в помещениях с преимущественно естественной освещенностью.

Дети второй группы могут воспитываться и заниматься зрительной и физической работой в соответствующих норме санитарно-гигиенических условиях без каких-либо специальных ограничений и рекомендаций.

Очень важно уже в раннем дошкольном возрасте выработать у детей правильный «рефлекс чтения» (игрушки, картинки, буквы должны располагаться не ближе 30 см от глаз). В противном случае неосознанно развивается рефлекс «склоненной головы», что способствует возникновению и близорукости, и сколиоза. Для выработки «рефлекса чтения» применяются различные приспособления.

В связи с этим в дошкольных учреждениях целесообразно делить каждую возрастную группу детей на 2 подгруппы, а в школах формировать по такому же принципу подгруппы риска по близорукости во всех классах, начиная с первого; детей, составляющих «миопическую» группу, размещают ближе к окнам и в передней половине класса, а «гиперметропическую» – на задних рядах и ближе к стене.

У всех детей необходимо ежегодно проверять остроту зрения, а при показаниях – и клиническую рефракцию. Кроме того, следует следить за правильной посадкой детей во время рисования, лепки, чтения как дома, так и в детских садах и школах, а также – за правильностью освещения.

Особенное внимание необходимо уделять детям с так называемым спазмом (напряжением) аккомодации, когда развивается ложная близорукость. «Разрешения» спазмов аккомодации добиваются с помощью специальных упражнений в сочетании с закапыванием лекарственных препаратов (раствор сульфата атропина, мезатон и др.), а также методами рефлексотерапии. Благоприятные результаты достигаются у этой группы детей во время оздоровления в специализированных лагерях отдыха в период летних каникул. Организация работы этих лагерей отдыха входит в обязанности офтальмологов, педиатров, а также преподавателей школ.

Несколько простых советов по профилактике близорукости.

1. Если человек вынужден длительно заниматься или читать, необходимо делать между 40-минутными занятиями 5—10-минутные перерывы. При чтении желательно, чтобы книга не лежала на столе, а стояла на подставке.

2. При зрительной утомляемости следует несколько раз в день по 2–3 мин проделывать простое упражнение с меткой на стекле. Встать перед окном, предварительно поместив на стекло маленькую бумажную метку. Посмотреть на нее, затем перевести взгляд на какой-нибудь предмет за стеклом, задержать на нем взгляд в течение нескольких секунд. Затем опять посмотреть на метку на стекле и снова вдаль. Повторить это упражнение несколько раз.

3. Еще одно простое упражнение: голова зафиксирована так, чтобы могли двигаться только глаза. В вытянутой руке – карандаш. По широкой амплитуде он многократно двигается вправо, влево, вверх, вниз. Нужно непрерывно следить за ним глазами.

Эти упражнения не займут много времени, но помогут снять зрительное напряжение и предотвратить возникновение спазма аккомодации, миопии.

Следует помнить о занятиях спортом, рациональном питании, хорошем настроении.

Лечение

Лечение миопии, как и любого заболевания, зависит от многих факторов и подразделяется на два основных метода.

I. Консервативный (ношение очков, правильный режим зрительной работы, режим питания, профилактические упражнения для снятия усталости глаз).

II. Хирургический. У детей миопия прогрессирует стремительно, поэтому очень важно начинать ее лечение как можно раньше (оптимальная коррекция, рацион питания, упражнения для спазма аккомодации, правильный режим зрительных нагрузок). Школьнику целесообразно проверять свое зрение 2 раза в год: в летние и зимние каникулы.

В первую очередь близорукому человеку необходимо подобрать очки. К сожалению, они не в состоянии остановить развитие настоящей миопии, но способны избавить глаз от напряжения зрения при взгляде вдаль, а следовательно, и от дальнейшего быстрого ухудшения зрения. Таким образом, очки являются не только средством для улучшения зрения, но и терапевтическим средством. В наше время существует еще один метод улучшения зрения – контактные линзы, жесткие и мягкие (для взрослых).

Хочется заметить, что миопия опасна не тем, что человеку приходится носить очки, тем более что миопия слабой и средней степени (до 3–4 Д) вообще считается в некоторых научных кругах оптимальной рефракцией (таким пациентам в старости и пожилом возрасте не приходится пользоваться очками для чтения, иногда наоборот – они совсем снимают очки, которые носили всю жизнь). Миопия опасна прежде всего своими осложнениями. В связи с высокой степенью миопии (свыше 6,0 Д) способны возникнуть кровоизлияния на сетчатке, отслойка сетчатки, дистрофические изменения, которые могут привести к потере зрения вообще. Провоцирующими факторами являются тяжелые физические нагрузки, роды, стрессы, травмы и др.

Хирургическое лечение направлено на предотвращение этих осложнений. Вопрос о хирургическом лечении решается только после динамического наблюдения за пациентом. Операция направлена на укрепление заднего сегмента глазного яблока, в последнее время делают радиальную кератотомию.

Сначала следует определить величину и скорость прогрессирования близорукости. Лечение начинают с оптимальной коррекции близорукости с помощью очков или контактных линз.

Очки должны подходить конфигурации и размерам лица. Они должны обеспечивать остроту зрения обоими глазами в пределах 0,9–1,0 градусов и наличие устойчивого бинокулярного зрения. Следует постоянно пользоваться очками на улице, в кино, на занятиях физической культурой и в школе при рассматривании удаленных предметов. При чтении, письме, рисовании и играх с мелкими предметами очками можно не пользоваться. В случаях средней или высокой близорукости можно пользоваться бифокальными очками с таким расчетом, чтобы нижняя полусфера линзы была слабее верхней в среднем на 2,0–3,0 дптр. При высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр) рекомендуется коррекция жесткими или мягкими контактными линзами.

Существенным подспорьем в профилактике близорукости являются общеукрепляющий режим и занятия физкультурой (плавание, лыжи, коньки, быстрая ходьба, бег), а также пребывание на свежем воздухе.

Следует применять препараты кальция и фосфора, обогащать диету витаминами. Необходимы лечение хронических заболеваний (тонзиллит, кариес зубов и др.), профилактика ожирения и активная терапия эндокринных нарушений, особенно в пре– и пубертатном возрасте, преимущественно у девочек.

Следует установить правильное чередование занятий (труда) и отдыха (соответственно возрасту) и специальный режим для зрительной работы. Должны быть исключены чрезмерные физические усилия: резкие движения, прыжки, спортивные состязания и др.

Специальный режим зрительной работы предусматривает правильное пользование очками, обеспечение оптимального освещения и правильное соотношение между аккомодацией и конвергенцией.

Больным с прогрессирующей слабой или средней близорукостью через каждые 15 мин зрительной работы следует делать 5-минутный отдых, а больным с высокой близорукостью через каждые 10 мин зрительной работы необходимо отдыхать не менее 10 мин.

Лечение быстропрогрессирующей и выраженной близорукости является серьезной и часто трудной задачей. При развитии изменений в области пятна сетчатки, появлении рецидивирующих кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело следует минимизировать зрительную работу, обеспечить глазам покой и защитить их от резкого света. Показано как местное, так и общее лечение (хлорид кальция, цистеин, препараты китайского лимонника и женьшеня, мезатон, этилморфина гидрохлорид, а также субконъюнктивальные инъекции кислорода и рефлексотерапия). Необходимо назначать рутин с аскорбиновой кислотой, рибофлавин, тиамин, витамин Е, интермедии, аденозинтрифосфорную кислоту, тауфон и др.

При выявлении ослабленной аккомодации проводят специальные упражнения для ресничной мышцы, которые более эффективны при слабой близорукости. Для тренировки используют рассеивающие и собирательные линзы, что позволяет осуществлять так называемый физиологический массаж ресничной мышцы.

Если коррекция с помощью очков или контактных линз, консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не дают эффекта, показано хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение 2–3 лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0 дптр в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза – склеропластике. Методику склеропластики выбирают соответственно стадии близорукости, ориентируясь на локализацию и величину морфологических изменений. Нужно иметь в виду, что чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика. Профилактика быстрого прогрессирования близорукости путем склеропластики эффективна почти в 90 % случаев. После операции в течение 2–3 лет близорукость, как правило, увеличивается в пределах 1,0 дптр против 3,0–4,0 дптр при консервативном методе лечения. В тех случаях, когда близорукость в течение 2–3 лет стабильная, а ребенок, достигший совершеннолетия, не хочет носить ни очки, ни контактные линзы или они не обеспечивают высокой остроты зрения, может быть произведена кератотомия, т. е. несквозные насечки на роговице, вследствие чего уменьшается ее преломляющая способность на заданную величину. Кератотомия наиболее эффективна при слабой и средней близорукости, а при высокой возможен кератомилез.

Лечение аккомодационной ложной близорукости сводится к ограничению зрительной работы на близком расстоянии и правильной коррекции имеющейся аметропии и анизометропии. Основными методами лечения являются различные тренировочные упражнения для ресничной мышцы, инстилляции лекарственных препаратов, назначенных офтальмологом, а также рефлексотерапия.

Все дети с истинной и ложной близорукостью должны находиться на диспансерном наблюдении и лечении в соответствии с разработанными методическими указаниями. У взрослых близорукость носит стабильный характер, коррекция близорукости у взрослых разнообразна и зависит как от желания пациентов, так и от профессиональных требований. Она включает ношение очков (моно– и бифокальных), контактных линз (мягких и жестких), а также оперативное лечение.

БОЛЕЗНЬ ГИППЕЛЯ-ЛИНДАУ (ЦЕРЕБРОРЕТИНАЛЬНЫЙ АНГИОМАТОЗ)

Определение

Это факоматоз, при котором церебеллярные гемангиобластомы сочетаются с ангиомами спинного мозга, врожденными кистами почек, поджелудочной железы.

Клиническая картина

Заболевание встречается редко и характеризуется системным поражением сосудов большого мозга, преимущественно в области мозжечка, а также спинного мозга и некоторых внутренних органов в сочетании с поражением сетчатки. Передний отдел глаза обычно не изменен. Процесс чаще двусторонний, характеризуется ампуловидным расширением и извитостью некоторых сосудов в виде клубочков. Клубочки иногда превышают размеры диска зрительного нерва и располагаются чаще на периферии глазного дна. Сетчатка мутновата. Может возникнуть ее отслойка, глаукома, последовательная катаракта. В зависимости от распространенности и локализации поражений страдают зрительные функции, в основном периферическое зрение.

Лечение

Лечение в ранних стадиях заключается в диатермокрио-, лазер– и фотокоагуляции очагов ангиоматоза. При вторичной глаукоме или отслойке сетчатки могут быть произведены соответствующие операции. Применяют также инъекции глюкокортикоидов в эписклеральное и ретробульбарное пространство.

В

ВЕК ГЕРПЕС

Определение

Это инфекционное заболевание, характеризующееся высыпанием на коже век.

В основе заболевания лежит поражение тройничного нерва, чаще первой его ветви.

Клиническая картина

Иногда после перенесенной инфекции, простудного заболевания наблюдаются отечные веки с наличием прозрачных пузырьков или корочек, которые появляются после высыхания пузырьков. Процесс сопровождается резким зудом и локальной болью. Это скорее всего простой герпес век, вызываемый фильтрующимся вирусом (herpes symplex). В некоторых случаях на коже, чаще верхнего века, как и при простом герпесе, обнаруживают пузырьки больших размеров и в более значительном количестве. Прозрачное содержимое пузырьков может мутнеть, становится гнойным, образуются корочки, язвы. Процесс сопровождается сильными местными и головными болями. Это опоясывающий герпес.

Лечение

Анальгетики, витамины группы В, прижигания раствором бриллиантовым зеленым.

ВЕК ВАКЦИННЫЕ ПУСТУЛЫ

Определение

При внешнем осмотре обнаруживают цианотичные (синюшные) края век, на коже – пустулы (мутные пузырьки) и язвочки с сальным налетом.

Клиническая картина

Веки болезненны при пальпации, увеличены и болезненны предушные лимфатические узлы. Чаще всего из анамнеза у этих больных выявляется, что они перенесли ветряную оспу или им была проведена противооспенная вакцинация.

Лечение

Лечение симптоматическое.

ВЕК ВЫВОРОТ

Определение

Это состояние, противоположное завороту, характеризующееся отстоянием века от глаза и сопровождающееся слезотечением в связи с выворотом нижней слезной точки. Оно нередко наблюдается вследствие рубцовых изменений после ожогов и других повреждений век.

Лечение

Лечение хирургическое (пластические операции).

ВЕК ГЕМАНГИОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, образованная кровеносными сосудами.

Клиническая картина и классификация

Нередко у детей в первые дни после рождения на веках обнаруживают опухоль с красноватым или синюшным оттенком. Это гемангиома. Форма ее может быть различной: капиллярная, кавернозная, рецемозная и др. При капиллярной гемангиоме на веке определяется плоское пятно темно-красного цвета, состоящее из расширенных поверхностных сосудов. Кавернозная гемангиома бывает более массивной, нередко прорастает в толщу века, приводит к более грубым внешним изменениям.

Гемангиомы имеют склонность к быстрому экспансивному росту.

Лечение

Быстрое оперативное удаление гемангиомы, нередко с одномоментной пластикой кожи. В зависимости от формы и размеров гемангиомы показаны также криотерапия, склерозирующая терапия (введение спирта, хинин-уретана и др.) и рентгенотерапия.

ВЕК ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиническая картина

Признаки заболеваний век очень характерны. Больных часто беспокоят зуд и жжение в веках, быстрая утомляемость глаз, при этом может наблюдаться изменение формы и размеров глазной щели, положения ресничного края век и др. Патологию век в отличие от заболеваний глазного яблока, достаточно легко определить уже при внешнем осмотре. Резкий отек и гиперемия век могут свидетельствовать о наличии гонобленнореи (у детей), дифтерии, а также абсцесса век, острого мейбомита, ячменя; отек, особенно в наружном отделе верхнего века, отмечается в случаях воспаления слезной железы; выраженный «холодный» отек может быть при аллергических состояниях. При осмотре края век обращают внимание на особенности роста ресниц, наличие изменений кожи у их основания, состояние выводных протоков мейбомиевых желез. Для уточнения диагноза тщательно исследуют веки и их положение при боковом освещении и пальпаторно (на ощупь). Во время осмотра обращают внимание на наличие повреждений кожи, которые могут быть входными воротами для инфекции.

ВЕК ЗАВОРОТ

Определение

Заворот века (энтропион) – неправильное положение века, при котором его край с растущими ресницами частично или на всем протяжении повернут к глазному яблоку. Различают заворот века рубцовый, спастический и старческий.

Этиология и патогенез

При рубцовом завороте века этиологическими факторами являются трахома и другие конъюнктивальные процессы, ведущие к развитию рубцов в конъюнктиве, а также химические и термические ожоги конъюнктивы. Рубцовое укорочение конъюнктивы и искривление хряща стягивают край века и отклоняют его по направлению к глазу.

Заворот века спастический возникает вследствие спастического сокращения вековой части круговой мышцы глаза. Хронические воспалительные процессы в конъюнктиве, вызывая раздражение круговой мышцы глаза, ведут к ее судорожному сокращению, вследствие чего хрящ века может повернуться вокруг своего длинника по направлению к глазу.

Заворот века старческий возникает в пожилом возрасте в связи с возрастными изменениями. Возрастное накопление орбитального жира и потеря эластичности кожи приводят к тому, что веко (обычно нижнее), не встречая опоры со стороны попавшего в орбиту глаза, легко заворачивается внутрь не только при судорожном, но и при простом смыкании глазной щели.

Клиническая картина

Заворот века рубцовый. Веко корытообразно изогнуто выпуклостью вперед. Заднее ребро края века закруглено, весь край века и его кожная поверхность повернуты к глазу, ресницы травмируют глазное яблоко, вызывая резкое раздражение. Заболевание развивается медленно, постепенно прогрессируя. Механическое раздражение за счет трения ресниц и утолщение края века способствуют образованию инфильтратов роговицы и язв; такая же картина наблюдается при рубцовых заворотах, вызванных ожогами конъюнктивы, поскольку заворот века приводит к хроническому раздражению слизистой оболочки, а затем к ее воспалительной инфильтрации. Сходную картину дает трихиаз (врожденная аномалия расположения ресниц). При трахоме часто отмечаются завороты в сочетании с трихиазом (ростки ресниц направлены в разные стороны).

Заворот века спастический. Край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и раздражают его. Отсутствие рубцов на конъюнктиве отличает эту форму от рубцового заворота, а наличие спазма – от старческого.

Заворот века старческий. Край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и вызывают его раздражение. Течение длительное, хроническое, с тенденцией к постоянному прогрессированию.

Лечение

При рубцовом завороте лечение оперативное. Профилактика сводится к лечению основного заболевания. При спастическом завороте терапия сводится к лечению основной болезни и закладыванию дезинфицирующих мазей и капель в конъюнктивальный мешок. Упорные завороты часто ликвидируются простой перерезкой наружной спайки век. При сильном раздражении, не поддающемся лечению, проводят оперативное вмешательство.

При случайном завороте иногда достаточно поставить веко в правильное положение и зафиксировать его в этой позиции узкими полосками липкого пластыря. В конъюнктивальный мешок необходимо вводить вяжущие средства и цинковые капли. При стойком завороте показана операция.

ВЕК ТОКСИКОДЕРМИЯ

Определение

Это поражение кожи век вследствие общего воздействия на организм различных химических, лекарственных веществ и т. д.

Этиология и клиническая картина

В практике педиатра нередки случаи лекарственной непереносимости. Нужно помнить, что эта непереносимость может возникнуть после применяемых местно атропина, хинина, антибиотиков и других лекарственных препаратов. При этом к врачу обращаются дети с покраснением кожи век, пузырьками на веках, эрозиями на месте бывших пузырьков, а также с явлениями конъюнктивита. Это патологическое состояние носит название токсикодермии век.

Лечение

Отмена препаратов, могущих вызвать заболевание, и назначение десенсибилизирующих средств (хлористый кальций, димедрол).

ВЕКА КОЛОБОМА

Определение

Врожденный дефект различных размеров в виде треугольника основанием книзу (колобома).

Лечение

Пластическое замещение дефекта свободной пересадкой или лоскутом на ножке.

ВЕКА ПТОЗ

Определение

Это полное или частичное опущение верхнего века.

Клиническая картина

Наиболее часто у детей можно наблюдать одно– или двустороннее опущение верхнего века. Глазная щель на стороне птоза значительно уже. Ширину ее можно измерить линейкой с миллиметровыми делениями и при одностороннем птозе сравнить с соответствующим показателем на противоположной стороне. Важно обратить внимание, насколько опущенное веко прикрывает зрачок, так как от этого зависит выбор срока оперативного вмешательства. Значительный птоз может сопровождаться развитием амблиопии (функциональное понижение зрения) и поэтому должен быть своевременно устранен. При врожденном птозе, который наиболее часто встречается у детей, наряду с изменениями леватора наблюдается недоразвитие и верхней прямой мышцы. В связи с этим подвижность глазного яблока кверху может быть ограничена.

Лечение

Лечение оперативное в 3—4-летнем возрасте.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ДРУГИХ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Вибрация

Вибрация и шум возникают при многих производственных процессах и на транспорте. Воздействию вибрации подвергаются бурильщики, забойщики, клепальщики при использовании виброинструментов, а также вертолетчики, шоферы, трактористы, бетонщики (общая вибрация). Вибрация более ощутима при относительно низкой частоте и высокой амплитуде. Низкочастотная вибрация отражается на состоянии всего тела (3 Гц), конечностях (4—12 Гц), черепе (20–30 Гц). Глазное яблоко резонирует на частоту 50–90 Гц. Вибрационная и шумовая (вибрация почти всегда сопровождается шумом) болезнь проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Больные жалуются на снижение остроты зрения вблизи (ослабление аккомодации), отмечается сужение поля зрения на белые и цветные объекты, может наблюдаться снижение темновой адаптации, обнаруживаются изменения сосудов конъюнктивы и склеры в виде их спазма или расширения, а также неравномерности калибра. Изменения сосудов глазного дна носят гипертонический или гипотонический характер. Иногда наблюдаются признаки дистрофии стекловидного тела и сетчатки, хлопковидные помутнения хрусталика. Первая врачебная помощь и лечение сводятся к постоянному или временному переводу на другую работу, к применению общеукрепляющих лекарственных средств. Профилактика включает в себя изменение технологии, автоматизацию, дистанционное управление производственными процессами, конструктивные изменения транспортных средств. Важны профессиональный отбор, периодические медицинские осмотры работников, занятия гимнастикой, прием гидропроцедур.

Ультразвук Ультразвук – это акустические колебания высокой частоты (свыше 20 000 Гц). Ультразвук применяется в промышленности при обработке металлов и дефектоскопии, в медицине с целью диагностики, в хирургии и физиотерапии. В биологии используется механическое, термическое и химическое действие ультразвука. Длительное его применение может вызвать сосудистые нарушения переднего отрезка глаза (нарушение калибра сосудов, микроаневризмы, «зернистый» ток крови). Сосудистые проявления зависят от стажа работы. Профилактика глазной патологии состоит в правильном дозировании ультразвука.

Изменения барометрического давления Барометрическое (атмосферное) давление вызывает патологические состояния при его повышении, а также при резком переходе организма из зоны повышенного в зону нормального давления. Высотная болезнь связана со снижением атмосферного давления и парциального давления кислорода, ведущим к гипоксии. Аноксия приводит к нарушению функций головного мозга. Первые признаки высотной болезни появляются на высоте 4000 м над уровнем моря, что выражается в затрудненном дыхании и появлении беспокойства. На высоте 5500 м атмосферное давление падает наполовину; при этом развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение: нарушаются координация движений и память, страдает оценка ситуации. При дальнейшем снижении барометрического давления на высоте 7500 м может наступить смерть. При тренировках в условиях пониженного атмосферного давления порог высотной болезни возрастает за счет повышения содержания гемоглобина в крови и утилизации кислорода тканями. При высотной болезни значительно страдает и зрительный анализатор: снижается острота зрения, нарушаются адаптация и бинокулярное зрение, появляются зрительные иллюзии. Объективно наблюдаются расширение сосудов сетчатки, геморрагии, расширение зрачка. При умеренной аноксии симптомы высотной болезни обратимы, и функции организма полностью восстанавливаются в нормальных условиях кислородного снабжения. Кессонные работы (проходка туннелей, закладка гидротехнических сооружений, подводные работы) осуществляются при повышенном атмосферном давлении (до 4 атм). При повышенном барометрическом давлении газы, содержащиеся во вдыхаемом воздухе (в первую очередь – азот), растворяются в тканях организма и крови. В случае нарушения режима выхода из зоны повышенного давления (при стремительном его снижении) из тканей в сосудистое русло выходит большое количество пузырьков азота, которые не успевают выделиться через легкие и вызывают окклюзии мелких сосудов. Особенно много азота поглощают жировая ткань, костный и головной мозг, синовиальные оболочки суставов. Симптомы кессонной болезни проявляются кожным зудом, суставными и мышечными болями. Закупорка сосудов мозга сопровождается парезами, параличами, мышечными контрактурами, иногда афазией и синдромом Меньера. Поражение органа зрения может проявиться амаврозом, выпадением поля зрения, нистагмом, нарушением формы зрачка. Иногда наблюдаются субконъюнктивальные геморрагии, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, отек и атрофия зрительного нерва. Лечение кессонной болезни заключается в дозированном снижении барометрического давления и даче кислорода, что способствует полному удалению азота из крови через легкие. Профилактика заключается в тщательном отборе специалистов по состоянию здоровья и в дозированной компенсации. При погружении на большие глубины применяется ступенчатая декомпрессия; для этих целей также разработаны специальные дыхательные смеси, в составе которых практически отсутствует азот (на основе гелия и др.).

Изменения силы тяжести (перегрузки) Ускорение движения является одним из физических стрессов, которым в большей степени подвергаются работники летных профессий. Оно измеряется в единицах g (ускорение свободного падения – 9,8 м/с2). Ускорение может быть положительным или отрицательным. При положительном ускорении (+g) кровь отливает от головы к ногам, при отрицательном (—g) – приливает к голове. При оттоке крови от головы появляются птоз, затуманивание зрения, снижение зрительных функций вплоть до полной потери зрения и сознания. Это обусловлено анемизацией глаз и мозга. С возвращением нормальной силы тяжести все нарушенные функции восстанавливаются. Следствием прилива крови к голове являются чувство пульсации в голове и глазах, нарушение координации, кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку. Профилактика заключается в принятии пилотом правильной позы при полете и использовании специальных «анти-g» костюмов.

Г

ГЕМЕРАЛОПИЯ

Определение

Это – расстройство сумеречного зрения («ночная слепота», «куриная слепота»).

Этиология и патогенез

Причины врожденной гемералопии недостаточно выяснены. Причинами эссенциальной гемералопии являются гиповитаминоз и авитаминоз А, В и PP. Заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва могут стать причиной симптоматической гемералопии. В патогенезе заболевания играет роль процесс восстановления зрительного пурпура.

Клиническая картина

Ухудшение зрения и пространственной ориентации в сумерках, изменение электро-ретинограммы, снижение рефлексов на источники света, сужение полей зрения, отсутствие темновой адаптации. Диагностика производится исходя из жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии. При врожденной гемералопии наблюдается стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии все зависит от течения и завершения основного заболевания.

Лечение

Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии лечат основное заболевание. При эссенциальной гемералопии показан прием внутрь витамина А: взрослым – по 50 000–100 000 МЕ/сутки, детям – от 1000 до 5000 МЕ/сутки; одновременно назначают рибофлавин (до 0,02 г/сутки).

Профилактика

Профилактикой эссенциальной гемералопии является достаточное потребление витамина А.

ГЛАЗ ОЖОГИ

Этиология

Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги, ожоги известью, кристаллами марганцовокислого калия, канцелярским клеем. У новорожденных по недосмотру медицинского персонала в момент профилактики гонобленнореи по Матвееву-Креде еще бывают иногда ожоги концентрированным (10–30 %-ным) раствором азотнокислого серебра. У детей ожоги протекают тяжелее, чем у взрослых. Особенно тяжелые повреждения возникают при химических ожогах, преимущественно щелочами (колликвационный некроз). Ожоги кислотой, особенно серной, также протекают очень тяжело, однако кислота не проникает глубоко в ткань (коагуляционный некроз).

Классификация и клиническая картина

По тяжести ожоги делят на 4 степени, учитывая их локализацию, размеры и состояние (гиперемия, пузырь, некроз) обожженных тканей. Для ожогов I степени характерны отек и гиперемия тканей, II степени – пузыри, эрозии и поверхностные, легко снимающиеся некротические пленки. Ожог III степени характеризуется некрозом, захватывающим толщу тканей с образованием сероватого складчатого струпа, а IV степени – некротическими изменениями почти во всех оболочках глаза. Ожоги III–IV степени могут осложняться асептическими увеитами и эндофтальмитами и заканчиваться атрофией глаза. Другое грозное осложнение этих ожогов – перфорация некротизированной капсулы глаза с выпадением оболочек и последующей гибелью всего глаза. Последствием поражения кожи и конъюнктивы являются рубцовые вывороты и завороты век, их укорочение, приводящее к несмыканию глазной щели и образованию спаек между конъюнктивой век и глазного яблока – симблефарону, который в отличие от трахоматозного бывает передним. Ожог может вызвать попадание в глаз химических веществ и раскаленных инородных тел, а также воздействие лучистой энергии, электросварка без защитных очков, длительное пребывание на снегу. Яркий солнечный свет вызывает ультрафиолетовый ожог роговицы и конъюнктивы. Возникают резкая светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и гиперемия слизистой оболочки. При биомикроскопии в эпителии роговицы видны пузырьки и эрозии. Наблюдение за солнечным затмением, а также за расплавленным стеклом или металлом без защитных очков может привести к ожогу инфракрасными лучами. Больной жалуется на появление темного пятна перед глазом. При офтальмоскопии отмечается отек сетчатки в макулярной области. Через несколько дней может появиться пигментная крапчатость (дистрофия). Сохранность центрального зрения зависит от степени поражения сетчатки.

Лечение

Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном и длительном промывании ожоговой поверхности конъюнктивальной полости водой, удалении частиц вещества, попавшего в глаз. Дальнейшее лечение направлено на борьбу с инфекцией (местные дезинфицирующие средства), улучшение трофики роговицы (подконъюнктивальные инъекции аутокрови с пенициллином, витаминные капли и мази, инъекции кислорода, внутривенно – 40 %-ный раствор глюкозы, инъекции под конъюнктиву рибофлавина, фибринная пленка), уменьшение отека роговицы (закапывание глицерина, фонурит внутрь). В связи с недостаточной оксигенацией роговицы показаны унитиол и цистеин. С целью профилактики спаечного процесса при тяжелых ожогах проводят ежедневный массаж конъюнктивальных сводов стеклянной палочкой после дикаиновой анестезии. При ожогах III и IV степени показана срочная госпитализация в глазной стационар, нередко рекомендуется пластическая операция. В случаях ожога анилином следует назначить частые промывания 3 %-ным раствором танина, известью – инстилляции 4 %-ного раствора динатриевой соли этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), при ожогах марганцовокислым калием – 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты.

ГЛАЗ ОЖОГИ ЛУЧЕВЫЕ

Этиология

Лучевые ожоги встречаются, как правило, у взрослых, а у детей наблюдаются крайне редко. Иногда бывают случаи ожогов глаз ультрафиолетовыми лучами (типа «болезни глаз электросварщиков» и «снежной болезни»), а также инфракрасными лучами (при наблюдении солнечного затмения, за литьем чугуна и стали и др.). Ожоги глаз ультрафиолетовыми, инфракрасными и радиоактивными лучами возможны лишь при грубом нарушении правил техники безопасности.

Клиническая картина

Клиническая картина ожога ультрафиолетовыми лучами при наблюдении за электросваркой или пользовании ею характеризуется тем, что спустя 4–6 ч глаза краснеют, появляется туман, быстро нарастает боль, что сопровождается резко выраженным корнеальным синдромом (светобоязнь, блефароспазм, слезотечение). При обследовании глаз выявляют смешанную инъекцию, отек роговицы, потерю ею блеска и зеркальности, мелкие пузыри и эрозии; возможны гиперемия и отек радужки. Зрение резко снижено. «Снежная болезнь» проявляется почти аналогичной картиной, но возникает, как правило, у лиц, длительно пребывающих в высокогорных местностях во время спортивных соревнований.

Лечение

Первая врачебная помощь и лечение заключаются в срочном назначении анестетиков (15–30 %-ный раствор димексида, 5 %-ный раствор новокаина), форсированных инстилляций растворов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, хинина, масляных растворов витаминов, глюкокортикоидов, облепихового масла, дефибринированной крови и др. При быстром, непрерывном и рациональном лечении в течение 1–2 суток явления ожога исчезают, и зрение восстанавливается. Солнечные (инфракрасные) ожоги глаз бывают исключительно в те дни, часы и минуты, когда наблюдаются солнечные затмения. Как правило, сразу после наблюдения за солнцем пострадавшие предъявляют жалобы на туман перед глазами и снижение зрения. При объективном обследовании у таких лиц изменений переднего отдела глаза не выявляется. Отсутствуют гиперемия и отек пятна сетчатки. Острота зрения снижена вплоть до светоощущения. Первая врачебная помощь и лечение должны быть немедленными и требуют форсированных инстилляций растворов анестетиков, глюкокортикоидов, витаминов группы В, амидопирина, дибазола, хинина и др. Исходы таких ожогов зависят от тяжести процесса; нередко в области центральной ямки остаются дистрофические изменения («соль с перцем»), а острота зрения не возвращается к исходной.

ГЛАЗ ОСЛОЖНЕННЫЕ ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ

Патогенез и клиническая картина

К ним относятся гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит, негнойное воспаление и др. Гнойный иридоциклит характеризуется усилением имеющейся цилиарной и смешанной инъекции, появлением крупных желтоватых преципитатов на задней поверхности роговицы, отечностью, инфильтрацией и изменением цвета радужки, сужением и неправильной формой зрачка, задними, а иногда и передними спайками радужки, изменением глубины передней камеры и нередко гипопионом, отложением экссудата на капсуле хрусталика, а изредка и в стекловидном теле. Как правило, гнойный иридоциклит возникает в первые дни после повреждения глаза и сопровождается болевым синдромом, а также дополнительным ухудшением зрения. Эндофтальмит отличается от иридоциклита тем, что процесс локализуется в задней камере и в стекловидном теле. Гнойные фокусы (абсцессы) склонны к инкапсуляции и обычно не распространяются на окружающие внутренние оболочки глаза. Следует учитывать, что абсцессы в стекловидном теле могут быть следствием заноса возбудителей инфекции из какого-либо очага при ранениях других частей тела; в этом случае возникает метастатический эндофтальмит (офтальмия). Воспалительные изменения в переднем отделе глаза при эндофтальмите незначительны, но острота зрения понижается быстро и резко – до светоощущения или до нуля. В исходе процесса возникают стойкие, различной величины и интенсивности помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Панофтальмит – гнойное воспаление всех структур глаза, при котором почти всегда отмечаются резкая боль в глазу, отек век и конъюнктивы глазного яблока – хемоз. Внутри глаза почти все ткани приобретают желто-зеленый цвет. Иногда внутренние оболочки и капсула глаза подвергаются гнойному расплавлению. В последующем возникают рубцевание и сморщивание глаза – фтизис. Заболевание почти всегда заканчивается слепотой.

Лечение и осложнения

Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение офтальмитов включают длительное общее и местное применение в виде частых (форсированных) инстилляций и инъекций комплексов антибактериальных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты), антистафилококкового бета-глобулина, противовоспалительных (амидопирин, пентоксил, пирогенал и др.), гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных (кальция хлорид, димедрол), нейротрофических (дибазол, новокаин) и витаминных препаратов. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (линкомицин, цепорин, кефзол). Кроме того, местно назначают мидриатические средства (1 %-ный раствор гоматропина, 0,1–0,25 %-ный раствор скополамина), а при показаниях производят парацентез роговицы и промывают переднюю камеру глаза раствором антибиотиков. Негнойное воспаление, или аутоаллергия, является наиболее частым и серьезным осложнением проникающего ранения. Процесс может быть обусловлен разнообразными причинами, в основном это воздействие на сосудистую оболочку продуктов белкового распада, токсико-аллергическое (антигенное) влияние хрусталиковых масс вследствие ранения хрусталика, расстройства трофики и циркуляции водянистой влаги. Не исключается роль вирусной инфекции, аллергизации организма при наличии хронического туберкулезного процесса, токсоплазмоза и др. Негнойный иридоциклит обычно возникает спустя несколько дней после проникающего сложного ранения в области ресничного тела или собственно сосудистой оболочки. Клиническая картина этого процесса характеризуется появлением или усилением уже имевшихся болей в глазу, нерезкой болезненностью ресничного тела при пальпации, появлением или усилением цилиарной инъекции, гиперемией радужки и сужением зрачка, отложением на задней поверхности роговицы единичных сероватых преципитатов различной величины. Все симптомы нарастают медленно и малозаметно. При длительном течении возникают задние спайки радужки, круговое сращение радужки с передней капсулой хрусталика, а иногда и заращение области зрачка. Первая помощь и дальнейшее лечение состоят в назначении в дополнение к проводимым мероприятиям гипосенсибилизирующих (димедрол, кальция хлорид, глюкокортикоиды), противовоспалительных и мидриатических средств, а также в хирургических вмешательствах (удаление поврежденного хрусталика) по показаниям. Основное и неотложное лечение проникающих ранений заключается в срочной хирургической обработке раны под общей анестезией с применением микрохирургической техники. Одновременно удаляют инородные тела и производят различные реконструктивные операции (удаление поврежденного хрусталика, наложение швов на поврежденную радужку и ресничное тело и др.). При наличии сложных колотых проникающих ранений с целью профилактики осложнений производят парацентез роговицы, промывают переднюю камеру глаза антибиотиками и вводят аутосыворотку. На рану роговицы и склеры накладывают частые швы (через 1 мм) для создания ее полной герметичности, парабульбарно вводят антибиотики широкого спектра действия и накладывают монокулярную повязку. Наряду с этим проводят экстренную специфическую профилактику столбняка. В последующем лечение ведут в течение дня открытым способом (без бинокулярной повязки), а на ночь вновь накладывают асептическую повязку (детям – монокулярную). Перевязки осуществляют ежедневно. После операции проводят активное общее и местное лечение антибактериальными, противовоспалительными и гипосенсибилизирующими средствами. В последующем применяют средства, способствующие рассасыванию инфильтрата (лидаза, трипсин, пирогенал, аутогемотерапия, кислород, ультразвук и др.). Если во время первичной обработки раны удалить инородное тело не удалось, то дополнительно уточняют его локализацию (рентгено-и эхография, офтальмоскопия) и под общей анестезией производят операцию по его извлечению. Возможны безуспешные повторные попытки удаления инородных тел из глаза (до 10 % случаев). Примерно через 6– 12 месяцев после клинического выздоровления можно производить дополнительные реконструктивные операции и оптическую (очковую или контактную) коррекцию зрения. Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. В общей сложности хорошие зрительные функции (острота зрения 1,0–0,3) после проникающих ранений остаются в 65 % случаев, слепота наступает в 5 %> случаев, в 10 % случаев глаз энуклеируют, а в остальных случаях зрение сохраняется в пределах от 0,2 до светоощущения. В среднем пребывание в стационаре лиц с проникающими ранениями глаза до периода клинического выздоровления, т. е. до заживления раны, составляет 20–25 дней. Дальнейшее лечение осуществляют в течение месяца амбулаторно (диспансерно). Исходы ранений глаз необходимо оценивать не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей и оболочек глаза и его вспомогательного аппарата. Нередки грубые рубцовые изменения тканей, которые ведут к птозу, вывороту и завороту век, нарушению функции слезного аппарата, рубцам роговицы, спаянным с радужкой, хрусталиком и стекловидным телом. Все эти остаточные патологические изменения подлежат возможному устранению реконструктивными хирургическими методами примерно через 3–6 месяцев. Изменения в поврежденном глазу могут возникнуть спустя недели или годы после травмы (осложнения проникающих ранений). Причинами осложнений бывают неадекватное медикаментозное и хирургическое лечение, а также наличие в глазу неудаленных инородных тел. Наиболее серьезными осложнениями являются эндофтальмиты, металлозы и симпатический иридоциклит.

ГЛАЗ ОТМОРОЖЕНИЯ

Этиология

Отморожения глазного яблока встречаются чрезвычайно редко, поскольку защитный аппарат предохраняет глаз от воздействия низких температур. Однако при неблагоприятных условиях (у работников арктических экспедиций, летчиков, спортсменов и др.) в результате отсутствия в роговице холодовых рецепторов возможны случаи отморожения роговицы.

Клиническая картина

Субъективные ощущения при отморожении проявляются в чувстве инородного тела под веками. Поскольку в таких случаях медицинские работники не обнаруживают инородных тел, то в качестве первой помощи закапывают анестезин (дикаин, лидокаин). Это, в свою очередь, усугубляет условия отморожения, так как глаз лишается всякой чувствительности, а защитный рефлекс смыкания век и увлажнения роговицы прекращается. Объективно при отморожении в роговице появляются нежные субэпителиальные пузырьки, на месте которых в дальнейшем образуются эрозии: явления раздражения глаза вначале отсутствуют и наступают лишь через 6–8 ч после отморожения (подобно ультрафиолетовым ожогам). По степени тяжести отморожения подразделяются так же, как и ожоги.

Лечение

Инстилляции миотиков, витаминных капель, закладывание 1%ной синтомициновой эмульсии или сульфациловой мази.

ГЛАЗ ПОРАЖЕНИЯ ЛУЧЕВЫЕ

Этиология, патогенез, клиническая картина и профилактика

Лучевые поражения глаз возникают при воздействии на них электромагнитных волн различной длины. Длина электромагнитных волн колеблется от нескольких километров до 10 см. Длинные волны – радиоволны с длиной, превышающей 1,0–0,5 мм, – обладают небольшой энергией и свободно проникают через ткани. Наибольшее значение для человеческого организма, в том числе для глаз, имеет средняя часть спектра электромагнитных излучений, включающая инфракрасную радиацию (длина волны 500 000–760 нм), видимый свет (760–400 нм) и ультрафиолетовые лучи (390—5 нм). К коротким лучам относятся рентгеновские лучи (4,0–0,01 нм) и гамма-лучи (0,05—0,001 нм). В инфракрасном диапазоне проницаемость тканей глаза увеличивается с уменьшением длины волны: начиная с 1000 нм через роговицу проходит почти 100 %) излучения. Видимый спектр полностью проходит через прозрачные ткани глаза. Однако в ультрафиолетовом диапазоне происходит нарастание поглощения энергии с уменьшением длины волны: если при длине волны 370 нм роговицей поглощается 10 %) радиации, то при 290 нм – почти 100 %).

Биологическое действие радиации возникает в результате абсорбции световой энергии тканями глаза с последующим фотохимическим процессом нагревания и ионизации. Степень поражения лучистой энергией зависит от фазы радиации, кровоснабжения и скорости репаративных процессов в той или иной ткани. Наименьшая репаративная способность у хрусталика, он наиболее чувствителен к повторной радиации. Различен и латентный период проявления повреждений: для инфракрасного излучения он характеризуется минутами, для ультрафиолетового – часами, для ионизирующей радиации – неделями и месяцами.

Инфракрасная радиация. Инфракрасная радиация оказывает тепловое воздействие на веки, конъюнктиву, передний отрезок глаза. Для внутренних сред глаза (хрусталик, глазное дно) наиболее опасны лучи с длиной волны 900—1000 нм. Длительная работа с источниками инфракрасной радиации (плавка металла и стекла, кузнечные работы, вальцовка и др.) нередко приводит к хроническому блефароконъюнктивиту.

Характерным признаком воздействия инфракрасного излучения является так называемая «тепловая» катаракта, при которой помутнение возникает сначала в задних слоях хрусталика, а затем переходит на передние слои. Часть инфракрасных лучей проникает до глазного дна, где адсорбируется пигментным эпителием сетчатки и собственно сосудистой оболочкой. При этом развивается ожог макулярной области вследствие фокусировки инфракрасных и видимых лучей. Возникает светобоязнь, регистрируется центральная скотома, снижается острота зрения. В макулярной области наблюдаются отек, пигментация, кровоизлияния, перфорация. Поражение сетчатки чаще возникает при наблюдении солнечного затмения, дуговой сварке без соответствующей защиты глаз.

Первая врачебная помощь и профилактика «тепловой» катаракты и ожога сетчатки заключаются в назначении специальных очков со светофильтрами или очков с нанесенным на их поверхность слоем металла (алюминий, никель, хром, серебро и др.), пропускающим видимый спектр и отражающим почти все инфракрасные и ультрафиолетовые лучи. С целью защиты от тепловых лучей применяются охлаждающие водяные или воздушные завесы. Назначаются анестетики и витамины, а также дибазол, димексид в каплях.

Видимая часть спектра. Может поражать фоторецепторы макулярной зоны сетчатки. Даже свет умеренной интенсивности при длительном (без перерывов) действии оказывается вредным для органа зрения. Особенно неблагоприятно действие синего и фиолетового участков спектра. С интенсивностью освещения растет угроза дистрофии макулярной области (наружные слои сетчатки).

Целесообразны профилактические осмотры лиц, работающих при интенсивном освещении. Пожилые и лица с изменениями в сетчатке освобождаются от таких работ. Необходимы длительные перерывы во время работы, ограничение рабочего дня, использование очков со светофильтрами или светоотражающими стеклами.

Ультрафиолетовая радиация. Естественная ультрафиолетовая радиация с длиной волны до 290 нм полностью задерживается озоновым слоем атмосферы. Более длинные лучи достигают поверхности Земли и оказывают биологическое действие на организм. При этом возникает фотохимический (абиотический) эффект в виде отека тканей и расширения сосудов. При больших дозах могут возникать кровоизлияния и некроз тканей. Ультрафиолетовая радиация почти полностью поглощается роговицей и хрусталиком. В обычных условиях роговица не повреждается. Только в горах, в зоне вечных снегов, где уровень солнечной радиации высок, возникает «снежная слепота», подобно электро-офтальмии.

Поражение глаз ультрафиолетовым излучением может наблюдаться при сварочных работах. При этом развивается электроофтальмия, или фотоофтальмия, что нередко наблюдается у рабочих, ведущих сварку без защиты глаз, или даже у присутствующих при этом лиц. Реакция на лучевое воздействие возникает в среднем через 4–8 ч; в зависимости от интенсивности излучения латентный период может быть короче или длиннее. Чувство боли, резь в глазах, светобоязнь, слезотечение сопровождаются отеком и гиперемией век и конъюнктивы. Полностью явления исчезают через 1–2 суток. При повторных и многократных облучениях не исключено помутнение роговицы и хрусталика.

Первая врачебная помощь при поражениях сводится к использованию холодных примочек, закапыванию антибактериальных растворов, местному обезболиванию (новокаин, димексид, тримекаин), закладыванию в конъюнктивальный мешок витаминизированных и антибактериальных мазей. Для профилактики поражения используются индивидуальные средства защиты.

Лазерное излучение. Лазерные лучи все чаще применяются в промышленности и медицине. Нарушения техники безопасности могут приводить к прямому или отраженному облучению тканей глаза с преимущественным повреждением сетчатки и собственно сосудистой оболочки. В парафовеальной или фовеальной области в месте попадания лазерного луча возникает ожог с кровоизлияниями или разрыв сетчатки, что сопровождается снижением зрительных функций. Длительная работа с оптическими квантовыми генераторами (воздействие отраженных лучей) также может вызвать снижение зрительных функций и некоторые органические изменения тканей глаза (помутнение хрусталика, дистрофические изменения сетчатки и др.). Профилактикой лазерных поражений является соблюдение техники безопасности.

Ионизирующая радиация. Представляет собой поток квантов электромагнитных излучений – рентгеновских и гамма-лучей, а также заряженных частиц, нейтронов, электронов, позитронов, фотонов. Ионизирующее излучение возникает в рентгеновских трубках, циклических ускорителях, атомных реакторах; источником ионизации могут быть радиоактивные изотопы и уран. Глазное яблоко полностью проницаемо для всех видов ионизирующей радиации. В случае длительного воздействия даже небольших доз нельзя исключать генетических нарушений, бластомогенных и катарактогенных эффектов. При высоких дозах радиации возникает атрофия кожи век, выпадают ресницы, развиваются рубцевание конъюнктивы, эрозии и язвы роговицы. Хрусталик наиболее чувствителен к радиации: длительное облучение незначительными дозами вызывает развитие катаракт. Поражение сетчатки ионизирующей радиацией встречается редко.

Профилактика поражений глаз ионизирующей радиацией заключается в тщательном отборе лиц, работающих в данных условиях, соблюдении режима труда и отдыха, норм и правил радиационной безопасности, обеспечении специальным питанием и защитными средствами. Назначают антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота, эмоксипин). Предупреждению развития катаракт способствуют инстилляции в конъюнктивальную полость цистеина, глутатиона, папаина, лидазы и др.

ГЛАЗ ПРОБОДНЫЕ РАНЕНИЯ

Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика

Вследствие характера ранящих предметов (деревянные палки, осколки стекла, частицы металла) ранения бывают чаще инфицированными и всегда относятся к тяжелым. Роговичные прободные ранения характеризуются наличием раны, проходящей через все слои роговицы. Передняя камера мелкая, однако при хорошей адаптации краев раны, особенно при колотых ранениях, к моменту осмотра окулистом она может восстановиться. Офтальмотонус снижен. В связи с повреждением внутриглазных сосудов можно наблюдать гифему. Если возникло повреждение передней капсулы хрусталика, то появляется катаракта. Склеральные прободные ранения нередко не видны и косвенно проявляются глубокой передней камерой и гипотонией глаза. Хрусталик повреждается реже, чем при ранениях роговицы. Одновременно с ранением склеры травмируются хориоидея и сетчатка. На глазном дне могут определяться разрывы сетчатки и кровоизлияния соответственно месту ранения склеры. Корнеосклеральные ранения могут сочетать в своей клинической картине признаки роговичного и склерального ранений.

При сквозных ранениях глазного яблока наряду с входным отверстием в роговице или склере может быть и выходное. Диагностируется оно чаще при офтальмоскопии по наличию разрыва сетчатки и кровоизлияний в направлении, противоположном входному отверстию. Кроме того, в некоторых случаях наблюдается кровоизлияние в ретробульбарное пространство, проявляющееся экзофтальмом, болезненностью и ограничением подвижности глазного яблока.

Согласно схеме, предложенной Е.И. Ковалевским (1969 г.), по тяжести целесообразно делить прободные ранения на простые, сложные и осложненные. Для простых прободных ранений различной локализации характерны адаптированные края без выпадения внутреннего содержимого глаза, для сложных (чаще встречающихся у детей) – выпадение и ущемление оболочки. Осложнения проникающих ранений проявляются в виде металлозов (сидероз, халькоз и др.), гнойного и негнойного воспаления, а также симпатической офтальмии.

Ранения глазного яблока могут быть непроникающими и проникающими. Наиболее тяжелыми как по течению, так и по исходам являются проникающие и сквозные (с входным и выходным отверстиями) ранения глаза. Любые ранения являются тяжелыми повреждениями. Опасность проникающего ранения обусловлена прежде всего тем, что оно почти всегда является инфицированным, а следовательно, возможен сопутствующий инфекционный процесс. Кроме того, большое значение имеют физико-химические свойства ранящих предметов, так как они могут вступать в химические реакции с тканями глаза, распадаться, перерождаться и таким образом вызывать вторичные, подчас необратимые процессы.

Наконец решающим фактором является массивность и локализация ранения. Не вызывает сомнений, что ранение области центральной ямки макулы и зрительного нерва может окончиться необратимой слепотой, а повреждение ресничного тела и хрусталика – тяжелым иридоциклитом, катарактой и резким снижением зрения. Для постановки диагноза, оценки степени тяжести поражения, выбора методики хирургической обработки и последующего лечения, а также прогнозирования развития процесса необходимо пользоваться клинической классификацией проникающих ранений глаза (особенно в педиатрической практике). Для четкой диагностики целесообразна градация проникающих ранений глаза по массивности поражения, наличию или отсутствию инородного тела и его характеру, а также по инфицированности. Кроме того, как выбор лечения, так и ожидаемый исход зависят от локализации процесса.

В связи с этим предлагается делить проникающие ранения на простые, при которых повреждена только наружная фиброзная оболочка, и сложные, сопровождающиеся повреждением внутренних структур глаза (сосудистая оболочка, сетчатка, хрусталик, стекловидное тело, зрительный нерв); при этом необходимо иметь в виду внедрение (или отсутствие внедрения) инородного тела (это последнее обстоятельство следует отметить отдельно). Различают инородные тела металлические (магнитные и немагнитные) и неметаллические (стекло, дерево, пластмассы и т. п.). Кроме того, выделяют осложненные проникающие ранения, которые включают негнойный и гнойный иридоциклит (панофтальмит), симпатическую офтальмию и металлозы.

По локализации ранения подразделяют на роговичные (корнеальные), корнеолим-бальные, лимбальные, лимбосклеральные, корнеосклеральные в оптической и неоптической зоне и склеральные. Диагностика ранения предполагает обязательную проверку остроты и поля зрения (контрольным способом), осмотр области глаза и глазного яблока, обнаружение раневого канала, оценку состояния внутренних структур глаза и внутриглазного давления (осторожно пальпаторно), а также рентгенографию области глазниц во фронтальной и сагиттальной проекциях. При обнаружении инородного тела на обзорном снимке сразу делают снимок по Комбергу-Балтину для уточнения локализации инородного тела. При подозрении на наличие неметаллического инородного тела в переднем отрезке глаза производят так называемый бескостный снимок по Фогту. Возможны также магнитные пробы.

Всегда необходимо исследование флоры конъюнктивального мешка на чувствительность к антибиотикам. Диагноз проникающего ранения глаза может быть сформулирован, например, следующим образом: ранение правого глаза проникающее, роговичное, «оптическое», сложное, с неметаллическим инородным телом. Если ранение непроникающее, то диагноз может быть таким: ранение левого глаза непроникающее, лимбальное, с металлическим магнитным инородным телом.

ГЛАЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Этиология

В настоящее время наиболее часто поражения органа зрения возникают под воздействием ряда промышленных и сельскохозяйственных ядов (окись углерода, фтор, соединения свинца, ртути и др.).

ГЛАЗ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВEHНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Сельскохозяйственные ядохимикаты, которые применяются в борьбе с вредителями и болезнями сельскохозяйственных культур, включают пестициды различного назначения. Так, для уничтожения растительных клещей применяются акарициды, бактерий – бактерициды, сорных растений – гербициды, насекомых – инсектициды, грызунов – зооциды, яиц паразитов – овоциды. Все пестициды являются биологически активными веществами; их подбирают с таким расчетом, чтобы они максимально воздействовали на вредителей и сорные растения и в то же время были малоопасны для человека и животных. Однако всегда имеется потенциальная опасность поражения человека при несоблюдении правил производства пестицидов, их транспортировки, хранения и применения. При этом могут наступать явления острого и хронического отравления. Отравления могут быть не только у лиц, работающих с ядохимикатами, но и у имеющих с ними контакт. Так, при авиационном способе распыления пестицидов только около 60 % веществ попадает на поля и сады, остальное количество разносится токами воздуха, загрязняя атмосферу, поверхность земли и водоемы. Многие пестициды, попавшие в почву, могут длительно сохраняться в ней, накапливаться в растениях и организме животных, а затем при употреблении их в пищу поступать в организм человека. Особой стойкостью во внешней среде обладает хлорорганический пестицид ДДТ, который может накапливаться в жирах и молочных продуктах. В настоящее время он не применяется. Сегодня в нашей стране допущено к употреблению более 160 ядохимикатов. По своим химическим свойствам и механизму действия на организм их подразделяют на 10–12 групп (существуют различные классификации).

Хлорорганические соединения. Хлорорганические соединения (ХОС) широко используются в борьбе с вредителями зерновых и овощных культур на полях и в садах в виде аэрозолей, дустов, растворов (гексахлоран, гексахлорбензол, хлориндан, гептахлор, хлортен и др.). Они стойки во внешней среде. В организм человека ХОС проникают через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу, растворяются в жирах, вызывают повреждение нервной системы и паренхиматозных органов, а также острые и хронические отравления. Хлорорганические ядохимикаты оказывают сенсибилизирующее и выраженное местное раздражающее действие. При острой интоксикации появляются слезотечение, блефароспазм, блефароконъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву, снижается чувствительность роговицы, возможно развитие глубокого кератита с исходом в бельмо (с эктазией и прорастанием сосудов). Хроническая интоксикация сопровождается спазмом аккомодации, снижением чувствительности роговицы, невритом зрительного нерва, снижением зрительных функций (поле зрения, острота зрения, цветоощущение). Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение при острой интоксикации состоят в выведении пострадавшего из загрязненной зоны, смывании яда с кожи, промывании слизистых оболочек 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната (соды) или изотоническим раствором хлорида натрия, даче молока с содой, внутривенном введении 40 %-ного раствора глюкозы. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.

Фосфорорганические соединения. Фосфор-органические соединения (ФОС) используются в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, а также против мух, комаров и различных паразитов. Наиболее часто применяются байтокс, лутифос, метафос, карбофос, которые обладают средней токсичностью и сравнительно малой устойчивостью во внешней среде. В организм яды попадают через кожные покровы, органы дыхания и пищеварения. В основе механизма действия ФОС лежит угнетение активности фермента холинэстеразы, регулирующего содержание ацетилхолина в нервных синапсах и других физиологических субстанциях. Интоксикации фосфорорганиче-скими ядохимикатами сопровождаются головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, брадикардией, болями в животе, судорогами. Особое внимание следует обратить на специфические симптомы: мышечные фибрилляции, саливацию, миоз. При попадании ФОС в глаза развиваются блефароконъюнктивит, гнойный конъюнктивит, язва роговицы, сужение поля зрения, спазм аккомодации. Первая врачебная помощь и последующее лечение при отравлениях ФОС заключаются в смывании ядовитого вещества с загрязненного участка тела мылом, растворами гидрокарбоната натрия, аммиака. В качестве антидотной терапии применяется атропин (1,0–2,0—0,1 %-ный раствор подкожно и внутривенно). Назначают анестетики, промывания конъюнктивального мешка растворами антисептиков, закапывания растворов сульфаниламидных препаратов, 1 %-ного раствора дибазола.

Ртутьорганические соединения.

Ртутьорганические соединения (препараты гранозана и меркурана) применяются в виде дустов, порошков, растворов для протравки зерна. Отличительными их свойствами являются способность накапливаться в организме и стойкость во внешней среде. Отравления могут развиться при поступлении ядохимикатов через дыхательные пути, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Механизм действия связан с инактивацией свободных сульфгидрильных групп клеточных ферментов. Могут быть острые и хронические отравления. Острое отравление ртутьорганическими соединениями характеризуется расстройствами деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, изменениями морфологического состава крови и костного мозга. Хроническое отравление проявляется изменениями нервной системы, функций пищеварительного тракта, печени, почек. Содержание ртути в моче в количестве более 0,01 мг/л свидетельствует о носительстве ртути, а при наличии клинических признаков интоксикации подтверждает диагноз ртутного отравления. Такие лица не допускаются к работе с ртутьорганическими пестицидами. Поражения глаз при этих отравлениях сопровождаются нарушением поля зрения, замедлением темновой адаптации, явлениями неврита зрительного нерва, в исходе которого могут быть его атрофия и слепота. Первая врачебная помощь состоит в выводе человека из зоны воздействия препарата и последующем лечении с помощью переливаний крови, внутривенных введений 5 %-ного раствора глюкозы (500 мл), 5 %-ного раствора унитиола, применения гемодиализа и витаминотерапии. Возможно комбинированное применение пестицидов, при котором возрастает тяжесть общего отравления и местных проявлений (в частности, органа зрения). К работе с ядохимикатами не должны допускаться подростки моложе 18 лет, беременные и кормящие женщины, лица с хроническими заболеваниями глаз, снижением зрения, глаукомой и анофтальмом. Все поражения глаз ядохимикатами подлежат активному лечению совместно с врачами других специальностей (терапевт, невропатолог, профпатолог). Меры профилактики сводятся к соблюдению технологии производства, правил перевозки, хранения и использования ядохимикатов, а также к применению индивидуальных средств защиты (маски, спецодежда, респираторы, обработка пораженных участков кожи и слизистых оболочек).

ГЛАЗ ТРАВМЫ ТУПЫЕ (КОНТУЗИИ)

Определение

Это тупые травмы глазного яблока, которые могут быть нанесены самыми разнообразными предметами.

Клиническая картина

На основании клинических, морфологических и функциональных данных тупые травмы принято подразделять по тяжести на 4 степени. Тупые травмы I степени характеризуются обратимыми повреждениями придатков и переднего отдела глаза; острота и поле зрения полностью восстанавливаются. При тупых травмах II степени наблюдается повреждение придатков, переднего и заднего отделов глазного яблока, возможны легкие остаточные явления; острота зрения восстанавливается не менее чем до 0,5, границы поля зрения могут быть сужены на 10–20°. При тупых травмах III степени возможны более выраженные остаточные явления, стойкое падение остроты зрения в пределах 0,4–0,05, сужение границ поля зрения более чем на 20°. Для тупых травм IV степени характерны необратимые нарушения целостности оболочек глаза, гемофтальм, повреждение зрительного нерва. Зрительные функции почти полностью утрачены. Создана и другая классификация, согласно которой существуют 3 категории (3 степени тяжести) тупых травм глаза: I – легкая, II – средняя, III – тяжелая. В основу определения степени тяжести положены морфофункциональные изменения глаза и их обратимость. На долю тупых травм (исключая микротравмы) I степени приходится до 50 %, II – 45%о и III – 5 % случаев. Отдельным повреждениям глаз свойственны определенные признаки.

ГЛАЗ ХИМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Этиология, патогенез и клиническая картина в зависимости от поражающего агента

Окись углерода

Оксид углерода, или окись углерода (СО), широко используется в промышленности и является сильнодействующим ядом. Содержание его во вдыхаемом воздухе в концентрации 0,5 %) приводит к смерти через 5 мин. Окись углерода – бесцветный газ, без запаха, равномерно распределяется в воздухе. В чистом виде не воспринимается органами чувств, что создает особую опасность при отравлении. Образуется при неполном сгорании органических продуктов, варке металла, в химических производствах, в выхлопных газах, в быту (печи, газовые приборы). В организм газ поступает через дыхательные пути. Окись углерода обладает в 200 раз большим химическим сродством к гемоглобину, чем кислород, что обусловливает кислородное голодание тканей. Характер отравления может быть острым и хроническим. Интоксикации сопровождаются жалобами на мерцание, двоение перед глазами, нарушение остроты и поля зрения, а также цветового зрения. Наблюдаются парез глазодвигательных мышц, нистагм, появляются парацентральные скотомы. При тяжелых отравлениях и длительном воздействии (3 и более лет) возможны неврит зрительного нерва, нейроретинит с кровоизлияниями, а в исходе – различной степени атрофии зрительного нерва и, как следствие, слабовидение или полная слепота. Для предупреждения поражения окисью углерода необходим систематический контроль воздуха на содержание этого газа. Недопустима утечка окиси углерода, что требует герметизации химических процессов и полной вентиляции помещений. При необходимости работа выполняется в противогазах. Первая врачебная помощь в случае отравления окисью углерода сводится к переносу пораженного на свежий воздух, согреванию, обеспечению покоя. Применяют сердечные средства, внутривенное вливание раствора глюкозы, витаминов.

Сероуглерод Сероуглерод (CS2) – бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, легко испаряется; ее пары тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами. Применяется в производстве искусственных волокон, целлофана, в резиновой промышленности. Поступает в организм через органы дыхания и кожу. Сероуглерод является нейротропным ядом, растворяющим клеточные липиды. Острые отравления и поражения глаз (ожоги) бывают при авариях на производстве. Хронические отравления влекут за собой различной степени тяжести поражения центральной нервной системы. Поражения глаз при отравлениях сероуглеродом характеризуются нарушениями поля зрения в виде скотом, расстройством цветоощущения, появлением диплопии, развитием параличей глазодвигательных мышц: могут возникать нистагм, паралич аккомодации, ослабление конвергенции; на глазном дне наблюдается спазм сосудов сетчатки. Хроническое раздражение парами сероуглерода приводит к конъюнктивиту, кератиту. Кроме того, могут возникать нарушения кровообращения в сосудах сетчатки в виде ангиоретинопатии, микроаневризм, геморрагии, отмечается частичная атрофия зрительных нервов. Тяжесть функциональных и органических поражений глаз работающих зависит от длительности трудового стажа. Для предупреждения интоксикации необходимо совершенствование производственной технологии (герметизация, приточно-вытяжная вентиляция). Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение такие же, как при интоксикации окисью углерода. Назначают анестетики, сульфаниламидные препараты, витамины группы В.

Свинец Свинец (РЬ) – промышленный яд политропного действия, поражает преимущественно нервную и сосудистую системы. Интоксикации свинцом возможны в рудниках, на обогатительных фабриках, химических производствах (ядохимикаты, красители), при производстве аккумуляторов. Соединения (в том числе окислы) свинца повреждают организм и вызывают поражения глаз. Глазные симптомы при острых отравлениях характеризуются временной потерей зрения, параличами глазных мышц, появлением на глазном дне признаков неврита или застойного диска зрительного нерва. Для хронической интоксикации типичны парезы наружных прямых мышц, птоз и нистагм. На глазном дне обнаруживаются ангиосклероз, неравномерность калибра сосудов сетчатки, дистрофия макулярной области, а также явления неврита зрительного нерва. Стекловидное тело мутнеет. Ощутимо страдают зрительные функции: острота зрения, поле зрения, цвететовое зрение и темновая адаптация. Производство и использование тетраэтилсвинца (ТЭС – антидетонатор моторного топлива) вызывают у людей, работающих с этим соединением, не только указанные признаки хронического отравления, но и повышение внутриглазного давления. Первая врачебная помощь при отравлении свинцом и его соединениями заключается в промывании желудка, даче внутрь рвотных средств, солевого слабительного (10 % – 500 мл), яичного белка, молока, применении мочегонных средств. Внутривенно вводят 10 мл 10 %) – ного раствора тиосульфата натрия. При колике назначают теплые ванны, атропин.

Ртуть Ртуть (Hg) – жидкий металл, испаряется при 0 °C, обладает высокой электро– и тепло-проводимостью, значительной плотностью и химической стойкостью. Ртуть используется при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, выпрямителей, измерительных приборов (термометры, ареометры). Ртутная пыль легко адсорбируется окружающими предметами (стены, ткань), попадает в щели. В организм поступает через органы дыхания. Попадая в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в нем, блокируя белковый обмен. Это приводит к нарушениям функций ЦНС. Хроническая интоксикация ртутью проявляется общим недомоганием, нарушением сна, эмоциональной лабильностью, тремором, кровоточивостью десен. Глазные симптомы отравления проявляются через более длительный срок в виде дрожания век, раздражения переднего отрезка глаза, окрашивания роговицы и хрусталика в коричневый цвет, ангиопатии сетчатки; возможны случаи ретробульбарного неврита. Характерны сужение поля зрения, снижение остроты зрения и темновой адаптации. При хронической ртутной интоксикации повышается внутриглазное давление. Профилактика отравлений заключается в обеспечении автоматизации и герметизации производственных процессов, вентиляции, создании гладких поверхностей, в том числе внутренних стен помещений. Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение ртутных отравлений состоят в применении унитиола, D-пеницилламина, сукцимера, аминалона, витаминов и В12.

Фтор Фтор (F) – светло-желтый газ с раздражающим запахом. Соединяясь с водородом воздуха, образует фтористый водород. Водный раствор фтористого водорода – плавиковая кислота, применяется для травления стекла и гравировки металлов. При электролизном процессе получения алюминия происходит выделение фтористого водорода. Фтор и его соединения применяются при производстве суперфосфата, фреонов, в нефтяной промышленности и способны депонироваться в тканях организма. Фтор вызывает острое поражение и хроническую интоксикацию организма – профессиональный флюороз. Поражения глаз при интоксикации фторидами проявляются мацерацией кожных складок и углов век; в дальнейшем эти отделы век покрываются корочками. Конъюнктива раздражена, резко понижается чувствительность роговицы. В зависимости от степени интоксикации может наступить помутнение хрусталика, возможны также ангиопатия сосудов сетчатки и ее дистрофические поражения, вследствие чего нарушаются поле зрения, адаптация, острота зрения и цветовое зрение. Острое поражение фтором проявляется раздражением век и переднего отрезка глаза, появлением ожогов. Исходы хронического воздействия фтористых соединений связаны с длительностью воздействия и стажем работы. Из функциональной стадии (I) процесс переходит в органическую (II, III), что проявляется в необратимости дистрофических изменений хрусталика и сетчатки. Тяжесть процесса зависит от стадии интоксикации. Профилактика флюороза заключается в совершенствовании технологии производства, проведении витаминотерапии (В1, аскорбиновая кислота). Необходимы перерывы в работе в зависимости от состояния глаз. Первая врачебная помощь заключается в применении противоожоговых и противовоспалительных средств.

Мышьяк Это вещество (As) и его соединения являются сильнодействующими ядами. Отравление возможно при переработке руды, производстве стекла и красок, обработке искусственной кожи, изготовлении пестицидов. Отравление возникает при вдыхании распыленных в воздухе частиц соединений мышьяка. Глазные симптомы отравления мышьяком могут характеризоваться кератоконъюнктивитом и кератитом, вплоть до изъязвления и перфорации роговицы. В случаях применения мышьяка с терапевтической целью возможен ретробульбарный неврит диска зрительного нерва с последующей его атрофией. Ранними признаками поражения глаз являются снижение остроты и сужение поля зрения. Для предупреждения производственного поражения необходимо соблюдать герметизацию и автоматизацию технологии. Первая врачебная помощь и последующее лечение глазных поражений состоят в назначении унитиола (британский антилюизит в виде 5 %-ного раствора или 10%ной мази), тиосульфата натрия, витаминотерапии (В1, В6, Е).

Слюдяная пыль

Слюдяная пыль поражает прежде всего орган зрения. Возникают хронические конъюнктивиты, кератиты с понижением чувствительности роговицы. Развиваются дегенеративные процессы (пингвекула, птеригиум). Возможно снижение зрительных функций. С целью предупреждения офтальмосиликоза необходимо ликвидировать запыленность помещений, пользоваться защитными очками. Первая врачебная помощь при попадании пыли в глаза заключается в ее удалении, промывании конъюнктивального мешка, назначении анестетиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов В1, В2.

ГЛАЗА ТРАВМЫ Определение

Травмы глаза в структуре патологии органа зрения составляют более 10 %.
Классификация
Травмы включают в себя проникающие и непроникающие ранения, тупые повреждения, термические и химические ожоги и отморожения. Большинство повреждений глаз (до 90 %) носит характер микротравм и тупых травм. Проникающие ранения составляют не более 2 %, а ожоги – около 8 %) всех случаев. Определение вида и тяжести повреждения глаз предполагает обязательное выяснение свойств повреждающего предмета (размеры, состав, температура, концентрация и др.), а также времени и обстоятельств травмы.

ГЛАЗА ТРАВМЫ ТУПЫЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Клиническая картина
Тупые травмы вспомогательного аппарата глаза включают повреждения век, слезных органов, конъюнктивы, глазодвигательных мышц и глазницы. Они точно так же, как и травмы глазного яблока, сопровождаются эрозиями, кровоизлияниями, надрывами, разрывами, отрывами и т. д. Все тупые травмы мягких тканей, окружающих глазное яблоко в переднем его отделе, хорошо видны. Легко устанавливается изменение функций каждого вспомогательного органа (опущение верхнего века, закрытие глазной щели, травматический лагофтальм, слезотечение, ограничение подвижности глазного яблока и т. д.). Изменения вспомогательного аппарата глаза, расположенного в заднем его отделе (в орбите), проявляются экзофтальмом вследствие кровоизлияния и отека в ретро-бульбарном пространстве, а также энофтальмом в результате повреждения и репозиции стенок глазницы. Вне зависимости от состояния защитного (вспомогательного) аппарата глаза после тупой травмы всегда показана рентгенография области глазницы во фронтальной и сагиттальной проекциях для исключения или подтверждения повреждения костей или внедрения инородного тела. При этом необходимо иметь в виду, что анамнестические данные со слов детей об обстоятельствах и видах (причинах) повреждений всегда сомнительны.
Лечение Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение тупых травм окологлазных тканей направлены на остановку кровотечения (холод, викасол, кальция хлорид), укрепление стенок сосудов (аскорутин), рассасывание гематом и ликвидацию отека тканей. Иногда необходимы хирургические вмешательства. При нарушении целостности тканей во избежание вторичной инфекции показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты (парентерально и местно). Кроме того, не следует забывать, что при тупой травме глаза с повреждением наружных тканей (эрозия и др.) необходимо ввести столбнячный анатоксин (0,5 мл). Невакцинированным ранее детям, а также вакцинированным и ревакцинированным более 2 лет назад дополнительно вводят противостолбнячную сыворотку (3000 АЕ по Безредке).

ГЛАЗНИЦЫ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Определение

Это аномалии развития глазницы (орбиты), изменения ее конфигурации и размеров. Они встречаются крайне редко и исключительно при комбинированных уродствах типа краниостенозов (преждевременное заращение швов черепа), башенного черепа, болезни Крузона («голова попугая»).

Клиническая картина

Значительные костные изменения глазницы в виде увеличения и деформации характерны для челюстно-лицевого дизостоза, гидроцефалии и микроцефалии, черепномозговых глазничных грыж, болезни Марфана и др.

Выраженное (вторичное) увеличение размеров глазницы и истончение ее стенок возникают у лиц с врожденной глаукомой вследствие значительного увеличения глаза в первые годы жизни, а уменьшение – при микрофтальме и анофтальме. Полиморфные изменения глазницы характерны для такого казуистического случая уродства, как циклопия.

Большая часть указанных изменений так или иначе сказывается на расположении глазного яблока. Наиболее частыми и характерными являются такие аномалии, как экзофтальм и энофтальм, увеличение или уменьшение межокулярного расстояния, асимметрия расположения глаз и др.

Лечение

Лечение, как правило, не проводится ввиду его неэффективности.

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА ПАТОЛОГИЯ

Этиология

Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как местными причинами, связанными преимущественно с изменениями в мышцах или нервных ветвях, так и центральными – зависящими от поражения проводящих путей и центров глазодвигательных нервов вследствие сосудистых нарушений, воспалительных и опухолевых процессов, травм или аномалий развития головного мозга.

Клиническая картина

У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц. Кроме указанных изменений, встречается также гетерофория – скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по так называемому установочному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение.

Установочное движение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения. Замедление или отсутствие установочного движения могут указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновременного зрения, а следовательно, и на возможность возникновения постоянного косоглазия. Существует еще так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, при котором косит то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии создается впечатление, что оба глаза одновременно косят либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено особенностями строения лицевого черепа и, в частности, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма). При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гереофории. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

ГЛАУКОМА

Определение

Это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и специфическими изменениями поля зрения.

Рис. 15. Глаукома

Этиология и патогенез

Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. В развитии первичной глаукомы имеют значение как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим – наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, приводящие к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттоку водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная глаукомы и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием гониосинехий. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

Выделяют 4 стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Конкретная стадия пишется римской цифрой для краткости в постановке диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В первичной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных скотом. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию офтальмотонуса различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.

Клиническая картина

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения предъявляют только 15–20 % больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).

При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии – 0,14, в развитой и далеко зашедшей – 0,08, в терминальной – 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания.

Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияет на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавливанию, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома составляет 20 % от всех случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно – с повышениями внутриглазного давления (приступами) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы может провоцироваться эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, частым приемом жидкости, пищи, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в большом количестве. Больные предъявляют жалобы на боль в глазу, иррадиирующую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Не исключены замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются либо группой, либо каждый в отдельности. Острый приступ глаукомы всегда приводит к понижению остроты зрения. Наблюдаются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет в результате увеличения содержания в ней белка. Ткань гиперемированной радужки отечна. Нередко в хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, которые расположены субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Осмотр глазного дна затрудняется из-за отека роговицы. Уменьшение отека позволяет рассмотреть, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

Острый приступ глаукомы приводит к тому, что внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрывается. Офтальмотонус повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Часто корень радужки прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки. Это приводит к острому локальному нарушению кровообращения и очаговому некрозу радужки. Затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс провоцирует развитие асептического воспаления, появление задних синехий и распыление клеток пигментного эпителия радужки, гониосинехий и субкапсулярной катаракты. Не исключено повреждение зрительного нерва.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. После подострого приступа в отличие от острого не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий и грубых гониосинехий.

Диагностика

Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб больного, анамнеза заболевания, клинической картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состояния внутриглазного давления и данных тонографии.

Ведущее значение для диагностики глаукомы имеет определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также периметрии центральной части поля зрения. Периодические и многократные измерения внутриглазного давления больным глаукомой приводят к тому, что у некоторых из них развивается аллергическая реакция на дикаин. В таких случаях перед измерением внутриглазного давления для обезболивания роговицы вместо раствора дикаина лучше применять 3–5 %-ный раствор тримекаина.

Тонометрия – основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г, при этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 27 мм рт. ст. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Очень важна для диагностики глаукомы суточная тонометрия. Внутриглазное давление измеряют обычно в 6–8 ч утра и в 6–8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные изменения офтальмотонуса определяют в стационаре или глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность исследования – 7—10 дней, минимальная – 3–4 дня. Высчитывают средний утренний и вечерний показатели уровня внутриглазного давления и амплитуду офтальмотонуса. В норме размах колебаний офтальмотонуса в течение суток не должен превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более 5 мм рт. ст. является основанием для подозрения на глаукому. Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса (более 27 мм рт. ст.). Если они возникают неоднократно, это служит достоверным признаком глаукомы.

Эластотонометрия – метод определения офтальмотонуса при измерении внутриглазного давления тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров Маклакова массой 5, 7, 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы заносят в график: на оси абсцисс отмечают массу тонометров в граммах, на оси ординат – значения тонометрического внутриглазного давления. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эласто-кривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основанием для подозрения на глаукому. Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.

Тонография – метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза – коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. Тонографические исследования проводят при помощи электронных тонографов. Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги.

Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая имеет патологический характер и имеются скотомы в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений.

Подозрение на глаукому возникает, если имеются: внутриглазное давление, равное 27 мм рт. ст. и выше; жалобы, характерные для глаукомы; мелкая передняя камера; побледнение диска зрительного нерва (или его части) или начинающееся развитие глаукоматозной экскавации; асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва); наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения. Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 27 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20–30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Дифдиагностику глаукомы проводят с офтальмогипертензией.

Лечение

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям: офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления; терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной части зрительного нерва; терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать следующие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения препарата. При повторных инстилляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется. Однако гипотензивное действие препарата проявляется не сразу, оно может слабо выражаться сначала и усиливаться в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется резистентность к препарату с самого начала (данный препарат не снижает внутриглазного давления, следовательно, назначение его нецелесообразно). Иногда после инстилляции лекарственного средства внутриглазное давление повышается (пародоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.

При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливается срок наблюдения (не менее 2–3 недель), в течение которого применяется препарат. В дальнейшем контроль над эффективностью лечения осуществляется 1 раз в 1–3 месяца.

Лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения инстилляций растворов холиномиметических средств, чаще всего 1 %-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 2–3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. Если лечение 1 %-ным раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2 %-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности трехкратных инстилляций используют растворы пилокарпина пролонгированного действия. Эти препараты применяют 3 раза в день. Используется также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке 1–2 раза в сутки и 2 %-ная пилокарпиновая мазь на ночь.

Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1–3 %-ный раствор карбахолина или 2–5 %-ный раствор ацеклидина). При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают одно из миотических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, фосфакол, армии, тосмилен); частота инстилляций этих препаратов составляет не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.

Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции 1— 2%ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин 2–3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3 %-ный и 5 %-ный раствор фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.

Возможно применение инстилляций 0,5 %-ного раствора клофелина (гемитон). Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока. Проверку эффективности лечения следует проводить 2–3 раза в месяц.

Используют в виде глазных капель а-адреноблокирующие средства (1 %-ный анаприлин, 1 %-ный пропранолол, 0,25—0,5 %-ный оптимол). Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление.

При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внуртриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125– 0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1–2 дня. Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления.

Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного. Основными показаниями к операции являются: стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, сохраняющееся несмотря на применение различных гипотензивных средств; прогрессирующее ухудшение поля зрения; отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т. е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.

В настоящее время используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме назначают лазерную гониопунктуру и трабекулоспазис с помощью аргоновых или рубиновых лазеров.

При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют миотические препараты, преимущественно холиномиметические (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин). Возможно также назначение 0,25—0,5 %-ного раствора тимолола. Сильные антихолинэстеразные миотики (армии, фосфакол, тосмилен), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при закрытоугольной глаукоме их обычно не назначают. Адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) при этой форме глаукомы также противопоказаны из-за их мидриатических свойств и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры. Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб и глицерол.

При недостаточной медикаментозной терапии также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении лазерной иридэктомии и иридопластики.

Лечение острого приступа глаукомы

При остром приступе глаукомы требуется неотложная специализированная помощь. Основная цель неотложной помощи – снизить внутриглазное давление и таким образом нормализовать нарушенное кровообращение в глазу, восстановить метаболизм в тканях глаза и зрительном нерве.

В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1 %-ного (лучше 2 %-ного) раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 мин в течение 1 ч, затем – через каждые 30 мин в последующие 2 ч и далее через каждый час. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5–3 %-ный раствор карбахолина. Инсталлируют также 0,5 %-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г (2 таблетки) диакарба или глицерол (50 %-ный раствор глицерина) из расчета 1–1,5 г глицерина на

1 кг массы тела. Внутриглазное давление после приема глицерина начинает снижаться примерно через 30 мин, а через 1–1,5 ч достигается его максимальное снижение. После проведения неотложных мероприятий больного направляют на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте от проведенного ранее лечения спустя 2–3 ч при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который оказывает выраженное седативное действие. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5 %-ный раствор аминазина (1 мл), 1 %-ный раствор димедрола (2 мл) и 2 %-ный раствор промедола (1 мл). Растворы этих лекарств набирают в один шприц и вводят внутримышечно. После введения литической смеси больные должны 3–4 ч находиться в постели в горизонтальном положении во избежание ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20–40 %-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение не купирует острого приступа глаукомы в течение 8—10 ч, проводят антиглаукомную операцию.

Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке и зрительном нерве. Для стабилизации зрительных функций у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением применяют сосудорасширяющие препараты и средства, воздействующие на процессы тканевого обмена. Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2–3 раза в день в течение 2–3 недель), никошпан (по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 2–3 недель), но-шпа (по 0,04 г 2–3 раза в день), нигексин (по 0,25 г 3–4 раза в день первые 2–3 недели и 2 раза в день еще в течение 2 недель), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), кавинтон (по 0,005 г 2–3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2–3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2–3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2–3 раза в день), глио-6, или пиридоксилат (по 0,1 г 2–3 раза в день); биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15–20 инъекций на курс); 1 %-ный раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс), 0,25 %-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс), витамины группы В.

Целесообразно сочетание лекарственных средств. Больным глаукомой для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 %-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с учетом необходимости нормализации внутриглазного давления.

ГЛАУКОМА ВРОЖДЕННАЯ

Определение

Это отрафия зрительного нерва при повышенном внутриглазном давлении. Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15%о случаев) и внутриутробной (около 85%о случаев).

Этиология и патогенез

Возникновение внутриутробной глаукомы обусловлено воздействием на глаз плода различных патологических факторов, вызывающих пороки развития переднего отдела глаза. По причине нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью происходит повышение внутриглазного давления. Реже причиной ретенции водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.

Клиническая картина

Встречаются три формы врожденной глаукомы: простая (собственно гидрофтальм), с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз). В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у детей в период с рождения до года. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Стадии заболевания: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.

В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной оси глаза, как и диаметр роговицы, имеет немного увеличенные или стандартные размеры. При развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются, нарастает отек роговицы. Возникают разрывы десцеметовой оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45–35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Наблюдается растяжение лимба, а также просвечивание сосудистой оболочки через склеру. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически суживается, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижается до светоощущения с неправильной проекцией; в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.

Лечение

Лечение врожденной глаукомы проходит путем хирургического вмешательства. Операции в области угла передней камеры для устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал (гониотомия, гониотомия с гониопунктурой, гониопунктура, трабекулотомия, трабекулэктомия) являются наиболее эффективными. Их проведение должно быть немедленным, независимо от возраста ребенка. Дополнением к хирургическому является медикаментозное лечение (до и после операции). К медикаментозным средствам можно отнести 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,013 %-ный раствор фосфакола, 2–3 %-ный раствор ацеклидина, 0,055 %-ный раствор армина, 0,25 %-ный раствор оптимола. Внутрь применяют диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Имеет место проведение общеукрепляющей и десенсибилизирующей терапии.

ГЛАУКОМА ВТОРИЧНАЯ

Этиология и патогенез

При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза. Развитие глаукомы возможно в различные сроки после удаления катаракты. Зрачковые блоки, возникающие в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом, вызывают повышение внутриглазного давления в ранние сроки после экстракции катаракты. Повышение офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, которая развилась вследствие послеоперационных осложнений (иридоциклит, гониосинехии). Иногда глаукома в афакическом глазу может быть вызвана первичной открытоугольной глаукомой, не выявленной до экстракции катаракты.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии обоих глаз.

Лечение

Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, снятии воспалительной реакции, а также в устранении причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилляций 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,25—0,5 %-ный тимоптик, 0,25  % —0,5 %-ный офтан тимолол, 0,25 % —0,5 %-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило), внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.

ГЛАУКОМА ВТОРИЧНАЯ ПРИ ИРИДОЦИКЛИТАХ И УВЕИТАХ

Этиология и патогенез

Одна из причин этого заболевания – передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат снижает вероятность оттока внутриглазной жидкости и закрывает фильтрующую зону угла передней камеры. Немаловажными факторами являются также изменения сосудов увеального тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах развитие вторичной глаукомы происходит вследствие образования задней круговой синехии зрачка, гониосинехий, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что провоцирует резкое повышение внутриглазного давления. Во время вторичной глаукомы, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы наблюдаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры экссудат, гониосинехии.

Диагностика

Основаниями для диагноза являются данные тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Преципитаты, находящиеся на задней поверхности роговицы, отличают вторичную увеальную глаукому от первичной.

Лечение

В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день. Применяют мидриатические средства– 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,5–2,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс». Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в сутки. При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение.

ГЛАУКОМА ВТОРИЧНАЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ ГЛАЗА, ГЛАЗНИЦЫ И ВНУТРИГЛАЗНЫХ ГЕМОРРАГИЯХ

Этиология и патогенез

Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних цилиарных венах, внутриглазные кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительнотканных шварт). При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосидерина и других продуктов распада крови, которые образуются вследствие внутриглазных геморрагий и заполняют фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной этиологии.

Клиническая картина

Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3–8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно – вплоть до развития приступа глаукомы.

Диагноз

Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.

Лечение

Прежде всего лечат основное заболевание. Миотические средства назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. Растворы адреналина, клофелина, оптимола, кортикостероидов для инстилляций используют при присутствии этих сосудов. Применяют средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно – инстилляции 3 %-ного раствора калия йодида, 0,1 %-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.

ГЛАУКОМА ЮВЕНИЛЬНАЯ (ЮНОШЕСКАЯ)

Определение

Развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов.

Клиническая картина

Обычно болеют лица старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

Диагностика

В диагностике стертых форм имеют значение гониоскопические и тонографические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой мезодермальной ткани в углу передней камеры.

Лечение

Показано местное применение различных миотических средств (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, фосфакол, армин), а также клофелина и оптимола; внутрь назначают диакарб. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.

Д

ДАКРИОАДЕНИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление слезной железы. Может быть как острым, так и хроническим.

Этиология и патогенез

Возникает преимущественно вследствие эндогенного инфицирования (корь, скарлатина, паротит, брюшной тиф, ревматизм, ангина, грипп). Процесс чаще односторонний.

При дакриоадените в латеральной части верхнего века соответственно локализации слезной железы имеется отек, верхнее веко при этом приобретает S-образную форму, пальпаторно в этой области отмечаются уплотнение и болезненность, при поднятии века видна увеличенная пальпебральная часть слезной железы. Также отмечается отек слизистой оболочки глазного яблока (хемоз), иногда видны желтоватые участки нагноения железы или вскрывшиеся абсцессы со стороны конъюнктивы, гнойное содержимое выделяется в конъюнктивальную полость, подвижность глаза кверху и кнаружи ограничена, увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы. Дакриоаденит может возникать у детей после инфекционных заболеваний (паротит и др.).

Клиническая картина

Резкая припухлость, болезненность, покраснение наружной части верхнего века. Глазная щель приобретает измененную форму. Покраснение и отек конъюнктивы глазного яблока в верхненаружном отделе. Глаз может быть смещен книзу и кнутри, подвижность его ограничена. Предушные регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Однако чаще болезнь протекает доброкачественно, инфильтрат подвергается обратному развитию к 10—15-му дню.

Лечение

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием. При остром процессе назначают антибиотики (ампициллин, оксациллина натриевая соль, олететрин, метациклин в 4–6 приемов), сульфаниламиды, симптоматические средства; местно показаны физиотерапия сухим теплом, УВЧ, УФО, электрофорез йода, промывание конъюнктивальной полости фурацилином в разведении 1: 5000, мази с сульфаниламидами и антибиотиками (10 %-ная сульфацилнатриевая мазь, 1 %-ная тетрациклиновая мазь).

ДАКРИОЦИСТИТ

Определение

Это воспаление слезного мешка. Заболевание протекает в острой и хронической формах. При обследовании детей первых недель жизни иногда выявляются небольшое слезостояние и слезотечение, а в некоторых случаях обнаруживается гнойное отделяемое. Если при надавливании на область слезного мешка из слезных точек в конъюнктивальную полость выделяется слизистое или гнойное содержимое мешка, то диагноз дакриоцистита становится очевидным. Если дакриоцистит существует долго, то со временем наступает сильное растяжение (водянка) слезного мешка.

Нередко дакриоцистит осложняется развитием флегмоны слезного мешка. При этом появляются выраженная отечность и резкая болезненная инфильтрация окружающих тканей. Глазная щель может полностью закрыться.

Этиология и патогенез

Хронический дакриоцистит развивается в результате стеноза носослезного протока, что приводит к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки слезного мешка. Стенка мешка постепенно растягивается, а скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития патогенной микрофлоры (стрептококк, пневмококк и т. д.). Создаются условия для развития вялотекущего воспалительного процесса. Прозрачный секрет полости слезного мешка становится слизисто-гнойным. Наиболее часто повреждения слезных точек и канальцев встречаются при ранениях век.

Клиническая картина

Жалобы на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза. Избыток слезы по краю нижнего века, мягкое выпячивание кожи у внутреннего края глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно вытекает слизистое или слизистогнойное содержимое. Слезный мешок может быть растянут так сильно, что через истонченную кожу просвечивает содержимое сероватого цвета. Такое состояние называют водянкой слезного мешка.

Диагностика

Для диагностики используют биомикроскопию, канальцевую и носовую пробы. В случае недостаточной четкости результатов проб делают промывание и бужирование слезоотводящих путей, которое позволяет уточнить уровень и протяженность поражения. В последующем проводят контрастную рентгенографию слезоотводящих путей.

Лечение

Хронический дакриоцистит лечится только хирургически. Производят дакриоцисториностомию – создание прямого соустья между слезным мешком и полостью носа.

ДАКРИОЦИСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Развивается вследствие того, что после ол-ждения сохраняется слизисто-желатинозная перепонка, которая на этапе внутриутробного развития закрывает снизу просвет слезноносового канала.

Этиология и патогенез

В этиологии и патогенезе дакриоциститов у детей играет роль комплекс факторов: анатомо-топографические особенности слезоотводящих путей, патология носа, нарушение носового дыхания.

Дакриоцистит часто бывает обусловлен непроходимостью слезно-носового канала из-за изменений в слезном мешке, костях или слизистой оболочке носа.

Клиническая картина

Основными клиническими симптомами являются слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение, покраснение конъюнктивы и припухание в области слезного мешка. Важнейший признак дакриоцистита – выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка.

Лечение

Лечение дакриоциститов новорожденных, даже если они в прошлом не давали ни абсцессов, ни флегмон, состоит в точкообразном массаже области слезного мешка с последующим его промыванием дезинфицирующим раствором с лидазой. Обычно эти манипуляции не приводят к излечению.

Зондирование должно быть выполнено на первом месяце жизни ребенка. Оно показано также и детям в возрасте до 2–3 лет, если по какой-либо причине не было проведено раньше.

При хронических дакриоциститах у детей 3 лет и старше, если зондирование не восстановило проходимость слезно-носовых путей, показана операция – дакриоцисториностомия. Она заключается в создании соустья между слезным мешком и средним носовым ходом.

Перед операцией обязательно производят рентгенологическое исследование слезоотводящих путей. В качестве контрастного вещества используют азотнокислый висмут или йодолипол (чаще), вводя их с помощью иглы-канюли в слезный мешок.

Лечение проводится поэтапно и последовательно: массаж слезного мешка – 2–3 недели, промывание слезоотводящих путей – 1–2 недели, ретроградное зондирование носослезного канала – до 2–3 недель, зондирование носослезных путей сверху – до 2–3 недель, эндоназальная дакриоцисториностомия (с 2–3 лет).

З

ЗРЕНИЯ ОРГАНА БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Определение

Боевые повреждения органа зрения имеют ряд существенных особенностей по сравнению с травмами мирного времени. В отличие от бытовых травм, все боевые повреждения являются огнестрельными; чаще ранения глаза наносятся осколками, пулевые встречаются редко. Ранения, как правило, являются множественными и сочетаются с ожогами пороховыми газами. Характерной особенностью боевых поражений является высокий процент прободных ранений и тяжелых контузий глаза, повреждений глазницы, комбинированных ранений, сочетающихся с ранениями черепа и мозга.

Лечение

Основным принципом лечения является этапность с эвакуацией больного по назначению. Первую помощь оказывает раненому на поле боя товарищ или медицинский персонал – наложение повязки из индивидуального пакета. Первая врачебная (глазная) помощь оказывается в день ранения в МСБ или на ПМП – перевязка и медикаментозное лечение. В тот же день раненого направляют в ППГ, ГЛР или эвакогоспиталь, где ему оказывает помощь окулист. Первое звено офтальмологической помощи – армейская офтальмологическая группа усиления, входящая в ОРМУ. Эти офтальмологические группы вместе с группами по другим специальностям придаются ХППГ, где раненым оказывается первая офтальмохирургическая помощь, заключающаяся в обработке ран. Легкораненые заканчивают лечение в этих госпиталях и возвращаются на фронт. Тяжелораненых направляют в эвакогоспиталь I и II эшелонов ГБФ. Таким оказывают офтальмохирургическую помощь в полном объеме. Раненые, нуждающиеся в длительном лечении, эвакуируются из ГБФ в эвакогоспитали внутреннего района. У детей нередко наблюдаются повреждения глаза, аналогичные боевым: при запуске ракет, взрывах капсюлей, патронов без контроля взрослых.

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА АТРОФИЯ

Определение

Это деструкция нервных волокон и замещение их глазной соединительной тканью в результате воспалительных либо дегенеративных заболеваний зрительного нерва.

Этиология

Заболевание возникает как следствие воспалительного или застойного процесса в зрительном нерве. Сопровождается прогрессирующим падением остроты зрения и характерной картиной глазного дна (побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов).

При первичной атрофии зрительного нерва границы диска четкие, а при вторичной – неотчетливые.

Вторичная атрофия зрительного нерва наблюдается после папиллита или застойного соска, первичная – после ретробульбарного неврита, оптико-хиазмального арахноидита, при спинной сухотке. Кроме того, вторичные атрофии зрительного нерва могут наступать вследствие многих заболеваний сетчатки воспалительного, дистрофического и посттравматического характера, а также ангио-циркуляторных расстройств. Возможна врожденная атрофия зрительного нерва.

Лечение

Средства, направленные на улучшение кровообращения и стимуляцию сохранившихся угнетенных нервных волокон (инъекции никотиновой кислоты, кислород под конъюнктиву, витамины В1, В12, В6, тканевая терапия, внутривенное введение глюкозы, глютаминовая кислота, лечение ультразвуком, ионофорез с цистеином и др.).

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ГЛИОМА

Определени

Это первичная опухоль зрительного нерва. Встречается редко и только у детей дошкольного возраста.

Клиническая картина

Для этого заболевания характерны три основных признака: медленно увеличивающийся односторонний экзофтальм, снижение остроты зрения, картина застойного диска на глазном дне.

Ведущим симптомом является нередуктабельный (не уменьшающийся при надавливании на глазное яблоко) экзофтальм, который не изменяется при наклоне головы, напряжении, плаче. Выпячивание глаза бывает, как правило, прямо-вперед, и лишь иногда наблюдается небольшое отклонение кнаружи, что обусловлено локализацией опухоли зрительного нерва в области мышечной воронки. Опухоль может распространяться по зрительному нерву внутрь черепа, и тогда экзофтальма может не быть. В таких случаях диагностике помогает рентгенологическое исследование.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать глиому следует от экзофтальма при тиреотоксикозе, ангиоме орбиты и мозговой грыже.

Диагностика

Постановке диагноза помогают такие исследования, как рентгенография орбиты, черепа, канала зрительного нерва, ангиография. Радиоизотопная диагностика помогает исключить злокачественный процесс в орбите.

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК (ДИСК)

Определение

Это невоспалительный отек диска (соска) зрительного нерва, обусловленный в большинстве случаев повышением внутричерепного давления.

Этиология

Причины возникновения застойного диска – объемные процессы в головном мозге, которые ведут к повышению внутричерепного давления: опухоли, абсцессы мозга, гуммы, туберкулемы, цистицеркоз, менингиомы, гидроцефалия, травмы черепа и орбит.

Диагностика

Диагностике помогают целенаправленные исследования. Следует обращать внимание на данные анамнеза, указывающие на гипертензионный синдром, рентгенограмму черепа, диагностическую люмбальную пункцию, двусторонний процесс на глазном дне.

Изменения на глазном дне, характерные для застойного соска, различаются в зависимости от стадии процесса.

Клиническая картина

Вначале больной жалоб не предъявляет, острота зрения не изменена. На глазном дне отмечаются застойная гиперемия диска, стушеванность его границ вследствие отека сетчатки, который распространяется по ходу сосудов и увеличивает его в верхнем и нижнем отделах. В результате этого определяется увеличение слепого пятна, что для диагностики имеет большое значение. В последующем диск зрительного нерва увеличивается в размерах, краевой отек его нарастает, диск проминирует в стекловидное тело, вены расширяются, а артерии суживаются, сосуды тонут в отечной сетчатке, появляются кровоизлияния из расширенных вен на диске, а у диска определяются белые очаги транссудата. Постепенно снижается острота зрения, еще больше увеличивается слепое пятно.

В дальнейшем на глазном дне определяются значительное увеличение и побледнение зрительного нерва, который грибовидно выступает над уровнем сетчатки на 2–3 мм, что фиксируется с помощью прямой офтальмоскопии. В макулярной области может наблюдаться картина «звезды». Больные жалуются на значительное снижение зрения. Изменения зрения зависят от локализации патологического процесса в мозге.

Битемпоральная и биназальная гемианопсии наблюдаются при локализации процесса в области хиазмы, например при опухолях гипофиза, краниофарингиомах.

Гомонимная гемианопсия является следствием воздействия патологического очага на зрительные тракты.

При длительно существующем застойном диске отек постепенно уменьшается, диск становится сероватым, контуры его – неотчетливыми, калибр вен нормализуется, а артерии остаются узкими. Развивается субатрофия диска зрительного нерва. Зрительные функции еще частично сохранены.

Если процесс прогрессирует, развивается вторичная атрофия зрительного нерва, выражающаяся в том, что диск становится белым, границы его – нечеткими, сосуды суживаются, особенно артерии, и больной слепнет.

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА НЕВРИТ

Определение

Это заболевание, характеризующееся быстротой (в течение нескольких дней), чаще обратимой потерей зрения, обусловленной демиелинизацией зрительного нерва.

Этиология

Наиболее частыми причинами неврита зрительного нерва у детей являются инфекционные заболевания, арахноидиты, синуситы, рассеянный склероз и др. Поражения зрительного нерва наблюдаются во внутриглазной его части (папиллит, papillitis), за глазом (ретробульбарный неврит, neuritis retrobulbaris) и в интракраниальном отделе (оптико-хиазмальный арахноидит).

Клиническая картина

При папиллите больные жалуются на быстрое падение остроты зрения, которое устанавливается также при обследовании. Определяются нарушения цветоощущения, изменения в поле зрения, увеличение слепого пятна, а на глазном дне наблюдаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение сосудов, отложение экссудата по ходу сосудов и в сосудистой воронке, а также кровоизлияния в ткань и сетчатку. Подобные изменения могут отсутствовать в начале ретробульбарного неврита, тогда в первую очередь страдает острота зрения; возможны боли при движении глазного яблока. При ретробульбарном неврите чаще поражается папилломакулярный пучок, что затем проявляется побледнением височной половины диска. После ретробульбарного неврита развивается нисходящая атрофия зрительного нерва.

Характерными для поражения зрительного нерва в интракраниальной его части (оптико-хиазмальный арахноидит) являются жалобы на снижение остроты зрения, что подтверждается при обследовании, изменение поля зрения хиазмального типа, проявляющееся в выпадении одновременно на обоих глазах соответствующих или противоположных друг другу частей поля зрения (гемианопсия). На глазном дне патологии не выявляется.

Заболевание обычно двустороннее, длительное, может сопровождаться головной болью. При развитии процесса на глазном дне в последующем возможны явления застоя диска зрительного нерва и его атрофия. Помогают диагностике пневмоэнцефалография, люмбальная пункция.

Лечение

Лечение невритов этиологическое. Необходимо назначать антибиотики в комплексе с витаминами группы В, уротропин, вливания глюкозы, тканевую терапию, никотиновую кислоту, ангиотрофин, дибазол, алоэ, ФиБС.

Лечение должно быть длительным, с повторными курсами, так как часть зрительных волокон может быть функционально заторможенной или находящейся в состоянии парабиоза, т. е. может обладать свойством восстанавливаться. При наличии у больного оптико-хиазмального арахноидита возможно вмешательство нейрохирурга. Операция показана при стойком прогрессирующем падении зрения, а также увеличении центральной скотомы и заключается в рассечении шварт вокруг зрительного нерва и хиазмы.

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ОТРЫВ И РАЗРЫВ

Определение

Это разрыв, отрыв диска от склеральной части зрительного нерва.

Клиническая картина

Отрыв и разрыв зрительного нерва при тупой травме глаз встречаются в среднем в 0,2 % случаев и сопровождаются мгновенной полной слепотой. Если зрительный нерв разрывается до места прохождения в нем сосудов (центральная артерия и вена сетчатки), то на глазном дне в первое время нет выраженных изменений. Если разрыв произошел в области решетчатой пластинки на расстоянии 1–2 см кзади от нее, то на глазном дне появляются массивные кровоизлияния, особенно в области диска зрительного нерва. Вследствие разрыва возникает атрофия зрительного нерва в области диска, а при отрыве развивается замещение области диска соединительной тканью. И те, и другие изменения необратимы. Необходимо отметить, что для определения тяжести (степени) контузии необязательно наличие всех или большей части перечисленных симптомов. Нередко передний отдел глаза и его вспомогательный аппарат не повреждены, но имеются вывих хрусталика или гемофтальм; в других случаях их может не быть, но при проверке зрения обнаруживается только светоощущение или полная слепота. Такие грозные симптомы возможны лишь при разрывах макулы в центральных зонах и в области зрительного нерва. Поэтому ни один случай тупой травмы глаза и области головы не должен оставаться без тщательного офтальмологического обследования. У пострадавшего после ушиба или падения человека каждый медицинский работник обязан в первую очередь проверить остроту зрения. Не только дети, но и взрослые не всегда могут заметить и установить точную дату снижения или исчезновения предметного зрения в глазу. Дети редко указывают на понижение остроты зрения в каком-либо одном глазу, в ряде случаев они просто безразличны к этому, их больше беспокоит боль или двоение. Всегда следует помнить, что при кажущихся легких тупых травмах могут возникнуть заметные сдвиги в гемодинамике и функциях органа зрения. При травмах средней тяжести и тяжелых повреждениях эти нарушения бывают значительными и длительными, а подчас и необратимыми, что резко отражается на состоянии остроты и поля зрения, а также других функциях глаза.

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПАТОЛОГИЯ. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ

Клиническая картина

Если больной жалуется на ухудшение остроты зрения, изменения в поле зрения, нарушение цветоощущения, это признаки патологии зрительного нерва.

В таких случаях необходимо проверить остроту зрения, поле зрения на белый, красный и особенно зеленый цвет, сделать кампиметрическое исследование, проверить цветоощущение по таблицам Рабкина.

В зависимости от характера поражения зрительного нерва в той или иной мере изменяются зрительные функции, увеличивается слепое пятно, нарушаются цветоощущение и темновая адаптация. Диск зрительного нерва может быть увеличенным, гиперемированным или бледным, его цвет, форма и границы изменены, отмечается проминенция в стекловидное тело или экскавация. Совокупность определенных признаков может дать основание для постановки диагноза неврита, застоя или атрофии зрительного нерва.

Диагностика

В диагностике заболеваний зрительного нерва решающая роль принадлежит функциональным исследованиям, которые позволяют судить также о динамике процесса. Кроме функциональных исследований, большую помощь оказывают рентгенография черепа, люмбальная пункция, консультации невропатолога, отоларинголога и других специалистов. Для эффективного лечения важно установить этиологический диагноз, выяснить причину заболевания.

И

ИЛЗА БОЛЕЗНЬ (ПЕРИФЛЕБИТ)

Этиология

Болезнь Илза полиэтиологична, встречается в подростковом и юношеском возрасте, чаще среди лиц, болеющих туберкулезом, токсоплазмозом, вирусными инфекциями и имеющих нейроэндокринные нарушения.

Клиническая картина и диагностика

Процесс нередко двусторонний, для него характерно внезапное снижение остроты зрения вследствие кровоизлияний в стекловидное тело. Передний отдел глаза не изменен. При офтальмоскопии по периферии глазного дна выявляются измененные извитые четкообразные вены; при экссудативной форме заболевания появляется перивазальная экссудация, вокруг вен возникают муфты. Характерной особенностью болезни Илза являются частые повторные кровоизлияния и все более значительное снижение зрительных функций.

Лечение

Лечение направлено на улучшение общего состояния и устранение тех или иных патологических изменений в организме. Назначают сосудоукрепляющие (аскорутин, ангиопротекторы и др.), а также способствующие рассасыванию средства (лекозим, папаин, калия йодид, этилморфина гидрохлорид, кислород и др.). В последние годы успешно применяют лазер-, фото-, а также криокоагуляцию зон с измененными венами сетчатки.

ИРИДОЦИКЛИТ

Определение

Это воспаление переднего отдела сосудистой оболочки глаза (радужки и ресничного тела).

Этиология и патогенез

Причины заболевания многообразны: общие заболевания организма, чаще – инфекционной природы, вирусные инфекции, ревматизм, туберкулез, очаговые инфекции, травмы глаза, сифилис, токсоплазмоз, диабет, подагра, гонорея, бруцеллез. Заболевание возникает в результате заноса с кровью в ткань радужки и цилиарного тела возбудителей различных инфекций и их токсинов или различных токсико-аллергических реакций на разного рода воспалительные процессы, а также как осложнение воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока.

Клиническая картина и лечение

Различают две формы иридоциклита – острую и хроническую.

Острый иридоциклит

Основными клиническими проявлеяниями острого иридоциклита являются сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм и головная боль. Типичны диффузная гиперемия склеры вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет. При расширении зрачка (1 %-ный раствор платифиллина, 1 %-ный раствор гоматропина, 0,25 %-ный раствор скополамина или 1 %-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты). В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле.

Заболевание длительное, с рецидивами. Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Заболевание проявляется резкой перикорнеальной инъекцией, появлением серозного экссудата и отложением преципитатов в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Очень быстро обнаруживаются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных тонких пигментных задних синехий. С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов цилиарного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение.
Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз. Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. Наблюдается кровоизлияние в переднюю камеру, а также под конъюнктиву, имеется резкая смешанная инъекция глазного яблока. Экссудация имеет желатинозный характер, незначительная, однако возникают многочисленные пигментные задние синехии. Стекловидное тело редко вовлекается в патологический процесс. Поражаются оба глаза. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.
Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите. Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие преципитаты на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба. В дальнейшем появляются лентовидные и множественные сухие преципитаты на задней поверхности роговой оболочки, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба. Затем лентовидные и множественные помутнения на роговой оболочке становятся грубыми, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели; сосуды с лимба к помутнениям, как правило, не подходят. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения; могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.

Хронический иридоциклит

Хронические иридоциклиты характеризуются вялым, рецидивирующим течением. При этом отмечаются незначительная боль, умеренная гиперемия и выраженная экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле и атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, развивается постепенно, для него характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкуломы. Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Преципитаты крупные, имеют «сальный» вид, содержат много экссудата. Синехии широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и склера. Чаще страдает один глаз.
Осложнения
Вторичная катаракта, заращение зрачка, срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в свою очередь приводящим к вторичной глаукоме. Лечение осложнений проводится в соответствии с клинической картиной основного заболевания.
Лечение
Лечение иридоциклита сводится к терапии основного заболевания и специальным офтальмологическим процедурам. Последнее включает расширение зрачка мидриатиками. При образовании задних спаек рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина и смеси мидриатиков. Назначаются противовоспалительные и противоаллергические средства: кортикостероиды в виде инстилляций 5 %-ного раствора кортизола по 5–6 раз в день или подконъюнктивальные инъекции. При затихании процесса показана рассасывающая терапия: инстилляции этилморфина, электрофорез с экстрактом алоэ, лидазой, тепловые процедуры.
Профилактика
Профилактика заключается в своевременном лечении основного заболевания и ликвидации хронических очагов инфекции.

ИРИДОЦИКЛИТ СИМПАТИЧЕСКИЙ (СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ)
Определение
Симпатический иридоциклит – вялотекущее негнойное воспаление, возникающее у здорового глаза при ранении другого. Например, он может развиться после полостной операции на другом глазу.
Этиология
Процесс протекает по типу увеита и возникает спустя недели, месяцы или даже годы после простых и особенно сложных проникающих ранений глаза. Считается, что гнойные процессы в глазу после проникающего ранения в известной мере гарантируют отсутствие патологического процесса в другом глазу – симпатического воспаления.

Другим фактором развития симпатического иридоциклита является состояние внутриглазного давления. Если постраневой процесс протекает с нормальным или несколько повышенным внутриглазным давлением, то опасность симпатического воспаления уменьшается, а если с пониженным – то возрастает. Среди причин, обусловливающих симпатический иридоциклит, основное место занимают нейрогенные факторы, так как морфологические и клинические изменения в обоих глазах бывают идентичными и носят пролиферативный характер. В сосудистой оболочке образуется грануляционная ткань с лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками, напоминающими туберкулезную гранулему.

Существуют инфекционные (бактерии, вирусы), токсические, аллергические и другие этиологические факторы, вызывающие это заболевание. Частота такого тяжелейшего осложнения прободного (проникающего) ранения глаза составляет сотые доли процента.
Клиническая картина
По клиническим проявлениям симпатический иридоциклит может быть пластическим, серозным, невритическим, смешанным. Пластическая форма болезни протекает в виде фиброзного иридоциклита. Она характеризуется появлением в здоровом глазу небольшой светобоязни, блефароспазма и слезотечения. При осмотре обнаруживаются едва заметная цилиарная инъекция, нежная запотелость эндотелия роговицы, небольшое расширение сосудов радужки и замедление реакции на свет. На глазном дне можно уловить расплывчатость контуров и матовость ткани диска зрительного нерва. Вены представляются несколько расширенными и более темными, чем в норме. Уже в этом раннем периоде болезни ухудшается темновая адаптация. Впоследствии к перечисленным начальным признакам присоединяются более выраженные симптомы, свойственные иридоциклиту, а именно: небольшая болезненность глаза при его пальпации в области ресничного тела, выраженная гиперемия, крупные серые преципитаты на задней поверхности роговицы, круговые задние спайки радужки, отложения экссудата на передней поверхности хрусталика, стушеванность рисунка и изменение цвета радужки, сужение и неправильная форма зрачка. Затем происходят грубые помутнения в стекловидном теле, явления папиллита. Наблюдается нарушение оттока водянистой влаги и возникает вторичная гипертензия, а затем глаукома.

В некоторых случаях процесс течет наподобие очень тяжелого заднего пластического увеита со значительной экссудацией в сосудистую оболочку, сетчатку и особенно в стекловидное тело. Процесс рубцевания может привести к сморщиванию стекловидного тела, почти полной слепоте и атрофии глаза. Болезнь протекает медленно и вяло, возможны периодические обострения, но потеря зрительных функций почти неотвратима.

Серозная форма заболевания характеризуется наличием серозного экссудата. Она встречается реже, чем пластическая, и ее течение намного легче. При лечении более чем в половине случаев процесс приостанавливается и остаточные зрительные функции сохраняются.

Невритическая форма симпатического воспаления является самостоятельной и относительно редкой его разновидностью. Невритическая офтальмия отличается незаметным началом и отсутствием изменений в переднем отделе глаза. Однако на глазном дне обнаруживаются явления нерезко выраженного неврита. Диск зрительного нерва и перипапиллярная зона сетчатки значительно гиперемированы, ткань диска и сетчатки приобретает матовый, мутноватый оттенок, а контуры диска становятся смазанными. Вены и артерии несколько расширяются. Рано нарушается цветоощущение, снижается центральное зрение, суживаются границы поля зрения, увеличиваются размеры слепого пятна.

Смешанная форма – наиболее частое проявление симпатического воспаления (M.Л. Краснов). Однако преобладает, к сожалению, тяжелая пластическая форма иридоциклита в сочетании с серозной или невритической. Изредка бывают случаи смешанных форм симпатического иридоциклита с благоприятным течением и почти полным выздоровлением. Но чаще прогноз неблагоприятный, наступает слепота.
Лечение
Наиболее радикальным мероприятием, которое почти полностью исключает возможность развития симпатического иридоциклита, является своевременная (через две недели) энуклеация поврежденного слепого глаза. Энуклеация показана в тех случаях, когда воспалительный процесс в травмированном глазу на фоне активного и рационального лечения приобрел хроническое, необратимое течение с непрерывным снижением остроты зрения (ниже 0,01) либо когда поврежденный глаз слеп и косметически неполноценен. Если в здоровом глазу уже возникли признаки симпатического воспаления, то энуклеация поврежденного глаза целесообразна лишь в случаях его полной слепоты. Но если сохранены хотя бы минимальные функции раненого глаза и есть достаточная уверенность в их стабильности, от энуклеации лучше отказаться. Необходимо помнить, что в глазу с симпатическим иридоциклитом когда-нибудь может наступить полная слепота, поэтому зрительные функции поврежденного глаза могут оказаться единственными.

Лечение симпатического воспаления должно быть многообразным, длительным, упорным и противорецидивным. Оно представляет собой общую и местную антибактериальную, противовоспалительную, гипосенсибилизирующую терапию, включает назначение средств, ускоряющих рассасывание. Использование иммунодепрессантов (хлорбутин, или хлорамбуцил, циклофосфан, метотрексат, меркаптопурин и др.) и глюкокортикоидов нередко позволяет приостановить процесс и добиться сравнительно благоприятных исходов в отношении зрения.
Профилактика Профилактика болезни здорового глаза состоит в рано начатом, правильно и длительно проводимом медикаментозном (общем и местном) и хирургическом лечении проникающего ранения или иных заболеваний глаз, способствующих появлению симпатического воспаления.

ИРИТ

Определение

Это воспалительный процесс в радужной оболочке.

Этиология и патогенез

Проникновение инфекции внутрь глаза при травмах, различных заболеваниях (грипп, болезни зубов и миндалин, туберкулез, ревматизм, бруцеллез и т. д.). Занос возбудителей или их токсинов в сосудистую оболочку глаза происходит через систему цилиарных сосудов.

Клиническая картина

Воспалительный процесс в радужке начинается с ломящих болей в глазу, которые впоследствии распространяются на височную область. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ухудшается зрение. При осмотре отмечается расширение проходящих сосудов – перикорнеальная инъекция. При этом в окружности роговицы возникает розовато-фиолетовый венчик. Конъюнктивальная полость остается чистой, а роговица – блестящей и прозрачной.

Характерный признак ирита – изменение цвета радужки. Чтобы получить четкое представление об этом изменении, рекомендуется осматривать радужку при естественном освещении, сравнивая цвет в одном и другом глазу. Серая и голубая радужка приобретают зеленый или ржавый оттенок, коричневая становится желтой. Меняя цвет, радужка мутнеет и теряет характерный рисунок углублений (крипт радужки).

Гиперемия сосудов при ирите обусловливает сужение зрачка, которое легко можно заметить, сравнивая больной глаз со здоровым. Чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо знать характерные отличия ирита от приступа глаукомы. При ирите зрачок больного глаза значительно меньше и не так живо реагирует на свет, как зрачок здорового глаза, при пальпации больной глаз кажется мягче здорового; при глаукоме зрачок больного глаза шире, чем зрачок здорового, и не суживается при освещении глаза, при пальпации больной глаз кажется намного тверже здорового.

Характерной особенностью ирита являются так называемые спайки (синехии); спайки радужки с передней поверхностью хрусталика называются задними спайками радужки. Обнаружить их можно при закапывании в глаз мидриатиков (1 %-ного платифиллина, 1 %-ного гоматропина гидробромида или 1 %-ного атропина). Под их действием зрачок расширяется неравномерно и форма его становится неправильной, при закапывании мидриатиков в здоровый глаз зрачок, расширяясь неравномерно, сохраняет правильную круглую форму.

Задние спайки представляют определенную опасность при ирите, так как большое их скопление может служить препятствием для проникновения внутриглазной жидкости через зрачок в переднюю камеру, что приводит к образованию избытка жидкости и, как следствие, к повышению внутриглазного давления. Если его не снизить, может наступить слепота.

Осложнения

Осложнениями ирита являются снижение остроты зрения, катаракта, вторичная глаукома.

Лечение

Неотложная помощь в лечении воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза заключается прежде всего в предупреждении образования задних спаек радужки или их разрывов, если они уже появились. Для этого применяют повторное закапывание мидриатиков.

Следует помнить, что мидриатики можно применять только при пониженном внутриглазном давлении (при повышенном вместо указанных препаратов лучше использовать 0,1 %-ный раствор адреналина или 1 %-ный раствор мезатона). Тампон, смоченный одним из этих растворов, закладывают за нижнее веко. Затем проводят многократное закапывание раствора офтан-дексаметазона или 1–2%ной суспензии гидрокортизона. Одновременно необходим прием антибиотиков.

Лечение зависит от этиологии заболевания, проводится соответствующая терапия антибиотиками, местно применяют кортикостероиды. Обязательно проводят витаминотерапию.

При уже образовавшихся задних спайках рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина, папаина и смеси мидриатиков. При затихании воспалительного процесса показаны рассасывающая терапия, электрофорез с экстрактом алоэ, лидазой, тепловые процедуры.

К

КАНАЛИКУЛИТ

Определение

Это воспаление слезного канальца.

Клиническая картина

При каналикулите имеется небольшая припухлость в области, соответствующей слезным точкам и канальцам; кроме того, выявляются гиперемия кожи, слезотечение и гнойное отделяемое, а при надавливании на эту припухлость пальцем или стеклянной палочкой из слезной точки выделяется слизистая или гнойная пробка. В некоторых случаях выдавленное содержимое канальца представляет собой крошковатый желтоватый секрет, содержащий крупинки грибкового конкремента. Необходимо подвергать отделяемое бактериологическому исследованию.

Лечение

Антибиотики и сульфаниламиды местно, иногда применяется рассечение пораженного канальца, выскабливание содержимого острой ложечкой с последующей обработкой полости 1–2 %-ным раствором ляписа, йодной настойкой.

КАТАРАКТА

Определение

Это частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты. Различают первичные и вторичные катаракты, приобретенные и врожденные. Врожденные катаракты могут быть наследственными или возникать в результате нарушений внутриутробного развития, например инфекции у матери (краснуха и др.).

Рис. 16. Катаракта

Этиология и патогенез

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько групп катаракт: старческие, травматические, осложненные, лучевые, токсические, метаболические.

Механизм образования катаракты протекает в соответствии с воздействием фактора, вызвавшего ее.

Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила. Ядро хрусталика подвергается сдавливанию новыми слоями волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже. В результате прозрачность хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.

Тупое непроникающее ранение может стать причиной помутнения хрусталика, затрагивая его частично или целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается его задняя часть. Розеткообразные катаракты могут прогрессировать, приводя к полному помутнению. В некоторых случаях при тупой травме происходит разрыв капсулы хрусталика с последующим отеком его волокон, что также приводит к помутнению.

Осложненная катаракта часто формируется на фоне хронического увеита различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.

Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290–329 нм), ионизирующей радиации.

В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая катаракта. Попадание щелочи в конъюнктивальную полость вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и радужки и часто приводит к развитию катаракты. Щелочные соединения легко проникают в глаз, понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.

Катаракта возникает при некоторых обменных заболеваниях: сахарном диабете, галактоземии, гипокальциемии, болезни Вестфаля – Вильсона – Коновалова, миотонической дистрофии, белковом голодании.

При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75%о больных классической галактоземией катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете.

Катаракта может сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови: тетании, спазмофилии, рахите, почечной недостаточности. При болезни Вестфаля – Вильсона – Коновалова нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера – Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При миотической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при катаракте проявляются в зависимости от локализации, вида и степени помутнения хрусталика. Выделяют следующие разновидности катаракты: полярную, шовную, ядерную, капсулярную, зонулярную, полную, пленчатую.

При полярной катаракте изменения в хрусталике формируются во внутрикапсульных слоях переднего или заднего полюса капсулы. Шовная катаракта – помутнение Y-образного шва ядра. Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра. Капсулярная катаракта – это ограниченное помутнение эпителия и передней капсулы хрусталика. Зонулярная катаракта – это двустороннее симметричное поражение. Полная катаракта представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Пленчатая катаракта встречается при рассасывании белков хрусталика. При этом передняя и задняя капсулы хрусталика спаиваются в твердую мембрану.

Клиническая картина

Клиническая картина катаракты при первичной форме проявляется жалобами на снижение остроты зрения. Иногда первыми симптомами катаракты являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов).

В клиническом течении старческой катаракты выделяют начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии. В начальной стадии некоторые больные могут не иметь жалоб, другие отмечают снижение остроты зрения, появление «летающих мушек», иногда полиопию. При биохимическом исследовании на этой стадии определяются появление внутрикапсульных пузырей, расслоение хрусталиковых волокон. Через 2–3 года наступает стадия незрелой катаракты. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, и больные жалуются на резкое снижение зрения. Стадия незрелой катаракты длится годами. Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится однородным. Возникает стадия зрелой катаракты. В этой стадии видны фигура хрусталиковой звезды, интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зрения. При перезрелой катаракте измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии и полному распаду. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая подвергается рассасыванию, объем хрусталика уменьшается.

При ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано, больше страдает дальнее зрение. Может возникнуть временная близорукость. При боковом свете хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок. Осложнениями катаракты являются факолитическая глаукома, факогенный иридоциклит. Факолитическая глаукома развивается при незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Лечение

Консервативная терапия катаракты применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Лекарственные препараты, применяемые для лечения катаракты, содержат вещества для коррекции обменных процессов, нормализации электролитного обмена, окислительновосстановительных процессов и уменьшения отека хрусталика (офтан-катахром, сонкаталин, витайодурол, квинакс).

Хирургическое лечение – удаление катаракты – остается основным методом лечения помутнения хрусталика. Показания к оперативному лечению устанавливают индивидуально. Это зависит от состояния зрительных функций, характера и интенсивности помутнения хрусталика. Удаление может быть внутри– и внекапсулярным. При внутрикапсулярном удалении хрусталик извлекают в капсуле. При внекапсулярном удалении после вскрытия передней капсулы хрусталика ядро выдавливают, а хрусталиковые массы отсасывают. Разработан метод удаления катаракты через тоннельные разрезы, на которые накладывают швы. В настоящее время к основным методам удаления катаракты у детей можно отнести отсасывание, ультразвуковую факоэмульсификацию и механическое удаление хрусталика.

КАТАРАКТА ВТОРИЧНАЯ

Определение

Это каракта, обусловленная оставлением в глазу элементов хрусталика при экстракапсулярной экстракции катаркты.

Этиология и патогенез

При операции экстракции катаракты хрусталик может быть удален как в капсуле (интракапсулярно), так и без нее (экстракапсулярно). В последнем случае возможно развитие вторичной катаракты. При этом обнаруживаются следы бывшего вмешательства, рубец роговицы, конъюнктивы. Вторичная катаракта возникает вследствие недостаточного удаления хрусталиковых масс или разрастания остатков эпителия передней капсулы хрусталика. В области зрачка оперированного глаза видна серая пленка, которая может значительно снижать остроту зрения, являясь препятствием на пути лучей света. Кроме того, вторичная катаракта может быть причиной возникновения вторичной глаукомы.

Лечение

Оперативное вмешательство по поводу вторичной катаракты показано с оптической и косметической целью. Обычно производят дисцизию или удаление катаракты.

КАТАРАКТА СТАРЧЕСКАЯ

Определение

Это постепенное понижение зрения до светоощущения с правильной проекцией света.

Клиническая картина

Для старческой катаракты характерно медленное, прогрессирующее падение зрения.

При начальной катаракте (cataracta incipiens) острота зрения обычно высокая. При боковом освещении никаких изменений со стороны хрусталика можно не обнаружить. В проходящем свете при расширенном зрачке на фоне розового рефлекса можно увидеть помутнения в виде спиц или штрихов на периферии, по экватору хрусталика или в центре, если катаракта ядерная.

Если у больного незрелая (набухающая) катаракта (cataracta nondum matura s. intumescens), он жалуется на значительное снижение зрения. При боковом освещении в области зрачка виден серый мутный хрусталик. Хрусталик может набухать, поэтому передняя камера становится мелкой. Из-за имеющихся прозрачных участков в линзе на ней видна тень от радужки при боковом освещении, а также рефлекс с глазного дна в проходящем свете. Набухание хрусталика может вызвать повышение внутриглазного давления.

Больные со зрелой катарактой (cataracta matura) практически слепы. Острота зрения равна светоощущению или движению руки у лица; тени от радужки нет, рефлекс с глазного дна отсутствует.

Если катаракта перезрелая (cataracta hypermatura), то в ней наблюдаются отложения холестерина в виде белых бляшек на передней капсуле хрусталика; ядро может опускаться книзу, так как кортикальное вещество разжижается. Белые бляшки и опущенное ядро видны при осмотре комбинированным методом и в свете щелевой лампы.

Лечение катаракт

Врожденные катаракты, почти не влияющие на остроту зрения (например, полярная катаракта, катаракта швов), лечению не подлежат. Зонулярные, диффузные, пленчатые, ядерные и другие катаракты удаляют при снижении остроты зрения до 0,2, а также в том случае, если зрение не повышается при расширении зрачка.

Как правило, операцию производят детям не младше 2 лет. В более старшем возрасте оперативное вмешательство менее целесообразно, так как развивается амблиопия, которая требует длительного послеоперационного лечения.

При диффузных (полных) помутнениях хрусталика производят экстракцию катаракты. В случае зонулярной и других частичных катаракт операция проводится в два этапа: предварительно делается дисцизия передней капсулы хрусталика, а в последующем, через 10–12 дней – простая (без иридэктомии) экстракапсулярная экстракция катаракты. Интракапсулярно врожденные катаракты почти не удаляются, так как цинновые связки у детей крепкие, эластичные и, кроме того, хрусталик у них прочно связан со стекловидным телом.

При пленчатых катарактах показана операция дисцизии – иссечение капсулы хрусталика.

Старческие катаракты лечат в зависимости от стадии процесса и состояния функции зрения. В начальной стадии показано назначение витаминных капель (цистеин, витайодурол и др.), при зрелой катаракте – интракапсулярная экстракция.

Если острота зрения очень низкая, больной практически слеп, а катаракта не совсем зрелая, также производят интракапсулярную экстракцию. У пожилых лиц в отличие от детей из-за наличия в хрусталике плотного ядра часто приходится во время операции производить иридэктомию, т. е. делается так называемая комбинированная экстракция катаракты. Если иридэктомия не производится, то операция называется простой экстракцией катаракты.

Лечение последовательных катаракт проводится в зависимости от этиологии процесса и степени снижения зрения. Например, при диабете помутнения хрусталика под влиянием инсулинотерапии могут исчезнуть.

Перед назначением больного на операцию необходимо иметь следующие дополнительные данные: заключение терапевта для исключения соматических противопоказаний к оперативному вмешательству, результаты рентгеноскопии грудной клетки, положительные заключения отоларинголога и стоматолога, посев с конъюнктивы, реакцию на токсоплазмоз, реакцию Вассермана, анализы крови – общий, на свертываемость и время кровотечения, анализ мочи.

Накануне операции необходимо остричь ресницы, побрить брови. Утром в день операции делают очистительную клизму, больной не ест. Детям операцию производят под наркозом, взрослым – под местной анестезией. Операционное поле обрабатывают спиртом, смазывают йодом, покрывают стерильными салфетками.

В послеоперационном периоде больной в течение 3 дней находится на строгом постельном режиме в положении на спине. Для профилактики послеоперационного иридоциклита назначают мидриатики и противовоспалительные средства. Если глубина передней камеры не восстанавливается на 2—3-й день, это свидетельствует о неудовлетворительной адаптации краев послеоперационной раны или об отслойке сосудистой оболочки. В таких случаях требуется повторное вмешательство.

КАТАРАКТА ТРАВМАТИЧЕСКАЯ

Определение

Катаракта (помутнение хрусталика) – нередкий признак травмы. Ее можно определить как при боковом освещении, так и в проходящем свете. Катаракта может появляться как непосредственно после травмы, так и спустя несколько дней, а иногда и через более длительный отрезок времени после кажущегося клинического выздоровления и выписки пациента из стационара. Примерно у 1/5 больных наблюдается прогрессирование катаракты (это в основном характерно для детей старшего возраста и взрослых). Помутнение хрусталика всегда ведет к более или менее выраженному снижению зрительных функций. В целях оказания первой помощи и последующего лечения помутнений хрусталика используют калия йодид, витафакол, витайодурол, лекозим, цистеин, тканевые препараты и др. Следует сказать, что рассасывание помутнений хрусталика происходит сравнительно редко.

КАТАРАКТЫ ВРОЖДЕННЫЕ

Диагностика катаракт

Передняя и задняя полярные катаракты (cataractae polaris anterior et posterior) диагностируются по расположению их у полюсов хрусталика. Помутнения хорошо видны в проходящем свете и при биомикроскопии; передняя полярная катаракта может быть выявлена и при осмотре с боковым освещением. Полярная катаракта имеет вид плотного белого диска, диаметром не более 2 мм, довольно четко отграниченного от окружающих прозрачных участков хрусталика. При движении глазного яблока передняя полярная катаракта просматривается в проходящем свете, перемещаясь по ходу глаза, в то время как задняя полярная катаракта движется в противоположную сторону.

Эти виды катаракты обычно не влияют на остроту зрения и хирургическому лечению не подлежат.

Зонулярная (слоистая) катаракта (cataracta zonularis) – наиболее частая врожденная патология хрусталика. В проходящем свете зонулярная катаракта представляет собой серый, более светлый в центре диск диаметром 5–6 мм с радиарными отростками («наездники») на фоне розового рефлекса глазного дна.

В свете щелевой лампы видно помутнение в виде диска, расположенного в центральных отделах и окруженного прозрачным веществом хрусталика. По краю диска, состоящего из отдельных зон помутнения, видны дополнительные помутнения в виде выступов. Степень снижения зрения зависит от интенсивности помутнения.

В отличие от других видов врожденных помутнений зонулярная катаракта может прогрессировать в первые годы жизни ребенка.

Диффузные (полные) катаракты (cataracta diffusa) видны даже при боковом освещении. Область зрачка – диффузно-серого цвета, зрение резко снижено.

Одной из разновидностей врожденных катаракт является пленчатая катаракта (cataracta membranacea), имеющая серый (белый), чаще гомогенный цвет. Диагностируется этот вид катаракты по биомикроскопической картине (более глубокая передняя камера, иридодонез, прямой оптический срез хрусталика) и данным эхографии (один эхопик от хрусталика вместо двух). Такие катаракты тоже значительно понижают остроту зрения и подлежат, как и диффузные, удалению.

Все редко встречающиеся помутнения хрусталика (коралловидное, пирамидальное и т. п.) врожденного генеза, различной локализации и степени выраженности, существенно влияющие на состояние зрительной функции, принято объединять под термином «полиморфная катаракта».

Диагностика катаракт у детей

При обследовании ребенка важно выяснить, как протекала беременность у матери, не было ли каких-либо вредных воздействий на ее организм и на сам плод (краснуха, грипп, ветряная оспа, кислородное голодание плода в результате порока сердца у матери, недостаток витамина А в пище беременной и др.), с каким весом и доношенным ли родился ребенок, не содержался ли после рождения в кислородной палатке. Следует проверить наличие в анамнезе общих (туберкулез, диабет, инфектартрит и др.) и местных (увеит, травма и др.) процессов, которые могут обусловить возникновение последовательной катаракты.

Осмотру глаза всегда предшествуют краткое знакомство и установление контакта с ребенком, затем идет определение зрительных функций. При обследовании детей младшего возраста, когда нет возможности определить зрение классическими методами, нужно обратить внимание на то, как они ориентируются в окружающей обстановке, имеется ли форменное зрение (не тянется ли руками к игрушке, которую показывают на различных расстояниях от глаза, свободно ли передвигается). Остроту зрения у детей постарше и у взрослых следует определять по таблицам (до двух единиц), с коррекцией и без нее, так как это имеет значение в выяснении показаний и выборе метода оперативного вмешательства. При наличии у больного светопроекции необходимо установить, правильная ли она. Если проекция света на глазу с катарактой неправильная и визуальными методами исследовать глубже лежащие отделы глаза (стекловидное тело, сетчатку, зрительный нерв, сосудистую оболочку) невозможно, производят эхоофталографию, позволяющую выявить изменения в стекловидном теле, отслойку сетчатки и т. д.

Исследование поля зрения у больных с катарактами может осуществляться на проекционно-регистрационном периметре с объектом наибольшей яркости и величины, а также на настольном периметре со светящимся объектом или свечой. Ориентировочно поле зрения определяется и в процессе исследования светопроекции.

Не следует сразу прибегать к насильственному осмотру ребенка (с помощью векоподъемников). При внешнем осмотре обращают внимание на положение и экскурсию глазных яблок (при косоглазии определяют величину девиации по Гиршбергу), наличие нистагма и других осложнений, а также сопутствующих врожденных аномалий.

Далее в условиях мидриаза (0,1–0,25 %-ный скополамин, 1 %-ный гоматропин и др.) проводится обследование с боковым светильником, комбинированным методом и в проходящем свете. Детей младшего возраста во время осмотра глаза занимают показом ярких игрушек, разговором. Исследуя при этом глаза, можно увидеть помутнение хрусталика в виде серого диска (зонулярная катаракта) или серой точки (передняя полярная катаракта) и т. д. Следует обратить внимание, в какую сторону смещаются помутнения при движении глаза – это позволяет судить об их топографии в линзе. При подвывихе (вывихе) хрусталика бывает виден его край, при дислокации заметны изменения глубины передней камеры, дрожание радужки (иридодонез), застойная инъекция глаза, а пальпаторно может выявляться повышенный офтальмотонус. При отсутствии помутнений в хрусталике о его патологии косвенным образом можно судить по остроте зрения и аккомодационной способности.

При осмотре роговицы могут быть обнаружены рубцы, свидетельствующие о прободном ранении в прошлом и о травматическом происхождении катаракты, а также о бывшем оперативном вмешательстве. Особое внимание обращают на глубину и равномерность передней камеры. Глубокая и иногда неравномерная камера бывает при афакии, дислокациях хрусталика, при этом нередко наблюдается иридодонез (дрожание радужки) при движении глаза.

Задние синехии и субатрофия радужки, выражающаяся в некоторой нечеткости ее рисунка и депигментации, свидетельствуют о перенесенном увейте и позволяют предположить (вместе с оценкой анамнеза и биомикроскопической картины) последовательный (компликатный) характер помутнения хрусталика. Наличие колобомы радужки кверху свидетельствует о бывшем оперативном вмешательстве.

В ряде случаев при частичных помутнениях линзы возможна офтальмоскопия, позволяющая иногда выявить тяжелую врожденную патологию на глазном дне (колобома сетчатки, сосудистой оболочки и др.).

КАТАРАКТЫ У ДЕТЕЙ

Классификация

В соответствии с классификацией, предложенной Е.И. Ковалевским (1970 г.), различают следующие катаракты у детей.

По происхождению: врожденные (наследственные, внутриутробные); последовательные – результат местных процессов (увеиты, врожденная глаукома, повреждения и др.) и общих заболеваний (инфекционные и нейроэндокринные заболевания, лучевая болезнь, болезни обмена веществ и др.); вторичные (послеоперационные).

По виду локализации: полярные, ядерные, зонулярные, венечные, диффузные, пленчатые, полиморфные, передние и задние (чашеобразные, розеточные).

По отсутствию или наличию осложнений и сопутствующих изменений: простые (кроме помутнений, других изменений нет), с осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие), с сопутствующими изменениями (врожденные аномалии развития глаза – микрофтальм, аниридия, колобома сосудистого тракта, сетчатки, зрительного нерва и др., приобретенная патология – задние и передние синехии, подвывих и вывих хрусталика, грыжа стекловидного тела).

По степени снижения зрения: первая степень (острота зрения 0,3 и выше), вторая —

0,2–0,05, третья – ниже 0,05.

КАТАРАКТЫ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ (КОМПЛИКАТНЫЕ)

Определение

Это катаракта, развивающаяся после экстракции катаракты.

Этиология, патогенез и диагностика

Последовательные катаракты у детей различного возраста могут возникать при повреждении глаза, увеитах, врожденной глаукоме, диабете, инфекционном неспецифическом полиартрите (болезнь Стилла) и др.

Катаракты на фоне туберкулезных увеитов наблюдаются примерно у 1/5 больных детей, в большинстве случаев после иридоциклита. Как правило, поражается один глаз.

Помутнение хрусталика начинается с задних его отделов в виде сероватой вуали или точек, вследствие чего несколько снижается острота зрения. Помутнение может стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию. В отдельных случаях процесс прогрессирует вплоть до полного помутнения линзы и снижения зрения до светоощущения.

Поражение глаз при инфекционном неспецифическом полиартрите наряду с дистрофией роговицы и увеитом в большинстве случаев сопровождается катарактой. Процесс, как правило, двусторонний.

Вначале помутнения возникают у передней поверхности хрусталика, в зрачковой зоне, в виде точечных белесовато-серых включений. Постепенно они захватывают корковый отдел хрусталика до эмбрионального ядра, в редких случаях достигая центральных, а затем и задних отделов хрусталика. Периферические отделы линзы нередко остаются прозрачными.

У некоторых детей отмечаются грубые изменения на передней капсуле хрусталика, обусловленные организацией экссудата белесоватого цвета с новообразованными сосудами и включениями пигмента. Зрение при этом снижается до светоощущения с правильной проекцией.

Помутнения хрусталика при инфекционном неспецифическом полиартрите и туберкулезном увейте наблюдаются у детей старше одного года. Наиболее тяжелые виды катаракт развиваются у детей преимущественно старшего возраста при остром течении процесса в глазу.

Катаракта при врожденной глаукоме встречается в далеко зашедшей ее стадии, при выраженном растяжении корнеосклеральной капсулы глаза.

Под задней капсулой хрусталика появляются прогрессирующие серые чашеобразные помутнения; постепенно мутнеет вся задняя капсула, задние кортикальные и средние слои.

Передняя капсула хрусталика и передние слои долгое время остаются полупрозрачными.

Катаракты у детей с гидрофтальмом могут быть одно– и двусторонними, но возникают они, как правило, не одновременно.

Диабетическая катаракта у детей встречается в двух клинических разновидностях. Одна характеризуется классическими проявлениями (наличие субкапсулярных вакуолей и помутнений, состоящих из беловатых точек, пятен, хлопьев, распространяющихся на кортикальные отделы и далее), другая объединяет атипичные признаки развития катаракты, при ней нередко отсутствуют субкапсулярные помутнения и вакуоли. Патология хрусталика выявляется при любой продолжительности болезни, основное значение имеет тяжесть процесса.

КЕРАТИТ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ

Определение

Это кератит, при котором инфильтраты расположены в самых поверхностных слоях роговицы.

Этиология

Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба этих нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты наблюдаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.

Клиническая картина

Заболевание роговицы проявляется непосредственно после повреждения указанных нервов либо через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов. Патогномоничным признаком нейропаралитического кератита является вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или присоединением вторичной инфекции и возникновением кератоконъюнктивита. Незаметные начало и течение болезни обусловлены тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. Трофические нарушения в ткани роговицы приводят к тому, что она начинает набухать, а это, в свою очередь, ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и, как следствие, наступить ее прободение.

Лечение

Лечение симптоматическое, направлено в основном на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей (см. ранее). Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывания 1 %-ного раствора гидрохлорида хинина,

1—2 %-ного раствора гидрохлорида этилморфина, 2 %-ного раствора амидопирина, растворы дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла и меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции (сшивание век и др.).

КЕРАТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ

Определение

Это вид кератида, который возникает при сифилисе и при котором в центре роговицы образуется кольцевидное помутнение.

Этиология и патогенез

Сифилитический кератит может быть как врожденным, так и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона. Предполагают, что кератит при врожденном сифилисе (люэсе) вызывается не самими трепонемами, а продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань роговицы и при соответствующих условиях, в случае попадания на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем, может возникнуть кератит, что подтверждает аллергическую природу кератита. Согласно другой точке зрения паренхиматозный кератит при сифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей.

Клиническая картина

В течении паренхиматозного кератита различают три периода: прогрессивный, васкулярный и регрессивный. Кератит начинается с появления в лимбе инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях. Появляется перикорнеальная и смешанная гиперемия глаза. Инфильтраты постепенно увеличиваются и распространяются на роговицу; отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра, и наконец вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, и через 3–4 недели возникает иридоциклит. Вследствие прорастания с лимба в роговицу сосудов наступает васкуляризация. Сосуды располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. В среднем этот период длится 6–8 недель. Регресс кератита характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления, рассасыванием помутнений. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на пике заболевания зрение резко ухудшается, вплоть до светоощущения, то в этом периоде по мере рассасывания помутнений зрение постепенно восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем через год. Сифилитический кератит может протекать не только в описанной, так называемой лимбальной, но и в центральной форме, когда инфильтраты появляются в центральной части глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой и аваскулярной (бессосудистой) форме.

Диагностика сифилитического кератита основывается на том, что при этом поражении бывают положительными специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне – Апельта и др.), а также имеется пять характерных клинических признаков: цикличность, двусторонность, отсутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или иридоциклит, восстановление высокой остроты зрения. Дифференциальный диагноз сифилитического кератита проводят в основном с туберкулезным метастатическим кератитом. Приобретенный сифилитический кератит бывает чаще односторонним, а течение его более легкое и быстрое. Прогноз при сифилитическом кератите, как правило, благоприятен. В 70 %) случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако иногда на роговице могут оставаться стойкие помутнения (бельма) в оптической зоне.

Лечение

Первая врачебная помощь при сифилитическом кератите не отличается от таковой при кератитах другой этиологии и включает инстилляции новокаина, димексида, антибиотиков, сульфаниламидов и мидриатических средств. Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-венерологическом диспансере. Следует помнить, что основным заболеванием является врожденный сифилис, и поэтому на первый план выступает специфическая противосифилитическая терапия антибиотиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др. Местное лечение в основном должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и инактивацию ирита и иридоциклита. С этой целью нужна энергичная атропинизация (1 %-ный раствор сульфата атропина в каплях, в мази, электрофорез). Если не удается максимально расширить зрачок с помощью атропина, то добавляют 1 %-ный раствор гидрохлорида кокаина в каплях и раствор гидрохлорида адреналина (1: 1000) в виде аппликаций в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Показаны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз в любом виде (парафин, лампа-соллюкс, грелка). Особое место занимает раннее назначение кортизона. Его субконъюнктивальные инъекции и частые инстилляции во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызывает абортивное течение процесса – инфильтрация в роговице быстро исчезает, а сосуды запустевают («спицы в колесе»). По мере стихания воспалительных явлений можно назначить для рассасывания помутнений фонофорез с гидрохлоридом этилморфина, лидазой, алоэ и др.

КЕРАТИТЫ

Определение

Это воспаление роговой оболочки глаза, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения. Основной признак любого кератита – наличие воспалительного инфильтрата или инфильтратов роговицы, различающихся по форме, величине и глубине залегания.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия

Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание в нее инфекции как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха – Уикса, вирусы и грибки. Воздействие механических, химических и физических факторов окружающей среды тоже вносит свой вклад в генез кератитов. Кроме того, развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Причиной воспаления роговой оболочки могут также стать хронические инфекционные заболевания – туберкулез, сифилис, бруцеллез, герпетическая болезнь, лепра, нарушения обмена веществ, гипо– и авитаминозы, аллергия на лекарственные препараты.

Классификация. Кератиты классифицируют по-разному – по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и т. д. Из соображений диагностики и выбора лечения предпочтительнее подразделять кератиты только по этиологическому признаку (бактериальные, вирусные, аллергические, обменные).

I. Бактериальные кератиты: стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые, туберкулезные, сифилитические, малярийные, бруцеллезные и др.

II. Вирусные: аденовирусные, герпетические, коревые, оспенные и др.

III. Инфекционно– (токсико-) аллергические: фликтенулезные (скрофулезные), аллергические (различные аллергены).

IV. Обменные: аминокислотные (белковые), авитаминозные.

V. Прочие: грибковые, нейропаралитические, посттравматические и др.

В последнее время структура кератитов изменилась. Если до 1960 г. преобладали туберкулезно-аллергические (20–40 %), то сейчас на первое место вышли кератиты вирусной этиологии (до 80%о). Первое место занимает герпес роговицы, составляя 20— 10 % от всех вирусных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами парагриппа и гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие смешанных форм приводит к активным формам заболевания, тяжелому течению, частым рецидивам. Дети страдают преимущественно герпетическими, стафило-, пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими (скрофулезными) кератитами. У взрослых чаще, чем у детей, встречаются туберкулезно-метастатические кератиты, редко – сифилитические и грибковые кератиты. Как осложнения травм бывают и посттравматические кератиты.

Основным признаком воспаления роговой оболочки являются помутнения в ней вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев – эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани. В механизме развития кератита имеет значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.

Клиническая картина

Основными клиническими признаками кератита являются:

– симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;

– помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.

Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов – ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты.

В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности – от легкого розового венчика до темно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная – конъюнктивальная – инъекция.

Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушением целости эпителия.

Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1–2 %-ным раствором флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться.

Исход кератита зависит от его генеза, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные уплотнения, не разрушающие предельную пограничную пластинку или расположенные на периферии, недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут рассосаться без следа. Инфильтраты, расположенные под оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения. Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение. Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительными омертвениями и, как правило, распадаются и изъязвляются.

Осложнения

В случае перехода воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза возникают осложнения в виде кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. Вследствие токсичного действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности может развиться неврит зрительного нерва. В редких случаях разрушение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме, атрофии глазного яблока и воспалению другого глаза.

Диагностика

У больных с воспалением роговицы в остром периоде чаще всего отмечаются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела и боли в глазу. Жалобы на периодически возникающие боли в голове и на сильные боли в глазу, у детей старшего возраста, как правило, указывают на присоединившиеся ирит и иридоциклит. Выясняя анамнез, следует уточнить, что предшествовало заболеванию глаза. Дело в том, что, например, герпетические кератиты в большинстве случаев начинаются или рецидивируют во время или спустя несколько дней после общих заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела (грипп, ангина, воспаление легких, респираторные и детские инфекции); с повреждением глаза может быть связано начало гнойных кератитов. Если заболевание начинается в возрасте 2–3 лет и рецидивирует весной и осенью, то это типично для туберкулезно-аллергического кератита. В постановке этиологического диагноза могут помочь указания на изменения на коже и слизистых оболочках, стоматиты, частые бронхиты и лимфаденит. Следует заметить, что блефароспазм, слезотечение и светобоязнь бывают резко выражены при туберкулезно-аллергическом, в меньшей мере – при послепервичном герпетическом и глубоких кератитах туберкулезной и сифилитической этиологии. Такие признаки, как одутловатое пастозное лицо с утолщенными крыльями носа, припухшими губами и экссудативными элементами на коже лица, трещины в углах глаз с мацерацией кожи век почти всегда характерны для туберкулезно-аллергического кератита. В то же время при герпетических кератитах на коже лица и в пограничных участках между слизистой оболочкой и кожей бывают пузырьковые высыпания или корочки, а также пигментация после них. При осмотре глазного яблока обращает на себя внимание его покраснение, интенсивность которого более выражена вокруг роговицы и уменьшается к сводам. Покраснение (инъекция) чаще имеет цианотический оттенок и диффузный характер, не исчезает при сдвигании конъюнктивы глазного яблока и остается после закапывания раствора адреналина в разведении 1: 1000. Такая инъекция называется перикорнеальной, в ряде случаев она может сочетаться с гиперемией конъюнктивы глазного яблока. Подобное состояние определяется как смешанная инъекция глазного яблока. При кератитах возможен ряд изменений со стороны конъюнктивы, иногда помогающих в постановке этиологического диагноза. Поэтому необходимо тщательно осмотреть все ее отделы. Гиперемия сосудов конъюнктивы рефлекторного характера, как правило, характерна для всех видов кератитов в остром периоде. Рыхлая инфильтрированная конъюнктива с мелкими пузырьками или эрозированной поверхностью после их вскрытия отмечается при первичном герпетическом кератите. Отдельные серовато-розовые узелки на конъюнктиве глазного яблока с выраженной локальной сетью сосудов, идущих к ним, наблюдаются при фликтенулезном кератите. Наличие гнойного отделяемого в конъюнктивальном мешке может сопровождать гнойные кератиты. Следует всегда помнить, что кератит прежде всего характеризуется изменениями таких основных свойств роговицы, как прозрачность и блеск, а иногда и чувствительность. Кроме того, при осмотре роговицы обращают внимание на ее величину и сферичность. Изменение этих свойств роговой оболочки может быть проявлением аномалий развития, а также следствием заболеваний роговицы или других отделов глаза. В зависимости от этиологии и характера процесса выраженность и своеобразие этих изменений, а также степень снижения зрения различны. Примечательно, что дистрофии роговицы не сопровождаются корнеальным синдромом и характеризуются лишь наличием разнообразных по форме, величине, глубине залегания и цвету помутнений и снижением зрения. Опухоли и аномалии роговицы, как правило, не вызывают реактивного состояния глаз, но могут сопровождаться падением зрительных функций.

Лечение

Лечение кератита в условиях стационара. С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка применяют мидриатические средства: закапывают 1 %-ный раствор сульфата атропина 4–6 раз в день, назначают атропин в глазной лекарственной пленке 1–2 раза в день, на ночь – 1 %-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25—0,5 %-ным раствором атропина. Используют также 0,25 %-ный раствор скополамина. Оба этих средства можно сочетать с закапываниями 0,1 %-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15–20 мин, или с введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл. Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мазей, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2–3%ные растворы йодистого калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы – экстракт алоэ, ФиБС, пелоидодистиллат, стекловидное тело и др., аутогемотерапию. При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридоэктомия, антиглаукоматозная операция).

Профилактика

Профилактика сводится к предупреждению травм глаза, своевременному лечению блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний. Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключить контакт с больными, выполнять правила асептики при лечебных процедурах.

КЕРАТИТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВСЛЕДСТВИЕ НЕТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Клиническая картина

Аллергические кератиты нетуберкулезной интоксикации протекают остро, после употребления непереносимых лекарств, некоторых пищевых продуктов (клубника, цитрусовые, яйца), воздействия пыльцы определенных растений и др. Клинически они проявляются роговичным синдромом, конъюнктивально-перикорнеальной инъекцией и наличием полиморфных поверхностных инфильтратов в роговице.

Лечение

Лечение состоит в назначении гипосенсибилизирующих препаратов и ежечасных инстилляций в конъюнктивальный мешок новокаина, димексида, сульфацил-натрия, амидопирина и кортикостероидов. Необходимо назначить строгую диету и по возможности выявить, а в дальнейшем исключить аллергизирующие факторы (пищевые, лекарственные и т. п.).

КЕРАТИТЫ ВИРУСНЫЕ

Определение

Это общее название кератитов, вызываемых вирусами.

Формы

Герпетический кератит

Герпетический кератит распространен повсеместно, и заболеваемость им растет во всем мире. С каждым годом отмечается все больше случаев тяжелого течения герпетической инфекции с преимущественным поражением детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы на долю герпетического кератита приходится 70%о. Такая частота, а также тяжелое течение этой болезни связаны с широким применением кортикостероидов.

Регулярно возникающие эпидемии гриппа, активизирующие латентные инфекции, тоже вносят свою лепту в герпетические заболевания глаз. Вирус простого герпеса (herpes simplex) относится к фильтрующимся нейродермотропным вирусам, которые попадают в организм человека воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, а чаще с детства присутствуют в организме. Об инфицированное™ вирусом герпеса можно судить по высокому титру специфических антител. Большая часть детей приобретает эти антитела от матери при рождении. Но в течение первого полугода жизни ребенка они исчезают, вследствие чего чувствительность к вирусу герпеса резко повышается. Установлено, что более половины всех детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет. Почти все взрослые люди являются здоровыми носителями вируса и тем самым могут быть источником заражения. Специфические антитела к часто встречающимся видам вируса герпеса присутствуют почти у каждого шестого здорового ребенка. Вирус по мере усиления его вирулентности вызывает заболевания. Это состояние провоцируют переохлаждения, разнообразные инфекции, нейроэндокринные сдвиги, облучения ультрафиолетом, вакцинации, нервные стрессы и т. д. В таких условиях даже небольшой травмы глаза (так называемой микротравмы) с эрозией эпителия бывает достаточно для распространения вируса в роговице конъюнктивального мешка. Заболевание нередко имеет характер системного поражения (т. е. патологическим процессом одновременно затрагиваются различные органы, ткани и системы – кожа, слизистая оболочка, центральная и периферическая нервная система, печень, глаза и др.).

Клинически заболевание может проявляться в виде двух форм: первичного герпеса роговицы, при котором антитела к данному вирусу не вырабатываются, и послепервичного герпеса (что встречается чаще), когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител. В тех случаях, когда у ребенка имеются роговичный синдром, перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, тщательному осмотру в первую очередь подлежит роговая оболочка. Иногда при боковом освещении в поверхностных слоях роговицы видны инфильтраты округлой формы; эпителий над ними может быть приподнят в виде пузырьков, на месте отдельных лопнувших пузырьков обнаруживают поверхностные эрозии, которые хорошо окрашиваются флюоресцеином. В свете щелевой лампы видно, что помутнения расположены субэпителиально, сосудов в роговице нет. Чувствительность оказывается сниженной. Изменений в передней камере и радужной оболочке нет. Эта клиническая картина характерна для герпетического пузырькового кератита (herpes corneae simplex). В отдельных случаях наблюдают поверхностные инфильтраты, соединенные между собой трещинами эпителия в виде ветви дерева (соответственно ходу нервных волокон в роговице). При этом иногда бывает изменен цвет радужки, стушеван ее рисунок, зрачок сужен; имеются спайки радужки с передней поверхностью хрусталика и небольшая гипотония глаза, что указывает на вовлечение в процесс сосудистого тракта. Проба с флюоресцеином особенно четко выявляет дефект эпителия в области инфильтратов; чувствительность роговицы значительно снижена. Этот симптомокомплекс характеризует древовидный герпетический кератит (keratitis discifomis). Нередко соответственно этому помутнению отмечаются складки десцеметовой оболочки и отложения преципитатов. Поверхность роговицы представляется истыканной, но флюоресцеином не окрашивается. Чувствительность ее снижена. Цвет радужки изменен, зрачок узковат. Для всех перечисленных форм кератитов характерен незначительный корнеальный синдром, свидетельствующий о нейрогенном характере поражения. На него указывают снижение чувствительности роговицы, морфологические изменения эпителиального покрова и нервов роговицы, отсутствие или небольшая васкуляризация роговицы. У детей одного-полутора лет, а иногда и в более старшем возрасте заболевание может протекать по типу первичного герпеса, который, как и предыдущие формы, тоже часто начинается после лихорадочного состояния ребенка. Иногда этому предшествуют герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Процесс протекает остро, с болевым синдромом и блефароспазмом. Помутнения в роговице могут быть диффузного характера, с выраженной инфильтрацией не только поверхностных и средних, но и глубоких слоев роговицы. Эпителий, как правило, слущен на большом протяжении. Уже в раннем периоде заболевания в свете щелевой лампы отмечается большое количество новообразованных поверхностных и глубоких сосудов в роговице. Динамическое наблюдение показывает, что процесс, начинаясь в одном сегменте, постоянно, несмотря на лечение, распространяется по всей роговице. Чувствительность ее снижена не только на больном, но и на здоровом глазу. Отмечается поражение сосудистого тракта. Течение длительное, в исходе остаются значительные рубцовые изменения роговицы. Кроме клинической картины и анамнеза, диагноз может быть подтвержден данными серологических исследований (отсутствие или очень низкий титр специфических антител в крови, на что указывает реакция нейтрализации вируса), а также результатами кожной пробы с герпетическим полиантигеном (отрицательные ее показатели при типичной клинической картине помогают поставить диагноз первичного герпеса роговицы). Послепервичный герпес глаза встречается чаще у детей после 3 лет жизни, а у взрослых – на фоне слабого противогерпетического иммунитета, что накладывает отпечаток на клиническую картину процесса. Послепервичный герпетический кератит имеет подострое течение. Инфильтраты преимущественно древовидные или метагерпетические. Корнеальный синдром выражен незначительно, отделяемое чаще серознослизистое и скудное. Течение процесса более благоприятное и менее длительное (2–3 недели). Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года. При всех видах послепервичного герпетического кератита кожная проба с полиантигеном бывает положительной.

Везикулезный кератит При везикулезном кератите на роговице могут возникнуть проминирующие серые пузырьки, которые лопаются с появлением язвочек. Это происходит из-за отслоения эпителия. В результате чувствительность роговицы понижается. Из-за нарушения трофики регенерация эпителия идет медленно. Заболевание, как правило, одностороннее, но часто рецидивирует. Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.

Древовидный кератит Древовидный кератит проявляется в образовании серых борозд на месте слившихся пузырьков герпеса. Возникают трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу нервных веточек. Заболевание наблюдается более чем в половине всех случаев герпеса. Носит затяжной и вялотекущий характер, возможны осложнения иридоциклитом и притом. Из-за этого инфекция распространяется глубоко, снижая зрение и оставляя роговицу замутненной.

Метагерпетический кератит Метагерпетический кератит отличается от первых двух поверхностных тем, что это глубокая форма герпеса, возникающая на почве древовидного кератита. Воспалительные процессы в таких случаях охватывают большую площадь и находятся глубоко в строме роговицы. Она, в свою очередь, мутно-серого окраса с многочисленными эрозиями, с белыми рубцующимися изменениями и очертаниями, напоминающими древовидные. Возможны изменения в сосудистой оболочке в виде иридоциклита (переднего увеита), а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризации роговицы не отмечается, или она минимальна. Имеются светобоязнь, боли в области ресниц, блефароспазм. Зрение снижается. Побочным эффектом заболевания всегда являются грубые помутнения роговицы.

Дисковидный кератит

При нем наблюдается нарастание инфильтрации в виде диска в центре роговицы. Вокруг инфильтрата имеется зона отека.

Происходит изменение инфильтрата в соединительную ткань, без сопутствующих появлений язвочек.
Клиническая картина
Зрение резко теряет остроту. Бывают рецидивы. Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, все они имеют схожие симптомы, что является решающим фактором в дифференциальной диагностике с другими кератитами. Клинико-лабораторная диагностика предполагает взятие соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы, где может быть выделен вирус простого герпеса. Кожные пробы с герпетическим полиантигеном положительны при послепервичном и отрицательны при первичном герпесе.
Лечение
Первая врачебная помощь, как и при других кератитах, направлена на снятие корнеального синдрома (новокаин, димексид), блокирование воспаления (микродозы кортикостероидов, амидопирин, сульфаниламиды), улучшение трофики (витамины, дибазол и др.).

Лечение в условиях стационара, направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерацию роговицы. Используют прежде всего противовирусные средства в виде форсированных инстилляций (через каждые 5—10 мин): отдельно или в комбинации друг с другом растворы идоксуридина (керецид), 0,1 %-ный раствор дезоксирибонуклеазы в 0,03 %-ном растворе сульфата магния. В дальнейшем по мере стихания острых явлений частоту инстилляций уменьшают до 6–8 раз в день. Интерферон в каплях применяют 4–5 раз вдень (150–200 ЕД), 0,25—0,5 %-ную флореналевую, 0,5 %-ную теброфеновую или 0,25 %-ную оксолиновую мази 2–3 раза вдень. Если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то противовирусный препарат меняют. Полезно лечение иммуномодуляторами: пирогенал в виде глазных капель (100–300 МПД/мл) и инъекций под конъюнктиву, инстилляции полиакриламида и полудана 3–4 раза в день. Назначают мидриатические средства, а в случае присоединения вторичной инфекции – антибиотики (1 %-ная тетрациклиновая или эритромициновая мазь) и сульфаниламидные препараты (30 %-ный раствор сульфацил-натрия, 10 %-ный раствор сульфапиридазина). Обязательно назначают витамины А, С, группы В и никотиновую кислоту, применяют новокаин, дибазол, салицилаты, супрастин, димедрол, тавегил и др. Эффективны также аутогемотерапия, бета-глобулин (вводят внутримышечно и под конъюнктиву), герпетический полиантиген. Для предупреждения распространения процесса соскабливают эпителий и прижигают эфиром, спиртом или йодом, выполняют электрокоагуляцию, невротомию (трепаном или ножом), частичную послойную кератопластику, назначают лечение лучами Букки, а в последнее время и лазеркоагуляцию (Краснов М.М., 1977). Осуществляют комплекс воздействий, способствующих рассасыванию помутнений: электро– (фоно-) форез гидрохлорида этилморфина, хлорида кальция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, лекозима, алоэ, стекловидного тела; кислородная терапия и др.

КЕРАТИТЫ ГРИБКОВЫЕ
Определение
Это кератит, вызываемый паразитическими грибками.
Этиология
Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибков. Диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Причину болезни устанавливают лабораторно, как правило, или методом исключения (бактериальная или вирусная микрофлора, токсико-аллергический процесс), или путем обнаружения того или иного грибка (дымчатый аспергилл, актиномицеты).
Клиническая картина
Грибковые микозы протекают в большинстве случаев подостро, с небольшим корнеальным синдромом. В роговице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или рыхловато-суховатые петехиальные инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной.

При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение.
Лечение
Специфическое лечение (если удается выделить возбудителя) имеет первостепенное значение. Применяют противогрибковые средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл 4–8 раз в день), в виде мази (50 000 ЕД в 1 г) или вводят под конъюнктиву по 10 000—20 000 ЕД.

В тяжелых случаях нистатин назначают внутрь в дозах, соответствующих возрасту. Леворин эффективен главным образом при кандидозах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл 4–8 раз в день). Амфотерицин В применяют местно в виде капель (2,5–5,0 мг/мл), приготовленных на 5 %-ном растворе глюкозы, 4–6 раз в день, или мази (0,5 %-ная мазь 3–4 раза в день), назначают также инстилляции 0,25 %-го раствора сульфата цинка с резорцином (0,1 г на 10 мл раствора), сульфаниламидные препараты. Производят механотерапию с последующими прижиганиями роговицы эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.

КЕРАТИТЫ ИНФЕКЦИОННО– (ТОКСИКО-) АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
Этиология
Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит в недалеком прошлом возникал преимущественно у детей дошкольного возраста. Наиболее частой его причиной была туберкулезная интоксикация. В связи с обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря повышению санитарно-гигиенической культуры, улучшению жилищных условий и питания случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в нашей стране стали встречаться значительно реже. Среди детского городского населения случаи туберкулезно-аллергического кератита стали спорадическими.
Клиническая картина
Туберкулезно-аллергический кератит является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. В ней нет возбудителя болезни; она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминает папулу, возникающую на коже в результате реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. Выявление фликтенулезного кератита (keratitis phlyctaenulosa) имеет большое значение для ранней диагностики туберкулеза. Процесс в глазу отличается разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами. Различают поверхностный фликтенулезный кератит, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит и некротический кератит. У детей чаще наблюдаются фасцикулярные и поверхностные формы кератита. Судя по этим названиям, фликтены располагаются или вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке, занимая поверхностные либо глубокие слои. Процесс обычно прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной мембраны. При осмотре роговицы в боковом освещении или комбинированным методом фликтена представляется серовато-белым или розоватым помутнением с нечеткими границами, расположенным в поверхностных слоях, несколько возвышающимся над поверхностью роговицы. К ней, как правило, идут новообразованные поверхностные сосуды, которые прорастают в роговицу из конъюнктивы. Количество, величина и локализация фликтен могут быть различными. Единичная крупная фликтена на роговице указывает на солитарную форму процесса, а выявление в области лимба множественных мелких розовато-серых узелков, сливающихся между собой (в результате чего лимб выступает над поверхностью роговицы), свидетельствует о милиарном фликтенулезе. В ряде случаев одновременно может быть обнаружено удлиненное помутнение, начинающееся у лимба широким основанием и суживающееся к центру, состоящее из поверхностно расположенных множественных фликтен с подходящими к ним сосудами. Такая картина характерна для блуждающей, или странствующей, фликтены (keratitis fascicularis). Если помутнение имеет секторообразный диффузный характер вследствие слияния множества фликтен и пронизано большим количеством поверхностных сосудов, то в этом случае говорят о скрофулезном паннусе. При окрашивании роговицы флюоресцеином часто отмечается дефект ее эпителия. В процесс нередко вовлекается радужка, что проявляется изменением ее цвета, сужением зрачка и вялой его реакцией на свет. У 97%о детей с подобными изменениями роговицы диагноз подтверждается положительными кожными туберкулиновыми пробами. Целесообразно также ознакомиться с данными рентгенологических исследований, которые помогают выявить поражение бронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлов и пневмонию. В постановке диагноза имеет значение заключение фтизиатра. При рецидивирующих кератитах может развиться скрофулезный паннус, который отличается от трахоматозного тем, что распространяется от края роговицы с любого его участка, а не только сверху. Клинически скрофулезный паннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается множество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса. Имеются диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Исходом паннуса являются стойкие и значительные помутнения роговицы. Степень васкуляризации часто указывает на длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и на степень местной аллергической реакции и характер воспалительной реакции. В основном заболевают дети 2—3-летнего возраста, так как в этот период повышается инфицированность туберкулезом и имеется высокая сенсибилизация организма, отличающая младший детский возраст. Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфицированность туберкулезом невелика. Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух крайних конституциональных типов:

– у гиперстеников отмечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам, явления гипотиреоза;

– у астеников – астеническое телосложение, нежная кожа, заметный румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.

Частота туберкулезно-аллергических заболеваний находится в известной зависимости от времени года. Наибольшее количество случаев приходится на весенние месяцы (май). Имеется и небольшой подъем заболеваемости осенью. Возможно, это связано с общим повышением тонуса эндокринной и вегетативной нервной системы весной и осенью. Не исключено, что преобладание инфракрасных лучей в весенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нервную систему больного, тем самым сенсибилизируя его. Летнее солнце, богатое ультрафиолетовыми лучами, приводит к снижению аллергической настроенности организма. Однако известна и другая зависимость: ультрафиолетовые лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемости весенним конъюнктивитом. Кроме метеорологических факторов, имеют значение санитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бедной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Длительность болезни – 1–2 месяца. Возможны обострения и рецидивы. Признаки туберкулезно-аллергического кератита нередко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей некоторые формы туберкулеза бедны клиническими проявлениями, часто протекают бессимптомно или смазываются клинической картиной гриппоподобных заболеваний. В крови у большинства больных отмечается эозинофильный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического состояния организма при первичном туберкулезе. При тяжелом течении заболевания резко выражена гипоальбуминурия, которая объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницаемостью капилляров.
Лечение Первая врачебная помощь при указанных кератитах аналогична той, которую оказывают и при других кератитах. Обязательно назначают гипосенсибилизирующие препараты внутрь (пипольфен, супрастин, димедрол, диазолин и др.). Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осуществляют в стационаре совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов (дегельминтизация, ограничение углеводов и соли, санация полости рта и др.). Одновременно показана активная противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия. Общее лечение (изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицина сульфат, препараты кальция и др.) назначает фтизиатр. Местно применяют капли (форсированным методом) с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, 2 %-ный раствор амидопирина, 1 %-ный раствор гидрохлорида хинина, капли с раствором комплекса витаминов, а также мидриатические средства и глюкокортикостероиды: 0,5–1 %-ная суспензия кортизона ацетата, 0,5–2,5 %-ная суспензия гидрокортизона, 1 %-ный раствор дексаметазона в каплях и под конъюнктиву. При затихании острых явлений назначают средства, способствующие рассасыванию. Лечение кератита в условиях глазного стационара продолжают около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Переболевшие подлежат диспансеризации.

КЕРАТИТЫ МАЛЯРИЙНЫЕ И БРУЦЕЛЛЕЗНЫЕ

Клиническая картина

Малярийные, бруцеллезные и некоторые другие бактериальные кератиты имеют в те же основные симптомы, которые сопутствуют любому воспалению роговицы. В нашей стране они встречаются сравнительно редко, преимущественно в эндемических очагах, в животноводстве.

Лечение

Первая врачебная помощь при этих кератитах состоит в назначении анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, кортикостероидов и нейротрофических, а также рассасывающих препаратов в виде ежечасных инстилляций до госпитализации. В стационаре проводят общее лечение совместно с инфекционистом. Прогноз чаще благоприятный, и зрение большей частью остается сравнительно высоким.

КЕРАТИТЫ ОБМЕННЫЕ

Среди воспалений роговицы обменного характера, которые в настоящее время встречаются у детей и взрослых, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов. Кератиты могут возникать при различных авитаминозах – А, В1, В2, В6, В12, PP, Е и др.

Кератиты, обусловленные авитаминозом А

Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных структурах глаза. Он может возникнуть у детей и взрослых при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и у недоношенных детей. Играют роль также авитаминозы при тиреотоксикозе, алкогольном циррозе печени, холецистите, сахарном диабете, хронической туберкулезной интоксикации и др.
Клиническая картина
Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем ксероза. Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с эти конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, обращенного основанием к лимбу. В роговице образуются поверхностные помутнения. Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего сала или пены – так называемые бляшки Искерского – Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Чувствительность роговицы снижается, падает острота зрения. Процесс этот длительный, что, вероятно, обусловлено не только гипо– и авитаминозом А, но и недостатком никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Васкуляризация роговицы наступает очень редко, цилиарная инъекция не выражена. Кератомаляция возникает при глубоком авитаминозе А у грудных детей при искусственном вскармливании. Гораздо реже она встречается у взрослых. Кератомаляция проявляется двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Проникновение помутнений вглубь и вширь сопровождается распадом и отторжением эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Расплавление роговицы иногда захватывает все слои, вследствие чего наступает ее прободение с выпадением внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада проходит без боли. В других случаях процесс прекращается, происходит рубцевание язвы и образуется мощное бельмо. Острота зрения падает до светоощущения. Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, провоцирует появление тропидной язвы роговицы. Заболевание завершается грубым рубцеванием с врастанием сосудов в роговицу.
Лечение Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А заключается в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей составляет 5000—10 000 ME, суточная – до 20 000 ME, для взрослых соответственно 10 000—15 000 и 100 000 ME. Пища должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходят быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.). Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.
Кератиты, обусловленные авитаминозом В

Авитаминоз В (гипо– и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации.
Клиническая картина
Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические. Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное. Авитаминоз Вх чаще всего сопровождается воспалением зрительного нерва.
Лечение Первая врачебная помощь и последующее лечение авитаминоза состоят в назначении витамина Вх (тиамина бромид) внутривенно (1 %-ный раствор) или внутримышечно (6 %-ный раствор), а также в виде 0,5%ной мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо– и авитаминоза и проводится регулярно. Гипо– и авитаминоз В2 характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитами. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Течение может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз В2. Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение авитаминоза В2 заключаются в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день внутрь и местно в виде 0,025 %-го раствора. Хороший эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению остроты зрения.
Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, В6 и В12

Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.
Лечение Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,05 г, внутримышечном, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1–5 %-ного раствора витамина. При недостатке витамина В6 его принимают по 30—100 мг 1–5 %-ного раствора. Авитаминоз В12 устраняют подкожными и внутримышечными инъекциями витамина В12 по 20–30 мкг 2–3 раза в неделю.
Кератиты, обусловленные авитаминозом Е

Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечается истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.
Лечение
Первая помощь и последующее лечение состоят в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1–2 раза в день, а также в закапывании комплекса витаминов ежечасно. Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь следствием возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.

КЕРАТИТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
Определение
Это метастатический гематогенный занос туберкулезной инфекции в роговицу.
Этиология и формы
Кератиты туберкулезные имеют метастатическое происхождение. В роговицу процесс может перейти следующими путями: из ресничного тела через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, из роговичных преципитатов, со слизистой оболочки или с кожи век. Различают три формы туберкулезного метастатического кератита: глубокий диффузный, глубокий ограниченный, склерозирующий.
Клиническая картина
Основные клинические признаки начинающегося туберкулезного кератита характеризуются перикорнеальной инъекцией сосудов глазного яблока, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно или полиморфно мутной. В глубине этих помутнений видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам в глубине тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов сосуды дихотомически ветвятся и охватывают их. При этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках. Эти инфильтраты со стороны эндотелия и глубоких слоев могут распространяться на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфильтраты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. Биомикроскопически могут обнаруживаться преципитаты на заднем эпителии роговицы, а также воспалительные изменения радужки. Течение заболевания длительное, с ремиссиями. Помутнения роговицы склонны к частичному просветлению. Но у ослабленных детей они могут некротизироваться с образованием язв, после чего остаются грубые бельма. Зрение резко понижено.
Диагноз
Диагноз туберкулезно-метастатического кератита ставят на основе клинико-лабораторных данных и предшествующих заболеваний. Поражается, как правило, один глаз. Первая врачебная помощь при туберкулезных кератитах, как и при язвах роговицы, состоит в форсированных инстилляциях антибиотиков и сульфаниламидов с предварительным закапыванием растворов новокаина и димексида, а также (2–3 раза в день) мидриатических средств.
Лечение
Лечение в стационаре проводит офтальмолог совместно с фтизиатром; оно включает общее и местное применение специфических антибактериальных и гипосенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают соответствующую диету с высокой энергетической ценностью, ограничением углеводов и солей. Широко используют препараты кальция: 5—10 %-ный раствор хлорида кальция внутрь и внутривенно, 0,25 %-ный раствор внутримышечно и внутрь – глюконат кальция в дозах, соответствующих возрасту. Местно применяют 3—10 %-ный раствор парааминосалицилата натрия, 5 %-ный раствор салюзида под конъюнктиву по 0,3–0,5 мл через день, 0,5–1 %-ную суспензию кортизона (гидрокортизона, адрезона), стрептомицинхлоркальциевый комплекс в каплях (10 000—20 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), 0,25 %-ный раствор скополамина и др. Наряду с этим рекомендуют инстилляции 2 %-ного раствора амидопирина, 20–30%ных растворов сульфацил-натрия. Рано присоединяют рассасывающую терапию (1–8%ные растворы гидрохлорида этилморфина в инстилляциях, каплях и электрофорезе, 3 %-ный раствор йодида калия, лидазу, лекозим, кислород и др.). Лечение занимает 2 месяца в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие подлежат диспансеризации.

КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ (ЭФКК)
Определение
Это заболевание очень редко встречается у детей, но довольно часто в виде эпидемических вспышек бывает среди взрослых.
Клиническая картина
Заболевание нередко начинается с повышения температуры тела, увеличения и болезненности лимфатических узлов на соответствующей стороне, головной боли, бессонницы, повышенной утомляемости и недомогания; иногда возникает отит.

Начинается ЭФКК большей частью внезапно и остро. Отмечаются острое воспаление конъюнктивы, резкая гиперемия конъюнктивы век, переходных складок, глазного яблока, большое количество мелких серовато-розовых фолликулов и сосочков, скудное слизистое отделяемое, увеличение и болезненность предушных и подчелюстных лимфатических узлов могут спровоцировать аденовирусное заболевание. К этим признакам могут присоединяться через неделю, а иногда через 1–2 месяца точечные или монетовидные поверхностные субэпителиальные инфильтраты в роговице. Эпителий над ними чаще сохранен, не окрашивается. Заболевание продолжается от 2 до 7 недель и носит название эпидемического фолликулярного кератоконьюнктивита.
Лечение аденовирусных конъюнктивитов
Дети с аденовирусным конъюнктивитом должны проходить курс лечения в боксированных отделениях стационара. Их изолируют от детских коллективов на 20 дней; в целях предупреждения осложнений и борьбы с вторичной инфекцией назначают антибиотики тетрациклинового ряда в виде 1%ных мазей; в качестве вирусостатического средства используют инстилляции 0,05—0,1 %-ного раствора дезоксирибонуклеазы; в тяжелых случаях производят инъекции у-глобулина местно и внутримышечно; показано также местное и общее применение витаминов группы В, D, С и рассасывающих препаратов.

КИСТА ДЕРМОИДНАЯ
Определение
Это киста, содержащая волосы, волосяные фоликуля и сальные железы.
Диагностика
У внутренней или наружной спайки век у детей обнаруживают небольшое новообразование округлой формы. Оно бывает эластичной консистенции, иногда плотное, не спаяно с кожей, но часто соединено с надкостницей, при сжатии не уменьшается, безболезненно. Это дермоидная киста орбиты. Она возникает из отшнурованных частей эктодермы и располагается главным образом в области костных швов. Увеличивается в размерах медленно.
Лечение
Хирургическое удаление кисты вместе с капсулой.

КИСТЫ РАДУЖКИ
Определение
Это киста, развивающаяся в месте фистрафического расположения ее заднего пигментного листка.
Этиология и диагностика
В радужке определяются отдельные тонкостенные одиночные или множественные, различной формы и величины пузыри, которые разрастаются и могут вызывать вторичную глаукому. Если кисты имеют желтоватый оттенок, их называют жемчужными. Они могут возникать в радужной оболочке вследствие прорастания в нее эпителия роговицы после прободных ранений или оперативных вмешательств.

КИСТЫ ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА
Определение
Кисты цилиарного тела развиваются в результате расслоения двухслойного эпителиального покрова.
Диагностика
Определяются при циклоскопии и гониоскопии. На крайней периферии, у зубчатой линии, видны желто-серые пузыри, проминирующие в стекловидное тело.
Дифференциальная диагностика
Кисты цилиарного тела следует дифференцировать от отслойки сетчатки, для которой характерны наличие светло-серых или розовых пузырей, отек сетчатки, изменение хода и цвета сосудов. Кисты нередко вызывают вторичную глаукому.
Лечение
Лечение проводится, как правило, при возникновении вторичной глаукомы и заключается в диатермокоагуляции цилиарного тела, иногда в иссечении кисты. Кисты радужки лечат диатермоили фотокоагуляцией и иссечением.

КОНЪЮНКТИВИТ
Определение
Наиболее распространенной патологией конъюнктивы является ее воспаление – конъюнктивит. Обнаружение у больного таких признаков, как отечность и покраснение век и конъюнктивы, светобоязнь, слезо– или гноетечение, блефароспазм в сочетании со склеиванием век утром и после сна, боль в глазах часто помогают поставить диагноз конъюнктивита.

Конъюнктивит – воспаление слизистой оболочки, выстилающей заднюю поверхность век и глазное яблоко. В целях этиологической и дифференциальной диагностики конъюнктивитов необходимо всегда обращать внимание на интенсивность гиперемии, характер фолликулов или сосочков, кровоизлияний, пленок, а также на цвет, количество и консистенцию отделяемого, изменения в регионарных лимфатических узлах (увеличение и болезненность), наличие головной боли, высокой температуры, общего недомогания и др. Выраженное слезотечение со светобоязнью и блефароспазмом может указывать на вовлечение в процесс роговицы.

Для постановки диагноза важно выяснить, как началось заболевание, уточнить его продолжительность, проводившееся ранее лечение. Следует определить предшествующее данному заболеванию глаз общее состояние организма больного, контакты, наличие заболевания в смежных с глазом областях (паротит, ринит, стоматит и др.).

Рис. 17. Конъюнктивит
Общие положения
Нужно помнить о том, что ежегодное развитие конъюнктивитов в период цветения тополя и различных цветов, а также после употребления в пищу некоторых ягод, цитрусовых, ананасов и других плодов может указывать на аллергическую природу воспалительного процесса.

Только четкое усвоение симптомов, патогномоничных (т. е. свойственных) определенным видам конъюнктивитов, позволяет поставить правильный этиологический диагноз, а следовательно, и своевременно решить вопрос о месте, методе и продолжительности лечения, методах и средствах профилактики и т. д. Так, известно, что выраженный отек и гиперемия век бывает при аденовирусном конъюнктивите и гонобленнорее. Цианоз и уплотнение век наблюдаются в начальном периоде дифтерии конъюнктивы. «Заплаканный вид» ребенка первых 10 дней жизни чаще сопутствует слезоточивому пневмококковому конъюнктивиту. У детей младшего возраста при эпидемическом конъюнктивите Коха – Уикса (как правило) и при аденовирусном эпидемическом кератоконъюнктивите (в большинстве случаев) отмечается увеличение предушных и подчелюстных лимфатических узлов.

Обильное, водянистое, цвета «мясных помоев» или гнойное, желто-зеленого цвета, сливкообразной консистенции отделяемое, появляющееся через 2–3 дня после рождения, характерно для гонококкового процесса. Для конъюнктивита, вызванного палочкой Коха – Уикса и пневмококком, специфично гнойное отделяемое в области углов глазной щели и по краю век у корня ресниц. Скудное слизистое отделяемое бывает при аденовирусных и аллергических конъюнктивитах.

Всякий воспалительный процесс конъюнктивы прежде всего сопровождается расширением, извитостью и гиперемией сосудов всех ее отделов. Гиперемия конъюнктивы глазного яблока больше выражена у сводов и уменьшается к лимбу, имеет ярко-розовый цвет и перемещается со смещением конъюнктивы. Гиперемия конъюнктивы век затушевывает нормальный сосудистый рисунок и характерную исчерченность, обусловленную в норме просвечиванием протоков мейбомиевых желез.

Пленки на конъюнктиве могут быть разного цвета, толщины и размеров. Их образование обусловлено способностью некоторых возбудителей (аденовирусы, дифтерийная палочка, некоторые штаммы пневмококка) коагулировать тканевые белки. При пневмококковом и аденовирусном конъюнктивите пленка легко снимается с поверхности слизистой оболочки. Если после удаления пленки остается кровоточащая изъязвленная поверхность, это чаще указывает на дифтерийный процесс. Появление в слизистой оболочке фолликулов и сосочков указывает на вовлечение в процесс подконъюнктивальной аденоидной ткани; фолликулы обычно появляются на конъюнктиве хрящей у углов глазной щели, а также на переходных складках. Они могут быть мелкими и розовыми при аденовирусном кератоконъюнктивите, серовато-розовыми – при фарингоконъюнктивальной лихорадке. Для этих конъюнктивитов характерно развитие фолликулов на неизмененной слизистой оболочке. При трахоме фолликулы развиваются на инфильтрированной слизистой оболочке, имеют сероваторозовый цвет, располагаются беспорядочно.

Крупные бугристые сосочковые разрастания, расположенные на матово-синюшной конъюнктиве, чаще – верхнего века, напоминающие по своему виду булыжную мостовую, характерны для аллергического весеннего конъюнктивита.

Кровоизлияния могут быть мелкими и петехиальными при пневмококковом конъюнктивите, вызванном палочкой Коха – Уикса. При исследовании конъюнктивы методом комбинированного осмотра или в свете щелевой лампы обнаруживаются рубцовые изменения. Чаще они могут быть отмечены в виде радиарных полосок на конъюнктиве верхнего века или в виде линейного рубца, идущего параллельно sulcus subtarsalis. Наличие подобных изменений указывает, как правило, на перенесенную трахому. В тех случаях, когда наряду с подобными рубцами слизистая оболочка инфильтрирована и имеются фолликулы, есть все основания ставить диагноз трахомы второй или третьей стадии. Глубокие звездчатые рубцы остаются после дифтерии конъюнктивы.

Для подтверждения этиологии конъюнктивита, кроме анализа соответствующей клинической картины, проводят бактериологические исследования отделяемого с конъюнктивы с одновременным выявлением чувствительности возбудителя к антибиотикам и сульфаниламидам. Это позволяет провести этиотропное лечение. Наличие на конъюнктиве синюшно-красных, выступающих над ее поверхностью участков, увеличивающихся при плаче ребенка и наклоне головы, характерно для сосудистой опухоли – гемангиомы. Обнаруженное при простом осмотре небольшое круглое образование с четкими границами беловато-желтого цвета, расположенное чаще в нижнелатеральном квадранте, может быть дермоидом конъюнктивы. Иногда на конъюнктиве глазного яблока, чаще – на 3 или 9 часах у лимба, встречается плоское, несколько возвышающееся образование желтоватого цвета, в ряде случаев – с пигментными включениями. Это невусы, или «родимые пятна», слизистой оболочки.

Изменения конъюнктивы в зависимости от патогенности, вирулентности и специфичности возбудителя, длительности болезни и состояния макроорганизма могут заключаться не только в более или менее выраженной ее гиперемии почти во всех отделах и отечности. Изменения выражаются также в появлении кровоизлияний, мутности, инфильтрированное™, в разрастании фолликулов и сосочков, образовании пленок, очагов ишемии и последующего некроза, изъязвлений и рубцов, в повышенной влажности или сухости, обильном или скудном отделяемом.

Преобладание тех или иных симптомов обусловлено свойствами возбудителя, состоянием глаза и организма в целом. Поражения конъюнктивы могут вызывать воспалительные изменения и в роговице (кератиты), в результате чего наряду с конъюнктивальной возникает и так называемая цилиарная (перикорнеальная) инъекция. Следует отметить, что цилиарная инъекция может быть признаком воспаления и сосудистой оболочки глаза – увеита. В связи с тем, что возможны различные виды инъекции глаза, необходима их четкая дифференциальная диагностика.

1. Конъюнктивальная (поверхностная) инъекция характеризуется ярко-красной локальной или диффузной окраской, наличием поверхностно расположенной широкопетлистой сети сосудов, увеличением их калибра и нарастанием интенсивности гиперемии по направлению от края роговицы к периферии. Отдельные сосуды хорошо видны и легко смещаются вместе с конъюнктивой, расширяются или запустевают при надавливании на них одним из век или стеклянной палочкой. Этот вид инъекции возникает в ответ на любое раздражение или повреждение вспомогательного аппарата глаза (век, слезной железы, конъюнктивы). Закапывание в конъюнктивальный мешок 1–2 капель 0,1 %-ного раствора гидрохлорида адреналина через 2–3 мин приводит к резкому сужению сосудов и значительному уменьшению гиперемии конъюнктивы.

2. Цилиарная (перикорнеальная, глубокая) инъекция имеет вид синюшного ободка, расположенного в области склеры, прилегающей к краю роговицы. Эта глубокая гиперемия соответствует месту петлистой сосудистой сети. Своеобразие этой инъекции состоит в том, что при ней не видны отдельные сосуды. Интенсивность окраски и площадь кольца инъекции зависят как от тяжести процесса, так и от толщины склеры; поэтому у детей раннего возраста цилиарная инъекция более выражена. В отличие от конъюнктивальной, она не увеличивается, а уменьшается по направлению к периферии. Цилиарная инъекция может быть обусловлена воспалением, травмой глазного яблока (роговицы, сосудистой оболочки).

3. Сочетание конъюнктивальной инъекции с цилиарной носит название смешанной инъекции.
Этиология и классификация
По причине возникновения выделяют бактериальные конъюнктивиты (стафилококковый, стрептококковый, гонококковый, дифтерийный, пневмококковый); вирусные конъюнктивиты (герпетический, аденовирусный, эпидемический кератоконъюнктивит); хламидийные конъюнктивиты; аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты (лекарственный, поллинозный, туберкулезно-аллергический). По характеру течения конъюнктивиты делят на острые и хронические.

В целях правильной клинической диагностики и осуществления эффективного лечения конъюнктивитов созданы различные классификации этой патологии. Наиболее удобно пользоваться градацией конъюнктивитов по этиологии, клинико-морфологической картине и характеру течения (Ковалевский Е. И., Губарева Р. А., 1973).

I. Бактериальные конъюнктивиты: стафилококковый, пневмококковый, острый эпидемический (Коха-Уикса), ангулярный (вызываемый палочкой Моракса-Аксенфельда), стрептококковый, бленнорея, дифтерия глаз, хламидийный, вызываемый другими бактериями.

II. Аллергические (инфекционно-, токсико-аллергические) конъюнктивиты: фолликулярный, туберкулезно-аллергический, весенний.

III. Вирусные конъюнктивиты: аденофарингоконъюнктивальная лихорадка (АФКЛ), эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит (ЭФКК), герпетический (первичный, послепервичный), трахоматозный, коревой, оспенный, вызываемый другими вирусами.

Клинически принято выделять следующие формы конъюнктивитов: ложно-пленчатые, узелково-фолликулярные, геморрагические, катаральные, смешанные. Течение конъюнктивита может быть острым, подострым и хроническим. При этом диагноз формулируется так: конъюнктивит правого глаза острый, бактериальный (стафилококковый), смешанной формы.
Клиническая картина
Общие симптомы, характерные для всех конъюнктивитов, включают субъективные жалобы больного и объективные признаки. К субъективным симптомам относятся чувство жжения и зуда в глазу, ощущение засоренности, светобоязнь. Объективные симптомы представлены слезотечением, сужением глазной щели, покраснением и набуханием конъюнктивы век, из-за чего она теряет блеск и становится «бархатистой». Покраснение глазного яблока при конъюнктивитах наблюдается на периферии.

Острый инфекционный конъюнктивит – самый частый из всех бактериальных конъюнктивитов – вызывается стафилококками и стрептококками. В патологический процесс вовлекаются оба глаза, но чаще не одновременно, а последовательно. Кроме общих для всех конъюнктивитов симптомов, для этого вида характерно наличие гнойного отделяемого, склеивающего ресницы. Болезни могут предшествовать охлаждение или перегревание, купание в загрязненном водоеме или пребывание в запыленном помещении, а также острое респираторное заболевание.

Объективно ярко выражено покраснение конъюнктивы век и глаз.

Пневмококковый конъюнктивит чаще всего развивается у ослабленных лиц, стариков и детей. Для него характерны точечные кровоизлияния в конъюнктиву, отек век и образование белесовато-серых пленок.

Острый эпидемический конъюнктивит Коха – Уикса характеризуется очень высокой заразностью, передается через загрязненные руки, одежду и белье. Заболевание начинается внезапно с резкого отека век, покраснения конъюнктивы век и глазного яблока; кроме прочих общих симптомов, часто наблюдаются недомогание, повышение температуры тела, насморк и головные боли. Отделяемое сначала носит скудный характер, затем становится обильным и гнойным. Болезнь длится 5–6 дней, заболевших необходимо изолировать.

Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея) вызывается гонококком и клинически подразделяется на гонобленнорею новорожденных, детей и взрослых.

Новорожденные могут заразиться либо при прохождении через естественные родовые пути больной гонореей матери, либо через предметы ухода за малышом. Как правило, гонобленнорея развивается на 2—3-й день после рождения и проявляется выраженным отеком век, резким покраснением конъюнктивы с обильным кровянистым отделяемым (цвета «мясных помоев»), которое через 3–4 дня, когда отек век уже уменьшается, приобретает гнойный характер.

Осложнением гонобленнореи является изъязвление роговицы, что может привести к образованию бельма, а при прободении роговицы – к проникновению инфекции в глубокие отделы глазного яблока и слепоте. В настоящее время такие серьезные осложнения встречаются сравнительно редко.

Гонобленнорея взрослых протекает с выраженными общими симптомами: лихорадкой, поражением суставов и сердечно-сосудистой системы. У взрослых осложнения гонококкового конъюнктивита встречаются достаточно часто.

Дифтерийный конъюнктивит встречается редко – при несоблюдении режима противодифтерийной вакцинации и сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов и их болезненностью. Местные отличительные признаки дифтерийного конъюнктивита – серые пленчатые налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Их удаление болезненно и сопровождается кровоточивостью. Через 1–1,5 недели отделяемое становится гнойным, пораженные участки конъюнктивы отторгаются и в течение 1,5–2 недель заживают рубцом. При этом возможно образование спаек между глазным яблоком и внутренней поверхностью век.

Возбудитель герпетического конъюнктивита – вирус простого герпеса. Чаще всего герпетический конъюнктивит бывает односторонним и отличается длительным течением. Выделяют три его формы – катаральную, фолликулярную и фолликулярно-язвенную. В первом случае воспаление выражено слабо, во втором – сопровождается появлением пузырьков на краях век и слизистым или слизисто-гнойным отделяемым, а в третьем – приводит к образованию эрозий и язв.

Аденовирусный конъюнктивит вызывается аденовирусами и сопровождается лихорадкой и фарингитом. Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты развиваются при повышенной чувствительности организма к самым разнообразным веществам.

Лекарственный конъюнктивит возникает при длительном местном лечении антибиотиками, анестезирующими препаратами и является частным случаем аллергических конъюнктивитов.
Лечение
При остром инфекционном конъюнктивите назначают антимикробные препараты: 30 %-ный раствор сульфацилнатрия, растворы антибиотиков, раствор фурацилина в разведении 1: 5000, 2–4 %-ный раствор борной кислоты, 3 %-ный раствор колларгола. В первый день болезни капли закапывают в конъюнктивальный мешок через каждый час, в последующие 3–4 дня – 5–6 раз в день. При остром конъюнктивите нельзя накладывать на пораженный глаз стерильную повязку, чтобы не вызвать застой гнойного отделяемого.
Профилактика
Профилактика острого конъюнктивита заключается в соблюдении правил личной гигиены.
Лечение гонококковых конъюнктивитов включает использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, частые промывания глаз слабым раствором перманганата калия с закапыванием альбуцида. На ночь за веки закладывают мазь, содержащую антибиотики или сульфаниламиды. Лечение проводят до полного выздоровления, которое должно быть подтверждено бактериологически. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Профилактика гонобленнореи у новорожденных заключается в троекратном (на протяжении одного часа) закапывании в каждый глаз 30 %-ного раствора сульфацил-натрия. Эта процедура осуществляется сразу после рождения ребенка. Лечение дифтерийного конъюнктивита проводится в инфекционном отделении с использованием противодифтерийной сыворотки и антибиотиков или альбуцида и 1%ной тетрациклиновой мази, назначаемой местно.

Лечение вирусных конъюнктивитов включает в себя местное применение антивирусных препаратов (0,1–1,2 %-ный раствор оксолина, 0,25 %-ная оксолиновая мазь), специфической противовирусной иммунотерапии (у-глобулин) и общеукрепляющих средств (витамины).

Лечение аллергических и лекарственных конъюнктивитов требует немедленной отмены препаратов, вызвавших такую реакцию, и применения десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов внутрь, а также глюкокортикостероидов местно (глазные капли и мази).

КОНЪЮНКТИВИТ БЛЕННОРЕЙНЫЙ

Определение

Это конъюнктивит, возбудителем которого является гонококк и при котором из глаза выделяется слизистый желтый гной.

Этиология

Бленнорея (гонобленнорея) вызывается гонококком (Neisseria gonorrhoeae), инкубационный период длится от нескольких часов до 2–3 дней. Заражение почти всегда происходит в период прохождения плода через родовые пути, но бывают случаи и внутриутробного заражения. Развитие болезни в более поздние сроки (после 5 дней) указывает на занесение инфекции извне. Поражаются, как правило, оба глаза. Имеется определенная последовательность в развитии патологического процесса, которая характеризуется инфильтрацией, отеком, пиореей и папиллярной гипертрофией.

Клиническая картина

Отмечается резкий отек обоих глаз на 2—3-й день после рождения, при раскрытии глазной щели из конъюнктивальной полости почти фонтаном выбрасывается водянистая жидкость, конъюнктива утолщена и слегка кровоточит. Такая клиническая картина характерна для начального периода гонобленнореи. Если заболевание протекает больше недели, то наблюдаются резкая инфильтрация конъюнктивы и пиорея; отек и гиперемия век в этой стадии уменьшаются. Отделяемое гнойное, желтовато-зеленого цвета. Конъюнктива глазного яблока отечна и в виде вала окружает роговицу. В этот период возможны изменения со стороны роговицы вследствие нарушения ее питания из-за выраженной инфильтрации век и слизистой оболочки, а также в результате расплавляющего действия гноя на ее ткань. На 3-й или 4-й неделе болезни может выявляться папиллярная гипертрофия конъюнктивы. Глаза почти спокойны, отек век и конъюнктивы небольшой, вновь появляется жидкое зеленоватое отделяемое. На конъюнктиве образуются сосочки, она становится неровной, шероховатой.

Процесс может иметь затяжной или хронический характер. Однако обычно на 2-м месяце начинается фаза обратного развития всех признаков болезни и наступает клиническое выздоровление.

КОНЪЮНКТИВИТ ВЕСЕННИЙ

Определение

Это аллергический фолликулярный конъюнктивит, наблюдаемый весной и в начале лета.

Этиология и распространенность

Весенний конъюнктивит (весенний катар) относится к числу инфекционно-аллергических конъюнктивитов и занимает среди них особое место. Заболевание имеет выраженную сезонность. В подавляющем большинстве случаев он встречается у школьников и молодых людей в возрасте до 20 лет. Чаще болеют лица мужского пола. Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Имеются данные о том, что причинами весеннего катара бывают повышенная инсоляция и различные аллергены (хлопчатник, грецкий орех и др.).

Весенний конъюнктивит наиболее распространен в южных странах с естественной и длительной инсоляцией, где сезонность почти не выражена. В северных странах он почти не встречается.

Клиническая картина

Заболевание начинается исподволь. Дети, обычно мальчики, с конца февраля начинают жаловаться на некоторую зрительную утомляемость, покраснение, чувство тяжести и постоянного зуда век. Во время солнечной погоды у таких детей появляются светобоязнь и слезотечение. К осени субъективные явления уменьшаются и дети чувствуют себя вполне здоровыми. Однако с наступлением жарких и солнечных дней они вновь начинают предъявлять прежние жалобы. Так продолжается из года в год на протяжении 10–15 лет.

Заболевание проявляется утолщением и некоторой отечностью век, симулируя частичный птоз; глазная щель при этом суживается. Видимая часть конъюнктивы представляется несколько мутноватой и матовой. В зависимости от локализации и распространенности процесса условно различают пальпебральную (тарзальную), бульбарную, лимбальную, роговичную и смешанную формы весеннего конъюнктивита. Конъюнктива век приобретает матовый, молочный вид с несколько синюшным оттенком, а остальные отделы слизистой оболочки могут иметь неизмененную розовую окраску. В хрящевой части конъюнктивы верхнего века определяется бугристость в виде отдельных выростов, отделенных друг от друга глубокими бороздками. Эти разрастания увеличиваются, напоминая по своему виду «булыжную мостовую». Роговица изменяется лишь в единичных случаях, и тогда в ней на границе с лимбом отмечаются белесоватые или серовато-желтоватые, с перетяжками возвышения. Изменения в тканях указывают на аллергический характер болезни, а то, что заболевание встречается прежде всего у мальчиков в период полового созревания, свидетельствует о влиянии гормональных сдвигов в организме. Если болезнь спустя несколько лет ослабевает, то постепенно указанные изменения, независимо от их локализации и массивности, подвергаются регрессу, не исчезая, однако, полностью. Утолщение конъюнктивы верхнего века остается, более широким и рельефным оказывается лимб, а в роговице наблюдается подобие «старческой дуги».

Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение весеннего конъюнктивита направлены прежде всего на устранение мучительного зуда в области глаза. Некоторое облегчение дают инстилляции новокаина (5 %-ный раствор) и димексида (15–30 %-ный раствор), промывание глаз 2–4 %-ным раствором уксусной кислоты (2–3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды), раствором перманганата калия (1: 5000), водными растворами бриллиантового зеленого и метиленового синего (0,02%о), инстилляции 0,25 %-ного раствора сульфата цинка с гидрохлоридом адреналина (10 капель 0,1 %-ного раствора на 10 мл). Однако наибольший эффект наступает после использования глюкокортикоидов в виде растворов, мазей и инъекций (1 %-ная суспензия и мазь кортизона, 0,5 %-ная мазь гидрокортизона, 0,5 %-ный раствор адрезона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 1 %-ный раствор дексаметазона и др.).

Рекомендуется гипосенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил и др.). В особенно упорных случаях назначают рентгенотерапию (излучение Букки), лазеротерапию (гелий-неоновую), криотерапию, фонофорез с алоэ и лидазой. При тяжелых торпидных и длительных формах применяют соскабливание фолликулов, а также оперативное лечение, заключающееся в иссечении пораженных участков конъюнктивы и замещении их свободной пластикой слизистой оболочки губы. Всем больным показано ношение солнцезащитных очков.

КОНЪЮНКТИВИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ

Определение

Это конюнктивит, вызываемый вирусом простого герпеса и протекающий в виде острого разлитого конъюнктивита.

Этиология

Герпетический острый конъюнктивит вызывается вирусом простого герпеса и обычно встречается у маленьких детей, в семье которых имеются больные herpes labialis. Реакция конъюнктивы может сопровождаться резкой гиперемией, инфильтрацией, фолликулезом и даже пленками.

Клиническая картина

Заболевание проявляется светобоязнью, блефароспазмом и слезотечением; в тяжелых случаях в процесс может вовлекаться роговица. Принято различать первичный и послепервичный герпес.

Лечение

Лечение герпетического конъюнктивита осуществляется путем местного применения вирусостатических средств в виде ежечасных инстилляций керецида, полудана, интерферона, у-глобулина, антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов, а также закладывания за веки бонафтоновой мази. Применяют криотерапию и лазеротерапию. Кроме того, назначают анестетики, витамины и рассасывающие средства; продолжительность лечения составляет 2–3 недели. После первичного процесса возможны рецидивы.

КОНЪЮНКТИВИТ ДИФТЕРИЙНЫЙ

Определение

Это конъюнктивит, возбудителем которого является палочка дифтерии Хиебса – Леффлера.

Этиология и патогенез

Дифтерия глаза встречается преимущественно в дошкольном возрасте. Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии (Corinebacterium diphtheriae), токсин которой воздействует на кровеносные сосуды, способствуя их порозности, повышению проницаемости и экссудации. Кроме того, токсины вызывают коагуляцию белков с образованием пленок. Болезнь встречается, как правило, у детей, не получивших прививок против дифтерии или получивших их не полностью. В зависимости от свойств возбудителя, иммунологической резистентности и состояния макроорганизма болезнь может протекать в дифтеритической, крупозной и катаральной формах, чаще с одновременным поражением зева, гортани и носоглотки. Первичная локализация инфекции – конъюнктива век.

Клиническая картина

Начало болезни характеризуется всеми общими признаками, присущими дифтерии (высокая температура тела, головная боль, потеря сна и аппетита, увеличение и болезненность соответствующих предушных лимфатических узлов).

У ребенка обнаруживаются резкая отечность и синюшность век. Веки по виду напоминают сливу, при пальпации они плотные, болезненные. Конъюнктива бледная из-за сдавления сосудов, или же на ней имеются серовато-желтые пленки с многочисленными кровоизлияниями. Снятие пленок сопровождается кровотечением. При длительности болезни в 7—10 дней видны отторгающиеся пленки и грануляционная ткань с большим количеством гноя. Это типичная дифтеритическая форма конъюнктивита. Впоследствии на месте грануляций образуются звездчатые рубцы.

Иногда наблюдаются менее выраженные явления отека век, более нежные пленки на конъюнктиве хряща и скудное отделяемое – крупозная форма дифтерийного конъюнктивита.

У детей до года дифтерия глаз, как правило, проявляется лишь небольшой отечностью и гиперемией конъюнктивы с цианотичным (синюшным) оттенком, пленок при этом почти не бывает. Это так называемая катаральная форма дифтерии.

Лечение

1. Туалет век: промывание конъюнктивальной полости слабыми растворами дезинфицирующих веществ (2 %-ный раствор борной кислоты, раствор фурацилина в разведении 1: 5000 и др.).

2. Местное воздействие на возбудителя с учетом его чувствительности к различным препаратам. Для этого назначают капли и мази с антибиотиками и сульфаниламидами. Частота инстилляций определяется тяжестью заболевания. В тяжелых случаях капли назначают через каждый час. Мазь закладывают утром, днем и вечером.

3. Для профилактики поражения роговицы показаны различные антибактериальные и витаминные мази.

4. Общая терапия.

КОНЪЮНКТИВИТ КОРЕВОЙ

Определение

Это острый катаральный конъюнктивит, возникающий как один из ранних симптомов кори.

Клиническая картина

Коревой конъюнктивит часто бывает самым ранним признаком кори. Клинически он характеризуется светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, слизисто-серозным отделяемым, покраснением конъюнктивы век и глазного яблока. Эти симптомы зачастую бывают выражены настолько резко, что родители больного ребенка обращаются в первую очередь к окулисту. Поскольку посещение окулиста приходится примерно на

2—3-й день болезни, то он первым замечает появление сыпи на слизистой оболочке щек (пятна Вельского – Филатова – Коплика), губах, а иногда и в конъюнктиве век и слезном мясце и раньше педиатра ставит диагноз кори. Явления конъюнктивита резко усиливаются в период появления сыпи на конечностях и туловище, т. е. примерно к 4-му дню от начала болезни.

В связи с поздним обращением за помощью к окулисту, а также ввиду резкого блефароспазма у больных детей создаются неблагоприятные условия для питания роговицы и могут возникать ее воспаления (кератиты), которые имеют торпидное (вялое) течение и могут оставлять после себя стойкие помутнения, значительно снижающие зрительные функции.

Лечение

Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение состоят в закапывании анестетиков (1 %-ный раствор дикаина, 5 %-ный раствор новокаина) с последующим промыванием глаз (не век!) ребенка из пипетки подогретым до температуры 30 °C раствором перманганата калия (1: 5000) или фурацилина (1: 5000) через каждые 2 ч (во время бодрствования). После промывания показано введение растворов или мазей антибиотиков или сульфаниламидных препаратов с витаминами групп А, В и др.

КОНЪЮНКТИВИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (КОХА-УИКСА)

Клиническая картина

У детей, преимущественно ясельного возраста, чаще утром, после сна, на фоне общей симптоматики, характерной для конъюнктивита, может наблюдаться выраженный отек (хемоз) нижних переходных складок, отмечаются также петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву век и переходных складок. У детей постарше на фоне гиперемированной слизистой оболочки глазного яблока образуются ишемические уплотненные белые участки в виде двух треугольников, обращенных основанием к роговице. При осмотре роговицы можно обнаружить инфильтраты. Такая клиническая картина характерна для острого эпидемического конъюнктивита (Коха – Уикса). У детей младшего возраста могут быть общие явления. Выздоровление наступает в течение 5–7 дней.

КОНЪЮНКТИВИТ ПНЕВМОКОККОВЫЙ

Определение

Иногда наряду с общей симптоматикой конъюнктивитов у детей в конъюнктиве глазного яблока и переходных складок обнаруживаются точечные кровоизлияния, а на роговице у лимба видны нежные точечные инфильтраты. При таких изменениях можно думать об остром пневмококковом конъюнктивите.

Этиология

Пневмококковый конъюнктивит вызывается пневмококком (Streptococcus pneumoniae). Инкубационный период составляет до

2 дней. Возбудитель хорошо развивается в щелочной и гибнет в кислой среде, жаро-и холодоустойчив (от плюс 50 °C до минус 50 °C). Различают три формы пневмококкового конъюнктивита.

Клиническая картина

При острой форме наблюдается бурное начало. Процесс чаще проявляется на одном, а затем и на втором глазу. Вместе с заболеванием глаз появляются общие катаральные явления. Наблюдаются сильная светобоязнь и слезотечение, и через 2–3 дня появляется жидкое слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива век и глазного яблока инфильтрирована, гиперемирована, в ней часто происходят точечные кровоизлияния. В процесс может вовлекаться роговица, на границе с лимбом в поверхностных ее слоях появляются мелкие инфильтраты, которые затем эрозируются, но после них не образуются стойкие помутнения.

Продолжительность болезни составляет около 7 дней. Острый конъюнктивит заканчивается внезапно, в виде кризиса. Заболевание контагиозно (заразно), в детских дошкольных учреждениях может принимать эпидемический характер, поэтому показан 7—10-дневный карантин. Чаще болеют дети до 7 лет.

Наличие на конъюнктиве век и сводов нежных серых пленок, слабо связанных с подлежащей тканью и при снятии не оставляющих кровоточащие поверхности, указывает на ложнопленчатую форму пневмококкового конъюнктивита. Ложнопленчатая форма пневмококкового конъюнктивита возникает преимущественно у ослабленных детей. К 10—12-му дню воспалительные явления уменьшаются и исчезают. Заболевание чаще встречается у детей в возрасте 4–7 лет.

Если конъюнктивит развивается в конце первой недели жизни ребенка, характеризуется слезотечением и «заплаканным видом» ребенка, есть основания поставить диагноз слезоточивого конъюнктивита новорожденных. Заболевание длится до 2 недель. Его необходимо дифференцировать с гонорейным конъюнктивитом.

КОНЪЮНКТИВИТ ХЛАМИДИЙНЫЙ НОВОРОЖДЕННЫХ

Клиническая картина

Хламидийный конъюнктивит новорожденных имеет очень бурное развитие клинической картины и встречается в последние годы все чаще и чаще (до 30 % среди всех родившихся). Заболевание начинается обычно через 1–2 недели после родов с резкой светобоязни и быстрого нарастания отека и покраснения век, что распространяется и на конъюнктиву век и глазное яблоко. В конъюнктивальном мешке образуется слизисто-гнойное отделяемое. По утрам и после дневного сна веки бывают склеены и на крае ресниц образуются желтовато-серые корочки. Возбудителем данной формы конъюнктивита являются хламидии, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями и вызывающие кроме этого трахому, хламидийный конъюнктивит, эпидемический хламидийный конъюнктивит и наконец хламидийный конъюнктивит новорожденных (паратрахома новорожденных). Чаще всего передача хламидий происходит через половые органы, но возможны и другие пути (через воду, белье, предметы туалета и др.).

Лечение

Лечение хламидийного конъюнктивита должно осуществляться в боксированном отделении детской больницы в течение месяца. Хламидии чувствительны к антибиотикам (тетрациклин) и сульфаниламидным препаратам, которые применяют в виде капель. Перед инстилляцией в глаза антибактериальных препаратов следует производить туалет век и конъюнктивального мешка слабыми растворами антисептиков и закапывать один из анестетиков. Капли вводят через каждый час. Контроль над излечением осуществляют с помощью клинико-лабораторных исследований соскоба с конъюнктивы.

КОНЪЮНКТИВИТЫ ИНФЕКЦИОННО– (ТОКСИКО-) АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ

Этиология и течение

Воспалительные заболевания конъюнктивы глаза могут вызываться различными инфекционными и токсическими аллергическими агентами. Эти процессы сопровождаются развитием фолликулов. К ним относятся фолликулез и фолликулярный конъюнктивит (эзериновый и атропиновый, контагиозномоллюсковый), весенний конъюнктивит и др. Следует отметить, что аллергические конъюнктивиты могут протекать по так называемому немедленному типу, т. е. остро, или по замедленному – хроническому типу.

КОНЪЮНКТИВЫ ОПУХОЛИ

Клиническая картина

Иногда на конъюнктиве век и глазного яблока обнаруживаются расплывчатые синеватые участки, несколько возвышающиеся над уровнем остальной конъюнктивы, которые при натуживании и плаче увеличиваются и быстро растут в первый год жизни ребенка. Такая клиническая картина характерна для гемангиомы.

При осмотре конъюнктивы глазного яблока у лимба могут быть обнаружены прозрачные, желтоватые, слегка возвышающиеся образования с сосудами или без них – так называемые беспигментные невусы. Если в подобных образованиях есть включения пигмента, а цвет их варьируется от светло-коричневого до черного и они нередко имеют тенденцию к росту, тогда говорят о пигментных невусах. Иногда в нижнелатеральном сегменте глазного яблока выявляется округлое или овальной формы образование беловато-желтого цвета и плотноэластической консистенции, на поверхности которого встречаются волоски.

Лечение

Лечение доброкачественных опухолей слизистой оболочки заключается в их оперативном удалении. При лечении небольших по размерам беспигментных и особенно пигментных невусов в нелимбальной локализации используется фото коагуляция.

КОНЪЮНКТИВЫ ПЕМФИГУС, ИЛИ ПУЗЫРЧАТКА

Определение

Это заболевание слизистой оболочки глаз, кожи, слизистых оболочек ротовой полости и носоглотки характеризуется образованием пузырей.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется появлением на конъюнктиве тонкостенных полупрозрачных пузырей, которые затем лопаются с образованием рубцов. Конъюнктива поражается преимущественно в тарзальной области нижнего века, но постепенно в процесс вовлекаются и другие отделы соединительной оболочки. Конъюнктива представляется вначале гиперемированной и отечной, а далее в связи с экскориацией и пролиферацией ткани возникают многочисленные рубцы, которые ведут к укорочению конъюнктивы, переднему и заднему симблефарону и завороту век. Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями.

Лечение

Лечение пемфигуса осуществляют с помощью глюкокортикоидов, антибиотиков, а также частых промываний дезинфицирующими растворами. При грубых изменениях возможны (хотя и малоэффективны) пластические операции.

КОСОГЛАЗИЕ

Косоглазием считается отклонение одного или обоих глаз от общей точки фиксации, при этом нарушается нормальное зрение (скоординированная работа обоих глаз).

Этиология

Выделяют явное и скрытое косоглазие; патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное. Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что может быть обусловлено травмой, опухолью, нейроинфекциями; содружественное косоглазие развивается в детском возрасте.

Клиническая картина и диагностика

Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений косящего глаза в сторону пораженной мышцы, при этом возникает чувство двоения предметов. При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза. Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок сохранены в полном объеме, а двоения нет. При отклонении глаза к носу косоглазие считают сходящимся, а к виску – расходящимся; выделяют также косоглазие кверху, книзу и сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз. При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз – двусторонним, при попеременном отклонении то одного, то другого глаза – перемежающимся. Если возможно (в зависимости от возраста ребенка), то перед началом исследования необходимо ознакомиться с анамнезом, выяснить, в каком возрасте появилось косоглазие. Обнаруженное с первых дней рождения, оно может быть обусловлено родовой травмой, при этом могут быть выявлены признаки пареза глазодвигательных мышц. Выясняют, возникло ли косоглазие внезапно или развивалось постепенно, в чем родители видят причину его появления. Если последнее связывается с перенесенным глазным заболеванием, то, возможно, его развитию способствовало понижение зрения. Уточняют наличие амблиопии, признаков паралитического косоглазия. У всех больных с косоглазием тщательно обследуют как передний отрезок глаза, так и глазное дно при расширенном зрачке. Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие, исправляют ли они косоглазие, и если да, то в какой мере. Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат. После анализа всех этих вопросов необходимо исследовать остроту зрения у ребенка, сначала без коррекции, затем в имеющихся очках. Если зрение окажется в очках ниже 1,0, делают попытку коррекции. Если даже с коррекцией не удалось добиться полноценного зрения, это может свидетельствовать (при отсутствии морфологических изменений со стороны глаза) об устойчивом снижении зрения без видимых органических изменений в результате существующего косоглазия – дисбинокулярной амблиопии. Наиболее удобно классифицировать амблиопии по степени тяжести, беря во внимание возможность обучения в школе и службы в армии: первая (легкая) – 0,8–0,5, вторая (средняя) – 0,4–0,3, третья (тяжелая) – 0,2–0,05, четвертая (очень тяжелая) – 0,04 и ниже. Затем определяется характер фиксации. При этом имеется в виду, что нецентральная фиксация сопровождается очень низкой остротой зрения. У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 60–80 мин после 2—3-кратного закапывания в глаз 1 %-ного раствора гоматропина (0,25 %-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1 %-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает; тогда этот вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости – при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия. В тех случаях, когда коррекция аметропии не полностью устраняет отклонение глаза, косоглазие следует считать частично аккомодационным. Если косоглазие не уменьшается под влиянием коррекции, значит, оно носит неаккомодационный характер. При осмотре ребенка устанавливают вид косоглазия. Глаз может быть отклонен кнутри – сходящееся косоглазие (strabismus convergens) или кнаружи – расходящееся косоглазие (strabismus divergens). Иногда наряду с горизонтальным отклонением имеется девиация глаза кверху (strabismus sursum vergens) или книзу (strabismus deorsum vergens). Вертикальное отклонение глаза обычно свидетельствует о наличии пареза мышц.

Следующий этап в исследовании – определение угла косоглазия. Его определяют различными методами, наиболее простым из которых является метод Гиршберга. При этом исследовании об угле отклонения судят по положению точечного рефлекса от источника света на роговице косящего глаза. Для получения рефлекса используют зеркало офтальмоскопа, которое приставляют к нижнему краю орбиты. Больного просят смотреть в зеркало. На роговице фиксирующего глаза больного соответственно центру или почти в центре зрачка появляется точечный рефлекс. На косящем глазу световой рефлекс обнаруживается асимметрично рефлексу фиксирующего глаза (первичный угол отклонения). При сходящемся косоглазии рефлекс оказывается сдвинутым кнаружи от центра роговицы, при расходящемся – кнутри. Расположение его по краю узкого зрачка указывает на угол в 15°, в центре радужки – на 25–30°, на лимбе – 45°. Для определения угла вторичного отклонения (чаще наблюдается отклонение фиксирующего глаза) прикрывают фиксирующий глаз рукой, заставляя больного смотреть на зеркало офтальмоскопа, чаще – отклоняющимся глазом. При содружественном косоглазии (strabismus concomitans) первичный и вторичный углы отклонения бывают равны; большая разница в их величине выявляется при паралитическом косоглазии (strabismus paraliticus). Несколько точнее исследование угла отклонения на периметре. Для этого в слегка затемненном помещении необходимо усадить больного ребенка за периметр, установив его подбородок в середине подставки. В центре горизонтально расположенной дуги периметра помещают свечу, которую больной должен фиксировать взглядом. Вторую свечу перемещают вдоль периметра до тех пор, пока изображение ее на роговице косящего глаза не займет положения, симметричного изображению свечи на фиксирующем глазу. Положение свечи на дуге периметра определяет степень отклонения глаза; работа облегчается на электрическом периметре. Угол косоглазия можно определить на синептофоре по шкале прибора соответственно положению зрительных линий. Угол косоглазия определяется как без очков, так и в очках. У детей с косоглазием зрение, как правило, бывает монокулярным, редко одновременным.

Следующий этап в обследовании ребенка с косоглазием заключается в определении функционального состояния глазодвигательных мышц. Судить о подвижности глаз можно, предлагая больному следить за пальцем исследователя, перемещаемым в разных направлениях. При этом исследовании более четко выявляются нарушения функции мышц главным образом горизонтального действия. Если внутренняя прямая мышца нормально функционирует, при повороте глазного яблока внутренний край зрачка доходит до уровня слезных точек. Для сходящегося косоглазия, в связи с тренированностью этой мышцы у дальнозорких, как правило, характерна гиперфункция аддуктора; расходящееся косоглазие, напротив, в силу слабости внутренней прямой мышцы сопровождается некоторым ограничением движения глаза кнутри. При отведении глазного яблока в норме наружный лимб должен доходить до наружной спайки век. Важным признаком паралитического косоглазия является ограничение движения глазного яблока в сторону парализованной мышцы. После получения сведений о состоянии сенсорного и моторного аппарата у больного косоглазием, а также исследования всех сред глаза, остроты и поля зрения ставят клинический диагноз и намечают план лечения: например, содружественное сходящееся косоглазие правого глаза неаккомодационное, амблиопия средней степени, дальнозоркий астигматизм. В некоторых случаях, в связи с тем, что имеется значительное расхождение между зрительной линией и оптической осью глаза (угол гамма), создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия. Такое состояние называется мнимым косоглазием. При нем не нарушено бинокулярное зрение, лечению оно не подлежит. Нередко у детей при аномалиях рефракции можно выявить скрытое косоглазие (гетерофорию) – расстройство мышечного равновесия, которое скрадывается благодаря наличию бинокулярного зрения. Скрытое косоглазие можно обнаружить, если устранить стремление к слиянию. Для этого, попросив ребенка фиксировать предмет, расположенный от него на расстоянии 25–30 см, прикрывают один глаз ладонью. Создается препятствие для бинокулярного зрения. Под ладонью глаз отклоняется кнутри или кнаружи в зависимости от вида гетерофории. Если быстро убрать ладонь, то благодаря стремлению к слиянию отклонений глаз совершает установочное движение. При нарушении у ребенка бинокулярного зрения гетерофория является фактором, благоприятствующим появлению видимого косоглазия.

Одним из видов нарушений деятельности глазодвигательного аппарата является нистагм (nystagmus). Нистагмом называют самопроизвольные колебательные движения глазных яблок. По направлению колебательных движений он может быть горизонтальным, вертикальным и ротаторным. Разнообразными могут быть размах колебаний и их частота. При нистагме, как правило, значительно нарушается визуальная функция. Нистагм может быть лабиринтным и центральным. У детей наиболее часто наблюдается глазной, или фиксационный, нистагм, обусловленный резким понижением зрения в связи с различной глазной патологией.

Дифференциальная диагностика содружественного и паралитического косоглазия не представляет значительных трудностей и осуществляется в процессе тщательного исследования моторной функции глаз.

Лечение

Лечение паралитического косоглазия включает устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапию); для коррекции двоения назначают призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной терапии. Лечение содружественного косоглазия включает консервативный этап (пред– и послеоперационный) и хирургический. Консервативное лечение заключается в восстановлении нормальных соотношений между аккомодацией и конвергенцией, попытке поднять остроту зрения, восстановлении ретино-кортикальных связей, развитии подвижности глаз. При косоглазии, если у больного имеется аномалия рефракции и в прошлом очки не выписывались или не соответствуют рефракции, прежде всего выписывают очки. При ношении правильно выписанных очков у 21–35 % больных исчезает отклонение глаза. При аккомодационном косоглазии обычно достаточно только очковой коррекции аметропии и анизометропии. В единичных случаях при аккомодационном косоглазии после непродолжительного ношения очков появляется бинокулярное зрение, однако чаще зрение остается монокулярным, поэтому необходимо проведение ортоптического лечения, заключающегося в совместном упражнении обоих глаз до появления бинокулярного зрения. Если у больного, несмотря на ношение очков, зрение остается низким, т. е. имеется амблиопия, необходимо перед операцией провести курс плеоптического лечения, направленного на устранение амблиопии. Зрение амблиопичного глаза должно быть не ниже 0,3, чтобы в послеоперационном периоде можно было приступить к ортоптическим упражнениям. При более низкой остроте зрения эти занятия, как правило, неэффективны.

У детей младшего возраста (до 5 лет) для лечения амблиопии независимо от вида фиксации применяется метод прямой заклейки (окклюзии), т. е. выключение лучше видящего глаза. Расстройство фиксации в этом возрасте бывает обычно нестойким. Хорошо видящий глаз после прикрытия его стерильной салфеткой заклеивают пластырем. Можно закрыть темной бумагой и пластырем стекло в очках, но лучше всего пользоваться специальным мягким окклюдором, фиксируемым в очках. С целью тренировки амблиопичного глаза одновременно назначают упражнения с повышенной зрительной нагрузкой. Через каждые 3 дня необходимо снимать окклюдор (заклейку) и вводить в конъюнктивальный мешок дезинфицирующие капли. Раз в две недели проверяют остроту зрения обоих глаз. Обычно зрение амблиопичного глаза быстро улучшается уже в первые две недели после начала лечения.

Если зрение лучше видящего глаза снижается до 0,6, необходимо время окклюзии уменьшить на 1–2 ч. В последующем вопрос о длительности дневной окклюзии решают в зависимости от динамики зрения обоих глаз. Обычно прямая окклюзия продолжается несколько месяцев. Когда зрение амблиопичного глаза уравнивается со зрением лучше видящего глаза, окклюзию прекращают. Постепенно начинают открывать глаз, увеличивая с каждым днем время расклейки, чтобы предотвратить внезапное падение зрения до первоначальных цифр. Восстановленное зрение амблиопичного глаза часто сопровождается переходом монолатерального косоглазия в альтернирующее (перемежающееся), что в дальнейшем предотвращает повторное появление амблиопии.

У детей старше 5–6 лет при неправильной фиксации амблиопичного глаза выключение лучше видящего глаза не рекомендуется, так как это приводит к упрочению неправильной фиксации. Иногда в таких случаях выключают амблиопичный глаз (обратная окклюзия) на 1–1,5 месяца. В течение этого срока в отдельных случаях восстанавливается правильная фиксация.

У детей школьного возраста как при центральной, так и при неправильной фиксации проводят лечение по методу Аветисова, который заключается в раздражении центральной ямки сетчатки светом импульсной лампы, введенной в оптическую систему большого офтальмоскопа. Курс лечения – 25–30 занятий. Оперативное лечение осуществляется с учетом функциональной способности глазодвигательных мышц. При сходящемся косоглазии с большим отклонением глаза предпочтительна операция теномиопластики по Ковалевскому с целью удлинения мышцы, при меньших углах – рецессия внутренней прямой мышцы. При наличии альтернирующего косоглазия следует производить однотипные операции одномоментно на обоих глазах. Если операция на внутренних прямых мышцах недостаточно эффективна, возможно вмешательство на наружных – резекция (теноррафия), проррафия. При расходящемся косоглазии в связи со слабостью внутренней прямой мышцы, как правило, производят теноррафию внутренней прямой мышцы или дозированную частичную ее резекцию с пересадкой ближе к лимбу. В послеоперационном периоде снова проводится весь комплекс плеоптоортоптического лечения, направленный на повышение зрения, ликвидацию остаточной девиации, восстановление нормальной корреспонденции сетчаток, развитие фузии (слияние изображений). При нормальной корреспонденции сетчаток занятия по выработке бинокулярного зрения проводятся дома на зеркальном стереоскопе. Лечение должно быть длительным и регулярным (1–2 года), его следует продолжать, пока не появится бинокулярное зрение – свидетельство выздоровления больного. Если при обследовании у больного обнаружены явные признаки паралича или пареза одной из мышц (ограничение подвижности глазного яблока, диплопия), необходимо подвергнуть его тщательному неврологическому обследованию. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится в таких случаях только после длительного лечения основного заболевания и обсуждается с невропатологом. Лечение косоглазия начинается с 3–4 лет и должно заканчиваться в дошкольном возрасте.

Профилактика

Профилактика косоглазия заключается в раннем определении клинической рефракции (до 1–2 лет), проверке остроты зрения и очковой коррекции аметропии, соблюдении санитарно-гигиенических условий зрительной работы, устранении патологических изменений в глазу.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Этиология

Кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза – одно из частых нарушений, которое возникает вследствие тупой травмы примерно в 80 % случаев. Кровоизлияния обычно появляются в передней камере глаза (60 %) случаев).

Клиническая картина

В первые часы после травмы кровь в передней камере находится во взвешенном состоянии. Выраженное кровоизлияние видно при обычном осмотре. Спустя несколько часов после травмы кровь, как правило, оседает на дно передней камеры и представляет собой красную гомогенную жидкость с ровным горизонтальным уровнем – так называемую гифему. В случае диффузного распределения крови в передней камере или в тех случаях, когда уровень гифемы закрывает область зрачка, зрение резко снижается. У детей гифемы быстро рассасываются (гифема диаметром 2–3 мм исчезает в течение 2–3 дней), чего не происходит у взрослых и особенно у пожилых людей. Причиной гифемы чаще всего бывает разрыв тканей в области радужно-роговичного угла или зрачкового края радужки. Нередко наблюдаются повторные кровоизлияния в переднюю камеру глаза (чаще у детей) в тех случаях, когда врач при первичном осмотре инсталлирует средства, расширяющие зрачок, особенно 1 %-ный раствор атропина сульфата.

Об этом необходимо помнить и при оказании первой помощи никогда не пользоваться атропином.

Кровоизлияние в стекловидное тело называется гемофтальмом. Гемофтальм возникает при разрывах в области ресничного тела и собственно сосудистой оболочки. В таких случаях за хрусталиком видно гомогенное, бурое или красное, диффузное или ограниченное подвижное образование. В проходящем свете видны темные пятна. Если гемофтальм тотальный, то рефлекса с глазного дна нет. При частичном гемофтальме в свободных от крови зонах определяется рефлекс и могут быть видны детали глазного дна. Тотальный гемофтальм приводит к почти полной слепоте, а частичный – к значительному снижению зрения и наличию темных подвижных пятен перед глазами. Характерная особенность гемофтальма у детей, особенно дошкольного возраста, заключается в том, что под влиянием энергичного лечения он подвергается частичному, а иногда и полному рассасыванию. Нерассосавшаяся кровь (остаточный гемофтальм) организуется и вследствие рубцовых пролиферативных изменений в стекловидном теле может привести к отслойке сетчатки, субатрофии и атрофии глазного яблока. Гемофтальм – очень тяжелое проявление травмы глаза, и поэтому он чаще является признаком контузии III степени тяжести. Он требует немедленных и активных лечебных мероприятий. Кровоизлияния в сетчатку бывают сравнительно частым следствием тупых травм глаза. Возможна как центральная (макулярная, парамакулярная и околодисковая), так и периферическая их локализация. По глубине залегания они делятся на преретинальные, ретинальные и субретинальные. Косвенным признаком ретинальных геморрагий является ухудшение зрительных функций (остроты и поля зрения) вплоть до светоощущения. Исходы кровоизлияний у детей более благоприятны, чем у взрослых, так как кровоизлияния у детей сравнительно быстро рассасываются и не вызывают необратимых дистрофических и атрофических внутренних процессов.

Лечение

Первая врачебная помощь и лечение при любых по величине и локализации кровоизлияниях в структуры глаза должны быть немедленными и комплексными. Сразу после травмы показаны покой, наложение асептической повязки, холод на область глаза (на 2–3 ч), внутримышечные инъекции викасола (витамина К) в дозах, соответствующих возрасту, прием 10 %-ного раствора хлорида кальция и аскорутина внутрь. С первых дней осуществляют меры, направленные на рассасывание излившейся крови: вводят глюкозу (внутривенно), лидазу, протеолитические ферменты (внутримышечно), фибринолизин, лекозим, папаин (субконъюнктивально и путем электрофореза), гидрохлорида этилморфин, инстилляции йодида калия и других средств. Внутрь дают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, рутин.

Л

ЛАГОФТАЛЬМ («ЗАЯЧИЙ ГЛАЗ»)

Определение

Это неполное закрытие глаза при параличе лицевого нерва, врожденной короткости век, их рубцовом вывороте.

Если при смыкании веки прикрывают глазное яблоко частично, то при отсутствии изменений со стороны век это может свидетельствовать о наличии пареза или паралича лицевого нерва, иннервирующего круговую мышцу век. Он появляется как следствие отитов, гнойных мастоидитов и некоторых инфекционных заболеваний. Опасность этого поражения заключается в том, что глаз, особенно ночью, остается открытым. Роговица в нижнем сегменте подвергается высыханию, мутнеет.

Лечение

Мазевые повязки; при появлении кератита нередко временное сшивание век; пластические операции.

М

МЕЙБОМИТ

Определение

Это воспаление лейболиевых желез хряща век, обусловленное проникновением и развитием в них кокковой флоры.

Клиническая картина

Если при осмотре больного в области век наблюдается ограниченная инфильтрация, веко болезненно при пальпации, а при выворачивании сквозь конъюнктиву виден просвечивающий желтоватый очаг в хряще, то несомненен диагноз мейбомита – острого гнойного воспаления мейбомиевой железы. Тяжело протекающий мейбомит может привести к образованию обширного абсцесса века.

Лечение

Согревающие процедуры, УВЧ-терапия, дезинфицирующие средства.

МЕТАЛЛОЗ

Определение

Это поражение глаза, обусловленное токсическим влиянием металла, входящего в состав внутриглазного инородного тела, или продуктов его коррозии.

Этиология и клиническая картина

Металлоз обусловлен свойствами попавшего в глаз металла. Чаще в глаза попадают железные и медные осколки, и поэтому возникают явления сидероза и халькоза, но возможны самые разнообразные металлозы. Следует заметить, что в последнее время эти осложнения наблюдаются сравнительно редко, в основном благодаря созданной в стране специализированной травматологической медицинской помощи. Кроме того, одним из решающих моментов в предупреждении металлозов являются точная локализация и высокий технический уровень оперативных вмешательств, которые в подавляющем большинстве случаев позволяют добиться извлечения из глаза инородных тел в день госпитализации. Наличие инородных металлических предметов в глазу устанавливается на основании совершенно определенных клинических признаков, анамнестических, а также магнито-, рентгено– и эхографических данных.

Сидероз развивается в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительно в нем присутствуют (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в соединении железа с угольной кислотой и образовании бикарбоната железа, а затем превращении его в нерастворимые окислы железа под влиянием кислорода крови. Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но непременным и патогномоничным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и особенно в хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, четко различимых при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом с боковым освещением. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет. В стекловидном теле также может обнаруживаться фиксированная и полуфиксированная оранжевая или коричневатая пылевидная взвесь. Морфологические изменения в сетчатке при сидерозе большей частью не улавливаются, но могут быть явления, сходные с явлениями пигментного перерождения. Установлено, что в результате соединения железа с белками страдают ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, в более или менее выраженной степени отражается и на зрительных функциях. В частности, больные обращают внимание на плохое сумеречное зрение, а при объективном исследовании определяется выраженное понижение темновой адаптации. Отмечается снижение остроты зрения, а периметрия позволяет определить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно текущий и массивный сидероз может способствовать развитию диффузной катаракты и нередко вторичной глаукомы. В тяжелых случаях могут возникнуть рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также полного их растворения.

Халькоз по своему клиническому течению и исходу является наиболее серьезным осложнением проникающего ранения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и значительные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она интенсивно растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно слабо – в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко его асептическое воспаление – иридоциклит. Если воспаление бурное, то оно может протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс бывает ограниченным, т. е. в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Довольно часто клинические признаки поражения глаза могут обнаруживаться через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не страдают. Кроме того, имеет значение и тот факт, что образующиеся соединения меди сравнительно непрочны и частично выводятся из тканей глаза. Таким образом, при отсутствии выраженных воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны случаи, когда халькоз возникал через несколько лет после ранения вследствие дополнительной тупой травмы глаза или общих заболеваний. Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является помутнение хрусталика – так называемая «медная» катаракта, напоминающая цветок подсолнуха. Она видна даже при боковом освещении, представлена в виде круглого диска, который соответствует ширине зрачка и от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживаются диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого (зеленоватого, оливкового или коричневато-красного) цвета. Непостоянным и поздним признаком халькоза бывает «омеднение» роговицы в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии. Типичным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее диагностируется. Стекловидное тело оказывается окрашенным также в зеленоватый, оливковый, золотистый цвета. Иногда можно видеть очень красочную картину – «золотой дождь на оливковом фоне». Глазное дно видно через нежно-зеленоватый флер; может выявляться «омеднение» сетчатки. Диагностика этого признака затрудняется при значительно выраженном халькозе хрусталика и стекловидного тела. Изменение, как правило, локализуется в области желтого пятна сетчатки в виде венка, состоящего из точечных красноватых глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском. Кроме указанных признаков, в ряде случаев при халькозе можно обнаружить зеленоватую опалесценцию водянистой влаги передней камеры и зеленовато-ржавый оттенок радужки. Выраженные явления халькоза в сочетании с воспалением нередко вызывают воспалительную катаракту, вторичную глаукому, отслойку сетчатки, а иногда и гибель глаза. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также давности процесса возникают зрительные расстройства – ослабевают темновая адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. В отдельных случаях может наступить слепота. В ряде случаев в результате образования при халькозе непрочных соединений металла возможно растворение и выведение меди из глаза.

Профилактика, первая помощь и лечение металлозов заключаются в удалении инородных тел, инкапсуляции с помощью фото– или лазеркоагуляции или растворении и выведении их с помощью физиотерапевтических процедур.

Лечение

Показано симптоматическое медикаментозное (кислород, этилморфина гидрохлорид, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и операции по поводу отслойки сетчатки) лечение.

МОЛЛЮСК ЗАРАЗНЫЙ

Определение

Это заразное вирусное заболевание, проявляющееся плотными высыпаниями с характерным «пупкообразным» вдавлением бородавки.

Клиническая картина

На веках у детей обнаруживают единичные и множественные узелки желтоватого цвета различных размеров и с углублением в центре. Это типичная картина заразного моллюска. Возбудитель его относится к фильтрующимся вирусам.

Лечение

Лечение ввиду значительной контагиозности (заразности) болезни заключается в удалении узелков и обработке ложа йодом (раствором Люголя).

Н

НЕЙРОФИБРОМАТОЗ

Определение

Это аутосемно-доминантное заболевание, характеризующееся наличием множественных пигментных пятен, кожных и подкожных опухолей.

Если при обследовании с помощью бокового освещения и биомикроскопии определяется неравномерность передней камеры, а в радужке обнаруживаются множественные узелки коричневато-желтоватого цвета, округлой формы, с четкими границами, несколько возвышающиеся над окружающей их неизмененной тканью радужки, следует выяснить, нет ли у больного изменений на коже (пигментные пятна цвета кофе с молоком, опухоли вдоль кожных нервов), что характерно для болезни Реклингхаузена.

Клиническая картина

Надо помнить, что у такого больного возможно повышение внутриглазного давления. Иногда при отсутствии общих четких проявлений нейрофиброматоза выявление изменений со стороны органа зрения имеет большое диагностическое значение.

При этом системном заболевании нередко бывает плексиформная нейрофиброма верхнего века в виде диффузной опухоли. В толще века при этом прощупываются плотные тяжи вдоль кожных нервов. Постоянные симптомы нейрофиброматоза – пятна на коже цвета кофе с молоком. Если наряду с веками нейрофиброматозом поражаются цилиарные нервы, то возможны разнообразные изменения глаз, у детей нередко наблюдается гидрофтальм.

Лечение

Лечение плексиформной нейрофибромы век заключается в иссечении опухолевидных тканей, что, однако, не предупреждает рецидивов и прогрессирования процесса.

НИСТАГМ

Определение, этиология и формы

Нистагм представляет собой неожиданные вращательные движения глаза. Можно выделить следующие его виды: маятникообразный, клонический (толчкообразный) и смешанный; по направлению – горизонтальный, вертикальный, диагональный, ротаторный; по размаху – крупно-, средне– и мелкоразмашистый (колебания соответственно составляют 15°, 10° и 5°). Частота колебательных движений может достигать нескольких сотен в минуту и более.

Приобретенный нистагм всегда сопровождается зрительными расстройствами (хотя центральное зрение может быть высоким) и головокружениями, а вот врожденный нистагм головокружения не вызывает. Нистагм вместе с параличом бывает центрального или местного происхождения. Он может быть объяснен поражениями мозжечка, моста, продолговатого мозга, второй лобной извилины, пластинки крыши (четверохолмия), гипофиза и некоторых других отделов большого мозга как вследствие воспалительных и опухолевых процессов, так и вследствие сосудистых расстройств. С другой стороны, он может возникнуть в результате низкого зрения двух глаз из-за нарушений сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва, аномалий оптических сред, помутнений.

Поражение центральных отделов нервной системы приводит к кортикальным, вестибулярным, диэнцефальным, истерическим и другим видам нистагма. Бывает и физиологический нистагм, к которому можно отнести такие его виды, как лабиринтный, оптокинетический и нистагмоидный. Как известно, благодаря наличию оптокинетического нистагма можно проверить остроту зрения у маленьких детей и аггравантов. Изучение лабиринтного нистагма широко применяется для оценки состояния вестибулярного аппарата у космонавтов.

Лечение

Лечение нистагма затруднительно, а часто и вовсе невозможно. Все усилия направляют на устранение общей причины его возникновения, что является уделом многих специалистов. Лечебные мероприятия, позволяющие улучшить зрение (рефлексотерапия, экстракция катаракты, лечение амблиопии, кератопластика, коррекция с помощью очков и др.), а также восстанавливающие тонус мышц, могут вести к уменьшению нистагма. Оперативное вмешательство на мышцах чаще дает результат при горизонтальном нистагме.

О

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ

Если больные жалуются на ухудшение остроты зрения, изменения в периферическом зрении, на выпадения в полях зрения (скотомы), ухудшение зрения в сумерках (гемералопия, «куриная слепота»), нарушение цветоощущения, то можно предположить патологию со стороны сетчатки.

Уточняя данные о картине глазного дна у детей и взрослых, следует иметь в виду, что у новорожденных глазное дно светлое, диск зрительного нерва серовато-розовый, границы его не совсем четкие, могут быть отложения пигмента у диска зрительного нерва, макулярный рефлекс отсутствует, соотношение калибра артерий и вен составляет 1:2.

При патологических состояниях сетчатки, обусловленных различными причинами, на глазном дне можно наблюдать разнообразные изменения: отек и отслойку сетчатки, помутнение и ишемию, атрофические очаги, опухолевидные образования, изменение калибра сосудов, преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния.

Чтобы судить о местоположении в сетчатке очагов кровоизлияний, следует ориентироваться на их форму, величину, цвет, расположение по отношению к сосудам сетчатки.

Очаги, расположенные в слое нервных волокон, имеют вид штрихов или продолговатую, линейную форму. В области желтого пятна, в слое Генле, очаги расположены радиарно, формируют картину «звезды», имеют желтовато-белый цвет. В средних слоях сетчатки очаги имеют округлую или неправильную форму, желтоватый или голубоватый оттенок. Если очаг расположен так, что прикрывает сосуды сетчатки, то он находится во внутреннем слое сетчатки. В тех случаях, когда очаг расположен позади сосудов сетчатки, он находится в средних или наружных ее слоях.

Наличие пигмента в очаге говорит в пользу поражения нейроэпителиального слоя и хориоидеи. Поражение внутренних слоев сетчатки сопровождается отеком диска зрительного нерва, его гиперемией. При этом ткань диска непрозрачна, границы его стушеваны, сетчатка в перипапиллярной зоне непрозрачна.

Ретинальные кровоизлияния имеют форму линий, штрихов, расположенных радиарно вокруг диска зрительного нерва; более крупные кровоизлияния имеют треугольную форму с вершиной, обращенной к диску зрительного нерва.

Точечные, округлой и овальной формы кровоизлияния располагаются в средних и наружных слоях сетчатки. Кровоизлияния в области диска зрительного нерва или в области желтого пятна, имеющие яйцевидную форму и темную окраску или форму чаши с темной нижней половиной и более светлым верхним слоем, характерны для преретинальной локализации. Субретинальные кровоизлияния имеют вид расплывчатого красного пятна позади сосудов сетчатки.

Ишемическая сетчатка матово-белая, не имеющая резкой границы. Отечная сетчатка выглядит тусклой, мутной, сосуды сетчатки видны неотчетливо.

Для детального осмотра глазного дна больным следует расширить зрачки мидриатиками.

ОПУХОЛИ ПИГМЕНТНЫЕ

Диагностика

Эти доброкачественные меланомы у детей могут локализоваться в различных отделах сосудистого тракта. Доброкачественные меланомы («родимые пятна») радужки бывают разной величины, несколько возвышаются над ее поверхностью и имеют темную окраску различной интенсивности. Они, как правило, не растут.

Меланомы цилиарного тела прижизненно почти никогда не выявляются и не вызывают заметных изменений функций глаза.

Меланомы хориоидеи обнаруживаются чаще случайно при офтальмоскопии. Они имеют вид темных с серым оттенком пятен различной величины и локализации, округлой формы, с довольно четкими границами. Сетчатка под этими пятнами не изменена или из-за выраженной толщины меланомы несколько проминирует в стекловидное тело. Состояние функций глаза зависит от выраженности и локализации меланом.

Дети с меланомами сосудистого тракта подлежат диспансерному наблюдению. При малейшем увеличении размеров меланомы показаны радиоизотопная диагностика и другие дополнительные исследования.

Меланобластома сосудистого тракта у детей почти не регистрируется. Чаще она встречается у лиц старше 30 лет.

Лечение

Хирургическое вмешательство, диатермо-, фото– или лазер коагуляция.

ОРБИТЫ ЛИМФОМЫ

При некоторых видах лейкоза (гемоцито-бластоз и др.) по верхнему или реже – нижнему краю орбиты появляются опухолеподобные узлы инфильтрации, развивающиеся из кроветворной ткани плоских костей орбиты. Возникают экзофтальм, смещение глазного яблока. Процесс нередко бывает двусторонним. Для уточнения диагноза необходимы исследования крови и миелограмма.

Лечение

Лечение проводится в гематологическом отделении. При назначении цитостатических средств инфильтраты могут бесследно исчезнуть.

ОРБИТЫ САРКОМА

При осмотре обнаруживают экзофтальм, смещение глазного яблока, ограничение его подвижности, диплопию (двоение в глазах), пальпируется безболезненное опухолевидное эластичное образование, иногда спаянное с подлежащими тканями и кожей. Чаще опухоль локализуется в верхней половине глазницы. Диагноз становится еще более вероятным при указании на быстрый рост (недели и месяцы) опухоли.

Дифференциальная диагностика

Саркому орбиты следует дифференцировать от эозинофильной гранулемы, опухолевидных форм лейкозов. Для уточнения диагноза необходимы дополнительные методы исследования: рентгенография орбит, стернальная пункция (изучение миелограммы), нередко – пункционная биопсия.

Лечение

Лечение заключается в экзентерации орбиты с последующей рентгено– и химиотерапией.

ОРБИТЫ ФЛЕГМОНА

Клиническая картина

У детей любого возраста, но чаще на первом году жизни и в школьном возрасте среди полного здоровья внезапно и быстро появляется отек век, иногда значительный, возможен хемоз. Быстро развивается экзофтальм, но может наблюдаться и смещение глазного яблока в сторону (при этмоидитах, периоститах). Подвижность глазного яблока, как правило, бывает ограничена вследствие механического препятствия, поражения мышц и двигательных нервов. Наблюдаются тяжелое общее состояние, высокая температура, головные боли и боль в области орбиты.

У детей грудного возраста общие симптомы заболевания зачастую преобладают над местными. У детей первых месяцев жизни, кроме экзофтальма, не удается выявить других признаков заболевания. Установлению его причины способствуют тщательно собранный анамнез, консультации отоларинголога, стоматолога, рентгенография придаточных пазух носа. У детей грудного возраста флегмона орбиты чаще связана с воспалительными процессами в области верхней челюсти, пупочным сепсисом и дакриоциститом, у школьников – с повреждениями орбиты и синуситами.

Лечение

Ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно, периорбитально и ретробульбарно. При необходимости вскрывают клетки решетчатого лабиринта, пунктируют гайморову пазуху. Одновременно производят вскрытие флегмоны орбиты с дренированием раневой полости турундой, пропитанной антибиотиками.

ОФТАЛЬМИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКАЯ

Определение

Это эндофтальмит, вызываемый гематогенным заносом возбудителя инфекции из кожного либо очага воспаления в ткани глаза.

Этиология

Заболевание развивается при проникновении инфекции эндогенным путем, в результате заноса возбудителя током крови в глаз при пневмонии, церебральном менингите.

Клиническая картина

Процесс развивается по типу эндо– или панофтальмита. Отмечается быстрое падение остроты зрения. При эндофтальмите возникает смешанная инъекция глаза, в проходящем свете в стекловидном теле видны желтоватые очаги различных размеров. Панофтальмит характеризуется резким отеком конъюнктивы – хемозом, массивной смешанной инъекцией глазного яблока. Влага передней камеры мутнеет, радужка становится желтобурой, в стекловидном теле определяется желтый гнойный экссудат, общее состояние больного тяжелое. При высокой вирулентности инфекции и резком ослаблении организма может наблюдаться гнойное расплавление тканей глаза, его гибель. Иногда процесс заканчивается атрофией глазного яблока.

Воздействуют на основную причину заболевания, назначают антибактериальную и десенсибилизирующую терапию, антибиотики внутримышечно, внутривенно, внутриартериально и под конъюнктиву глазного яблока, сульфаниламиды, местно – атропин, сухое тепло, УВЧ-терапию. При неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока производится энуклеация.

ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ

Определение

Это паралич мышц глазного яблока, который может проявляться в виде наружной (паралич глазодвигательных мышц), внутренней (паралич сфинктера, дилататора ресничной мышцы) или полной (паралич внутренних и наружных мышц глазного яблока) форм, что характеризуется как «синдром внутриглазничной щели».

Лечение

Лечение офтальмоплегии необходимо проводить совместно с невропатологом. Оно должно быть направлено прежде всего на устранение причины заболевания. Чаще всего приходится прибегать к пластическим операциям, которые не всегда дают положительный (даже косметический) эффект.

Р

РАНЕНИЯ ПРОСТЫЕ ПРОНИКАЮЩИЕ

Простые проникающие ранения глаз встречаются примерно в 20 % случаев. В зависимости от локализации их следует делить в основном на роговичные и склеральные. Роговичные ранения, локализующиеся в центральной или носовой части (оптические зоны), всегда сопровождаются значительным снижением остроты зрения. Важным диагностическим признаком ранения является состояние передней камеры глаза: при ранении роговицы она, как правило, даже при сопоставленных адаптированных краях мелкая, а при ранениях склеры – чрезмерно глубокая. Косвенным признаком возможного ранения является ранение соответствующего участка век и конъюнктивы глазного яблока, а прямым – повреждение только капсулы.

РАНЕНИЯ СЛОЖНЫЕ ПРОНИКАЮЩИЕ

Диагностика

Сложные проникающие ранения глаз (роговицы и склеры) встречаются примерно в 70 %) случаев. Они почти всегда сопровождаются более или менее выраженным нарушением зрительных функций. При обнаружении раневого канала в нем нередко выявляют ущемленные внутренние структуры глаза. Чаще выпадают в рану сосудистая оболочка (радужка, ресничное тело, собственно сосудистая оболочка), а также сетчатка и стекловидное тело, изредка – хрусталик. Однако при ранениях небольших размеров (колотые раны) оболочки глаза в рану не выпадают, они сохраняют свою прежнюю локализацию, но оказываются поврежденными. Наиболее часто при проникающих ранениях роговицы повреждается хрусталик и развивается катаракта, а при ранениях склеры могут быть повреждены почти все внутренние оболочки и структуры глазного яблока. Повреждения внутреннего содержимого глаза могут быть выявлены не сразу, а спустя несколько дней, например, когда рассосутся гифемы в передней камере, а хрусталик окажется мутным. Диагностика инородных тел возможна при помощи биомикроскопии и офтальмоскопии. Но при внедрении инородных тел в зону радужно-роговичного угла и ресничного тела, а также при наличии гемофтальма их обнаружение возможно лишь с применением гонио– и циклоскопии, а также эхографии, рентгенографии и магнитных проб. У детей в возрасте до 3 лет (ввиду беспокойного поведения) локализацию инородного тела определяют с помощью рентгенографии, как правило, под общей анестезией. Инфицирование глаза вызывает воспалительные изменения спустя 1–2 дня после ранения. В тканях глаза появляются гнойные фокусы в виде гипопиона (гной в передней камере), эндофтальмита (гной в стекловидном теле) и других признаков гнойного иридоциклита, хориоидита или панофтальмита (панувеит). Причем это гнойное воспаление возникает нередко на фоне местной или общей антибиотикотерапии, к которой нечувствительны проникшие в глаз возбудители инфекции.

РЕТИНИТ

Определение

Это воспалительное заболевание сетчатки глаза. Многие формы воспалительного заболевания сетчатки глаза не являются строго локализованными, так как в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза – хориоидея, поэтому данную патологию лучше называть хориоретинитом или ретинохориоидитом.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения ретинита является занос микробной флоры из очагов инфекции (стафилококков, стрептококков, пневмококков и др.), а также их токсинов вместе с кровотоком. В ряде случаев ретинит может иметь вирусное происхождение (например, при гриппе, герпесе, кори, опоясывающем лишае и т. д.). Нередко эта патология возникает при туберкулезе, токсоплазмозе, сифилисе. Встречаются ретиниты и при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием светового или ионизирующего излучения, а также травматическими повреждениями сетчатки.

В зависимости от причины заболевания различают туберкулезный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный и другие разновидности ретинита.

В активной стадии ретинита возникают дезорганизация и разрушение сетчатки с образованием очага воспаления, по краям которого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации очага воспаления образуется рубцовая ткань.

Нервные элементы сетчатки при ретините распадаются и замещаются соединительной тканью, нервные волокна варикозно утолщаются, подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоциты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, которые на поздних этапах заболевания подвергаются разрушению.

Клиническая картина

Основной синдром ретинита любого происхождения – снижение остроты зрения. Степень миопии (близорукости) зависит от локализации процесса. Максимальное нарушение центрального зрения происходит при локализации ретинита в макулярной зоне (зоне желтого пятна), при этом страдает даже цветовосприятие. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов (метаморфопсия), а также на ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др.

При исследовании поля зрения определяют центральные, околоцентральные и периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация ретинита сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями тепловой адаптации, которые после благоприятного исхода болезни могут исчезать. При помощи офтальмоскопии обнаруживают белые или желтоватые фокусы, которые в активной фазе представляются рыхлыми образованиями с четкими границами, окруженными зоной отека сетчатки.

Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными: сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная закупорка, образование муфт и т. д. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней.

Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется жидкость. Обнаружение жидкости в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.

Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более плотными. Старые хориоретинальные фокусы имеют четкие границы, окрашены в белый и серый цвета, характеризуются отложением глыбок пигмента.

Осложнения

Осложнениями ретинита считаются обширные хориоретинальные рубцы, которые могут остаться после разрешения воспалительного процесса.

Основным диагностическим исследованием при ретините является офтальмоскопия. С помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна можно выявить свежий или старый воспалительный фокус и процессы разрушения пигментного эпителия.

Происхождение ретинита устанавливают на основании анамнеза, объективной оценки состояния больного, данных инструментального обследования, постановки специальных диагностических проб.

Лечение

Лечение ретинита должно быть комплексным. Показаны антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания используются сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие обмен веществ в сетчатке.

При туберкулезной, сифилитической, токсоплазмической, лепрозной и другой специфической природе ретинита в терапию включаются специфические препараты, направленные на лечение общего заболевания.

Профилактика

Профилактика специфического ретинита заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания. При солнечном ретините необходима надежная защита глаз от светового излучения.

РЕТИНИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НАРУЖНЫЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ (БОЛЕЗНЬ КОАТСА)

Определение

Это патология, характеризующаяся врожденной аномалией сосудов сетчатки.

Клиническая картина

Для заболевания характерно варикозное расширение мелких сосудов в центральной зоне глазного дна; рядом с диском зрительного нерва обнаруживаются экссудативные и геморрагические очаги белого, серого или желтоватого (золотистого) цветов, с нечеткими контурами, бугристой или гладкой поверхностью. Сетчатка в этих местах проминирует. Сосуды «взбираются» на очаги, делают изгибы, образуют петли, аневризмы, напоминая картину ангиоматоза. Экссудация может быть настолько выраженной, что создается впечатление отслойки сетчатки, как при ретинобластоме. Экссудат скапливается между сосудистой оболочкой и сетчаткой, проникает в стекловидное тело. Глазное дно становится плохо различимым из-за экссудата и повторных кровоизлияний. Постепенно стекловидное тело приобретает вид гомогенной сероватой массы с геморрагическими включениями. Экссудат со временем замещается соединительной тканью, образуются мощные шварты, идущие от сетчатки в стекловидное тело и приводящие к отслойке сетчатки. Постепенно, начиная с задних отделов, мутнеет хрусталик. Зрительные функции снижаются в зависимости от выраженности процесса. В поздних стадиях, когда имеется отслойка сетчатки, помогают диафаноскопия, радиоизотопные исследования и эхография, позволяющие исключить ретинобластому.

Лечение

Этиология заболевания неизвестна, и лечение, как правило, малоэффективно. Учитывая сходство процесса с туберкулезом сетчатки, часто применяют специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании с неспецифическими противовоспалительными и рассасывающими средствами (кортикостероиды и ферменты).

РЕТИНОБЛАСТОМА

Определение

Это злокачественное новообразование, развивающееся в сетчатке глаза. Она относится к врожденным опухолям. Выявляется у детей в возрасте 2–4 лет. Ретинобластома может быть как одно-, так и двусторонней. Заболевание обнаруживается чаще на первом году жизни. Примерно в 30 % случаев процесс бывает двусторонним, нередко носит семейно-наследственный характер.

Этиология, патогенез и патанатомия

Этиология достоверно не установлена. Возможной причиной считается мутация хромосом половых клеток за счет внутренних и внешних факторов. Ретинобластома состоит из нейроглии, т. е. является по своей структуре глиомой. Глия развивается из эктодермы и обладает большой способностью к размножению и образованию новых элементов. Глиозная ткань пронизывает все слои сетчатки и зрительного нерва.

Различают дифференцированные и недифференцированные формы опухоли. Специфической структурой дифференцированной ретинобластомы являются истинные розетки, которые состоят из цилиндрической формы нейроэпителиальных клеток эмбрионального типа; иногда имеются абортивные формы наружного сегмента фоторецепторов.

При недифференцированных формах обнаруживаются мелкие клетки с большим ядром и узким ободком цитоплазмы, располагающиеся диффузно или образующие вокруг сосудов псевдорозетки, окруженные зоной некроза и кальцификатами. В опухоли часто отмечаются митозы, развивается диссеминация в стекловидное тело и переднюю камеру глазного яблока.

Формы и стадии

Различают 5 стадий развития опухоли: латентную, начальную, развитую, далеко зашедшую, терминальную.

Для латентной стадии ретинобластомы характерны такие ранние косвенные признаки, как одностороннее расширение зрачка, замедление или отсутствие его реакции на свет. Более выраженным бывает не прямой, а содружественный зрачковый рефлекс. Может быть уменьшена глубина передней камеры. Эти признаки могут сочетаться с небольшими изменениями на глазном дне.

Начальная стадия характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживается желтовато-белый очаг с нечеткими контурами, часто – покрытый сосудами сетчатки. Вокруг очага наблюдаются мелкие очажки-сателлиты. Рост опухоли приводит к амаврозу (слепоте). Опухоль может распространяться в стекловидное тело в виде серовато-белых, иногда желтоватых или зеленоватых, с нерезкими границами масс, на поверхности которых видны геморрагии. Ретинобластома обнаруживается при боковом освещении и невооруженным глазом – по желтому свечению области зрачка. Именно последний симптом обычно заставляет родителей показать ребенка окулисту. Процесс может распространяться по сетчатке (экзофитный рост) и в сторону стекловидного тела (эндофитный рост). Появление отслойки сетчатки затрудняет диагностику.

Развитая стадия (стадия глаукомы) характеризуется ростом опухоли и увеличением объема содержимого глаза, что нередко приводит к повышению внутриглазного давления. При этом возможны боли в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, уменьшение глубины и помутнение влаги передней камеры (псевдогипопион) в связи с тем, что отдельные частицы опухоли отрываются и рассеиваются внутри глаза. Зрачок расширен и не реагирует на свет. В отдельных случаях в радужке обнаруживают имплантационные узелки, напоминающие туберкулезные.

Далеко зашедшая стадия (стадия прорастания). Этой стадии ретинобластомы присуще прорастание опухоли за пределы глазного яблока, чаще – сквозь склеру, вдоль сосудов, через оболочки зрительного нерва и т. д. Прорастание опухоли кзади проявляется экзофтальмом с ограничением подвижности глаза, распространение процесса в полость черепа вызывает расширение канала зрительного нерва, выявляемое на рентгенограмме.

В терминальной стадии (стадии метастазов) определяются увеличенные шейные, подчелюстные лимфатические узлы, со стороны глаза наблюдаются дальнейшие грубые изменения вплоть до распада оболочки и резчайшего экзофтальма (глаз вывихнут).

Выявляются опухолевидные образования в костях черепа, бывают увеличены и бугристы печень, селезенка, почки и другие органы. Процесс сопровождается болевым синдромом, началом кахексии, изменениями картины крови.

Клиническая картина

Ретинобластома может быть односторонней и двусторонней. Двусторонние опухоли часто сочетаются с микроцефалией, незаращением неба и другими пороками эмбрионального развития. Начало заболевания обычно проходит незаметно. Первым клиническим симптомом может быть понижение остроты зрения. Иногда ранним клиническим признаком одностороннего поражения является косоглазие. Затем присоединяется изменение цвета глаза (желтоватый рефлекс), наблюдаемое в глубине глазного яблока и видимое через зрачок (так называемый амавротический «кошачий глаз»). Такое явление возникает из-за наличия глиоматозных узлов на сетчатке и заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Опухоль отличается медленным ростом.

В клинике ретинобластомы при объективном исследовании глазного дна различают 4 стадии.

На первой стадии видны ретинальные беловато-розовые очаги с гладким или неровным рельефом, новообразованными сосудами и серыми участками кальцификатов. Размеры их не превышают 1 квадранта глазного дна, окружающие ткани не изменены.

На второй стадии происходит интраокулярная диссеминация. Беловатые включения различных размеров уже наблюдаются в стекловидном теле, отмечаются преципитатоподобные отложения в углу передней камеры глазного яблока и на задней поверхности роговицы. Появляются вторичная глаукома, буфтальм (гидрофтальм). При прорастании опухоли в сетчатку скопление под ней экссудата приводит к отслойке сетчатки. Зрение снижается до полной слепоты.

Третья стадия характеризуется экстраокулярным распространением опухоли. Сопровождающееся экзофтальмом прорастание опухоли в полость черепа, чаще всего по зрительному нерву, дает симптомы поражения головного мозга (головная боль, тошнота, рвота). Прорастание ретинобластомы в сосудистую оболочку глаза приводит к гематогенному диссеминированию и неблагоприятному исходу. В результате некроза опухоли может развиться токсический увеит.

На четвертой стадии к глазной симптоматике присоединяются симптомы, обусловленные метастазированием. Метастазирование происходит в лимфатические узлы, кости, мозг, печень и другие органы.

Осложнения и диагностика

Осложнением ретинобластомы при благоприятном исходе может быть потеря зрения на одном или обоих глазах. Возможным осложнением является развитие ретинобластомы в саркому (рабдомиосаркома), лейкоз.

Диагностическим критерием ретинобластомы на первой стадии заболевания служит обнаружение амавротического «кошачьего глаза». Для объективного подтверждения диагноза прибегают к офтальмоскопии, рентгенографии, ультразвуковому исследованию глазного яблока и черепа.

Ретинобластому следует дифференцировать от псевдоглиомы, которая возникает в результате воспалительного процесса, а также от организовавшегося кровоизлияния, пролиферирующего ретинита, отслойки сетчатки, болезни Коутса, цистицеркоза, туберкулеза и т. д.

Для постановки диагноза важны анамнез (перенесенные инфекционные заболевания), наличие в некоторых случаях на рентгенограммах орбиты очагов обызвествления. Помогают в диагностике диафаноскопия и эхографические исследования.

Лечение

На первой и второй стадиях болезни возможно проведение органосохранной криоаппликации. На более поздних стадиях лечение заключается в своевременном проведении хирургического удаления опухоли (энуклеация пораженного глаза при одностороннем процессе или обоих глаз при двустороннем). Энуклеация глазного яблока проводится с резекцией зрительного нерва на расстоянии 10–15 см от заднего полюса глазного яблока. В дальнейшем проводится лучевая терапия в сочетании с химиотерапией или самостоятельно. Может проводиться и фото коагуляция. В качестве противоопухолевых препаратов применяют циклофосфан, проспедин, метотрексат-эбеве.

Профилактика

Профилактика ретинобластомы заключается в своевременном генетическом обследовании тех семей, чьи родственники проходили лечение по поводу ретинобластом в прошлом.

РЕТИНОПАТИИ

Определение

Это общее понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера.

Почечная ретинопатия

Выраженный и длительно протекающий гломерулонефрит, а также сморщенная почка могут привести к возникновению поражений сетчатки. Больные жалуются на понижение остроты зрения, темные пятна перед глазами. На глазном дне может быть виден застойный диск зрительного нерва, отмечаются сужение и неравномерность калибра сосудов сетчатки. В центральной и периферической зоне глазного дна видны небольшие разнокалиберные очаги, а в области пятна сетчатки белесоватые очаги сливаются и напоминают фигуру «звезды». Процесс чаще двусторонний. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы.

Лечение общее, направленное на купирование воспалительного процесса в почках. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки, улучшению трофики и рассасыванию помутнений и кровоизлияний (витамины А, С, группы В, ангиопротекторы, кислород и др.). Под влиянием лечения изменения на глазном дне могут в значительной мере подвергаться обратному развитию.

Диабетическая ретинопатия

Наиболее часто диабетическая ретинопатия развивается у детей и взрослых при длительном течении сахарного диабета. Чем раньше возникает заболевание, тем чаще развивается ретинопатия. Поражения сосудов могут сопровождаться кровоизлияниями различной интенсивности и расположения. Сетчатка становится отечной, мутноватой, сероватой, диск зрительного нерва также подвергается аналогичным изменениям. Экссудат желтовато-белый, восковидный. Он, как правило, не образует фигуры «звезды» в области пятна сетчатки, как это бывает, скажем, при гипертонической болезни. В зависимости от распространенности и локализации диабетической ретинопатии страдают острота зрения и периферическое зрение.

Лечение

Лечение и профилактика диабетической ретинопатии состоят прежде всего в нормализации уровня глюкозы в крови с помощью диеты, инсулинотерапии и т. д. Широко применяют гипохолестеринемические (антисклеротические) средства (метионин, мисклерон, липамид и др.), витамины В, Р, Е, гормоны (тестостерон-пропионат, сустанон), липокаин, антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин) действия, ферменты и коферменты (трипсин, химотрипсин, кокарбоксилаза), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело, ФиБС), кислородную терапию. Хороший эффект в начальных стадиях диабетической ретинопатии дают фото– и лазеркоагуляции новообразованных сосудов. Начинают применять ионизирующую (нейтронную) радиацию для воздействия на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

Гипертоническая ретинопатия

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни принято классифицировать по стадиям: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз, ангиоретинопатия и ангионейроретинопатия. Картина изменений при этих сочетаниях чрезвычайно многообразна у взрослых и имеет специфику у детей и подростков.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки обнаруживается в первой стадии гипертонической болезни – фазе функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого артериального давления. Вначале пассивно расширяются вены, а иногда и артерии. Затем возникает спазм артерий, что проявляется рядом сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как неравномерность калибра сосудов, симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область пятна сетчатки) и симптом Салюса – Гунна – изменение мест перекреста артерий и вен.

Гипертонический ангиосклероз является второй стадией изменений глазного дна, при которой поражение сосудов носит уже органический характер. При этом преобладают симптомы Салюса – Гунна (II и III), т. е. в месте перекреста вена не только имеет суженный просвет, но и делает изгиб в виде дуги или обнаруживается кажущийся перерыв вены по обе стороны артерии. На некотором протяжении вена затушевана, могут возникать симптомы «медной» или «серебряной проволоки», что является следствием развития процесса гиалинизации или пролиферации элементов в сосудистой стенке. При этом артериальный сосуд может подвергнуться частичной и даже полной облитерации.

Гипертоническая ангиоретинопатия – дальнейшее прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосудов, на этой стадии появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги. Это указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов. Белые либо желтоватые ватоподобные, мелкие и крупные очаги с четкими контурами возникают в сетчатке вследствие скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и отложения липидов. При расположении очагов в области пятна формируется фигура «звезды». Появление этих изменений является плохим прогностическим признаком.

Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще возникает при мозговой форме гипертонической болезни. Наряду с изменениями сосудов и сетчатки в процесс вовлекается и зрительный нерв: развивается его отечность, при офтальмоскопии обнаруживается его застойный диск. Этот признак указывает на неблагоприятный прогноз.

У детей и подростков патология глазного дна при первичной гипертонической болезни бывает менее выраженной и проявляется гипертоническим ангиоспазмом. Сужение артерий сетчатки и уменьшение артериовенозного соотношения являются единственным патогномоничным признаком первичной гипертонической болезни у детей. Более стойко и заметно сужение артерий во II стадии при повышении не только систолического, но и диастолического давления. Ангиоспазм – это функциональные, обратимые изменения сосудов.

При вторичной (почечная форма) гипертензии офтальмоскопические изменения на глазном дне у детей сходны с таковыми у взрослых. Наряду с функциональными изменениями сосудов у детей с вторичной гипертензией, особенно при длительном повышении диастолического давления (выше 90—100 мм рт. ст.), появляются признаки органического изменения артерий (ангиосклероз), возникают помутнения и кровоизлияния в сетчатке.

Лечение

Лечение изменений на глазном дне состоит преимущественно в нормализации артериального давления. Местное лечение – симптоматическое.

Ревматическая ретинопатия

Ревматическая ретинопатия встречается у детей сравнительно редко, в то время как у длительно болеющих ревматизмом взрослых она встречается чаще. При офтальмоскопии видны явления ретиноваскулита с поражением артерий и вен.

При тяжелых панваскулитах могут поражаться сосуды в области диска зрительного нерва, напоминая опухоль или застойный диск. Возможно развитие тромбоза сосудов сетчатки. В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляется неравномерное концентрическое сужение поля зрения, возникают скотомы и метаморфопсии, а затем снижается и острота зрения.

Лечение

Лечение заключается в купировании активного ревматического процесса и местном применении в виде инстилляций и субконъюнктивальных инъекций салицилатов, глюкокортикоидов. Назначают ангиопротекторы, витамины А, С, группы В, а также средства, способствующие рассасыванию. Активное и рано начатое лечение нередко вызывает обратное развитие процесса и восстановление зрения.

Лейкемическая ретинопатия

Картина глазного дна при лейкозах нередко характеризуется общим побледнением и желтоватой окраской фона. Сравнительно рано появляются извитость и расширение сосудов. При тяжелом течении лейкоза нередко бывают массивные преретинальные кровоизлияния в центральной зоне, и тогда значительно понижается острота зрения. Возможно появление очаговых помутнений в стекловидном теле. Изменения на глазном дне усугубляются, если поражаются плоские кости глазницы, а также появляется лейкемическая инфильтрация в полости черепа и ретробульбарном пространстве. Давление инфильтратов на зрительный нерв и повышение внутричерепного давления приводят к появлению застойного диска зрительного нерва, а изменения в глазнице ведут к экзофтальму. Могут появляться диплопия и ограничение подвижности глаз. Процесс чаще двусторонний; при одностороннем экзофтальме диагностика затруднительна. Для уточнения сущности процесса всегда показано исследование крови (гемограмма) и костного мозга (стернальная пункция).

Лечение

Лечение общее, интенсивное (цитостатики, глюкокортикоиды), что часто приводит к быстрому рассасыванию экссудата и кровоизлияний с одновременным восстановлением функций глаза. Однако рецидивы болезни могут вновь отразиться на состоянии глаз и ухудшить зрение.

РЕФРАКЦИЯ

Определение

Это преломляющая сила оптической системы, выраженная в диоптриях. За 1 диоптрию принимается сила преломления линзы с фокусным расстоянием 1 м. Клиническая рефракция характеризуется соотношением между силой преломляющего аппарата и длиной оси глаза. В зависимости от расположения главного фокуса по отношению к сетчатке различают три типа клинической рефракции: эмметропию, гиперметропию и миопию.

Эмметропия – нормальная, соразмерная, правильная рефракция, при которой параллельные лучи собираются на сетчатке.

Клиническая картина, диагностика и коррекция нарушений рефракции

Гиперметропия (дальнозоркость) – слабая клиническая рефракция, при которой параллельные лучи собираются за сетчаткой (в отрицательном пространстве).

В миопическом глазу на сетчатке могут соединяться только расходящиеся лучи, которые идут с какого-нибудь определенного расстояния, т. е. миопический глаз установлен к точке, находящейся на определенном расстоянии перед глазом. Чем ближе к глазам эта точка, тем сильнее расхождение посылаемых ею лучей, тем сильнее и степень близорукости.

Гиперметропический глаз установлен к точке, которая лежит позади глаза.

Дальнейшая точка ясного зрения (punctum remotum) – это точка, исходящие из которой лучи после преломления собираются на сетчатке. Положение ее характеризует вид клинической рефракции, а расстояние ее от глаза указывает на степень рефракции. Отношение к сферическим стеклам также определяет вид клинической рефракции.

Субъективное определение рефракции заключается в подборе корригирующего стекла под контролем проверки остроты зрения. Если острота зрения без коррекции равна 1,0, то это чаще указывает на эмметропию или гиперметропию слабой степени. Однако если нормальной является острота зрения более 1,0, то суждение о виде и степени рефракции может быть иным.

Для уточнения клинической рефракции, как правило, необходимо перед исследуемым глазом ребенка поставить двояковыпуклое стекло в 0,5 Д. При эмметропии фокус лучей соберется перед сетчаткой, следовательно, зрение ухудшится. Если же с приставлением собирательного стекла силой в + 0,5Д отмечается улучшение зрения, то это указывает на наличие гиперметропии, при которой это стекло уменьшает напряжение аккомодации и приближает главный фокус к сетчатке.

Если острота зрения меньше 1,0, то исследование рефракции также начинают с приставления слабого (+0,5 Д) собирательного стекла. Это стекло исключает импульс к аккомодации и дает возможность получить четкий ответ об ухудшении или улучшении зрения.

Если собирательное стекло улучшило зрение, то у ребенка гиперметропия. Далее, приставляя более сильные собирательные стекла, находят такое, с которым обследуемый дает наилучшую остроту зрения. На степень гиперметропии укажет наиболее сильное стекло, с которым получена наилучшая острота зрения.

Если слабое собирательное стекло ухудшает зрение, надо поставить перед глазом слабое рассеивающее стекло. Улучшение остроты зрения при этом укажет на наличие у обследуемого близорукости. При миопии на ее степень укажет наименьшее стекло, с которым получена наилучшая острота зрения.

В отдельных случаях при приставлении тех или иных сферических стекол не наблюдается повышение остроты зрения или зрение повышается незначительно. При этом обследуемый называет ряд букв более мелкой строки и не может назвать всех в предыдущей. Иногда больной видит лучше, если каким-либо образом повернет голову. В таких случаях возникает мысль об астигматизме, т. е. неодинаковом преломлении лучей в различных меридианах. При астигматизме два взаимно перпендикулярных меридиана, чаще в роговой оболочке, имеют разную преломляющую силу. При этом возникает комбинация разных видов или различных степеней одного вида клинической рефракции.

У детей для определения рефракции широкое применение нашли объективные методы: скиаскопия, рефрактометрия и офтальмометрия; последний метод позволяет выявить астигматизм роговицы.

Рефракцию чаще определяют скиаскопическим методом. Исследованию рефракции предшествует определение остроты зрения. Затем необходимо добиться у ребенка паралича аккомодации. С этой целью назначают закапывание в конъюнктивальный мешок 1 %-ного раствора атропина в течение 7—10 дней по 2 капли 2 раза в день.

В некоторых случаях при одинаковых скиаскопических данных, полученных после однократного закапывания атропина и после 3-дневной атропинизации, их можно считать достаточными.

Для достижения мидриаза и циклоплегии при исследовании рефракции у детей и подростков иногда требуется двух– или трехкратное закапывание цикломеда по 1–2 капли через 15–20 мин. Препарат переносится значительно легче, чем атропин, но непосредственно после инстилляции необходимо придавливать слезные канальцы. Фармакологический эффект наступает через 30 мин, а расширение зрачка сохраняется в течение 6—12 ч.

В офтальмологической практике в качестве средства, вызывающего расширение зрачка и паралич аккомодации, применяют 0,25—0,5–1 %-ный раствор гоматропина; расширение зрачка наступает быстро и проходит через 10–20 ч.

Скиаскопия – теневая проба, проводится в затемненной комнате. Источник света – матовая электрическая лампочка мощностью 60–80 ватт. Ее помещают слева и несколько сзади от больного ребенка так, чтобы лицо оставалось в тени. Врач садится на расстоянии 1 м и освещает глаз обследуемого плоским зеркалом офтальмоскопа, который держит перед своим правым глазом. Лучи, отраженные от глаза обследуемого, попадают в глаз исследующего, и зрачок светится красным светом. Если врач повернет офтальмоскоп сверху вниз или слева направо, то в зрачке с одного края будет появляться затемнение – тень, постепенно распространяющаяся на весь зрачок. Направление движения этой тени зависит от вида зеркала (плоское или вогнутое), расстояния, на котором находится исследующий, и от положения дальнейшей точки ясного зрения обследуемого, т. е. от его рефракции.

После того как решен вопрос о виде клинической рефракции, методом нейтрализации уточняют степень рефракции. Для этого перед глазом ребенка ставят стекла, которые нейтрализуют его рефракцию, что определяется по исчезновению движения тени.

Для решения вопроса об астигматизме с помощью скиаскопа по описанной методике проверяют рефракцию: в горизонтальном меридиане – поворотом зеркала справа налево и наоборот, а в вертикальном меридиане – поворотом зеркала сверху вниз и наоборот. Если получают одинаковые показатели клинической рефракции в обоих меридианах, то астигматизма нет, а если рефракция в главных меридианах различна, то это свидетельствует об астигматизме.

Подтвердить наличие астигматизма, определить его степень, а также вид (прямой или обратный) и направление можно на специальном аппарате – офтальмометре (ОФ-3) или рефрактометре, построенном на принципе изучения отраженных от роговицы изображений.

Объективные исследования рефракции после циклоплегии, медикаментозного паралича аккомодации, проведенные в различном возрасте, показывают, что она постепенно усиливается.

Аметропия подлежит исправлению путем назначения сферических собирательных стекол при дальнозоркости и сферических рассеивающих стекол – при близорукости.

При дальнозоркости назначают очки слабее ее выявленной степени. Корригируют 1/2 гиперметропии, превышающей возрастную на 2–3 Д. Это делается с целью сохранения импульса к аккомодации. Так, например, у ребенка 3 лет скиаскопически после 7-дневной атропинизации выявлена гиперметропия в 5,0 Д; острота зрения остается высокой при коррекции 2,0–5,0 Д. Необходимо прописать очки для постоянного ношения со стеклами силой + 2,0 Д. При миопии чаще назначается полная (оптимальная) коррекция для дали и на 1–2 Д меньше для близи. После подбора очков должна быть достигнута наиболее высокая острота зрения и проверена сохранность бинокулярного и стереоскопического зрения. Необходимо также учитывать расстояние между центрами зрачков, чтобы центры стекол были против центров зрачков. Расстояние между центрами зрачков измеряется миллиметровой линейкой. У детей оно составляет 40–62 мм, у взрослых – от 58 до 70 мм.

РОГОВИЦЫ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Определение

Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменением ее размеров или радиуса кривизны.

Клиническая картина

Симптомы неправильного развития роговицы – это изменение радиуса кривизны или самих ее размеров. Гигантская роговица (megalocomea) может быть врожденной, чаще – двусторонней аномалией, но нередко наблюдается как симптом при врожденной глаукоме. В отличие от увеличенной роговицы при врожденной глаукоме megalocomea остается прозрачной, лимб не расширен, отсутствуют функциональные расстройства, внутриглазное давление нормальное, нет глаукоматозной экскавации. Малая роговица (microcomea) является обычным симптомом микрофтальма и реже наблюдается при нормальных размерах глаза как отдельная двусторонняя аномалия. Уменьшение размеров роговицы может колебаться от 2 до 6 мм. Очень часто такие глаза предрасположены к развитию глаукомы из-за наличия в углу передней камеры мезенхимальной эмбриональной ткани. Малая и большая роговицы влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменение размеров роговицы влечет за собой изменение ее кривизны. В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. Коническая роговица (keratoconus) как врожденная аномалия наблюдается редко, она, как правило, двусторонняя. Роговица имеет форму конуса, вершина которого находится чаще в нижней половине роговицы и редко совпадает с ее центром. При биомикроскопии видно истончение верхушки конуса, помутнение ее, утолщение нервов роговицы. Вследствие этих изменений снижено зрение. При прогрессировании процесса появляются светобоязнь и боли.

Лечение

При начальных стадиях кератоконуса для повышения остроты зрения показана коррекция контактными линзами, а при выраженных изменениях проводится хирургическое лечение – кератопластика. При кератоглобусе роговица приобретает выпуклую форму на всем ее протяжении. Наблюдается радиус кривизны роговицы с изменениями относительно нормы при офтальмометрии. Показания при снижении зрения – ношение контактных линз и очков (для коррекции аметропии). Оперативное вмешательство по Филатову – Пучковской необходимо при кератоглобусах, когда нет возможности провести коррекцию. Первичные врожденные помутнения (дегенерация, дистрофия) роговицы встречаются редко. Обычно они связаны с заболеваниями матери (гонорея, сифилис, токсоплазмоз, туберкулез и др.), вызывающими порок эмбриогенеза, а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов. Дегенерации чаще связаны с нарушениями белкового метаболизма. Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования и отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края и белесоватый цвет. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс чаще всего симметричный и двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено (нередко до светоощущения). Однако поскольку с ростом ребенка растягивается и роговица, возможно истончение, значительное уменьшение или полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное на усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (лидаза, трипсин, оксигенотерапия, ультразвук). Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению – кератопластике и кератопротезированию.

РОГОВИЦЫ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ

Как правило, поражается один глаз.

Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел. В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (развиваются опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, происходят травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).

РОГОВИЦЫ ЯЗВА ПОЛЗУЧАЯ

Определение

Чаще возникает после травмы или микротравмы роговицы.

Клиническая картина

Так называемая ползучая язва роговицы характеризуется сильными режущими болями, слезо– и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом. Инфильтрат в роговице бывает серовато-желтоватого цвета. Иногда инфильтрат роговицы, расположенный в поверхностных слоях, имеет желтовато-зеленый цвет и центральную (чаще всего) локализацию, а при осмотре в свете щелевой лампы или комбинированным методом с бинокулярной лупой выявляются два края: один, подрытый и инфильтрированный гнойными элементами (прогрессивный), и противоположный – чистый, с более нежным помутнением (регрессивный). В подобных случаях есть основание думать о гнойном кератите, или ползучей язве роговицы (ulcus corneae serpens). Этиология ее подтверждается бактериологическим исследованием материала, взятого с краев и дна язвы. Прогрессирующий край быстро растет, и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы; глубокие или поверхностные сосуды к язве не подходят. Как правило, при гнойном кератите в процесс вовлекается сосудистая оболочка (радужка и ресничное тело), нередко с явлениями выраженной экссудации, что проявляется образованием гипопиона (гной в передней камере) и задних синехий (спайки радужки с хрусталиком). Нарастают боли в глазу, цвет радужки становится желтовато-зеленым, она отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних спаек (синехий) радужки. Несколько позже в результате свертывания фибрина (который содержится в составе гипопиона) экссудат превращается в пленку, спаянную с роговицей. Иногда может наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение. Если инфекция через прободное отверстие попадает в глаз, возникает острое воспаление внутренних структур глаза – эндофтальмит.

У детей язва роговицы – редкое явление. Она встречается преимущественно у сельскохозяйственных рабочих. Возникновение язвы почти всегда связывают с нарушением целостности эпителия роговицы в период уборки и обмолота колосовых структур, при работе на лесопилках, в ремонтных мастерских и др. Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий (чаще всего пневмококки, стафило-и стрептококки, диплококки, синегнойная палочка и др.) внедряются в поврежденную роговицу, оказывая мощное протеолитическое воздействие, в результате чего развивается бурный и молниеносный воспалительно-некротический процесс.

Лечение

Первая врачебная помощь состоит в назначении антибиотиков внутрь (тетрациклин, олететрин, эритромицин) и внутримышечно (натриевая соль бензилпенициллина 3–4 раза в сутки, стрептомицина сульфат 2 раза в сутки и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Внутрь назначают также анальгетики и гипосенсибилизирующие средства. Местно после промывания глаза дезинфицирующими растворами и закапывания анестетиков применяют антибиотики (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин, левомицетин, натриевая соль бензилпенициллина) в виде инстилляций 0,25—0,5–1,0%ных растворов ежечасно до сна, а также 0,5%ных мазей на ночь. Лечение проводится в стационаре, при тяжелом течении язвы дополняется введением антибиотиков под конъюнктиву. Лечение антибиотиками сочетают с назначением сульфаниламидных препаратов внутрь.

Кроме того, в больной глаз закапывают витаминные капли, 1 %-ный раствор сульфата атропина или 1 %-ный раствор гидрохлорида пилокарпина (в зависимости от глубины и локализации язвы по отношению к лимбу и состояния внутриглазного давления). В период затихания процесса проводят рассасывающую терапию с помощью гидрохлорида этилморфина, лидазы и других препаратов в виде капель и электрофореза. Однако всегда остаются помутнения, которые снижают зрение, поэтому, как правило, бывает показана кератопластика. Необходимо иметь в виду, что патогенная флора, вызывающая язвы роговицы, развивается в определенной среде и обладает чувствительностью не ко всем антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Так, например, антибиотики и сульфаниламиды при диплобациллярной язве не эффективны. Их назначение без лабораторных данных лишь задержит своевременное применение требуемых препаратов (сульфат цинка), а следовательно, создаст условия для усугубления процесса. Развитию пневмококка благоприятствует щелочная среда, поэтому показаны промывания глаз 2 %-ным раствором борной кислоты.

РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ОПУХОЛИ

В ряде случаев на роговице или на роговице и конъюнктиве одновременно располагается плотное образование беловато-желтоватого или розового цвета, нередко покрытое волосами. Оно захватывает поверхностный слой роговицы и редко располагается в глубоких слоях. Это так называемый дермоид роговицы. В роговице может быть несколько дермоидов. Как правило, они не обладают прогрессивным ростом.

Лечение

Удаление опухоли с поверхностными слоями роговицы.

Исходы заболеваний роговой оболочки

Всякое заболевание роговой оболочки сопровождается ее помутнением, и только заболевания, которые локализуются в эпителии, проходят бесследно. Если при исследовании с фокальным освещением и щелевой лампой обнаруживается нежное, еле заметное помутнение, то это облачко (nubecula). Более интенсивное рубцовое изменение, видное даже при обыкновенном осмотре, называется пятном (macula), а в ряде случаев на роговице может быть бельмо (leucoma) – интенсивное помутнение серо-белого цвета. Бельмо бывает частичным и тотальным, спаянным и неспаянным с радужкой или капсулой хрусталика. Во всех этих случаях эпителий роговицы сохранен, поверхность ее блестящая; при этом отсутствует инъекция глазного яблока и нет роговичного синдрома (светобоязни, слезотечения, блефароспазма). Контуры помутнений четкие. Чувствительность роговицы в области помутнений снижена.

Зеркальность отсутствует. Даже при нежных помутнениях развивается неправильный астигматизм, что приводит к снижению остроты зрения. Если рубцово-измененная роговица под влиянием внутриглазного давления растягивается и вытягивается вперед, то в таком случае говорят о стафиломе роговой оболочки. Возможно развитие вторичной глаукомы, особенно при осложненных бельмах.

Лечение помутнений роговицы

Сразу после окончания воспалительного процесса в роговице для рассасывания остаточных инфильтраций и отека ткани назначают рассасывающие средства: дионин в возрастающей концентрации с 2 до 10 %; 1 %-ную желтую ртутную мазь, лидазу, кислород, ультразвуковую терапию. При выраженных центрально расположенных бельмах производят операцию. Если при центрально расположенном бельме расширение зрачка приводит к повышению остроты зрения, показана оптическая иридэктомия. Эффективной операцией при бельмах роговицы является кератопластика, разработанная В.П. Филатовым. В случаях вторичной глаукомы производят антиглаукоматозные операции.

С

СЕТЧАТКИ АНОМАЛИИ

Диагностика

Больные жалоб не предъявляют. При офтальмоскопии у диска зрительного нерва выявляются белые, блестящие, с серебряным оттенком, радиарно расположенные мазки, напоминающие языки пламени белого цвета, переходящие несколько на диск зрительного нерва, – миелиновые волокна. При исследовании функций зрения патологических изменений не отмечается. Наблюдается увеличение слепого пятна.

СЕТЧАТКИ ДЕГЕНЕРАЦИИ

Определение

Это нередкая патология у пожилых людей, но дегенерации (ретинодистрофии, дистрофии) сетчатки у детей – явление сравнительно редкое. Они носят врожденный или наследственный характер.

Пигментная дистрофия (дегенерация) сетчатки (retinitis pigmentosa). Из анамнеза больных с пигментной дистрофией сетчатки выявляется характерная жалоба на плохое зрение в сумерках. Объективно определяются концентрическое сужение поля зрения, нарушение темновой адаптации. Диск зрительного нерва бывает с восковидным оттенком, сосуды сетчатки сужены, особенно артерии. На периферии глазного дна отмечается скопление пигмента в виде «костных телец». Поле зрения постепенно суживается до трубочного, процесс всегда заканчивается слепотой в связи с гибелью фоторецепторов и атрофией зрительного нерва. Заболевание часто двустороннее, может проявляться в раннем детском возрасте; в половине случаев имеет наследственный характер. Наличие беспигментных очагов на глазном дне характерно для беспигментной дегенерации сетчатки. Нарушения функций у больных такие же, как при пигментной дистрофии сетчатки.

Дегенерация желтого пятна сетчатки (degeneratio maculae luteae). Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, отмечают, что лучше ориентируются вечером, чем днем. При офтальмоскопии в области желтого пятна определяются пигментные и желтоватые точечные очажки, побледнение диска зрительного нерва с височной стороны. При исследовании поля зрения определяется относительная центральная скотома, а также нарушение цветоощущения на красный и зеленый цвета. Заболевание двустороннее, нередко носит семейно-наследственный характер.

Дегенерация желтого пятна при болезни Тея – Сакса. Это системное заболевание, которое выявляется у детей 4–6 месяцев и характеризуется задержкой умственного развития, судорогами, слабостью мускулатуры из-за жировой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки и мозга. В области макулы у таких детей выявляется дегенеративный белый очаг с ярко-красным круглым пятном в центре. Ребенок, как правило, слепнет и умирает, не достигнув 2-летнего возраста.

Кунта – Юниуса болезнь представляет собой одну из форм старческой дегенерации сетчатки – хронический дистрофический, или дегенеративный, процесс в слое капилляров сосудистой оболочки, стекловидной пластинки и пигментного эпителия. Болезнь возникает у лиц в возрасте свыше 60 лет и является наиболее частой причиной нарушения центрального зрения в этой возрастной категории. Этиология и патогенез изучены недостаточно.

Лечение

В связи с тем, что этиологические факторы развития дистрофий сетчатки неизвестны, лечение направлено на улучшение трофики сетчатки. Оно состоит в основном в назначении сосудорасширяющих средств, витаминов группы В, А, Е, С, РР, интермидина, пилокарпина, цистеина, гепарина, глюкозы и др.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется наличием нескольких последовательных фаз. В начальной стадии отмечается возникновение мелкоочаговых нарушений пигментации сетчатки, на фоне которых появляются светло-желтые очажки округлой или овальной формы (друзы), представляющие собой скопление коллоида под слоем пигментного эпителия. Они не приводят к снижению остроты зрения, даже если располагаются в области центральной ямки.

Экссудативно-геморрагическая стадия характеризуется развитием отека сетчатки, который отслаивает пигментный эпителий от стекловидной пластинки, благодаря чему на глазном дне просматривается округлый или овальный очаг в форме купола, желтоватого цвета, с четкими границами и размером до нескольких диаметров диска зрительного нерва. В этот период острота зрения снижается в незначительных пределах. Клинически отмечаются различные виды нарушений зрения. Отслойка может длительно сохраняться без каких-либо изменений, а в ряде случаев – спонтанно исчезать или увеличиваться в размерах. Резкое снижение остроты зрения характеризует ее разрыв. Часто появляются подоболочечные кровоизлияния, обычно незначительные, но иногда они дают образования большого объема с прорывом в стекловидное тело.

Заключительная (рубцовая) стадия характеризуется замещением высокоспециализированной ткани сетчатки соединительной тканью, что сопровождается резким снижением зрительной функции.

В целях диагностики используются клинические и инструментальные методы исследования. Помимо офтальмоскопии, важную роль играет флюоресцентная ангиография.

Лечение

В начальных стадиях заболевания лечение заключается в назначении препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах сетчатки и сосудистой оболочке (дезагреганты, антиоксиданты, ангиопротекторы). Показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазером. В экссудативной стадии применяют обезвоживающие средства и лазерную коагуляцию сетчатки в центральной зоне.

СЕТЧАТКИ И ГЛАЗНОГО ДНА ПАТОЛОГИЯ

Среди наиболее часто встречающейся патологии сетчатки следует назвать дистрофические (пигментная дегенерация, дегенерация желтого пятна Штаргардта и др.) и воспалительные ее изменения.

Этиология

Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении собственно сосудистой оболочки вследствие туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Нередко поражения сетчатки обусловлены травмами глаза (сотрясение, кровоизлияния, отслойка). Сравнительно редко в сетчатке у детей возникают опухоли (ретинобластома) или поражения ее в связи с факоматозами.

СЕТЧАТКИ КОНТУЗИИ

Этиология, патогенез и клиническая картина

Контузии сетчатки являются постоянным спутником тупых травм глаза, они возникают при проникающих и непроникающих повреждениях глаза. Офтальмологическому исследованию доступны самые незначительные их проявления. Контузии сетчатки характеризуются помутнениями, появлением серовато– и молочно-белых участков. Сосуды сетчатки в этих местах приобретают малоотчетливые контуры и как бы пропадают в новой ткани. Если в области желтого пятна сетчатки наблюдаются помутнения, это говорит об отсутствии рефлексов там и в центральной ямке сетчатки. Пигмент начинает перераспределяться, происходит контузия сетчатки, и наблюдается сужение границ поля зрения на белый и другие цвета, понижение темновой адаптации, а иногда и резкое снижение остроты зрения. Помутнения возникают непосредственно после травмы, появляются берлиновские помутнения, исчезают или же оставляют после себя незначительное разрежение пигмента. Ангиопатия сетчатки обычно возникает в результате тяжелых травм головы и грудной клетки, но быстро не излечивается. Эти так называемые пурчеровские помутнения могут способствовать возникновению более или менее выраженных расстройств зрения.

Одним из наиболее тяжелых последствий сотрясений сетчатки является поражение желтого пятна (макулы). Вначале пятно и его центральная ямка на фоне окружающего отека кажутся более красными, чем в норме на здоровом глазу, исчезает четкий локальный рефлекс. Затем начинается образование белесовато-желтоватых точечных очагов, перемежающихся с темными глыбками пигмента (дистрофия). Постепенно зрение ухудшается, что связано с ростом очагов поражения. В некоторых случаях дистрофия может быть кистевидной. Кисты могут также снижать остроту зрения из-за возникающих рубцов, сращиваний и отслойки сетчатки.

Лечение

Лечение контузий сетчатки состоит в основном в назначении анестетиков (5 %-ный раствор лидокаина, новокаин) и нейротрофических средств (витамины Е, группы В, ретинол, аскорбиновая кислота и др.), а также цистеина, дибазола, гипогидратационной терапии (40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, 25 %-ный раствор магния сульфата внутримышечно).

СЕТЧАТКИ РАЗРЫВ И ОТСЛОЙКА

Этиология

Разрыв и отслойка сетчатки возникают у детей в среднем в 2 %, а у взрослых в 10 % случаев всех тупых травм органа зрения. Они могут проявиться сразу после травмы или в более поздние сроки. Первые возникают вследствие сильного удара, а вторые – как результат пролиферирующего ретинита, в основном вследствие кровоизлияний и рубцевания в местах, соответствующих разрывам склеры.

Клиническая картина

Отслойка сетчатки характеризуется определенными симптомами (см. «Патология сетчатки»). Место разрыва сетчатки приобретает красный цвет и имеет разнообразные отчетливые контуры. Границы отслойки и локализации поддаются объективному определению с помощью специальных офтальмоскопических методик. Особенно опасны разрывы в области пятна и ямки сетчатки, так как при этом резко и почти необратимо снижается острота зрения.

СЕТЧАТКИ СОСУДОВ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ

К патологическому развитию сосудов сетчатки с известной долей условности могут быть отнесены такие заболевания, как ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит Коатса, болезнь Гиппеля– Линдау, ангиоматоз цереброретинальный. Некоторые исследователи считают более целесообразным относить часть этих заболеваний к факоматозам.

Ретролентальная фиброплазия.

Каждый недоношенный новорожденный, особенно если он находился в кислородной палатке, должен быть осмотрен окулистом. У таких детей возможно развитие ретролентальной фиброплазии – ретинопатии недоношенных.

Возникает она на обоих глазах у детей, находящихся в кювезах, уже на 2—5-й неделе после рождения.

Наблюдается три периода течения заболевания. Для первого периода – острой фазы длительностью от 3 до 5 месяцев – характерно наличие на периферии глазного дна отека сетчатки, расширения сосудов, нежного диффузного помутнения стекловидного тела.

Второй период – период регрессии – характеризуется распространением новообразованных сосудов с их опорной тканью от области ретинальных изменений в стекловидное тело, появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки.

В третьем периоде (рубцовая фаза) в стекловидном теле определяется значительная масса непрозрачной ткани, очаги пролиферации, покрывающие большую часть сетчатки. Фиброзные массы постепенно заполняют все стекловидное тело вплоть до хрусталика. Передняя камера становится мелкой, из-за развивающегося иридоциклита появляются задние синехии, затем возникают осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм.

Часто глазным изменениям сопутствуют микроцефалия, гидроцефалия, гипоплазия тканей полушарий, мозжечка, приводящие к умственной отсталости. Лечение симптоматическое: рассасывающая терапия, кортикостероиды.

СЕТЧАТКИ ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (embolia s. thrombosis arteriae centralis retinae)

Больные жалуются на внезапное, резкое ухудшение зрения. На глазном дне наблюдается типичная картина: на фоне ишемичной сетчатки молочно-белого цвета центральная ямка выделяется в виде вишнево-красного пятна (симптом «вишневой косточки»), артерии резко сужены, возникает прерывистость тока крови в узких артериях сетчатки. Постепенно диск зрительного нерва бледнеет и атрофируется, больной слепнет.

У детей эмболия встречается редко, однако иногда возникает спазм или эмболия при наличии вегетативных сосудистых расстройств или ревматического эндокардита; у взрослых причиной эмболии чаще всего являются гипертоническая болезнь, ревматизм и эндартериит.

Тромбоз центральной вены сетчатки (thrombosis venae centralis retinae)

Заболевание развивается чаще у пожилых людей на почве склеротических изменений, изменений сосудов при гипертонической болезни, у детей – при заболеваниях крови.

Больные жалуются на быстрое понижение зрения в одном глазу, появление огненных вспышек (фотопсии), туман перед глазами. Картина глазного дна: диск зрительного нерва и сетчатка отечны, размеры диска увеличены, он красный, проминирует в стекловидное тело, сосуды теряются в отечной ткани, вены расширены, извиты, напоминают пиявки. По всему глазному дну, особенно в области диска, определяются разнообразной величины и формы кровоизлияния.
Лечение Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки, а также тромбоза центральной вены сетчатки: назначение гепарина, фибринолизина, спазмолитиков и сосудорасширяющих средств, а в дальнейшем – рассасывающих препаратов; физиопроцедуры. Для профилактики вторичной глаукомы при тромбозе центральной вены сетчатки показаны инстилляции пилокарпина.
Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки – патологическое состояние, при котором сетчатка глаза теряет контакт с сосудистой оболочкой и отходит от нее.

Сетчатка – латентная оболочка глазного яблока, имеющая вид тонкой прозрачной пленки. Сетчатка располагается между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, она прочно удерживается только в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии сосудистой оболочки. В остальных местах сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и удерживается на месте за счет давления стекловидного тела.

Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело – при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе. Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию. Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей, сотрясения всего тела. Все эти факторы становятся причиной мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.
Клиническая картина и диагностика
Для отслойки сетчатки характерны жалобы на понижение остроты зрения, выпадение полей зрения, появление в поле зрения различных пятен как подвижных, так и фиксированных. Могут также образовываться дефекты в виде «занавески». Диагностика заболевания основана на использовании специальных методов исследования, включающих офтальмоскопию, биомикроскопию, гониоскопию, ультразвук. При исследовании полей зрения выявляются дефекты, соответствующие месту отслойки сетчатки.
Лечение
Отслойка сетчатки требует оперативного вмешательства. В настоящее время применяется множество разнообразных хирургических методов: лазер коагуляция, фотокоагуляция, диатермокоагуляция, криопексия, блокада разрывов сетчатки путем вдавления склеры силиконовой губкой, циркулярное в давление по всей окружности и др. Операцию проводят после точного определения места разрыва. Прогноз заболевания определяется несколькими факторами: продолжительностью отслойки сетчатки, числом и величиной разрывов, соблюдением постельного режима. Оперативное лечение требует пребывания пациента в стационаре; в послеоперационном периоде обязателен 2—6-дневный постельный режим с использованием бинокулярной повязки.
Лечебная тактика при отслойке сетчатки основана на необходимости оперативного вмешательства даже в случаях с отсроченной диагностикой и невысокой ожидаемой результативностью. В связи с развитием дистрофических процессов в сетчатке не всегда возможно восстановление высокой остроты зрения. Иногда пациентам с отслойкой сетчатки показаны повторные операции.

КЛЕРЫ АНОМАЛИИ

Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски – врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.

Синдром голубых склер

Заболевание характеризуется врожденным изменением нормального цвета склеры. При нем происходит поражение скелета, глаз, зубов, связочно-суставного аппарата, внутренних органов. Форма заболевания определяется по общей клинической картине: сочетанию голубых склер с повышенной ломкостью костей (синдром Эддоу), с глухотой (синдром Ван-дер-Хуве) и т. д. Болезнь в большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет склеры зависит в основном от возможного истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон, гипоплазия радужки, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, кровоизлияния в различные отделы глазного яблока и его вспомогательного аппарата, глаукома. Всем медицинским работникам, в том числе педиатрам, следует помнить, что голубая окраска склер является в первую очередь грозным патологическим признаком при ее появлении у детей в возрасте после 1 года. Но существует вероятность естественного голубого оттенка склеры новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В возрасте 3 лет здоровая склера детей должна иметь белый или розоватый оттенок. У взрослых она со временем приобретает желтоватый тон.
Лечение Лечение симптоматическое, малорезультативное. Применяют анаболические стероиды, большие дозы витамина С, препараты фтора, окиси магния.
Меланоз склеры

При врожденном генезе заболевание имеет характерную картину, включающую три симптома: пигментацию склеры в виде пятен сероватого или слегка фиолетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой ее окраски, более темную радужку, а также темно-серый цвет глазного дна. Возможны пигментация кожи век и конъюнктивиты. Врожденный меланоз сопровождается усиленной пигментацией и чаще всего бывает односторонним в первый год жизни детей и в пубертатном возрасте. Меланоз склеры необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и собственно сосудистой оболочки. Нарушение углеводного обмена (галактоземия) ведет к врожденно-наследственному изменению окраски склеры (меланозу), когда склера у новорожденного представляется желтоватой и нередко одновременно с этим обнаруживается слоистая катаракта. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой является признаком врожденного нарушения липидного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ниманна – Пика). Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена – алкаптонурия.
Лечение Лечение симптоматическое, малоэффективное.
Приобретенные аномалии окраски склеры

К ним могут приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (болезнь Боткина), обтурационная (механическая) желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия Аддисона – Бирмера) и саркоидоз. При погрешностях в количестве каротина в пище, употреблении акрихина и других факторах возможны изменения в окраске склеры. Всем этим болезням сопутствуют токсикоз и иктеричность склер. Желтоватый окрас склер является наиболее ранним признаком патологии.
Лечение Лечение общее, этиологическое. Иктеричность и другие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают.
Врожденные изменения формы и размеров склеры

Врожденные изменения формы и размеров склеры являются преимущественно следствием воспалительного процесса в антенатальном периоде. Также возможно повышение внутриглазного давления, выходящее в виде стафилом и буфтальма.

Стафиломы характеризуются локальным, ограниченным растяжением склеры. Различают промежуточные, цилиарные, передние экваториальные и истинные (задние) стафиломы склеры. Передняя часть стафиломы – истонченная склера, а внутренняя – сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) чаще бывает голубого оттенка. Промежуточные стафиломы собираются к крайней части роговицы и являются следствием травмы (ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту прикрепления латеральных мышц. Экваториальные стафиломы находятся в том месте, где под латеральными прямыми мышцами глаза выходят вортикозные вены. Задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Из-за удлинения оси глаза возникает сильная близорукость. Однако как экваториальные, так и задние стафиломы склеры выявляются поздно и только офтальмологом.
Лечение
Лечение при обширных стафиломах только хирургическое.

СКЛЕРЫ ВОСПАЛЕНИЕ
Этиология
Склериты и эписклериты носят преимущественно локальный характер, так как основной их причиной являются сифилис, туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, опухоли, элементы которых (туберкулемы, гранулемы) локализуются в различных отделах сосудистой оболочки, чаще – в переднем. Следует учитывать, насколько активно общее заболевание. В зависимости от всех перечисленных факторов, а также от состояния склеры воспалительные очаги могут располагаться на поверхности склеры (эписклериты) или в ее глубине (склериты). Однако деление это условное, ведь, во-первых, эписклериты обычно являются более легкой формой заболевания, а склериты – тяжелой и, во-вторых, склериты являются чаще всего следствием эписклеритов.
Клиническая картина
Общим и характерным для склеритов и эписклеритов является диффузный характер воспаления, что соответствует течению общего заболевания. У маленьких детей отличительным признаком воспаления служит болезненность места поражения, в то время как у взрослых она выражена в большей мере. Кроме того, у детей вследствие эластичности и меньшей толщины склеры ее припухлость бывает более выраженной, нежели у взрослых.

СКЛЕРЫ ПАТОЛОГИЯ

Заболевания склеры, в отличие от заболеваний других оболочек глаза, бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны. Они обусловлены, вероятно, интимным соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного яблока) и внутренними (сосудистая) оболочками, общностью васкуляризации и иннервации с другими отделами глаза.

СКЛЕРЫ РАЗРЫВ

Разрыв склеры при тупой травме бывает субконъюнктивальным или открытым, проявляется гипотонией глаза, наличием раны и предлежанием к ней или выпячиванием сосудистой оболочки. Кроме того, может быть глубокой передняя камера.
Клиническая картина
Разрыв склеры с выпадением и повреждением внутренних структур глаза сопровождается резким снижением зрительных функций и требует немедленного хирургического вмешательства.

СКЛЕРИТЫ
Определение
Это воспаление склеры глаза.
Клиническая картина
Склериты характеризуются такими же, но более выраженными симптомами. Область припухания гораздо больше, цвет темно-фиолетовый, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы, окружающая часть склеры резко гиперемирована, беспокоит болезненность не только при пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). Например, при туберкулезе глаза в склере на расстоянии одного сантиметра или у самого края роговицы наблюдаются один или несколько крупных лиловых проминирующих инфильтратов, вызывающих раздражение глаза. Инъекция сосудов происходит сильнее в области инфильтрата и вокруг него.

Склерит – заболевание упорное и протекающее длительное время. Обострения сменяют затихания, в процесс вклиниваются более обширные зоны склеры. Конец процесса обусловлен рубцеванием. Так как склерит локализуется у края роговицы, в воспалительный процесс вовлекается и роговица, в результате чего образуется склерозирующий кератит, который, как правило, не изъязвляется. В месте инфильтрации роговица подвергается гиалиновому перерождению и преобразуется в склеру. В зоне инфильтратов склера может истончаться, что приводит к просвечиванию темной сосудистой оболочки. Поскольку течение склерита происходит одновременно с процессом в сосудистой оболочке, имеют место образование гониоспаек, облитерация радужно-роговичного угла, вторичная глаукома. Заболевание может завершиться истончением склеры с очагами с темной пигментацией и выпячиванием ее (склеральные стафиломы), редко – перфорацией и панофтальмитом, приводящим к ослабеванию зрения и слепоте. Зрение может понижаться вследствие сопутствующей вторичной глаукомы, склерозирующего кератита и обусловленного им астигматизма.
Лечение
Лечение воспалительных процессов в эписклере и склере бывает этиологическое и симптоматическое. Прогноз чаще благоприятный.

СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ ПАТОЛОГИЯ
Клиническая картина
При патологии слезной железы может быть усиленное слезоотделение или, наоборот, отмечается сухость глаза. Однако чаще определяются болезненность и изменение размеров. Встречаются дакриоадениты в форме резких воспалительных изменений в веках и конъюнктиве, а также в виде кист слезной железы, напоминающих полупрозрачные опухоли различных размеров. Пальпацию слезной железы производят через кожу верхнего века, определяя при этом ее консистенцию, размеры и местоположение.

Более частые изменения отмечают со стороны слезоотводящих путей. Исследование их состояния начинается с осмотра нижней слезной точки. Обычно она обращена в сторону глазного яблока и становится видна, если слегка отогнуть нижнее веко. Может быть атрезия слезных точек, дислокация их, сужение, что сопровождается нарушением всасывания слезы и появлением слезотечения. В пожилом возрасте нередко наблюдается выворот слезной точки. Если изменений слезной точки нет, то слезотечение может быть обусловлено патологией слезных канальцев или других отделов слезоотводящих путей.

Для определения состояния основной функции слезных путей служит так называемая цветная проба (проба Веста). В конъюнктивальный мешок дважды закапывают по капле 3 %-ного раствора колларгола. Больному предлагают производить мигательные движения. При нормальной проходимости слезных канальцев и неизмененной присасывательной функции слезного мешка конъюнктивальная полость освобождается от колларгола уже через 30 с. Такую канальцевую пробу расценивают как положительную. Но в некоторых случаях она может значительно задерживаться или стать отрицательной. Через 2–3 мин, если не нарушена проходимость слезно-носового канала, колларгол появляется в носу, и его можно обнаружить при введении под нижнюю носовую раковину ватного тампона на зонде. Если колларголовая проба замедлена или отрицательна, необходимо произвести промывание слезных путей физиологическим раствором. Проведение тупой иглы или конического зонда в слезный мешок перед его промыванием служит одновременно и диагностическим приемом, так как позволяет судить о сужении канальца или наличии препятствий в нем. Промывание следует производить после закапывания в конъюнктивальную полость 0,5 %-ного раствора дикаина (1 %-ного лидокаина). При хорошей проходимости слезных путей жидкость частыми каплями или струей вытекает из носа. При непроходимости она вытекает обратно мимо иглы-канюли или через верхнюю слезную точку.

СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РАЗРЫВЫ
Клиническая картина
Разрывы сосудистой оболочки вследствие контузии глаза имеют различную форму, величину и локализацию. В зависимости от этого могут снижаться острота зрения и появляться скотомы в поле зрения. Разрывы сосудистой оболочки в течение первой недели после травмы могут быть невидимыми, так как они почти всегда сопровождаются обширными субретинальными кровоизлияниями, которые прикрывают место повреждения. При офтальмоскопии отмечаются щелеподобные, лентовидные, дугообразные полосы белого цвета, обычно концентрично расположенные вокруг зрительного нерва, с четкими краями и скоплением на этих краях глыбок пигмента. Сетчатка соответственно области разрыва бывает несколько отечна и слегка проминирует. Сосуды сетчатки пересекают область разрыва, не прерываясь.
Лечение
Лечение направлено на рассасывание гематом и отека окружающих тканей с помощью ранее перечисленных лекарственных препаратов.

СОСУДИСТОГО ТРАКТА АНОМАЛИИ

Врожденная колобома радужки (coloboma iridis congenitum) является следствием незаращения щели глазного бокала. Характерны направление колобомы вниз, сохранение сфинктера зрачка и его реакции на свет, нередко симметричность поражения обоих глаз. Сочетается иногда с колобомой собственно сосудистой оболочки и другими пороками развития. Колобома собственно сосудистой оболочки при офтальмоскопии представляется в виде белого сектора разнообразной формы и величины, с четкими краями, над которым, не изменяясь, проходят сосуды сетчатки.
Клиническая картина
Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может вызывать снижение зрительных функций.

Поликория (polycoria) – множественные зрачки. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка. Обе эти аномалии могут сопровождаться понижением зрения.

Аниридия (aniridia congenita) – отсутствие радужки. В проходящем свете регистрируется яркий красный рефлекс. Зрительные функции резко снижены. Может сочетаться с глаукомой. В таких случаях показано оперативное лечение глаукомы.

Гетерохромия – разница в окраске радужек в правом и левом глазу.

Альбинизм (albinismus) – отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. У людей, страдающих альбинизмом, часто имеется резко выраженный нистагм и отмечается низкое зрение из-за избыточного засвета глаз. В качестве профилактической меры показано ношение дымчатых очков.

Остаточная зрачковая мембрана (membrana pupillarus perseverans) представляет собой остатки рассасывающейся к концу утробной жизни пленки, закрывающей зрачок. Имеет вид тонких нитей, начинающихся от малого артериального круга радужки или от ее поверхности и прикрепляющихся к передней капсуле хрусталика; иногда, пересекая зрачок, идет к малому артериальному кругу на противоположной стороне. Изредка остатки зрачковой мембраны представляют собой скопление мелких пигментных глыбок на передней капсуле хрусталика, имеющих форму звездочек.

СОСУДИСТОГО ТРАКТА ПАТОЛОГИЯ ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
Обследование больного
Распрос больного
Вступив в контакт с больным, следует выявить сроки и предполагаемые причины возникновения болезни, характер ее течения, проведенное лечение, его эффективность и др. Отмечаются небольшие преходящие боли в глазу, покраснение глаза, а иногда и понижение зрения. Боль в глазу при иридоциклите у детей, в отличие от взрослых, бывает очень слабой и непостоянной, поэтому обращаемость к врачу нередко бывает запоздалой. Если из анамнеза выяснено, что заболевание глаз возникло после или на фоне каких-то общих изменений в состоянии ребенка, то следует иметь в виду, что наиболее часто иридоциклиты у детей развиваются при гриппе, туберкулезе, ревматизме, заболеваниях придаточных пазух носа, зубов, токсоплазмозе, детских инфекциях и др. Аномалии и опухоли имеют преимущественно врожденный характер.
Внешний осмотр глаза и исследование роговицы Обследование больного необходимо начинать с проверки цветового зрения. Далее производят общий внешний осмотр области лица и глаз. Обращают внимание на положение глаз и их придатков, подвижность и сравнительные размеры. С помощью бокового освещения определяют характер инъекции сосудов глазного яблока. Смешанная инъекция глазного яблока может свидетельствовать об иридоциклите. Чтобы убедиться в том, что имеется смешанная инъекция, ставят адреналиновую пробу. Перикорнеальная инъекция при передних увеитах такая же, как и у больных кератитами. У детей раннего возраста инъекция глазного яблока бывает выражена незначительно. После определения характера гиперемии глазного яблока с помощью бокового освещения комбинированным методом исследуют состояние роговицы. Как правило, при боковом освещении она представляется нормальной. Однако при осмотре комбинированным методом и особенно в свете щелевой лампы нередко обнаруживают своеобразные отложения на эндотелии роговицы – преципитаты – склеившиеся глыбки пигмента, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, иногда фибрин и др. В процессе их исследования обращают внимание на величину, форму и цвет (мелкие, средние и крупные, серые, желтоватые, «жирные» и т. д.), так как по этим признакам можно предположить тот или иной характер патологического процесса. Обязательно определяют состояние глубины передней камеры (она может быть неравномерной вследствие изменения положения радужки), наличие ее сращений с роговицей (передние синехии) или с передней капсулой хрусталика (задние синехии). Особое внимание обращают на содержимое передней камеры, так как при иридоциклите влага может мутнеть и в зависимости от этиологии и тяжести процесса возможно появление гифемы, гипопиона, желатинозного или серозного экссудата.

Исследование радужной оболочки зрачка и хрусталика Осматривая радужную оболочку больного глаза, следует сравнить ее с радужкой здорового глаза. При этом можно выявить изменение ее цвета (серая, буроватая, желтоватая, красноватая и др.), стушеванность рисунка (сглаженность крипт и лакун), наличие отдельных расширенных и вновь образованных сосудов. По изменению цвета радужки можно сделать вывод о расширении ее сосудов, появлении в ней транссудата и экссудата. Очень важным диагностическим признаком ирита служит состояние зрачка. Он почти всегда оказывается суженным, вяло реагирует на свет и часто имеет неправильную форму вследствие образования задних синехий. Особенно хорошо видны изменения в области зрачка после закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков (скополамина, гоматропина и др.). Следует помнить, что в тех случаях, когда имеется сращение и заращение зрачка и нет оттока влаги из задней камеры в переднюю, радужка выпячивается (бомбаж), передняя камера становится мелкой и неравномерной; при этом наблюдается повышение офтальмотонуса. При исследовании хрусталика на его передней капсуле нередко можно обнаружить бурые глыбки – остатки пигментного эпителия после разрыва задних синехий, но могут обнаруживаться серые, желтоватые крошкообразные или пленчатые отложения экссудата, вид и выраженность которых зависят от характера процесса. Чтобы уточнить их расположение, выявить вид и характер экссудата, необходим осмотр с помощью щелевой лампы.

Исследование глазного дна и офтальмоскопия Осматривают глаз в проходящем свете, обращают внимание на характер рефлекса с глазного дна. Если на задней поверхности роговицы есть преципитаты, запотелость эндотелия, отложения экссудата на передней и задней капсулах хрусталика, влага передней камеры мутная или определяются помутнения в стекловидном теле, то рефлекс с глазного дна будет неравномерно розовым. В тех случаях, когда имеются помутнения стекловидного тела, они выявляются по теням, имеющим различную форму, размеры, интенсивность и подвижность. Эти помутнения обусловлены наличием транссудата или экссудата. Далее производят офтальмоскопию и выясняют состояние сосудов сетчатки (расширение, сужение, неравномерность калибра и т. д.), диска зрительного нерва (величина, цвет, отчетливость контуров), центральной зоны и периферии сетчатки (очаги различной величины, формы, цвета и локализации). После исследования глазного дна надо обязательно пропальпировать глаз. Если ребенок отдергивает голову, это указывает на появление боли в области цилиарного тела. Одновременно пальпаторно исследуют внутриглазное давление, которое часто бывает ниже нормы, однако, как уже указывалось, при наличии задних и передних синехий внутриглазное давление может быть повышено в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости.

Выявление воспалительных процессов

Таким образом, если у ребенка обнаруживаются смешанная или перикорнеальная инъекция глазного яблока, помутнение влаги передней камеры, преципитаты, измененные цвет и рисунок радужной оболочки, измененные форма и размеры зрачка, задние синехии и помутнения в стекловидном теле, некоторая болезненность глаза при пальпации и пониженный офтальмотонус, есть все основания для постановки диагноза иридоциклита (переднего увеита). Однако не всегда все указанные выше симптомы выражены при иридоциклите. Иногда достаточно такого характерного симптома, как наличие преципитатов, чтобы диагностировать иридоциклит. В отличие от указанной офтальмологической картины, которая характерна для воспаления радужки и цилиарного тела, при воспалительном процессе в собственно сосудистой оболочке (хориоидит, задний увеит) глаз, как правило, спокоен и в переднем его отделе изменений нет.

В зависимости от локализации процесса больные могут предъявлять различные жалобы. Иногда больные жалуются на искривление прямых линий (метаморфопсии), вспышки перед глазом (фотопсии), окружающие предметы кажутся им либо маленькими (микропсии), либо большими (макропсии), отмечается выпадение поля зрения (центральные скотомы, абсолютные и относительные). Эти жалобы характерны для центрального заднего увеита – макулита. Возможны жалобы на плохое сумеречное зрение («куриная слепота», гемералопия) при множестве очагов на периферии. Офтальмологически на глазном дне определяются воспалительные очаги. Если очаг свежий, то он имеет серовато– или желтовато-белую окраску, границы его неотчетливы, пигмент в очаге вокруг него отсутствует. Больных следует осмотреть с помощью электрического офтальмоскопа и щелевой лампы. Биомикроскопия позволяет обнаружить разнообразные изменения в стекловидном теле – различные по форме, интенсивности и цвету помутнения. Больным задним увеитом, кроме остроты зрения, следует проверить поле зрения, определить характер скотом и исследовать цветоощущение.

В тех случаях, когда в глазу обнаруживаются изменения, характерные для иридоциклита (переднего увеита) и хориоидита (заднего увеита), можно говорить о наличии панувеита (иридоциклохориоидита). Если процесс захватывает только радужную оболочку – это ирит, если цилиарное тело – циклит. Иногда при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживают очаговые изменения: видно, что сосуды сетчатки проходят через очаг, перегибаясь по его краю, наблюдается скопление пигмента вдоль сосудов сетчатки, впереди них и в области очага. Все это признаки хориоретинита. По характеру офтальмологической картины различают очаговую и диффузную формы хориоидита. Очаговые изменения на глазном дне, сочетающиеся с изменениями со стороны диска зрительного нерва, которые проявляются в его гиперемии, стушеванности границ, расширении вен, характерны для нейрохориоретинита, чаще всего наблюдающегося при туберкулезе, люэсе, симпатической офтальмии. У таких больных отмечается увеличение слепого пятна.

В клиническом течении увеитов в различных возрастных группах отмечается ряд особенностей. Явления раздражения глаза выражены тем слабее, чем меньше возраст ребенка. У детей до 4 лет преципитаты мелкие и встречаются в небольшом количестве. Экссудат в передней камере, сращение и заращение зрачка, последовательная катаракта и секундарная глаукома чаще наблюдаются у детей до 5 лет. У детей ясельного и дошкольного возраста отмечаются склонность к генерализации процесса с распространением на все отделы сосудистого тракта и отсутствие характерных клинических симптомов, помогающих выявить этиологию заболевания. В связи с этим для уточнения причины заболевания особое значение приобретают лабораторные исследования и иммунологические пробы.
Итак, для постановки окончательного клинического диагноза необходимы не только данные о начале заболевания, характере течения процесса, особенностях клинической картины (характер преципитатов, экссудата, задних синехий), связи его с другими болезнями, но также и лабораторные (бактериологические, вирусологические, иммунологические и др.) анализы. Диагноз ирита и иридоциклита несложен. Однако в начальных стадиях, когда перикорнеальная инъекция слабо выражена, ирит нужно дифференцировать от конъюнктивита. Если выявлено нежное помутнение влаги передней камеры, то создается иллюзия отека роговицы, а это, в свою очередь, может привести к более грубой диагностической ошибке: ирит может быть принят за глаукому. Ошибка в диагнозе может привести к нежелательным последствиям, так как при иридоциклите следует закапывать атропин для расширения зрачка, а при глаукоме атропин приведет к усугублению тяжести процесса. Если пропустить начало заболевания, приняв его за конъюнктивит, и не назначить мидриатиков, то могут образоваться задние синехии, которые в последующем невозможно будет разорвать.
Выявление врожденных аномалий и новообразований

Врожденная патология сосудистого тракта связана обычно с различного рода патологическими воздействиями на орган зрения во второй критический период внутриутробного развития. Поэтому важно уточнить, как протекала беременность у матери обследуемого ребенка, не было ли каких-либо вредных воздействий на организм матери (вирусные заболевания, токсоплазмоз, рентгеновское облучение, медикаментозная терапия и др.). В практической деятельности педиатра возможны случаи врожденных аномалий сосудистого тракта, особенно радужной оболочки. В связи с этим при осмотре ребенка следует обязательно обращать внимание и на глаза, поскольку аномалии сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими как заячья губа, волчья пасть, микрокорнеа, микрофтальм и т. д. С помощью бокового освещения осматривают передний отдел глаза, обращают внимание на рисунок и цвет радужки, величину, положение и форму зрачка. При таком обследовании можно выявить следующие аномалии: врожденную колобому радужки, аниридию, поликорию, корэктопию, пигментные пятна радужки. Чтобы определить колобому хориоидеи, необходимо произвести офтальмоскопию. Больным следует определить остроту зрения и поле зрения, которые могут быть в разной степени нарушены.
При диагностике новообразований в сосудистом тракте следует обращать внимание на положение глаз – иногда можно обнаружить отклонение глазного яблока, что является признаком снижения остроты зрения. Глазное яблоко может быть увеличенным, что свидетельствует об осложнении опухоли – вторичной глаукоме. Новообразования переднего отдела сосудистого тракта выявляют при осмотре боковым освещением и со щелевой лампой. При этом могут быть обнаружены следующие изменения в радужке: кисты, ангиомы, нейрофибромы, меланомы. Обращают внимание на цвет и рисунок радужки, смещение ее зрачкового края, что может быть при опухоли цилиарного тела. Новообразования цилиарного тела определяют при офтальмоскопии и гониоскопии. В начале заболевания больные жалоб не предъявляют. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и люминесцентная биомикроскопия.

Т

ТРАХОМА

Определение

Это хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидиями и характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы с исходом в рубцевание конъюнктивы, хряща век и полную слепоту. Заболевание известно с древнейших времен, трахома издавна встречалась среди населения Африки и Азии. Появление трахомы в Европе связывают с походом войск Наполеона Бонапарта в Египет в 1798 г. В настоящее время в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки насчитывают более 400 млн больных трахомой, в том числе 200 млн случаев полной слепоты, вызванной трахомой. В России трахомы нет, встречаются лишь завозные случаи.

Возбудитель трахомы был открыт в 1907 г., он обнаруживается в клетках эпителия конъюнктивы и роговицы. По своим свойствам и циклу внутриклеточного развития сходен с другими хламидиями. Возбудитель трахомы относится к группе гальпровий, которые занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями. Подобно крупным вирусам, возбудитель трахомы образует цитоплазматические включения в эпителиальных клетках конъюнктивы, описанные Хальберштедтером и Провацеком (НР-тельца). Характерной особенностью возбудителя трахомы является его чувствительность к сульфаниламидным препаратам, антибиотикам, ртутным препаратам и ультрафиолетовым лучам.

Трахома – антропонозное заболевание (передающееся только от человека к человеку) с эпидемическим распространением. В распространении трахомы большую роль играют условия жизни населения и уровень его санитарной культуры. Перенос возбудителя инфекции осуществляется прямым и косвенным путем (через руки, одежду, полотенце). Основными источниками инфекции в очагах трахомы являются больные активными формами заболевания. Существенная роль в передаче инфекции принадлежит также носителям возбудителя инфекции, лицам с необычной ее локализацией (например, в слезных путях) и атипичным течением процесса. Не исключена роль мух в механическом переносе возбудителя.

Восприимчивость к трахоме всеобщая и высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания отсутствует. Широко распространена трахома в странах тропического и субтропического пояса. В России эта инфекция ликвидирована.

Патологическая анатомия

В начальном периоде трахомы в конъюнктиве определяется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. Начиная с 10—12-го дня, развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. Кроме диффузной инфильтрации, для трахомы характерно образование фолликулов, которые вначале представляют собой очаговые скопления лимфоцитов. Трахоматозный процесс отмечается рано наступающими дистрофическими изменениями и омертвением тканей конъюнктивы, прежде всего в области фолликулов. Строма фолликулов подвергается склерозу и гиалинозу, но возможно их рассасывание без образования рубца. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в которой могут многие годы оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции. У больных с тяжелым течением заболевания преобладают диффузно-инфильтративные процессы в конъюнктиве и отек, отмечается утолщение конъюнктивы с увеличением размеров фолликулов и их заметным выстоянием (папиллярная форма трахомы). В роговице отмечается диффузное воспаление различной интенсивности с проникновением новообразованных сосудов и инфильтрации в область верхней части лимба и образованием трахоматозного паннуса (помутнения поверхностных слоев роговицы). В тяжелых случаях в строме (собственном веществе) роговицы появляются фолликулы. В слезных органах наблюдается воспаление с лимфоидно-плазматической инфильтрацией и рубцеванием. В тяжелых случаях инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век. В мейбомиевых железах наблюдаются развитие кист, вакуолизация, жировая дистрофия, гиалиноз, амилоидоз хряща.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 7– 14 дней. Начало заболевания острое, но у многих больных оно развивается исподволь, течение инфекции хроническое. Поражаются обычно оба глаза. Возможно начало болезни без каких-либо ощущений. Иногда появляются незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. При остром начале болезни наблюдаются симптомы острого конъюнктивита (отмечаются краснота кожи век, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое, отек и гиперемия конъюнктивы).

Различают четыре стадии в течении трахоматозного процесса:

I – развитие фолликулярной реакции, лимфоидной подконъюнктивальной инфильтрации, лимбита (воспаления лимба) и паннуса роговицы;

II – появление рубцов, замещающих фолликулы;

III – преобладание рубцевания конъюнктивы и роговицы;

IV – завершающееся рубцевание, охватывающее конъюнктиву, роговицу, хрящи век.

В зависимости от преобладания тех или иных патологических элементов в активном периоде (I–III стадии) трахомы выделяют четыре формы заболевания: фолликулярную, при которой наблюдаются преимущественно фолликулы; папиллярную, которой свойственно преобладание сосочковых разрастаний; смешанную, когда обнаруживают и фолликулы, и сосочковые разрастания; инфильтративную, характеризующуюся преимущественной инфильтрацией конъюнктивы и хряща век.

При заражении в раннем возрасте клиническая картина трахомы напоминает бленнорею новорожденных; при повторных обострениях у этих больных развиваются характерные для трахомы рубцовые изменения роговицы.

Наиболее тяжелым осложнением трахомы является трахоматозная язва роговицы, возникновению которой способствует вторичная бактериальная инфекция. К осложнениям трахомы относятся также острые и хронические конъюнктивиты, развившиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции.

При трахоме часто наблюдаются заболевания слезных канальцев, вызываемые возбудителем трахомы в сочетании с вторичной инфекцией.

Последствия трахомы обусловлены процессом рубцевания, что приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока; при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем. Изменения в хряще верхнего века при трахоме приводят к завороту века, неправильному росту ресниц. Как следствие трахомы развивается опущение верхнего века (птоз), придающее лицу своеобразное «сонное выражение». В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение и наступает высыхание конъюнктивы и роговицы – ксероз. Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом (неправильным ростом ресниц) и заворотом век приводит к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы – к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагноз трахомы устанавливают при выявлении не менее 2 из 4 кардинальных признаков заболевания: фолликулы на конъюнктиве верхнего века; фолликулы в области верхнего лимба или их последствия (ямки); типичные рубцы конъюнктивы; паннус, более выраженный в верхней части лимба. В эпидемических очагах трахомы для диагноза достаточно одного из этих симптомов. Подтверждают диагноз цитологическим методом (выявление в клетках эпителия цитоплазматических включений возбудителя – телец Провацека – Хальберштедтера); обнаружением антигенов хламидий иммунофлюоресцентными методами соскобов эпитальных клеток с конъюнктивы; выделением хламидий из конъюнктивы методом культивирования в желчном мешке куриных эмбрионов или в культуре тканей; определением специфических антител в сыворотке крови.

Преимущественно вялое течение воспаления слизистой оболочки, сопровождаемое диффузной инфильтрацией подслизистой ткани, наличием сосочков, фолликулов и белесоватых рубцов, припухлостью в области лимба, инфильтрацией и новообразованием сосудов в роговице, идущих в основном сверху вниз (паннус), указывает прежде всего на трахоматозный кератоконъюнктивит (трахому).

В условиях массового обследования в трахоматозных очагах при наличии малозаметных и нетипичных фолликулов, незначительных и нехарактерных изменений в роговице, отрицательных результатов лабораторных исследований ставят диагноз: подозрение на трахому. При легкой гиперемии конъюнктивы век и незначительной ее инфильтрации, отсутствии фолликулов и сомнительных изменениий в роговице, но при наличии включений в соскобе с конъюнктивы говорят о претрахоме.

Если больные периодически жалуются на ощущение инородного тела, жар в глазах, если наблюдается отделяемое, конъюнктива гиперемирована и резко инфильтрирована, а вокруг сосудов видны сосочки (папиллярная форма) и фолликулы (фолликулярная форма), количество и размер которых разнообразны, то это трахома I стадии, или начальная прогрессивная фаза болезни.

Все изменения, как правило, развиваются сначала в области нижней переходной складки, так как там больше аденоидной ткани, но легче выявляются на конъюнктиве верхнего века, в области верхней переходной складки. Раньше всего фолликулы обнаруживаются в полулунной складке и на слезном мясце. Возможно наличие на инфильтрированной конъюнктиве как фолликулов (у детей), так и сосочков (смешанная форма).

Если воспаление и инфильтрация конъюнктивы и аденоидной ткани сочетаются с перерождением, распадом фолликулов и их замещением соединительной тканью (рубцевание), что выявляется только с помощью комбинированного метода осмотра или в свете щелевой лампы (точки и белые полоски в переходных складках и на конъюнктиве хряща верхнего века), и виден нерезко выраженный птоз, развившийся вследствие распространения инфильтрации и рубцевания в области сухожилия леватора и мышцы Мюллера, то есть основания характеризовать этот процесс как выраженную регрессивную (II) стадию трахомы.

Для III стадии болезни характерно небольшое воспаление в виде нежной инфильтрации, наличие единичных фолликулов и большое количество белых рубцов в конъюнктиве.

IV стадия трахомы, или стадия клинического выздоровления, характеризуется наличием рубцовых изменений в слизистой оболочке век и глаза без признаков воспаления.

Уже в I стадии трахомы в роговице могут быть обнаружены проявления паннуса – лимбит. Лимб отечный и мутный, его сосуды полнокровны и расширены; вокруг сосудов наблюдаются мелкие серые студенистые фолликулы.

Во II и III стадиях болезни в роговице на границе с верхним лимбом видны поверхностные инфильтраты, которые, сливаясь, образуют диффузное помутнение роговицы. Эти помутнения пронизаны поверхностными конъюнктивальными сосудами, анастомозирующими между собой.

В зависимости от количества конъюнктивальных сосудов, проросших в роговицу, различают несколько видов паннуса: микропаннус (тонкий) – сосудов мало, инфильтрация роговицы нежная; сосудистый – большое количество сосудов прорастает в помутневшую часть роговицы; мясистый (саркоидозный) – значительная инфильтрация и васкуляризация роговицы.

Осложнения

Частыми последствиями трахомы являются заворот век и неправильный рост ресниц – трихиаз, вследствие чего механически раздражаются и травмируются роговица и конъюнктива. Возможен задний симблефарон – сращение конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока.

Тяжелым последствием трахомы, развивающимся вследствие выраженного рубцевания конъюнктивы и приводящим к гибели железистого аппарата, закрытию протоков слезных желез и их гибели, является ксероз – высыхание слизистой оболочки и роговицы. Эти изменения могут быть обнаружены и в III стадии трахомы.

IV стадия трахомы подразделяется на четыре группы в зависимости от степени снижения остроты зрения: 0 – без ослабления зрения; 1 – понижение зрения до 0,8; 2 – понижение зрения до 0,4; 3 – снижение зрения ниже 0,4.

Лечение

Местно применяют 1%ные мази или растворы тетрациклина, эритромицина, олететрина, 10%ные растворы сульфапиридазина натрия, 5%ные мази или 30–50%ные растворы этазола 3–6 раз в день. При необходимости спустя 1–2 недели от начала лечения производится экспрессия фолликулов. В случае тяжелой трахомы показаны общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, а также витаминотерапия и устранение аллергических проявлений. В комплексной терапии используют интерферон и индукторы интерферона, иммуномодуляторы. В стадии исходов и последствий проводят хирургическое лечение (корригирующее и пластическое). При своевременном и систематическом применении антибиотиков и сульфаниламидов удается добиться излечения и предупредить осложнения.

Медикаментозная терапия сочетается с механической – выдавливанием (экспрессией) фолликулов, которая способствует более активному воздействию антибиотиков на флору и нежному рубцеванию. Экспрессию производят 1 раз в 2 недели под местной анестезией, после нее вновь продолжается активная медикаментозная терапия.

Излеченными считаются больные, у которых остались нежные рубцы. В течение 6 месяцев они закапывают 30 %-ный раствор альбуцида, а затем комиссия из офтальмологов решает вопрос о дальнейшем противорецидивном лечении и его продолжительности.

Профилатика

Профилактика состоит в своевременном выявлении больных, их диспансеризации и регулярном лечении, соблюдении правил личной гигиены.

ТРИХИАЗ

Определение

Это неправильный рост ресниц в сторону глазного яблока, вызывающий боли, слезотечение, травматические дефекты роговицы.

Изредка (особенно у детей) при исследовании интермаргинального пространства можно обнаружить неправильный рост ресниц – трихиаз. Отдельные ресницы обращены к глазу, раздражают конъюнктиву и роговицу, вызывая слезотечение, боли, способствуя развитию язв роговой оболочки. Частичный трихиаз у детей может быть обусловлен рубцами после язвенного блефарита, частых ячменей.

Диатермокоагуляция луковиц ресниц игольчатым электродом, а при грубых изменениях показаны пластические операции.

У

УВЕИТ ГРИППОЗНЫЙ

Клиническая картина

Для гриппозного увеита характерно острое начало во время и после гриппа. В передней камере определяется серозный экссудат, задние синехии легко разрываются при закапывании мидриатиков, преципитаты обычно мелкие. Заболевание длится 2–3 недели и заканчивается при своевременном лечении, как правило, благополучно. У детей оно нередко сопровождается явлениями реактивного папиллита.

Лечение

Лечение общее: внутрь – дюрантные (пролонгированные) препараты антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклинового ряда) и сульфаниламиды в возрастных дозах, а также антибиотики и сульфаниламиды, к которым чувствительна конъюнктивальная бактериальная флора, аспирин; внутривенно – 40 %-ный раствор уротропина; местно – мидриатики и витамины.

УВЕИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ

Определение

Это воспаление радужки и ресничного тела.

Клиническая картина и диагностика

Начинается остро, часто на фоне ревматической атаки, для него очень характерна сезонность. У детей отмечается подострое течение процесса. Часто поражаются оба глаза. В передней камере обнаруживается желеобразный экссудат, очень много легко разрывающихся задних синехий. Наблюдается значительное помутнение стекловидного тела. Заболевание длится 5–6 недель, отмечается склонность к рецидивам. В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок, высокие титры АСГи АСЛ-О, положительная ДФА-проба, положительная кожно-аллергическая проба с фиброаллерген-стрептококком.

Лечение

Лечение общее: внутрь – аспирин (пирамидон, салициловый натрий, бутадион), преднизолон, инъекции кортизона, АКТГ(внутримышечно), дюрантные препараты пенициллина. Местно – мидриатики, витамины, кортикостероиды, сульфаниламиды, ионофорез с пирамидоном. Дозы определяются в соответствии с возрастом. Рекомендуется диета, богатая солями кальция и калия, ограничение поваренной соли и жидкости.

УВЕИТ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ИНФЕКЦИОННОМ ПОЛИАРТРИТЕ

Следует помнить о том, что при этом системном заболевании (одно из проявлений которого именуется болезнью Стилла), обусловленном поражением соединительной ткани, могут поражаться и глаза. Заболевание чаще возникает у детей в возрасте 3–4 лет.

Клиническая картина

Характерны острое или подострое начало, боли в суставах, увеличение лимфатических узлов. Наблюдается поражение соединительнотканных элементов в строме роговицы, конъюнктиве, склере, увеальном тракте, что выражается в сухом кератоконъюнктивите, дистрофии роговицы, склеритах и эписклеритах. Прежде всего поражается сосудистый тракт. Первыми признаками вовлечения глаз в патологический процесс являются сухие, серого цвета, разнокалиберные преципитаты на задней поверхности роговицы. Постепенно развивается хронический пластический иридоциклит с образованием грубых стромальных задних синехий, ведущих к сращению и заращению зрачка. Последние являются причиной повышения внутриглазного давления. Далее наступают дистрофические изменения в роговице у лимба соответственно глазной щели на 3 и 9 часах. В последующем помутнение принимает лентовидную форму. Постепенно развивается помутнение хрусталика, как правило, с передних слоев.

Таким образом, наличие неспецифического полиартрита, лентовидной дегенерации роговицы, хронического иридоциклита и последовательной катаракты – характерные признаки болезни Стилла. Однако нередки случаи, когда изменения подобного рода длительное время не сопровождаются инфектартритом и являются, следовательно, наиболее ранними, а иногда и единственными признаками данной разновидности коллагенозов.

Лечение

Лечение комплексное, общеукрепляющее: внутривенно – 40 %-ный раствор глюкозы, гемотрансфузии, а также лечебная физкультура, гимнастика суставов, электрофорез области суставов с хлористым кальцием, противоаллергическое и противовоспалительное лечение (глюконат кальция, аспирин, бутадион, хлорохин, делагил, кортикостероиды и др.). Витаминотерапия: внутримышечно витамины В1, В12, В6, внутрь витамины А, Е, В1, В2, С. Рассасывающая терапия: дионин, кислород, ультразвук. Оперативное лечение: частичная послойная кератэктомия, иридэктомия, экстракция катаракты в стадии ремиссии.

УВЕИТ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

При туберкулезной инфекции наблюдаются различные формы поражения сосудистого тракта в зависимости от состояния реактивности организма, массивности и вирулентности инфекции.

Клиническая картина

Для туберкулезного поражения сосудистого тракта характерно незаметное начало, вялое течение, наличие «сальных» преципитатов, «пушков» по зрачковому краю радужки, туберкулезных бугорков, мощных, трудно разрывающихся задних синехий. Иногда в процесс вовлекается роговица. В раннем детском возрасте нередко появляются последовательные (осложненные) катаракты. Уточняют диагностику дополнительные методы исследования: пробы Пирке, Манту, выявление очаговых реакций на туберкулиновые пробы, биохимические исследования белковых фракций крови до и после туберкулиновых проб, исследование мокроты, смывов желудочного содержимого на туберкулезные патологии, томографическое исследование легких.

Лечение

Комплексная терапия, специфические антибактериальные средства. Применяют препараты первого ряда – стрептомицин, фтивазид, салюзид, тубазид и препараты второго ряда – циклосерин, тибон, этоксид и др. Лечение антибиотиками следует сочетать с ПАСК, но при геморрагических формах назначать ПАСК следует осторожно. Все препараты назначают по схеме соответственно возрасту. Показаны десенсибилизирующие и дезаллергизирующие средства (димедрол, дипразин, кортизон, хлористый кальций, рыбий жир); витаминотерапия (витамины D, А, В2, В1, рутин или витамин Р); диетотерапия (пища, богатая жирами, с ограничением углеводов и поваренной соли); климатотерапия. Рекомендуется длительное пребывание на свежем воздухе, соблюдение режима труда и отдыха. При лечении гранулематозного туберкулезного увеита местно следует применять ПАСК в виде капель, а также субконъюнктивальные инъекции свежеприготовленного 2,8 %-ного раствора ПАСК, чередуя их с субконъюнктивальным введением кислорода, ионофорезом с хлористым кальцием, стрептомицином, салюзидом под конъюнктиву и др. Показаны также мидриатики и кортикостероиды.

УВЕИТ ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

Клиническая картина

Для увеита при фокальной инфекции характерны наличие воспалительного очага в организме (в придаточных пазухах носа, миндалинах, зубах и т. д.), разнокалиберных преципитатов, хлопьевидных помутнений в стекловидном теле.

Лечение

Прежде всего необходимо воздействие на первопричину – удаление кариозных зубов и корней, особенно гранулем с кистами, операции на придаточных пазухах на фоне применения антибиотиков и средств местной терапии.

УВЕИТ ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ

Клиническая картина

Глазная форма токсоплазмоза протекает в виде вялотекущего серозного иридоциклита со значительным помутнением стекловидного тела. Чаще наблюдается центральный или периферический экссудативный хориоретинит. Центральный хориоретинит проявляется резким снижением остроты зрения. При офтальмоскопии в центральной зоне сетчатки обнаруживаются крупные белые хориоретинальные очаги с пигментом. Правильно поставить диагноз помогают серологические реакции (РСК с сывороткой крови больного) и кожная проба с токсоплазмином. Кроме того, при врожденном токсоплазмозе можно наблюдать дефекты общего развития ребенка, гидро– или микроцефалию в сочетании с умственной отсталостью. Рентгенологически могут определяться очаги обызвествления в головном мозге.

Лечение

По схеме в определенной дозировке в зависимости от возраста назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами и кортизоном. Показана местная симптоматическая терапия. Используют принципы местного лечения увеитов различной этиологии. Увеиты требуют как общего, так и местного лечения. Местное лечение направлено на предупреждение развития спаек радужки с капсулой хрусталика, создание покоя радужки и цилиарного тела, для чего необходимо добиться максимального расширения зрачка применением препаратов, парализующих сфинктер (1 %-ный раствор сернокислого атропина, 0,25 %-ный раствор скополамина) и стимулирующих дилятатор (0,1 %)ный раствор хлористоводородного адреналина). Для снятия болевого синдрома показаны новокаиновая блокада и пиявки на кожу виска. В качестве противовоспалительных средств применяются инъекции под конъюнктиву 2 %-ного раствора пирамидона или 0,5–1 %-ного раствора кортизона, электрофорез с хлористым кальцием.

УВЕИТЫ

Определение

Увеит – воспаление сосудистой оболочки (увеального тракта) глаза. Различают передний и задний отделы глазного яблока. Воспаление переднего отдела (радужки и ресничного тела) носит название иридоциклита, или переднего увеита, а заднего отдела (сосудистой оболочки) – хориоидита, или заднего увеита. Воспаление всего сосудистого тракта глаза называют иридоциклохориоидитом, или панувеитом.

Рис. 18. Увеит

Этиология и патогенез

Основной причиной заболевания является инфекция. Инфекция попадает из внешней среды при проникающих ранениях глаза и прободных язвах роговицы и из внутренних очагов при общих заболеваниях. В механизме развития увеита большую роль играют защитные силы организма человека. В зависимости от реакции сосудистой оболочки глаза различают атопические увеиты (см. «Атопия»), связанные с действием аллергенов внешней среды (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические увеиты (см. «Анафилаксия»), обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика; микробно-аллергические увеиты, развивающиеся при наличии в организме очаговой инфекции.

Клиническая картина

Наиболее тяжелой формой увеита является панувеит (иридоциклохориоидит). Он может протекать в острой и хронической формах. Острый панувеит развивается в связи с заносом микробов в капиллярную сеть сосудистой оболочки или сетчатки. Проявляется резкими болями в глазу и снижением зрения. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, а иногда стекловидное тело и все оболочки глазного яблока. Хронический панувеит развивается в результате воздействия бруцеллезной и туберкулезной инфекции или герпетического вируса, встречается при саркоидозе и синдроме Фогта – Коянаги. Заболевание протекает длительно, с частыми обострениями. Чаще всего поражаются оба глаза, снижается зрение. При сочетании увеита с саркоидозом наблюдается лимфаденит шейных, подмышечных и паховых лимфатических желез, поражается слизистая дыхательных путей. Периферический увеит поражает людей 20—35-летнего возраста, заболевание обычно бывает двусторонним. Заболевание начинается со снижения зрения и светобоязни. В дальнейшем в связи с помутнением стекловидного тела и его отслаиванием наступает резкое снижение зрения. При периферическом увейте возможны следующие осложнения: катаракта, вторичная глаукома, вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области, отек диска зрительного нерва. Основой диагностики увеита и его осложнений является биомикроскопия глаза. Используются и общепринятые методы исследования.

Лечение

Лечение острого увеита заключается во внутримышечном введении антибиотиков, введении их под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза и стекловидное тело. Создают покой органу и накладывают повязку на глаз. При хроническом увейте наряду со специфической терапией назначают гипосенсибилизирующие препараты и иммунодепрессанты, а по показаниям проводят иссечение шварт (спаек) стекловидного тела. Терапия периферического увеита ничем не отличается от лечения других форм увеита.

Ф

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОПТИКА, РЕФРАКЦИЯ И АККОМОДАЦИЯ

Для того чтобы при помощи зрения осознать то, что видит глаз, должна быть осуществлена сложная последовательность событий. Наиболее понятная мозгу информация возникает при наличии резкой и четкой картинки с заметными границами и формами. Четкость картинки обусловлена остротой зрения 1,0.

ФОЛЛИКУЛЕЗ КОНЪЮНКТИВЫ И ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ конъюнктивит

Этиология и патогенез

Поскольку клинически оба процесса во многом протекают одинаково, а факторы, лежащие в их основе, не связаны с инфекцией, оба этих заболевания объединены в одну группу. Предрасполагающими моментами для таких изменений в конъюнктиве могут быть нарушения в деятельности пищеварительного тракта, глистные инвазии, анемии, гипо– и авитаминозы, хронические интоксикации, выраженные аномалии рефракции (аккомодативная утомляемость), неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и т. п. Частота фолликулеза незначительна среди детей дошкольного и быстро возрастает среди детей школьного возраста, достигая 20–30 %. К пубертатному возрасту (началу полового созревания) частота фолликулеза вновь резко уменьшается. Поэтому некоторые специалисты считают, что фолликулез не болезнь, а возрастное состояние аденоидной ткани, выражающееся в гиперплазии лимфоидных элементов. Фолликулез конъюнктивы нередко сочетается с фолликулярной гиперплазией лимфоидной ткани глотки и носоглотки.

Клиническая картина

Появление фолликулов вызывает чувство инородного тела под нижним веком. Как правило, фолликулярные и сосочковые разрастания в конъюнктиве и аденоидной субконъюнктивальной ткани появляются незаметно и бесследно могут исчезнуть. Если на фоне фолликулеза возникают дополнительные факторы раздражения (инфекционные, физико-химические и др.), то процесс может перейти в фолликулярный конъюнктивит. Он характеризуется в основном гиперемией конъюнктивы, небольшим ее отеком и инфильтрацией, а также фолликулезом, что напоминает трахому. Конъюнктивальное отделяемое чаще скудное и носит слизистый характер. Заболевание это, как и чистый фолликулез, рецидивирует и через различные сроки проходит, не оставляя каких-либо последствий.

Если в основе фолликулярного конъюнктивита лежит непереносимость каких-либо лекарственных средств (атропин, эзерин, антибиотики, различные аллергены и др.), то болезнь протекает бурно, быстро и бесследно исчезает после обнаружения и исключения вредного фактора.

Диагноз фолликулеза и фолликулярного конъюнктивита основывается на характерных изменениях в слизистой оболочке глаза, отсутствии распада и рубцевания фолликулов, отсутствии изменений в лимбе и роговице, а также отрицательных результатах лабораторных исследований на трахому и данных общего обследования.

Лечение

Лечение должно быть направлено на нейтрализацию этиологического фактора. Местно применяют дезинфицирующие средства, вяжущие и сосудосуживающие препараты (0,25 %-ный раствор сульфата цинка, 2 %-ный раствор гидрохлорида эфедрина, препараты серебра – 2–3%ные растворы колларгола и протаргола). Целесообразно назначение гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств (5—10 %-ный раствор хлорида кальция внутрь, глюконат кальция внутрь, 0,1–1 %-ный раствор кортизона в виде инстилляций 3–4 раза в день, димедрол, дипразин и др.), а для предотвращения банальной инфекции – растворов сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (30 %-ный раствор сульфацил-натрия, 10 %-ный раствор сульфапиридазин-натрия, 0,25 %-ный раствор и 1 %-ный линимент синтомицина и т. д.).

X

ХАЛАЗИОН

Определение

Это опухолевидное, ограниченное, несколько выступающее образование, плотное на ощупь, болезненное, спаянное с хрящом.

Этиология

Возникает обычно после острого воспаления века (мейбомита) и в ряде случаев постепенно увеличивается.

Лечение

Лечение халазиона (градины): рассасывающая медикаментозная терапия. Однако чаще всего она неэффективна, и тогда показано хирургическое удаление градины в капсуле через разрез в конъюнктиве века и хряще с последующей обработкой ложа халазиона раствором йода.

ХОРИОИДЕИ АНГИОМА

Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиомы ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей.

ХОРИОИДИТ

Определение

Это воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

Этиология и патогенез

Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция – туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Функциональные особенности хориоидеи способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.

Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов.

Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Провоцирующими факторами воспаления хориоидеи могут быть переохлаждение, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза и т. д. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гипераллергическим воспалением. При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.

Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой, вирусами, стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Экзогенные возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах и заболеваниях роговицы.

Хориоидиты делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, диссеминированный хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного очага хориоидиты принято подразделять на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (с очагом в зоне экватора глаза) и периферические (воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии).

Патологическая анатомия

При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.

При диффузном хориоидите инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и иногда гигантских клеток. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хориоидеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.

В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса (см. «Туберкулез»). При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова – Лангханса. При вторичном туберкулезе образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом и последующим формированием туберкулем.

Клиническая картина

У больных с хориоидитом отсутствуют боль в глазах и зрительные расстройства.

Поэтому его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс прилежащих отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в центральных отделах глазного дна, наблюдаются резкое снижение зрения и искажение рассматриваемых предметов, а больной отмечает ощущение вспышек и мерцания (фотопсии). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение, иногда наблюдаются «летающие мушки» перед глазами. Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения – скотомы, соответствующие месту расположения очагов. При воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, вдающиеся в стекловидное тело; сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания ведет к помутнению сетчатки в области очага.

Под влиянием лечебного процесса хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками, что говорит о наступлении стадии атрофии хориоидеи.

При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, или околососочковый нейроретинит Иенсена.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще встречаются такие клинические формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией очага) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит. Последний чаще наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела и завершается атрофией хориоидеи.

При токсоплазмозе развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе – центральный очаговый хориоидит. При приобретенном сифилисе возникает диффузный хориоидит.

Течение хориоидита чаще бывает хроническим, с рецидивами.

Осложнения

Осложнениями хориоидита могут быть вторичная дистрофия сетчатки, экссудативная отслойка сетчатки, неврит с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Последствиями кровоизлияний в хориоидею и сетчатку могут явиться грубые рубцы из соединительной ткани и формирование неоваскулярной мембраны, что может вызвать острое снижение функций зрительного анализатора.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз основывается на данных исследований – прямой и обратной офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. При помощи этих современных методов можно определить стадию болезни, что немаловажно для выбора методов лечения и прогноза заболевания. В 1/3 случаев этиология остается невыясненной, что требует комплексного обследования больного. В настоящее время широко используются иммунологические методы диагностики, которые включают серологические реакции, выявление чувствительности к различным антигенам, определение иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови, слезе и внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.

Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией, невусом (пигментной опухолью) и начальной стадией меланомы хориоидеи. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования.

Лечение

Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. В лечебный комплекс включают патогенетическое, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазеркоагуляция, криокоагуляция).

Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, исключающим рецидивы. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения – в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин и др.).

Большое место в лечении хориоидита занимает антибактериальная терапия, которую применяют для санации очагов инфекции. При неустановленной этиологии (причине) хориоидита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначаются кортикостероиды вместе с другими лекарственными средствами, иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан и др.) в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно (за глазное яблоко), супрахориоидально и с помощью электрофореза. В арсенал лечебных средств включают витамины С, В1, В6, В12. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно и с помощью электрофореза.

Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки; для этих же целей при геморрагических хориоретинитах применяется лазеркоагуляция.

Профилактика

Профилактика хориоидита сводится к своевременной диагностике и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний.

ХРУСТАЛИКА АНОМАЛИИ ФОРМЫ И ПОЛОЖЕНИЯ

Патология хрусталика наблюдается и при различных врожденных патологических синдромах.

Клиническая картина и диагностика

При синдроме Марфана имеются следующие признаки: слабое тонкое туловище, очень длинные руки и ноги с непропорционально длинными и худыми пальцами (арахнодактилия).

Из-за слабого развития цинновых связок и отростков цилиарного тела у таких детей при рождении хрусталик смещен чаще всего кверху и кнаружи или кнутри. Он уменьшен в размерах и вначале может быть прозрачным, а в последующем, чаще вследствие его дислокации в переднюю камеру или стекловидное тело, может помутнеть; в таких случаях показано его удаление.

Для синдрома Маркезани характерны укорочение туловища, шеи, конечностей, недоразвитие цинновых связок, малая величина и шаровидность хрусталиков обоих глаз. Линза легко ущемляется в отверстии зрачка, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости и резкому повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная глаукома. Показано удаление хрусталика для предупреждения слепоты.

Лентиконус (lenticonus) – конусовидное выпячивание линзы в области полюсов – может быть передним и задним; последний встречается чаще. В обоих случаях при обычном исследовании в центре зрачка обнаруживается прозрачный диск, обладающий более сильной рефракцией по сравнению с окружающими отделами линзы. Биомикроскопия позволяет дифференцировать передний лентиконус от заднего и выявить соответствующее лентиконусу резкое увеличение кривизны.

Лентиконус бывает, как правило, односторонним и вызывает значительное снижение зрения на пораженном глазу, особенно когда наряду с выпячиванием наблюдается и помутнение соответствующего участка хрусталика. Диагноз уточняют эхобиометрией, скиаскопией, исследованием остроты зрения с коррекцией.

Колобома хрусталика (coloboma lentis) диагностируется чаще при наличии колобомы радужки. Экватор хрусталика имеет выемку различной формы.

ХРУСТАЛИКА ВЫВИХ

Клиническая картина и диагностика

Вывих хрусталика при тупой травме глаза обнаруживается по углублению передней камеры, иридодонезу, иридодиализу, видимому перемещению хрусталика в стекловидном теле, нахождению его в передней камере, грыже стекловидного тела, цилиарной болезненности, перикорнеальной или застойной инъекции, появлению высокой дальнозоркости (если не было близорукости) со снижением остроты зрения вдаль и вблизи, отсутствию аккомодации. Вывих хрусталика у детей бывает почти в 10 раз реже, чем у взрослых и особенно у пожилых (приблизительно в 2,5 % случаев). Он чреват ранним или поздним возникновением вторичной гипертензии и глаукомы, а также иридоциклитов с гипертензионным синдромом либо с гипотонией. Необходимы постоянный контроль над величиной внутриглазного давления и соответствующие активные меры. Подвывих и вывих хрусталика нередко сопровождаются его помутнением вследствие нарушения питания. Первая врачебная помощь зависит от состояния офтальмотонуса.

Лечение

Лечение проводят по показаниям; оперативное лечение заключается в интракапсулярном удалении хрусталика.

ХРУСТАЛИКА ПАТОЛОГИЯ

Хрусталик является одной из важнейших оптических структур и составных частей аккомодационного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правильном расположении и строении. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел, особенно в детской офтальмологии.

К врожденным патологическим состояниям хрусталика относятся аномалии его развития (микрофакия, сферофакия, передний и задний лентиконус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки, межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия – врожденное отсутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это дислокация и помутнение, вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).

ХРУСТАЛИКА ПОДВЫВИХ

Этиология, клиническая картина и диагностика

Подвывих хрусталика довольно часто встречается при контузиях; его можно установить по углублению и неравномерности передней камеры, выраженному дрожанию радужки (иридодонез), неправильной форме зрачка, выявлению края хрусталика в проходящем свете и при биомикроскопии, изменению клинической рефракции, понижению остроты зрения, а также монокулярному двоению (при выключении здорового глаза). Для диагностики подвывиха большей частью достаточно обнаружения одного-двух характерных признаков. В детской практике случаи подвывиха хрусталика при контузиях встречаются примерно в 3 раза реже, чем у взрослых (соответственно в 6 и 18 % случаев), что зависит от большей эластичности у детей ресничного пояска. Часто наблюдаемые у детей в первые дни после тупой травмы иридодонез и другие симптомы бывают следствием не столько истинного подвывиха (разрыв ресничного пояска), сколько дислокации (смещения) хрусталика из-за растяжения цилиохрусталиковых связок. Подтверждением тому служит нередкое исчезновение всех симптомов подвывиха через различные сроки.

Лечение

Лечение истинного стабильного подвывиха хрусталика показано в тех случаях, когда он сопровождается резким, не поддающимся очковой коррекции снижением остроты зрения или стойким повышением внутриглазного давления. Операция заключается в экстракции подвывихнутого хрусталика.

Э

ЭКЗОФТАЛЬМ

Определение

Это выпячивание глазного яблока.

Клиническая картина

Основным симптомом большинства заболеваний глазницы как воспалительного, так и невоспалительного характера является экзофтальм (выпячивание глаза), наряду с которым может отмечаться и другая симптоматика. Глазное яблоко в зависимости от локализации процесса в орбите может быть смещено в ту или иную сторону, его подвижность может быть ограничена, возникает диплопия. Иногда наблюдаются изменения в состоянии краев и стенок глазницы. При наличии плотной ткани в ретробульбарном пространстве репозиция глазного яблока бывает затруднена.

При воспалительных заболеваниях орбиты в процесс нередко вовлекаются веки, возможно тяжелое общее состояние больного. Экзофтальм как один из основных признаков многих заболеваний может возникать, например, в раннем детском возрасте при патологии липидного обмена – амавротической идиотии, болезни Гоше, а также при мукополисахаридозах, ксантоматозе, болезни Шюллера – Крисчена, болезни Леттера – Сиве (нелипоидный ретикулогистиоцитоз) и др. Эти болезни, как правило, неизлечимы.

Нарушение кальциевого обмена также может иногда сопровождаться пучеглазием. Оно наступает вследствие кровоизлияний в глазницу из-за ломкости сосудов; одновременно с этим могут наблюдаться симптомы синих склер и глухота. Косвенным признаком кровоизлияний в глазницу вначале является некоторая припухлость век, а затем и окрашивание их в синюшно-фиолетовый цвет.

Отличительными особенностями экзофтальма вследствие нарушений липидного и кальциевого обмена являются спокойное состояние глаза и отсутствие болей. Природу экзофтальма можно уточнить с помощью рентгенологических, вазографических и лабораторных исследований.

Чаще всего экзофтальм наблюдается при системных заболеваниях крови, гистиоцитозе, ретикулоэндотелиозе, диффузном токсическом зобе. При этом нередко развивается двустороннее пучеглазие.

Дополнительная симптоматика, характерная для поражений крови и тиреотоксикоза, помогает уточнить диагноз. Экзофтальму при диффузном токсическом зобе свойственны редуктабельность (при нажатии на глаз он входит в глазницу – репонируется), ретракция глазной щели и верхнего века («испуганный вид», симптом Дальримпля), несоответствие движений верхних век и глазного яблока при взгляде книзу (отставание движения века, симптом Грефе), редкое мигание (симптом Штельвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса) и иногда некоторая утомляемость и слезоточивость.

Лечение

Лечение экзофтальма различных видов и происхождения симптоматическое.

ЭПИКАНТУС

У детей имеется широкая переносица в связи с наличием кожных полулунных складок, располагающихся по обе стороны спинки носа и прикрывающих внутренний угол глазной щели. Эта врожденная аномалия называется эпикантусом. Эпикантус часто сочетается с птозом, косоглазием.

Лечение

Лечение оперативное.

ЭПИСКЛЕРИТЫ

Клиническая картина

Эписклериты локализуются в поверхностном слое склеры. Для них характерны ограниченная или диффузная, глубокая (склеральная) или поверхностная (эписклеральная и конъюнктивальная) гиперемии, небольшое ограниченное или разлитое припухание (в основном в переднем отделе), появление фиолетовой или серой окраски и болезненные ощущения при пальпации (у детей старше 3 лет). Течение эписклерита торпидное. Нередко происходят обострения и рецидивы. Если заболевание долговременно, на месте эписклерита остается синюшность. Заболевание в основном одностороннее.

ЭРОЗИЯ

Патогенез

Эрозия окружающих глаз тканей и роговицы является наиболее частым (приблизительно 60 % случаев) признаком тупой травмы глаза. При эрозии затрагивается преимущественно эпидермис кожи или эпителий роговицы. В связи с этим всегда возможны инфицирование и воспаление. В зависимости от размеров и локализации эрозии роговицы резко снижается зрение и возникает боль в глазу, так как повреждаются чувствительные нервные окончания. Эрозия характеризуется некоторой тусклостью (шероховатостью) роговицы, потерей ее зеркальности. При инстилляции красящего раствора (1 %-ный раствор флюоресцеина натрия, 1–2 %-ный раствор колларгола, 1 %-ный раствор метиленового синего и др.) с последующим промыванием конъюнктивального мешка изотоническим раствором хлорида натрия или какими-либо антисептиками на роговице в месте эрозии остается ярко-зеленое или синее пятно.

Поверхностные эрозии эпителизируются в течение первых суток после травмы, на их месте не остается помутнений, зрение полностью восстанавливается. Более глубокие эрозии эпителизируются в течение нескольких дней или недели, после них чаще остаются помутнения. В случае присоединения инфекции спустя 2–3 дня после травмы в области поврежденной части роговицы появляются инфильтрация, отек и нередко гнойное отделяемое, возникает посттравматический кератит, возможна язва роговицы. Течение этого процесса может быть тяжелым и длительным, в него вовлекается иногда сосудистая оболочка, в результате чего может развиться кератоирит. В исходе кератита, язвы возникают помутнения роговицы и стойкое снижение зрения.

Лечение

Первая помощь и дальнейшее лечение эрозии – срочные и заключаются в частых (через каждые 5—10 мин в течение дня) инстилляциях 15–30 %-ного раствора димексида, 5 %-ного раствора новокаина для снятия болевого синдрома, растворов антисептиков, антибиотиков (натриевая соль оксациллина или метициллина, левомицетин и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфацил-натрий, сульфапиридазин), комплекса витаминов, хинина (1 %)), дибазола (0,1–1,0 %), амидопирина (2 %), закладывании витаминизированных антибактериальных мазей. Через 2–3 дня добавляют инстилляции 1–2 %-ного раствора гидрохлорида этилморфина, 2–3 %-ного раствора йодида калия, лидазы (лекозим, коллализин) и других рассасывающих средств.

Я

ЯЧМЕНЬ

Определение

Это острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы края века, расположенной у корня ресницы. Возбудителем чаще всего является представитель гноеродной флоры, преимущественно стафилококк.

Инфицированию способствует закупорка выводного протока железы секретом, а также снижение общей сопротивляемости организма и сахарный диабет.

Клиническая картина

Характеризуется появлением ограниченной, резко болезненной припухлости вблизи края века, которая сопровождается отеком и покраснением его кожи и (нередко) конъюнктивы. Воспалительное образование довольно быстро увеличивается, а спустя 2—

4 дня подвергается гнойному расплавлению, что можно определить по появлению желтой головки на верхушке ячменя. На 3—4-й день его содержимое (гной, омертвевшие ткани) прорывается наружу, после чего болезненность сразу уменьшается, а воспалительные явления стихают. Отечность и покраснение кожи исчезают примерно к концу недели.

В некоторых случаях воспалительное образование состоит из нескольких близко расположенных или слившихся головок. В таких случаях ячмень может протекать на фоне явлений интоксикации, высокой температуры, регионарного лимфаденита.

Похожая клиническая картина наблюдается при остром гнойном воспалении мейбомиевой железы – мейбомите, однако в этом случае прорыв гноя происходит обычно со стороны конъюнктивы и хряща, после чего нередко разрастаются грануляции (соединительная ткань). У лиц с пониженной резистентностью организма ячмень склонен к рецидивированию и часто сочетается с фурункулезом.

Ячмень может осложняться флегмоной орбиты, тромбофлебитом век или даже гнойным менингитом, что чаще всего связано с попытками выдавить из ячменя гной. При осмотре век выявляются их гиперемия, отечность, плотность и болезненность, т. е. картина напоминает ограниченный абсцесс или острый мейбомит. Однако при более детальном рассмотрении воспалительный очаг определяется на ограниченном участке ресничного края века в виде припухлости и гиперемии у корня ресницы. Обычно через 3–4 дня воспалительный очаг нагнаивается и вскрывается.

Лечение

Местно применяют сухое тепло, УВЧ. В конъюнктивальный мешок 2–3 раза в день закапывают 20 %-ный раствор альбуцида, 1 %-ный раствор эритромицина, 0,1 %-ный раствор дексаметазона. Участок инфильтрации (воспаления) на коже века смазывают 1 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

После вскрытия ячменя за веки 2 раза в день закладывают 20 %-ную альбуцидную мазь (сульфацил-натрий), 1 %-ную синтомициновую эмульсию, 1 %-ную тетрациклиновую мазь, 1 %-ную эмульсию гидрокортизона, 1 %-ную желтую ртутную мазь.

Если заболевание сопровождается явлениями интоксикации, внутрь назначают сульфаниламидные препараты по 1 г 4 раза в день либо антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин по 100 000 ЕД 4–6 раз в день, тетрациклин или террамицин по 0,25 г 3–4 раза в день).

При рецидивирующих ячменях пациенту показано тщательное обследование (иммунный статус, определение глюкемии, т. е. сахара крови, толерантности к глюкозе и др.) для выявления причины заболевания. Назначают курсы антибиотикотерапии, витаминотерапию, иногда повторные переливания консервированной крови и аутогемотерапию (переливание собственной крови).

6. Детские болезни

А

АДЕНОИДЫ

Определение

Это патологическая гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины, обычно возникающая вследствие хронического воспалительного процесса.

Рис. 19. Аденоиды

Этиология и патогенез

Факторы риска: наследственная предрасположенность, детские инфекционные заболевания (например, коклюш, корь, скарлатина), иммунодефицитные состояния, атопический фенотип.

Классификация: по степени гипертрофии выделяют:

I – миндалина прикрывает верхнюю треть сошника;

II – прикрывает верхние две трети сошника;

III – прикрывает весь или почти весь сошник.

Синонимы: аденоидные разрастания, аденоидные вегетации, гипертрофия аденоидов.

Клиническая картина

Наиболее часто выявляют в возрасте 5—10 лет. При осмотре характерен внешний вид: рот приоткрыт, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглажены, прикус неправильный.

Характерно нарушение носового дыхания, расстройства слуха и речи, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, беспокойный сон, сопровождающийся громким храпом, частые головные боли.

Местно: располагающиеся в своде носоглотки образования округлой или неправильной формы, бледно-розового цвета, на широком основании, имеющие неровную поверхность, напоминающую петушиный гребень. Возникают изолированно или в сочетании с гипертрофией небных миндалин. Может возникнуть воспаление аденоидов – аденоидит (острый и хронический).

Лечение

При I степени – консервативное, при II–III степени, тяжелых осложнениях – хирургическое (аденотомия или аденотонзиллотомия).

АДИССОНОВА БОЛЕЗНЬ

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит снижение выработки гормонов корковым веществом надпочечников, обусловленное их повреждением.

Синоним: первичная хроническая надпочечниковая недостаточность.

Этиология и патогенез

Наиболее часто повреждение надпочечников носит аутоиммунный характер, т. е. на фоне снижения общей резистентности организма в нем начинают вырабатываться антитела к корковому веществу надпочечников. Другими повреждающими факторами могут быть туберкулез, опухоли, вирусные инфекции. Нередко встречается и врожденное недоразвитие коры надпочечников.

Клиническая картина

Чем раньше появляются первые симптомы заболевания, тем больше ребенок отстает в физическом и половом развитии. Типичными в начале заболевания являются жалобы на повышенную утомляемость, слабость, которые усиливаются после инфекционных заболеваний, физических нагрузок. Ребенок значительно теряет в весе.

Артериальное давление значительно снижено, возможны обмороки, головокружения. Обращает на себя внимание желание ребенка употреблять в больших количествах соль и воду. Аппетит снижен, а иногда и полностью отсутствует. После еды часто возникает рвота. Часты жалобы на боль в животе. Мочеиспускание обильное, частое. Характерно возникновение гипогликемических состояний, во время которых ребенок резко бледнеет, покрывается липким потом, теряет сознание.

Ярким симптомом заболевания является пигментация кожных покровов, которые приобретают золотисто-коричневый оттенок. Особенно это заметно в местах трения кожи об одежду. Иммунитет ребенка снижен, поэтому он подвержен разного рода инфекционным заболеваниям.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего анализа крови, анализа крови на гормоны коры надпочечников, гипофиза, гипоталамуса.

Клиническая картина

Осложнения: острая надпочечниковая недостаточность.

Лечение

Проводится гормональная терапия.

АМЕБИАЗ

Определение

Это заболевание, вызываемое одним из видов амеб и проявляющееся образованием язв в толстом кишечнике и поражением других органов и систем.

Этиология и патогенез

Возбудитель – простейшее из рода амеб. Заразиться можно от больного человека и носителя через зараженные предметы, рукопожатия, пользование общими предметами туалета, а также через пищу.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 1–2 недель до нескольких месяцев. Болеют в основном дети дошкольного и школьного возраста, а грудные дети практически не болеют из-за трудности осуществления у них механизмов передачи возбудителя. Сначала ребенок жалуется на появление неприятных ощущений в области живота, урчание, потом присоединяются боли преимущественно схваткообразного характера. Могут быть тошнота и даже рвота. Стул становится неустойчивым – запор чередуется с поносами. Но в разгар болезни, как правило, он многократный, до 6 раз в сутки, и приобретает очень характерный вид малинового желе, так как каловых масс в нем содержится очень мало, а все испражнения составляют только слизь и кровь. Температура тела не повышается.

Амебиаз является хроническим заболеванием, поэтому при длительном его течении развиваются истощение, анемия.

Осложнения: прободение кишечника с развитием перитонита, сужение кишечника рубцующимися язвами, обсеменение амебами других органов (легких, печени).

Диагностика основана на клинической картине заболевания, анализе кала на обнаружение возбудителя.

Лечение

Диета и антибиотики. После проведения одного цикла лечения необходимо через определенный интервал повторить лечение, и, возможно, не один раз, так как только в этом случае можно рассчитывать на полное удаление возбудителя из организма.

АНГИНА

Определение

Это инфекционное заболевание, проявляющееся в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, чаще всего небных миндалин, вызываемое стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами.

Синоним: тонзиллит острый.

Этиология и патогенез

Наиболее часто ангина вызывается В-гемолитическим стрептококком группы А, реже стафилококком или их сочетанием, другие возможные причины: вирусы (аденовирусы, энтеровирус Коксаки, вирус герпеса), спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой (язвенно-пленчатая ангина), грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками. Большую роль при этом играет снижение резистентности организма. Является одним из наиболее распространенных заболеваний верхних дыхательных путей, заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень). Путь передачи – воздушно-капельный. Источник инфекции – больной и предметы, его окружающие.

Выделяют первичную ангину (острое воспалительное заболевание с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки), вторичную ангину (при острых инфекционных заболеваниях: дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе) и поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

Клиническая картина

Начало острое, с нарастающей интоксикацией (головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия), выраженной болью в горле.

Местно – выраженная гиперемия нёбных миндалин, твердого нёба с отчетливыми границами, отек и гиперемия нёбного язычка в виде раздавленной клюквы, нёбные миндалины резко увеличены, гиперемированы, на них появляются серовато-желтоватые налеты, иногда сливающиеся и покрывающие всю миндалину. Налеты плотно спаяны с поверхностью миндалины, но не возвышаются над ней. Необходим дифференциальный диагноз с дифтерией, в том числе бактериологическое исследование.

Лечение

Осмотр терапевта, по показаниям госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная терапия (применение антибактериальных препаратов; обычно начинают с препаратов пенициллинового ряда). Посиндромная терапия возникающих нарушений.

АНГИНА СИМАНОВСКОГО-ВЕНСАНА

Определение

Это ангина, вызываемая находящимися в симбиозе веретенообразной бактерией Плаута – Венсана и спирохетой Венсана.

Синонимы: ангина язвенно-пленчатая, Венсана ангина, Венсана – Симановского ангина, финляндская жаба.

Клиническая картина

К особенностям клиники следует отнести поверхностные язвы миндалин, покрытые грязно-зеленым налетом, имеющим гнилостный запах.

Лечение

Госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная терапия (применение антибактериальных препаратов). Посиндромная терапия возникающих нарушений.

АНЕМИИ БЕЛКОВОДЕФИЦИТНЫЕ

Определение

Это вид анемий, в основе которых лежит дефицит белка или нарушение его усвоения в организме ребенка.

Этиология и патогенез

Если питание ребенка неполноценно и содержит недостаточное количество белка, а также в тех случаях, когда ребенок голодает, в организме развивается дефицит белка. Это приводит к снижению всасывательной способности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению синтеза ряда веществ, которые абсолютно необходимы для нормального кроветворения. Все эти процессы в конечном итоге приводят к развитию анемии.

Клиническая картина

Характерны признаки дистрофии – ребенок имеет сниженную массу тела, кожные покровы бледные, шелушащиеся, с пониженным тургором. Типичны нарушения пигментации. Волосы тусклые, ломкие, ногти слоятся. Печень и селезенка увеличены, так как продолжительность жизни эритроцитов при этом виде анемии снижена в 2 раза. Аппетит резко снижен или отсутствует. Часто встречается неустойчивый стул, преимущественно поносы.

Диагностика

Основана на клинической картине заболевания, изменениях в общем анализе крови, который выявляет сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, определяют цветной показатель (эта анемия относится к нормохромным) и содержание белка в сыворотке крови (снижен).

Лечение

Диетотерапия, правильный уход за ребенком, полноценный эмоциональный контакт, общеукрепляющие процедуры (хвойные ванны, ультрафиолетовое облучение). Назначают также препараты железа и витаминов. Для восстановления массы тела могут быть применены гормоны.

Профилактика: полноценное питание и уход за ребенком.

АНЕМИИ ВИТАМИННО-ДЕФИЦИТНЫЕ

Определение

Это заболевания, связанные с дефицитом в организме ребенка таких витаминов, как фолиевая кислота и витамин В12, а также такого вещества, как внутренний фактор Кастла.

Этиология и патогенез

Дефицит этих витаминов у детей возникает при нарушении их всасывания в желудочно-кишечном тракте, что может быть обусловлено глистной инвазией, воспалительными заболеваниями желудка и кишечника, дисбактериозом. На их дефицит оказывают значительное влияние токсикозы беременности матери, недостаток этих витаминов в ее организме при беременности. Встречаются и генетические нарушения, которые обуславливают нарушение метаболизма этих витаминов.

Клиническая картина

Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком. Ребенка беспокоят неприятные ощущения ползания мурашек, покалывания иголок. Часты стоматиты и глоссит. Могут быть увеличены печень и селезенка. Беспокоит неустойчивый стул, больше склонный к поносам. Температура бывает повышена до субфебрильных цифр.

Диагностика

Основана на общем анализе крови, определении цветового показателя, очень характерны изменения формы эритроцитов в виде телец Жолли и колец Кебота.

Лечение комбинированное, включает прием фолиевой кислоты внутрь и витамина В12 внутримышечно. Также назначают диету, богатую этими витаминами.

Профилактика: полноценное питание, лечение сопутствующих заболеваний, приводящих к нарушению всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

АНЕМИИ ВРОЖДЕННЫЕ ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЕ

Определение

Это анемии, возникновение которых связано с врожденным нарушением функционирования костного мозга.

Этиология и патогенез

Нарушение функции костного мозга чаще всего носит врожденный характер и связано с несостоятельностью или повреждением стволовых клеток.

Клиническая картина

Обращает на себя внимание бледность кожных покровов, гиперпигментация в подмышечных областях, слабость, головокружение, снижение толерантности к физическим нагрузкам, головные боли. Все признаки проявляются не раньше 4 лет, а чаще – в пубертатном возрасте. Так как заболевание имеет генетическую природу, то нередко оно сочетается и с другими нарушениями – пороками развития центральной нервной системы, костной системы и других систем и органов. Анемии могут провоцироваться инфекционными заболеваниями, применением некоторых лекарственных препаратов.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, анализе пунктата костного мозга, общем анализе крови.

Клиническая картоина

Осложнения: кровоизлияния в различные органы, в том числе и в жизненно важные, что может привести к смерти, массивные кровотечения.

Лечение

При массивных кровотечениях и массовом разрушении эритроцитов необходимо срочное переливание крови или эритроцитарной массы, гормонотерапия. Нужно ограждать больного ребенка от контакта с инфекцией, так как иммунитет у него снижен. При хронических формах требуется длительное лечение глюкокортикоидами. Назначают витамины, анаболические гормоны. К полному излечению приводит только трансплантация костного мозга от здорового донора, лучше от родственника.

АНЕМИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ

Определение

Это заболевания, которые характеризуются снижением концентрации сывороточного железа, а также железа, содержащегося в эритроцитах.

Этиология и патогенез

Причины: недоношенность, частые инфекционные заболевания, быстрый рост, скрытые и явные кровотечения, глистные инвазии, позднее – введение прикорма и соков. Все эти факторы приводят к дефициту железа в организме и развитию анемии. Болеть ею могут дети любого возраста, но чаще поражается грудной и пубертатный возраст.

Клиническая картина

Обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, шелушение кожи. Волосы становятся ломкими, ногти слоятся. Аппетит или пропадает, или меняются предпочтения в еде, появляются вкусовые извращения. На слизистой оболочке полости рта появляются стоматиты, кровоизлияния. Часто появляются гастриты, дуодениты. У ребенка часто меняется настроение, он становится раздражительным, плаксивым. Отстает в физическом развитии, ухудшается память. Начинают беспокоить головные боли, головокружение. Ребенок плохо переносит большие физические нагрузки, возникает сердцебиение, одышка. Артериальное давление становится ниже нормы, что проявляется слабостью, усталостью. Иммунитет снижается, и дети становятся уязвимы перед инфекционными заболеваниями. Выделяют несколько форм железодефицитной анемии. Ранняя анемия возникает у недоношенных грудных детей, что связано с недостаточной активностью костного мозга и быстрым разрушением эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин. Такая анемия формируется на 1—2-м месяце жизни. Поздняя анемия возникает у недоношенных детей на 3—4-м месяце жизни и связана с неправильным вскармливанием и истощением депо железа, которое новорожденные получают от матери.

Алиментарная железодефицитная анемия возникает у детей после 6 месяцев жизни и связана с неправильным введением и неполноценностью прикорма. Ее развитию также способствуют инфекционные заболевания, которые ребенок перенес в этот период.

Хлороз возникает у девочек в пубертатный период и связан с нарушениями эндокринной регуляции. Также на его возникновение влияет неправильный режим, недостаточные физические нагрузки. Сопровождается нарушением менструальной функции. Может проходить самостоятельно.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, общем анализе крови, анализе крови на содержание железа, определении железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение

Правильный режим, полноценное питание, сбалансированное по основным показателям. Включение в диету продуктов, богатых железом: овощные и фруктовые соки, яблоки, мясо, печень и др. Необходимо восстановить нормальную деятельность желудочно-кишечного тракта, что способствует нормальному усвоению железа. Назначают препараты железа, а также витамины и пищеварительные ферменты.

Профилактика: полноценное питание беременной, лечение токсикозов беременности. Естественное вскармливание новорожденного, полноценный прикорм. Необходимо своевременно лечить инфекционные и другие заболевания ребенка.

АНЕМИЯ ВРОЖДЕННАЯ ПАРЦИАЛЬНАЯ БЛЕКФЕНА – ДАЙЕМОНДА

Определение

Это вид гипопластической анемии, при котором поражается только росток красной крови в костном мозге.

Этиология и патогенез

Причины: генетические нарушения.

Клиническая картина

Первые признаки появляются, когда ребенку исполняется 1–2 года. Диагноз можно предположить уже по внешности больного ребенка: характерны широкая переносица, светлые волосы, толстая верхняя губа. Часто встречаются пороки развития наружных и внутренних половых органов. Печень и селезенка увеличены. Можно заметить несовершенство костной системы: поздно прорезываются зубы, возникает кариес.

Осложнения: кровоизлияния во внутренние органы.

Лечение

Назначение глюкокортикоидов в течение длительного времени, витаминов, анаболических препаратов. Трансплантация костного мозга.

АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ

Определение

Это вид анемии, в основе которого лежит врожденный дефект ферментативной системы.

Этиология и патогенез

Врожденный дефицит одного из ферментов эритроцитов приводит к их недостаточной устойчивости и быстрому разрушению, особенно в стрессовых ситуациях, во время инфекционных заболеваний и др.

Клиническая картина

Заболевание проявляется уже в детском возрасте, когда в ответ на прием в пищу определенных продуктов, лекарств или по другим причинам у ребенка появляется выраженная желтуха. Характерны также признаки анемии – бледность, слабость, быстрая утомляемость.

Осложнения: при недостаточно быстром выявлении заболевания у новорожденного возможно поражение подкорковых ядер головного мозга повышенным количеством билирубина, что впоследствии приводит к слабоумию.

Лечение

Предотвращение всех ситуаций, которые вызывают острый гемолиз: диета, исключающая бобы, отмена лекарственных препаратов, благоприятная эмоциональная атмосфера вокруг ребенка. При гемолитическом кризе внутривенно вводят растворы глюкозы. При тяжелой степени анемии иногда приходится делать переливание крови или эритроцитарной массы.

АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ СФЕРОЦИТАРНАЯ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА

Определение

Это вид врожденной гемолитической анемии, которая характеризуется повышенной скоростью разрушения эритроцитов.

Этиология и патогенез

Генетический дефект, приводящий к снижению устойчивости эритроцитов и, соответственно, к их быстрому разрушению в селезенке через 8—10 дней после образования.

Клиническая картина

Обращает на себя внимание аномалия строения черепа (башенный череп, высокое небо), бледность ребенка. Периодически кожные покровы приобретают желтушную окраску, что совпадает с массовым разрушением эритроцитов. При обследовании выявляются аномалии строения и сосудистой системы, врожденные пороки сердца. Печень и селезенка увеличены.

Лечение

Единственным методом, приводящим к излечению больного, является удаление селезенки, которое рекомендуется сделать как можно раньше после постановки диагноза. До операции можно применять симптоматическое лечение во время гемолитических кризов, когда состояние ребенка резко ухудшается: постельный режим, диета, витамины. В тяжелых случаях – переливание эритроцитарной массы, гормонотерапия.

АНЕМИЯ ПРИОБРЕТЕННАЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ (ЭРЛИХА)

Определение

Это вид гипопластической анемии.

Этиология и патогенез

Часто развивается после инфекционных заболеваний или приема некоторых лекарственных препаратов. Но бывают случаи, когда причина заболеваний не установлена. Выделяют острую, подострую и хроническую формы.

Клиническая картина

При острой и подострой формах признаки заболевания выражены значительно: ребенок бледный, на коже и слизистых оболочках видны кровоизлияния. Часто возникает кровавая рвота, поднимается температура тела. В кале также видны следы крови, или он становится темной окраски. При хронической форме все проявления выражены в меньшей степени и протекают длительно.

Осложнения: массивные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы.

Лечение

При острой и подострой формах жизненно необходимо переливание ребенку крови или эритроцитарной массы, ограждение от инфекции, тщательный уход. При хронической форме проводят лечение глюкокортикоидами, витаминами, анаболическими препаратами. В перспективе осуществляют трансплантацию костного мозга от совместимого здорового донора.

АНОРЕКСИЯ

Определение

Это упорное стремление к похуданию путем целенаправленного длительного самоограничения в еде, обусловленное страхом перед ожирением и прибавлением массы тела. В подавляющем большинстве случаев носит неврогенный характер. Нередко приводит к опасному для жизни истощению. По статистике ВОЗ заболеванием страдают до 1 % женщин и 0,1 % мужчин, чаще в возрасте 13–20 лет, летальность до 6 %. Чаще наблюдают в экономически развитых странах.

Клиническая картина

Больные убеждены в своей излишней полноте, что противоречит очевидным фактам и не поддается разубеждению; отсутствие критического отношения к своему состоянию даже при выраженном истощении, боязнь увеличения массы тела или ожирения, сохраняющаяся даже при истощении, чрезмерная физическая нагрузка с целью похудания, прием рвотных, слабительных и мочегонных средств, а также препаратов, понижающих аппетит. Осложнениями являются: снижение массы тела на 15 % и более, атрофия мышц, выпадение волос, кариес и выпадение зубов, сухость и шелушение кожи, ломкость ногтей, атония кишечника, анацидный гастрит, анемия, снижение содержания глюкозы в крови, артериальная гипотензия и брадикардия, гипотермия, периферические безбелковые отеки, сердечно-сосудистая недостаточность, остеопороз, гипоплазия костного мозга, аменорея у женщин, судороги, периферическая невропатия. Необходим дифференциальный диагноз с истощением вследствие соматического заболевания, рядом психических заболеваний.

Лечение

При снижении массы тела более чем на 30 %) госпитализация, постельный режим, контроль приема пищи до прибавления массы тела не менее чем на 9,5 кг (при необходимости зондовое питание), транквилизаторы, психотерапия, стимуляция аппетита.

АНТРИТ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка, что сопровождается остеомиелитом стенок его периантральных ячеек.

Синоним: отоантрит.

Этиология и патогенез

Причиной антрита может явиться высокая вирулентность возбудителей среднего отита или нерациональное его лечение, снижение защитных сил организма, недостаточное дренирование гнойного очага в барабанной полости (например, при отсутствии перфорации). В процессе воспаления слизистой оболочки и надкостницы ячеек происходит нарушение кровообращения, заполнение ячеек серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом, затем в процесс вовлекаются костные перемычки между ячейками, в дальнейшем разрушающиеся и расплавляющиеся.

Клиническая картина

Первые признаки появляются через 2–3 недели от начала острого отита. Возникает повторный подъем температуры тела, головная боль, боль и болезненность при пальпации в области сосцевидного отростка, снижение остроты слуха, отечность и пастозность кожи в области сосцевидного отростка, сглаженность заушной складки, оттопыривание ушной раковины кпереди. При отоскопии определяют нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода в костном отделе, усиление гноетечения. Помогает поставить диагноз рентгенография височной кости в проекции по Шюллеру, компьютерная томография черепа.

Обращение к отоларингологу, консервативная терапия (антибиотики, анальгетики, местная терапия). Хирургическое лечение: трепанация сосцевидного отростка (антротомия, антромастоидотомия) с санацией его полости и достаточным для свободного оттока гноя дренированием, промывание вскрытой полости антисептиками.

АОРТОАРТЕРИИТ

Определение

Это системный васкулит, при котором в основном поражаются аорта и ветви, отходящие от нее.

Этиология и патогенез

В настоящее время некоторую роль отводят инфекции, лекарственной непереносимости, наследственности. Воспаление оболочек сосудов носит аутоиммунный характер. Возможно несколько вариантов поражения аорты и ее ветвей, причем у детей наиболее часто встречается смешанный вариант, при котором поражаются все отделы аорты.

Клиническая картина

Заболевание начинается с лихорадки, мышечных и суставных болей. Дети теряют аппетит, худеют. На коже можно увидеть геморрагическую сыпь и кровоизлияния. Вскоре присоединяются повышение артериального давления, что обусловлено стенозом почечных сосудов, неврологическая симптоматика в виде потери сознания, головных болей, ухудшения зрения. Если поражается брюшной отдел аорты с отходящими от него сосудами к кишечнику, развивается клиника так называемой брюшной жабы – сильные боли по всему животу, иногда присоединяется рвота и понос. Очень характерным симптомом болезни, который легко можно выявить у больного ребенка, является ослабление или отсутствие пульса на артериях конечностей или асимметрия пульса на лучевых артериях. Это острая фаза заболевания, которая при правильном лечении переходит в хроническую. Температура тела нормализуется, все симптомы сходят на нет. Но дети могут жаловаться на частые потери сознания, ухудшение зрения, повышение артериального давления.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, изменениях со стороны крови.

Лечение

В острой фазе назначают постельный режим, кортикостероиды, дозу которых постепенно уменьшают до поддерживающей. Эту дозу ребенок должен принимать в течение 1–2 лет. Если за это время не было обострений заболевания, то гормоны отменяют. При повышенном артериальном давлении назначают гипотензивную терапию.

АПЛАЗИЯ ПОЧКИ

Определение

Это врожденное тяжелое недоразвитие одной из почек, что приводит к невозможности ее функционирования.

Этиология и патогенез

Возникает из-за генетического дефекта, неблагоприятных внутриутробных условий развития, хронических интоксикаций матери во время беременности, возраста матери старше 35 лет. Встречается чаще у мальчиков.

Клиническая картина

Признаки: может выявляться случайно при обследовании по поводу другого заболевания или при заболевании здоровой почки. Ребенок жалуется на ноющие непостоянные боли в боку с соответствующей стороны. При значительной аплазии нередко повышается артериальное давление.

Диагностика

Диагностика основана на данных рентгенологического исследования органов брюшной полости, аортографии, УЗИ.

Лечение

Лечение нередко не требуется. Если болезнь сопровождается сильными болями или артериальной гипертонией, то может быть сделана операция по удалению аплазированной почки. Перед операцией обязательно должно быть проведено исследование функции здоровой почки.

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез

У детей основную роль в возникновении аппендицита играют такие факторы, как обтурация просвета отростка глистами, чаще острицами, инородными телами, распространение инфекции с близлежащих органов.

Клиническая картина

В клинической картине острого аппендицита у детей имеется ряд особенностей. Так, чем младше ребенок, тем быстрее развиваются деструктивные формы аппендицита. У маленьких детей общие признаки воспаления преобладают над местными. У детей старше 3 лет выделяют следующие основные симптомы, которые позволяют заподозрить диагноз острого аппендицита: ноющая постоянная боль в правой подвздошной области и напряжение мышц передней брюшной стенки там же, тошнота и однократная рвота, запор, субфебрильная температура тела, несколько учащенный пульс, соответствующий температуре, и незначительный лейкоцитоз в общем анализе крови. Ребенок занимает вынужденное положение на спине или на правом боку, в котором боль несколько уменьшается. Появление симптома Щеткина – Блюмберга свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости и является свидетельством развития перитонита и запоздалой диагностики. У детей до 3 лет все вышеперечисленные симптомы выявить очень трудно из-за беспокойного поведения ребенка. Он плохо спит, капризничает. Очень характерна многократная рвота, которая нетипична для взрослых и старших детей. Температура часто достигает фебрильных цифр. Может отмечаться жидкий стул. В общем анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз. Боль локализуется в области пупка.

Осложнения: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, перитонит.

Диагностика

Диагностика у детей до 3 лет при беспокойном поведении ребенка может проводиться во время естественного или медикаментозного сна. Используют методы клинического обследования и дополнительные методы исследования – УЗИ, электромиографию передней брюшной стенки, тепловидение, в спорных случаях – лапароскопию.

Лечение

В срочном порядке осуществляют аппендэктомию.

АРАХНОИДИТ

Определение

Это серозное воспаление паутинной оболочки головного и (или) спинного мозга. Заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез

Причиной могут стать перенесенные в прошлом травмы, менингит, кровоизлияние под паутинную оболочку.

Клиническая картина

Возникновение головной боли утром, без лихорадки, наличие общемозговых симптомов, рассеянная неврологическая симптоматика, микроочаговые или локально-региональные синдромы, ликворный симптом (включает повышение внутричерепного давления, плеоцитоз во второй порции СМЖ десяток клеток). Ни клинический анализ крови, ни исследование цереброспинальной жидкости специфических изменений не выявляют. Информативна при арахноидите миелография, дающая характерную картину и позволяющая дифференцировать его с опухолью спинного мозга. Необходима дифференциальная диагностика с неврозоподобными состояниями, характеризующимися упорной головной болью.

Лечение

Обращение к невропатологу, проведение рассасывающей терапии (лидаза, алоэ), противовоспалительной, дегидратирующей, ноотропной терапии. Арахноидиты с локализацией процесса в задней черепной ямке и спинном мозге при клинике опухоли соответствующей локализации обычно лечат хирургическим путем.

АРТРИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ

Определение

Это одно из проявлений ревматического процесса, наиболее характерен для первичного ревматизма, часто сочетается с ревмокардитом (ревматическим поражением сердца), но может быть самостоятельным, что чаще отмечается у детей, в последнее время чаще наблюдается олигоартрит (поражение одной группы суставов), реже моноартрит (поражение одного сустава).

При этом происходит поражение крупных, средних суставов (симметрично), чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные суставы. Сустав увеличен в объеме, отечен, кожа над ним гиперемирована (красная), отмечается некоторая ограниченность при движении, боли носят симметричный, летучий характер, что позволяет дифференцировать ревматический артрит от поражения суставов другой этиологии.

Лечение

Необходимо обращение к врачу-педиатру, ревматологу, проводится лечение основного заболевания, учитывая, что возбудитель гемолитический стрептококк, проводят антибиотикотерапию (бициллином, экстенциллином), особенностью ревматического артрита является быстрота купирования проявлений на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, отсутствие остаточных суставных явлений после проведенного лечения.

АСТИГМАТИЗМ

Определение

Это различия в преломляющей силе оптической системы глаза во взаимно перпендикулярных осях. Обусловлен различиями в кривизне роговицы по перпендикулярным плоскостям либо изменением формы глазного яблока.

Этиология и патогенез

Наследственная предрасположенность, операции, болезни роговицы, ранения глаз.

Классификация. Выделяют простой астигматизм, при котором в одном из главных меридианов глаза наблюдается эмметропия, в другом – миопия или гиперметропия; сложный астигматизм, при котором в обоих главных меридианах аметропия одинакового вида, но различной степени, и смешанный астигматизм, при котором в одном из главных меридианов наблюдается миопия, в другом – гиперметропия.

Клиническая картина

Снижение остроты зрения, иногда видение предметов искривленными, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. При исследовании выявляют разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах.

Диагностика

Диагноз основывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах.

Лечение

Постоянное ношение очков со специальными цилиндрическими линзами, имеющими неодинаковую оптическую силу во взаимно перпендикулярных плоскостях, хирургическое лечение.

АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение

Представляет собой вариант течения бронхиальной астмы, преимущественно у детей раннего возраста, так как у них вазомоторные (отек стенки бронха) и секреторные (выделение в просвет бронха вязкого секрета) механизмы преобладают в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости, но трансформация его в типичные формы астмы развивается лишь у трети больных. Заболевание проявляется появлением экспираторной одышки, хорошо слышной на расстоянии (затруднение выдоха), приступами влажного навязчивого кашля с трудно отделяемой мокротой, при аускультации легких выслушиваются множественные влажные хрипы на вдохе и выдохе. Астматический бронхит, возникая на фоне респираторной инфекции, течет длительно и упорно, имеет склонность к осложнению пневмонией, рецидивированию. У ребенка, страдающего астматическим бронхитом могут отмечаться эпизоды ухудшения состояния, которые следует расценивать как эквиваленты приступа: упорный спазматический кашель, кратковременное затрудненное дыхание без нарушения общего состояния, послеприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью, заторможенностью, отмечается тенденция к брадикардии (уменьшение числа сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту), снижение артериального давления. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней.

Для полного исчезновения астматического синдрома проводят спирографию. Проба с форсированным выдохом: при медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, если бронхиальная проводимость полностью не восстановлена.

Лечение

Наблюдение у врача-педиатра, применяют эуфиллин, аденалин и другие бронхолитики.

АСФИКСИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это отсутствие дыхания, которое обычно сочетается со слабым криком и тахикардией.

Этиология и патогенез

Может возникать до рождения или после рождения, но и в том и в другом случае асфиксию провоцируют факторы, приводящие к внутриутробной гипоксии плода: заболевания матери, частые аборты, стрессы, нервные перегрузки, а также угрозы прерывания беременности, отслойка плаценты и другие осложнения беременности и родов.

Клиническая картина

Асфиксия по степени тяжести делится на тяжелую, средней тяжести и легкую. При тяжелой асфиксии значительно страдает центральная нервная система, особенно головной мозг. Наблюдается значительное нарушение его функций, могут быть кровоизлияния в мозговое вещество. Такой ребенок не дышит, частота сердечных сокращений меньше 100 ударов в минуту. Рефлексы вызвать не удается. Произвольные движения отсутствуют. Отмечаются только патологические движения и рефлексы. По шкале Апгар оценка не более 4 баллов. Резко нарушены функции всех органов и систем. При асфиксии средней тяжести ребенок дышит, но ритм дыхания неровный. Частота дыхательных движений меняется в сторону или увеличения, или уменьшения. Кожа синюшного оттенка. Ребенок старается активно двигаться, наблюдается тремор мышц. Имеется склонность к гипертонусу. По шкале Апгар новорожденный набирает 5 баллов. Легкая асфиксия проявляется лишь незначительным нарушением ритма дыхания, легкой синюшностью кожи. Быстро проходит даже без посторонней помощи. По шкале Апгар ребенок набирает 6–7 баллов.

Лечение

Лечение должно проводиться в специализированном стационаре, так как при наличии асфиксии в последующем часто выявляется родовая травма центральной нервной системы.

Осложнения развиваются при отсутствии надлежащего лечения у ребенка, особенно при тяжелой форме асфиксии. К ним относят отставание в развитии, поражение внутренних органов и систем органов.

Лечение направлено на устранение причины асфиксии: очищают ротовую и носовую полости, устраняют метаболические нарушения. Может проводиться непрямой массаж сердца. Вводят дыхательные аналептики, гормоны, витамины, сердечные гликозиды.

АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА

Определение

Это наследственное заболевание, связанное с развитием дегенеративных процессов преимущественно проводящих систем спинного мозга (спино-мозжечковых путей, задних столбов, пирамидных путей) и периферических нервных волокон. Характеризуется прогрессирующей атаксией, деформациями скелета (позвоночника, грудной клетки, стоп и т. д.), дистрофическими изменениями миокарда; наследуется по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина

Одним из первых проявлений болезни обычно является постепенное нарушение походки: она становится неуверенной, шаткой; больной идет, широко расставив ноги. В дальнейшем неустойчивость появляется и в положении стоя, атаксия распространяется на мышцы рук и языка, речь становится скандированной. Тонус мышц вначале снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют или вызываются с трудом. Далее в процесс вовлекаются пирамидные пути, что приводит к возникновению картины нижнего спастического парапареза с характерной гиперрефлексией, повышением тонуса мускулатуры, патологическими рефлексами. При обследовании выявляются признаки поражения мозжечка (нистагм, дисметрия). Снижена чувствительность, главным образом на ногах, при сохранении болевой и тактильной чувствительности. Больных беспокоят боли, парестезии. Характерны деформации скелета – кифосколиоз и так называемая стопа Фридрейха («полая стопа»). Нередко наблюдается постепенное снижение психических функций. Кровь и цереброспинальная жидкость без патологии. Интеркуррентные заболевания ухудшают состояние больных.

Лечение

Специфического лечения нет. При спастических явлениях показаны ванны, лечебная физкультура, ортопедическая помощь.

АТЕЛЕКТАЗ

Определение

Это спавшийся участок легочной ткани.

Этиология и патогенез

Недостаточный синтез сурфактанта, недоношенность, инфекционные заболевания нижних дыхательных путей, неполное расправление легочной паренхимы во время первого вдоха. Также ателектаз может возникнуть при условии прекращения сообщения бронха с внешней средой, что происходит при закрытии его просвета инородным телом (например, околоплодными водами).

Клиническая картина

В зависимости от размеров и количества ателектазов клиническая картина болезни будет разной по тяжести. Чем их больше, тем тяжелее будет протекать процесс. Кожные покровы и слизистые оболочки ребенка имеют цианотичную окраску. Его беспокоят выраженная одышка и сердцебиение.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания и данных клинического обследования, позволяющих выявить участки притупления перкуторного звука, которые соответствуют ателектазам, данных рентгенографии грудной клетки.

Клиническая картина

Осложнения: нагноение ателектаза.

Лечение

Лечение направлено на восстановление нормальных показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Самостоятельное расправление ателектазов возможно в пределах 5 дней.

АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА

Определение

Это врожденный порок развития, при котором пищевод состоит из двух отрезков, один из которых слепо заканчивается.

Этиология и патогенез

Причинами являются генетические дефекты, неблагоприятные условия внутриутробного развития, курение, употребление алкоголя и наркотиков матерью во время беременности, перенесение ей инфекционных заболеваний, лечение некоторыми лекарственными препаратами. Чаще всего «слепым» оказывается верхний отрезок пищевода. Могут быть свищевые ходы, соединяющие пищевод и трахею.

Клиническая картина

Первые симптомы можно выявить почти сразу после рождения – пенистые выделения изо рта и носа, затем присоединяются более тяжелые признаки дыхательной недостаточности – цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахипноэ. Необходимо быстро поставить диагноз и начать лечение, так как у ребенка через короткий промежуток времени во всех случаях развивается аспирационная пневмония, которая очень сложно поддается лечению и может стать причиной смерти ребенка.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, зондировании пищевода резиновым катетером, рентгенологическом исследовании.

Лечение

Прекращают кормление через рот и в дальнейшем осуществляют его только через катетер, заведенный в желудок. Регулярно отсасывают слизь из пищевода. Назначают антибиотики для лечения аспирационной пневмонии. Операцию по восстановлению анатомической целостности пищевода нужно произвести как можно раньше.

АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

Определение

Это врожденный дефект нервного сплетения пищевода, который приводит к спазму кардиального отдела.

Этиология и патогенез

Развивается из-за недостатка нейронов, осуществляющих иннервацию мышечных волокон кардии, приводящего к их спазму.

Клиническая картина

Болеют чаще дети старше 3 лет. Больной ребенок жалуется на рвоту после еды, причем тошноты он не ощущает. Пища имеет неизмененный вид. Объем рвотных масс примерно соответствует объему съеденной пищи. Во время еды возникает чувство задержки, неполного прохождения пищи по пищеводу. Чаще такое чувство возникает после приема твердой пищи. Для того чтобы устранить это неприятное ощущение, ребенок может сам пытаться протолкнуть пищу по пищеводу, нажимая руками на грудную клетку. Так как ребенок недополучает необходимое ему количество питательных веществ, то скоро это приводит к потере массы тела, анемии. Частым симптомом является кашель, который имеет или рефлекторный характер, или связан с попаданием пищи в трахею и бронхи. Это может привести к пневмонии, бронхитам. У детей заболевание течет с медленным, но неизбежным прогрессированием. Периоды относительных ремиссий чередуются с обострениями.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине болезни, рентгенологическом исследовании пищевода, эзофагоскопии.

Лечение

Лечение отличается от лечения ахалазии кардии у взрослых. У детей самым лучшим методом, дающим хорошие отдаленные результаты, является только хирургический.

Б

БЕРИ-БЕРИ

Определение

Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В1.

Этиология и патогенез

У грудных детей болезнь развивается из-за недостаточного содержания этого витамина в организме матери и недостаточного его поступления с материнским молоком.

Клиническая картина

Различают первичную и вторичную формы этого заболевания. У детей встречается только первичная форма. Она проявляется болями в животе, отсутствием аппетита, судорогами, рвотой, снижением артериального давления. Возможен летальный исход от острой сердечной недостаточности. Если ребенок остался жив, то у него развиваются параличи.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на типичной клинической картине.

Лечение

Лечение заключается в диете с большим содержанием белка и витаминов и ограничении соли, жидкости. Проводят инфузионную терапию препаратами витамина В1. При правильном лечении уже через несколько дней состояние ребенка улучшается, и наступает выздоровление.

БЛЕФАРИТ

Определение

Это воспаление век. Различают себорейный (неязвенный, чешуйчатый), стафилококковый (язвенный) и смешанный блефариты.

Этиология и патогенез

Себорейный блефарит развивается в результате усиленного образования и слущивания эпидермальных клеток в сочетании с дисфункцией сальных желез, затем происходит колонизация микроорганизмами. Стафилококковый блефарит развивается на фоне нарушения функции сальных желез и мейбомиевых желез. Встречается на фоне различных заболеваний (болезни кожи, сахарный диабет, анемии различного генеза, иммунодефицитные состояния и др.). К факторам риска относят экзему, сахарный диабет, иммунодефициты.

Клиническая картина

Клиническая картина стафилококкового блефарита складывается из зуда и жжения век, слезотечения, светобоязни. Края век утолщены, гиперемированы, покрыты желтоватым налетом, при удалении которого образуются изъязвления у основания ресниц. Себорейный блефарит характеризуется покраснением краев век, образованием сухих чешуек на веках, усилением секреции сальных желез; часто сопровождается себореей волосистой части головы и бровей. Для смешанного блефарита характерны все перечисленные выше клинические проявления. Часто осложняют блефарит ячмень и халазион.

Диагностика

Проводят дифференциальный диагноз с раком, демодекозом век.

Лечение

Наблюдение у офтальмолога; при себорейном блефарите удаляют чешуйки, наносят мазь на края век на ночь. При стафилококковом блефарите производят закапывание глазных капель днем и закладывание глазных мазей (эритромициновая и др.) на ночь.

БЛИЗОРУКОСТЬ

Определение

Это фокусировка изображения впереди сетчатки.

Синонимы: миопия, сильная клиническая рефракция.

Этиология и патогенез

Может быть обусловлена либо чрезмерной преломляющей силой оптической системы глаза, либо удлинением глазного яблока. Развитию миопии способствуют напряженная зрительная работа, наследственная предрасположенность. Может возникать под влиянием инфекций и интоксикаций, эндокринных сдвигов и нарушений обмена веществ. Классификация: слабая (до 3 дптр), средняя (3–6 дптр), сильная (6 дптр). При увеличении близорукости более чем на 1 дптр в год ее считают прогрессирующей.

Клиническая картина

Снижение остроты зрения, трудность при различении удаленных объектов. Зрение улучшается при коррекции отрицательными линзами. При работе на близком расстоянии может возникать боль в глазах, в области лба и висков. Удлинение оси глаза до 30–32 мм (в норме – 22–23 мм), что проявляется выпячиванием глазного яблока, передняя камера глаза углубляется.

Диагностика

Диагноз основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5–1 % раствора атропина сульфата (2 раза в день (утром и вечером) на протяжении 3 дней). При своевременно не корригированной близорукости вследствие чрезмерной работы внутренних прямых мышц бинокулярное зрение может расстроиться, и может появиться расходящееся косоглазие.

Лечение

Лечение проводится офтальмологом. Показано использование рассеивающих линз. Применяют линзы с минимальным значением оптической силы, обеспечивающей остроту зрения, равную 1,0. Близоруким пациентам необходимы две пары очков – очки для дали и очки для близи. Очки для дали подразумевают коррекцию рефракции до достижения остроты зрения, равной 1,0, тогда как очки для близи (на 1–3 дптр слабее очков для дали) обеспечивают комфорт при чтении.

БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит наследственный дефект факторов свертывания крови и нарушения в тромбоцитарном звене.

Этиология и патогенез

Генетически обусловленное отсутствие VIII фактора свертывания крови через ряд последовательных звеньев приводит и к нарушениям в тромбоцитарном звене свертывающей системы крови.

Клиническая картина

Проявляется рано, уже на первом году жизни ребенка. На кожных покровах и слизистых оболочках появляются множественные кровоизлияния. Возможно возникновение массивных кровотечений из слизистых оболочек носовой полости, желудочно-кишечного тракта, матки. Менструации у девочек обильные и болезненные. Достаточно часто возникают кровоизлияния в суставы с развитием гемартрозов. При обширных и массивных кровоизлияниях в кожные покровы образуются гематомы.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о наличии в семье подобной патологии, данных исследования свертывающей системы крови. Любые операции, связанные с повреждением сосудов, сразу же сопровождаются кровотечением, которое трудно остановить, но если оно остановлено, то больше не восстанавливается.

Лечение

Назначают местные гемостатики, криопреципитаты, переливание свежезамороженной плазмы.

БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА

Определение

Это наследственное заболевание, при котором нарушен синтез (отсутствует или снижено содержание) церулоплазмина – белка, участвующего в транспорте меди, вследствие чего происходит отложение ее в тканях различных органов.

Клиническая картина

Происходит поражение печени по типу хронического гепатита или цирроза, в некоторых случаях отмечается только гемолитическая анемия. Поражение нервной системы проявляется гиперкинезами, повышением мышечного тонуса или, наоборот, параличами, парезами, плегиями, вследствие снижения мышечного тонуса, возможно развитие эпилептических припадков, нарушений речи, письма, появляются: крупноразмашистые дрожания рук в сочетании с ригидностью мышц, почечно тубулярный ацидоз, проявляющийся глюкозурией (появление сахара в моче), аминоацидурия, фосфатурия, уратурия, протеинурия (появление в моче белка, фосфатов, уратов).

Диагностика

Для диагностики заболевания используют осмотр глазного дна с помощью щелевой лампы, при болезни Вильсона – Коновалова вокруг радужной оболочки отмечается зеленое кольцо Кайзнера – Флейшера, также при определении меди в сыворотке крови, церулоплазмина отмечается снижение зрения.

Лечение

Необходимо обратиться к педиатру, который определит план обследования, лечения, наблюдения узких специалистов. При лечении используют препараты цинка, цитостатики (Д-пеницилламин), из еды исключают шоколад, орехи, печень, раков, сухофрукты.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА

Определение

Это наследственное заболевание, при котором наблюдается отсутствие перистальтики на участке толстой кишки, что приводит к гипертрофии вышележащих отделов кишечника.

Заболевание возникает в результате дефекта, передающегося по наследству, который заключается в снижении количества или полном отсутствии нервных узлов, которые отвечают за перистальтику определенных участков толстой кишки. В результате в этой зоне перистальтика отсутствует и вышележащим отделам кишечника приходится прилагать большие усилия для того, чтобы пища проходила через патологический участок. Это, естественно, приводит к их гипертрофии. Чаще заболевание выявляется у мальчиков. Встречается относительно редко.

Клиническая картина

На первый план в картине заболевания выступает отсутствие самостоятельного стула у ребенка, начиная с первых дней жизни. Отхождение кала можно вызвать только с помощью клизмы. Постепенно у ребенка появляются признаки каловой интоксикации: анемия, отставание в физическом развитии. Частым симптомом является и вздутие живота. Раздутые и гипертрофированные петли кишечника приводят к увеличению живота в объеме и постепенной атрофии передней брюшной стенки. Через нее можно увидеть перистальтику петель кишечника. Иногда запор сменяется поносом, когда присоединяется воспаление слизистой оболочки. В зависимости от размеров участка, лишенного иннервации, и тяжесть болезни будет различной: тяжелой, средней тяжести и легкой (хронической).

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования кишечника (ирригография). Необходимо также провести исследование мочевыделительной системы для исключения заболеваний этой сферы, которые достаточно часто встречаются у таких больных.

Лечение

Радикальное лечение является оперативным – удаление зоны кишки, лишенной иннервации. Но эту операцию можно делать только начиная с возраста 2 лет. До этого, начиная с первых дней жизни, нужно проводить консервативное лечение, заключающееся в диете с большим количеством кисломолочных продуктов, каш, овощей, меда. Ребенку каждый день делают массаж животика и гимнастику. Для опорожнения кишечника приходится прибегать к помощи клизм с прохладной водой.

БОЛЕЗНЬ ГОШЕ

Определение

Это наследственное заболевание, при котором в нервной системе, преимущественно в коре головного мозга, накапливаются особые вещества – цереброзиды, что приводит к дегенерации нервных клеток.

Этиология и патогенез

Болезнь вызывается наследственным дефектом в обмене липидов, который приводит к повышенному синтезу и накоплению цереброзидов в нервной ткани, атрофии нервных клеток.

Клиническая картина

Существует две разновидности этого тяжелого заболевания: детская и ювенильная. Детская форма протекает злокачественно, первые признаки болезни появляются уже в грудном возрасте: увеличиваются печень и селезенка, ребенок плохо набирает в весе и значительно отстает в физическом и психическом развитии. Мышечный тонус повышен, часто возникают клонико-тонические судороги. Ювенильная форма более благоприятная, имеет хроническое течение. У таких детей снижен иммунитет, типичны различные аллергические реакции. Селезенка значительно увеличена. В общем анализе крови выявляется анемия.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. В некоторых исследованиях отмечены положительные результаты от спленэктомии.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение

Это заболевание аллергической природы, которое проявляется периодическим возникновением удушья.

Этиология и патогенез

Различают несколько форм бронхиальной астмы, но у детей в абсолютном большинстве случаев встречается атопическая бронхиальная астма. Она возникает на фоне наследственной предрасположенности у детей младшего возраста (в семье больного ребенка имеются больные бронхиальной астмой или другими хроническими заболеваниями дыхательных путей) при воздействии на ребенка различных аллергенов – пищевых, бытовых, эпидермальных, пыльцевых и др.

Клиническая картина

Основной симптом заболевания – периодически возникающее удушье. Оно начинается с общей слабости, раздражительности, насморка, кожного зуда, гиперчувствительности кожных покровов. Это так называемые предвестники. После них возникает собственно приступ удушья. Он развивается внезапно, ребенок чувствует беспокойство, головную боль, затруднение дыхания, удушливый кашель. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Имеются отличия в течении приступа удушья у детей. Он протекает более тяжело, чем у взрослых. Бронхоспазм выражен не так сильно, но слизистая оболочка бронхов, которая у детей очень хорошо кровоснабжается, продуцирует большое количество слизи. Эта слизь закупоривает бронхи и не дает воздуху попасть в легкие. В результате приступ удушья у детей продолжается дольше, чем у взрослых. У маленьких детей заболевание может протекать очень тяжело, ребенок во время приступов не может вдохнуть воздух, синеет, пугается, кашляет. Приступ заканчивается, когда ребенку удается откашлять мокроту. В послеприступный период сохраняется высокая чувствительность рецепторов к аллергенам, поэтому даже небольшое количество аллергена может привести к возникновению сильнейшего приступа удушья. В этот период ребенка ничего не беспокоит, но при обследовании можно выявить отклонения от нормальных значений в системе органов дыхания и сердечно-сосудистой системе. Другими проявлениями бронхиальной астмы у детей являются астматическое состояние и асфиксический синдром. Встречаются они редко, лишь при тяжелом течении болезни. Все симптомы удушья будут более выражены. В промежутке между приступами состояние ребенка нормальное, никаких жалоб нет.

Осложнения: ателектазы легких, пневмония, подкожная эмфизема.

Лечение

Терапия проводится группами лекарственных препаратов: бронхолитическими, адреномиметическими средствами, антигистаминными препаратами, витаминами. Назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез с адреналином, магнием. Большую роль играет спокойная психологическая атмосфера вокруг ребенка и лечебная гимнастика.

Профилактика: ранняя постановка на учет детей, страдающих аллергией, дерматитами, диатезами, с отягощенной наследственностью. Для предупреждения приступов можно провести ряд проб, направленных на выявление аллергена, и в дальнейшем осуществлять специфическую гипосенсибилизацию.

БРОНХИОЛИТ

Определение

Это воспалительное заболевание бронхиол, протекающее с характерными сезонными эпидемическими вспышками. Встречается с частотой 1000–1500 на 100 000 детей. Наиболее часто заболевают мальчики до 2 лет (пик заболеваемости от 2 до 6 месяцев).

Этиология и патогенез

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, вирус парагриппа, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, грипп, хламидийная инфекция. К факторам риска у детей относят контакт с инфицированным человеком, неправильный уход, переохлаждение.

Клиническая картина

Возникновение на фоне лихорадки кашля, дыхательной недостаточности, интоксикации, при аускультации влажные хрипы на вдохе, появление симптомов фарингита и отита. В анализах крови – гипоксемия, гиперкапния, ацидоз. Обнаружение вируса при вирусологической и серологической диагностике. При рентгенографии – повышение прозрачности легочных полей, фокальные ателектазы.

Лечение

Госпитализация, изоляция пациента, оксигенотерапия, симптоматическая терапия, при присоединении вторичной бактериальной инфекции – антибиотики.

БРОНХОЭКТАЗЫ ВРОЖДЕННЫЕ

Определение

Это необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки, развивающейся на фоне имеющейся наследственной предрасположенности (дефицит a 1 антитрипсина), врожденные бронхоэктазы проявляются уже на первом году жизни, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, могут локализоваться в любой доле легкого и быть как односторонними, так и двусторонними. По анатомическим изменениям различают: варикозный бронхоэктаз (характеризуется чередованием расширенных участков бронха с участками, имеющими нормальный просвет), веретенообразный бронхоэктаз (расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра), мешотчатый бронхоэктаз, цилиндрический бронхоэктаз.

Клиническая картина

Заболевание проявляется кашлем с гнойной мокротой в большом количестве, возникающим с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером ближе ко сну, нередко отмечается кровохарканье.

При осмотре отмечается изменение формы грудной клетки, она как будто находится в состоянии максимального вдоха (бочкообразная грудная клетка), что особенно часто развивается при наличии ателектатических бронхоэктазов. Из-за длительно существующей дыхательной недостаточности деформируются ногти, их форма напоминает часовые стекла, происходит деформация пальцев, они напоминают барабанные палочки. При аускультации легких определяется стабильная локализация влажных хрипов, при перкуссии сердца отмечается расширение правых отделов сердца.

Лечение возможно консервативное: диета с повышенным содержанием белков (110–120 г в сутки) и умеренным ограничением жиров (80–90 г в сутки), увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В, при тяжело текущем процессе оперативное лечение (резекция легкого).

В

ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ ПУБЕРТАТНОГО ПЕРИОДА

Определение

Это вазомоторное нарушение (нарушение регуляции сосудистого тонуса), сопровождающееся дискоординированными реакциями на различных участках сосудистой системы, в пубертатном периоде на фоне меняющегося гормонального фона, при наличии хронических очагов ифекции, частых простудных заболеваниях создаются условия для развития данного заболевания.

Выделяют системные и регионарные вегетососудистые дистонии. Системные (их еще называют нейроциркуляторные) дистонии классифицируют на гипертензивный и гипотензивный варианты. При гипертензивном варианте отмечаются небольшие и преходящие подъемы артериального давления в пределах 140/90—159/94 мм рт. ст. на фоне стрессов, физических нагрузок, изменения погодных условий, сопровождающиеся разнообразными нервно-вегетативными симптомами (перепадами настроения, беспокойным сном, быстрой утомляемостью, учащением или урежением пульса, потливостью, тремором пальцев рук, чувством страха, болями в сердце, ощущением нехватки воздуха и т. д.). При гипотензивном типе вегетососудистой дистонии отмечается понижение систолического давления ниже 100 мм рт. ст., диастолического ниже 60 мм рт. ст., отмечаются: повышенная утомляемость, сонливость, склонность к ортостатическим реакциям, обморокам, выраженная слабость, головокружение, головная боль и т. д. К регионарным вегетососудистым дистониям относят: местные спазмы или расширения мышечных артерий, асимметрию АД, кожной температуры и потоотделения, ограниченные изменения окраски кожи, мигрень.

Лечение

Лечение начинают с лечения причины заболевания, а также в комплексе с общеукрепляющими процедурами: закаливание, массаж, лечебная гимнастика (общеразвивающие упражнения, дыхательные упражнения), терренкур (дозированная ходьба). Задача массажа – нормализация нервных процессов в ЦНС, окислительно-обменных процессов, сна, артериального давления, снятие головной боли и др. При пониженном давлении применяют настойки лимонника, эмутерококка, при повышенных цифрах артериального давления возможен прием небольших доз ß-блокаторов.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Определение

Это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, основным проявлением которого служит пузырьковая сыпь.

Этиология и патогенез

Источником вирусной инфекции является больной ветряной оспой. Этим заболеванием можно заразиться и от больных опоясывающим герпесом, так как и то, и другое заболевание вызывается одним и тем же вирусом. Механизм заражения – воздушный, воздушно-капельный и трансплацентарный. В последнем случае ребенок может родиться с врожденными пороками развития. Больной заразен весь период высыпаний до образования корочек.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания составляет 2–3 недели. Основным симптомом болезни является пузырьковая сыпь, которая появляется по всему телу на коже и слизистых оболочках. Сначала содержимое пузырьков прозрачное. Если произошло нагноение, то оно мутнеет. Высыпания сопровождаются повышением температуры тела, общей слабостью, недомоганием, головной болью. Пузырьки через 2 дня подсыхают и образуют корочки, которые затем отпадают и не оставляют никаких следов. Но пузырьки очень сильно зудят, и если ребенок повредил пузырек или корочку, то на этом месте остается рубчик. Такие же рубчики остаются и после нагноившихся элементов. После подсыхания одних пузырьков наблюдается появление новых. Поэтому на коже больного ребенка имеются и корочки, и пузырьки. Появление новых порций пузырьков вызывает новое повышение температуры тела. Между количеством элементов и величиной температурной реакции имеется прямая связь. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму течения ветряной оспы в зависимости от величины температурной реакции и поражения внутренних органов или его отсутствия.

Осложнения: энцефалит, серозные менингиты, круп, пиодермия, флегмоны и др. Однако чем младше ребенок, тем легче у него протекает заболевание.

Лечение

Лечение направлено на предотвращение присоединения бактериальной инфекции, для чего пузырьки осторожно смазывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого, раствором перманганата калия. Стоматитные язвочки прижигают 2 %-ным раствором метиленовой сини. Необходимо обильное питье, щадящая диета для того, чтобы не травмировать пузырьки, находящиеся на слизистой оболочке ротовой полости. При пиодермии назначают антибиотики.

ВОДЯНКА ЯИЧКА

Определение

Это скопление в оболочках яичка жидкости, приводящее к увеличению его в объеме.

Этиология и патогенез

Возникает из-за отсутствия облитерации вагинального отростка брюшины, плохой всасывающей способности его эпителия, травмы мошонки.

Клиническая картина

Основным признаком заболевания является увеличение в объеме соответствующей половины мошонки. При пальпации болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных диафаноскопии.

Лечение

Если до 3 лет не произошло самоизлечение, то проводят операцию. Возможна ситуация, когда жидкость в оболочках яичка накапливается слишком быстро, что вызывает напряжение оболочек и боль. В этом случае детям до 3 лет показано пункционное лечение с удалением части жидкости.

ВРОЖДЕНННАЯ КОСОЛАПОСТЬ

Определение

Это заболевание, которое сопровождается стойким изменением формы стоп и их поворотом вовнутрь.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев заболевание связано с причинами, нарушающими нормальное развитие ребенка в матке, сдавлением конечностей эмбриональными тяжами, опухолями и др. Есть наследственный вариант болезни. Чаще болеют мальчики.

Клиническая картина

Поражение обычно двустороннее. Стопа деформирована и согнута в сторону подошвы, наружный ее край опущен, а внутренний – поднят. Пальцы и весь передний отдел стопы повернуты внутрь. Икроножная мышца уже при рождении недоразвита, наблюдается патология и со стороны голеностопного сустава. Когда ребенок начинает ходить, изменения в конечности усиливаются, на опорной стороне подошвы образуются натоптыши.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше. Осуществляют бинтование конечности с помощью мягких бинтов, предварительно вернув стопу в нормальное положение.

Большое значение имеет гимнастика и массаж стоп, который необходимо делать ребенку по несколько минут ежедневно 3 раза в день. В тяжелых случаях возможна операция.

ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Определение

Это врожденный порок развития вен, при котором наблюдается расширение участка вены на небольшом протяжении.

Этиология и патогенез

Возникает из-за врожденного дефекта строения стенки вены.

Клиническая картина

Чаще всего наблюдается аневризма яремных вен. Первые признаки заболевания появляются у ребенка в возрасте 3–5 лет. На боковых поверхностях шеи при значительном напряжении (плаче, крике) возникает опухолевидное, мягкоэластическое образование округлой формы, которое пульсирует вместе с током крови. При пальпации его болезненных ощущений не возникает, никаких жалоб у ребенка по поводу него не возникает. Но иногда при больших размерах аневризмы она может вызывать затруднение дыхания, чувство сдавления.

Постепенно аневризма начинает обнаруживать себя уже при меньшем напряжении, а потом и при обычном разговоре. Это связано с прогрессированием изменений в стенках вен.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Осложнения: тромбозы вен, разрыв аневризмы.

Лечение

Лечение хирургическое – иссечение аневризмы.

ВРОЖДЕННЫЙ ВЫВИХ БЕДРА

Определение

Это заболевание, при котором происходит вывих головки бедренной кости из вертлужной впадины.

Этиология и патогенез

Вызывается врожденной дисплазией тканей вертлужной впадины, что приводит к ее уплощению. Болезнь может передаваться по наследству. Вывих чаще односторонний, с левой стороны. Девочки подвержены этому заболеванию значительно больше мальчиков.

Клиническая картина

Существует несколько симптомов этого заболевания. Так, при отведении бедра ребенка слышен характерный щелчок вправления головки бедренной кости в вертлужную впадину. Это вправление осуществляется очень легко. Этот симптом имеет смысл определять только в течение первых двух недель жизни ребенка, так как в дальнейшем щелчок уже не будет слышен. При отведении ножек ребенка видно ограничение отведения больной ножки по сравнению со здоровой. Когда ребенок лежит на спине, то можно заметить укорочение больной ноги и несимметричность ягодичных складок. Также обращает на себя внимание поворот пораженной конечности наружу. Эти симптомы можно обнаружить у новорожденного ребенка. Больной ребенок значительно позднее делает первые шаги, походка отличается неустойчивостью, напоминает утиную.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о возможном наличии случаев врожденного вывиха бедра в семье, данных рентгенологического исследования вертлужной впадины.

Осложнения: при поздно начатом лечении образуется стойкая деформация конечности.

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше, еще в родильном доме. Ребенку накладывают специальные шины, которые удерживают ноги в положении максимального разгибания в тазобедренном суставе. В таком положении головка бедренной кости удерживается в вертлужной впадине. С ребенком необходимо заниматься специальной гимнастикой для укрепления мышц, окружающих тазобедренный сустав. Если вывих обнаружен позднее 2 лет, то консервативное лечение будет неэффективным, и в этом случае применим только оперативный метод лечения.

ВРОЖДЕННЫЙ ИХТИОЗ

Определение

Это одна из разновидностей кератоза, характеризующаяся поражением обширных участков или всего кожного покрова, возникающая в период внутриутробного развития и обнаруживаемая у новорожденного.

Этиология и патогенез

Причина заболевания наследственная.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется имеющейся при рождении и сохраняющейся в дальнейшем резкой сухостью кожи, появлением на разгибательных поверхностях конечностей и туловище чешуек сероватого цвета. Состояние кожи улучшается с возрастом, в летнее время и при повышенной влажности, ухудшается в холодную сухую погоду.

Отдельно выделяют так называемый ихтиоз плода, при котором происходит образование толстого панциря из многочисленных чешуек с глубокими трещинами по всей поверхности кожного покрова; заболевание несовместимо с жизнью, обычно сочетается с недоразвитием внутренних органов.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических данных. Необходим дифференциальный диагноз с псориазом, себорейным дерматитом, различными другими формами ксеродермии.

Лечение

Назначение витаминотерапии (витамин А 100 000 ME в сутки курсами по 2–3 месяца 2–3 раза в год или тигазон (этретинат) 0,3–0,5 мг/кг), кератолитические средства (6 %-ная салициловая мазь, 5—10 %-ная мазь с мочевиной).

ВРОЖДЕННЫЙ КОРОТКИЙ ПИЩЕВОД

Определение

Это порок развития, при котором конечная часть пищевода выстлана слизистой оболочкой желудка.

Этиология и патогенез

Генетический дефект, неблагоприятные внутриутробные условия развития, хронические интоксикации матери во время беременности, возраст матери старше 35 лет.

Клиническая картина

Из-за такой особенности слизистой оболочки конечной части пищевода при этом заболевании нарушается полноценное функционирование кардиального жома, и возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. Это приводит к развитию воспаления и язвенных изменений в слизистой оболочке пищевода. Ребенка беспокоят отрыжка, срыгивание, частая рвота пищей с примесью крови, изжога, жжение за грудиной. Он перестает прибавлять в весе, из-за недостатка питательных веществ страдает состояние внутренних органов.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных эзофагоскопии, рентгеноскопии в положении Тренделенбурга.

Осложнения: в тяжелых случаях воспалительный процесс может привести к стенозу пищевода.

Лечение

Лечение только оперативное для создания условий, препятствующих рефлюксу.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Определение

Это инфекционное заболевание, которое характеризуется тяжелой симптоматикой при инфицировании плода.

Этиология и патогенез

Возбудитель – бледная трепонема. Заражение плода возможно через плаценту или при прохождении по половым путям матери, болеющей сифилисом.

Клиническая картина

Симптомы могут проявиться сразу после рождения или через некоторое время. Кожные покровы ребенка серого цвета, на них имеются пузыри с жидкостью внутри, особенно на ладонях и подошвах. Видна обильная пятнисто-папулезная сыпь. Типично наличие трещин в углах рта, которые затем заживают рубцами (рубцы Фурнье) и остаются на всю жизнь. Из носа истекает обильное отделяемое (сифилитический насморк). Постепенно происходит разрушение кости носа и переносицы, в результате чего нос западает и становится седловидным. При попадании бледных трепонем в глаза возникает воспаление роговицы, сосудистого тракта глаза, а также поражение хрусталика. В костях (особенно трубчатых) возникают сифилитические гуммы, которые способствуют переломам. Поражается центральная нервная система в виде менингитов и энцефалитов: появляются менингеальные знаки и очаговые симптомы. Нередко имеет место и гепатоспл еномегалия.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания и положительной реакции Вассермана.

Лечение

Назначают пенициллин в больших дозах.

ВРОЖДЕННЫЙ СТЕНОЗ ПИЩЕВОДА

Определение

Это врожденный порок сужения пищеварительной трубки.

Этиология и патогенез

Возникает при генетическом дефекте, неблагоприятных внутриутробных условиях развития, хронических интоксикациях матери во время беременности, если возраст матери старше 35 лет. Это заболевание встречается достаточно редко. Стеноз (сужение) может быть на любом участке пищевода.

Клиническая картина

Обычно первые признаки появляются только при введении прикорма, твердой пищи. Питание жидкой пищей не вызывает трудностей, а твердая пища вызывает непроходимость пищевода и рвоту неизмененной пищей. Это постепенно приводит к отставанию в физическом развитии, так как ребенок недополучает значительное количество питательных веществ.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных эзофагоскопии, рентгеноскопии пищевода.

Лечение

Лечение только оперативное.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

Определение

Это заболевание, при котором стенка прямой кишки выворачивается через задний проход.

Этиология и патогенез

Часто встречается у маленьких детей (1–5 лет), особенно у мальчиков. Этому способствуют анатомические особенности строения, перенесенные инфекционные заболевания кишечника, приводящие к нарушению нервной регуляции стенки прямой кишки и окружающих ее мышц. В результате происходит атрофия этих мышц и при натуживании стенка прямой кишки легко выворачивается наружу.

Клиническая картина

Обычно выпадение происходит во время или сразу после акта дефекации. На начальном этапе выпадает только слизистая оболочка прямой кишки, которая вправляется с трудом и болью. Затем, когда мышцы тазового дна еще больше теряют свой тонус, начинает выпадать не только слизистая, но и мышечная оболочка. Такое выпадение называют полным. Может произойти ущемление прямой кишки жомом заднего прохода, что приводит иногда к ее некрозу. Слизистая оболочка, находясь снаружи, высыхает, покрывается язвочками, кровоточит. Постепенно мышцы заднего прохода теряют свой тонус, и кишка легко вправляется, но и легко выпадает. Это происходит при малейшей физической нагрузке (крик, плач).

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Консервативное лечение заключается в запрещении натуживания. В течение месяца ребенок должен испражняться в положении лежа на боку, а не на горшке. Проводят общеукрепляющее лечение, назначают витамины. При выпадении кишки и отсутствии ее самостоятельного вправления врач вправляет кишку и фиксирует ягодицы таким образом, чтобы не происходило повторного выпадения. Такое лечение проводят длительно. Если оно не привело к положительным результатам, то используют другие методы лечения: инъекционный, операционный.

ВУЛЬВОВАГИНИТ

Определение

Это воспаление вульвы и влагалища бактериальной, грибковой этиологии. Gardnerella vaginalis – наиболее частый возбудитель, особенно в сочетании с анаэробными микроорганизмами или грибами.

Дифференциальная диагностика

При бактериальном вагините отмечаются: водянистые выделения с неприятным запахом, гомогенные, жидкие, содержат мало лейкоцитов, равномерно распределены по стенкам влагалища, раздражение вульвы и влагалища возникает редко. При развитии кандидозного вульвовагинита выделения густые, белого цвета в виде глыбок или слипшихся бляшек, отмечается выраженный зуд, покраснение вульвы часто с творожистым налетом.

Диагностика

Для диагностики возбудителя производят исследование нативного мазка, pH влагалища менее 4,5 при бактериальном процессе и более 5,0 при кандидозе (в норме pH влагалища – 4,5–5,0). При этом производят дифдиагностику между трихомонозным вагинитом, гонорейным вагинитом, гарднереллезом, контактным дерматитом, вагинитом.

Лечение

До начала проводимой терапии необходимо выяснить причину и (или) источник инфицирования, при начале половой жизни проводят лечение обоих партнеров, часто происходит инфицирование девочек при наличии больного члена семьи и при несоблюдении правил личной гигиены, совместная стирка, хранение нижнего белья. Препаратами выбора являются метронидазол (излечение у 95 %), клиндамицин, комбинация амоксициллина и клавуланата калия, при кандидозном вульвовагините применяют флуконазол (часто достаточно однократного приема), миконазол нитрат.

Г

ГАЛАКТОЗЕМИЯ

Определение

Это наследственное заболевание, связанное с невозможностью использования организмом галактозы, проявляется в виде тяжелого поражения печении, нервной системы, глаз и других органов.

Этиология

В основе заболевания лежит отсутствие или резкое снижение активности фермента, необходимого для превращения галактозы в глюкозу, вследствие этого в крови больного накапливаются предшествующие блоку продукты начального этапа обмена глюкозы в галактозу. Эти вещества оказывают токсическое воздействие на головной мозг, вызывают отек головного мозга вследствие повышенной концентрации в спиномозговой жидкости, желудочках галактозы.

Клиническая картина

Клиника заболевания может быть различной, наиболее легкие случаи выявляются случайно. Такие дети плохо переносят молоко, рано отказываются от груди. При более тяжелой форме заболевания клинические признаки появляются с первых дней жизни, с первых употреблений молока, возникает упорная обильная рвота, реже понос, быстро развивается гипотрофия (снижение массы тела). Поражение печени приводит к появлению желтухи, увеличению в размерах печени, увеличению селезенки, расширению поверхностных вен живота, из-за повышения давления в воротной вене часто наблюдается протеинурия, гипопротромбинэмия, гипопротеинурия (белок в моче, снижение содержания в крови белка, факторов свертывания крови), нередко развивается анемия.

Лечение

С первых дней жизни ребенок должен быть переведен на безмолочное вскармливание, заменителями молока могут быть смеси, в составе которых соевое молоко, миндальное молоко, казеиновые гидролизаты с удаленной лактозой, яйца и другие продукты. Слишком рано исключать из пищи галактозу не рекомендуется, при тяжелой форме заболевания и при отсутствии лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от печеночной или сердечно-сосудистой недостаточности.

ГАРГОИЛИЗМ

Определение

Это внешний вид больного, характерный для некоторых видов мукополисахаридозов (например, Гурлер – Пфаундлера – Гунтера болезнь, олигофрения дизостотическая, хондроостеодистрофия, дизостоз множественный, идиотия дизостотическая, липохондро-дистрофия).

Клиническая картина

Характерны грубые черты лица; широкий, с приплюснутой переносицей и большими ноздрями нос; широко расставленные глаза, редкие мелкие зубы; часто череп имеет форму киля лодки. Термин предложен в 1936 г. английским врачом Р. Элиссом, заметившим сходство лица больных мукополисахаридозами с горгульями (фантастические фигуры, украшавшие в готической архитектуре крыши домов или служившие рыльцами водосточных труб; наибольшую известность получили горгульи, установленные на соборе Парижской Богоматери).

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология и патогенез

Возникает при употреблении в пищу некачественных продуктов, инфекции, переедании, употреблении в больших количествах нестероидных противовоспалительных средств. Все эти факторы неблагоприятным образом влияют на слизистую оболочку желудка, вызывая ее повреждение и воспаление.

Клиническая картина

Основными симптомами острого гастрита являются тошнота, рвота (сначала съеденной пищей, а затем, возможно, и желчью), сильная интоксикация, головная боль, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Ребенка беспокоят слабость и недомогание. Когда недоброкачественная пища переходит в кишечник, присоединяется понос. Кожные покровы бледные, пальпация живота болезненна. У детей острый гастрит протекает тяжелее, чем у взрослых, чем младше ребенок, тем более вероятно может возникнуть дегидратация организма и сильная интоксикация.

Диагностика основана на клинической картине заболевания, исследовании рвотных масс на токсины бактерий, анамнезе, указывающем на употребление недоброкачественной пищи или другие причины болезни.

Лечение

Ребенок должен соблюдать постельный режим в течение 3 дней. Осуществляют промывание желудка теплой водой, чтобы очистить от остатков пищи. На 12 ч назначают голод, что способствует очищению желудочно-кишечного тракта. Рекомендуется обильное питье, лучше специальных солевых растворов. Это способствует устранению интоксикации и предупреждает обезвоживание организма. Через 12 ч можно давать ребенку нежирные супы-пюре, сухари, каши. Через неделю можно перейти на обычное питание. Внутрь назначают активированный уголь для абсорбции вредных веществ в кишечнике. Если гастрит вызван микроорганизмами, то проводят антибактериальную терапию.

Профилактика основана на исключении причин, которые могут вызвать острый гастрит. Нельзя позволять ребенку употреблять слишком большое количество пищи, некачественную пищу. Исключить влияние на слизистую оболочку желудка препаратов салициловой кислоты.

ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это заболевание, при котором дегенеративные процессы в слизистой оболочке желудка преобладают над воспалительными явлениями.

Этиология и патогенез

Причинами могут быть длительное употребление некачественной пищи, несбалансированное питание, переедание, плохое пережевывание пищи во время еды. Также хронический гастрит может возникнуть при некоторых заболеваниях эндокринной системы, почек и др. Если ребенок вынужден в течение длительного времени принимать лекарственные препараты, то это тоже способствует возникновению заболевания. Наличие в семье ребенка больных хроническим гастритом или другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта является предрасполагающим фактором к развитию болезни. Все перечисленные факторы вызывают чрезмерное напряжение всего секреторного аппарата желудка, что постепенно сменяется его дистрофией.

Важность выявления и правильного лечения хронического гастрита у детей объясняется тем, что в последующем на этом неблагоприятном фоне уже у взрослых людей возникают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Предупреждение этого является задачей педиатров.

При хроническом гастрите кислотность желудочного сока может не меняться и оставаться нормальной, повышаться и понижаться. В зависимости от этого в клинической картине заболевания будут преобладать те или иные симптомы. Так, боль в эпигастральной области, возникающая примерно через 2 ч после еды, которая характерна для гастрита, чаще наблюдается при гастрите с повышенной и нормальной кислотностью. Тошнота, изжога, отрыжка чаще бывают при сниженной кислотности желудочного сока. Хотя и при повышенной кислотности может быть отрыжка кислым, рвота, после которой больные чувствуют облегчение, боль стихает. При пальпации живот болезненный в эпигастральной области.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о наличии факторов, могущих спровоцировать появление заболевания, фиброгастродуоденоскопии, фракционном исследовании кислотности желудочного сока, рентгенологическом исследовании.

Лечение

Назначают диету с исключением слишком горячей, грубой пищи, антациды при повышенной кислотности желудочного сока, спазмолитики, седативные препараты.

Профилактика: сбалансированное питание, исключение стрессов и чрезмерных физических нагрузок, санация очагов хронической инфекции.

ГЕМАНГИОМА

Определение

Это врожденная опухоль, источником которой являются кровеносные сосуды.

Этиология и патогенез

Возникают из-за генетическогго дефекта, неблагоприятных условий внутриутробного развития. Чаще встречается у девочек.

Клиническая картина

Заболевание представляет собой опухолевидное образование багрово-красной окраски, обычно располагающееся на открытых участках тела, чаще на лице. Однако она может встречаться и во внутренних органах, что случается значительно реже. Если надавить на образование, то оно бледнеет и уменьшается в размерах. Поверхность опухоли горячая на ощупь.

Гемангиомы склонны к быстрому росту. Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Осложнения: присоединение инфекции, массивное кровотечение, изъязвление.

Лечение должно быть начато как можно раньше. Оно может осуществляться несколькими способами – оперативным, лучевым, впрыскивание в опухоль различных веществ, температурным.

ГЕМАТУРИЯ

Определение

Это один из синдромов, развивающийся при различных почечных патологиях, при этом отмечается появление в моче эритроцитов, которые могут быть свежими или измененными, в зависимости от уровня поражения, от места попадания эритроцитов в мочевую систему. При развитии патологии в почках эритроциты под действием щелочной среды изменяются (они называются выщелоченными) при патологии мочеточников, мочевого пузыря, уретры, эритроциты не успевают измениться, такие эритроциты не измененные – свежие. В зависимости от количества эритроцитов в моче выделяют макрогематурию (большое содержание эритроцитов в моче), микрогематурию (незначительное количество эритроцитов в моче), при незначительной примеси моча не меняет своего цвета или незначительно меняет, такую патологию диагностируют лабораторными методами: общий анализ мочи, проба Нечипоренко и др. При интенсивной гематурии моча цвета крепкого чая, мясных помоев.

Этиология и патогенез

Причинами, вызывающими гематурию, могут быть: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, мочекаменная болезнь, травмы почек, мочеточников.

Лечение

Лечение небходимо проводить в специализированных отделениях, производят устранение основного заболевания (см. соответствующие разделы).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

Определение

Это заболевание, характерными проявлениями которого являются болезненные симметричные кровоизлияния на коже, в основе которых лежит системный васкулит.

Синонимы: болезнь Шенлейна – Геноха, капилляротоксикоз.

Этиология и патогенез

Вероятность возникновения болезни выше при наличии в семье больного лиц, страдающих данной болезнью или любыми аллергическими заболеваниями. В большинстве случаев инициирующими факторами в развитии болезни являются прививки, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции, введение сывороток. Неблагоприятный фон создают гельминтозы. Все эти факторы способствуют выработке в организме антигенов и антител, поражающих в дальнейшем стенку сосудов с развитием васкулита. Основной контингент болеющих – дети от 2 до 6 лет, чаще мальчики.

Клиническая картина

У ребенка повышается температура тела до субфебрильных цифр, на коже нижних конечностей появляется геморрагическая сыпь, бледнеющая при надавливании, которая в дальнейшем распространяется на всю поверхность тела, но преимущественно располагается вокруг крупных суставов. С течением времени сыпь бледнеет. Через некоторое время начинается новая волна подсыпаний, и старые высыпания чередуются с новыми. Они безболезненны и не вызывают зуда. Крупные суставы увеличиваются в объеме и болезненны. Характерна асимметричность их поражения. Часто ребенок жалуется на схваткообразные боли в животе, локализующиеся в области пупка, тошноту и рвоту. Кал может приобретать черный цвет из-за кишечного кровотечения. Возможно поражение почек, которое проявляется болями в поясничной области и изменениями в общем анализе мочи.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего анализа крови, выявляющих показатели острого воспаления и аллергии (микрогематурия), признаков повышения свертывающей системы крови.

Осложнения: нефропатия, аппендицит, инвагинация, некроз кишечной стенки и перитонит, непроходимость кишечника.

Лечение

Назначается диета с ограничением мяса, белков, соли. Постельный режим. Если заболевание началось после инфекции, то назначают антибактериальную терапию. Также показаны активированный уголь, антигистаминные препараты, витамины, антиагреганты.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это заболевание, основным проявлением которого является гемолиз эритроцитов.

Этиология и патогенез

Возникает из-за несовместимость и крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, чаще всего по резус-фактору. Причем развитие у ребенка гемолитической болезни по резус-фактору возможно, только если эта беременность у матери является не первой.

В результате происходит гемолиз эритроцитов, и в кровь выходит большое количество непрямого билирубина, что и обуславливает все патологические процессы при данном заболевании.

Клиническая картина

Выделяют 3 синдрома, которые могут встречаться вместе, но один из синдромов, как правило, преобладает – отечный, желтушный и анемический. Если ярче всех выражен отечный синдром, то часто ребенок погибает внутриутробно. Если же он выживает, то вид у него характерный: кожные покровы бледные, выражены отеки полостей тела. Ребенок неактивный, рефлексы резко ослаблены. Имеются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и легочной систем. Желтушный синдром также достаточно тяжелый и встречается наиболее часто. Главным его проявлением является желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. У ребенка увеличены печень и селезенка. В общем анализе крови выявляется анемия. Желтуха прогрессивно увеличивается, что влияет на общее состояние ребенка: он становится вялым, сонливым. В дальнейшем, если не принять меры по лечению, высокая концентрация непрямого билирубина начинает губительно действовать на подкорковые ядра головного мозга. Это проявляется такими симптомами, как ригидность затылочных мышц, симптом «заходящего солнца», судороги. К 7-му дню жизни цвет кожных покровов ребенка меняется и становится зеленоватым. Обращает на себя внимание белый кал и темная моча. Эти симптомы связаны с холестазом, который закономерно развивается в этом периоде болезни. Если преобладает анемический синдром, то прогноз наиболее благоприятный. У ребенка выявляется бледность кожных покровов, по данным общего анализа крови также диагностируется анемия. Печень и селезенка увеличены.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего и биохимического анализов крови, а также исследования крови матери и ребенка на эритроцитарные антигены, на антитела к резус-фактору.

Лечение

При высоких цифрах билирубина проводят заменное переливание крови, гемосорбцию. При более низкой концентрации ограничиваются внутривенным введением растворов реополиглюкина, альбумина. Очень эффективными являются методы светотерапии и гипербарической оксигенации. Назначают также фенобарбитал.

Профилактика: если муж и жена имеют разную резус-принадлежность, причем жена резус-отрицательна, следует предусмотреть возможность появления у данной пары резус-положительного ребенка и развития резус-конфликта. Чтобы предотвратить это осложнение, особенно если данная беременность является повторной, необходимо назначить соответствующее лечение матери до и после родов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это заболевание, при котором на 2—4-й день после рождения у недоношенных детей появляются признаки нарушения свертывания крови.

Этиология и патогенез

У недоношенных детей значительно снижено содержание ферментов свертывания крови, так как их синтез недостаточно активно осуществляется печенью. Этому способствуют некоторые лекарственные препараты, которые принимала беременная (салицилаты, барбитураты и др.), токсикозы беременности, угроза невынашивания, нарушение работы кишечника у матери.

Клиническая картина

Через 2–4 дня после рождения на коже и слизистых оболочках ребенка появляются мелкие множественные кровоизлияния. Они могут присутствовать и в других органах, вызывая кровавую рвоту, мелену, внутричерепные кровоизлияния. Последние приводят к тому, что у ребенка появляются различные неврологические симптомы: изменение рефлексов, парезы и др. Моча окрашивается в красный цвет – так проявляется гематурия. Эти симптомы присутствуют не все сразу, а в различных сочетаниях. Чаще всего выявляется только мелена – окрашивание стула в черный цвет из-за крови, попавшей в кишечник. Все симптомы, как правило, существуют только 1–3 дня, а потом регрессируют. Но в тяжелых случаях ребенок может потерять много крови, что приводит к анемии, уплощению кривой массы тела.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных общего анализа крови (снижение гемоглобина и эритроцитов) и анализа крови на ферменты свертывания крови.

Лечение

Лечение общее и симптоматическое: инъекции викасола, таблетки хлорида кальция. Эти меры направлены на увеличение свертывающей способности крови. При желудочном кровотечении ребенка кормят охлажденным материнским молоком. При сильном кровотечении и общем тяжелом состоянии проводят переливания крови и плазмы.

Профилактика: при токсикозах беременности и других предрасполагающих факторах новорожденному первые 3 дня жизни вводят инъекции витамина К. Это стимулирует синтез собственных ферментов свертывания крови печенью.

ГЕМОСИДЕРОЗ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ

Определение

Это хроническое заболевание неясной этиологии, манифестирующее, как правило, в раннем детстве и проявляющееся периодическими легочными кровотечениями, гемосидерозом легочной ткани и тяжелой гипохромной анемией. Предполагается аутоиммунный генез заболевания.

Синонимы: haemosiderosis pulmonum idiopathica; гемосидероз легких эссенциальный, анемия пневмогеморрагическая гипохромная ремиттирующая, индурация легких бурая идиопатическая, индурация легких бурая первичная, Целена синдром, Целена – Геллерстедта синдром.

Клиническая картина

Начало заболевания постепенное, затем развивается криз, протекающий с симптомами обструкции или пневмонии и сопровождающийся развитием выраженной анемии. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В лабораторных анализах крови отмечают ретикулоцитоз, нормобластоз, микросфероцитоз, повышение СОЭ при нормальной резистентности эритроцитов и обычно отрицательном прямом тесте Кумбуса. Рентгенологически выявляют множество милиарных теней, более обильных в средних зонах («картина бабочки»), нередко выявляются и более крупные очаги кровоизлияния. В дальнейшем развиваются признаки легочного фиброза. Течение заболевания волнообразное, острый криз сменяется ремиссией. Очередной криз возникает спонтанно или на фоне заболевания, чаще ОРВИ. Прогноз заболевания плохой, без лечения продолжительность жизни 3–4 года.

Лечение

Глюкокортикостероиды в высоких дозировках (в том числе пульс-терапия) обрывают криз, уменьшая повреждение паренхимы легких. В периоде ремиссии требуется поддерживающая терапия, например циклофосфамидом или другим цитостатиком. Необходима коррекция анемии (препараты железа, по показаниям инфузии эритроцитарной массы). Следует исключить из рациона молоко, говядину, молочные продукты.

ГЕМОФИЛИЯ

Определение

Это наследственное заболевание, для которого характерно частое возникновение трудно поддающихся остановке кровотечений.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает из-за недостатка некоторых ферментов свертывания крови, который наследуется по Х-сцепленному рецессивному механизму, т. е. болеют в основном мужчины, у которых заболевание проявляется всегда при наличии дефектной Х-хромосомы, так как она у них есть только одна. У женщин Х-хромосома с дефектным геном может не проявлять себя, так как ее «перекрывает» вторая, здоровая Х-хромосома. Гемофилия у женщин, которые имеют две дефектные Х-хромосомы, несовместима с жизнью. Однако существует вид гемофилии, при котором болеют с одинаковой частотой и мужчины, и женщины, так как в этом случае наследование осуществляется по аутосомно-рецессивному механизму.

Клиническая картина

Характерный симптом заболевания – часто возникающие и длительно не прекращающиеся кровотечения, а также кровоизлияния. Пока ребенок не ходит и, следовательно, меньше подвержен травмам, гемофилия может не проявляться. Однако уже при рождении обращает на себя внимание длительно не прекращающееся кровотечение из пуповины. При малейших ушибах примерно через 6—12 ч возникают кровоизлияния, преимущественно в межмышечные пространства, полости суставов, что очень болезненно, так как кровь длительно не рассасывается. Возможно присоединение инфекции. Кровоизлияния в суставы опасны образованием сгустков, которые в последующем могут значительно нарушить функцию сустава вплоть до полной неподвижности. Возможны также спонтанные кровотечения. Если оно произошло из слизистой гортани, то может возникнуть дыхательная недостаточность и не исключен летальный исход. Смерть имеет место и при кровоизлиянии в головной мозг. Диагностика основана на клинической картине заболевания, а также на данных анамнеза, указывающих на наличие в семье больного ребенка родственников с таким же заболеванием, проводят исследование времени свертывания крови, которое у таких больных значительно увеличено.

Лечение

Проводят переливание препаратов свежеприготовленной крови, которые содержат недостающие антигемофильные факторы. При кровоизлиянии в сустав удаляют кровь, чтобы избежать ее организации. При межмышечных гематомах для их быстрейшего рассасывания используют физиотерапевтические процедуры, холод, массаж.

Профилактика: вылечить болезнь невозможно. Рекомендуется избегать травм и всех ситуаций, которые могут повлечь за собой какие-либо повреждения. Женщины, у которых в семье имелись случаи гемофилии, должны проходить медико-генетическое консультирование, что поможет спрогнозировать у их будущих детей возможность этого заболевания.

ГЕПАТАРГИЯ

Определение

Характеризуется различными нарушениями функций печени, варьирующими от легких, не проявляющихся клинически нарушений до печеночной энцефалопатии и комы.

Синонимы: печеночно-клеточная недостаточность, энцефалопатия портосистемная.

Этиология и патогенез

Заболевания, сопровождающиеся повреждением паренхимы печени, холестаз вследствие различных причин (острые и хронические гепатиты, паразитарные заболевания, циррозы, опухоли печени, эндогенные интоксикации, обширные травмы и ожоги, сепсис, прием лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем и др.).

Патогенез: нарушение обмена углеводов (гипергликемия, нарушение образования гликогена), белкового обмена (подавление синтеза мочевины, накопление аммиака (гипоальбуминемия), обмена липидов (нарушение синтеза холестерина), дезинтоксикационной функции, обмена гормонов (в первую очередь их разрушения).

Клиническая картина

Легкие нарушения функции печени бессимптомны и требуют тщательной лабораторной диагностики. В запушенных случаях клинику составляют признаки нарушения обмена веществ, приведенные выше, печеночная энцефалопатия. Выделяют стадии гепаргии.

I – эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушение сна, речи.

II – летаргия, более глубокие нарушения психики.

III – нарушение сознания, бессвязная речь, сонливость, возбудимость.

IV – кома с сохранением, а затем исчезновением реакции на болевые раздражители.

Диагностика

Диагноз подтверждается множеством лабораторных исследований различной сложности. Для верификации диагноза может понадобиться биопсия печени.

Лечение

Исключают вредные воздействия на печень, ограничивают белок до 20–40 г в сутки, корректируют коагулопатию, лактулозу, посиндромную терапию.

ГЕПАТИТ ВРОЖДЕННЫЙ ВИРУСНЫЙ

Определение

Это поражение печени, возникающее при внутриутробном заражении плода гепатотропным вирусом.

Этиология и патогенез

Поражения вызываются вирусными гепатитами, наиболее часто гепатитами В и С.

Клиническая картина

Клиника зависит от срока гестации на момент инфицирования плода. При заражении в раннем внутриутробном периоде часто возникает гибель плода внутриутробно или вскоре после рождения. При заражении в более поздние периоды плод обычно жизнеспособен. Заболевание манифестирует после рождения с диспепсических явлений: анорексии, рвоты, поноса, сопровождающихся потерей массы тела и обезвоживанием; иногда отмечается гипертермия. Желтуха появляется в первые дни после рождения, усиливаясь ко 2—3-й неделе жизни. Печень и селезенка при рождении (пальпаторно и при инструментальных исследованиях) увеличены и продолжают увеличиваться в дальнейшем. Кал ахоличен, моча темная. Дети вялы, имеются признаки интоксикации. В ряде случаев наблюдается геморрагический синдром. При лабораторных исследованиях: уровень билирубина в сыворотке крови повышен (в основном за счет прямой фракции), уровень трансаминаз (АЛТ и ACT) может увеличиться до 10–20 раз. Наблюдается снижение количества белка, преимущественно альбуминов, в плазме крови. Важную роль играет сбор анамнеза и обследование матери.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с механической желтухой.

Лечение

Лечение включает гепатопротекторы (эссенциале по 0,5–1,5 мл в день в 10 %-ном растворе глюкозы внутривенно, липоевую кислоту или липамид в возрастных дозах, карсил); преднизолон из расчета 1–2 мг/кг в сутки в течение 7—15 дней с постепенным снижением дозы препарата; общеукрепляющую терапию (аскорбиновая кислота по 0,05 г

3 раза в день, витамины В1, В2 и РР по 0,05 г

3 раза в день, витамин К в течение 3 дней по 0,002 г 3 раза в сутки).

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ

Определение

Это жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз), одно из осложнений сахарного диабета, а также развивается на фоне перегрузки диеты жирами, углеводами, при недостатке витамина В12, белка, в составе которого липотропные вещества (вещества участвующие в расщеплении жиров), немаловажную роль в развитии заболевания играют хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронические панкреатиты), хронические инфекции (туберкулез), длительное избыточное употребление некоторых лекарственных веществ (ацетилсалициловая кислота, барбитураты, метилтиоурацил, тетрациклины, глюкокортикоиды).

Клиническая картина

Клинически может ничем не проявляться, кроме увеличенных размеров печени, длительное время все функции печени остаются в пределах нормы, однако некоторые больные могут отмечать появление тупых болей в правом подреберье, диспепсические расстройства (запоры, диареи, вздутие, урчание в животе), отмечается повышенная утомляемость, похудание, вздутие живота, желтушное окрашивание слизистых, кожи, реже кровоточивость десен.

Лечение

Лечение начинают с коррекции причины данной патологии, в диете уменьшают количество потребляемых жиров, увеличивают количество растительной, белковой пищи, назначают гепатопротекторы (эссенциале, лив, корсил, гептрал), витамины группы В6, В12, отменяют препараты, способствующие жировой инфильтрации печени.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Определение

Это болезнь Вильсона – Коновалова, диагностируется у 5—10 %) детей дошкольного возраста, больных циррозами печени.

Этиология

Наследственное заболевание, обусловленное низким или аномальным синтезом белка (церулоплазмина), транспортирующего медь, при этом заболевании происходит отложение меди в тканях различных органов.

Клиническая картина

Поражение печени протекает по типу хронического гепатита, или цирроза, иногда выявляется лишь гепатомегалия (увеличение в размерах печени), анемия, поражение нервной системы проявляется повышением мышечного тонуса или, наоборот, параличами, парезами, эпилептическими припадками, нарушением поведения, речи, письма или крупноразмашистым дрожанием. В моче обнаруживают глюкозу, белок, фосфаты, ураты.

Диагностика

Для диагностики заболевания используют осмотр глаз с помощью щелевой лампы, при этом выявляют зеленое кольцо Кайзера– Флейшера вокруг радужной оболочки, определяют уровень церулоплазмина, меди в сыворотке крови.

Лечение

Для лечения используют цитостатики, препараты цинка, из рациона исключают: шоколад, орехи, сухофрукты, цельную пшеницу, печень, раков.

ГЕРМАФРОДИТИЗМ

Определение

Выделяют истинный гермафродитизм и псевдогермафродитизм. Истинный гермафродитизм – наличие у индивидуума и мужских, и женских половых желез. Псевдогермафродитизм – наличие у новорожденного признаков одного пола, но слабо развитых.

Этиология и патогенез

Этиология не ясна. Причиной гермафродитизма могут служить нарушения генотипа или эндокринные нарушения, развивающиеся во внутриутробном периоде.

Патогенез: нарушение половой дифференцировки под воздействием неверного генотипа или под влиянием патологического гормонального фона.

Клиническая картина

Клинически в случаях истинного гермафродитизма обычно выражена значительная вирилизация, вследствие чего большинство истинных гермафродитов воспитываются как мужчины, кариотип приблизительно в 80 % – 46,XX, остальные случаи – 46,XY или мозаицизм. При генотипе 46,XY (мужской псевдогермафродитизм) имеются яички, но маскулинизация неполная (гипоспадия, микрофаллия, недоразвитая мошонка с яичками или без них). Мужской псевдогермафродитизм наблюдают при различных эндокринных расстройствах (дефекты синтеза тестостерона, его метаболизма и эффектов на клетки-мишени). Недостаточность 5а-редуктазы нарушает метаболизм тестостерона, что приводит к рождению мальчиков с наружными половыми органами неопределенной половой принадлежности, однако при половом созревании все может самопроизвольно нормализоваться. При женском псевдогермафродитизме и генотипе 46,XX у девочек имеются яичники, но фенотип при рождении мужской. При сомнениях в определении половой принадлежности присвоение ребенку имени и атрибуцию пола откладывают до окончания диагностических мероприятий. Проводят тщательный осмотр, хромосомный анализ, определение содержания электролитов, тестостерона, ЛГ, ФСГи других гормонов.

За детьми до получения результатов анализов должно быть установлено тщательное наблюдение.

Лечение

Проводят заместительную гормональную терапию, удаление гонад при синдроме резистентных яичников с целью предупреждения малигнизации, изменение пола, психотерапию.

ГИГАНТИЗМ

Определение

Это заболевание, развивающееся у детей при чрезмерной секреции соматотропного гормона гипофиза (у взрослых развивается акромегалия).

Этиология и патогенез

Причинами являются продуцирующая соматотропный гормон аденома гипофиза, гигантизм вследствие избыточной секреции соматолиберина.

Клиническая картина

Избыточная секреция соматотропного гормона гипофиза вызывает изменения в костях, мягких тканях, у детей и подростков стимулируется линейный рост длинных трубчатых костей (гипофизарный гигантизм). Скорость роста превышает физиологические границы, однако он пропорционален. Характерны: остеоартроз, поражение мышц, синдром Рейно. При лабораторных исследованиях выявляют снижение толерантности к глюкозе (диабет развивается у 10 %) больных), гиперфосфатемию, гиперкальциурию.

При рентгенологическом исследовании находят расширение и углубление гипофизарной оболочки и многочисленные менее важные признаки. Специфический тест – определение соматотропного гормона гипофиза в покое (уровень выше 10 нг/мл свидетельствует в пользу гигантизма) и после нагрузки глюкозой.

Лечение

Лечение хирургическое (резекция аденомы), другие методы лечения опухоли (облучения, большие дозы эстрогенов). Медикаментозное: применение бромокриптина в начальной дозе 2,5 мг 4 раза в сутки перед едой с постепенным увеличением (средняя суточная доза 20–30 мг).

ГИДРОНЕФРОЗ ВРОЖДЕННЫЙ

Определение

Это расширение лоханок и чашечек вследствие нарушения оттока мочи, что в конечном итоге приводит к атрофии почечной паренхимы и развитию хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Различные врожденные аномалии (дополнительный сосуд, перегиб мочеточника, его стеноз и др.) приводят к нарушению оттока мочи из почечных лоханок. В большинстве случаев заболевание одностороннее и возникает чаще у девочек.

Клиническая картина

Болезнь может проявиться у детей в любом возрасте. Ребенок не предъявляет никаких жалоб до тех пор, пока болезнь не осложнится пиелонефритом. В этом случае появляются жалобы на ноющую или острую боль в пояснице со стороны больной почки, которая может иррадиировать в живот, паховую область. Если ребенок маленький, то он становится беспокойным, плохо набирает в весе. При пальпации выявляется значительно увеличенная почка. В общем анализе мочи обнаруживают гематурию, а при пиелонефрите – лейкоцитурию.

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных лабораторных и специальных методов обследования – УЗИ, экскреторной урографии, почечной ангиографии.

Осложнения: пиелонефрит, мочекаменная болезнь.

Лечение

Если удалось установить полную гибель почки, то ее удаляют. При имеющихся даже небольших участках функционирующей почечной паренхимы проводят операции по устранению причины нарушения оттока мочи из почечных лоханок. До и после операции необходима антибактериальная терапия.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Определение

Это заболевание, при котором нарушен отток ликвора из желудочков мозга и происходит ее избыточное накопление в них.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают врожденные пороки развития черепа, приводящие к затруднению оттока ликвора, родовые травмы ЦНС, заболевания матери и плода во время беременности и др.

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют острую и хроническую стадии. В острую стадию наблюдается резкое прогрессирование водянки головного мозга, голова ребенка быстро увеличивается в объеме, резко повышается внутримозговое давление, что сопровождается головной болью. При тяжелом течении болезни возможны нарушения дыхания и сердечного ритма.

В хроническую стадию нет таких быстрых темпов нарастания объема желудочков мозга. Обращает на себя внимание резкая диспропорция между лицевым и мозговым черепом. Лоб очень большой, нависающий. Кости черепа тонкие, роднички большие. Выражены расстройства терморегуляции и обмена веществ. Ребенок отстает в физическом и психическом развитии вплоть до выраженного слабоумия. Диагностика основана на клиническом обследовании и данных краниографии, вентрикулографии, КМТ и др.

Лечение

Лечение операционное, направлено на отведение избыточного ликвора из желудочков мозга в ушко предсердия.

Определение

Это воспаление тканей десны, которое сопровождается отеком, гиперемией, кровоточивостью, экссудацией. Характеризуется образованием вследствие отека десны десневого кармана между десной и зубом.

Этиология и патогенез

Несоблюдение гигиены полости рта. Факторы риска: зубной камень, патология прикуса, неправильно наложенные зубные пломбы, остатки пищи, эндокринная патология.

Классификация: выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы гингивита.

Клиническая картина

При простом гингивите характерны гиперемия, отек десневых сосочков, кровоточивость при минимальной травме, боли нет. При медикаментозном гингивите, возникающем при приеме некоторых препаратов (например, дифенина, циклоспорина, блокаторов кальциевых каналов), на фоне воспаления десны возникает фиброзное разрастание десны с гиперплазией десневых сосочков, затем десна может покрывать коронки зубов. Гиперплазированная десна плотная, кровоточивость незначительная. При гиповитаминозах возникает кровенаполнение, кровоточивость десен, петехии, иногда наблюдают деструкцию надкостницы и тканей пародонта, развитие пеллагры. Другие виды гингивита у детей встречаются реже.

Большое значение имеет профилактика гингивита – ежедневное удаление зубных бляшек с помощью зубной щетки и шелковой нити, осмотры стоматолога каждые 3–6 месяцев.

Лечение

Назначают фолиевую кислоту по 3 мг в сутки, удаление зубных бляшек, местную терапию.

ГИПЕРВИТАМИНОЗД

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит передозировка витамина Д.

Этиология и патогенез

Чаще всего болезнь развивается как осложнение от лечения рахита препаратами, содержащими витамин Д в большом количестве. Также возможна врожденная повышенная чувствительность к этому витамину, что обуславливает токсическое его действие на организм даже в обычных дозировках. Это возможно у детей с родовыми травмами, неправильной работой желудочно-кишечного тракта и в тех случаях, когда мать во время беременности принимала витамин Д.

Различают острую и хроническую Д-витаминную интоксикацию. Острая развивается у детей до года, которым проводится введение препарата витамина Д в больших дозах в течение 1–2 недель. Такая токсическая реакция в этом возрасте связана с несовершенством организма ребенка. Появляются раздражительность, потеря аппетита, похудание. Возникает повторная рвота. На фоне симптомов интоксикации поднимается температура тела до 38 °C и выше. Ребенок часто теряет сознание, периодически возникают судороги. Артериальное давление может сильно повышаться. Наблюдаются расстройства стула. Мочеиспускание становится частым и обильным. При этом заболевании очень страдает состояние почек, может развиться почечная недостаточность. Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает при длительном употреблении незначительно превышающих норму доз витамина Д. Все признаки заболевания проявляются не так сильно, как при острой интоксикации: рвота нечастая, аппетит снижен незначительно, ребенок перестает набирать в весе, наблюдается неустойчивое настроение, плаксивость. При пальпации зоны большого родничка можно выявить его закрытие раньше возрастных норм.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных рентгенологического исследования, биохимическом анализе крови.

Лечение

Отменяют препараты витамина Д и кальция. Диета ограничивает все продукты, богатые кальцием. Так как ребенок теряет много жидкости вместе с рвотными массами и жидкими каловыми массами, то необходимо восполнить эти потери достаточным количеством белковых, коллоидных растворов, растворов глюкозы. Назначают мочегонные средства, глюкокортикостероиды, инсулин, витамин Е.

Профилактика: контроль за проведением лечения рахита препаратами витамина Д. Отказ от солнечных ванн во время лечения.

ГИПОСПАДИЯ

Определение

Это врожденный порок развития уретры, при котором отсутствует ее нижняя стенка в дистальном отделе.

Этиология и патогенез

Причинами являются генетический дефект, неблагоприятные внутриутробные условия развития, хронические интоксикации матери во время беременности, возраст матери старше 35 лет.

В абсолютном большинстве случаев встречается у мальчиков.

При осмотре обращает на себя внимание неправильное расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала. Оно может располагаться на уздечке полового члена, его нижней поверхности, на мошонке (что сочетается с выраженным недоразвитием полового члена). При достаточно редкой промежностной форме этой патологии наружное отверстие уретры открывается в промежности, половой член значительно увеличен, мошонка расщеплена и напоминает половые губы. Может сочетаться с другими пороками развития (например, с крипторхизмом).

Диагностика

Диагностика основана на наружном осмотре.

Лечение

Лечение оперативное, осуществляется в 2 этапа: первую операцию делают в возрасте 1,5–2 лет, а вторую – в 5—13 лет. Благодаря этому наружное отверстие уретры перемещается в нормальное положение.

ГИПОСТАТУРА

Определение

Это вид дистрофии, характеризующийся пропорциональным уменьшением массы тела и его длины.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают: недостаточное питание и уход за ребенком, токсикозы беременности у матери, стрессы во время беременности. При гипостатуре отмечается более выраженное нарушение функции нейроэндокринной и нервной системы, поэтому она очень плохо поддается лечению.

Клиническая картина

Признаки: кожные покровы ребенка бледные, обезвоженные. Подкожно-жировой слой значительно утрачен. Отмечаются нарушения в работе внутренних органов. Иммунитет резко снижен.

Лечение

Назначается диета, общеукрепляющие мероприятия (хвойные ванны), прогулки. Полезен частый эмоциональный контакт с ребенком, нужно стараться почаще брать его на руки. При значительно выраженном дефиците массы тела прибегают к парентеральному питанию. Проводят ферментотерапию для улучшения пищеварения. Могут применяться гормоны для повышения общего обмена. При раздражительности назначают седативные препараты и препараты, улучшающие функционирование центральной нервной системы.

Профилактика: охрана здоровья беременных, успешное и раннее лечение токсикозов беременности. Правильный уход за ребенком, естественное вскармливание. Своевременное лечение всех инфекционных заболеваний.

ГИПОТИРЕОЗ

Определение

Это болезнь, которая характеризуется снижением функции щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Заболевание встречается у детей разного возраста. Оно может развиваться в результате отсутствия щитовидной железы уже при рождении или врожденного нарушения синтеза некоторых ферментов, которые абсолютно необходимы для правильного ее функционирования. Такой гипотиреоз называют первичным врожденным. В других случаях заболевание начинается или после перенесенного воспалительного, аутоиммунного процесса, поражающего ткань щитовидной железы, или в результате хирургического удаления части или всей железы из-за развития опухолевого процесса. Это первичный приобретенный гипотиреоз. Существует еще вторичный приобретенный гипотиреоз, при котором снижение функции щитовидной железы обусловлено первичным нарушением работы других органов и систем (гипоталамуса, гипофиза и др.). Имеющаяся у матери патология со стороны щитовидной железы предрасполагает к развитию этого заболевания.

Клиническая картина

Наиболее тяжело протекает врожденный гипотиреоз. Почти сразу после рождения у плода выявляются его признаки: большая масса тела (4 кг и больше), пуповинный остаток отпадает намного позже нормы, часто формируется пупочная грыжа, грубые черты лица, узкие и широко расставленные глаза. Язык очень большой и высовывается изо рта. Можно заметить грубый голос. Новорожденный дышит ртом, так как дыхание через нос представляет для него трудности. Имеются изменения в поведении ребенка: он вялый, много спит, плохо реагирует на внешние раздражители. Ручки и ножки короткие по сравнению с длинным туловищем. Если сразу не выявить заболевание и не начать лечение, постепенно формируются другие признаки: ребенок отстает в росте и развитии, новые навыки усваиваются им тяжело. Нарушается интеллект. Говорить такие дети начинают значительно позже здоровых.

Приобретенный гипотиреоз характеризуется такими признаками, как ухудшение успеваемости в школе, повышенная утомляемость. На лице и других участках тела можно выявить типичный для этого заболевания слизистый отек (микседему). Появляется заторможенность в мыслительных процессах и движениях.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, анализе крови на гормоны щитовидной железы. При врожденном гипотиреозе определяют костный возраст.

Лечение

Проводится заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Также назначают гимнастику, массаж, витамины.

Профилактика: выявление у матери патологии щитовидной железы, что является фактором риска развития врожденного гипотиреоза, и правильное ведение беременности с учетом этих сведений.

ГИПОТРОФИЯ

Определение

Это вид дистрофии, характеризующийся снижением массы тела по отношению к длине.

Этиология и патогенез

У детей первых месяцев и лет жизни это заболевание встречается очень часто, так как дети особенно чутко реагируют на недостаток питания и ухода. Возможно внутриутробное развитие гипотрофий, что связано с неполноценным питанием матери во время беременности, токсикозами беременности, стрессами, приемом алкоголя.

Клиническая картина

Различают гипотрофию легкой, средней и тяжелой степени тяжести в зависимости от процента снижения массы тела. Легкая гипотрофия проявляется только снижением тургора тканей и снижением толщины подкожно-жировой клетчатки на животе. Состояние ребенка остается удовлетворительным, может быть незначительно снижен аппетит. При гипотрофии средней тяжести дефицит массы тела больше и уже становятся заметны изменения в общем состоянии ребенка: снижение эмоциональной и физической активности, быстрая утомляемость, выраженное нарушение аппетита. Кожные покровы становятся бледными и сухими. Тургор тканей диффузно снижен. Подкожная жировая клетчатка исчезает не только на животе, но и на конечностях. Аппетит резко нарушен. Прием пищи невозможен из-за непроизвольно возникающей рвоты. У ребенка нарушаются процессы терморегуляции, что проявляется колебаниями температуры тела в течение дня. Снижается устойчивость к инфекциям. Заболевания часто сопровождаются осложнениями. Гипотрофия тяжелой степени, или атрофия, характеризуется значительным уплощением кривой нарастания массы тела. Психическое состояние ребенка резко страдает: он сонлив, плохо реагирует на окружающих, плаксив, раздражителен. Новые навыки не усваиваются, а большинство уже усвоенных навыков утрачивается. Аппетит полностью отсутствует. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует на всем теле. Тургор кожи полностью утрачен. Кожа имеет морщинистый, бледный вид. Выражение лица страдальческое. Ребенок напоминает маленького старичка. Его беспокоит сильная жажда.

Голос сиплый или полностью отсутствует. В углах рта образуются трещины. Температура тела колеблется в течение дня, причем эти колебания связаны с температурой в помещении. Часто отмечается немотивированная рвота, понос. Мочеиспускание очень редкое. Иммунитет резко снижен.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных анамнеза.

Лечение

В домашних условиях допустимо лечить только гипотрофию легкой степени тяжести. Остальные лечат в стационаре. При легкой гипотрофии назначают диету, пищеварительные ферменты, витамины. Общеукрепляющие процедуры: хвойные ванны, ультрафиолетовое облучение.

Профилактика: борьба с заболеваниями женской половой сферы, правильное лечение токсикозов беременности, благоприятная эмоциональная обстановка вокруг беременной, прогулки. Естественное вскармливание новорожденного, правильный режим дня и питания.

ГЛАУКОМА ВРОЖДЕННАЯ ДЕТСКАЯ

Определение

Это заболевание, связанное с внутриутробной патологией плода, при котором нарушаются пути оттока внутриглазной жидкости.

Характеризуется повышением внутриглазного давления, что приводит к растяжению оболочек глаза, атрофии и экскавации диска зрительного нерва; развивается гидрофтальм (растяжение и выпячивание глазного яблока).

Клиническая картина

При осмотре обращает внимание увеличение диаметра роговицы и ее помутнение, застойная инъекция сосудов глазного яблока; у детей старше 2 месяцев присоединяются светобоязнь, слезотечение. Повышение внутриглазного давления приводит к прогрессивному снижению функции глаза, вплоть до слепоты.

Лечение

Показано срочное хирургическое лечение, так как медикаментозное лечение малоэффективно. При подозрении на врожденную глаукому ребенка необходимо срочно направить к окулисту.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это инфекционно-аллергическое заболевание почек, протекающее с преимущественным поражением клубочков.

Этиология и патогенез

Довольно частое для детского возраста заболевание почек. Болезнь развивается через 2–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, чаще всего ангины. За этот период времени в организме ребенка успевают образоваться антитела к возбудителю. Так как антиген стрептококка имеет похожее строение с антигенами клубочков почек, то антителами поражается не только стрептококк, но и почки. Стрептококк – это наиболее частая причина острого гломерулонефрита. Также возбудителями болезни могут быть цитомегаловирус, стафилококк, пневмококк. Провоцирующими факторами являются переохлаждение, вакцинация, повышенный аллергический фон, чрезмерно долгое пребывание на солнце.

Клиническая картина

Через небольшое время после перенесенной стрептококковой инфекции ребенок вновь становится вялым, быстро устает, теряет аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль. На лице, особенно по утрам, становятся заметными отеки. В дальнейшем отеки могут распространиться на другие участки тела, иногда на всю его поверхность, по типу анасарки. В полостях тела также может скапливаться жидкость с образованием гидроторакса, гидроперикарда, асцита. Повышается артериальное давление. Количество мочи уменьшается, она приобретает мутный вид и напоминает мясные помои. Ребенок жалуется на тупые тянущие боли в пояснице. Через неделю после появления симптомов состояние ребенка улучшается, количество выделяемой мочи значительно увеличивается, отеки сходят, артериальное давление возвращается к норме. Общее состояние ребенка также становится нормальным. Изменения в моче ликвидируются только через два и более месяцев.

Осложнения: острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, ангиоспастическая энцефалопатия.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, клиническом обследовании, данных общего анализа мочи, пробы Зимницкого, Реберга, Нечипоренко, общего анализа крови.

Лечение

Лечение осуществляется в стационаре, обязателен постельный режим в течение 1,5 месяца. Диета с ограничением соли, мяса, с большим количеством фруктов, ограничением жидкости. Антибактериальная терапия, назначение витаминных препаратов. При повышенном давлении назначают гипотензивные и седативные препараты. При выраженных отеках – диуретики. Также в терапию по усмотрению врача могут включаться следующие группы лекарственных средств: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, антикоагулянты.

Профилактика: правильное и своевременное лечение стрептококковых инфекций у детей, особенно с неблагополучным фоном.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

Определение

Это гнойное воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции. В России регистрируют 3 случая менингококкового менингита на 100 000 населения. Смертность – 14 %.

Этиология и патогенез

У новорожденных основным возбудителем являются стрептококки группы В или D, Escherichia coli, Listens monocytogenes; у детей младшего возраста – Haemophilia influenzae типа b (48%о), Streptococcus pneumoniae (15 %)) и Neisseria meningitidis (серогруппа А, реже В и С). К факторам риска относят иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости. Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорожденных, младенцев), возбудители передаются воздушно-капельным путем; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям.

Входными воротами являются слизистые оболочки зева и носоглотки, затем гематогенным путем поражаются мягкие оболочки мозга, бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, кровоизлияниям в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения. Околососудистое распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит. При повышенном внутричерепном давлении может возникнуть смещение мозга, сдавливание продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерть в результате паралича дыхания.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 2—12 суток, после в течение 1–3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °C). Возникновение септицемии сопровождается приступом озноба, головной болью, повышением температуры тела до 40 °C. Появляются симптомы менингита: головная боль, тошнота, рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского), у детей грудного возраста характерным признаком является выбухание и напряжение родничков. Один из характерных признаков – появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; вначале она имеет вид петехий, затем звездочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением, мутная, отмечают нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка, в 70–80 %) случаев можно выделить возбудитель.

Лечение

Госпитализация в отделение интенсивной терапии, люмбальная пункция, постоянное медицинское наблюдение, антибиотикотерапия после забора материала для бактериологического исследования (до 12 недель – сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения в возрастной дозировке, от 3 месяцев до 18 лет – сочетание цефалоспорина 3 поколения или ампициллина и хлорамфеникола). Хирургическое лечение показано в случае развития гнойных осложнений (абсцесс, эмпиема). Проводится посиндромная терапия возникающих нарушений.

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

Определение

Это системный деструктивно-пролиферативный васкулит артерий и вен, с развитием в слизистых оболочках верхних дыхательных путей иногда легких, почек, глотки и пищевода гранулематозного процесса, сопровождающегося некрозом и рубцеванием. Учитывая преимущественное поражение дыхательных путей, можно предположить наличие антигенов, фиксированных в верхних или нижних дыхательных путях, или непосредственно проникающих через дыхательные пути, установлена наследственная предрасположенность, при дефектах гена PRTN3 развивается врожденная форма заболевания, причем 80 %) пациентов умирают в возрасте до 1 года.

Поражение верхних дыхательных путей проявляется: пансинуситами, носовыми кровотечениями, вследствие гнойно-некротических реакций формируется седловидная деформация носа. Поражение слизистой ротовой полости в виде язвенного стоматита, возможно развитие легочных инфильтратов, которые в 30 %) случаев бессимптомны при образовании полостей, в мокроте появляется примесь крови, кровохарканье. При вовлечении в патологический процесс почек возникает появление в моче эритроцитов, белка, цилиндров (гематурия, протеинурия, цилиндрурия). При поражении глаз развивается конъюнктивит, увеит (поражение сосудистой оболочки глаза), кроме того, отмечаются боли в суставах, мышцах, мигрирующее поражение мелких и крупных суставов без деструкции, при поражении кожи отмечаются множественные полиморфные высыпания (пурпура, папулы, везикулы). Для диагностики, подбора терапии лечение при быстром прогрессировании заболевания, сопровождающемся поражением почек, проводится в стационаре.

Глюкокортикоиды, циклофосфамид, плазмаферез, гемосорбцию.

ГРИПП

Определение

Это высококонтагиозная острая вирусная инфекция, характеризующаяся симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторным синдромом с преимущественным поражением трахеи.

Этиология и патогенез

Возбудителем является РНК-содержащий вирус Myxovirus influenza (3 самостоятельных типа А, В, С) семейства ортомиксовирусов; обладает токсичностью, агглютинирующей и нейраминидазной активностью; отличается низкой устойчивостью в окружающей среде, частыми мутациями со сменой поверхностных антигенов (антигенный дрейф или антигенный шифт).

Характерно быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени, повторные эпидемии в зимний период, раз в 30–40 лет приобретающие характер пандемий, развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя, типоспецифичностью постинфекционного и поствакцинального иммунитета, высокой восприимчивостью человека. Источником инфекции всегда является больной человек в течение 5–7 дней от начала заболевания.

Клиническая картина

Зараждение гриппом при контактировании с больным человеком осуществляется за 1–5 дней до начала болезни. После заражения следует инкубационный период (2–5 дней). Затем наступает период развернутых клинических проявлений (3–7 дней), который характеризуется интоксикацией, повышением температуры в течение 3–4 дней, суставными и мышечными болями, головной болью, энцефалопатией, менингизмом, катаральным воспалением носоглотки и конъюнктивы глаз, поражением гортани и трахеи, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы, повышенной кровоточивостью, поражениями легких, редко возникают боли в животе, рвота, диарея. Затем, с 7—10-го дня, наступает период реконвалесценции, который характеризуется свертыванием клиники и ухудшением состояния; в это время обычно присоединяются осложнения, на что указывает наличие повышенной температуры в это время, ухудшение состояния и т. д.

Для установления общего диагноза, особенно вне эпидемии, производят выделение вируса или выявление его антигенов (РТНГА, РИГА, ИФА). Проводят дифференциальный диагноз с герпесом, аденовирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом и другими заболеваниями.

Лечение

Применение противовирусных препаратов – амантадина (мидантан) и ремантадина (эффективны в отношении вируса гриппа А в первые 48 ч заболевания), противогриппозного иммуноглобулина.

Также показаны жаропонижающие (аспирин (ацетилсалициловая кислота) при гриппе у детей противопоказан в связи с развитием геморрагий), антигистаминные, сосудосуживающие препараты, витамины, при присоединении бактериальной инфекции – антибиотики.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Определение

Это врожденное заболевание, при котором часть желудка вследствие отсутствия фиксации перемещается через пищеводное отверстие вверх, в грудную полость, у детей встречается чаще, чем кажется, так как многие дети с повторными рвотами не обследуются рентгенологически.

Этиология и патогенез

Причинами развития данной патологии являются: повышения внутрибрюшного давления при чрезмерной физической нагрузке; врожденное недоразвитие соединительных структур, укрепляющих пищевод в пищеводном отверстии диафрагмы; рубцово-воспалительное укорочение пищевода.

Клиническая картина

Ведущим симптомом у детей младшего возраста является рвота, у старших – боли в верхнем отделе эпигастрия, усиливающиеся после еды, особенно при кашле, наклонах и физических нагрузках (редко наблюдаются при других желудочных болезнях); наблюдаются срыгивание желудочным содержимым, изжога, появляющаяся при сгибании туловища вперед и в положении лежа, часто отмечаются загрудинные боли, иногда напоминающие коронарные.

Диагностика

Подтверждение диагноза производят при рентгенологическом исследовании в вертикальном и горизонтальном положениях больного, а также с использованием приемов, повышающих внутрибрюшное давление, и производят фиброгастроскопию и эзофаготонокимографию.

В основном консервативное, направленное на предотвращение заброса пищи из желудка в пищевод, не рекомендуется ношение тугих поясов, резинок, корсетов, исключается работа с напряжением брюшного пресса и наклоном туловища, спать рекомендуется с приподнятым изголовьем (на 2–3 подушках, детям грудного возраста назначают густую пищу и кормление в вертикальном положении, более старшим детям рекомендуют пребывание после еды в вертикальном положении.

ГРЫЖА ПУПОЧНОГО КАНАТИКА

Определение

Это врожденная патология, при которой часть органов брюшной полости находится вне ее между оболочками пупочного канатика.

Этиология и патогенез

Патологию вызывают неблагоприятные условия внутриутробного развития, из-за которых в стадию эмбриогенеза происходит нарушение процесса вращения кишечника.

Клиническая картина

При осмотре видно грыжевое выпячивание, которое располагается на месте пупка и от которого отходит пуповина. Чем раньше произошло нарушение вращения кишечника, тем больше органов брюшной полости будут располагаться между оболочками. Если не принять мер по ограждению от высыхания пуповинных оболочек, то может произойти их инфицирование и генерализация инфекции.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом осмотре.

Клиническая картина

Осложнения: разрыв оболочек, гнойное расплавление оболочек, кишечные свищи.

Лечение

Предпочтительно оперативное лечение, которое выполняют сразу после установления диагноза. Но у недоношенных, ослабленных детей с родовыми травмами предпочтительно консервативное лечение, которое заключается в смазывании оболочек 2%ной настойкой йода, накладывании мазевых повязок, проводят также физиотерапию, назначают витамины. При таком лечении постепенно происходит эпителизация грыжевого мешка.

Д

ДАКРИОЦИСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это воспаление слезного мешка, развивающееся у новорожденных детей.

Этиология и патогенез

Причиной является неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения ребенка.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется нарушением оттока слезной жидкости по носослезному протоку, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется гнойное содержимое. При распространении воспалительного процесса за границы слезного мешка может сформироваться флегмона с сильным отеком и болезненностью во внутреннем углу глазной щели.

Лечение

Нередко эффективен массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз (для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока). Если проходимость не восстанавливается в течение недели, ребенка необходимо направить к окулисту для зондирования и промывания слезных путей.

ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ

Определение

Это нарушение рефракции, характеризующееся фокусировкой изображения позади сетчатки.

Синонимы: гиперметропия, слабая клиническая рефракция.

Этиология и патогенез

Дальнозоркость может быть обусловлена либо ослаблением преломляющей силы оптических сред глаза, либо укорочением глазного яблока. Одной из разновидностей гиперметропии принято считать пресбиопию – ухудшение способности хрусталика изменять свою кривизну, обусловленное возрастными изменениями. У новорожденных отмечают физиологическую гиперметропию.

Классификация: дальнозоркость слабой степени (до 3 дптр – считается вариантом нормальной рефракции), средней (3,5–6 дптр) и высокой (более 6 дптр) степени.

Клиника заключается в затруднении различения объектов, расположенных вблизи. Также в некоторой (меньшей) степени, нарушено восприятие удаленных объектов. Возможно появление головных болей при зрительном утомлении. Определение рефракции у новорожденных затруднено. У детей диагноз ставится после определения рефракции на фоне закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5–1 %-ного раствора сульфата атропина 2 раза в день в течение 3 дней для исключения искажения результатов исследования, обусловленных аккомодацией глаза. При дальнозоркости величина рефракции равна оптической силе наиболее сильной линзы, корригирующей зрение.

Лечение

Для коррекции дальнозоркости используют собирательные линзы, при этом наиболее целесообразно применение линз максимальной оптической силы, обеспечивающей остроту, зрения, равную 1,0 дптр. У детей дошкольного возраста необходима постоянная коррекция положительными линзами даже небольшой степени гиперметропии. При средней степени гиперметропии назначают очки для работы на близком расстоянии, а при высокой степени – для постоянного ношения.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Определение

Это заболевание неизвестной этиологии, характеризующиеся системным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с последующим нарушением двигательной функции, поражением кожи: отеки, покраснение преимущественно на открытых участках тела. Отмечается два пика заболеваемости, один из них приходится на возраст 5—15 лет, преимущественно болеют мальчики.

Клиническая картина

В развитии заболевания отводится роль поломке аутоиммунных механизмов, обсуждают возможную этиологическую роль вирусных факторов.

Клиническая картина

В клинике превалирует мышечная слабость, затрудняющая причесывание, чистку зубов, вставание с низкого стула, на коже отмечается отек параорбитальной области, покраснение кожи лица в виде бабочки или груди в области декольте, возможно появление эритематозных шелушащихся высыпаний над мелкими суставами кистей, покраснение и шелушение кожи ладоней. Поражение сердца проявляется нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной АВ-блокады, симметричное поражение суставов без деформаций, страдают чаще мелкие суставы кистей, частым симптомом у детей является кальциноз кожи.

Диагностика

Для уточнения диагноза проводят исследования: ЭКГ, электромиографию для оценки мышечной возбудимости, биопсию мышц, рентгенологическое исследование, при котором возможно обнаружение кальцинатов в мягких тканях.

Лечение

Лечение проводится в условиях стационара, используют глюкокортикостероиды, цитостатики.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Определение

Один из врожденных пороков сердца.

Этиология и патогенез

Порок можно обнаружить сразу после рождения по характерному грубому шуму. В образовании дефекта межжелудочковой перегородки имеют значение внутриутробные факторы развития, наследственные причины.

Клиническая картина

Первые симптомы появляются еще в раннем детстве. Ребенок отстает в физическом развитии, плохо прибавляет в росте и весе. Кожные покровы бледные, имеется акроцианоз. Присутствуют жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, кашель, может быть кровохарканье.

Осложнения: инфекционный эндокардит, частые инфекции дыхательных путей, ревматизм, эмболии головного мозга, инсульты.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании и данных дополнительных методов исследования – ЭХОКГ, ЭКГ, ФКГ.

Лечение

Хирургическое устранение дефекта проводят в возрасте 5 лет. Если состояние ребенка тяжелое из-за большого отверстия в межжелудочковой перегородке и гемодинамика значительно страдает, можно осуществить операцию в более раннем возрасте.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Определение

Это врожденный порок сердца, характеризующийся наличием сообщения в перегородке между предсердиями, через который проходит сброс крови.

Этиология и патогенез

Данный врожденный порок возникает из-за незаращения овального окна или по другим причинам, обуславливающим дефект в перегородке, разделяющей предсердия. Выявляется в раннем детстве, чаще всего в младенчестве. Но если дефект незначительный, то он может и не обнаруживать себя.

Клиническая картина

Типичными жалобами детей являются: одышка, быстрая утомляемость при физической нагрузке. Боли в сердце не типичны для данного порока, но в незначительном проценте случаев они также могут иметь место.

Осложнения: инфекционный эндокардит, частые инфекции дыхательных путей, ревматизм, эмболии головного мозга, инсульты.

Диагностика

Диагноз можно поставить, только применяя клинические (пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительные методы обследования – ЭХОКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование.

Лечение

Лечение только хирургическое. Операция заключается в ушивании дефекта, если он незначительный, или в его пластике, при более значительных размерах. Операцию лучше осуществить, когда ребенку исполнится 4 года.

ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ

Определение

Диабет бронзовый представляет собой заболевание, обусловленное нарушением обмена железа в организме с последующим накоплением его в тканях и органах. Выделяют классический, он еще именуется первичным, гемохроматоз и вторичный, развивающийся после многократных переливаний крови, неправильного лечения препаратами железа. Первичный гемохроматоз – это наследственное заболевание, возникающее при дефекте в 6-й хромосоме.

Чаще болеют мальчики, отмечается изменение печени из-за отложения в ней железосодержащего пигмента (гемосидерина), при пальпации печень увеличена, плотная. Кроме того, поражается селезенка, кожа сухая, приобретает бурый цвет из-за отложения в ней меланина, наибольшая пигментация на открытых местах, волосы на лобке и в подмышечных впадинах отсутствуют.

Сахарный диабет развивающийся на фоне этого заболевания, как правило, средней степени тяжести, требует лечения инсулином. Поражение сердечно-сосудистой системы не специфично для детей.

Используют диету с ограничением железа, богатую белком, препараты, связывающие и выводящие железо.

ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ

Определение

Представляет собой незаращенный эмбриональный желточный проток (аномалия развития подвздошной кишки). Обычно он расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на расстоянии 60– 100 см от илеоцекального угла, средняя длина 5–7 см. Дивертикул Меккеля относят к истинным дивертикулам, так как его стенка содержит все слои кишки, но бывают дивертикулы и большего размера. Нередко эпителий дивертикула метаплазирован в эпителий желудка, иногда содержит клеточные элементы, характерные для поджелудочной железы. Частота в популяции составляет 2–3 %, чаще выявляется в детском возрасте (50 % случаев – дети до 10 лет).

Клиническая картина

Клиника до момента развития осложнений отсутствует или неспецифична. Возможно развитие ряда осложнений. У детей нередко возникает изъязвление близлежащей слизистой оболочки подвздошной кишки кислым секретом с исходом в кишечное кровотечение. Другой вариант – развитие острого дивертикулита, который практически не отличается по клинике от острого аппендицита, что затрудняет дифференциальный диагноз до операции. Если в ходе операции обнаружен неизмененный или измененный вторично червеобразный отросток, необходима ревизия подвздошной кишки примерно на протяжении 100 см от илеоцекального угла. Дивертикул Меккеля может стать причиной непроходимости кишечника вследствие инвагинации или заворота тонкой кишки вокруг дивертикула. Возможно сочетание нескольких осложнений. Основным методом неинвазивной диагностики остается рентгенологическое исследование с контрастированием кишечника взвесью сульфата бария.

Лечение

Лечение сводится к удалению дивертикула при наличии любых клинических проявлений, связанных с подвздошной кишкой. Бессимптомные дивертикулы удалять не следует, однако окончательное решение принимается в зависимости от операционной ситуации.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Определение

Это острое кишечное заболевание, вызываемое различными видами шигелл, характеризующееся интоксикацией и колитическим синдромом.

Вызывается различными видами шигелл, которые значительно отличаются по своей патогенности.

Клиническая картина

Наиболее часто заболевание встречается у детей 3 лет и старше. Существуют 4 формы течения болезни: стертая, легкая, среднетяжелая и тяжелая. При легкой форме самочувствие детей меняется мало. Лихорадка может отсутствовать, интоксикация незначительна. Кашицеобразный стул бывает до 3 раз в сутки. При осмотре можно увидеть спастическое сокращение сигмовидной кишки. При легкой форме жидкий стул наблюдается уже чаще, до 10 раз в сутки. В нем имеется небольшое количество слизи. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Среднетяжелая форма характеризуется частыми эпизодами жидкого стула со слизью и примесью крови – до 15 раз в сутки. Отмечаются тенезмы – болезненные сокращения прямой кишки. Общее состояние резко страдает: беспокоят слабость, головная боль, выраженная лихорадка. Тяжелая форма заболевания вызывается особым видом шигелл, который способен продуцировать нейротоксин, что опасно развитием нейротоксикоза. Расстройства стула уходят на второй план. Температура повышается до критических цифр, больной сонный, вялый, возможны судороги, частая рвота. Стул почти полностью состоит из слизи, смешанной с кровью, его частота может достигать 20 раз в сутки. Анальное отверстие зияет, беспокоят мучительные тенезмы. Высокая температура и рвота держатся в течение 2 дней, а неустойчивый стул – до 2 недель. После исчезновения симптомов заболевания еще некоторое время может отмечаться недостаточность пищеварения.

Диагностика

Диагностика дизентерии основана на клинической картине заболевания, бактериологическом исследовании кала и обнаружении шигелл, серологическом исследовании крови на обнаружение антител к возбудителю.

Лечение

Лечение проводят по нескольким направлениям. Так как с жидкими каловыми массами ребенок теряет большое количество жидкости, то для предупреждения дегидратации организма проводят дегидратационную инфузионную терапию, восполняют недостаток электролитов. Для разгрузки пищеварительного тракта назначают голод на 4—12 ч, но воду пить можно.

При нейротоксикозе проводят стероидную терапию. Антибактериальная терапия направлена на ликвидацию возбудителя. Кишечную микрофлору восстанавливают с помощью кисломолочных продуктов и специальных препаратов, содержащих полезные штаммы кишечных бактерий.

Определение

Это патологический процесс, заключающийся в нарушении качественного и количественного состава нормальной микрофлоры, населяющей кожу, слизистые оболочки, преимущественно кишечник, сопровождающееся развитием на них нетипичных микроорганизмов. Наиболее частыми формами являются грибковый, стафилококковый, протейный и другие виды.

Этиология и патогенез

Причинами развития дисбактериоза могут быть тяжелые болезни, интоксикации, нерациональное питание, нарушения в иммунной системе, наиболее частая причина – неправильное, бесконтрольное употребление антибиотиков, особенно широкого спектра действия. При данном заболевании происходит нарушение нормальной микрофлоры, выполняющей защитную функцию, выключается ее участие из нормального физиологического процесса. Заселение кожи и слизистых оболочек условно патогенными микроорганизмами приводит к снижению аппетита, неприятному вкусу во рту, тошноте, метеоризму (ощущению вздутия живота), в более тяжелых случаях к развитию язвенного поражения кишечника, сепсиса.

Диагностика

Подтверждение диагноза производится при микробиологическом исследовании кала, где выявляется снижение нормальной микрофлоры кишечника, кожи и заселение ее патогенной, условно патогенной флорой.

Лечение

Лечение включает устранение причинных факторов, при кандидомикозном дисбактериозе используют противогрибковые препараты, при стафилококковом дисбактериозе применяют эритромицин, для востановления нормальной микрофлоры используют диетические продукты, биопрепараты (бифидум-бактерии, колибактерии, бификол), пищеварительные ферменты, иммуномодуляторы.

ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД

Определение

Это патология, которая вызвана хромосомной мутацией. В результате дисгенезии гонад у девочек отсутствует одна Х-хромосома, которая в некоторых случаях может быть заменена Y-хромосомой.

Этиология и патогенез

Причиной является неправильный мейоз, во время которого не происходит расхождения Х-хромосом или происходит другая мутация, приводящая к отсутствию Х-хромосомы.

Больные девочки имеют высокий рост, телосложение по женскому типу, однако молочные железы у них недоразвиты, как и половые органы. Вторичное оволосение по женскому типу, но также выражено слабо. Яичники отсутствуют или резко недоразвиты. В остальных отношениях девочки здоровы, но не могут иметь детей.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, исследовании клеток на половой хроматин, кариотипировании.

Лечение

Проводят заместительную терапию эстрогенами.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Определение

Это нарушение функции желчного пузыря, сфинктера Одди и мышечной стенки желчных протоков, приводящее к нарушению отведения желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез

Возникает в комплексе с другими расстройствами нейрогуморальных регуляторных механизмов. Нередко является следствием невроза, возникает при вторичной инфекции (в том числе желудочно-кишечного тракта). Играют роль малоподвижный образ жизни, переутомление, нарушение режима питания, стрессы.

Выделяют гиперкинетическую, гипертоническую и гипотоническую формы дискинезии.

Клиническая картина

Основным проявлением болезни является боль в животе. Возможны: субфебрилитет, воспалительные изменения в крови. При гиперкинезии и гипертонии преобладают схваткообразные боли в животе. При гиперкинезии наблюдается быстрое опорожнение желчного пузыря: сразу или через 3–5 мин (в норме через 10–15 мин) после введения стимулятора. Последним служит 33 %-ный раствор сернокислой магнезии в старшем возрасте, 25 %-ный – в младшем. В отдельных случаях при гиперкинетической форме имеет место спонтанное опорожнение пузыря. При гипертонической форме пузырный рефлекс возникает через 25–45 мин и более после введения раздражителя, иногда лишь при повторном введении магнезии; количество желчи уменьшено, желчь концентрированная. Гипотоническая форма дискинезии встречается наиболее часто (в 60–70  % случаев). Она часто сочетается с воспалительными изменениями в желчных путях. Боли носят тупой, длительный характер. Определяется болезненность в зоне Шоффара, эпигастральной области, правом подреберье. Пузырный рефлекс замедлен, количество пузырной желчи больше нормы.

Лечение

Коррекция нарушений вегетативной нервной системы, организация режима дня и питания, санация сопутствующих очагов инфекции. При гипертонической и гиперкинетической формах используют тепловые процедуры, седативные, спазмолитические, желчегонные препараты. Перед назначением последних обязательно исключают конкременты желчного пузыря (УЗИ). При гипотонической форме применяют препараты, стимулирующие нервную систему (кофеин, свежезаваренный чай), тюбажи по Демьянову; часто необходима антибактериальная терапия.

ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, основными проявлениями которого являются образование фибринозных налетов в гортани и поражение других органов и систем под влиянием дифтерийного токсина.

Этиология и патогенез

Возбудитель – коринебактерии дифтерии.

Клиническая картина

Отдельно эта форма дифтерии наблюдается редко. Чаще она сочетается с поражением зева и носа. При этом процесс приобретает нисходящий характер, и инфекция переходит на нижние дыхательные пути. Дифтерийный круп проходит 3 стадии. Сначала появляется охриплость голоса, которая постепенно становится все сильнее и через несколько часов или дней переходит в следующую стадию – стадию стеноза. Дыхание становится шумным, ребенок прилагает большие усилия для того, чтобы вдохнуть, что проявляется втяжением межреберных промежутков, надключичных ямок при вдохе.

Когда наступает асфиксия, появляются беспокойство, цианоз носогубного треугольника. Затем резко снижается артериальное давление, сознание теряет ясность. Все эти последовательные стадии связаны с закупоркой дыхательных путей фибриновыми пленками, что у детей возникает нередко из-за особого строения гортани.

Диагностика

Диагностика основана на клинической симптоматике, определении в крови уровня антител к коринобактериям дифтерии и титра антитоксина.

Лечение осуществляют введением антитоксической противодифтерийной сыворотки. Дополнительно назначают постельный режим, исключающий волнения ребенка. Большую пользу приносит гормонотерапия, седативные препараты, паровые ингаляции.

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА

Определение

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, основными проявлениями которого являются образование фибринозных налетов в зеве и поражение других органов и систем под влиянием дифтерийного токсина.

Этиология и патогенез

Возбудитель – коринебактерии дифтерии.

Клиническая картина

В настоящее время это заболевание встречается достаточно редко, так как в нашей стране прививка против дифтерии входит в план активной иммунизации. Возбудителями заболевания являются только те штаммы коринебактерий, которые способны продуцировать дифтерийный токсин. Источником инфекции служат больные люди, выздоровевшие, но продолжающие выделять микроб, и здоровые носители. Дифтерией болеют только один раз в жизни, так как после нее образуется стойкий иммунитет. Инкубационный период составляет 2—10 дней. Существует три варианта течения дифтерии зева: локализованная, распространенная и токсическая. Различаются эти формы распространенностью налетов и наличием или отсутствием отека подкожной клетчатки. При локализованной форме отека не будет, температура тела не выше 38 °C, дети чувствуют себя удовлетворительно. На гиперемированных миндалинах формируются гладкие, четко очерченные белесоватые налеты, выступающие над поверхностью, но не за края миндалин. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. При распространенной форме налеты проникают за пределы миндалин на небные дужки, стенки глотки. Общее самочувствие более тяжелое, чем при локализованной форме. При токсической форме к обширным налетам на миндалинах присоединяется отек подкожной клетчатки, который может доходить до III ребра и ниже. Чем больше отек, тем тяжелее состояние больного ребенка. Дыхание через нос затруднено, температура тела может достигать 40 °C. Отмечаются: многократная рвота, неприятный сладковатый запах изо рта. Тяжелые формы течения дифтерии чаще всего возникают у слабых, недоношенных детей.

Осложнения: острая недостаточность надпочечников, миокардит, полиневрит, паралич дыхательной мускулатуры, верхних и нижних конечностей.

Диагностика дифтерии основана на клинической картине, бактериологическом исследовании налета, определении бактериальных антител и титра антитоксина в сыворотке крови.

Лечение

Лечение: больные с установленным диагнозом дифтерии должны срочно госпитализироваться в инфекционный стационар. Основу лечения составляет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Дополнительно применяют дезинтоксикационную терапию, гормонотерапию, витаминотерапию. Обязателен постельный режим. При появлении осложнений проводят соответствующее лечение.

ДРОЖЖЕВОЙ СТОМАТИТ

Определение

Это оппортунистический микоз, протекающий с поражением слизистой оболочки полости рта.

Синоним: молочница.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются дрожжеподобные грибки рода Candida (в 90 % это Candida albicans, также встречаются поражения Candida tropicalis, Candida krusei, Candida lusitaniae и др.). К факторам риска развития заболевания относят длительную антибиотикотерапию, иммуносупрессию, ношение зубных протезов, длительный прием глюкокортикоидов и др. Грибки рода Candida широко распространены в природе, Candida albicans в норме присутствует в ротовой полости. Кандидоз регистрируют только у человека. Заболеваемость значительно увеличилась с началом применения антибиотиков.

Клиническая картина

Обычно развивается после приема антибиотиков широкого спектра действия или на фоне иммунодефицитных состояний. Возникают белые или желтоватые бляшки на поверхности слизистой оболочки; они безболезненны и не сливаются. Нередко поражения могут сочетаются с толстыми темно-коричневыми наложениями, глубокими трещинами и повышенной сухостью слизистой оболочки, диффузной эритемой.

Диагностика

Диагноз подтверждают выделением возбудителя.

Лечение

Лечение проводят в амбулаторных условиях, назначают противогрибковые препараты (флуконазол внутрь по 150 мг 1 раз в сутки; клотримазол – таблетку (пастилку) по 10 мг держать во рту 20 мин 5 раз в сутки; пастилки с нистатином или его суспензия).

ДУОДЕНИТ

Определение

Это воспалительное заболевание, поражающее слизистую оболочку или всю толщу стенки двенадцатиперстной кишки, которое со временем склонно переходить в дистрофическую стадию.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают хронические и острые бактериальные и вирусные инфекции, заболевания других органов системы пищеварения, так как двенадцатиперстная кишка тесно с ними связана. Также немаловажную роль играет и наследственная предрасположенность, если у ребенка в семье есть больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Может быть пищевая аллергия на различные продукты питания, что выражается воспалением слизистой оболочки желудка. Во всех этих случаях воспаление с течением времени сменяется дегенерацией эпителия слизистой оболочки и снижением его секреторной функции.

Клиническая картина

Острый дуоденит проявляет себя симптомами общей интоксикации, так как обычно бывает на фоне пищевой токсикоинфекции: слабостью, головной болью, головокружением, недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильной. При хроническом дуодените ребенка больше беспокоит боль в области пупка, которая появляется через 2 ч после еды и проходит самопроизвольно или после рвоты. Также доставляют неприятные ощущения отрыжка и изжога. Нередко встречаются нарушения стула в виде запоров. Обострения заболевания бывают преимущественно в осенне-весенний период и сменяются ремиссиями. Все признаки заболевания выражены менее сильно, чем у взрослых.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, дуоденальном зондировании и эндоскопическом исследовании двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Диета, основанная на механическом, термическом щажении желудочно-кишечного тракта, исключении грубой пищи. Антацидные препараты для защиты слизистой оболочки от повреждающего действия желудочного сока. Спазмолитики. Седативные препараты преимущественно растительного происхождения. Витамины. Санаторно-курортное лечение.

Ж

ЖЕЛТУХА

Определение

Является симптомом различных заболеваний, при этом происходит окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие отложения в ней желчных пигментов. Выделяют механическую желтуху, возникающую вследствие препятствия оттоку желчи в кишечник и обратного всасывания билирубина в кровь, предпеченочную и послепеченочную.

Этиология и патогенез

Развивается как следствие желчнокаменной болезни, опухолей желчных протоков, поджелудочной железы, паразитарных поражений печени, атрезии желчных протоков, повреждений желчных путей и других причин, нарушающих нормальный пассаж желчи. Паренхиматозная желтуха развивается при нарушении выделения билирубина печеночной клеткой в желчные пути, формируется при инфекционных, токсических поражениях паренхимы печени. В эту группу включают транзиторную гипербилирубинемию новорожденных, возникающую при высоком содержании эстрогенов в сыворотке крови матери, блокирующих действие ферментных систем. Гемолитическая желтуха формируется при усиленном гемолизе эритроцитов, при этом происходит увеличение уровня билирубина, возникает при отравлении веществами, вызывающими гемолиз, при переливании несовместимой крови, при гемолитической болезни новорожденных, возникающей у резус-отрицательной матери при рождении резус-положительного плода.

Лечение

Лечение основной причины (желчекаменной болезни, анемии), дезентоксикационная терапия, при гемолитической болезни новорожденного производят обменное переливание крови, для предупреждения развития резус-отрицательной матери при резус-положительном отце производят введение антирезусной сыворотки.

З

ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС

Определение

Образуется формированием гнойника на фоне острого гнойнойного воспаления клетчатки и лимфатических узлов в заглоточном пространстве.

Наиболее частой причиной в детском возрасте являются вирусы гриппа, кори с последующим присоединением бактериальной флоры; скарлатина, у взрослых же, наоборот, преобладает бактериальная флора.

Этиология и патогенез

Источником инфекции являются: очаги воспаления в задних отделах полостей носа и носоглотки, травмы задней стенки глотки инородным телом, твердой пищей. Инфекция проникает в заглоточные лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из воспалительных очагов полостей носа и носоглотки, при острой инфекции, или при непосредственном повреждении стенки глотки.

Наблюдение, лечение производят в специализированном отделении лор-клиники. Производят наружный осмотр, фарингоскопию, пальцевое исследование глотки, диагностическую пункцию, рентгенологическое исследование. Производят раннее вскрытие абсцесса на 2—3-и сутки, разводят края раны, опорожняют накопившийся в полости гной, консервативные методы лечения: антибиотикотерапия, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия, глюкокортикоиды.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 39–40 °C, отмечается затрудненное, болезненное глотание, возникает одышка с затрудненным вдохом, клокотанием в горле, усиливающаяся в вертикальном положении, изменяется голос, появляется гнусавость, иногда можно отметить припухлость на шее позади угла нижней челюсти.

ЗАИКАНИЕ

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит расстройство фонации и артикуляции вследствие клонических и тонических судорог речевых мышц с нарушением ритма и плавности речи. Заболевание обычно манифестирует в детском возрасте, часто в период интенсивного развития ребенка (1–3 года, 7–8 лет); у мальчиков встречается в 4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина

Основным проявлением болезни является судорожное нарушение речи. Речь прерывистая, запинающаяся, с паузами, неправильными ударениями, удлинением звуков и слогов, повторениями, произнесением слов с напряжением. Также страдают интонация, тембр и высота голоса. Чаще причиной заикания является испуг, при котором эмоция страха вызывает нервный срыв с локальными функциональными речедвигательными нарушениями. Заикание может возникнуть при травме, инфекциях, эндокринных нарушениях и дефектах воспитания. Различают две формы заикания: клоническую – повторение несколько раз какого-нибудь слога и тоническую – судорожное произношение первой буквы слога; кроме того, заикание бывает смешанным. Заикание часто сопровождается напряжением мышц лица, туловища, наблюдаются непроизвольные движения конечностей, возникают своеобразные позы. В покое все эти движения исчезают. Волнение усиливает заикание. Течение заболевания волнообразное, с периодами обострений и ремиссий. Возможно развитие страха перед речью (логофобии), вторичных невротических расстройств.

Лечение

Лечение включает занятия с логопедом, общеукрепляющую терапию и воспитательную работу. Задача состоит в выработке замедленной и плавной речи.

ЗАПОР

Определение

Это одно из нарушений функции кишечника, проявляющееся в увеличении интервалов между актами дефекации, в норме пища, принятая в течение 8 ч после дефекации, эвакуируется за последующие 24 ч, или наличие стула реже одного раза за 3 дня. Запор может быть эпизодичным при временно неблагоприятных условиях: длительное путешествие, использование неблагоустроенного туалета, значительные физические нагрузки. Способствуют развитию: диета, содержащая недостаточное количество растительной клетчатки, сниженное употребление жидкости, малоподвижный образ жизни, а также частое сдерживание дефекации, что является наиболее распространенной причиной. Важная роль отводится неврологическим расстройствам: неврастении, нарушению мозгового кровообращения, повреждению спинного мозга, а также эндокринным и метаболическим нарушениям (гипотиреоз, сахарный диабет), различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидный гастрит, хронический панкреатит, ишемический колит, дисбактериоз).

Клиническая картина

Клинически отмечается отсутствие стула несколько дней или недель, дискомфорт в животе, чувство его переполнения, распирания, вздутие, урчание, тошнота, отрыжка, боли в животе спастического характера, чаще связанные с актом дефекации. Нередко развивается слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, отмечается изменение цвета кожи, она становится бледной с сероватым или желтоватым оттенком, снижается тургор, иногда появляются высыпания типа крапивницы.

Лечение

В лечении большая роль отводится диете, рекомендуют продукты, способствующие перистальтике, продукты богатые клетчаткой: черный хлеб, сырые овощи, фрукты, сухофрукты, овсяную, гречневую крупы, соления, маринады, напитки, насыщенные углекислотой, очень сладкие блюда, кисломолочные напитки. Используют различные слабительные в форме таблеток, свечей, ректально в виде микроклизм рекомендуют введение масляных растворов в сочетании с настоями ромашки, зверобоя, тысячелистника, алоэ.

И

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

Определение

Это заболевание, относящееся к группе геморрагических диатезов, в основе которого лежит патология тромбоцитарного звена гемостаза.

Синоним: болезнь Верльгофа.

Этиология и патогенез

В возникновении имеют значение: наследственная предрасположенность, чрезмерные физические нагрузки, стрессовые ситуации, прививки. Провоцирующим фактором служат перенесенные бактериальные и вирусные инфекции.

Клиническая картина

Болеют чаще всего дети дошкольного возраста, среди которых нет различия по частоте заболеваемости у мальчиков и девочек. Заболевание может возникнуть и в школьном возрасте. В последнем случае заболеваемость среди девочек в 2 раза выше. Часто заболевание начинается остро через 2 недели после перенесенной инфекции, но может быть и незаметное начало. На коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Их расположение несимметрично. Они имеют разную окраску в зависимости от времени возникновения: более старые кровоизлияния окрашены в желто-зеленый цвет, новые – в багровый. Последние часто обнаруживаются после ночного сна. У ребенка плохо останавливается кровотечение даже из мелких ранок. У девочек в период полового созревания бывают обильные менструации. Температура остается нормальной. Течение заболевания характеризуется чередованием периодов обострения с вышеописанной клинической картиной и периодов ремиссии, во время которых яркие клинические проявления отсутствуют, а имеются только изменения в тромбоцитарном звене гемостаза, выявляемые при обследовании.

Осложнения: возможен летальный исход при массивном кровотечении, но это осложнение встречается крайне редко, геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, положительных проб на резистентность капилляров, увеличении времени кровотечения после стандартной травмы.

Лечение

Назначают препараты, увеличивающие свертывающую способность крови и агрегационные возможности тромбоцитов, а также витамины. Уместно применение и народных методов лечения, например фитотерапии – настои и отвары из крапивы двудомной и пастушьей сумки. Внутривенно производят инфузии иммуноглобулина G. При значительном геморрагическом кризе проводят переливание тромбоцитарной массы. В тяжелых случаях возможно рассмотрение вопроса о назначении препаратов глюкокортикоидов. Во многих случаях при тяжелом течении заболевания хороший эффект дает спленэктомия.

Профилактика: не рекомендуется пребывание в непривычном климате, например отдых на море. Больным противопоказаны препараты, снижающие адгезивную способность тромбоцитов, например салицилаты. Прививки живыми вакцинами запрещены, так как могут вызвать обострение процесса с увеличением тяжести течения.

ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Определение

Это один из врожденных пороков сердца, при котором нарушается отток крови из правого желудочка.

Этиология и патогенез

Причинами являются факторы внутриутробного развития, генетические дефекты.

Клиническая картина

Заболевание проявляется в детстве. Ребенок предъявляет жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Немного позднее присоединяются боли в сердце и одышка при физической нагрузке. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные.

Осложнения: гипоксемические приступы, абсцессы мозга, инсульт, сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, ревматизм.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании (пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных методах исследования (ЭКГ, ЭХОКГ, ФКГ, рентгенография).

Лечение симптоматическое. При болях в сердце назначают нитраты. При сердцебиении и перебоях в работе сердца – противоаритмические препараты в возрастных дозировках. Операцию делают только грудным детям при тяжелой степени стеноза.

ИНВАГИНАЦИЯ

Определение

Это комбинированный вид кишечной непроходимости, который заключается во внедрении одного участка кишки в просвет другого.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев болеют дети грудного возраста, чаще мальчики. Предрасполагающими факторами являются анатомические особенности кишечника у детей этого возраста, а образующими – резкое изменение в питании, неправильное введение прикорма, различные инфекционные заболевания кишечника.

Клиническая картина

Чаще всего образование инвагинации происходит в подвздошно-ободочном углу. Начинается внезапно с беспокойства ребенка, он плачет, теряет аппетит. Через некоторое время приступ заканчивается, и ребенок успокаивается и засыпает. Второй приступ возникает очень быстро после первого, затем опять наступает светлый промежуток, который обычно длится 5 мин или меньше. Возникает рвота. Температура остается нормальной. Стул в начале заболевания нормальный, но быстро приобретает слизистый вид с кровью. Метеоризм отсутствует.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования, данных пальцевого исследования прямой кишки, рентгенографии органов брюшной полости.

Лечение

Лечение проводится в стационаре. Если с начала заболевания прошло менее 12 ч, то пытаются расправить инвагинат с помощью воздуха, нагнетаемого в прямую кишку. Если прошло более 12 ч, то лечение оперативное.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ

Определение

Это попадание в трахею и бронхи предметов из внешней среды. Попадание твердых предметов в бронх – частое явление, однако значительная часть их удаляется при кашле.

Задержке способствуют структура предметов, глубина проникновения или наличие дефектов бронха, затрудняющих их откашливание. Наиболее благоприятны инертные тела (металл, пластмассы), тела животного и особенно растительного происхождения вызывают воспаление в месте контакта со слизистой оболочкой. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз и пневмония. При неполной обтурации возможен вентильный механизм.

Клиническая картина

При сборе анамнеза нередко можно предположить характер инородного тела и почти всегда установить момент заболевания по внезапному приступу кашля, через 1–3 суток после которого повышается температура тела и развивается картина бронхита или пневмонии. При бронхите наряду с типичной аускультативной картиной выявляется ослабление дыхания с одной стороны, тимпанит, признаки смещения средостения в здоровую сторону. При развитии ателектаза и пневмонии (чаще в нижней доле) отмечаются укорочение перкуторного звука и смещение средостения в сторону поражения, ослабление дыхания. Рентгенологически имеются признаки вторичных воспалительных изменений, редко видно инородное тело. При бронхоскопии при органических инородных телах выявляется разлитой бронхит с отечностью слизистой оболочки, кровоточащими грануляциями, обилием гноя, часто затрудняющими поиски инородного тела.

Лечение

Проводится незамедлительное удаление инородного тела. При остром бронхите успеху манипуляции способствует подготовка в течение 1–2 дней (антибиотики, преднизолона – 1–2 мг/кг).

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Определение

Это инфекционное заболевание, основными симптомами которого являются лихорадка, гепатоспленомегалия, воспалительные изменения в глотке.

Этиология и патогенез

Считают, что заболевание вызывается фильтрующимся вирусом. Передается воздушно-капельным путем.

Клиническая картина

Инкубационный период 1–3 недели. Заболевание начинается постепенно. Ребенка беспокоят боль в горле, повышение температуры тела до 38 °C, причем она может держаться от 1 дня до 3 недель. Также больные жалуются на отеки век, насморк, кашель. При обследовании выявляется увеличение шейных лимфатических узлов, преимущественно расположенных по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Также отмечается увеличение печени и селезенки. В горле воспалительная реакция проявляется лакунарно-фолликулярной ангиной с обширными желтоватыми налетами. Иногда можно обнаружить сыпь различного характера. Клиническая симптоматика сворачивается на 3—4-й неделе заболевания.

Диагностика

Для диагностики заболевания, кроме указанных симптомов, большое значение имеет общий анализ крови, в котором выявляется значительное повышение уровня моноцитов и лейкоцитоз. Применяют также серодиагностику с выявлением антител к вирусу в сыворотке крови.

Лечение

Лечение симптоматическое: жаропонижающие препараты, дезинтоксикационная терапия. При выраженном насморке – сосудосуживающие капли. Для очищения миндалин от налетов применяют полоскание горла щелочными растворами, перекисью водорода. Если высокая температура не снижается в течение 6 дней, то назначают антибиотики, так как в этом случае можно подозревать присоединение бактериальной инфекции. Больной ребенок должен соблюдать постельный режим. Тяжелые физические нагрузки запрещены, так как они могут привести к разрыву селезенки (но это редкое осложнение). Прогноз для жизни благоприятный.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Определение

Это инфекционное поражение клапанов сердца с тенденцией к распространению инфекции по организму в виде сепсиса.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают бактерии, грибы, вирусы и другие возбудители, которые могут находиться в хронических очагах инфекции. Развитию инфекционного эндокардита способствуют также врожденные пороки клапанов сердца, снижение иммунитета. Так как у детей эта болезнь протекает очень тяжело и смертельные случаи при ней встречаются намного чаще, чем у взрослых, это заболевание играет немаловажную роль в детской заболеваемости.

Клиническая картина

Различают первичный инфекционный эндокардит, когда инфекция развивается на неизмененных клапанах сердца, и вторичный, когда клапаны изменены уже до болезни, например при врожденных пороках сердца. Как правило, начало заболевания острое, среди полного здоровья внезапно возникает проливной пот, резко повышается температура тела до фебрильных цифр, мучает озноб. На коже появляется геморрагическая сыпь. Общее состояние тяжелое – жалобы на сильную слабость, быструю утомляемость, головную боль. Немного позднее присоединяется боль в крупных суставах, кожа над ними может стать красной, отечной, но это не постоянные признаки. Чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. Это сопровождается соответствующей аускультативной картиной. Вторичный эндокардит обычно протекает тяжелее, чем первичный. Ему свойственно присоединение миокардита, перикардита. Чаще образуются и гнойные очаги во внутренних органах.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза, общем анализе крови, посеве крови для обнаружения в ней возбудителя, биохимическом анализе крови, ЭХО-кардиограмма.

Лечение

Лечение проводят в стационаре. Назначают большие дозы пенициллина на длительный срок. При определении нечувствительности возбудителя к антибиотикам пенициллин может быть заменен на другой препарат, чувствительность к которому выше. Также применяют глюкокортикостероиды в малых дозах, неспецифические гипосенсибилизирующие средства, НПВС. При значительном разрушении клапанов сердца в последующем, после стихания острого воспалительного процесса может встать вопрос о проведении операции по протезированию клапанов.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции у детей, неспецифические меры по повышению иммунитета (закаливание). Детям, имеющим врожденные пороки сердца, все вмешательства на артериях, их катетеризация должны выполняться как можно реже и сопровождаться антибактериальной профилактикой.

К

КАЛА-АЗАР

Определение

Это общее название некоторых висцеральных форм протозойных трансмиссивных инфекций, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania и передающихся москитами. На фоне химиотерапии смертность достигает 15–25 %. При отсутствии лечения 85%о детей погибают в течение 3—20 месяцев.

Причина заболевания – различные виды лейшманий, переносчиками являются самки москитов рода Phlebotomus и Lutzomyia

Клиническая картина

Лейшманиоз висцеральный индийский (кала-азар, лихорадка дум-дум, лихорадка ассамская) распространен в Восточной Индии и Бангладеш; характеризуется поражением коры надпочечников с сильным потемнением кожи. Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский (кала-азар средиземноморский детский) распространен в Южной Европе, Северной Африке, Средней Азии, на Ближнем Востоке и северо-западе Китая. Заболевают преимущественно дети; характерно острое начало с высокой температурой тела и увеличением лимфатических узлов. При лабораторной диагностике в мазках, окрашенных по Романовскому – Гимза, и в культурах, выращенных после посева аспирационного материала лимфатических узлов, выявляют возбудителей. Кожные пробы слейшманином (проба Монтегоро) при висцеральном лейшманиозе отрицательны. Также применяют ИФА, моноклональные АТ, метод гибридизации ДНК.

Лечение

Постельный режим, усиленное питание. Показано применение антимонил глюконата натрия, глюкантима, аллопуринола, альтернативные препараты – амфотерицин В, пентамидин, рекомбинантный у-интерферон. При анемии – трансфузии эритромассы. При тяжелом течении показана спленэктомия.

КАХЕКСИЯ ГИПОФИЗАРНАЯ

Определение

Является первичной гипофизарной недостаточностью, при которой происходит снижение секреции большинства гормонов гипофиза, с развивающейся вследствие этого вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Синоним: болезнь Симмондса.

Этиология и патогенез

Причинами данной патологии являются: травмы, инфекции (сепсис, энцефалиты, туберкулез, сифилис), сосудистые нарушения (спазм, коллапс), приводящие к гипотрофии или атрофии передней доли гипофиза, что, в свою очередь, приводит к недостаточной выработке гормонов (либеринов), стимулирующих активность периферических эндокринных органов.

Клиническая картина

Клиника зависит от степени снижения функций гипофиза. Возникает резкое снижение массы тела, что является доминирующим признаком заболевания, а также появляются симптомы недостаточности щитовидной, половых желез, коры надпочечников.

Лечение

Соблюдение диеты с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов. Проводится заместительная терапия гормонами.

КАШЕЛЬ

Определение

Представляет собой произвольный или непроизвольный толчкообразный форсированный выдох. Физиологическая роль кашля заключается в очищении дыхательных путей от частиц пыли, вызывающих раздражение воздухоносных путей. Кашель при заболевании, как правило, внезапный, мучительный, упорный со значительными изменениями характера выделяемой мокроты, появлением в ней необычных примесей.

Этиология и патогенез

Причинами патологического кашля могут быть воспалительные реакции в верхних дыхательных путях (ларингит, трахеит, бронхит) с локализацией воспаления в альвеолах (пневмония, абсцесс легкого), при механическом раздражении (вдыхании пыли, сдавлении бронхов опухолью, попадание инородных тел), химическом раздражении (табачный дым), термическом раздражении (вдыхание очень горячего или очень холодного воздуха). Возможно развитие осложнений (обморок, разрыв эмфизематозных участков легочной ткани (булл) с развитием пневмоторакса, патологических переломов ребер).

Лечение

Лечение направленно на основное заболевание, симптоматически применяют противокашлевые препараты, отхаркивающие средства, при наличии бронхоспазма используют бронхолитики.

КВАШИОРКОР

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит недостаток белка и витаминов.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается неполноценным питанием, из-за которого организм ребенка начинает испытывать дефицит белков и витаминов.

Клиническая картина

Основной контингент больных – дети до 4 лет. Грудные дети не болеют, так как достаточное количество белка получают с молоком матери. Распространено в Африке. Заболевание начинается незаметно, исподволь. Сначала у ребенка пропадает аппетит, он начинает отставать от сверстников в физическом развитии, появляются отеки. Нарушается образование пигмента, от чего обесцвечиваются волосы. На голове они чередуются с нормально окрашенными волосами, из-за чего голова выглядит полосатой. Участки отсутствия пигмента имеются и на коже, которая раздражается и шелушится, образуются трещины на коже. Легко может присоединиться инфекция. В этом случае образовываются абсцессы. При обследовании находят жировую дистрофию печени, малые размеры сердца. Беспокоят неустойчивый жидкий, дурно пахнущий стул, стеаторея. Ребенок становится апатичным, плохо спит. Часто жалуется на чувство холода.

Осложнения: остановка сердца и смерть ребенка.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на типичной клинической картине, биохимическом анализе крови, выявляющем низкое содержание белка, холестерина, электролитов.

Для ранней диагностики используют пункционную биопсию печени для выявления жировой дистрофии, которая является одним из наиболее ранних симптомов.

Лечение

Лечение основано на правильном, богатом белками и витаминами питании. Могут назначаться анаболические стероиды, ферментативные препараты.

Профилактика: сбалансированное питание детей, особенно грудного возраста.

КЕФАЛОГЕМАТОМА НАРУЖНАЯ

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит травма мягких тканей головы во время родового акта.

Этиология и патогенез

Возникает при кровоизлиянии под надкостницу черепа, возникшем из-за чрезмерного сдавления головки ребенка во время родового акта.

Клиническая картина

При осмотре можно увидеть образование, располагающееся в области теменных костей или затылочной кости. Кожные покровы над ним нормального цвета. В течение первых двух дней жизни ребенка оно увеличивается в размерах.

Осложнения: нагноение, обызвествление.

Диагонстика

Диагностика основана на клинической картине заболевания и данных клинического обследования.

Как правило, гематома рассасывается сама к 6—8-й неделе жизни ребенка. Проводят консервативное лечение, заключающееся в общеукрепляющей терапии. При присоединении инфекции проводят пункцию для эвакуации гнойного содержимого.

КИСТОФИБРОЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Это наследственное заболевание с поражением экзокринных желез, при котором отмечается кистозное перерождение поджелудочной железы, желез кишечника и воздухоносных путей вследствие закупорки их выводных протоков вязким секретом. Преобладающий – дети младшего, среднего и старшего возрастов.

Возникает задержка физического и умственного развития, желудочно-кишечные нарушения (хронические, повторные боли в животе, повышенный аппетит, синдром дистальной тонкокишечной недостаточности с развитием полигиповитаминозов, снижением массы тела), гастроэзофагеальный рефлюкс, экзокринная недостаточность поджелудочной железы (вздутие живота, частый, обильный, зловонный маслянистый стул). А также отмечаются нарушения обмена веществ, недостаточность жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К), сахарный диабет.

Лечение

Для лечения применяют: регулярные физические упражнения, питание преимущественно белковое, высококалорийная пища, витамины в двойной суточной дозе. Производят восполнение недостаточности панкреатических ферментов (липаза по 1500 ЕД/кг внутрь во время или сразу после еды), при развитии сахарного диабета – инсулинзамещающая терапия.

КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Определение

Это заболевание, связанное с поражением кишечника вирусами Коксаки типа А, Коксаки типа В, ECHO и энтеровирусами. Заражение обычно происходит фекально-оральным, реже другими путями; поражаются чаще дети раннего и грудного возраста. Пик заболеваемости приходится на летний и осенний период. Инкубационный период длится 3–6 дней.

Клиническая картина

Наиболее характерно наличие фебрильной температуры, респираторных симптомов и признаков поражения желудочно-кишечного тракта с поносом, рвотой, болями в животе. Возможны и более характерные синдромы. Герпесангина с мелкими пузырьковыми высыпаниями на передних небных дужках вызывается вирусами Коксаки А. Геморрагический конъюнктивит характерен для вируса Коксаки А24 и энтеровируса 71, чаще возникает в виде эпидемических вспышек. Ладонно-подошвенно-ротовой синдром при вирусе Коксаки А16 протекает с буллезными элементами указанной локализации, сочетается с поражением слизистой оболочки рта (антема, афты). ECHO-экзантема характеризуется появлением бледной пятнисто-папулезной сыпи на животе и груди на 4—5-й день заболевания с повышением температуры тела, после чего температура тела снижается. Миокардит (иногда с перикардитом) могут вызывать вирусы Коксаки В. Многие вирусы способны вызвать серозный менингит.

Лечение

Лечение заболевания симптоматическое, срок изоляции больного – до 7 дней.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА КОЛИ-ИНФЕКЦИИ

Определение

Это группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками, протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой зависит от вида возбудителя.

Этиология и патогенез

Причина заболеваний – грамотрицательные кишечные палочки (E. coli), относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий; хорошо растут на обычных питательных средах. Различия в соматическом

0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее число 0-групп (к настоящему времени у E. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из которых патогенна для человека). Различные патогенные эффекты, вызываемые эшерихиями, обусловлены продуцируемыми ими токсинами, а также адгезивным и инвазивным действием самих бактерий.

Классификация. В настоящее время принято подразделять патогенные для человека E. coli на пять категорий: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные (энтероадгерентные) кишечные палочки.

Клиническая картина

Энтеротоксигенные кишечные палочки способны продуцировать энтеротоксины, что проявляется диареей («диарея путешественников»). Среди них выделяют штаммы, которые продуцируют энтеротоксин, иммунологически близкий к энтеротоксину холерных вибрионов, что вызывает холероподобный симптомокомплекс.

Энтероинвазивные кишечные палочки обладают способностью инвазировать эпителий кишечника, что приводит к клинике, схожей с шигеллезом. Энтеропатогенные кишечные палочки являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста), по течению сходное с сальмонеллезом. Энтерогеморрагические кишечные палочки за счет шигаподобного цитотоксина вызывают геморрагический колит, сопровождающийся кровянистой диареей с отсутствием в испражнениях значительной примеси лейкоцитов и протекающий на фоне нормальной или субфебрильной температуры, заболевание протекает тяжело. Энтероадгезивные кишечные палочки впервые выделены в 1985 г. и пока детально не изучены. Основным источником инфекции при эшерихиозе являются больные люди (чаще со стертой формой заболевания). Механизм передачи – фекально-оральный. Среди путей распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, основными факторами передачи выступают молоко и молочные продукты, мясо. Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Сезонный подъем заболеваемости приходится на летне-осенние месяцы.

Лечение

При холероподобном течении эшерихиоза главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. При энтеропатогенном эшерихиозе используют кишечные антисептики, в тяжелых случаях – антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны). При энтерогеморрагическом эшерихиозе кишечные антисептики, в тяжелых случаях фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, рифакол.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Определение

Это врожденное сужение какого-либо короткого участка аорты.

Этиология и патогенез

Вызывается генетическими дефектами, внутриутробными факторами развития. Сужение может возникать практически на любом участке аорты, но чаще это происходит ниже устья левой подключичной артерии.

Клиническая картина

В результате сужения аорты на определенном участке нижняя половина тела получает недостаточное количество крови, а верхняя половина тела кровоснабжается с избытком. Поэтому у таких детей можно увидеть хорошо развитый плечевой пояс и плохо развитые по сравнению с ним нижние конечности. При опросе больной ребенок предъявляет жалобы на головную боль, головокружение. Могут отмечаться обморочные состояния.

Часто из-за недостаточного кровоснабжения органов брюшной полости возникают боли в животе, особенно через некоторое время после приема пищи. Также имеются жалобы на боли в ногах, их быструю утомляемость после ходьбы и особенно бега. Артериальное давление резко повышено на верхних конечностях, но значительно снижено на нижних конечностях. Все эти признаки начинают появляться достаточно поздно.

Осложнения: инфекционный эндокардит, ревматизм, инсульты.

Диагностика

Диагностика основана на клинических методах обследования и методах дополнительного обследования (измерение артериального давления на верхних и нижних конечностях, ЭХОКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки и органов брюшной полости, ангиография).

Лечение

Протезирование аорты осуществляют в возрасте 4–6 лет. Если заболевание обнаружили позднее указанного срока, то операцию производят как можно быстрее после постановки диагноза.

КОКЛЮШ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, основным проявлением которого является приступообразный судорожный кашель.

Этиология и патогенез

Болезнь вызывается палочкой Борде-Жангу. В настоящее время заболевание встречается намного реже, так как прививка против коклюша включена в план активной иммунизации. Заразиться можно от больных в первые 25–30 дней заболевания.

Клиническая картина

До начала заболевания с момента заражения проходит обычно 5—14 дней. Сама болезнь подразделяется на 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период характеризуется появлением небольшого кашля, который постепенно нарастает. Общее состояние ребенка в этот период значительно не меняется. Может быть незначительный насморк. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Этот период продолжается 1,5–2 недели. Основным периодом в течении заболевания является спазматический. У ребенка резко усиливается кашель, который становится очень характерным: он длительный, мучительный, приступообразный. Может развиться удушье. Ребенок задыхается, никак не может откашляться. Лицо синеет, становится одутловатым. Может возникнуть рвота. Приступ заканчивается выделением небольшого комочка вязкой мокроты. На коже туловища видны мелкие кровоизлияния. Характерным симптомом является образование на уздечке язычка язвочки из-за постоянного травмирования слизистой. Впоследствии она с трудом заживает. Последний период продолжается 1–3 недели. Приступы кашля становятся реже, и болезнь постепенно сходит на нет. Как и большинство заболеваний, течение коклюша возможно в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. При легком течении приступы кашля возникают до 15 раз в сутки, средней тяжести – до 25 раз в сутки, тяжелой – до 60 и более. Кроме типичного варианта болезни существуют еще и атипичные формы, при которых нет такого характерного кашля. Они опасны в плане распространения инфекции, так как не всегда диагностируются.

Осложнения: ателектазы, пневмонии, судорожный синдром, потеря сознания, спонтанный пневмоторакс и др.

Диагностика

Диагностика коклюша основана на типичной клинической картине кашля, данных эпидемиологического анамнеза о наличии в окружении заболевшего больных коклюшем лиц. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз и лимфоцитоз, что является характерным признаком для данного заболевания. Также применяют бактериологическое исследование глоточной слизи.

Лечение

Лечение осуществляют в домашних условиях, но обязательной госпитализации подлежат грудные дети и дети с тяжелым течением коклюша. В ранний период болезни назначают антибиотики. Рекомендуется больше гулять с ребенком, отвлекать его играми. Симптоматически для уменьшения кашля используют спазмолитические, отхаркивающие препараты, а также протеолитические ферменты.

Профилактика: иммунизация коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной, которую проводят всем детям в плановом порядке.

КОЛОБОМА

Определение

Это врожденный дефект лицевого черепа, который представляет собой щель, соединяющую внутренний угол глаза с верхней губой.

Этиология и патогенез

Болезнь возникает из-за генетического дефекта, употребления матерью во время беременности алкоголя, никотина, наркотиков, возраста матери старше 35 лет, неблагоприятных внутриутробных факторов развития.

Клиническая картина

Выраженность колобомы может быть различной. В легких случаях она затрагивает только кожу, в более тяжелых – проникает через все ткани, попадая в носовую полость. В последнем случае возникают проблемы с питанием ребенка, так как у такого малыша становится невозможным акт сосания. Может быть двустороннее поражение.

Лечение

Лечение оперативное, осуществляют в возрасте 1 года.

КОРЬ

Определение

Это острое вирусное заболевание, основными симптомами которого являются лихорадка, воспаление слизистых оболочек и сыпь.

Этиология и патогенез

Возбудитель – коревой вирус. Заразиться корью очень легко. Источник инфекции – больной корью в течение катарального периода и первые 5 дней после появления сыпи.

Клиническая картина

Инкубационный период от 7 до 17 дней. В течении заболевания четко выделяются 3 периода: катаральный, период сыпи и период пигментации. Катаральный период длится 5–6 дней. В это время у ребенка появляются признаки, типичные для любой вирусной инфекции: повышенная температура тела, насморк, сухой, навязчивый кашель, конъюнктивит, могут быть боли в горле. Увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни на небе у больного можно увидеть мелкие розовые пятнышки – коревую энантему. Около малых коренных зубов на щеках видно множество белесоватых точек – пятна Вельского – Филатова – Коплика. Период сыпи начинается с усиления катаральных явлений: лицо больного опухшее, покрасневшее, его беспокоят сильный насморк и конъюнктивит, слезотечение. Ребенок старается избегать света, сильно кашляет. Температура тела повышается до высоких цифр. Общее состояние также ухудшается: отмечается сонливость, слабость. Ярким симптомом этого периода является пятнисто-папулезная сыпь, которая вначале появляется за ушами, на лбу, постепенно распространяется на все лицо. На следующий день сыпь появляется на конечностях, а еще через день – по всему телу. Каждое пятнышко сыпи существует ровно 3 дня. Когда сыпь возникает на теле, сыпь на лице уже бледнеет и постепенно исчезает, оставляя после себя пигментацию. Через 3–4 дня после начала высыпаний общее самочувствие больных улучшается: снижается температура тела, катаральные явления уменьшаются. Вся сыпь исчезает, после нее остается пигментация, которая может немного шелушиться. Это период пигментации. Больной в это время уже не заразен.

Осложнения: пневмонии, ларингит, афтозно-некротический стоматит, энцефалит, блефариты, кератиты и др.

Диагностика

Диагностика кори основана на типичной клинической картине (этапность высыпаний, пятна Вельского – Филатова), серологических реакциях крови с определением титра антител.

Лечение

Лечение при обычном течении заболевания и отсутствии осложнений проводят в домашних условиях. Необходимо давать ребенку обильное питье, протирать влажной тряпочкой нос, глаза, рот. В комнату, где лежит больной, не должен попадать прямой солнечный свет. Можно давать жаропонижающие, антигистаминные, противокашлевые средства.

Профилактика: активная иммунизация коревой вакциной, которая осуществляется всем детям в плановом порядке.

КРАНИОСТЕНОЗ

Определение

Это заболевание, которое характеризуется ранним закрытием швов черепа, что приводит к уменьшению его размеров и препятствию для нормального развития головного мозга.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается наследственностью, неблагоприятными внутриутробными факторами развития, инфекцией, обменными расстройствами.

Клиническая картина

Чем раньше закрылись швы черепа, тем меньше его размеры и тем хуже прогноз. Если швы закрылись еще во внутриутробном периоде, то прогноз наиболее тяжелый. В зависимости от того, какие швы закрылись, а какие остаются открытыми, обеспечивая рост черепа, форма головы у ребенка может быть различной. В стадию компенсации из всех симптомов краниостеноза присутствуют только изменение формы головы и экзофтальм. Позднее, когда развивающийся головной мозг встречает для себя препятствие в виде костей черепа, появляются и другие симптомы – нарушение зрения и высших когнитивных функций, отставание в психическом развитии, приступы клонико-тонических судорог, менингеальные симптомы, признаки раздражения черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании и данных рентгенографии костей черепа.

Лечение оперативное, особенно показано при декомпенсации состояния ребенка.

КРАСНУХА

Определение

Это инфекционное заболевание вирусной природы, основными проявлениями которого являются увеличение затылочных лимфатических узлов и сыпь.

Этиология и патогенез

Возбудитель – вирус. Источником инфекции являются больные в течение всего периода болезни, в течение нескольких дней после выздоровления и за 9 дней до начала у них заболевания. Механизм заражения – воз душно – капельный.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 11–21 день. Первым симптомом болезни является пятнистая сыпь на лице, верхней части туловища, которая потом переходит и на ягодицы. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Сыпь исчезает через 3 дня после появления, не оставляя после себя никаких следов. Могут быть: небольшой кашель, насморк, конъюнктивит, но эти симптомы обычно очень слабо выражены. Еще одним типичным признаком является увеличение затылочных лимфатических узлов.

Осложнения: у детей при краснухе общее состояние страдает редко, осложнений обычно нет.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на типичной клинической картине (увеличение затылочных лимфатических узлов, контакт с больным краснухой, пятнистая сыпь), обнаружении вируса в смыве из ротоглотки.

Лечение

Лечения не существует. В период обострения заболевания не рекомендуется пускать ребенка на улицу и в детские коллективы.

Профилактика: не допускать ребенка в организованные коллективы, где имеются больные краснухой. В настоящее время прививка против краснухи включена в план активной иммунизации.

КРАСНУХА ВРОЖДЕННАЯ

Определение

Это вирусное заболевание, перенесенное плодом внутриутробно, проявляющееся развитием внутриутробной смерти плода либо возникновением тяжелых нарушений внутриутробного развития с формированием грубых аномалий (уродств).

Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae. Источником инфекции является больной человек или носитель. Больной заразен за 2–3 дня до появления первых симптомов и в течение 7 дней болезни. Больные врожденной краснухой опасны в течение года после рождения. Восприимчивость к инфекции высокая. Путь распространения врожденной краснухи – трансплацентарный. При врожденной краснухе имеется контакт беременной с больным краснухой или указание на перенесенную краснуху во время беременности.

Клиническая картина

Наличие в анамнезе женщины перенесенной в первые 16 недель беременности краснухи (особенно до 8—10-й недели) в большинстве случаев приводит либо к внутриутробной смерти плода, либо к тяжелым нарушениям процесса эмбрио– и фетогенеза с формированием грубых аномалий развития (уродств). Типичным поражением является триада Грегга: поражение глаз (катаракта, глаукома, ретинопатия, микрофтальм, хориоретинит), глухота, пороки развития сердечно-сосудистой системы (открытый артериальный (Боталлов) проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, гипоплазия легочных артерий). Встречаются также различные поражения ЦНС, пороки развития костной системы. При заражении плода на более поздних сроках беременности (после 16 недель) риск появления врожденных уродств сводится к негрубым единичным дефектам развития или воспалительным процессам, наибольшую опасность из которых представляет менингоэнцефалит.

Диагностика

Для подтверждения диагноза применяют выделение вируса, обнаружение антител к нему и его антигенов в парных сыворотках. В диагностике врожденной краснухи важную роль играют противокраснушные IgM и стабильно высокое содержание IgG в течение нескольких месяцев.

Лечение

Лечение посиндромное. При заражении плода на ранних сроках гестации производят прерывание беременности по медицинским показаниям. С целью профилактики производят вакцинацию живой аттенуированной вакциной у детей в возрасте 12–15 месяцев, ревакцинация в шестилетнем возрасте. Желательна вакцинация неиммунных женщин детородного возраста.

КРЕТИНИЗМ

Определение

Это одно из эндокринных заболеваний, развивающееся на фоне дефицита йода, приводящее к задержке физического (низкий рост), психического развития ребенка, что часто наблюдается в эндемических районах (т. е. районах, в которых наблюдается дефицит йода в воде, воздухе, почве, продуктах, выращенных в этой местности).

Клиническая картина

Клинически отмечается низкий рост, бледная, рыхлая кожа, одутловатое лицо, урежение пульса, числа сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту, снижение артериального давления, снижение памяти, нарушение интеллекта, в тяжелых случаях глухонемота, нервномышечные расстройства.

Лечение

Лечение наиболее эффективно, когда оно начато в раннем детстве, когда еще, возможно, обратимы нарушения формирования личности, скелета. Проводят заместительную терапию гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), в рацион питания включают продукты с большим содержанием йода (морепродукты, грецкие орехи, хурма, инжир).

КРОВОХАРКАНЬЕ

Определение

Это выделение с помощью произвольного или непроизвольного толчкообразного форсированного выдоха слизи с примесью крови или только крови.

Этиология и патогенез

Причинами данного кашля могут быть воспалительные реакции в верхних дыхательных путях (ларингит, трахеит, бронхит), локализация воспаления в альвеолах (пневмония, абсцесс легкого), механическое повреждение бронхов инородным телом, рост опухоли в просвет бронха, туберкулез легкого в фазе распада, системный васкулит с поражением сосудов легких. Возможно развитие осложнений: обморок, легочное кровотечение, разрыв эмфизематозных участков легочной ткани (булл).

Лечение

Лечение направленно на основное заболевание, симптоматически применяют противокашлевые препараты, отхаркивающие средства, при наличии бронхоспазма используют бронхолитики, для остановки кровотечения дают холодное питье, мелкие кусочки льда, гемостатики.

КРУП истинный

Определение

Это острый ларингит, или ларинготрахеит, развивающийся при дифтерии дыхательных путей, характеризующийся образованием пленчатых налетов, стенозом гортани с охриплостью голоса, лающим кашлем и одышкой, тяжелым течением.

Синоним: круп дифтерийный.

Этиология и патогенез

Возбудитель – грамположительная, устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphteriae.

Классификация. По стадии крупа выделяют компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный и терминальный. По возможности учитывают характер распространения воспалительного процесса (на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол).

Клиническая картина

Наблюдаются: шумное дыхание, одышка, изменение голоса, грубый лающий кашель. При осмотре выявляют изменения в гортани (при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки и голосовых связках в виде фибринозных пленок, отек и гиперемию слизистой оболочки. Способствует сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию крупа спазм мышц гортани. Возможно распространение налета на слизистую оболочку трахеи и бронхов (так называемый нисходящий круп). Смерть наступает в результате асфиксии от длительного спазма мышц гортани.

Лечение

Проводят госпитализацию, введение противодифтерийной сыворотки, паровые ингаляции дистиллированной воды, глюкокортикоиды (например, преднизолон 3—10 мг/кг), спазмолитические средства, седативные препараты (транквилизаторы, нейролептики). При неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (при асфиксии, клинической смерти) показаны интубация трахеи и трахеостомия.

КРУП ложный

Определение

Это острый ларингит или ларинготрахеит недифтерийной этиологии, сопровождающийся стенозом гортани с охриплостью голоса, лающим кашлем и одышкой. Наиболее частая причина – респираторные вирусы (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы), реже – вирус кори. Наиболее часто поражаются дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

Этиология и патогенез

Вызывается обтурацией верхних дыхательных путей отечной слизистой оболочкой, скопившейся мокротой, рефлекторным спазмом мышц гортани, что приводит к нарушению дыхания и асфиксии. При ложном крупе воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани.

Классификация. По стадии крупа выделяют компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный и терминальный, по этиологии основного заболевания – вирусный или бактериальный, по характеру течения – неосложненный и осложненный (с присоединением к основному процессу вторичной бактериальной гнойной инфекции).

Клиническая картина

Наблюдаются: шумное дыхание (начиная со стадии субкомпенсации, в терминальной стадии может исчезать), одышка (обычно инспираторная, при декомпенсации – смешанного характера), изменение голоса (снижение высоты звука отражает выраженность отека пораженной слизистой оболочки гортани), грубый лающий кашель (чем больше отек, тем тише кашель). Смерть наступает в результате асфиксии от длительного спазма мышц гортани.

Лечение

Проводят госпитализацию, паровые ингаляции дистиллированной воды, глюкокортикоиды (например, преднизолон 3—10 мг/кг), спазмолитические средства, седативные препараты (транквилизаторы, нейролептики). При неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (при асфиксии, клинической смерти) показаны интубация трахеи и трахеостомия.

Л

ЛАРИНГИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки, подслизистого слоя и внутренних мышц гортани, а иногда надхрящницы и хряща катарального или гнойного характера. Как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно является симптомом острых вирусных заболеваний.

Этиология и патогенез

Возбудители: вирусы гриппа А и В, вирус парагриппа, аденовирус, коронавирус, риновирус. Нередко происходит присоединение вторичной бактериальной инфекции (стрептококки, стафилококки, пневмококки).

Клиническая картина

Характерное для вирусной инфекции внезапное начало при хорошем общем состоянии больного или при легком недомогании. Температура тела нормальная или субфебрильная при катаральном ларингите, фебрильная – при флегмонозном. Возникают сухость, жжение, царапанье, чувство инородного тела в гортани, частый мучительный кашель, осиплость голоса или афония, при флегмонозном ларингите характерен регионарный лимфаденит. При ларингоскопии: слизистая оболочка гиперемирована, отечная; голосовые складки гиперемированы, утолщены, в просвете гортани вязкий секрет в виде слизисто-гнойных тяжей, при развитии абсцесса – выбухание и гиперемия в его проекции. Процесс может распространяется за пределы гортани, что приводит к глубоким абсцессам шеи, тромбозу внутренней яремной вены, медиастиниту.

Лечение

При катаральном ларингите – режим домашний, в отдельных случаях амбулаторный без освобождения от работы, исключение раздражающих слизистую гортани факторов, ингаляции (паровые, щелочные, масляные), аэрозольные препараты (каметон, ингалипт, камфомен и др.), противокашлевые препараты (либексин, глаувент), антибиотики при присоединении бактериальной флоры. При флегмонозном ларингите: госпитализация в специализированное отделение, антибактериальная терапия, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), шейные новокаиновые блокады. При наличии абсцесса – его вскрытие. При остром стенозе гортани показана трахеотомия.

ЛАРИНГОСПАЗМ

Определение

Это клинический синдром, вызванный внезапным судорожным спазмом мускулатуры гортани с полным или частичным закрытием просвета голосовой щели, у детей может быть вследствие тетании при дефиците в организме кальция, витамина D, аллергических реакциях, заболеваниях гортани, глотки, трахеи, плевры, при неудачной интубации трахеи, смазывании гортани некоторыми веществами, раздражении блуждающего нерва, столбняке, истерии.

Клиническая картина

Клинически при простом сужении голосовой щели отмечается шумный вдох, одышка, может пройти самостоятельно через несколько минут. В подобных случаях бывает достаточно успокоить больного, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить глоток воды, понюхать нашатырный спирт, обрызгать лицо холодной водой. При затяжном течении, нарастании бронхиальной обструкции, возможно развитие асфиксии, что потребует прибегать к интубации трахеи, трахеотомии.

ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ

Определение

Это инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем через укус переносчика-москита и вызываемое лейшманиями.

Этиология и патогенез

Возбудитель – лейшмании. Источником инфекции в природе являются лисы, собаки, хомяки и др.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 20 дней до 3 месяцев. Основной контингент болеющих – дети от 1 года до 5 лет. Основным симптомом заболевания является лихорадка, которая начинается остро. Лейшманиоз течет длительно, и постепенно у ребенка развивается истощение, цвет его кожи становится темным, на ней видны многочисленные кровоизлияния. Отмечаются значительные увеличения печени и селезенки.

Осложнения: может развиться сердечная недостаточность, так как возбудитель поражает и сердце. В крови выявляют анемию.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине болезни, исследовании пунктата костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов с определением в нем лейшманий, основана на серологических реакциях крови.

Лечение

Лечение осуществляют препаратами сурьмы. Симптоматически проводят дезинтоксикационную терапию. По показаниям – переливание крови и ее компонентов.

ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ

Определение

Это вид лейшманиоза, вызываемый особым видом лейшманий, который проявляется поражением в основном кожных покровов.

Этиология и патогенез

Возбудитель – лейшмании. Для заражения необходим укус зараженного москита, который до этого пил кровь больного человека или животного.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 3 месяца, но может длиться и дольше. Заболевание течет длительно. Вначале в месте укуса появляется бугорок, который очень чешется и беспокоит ребенка. Затем, примерно через полгода, здесь же образуется язва, которая может достигать значительных размеров. Она совершенно безболезненна. Сверху пораженную поверхность защищает корочка. Еще через полгода заболевание самостоятельно регрессирует. Язва оставляет после себя небольшой рубец.

Диагностика проводится так же, как и при висцеральной форме лейшманиоза.

Лечение

Лечение проводится в зависимости от количества язв. Если их немного, то ограничиваются обработкой язв дезинфицирующими растворами и антибиотиками. Множественные очаги нуждаются еще и в общем лечении препаратами сурьмы.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Определение

Это одна из видов аномалий конституции, которая характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани во всем организме с одновременной гипоплазией ряда внутренних органов и снижением устойчивости организма к факторам внешней и внутренней среды.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают гипоксии плода, токсикозы беременности матери, травмы в родах, наследственные факторы.

Клиническая картина

Ребенок вял, сонлив, имеет повышенную массу тела, причем жировая клетчатка больше откладывается на животе и бедрах, и длинные конечности. Он быстро устает даже при минимальной нагрузке. Условные рефлексы вырабатываются тяжело. В более старшем возрасте тяжело усваивается учебный материал. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, на коже часто можно увидеть сыпь, особенно за ушами, в шейных складках. Иммунитет у таких детей снижен, поэтому они часто и тяжело болеют инфекционными заболеваниями дыхательных путей и глаз. Все доступные пальпации группы лимфатических узлов, а также печень, селезенка, тимус увеличены.

Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картине заболевания.

Лечение

Правильный режим дня и питания ребенка, диета с преобладанием растительных продуктов, витаминотерапия, седативные препараты. Кожные высыпания обрабатывают дубящими растворами и смазывают мазями. В острый период от прививок следует воздержаться, так как это может ухудшить течение заболевания.

Профилактика: правильный режим дня и питания беременной, раннее выявление и лечение токсикозов беременности, длительные прогулки, закаливание ребенка, естественное вскармливание.

Определение

Это зоонозная инфекция, заражение которой возможно внутриутробно.

Этиология и патогенез

Возбудитель – листерия. Беременная может болеть листериозом бессимптомно, и инфекция попадает к плоду через плаценту. Ребенок начинает страдать от гипоксии, что неблагоприятно сказывается на его развитии.

Клиническая картина

Родившийся ребенок имеет синюшный цвет кожных покровов, может быть желтуха. На коже видна геморрагическая сыпь. Дыхательные функции резко нарушены, отмечается тяжелая гипоксия вплоть до асфиксии, которая не поддается никаким лечебным воздействиям. При рентгенологическом обследовании в легких выявляются мелкие многочисленные очаги воспаления. При клиническом обследовании выявляют гепатоспленомегалию. Может возникнуть надпочечниковая недостаточность. Нередко также появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде менингеальных и очаговых симптомов.

Осложнения: при листериозе высока младенческая смертность.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом течении заболевания, данных анамнеза о контакте с домашней птицей.

Лечение

Заболевание хорошо поддается антибактериальной терапии.

М

МАКРОГЛОССИЯ

Определение

Это заболевание, которое заключается в увеличении языка в размерах.

Этиология и патогенез

Причины могут быть различными, но чаще всего макроглоссию вызывают опухоли сосудистого генеза. Также увеличение языка является одним из симптомов многих врожденных заболеваний (например, болезнь Дауна) и болезней, влияющих на все виды обменов веществ в организме (например, гипертиреоз). В редких случаях возможно разрастание мышечного массива языка.

Клиническая картина

Как правило, язык увеличен в размере равномерно, но бывают случаи, когда гипертрофирован только какой-то отдельный его участок. В результате этого язык не умещается во рту, и ребенок вынужден держать рот постоянно полуоткрытым. Это сопровождается слюнотечением, мацерацией кожных покровов вокруг рта. Язык высыхает, покрывается трещинами. В таких условиях может легко присоединиться инфекция.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Лечение зависит от причины заболевания. Если в основе болезни лежит опухоль, то производят ее удаление с обязательной последующей лучевой терапией.

МАЛЯРИЯ

Определение

Это инфекционное заболевание, которое вызывается плазмодием малярии и передается человеку трансмиссивно с помощью переносчика – комара рода Анофелес.

Этиология и патогенез

Возбудитель – малярийный плазмодий. Паразит проходит ряд стадий, часть из которых осуществляется в организме комара-переносчика, а часть – в организме человека. С переменой этих стадий связана строгая цикличность течения болезни.

Клиническая картина

Основным симптомом малярии является приступообразная лихорадка. Температура тела повышается до 38–40 °C, что сопровождается выраженным ознобом, бредом, рвотой. Приступ длится 8—12 часов, затем температура резко падает, что сопровождается обильным потоотделением. Подобные приступы повторяются через определенное количество дней – через каждые 2–3 дня (в зависимости от вида плазмодия). Если заболевание протекает длительно, то наблюдаются изменения со стороны крови (анемия), увеличение печени и селезенки. Очень тяжело переносят малярию грудные дети. У них выявляется гемолитическая анемия, озноб отсутствует. Имеется синюшность кожных покровов, судороги, менингеальные знаки. Обращает на себя внимание значительное увеличение селезенки. Общее состояние детей средней тяжести или тяжелое.

Осложнения малярии: психоз, очаговые поражения головного мозга, кома, поражение почек и др.

Диагностика основана на клинической картине, эпидемиологическом анамнезе, исследовании крови с обнаружением плазмодия малярии.

Лечение

Лечение осуществляется противомалярийными препаратами. Обычно это хинолиновые производные.

Профилактика: избегание пребывания в природных очагах малярии. Если все же это необходимо, то рекомендуется профилактический прием хинолиновых препаратов.

МЕГАУРЕТЕР

Определение

Это врожденный порок развития мочеточника, при котором он удлинен и расширен.

Этиология и патогенез

Болезнь вызывают: генетический дефект, неблагоприятные внутриутробные условия развития, хронические интоксикации матери во время беременности, возраст матери старше 35 лет. К мегауретеру приводят пузырно-мочеточниковый рефлюкс, изменения мышечного слоя в стенке мочеточника и обструкция его дистального отдела.

Клиническая картина

Специфических симптомов нет, и заболевание выявляют только при обследовании больного по поводу трудно поддающегося терапии пиелонефрита.

Диагностика

Диагностика основана на данных урографии и цистографии.

Осложнения: тяжело протекающий пиелонефрит, уретрит.

Лечение

Проводят операции по пластике пораженного мочеточника. Если функция почки утеряна, то ее вместе с больным мочеточником удаляют, предварительно проверив функциональную способность второй почки.

МЕНИНГИЗМ

Определение

Характеризуется наличием менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи, Кернига, Брудзинского, гиперестезия, Лессажа) при отсутствии воспалительных изменений мозговых оболочек и цереброспинальной жидкости. Может наблюдаться при интоксикации, дегидратации разнообразного генеза, в том числе при острых инфекционных заболеваниях, не поражающих непосредственно оболочки мозга.

Синоним: псевдоменингит.

МЕНИНГИТ

Определение

Это воспаление оболочек головного или спинного мозга бактериальной или вирусной этиологии. Бактериальный менингит регистрируют в России 3:100 000, вирусный встречается реже. Смертность достигает 14 %.

Этиология и патогенез

Причиной бактериального менингита в разных возрастных группах могут быть: у новорожденных стрептококки группы В или D, Escherichia coli, Listens monocytogenes; у детей младшего возраста Haemophilia influenzae типа b (48 %), Streptococcus pneumoniae (15%о) и Neisseria meningitidis (серо-группа А, реже В и С); у взрослых – Streptococcus pneumoniae (30–50 %), Haemophilus influenzae (1–3 %), Neisseria meningitidis (10–30 %), грамотрицательные бактерии (1—10%o), виды Staphylococcus (5—15%o), Streptococcus (5 %), Listeria monocytogenes. Возбудителями вирусного менингита являются вирусы ECHO (70–80 %) всех случаев), Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейн – Барр, цитомегаловирус, аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров). Факторами риска развития менингита являются иммунодефицитные состояния, нейрохирургические вмешательства, ЧМТ, алкоголизм.

В большинстве случаев входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и носоглотки, откуда гематогенным путем происходит генерализация инфекции. Поражаются мягкие оболочки мозга, периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит. Бактериальные токсины приводят к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения. Смерть возникает в результате сдавливания продолговатого мозга в большом затылочном отверстии при симптомах бульбарного паралича дыхания. Для вирусного менингита характерна лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков, в дальнейшем может присоединиться вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина

Для бактериального менингита характерен инкубационный период протяженностью 2—

12 суток, затем развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °C). Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышением температуры тела до 40 °C. К тому же менингит сопровождается тошнотой, рвотой, гиперестезией. Наблюдаются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у детей грудного возраста характерно выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинского, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар). Также характерно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звездочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. При люмбальной пункции – давление спинномозговой жидкости повышенно (более 180 мм вод. ст.), она мутная (отмечают нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка), возможно выделение возбудителя. Для вирусного менингита характерно отсутствие инкубационного периода, при люмбальной пункции – плеоцитоз – преобладают мононуклеары. Цитоз достигает 3000–4000, обычно 50—200, давление повышено, содержание белка более 150 мг, содержание глюкозы обычно нормальное.

Лечение

Госпитализация в отделение интенсивной терапии, поясничная пункция, антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), глюкокортикоиды, симптоматическая терапия, при развитии гнойных осложнений показано хирургическое лечение. Особенностью вирусного менингита является отсутствие в схеме лечения антибиотиков (если нет вторичной бактериальной инфекции), исключение приема аспирина (особенно в детском возрасте).

МЕНИНГОККОКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это инфекционное заболевание, возбудителем которого является менингококк и которое может протекать в разных клинических вариантах.

Этиология и патогенез

Возбудитель – менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем.

Клиническая картина

Возможны три формы течения менингококковой инфекции: локальная, генерализованная и редкая формы. К локальной форме относят менингококконосительство и острый назофарингит. Генерализованная форма объединяет менингококцемию (менингококковый сепсис), менингит, менингоэнцефалит и др. К редким формам относят поражения глаз, легких и т. д. Большую часть заболевших составляют маленькие дети.

Осложнения: острая почечная недостаточность и пневмония.

Диагностика заболевания затруднена тем, что локальные формы менингококковой инфекции часто принимаются за обычный насморк. В связи с этим много больных остаются без лечения и служат источником инфекции. Инкубационный период составляет 2–3 дня, но может удлиняться и до

10 дней. Острый назофарингит мало отличается от обычного насморка: дети жалуются на заложенность носа, повышение температуры тела. Также отмечаются боли в горле, головная боль. Можно выявить увеличение лимфатических узлов. При менингококцемии резко, одномоментно повышается температура тела до высоких цифр, беспокоят ознобы, повторная рвота, сильная жажда. Через сутки на теле можно увидеть геморрагическую сыпь. Возможны кровотечения различной локализации: желудочные, кишечные и др. Дети жалуются на одышку, слабость. Сильно снижается артериальное давление. Кожа приобретает синюшный оттенок. Иногда могут поражаться суставы с развитием синовита. Менингит начинается внезапно с высокой температуры и потрясающих ознобов. У ребенка появляются менингеальные знаки, сильная головная боль, рвота, не приносящая облегчения. Дети редко находятся в сознании, может отмечаться бред. У маленьких детей менингококковый менингит можно заподозрить на основании нескольких признаков: беспокойство ребенка, отказ от груди, положительный симптом подвешивания Лессажа, ригидность затылочных мышц.

Лечение

Больные менингококковой инфекцией нуждаются в обязательной госпитализации в стационар, где им проводят антибактериальную, противошоковую, дезинтоксикационную терапию.

МИКОПЛA3МEHНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это инфекционное заболевание, опасное возможностью заражения плода.

Этиология и патогенез

Возбудитель – микоплазмы. Инфицирование может произойти во время беременности и родов, при прохождении ребенка через половые пути матери, болеющей микоплазменной инфекцией, чаще всего в скрытой форме.

Клиническая картина

У новорожденного имеется врожденная пневмония. Цвет кожи серый, может быть желтуха. Печень значительно увеличена. Видны признаки повышенной кровоточивости, из которых наиболее заметна геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках.

Ребенок возбужденный, движения у него резкие или, наоборот, вялые.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о перенесении матерью во время беременности острого респираторного заболевания, исследовании спинномозговой жидкости на антитела к микоплазмам.

Лечение

Антибактериальная терапия антибиотиками группы макролидов.

МИКРОЦЕФАЛИЯ

Определение

Это малые размеры головного мозга и мозгового отдела черепа. Различают истинную (изолированную) микроцефалию, которая встречается 1 случай на 250 000, отличается отсутствием пороков скелета и неврологической симптоматики (за исключением умственной отсталости), и вторичную (при дегенеративных заболеваниях мозга). Также микроцефалия может быть результатом внутриутробного рентгеновского облучения.

Клиническая картина

При осмотре отмечают малые размеры мозгового черепа, покатый узкий лоб, плоский затылок. Характерны умственная отсталость, судорожные приступы. Микроцефалия является компонентом многих наследственных заболеваний и синдромов с различными типами наследования, как то: альбинизм-микроцефалия-аномалии пальцев, атрофия мышечная спинальная с микроцефалией, болезнь Хиршспрунга, микроцефалия и колобома радужки, гипогонадизм и микроцефалия, лимфедема и микроцефалия, микроцефалия и кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, микроцефалия и микрофтальм, синдром Ламботта, синдром Сэя, синдром Файнголда и др.

Лечение

Лечение симптомнатическое.

МИОТОНИЯ ВРОЖДЕННАЯ

Определение

Это группа заболеваний, связанных с мутациями гена CLCN1, кодирующего мышечный хлорный канал. К этой группе также примыкают заболевания, связанные с мутациями гена натриевого канала (врожденная парамиотония и гиперкалиемический пароксизмальный паралич).

По классификации Беккера выделяют 5 вариантов доминантной миотонии: I тип – классическая болезнь Томсена; II тип характеризуется мышечной болью и волнообразным течением; для III типа характерна зависимость миотонии от холода, особенно в мышцах вокруг глаз, носа и рта (от врожденной парамиотонии отличается отсутствием паралича, индуцируемого холодом); для IV типа характерно интермиттирующее течение, мышцы лица остаются непораженными; при V типе развивается изолированная миотония при перкуссии языка.

Отдельные заболевания: миотония врожденная аутосомно-доминантная (Томсена болезнь, Томсена миотония) – наследственное заболевание, характеризующееся тоническим спазмом, возникающим при попытке произвольного движения. Болезнь Беккера (миотония генерализованная, миотония аутосомная рецессивная) характеризуется неловкостью движений, возникает в возрасте 4—12 лет, прогрессирует от ног к рукам, в последнюю очередь поражается жевательная и мимическая мускулатура, развивается ригидность мышц, опистотонус. Парамиотония врожденная (парамиотония Эйленбурга, Левандовского Холодовой паралич) – миотония, усиливающаяся на холоде.

Лечение

Лечение заболеваний симптоматическое.

МОЛНИЕНОСНАЯ ПУРПУРА

Определение

Это острое состояние, которое является чрезмерным по силе ответом организма ребенка на инфекционный агент.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают перенесенные за некоторое время до него инфекции (скарлатина, ветряная оспа, краснуха и др.), в ответ на которые развивается бурная аллергическая реакция. Встречается чаще всего у девочек первых лет жизни.

Клиническая картина

Возникает остро среди полного здоровья. Внезапно резко повышается температура тела до фебрильных цифр, на коже появляются сначала мелкие кровоизлияния, которые быстро сливаются между собой, образуя массивные кровоизлияния. В дальнейшем они подвергаются некрозу, что может привести к гангрене конечностей. Артериальное давление резко падает, ребенок ощущает выраженную слабость.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, а также на биохимическом и общем анализах крови, выявляющих снижение свертывающей способности крови.

Лечение

Лечение необходимо осуществить как можно быстрее, так как смертность от этого заболевания через 2 суток от начала заболевания близка к 100 %. Назначают гепарин, антибиотики, глюкокортикостероиды, проводят гипербарическую оксигенацию. В дальнейшем при обширных некрозах проводят ампутацию пораженных сегментов конечностей.

МУКОВИСЦИДОЗ

Определение

Это наследственное заболевание, при котором происходит поражение желез внешней секреции, в клинике которого преобладают изменения дыхательной системы, пищеварительной, наличие вязкой слизи в выводных протоках экзокринных желез бронхиального дерева, поджелудочной железы.

Проявление заболевания довольно многообразно: мекониальная кишечная непроходимость, бронхолегочная форма, кишечная форма, возможно наличие смешанных форм. Первыми проявлениями бронхолегочной формы являются вялость, бледность, недостаточное увеличение массы тела при удовлетворительном питании, аппетите, иногда с первых дней жизни отмечается покашливание, постепенно усиливающееся, принимающее коклюшеобразный характер, кашель обычно сопровождается посинением лица, одышкой, выделяется слизистая мокрота, сначала не очень вязкая, затем она становится более вязкой, слизисто-гнойной. При прогрессировании процесса довольно быстро развиваются необратимые изменения в легочной ткани с образованием бронхоэктазов. Обострения развиваются на фоне острой респираторной вирусной инфекции. При наличии упорного кашля у ребенка первых недель необходимо обращать внимание на характер испражнений, они при этом обильные, зловонные, вязкие, блестящие, суточное количество их в несколько раз превышает норму.

Лечение

Лечение обычно симптоматическое, назначают диету повышенной энергетической ценности, ограничивают употребление жиров, повышают содержание белка, углеводов, дополнительно вводят жирорастворимые витамины, хлорид натрия. При кишечной форме показано применение ферментов поджелудочной железы.

Н

НАНИЗМ ГИПОФИЗАРНЫЙ

Определение

Это заболевание, основным симптомом которого является резкое отставание в росте при сохранности пропорционального телосложения.

Синоним: гипофизарная карликовость.

Этиология и патогенез

Заболевание может быть врожденным, когда в организме ребенка имеется дефект в синтезе соматотропного гормона гипофиза. К снижению его выработки гипофизом часто приводят и другие поражения этой железы внутренней секреции (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые изменения, родовые травмы). Недостаток соматотропного гормона приводит к недостаточной продукции гормона роста – соматостатина – гипоталамусом. Это вызывает задержку роста ребенка.

Клиническая картина

Задержка в росте становится заметной в возрасте 2–5 лет. Костный возраст отстает от паспортного. Больные обычно не вырастают выше 120–130 см. Кроме этого главного признака, при обследовании выявляется отставание в половом развитии, недоразвитие полового члена у мужчин, отсутствие полового влечения, изменение качественного и количественного состава спермы, что приводит к бесплодию. Голос высокий, отложение подкожно-жировой клетчатки происходит по женскому типу. Интеллект полностью сохранен. Диагностика основана на исследовании уровня гормонов, рентгенографии костей черепа и конечностей.

Лечение

Лечение комплексное. Используется ряд гормональных препаратов, стимулирующих рост и половое развитие.

НЕДОНОШЕННОСТЬ

Определение

Это состояние плода, рожденного до окончания нормального периода внутриутробного развития (т. е. до истечения 37 недель гестации), характеризующееся массой тела менее 2500 г, ростом менее 45 см, несовершенством терморегуляции, склонностью к асфиксии, недостаточной сопротивляемостью к воздействию факторов окружающей среды. Учитывая вариабельность показателей, антропометрические критерии недоношенности достаточно условны. Встречается у 5—10 % новорожденных.

В зависимости от дефицита массы тела выделяют: I степень – от 2001 до 2500 г, II степень – от 1501 до 2000 г, III степень – от 1001 до 1500 г, IV степень – менее 1000 г.

Этиология

Причиной могут быть заболевания матери (патология почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения, острые инфекционные заболевания, гинекологическая патология, гестоз, использование внутриматочных контрацептивов, интоксикации, иммунологическая несовместимость, юный или пожилой возраст матери, производственные вредности), заболевания отца (хронические заболевания, пожилой возраст), заболевания плода (генетические заболевания, эритробластоз плода, внутриутробные инфекции).

Клиническая картина

При осмотре обращает внимание диспропорциональное строение тела (большая голова с преобладанием мозгового черепа над лицевым). Характерны открытые черепные швы, податливые кости черепа, мягкие ушные раковины, толстый слой сыровидной смазки, обильное пушковое оволосение, слабое развитие подкожной клетчатки, несовершенство терморегуляции, гипотония мышц. У мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек недоразвиты большие половые губы. Физиологические рефлексы (сосательный, поисковый, хватательный и др.) слабо выражены; дыхание поверхностное, ослабленное, частота – 40–54 в мин, наблюдаются периодические эпизоды апноэ; пульс 120–160 в мин, слабого наполнения, АД низкое (среднее АД – 55–65 мм рт. ст.); мочеиспускание учащенное, возможен транзиторный гипотиреоз.

Лечение (выхаживание) производят в специальной палате с температурой воздуха 25 °C при влажности 55–60 % в кувезах. При массе тела 2 кг и менее используют кувезы закрытого типа. Производят вскармливание сцеженным грудным молоком матери через рот или по зонду с расчетом объема питания по калорийности. При отсутствии материнского или донорского молока с 2 недель применяют адаптированные молочные смеси (Новолакт-ММ, Премалалак, Препилтти и др.). Дополнительно в питание включают витамины (витамин К, аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, Е,), производят специфическую профилактику рахита. Здоровых недоношенных детей выписывают домой при достижении массы тела 2 кг, но не ранее, чем на 8—10-е сутки. В противном случае детей переводят в специализированные стационары второго этапа выхаживания.

При интенсивном лечении возможно выживание детей со сроком гестации 22–23 недели.

НЕЗАРАЩЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ

Определение

Это врожденный порок развития лицевого черепа.

Рис. 20. Незаращение верхней губы

Этиология и патогенез

Причинами являются генетические дефекты, неблагоприятные факторы внутриутробного развития, возраст матери старше 35 лет.

Клиническая картина

Выделяют неполное и полное незаращение, одно– и двустороннее. При неполном незаращении расщелина проходит только через мягкие ткани лица, кости остаются целыми. При полном незаращении в процесс вовлечены и кости, может быть расщепление мягкого неба. Неполное незаращение более благоприятное, так как в этом случае акт сосания у ребенка не будет нарушен вследствие того, что герметичность ротовой полости при сосании сохранена. Это отсутствует при полном незаращении, в результате чего ребенок не может сосать, нарушается и правильное дыхание. Естественное вскармливание невозможно.

Лечение

Необходимо стремиться к срочной операции по восстановлению нормальных анатомических закономерностей верхней челюсти в первые 3 дня жизни ребенка. Если операция в этот срок невозможна из-за тяжелого общего состояния ребенка, то ее выполняют в возрасте 3 месяцев.

НЕЗАРАЩЕНИЕ НЁБА

Определение

Это врожденный порок развития лицевого черепа.

Этиология и патогенез

Причинами могут быть генетический дефект, неблагоприятные факторы внутриутробного развития, приводящие к неполному сращению нёбных отростков вследствие их недоразвития.

Клиническая картина

Выявляется сразу после рождения. Нормальное вскармливание невозможно, так как пища попадает в носовую полость, ребенок поперхивается. Пища попадает не только в нос, но и в дыхательные пути, среднее ухо. Это приводит к развитию бронхитов, пневмоний, евстахеитов, хронических отитов. У ребенка ухудшается слух, речь формируется невнятная.

Лечение

С первых дней жизни ребенка начинают консервативное лечение – специальные накладки на небо, которые препятствуют попаданию пищи в носовую полость. Ребенок должен заниматься с логопедом, который формирует у него навыки правильной речи. В возрасте 2–4 лет делают операцию – пластику неба. В послеоперационном периоде необходима щадящая диета, исключающая травматизацию места операции.

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ БЕЛКА КОРОВЬЕГО МОЛОКА

Определение

Это врожденное заболевание, при котором слизистая оболочка кишечника воспринимает антиген коровьего молока как чужеродный объект, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Этиология и патогенез

Вызывается врожденным дефектом, в результате которого антиген коровьего молока начинает восприниматься организмом ребенка как чужеродный объект.

Клиническая картина

Болезнь развивается у детей, которые находятся на искусственном вскармливании смесями на коровьем молоке. Первые симптомы появляются примерно через 2 месяца после первого кормления этими смесями. Развивается понос, чередующийся с запором, в кале имеется примесь крови и слизи, рвота, срыгивания. Несмотря на повышенный аппетит, ребенок плохо набирает вес. Характер становится капризным, раздражительным. Так как в кишечнике нарушается всасывание витаминов и питательных веществ, появляются признаки полигиповитаминоза. Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования костей, выявляющего признаки остеопороза, данных общего анализа крови.

Лечение

Назначается диета с исключением молочных продуктов. Ребенка необходимо перевести на естественное вскармливание или смеси, приготовленные на основе сои. Такую диету ребенок должен соблюдать приблизительно 2 года. В дальнейшем переносимость коровьего молока обычно становится нормальной.

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ЛАКТОЗЫ

Определение

Это генетически обусловленная (дефект гена LCT [LAC]) или приобретенная недостаточность активности лактозы, обусловливающая нарушения расщепления и всасывания материнского и коровьего молока; проявляется расстройствами пищеварения и питания в виде хронической ферментативной диспепсии.

Первичная непереносимость лактозы встречается у 100 % американских индейцев; 80 %) негроидной популяции, евреев, переселенцев из стран Азии, Средиземноморья; менее 5%о среди переселенцев из Северной и Центральной Европы. Вторичная непереносимость лактозы встречается более чем у 50 %) детей с диареей.

Клиническая картина

Первичная недостаточность лактозы проявляется непереносимостью материнского и коровьего молока, богатого лактозой, возникающая при отнятии от груди в детстве. Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника (диарея, лямблиоз, резекция кишечника и др.). Характеризуется возникновением при вскармливании молоком кишечных колик, метеоризма, упорной диареи, развитием гипотрофии. Испражнения – водянистые, пенистые, с кислой реакцией. Течение может осложниться сепсисом, поражением почек и печени.

Лечение

Назначается безмолочная диета, галактомин, лидалак.

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ФРУКТОЗЫ

Определение

Это наследственное заболевание, в основе которого лежит дефицит ферментов фруктоза– 1 – монофосфат-альдолазы, фруктоза-1,6-дифосфата, при этом происходит большое накопление фруктозы с последующим токсическим действием на ткани печени, почек, с развитием желтухи, реже с поражением ЦНС (центральной нервной системы).

Клиническая картина

Клиническая картина развивается при введении в рацион питания фруктовых соков, или пищи, содержащей фруктозу (сладкий чай, подслащенные молочные смеси, фруктовые, овощные пюре), при этом появляется рвота, снижается аппетит, иногда бывает диарея. Если не меняется характер питания, впоследствии развивается гипотрофия. Ребенок становится сонливым, появляется склонность к обморочным состояниям, сопровождающимся судорогами, потливостью. В более тяжелых случаях увеличена печень, развивается желтуха, нарушается функция почек, центральной нервной системы.

Лечение

Назначают диету, не содержащую фруктозы, в течение нескольких первых лет жизни ребенка, в дальнейшем по мере повышения толерантности к фруктозе расширяют рацион. К продуктам, содержащим большое количество фруктозы, относят: тростниковый сахар, сахарную свеклу, мед, яблоки, груши, сливы, апельсины, арбуз, клубнику, вишню, морковь, репу, какао. При своевременно назначенной диете развитие детей не отстает.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Определение

Это заболевание, которое относится к аномалиям конституции и проявляется изменениями в нервной системе ребенка и обмене веществ.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают наследственные изменения в обмене некоторых веществ, неправильное питание ребенка и беременной.

Клиническая картина

Дети раздражительны, плаксивы, плохо спят, имеют плохой аппетит, но, несмотря на это, они очень хорошо усваивают новую информацию и быстро приобретают новые навыки и условные рефлексы. Нередко беспокоят ночные боли в суставах, повторная рвота. Рвота может быть вызвана как расстройствами нервной регуляции желудочно-кишечного тракта, так и изменениями в обмене пуриновых веществ. Последний вид рвоты начинается приступообразно, имеет неукротимый характер, может быть судорожный компонент. Через 1–2 дня рвота проходит самостоятельно. К подростковому возрасту она, как правило, прекращается сама собой. Дети плохо набирают вес, стул неустойчивый, склонный к поносам. Могут быть разнообразные высыпания на кожных покровах, нейродермит. У детей часто выявляются аллергические реакции. На этом фоне легко может развиться бронхиальная астма. Дети часто болеют инфекционными заболеваниями дыхательных путей, жалуются также на головные боли.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных анамнеза, повышенном содержании мочевой кислоты в крови.

Лечение

У маленьких детей предпочтительно естественное вскармливание. Диета с исключением мясных и рыбных блюд, бобов, шпината, редьки, редиса, помидоров и некоторых других овощей. При рвоте, обусловленной повышенной концентрацией ацетона в крови, рекомендуется голодная диета на 12 ч, можно пить небольшими глотками подсоленные растворы. Проводят специфическую или неспецифическую гипосенсибилизацию (в период ремиссии). Назначают седативные препараты, витамины. От прививок в острый период заболевания необходимо воздержаться.

Профилактика: правильный режим дня беременной, раннее выявление и лечение токсикозов беременности, правильный режим дня и естественное вскармливание новорожденного. Исключение из диеты продуктов, богатых пуринами. Закаливание и умеренные физические нагрузки.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Определение

Это хроническое воспалительное заболевание кишечника неизвестной этиологии с вовлечением слизистой оболочки дистальной части (практически всегда вовлечена прямая кишка) или всей толстой кишки (25 % случаев).

Синонимы: колит язвенный идиопатический, проктоколит язвенный, колит язвенногеморрагический неспецифический, колит язвенно-трофический, ректоколит геморрагический гнойный.

Клиническая картина

В тяжелых случаях поражение может распространяться на все слои оболочки кишечной стенки. Характеризуется образованием язв в толстой и прямой кишках, кровотечениями, абсцедированием крипт слизистой оболочки и воспалительным псевдополипозом; может приводить к перфорации стенки кишки или образованию карциномы. Встречается с частотой 2— 1 % на 100 000 населения. Имеет два пика заболеваемости – в 15–30 лет (больший пик) и в 50–65 лет (меньший). Чаще поражаются женщины.

Классификация. В зависимости от тяжести обострения выделяют три степени.

Легкая: стул до 4 раз в сутки, кашицеобразный, изредка примесь крови в кале в небольшом количестве.

Средней тяжести: стул до 20 раз в сутки, обычно имеется примесь крови в кале, температура тела до 38 °C, пульс до 90 в мин, дефицит массы до 20 %), умеренная анемия, СОЭ до 30 мм/ч.

Тяжелая: стул 20–40 раз в сутки, жидкий, кал в большинстве случаев содержит примесь крови, температура тела до 38 °C и выше, пульс до 90 в мин и чаще, дефицит массы тела 20 %) и более, выраженная анемия, СОЭ более 30 мм/ч.

Основной признак неспецифического язвенного колита – многократный водянистый стул с примесью крови, гноя и слизи в сочетании с тенезмами и ложными позывами на дефекацию. Заболевание может возникнуть остро или развивается постепенно. Характерны схваткообразные боли в животе, чаще в проекции сигмовидной, ободочной и прямой кишок, реже параумбиликально. Типично усиление боли перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника. Также возникает в разной степени выраженная неспецифическая симптоматика: лихорадка, тахикардия, похудание, дегидратация, интоксикация. Учитывая предполагаемую аутоимунную природу заболевания, часто выявляют поражение суставов, глаз, кожи и других органов и систем. Высокоинформативна колоноскопия с биопсией, которую выполняют после стихания острых явлений. При легкой степени выявляют зернистость слизистой оболочки, при средней степени тяжести присутствуют язвенные поражения и слизистый экссудат, при тяжелой степени характерны спонтанные кровотечения из слизистой оболочки кишки, обширные язвенные поражения, образование псевдополипов. Кроме этого выполняют ректоскопию, ирригоскопию. Осложнения: острая токсическая дилатация, перфорация, массивное кровотечение, возникновение рака ободочной кишки.

Лечение

Лечение включает диету, иммуносупрессоры и цитостатики (салицилосульфаниламидные препараты, сульфасалазин, салазо-пиридазин, глюкокортикоиды). При развитии осложнений или эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение (сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колопроктэктомия).

НЕФРОПАТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

Определение

Это понятие, включающее в себя поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек при сахарном диабете. Является одной из ведущих терапевтических причин инвалидизации и смертности среди больных сахарным диабетом. Встречается у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом в 40–50 %) случаев и у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом в 15— 30 % случаев. К факторам повышенного риска относят сочетание сахарного диабета с артериальной гипертензией, обструкцией мочевыводящих путей, применение нефротоксических препаратов.

Клиническая картина

Наиболее ранний признак – наличие микроальбуминурии. Исследование проводят не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания. При наличии протеинурии исследуют скорость ее нарастания в суточной моче, скорость снижения клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина), скорость нарастания артериальной гипертензии.

Лечение

Тщательный контроль уровня глюкозы крови для ограничения поражения почек (возможно обратное развитие нефропатии у больных с наиболее ранними нарушениями), прием ингибиторов АПФ, ограничение пищевого белка (до 40 г в сутки) для сохранения оставшихся нефронов, исключение действия нефротоксинов, коррекция уровня АД и обструктивных нарушений мочевыделения. В терминальной стадии – пересадка почки (при повышении креатинина сыворотки до 8–9 мг%о и снижении СКФ < 25 мл/мин), гемодиализ (при повышении креатинина сыворотки крови до 12–16 мг%о и снижении СКФ <10 мл/мин).

О

ОЖИРЕНИЕ

Определение

Это избыточное накопление жира в организме, что проявляется избытком массы тела более 20 % от нормы. Ожирением страдают до 24 % мужчин и 21 % женщин.

Факторы риска: ожирение в семейном анамнезе, беременность, диета с высоким содержанием жира, сидячий образ жизни и др.

Этиология и патогенез

Ожирение вызывают: наследственная предрасположенность, эндокринные и метаболические расстройства, нарушение баланса между употреблением пищи и затратами энергии.

Классификация. В зависимости от степени превышения должной массы тела выделяют легкое (превышение идеальной массы тела < 40%о), умеренное (41—100 %)) и тяжелое (> 100%о). По типу ожирения: мужской тип (андроидное или абдоминальное) и женский тип (гинеоидное или ягодичное). По типу роста массы жировой ткани выделяют гипертрофическое (увеличение размеров жировой ткани без увеличения числа клеток), гиперпластическое (увеличение числа размеров жировой ткани и жировых клеток) и смешанное.

Клиническая картина

Характерно увеличение массы тела и выраженное отложение жировой ткани. В связи с резко увеличенной массой тела и вследствие уменьшения емкости легких часто отмечают одышку даже при минимальной физической нагрузке. При резком ожирении характерен синдром Пиквика (гипоксия и сонливость в результате гиповентиляции и задержки углекислого газа). Ожирение часто сопровождают остеоартрит, артериальная гипертензия, нарушения менструального цикла, инсулиннезависимый сахарный диабет, поражения кожи. Для более точного определения степени ожирения вычисляют индекс массы тела: масса тела (кг), разделенная на площадь поверхности тела (м2). Ожирение диагностируют при индексе массы тела >30.

Лечение

Потребление энергии соответственно физической активности или на несколько более низком уровне под наблюдением врача. Лекарственная терапия малоэффективна. При тяжелом ожирении показано хирургическое лечение: уменьшение объема желудка или выключение части тонкого кишечника.

ОМФАЛИТ

Определение

Это воспаление области пупка.

Этиология и патогенез

Попадание инфекции, что вызывает воспаление.

Клиническая картина

Может протекать с отделением серозного и гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка при этом ухудшается: поднимается температура тела, вес перестает увеличиваться, в крови появляются изменения, характерные для воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Осложнения: тромбоз пупочных вен, сепсис, гнойное воспаление передней брюшной стенки.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Лечение заключается в тщательной обработке пупочного кольца 3%ной перекисью водорода, 70 %-ным спиртом, 3–5 %-ным раствором бриллиантового зеленого. Если из ранки выделяется гной, то накладывают повязку с мазью Вишневского. Ускоряет излечение заболевания УВЧ-терапия. При тяжелом общем состоянии назначают антибиотики.

Профилактика: правильный и тщательный уход за пупочной ранкой.

ОПРЕЛОСТЬ

Определение

Это раздражение и мацерация кожи, которые появляются при неправильном или недостаточном гигиеническом уходе за ребенком.

Этиология и патогенез

Возникает из-за несоблюдения туалета кожи после каждого акта дефекации, тугого пеленания, укутывания, несвоевременной смены испачканных пеленок.

Клиническая картина

Покраснение и раздражение кожи в местах естественных складок, в паховой и подмышечных областях, в области ягодиц. На месте покраснения впоследствии могут появиться мелкие эрозии и язвочки. Раздражение кожи сопровождается повышенной экссудацией.

Лечение

Смазывание поврежденных поверхностей стерильным растительным или вазелиновым маслом, воздушные ванны, ультрафиолетовое облучение, устранение дефектов гигиенического ухода. Смазывание эрозий и язвочек слабым раствором перманганата калия, купание ребенка в ванне с добавлением розового раствора перманганата калия. Использование присыпок.

Профилактика: правильный гигиенический уход за ребенком.

ОСТЕОМИЕЛИТ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТРЫЙ

Определение

Это острое гнойное воспаление, которое начинается с костного мозга и постепенно захватывает все слои кости, включая окружающие ее мягкие ткани.

Этиология и патогенез

Чаще всего болеют мальчики старше 5 лет. Возбудителем в большинстве случаев является стафилококк. Инфекция попадает в костный мозг с током крови из очагов хронической инфекции, через поврежденную кожу. У детей костный мозг очень хорошо кровоснабжается, поэтому инфекция проникает в него без труда.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро среди полного здоровья. Возникает резкая локальная боль в конечности. Кожа над пораженным участком горячая, красная, выражен отек. При пальпации его болезненность резко усиливается. Температура тела повышается до фебрильных цифр, появляется головная боль, головокружение, слабость, потливость, исчезает аппетит. Ребенок старается как можно меньше двигать больной конечностью, так как при движении боль в ней усиливается. В процесс может вовлекаться близлежащий сустав, что достаточно неблагоприятно. Выделяют несколько клинических форм гематогенного остеомиелита в зависимости от тяжести течения: токсическую, септикопиемическую и местную. При токсической форме общие проявления интоксикации преобладают над костными изменениями, которые в связи с этим выявляются поздно. Течение этой формы очень неблагоприятное, большое количество летальных исходов даже при правильном лечении. При септикопиемической форме и общие, и местные проявления выражены примерно одинаково. Местная форма отличается преобладанием картины костного поражения над симптомами интоксикации.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине болезни, определении внутрикостного давления, костной пункции с цитологическим исследованием пунктата, общем анализе крови, рентгенографии.

Лечение

Лечение осуществляется в стационаре. Проводят дезинтоксикационную терапию, вводят антистафилококковый гамма-глобулин и делают несколько переливаний крови для повышения сопротивляемости организма ребенка инфекции. Могут быть назначены и гормональные препараты. Для воздействия на возбудитель проводят лечение антибиотиками. Гнойный очаг в кости вскрывают и промывают.

ОСТЕОМИЕЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это остеомиелит, который не завершился выздоровлением через 4–6 месяцев и который характеризуется возникновением свищей и костных секвестров.

Этиология и патогенез

Вызывается недостаточной реактивностью организма в борьбе с болезнью, неправильным лечением острого остеомиелита.

Клиническая картина

В костной ткани образуются участки омертвения – секвестры. Они стимулируют процесс разрушения кости, образуется гной, который прорывается на кожу через свищи. Хронический остеомиелит протекает с чередованием обострений и ремиссий. Во время последних больной чувствует себя хорошо, свищи закрыты, общее состояние удовлетворительное. В период обострений, которые могут происходить во время снижения общей резистентности организма, свищи открываются, через них начинает выделяться гной и участки костных секвестров. Вокруг свищей появляется болезненность. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

Диагностика

Диагностика основана на анамнестических данных о перенесении ребенком острого остеомиелита, клинической картине заболевания, данных рентгенографии, фистулографии.

Лечение

Лечение оперативное – удаление костных секвестров как источника процесса.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Определение

Это злокачественная болезнь, которая локализуется в костном мозге.

Этиология и патогенез

Предложено несколько различных теорий, объясняющих возникновение острого лейкоза: ионизирующее излучение, воздействие вирусов, химических веществ. Определенное значение играет и наследственность, генетические нарушения.

Клиническая картина

Выделяют несколько вариантов острого лейкоза в зависимости от того, какой кровяной росток поражается и какие клетки преобладают. Определение вида лейкоза имеет значение для прогноза заболевания и эффективности его лечения. Начальные симптомы острого лейкоза – слабость, быстрая утомляемость, боли в костях и суставах, изредка могут быть жалобы на повышение температуры тела. Кожа становится нездорового бледного оттенка. Лимфатические узлы значительно увеличиваются и становятся плотноэластической консистенции. Иногда можно увидеть увеличение слезных и слюнных желез. Одним из наиболее ярких синдромов при остром лейкозе является геморрагический синдром. Он проявляется кровотечениями и кровоизлияниями, которые возникают или без видимой причины, или при малейшей травме. На коже образуются долго не рассасывающиеся синяки и кровоподтеки. Возможны кровоизлияния в мозг и суставы, желудочные кровотечения. При обследовании выявляется увеличение печени и селезенки. В костях образуются очаги разрушения. Диагностика острого лейкоза основана прежде всего на гематологической картине, исследовании пунктата костного мозга. Но клиническая картина заболевания также имеет большое значение.

Осложнения: возможно развитие нейролейкоза, при котором патологические кровяные клетки попадают в нервную систему и вызывают ее поражение. Это проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, двоением перед глазами, болями в позвоночнике.

Лечение

Применяют гормональные препараты, цитостатики, а также иммунотерапию. Обычно требуется пройти несколько курсов химиотерапии, чтобы уничтожить все лейкозные клетки. Возможно достижение полной или неполной ремиссии. При полной ремиссии исчезают все симптомы заболевания, гематологическая картина крови и пунктата костного мозга приходят в норму. При неполной ремиссии на фоне отсутствия симптомов и нормальной гематологической картины имеются изменения в пунктате костного мозга.

Профилактика: при достижении ремиссии продолжают поддерживающую терапию препаратами для избежания рецидива. Ребенку нельзя загорать, делать прививки и заниматься физической культурой.

ОТЕЧНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Это синдром, который возникает в первые дни жизни и проявляется симптомами дыхательной недостаточности и отека легких.

Причинами являются: недоношенность, неблагоприятные условия внутриутробного развития, внутриутробные инфекции.

Клиническая картина

Кожные покровы и слизистые оболочки ребенка цианотичны. Наблюдается такой характерный симптом, как выделение изо рта и носа пенистой жидкости, часто с примесью крови. Ребенка беспокоит одышка.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического и дополнительных методов обследования (рентгенография грудной клетки).

Лечение

Лечение направлено на ликвидацию отека легких и восстановление нормального гомеостаза организма.

ОТИТ гнойный

Определение

Это гнойное воспаление уха.

Этиология и патогенез

Вызывается инфицированием тканей наружного, среднего и внутреннего уха различными микроорганизмами (чаще стафилококком). Большое значение придают состоянию иммунной системы, фоновой патологии (сахарному диабету, гиповитаминозам и др.).

Классификация. По локализации выделяют наружный, средний и внутренний отит. По течению: острый и хронический.

Клиническая картина

Наружный отит в зависимости от распространения гнойного процесса делят на ограниченный (фурункул наружного слухового прохода, характерна боль в одной точке, относительно доброкачественное течение) и диффузный (поражение кожи и подкожной жировой клетчатки, характерны зуд и боль в ухе, гнойные выделения с неприятным запахом). Средний отит чаще возникает у детей и новорожденных, характеризуется стадийностью течения (по отношению к прободению барабанной перепонки), возникают: сильная боль в ухе, высокая температура тела, понижение слуха, характерная картина при отоскопии; состояние улучшается после прободения барабанной перепонки. У новорожденных средний отит протекает со смазанной клиникой, часто сочетается с менингеальным симптомокомплексом.

Лечение

При наружном отите – введение в наружный слуховой проход марлевых турунд, смоченных 70 %-ным спиртом, согревающий компресс, УВЧ, в редких случаях антибиотики, в том числе местно. При среднем отите показан постельный режим, антибиотикотерапия, по показаниям проводят парацентез барабанной перепонки. При хроническом течении консервативная терапия сочетается с хирургическими методами лечения.

ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ (БОТАЛЛОВ) ПРОТОК

Определение

Это один из врожденных пороков сердца.

Этиология и патогенез

Обусловлен незаращением артериального протока, который в норме имеется у плода и по которому кровь сбрасывается из аорты в легочную артерию. Это может происходить в силу неблагоприятных внутриутробных факторов развития, генетических дефектов.

При незначительном сбросе симптомов может не быть. Если сброс крови в легочную артерию значителен, то у ребенка появляются симптомы недостаточности кровообращения: одышка при небольшой физической нагрузке, боли в сердце, быстрая утомляемость, слабость. Диастолическое давление снижено, систолическое нормальное.

Осложнения: инфекционный эндокардит, ревматизм, хронические бронхиты, частые инфекции дыхательных путей.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании (пальпация, перкуссия, аускультация) и данных дополнительных методов (ЭКГ, ЭХОКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование).

Лечение

Проводится операция по удалению или прошиванию артериального протока. Выполнять ее нужно в возрасте старше 6 месяцев. Так как это заболевание приводит к значительным изменениям сосудов легких, которые являются необратимыми, лучше сделать операцию до того момента, когда это произойдет.

П

ПАРАКОКЛЮШ

Определение

Это инфекционное заболевание, которое проявляется упорным кашлем, похожим на таковой при коклюше, и трахеобронхитом.

Возбудитель – вирус.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 1–2 недели. Болезнь отличается от коклюша более легким и благоприятным течением, отсутствием осложнений, менее выраженным кашлем. Хотя и при паракоклюше может быть приступообразный кашель с рвотой, который длится не больше 3 недель.

Диагностика

Диагностируется паракоклюш обычно случайно, когда проводят исследование мокроты на возбудитель коклюша. Проводят также серологические реакции.

Лечение

Специфического лечения не существует. Симптоматическое лечение заключается в назначении отхаркивающих, спазмолитических препаратов и протеолитических ферментов для улучшения отхождения мокроты и уменьшения кашля.

ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС

Определение

Это абсцесс, формирующийся в околоминдальной клетчатке в результате предшествующего воспаления; возникает как результат гнойного расплавления воспалительного инфильтрата паратонзиллярных тканей.

Этиология и патогенез

Вызывается воспалительными процессами в нёбных миндалинах (ангины).

Клиническая картина

Повторное появление очень интенсивной боли в горле после перенесенной ангины, глотание затруднено, резко болезненно. Часто развивается тризм жевательной мускулатуры, что затрудняет открытие рта. Характерен подъем температуры тела до фебрильных значений и выше, выраженная интоксикация (больной вял, адинамичен, имеется тахикардия). При пальпации регионарных лимфоузлов последние увеличены и резко болезненны. При фарингоскопии отмечают отечность нёбных дужек и прилегающей части мягкого нёба на пораженной стороне, зев асимметричен и сужен, нёбный язычок смещен в сторону.

Лечение

Госпитализация в профильное отделение, хирургическое вмешательство – пункция и вскрытие абсцесса с обеспечением адекватного его дренирования, проведение антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. Неэффективность проводимой терапии в течение 7—10 дней – показание для тонзиллэктомии.

ПЕЛЛАГРА

Определение

Это заболевание, причиной которого является недостаток в организме никотиновой кислоты и триптофана, а также других витаминов группы В.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается неполноценным питанием. Дети болеют наиболее часто, так как для них даже небольшой недостаток витаминов является значительным фактором.

Клиническая картина

Поражение нервной системы проявляется депрессией, неустойчивым настроением, извращением вкуса и обоняния. Портятся и выпадают волосы, повышается сухость кожи, на которой появляются участки гиперпигментации темно-красного цвета. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется поносом. Могут быть отеки различных частей тела – кистей, стоп, лица.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине и анамнестических данных на характер питания (отсутствие продуктов, богатых витаминами группы В).

Лечение

Лечение заключается в назначении диеты, содержащей такие продукты, как мясо, яйца, молоко, свежая печень, а также специальные препараты витаминов группы В.

Профилактика: сбалансированное питание, прием поливитаминных препаратов.

ПЕМФИГУС НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием на ней пузырей с мутным содержимым.

Этиология и патогенез

Заболевание имеет инфекционную природу. Чаще всего встречается у недоношенных детей. Возможно участие аллергии и антител к эпидермису кожи.

Клиническая картина

На кожных покровах ребенка образуется множество пузырей с мутным содержимым. По размеру они могут быть совершенно различными. При благоприятных условиях заболевание заканчивается выздоровлением. Однако имеется и тяжело протекающая форма этого заболевания, которая называется эксфолиативный дерматит Риттера. Она протекает очень тяжело главным образом из-за того, что образуются пузыри очень больших размеров, которые, вскрываясь, обнажают обширную поверхность незащищенной кожи. Это способствует присоединению вторичной инфекции.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Вскрытие напряженных пузырей и смазывание обнаженной поверхности слабыми дезинфицирующими растворами, назначение антибиотиков для предупреждения вторичной инфекции.

ПЕРИКАРДИТ ВЫПОТНОЙ (ЭКССУДАТИВНЫЙ)

Определение

Это развернутая форма острого или хронического воспаления перикарда, характеризующаяся накоплением экссудата в его полости. Если жидкость накапливается стремительно, то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объем не вызывает клинической симптоматики.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают бактериальные и вирусные поражения сердца, ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, выраженная сердечная недостаточность.

Клиническая картина

Возникновение боли в груди (постепенно, иногда затягиваются на несколько суток), усиливающейся при дыхании и кашле, иногда с иррадиацией в левое плечо, шею, реже в область эпигастрия; часто начинается внезапно; при изменении положения тела (наклоне вперед и приседании) боль уменьшается. Также характерны: набухание шейных вен, одышка, цианоз, расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, лихорадка, потливость, артериальная гипотензия, преходящие аритмии сердца (т. е. наджелудочковая тахикардия). Происходит уменьшение и исчезновение верхушечного толчка.

Диагностика

В качестве исследования проводят следующие методы: ЭКГ(наблюдается снижение вольтажа, электрическая альтернация сердца), рентгенография грудной клетки (увеличение тени сердца), эхокардиография (позволяет оценить количество выпота, состояние структур сердца и т. д., диагностический критерий выпотного перикардита – свободное от эхо-сигналов пространство между двумя листками перикарда), диагностический перикардиоцентез (определяют жидкость в полости перикарда, ее цитологический состав, проводят бактериологические исследования, определяют содержание белка и активность ЛДГ(лактатдегидрогеназ), после центрифугирования осадок исследуют на атипичные клетки, для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на антинуклеарные АТ и LE, наличие геморрагического экссудата характерно для рака и туберкулеза), КТ/МРТ грудной полости.

Лечение

Назначают лекарственную терапию (при инфекционном перикардите – антибиотики, сульфаниламидные препараты, антистафилококковая сыворотка, у-глобулин и т. д., при системных заболеваниях НПВС (ибупрофен по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель, индометацин по 25–50 мг каждые 6–8 ч в течение 2 недель, фенилбутазон (бутадиен) по 0,15 г 2–3 раза в сутки в течение 2 недель), глюкокортикоиды (преднизолон 20–60 мг в сутки в несколько приемов в течение 3–4 дней с постепенной отменой в течение 7—10 дней)), удаление экссудата путем перикардиоцентеза (по Марфану, по Ларрею) или перикардиостомии через доступ под мечевидным отростком. Хронический выпот, например при злокачественных опухолях перикарда, требует проведения перикардэктомии.

ПЕРИКАРДИТ СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ)

Определение

Это инфекционное или неинфекционное воспаление листков сердечной сорочки, характеризующееся с отложением на них экссудата.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают бактериальные и вирусные поражения сердца, ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, выраженная сердечная недостаточность.

Клиническая картина

Боль в области сердца может варьировать от покалывания в области верхушки и чувства дискомфорта в груди до очень сильных, иррадиирующих в левое плечо, руку, нестерпимых болей давящего характера. Наблюдается связь интенсивности боли с положением тела и дыханием, что заставляет больных ограничивать объем дыхания и принимать вынужденную позу для облегчения боли. Характерны монотонность и постоянство боли на протяжении нескольких часов или суток, может возникать или усиливаться при глотании, вследствие чего больной отказывается от еды и питья. При аускультации в области абсолютной тупости выслушивается шум трения перикарда (систолодиастолический, иногда скребущего, царапающего характера, напоминает скрип), иногда выслушивается только в период систолы и может быть принят за нарушение функции клапанов сердца. Дополнительные исследования: лабораторные (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, исключение туберкулеза, гистоплазмоза, выявление нейтрализующих АТ к вирусам, повышение активности креатинкиназы, ЛДГ, углута-милтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови); инструментальные (эхокардиография: отсутствие выпота, оценка состояния структур сердца и т. д.; ЭКГ: подъем сегмента S-Т во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях, снижение амплитуды зубцов, затем появление отрицательного зубца Т; рентгенография малоинформативна; КТ/МРТ грудной полости).

Лечение

При инфекционном перикардите назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, антистафилококковую сыворотку, у-глобулин и т. д., при системных заболеваниях НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) (ибупрофен по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель, индометацин по 25–50 мг каждые 6–8 ч в течение 2 недель, фенилбутазон (бутадиен) по 0,15 г 2–3 раза в сутки в течение 2 недель), глюкокортикоиды (преднизолон 20–60 мг в сутки в несколько приемов в течение 3–4 дней и постепенной отменой в течение 7—10 дней).

ПИЕЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ

Определение

Это неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки. Часто бывает двусторонним. Заболеваемость острым пиелонефритом составляет 15,7 случаев в год на 100 000 населения. Чаще возникает у женщин старше 50 лет, что обусловлено плохим опорожнением мочевого пузыря при пролапсе матки и загрязнением промежности при недержании кала. У мужчин пожилого возраста пиелонефрит возникает вследствие нарушения мочеиспускания при аденоме предстательной железы.

Этиология и патогенез

По происхождению выделяют восходящий пиелонефрит (следствие распространения инфекции из мочевых путей), пиелонефрит беременных, послеродовой пиелонефрит, нисходящий (или гематогенный) пиелонефрит (следствие гематогенного заноса возбудителей в межуточную ткань почки). При наличии конкрементов в почке или мочеточнике ставят диагноз калькулезный пиелонефрит. Острый пиелонефрит с гнойной инфильтрацией, расплавлением ткани почки и бактериальной интоксикацией называется гнойным. Острый гнойный пиелонефрит, вызываемый газообразующими бактериями; характеризуется скоплением пузырьков газа в тканях почки и окружающей ее клетчатке (эмфизематозный пиелонефрит).

Наиболее частыми возбудителями являются: Escherichia coli (75 %), Proteus mirabilis (10–15%o), Klebsiella и Enterobacter, Pseudomonas, Serratia, энтерококк, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, менее частые возбудители: Staphylococcus и Mycobacterium tuberculosis, редкие возбудители: Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовирусы и Torutopsis.

Заражение происходит при восходящем инфицировании почки, лоханки и ее чашечек из нижних мочевых путей по стенке мочеточника или по его просвету (при наличии ретроградных рефлюксов). Гематогенное распространение возникает либо при существовании в организме внепочечного гнойного очага (панариций, фурункул, мастит, карбункул, ангина), либо вскоре после его ликвидации.

Факторы риска: обструкция мочевыводящих путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аномалии развития мочевыводящих путей с нарушением уродинамики, беременность, нефролитиаз, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, длительная катетеризация мочевого пузыря, пожилой возраст, женский пол.

Клиническая картина

Острый пиелонефрит сопровождается высокой (до 40 °C) температурой тела, ознобом, проливным потом, общим недомоганием, жаждой, характерны односторонние или двусторонние боли в поясничной области, усиливающиеся при пальпации, положительный симптом Пастернацкого, олигурия, частые позывы к мочеиспусканию, головная боль, тошнота, рвота. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. У детей, кроме того, могут возникать: энурез, неадекватное увеличение массы тела или похудание, повышенная возбудимость, желтуха, цвет кожных покровов с серым оттенком, симптомы желудочно-кишечной дисфункции.

Диагностика

Лабораторные исследования при остром процессе выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, пиурию, бактериурию, протеинурию, иногда гематурию. Инструментальные исследования: при УЗИ выявляют увеличение размеров, уплотнение паренхимы (иногда видны пирамидки), деформацию чашечек и лоханки, гиперэхогенные включения в них, конкременты; экскреторная урография выявляет резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. При калькулезном пиелонефрите выявляют конкременты в пораженной почке.

Соблюдение диеты (назначают стол № 7а). Тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермия поясничной области). Прием спазмолитиков (ношпа, папаверин, экстракт белладонны и др.). Антибактериальная терапия: синтетические противомикробные средства (налидиксовая кислота по 0,5–1 г 4 раза в сутки не менее 7 дней, нитрофурантоин (фурадонин) по 0,15 г 3–4 раза в сутки 5–8 дней, нитроксолин по 0,1–0,2 г 4 раза в сутки в течение 2–3 недель), антибиотики (пенициллины: бензилпенициллина натриевая соль по 1–2 млнЕД в сутки, оксациллин по 2–3 г в сутки внутрь или внутримышечно, ампициллин до 6—10 г в сутки внутрь, ампициллина натриевую соль не менее 2–3 г в сутки внутримышечно или внутривенно и др., тетрациклины: тетрациклин по 0,2–0,3 г 4–6 раз в сутки внутрь, морфоциклин, метациклин и др., олететрин по 0,25 г внутрь 4–6 раз в сутки, аминогликозиды: канамицин по 0,5 г внутримышечно 2–3 раза в сутки, гентамицин по 0,4 мг/кг внутримышечно 2–3 раза в сутки, цефалоспорины: цефалоридин, цепорин 1,5–2 г в сутки внутримышечно или внутривенно и др.), сульфаниламидные препараты (уросульфан или этазол по 1 г 6 раз в сутки, сульфапиридазин в первые сутки 1–2 г, затем по 1 г в сутки в течение 2 недель, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, котримоксазол). Борьба с дегидратацией, нередко развивающейся у маленьких детей. Хирургическое лечение используется редко, в основном при возникновении осложнений (карбункул почки). При наличии конкремента его удаляют.

ПИЕЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки; характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением; возникает в результате бактериального инфицирования, пузырно-мочеточникового рефлюкса, некупированного острого пиелонефрита или первичнохронического. Хронический калькулезный пиелонефрит, характеризующийся появлением в межуточной ткани микровключений гранулематозных пенистых и плазматических клеток, называется ксантогранулематозным пиелонефритом.

Этиология и патогенез

См. «Острый пиелонефрит».

Клиническая картина

Хронический пиелонефрит возникает в основном в детском возрасте (чаще у девочек), характерна стертая клиника, нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении заболевания. Для хронического пиелонефрита характерны умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиурия. По мере сморщивания пораженной почки изменения со стороны мочи становятся все менее выраженными. Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеймера – Мальбина является показателем воспалительного процесса в мочевой системе. Проводят пирогеналовый или преднизолоновый тесты, пробу Зимницкого, исследование мочи по Каковскому-Адису. Выявляют пиурию, бактериурию, протеинурию, иногда гематурию. Инструментальные исследования: при УЗИ выявляют увеличение размеров, уплотнение паренхимы (иногда видны пирамидки), деформация чашечек и лоханки, гиперэхогенные включения в них, конкременты, экскреторная урография выявляет резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. При калькулезном пиелонефрите выявляют конкременты в пораженной почке.

Лечение

Соблюдение диеты (в остром периоде назначают стол № 7а, вне обострения при фосфатурии – стол № 14, при уратурии – стол № 6). Противомикробные средства применяют годами, например по 10 дней каждый месяц. Антибактериальная терапия: синтетические противомикробные средства (налидиксовая кислота по 0,5–1 г 4 раза в сутки не менее 7 дней, нитрофурантоин (фурадонин) по 0,15 г 3–4 раза в сутки 5–8 дней, нитроксолин по 0,1–0,2 г 4 раза в сутки в течение 2–3 недель), антибиотики (пенициллины: бензилпенициллина натриевая соль по 1 —2 млнЕД в сутки, оксациллин по 2–3 г в сутки внутрь или внутримышечно, ампициллин до 6—10 г в сутки внутрь, ампициллина натриевую соль не менее 2–3 г в сутки внутримышечно или внутривенно и др., тетрациклины: тетрациклин по 0,2–0,3 г 4–6 раз в сутки внутрь, морфоциклин, метациклин и др., олететрин по 0,25 г внутрь 4–6 раз в сутки, аминогликозиды: канамицин по 0,5 г внутримышечно 2–3 раза в сутки, гентамицин по 0,4 мг/кг внутримышечно 2–3 раза в сутки, цефалоспорины: цефалоридин, цепорин 1,5–2 г в сутки внутримышечно или внутривенно и др.), сульфаниламидные препараты (уросульфан или этазол по 1 г 6 раз в сутки, сульфапиридазин в первые сутки 1–2 г, затем по 1 г в сутки в течение 2 недель, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, котримоксазол). При хроническом пиелонефрите хирургические вмешательства направлены на устранение препятствия к оттоку мочи (например, удаление камня).

ПИЛОРОСПАЗМ

Определение

Это сужение выходного отдела желудка, обусловленное периодически возникающим спазмом привратника.

Этиология и патогенез

Возникает чаще у детей, которые в родах получили черепно-мозговую травму или страдали от гипоксии. Эти факторы приводят к нарушению работы центральной нервной системы и, в частности, к нарушению иннервации привратника.

Клиническая картина

Основной симптом такой же, как и при пилоростенозе – рвота. Но она возникает не так часто – с промежутком в 4–5 кормлений, отличается небольшим объемом рвотных масс. Может быть примесь желчи. Важным является тот факт, что общее состояние ребенка страдает мало. Он продолжает набирать в весе, но намного меньше, чем в норме. Кал немного жидковат, но нормального объема.

Лечение

Лечение осуществляют как различными мерами, помогающими снять спазм выходного отдела желудка, так и лекарственными препаратами. При кормлении вначале дают 1 ч. л. манной каши, и только затем материнское молоко. Затем ставят ребенка в вертикальное положение. Можно дать 1 каплю 0,1 %-ного раствора атропина внутрь.

ПИЛОРОСТЕНОЗ

Определение

Это врожденное сужение пилорического отдела желудка из-за утолщения его стенки.

Этиология и патогенез

Этот врожденный порок передается по наследству.

Клиническая картина

Пища поступает в желудок и там задерживается, так как не может пройти в двенадцатиперстную кишку. Когда желудок переполняется, то возникает рвота. Этот симптом возникает обычно на на 2—3-й неделе жизни. Рвота интенсивная, «фонтаном». Возникает с промежутком 2–3 кормления. Так как пища в кишечник не поступает, то стул имеет характерный вид – зеленый, жидкий, бывают запоры. При осмотре живота видна перистальтика перерастянутого желудка. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается из-за отсутствия всасывания питательных веществ и жидкости. Он начинает редко мочиться небольшим количеством мочи, кривая нарастания массы тела уплощается, ребенок теряет в весе. Кожная складка долго удерживает свою форму, что говорит о снижении тургора тканей. Нарушается кислотно-основное равновесие.

Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза о наличии в семье случаев врожденного пилоростеноза, клинической картине заболевания, данных рентгенологического и фиброгастродуоденального обследований, которые выявляют сужение выходного отдела желудка.

Лечение

Лечение только оперативное.

ПИЩЕВОД КОРОТКИЙ ВРОЖДЕННЫЙ

Определение

Это наиболее часто встречающееся несоответствие длины пищевода и грудной клетки, это приводит к тому, что часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы, что приводит к свободному затеканию (рефлюкс) содержимого желудка в пищевод. У детей после кормления возникает срыгивание, рвота, иногда с кровью вследствие кровоточивости слизистой оболочки пищевода, раздражаемой желудочным соком. Нередко развиваются гипохромные анемии, возможны сужения пищевода. Часто осложнением является аспирационная пневмония.

Диагностика

Диагноз подтверждают при рентгенологическом исследовании.

Лечение

Консервативное лечение при отсутствии осложнений. Для предупреждения рефлюкса ребенка кормят в вертикальном положении, сохраняя некоторое время возвышенное положение после еды и во время сна. При развитии стойкой анемии, сужении пищевода, недостаточном питании показано хирургическое лечение.

ПНЕВМОНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это особая форма острой пневмонии, которая встречается у детей первых 7 дней жизни.

Этиология и патогенез

Может иметь врожденный характер и быть вызванной аспирацией загрязненных околоплодных вод. Также возможно заражение ребенка уже после рождения бактериальной или вирусной флорой.

Клиническая картина

Температура тела остается нормальной или повышается незначительно. Ребенок может быть или вялым, малоподвижным, или, наоборот, возбужденным. Аппетит отсутствует. Практически всегда возникают тошнота и рвота, срыгивания. Живот вздут, стул жидкий, пенистый. Выражены симптомы дыхательной недостаточности – одышка, тахипноэ. Дыхание поверхностное с периодами апноэ. При осмотре видна пена в углах рта и носовых ходах. Кашель влажный, может отсутствовать.

Осложнения: переход в затяжную пневмонию, формирование хронического бронхолегочного процесса, ателектазы легочной ткани.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования.

Лечение

Лечение осуществляется в стационаре. Назначают антибактериальную терапию, симптоматическое лечение для устранения дыхательной недостаточности, кашля. Проводят борьбу с интоксикацией. В периоде ремиссии занимаются с ребенком дыхательной и пассивной гимнастикой, проводят физиотерапевтические процедуры.

Профилактика: необходимо устранить условия, способствующие заражению ребенка инфекцией дыхательных путей в условиях родильного дома. Для исключения заражения во внутриутробном периоде следует вовремя выявлять и лечить заболевания половой сферы у женщин, особенно детородного возраста.

ПНЕВМОНИЯ ЗАТЯЖНАЯ

Определение

Это особая форма пневмонии, характеризующаяся присутствием основных клинических и лабораторных симптомов в течение 6 недель и более.

Этиология и патогенез

Причиной может быть неразрешившаяся острая пневмония. Это случается часто у детей раннего возраста, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном. Эффективное лечение затяжной пневмонии имеет очень большое значение, так как именно с ней связано частое формирование хронической пневмонии.

Клиническая картина

Общее состояние ребенка значительно страдает, появляются слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Температура тела даже при выраженном процессе в легочной ткани остается нормальной или субфебрильной. Характерен кашель с мокротой, но он может быть и сухим. При наличии мокроты возможно ее заглатывание. Появляется одышка с затрудненным вдохом и выдохом. Обращает на себя внимание клокочущее дыхание, тахикардия. При осмотре ребенка выявляется снижение мышечного тонуса.

Осложнения: переход в хроническую пневмонию.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования, данных рентгенологического исследования грудной клетки, бронхоскопии, общего анализа крови.

Лечение

Лечение осуществляется в стационаре. Назначается антибактериальная терапия с обязательным определением чувствительности возбудителя. Симптоматически для улучшения отхождения мокроты используют муколитические средства, массаж, дыхательную гимнастику, позиционный дренаж. Более быстрое купирование воспалительного процесса достигается путем применения методов физиотерапии. Также назначают антигистаминные и витаминные препараты. При недостаточности указанных средств возможно применение бронхоскопического лаважа дыхательных путей для санации бронхиального дерева. После лечения в стационаре рекомендуется лечение в специализированном санатории.

Профилактика: правильное и своевременное лечение острых пневмоний, наблюдение за детьми, перенесшими тяжелую пневмонию. Коррекция неблагоприятного преморбидного фона.

ПНЕВМОНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит деформация бронхов пораженных участков легкого, что способствует сохранению и прогрессированию в нем воспалительного процесса.

Этиология и патогенез

К хроническим пневмониям приводят длительно текущие затяжные пневмонии в сочетании с неблагоприятным фоном, каковым являются ранний детский возраст, особенно до 1 года, рахит, аномалии конституции, анемии, аллергические заболевания, плохие жилищные условия, недостаточный уход за ребенком. Имеют значение и врожденные дефекты строения бронхолегочной системы, а также хроническая аспирация пищи и жидкостей при некоторых заболеваниях.

Клиническая картина

Заболевание течет циклично с чередованием обострений и ремиссий. Основными симптомами обострения болезни являются кашель и стойкие хрипы в легких. Кашель с выделением небольшого количества мокроты возникает чаще по утрам и в течение дня редко беспокоит ребенка. Чем больше площадь пораженного участка легкого, тем упорнее, интенсивнее кашель и тем большее количество мокроты выделяется. По характеру она может быть различной – от слизистой до гнойной, это тоже обусловлено тяжестью процесса. При осмотре ребенка, если заболевание возникло сравнительно давно, нередко обнаруживается западение грудной клетки на стороне поражения, что обусловлено развившимся пневмосклерозом.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза, указывающих на наличие в прошлом перенесенной острой пневмонии, частых заболеваний инфекциями верхних дыхательных путей, данных клинического обследования, а также рентгенографии грудной клетки, бронхографии, общего анализа крови.

Лечение

В период обострения назначают антибактериальные препараты. Если одними антибиотиками обострение не купируется, то возможно присоединение кортикостероидной терапии с постепенным снижением дозы. Для улучшения отхаркивания мокроты применяют муколитические препараты, для снятия бронхоспазма – спазмолитики и антигистаминные препараты. У больных хронической пневмонией снижен иммунный фон, для его повышения используют переливания крови, введение иммуноглобулинов, витамины. При обострении также хорошо помогают купированию воспаления физиотерапевтические процедуры. При неэффективности всего комплекса консервативных методов лечения и частых обострениях возможно оперативное лечение с удалением пораженного сегмента легкого.

Профилактика: укрепление иммунной системы детей, правильное и эффективное лечение острой пневмонии, устранение причин хронической аспирации пищи.

ПОДСКЛАДОЧНЫЙ ЛАРИНГИТ

Определение

Характеризуется возникновением патологического процесса в пространстве под голосовыми складками.

Характерно возникновение нарушения дыхания различной степени выраженности, при ларингоскопии в подскладочном пространстве наблюдается гипертрофия слизистой оболочки, напоминающая картину ложного крупа. Необходимо проведение дифференциальной диагностики со стенозом гортани различной степени. Течение обычно приступообразное, преимущественно болеют дети.

Лечение

Назначают смягчающие и противовоспалительные средства (ежедневные вливания в гортань 1,5–2 мл 1 %-ного масляного раствора ментола, облепихового масла, ежедневные ингаляции хлорбутанола в течение

10 дней), вяжущие и прижигающие средства (вливания в гортань 1,5–2 мл 1–3 %-ного раствора колларгола, 2 %> раствора протаргола, 0,5 %-ного раствора резорцина ежедневно в течение 10 дней, 0,5 мл 0,25 %-ного раствора серебра нитрата через день, 1 мл 1 %-ного раствора галоскорбина в течение 10 дней), смазывание слизистой оболочки гортани 1— 2 %-ым раствором нитрата серебра через 1–2 дня, раствором люголя. Для разжижения вязкой слизи применяют вливание в гортань по 1,5–2 мл раствора химотрипсина или трипсина (0,5–1:1000) и через 3–5 мин вазелинового масла ежедневно в течение 10 дней. Дети подлежат диспансеризации.

ПОЗДНИЕ ВРОЖДЕННЫЕ КАРДИТЫ

Определение

Это группа заболеваний сердца неревматической этиологии, которые поражают сердце ребенка после 7-го месяца внутриутробного развития.

Этиология и патогенез

Наиболее часто они вызываются внутриутробными инфекциями. Отличаются от ранних врожденных кардитов тем, что такие изменения ткани сердца, как фиброэластоз и эластофиброз, при данной патологии отсутствуют. Вместо них имеются выраженные признаки воспаления.

Клиническая картина

Ребенок рождается с нормальной массой тела и первые 2 месяца прибавляет в весе, но начиная с 3-го месяца темпы прибавки резко снижаются. Уже при рождении можно выявить такой характерный симптом сердечной недостаточности, как одышка, которая появляется у ребенка при кормлении, крике. Кожные покровы бледные. Ребенок постепенно начинает отставать в психомоторном и физическом развитии, новые навыки он усваивает с трудом.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Лечение

Питание ребенка должно быть полноценным, оптимально грудное вскармливание. Необходимо ограничить двигательную активность ребенка. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в миокарде, а также препараты, улучшающие функционирование сердечно-сосудистой системы, витамины.

ПОЛИП ПРЯМОЙ кишки

Определение

Это вырост слизистой оболочки прямой кишки.

У большинства детей с этим заболеванием в анамнезе присутствуют инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Возникает обычно в возрасте 3–8 лет.

Клиническая картина

После акта дефекации выделяется несколько капель алой крови и может наблюдаться выпадение полипа из заднего прохода, если он располагается достаточно близко. Полип обычно вправляется самостоятельно. При ущемлении полипа возникают резкие боли.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основе данных ректороманоскопии, рентгенологического исследования.

Лечение

Оперативное удаление полипа.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся вялыми парезами и параличами, а также бульбарными расстройствами.

Этиология и патогенез

Возбудитель – вирус полиомиелита. В настоящее время оно встречается достаточно редко из-за плановой иммунизации. Наблюдается почти исключительно у детей. Заразиться можно от больного в первые 3—

5 месяцев болезни, так как в это время выделение вируса с фекалиями максимально, или вирусоносителя. Механизм заражения – фекально-оральный. При заболевании поражается серое вещество спинного мозга и мозгового ствола, что и обуславливает симптомы параличей и парезов.

Клиническая картина

Инкубационный период – 2—35 дней. Выделяют 4 периода в течении заболевания: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный. Заболевание начинается остро с повышения температуры, потери аппетита, насморка, общей слабости, поноса или, наоборот, запора. Ребенка беспокоят головная боль, бессонница, рвота. Можно выявить положительные симптомы раздражения мозговых оболочек. Препаралитический период длится до 6 дней. Паралитический период начинается после снижения температуры тела без каких-либо предвестников и продолжается до 2 недель. Обычно параличи развиваются до 5-го дня болезни, чаще утром. При этом они отличаются асимметричностью и сохранением чувствительности. При пальпации в пораженных мышцах ощущается боль. Чаще поражаются нижние конечности. Постепенно в суставах развиваются контрактуры, так как ребенок стремится занять такое положение, в котором боль будет минимальна. Из-за утраты периферической иннервации пораженные мышцы подвергаются атрофии. Могут поражаться мышцы, отвечающие за дыхание: диафрагма, межреберные мышцы. Вдох осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры и становится менее глубоким. При поражении ствола головного мозга развиваются угрожающие жизни состояния и возможна смерть от дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Если этого удалось избежать, то состояние больного в ближайшие 2 дня постепенно улучшается. Восстановительный период характеризуется постепенным восстановлением движений в пораженных мышцах и продолжается до 3 лет. В последующем заболевание переходит в резидуальный период, когда наблюдаются стойкие параличи, контрактуры, трофические расстройства.

Диагностика

Диагностика основана на типичном начале заболевания, серологических реакциях.

Лечение

Лечение осуществляется в инфекционном стационаре.

ПОТНИЦА

Определение

Это мелкая точечная сыпь, появляющаяся на коже ребенка после перегревания.

Этиология и патогенез

Чрезмерное укутывание ребенка, повышенная потливость.

Клиническая картина

Располагается обычно на внутренней поверхности конечностей, шее, спине, животе. Отмечается кожный зуд.

Лечение

Особого лечения не требует. Симптомы проходят самостоятельно при исключении факторов, благоприятствующих появлению потницы.

Профилактика: правильный гигиенический уход за ребенком.

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Определение

Это заболевание, относящееся к первичным тубулопатиям, основным проявлением которого является полиурия.

Является наследственным заболеванием, тип наследования доминантный, сцепленный с полом. Генетический дефект приводит к тому, что канальцы почек перестают воспринимать антидиуретический гормон, в результате чего моча не концентрируется и возникает полиурия.

Клиническая картина

Ребенок с самого рождения теряет большое количество жидкости вместе с мочой, что приводит к дегидратации организма и, как следствие, к запорам, рвоте, повышению температуры тела. Ребенок постоянно испытывает сильную жажду. Он начинает отставать в физическом и психическом развитии.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования мочевых путей, пробы с питрессином.

Лечение

Лечение направлено на восстановление водного баланса в организме, для чего осуществляют внутривенные инфузии гипотонического раствора глюкозы.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ ГЕТЕРОСЕКСУАЛЬНОГО ТИПА

Определение

Это тип преждевременного полового созревания, при котором имеются нормально сформированные наружные и внутренние половые органы, но вторичные половые признаки формируются по мужскому типу.

Этиология и патогенез

Обычно заболевание связано с вирилизирующей опухолью надпочечников, которая продуцирует большое количество мужских половых гормонов.

Клиническая картина

У девочки внезапно появляется оволосение по мужскому типу, грубеет голос. Молочные железы не развиваются. Менструации отсутствуют. Девочки быстро заканчивают расти, так как андрогены способствуют закрыванию зон роста. Клитор может быть гипертрофирован.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анализа мочи на содержание 17-кетостероидов, УЗИ надпочечников и органов малого таза.

Проводится операция по удалению опухоли надпочечников.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ ИЗОСЕКСУАЛЬНОГО ТИПА

Определение

Это тип преждевременного полового созревания, при котором изменения половых органов и вторичных половых признаков происходят по женскому типу.

Этиология и патогенез

Существует 2 механизма развития этой патологии – центральный и периферический. При центральном механизме в основе заболевания лежит родовая травма или другое повреждение нервной системы. На этой основе при возможном воздействии на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды, например инфекции, может произойти нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей в том числе и за половое развитие. Ее активация приводит к преждевременному половому созреванию. Это же возможно и при воздействии на половую систему девочки большого количества половых гормонов, что имеет место при активной опухоли яичников. Это периферический механизм развития болезни.

Клиническая картина

В детском возрасте у девочки начинают резко развиваться первичные и вторичные половые признаки – увеличиваются грудные железы, появляется оволосение по женскому типу, менструации, увеличивается рост. При периферическом механизме заболевания вначале появляются менструации, и только затем – вторичные половые признаки. При центральном механизме к перечисленным симптомам присоединяются и серьезные нарушения умственной деятельности, ребенок раздражителен, плохо контролирует свои поступки, нередко отмечается ожирение и другие нарушения обмена веществ.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анализа крови на половые гормоны, данных УЗИ органов малого таза, КТ головного мозга.

Лечение

Необходимо устранить причину развития заболевания. При центральном механизме выявить ее обычно сложно. При периферическом – проводят операцию по удалению гормонпродуцирующей опухоли яичника.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ ИНТЕРОСЕКСУАЛЬНОГО ТИПА

Определение

Это тип преждевременного полового созревания, при котором у больного имеются внутренние женские половые органы и наружные половые органы, измененные по мужскому типу. Данная патология встречается только у девочек.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает патология со стороны коры надпочечников, которая чаще всего бывает врожденной (адреногенитальный синдром). Кора надпочечников вырабатывает недостаточное количество кортизола, что по принципу обратной связи вызывает выброс гормона гипофиза АКТГ. Через ряд последовательных механизмов это приводит к увеличению синтеза надпочечниками мужских половых гормонов.

Клиническая картина

Признаки: изменение наружных половых органов по мужскому типу происходит еще до рождения – клитор значительно увеличен в размерах и напоминает недоразвитый половой член, имеется урогенитальный синус. В период полового созревания, который начинается у таких больных очень рано, в 6–7 лет, вторичные половые признаки у них формируются также по мужскому типу. Менструации отсутствуют. Рост прекращается в возрасте 11–12 лет. Несмотря на это, у больных имеются женские внутренние половые органы.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, исследовании мочи на уровень 17-кетостероидов, УЗИ области надпочечников.

Лечение

При врожденном адреногенитальном синдроме лечение начинают с назначения того гормона коры надпочечников, в котором ощущается недостаток, чтобы восстановить нормальное соотношение гормонов в организме. Лечение гормонами необходимо начинать как можно раньше, помня о том, что после 10–12 лет изменения скелета, а значит, и рост ребенка уже необратимы. Наружные половые органы исправляют хирургическим путем.

ПРОГЕРИЯ

Определение

Это заболевание, при котором выявляются все симптомы преждевременного старения организма.

Причины точно не установлены, но имеется предположение о значении в этиологии болезни множественной недостаточности различных желез внутренней секреции, прежде всего – гипофиза.

Клиническая картина

Начинается с раннего детского возраста, когда у ребенка вдруг появляются такие симптомы, как облысение, сухость кожи, слабое развитие подкожно-жировой клетчатки и мышц, остеопороз скелета, анкилоз суставов. Кроме этого быстро прогрессирует атеросклероз, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы, характерные только для людей пожилого возраста, – экстрасистолии, другие нарушения ритма, инфаркты миокарда, от которых такие дети чаще всего и умирают в возрасте 10–15 лет.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине болезни.

Лечение

Лечение не разработано. Применяются симптоматические средства, которые не эффективны и могут лишь незначительно продлить жизнь ребенка.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Определение

Это патология митрального клапана, при которой во время сокращения желудочков сердца створки митрального клапана прогибаются в полость левого предсердия, чего в норме не должно быть.

Этиология и патогенез

Чаще всего заболевание обусловлено дисплазией соединительной ткани. Является типично детским заболеванием, так как проявляется еще в детстве.

Клиническая картина

При не сильно выраженном пролапсе никаких значительных изменений гемодинамики может не быть, соответственно, и жалобы в этом случае будут отсутствовать. При более выраженном пролапсе ребенок может жаловаться на незначительные тянущие боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, незначительную одышку, которые появляются при сильном волнении или при физической нагрузке. При аускультации сердца слышна картина пролапса митрального клапана.

Осложнения: само по себе заболевание редко вызывает какие-то осложнения. Однако измененный митральный клапан является провокационным моментом для развития инфекционного эндокардита. Также возможен разрыв хорд и чрезмерное развитие мышцы левого желудочка при длительном существовании заболевания.

Диагностика

Диагностика основана прежде всего на данных аускультации сердца, ЭХОКГ, ФКГ, также имеют значение клиническая картина болезни и данные анамнеза.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания, приведшего к пролапсу, – ревматизма, эндокардита и др. Ребенок должен больше гулять на свежем воздухе, правильно питаться, умеренно заниматься физической культурой.

Профилактика: для предупреждения осложнений детям запрещается участие в спортивных соревнованиях, связанных со значительными физическими нагрузками. Необходимо обеспечивать благоприятную эмоциональную обстановку вокруг ребенка. Для предупреждения инфекционного эндокардита все вмешательства на артериях должны сопровождаться антибактериальной профилактикой.

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

Определение

Это вирусная инфекция, которая вызывается вирусом простого герпеса.

Этиология и патогенез

У большинства людей этот вирус присутствует в организме, но чаще в латентной форме и живет в нервной системе. Активация вируса происходит во время стрессов, переохлаждений, при снижении иммунитета. При беременности снижение иммунитета является естественным процессом, поэтому вполне возможно обострение вирусной инфекции в это время. Если поражаются половые пути матери, то ребенок может заразиться во время прохождения по половым путям. Также возможно заражение через плаценту. В последнем случае признаки инфекции видны сразу после рождения. При заражении при прохождении по половым путям – через 1–2 недели после родов.

Клиническая картина

Проявляется инфекция пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Отмечаются желтуха, увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении заболевания возможно кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

Для постановки диагноза проводят исследование содержимого пузырьков, ликвора на обнаружение в нем вируса. Определяют антитела к вирусу простого герпеса в серологических реакциях.

Проводят местное лечение – смазывают пузырьки препаратами йода и растворами интерферона. Симптоматически для снижения интоксикации применяют переливание крови, введение иммуноглобулинов. В дальнейшем возможны остаточные явления со стороны центральной нервной системы. Смертность от простого герпеса среди новорожденных составляет 50 %.

Профилактика: обследование женщины перед беременностью и во время беременности на антитела к вирусу простого герпеса. При их обнаружении – проведение соответствующей противовирусной терапии.

ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА

Определение

Это выход органов брюшной стенки в области пупка через дефект в мышечном каркасе.

Рис. 21. Пупочная грыжа

Этиология и патогенез

Возникновению пупочной грыжи способствуют недостаточное развитие мышц передней брюшной стенки, что может иметь место при недоношенности, а также такие заболевания, как коклюш, дизентерия, запор и другие, при которых создаются условия для повышения внутрибрюшного давления. Чаще всего пупочная грыжа возникает в возрасте до 6 месяцев жизни.

Клиническая картина

Родители обращают внимание на выпячивание в области пупка, которое исчезает при надавливании. Ребенок может вести себя беспокойно, капризничать из-за боли в животике.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании.

Лечение

Очень часто при адекватном консервативном лечении пупочная грыжа проходит сама без оперативного вмешательства к возрасту

3 лет, максимально – до 6 лет. Следует регулярно заниматься с ребенком гимнастикой и массажем, которые способствуют укреплению мышц передней брюшной стенки. На область грыжи накладывают специальную повязку. Если при таком лечении грыжу не удалось ликвидировать до возраста 6 лет, то это является показанием к оперативному лечению.

Осложнения: очень редко встречается ущемление органов, входящих в состав грыжи, чаще всего это кишечник.

Р

РАННИЕ ВРОЖДЕННЫЕ КАРДИТЫ

Определение

Это группа заболеваний сердца неревматической этиологии, которая поражает сердце ребенка на 4—6-м месяце внутриутробного развития.

Этиология и патогенез

Поражение сердца чаще всего бывает связано с внутриутробными инфекциями. Поражаются эндокард и миокард сердца, нарушается их нормальная структура с развитием фиброэластоза.

Клиническая картина

Ребенок при рождении имеет низкую массу тела, в дальнейшем плохо прибавляет в весе, имеет плохой аппетит. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют бледный или легкий цианотичный оттенок. Ребенок вялый, быстро утомляется. Может возникнуть левожелудочковая недостаточность, что проявляется одышкой, учащением дыхания, кашлем, иногда с пенистой мокротой.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных клинического обследования, данных ЭХОКГ, ЭКГ, рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Лечение

Питание ребенка должно быть полноценным, оптимально грудное вскармливание. Необходимо ограничить двигательную активность ребенка. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в миокарде, а также препараты, улучшающие функционирование сердечно-сосудистой системы, витамины.

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит нарушение всех видов обмена веществ, но преимущественно фосфорно-кальциевого обмена с поражением костной и мышечной системы.

Этиология и патогенез

Вызывается дефицитом поступления витамина Д в организм ребенка с пищей или недостаточная инсоляция, что препятствует достаточной выработке витамина Д в коже.

Клиническая картина

Как правило, первые признаки рахита появляются у ребенка уже в возрасте 2–3 месяцев, но заболевание может начаться и в более позднем возрасте. Он становится беспокойным, плаксивым, плохо спит. Потоотделение увеличивается, причем пот имеет кислый запах, появляется потница. Можно заметить изменение мышечного тонуса – при рахите появляется гипотония, что для ребенка этого возраста не свойственно. Швы родничка становятся более мягкими. Через

3—4 недели процесс переходит в следующую фазу. Поведение ребенка еще больше меняется: появляется сонливость, вялость. Он начинает отставать в физическом и психическом развитии. Приобретенные навыки утрачиваются, а новые не усваиваются. Кости во всем организме становятся податливыми, в результате чего затылок уплощается, грудина вдавливается, а кости конечностей искривляются. На ребрах, в области их прикрепления к хрящам, формируются так называемые «рахитические четки». Особенно опасен рахит для девочек, так как у них остается плоскорахитический таз даже после легкой формы рахита, что впоследствии будет создавать препятствие при родах. Зубы прорезываются поздно, и прикус часто бывает неправильным.

Лечение

Ребенок должен находиться в темной комнате, так как яркий свет является для него сильным и неприятным раздражителем. Необходимо уделять много времени общению с ребенком, много гулять на свежем воздухе. Также очень полезны общеукрепляющие процедуры, такие как ванны или обтирания. Питание должно быть полноценным и содержать все необходимые ребенку витамины и микроэлементы. Дополнительно назначают препараты кальция, витаминов. Очень полезна лечебная физкультура и массаж. Всем детям назначают ультрафиолетовое облучение и витамин Д в больших дозах. К назначению витамина Д есть противопоказания, которые определяет врач.

Профилактика осуществляется еще до родов – физические нагрузки, прогулки, солнечные ванны, правильное питание с достаточным количеством овощей, фруктов, молочных продуктов. Важен гигиенический уход за ребенком, длительные прогулки. Если ребенок родился в зимний или осенний период, то нужно пройти несколько курсов ультрафиолетового облучения. Назначают также рыбий жир или витамин Д в жировых капсулах. Препараты витамина Д и ультрафиолетовое облучение ни в коем случае нельзя применять одновременно!

РВОТА

Определение

Это непроизвольное извержение содержимого желудка, иногда с содержимым кишечника через рот. Возникает при раздражении рвотного центра, при заболеваниях желудка, перитоните, при некоторых заболеваниях желчных, мочевых путей, при раздражении рвотного центра токсинами, что бывает при заболевании почек, печени, некоторых эндокринных патологиях (сахарном диабете, тиреотоксикозе), прямом раздражении рвотного центра при заболеваниях центральной нервной системы (мигрени, нарушения мозгового кровообращения, опухоли, менингит, опухоли головного мозга). Часто рвота значительно ухудшает состояние больных, усиливает обезвоживание, потерю электролитов, приводит к развитию метаболического алкалоза (смещению уровня кислотно-основного равновесия среды в щелочную сторону), усугубляя тем самым течение основного процесса, при потере сознания возможна аспирация рвотных масс с развитием аспирационной пневмонии, при обильной аспирации возможна асфиксия. При длительной упорной рвоте возможны надрывы слизистой оболочки желудка с развитием кровотечения.

Лечение

Лечение основного заболевания, спазмолитики (ношпа, папаверин), прокинетики (церукал, мотилиум).

РЕВМАТИЗМ

Определение

Это заболевание, поражающее преимущественно сердечно-сосудистую систему. В его основе лежит системное поражение соединительной ткани.

Этиология и патогенез

Болезнь связана с ß -гемолитическим стрептококком группы А. Как правило, заболевание развивается в школьном возрасте у детей, которые длительно и часто болеют ангинами или другими инфекциями, вызываемыми этим видом стрептококка. В ответ на это в их организме происходит выработка антител к антигенам возбудителя, которые имеют родственную связь с антигенами некоторых тканей человека, прежде всего ткани сердца и почек. Таким образом, антитела поражают эти ткани, и возникает ревматизм.

Клиническая картина

Заболевание развивается обычно через 2–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. У ребенка вновь повышается температура тела, появляются боли в суставах, общее недомогание, слабость. Сердце поражается практически всегда, но у ребенка может не быть никаких жалоб, и порок обнаруживают уже после, во время дополнительного обследования. Поражаться могут все слои сердца. При миокардите тяжелого течения ребенок жалуется на боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Кожные покровы бледные. Эндокардит приводит к клапанным порокам сердца, что проявляется изменениями в аускультативной картине. При присоединении перикардита состояние ребенка значительно ухудшается. Возникает сильная бледность кожных покровов. Появляются жалобы на тянущие боли в области сердца, одышку, даже в покое, отеки. Поражаются крупные симметричные суставы. Боли в них сильно выражены, летучие. Не приводят к деформации суставов. При поражении головного мозга развивается так называемая малая хорея. Развивается она постепенно, сначала появляются неспецифические признаки, такие как повышенная раздражительность, плаксивость, утомляемость. Через некоторое время присоединяются резкие подергивания небольших мышечных групп (гиперкинезы), снижение тонуса мышц. Ребенку трудно контролировать свои движения. Он становится агрессивным, неаккуратным. Возможны поражения и оболочек головного мозга.

Диагностика

Диагностика основана на анамнезе заболевания, клинической картине, данных ЭХОКГ, ЭКГ, ФКГ, общего анализа крови.

Лечение

Лечение проводится в стационаре. Строгий постельный режим. По истечении острого периода – постельный режим, но разрешено участвовать в настольных играх. С ребенком занимаются дыхательной гимнастикой и пассивными видами физических упражнений. Назначают диету с ограничением соли. Пенициллин в больших дозах, нестероидные противовоспалительные препараты. При тяжелом течении болезни назначают гормоны. Через 2 месяца разрешается самостоятельно ходить в туалет и пользоваться столовой. В последующем ребенок переводится в санаторий, где лечение продолжается.

Профилактика: раннее выявление и правильное лечение ангин. Укрепление иммунной системы ребенка неспецифическими средствами (закаливание). Бициллинопрофилактика детям, переболевшим ревматизмом, во избежание рецидива.

РИНИТ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки полости носа, характеризующееся заложенностью носа, ринореей, чиханием и зудом в носу.

Классификация. По этиологии: инфекционный, аллергический и прочие. Инфекционный разделяют на острый и хронический, специфический и неспецифический. Аллергический подразделяют на сезонный и круглогодичный. Прочие риниты: идиопатический, профессиональный, неаллергический с эозинофилией, гормональный, медикаментозный, пищевой, от воздействия ирритантов, от воздействия эмоциональных факторов, атрофический.

Аллергический ринит – воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханием, зудом, ринореей, отеком слизистой оболочки носа. Встречается с частотой 8—12 % в популяции. Преобладающий возраст начала – до 20 лет. Аллергены: клещи домашней пыли, шерсть и слюна домашних животных, тараканов, споры некоторых видов плесневых грибов, пыльца растений, пыльца деревьев и сорных трав. В диагностике большую роль играет проведение кожных проб с соответствующими аллергенами.

Острый инфекционный ринит – острое воспаление слизистой оболочки полости носа.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, гонококки, коринебактерии, вирусы гриппа, парагриппа, кори, аденовирусы. Стадии течения: I – сухая (сухость и напряжение в носу, заложенность носа, набухание слизистой оболочки), II – влажная (нарастает чувство заложенности носа, носовое дыхание резко затруднено, обильные слизистые выделения из носа), III – нагноения (уменьшение набухания слизистой оболочки, улучшение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения). Продолжительность симптомов – 7–8 дней, затем наступает выздоровление.

Хронический ринит – неспецифический дистрофический процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа. Встречается у 40 % практически здоровых людей. Делят на: хронический катаральный (характеризуется застойной гиперемией слизистой оболочки и равномерным набуханием носовых раковин, проявляется постоянными выделениями из носа, расстройствами обоняния, исчезновением заложенности носа при физической нагрузке), гипертрофический (диффузный и ограниченный, характеризуется гипертрофией слизистой оболочки полости носа, надкостницы и костного вещества, что приводит к стойкой заложенности носа, обильным слизистым или слизистогнойным выделениям, диагностируется при риноскопии), атрофический (простой и зловонный, характеризуется атрофическими процессами слизистой оболочки и костных стенок полости носа, сухостью в носу, неприятными ощущениями стягивания слизистой оболочки, образованием корок, кровотечениями из носа, гипосмией), вазомоторный (нарушения нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, проявляется жидкими выделениями слизистого характера из носа, имеющими перемежающийся характер, усиливающимися после сна и при стрессе).

Устранение этиологических факторов, применение антибактериальных, антигистаминных, седативных препаратов, физиопроцедуры, местно адреномиметики, вяжущие препараты в зависимости от вида ринита.

РОДОВАЯ ТРАВМА ГРУДИНО-КЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНЫХ МЫШЦ

Определение

Это травма, при которой во время родового акта происходит повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы в результате ее надрыва или других причин.

Этиология и патогенез

Возможен надрыв или образование гематомы в глубине мышцы. Чаще всего это происходит, когда создаются условия для ее чрезмерного растяжения. Как правило, это происходит при родах в ягодичном предлежании ребенка.

Клиническая картина

Гематому можно увидеть визуально и пропальпировать в виде участка уплотнения. Характерно положение головы ребенка с наклоном в больную сторону и подбородком, отклоненным в противоположную сторону.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания и данных клинического обследования.

Лечение

Чаще всего через некоторое время гематома рассасывается самостоятельно и особое лечение не требуется. При задержке выздоровления проводят консервативное лечение, заключающееся в гимнастике, проводимой с ребенком, введении в мышцу рассасывающих препаратов. Во время занятий нужно стараться придавать головке ребенка правильное положение.

РОДОВАЯ ТРАВМА ЦНС

Определение

Это заболевание, все проявления которого обусловлены травмой или другим повреждением головного мозга при прохождении плода по половым путям матери при рождении.

Этиология и патогенез

Вызывается гипоксией плода, возникающей в момент прохождения по половым путям из-за сдавления головы плода костями таза или внутриутробно, во время беременности, что часто связано с хроническими инфекциями матери, токсикозами беременности, курением, алкоголизмом, приемом наркотиков матерью. К травмам черепа плода приводит применение акушерских щипцов, вакуум экстракторов. Стремительные или быстрые роды также могут привести к черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

В первые дни после рождения в состоянии ребенка трудно выделить симптомы поражения ЦНС, так как в большинстве случаев на первый план выступают проявления глубокой гипоксии. Первые признаки заболевания проявляют себя в возрасте 7—10 дней. Это острый период болезни, который характеризуется или повышенной возбудимостью ребенка, судорогами, монотонным криком, избыточным напряжением мышц или, наоборот, вялостью и заторможенностью, угнетением всех рефлексов. Также в этот период можно обнаружить изменения, характерные для того или иного очагового поражения головного мозга: признаки поражения черепномозговых нервов, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, гемипарез, птоз. Часты менингеальные симптомы. Имеются выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, пищеварительной системы. Ребенок плохо прибавляет в весе, все репаративные функции у него снижены. Впоследствии, в период репарации, при адекватном лечении функции головного мозга могут восстановиться, но нередко остаются признаки очагового поражения.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза, указывающих на внутриутробную травму или гипоксию, данных спинномозговой пункции, офтальмоскопии, ЭЭГ.

Осложнения: развитие в отдаленном периоде хронических заболеваний, снижения интеллекта, эпилепсии, церебрального паралича, гидроцефалии.

Лечение

Необходимо обеспечить ребенку покой, холод на голову и тепло к ногам. Назначают гипербарическую оксигенацию, успокаивающую и противосудорожную терапию. Кормление можно начинать со второго дня жизни через зонд, обязательно материнским молоком. Полезна витаминотерапия, которая увеличивает репаративную способность тканей и общую устойчивость организма. Показаны препараты ноотропной группы для восстановления функций головного мозга.

РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Определение

Это патология, при которой во время родового акта происходит смещение позвонков, отрыв спинного мозга или другие его повреждения, обуславливающие соответствующую симптоматику.

Этиология и патогенез

Часто повреждения спинного мозга встречаются при родах в ягодичном предлежании плода, при грубых манипуляциях с плодом.

Клиническая картина

В зависимости от места повреждения симптомы травмы будут различными. Так, при травме шейного отдела позвоночника у ребенка будут нарушения со стороны дыхания, поперхивание, нарушения сердечной деятельности. При травме на уровне плечевого сплетения возникают вялые параличи верхних конечностей и спастические параличи нижних. Когда спинной мозг прерывается на уровне грудного отдела, у ребенка выявляются нарушения работы дыхательной мускулатуры. Повреждение пояснично-крестцового отдела проявляется нарушением мочеиспускания и дефекации, а также параличом ног.

Осложнения: достаточно высокое повреждение спинного мозга может привести к летальному исходу из-за грубого нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования позвоночного столба, компьютерной томографии.

Лечение

Необходимо произвести репозицию позвонков и обеспечить позвоночнику полную неподвижность. Проводят витаминотерапию, назначают прозерин, АТФ, электрофорез алоэ и лидазы. На более поздних этапах к лечению подключают массаж и пассивную гимнастику.

С

САРКОИДОЗ

Определение

Это системное заболевание, протекающее с поражением внутригрудных и периферических лимфатических узлов, легких, кожи, костей, слизистых оболочек дыхательных путей, околоушных желез, печени, селезенки, глаз и других органов. Дети болеют относительно редко, заболевают в возрасте 9—12 лет.

Синоним: болезнь Бенье – Бека – Шауманна.

Этиология и патогенез неизвестны. Основным морфологическим элементом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема.

Клиническая картина

Наиболее часто заболевание протекает с поражением легких и бронхиальных лимфатических узлов. Различают 3 стадии саркоидоза легких.

I стадия – поражение бронхиальных лимфатических узлов (клинически имеется недомогание, слабость, кашель, боли в груди, иногда субфебрилитет; рентгенологически выявляются резко увеличенные бронхиальные лимфатические узлы, имеющие четкие, часто полициклические контуры с двусторонним поражением).

II стадия – поражение внутригрудных лимфатических узлов с наличием очаговых и интерстициальных изменений в легких (клинически одышка, кашель, иногда с мокротой, субфебрилитет, иногда выслушиваются сухие и влажные хрипы; рентгенологически дополнительно выявляют очаговые тени, располагающиеся симметрично, с обеих сторон, больше в средних легочных долях и прикорневых областях и линейные тени уплотненной интерстициальной ткани).

III стадия – характеризуется образованием очаговых конгломератов и развитием распространенного пневмофиброза (клинически наблюдают кашель, часто с отделением мокроты, одышка, лихорадочные вспышки, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы; рентгенологически дополнительно выявляют слияние очагов, образование инфильтратов, развитие распространенного пневмофиброза, эмфиземы, буллезных изменений). Нередко поражается слизистая оболочка бронхов, что выявляется при бронхоскопии.

Изменения крови неспецифичны. Диагноз подтверждают данные морфологического исследования.

Лечение

Лечение основано на применении глюкокортикостероидов. Препарат выбора – преднизолон, начальная суточная доза 1 мг/кг. Длительность лечения около 6 месяцев.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Определение

Это заболевание, которое связано с недостатком выделения инсулина инкреторным аппаратом поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают: наследственная предрасположенность, генетический дефект, который приводит к повреждению клеток поджелудочной железы, образующих инсулин. Возможен также антительный механизм их повреждения. Внезапное развитие сахарного диабета часто происходит после чрезвычайных стрессовых ситуаций. Предрасположены к развитию диабета дети с повышенной массой тела. Диабет, развивающийся у детей, называется инсулинозависимым в отличие от инсулинонезависимого диабета взрослых. Недостаток или полное отсутствие инсулина в крови приводит к нарушению всех видов обмена веществ.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания обычно появляются остро, возможно после стресса, но чаще без видимых причин. Ребенок начинает жаловаться на повышенную утомляемость, сильную жажду и голод. Характерно учащенное и обильное мочеиспускание, ребенок несколько раз встает ночью в туалет. Беспокоит сухость во рту. Ранки и другие повреждения на коже заживают очень медленно. Масса тела резко снижается за короткий период, несмотря на повышенный аппетит. Если диабет не был вовремя распознан, то возможно развитие кетоацидоза, который может перейти в кетоацидотическую кому. При этом ребенок чувствует резкую слабость, часто теряет сознание, возникают судороги, боли в сердце или животе. При осмотре обращает на себя внимание сильный запах ацетона изо рта. Возникает однократная или многократная рвота.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анализа крови на содержание сахара, мочи на содержание кетоновых тел и глюкозы, анализа крови на определение основных буферных систем крови.

Лечение

В настоящее время для хорошего контроля уровня сахара в крови применяют комбинированную схему лечения инсулинами короткого и продленного действия. Инсулины продленного действия применяют 2 раза в сутки (с утра и вечером), а короткого – перед каждым приемом пищи. Это обеспечивает наиболее физиологичный уровень колебания инсулина в крови. Обязательна диета с ограничением жиров и углеводов.

Профилактика направлена на быстрейшее выявление детей, больных сахарным диабетом, для чего проводится наблюдение за угрожающими контингентами. Больным сахарным диабетом необходим строгий расчет дозы инсулина, соблюдение схемы приема, тщательный уход за кожей стоп, периодический осмотр окулиста.

Осложнения: кетоацидотическая кома – возникает в том случае, если ребенку в состоянии кетоацидоза не будет вовремя оказана соответствующая помощь; кетоацидоз, в свою очередь, развивается при поздней диагностике сахарного диабета, пропуске инъекции инсулина, отказе от соблюдения диеты и др.; гипогликемическая кома – развивается тогда, когда больной после инъекции инсулина забывает поесть; гиперосмолярная кома; гиперлактатемическая кома.

Также осложнениями сахарного диабета являются диабетическая ангиопатия, гнойничковые поражения кожи.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это заболевание, характеризующееся генерализацией инфекции из имеющегося локального очага.

Этиолгия и патогенез

Особенно легко возникает у новорожденных с их несовершенной иммунной системой. Этому способствуют недоношенность, гипоксия плода, искусственное вскармливание. Очагами, из которых инфекция распространяется по организму, могут быть абсцессы, гнойные заболевания кожи, омфалит и др.

Клиническая картина

Заболевание существует в двух формах – септикопиемия и септицемия. При септико-пиемии в организме ребенка формируются гнойные очаги, впоследствии распространяющиеся по другим органам. Общее состояние ребенка резко ухудшается, поднимается температура тела до субфебрильных цифр, но возможна и фебрильная температура. Ребенок вялый, плохо кушает, мало прибавляет в весе. Появляются тошнота и рвота как признаки интоксикации. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Печень и селезенка увеличены. Впоследствии присоединяются симптомы метастатических очагов, и состояние ребенка еще больше ухудшается. Септикопиемия может продолжаться с кратковременными улучшениями в течение двух и более месяцев. Септицемия протекает без локализованных гнойных очагов. Особенно часто эта неблагоприятная форма сепсиса развивается у недоношенных детей. Характеризуется резким снижением и прекращением прибавления массы тела, тошнотой, рвотой кофейного цвета. Значительно страдают все органы и системы: возникает одышка, метеоризм, кишечная непроходимость. На коже и слизистых оболочках появляются мелкие кровоизлияния. Свертываемость крови сильно снижается, что сопровождается длительным кровотечением из самых незначительных ранок. Психическое и физическое развитие ребенка замедляется. При недостаточно активном лечении быстро наступает летальный исход.

Осложнения: хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего анализа крови, биохимического анализа крови, микроскопии каловых масс, общего анализа мочи, анализа гноя из очагов.

Лечение

Лечение осуществляется в стационаре. Назначают массивную комбинированную антибиотикотерапию с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Для борьбы с интоксикацией проводят дезинтоксикационную терапию растворами электролитов, глюкозы. Вскармливание обязательно должно быть естественным для повышения защитных свойств организма ребенка. В этих же целях проводят вливания гипериммунной плазмы, иммуноглобулинов. Применяют также витамины, анаболические гормоны. Осуществляется местное лечение гнойных очагов.

СИНДРОМ АЛЬПОРТА

Определение

Это наследственное заболевание, главными проявлениями которого являются нефрит и глухота.

Синоним: наследственный нефрит.

Этиология и патогенез

Может наследоваться различно – сцепленно с полом, аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно. В семье достаточно часто встречаются и другие наследственные заболевания.

Клиническая картина

До 5—10 лет ребенок развивается нормально. После этого возраста появляются и неуклонно прогрессируют изменения в осадке мочи – протеинурия, бактериурия, гематурия. Функция почек постепенно снижается, и развивается хроническая почечная недостаточность. Одновременно с изменениями со стороны почек у ребенка начинает ухудшаться слух, который достаточно быстро снижается до глухоты. Иногда к этим симптомам присоединяется снижение памяти и интеллекта. При обследовании нередко выявляют врожденные структурные нарушения со стороны почек.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных биопсии почек и исследования мочи.

Лечение

Лечение симптоматическое, направленное на предупреждение развития почечной инфекции и отдаление сроков наступления хронической почечной недостаточности.

СИНДРОМ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН

Определение

Это синдром, который характеризуется выраженными дыхательными расстройствами.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают: гиалиновые мембраны, которые выстилают поверхность альвеол и респираторных бронхиол. Их образование связывают с недоношенностью, внутриутробной гипоксией плода, нарушениями гемодинамики.

Клиническая картина

Заболевание выявляется сразу после рождения. Обращает на себя внимание тахипноэ с долгими периодами (до 20 с) отсутствия дыхания. При вдохе грудина западает. Кожные покровы ребенка цианотичные. Печень увеличена. В большинстве случаев дети не живут дольше 2 дней. Если ребенку удалось выжить, то возможно выздоровление.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования, рентгенографии грудной клетки.

Лечение

Лечение общеукрепляющее и специфическое, направленное на рассасывание гиалиновых мембран.

СИНДРОМ ДАУНА

Определение

Это генетически обусловленное заболевание, в основе которого лежит содержание в геноме лишней 21-й хромосомы.

Этиология и патогенез

Подобная аномалия достаточно часто возникает при возрасте матери старше 35 лет.

Клиническая картина

У больных синдромом Дауна очень характерная внешность – они маленького роста, лицо плоское, имеется складка верхнего века (эпикантус). Кожа бледная и отечная. Язык большой и не помещается во рту. На ладони имеется поперечная складка. Большой палец и мизинец широко отстоят друг от друга. Половое развитие недостаточное. Интеллект снижен и может быть сравним с интеллектом семилетнего ребенка. Они могут быть обучены основным приемам ухода за собой. Характер обычно ласковый, послушный.

Лечение

Лечение направлено на обучение ребенка основным навыкам ухода за собой и попыткой развития интеллекта до как можно более высокого уровня.

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Определение

Это синдром, вызываемый различными причинами, которые приводят к функциональной незрелости легочной ткани.

Вызывается недостатком количества сурфактанта в легких, что имеет место при недоношенности, гипоксии плода, неблагоприятных условиях внутриутробного развития.

Клиническая картина

Симптомы заболевания возникают в первые часы или дни жизни ребенка. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют цианотичную окраску. Обращает на себя внимание одышка и тахикардия.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания и данных специальных методов обследования дыхательной функции.

Лечение

Направлено на ускорение синтеза сурфактанта легочной тканью, а также проводится общеукрепляющее лечение, компенсирующее дыхательную недостаточность.

СИНДРОМ ИЦЕНКО – КУШИНГА

Определение

Это гиперкортицизм, в основе которого лежит гиперпродукция глюкокортикоидов корой надпочечников вследствие глюкостеромы или секретирующей АКТГ(адренокортикотропный гомон) опухоли различных органов (бронхов, вилочковой железы, поджелудочной железы, печени, но не гипофиза). В последнем случае говорят о синдроме эктопической продукции АКТГ. Также большинство исследователей выделяют ятрогенный (лекарственный; развивается у больных, длительное время получающих глюкокортикоиды) синдром Иценко – Кушинга, встречающийся значительно чаще, чем спонтанный.

Клиническая картина

Клиника зависит от соотношения действия глюкокортикоидов и АКТГна органы-мишени. Развивается ожирение с неравномерным распределением подкожно-жировой клетчатки (в пользу плечевого пояса, верхних отделов туловища), лунообразное лицо, гирсутизм, артериальная гипертензия. Понятие синдром Иценко – Кушинга имеет неоднозначную трактовку в американской и отечественной литературе. В американской литературе синдром Кушинга – обозначение состояния любого происхождения, характеризующегося повышенным уровнем глюкокортикоидов. Диагноз подтверждается определением содержания глюкокортикоидов в крови или продуктов их метаболизма в моче.

Лечение

Прекращение приема глюкокортикостероидов (если это возможно), удаление глюкостеромы или секретирующей АКТГопухоли.

Представляет собой врожденный порок развития, характеризующийся, обратным расположением легких, хроническим бронхо-легочным процессом и патологией воздухоносных пазух носа.

Обратное расположение легких практически всегда сочетается с правосторонним расположением сердца, реже наблюдается обратное расположение органов брюшной полости, а это, в свою очередь, часто сочетается с развитием хронического воспалительного гнойного процесса в бронхах и легких, придаточных пазухах. При этом отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты, пневмонии, отставание в физическом развитии, явления интоксикации, кашель с выделением гнойной мокроты. В периоды обострения отмечаются повышение температуры тела, ухудшение самочувствия, нарастание интоксикации, увеличение температуры тела, появляются гнойные выделения из носа, часто бывает рецидивирующий гнойный синусит. При осмотре выявляют обратное расположение легких, сочетающееся с правосторонним расположением сердца, наличие симптомов хронического бронхолегочного процесса, с тяжелым течением и частыми обострениями.

Диагностика

Диагноз подтверждают бронхоскопией и бронхографией, где выявляется трехдолевое строение легкого справа (которое в норме слева) и двухдолевое слева (в норме справа). Дополнительным клиническим подтверждением у взрослых мужчин может служить бесплодие.

Лечение

Проводится консервативная терапия для ликвидации или уменьшения активности воспалительного процесса в бронхах и легких, улучшения отхождения мокроты. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности микрофлоры, полученной из мокроты в период обострения, курс, как правило, удлиненный (2–4 недели) с применением максимальных доз, используют внутримышечно, затем перорально, в просвет бронхов (при бронхоскопии). ЛФК, дренаж, массаж в сочетании с применением муколитических (мукалтин, бромгексин, амбене) препаратов проводится регулярно независимо от периода заболевания. Необходимо также применять средства, повышающие общую реактивность организма, местный иммунитет, предупреждающие повторные обострения заболевания (бронхомунал, тимолин, тимоген, витамины).

СИНДРОМ КЛЯЙНФЕЛЬТЕРА

Определение

Это хромосомная болезнь, в основе которой лежит дисомия по Х-хромосоме у мужчин. Встречается с частотой 1 случай на 1000 новорожденных мальчиков. У 80 % мальчиков с синдромом Кляйнфельтера кариотип 47,XXY; в 20 % случаев – мозаицизм.

Синонимы: дисгенезия семенных канальцев, синдром XXY, синдром Кляйнфелтера– Райфенштейна – Олбрайта.

Клиническая картина

Начало проявлений заболевания приходится на пубертатный возраст. Характерны малые размеры яичек, азооспермия, бесплодие, гинекомастия, непропорционально длинные ноги. В моче определяется повышенное содержание гонадотропина. Морфологическая основа заболевания – дисгенезия семенных канальцев.

Лечение

Андрогены при запаздывании развития вторичных половых признаков и импотенции.

СИНДРОМ КЛИППЕЛЯ-ТРЕНОНЕ

Определение

Это порок развития глубоких вен, который чаще всего встречается на нижних конечностях.

Этиология и патогенез

Отток крови по глубоким венам нарушен из-за их стеноза на определенном участке, закупорки, сдавления рядом расположенными мышцами и др. Порок в большинстве случаев диагностируется у мальчиков.

Клиническая картина

При рождении ребенка внимание обращают на себя многочисленные светло-розовые пятна с четкими волнистыми краями, которые располагаются на коже пораженной конечности. На поверхности пятен впоследствии могут появляться легко кровоточащие образования. Когда ребенок начинает ходить, а иногда и раньше, появляются признаки венозной недостаточности: быстрая утомляемость при ходьбе, тяжесть в ноге, отеки, сетка варикозно расширенных вен, располагающаяся на наружной поверхности конечности. Постепенно расширение вен захватывает все более проксимальные участки. Пораженная конечность резко увеличена в размерах, гипертрофированы кости и мягкие ткани. Большая разница в длине между здоровой и больной ногой приводит в дальнейшем к деформациям позвоночника, таза. Кожа на больной конечности шелушится, избыточно волосата. Часто заболевание сочетается с другими пороками развития, особенно часто со слоновостью.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине, данных венографии.

Проводят операцию с целью выявления причины нарушения оттока по глубоким венам. Оптимальный возраст операции составляет 3–5 лет.

СИНДРОМ ПАРКСА-ВЕБЕРА

Определение

Это врожденный порок развития сосудистой системы, заключающийся в образовании артериовенозных свищей и аневризм.

Этиология и патогенез

Причины: генетический дефект, неблагоприятные условия развития, приводящие к неправильному формированию сосудистой системы и образованию патологических соустий между артериальным и венозным кругами кровообращения. Могут встречаться в различных органах организма, но чаще располагаются на нижних конечностях, изменяя их форму и структуру.

Клиническая картина

Как правило, поражается одна из нижних конечностей. Первые признаки болезни выявляются уже при рождении ребенка и постоянно прогрессируют в дальнейшем. На пораженной конечности в половине случаев можно увидеть большое пигментное пятно розовой окраски. Конечность длиннее и больше по объему, чем здоровая. На поверхности кожи хорошо видна пульсирующая сетка расширенных вен. При аускультации над ними можно услышать сосудистый шум. Температура кожных покровов при пальпации повышена. Кожа часто изменена, на ней имеются язвы, шелушение, повышенное оволосение. Также ребенок часто жалуется на боль в пораженной конечности. Из-за значительного изменения ее внешнего вида и формы возникают нарушения в функционировании костно-суставной системы. Артериальное давление повышено. В связи с перегрузкой сердца большим количеством крови быстро возникает декомпенсация кровообращения.

Осложнения: язвенные и некротические поражения кожи, кровотечения, тромбоэмболии.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных ангиографии.

Лечение

Лечение хирургическое. При поражении небольшого по протяженности участка сосудистого русла возможно перевязывание патологических соустий. Если поражение распространенное, то в этом случае имеет смысл только ампутация конечности.

Это симптомокомплекс, который включает в себя следующие симптомы: отставание в развитии нижней челюсти, незаращение нёба или высокое нёбо, а также неправильное положение языка.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают: генетические дефекты, неблагоприятные факторы внутриутробного развития.

Клиническая картина

Проявляется сразу после рождения, так как вид ребенка весьма характерный. Основную опасность создает недостаточная фиксация языка в ротовой полости, из-за чего у ребенка часто возникает его западение, что приводит к асфиксии. Особенно часто это происходит при кормлении. Даже в покое дыхание стридорозное. Нижняя челюсть, которая при рождении выглядит значительно недоразвитой по сравнению с верхней, в первые годы жизни постепенно вырастает до нормы, и лицо становится симметричным.

Лечение

Кормление в первые дни после рождения осуществляют через зонд, а потом постепенно переводят ребенка на естественное вскармливание, фиксируя во время него положение языка во избежание его западения. Необходимо найти такое положение ребенка, во время которого данного осложнения удается избежать (чаще всего на боку). Если имеется незаращение нёба, то этот порок нужно ликвидировать оперативным путем как можно раньше.

СИНДРОМ ХАМАН-РИЧИ

Определение

Это наследственное заболевание, неизвестной этиологии, патогенез заболевания также неясен, полагают, что это одна из разновидностей течения процесса, поражающего соединительно-тканные структуры.

Заболевание характеризуется прогрессирующей дыхательной, сердечной недостаточностью из-за разрастания соединительной ткани вокруг мелких сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородок.

Клиническая картина

В начале заболевания отмечается прогрессирующая одышка с затрудненным выдохом, приступы сухого кашля, возникающие в начале заболевания, преимущественно при физической нагрузке, впоследствии и в покое, чувство стеснения в груди, похудание, нередко деформация пальцев в виде барабанных палочек.

В дальнейшем появляются признаки хронической правожелудочковой недостаточности (полостные отеки).

Лечение

Назначают глюкокортикоиды.

СИНДРОМ ШАРПА

Определение

Это заболевание, при котором в клинической картине присутствует ряд симптомов системной склеродермии, красной волчанки и полимиозита.

Этиология и патогенез

Причины достоверно неизвестны. Наблюдается накопление и циркуляция в крови антител, повреждающих внутреннюю оболочку крупных сосудов. Болезнь чаще возникает у лиц женского пола.

Клиническая картина

Характерны жалобы на чувство онемения и похолодания в кончиках пальцев рук и ног, усиливающиеся при пребывании на холоде, кожа кистей становится плотной, отечной.

У ребенка появляется боль, припухлость и покраснение в нескольких суставах, чаще крупных. В дальнейшем присоединяются боли в мышцах, отмечается их слабость и уплотнение. Также часто возникают жалобы на нарушение глотания, затруднения прохождения пищи по пищеводу. Реже бывает кровохарканье и одышка, связанные с повышением давления в легочных капиллярах. Еще реже заболевание проявляется поражением почек в виде гломерулонефрита. Иногда могут отмечаться поражения нервной системы.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных биохимического анализа крови на титр антител и /-глобулинов.

Лечение

Лечение проводят глюкокортикоидами и цитостатиками длительно.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Определение

Это аутоиммунное заболевание, при котором преимущественно поражаются слюнные и слезные железы.

Этиология и патогенез

Вызывается поражением аутоантителами паренхимы слюнных и слезных желез. Болеют преимущественно девочки. Заболевание встречается у детей достаточно редко. Может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (красной волчанкой, ревматоидным артритом).

Клиническая картина

Заболевание начинается незаметно, чаще в возрасте 5–8 лет. У ребенка появляются жалобы на сухость во рту, неприятные ощущения песка, инородного тела в глазах. Эти признаки выражены не очень сильно, но отличаются стойкостью. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание большое количество зубов, пораженных кариесом. Могут быть также жалобы на сухость кожных покровов на теле и конечностях. Слюнные железы часто незначительно припухают. Если заболевание развивается на фоне других болезней аутоиммунного происхождения, то присоединяются и их симптомы. Поражение внутренних органов для изолированного синдрома Шегрена не характерно.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных сиалографии, осмотра окулиста, исследовании общего анализа крови и анализа крови на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор.

Лечение

Назначается длительная терапия глюкокортикоидами. Симптоматическое лечение включает применение препаратов искусственной слезы и санацию полости рта.

СИНДРОМ ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит хромосомная мутация, в результате которой одна Х-хромосома отсутствует или имеется дополнительная Х-хромосома.

Этиология и патогенез

Такая патология может быть вызвана неправильно проходящим мейозом. Это может произойти при алкоголизме, курении, употреблении наркотиков матерью во время беременности, при возрасте матери старше 35 лет, так как при этих условиях количество мутаций резко возрастает.

Клиническая картина

Ребенок при рождении имеет низкую массу тела, обращают на себя внимание крыловидные складки по бокам шеи, эпикантус, птоз, косоглазие. Глазные яблоки имеют малые размеры. Волосы на затылке спускаются низко на шею. Девочки заканчивают расти очень рано, поэтому обычно их рост не достигает среднего. Конечности, особенно нижние, часто деформированы. На коже имеется очень много родимых пятен. Часто патология сочетается с пороками развития сердечно-сосудистой системы, почек. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты, что объясняется недостаточной выработкой женских половых гормонов. Соски расположены широко. Яичники отсутствуют или заменены соединительно-тканными тяжами.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, исследовании клеток на половой хроматин.

Лечение

В период полового созревания назначают эстрогены. Впоследствии по достижении полового развития девочек по женскому типу проводят курсовую комбинированную терапию эстрогенами и гестагенами.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Определение

Это заболевание неизвестной этиологии, встречающееся повсеместно, болеют лица любого пола и возраста, но чаще молодые женщины, при этом происходит преимущественное поражение соединительной ткани, из-за отложения в ней, а также в других клетках и тканях патогенных аутоантител (антител к собственным клеткам и их фрагментам) и циркулирующих иммунных комплексов (комплексов, включающих в себя антиген и антитело).

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания до конца не ясны, отводится роль вирусам, лекарственным средствам, повышенной инсоляции, хроническим очаговым инфекциям.

Основной чертой данного заболевания является полисистемность поражения, при этом формируются различные сочетания клинической картины, что нередко затрудняет диагностику. Различают поражение кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. К кожным проявлениям относят образование «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенную фоточувствительность, развитие язвочек слизистой полости рта, разнообразных высыпаний на коже. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется болями в суставах, деформацией суставов кистей рук, болями в мышцах, реже встречается некроз кости.

Поражение серозных оболочек проявляется плевритом и перикардитом. Кроме того, отмечаются общие симптомы: повышение температуры тела, не поддающееся антибиотикотерапии, утомляемость, слабость, снижение массы тела. При поражении нервной системы, развиваются психозы, судорожные припадки, полиневрит. Поражение почек разнообразно.

Лечение

Назначают прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, чаще циклофосфан или азатиоприн (имуран). Нередко глюкортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно. При тяжелом и прогрессирующем течении применяют пульс-терапию, которая заключается во введении за короткий промежуток времени 1000 мг преднизолона (иногда в сочетании с циклофосфаном).

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Определение

Это прогрессирующее заболевание с изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, в большей мере легких, сердца, пищеварительного тракта, почек, с распространенными вазоспастическими нарушениями, в основе которых лежат поражения соединительной ткани с образованием фиброза и патология сосудов.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания сложны и не полностью изучены, этиология представляет собой сочетание генетической предрасположенности с воздействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, к которым относят инфекции, химические агенты, стрессы, нейроэндокринные сдвиги, травмы, вибрацию, охлаждение. Патогенез связан с нарушениями иммунитета, фиброзообразования (образования соединительной ткани), микроциркуляции.

Клиническая картина

Клиническая картина отличается полиморфностью и полисиндромностью. В патологический процесс могут вовлекаться практически все органы, имеющие в составе соединительную ткань, сосудистую, особенно микроциркуляторную, что обусловливает обширные клинические проявления. Поражение кожи – один из ведущих признаков заболевания, имеющий наибольшую диагностическую значимость, поражение кожи проходит несколько стадий: плотный отек, индурации (уплотнения), атрофии. Преимущественная локализация на лице, верхней половине туловища, первоночально плотный, болезненный отек локализуется симметрично в области кистей, при этом пальцы могут приобретать сосискообразную форму. Постепенно патологическое уплотнение кожи охватывает не только верхние конечности, но и ноги. У многих больных отмечается поражение слизистых оболочек в виде хронического конъюктивита, ринита, фарингита, стоматита. Часто одним из ранних симптомов может быть поражение суставов, в виде полиартрита, периартрита. При поражении мышц возникают боли в соответствующей группе мышц, появляется слабость, ощущение скованности в мышцах. При поражении органов пищеварения наиболее частым признаком является эзофагит, что проявляется отрыжкой, болями при глотании. А также отмечается поражение легких, по типу васкулита, поражение почек по типу острой или хронической почечной недостаточности.

Лечение

При лечении используют антифиброзные средства (унитиол, Д-пенициламин), иммунодепрессанты, глюкокортикоиды.

СКАРЛАТИНА

Определение

Это инфекционное заболевание, основными проявлениями которого являются лихорадка, ангина, кожные высыпания.

Рис. 22. Скарлатина

Этиология и патогенез

Возбудитель — ß -гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит от больного человека воздушно-капельным, контактным, реже пищевым путем. Больной заразен только первую неделю болезни. Типичный контингент больных – дети 2–7 лет. Инкубационный период составляет 7 дней.

Клиническая картина

Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, головной боли, слабости, потливости. У ребенка пропадает аппетит. Может отмечаться рвота. Появляются жалобы на боли в горле, при осмотре выявляется яркая гиперемия глотки и миндалин, точечная энантема на небе. Губы сухие, яркоокрашенные. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Почти одновременно с этими симптомами по всему телу возникает мелкоточечная сыпь. При растяжении кожи она пропадает. Максимально сыпь сосредоточена на боковых поверхностях грудной клетки, подколенных ямках, подмышечных впадинах. Носогубный треугольник имеет белую окраску. Через 3 дня все симптомы угасают, а язык приобретает малиновую окраску. Там, где была сыпь, кожа начинает шелушиться. По степени выраженности симптомов выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы скарлатины.

Осложнения: отит, этмоидит, синовит, миокардит, диффузный гломерулонефрит, ревматизм.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о контакте с больным стрептококковой инфекцией.

Лечение

Лечение проводят в домашних условиях. В стационаре лечат только тяжелые и осложненные формы течения болезни. Назначают препараты группы пенициллинов. Для быстрейшего выздоровления необходимо обеспечить хороший уход за больным ребенком: обильное питье, постельный режим, качественное питание.

Профилактика: для предупреждения заражения здоровых детей больных изолируют на 10 дней от начала заболевания или до нормализации температуры тела. Для контактных лиц устанавливается карантин на 7 дней. Около больного должен быть обеспечен санитарно-гигиенический контроль.

СКЛЕРЕДЕМА

Определение

Это заболевание, которое встречается у новорожденных первых дней жизни и характеризуется появлением плотных отеков кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Этиология и патогенез

Причинами являются недоношенность, нарушение кровообращения, охлаждение. Не последнее значение имеют и особенности строения подкожной клетчатки у детей этого возраста.

Клиническая картина

Плотные отеки могут возникать на любых участках тела, но преимущественно местами их локализации являются голени, стопы, лобок, наружные половые органы. Кожа над отеками имеет цианотичный оттенок, холодная. Ребенок вялый, плохо реагирует на внешние раздражители, температура тела снижена.

Лечение

Лечение заключается в постепенном согревании ребенка и назначении общеукрепляющей терапии, в том числе и витаминов.

СКЛЕРЕМА

Определение

Это заболевание, которое возникает в первые дни жизни ребенка и характеризуется уплотнением кожи на различных участках тела.

Этиология и патогенез

Причины до конца не изучены. Предполагается роль неблагоприятных температурных условий, в которых находится ребенок (холод).

Клиническая картина

Участки плотной кожи холодные на ощупь, не собираются в складку. Отек отсутствует. Чаще всего поражается кожа на лице, бедрах, ягодицах, конечностях.

Лечение

Согревание ребенка и общеукрепляющее лечение.

СЛИЗИСТО-КОЖНЫЙ ЛИМФАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ)

Определение

Это заболевание, относящееся к группе системных васкулитов и поражающее артерии мелкого и среднего калибра.

Этиология и патогенез

Причины до конца не изучены. Последние работы в этой области указывают на роль вирусов и риккетсий в возникновении заболевания. В большинстве случаев болезнь возникает у мальчиков в возрасте до 10 лет. Характерным для этого заболевания является преимущественное поражение детей восточных национальностей.

Клиническая картина

Остро повышается температура тела до фебрильных цифр, на гиперемированном фоне кожных покровов и слизистых оболочек появляется мелкая сыпь. На стопах и ладонях возникают плотные на ощупь отеки. Шейные лимфатические узлы значительно увеличены. Обращает на себя внимание также конъюнктивит, отек сосочков языка. Через 2–5 недель все перечисленные изменения проходят сами, без лечения. В редких случаях возможна смерть от присоединившихся осложнений.

Осложнения: разрыв аневризмы коронарной артерии, инфаркт миокарда.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Назначают ацетилсалициловую кислоту и глюкокортикостероиды для снижения риска осложнений.

СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ТИПА

Определение

Это самостоятельное заболевание с конституциональной предрасположенностью, несущее в себе функциональные расстройства, с клиническими проявлениями поражения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, дыхательной систем.

Нарушение в сердечно-сосудистой системе проявляется быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, обморочными состояниями, сердцебиением, болями в левой половине грудной клетки различной продолжительности, длительности, без четкого эффекта от принимаемых препаратов; нарушение в центральной нервной системе проявляется депрессиями, тревожными состояниями, раздражительностью, мнительностью, инверсией сна, головными болями, головокружением, парестезиями в конечностях, одновременно могут быть вегетативные кожные расстройства. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры или диареи, вздутие, урчание в животе. При гипертоническом типе отмечается подъем артериального давления до 140/90– 170/95 мм рт. ст. и нередко пароксизмальная тахикардия. Синдром ВСД (вегетососудистая дистония) конституциональной природы носит семейно-наследственный характер, проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется быстрой сменой окраски кожи, потливостью, колебаниями частоты сердечных сокращений, артериального давления, болями в животе, тошнотой, плохой переносимостью физического и умственного напряжения.

Лечение

Лечение включает коррекцию образа жизни: соблюдение режима, закаливание, витаминизированная пища, занятия спортом, умеренным физическим трудом, из медикаментозных препаратов используют седативные, антидепрессанты, препараты, снижающие артериальное давление.

СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКОГО ТИПА

Определение

Это самостоятельное заболевание, в основе которого лежат функциональные расстройства с клиническими проявлениями поражения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, дыхательной систем.

Клиническая картина

Нарушение в сердечно-сосудистой системе проявляется обморочными состояниями, сердцебиением, болями в левой половине грудной клетки различной продолжительности, без четкого эффекта от принимаемых препаратов; нарушение в центральной нервной системе проявляется депрессиями, тревожными состояниями, раздражительностью, мнительностью, инверсией сна, головными болями, головокружением, парестезиями в конечностях, одновременно могут быть вегетативные кожные расстройства. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры, вздутие, урчание в животе.

Гипотонический тип вегетативно-сосудистой (или нейроциркуляторной) дистонии характеризуется снижением артериального давления до 100/50—90/45 мм рт. ст.

Лечение

Лечение включает коррекцию образа жизни – соблюдение режима, закаливание, витаминизированная пища, занятия спортом, умеренным физическим трудом, из медикаментозных препаратов используют седативные, антидепрессанты, препараты по повышению артериального давления (настойка лимонника, элетрококка).

СПАЗМОФИЛИЯ

Определение

Это заболевание, основным проявлением которого являются судороги.

Этиология и патогенез

Возникает из-за низкого содержания в крови кальция, что, в свою очередь, бывает вызвано большой концентрацией активной формы витамина Д. Как правило, такой избыток витамина Д возникает при его поступлении с пищей в большом количестве или при чрезмерном пребывании на солнце, особенно весной.

Клиническая картина

Болеют спазмофилией преимущественно мальчики в возрасте от полугода до полутора лет. Проявляется она в основном тремя признаками, которые могут сочетаться между собой. Чаще всего возникают ларингоспазм и карпопедальный спазм и намного реже – эклампсия. Ларингоспазм характеризуется резким сужением голосовой щели, которое возникает внезапно. Если голосовая щель сужена не очень сильно, то дыхание становится шумным, трудно сделать вдох, кожные покровы бледнеют. При сильном сужении голосовой щели дыхание невозможно, ребенок пугается, но это состояние проходит через несколько секунд, поэтому практически никогда не приводит к смертельному исходу. После такого приступа ребенок засыпает. При карпопедальном спазме происходит резкое сокращение основных мышечных групп. Руки и ноги ребенка согнуты в крупных суставах. Такое состояние может проходить через несколько минут, а может сохраняться довольно длительно – до нескольких дней. В последнем случае это приводит к развитию реактивного отека. Опасно, если подобному спазму подвергнутся мышцы, отвечающие за дыхание. Это может привести к смерти. Карпопедальный спазм чаще встречается у детей после 6 месяцев жизни.

Эклампсия – наиболее тяжелое и опасное проявление спазмофилии. Чаще бывает у маленьких детей до полугода. Проявляется приступом клонико-тонических судорог, напоминающих таковые при эпилепсии, но длиться они могут до нескольких часов. Опасна эклампсия тем, что во время судорог может произойти остановка сердца и дыхания.

Лечение

Во время судорог и ларингоспазма проводят срочные реанимационные мероприятия – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, внутривенно вводят противосудорожные препараты. Затем также внутривенно вводят препараты кальция (перед этим нужно определить его содержание в крови), которые впоследствии в течение 2 недель дают внутрь.

Профилактика: предупреждение передозировки витамина Д, недопускание гиперинсоляции.

СПРУ (ЛИПОДИАРЕЯ)

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит нарушение всасывания белков и жиров, в результате чего развиваются белковая недостаточность, полигиповитаминоз и активизируются процессы брожения в кишечнике, что сопровождается истощением, дисбактериозом и интоксикацией.

Этиология и патогенез

Причины неизвестны. У детей это заболевание при нарушении питания возникает легко, так как у них еще не полностью сформированы механизмы адаптации и для них любой недостаток питательных веществ играет большую роль.

Клиническая картина

Основными симптомами спру являются боли в животе, метеоризм, жидкий пенистый стул, стеаторея (жирный кал). Также можно выявить остеопороз, истощение, трещины в углах рта, стоматит, глоссит, анемию. На слизистых оболочках возникают трещины. При осмотре мошонки обнаруживается экзематозный дерматит, что является одним из отличительных признаков этого заболевания.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине и исключении заболеваний органического и инфекционного характера.

Лечение

Лечение проводится длительно: полноценное питание, ферментативные препараты для улучшения пищеварения. Можно применять средства народной медицины для этой же цели (настои и отвары ромашки, тысячелистника, солодки, бессмертника и других лекарственных трав).

Профилактика: полноценное питание.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Определение

Это один из врожденных пороков сердца.

Этиология и патогенез

Чаще всего сужение возникает на уровне аортального клапана. Болезнь обычно связана с внутриутробными факторами развития и генетическими дефектами.

Клиническая картина

Долгое время порок компенсирован, и первые жалобы появляются только после его декомпенсации. Это происходит обычно в школьном возрасте. Ребенок начинает жаловаться на одышку и боли в области сердца при физической нагрузке. Могут быть головокружения и обмороки, головные боли. Малейшая физическая нагрузка приводит к быстрому утомлению и слабости. Нередко бывает и удушье.

Осложнения: гипоксемические приступы, инсульты, инфекционный эндокардит, ревматизм.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании и методах дополнительного исследования (ЭХОКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки).

Лечение

В возрасте 6—10 лет проводят операцию, во время которой рассекают створку суженного аортального клапана.

СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, возникающее при проникновении возбудителя (Clostridium tetani) через поврежденные кожу и слизистые оболочки новорожденного (пупочная ранка) и характеризующееся поражением нервной системы токсином микроорганизма.

Этиология и патогенез

Возбудителем является анаэробная, спорообразующая палочка. Споры высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и сохраняются в почве многими десятилетиями. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин и гемолизин. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в ткани ребенка через поврежденную кожу или слизистые, в этих условиях особую роль играет пупочная ранка. Как правило, столбняком заболевают дети, рожденные вне родильных домов, без соблюдения элементарных правил асептики.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких дней до 2 и более недель. Обычно на 4—8-й день после заражения возникает беспокойство ребенка. Первым симптомом является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм), сосание становится невозможным. Вскоре тонические судороги распространяются и на другие мышцы лица, что придает ему характерный вид: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные складки при растянутых и опущенных углах рта (так называемая сардоническая улыбка). В дальнейшем возникают судороги мускулатуры всего тела и конечностей, ребенок изгибается в виде дуги, повышается температура тела. Судороги возобновляются при самом ничтожном внешнем раздражении: шум, разговор, дуновение ветра. Грозными симптомами являются цианоз кожных покровов и приступы асфиксии, что свидетельствует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На высоте судорог может наступить смерть. Исчезновение судорог при благоприятном исходе наблюдается на 2—3-й неделе болезни.

Диагностика

Дифференциальный диагноз следует проводить с внутричерепными кровоизлияниями, менингитом, энцефалитом, ядерной желтухой.

Лечение

Лечение заключается в возможно более раннем введении противостолбнячной сыворотки. В зависимости от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно (внутривенно) в течение 4–6—8 дней подряд по 12 500—25 000 АЕ (до 100 000–250 000 АЕ). Применяют противосудорожные и седативные препараты (вплоть до миорелаксантов), антибиотики широкого спектра действия, общеукрепляющие средства, по показаниям выполняют интубацию или трахеотомию.

СТРИДОР ВРОЖДЕННЫЙ

Определение

Это громкий свистящий либо пыхтящий звук при дыхании.

Этиология и патогенез

Причины могут быть различными, начиная от временного нарушения нормальной нервной регуляции гортани и заканчивая слабостью мышц гортани.

Это заболевание проявляется только одним симптомом – свистящим вдохом.

Лечение

Лечение не проводится. Болезнь излечивается сама к возрасту 2 лет.

СЫПЬ

Определение

Это изменение кожи и слизистых оболочек, развивающееся под влиянием различных эндогенных, экзогенных причин, является основным симптомом ряда инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф).

Диагностика

Для оценки причины сыпи производят сбор жалоб, развития заболевания, что нередко помогает в правильности постановки диагноза. А также необходимо производить оценку особенностей морфологических элементов (их цвет, форму, консистенцию, локализацию, изменение окружающей кожи, ее эластичность, окраска, состояние секреторной деятельности). Появляющиеся в процессе медикаментозной терапии кожные высыпания нередко служат признаком лекарственной непереносимости каких-либо препаратов, представляют собой волдыри, пузыри, бугорки, узлы.

Лечение

Лечение при известной этиологии направлено на устранение основного заболевания, при наличии аллергической реакции – немедленное прекращение введения данного препарата, применение десенсибилизирующих препаратов (супрастин, тавигил, диазолин, в тяжелых случаях глюкокортико иды).

Т

ТАЛАССЕМИЯ

Определение

Это наследственное заболевание, которое характеризуется развитием гемолитической анемии и низким содержанием гемоглобина в эритроцитах при повышенном содержании железа в сыворотке крови.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает генетический дефект синтеза цепей гемоглобина, из-за чего срок жизни эритроцитов значительно снижается. Гетерозиготные носители патологического гена болеют менее тяжело, чем гомозиготные.

Клиническая картина

Для гомозиготной формы заболевания характерны: изменение формы черепа (башенный, квадратный и др.) и деформация лица, особенно носа, челюстей. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют желтушный оттенок. Выражена спленомегалия. Общий иммунитет резко снижен. Больные редко доживают до возраста старше 1 года, так как выраженное разрушение эритроцитов начинается почти с рождения. Гетерозиготная форма талассемии протекает более благоприятно: изменения черепа выражены меньше или отсутствуют, имеется небольшая желтушность кожи и слизистых оболочек, селезенка увеличена.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего анализа крови, биохимического анализа крови, выявляющего повышенное содержание железа в сыворотке крови. Микроскопия мазка крови выявляет наличие мишеневидных эритроцитов неправильной формы.

Лечение

Проводят переливание крови для повышения содержания гемоглобина, назначают препараты для увеличения скорости выведения железа из организма.

Профилактика: медико-генетическое консультирование родителей перед предполагаемой беременностью.

ТЕТАНИЯ

Определение

Это клинический синдром, характеризующийся ощущениями ползания мурашек, покалыванием в конечностях, мышечными спазмами. При этом прежде всего вовлекаются кисти и стопы, в тяжелых случаях возможен ларингоспазм, генерализованные судороги. Чаще всего тетания отмечается при снижении содержания кальция в крови, что приводит к возбудимости периферических, двигательных нервных волокон, возникновению в них повторяющихся разрядов. Также наблюдается приведение большого и других пальцев кисти, сгибание пястно-фаланговых и разгибание межфаланговых с формированием руки акушера. В нижних конечностях обычно происходит подошвенное сгибание стопы, пальцев, вращение стопы внутрь. Кроме того, тетания может развиваться у больных с неврозами, эндокринологическими патологиями, почечной недостаточностью, являющейся причиной гипокалиэмии.

Лечение

Лечение направленно на коррекцию электролитных нарушений, устранение причинного заболевания.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Определение

Это один из врожденных пороков сердца, который включает в себя комплекс из 4 пороков: стеноз легочной артерии, высокий дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозицию аорты и гипертрофию правого желудочка.

Этиология и патогенез

Генетические дефекты, неблагоприятные условия внутриутробного развития.

Клиническая картина

Первые признаки появляются почти сразу после рождения. У ребенка возникает одышка при малейшей физической нагрузке. Кожные покровы и слизистые бледные, а затем, по мере нарастания декомпенсации, возникает цианоз. Более характерен акроцианоз. При осмотре выявляются типичные признаки сердечной недостаточности – пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Дети стараются играть на корточках, так как в этом положении нагрузка на сердце несколько уменьшается.

Осложнения: инфекционный эндокардит, ревматизм, гипоксемические приступы, абсцессы мозга, инсульт.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом обследовании и методах дополнительного обследования (ЭХОКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки).

Лечение

Лечение только хирургическое. Делают

2 операции: первую – в грудном возрасте, а вторую – в 6–7 лет.

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА

Определение

Это сыпь, которая возникает на 2—4-й день жизни у 1/3 всех новорожденных.

Этиология и патогенез

Причины неизвестны. Предполагается роль аллергии.

Клиническая картина

Сыпь состоит из красных пятен и белых бугорков с красным венчиком. Она быстро проходит самостоятельно.

Лечение

Лечение проводится только при обильных высыпаниях – назначают антигистаминные препараты в возрастной дозировке.

Определение

Это заболевание, возбудителем которого является простейшее Toxoplasma gondii.

Этиология и патогенез

Ребенок заражается внутриутробно через плаценту, если мать больна токсоплазмозом. Женщина может заразиться при общении с кошками и при употреблении в пищу плохо прожаренных мясных блюд. Часто такая инфекция не дает матери доносить ребенка до положенного срока и приводит к выкидышам, или ребенок погибает внутриутробно.

Клиническая картина

Возбудитель прежде всего поражает головной мозг и глаза. Живыми дети, как правило, рождаются, если заражение произошло на больших сроках беременности. Поражение головного мозга проявляется энцефалитами, менингоэнцефалитами. На теле появляется геморрагическая сыпь, печень и селезенка увеличиваются. Возможны гидроцефалия или уменьшение в объеме головного мозга. Часто отмечаются судороги. Разнообразны и поражения глаз: катаракта, косоглазие, хориоретинит и др.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется после исследования ликвора, крови и мочи на содержание в них вируса. Проводят внутрикожную пробу с токсоплазмозным аллергеном. Ее можно проводить как матери, так и ребенку.

Лечение

Существует специфическое лечение токсоплазмозной инфекции – хлоридин, который назначают по определенной схеме. Даже при правильном лечении большинство детей умирают, или наблюдаются грубые нарушения в нервной системе.

Профилактика: исключение из окружения беременной собак и кошек. Обследование до беременности и во время беременности, направленное на выявление токсоплазмозной инфекции.

ТРОМБАСТЕНИЯ ГЛАНЦМАННА

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит наследственный дефект системы тромбоцитов.

Этиология и патогенез

Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному механизму. В основе лежит уменьшение количества гликопротеинов в стенке тромбоцита, что вызывает снижение его агрегационных способностей.

Заболевание проявляется в раннем детстве. Возникают множественные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Любое кровотечение очень трудно остановить. Периодически появляется черный стул, что связано с кровотечением из желудочно-кишечного тракта. Может снижаться зрение из-за кровоизлияния в сетчатку глаза. Часты носовые кровотечения.

Осложнения: геморрагический инсульт, массивные маточные и желудочно-кишечные кровотечения.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о наличии в семье случаев этого заболевания, данных об удлинении времени кровотечения, положительных эндотелиальных проб.

Лечение

Назначают внутривенные инфузии препаратов, улучшающих агрегационные способности тромбоцитов, гемостатические препараты.

Профилактика: противопоказаны препараты группы салицилатов.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Определение

Это заболевание, возбудителем которого являются микобактерии туберкулеза. Выделяют ранний период туберкулезной инфекции – 6—12 месяцев от момента заражения туберкулезом, – в течение которых риск развития заболевания наиболее высок, одним из основных методов диагностики является постановка туберкулиновой пробы, немаловажную роль играет тщательно собранный анамнез в отношении контакта с туберкулезными больными, ранее перенесенных ребенком заболеваний, динамики туберкулиновых проб.

Диагностика

Диагноз подтверждается данными анамнеза, клинических проявлений, результатов туберкулиновых проб и типичных рентгенологических изменений (первичный очаг в легких в виде округлой или овальной тени и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого и средостении).

Клиническая картина

Начало заболевания, как правило, острое, температура тела поднимается до 38–39 °C. В остром периоде могут наблюдаться: нерезкая одышка, сухой кашель. При осмотре нередко удается отметить притупление перкуторного звука в зоне поражения и ослабление дыхания. Иногда выслушиваются преимущественно сухие хрипы. Туберкулиновые пробы обычно резко положительные. Рентгенологически определяется интенсивное затемнение легочной ткани, соответствующее сегменту или доле легкого, сливающееся с расширенным и уплотненным корнем. Более часто поражаются сегменты верхних долей правого и левого легких, средней и нижней долей правого легкого. При своевременно начатом лечении состояние больного быстро улучшается, температура нормализуется через 2–4 недели. Поражения легких подвергаются обратному развитию через 5–6 месяцев, возможно как полное рассасывание, так и фиброзная организация со сморщиванием пораженного участка легкого, течение может осложниться развитием гематогенной диссеминации.

Лечение

Проводится в условиях стационара. На фоне санаторного режима назначают лечение противотуберкулезными препаратами. Все три основных препарата одновременно в соответствующих возрастных дозах назначают при тяжелом, осложненном течении заболевания и детям грудного возраста. Общий курс антибактериального лечения длится около 12 месяцев, в тяжелых случаях при наличии устойчивости, при свежих процессах показана кортикостероидная терапия, значительно повышающая процент полного рассасывания легочных поражений. Препаратом выбора является преднизолон, длительность лечения составляет 4–6 недель.

У

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Определение

Это заболевание, при котором поражаются артерии мелкого и среднего калибра.

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежит нарушение иммунных механизмов защиты. Такая избыточная ответная реакция может возникнуть в ответ на вакцинацию, инфекции, некоторые лекарственные препараты. Для детей она очень характерна и выражена намного сильнее, чем у взрослых, что приводит к значительным повреждениям тканей, некрозам, высокой лихорадке и другим симптомам. Чаще болеют девочки. Это также является отличием детского узелкового периартериита от болезни взрослых, при которой заболевание чаще поражает мужчин.

Клиническая картина

Начало чаще острое с повышения температуры тела до 39 °C, которая через несколько часов снижается до нормальной. Такие температурные скачки длятся в течение нескольких недель и сопровождаются обильным потоотделением. Дети истощаются, теряют в весе. Для начала заболевания также типичны боли в суставах и мышцах, что связано с поражением сосудов. Со временем присоединяются и другие симптомы: сетчатое ливедо, цианотичные пятна и другие поражения кожи, которые для детей более типичны, чем для взрослых. При пальпации под кожей можно прощупать мелкие узелки. Часто детей беспокоят плотные отеки, которые причиняют боль. В основном они локализуются на стопах, лодыжках, в области крупных суставов. Особенностью поражения кожи у детей является то, что места, где наблюдаются сосудистые реакции, часто подвергаются некрозу. Может развиться гангрена конечности. При несвоевременно назначенной терапии гангрена постепенно поражает все большие участки конечности. Так как поражение сосудов носит системный характер, у детей выявляется поражение центральной и периферической нервной системы, что проявляется внезапно наступающими головными болями, потерей сознания, судорогами, рвотой. Артериальное давление повышается до высоких цифр. После такого приступа может сохраняться остаточная неврологическая симптоматика. Поражение периферической нервной системы проявляется нарушениями чувствительности по типу гипер– или гипостезий, болей по ходу нервных стволов. Может наступить паралич дистальных отделов конечностей. При правильном лечении восстановление движений в пораженных сегментах конечностей полное. Воспалению подвергаются и коронарные сосуды, что может привести даже к инфаркту миокарда. Часто развивается миокардит. Воспаление сосудов брыжейки кишечника вызывает сильные боли, может развиться аппендицит, острые язвы желудочно-кишечного тракта. В особо тяжелых случаях развивается некроз участка кишки. В этом случае необходимо срочное хирургическое вмешательство. Нередко и поражение почек, что приводит к повышению артериального давления, изменению осадка мочи. Легкие поражаются в виде сосудистой пневмонии, что проявляется кашлем, одышкой.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, обнаружении определенных антигенов в крови.

Лечение

Назначают постельный режим, диету, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты.

Ф

ФАРИНГИТ

Определение

Это воспаление слизистой оболочки глотки.

Бактериальный (30 %) вызывают: ß-гемолитический стрептококк группы А, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Moraxella (Branhametla) catarrhalis. Редкими возбудителями являются стрептококки групп С и J. Вирусный фарингит встречается чаще (до 10 %), возбудителями являются аденовирусы, риновирус, вирусы парагриппа, коронавирусы, цитомегаловирус, вирусы Коксаки и ECHO.

Факторы риска: переохлаждение организма, курение, алкоголизм, загазованность и запыленность воздуха (заболеваемость в городской местности выше, чем в сельской), очаги хронической инфекции в полости носа, околоносовых пазухах, глотке, полости рта, нарушения носового дыхания и др.

По течению выделяют острый и хронический фарингиты.

Острый фарингит – острое разлитое воспаление слизистой оболочки глотки, различают бактериальный и вирусный.

Хронический фарингит – хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся как следствие острого воспаления. Различают катаральный (проявляется стойкой венозной гиперемией, отеком слизистой оболочки, расширением выводных протоков и гиперсекрецией слизистых желез), гипертрофический (проявляется заменой цилиндрического мерцательного эпителия кубическим или плоским с образованием выростов, кистозных расширений и углублений; подслизистый слой утолщен и инфильтрирован) и атрофический (характеризуется резким истончением слизистой оболочки глотки, трансформацией эпителия в многослойный плоский, уменьшением количества слизистых желез и облитерацией их каналов, гипосекрецией) хронический фарингит.

Клиническая картина

Наблюдаются: сухость в глотке, кашель, першение, ощущение инородного тела, боль в горле более выражена при глотании (иногда иррадиирует в уши). Умеренная интоксикация (недомогание, слабость, головная боль, анорексия, иногда субфебрильная температура тела). При фарингоскопии слизистая задней стенки глотки, нёбно-глоточных дужек, иногда и мягкого нёба интенсивно гиперемирована, инфильтрирована, отечна, имеет лаковый вид. Отдельные лимфатические фолликулы увеличены, выступают в виде красноватых бугорков.

Лечение

При остром фарингите амбулаторное лечение, исключение раздражающей пищи, теплое витаминизированное питье в количестве 1,5–2 л в сутки (дезинтоксикация), антибиотики (пенициллинового ряда, эритромицин при аллергии на пенициллин (300–400 мг 3 раза в сутки), или цефалексин (250 мг 3 раза в сутки), местно полоскания глотки теплыми антисептическими растворами каждые 30–60 мин (перманганат калия, фурацилин, йодинол, серебра нитрат), аэрозольные препараты (ингалипт, каметон 4–5 раз в сутки), ультрафиолетовое облучение. При хроническом – дополнительно прижигание гранул и боковых валиков глотки, щелочные водно-глицериновые полоскания глотки, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ

Определение

Это заболевание, относящееся к наследственным болезням обмена веществ, в основе которого лежит дефицит фермента, участвующего в обмене фенилаланина.

Этиология и патогенез

Возникает из-за генетического дефекта, в результате которого не происходит превращения аминокислоты фенилаланина в аминокислоту тирозин. В результате фенилаланин накапливается в организме и токсическим образом действует прежде всего на центральную нервную систему.

Клиническая картина

Начальные проявления заболевания возникают уже в первые дни жизни, так как в материнском молоке содержится фенилаланин. Ребенок имеет характерную внешность – как правило, это блондины с голубыми глазами. С первых месяцев жизни родители начинают замечать, что ребенок отстает в физическом и особенно психическом развитии от сверстников, плохо усваивает новые навыки. Если лечение не было начато вовремя, то это может перерасти в умственную неполноценность, и умственные способности в дальнейшем в большинстве случаев не восстанавливаются. Заметны изменения в характере ребенка – плаксивость, раздражительность сменяются вялостью и заторможенностью. Часто отмечаются потери сознания, рвота. Тонус мышц часто меняется, поэтому вырабатывается характерная поза портного. Очень характерным является особый запах, исходящий от ребенка, напоминающий мышиный. При обследовании выявляют склонность к гипотонии.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза о случаях заболевания в семье больного, данных исследования крови и мочи на содержание фенилаланина.

Лечение

Для того чтобы предотвратить развитие глубокой умственной отсталости, необходимо начать лечение не позднее второго месяца жизни ребенка. Прежде всего ребенку назначают диету, полностью исключающую все продукты, содержащие фенилаланин: молоко и молочные продукты, мясо, каши из круп, колбасу, рыбу и др. Грудных детей переводят на кормление специальными смесями, не содержащими фенилаланина. Так ребенок должен питаться по крайней мере до пубертатного периода, а в отдельных случаях и дольше.

Профилактика: генетическое консультирование супругов, желающих иметь детей, в семье которых имеются случаи этого заболевания. Проведение всем детям в родильном доме теста на наличие фенилаланина в моче для раннего выявления болезни.

ФЕОХРОМОЦИТОМА

Определение

Это доброкачественная или злокачественная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины. Хромаффинные клетки расположены в мозговом слое надпочечников (90 % случаев), но их находят также в симпатических ганглиях, параганглиях и других органах. Клетки мозгового слоя надпочечников вырабатывают адреналин и норадреналин; хромаффинные клетки, расположенные вне надпочечников, синтезируют только норадреналин. Встречается у 0,3–0,7 %) населения, страдающего тяжелой артериальной гипертензией и до 0,05 %) всех больных артериальной гипертензией.

Синонимы: хромаффинома, феохромобластома.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. В 10 % случаев наблюдают семейную форму (*171300, 1р, мутация гена РСНС, R).

Клиническая картина

Заболевание наиболее часто наблюдают у мальчиков старше 8 лет. Опухоли часто злокачественные, множественные. Для детей характерны стойкая артериальная гипертензия без кризов, плохо поддающаяся антигипертензивной терапии, головная боль, потливость, сердцебиение, повышенная возбудимость и тремор, абдоминальный синдром (боли без четкой локализации, часто имитирующий картину острого живота). Для подтверждения диагноза определяют содержание катехоламинов и их метаболитов в моче. Наиболее информативно определение экскреции метадреналина в суточной моче, свободных катехоламинов в моче (адреналин и норадреналин) и концентрации ванилил-миндальной кислоты. КТ или МРТ выявляет до 90 %) опухолей, так как они обычно превышают 1 см в диаметре. Большая часть феохромоцитом – одиночные опухоли мозгового слоя надпочечников. Однако 10— 20 % расположено вне надпочечников, а 1— 3 % – в грудной клетке или в области шеи. Около 20 % – множественные, а \0 % – злокачественные. Информативно сканирование надпочечников с |3|1-бензилгуанидином: определяют локализацию опухолей, расположенных за пределами надпочечников.

Лекарственная терапия: а- (феноксибензамин по 10 мг в сутки) и ß- (пропранолол (анаприлин) 10 мг каждые 6 ч) адреноблокаторов. При гипертоническом кризе эффективен фентоламин (1–5 мг внутривенно) или натрия нитропруссид (2–4 мг/кг/ч внутривенно). Во всех случаях при отсутствии противопоказаний методом выбора является хирургическое лечение, операция выбора – тотальная адреналэктомия.

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ

Определение

Это заболевание сердца, поражающее преимущественно эндокард и проявляющееся его утолщением и ригидностью, что приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Этиология и патогенез

Развивается в основном у детей до 3 лет. В редких случаях возможно развитие болезни и у детей более старшего возраста. До конца причины заболевания остаются не ясными. Предполагается роль наследственности, внутриутробной гипоксии, перенесенных во внутриутробном периоде воспалительных заболеваний сердца. Часто болезнь сочетается с пороками развития сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Чем раньше появляются первые признаки заболевания, тем неблагоприятнее течение и прогноз. При молниеносном течении первые признаки сердечно-сосудистой недостаточности возникают у новорожденных детей, что быстро приводит к декомпенсации всех систем и смерти. Если симптомы появляются в возрасте 3–6 месяцев, то болезнь течет более благоприятно. Характерно начало после острого респираторного заболевания. У ребенка возникает выраженная одышка, акроцианоз, сердцебиение, перебои в работе сердца. Он может потерять сознание. Температура тела часто ниже нормы. Дыхание приобретает «стонущий» характер. При развитии заболевания у ребенка старше

3 лет течение носит хронический характер и, как правило, является следствием диффузного поражения соединительной ткани. У ребенка появляется одышка при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое, акроцианоз и другие признаки сердечной недостаточности, которые со временем прогрессируют.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования, данных электрокардиомиографии, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, ЭХОКГ.

При любом течении заболевание приводит к смерти. Специфического лечения не разработано. Применяется симптоматическое лечение для купирования симптомов сердечной недостаточности: диуретики, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие метаболизм в миокарде.

ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это гнойное расплавление подкожно-жировой клетчатки без тенденции к отграничению и со склонностью к некрозу.

Этиология и патогенез

В связи с особенностями строения кожи и подкожно-жировой клетчатки у новорожденных любое повреждение кожи с занесением инфекции может привести к флегмоне. Чаще всего возбудителем является стафилококк или граммотрицательная флора. Способствуют этому недоношенность, родовые травмы, неправильный уход и все остальные причины, которые приводят к снижению резистентности организма к инфекции.

Клиническая картина

В связи с плохими ограничительными способностями подкожно-жировой клетчатки у новорожденных процесс быстро приобретает распространенную форму и приводит к некрозу мягких тканей.

В большинстве случаев флегмона возникает на боковых поверхностях грудной клетки, области лопаток или крестца. Ребенок плохо спит, теряет аппетит, плачет. Температура тела повышается до фебрильных цифр. На коже в определенном месте появляется красное пятно, которое очень быстро становится синюшным, возникает отек.

Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Если лечение не начать вовремя, то уже на вторые сутки с начала заболевания возникает некроз подкожно-жировой клетчатки, ее отслоение. Из вскрывшейся таким образом флегмоны выделяется мутная жидкость.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания.

Лечение

Лечение: проводится в стационаре. Назначают большие дозы антибиотиков группы пенициллинов.

На пораженных участках делают насечки и накладывают повязки с антибиотиками.

Участки некроза иссекают. Назначают физиотерапию.

ФОСФАТ-ДИАБЕТ

Определение

Это один из видов первичных тубулопатий, характерными проявлениями которого являются рахитоподобные изменения скелета.

Этиология и патогенез

Это наследственное заболевание, в основе которого лежит генетически обусловленный дефицит ферментов, отвечающих за реабсорбцию фосфатов в канальцах почек, в связи с чем концентрация их в крови становится очень низкой.

Клиническая картина

Наиболее ярко заболевание проявляет себя, когда ребенку исполняется 2 года. Родители начинают замечать, что он старается избегать ходьбы из-за болей в костях. Становится заметным искривление голеней и в меньшей степени других отделов скелета. Ребенок начинает отставать в физическом развитии, походка его неустойчивая. Очень часто возникают спонтанные переломы костей.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования костей, биохимического анализа крови на содержание фосфатов.

Лечение

Назначают в очень больших дозах витамин Д и растворы фосфатов. Если изменения костей конечностей выражены значительно, то применяют лечение ортопедическими аппаратами.

X

ХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Определение

Это врожденное заболевание, которое проявляется недостаточностью кардиального жома, что приводит к его зиянию.

Врожденное нарушение иннервации кардии, что обычно бывает связано с малым количеством нервных ганглиев или их функциональной недостаточностью.

Клиническая картина

Так как кардиальный жом зияет, то возникают благоприятные условия для забрасывания пищи в пищевод. Поэтому, начиная с первых кормлений, в зависимости от степени недостаточности кардиального жома у ребенка возникает срыгивание съеденной пищей или рвота. Особенно часто рвота появляется при физической нагрузке (плач, крик) или в лежачем положении. Постоянная травматизация слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым может привести к ее изъязвлению, воспалению и другим осложнениям.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, рентгенологическом исследовании пищевода и желудка в положении Тренделенбурга, эзофагоскопии.

Лечение

При отсутствии осложнений со стороны слизистой оболочки пищевода применяют консервативное лечение (кормление более густыми смесями в вертикальном положении). В противном случае делают операцию, после которой рефлюкс желудочного содержимого в пищевод более не возникает.

Ц

ЦЕЛИАКИЯ

Определение

Это врожденное заболевание обмена веществ, при котором организм утрачивает способность перерабатывать глютен.

Этиология и патогенез

Вызывается генетическим дефектом, в результате которого в организме ребенка не вырабатывается фермент, расщепляющий глютен. В больших количествах он содержится в злаковых культурах. В результате нерасщепленные продукты обмена глютена повреждают слизистую оболочку кишечника. По другой теории повреждение стенки кишечника происходит путем воздействия на нее антител, вырабатываемых с помощью глютена. И третья теория объясняет возникновение целиакии врожденной чувствительностью ворсинок кишечника к глютену, что и вызывает их повреждение. В результате всасывание питательных веществ резко нарушается.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания появляются в период введения прикорма, а именно злаковых каш, что обычно происходит в 6–7 месяцев. Ребенок начинает резко терять в весе, у него возникает понос с обильными каловыми массами серого цвета. При осмотре ребенка обращают на себя внимание большие размеры живота. Так как всасывание всех видов питательных веществ нарушается, то могут возникнуть рахит, судороги, гипо– и авитаминоз. Ребенок начинает отставать в психическом и физическом развитии. В некоторых случаях заболевание может проявиться только к периоду полового созревания, который наступает достаточно поздно.

Осложнения: при отсутствии лечения или недостаточно строгом соблюдении диеты повышается риск развития злокачественной опухоли кишечника.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анализа каловых масс.

Лечение

Диета, исключающая все продукты, содержащие глютен, – колбасы, злаки, кроме риса, кукурузы и гречки, мороженое, яйца, майонез и др. Детей грудного возраста переводят на вскармливание соевыми питательными смесями. Диету необходимо соблюдать всю жизнь.

ЦИТОМЕГАЛИЯ

Определение

Это вирусное заболевание, которое вызывается вирусом того же рода, что и вирус герпеса.

Этиология и патогенез

Ребенок заражается от больной матери через плаценту. У матери заболевание может протекать незаметно, практически бессимптомно. Проявляется цитомегаловирусная инфекция практически сразу после рождения. Вирус вызывает облитерацию желчных ходов, что приводит к развитию желтухи. Одновременно с этим появляются обесцвечивание кала и потемнение мочи. С ростом желтухи могут присоединяться признаки поражения центральной нервной системы. Ребенок сонливый, его состояние ухудшается, он плохо прибавляет в весе. Печень и селезенка становятся больше нормы.

Диагностика

Для диагностики цитомегаловирусной инфекции исследуют слюну, мочу и ликвор на обнаружение в них цитомегаловирусов.

Лечение

Специфического лечения не существует. Терапию осуществляют посиндромно. Но она в большинстве случаев мало эффективна, и в последующем у детей выявляются признаки поражения центральной нервной системы.

Профилактика: обследование до беременности и во время беременности, направленное на выявление цитомегаловирусной инфекции.

Э

ЭКССУДАТИВНОКАТАРАЛЬНЫЙ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ) ДИАТЕЗ

Определение

Это состояние, которое проявляется кожными высыпаниями разнообразного характера, снижением устойчивости организма к бактериям и вирусам.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают: наследственная предрасположенность, токсикозы беременности, лечение ребенка лекарственными препаратами, искусственное вскармливание, родовые травмы, частые инфекционные заболевания.

Клиническая картина

Заболевание впервые проявляет себя в грудном возрасте. Больные дети бледные, подкожно-жировая клетчатка избыточно развита. Такие дети легко худеют во время инфекционных заболеваний, но затем также легко набирают вес. На коже головы можно увидеть большое количество шелушащихся чешуек (гнейс), кожа щек напоминает румяное яблочко, покрыта белыми чешуйками. На коже лица, туловища и конечностей видна узелковая сыпь с небольшой центральной везикулой, которая сильно зудит и беспокоит ребенка, из-за этого он становится раздражительным, плаксивым, нарушается сон. После

6 месяцев жизни симптомы болезни несколько меняются. На коже появляются разнообразные сыпи, кожа сухая. Выявляется аллергическая реакция на многие пищевые продукты и другие субстраты. Впоследствии развивается нейродермит. Слизистые оболочки отличаются повышенной ранимостью, ребенок очень подвержен инфекционным заболеваниям верхних дыхательный путей, глаз. На этом фоне впоследствии легко развивается бронхиальная астма. Стул неустойчивый, имеется склонность к поносам. Все лимфоидные образования значительно увеличены.

Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картине заболевания.

Лечение

Отказ от искусственного вскармливания в пользу естественного, избегание стрессовых ситуаций, благоприятная эмоциональная атмосфера вокруг ребенка, строгий режим дня, гигиенический уход за ребенком, диета с преобладанием растительных продуктов. Проводят курсы специфической и неспецифической (антигистаминные препараты) гипосенсибилизации. Назначают курс витаминов, особенно А и Е, седативные средства. При мокрой экземе местно применяют повязки с растительными маслами, при сухих – дубящие растворы, мази. Если произошло инфицирование поврежденных поверхностей, то назначают антибиотики. В острый период заболевания ребенку нельзя делать прививки.

Профилактика: естественное вскармливание, правильное ведение беременности у матери, соблюдение ею диеты и режима дня, избегание стрессовых ситуаций, раннее выявление и правильное лечение токсикозов беременности. Правильный гигиенический уход за ребенком, соблюдение режима дня, частые прогулки. Исключение контакта с облигатными пищевыми и химическими аллергенами.

ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Определение

Это врожденный дефект, при котором наблюдается отсутствие участка передней брюшной стенки вместе с передней стенкой мочевого пузыря.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают: генетический дефект, неблагоприятные внутриутробные условия развития, хронические интоксикации матери во время беременности, возраст матери старше 35 лет. Встречается чаще у мальчиков.

Клиническая картина

При осмотре ребенка можно увидеть в области мочевого пузыря выпячивание слизистой оболочки через дефект в брюшной стенке. Так как герметичность мочевого пузыря нарушена, моча вытекает наружу и вызывает повреждение кожи бедер и паховой области. Слизистая оболочка легко повреждается и кровоточит. Данная патология всегда сопровождается тотальной эписпадией и другими пороками развития. Диагностика основана на данных осмотра.

Осложнение: пиелонефрит.

Лечение

Если ребенок находится в удовлетворительном состоянии, то операцию по восстановлению целостности мочевого пузыря лучше произвести как можно раньше, в первые дни или месяцы жизни. При недержании мочи осуществляют создание сообщения мочевого пузыря с кишечником для оттока мочи.

ЭНТЕРОБИОЗ (ОКСИУРОЗ)

Определение

Это гельминтоз (нематодоз), клиническими признаками которого являются зуд в перианальной области и симптомы поражения ЖКТ. Встречается у 20 % детей в возрасте 5—10 лет и 50–90 % школьников. Преобладающий возраст – 5—14 лет.

Этиология и патогенез

Возбудитель – круглый червь (нематода) Entembius (Oxyuris) vermicularis. Самки длиной 5—10 мм (составляют до 90 %) популяции), самцы – 3 мм. Продолжительность жизни паразита – 1–2 месяца. Взрослые особи обитают в толстой и нижних отделах тонкой кишки, прикрепляясь передним концом к кишечной стенке. Яйца бесцветные, прозрачные, с хорошо выраженной оболочкой, форма асимметричная, овальная, одна сторона выпуклая, другая уплощенная. В яйцах хорошо видны личинки. Заболевание регистрируют повсеместно. Резервуар и источник паразитов – больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный, основные пути заражения – пищевой и бытовой.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 2–4 недели, характерны перианальный зуд (обычно вечером и ночью), местное раздражение кожи, нарушение сна и повышенная утомляемость. При массированной инвазии возникают боли в животе, потеря аппетита, бессонница, интоксикация, аллергизация организма метаболитами гельминтов.

Диагностика

Диагноз подтверждается выделением яиц при микроскопии материала, полученного соскобом со слизистой оболочки прямой кишки и кожи перианальной области. Соскобы проводят сразу после пробуждения.

Назначают пирантел памоат 10 мг/кг (не более 1 г) однократно после завтрака. Следует применять с осторожностью у детей до 2 лет. Мебендазол 100 мг однократно (детям от 2 до 10 лет – 2,5–3 мг/кг).

Препараты противопоказаны при беременности. Профилактика: строгий санитарный и дезинфекционный режим в дошкольных учреждениях, обследование каждого вновь поступившего ребенка и лечение при необходимости.

ЭНТЕРОПАТИЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ

Определение

Это заболевание, при котором происходит повышенное выведение белка вместе с каловыми массами из-за нарушения правильного функционирования кишечной стенки.

Этиология и патогенез

При врожденной экссудативной энтеропатии, которая встречается достаточно редко, повышенная секреция белка в просвет кишечника связана с врожденным дефектом лимфатического аппарата кишечника. Чаще заболевание носит приобретенный характер и встречается при хронических заболеваниях кишечника, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Клиническая картина

Болезнь характеризуется появлением выраженных отеков, вплоть до асцита. Ребенок резко теряет в весе, так как нарушается всасывание почти всех питательных веществ. Кал становится жирным, имеется склонность к поносам. Тонус всех мышц значительно снижен, возможны судороги. Ребенок начинает отставать в физическом и психическом развитии.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных биохимического анализа крови, биоптата слизистой оболочки тонкого кишечника, копрограммы.

Лечение

При врожденной экссудативной энтеропатии терапия симптоматическая, прогноз плохой. При вторичной энтеропатии необходимо добиться излечения или компенсации основного заболевания как причины болезни. Назначается диета с повышенным содержанием белка и ограничением жира. Для избавления от отеков применяют диуретики.

Определение

Это воспаление головного мозга. Различают вирусный, аллергический, малярийный, бактериальный, поствакцинальный, ревматический, сывороточный, травматический и др. Наиболее часто встречается вирусный энцефалит.

Этиология и патогенез

Вирусный энцефалит представляет собой острое инфекционное воспаление головного мозга, вызванное непосредственным действием возбудителя (первичный энцефалит) либо воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на проникновение вируса в организм (вторичный энцефалит). Заболевание сопровождают поражения мозговых оболочек, спинного мозга и периферических нервов. Первичный вирусный энцефалит – редкое осложнение генерализованной вирусной инфекции (герпетической, энтеровирусной, эпидемического паротита). Вторичные энцефалиты обусловлены иммунологическими механизмами (реакция гиперчувствительности) и развиваются через 2—12 суток после первичного вирусного инфицирования. Возбудителем заболевания могут быть вирусы герпеса 1 и 2-го типа, вирус Herpes zoster, цитомегаловирус, вирус клещевого энцефалита, вирус японского энцефалита В, вирус Эпстайна – Барр, вирус гриппа, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, энтеровирусы (чаще вирусы Коксаки группы В), вирус кори, вирус краснухи, вирус калифорнийского энцефалита, вирус энцефалита долины Мюррей, арбовирусы, вирус бешенства и др. В зависимости от возбудителя резервуар и переносчики – больные люди, различные членистоногие. Заражение человека происходит воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным, половым путями, трансмиссивно. Пик трансмиссивных энцефалитов – весна, лето; пик энтеровирусных инфекций – вторая половина лета. Энцефалиты, вызванные вирусами эпидемического паротита и ветряной оспы, наиболее часто наблюдают весной. У большинства остальных вирусных энцефалитов сезонность не выражена.

Клиническая картина

Симптомы интоксикации (недомогание, повышение температуры тела) в ряде случаев предшествуют появлению неврологических симптомов. Затем присоединяются головная боль, тошнота и рвота, фотофобия, расстройства сознания, судороги, очаговая неврологическая симптоматика. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы.

Диагностика

Применяют следующие методы исследования: люмбальная пункция (лейкоцитоз до 0,01—0,1x109/л, содержание белка в норме или умеренно повышено, глюкозы – в норме или умеренно снижена, возможно опалесцирование), электроэнцефалография (угнетение «-ритма, эпилептиформные разряды), определение уровня антител в сыворотке к конкретному антигену вируса в парных сыворотках.

Лечение

Лечение посиндромное. Производят контроль функций дыхания и кровообращения. Этиотропная терапия применима не для всех вирусов и наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Препараты выбора: ацикловир, рибавирин (рибамидил).

ЭНУРЕЗ

Определение

Это недержание мочи.

Этиология и патогенез

Причинами являются хронические очаги инфекции, гельминтозы, недостаток витаминов, заболевание органов мочеполовой системы, переутомление и др.

Клиническая картина

Недержание мочи подразделяется на 3 вида – ночное, дневное и тотальное. У детей в большинстве случаев из всех этих видов встречается ночное недержание мочи. Этим термином обозначают недержание мочи в ночные часы, встречается оно чаще у детей от 2 до 14 лет. Эпизоды недержания мочи повторяются из ночи в ночь, иногда по несколько раз за ночь. На этом фоне изменяется характер и поведение ребенка, он становится замкнутым и раздражительным.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине и исключении при обследовании органических заболеваний, которые могут иметь подобную симптоматику.

Лечение

Лечение комплексное. В первую очередь необходимо выявить причину энуреза и постараться от нее избавиться: провести дегельминтизацию, назначить витаминные препараты, произвести санацию очагов хронической инфекции. На ночь ребенка следует кормить соленой пищей. С профилактической целью нужно будить ребенка примерно в полночь, чтобы он опорожнил мочевой пузырь.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ (СВИНКА)

Определение

Это инфекционное заболевание вирусной природы, при котором поражаются железистые органы, преимущественно слюнные заушные железы, и нервная система.

Этиология и патогенез

Возбудитель – вирус. Болеют дети всех возрастов, кроме детей до 1 года, так как у них еще сохраняется пассивный иммунитет благодаря антителам, полученным от матери. В настоящее время заболевание встречается нечасто, потому что прививка против эпидемического паротита входит в календарь прививок. Заражение возможно от больного свинкой в первые 9 дней болезни. Механизм заражения – воздушно-капельный.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 11–23 дня. Первым и главным симптомом является увеличение и припухлость сначала одной околоушной железы, а через некоторое время и второй. При осмотре полости рта видно гиперемированное и отечное устье протока околоушной железы. Ребенок жалуется на боль при жевании. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, в тяжелых случаях – до 40 °C. Затем могут поражаться и другие слюнные железы, но это происходит намного реже. Если поражены только околоушные железы и течение болезни легкое, то выздоровление наступает через неделю от начала заболевания, если несколько желез – 2–3 недели.

Осложнения: менингит, энцефалит, панкреатит, глухота, эпилепсия. Так как вирус может поражать все железистые органы, то иногда у мальчиков вовлекаются в процесс и яички – развивается орхит. При этом ребенок жалуется на боли в яичках, можно видеть их припухлость, повышение температуры над ними.

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания (внешний вид припухлости, отсутствие признаков воспаления в ротоглотке). Обычно она не доставляет затруднений.

Лечение

Лечение болезни симптоматическое: постельный режим, обильное питье, жидкая пища, жаропонижающие препараты.

ЭПИСПАДИЯ

Определение

Это врожденный порок развития мочеполовых органов, при котором дорсальная стенка мочеиспускательного канала расщеплена на всем своем протяжении.

Этиология и патогенез

Причинами являются генетический дефект, неблагоприятные внутриутробные условия развития, хронические интоксикации матери во время беременности, возраст матери старше 35 лет. Встречается в основном у мальчиков.

Клиническая картина

У мальчиков различают эписпадию головки полового члена и полную эписпадию. Во всех случаях наблюдается патология со стороны полового члена – от его искривления до значительного недоразвития. Ребенок испытывает большие неудобства во время мочеиспускания, мочится сидя, так как иначе моча разбрызгивается. Имеется недержание мочи. При полной эписпадии имеется и патология со стороны костей таза – расхождение лонных костей, из-за чего походка больных напоминает утиную. У таких детей при обследовании выявляют пороки развития почек и других органов мочеполовой системы. У девочек выделяют клиторную, субсимфизарную и полную эписпадию.

При клиторной форме изменения выражены нерезко, и жалоб ребенок обычно не предъявляет, в связи с чем патология выявляется случайно. При субсимфизарной и полной эписпадии имеется недержание мочи, что вызывает мацерацию кожи бедер и паховой области.

Диагностика

Диагностика основана на клиническом осмотре.

Лечение

Лечение оперативное в возрасте 4–6 лет.

Я

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Определение

Это хроническое заболевание, основным проявлением которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Существует много теорий, объясняющих возникновение язвы: наследственная, стрессовая, алиментарная, очаги хронической инфекции и др.

В настоящее время считают, что заболевание является полиэтиологичным и все эти теории имеют место. Болезнь возникает, когда повреждающие механизмы начинают преобладать над защитными факторами слизистой оболочки. Особенностью детского возраста является то, что язва двенадцатиперстной кишки встречается значительно чаще (примерно в 3 раза), чем язва желудка. Причем очень часто болезнь сочетается с другими поражениями желудочно-кишечного тракта – хроническими гастритами, дуоденитами, гастродуоденитами.

Клиническая картина

При свежей язве основной жалобой ребенка является острая боль, которая при язве желудка возникает в области пупка. Характерным именно для язвенной болезни детей является появление боли ночью. Сильно беспокоят ребенка отрыжка, изжога. На высоте болей может возникнуть рвота, которая приносит облегчение. Стул часто неустойчивый, со склонностью к запорам. Все это делает ребенка раздражительным, плаксивым, нарушается сон. Часто дети жалуются на головную боль. На следующей стадии развития болезни боли возникают только на голодный желудок днем, прием пищи успокаивает боль. Она становится по характеру ноющей. Изжога, отрыжка, рвота практически исчезают. В стадию заживления язвенного дефекта боль еще больше уменьшается и присутствует только на голодный желудок. Через год или немного больше язвенный дефект полностью заживает и не причиняет ребенку никаких беспокойств.

Осложнения: у детей чаще, чем у взрослых, встречается такое осложнение язвенной болезни, как кровотечение. Несколько реже – перфорация, пенетрация язв, еще реже – стеноз привратника.

Диагностика основана на клинической картине, эндоскопическом исследовании желудка, рентгенологическом исследовании желудка, исследовании кала на скрытую кровь.

Лечение

Назначается диета с исключением грубой, горячей, жирной, острой, жареной пищи, антисекреторные препараты, седативные и антиспастические препараты. Санаторно-курортное лечение.

Профилактика: правильный режим питания, избегание стрессовых ситуаций, умеренные физические нагрузки.

7. Инфекционные болезни

А

АМЕБИАЗ

Определение

Острое инфекционное заболевание, кишечный антропоноз, протекающий с язвенным поражением толстой кишки, довольно частым образованием абсцессов в различных органах и склонный к хроническому и затяжному течению.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает амеба, которая относится к классу ложноножковых. Амеба имеет невысокий уровень устойчивости к факторам внешней среды. Источником заражения является человек.

Клиническая картина

Выделяют следующие виды течения заболевания.

1. Кишечный амебиаз (амебная дизентерия). Встречается наиболее часто. Инкубационный период продолжается от 1 недели до нескольких месяцев. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37,5 °C, общей слабости, повышенной утомляемости, тяжести в желудке, боли в животе, вздутия живота, снижения аппетита, головной боли. Важным симптомом является расстройство стула, который в начале заболевания учащается до 6 раз в сутки, а затем до 20 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями по всему животу. Если заболевание принимает хроническое течение, то наблюдается истощение, развивается авитаминоз, появляется неприятный вкус во рту, болезненность языка.

Осложнения. Наиболее часто встречаются перфорация кишечной стенки с развитием перитонита, выпадение прямой кишки, периколиты, стриктуры кишечника, кровотечения, острый специфический аппендицит. При проникновении амеб из кишечника с кровотоком в головной мозг развиваются абсцессы мозга.

2. Внекишечный амебиаз:

– амебиаз печени. В результате поражения печени наблюдается ее увеличение, тяжесть в правом подреберье, желтуха развивается редко. Температура обычно поднимается до 38–39 °C. При развитии абсцесса печени ухудшается состояние больного: усиливаются боли в печени, которые распространяются в правое плечо, усиливаются при дыхании, перемене положения тела. Температура повышается до 40 °C, при ее снижении отмечается обильное потоотделение. При формировании абсцесса печени страдают все органы и системы организма за счет сильной интоксикации. Если заболевание принимает хроническое течение, наблюдается истощение, развивается авитаминоз, появляется постоянная давящая боль в правом подреберье.

Осложнения. Наиболее часто развиваются перигепатит, поддиафрагмальный абсцесс, при разрыве абсцесса – плеврит, гнойный перитонит, медиастинит, перикардит. Летальность при отсутствии адекватного лечения – более 25 %;

– амебиаз легких. При поражении легочной ткани развивается пневмония, проявляющаяся болью в грудной клетке, повышением температуры тела до 38 °C, кашлем, который сначала сухой, затем влажный, иногда наблюдается примесь крови, одышка. При отсутствии или неправильном лечении пневмония переходит в амебный абсцесс. Состояние больных резко ухудшается, повышается температура тела, развивается язвенный ларингит и трахеит, отделяется большое количество мокроты с кровью. Осложнения. Могут развиться эмпиема плевры, плеврит, легочно-печеночные свищи, перикардит, пиопневмоторакс.

Амебиаз кожи локализуется преимущественно в промежности, коже перианальной области, ягодиц в виде эрозий или глубоких, малоболезненных язв с почерневшими краями.

Лечение

Лечение заболевания обязательно осуществляется в инфекционном стационаре. Специфическая терапия осуществляется противопротозойными препаратами различных групп и антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Абсцессы любой локализации нуждаются в хирургическом лечении. Параллельно необходимо проводить симптоматическую и патогенетическую терапию в широком объеме.

Профилактика заболевания. Необходимо вовремя выявить и госпитализировать больного человека или носителя. Важную роль в профилактике заболевания играют мероприятия, направленные на прерывание путей передачи инфекции.

Б

БАЛАНТИДИАЗ, ИЛИ ИНФУЗОРНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ

Определение

Это инфекционное заболевание, кишечный зооноз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки и нарушением общего состояния за счет интоксикации.

Этиология и патогенез

Балантидиаз вызывают простейшие, относящиеся к классу реснитчатых инфузорий. Вегетативная форма паразита имеет низкий уровень устойчивости к факторам внешней среды, а цисты возбудителя имеют высокую устойчивость. Источником возбудителей являются свиньи.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. Острая форма заболевания начинается остро и проявляется симптомами колита, выраженной интоксикацией, появляются: высокая лихорадка, тошнота, многократная рвота, головная боль, нарастающая общая слабость. Всегда наблюдаются очень сильные боли в животе, диарея, которая в зависимости от тяжести заболевания бывает от 3 до 20 раз в сутки. Острая форма заболевания продолжается до 2 месяцев и при отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую форму. Непостоянная хроническая форма заболевания протекает несколько лет с чередованием обострений и ремиссий заболевания. Во время обострения наблюдаются вышеописанные симптомы. Хроническая форма заболевания характеризуется умеренной выраженностью клинических симптомов на протяжении нескольких лет. Субклиническая форма заболевания характеризуется минимальными клиническими проявлениями, которые выявляются только при клинико-лабораторном обследовании.

Осложнения заболевания. Возможно развитие кишечных кровотечений, острого аппендицита и перфорации язвенных дефектов толстого кишечника с развитием разлитого гнойного перитонита. Летальность не превышает 1%о.

Лечение

Должно проводиться в инфекционном стационаре. Основу этиотропного лечения составляют антибактериальные препараты. Параллельно назначаются препараты, уменьшающие интоксикацию, повышающие защитные силы организма. При развитии осложнений показано хирургическое вмешательство. При тяжелом течении заболевания производится переливание крови.

Профилактика заболевания. Необходимо вовремя выявлять и лечить больных, соблюдать санитарно-гигиенические нормы при уходе за свиньями.

БЕШЕНСТВО

Определение

Острое инфекционное заболевание (зооноз), протекающее с прогрессирующим поражением центральной нервной системы, часто смертельным для человека.

Этиология и патогенез

Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус из семейства рабдовирусов. Вирус имеет низкий уровень устойчивости к факторам внешней среды. Основным источником вируса являются плотоядные дикие и домашние животные.

Клиническая картина

Наиболее часто инкубационный период продолжается от 10 дней до 3 месяцев и во многом зависит от локализации укуса больного животного (нога, рука, шея или голова). Во время продромального периода, который продолжается до 3 дней, наблюдаются покраснение, припухание рубца на месте укуса, зуд, невралгии в месте, близком к укусу; появляются: невысокая температура, головная боль, общее недомогание, нарушение сна. В период разгара заболевания депрессивное состояние сменяется беспокойством. Появляются нарушения дыхания и глотания, которые прогрессируют, появляется боль при глотании, чувство неудовлетворенности вдохом. Расстройства дыхания и глотания могут быть спровоцированы ярким светом, громким звуком. В этот период заболевания развиваются приступы возбуждения: больные становятся агрессивными, ломают мебель, кусают себя и окружающих, часто отмечаются слуховые и зрительные галлюцинации. После приступа появляется слюнотечение, повышение температуры, усиливаются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. В паралитический период отмечается психическое успокоение, но нарастают вялость, апатия, параличи различной локализации, нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 40 °C. Заболевание продолжается от 3 до 15 дней.

Осложнения заболевания. От паралича дыхательного центра или сердца наступает смерть.

Лечение

Лечение обязательно проводится в инфекционном стационаре. Специфического лечения нет. Проводится симптоматическое лечение: болеутоляющие препараты, противосудорожные, снотворные средства, внутривенное введение витаминов, солевых растворов, заменителей плазмы. В последние годы применяют антирабический у-глобулин, искусственную вентиляцию легких.

Профилактика заболевания. Необходимо выявлять и ликвидировать больных животных, делать домашним животным профилактические прививки. Для предупреждения заболевания используют антирабический глобулин и вакцину. При укусе больным или подозрительным животным рану промывают мыльным раствором и смазывают йодом, после чего обязательно направляют в стационар.

БОТУЛИЗМ

Определение

Тяжелое инфекционное заболевание, проявляющееся интоксикацией и поражением нервной системы, а именно спинного и продолговатого мозга, ботулотоксином.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают клостридии ботулизма. Ботулотоксин вырабатывают вегетативные формы возбудителя, имеющие низкий уровень устойчивости во внешней среде. Споровые формы возбудителя имеют высокую степень постоянства в окружающей среде. Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 1 сутки. Начало заболевания острое. Появляются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам. Температура обычно повышается до 37,5 °C, появляется мышечная слабость и утомляемость. Через несколько часов после начала заболевания отмечается поражение ядер черепных нервов и симметричные паралитические нарушения иннервации внутренних органов. Часто отмечается ослабление зрения, «туман» перед глазами, двоение, отсутствие реакции на свет, вплоть до полной неподвижности глазных яблок, косоглазия, опущения верхних век и горизонтального нистагма. Кроме глазных симптомов, часто выявляются нарушения речи и глотания: невнятность и смазанность речи, осиплость и носовой оттенок голоса, иногда полное отсутствие речи (афония), поперхивание, затруднение глотания. При поражении пищеварительной системы появляются: тяжесть в желудке, вздутие живота, сильная жажда, сухость в ротовой полости, парез кишечника. За счет развития параличей скелетных мышц развивается расстройство, а иногда и остановка дыхания. Часто выявляются мионейроплегии.

Осложнения заболевания. Ведущее место занимает остановка дыхания, в результате чего наступает смерть больного. При отсутствии адекватного лечения летальность составляет 25 %. Возможно развитие пневмонии.

Лечение

Лечение обязательно осуществляется в инфекционном стационаре. Больным необходимо провести промывание желудка и поставить высокие сифонные клизмы. Для нейтрализации ботулотоксина применяют противоботулинические сыворотки, однако они эффективны только в первые дни заболевания. Если известен тип токсина, то после специфической гипосенсибилизации вводят лечебные сыворотки. Параллельно проводится дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, назначение мочегонных и сердечных средств. Для борьбы с расстройствами дыхания применяют гипер барическую оксигенацию. При необходимости выполняют трахеостомию, или искусственную вентиляцию легких. При нарушении глотания осуществляют зондовое питание.

Профилактика заболевания. Важное место занимает санитарно-просветительная работа, направленная на соблюдение правил приготовления, транспортировки и хранения пищевых продуктов. Любые вздутые банки с консервами нельзя употреблять в пищу. Лицам, работающим в лабораториях, делают вакцинацию ботулиническим полианатоксином.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Определение

Инфекционно-аллергическое заболевание (зооноз), характеризующееся длительной лихорадкой, поражением многих систем и органов организма, склонностью к хроническому течению.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают бруцеллы, при разрушении которых выделяется эндотоксин. Возбудители имеют средний уровень устойчивости к факторам внешней среды. Источником заболевания являются: мелкий и крупный рогатый скот, свиньи.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 1–4 недели. Острая и подострая формы бруцеллеза начинаются постепенно: в течение нескольких дней наблюдается слабость, быстрая утомляемость, недомогание, снижение аппетита, головная боль. После этого периода появляются основные признаки заболевания: высокая лихорадка, которая сопровождается ознобами и обильным потоотделением, наблюдается увеличение печени и селезенки, регионарных лимфатических узлов. Иногда отмечаются желтуха и тяжесть в правом подреберье. Часто отмечаются воспалительные явления в органах дыхания: бронхиты, пневмонии. При поражении ЦНС появляются сильные головные боли, нарушения сна, эмоциональная лабильность. Отмечаются боли в суставах и определяются плотные болезненные узелки в сухожилиях и мышцах при поражении двигательной системы. Возможно развитие многих аллергических реакций.

Хронический бруцеллез (активный и неактивный) развивается после перенесенной острой или подострой формы заболевания, обусловлен аллергической и иммунной перестройкой организма. Часто отмечается воспаление крупных суставов: они становятся припухлыми, кожа над ними покрасневшая, горячая, объем движений ограничен. При поражении нервной системы выявляются нарушения сна, раздражительность, общая слабость и утомляемость, парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения и слуха, ослабление памяти, психические нарушения. Повышается проницаемость капилляров. Часто страдает мочеполовая система.

Осложнения заболевания. Могут развиться: миокардиты, эндокардиты, аборты, тяжелые расстройства психики, необратимые изменения опорно-двигательного аппарата.

Лечение проводится в инфекционном стационаре. Во время острых и подострых форм заболевания, а также в период обострения хронического бруцеллеза применяют антибактериальные препараты. Лечение хронического бруцеллеза проводится убитой вакциной.

При тяжелом течении заболевания применяют гормональные препараты, а также иммунокоррегирующие препараты. При поражении опорно-двигательной системы назначают внутрисуставное введение гормонов, прием НПВС, при стойких изменениях – хирургическое лечение. Хороший эффект от ЛФК, массажа, грязелечения.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика осуществляется введением живой вакцины, которая дает иммунитет на период до 2 лет.

Основное место в профилактике отводится санитарно-гигиеническим и ветеринарным мероприятиям.

БРЮШНОЙ ТИФ

Определение

Острое инфекционное заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, поражением лимфатического аппарата кишечника, увеличением печени и селезенки, розеолезной сыпью.

Этиология и патогенез

Брюшной тиф вызывают сальмонеллы тифа, относящиеся к семейству кишечных бактерий. Содержат эндотоксин. Обладают высоким уровнем устойчивости во внешней среде.

Единственным источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 1 до 3 недель. Выделяют 4 периода заболевания. Начальный период заболевания продолжается 1 неделю и характеризуется острой интоксикацией, сильной слабостью, повышенной утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита, нарастанием температуры тела, которая к пятым суткам заболевания достигает 40 °C. Появляются: метеоризм, учащение стула до 4 раз в сутки, обложенность языка, урчание в животе. Снижается мочеотделение. Период разгара заболевания продолжается 10 дней и проявляется высокой температурой, упорной бессонницей и мучительными головными болями. Может нарушаться сознание от оглушенности до сопора или комы. Появляется скудная сыпь на коже нижней части груди и живота. Возможен феномен подсыпания. Нарастают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: губы сухие, покрыты корочкой, язык сильно обложен налетом, живот вздут, болезненный, урчит. Печень и селезенка сильно увеличены. Период разрешения болезни продолжается 1 неделю и проявляется снижением температурной кривой, нормализацией сна, уменьшением головных болей, увеличением диуреза, исчезновением налета с языка и его увлажнением. Период выздоровления характеризуется освобождением организма от возбудителей заболевания, характерно наличие астеновегетативного синдрома.

Осложнения заболевания. Различают специфические осложнения заболевания, к которым относятся: кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок и перфоративный перитонит. К неспецифическим осложнениям относятся менингиты, стоматиты, тромбофлебиты, воспаление почек, пневмонии.

Лечение

Лечение обязательно должно осуществляться в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим в первую неделю заболевания. Назначают диетическое питание – стол № 4 по Певзнеру.

Этиотропная терапия заключается в применении антибактериальных препаратов в течение всего лихорадочного периода. Параллельно проводятся дезинтоксикационная терапия и лечение гормональными препаратами, витаминотерапия. Назначают холод на живот. При массивных кровотечениях показано переливание крови и ее заменителей. При перфорации стенки кишечника показано экстренное оперативное вмешательство. При развитии инфекционно-токсического шока лечение проводят в реанимационном отделении.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика заключается в назначении бактериофага. Большое значение имеет ранняя диагностика заболевания, изоляция и госпитализация больного. Кроме этого необходимо пресечение пути передачи заболевания, обезвреживание очагов инфекции, повышение иммунитета.

В

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Определение

Это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, поражающее иммунную систему, в результате чего организм становится очень восприимчив к различным инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Этиология и патогенез

Вирус иммунодефицита человека относится к вирусам медленных инфекций. ВИЧ нестоек во внешней среде. Источником инфекции являются инфицированные люди – пациенты со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится во всех жидкостях организма. Важное значение в передаче ВИЧ имеет половой и контактный пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2–3 недель до 1–2 месяцев. Стадия первичных проявлений начинается с острой лихорадки. Клинические признаки острой фазы часто носят нетипичный характер и выявляются ярко выраженным отравлением, вялостью, болью в мышцах и суставах, катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. Бессимптомная фаза наступает сразу после острой лихорадочной фазы и переходит в фазу персистирующей генерализованной лимфаденопатии, при которой протяженность инфекции в среднем образует от 6 месяцев до 5 лет. Единственным проявлением болезни в данном периоде может быть общее увеличение лимфатических узлов.

Стадия вторичных болезней образуется на фоне пораженного иммунитета бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций и (или) опухолевых процессов. Обнаруживаются ярко проявляющийся астенический синдром, понижение умственной и физической деятельности, увеличение потоотделения в ночное время суток, периодический подъем температуры до субферильных цифр, непостоянный стул, потеря массы тела менее 10 %. Затем эта фаза прогрессирует и дальше. Отмечаются более выраженные изменения на коже и слизистых оболочках – кандидоз полости рта, реже генитальной и перианальной областей, опоясывающий лишай, целлюлит, фурункул, абсцесс и т. д.

Далее процесс прогрессирует, и развиваются различные заболевания, которые при нормальном иммунитете никогда не развиваются.

Лечение

Общими принципами терапии ВИЧ-инфекции являются предупреждение прогрессирования инфекции, оставление состояния постоянной вялотекущей болезни, диагностика и лечение оппортунических вторичных заболеваний.

Основная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией содержит в себе противоретровирусную и химиопрофилактику вторичных заболеваний. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса. В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции.

Г

ГЕЛЬМИНТОЗЫ ВНЕКИШЕЧНЫЕ

1. Клонорхоз

Определение

Клонорхоз является природно-очаговой инвазией, относится к пероральным биогельминтозам.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается трематодой – китайским сосальщиком, имеющим небольшие размеры – несколько миллиметров. Окончательными хозяевами и источниками заболевания являются плотоядные домашние и дикие животные, человек. Паразитируют во внутрипеченочных желчных протоках и ходах, а также протоке поджелудочной железы.

Клиническая картина

На ранней стадии заболевание практически никак себя не проявляет. Позже появляются лихорадка, общая слабость, аллергическая сыпь, учащение стула, приобретающего кашицеобразную консистенцию, тяжесть и боль в печени. В поздней стадии заболевания появляются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, головная боль, нарушения сна, тошнота, рвота, субиктеричность слизистых оболочек и кожных покровов. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и желчного пузыря, а также болезненность в области поджелудочной железы.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания развиваются абсцессы печени, восходящее воспаление желчных путей, разрыв кисты печени или поджелудочной железы, которая содержит большое количество паразитов, в результате чего развивается перитонит.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При наличии определенных показаний проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика заболевания заключается в защите водоемов от загрязнения фекалиями, уничтожении моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя, санитарно-просветительной работе, запрещении употребления в пищу сырой рыбы.

2. Описторхоз, или болезнь Виноградова

Определение

Описторхоз, или болезнь Виноградова, является природно-очаговой инвазией, относится к пероральным биогельминтозам.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается мелкой трематодой – кошачьей двуусткой, размеры которой составляют несколько миллиметров. Окончательными хозяевами и источниками заболевания являются домашние и дикие животные, человек. Паразитируют во внутрипеченочных желчных протоках и ходах, а также протоке поджелудочной железы.

Клиническая картина

На ранней стадии заболевание практически никак себя не проявляет. Позже появляются повышение температуры до 39 °C, недомогание, аллергическая сыпь, учащение стула со склонностью к поносам, тяжесть и боль в правом подреберье. В разгаре заболевания появляются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, головная боль, нарушения сна, тошнота, рвота, бледность или субиктеричность слизистых оболочек и кожных покровов. В 40 % случаев отмечается увеличение печени и желчного пузыря, а также болезненность в области поджелудочной железы.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания развиваются абсцессы печени, восходящее воспаление желчных путей, разрыв кисты печени или поджелудочной железы, которая содержит большое количество паразитов, в результате чего развивается перитонит.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При наличии определенных показаний проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика заболевания заключается в защите водоемов от загрязнения фекалиями, уничтожении моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя, санитарно-просветительной работе, запрещении употребления в пищу сырой рыбы.

3. Парагонимоз

Определение

Парагонимоз относится к природно-очаговым инвазиям, является пероральным биогельминтозом.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают трематоды, наиболее часто – легочный сосальщик, имеющий размеры чуть более 1 см. Окончательными хозяевами и источниками заболевания являются плотоядные домашние и дикие животные, человек. Паразитируют в легких и полости плевры.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который продолжается всего несколько дней, появляются ранние симптомы заболевания: энтерит, гепатит, которые проявляются болями по всему животу, тошнотой, рвотой, сухостью в полости рта. В определенных случаях возможно развитие асептического перитонита. Затем развиваются симптомы, свидетельствующие о поражении легких и бронхов: повышается температура тела до 39 °C, появляется кашель с гнойным или кровянистым отделяемым, часто отмечаются боль в грудной клетке, одышка, иногда возникают сильные легочные кровотечения.

Осложнения заболевания. При большой кровопотере во время легочного кровотечения может развиться коллапс, или аспирационная пневмония. При большом количестве паразитов развивается пневмосклероз, симптомы легочного сердца. При заносе гельминтов или их яиц в головной мозг развивается мозговая симптоматика, обусловленная повышением внутричерепного давления.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При наличии определенных показаний проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. При поражении головного мозга часто показано хирургическое вмешательство.

Профилактика заболевания заключается в защите водоемов от загрязнения фекалиями, уничтожении моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя, санитарно-просветительной работе, запрещении употребления в пищу сырой рыбы.

4. Фасциолез

Определение

Фасциолез является природно-очаговой инвазией, относится к пероральным биогельминтозам.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает крупная трематода– печеночный сосальщик. Окончательными хозяевами и основными источниками заболевания являются крупный и мелкий рогатый скот, человек, грызуны, которые выделяют яйца с фекалиями во внешнюю среду.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который продолжается от 1 до 8 недель, появляется аллергическая симптоматика, увеличивается и становится болезненной печень. Возможно повышение температуры тела, тошнота, рвота, недомогание, нарушения стула.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания возможно развитие подпеченочной желтухи, абсцессов печени, холангита. При тяжелом поражении печени возникают серьезные нарушения пищеварения, возникает истощение.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При развитии осложнений проводится лечение антибактериальными препаратами, проводится симптоматическая терапия.

Профилактика заболевания заключается в проведении санитарно-ветеринарных мероприятий, запрещении употребления сырой воды из стоячих водоемов, выявлении и лечении больных.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ КИШЕЧНЫЕ

1. Аскаридоз

Определение

Это пероральный геогельминтоз, входящий в группу кишечных гельминтозов.

Этиология и патогенез

Аскаридоз вызывает крупная нематода, имеющая тело с заостренными концами, покрытое плотной кутикулой. Возбудитель откладывает большое количество яиц. Аскариды паразитируют в тонкой кишке человека, который является их окончательным хозяином и источником заражения для других людей.

Клиническая картина

Начальные признаки заболевания могут варьировать от легких до тяжелых проявлений. При тяжелом течении заболевания с первых дней отмечается недомогание, головная боль, немотивированная слабость, снижение работоспособности, раздражительность, повышенная потливость, повышение температуры до 40 °C. Затем присоединяются кожный зуд, боли в мышцах и суставах. Во время миграции личинок аскарид в печень отмечается боль в правом подреберье, при поражении легких появляется кашель, иногда с мокротой, при развитии плеврита появляются боли в грудной клетке, возникает тяжелая одышка. Во время развития личинок в тонкой кишке появляются схваткообразные боли в животе, снижение аппетита, похудение, появляются тошнота и рвота, возникает неустойчивость стула. Значительно снижается работоспособность.

Осложнения заболевания. Так как аскариды имеют большие размеры (самки – до 40 см, самцы – до 25 см), то осложнения наиболее часто связаны с повышением их двигательной активности. Попадание аскарид в червеобразный отросток провоцирует развитие аппендицита, в желчные протоки – обтурационной желтухи или приступа желчной колики, попадание в протоки поджелудочной железы провоцирует развитие панкреатита. Редко встречаются случаи попадания аскарид в дыхательные пути, вызывая асфиксию и смерть.

Лечение

В зависимости от фазы развития аскарид применяют соответствующие антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. Очень важно соблюдать личную гигиену, чтобы исключить возможность повторного заражения. Параллельно можно проводить витаминотерапию.

Профилактика заболевания складывается из санитарно-просветительной работы, выявления и лечения больных, соблюдения правил личной гигиены.

2. Анкилостомидозы

Определение

Это антропонозы и геогельминтозы, входящие в группу кишечных гельминтозов.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают нематоды, относящиеся к семействам кривого ловки и некатор. Нематоды откладывают большое количество яиц. Гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека, который является источником заражения. Яйца вместе с фекалиями попадают в почву, где образуются личинки, которые через 10 дней достигают инвазионной стадии. Заражение возможно даже через неповрежденную кожу при контакте с землей и растениями.

Клиническая картина

При заражении через кожу в месте проникновения личинок развивается дерматит аллергической природы. Затем развивается поражение легких, сопровождающееся кашлем, одышкой, часто присутствует лихорадка. При заражении через рот данная симптоматика выражена не так сильно. При начале развития гельминтов в тонком кишечнике отмечается его воспаление – появляются боли по всему животу, тошнота и рвота, диарея. Так как эти гельминты питаются кровью, очень быстро развивается анемия, в результате чего развивается слабость.

Осложнения заболевания. В тяжелых случаях заболевания и при неправильном лечении развивается тяжелая железодефицитная анемия. В редких случаях отмечаются тяжелые аллергические реакции.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При наличии анемии назначают внутривенное введение препаратов железа, фолиевой кислоты, белковых препаратов. При тяжелой анемии необходимо переливание плазмы и крови.

Профилактика заболевания заключается в санитарно-просветительной работе, защите от фекального загрязнения почв, подземных сооружений, шахт, а также своевременном выявлении и лечении больных.

3. Гименолепидоз

Определение

Это заболевание человека с пероральным механизмом передачи.

Этиология и патогенез

Гименолепидоз вызывают 2 возбудителя: карликовый цепень и крысиный цепень. Основной источник заражения – больной человек. Данные возбудители паразитируют в тонком кишечнике. Терминальные членики телец этих гельминтов содержат большое количество яиц, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду и развиваются там.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется полиморфными проявлениями и различной степенью тяжести течения. При типичном течении заболевания появляются боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, неустойчивый стул, повышенное образование слюны. Данная симптоматика заболевания появляется на фоне общей слабости, недомогания, раздражительности, головной боли и головокружения. Очень часто появляется аллергическая сыпь, кожный зуд, возможно появление вазомоторного ринита, астматического бронхита, отека Квинке. В 40 % случаев отмечается невысокая и непродолжительная лихорадка.

Осложнения заболевания. Поражения других органов и систем встречаются редко. При неправильном лечении и несоблюдении правил элементарной гигиены возможны случаи повторных самозаражений – аутоинвазии.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата.

Профилактика заболевания заключается в выявлении больных лиц и лечении их. Предупреждение заболевания заключается в соблюдении правил личной гигиены и дезинфекции общественных мест.

4. Дифиллоботриоз

Определение

Дифиллоботриоз является пероральным биогельминтозом, зоонозом.

Этиология и патогенез

Дифиллоботриоз вызывают лентецы, из которых наиболее хорошо изучен широкий лентец, достигающий до 10 м в длину. Основными источниками инвазии и окончательными хозяевами являются человек и в редких случаях животные, питающиеся рыбой.

Клиническая картина

При инвазии широким лентецом каких-либо симптомов заболевания не наблюдается. При типичном течении заболевания отмечаются: снижение работоспособности, недомогание, слабость, головная боль, головокружения. Так как поражается желудочно-кишечный тракт, отмечаются тошнота, рвота, метеоризм, разнообразные боли по всему животу. Появление боли не связано с приемом пищи или актом дефекации. Очень часто отмечается расстройство стула: поносы чередуются с запорами.

Осложнения заболевания. При паразитировании большого количества гельминтов в тонком кишечнике отмечаются симптомы динамической, или обтурационной, кишечной непроходимости. В редких случаях развивается В12-дефицитная анемия.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При развитии выраженной анемии проводится ее лечение фолиевой кислотой и витамином В12.

Профилактика заболевания. Основными мерами профилактики заболевания являются выявление и лечение больных лиц и соблюдение правил технологии приготовления продуктов из рыбы. Кроме этого большое значение отводится охране водоемов от загрязнения фекалиями.

5. Метагонимоз

Определение

Это природно-очаговое заболевание, относящееся к пероральным биогельминтозам.

Этиология и патогенез

Метагонимоз вызывают метагонии, имеющие небольшие размеры, все их тело покрыто шипиками.

Основными источниками инвазии и окончательными хозяевами являются человек, многие домашние животные, а также дикие плотоядные животные.

В развитии заболевания большое значение имеют сенсибилизация организма возбудителями, т. е. его аллергизация, а также токсическое воздействие возбудителя на организм. Инкубационный период продолжается до 10 дней. В начале заболевания возникают аллергические проявления. В дальнейшем развивается поражение желудочно-кишечного тракта в виде энтерита, который течет достаточно длительное время, возможно рецидивирующее течение.

Осложнения заболевания встречаются очень редко. Возможно механическое повреждение кишечной стенки во время миграции личинок через нее.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата.

Профилактика заболевания заключается в проведении санитарно-просветительной работы, соблюдении правил технологии приготовления продуктов из рыбы.

6. Стронгилоидоз

Определение

Это кишечный гельминтоз, являющийся геогельминтозом, антропонозом.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются бесцветные полупрозрачные нитевидные нематоды маленьких размеров. Этот возбудитель имеет очень сложный цикл развития. Гельминты паразитируют и развиваются в тонкой кишке. Источником заболевания является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 2,5 недели. На ранней стадии заболевания появляются слабость, кожный зуд, головная боль, полиморфные экзантемы, повышается температура тела до 38,5 °C. В ряде случаев появляются симптомы бронхита и пневмонии. При желудочно-кишечной форме заболевания появляются боли по всему животу, симулируя картину язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда могут выявляться нарушения моторики желчных путей. При аллергической форме заболевания появляется сыпь, сильный кожный зуд, расстройства нервной системы. При смешанной форме заболевания отмечаются все вышеописанные проявления.

Осложнения заболевания. При данном заболевании могут развиваться тяжелые осложнения, такие как: миокардит, менингоэнцефалит, перфоративный перитонит, некротическое поражение поджелудочной железы, язвенные поражения кишечника.

Развитие таких осложнений во многом ухудшает прогноз заболевания.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата.

Профилактика заболевания складывается из санитарно-просветительной работы, выявления и лечения больных.

7. Тениаринхоз

Определение

Это кишечный гельминтоз, являющийся пероральным биогельминтозом, антропонозом.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает гельминт бычий цепень, достигающий длины 10 м. Тело этого гельминта состоит из 2000 члеников, которые в конечной части тела зрелые и содержат десятки тысяч яиц. Основным источником инвазии и окончательным хозяином является человек, в тонком кишечнике которого они паразитируют.

Клиническая картина

Симптомы заболевания в стадии инвазии: расстройство аппетита, раздражительность, слабость и общее недомогание. Затем появляются боли в животе. Во время ночного сна возможно активное выползание члеников (проглоттид) из анального отверстия, в результате чего появляется зуд. Кроме этого больных беспокоит тошнота, иногда рвота, метеоризм, урчание живота, наблюдается неустойчивость стула. В ряде случаев заболевание сопровождается головной болью, головокружением, потерей сознания, нарушением сна, судорожными припадками.

Осложнения заболевания встречаются редко. Возможно заползание проглоттид во влагалище или червеобразный отросток. При большом количестве гельминтов в тонком кишечнике возможно развитие обтурационной кишечной непроходимости. Возможна редко встречающаяся локализация бычьего цепня в поджелудочной железе, непосредственно брюшной полости, желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата.

Профилактика заболевания. Складывается из санитарно-просветительной работы, выявления и лечения больных лиц.

8. Тениоз

Определение

Это кишечный гельминтоз, являющийся пероральным биогельминтозом, антропонозом.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает гельминт свиной цепень, достигающий длины 2,5 м. Тело этого гельминта состоит из 1000 члеников, которые в конечной части тела зрелые и содержат тысячи яиц. Основным источником заражения и окончательным хозяином является человек, в тонком кишечнике которого они паразитируют.

Клиническая картина

Симптомы заболевания при хроническом течении заболевания: расстройство аппетита, раздражительность, слабость и общее недомогание. Затем появляются боли в животе, позже присоединяется тошнота, иногда рвота, метеоризм, урчание живота, наблюдается неустойчивость стула. В ряде случаев заболевание сопровождается головной болью, головокружением, потерей сознания, нарушением сна, судорожными припадками. Наиболее тяжелое течение заболевания наблюдается при поражении глаз и центральной нервной системы.

Осложнения заболевания встречаются редко. При большом количестве гельминтов в тонком кишечнике возможно развитие обтурационной кишечной непроходимости.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. Наиболее часто применяют препараты, которые не вызывают распад гельминтов в кишечнике. Для предупреждения тяжелых аллергических осложнений применяют лечение гормонами. При тяжелом течении заболевания показано хирургическое лечение.

Профилактика заболевания складывается из санитарно-просветительной работы, выявления и лечения больных, применения ветеринарных мероприятий.

9. Трихинеллез

Определение

Это кишечный гельминтоз, являющийся пероральным биогельминтозом, зоонозом.

Этиология и патогенез

Возбудителем данного заболевания является нематода небольших размеров (несколько миллиметров), откладывающая личинки в мышцах хозяина. Основным источником инвазии являются дикие и домашние плотоядные животные.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который в среднем продолжается от 2 до 4 недель, на первое место выступают симптомы энтерита. Параллельно ухудшается общее состояние больного: появляются головная боль, головокружения, бессонница, разнообразные высыпания на коже, боль в животе, тошнота, иногда рвота. Очень характерным для данного заболевания являются отек лица и век, повышение температуры тела до 39 °C, боли в мышцах, обычно нарастающие по мере прогрессирования заболевания и становящиеся настолько интенсивными, что возможно развитие болевых контрактур. Характерным для боли в мышцах является отсутствие ее в покое и появление при малейшем движении.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания возможны поражения сердечно-сосудистой системы в виде миокардита, а в дальнейшем острой сердечной недостаточности; возможно развитие пневмоний, менингоэнцефалита. Реже встречаются поражения печени, почек, развитие системных васкулитов, геморрагических проявлений, обусловленных тромбоцитопенией, тромбофлебиты.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. При тяжелом течении заболевания проводится гормонотерапия. Параллельно проводится симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

Профилактика заболевания складывается из санитарно-просветительной работы, выявления и лечения больных, обязательного обследования мяса на наличие трихинелл.

10. Трихоцефалез

Определение

Это кишечный гельминтоз, являющийся пероральным геогельминтозом, антропонозом.

Этиология и патогенез

Трихоцефалез вызывает гельминт власоглав, имеющий размер до 5 см. Основным источником заражения и окончательным хозяином является человек, в слепой кишке которого они паразитируют и развиваются, откладывают яйца.

Клиническая картина

В стадию инвазии каких-либо характерных проявлений заболевания нет. Они появляются спустя 4–6 недель и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. У больных людей снижается аппетит, появляются метеоризм, тошнота, рвота, стул становится неустойчивым. Особенно больных беспокоят спастические боли в правых отделах живота или по всему животу. В тяжелых случаях заболевания возможно развитие гемоколита, выпадение прямой кишки. В результате интоксикации появляются головная боль, головокружения, нарушения сна, снижение работоспособности, возможны судорожные припадки у детей.

Осложнения заболевания встречаются достаточно редко. При атипичной локализации гельминтов в червеобразном отростке возможно развитие острого аппендицита. При большом количестве гельминтов в кишечнике возможно развитие анемии.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата. Лечение анемии требуется лишь в редких случаях.

Профилактика заболевания складывается из санитарно-просветительной работы, выявления и лечения больных, соблюдения правил личной гигиены.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ ЛИЧИНОЧНЫЕ

1. Эхинококкоз

Определение

Эхинококкоз относится к личиночным гельминтозам, является пероральным биогельминтозом, зоонозом.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают личинки мелкой цестоды размером всего несколько миллиметров. Окончательными хозяевами и источниками заболевания являются плотоядные домашние и дикие животные, в кишечнике которых паразитирует взрослая особь. Человек и травоядные животные являются промежуточными хозяевами.

Клиническая картина

Обычно первые признаки заболевания проявляются после длительного инкубационного периода, который продолжается в большинстве случаев несколько лет. В начале заболевания больные отмечают снижение работоспособности, появление слабости, головной боли, повышения температуры тела и аллергических высыпаний. На первом месте поражения стоит печень. При ее поражении больные, кроме перечисленных симптомов, отмечают похудание, высыпания, зуд кожных покровов, непереносимость лекарственных препаратов. Появляются боли в животе, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, неустойчивый стул. На поздних стадиях заболевания печень сильно увеличивается. Второе место занимает поражение легких. За счет образования эхинококковой кисты происходит сдавление легочной ткани, бронхов, вовлечение в процесс плевры. Появляются боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью или гнойной мокротой. Если киста прорывается в бронх, появляются: сильный кашель, приступ удушья, цианоз.

Осложнения заболевания. При нагноении эхинококковой кисты возможно ее вскрытие в забрюшинное пространство, желудок, кишечник, возможно сдавление кистой крупных сосудов, желчных протоков, в результате чего развивается желтуха. При наличии эхинококковой кисты в ткани легкого возможно развитие пневмоторакса или пиопневмоторакса.

Лечение

В большинстве случаев применяется хирургическое лечение. В ряде случаев проводится консервативная терапия.

Профилактика заболевания сводится к выявлению и лечению больных людей, домашних животных, уничтожению бродячих животных.

2. Симптомокомплекс LARVA migrans

Определение

Симптомокомплекс LARVA migrans представляет собой личиночный гельминтоз, который вызывается паразитированием личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином.

Клиническая картина

После инвазии отмечается жжение, зуд и покалывание в месте проникновения гельминта. Очень часто развивается отек мягких тканей. На коже вокруг места внедрения гельминта часто появляются папулезные элементы. В 50 % случаев заболевания отмечается непродолжительная лихорадка. Выздоровление обычно наступает через 2–5 недель. Признаки заболевания при висцеральной форме болезни. Эта форма заболевания развивается в результате заглатывания личинок с водой или пищевыми продуктами. Через стенку кишечника личинки попадают в кровоток и разносятся по органам. Признаки заболевания проявляются спустя несколько месяцев после заражения. Появляются симптомы интоксикации: головная боль, лихорадка, ухудшение самочувствия, возможны аллергические проявления. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении ЦНС – появляется сильная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления и интоксикацией, возможны эпилептические припадки, тяжелые аллергические реакции, высокая лихорадка, развитие бронхиальной астмы.

Осложнения заболевания. Возможно тяжелое поражение многих внутренних органов. При отсутствии правильного лечения очень часты летальные исходы.

Лечение

Лечение данного заболевания необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре. Для дегельминтизации применяют антигельминтозные препараты в строго прописанной врачом дозировке, обязательно следуя курсу приема препарата.

Профилактика заболевания складывается из санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий, использования мер личной защиты при работе в водоемах.

ГЕПАТИТ А, ИЛИ БОЛЕЗНЬ БОТКИНА

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с некробиотическими и воспалительными изменениями в клетках печени, в результате чего развивается интоксикация, увеличение печени и селезенки, иногда наблюдается желтуха.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Вирус имеет средний уровень устойчивости к воздействию факторов внешней среды. Основным источником заболевания является человек.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 3 до 4 недель. Затем наступает преджелтушный период, который в среднем продолжается до 1 недели. Основным проявлением этого периода является интоксикационный синдром, который может протекать в различных вариантах. Чаще всего наблюдается лихорадочно-диспепсический вариант, для которого характерны: острое начало с повышением температуры тела до 38–40 °C в течение 2–4 дней, катаральные явления, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота и тяжесть в животе. Через несколько дней отмечается изменение цвета мочи, которая приобретает цвет крепкого чая или темного пива. В этот период наблюдается увеличение печени и реже селезенки. После этого периода наступает период разгара заболевания, который продолжается 14–25 дней. С развитием желтухи происходит изменение цвета кала, который становится светлого цвета. Сначала желтуха появляется на слизистой оболочке полости рта, склерах, а затем на коже тела. Чем ярче выражена желтуха, тем тяжелее степень заболевания. После появления желтухи отмечается улучшение состояния: нормализация температуры тела, уменьшение головной боли, проявлений интоксикации. Затем наступает период выздоровления, который может продолжаться до одного года и проявляется восстановлением нормальной функции и размеров печени, нормализуется аппетит.

Осложнения заболевания. Отмечаются рецидивы заболевания. При затяжном течении заболевания и наличии обострений его возможен переход заболевания в хроническую форму. При присоединении бактериальной инфекции наблюдается поражение легких, желчных путей, сердечно-сосудистой системы. Иногда после выздоровления развивается гепатофиброз.

Лечение

Осуществляется в инфекционном стационаре. В период разгара заболевания необходимо соблюдать строгий постельный режим. Показано диетическое питание – стол № 5 по Певзнеру, обильный прием жидкости – не менее 2 л в сутки. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы, спазмолитики и желчегонные препараты. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет.

Профилактика заболевания. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику донорским иммуноглобулином. Важное место занимают санитарно-гигиенические мероприятия, проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Больные изолируются на 4 недели, за контактными лицами устанавливается наблюдение в течение 5 недель. Вакцинопрофилактика не имеет большого значения при данном заболевании.

ГЕПАТИТ А ВИРУСНЫЙ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с некробиотическими и воспалительными изменениями в клетках печени, в результате чего развивается интоксикация, увеличение печени и селезенки, иногда наблюдается желтуха.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Вирус имеет средний уровень устойчивости к воздействию факторов внешней среды. Основным источником заболевания является человек.

Клиническая картина

Следует отметить, что гепатит А у беременных женщин протекает относительно благоприятно. Заболевание не оказывает неблагоприятного воздействия ни на течение беременности, ни на плод.

Родовая деятельность протекает нормально и не требует дополнительных предосторожностей. Крайне редко наблюдается переход заболевания в дистрофию печеночной паренхимы, что зачастую и обусловливает материнскую летальность. Вирус гепатита А не проходит через плаценту, поэтому новорожденный в специфической профилактике не нуждается.

Осложнения заболевания наблюдаются крайне редко, возможны: досрочное прерывание беременности, дистрофия печени.

Лечение

Лечение необходимо проводить в специализированном стационаре. Обязательным является постельный режим, диетическое питание. Так как у беременных женщин наблюдается тенденция к задержке жидкости в организме, назначают диуретические препараты. Проводится дезинтоксикационная терапия, лечение, направленное на нормализацию водно-электролитных расстройств. Учитывая особенности течения заболевания, назначают препараты, которые предотвращают развитие выкидышей, преждевременных родов. Назначают спазмолитические препараты. Назначение гормональных препаратов требует большой осторожности.

Профилактика заболевания. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику донорским иммуноглобулином. Важное место занимают санитарно-гигиенические мероприятия, проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Больные изолируются на 4 недели, за контактными лицами устанавливается наблюдение в течение 5 недель. Применение вакцин не имеет большого значения.

ГЕПАТИТ В

Определение

Сывороточный гепатит, вирусное заболевание (антропоноз), протекающее с преимущественным поражением печени различной степени тяжести: от легких форм до острой печеночной недостаточности, гепатомы или цирроза печени.

Рис. 23. Гепатит

Этиология и патогенез

Возбудитель гепатита В является ДНК-содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Вирус имеет несколько антигенов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Вирус гепатита В имеет очень высокий уровень устойчивости к воздействию факторов внешней среды. Основным источником заболевания является человек.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается от 2 до 4 месяцев.

Острая, или циклическая, форма заболевания. После инкубационного периода начинается продромальный период, который продолжается от нескольких дней до одного месяца. В этот период отмечаются боли в суставах, нарушение функционирования системы пищеварения, астеновегетативный синдром, иногда выявляется дерматит или васкулит. Отмечается увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала. Затем наступает период разгара заболевания, который длится до 1,5 месяца. Появляется желтуха, слабость, раздражительность, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, тошнота и иногда рвота. Часто отмечается зуд кожных покровов, появляются боли в животе, особенно в правом подреберье, связанные с приемом пищи. Язык обложен желтоватым налетом. Уменьшение размеров печени в этот период заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком. Плотная консистенция печени и заостренный ее край могут свидетельствовать о переходе заболевания в хроническую форму. В период реконвалесцеции отмечается улучшение состояния больного, нормализация функций печени.

Безжелтушная форма заболевания характеризуется проявлениями продромального периода острой формы заболевания.

Холестатическая форма заболевания наблюдается у 10–15 % больных и характеризуется интенсивной и продолжительной желтухой, сильным кожным зудом, обесцвечиванием кала, сильным увеличением печени.

Хронический персистирущий гепатит В наиболее часто протекает скрыто или со скудной клинической симптоматикой: иногда появляется желтуха, увеличение печени, реже селезенки, диспепсический и астеновегетативный синдромы.

Хронический активный вирусный гепатит В наблюдается очень редко – в 1,5 % случаев.

Хронический агрессивный гепатит В проявляется периодической лихорадкой, стойким увеличением печени и селезенки, «печеночными знаками», геморрагическими проявлениями, отечно-асцитическим синдромом.

Осложнения заболевания. Могут развиться: острая печеночная недостаточность, обострения и рецидивы заболевания, выраженный геморрагический синдром, воспаление желчных путей, развитие полиорганной недостаточности, пневмонии.

Лечение

Лечение проводится в инфекционном стационаре. Показано диетическое питание – стол № 5 по Певзнеру. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию, назначают гормональные препараты. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы, спазмолитики, диуретические и желчегонные препараты. Хороший эффект отмечен от применения противовирусных препаратов. Антибактериальные препараты назначаются при присоединении вторичной инфекции. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет.

Профилактика заболевания направлена на блокирование путей передачи заболевания. Кровь, органы доноров должны проверяться на наличие вируса гепатита В. Большое значение имеет пропаганда безопасного секса, просветительская работа, обеззараживание медицинских инструментов и аппаратуры, используемой для диагностики или лечения. Для активной профилактики применяют вакцины. Для пассивной иммунопрофилактики используют донорский гипериммунный иммуноглобулин.

ГЕПАТИТ В ВИРУСНЫЙ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Определение

Сывороточный гепатит, вирусное заболевание, антропоноз, протекающее с преимущественным поражением печени различной степени тяжести: от легких форм до острой печеночной недостаточности, гепатомы или цирроза печени.

Этиология и патогенез

Возбудитель гепатита В является ДНК-содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Вирус имеет несколько антигенов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Вирус гепатита В имеет очень высокий уровень устойчивости к воздействию факторов внешней среды. Основным источником заболевания является человек.

Клиническая картина

Основные клинические проявления заболевания описаны в предыдущей статье. Наличие вирусного гепатита В у беременной женщины повышает риск невынашивания беременности. Имеется риск заражения новорожденного больной матерью. Кроме этого возможно внутриутробное заражение ребенка.

Осложнения заболевания. При сильной интоксикации и печеночной недостаточности может развиться гибель плода или начинаются преждевременные роды. Внезапные роды приводят к гормональному дисбалансу в организме женщины, что утяжеляет течение заболевания, ухудшает прогноз заболевания. Летальность составляет менее 1 %>.

Лечение

Лечение необходимо проводить в специализированном стационаре. Обязательным является постельный режим, диетическое питание. Так как у беременных женщин наблюдается тенденция к задержке жидкости в организме, назначают диуретические препараты. Проводится дезинтоксикационная терапия, лечение, направленное на нормализацию водно-электролитных расстройств. Учитывая особенности течения заболевания, назначают препараты, которые предотвращают развитие выкидышей, преждевременных родов. Назначают спазмолитические препараты. Назначение гормональных препаратов требует большой осторожности. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы и желчегонные препараты. Хороший эффект отмечен от применения противовирусных препаратов. Антибактериальные препараты назначаются при присоединении вторичной инфекции. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет.

Профилактика заболевания направлена на блокирование передачи заболевания. Кровь, органы доноров должны проверяться на наличие вируса гепатита В. Большое значение имеет пропаганда безопасного секса, просветительская работа, обеззараживание медицинских инструментов и аппаратуры, используемой для диагностики или лечения. Для активной профилактики применяют вакцины. Для пассивной иммунопрофилактики используют донорский гипериммунный иммуноглобулин.

ГЕПАТИТ С

Определение

Посттрансфузионный гепатит, вирусное заболевание (антропоноз), протекающее в виде посттрансфузионного гепатита, склонно к хронизации. Наиболее часто встречаются легкие безжелтушные формы заболевания.

Этиология и патогенез

Гепатит С вызывает РНК-coдержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Осиновым источником заболевания являются больные люди.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 1,5–2 месяца. Наиболее часто заболевание развивается постепенно. Преджелтушный период продолжается от 14 до 21 дня и характеризуется повышением температуры тела, болями в суставах, нарушением функционирования системы пищеварения, астеновегетативным синдромом, иногда выявляется дерматит или васкулит. Отмечается увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала. Период разгара заболевания в подавляющем большинстве случаев протекает без желтухи и характеризуется легким течением. Если желтуха все-таки развивается, то она умеренно выражена, интоксикация организма незначительная.

Для гепатита С характерно волнообразное течение – периоды ремиссии чередуются с периодами обострений заболевания в течение длительного времени и последующим выздоровлением.

Осложнения заболевания. В 50 % случаев отмечается переход заболевания в хроническую форму. При самостоятельном течении гепатита С редко развивается острая печеночная недостаточность. При присоединении к заболеванию гепатита В и других гепатитов отмечается более тяжелое течение заболевания и увеличивается риск развития осложнений.

Лечение

Лечение проводится в инфекционном стационаре. Показано диетическое питание – стол № 5 по Певзнеру. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию, назначают гормональные препараты. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы, спазмолитики, диуретические и желчегонные препараты. Хороший эффект отмечен от применения противовирусных препаратов. Антибактериальные препараты назначаются при присоединении вторичной инфекции. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет.

Профилактика заболевания направлена на блокирование путей передачи заболевания. Кровь и органы доноров должны проверяться на наличие вируса гепатита С. Большое значение имеет пропаганда безопасного секса, просветительская работа. Вакцины не разработаны. Для пассивной иммунопрофилактики используют донорский гипериммунный иммуноглобулин.

ГЕПАТИТ D

Определение

Это вирусное заболевание (антропоноз), протекающее исключительно в виде коинфекции или суперинфекции при гепатите В и проявляющееся очень тяжелым течением и неблагоприятным исходом.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус гепатита D, который имеет средний уровень устойчивости к факторам внешней среды. Источником заболевания является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период при одновременном заражении вирусом гепатита В и вирусом гепатита D составляет от 1,5 до 7 месяцев. Заболевание характеризуется коротким продромальным периодом с сильной лихорадкой, которая очень редко встречается при гепатите В, появляются боли в правом подреберье у половины заболевших, боли в крупных суставах. У некоторых больных отмечается желтушный период два раза – это обусловлено различными по времени инкубационными периодами вирусов гепатита В и D. Желтушный период проявляется невысокой температурой тела, болями в правом подреберье, высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки. При одновременном остром течении двух инфекций увеличивается риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит присоединение острого гепатита D к хроническому гепатиту В, инкубационный период короче и составляет в среднем всего 1,5 месяца. Продромальный период продолжается до 5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических синдромов, болью и тяжестью в правом подреберье, болями в суставах. Период разгара заболевания протекает несколько дней с лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с развитием острой печеночной недостаточности и летальным исходом. В других случаях развивается хронический активный гепатит с быстро формирующимся циррозом печени.

Лечение

Проводится в инфекционном стационаре. Показано диетическое питание – стол № 5 по Певзнеру. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию, назначают гормональные препараты. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы, спазмолитики, диуретические и желчегонные препараты. Хороший эффект отмечен от применения противовирусных препаратов. Антибактериальные препараты назначаются при присоединении вторичной инфекции. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет.

Профилактика заболевания. Направлена на блокирование путей передачи заболевания. Кровь и органы доноров должны проверяться на наличие вируса гепатита D. Большое значение имеет пропаганда безопасного секса, просветительская работа. Для пассивной иммунопрофилактики используют донорский гипериммунный иммуноглобулин. Для активной профилактики применяют вакцины.

ГЕПАТИТ Е

Определение

Это вирусное заболевание (антропоноз), характеризующееся циклическими доброкачественными течениями, но большим процентом неблагоприятных исходов у беременных женщин.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, по своим свойствам напоминает калицивирусы. Вирус имеет средний уровень устойчивости к факторам внешней среды. Источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания продолжается 2–6 недель. После инкубационного периода наступает продромальный период, который продолжается от 1 до 10 дней и проявляется непродолжительной лихорадкой, болями в животе, развитием астеновегетативного синдрома. Период разгара заболевания продолжается до 2 недель и характеризуется желтухой, болями по всему животу. Затем наступает период выздоровления, проявляющийся уменьшением желтухи, нормализацией функции печени. В некоторых случаях заболевание может протекать в бессимптомной форме.

Осложнения заболевания встречаются крайне редко, летальность не превышает 0,5 %.

Лечение

Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. В период разгара заболевания необходимо соблюдать строгий постельный режим. Показано диетическое питание – стол № 5 по Певзнеру, обильный прием жидкости – не менее 2 л в сутки. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы, спазмолитики и желчегонные препараты. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет.

Профилактика заболевания. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику донорским иммуноглобулином. Важное место занимают санитарно-гигиенические мероприятия, проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Больные изолируются на 4 недели, за контактными лицами устанавливается наблюдение в течение 5 недель. Вакцинопрофилактика не имеет большого значения при данном заболевании.

ГЕПАТИТ Е У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Определение

Это вирусное заболевание (антропоноз), характеризующееся циклическими доброкачественными течениями, но большим процентом неблагоприятных исходов у беременных женщин.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, по своим свойствам напоминает калицивирусы. Вирус имеет средний уровень устойчивости к факторам внешней среды. Источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания продолжается 2–6 недель. Заболевание у беременных женщин наиболее часто протекает в тяжелой, или фульминантной, форме и характеризуется частыми тяжелыми осложнениями.

Осложнения заболевания. Часто развиваются грозные осложнения заболевания: геморрагический синдром, острая печеночная энцефалопатия, почечно-печеночная недостаточность, гемоглобинурия с развитием тяжелой почечной недостаточности. Возможно развитие носовых, маточных, желудочно-кишечных, легочных кровотечений, которые часто наблюдаются после прерывания беременности. Тяжелая форма течения гепатита Е крайне неблагоприятно влияет на плод. Летальность у беременных женщин отмечается в 10–45 %) случаев.

Лечение

Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. В период разгара заболевания необходимо соблюдать строгий постельный режим. Показано диетическое питание – стол № 5 по Певзнеру. При задержке жидкости в организме обязательным является применение диуретических препаратов. С большой осторожностью назначают гормональные препараты. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Параллельно проводят витаминотерапию, назначают гепатопротекторы, спазмолитики и желчегонные препараты. После выздоровления пациенты ставятся на диспансерный учет. Назначают лечение, направленное на предотвращение развития выкидышей, начала преждевременной родовой деятельности.

Профилактика заболевания. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику донорским иммуноглобулином. Важное место занимают санитарно-гигиенические мероприятия, проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Больные изолируются на 4 недели, за контактными лицами устанавливается наблюдение в течение 5 недель. Профилактика заболевания вакцинами не имеет большого значения при данном заболевании.

ГЕПАТИТ G

Определение

Это острое вирусное заболевание с поражением печени, пищеварительной системы, протекает с нарушением общего состояния.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавовирусов. Вирус гепатита G обладает средним уровнем устойчивости к факторам внешней среды.

Клиническая картина

Заболевание изучено недостаточно и может протекать как с ярко выраженной клинической симптоматикой, так и в бессимптомной форме. За сходство с клиническими проявлениями гепатита С гепатит G называют аналогичным заболеванием. После инкубационного периода начинается продромальный период, характеризующийся повышением температуры тела, болями в суставах, нарушением функционирования системы пищеварения, астеновегетативным синдромом, иногда выявляется дерматит или васкулит. Отмечается увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала. Период разгара заболевания в подавляющем большинстве случаев протекает без желтухи и характеризуется легким течением. Если желтуха все-таки развивается, то она умеренно выражена, интоксикация организма незначительная. При манифестном течении заболевания в подавляющем большинстве случаев наблюдаются безжелтушные и стертые формы клинических проявлений.

Осложнения заболевания. В ряде случаев заболевание может переходить в хроническую форму. Может быть коинфекция с вирусами гепатита В, С и D.

Лечение

Полноценное лечение заболевания не разработано. Наблюдается положительный эффект от применения противовирусных препаратов.

Профилактика заболевания. Профилактические меры не разработаны. Необходимо прерывание путей передачи заболевания. Кровь, органы доноров должны проверяться на наличие вируса гепатита G. Большое значение имеет пропаганда безопасного секса, просветительская работа, обеззараживание медицинских инструментов и аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

ГЕПАТИТЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МАЛОИЗУЧЕННЫМИ ВИРУСАМИ

Определение

Это группа заболеваний, открытая и изучаемая в последнее время.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают ДНК– и РНК-содержащие вирусы.

Клиническая картина

Изучается; всегда наблюдается поражение печени, изменение ее нормального функционирования.

Осложнения заболевания изучаются.

Лечение

Полноценное лечение не разработано, проводится терапия, как при остальных вирусных гепатитах, учитывая клинические особенности заболевания.

Профилактика заболевания не разработана. Проводится в зависимости от предполагаемого механизма передачи вируса.

ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Определение

Герпетическая инфекция – группа заболеваний, которая выражена поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а также других органов.

Герпетическая инфекция, вызываемая 1-м и 2-м типами вируса. Герпетическое поражение кожи. Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи – контактный. Заболевание характеризуется поражением определенного участка кожи. В случае орофациального герпеса поражение локализуется в области рта. Это проявляется зудом, жжением, наличием пузырьков, которые иногда сливаются, лопаются, и на их месте образуется корочка. У детей с дерматитами может развиться герпетическая экзема Капоши, которая проявляется высыпаниями пузырьков, расположенных группами. Развивается обычно на фоне повышения температуры и явлений интоксикации. Герпетическое поражение глаз. Герпетическое поражение глаз наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20–40 лет. Проявляется кератитами, конъюнктивитами, блефароконъюнктивитами. Иногда может сочетаться с поражением тройничного нерва.

Острый герпетический стоматит. Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общего отравления. На слизистых оболочках щек, нёба, десен возникает скопление мелких пузырьков. Пациенты жалуются на зуд и покалывание в месте поражения. Наполнение пузырьков первоначально прозрачное, после мутное. В области вскрывшихся пузырьков появляются внешние эрозии. Спустя 1,5–2 недели слизистые оболочки нормализуются.

Герпетическое поражение ЦНС. Поражение ЦНС обычно протекает в виде энцефалитов или менингитов. У взрослых пациентов сначала выявляются признаки герпетического заражения кожи и слизистых оболочек, и лишь потом развиваются симптомы энцефалита. Проявлениями герпетического энцефалита выступают: резкое увеличение температуры тела, симптомы общего отравления и очаговых возникновений в области центральной нервной системы. Течение болезни тяжелое. После перенесенного энцефалита могут быть стойкие остаточные явления (парезы, нарушения психики). Рецидивы бывают редко. Герпетический серозный менингит развивается чаще у лиц с первичным генитальным герпесом. Увеличивается температура тела, возникает головная боль, боязнь яркого света, менингеальные симптомы. Через неделю признаки болезни проходят.

Генитальный герпес.

Поражение гениталий проявляется в виде острого некротического воспаления шейки матки у женщин. Характеризуется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, расстройствами мочеиспускания, болями в нижних отделах живота, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов.
Характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах. У мужчин генитальный герпес протекает в виде высыпаний на половом члене, уретрита, а иногда и простатита.
Генерализованный герпес. Генерализованная герпетическая инфекция может наблюдаться у новорожденных и у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Заболевание проявляется своим тяжелым течением и заражением большинства органов и систем, слизистых оболочек, формированием герпетического энцефалита либо менингоэнцефалита, гепатита, а в некоторых случаях и воспалением легких. Болезнь без применения современных противоинфекционных средств нередко завершается смертельным исходом.

Опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай – заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса герпеса 3-го типа. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и сыпи по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов. Заболевают опоясывающим лишаем лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Инкубационный период при опоясывающем лишае продолжается многие годы. Наиболее распространенная форма болезни – ганглиокожная, начинается остро с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний. Через 3–4 дня появляется характерная сыпь. Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы опоясывающего лишая. При глазной форме высыпания локализуются на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица. При ушной форме высыпания – на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого нерва.

Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирусная инфекция – вирусная инфекция, характеризующаяся множественными и разнообразными проявлениями, начиная с бессимптомного течения и заканчивая тяжелыми формами с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возбудитель относится к вирусам герпеса 5-го типа. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Заражение новорожденных происходит во время родов. Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, прогрессирующая анемия. Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка.

Приобретенная цитомегалия. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется повышением температуры тела и возникновением признаков общего отравления. Температура неустойчивая, сильный озноб сменяется сильным жаром, появляются головная и мышечная боли. Возможно увеличение селезенки.

Цитомегаловирусная инфекция и ВИЧ-инфекция. Цитомегаловирусное заболевание у людей с иммунодефицитами начинается с длительной лихорадки, недомогания, полного отсутствия аппетита, ночного потения, мышечных и суставных болей. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется одышкой, больных беспокоит сухой кашель. У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает расстройство всего желудочно-кишечного тракта, вплоть до возникновения язв.

Цитомегаловирусная инфекция и беременность. Циркуляция вируса в кровотоке беременной женщины приводит к инфицированию плода. При инфицировании плода на начальных сроках беременности вероятны смерть плода и выкидыши. При инфицировании в первом триместре может родиться ребенок с врожденными аномалиями развития. При инфицировании в более поздние сроки у новорожденного может наличествовать врожденная цитомегалия без пороков развития.

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барра. Вирус Эпштейн – Барра – это вирус герпеса 4-го типа. Относится к онковирусам, т. е. может вызывать различные опухолевые заболевания.

Лимфома Беркитта. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется возникновением внутрибрюшинных опухолей. Назофарингеальная карцинома – болезнь, характерная для Китая. Характеризуется возникновением злокачественной опухоли носоглотки.

« Волосистая» лейкоплакия языка. Злокачественное заболевание, характеризующееся перерождением ткани слизистой оболочки языка.

Инфекция, вызванная вирусом герпеса 6-го типа. Редко встречающееся заболевание. Характеризуется тем, что на фоне полного здоровья возникает кожная сыпь, которая также самопроизвольно исчезает. Инфекция, вызванная вирусом герпеса 7-го типа. Этот вирус также обладает онкологической активностью и способен вызывать развитие различных опухолей. Обычно возникает у лиц с иммунодефицитами в виде саркомы Капоши.

Инфекция, вызванная вирусом герпеса 8-го типа.

В настоящее время считается, что именно этот вирус вызывает синдром хронической усталости.
Лечение Любая герпетическая инфекция лечится противовирусными препаратами, обладающими противогерпетической активностью.

Д

ДИАРЕИ ВИРУСНЫЕ

1. Парвовирусная инфекция

Определение

Это острая инфекционная болезнь (антропоноз), протекающая с симптомами гастроэнтерита, сопровождающегося рвотой, выраженным нарушением общего состояния.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают вирусы, относящиеся к роду парвовирусов, наибольшее значение среди них имеют вирус Норвок и агент Сноу Маунтин. Основным источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус обладает достаточно высоким уровнем устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 7 дней. Заболевание начинается остро, появляются сильная слабость, озноб, который протекает в большинстве случаев без повышения температуры, возникают боли в мышцах, головокружения. При поражении желудочно-кишечного тракта появляются ноющие или схваткообразные боли преимущественно в верхних частях живота, вздутие живота, урчание, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, учащение стула. Продолжительность заболевания – до 3 суток.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания развивается дегидратация организма.

Лечение

Лечение заболевания необходимо проводить в инфекционном стационаре. В основе лечения лежит лечебное и диетическое питание (стол № 4 по Певзнеру), коррекция ферментной недостаточности пищеварительной системы – назначают полиферментные препараты. При обезвоживании проводят регидратационную терапию. При присоединении бактериальной инфекции применяют антибактериальные препараты.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на соблюдение санитарных норм питания, водоснабжения, повышения уровня личной гигиены. В стационарах должны проводиться влажные уборки дезинфицирующими средствами, УФ-облучение помещений, регулярная смена постельного белья. Медицинский персонал должен носить респираторные маски.

2. Пикорнавирусная инфекция

Определение

Это острая инфекционная болезнь (антропоноз), протекающая с симптомами гастроэнтерита, рвотой, выраженным нарушением общего состояния, лихорадкой.

Этиология и патогенез

Болезнь вызывают калицивирусы, вирус Коксаки, вирус ECHO. Основным источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирусы обладают достаточно высоким уровнем устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 1–2 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39 °C, развития симптомов гастроэнтерита: тошноты, рвоты, умеренных болей в животе, учащения стула до 6 раз в сутки. Стул обильный, имеет зеленоватый цвет, зловонный запах. Отмечается вздутие и урчание живота, в ряде случаев выявляется увеличение печени. В среднем заболевание продолжается до 3 дней.

Осложнения заболевания встречаются крайне редко, возможно развитие менингита, миокардита, герпетический ангины.

Лечение

Лечение заболевания необходимо проводить в инфекционном стационаре. В основе лечения лежит лечебное и диетическое питание (стол № 4 по Певзнеру), коррекция ферментной недостаточности пищеварительной системы – назначают полиферментные препараты. При обезвоживании проводят регидратационную терапию. При присоединении бактериальной инфекции применяют антибактериальные препараты.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на соблюдение санитарных норм питания, водоснабжения, повышение уровня личной гигиены. В стационарах должны проводиться влажные уборки дезинфицирующими средствами, УФ-облучение помещений, регулярная смена постельного белья. Медицинский персонал должен носить респираторные маски.

3. Ротавирусная инфекция

Определение

Острая инфекционная болезнь (антропоноз), протекающая с непродолжительной лихорадкой, энтеритом, сопровождающаяся рвотой, выраженным нарушением общего состояния, изменениями в слизистой оболочке ротовой полости.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к роду ротавирусов. Основным источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус обладает достаточно высоким уровнем устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 суток. Начало заболевания острое – ведущее место занимают симптомы гастроэнтерита. Более чем у 50 % больных заболевание начинается с рвоты. В это же время возникает учащение стула, позывы к дефекации носят внезапный характер, каловые массы жидкие, зловонные, пенистые. Расстройства стула сопровождаются ноющими или схваткообразными болями по всему животу. Нарушается общее состояние: появляются сильная слабость, температура редко бывает больше 37,5 °C, появляется озноб, головокружение, реже бывает потеря сознания. При этом заболевании очень часто наблюдается поражение верхних дыхательных путей: фарингит, заложенность носа. Продолжительность заболевания – до 1 недели.

Осложнения заболевания встречаются редко. Возможны астенизация, длительное нарушение функции кишечника – за счет этого может развиться обезвоживание. Летальность наблюдается в 2–4 %> случаев.

Лечение

Лечение заболевания необходимо проводить в инфекционном стационаре. В основе лечения лежит лечебное и диетическое питание (стол № 4 по Певзнеру), коррекция ферментной недостаточности пищеварительной системы – назначают полиферментные препараты. При обезвоживании проводят регидратационную терапию. При присоединении бактериальной инфекции применяют антибактериальные препараты.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на соблюдение санитарных норм питания, водоснабжения, повышения уровня личной гигиены. В стационарах должны проводиться влажные уборки дезинфицирующими средствами, УФ-облучение помещений, регулярная смена постельного белья. Медицинский персонал должен носить респираторные маски.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Определение

Инфекционное заболевание, проявляющееся в виде синдрома общего отравления и синдрома поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Этиология и патогенез

Дизентерию вызывают бактерии рода шигелла. Дизентерия относится к заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся через пищу, воду и при контакте. Источником инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 2–3 дня, но может сокращаться до 2– 12 ч.

Острая дизентерия

1.  Колитический вариант. Заболевание начинается резко. Первоначально появляется синдром общего отравления, сопровождающийся увеличением температуры тела, ознобом, ощущением жара, усталости, слабости, головной болью, снижением артериального давления. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются ложные позывы на дефекацию. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

2.  Гастроэнтероколитический вариант. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38–39 °C, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляются урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота.

3.  Гастороэнтеритический вариант. Встречается обычно у детей до 1 года. Характеризуется тем, что нарушается аппетит, появляются частые срыгивания. Стул с примесью слизи, с непереваренными кусочками пищи. Общее состояние при этом почти не страдает.
Хроническая дизентерия. Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев. При рецидивном процессе хронической дизентерии осложнения сменяются этапами клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2–3 месяцев. При рецидиве самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, частота стула невелика (обычно 3–5 раз в сутки), кровь в стуле отсутствует. При непрерывном течении болезни этапов ремиссии нет, проявляется аномальный процесс и ухудшение состояния больного.
Бактерионосительство.

Это продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 месяцев при отсутствии клинических симптомов болезни. Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у здорового человека, не заразившегося этим заболеванием и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 месяцев.

Осложнения заболевания. Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.

Профилактика заболевания. Соблюдение правил личной гигиены. Контроль за водоснабжением и качеством употребляемой пищи.

ДИФТЕРИЯ
Определение
Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Рис. 24. Дифтерия
Этиология и патогенез
Возбудителем дифтерии является коринебактерия дифтерии, или палочка Леффлера. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 2—10 дней.
1.  Дифтерия ротоглотки. Основным симптомом дифтерии ротоглотки являются налеты в виде грязно-серых пленок на миндалинах и за ее пределами. Дифтерия ротоглотки развивается в том случае, когда входными воротами инфекции является слизистая задней стенки глотки. Различают локализованную, распространенную и токсическую форму дифтерии ротоглотки.
Локализованная форма. Заболевание развивается остро. Температура повышается в среднем до 37 °C, симптомы интоксикации выражены умеренно. Фибриновые пленки локализуются в пределах миндалин. Налеты при дифтерии грязно-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, и при попытке снять их на поверхности слизистой остаются кровоточащие участки. Распространенная форма. При распространенной форме дифтерии симптомы интоксикации выражены ярко, температура повышается до 38–39 °C, миндалины увеличиваются до II–III степени. Налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, язычке и мягком нёбе.

Субтоксическая, токсическая и гипертоксическая формы. Субтоксическая форма дифтерии отличается тем, что налеты в ротоглотке располагаются уже в виде «воротника», а также появляется характерный отек подкожной жировой клетчатки, располагающийся в области угла нижней челюсти. Токсическая форма проявляется ярко выраженными симптомами интоксикации, у больного появляется одышка, голова запрокинута, рот приоткрыт, изо рта неприятный сладковатый запах. Отек подкожной жировой клетчатки распространяется уже до ключиц. Гипертоксическая форма – очень тяжелое, угрожающее жизни состояние. Температура поднимается до 40 °C и выше, развивается многократная рвота, сознание спутанно, заторможенность. Налеты в зеве располагаются на миндалинах, твердом и мягком нёбе, язычке, слизистой щек.

2.  Дифтерия гортани у взрослых. Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, развивается в случае внедрения возбудителя в слизистую оболочку гортани. Обычно на фоне нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой, грубый кашель, изменяется тембр голоса. На 2—3-й день уже развиваются признаки стеноза гортани: одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, отсутствие голоса, беззвучный кашель. При отсутствии лечения человек вначале впадает в кому, а затем умирает.

3.  Дифтерия носа. Редко встречающаяся форма дифтерии. Налеты локализуются на слизистой оболочке носа, сопровождаются серозно-геморрагическим отделяемым. При распространенной форме могут захватывать всю слизистую и препятствовать нормальному дыханию.

4.  Дифтерия глаза. Также редкая форма, характеризуется наличием грязно-серых пленок на конъюнктиве глаза, отеком верхнего века. Процесс чаще всего односторонний.

5.  Дифтерия кожи. Дифтерия кожи обычно возникает при попадании коринебактерии в ранку. Заподозрить эту форму дифтерии можно при наличии пленок в ране, а также по наличию отека, который при токсической форме может достигать 4 см и более. При легкой форме пленок может не быть, но ранка обычно долго не заживает и мокнет.

6.  Дифтерия половых органов. Редко встречающаяся форма. Обычно встречается у лиц женского пола. Проявляется серозногеморрагическим отделяемым из влагалища, наличием пленок на слизистой. При токсической форме сопровождается отеком подкожной клетчатки живота, бедер.

Осложнения заболевания. К осложнениям дифтерии можно отнести инфекционный миокардит, токсический нефроз и полиневриты.
Лечение
Любая форма дифтерии лечится в стационаре. Как можно раньше необходимо начать введение противодифтерической сыворотки, именно от этого зависит исход заболевания и наличие осложнений. Остальная терапия подбирается в зависимости от выраженности тех или иных симптомов.
Профилактика заболевания. Основной метод профилактики – прививка против дифтерии вакциной АКДС.

И

ИЕРСИНИОЗ

Определение

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, но с тенденцией к генерализации процесса.

Этиология и патогенез

Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро. Появляются: озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38–40 °C. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением.

Гастроинтестинальная форма. Начинается остро, температура тела повышается до

38—39 °C. Появляются: головная боль, недомогание, бессонница, отсутствие аппетита, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают: боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий, с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула – от 2 до 15 раз за сутки.

Абдоминальная форма. На первый план при этой форме выходит болевой синдром. Боли в животе интенсивные, имитируют аппендицит, панкреатит. Необходимо обращение к хирургу для исключения острого живота.

Генерализованная форма. Очень быстро развивается тяжелое состояние. Характеризуется стойкой лихорадкой, нарастанием симптомов интоксикации, анемии.

Септическая форма. Встречается редко. Для нее характерны: высокая лихорадка с суточными размахами до 2 °C, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться: эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения заболевания. Возникают чаще на 2—3-й неделе. К ним относятся: крапивница, отек Квинке, артрит, миокардит, конъюнктивит, аппендицит.

Лечение

Антибиотикотерапия.

Профилактика заболевания – соблюдение правил гигиены.

ИЗОСПОРИАЗ (КОКЦИДОЗ)

Определение

Заболевание, проявляющееся заражением желудочно-кишечного тракта, в большинстве случаев наблюдается у детей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к простейшим. Источником инфекции является человек. Заражение происходит при употреблении загрязненной воды или пищевых продуктов.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 7—

9 дней. Заболевание начинается остро. У больных повышается температура тела до 39 °C, появляется головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита. Поражение органов пищеварения характеризуется приступообразными болями в животе, появлением жидкого стула, иногда с примесью небольшого количества слизи; у части больных наблюдается рвота. Признаки болезни сохраняются 10–14 дней, редко затягиваются до нескольких недель.

Лечение

Лечение может проводиться и на дому. Назначается курс противопротозойных препаратов.

Профилактика заболевания. Контроль питания и водоснабжения. Соблюдение личной гигиены.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Определение

Острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, поражением печени, селезенки, лимфатических узлов и зева.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барра. Вирус имеет средний уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Основным источником инфекции является вирусоноситель или больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания продолжается в основном 5—12 дней, но в редких случаях может доходить до 1,5 месяца. В большинстве случаев начало заболевания острое – повышается температура тела до 39 °C, появляются головная боль, боль в горле при глотании, недомогание, повышенная потливость. Лихорадочный период продолжается от нескольких дней до 1 месяца. Поражение зева в виде ангины развивается обычно через неделю от начала заболевания – отмечается отечность и гиперемия язычка, миндалин, задней стенки глотки, на миндалинах часто обнаруживаются различные по площади желтовато-белые налеты, которые легко снимаются. Характерным является поражение лимфатических узлов – наиболее часто затылочных, подчелюстных и заднешейных, остальные группы лимфатических узлов поражаются, но реже. Лимфатические узлы увеличиваются до 2–3 см в диаметре, становятся плотными и слегка болезненными, к прежним размерам возвращаются через 2–3 недели. Кроме этого, наблюдается увеличение печени и селезенки, может наблюдаться незначительная желтушность кожных покровов. В ряде случаев заболевания обнаруживается полиморфная сыпь, сроки высыпания различны.

Осложнения заболевания встречаются довольно редко. Наиболее часто встречаются: синуситы, отиты, пневмонии, паратонзиллиты. Возможно развитие невритов, гемолитической анемии, миокардита, острой печеночной недостаточности, полирадикулоневритов. Самым редким и грозным осложнением заболевания является разрыв селезенки, который и обусловливает невысокий процент летальных исходов от этого заболевания.

Лечение

Может проводиться как в домашних условиях, так и в стационаре. При развитии осложнений госпитализация обязательна. Специфическая терапия заболевания не разработана. В основном проводится симптоматическое и общеукрепляющее лечение, назначают витамины. Антибактериальные препараты назначаются только в случае присоединения вторичной инфекции. Проводят полоскание горла растворами антисептиков, делают согревающие компрессы на шею. При тяжелом течении заболевания проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика не разработана. Наблюдение за контактными лицами не устанавливается. Дезинфекционные мероприятия не проводятся.

К

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ

Определение

Острая инфекционная болезнь, проявляющаяся резким возникновением, лихорадкой, отравлением, заражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез

Возбудителем кампилобактериоза являются различные виды кампилобактера. Резервуаром и ключом вируса становится большинство видов животных, особенно домашних. Люди заражаются, как правило, через загрязненные экскрементами животных воду и продукты. У здоровых людей встречается бактерионосительство. Кроме того, человек может заразиться при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 1–2 дня. Гастроинтестинальная форма. Чаще встречается у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро. Появляются лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение количества мочи).

Генерализованная (септическая) форма. Чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса, множественных органных поражений. Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга.

Субклиническая форма. Выявляется обычно при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и отсутствием признаков заболевания.

Хроническая форма. Характеризуется длительным субфебрилитетом. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела.

Осложнения заболевания: инфекционнотоксический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Лечение

Антибиотикотерапия, а также симптоматическое лечение.

Профилактика заболевания. Ликвидация вируса среди животных, следование санитарно-гигиеническим правилам, охрана пищевых продуктов от загрязнений, тщательная термическая обработка мясных продуктов.

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ, ИЛИ ЭШЕРИХИОЗ

Определение

Данное заболевание является острой кишечной инфекцией, протекающей с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез

Возбудителем является кишечная палочка. Устойчива во внешней среде, быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Клиническая картина

Энтероинвазивная коли-инфекция. Эшерихиоз, провоцированный энтероинвазивными кишечными палочками, – это острый кишечный вирус, сопровождающийся симптомами общего отравления и заражением толстой кишки. Инкубационный период – от 6 ч до 2 суток. Возникают явления общего отравления – озноб, вялость, слабость, головная боль, понижение аппетита, боли в мышцах конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами к дефекации. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением.

Энтеротоксигенная коли-инфекция. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными формами, – это острая кишечная диарейная инфекция, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации. Инкубационный период составляет 16–72 ч. Заболевание начинается остро. Больные чувствуют общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная либо субфебрильная. Одновременно с этим возникают блуждающие боли в животе схваткообразного характера. У всех больных возникает частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Энтеропатогенная коли-инфекция. Характерна для детей. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38–39 °C), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается.

Энтерогеморрагическая коли-инфекция. Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими формами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением верхнего отдела толстой кишки. Инкубационный период длится 2–4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий, водянистый, до 4–5 раз в день, без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови.

Лечение проводится в стационаре. Основной метод – восполнение потерянной жидкости, а также симптоматическая терапия.

Профилактика заболевания. В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения.

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением центральной и периферической нервной системы, крупных сосудов и сердца, а также лихорадкой и эритемой, характеризуется природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является подвижная боррелия, которая имеет средний уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Основным резервуаром инфекции являются многие дикие и домашние животные.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания продолжается от нескольких дней до 1 месяца. Различают 3 фазы заболевания.

1-я фаза заболевания характеризуется незначительными болями в мышцах и суставах, подъемом температуры тела до 37,5 °C, снижением аппетита, появлением головной боли. Часто наблюдается поражение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки. На месте укуса клеща сначала появляется папула, затем эритема, которая быстро увеличивается в размерах. На месте распространения эритемы отмечается дистрофическое изменение кожных покровов, сухость, болевые ощущения и зуд.

Во время 2-й фазы заболевания проявляются кардиологические и неврологические расстройства. Часто развиваются энцефалиты с последующим парезом различных пар черепных нервов. В результате кардиальных нарушений отмечается патология внутрижелудочковой проводимости, нарушением сердечной деятельности, реже развивается перикардит.

Клинические проявления 3-й фазы заболевания проявляются через 1,5 месяца от начала заболевания. Чаще всего поражаются коленные и локтевые суставы, а также межфаланговые суставы. Суставы становятся отечными, кожа над ними красная, теплая, движения в суставе очень болезненны. Осложнения заболевания. Некоторые неврологические нарушения (например, энцефалит) могут сохраняться длительное время – несколько лет. Возможны рецидивы полиартрита.

Лечение должно проводиться в специализированном стационаре. В основе лечения лежит применение антибактериальных препаратов. При необходимости применяют мочегонные, противовоспалительные и гормональные препараты. Проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика заболевания. Проводят санитарно-просветительную работу среди населения, мероприятия, направленные на уничтожение клещей. Используют средства индивидуальной защиты от укусов клещей.

КОКЛЮШ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, антропоноз, характеризующийся приступами спазматического кашля.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает бактерия – палочка Борде – Жангу. Возбудитель имеет низкий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 3–4 дней до 2 недель, в среднем составляя 1 неделю. В течении заболевания выделяют 4 периода.

1. Начальный период заболевания в зависимости от тяжести течения заболевания может иметь различное начало. В легких случаях заболевание начинается с легкого недомогания, температура тела остается нормальной. При тяжелом течении заболевания повышается температура тела до 38,5 °C, появляется раздражительность, снижается аппетит. В течение следующих дней появляется симптоматика ларингита, фарингита или трахеобронхита. Появляется сухой приступообразный кашель, симптоматические средства не помогают. Кашель усиливается в вечернее время. Перед приступом больные чувствуют першение в горле, дискомфорт за грудиной. Во время приступа кашлевые толчки следуют друг за другом (обычно 10–14), невозможно вдохнуть. После приступа воздух проходит через сжатую голосовую щель, что сопровождается громким свистом, отделяется большое количество вязкой густой слизи, иногда наблюдается рвота.

2. Спазматический период продолжается в среднем 1–2 месяца, приступы становятся менее продолжительными, частота их уменьшается.

3. Период обратного развития заболевания продолжается до 1 месяца, приступы становятся редкими, нормализуется состояние и самочувствие больных.

4. Период выздоровления продолжается до 1,5 месяца. В этот период сохраняется раздражительность, небольшое недомогание, ослабление иммунной системы.

Осложнения заболевания встречаются довольно часто. Большинство из них достаточно серьезные, могут приводить к летальному исходу. Возможно развитие эмфиземы легких, средостения подкожной клетчатки, пневмонии, ателектаза легких, возможны кровоизлияния в головной мозг, сетчатку глаза. При присоединении вторичной инфекции развиваются: эмпиема плевры, плевриты, пневмонии, гнойный отит, медиастиниты.

Лечение

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания лечение проводится в инфекционном стационаре. Важна спокойная обстановка, воздух в помещении, где находится больной, должен быть влажным. Питание должно быть щадящим и дробным. Специфического лечения не разработано. В основе этиотропного лечения лежит антибактериальная терапия. Проводится лечение, направленное на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточности. Применяют седативные и психотропные препараты. Отмечается положительный эффект от иглорефлексотерапии и баротерапии.

В основе профилактики лежит вакцинация по календарю обязательных прививок. Выявленный больной человек изолируется на 25 дней от начала заболевания. Контактным лицам вводят донорский нормальный иммуноглобулин.

КОРЬ

Определение

Острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, появлением сыпи на коже и слизистых оболочках, поражением конъюнктив и верхних отделов дыхательного тракта.

Этиология и патогенез

Возбудитель кори относится к парамиксовирусам. Этот вирус очень неустойчив во внешней среде и быстро погибает при нагревании и под влиянием дезинфицирующих средств. Источником инфекции является только больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 9—11 дней. Начальный, или продромальный, период характеризуется повышением температуры тела до 38–39 °C, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Затем усиливается насморк, появляется грубый лающий кашель, резко выраженная гиперемия конъюнктив. Появляется коревая сыпь в форме маленьких красных пятен, сосредоточенных на слизистой оболочке мягкого твердого нёба – пятна Вельского – Филатова – Коплика. Они представляют собой мелкие белесоватые пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу либо отруби. С появлением сыпи на коже они исчезают. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Через 3–4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Осложнения заболевания. Наиболее частым осложнением кори является пневмония. Кроме этого, могут развиваться кератоконъюнктивиты, которые иногда могут привести к слепоте. К редким осложнениям относятся: миокардит, гепатит, гломерулонефрит. Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления сыпи. Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, нередко обморок, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей.

Лечение

Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Больному дают большое количество жидкости, фруктовых соков, витамины, при упорном сухом кашле – отхаркивающие средства. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микрофлоры, назначают антибиотики.

Профилактика заболевания. Основным методом профилактики является активная иммунизация коревой вакциной.

КРАСНУХА

Определение

Это острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.

Этиология и патогенез

Возбудителем краснухи является тогавирус. В окружающей среде вирус неустойчив, быстро умирает при высушивании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих веществ. Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус краснухи значительно нарушает развитие плода.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 16–20 дней. Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является кожная сыпь. Сыпь более обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной и держится 1–3 дня. С первых дней болезни появляется генерализованное увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных.

Осложнения заболевания. При приобретенной краснухе наиболее частым осложнением являются артриты. Припухлость и болезненность суставов появляются через 1–2 дня после исчезновения сыпи и держатся 5—10 дней. Наиболее тяжелое осложнение – краснушный энцефалит, который наблюдается очень редко. Летальность при энцефалитах довольно велика.

Лечение

Лечение обычно проводится на дому. Применяется общеукрепляющая терапия, а при краснушных артритах антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные средства.

Профилактика заболевания. Основной метод – это специфическая профилактика живой ослабленной вакциной.

КРИПТОСПОРОИДОЗ

Определение

Заболевание, протекающее с поражением пищеварительного тракта. Как правило, выявляется у детей и лиц с иммунодефицитами.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается простейшим – криптоспоридией. Источником инфекции могут быть как человек, так и различные животные.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Заболевание начинается остро, появляется водянистый профузный понос, сопровождающийся приступообразными болями в животе, у части больных появляется тошнота и рвота. Такие симптомы сохраняются в течение 5—11 дней, а затем все проявления быстро исчезают.

Лечение

У большинства больных заболевание заканчивается самопроизвольным выздоровлением. При более тяжелых формах и выраженной потере жидкости и электролитов приходится прибегать к регидратации (насыщению организма жидкостью), чаще всего в виде обильного питья.

Профилактика заболевания. Необходима дезинфекция испражнений больного человека, соблюдение правил гигиены.

Л

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ

Определение

Это группа инфекционных заболеваний, которая протекает с тяжелой пневмонией, поражением почек, центральной нервной системы, выраженной интоксикацией и респираторным синдромом.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются легионеллы, которые имеют достаточно высокий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Источник инфекции не установлен.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней. Выделяют 3 основные формы легионеллеза.

1. Болезнь легионеров. Заболевание начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, озноба, болей в суставах и мышцах, головной боли. При тяжелом течении заболевания возможны обмороки, галлюцинации, нарушения походки и речи. По мере развития заболевания появляется кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, одышка. Позже развивается достаточно тяжелая пневмония, часто двусторонняя, при тяжелом течении заболевания развивается абсцедирующая пневмония и экссудативный плеврит. У некоторых больных с первых дней заболевания развивается диарея.

2. Лихорадка Форт-Брагг. Возникают общетоксические симптомы: головная боль, недомогание, повышение температуры тела, слабость, снижение работоспособности. Развиваются клинические проявления бронхита. Часто выявляется экзантема с различной локализацией.

3. Лихорадка Понтиак начинается с повышения температуры тела, неврологической симптоматики, рвоты и диареи, появляются мышечные боли. По мере развития заболевания появляется клиническая картина бронхита, ринита. Пневмония не развивается.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Лечение

Больные помещаются в специализированный стационар. В основе лечения лежит применение антибактериальных препаратов. При развитии инфекционно-токсического шока проводят дезинтоксикационную терапию, назначают гормональные и мочегонные препараты. Проводят лечение острой почечной недостаточности – гемосорбцию и гемодиализ. При дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких. Хороший эффект отмечается от массажа грудной клетки.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика не разработана. Необходимо тщательно стерилизовать медицинский инструментарий, проводить санитарно-эпидемическую работу.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ

Определение

Это общее название протозойных трансмиссивных инфекций, вызываемых внутриклеточными паразитами рода лейшмания и передающихся москитами.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают различные виды лейшманий. Переносчиками заболевания являются москиты.

Клиническая картина

Висцеральный лейшманиоз. Основным признаком является возникновение лихорадки, приступы которой продолжаются в течение 2–8 недель, затем появляется диарея, увеличивается печень, возникают отеки. Эта форма протекает остро и тяжело с возможным смертельным исходом.

Кожная форма лейшманиоза. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа, переходящие на соседние участки с появлением язв на языке, слизистой щек и носа. Через несколько лет возможны рецидивы заболевания, когда наблюдается разрушение носовой перегородки, твердого нёба и деструктивные поражения глотки. Болезни сопутствуют лихорадка, уменьшение веса и вторичные бактериальные инфекции.

Профилактика заболевания. Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населенным пунктам.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Определение

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы.

Этиология и патогенез

Возбудителем является бактерия лептоспира. Источниками инфекции являются различные животные (мыши, крысы, собаки, крупный рогатый скот и др.). Заражение человека чаще всего происходит при соприкосновении кожи и слизистых оболочек с водной средой, зараженной экскрементами животных.

Инкубационный период продолжается от 7 до 9 дней. Болезнь начинается остро, среди полного здоровья, без каких-либо предупреждений. Возникает озноб, часто сильный, температура тела поднимается до высоких цифр (39–40 °C). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах). Лицо, шея, верхние отделы грудной клетки отечны, кожа красного цвета («симптом капюшона»). Температура тела держится на высоком уровне в течение 5—10 дней, затем быстро снижается. При более тяжелом течении лептоспироза с 3—5-го дня болезни появляется желтушное окрашивание кожи. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается урежение сердечного ритма, снижение артериального давления. У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии), может появиться кожный зуд.

Осложнения заболевания очень разнообразны. Это могут быть менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты.

Лечение

Основным методом терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина.

Профилактика заболевания. Соблюдение правил личной гигиены и соответствующий уход за домашними животными.

ЛИСТЕРИОЗ

Определение

Листериоз (болезнь реки Тигр) является инфекционной болезнью, протекающей либо в острой форме с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки, либо в хронической форме (стертая).

Этиология и патогенез

Возбудителем является бактерия из рода листерий, которая устойчива во внешней среде, быстро погибает при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Основной путь заражения пищевой, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 2–4 недели.

Ангинозно-септическая форма. Начинается внезапно с озноба, повышается температура тела, возникают признаки общего отравления (головная боль, бессонница, спазмы в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки).

Нервная форма. При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (светобоязнь, невозможность прижать подбородок к груди). Могут наблюдаться симптомы энцефалита в виде нарушения координации движений, походки, сглаженности носогубной складки.

Глазожелезистая форма. При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных).

Септико-гранулематозная форма, или гранулематоз новорожденных. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к смерти детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 недель жизни. При заражении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза появляются через 1–2 недели после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: лихорадка (38–39 °C и выше), одышка, заложенность носа, синюшность кожи.

Хроническая форма. При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда он дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний.

Лечение

Основной метод лечения – это курс противомикробной терапии.

Профилактика заболевания. Борьба с листериозом у домашних животных. Тщательная термическая обработки мяса и мясных продуктов. Запрещение употребления сырого молока.

ЛИХОРАДКИ

1. Лихорадка Эбола

Определение

Лихорадка Эбола представляет собой острое вирусное заболевание с яркими геморрагическими проявлениями и характеризуется высоким уровнем смертности – от 50 до 90 %. Передача возбудителя может осуществляться контактным, половым и инъекционным путями.

Этиология и патогенез

Причиной данного заболевания является вирус Эбола, который может иметь разнообразную конфигурацию. Вирус Эбола относится к одним из самых крупных известных вирусов, принадлежит к РНК-содержащим вирусам. Имеет капсидную оболочку. Устойчивость вируса к факторам внешней среды – средняя. В состав этого вируса входит 7 белков.

Клиническая картина

После инкубационного периода, составляющего в среднем 10 суток, внезапно повышается температура тела до 39 °C, появляется недомогание, тошнота, интенсивная головная боль. В ближайшие сутки появляется кровавый понос. На 5—7-е сутки после начала заболевания по всему телу появляется сыпь, которая начинает шелушиться на

5-е сутки после высыпания. В результате кровавого поноса и постоянной рвоты развивается обезвоживание организма, и наступает сильное истощение. Очень часто развиваются нарушения в психической сфере – повышенная возбудимость и агрессивность. Также в острой стадии заболевания могут отмечаться такие симптомы, как: кровотечение из слизистых оболочек, болезненность в мышцах, боли в суставах, боль в животе, сопровождающаяся желтухой. Выздоровление от данного заболевания наблюдается в 10–50 %) случаев от всех заболевших и представляет собой очень растянутый во времени процесс – от 2 до 4 месяцев.

Осложнения заболевания. К основным осложнениям данного заболевания относятся тяжелые поражения почек и печени. В результате большой кровопотери и интоксикации может наступить летальный исход, наиболее часто наступающий к 10-м суткам от начала заболевания. Могут сохраняться длительное время нарушения психической сферы. В ряде случаев наступает атрофия половых желез.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Единственным лекарством от данного заболевания служит плазма людей, которые перенесли данное заболевание и выздоровели.

Профилактика заболевания. При подозрении на заражение вирусом Эбола показано экстренное введение специфического иммуноглобулина против этого вируса, который получают из сыворотки лошадиной крови. Этот метод экстренной профилактики является довольно надежным и обеспечивает защиту от этого вируса на 1 неделю от момента введения. При выявлении случая заболевания необходимы строгая изоляция больного и динамическое наблюдение за лицами, с которыми контактировал больной человек. При обнаружении у них заболевания они также подвергаются изоляции.

2. Желтая лихорадка

Определение

Желтая лихорадка представляет собой острое вирусное заболевание, характеризуется природной очаговостью, относится к особо опасным заболеваниям. Источниками вируса являются обезьяны, грызуны и другие животные, переносчиком – различные виды комаров.

Этиология и патогенез

Причиной данного заболевания является РНК-содержащий вирус, сферической формы, относящийся к группе арбовирусов. Вирус отличается малой устойчивостью во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 5 дней. Затем начинается начальный период – остро повышается температура тела до 40 °C, сопровождается сильным ознобом, болью во всех мышцах, интенсивной головной болью, появляются тошнота и рвота с примесью желчи. Лихорадка продолжается от 3 до 10 суток. Затем температура снижается и не поднимается в дальнейшем до таких высоких цифр. Появляются покраснение лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость лица, век, пожелтение склер и конъюнктивы. При появлении пожелтения склер и конъюнктивы состояние больных ухудшается – появляются носовые кровотечения, кровоточивость десен. При легких формах болезни на данном этапе развитие заболевания останавливается, и начинается период выздоровления. При тяжелом течении заболевания это всего лишь временное улучшение, после которого появляются желтуха, острая почечная недостаточность, геморрагические высыпания на коже, падение артериального давления. При легкой и среднетяжелой формах заболевания летальных исходов не наблюдается, при тяжелом течении – в каждом четвертом случае заболевания.

Осложнения заболевания. Возможно развитие энцефалита, паротита, пневмонии и миокардита. Однако эти осложнения довольно редки.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Специфического лечения не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия. При легких и среднетяжелых формах заболевания показаны: постельный режим, легкоусвояемое питание, обильное питье. При тяжелом течении заболевания проводятся интенсивные мероприятия по восстановлению функции жизненно важных органов – назначают переливание крови и кровозаменяющих жидкостей, кардиопротекторы, глюкокортикоиды, при острой почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Профилактика заболевания. Необходимо уничтожение комаров – переносчиков заболевания, а также защита жилищ от их проникновения. Это достигается путем применения инсектицидов и сеток от комаров. Кроме этого, проводится иммунизация населения живой вакциной 1 раз в 20 лет.

3. Геморрагическая лихорадка Денге

Определение

Геморрагическая лихорадка Денге представляет собой острое вирусное заболевание, характеризуется природной очаговостью. Переносчиками вируса лихорадки Денге являются комары.

Этиология и патогенез

Причиной данного заболевания является РНК-содержащий вирус, относящийся к группе арбовирусов. Устойчивость вируса к факторам внешней среды – средняя.

Клиническая картина

Различают классическую и геморрагическую формы болезни. При классической форме заболевания после инкубационного периода, который длится 1 неделю, резко наступает повышение температуры тела до 39 °C, сопровождающееся ознобом, болью в мышцах связках и суставах, а также головной болью и болью в животе, тошнотой и рвотой. В конце первой недели заболевания появляется сыпь. При геморрагической форме заболевания резко повышается температура тела до 39 °C, появляются тошнота и рвота, сопровождающиеся нарушением сознания, появляется блеск в глазах, кашель и боль в горле, пожелтение склер и век. Часто заболевание сопровождается светобоязнью, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, у женщин – маточными кровотечениями. Если кровопотеря достигает больших цифр, развивается шок, при котором летальность увеличивается в 5–6 раз по сравнению с обычным течением заболевания. Шок наиболее часто развивается в конце первой недели после начала заболевания. При неосложненном течении заболевания период выздоровления затягивается на 1,5–3 месяца и сопровождается нарушением сна, потерей аппетита и повышенной раздражительностью. Постоянно сохраняются боли в суставах.

Осложнения заболевания встречаются редко. Наиболее часто встречаются: шок, связанный с большой кровопотерей, а также нарушение функции печени.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Специфического лечения не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия. Незначительный эффект наблюдается от применения интерферона. При сильных болях применяют анальгетики-антипиретики. При выраженной интоксикации и кровотечениях проводят дезинтоксикационную терапию, переливание крови или ее компонентов. В отдельных случаях применяют сердечные аналептики и успокаивающие препараты.

4. Лихорадка Марбург

Определение

Лихорадка Марбург представляет собой острое вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелой интоксикацией и высоким уровнем летальных исходов.

Этиология и патогенез

Причиной данного заболевания является РНК-содержащий вирус. В состав этого вируса входит 7 белков. Устойчивость вируса к факторам внешней среды – средняя.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который в среднем продолжается 10 суток, наблюдается острое повышение температуры тела, появляется головная боль, боли во всех группах мышц, внезапно может наступать прострация. В ближайшие дни присоединяются рвота и водянистые поносы. Очень часто развиваются: воспаление половых органов, фарингит, конъюнктивит. На 6-е сутки заболевания появляется макулопапулезная сыпь. С этого же периода поражаются почки и печень, к концу 2-й недели заболевания развивается миокардит. Геморрагический диатез проявляется обычно на 9—12-е сутки заболевания кровотечениями из матки, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, кровоточивостью десен. С 12-х суток после начала заболевания наблюдается снижение температуры, а затем вновь происходит дальнейшее ее повышение. Выздоровление от данного заболевания наблюдается в течение нескольких недель. Летальность в зависимости от тяжести заболевания наблюдается в 25–50 % случаев.

Осложнения заболевания. При течении данного заболевания возможны резкое похудение, нарушения психики, гепатит и орхит. Особенностями данного заболевания является длительное нахождение вируса в сперме, яичниках и передней камере глаза.

Лечение

Лечение обязательно проводится в инфекционном стационаре. Единственным лекарством от данного заболевания служит сыворотка людей, которые перенесли данное заболевание и выздоровели от него. В остальном лечение складывается из симптоматической и патогенетической терапии.

Профилактика заболевания складывается из своевременного выявления и изоляции больного человека, а также динамического наблюдения за лицами, с которыми общался больной человек.

5. Лихорадка Лаоса

Определение

Лихорадка Ласса представляет собой острое вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим диатезом, пневмонией, инфарктом миокарда и высоким уровнем летальных исходов.

Этиология и патогенез

Причиной данного заболевания является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аренавирусов. Вирус довольно устойчив к воздействиям факторов внешней среды. Резервуаром инфекции являются многососковые крысы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1–2 недели. Симптомы заболевания обычно постепенно нарастают. Острое начало заболевания встречается крайне редко. В зависимости от тяжести течения заболевания его продолжительность составляет от 1 до 5 недель. Заболевание обычно начинается с недомогания, несильных мышечных болей, незначительного повышения температуры тела, болезненности при глотании. По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание температуры тела до 39–40 °C, появляются боли в грудной клетке, нарастают симптомы интоксикации организма, увеличиваются лимфатические узлы, появляется эритематозная или пятнисто-папулезная сыпь, редко развивается некротический фарингит. При неблагоприятном тяжелом течении заболевания развиваются: острая почечная недостаточность, пневмония, миокардит, в результате этих процессов происходит накопление перикардиального и плеврального симптомов; появляются отеки лица. При тяжелом течении заболевания наиболее критическим периодом болезни является конец 1—2-й недели от начала первых симптомов заболевания. При тяжелом течении заболевания летальность составляет от 30 до 50 %.

Осложнения заболевания довольно редки. Наиболее часто встречаются облысение и глухота.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Хороший эффект наблюдается от применения противовирусных препаратов. В остальном лечение складывается из симптоматической и патогенетической терапии.

Профилактика заболевания складывается из своевременного выявления и изоляции больного человека, а также динамического наблюдения за лицами, с которыми общался больной человек.

6. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Определение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом представляет собой острое вирусное заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, сильной интоксикацией, геморрагическими проявлениями и поражением почек. Характеризуется природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Причиной данного заболевания является РНК-содержащий вирус сферической формы, относящийся к семейству бойнавирусов. Этот вирус довольно устойчив во внешней среде, длительно сохраняется при низких температурах. Источник инфекции – мышевидные грызуны.

Клиническая картина

Тяжесть данного заболевания обуславливает степень поражения почек. Заболевание начинается остро. Начальный период длится до 3 дней, характеризуется высокой температурой, недомоганием, слабостью, появляется головная и мышечная боль, жажда. Иногда могут наблюдаться небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку мягкого нёба и конъюнктиву. Затем начинается олигоурический период, который продолжается до

1 недели. Этот период характеризуется болями в пояснице различной интенсивности за счет вовлечения в патологический процесс почек, уменьшается количество выделяемой мочи. Появляются геморрагические проявления: носовые кровотечения, кровохарканье, рвота с кровью. При легком течении заболевания они отсутствуют. Могут наблюдаться зрительные нарушения в виде «мелькающих мушек». Следующим является период восстановления мочеотделения. Он продолжается до 1 недели. В этот период отмечается уменьшение болей в животе и пояснице, увеличивается отделение мочи до 7 л. Появляется сильная жажда, сухость во рту, урежается сердцебиение. После этого начинается период выздоровления, который характеризуется нормализацией температуры, количества отделяемой мочи. Обычно выздоровление наступает через 3 недели.

Осложнения заболевания встречаются довольно часто. При тяжелом поражении почек развивается уремия. Может быть разрыв почки. Тяжелым осложнением является отек легких, который приводит к острой сердечной недостаточности. Могут быть эклампсия, эндокринные и неврологические расстройства, но они довольно редки. После выздоровления длительное время может наблюдаться постинфекционная астения.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Обязателен постельный режим, диетический стол № 4, назначают препараты, снижающие интоксикацию, геморрагические проявления, болевой синдром, нормализующие водно-солевое равновесие. При тяжелом течении заболевания назначают гормонотерапию, сердечные средства, антибиотики. Во время лечения следует постоянно следить за функцией почек.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика складывается из санитарно-просветительной работы, уничтожения грызунов, использования индивидуальных мер защиты. При подозрении на заболевание человека необходимо изолировать и направить в специализированный стационар.

7. Боливийская геморрагическая лихорадка

Определение

Это вирусное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическими проявлениями, интоксикацией, фарингитом, гингивитом, поражением лимфатических узлов.

Этиология и патогенез

Боливийская геморрагическая лихорадка вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству аренавирусов. Вирус неустойчив во внешней среде – погибает при воздействии солнечных лучей, кислот и растворителей. Источником вируса являются хомякообразные грызуны.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно. Инкубационный период составляет до 2 недель. После инкубационного периода отмечается повышение температуры до высоких цифр, боли в области лба. К концу первых суток заболевания появляются боли в средних по величине суставах, люмбаго, тяжесть в желудке, тошнота, а иногда и рвота. В дальнейшем за счет поражения конъюнктивы отмечается светобоязнь, появляется кровоточивость из десен, воспаление в глотке – фарингит. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем присоединяются сначала геморрагическая сыпь на коже, затем – носовые и желудочно-кишечные кровотечения. За счет поражения нервной системы могут отмечаться дрожание рук, тремор языка, головокружения, клонические и тонические судороги. При тяжелом поражении могут быть нарушения сознания, вплоть до комы. Летальность от данного заболевания составляет 20–25%о.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания может быть резкое снижение артериального давления до коллапса, что может явиться причиной летального исхода. При тяжелом поражении нервной системы развивается кома, которая значительно ухудшает прогноз заболевания. После выздоровления могут быть: импотенция, выпадение волос и повышенная потливость.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Обязателен постельный режим. Специфического лечения до сих пор не существует. Хороший эффект наблюдается от применения химиотерапии.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика складывается из санитарно-просветительной работы, уничтожения грызунов, использования индивидуальных мер защиты. При подозрении на заболевание человека необходимо изолировать и направить в специализированный стационар.

8. Венесуэльская геморрагическая лихорадка

Определение

Венесуэльская геморрагическая лихорадка является острым вирусным заболеванием.

Этиология и патогенез

Венесуэльскую геморрагическую лихорадку вызывает вирус Гуанарито, который относится к аренавирусам. Вирус еще мало изучен. Источником инфекции является хлопковая крыса.

Клиническая картина

Болезнь протекает быстро, возникает резкое увеличение температуры тела до 39–40 °C на фоне недомогания и общей разбитости. К концу дня присоединяются головная и суставные боли. На 2-е сутки нарастает интоксикация, состояние ухудшается, появляется диарея, поражение конъюнктивы и глотки. Чуть позже появляется геморрагическая сыпь.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания возможны судороги. При выраженном диарейном синдроме может развиться обезвоживание.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Хороший эффект наблюдается от применения противовирусных препаратов. В остальном лечение складывается из симптоматической и патогенетической терапии.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика складывается из своевременного выявления и изоляции больного человека, а также динамического наблюдения за лицами, с которыми общался больной человек, мер, направленных на уничтожение грызунов, использования мер личной защиты.

9. Аргентинская геморрагическая лихорадка

Определение

Инфекционное заболевание, характеризующееся природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Аргентинскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий вирус Хунин. Вирус неустойчив во внешней среде – погибает при нагревании, УФ-облучении, обработке бытовыми растворителями. Источником инфекции являются грызуны, в частности маисовая мышь.

После инкубационного периода, который продолжается от 1 до 2,5 недели, появляются боли в пояснице, нижних конечностях, головная боль, общее недомогание, повышение температуры до высоких цифр, сопровождающееся ознобом. Это соответствует начальному периоду заболевания. Затем в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, поражается конъюнктива, появляется кровоточивость десен. Возникает тошнота и рвота. Нарастание проявлений геморрагического синдрома свидетельствует о разгаре заболевания. Могут быть носовые кровотечения, кровохарканье. Происходит учащение рвоты, присоединяется диарея. При тяжелых формах заболевания может быть анурия. Лихорадка в среднем держится 2 недели.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания может развиться кома, массивный геморрагический синдром, энцефалит, анурия и печеночная недостаточность. Обычно при развитии таких осложнений наблюдается летальный исход.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Специфическое лечение иммунной плазмой выздоровевших людей эффективно только в 1-ю неделю заболевания. Хороший эффект наблюдается от химиотерапии. Неспецифическое лечение заключается в снятии симптомов интоксикации, назначении препаратов, улучшающих свертываемость крови.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика в настоящее время лишь разрабатывается. Неспецифическая профилактика складывается из своевременного выявления и изоляции больного человека, а также динамического наблюдения за лицами, с которыми общался больной человек, мер, направленных на уничтожение грызунов, использования мер личной защиты.

10. Бразильская геморрагическая лихорадка

Определение

Это острое вирусное заболевание.

Этиология и патогенез

Бразильскую геморрагическую лихорадку вызывает вирус Сабиа, относящийся к семейству аренавирусов. Источник инфекции еще точно не установлен, однако полагают, что это грызуны.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с повышения температуры до высоких цифр на фоне недомогания и общей разбитости. К концу дня присоединяются головная и суставные боли, нарастает интоксикация, состояние ухудшается, появляется диарея, поражение конъюнктивы и глотки. Чуть позже появляется геморрагическая сыпь.

Осложнения заболевания. При выраженном диарейном синдроме может развиться обезвоживание.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Специфическое лечение не разработано. В основном лечение складывается из симптоматической и патогенетической терапии.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика складывается из своевременного выявления и изоляции больного человека, а также динамического наблюдения за лицами, с которыми общался больной человек, мер, направленных на уничтожение грызунов, использования мер личной защиты.

11. Омская геморрагическая лихорадка

Определение

Это острое вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы (центральной и вегетативной), поражением сосудистой системы и высокой лихорадкой. Заболевание имеет очаговый характер.

Этиология и патогенез

Омскую геморрагическую лихорадку вызывает арбовирус из рода флавивирусов. В окружающей среде вирус быстро погибает при обработке жирорастворителями, но устойчив к колебаниям pH среды. Источником инфекции являются грызуны.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно составляет 3 дня, после чего проявляются первые признаки заболевания – продромальный период: недомогание, головная боль, боли в икроножных мышцах, тошнота, головокружения, носовые кровотечения. Температура поднимается до высоких цифр – до 40 °C – и держится на таком уровне несколько суток. За счет тяжелого общего состояния больные лежат с закрытыми глазами и запрокинутой головой. По мере развития заболевания отмечается покраснение лица, шеи, иногда груди, на губах появляются кровянистые корочки. Затем отмечается инъекция сосудов склер и конъюнктивы, присоединяются маточные, легочные, кишечные кровотечения. За счет разрыхления десен может быть кровотечение из них. Розеолезно-петехиальная сыпь наиболее часто появляется на разгибательных поверхностях рук и ног, передней и боковых поверхностях грудной клетки.

Осложнения заболевания. При тяжелом поражении сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность. При поражении органов дыхания может развиться тяжелая одышка, вирусная пневмония. При поражении почек – нарушение водного обмена. При большой кровопотере может развиться коллапс и наступить смерть. При тяжелом поражении ЦНС – потеря сознания. Летальность наблюдается в 1 % случаев.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Назначают строгий постельный режим и проводят лечение, направленное на укрепление сосудистой стенки, используют гемостатическую терапию, противошоковые и сердечные средства.

Профилактика заболевания. Людям, профессия которых сопряжена с контактированием с грызунами, вводят вакцину. Пассивная иммунопрофилактика осуществляется сывороткой рековалесцентов. При выявлении больного строгая изоляция не требуется.

12. Болезнь леса Киассанур

Определение

Это острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Болезнь леса Киассанур вызывает арбовирус из рода флавивирусов, который передается иксодовыми клещами. Вирус имеет средний уровень устойчивости во внешней среде и быстро погибает при высоких температурах и обработке дезинфицирующими веществами.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается 1 неделю, после чего наблюдается резкое повышение температуры до высоких цифр, общее недомогание, головные и мышечные боли. Через 3 дня после начала заболевания состояние ухудшается – появляется тошнота, рвота, светобоязнь, поражение лимфатических узлов, кровохарканье. На мягком нёбе появляется везикулярная энантема. При тяжелом течении заболевания наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Лихорадочный период в среднем длится 10–12 дней.

Осложнения заболевания. При тяжелом поражении нервной системы длительное время могут наблюдаться лихорадка, психические нарушения, появление патологических рефлексов, интенсивная головная боль, выраженный мышечный тремор. При поражении бронхов появляется длительно непроходящий кашель. Летальность наблюдается в 7 % случаев.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Специфического лечения не существует. В основном проводится поддерживающая и симптоматическая терапия: анальгетики-антипиретики, витаминотерапия, гемостатическая терапия при кровотечениях, переливание крови, плазмы, дезинтоксикационная терапия. Профилактика заболевания. Людям, относящимся к группе повышенного риска заражения этим вирусом, вводится специально разработанная вакцина. В остальном профилактика заболевания заключается в личной защите – специальной одежде при походах в лес.

13. Крымская геморрагическая лихорадка

Определение

Крымская геморрагическая лихорадка является критическим инфекционным заболеванием, проявляющимся природной очаговостью. Заболевание сопровождается общей интоксикацией, лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом.

Этиология и патогенез

Крымскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам, который передается иксодовыми клещами. Во внешней среде вирус достаточно устойчив, но погибает при кипячении и обработке жирорастворителями.

Клиническая картина

Различают крымскую геморрагическую лихорадку с геморрагическим синдромом и без него (в 8 % случаев). При отсутствии геморрагического синдрома возникают сложности в постановке правильного диагноза. При наличии геморрагического синдрома заболевание начинается остро с повышения температуры и озноба. В зависимости от тяжести заболевания выраженность геморрагических проявлений будет различной. Чуть позже к лихорадке присоединяются: головная боль, боль во всех мышцах и суставах, головокружение, сухость во рту, потеря сознания, воспаление лор-органов. Длительность лихорадки составляет 1 неделю. При появлении геморрагического синдрома состояние больных ухудшается. Геморрагический синдром может проявляться петехиальной сыпью от вишневого до фиолетового цвета в зависимости от тяжести заболевания, а также массивными носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Сыпь в среднем держится 1 неделю.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания развиваются очаговые или сливные пневмонии, отек легких. При поражении печении появляется желтуха. При поражении нервной системы появляются менингеальные знаки. Редко заболевание осложняется средним отитом, сухим плевритом, абсцессами мягких тканей. Летальность наблюдается в 15–50 % случаев.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. Больным показано введение 200 мл сыворотки рековалесцентов или 5 мл гипериммунного специфического лошадиного у-глобулина. В остальном назначают симптоматическую терапию: дезинтоксикационную терапию, гемостатическую терапию, сердечно-сосудистые и противошоковые средства.

Профилактика заболевания. Вводится инактивированная вакцина, которая обеспечивает иммунитет в течение 3 лет.

14. Лихорадка долины Рифт

Определение

Это острое вирусное заболевание копытных животных, в связи с чем возникают эпидемические вспышки этого заболевания среди сельских жителей.

Этиология и патогенез

Лихорадку долины Рифт вызывает вирус, относящийся к арбовирусам, переносимый членистоногими. Вирус очень нестабилен в окружающей среде и быстро погибает.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который продолжается 5 дней, появляется внезапно озноб, недомогание, сильная головная боль. Затем присоединяются боли в крупных суставах и в животе, тошнота и рвота. При разгаре заболевания лицо ярко гиперемировано, отмечается светобоязнь, воспаление конъюнктивы. Если преобладает геморрагический синдром, наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, носовые кровотечения, гематурия, петехиальная сыпь, желтуха. При менингоэнцефалитической форме заболевания характерны галлюцинации, преходящие нарушения зрения, дезориентация в пространстве.

Осложнения заболевания. При тяжелом поражении печени развивается острая печеночная недостаточность. При массивных кровотечениях развивается коллаптоидное состояние и может наступить смерть. При поражении артерии сетчатки (тромбоз) может наступить полная потеря зрения.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. Хороший эффект в начале заболевания дают специфические противовирусные препараты. Неспецифическое лечение складывается из: дезинтоксикационной терапии, гемостатической терапии, приема сердечно-сосудистых и противошоковых средств.

Профилактика заболевания. В ветеринарии применяются живые и инактивированные вакцины. Для людей, входящих в повышенную группу риска, применяется специально разработанная вакцина на основе вирулентного штамма вируса. Кроме этого, существует неспецифическая профилактика, сводящаяся к выявлению больных животных.

15. Лихорадка Чикунгунья

Определение

Это острое вирусное заболевание, сопровождающееся высокой температурой, выраженными геморрагическими проявлениями и сильными болями в мышцах и суставах.

Этиология и патогенез

Лихорадку Чикунгунья вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. В окружающей среде вирус имеет низкий уровень устойчивости и быстро погибает. Вирус переносится в основном комарами.

Клиническая картина

Заболевание начинается внезапным повышением температуры до 39,5 °C, покраснением всего кожного покрова и слизистых оболочек, инъекцией конъюнктивы, головной болью, тошнотой, болями в животе. В подавляющем большинстве случаев развиваются геморрагические проявления: подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровотечения из мест уколов, а иногда даже массивные экхимозы и геморрагическая пурпура.

Осложнения заболевания. В 12 % случаев (в основном на 5-е сутки болезни) может развиваться прострация, в результате чего ухудшается прогноз заболевания и увеличивается возможность летального исхода до 30 %. Кроме этого, в результате массивной плазмо-потери развивается гиповолемия, в результате чего происходит сгущение крови и развивается шок, что также может явиться причиной летального исхода.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. Специфическое лечение не разработано. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на снижение температуры, симптомов интоксикации, уменьшение болевого синдрома, укрепление сосудистой стенки, назначается гемостатическая терапия. При сильном возбуждении показаны успокоительные препараты.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика сводится к уничтожению комаров, применению личных средств защиты. При обнаружении больного человека необходимо его изолировать от окружающих.

16. Флеботомная, или москитная, лихорадка

Определение

Это острое вирусное эндемическое заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, светобоязнью, сильными мышечными и головными болями, а также конъюнктивитом.

Этиология и патогенез

Флеботомную, или москитную, лихорадку вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к группе арбовирусов. Во внешней среде вирусы имеют средний уровень устойчивости. К источникам инфекции относятся больной человек в период вирусемии и инфицированные самки москитов.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который в среднем продолжается 5 дней, внезапно повышается температура до 40 °C, которая сопровождается ознобом, болями в суставах и мышцах, сильной головной болью. Затем присоединяются боль в глазных яблоках, конъюнктивит, светобоязнь, у детей возможно развитие судорог. В определенных случаях отмечаются гиперемия зева, отечность небного язычка, сочетающиеся с точечными геморрагиями. При поражении ЦНС появляется интенсивная головная боль, головокружения, нарушения сна, повышение чувствительности кожных покровов, а иногда, при тяжелом течении заболевания, возможна утрата сознания. Лихорадка обычно резко исчезает после 3—4-го дня заболевания.

Осложнения заболевания довольно редки и в основном обусловлены присоединением ассоциированной инфекции. Летальный исход наблюдается в 1–5 %> случаев.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. Основное лечение сводится к дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При повышении внутричерепного давления назначают мочегонные препараты.

Профилактика заболевания. Профилактика заболевания заключается в уничтожении москитов, использовании личных средств защиты от их нападения, а также создании активного иммунитета формол-вакциной.

17. Ку-лихорадка

Определение

Это острое заболевание, имеющее природно-очаговый характер и протекающее с лихорадкой, выраженной интоксикацией и частым поражением легких в виде атипичной пневмонии, склонной к затяжному течению.

Этиология и патогенез

Ку-лихорадку вызывает риккетсия, относящаяся к роду коксиелла, способна к образованию L-форм. Данный возбудитель имеет очень высокий уровень устойчивости во внешней среде. Резервуаром возбудителя наиболее часто являются различные виды клещей.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который продолжается в среднем 3 недели, отмечается резкое повышение температуры до 40 °C, сопровождающееся ознобом, общим недомоганием, слабостью, интенсивной головной болью, сильными болями в суставах и мышцах, иногда – носовыми кровотечениями. При тяжелом течении заболевания отмечается повышенная возбудимость, бессонница, сильные головокружения, делириозные состояния. С самого начала заболевания отмечается инъекция склер, гиперемия лица и зева. Сыпь наблюдается в очень редких случаях. При поражении органов дыхания появляются жалобы на боли в грудной клетке, кашель с мокротой. При поражении нервной системы отмечаются: бред, галлюцинации, боль при движении глазными яблоками, нарушения сна, апатия. Лихорадочный период в среднем длится 10 дней.

Осложнения заболевания. При поражении сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардитов, эндокардитов, перикардита, коллапса, тромбоза глубоких вен нижних конечностей. При поражении органов дыхания развиваются плевриты, пневмонии, инфаркты легких, абсцессы. Редко возможно развитие панкреатита, невритов, орхита, эпидидимита.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. Проводится этиотропная и патогенетическая терапия антибактериальными препаратами, гормональными и противоаллергическими препаратами. Также проводится симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

Профилактика заболевания. В лечебных учреждениях проводится дезинфекция кала, мочи и мокроты больных людей. Медперсонал пользуется средствами индивидуальной защиты. По эпидпоказаниям проводят активную специфическую профилактику живой вакциной, которая наносится накожно и обеспечивает иммунитет на 2 года.

18. Цуцугамуши, или Японская речная лихорадка

Определение

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, сильной интоксикацией, макулопапулезной сыпью и первичным аффектом на коже.

Этиология и патогенез

Цуцугамуши, или японская речная лихорадка, вызывается риккетсиями, которые попадают в организм человека при укусе личинки краснотелкового клеща. На месте укуса развивается воспалительный очаг, который и является первичным аффектом.

Клиническая картина

Инкубационный период после укуса личинки клеща обычно продолжается 10 дней. Сразу же после укуса начинает формироваться первичный аффект – воспалительный инфильтрат диаметром до 2 см с некротическим центром и покраснением по периферии. Затем присоединяется поражение лимфатических узлов – они увеличиваются, становятся болезненными, кожные покровы над ними гиперемированы. Начало заболевания проявляется высокой лихорадкой – температура поднимается до 41 °C, нарастают признаки интоксикации: появляются головная боль, боль в мышцах, нарушение сна, сильное недомогание. Кожные покровы лица краснеют, отекают, сосуды склер инъецированы. При тяжелой интоксикации возможны потери сознания. На 5—6-е сутки заболевания появляется обильная сыпь, покрывающая все туловище, за исключением стоп и ладоней. Сыпь очень яркая, пятнистая, пятна затем переходят в папулы.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания и отсутствии правильно проводимого лечения могут развиваться: пневмонии, абсцесс легких, гангрена легких, миокардит, тромбофлебит. При развитии осложнений летальность повышается до 40 %.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. Этиотропная терапия проводится антибактериальными препаратами, патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикационной терапии, назначение гормональных и сердечных препаратов.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика состоит в применении личных средств защиты от укусов личинок клещей, уничтожении клещей и личинок. Для экстренной профилактики используют антибактериальные препараты по соответствующей схеме.

19. Клещевые пятнистые лихорадки

Определение

Это группа острых инфекционных заболеваний, протекающих с лихорадкой, выраженной интоксикацией и сыпью, а также частым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология и патогенез

Эту группу заболевания вызывают риккетсии, которые размножаются только в живых тканях, неустойчивы во внешней среде. Возбудитель наиболее часто передается при укусах клещей, наиболее часто – иксодовых.

Клиническая картина

Эта группа заболеваний имеет сходные клинические проявления. Инкубационный период, который начинается после укуса клеща, продолжается в среднем 1 неделю. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39–40 °C, озноба. Нарастают признаки интоксикации: головная боль, боль в мышцах и суставах, нарушения сна, сильное недомогание. Кожные покровы лица краснеют, отекают, сосуды склер инъецированы. Характерно наличие первичного аффекта и типичной сыпи. Сыпь полиморфна

– встречаются розеолы, пятна, папулы, в тяжелых случаях – геморрагические элементы. После сыпи остается пигментация. При поражении нервной системы усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота, нарушения сна, менингеальные синдромы. При поражении сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, появляется брадикардия, глухость сердечных тонов.

Осложнения заболевания. При тяжелых случаях течения заболевания возможны некроз кожи, гангрена, тромбофлебиты, тяжелые нарушения сердечной деятельности, возможно внезапное развитие коллапса.

Лечение

Лечение заболевания обязательно проводится в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим. В основе этиотропной терапии лежит применение препаратов, обладающих противориккетсиозной активностью. Параллельно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают анальгетики-антипиретики, успокаивающие средства. При наличии геморрагических проявлений применяют гемостатическую терапию. При тяжелом течении заболевания назначают гормональные препараты.

Профилактика заболевания. Вакцины созданы лишь для некоторых лихорадок. Экстренная профилактика проводится препаратами, обладающими противориккетсиозной активностью по специальной схеме. Неспецифическая профилактика состоит в применении личных средств защиты от укусов личинок клещей, уничтожении клещей и личинок.

ЛЯМБЛИОЗ

Определение

Это заболевание, вызываемое лямблиями и протекающее как латентно (паразитоносительство), так и в острых формах, преимущественно в виде нарушения работы кишечника.

Рис. 25. Лямблиоз

Этиология и патогенез

Возбудителем является простейшее. Источником инфекции является только больной лямблиозом человек. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем.

У большей части больных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма). Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. Заболевание начинается остро, когда среди полного здоровья у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области. Развивается вздутие живота, отмечается отрыжка газом с запахом гнилых яиц. У больного появляется снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела. Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 дней. Некоторые симптомы могут исчезнуть самостоятельно на протяжении 1–4 недель. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, когда периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются, как правило, у детей дошкольного возраста.

Осложнений заболевания нет.

Лечение

Для лечения лямблиоза применяются противопротозойные препараты.

Профилактика заболевания. Контроль за питанием и водоснабжением.

М

МАЛЯРИЯ (БОЛОТНАЯ ЛИХОРАДКА)

Определение

Это острое, тяжелое, смертельно опасное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением эритроцитов и проявляющееся периодическими лихорадочными состояниями, анемией, увеличением печени и селезенки.

Этиология и патогенез

Возбудителем является малярийный плазмодий, переносчиком которого служит комар рода анофелес, обитающий обычно в тропических и среднеазиатских районах. Источником заболевания является больной человек. Заражение малярией происходит при укусе комаром.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 10 дней до 1 месяца. В типичных случаях малярия начинается сотрясающим ознобом, продолжающимся около 2 ч. Быстро поднимается температура тела и через 1,5–2 ч достигает 41 °C. Больной ощущает учащенное сердцебиение, мышечные, суставные боли, головную боль. Нередко возникают: тошнота, рвота, сильный жар, сопровождающийся невыносимой жаждой и сменяющийся ознобом, учащенное сердцебиение. После этого температура тела резко снижается до 35,5– 36 °C, что сопровождается обильным потом. Во время приступа больной подавлен, плохо ориентируется во времени и пространстве, сонлив. При тропической лихорадке характерен бред преследования. Период жары составляет около 12 ч. После снижения температуры больной чувствует слабость и значительное облегчение и даже считает себя выздоровевшим. При последующих лихорадочных приступах проявляются признаки поражения других органов: увеличивается печень, селезенка, развивается анемия. Без лечения болезнь быстро прогрессирует, больной впадает в кому и погибает.

Лечение

Лечение малярии проводят стационарно. Применяются препараты, губительно действующие на малярийного плазмодия.

Профилактика заболевания представляет собой сложную систему мероприятий, включающих в выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьбу с переносчиками возбудителей, предупреждение как их нападения на человека, так и развития малярийных паразитов в организме.

МЕЛИОИДОЗ (ПСЕВДОСАП)

Определение

Мелиоидоз – инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные, протекающее в виде хронической или острой септикопиемии.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является псевдомонада, относящаяся к одноименному семейству. Возбудитель имеет средний уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 2 недель. Заболевание протекает в 3 основных формах: латентной, септической и легочной.

1. Латентная форма заболевания не имеет никаких клинических проявлений, позволяющих заподозрить наличие данного заболевания. Обычно эта форма заболевания выявляется ретроспективно.

2. Септическая форма заболевания может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая. Виды течения заболевания отличаются наличием и выраженностью клинических симптомов, длительностью их проявления. При молниеносном течении заболевание развивается мгновенно – повышается температура тела до очень высоких цифр, появляются многократная рвота, частый жидкий стул, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Увеличиваются печень и селезенка. Нарушаются все жизненно важные функции организма. При остром течении заболевания начало менее острое, но также начинается с повышения температуры до 40,5 °C, сопровождающегося сильным ознобом, тошноты, повторной рвоты, головной боли, боли в мышцах, в ряде случаев нарушается сознание. К концу первой недели заболевания появляется пустулезная сыпь с геморрагическим или гнойным содержимым, регионарный лимфаденит. Ладони и стопы всегда свободны от высыпаний. Длительность острой формы заболевания составляет 1–2 недели. Подострое течение заболевания характеризуется достаточно высокой температурой с небольшими колебаниями в течение суток. Развивается картина септикопиемии, обусловленная образованием абсцессов во многих органах и тканях: печени, почках, костях, суставах, селезенке, развивается гнойный перитонит, перикардит, синовит. Хроническое течение заболевания встречается довольно редко. На фоне высокой температуры выявляются вялотекущие абсцессы многих органов и тканей, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

3. Легочная форма заболевания начинается постепенно – нарастает температура до 39–40 °C, что сопровождается ознобом и обильным потоотделением. По мере течения заболевания развивается пневмония, а затем абсцесс легких, гнойный плеврит. В результате этого появляется одышка, кашель с гнойной мокротой.

Осложнения заболевания. При латентной форме заболевания отсутствуют. При других формах без адекватного лечения развивается полиорганная недостаточность, в результате чего наступает смерть.

Лечение

Лечение необходимо проводить в инфекционном стационаре. Вне зависимости от формы заболевания всегда проводят длительный курс лечения антибактериальными препаратами. Параллельно проводится симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия, назначение гормональных препаратов и витаминов. При сформировавшихся абсцессах необходимо хирургическое вмешательство. При тяжелых формах заболевания больной переводится в отделение интенсивной терапии.

Профилактика заболевания. Эффективная вакцина не разработана. Большое значение имеют ветеринарные и санитарно-эпидемические мероприятия, а также мероприятия, направленные на сокращение численности грызунов. Важно вовремя выявить и госпитализировать больного человека.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это острая инфекционная болезнь, которая характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология и патогенез

Возбудитель болезни – бактерия менингококк.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней.

Локализованная форма менингококковой инфекции (острый назофарингит) характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,5 °C), слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки).

Менингококкцемия. Менингококкцемия без менингита возникает редко. При слабом течении симптомы общего отравления нерезко выражены, температура тела – 38–39 °C. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная сыпь. При средней тяжести болезни температура тела до 40 °C. Сыпь обильная, элементы возникают на эпидермисе голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и на груди. Сегменты сыпи способны увеличиваться в объеме, доходя в диаметре от 3 до 7 мм. При тяжелых видах болезни габариты геморрагических сегментов могут стать большими – до 6—15 см и больше, наблюдаться омертвление кожи, кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглоточной области, маточные, желудочные кровотечения, микро-и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

Менингит. Менингит начинается как обычно: быстро, с сильного озноба и увеличения температуры тела до 38–40 °C. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже – затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Пропадает аппетит, появляется тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются: повышенная чувствительность ко всем видам внешних раздражителей, слабость, заторможенность, нарушения сна. Через 12–14 ч от начала болезни появляются симптомы раздражения мозговых оболочек.

Менингоэнцефалит. Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными симптомами интоксикации и поражением не только оболочек, но и самого мозга. К концу 1 – го – началу 2-го дня заболевания формируются расстройства сознания в форме полного сопора, проявляющегося в виде психомоторного возбуждения, конвульсий, часто зрительными либо слуховыми галлюцинациями. Одновременно увеличиваются менингеальные симптомы. Спустя 24 ч от начала заболевания формируется типичная менингеальная поза – пациент лежит на боку с согнутыми ногами и закинутой головой. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в форме заражения черепных нервов. Иногда возникают корковые нарушения – расстройства психики, частичная или полная потеря памяти, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

Осложнения заболевания. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще на 2-е сутки болезни. На фоне менингита с симптомами отравления, общемозговыми нарушениями и психомоторным возбуждением пациента возникает потеря сознания. При этом больные реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие судороги. Наблюдается сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Дыхание становится шумным, поверхностным. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра. Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкцемии. У больных с сильной лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела быстро падает до нормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперчувствительность, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, слабо прослушиваемый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение. Возбуждение перемежается с прострацией, появляются конвульсии. Если не проводить усиленного лечения, то летальный исход может настать спустя 6—60 ч со времени возникновения начальных симптомов шока.

МИКОПЛАЗМОЗЫ
Определение
Это группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода.
Этиология и патогенез
Возбудителем является внутриклеточный паразит человека – микоплазма, гибнущая под действием дистиллированной воды. Носителем данного вируса является человек. Передача заболевания осуществляется воздушно-капельным и половым путями, а также от матери плоду (внутриутробно или во время родов).

Урогенитальный микоплазмоз. Инкубационный период составляет 4—15 дней. Путь передачи инфекции – половой. Чаще заболевание развивается у женщин. Микоплазмы способны поражать матку, влагалище, маточные трубы. Микоплазмоз протекает обычно бессимптомно и становится случайной находкой при общем гинекологическом обследовании. Чаще всего микоплазмы присутствуют вместе с трихомонадами, хламидиями. У мужчин урогенитальный микоплазмоз протекает в виде уретрита и также бессимптомно.

Осложнения заболевания наблюдаются очень редко в виде присоединившейся вторичной бактериальной инфекции.
Лечение
Лечение обычно проводится амбулаторно. Используются курсы антибиотиков. В периоде выздоровления – лечебная физкультура, физиопроцедуры.
Профилактика заболевания. Своевременное выявление и лечение больных микоплазмозом.

О

ОСПА

1. Натуральная оспа

Определение

Это острое вирусное заболевание, характеризующееся высокой контагиозностью, выраженной интоксикацией и кожными проявлениями – везикулезно-пустулезной сыпью.

Этиология и патогенез

Натуральную оспу вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду ортопокс-вирусов и представленный двумя основными видами: собственно возбудителем ветряной оспы и возбудителем доброкачественной формы оспы человека в Африке и Южной Америке. Вирус имеет высокий уровень устойчивости к факторам внешней среды.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается в среднем 1–2 недели. Начальный период заболевания длится до 4 дней и проявляется болями в мышцах и поясничной области, головной болью, повышением температуры тела и рвотой. В это время появляется сыпь, которая напоминает сыпь при кори или скарлатине, локализующаяся на коже бедер и груди. В конце начального периода заболевания отмечается снижение температуры тела и появление высыпаний на коже и слизистых. В этот период заболевания наблюдается повторное повышение температуры тела и распространение сыпи по кожным покровам: сыпь сначала появляется на лице, затем на туловище и конечностях, максимально локализуясь на коже лица и туловище. Важно отметить, что сыпь поражает кожу ладоней и стоп. Через неделю после начала заболевания происходит нагноение оспенных элементов, в результате чего резко повышается температура и ухудшается общее состояние больного. Через 7—10 дней пустулы вскрываются и подсыхают с образованием корочек, появляется сильный кожный зуд. Через 2–3 недели корочки отпадают, и на коже остаются небольшие белесоватые рубчики.

Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания (геморрагическая форма) возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Лечение

Лечение должно проводиться в инфекционном стационаре. Проводят комплексное лечение, включающее: дезинтоксикационную терапию, введение противооспенного иммуноглобулина, применение антибактериальных препаратов.

Профилактика заболевания заключается в выявлении и изоляции больного человека, а также двухнедельном наблюдении контактных лиц. Всем контактным лицам обязательно проводится вакцинация. Большое значение имеют карантинные меры.

2. Оспа обезьян

Определение

Это острое вирусное заболевание, относящееся к группе вирусных зоонозов, характеризующееся выраженной интоксикацией и кожными проявлениями – везикулезнопустулезной сыпью.

Этиология и патогенез

Оспу обезьян вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду ортопоксивиру-сов. Вирус имеет высокий уровень устойчивости к факторам внешней среды. Резервуар заболевания не установлен.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40 °C, озноба, болей в суставах и мышцах, снижения аппетита и истощения. На 4-е сутки заболевания происходит снижение температуры и появляется сыпь в виде макулы, сначала на лице и руках, а затем на туловище. Затем сыпь переходит в везикулы, пустулы, которые вскрываются и высыхают в виде корочек, под которыми остается рубец. На слизистых оболочках везикулы быстро повреждаются, и из них образуются язвы. Пустулы образуются на 7-й день заболевания, в результате чего резко повышается температура и ухудшается общее состояние больного. Корочки образуются на 10-е сутки заболевания, в этот период отмечается улучшение состояния больных.

Осложнения заболевания. В 10 % случаев заболевания возможен летальный исход.

Лечение

Лечение может проводиться в инфекционном стационаре. Проводят комплексное лечение, включающее: дезинтоксикационную терапию, введение противооспенного иммуноглобулина, применение антибактериальных препаратов.

Профилактика заболевания заключается в выявлении и изоляции больного человека, а также двухнедельном наблюдении контактных лиц. Большое значение имеют карантинные меры. В плановом порядке и по эпидемическим показаниям проводится вакцинация.

3. Оспа Таны

Определение

Это острое вирусное заболевание, относящееся к группе вирусных зоонозов, характеризующееся выраженной интоксикацией и кожными проявлениями – везикулезнопустулезной сыпью.

Этиология и патогенез

Оспу Таны вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду ортопоксвирусов. Вирус имеет высокий уровень устойчивости к факторам внешней среды.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, сопровождается выраженной астенией, интенсивной головной болью, болью в поясничной области. Во время лихорадки на коже появляется сыпь, похожая на оспенную, но имеющая втяжение в виде пупка. Сыпь преимущественно на открытых участках тела: коже лица, шеи, верхних конечностях, туловище, на кистях и стопах отсутствует.

Осложнения заболевания встречаются крайне редко.

Лечение

Лечение может проводиться в инфекционном стационаре. Проводят комплексное лечение, включающее: дезинтоксикационную терапию, применение антибактериальных препаратов.

Профилактика заболевания заключается в выявлении и изоляции больного человека, а также двухнедельном наблюдении контактных лиц. Большое значение имеют карантинные меры.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Грипп

Определение

Это острое вирусное заболевание, протекающее с симптомами интоксикации, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, выраженными явлениями трахеита.

Этиология и патогенез

Гриппы вызываются РНК-содержащими вирусами, которые относятся к семейству ортомиксовирусов. Вирусы гриппа делятся на типы: А, В, и С. Вирусы имеют низкий уровень устойчивости во внешней среде и быстро погибают при воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается до 2 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 40 °C, озноба, головной боли, появляется слабость, сильная боль в мышцах, крупных суставах. Появляется боль при движении глазными яблоками, иногда отмечается светобоязнь. При нарастании интоксикации появляются: рвота, геморрагический синдром, головокружения. С самого начала заболевания появляется саднение в горле, заложенность носа. На 2—3-е сутки заболевания появляется сухой кашель, который позже становится влажным, появляются боли в грудной клетке, одышка. Часто отмечаются: инъекция сосудов склер, покраснение и одутловатость лица, мелкая зернистость мягкого нёба, реже бывают герпетические высыпания. При поражении пищеварительной системы отмечается отсутствие аппетита, обложенность языка налетом, склонность к запорам. При поражении ЦНС появляется менингеальная симптоматика, судороги, повышенная потливость, парестезии кожных покровов, невралгии.

Осложнения заболевания встречаются довольно часто. На первом месте стоят пневмонии. На втором месте стоит лор-патология: развитие ларингита, фарингита, трахеобронхита, ангин, гайморита, фронтита, поражения слухового аппарата. При поражении ЦНС развиваются: радикулит, менингоэнцефалит, полиневрит. Во время гриппа часто отмечаются обострения любых хронических заболеваний.

Лечение

Наиболее часто проводят в домашних условиях. Госпитализируются лица с тяжелым течением заболевания и при наличии осложнений. Первые дни заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Из этиотропного лечения большое значение имеют интерферон, иммуноглобулины, химиопрепараты. Параллельно проводится патогенетическая, симптоматическая и витаминотерапия. Антибактериальные препараты применяют при присоединении бактериальной флоры. При поражении нервной системы, мочевыделительной системы, лор-органов необходима консультация соответствующих специалистов.

Профилактика заболевания. Для создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины. Перед началом эпидемии гриппа назначают стимуляторы интерферона. Для экстренной профилактики применяют интерферон и химиопрепараты, донорский и плацентарный иммуноглобулины. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

2. Аденовирусная инфекция

Определение

Это собирательное понятие, включающее в себя группу острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кишечника, поражением лимфоидной ткани и выраженной интоксикацией.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается ДНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству аденовирусов. Вирусы устойчивы к воздействию низких температур, но быстро погибают при обработке дезинфицирующими средствами и нагревании.

Клиническая картина

После инкубационного периода, который продолжается в среднем до 1 недели, остро развивается заболевание. Сначала появляются озноб, головная боль, умеренные ноющие боли в костях, суставах и мышцах, нарастает температура, которая к концу 2-х суток заболевания достигает 39 °C. По мере нарастания интоксикации состояние больных ухудшается: появляются нарушения сна, тошнота, рвота, иногда появляются боли в левом подреберье, неустойчивость стула со склонностью к поносам. С самого начала заболевания отмечаются заложенность носа, боль в горле, кашель, осиплость голоса. Редко наблюдается увеличение печени и селезенки. У больного отмечается покраснение лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, в результате чего появляется боль при движении глазным яблоком, слезоточивость. Часто выявляется увеличение регионарных лимфатических узлов.

Осложнения заболевания. Среди осложнений аденовирусной инфекции наибольшее значение имеют пневмонии, ангины, отиты и синуситы. Во время аденовирусной инфекции часто отмечаются обострения любых хронических заболеваний.

Лечение

При легком течении заболевания лечение проводят в домашних условиях. Госпитализируются лица с тяжелым течением заболевания и при наличии осложнений. Первые дни заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Из этиотропного лечения большое значение имеют: интерферон, иммуноглобулины, химиопрепараты. Параллельно проводится патогенетическая, симптоматическая и витаминотерапия. Большое значение имеет дезинтоксикационная терапия. Антибактериальные препараты применяют при присоединении бактериальной флоры.

Профилактика заболевания. Для создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины. Перед началом эпидемии гриппа назначают стимуляторы интерферона. Для экстренной профилактики применяют интерферон и химиопрепараты, донорский и плацентарный иммуноглобулины. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

3. Парагриппозная инфекция

Определение

Парагриппозная инфекция относится к группе острых вирусных заболеваний, характеризуется поражением верхних дыхательных путей, особенно гортани, умеренной интоксикацией.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к парамиксовирусам. Эти вирусы имеют низкий уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

После инкубационного периода, в среднем продолжающегося 3–4 дня, начинается постепенное развитие заболевания. Появляются: недомогание, несильная головная боль, которая преимущественно наблюдается в лобной и височных долях. Затем появляются боль при движении глазными яблоками, озноб, несильные мышечные боли, невысокая лихорадка. С самого начала заболевания отмечаются: заложенность носа, характерный для заболевания лающий кашель, охриплость голоса. Слизистая оболочка носа и глотки отечны и гиперемированы. Заболевание продолжается 1–2 недели.

Осложнения заболевания. Довольно часто развиваются пневмонии, обусловленные присоединением бактериальной инфекции. У детей может развиться круп в результате отека слизистой оболочки гортани, спазма ее мышц и наличия слизи в ее просвете.

Лечение

На начальных стадиях заболевания наблюдается хороший эффект от применения ремантадина. В легких случаях заболевания лечение сводится к общеукрепляющей и симптоматической терапии. При тяжелом течении заболевания применяют донорский иммуноглобулин. При развитии крупа необходима срочная госпитализация. Антибактериальные препараты применяют при присоединении бактериальной инфекции.

Профилактика заболевания. Необходимо соблюдать противоэпидемический режим во время эпидемий заболевания. При выявлении больного необходимо его изолировать в отдельное помещение. Применяют стимуляторы интерферона и лейкоцитарный интерферон. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Определение

Это острое вирусное заболевание, которое характеризуется поражением нижних отделов дыхательных путей и сильной интоксикацией.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству парамиксовирусов. Вирус имеет низкий уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается 5 дней. Заболевание начинается постепенно с познабливания, недомогания, несильной головной боли, заложенности носа и кашля, сухости и першения в носоглотке, повышения температуры до 39 °C. По мере развития заболевания появляется ринорея, нарастает головная боль, одышка, усиливается кашель, который сначала сухой, а затем влажный, мокрота легко отходит. При развитии пневмонии отмечается синюшность дистальных отделов конечностей и носогубного треугольника (акроцианоз). У больных отмечается покраснение лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер.

Осложнения заболевания. Очень часто при присоединении бактериальной инфекции развивается пневмония или отит.

Лечение

В легких случаях заболевания лечение сводится к общеукрепляющей и симптоматической терапии. При тяжелом течении заболевания применяют донорский иммуноглобулин. Антибактериальные препараты применяют при присоединении бактериальной инфекции.

Профилактика заболевания. Необходимо соблюдать противоэпидемический режим во время эпидемий заболевания. При выявлении больного необходимо его изолировать в отдельное помещение. Применяют стимуляторы интерферона и лейкоцитарный интерферон. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

5. Коронавирусная инфекция

Определение

Это острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей, реже желудочно-кишечного тракта.

Коронавирусная инфекция вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству коронавирусов. Вирус имеет средний уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

После короткого инкубационного периода, составляющего 2 дня, появляются симптомы заболевания: часто начинается заболевание с обильного насморка, кашля, небольшого недомогания. Температура не поднимается выше 37,5 °C. При поражении желудочно-кишечного тракта появляются симптомы гастроэнтерита: появляются боли в животе, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, неустойчивость стула. Обычно заболевание продолжается до 1 недели.

Осложнения заболевания встречаются довольно редко и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение

В основном применяют симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

Профилактика заболевания. Необходимо соблюдать противоэпидемический режим во время эпидемий заболевания. При выявлении больного необходимо его изолировать в отдельное помещение. Применяют стимуляторы интерферона и лейкоцитарный интерферон. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

6. Риновирусная инфекция

Определение

Риновирусная инфекция относится к группе острых респираторных заболеваний и проявляется незначительной интоксикацией и выраженным поражением слизистой оболочки носа.

Этиология и патогенез

Риновирусную инфекцию вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Вирус имеет средний уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается 3 дня. Заболевание начинается обычно остро, развивается недомогание, озноб на фоне невысокой температуры, появляется головная боль, сухость и саднение в носоглотке, затруднение носового дыхания. Общее состояние больных обычно страдает мало. Часто отмечается значительная ринорея. В ряде случаев отмечается слезотечение, инъекция сосудов конъюнктивы и склер.

Осложнения заболевания довольно редки и обусловлены присоединением бактериальной инфекции (отит, ангина, гайморит, фронтит, очень редко – пневмонии). У детей довольно часто отмечается значительная интоксикация.

Лечение

В основном применяют симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

Профилактика заболевания. Необходимо соблюдать противоэпидемический режим во время эпидемий заболевания. При выявлении больного необходимо его изолировать в отдельное помещение. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

7. Реовирусная инфекция

Определение

Это острое респираторное заболевание, протекающее с поражением верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез

Реовирусную инфекцию вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству реовирусов. Вирус имеет средний уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет до 5 суток. Начало заболевания проявляется насморком, кашлем, слабостью, ознобом, несильной головной болью, симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 39 °C. У больных отмечается покраснение лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер. При поражении желудочно-кишечного тракта появляются жалобы на боли в животе, тошнота, рвота, наклонность к поносам, урчание в животе. В ряде случаев наблюдается увеличение печени.

Осложнения заболевания встречаются крайне редко и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение

В основном применяют симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

Профилактика заболевания. Необходимо соблюдать противоэпидемический режим во время эпидемий заболевания. При выявлении больного необходимо его изолировать в отдельное помещение. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы и детские сады должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

8. Орнитоз

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением легочной ткани, симптомами интоксикации, а также поражением нервной системы, печени и селезенки.

Этиология и патогенез

Орнитоз вызывается возбудителем из рода хламидий. Возбудитель содержит и ДНК, и РНК, занимает промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеет средний уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем длится 1–2,5 недели. Заболевание обычно начинается остро с симптомов общей интоксикации (головная боль, слабость, повышение температуры тела до 40 °C, нарушение сна, боли в суставах и мышцах, тошнота, профузная потливость). По мере развития заболевания появляются боли в грудной клетке, кашель, который сначала сухой, а затем – влажный, может развиться пневмония, которая обычно односторонняя и локализуется в нижних отделах легких. При поражении желудочно-кишечного тракта отмечается увеличение печени, реже селезенки, появляется отвращение к пище, неустойчивость стула. При поражении ЦНС появляются: резкая головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы. Редко встречается течение заболевания без поражения легочной ткани (бессимптомная форма). В 10 % случаев отмечается хроническое течение заболевания.

Осложнения заболевания. Наибольшее значение среди осложнений имеет неспецифическая хроническая пневмония, развивающаяся после перенесенного заболевания. При длительном течении заболевания возможна астенизация и развитие анемии. В 15%о случаев возможны обострения и рецидивы заболевания.

Лечение

Лечение должно проводиться в инфекционном стационаре. Этиотропное лечение заключается в применении антибактериальных препаратов соответствующего спектра действия с соблюдением полного курса лечения – не менее 1 недели. Кроме этого, проводится дезинтоксикационная терапия, применение гормональных препаратов. Широко применяются симптоматические средства. При поражении ЦНС назначают диуретики. Большое значение имеют: витаминотерапия, дыхательная гимнастика, общеукрепляющее лечение. При хроническом течении заболевания применяют вакцинотерапию.

Профилактика заболевания. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика заключается в проведении санитарно-ветеринарных мероприятий и регулировании численности голубей, которые являются основными переносчиками хламидий.

9. Респираторная микоплазменная инфекция

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением органов дыхания, симптомами интоксикации.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются микоплазмы, которые относятся к роду микоплазм. Микоплазмы содержат и ДНК, и РНК, занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, имеют низкий уровень устойчивости во внешней среде.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания в среднем продолжается 1–2 недели. При поражении желудочно-кишечного тракта отмечается снижение аппетита, вздутие живота, рвота, нарушения стула, увеличение печени и селезенки.

Различают 2 основных варианта заболевания.

1. Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 39 °C, появляются: озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах. С самого начала заболевания появляется сухой приступообразный кашель, который затем становится влажным, присоединяются боли в грудной клетке. Отмечается инъекция сосудов конъюнктив и склер, полиморфная экзантема вокруг пораженных суставов. В ряде случаев развивается экссудативный плеврит.

Осложнения. Наибольшее значение имеют: миокардит, менингоэнцефалит, экссудативный плеврит.

2. ОРЗ. Заболевание начинается менее остро: повышается температура тела до 37,5 °C, незначительная слабость, симптомы интоксикации, умеренная головная боль, познабливание. Отмечается инъекция сосудов конъюнктив, гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого нёба, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. С самого начала заболевания появляются заложенность носа, кашель, боль и саднение в горле.

Осложнения встречаются довольно редко и представлены отитом и синуситом.

Лечение

В госпитализации нуждаются лица с тяжелым течением заболевания и наличием осложнений. Лечение заключается в применении симптоматической, патогенетической, иммунорегулирующей терапии, применении антибактериальных препаратов.

Профилактика заболевания. Необходимо соблюдать противоэпидемический режим во время эпидемий заболевания. При выявлении больного необходимо его изолировать в отдельное помещение. В помещении, в котором находится больной, необходимо проводить проветривания и влажную уборку. Во время эпидемий люди, входящие в группу риска, должны использовать маски. Больницы и детские сады должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами.

П

ПАРАКОКЛЮШ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, антропоноз, по своим клиническим проявлениям сходно с легкими формами коклюша.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает бактерия паракоклюша, которая имеет невысокий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Основным источником и резервуаром инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период этого инфекционного заболевания в среднем составляет 1–2 недели. Заболевание начинается с легкого недомогания, температура тела остается нормальной. В течение следующих дней появляется симптоматика ларингита, фарингита или трахеобронхита с характерным для этих заболеваний кашлем. Однако кашель отличается своей приступообразностью и отсутствием эффекта от традиционных противокашлевых средств. Смена периодов заболевания, которая так характерна для коклюша, встречается редко – у 12–18 человек на 100 заболевших. При наличии периодов заболевания кашлевые толчки следуют друг за другом, невозможно вдохнуть, а после приступа воздух проходит через сжатую голосовую щель, что сопровождается громким свистом, отделяется большое количество вязкой густой слизи, иногда наблюдается рвота. Температура тела в большинстве случаев остается нормальной, интоксикация не наблюдается.

Осложнения заболевания встречаются крайне редко и не имеют большого значения. Однако возможно развитие пневмоний, но в основном у детей раннего возраста.

Лечение

Лечение заболевания проводится в инфекционном стационаре. Важна спокойная обстановка, воздух в помещении, где находится больной, должен быть влажным. Питание должно быть щадящим и дробным. Специфическое лечение не разработано. В основе этиотропного лечения лежит антибактериальная терапия. Проводится лечение, направленное на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточности. Применяют седативные и психотропные препараты. Отмечается положительный эффект от иглорефлексотерапии и баротерапии.

Профилактика заболевания. Основное значение имеют выявление и изоляция больного человека на 2–4 недели. Возвращение в коллектив разрешается после 2 отрицательных результатов бактериологического обследования.

ПАРАТИФ А

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфатического аппарата кишечника, увеличением печени и селезенки, циркуляцией бактерий в крови. Является кишечным антропонозом.

Этиология и патогенез

Паратиф А вызывают сальмонеллы паратифа, относящиеся к семейству кишечных бактерий. Содержат эндотоксин. Обладают высоким уровнем устойчивости во внешней среде. Единственным источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 7—10 дней. Болезнь протекает остро, увеличивается температура тела, появляется озноб, затем обильный пот, насморк и кашель. Интоксикация выражена достаточно сильно: головная боль, головокружение, тошнота, слабость, нарушения сна. Лицо больного человека красное, на губах могут быть герпетические высыпания, инъекция сосудов склер. Сыпь появляется на 4—7-е сутки от начала заболевания и имеет большой полиморфизм: розеолезная, петехиальная, кореподобная, часто наблюдается феномен подсыпания.

Среди осложнений этого заболевания прежде всего необходимо отметить перфорацию кишечника, бронхопневмонии, кишечные кровотечения.

Лечение

Лечение обязательно должно осуществляться в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим в первую неделю заболевания. Назначают диетическое питание – стол № 4 по Певзнеру. Этиотропная терапия заключается в применении антибактериальных препаратов в течение всего лихорадочного периода. Параллельно проводятся дезинтоксикационная терапия и лечение гормональными препаратами, витаминотерапия. Назначают холод на живот. При массивных кровотечениях показано переливание крови и ее заменителей. При перфорации стенки кишечника показано экстренное оперативное вмешательство.

Специфическая профилактика заключается в назначении бактериофага. Большое значение имеет ранняя диагностика заболевания, изоляция и госпитализация больного. Кроме этого, необходимо блокировать пути передачи заболевания, обезвреживание очагов инфекции, повышение невосприимчивости организма.

ПАРАТИФ В

Определение

Паратиф В относится к острым инфекционным заболеваниям, протекающим с достаточно выраженной интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфатического аппарата кишечника, увеличением печени и селезенки, циркуляцией бактерий в крови. Паратиф В – кишечный антропоноз.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают сальмонеллы паратифа, относящиеся к семейству кишечных бактерий. Содержат эндотоксин. Обладают высоким уровнем устойчивости во внешней среде. Единственным источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 5– 10 дней. Заболевание обычно начинается остро с сильного озноба, потливости, болей в мышцах. Симптомы интоксикации максимально выражены в первые 3–5 дней заболевания и могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температура обычно невысокая – до 38 °C. Сыпь появляется достаточно рано и имеет полиморфный характер. Часто наблюдаются обильные высыпания. Обычно заболевание длится до 1 месяца.

При тяжелом течении заболевания могут развиваться: септикопиемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит. Среди осложнений наиболее часто встречаются: перфорация кишечника, бронхопневмония, кишечные кровотечения.

Лечение

Лечение обязательно должно осуществляться в инфекционном стационаре. Необходим строгий постельный режим в первую неделю заболевания. Назначают диетическое питание – стол № 4 по Певзнеру. Этиотропная терапия заключается в применении антибактериальных препаратов в течение всего лихорадочного периода. Параллельно проводятся: дезинтоксикационная терапия и лечение гормональными препаратами, витаминотерапия. Назначают холод на живот. При массивных кровотечениях показано переливание крови и ее заменителей. При перфорации стенки кишечника показано экстренное оперативное вмешательство.

Специфическая профилактика заключается в назначении бактериофага. Большое значение имеет ранняя диагностика заболевания, изоляция и госпитализация больного. Кроме этого, необходимо блокировать пути передачи заболевания, обезвреживание очагов инфекции, повышение невосприимчивости организма.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это острая вирусная болезнь, которая характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением железистой ткани и центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

Возбудителем паротитной инфекции является парамиксовирус. Источником инфекции является только больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Наибольшей восприимчивостью к паротитной инфекции обладают дети, причем лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще.

Клиническая картина

Чаще всего мишенью для парамиксовируса является железистая ткань околоушной слюнной железы. Инкубационный период длится в среднем 15–19 дней. У большинства пациентов за 1–2 суток до начала характерной картины заболевания выявляются продромальные симптомы в виде слабости, вялости, общего нездоровья организма, головной боли, расстройства сна и снижения аппетита. С формированием воспалительных трансформаций слюнной железы все признаки отравления делаются ярко проявленными, наблюдаются симптомы, связанные с заражением слюнных желез, сухость в ротовой полости, «стреляющие» боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре. Область увеличенной железы болезненна при пальпаторном обследовании. Боль особенно проявляется в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в местах сосцевидного отростка. При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней. Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7—10 дней) уменьшается.

Лечение

Лечение симптоматическое в виде физиопроцедур на область пораженной железы, постельный режим для профилактики осложнений.

Паротитный орхит

Орхит – это воспаление железистой ткани яичка. Как правило, орхиты возникают как осложнение эпидемического паротита, протекающего в средне-тяжелой и тяжелой формах. Признаки орхита отмечаются на 5—7-й день от начала заболевания паротитом и характеризуются новым повышением температуры до 39–40 °C, появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирущих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3–7 дней, увеличение яичка – 5–8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1–2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка, что может привести к бесплодию. Крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).

Лечение заболевания. Лечение стационарное. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. Назначают преднизолон в течение 5–7 дней.

Паротитный панкреатит

Острый паротитный панкреатит развивается на 4—7-й день болезни и также является осложнением эпидемического паротита. Заболевание проявляется резкими болями в эпигастральной области, тошнотой, многократной рвотой, повышением температуры. При осмотре у некоторых больных отмечаются напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Эта симптоматика наблюдается обычно в течение 7—10 дней, а затем стихает.

Лечение

Основной метод лечения панкреатита – это соблюдение определенной диеты: исключается переедание, снижается количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп допускаются: рис, разрешается черный хлеб, картофель. Местно назначаются холодовые компрессы. При рвоте применяют противорвотные средства, при сильных болях – спазмолитические препараты.

Паротитный менингоэнцефалит

Одним из частых и опасных осложнений эпидемического паротита является серозный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек. Обычно признаки расстройства нервной системы возникают после воспаления слюнных желез и нервной системы. Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4—7-й день болезни), когда появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39 °C и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, светобоязнь, симптомы Кернига, Брудзинского). У некоторых больных, помимо менингиальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалита) – воспаление мягких мозговых оболочек и вещества мозга. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялая реакция зрачка на свет, нарушение походки, координации движений, гемипарезы.

Лечение

Лечение строго в стационаре. Обычно применяется курс лечения кортикостероидными препаратами, а также лечебно-диагностическая спинномозговая пункция.

ПНЕВМОЦИСТОЗ

Определение

Это протозойное заболевание, вызванное пневмоцистами, которые являются первой причиной формирования воспаления легких у лиц с ослабленным иммунитетом.

Этиология и патогенез

Возбудителем пневмоцистоза является простейшее – пневмоциста. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Клиническая картина

Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4—

6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание протекает медленно: у ребенка понижается аппетит, останавливается увеличение массы тела, появляется бледность и посинение носогубного треугольника, легкое покашливание. Температура постепенно поднимается до фебрильных цифр. Появляется одышка, кашель. У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, больных СПИДом. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1–2 недели может появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель.

Основным осложнением является дыхательная недостаточность. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс, экссудативный плеврит.

Лечение

Лечение обязательно должно проводиться в стационаре. Используются антипротозойные препараты.

Профилактика заболевания. Требуется полная изоляция больных. После выписки больных необходима заключительная дезинфекция палат: влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и обработка предметов 5 %-ным раствором хлорамина.

ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ

Определение

Это постепенно развивающееся вирусное заболевание, протекающее с прогрессирующим поражением центральной нервной системы, последующим снижением интеллекта, двигательными расстройствами, характеризуется летальностью в 100 % случаев.

Этиология и патогенез

Подострый склерозирующий панэнцефалит вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов, который вызывает корь. Подострый склерозирующий панэнцефалит обусловлен постоянным нахождением вируса кори в кровяном русле. Вирус имеет низкий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина

Обычно заболевание развивается через 6–8 лет после перенесенной кори. Ранними признаками заболевания являются: головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита. Различают 4 стадии заболевания.

1-я стадия характеризуется раздражительностью, невнимательностью, ослаблением памяти, безразличием ко всему окружающему, иногда выявляются странности в поведении.

На 2-й стадии заболевания к вышеперечисленным симптомам присоединяются двигательные расстройства, появляются расстройства речи, нарушение письма, нарушается походка, становится невозможным выполнение сложных двигательных актов.

3-я стадия заболевания характеризуется усугублением вышеперечисленных расстройств – появляются спастические парезы, гиперкинезы, слепота, недержание мочи, больной перестает узнавать близких.

На 4-й стадии заболевания развивается тяжелое истощение и мозговая кома.

Летальный исход наблюдается в 100 %) случаев заболевания. Заболевание очень редкое и развивается в 1 случае на 5 млн людей.

Лечение

Применяют противовирусные препараты, которые в некоторых случаях вызывают непродолжительные улучшения состояния больного человека.

Профилактика заболевания сводится к профилактике кори.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и опорно-двигательного аппарата.

Этиология и патогенез

Возбудитель псевдотуберкулеза относится к энтеробактериям, быстро умирает при высыхании, влиянии открытого солнечного света, высокой температуры. Источником заболевания являются грызуны. Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. К базовым факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки.

Клиническая картина

Инкубационный период длится в среднем

10 дней. Заболевание начинается остро. Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38–40 °C. Развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая и горячая, нередко появляется одутловатость и гиперемия лица и шеи – форма «капюшона», бледный носогубный треугольник, ограниченное покраснение и отечность кистей и стоп – симптомы «перчаток» и «носков». На языке – белый налет. На 2—4-й день болезни появляется ярко-красная точечная сыпь на нормальном фоне кожи. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.

Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно-кишечного тракта – боли в животе, тошнота, рвота, понос. Боли в животе локализуются в правой половине, интенсивность их различна.

Генерализованная форма характеризуется тем, что все признаки заболевания (по крайней мере, три) выражены настолько ярко, что трудно обнаружить доминирование одного из них.

Желтушная форма характеризуется болями в правом подреберье, потемнением мочи, желтушностью кожи и склер, увеличением печени. Артралгическая форма – выраженные суставные боли, обездвиженность больных. Экзантемная форма – сыпь, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков». Катаральная форма – кашель, насморк, першение и боли в горле, покраснение и отек слизистой оболочки ротоглотки.

Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются крапивница, отек Квинке, артриты. Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.

Лечение

Антибиотикотерапия и симптоматическая терапия.

Первостепенное значение в профилактике псевдотуберкулеза имеет предупреждение заражения микробами овощей, фруктов и корнеплодов, для чего следует изолировать пищевые продукты, принимаемые в пищу без термической обработки, от доступа грызунов, птиц, домашних животных. По возможности следует исключить из рациона сырую воду и молоко.

Р

РИККЕТСИОЗ КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ

Определение

Это клещевой сыпной тиф Северной Азии, острая болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага, регионарного увеличения лимфатических узлов и сыпи.

Этиология и патогенез

Возбудителем является риккетсия. Эти микроорганизмы способны довольно продолжительное время в окружающей среде при низких температурах (до 3 лет). Человек заражается риккетсиозом при укусе клещом – носителем риккетсий.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней. Как правило, заболевание начинается остро, появляются с озноб, увеличивается температура тела, возникает общая вялость, сильная головная боль, спазмы в мышцах и суставах, расстраивается сон и аппетит. Объективно отмечается нерезко выраженное покраснение и отечность лица. При укусе клеща на коже развивается так называемый первичный аффект. Он представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает 2–3 см в диаметре. Заживление первичного аффекта происходит через 10–20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи. Характерным проявлением болезни является сыпь. Появляется она обычно на 3—5-й день, вначале на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. Сыпь постепенно исчезает к 12—14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и увеличение лимфоузлов. Они увеличены до 2–2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется снижение артериального давления. Также больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, заторможенность.

Осложнения заболевания как правило, не наблюдаются.

Лечение

Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы.

Профилактика заболевания. Проведение комплекса противоклещевых мероприятий. Лица, работающие в природных очагах, должны использовать защитную одежду, предохраняющую от проникновения клещей на его тело. Систематически рекомендуется осуществлять само– и взаимоосмотры с целью удаления попавших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправлять в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегивать ворот, брюки заправлять в сапоги, рукава завязывать бечевкой или затянуть резинкой.

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Этиология и патогенез

Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк. Человек может заразиться либо при попадании стрептококка на поврежденную кожу, либо воздушно-капельно или контактно.

Клиническая картина

Локализованная рожа. Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей. Через 12–24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.

Распространенная форма протекает с продолжительной (4–5 суток) и высокой (до 40 °C) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота) с обширным поражением больших участков кожи. Отмечается нарушение психики у больных – спутанность сознания, бредовые состояния.

Рецидивирующая рожа. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении

2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Чаще всего она сосредотачивается на нижних конечностях, где кожа больше остальных участков тела подвергается травматическим воздействиям и сопутствующим болезням.

Осложнения заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы, некроз тканей пораженного участка, тромбофлебиты и инфекционно-токсический шок.

Лечение

В первые 5 дней (а при поражении нижних конечностей – в продолжение всего периода заболевания) рекомендуется соблюдение постельного режима. Основный метод лечения – применение антибиотикотерапии. В течение всего периода болезни назначают витаминные препараты. После нормализации температуры тела – применение физиотерапии.

Профилактика заболевания сводится к предупреждению микротравм, опрелостей, переохлаждений, тщательному соблюдению личной гигиены, а также лечению грибковых и гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики рецидивирующей рожи необходимо плодотворное лечение первично возникшего заболевания.

С

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Определение

Это острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и вызываемое сальмонеллами.

Этиология и патогенез

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелла, которые способны длительно сохраняться в окружающей среде и размножаться в продуктах питания. Устойчивы к высоким температурам. Источником сальмонеллеза являются животные (куры, гуси, утки, крупный рогатый скот, собаки, кошки) и человек (больной или бактерионоситель). Основной путь передачи – пищевой, но может быть и контактный. Особенно восприимчивы к сальмонеллезу дети до 1 года. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.

Клиническая картина

Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период короткий, в среднем составляет от 7 до 24 ч. Эта форма характеризуется бурным, острым началом с повышением температуры до 38,5—39 °C. Появляется слабость, головокружение, язык сухой, обложен беловатым налетом. Затем появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: стул обильный, пенистый, зеленого цвета (по типу лягушачьей икры), содержит непереваренные остатки пищи, 10–15 раз в сутки. Рвота многократная, сопровождается тошнотой. Аппетит резко снижен. Постоянным симптомом являются боли в животе, которые локализуются вокруг пупка.

Распространенная (септическая) форма. Такая форма сальмонеллеза чаще всего развивается у недоношенных детей или у лиц с иммунодефицитами. Начинается остро, протекает злокачественно. Для нее характерны: длительная лихорадка, потеря массы тела или плоская весовая кривая, увеличение печени и селезенки, а также наличие гнойных очагов в легких, почках, головном мозге (с развитием гнойного менингита с гипотензией). Это наиболее тяжелая форма, которая при отсутствии своевременного лечения приводит к летальному исходу.

Осложнения заболевания возникают при распространенной форме. Как правило, это гнойные сальмонеллезные менингиты, абсцессы почек, легких, инфекционно-токсический шок.

Лечение

При тяжелой и среднетяжелой формах лечение проводится в стационаре, при легких формах возможно на дому. Первоочередным мероприятием при подозрении на сальмонеллез является промывание желудка раствором соды или слабым раствором перманганата калия. При легких формах ограничиваются промыванием желудка и обильным питьем. Для борьбы с гипертермией используются жаропонижающие препараты. При тяжелых формах проводится внутривенная дезинтоксикация и регидратация. При распространенной форме лечение антибиотиками комбинируется с хирургическим лечением гнойных очагов.

Основным методом профилактики является тщательное наблюдение за соблюдением гигиенических норм транспортировки, хранения и приготовления продуктов, а также санитарно-ветеринарный надзор за забоем скота.

САП

Определение

Это инфекционное заболевание (зооноз), протекающее по типу септикопиемии и характеризующееся образованием специфических гранулем и абсцессов в различных органах и тканях организма.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают палочки сапа, которые после своей гибели выделяют эндотоксин. Возбудитель обладает высоким уровнем устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Основным источником и резервуаром возбудителя являются лошади, ослы, верблюды, зебры, реже – представители семейства кошачьих.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается от 3 дней до 2 недель. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39,5 °C, который сопровождается ознобом, недомоганием. Через несколько часов присоединяются боли в мышцах, суставах, головная боль, общая слабость. В месте проникновения инфекции (поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки) появляется покраснение, затем появляется багрового цвета папула. Папула через несколько дней переходит в пустулу, которая имеет кровянистое содержимое, и, вскрываясь, переходит в язву. Происходит воспаление регионарных лимфатических узлов. Заболевание очень быстро прогрессирует. При образовании абсцессов в мышцах появляются очень сильные боли в них и резко ухудшается самочувствие. При образовании гранулем в легких появляются боли в грудной клетке, кашель с кровянистой или гнойной мокротой, одышка, развивается акроцианоз. Хроническая форма заболевания протекает в 3 формах: легочной, кожной и носовой.

Осложнения заболевания. Могут развиваться гнойные воспаления суставов, свищи, образующиеся в результате самопроизвольного вскрытия абсцессов, септические поносы. При хроническом течении заболевания часто развивается тяжелое истощение, летальность составляет более 50 %.

Лечение

Лечение обязательно должно проводиться в инфекционном стационаре. Большое значение имеет уход за больным и полноценное сбалансированное питание. В основе этиотропного лечения лежит применение антибактериальных препаратов. Параллельно проводится патогенетическая терапия: дезинтоксикационное лечение, переливание крови, витаминотерапия. При развитии шока лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Симптоматическое лечение складывается из применения обезболивающих средств, сердечно-сосудистых и рассасывающих препаратов. При формировании абсцессов обязательно хирургическое вмешательство.

Специфической профилактики заболевания нет. Неспецифическая профилактика сводится к выполнению и проведению санитарно-ветеринарных и санитарно-противоэпидемических мероприятий. Большое значение имеет выявление и госпитализация больного человека, наблюдение за контактными лицами в течение 15 суток.

СЕПСИС

Определение

Это состояние, обусловленное проникновением в кровь различных возбудителей. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит распространение возбудителя с поражением различных органов и систем.

Этиология и патогенез

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из признаков общего отравления и проявлений заболевания, определенных начальным очагом и вторичными очагами. Интоксикация проявляется лихорадкой с ознобами, сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледноватый цвет. Бактерии разносятся по организму, обуславливая развитие различных гнойных осложнений. Без лечения быстро наступает летальный исход.

Лечение

В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургического лечения гнойных очагов) следующие компоненты: подавление микробов и их токсинов, антикоагулянтные препараты, подавление протеолитических ферментов, пассивная иммунотерапия, экстракорпоральная детоксикация.

Прогноз заболевания серьезный. Летальность 15–50%о.

Профилактика заболевания сводится к строгому соблюдению асептики при различных вмешательствах, лечению гнойничковых заболеваний.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Определение

Это особо опасная инфекция, проявляющаяся в виде кожной формы, иногда выявляются легочная и кишечная формы.

Этиология и патогенез

Возбудителем является бактерия. Споры сибирской язвы очень стабильны в окружающей среде, они способны сохраняться в почве до 10 лет и более. Источником инфекции служат домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами бактерии. Споры попадают в кожу через микротравмы, а при пищевом заражении (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться воздушным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.

Клиническая картина

Инкубационный период протекает 2–3 дня. Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. Кожная форма объясняется очаговыми трансформациями в области ворот вируса. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое впоследствии превращается в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования язвочки проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пузырька часто имеет темный цвет за счет примеси крови. Вокруг язвы отмечается отек и покраснение кожи. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40 °C, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5–7 дней, температура тела снижается быстро. Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40 °C и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, артериальное давление снижается. Смерть наступает через 2–3 дня. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

В качестве осложения при любой из этих форм может развиться сепсис с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и др.).

Лечение

Лечение обязательно стационарное, с полной изоляцией больного. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин.

Профилактика заболевания. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным сотрудникам и работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), делают профилактические прививки.

СОДОКУ (БОЛЕЗНЬ УКУСА КРЫС)

Определение

Это острое инфекционное заболевание, (бактериальный зооноз), которое протекает с повторяющимися приступами лихорадки, сопровождающимися воспалительными изменениями в месте укуса крысы, воспалением регионарных лимфатических узлов, разнообразными высыпаниями.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают спирохеты, которые имеют низкий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Основным источником и резервуаром заболевания являются крысы.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается 2 недели, но может составлять от 3 дней до 2 месяцев. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до очень высоких цифр (40 °C и выше), озноба, ощущения разбитости, сильных головных и мышечных болей. В зажившей от укуса ранке развиваются воспалительные изменения, покраснение, сильная боль. В ряде случаев образуется пузырь или некроз, в результате чего на месте укуса образуется глубокая язва. Одновременно развивается воспаление регионарных лимфатических узлов. Лихорадка держится в течение нескольких дней, затем температура резко падает, что сопровождается обильной потливостью. В этот период отмечается улучшение состояния, уменьшение клиники местных проявлений. Через несколько дней, вновь начинается лихорадочный период со всеми его проявлениями. В зависимости от тяжести заболевания количество лихорадочных периодов колеблется от 2–4 до 20. По мере развития заболевания длительность лихорадочных периодов сокращается, а безлихорадочных – удлиняется. На 3—4-й лихорадочный период возникает разнообразная сыпь, которая не сопровождается кожным зудом и шелушением.

В качестве осложнения заболевания возможно развитие конъюнктивитов, артритов, миозита, поражение центральной нервной системы с развитием двигательных и чувствительных расстройств. Летальность в настоящее время сведена к нулю.

Лечение

Лечение обязательно должно проводиться в инфекционном стационаре. Большое значение имеет уход за больным и полноценное сбалансированное питание. Хороший эффект наблюдается от применения антибактериальных препаратов, которые лежат в основе этиотропного лечения. Параллельно проводится симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

В основе профилактики лежат мероприятия, направленные на сокращение численности грызунов. При укусе крысой назначают соответствующие антибактериальные препараты по схеме лечения.

СТОЛБНЯК

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы, что проявляется тоническими и клоническими судорогами, в результате развивается асфиксия.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является клостридия – столбнячная палочка. Возбудитель имеет высокий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Экзотоксин этого возбудителя является одним из самых сильных бактериальных ядов, уступая только ботулиническому.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания продолжается в среднем 1–2 недели, но может продолжаться от 2 дней до 1 месяца в зависимости от тяжести заболевания. В начальном периоде заболевания появляются: повышенная раздражительность, головная боль, повышенная потливость, подергивания мышц вокруг раны. По мере развития заболевания появляется тризм – судорожное сокращение жевательных мышц, в результате чего практически невозможно открыть рот. Затем присоединяются судороги мимической мускулатуры, в результате чего образуется характерная для данного заболевания сардоническая улыбка. Затем развивается затруднение глотания, ригидность затылочных мышц, которая распространяется на многие другие группы мышц. При резком спазме мышц спины больной принимает форму арки – касается постели пятками и затылком. Такие приступы в зависимости от тяжести заболевания могут повторяться от нескольких раз до нескольких десятков раз за сутки. Во время мышечных судорог лицо больного покрывается потом, синеет, начинается приступ, больные кричат и стонут от боли, испытывают чувство страха. В результате тризма нарушается нормальное питание больного. Температура тела повышается до высоких цифр. Период выздоровления продолжается 3–4 недели, но к привычной работе можно возвращаться только после 2 месяцев после выздоровления.

Осложнения заболевания наблюдаются довольно часто: возможно возникновение пневмоний, бронхитов, сепсиса, асфиксии, вывихов суставов и переломов костей в результате судорожных сокращений мышц, а также развитие инфаркта миокарда у пожилых людей. К поздним осложнениям относятся: паралич черепных нервов, контрактура суставов и мышц, длительная тахикардия, деформация позвоночника.

Лечение

Лечение обязательно проводится в специализированных стационарах. Необходимо сначала выполнить первичную хирургическую обработку раны под наркозом, чтобы не вызвать судорожные приступы. Рана обкалывается противостолбнячной сывороткой. Токсин возбудителя нейтрализуется введением антитоксической противостолбнячной сыворотки или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина. Больных помещают в изолированную палату. Для борьбы с судорогами применяют наркотические, седативные препараты, миорелаксанты. Большое значение имеет борьба с осложнениями. Параллельно проводится борьба с водно-солевыми нарушениями.

Специфическая профилактика заболевания осуществляется в плановом порядке с помощью ассоциированных вакцин по календарю прививок. Также проводят экстренную профилактику столбнячным анатоксином. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

Т

ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.

Этиология и патогенез

Возбудителем является риккетсия Музера. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго. Переносчиками сыпного тифа являются блохи. Резервуаром возбудителя являются крысы и мыши, которые заражаются тифом контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной фекалиями блох. Человек от инфицированных грызунов может заражаться различными путями: контактным, аэрогенным. От человека к человеку болезнь не передается.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита. На 4—6-й день появляется сыпь, которая может располагаться даже на подошвах и стопах.

Осложнения заболевания не наблюдаются.

Лечение

Антибиотикотерапия.

Профилактика заболевания сводится к санитарной обработке при поступлении больного. В очаге для предотвращения заболевания большую роль играет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с чередованием лихорадки и безлихорадочных периодов и характеризующееся природной очаговостью. Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом.

Заболевание вызывают микроорганизмы, которые имеют низкий уровень устойчивости во внешней среде. Основными источниками и переносчиками заболевания являются клещи семейства аргазид.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 7 до 10 дней. На месте укуса клеща развивается первичный аффект – мелкая папула и небольшое кровоизлияние, окруженное геморрагическим ободком. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °C, появляются сильные головные и мышечные боли, озноб, нарушения сна, аппетит отсутствует. Первый лихорадочный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней, заканчивается резким падением температуры и обильным потоотделением. Количество лихорадочных периодов иногда достигает 10, они постепенно сокращаются по времени, а безлихорадочные периоды удлиняются. При поражении желудочно-кишечного тракта возникают боли в животе, язык обложен налетом, печень и селезенка увеличены. Заболевание продолжается 1–2 месяца.

Осложнения заболевания встречаются довольно редко. Возможно развитие бронхита, пневмонии. Очень редко наблюдаются кровоизлияния в головной мозг, заканчивающиеся летальным исходом.

Лечение

Лечение обязательно осуществляется в инфекционном стационаре. Проводят симптоматическую и дезинтоксикационную терапию. В основе этиотропного лечения лежит антибактериальная терапия.

Профилактика заболевания складывается из мероприятий, направленных на уничтожение клещей, а также соблюдения мер личной защиты от нападения клещей при походах в лес.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Это острое инфекционное заболевание (антропоноз), протекающее с периодами лихорадки и безлихорадочного периода, а также увеличением печени и селезенки.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают боррелии, которые имеют низкий уровень устойчивости во внешней среде. Единственным источником заболевания является больной в период лихорадки.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем продолжается 1–2 недели. Заболевание начинается остро – появляется озноб, после чего повышается температура тела до 39–40 °C. Затем появляются мышечные боли, особенно выраженные в икроножных мышцах, боли в суставах и мучительные головные боли, появляется нарушение сна. При поражении желудочно-кишечного тракта отмечается обложенность языка желтым налетом, отсутствие аппетита, неустойчивость стула, боли в животе, увеличение печени и селезенки. Иногда развивается желтуха. Первый приступ лихорадки продолжается 1 неделю, который сменяется безлихорадочным периодом, продолжающимся 1–2 недели. Обычно наблюдается не более 5 лихорадочных периодов. В конце лихорадки происходит резкое снижение температуры тела, сопровождающееся обильным потоотделением. Во время лихорадочных приступов отмечается инъекция сосудов склер и конъюнктив, покраснение лица, полиморфные высыпания на коже.

Как осложнение наиболее часто наблюдаются разрывы и инфаркты селезенки, аборты, носовые кровотечения. Возможно поражение глаз, суставов и хрящей, ушей. При присоединении гноеродной флоры развиваются абсцессы селезенки, флегмоны, плевриты и пневмонии. При присоединении сальмонелл паратифа развивается желчный тифоид.

Лечение

Лечение обязательно осуществляется в инфекционном стационаре, где больному проводится санитарная обработка. Проводят антибактериальную терапию, симптоматическую и дезинтоксикационную терапию. При разрыве селезенки необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

В качестве профилактики необходимо своевременное выявление и госпитализация больных лиц. Всем контактным лицам в обязательном порядке проводится санитарная обработка и устанавливается медицинское наблюдение на 25 дней.

ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Это острая инфекционная болезнь, которая характеризуется циклическим течением, лихорадкой, сыпью, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни является риккетсия, которая быстро гибнет во влажной среде, но длительно сохраняется в экскрементах вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносит низкие температуры.

Источником инфекции является больной человек, а переносчиками инфекции являются вши, преимущественно платяные. Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Инкубационный период длится 12–14 дней. В течении сыпного тифа выделяют начальный период – от первых признаков до появления сыпи и период разгара – до падения температуры тела. Для сыпного тифа характерно острое начало с повышения температуры, что сопровождается слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. При осмотре уже с первых дней болезни отмечается своеобразное покраснение кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4—6-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Сыпь характеризуется обилием, начальные элементы обнаруживаются на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях.

Болезнь Брилла – рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся спустя продолжительное время, исчисляемое годами после начального заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология и патогенез

Возбудителем является риккетсия Провачека.

Клиническая картина

Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5–7 дней. Все симптомы заболевания такие же, как при сыпном тифе, но выражены они намного слабее.

Осложнениями заболевания являются тромбофлебиты, кровоизлияние в мозг, миокардиты, психозы, полирадикулоневриты.

Лечение

Антибиотикотерапия.

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба с вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, а также необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Определение

Это паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением и поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, а также частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры.

Возбудителем токсоплазмоза является простейшее из рода токсоплазм. Окончательным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих, а человек является только промежуточным хозяином. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов. Сам больной человек опасности для окружающих не представляет.

Приобретенный токсоплазмоз

Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней. Заболевание обычно протекает хронически, бессимптомно, с наличием обострений и ремиссий. В период обострения появляются слабость, недомогание, мышечные боли. Температура обычно повышается до субфебрильных цифр. Характерным симптомом является увеличение шейных, подчелюстных, затылочных и подмышечных лимфоузлов, которые при пальпации безболезненны. Для выявления инфицированности используется внутрикожная проба с токсоплазмином.

Лечение

Лечение острого токсоплазмоза заключается в назначении антипротозойных препаратов в сочетании с десенсибилизирующими препаратами. Кроме того, большое значение имеет вакцинотерапия – введение токсоплазмина в терапевтических дозах.

Врожденный токсоплазмоз

Основным предрасполагающим фактором в развитии врожденного токсоплазмоза является первичное инфицирование матери в период беременности. Если инфицирование произошло в первый триместр беременности, то токсоплазмоз проявляется классической триадой: гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты, определяемые рентгенологически. Кроме того, может возникнуть генерализованная форма с интоксикацией, увеличением печени, селезенки, развитием геморрагического синдрома, пневмонии, миокардита. Если инфицирование произошло в последнем триместре беременности, то ребенок рождается без клинических признаков инфекции, поэтому все дети, рожденные от матерей с токсоплазмозом, должны быть обследованы по данному заболеванию.

Лечение

Лечение врожденного токсоплазмоза заключается в назначении антипротозойных средств в сочетании с фолиевой кислотой.

Профилактика заболевания заключается в соблюдении гигиенических правил при содержании кошек, а также запрещении употребления мяса без соответствующей термической обработки.

Определение

Это острое заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология и патогенез

Возбудителем трихинеллеза является трихинелла, которая относится к круглым червям – паразитам человека. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но ими могут быть также грызуны, домашние и дикие свиньи. Заражение человека происходит чаще всего при употреблении свиного мяса.

Клиническая картина

Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 суток. Начиная с первых дней заболевания наблюдается неудовлетворительное самочувствие: головная боль, увеличение температуры, которая достигает иногда 39–40 °C, отеки век и лица. Вскоре возникают мышечные боли – сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, а затем в других группах мышц. Часто появляются: сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают: бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. Полная клиническая картина развертывается в течение 2–4 дней.

В качестве осложнений заболевания чаще развиваются миокардит и воспаление легких, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, включая расстройства печени, почек, флебиты, тромбозы больших сосудов. Осложнения формируются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания.

Лечение

Все больные трихинеллезом госпитализируются в инфекционные отделения. Основная терапия – противогельминтная.

Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям – усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа.

ТУЛЯРЕМИЯ

Определение

Это инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, увеличением лимфатических узлов, лихорадкой, симптомами общего отравления и склонностью к затяжному течению.

Этиология и патогенез

Возбудителем является бактерия, которая устойчива во внешней среде. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.), при употреблении загрязненной грызунами воды или при вдыхании инфицированной пыли, а также при укусах различных кровососущих насекомых – переносчиков туляремии.

Клиническая картина

Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут даже указать час начала болезни. Температура тела повышается до 38–40 °C. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка.

Бубонная форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Это наиболее частая форма туляремии. На месте внедрения возбудителя сначала появляется зудящее красное пятно, затем в центре его появляется папула, затем пузырек, содержимое которого мутнеет, а после его разрушения образуется язва с гнойным отделяемым. Постепенно дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные лимфатические узлы. Происходит их нагноение, и могут образовываться свищи.

Глазобубонная форма туляремии возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма туляремии характеризуется односторонним воспалением миндалин с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Наличие глубоких язв приводит к рубцеванию миндалин.

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Заболевание протекает тяжело, начинается с повышения температуры тела, проявлений общего отравления, возникают боли в груди, сильный кашель с минимальным количеством слизисто-гнойной мокроты. Болезнь характеризуется развитием абсцессов и длится до 2 месяцев и более.

Абдоминальная туляремия проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможна рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение.

Генерализованная туляремия характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в лимфатических узлах. Отмечаются сильные головные боли, боли в мышцах, может быть разнообразная сыпь. Длительность лихорадки до 3 недель и более.

К осложнениям заболевания относятся менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит.

Лечение

Антибиотикотерапия.

Профилактика заболевания сводится к ограничению контактов с грызунами, соблюдению техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования.

Ф

ФЕЛИНОЗ (ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ, ИЛИ БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ)

Определение

Это острое инфекционное заболевание (зооноз), которое протекает с общей интоксикацией, лихорадкой и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиология и патогенез

Возбудитель этого заболевания относится к группе хламидий, имеет средний уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается в среднем 1–3 недели. Заболевание начинается остро с недомогания, головной боли, утомляемости, отсутствия аппетита, невысокой лихорадки, которая продолжается от 1 до

3 недель. На месте уже зажившей царапины появляются безболезненные папулы красного цвета, которые часто нагнаиваются и очень медленно заживают, но не оставляют рубца, часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. Через 2 недели после появления кожных проявлений выявляется воспаление регионарных лимфатических узлов, которые болезненны при прикосновении. В исходе заболевания лимфатические узлы могут склерозироваться или нагнаиваться с выделением зеленоватого гноя. В ряде случаев заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

Осложнения заболевания встречаются очень редко, но являются очень тяжелыми: энцефаломиелит, энцефалит.

Лечение

Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации, подозрении на присоединение вторичной бактериальной инфекции проводят лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением витаминов, противовоспалительных препаратов, противоаллергических и симптоматических средств. При нагноении лимфатического узла необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика заболевания заключается в проведении санитарно-просветительной работы, направленной на выявление больных животных. Места укусов и царапин обязательно нужно обработать дезинфицирующими растворами и обратиться за медицинской помощью.

X

ХОЛЕРА

Определение

Это особо опасная инфекция, которая характеризуется развитием гастроэнтерита, сопровождающегося быстрым развитием обезвоживания и нарушением всех видов обмена.

Этиология и патогенез

Холера вызывается холерным вибрионом, который способен вырабатывать токсины и ферменты. Устойчив во внешней среде. Источником заболевания являются больные люди, а также реконвалесценты и носители.

Клиническая картина

Типичные формы. Инкубационный период длится от 1 ч до 5 суток. Заболевание начинается острейше с появления жидкого, обильного стула по типу рисового отвара с запахом тертого картофеля. Позывы на дефекацию императивные. Больные не могут удержать испражнения. Затем появляется рвота фонтаном, неукротимая, также в виде рисового отвара. Постоянная неуемная жажда. Больной холерой имеет характерный вид (лицо Гиппократа): тусклый взгляд, выраженная темно-фиолетовая синюшная окраска конечностей, живот втянут, ладьевидной формы, кожа сморщена, глаза красные, голос охриплый. Количество мочи резко снижается. Появляется тахикардия, одышка, тоны сердца приглушены. При пальпации живота ощущается переливание жидкости и усиленное урчание. Часто возникают тонические судороги, болезненные подергивания мышц конечностей. При прогрессировании заболевания у больных развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–34,5 °C, крайней обезвоженностью. Окраска кожи приобретает пепельный оттенок, голос отсутствует, стула и мочи нет.

Молниеносная форма характеризуется тем, что все признаки заболевания развиваются ярко уже в первые сутки болезни, и в первые же сутки наступает летальный исход. Отмечаются судороги, менингеальные и энцефалитические симптомы. Диагностика молниеносной формы трудна из-за быстрого прогрессирования симптомов.

Сухая форма характеризуется бурным началом. На первый план выступают симптомы интоксикации в виде тахикардии, одышки, ощущения холода в конечностях, слабости, познабливания. Такие больные впадают в кому еще до развития рвоты и диареи.

Основными опасными осложнениями являются: острая почечная недостаточность и инфекционно-токсический шок.

Лечение

Лечение необходимо проводить в специализированном инфекционном стационаре, но при крайней необходимости оно может быть начато на дому. Больные нуждаются в немедленном восполнении потерянной жидкости: при легкой форме – частое постоянное питье небольшими порциями. При среднетяжелой и тяжелой формах – внутривенное вливание солевых растворов. Этиотропная терапия: применение антибактериальных препаратов тетрациклинового ряда. При появлении судорог используются противосудорожные препараты.

При подозрении на холеру больного немедленно госпитализируют, помещают в изолятор. Контактных лиц обследуют. В помещении, где находился больной, проводится заключительная дезинфекция.

Ч

ЧУМА

Определение

Это особо опасная инфекция, характеризующаяся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких.

Этиология и патогенез

Возбудитель – чумная палочка, является внутриклеточным паразитом. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов. Переносчик инфекции – блоха. Заражение человека происходит при укусе блохи.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно длится 3–6 суток. Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39 °C и выше. Появляется сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли. Нарушается сознание, может возникать бред. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с синюшным оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы красные. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Дыхание учащенное. Живот вздут, печень и селезенка увеличены.

Кожные и кожно-бубонные формы чумы. Кожная форма чумы встречается редко и является начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, пузырек, гнойничок и наконец язва. Чумные язвы на коже заживают медленно, образуя рубец. Бубонная форма чумы характеризуется появлением чумного бубона. Бубон – это болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится, бубоны могут вскрываться, а потом происходит их постепенное заживление.

В случаях резкого снижения иммунитета развиваются септические формы. Первичносептическая форма чумы начинается внезапно. На фоне полного здоровья появляется озноб, сопровождающийся мышечными и суставными болями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39 °C и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Лицо становится одутловатым, с синюшным оттенком и запавшими глазами. Состояние быстро переходит в крайне тяжелое.

Легочные формы представляют собою наиболее опасную форму заболевания. Смерть наступает в течение 5 дней. Заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы, быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Расстраивается сон, возникает ломота в мышцах и суставах. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерно покраснение кожных покровов, конъюнктивы. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы, что приводит к нарушению сознания, которое проявляется сначала угнетением сознания, а потом и комой.

Антибиотикотерапия. Если антибиотики начать принимать в первые 15 ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.

Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены на предупреждение заболевания людей в природных очагах, на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами. Лица, общавшиеся с больными чумой, трупами, с зараженными вещами, участвующие в вынужденном забое больного животного, подлежат изоляции в специальные изоляторы.

Э

ЭНТЕРОБИОЗ

Определение

Это заболевание, характеризующееся в основном перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Этиология и патогенез

Возбудитель энтеробиоза – гельминт острица. Источником является только больной энтеробиозом.

Клиническая картина

При легкой форме энтеробиоза вечером перед засыпанием у больного появляется слабый зуд в перианальной области, который не исчезает 1–3 суток, потом пропадает и вновь возникает через 2–3 недели. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. Может развиться и учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи. При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психостении и неврастении. У женщин проникновение остриц в половые органы приводит к возникновению вульвовагинитов.

Лечение

Соблюдение гигиенических мероприятий, кипячение нижнего и постельного белья, ежедневная влажная уборка помещения. При тяжелых формах – медикаментозное лечение.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Определение

Это острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология и патогенез

Возбудителем являются кишечные вирусы. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Полиомиелит. Полиомиелит характеризуется поражением нервной системы, а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней. Непаралитическая форма полиомиелита проявляется кратковременной лихорадкой, кашлем, насморком, болями в горле, тошнотой, рвотой, жидким стулом. Паралитическая форма полиомиелита начинается остро со значительным повышением температуры тела. На протяжении первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк. Могут наблюдаться: снижение мышечной силы и рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность. Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они формируются в продолжении нескольких часов. Параличи слабые, с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений. Поражаются главным образом мышцы конечностей, чаще поражаются ноги. Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может длиться от нескольких месяцев до 1–3 лет. Профилактика осуществляется путем плановой вакцинации живой вакциной.

Неполиомиелитные вирусные инфекции. Серозный менингит – одна из распространенных форм энтеровирусных болезней. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39–40 °C) и симптомов общей интоксикации. К концу 1 – го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингиальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь).

Герпангина. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39–40 °C, однако общее самочувствие больных остается стабильным. Лихорадка продолжается 2–5 суток, боли в горле несильные либо вовсе отсутствуют. Присущи модификации зева: на фоне умеренного покраснения слизистой оболочки зева появляются единичные четко отграниченные элементы, которые превращаются в пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом. Расположены они на передних дужках, реже на нёбе, язычке, небных миндалинах. К 4—7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов.

Малая болезнь, или Трехдневная лихорадка. Малая болезнь характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется умеренной кратковременной лихорадкой (1—3-дневная), слабостью, разбитостью, мышечными болями.

Эпидемическая миалгия, или болезнь Борнхольма. Заболевание начинается внезапно. Появляется озноб, повышается температура тела (до 39–40 °C) и почти одновременно появляются сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5—10 мин и повторяются через 30–60 мин. Лихорадка чаще длится 2–3 дня.

Энтеровирусная экзантема. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38–39 °C, отмечаются: слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле. Через 1–2 дня появляется сыпь, которая захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1–7 дней.

Энцефаломикардит новорожденных. Это очень тяжелое заболевание. Заражение происходит либо внутриутробно, либо во время родов. Характеризуется повышением температуры до 37 °C и выше, у ребенка появляются слабость, сонливость, кожа приобретает сероватый оттенок, увеличиваются печень и селезенка. Довольно быстро наступает нарушение сознания, возникают судороги. Смерть без лечения наступает на 2—3-и сутки.

Полиомиелитоподобная форма. Заболевание характеризуется внезапным началом, нарушается походка. Колено прогибается, стопа свисает, снижен мышечный тонус. Функция конечностей восстанавливается в течение 3–8 недель.

Лечение

Общеукрепляющие и симптоматические средства.

В качестве профилактики делают прививку против полиомиелита.

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ

Определение

Это вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

Возбудителем является вирус клещевого энцефалита, который способен длительное время сохраняться при низких температурах, но быстро погибает при комнатной температуре. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе является клещ. Основным путем инфицирования человека является передача вируса через укусы клещей.

Клиническая картина

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 суток. Лихорадочная форма характеризуется благоприятным продолжением без явных расстройств нервной системы и легким выздоровлением. Внезапный подъем температуры до 38–39 °C сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. Менингиальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Она характеризуется более выраженной интоксикацией и наличием менингиального синдрома. Исход всегда благоприятный. Менингоэнцефалитическая форма отличается более тяжелым течением. Часто присутствуют бред, грезы, галлюцинации, видения, психомоторное возбуждение, потеря ориентира в пространстве, иногда появляются эпилептические припадки. Полиомиелитическая форма характеризуется начальным периодом (1–2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней. В дальнейшем могут развиться параличи.

Лечение

Строгий постельный режим, почти полное ограничение движения. Витамины. Основное лечение – применение у-глобулина, а также противовирусных препаратов.

Профилактика заболевания – уничтожение и предотвращение укусов клещей.

ЭНЦЕФАЛИТ ЯПОНСКИЙ

Определение

Это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением нервной системы.

Этиология и патогенез

Возбудителем японского энцефалита является нейротропный яд, который устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Заражение человека происходит в период укусов комаров, так как переносчиками вируса являются именно комары.

Клиническая картина

Инкубационный период болезни – от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В первый день болезни наблюдается повышение температуры до 38–39 °C. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, покраснением лица и конъюнктив. Возникают менингиальный, судорожный, коматозный, летаргический синдромы. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных жалобах.

Осложнения в остром периоде: отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания, кома с нарушением жизненных функций.

Лечение

Терапия японского энцефалита является в значительной мере симптоматической. Используют противоотечные средства, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, антигипоксанты и антиоксиданты. Для предупреждения вторичной инфекции – антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика заболевания. Базовым мероприятием по профилактике в очаге является ликвидация личинок комаров в водоемах. Помимо этого, появляется необходимость в тщательном засетчивании окон, смазывании открытых частей тела репеллентами.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Определение

Это острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общим отравлением, увеличением одной либо нескольких слюнных желез, часто поражением других органов и центральной нервной системы.

Синонимы: свинка, заушница.

Этиология и патогенез

Возбудителем паротита является парамиксовирус, который нестоек в окружающей среде, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении. Источником инфекции является только больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Клиническая картина

Инкубационный период длится в среднем 15–19 дней. У некоторых больных за 1–2 суток до начала течения характерной картины болезни выявляются продромальные симптомы в форме слабости, спазмов в мышцах, суставах, расстройств сна и аппетита. С формированием воспалительных изменений слюнной железы наблюдаются все признаки отравления, а также симптомы, связанные с поражением слюнных желез: сухость в полости рта, боли в области уха, которая обостряется при жевании, разговоре. Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней. Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7—10 дней) уменьшается.

При эпидемическом паротите осложнения чаще проявляются в расстройстве железистых органов и центральной нервной системы. Наблюдаются орхиты, менингиты, артриты, панкреатиты, реже нефриты и миокардиты.

Лечение

Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, за исключением развития тяжелых форм. Основное лечение – симптоматическое. Применяются местные физиопроцедуры в области пораженной железы, витаминотерапия. При развитии осложнений лечение проводится по общим правилам.

Основным профилактическим мероприятием является проведение активной иммунизации населения против эпидемического паротита.

ЭРИЗИПИЛОИД

Определение

Это острое инфекционное заболевание (зооноз), которое протекает с преимущественным поражением суставов и кожных покровов.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является бактерия, которая относится к семейству эризипелотрикс русиопатиа. Возбудитель имеет высокий уровень устойчивости к факторам воздействия внешней среды. Основным источником инфекции являются свиньи.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания в среднем продолжается 2–3 суток, однако может продолжаться от 1 дня до 1 недели. Выделяют 3 формы заболевания.

1. Кожная форма заболевания встречается наиболее часто и проявляется образованием в месте входа инфекционного агента эритемы, отека, жжения и зуда кожи. Температура тела нормальная или невысокая. Кожные покровы над этим местом горячие. В ряде случаев на эритематозной поверхности могут появляться везикулы с серозно-геморрагическим содержимым. Эритема может распространяться, охватывая достаточно большие участки кожи. Иногда развивается воспаление лимфатических узлов. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Длительность этой формы заболевания составляет около 10 дней.

2. При кожно-суставной форме заболевания происходит воспаление межфаланговых суставов, в результате чего палец приобретает веретенообразную форму, появляется выраженная боль при движении пальцем, резко уменьшается амплитуда движения пальцем. Температура тела обычно не выше 38,5 °C, симптомы интоксикации выражены более значительно, чем при кожной форме заболевания. Длительность этой формы заболевания составляет около 2 недель.

3. Септическая форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией, высокой температурой тела – до 40 °C, увеличением печени и селезенки, наличием эритематозной сыпи по всему телу.

При кожно-суставной форме заболевания возможно развитие хронического артрита и стойкой деформации сустава. При септической форме заболевания часто развиваются вторичные очаги инфекции за счет поражения других органов и систем: пневмония, эндокардит, артрит.

Лечение

При кожной и кожно-суставной формах заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. При септической форме заболевания госпитализация в инфекционный стационар необходима. В основе этиотропного лечения лежит применение антибактериальных препаратов. Назначают витамины, противовоспалительные и противоаллергические средства. При септической форме заболевания проводится комбинированная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Для местного лечения используют компрессы, УФ-облучение эритемы.

Профилактика заболевания заключается в выявлении больных животных, осуществлении контроля за их убоем и обработкой мяса. Лицам, которые участвуют в обработке мяса, разделке туш животных, необходимо соблюдать правила личной гигиены.

Я

ЯЩУР

Определение

Это острое инфекционное заболевание (зооноз), протекающее с везикулезно-эрозивным поражением слизистых оболочек полости носа, рта, кожи между пальцев, околоногтевого ложа, а также признаками интоксикации.

Ящур вызывает мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Вирусы обладают средним уровнем устойчивости к факторам воздействия внешней среды.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 2 недель, в среднем составляя 4 суток. Болезнь протекает остро с увеличением температуры тела до 40 °C, ознобами, головными и мышечными болями. Через сутки заболевания появляются: обильное слюнотечение, жжение в полости рта, покраснение глаз, гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта, большое количество афт. Часто наблюдаются боли при мочеиспускании, нарушения функции кишечника, увеличение регионарных лимфатических узлов. Через несколько дней появляется раздражительность, гиперсаливация, больные не могут разговаривать и глотать. Очень часто отмечается поражение слизистых оболочек уретры, влагалища, носовой полости, развивается конъюнктивит. Часто появляются высыпания на коже кистей, стоп, голеней, вокруг рта. При отсутствии осложнений заболевание продолжается около 1 недели.

Осложнения заболевания развиваются в основном при присоединении вторичной бактериальной инфекции, что приводит к развитию пневмоний, сепсиса или миокардита. При тяжелом течении заболевания возможно поражение кишечника.

Лечение

Лечение заболевания обязательно должно проводиться в инфекционном стационаре. Большое значение имеет уход за больным и полноценное сбалансированное питание, обильный прием жидкости. При невозможности нормального приема пищи налаживают зондовое питание. Перед приемом пищи дают анестетики. С самого начала заболевания проводят противовирусную терапию. При поражении кожных покровов применяют специальные мази. Для улучшения заживления кожных покровов применяют ультрафиолетовое облучение. Параллельно проводят дезинтоксикационную, витаминотерапию, применяют сердечно-сосудистые, обезболивающие и противоаллергические препараты. При присоединении вторичной бактериальной инфекции применяют антибактериальные препараты.

В качестве профилактики заболевания проводят санитарно-ветеринарные мероприятия и соблюдают меры личной предосторожности при работе в очаге инфекции. Большую роль играет санитарно-просветительская деятельность.

8. Кожно-венерические болезни

А

АДЕНОМА САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ

Определение

Это врожденная патология сальных желез.

Этиология и патогенез

Аденома сальных желез часто является семейной патологией, вызванной внутриутробным нарушением развития нервной системы и кожи, которое проявляется опухолевидными образованиями. Иногда аденома сальных желез может сочетаться с поражением нервной системы.

Клиническая картина

На коже носа, носогубных и носощечных складок, подбородка появляются полушаровидные узелки плотной консистенции, желтовато-красного цвета. Аденома сальных желез возникает обычно в детском возрасте, усиливается в период полового созревания и может существовать всю жизнь.

Осложнения. Нередко на коже наблюдаются множественные липомы, мелкие фибромы, папилломатозные разрастания на слизистой оболочке.

Лечение

Терапия аденом сальных желез проводится путем удаления образований с помощью хирургических методов лечения – электро-коагуляции, криодеструкции, дермабразии.

Профилактика. Необходимо своевременное обращение за медицинской помощью.

АКРОЦИАНОЗ

Определение

Это заболевание кожи и ее сосудов.

Этиология и патогенез

Заболевание наблюдается у молодых девушек в период полового созревания под воздействием холода. Причиной развития акроцианоза является нарушение нейроэндокринной регуляции тонуса сосудов.

Клиническая картина

Заболевание поражает чаще кожу кистей, реже – область коленных суставов, ушные раковины. Акроцианоз проявляется синюшностью с фиолетово-красным оттенком, похолоданием, влажностью, а иногда и онемением кожи. Заболевание протекает хронически с приступообразными повторными вспышками болезни.

Осложнения. Акроцианоз иногда может сопровождаться истончением кожи, плотным отеком и болезненностью в местах поражения.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Лечение заключается в комплексной витаминотерапии; наружно назначают фототерапию, грязелечение, физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика. Необходимо избегать переохлаждения, носить теплые перчатки или рукавицы в холодное время года.

АКТИНИЧЕСКИЙ КЕРАТОЗ

Определение

Это доброкачественное новообразование, которое поражает преимущественно открытые участки кожного покрова у пожилых людей.

Этиология и патогенез

Актинический кератоз появляется в результате длительного воздействия солнечного облучения на кожу. Заболевание встречается обычно у лиц старше 50-ти лет.

Клиническая картина

Очаги поражения в большинстве случаев располагаются на лице и тыле кистей, реже в нижней трети предплечий. Элементы актинического кератоза представляют собой резко очерченные, сухие с покраснением пятна небольших размеров, которые покрыты плотно прилегающими желтовато-коричневыми чешуйками. После удаления чешуек появляется незначительное кровотечение. Прилежащие участки кожи под влиянием длительного воздействия солнечного света часто атрофичные, с расширенными капиллярами и различной пигментацией.

Осложнения. Актинический кератоз изредка может трансформироваться в плоскоклеточный рак, реже – в базалиому.

Лечение

Перед лечением обязательно проводят лабораторные исследования, биопсию кожи. Среди терапевтических методов лечения показаны криотерапия, цитостатики.

Профилактика. Необходимо использовать фотозащитные кремы.

АКТИНОМИКОЗ (БУГОРКОВАЯ ФОРМА)

Определение

Это хроническое инфекционное заболевание, поражающее человека и животных.

Этиология и патогенез

См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

Клиническая картина

При бугорковой форме высыпания представляют собой плотные, полушаровидные, темно-красные бугорки диаметром 0,5 см, которые не сливаются между собой. Бугорки вскрываются с выделением капли гноя из образовавшегося свищевого хода и покрываются буро-желтыми корками. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние области.

Осложнения. См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

Лечение

См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

Профилактика. См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

АКТИНОМИКОЗ (УЗЛОВАТАЯ ФОРМА)

Определение

Это наиболее частая форма актиномикоза.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается лучистыми грибками – актиномицетами.

Ранее актиномикоз относили к грибковым процессам, однако в настоящее время это предположение опровергнуто. Многие считают, что лучистые грибки, которые постоянно обитают в организме (в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных путях), в определенный период времени приобретают патогенные свойства. Возникновению актиномикоза способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение и т. д. Возможно также внешнее инфицирование микротравм, открытых травм, развитие актиномикоза в эпителиальном копчиковом ходе, бронхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани. Актиномикоз наблюдается во всех странах мира. Больные этим заболеванием составляют до 10 % среди людей с хроническими гнойными воспалениями. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, возраст больных колеблется от 20-ти до 40-а лет.

Узловатая форма характеризуется образованием плотного, малоподвижного, безболезненного узла около 3–4 см в диаметре и более. По мере роста узел выступает над уровнем кожи и спаивается с ней, кожа при этом приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом могут образовываться новые очаги. Узлы склонны к абсцедированию и образованию свищей, через которые изливается гнойное содержимое. Одни свищи рубцуются, другие возникают вновь. Процесс носит хронический, многолетний характер. Узловатая форма актиномикоза поражает кожу щечной, подбородочной, поднижнечелюстной областей, а также в области промежности, межъягодичной складки, ягодиц.

Осложнения. Актиномикоз поражает не только кожу, но и органы дыхания, пищеварительный тракт, околопрямокишечные ткани, мочеполовые органы, кости. Со временем возможно присоединение гнойничковых инфекций.

Лечение

Обязательно проводится лабораторное обследование, после этого назначаются антибиотики широкого спектра действия, иммунокорректоры, хирургическое иссечение очагов.

Профилактика. Необходимы лечение хронических сопутствующих заболеваний, гигиена и уход за микротравмами, ранами.

АКТИНОМИКОЗ (ЯЗВЕННАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из форм актиномикоза.

Этиология и патогенез

См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

Клиническая картина

Язвенная форма актиномикоза отмечается у ослабленных больных, у которых на месте абсцедированных инфильтратов образуются язвы с мягкими, подрытыми, неровными краями.

Осложнения. См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

Лечение

См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

Профилактика. См. «Актиномикоз (узловатая форма)».

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОЖНЫЙ АРТЕРИОЛИТ РУИТЕРА (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ТИП)

Определение

Это заболевание, обусловленное поражением сосудов кожи.

В развитии заболевания имеют значение простуда, инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, аднексит, синусит и т. д.), застойные явления в сосудах нижних конечностей. Аллергическим кожным артериолитом Руитера в основном болеют девушки и женщины.

Клиническая картина

Процесс, как правило, поражает кожу конечностей, чаще нижних. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания отмечают боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Геморрагический тип характеризуется появлением отечных пятен с покраснением вследствие кровоизлияния в кожу, шелушением. Процесс поражает кожу нижних конечностей; высыпания обычно располагаются симметрично. Заболевание склонно к повторным вспышкам.

Осложнения. Возможен переход геморрагического типа в другие виды аллергического кожного артериолита Руитера.

Лечение

Диагностика заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. Назначают нестероидные противовоспалительные средства, производные аминохинолина, кортикостероидные препараты, цитостатики, антикоагулянты, ангиопротекторы. Антибиотики широкого спектра действия назначают только при наличии инфекции, с учетом переносимости. Показаны также антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства, витамины, которые назначают с учетом индивидуальной чувствительности.

Наружно применяют анилиновые красители, противовоспалительные препараты, средства, улучшающие прочность и эластичность сосудистых стенок.

Профилактика. Для предупреждения повторных вспышек больные находятся на диспансерном наблюдении. Необходимо соблюдать здоровый образ жизни, питания, проводить своевременное лечение хронических заболеваний.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОЖНЫЙ АРТЕРИОЛИТ РУИТЕРА (ПОЛИМОРФНОУЗЕЛКОВЫЙ ТИП)

Определение

Это разновидность артериолита Руитера.

Этиология и патогенез

См. «Аллергический кожный артериолит Руитера».

Клиническая картина

При полиморфно-узелковом типе кожным изменениям сопутствуют недомогание, слабость, иногда незначительное повышение температуры и боли в суставах. Полиморфно-узелковый тип отличается наличием пузырьков, пузырей, волдырей и отечных узелков на фоне сосудистых пятен с шелушением, с точечными кровоизлияниями в кожу. Образуются также эрозии и изъязвления с кровотечением, некротическим налетом. Высыпания локализуются симметрично, преимущественно на конечностях, в области крупных суставов, но возможно распространение и на кожу туловища.

Осложнения. Возможен переход полиморфно-узелкового типа в другие виды аллергического кожного артериолита Руитера.

Лечение

См. «Аллергический кожный артериолит Руитера».

Профилактика. См. «Аллергический кожный артериолит Руитера».

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОЖНЫЙ АРТЕРИОЛИТ РУИТЕРА (УЗЕЛКОВОНЕКРОТИЧЕСКИЙ ТИП)

Определение

Это наиболее тяжелая разновидность артериолита Руитера.

Этиология и патогенез

См. «Аллергический кожный артериолит Руитера».

Клиническая картина

Узелково-некротический тип характеризуется наличием множественных узелков буровато-красного цвета, плотной консистенции, которые быстро некротизируются с кровотечением и образованием геморрагических корок. Высыпания располагаются на коже нижних конечностей обычно симметрично, а при распространении сыпь захватывает кожу туловища, плеч и предплечий. При узелково-некротическом типе кожным изменениям также предшествуют недомогание, слабость, повышение температуры тела и боли в суставах.

Осложнения. После разрешения изъязвлений формируются оспоподобные рубцы с расширенными капиллярами кожи.

Лечение

См. «Аллергический кожный артериолит Руитера».

Профилактика. См. «Аллергический кожный артериолит Руитера».

АЛОПЕЦИЯ АНДРОГЕНЕТИЧЕСКАЯ У ЖЕНЩИН

Определение

Это облысение у женщин молодого и среднего возраста.

Заболевание развивается при наличии у человека стойких сдвигов в соотношении половых гормонов. У женщин это характеризуется комплексом патологических изменений на коже – отмечаются выпадение волос на голове и их рост на лице и теле, жирная себорея и поздние угри. Начинается заболевание обычно в пубертатном возрасте, в период гормональных перестроек в половой сфере, но может возникать и позже. Андрогенетическая алопеция у женщин носит умеренный характер и никогда не достигает такой же выраженности, как у мужчин.

Клиническая картина

Заболевание начинается с диффузного поредения волос в лобной и височных областях. Волосы вначале истончаются, рост их замедляется, они светлеют и укорачиваются. Могут быть нарушения чувствительности в зонах будущего облысения. При женской андрогенетической алопеции кожа весьма заметно просвечивает сквозь волосы.

Осложнения. При тяжелой патологии яичников облысение может быть значительно выражено.

Лечение

Женщина должна пройти тщательное обследование у гинекологов-эндокринологов для выявления и устранения причин облысения. В случае подтверждения эндокринного заболевания назначают гормональные препараты. Из пищевого рациона исключают раздражающие продукты (алкоголь, кофе, копчености, соленья, приправы, маринады). Кроме того, ограничивают прием жиров и углеводов (сладости, мучные и макаронные изделия), включают свежие овощи и фрукты. При мытье головы используют кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, для ополаскивания применяют настои и отвары трав. По показаниям назначают поливитамины, психотропные, ноотропные средства, иммунокорригирующие препараты, физиотерапевтические методы лечения, наружную терапию.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться к врачу и устранять эндокринные и гормональные нарушения.

АЛОПЕЦИЯ АНДРОГЕНЕТИЧЕСКАЯ У МУЖЧИН

Определение

Это физиологическое облысение у мужчин.

Этиология и патогенез

Заболевание обусловлено наследственными особенностями; андрогенетическая алопеция имеет зачастую семейный характер. Начинается облысение нередко в молодом возрасте с 20 лет и прогрессирует с более или менее выраженной скоростью до старости.

Усугубляют процесс психо-эмоциональное перенапряжение, функциональные нарушения нервной системы, желудочно-кишечные заболевания, себорея.

Рис. 26. Алопеция андрогенетическая у мужчин

Клиническая картина

Андрогенетическая алопеция характеризуется не только усиленным выпадением волос в зонах поражения. Также постоянно уменьшается количество, толщина и длина вновь отрастающих волос. Перед выпадением волосы теряют свой естественный блеск и цвет. Лысина появляется либо в верхней части головы, распространяясь на лобную и теменную области, либо с боковых частей, примыкающих ко лбу. Со временем, постепенно расширяясь, залысины сливаются с другими облысевшими участками головы. Кожа на голове при мужской андрогенетической алопеции истончается.

Осложнения. Для некоторых мужчин облысение является серьезным косметическим дефектом, по поводу которого возникает немало психологических переживаний.

Лечение

Андрогенетическая алопеция у мужчин – стойкое, необратимое явление. Компенсировать эти физиологические недостатки можно только с помощью радикальных методов косметической коррекции – вживления или пересадки волос. Наиболее простой, дешевый и эффективный в косметическом отношении способ устранения мужской лысины – ношение парика.

Профилактика. Мер для предупреждения андрогенетической алопеции у мужчин нет.

АЛОПЕЦИЯ ВРОЖДЕННАЯ

Определение

Это врожденное отсутствие или поредение волос на голове или других участках кожи.

Этиология и патогенез

Врожденная алопеция появляется еще до рождения ребенка и представляет собой порок внутриутробного развития волос. Может проявляться как самостоятельное заболевание или как составная часть комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и т. д. В основе врожденного облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов. В развитии заболевания существенную роль играют генетически обусловленные белковые нарушения.

Клиническая картина

Врожденная алопеция может носить как ограниченный, так и распространенный характер. Волосы в местах поражения тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; волосы бровей заменяются пушковыми (это волосы, которые в норме располагаются на кожном покрове туловища и конечностей); ресницы, как правило, отсутствуют или их очень мало. Кожа на участках поредения волос не изменена.

Осложнения. В некоторых случаях у больных отмечается нарушение регуляции температуры тела, поражение ногтей и другая патология различных органов и систем.

Лечение

В некоторых случаях врожденной алопеции лечения нет. В иных ситуациях по показаниям назначают поливитамины, ноотропные и психотропные средства, иммунокорригирующие препараты, кортикостероидную терапию, местную раздражающую терапию. Больные должны полноценно питаться, включая в меню свежие фрукты, овощи, морскую капусту. Показаны физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью и обследование. Так как это заболевание является врожденным, то практически не существует мер для его профилактики.

АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ (ОЧАГОВАЯ ФОРМА)

Определение

Это приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания значительную роль играют нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом, психические и умственные перегрузки, нервные потрясения, травматические повреждения головы и шеи. У больных, кроме того, нередко отмечаются эндокринные расстройства в виде нарушения функций некоторых желез внутренней секреции (щитовидной, половых и надпочечных). Нередко встречаются семейные случаи гнездной алопеции. Болезнь известна с древнейших времен.

Клиническая картина

Гнездная алопеция возникает чаще у детей обоего пола, но может быть и гораздо позже, в любом возрасте. У детей и женщин поражаются только волосистая часть головы, брови, ресницы. У мужчин нередко отмечается появление очагов облысения также и в области бороды и усов. Без каких-либо субъективных ощущений на волосистой части головы появляется одно или несколько округлых очагов облысения различных размеров. Кожа в пределах очага обычно нормальная, иногда может наблюдаться легкое покраснение или бледность. По мере развития процесса очаги облысения растут по периферии, появляются новые, очаги сливаются между собой с образованием крупных участков облысения. В окружности облысевших очагов волосы легко и безболезненно выдергиваются, у корня они оканчиваются булавовидным утолщением в виде белой точки. Способность болезни к самоизлечению не исключает появления новых очагов облысения на том же или другом месте. Болезнь протекает с периодическими обострениями после очередного воздействия неблагоприятных факторов. Вновь отрастающие волосы сначала тонкие и бесцветные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску. Гнездная алопеция может длиться от полугода до нескольких лет.

Осложнения. Возможен переход очаговой формы в другие (субтотальная, тотальная, универсальная).

Лечение

Перед проведением терапии нужно исключить ряд других заболеваний, при которых отмечается алопеция (см. «Алопеция симптоматическая»), поэтому необходимо всегда обращаться к дерматовенерологу. Лечение гнездной алопеции является сложной задачей. Необходимо выявлять и устранять нарушения нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, хронические инфекции, способствующие развитию алопеции. Назначают психотропные и ноотропные средства, поливитамины, иммунокорригирующие препараты, ангиопротекторы и препараты, улучшающие микроциркуляцию, системную энзимотерапию. Из физиотерапевтических методов лечения хороший эффект дает фотохимиотерапия. Показана также рефлексотерапия, в том числе лазеро-рефлексотерапия. По показаниям назначают раздражающие втирания. При мытье головы лучше использовать кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, для ополаскивания используют настои и отвары трав (крапива, корень лопуха, череда, чистотел, зверобой и т. д). В рацион питания включают свежие овощи (морковь, капусту), фрукты (яблоки, абрикосы, курага). Кроме того, больные должны употреблять продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), и морскую капусту.

Профилактика. Необходимо исключать самолечение, своевременно обращаться за медицинской помощью, проводить лечение хронических заболеваний органов и систем, избегать чрезмерных нервно-психических перегрузок.

АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ (СУБТОТАЛЬНАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей гнездной алопеции.

Субтотальная форма может являться самостоятельным заболеванием. Иногда она служит переходом между очаговой и тотальной формами заболевания. См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

Клиническая картина

Процесс занимает около 50 % всей поверхности головы. Субтотальная форма характеризуется медленным прогрессированием, значительным распространением и слиянием очаговых зон облысения. Тонкие, извитые, бесцветные волосы в местах поражения легко выпадают при потягивании за них. Брови и ресницы, как правило, сохранены. Однако возможно разрежение наружной части бровей и частичное выпадение ресниц. Возможно самопроизвольное прекращение патологического процесса и восстановление волосяного покрова головы.

Осложнения. Возможен переход субтотальной формы в другие (тотальная, универсальная).

Лечение

См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

Профилактика. См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ ФОРМА)

Определение

Это тяжелая разновидность облысения.

Этиология и патогенез

Все причины (см. «Алопеция гнездная (очаговая форма)») более распространены и выражены. Состояние организма данных больных характеризуется наличием весьма выраженных иммунологических, гормональных, неврологических и психологических нарушений.

Клиническая картина

Тотальная форма чаще начинается в детском возрасте как очаговая алопеция. Быстро появляются новые, сливающиеся друг с другом очаги облысения, что приводит к полному выпадению волос на голове, включая брови и ресницы. Склонности к самоизлечению болезни не имеет, так как большинство волосяных фолликулов разрушается. Но в начальные сроки болезни (за полгода до момента полного облысения) вполне возможен положительный эффект от комплексного лечения с восстановлением волосяного покрова.

Осложнения. У больных кроме патологии волос имеются дистрофические изменения ногтей. Ногтевые пластинки истончаются, лишаются нормального блеска, покрываются точечными вдавлениями, продольными трещинами и становятся ломкими.

См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

Профилактика. См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ (УНИВЕРСАЛЬНАЯ ФОРМА)

Определение

Это наиболее тяжелая форма гнездной алопеции.

Этиология и патогенез

См. «Алопеция гнездная (тотальная форма)».

Клиническая картина

При универсальной форме волосы отсутствуют на всем кожном покрове. Кожа больного гладкая и тонкая на ощупь, скользкая и подвижная, она приобретает цвет слоновой кости. В коже субъективных ощущений нет, но при прикосновении к ней нередко возникают зуд и повышенная чувствительность.

Осложнения. Универсальная форма нередко сочетается с дистрофическими изменениями ногтей, сопровождается выраженным невротическим синдромом с вегетодистонией, головными болями.

Лечение

См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

Профилактика. См. «Алопеция гнездная (очаговая форма)».

АЛОПЕЦИЯ СЕБОРЕЙНАЯ

Определение

Это одна из разновидностей облысения.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается примерно у 25 % людей как осложнение себореи, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 23—25-ти годам. Появлению себорейной алопеции способствуют наследственная предрасположенность, нейровегетативные расстройства, гормональные нарушения.

Клиническая картина

Себорейная алопеция проявляется повышенной сальностью кожи головы и волос. Волосы при этом становятся жирными, склеиваются в пряди. На волосах и коже располагаются более или менее плотно сидящие жирные желтоватые чешуйки. Волосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачивается, они истончаются. В последующем заболевание прогрессирует.

Осложнения. Иногда наблюдается катастрофическое выпадение волос и становится заметной лысина, которая начинается с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку.

Лечение

У женщин себорейная алопеция обязательно требует гормонального обследования и коррекции. В случае выявления патологии назначают гормональные препараты. По показаниям назначают психотропные, ноотропные средства, поливитамины, иммунокорригирующие препараты, физиотерапевтические методы лечения. При себорейной алопеции рекомендуется мыть голову 1 раз в 5–7 дней. Из пищевого рациона исключают раздражающие продукты (алкоголь, кофе, копчености, соленья, приправы, маринады). Кроме того, ограничивают прием жиров и углеводов (сладости, мучные и макаронные изделия), включают свежие овощи и фрукты.

Профилактика. Своевременное выявление эндокринных и гормональных нарушений, лечение себореи.

АЛОПЕЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ

Определение

Это полное или частичное выпадение или поредение волос, являющееся осложнением тяжелых общих заболеваний.

Этиология и патогенез

Симптоматическая алопеция развивается вследствие разнообразных острых и хронических инфекций (например, сифилиса), заболеваний желудочно-кишечного тракта, болезней соединительной ткани, эндокринных и обменных нарушений, глистных инвазий, токсических и физических воздействий, травм, психоэмоциональных стрессов. Облысение может наступить после грибковых, бактериальных, вирусных заболеваний.

Клиническая картина

У больных могут отсутствовать волосы на ограниченном участке, возможно резкое поредение или полное отсутствие волос. Более подробно см. «Алопеция токсическая», «Алопеция рубцовая», «Алопеция физическая».

Осложнения. См. в вышеперечисленных разделах.

Лечение

Необходимо своевременное обращение к дерматовенерологу. В первую очередь выявляют и проводят лечение именно того основного заболевания, которое и стало причиной облысения. Помимо этого назначают поливитамины, психотропные и ноотропные средства, иммунокорригирующие препараты. Используют физиотерапевтические методы лечения (токи Дарсонваля, криомассаж и т. д.). Рекомендуют употреблять свежие овощи и фрукты, продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), морскую капусту. Местно показаны раздражающие спиртовые втирания, масляные препараты. При мытье головы необходимо использовать кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, для ополаскивания используют настои и отвары трав.

Профилактика. Необходимо помнить, что некоторые симптоматические алопеции являются признаком очень серьезных заболеваний, поэтому, чтобы избежать осложнений, не стоит заниматься самолечением, нужно своевременно обращаться за медицинской помощью.

АЛОПЕЦИЯ СТАРЧЕСКАЯ У ЖЕНЩИН

Определение

Это физиологическая алопеция.

Этиология и патогенез

Алопеция развивается у женщин после наступления климактерического периода вследствие определенных изменений в гормональной системе.

Клиническая картина

У многих женщин наблюдается поредение волос, которое становится более выраженным по мере старения. Старческая алопеция никогда не приводит к полному отсутствию волос, хотя общее количество остающихся волос иногда весьма незначительно.

Осложнения. Как правило, не бывает.

Лечение

Данный недостаток у женщин устраняется только с помощью парика.

Профилактика. Избежать этого процесса нельзя, так как он является вполне нормальным для организма и физиологическим.

АЛОПЕЦИЯ РУБЦОВАЯ

Определение

Это облысение, заканчивающееся образованием на месте поражения рубца.

Этиология и патогенез

Существует много причин формирования рубцовой алопеции. Это врожденные аномалии, воспалительные процессы, инфекционные агенты, физические, химические и температурные факторы и т. д. Из грибковых заболеваний к рубцовой алопеции могут привести, например, инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус. Из вирусных заболеваний формированием рубцовой алопеции могут закончиться опоясывающий лишай, ветряная оспа. После бактериальных болезней, например после туберкулеза, сифилиса, карбункула, фурункула, остается рубцовая алопеция. Болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия) также относятся к этой группе заболеваний.

Клиническая картина

Отличительной особенностью облысения данного вида является наличие в облысевшей коже на месте разрушенного волосяного фолликула рубца. Для рубцовых алопеций в отличие от других приобретенных форм облысения характерна их необратимость.

Осложнения. У больных кроме оставшихся рубцов возможно также наличие осложнений, связанных с основным заболеванием, которое и вызвало рубцовую алопецию.

Лечение

Терапия заболевания проблематична, так как патологический процесс необратим, и косметический дефект устранить не удается. В некоторых случаях прибегают к методам пластической хирургии.

Профилактика. Своевременное лечение основного заболевания в большинстве случаев предотвращает развитие рубцовой алопеции.

АЛОПЕЦИЯ ТОКСИЧЕСКАЯ

Определение

Это заболевание, при котором выпадение волос обусловлено токсическими воздействиями на организм.

Этиология и патогенез

Токсические алопеции развиваются под воздействием ряда химических веществ на производстве, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Заболевание может наблюдаться при назначении больным самых различных лекарственных средств – цитостатиков, тиреостатиков, антикоагулянтов, ртутных и антималярийных препаратов, таллия, буры, висмута, тиоцианата калия, при регулярном употреблении внутрь контрацептивных средств и т. д. Токсическая алопеция может развиться после лихорадки с температурой 39 °C и выше. Такие лихорадки наблюдаются обычно при брюшном тифе, бруцеллезе, гриппе, пневмонии, туберкулезе, малярии.

Клиническая картина

У больных при токсических алопециях, как правило, отмечается резкое поредение волос. Например, после перенесенного тяжелого приступа лихорадки поредение волос становится заметным через 8—10 недель. До полного отсутствия волос дело не доходит, но иногда облысение бывает весьма выраженным.

Осложнения. У больных возможно наличие осложнений, связанных с основным заболеванием, которое и вызвало токсическую алопецию.

После прекращения воздействия токсического агента выпадение волос постепенно прекращается и их рост восстанавливается. См. «Алопеция симптоматическая».

Профилактика. Применять лекарственные средства только под контролем врача, избегать чрезмерного воздействия химических веществ на производстве и в быту, своевременно лечить инфекционные заболевания.

АЛОПЕЦИЯ ФИЗИЧЕСКАЯ

Определение

Это алопеция, возникающая в результате неблагоприятного травмирующего воздействия различных физических факторов.

Этиология и патогенез

Физические алопеции могут появиться после рентгеновского облучения волосистой части головы в лечебных целях, при радиоактивном облучении аварийного характера. Чаще физические алопеции возникают после использования различных парикмахерских услуг. Им способствуют излишнее натяжение волос в результате причесывания, выдергивание волос при интенсивном использовании расчесок, применение горячих щипцов для завивания прямых волос, осветляющих косметических, а особенно подручных средств. Редко возможно развитие алопеций после пластической операции по удалению избытков кожи лица. В результате активного массирования при проведении лечебного косметического массажа кожи волосистой части головы у больных с диффузной себорейной алопецией также возможно усиление проявлений алопеции. У новорожденных постоянное трение кожи затылка о подушку может формировать очаг облысения.

Клиническая картина

Волосы после воздействия рентгенологического облучения выпадают обычно на четвертые сутки после патологического воздействия, полностью и все (на голове, теле, включая брови и ресницы). В других вышеперечисленных случаях поредение волос носит, как правило, временный характер.

Осложнения. У больных возможно наличие осложнений, связанных с тем процессом, который и вызвал физическую алопецию.

Лечение

После воздействия рентгенологического облучения восстановление утерянного волосяного покрова возможно только с помощью корригирующих косметических операций, если поражение носит очаговый характер. В случае же тотального облысения помочь нельзя. В других вышеперечисленных случаях специального лечения не требуется, так как это явление временное. См. «Алопеция симптоматическая».

Профилактика. Осторожное обращение с волосистой частью головы, бровями, ресницами при использовании различных косметических процедур. При рентгенологическом облучении с целью лечебного воздействия больным необходимо следовать рекомендациям врачей.

АЛЬБИНИЗМ ТОТАЛЬНЫЙ

Определение

Это врожденное полное отсутствие пигментации.

Этиология и патогенез

Эта патология передается по наследству. Пигмент меланин (он отвечает за цвет) отсутствует во всей коже, в волосах, ногтях, а также в радужке и глазном дне. Заболевание известно с древнейших времен, хотя и встречается довольно редко (один альбинос на 5—25 тысяч человек).

Клиническая картина

Кожа больных при этом сухая, потоотделение уменьшено, иногда наблюдается выпадение волос. Тотальный альбинизм характеризуется молочно-белой кожей, серебристо-белыми волосами и розовыми глазами. У альбиносов из-за отсутствия пигмента в радужке и глазном дне возможны светобоязнь, нистагм, снижение остроты зрения, цветовая слепота, ретинит, косоглазие. У них могут встречаться пороки развития со стороны внутренних органов и систем (глухота, немота, эпилепсия, полидактилия, олигофрения и т. д.).

Осложнения. Кожа альбиносов больше, чем у других людей, подвержена лучевым ожогам, развитию кератоза и опухолей.

Лечение

Терапия альбинизма бесперспективна. Рекомендуют использовать маскирующие средства декоративной косметики, солнцезащитные препараты.

Профилактика. При альбинизме необходимо защищать кожу от воздействия солнечных лучей.

АЛЬБИНИЗМ ЧАСТИЧНЫЙ

Определение

Это врожденное частичное отсутствие пигментации.

Этиология и патогенез

При частичном альбинизме пигмент меланин отсутствует не везде. Заболевание встречается не чаще, чем тотальный альбинизм.

Клиническая картина

Частичный альбинизм характеризуется очагами обесцвечивания с обязательной потерей пигмента в волосах, попавших в зону поражения. Поражается кожа живота, нижних конечностей, головы и лица. По периферии пятен обесцвечивания отмечается темная окраска кожи. В отличие от тотального альбинизма пороки со стороны внутренних органов и систем не встречаются.

Осложнения. Частичный альбинизм носит характер косметического дефекта.

Лечение

См. «Альбинизм тотальный».

Профилактика. См. «Альбинизм тотальный».

АНГИДРОЗ

Определение

Это полное отсутствие потоотделения.

Этиология и патогенез

Заболевание является следствием недоразвития потовых желез при некоторых врожденных синдромах. Причем генерализованный ангидроз наблюдается при синдроме Христа – Сименса и синдроме Шегрена, синдроме Гильфорда – Тендло, а локализованный ангидроз встречается при синдроме Пенкоста. Ангидроз может развиться вторично при распространенных тяжелых кожных заболеваниях (эритродермия, ихтиоз) и эндокринопатиях (микседема, диабет).

Клиническая картина

У этих больных резко выражены расстройства температурной реакции, и они тяжело страдают от перегрева. Ангидроз проявляется сухостью кожи и отсутствием потоотделения.

Осложнения. Осложнения определяются теми заболеваниями, признаком которых и является ангидроз.

Лечение

Проводят терапию основного заболевания; больным противопоказаны пребывание на жаре и физическая работа, особенно в горячих цехах. Назначают ретиноиды; местно показаны препараты, содержащие витамины А, Е, жирный крем.

Профилактика. Необходимо проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний.

АНГИИТЫ КОЖИ

Определение

Это группа воспалительных заболеваний, обусловленных поражением сосудов кожи.

Этиология и патогенез

В развитии ангиитов кожи имеют значение инфекционные факторы (стафилококк, стрептококк, вирусы, грибы, микобактерии туберкулеза, энтерококки, кишечная палочка). Кроме того, среди внешних факторов при ангиитах особое место в настоящее время отводится лекарственным средствам (антибиотики, сульфаниламиды), бытовым и профессиональным аллергенам. Заболеванию способствуют хронические интоксикации, травмы, эндокринные расстройства, различные виды обменных нарушений, а также повторные охлаждения, психическое и физическое перенапряжение, артериальная гипертензия, венозный застой. Ангииты кожи часто являются признаками различных острых и хронических инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, иерсиниоз и т. д.), диффузных болезней соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и т. д.), болезней крови, различных опухолевых процессов.

Клиническая картина

В настоящее время существует огромное количество заболеваний, относящихся к ангиитам кожи. См. «Аллергический кожный артериолит Руитера», «Белая атрофия кожи», «Геморрагический васкулит», «Геморрагический лейкокластический микробид Мишера – Шторка», «Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки», «Пигментный лихеноидный пурпурозный дерматит Гужеро Блюма», «Прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга», «Пурпурозный пигментный ангиодерматит», «Эритема узловатая острая», «Эритема узловатая хроническая».

Осложнения. См. более подробно в вышеперечисленных разделах.

Лечение

Лечение ангиитов кожи проводит дерматовенеролог в амбулаторных и стационарных условиях. Необходимо устранять хронические заболевания организма. При выявлении связи развития заболевания с применением лекарственных препаратов необходимо прекращение их приема. Больным назначают нестероидные противовоспалительные препараты, ангиопротекторы, хинолины, антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства, витамины, периферические гемокинаторы, антибактериальные препараты, диуретики, йодистые щелочи. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды, цитостатики. Местно назначают кортикостероидные мази, противовоспалительные средства, препараты, повышающие прочность и эластичность сосудистых стенок, дезинфицирующие, анестезирующие, эпителизирующие мази, примочки или мази с протеолитическими ферментами. Больным также показаны физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика. Необходимо выявлять и проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний. В период улучшения необходимо проводить поддерживающую терапию ангиопротекторами, адаптогенами, дезагрегантами. Для предупреждения обострений и повторных вспышек болезни большое значение имеет диспансеризация больных, закаливание, курортотерапия, исключение внешних раздражающих влияний. Больным необходимо трудоустройство: работа в умеренно теплом, сухом помещении, не связанная с длительным хождением или стоянием.

АНОНИХИЯ ВРОЖДЕННАЯ

Определение

Это врожденное отсутствие ногтей.

Этиология и патогенез

Заболевание является аномалией развития, которая характеризуется заменой ногтевой пластинки атрофическим эпидермисом.

Клиническая картина

При анонихии ногти могут отсутствовать как на всех, так и лишь на отдельных пальцах.

Осложнения. Как правило, врожденная анонихия сочетается с другими аномалиями – с отсутствием некоторых других структур: волос, зубов и т. д.

Лечение

Терапии нет. Косметический дефект можно исправить только применением накладных искусственных ногтей.

Профилактика. Профилактических мер нет, так как это заболевание является врожденным.

АНОНИХИЯ ПРИОБРЕТЕННАЯ

Определение

Это приобретенное отсутствие ногтей.

Этиология и патогенез

Заболевание наблюдается при некоторых органических заболеваниях нервной системы (спинная сухотка, эпилепсия и т. д.) как результат трофических изменений в коже пальцев. Также нередко подобные изменения происходят и при таких тяжелых дерматозах, как дерматит Дюринга и врожденный буллезный эпидермолиз. Достаточно часто отсутствие того или иного ногтя может быть следствием механических травм ногтевого ложа (например, после удара молотком).

Клиническая картина

При приобретенной анонихии ногти отсутствуют чаще лишь на отдельных пальцах, реже – на всех.

Осложнения. В процесс могут вовлекаться и ногти других пальцев.

Лечение

Терапии нет. Косметический дефект можно исправить только применением накладных искусственных ногтей.

Профилактика. Проводить лечение вышеперечисленных сопутствующих заболеваний; избегать механических травм.

АПЛАЗИЯ НОГТЕЙ

Определение

Это врожденное неполное развитие ногтевой пластинки.

Этиология и патогенез

Имеет место при ряде синдромов: при синдроме Богера Хозай, наряду с универсальным гиперкератозом, остеопорозом и слабоумием; при синдроме Куртиуса, наряду с гиподонтией и слабоумием; при синдроме Эллис ван Кревельда, наряду с экзостозами и карликовым ростом.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется как неполное развитие ногтевой пластинки.

Осложнения. Осложнения определяются теми синдромами, признаком которых и является аплазия ногтей.

Лечение

Терапии заболевания нет.

Профилактика. Профилактических мер нет, так как аплазия ногтей – врожденное заболевание.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Определение

Это наследственное аллергическое хроническое заболевание.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает в результате генетической предрасположенности организма к аллергическим реакциям. Проявлению атопического дерматита у детей способствуют токсикозы, интоксикации, погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, которые усиливают проявления заболевания и провоцируют его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, нервно-эмоциональные нагрузки, метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная солнечная активность, влажность воздуха и т. д.). У детей отмечаются функциональные расстройства нервной системы. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции. У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют и другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и т. д.).

Атопический дерматит развивается с раннего детства и сохраняется в той или иной степени выраженности в пубертатном и более старшем возрасте. Первые признаки заболевания проявляются обычно на 2—3-м месяце жизни или несколько позже. Заболевание может продолжаться долгие годы. Обострения атопического дерматита отмечаются в основном в осенний период года. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые пятнисто-чешуйчатые высыпания со склонностью к образованию пузырьков и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей. В пубертатном и взрослом периодах доминируют узелковые высыпания слабо-розового цвета, которые располагаются в основном на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее в виде характерного рисунка. Для атопического дерматита характерна сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и поражать весь кожный покров. В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются пятнисто-чешуйчатые очаги с нечеткими контурами, преимущественно в окологлазничной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки больного отечны, утолщены, губы сухие, с мелкими трещинами. На коже шеи, груди, спины, конечностей имеются обильные мелкие узелковые элементы бледно-розового цвета, часть из них покрыта в центральной зоне геморрагической корочкой. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин кожа грубая, застойнокрасного цвета, с усиленным кожным рисунком. В очагах поражения выражены шелушение, трещины, ссадины. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги поражения захватывают большие площади, возникают также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, лимфатические узлы увеличиваются, может повышаться температура.

Осложнения. Атопический дерматит часто осложняется гнойничковой инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности; у больных может рано развиться катаракта. См. также «Экзема герпетическая Капоши».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в стационарных и амбулаторных условиях; назначают множественные лабораторные исследования. Лечение атопического дерматита включает диету, назначают разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионную терапию (гемодез, реополи-глюкин, детоксицирующие средства). Применяют также энтеросорбенты, в тяжелых случаях используют плазмаферез. Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов, иммунокорригирующей терапии. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочнокишечного тракта и устраняющих дисбактериоз, а также лечение хронических инфекций. Назначают седативные средства, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры (УФО, электросон, ультразвук и т. д.). Наружно используют мази с противовоспалительными и дезинфицирующими компонентами, кортикостероидные мази. Рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате, в санаториях желудочно-кишечного профиля.

Профилактика. Необходимо избегать погрешностей питания матери во время беременности и периода лактации, проводить лечение хронических заболеваний матери перед и во время родов. Для профилактики повторных вспышек атопического дерматита у детей и взрослых рекомендуется санаторно-курортное лечение в теплом южном климате, в санаториях желудочно-кишечного профиля. Больным необходимо соблюдать рекомендации врача.

АФТЫ

Определение

Это небольшие участки некроза эпителия слизистой оболочки рта, носа, половых органов.

Рис. 27. Афты

Этиология и патогенез

Афты образуются при вирусном стоматите, вызванном вирусами простого герпеса, Коксаки-вирусами, при ящуре. Выделяют также афты новорожденных, которые возникают в результате механического повреждения слизистой оболочки рта при неосторожном протирании полости рта ребенка или травмирования соской.

Клиническая картина

В начале заболевания возникает пятно, затем оно трансформируется в пузырек с ободком покраснения по периферии, а позже формируется афта – болезненный эрозивно-язвенный округлый дефект до 5 мм в диаметре, нередко с желтым налетом, окруженный воспалительным ободком. Каждый афтозный элемент существует от 5-ти до 10-ти дней. Заживают афты, не оставляя рубцов. Афты новорожденных возникают на 1—2-й неделе жизни ребенка на твердом небе, в области перехода его в мягкое нёбо.

Осложнения. Как правило, не бывает.

Терапию осуществляют в амбулаторных условиях, проводят общее лечение основного заболевания. Местно показаны аппликации обезболивающих средств, полоскание противовирусными препаратами, смазывание эпителизирующими средствами с витаминами.

Профилактика. Необходимо своевременное лечение заболеваний, которые могут вызвать образование афт, аккуратное обращение при манипуляциях в полости рта у новорожденных.

Б

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ

Определение

Это распространенное заболевание у женщин репродуктивного возраста, в основе которого лежит нарушение состава микрофлоры влагалища.

Этиология и патогенез

При бактериальном вагинозе под влиянием неблагоприятных факторов во влагалище возникает либо резкое снижение количества лактобактерий, либо наблюдается их полное отсутствие и возрастает доля условно-патогенных микроорганизмов (Gardinella vaginalis и т. д.). Существует ряд факторов, влияющих на состав микрофлоры влагалища: прерывание беременности, длительное использование внутриматочных контрацептивов, применение антибактериальных препаратов, перенесенные ранее воспалительные заболевания урогенитального тракта, нарушение гормонального статуса, сопровождающееся расстройством менструального цикла, обострение различных хронических заболеваний. У 60 % женщин, страдающих этим заболеванием, выявляют дисбактериоз кишечника. Бактериальный вагиноз не связан с возбудителями, передающимися половым путем, лечение половых партнеров не снижает частоту повторных вспышек заболевания. Однако он часто ассоциируется с половыми контактами – при бактериальном вагинозе нередко выявляют возбудителей инфекций, передаваемых половым путем: хламидии, гонококки, трихомонады, дрожжеподобные грибы рода Кандида и т. д. Встречается это заболевание и у мужчин, у которых оно чаще всего длительное время находится в скрытом состоянии, т. е. не вызывает симптомов заболевания.

Клиническая картина

От момента заражения до появления признаков заболевания проходит в среднем 10 дней.

Основным симптомом бактериального вагиноза являются выделения с неприятным запахом. Скудные или умеренные выделения грязно-белого цвета имеют запах, который часто сравнивают с запахом тухлой рыбы. Он может обостряться после полового контакта. Зуд и жжение в области наружных половых органов и влагалища наблюдаются редко. Если возбудитель проникает в уретру, то возникают жжение и рези при мочеиспускании. Эти жалобы встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. В то же время в ряде случаев у части больных не выявляют никаких объективных и субъективных симптомов.

Осложнения. Может поражаться матка с придатками (трубами, яичниками). При этом возникают боли внизу живота большей или меньшей интенсивности, нарушение менструального цикла, сопровождающееся длительными кровотечениями, преждевременные роды у беременных, заражение плода от инфицированной матери, хориоамнионит, послеродовой эндометрит, а иногда и бесплодие.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после лабораторных исследований вагинального мазка. Назначают антибактериальные средства внутрь, вагинальные кремы и суппозитории. У беременных лечение проводят не ранее 2-го триместра беременности с участием акушеров-гинекологов. При соблюдении рекомендаций врача прогноз для выздоровления благоприятный.

Профилактика. Желательно обследование и лечение полового партнера, так как наличие бактериального вагиноза служит фактором риска для развития баланопостита и уретрита. У больных с частыми повторными вспышками заболевания необходимо дополнительное обследование для выявления причин рецидивов (гормональные нарушения и т. д.).

БАЛАНОПОСТИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ

Определение

Это воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена.

Этиология и патогенез

Причиной заболевания чаще является инфекция (стафилококки, стрептококки, фузо-спириплезный симбиоз, дрожжевые грибы); нередко заражение происходит при половом контакте.

Развитию баланопостита благоприятствуют хронические заболевания, которые ослабляют естественную устойчивость кожи к инфекционным агентам (сахарный диабет, анемия, гиповитаминозы, аллергические болезни), местные предрасполагающие факторы (узость крайней плоти, гнойные выделения из мочеиспускательного канала, отсутствие гигиенического ухода).

Гангренозный баланопостит сопровождается лихорадкой, общей слабостью. Возникают глубокие болезненные гнойно-некротические язвы различной величины на фоне резкого отека и покраснения головки и крайней плоти; язвы заживают медленно.

Осложнения. Как правило, развивается фимоз (удлинение и сужение крайней плоти); возможна перфорация крайней плоти.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Необходимо исключить сифилис. При гангренозном баланопостите, фимозе и лимфадените назначают антибиотики внутрь. Местно показана дезинфицирующая и противовоспалительная терапия (теплые ванночки с перманганатом калия, глюкокортикоидные мази, присыпки).

Профилактика. Лечение общих и местных расстройств, которые благоприятствуют развитию баланопостита. Необходимо соблюдение личной гигиены.

БАЛАНОПОСТИТ ПРОСТОЙ

Определение

Это воспалительный процесс, затрагивающий кожу головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена.

Этиология и патогенез

См «Баланопостит гангренозный».

Клиническая картина

Простой баланопостит характеризуется разлитым покраснением, отечностью и повреждением кожи головки и внутреннего листка крайней плоти. В дальнейшем образуются поверхностные изолированные и сливающиеся эрозии различной величины и очертаний с гнойным отделяемым. Эрозии окружены обрывками поврежденного эпителия. Больных беспокоит легкое жжение и зуд; после заживления следов не остается.

Лечение

При простом баланопостите достаточно местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии, которую проводит дерматовенеролог (теплые ванночки с перманганатом калия, мази с глюкокортикоидными компонентами, присыпки). Также необходимо исключить сифилис, одним из признаков которого он может быть.

Профилактика. См. «Баланопостит гангренозный».

БАЛАНОПОСТИТ ЭРОЗИВНЫЙ

Определение

Это воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена.

См. «Баланопостит гангренозный».

Клиническая картина

Эрозивный баланопостит отличается от других форм образованием белых набухших участков омертвевшего эпителия, а затем крупных, резко отграниченных, ярко-красных болезненных эрозий с ободком поврежденной кожи по периферии. После регресса эрозивного баланопостита следов не остается.

Осложнения. Заболевание может осложниться фимозом. Часто отмечается болезненный регионарный лимфангит и паховый лимфаденит.

Лечение

См. «Баланопостит простой».

Профилактика. См. «Баланопостит гангренозный».

БАЗАЛИОМА (ПОВЕРХНОСТНАЯ ФОРМА)

Определение

Это самое частое злокачественное новообразование кожи.

Этиология и патогенез

В развитии базалиомы придается значение генетическим факторам, иммунным нарушениям, неблагоприятным внешним воздействиям (интенсивное солнечное облучение, контакт с вредными химическими веществами). Опухоль может развиться на визуально неизмененной коже, а также на фоне разнообразных кожных заболеваний (постлучевой дерматит, туберкулезная волчанка, невусы, псориаз и т. д.). Заболевание чаще отмечается у лиц старше 50-ти лет, может развиваться и в более раннем возрасте. У женщин и мужчин встречается одинаково часто.

Клиническая картина

Базально-клеточный рак располагается на открытых участках кожного покрова (кожа лица, шеи, волосистой части головы). Процесс начинается с появления единичного или множественных пятен розового и красновато-буроватого оттенка с шелушением на поверхности. По периферии имеются мелкие блестящие узелки перламутрово-розового цвета. Поверхностная форма отличается медленным ростом. Опухоль редко метастазирует.

Осложнения. Возможен переход в другие формы базально-клеточного рака.

Лечение

Терапию проводят в стационарных условиях; обязательны цитологические и гистологические исследования. Проводят хирургическое иссечение, электроиссечение, криодеструкцию, лазерное испарение, близкофокусную рентгенотерапию и т. д. Применяют также местную химиотерапию и терапию противовирусными иммуномодуляторами.

Профилактика. Своевременно обращаться за медицинской помощью, исключать контакт кожи с чрезмерным солнечным облучением, с вредными химическими веществами.

БАЗАЛИОМА (УЗЛОВАТОЯЗВЕННАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей базально-клеточного рака.

Этиология и патогенез

См. «Базалиома (поверхностная форма)».

Клиническая картина

Узловато-язвенная форма может иметь вид одиночного образования, узелка или узла полушаровидной формы, чаще округлых очертаний, незначительно возвышающегося над уровнем кожи, розового или сероватокрасного цвета с перламутровым оттенком. Поверхность опухоли гладкая, в центре ее обычно имеется небольшое западение, покрытое тонкой, неплотно прилегающей чешуйко-коркой, под которой, как правило, находится эрозия. Край опухоли состоит из мелких узелковоподобных элементов. В таком состоянии опухоль может существовать годами, медленно увеличиваясь, иногда изъязвляясь.

Осложнения. Повторные вспышки заболевания возможны при неадекватном лечении и при большом размере опухоли.

Лечение

См. «Базалиома (поверхностная форма)».

Профилактика. См. «Базалиома (поверхностная форма)».

БЕЛАЯ АТРОФИЯ КОЖИ

Определение

Это заболевание, обусловленное поражением мелких сосудов кожи с отложением в ней железосодержащего пигмента гемосидерина.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания имеют значение варикозный синдром, сердечная недостаточность, беременность, заболевания печени, почек, гинекологические нарушения, приводящие к изменениям в сосудах конечностей.

Клиническая картина

На коже появляются овальные или округлые пятна белесоватого или желтоватого цвета с четкими границами, которые склонны к слиянию и истончению кожи в очагах. Одновременно вокруг пятен развиваются участки изменения цвета кожи и расширенные капилляры. Процесс поражает переднюю поверхность голеней в нижней их трети.

Осложнения. Белая атрофия кожи может сочетаться с другими сосудистыми поражениями.

Лечение

Назначаются ангиопротекторы, витамины, гипосенсибилизирующие препараты, иммуностимуляторы. Местно показаны препараты, повышающие прочность и эластичность сосудистой стенки. При наличии варикозного синдрома дополнительно используется гипербарическая оксигенация в комплексе с ингибиторами протеаз.

Профилактика. Необходимо выявлять и проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь нижних конечностей, сердечно-сосудистые, гинекологические нарушения и т. д.).

БЛАСТОМИКОЗ КЕЛОИДНЫЙ

Определение

Это глубокий микоз.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается специфическим грибом. См. «Глубокие микозы».

Клиническая картина

Келоидный бластомикоз характеризуется сравнительно доброкачественным течением. Глубоко поражается кожа чаще в области стоп, голеней, реже – лица. На месте внедрения инфекции возникают небольшие синюшно-красные бугорковые элементы, которые постепенно превращаются в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению. Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми разрастаниями. После них образуются болезненные грубые келоидные рубцы.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых инфекций. В дальнейшем поражаются внутренние органы.

Лечение

Терапия проводится после лабораторных исследований; назначаются системные антимикотики, хирургическое иссечение очагов.

Профилактика. См. «Глубокие микозы».

БЛАСТОМИКОЗ СЕВЕРОАМЕРИКАНСКИЙ

Определение

Это один из представителей глубоких микозов.

Этиология и патогенез

См. «Глубокие микозы». Заболевание вызывается специфическим грибом.

Североамериканский бластомикоз характеризуется язвенными поражениями кожи и слизистых оболочек. Вначале появляются узелково-гнойничковые элементы, которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием язв ярко-красного цвета, нередко с разрастаниями на их поверхности. Язвы чаще локализуются на конечностях. Со дна язвы выделяется вязкий кровянисто-гнойный экссудат, который ссыхается в корки. После них остаются глубокие рубцы.

Осложнения. Со временем поражаются кости и внутренние органы.

Лечение

Обязательно проводятся лабораторные исследования, после этого назначают системные антимикотики, препараты йода.

Профилактика. См. «Глубокие микозы».

БОЛЕЗНЬ БОУЭНА

Определение

Это опухолевое образование кожи.

Этиология и патогенез

Болезнь Боуэна появляется чаще на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению. К вредно воздействующим факторам относят также соединения мышьяка и углеводородов, горчичного газа. Заболевание обычно возникает в пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин.

Клиническая картина

Болезнь Боуэна характеризуется наличием обычно одного резко ограниченного бляшковидного очага поражения, который медленно растет по периферии за счет более активного, чуть приподнятого края, шелушащегося или покрытого корками. Края очага имеют округлые или овальные очертания, реже – неправильную форму. Поверхность очага неровная, может быть с разрастаниями. Наблюдается поверхностное эрозирование, изъязвление с образованием частично рубцующихся и в то же время увеличивающихся по поверхности язв. Наиболее часто болезнь Боуэна поражает кожу туловища, верхних конечностей, область промежности, возможно поражение ногтей.

Осложнения. Возможен переход болезни Боуэна в плоскоклеточный рак (от 11 до 80 %).

Лечение

Перед терапией проводят лабораторные исследования, биопсию кожи. Применяют хирургическое иссечение, лазерное испарение, криодеструкцию, цитостатики.

Профилактика. Исключать чрезмерный контакт кожи с солнечным излучением, вредно воздействующими веществами.

БОЛЕЗНЬ ДАРЬЕ

Определение

Это наследственное кожное заболевание, характеризующееся нарушением процесса ороговения.

Этиология и патогенез

Заболевание обусловлено генетическим дефектом, встречается среди членов одной семьи в нескольких поколениях. Поражаются и мужчины, и женщины. Провоцирующими факторами развития болезни Дарье являются острые инфекционные заболевания, беременность, роды, психоэмоциональное напряжение, вакцинация.

Клиническая картина

Болезнь Дарье проявляется обычно в детском возрасте, начиная с 10—11-ти лет. Для заболевания характерно высыпание плоских желтовато-коричневых узелков величиной до чечевицы, конусовидной формы, обычно покрытых плотно прилегающими корками грязно-коричневого цвета. После удаления корок обнажается сухая или влажная поверхность с углублением в центре. В начале элементы сыпи располагаются изолированно на коже туловища и конечностей; по мере развития заболевания высыпания сливаются в бляшки, особенно на коже груди, межлопаточной области, в крупных складках и на сгибах. Поверхность бляшек покрывается бородавчатыми разрастаниями, повреждается, эрозируется, особенно в складках, сопровождаясь появлением гнилостного запаха. На волосистой части головы высыпания могут быть в виде плоских мелких узелков, бородавчатых бляшек или шелушения, напоминающего себорею. На лице высыпания располагаются преимущественно у висков и в носогубных складках. На тыле кистей высыпания часто напоминают плоские бородавки. Кожа ладоней и подошв утолщена. Поражаются ногти, развивается лейконихия (см. «Лейконихия»), подногтевой гиперкератоз (см. «Подногтевой гиперкератоз»). Возможно вовлечение слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, влагалища.

Осложнения. Иногда поражается нервная и эндокринная система (эпилепсия, умственная отсталость, поражение половых желез), орган зрения (катаракта). Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Назначаются препараты витамина А, гепатопротекторы, витамины. Наружно показаны аппликации кератолитических средств, кортикостероидных гормонов. При осложнении гнойничковой инфекцией назначают антибиотики, антисептики. Из физиотерапевтических методов лечения больным рекомендуют ванны (сульфидные, радоновые), лазеротерапию, криотерапию. Под влиянием лечения возникают ремиссии, однако полного излечения добиться не удается.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

См. «Боррелиоз».

БОЛЕЗНЬ НИКОЛА ФАВРЕ

См. «Лимфогранулема венерическая».

БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА

Определение

Это наследственное заболевание, поражающее кожу, нервную систему.

Этиология и патогенез

Заболевание наследственное, проявляется у детей, начиная с периода новорожденности до 5-летнего возраста.

Клиническая картина

Болезнь Реклингхаузена характеризуется развитием множественных доброкачественных опухолей (нейрофибром), пятен цвета кофе с молоком и типа веснушек. Вначале обычно появляются округлые темные пятна диаметром от 0,5 до 10-ти см и более. Позднее, чаще в подмышечных ямках, наблюдаются мелкие пигментные пятна. Нейрофибромы являются наиболее типичным признаком заболевания. Они возникают обычно позднее (через несколько месяцев или лет, иногда к периоду полового созревания). Нейрофибромы представляют собой округлые мягкие лилово-розовые образования, куполообразно возвышающиеся или сидящие на ножке диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. От легкого надавливания многие опухоли втягиваются в кожу. Наибольшее их количество (возможно, сотни) расположено на туловище (особенно на груди, спине, пояснице). Вдоль периферических нервов могут пальпироваться мягкие фиброзные узелки. Возможно развитие плексиформной невромы – диффузной опухоли, идущей вдоль тройничного нерва или других нервов и состоящей из плотных извилистых тяжей. У 5—10 % больных опухоли образуются на внутренней поверхности щек, языке, губах. Встречается форма болезни Реклингхаузена, которая характеризуется лишь пигментными пятнами. Зачастую развиваются кифосколиоз, кардиореспираторная патология, нередко наблюдаются снижение интеллекта, отставание физического развития, эндокринные нарушения (гинекомастия, гиперпаратиреоидизм и т. д.).

Осложнения. У 40 % больных выявляют опухоли ЦНС.

Лечение

Терапия заболевания проводится в стационарных условиях. Показано хирургическое иссечение отдельных опухолей.

Профилактика. Болезнь Реклингхаузена – наследственное заболевание, поэтому профилактических мер нет.

БОЛЕЗНЬ ФОКСА ФОРДАЙСА

Определение

Это редкое хроническое заболевание, обусловленное закупоркой выводных протоков апокриновых потовых желез.

Этиология и патогенез

Существует зависимость между болезнью Фокса Фордайса и эндокринными нарушениями; в развитии заболевания придают значение нарушениям функций яичников и щитовидной железы. У большинства женщин с болезнью Фокса Фордайса в III триместре беременности наблюдается значительное спонтанное улучшение. Фазы менструального цикла не влияют на течение заболевания. В результате эндокринных дисфункций на начальных этапах заболевания формируется пробка в устье фолликула волоса, закупоривающая выводной проток впадающей в него потовой железы. Болеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста. Очень редко заболевание отмечается в других возрастных группах (в препубертатном, климактерическом и постклимактерическом периодах).

Клиническая картина

Заболевание характеризуется интенсивно зудящими узелками, которые располагаются, как правило, в подмышечных впадинах, на лобке и в области наружных половых органов. Кроме того, возможно поражение околососкового кружка молочной железы, средней линии живота ниже пупка – участков кожи, богатых апокриновыми потовыми железами. Болезнь Фокса Фордайса проявляется симметричными высыпаниями в местах локализации апокриновых потовых желез, возникают блестящие полушаровидные, иногда конические узелки с округлыми очертаниями, диаметром 2–3 мм, реже – более крупные, плотноватые на ощупь. Узелки располагаются густо, но не склонны к слиянию. Окраска элементов сыпи красноватая или синеватая, но может быть и цвета нормальной кожи. Как правило, в области очагов поражения отмечается интенсивный зуд, обламываются или выпадают волосы. У ряда больных наблюдается усиление зуда перед менструацией, уменьшение во время беременности.

Осложнения. Течение заболевания хроническое, поэтому вероятность повторных вспышек очень велика.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог; лечение болезни Фокса Фордайса не всегда эффективно. Показаны системные гормональные препараты после консультации с эндокринологом. При упорном интенсивном зуде рекомендуют физиотерапевтические методы лечения. В особо упорных случаях показано хирургическое иссечение с последующей кожной пластикой. Местно применяют кортикостероиды, кератолитические средства, ретиноиды, антибиотики.

Профилактика. Необходимо выявлять и проводить лечение эндокринных нарушений, исключать самолечение.

БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА

См. «Геморрагический васкулит».

БОРОДАВКИ ВУЛЬГАРНЫЕ (ОБЫКНОВЕННЫЕ)

Определение

Это кожное заболевание, вызываемое вирусом и характеризующееся мелкими образованиями невоспалительного характера.

Этиология и патогенез

Обыкновенные бородавки возникают чаще у детей. Возбудителем вульгарных бородавок является 2-й тип вируса папилломы человека. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным человеком, а также через предметы общего пользования. Развитию заболевания способствует снижение противовирусной защиты в коже. Нарушению данной защиты способствуют нейровегетативные расстройства.

Клиническая картина

Заболевание локализуется преимущественно на тыле кистей и пальцев рук. Вульгарные бородавки имеют вид безболезненного узелка, значительно выступающего над уровнем кожи, часто телесного цвета, плотной консистенции. Элементы имеют округлую форму, около 3—10-ти мм в диаметре. Субъективные ощущения отсутствуют.

Осложнения. Количество бородавок может увеличиваться, могут существовать годами.

Лечение

Применение гипнотерапии дает хорошие результаты в лечении бородавок. Наружно применяют противовирусные мази, сок чистотела, физические методы (криотерапия, лазеротерапия). В наружном лечении запрещается использование крепких кислот во избежание появления косметически некрасивых рубцов.

Профилактика. Повышение защитных сил организма (закаливание, лечение хронических заболеваний) предупреждает проникновение вирусной инфекции в организм.

БОРОДАВКИ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ

См. «Кондиломы остроконечные».

БОРОДАВКИ ПЛОСКИЕ (ЮНОШЕСКИЕ)

Определение

Это вирусное заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Юношеские бородавки чаще возникают у детей и юношей. Заболевание вызывает 3-й тип вируса папилломы человека.

Клиническая картина

Плоские бородавки локализуются на тыле кистей и лице, имеют вид узелков с плоской, слегка выступающей над уровнем кожи поверхностью, телесного цвета, но иногда имеют розоватый или желтоватый оттенок. Узелки мелкие – около 0,5–3 мм в диаметре. Иногда бородавки располагаются линейно по ходу царапин. Течение заболевания хроническое.

Осложнения. При обильном высыпании на лице плоские бородавки нередко бывают и на красной кайме губ; иногда больные жалуются на небольшой зуд.

Лечение

См. «Бородавки вульгарные».

Профилактика. См. «Бородавки вульгарные». Соблюдать гигиену кожи, при появлении единичных бородавок принять меры к их ликвидации.

БОРОДАВКИ ПОДОШВЕННЫЕ

Определение

Это кожное заболевание, вызываемое вирусом.

Этиология и патогенез

Подошвенные бородавки имеют вирусное происхождение. Заболевание, как правило, развивается в очагах длительного давления неудобной обувью на кожу ног.

Клиническая картина

Заболевание возникает на подошвенной поверхности стоп. Бородавки обычно болезненны, представляют собой плотные узелковые образования с грубой поверхностью. Подошвенные бородавки напоминают мозоль.

Осложнения. При расположении в области пятки бородавки могут затруднять ходьбу.

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом в амбулаторных условиях. Назначают противовирусные и кератолитические мази, обкалывание 1 %-ным раствором новокаина, криотерапию, рентгенотерапию, индукторы интерферона. В домашних условиях рекомендуют делать мыльно-содовые ванночки, после этого очищать бородавку от роговых масс и накладывать 1 раз в сутки противомозольный пластырь. Терапия длительная. Больным необходимо иметь индивидуальную обувь; нельзя подвергать травме и давлению кожу подошв. Во время лечения для уменьшения давления и болей при ходьбе применяют резиновые кольца, закрепляемые вокруг бородавок лейкопластырем.

Профилактика. См. «Бородавки вульгарные».

БОРРЕЛИОЗ

Определение

Это природно-очаговое хроническое инфекционное заболевание.

Этиология и патогенез

Боррелиоз вызывается одним из видов трепонем – боррелиями Бургдорфера. Переносчиками возбудителя заболевания являются иксодовые клещи, которые широко распространены в лесистых районах умеренного климатического пояса. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита. Клещи сохраняют возбудителя пожизненно и могут передавать его потомству. Основным путем передачи инфекции человеку является трансмиссивный – со слюной зараженного клеща. Выражена сезонность заболевания с увеличением числа заболевших в весенне-летний и летне-осенний периоды.

Клиническая картина

Болезнь развивается, как правило, через несколько месяцев после проникновения возбудителя в организм человека. Выделяют 3 стадии заболевания. Стадия 1-я длится до 40 дней и характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя одиночного (иногда множественных) округлого красного пятна в области укуса, которое в течение нескольких недель, постепенно разрастаясь, достигает 15—20-ти см и более в диаметре. По мере роста пятна в центральной его части может быть четко виден след (в виде красноватой точки) от укуса клеща. Край пятна представлен узкой красной полоской (шириной от нескольких миллиметров до 1–2 см). Очаг чаще локализуется на туловище, конечностях, но может быть и на лице. Краевая кайма пятна при его росте может разрываться, превращаясь в гирляндоподобную полосу, которая иногда проходит через грудь, шею, лицо больного. Больные не испытывают каких-либо ощущений. Пятно является маркерным признаком заболевания, однако в 30–60 %) случаев оно может отсутствовать. Кроме взрослых клещей, на человека могут нападать значительно более мелкие молодые особи, которые присасываются безболезненно, и факт укуса может быть не отмечен. Для 2-й стадии, обусловленной распространением возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам и развивающейся с 3-й по 21-ю неделю болезни, характерны поражения нервной системы с развитием серозного менингита, неврита черепных нервов, радикулоневрита, а также поражения сердечно-сосудистой системы с развитием миокардита, перикардита. Нередко возникает гриппоподобный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи в этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1–5 см, сыпи на ладонях по типу капилляритов, волдырей, а также могут быть в виде узелков или бляшек, чаще на мочках ушей, сосках и ареолах молочных желез, отечных, яркомалинового цвета, слегка болезненных при пальпации. В 3-ей стадии заболевания, поздней, развивающейся чаще через год после инфицирования и продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более, отмечается нахождение возбудителя чаще в каком-либо органе, наблюдаются поражение опорно-двигательного аппарата – моноартрит (воспаление суставов, чаще коленных) или полиартрит (множественное воспаление суставов), хронический энцефалит, энцефаломиелит. На коже развиваются акродерматит атрофический хронический, пятнистая атрофия, склеродермоподобные изменения.

Осложнения. Возможны случаи врожденного боррелиоза с пороками развития сердца. Без своевременного лечения в процесс вовлекаются различные органы и системы.

Лечение

Терапию проводят после лабораторных исследований. Назначают антибактериальные средства.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

БРОМИДРОЗ

Определение

Это пахучий пот.

Этиология и патогенез

Бромидроз бывает чаще всего у молодых людей в период полового созревания (еще и пренебрегающих правилами личной гигиены), у девушек при нарушении менструаций.

Клиническая картина

Такой запах пота неприятен за счет своей интенсивности.

Осложнения. Бромидроз приносит моральные неудобства, переживания и больным, и окружающим людям.

Лечение

Терапия этого состояния заключается в соблюдении элементарной гигиены.

Профилактика. Гигиена и уход за кожей, особенно в период полового созревания.

БУЛЛЕЗНЫЙ ПЕМФИГОИД

Определение

Это хроническое доброкачественное заболевание кожи, характеризующееся образованием пузырей на коже и слизистых оболочках.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. В ряде случаев буллезный пемфигоид может быть спутником онкологических заболеваний, поэтому всем больным пожилого возраста проводят онкологическое обследование для исключения рака внутренних органов. Также допускается вирусная и аллергическая теория происхождения буллезного пемфигоида. Повторные вспышки заболевания провоцирует солнечное облучение.

Клиническая картина

Заболевание отмечается главным образом у лиц старше 60 лет. Поражение слизистых оболочек в отличие от истинной пузырчатки не является обязательным, хотя и не составляет исключительной редкости. Буллезный пемфигоид при хорошем общем состоянии начинается с появления пузырей на отечных пятнах, реже – на внешне неизмененной коже. Пузыри средней величины, около 1–2 см в диаметре, с прозрачным или кровянистым содержимым. Эти элементы более стойкие, чем пузыри при истинной пузырчатке. Эрозии после их вскрытия быстро заживают, образуются желтоватые и желтовато-коричневые корки. В основном высыпания располагаются на коже нижней половины живота, паховых складок, подмышечных ямок и на руках и ногах. Очаги поражения могут быть обширными, захватывать большие области кожного покрова и весьма ограниченными, представленными единичными пузырями, например лишь в области пупка. Поражение слизистых оболочек наблюдается примерно у 20–40 % больных буллезным пемфигоидом; высыпания располагаются в полости рта, не наблюдается сильных болей и обильного слюнотечения; губы не поражаются. При прогрессировании процесса, а иногда и с самого начала пузыри распространяются по кожному покрову. В редких случаях образуются крупные пузыри с последующими обширными эрозивными поверхностями или в начале заболевания появляются пузырьки, волдыри и узелки, сменяющиеся со временем пузырями.

Сыпь при буллезном пемфигоиде нередко сопровождается зудом различной интенсивности, жжением и болезненностью. Течение заболевания хроническое, продолжается многие годы. Со временем тяжесть болезни постепенно ослабевает, и иногда может произойти выздоровление.

Осложнения. Буллезный пемфигоид – потенциально серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу.

Лечение

Терапию заболевания проводят после лабораторных исследований. Назначают кортикостероидные гормоны внутрь, цитостатики, по показаниям рекомендуют прием сульфоновых препаратов. Наружная терапия аналогична проводимой при пузырчатке.

Прогноз благоприятнее, чем при истинной пузырчатке.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

В

ВАКЦИНИФОРМНЫЙ ПУСТУЛЕЗ

См. «Экзема герпетиформная Капоши».

ВАСКУЛИТЫ КОЖИ

См. «Ангииты кожи».

ВЕСНУШКИ

Определение

Это мелкие пятна, чаще всего располагающиеся на лице.

Этиология и патогенез

Веснушки наблюдаются у рыжих и блондинов. Это наследственная особенность отвечать на ультрафиолетовое облучение лица и открытых участков кожи появлением высыпаний.

Клиническая картина

Веснушки представляют собой мелкие, более или менее обильные светло-коричне-вые пятна, которые возникают в 3—5-летнем возрасте на коже в области лица, плеч, разгибательной поверхности конечностей и на других наиболее подверженных солнечному облучению участках тела. Размер пятен может быть от булавочной головки до чечевицы. Субъективных ощущений веснушки не вызывают и существуют постоянно, темнея в весенне-летнее время, но с возрастом их количество обычно уменьшается, а к старости веснушки нередко исчезают совсем.

Осложнения. Как правило, не бывает, но при чрезмерном солнечном облучении возможно увеличение количества веснушек.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях. Назначают витаминотерапию. Наружно используют отбеливающие средства: 5– 10%ные спиртовые растворы пергидроля, кремы с лимонной, салициловой кислотой, камфорой, кремы «Чистотел», «Весенний», «Весна». В косметологических салонах применяют криомассаж жидким азотом.

Профилактика. В целях профилактики необходимо избегать инсоляции, особенно в весеннее и летнее время.

ВИТИЛИГО

Определение

Это хроническое кожное заболевание, характеризующееся образованием депигментированных (обесцвеченных) пятен.

Рис. 28. Витилиго

Этиология и патогенез

Витилиго возникает в результате полного отсутствия пигмента меланина в коже. А меланин обусловливает цвет кожи и волос. Причины витилиго окончательно не установлены; встречаются семейные случаи болезни. У больных выявляют нарушения со стороны эндокринной, нервной и иммунной систем, сопутствующие хронические заболевания, дисбаланс в обмене веществ, некоторые больные отмечают воспаление пятен. При витилиго часто наблюдаются аутоиммунные заболевания. Болезнь является приобретенной; как правило, возникает в теплое время года.

На коже возникают очаги, имеющие цвет молока. Со временем эти четкие овальные очаги теряют цвет и расширяются в объеме. Часто заболевание поражает кожу лица, шею, конечности, наружные половые органы. Ладони и подошвы не поражаются. Очаги располагаются чаще симметрично, иногда имеются односторонние поражения, нередка локализация по ходу нервных стволов. У ряда больных наблюдается уменьшение сало-отделения и потоотделения в очагах поражения. Если заболевание поражает кожу головы, то волосы также теряют меланин. Жжения, зуда и боли в местах поражения нет, однако больные переживают за свой внешний вид.

Осложнения. Иногда бесцветные пятна возникают в местах удара кожи. Возможно универсальное поражение, когда вся кожа становится депигментированной.

Лечение

Терапия обычно неэффективна. Проводится комплексная терапия с использованием фотосенсибилизаторов, показаны лазеротерапия, витамины, гормональные препараты. Наружно рекомендуют аппликации кортикостероидных мазей. Хороший косметический эффект дают средства декоративной косметики (тональный крем). Прогноз для излечения неблагоприятный.

Профилактика. Необходима коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Для профилактики солнечных ожогов при витилиго следует избегать длительного солнечного облучения.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И КОЖА

Определение

Это кожные проявления при ВИЧ-инфекции.

Этиология и патогенез

См. «ВИЧ-инфекция».

Клиническая картина

Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением ВИЧ-инфекции. Они возникают практически на всех стадиях этого опасного заболевания. До развития иммунодефицита кожные болезни у ВИЧ-инфицированных протекают типично; с развитием иммунодефицита признаки и течение заболеваний изменяются, возникают сложности в диагностике и лечении кожных болезней. Себорейный дерматит является одним из наиболее частых проявлений СПИДа и обычно начинается до развития других его симптомов. Со временем процесс может распространиться на весь кожный покров. Простой герпес также является частым заболеванием больных СПИДом. Герпетическая инфекция может иметь нетипичные признаки и тяжелое течение. Сыпь без лечения приводит к формированию хронических язв во рту, на лице, в области половых органов и на любом другом участке тела. Язвенные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью. Инфекция может широко распространяться, и ее можно спутать с другими болезнями, такими как импетиго. Опоясывающий лишай часто встречается у больных до возникновения проявлений СПИДа. Возможны повторные вспышки этого заболевания. Часты различные формы грибковых поражений кожи. Кандидоз рта и глотки встречается почти у всех больных, часто как первый симптом СПИДа, и указывает на прогрессирование заболевания. На щеках и языке формируются бляшки, которые часто вызывают боль в горле и нарушение глотания. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких развивается при выраженном иммунодефиците. Без лечения заболевание становится тяжелым. Иногда встречается рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. Распространенные грибковые поражения ногтевых пластинок сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. У больных СПИДом также встречаются распространенный отрубевидный лишай, отдельные или широко распространенные вирусные бородавки, контагиозный моллюск и гнойничковые инфекции кожи, нетипично протекающая чесотка (норвежская чесотка), узловатая почесуха, злокачественные лимфомы кожи и т. д.

СПИД-ассоциированная саркома Капоши, как правило, развивается у мужчин-гомосек-суалистов и женщин, ВИЧ-инфицированных половым путем. Высыпания чаще всего обнаруживаются на туловище, голове и шее, могут возникать в местах травмы (в том числе инъекции). У больных увеличиваются лимфатические узлы; в конечном итоге у многих возникает специфическое поражение внутренних органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта). Псориаз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело, в виде распространенного пустулезного псориаза или эритродермии, нередко с поражением ладоней. Обычно появление или обострение псориаза является плохим прогностическим признаком СПИДа. Сифилис у ВИЧ-инфицированных прогрессирует быстрее; до развития третичного сифилиса иногда проходит несколько месяцев.

Осложнения. Как правило, многие кожные заболевания при ВИЧ-инфекции протекают тяжело и имеют склонность к повторным вспышкам.

Лечение

Терапия кожных заболеваний при ВИЧ-инфекции должна проводиться под постоянным лабораторным контролем. Назначаются антибактериальные, противовирусные и противогрибковые препараты в более высоких дозах, курсы лечения более продолжительные и порой повторные. Терапия кожных болезней не всегда предотвращает развитие повторных вспышек заболевания. Поэтому после достижения улучшения состояния необходим профилактический прием препаратов.

Профилактика. Необходимы исключение случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использование презервативов, борьба с наркотической зависимостью, своевременное обращение за медицинской помощью.

ВОЛОСЯНАЯ КИСТА

Определение

Это доброкачественный порок развития волосяного фолликула.

Этиология и патогенез

Волосяная киста передается по наследству, часто наблюдаются семейные случаи. Волосяные кисты обычно возникают у женщин среднего возраста.

Признаки. Волосяная киста встречается преимущественно на волосистой части головы, реже – на коже спины и других местах. Могут встречаться одиночные и множественные кисты, особенно у женщин старше 40 лет. Волосяные кисты могут существовать с рождения, но чаще появляются в пожилом возрасте и иногда достигают значительной величины. Киста представляет собой узелок или узел с четкими границами, обычно овальной формы, плотноэластической консистенции, безболезненный.

Осложнения. Травма волосяной кисты ведет к выраженному отеку, появлению болезненности, покраснения.

Диагноз ставят на основании биопсии элементов. Больным показаны хирургическое иссечение, электроиссечение с обязательным удалением капсулы.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

ВРОСШИЙ ноготь

Определение

Это разновидность поражений ногтей.

Этиология и патогенез

Появление данной патологии происходит, как правило, в двух случаях: при ношении тесной в пальцах обуви и при неправильном обрезании ногтей.

Клиническая картина

При неправильном обрезании ногтей срезается средняя часть ногтевой пластинки, а края остаются острыми. В результате края ногтя вдавливаются в ногтевой валик и повреждают его. Валик воспаляется, отекает, что вызывает при ходьбе и даже простом прикосновении сильную боль. Постепенно травмированные участки валика покрываются кровоточащими грануляциями. Врастает, как правило, ноготь большого пальца стоп, но могут и другие.

Лечение

Для излечения необходимы две вещи. Надо исключить внешнее давление обувью и устранить давление на валик собственно ногтя. Для чего иногда достаточно лишь срезать острые углы ногтя. В трудных случаях показано хирургическое удаление ногтя целиком с корнем или удаление центральной части ногтевой пластинки. По показаниям назначаются противовоспалительные и коагулирующие средства, такие как концентрированные растворы марганцовокислого калия или хлорного железа – на грануляции и теплые марганцовые ванночки.

Профилактика. Гигиена и уход за ногтями, ношение удобной обуви.

Г

ГАРД НЕРЕЛЛЕЗ

См. «Бактериальный вагиноз».

ГЕМАГИДРОЗ

Определение

Это нарушение потоотделения.

Отмечается при геморрагических диатезах, нарушениях менструального цикла, при психоневропатиях.

Клиническая картина

Гемагидроз характеризуется выделениями красного по цвету (кровавого) пота.

Осложнения. Осложнения определяются теми заболеваниями, признаком которых и является гемагидроз.

Лечение

Необходимо проводить терапию выявленных заболеваний.

Профилактика. Своевременно обращаться за медицинской помощью, не допускать самолечения.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (АБДОМИНАЛЬНАЯ ФОРМА)

Определение

Это один из вариантов геморрагического васкулита.

Этиология и патогенез

См. «Геморрагический васкулит (кожносуставная форма)». Абдоминальная форма часто наблюдается в детском возрасте.

Клиническая картина

У части больных абдоминальная форма преобладает среди признаков геморрагического васкулита, а в ряде случаев предшествует кожным высыпаниям. Основным ранним симптомом является интенсивная боль в животе. Нередко с развитием абдоминального синдрома обостряются кожные высыпания и изменения суставов. У значительной части больных абдоминальный синдром непродолжителен и проходит в течение первых 2–3 дней. Периоды сильной боли могут чередоваться с совершенно безболевыми промежутками. Порой абдоминальную форму можно принять за аппендицит, перитонит.

Осложнения. Возможно развитие острой кишечной непроходимости.

Лечение

См. «Геморрагический васкулит (кожносуставная форма)».

Профилактика. См. «Геморрагический васкулит (кожно-суставная форма)».

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (КОЖНО-СУСТАВНАЯ ФОРМА)

Определение

Это заболевание, обусловленное поражением сосудов кожи.

Предполагается связь геморрагического васкулита со стрептококковой и вирусной инфекцией. Способствующими факторами в развитии заболевания могут служить интоксикации, травмы, лекарственная и пищевая аллергия, охлаждение. Возможна наследственная предрасположенность к геморрагическому васкулиту. Чаще заболевание встречается у детей до 14-ти лет и у молодых женщин, но возможно развитие в любом возрасте в весенне-осеннее время.

Клиническая картина

Заболевание развивается внезапно. Реже перед болезнью наблюдается короткий период, в течение которого отмечаются озноб, недомогание, слабость, повышение температуры, головная боль. Высыпания с самого начала представлены в виде резко отграниченных круглых пятен в результате кровоизлияния в кожу (2–5 мм в диаметре), сливающихся между собой. Одновременно могут возникать волдыри и очаги глубокого ограниченного отека кожи, подкожно-жировой клетчатки. Элементы сыпи располагаются симметрично и чаще локализуются на разгибательной поверхности конечностей, преимущественно голеней, а также на бедрах, ягодицах, стопах. Реже поражаются верхние конечности, грудь, лицо. На нижних конечностях высыпания склонны к группировке в области суставов (коленных, голеностопных). У детей и подростков возможны более выраженные геморрагические высыпания с кровоизлияниями в области ягодиц, внутренней поверхности бедер и на местах давления. В процессе выраженной воспалительной реакции пятна трансформируются в узелки с образованием на поверхности пузырьков, которые быстро подсыхают в серозные корки. Под влиянием лечения геморрагические пятна из синюшно-багровых становятся бурыми, желто-зелеными, но могут исчезать бесследно.

Нередко в процесс вовлекается и слизистая оболочка рта. Высыпания в форме мелкоточечной сыпи локализуются на щеках, небе, миндалинах, задней стенке глотки и языке, на слизистой оболочке желудка. Поражение суставов часто возникает одновременно с кожными высыпаниями или спустя несколько часов или дней. В крупных суставах отмечается боль разной интенсивности. В области суставов появляется отечность и болезненность. Кожа над пораженными суставами покрыта сгруппированными высыпаниями, после которых сохраняется зеленовато-желтая окраска. Процесс может быть кратковременным. Через несколько дней боль исчезает, но в некоторых случаях суставное поражение склонно к повторным вспышкам и напоминает ревматоидный полиартрит.

Осложнения. При остром течении заболевания возможно развитие некротической формы.

Лечение

Терапию проводят в стационарных и амбулаторных условиях. Необходимы госпитализация и постельный режим сроком не менее 3 недель. Лекарственные средства применяют только с учетом их переносимости. Антибиотики назначают лишь при наличии сопутствующих инфекционных заболеваний. Показаны кортикостероидные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, гепаринотерапия, десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, иммуностимуляторы, плазмаферез, экстракорпоральная гемоперфузия. В тяжелых случаях геморрагического васкулита кортикостероидные препараты комбинируют с цитостатиками. Наружно используют гормональные средства; препараты в мазях, восстанавливающие эластичность и плотность кожного покрова; регенерирующие и эпителизирующие мази в комплексе с лазеротерапией и оксигенотерапией.

Профилактика. Для предупреждения обострений и повторных вспышек болезни большое значение имеет диспансеризация с проведением профилактических мероприятий, включающих лечение хронических сопутствующих заболеваний, исключение внешних раздражающих влияний.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА)

Определение

Это очень тяжелая разновидность геморрагического васкулита.

Этиология и патогенез

Эта форма чаще наблюдается у детей. См. «Геморрагический васкулит (кожно-суставная форма)».

Клиническая картина

Заболевание начинается внезапно появлением множественных точечных, круглых пятен вследствие кровоизлияния в кожу, а также узелков, гнойничков, пузырьков и пузырей. Пятна обычно располагаются на нижней трети голеней и на тыле стоп и быстро превращаются при отторжении некроза в язвенную поверхность. Высыпания сопровождаются зудом, жжением, а при изъязвлении больных беспокоят значительные боли.

Одновременно с кожным покровом поражаются слизистые оболочки рта и гениталий. В процесс вовлекаются суставы и внутренние органы. Возникают полиартрит, полисерозит, гломерулонефрит, миокардит, плеврит. Поражение органов при некротической форме геморрагического васкулита сопровождается лихорадкой, болями в суставах, слабостью, носовыми кровотечениями.

Осложнения. Заболевание часто заканчивается летально.

Лечение

См. «Геморрагический васкулит (кожносуставная форма)».

Профилактика. См. «Геморрагический васкулит (кожно-суставная форма)».

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (ПОЧЕЧНАЯ ФОРМА)

Определение

Это один из вариантов геморрагического васкулита.

Этиология и патогенез

См. «Геморрагический васкулит (кожно-суставная форма)».

Клиническая картина

Почечная форма обнаруживается реже, примерно у 1/3 больных, и протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита. Поражение почек возникает не сразу, а через 1–4 недели после возникновения кожной сыпи. Интенсивность почечного синдрома бывает различной.

Осложнения. Наиболее опасен нефрит с высокой гипертензией.

Лечение

См. «Геморрагический васкулит (кожносуставная форма)».

Профилактика. См. «Геморрагический васкулит (кожно-суставная форма)».

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОКЛАСТИЧЕСКИЙ МИКРОБИД МИШЕРА-ШТОРКА

Определение

Это заболевание, обусловленное поражением сосудов кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается остро вслед за обострением хронических фокальных инфекций (хронический тонзиллит, аппендицит).

Клиническая картина

Процесс характеризуется распространенными, множественными пятнами в результате кровоизлияния в кожу, на фоне этого возникают пузырьки, узелки, волдыри, которые быстро некротизируются и изъязвляются. В период возникновения сыпи отмечаются общая слабость, боль в суставах, незначительное повышение температуры тела. Геморрагический лейкокластический микробид Мишера-Шторка поражает кожу верхних и нижних конечностей, может распространяться на туловище, лицо и слизистые оболочки рта.

Осложнения. Заболевание может сочетаться с другими сосудистыми заболеваниями кожи.

Лечение

Терапия болезни проводится после гистологического исследования. Обязательно назначают антибактериальные средства с учетом их индивидуальной переносимости в комплексе с препаратами кальция, антигистаминными препаратами и ангиопротекторами. Наружно показаны анилиновые красители, дезинфицирующие примочки, мази с антибактериальными и гормональными компонентами.

Профилактика. Необходимо избегать переохлаждения, проводить закаливание организма, выявлять и лечить хронические сопутствующие заболевания.

ГЕПАЛОНИХИЯ

Определение

Это ломкость ногтей.

Этиология и патогенез

Данная патология ногтей чаще всего наблюдается при длительном контакте с щелочными растворами и другими производственными раздражителями, а также при алкоголизме.

Клиническая картина

Гепалонихия характеризуется истончением и ломкостью ногтевых пластинок. Ногти, кроме того, испещрены продольными или поперечными складками, имеют тусклый желтовато-коричневый цвет, пятнистость, могут шелушиться с поверхности.

Осложнения. Возможно присоединение грибковой или гнойничковой микрофлоры.

Лечение

Терапию проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог. Для лечения требуется прежде всего устранение воздействия вредных факторов, употребление внутрь витамина А и наружное использование косметических средств по уходу за ногтями, в том числе усиливающих кератинизацию.

Профилактика. Избегать контакта с производственными раздражителями.

ГЕРПЕС ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Это хроническое вирусное заболевание, передающееся преимущественно половым путем.

Этиология и патогенез

Чаще всего герпес половых органов вызывается одним из вирусов папилломы человека. Для герпеса половых органов характерен половой путь передачи инфекции. Большинство случаев заражения происходит от лиц с бессимптомным течением заболевания. Возможно заражение новорожденных во время родов, особенно при первичном герпесе половых органов у матери. Обострению генитального герпеса способствует ряд факторов: снижение защитных свойств иммунной системы, переохлаждение и перегревание организма, наличие сопутствующих заболеваний, медицинские манипуляции (аборты, введение внутриматочной спирали). Заболевание встречается в любом возрасте.

Клиническая картина

От момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит обычно от 2 до 10 суток, иногда до 3 недель. В большинстве случаев герпес половых органов протекает бессимптомно. У мужчин инфекция поражает мочеиспускательный канал, у женщин – шейку матки, влагалище, мочеиспускательный канал. Появляются красные узелки, пузырьки, гнойнички, язвы и корки. Высыпания располагаются группами; обычный размер элементов сыпи составляет от 2-х до 5-ти мм. Возможно поражение перианальной области. Высыпания на слизистых быстро изъязвляются и сопровождаются сильной болью. Возможны увеличение паховых лимфатических узлов, боль при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала или влагалища. Могут отмечаться неврологические симптомы (задержка мочи, запоры, парестезии). Кроме того, возможны лихорадка, недомогание, головная боль, светобоязнь.

Повторные вспышки заболевания характеризуются немногочисленными высыпаниями.

Осложнения. У 40 % больных повторные вспышки герпеса половых органов возникают 6 и более раз в год. У 20 % больных рецидивы возникают 10 и более раз в год. Наиболее тяжелым последствием герпеса половых органов является герпес новорожденных, который может вызвать смерть ребенка или стойкие неврологические нарушения.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Герпетическая инфекция не может быть излечена полностью. При этом даже в отсутствие симптомов инфицированный человек может заражать своих половых партнеров.

Противовирусные препараты, применяемые внутрь и наружно, ускоряют разрешение высыпаний и снижают риск повторных вспышек, но не могут полностью уничтожить вирус. Профилактическое лечение снижает частоту повторных вспышек заболевания. При болезненных высыпаниях применяют мази с анестетиками. Больным обязательно рекомендуют прием иммуномодуляторов, адаптогенов. Высыпания при герпесе половых органов следует обмывать водой 2–3 раза в сутки. При появлении симптомов герпеса половых органов непосредственно перед родами может быть показано кесарево сечение. Для профилактики рецидивов заболевания (особенно при наличии иммунодефицитного состояния) используют герпетическую вакцину.

Профилактика. Своевременно обращаться за медицинской помощью, избегать случайных половых связей, пользоваться презервативами. Больным показано повышать защитные силы организма, проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, избегать переохлаждения, перегревания. Рекомендуется носить свободное хлопчатобумажное белье.

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА

Определение

Это хроническое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Причины заболевания точно не установлены. Имеет значение повышенная чувствительность к белку злаков, образуемому в кишечнике в процессе усвоения пищи. Возможно возникновение герпетиформного дерматита на фоне эндокринных изменений (беременность, менопауза), лимфогранулематоза, токсемии, вакцинации, нервного и физического переутомления. Определенную роль в развитии заболевания играют повышенная чувствительность к йоду и генетическая предрасположенность. Предполагается и вирусная теория болезни. Женщины болеют реже, чем мужчины. Герпетиформный дерматит Дюринга возникает преимущественно в возрасте от 25-ти до 55-ти лет. Известны отдельные случаи герпетиформного дерматита у новорожденных и грудных детей. У большинства детей болезнь Дюринга развивается после перенесенных инфекционных болезней.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется возникновением различных кожных элементов. Одновременно или с небольшим интервалом появляются пузырьки, пузыри, узелки, гнойнички, ранее отмечается наличие волдырей. Затем возникают эрозии, чешуйки, корочки. Высыпания отличаются сгруппированным расположением, нередко хроническим и рецидивирующим течением. Больных беспокоит зуд, жжение и болезненность в местах поражения. Общее состояние больных сравнительно хорошее, несмотря на периодические повышения температуры. Герпетиформный дерматит Дюринга часто поражает кожу туловища, разгибательных поверхностей конечностей и ягодиц. Содержимое пузырьков, гнойничков и пузырей иногда имеет геморрагический характер. У детей нередко поражаются слизистые оболочки, заболевание характеризуется преобладанием пузырных элементов.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в стационарных и амбулаторных условиях. Назначают сульфоновые препараты; аутогемотерапию, переливание плазмы крови, гемотрансфузии, проведение экстракорпоральной гемоперфузии; витамины, антиоксиданты. У больных тяжелыми формами применяют глюкокортикоидные гормоны. Курортное лечение проводится в стадии ремиссии на курортах с сероводородными источниками. Местно назначают теплые ванны с перманганатом калия, отваром лечебных трав; показаны анилиновые красители, кортикостероидные мази и аэрозоли.

Профилактика. Для предупреждения повторных вспышек заболевания большое значение имеет диета с исключением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя, а также продуктов, содержащих йод (морская капуста, морская рыба и т. д.).

ГИПЕРГИДРОЗ ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ

Определение

Это повышенное потоотделение кожи в определенном месте.

Этиология и патогенез

Причинами локализованного гипергидроза выступает ряд факторов: проявление вегетососудистой дистонии, плоскостопие, несоблюдение личной гигиены, использование тесной резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и т. д.

Клиническая картина

Наиболее частые формы локализованного гипергидроза – ладонно-подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок (область подмышечных и паховых впадин, под молочными железами). Заболевание может сопровождаться неприятным запахом пота (см. «Бромидроз»), обладать окрашивающим действием (см. «Хромидроз»), доставляя больному неприятные эмоциональные ощущения. Гипергидроз может приводить к повреждению кожи, появлению опрелостей.

Осложнения. Гипергидроз создает условия для развития грибковой и гнойничковой флоры.

Лечение

Необходимо выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают седативные средства, препараты кальция. Местно для ладоней и подошв показаны поочередно горячие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея, дубовой коры. В носки и между пальцами полезно засыпать пудру (тальк, окись цинка, жженые квасцы, лимонная эссенция). Кожу рук и стоп протирают 10 %-ным раствором формалина (чередуют со смягчающими кремами для рук и ног), используют для ног присыпки с уротропином, спиртовые растворы и т. д.

Профилактика. При повышенной потливости стоп запрещается ношение носков из синтетических тканей и резиновой обуви. Необходима гигиена кожи ладоней, подошв, крупных складок.

Это повышенное потоотделение кожи в результате повышенной работы потовых желез.

Этиология и патогенез

Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физическом и эмоциональном напряжении (физиологический гипергидроз), а также при ряде заболеваний (туберкулез, ревматизм, тиреотоксикоз, сахарный диабет), нарушениях нервной системы.

Клиническая картина

Повышенное выделение пота, его неприятный запах и цвет, повреждения кожи, негативные эмоциональные ощущения вследствие этого – основные признаки общего гипергидроза.

Осложнения. См. «Гипергидроз локализованный».

Лечение

Важно выявить и устранить причины заболевания. Назначают общеукрепляющие, седативные средства, антигистаминные препараты. Наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка), протирание кожи салициловым или камфорным спиртом.

Профилактика. Необходимо лечение хронических сопутствующих заболеваний, соблюдение гигиены кожных покровов.

ГИПЕРТРИХОЗЫ ВРОЖДЕННЫЕ

Определение

Это врожденный избыточный рост волос.

Этиология и патогенез

Аномалия развития возникает внутриутробно. Врожденные гипертрихозы обычно сочетаются с другими пороками внутриутробного развития (зубов, ногтей, сальных и потовых желез).

Клиническая картина

Врожденные гипертрихозы могут быть ограниченными и распространенными. Ограниченный гипертрихоз представляет собой резко ограниченный участок оволосения, который располагается на пигментированной или на неизмененной коже. Такие участки локализуются где угодно. В результате распространенного врожденного гипертрихоза человек весь покрывается тонкими, шелковистыми на ощупь волосами, избавиться от которых практически невозможно.

Осложнения. Как правило, не бывает.

При избыточной волосатости прибегают к таким методам, как депиляция, электроэпиляция, дермабразия, криодеструкция.

Профилактика. Так как это врожденная аномалия, то профилактических мер к предупреждению врожденного гипертрихоза нет.

ГИПЕРТРИХОЗЫ ПРИОБРЕТЕННЫЕ

Определение

Это избыточный рост волос приобретенного характера.

Этиология и патогенез

Приобретенный гипертрихоз возникает в любом возрасте; причины могут быть самые разные. Имеют значение генетические, расовые и национальные особенности оволосения. Повышенная волосатость может возникать при некоторых заболеваниях периферических нервов, при приеме некоторых лекарственных средств, при мозговых нарушениях, эндокринных заболеваниях. Гипертрихоз может явиться следствием воздействия механических и термических факторов (грелки, горячие маски, травмы, расчесы, ожоги, гипсовые повязки при переломах). Помимо этого, повышенная волосатость может отмечаться во время беременности, в климактерическом и пубертатном периодах. Редко приобретенный гипертрихоз служит одним из симптомов злокачественной раковой патологии внутренних органов.

Клиническая картина

Так же как и врожденный, приобретенный гипертрихоз может или захватывать определенный участок кожного покрова, или носить распространенный характер. Может увеличиваться количество волос, а также их длина и толщина.

Осложнения. Повышенная волосатость вызывает у некоторых больных психологический дискомфорт.

Лечение

В некоторых случаях не прибегают к лечению гипертрихозов, волосатость исчезает через какой-то срок после прекращения патологических воздействий на кожу. Однако в большинстве случаев необходимо обязательное обращение за медицинской помощью для выявления и лечения заболеваний, причиной которых и явился приобретенный гипертрихоз.

Профилактика. Исключать самолечение, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

ГИПОГИДРОЗ

Определение

Это снижение потоотделения.

Заболевание возникает при недостаточной активности потовых желез. Наблюдается при многих кожных заболеваниях – ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, проказе, системной склеродермии, красной волчанке. Также его выявляют и при общих патологиях (заболеваниях нервной системы, органических поражениях головного мозга, миеломе, сирингомиелии, поражениях периферических нервов и т. д.). Кроме того, гипогидроз встречается при синдроме Шегрена, хлорном ангидрозе, врожденных дефектах потовых желез.

Клиническая картина

Отмечается снижение потоотделения у больного.

Осложнения. Осложнения определяются теми заболеваниями, признаком которых и является гипогидроз.

Лечение

Специального лечения гипогидроза не требуется. Необходима терапия основного заболевания.

Профилактика. Коррекция хронических заболеваний организма.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

Определение

Это группа грибковых заболеваний, которые распространены в странах с жарким климатом.

Этиология и патогенез

Глубокие микозы в основном распространены в странах Южной Америки, Африке, США, на территории Европы. В России встречаются лишь немногочисленные случаи заболеваний этой группы. Возбудители глубоких микозов обитают в почве, на растениях. Заражение ими возникает при инфицировании травм кожи, царапин, трещин.

Клиническая картина

В группу глубоких микозов входит большое количество болезней. Они поражают не только кожу и слизистые оболочки, но и подкожную клетчатку, мышцы, кости, внутренние органы.

Осложнения. Глубокие микозы порой сопровождаются тяжелым течением и летальным исходом.

Лечение

Более подробно см. «Бластомикоз келоидный», «Бластомикоз североамериканский», «Споротрихоз», «Хромомикоз».

Профилактика. Предупреждение и своевременная обработка микротравм.

ГНОЙНИЧКОВЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

См. «Пиодермии».

ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ АНОРЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Определение

Это венерическое заболевание, поражающее прямую кишку.

Этиология и патогенез

Гонококковая инфекция аноректальной области вызывается специфическим возбудителем – микробом гонококком. Основным путем заражения гонококковой инфекцией аноректальной области является половой. К заболеванию приводит заражение от половых партнеров при генитально-анальных контактах. Гонококковая инфекция аноректальной области встречается у женщин и девочек, больных гонореей, а также у мужчин – пассивных гомосексуалистов.

Клиническая картина

Гонорейный проктит – поражение нижней трети прямой кишки – возникает вследствие попадания гноя, содержащего гонококки, на околоанальную область и слизистую оболочку прямой кишки. Проктиту в начальной стадии процесса сопутствуют жалобы на боли в области заднего прохода, зуд, жжение (при появлении трещин и дерматита), запоры, могут быть выделения из прямой кишки. В хронической стадии гонорейного проктита жалобы нередко отсутствуют.

Осложнения. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

Лечение

См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

Профилактика. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ ГЛАЗ

Определение

Это венерическое заболевание, поражающее глаза.

Этиология и патогенез

Гонорея глаз вызывается специфическим возбудителем – микробом гонококком. Заболевание развивается при заносе инфекции руками из половых органов; новорожденные инфицируются во время прохождения родовых путей больной матери или внутриутробно.

Клиническая картина

От момента заражения до появления первых признаков гонореи проходит 3–4 дня.

Заболевание характеризуется сильным отеком век, гноетечением, светобоязнью, кровоточивостью, отмечается сильное покраснение конъюнктивы.

Осложнения. Тяжелым осложнением гонореи глаз является поражение роговой оболочки с развитием язв или прободения.

Лечение

Гонорея глаз лечится дерматовенерологами совместно с окулистами с обязательным внутримышечным введением антибактериальных средств и местным введением антибиотика в глаза.

Профилактика. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА

Определение

Это венерическое заболевание человека.

Этиология и патогенез

Гонорея вызывается специфическим возбудителем – микробом гонококком, который в основном характеризуется поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Современное название впервые употребил Гален во II в. н. э., который ошибочно принял выделения из уретры мужчин за «семятечение» (от греч. gonos – «семя», roa – «истечение»). Основной путь заражения гонореей – половой. Источниками заражения являются, как правило, больные с малосимптомными формами заболевания. Часто заражение происходит от женщин, больных хронической гонореей, так как у них хронический процесс протекает почти незаметно, более длительно, труднее диагностируется. Вероятность заражения при незащищенном половом контакте (вагинальном, анальном) с больным гонореей составляет около 50 %. В отдельных случаях возможно внеполовое заражение через белье, губки, полотенца, на которых сохранился невысохший гонорейный гной больного.

Для возникновения гонореи не требуется нарушения целости эпителиального покрова организма: воспалительный процесс развивается в неповрежденной слизистой оболочке у больного. Иммунитет при заболевании гонореей не образуется: человек, перенесший гонорею, может заразиться ею повторно. Заболевание наблюдается в основном у людей молодого возраста (20–35 лет), чаще улиц, имеющих случайные половые связи и не соблюдающих правила личной гигиены.

Каждый год количество заболевших этим венерическим заболеванием растёт. Высокому уровню заболеваемости способствуют особенности современного течения гонореи: увеличение количества малосимптомных, хронических форм, сопровождающихся разнообразными осложнениями; наличие в большинстве случаев у женщин помимо гонореи других венерических заболеваний; устойчивость к антибактериальным препаратам; увеличение числа повторных вспышек заболевания. В подавляющем большинстве случаев болезнь у женщин течет без ярких признаков и иногда регистрируется при медицинских осмотрах или при появлении различных осложнений.

Клиническая картина

От момента заражения до развития признаков заболевания у мужчин проходит обычно 2–3 дня, у женщин – 5—10 суток. Женщины часто не могут указать дату инфицирования. Гонорея нижнего отдела мочеполовых органов наблюдается чаще, чем восходящая. Она включает в себя поражение мочеиспускательного канала, влагалища, больших вестибулярных желез и шейки матки. Гонорея нижних отделов половых органов протекает в основном как местный процесс, без существенных изменений функций важнейших органов и систем.

Первичной и наиболее распространенной формой гонококковой инфекции у мужчин является гонорейный уретрит – воспаление мочеиспускательного канала. У мужчин обычно через 3–5 дней после заражения появляются обильные гнойные, слизисто-гнойные выделения, сопровождающиеся зудом, болью или резью при мочеиспускании. Выделения или самопроизвольны, или появляются при надавливании на головку полового члена. На нижнем белье остаются желто-зеленые пятна. Наружное отверстие мочеиспускательного канала становится воспаленным, отечным, слегка болезненным. При отсутствии адекватного лечения, особенно в случае неправильного самолечения, состояние больного может улучшиться, выделения из уретры уменьшаются или вовсе прекращаются, заболевание переходит в хроническую форму, при этом больной длительное время является источником заражения, развиваются многообразные осложнения.

Уретрит у женщин выявляется почти в 90 %) случаев, больные жалуются на болезненность и жжение при мочеиспускании, учащение мочеиспускания. Могут появляться скудные прозрачно-гнойные выделения из наружного отверстия уретры.

Воспаление наружных половых органов и влагалища у них обычно развивается вторично вследствие длительного воздействия патологических выделений из канала шейки матки и мочеиспускательного канала.

Для гонорейного процесса в области влагалища характерны покраснение, отечность, обильные выделения и налеты, при остром воспалении наружных половых органов появляются жалобы на болевые ощущения, жжение, зуд. В хронической стадии эти признаки выражены незначительно.

Гонорейный эндоцервицит – воспаление шейки матки – наблюдается у 80— 90 % больных острой гонореей и у 95%о больных хронической гонореей. Заболевших беспокоит большое количество выделений из половых органов, слабая болезненность внизу живота. В хронической стадии заболевания женщины редко предъявляют жалобы на влагалищные выделения. На шейке матки нередко образуется эрозия (псевдоэрозия), чему способствуют патологические выделения из цервикального канала. При неправильном лечении или без лечения хронический эндоцервицит может длиться в течение нескольких месяцев.

Гонорейная инфекция больших вестибулярных желез возникает вторично в результате попадания выделений, содержащих гонококки, из мочеиспускательного канала и из шейки матки. Воспаление больших вестибулярных желез (бартолинит) обычно начинается через 2–3 недели после заражения. Воспалительный процесс развивается в эпителии устьев и протоков желез, вызывает покраснение, в дальнейшем образуются инфильтраты, нередко со склонностью к последующему склерозированию и закрытию просвета. При этом образуется киста с серозным или серозно-слизистым содержимым. Женщина ощущает болезненность в области наружных половых органов, ей трудно ходить, сидеть. Содержимое иногда нагнаивается (происходит проникновение гноеродной флоры), появляется ложный абсцесс железы. Возможно развитие истинного абсцесса, когда капсула железы распадается, поражая прилежащие места. Псевдоабсцесс и истинный абсцесс сопровождаются симптомами, присущими нагноительным процессам (боль, повышение температуры тела и т. д.).

Во время беременности возможны заражение гонореей или рецидив хронического процесса. При свежей гонорее патологический процесс обычно локализуется в нижнем отделе половых органов. В послеродовом периоде гонорея нижних отделов половых органов нередко переходит в восходящую.

Осложнения. У мужчин, если заболевание не лечить, процесс распространяется на весь мочеиспускательный канал, предстательную железу, семенные пузырьки, яички. После гонорейного воспаления придатка яичка (эпидидимита) нарушается образование сперматозоидов, при двустороннем процессе резко падает способность к оплодотворению. Все эти осложнения также могут вызывать нарушение половой функции, общее ухудшение. У женщин процесс переходит на верхние отделы мочеполового тракта (см. «Гонококковая инфекция верхних отделов мочеполового тракта»). При гонорейной инфекции нижних отделов половых органов у взрослых может возникнуть воспаление прямой кишки (проктит).

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных и стационарных условиях. Перед лечением важно не только подтвердить или опровергнуть наличие у больного гонореи лабораторными исследованиями, но и обследовать его на наличие возбудителей других инфекций, передаваемых половым путем, так как нередко они сопутствуют гонококковой инфекции, а это уже требует внесения корректив в схему лечения пациента. В противном случае избежать осложнений бывает непросто. Лечение половых партнеров проводится одновременно, даже если у одного из них не выявлен возбудитель. Во время лечения и до снятия с учета следует воздерживаться от половой жизни. В процессе терапии не рекомендуется употреблять алкоголь. Выбор схем лечения гонореи индивидуален. Назначают антибактериальные препараты, препараты местного воздействия, протеолитические ферменты, средства иммунотерапии, используют также физиотерапию и при необходимости – хирургические методы лечения. Для местного лечения применяют введение лекарственных препаратов (антибиотики, обезболивающие препараты и т. д.) в виде вагинальных свечей, микроклизм, инстилляций, а также различные физиотерапевтические процедуры. После лечения антибиотиками для восстановления нормальной микрофлоры влагалища назначают эубиотики в свечах интравагинально.

Лечение беременных осуществляется в стационаре антибактериальными препаратами, не оказывающими влияния на плод.

После лечения больные должны находиться на учете у дерматовенеролога, периодически делая контрольные обследования для подтверждения излеченности и исключения осложнений.

Профилактика. Наиболее надежный метод профилактики гонореи – упорядоченная половая жизнь, защищенные половые контакты, а также срочное профилактическое лечение при случайных незащищенных половых контактах, профилактическое обследование 1–2 раза в год у уролога и венеролога. Больным следует помнить, что нежелательных последствий можно избежать только при своевременно начатом лечении и строгом соблюдении рекомендаций врача.

ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА

Определение

Это венерическое заболевание человека.

Этиология и патогенез

См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта». Факторы, способствующие распространению гонореи в верхние отделы половых органов, те же, что и при распространении любых микроорганизмов (искусственное прерывание беременности, использование внутриматочных спиралей, роды, внутриматочные манипуляции и т. д.).

Клиническая картина

Распространение гонореи на верхние отделы половых органов происходит в результате перехода инфекции в матку, маточные трубы, яичники и тазовую брюшину. Восходящая гонорея часто сопровождается изменениями в иммунной, эндокринной, кроветворной и других системах. Гонорея верхнего отдела обычно сопутствуется нарушениями общего состояния (болями внизу живота, повышением температуры до 39 °C, нарушениями менструального цикла) и проявляется эндометритом, сальпингоофоритом, пельвиоперитонитом.

Признаки гонорейного эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) полностью сходны с признаками эндометрита, вызванного другими микроорганизмами. Гонорейный сальпингит (воспаление маточных труб) возникает как продолжение эндометрита. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на серозный покров маточных труб, покровный эпителий яичника, на тазовую брюшину области малого таза. Все это ведет впоследствии к возникновению сращений маточных труб с соседними органами. В хронической стадии часто происходит рубцовое сужение маточных труб. При этом нарушаются все основные функции маточных труб и наступает бесплодие. Гонорейное инфицирование яичников происходит в результате попадания гонококков из маточной трубы вместе с экссудатом. Образуются абсцессы, особенно в случае присоединения анаэробной и других видов инфекции. Течение гонорейного сальпингоофорита (воспаление маточных труб и яичников) имеет много общего с сальпингоофоритом, вызванным гноеродными и другими патогенными микробами. Для острой стадии характерны боль внизу живота и в области крестца, нарушение общего состояния, повышение температуры тела, изменения в крови, присущие острому воспалительному процессу, возможно нарушение мочеиспускания. Для хронического сальпингоофорита характерны периодические вспышки заболевания. Гонорейный эндометрит и сальпингоофорит могут протекать без ярких признаков. Без выраженных признаков может протекать спаечный процесс в малом тазу. Гонорейный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины области малого таза) может возникнуть как продолжение сальпингоофорита. В таких случаях гонорейный процесс обычно быстро ограничивается пределами малого таза, чему способствует образование спаек между половыми органами, кишечником и сальником. Гонорейный диффузный перитонит встречается редко.

Осложнения. У женщин возникают воспалительные, деструктивные изменения внутренних половых органов, приводящие к бесплодию. К осложнениям относятся также невынашивание беременности, внематочная беременность, инфицирование новорожденных, заболевания шейки матки и т. д.

Лечение

Терапию, как правило, проводят в стационарных условиях. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

Профилактика. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

Определение

Это венерическое заболевание, вызываемое микробами гонококками.

У девочек гонорейная инфекция встречается в 10–15 раз чаще, чем у мальчиков. Наиболее часто заражаются гонореей девочки

1,5—8-ми лет. Инфицирование происходит у 85–95 % больных внеполовым путем через мочалку, ночной горшок, общую постель, загрязненные выделениями взрослого больного (чаще источником инфекции является мать). Реже заражение происходит половым путем. Очень маленькие мальчики инфицируются во время бытовых контактов, а дети постарше заражаются в основном половым путем. Новорожденные могут заразиться при прохождении через инфицированные родовые пути матери. В 80–90 % случаев гонорея у девочек протекает остро.

Клиническая картина

От момента заражения гонореей до появления первых признаков заболевания проходит 2–3 дня. При остром вульвовагините (воспаление влагалища и наружных половых органов) кожа больших и малых половых губ, а также слизистая оболочка преддверия влагалища отечные, красные, покрыты гнойно-слизистыми выделениями, вытекающими из влагалища; клитор и девственная плева отечны. На гребнях больших половых губ, промежности и соприкасающихся поверхностях бедер гнойные выделения ссыхаются в корочку. При поражении уретры ее губки отечные, красные. Если надавить на уретру со стороны влагалища, то из наружного отверстия появится гнойное отделяемое. Жалобы чаще отсутствуют; изредка отмечается небольшая болезненность при мочеиспускании. Бартолиниты (воспаление большой железы преддверия влагалища) у девочек до 10—12-ти лет наблюдаются крайне редко. Прямая кишка поражается в области наружного сфинктера и на 3 см над ним. Перианальные складки отечные, красные, иногда между ними есть трещины, покрытые гнойными выделениями. Больные предъявляют жалобы на боль, зуд. Хроническое течение гонореи у девочек наблюдается редко, гонорея диагностируется у них обычно в период обострения, когда появляются выделения из половых органов, или обнаруживается при диспансерном обследовании. Возникает очаговое покраснение в области устьев малых и больших желез преддверия, здесь могут разрастаться остроконечные кондиломы. Вовлечение в воспалительный процесс внутренних половых органов и тазовой брюшины наблюдается исключительно редко. Восходящая гонорея сопровождается небольшими болями внизу живота, часто схваткообразными. Такие же боли бывают при аскаридозе и аппендиците. Интоксикация проявляется ухудшением сна, раздражительностью, вялостью, понижением аппетита. У мальчиков гонорея протекает так же, как и у мужчин, но менее остро и с меньшими осложнениями, так как предстательная железа и семенные пузырьки до периода полового созревания слабо развиты.

Осложнения. Острая гонорея у старших девочек может осложняться воспалением выводных протоков больших желез преддверия; поражаются придатки яичников, тазовая часть брюшины. Гонококковый коньюнктивит новорожденных без лечения приводит к изъязвлению и рубцеванию роговицы, к потере зрения.

Лечение

Ребенка, больного гонореей, госпитализируют. В течение всего периода введения антибиотиков назначают постельный режим с ежедневной сменой нательного и постельного белья. Проводится общеукрепляющее лечение. Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении. Все девочки дошкольного возраста остаются в стационаре в течение 1 месяца после окончания лечения для установления излеченности. При нормальном клиническом состоянии и благоприятных результатах повторных лабораторных исследований ребенок допускается в детский коллектив. Девочки школьного возраста после лечения и последующих лабораторных исследований подлежат в дальнейшем обследованию в диспансере в течение

3-х месяцев. Лечение гонореи глаз новорожденных проводится при участии неонатолога, офтальмолога и невропатолога антибиотиками.

Профилактика. Для предупреждения заболевания гонореей дети должны иметь отдельную постель и предметы ухода (губка, полотенце, ночной горшок). Наружные половые органы у девочек, поступающих в детский коллектив, должен осматривать педиатр, а при подозрении на гонорею – венеролог. В яслях и детских садах должны быть индивидуальные ночные горшки. Старших детей следует мыть под душем, младших подмывать проточной водой, обтирая отдельным для каждого ребенка полотенцем. При заболевании гонореей ребенка или сотрудника детского учреждения венеролог осматривает всех детей и персонал. Обслуживающий персонал перед поступлением на работу в детское учреждение проходит осмотр у дерматовенеролога. Такие осмотры венерологом повторяются в дальнейшем каждые 3 месяца.

ГОНОКОККОВЫЙ ФАРИНГИТ

Определение

Это венерическое заболевание, поражающее глотку.

Этиология и патогенез

Гонококковый фарингит вызывается микробом гонококком. Основным путем заражения является половой. К развитию гонорейного фарингита приводит заражение от половых партнеров при генитально-оральных контактах. При оральном сексе вероятность заражения ниже. Учитывая распространенность бессимптомного гонококкового фарингита среди проституток, незащищенный оральный секс с проституткой нельзя считать безопасным.

Гонококковый фарингит поражает преимущественно слизистую оболочку миндалин и глотки, протекает обычно бессимптомно, проявляется покраснением и отеком слизистой, гнойным налетом на миндалинах, увеличением лимфатических узлов, у некоторых больных – гингивитом (воспаление десен) и стоматитом (воспаление полости рта). Большей частью одновременно бывает и гонорея половых органов.

Осложнения. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

Лечение

См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

Профилактика. См. «Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта».

ГРАНУЛЕМА ВЕНЕРИЧЕСКАЯ

см. «Донованоз».

ГРАНУЛЕМА КОЛЬЦЕВИДНАЯ

Определение

Это заболевание, характеризующееся реакцией кожи на неизвестные раздражители.

Этиология и патогенез

Предполагается связь заболевания с ревматизмом, хроническими полиартритами, сахарным диабетом. Кольцевидной гранулемой болеют чаще дети и молодые люди.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется плотными полушаровидными узелками розоватого или белесоватого цвета, группирующимися в кольцевидные фигуры, которые образуют очаги с западающим центром. Локализуются высыпания на тыле кистей и стоп, вблизи суставов, реже на лице. Элементы существуют неопределенно долгое время, могут разрешаться спонтанно без следа.

Осложнения. Возможно появление множественных узелков, которые располагаются беспорядочно на туловище и конечностях.

Лечение

Возможно разрешение частичного иссечения очага. Применяется введение кортикостероидов, новокаина, витамина В в места поражения, замораживание хлорэтилом, окклюзионные повязки со стероидными мазями, витамин Е внутрь. В упорных случаях назначают криотерапию или электрокоагуляцию.

Профилактика. Необходимо обследование и лечение ревматических заболеваний и других хронических сопутствующих болезней.

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

См. «Микозы».

Д

ДЕМОДЕКОЗ

Определение

Это поражение кожи лица клещом угревой железницы.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – угревая железница Demodeks follikulorum. Обитает демодекс в сальных железах здоровой кожи лица, ушных раковин, спины, груди и питается содержимым сальных желез. Заселению клещом подвержены участки кожи с повышенным саловыделением. Так как данный паразит водится преимущественно в здоровых железах, его присутствие есть скорее признак нормального, нежели патологического состояния кожи. Клеща находят одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Главное условие для жизнедеятельности клеща – избыточная продукция кожного сала. Ни один из авторов, когда-либо писавших о клеще-железнице, не утверждал, что Demodeks follikulorum является патогенным паразитом. Не исключено, что продукты жизнедеятельности клеща способны оказывать некое раздражающее действие, но только в том случае, если кожа по какой-то причине приобретает повышенную чувствительность.

Клиническая картина

Демодекоз является осложняющим фактором таких заболеваний, как розовые угри, периоральный дерматит. Активность клещей возрастает, они обнаруживаются в больших количествах.

Осложнения. См. «Угри розовые».

Лечение

Обнаружение клеща подтверждается микроскопически (берут соскоб с кожи лица). Первоочередной задачей является не избавление от клеща, а проведение комплекса мероприятий, направленных на излечение основного заболевания. Терапию проводит дерматовенеролог; назначают антипаразитарные препараты общего действия, местно рекомендуют использование акарицидных средств.

Профилактика. Своевременное выявление и лечение сопутствующих заболеваний внутренних органов и кожной патологии.

ДЕРМАТИТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ

Определение

Это поражение кожи, развивающееся в ответ на контактное воздействие на кожу необязательного раздражителя (аллергена).

Аллергические дерматиты возникают только при наличии у человека повышенной чувствительности к тому или иному веществу – аллергену. Повышенная чувствительность может быть врожденной, например к яйцам, цитрусовым, землянике и т. д. Значительно чаще повышенная чувствительность возникает при повторном соприкосновении с аллергеном. Для возникновения этой реакции имеет значение общее состояние организма (в частности, состояние нервной и эндокринной систем). Число веществ, которые могут вызывать аллергический дерматит, невероятно велико и непрерывно увеличивается. В качестве аллергена чаще всего выступают химические вещества, металлы, красители, наружные лекарственные вещества, косметические средства, некоторые растения, пищевые продукты при их контакте с кожей.

Из химических веществ к аллергенам относятся стиральные порошки, инсектициды, хром, никель, синтетические смолы, краски, лаки. Среди наружных лекарственных веществ выделяют антибиотики, новокаин, гризеофульвин, уротропин, формалин, ртуть, резорцин и т. д. Внутри группы косметических средств к аллергенам относят кремы, пудры, декоративную косметику (губная помада, тени, краски для волос и т. д.). Аллергены встречаются и среди некоторых растений (алоэ, табак, герань). Из продуктов, наносимых на кожу, аллергический дерматит могут вызвать мед, земляника, клубника и т. д.

Клиническая картина

В отличие от простых дерматитов высыпания при аллергических дерматитах имеют тенденцию к распространению за пределы зоны контакта с раздражителем. Возникновение сыпи происходит не сразу после контакта с аллергеном. От момента воздействия раздражителя до развития аллергического дерматита проходит около 5–7 дней, иногда до нескольких месяцев. При контактном аллергическом дерматите покраснение, отечность, узелковые и пузырьковые элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена (чаще – тыльная поверхность кистей, лицо, щеки, шея, реже – нижние конечности, предплечья, плечи), однако у некоторых больных имеется тенденция к распространению процесса и на закрытые участки кожного покрова. После устранения аллергена наступает постепенное разрешение кожного процесса. Однако повторный контакт с раздражителем вызывает еще более выраженную воспалительную реакцию. Более подробно см. «Дерматит аллергический, вызванный металлами», «Дерматит аллергический, вызванный косметическими средствами», «Дерматит аллергический, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей», «Дерматит аллергический, вызванный растениями», «Дерматит периоральный».

Осложнения. Повторные контакты с аллергенами могут способствовать переходу аллергического дерматита в экзему.

Терапию проводит дерматовенеролог, как правило, в амбулаторных условиях. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном, которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Обязательно необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. Назначают внутрь гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, седативные средства, витамины. Местная терапия зависит от морфологических особенностей высыпаний, показаны дезинфицирующие и противовоспалительные примочки, кортикостероидные мази и т. д.

Профилактика. Осторожность при использовании новых средств (косметика, лекарственные средства и продукты питания при контакте с кожей, химические вещества, растения), особенно если есть данные о наличии аллергических заболеваний в прошлом. Своевременное обращение за медицинской помощью.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ КОСМЕТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ

Определение

Это разновидность аллергического поражения кожи.

Этиология и патогенез

Эта форма аллергического дерматита возникает при использовании различных косметических средств. Особенно часто – от красок для волос (головы, бровей, ресниц) и теней для век, реже – от губных помад и лаков для ногтей. Развитие дерматита возможно также после длительного применения духов, одеколонов, лосьонов, содержащих различные эфирные масла. Нередко развитие дерматита в данных случаях провоцирует солнечное облучение обработанной косметическим средством поверхности.

Наиболее тяжелые дерматиты развиваются от красок, содержащих урсол (парафенилендиамин). Он входит в состав не только косметических красителей для волос, но и шерсти в меховом производстве. Весьма часто дерматиты возникают при использовании косметических средств, которые изготавливаются на производствах без соблюдения необходимых условий и без контроля и разрешения соответствующих испытательных лабораторий.

Клиническая картина

См. «Дерматиты аллергические». Следует помнить, что, например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркое покраснение с отеком и пузырьковыми элементами может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Осложнения. См. «Дерматиты аллергические».

Лечение

См. «Дерматиты аллергические».

Профилактика. См. «Дерматиты аллергические».

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ ПРИ ИХ КОНТАКТЕ С КОЖЕЙ

Определение

Это разновидность аллергического поражения кожи.

Этиология и патогенез

Среди наружных лекарственных веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, выделяют антибиотики, новокаин, гризеофульвин, уротропин, формалин, ртуть, резорцин и т. д. Помимо этого, некоторые медикаменты входят в ряд лечебных косметических средств. К ним относятся сера, ртуть, резорцин, амидохлорид, фенилсалицилат, салол, левомицетин, некоторые витамины и т. д.

Клиническая картина

После применения любых из вышеперечисленных лечебно-косметических или лекарственных средств (в виде примочек, кремов, мазей и т. д.) могут развиваться контактные аллергические дерматиты. См. «Дерматиты аллергические».

Осложнения. См. «Дерматиты аллергические».

Лечение

См. «Дерматиты аллергические».

Профилактика. См. «Дерматиты аллергические».

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ МЕТАЛЛАМИ

Определение

Это разновидность аллергического поражения кожи.

Этиология и патогенез

Различные металлы могут выступать в качестве аллергена и быть причинами развития аллергических дерматитов у некоторых людей с повышенной к ним чувствительностью.

Клиническая картина

Ярким примером данной разновидности аллергических дерматитов является золотой дерматит. Он возникает при повышенной чувствительности человека к золоту. Страдают преимущественно женщины при ношении на коже золотых украшений (сережек, цепочек, часов и браслетов). Проявляется заболевание покраснением и отечностью контактных зон – мочек ушей (от золотых сережек), шеи и груди (от золотых цепочек), лучезапястных сгибов (от золотых браслетов и часов). См. «Дерматиты аллергические».

Осложнения. См. «Дерматиты аллергические».

Лечение

См. «Дерматиты аллергические».

Профилактика. См. «Дерматиты аллергические».

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ РАСТЕНИЯМИ

Определение

Это разновидность аллергического поражения кожи.

Этиология и патогенез

Эта форма аллергического дерматита может быть вызвана рядом растений, таких как северный, или белый ясенец, борщевик, первоцвет, лютиковые, из группы сумаховых, некоторые сорта красного дерева (у рабочих мебельной промышленности). Поражение возникает при ходьбе утром по росе, отдыхе на луговых травах (особенно после купания), в период сенокоса.

Клиническая картина

Такие дерматиты могут развиться массово. Они локализуются в местах соприкосновения с аллергеном (чаще всего кожа кистей, стоп, живота, бедер, коленных суставов). Возникают покраснение и пузырные высыпания с прозрачным содержимым, которые в течение недели разрешаются, оставляя пигментацию. В развитии таких дерматитов играют роль эфирные масла, алкалоиды, терпены и хлорофилл, содержащиеся в растениях. Наиболее распространенным вариантом является аллергический дерматит, вызываемый примулой (первоцвет), обладающей выраженным аллергизирующим действием. Аллерген сохраняет свои свойства даже при высушивании растений. Заболевание развивается через несколько часов или дней после контакта с растением. В зоне контакта (чаще на кистях) появляется отек, покраснение. На ближайших участках кожи (предплечья, плечи, лицо и т. д.) возникают волдыри, реже – мелко-пузырьковые высыпания, нередко на воспаленном фоне. Больных беспокоит зуд, жжение. В тропических странах наблюдается тяжелый аллергический дерматит, вызываемый растением Excoeraria agalloche («Ослепляющее дерево»), на месте контакта с листьями которого через несколько минут появляются красные пятна и волдыри, сливающиеся в обширные очаги – бляшки.

В тяжелых случаях при локализации на лице отек особенно выражен, иногда возникает резкая потеря зрения вплоть до полной слепоты.

Осложнения. При локализации аллергического дерматита на лице возможны поражения конъюнктивы, радужной оболочки.

Лечение

См. «Дерматиты аллергические».

Профилактика. См. «Дерматиты аллергические».

ДЕРМАТИТ ЛУЧЕВОЙ ОСТРЫЙ (ЭРИТЕМАТОЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это поражение кожи, являющееся одной из разновидностей простого дерматита.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в связи с однократным воздействием на кожу большой дозы ионизирующей радиации (рентгеновское излучение, альфа-, бета– и гамма-лучи, нейтронное излучение). Лучевые дерматиты протекают однотипно, независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит реже наблюдается при лучевом лечении. Период от момента воздействия ионизирующей радиации до появления первых признаков на коже имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит.

Клиническая картина

На месте облучения появляются отек, покраснение с синюшным оттенком или темно-коричневые пятна и узелки. Кожа истончается, атрофируется, становится гипопигментированной. Вокруг очага поражения определяется зона гиперпигментации.

Осложнения. Возможен переход в другую форму лучевого дерматита.

Лечение

Обязательно необходимо устранить раздражитель, вызывающий заболевание. Терапия лучевого дерматита должна быть комплексной: назначают общеукрепляющие (правильное питание, витамины, гемотрансфузии, биостимуляторы), обезболивающие и наружные средства. Местно при эритематозной форме назначают противовоспалительные примочки (растворы борной кислоты), пудры (тальк), пасты (цинковая).

Профилактика. Необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту.

ДЕРМАТИТ ЛУЧЕВОЙ ОСТРЫЙ (БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из форм лучевого поражения кожи.

См. «Дерматит лучевой острый (эритематозная форма)».

Признаки. При буллезном лучевом дерматите на фоне покраснения и отека кожи появляются напряженные толстостенные пузыри с прозрачным или прозрачно-кровянистым содержимым.

Осложнения. Возможны переход в другую форму лучевого дерматита, присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

См. «Дерматит лучевой острый (эритематозная форма)». Наружно при этой форме показаны после удаления содержимого пузырей противовоспалительные примочки, влажно-высыхающие повязки и взбалтываемые смеси, кортикостероидные мази. Внутрь назначают антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства.

Профилактика. См. «Дерматит лучевой острый (эритематозная форма)».

ДЕРМАТИТ ЛУЧЕВОЙ ОСТРЫЙ (НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА)

Определение

Это тяжелая форма лучевого поражения кожных покровов.

Этиология и патогенез

См. «Дерматит лучевой острый (эритематозная форма)».

Клиническая картина

Некротическая форма лучевого дерматита характеризуется образованием глубоких язв с гнойно-некротическим дном. Язвы отличаются торпидным течением (не заживают многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления, увеличиваются лимфатические узлы. Больные ощущают боль и жжение в местах поражения кожи. Прогноз обычно неблагоприятный.

Осложнения. Как правило, присоединяются гнойничковые заболевания.

Лечение

См. «Дерматит лучевой острый (эритематозная форма)». Лечение проводят в условиях стационара. При этой форме местно назначают дезинфицирующие и эпителизирующие средства: кортикостероидные мази с антибиотиками, облепиховое масло. В случае присоединения гнойничковых заболеваний в терапию добавляют антибиотики.

Профилактика. См. «Дерматит лучевой острый (эритематозная форма)».

ДЕРМАТИТ ПЕРИОРАЛЬНЫЙ

Определение

Это заболевание аллергического происхождения без четко установленного причинного фактора.

Появление данного заболевания отмечают при неумеренном пользовании косметическими средствами (кремами, тенями и т. п.), фторсодержащими зубными пастами и кортикостероидными кремами. Страдают периоральным дерматитом преимущественно женщины молодого возраста.

Клиническая картина

Течение заболевания хроническое с периодическими обострениями. Периоральный дерматит характеризуется очагами поражения в виде небольшого покраснения, легкого шелушения и мелких (1–2 мм в диаметре) узелковых элементов, редких пузырьков и гнойничков. Локализуются эти очаги на коже вокруг рта, век и вокруг глаз, на коже губ (исключая красную кайму), в носогубных складках, реже – на подбородке, щеках и бровях. Субъективно больные отмечают зуд и легкое жжение.

Осложнения. При длительном течении и без лечения в процесс может вовлекаться орган зрения.

Лечение

См. «Дерматиты аллергические».

Профилактика. См. «Дерматиты аллергические».

ДЕРМАТИТЫ ПРОСТЫЕ

Определение

Это поражение кожи, развивающееся при воздействии облигатного раздражителя (т. е. обязательного для всех людей).

Этиология и патогенез

Простые дерматиты возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатного (обязательного) раздражителя. К таким раздражителям относятся механические (трение, давление), физические (высокие и низкие температуры, ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, радиоактивное излучение) факторы. Кроме того, к раздражителям относятся химические вещества (кислоты, щелочи, некоторые органические вещества), луговые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай). Простые дерматиты на производстве и в быту чаще всего возникают в результате несчастного случая.

Клиническая картина

Простой дерматит протекает остро или хронически. Острый дерматит проходит несколько стадий в своем развитии. Вначале на коже появляются покраснение и отечность различной степени выраженности. Затем на этом фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием эрозий. При более тяжелом поражении кожи происходит распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием. Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются покраснением кожи с синюшным оттенком, трещинами, усилением кожного рисунка, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи. Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу. Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают сразу же. Простые дерматиты делятся на травматические (потертости, опрелости, омозолелость), термические (ожог, обморожение), лучевые (солнечный, лучевые дерматиты), химические дерматиты. Более подробно см. в соответствующих разделах.

Осложнения. При длительном течении заболевания, при отсутствии лечения простые дерматиты могут осложняться гнойничковыми, грибковыми болезнями кожи.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных и стационарных условиях в зависимости от тяжести и формы простых дерматитов.

Профилактика. Необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту, избегать длительного пребывания на солнце, вести борьбу с повышенной потливостью, лишним весом, соблюдать правила гигиены кожных покровов, осуществлять должный уход за детьми, выбирать удобную обувь.

ДЕРМАТИТ СОЛНЕЧНЫЙ

Определение

Это реакция кожи на чрезмерное солнечное облучение.

Этиология и патогенез

Солнечный дерматит развивается через 1–6 ч на участках, подвергнувшихся облучению. Подобные изменения кожи могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения.

Клиническая картина

Солнечные дерматиты отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар). На коже появляются покраснения, отек, сопровождающиеся жжением и болью. Затем формируются пузырьки и пузыри. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит. Хронический дерматит проявляется сухостью и пигментацией кожи.

Осложнения. При обширном поражении могут быть различные нарушения общего состояния – температурная реакция, озноб, рвота, понос, головная боль.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях. Наружно назначают аэрозоли и мази со стероидами, влажные обертывания.

Профилактика. Необходимо избегать длительного солнечного облучения кожных покровов.

ДЕРМАТИТ ХИМИЧЕСКИЙ

Определение

Это поражение кожи, являющееся одной из наиболее частых разновидностей простого острого дерматита.

Этиология и патогенез

К причинам, вызывающим химический дерматит, относят крепкие кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, боевые отравляющие вещества кожного действия и т. д. С развитием химической промышленности количество химических веществ, которые могут служить причиной дерматита, непрерывно возрастает. Крепкие растворы перечисленных химических веществ вызывают дерматит у любого человека. У детей химический дерматит может возникнуть при завышении концентрации дезинфицирующих средств, применяемых для ванн или ванночек.

Клиническая картина

При воздействии концентрированных кислот и щелочей возникает интенсивная воспалительная реакция по типу ожогов и изъязвлений. Слабо концентрированные кислоты, щелочи и органические растворители вызывают изменение кожи – возникает токсический эпидермит. Он проявляется сухостью, шелушением, трещинами, гиперкератозами, слабым покраснением. Слабые растворы кислот и щелочей при длительном воздействии вызывают хронический дерматит, который проявляется сухостью, образованием болезненных трещин.

Осложнения. Химический дерматит может протекать с образованием болезненных язв.

Лечение

Необходимо устранить действие кислот и щелочей на кожу. При химических ожогах первая помощь – немедленное обильное и продолжительное смывание водой. Вопрос о дальнейшей тактике решается врачом. В амбулаторных или стационарных условиях назначаются гипосенсибилизирующие средства, обезболивающие, наружные препараты. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара. Местно в зависимости от тяжести и кожных проявлений назначаются примочки, водно-взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, эпителизирующие и дезинфицирующие мази.

Профилактика. Необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту, соблюдать инструкции при разведении химических веществ.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Определение

Это грибковые заболевания, которые поражают кожу, волосы и ногти.

Этиология и патогенез

Возбудителями дерматомикозов являются грибы родов Trihofiton, Mikrosporum и Epidermofiton. Одни из этих грибков могут паразитировать только на человеке, другие – на человеке и на животных.

Клиническая картина

К дерматофитиям относят паховую эпидермофитию, микозы стоп и трихомикозы.

Осложнения. См. «Эпидермофития паховая», «Микозы стоп», «Трихомикозы».

Лечение

Терапию дерматомикозов проводит в амбулаторных или стационарных условиях дерматовенеролог. Перед лечением обязательно проводят микологические исследования для выявления возбудителя. Практически при всех грибковых заболеваниях показана дезинфекция одежды, белья больного. Терапия дерматомикозов назначается индивидуально с учетом разных факторов. В лечении грибковых заболеваний используются системные антимикотики; кератолитические, антипаразитарные препараты; гипосенсибилизирующие и антигистаминные средства; иммуностимуляторы, адаптогены, витамины; препараты, улучшающие периферическое кровообращение и трофику тканей. Наружно назначают противогрибковые препараты, антисептические и противовоспалительные средства, комбинированные лекарственные препараты, содержащие противогрибковые, гормональные и антибактериальные препараты. По показаниям назначаются сбривание волос в очагах поражения, чистка ногтей. После лечения многие микозы подлежат контрольным микологическим исследованиям.

Профилактика. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, бороться с потливостью; не следует пользоваться общей обувью, носками и чулками. Необходимо соблюдать гигиену кожных покровов, проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний. Следует пользоваться индивидуальными резиновыми тапочками при посещении бань, плавательных бассейнов, на предприятиях, где условия работы требуют ежедневного душа. Необходимо исключать контакт детей с бродячими собаками и кошками; своевременно обращаться за медицинской помощью в случае общения с больным человеком или животным; осуществлять изоляцию и лечение больных животных; проводить дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды больного; проводить осмотры детских коллективов и членов семьи больного.

ДЕРМАТОМИОЗИТ (ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ)

Определение

Это системное заболевание кожи, скелетной и гладкой мускулатуры, суставов, реже – внутренних органов.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания предполагаются вирусная и генетическая причины. К провоцирующим факторам относятся охлаждение, чрезмерное солнечное облучение, травма, беременность, лекарственная непереносимость. У взрослых дерматомиозит часто является признаком имеющегося рака внутренних органов (желудка, легких, молочной железы). У женщин дерматомиозит встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро или подостро со слабости, головной боли, головокружения, ломоты в костях, лихорадки, тошноты, рвоты. Преобладает кожно-мышечный синдром. Острое течение дерматомиозита характеризуется появлением «лиловой» эритемы (покраснения) и отека. Поражается преимущественно кожа лица, весьма характерно наличие параорбитального отека с пурпурно-лиловым покраснением – так называемые «дерматомиозитные очки». Постепенно эритема распространяется на щеки, нос, шею, верхнюю часть груди, спины, область суставов и ладоней.

Поражение скелетных мышц наблюдается у всех больных в виде боли при движении и даже в покое, при надавливании и в виде нарастающей мышечной слабости. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, значительно нарушаются активные движения, больной не может самостоятельно сесть, поднять конечности, голову с подушки, удержать ее сидя или стоя. При значительном распространении процесса больные по существу полностью обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации. Распространение патологического процесса на мимические мышцы ведет к маскообразности лица, поражение глоточных мышц – к нарушению глотания, а межреберных мышц и диафрагмы – к нарушению дыхания, частым пневмониям. Может поражаться глазодвигательная мускулатура.

Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилозов большей частью обусловлены поражением мышц. Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера, что проявляется стойкой тахикардией и лабильностью пульса, артериальной гипотензией. Поражение легких редко связано с основным заболеванием, чаще оно обусловлено банальной инфекцией, к которой больные предрасположены вследствие поражения поперечнополосатой и гладкой мускулатуры. Желудочно-кишечный тракт вовлекается в процесс почти у половины больных. Как правило, отмечаются анорексия, боли в животе, симптомы гастроэнтероколита. Возможно поражение слизистой оболочки желудка и кишечника с образованием некрозов, с отеком и геморрагиями, вплоть до тяжелых желудочно-кишечных кровотечений, перфорации желудка, кишечника; иногда отмечаются симптомы, стимулирующие кишечную непроходимость. Для острого течения характерно быстро нарастающее поражение скелетной мускулатуры, прогрессирующее поражение мышц глоточного кольца и пищевода; быстро развивается поражение внутренних органов, сердца с летальным исходом.

Осложнения. Причиной смертельного исхода, который в нелеченых случаях наступает через 2–6 месяцев от начала болезни, обычно являются аспирационные пневмонии или легочно-сердечная недостаточность в связи с тяжелым поражением легких или сердца.

Лечение

Назначают тщательное обследование и терапию в стационарных условиях. Проводят биохимические исследования крови и мочи, биопсию мышц. Показаны глюкокортикоиды в больших суточных дозах, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины, цитостатики, аминохинолиновые препараты, анаболические гормоны, комплексоны. При раннем лечении адекватными дозами кортикостероидов у больных острым дерматомиозитом возможно наступление стойкого выздоровления.

Профилактика. Необходимо онкологическое обследование больных, при наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкой ремиссии.

ДЕРМАТОМИОЗИТ (ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ)

Определение

Это системное заболевание кожи, скелетной и гладкой мускулатуры, суставов, реже внутренних органов.

Этиология и патогенез

См. «Дерматомиозит (острое течение)».

Клиническая картина

Хроническое течение отличается длительностью. При хроническом течении эритематозные очаги имеют синюшный оттенок с шелушением, телеангиэктазиями, узелками. Кожные высыпания разнообразны: гипер-и депигментация, атрофия, скарлатино– и кореподобные высыпания, пузырные элементы, пурпура, гиперкератоз. В ряде случаев высыпания сопровождаются зудом. Для хронического течения характерны трофические нарушения, проявляющиеся выпадением волос, изменением ногтей, длительно незаживающими изъязвлениями.

При хроническом течении возможно локальное поражение мышц. Если на ранних этапах болезни мышцы болезненные и нередко отечные, то позже на месте подвергшихся дистрофии и разрушению мышечных волокон развиваются миофиброз (замещение мышечных волокон соединительной тканью), атрофия, контрактуры. Хроническое течение заболевания – наиболее благоприятная форма, при которой поражаются лишь отдельные мышцы. Поэтому, несмотря на значительное число обострений, общее состояние больных остается удовлетворительным, и они длительно сохраняют трудоспособность. Исключение составляют молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы (очаговые отложения солей кальция) в коже, подкожной клетчатке, мышцах с формированием стойких контрактур и почти полной неподвижностью больных.

Осложнения. Поражение внутренних органов (см. вышеперечисленные признаки).

Лечение

См. «Дерматомиозит (острое течение)». При хроническом течении заболевания показаны лечебная гимнастика, массаж. При раннем лечении адекватными дозами кортикостероидов у больных хроническим дерматомиозитом заболевание приобретает волнообразное течение.

Профилактика. См. «Дерматомиозит (острое течение)».

ДИСГИДРОЗ

Определение

Это нарушение потоотделения, проявляющееся образованием пузырьков на коже кистей и стоп.

Этиология и патогенез

Как правило, заболевание представляет собой один из признаков микозов стоп, экземы, различных аллергических проявлений, в том числе на лекарственные средства и продукты питания. К предрасполагающим и провоцирующим факторам относятся потливость, стрессовые ситуации, жаркое время года, нейроэндокринные нарушения. Заболевают лица среднего возраста.

Клиническая картина

На ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп приступообразно появляются множественные мелкие толстостенные прозрачные пузырьки, сопровождаясь зудом и жжением. При регрессе высыпания ссыхаются и образуются чешуйки. Наблюдаются отечность и покраснение кожи пораженных мест. Пузырьки при дисгидрозе могут сливаться с образованием эрозий.

Осложнения. Нередко заболевание осложняется грибковой и гнойничковой инфекцией, дисгидроз также может трансформироваться в экзему.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных или стационарных условиях в зависимости от причины дисгидроза. Назначают гипосенсибилизирующие препараты, седативные и антигистаминные средства, поливитамины. В упорных случаях внутрь показаны гормональные препараты на короткий срок, а также физиотерапевтические методы лечения. Наружно назначают горячие ванночки со слабым раствором марганцовки, примочки и присыпки с дезинфицирующими средствами, кортикостероидные мази.

Профилактика. Своевременное лечение хронических заболеваний, гигиена и уход за кожей, осторожность в применении лекарственных препаратов и продуктов питания с учетом возможных аллергических реакций.

ДИСКОИДНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Определение

Это поражение кожи из группы диффузных болезней соединительной ткани.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще всего встречается в странах с влажным и холодным климатом и является редкостью в тропиках. Причины дискоидной красной волчанки окончательно не выяснены. Наиболее вероятно вирусное происхождение заболевания. В происхождении болезни определенную роль играют хроническая (чаще стрептококковая) инфекция, аутоаллергия. Провоцирующими факторами в развитии процесса могут быть переохлаждения, солнечное облучение, механическая травма. Среди больных дискоидной красной волчанкой преобладают женщины молодого и среднего возраста.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется появлением на коже бляшек в области лица (часто на спинке носа и щеках, где очаг может напоминать по форме бабочку), склонных к росту и слиянию; на бляшках появляются мелкие чешуйки. Постепенно в очагах поражения формируется атрофия – состояние, при котором кожа представляет собой истонченные, слегка западающие участки, лишенные нормального кожного рисунка. Помимо этого, около очагов поражения могут встречаться участки гиперпигментации (изменение окраски кожи), телеангиэктазии (пятна, вызванные расширением капилляров кожи). Типичной локализацией дискоидной красной волчанки, кроме лица, являются ушные раковины, шея, открытая часть груди. Нередко поражаются волосистая часть головы и красная кайма губ; возможно поражение слизистой оболочки рта. Эрозивные очаги на слизистой оболочке рта болезненны во время еды. Для заболевания характерно длительное непрерывное течение с периодическими ухудшениями в весенне-летний период. См. также «Центробежная эритема Биетта».

Осложнения. При воздействии неблагоприятных факторов дискоидная красная волчанка может переходить в системную. А при системной красной волчанке в патологический процесс вовлекаются многие органы и ткани в разных сочетаниях, на коже и слизистых оболочках имеются весьма разнообразные изменения.

Лечение

Терапию дискоидной красной волчанки проводит дерматовенеролог в стационарных условиях. Перед лечением необходимо провести ряд лабораторных исследований, гистологическое исследование кожи. Терапия дискоидной красной волчанки должна быть комплексной. Больным показано длительное применение хинолиновых производных, витаминов. Местно применяют фторсодержащие кортикостероидные мази, интрадермальные инъекции производных аминохинолина. В особо упорных случаях проводится криодеструкция. Рекомендуется лечение выявленной хронической инфекции. Больные должны находиться на диспансерном наблюдении дерматолога и ревматолога.

Профилактика. Необходимо избегать пребывания на солнце, морозе, на ветру; перед выходом на улицу смазывать открытые участки тела фотозащитными кремами. В солнечные дни желательно пользоваться широкополой шляпой или зонтиком. Отдельным пациентам может потребоваться трудоустройство. В весенне-летний период показан профилактический прием хинолиновых производных.

ДИСТРОФИЯ НОГТЕЙ КАНАЛООБРАЗНАЯ

Определение

Это патология ногтевых пластинок.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается травмами, давлением, авитаминозами.

Клиническая картина

Каналообразная дистрофия ногтей проявляется образованием желобка или трещины с утолщенными гребневидными краями, которая проходит по середине ногтя во всю его длину.

Осложнения. Со временем возможно присоединение грибковой инфекции.

Лечение

После устранения провоцирующих факторов структура ногтя постепенно восстанавливается самостоятельно. Больному показаны витамины, иммуномодуляторы; по показаниям назначают вазоактивные средства, физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика. Не допускать травмирования ногтевых пластинок, пополнять организм витаминами.

ДОНОВАНОЗ (ЯЗВЕННО-ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это заболевание, передающееся половым путем.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – бактерии (тельца Донована). Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим климатом (Новая Гвинея, Южная Африка, Центральная Австралия, Таиланд и т. д.). В настоящее время донованоз встречается редко даже в развивающихся странах.

Основной путь передачи инфекции – половой. Допускается возможность неполового заражения. Иногда половые партнеры больных донованозом не заражаются в течение нескольких лет. Возможно заражение во время родов. Заболевание встречается в любом возрасте. Чаще всего болеют люди в возрасте 20–40 лет.

Клиническая картина

С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит обычно от 2-х недель до 3-х месяцев. Донованоз представляет собой хроническое заболевание; иногда оно вызывает тяжелые деструктивные изменения.

Донованоз проявляется безболезненной язвой на половых органах, также возможны множественные высыпания. При длительном течении поражение может быть очень обширным. Очаги поражения легко кровоточат. Регионарные лимфатические узлы редко увеличены при этом заболевании; общих симптомов обычно нет.

Иногда на поверхности очагов могут наблюдаться образования, напоминающие бородавки; могут появляться глубокие язвы и обширные некрозы тканей.

Осложнения. Возможна диссеминация инфекции, которая обычно приводит к поражению печени и костей. Донованоз может вызвать шейный лимфаденит у грудных детей (в возрасте до 6-ти месяцев). См. «Донованоз (склеротическая форма)».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог; при помощи лабораторных методов обнаруживают возбудителей; назначают антибиотики.

Профилактика. Необходимо выявление и лечение половых партнеров. Профилактика сводится к использованию презервативов при случайных половых контактах.

ДОНОВАНОЗ (СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА)

Определение

Это разновидность донованоза.

Этиология и патогенез

См. «Донованоз (язвенно-гранулематозная форма)».

Клиническая картина

Для склеротической формы характерно образование рубцовой ткани. При этой форме донованоза обычно поражаются половой член и вульва, реже перианальная область, еще реже – другие участки кожи. Склеротическая форма может напоминать рак половых органов.

Осложнения. В запущенных случаях возможно развитие стеноза заднего прохода, мочеиспускательного канала, влагалища. При длительном течении возможна самоампутация полового члена.

Лечение

См. «Донованоз (язвенно-гранулематозная форма)».

Профилактика. См. «Донованоз (язвенногранулематозная форма)».

З

ЗАЕДА КАНДИДОЗНАЯ

См. «Кандидоз углов рта».

ЗАЕДА МИКРОБНАЯ

Определение

Это воспаленная трещина в углах рта.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является стрептококк. Микробная заеда чаще наблюдается у маленьких детей и стариков. У детей возникновение процесса обусловлено использованием при кормлении больших (столовых) ложек, недостаточным уходом за кожей, у стариков – наличием кариеса, альвеолярной пиореи с недостаточным уходом за полостью рта, ношением плохо подобранных зубных протезов и особенно вставных челюстей.

Клиническая картина

Микробная заеда характеризуется появлением мелких гнойничковых высыпаний в виде плоских пузырьков, которые быстро вскрываются и образуют поверхностные трещины. Содержимое пузырьков ссыхается на их поверхности в медово-желтые корочки, под которыми идет патологический процесс гнойного воспаления. Постепенно глубина трещин увеличивается, чему способствует и повреждение слюной. Глубокие трещины вызывают болезненность и жжение при приеме пищи.

У детей микробная заеда нередко сочетается с другими разновидностями гнойничковых заболеваний на лице (например, в заушной области). У стариков же – наоборот, болезнь протекает хронически с рецидивами.

Осложнения. Процесс в дальнейшем затрагивает даже слизистую оболочку рта.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Назначаются поливитамины. Местно применяют противомикробные растворы и мази.

Профилактика. Необходимо своевременно лечить другие виды гнойничковых заболеваний у детей. Пожилым людям рекомендуют рациональное протезирование зубов.

ЗАУСЕНИЦЫ

Определение

Это небольшие поверхностные травматические повреждения боковых поверхностей ногтевого валика.

Этиология и патогенез

Возникновению заусениц способствуют недостаточный уход за кожей рук, сухость кожи и физическая работа (особенно в земле) без перчаток.

Клиническая картина

Заусеницы часто выглядят как остроконечные надрывы кожи длиной до 0,5 см. Весьма болезненны.

Осложнения. Будучи дефектом целостности кожи, заусеницы служат входными воротами для инфекции и могут вести к образованию более сложной гнойничковой патологии кожи ногтевого валика – паронихии (см. «Паронихия») и даже всего пальца – панариция.

Лечение

Терапия заключается в аккуратном обрезании отслоившихся участков кожи с помощью маникюрных ножниц или щипчиков, а при их отсутствии – углом бритвенного лезвия. После чего кожу ногтевого валика смазывают дезинфицирующими растворами.

Профилактика. Гигиена и уход за кожей рук, использование перчаток во время физической работы.

ЗУД кожный ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ

Определение

Это ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев кожный генерализованный зуд имеет нервно-аллергическую природу. Он может быть симптомом различных кожных болезней (экземы, крапивницы, чесотки и т. д.) или самостоятельным кожным заболеванием. Генерализованный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд – от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной сенсибилизации (лекарственный зуд – от антибиотиков, сульфаниламидов и др.), может быть реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний – гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и т. д., причем он может задолго предшествовать типичным признакам основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе).

Клиническая картина

Если генерализованный кожный зуд является симптомом какого-то кожного заболевания, то в этом случае при осмотре больного выявляются признаки соответствующих дерматозов. А если зуд является самостоятельным кожным заболеванием, то эти симптомы отсутствуют.

В этом случае иногда даже при выраженном зуде признаков обычно мало: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные расчесы. При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым.

Осложнения. У некоторых больных зуд осложняется пиодермией.

Лечение

Обязательно необходимо найти и устранить причину заболевания, что порой бывает трудно. Лечение проводит дерматовенеролог совместно с врачами других специализаций (терапевт, эндокринолог, хирург и т. д.). Необходимо исключить соприкосновение кожи с синтетическими, шерстяными и шелковыми тканями. Назначают нераздражающую диету, седативные препараты, антигистаминные средства, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

Профилактика. Терапия сопутствующих хронических заболеваний, гигиена кожных покровов.

ЗУД кожный ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ

Определение

Это ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу в определенном месте.

Этиология и патогенез

Наряду с вышеперечисленными причинами для генерализованного локализованный зуд часто провоцируют и местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и т. д.).

Клиническая картина

Локализованный зуд чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.

Осложнения. См. «Зуд кожный генерализованный».

Лечение

См. «Зуд кожный генерализованный». При анальном зуде применяют примочки с ментолом и анестезином, ректальные свечи. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, вызвавшего зуд.

Профилактика. См. «Зуд кожный генерализованный».

И

ИНТЕРТРИГИНОЗНАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ

Определение

Это одно из проявлений стрептококкового импетиго.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни является стрептококк. Заболевание возникает на соприкасающихся поверхностях кожных складок (под молочными железами у женщин, у тучных людей – в складках живота, за ушными раковинами, в пахово-бедренных, межъягодичной складках, подмышечных впадинах и т. д.). В детском возрасте заболевание возникает преимущественно у перекормленных, тучных, потливых, больных экссудативным диатезом, диабетом.

Клиническая картина

На коже возникают гнойнички размером с просяное зерно или чечевицу. Появляясь в большом количестве, они сливаются, быстро вскрываются, образуя сплошные эрозированные поверхности ярко-розового цвета, с бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. Рядом с основными очагами поражения видны отсевы в виде отдельно расположенных гнойничковых элементов, находящихся в различных стадиях развития. Течение интертригинозной стрептодермии длительное.

Осложнения. В глубине складок нередко имеются болезненные трещины.

Лечение

См. «Импетиго стрептококковое».

Профилактика. Необходимо проводить лечение сахарного диабета, ожирения, борьбу с потливостью.

ИМПЕТИГО БУЛЛЕЗНОЕ

Определение

Это наиболее тяжелый вариант гнойничкового заболевания.

Этиология и патогенез

См. «Импетиго стрептококковое».

Клиническая картина

Буллезное импетиго характеризуется высыпанием пузырей, размер которых может достигать величины лесного ореха или голубиного яйца. Образовавшаяся после вскрытия пузыря эрозия постепенно увеличивается. Наиболее часто буллезное импетиго поражает кожу тыла кистей, реже – стопы и голени. Буллезное импетиго у детей развивается редко.

Осложнения. Возможно распространение процесса на другие участки кожи.

Лечение

См. «Импетиго стрептококковое».

Профилактика. См. «Импетиго стрептококковое».

ИМПЕТИГО КОЛЬЦЕВИДНОЕ

Определение

Это заразное гнойничковое заболевание.

Этиология и патогенез

См. «Импетиго стрептококковое».

Заболевание начинается с маленького красного пятнышка, на поверхности которого через несколько часов образуется мелкий пузырек (фликтена). Иногда фликтена может образовываться на внешне неизмененной коже. Очень быстро из напряженных пузырьки делаются дряблыми, их содержимое становится гнойным (мутнеет) и засыхает в тонкую корку серого цвета, которая постепенно отпадает. При прогрессировании заболевания фликтены становятся множественными. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение в очагах поражения. Общее состояние у больного обычно не нарушается. Кольцевидное импетиго образуется в результате подсыхания плоских пузырей в центре и распространения их по периферии; наблюдается образование дуг и гирлянд.

Осложнения. Заболевание может быстро распространиться на окружающих детей.

Лечение

См. «Импетиго стрептококковое».

Профилактика. См. «Импетиго стрептококковое».

ИМПЕТИГО НОГТЕВЫХ ВАЛИКОВ

Определение

Это гнойничковое заболевание ногтевых валиков.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает при травмах пальцев, заусеницах, создающих условия для проникновения стрептококков.

Клиническая картина

Импетиго ногтевых валиков встречается в основном у взрослых. На руках вокруг ногтевых пластинок образуются гнойнички, имеющие вначале прозрачное, а затем мутно-гнойное содержимое. Пораженная фаланга пальца отекает, болезненна. После вскрытия элементов образуется эрозия, подковообразно охватывающая ногтевые валики. У больных иногда отмечаются озноб, недомогание, лихорадка.

Осложнения. Процесс может приводить к отторжению ногтевой пластинки.

Лечение

См. «Импетиго стрептококковое».

Профилактика. Необходимо избегать травмирования пальцев, соблюдать гигиену и уход за ногтями и кожей рук.

ИМПЕТИГО СИФИЛОПОДОБНОЕ

Определение

Это гнойничковое заболевание, встречающееся у детей преимущественно грудного возраста.

Возбудителем сифилоподобного импетиго является стрептококк. В возникновении заболевания имеет значение плохой гигиенический уход.

Клиническая картина

Заболевание поражает кожу ягодиц, половых органов, бедер. Возникают быстро вскрывающиеся гнойнички с образованием эрозий, в основании которых определяется инфильтрат, что делает эти элементы похожими на проявления сифилиса. Однако островоспалительная реакция не свойственна сифилитической пузырчатке и эрозивным папулезным сифилидам у детей грудного возраста. Окончательно вопрос позволяют решить лабораторные исследования.

Осложнения. Заболевание заразно для окружающих детей.

Лечение

См. «Импетиго стрептококковое».

Профилактика. Гигиена и уход за кожными покровами грудных детей.

ИМПЕТИГО СТРЕПТОКОККОВОЕ

Определение

Это заразное гнойничковое заболевание, наблюдающееся чаще у молодых женщин и детей.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни является стрептококк. Важнейшим фактором, способствующим развитию заболевания, является нарушение целостности кожного покрова и слизистых оболочек вследствие расчесов при зудящих кожных заболеваниях (например, при чесотке, почесухе), а также поверхностное повреждение кожи, вызываемое выделениями (например, из носа при рините, из уха при отите и т. д.). Имеет значение снижение иммунитета при общем истощении, расстройствах желудочно-кишечного тракта, злоупотреблении алкоголем. Особенно часто импетиго бывает у детей при нарушении правил гигиены.

Клиническая картина

К стрептококковому импетиго относятся заболевания: заеда микробная, импетиго кольцевидное, импетиго буллезное, импетиго ногтевых валиков, интертригинозная стрептодермия, импетиго сифилоподобное.

Осложнения. Заболевание заразно для окружающих детей.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях у дерматовенеролога. Исключают мытье пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антибактериальными мылами. Очаги импетиго обрабатывают анилиновыми красками, присыпками с дезинфицирующими веществами, мазями с антибиотиками. Рекомендуют УФ-облучение.

Профилактика. Порезы, ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами. Необходимо соблюдать гигиену и уход за кожными покровами, лечить хронические сопутствующие заболевания, ослабляющие защитные силы организма.

ИМПЕТИГО СТРЕПТО-СТАФИЛОКОККОВОЕ

Определение

Это гнойничковое заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудителями стрепто-стафилококково-го импетиго являются стафилококки и стрептококки. Способствующими факторами могут быть предшествующие или сопутствующие зудящие болезни кожи (чесотка, экзема, атопический дерматит), а также травмы кожи, загрязнения, повреждения кожи слюной и другими выделениями.

Клиническая картина

Вначале на покрасневшей, слегка отечной коже остро образуется гнойничок, содержимое которого вследствие присоединения стафилококков быстро мутнеет, становится гнойным. После ссыхания образуется толстая желто-медовая или желтовато-зеленая корка. Стрепто-стафилококковое импетиго чаще распространяется вокруг полости рта, глазных щелей, ноздрей (реже – на коже туловища и конечностей) и поражает преимущественно детей, девушек и молодых женщин. Нередко отмечают увеличение лимфатических узлов. Весь цикл развития отдельного элемента продолжается 8—15 дней. Отдельные гнойнички склонны к слиянию.

Осложнения. В тяжелых случаях у детей возможно осложнение в виде острого нефрита.

Лечение

Терапию назначает дерматовенеролог. Исключают мытье пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антибактериальными мылами. Кожу вокруг очагов протирают дезинфицирующими средствами. Местно назначают анилиновые красители, мази с антибактериальными, гормональными компонентами. Показаны физиотерапевтические методы лечения; в упорных случаях назначают антибиотики.

Профилактика. Гигиена и уход за кожными покровами, терапия хронических сопутствующих заболеваний, обработка порезов, ссадин дезинфицирующими средствами.

ИХТИОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ

Определение

Это заболевание, проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы.

Вульгарный ихтиоз является наследственным заболеванием. У больных отмечаются функциональная недостаточность эндокринной системы (щитовидной, половых желез) в комплексе с иммунодефицитным состоянием, склонность к аллергическим заболеваниям (особенно атопическому дерматиту) при низкой сопротивляемости гнойничковым и вирусным инфекциям. Заболевание проявляется обычно на 3-м месяце жизни или несколько позже (до 2—3-х лет).

Клиническая картина

Болезнь характеризуется поражением кожи туловища, конечностей в виде наслоений чешуек разных размеров и цвета (от белесоватых до серо-черных). В результате этого кожа становится сухой и шершавой на ощупь. Наиболее сильно изменения кожи выражены в области локтей и колен; шея и сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, подмышечные ямки не поражены. На коже имеются мелкие суховатые узелки. Кожа лица в детстве обычно не поражена, у взрослых отмечается шелушение кожи лба и щек. На ладонях и подошвах имеется небольшое муковидное шелушение. Ногтевые пластинки становятся сухими, ломкими, шероховатыми, деформированными, волосы истончаются. Признаки ихтиоза ослабевают в период полового созревания. Заболевание длится всю жизнь, обостряясь в зимнее время.

Осложнения. Нередко у больных отмечается конъюнктивит, ретинит, фарингит, отит, риносинусит, хронический мезотимпанит. См. также «Экзема герпетиформная Капоши».

Лечение

Терапия проводится длительно ретиноидами в дозах, назначаемых в зависимости от проявлений заболевания. Назначают также повторные курсы аевита, витаминов А, С, группы В, биотина; используют средства, нормализующие жировой обмен.

По показаниям рекомендуют кортикостероидные гормоны. Показаны гидропроцедуры: солевые ванны, содовые ванны с отрубями, сульфидные, углекислые и т. д.; талассотерапия, гелиотерапия, иловые и торфяные грязи, реПУВА-терапия, иммунотерапия. Наружно назначают мази с витамином А, с кератолитическими веществами, жирные кремы.

Профилактика. Необходимо проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, избегать простудных заболеваний, соблюдать гигиену и уход за кожными покровами.

ИХТИОЗ ПЛОДА

Определение

Это врожденный ихтиоз, развивающийся внутриутробно.

Заболевание является наследственным; развивается на 4—5-м месяце беременности. Возможно развитие в генетическом материале мутаций, не совместимых с жизнью, что приводит к выкидышу или рождению мертвого плода.

Клиническая картина

Признаки ихтиоза плода к моменту рождения ребенка полностью сформированы. Кожа новорожденного сухая, утолщенная, покрыта роговым панцирем, состоящим из роговых щитков серо-черного цвета толщиной до 1 см, гладких или зазубренных, разделенных бороздами и трещинами. Ротовое отверстие нередко растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено, напоминает хобот, едва проходимо для зонда. Нос и ушные раковины деформированы, веки выворочены, конечности уродливые (косорукость, контрактуры, синдактилия). Часто наблюдаются полное облысение и недоразвитие ногтей, нередко – микроглаз, катаракта.

Осложнения. Большинство детей рождаются мертвыми, остальные умирают вскоре после рождения от изменений внутренних органов, не совместимых с жизнью, истощения, сепсиса.

Лечение

См. «Ихтиоз вульгарный».

Профилактика. См. «Ихтиоз вульгарный».

К

КАНДИДОЗ ГЛАДКОЙ КОЖИ

Определение

Это грибковое заболевание гладкой кожи.

Этиология и патогенез

Возбудителем кандидоза кожи являются дрожжеподобные грибы рода Кандида. Первая встреча с грибами рода Candida происходит нередко в первые часы и дни жизни (с кожи соска при кормлении, кожи рук при уходе), а по ряду данных и внутриутробно. Носительство грибов Кандида на коже наблюдается у 30–50 % населения. Заболеваемость кандидозом кожи у взрослых невелика по сравнению с кандидозом слизистых оболочек. Заболеваемость выше у пожилых людей и стационарных больных; в группы риска входят больные ожирением, сахарным диабетом и другими хроническими сопутствующими заболеваниями, а также больные, длительно применяющие антибиотики. Кандидные поражения гладкой кожи могут быть следствием распространения процесса из области складок или самостоятельно возникать в любом месте под компрессами, влажными повязками, при длительном приеме ванн. У женщин, кормящих грудью младенцев с кандидозом полости рта, очаги поражения появляются в околососковой области.

Клиническая картина

Кандидоз кожи ладоней может протекать в двух формах. Одна из них встречается у детей и проявляется мелкими поверхностными пузырьками и гнойничками на ладонях и ладонной поверхности пальцев, разрешается шелушением. Иногда кандидоз кожи ладоней проявляется покраснением и подчеркнутым рисунком ладонных борозд, кожа которых приобретает бурый или коричневый оттенок. Течение заболевания хроническое, больных изредка беспокоит зуд. Как правило, у больных кандидозом ладоней имеются кандидоз ногтей и ногтевых валиков с онихомикозом или межпальцевые дрожжевые эрозии. У женщин, кормящих грудью младенцев с кандидозом полости рта, очаги поражения возникают в околососковой области; кандидоз проявляется мелкими пузырьками и узелками в начале заболевания, образованием точечных эрозий, ростом и слиянием очагов, в дальнейшем появляются крупные эрозии с белесой бахромкой по краю. Течение заболевания острое, очаги исчезают после устранения провоцирующих мацерацию факторов. Больных беспокоит зуд в очагах поражения.

Осложнения. В процесс со временем могут вовлекаться другие места (складки кожи, ногти и т. д.).

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Необходимо устранить провоцирующие факторы. Назначают местное лечение: антимикотики или антисептики; комбинированные препараты, включающие противогрибковый компонент, антибиотик и стероидный гормон. По показаниям назначают системный антимикотик. Показана диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками и витаминами.

Профилактика. Лечение хронических сопутствующих заболеваний; своевременное выявление кандидоза других локализаций; применение антибиотиков и других лекарственных средств только под наблюдением врача; гигиена кожных покровов.

КАНДИДОЗ ГУБ

Определение

Это хроническая форма кандидоза полости рта.

Этиология и патогенез

Кандидоз губ встречается довольно редко, например у больных сахарным диабетом.

Кандидоз губ обычно сочетается с кандидозом углов рта и другими формами кандидоза полости рта, чаще всего со стоматитом от зубных протезов.

Клиническая картина

Поражения локализуются на красной кайме губ, как правило, только на нижней губе. Вначале наблюдается повреждение эпителия и поверхностное шелушение, нередко на фоне умеренного отека и покраснения. Далее на месте шелушения образуются вначале легко снимающиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями, под которыми обнаруживается эрозия. Для заболевания характерно хроническое течение. Губа покрывается трещинами и бороздками, корками. Высыпания сопровождаются чувством жжения, сухости, болезненности в местах трещин. Кандидоз губ встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых.

Осложнения. Без своевременной терапии в процесс со временем могут вовлекаться другие места (складки кожи, ногти и т. д.).

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Необходимо устранить провоцирующие факторы, которые вызывают развитие кандидоза углов рта. Показана диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками и витаминами. Назначают местное лечение: мази с противогрибковыми, антибактериальными, гормональными компонентами.

Профилактика. Необходимы лечение хронических сопутствующих заболеваний, гигиена и уход за полостью рта, рациональное протезирование.

КАНДИДОЗ КРУПНЫХ СКЛАДОК КОЖИ

Определение

Это грибковое заболевание крупных складок кожи.

Этиология и патогенез

Возбудителем кандидоза крупных складок кожи являются грибы рода Кандида. Развитию заболевания способствуют болезни обмена веществ, хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, повышенная потливость, бесконтрольный прием антибиотиков, другие заболевания, ослабляющие защитные силы организма.

Клиническая картина

Кандидоз крупных складок кожи у взрослых поражает складки промежности, ягодичные, паховые и подмышечные складки, складки на животе и шее у тучных людей; у женщин часто встречаются поражения наружных половых органов, под молочными железами. В начале заболевания в глубине складки появляется повреждение кожи в виде белесоватой полоски. Здесь формируются поверхностные трещины и эрозии. Сформировавшаяся эрозия резко ограничена от окружающей кожи и окружена белым ободком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность крупных эрозий влажная, блестящая, синюшно-красного цвета. Вокруг эрозии появляются высыпания, представленные мелкими поверхностными пузырьками и гнойничками. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии. Поражения сопровождаются значительным зудом.

Осложнения. В редких случаях эрозии трансформируются в язвы.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Рекомендуют диету с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатую белками и витаминами. Назначают местное лечение: противогрибковые кремы и мази; комбинированные препараты, включающие противогрибковый компонент, антибиотик и стероидный гормон.

Профилактика. Необходимы соблюдение гигиены складок тела с использованием подсушивающих присыпок, лосьонов, паст; борьба с повышенной потливостью; применение антибиотиков широкого спектра действия только под наблюдением врача; лечение хронических сопутствующих заболеваний.

КАНДИДОЗ МЕЖПАЛЬЦЕВЫХ СКЛАДОК КОЖИ

Определение

Это грибковое поражение кожи в складках между пальцами, чаще на кистях.

Этиология и патогенез

Возбудителем кандидоза межпальцевых складок кожи являются грибы рода Кандида. Кандидоз межпальцевых складок нередко является профессиональным заболеванием и встречается у лиц, занятых на производстве, использующем грибы рода Кандида в промышленных целях, или на таком, где высока вероятность загрязнения ими (кондитерское, консервное и др.).

Клиническая картина

Первые элементы сыпи появляются на коже боковых поверхностей пальцев. Здесь на фоне легкого покраснения возникают очень мелкие, едва заметные пузырьки. По мере роста очага, переходящего на промежуточную межпальцевую складку, покраснение и отек становятся более заметными. В результате повреждения образуется белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем появляется эрозия, обычно расположенная линейно вдоль складки. Эрозия имеет насыщенно-красный цвет, влажную блестящую поверхность. Границы эрозии четкие. Очаг поражения обычно не распространяется на тыл кисти. Ограниченностью очага поражения объясняется то, что при смыкании пальцев эрозия, как правило, становится незаметной. Межпальцевая эрозия развивается в основном в складке между III и IV пальцами. На стопах межпальцевая эрозия встречается редко. Больные отмечают зуд и жжение в местах поражения. Заболевание склонно к хроническому течению.

Осложнения. В запущенных случаях возможно присоединение бактериальной инфекции (появляется боль в местах поражения, возможно увеличение лимфатических узлов).

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Показана диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками и витаминами. Необходимо устранить провоцирующие факторы. Назначают местное лечение: антимикотики или антисептики; комбинированные препараты, включающие противогрибковый компонент, антибиотик и стероидный гормон. По показаниям назначают системный антимикотик.

Профилактика. Необходимы защита кожи рук перчатками во время работы; своевременное выявление и лечение кандидоза других локализаций.

КАНДИДОЗ НОГТЕВЫХ ВАЛИКОВ

Определение

Это грибковое заболевание, поражающее ногтевые валики.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются грибы рода Кандида. Более высокая заболеваемость у женщин может быть объяснена тем, что именно им чаще приходится выполнять работу, связанную с повреждением кожного барьера, предрасполагающим к кандидозу ногтевых валиков и ногтей. Домохозяйки составляют одну из наиболее крупных прослоек в структуре заболеваемости кандидозом. Кроме того, на производствах работают, как правило, женщины. Канди дозы ногтевых валиков и ногтей у мужчин раньше всегда считались профессионально зависимыми. Помимо этого, в группы риска по этому заболеванию входят прачки, посудомойки, официанты, раздатчики пищи и т. д.

Клиническая картина

Для кандидозного поражения ногтевых валиков в целом характерны хроническое течение, отсутствие боли или слабая болезненность. Наиболее часто поражаются средний и безымянный пальцы правой руки и средний палец левой руки. Это объясняется большей длиной этих пальцев, обусловливающей частую травматизацию при работе всей кистью. Кроме того, средний и безымянный пальцы располагаются наиболее близко друг к другу, и складка между ними, где чаще встречается межпальцевая эрозия (см. «Кандидоз межпальцевых складок кожи»), наиболее узкая. Вовлечение всех пальцев на руке или обеих руках встречается реже, а поражение на ногах – крайне редко. В начале заболевания кожа ногтевого валика или окружающая его краснеет, истончается. Валик припухает, край его становится закругленным или подрытым, ногтевая кожица исчезает. По краям валика можно наблюдать трещины, эрозии. Появляются болезненность или слабо выраженные боли пульсирующего характера. В борозде под ногтевым валиком образуется гнойничок, вызывающий болезненность при надавливании. При надавливании на валик из-под него может появляться скудное беловато-желтое отделяемое. Со временем воспалительные явления стихают, пропадают боли, исчезают или становятся малозаметными припухлость и покраснение. На коже валика имеется шелушение. Обострение кандидоза ногтевых валиков наступает обычно после воздействия факторов, изначально приведших к нему: например новой большой стирки белья у прачек и домашних хозяек, обработки новой партии сырья на плодово-овощной фабрике и т. д.

Осложнения. Как правило, кандидоз ногтевых валиков всегда сочетается с кандидозом ногтей.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Тактика лечения кандидоза ногтевых валиков зависит от стадии процесса (острая или хроническая), выраженности воспалительных явлений, изменений ногтевой пластинки, наличия кандидоза кожи или слизистых оболочек, успеха предшествующей терапии. Наружно назначают противогрибковые средства, местные антисептики, растворы анилиновых красителей; кортикостероидные мази, комбинированные с антисептиками или антимикотиками. По показаниям назначаются системные антимикотики.

Профилактика. Необходимы соблюдение правил безопасности на производстве, защита кожи рук перчатками во время работы; своевременное выявление и лечение кандидоза других локализаций; лечение хронических сопутствующих заболеваний.

КАНДИДОЗ НОГТЕЙ

Определение

Это грибковое заболевание, поражающее ногти.

Этиология и патогенез

См. «Кандидоз ногтевых валиков».

Клиническая картина

Чаще заболевание начинается с потускнения и помутнения ногтевой пластинки. Вскоре она становится ломкой, крошится, приобретает желтовато-коричневый или бурый цвет. Ноготь выглядит как бы обрезанным сбоку. При выраженных явлениях кандидоза ногтевых валиков пластинка у ногтевого валика становится мягкой, слоится, прогибается при нажатии.

Осложнения. Без своевременной терапии в процесс со временем могут вовлекаться другие места (складки кожи, гладкая кожа и т. д.).

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом в амбулаторных условиях. Показана диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками и витаминами. Назначаются антимикотики внутрь, витамины, неспецифические стимуляторы, местно показаны противогрибковые средства.

Профилактика. См. «Кандидоз ногтевых валиков».

КАНДИДОЗ ПОЛОСТИ РТА

Определение

Это грибковое заболевание полости рта.

Этиология и патогенез

Источник инфекции кандидоза полости рта может быть внутренним, когда повреждения слизистой оболочки вызывают грибы Кандида, уже обитающие там, или внешним. Внешний путь инфицирования у взрослых людей бывает алиментарным, когда в полость рта грибы попадают вместе с загрязненной ими пищей; нередко кандидоз слизистой оболочки рта возникает под влиянием травмирования зубными протезами. Источником при инфекциях полости рта у новорожденных служат их матери. В этих случаях инфицирование микроорганизмами, заселяющими слизистые оболочки родовых путей матери (особенно у больных кандидозом влагалища), может происходить в процессе родов, но чаще обусловливается передачей через руки матерей и обслуживающего медперсонала. Основным источником возбудителя при кандидозе грудных детей является полость рта матерей и медицинских сестер роддомов. Кандидоз полости рта встречается у 5 % новорожденных и 10 % грудных младенцев. У здоровых взрослых людей это довольно редкое заболевание. К нему предрасположены лица с заболеваниями полости рта, кариесом, пародонтитами, расстройствами слюноотделения и т. д. Лечение антибиотиками рассматривается как фактор, в наибольшей степени способствующий развитию кандидоза полости рта у взрослых. Пожилые пациенты, носящие зубные протезы и не соблюдающие правила гигиены полости рта, также подвержены развитию кандидоза.

Клиническая картина

Заболевание у детей грудного возраста начинается с покраснения и отечности десен, слизистой щек, языка, неба, миндалин. Затем на этом фоне появляются творожистые налеты беловатого цвета, со временем образующие пленки сероватого или желтоватого цвета. Они легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой. Кандидоз полости рта протекает без повышения температуры. У взрослых заболевание встречается реже; оно принимает хроническое течение. При этом толстые налеты плотно прилежат к слизистой оболочке и при удалении оставляют эрозии. Язык покрывается многочисленными бороздами, увеличивается в размерах, «заполняет весь рот». Больные жалуются на сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи. Изолированные кандидные поражения миндалин встречаются очень редко.

Осложнения. При хроническом течении кандидозный стоматит может распространиться на слизистые оболочки носа, голосовых оболочек, губ, глотки, пищевода, желудка.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Необходимо устранить провоцирующие факторы, которые вызывают развитие кандидоза полости рта. В большинстве случаев назначают местное лечение: антимикотики (в форме растворов, аэрозолей, гелей, обычных и жевательных таблеток) и антисептики с противогрибковым действием (в форме смазываний или полосканий). В более тяжелых случаях назначают противогрибковые средства внутрь. Показана диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками и витаминами.

Профилактика. Своевременное обследование и лечение кандидоза (влагалища и других локализаций) у беременных женщин для предупреждения развития заболевания у новорожденных и грудных детей; лечение хронических сопутствующих заболеваний; гигиена и уход за полостью рта; рациональное протезирование.

КАНДИДОЗ УГЛОВ РТА

Определение

Это грибковое поражение углов рта.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются грибы рода Кандида. Кандидоз углов рта может сопутствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. Заболевание можно встретить у лиц, имеющих глубокие складки в углах рта, которые обычно возникают при заниженном прикусе, у пожилых людей, теряющих зубы с возрастом, использующих съемные зубные протезы. У детей с кандидозом углов рта нередко отмечаются привычка сосать большой палец, частое облизывание и покусывание углов губ, пристрастие к жевательной резинке. Другими причинами могут быть бактерии (особенно у детей) и авитаминоз, в частности дефицит железа.

Клиническая картина

Обычно заболевание отмечается в обеих складках углов рта. Появляются покраснение и трещины в углах рта, можно заметить легко снимающийся белесоватый налет. Поражения могут быть болезненными при раскрывании рта и движении губ. Кандидоз углов рта склонен к хроническому течению. Со временем трещина углубляется, ее края утолщаются. На коже углов рта отмечаются отечность, шелушение, иногда тонкие желтоватые корки.

Осложнения. Без своевременной терапии в процесс со временем могут вовлекаться другие места (складки кожи, ногти и т. д.).

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Необходимо устранить провоцирующие факторы, которые вызывают развитие кандидоза углов рта. Назначают местное лечение: мази с противогрибковыми, антибактериальными, гормональными компонентами. Показана диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками и витаминами.

Профилактика. Лечение хронических сопутствующих заболеваний, гигиена и уход за полостью рта, рациональное протезирование.

КАНДИДОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ У ЖЕНЩИН

Определение

Это распространенное заболевание мочеполовой системы, характеризующееся длительным течением и склонное к повторным вспышкам.

Этиология и патогенез

Возбудителем урогенитального кандидоза являются дрожжеподобные грибы рода Кандида. В отличие от венерических заболеваний урогенитальный кандидоз вызывают не заразные бактерии или микроорганизмы-паразиты, а дрожжеподобные грибки, обитающие в нашем организме с момента рождения. К появлению и активному росту признаков болезни приводит ряд факторов. К ним относятся антибиотикотерапия, гормональные, контрацептивные препараты, иммунодепрессанты, цитостатики, лучевая терапия; эндокринопатии, снижение иммунологической реактивности организма, авитаминозы. У женщин половой путь инфицирования грибами рода Кандида имеет второстепенное значение, а на первый план выступает самоинфи-цирование из кишечника; через бытовые предметы; при непосредственном контакте с внешним источником инфекции. Кандидоз мочеполовых органов у беременных женщин встречается в 2–3 раза чаще, чем у небеременных. При беременности развитию кандидоза способствуют гормональные изменения в организме. Многие представительницы женского пола, страдающие кандидозом, не живут половой жизнью (например, дети и подростки, девственницы и женщины, длительно не имевшие половых контактов). Примерно у 80 % половых партнерш мужчин, у которых имелись кандидозные поражения полового члена, развилась грибковая инфекция. Очень часто молочница сопровождает такие заболевания, как хламидиоз, трихомониаз, гарднереллез, микоплазмоз. Существует тенденция к ежегодному увеличению числа заболевших урогенитальным кандидозом. У 15–20 %) женщин имеет место бессимптомное течение заболевания, которое при неблагоприятных обстоятельствах может перейти в заболевание с развернутой клинической картиной.

Клиническая картина

К проявлениям урогенитального кандидоза у женщин относятся выделения из влагалища. Выделения могут быть серозными, хлопьевидными, творожистыми или густыми, сливкообразными. Больные отмечают зуд, жжение, раздражение в области наружных половых органов. У некоторых больных усиление зуда происходит во время сна или после водных процедур, иногда наблюдаются болезненные ощущения во время полового акта.

Осложнения. Нередко кандидоз гениталий сочетается с кандидозом мочевой системы; при этом могут возникать уретрит или цистит. Возможен хронический, рецидивирующий характер заболевания (повторные вспышки болезни 4 и более раз в год).

Лечение

Терапия урогенитального кандидоза проводится после лабораторных исследований мазка. Обнаружение грибов при отсутствии симптомов заболевания не является показанием к назначению лечения, так как они периодически могут выявляться и у здоровых людей. Почти у 75 %) женщин в течение жизни наблюдается хотя бы один эпизод урогенитального кандидоза. Лечение заболевания должно быть комплексным, поэтапным, включать не только избавление от грибка, но и ликвидацию предрасполагающих факторов, лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения острых форм заболевания обычно применяется местное противогрибковое лечение, используются вагинальные кремы, свечи.

Если рецидивы грибковой инфекции возникают у женщины регулярно, это серьезный повод для обследования на эндокринные и другие хронические заболевания. При хронических генитальных кандидозах обычно поражаются близлежащие органы и системы организма – мочевой пузырь, кишечник. Для полноценного удаления возбудителя из организма показан прием системных антимикотиков, наружных противогрибковых средств. Также назначаются иммуностимуляторы, витамины, иногда показаны пробнотики. Дозировка и длительность курса лечения подбираются строго индивидуально, исходя из многих факторов здоровья женщины. В процессе лечения и в последующем должна соблюдаться диета, ограничивающая прежде всего потребление сахара, углеводов, молока, дрожжевого хлеба, пива и обеспечивающая достаточное поступление с пищей белка, витаминов и минералов.

Профилактика. Для уменьшения риска развития урогенитального кандидоза необходимо носить хлопковое нижнее белье; не носить плотно облегающее белье в летнее время. Не ходить долго в мокром купальнике (так как теплая влажная среда благоприятствует развитию грибков); пользоваться только личным полотенцем. Необходимо каждый день съедать стакан йогурта, содержащего лактобактерии; не есть много сладкого (это может изменить микрофлору влагалища и создать условия для активизации грибка). Не использовать гигиенические средства, обладающие раздражающим действием на кожу наружных половых органов. Необходимо воздерживаться от половых контактов во время лечения грибковой инфекции; лечить сопутствующие хронические заболевания организма. Желательно обследовать полового партнера.

КАНДИДОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ У МУЖЧИН

Определение

Это инфекционное заболевание мочеполовой системы.

Этиология и патогенез

См. «Кандидоз урогенитальный у женщин». Кандидоз мочеполовой системы у мужчин встречается в 10 раз реже, чем у женщин. У мужчин на первый план, как правило, выходит половой путь инфицирования. После полового контакта с больной женщиной генитальный кандидоз развивается примерно у 40 % мужчин. Нередко при этом заболевании обнаруживают и другие инфекции, передающиеся половым путем (хламидиоз, микоплазмоз и т. д.).

Клиническая картина

У мужчин заболевание проявляется в виде баланита (воспаление головки полового члена) или баланопостита (воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена). Больных беспокоит умеренный зуд и жжение в области наружных половых органов, отечность, покраснение и поверхностное шелушение, беловато-серый налет на головке полового члена и на внутреннем листке крайней плоти. Иногда в этих местах могут появляться узелки, которые превращаются в гнойнички и пузырьки, а затем в эрозии и трещины.

Осложнения. При хроническом течении урогенитального кандидоза эрозии и трещины на головке и внутреннем листке крайней плоти полового члена могут привести к развитию фимоза (сужение крайней плоти). Также могут возникать уретрит (воспаление мочеиспускательного канала) или цистит (воспаление мочевого пузыря).

Лечение

Терапия урогенитального кандидоза проводится после лабораторных исследований мазка. Применяется местное противогрибковое лечение, используются кремы на очаги поражения; противогрибковые препараты внутрь.

Профилактика. Половым партнерам больных мужчин необходимо обследоваться и по показаниям доктора провести терапию. Заболевшим рекомендуется во время лечения и врачебного наблюдения исключить половую жизнь.

КАНДИДОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ (ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ)

Определение

Это тяжелое грибковое заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются грибы рода Кандида. Особое значение в развитии хронического генерализованного кандидоза имеют недостаточность иммунной защиты, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к распространенному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию.

Клиническая картина

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз начинается в раннем детстве с поражения слизистой оболочки рта, затем вовлекаются губы, уголки рта, гладкая кожа, ногтевые валики, ногти и т. д. Кожа на значительных участках красная с шелушащимися очагами; появляются узелковые элементы, превращающиеся в бляшки, которые в свою очередь становятся опухолеобразными. Их поверхность покрыта серожелтой коркой, после снятия которой открываются бородавчатые образования. Процесс, начавшийся в раннем детстве, течет годами, сопровождаясь различными дистрофическими расстройствами, кариесом зубов.

Осложнения. При хроническом гранулематозном кандидозе часто поражаются внутренние органы (кандидозный бронхит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и т. д.); возможен кандидозный сепсис с летальным исходом.

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом. Необходимо выявлять и проводить лечение хронических заболеваний (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет и т. д.). Обязательно назначают антимикотики внутрь, внутривенно длительное время; витаминотерапию, иммуностимуляторы. Местно показаны мази с противогрибковыми, антибактериальными, гормональными компонентами; растворы анилиновых красителей. Больные должны соблюдать диету с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатую белками и витаминами. Прогноз при гранулематозном кандидозе неблагоприятный.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью, исключение самолечения. Терапия хронических сопутствующих заболеваний.

КЕРАТОАКАНТОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль кожи.

Этиология и патогенез

Болеют преимущественно лица пожилого возраста, у лиц моложе 20 лет заболевание почти не встречается. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Причины развития кератоакантомы неизвестны. Определенное значение придается вирусному фактору. Распространенные кератоакантомы часто носят семейный характер, имеют наследственное происхождение. Множественная кератоакантома может быть проявлением опухолей внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

Кератоакантома имеет вид округлого или овального узла на широком основании, красноватого, иногда с синюшным оттенком или цвета нормальной кожи, диаметром 2–3 см и более. Центральная часть опухоли заполнена роговыми массами. В течение некоторого времени опухоль может не изменяться в размерах. Затем через 6–9 месяцев опухолевый узел может исчезнуть, оставив рубец. В некоторых случаях кератоакантома достигает гигантских размеров – до 10–20 см в диаметре. Множественная кератоакантома может появляться либо в виде последовательно возникающих узелков, либо в виде нескольких очагов, возникающих одновременно. Кератоакантома поражает различные участки кожного покрова, но особенно часто кожу лица и конечностей. Опухоль может располагаться на слизистых оболочках губ, щек, твердого неба, конъюнктивы.

Осложнения. В отдельных случаях возможно озлокачествление кератоакантом (переход в плоскоклеточный рак).

Лечение

Диагноз подтверждается с помощью биопсии. При одиночных элементах производят их электроиссечение, хирургическое иссечение, лазерную криодеструкцию. При множественных очагах и для профилактики озлокачествления образований проводят терапию синтетическими ретиноидами.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

КЕРАТОДЕРМИЯ БУШКЕ ФИШЕРА

Определение

Это заболевание кожи, характеризующееся роговыми наслоениями.

Этиология и патогенез

Заболевание является наследственным.

Клиническая картина

Первые признаки болезни появляются в пубертатном периоде или несколько позже (в возрасте от 15-ти до 30-ти лет). На коже ладоней, подошв и сгибательной поверхности пальцев появляются роговые узелки величиной от 2-х до 10-ти мм в диаметре, которые превращаются в плотные роговые желтовато-коричневые пробки с кратерообразным краем. При отторжении центральных роговых масс остается кратерообразное углубление. Потоотделение у больных не нарушено.

Осложнения. Может присоединиться грибковая инфекция.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог, назначают ретиноиды внутрь, витаминотерапию, ангиопротекторы. Наружно показаны кератолитические мази, солевые ванны, фонофорез с витамином А, лазеротерапия.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью; соблюдать гигиену и уход за кожными покровами.

КЕРАТОДЕРМИЯ МЕЛЕДА

Определение

Это заболевание, которое характеризуется роговыми наслоениями на коже конечностей.

Этиология и патогенез

Заболевание встречается у детей, рожденных от кровных браков. Это наследственная болезнь.

Клиническая картина

Первые проявления заболевания возникают в детском возрасте в виде стойкого покраснения с шелушением кожи ладоней и подошв. В дальнейшем уплотнение кожи усиливается, и к 15—20-ти годам на ладонях и подошвах видны массивные роговые наслоения желто-коричневого цвета, лежащие компактными пластинами. Характерно наличие повышенного потоотделения в этих местах, поверхность очагов обычно влажная, с черными точками выводных протоков потовых желез. Роговые наслоения переходят на тыльную поверхность кистей, стоп, области локтевых и коленных суставов, на их поверхности образуются болезненные глубокие трещины (особенно в области пяток). Заболевание может сочетаться с атопическим дерматитом; возможно поражение ногтей. У больных может отмечаться умственная отсталость и другая патология различных органов.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

См. «Кератодермия Бушке Фишера».

Профилактика. См. «Кератодермия Бушке Фишера».

КЕРАТОДЕРМИЯ ПАПИЙОНА ЛЕФЕВРА

Определение

Это кератодермия, которая сочетается с пародонтозом и инфекциями десен.

Этиология и патогенез

Заболевание является наследственным. У больных отмечается патология щитовидной и поджелудочной желез.

Клиническая картина

Болезнь проявляется обычно в возрасте от

1-го года до 5-ти лет покраснением ладоней и подошв, покрывающихся роговыми наслоениями, интенсивность которых постепенно усиливается. Участки роговых наслоений нередко выходят за пределы ладонно-подошвенных поверхностей на тыл кистей и стоп, область пяточного сухожилия, коленных и локтевых суставов. Характерно наличие повышенного потоотделения в местах поражения. Ногти нередко тусклые, ломкие, волосы не изменены. В возрасте 4—5-ти лет в результате наличия воспаления десен развивается прогрессирующий пародонтоз с преждевременным кариесом и выпадением зубов, аномалией их развития.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

При кератодермии Папийона Лефевра лечение начинают с антибиотикотерапии и санации полости рта. После этого назначают ретиноиды, витаминотерапию, ангиопротекторы. Наружно показаны кератолитические мази, солевые ванны, физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика. См. «Кератодермия Бушке Фишера».

КЕРАТОДЕРМИЯ УННЫ ТОСТА

Определение

Это заболевание кожи, характеризующееся роговыми наслоениями на коже в области ладоней и подошв.

Заболевание является наследственным.

Клиническая картина

Болезнь проявляется в первые годы жизни в виде легкого утолщения кожи ладоней и подошв. К 4—5-ти годам признаки заболевания формируются полностью. Роговые наслоения на ладонях и подошвах гладкие, толстые, желтого цвета, с резко очерченным краем, который окружен венчиком покраснения шириной 1–3 мм. Процесс сопровождается повышенным потоотделением в этой области. Волосы и зубы у больных не изменены. Ногти могут быть утолщены. Возможно развитие деформирующего артроза межфаланговых суставов.

Осложнения. Может присоединиться грибковая инфекция.

Лечение

См. «Кератодермия Бушке Фишера».

Профилактика. См. «Кератодермия Бушке Фишера».

КЕРАТОЗ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ ВЕГЕТИРУЮЩИЙ

См. «Болезнь Дарье».

КЕРАТОМИКОЗЫ

См. «Разноцветный лишай».

КИСТА ГУБ РЕТЕНЦИОННАЯ

Определение

Это киста, образующаяся в потовой железе губ вследствие нарушения оттока ее секрета.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается вследствие травматического повреждения или инфекции.

Клиническая картина

Ретенционная киста губ представляется в виде мелких единичных или множественных напряженных пузырьков с прозрачным слизистым содержимым, размером до 1 – го мм в диаметре. Локализуется киста преимущественно на нижней губе.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Терапию заболевания проводят путем удаления с помощью электрокоагуляции.

Профилактика. Не допускать травмирования и инфицирования губ.

КОЖНЫЙ РОГ

Определение

Это доброкачественная опухоль кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает, как правило, у пожилых людей на открытых участках тела, часто на фоне актинического кератоза или при начальных стадиях плоскоклеточного рака.

Клиническая картина

Кожный рог растет очень медленно в длину, диаметр основания почти не меняется. Выступающий над поверхностью кожи узел нередко имеет цилиндрическую форму, состоит из плотных роговых масс и достигает в длину 1–2 см и более.

Осложнения. Очень редко кожный рог может трансформироваться в плоскоклеточный рак.

Лечение

Диагноз ставят на основании данных биопсии. Больным показано хирургическое или глубокое электроиссечение образования. Прогноз для выздоровления относительно благоприятный.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

Койлонихия

Определение

Это ложкообразные ногти.

Этиология и патогенез

Наблюдается койлонихия чаще у людей, работающих с бензином, кислотами, щелочами, смазочными материалами. Кроме того, она может быть проявлением многих рецидивирующих и трофических заболеваний внутренних органов и нервной системы, нарушения обмена веществ; реже койлонихия встречается при облысении.

Клиническая картина

Заболевание проявляется своеобразной деформацией ногтевой пластинки, в центре которой имеется истонченная вогнутость. Нанесенная капля воды из данного углубления не вытекает. Обычно поражаются симметрично ногти большого и указательного пальцев рук. Какие-либо воспалительные изменения при этом отсутствуют.

Осложнения. Заболевание вызывает косметический дефект.

Лечение

Специального лечения не требуется. По мере устранения провоцирующих факторов и излечения основных заболеваний ногтевая пластинка постепенно восстанавливается самостоятельно.

Профилактика. Необходимо выявлять и лечить хронические сопутствующие заболевания; избегать контакта с кислотами, щелочами.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАТИЧЕСКАЯ ПУРПУРА МАЙОККИ

Определение

Заболевание, обусловленное поражением мелких сосудов кожи с отложением в ней железосодержащего пигмента гемосидерина.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания предполагается роль инфекционных агентов, лекарственных средств, бытовых и профессиональных аллергенов. Развитию кольцевидной телеангиэктатической пурпуры Майокки способствуют эндокринные расстройства, различные виды обменных нарушений, хронические интоксикации, травмы, повторные охлаждения, стрессы. Заболевание возникает преимущественно у мужчин среднего возраста с наклонностью к гипертонии.

Клиническая картина

Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки начинается с появления мелких розово-красных овально-округлых пятен и расширенных капилляров кожи. В результате увеличения и слияния пятен образуются овальные кольцевидные очаги буроватокрасного цвета с точечными кровоизлияниями в кожу; происходит истончение кожи в центральной части или по всему очагу. Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки поражает кожу голеней, тыльную поверхность стоп и область лодыжек. Субъективные ощущения у больных отсутствуют. Иногда наблюдаются такие пятна на слизистых оболочках ротовой полости.

Осложнения. Возможно сочетание заболевания с другими сосудистыми расстройствами.

Лечение

Больным назначаются ангиопротекторы, витаминотерапия, антигистаминные и десенсибилизирующие средства, иммуностимуляторы; по показаниям применяются антибактериальные средства. В наружном лечении используют мази и кремы, содержащие компоненты, восстанавливающие прочность и эластичность стенок сосудов.

Профилактика. Необходимо выявлять и проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний. В период улучшения необходимо проводить поддерживающую терапию ангиопротекторами, адаптогенами, дезагрегантами.

Для предупреждения обострений и повторных вспышек болезни большое значение имеет диспансеризация больных, закаливание, курортотерапия, исключение внешних раздражающих влияний.

КОМЕДОНЫ

См. «Угри черные».

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ (ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКИЙ ТИП)

Определение

Это вирусное заболевание кожи, разновидность бородавок.

Этиология и патогенез

Возбудитель остроконечных кондилом – вирус папилломы человека. Заражение происходит преимущественно половым путем. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат повреждения кожи, выделения из мочеиспускательного канала и влагалища при гонорее, трихомониазе и других мочеполовых инфекциях, плохом гигиеническом уходе за аногенитальной областью. Инфицирование остроконечными бородавками у детей может происходить при прохождении новорожденного через родовые пути больной матери, при самозаражении вирусом при наличии бородавок на руках; кроме того, возможен контактный путь передачи от лиц, осуществляющих уход за детьми. Во всех случаях выявления остроконечных бородавок у детей необходимо исключать сексуальное насилие. Именно оно, по данным многочисленных исследований, служит причиной возникновения заболевания более чем у 40 % детей с остроконечными бородавками.

Клиническая картина

Остроконечные кондиломы имеют вид образования, по форме напоминающего цветную капусту, расположенного на узком основании, телесного или розового цвета. Такие остроконечные кондиломы покрыты роговыми наслоениями. Чаще всего они располагаются на ороговевающем эпителии (наружный листок крайней плоти, тело полового члена, мошонка, большие половые губы).

Осложнения. Остроконечные кондиломы могут изъязвляться; появляются обильные выделения с запахом, сопровождающиеся зудом и болевыми ощущениями. Остроконечные кондиломы могут озлокачествляться.

Лечение

Терапия проводится только после консультации с дерматовенерологом. Необходимо обследовать и лечить обоих половых партнеров. При остроконечных бородавках обычно применяют хирургический метод – диатермокоагуляцию, криотерапию; в основание вводят препараты интерферона, смазывают поверхность бородавок цитотоксическими средствами. Параллельно обычно назначают неспецифическую противовирусную терапию: витамины, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, интерферон и его индукторы, озонотерапию, адаптогены, синтетические иммуномодуляторы. После проведения полноценной терапии заболевания рекомендуется использование презервативов около года.

Профилактика. Гигиенический уход и ликвидация патологических выделений из половых органов; исключение случайных половых связей.

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ (ПАПУЛЕЗНЫЙ ТИП)

Определение

Это одна из форм остроконечных бородавок.

Этиология и патогенез

См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Клиническая картина

Этот тип кондилом также локализуется в аногенитальной области (в венечной борозде, на внутреннем листке крайней плоти у мужчин, во входе во влагалище, около заднего прохода у женщин). По сравнению с гиперкератотическими остроконечными кондиломами они лишены роговых наслоений и имеют гладкую поверхность.

Осложнения. Возможно озлокачествление кондилом.

Лечение

См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Профилактика. См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ (ПЛОСКИЙ ТИП)

Определение

Это одна из форм остроконечных бородавок.

Этиология и патогенез

См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Клиническая картина

Плоские кондиломы проявляются в виде пятен, располагаются в толще эпителия слизистой оболочки, трудно различимы невооруженным глазом, поражают чаще всего слизистую оболочку влагалища и шейки матки.

Осложнения. Возможно озлокачествление кондилом. При расположении высыпаний в мочеиспускательном канале они могут вызывать частичную, а иногда и полную обструкцию мочевых путей.

Лечение

См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Профилактика. См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ (ТИПИЧНЫЙ ТИП)

Определение

Это одна из форм остроконечных бородавок.

Этиология и патогенез

См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Клиническая картина

Обычно типичные кондиломы поражают влажные участки слизистых оболочек и кожи, такие как преддверие влагалища, задний проход, внутренний листок крайней плоти. Высыпания нередко напоминают цветную капусту, имеют мягкую консистенцию, белесоватую влажную ворсинчатую поверхность, суженное основание, различные размеры.

Осложнения. См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Лечение

См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

Профилактика. См. «Кондиломы остроконечные (гиперкератотический тип)».

КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК

Определение

Это вирусное заболевание кожи, наблюдающееся чаще у детей.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус Molitor hominis. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным или вирусоносителем, а также через загрязненные предметы ухода, ванны. У лиц среднего и пожилого возраста провоцирующим фактором, предрасполагающим к заболеванию, может быть лечение кортикостероидами и цитостатиками.

Клиническая картина

Контагиозный моллюск локализуется у детей на коже лица, шеи, груди, на тыле кистей, имеет вид узелков телесного цвета, полушаровидной формы, с вдавлением в центре и творожистоподобным содержимым. У взрослых при половом заражении высыпания могут локализоваться на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. Субъективные ощущения у больных отсутствуют. При слиянии отдельных узелков образуются гигантские моллюски. Без лечения заболевание длится несколько месяцев и более, причем одни элементы могут самопроизвольно исчезать, другие возникают в ранее непораженных областях.

Осложнения. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Элементы удаляют при помощи диатермокоагуляции, криотерапии; при распространенных формах используют противовирусные препараты.

Профилактика. Изоляция больного ребенка до полного излечения; здоровым детям, контактировавшим с больным, с профилактической целью рекомендуется закапывание в нос интерферона по 1–2 капли 3 раза в день после консультации с врачом.

КРАПИВНИЦА ОСТРАЯ

Определение

Это аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, особенностью которого является острое образование зудящих волдырей.

Этиология и патогенез

Вызывает острую крапивницу огромное количество факторов. Причинами развития заболевания являются различные внешние раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты (холод, солнечные лучи), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В, лечебные сыворотки, вакцины), психоэмоциональные факторы, химические вещества (хром, никель, кобальт).

Клиническая картина

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением волдырей бледно-розового или фарфорового цвета различной величины и локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только кожи, но и подкожно-жировой клетчатки. У больного нарушается общее состояние – повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах, тошнота, рвота. Каждый волдырь обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1–2 дня. См. также «Крапивница холодовая», «Крапивница солнечная».

Осложнения. При быстро нарастающем отеке гортани и бронхов создается угроза асфиксии – может развиться отек Квинке.

Терапия заболевания проводится в амбулаторных и стационарных условиях. Необходимы мероприятия по удалению раздражителя из организма, с этой целью назначают слабительные средства, обильное питье. Применяют антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства. При тяжелом приступе крапивницы показаны кортикостероидные гормоны. Наружно назначают кортикостероидные мази. Из физиотерапевтических средств при крапивнице используют теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи, УФ-облучение и ПУВА-терапию. Больным показано санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Лечение хронических сопутствующих заболеваний, своевременное обращение за врачебной помощью.

КРАПИВНИЦА СОЛНЕЧНАЯ

Определение

Это одна из разновидностей острой крапивницы.

Этиология и патогенез

Солнечная крапивница возникает на участках кожи, подверженных воздействию солнечного облучения, у людей с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам.

В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения обменных процессов при заболеваниях печени.

Клиническая картина

После длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется сыпь. Заболевание начинается с зуда и отека кожи; затем появляются мелкие ярко-розовые волдыри.

Осложнения. У больных нарушается общее состояние, появляется слабость, головокружение, головная боль.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. При солнечной крапивнице назначают производные аминохинолина, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапию. Местно показаны фотозащитные кремы, стероидные мази.

Профилактика. Необходимо употреблять в весенне-летнее время фотозащитные средства внутрь и наружно.

КРАПИВНИЦА ХОЛОДОВАЯ

Определение

Это одна из разновидностей острой крапивницы.

Холодовая крапивница возникает после воздействия низкой температуры, охлаждения, холодной пищи и напитков, контакта со льдом. Заболевание встречается у членов одной семьи.

Клиническая картина

Высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле. См. «Крапивница острая».

Осложнения. Возможно нарушение общего состояния больных.

Лечение

При Холодовой крапивнице используют гемосорбцию. См. «Крапивница острая».

Профилактика. Необходимо проводить терапию заболевания в холодное время, показано санаторно-курортное лечение.

КРАПИВНИЦА ХРОНИЧЕСКАЯ

Определение

Это аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся длительным течением и частыми повторными вспышками.

Этиология и патогенез

Причинами развития заболевания являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз. Роль раздражителей (аллергенов) могут играть токсичные вещества. В развитии хронической крапивницы имеют значение также нарушения нервной системы. У большинства больных выяснить причину появления сыпи не удается.

Клиническая картина

Течение заболевания длительное – месяцы, годы, с различными по продолжительности периодами улучшения. Каждое очередное обострение хронической крапивницы начинается остро. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться повышением температуры тела, недомоганиями, артралгиями.

Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. Высыпания разного количества могут появляться у больных и ежедневно, как правило во второй половине дня, без четкой связи с действием раздражителей.

Осложнения. Хроническая крапивница может сопровождаться аллергическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта.

Терапию болезни проводит дерматовенеролог. При частых повторных вспышках заболевания необходимо полноценное обследование для установления причин хронической крапивницы. Большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. Больным назначают антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны; экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты, ингибиторы фосфодиэстеразы. Применяют физиотерапевтические методы лечения: теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи, УФ-облучение и ПУВА-терапию, рекомендуют санаторно-курортное лечение. Местно показаны кортикостероидные мази.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью и лечение хронических сопутствующих заболеваний.

КРАСНАЯ ЗЕРНИСТОСТЬ НОСА

Определение

Это редкая патология потовых желез у детей.

Этиология и патогенез

Предполагается генетическая предрасположенность к данному заболеванию. В развитии болезни имеют значение нейроэндокринные нарушения и хронические заболевания. Однако до конца причина заболевания неизвестна. Возникает красная зернистость носа у ослабленных детей 8—15-ти лет.

Клиническая картина

На коже носа появляются мелкие узелки не больше булавочной головки, красносинюшного цвета. Высыпания эти мягкой консистенции, располагаются они на фоне легкого покраснения и довольно быстро превращаются в пузырьки с прозрачным, реже гнойным содержимым. Кожа носа при этом холодна на ощупь и покрыта капельками пота. Процесс сопровождается местным гипергидрозом (см. «Гипергидроз»). Заболевание протекает хронически. В одних случаях оно может самопроизвольно исчезать в период полового созревания. В других случаях может существовать всю оставшуюся жизнь, и в дальнейшем его приходится дифференцировать с ринофимой (см. «Ринофима»).

Осложнения. Очень редко возможно присоединение гнойничковых заболеваний.

Лечение

Терапию осуществляют в амбулаторных условиях, она представляет определенные трудности и проводится с помощью общеукрепляющих средств, витаминотерапии, антигистаминных препаратов, физиотерапевтических методов лечения.

Местно назначают дезинфицирующие, антисептические препараты; фотозащитные средства.

Профилактика. Гигиена и уход за кожей лица, лечение хронических заболеваний. Рекомендуется избегать неблагоприятного влияния внешней среды – солнца, жары, мороза.

КСАНТЕЛАЗМА

Определение

Это заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Ксантелазма развивается вследствие нарушения жирового обмена.

Клиническая картина

На веках, чаще у внутреннего угла глаза появляются множественные плоские узелки величиной с чечевицу, различных оттенков желтого цвета, округлой или удлиненной формы. Спонтанно высыпания не проходят.

Осложнения. Ксантелазмы могут сочетаться с комедонами и небольшими кистами.

Лечение

Больным показана диета с ограничением углеводов и жиров. Необходимо проводить лечение заболеваний печени, нейроэндокринных и сосудистых нарушений. Назначаются липотропные средства и препараты, усиливающие обмен веществ. Отдельные мелкие очаги подвергаются диатермокоагуляции, криотерапии или дермоабразии.

Профилактика. Необходимо выявлять и проводить лечение нарушений жирового обмена.

КСАНТОМЫ

Определение

Это высыпания на коже.

Этиология и патогенез

Ксантомы развиваются вследствие нарушения жирового обмена. Часто высыпания появляются на местах травмы.

Клиническая картина

Ксантомы поражают кожу локтей, коленей, лица, волосистой части головы, в подмышечных впадинах, вблизи мелких суставов кистей и стоп, ладоней, подошв, груди и ягодиц. Поражаются и слизистые оболочки. Появляются узелки округлой или продолговатой формы, плотной консистенции, желтого цвета, с гладкой поверхностью. Высыпания сливаются, образуя желтовато-розовые сплошные очаги инфильтрации.

Осложнения. Возможно увеличение количества высыпаний.

Лечение

Необходимо проводить лечение заболеваний печени, сосудистых и нейроэндокринных нарушений. Назначается диета с ограничением углеводов и жиров. Больным показаны липотропные средства и препараты, усиливающие обмен веществ. Мелкие очаги подвергаются диатермокоагуляции, криотерапии; крупные ксантомы удаляют хирургическим путем.

Профилактика. Необходимо выявлять хронические сосудистые, нейровегетативные заболевания, болезни печени и проводить их полноценное лечение.

Л

ЛЕЙКОНИХИЯ

Определение

Это изменение окраски ногтевой пластинки.

Этиология и патогенез

Лейконихия может быть врожденной, семейной и приобретенной. В развитии этого состояния имеют значение наследственные факторы, механические повреждения (например, травма ногтей при маникюре), некоторые заболевания внутренних органов (цирроз печени, язвенный колит, анемия и т. д.); лейконихия встречается у рабочих мясной и колбасной промышленности.

Клиническая картина

Заболевание проявляется молочного цвета вкраплениями различных размеров в ногтевой пластинке. Они могут напоминать полосы, точки, пятна.

Осложнения. В редких случаях патология приобретает тотальный характер, и ногтевая пластинка целиком становится матово-белой.

Лечение

Терапии нет.

Профилактика. Лечение хронических сопутствующих заболеваний.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ ВЕРРУКОЗНАЯ

Определение

Это ороговение слизистой оболочки рта, красной каймы губы, сопровождающееся воспалением; болезнь относится к предраковым состояниям.

Этиология и патогенез

Развитию заболевания способствует травматизация (зубные протезы, острые края разрушенных зубов и корней); патология желудочно-кишечного тракта может ослаблять устойчивость слизистой оболочки полости рта к воздействию раздражителей.

Клиническая картина

Веррукозная лейкоплакия чаще развивается на фоне плоской формы лейкоплакии, появляются возвышающиеся белые гладкие или плотноватые бугристые бляшки с сероватыми бородавчатыми разрастаниями (2–3 мм в высоту).

Осложнения. У одних больных лейкоплакия может существовать годами, у других быстро трансформируется в рак.

Лечение

Терапия заболевания проводится дерматовенерологом в амбулаторных условиях. Проводится санация полости рта, устранение действия раздражающих факторов. Помимо витаминотерапии, показано хирургическое удаление патологических очагов в пределах здоровых тканей; хороший эффект дает криохирургия. Местно назначают аппликации масляного раствора витамина А.

Профилактика. Рациональное протезирование, лечение желудочно-кишечных заболеваний.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ КУРИЛЬЩИКОВ

Определение

Это ороговение слизистой оболочки твердого и частично мягкого неба.

Этиология и патогенез

Болеют преимущественно мужчины старше 50-ти лет, злоупотребляющие курением. Заболевания пищеварительного тракта ослабляют устойчивость слизистой оболочки полости рта к воздействию горячего табачного дыма.

Клиническая картина

Лейкоплакия курильщиков проявляется очагами сероватой окраски с красными точками (зияющие устья выводных протоков слюнных желез), вокруг могут формироваться мелкие узелки.

Осложнения. Очаги могут озлокачествляться.

Лечение

После прекращения курения все изменения быстро исчезают.

Профилактика. Отказ от курения.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ МЯГКАЯ

Определение

Это ороговение слизистой оболочки щек, губ, языка, сопровождающееся воспалением.

Заболевание встречается у молодых людей (даже детей), отличается отсутствием полного ороговения клеток. Мягкая лейкоплакия имеет врожденное происхождение.

Клиническая картина

Появляются неправильной, часто вытянутой формы множественные очаги поражения, расположенные на слизистой оболочке щек, губ, языка; белесоватый мягкий налет (чешуйки) легко удаляется шпателем. Больные часто скусывают отторгающиеся участки. Склонность к озлокачествлению не выражена.

Осложнения. Как правило, не встречаются.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях у дерматовенеролога; назначают длительный прием витаминов, наружно используют аппликации с масляным раствором витамина А, маслом шиповника.

Профилактика. Лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ ПЛОСКАЯ

Определение

Это ороговение слизистой оболочки рта, красной каймы губы, сопровождающееся воспалением.

Этиология и патогенез

См. «Лейкоплакия веррукозная».

Клиническая картина

Заболевание проявляется резко очерченными, с зубчатыми краями участками ороговения эпителия серовато-белого цвета без уплотнения в основании. Очаги не возвышаются над окружающей слизистой оболочкой и напоминают пленку, которая не снимается шпателем.

Осложнения. См. «Лейкоплакия веррукозная».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Устраняют травмирующие слизистую оболочку факторы, проводят санацию полости рта, назначают длительный прием витаминов, ферментных препаратов. Наружная терапия аналогична терапии при веррукозной лейкоплакии.

Профилактика. См. «Лейкоплакия веррукозная».

ЛЕЙКОПЛАКИЯ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННАЯ

Определение

Это ороговение слизистой оболочки красной каймы губы, рта, обладающее наибольшей потенциальной злокачественностью.

См. «Лейкоплакия веррукозная».

Клиническая картина

Заболевание отличается образованием эрозий на фоне ороговевших очагов эпителия, болезненных трещин.

Осложнения. Появление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость поверхности при травмировании, изъязвление, образование сосочковых разрастаний на поверхности эрозии или быстрое увеличение ее размеров – признаки озлокачествления эрозивной лейкоплакии. Однако на ранних стадиях озлокачествления эрозивно-язвенной лейкоплакии все эти признаки могут отсутствовать.

Лечение

Консервативная терапия аналогична терапии при веррукозной лейкоплакии. Если консервативное лечение не дает результатов, прибегают к хирургическому иссечению очагов с гистологическим исследованием. Применяют криодеструкцию, лазеротерапию.

Профилактика. Рациональное протезирование, лечение желудочно-кишечной патологии, прекращение курения.

ЛЕПРА (ДИМОРФНЫЙ ТИП)

Определение

Это хроническое заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, нервную систему, внутренние органы.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является микобактерия Ганзена. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже – через кожу (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Наиболее распространена лепра в странах Азии и Африки. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит в среднем 3–7 лет.

Клиническая картина

Данный тип лепры характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках, типичными для лепроматозного типа, и нарушенной чувствительностью, как при туберкулоидном типе лепры (см. соответствующие разделы).

Осложнения. Возможен переход одного типа лепры в более злокачественный тип.

Лечение

Проводят бактериоскопическое и гистологическое исследования; обязательно изучают все виды поверхностной чувствительности. Лепроминовая проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания. Терапию проводят в лепрозориях. Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. Используются основные противолепрозные препараты, витамины, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, глюкокортикоиды. По показаниям назначают антибиотики, противогрибковые препараты. Большое значение имеют уход и усиленное питание.

Профилактика. Активная иммунопрофилактика для населения посредством введения вакцины БЦЖ. Раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

ЛЕПРА (ЛЕПРОМАТОЗНЫЙ ТИП)

Определение

Это наиболее злокачественный тип лепры.

Этиология и патогенез

Данный тип лепры отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно заразны, так как выделяют огромное количество возбудителя. При лепроматозном типе в процесс вовлекаются не только кожа, слизистые оболочки, нервы, но и эндокринная система, внутренние органы. Заболевание поражает лицо, предплечья, голени, тыл кистей, ягодицы; появляются красные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна выступают над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. Надбровные дуги резко выступают, нос у больных деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается «львиное лицо». Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа лица становится напряженной, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение на участках поражения прекращается, кожа приобретает синюшно-бурый оттенок. Появляются бугорки и узлы (лепромы) размером от 2—х мм до 2-х см и более, имеющие плотноэластическую консистенцию и красновато-ржавый цвет. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвы имеют тенденцию к слиянию, вследствие чего образуются огромные поверхности, на месте которых формируются рубцы.

При поражении слизистой оболочки носа она отекает, возникает большое количество мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы, затрудняется носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется, образуется «хоботообразный» нос, «нос бульдога».

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная.

Наиболее характерным является вовлечение в процесс локтевых, малоберцовых нервов. Реже заболевание поражает большой ушной нерв, верхнюю ветвь лицевого нерва. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, контрактуры, трофические язвы).

Осложнения. При лепроматозном типе лепры чаще всего поражаются внутренние органы: печень, селезенка, надпочечники, яички, костная система (периоститы костей, рассасывание дистальных фаланг пальцев кистей и стоп). Возможно развитие висцерального амилоидоза. Для лепрозного изменения органов зрения характерны поражения век, эписклерит, кератит, ирит (сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, болью, наблюдается сращение краев зрачка и вторичная глаукома).

Клиническая картина

См. «Лепра (диморфный тип)».

Лечение

См. «Лепра (диморфный тип)».

Профилактика. См. «Лепра (диморфный тип)».

ЛЕПРА (ПОГРАНИЧНЫЙ ТИП)

Определение

Это временная, промежуточная форма перехода одного типа лепры в другой.

Этиология и патогенез

См. «Лепра (диморфный тип)».

Клиническая картина

Данный тип болезни поражает кожу в виде пятнистых высыпаний – розоватых, обесцвеченных, темных. Нервы вовлекаются в процесс не сразу, а спустя некоторое время, у больных возникает специфический полиневрит. Вследствие этого фомируются различные расстройства чувствительности в нижних отделах конечностей, развиваются атрофия мелких мышц, тугоподвижность пальцев, трофические язвы. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующим полным переходом в соответствующий тип.

Осложнения. См. «Лепра (лепроматозный тип)».

Лечение

См. «Лепра (диморфный тип)».

Профилактика. См. «Лепра (диморфный тип)».

ЛЕПРА (ТУБЕРКУЛОИДНЫЙ ТИП)

Определение

Это более легкий тип лепры.

Этиология и патогенез

См. «Лепра (диморфный тип)».

Клиническая картина

При туберкулоидном типе поражаются обычно кожа и периферические нервы. Возбудители заболевания в очагах поражения или не обнаруживаются, или выявляются редко. Нервные стволы вовлекаются в процесс очень рано, порой опережая поражение кожи. Больные отмечают нарушения болевой, температурной, тактильной чувствительности, которые нередко выходят за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, они утолщаются и становятся болезненными. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей. Появляются так называемые «тюленья лапа», «свисающая кисть», «обезьянья лапа», «падающая стопа». Снижаются сухожильные рефлексы. На коже возникают немногочисленные, различные по очертаниям и величине красноватые пятна, а также узелковые элементы, являющиеся основным признаком заболевания. Узелки обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные; они склонны к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленное расположение высыпаний – это лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментируется, начинает шелушиться, а по их краю возникает ободок покраснения шириной до 2—3-х см и более – фигурный туберкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены салоотделение и потоотделение, выпадают пушковые волосы.

Осложнения. См. «Лепра (лепроматозный тип)».

Лечение

См. «Лепра (диморфный тип)».

Профилактика. См. «Лепра (диморфный тип)».

ЛИВЕДО СЕТЧАТОЕ

Определение

Это поражение кожи и ее сосудов.

Этиология и патогенез

Ливедо обусловлено действием термических факторов (холод или тепло); может сочетаться с другими сосудистыми изменениями кожи или быть симптомом системных заболеваний (васкулиты, коллагенозы). Страдают преимущественно молодые люди с нежной светлой кожей.

Клиническая картина

Сетчатое ливедо наиболее выражено в холодное время года.

Заболевание проявляется воспалительными сетчатыми образованиями красно-фиолетового цвета, которые локализуются чаще всего на коже кистей и стоп, на разгибательной поверхности конечностей, туловище. Сосудистая сетка с овальными или круглыми просветами может достигать величины от нескольких миллиметров до 20-ти мм, не имеет четких границ. Больные ощущают похолодание, болезненность, изменение чувствительности кожи.

Осложнения. Иногда сетчатое ливедо может осложняться отеком и возникновением небольших очагов изъязвления.

Лечение

Терапия заболевания, как правило, проводится в амбулаторных условиях. Назначают сосудорасширяющие, общеукрепляющие средства, витаминотерапию; наружно показаны фототерапия, диатермия.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью для выяснения причин, следствием которых и явилось развитие ливедо. Избегать переохлаждения и перегревания.

ЛИМФОГРАНУЛЕМА ХЛАМИДИЙНАЯ (ВЕНЕРИЧЕСКАЯ)

Определение

Это венерическое заболевание, характеризующееся поражением паховых, бедренных, подвздошных и глубоких тазовых лимфатических узлов.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является Hlamidia trafomatis. Лимфогранулема венерическая чаще встречается в странах тропического и субтропического климата (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка). В России наблюдаются единичные случаи (завозные). Лимфогранулема венерическая передается половым путем, значительно реже – бытовым и при медицинских манипуляциях.

Клиническая картина

От момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит от 5-ти до 21-го дня (чаще около 10-ти дней). Хламидийная лимфогранулема проявляется маленьким узелково-пузырьковым элементом на месте внедрения инфекции (обычно на половых органах), который быстро исчезает и может быть не замечен. Через некоторое время (обычно 1–4 недели) увеличиваются регионарные лимфатические узлы (паховые, малого таза). В отдельных случаях заболевание спонтанно проходит через несколько месяцев, но нередко принимает хроническое течение с формированием пахового синдрома, отмечаемого чаще у мужчин. Лимфатические узлы вначале твердые, напряженные, болезненные, вскоре они сливаются, спаиваются с кожей, затем вскрываются с выделением серозно-гнойного, с кровянистым компонентом экссудата. У женщин наблюдается ректальный синдром, так как первичное поражение, как правило, локализуется во влагалище. Лимфатические узлы малого таза воспаляются с вовлечением в процесс окружающих тканей и развитием проктита (воспаление прямой кишки) и парапроктита (воспаление окружающих тканей прямой кишки), которые приводят к сужениям прямой кишки, чаще на расстоянии 5—10-ти см от анального отверстия, и множеству фистулезных ходов. Генитальный синдром может встречаться у обоих полов, проявляясь отеком половых органов, который может развиться через несколько недель или лет после инфицирования и привести к слоновости вульвы. Комбинация элефантиаза с фистулезными ходами в области малого таза, ягодиц, половых органов, прямой кишки и сужениями уретры, прямой кишки называется эстиоменом.

Осложнения. Нередко хламидийная лимфогранулема сопровождается деформацией половых органов («саксофонный» половой член и др.). Возможны боли в суставах, небольшая лихорадка, увеличение селезенки и печени. В 2—10 % случаев наблюдаются узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и другие высыпания в периоды обострения процесса.

Лечение

Терапию проводит после лабораторных исследований дерматовенеролог. В терапии используют антибактериальные препараты внутрь. По показаниям назначают хирургическое лечение (иссечение части или целых лимфатических узлов и т. д.), в ряде случаев проводят реконструктивные пластические операции. Своевременная терапия предотвращает осложнения венерической лимфогранулемы.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью, от этого зависит дальнейший прогноз.

ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ

Определение

Это поражение кожи, развивающееся вследствие нарушения жирового обмена.

Этиология и патогенез

Развитию липоидного некробиоза способствуют сосудистые нарушения, диабет, нейровегетативные расстройства. Провоцирует болезнь травма. Чаще липоидный некробиоз поражает женщин.

Клиническая картина

На нижних конечностях появляются розовато-желтые или синюшно-желтые узелки с центральным западением. При их слиянии формируются бляшки с валикообразными краями; центральная часть высыпаний гладкая, блестящая, буроватого цвета.

Осложнения. Изредка встречаются поверхностные изъязвления.

Лечение

Больным показана диета с ограничением углеводов и жиров. Необходимо проводить лечение заболеваний печени, нейроэндокринных и сосудистых нарушений. Назначаются липотропные средства и препараты, усиливающие обмен веществ, иммунодепрессанты, ретиноиды, по показаниям применяют глюкокортикоиды, плазмаферез. Наружно рекомендуются локальные введения малых доз инсулина, гормональных препаратов; фонофорез с кортикостероидами.

Профилактика. Необходимо выявлять хронические сосудистые, нейровегетативные заболевания, болезни печени и проводить их полноценное лечение.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ (ТИПИЧНАЯ ФОРМА)

Определение

Это хроническое кожное заболевание, сопровождающееся зудом.

Этиология и патогенез

Нередко высыпания появляются после эмоциональных переживаний, приема некоторых лекарственных препаратов, воздействия солнечных лучей, операций по пересадке тканей. Окончательно причины заболевания не выявлены. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, реже красный плоский лишай встречается в детском и пожилом возрасте.

Клиническая картина

Высыпания располагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, разгибательной поверхности голеней, в паховой и подмышечной области, на слизистой оболочке рта. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется появлением мелких полигональных узелков красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре. Высыпания могут сливаться с образованием небольших бляшек, колец, гирлянд.

Слизистые оболочки полости рта (щеки, язык, десны, небо), половых органов поражаются в 25–70 %) случаев. Поражение слизистых оболочек может быть изолированным или сочетаться с поражением кожи. В этом случае мелкие узелки могут образовывать рисунок «папоротника» или сетку. На ногтевых пластинках имеются поражения в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения.

Осложнения. Заболевание склонно рецидивировать, даже после лечения.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог с учетом индивидуальных особенностей больного в амбулаторных и стационарных условиях. Устраняют факторы риска: бытовые и профессиональные вредности, очаги инфекции; проводят лечение сопутствующих заболеваний (патология желудочно-кишечного тракта, нервно-психические расстройства). Назначают седативные, антигистаминные препараты, витаминотерапию, антибиотики широкого спектра действия, антималярийные средства, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны. Наружно применяют мази с кортикостероидами, наносимые нередко под окклюзионную повязку. Из физиотерапевтических методов показаны электросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи, ультразвук. При поражении слизистой оболочки рта применяют ретиноиды; местно рекомендуют полоскание травяными настоями.

Профилактика. Санация очагов хронической инфекции, лечение психоневрологических расстройств, исключение стрессовых ситуаций. В период улучшения состояния больным рекомендуется диета с исключением алкоголя, соленых продуктов. Показаны сероводородные и радоновые ванны.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ (ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ФОРМА)

Определение

Это хроническое воспалительное кожное заболевание.

Этиология и патогенез

См. «Красный плоский лишай (типичная форма)».

Клиническая картина

Высыпания при гипертрофической форме красного плоского лишая обычно располагаются на коже передних поверхностей голеней, тыле стопы. Очаги представлены в виде бляшек фиолетового или буровато-красного цвета, покрытых бородавчатыми наслоениями на поверхности.

Осложнения. Данная форма заболевания может трансформироваться в плоскоклеточный рак.

Лечение

Терапию проводят аналогично типичной форме красного плоского лишая, однако гипертрофическая форма наиболее устойчива к лечению. В данном случае рекомендуют назначение цитостатиков. Наружно очаги обкалывают глюкокортикоидными препаратами, замораживают снегом угольной кислоты, применяют давящие повязки с гормональными средствами и салициловой кислотой.

Профилактика. См. «Красный плоский лишай (типичная форма)».

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ

См. «Лишай разноцветный».

ЛИШАЙ ПРОСТОЙ

См. «Стрептодермия сухая».

ЛИШАЙ РАЗНОЦВЕТНЫЙ

Определение

Это поверхностное грибковое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Разноцветный лишай является представителем кератомикозов, т. е. грибковых заболеваний кожи, при которых возбудители поражают лишь роговой слой эпидермиса и не вызывают воспалительной реакции кожи.

Возбудителем разноцветного лишая является гриб Pitirosporum orbikulare. Заразность заболеванием незначительная. Возникновению разноцветного лишая способствуют повышенная потливость, наличие себореи. Чаще развивается у людей, имеющих сопутствующие заболевания: сахарный диабет, хронические болезни легких, желудочно-кишечного тракта, вегетативно-сосудистые нарушения, иммунную недостаточность. Болеют преимущественно в молодом возрасте, реже в детском. Разноцветный лишай может быть у ослабленных детей, страдающих туберкулезом, вегетоневрозом с повышенной потливостью в препубертатном и пубертатном периодах.

Клиническая картина

На коже груди, спины, шеи, плечевого пояса, волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3–5 мм) желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при их поскабливании определяется шелушение. Пятна могут увеличиваться в размерах и сливаться в крупные очаги. Особенностью у детей в дошкольном возрасте или у подростков в период полового созревания является обширность распространения – на шее, груди, в подмышечных впадинах, на животе, спине, в области верхних и нижних конечностей, на коже волосистой части головы. Зуд обычно отсутствует. Течение заболевания длительное (месяцы и годы).

Осложнения. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать более обширные участки кожного покрова.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях; проводят микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов. Применяют противогрибковые мази, иммунотропные препараты. После противогрибкового лечения назначают ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Проводится лечение повышенной потливости, сопутствующих хронических заболеваний. Профилактика рецидивов заключается в замене мочалки, кипячении нательного белья, обработке кожи 2 %-ным борным спиртом не менее 1 месяца.

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ

Определение

Это инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями.

Этиология и патогенез

Возбудитель розового лишая неизвестен, предполагается инфекционная этиология болезни. Развитию заболевания способствует простуда. Вспышки отмечаются чаще весной и осенью.

Клиническая картина

Болезнь начинается (обычно на фоне или вскоре после переохлаждения или острых респираторных инфекций) с появления на коже туловища единичного крупного округлого пятна розового цвета диаметром 2 см и более (материнская бляшка), центральная часть которого постепенно приобретает желтоватый оттенок, как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Через несколько дней после появления материнской бляшки на коже туловища и конечностей возникают множественные овальные розовые пятна диаметром 0,5–1 см. Постепенно в центре пятен выявляются едва заметные сухие складчатые чешуйки, а по периферии – свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приобретают сходство с медальонами. Сыпь не склонна к слиянию. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако возможен зуд. Продолжительность заболевания 4–6 недель, после высыпания самопроизвольно исчезают. У детей элементы сыпи чаще бывают на лице и шее и возможны на волосистой части головы (у взрослых лицо обычно не поражается), где пятна имеют бледно-розовый оттенок и сильно шелушатся.

Осложнения. При нерациональной раздражающей терапии, частом мытье, а также при повышенной потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпания могут экзематизироваться и сохраняться значительно больший период времени. Возможно присоединение гнойничковых заболеваний кожи.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях у дерматовенеролога. Запрещают мытье, а также ношение шерстяного и синтетического белья; рекомендуют соблюдать диету (исключить алкоголь, копчености, шоколад, кофе, соленые и маринованные продукты). Назначают препараты кальция, антигистаминные средства. В случае распространенных форм заболевания дополнительно могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия. Наружно рекомендуются мази с противовоспалительным действием, мази с антибиотиками и глюкокортикоидными гормонами, взбалтываемые взвеси.

Профилактика. Санация хронических очагов инфекции, профилактика острых респираторных вирусных заболеваний.

ЛИШАЙ ЧЕШУЙЧАТЫЙ

См. «Псориаз».

М

МЕЛАНОМА

Определение

Это наиболее злокачественная опухоль кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает из врожденных или приобретенных пигментных невусов; реже может возникнуть из меланоцитов (клетки, которые вырабатывают пигмент меланин) нормальной кожи. Среди факторов риска развития заболевания выделяют белый цвет кожи, значительные дозы ультрафиолетовой радиации, травмы невусов, семейную предрасположенность к меланоме. Меланома кожи возникает в любом возрасте, чаще в возрасте 30–50 лет. В структуре от общего числа злокачественных новообразований меланомы составляют около 1 %; среди опухолей кожи они встречаются в 10 % случаев.

Клиническая картина

Наиболее часто меланома локализуется на нижних конечностях, несколько реже на туловище (20–30 %)) и верхних конечностях (10— 15 %) и лишь в 10–20 %) случаев находится в области головы и шеи. Расположение имеет большое значение: чаще озлокачествлению подвергаются невусы, размещенные в местах, предрасположенных к травматизации. Любые изменения невуса – увеличение в размерах, изменение цвета, изъязвление, кровоточивость, выпадение волос с поверхности невуса, появление неровной, шероховатой поверхности, зуда, жжения – требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Аналогичная тактика рекомендуется по отношению к растущим новым пигментным образованиям на прежде нормальной коже. Меланома быстро растет и всегда изъязвляется.

Осложнения. Возможны метастазы меланомы в различные органы и системы (например, в головной мозг, легкие, печень).

Лечение

Меланома – это заболевание, находящееся на стыке двух специализаций дерматовенерологии и онкологии, поэтому если заподозрить это заболевание должен дерматовенеролог, то дальнейшей терапией занимается именно хирург-онколог. Проводят цитологическое, гистологическое обследование больных. Основной метод лечения меланомы – хирургический. Помимо этого, применяется лучевая, химио-, биотерапия. При своевременном обращении и хирургическом вмешательстве 5-летняя выживаемость составляет около 70 %.

Профилактика. Лицам с высоким фактором риска заболевания меланомой необходимо пользоваться солнцезащитными кремами, избегать солнечного облучения и травматизации невусов. Нужно помнить, что от поставленного вовремя диагноза меланомы зависит дальнейший прогноз, поэтому необходимо исключать самолечение и своевременно обращаться к врачу.

МИКОЗЫ

Определение

Это обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.

Этиология и патогенез

Возбудителей грибковых заболеваний много, к ним относятся грибы родов Pitiros-porum, Trihofiton, Mikrosporum, Epidermofiton, Candida и т. д. Способствуют развитию микозов снижение сопротивляемости организма, неполноценное питание, недостаток витаминов, истощающие заболевания, обменные нарушения, гормональный дисбаланс. Особое значение придают нарушениям иммунной системы, что объясняют высокую частоту микозов при ВИЧ-инфекции и при терапии цитостатиками, глюкокортикоидными препаратами. Из внешних воздействий, способствующих возникновению и развитию грибкового процесса, наибольшее значение имеют повреждение целостности кожного покрова, особенно в виде микротравм, и факторы, усиливающие влажность кожи. Повреждение кожного покрова и избыточная влажность, которые чаще всего наблюдаются в складках кожи и сопровождаются отторжением чешуек, скоплением серозной жидкости и изменением кислотно-щелочной среды, создают благоприятные условия для проникновения в кожу патогенных грибов и их размножения. Особое значение в развитии микозов имеет специфическая повышенная чувствительность организма, прежде всего кожи, к грибу, вызвавшему заболевание. Важную роль в развитии грибкового процесса играют возраст больного, возрастные изменения кислотно-щелочного баланса кожного покрова, химического состава кожного сала.

Клиническая картина

Среди микозов выделяют 4 большие группы: кератомикозы, дерматофитии, кандидоз, глубокие микозы. Более подробно см. в соответствующих разделах.

Осложнения. См. «Кератомикозы», «Дерматомикозы», «Кандидоз», «Глубокие микозы».

Лечение

Терапию микозов проводит дерматовенеролог в амбулаторных или стационарных условиях. Перед лечением обязательно проводят микологические исследования для выявления возбудителя. Терапия микозов очень часто является трудной задачей и назначается индивидуально с учетом разных факторов. В лечении грибковых заболеваний используются противогрибковые лекарственные средства системного действия; кератолитические, антипаразитарные препараты; десенсибилизирующие и антигистаминные средства; иммуностимуляторы, адаптогены, витамины; препараты, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей. Наружно назначают противогрибковые препараты, антисептические и противовоспалительные средства, комбинированные лекарственные препараты, содержащие противогрибковые, гормональные и антибактериальные компоненты. По показаниям также назначают сбривание волос в очагах поражения, чистку ногтей. Практически при всех грибковых заболеваниях показана дезинфекция одежды, белья больного. После лечения многие микозы подлежат контрольным микологическим исследованиям.

Профилактика. Следует помнить, что многие микозы – очень заразные заболевания, и поэтому своевременное обращение за медицинской помощью избавит больных от многих серьезных осложнений и сократит количество заразившихся. Более подробно см. в вышеперечисленных разделах.

МИКОЗЫ стоп

Определение

Это группа дерматомикозов, поражающих кожу стоп.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями этой группы являются грибки Trihofiton rubrum (руброфития стоп) и Trihofiton interdigitale (эпидермофития стоп). Реже заболевание может быть обусловлено грибком Epidermofiton flokkosum (паховая эпидермофития), плесневыми грибами.

Необходимым условием для развития и роста этих возбудителей является влажная среда. Именно поэтому заражение и обострения болезни наблюдаются в летнее время, когда усиливается потливость ног. Микозы стоп отмечаются преимущественно у взрослых. Выделяют эту группу в связи с общими путями заражения, тактикой лечения и профилактическими мероприятиями. Распространению микозов стоп способствуют пользование общественными банями, плавательными бассейнами, душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви. Чешуйки с ног больных микозами стоп могут попадать на полы, скамьи, дорожки, решетки, ковры и подстилки, где в условиях повышенной влажности они длительное время могут не только сохраняться, но и размножаться (особенно на неокрашенных деревянных предметах). Возможна передача инфекции при пользовании общей обувью, ножными полотенцами, мочалками, а также предметами ухода за ногтями и кожей стоп без их дезинфекции.

Клиническая картина

См. «Руброфития стоп и кистей», «Эпидермофития стоп», «Паховая эпидермофития».

Осложнения. См. в вышеперечисленных разделах.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микологических исследований. Назначают различные кератолитические средства и методы; десенсибилизирующие, антигистаминные препараты; местно показаны антимикотические средства, антисептики; препараты, содержащие антибактериальные компоненты. По показаниям назначают противогрибковые лекарственные средства системного действия; иммуностимуляторы, адаптогены, витамины; препараты, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей.

Профилактика. На предприятиях, где условия работы требуют ежедневного душа, все рабочие должны быть обеспечены индивидуальными резиновыми или пластмассовыми тапочками. Подобными тапочками необходимо пользоваться также при посещении бань и плавательных бассейнов. Не следует пользоваться общей обувью, носками и чулками. Необходимо соблюдать гигиену кожных покровов; проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, повышенной потливости кожи.

МИКОПЛАЗМОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ

Определение

Это венерическое заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются микроорганизмы – микоплазмы. Путь передачи урогенитальных микоплазм – половой. Урогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируется с другими возбудителями инфекций, передающихся половым путем: хламиднями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусами, грибами Candida Генитальные микоплазмы могут находиться не только в урогенитальном, но и в респираторном тракте, а также в других тканях организма. Занос микоплазм из очага нахождения в другие ткани происходит при патологии естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся нарушением иммунной системы.

Клиническая картина

Признаки урогенитального микоплазмоза не имеют особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея, с большей частотой осложнений и значительной устойчивостью к проводимой терапии. Инфекция может протекать без симптомов и субъективных ощущений, а потому выявляется поздно, в хронической форме и периодически активизируется.

Осложнения. Урогенитальный микоплазмоз может быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки, патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушения фертильности за счет непосредственного влияния на сперматозоиды и их подвижность.

Лечение

Терапия больных урогенитальным мико-плазмозом проводится после лабораторных исследований дерматовенерологом. Назначаются антибактериальные средства, при выявлении других возбудителей проводится терапия сопутствующих инфекций, передающихся половым путем. Прогноз заболевания зависит от индивидуального иммунного ответа больного на лечение.

Профилактика. Необходимо исключать случайные половые связи, пользоваться презервативами, своевременно обращаться за медицинской помощью. Больные должны знать, что выявление и привлечение больных к лечению является одним из методов успешной борьбы с заболеванием, которое у многих женщин и мужчин протекает в скрытой форме.

МИКРОНИХИЯ

Определение

Это заболевание, характеризующееся наличием маленьких укороченных ногтей.

Этиология и патогенез

Заболевание встречается обычно у больных склеродермией, эпилепсией и трофоневрозами, а также при других трофических нарушениях в конечностях.

Клиническая картина

Микронихия проявляется маленькими укороченными ногтями.

Осложнения. Данная патология имеет косметический дефект, вызывая моральное неудовлетворение.

Лечение

Проводят терапию основного заболевания; назначаются поливитамины, обязательно вазоактивные средства, иммуномодуляторы. Косметический дефект можно исправить применением накладных искусственных ногтей.

Профилактика. Необходимо лечение хронических сопутствующих заболеваний.

МИКРОСПОРИЯ волосистой ЧАСТИ головы АНТРОПОЗООФИЛЬНАЯ

Определение

Это заразное грибковое заболевание волос.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является антропозоофильный гриб рода Mikrosporum. Заражение этим грибом происходит от больных животных (кошки, особенно котят, собаки) при непосредственном контакте или через предметы, инфицированные их шерстью. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Микроспорией болеют преимущественно дети, у взрослых заболевание встречается реже. Возникновению недомогания могут благоприятствовать различные факторы: гиповитаминозы, болезни эндокринной и иммунной систем, несоблюдение правил личной гигиены.

Клиническая картина

От момента контакта с больным животным до появления первых признаков проходит около 4–7 дней. На волосистой части головы (макушка, теменная и височная область) появляются 1–2 крупных округлых очага облысения с четкими очертаниями и обильным шелушением. Воспалительные явления внутри очага выражены слабо. Волосы в местах поражения обломаны на высоте 5–8 мм над уровнем кожи, окружены серовато-белой «муфтой». Вблизи единичных крупных очагов иногда имеются мелкие.

Осложнения. Возможен переход процесса на гладкую кожу.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог; перед этим обязательно проводят лабораторные исследования для обнаружения гриба в пораженных волосах. Назначают антимикотики (противогрибковые препараты) внутрь, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы, витамины. Пораженные волосы удаляют пинцетом, волосы вокруг очагов сбривают. Местно назначают противогрибковые мази. При своевременном выявлении и лечении микроспории прогноз для выздоровления благоприятный.

Профилактика. Необходимо исключать контакт детей с бродячими собаками и кошками; своевременно обращаться за медицинской помощью в случае общения с больным человеком или животным; проводить осмотры детей в детских учреждениях с целью выявления случаев микроспории. Необходимо осуществлять изоляцию и лечение больных животных; проводить дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды больного.

МИКРОСПОРИЯ волосистой ЧАСТИ головы АНТРОПОФИЛЬНАЯ

Определение

Это самое заразное грибковое заболевание волос.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни является антропофильный гриб рода Mikrosporum. Заражение происходит от больных людей (молодых женщин с тонкой и нежной кожей, но чаще от детей от 4 до 11 лет). Происходит это прямым путем или через различные предметы (например, игрушки, головные уборы, расчески, одежду). При появлении больного в детском коллективе многие дети оказываются инфицированными, и наблюдается вспышка заболевания, требующая проведения интенсивных противоэпидемических мероприятий. Антропофильная микроспория в нашей стране встречается реже, чем антропозоофильная. В развитии заболевания также имеют значение иммунодефицитные состояния, несоблюдение правил личной гигиены.

Клиническая картина

Возникают множественные мелкие очажки, в пределах которых, кроме обломанных, сохраняются и здоровые волосы. Очаги имеют неровные очертания, покрыты мелкими чешуйками, иногда отмечается склонность очажков к слиянию. Обычно процесс поражает краевую зону волосистой части головы с переходом на кожу лица и шеи.

Осложнения. При несвоевременно выявленном заболевании поражается и гладкая кожа.

Лечение

См. «Микроспория волосистой части головы антропозоофильная».

Профилактика. См. «Микроспория волосистой части головы антропозоофильная».

МИКРОСПОРИЯ ГЛАДКОЙ КОЖИ

Определение

Это грибковое заболевание кожи.

Возбудителями микроспории являются антропофильные и антропозоофильные грибы рода Mikrosporum. Заражение происходит от больных людей и животных, через инфицированные ими предметы. В развитии микроспории гладкой кожи играют роль те же факторы, что и при микроспории волосистой части головы.

Клиническая картина

На коже туловища, лица, верхних конечностей образуются округлые воспалительные пятна около 0,5–2 см в диаметре, с четкими границами. В центре очагов отмечается шелушение, по периферии имеется отечный валик, на котором определяются пузырьки, узелки и корочки. В связи с наклонностью к периферическому росту и регрессу в центральной зоне возникают кольцевидные фигуры. Нередко образуется «кольцо в кольце». У детей очаги поражения часто располагаются на участках кожи туловища, закрытых одеждой. Это объясняется тем, что ребенок часто греет животное под одеждой или берет его в постель.

Осложнения. При несвоевременном выявлении высыпания растут и быстро распространяются по коже (особенно после мытья).

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после лабораторных исследований, целью которых является обнаружение гриба в чешуйках кожи. При поверхностном поражении гладкой кожи назначается только наружная терапия в том случае, если имеется несколько очагов поражения и нет поражения пушковых волос. Применяют противогрибковые мази, йод-жировые отслойки. В других случаях по показаниям назначают противогрибковые средства внутрь, общеукрепляющие препараты, иммуномодуляторы; периодическое удаление в очагах поражения пушковых волос пинцетом.

Профилактика. См. «Микроспория волосистой части головы антропозоофильная».

МИКРОСПОРИЯ ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНАЯ

Определение

Это грибковое заболевание волос и кожи.

Этиология и патогенез

См. «Микроспория гладкой кожи».

Клиническая картина

Инфильтративно-нагноительная микроспория проявляется возникновением на волосистой части головы единичных отечных крупных очагов с четкими границами, округлой или овальной формы, окруженных несколькими мелкими очажками. В очагах поражения волосы обломаны, кожа вокруг обломков красная, часто покрыта большим количеством серых чешуек. Глубокая нагноительная микроспория сопровождается лихорадочным состоянием, недомоганием, увеличением лимфатических узлов. Иногда инфильтративно-нагноительная микроспория не отличается по признакам от инфильтративно-нагноительной трихофитии.

Осложнения. В редких случаях возможно появление аллергических высыпаний – микроспоридов.

Лечение

Терапию назначает дерматовенеролог после лабораторных исследований (обнаружение гриба в пораженных волосах и чешуйках кожи). На очаги инфильтративно-нагноительной формы накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептическими и противовоспалительными веществами. После стихания островоспалительных явлений назначают антигрибковые средства наружно и внутрь. Также в комплексе лечения используют иммуномодуляторы, витамины.

Профилактика. См. «Микроспория волосистой части головы антропозоофильная».

МЯГКИЙ ШАНКР (ШАНКРОИД)

Определение

Это венерическое заболевание острого течения.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является стрептобацилла Дюкрея. Заражение происходит обычно при половом контакте. Возбудители попадают на поврежденную кожу и слизистую оболочку половых органов. Мягкий шанкр распространен в Юго-Восточной Азии, Америке, Африке. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще всего болеют люди 25–35 лет.

Клиническая картина

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит 3–4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются гнойнички, которые быстро превращаются в множественные болезненные язвы. Язвы имеют неправильные очертания, глубокое дно с обильным отделяемым и мягкие ярко-красные подрытые края. Если возбудитель поражает лимфатические сосуды и узлы, то в них у больных возникают воспалительные процессы с формированием свищей с гнойным отделяемым. Спустя 2–3 месяца процесс заканчивается рубцеванием.

Осложнения. У ослабленных больных отмечается затяжное течение заболевания.

Лечение

Возбудитель обнаруживают в гнойном отделяемом язв; учитывают эпидемиологическую обстановку по мягкому шанкру. После этого назначают сульфаниламиды или антибиотики (в средних дозах в течение 10 дней). Местно промывают язвы раствором перманганата калия, применяют присыпки с дезинфицирующими веществами, эпителизирующие мази. После окончания лечения все больные наблюдаются в течение 6 месяцев с исследованием крови на сифилис для исключения этого заболевания.

Профилактика. Исключение случайных связей, своевременное обращение за медицинской помощью к дерматовенерологу.

Н

НЕВУС

Определение

Это доброкачественные пигментные образования кожи.

Этиология и патогенез

Невусы появляются при рождении либо в раннем возрасте. Мужчины и женщины страдают одинаково часто; невусы встречаются у 3/4 населения со светлым цветом кожи. Они состоят из скопления меланоцитов – клеток, которые вырабатывают пигмент меланин, отвечающий за цвет кожи.

Рис. 33. Невус

Клиническая картина

Невусы располагаются на любых участках кожи; представляют собой плоские или слегка возвышающиеся над поверхностью образования овальной, кубической формы с гладкой или слегка волнистой поверхностью темно-коричневого цвета. Количество невусов увеличивается с возрастом, становясь максимальным в юности, а в пожилом возрасте они обычно теряют свой первоначальный цвет и становятся бледнее.

Осложнения. Некоторые невусы при травматизации, инфицировании или при воздействии ионизирующей радиации могут озлокачествляться.

Лечение

Не все невусы подлежат терапии. При возникновении осложнений невусов проводят гистологическое исследование, обязательна консультация хирурга-онколога; по показаниям применяются электрокоагуляция, лазерное испарение, дермабразия.

Профилактика. Необходимо избегать травмирования, инфицирования и воздействия ионизирующей радиации на область невусов.

НЕЙРОДЕРМИТ ДИФФУЗНЫЙ

Определение

Это хроническое воспалительное заболевание кожи.

Заболевание имеет аллергическое происхождение. В развитии диффузного нейродермита имеет значение нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Помимо этого, большую роль в развитии процесса играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания.

Клиническая картина

Диффузный нейродермит может развиться в любом возрасте. Заболевание характеризуется появлением мелких слабо-розовых зудящих узелков, которые имеют тенденцию к слиянию в сплошные зоны с последующим уплотнением кожи и усилением кожного рисунка в области локтевых и коленных сгибов, лучезапястных суставов, на боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. При неблагоприятном течении, раздражающей терапии возможно распространение процесса на весь кожный покров. В результате интенсивного зуда на коже появляется большое число ссадин, трещин, а также участки изменения окраски кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Ногтевые пластинки в результате постоянного зуда становятся блестящими, словно полированными. У больных нарушаются сон и аппетит; они раздражительны, плаксивы, имеют пониженную массу тела; нередко отмечается повышенная утомляемость. Течение диффузного нейродермита длительное, с периодами относительного улучшения в летние сезоны.

Осложнения. В зоне расчесов нередко возникает гнойничковая инфекция.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в стационарных и амбулаторных условиях. Необходимо соблюдение диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и т. д.). Больным показан полноценный сон, отдых, им следует избегать стрессов. Необходимо осуществлять поиск и лечение хронических инфекций, проводить коррекцию функции пищеварительного тракта, отказаться от использования синтетического белья, не допускать соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают седативные препараты, транквилизаторы и нейролептики. Используют также антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, витамины, ангиопротекторы. При обширном распространении процесса показаны кортикостероидные препараты.

Наружно назначают мази с противовоспалительными, редуцирующими компонентами, с витаминами. Показаны физиотерапевтические методы лечения, санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

Профилактика. Необходимо соблюдать диету, проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний.

НЕЙРОДЕРМИТ ОГРАНИЧЕННЫЙ

Определение

Это один из вариантов нейродермита.

Этиология и патогенез

См. «Нейродермит диффузный». Болеют взрослые, в детском возрасте встречается исключительно редко.

Клиническая картина

Ограниченный нейродермит характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи. Наиболее часто поражается кожа задней и боковых поверхностей шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (уплотнение кожи и усиление кожного рисунка), среднюю (множество мелких узелковых блестящих высыпаний) и периферическую (изменение окраски кожи). Больных беспокоит зуд в очагах поражения.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых инфекций.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Необходимо соблюдать диету, избегать стрессов, иметь полноценный сон, отдых. Проводится лечение хронических заболеваний организма. Назначают седативные препараты, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, витамины. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают стероидами; накладывают повязки с гормональными мазями. Назначают УФ-облучение, сульфидные ванны.

Профилактика. См. «Нейродермит диффузный».

НОГТЕВЫЕ БОРОЗДЫ

Определение

Это разновидность поражения ногтей.

Этиология и патогенез

Выделяют поперечные и продольные борозды. Поперечные полосы (поперечные бороздки Бо) встречаются при хронических кожных заболеваниях (псориаз, красная волчанка, экзема, пузырчатка), нарушениях периферического кровообращения. Кроме того, они могут быть следствием нарушения питания, авитаминоза, острых инфекций, интоксикаций. Появление поперечных бороздок Бо нередко связано с перенесенными нервными потрясениями. Продольные борозды – это частый симптом красного плоского лишая, псориаза или системных заболеваний (ревматизм, подагра и т. д.).

Клиническая картина

Данное состояние характеризуется образованием на ногтях поперечной или продольной борозды, пересекающей каждую ногтевую пластинку по всей ее ширине или длине.

Осложнения. Возможно увеличение количества ногтевых борозд со временем.

Лечение

Терапии нет; необходимо искать причину ногтевых борозд и лечить выявленное заболевание.

Профилактика. Выявление и лечение хронических заболеваний; повышение защитных сил организма, восполнение витаминов.

О

ОЗНОБЛЕНИЕ

Определение

Это поражение кожи и ее сосудов, возникающее под влиянием низкой температуры.

Этиология и патогенез

Факторами риска развития ознобления является частое воздействие низкой температуры и повышенной влажности (холодная вода, отсутствие защиты кожи в зимнее время года). Болезнь поражает детей, подростков, молодых женщин, пожилых людей. Обострение происходит обычно в холодное время, улучшение состояния – в летнее время. Предрасполагают к развитию ознобления неполноценное питание, эндокринные расстройства, сопутствующий туберкулез. Все эти предрасполагающие факторы ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции тонуса сосудов.

Клиническая картина

После воздействия влажного холода на открытых участках кожи (чаще всего пальцы рук, стоп, ушные раковины, щеки, нос) появляются блестящие пятна с покраснением, размером от 1 до 3 см, реже – синевато-красные узелки. Высыпания сопровождаются зудом, жжением, болезненностью и ощущением зябкости. Впоследствии на месте высыпаний формируются уплотнения красно-серого цвета. Эти болезненные уплотнения затрудняют сгибание пальцев. Больные отмечают невыносимый зуд, усиливающийся в тепле. Пораженные участки холодны на ощупь.

При благоприятных условиях обычно через 7—10 дней наступает улучшение. Однако при постоянном длительном воздействии влажного холода заболевание не разрешается и может существовать многие месяцы. В этом случае формируются новые высыпания, шелушение кожи, глубокие трещины.

Осложнения. Иногда в запущенных случаях у больных наблюдаются повышенное потоотделение и другие сосудистые нарушения в виде акроцианоза, эритроцианоза, мраморности кожи и т. д. (см. подробно в перечисленных разделах). Появляются трещины, язвы, эрозии.

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом. Лечение целесообразно только в случае исключения неблагоприятного воздействия влажного холода. Рекомендуются усиленное питание; препараты, нормализующие периферическое кровообращение; витаминотерапия, физиотерапевтические методы лечения. Местно показаны дезинфицирующие и ранозаживляющие масла. В период улучшения состояния рекомендуют контрастные ванны (горячие и холодные) на ночь.

Профилактика. Больные должны избегать переохлаждения, умываться и мыть руки только теплой водой.

ОМОЗОЛЕЛОСТЬ

Определение

Это поражение кожи, являющееся одной из разновидностей простого хронического дерматита.

Этиология и патогенез

Заболевание также относится и к профессиональным болезням кожи. Омозолелость развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (например, лопатами, топорами и т. д.), а на стопах – при ношении тесной обуви.

Клиническая картина

При хроническом давлении и трении, сила которых относительно невелика, пораженные участки кожи уплотняются, кожа утолщается в этих местах. Омозолелость имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертания, плотную консистенцию, размер образования – от 0,5 см и более. Мозоли чаще всего располагаются на тыльных сгибах пальцев стоп, также нередки мозоли на подошвах и ладонях. У людей с плоскостопием могут образовываться обширные омозолелости, называемые «натоптышами».

Осложнения. Со временем может присоединиться грибковая инфекция, особенно при наличии трескающихся омозолелостей на пятках.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Назначаются распаривающие ванны, после – мозольные пластыри, специальные средства; обязательным является ношение свободной, не трущей ноги обуви, а в случае плоскостопия необходимо использовать специальные супинаторы.

Профилактика. Рекомендуется носить удобную обувь; на производстве использовать перчатки для работы; бороться с плоскостопием.

ОНИХАТРОФИЯ ВРОЖДЕННАЯ

Определение

Это недоразвитие, гипоплазия ногтя.

Этиология и патогенез

Заболевание является врожденной аномалией.

Клиническая картина

Врожденная онихатрофия проявляется искривлением и продольным расщеплением ногтевой пластинки. Чаще всего поражаются ногти нескольких пальцев на руках. Нередко у этих же больных имеется гиперкератоз ладоней и подошв, а также гипотрихоз.

Осложнения. Данная патология имеет косметический дефект, вызывая моральное неудовлетворение.

Лечение

Терапии заболевания нет.

Профилактика. Профилактических мер нет, так как это заболевание является врожденным.

Онихии

Определение

Это поражения ногтей различного происхождения, могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология и патогенез

Среди причин онихий выделяют наружные и внутренние факторы. К наружным факторам относятся механические и химические травмы, инфицирование грибами, пиококками, вирусами, клещами. Среди внутренних причин выделяют интоксикации; общие инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез, лепра, малярия); хронические кожные заболевания (псориаз, кератозы, экзема, красный плоский лишай). К внутренним факторам относят также врожденные аномалии, новообразования, нейроэндокринные нарушения, болезни внутренних органов.

Клиническая картина

Разные причины могут вызывать однотипную клиническую картину, которая проявляется в изменении окраски, консистенции, формы, поверхности ногтевой пластинки, состояния ногтевого валика и ногтевого ложа. Более подробно см. в разделах «Анонихия», «Аплазия ногтей», «Вросший ноготь», «Гепалонихия», «Дистрофия ногтей каналообразная», «Заусеницы», «Койлонихия», «Лейконихия», «Микронихия», «Ногтевые борозды», «Онихатрофия врожденная», «Онихогрифоз», «Онихомикозы», «Онихолизис», «Онихорексис», «Онихофагия», «Онихошизис», «Пигментация ногтей», «Платонихия», «Подногтевой гиперкератоз», «Склеронихия», «Хапалонихия».

Осложнения. См. в соответствующих разделах.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. При установлении связи поражения ногтей с основным заболеванием проводится соответствующее лечение. Необходимо устранение воздействия экзогенных факторов (кислоты, щелочи, механическая травма и т. д.). Поражение ногтей, обусловленное бактериальной инфекцией, является показанием к применению антибиотиков и других антимикробных средств. Процессы грибковой природы подлежат лечению антимикотическими средствами. Дистрофия ногтей при псориазе и экземе успешно лечится физиотерапевтическими методами. Во всех случаях дистрофических поражений ногтей показаны витамины А, Е и группы В, тепловые процедуры (ванночки, массаж, парафин, озокерит, УФ-облучение). Рекомендуются вазоактивные средства и иммуномодуляторы.

Профилактика. См. в соответствующих разделах.

ОНИХОГРИФОЗ

Определение

Это утолщение и деформация ногтей, напоминающих когти птицы.

Этиология и патогенез

Возникает при продолжительной травматизации (появление патологии провоцирует давление обуви) и тяжелом течении хронических кожных заболеваний (псориаз, лепра, ихтиоз, онихомикоз стоп). Иногда онихогрифоз является результатом грубой травмы ногтевого ложа при маникюре.

Клиническая картина

Поражаются преимущественно ногти больших пальцев стоп. Ноготь при этом имеет чрезмерную твердость, не позволяющую состригать и даже срезать его. В результате он со временем приобретает вид птичьего когтя. Цвет ногтя меняется на желтовато-коричневый.

Осложнения. Онихогрифоз сопровождается повышенным рогообразованием ногтевого валика и ложа.

Терапия онихогрифоза заключается в удалении пораженного ногтя с помощью специальных средств, лизирующих (удаляющих) ноготь. Предварительно ноготь размягчают в горячей мыльной воде. Параллельно проводят лечение кожного заболевания, которое вызвало развитие онихогрифоза. Хирургическое удаление малоэффективно.

Профилактика. Необходимо лечить вышеперечисленные хронические заболевания; носить удобную обувь; избегать травматизации ногтей.

Онихолизиз

Определение

Это частичное, реже полное отделение ногтя от его ложа.

Этиология и патогенез

Данное явление развивается обычно вследствие травмы при маникюре, контакта с горячими щелочными растворами. Онихолизис также может быть следствием гнойничковых заболеваний или грибкового поражения. Кроме того, это недомогание наблюдается у больных с хроническими кожными заболеваниями (псориаз, экзема, облысение), эндокринными нарушениями, а также с гиповитаминозом А.

Клиническая картина

Поражаются при онихолизисе как все, так и отдельные ногти. Иногда отслоение дистальной части ногтевой пластинки носит вид полулуния. Нередко онихолизис сочетается с повышенной потливостью кистей.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Терапия данного заболевания заключается прежде всего в терапии основного заболевания, а также в употреблении витаминов А и В12 и местном применении горячих ванн с дезинфицирующими средствами, мазей с антибиотиками при наличии гнойничковых заболеваний.

Профилактика. Необходимо лечить хронические кожные заболевания, эндокринные нарушения; избегать травм и контакта с органическими веществами.

Онихомикозы

Определение

Это грибковые поражения ногтей стоп и костей.

Этиология и патогенез

Онихомикоз часто встречается при грибковых заболеваниях (рубромикоз, эпидермофития стоп). Немного реже онихомикозы сопутствуют трихофитии и фавусу, крайне редко – микроспории, эпидермофитии паховой. Реже возбудителями онихомикозов становятся дрожжеподобные и плесневые грибы. Путями заражения являются контактный, семейный, через предметы общего пользования, заражение в банях, душевых, спортзалах. Ногти чаще поражаются при наличии уже имеющихся грибковых заболеваний на коже, а также при активации микрофлоры на фоне ослабленного иммунитета.

Клиническая картина

Пораженные ногти утолщаются (см. «Подногтевой гиперкератоз»), деформируются, имеют серовато-грязный, тусклый желтый цвет, частично разрушаются по свободному краю. В начале заболевания в толще ногтя могут появляться поперечные, продольные борозды серовато-белого цвета, бугристость. Поражается часть ногтя или вся поверхность ногтевой пластинки. Процесс может захватывать один ноготь или все ногтевые пластинки на руках и ногах.

Осложнения. См. подробно «Руброфития ногтей», «Эпидермофития ногтей», «Фавус ногтей».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микроскопического исследования ногтей для выявления возбудителя. Лечение онихомикозов представляет трудную задачу; обязательно назначают системные антимикотики. Местно применяют противогрибковые препараты; по показаниям назначают удаление ногтей хирургическим путем или путем повторного наложения кератолитических пластырей. Помимо вышеперечисленных препаратов назначают иммуностимуляторы, адаптогены, витамины; средства, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей. После лечения необходимо проводить контрольные микологические исследования у дерматовенеролога.

Профилактика. Не следует пользоваться общей обувью, носками и чулками. Необходимо соблюдать гигиену кожных покровов; проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, повышенной потливости кожи. Необходимо пользоваться индивидуальными резиновыми или пластмассовыми тапочками при посещении бань, плавательных бассейнов, на производствах, где условия работы требуют ежедневного душа.

ОНИХОРЕКСИС

Определение

Это расщепление ногтевой пластинки в продольном направлении, начиная от свободного края.

Этиология и патогенез

Онихорексис наблюдается чаще всего у людей, имеющих постоянные контакты с щелочными растворами, формальдегидом, а также страдающих авитаминозами А и В2. Заболевание может иметь семейный характер и наблюдаться у стариков как проявление сенильной атрофии. Также в развитии заболевания имеют значение нейроэндокринные и висцеральные нарушения.

Клиническая картина

Онихорексис характеризуется истончением и ломкостью ногтя в продольном направлении, начиная от свободного края.

Осложнения. Возможно присоединение грибковой и гнойничковой микрофлоры.

Лечение

Необходимо устранить воздействие провоцирующих факторов (щелочи, формальдегидов), проводить лечение хронических заболеваний. Показана витаминотерапия, иммуномодуляторы, физиотерапевтические методы лечения.

Профилактика. Избегать контакта кожи и ногтей с щелочными растворами; выявлять и лечить хронические заболевания; повышать защитные силы организма; восполнять недостаток витаминов в организме.

ОНИХОФАГИЯ

Определение

Это обгрызание, обкусывание ногтей.

Этиология и патогенез

Онихофагия является вредной привычкой, свойственной не только многим детям, но и взрослым.

Клиническая картина

Заболевание вызывает хроническое травматическое повреждение ногтевой пластинки.

Осложнения. Онихофагия при длительном течении может вести к деформациям ногтей.

Лечение

По показаниям больному рекомендуют консультацию психотерапевта.

Профилактика. Необходимо отказаться от вредной привычки.

Онихошизис

Определение

Это истончение и продольное расщепление ногтя на отдельные узкие пластинки.

Этиология и патогенез

Данная патология происходит чаще всего из-за вредного действия лака для ногтей, полировочного камня, щелочных растворов. Причинами онихошизиса также являются механические травмы (ногти пианистов, машинисток). Иногда подобные явления наблюдаются как осложнение ряда кожных болезней (например, эпидермолиза). Развитие онихошизиса происходит в результате скопления жидкости или роговых масс под ногтевой пластинкой.

Клиническая картина

Ногтевые пластинки мутнеют, приобретают серовато-белый цвет; происходит продольное расщепление ногтя на отдельные узкие пластинки.

Осложнения. Со временем происходит полная атрофия ногтя и замещение его кожей.

Лечение

Терапии заболевания не требуется. После устранения провоцирующих факторов ноготь постепенно восстанавливает свою структуру.

Профилактика. Необходимо избегать травмирования ногтей, исключать контакт с щелочами, лечить хронические кожные заболевания.

ОПРЕЛОСТИ

Определение

Это поражение кожи, являющееся одной из разновидностей простого дерматита.

Этиология и патогенез

Развитию опрелости способствуют повышенное потоотделение, тучность, себорея, несоблюдение правил гигиены. У детей опрелость возникает при раздражении кожи складками пеленок, одежды.

Клиническая картина

Опрелости появляются на трущихся и увлажненных участках кожи (в пахово-бедренных складках, под грудными железами, в подмышечных складках, между ягодиц, в складках живота и шеи). Опрелость проявляется покраснением, повреждением кожи, появлением трещин, иногда возникают эрозии. Больные ощущают жжение и болезненность в очагах поражения.

Осложнения. При длительном течении заболевания возможно присоединение гнойничковой или грибковой инфекции, что без лечения может приводить к более упорному течению заболевания.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях. Местно назначают индифферентные присыпки (например, тальк) и водно-взбалтываемые взвеси; накладывают марлевые прокладки, пропитанные дезинфицирующими средствами. По показаниям назначают анилиновые красители. Для лечения осложнений применяют антибактериальные и противогрибковые препараты.

Профилактика. Борьба с повышенной потливостью, лишним весом; соблюдение правил гигиены кожных покровов. Для профилактики опрелости у грудных детей необходимо использовать присыпки с тальком.

ОСМИДРОЗ

Определение

Это тяжелая форма бромидроза.

Этиология и патогенез

Причиной этого явления служит выделение с потом летучих жирных кислот у больных при грибовидном микозе, вульгарной пузырчатке, а также при нарушении менструального цикла у женщин. Следует помнить, что наличие зловонного пота иногда обусловлено и чисто внешними причинами, а именно грамположительными бактериями и коагулозоотрицательными микрококками, поселяющимися в выводных протоках потовых желез.

Клиническая картина

Пот при осмидрозе приобретает зловонный, не переносимый окружающими запах.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции и развитие пиодермии.

Лечение

Необходимо выявление и лечение заболеваний, признаком которых является осмидроз.

Профилактика. Лечение хронических сопутствующих заболеваний; коррекция менструального цикла у женщин.

ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ

Определение

Это гнойничковое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Возникновению остиофолликулитов способствуют механическое раздражение кожи (бритье, трение, повреждение кожи под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла). У детей остиофолликулиты могут возникать с 2–3 лет, чаще у детей старшего возраста, чему благоприятствуют повышенная потливость, охлаждение, перегревание, несоблюдение гигиены кожи.

Клиническая картина

Остиофолликулиты могут быть единичными и множественными. Заболевание начинается с покраснения и некоторой болезненности вокруг устья волосяного фолликула или сальной железы. Затем быстро образуется полушаровидное припухание с гнойничком в центре диаметром 1–2 мм. Полость гнойничка имеет желтоватый цвет за счет гноя, скопившегося в ней, и пронизана волосом. По периферии гнойничка располагается узкий ободок покраснения. Через 2–3 дня высыпания ссыхаются, образуется корочка; после остиофолликулита не остается никаких следов. Наиболее часто заболевание распространяется на коже лица, шеи, предплечий, голеней, бедер.

Осложнения. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Применяют спиртовые и водные растворы анилиновых красок, мази с антибиотиками, сульфаниламидами и другими антисептическими средствами. Кожу вокруг высыпаний протирают борным спиртом.

Профилактика. Обработка ссадин, порезов антисептическими средствами.

П

ПАПИЛЛОМА

Определение

Это доброкачественное новообразование, выступающее над поверхностью кожи в виде сосочков.

Этиология и патогенез

Папилломы возникают вследствие действия одного из типов вируса папилломы человека. Заболевание наблюдается в любом возрасте, но чаще у пожилых лиц.

Клиническая картина

Папиллома локализуется преимущественно на шее, в естественных складках или на туловище и имеет вид единичных или множественных, иногда сгруппированных выростов. Образования обычно имеют узкое основание, гладкую или ворсинчатую поверхность, эластическую консистенцию, мелкие размеры (0,3–0,5 см). Папилломы бывают всевозможной окраски – от светло-коричневой до различных оттенков серой. Изредка одиночные элементы могут быть представлены узелками округлой формы на широком основании.

Осложнения. При наличии у пациента иммунодефицита количество папилломатозных элементов может быть чрезвычайно большим.

Лечение

Терапию проводят после лабораторных данных и биопсии кожи. При множественных поражениях и подозрении на иммунодефицит необходимо исследование иммунологического статуса пациента. Применяются электро-, крио-, лазеро-, химиодеструкция. Прогноз для излечения благоприятный.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

ПАРАПСОРИАЗ БЛЯШЕЧНЫЙ

Определение

Это хроническое кожное заболевание, имеющее внешнее сходство с псориазом.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается у лиц старше 30 лет. Мужчины болеют в 10 раз чаще женщин. Причины заболевания неизвестны.

Клиническая картина

У больных появляются изолированные ограниченные пятна преимущественно округлых очертаний диаметром 5—10 см и более. Они имеют разнообразные оттенки (от бледного розово-желтого до интенсивного желто-коричневого) и незначительное шелушение. Рисунок кожи в очагах подчеркнут. Иногда появляются мелкие псевдоузелки. Субъективные признаки у больных отсутствуют. Бляшечный парапсориаз поражает кожу туловища и конечностей.

Осложнения. В очагах появляются расширенные капилляры, изменение цвета и истончение кожи, и в дальнейшем возможен переход процесса в грибовидный микоз.

Лечение

Необходимо выявлять и проводить лечение сопутствующих хронических заболеваний. Назначают фотогелио– и фотохимиотерапию, витамины, антималярийные средства. По показаниям применяют антибактериальные средства широкого спектра действия и кортикостероиды.

Профилактика. Выявление и лечение хронических сопутствующих заболеваний; своевременное обращение за медицинской помощью.

ПАРАПСОРИАЗ КАПЛЕВИДНЫЙ

Определение

Это одна из разновидностей парапсориаза.

Этиология и патогенез

Предполагается связь заболевания с хронической инфекцией (туберкулез легких, хронический тонзиллит и т. д.). В развитии имеют значение токсико-инфекционные факторы.

Клиническая картина

На коже у больных появляются множественные симметричные плоские округлые узелковые элементы величиной с чечевицу. Узелки имеют розовато-красный цвет, они не склонны к слиянию, на их поверхности образуется тонкая нежная чешуйка. По мере разрешения сыпи цвет становится более темным и принимает буроватый оттенок. Зуд в местах поражения отсутствует или выражен слабо. Сыпь поражает кожу туловища, конечностей, крайне редко – лицо, подошвы и ладони.

Осложнения. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки, иногда могут оставаться рубчики.

Лечение

См. «Парапсориаз бляшечный».

Профилактика. См. «Парапсориаз бляшечный».

ПАРАПСОРИАЗ ЛИХЕНОИДНЫЙ

Определение

Это одна из разновидностей парапсориаза.

Этиология и патогенез

Имеется связь лихеноиднго парапсориаза с кожными лимфомами, пойкилодермией, красным плоским лишаем.

Клиническая картина

Течение лихеноидного парапсориаза длительное. На коже больных возникает множественная мелкоузелковая сыпь желтоватого или буро-красного цвета с тонкими чешуйками. Высыпания располагаются в виде сети и создают пестрый рисунок. Постепенно кожа меняет окраску, истончается, появляются расширенные капилляры. Субъективные признаки у больных отсутствуют.

Осложнения. При распространении процесса возможно поражение всех кожных покровов.

Лечение

Заболевание устойчиво к терапии. См. «Парапсориаз бляшечный».

Профилактика. См. «Парапсориаз бляшечный».

ПАРОНИХИЯ

Определение

Это воспаление околоногтевого валика.

Этиология и патогенез

Паронихии чаще всего являются гнойным осложнением заусениц, грибкового (см. «Кандидоз ногтевых валиков») поражения, но могут возникать и сами по себе, чаще у женщин в результате неквалифицированного маникюра.

Заболевание проявляется покраснением, отечностью и болезненностью кожи ногтевого валика. При надавливании на валик может выделяться серозно-гнойная жидкость. Поражаться могут как отдельные, так и все пальцы. Патологический процесс принимает иногда хроническое течение и может длиться месяцами.

Осложнения. Как правило, при грибковом поражении в процесс вовлекаются и ногти.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. В зависимости от причины, вызвавшей развитие паронихии, используют противодрожжевые или антимикробные средства, противовоспалительные ванночки.

Профилактика. Гигиена и аккуратный уход за кожей рук и ногтями; своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на грибковое поражение кожи ногтей.

ПАТОМИМИИ

Определение

Это самоповреждения кожи при психических расстройствах.

Этиология и патогенез

Самоповреждения производятся больными прижиганием различными кислотами и щелочами, раскаленными предметами. Также патомимии могут осуществляться введением под кожу различных раздражающих веществ или механическим путем (травмы).

Клиническая картина

Для заболевания характерны четкие границы мест поражения, правильные очертания этих очагов (полосы, квадраты, окружности). Обязательным для патомимий является расположение очагов поражений в местах, наиболее доступных для травмирования самим больным (лицо, грудь, живот и др.). Заподозрить заболевание можно и на основании того факта, что язвы и рубцы появляются на не измененной до того коже.

Осложнения. При несвоевременно выявленном заболевании возможно присоединение гнойничковых, грибковых и других кожных заболеваний, формирование стойких рубцов.

Лечение

При подозрении на патомимию больной должен быть направлен к психиатру.

Профилактика. Необходим уход и контроль за человеком, имеющим психические заболевания.

ПЕГАЯ КОЖА

См. «Витилиго».

ПЕДИКУЛЕЗ ГОЛОВНОЙ

Определение

Это заболевание, характеризующееся паразитированием на человеке мелких кровососущих насекомых – головных вшей.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается головными вшами, передается от человека к человеку путем прямого контакта, при пользовании расческами, платками, гребешками, головными уборами. Чаще всего головные вши обнаруживаются у девочек и у молодых женщин, но могут встречаться у людей в любом возрасте. Самцы достигают размера 2–3 мм, самки —

2,5–4 мм. За всю жизнь самка откладывает до 150 яиц-гнид, приклеивая их к волосам специальным веществом.

Гниды имеют серовато-белый цвет и хорошо видны невооруженным глазом. Через 5–6 дней из гнид появляются молодые вши, которые через 3 недели сами способны производить потомство. Головные вши питаются кровью, которую насасывают один раз в 2–3 дня.

Клиническая картина

При головном педикулезе поражаются волосистая часть головы, брови, борода, усы. В результате раздражающего действия слюны головных вшей на месте укуса появляются плотные зудящие папулы. Сильный зуд, который беспокоит больного, приводит к расчесам. Дети становятся беспокойны, неусидчивы, невнимательны в школе. В запущенных случаях голова покрывается корками, волосы путаются и слипаются в более или менее толстые пучки (колтуны), увеличиваются шейные лимфатические узлы. Головные вши являются переносчиками инфекционных заболеваний из группы риккетсиозов, таких как сыпной, возвратный тиф и т. д.

Осложнения. Головной педикулез приводит к развитию гнойничковых заболеваний, чаще всего в виде вульгарного импетиго. Известны вспышки педикулеза в школах, детских садах, санаториях, летних лагерях.

Лечение

Терапию головного педикулеза проводит дерматовенеролог. Назначают противопаразитарные препараты для лечения вшивости. При осложнении головного педикулеза пиодермией пораженные участки смазывают анилиновыми красителями.

Профилактика. Необходимо соблюдать чистоплотность, не пользоваться чужими предметами туалета и одеждой.

ПЕДИКУЛЕЗ ЛОБКОВЫЙ

Определение

Это заболевание, характеризующееся паразитированием на человеке лобковых вшей.

Заражение обычно происходит при половом контакте или при пользовании общей постелью. Лобковый педикулез вызывают лобковые вши, или площицы, которые имеют короткое и очень широкое уплощенное тело (1,5–1,0 мм) с широко раскинутыми лапками, что придает им сходство с крабом.

Клиническая картина

Лобковые вши обитают у взрослых преимущественно на лобке, половых органах, вокруг заднего прохода. Дети поражаются крайне редко. Иногда площицы могут распространяться на другие участки кожного слоя, которые покрыты волосами, к ним относятся подмышечные складки, живот, грудь, бедра, брови, ресницы, борода, усы. Площицы легко определяются в виде серовато-буроватых точек у корня волос, там же имеются и мелкие беловатые гниды. Нередко на местах укусов лобковых вшей остаются круглые, величиной с горошину (до 1 см) геморрагические пятна от бледно-синего до бледно-серого цвета. Они образуются в результате действия ферментов слюны площиц и не исчезают при давлении пальцем. Больные отмечают умеренный зуд, заболевание может долго не распознаваться.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых заболеваний.

Лечение

Терапию лобкового педикулеза назначает дерматовенеролог. Волосы на лобке сбривают, кожу моют с мылом. Назначают противопаразитарные препараты, в основном в виде аэрозолей.

Профилактика. Необходимо исключать половые связи с больным фтириазом; не следует пользоваться чужими постельными принадлежностями и бельем.

ПЕДИКУЛЕЗ ПЛАТЯНОЙ

Определение

Это заболевание, характеризующееся паразитированием на теле человека и его одежде платяных вшей.

Этиология и патогенез

Платяная вошь (возбудитель заболевания) крупнее головных вшей, имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм. Вши обитают в складках и швах белья, платья; питаются кровью. Чаще платяным педикулезом заболевают неопрятные взрослые, реже – дети.

Клиническая картина

Излюбленной локализацией платяных вшей является область шеи, лопаток, поясницы, т. е. участки кожи, тесно соприкасающиеся с бельем. Лицо, волосистая часть головы, стопы и кисти не поражаются. На местах укусов платяных вшей образуются узелковые высыпания, при регрессе которых длительное время остается бурая пигментация. Укусы вшей вызывают сильный зуд и приводят к линейным расчесам. Платяные вши, как и головные, являются переносчиками сыпного тифа и ряда других риккетсиозов.

Осложнения. Наиболее частым осложнением платяного педикулеза является вторичная пиодермия (чаще – вульгарные эктимы). Хронический, долголетний педикулез приводит к сухости кожи, шелушению, утолщению ее с образованием грязно-серых пигментаций, рубчиков («кожа бродяг»).

Лечение

Терапию платяного педикулеза проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог. Назначают частое мытье с мылом и смену одежды с ее дезинсекцией. При зуде протирают кожу противозудными средствами. Обязательно проводят дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обрабатывают в дезинсекционных камерах.

Профилактика. Соблюдение личной и общественной гигиены (регулярное мытье, смена белья), использование только личных вещей.

ПИГМЕНТАЦИЯ НОГТЕЙ

Определение

Это изменение окраски ногтевой пластинки.

Этиология и патогенез

Пигментация ногтей чаще всего является результатом некоторых системных или локальных поражений, а именно лучевой болезни, онихомикозов, злокачественной меланомы. Кроме того, она может возникать после контактов с различными химическими раздражителями. Причиной ее появления обычно служат применения динитробензола, ацетанилида, пикриновой и азотной кислоты, ртути, серебра, таллия, бихроматов и т. д. Кроме того, она может быть проявлением болезни Аддисона, гипертиреоза.

Клиническая картина

Проявляется как полным окрашиванием ногтевых пластинок, так и появлением на них отдельных пигментированных участков в виде полос.

Осложнения. Осложнения связаны с прогрессированием того заболевания, вследствие которого и появилась пигментация ногтей.

Лечение

Необходимо полное обследование больного и выявление основных заболеваний; терапия под врачебным контролем зависит от выявленной болезни.

Профилактика. Исключение самолечения; своевременное обращение за медицинской помощью.

ПИГМЕНТНЫЙ ЛИХЕНОИДНЫЙ ПУРПУРОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ ГУЖЕРО БЛЮМА

Определение

Это хроническое заболевание, обусловленное поражением мелких сосудов кожи с отложением в ней железосодержащего пигмента гемосидерина.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания предполагается роль инфекционных агентов, лекарственных препаратов, профессиональных и бытовых раздражителей. Провоцирующими факторами заболевания являются стрессы, интоксикации, травмы, переохлаждения, различные виды обменных нарушений, хронические заболевания различных органов и систем.

Клиническая картина

Заболевание протекает доброкачественно. Высыпания представлены желтовато-коричневыми пятнами в результате кровоизлияния в кожу. На их фоне в центре располагаются возвышающиеся округлые или полигональные узелки размером с просяное зерно. При слиянии этих высыпаний образуются бляшки различных размеров округлой или неправильной формы с шелушением на поверхности. Отмечается незначительный зуд; общее состояние больных не нарушается. Наиболее часто процесс поражает кожу нижних конечностей, а затем сыпь распространяется на туловище, верхние конечности и лицо. У детей дерматит Гужеро Блюма первоначально формируется на лице и верхних конечностях, сопровождаясь жжением, зудом или парестезиями. Высыпания у детей проявляются пятнисто-узелковыми образованиями или бляшками, с диффузно-прогрессирующим распространением сыпи.

Осложнения. Возможны увеличение количества высыпаний и частые повторные вспышки заболевания.

Лечение

Назначаются ангиопротекторы, витаминотерапия, антигистаминные и десенсибилизирующие средства, иммуностимуляторы. Одновременно в соответствии с данными обследования больных проводится антибактериальная терапия, если выявлены сопутствующие хронические инфекции. В наружном лечении используют мази и кремы, содержащие компоненты, восстанавливающие прочность и эластичность стенок сосудов.

Профилактика. Выявляют и лечат хронические сопутствующие заболевания. В период улучшения необходимо проводить поддерживающую терапию адаптогенами, ангиопротекторами, дезагрегантами. Для предупреждения обострений и повторных вспышек болезни большое значение имеет закаливание, курортотерапия, диспансеризация больных.

ПИОДЕРМИИ

Определение

Это группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение.

Этиология и патогенез

Возбудителями пиодермий являются стафилококки и стрептококки, реже другие микроорганизмы. Неповрежденная, чистая кожа служит надежным барьером для проникновения бактерий внутрь. В развитии заболевания важную роль играют внутренние нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.). Помимо хронических заболеваний, которые ослабляют защитные силы организма, существуют внешние воздействия. К ним относятся микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание, длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.

Клиническая картина

Пиодермии делятся на стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии (см. соответствующие разделы).

Осложнения. Некоторые формы пиодермий принимают хроническое течение и, как правило, трудно поддаются лечению.

Лечение

Терапию пиодермий проводит дерматовенеролог в амбулаторных и стационарных условиях. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных поражениях вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья; предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой; волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный; при хронических пиодермиях, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим. Более подробная терапия описана в соответствующих разделах.

Профилактика. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний; своевременная изоляция больных детей. Необходимо предупреждение и немедленная обработка микротравм; соблюдение правил личной гигиены; своевременное лечение начальных проявлений. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий в условиях производства, чистота рабочих мест и спецодежды.

ПИОДЕРМИЯ ШАНКРИФОРМНАЯ

Определение

Это одна из разновидностей стрепто-стафилодермий.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще вызывает золотистый стафилококк, но может и стрептококк. Развитию шанкриформной пиодермии благоприятствуют нечистоплотность, фимоз, при котором смегма, скапливаясь, раздражает кожу головки члена и крайнюю плоть, вызывает нагноение и способствует образованию эрозий и язв.

Клиническая картина

Для заболевания характерно появление эрозивного, а чаще язвенного поражения округлых или овальных очертаний с плотными приподнятыми краями и дном мясо-красного цвета, покрытого иногда гнойным отделяемым. Язвы обычно одиночные, редко множественные, располагаются, как правило, на половых органах, но могут локализоваться и на лице, губах, веках, языке. Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2–3 месяцев.

Осложнения. Заболевание может заканчиваться образованием рубца.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Необходимо обязательно исключить сифилис после лабораторных исследований. В лечении используют местные средства – мази с антибиотиками, анилиновые красители, при необходимости назначают антибиотики внутрь.

Профилактика. Гигиена и уход за кожными покровами, лечение хронических сопутствующих заболеваний.

ПИОДЕРМИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННО-ВЕГЕТИРУЮЩАЯ

Определение

Это одна из разновидностей стрепто-стафилодермий.

Этиология и патогенез

Развитию заболевания способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующими недомоганиями, интоксикации (язвенный колит, злокачественные опухоли внутренних органов, лимфомы, алкоголизм, наркомании). Немаловажное значение имеют и местные нервно-трофические расстройства сосудистой системы из-за нарушения кровоснабжения, травм, переохлаждения, проницаемости сосудов в результате гиповитаминоза или перенесенных инфекций. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40–60 лет.

Хроническая язвенная пиодермия локализуется большей частью на коже нижних конечностей, реже на тыле кистей. Заболевание начинается с возникновения стрептококковой эктимы, фурункула или своеобразного глубокого инфильтрата, который превращается в язву. Язва имеет значительные размеры, округлые или овальные очертания, уплотненные края, рыхлое дно с большим количеством неприятно пахнущего гнойного или серозно-гнойного содержимого. По периферии основного очага могут образоваться гнойнички. В глубине инфильтратов обнаруживают глубокие, сообщающиеся друг с другом гнойные полости. Под коркой язвенный процесс расширяется по периферии и принимает различные очертания и формы: то в виде кругов, колец, то в виде гирлянд. По краям основных очагов постоянно формируются новые гнойнички, подвергающиеся гнойно-язвенному расплавлению. Болезнь сопровождается бессонницей, слабостью, болями (как правило, нерезкими), принимает хроническое течение и затягивается на многие месяцы и годы. На поверхности изъязвлений или по периферии язвенного поражения могут развиваться бородавчатые разрастания – вегетации, иногда покрывающие постепенно всю поверхность поражения, поэтому процесс носит название хронической язвенно-вегетирующей пиодермии. Нередко образуются единичные или множественные фистулезные ходы, из которых постоянно выделяется гнойный секрет, часто с примесью крови.

Осложнения. В процесс могут быть вовлечены подкожно-жировая клетчатка, мышцы, а в некоторых случаях кости; заканчивается заболевание обычно образованием рубцов.

Лечение

Терапию назначают после гистологического и бактериологического исследований. Применяют антибиотики, кортикостероидные препараты, иммуномодуляторы, гипербарическую оксигенацию, местно на язвы показаны протеолитические ферменты, мази с антибактериальными, гормональными, эпителизирующими компонентами; физиотерапевтические методы лечения (гелий-неоновый лазер).

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью, гигиена и уход за кожными покровами, терапия хронических сопутствующих заболеваний.

ПЛАТОНИХИЯ

Определение

Это поражение ногтевых пластинок.

Этиология и патогенез

Чаще всего заболевание носит врожденный характер. Платонихия возможна также при хронических кожных заболеваниях и воздействии профессиональных вредностей.

Признаки. Заболевание характеризуется наличием не выпуклых, как обычно, а совершенно плоских ногтевых пластинок.

Осложнения. Поражение ногтей носит косметический дефект.

Лечение

Терапии заболевания нет.

Профилактика. В случае имеющихся хронических кожных заболеваний необходимо их лечение.

ПОДНОГТЕВОЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Определение

Это разновидность поражений ногтей.

Этиология и патогенез

Подногтевой гиперкератоз встречается при различных хронических заболеваниях кожи – ихтиозе, псориазе, болезни Девержи, экземе, онихомикозах и т. д.

Клиническая картина

Подногтевой гиперкератоз характеризуется удлинением и утолщением ногтевой пластинки.

Осложнения. При прогрессировании возможны дальнейшие утолщение и деформация ногтей, которые напоминают когти птиц (см. «Онихогрифоз»).

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог; необходимы обследование и выявление заболеваний, вследствие которых развился подногтевой гиперкератоз. Лечение зависит от основного заболевания.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью, исключение самолечения.

ПОТЕРТОСТИ

Определение

Это поражение кожи, являющееся одной из наиболее частых разновидностей простого острого дерматита.

Этиология и патогенез

Потертости возникают обычно на коже ладоней (особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду) и стоп (при ходьбе в неудобной обуви).

Клиническая картина

Потертость характеризуется покраснением, отечностью кожи, на фоне которых при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли». После вскрытия пузырей, что происходит при продолжении их травмирования, образуются эрозивные поверхности, по размеру соответствующие величине травмируемого участка. Больные ощущают жжение и болезненность.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой или грибковой инфекции, что без лечения может приводить к более упорному течению заболевания.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Пузыри, особенно при потертостях, вскрывают и обрабатывают анилиновыми красками. После этого применяют дезинфицирующие мази.

Профилактика. Выбор удобной обуви, гигиена кожи стоп и кистей.

ПОТНИЦА БЕЛАЯ

Определение

Это кожное заболевание, возникающее вследствие обильного выделения пота.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается у детей при неправильном уходе, при тяжелых лихорадочных состояниях, у взрослых потница может появиться при повышенном потоотделении. Происходит обильное выделение пота, при этом нарушается выделение секрета из потовых желез и возникает закупорка их выводных протоков поврежденными клетками кожи.

Клиническая картина

Белая потница отличается от красной потницы более глубоким внедрением пузырьков в самый верхний слой эпидермиса и их молочно-белым содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, в крупных складках. При разрешении сыпи остается шелушение.

Осложнения. Как правило, присоединяются гнойничковые заболевания.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях. Назначают общие теплые марганцовые ванны с последующим осторожным, нетравмирующим обсушиванием кожи стерильными (или хорошо проглаженными) простынями и обильным припудриванием борно-цинковыми присыпками и пудрами. Взрослым показано применение водно-цинковых болтушек. Внутрь назначают антигистаминные препараты. При нагноении показаны антисептические средства. Прогноз для излечения благоприятный.

Профилактика. Соблюдение гигиены кожных покровов.

ПОТНИЦА КРАСНАЯ

Определение

Это разновидность потницы.

См. «Потница белая». Встречается данная патология обычно у белокожих людей, попадающих в тропические зоны Земли. В умеренном климате может появляться в сочетании с другими кожными заболеваниями, а также быть следствием патологии потовых желез.

Клиническая картина

На коже туловища, в области крупных складок появляются множественные, сгруппированные, мелкие красноватые узелки размером до 2–3 мм, окруженные ободком покраснения, на вершине которых располагаются пузырьки. Внутри пузырьков находится мутное розоватое или красное содержимое. После завершения заболевания остается шелушение. Высыпания на коже нередко сопровождаются зудом.

Осложнения. Редко возможно присоединение гнойничковых заболеваний.

Лечение

См. «Потница белая».

Профилактика. См. «Потница белая».

ПОТНИЦА КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ

Определение

Это разновидность потницы.

Этиология и патогенез

См. «Потница белая». Заболевание часто возникает у ослабленных детей.

Клиническая картина

На коже появляются мелкие, обильные, рассеянные или сгруппированные пузырьковые высыпания размером с булавочную головку, которые окружены ободком покраснения кожи. Пузырьки имеют светлое водянистое содержимое, локализуются у отверстий выводных протоков потовых желез и располагаются преимущественно на коже туловища. Реже сыпь может возникать и на волосистой части головы (в основном у рахитиков). Пузырьки довольно быстро вскрываются или подсыхают, оставляя после себя легкое шелушение.

Осложнения. На волосистой части головы кристаллическая потница может осложняться гнойничковой инфекцией.

Лечение

См. «Потница белая».

Профилактика. См. «Потница белая».

ПОЧЕСУХА ВЗРОСЛЫХ

Определение

Это хроническое заболевание кожи, характеризующееся образованием пруригинозных элементов (узелки с пузырьками на вершине).

Этиология и патогенез

Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями, нервно-психическими расстройствами и различными общими недомоганиями. Наблюдается чаще у женщин среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина

Болезнь характеризуется сильно зудящими пруригинозными элементами красновато-бурого цвета. Узелки 3–5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое, рецидивирующее.

Осложнения. Нередко вследствие зуда процесс осложняется гнойничковыми заболеваниями. Могут развиваться невротические расстройства, плохой сон вплоть до бессонницы при хроническом течении болезни.

Лечение

Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора. Лечение проводит дерматовенеролог. Терапия включает диету, борьбу с запорами, седативные и антигистаминные препараты, взбалтываемые взвеси с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

Профилактика. Своевременное выявление и устранение патологии желудочно-кишечного тракта и других органов и систем организма.

ПОЧЕСУХА ДЕТСКАЯ

Определение

Это заболевание кожи, наблюдающееся в возрасте от 5 месяцев до 5 лет, и обычно является результатом наследственного аллергического статуса.

Этиология и патогенез

Проявляется обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено аллергизирующим воздействием пищевых продуктов (молоко, шоколад, мед, ягоды, яичный белок, мясные супы, копчености), реже – воздействием лекарственных веществ, глистной инвазией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

На коже разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц, лица возникают небольшие (3–5 мм), рассеянные, ярко-красные узелки, в центре которых формируется маленький пузырек. Высыпания появляются в различном количестве, характеризуются приступообразным зудом (особенно беспокоит ночью), что приводит к расчесам. Ребенок становится раздражительным, нарушаются сон и аппетит. Течение процесса рецидивирующее, хроническое, обострения чаще наблюдаются в осенне-зимний период. К 5– 6-летнему возрасту детская почесуха разрешается.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых инфекций. Болезнь со временем может перейти в другие формы зудящих кожных заболеваний (диффузный нейродермит, почесуха взрослых).

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Лечение включает гипоаллергенную диету, ферментные препараты, витамины, седативные средства, антигистаминные препараты. Наружно применяют противозудные средства; из физиотерапевтических методов используют субэритемные дозы ультрафиолетового облучения, лечебные ванны, показана курортотерапия.

Профилактика. Поиск и лечение заболеваний, вызывающих детскую почесуху. В грудном возрасте рекомендуют не лишать ребенка грудного молока.

ПОЧЕСУХА УЗЛОВАТАЯ

Определение

Это сравнительно редкая форма почесух, отличающаяся особым упорством и формированием крупных зудящих элементов.

Этиология и патогенез

Развитие патологии связывают с заболеваниями печени и желчного пузыря (гепатит, цирроз печени, хронический холецистит и т. д.), нарушениями нейроэндокринной системы. Отмечается также роль стрессовых состояний, укусов насекомых как провоцирующих факторов. Болеют преимущественно женщины старше 40 лет с неустойчивой нервной системой.

Клиническая картина

На коже разгибательных поверхностей конечностей появляются плотные крупные узелки до 1 см в диаметре, буровато-красного цвета, резко выступающие над окружающей кожей. В центре элементов определяются корочки. Каждый узелок сохраняется годами.

Осложнения. Нередко могут присоединяться гнойничковые заболевания.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в стационарных условиях. Назначают строгую диету, транквилизаторы, десенсибилизирующую инфузионную терапию, антигистаминные препараты. Элементы обкалывают кортикостероидами, отдельные узлы уничтожают с помощью криодеструкции. Из физиотерапевтических методов рекомендуют лазеротерапию, диадинамические токи.

Профилактика. Выявление и устранение патологии желудочно-кишечного тракта, нарушений нейроэндокринной системы.

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПИГМЕНТНЫЙ ДЕРМАТОЗ ШАМБЕРГА

Определение

Это заболевание, обусловленное поражением мелких сосудов кожи с отложением в ней железосодержащего пигмента гемосидерина.

Этиология и патогенез

Прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга встречается почти исключительно у мужчин. Причины заболевания неизвестны. Обращают внимание на нарушение холестеринового обмена у этих больных.

В развитии заболевания предполагается роль инфекционных агентов, лекарственных средств, бытовых и профессиональных аллергенов. Ему способствуют хронические интоксикации, травмы, эндокринные расстройства, различные виды обменных нарушений, повторные охлаждения, психическое и физическое перенапряжение, хронические сопутствующие заболевания.

Клиническая картина

Появляются точечные рассеянные пятна красно-коричневого цвета, напоминающие зерна кайенского перца. В результате их слияния образуются округлые пигментированные бляшки с легким шелушением размером с детскую ладонь. В поздних стадиях процесса в очагах развиваются истончение кожи и побледнение ее окраски. Высыпания вначале поражают кожу голеней, затем распространяются на стопы, бедра. Изредка в процесс вовлекается кожа туловища, ягодиц, верхних конечностей. Прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга имеет хроническое течение. Через несколько месяцев от начала заболевания высыпания могут проходить, хотя весь процесс может длиться много лет.

Осложнения. Возможно сочетание этой болезни с другими сосудистыми заболеваниями.

Лечение

Назначают ангиопротекторы, витамины, гипосенсибилизирующие препараты, иммуностимуляторы. Местно показаны мази и кремы, содержащие компоненты, восстанавливающие прочность и эластичность сосудистой стенки, улучшающие кровообращение.

Профилактика. Необходимо выявлять и проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний.

ПРОКАЗА

См. «Лепра».

ПСЕВДОСАРКОПТОЗ

Определение

Это заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Возбудители заболевания – чесоточные клещи собак, свиней и других животных. Больной псевдосаркоптозом не заразен для другого человека.

Клиническая картина

С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит несколько часов, чесоточные ходы отсутствуют, так как клещи не размножаются на несвойственном им хозяине. Клещи не паразитируют в коже человека, а лишь наносят укусы, вызывая сильный зуд. Высыпания представлены волдырями, узелками, узелково-пузырьковыми элементами и локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова.

Осложнения. Редко возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

При устранении источника может наступить самоизлечение.

Профилактика. Соблюдение гигиены кожных покровов, исключение тесного контакта с животными.

ПСОРИАЗ АРТРОПАТИЧЕСКИЙ

Определение

Это одна из тяжелых форм псориаза.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный». Чаще артропатическим псориазом болеют мужчины.

Клиническая картина

Артропатический псориаз чаще возникает параллельно с кожными высыпаниями или несколько позже, но может также задолго предшествовать кожным изменениям. Признаки суставного синдрома сходны с таковыми при ревматоидном артрите. Поражение обычно начинается с мелких суставов кистей и стоп, постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные суставы (коленные, тазобедренные и т. д.), включая позвоночник. Обычно поражение множественное, но не строго симметричное. Изменения суставов разнообразны.

Поражение суставов при псориазе может иметь различные формы: от легких болезненных ощущений в суставах до тяжелых, деформирующих поражений, завершающихся анкилозами. Артропатический псориаз сочетается с другими тяжелыми формами псориаза (пустулезным, экссудативным, эритродермией).

Осложнения. При длительном тяжелом течении процесс нередко приводит к инвалидизации больного. Поражения суставов сочетаются с изменениями внутренних органов и трофическими расстройствами.

Лечение

Терапию осуществляет дерматовенеролог в стационарных условиях; также проводят лабораторные исследования, иногда гистологическое исследование кожи. Лечение артропатического псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. Питание не должно быть избыточно калорийным; показаны продукты, богатые витаминами, солями кальция, магния, калия, с ограничением поваренной соли и животных жиров. При назначении лечения учитывают множество факторов. В терапии используют цитостатики, седативные препараты, антигистаминные средства, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды внутрь, метод фотохимиотерапии. Показаны также иммуномодуляторы и пирогенные препараты, витамины, липотропные препараты, гепатопротекторы. Наружно показаны кортикостероидные средства, противовоспалительные, кератолитические, редуцирующие препараты. Широко используется санаторно-курортное лечение, но не в период обострения заболевания (морские купания, сульфидные и радоновые источники, грязелечение). Назначаются общие ванны с чередой, хвоей, ромашкой, шалфеем.

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный».

ПСОРИАЗ ЛАДОНЕЙ И ПОДОШВ

Определение

Это хроническое кожное заболевание, поражающее ладони и подошвы.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный». Псориаз ладоней и подошв чаще встречается у лиц 30–50 лет, занимающихся физическим трудом. Имеется связь заболевания с механической травматизацией (трение, давление), действием химических раздражителей (бытовых, профессиональных).

Клиническая картина

Кожа ладоней и подошв красного цвета с шелушением и трещинами на поверхности. Имеются ограниченные бляшки с рыхлыми чешуйками или гиперкератотическими наслоениями. Нередко при этой разновидности заболевания встречаются типичные псориатические высыпания на других участках кожного покрова.

Осложнения. Без лечения псориаз ладоней и подошв может переходить в другие формы псориаза, возможно поражение ногтей, суставов.

См. «Псориаз обыкновенный».

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный». Необходимо исключать травматизацию ладоней и подошв на производстве.

ПСОРИАЗ НОГТЕЙ

Определение

Это псориатическое поражение ногтей.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный». Поражение ногтей нередко встречается при тяжелых формах псориаза, но может быть и единственным проявлением заболевания.

Клиническая картина

Наиболее частым признаком псориаза ногтей являются множественные точечные углубления на ногтевой пластинке, нередко располагающиеся рядами. Вторая форма псориаза ногтей – пятнистая: под ногтевой пластинкой появляются небольшие, несколько миллиметров в диаметре, красноватые пятна с желтоватым оттенком, чаще располагающиеся вблизи околоногтевых валиков или лунки. Также могут отмечаться различные дистрофии (онихолизис, онихогрифоз). При псориатическом онихогрифозе ногтевая пластинка утолщается, становится неровной, испещренной небольшими гребешками серовато-желтого цвета. Пораженный ноготь отслаивается или принимает вид когтя.

Осложнения. Без лечения псориаз ногтей может сочетаться или переходить в другие формы псориаза.

Лечение

См. «Псориаз обыкновенный».

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный».

ПСОРИАЗ ОБЫКНОВЕННЫЙ

Определение

Это хроническое кожное заболевание.

Этиология и патогенез

Окончательные причины заболевания не выяснены. Существует несколько теорий происхождения псориаза. К основным из них относятся вирусная, генетическая, нейрогенная теории. Провоцируют псориаз психоэмоциональное перенапряжение, нейроэндокринные расстройства, острые инфекционные заболевания, обострение хронических инфекций, повышенное солнечное облучение и т. д. Псориаз может начаться почти незаметно для больного с появления нескольких элементов, которые затем постепенно увеличиваются в размерах и количестве. В других случаях сыпь появляется быстро и рассеивается по всему кожному покрову. Течение псориаза характеризуется сезонностью. Наиболее часто обострения псориаза отмечаются в холодное время года, редко наблюдаются летом. В настоящее время все чаще диагностируют так называемый смешанный тип, который обостряется в любое время года.

Клиническая картина

Обыкновенный псориаз характеризуется появлением плоских мелких узелков розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающихся над уровнем здоровой кожи. Почти с момента возникновения узелки покрыты мелкими рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета, которые легко отпадают при поскабливании и даже при снятии одежды. Узелки быстро растут, достигая размеров чечевицы или монеты. В дальнейшем в результате продолжающегося роста и слияния элементов происходит формирование бляшек, размеры которых могут быть с ладонь взрослого человека и больше. Псориатическая сыпь, как правило, состоит из различных по величине узелков, которые могут располагаться по всему кожному покрову. Их излюбленной локализацией являются разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, волосистая часть головы, область поясницы.

Осложнения. Без лечения и при неблагоприятном течении обыкновенный псориаз может переходить в другие формы псориаза, возможно поражение ногтей, суставов; существуют предположения о возможности поражения внутренних органов (почки и т. д.).

Лечение

Терапию осуществляет дерматовенеролог в стационарных и амбулаторных условиях; проводят лабораторные исследования, иногда гистологическое исследование кожи. Лечение псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. Питание не должно быть избыточно калорийным; показаны продукты, богатые витаминами, солями кальция, магния, калия, с ограничением поваренной соли и животных жиров. При рекомендации лечения учитывают множество факторов. Назначают гипосенсибилизирующие, седативные препараты, антигистаминные средства, метод фотохимиотерапии, иммуномодуляторы, ангиопротекторы, витамины. Прописываются общие ванны с чередой, хвоей, ромашкой, шалфеем. По показаниям назначают кортикостероиды внутрь. Наружно показаны кортикостероидные средства, противовоспалительные, кератолитические, редуцирующие препараты. Широко используется санаторно-курортное лечение, но не в период обострения псориаза (сульфидные и радоновые источники, грязелечение, морские купания).

Профилактика. Необходимо избегать охлаждений, простудных заболеваний, нервноэмоционального перенапряжения; проводить лечение хронических болезней, закаливающие процедуры; своевременно обращаться за медицинской помощью; спать не менее 9—10 ч в сутки.

ПСОРИАЗ ПУСТУЛЕЗНЫЙ БАРБЕРА

Определение

Это проявление крайней степени выраженности экссудативного псориаза.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный».

Клиническая картина

Пустулезный псориаз Барбера ограничивается ладонями и подошвами, где на участках покраснения кожи появляются мелкие гнойнички и узелки. Процесс отличается симметричностью и частым поражением ногтевых пластинок.

Осложнения. Без лечения и при неблагоприятном течении пустулезный псориаз Барбера может переходить в пустулезный псориаз Цумбуша или в другие формы псориаза.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в стационарных условиях. Лечение пустулезного псориаза комплексное, включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. При назначении лечения учитывают ряд факторов. Прописывают ароматические ретиноиды, гипосенсибилизирующие, седативные препараты, антигистаминные средства, метод фотохимиотерапии, иммуномодуляторы, ангиопротекторы, витамины. Рекомендованы общие ванны с чередой, хвоей, ромашкой, шалфеем. Наружно показаны кортикостероидные средства, противовоспалительные, кератолитические, редуцирующие препараты.

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный».

ПСОРИАЗ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ЦУМБУША

Определение

Это заболевание, развивающееся из других форм псориаза.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный».

Клиническая картина

Пустулезный псориаз Цумбуша имеет тяжелое течение и поражает любые участки кожи. Первичным элементом при этом является пузырек, который быстро превращается в гнойничок, вскрывается и засыхает в корку. Впоследствии на этих местах могут появиться типичные псориатические высыпания. Гнойнички могут появляться и на типичных псориатических бляшках, как правило, в результате воздействия раздражающих медикаментов. Возможно острое начало заболевания, при этом крупные пятна сливаются вплоть до эритродермии. Нарушается общее состояние больного, появляются слабость, повышение температуры, ознобы, увеличиваются лимфатические узлы.

Осложнения. Пустулезный псориаз Цумбуша может переходить в другие формы псориаза, возможно поражение ногтей, суставов.

Лечение

См. «Псориаз пустулезный Барбера».

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный».

ПСОРИАЗ СЕБОРЕЙНЫЙ

Определение

Это одна из разновидностей псориаза.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный». Себорейный псориаз наблюдается у людей, болеющих себореей.

Клиническая картина

Себорейный псориаз отличается излюбленной локализацией на себорейных участках (волосистая часть головы, носогубные, носощечные и заушные складки, область груди и между лопатками). Границы высыпаний могут быть неотчетливо выражены, шелушение не серебристо-белое, а с оттенком желтизны. На волосистой части головы имеется большое количество перхоти, маскирующее основную псориатическую сыпь, которая иногда может переходить с волосистой части головы на кожу лба.

Осложнения. Себорейный псориаз может переходить в другие формы псориаза, возможно поражение ногтей, суставов.

Лечение

См. «Псориаз обыкновенный».

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный». Необходимо обязательно проводить лечение себореи.

ПСОРИАЗ ЭКССУДАТИВНЫЙ

Определение

Это один из вариантов псориаза.

Этиология и патогенез

См. «Псориаз обыкновенный». Экссудативный псориаз встречается чаще у детей и пожилых людей. Предрасполагающими факторами являются аллергия, гипертония, сахарный диабет, ожирение, гипофункция щитовидной железы.

Клиническая картина

Для экссудативного псориаза характерно наличие на псориатических высыпаниях серовато-желтых рыхлых чешуйко-корок. В крупных складках поверхность псориатических элементов резко воспалена; больные часто отмечают зуд и жжение в местах поражения, приводящие к расчесам.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых инфекций и переход экссудативного псориаза в другие формы.

Лечение

Терапию осуществляет дерматовенеролог в стационарных условиях; проводят лабораторные исследования, иногда гистологическое исследование кожи. Лечение псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. Назначают диуретики, антигистаминные препараты, седативные средства, гемосорбцию, плазмаферез, синтетические ретиноиды. Местно показаны кортикостероидные средства, противовоспалительные, кератолитические, редуцирующие препараты. Необходимо проводить лечение сахарного диабета, гипертонии, заболеваний щитовидной железы.

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный».

ПСОРИАТИЧЕСКАЯ ЭРИТРОДЕРМИЯ

Определение

Это одна из тяжелых форм псориаза.

Этиология и патогенез

Эритродермия псориатическая чаще возникает в результате обострения уже существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под влиянием различных раздражающих факторов. К ним относятся нерациональная наружная терапия, интенсивная инсоляция, гриппозная инфекция, нервно-эмоциональное перенапряжение и т. д. Чаще болеют пожилые люди. См. «Псориаз обыкновенный».

Клиническая картина

При этой форме заболевания поражен весь или почти весь кожный покров. Весь кожный покров становится ярко-красного цвета, отечным, покрытым большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек, которые осыпаются даже при снятии одежды. Кожа лица натянута. Больные ощущают чувство стягивания кожи. Зуд и жжение кожи в местах поражения имеют различную интенсивность. У больных в начале болезни повышается температура тела, появляется слабость, недомогание, увеличиваются лимфатические узлы.

Осложнения. При длительном существовании подобного состояния могут выпадать волосы и ногти.

Лечение

Терапию осуществляет дерматовенеролог в стационарных условиях; проводят лабораторные исследования, иногда гистологическое исследование кожи. Лечение псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. Питание не должно быть избыточно калорийным; показаны продукты, богатые витаминами, солями кальция, магния, калия, с ограничением поваренной соли и животных жиров.

Назначают цитостатики, седативные препараты, антигистаминные средства, системную кортикостероидную терапию; синтетические ретиноиды; гемосорбцию, плазмаферез; метод фотохимиотерапии. Наружно показаны кортикостероидные средства, противовоспалительные, кератолитические, редуцирующие препараты. Широко используется санаторно-курортное лечение, но не в период обострения болезни (сульфидные и радоновые источники, грязелечение, морские купания). Назначаются общие ванны с чередой, хвоей, ромашкой, шалфеем.

Профилактика. См. «Псориаз обыкновенный».

ПУЗЫРЧАТКА ВЕГЕТИРУЮЩАЯ

Определение

Это разновидность пузырчатки.

Этиология и патогенез

См. «Пузырчатка истинная».

Клиническая картина

Вегетирующая пузырчатка имеет более доброкачественное течение. Пузыри при вегетирующей пузырчатке возникают вначале, как и при истинной, чаще всего на слизистой оболочке рта, затем располагаются преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных складках (подмышечные ямки, паховые области, межпальцевые складки, пупок, кожа под молочными железами, за ушными раковинами). При вскрытии пузырей, размеры которых, как правило, меньше, чем при истинной пузырчатке, на поверхности эрозий формируются сочные разрастания розово-красного цвета, мягкой консистенции, высотой от 0,2 до 1 см и более. Поверхность разрастаний покрыта сероватым налетом, серозным или гнойным отделяемым, корками; ощущается зловонный запах. На коже вне складок и на слизистых оболочках разрастания редкие. На границе слизистых оболочек с кожными покровами (область губ, носа, половые органы, задний проход) их много. Разрастания подсыхают, уплощаются, эрозии со временем эпителизируются.

Течение вегетирующей пузырчатки более длительное, чем истинной, могут быть продолжительные (несколько месяцев и даже лет) улучшения состояния.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых и грибковых заболеваний.

См. «Пузырчатка истинная».

Профилактика. См. «Пузырчатка истинная».

ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ

Определение

Это аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием пузырей на коже и слизистых оболочках.

Этиология и патогенез

Пузырчатка поражает обычно лиц 40–60 лет, преимущественно женщин, однако не исключено поражение лиц любой возрастной группы. Причины заболевания неизвестны. Предполагают вирусную теорию при наличии генетической предрасположенности.

Клиническая картина

Заболевание начинается, как правило, с поражения слизистой оболочки рта, чему нередко способствуют грипп, ангина, удаление и протезирование зубов. Оно может оставаться изолированным от нескольких дней до полугода и более, затем в процесс вовлекается кожа. Пузыри могут располагаться на любом участке; со временем их количество возрастает. В условиях повреждения и непрерывного давления при жевании и движении языком пузыри быстро вскрываются, обнажая болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии. При дальнейшем нарастании процесса эрозии становятся многочисленными, увеличиваются в размерах и образуют обширные очаги поражения. Прием пищи затруднен или почти невозможен вследствие болей. При поражении гортани и глотки голос становится хриплым. На красной кайме губ эрозии покрываются корками. Тяжелый гнилостный запах изо рта преследует больного и окружающих. В стадии улучшения эрозии слизистых оболочек рта заживают без рубцов. Иногда начальные проявления болезни локализуются на слизистых оболочках половых органов. Может вовлекаться конъюнктива глаз. Поражение кожного покрова начинается обычно с области груди и спины.

Пузыри через несколько дней подсыхают в желтоватые корки, которые отпадают, оставляя пятна, или при вскрытии пузыря образуются эрозии. Общее состояние больных остается удовлетворительным. На смену высыпаниям, подвергшимся регрессу, появляются новые. Эта начальная фаза может продолжаться от 3 недель до нескольких месяцев или даже лет. Затем наступает локализация процесса, который отличается быстрым распространением высыпаний по кожному покрову и переходом на слизистые оболочки рта и половых органов, если они не были поражены ранее. Высыпания становятся обильными, при отсутствии лечения могут привести к поражению всего кожного покрова. Пузыри увеличиваются в размерах, достигая 3–4 см и более в диаметре. Даже при легкой травме они разрываются, что приводит к образованию эрозий. Эрозии имеют ярко-красную или синюшно-розовую окраску, покрыты мягкими буроватыми налетами или рыхлыми корками, при насильственном отторжении которых возникает небольшая кровоточивость. В результате роста и слияния эрозии достигают больших размеров – до ладони взрослого человека и больше.

Осложнения. При распространении кожных высыпаний отмечается ухудшение самочувствия и общего состояния больных. Появляются слабость, недомогание, снижение аппетита, бессонница, лихорадка, диарея, отеки, интоксикация. Без лечения больные умирают от вторичных инфекций, кахексии.

Лечение

Терапия проводится после сложных лабораторных исследований в стационарных условиях. Прогноз при пузырчатке всегда серьезен.

Назначают кортикостероидные гормоны внутрь, цитостатики; экстракорпоральные методы лечения. Рекомендуется диета, богатая белками и витаминами, с резким ограничением углеводов, жиров и поваренной соли; прием протекторов слизистой оболочки желудка, анаболических гормонов, витаминов. По показаниям назначают антибиотики, противокандидозные средства. Местно применяют растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази.

Профилактика. Кроме рационального лечения, профилактика повторных вспышек заболевания включает щадящий общий режим, интенсивное солнечное облучение. Больные пузырчаткой должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением дерматовенеролога.

ПУЗЫРЧАТКА ЛИСТОВИДНАЯ

Определение

Это разновидность пузырчатки.

Этиология и патогенез

См. «Пузырчатка истинная».

Клиническая картина

Листовидная пузырчатка встречается реже истинной, но чаще вегетирующей; слизистые оболочки, за редким исключением, не поражаются. Для нее характерны плоские пузыри небольших размеров. Они быстро и легко разрываются даже при незначительном травмировании. Образовавшиеся розово-красные эрозии подсыхают в пластинчатые корки. Подобные корки могут образовываться и без разрыва пузырей за счет подсыхания их содержимого. Корки напоминают листы бумаги, что объясняет название этой разновидности. Обычно корки не отторгаются, при этом образуются новые слои корок. Листовидная пузырчатка часто начинается с поражения кожи лица, волосистой части головы, груди и верхней половины спины. Иногда заболевание ограничивается этими локализациями длительное время (месяцы и годы). Чаще отмечается быстрое распространение процесса по кожному покрову. Пораженная кожа отечна, покрыта дряблыми пузырями, эрозиями, чешуйками, слоистыми корками. Течение листовидной пузырчатки может быть до 2–5 лет и более.

Осложнения. Через несколько месяцев, а порой и лет, постепенно нарастают общая слабость, недомогание и наступает летальный исход.

Лечение

См. «Пузырчатка истинная».

Профилактика. См. «Пузырчатка истинная».

ПУЗЫРЧАТКА СЕБОРЕЙНАЯ

Определение

Это одна из форм пузырчатки.

Этиология и патогенез

См. «Пузырчатка истинная».

Клиническая картина

Заболевание начинается, как правило, с поражения лица или волосистой части головы с последующим распространением на грудь, межлопаточную область, крупные складки и другие участки кожного покрова. Слизистые оболочки и конъюнктива глаз вовлекаются редко. Появляются четкие розово-красные бляшки диаметром от 2 до 5 см с округлыми и неправильными очертаниями. Их поверхность может быть покрыта белыми сухими плотно сидящими чешуйками или жирными желтовато-коричневыми корками. Со временем появляются пузыри, аналогичные таковым при истинной и листовидной пузырчатке.

Осложнения. В дальнейшем себорейная пузырчатка переходит в вульгарную или, чаще, в листовидную.

Лечение

См. «Пузырчатка истинная».

Профилактика. См. «Пузырчатка истинная».

ПУРПУРОЗНЫЙ ПИГМЕНТНЫЙ АНГИОДЕРМИТ

Определение

Это заболевание, обусловленное поражением мелких сосудов кожи с отложением в ней железосодержащего пигмента гемосидерина.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания существенное значение имеют системные сосудистые нарушения (гипертоническая болезнь, миокардиодистрофия, артериосклероз, варикозный синдром). К предрасполагающим эндокринным нарушениям относятся диабет, подагра, ожирение, хронический нефрит, гепатит, алкоголизм.

Клиническая картина

Процесс формируется на нижних конечностях, в основном по ходу варикозно расширенных вен. Появляются склонные к слиянию желтовато-бурые пятна (цвет желтой охры) с незначительным шелушением на поверхности. Пораженные очаги четко отграничены от окружающей здоровой кожи. По прошествии длительного времени кожа в очагах истончается. Пурпурозный пигментный ангиодермит представляет собой хроническое заболевание.

Осложнения. Вследствие истончения и легкой ранимости кожи нередко возникают трофические язвы, возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Больным показаны ангиопротекторы, витаминотерапия, десенсибилизирующие средства, иммуностимуляторы. Местно больным рекомендуются средства, улучшающие кровообращение; препараты, которые повышают упругость сосудистых стенок. Если у больных имеется варикозная болезнь нижних конечностей, им показаны физиотерапевтические методы лечения, ингибиторы протеаз.

Профилактика. В первую очередь необходимо проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, сосудистых нарушений. В период улучшения рекомендуется осуществлять поддерживающую терапию ангиопротекторами, адаптогенами, дезагрегантами. Для предупреждения обострений болезни большое значение имеет закаливание, курортотерапия.

Р

РАК КОЖИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ (ОПУХОЛЕВЫЙ ТИП)

Определение

Это злокачественная опухоль кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание поражает преимущественно лиц пожилого возраста. Как правило, развивается в результате чрезмерного воздействия ультрафиолетового облучения, вредных химических веществ, ионизирующей радиации, вирусов. Плоско клеточный рак может развиваться на фоне уже имеющихся опухолевых образований на коже.

Клиническая картина

Заболевание развивается на любом участке кожи, но чаще на открытых местах (верхняя часть лица, нос, нижняя губа, тыл кисти) или на слизистых оболочках (наружные женские половые органы, язык, половой член и т. д.). В месте поражения образуются гладкие плотные узелки, которые в течение нескольких месяцев превращаются в крупный красно-розовый узел от 2 см в диаметре с сосочковыми разрастаниями или чешуйками на поверхности. Плоско клеточный рак отличается быстрым ростом.

Осложнения. Через 3–4 месяца существования опухоли она изъязвляется.

Лечение

Обязательно осуществляют гистологические и цитологические исследования. Лечение проводится хирургическим путем, применяют рентгенотерапию, криодеструкцию, химиохирургическое лечение, фотодинамическую терапию и т. д. Выбор метода лечения зависит от стадии болезни, характера гистологической картины, расположения опухоли, распространенности процесса, возраста пациента и других факторов.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью при обнаружении высыпаний на теле. Больные должны избегать избыточного воздействия солнечного облучения, соблюдать технику безопасности на производстве, где имеются вредные вещества. Рабочие, занятые на таких производствах, должны подвергаться систематическим профилактическим осмотрам.

РАК КОЖИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ (ЯЗВЕННЫЙ ТИП)

Определение

Это разновидность плоскоклеточного рака.

Этиология и патогенез

См. «Рак кожи плоскоклеточный (опухолевый тип)».

Клиническая картина

У больного появляется поверхностная язва неправильной формы с четкими краями, распространяющаяся по периферии; она покрыта коричневой коркой. Иногда язва распространяется в подлежащие ткани, имеет основание желтовато-красного цвета, крутые края и бугристое, с желто-белым налетом дно.

Осложнения. На 3—4-м месяце существования опухоли возникают метастазы в лимфатических узлах.

См. «Рак кожи плоскоклеточный (опухолевый тип)». Успех лечения во многом зависит от раннего обращения больного.

Профилактика. См. «Рак кожи плоскоклеточный (опухолевый тип)».

РИНОФИМА

Определение

Это деформация формы носа, принимающая вид шишки.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в результате повышенной функции сальных желез и разрастания вокруг них соединительной ткани. По своему происхождению ринофима оценивается как наиболее тяжелая форма розацеа (см. «Розацеа»).

Клиническая картина

Проявляется патология образованием бугристых дольчатых узлов в коже крыльев и кончика носа. Образующие узлы дольки имеют неодинаковую величину, отделяются друг от друга более или менее глубокими бороздами, напоминая собой гроздевидные шишки тестообразной консистенции. Пораженная кожа имеет синюшно-багровый цвет и покрывается множественными расширенными капиллярами кожи. Устья сальных желез при этом зияют и из них легко выдавливаются сальные массы.

Болеют преимущественно мужчины пожилого возраста, которых нередко принимают за алкоголиков.

Осложнения. Ринофима является косметическим дефектом, который вызывает психологическое неудовлетворение у больных.

Лечение

Терапия заболевания – это исключительно хирургическое вмешательство. Операция непростая, так как для восполнения дефекта нередко требуется еще и пересадка кожи.

Профилактика. Своевременно обращаться за медицинской помощью, проводить лечение розацеа.

РОДИНКА

См. «Невус».

РОЗАЦЕА

См. «Угри розовые».

РУБЕЦ

Определение

Это участок новой ткани, образующийся на месте глубоких дефектов кожи.

Рубцы возникают после различных ожогов, оперативных вмешательств, травм, порезов, инъекций. Рубцы появляются на месте различных кожных высыпаний, например при сифилисе, после опоясывающего герпеса, дерматита Дюринга, на месте угрей, фурункулов и т. д.

Клиническая картина

В начале появления рубца на коже он имеет ярко-розовый цвет, со временем рубец бледнеет и становится белым. Он может располагаться на одном уровне с окружающей кожей, возвышаться над ней или западать. Размер и форма рубцов различны, зависят от предшествующих изменений на коже. Мелкие вдавленные рубчики формируются после угрей. Для узелковых высыпаний характерны крупные и глубокие рубцы. Хирургические рубцы сохраняют линейный след разреза кожи, послеожоговые рубцы занимают зону воздействия повреждающего агента. Рубцы могут располагаться на любом участке кожи – лице, туловище, конечностях.

Осложнения. Некоторые рубцы приводят к тяжелым косметическим дефектам в области лица и шеи, к функциональным нарушениям со стороны некоторых органов (глаз, рта и т. д.). Некоторые рубцы сопровождаются зудом, жжением, покалыванием, болезненностью.

Лечение

Терапия рубцов является чаще всего сложной задачей. По показаниям применяют хирургическое иссечение, дермабразию, физиотерапевтические методы лечения, криодеструкцию. Прогноз для полного избавления от рубцов, как правило, неблагоприятный.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью и лечение заболеваний, следствием которых могут стать рубцы.

РУБРОФИТИЯ ГЛАДКОЙ КОЖИ

Определение

Это грибковое заболевание гладкой кожи.

Этиология и патогенез

Возбудителем руброфитии является грибок Trihofiton rubrum. Попав на кожу, возбудитель может длительное время находиться в роговом слое, не вызывая никаких симптомов. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, несоблюдение гигиены кожи, заболевания эндокринной системы и обмена веществ, снижение иммунологической реактивности организма. Инфицирование происходит в результате распространения грибов из очагов руброфитии стоп по кровеносным и лимфатическим сосудам (см. «Руброфития стоп и кистей»), простого переноса руками или при мытье; в редких случаях происходит первично при внедрении грибов извне.

Руброфития гладкой кожи может локализоваться на любых участках тела, включая лицо; чаще поражаются ягодицы, бедра и голени. При типичных вариантах заболевание проявляется розовыми или розово-красными с синюшным оттенком пятнами округлых очертаний, четко отграниченными от здоровой кожи. Поверхность пятен покрыта мелкими чешуйками, по их периферии проходит прерывистый валик, состоящий из ярких узелков, которые иногда покрыты мелкими пузырьками и корочками. Пятна сначала небольшие (до размера монет различного достоинства), в дальнейшем они могут увеличиваться в размерах путем периферического роста и слияния друг с другом и образовывать обширные очаги, занимающие иногда целые области кожного покрова. В процесс могут вовлекаться волосы, расположенные на теле; пораженные волосы теряют блеск, становятся тусклыми, обламываются. Иногда вокруг пораженных волос на теле формируются узелки.

Осложнения. В дальнейшем поражаются кисти, стопы, крупные складки кожи, ногти.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микроскопического исследования чешуек, волос, расположенных на теле, для выявления возбудителя. Если процесс распространенный, сочетается с рубромикозом других локализаций, то лечение проводят в стационаре. При ограниченной руброфитии гладкой кожи показаны наружные антимикотические средства. По показаниям назначают противогрибковые лекарственные средства системного действия; иммуностимуляторы, адаптогены, витамины, препараты, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей.

Профилактика. См. «Руброфития стоп и кистей».

РУБРОФИТИЯ КРУПНЫХ СКЛАДОК КОЖИ

Определение

Это грибковое заболевание крупных складок кожи.

Этиология и патогенез

См. «Руброфития гладкой кожи».

Клиническая картина

При руброфитии крупных складок поражаются пахово-бедренные, подмышечные и межъягодичные складки, кожа под молочными железами. Поверхность овальных или округлых очагов желтовато-красного или бурого цвета, они шелушатся. Края очагов возвышаются, имеют прерывистый валик, на котором располагаются мелкие узелки и корочки. Очаги руброфитии склонны к слиянию до образования крупных кольцевидных очагов величиной с ладонь. Руброфития крупных складок часто распространяется далеко за их пределы, сопровождается зудом.

Осложнения. В дальнейшем поражаются кожа кистей и стоп, гладкая кожа, ногти.

Лечение

См. «Руброфития гладкой кожи».

Профилактика. См. «Руброфития стоп и кистей».

РУБРОФИТИЯ НОГТЕЙ (ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ТИП)

Определение

Это грибковое поражение ногтей.

Этиология и патогенез

См. «Руброфития гладкой кожи».

Клиническая картина

Для гипертрофического типа руброфитии ногтей, кроме измененного цвета (ногти приобретают буровато-серую окраску), характерен нарастающий подногтевой гиперкератоз (см. «Подногтевой гиперкератоз»). Ногтевая пластинка становится неблестящей, тусклой и утолщается. Со временем ноготь подвергается деформации вплоть до образования онихогрифоза (см. «Онихогрифоз»). Нередко больные испытывают боль при ходьбе.

Осложнения. В дальнейшем поражаются кожа кистей и стоп, гладкая кожа, крупные складки. Также см. «Онихогрифоз».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микроскопического исследования ногтей для выявления возбудителя. Если процесс распространенный, сочетается с рубромикозом других локализаций, то лечение проводят в стационаре. Лечение руброфитии ногтей представляет трудную задачу. Обязательно назначают системные антимикотики. Местно применяют противогрибковые препараты; по показаниям назначают удаление ногтей хирургическим путем или путем повторного наложения кератолитических пластырей. Помимо вышеперечисленных препаратов назначают иммуностимуляторы, адаптогены, витамины, средства, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей. После лечения необходимо проводить контрольные микологические исследования у дерматовенеролога.

Профилактика. См. «Руброфития стоп и кистей».

РУБРОФИТИЯ НОГТЕЙ (НОРМОТРОФИЧЕСКИЙ ТИП)

Определение

Это одна из разновидностей руброфитии ногтей.

См. «Руброфития гладкой кожи».

Клиническая картина

При нормотрофическом типе руброфитии ногтей изменяется окраска ногтей: в их боковых отделах появляются пятна и полосы, цвет которых варьирует от белого до желтого; постепенно весь ноготь меняет окраску, сохраняя, однако, блеск и неизмененную толщину.

Осложнения. Со временем возможен переход в другие типы (гипертрофический или онихолитический типы руброфитии ногтей). В дальнейшем поражаются кожа кистей и стоп, гладкая кожа, крупные складки.

Лечение

См. «Руброфития ногтей (гипертрофический тип)».

Профилактика. См. «Руброфития стоп и кистей».

РУБРОФИТИЯ НОГТЕЙ (ОНИХОЛИТИЧЕСКИЙ ТИП)

Определение

Это одна из разновидностей руброфитии ногтей.

Этиология и патогенез

См. «Руброфития гладкой кожи».

Клиническая картина

Онихолитический тип руброфитии ногтей характеризуется тусклой буровато-серой окраской пораженной части ногтя, ее атрофией и отторжением от ногтевого ложа. Обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическими наслоениями. Часть ногтя, располагающаяся у ногтевого валика, долгое время остается без существенных изменений.

Осложнения. В дальнейшем поражаются кожа кистей и стоп, гладкая кожа, крупные складки.

Лечение

См. «Руброфития ногтей (гипертрофический тип)».

Профилактика. См. «Руброфития стоп и кистей».

РУБРОФИТИЯ СТОП И КИСТЕЙ

Определение

Это грибковое заболевание кожи стоп и кистей.

Этиология и патогенез

См. «Руброфития гладкой кожи». Распространению руброфитии стоп и кистей способствуют пользование общественными банями, плавательными бассейнами, душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви. Чешуйки с ног больных могут попадать на полы, скамьи, дорожки, решетки, ковры и подстилки, где в условиях повышенной влажности они длительное время могут не только сохраняться, но и размножаться (особенно на неокрашенных деревянных предметах). Возможна передача инфекции при пользовании общей обувью, ножными полотенцами, мочалками, а также предметами ухода за ногтями и кожей стоп без их дезинфекции.

Клиническая картина

При классической форме поражения стоп поверхность кожи подошв сухая, покрыта, особенно в области кожных борозд, муковидными чешуйками. Поражение может захватывать межпальцевые складки, пальцы, боковые поверхности стоп и их тыл, ногти. Больной не испытывает какого-либо беспокойства. Руброфития стоп, как и эпидермофития, начинается стертой формой (см. «Эпидермофития стоп (стертая форма)»). При прогрессировании грибкового заболевания трансформируется в более активные его проявления (См. «Эпидермофития стоп сквамозно-гиперкератотическая», «Дисгидротическая форма» и «Интертригинозная форма»). Руброфития стоп у детей сопровождается зудом. У детей чаще, чем у взрослых, возникает руброфития с выраженными признаками воспаления не только на стопах, но и на кистях. При руброфитии кистей преимущественно поражаются ладони. Проявления грибкового заболевания аналогичны таковым на подошвах, за исключением скудного шелушения, что объясняется частым мытьем; нередко наблюдается одностороннее поражение. Ногти кистей подвергаются таким же изменениям, как и на ногах.

Осложнения. Ногти закономерно вовлекаются в грибковый процесс, в дальнейшем поражаются гладкая кожа, крупные складки. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микроскопического исследования чешуек с кожи для выявления возбудителя. Если процесс распространенный, сочетается с рубромикозом других локализаций, то лечение проводят в стационаре. Назначают различные кератолитические средства и методы, десенсибилизирующие, антигистаминные препараты; местно показаны антимикотические средства, антисептики. По показаниям назначают противогрибковые лекарственные средства системного действия; иммуностимуляторы, адаптогены, витамины, препараты, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей.

Профилактика. На предприятиях, где условия работы требуют ежедневного душа, все рабочие должны быть обеспечены индивидуальными резиновыми или пластмассовыми тапочками. Подобными тапочками необходимо пользоваться также при посещении бань и плавательных бассейнов. Не следует пользоваться общей обувью, носками и чулками. Необходимо соблюдать гигиену кожных покровов; проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, повышенной потливости кожи.

С

САРКОМА КАПОШИ

Определение

Это опухолевое заболевание, поражающее в основном кожу, а также слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, лимфатические узлы.

Этиология и патогенез

Точные данные о причинах саркомы Капоши отсутствуют. Предполагается, что существует связь между развитием заболевания и вирусной инфекцией, нарушением иммунитета. Порой заболевание формируется после операций по пересадке различных органов и тканей. Также возможно развитие саркомы Капоши на фоне иммуносупрессивной терапии при хронических системных заболеваниях.

Клиническая картина

У больных на руках и ногах, чаще в области стоп и голеней, появляются пятна синевато-фиолетового цвета, которые постепенно образуют круглые или овальные диски, узлы с шелушащейся поверхностью. Иногда в начале заболевания имеются узелки. Постепенно опухоли достигают размеров лесного или грецкого ореха; они плотноваты, эластичны или тестообразны, как правило, пронизаны расширенными капиллярами и могут сопровождаться болями (особенно при надавливании). Затем узлы могут рассосаться, оставляя вдавления, напоминающие рубцы. При хроническом течении заболевание длится годами. Через несколько лет могут наблюдаться распространение высыпаний, увеличение лимфатических узлов, увеличение конечностей в размерах.

Осложнения. Возможно озлокачествление саркомы Капоши с метастазами в кости, легкие, печень и другие органы; в этих случаях повышается температура, появляются кровохарканье, кровавый понос, наступают кахексия и летальный исход.

Лечение

Перед терапией больному обязательно проводят ряд исследований. Назначаются цитостатики, цитокины, кортикостероидные препараты, препараты интерферона, лучевая терапия; показано хирургическое лечение (иссечение опухолевых элементов). В тяжелых случаях необходимо определение группы инвалидности.

Профилактика. Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью для предотвращения серьезных осложнений саркомы Капоши.

СЕБОРЕЙНЫЙ КЕРАТОЗ

Определение

Это доброкачественная опухоль кожи.

Этиология и патогенез

Предполается вирусная природа происхождения заболевания. Себорейный кератоз встречается обычно у лиц в возрасте 50 лет.

Клиническая картина

Заболевание представлено в виде четко отграниченных пятнистых бляшковидных или узловатых элементов размером от нескольких миллиметров до 1 см и более. Элементы имеют различный цвет – от желтого до коричневого или черного, бородавчатую поверхность, часто покрытую роговыми массами. Растут образования медленно.

Осложнения. В редких случаях себорейный кератоз может озлокачествляться.

Лечение

Больным проводят биопсию. Применяются электрокоагуляция, криокоагуляция, лазерная коагуляция, химическая коагуляция.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

СЕБОРЕЯ ЖИРНАЯ

Определение

Это состояние кожи, связанное с избыточным саловыделением из сальных желез.

Этиология и патогенез

Первые признаки заболевания появляются с началом работы половых желез, т. е. в пубертатный период, у людей с конституционально обусловленной жирной кожей. Причиной развития служат гормональные дисфункции в период полового созревания; однако себорея может возникнуть в любом возрасте. Появление жирной себореи провоцируют ряд неблагоприятных факторов – нерациональный уход за кожей и волосами, гормональный дисбаланс, вызванный в свою очередь нервными стрессами, абортами, лечебным приемом гормональных препаратов, сопутствующими заболеваниями. В некоторых случаях провокатором может служить нерациональное питание, в котором преобладают продукты, стимулирующие саловыделение (острая, жирная пища, экстрактивные вещества). Кроме количественного увеличения продукции сала, при жирной себорее наблюдаются и качественные изменения в ее составе. В результате снижается защитная антимикробная функция кожи, что позволяет различным микроорганизмам усиленно размножаться.

Клиническая картина

Кожа лица жирная, лоснится, поверхность ее становится неровной и шероховатой. Выводные протоки сальных желез расширены, особенно в области крыльев носа, носощечных зонах, на лбу, подбородке. Такие же изменения наблюдаются и на волосистой части головы: волосы сальные, склеиваются прядями. Больные жалуются на зуд. Течение заболевания длительное с периодическими улучшениями и ухудшениями. В пожилом возрасте проявления жирной себореи уменьшаются до полного исчезновения.

Осложнения. Жирная себорея предрасполагает к образованию угревой сыпи, выпадению волос.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Она включает в себя устранение причин, вызывающих избыточное саловыделение, лечение сопутствующих заболеваний, диетотерапию. Проводят гормональную коррекцию гормональными препаратами. Рекомендуют рациональный уход за кожей и волосами – умывание мыльной массой с солью, ополаскивание холодной водой, маски из бодяги, протирание кожи в течение дня 1–2 %-ным салициловым спиртом, молоком Видаля, 3 %-ным спиртовым раствором борной кислоты. При лечении перхоти используют 2,5 %-ную сульсеновую пасту или мыло, шампунь «Себорин», «Низорал».

Профилактика. Ограничение острой, соленой, сладкой пищи; коррекция нейроэндокринных отклонений; гигиена кожи и волос.

СЕБОРЕЯ СУХАЯ

Определение

Это состояние кожи, связанное с нарушенным и пониженным саловыделением у людей с конституционально обусловленной сухой кожей.

Этиология и патогенез

Возникает обычно также в период полового созревания, но может проявляться и гораздо позже, у взрослых людей. Страдают преимущественно женщины. Сухая себорея обусловлена изменением полового гормонального профиля, но в сторону преобладания других гормонов, нежели при жирной себорее.

В развитии также имеют значение сопутствующие заболевания, состояние эндокринной, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, характер питания.

Процесс наблюдается на коже лица, груди, спины. Кожное сало густой консистенции, выделяется медленнее, чем при жирной себорее. Кожа утолщена, выводные протоки сальных желез расширены. На голове кожа сухая, обильно шелушится. Волосы на голове при этом также сухие, теряют естественный блеск, ломкие, начинают заметно редеть. Течение заболевания чаще хроническое, с возрастом, особенно к старости, явления сухой себореи только нарастают.

Осложнения. Сухая себорея предрасполагает к появлению экзематозного процесса.

Лечение

Терапию проводят у дерматовенеролога в амбулаторных условиях. Она включает в себя лечение сопутствующих заболеваний, диетотерапию. Проводят гормональную коррекцию гормональными препаратами. Местно назначают смягчающие маски (желтково-медовые, плодово-овощные) с предварительным горячим влажным компрессом; серную (5—10 %-ную) и салициловую (1,5 %-ную) мази; кремы, содержащие витамины А, Е. Для борьбы с перхотью используют шампунь «Себорин», «Фридерм-цинк», 2,5 %-ную сульсеновую пасту или мыло.

Профилактика. Терапия нейроэндокринных заболеваний, гигиена кожи и волос.

СИКОЗ СТАФИЛОКОККОВЫЙ

Определение

Это хроническое гнойничковое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается стафилококком, который поражает волосяные фолликулы кожи лица. Стафилококковый сикоз наблюдается исключительно у бреющихся мужчин, иногда сам по себе, но чаще как осложнение бритвенного дерматита. В развитии заболевания также имеют значение нарушения функции половых желез, желудочно-кишечного тракта, хронические инфекции придаточных полостей носа (ринит, отит, гайморит).

Клиническая картина

Заболевание поражает область бороды и усов, подмышечные ямки, кожу лобка. Болезнь начинается с появления на коже лица мелких узелков с булавочную головку, которые быстро превращаются в гнойнички. Постепенно высыпания становятся множественными, кучно располагаются на синюшно-красной уплотненной коже. Гнойнички вскрываются и образуют массивные корочки. Больных беспокоит зуд, легкое жжение, стягивание кожи, некоторая болезненность. Заболевание склонно к длительному, порой многолетнему, течению.

Осложнения. После разрешения процесса остаются рубчики.

Терапию проводит дерматовенеролог. Обязательно назначаются иммуностимулирующие препараты, антибиотики, витамины, аутовакцина. Необходима ручная эпиляция волос в очагах поражения. Наружно назначают мази с антибиотиками и кортикостероидами, спиртовые растворы анилиновых красителей. Показано облучение пограничными рентгеновскими лучами.

Профилактика. Лечение хронических заболеваний, закаливание, гигиена кожи лица, обработка микротравм.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Определение

Это тяжелое токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Этиология и патогенез

Основную роль в развитии заболевания играют лекарственные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики, противосудорожные, противовоспалительные препараты, противотуберкулезные средства. Однако развитие синдрома Лайелла возможно и от других групп препаратов – витаминов, рентгеноконтрастных средств, противостолбнячной сыворотки и т. д. Большое значение имеет наследственная предрасположенность к аллергии, у больных наблюдаются различные аллергические реакции на медикаменты.

Клиническая картина

С момента начала приема лекарства до развития признаков синдрома Лайелла может пройти от нескольких часов до 7 суток. Заболевание начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. Высыпания чаще начинаются с лица, груди, спины, постепенно распространяясь вниз. На этом фоне возникают обширные участки покраснения кожи и слизистых оболочек с пузырями на поверхности. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I–II степени. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной. Процесс может принять распространенный характер, сопровождается изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и т. д.), токсическим поражением нервной системы.

Осложнения. Летальный исход наступает в 25–75 % случаев синдрома Лайелла.

Лечение

Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение. В сложный комплекс лечения входят кортикостероиды, детоксицирующие средства, антигистаминные препараты, гемосорбция, плазмаферез, антибиотики, гипербарическая оксигенация, симптоматическая терапия. Местно назначают аэрозоли и мази с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными компонентами, анилиновые красители.

Профилактика. Рациональное лечение, учет аллергических заболеваний в прошлом, исключение самолечения больных.

СИНДРОМ СТИВЕНСА ДЖОНСОНА

Определение

Это тяжелое осложнение буллезной формы многоформной экссудативной эритемы.

Этиология и патогенез

Факторы риска – прием антибиотиков, барбитуратов, сульфаниламидов, анальгетиков и других медикаментов. Возможна генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с сильной лихорадки, болей в суставах и мышцах. Через несколько часов или дней появляются поражения слизистых оболочек полости рта (образование пузырей, корки, трещин, эрозии на красной кайме губ), глаз (конъюнктивит, кератит). Поражение захватывает также слизистые оболочки носа (ринит), половых органов (уретрит, вульвовагинит). На коже появляются пузыри, которые, вскрываясь, оставляют после себя ярко-розовые эрозии. Часть эрозий покрывается серовато-белым налетом. Основная локализация кожного поражения – на туловище, в области промежности. Лихорадка, недомогание, головные боли продолжаются в течение 2–3 недель. Вследствие тяжелого поражения рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, даже жидкую.

Осложнения. Могут развиться пневмония, диарея, почечная недостаточность, цистит и другие поражения внутренних органов. Возможны смертельные исходы.

Лечение

Терапию проводят в стационарных условиях; назначают кортикостероиды внутривенно, гемосорбцию, плазмаферез, энтеросорбенты, препараты кальция, калия, антигистаминные препараты. В случае присоединения инфекции добавляют в терапию антибиотики широкого спектра действия. Наружно используют кортикостероидные кремы, анилиновые красители.

Профилактика. Своевременная диагностика и лечение многоформной экссудативной эритемы.

СИРИНГОМА

Определение

Это доброкачественный порок развития потовых желез.

Почти 75 %) пациентов составляют женщины от 10 до 90 лет (средний возраст – 55 лет). У женщин появлению сирингомы способствуют половое созревание, беременность, прием гормональных препаратов. Частота сирингомы у больных с синдромом Дауна в 30 раз выше, чем в популяции больных с другими психическими заболеваниями. Сирингома нередко сочетается с доброкачественными опухолями и пороками развития кожи; нередки семейные случаи. Причины развития сирингомы изучены мало.

Клиническая картина

Опухоли представляют собой узелки, немного выступающие над поверхностью кожи, слегка блестящие, полупрозрачные или желтоватого оттенка. Одиночная сирингома встречается редко, чаще они множественные, располагаются на лице, особенно в области век, на груди, реже в других местах. Опухоль может располагаться также на наружных половых органах, половом члене, пальцах кистей.

Осложнения. Сирингома на волосистой части головы может сопровождаться частичным или полным выпадением волос.

Лечение

Больным проводят биопсию опухоли; назначают электрокоагуляцию, лазерное испарение. Прогноз для выздоровления благоприятный.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

СИФИЛИС

Определение

Это заразное инфекционное заболевание, наносящее ущерб здоровью, передающееся преимущественно половым путем.

Этиология и патогенез

Возбудителем сифилиса является микроорганизм – бледная трепонема. Существует несколько путей передачи заболевания. Половой путь – наиболее частый и типичный. Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту, т. е. внутриутробное заражение. Кроме того, человек заражается при переливании крови от больного донора. Бытовой путь передачи редкость. Хотя дети могут заразиться, например, от больных родителей или других родственников при тесном контакте с ними. Также возможно заражение персонала лабораторий, работающего с зараженными экспериментальными животными. Также могут заразиться врачи при выполнении профессиональных обязанностей (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, патологоанатомы).

Клиническая картина

Сифилис может протекать как с активными признаками заболевания, так и скрыто.

В последнем случае даже при отсутствии признаков сифилиса больной все равно является источником заражения. Сифилис делится на следующие стадии: первичный сифилис, вторичный сифилис, третичный сифилис; ранний и поздний врожденный сифилис; висцеральный сифилис, сифилис нервной системы, сифилис костно-суставной системы. Более детально см. в соответствующих разделах.

Осложнения. Несвоевременное обращение к врачу, самолечение, нарушение режима лечения удлиняют и усложняют процесс выздоровления, приводят к таким практически необратимым последствиям, как бесплодие, хронические заболевания мочеполовой системы, осложнения течения беременности и послеродового периода у женщин и т. д. Встречаются тяжелые поражения суставов, нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. См. в вышеперечисленных разделах.

Лечение

Терапия сифилиса проводится дерматовенерологами в стационарных условиях кожно-венерологического диспансера. После глубокого обследования и лабораторных исследований назначается лечение сифилиса антибиотиками, которые активны в отношении бледной трепонемы. Если больной проходит лечение, а его половой партнер нет, то легко можно заразиться повторно. Очень важно сообщить своим половым партнерам о заболевании, даже если их ничего не беспокоит, и убедить их пройти обследование и лечение. Ведь бессимптомное течение не снижает риска развития осложнений. После лечения больные обязательно находятся на учете у дерматовенеролога для исключения серьезных осложнений и периодически проходят лабораторные обследования; больные также подлежат всестороннему клиническому обследованию других специалистов (окулист, невропатолог, отоларинголог, терапевт). Снятие с учета производит только дерматовенеролог.

Профилактика. Необходимо исключение случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использование в необходимых случаях презервативов; своевременное обращение за медицинской помощью, привлечение к лечению тех больных сифилисом, с которыми пациент контактировал. Следует помнить, что самолечение и несвоевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью всегда приводят к серьезным осложнениям и увеличению количества заразившихся людей.

СИФИЛИС ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Определение

Это поражение внутренних органов при сифилисе.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис». Поражение внутренних органов может возникать уже на ранних стадиях сифилиса, в частности, во вторичном периоде заболевания.

Из внутренних органов поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система и печень. Сифилитический миокардит (поражение сердечной мышцы) вторичного и особенно третичного периода сифилиса не имеет специфических клинических черт и не отличается от миокардитов другого происхождения. Сифилитический аортит (поражение аорты) – наиболее частое проявление висцерального сифилиса. Основные изменения приводят к уплотнению стенки аорты и расширению ее в восходящей части.

Поражение печени в третичном периоде сифилиса встречается в 2— 4 % случаев висцерального сифилиса. У больных возникает сифилитический гепатит. Другие внутренние органы (почки, легкие, желудок, кишечник и т. д.) в настоящее время при третичном сифилисе поражаются крайне редко.

Осложнения. Сифилитический аортит может приводить к опасному осложнению – возникновению аневризмы аорты, разрыв которой в 1/3—1/4 случаев мгновенно вызывает летальный исход.

Лечение

См. «Сифилис».

Профилактика. См. «Сифилис».

СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ поздний

Определение

Это заболевание, передающееся ребенку от больной сифилисом матери через плаценту.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис врожденный ранний». Поздний врожденный сифилис проявляется у ребенка после 2 лет. Он может протекать скрыто или с признаками заболевания.

Клиническая картина

При позднем врожденном сифилисе отмечаются поражение зубов (бочкообразная форма резцов, недоразвитие жевательной поверхности зубов с полулунной выемкой по свободному краю); равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом; глухота (воспалительные явления и незначительное кровотечение во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве). Кроме того, к другим признакам заболевания относятся саблевидные голени, поражения костей и зубов, деформации носа, выдающиеся теменные и лобные бугры, укороченный мизинец, отсутствие мечевидного отростка и т. д. Поражается нервная система – возникают гемипарезы и гемиплегии, расстройства речи, слабоумие.

Осложнения. Характерны разнообразные поражения внутренних органов (печень, селезенка) и систем (сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная).

Лечение

См. «Сифилис врожденный ранний».

Профилактика. См. «Сифилис врожденный ранний».

СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ РАННИЙ

Определение

Это инфекционное заболевание, передающееся ребенку от больной сифилисом матери через плаценту.

Этиология и патогенез

Возбудителем сифилиса является микроорганизм – бледная трепонема. Источником заражения плода является только больная сифилисом мать. Заболевание ребенка может проявиться в различные периоды: внутриутробно, вскоре после рождения и значительное время спустя после рождения. Сифилис плода может привести к внутриутробной гибели плода и мертворождению на 6—7-м месяце беременности. Ранний врожденный сифилис проявляется у ребенка в возрасте до 2 лет. Ранний врожденный сифилис может протекать скрыто или с признаками заболевания.

Клиническая картина

При заражении сифилисом у плода формируются различные изменения внутренних органов. Через некоторое время в процесс вовлекаются и кости. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифилисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек и костей. Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста является сифилитическая пузырчатка: высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Помимо этого, кожа больных детей имеет блестящую синюшно-красную, а затем растрескавшуюся бурова-токрасную поверхность, отличается плотно-эластической консистенцией, что приводит к образованию трещин. Наблюдаются также распространенные или ограниченные пятнистые, узелковые, гнойничковые высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном периоде сифилиса; отмечается выпадение волос. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка. Дыхание через нос резко затрудняется, что делает акт сосания невозможным. Поражения костной системы наблюдаются в виде остеохондритов.

Осложнения. Влияние сифилиса на беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рождение больных детей. При раннем врожденном сифилисе могут формироваться дефекты костей носа. Иногда возникают язвенные поверхности на слизистых оболочках. Остеохондриты иногда заканчиваются патологическими переломами костей конечностей.

Лечение

См. «Сифилис». Проявления при врожденном сифилисе могут симулировать другие кожные и венерические болезни, поэтому определить заболевание может только доктор. Своевременное выявление и полноценная терапия врожденного сифилиса в большинстве случаев приводят к выздоровлению ребенка. Но после проведенного лечения необходимо длительно наблюдать, обследовать его и проводить консультации у различных специалистов. Ребенок, получивший лечение по поводу врожденного сифилиса, не заразен и может при необходимости пребывать в детском коллективе или стационаре. Снятие с учета также определяет только дерматовенеролог.

Профилактика. Необходимо своевременное обращение за медицинской помощью; обследование больных беременных женщин, детей. См. также «Сифилис».

СИФИЛИС ВТОРИЧНЫЙ

Определение

Это один из периодов сифилиса.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис».

Клиническая картина

Вторичный сифилис может возникать после первичного сифилиса или минуя его. Вторичный период длится 2–4 года и характеризуется волнообразным течением. Различают разнообразные высыпания на коже и слизистых оболочках: пятнистые, узелковые, гнойничковые, пигментные высыпания; отмечают выпадение волос на голове, на бровях и ресницах.

Сыпь при вторичном сифилисе появляется приступообразно: просуществовав около

1,5–2 месяцев, высыпания исчезают, чтобы спустя более или менее продолжительный период времени появиться вновь. Высыпания при вторичном сифилисе могут симулировать другие кожные и венерические болезни, поэтому определить заболевание может только врач.

Осложнения. В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов, могут быть вовлечены внутренние органы, нервная система, кости, суставы, кроветворные органы, органы слуха, зрения.

Лечение

См. «Сифилис».

Профилактика. См. «Сифилис».

СИФИЛИС КОСТНОСУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Это поражение костей и суставов вследствие сифилитической инфекции.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис».

Клиническая картина

Заболевания костей при позднем сифилисе известны давно. Различают следующие основные формы костных поражений при сифилисе: периоститы и оститы (поражение наружной части кости), остеомиелиты (воспалительное инфекционное поражение всей толщи кости и костного мозга). Сифилитические распространенные периоститы мощны, имеют вид гребня или кружева. При этом в костях происходит деструкция, склерозирование костной ткани. На кости определяется плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над поверхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и передней поверхности большеберцовой кости. При сифилитическом остеомиелите кость утолщается, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными. Такие поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процессы в кости. Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья). Заболевания суставов при сифилисе наблюдаются гораздо реже, чем заболевания костей. Поражаются оболочки, сумки, кости и хрящи сустава. Заболевания суставов проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава, незначительным нарушением их функции. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы, которые постепенно деформируются, но движения в пораженном суставе сохраняются и болезненность незначительна; общее состояние больных меняется мало.

Осложнения. Возможно образование глубоких язв, на дне которых имеется некротизированная костная ткань; происходит деструкция и деформация пораженных костей.

Лечение

См. «Сифилис».

Профилактика. См. «Сифилис».

СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Это поражение нервной системы при сифилисе.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис». Поражение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса; может протекать бессимптомно.

К начальным клиническим симптомам заболевания относят изменения личности больного (неоправданное изменение характера, поведения, отношения к окружающим), ухудшение (провалы) памяти, нарушения речи, почерка, счета и др. У больных развиваются воспалительные изменения оболочек и сосудов мозга, дегенеративные поражения нервных клеток, волокон и глин. Среди признаков раннего сифилитического заболевания нервной системы наибольшее значение имеют различные формы менингитов. Вследствие воспаления, обычно хронического, оболочек головного мозга могут наблюдаться нерезкая головная боль, головокружение, шум в ушах. Однако основные признаки сифилиса нервной системы связаны с поражением различных сосудов головного или спинного мозга. Вследствие этого возможно нарушение двигательной сферы (парезы, редко параличи), чувствительной сферы (парестезии, нарушения тактильной, температурной чувствительности). Также возможно поражение речи и психической деятельности. Основными формами при поражении вещества мозга являются сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич. В настоящее время сухотка спинного мозга характеризуется малосимптомностью, нередким отсутствием субъективных нарушений («табетические» боли, кризы, нарушение чувствительности и нарушение функции тазовых органов не наблюдаются), поэтому такие больные редко самостоятельно обращаются к врачу. Как правило, их выявляют случайно при осмотре невропатолога, во время пребывания в больнице по поводу другого заболевания. Прогрессивный паралич диагностируют, больных ставят на учет и лечат в основном психиатры. Однако иногда, особенно в начальных стадиях заболевания, больные могут посещать венеролога (речь идет в основном о лицах, которые давно и плохо лечились по поводу сифилиса).

Осложнения. При несвоевременном обращении, неправильном лечении и несоблюдении врачебных рекомендаций у больных возникают двигательные, чувствительные нарушения, нарушения функции тазовых органов и психики, что приводит к тяжелой инвалидизации.

Лечение

См. «Сифилис».

Профилактика. См. «Сифилис».

СИФИЛИС ПЕРВИЧНЫЙ

Определение

Это начальная стадия болезни.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис». С момента внедрения в организм бледной трепонемы до появления первых признаков заболевания проходит обычно 20–40 дней. Первичный сифилис может отсутствовать у некоторых людей, тогда заболевание начинается сразу с вторичного сифилиса.

Клиническая картина

При первичном сифилисе появляются эрозивно-язвенные поражения в области половых органов, в прямой кишке, во влагалище, на губах, в горле и увеличение паховых лимфатических узлов. Иногда высыпания могут располагаться на других участках кожи. Сыпь при первичном сифилисе может симулировать другие кожные и венерические болезни, поэтому определить заболевание может только доктор.

Осложнения. При присоединении гнойничковой инфекции у женщин возникает вульвовагинит (воспаление наружных половых органов и влагалища), а у мужчин – баланопостит (воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена), который, как правило, осложняется фимозом (удлинение и сужение крайней плоти) или парафимозом (ущемление головки полового члена крайней плотью). У лиц ослабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать гангренизация (некротический распад сифилитического высыпания при первичном сифилисе с образованием глубоких язв) и фагеденизация (распространение язвенного процесса вширь и вглубь сифилитического высыпания при первичном сифилисе). В конце первичного периода больных беспокоят бессонница, раздражительность, слабость, повышение температуры тела, головные боли. По ночам возможны боли в костях и суставах.

Лечение

См. «Сифилис».

Профилактика. См. «Сифилис».

СИФИЛИС ТРЕТИЧНЫЙ

Определение

Это один из периодов сифилиса.

Этиология и патогенез

См. «Сифилис». Переходу сифилиса в третичный период способствует ряд факторов. К ним относятся неадекватная терапия или ее отсутствие в предшествующих стадиях заболевания, серьезные хронические болезни, плохие бытовые условия и т. д.

Клиническая картина

Третичный период начинается чаще на

3—4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. В третичном периоде появляются немногочисленные узлы и язвы на теле, заживающие с образованием рубцов. Сыпь третичного сифилиса, просуществовав обычно несколько месяцев, исчезает и через некоторое время (месяцы и годы) появляется вновь. Поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глотки, гортани приводят к тяжелым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид больного. Среди изменений других органов чаще встречаются поражения надкостницы, костей и суставов. В процесс вовлекаются кости голеней, предплечий, черепа. Сифилис поражает коленные, локтевые и голеностопные суставы.

Осложнения. Проявления третичного сифилиса отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10 % случаев к смерти.

Лечение

См. «Сифилис».

Профилактика. См. «Сифилис».

СКЛЕРОДЕРМИЯ ОГРАНИЧЕННАЯ (БЛЯШЕЧНАЯ ФОРМА)

Определение

Это хроническое заболевание соединительной ткани кожи.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. К провоцирующим факторам относят стресс, острые и хронические инфекционные болезни. Кроме того, к предрасполагающим факторам относятся физические раздражители (охлаждение, солнечное, ионизирующее излучение), химические вещества (вакцины, сыворотки). Имеется связь развития склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чем свидетельствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в климактерическом периоде.

Клиническая картина

При бляшечной склеродермии возникают единичные или множественные ограниченные диски овальной или неправильной формы розовато-лиловой окраски и плотноватой консистенции. Постепенно плотность увеличивается, очаги становятся холодными на ощупь, кожу невозможно или почти невозможно взять в складку. Их окраска приобретает цвет слоновой кости, рисунок кожи исчезает. По периферии отмечается лиловорозовый ободок. Затем кожа истончается, становится белой и напоминает пергамент.

Осложнения. Иногда поражаются подлежащие ткани – кости, мышцы, фасции, сухожилия с развитием изъязвлений. У больных возможно сочетание ограниченной склеродермии с системной склеродермией, когда в процесс захватываются внутренние органы – желудочно-кишечный тракт, сердце, почки и т. д. См. «Склеродермия системная».

Лечение

Терапию ограниченной склеродермии проводит дерматовенеролог в стационарных условиях; обязательно назначают лабораторные исследования. Больным показаны антибиотикотерапия, аминохинолиновые препараты, противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, ферментные препараты; комплексообразующие соединения, вазоактивные средства, витамины, иммуномодуляторы. Из разнообразных средств физиотерапии в комплекс лечения склеродермии включают ультразвук, диатермию, электрофорез, лазеро– и магнитотерапию, аппликации лечебных грязей, сероводородные и радоновые ванны. Наружно назначают мази с вазоактивными веществами, с протеолитическими ферментами, с противовоспалительными препаратами. Показано санаторно-курортное лечение. При ограниченной склеродермии прогноз для выздоровления в большинстве случаев благоприятный. Больные подлежат диспансерному наблюдению. При системной склеродермии больные наблюдаются у терапевта.

Профилактика. Необходимо проводить лечение острых и хронических инфекционных заболеваний; избегать чрезмерного солнечного, ионизирующего излучения, переохлаждения; своевременно обращаться за медицинской помощью; соблюдать врачебные рекомендации в период улучшения.

СКЛЕРОДЕРМИЯ ОГРАНИЧЕННАЯ (КАПЛЕВИДНАЯ ФОРМА)

Определение

Это редкая разновидность ограниченной склеродермии.

Этиология и патогенез

Чаще эта разновидность встречается в климактерическом периоде у женщин. См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

Клиническая картина

Эта форма ограниченной склеродермии характеризуется появлением мелких, 3—10 мм в диаметре, округлых, резко очерченных, гладких блестящих пятен фарфорово-белого цвета. Они плотноватой консистенции, со слегка запавшей или приподнятой поверхностью; по периферии их имеется красновато-коричневый ободок.

Наиболее часто поражается область шеи; реже пятна возникают на плечах, верхней части груди, слизистой оболочке рта, половых органах. Высыпания нередко имеют сгруппированное расположение, часто в виде мозаики.

Осложнения. Возможно сочетание с системной склеродермией.

Лечение

См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

Профилактика. См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

СКЛЕРОДЕРМИЯ ОГРАНИЧЕННАЯ (ЛИНЕЙНАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей ограниченной склеродермии.

Этиология и патогенез

Эта форма наблюдается преимущественно у детей. См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

Клиническая картина

Процесс начинается с появления розоволилового пятна с постепенным уплотнением и истончением кожи в местах поражения. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейно с волосистой части головы на лоб, спинку носа. Значительно реже эта форма локализуется вдоль конечностей или в области туловища по ходу нервных стволов или сосудов.

Осложнения. См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

Лечение

См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

Профилактика. См. «Склеродермия ограниченная (бляшечная форма)».

СКЛЕРОНИХИЯ

Определение

Это врожденное равномерное утолщение и уплотнение ногтевых пластинок от корня до свободного края.

Этиология и патогенез

Заболевание наблюдается преимущественно у женщин с эндокринными нарушениями.

Клиническая картина

Ногти при склеронихии мутнеют и приобретают цвет слоновой кости. Поверхность ногтевых пластинок гладкая или шероховатая. Имеется выраженный подногтевой гиперкератоз (см. «Подногтевой гиперкератоз»).

Осложнения. Возможно отторжение ногтевой пластинки от ногтевого ложа.

Лечение

Терапии этого заболевания нет.

Профилактика. Профилактических мер нет, так как склеронихия – врожденное заболевание.

СПОРОТРИХОЗ

Определение

Это один из представителей глубоких микозов.

Заболевание вызывается специфическим грибом, который поражает кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, лимфатическую систему, реже кости и внутренние органы. Споротрихоз встречается как профессиональное заболевание у рабочих растительных питомников. Входными воротами инфекции являются микротравмы кожи и слизистых оболочек, возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт.

Клиническая картина

У больного на месте внедрения гриба возникают плотные красно-коричневые бугорки, которые увеличиваются в размере и спаиваются с окружающими тканями, затем изъязвляются и формируют язвы с подрытыми краями и неровными разрастаниями на дне. Затем по ходу лимфатических сосудов возникают бугорки и узлы, которые также склонны к распаду. Могут образовываться абсцессы со свищевыми ходами и длительно незаживающими язвами. У больных нарушается общее состояние, нарастает истощение.

Осложнения. Из внутренних органов чаще поражаются почки, яички, реже легкие, пищеварительный тракт, печень, кости и суставы.

Лечение

Терапия проводится после лабораторных исследований; назначают препараты йода, разнообразные системные антимикотики.

Профилактика. См. «Глубокие микозы».

СТАФИЛОДЕРМИЯ

Определение

Это одна из разновидностей пиодермии.

Этиология и патогенез

Стафилодермии вызываются в основном стафилококком. Обитая преимущественно в устьях волосяных фолликулов, в сальных и потовых железах, стафилококки обусловливают формирование фолликулярных гнойничков. Гнойнички имеют коническую форму, стенки их толстые, гной желто-зеленый, в центре гнойничка часто имеется пушковый волос. У детей фолликулярный аппарат недостаточно развит, фолликулярные гнойнички обычно не образуются, а возникают поверхностные пузыри с гнойным содержимым.

Клиническая картина

К стафилодермиям относятся: остиофолликулит, фолликулит, сикоз вульгарный, эпидемическая пузырчатка новорожденных, фурункул, карбункул, гидраденит и т. д. Более подробно см. в соответствующих разделах.

Осложнения. Некоторые формы пиодермий принимают хроническое течение и, как правило, трудно поддаются лечению.

См. «Пиодермия».

Профилактика. См. «Пиодермия».

СТОМАТИТ КАНДИДОЗНЫЙ

См. «Кандидоз полости рта».

СТРЕПТОДЕРМИЯ

Определение

Это одна из разновидностей пиодермии.

Этиология и патогенез

Стрептодермии в основном вызываются бета-гемолитическим стрептококком; сально-волосяные фолликулы и потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражение носит преимущественно поверхностный характер, гнойнички имеют плоскую форму, стенки их дряблые, тонкие, с прозрачно-гнойным содержимым.

Клиническая картина

К стрептодермиям относятся: импетиго стрептококковое, сухая стрептодермия, эктима обыкновенная.

Осложнения. Некоторые формы пиодермий принимают хроническое течение и, как правило, трудно поддаются лечению.

Лечение

См. «Пиодермия».

Профилактика. См. «Пиодермия».

СТРЕПТОДЕРМИЯ СУХАЯ

Определение

Это гнойничковое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Простой лишай вызывается бета-гемолитическим стрептококком. Болеют чаще мальчики 7—10 лет, заболевание заразно. Обычно болезнь появляется весной или осенью.

Клиническая картина

На коже лица (наиболее часто), шеи, плеч, верхней части туловища появляются слаборозового цвета округлые пятна (одно или несколько), постепенно достигающие 3–4 см в диаметре. Поверхность очагов покрыта белесоватыми чешуйками. Субъективно пятна обычно не беспокоят больного. Очаги особенно резко выделяются у лиц с пигментированной кожей. Под воздействием солнечных лучей высыпания могут исчезать, но пораженные места загорают слабее, что обусловливает пестроту кожного покрова.

Осложнения. В детских коллективах простой лишай может принять эпидемический характер.

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях назначением мазей с антибиотиками.

Профилактика. По возможности изолировать ребенка от больного.

СТРЕПТОСТАФИЛОДЕРМИЯ

Определение

Это одна из разновидностей пиодермии.

Этиология и патогенез

При стрептостафилодермиях отмечается наличие двух возбудителей: стафилококков и стрептококков.

Клиническая картина

К стрептостафилодермиям относятся: импетиго стрептостафилококковое, хроническая язвенная пиодермия, шанкриформная пиодермия.

Осложнения. Некоторые формы пиодермий принимают хроническое течение и, как правило, трудно поддаются лечению.

Лечение

См. «Пиодермия».

Профилактика. См. «Пиодермия».

СТРОФУЛЮС

См. «Почесуха детская».

Т

ТОКСИДЕРМИЯ

Определение

Это острое воспаление кожи, иногда слизистых оболочек, развивающееся в ответ на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, инъекционно) веществ, обладающих аллергизирующими свойствами.

Этиология и патогенез

К причинам возникновения токсидермии относятся чаще всего лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и т. д.) и пищевые продукты.

Клиническая картина

Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, узелковых, узелково-пузырьковых элементов, волдырей, сопровождающихся зудом. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы. При токсидермии возможно развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и т. д.). Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия (см. «Эритема сульфаниламидная»).

Осложнения. Наиболее тяжелыми, особыми формами токсидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса Джонсона синдром. См. «Синдром Лайелла», «Синдром Стивенса Джонсона».

Лечение

По показаниям проводят иммунологические пробы, подтверждающие повышенную чувствительность организма к определенному аллергену. Терапию проводит в амбулаторных и стационарных условиях дерматовенеролог. Необходимо устранить причину, которая вызвала болезнь.

При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, энтеросорбенты; в тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны внутрь, гемодез. По показаниям назначают детоксикационную терапию (плазмаферез, гемосорбцию). Местно используют кортикостероидные мази.

Профилактика. Прием лекарственных средств только по назначению врача и с учетом аллергических реакций на медикаменты в прошлом.

ТРИХОЛЕММОМА

Определение

Это редкая доброкачественная опухоль волосяного фолликула.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в любом возрасте; средний возраст больных – 59 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Предполагается вирусная природа появления трихолеммомы.

Клиническая картина

Опухоль напоминает базалиому или себорейный кератоз; образование обычно одиночное, небольших размеров, располагается на лице.

Осложнения. Иногда встречаются множественные опухоли.

Лечение

Диагноз подтверждают с помощью биопсии элемента. Больным показано хирургическое вмешательство – электроиссечение, лазерное испарение. Прогноз для выздоровления благоприятный.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

ТРИХОМИКОЗЫ

Определение

Это грибковое поражение волос.

Этиология и патогенез

Возбудителями дерматомикозов являются грибы родов Trihofiton и Mikrosporum. Трихомикозы способны поражать длинные волосы, что обусловливает поражение волосистой части головы и волос, расположенных на теле, при распространении возбудителей на гладкую кожу. Трихомикозы наблюдаются, как правило, у детей.

Клиническая картина

К трихомикозам относятся микроспория, трихофития, фавус.

Осложнения. См. «Микроспория», «Трихофития», «Фавус».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог; перед этим обязательно проводят лабораторные исследования для обнаружения гриба в пораженных волосах. Назначают антимикотики (противогрибковые препараты) внутрь, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы, витамины. Пораженные волосы удаляют пинцетом, волосы вокруг очагов сбривают. Местно назначают противогрибковые, кератолитические мази.

Профилактика. Необходимо соблюдать личную гигиену; исключать контакт детей с бродячими собаками и кошками; своевременно обращаться за медицинской помощью в случае общения с больным человеком или животным; осуществлять изоляцию и лечение больных животных; проводить дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды больного; проводить осмотры детских коллективов и членов семьи больного; лечить хронические заболевания организма.

ТРИХОМОНИАЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ У ЖЕНЩИН

Определение

Это широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является паразит Trihomonas vaginalis. Урогенитальный трихомониаз встречается в любом возрасте, но чаще всего в молодом. Заболевание передается половым путем. Случаи неполового заражения (через предметы туалета, индивидуальное белье) редки. Трихомониаз у пожилых женщин обычно является поздно выявленной хронической инфекцией. Нередко трихомониаз сочетается с гонореей, хламидиозом и другими бактериальными уретритами. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. До 25–50 % инфицированных женщин имеют бессимптомное течение трихомониаза.

Клиническая картина

С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 28 дней. У женщин трихомониаз протекает более остро. Чаще всего поражается влагалище, появляются желтые пенистые жидкие выделения, часто с неприятным запахом, которые раздражают кожу наружных половых органов, промежности, внутренней поверхности бедер, вызывая жжение и зуд. При поражении мочеиспускательного канала у больных отмечаются резь и жжение при мочеиспускании. Больные становятся раздражительными, конфликтными, страдают бессонницей. Иногда женщины жалуются на боль во время полового акта. В случае проникновения трихомонад в мочевой пузырь больные отмечают частые болезненные позывы к мочеиспусканию. Возможно формирование ложного абсцесса в области желез преддверия влагалища.

Эрозия шейки матки – одно из проявлений трихомонадного процесса. Она возникает вследствие раздражения влагалища патологическими выделениями из шейки матки. Матка и ее придатки также вовлекаются в заболевание. Однако ярких, характерных для трихомониаза признаков у них нет. У женщин при вовлечении в процесс матки, ее придатков, яичников может нарушиться менструальный цикл, появляются маточные кровотечения. Со временем и без терапии воспалительные явления уменьшаются. Урогенитальный трихомониаз принимает хроническое течение, иногда никаких ярких признаков заболевания не обнаруживается. У девочек он протекает так же, как и у женщин. Однако у девочек жалобы часто отсутствуют.

Осложнения. Для заболевания характерны самопроизвольные выкидыши, тяжелые послеродовые осложнения, при поражении шейки матки, полости матки, маточных труб – бесплодие.

Лечение

Терапию трихомониаза проводит дерматовенеролог после лабораторных исследований. Назначают протистоцидные средства внутрь и местно. Общим обязательным условием успешного лечения является одновременность лечения для обоих супругов, даже в тех случаях, когда трихомонады у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению. После лечения больные находятся на учете у дерматовенеролога.

Профилактика. Больным следует помнить, что нежелательных последствий можно избежать только при своевременно начатом лечении и строгом соблюдении рекомендаций врача. Наиболее надежный метод профилактики урогенитального трихомониаза – упорядоченная половая жизнь; защищенные половые контакты; срочное профилактическое лечение при случайных незащищенных половых контактах; профилактическое обследование у дерматовенеролога.

ТРИХОМОНИАЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ У МУЖЧИН

Определение

Это распространенное венерическое заболевание.

Этиология и патогенез

См. «Трихомониаз урогенитальный у женщин».

Клиническая картина

Заболевание имеет сходство с гонорейным уретритом, однако симптомы выражены слабее. У небольшого процента заболевших мужчин уретрит протекает остро. Больные жалуются на большое количество выделений гнойного характера и на рези при мочеиспускании. У большинства больных мужчин признаки воспаления стертые, больной может долгое время не знать о своем заболевании и быть источником заражения. Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гнойные выделения, нарушение мочеиспускания, слабый зуд или жжение немедленно после полового сношения. При хроническом трихомонадном уретрите у ряда мужчин периодически появляются зуд и покалывание в канале. При отсутствии лечения он может длиться годами, периодически обостряясь.

Осложнения. У мужчин развиваются эпидидимит, везикулопростатит, орхит, орхоэпидидимит и т. д. Развитие осложнений нередко является причиной бесплодия у мужчин.

Лечение

См. «Трихомониаз урогенитальный у женщин».

Профилактика. См. «Трихомониаз урогенитальный у женщин».

ТРИХОТИЛЛОМАНИЯ

Определение

Это отсутствие волос на ограниченных участках в результате постоянного механического выдергивания волос.

Этиология и патогенез

Трихотилломания является заболеванием психического плана. Болезнь проявляется у видимо здоровых людей непреодолимым желанием вырывать или обламывать волосы. Трихотилломания близка по своей сущности к обкусыванию ногтей. Встречается преимущественно у дебильных детей, чаще у мальчиков (обычно в возрасте 2–6 лет), а также у больных шизофренией взрослых, чаще у женщин. У них заболевание протекает тяжелее.

Клиническая картина

Дети чаще неосознанно накручивают волосы на палец и дергают их; происходит это где угодно. На волосистой части головы, чаще в лобно-теменной области, реже в других местах появляются очаги отсутствия или обломанных и закрученных волос. Значительно реже дергают волосы бровей и ресниц. В большинстве случаев выдергивание волос происходит бессознательно, но больные не отрицают этого. В таких случаях поставить диагноз не составляет труда. Гораздо сложнее, когда больные упорно отрицают свои действия.

Осложнения. Иногда зона поражения простирается почти на всю волосистую часть головы.

Лечение

Терапия заболевания проводится с помощью психиатра; основным моментом является устранение отставания в умственном развитии у детей. У взрослых успеха в лечении добиться сложно.

Профилактика. Родственникам необходимо внимательно наблюдать за больным и при подозрении на заболевание своевременно обратиться за медицинской помощью.

ТРИХОФИТИЯ волосистой ЧАСТИ головы

Определение

Это грибковое заболевание волос.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются антропофильные (передающиеся от человека к человеку) грибы рода Trihofiton. Пути инфицирования трихофитии волосистой части головы – контактирование с больным человеком или заражение осуществляется через предметы обихода (головные уборы, нательное и постельное белье, расчески, машинки для стрижки волос и другие вещи больного человека). Источником заражения чаще служат больные дети младшего и среднего возраста. Обычно грибковое заболевание передается в семье, в которой имеется взрослый больной хронической трихофитией (см. «Трихофития хроническая»). Возможна передача гриба в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах. Заражению способствуют длительный контакт с больным, ослабление иммунной защиты организма, повреждение поверхностного слоя кожи. Трихофития волосистой части головы чаще развивается у людей, страдающих различными хроническими заболеваниями, со сниженным иммунитетом и эндокринной патологией.

Клиническая картина

Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется появлением множественных мелких очагов округлой формы с нечеткими границами и неровными очертаниями. В пределах поражения кожа слегка отечна, покрыта мелкими чешуйками. Волосы внутри очагов обломаны на высоте

2—3 мм над уровнем кожи или на уровне окружающей кожи, имеют вид «пеньков» или «черных точек».

Осложнения. Грибы могут распространяться по кровеносному руслу и поражать любой орган. Если больной поверхностной трихофитией длительное время не лечится, то заболевание переходит в хроническую форму (хроническая трихофития взрослых).

Лечение

Терапию осуществляет дерматовенеролог; перед этим обязательно проводят лабораторные исследования для обнаружения гриба в пораженных волосах. Назначают антимикотики (противогрибковые препараты) внутрь, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы, витамины. Пораженные волосы удаляют пинцетом, волосы вокруг очагов сбривают. Местно назначают противогрибковые мази. При своевременном выявлении и лечении микроспории прогноз для выздоровления благоприятный.

Профилактика. Проводят осмотры членов семьи и детских коллективов, лечение выявленных больных, дезинфекцию в очаге трихофитии.

ТРИХОФИТИЯ ГЛАДКОЙ кожи

Определение

Это грибковое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

См. «Трихофития волосистой части головы».

Клиническая картина

Заболевание располагается на открытых участках кожи: лице, шее, предплечьях, реже – на туловище. Образуются отечные пятна розово-красного цвета округлой формы с четкими границами. В центре очагов наблюдается легкое шелушение, по периферии структур имеется валик с пузырьками, корочками, чешуйками. Отмечается склонность очагов к слиянию, могут образовываться более крупные очаги, зуд слабо выражен. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы.

Осложнения. См. «Трихофития волосистой части головы».

Терапию проводит дерматовенеролог после лабораторных исследований, целью которых является обнаружение гриба в чешуйках кожи. При поверхностном поражении гладкой кожи назначается только наружная терапия в том случае, если имеется несколько очагов поражения и нет поражения пушковых волос. Применяют противогрибковые мази, йод-жировые отслойки. В других случаях по показаниям назначают противогрибковые средства внутрь, общеукрепляющие препараты, иммуномодуляторы; периодическое удаление в очагах поражения пушковых волос пинцетом.

Профилактика. См. «Трихофития волосистой части головы».

ТРИХОФИТИЯ ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНАЯ

Определение

Это грибковое поражение волос и кожи.

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания являются зоофильные (паразитирующие на животных) грибы рода Trihofiton. Человек заражается от грызунов, коров, телят, лошадей, овец и других животных, через предметы обихода, реже – от человека. Инфильтративно-нагнои-тельная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Болезнь чаще встречается в сельской местности. Инфильтративно-нагноительная трихофития чаще развивается у людей, страдающих различными хроническими заболеваниями, со сниженным иммунитетом и эндокринной патологией.

Признаки. При инфильтративно-нагноительной трихофитии возникают единичные шаровидные образования, на поверхности которых формируются фолликулярные гнойники и абсцессы, при надавливании на них выделяется гной. Выражены островоспалительные явления (отек, болезненность) в местах поражения, очаги покрываются гнойными корками, волосы легко выдергиваются. У больных нарушается общее состояние, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Очаги поражения локализуются на волосистой части головы, лице, гладкой коже. Благодаря стойкому иммунитету, возникающему при инфильтративно-нагноительной трихофитии, повторных вспышек заболевания не возникает.

Осложнения. Исходом заболевания при инфильтративно-нагноительной трихофитии является рубцовая атрофия с облысением.

Лечение

Терапию назначает дерматовенеролог после лабораторных исследований (обнаружение гриба в пораженных волосах и чешуйках кожи). На очаги инфильтративно-нагноительной формы накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептическими и противовоспалительными веществами. После стихания островоспалительных явлений назначают антигрибковые средства наружно и внутрь. Также в комплексе лечения используют иммуномодуляторы, витамины. Волосы в очагах поражения периодически сбривают.

Профилактика. Выявление и лечение больных животных. Эти мероприятия должна проводить ветеринарная служба.

ТРИХОФИТИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ВЗРОСЛЫХ

Определение

Это грибковое заболевание волос и кожи, наблюдающееся у взрослых.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются антропофильные (передающиеся от человека к человеку) грибы рода Trihofiton. Инфицирование обычно происходит в детском возрасте. Переходу в хроническую форму способствуют эндокринные нарушения (сахарный диабет, дисфункция половых желез), гиповитаминоз. Заболевание чаще наблюдается у женщин.

Клиническая картина

При хронической трихофитии поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа и ногти. Очаги на голове (затылочная и височная области) не имеют четких границ. На поверхности очагов отмечаются шелушение, обломанные волосы на уровне с кожей, имеющие вид «черных точек», мелкие единичные узелки, мелкие рубчики. На гладкой коже (ягодицы, локти, голени) появляются красно-синюшные пятна с шелушением и обломанными пушковыми волосами. Поражение ногтей отмечается у 1/3 больных хронической трихофитией, характеризуется утолщением ногтевых пластинок, которые становятся грязно-серыми, легко крошатся и ломаются.

Осложнения. При существовании в течение многих лет хронический триховитон может оставаться нераспознанным и представлять большую эпидемическую угрозу, может стать причиной заражения детей, у которых развивается трихофития волосистой части головы и гладкой кожи. В связи с этим необходимо тщательно обследовать мать, бабушку и других членов семьи для исключения хронической трихофитии.

Лечение

Терапию после лабораторных исследований проводит дерматовенеролог. Назначают кератолитические, антисептические средства местно, чистку и эпиляцию волос, противогрибковые препараты внутрь и наружно, иммуномодуляторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

Профилактика. Своевременное выявление и лечение трихофитии волосистой части головы и кожи у детей.

ТРИХОФОЛЛИКУЛОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, развивающаяся из волосяных фолликулов.

Этиология и патогенез

Заболевание встречается довольно редко, возраст больных колеблется от 11 до 77 лет (в среднем 47 лет). Опухоль чаще встречается у женщин. Причины развития опухоли неизвестны.

Клиническая картина

Трихо фолликул ома чаще всего локализуется на коже носа или околоносовой области. Опухоль представляет собой мелкий одиночный узелок телесного цвета, 4–6 мм в диаметре, округлой формы, с гладкой уплощенной поверхностью и хорошо различимой широкой порой, в центре которой иногда виден пучок тонких бесцветных волосков.

Осложнения. Может рассматриваться некоторыми больными как неприятный косметический дефект.

Лечение

Диагноз подтверждают гистологическим исследованием. Больным показано электроиссечение образования. Прогноз для выздоровления благоприятный.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

ТРИХОЭПИТЕЛИОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, развивающаяся из волосяных фолликулов.

Этиология и патогенез

Трихоэпителиома иногда наблюдается в сочетании с цилиндромой. Часты семейные случаи, связанные, вероятно, с наследственным фактором. Опухоль возникает преимущественно в молодом и юношеском возрасте.

Клиническая картина

Одиночная опухоль имеет вид фибропапилломы. Множественные элементы располагаются главным образом на лице и туловище. Изначально мелкие узелки, диаметр которых редко достигает 0,5 см, возникают на коже носогубных складок. Постепенно количество элементов увеличивается, они распространяются на кожу лба, волосистой части головы, шеи, межлопаточной области, ушных раковин.

Осложнения. Иногда элементы могут закрывать наружные слуховые проходы.

Лечение

Диагноз ставят на основании результатов биопсии. Больным показано хирургическое вмешательство – электроиссечение, лазерное испарение, дермабразия.

Профилактика. Необходимо своевременно обратиться к врачу.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Определение

Это хроническое воспалительное заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание обусловлено внедрением в организм туберкулезной микобактерии. Чаще кожа поражается вследствие поступления возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из туберкулезного очага во внутренних органах. Возможно внедрение в кожу микобактерий из выделений (моча, кал, мокрота). Реже возбудители проникают через поврежденную кожу непосредственно от больного или через какие-либо предметы. Возможно заражение от животных, больных туберкулезом. Существуют некоторые заболевания, которые снижают защитные силы организма и предрасполагают к внедрению микобактерий туберкулеза. К ним относятся патология нервной системы, гормональная дисфункция, расстройства обмена веществ, сосудистые нарушения, инфекционные заболевания, неблагоприятные социально-бытовые условия. Туберкулез кожи встречается у детей и взрослых.

Клиническая картина

Высыпания при туберкулезе кожи разнообразны. Встречаются язвы, бугорки, гнойнички, узелки, узлы, пузырьки; после сыпи остаются рубчики и обезображивающие рубцы. Туберкулез кожи поражает лицо, туловище, верхние и нижние конечности, слизистые оболочки, половые органы, волосистую часть головы. Заболевание протекает хронически с периодическими вспышками болезни и периодами улучшения состояния.

Осложнения. Иногда присоединяются гнойничковые заболевания, рецидивирующая рожа; реже возможны уродующие изменения лица, озлокачествление очагов.

Лечение

Терапия туберкулеза кожи длительная, с учетом общего течения туберкулеза и сопутствующих заболеваний. Назначаются антибактериальные, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы, витамины. Больным показана диета с увеличением количества белка и ограничением углеводов и поваренной соли; рекомендуется пребывание на свежем воздухе, солнечные и воздушные ванны, водолечение, санаторно-курортное лечение. Местно назначаются хирургические методы лечения, диатермокоагуляция, мази.

Профилактика. Терапию больных туберкулезом кожи проводят в специализированных учреждениях. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью; проводить вакцинацию БЦЖ; устранять профессиональные вредности; не допускать физического и умственного перенапряжения; проводить борьбу с курением и злоупотреблением спиртными напитками; регулярно бывать на свежем воздухе.

У

УГРИ ВУЛЬГАРНЫЕ (ОБЫКНОВЕННЫЕ, ЮНОШЕСКИЕ)

Определение

Это хроническое, часто рецидивирующее гнойное воспаление сальных желез.

Этиология и патогенез

Благоприятным фоновым состоянием для развития угревой сыпи является себорея. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации патогенной микрофлоры. Первые проявления угревой сыпи возникают преимущественно в пубертатном периоде. Факторы риска для формирования угревой болезни – генетическая предрасположенность, различные хронические сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринная патология. Обострение угрей вызывают некоторые пищевые продукты: шоколад, орехи, кофе, газированные напитки и т. д.

Клиническая картина

Для обыкновенных угрей характерно большое количество разнообразных высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках. См. «Угри черные», «Угри папуло-пустулезные», «Угри индуративные», «Угри конглобатные», «Угри некротические». Для обыкновенных угрей нередко характерно непрерывное, обычно многолетнее течение процесса.

Осложнения. Обычно к 20–25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Лечение

Терапия заболевания проводится дерматовенерологом в амбулаторных и стационарных условиях. Лечение обыкновенных угрей – непростая задача, зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях назначают повторные курсы антибиотиков, иммунопрепараты, ароматические ретиноиды, антиандрогенные препараты, витаминотерапию, физиотерапевтические средства (электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, криотерапия). В легких случаях применяют витаминотерапию, обезжиривающие и дезинфицирующие местные средства (молоко Видаля, 1–2 %-ный салициловый спирт, 5 %-ный левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Более детально по каждой форме вульгарных угрей см. в вышеперечисленных разделах.

Профилактика. Гигиенический уход за кожей, терапия сопутствующих хронических заболеваний, соблюдение диеты (ограничение углеводов, жиров, поваренной соли и экстрактивных веществ), своевременное лечение жирной себореи.

УГРИ ИНДУРАТИВНЫЕ

Определение

Это тяжелая форма вульгарных угрей.

Этиология и патогенез

См. «Угри вульгарные». При глубоком распространении воспалительного процесса вокруг сально-волосяного фолликула формируются индуративные угри.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется образованием плотного, глубокого, резко болезненного инфильтрата. Кожа над элементом багровосинюшная, диаметр его достигает 1 см и более. Индуративные угри рассасываются медленно, могут вскрываться с выделением густого гноя.

Осложнения. После разрешения индуративные угри оставляют глубокие рубцы.

Лечение

См. «Угри конглобатные».

Профилактика. См. «Угри вульгарные».

УГРИ КОНГЛОБАТНЫЕ (ШАРОВИДНЫЕ)

Определение

Это одна из наиболее тяжелых форм вульгарных угрей, встречающаяся преимущественно у мужчин.

Этиология и патогенез

См. «Угри вульгарные». В основе данной формы лежит, помимо всего прочего, и генетически обусловленная особенность иммунного ответа на заболевание. Поэтому болезнь протекает очень упорно, длительное время, нередко в течение всей жизни.

Клиническая картина

Индуративные угри, увеличиваясь и сливаясь между собой, образуют различной формы резко болезненные, багрово-синюшного цвета инфильтраты. Нередко инфильтраты соединяются между собой глубокими ходами с образованием вялых абсцессов и свищевых ходов. Абсцессы вскрываются с выделением серозно-гнойного содержимого с примесью крови. Субъективно больных беспокоит резкая болезненность, чувство стянутости кожи.

Осложнения. После завершения нагноительного процесса и заживления образующихся при этом дефектов на коже остаются обезображивающие рубцы неправильных очертаний.

Лечение

Рекомендуют проводить терапию в стационарах дерматологического профиля. Лечение этой формы обыкновенных угрей представляет весьма серьезную проблему. Внутрь назначают антибиотики (в тяжелых случаях – до полугода); обязательной является специфическая и неспецифическая иммунотерапия; женщинам необходимо проводить коррекцию нарушенного гормонального профиля. Из физиотерапевтических методов лечения применяют дарсонвализацию, электрофорез с лекарственными средствами, УВЧ. Наружно показаны ретиноиды. По завершении процесса больным требуется косметологическая коррекция для максимально возможного устранения на коже рубцовых изменений.

Профилактика. См. «Угри вульгарные».

УГРИ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ

Определение

Это угреподобные поражения кожи, обусловленные побочными эффектами лекарственных средств.

Этиология и патогенез

Лекарственные угри развиваются чаще при длительном приеме препаратов брома (бромодерма), йода (йододерма). Развитие йододермы и бромодермы связывают с раздражающим действием солей йода и брома, выводимых с кожным салом, и активизацией гнойничковой флоры.

Клиническая картина

Характерная локализация высыпаний – на коже лица, конечностях. При бромодерме и йододерме сформировавшиеся угри имеют застойно-красный цвет, нет признаков себореи. Течение процесса длительное, несмотря на прекращение приема йода или брома, особенно при нарушении функции почек.

Осложнения. Возможно увеличение высыпаний, присоединение гнойничковых заболеваний.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Отменяют препараты, вызвавшие угревую сыпь, назначают обильное питье, детоксикационную терапию, местно применяют антибактериальные средства.

Профилактика. Осторожный прием лекарственных препаратов, применение медикаментов под контролем врача с учетом индивидуальных особенностей.

УГРИ МАСЛЯНЫЕ

Определение

Это поражение фолликулярного аппарата, возникающее при длительном контакте (чаще профессионального характера) со смазочными маслами или промасленной спецодеждой.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания большое значение имеют механический (закупорка маслами выводных протоков сальных желез) и химический (раздражающее действие масел в сочетании с изменением свойств кожного сала) факторы. Масляные угри развиваются при присоединении гнойничковой флоры.

Клиническая картина

Высыпания располагаются в основном на разгибательных поверхностях предплечий, животе, бедрах, голенях. Они представлены многочисленными комедонами и воспалительными угрями. Заболевание отличается вялым течением и отсутствием субъективных ощущений (если ничем не осложнено).

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых заболеваний.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Необходимо прекратить контакт с профессиональными вредностями и соблюдать гигиенические мероприятия, это ведет к довольно быстрому регрессу высыпаний.

Профилактика. Гигиена и уход за кожей, чистота рабочих мест и спецодежды.

УГРИ НЕКРОТИЧЕСКИЕ

Определение

Это редкая, тяжелая форма угрей.

Этиология и патогенез

Некротические угри развиваются в случае осложнения их золотистым стафилококком или Pitirosporum orbikulare (например, при наличии у больного очагов отрубевидного лишая в волосистой части головы). Страдают люди обоего пола в возрасте от 15 до 40 лет.

Клиническая картина

Заболевание начинается с появления на коже лба, висков, на границе волосистой части головы зудящих розоватых узелков, которые затем нагнаиваются и покрываются корочками, под ними происходит некроз. Заболевание протекает хронически.

Осложнения. После отторжения корок остаются рубцы.

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом. Лечение подразумевает, прежде всего, устранение осложняющей инфекции, для чего применяют антибиотики местно; в упорных случаях используются антибиотики внутрь и кортикостероиды. Помимо этого, назначают иммунотерапию, физиолечение. Терапия в общем малоэффективна.

Профилактика. См. «Угри вульгарные».

УГРИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Это высыпания у новорожденных, внешне напоминающие угри и расположенные, как правило, на коже лица и волосистой части головы.

Этиология и патогенез

Угри новорожденных являются реакцией мелких, поверхностно расположенных сальных желез новорожденных на половые гормоны матери.

Клиническая картина

Сыпь поражает кожу лица (лоб, щеки, нос, носощечные и носогубные складки). Крайне редко высыпания встречаются на коже полового члена. Количество образований незначительное. Угри новорожденных представляют собой маленькие гнойнички, узелки, по периферии которых имеется венчик покраснения кожи. Кроме этих элементов у больных отмечаются изолированные комедоны.

Осложнения. Как правило, не бывает.

Лечение

Обычно не требуется, высыпания через несколько дней, иногда 2–3 недели, самостоятельно разрешаются.

УГРИ ПАПУЛО-ПУСТУЛЕЗНЫЕ

Определение

Это наиболее частая, простая и распространенная форма вульгарной угревой сыпи средней тяжести.

Этиология и патогенез

См. «Угри вульгарные».

Клиническая картина

Заболевание характеризуется образованием вокруг комедонов красного воспалительного венчика, в основании которого формируется небольшой инфильтрат. Угри проявляются розовыми узелками от 2–5 мм, полушаровидной формы, нередко с комедоном на верхушке. Выдавить из этого «незрелого» угря что-либо трудно. Через 1–2 дня, а иногда и более, инфильтрат увеличивается, происходит нагноение в центре, образуется гнойничок. Воспалительные явления нарастают, элементы увеличиваются до больших размеров, появляется болезненность. Содержимое гнойничка подсыхает в виде корочки, или гнойничок вскрывается.

Осложнения. После завершения процесса на коже могут оставаться мелкие рубчики. Возможен переход этой формы вульгарных угрей в более тяжелые.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Необходимо выявление сопутствующих хронических заболеваний. Для лечения ограниченных угрей обычно достаточно использования местных средств – протирания кожи 1–4 %-ными лосьонами с тетрациклином, эритромицином, 3 %-ными спиртовыми растворами борной кислоты. В более тяжелых случаях, при наличии распространенных высыпаний показано ультрафиолетовое облучение, применение антибиотиков. Девушкам одновременно проводится гормональная терапия по показаниям. В случае возникновения рубцов после регресса папуло-пустулезных угрей показана косметологическая коррекция.

Профилактика. См. «Угри вульгарные».

УГРИ РОЗОВЫЕ

Определение

Это хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица.

Этиология и патогенез

Болеют чаще женщины старше 40 лет. Заболеванию способствуют ряд факторов эндогенного характера: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (особенно часто гастриты), печени и желчного пузыря, эндокринные расстройства в виде дисфункции яичников, климактерического синдрома, а также вегетососудистая дистония. Провоцирующими факторами могут быть злоупотребление экстрактивными веществами, алкоголем, воздействие солнечных лучей, переохлаждение, длительное использование кортикостероидных мазей. Процесс усугубляется активным размножением в высыпаниях клещевой железницы с развитием демодекоза (см. «Демодекоз»).

Клиническая картина

Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение кожи с телеангиэктазиями. Затем покраснение приобретает синюшно-красный цвет. На его фоне появляются мелкие ярко-красные узелки, поверхностные гнойнички. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно больных беспокоит чувство жара, легкий зуд. Течение заболевания с частыми обострениями, неопределенно долгое.

Осложнения. При длительном существовании в результате воспалительных явлений и венозного застоя кожа грубеет, утолщается, может развиться ринофима (шишковидный нос). См. «Ринофима».

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом в амбулаторных условиях. Назначают антибиотики внутрь курсами, синтетические ретиноиды, витаминотерапию, ангиопротекторы. Местно применяют вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляцию, дермабразию. При обнаружении в высыпаниях клещевой железницы необходимо лечение демодекоза.

Профилактика. Следует устранять провоцирующие внешние факторы; проводить коррекцию вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных заболеваний, дисфункции яичников; отказаться от употребления алкоголя, острых блюд; избегать воздействия холода и солнечных лучей.

УГРИ ЧЕРНЫЕ

Определение

Это одна из легких разновидностей невоспалительных элементов обыкновенных угрей.

Этиология и патогенез

См. «Угри вульгарные». Комедоны являются одним из ранних проявлений вульгарных угрей и возникают, как правило, в самом начале полового созревания. Черные угри представляют собой сальные пробки, образующиеся из загустевшего содержимого сальных желез и торчащие из их выводного протока.

Клиническая картина

Выглядят комедоны как точки черного цвета. Комедоны закупоривают расширенные воронки волосяных фолликулов. При надавливании выделяется беловатая масса в виде «червячка с черной головкой». Локализуются эти угри на носу, щеках, подбородке, лбу. Однако у людей с жирной кожей комедоны могут наблюдаться на любых себорейных участках кожного покрова в течение всей жизни до тех пор, пока функционируют половые железы. Черные угри могут быть как единичными, так и множественными.

Осложнения. Возможен переход этой формы обыкновенных угрей в более тяжелую.

Лечение

Для избавления от них в юношеском возрасте чаще всего используют косметическую чистку лица, что вполне удовлетворяет пациентов. В сложных случаях, при обильных высыпаниях показано применение препаратов из группы местных ретиноидов после консультации дерматовенеролога.

Профилактика. Гигиена и регулярный уход за кожей лица, особенно в период полового созревания.

УРИДРОЗ

Определение

Это зловонный пот со специфическим запахом.

Этиология и патогенез

Заболевание обусловлено выделением азотемических продуктов, мочевины, мочевой кислоты у больных хроническим нефритом и уремией.

Клиническая картина

При испарении этого пота данные вещества осаждаются в виде мельчайших кристаллов на волосах подмышечных впадин.

Осложнения. Осложнения определяются хроническим нефритом и уремией, признаком которых и является уридроз.

Лечение

Необходима терапия заболеваний почек.

Профилактика. Лечение хронических сопутствующих заболеваний.

Ф

ФАВУС ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ (СКУТУЛЯРНАЯ ФОРМА)

Определение

Это типичная форма грибкового заболевания волос.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является гриб Trihofiton shonleinii. Заражение этим грибом происходит при тесном контакте с больным. Кроме этого пути, существует и другой – через вещи и предметы, являющиеся собственностью больного (головные уборы, одежда и т. д.). Заболевают фавусом, как правило, в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Грибковое заболевание чаще наблюдается у ослабленных детей, перенесших различные инфекции или страдающих другими сопутствующими заболеваниями. Нередко фавусом страдают и взрослые люди (большинство больных составляют женщины), являющиеся основным источником заражения. Многие годы заболевание может оставаться незамеченным и диагностируется лишь во время медицинских осмотров. Заболевание менее заразно по сравнению с трихофитией и микроспорией. На территории России фавус практически не встречается.

Клиническая картина

Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Для скутулярной формы специфическим является обнаружение в волосистой части головы скутулы. Она представляет собой блюдцеобразную корку охряно-желто-го цвета. Иногда эти корки могут быть пронизаны волосом. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Образующиеся сплошные корки имеют неприятный запах плесени. При длительном существовании болезни под скутулами кожа становится истонченной, слегка западающей, с рубцом на поверхности. Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Осложнения. При разрешении болезни остается облысение. У больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (эндокринные нарушения, иммунодефицит) процесс распространяется быстро. Возможно поражение внутренних органов (легкие, пищеварительный тракт, головной мозг, кости и т. д.).

Лечение

Без лечения фавус может продолжаться всю жизнь – с детства до глубокой старости. Терапию осуществляет дерматовенеролог, проводят лабораторные исследования волос для выявления возбудителя. Назначают противогрибковые препараты внутрь и наружно, местно также применяют кератолитические мази, проводят периодическую эпиляцию волос в очагах поражения, неспецифическую иммунотерапию.

Профилактика. Необходимо лечить хронические заболевания организма, своевременно обращаться за медицинской помощью, проводить тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения, обезвреживание очага инфекции.

ФАВУС ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ (СКВАМОЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей фавуса.

Этиология и патогенез

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Клиническая картина

При сквамозной форме фавуса волосистой части головы образуются обильные чешуйки беловато-желтого цвета, довольно плотно сидящие на коже. Под чешуйками обнаруживаются атрофические изменения кожи, волосы также изменены. Сквамозная форма встречается реже скутулярной и является атипичной.

Осложнения. После завершения болезни остается облысение. Сквамозная форма своевременно не диагностируется; в течение многих лет больные остаются источниками инфекции для других людей.

Лечение

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Профилактика. См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

ФАВУС ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ (ИМПЕТИГИНОЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из форм фавуса.

Этиология и патогенез

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Клиническая картина

Импетигинозная форма встречается реже скутулярной и является атипичной. На волосистой части головы возникают гнойнички, которые быстро ссыхаются в массивные корки желтого цвета, скутулы отсутствуют.

Осложнения. См. «Фавус волосистой части головы (сквамозная форма)».

Лечение

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Профилактика. См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

ФАВУС ГЛАДКОЙ КОЖИ

Определение

Это редкое малозаразное грибковое заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Фавус гладкой кожи обычно развивается в результате переноса инфекции с пораженного волосистого покрова головы (см. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)»), но может быть и изолированным.

Клиническая картина

Заболевание начинается с появления очагов, весьма сходных с очагами при трихофитии гладкой кожи. Образуются четко отграниченные, слегка воспаленные пятна, обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут сформироваться небольшие скутулы. Рубцовой атрофии не возникает. Наблюдается и другая разновидность фавуса в виде слабо шелушащихся очагов с нечеткими границами, с незначительным покраснением кожи. Как правило, они множественные и развиваются у ослабленных лиц. Чаще фавус гладкой кожи поражает лицо, шею, руки и ноги, а у мужчин и половые органы.

Осложнения. См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Лечение

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Профилактика. См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

ФАВУС НОГТЕЙ

Определение

Это грибковое поражение ногтей.

Этиология и патогенез

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)». Заболевание встречается чаще у взрослых, чем у детей.

Клиническая картина

Фавус ногтей наблюдается чаще в области кистей. Ногти стоп поражаются редко и лишь при распространенных формах болезни. Для заболевания характерно появление скутул в толще ногтя, т. е. образований желтоватого цвета. Постепенно ногтевая пластинка деформируется и образуется подногтевой гиперкератоз (см. «Подногтевой гиперкератоз»).

Осложнения. В дальнейшем ногтевые пластинки деформируются и могут отторгаться. Также см. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Лечение

См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

Профилактика. См. «Фавус волосистой части головы (скутулярная форма)».

ФОЛЛИКУЛИТЫ МАСЛЯНЫЕ

Определение

См. «Угри масляные».

ФОЛЛИКУЛИТ ПОВЕРХНОСТНЫЙ

Определение

Это гнойное воспаление волосяного фолликула.

Заболевание возникает при распространении нагноения в глубь фолликула.

Клиническая картина

Фолликулит поверхностный отличается от остиофолликулита лишь несколько большими размерами (5–7 мм в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до 2/3 волосяного фолликула). Гнойничок имеет конусовидную форму, пронизан волосом, болезненный. Вокруг элемента отмечается более широкий ободок покраснения. Общее состояние не страдает.

Осложнения. Переход в глубокий фолликулит.

Лечение

См. «Остиофолликулит».

Профилактика. См. «Остиофолликулит».

ФОЛЛИКУЛИТ ГЛУБОКИЙ

Определение

Это гнойное воспаление волосяного фолликула, относящееся к гнойничковым заболеваниям.

Этиология и патогенез

Патогенные стафилококки проникают в фолликул еще глубже, вызывая воспаление почти всего фолликула. Глубокие фолликулиты могут явиться следствием сахарного диабета, анемии, иммунодефицитного состояния.

Клиническая картина

Глубокий фолликулит характеризуется большими размерами гнойничков (1–1,5 см в диаметре), выраженной болезненностью. Чаще изолированные глубокие фолликулиты встречаются на волосистой части головы и задней поверхности шеи, хотя возможна разнообразная локализация. При обычном течении через 5–6 дней на месте глубокого фолликулита на коже остаются маленькие точечные рубчики.

Осложнения. При большом количестве высыпаний может возникнуть лихорадка.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог. Назначают антибиотики, специфическую и неспецифическую иммунотерапию, витамины. Из физиотерапевтических методов лечения применяют УВЧ, УФО. Местно при вскрытии гнойничков назначают дезинфицирующие и эпителизирующие средства.

Профилактика. Необходимо обследование организма, выявление хронических заболеваний (например, сахарного диабета).

Определение

Это редкое нарушение потоотделения.

Этиология и патогенез

Это довольно редкое явление отмечается у людей, которые постоянно употребляют в пищу фосфоресцирующую рыбу.

Клиническая картина

Фосфогидроз проявляется в виде фосфоресцирующего в темноте пота.

Лечение

Необходимо временно прекратить или полностью отказаться от приема фосфоресцирующей рыбы в пищу.

Профилактика. Рекомендуется расширять свой пищевой рацион.

ФТИРИАЗ

См. «Педикулез лобковый».

X

ХАПАЛОНИХИЯ

Определение

Это размягчение ногтевой пластинки.

Этиология и патогенез

Чаще всего эта патология обусловлена длительным профессиональным воздействием щелочей, также хапалонихия возникает вследствие интоксикаций и трофических расстройств.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется исключительной мягкостью ногтей. Обычно хапалонихия сопровождается повышенной потливостью кожи пальцев.

Осложнения. Возможно присоединение грибковой инфекции.

Лечение

Необходимо устранение воздействия провоцирующих это заболевание факторов (щелочи, интоксикации и т. д.). Показаны витаминотерапия, физиотерапевтические методы, вазоактивные средства, иммуномодуляторы.

Профилактика. Необходимо исключить контакт ногтей с вредными веществами.

ХЕЙЛИТ АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНКРОЗНЫЙ МАНГАНОТТИ

Определение

Это воспалительное заболевание губ, возникающее в основном у мужчин старше 60 лет.

Этиология и патогенез

В возникновении заболевания значительную роль играют возрастные трофические изменения нижней губы, которые особенно выражены у лиц с разрушением передних нижних зубов. Развитию заболевания также способствуют травматические факторы, предшествующий метеорологический хейлит, очаги инфекции в полости рта. Определенное значение также имеют гиповитаминоз А и патология желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

У больных появляются единичные, длительно незаживающие эрозии с гладкой поверхностью насыщенно-красного цвета, расположенные на слегка воспаленном основании. Поверхность эрозий иногда покрыта коркой. Течение заболевания хроническое. У части больных эрозия существует длительное время, но чаще спонтанно эпителизируется, а затем довольно быстро появляется на том же месте.

Осложнения. При длительном действии причинного фактора происходит перерождение абразивного преканкрозного хейлита Манганотти в рак, которое может наступить в различные сроки (от 3 месяцев до 30 лет).

Лечение

Больные хейлитом Манганотти подлежат диспансерному наблюдению у дерматологов и онкологов. Назначают средства, стимулирующие эпителизацию эрозий, витаминотерапию. Хирургическое вмешательство показано при неэффективности консервативных методов лечения и при подозрении на возможное озлокачествление хейлита.

Профилактика. Следует проводить рациональное протезирование, предотвращать травмирование губы, избегать чрезмерной инсоляции.

ХЕЙЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

Определение

Это воспалительное заболевание губ, развивающееся у женщин от 20 до 60 лет.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается при использовании губных помад и кремов для губ. Пластмасса зубных протезов, красители, входящие в них, ароматические вещества – компоненты зубных порошков и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов могут быть причиной аллергического хейлита.

Клиническая картина

Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда распространяется на кожу губ. На месте контакта с аллергеном развиваются покраснение и шелушение красной каймы губ и прилегающих зон кожи. При длительном течении заболевания губы становятся сухими, появляются мелкие поперечные бороздки и трещины. Больные жалуются на зуд и жжение губ.

Осложнения. У ряда больных могут появляться мелкие пузырьки, которые вскрываются и образуют мокнущие участки.

Лечение

Терапию проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог; обязательно устраняют воздействие аллергена. Назначают гипосенсибилизирующие препараты; наружно используют примочки, мази с кортикостероидами.

Профилактика. Тщательный выбор губных помад, кремов для губ, зубных паст, зубных протезов и т. д.

ХЕЙЛИТ АКТИНИЧЕСКИЙ (СУХАЯ ФОРМА)

Определение

Это хроническое воспалительное заболевание губ, встречающееся чаще у мужчин 20–60 лет.

Этиология и патогенез

Актинический хейлит развивается вследствие повышенной чувствительности красной каймы губ к солнечному свету. Определенную роль играет и состояние желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы.

Клиническая картина

В весеннее время года красная кайма нижней губы при сухой форме актинического хейлита становится ярко-красной, с мелкими сухими чешуйками. Верхняя губа и кожа лица поражаются чрезвычайно редко. У отдельных больных на нижней губе образуются участки ороговения. Больные жалуются на жжение, зуд губ.

Обострение заболевания отмечается в весенне-летний период и самопроизвольно исчезает в осенне-зимний.

Осложнения. При длительно существующем течении сухая форма актинического хейлита может стать фоном для развития предраковых заболеваний.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Назначают витаминотерапию, препараты хингаминового ряда; наружно используют кортикостероидные мази.

Профилактика. Необходимо избегать пребывания на солнце, пользоваться фотозащитными средствами. Применение фотозащитных мазей и кремов.

ХЕЙЛИТ АКТИНИЧЕСКИЙ (ЭКССУДАТИВНАЯ ФОРМА)

Определение

Это хроническое воспаление губ, наблюдаемое чаще у мужчин 20–60 лет.

Этиология и патогенез

См. «Актинический хейлит (сухая форма)».

Клиническая картина

Экссудативная форма актинического хейлита похожа на острый аллергический контактный дерматит. На фоне отечной красной каймы губ возникают участки ярко-красного цвета, иногда появляются мелкие пузырьки, превращающиеся в эрозии. Больных беспокоит зуд, жжение, реже болезненность губ. Для этой формы также характерна сезонность заболевания: обострение происходит в весенне-летний период и самопроизвольно исчезает в осенне-зимний.

Осложнения. При длительном течении экссудативной формы заболевания могут появляться трещины, реже язвы.

Лечение

См. «Актинический хейлит (сухая форма)».

Профилактика. Использование фотозащитных кремов, мазей.

ХЕЙЛИТ ГЛАНДУЛЯРНЫЙ

Определение

Это воспаление губ, встречающееся преимущественно у взрослых (старше 30–40 лет).

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в результате повышенной функции мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ.

Клиническая картина

При первичном гландулярном хейлите в толще слизистой оболочки видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Губа у больных периодически смачивается слюной, которая испаряется, поэтому губы становятся сухими и шелушатся. На этом фоне могут развиваться трещины и эрозии.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных заболеваний, при которых может быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ (красная волчанка, красный плоский лишай и т. д.).

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых заболеваний, вследствие чего развивается гнойный поверхностный или глубокий хейлит: появляются гнойное отделяемое и корки.

Лечение

Проводят электрокоагуляцию слюнной железы. Если у больного имеется большое количество пораженных желез, то показано их хирургическое иссечение.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью. При вторичном гландулярном хейлите необходимо лечение сопутствующих заболеваний.

ХЕЙЛИТ КАНДИДОЗНЫЙ

См. «Кандидоз губ».

ХЕЙЛИТ МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ

Определение

Это воспалительное заболевание губ, чаще встречающееся у мужчин, чем у женщин.

Этиология и патогенез

На развитие заболевания влияют неблагоприятные метеорологические факторы: высокая или низкая температура, повышенная или пониженная влажность воздуха, интенсивное солнечное облучение, ветер, запыленность помещения и т. д. Хейлит метеорологический наблюдается в любое время года, преимущественно у людей, работающих на открытом воздухе.

Клиническая картина

Поражается преимущественно нижняя губа; появляется неяркое покраснение, сухость, шелушение; больных беспокоит чувство «стягивания» губы. Течение заболевания хроническое.

Осложнения. Иногда при длительном течении на фоне метеорологического хейлита развиваются предраковые заболевания.

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом в амбулаторных условиях; устраняют факторы, явившиеся непосредственной причиной болезни. Назначают витаминотерапию, губы смазывают гигиенической губной помадой или фотозащитными ожиряющими кремами. При выраженной воспалительной реакции используют кортикостероидные мази на короткий срок.

Профилактика. Перевод больных по возможности на работу, не связанную с раздражающим действием метеорологического фактора. Следует рекомендовать смазывание красной каймы губ ожиряющими кремами, мазями или губной помадой.

ХЕЙЛИТ ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ (СУХАЯ ФОРМА)

Определение

Это заболевание губ воспалительного характера отличается поражением красной каймы губ на всем протяжении, за исключением узкой полоски, граничащей с кожей.

Этиология и патогенез

Развитие эксфолиативного хейлита связывают с генетическими, эндокринными (у большинства больных обнаруживается тиреотоксикоз в легкой форме) и психогенными факторами. О генетической предрасположенности свидетельствуют семейные случаи заболевания.

Клиническая картина

Красная кайма губ сухая, покрыта тонкими полупрозрачными сероватыми чешуйками, напоминающими слюду, которые плотно прилегают к коже своей центральной частью. Чешуйки удаляются с трудом, образуют трещины.

Осложнения. Могут присоединяться гнойничковые заболевания.

Лечение

Терапию проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог, лечение больных эксфолиативным хейлитом является трудной задачей. Назначают антидепрессанты, транквилизаторы, иглорефлексотерапию. Местно используют ожиряющие кремы и мази. Хорошее действие оказывают физиотерапевтические методы (Букки-терапия).

Профилактика. Необходимо лечение сопутствующих нейроэндокринных нарушений (тиреотоксикоз и т. д.).

ХЕЙЛИТ ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ (ЭКССУДАТИВНАЯ ФОРМА)

Определение

Это заболевание губ воспалительного характера, отличающегося поражением красной каймы губ на всем протяжении за исключением узкой полоски, граничащей с кожей.

Этиология и патогенез

См. «Хейлит эксфолиативный (сухая форма)».

Клиническая картина

При этой форме появляется отек, покраснение красной каймы губ, образуются чешуйки, которые превращаются в массивные корки. Крупные серо-коричневые корки свисают с губы в виде фартука. Под корками обнажается блестящая влажная поверхность. После удаления они быстро образуются вновь. Возможен переход экссудативной формы эксфолиативного хейлита в сухую форму и наоборот.

Осложнения. Может присоединяться гноеродная инфекция.

Лечение

Терапию проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог. Больным назначают транквилизаторы, нейролептики, иглорефлексотерапию, ультрафонофорез с кортикостероидными мазями.

Профилактика. См. «Хейлит эксфолиативный (сухая форма)».

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА

Определение

Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем.

Этиология и патогенез

Возбудителем урогенитального хламидиоза является Hlamidia trahomatis – мельчайшая бактерия. Характерен половой путь передачи инфекции. Источниками заражения являются мужчины и женщины не только с выраженными признаками заболевания, но и с бессимптомными формами хламидийной инфекции. Следует сказать, что возможность длительного бессимптомного течения, последние половые контакты необязательно являются причиной заражения. Наиболее высокая заболеваемость у женщин приходится на возраст 15–19 лет, у мужчин – на возраст 20–24 года. Болезнь одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. В последние десятилетия отмечен рост хламидийной инфекции, в ряде стран на одного больного гонореей приходится 2–5 больных хламидиозом. Нередко хламидиоз сочетается с трихомонозом, гонореей и другими бактериальными инфекциями. Высокая распространенность в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя, так и низким образовательным и социально-экономическим уровнем.

Клиническая картина

С момента заражения до появления признаков заболевания проходит от 1 недели до месяца. Признаки хламидийной инфекции во многом похожи на признаки, наблюдаемые при гонорее. Однако в отличие от гонореи для хламидиоза характерна большая доля бессимптомной инфекции. Именно бессимптомное течение и обусловливает позднюю диагностику и лечение хламидиоза, увеличивает риск осложнений.

Возбудитель, попадая в организм женщины, приводит к воспалению шейки матки, влагалища, наружных половых органов, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря. У мужчин возникают уретрит и цистит. Мужчин беспокоят обычно скудные выделения из мочеиспускательного канала, умеренная болезненность при мочеиспускании. Иногда больные описывают эти жалобы как зуд или жжение в мочеиспускательном канале. У инфицированных женщин чаще поражается канал шейки матки, реже первично мочеиспускательный канал. Больные предъявляют жалобы на боль при мочеиспускании, кровянистые выделения из влагалища в середине менструального цикла или после полового акта, тяжесть в низу живота и боль в области поясницы. Из мочеиспускательного канала хламидии могут проникать и в мочевой пузырь, вызывая цистит.

Осложнения. При отсутствии лечения у мужчин хламидийный уретрит может осложняться орхиэпидимитом, простатитом, везикулитом, реже парауретритом или куперитом. У женщин осложнениями цервицита являются сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит (см. ниже).

Лечение

Дерматовенеролог использует сложные методы диагностики заболевания. Лечение этой инфекции назначается только доктором, пациенты должны четко соблюдать все его рекомендации. Терапию получают оба половых партнера для исключения повторного заражения вне зависимости от того, найден ли у второго возбудитель или нет. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Для выздоровления применяют антибиотики в сочетании с неспецифическими средствами и физиотерапевтическими процедурами. Лечение всегда индивидуальное, с учетом стадии воспалительного процесса и с учетом того, какой орган и в какой степени поражен. После проведенной терапии необходимо контрольное обследование больного.

Профилактика. Рекомендуют моногамные отношения со здоровым партнером, исключение случайных половых связей, использование презервативов при половых контактах со случайными партнерами. Необходимо выявление, обследование и лечение всех половых партнеров вне зависимости от наличия симптомов. В ряде случаев выявляют давних половых партнеров.

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА И ДРУГИХ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Определение

Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем.

Этиология и патогенез

См. «Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта».

К хламидийным инфекциям органов малого таза и других мочеполовых органов относятся воспалительные заболевания органов малого таза у женщин (поражаются матка, маточные трубы, яичники, тазовая брюшина), орхит (воспаление яичка) и эпидидимит (воспаление придатка яичка) у мужчин. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки – иногда возникает в послеродовом или послеабортном периоде; в острых случаях возникают боли в низу живота, повышается температура тела. Появляются маточные кровотечения, обильные выделения из шейки матки. При хроническом эндометрите нарушается менструальный цикл, выделения из шейки матки скудные. Сальпингит – воспаление маточных труб – самое частое проявление восходящей хламидийной инфекции. Воспаление может захватывать и яичники (сальпингоофорит). Эти заболевания нередко протекают почти бессимптомно. Пельвиоперитонит – воспаление тазовой брюшины области малого таза. При остром пельвиоперитоните больных беспокоят резкие, схваткообразные боли в низу живота, запоры, лихорадка; брюшная стенка напряжена. Острый эпидидимит начинается с резких болей в области яичка, лихорадки, покраснения и отека соответствующей стороны мошонки. Острота стихает через 2–5 дней даже без лечения, и в области тела придатка определяется плотный инфильтрат, часто замещающийся рубцом, что может быть одной из причин бесплодия.

Осложнения. Нередко хламидиоз является причиной бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Лечение

См. «Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта».

Профилактика. См. «Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта».

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, ДРУГОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

Определение

Это хламидийные инфекции, характеризующиеся вовлечением в процесс, помимо мочеполового тракта, других органов и систем организма.

Этиология и патогенез

Хламидийные инфекции, передающиеся половым путем, другой локализации, вероятнее всего, обусловлены невыявленной инфекцией нижних мочевых путей и половых органов.

Офтальмохламидиозы (поражение глаз хламидийной инфекцией) развиваются, как правило, в результате заноса хламидий из мочеполового очага инфекции руками.

У отдельных больных хламидиоз протекает в тяжелой форме, при этом наряду с поражением мочеполовых путей наблюдаются специфические изменения суставов, конъюнктивы глаз, иногда кожи и слизистых оболочек полости рта. При поражении глаз больные предъявляют жалобы на покраснение слизистой оболочки конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь. Сочетание уретрита (у женщин – цервицита), артрита и воспалительных изменений кожи и слизистых (конъюнктивит, дерматит, эрозии слизистой рта) образует синдром Рейтера.

Осложнения. Возможны серьезные нарушения внутренних органов и систем: развиваются невриты, миокардиты, гломерулонефриты, пиелонефриты и другие поражения.

Лечение

Терапия заболевания проводится не только дерматовенерологом, но и терапевтом, ревматологом и врачами других специализаций. Лечение назначают индивидуально в зависимости от пораженного органа, длительности заболевания, возраста. Кроме антибиотикотерапии, больным назначают нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, иммуно– и ферментотерапию, физиолечение и т. д.

Профилактика. Своевременное обращение к дерматовенерологу, диагностика и лечение хламидийной инфекции.

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Определение

Это венерические заболевания, встречающиеся у детей.

Этиология и патогенез

Инфицирование новорожденных может наступить во внутриутробной жизни или при прохождении плодом инфицированных родовых путей больной матери, когда хламидии попадают в ротоглотку, дыхательные пути, глаза, влагалище, мочеиспускательный канал или прямую кишку. У детей препубертатного возраста диагноз хламидийной инфекции иногда служит доказательством сексуального насилия.

Клиническая картина

У новорожденных признаки урогенитального хламидиоза обычно более выражены, чем у взрослых, и проявляются воспалением влагалища, наружных половых органов, мочеиспускательного канала, шейки матки, нередко с покраснением, отеком и повреждением в результате обильных гнойных выделений. У новорожденных встречаются поражения ротовой полости, глотки и прямой кишки, которые могут протекать без ярких признаков. Конъюнктивиты, которые возникают на 7—14-й день после рождения, также не сопровождаются острым гнойным воспалением. Хламидиоз является наиболее частой причиной пневмонии, не сопровождающейся температурой, развивающейся на 1—3-м месяце жизни ребенка. Ее характерным признаком являются частые приступы отрывистого кашля.

Лечение

Терапия хламидиоза проводится только по назначению и под контролем врача; перед этим проводят лабораторные исследования. Для лечения применяют антибактериальные средства.

Профилактика. Своевременное обращение к дерматовенерологу больной беременной женщины, диагностика и лечение хламидийной инфекции.

ХЛОАЗМЫ

Определение

Это изменение окраски кожи вследствие избыточного образования и отложения пигмента меланина.

Этиология и патогенез

Болеют преимущественно женщины. Хлоазмы развиваются в период беременности, при эндокринных нарушениях (патология щитовидной железы, заболевания женской половой сферы и т. д.), при болезнях печени, анемиях, кахексии, при глистных инвазиях. Заболевание нередко формируется при поражении желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

Хлоазмы появляются преимущественно на коже лица (в области лба, щек, подбородка), шеи. Возникают симметрично расположенные коричневые пятна. Они различных оттенков и разной величины, их неправильные очертания имеют четкие границы. Иногда, сливаясь, пятна достигают значительных размеров. Никаких ощущений хлоазмы не вызывают.

Осложнения. Воздействие солнечных лучей усиливает интенсивность окраски хлоазм.

Лечение

Больной должен обследоваться у врачей различных специальностей. К ним относится не только дерматовенеролог, но и эндокринолог, гинеколог и терапевт. Обязательно необходимо выявить провоцирующие факторы для появления этих высыпаний. Однако хлоазмы вновь появляются при следующей беременности или повторном заболевании. Назначают витамины А, С, Е, группы В, фолиевую кислоту, рибофлавин, метионин. Местное лечение зависит от характера и давности процесса, состояния кожи. Наружно применяют отбеливающие кремы. В косметике широко применяют отшелушивающие средства. В лечении используются различные физиотерапевтические методы терапии.

По показаниям больным рекомендуют прием внутрь синтетических антималярийных средств. Запрещается применение косметических средств, в состав которых входят эфирные масла (особенно бергамот), так как они повышают чувствительность кожи к солнечной радиации.

Профилактика. Необходимо проводить лечение сопутствующих хронических заболеваний; избегать чрезмерного пребывания на солнце, использовать фотозащитные кремы.

ХРОМГИДРОЗ

Определение

Это изменение окраски пота у человека.

Этиология и патогенез

Наблюдается данное явление у людей, имеющих постоянный производственный контакт с медью, железом, кобальтом, а также принимающих внутрь препараты йодистого калия. Кроме того, хромгидроз может быть следствием изменения pH. В результате в выводных протоках потовых желез поселяются некоторые грибы, бактерии, аэробные актиномицеты. Они и вызывают окрашивание пота, волос и белья.

Клиническая картина

Хромгидроз представляет собой окрашивание пота в различные цвета – зеленый, голубой, оранжевый, красно-желтый или коричневатый.

Осложнения. Редко могут присоединиться гнойничковая или грибковая инфекции.

Лечение

Терапию проводят в амбулаторных условиях. Для лечения используются дезинфицирующие протирания.

Профилактика. Необходимо сократить время или полностью отказаться от контакта с производственными вредностями; прекратить прием препаратов йодистого калия.

ХРОМОМИКОЗ

Определение

Это один из представителей глубоких микозов.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается специфическим грибом. См. «Глубокие микозы».

Клиническая картина

Заболевание характеризуется относительно доброкачественным течением. Хромомикоз поражает преимущественно нижние конечности, где на месте внедрения возбудителя появляется насыщенно-красный бугорок, который медленно растет, появляются новые элементы, которые не сливаются друг с другом. В случае их слияния на коже образуется глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков. Они резко возвышаются над кожей, изъязвляются с формированием обширных разрастаний, чередующихся с участками некроза, которые выделяют кровянисто-гнойную жидкость.

Осложнения. В процесс со временем могут вовлекаться внутренние органы.

Лечение

Терапия проводится после лабораторных исследований. Назначают криотерапию, хирургическое иссечение, электрокоагуляцию, внутрь показаны препараты йода, системные антимикотики, обкалывание очагов противогрибковыми препаратами.

Профилактика. См. «Глубокие микозы».

Ц

ЦЕНТРОБЕЖНАЯ ЭРИТЕМА БИЕТТА

Определение

Это поверхностный вариант дискоидной красной волчанки.

Этиология и патогенез

См. «Дискоидная красная волчанка».

Клиническая картина

Для центробежной эритемы Биетта характерен очаг покраснения на коже; плотные чешуйки и рубцовая атрофия почти или полностью отсутствуют. Очаги обычно располагаются в средней зоне лица и часто по очертаниям напоминают «бабочку». Их отличает выраженный рост.

Осложнения. Центробежная эритема Биетта нередко является начальным течением системного процесса (см. «Системная красная волчанка»).

Лечение

Терапию центробежной эритемы Биетта проводит дерматовенеролог. Перед лечением необходимо провести ряд лабораторных исследований, гистологическое исследование кожи. Терапия центробежной эритемы Биетта должна быть комплексной. Назначается длительное применение хинолиновых производных, витаминов. Местно употребляют фторсодержащие кортикостероидные мази, интрадермальные инъекции производных аминохинолина. В особо упорных случаях проводится криодеструкция.

Профилактика. См. «Дискоидная красная волчанка».

ЦИЛИНДРОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль потовой железы.

Этиология и патогенез

Примерно в 10 % случаев цилиндрома передается по наследству. Заболевание гораздо чаще возникает у женщин, чем у мужчин (10:1), наиболее часто в 60–70 лет. Цилиндрома может сочетаться с другими опухолевыми образованиями – с трихоэпителиомой, аденомой, эккринной спираденомой околоушной железы.

Клиническая картина

Опухоль представлена в виде узелков или узлов с гладкой поверхностью, различного оттенка розового цвета, с четкими границами, плотноватой консистенции, диаметром менее 3 см. Цилиндрома располагается на коже головы, шеи. Изредка опухоль может быть синеватого оттенка. В 90 % случаев узлы одиночные. Множественные поражения на волосистой части головы носят название «тюрбанная опухоль».

Осложнения. Возможно увеличение количества элементов.

Лечение

Терапию проводят в стационарных условиях; для постановки диагноза необходима биопсия. В зависимости от размера элемента опухоли выбирают хирургический метод лечения – электроиссечение или хирургическое иссечение. Прогноз для излечения заболевания при своевременном обращении благоприятный.

Профилактика. Своевременное обращение за медицинской помощью.

Ч

ЧЕСОТКА ТИПИЧНАЯ

Определение

Это распространенное паразитарное кожное заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудители болезни – чесоточные клещи. При заражении они короткий период времени находятся на поверхности кожных покровов. Все остальное время местом их полноценного обитания является эпидермис. Заражение происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством тесного контакта или через предметы и одежду, которой он пользовался. Также заразиться чесоткой можно при совместном пребывании в постели. Распространению заболевания способствуют скученность населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические и социально-бытовые условия. К факторам, способствующим распространению чесотки, относят также повышенную миграцию населения и самолечение.

Клиническая картина

При типичной чесотке высыпания локализуются на типичных местах: межпальцевых складках кистей, боковых поверхностях пальцев рук, сгибательных поверхностях лучезапястных суставов, на животе, особенно вокруг пупка, молочных железах (вокруг соска), ягодицах, половом члене и мошонке. Для этого паразитарного заболевания характерны различные высыпания. К ним относятся узелки, пузырьки, расчесы, корки и т. д. Больные предъявляют жалобы на зуд различной интенсивности. Он усиливается в вечернее и ночное время. У больных нарушается сон, наблюдается нервно-психическое возбуждение.

Осложнения. Наиболее распространенными осложнениями чесотки являются пиодермия, дерматит, реже микробная экзема и крапивница.

Лечение

Терапию чесотки осуществляет только дерматовенеролог в амбулаторных или стационарных условиях. Лечение проводят после лабораторных исследований для обнаружения возбудителя. Назначают акарицидные препараты наружно, антигистаминные средства; при присоединении гнойничковой инфекции показаны антибактериальные препараты. Следует знать, что лечение больных, выявленных в одном очаге, должно проводиться одновременно во избежание повторных вспышек заболевания. Всем здоровым членам семьи, половым партнерам необходимо провести профилактическое лечение. Все белье, верхняя одежда, обувь, постель, полы, мебель должны быть подвергнуты дезинфекции, о чем подробно расскажет врач. Больной должен помнить, что успех лечения зависит от того, насколько тщательно обработана не только кожа, но и белье, окружающие предметы.

Профилактика. Следует помнить, что чесоткой может заболеть каждый, поэтому своевременное обращение за медицинской помощью не только предотвратит осложнения, но и сократит количество заразившихся людей. Исключать самолечение.

ЧЕСОТКА НОРВЕЖСКАЯ

Определение

Это редкая разновидность чесотки.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания также являются чесоточные клещи. Норвежская чесотка наблюдается на фоне первичных (у ВИЧ-инфицированных) и вторичных иммунодефицитных состояний; на фоне длительного приема гормональных и цитостатических препаратов; при нарушении периферической чувствительности (лепра, сирингомиелия, параличи, спинная сухотка); конституциональных аномалиях ороговения кожи; у больных сенильной деменцией, болезнью Дауна, слабоумием, инфантилизмом; при системных заболеваниях.

Клиническая картина

Основными симптомами заболевания являются массивные корки, чесоточные ходы, разнообразные высыпания (узелки, пузырьки, гнойнички), которые захватывают почти весь кожный покров. Болезнь часто сопровождается вторичной пиодермией и увеличением лимфатических узлов. Волосы у больных приобретают пепельно-серый цвет, становятся сухими, нередко отмечается выпадение волос, повышается температура тела. От больного иногда исходит неприятный запах квашеного теста. Норвежская чесотка очень заразна, вокруг пациента нередко возникают локальные эпидемии, при этом у контактных лиц развивается типичная чесотка.

Осложнения. См. «Чесотка типичная».

Лечение

См. «Чесотка типичная».

Профилактика. См. «Чесотка типичная».

ЧЕСОТКА «ЧИСТОПЛОТНЫХ»

Определение

Это разновидность чесотки.

Этиология и патогенез

См. «Чесотка типичная». Чесотка «чистоплотных» выявляется исключительно у лиц, часто моющихся в быту или по роду своей производственной деятельности (спортсмены, рабочие горячих, запыленных цехов), особенно в вечернее время. При этом большая часть чесоточного клеща механически удаляется с тела больного.

Клиническая картина

Признаки заболевания соответствуют характерной чесотке при минимальной выраженности проявлений – чесоточные ходы единичные, узелки преобладают на передней поверхности тела.

Осложнения. Чесотка «чистоплотных» может долго не выявляться; при этом больные могут быть источником заражения для окружающих.

Лечение

См. «Чесотка типичная».

Профилактика. См. «Чесотка типичная».

Э

ЭКЗЕМА ВАКЦИННАЯ

Определение

Это осложнение экземы или нейродермита.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается через 5—10 дней после оспопрививания или контакта с привитым человеком. Болеют преимущественно дети.

Клиническая картина

Начало болезни острое, с нарушением общего состояния, повышением температуры до 40 °C. В центре уже имеющихся очагов экземы или нейродермита и вблизи них у больного появляются пузырьково-гнойничковые высыпания с пупковидным вдавлением. В дальнейшем аналогичная сыпь появляется на слизистой оболочке рта, коже туловища и конечностей. При разрешении остаются мелкие вдавленные белесоватые рубчики.

Осложнения. Могут развиться вакцинный кератит, конъюнктивит, блефарит. Летальный исход возможен у 1/3 больных.

Лечение

Терапию проводят, как правило, в стационарных условиях. Назначают антибиотики широкого спектра действия, противовирусные препараты (внутрь и наружно), антигистаминные и общеукрепляющие средства. Наружно показаны растворы анилиновых красок, дезинфицирующие присыпки и мази.

Профилактика. Необходимы проведение оспопрививания детей в соответствии с инструкцией, изоляция детей, больных экземой и нейродермитом от привитых людей, соблюдение гигиенического режима.

ЭКЗЕМА ГЕРПЕТИФОРМНАЯ КАПОШИ

Определение

Это вирусное осложнение экзематозного процесса.

Этиология и патогенез

Возбудитель – вирус простого герпеса. Заражение контактное; чаще возникает в детском возрасте. Заболевание развивается через 3–7 дней после контакта человека, страдающего экземой, атопическим дерматитом, пузырчаткой, пемфигоидом, ихтиозом, лимфомой, с больным, у которого имеется простой герпес.

Высыпания развиваются остро, сопровождаются тяжелыми токсическими явлениями, повышением температуры до 40 °C, нарушением сознания, одышкой, тахикардией и другими симптомами интоксикации. Лимфоузлы увеличиваются. На фоне эритемы и отечности появляются распространенные сгруппированные мелкие пузырьки с вдавлением в центре, узелково-пузырьковые, гнойничковые высыпания. После разрешения пузырьков остаются поверхностные рубчики. Часто поражаются слизистые оболочки гениталий, полости рта. Возможны менингеальные явления, отит, кератоконъюнктивит, поражение внутренних органов. Прогноз не всегда благоприятный.

Осложнения. У ослабленных детей при вовлечении в процесс внутренних органов и нервной системы возможен летальный исход. При тяжелой форме – генерализованном герпесе летальность составляет 10–40 %.

Лечение

В тяжелых случаях больного госпитализируют. Применяют десенсибилизирующие, антигистаминные, седативные, витаминные, противовирусные препараты, назначают кортикостероиды с антибиотиками и гамма-глобулином. Наружно применяют анилиновые краски, дезинфицирующие присыпки и мази.

Профилактика. В течение 2 недель запрещается уход за детьми для родственников или лиц обслуживающего персонала в случае появления у них простого герпеса.

ЭКЗЕМА ДЕТСКАЯ

Определение

Это заболевание кожи аллергического происхождения, возникающее в возрасте 3–6 месяцев.

Этиология и патогенез

Важными факторами в появлении детской экземы являются искусственное вскармливание, недостаточность ферментных систем желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, частые простудные заболевания, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у нее сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, хронический гепатохолецистит, сердечно-сосудистая недостаточность и т. д.). У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов.

Клиническая картина

У детей встречаются почти все формы экземы: истинная, себорейная, микробная (см. ниже). Очаги поражения симметричные, границы четкие. Кожа в очагах поражения отечна, имеется покраснение; на этом фоне располагаются мелкие пузырьки, участки мокнутия, корки, чешуйки, реже – узелки. Вначале поражаются щеки, лоб, затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, ягодицы, конечности, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Признаки себорейной экземы могут появляться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, на лбу, щеках, ушных раковинах, в шейных складках. Она представлена участками покраснения, шелушения с расчесами. За ушными раковинами имеются трещины.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковых заболеваний. Больные опоясывающим лишаем не должны контактировать с ребенком, больным экземой (см. «Экзема герпетическая Капоши»).

Лечение

В питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и т. д.) и специально адаптированные пищевые смеси. Проводится поиск очагов хронической инфекции и их устранение. Назначают десенсибилизирующие, антигистаминные, витаминные средства. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты. Наружную терапию проводят в зависимости от той формы экземы и стадии процесса, которая преобладает у ребенка. В острой стадии применяют примочки, после назначают болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы, мази. При хронических формах в период стихания воспалительных явлений рекомендуются физиотерапевтические методы лечения: ультрафонофорез мазей, рефлекторная физиотерапия и т. д.

Профилактика. Санация очагов хронической инфекции, дегельминтизация, рациональный режим питания беременных.

ЭКЗЕМА ИСТИННАЯ (ОСТРАЯ СТАДИЯ)

Определение

Это хроническое аллергическое рецидивирующее заболевание кожи, начинающееся остро в любом возрасте.

Этиология и патогенез

Причины истинной экземы до конца не выяснены. В развитии заболевания важную роль играет тот факт, что кожа неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Этому способствуют наследственная предрасположенность к заболеванию, стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения центральной нервной системы, обменных процессов, аллергические заболевания, хронические болезни других органов.

В острой стадии истинной экземы кожа в очагах поражения отечная, ярко-красного цвета, появляются мелкие множественные узелки и пузырьки с прозрачным содержимым. При вскрытии пузырьков образуются точечные эрозии с обильным мокнутием. В дальнейшем на поверхности очагов появляются мелкие корки и чешуйки. Больных беспокоит жжение и зуд. Продолжительность острой экземы может длиться до 1,5–2 месяцев.

Очаги экземы могут располагаться на любом участке кожного покрова, чаще – на конечностях и лице.

Осложнения. Могут присоединяться гнойничковые заболевания. Также возможно вирусное осложнение экземы – см. «Экзема герпетиформная Капоши», «Экзема вакцинная».

Лечение

Терапию проводят в стационаре дерматологического профиля. Необходимо лечить сопутствующие нарушения желудочно-кишечного тракта. В острой стадии целесообразно назначение разгрузочных дней (яблоки, щелочная минеральная вода, молочно-кислые продукты, энтеросорбенты). Назначают седативные, антигистаминные препараты, витамины, кортикостероидные средства системно и местно, препараты кальция, вяжущие лекарственные препараты. Местно в острой стадии показаны холодные примочки, анилиновые красители.

Профилактика. Необходимы лечение сопутствующих нарушений желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, ферментопатия и т. д.); исключение острых, соленых блюд, копченостей, пряностей, консервированной пищи, яиц, шоколада, раков, клубники; строгое соблюдение врачебных рекомендаций.

ЭКЗЕМА ИСТИННАЯ (ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ)

Определение

Это стадия истинной экземы, которая может длиться до полугода.

Этиология и патогенез

См. «Экзема истинная (острая стадия)».

Клиническая картина

При подостром течении истинной экземы воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, преобладают узелково-пузырьковые элементы, чешуйки. Стихают жжение и зуд. Продолжительность подострой стадии может быть до полугода.

Осложнения. См. «Экзема истинная (острая стадия)».

См. «Экзема истинная (острая стадия)». Местно при подостром течении применяют масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, пасты или охлаждающие кремы, кортикостероидные мази. Для профилактики присоединения гнойничковых инфекций используют анилиновые красители на эрозии.

Профилактика. См. «Экзема истинная (острая стадия)».

ЭКЗЕМА ИСТИННАЯ (ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ)

Определение

Это стадия истинной экземы, которая может продолжаться годами.

Этиология и патогенез

См. «Экзема истинная (острая стадия)».

Клиническая картина

Переход заболевания в хроническую стадию совершается постепенно. Хроническая стадия истинной экземы выражается в уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка (см. «Лихенизация»). Окраска кожи становится синюшно-красного цвета, на поверхности очагов, кроме геморрагических корочек, появляется значительное шелушение. Пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом. Больные отмечают зуд кожи в пораженных местах. Течение хронической стадии истинной экземы неопределенно долгое, рецидивирующее.

Осложнения. При длительном, хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда возникают мозолистые образования с трещинами.

Лечение

Наружно назначают мази с эпителизирующими и кератопластическими средствами, стероидные мази. При хроническом торпидном течении процесса показаны физиотерапевтические методы лечения. Наиболее распространенными являются УФ-облучение (субэритемные дозы), ультразвук, парафиновые и озокеритовые аппликации. Вне фазы обострения заболевания хороший эффект дает санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые воды).

Профилактика. См. «Экзема истинная (острая стадия)».

ЭКЗЕМА МИКРОБНАЯ

Определение

Это заболевание кожи, развивающееся вследствие внедрения инфекционных агентов в пораженные участки кожи.

Этиология и патогенез

Развивается на месте хронических гнойничковых очагов: вокруг инфицированных травм, ран, ожогов, свищей (паратравматическая экзема); грибковых очагов (микотическая экзема); на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв (варикозная экзема).

Клиническая картина

Появляются асимметрично расположенные очаги чаще на нижних конечностях, в складках кожи, на волосистой части головы. Очаги при микробной экземе представлены покраснением пораженной кожи, эритемой, узелками, гнойничками, мелкими эрозиями и пузырьками, гнойными корками.

Осложнения. Могут присоединиться гнойничковые заболевания.

Лечение

Как правило, проводит лечение дерматовенеролог в стационаре. Используются антибактериальные, антигистаминные средства, препараты кальция; местно применяют мази, содержащие антибиотики, гормональные компоненты, анилиновые красители.

Профилактика. Гигиена и уход за кожей вокруг травм, ожогов, свищей; лечение грибковых заболеваний, варикозной болезни.

ЭКЗЕМА ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ

Определение

Это аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Эта разновидность называется еще контактной экземой.

Этиология и патогенез

Возникает у рабочих и служащих в результате сенсибилизации кожи к различным химическим веществам. Наиболее частыми аллергенами являются хром, никель, кобальт, синтетические смолы и волокна, пластмассы, лаки, краски, медикаменты (антибиотики, алкалоиды, витамины и т. д.), инсектициды.

Клиническая картина

Вначале поражаются открытые участки кожного покрова: тыльные поверхности кистей, предплечий, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения отечны, с наличием пузырьков, мокнутия, узелковых элементов, зуда. Впоследствии высыпания распространяются на другие, отдаленные участки кожи. Постепенно пораженные экземой участки кожи утолщаются, появляются трещины.

Течение длительное, каждое новое обострение протекает тяжелее. От других разновидностей экзем отличается быстрым исчезновением клинических проявлений при устранении сенсибилизирующего вещества.

Осложнения. Возможно присоединение пиодермии (гнойничковые заболевания).

Больного необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами. Повышенную чувствительность к производственным аллергенам выявляют с помощью кожных проб. Терапия проводится дерматовенерологом в стационарных условиях; назначают диетотерапию, гипосенсибилизирующие, антигистаминные препараты, в упорных случаях кортикостероидные средства. Наружно в острой стадии – холодные примочки, эрозии тушируют анилиновыми красителями; в дальнейшем применяют кортикостероидные мази, мази с кератопластическими средствами. При упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.

Профилактика. Улучшение санитарнотехнических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи.

ЭКЗЕМА СЕБОРЕЙНАЯ

Определение

Это заболевание кожи, развивающееся у больных себореей на так называемых себорейных местах.

Этиология и патогенез

Заболевание часто ассоциируется с наличием в очагах поражения грибов – Pitirosporum ovale, Candida, стафилококков. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства и патология желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, между лопатками, в подмышечных впадинах. Возникает после наступления периода половой зрелости. На волосистой части головы на фоне сухой кожи возникает большое количество серых чешуек, желтых корок, после которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, трещины, по периферии очагов – чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются розовато-желтые шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Отмечается умеренный зуд.

Осложнения. При присоединении инфекции возможно развитие гнойничковых заболеваний.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Назначают гипоаллергическую диету, антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства. Наружно на кожу волосистой части головы рекомендуют ежедневно антисеборейные лосьоны; на пораженные участки применяют 2 %-ную салициловую мазь, противогрибковые кремы; мази, содержащие антибиотики, гормональные компоненты, противогрибковые средства.

Профилактика. Лечение сопутствующих хронических заболеваний, соблюдение правил личной гигиены, молочно-растительная диета.

ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ

Определение

Это гнойничковое заболевание кожи, относящееся к стрептодермиям.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются стрептококки, хотя оно может вызываться и стрептококково-стафилококковой инфекцией. К факторам, которые способствуют развитию вульгарной эктимы, относятся эрозии и расчесы на коже, пернесенные инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ, хронический алкоголизм, местное нарушение кровообращения, гиповитаминозы. У детей способствующим фактором может быть недоедание.

Клиническая картина

Вульгарная эктима наиболее часто локализуется на коже голеней, реже – на коже ягодиц, бедер, туловища. Заболевание начинается с небольшого пузырька с прозрачным или прозрачно-гнойным содержимым, подсыхающим в толстую корку. После ее отпадения обнаруживается язва круглой формы с кровоточащим дном, покрытым серым налетом; язва имеет мягкие отечные края. Через 2–3 недели она заживает поверхностным, реже – втянутым рубцом с четкими контурами. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. Больных обычно беспокоит умеренная болезненность изъязвлений.

Осложнения. Процесс может перейти в более злокачественную форму эктим.

Лечение

Терапия проводится в амбулаторных условиях дерматовенерологом. Назначают антибактериальные препараты, общеукрепляющие средства; из физиотерапевтических методов лечения рекомендуют УВЧ, УФО, лазеротерапию. Наружно показаны мази с антибиотиками, эпителизирующие средства.

Профилактика. Лечение сопутствующих хронических заболеваний, которые снижают сопротивляемость организма к микробактериям; гигиена кожных покровов.

ЭКТИМА СВЕРЛЯЩАЯ (ПРОНИЗЫВАЮЩАЯ)

Определение

Это более тяжелая форма эктим.

Этиология и патогенез

Присоединение к стрептококковому процессу других микроорганизмов – синегнойной или кишечной палочки. Такой вид эктима может приобретать при тяжелом течении вульгарной эктимы у изнуренных, истощенных больных в пожилом возрасте, страдающих алкоголизмом, при тяжелой физической работе; у ослабленных, обезвоженных вследствие поноса, худощавых детей в первые 2–3 года жизни.

Клиническая картина

На коже ягодиц, нижних конечностей, волосистой части головы образуются глубокие язвы с гангренизацией, сопровождающиеся кровотечением, которые распространяются вглубь и по периферии, как бы «сверлят» кожу. Процесс сопровождается резкой болезненностью. Течение сверлящей эктимы злокачественное, более длительное, чем при вульгарной эктиме.

Осложнения. Больному угрожает сепсис и летальный исход.

Лечение

Терапия проводится дерматовенерологом. Пища должна быть богатой витаминами и белками, с ограничением углеводов и экстрактивных веществ. При этой форме, помимо тех же принципов лечения вульгарной эктимы, присоединяют кортикостероиды, ангиопротекторы, иммунотерапию. Наружно на язву показаны протеолитические ферменты, мази и аэрозоли с гормональными и антибактериальными веществами. Из физиотерапевтических методов назначают УВЧ, УФО, лазеротерапию. Затяжное течение заболевания служит показанием для обследования больного с целью выявления и устранения сопутствующих заболеваний.

Профилактика. См. «Эктима вульгарная».

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОЛИЗ

См. «Синдром Лайелла».

ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЕЗНЫЙ ПРОСТОЙ

Определение

Это наследственное кожное заболевание, характеризующееся образованием пузырей на коже и слизистых оболочках.

Этиология и патогенез

Буллезный эпидермолиз возникает при незначительной травматизации или спонтанно.

Первые признаки заболевания обычно проявляются на 1-м году жизни, иногда могут быть уже при рождении ребенка. На месте легкой травматизации, чаще в области кистей, стоп, спины, локтевых и коленных суставов, затылочной области, на неизмененной коже появляются пузыри различных размеров с прозрачным содержимым. Через несколько дней пузыри вскрываются, образуются эрозии, которые покрываются корками и заживают, не оставляя после себя рубцовых изменений кожи или атрофии. Пузырей обычно больше в теплый период года, когда повышается потоотделение. С возрастом поражения локализуются в основном на конечностях, особенно на стопах и кистях, чему способствуют большая травматизация этих участков кожи, тесная, плохо подобранная обувь, а также на участках тесного прилегания одежды. Пузыри появляются на протяжении всей жизни, но в постпубертатный период их количество уменьшается. Слизистые оболочки, ногти не поражаются или их изменения минимальны. Общее состояние больного не изменяется.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после лабораторных исследований. Внутрь назначают витамины (А, С, группы В), наружно назначают анилиновые красители, мази с антибиотиками, эпителизирующие мази.

Профилактика. Необходимо соблюдать тщательный гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками, избегать травм, инфекций, воздействия высокой температуры, а также ношения тесной одежды и обуви.

ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЕЗНЫЙ СОЕДИНИТЕЛЬНЫЙ

Определение

Это один из вариантов буллезного эпидермолиза.

Этиология и патогенез

См. «Эпидермолиз буллезный простой».

Клиническая картина

Заболевание характеризуется появлением пузырей и эрозий уже при рождении ребенка или вскоре после него. В течение нескольких дней процесс распространяется. Высыпания в основном располагаются на коже груди, головы, слизистых оболочках рта, гортани, трахеи. Хотя кожа кистей и стоп не изменена, ногтевые пластинки дистрофичны, развиваются анонихия, акроостеолиз. Образующиеся на месте пузырей эрозивные поверхности заживают медленно и оставляют участки атрофии кожи. Рубцов не бывает.

Осложнения. Многие дети умирают в первые месяцы жизни от сепсиса, анемии.

Терапию после лабораторных исследований проводит дерматовенеролог. Помимо указанных средств (см. «Эпидермолиз буллезный простой»), в тяжелых случаях назначают кортикостероидные препараты внутрь в комбинации с антибиотиками, препараты железа, переливания эритроцитной массы, сердечные средства, ингибиторы коллагеназы, ретиноиды.

Профилактика. См. «Эпидермолиз буллезный простой».

ЭПИДЕРМОФИТИДЫ

Определение

Это аллергические высыпания, являющиеся частым осложнением эпидермофитии стоп.

Этиология и патогенез

См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)». Грибок Trihofiton interdigitale обладает выраженными аллергенными свойствами, что обусловливает появление аллергических высыпаний на коже. Наиболее часто эпидермофитиды встречаются при дисгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии стоп.

Клиническая картина

Эпидермофитиды могут располагаться вблизи очагов эпидермофитии или находиться на расстоянии, поражая главным образом кисти. Помимо этого, эпидермофитиды могут быть множественными и занимать обширные участки кожного покрова. Высыпания симметричны и разнообразны: они представлены пятнами в виде покраснения кожи, узелками и наиболее часто пузырьками, особенно на ладонях и пальцах кистей.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции.

Лечение

См. «Эпидермофития стоп», «Эпидермофития ногтей».

Профилактика. См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

ЭПИДЕРМОФИТИЯ НОГТЕЙ

Определение

Это грибковое поражение ногтей.

Этиология и патогенез

См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

Клиническая картина

Поражение ногтей (обычно I и V пальцев) встречается примерно у 20–30 % больных эпидермофитией стоп. В толще ногтя, как правило со свободного края, появляются желтоватые пятна и полосы; медленно увеличиваясь в размерах, они со временем могут распространиться на весь ноготь. Конфигурация ногтя длительное время не изменяется, однако с годами ноготь утолщается, деформируется и крошится, становясь как бы изъеденным со свободного края; иногда отделяется от ложа.

Осложнения. См. «Эпидермофитиды».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микроскопического исследования ногтей для выявления возбудителя. Обязательно назначают системные антимикотики, местно показаны противогрибковые препараты. Помимо вышеперечисленных препаратов назначают иммуностимуляторы, адаптогены, витамины, средства, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей.

Профилактика. См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

ЭПИДЕРМОФИТИЯ ПАХОВАЯ

Определение

Это грибковое заболевание, при котором поражаются крупные складки и прилежащие к ним области.

Этиология и патогенез

Возбудитель – грибок Epidermofiton flok-kosum поражает роговой слой кожи. Заражение происходит при контакте с больным человеком, чаще через предметы, инфицированные грибом (мочалки, клеенки, одежда, обувь). В больницах это недостаточно продезинфицированные подкладные судна, термометры, белье; в спортзалах – маты, другой инвентарь. Возможно инфицирование в душевых и банях. Способствуют заболеванию высокая температура и повышенная влажность окружающей среды, повышенная потливость, повреждения кожи. Наблюдается преимущественно у мужчин.

Клиническая картина

Очаги поражения локализуются в крупных складках: в пахово-бедренных, подмышечных, межъягодичной областях, в складках под молочными железами; реже возможно поражение других участков кожи и ногтей стоп. Появляются воспалительные пятна округлых очертаний до 1 см в диаметре, красно-коричневого цвета, четко отграниченные от окружающей кожи отечным валиком, покрытым мелкими пузырьками, гнойничками, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна сливаются друг с другом, образуя крупные (до 10 см в диаметре) кольцевидные воспалительные пятна красного цвета. Течение заболевания хроническое. Больных беспокоит зуд, жжение, болезненность, особенно при ходьбе.

Осложнения. При распространении процесса возможно поражение ногтевых пластинок на стопах.

Лечение

Терапию осуществляет в амбулаторных условиях дерматовенеролог; проводят микроскопическое исследование чешуек кожи, ногтей для обнаружения возбудителя. В остром периоде назначают примочки с крепко заваренным холодным чаем, с холодной дистилированной водой, антисептические примочки, внутрь назначают антигистаминные препараты, затем противогрибковые мази.

Профилактика. Необходимо соблюдать гигиену кожных покровов; бороться с потливостью; пользоваться при посещении бань и плавательных бассейнов индивидуальными резиновыми тапочками; проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП (ДИСГИДРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА)

Определение

Это грибковое заболевание, поражающее кожу стоп.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является грибок Trihofiton interdigitale. Заболевание широко распространено, особенно среди спортсменов, а также солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности, приводящих к потливости ног.

Распространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при посещении бань, бассейнов, потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушения, иммунологическая недостаточность. Инфицирование может произойти в семье при непосредственном контакте с больным, а также через обувь, одежду, предметы обихода. Дети эпидермофитией стоп болеют редко.

Клиническая картина

Дисгидротическая форма эпидермофитии стоп проявляется многочисленными пузырьками. Заболевание поражает своды стоп. Высыпания могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевые складки и кожу пальцев; сливаясь, они образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета.

Обычно пузырьки располагаются на неизмененной коже; при нарастании воспалительных явлений присоединяются покраснение и отечность кожи. Больных беспокоит зуд кожи в очагах поражения.

Осложнения. В процесс со временем могут вовлекаться ногтевые пластинки; возможно присоединение гнойничковой инфекции. См. «Эпидермофитиды».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микологических исследований. Назначают десенсибилизирующие, антигистаминные препараты; местно показаны антисептики в виде примочек, анилиновые красители, антимикотические средства, препараты, содержащие антибактериальные компоненты. По показаниям назначают противогрибковые лекарственные средства системного действия, адаптогены, витамины, препараты, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей.

Профилактика. На предприятиях, где условия работы требуют ежедневного душа, все рабочие должны быть обеспечены индивидуальными резиновыми или пластмассовыми тапочками. Подобными тапочками необходимо пользоваться также при посещении бань и плавательных бассейнов. Не следует пользоваться общей обувью, носками и чулками. Необходимо соблюдать гигиену кожных покровов; проводить лечение хронических сопутствующих заболеваний, повышенной потливости кожи.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП (ИНТЕРТРИГИНОЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей эпидермофитии стоп.

Этиология и патогенез

См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

Клиническая картина

Интертригинозная форма эпидермофитии стоп сходна с банальной опрелостью. Очаги поражения имеют округлые очертания, резкие границы и бахромку беловатого цвета по периферии отслаивающегося эпидермиса. Поражаются межпальцевые складки, чаще между III и IV, IV и V пальцами, с переходом на прилежащие участки подошв. Заболевание характеризуется насыщенной краснотой, отечностью, нередко присоединяются эрозии и трещины, довольно глубокие и болезненные. Больные отмечают зуд, жжение, болезненность в очагах поражения.

Осложнения. Возможно присоединение гнойничковой инфекции, со временем в процесс могут вовлекаться ногтевые пластинки. См. «Эпидермофитиды».

Лечение

См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

Профилактика. См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП (СКВАМОЗНО-ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей эпидермофитии стоп.

Этиология и патогенез

См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

Клиническая картина

Сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими узелками и бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса. В очагах имеются мелкие единичные пузырьки. Высыпания, сливаясь, образуют очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп. При локализации в межпальцевых складках сыпь может занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются образования по типу омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности. Больные отмечают сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.

Осложнения. Без лечения сквамозно-гиперкератотическая форма переходит в другие типы (интертригинозная, дисгидротическая формы эпидермофитии стоп). В процесс со временем могут вовлекаться ногтевые пластинки. См. «Эпидермофитиды».

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микологичесикх исследований. Назначают различные кератолитические способы и методы; местно показаны антимикотические средства. По показаниям назначают противогрибковые лекарственные медикаменты системного действия, иммуностимуляторы, витамины, препараты, восстанавливающие периферическое кровообращение и трофику тканей.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП (СТЕРТАЯ ФОРМА)

Определение

Это одна из разновидностей эпидермофитии стоп.

Этиология и патогенез

См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

Стертая форма эпидермофитии стоп почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп. Отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках или на подошвах, иногда обнаруживаются мелкие поверхностные трещины.

Осложнения. Без лечения стертая форма переходит в другие типы (сквамозно-гиперкератотическая, интертригинозная, дисгидротическая формы эпидермофитии стоп). В процесс могут вовлекаться со временем ногтевые пластинки.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог после микологических исследований. Назначают местно антимикотические средства. По показаниям рекомендуют противогрибковые лекарственные средства системного действия, адаптогены, витамины.

Профилактика. См. «Эпидермофития стоп (дисгидротическая форма)».

ЭРИТЕМА СУЛЬФАНИЛАМИДНАЯ

Определение

Это разновидность токсидермии.

Этиология и патогенез

Сульфаниламидная эритема является фиксированной токсидермией, причиной которой чаще всего становится прием сульфаниламидов, анальгетиков.

Клиническая картина

Возникает одно или несколько отечных красных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии, воспалительные явления стихают, а пятно, приобретая аспидно-красного цвета пигментацию, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится воспалительным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов.

Осложнения. См. «Токсидермия».

Лечение

Терапию проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог. Необходимо устранить причину, которая вызвала болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и, при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители).

Профилактика. Прием лекарственных средств только по назначению врача и с учетом аллергических реакций на медикаменты в прошлом.

ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ ОСТРАЯ

Определение

Это инфекционно-аллергическое или токсико-аллергическое заболевание сосудов, расположенных в коже и подкожно-жировой клетчатке.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще наблюдается у молодых женщин и детей. У грудных детей и детей младшего возраста эритема узловатая острая может свидетельствовать об обострении туберкулеза внутренних органов, лимфатических узлов, костей или о начале туберкулезной интоксикации организма. У детей старшего возраста и взрослых узловатая эритема чаще развивается как аллергическая реакция на стрептококковую инфекцию (тонзиллит, фарингит, ревматизм), реже – на другие инфекционно-токсические факторы.

Клиническая картина

Острому началу предшествует лихорадочное состояние. Болезнь проявляется быстрым высыпанием на голенях (реже на других участках кожи) болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони. Отмечаются общая слабость, головная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2–3 недели, последовательно меняя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов и рецидивов не бывает.

Осложнения. Как правило, не бывает.

Лечение

Терапию проводит дерматовенеролог в амбулаторных условиях. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, ангиопротекторы, витамины. Наружно используют аппликации с димексидом, окклюзионные повязки с противовоспалительными, кортикостероидными мазями, сухое тепло. При высокой степени активности процесса назначают постельный режим. Из физиотерапевтических методов применяют микроволны, ультразвук, парафиновые аппликации.

Профилактика. Избегать переохлаждения, ушибов, лечить сопутствующие заболевания.

ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

Определение

Это частая форма заболеваний сосудов, расположенных в коже и подкожно-жировой клетчатке.

Этиология и патогенез

Возникает обычно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягощенных общими сосудистыми или аллергическими заболеваниями, очагами хронической инфекции и патологическими процессами в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Отличается упорным, рецидивирующим течением. Обостряется чаще весной и осенью.

Клиническая картина

Появляется небольшое количество воспалительных, плотных, умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розового цвета, величиной с лесной или грецкий орех. В начале заболевания узлы могут не изменять окраску кожи и не возвышаться над ней. Основная локализация – голени (передняя и боковая поверхности), реже – бедра. Часто наблюдается отечность нижних конечностей. Лихорадочное состояние, общая слабость, головная боль, артралгии выражены слабо. Рецидивы длятся несколько месяцев, в течение которых одни узлы могут рассасываться, а другие появляться им на смену.

Осложнения. Иногда узлы изъязвляются.

Лечение

Терапию осуществляет в амбулаторных и стационарных условиях дерматовенеролог; проводят лечение сопутствующих заболеваний. При высокой степени активности процесса назначают постельный режим. Рекомендуют кортикостероиды, препараты йода, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, ангиопротекторы, витамины. Наружно используют противовоспалительные, рассасывающие и восстанавливающие микроциркуляцию средства. Показаны физиотерапевтические методы: фонофорез с лидазой, микроволны, ультразвук.

Профилактика. Своевременное выявление и лечение сопутствующих хронических заболеваний. В период ремиссии – соблюдение рекомендаций по питанию, закаливанию, лечебной физкультуре, применение ангиопротекторов, адаптогенов. После клинического выздоровления показано курортное лечение для закрепления полученных результатов.

ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯ (ПАПУЛЕЗНАЯ ФОРМА)

Определение

Это воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического происхождения.

Этиология и патогенез

Заболевание может вызываться инфекционными агентами; в этом случае для многоформной экссудативной эритемы присущи рецидивы с сезонным характером (осень, весна). Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие заболевания. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической инфекции с периодическими обострениями. В ряде случаев заболевание имеет токсико-аллергическое происхождение и вызывается лекарственными препаратами (пенициллин, тетрациклин, сульфаниламиды и т. д.), вакцинами оспы, полиомиелита; характерен рецидив после приема лекарственных препаратов-аллергенов. Толчком к рецидиву многоформной экссудативной эритемы часто служит стресс или переутомление. Болеют лица молодого и среднего возраста, дети.

Клиническая картина

Инфекционно-аллергическая экссудативная эритема имеет острое начало с нарушением общего состояния, повышением температуры тела до 38–40 °C, болями в суставах. Через 1–2 дня появляются высыпания на коже кистей рук, предплечий, голеней, реже – шеи, лица, туловища, за исключением волосистой части головы. В вышеуказанных местах появляются красные пятна (или узелки) округлой формы, которые могут увеличиваться до 1–2 см в диаметре; центральная часть высыпаний приобретает синюшный оттенок. Иногда в центре элементов могут возникнуть пузыри. Сыпь обычно обильная, симметричная. Токсико-аллергической форме обычно не предшествуют общие симптомы. Название «многоформная эритема» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, узелки, пузыри. Разрешение высыпаний происходит через 2–3 недели.

Осложнения. Многоформная экссудативная эритема склонна к повторным вспышкам. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после минимальных лечебных мероприятий.

Лечение

Терапию в легких случаях проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог; назначают антигистаминные препараты, салицилаты, антибиотики по показаниям; витаминотерапию. Местно используют мази с кортикостероидными гормонами, аэрозоли с антисептическими средствами. Также проводят симптоматическое лечение и профилактику осложнений. При токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы необходимо отменить препарат, вызвавший заболевание; в этом случае назначают энтеросорбенты, дезинтоксикационные средства.

Профилактика. Устранение хронических сопутствующих заболеваний, предотвращение охлаждений, закаливание организма.

ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯ (ПУЗЫРНАЯ ФОРМА)

Определение

Это воспалительное заболевание инфекционно-аллергического происхождения, проявляющееся высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде пузырей.

Этиология и патогенез

См. «Эритема экссудативная многоформная (папулезная форма)». Тяжелые пузырные (буллезные) формы чаще развиваются у детей и подростков.

Клиническая картина

В процесс вовлекается слизистая оболочка рта, на коже появляются пузыри, однако количество высыпаний значительно меньше, чем при папулезной форме многоформной экссудативной эритемы. Появляются болезненные элементы в виде волдырей или пузырей с прозрачным или кровянистым содержимым, которые быстро лопаются и образуют эрозии, часто сливающиеся, покрытые желтоватым налетом. Заболевание продолжается 10–15 дней и заканчивается спонтанным выздоровлением, в 1/3 случаев наступают рецидивы.

Осложнения. Тяжелым осложнением буллезной формы многоформной экссудативной эритемы является синдром Стивенса Джонсона.

Лечение

При легком течении заболевания терапия не отличается от терапии папулезной формы многоформной экссудативной эритемы. В тяжелых случаях лечение проводит дерматовенеролог в стационарных условиях. Назначают кортикостероидные препараты внутрь или внутривенно, дезинтоксикационные и десенсибилизирующие средства; при присоединении инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. При наличии вирусной инфекции в терапию добавляют противовирусные препараты. Наружно назначают полоскание полости рта дезинфицирующими растворами, обезболивающие средства; при высыпаниях на коже применяют анилиновые растворы, после – кортикостероидные мази.

Профилактика. Лечение хронических заболеваний, повышение защитных сил организма закаливанием, витаминотерапией.

ЭРИТРАЗМА

Определение

Это очень распространенное заболевание кожных складок.

Этиология и патогенез

Возбудитель – коринебактерия; она поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Заразительность эритразмой невелика, наблюдается обычно у взрослых, чаще – у мужчин. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, несоблюдение правил личной гигиены, высокая температура и влажность окружающей среды, трение. Возможна передача инфекции через белье, ванну, заражение из почвы при ходьбе босиком.

Клиническая картина

Наиболее часто поражаются крупные складки: пахово-бедренные, подмышечные ямки, соприкасающиеся поверхности под молочными железами у женщин; очаги эритразмы могут быть в межпальцевых складках стоп. В указанных зонах появляются пятна от желтовато-красного до буро-коричневого цвета. Очаги имеют округлые, реже фестончатые очертания, резко отграничены от окружающей кожи. При слиянии пятен образуются крупные очаги до ладонной области. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скудными чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют.

Осложнения. У больных с наличием сахарного диабета, ожирения под влиянием повышенной влажности, трения и присоединения вторичной инфекции очаги эритразмы, особенно летом, осложняются воспалительными явлениями, сопровождаются зудом и болезненностью.

Лечение

Терапию проводит в амбулаторных условиях дерматовенеролог антибактериальными мазями; при распространенных формах назначают антибиотики внутрь.

Профилактика. Гигиена тела; тщательное осушивание кожи, особенно складок, после водных процедур; устранение повышенной влажности.

ЭРИТРОПЛАЗИЯ КЕЙРА

Определение

Это опухоль полового члена, слизистых оболочек.

Этиология и патогенез

К предрасполагающим факторам развития опухоли относятся крайняя плоть, обильная смегма при недостаточном гигиеническом уходе, заражение вирусами простого генитального герпеса и папилломавирусами, механическое трение, травмы. Эритроплазией Кейра наиболее часто болеют мужчины, не подвергшиеся обрезанию.

Клиническая картина

Заболевание поражает кожу головки полового члена, конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта, наружных женских половых органов, мочеиспускательный канал, язык. Очаг обычно одиночный, резко очерченной, овальной или округлой формы. Поверхность его насыщенно-красного цвета, с коричневым оттенком, влажная, блестящая, бархатистая. По мере развития процесса поверхность может покрываться корочками, иногда она становится эрозированной, легко кровоточит и покрывается разрастаниями.

Осложнения. Возможны переход эритроплазии Кейра в плоскоклеточный рак и появление метастазов.

Лечение

Необходимо проводить биопсию для подтверждения диагноза. При наличии длинной крайней плоти показано обрезание с последующим удалением очага поражения методом хирургического иссечения, лазерного испарения, криодеструкции. Наружно назначают цитостатики.

Профилактика. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

ЭРИТРОЦИАНОЗ ГОЛЕНЕЙ

Определение

Это заболевание кожи и ее сосудов, встречающееся преимущественно у молодых девушек.

Этиология и патогенез

Заболевание появляется вследствие воздействия холода. Предрасполагающими факторами к развитию эритроцианоза голеней являются нарушения периферического кровообращения, эндокринные расстройства со стороны яичников, гипофиза и щитовидной железы.

Клиническая картина

На коже, чаще на боковых поверхностях голеней, симметрично появляются плотные, слегка блестящие очаги синевато-красного цвета с расширенными капиллярами на поверхности. Края очагов не имеют четкой границы. Пораженная кожа холодна на ощупь, в складки не собирается. При надавливании на пятно окраска исчезает, а затем медленно восстанавливается. Больные отмечают небольшой зуд и легкую болезненность при прикосновении к коже в местах поражения. Эритроцианоз голеней существует длительное время, усиливается после очередного охлаждения, при стоянии и уменьшается в лежачем положении. Нередко на пораженных местах, а иногда и на здоровой коже у больных выявляются мелкие узелки розовато-фиолетового цвета. У больных часто отмечается повышенное потоотделение на ладонях и подошвах.

Осложнения. Кожа больных в местах поражения со временем истончается, появляются трещины, эрозии.

Терапию проводит дерматовенеролог. Назначаются общеукрепляющие средства, витаминотерапия, средства, улучшающие периферическое кровообращение.

Наружно применяют физиотерапевтические методы лечения, рассасывающие мази. Необходимо выявление и лечение эндокринных нарушений у гинеколога и эндокринолога.

Профилактика. Необходимо исключать воздействие холода, проводить закаливание организма. Рекомендуют носить утепленную одежду и обувь.

Я

ЯЗВА ВЕНЕРИЧЕСКАЯ

См. «Мягкий шанкр».

9. Неотложные состояния

А

АВТОМОБИЛЬНЫЕ ТРАВМЫ

Определение

Различают внутриавтомобильные травмы и наезд автомобиля на пешехода. Внутриавтомобильные травмы возникают при столкновении автомобилей, переворачивании; шофер и пассажиры получают травмы в результате удара о стенку салона, ветровые стекла, руль, вследствие ударов частями разрушающегося двигателя и корпуса автомашины. Если водитель и пассажиры были пристегнуты ремнями, возможно, травмы будут незначительными, несмотря на значительное повреждение автомобиля. Во время наезда автомобиля на пешехода человек получает травмы не только от непосредственного удара, но и, будучи сбитым, он травмируется в результате сильного удара об асфальт различными частями тела. Повреждения тем тяжелее, чем выше скорость автомобиля.

Клиническая картина

Признаки повреждений при автомобильных травмах самые разнообразные. Почти половина пострадавших находится в состоянии травматического шока и имеет множественные и сочетанные повреждения. Некоторые повреждения сразу после травмы могут не иметь четких симптомов (разрыв селезенки, печени, грудной аорты). Несоответствие между тяжестью состояния пострадавшего и внешними повреждениями заставляет заподозрить повреждение внутренних органов.

Диагностика

Диагноз наружных повреждений несложен, но повреждения внутренних органов груди и живота определить сложнее. Пострадавших, даже при нетяжелых повреждениях, необходимо наблюдать несколько часов.

Лечение

Неотложная помощь. Извлечение пострадавшего из автомобиля может представлять трудности вследствие деформации кузова и заклинивания дверей. Если пострадавший в сознании и состояние его удовлетворительное или средней тяжести, то его укладывают на носилки и проводят полное обследование, затем вводят обезболивающие средства, сердечно-сосудистые средства, выполняют шинирование переломов. Пострадавших в бессознательном и в крайне тяжелом состоянии также укладывают на носилки на спину. При асфиксии очищают полость рта от рвотных масс, удаляют инородные тела, зубные протезы, выводят челюсть вперед. При неэффективности – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при помощи маски, вводят обезболивающие, сердечные средства, производят шинирование переломов. При неэффективности ИВЛ с использованием маски проводят интубацию трахеи и ИВЛ, начинают трансфузионную терапию.

Лечение

Госпитализация в реанимационное отделение обязательна.

АЛЛЕРГОТОКСИКОДЕРМИЯ

Определение

Аллерготоксикодермия – кожные проявления лекарственной аллергии.

Клиническая картина

Симптомы разнообразны: от эритемы на месте введения препарата до генерализованной папулезной, везикулезной сыпи. Наиболее тяжело протекает дерматит с отторжением поверхностных слоев эпидермиса, нарушением водно-солевого обмена, гипопротеинемией, присоединением инфекции. Выделяют особую форму аллергических кожных реакций – синдром Лайела, при котором эпидермис отслаивается очень сильно, что напоминает перчатки на руках либо в области голеней.

Лечение

В легких случаях применяют антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, пипольфен; глюконат кальция; в тяжелых случаях обязательны глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон) до стихания клинических проявлений. В тяжелых случаях при условии госпитализации проводят инфузионную терапию, детоксикацию. При применении анальгетиков, сульфаниламидов, антибиотиков могут развиться гемолитические реакции с гемоглобинемией, почечными осложнениями.

Клиническая картина

Характерно повышение температуры, озноб, тошнота, головная боль, боли в животе и поясничной области, появление петехий, носовых кровотечений.

Лечение

Неотложная помощь. Заключается в прекращении введения лекарственного препарата, назначения глюкокортикоидов внутривенно.

Осложнения. Развитие острой почечной недостаточности требует проведения гемодиализа, плазмафереза. При приеме амидопирина, бутадиона, сульфаниламидов может развиться аллергический агранулоцитоз.

Клиническая картина

Начало острое, отмечается повышение температуры, озноба, появляются боли в горле, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. На коже появляются геморрагические высыпания, кожа и склеры приобретают желтушную окраску. В крови количество лейкоцитов значительно снижается при параллельном увеличении доли лимфоцитов.

Осложнения. Быстро присоединяется инфекция, вплоть до сепсиса.

Лечение

Неотложная помощь. Отменить лекарственные препараты, ввести большие дозы глюкокортикоидов, для подавления инфекции – антибиотики широкого спектра действия, назначить гемостимуляторы с обязательной госпитализацией.

АПНОЕ

Определение

Апное – остановка дыхания.

Этиология и патогенез

Инородные тела, попавшие в дыхательные пути, опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов, воспалительные заболевания (респираторные вирусные заболевания, тяжелая пневмония, бронхиальная астма), передозировка седативных и наркотических препаратов, тромбоэмболия легочной артерии.

Клиническая картина

При апное прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не происходит. Нарастает диффузный цианоз, тахикардия, резкое снижение артериального давления, потеря сознания. Иногда перед потерей сознания развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Лечение

Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка, нижнюю челюсть выдвигают вперед, начинают искусственную вентиляцию легких методом изо рта в рот или изо рта в нос, либо дыхательным мешком. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, дефибрилляцию, внутрисердечное введение адреналина. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких, внутривенно вводят дыхательные аналептики, норадреналин, катехоламины, плазмозамещающие препараты при обязательной госпитализации в стационар.

АСФИКСИЯ

Определение

Асфиксия – критическое положение организма, которое связано с появившимся дефицитом кислорода и накоплением углекислоты в организме.

Этиология и патогенез

Различают причины внелегочные и легочные. К внелегочным относятся: нарушения центральной регуляции дыхания (острые сосудистые расстройства, травмы головного мозга, интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр; инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы; коматозные состояния); нарушение функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга (нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов, травмы спинного мозга, отравления, миастения); нарушения целостности и подвижности грудной клетки – травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота; нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения, отравлении. К легочным причинам асфиксии относятся: обструктивные расстройства дыхания – нарушения проходимости дыхательных путей (инородные тела, мокрота, кровь); механические препятствия доступа воздуха при сдавлении извне – повешение, удушение, стеноз верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок, опухолевые процессы, нарушения акта глотания, острые трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы, ожоги гортани; нарушения податливости легочной ткани – острые пневмонии, ателектаз легких, пневмоторакс, плеврит, отек легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Клиническая картина

Симптомами остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: одышка, цианоз, тахикардия, накопление избытка углекислого газа. Основным признаком асфиксии является нарушение акта дыхания. Различают фазы асфиксии.

I – усиленная деятельность дыхательного центра – повышение артериального давления, учащение и усиление сердечных сокращений, удлинен и усилен вдох (инспираторная одышка), головокружение, потемнение в глазах, возбуждение, выраженный цианоз.

II – урежение дыхания, которое сопровождается усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительное замедление сердечных сокращений, артериальное давление постепенно снижается, акроцианоз.

III – временное прекращение активности дыхательного центра со снижением артериального давления, угасанием спинальных, глазных рефлексов, потемнение сознания, гипоксическая кома.

IV – редкие глубокие судорожные «вздохи» – агональное дыхание, продолжающееся несколько минут.

Осложнения. Фибрилляция желудочков, отек мозга и легких, анурия. Общая продолжительность асфиксии (от начала ее до наступления смерти) может колебаться в расширенных границах, при спонтанном прекращении легочной вентиляции протяженность асфиксии – не более 5–7 мин.

Лечение

Неотложная помощь. При обтурации необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, освобождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дренажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыхательных путей следует выполнить такие действия: разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверх подбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щели пользуются двумя приемами – резким толчком в эпигастральную область в направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В дальнейшем выполняют бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, при необходимости – аппаратное. При нарастании асфиксии показана срочная интубация с помощью ларингоскопа, иногда трахеостомии. При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинамических расстройств, поражения дыхательного центра, поражения дыхательных мышц проводят ИВЛ, лечение острой сердечной недостаточности, лечение коллапса, отека легких. Переливают плазмозамещающие растворы, препараты крови, вводят бронхолитики (адреналин), глюкокортикоиды при приступе бронхиальной астмы, назначают инфузионную терапию.

АСФИКСИЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ

Определение

Асфиксия травматическая (сдавление грудной клетки, синдром верхней полой вены) возникает в результате резкого и относительно длительного сдавления грудной клетки. Возникает при массовых поражениях – землетрясениях, шахтных обвалах. Как правило, переломов ребер не бывает. Венозный отток из верхней половины тела резко повышен, повышается давление в системе верхней полой вены с образованием множественных мелких кровоизлияний (петехий) в коже, слизистых оболочках и во внутренних органах, головном мозге, может присоединиться стойкое синее окрашивание верхней половины туловища и лица.

Клиническая картина

В легких случаях пострадавшие возбуждены, лицо одутловато, несколько цианотично, на конъюнктиве петехии, дыхание учащено. При средней степени тяжести компрессии грудной клетки больные заторможены или возбуждены, дезориентированы, лицо отечно, цианоз, множественные петехии на лице, шее, конъюнктиве глаз, выраженная одышка, нарушение зрения. В тяжелых случаях больные без сознания, развивается резкий цианоз всего тела, верхней половины туловища. Дыхание поверхностное, частое, при отсутствии лечения становится редким, агональным до полной остановки.

Диагностика

Диагноз несложен в типичных случаях – дифференцировать следует от закрытой черепно-мозговой травмы, асфиксии вследствие регургитации и аспирации рвотных масс, попадания инородных тел в дыхательные пути.

Лечение

Неотложная помощь. В легких случаях-покой, лед на голову, при возбуждении седативные препараты; при состоянии средней тяжести – возвышенное положение, ингаляция кислорода, введение сердечно-сосудистых средств; при тяжелом состоянии – искусственное дыхание, инфузионная терапия, предупреждение отека легких. Госпитализация обязательна.

Б

БЕССОННИЦА

Определение

Бессонница – нарушения сна, которые заключаются в сложности засыпания, неглубоком сне с периодическими просыпаниями и кошмарными видениями. Как правило, расстройства сна бывают при функциональных заболеваниях нервной системы.

Этиология и патогенез

Нарушению сна способствуют конфликты бытового или служебного характера, неправильный режим труда и отдыха, работа в ночные часы. Заснуть мешают неприятные навязчивые мысли, связанные с событиями ближайших дней, беспокойством о будущем, за свое здоровье. Неоднократные пробуждения, сопровождаемые страхом, составляют ощущение общей вялости, разбитости после сна. Больные указывают на головную боль, ощущение дискомфорта, эмоциональное непостоянство, склонность к нервическим припадкам. Нарушение сна может быть одним из ранних симптомов психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, депрессия). Для старческих психозов характерно преждевременное пробуждение. Органические заболевания мозга (энцефалиты, опухоли, менингиты, черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, гидроцефалия) могут сопровождаться нарушением сна. При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается сонливость днем и бессонница ночью. Нарушения сна могут быть предшественниками диабетической комы. При гипертиреозе, климаксе затруднено засыпание, характерен поверхностный сон.

Лечение

Неотложная помощь заключается в назначении снотворных (радедорм) или барбитуратов (фенобарбитал, этаминал-натрия), валерианы, пустырника.

В

ВЫВИХ КЛЮЧИЦЫ

Определение

Возникает при падении на вытянутую руку, на плечевой сустав.

Клиническая картина

Акромиальный конец ключицы выступает кверху, грудинный кпереди, положительный симптом «клавиши» – при надавливании на конец ключицы она встает на место, при прекращении надавливания вновь приподнимается кверху, при этом отмечается значительная болезненность.

Лечение

Неотложная помощь: госпитализация при полном вывихе обязательна, руку подвешивают на косынке, вводят обезболивающие.

ВЫВИХИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Определение

Различают передние и задние вывихи, односторонние и двусторонние, застарелые (от нескольких недель до нескольких месяцев), привычные – возникают неоднократно. Передний вывих может возникнуть при травме, максимальном открывании рта при зевании, рвоте, откусывании большого куска пищи, удалении зубов. Способствуют расслабление связочно-суставного аппарата, подагра, ревматизм, полиартрит.

Клиническая картина

Наиболее часто встречается передний вывих, который возникает в результате смещения головки нижней челюсти кпереди от суставного бугорка. Рот пострадавшего широко открыт, он не может его закрыть даже при применении усилия (при этом определяется пружинистое движение челюсти), выделение слюны изо рта, боль в области височно-нижнечелюстного суставов, невозможность приема пищи, уплощение щек. При двустороннем вывихе подбородок смещен книзу, при одностороннем – в здоровую сторону. Кпереди от наружных слуховых проходов определяется углубление, а под скуловой дугой – выпячивание.

Диагностика

Диагнозу помогает рентгенологическое обследование.

Лечение

Неотложная помощь. Больного усаживают на низкое сиденье, голова его должна упираться в стену, подголовник или спинку стула. Врач располагается лицом к больному. Большие пальцы врача, обернутые марлей или уголками полотенца, укладываются на жевательные поверхности моляров нижней челюсти или альвеолярный отросток, остальные пальцы врача охватывают наружную поверхность нижней челюсти. Большими пальцами врач надавливает на челюсть и смещает ее книзу, а затем остальными пальцами смещает подбородочный отдел челюсти кверху. При этом головка скользит по суставному бугорку и возвращается на свое место в суставную впадину, врач должен быстро убрать свои пальцы с зубов. После вправления вывиха на 10–12 дней накладывают фиксирующую пращевидную повязку или производят лигатурное связывание зубов верхней и нижней челюсти. Если вывих не поддается вправлению, производят оперативное вмешательство.

Г

ГЕМОТОРАКС

Определение

Это излияние крови в плевральную полость – частое осложнение закрытых и открытых травм грудной клетки. Количество излившейся крови может достигать 2 л. При большом гемотораксе обычно повреждены межреберные артерии. Опасность гемоторакса заключается в нарастающем сдавлении легкого и развитии дыхательной недостаточности и в развитии острой внутренней кровопотери.

Клиническая картина

Небольшой гемоторакс не вызывает особых жалоб, перкуторно отмечается тупость в нижних отделах легких, аускультативно – резкое ослабление дыхательных шумов; больные отмечают тяжесть в грудной клетке, нехватку воздуха.

Лечение

Неотложная помощь: обезболивающие средства, сердечно-сосудистые средства, возвышенное положение пострадавшего, ингаляция кислорода, пункция плевральной полости для эвакуации излившейся крови.

ГЕМОФТАЛЬМ

Определение

Это обширное кровоизлияние в стекловидное тело, что приводит к резкому падению зрения.

Этиология и патогенез

Причины: разрыв сосудов сосудистой оболочки, реже – сетчатки в результате травмы (контузия или проникающее ранение), или в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, диабет).

Клиническая картина

Резко снижается зрение, иногда вплоть до слепоты. В стекловидном теле выявляется кровь. Рефлекса с глазного яблока нет, глазное дно рассмотреть не удается. По мере рассасывания крови развивается деструкция стекловидного тела.

Лечение

Неотложная помощь. Введение фибринолитиков, неотложная госпитализация.

Д

ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ

Определение

Дефибрилляция – прекращение фибрилляции желудочков сердца (беспорядочных, разновременных сокращений отдельных групп мышечных волокон миокарда) с целью восстановления эффективной сердечной деятельности. Электрическая дефибрилляция обеспечивает нормализацию сердечной деятельности синхронизацией процесса возбуждения путем нанесения сильного и кратковременного импульса электрического тока. Фибрилляция желудочков является наиболее вероятным механизмом прекращения кровообращения при поражении электрическим током осветительной сети (переменным током), утоплении в пресной воде, при ишемической болезни сердца.

Диагностика

Диагностика фибрилляции желудочков возможна лишь с помощью электрокардиографии: желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них волны различной формы и амплитуды, частота которых может превышать 400 в 1 мин.

Лечение

Неотложная помощь: иногда фибрилляцию желудочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в область сердца. Если деятельность сердца не возобновилась, то необходимо сразу же начинать делать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Одновременно проводят дефибрилляцию. Один электрод импульсного дефибриллятора подкладывают под левую лопатку больного, другой прижимают к области верхушечного толчка и несколько выше и правее. В течение

0,01 с пропускают ток силой 1,5–3,5 А. Сердце резко сокращается и останавливается, после короткой паузы восстанавливаются сердечные сокращения, появляется пульс и артериальное давление.

Ж

ЖЕЛТУХА

Определение

Желтуха – желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек в результате избыточного накопления билирубина в крови, является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, массивного гемолиза.

Клиническая картина

Различают три формы желтухи: печеночную, надпеченочную – гемолитическую, и подпеченочную – механическую. Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического цирроза печени, отравлении грибами, хлорированными углеводородами, лекарственными препаратами. Желтуха яркая, нет кожного зуда, «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, печень увеличена, в сыворотке крови преобладает прямая фракция билирубина, активность трансаминаз повышена. Для вирусного гепатита присуще наличие продромальных явлений в дожелтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, боль в суставах, катаральные явления верхних дыхательных путей, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная, болезненная печень. Затем появляется желтуха. Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, увеличение печени и селезенки, мышечные боли, геморрагический синдром, возрастание СОЭ, лейкоцитоз. Для острого токсического гепатита характерно отсутствие продромального периода, имеется тошнота, рвота, снижен аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, присоединяется геморрагический синдром, поражение почек, осложнение в виде печеночно-почечной недостаточности, комы. Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания, тошнота, рвота, иногда частый жидкий стул, повышение температуры тела, боль в правом подреберье, асцит, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическими повышениями температуры, признаками портальной гипертензии (варикозное расширение вен в нижней трети пищевода, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит); анемией, лейкопенией. Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени, вирусном гепатите, токсических поражениях печени, холестатическом гепатозе беременных. В основе патологии лежит нарушение образования желчи. В сыворотке крови повышен прямой и непрямой билирубин, выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено. Механическая желтуха развивается в результате обструкции внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация происходит за счет камня, опухоли поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, рубцовых изменений.

Симптомы: приступообразная боль в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующая в область правой лопатки и плеча, рвота, тошнота, понос, снижение аппетита, похудание, лихорадка, кожный зуд, который возникает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. Желчный пузырь увеличен. Цвет мочи темный, кал обесцвечен. Высокая гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, повышена активность щелочной фосфатазы, выделение уробилиновых тел с мочой и калом понижено, билирубинурия. Гемолитическая желтуха развивается в результате распада эритроцитов и повышенного образования билирубина, может быть врожденной или приобретенной, развивается при микросфероцитарной наследственной анемии, малярии, токсическом воздействии, хроническом лимфолейкозе. Желтушность обычно умеренная, кожные покровы бледные, увеличение печени незначительное, селезенка увеличена, присутствует гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции, определяется в крови и прямой билирубин. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Эритроциты морфологически изменены.

Лечение

Неотложная помощь необходима больным с токсическим гепатитом: немедленное прекращение поступления токсических веществ в организм, быстрое обезвреживание и удаление его, антидотная терапия, купирование боли при механической желтухе, госпитализация.

З

ЗРЕНИЯ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ

Определение

Такие нарушения проявляются снижением или полной потерей зрения, возникновением пелены перед глазами (затуманивания зрения), двоения или искривления предметов, выпадения в поле зрения. Реже развивается невозможность узнавания предметов. Затуманивание зрения может быть проявлением повышения внутрибрюшного давления (глаукома), спазма сосудов сетчатки, помутнения в преломляющих средах глаза – хрусталике и стекловидном теле.

Спазм центральной артерии сетчатки развивается при гипертонической болезни, частых приступах мигрени, эклампсии, болезни Рейно, отравлении никотином, стрессорных состояниях. Ангиоспазм сетчатки является функциональным нарушением, не сопровождающимся органическим поражением сосудов.

Клиническая картина

Жалобы на периодически возникающие затуманивания зрения, появление черных точек и «мушек» перед глазами; зрение в этот период бывает пониженным. При офтальмоскопии выявляется сужение артерий сетчатки. При ангиоспазме, вызванном атеросклеротическими изменениями, на глазном дне выявляется склероз артерий сетчатки.

Лечение

Неотложная помощь. Применение сосудорасширяющих препаратов: но-шпа, кавинтон, папаверин, эуфиллин; седативная терапия.

ЗУБОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Определение

Травматические повреждения зубов имеют вид перелома коронки или вывиха зуба, иногда перелом корня зуба. Повреждаются чаще фронтальные зубы. Вывих или перелом зуба является результатом удара спереди назад или снизу вверх.

Клиническая картина

Перелом коронки сопровождается болью, наличием острых краев оставшейся части зуба, зиянием пульповой камеры или корневого канала; кровотечением из поврежденной десны или пульпы. Вывих зуба определяется на основании значительной подвижности и выстояния зуба из лунки, невозможности плотно сомкнуть челюсти. Для вколоченного вывиха характерно смещение коронки зуба внутрь альвеолярного отростка.

Лечение

Неотложная помощь заключается в обезболивании путем инфильтрационной анестезии раствором новокаина, стоматологической помощи.

ЗУБНАЯ БОЛЬ

Этиология и патогенез

Воздействие химическое, механическое, термическое на нервный аппарат зубочелюстной системы. Боль появляется в результате нарушений твердых тканей зубов, околозубных тканей, из-за пораженных заболеванием надкостницы, челюстей либо мягких тканей, окружающих челюсть, а также при невралгиях тройничного нерва. Как правило, зубная боль возникает при кариесе, его осложнениях (пульпите, периодонтите), парадонтите. Кариес в стадии мелового пятна болезненных ощущений практически не вызывает.

Клиническая картина

При поверхностном кариесе отмечается незначительная болезненность от воздействия раздражителей химической или температурной природы, при кариесе средней глубины болезненность от воздействия раздражителей более значительная. Боль становится сильной при глубоком кариесе. Боль длится только во время действия раздражающего агента.

Пульпит возникает как осложнение глубокого кариеса, при травме зуба (отлом коронки, вскрытии рога пульпы), чрезмерного воздействия на зуб.

Клиническая картина

Острая, самопроизвольная, периодически возникающая боль в зубе, которая усиливается ночью либо в результате воздействия горячей либо холодной пищи, воды и т. д.

Нередко боль бывает блуждающей, иррадирующей в околоушную, либо височную область по ходу разветвления тройничного нерва.

Периодонтит – воспаление периодонта – ткани, окружающей корень зуба.

Клиническая картина

Наиболее характерна для острого периодонтита постоянная боль в зубе, усиливающаяся в результате перкуссии либо нажатия на него. Появляется чувство, зуб стал длиннее других. Возникает головная боль, недомогание, покраснение и отечность слизистой оболочки вокруг зуба. В зубе может быть кариозная полость или он находится под пломбой. Нередко определяется подвижность зуба, болезненность слизистой оболочки в проекции верхушки зуба. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличенными и болезненными. При хроническом процессе боль менее интенсивная. Боль невралгическая более интенсивная, распространяется по ходу ветвей тройничного нерва в соответствующей половине лица, отмечается болезненность в точках выхода нервов из отверстий черепа.

И

ИКОТА

Определение

Икота – непроизвольный, повторяющийся вдох, сопровождающийся своеобразным звуком, обусловленный внезапным клоническим сокращением диафрагмы, которые могут быть одиночными, кратковременными или длительными, продолжающимися несколько часов, дней. Кратковременная икота возникает у здоровых людей при приеме сухой пищи.

Этиология и патогенез

Причины длительной икоты – патологические процессы в средостении – опухоль, аневризма аорты, увеличение лимфатических узлов, заболевания желудочно-кишечного тракта, поражение стволовых отделов мозга, неврозах.

Лечение

Неотложная помощь. Кратковременная икота купируется двумя-тремя глотками воды или несколькими глубокими вдохами. При центральной икоте показаны транквилизаторы – седуксен, нейролептики – аминазин, церукал.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГЛАЗА

Определение

По локализации различают инородные тела глазницы, конъюнктивы, века, глазного яблока, роговицы, а также внутриглазные инородные тела. По характеру осколка это могут быть магнитные инородные тела (содержащие железо) и немагнитные (содержащие алюминий, медь, песок, стекло, дерево).

Рис. 29. Инородные тела глаз

Клиническая картина

При металлических инородных телах небольших размеров до 1 см симптомы выражены слабо: небольшие раны век, иногда при кровотечении небольшой экзофтальм, при травме зрительного нерва – снижение зрения. При наличии в орбите деревянного инородного тела выявляются выраженный экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока в сторону локализации осколка, формирование свища с гнойным отделяемым, иногда – отек верхнего века, опущение его (птоз), отек и покраснение слизистой оболочки век и глазного яблока.

Лечение

Неотложная помощь. Наложение асептической повязки, введение столбнячного анатоксина и противостолбнячной сыворотки, за нижнее веко закладывают глазную лекарственную пленку.

Инородные тела конъюнктивы. Чаще в конъюнктиве фиксируются мельчайшие песчинки, кусочки угля, камня, металла, ресницы.

Клиническая картина

Появляется чувство инородного тела в глазу, светобоязнь, слезотечение, режущая боль. При оттягивании вниз нижнего века или выворачивании верхнего века на поверхности слизистой оболочки обнаруживается мелкое инородное тело.

Лечение

Неотложная помощь. Удаление инородного тела ватным тампоном после закапывания в конъюнктивальный мешок раствора дикаина. После удаления инородного тела обязательна инстилляция дезинфицирующих капель (альбуцид) или закладывание за веки дезинфицирующей мази альбуцида или эмульсии синтомицина. После удаления больших инородных тел с ранением слизистой оболочки производится наложение швов с последующим закапыванием 3–4 раза в день раствора сульфацил-натрия, вводя столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку.

Инородные тела роговицы. В роговицу могут внедряться стекло, металл, кусочки угля, камня, дерева, шипы растений и т. д.

Клиническая картина

Боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Покраснение конъюнктивы век и глазного яблока. В роговице определяется инородное тело.

Лечение

Неотложная помощь. Поверхностно расположенные инородные тела роговицы удаляют после закапывания раствора дикаина или ватным тампоном, смоченным в растворе борной кислоты, или тонким кончиком глазной стеклянной палочки, на которую навертывается вата, смоченная этим же раствором. Инородные тела, внедрившиеся в ткань роговицы, извлекают в офтальмологическом учреждении; обязательно производится тщательная санация конъюнктивальной полости дезинфицирующими каплями и заложением за нижнее веко глазной лекарственной пленки с антибиотиками.

Внутриглазные инородные тела попадают в глаз вследствие проникающих ранений и могут локализоваться в передней камере, хрусталике, стекловидном теле, глазных оболочках. Иногда попадание мелкого инородного тела может не иметь симптомов и обнаруживается только при развитии осложнений.

Клиническая картина

При остром течении процесса отмечаются боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, при повреждении хрусталика или внутриглазном кровотечении – резкое снижение зрения. Клинически определяется проникающая рана роговицы или склеры, отверстие в радужной оболочке, помутнение хрусталика, иногда кровь в передней камере. Если в глазу долгое время находится химически активное инородное тело (железо или медь), развивается окисление тканей глаза. Наличие внутри глаза стекла приводит к ярко выраженным дистрофическим изменениям, дерева – воспалительной реакции глаза.

Лечение

Неотложная помощь. При наличии проникающего ранения глаза с внедрением инородного тела закапывают в глаз дезинфицирующие растворы (сульфацил-натрия), закладывают за нижнее веко глазную лекарственную пленку, производят инъекции под конъюнктиву антибиотиков, вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку. На глаз накладывают асептическую повязку.

Поражение глаз ядовитыми насекомыми. Попадание в глаз насекомых – жуков, мушек, гусениц – вызывает различные реакции конъюнктивы и роговицы, чаще аллергические на ядовитую лимфу насекомых, токсические воздействия, внедрение волосков гусеницы в полость глаза, присоединение инфекции.

Клиническая картина

Жжение, раздражение слизистой оболочки глаза, светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела, отек век, краснота и отечность слизистой оболочки век и глазного яблока.

Лечение

Неотложная помощь. Осторожное устранение насекомого с века, из конъюнктивального мешка, с роговицы, промывание конъюнктивальной полости водой или дезинфицирующим раствором (борная кислота, слабый раствор калия перманганата).

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГЛОТКИ

Этиология и патогенез

Инородные тела чаще попадают в глотку вместе с пищей (рыбные, мясные кости, осколки стекла, кусочки проволоки, куски мяса); случайно попавшие в рот предметы – булавки, гвозди, кнопки; зубные протезы. Предрасполагают к попаданию инородных тел в глотку быстрая еда, внезапный смех или кашель во время еды, отсутствие зубов, наличие зубных протезов, привычка держать во рту мелкие предметы. В ротоглотке, как правило, застревают острые и мелкие инородные тела, внедряясь в небные миндалины, дужки, корень языка. Инородные тела крупных размеров останавливаются в гортаноглотке (над входом в пищевод). Значительно реже инородные тела попадают в носоглотку.

Клиническая картина

Симптомы зависят от объема постороннего тела, от его конфигурации, места проникновения. Главные проявления: боль в горле, усиливающаяся при глотании, ощущение постороннего объекта в глотке, затруднение при глотании еды, саливация. Крупные инородные тела, застревающие в нижнем отделе глотки, нарушают речь, вызывают кашель и резкое затруднение дыхания, возможна асфиксия. В месте проникновения постороннего тела в стенку глотки появляется воспаление, что усиливает болевые ощущения. При длительном нахождении инородного тела в глотке возможны осложнения в виде абсцессов глотки, флегмоны шеи, сепсиса, кровотечения. Ощущение инородного тела может быть связано с хроническими воспалительными процессами, опухолями глотки, парестезиями, чрезмерной мнительностью пациента.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза, осмотра глотки, рентгенографии. Мелкие и прозрачные инородные тела бывает трудно обнаружить. Неотложная помощь осуществляется отоларингологом амбулаторно; при асфиксии нужно попытаться удалить инородное тело самостоятельно, в случае неудачи выполняется трахеостомия.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГОРТАНИ

Этиология и патогенез

Мясные и рыбные кости, иголки, булавки, кнопки, яичная скорлупа, зубные протезы, монеты, мелкие части игрушек обычно попадают в гортань из полости рта, реже – из желудка при рвоте. Механизм попадания инородного тела в гортань связан с неожиданным глубоким вдохом, во время которого предмет, находящийся в полости рта, струей воздуха увлекается в гортань. К аспирации инородных тел предрасполагают вредная привычка держать во рту мелкие предметы, разговор во время торопливой еды, неожиданный глубокий вдох при испуге, плаче, падении; опьянение. В гортани застревают большие посторонние тела, которые не в состоянии самостоятельно пройти сквозь голосовую щель, либо посторонние предметы некрупного размера с острыми неровными контурами, проникающие в слизистую оболочку. Инородные тела из гортани могут спускаться в трахею. Выкашливание инородного тела происходит редко.

Клиническая картина

Признаки зависят от размера инородного тела и его локализации. При аспирации небольших инородных тел возникает судорожный кашель, затруднение дыхания, цианоз. Затем появляется охриплость, боль в области гортани как самостоятельная, так и во время разговора. Периодически повторяются приступы кашля. При небольших инородных телах затруднения дыхания вначале может не быть, оно появляется позднее, когда вследствие травмы слизистой оболочки и кровоизлияния начинается отек тканей, что ведет к сужению просвета гортани. Инородное тело небольшой величины может длительное время находиться в подслизистом пространстве, вызывая охриплость и кашель.

Осложнения. Абсцесс гортани, флегмонозный ларингит, сепсис. При аспирации крупного инородного тела, полностью обтурирующего голосовую щель, развивается асфиксия с летальным исходом.

Лечение

Неотложная помощь. Срочная трахеостомия.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА НАРУЖНОГО УХА

Определение

Инородные тела наружного уха наиболее часто наблюдаются у детей, которые во время игры вкладывают их себе в ухо, у взрослых это спички, вата, иногда обнаруживают насекомых.

Клиническая картина

Симптомы зависят от величины и характера инородного тела. При острых инородных телах отмечается боль и кровотечение из уха. Инородные тела, обтурирующие слуховой проход, вызывают чувство давления, шум в ухе, понижение слуха, иногда головокружение. При живых инородных телах возникает резкая боль в ухе и шум.

Лечение

Неотложная помощь. Для удаления круглых инородных тел не рекомендуется использовать пинцет, так как это может привести к смещению их в костный отдел слухового прохода. Пинцетом можно удалить только спички. При живых инородных телах– влить в наружный слуховой проход подогретое масло (подсолнечное или вазелиновое), что приведет к гибели насекомого. Удаление инородного тела производится промыванием уха теплой водой или дезинфицирующим раствором из шприца 100–150 мл или резинового баллона. Струю жидкости нужно направлять по верхнезадней стенке наружного слухового прохода, вместе с жидкостью удаляется инородное тело. Перед удалением разбухших инородных тел (горох, фасоль) для их обезвоживания рекомендуется предварительно влить в ухо несколько капель подогретого спирта. Во время промывания голову нужно хорошо фиксировать. Промывание противопоказано при перфорации барабанной перепонки, при полной обтурации слухового прохода, при остроконечных инородных предметах.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА НОСА

Определение

Инородные тела носа чаще встречаются у детей, которые вводят в нос мелкие предметы во время игры.

Клиническая картина

Симптомы зависят от характера чужеродного предмета и времени его нахождения в носовой полости. Появляется чихание и слезотечение, позднее – затруднение носового дыхания и односторонний гнойный насморк; при острых инородных телах – боль и кровотечение.

Лечение

Неотложная помощь. Удаление небольших инородных тел производится высмаркиванием после предварительного закапывания в нос сосудосуживающих средств, в более трудных случаях удаление производится специалистом.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА СРЕДНЕГО УХА

Определение

Встречаются редко, бывают при травмах и ранениях височной кости.

Клиническая картина

Боль в ухе и снижение слуха, кровотечение, головокружение. Неотложная помощь заключается в остановке кровотечения введением в ухо стерильной турунды.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ТКАНЕЙ ЛИЦА И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Определение

Встречаются при огнестрельных и неогнестрельных ранениях. Инородными телами могут быть пули, осколки снарядов, неметаллические предметы (стекло, щепки, спички), зубы, их корни, пломбы, коронки. По локализации: мягкие ткани лица, язык, небные миндалины, придаточные пазухи носа.

Клиническая картина

Симптомы: боль, кровотечение, нарушение речи, приема пищи, глотания, дыхания, ограничение открывания рта, при позднем обращении за медицинской помощью может образоваться абсцесс или флегмона (отек, гиперемия, повышение температуры, флюктуация, нарушение функции, общие симптомы воспалительного процесса).

Лечение

Неотложная помощь. Состоит в остановке кровотечения, профилактике воспаления, в ряде случаев хирургическом лечении.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Определение

При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно.

Клиническая картина

Стридорозное дыхание, при крупных размерах постороннего предмета возникает удушье. Вдыхание чужеродных объектов появляется при рвоте, в частности в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечении из верхних дыхательных путей, носовом кровотечении, кровотечении из желудка и пищевода. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого. Присоединение инфекции приводит к развитию пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аускультации. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Лечение

Неотложная помощь. В обычных условиях при положении ребенка вверх ногами (кратковременном) производят постукивание по спине. Удаление инородных тел при бронхоскопии или хирургическом вмешательстве.

ИСТЕРИЧЕСКАЯ СЛЕПОТА

Определение

Такая слепота развивается в результате тяжелой психической травмы у очень возбудимых людей, в основе лежит торможение зрительного восприятия в коре головного мозга, изменения глаз отсутствуют.

Клиническая картина

Больные указывают на резкое снижение остроты зрения, выпадения в поле зрения, отмечается спазм аккомодации и конвергенции, зрачки широкие, гиперчувствительность кожи век, светобоязнь. Процесс может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Диагноз достаточно труден, показано тщательное обследование больного.

Лечение

Неотложная помощь. Необходимы препараты седативного действия.

К

КРАПИВНИЦА

Определение

Крапивница – высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек кожи.

Этиология и патогенез

Крапивница может быть аллергического генеза при проникновении в организм аллергенов, при внедрении лекарственных средств, при укусе насекомых, так и псевдо-аллергического (холодовая, тепловая, механическая).

Кожные уртикарные высыпания приводят к беспокойству больных из-за выраженного зуда.

Лечение

Применяются антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол), выведение аллергенов из организма; в тяжелых случаях – глюкортикостероиды (преднизолон), энтеросорбенты, плазмаферез.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ПОЛОСТИ РТА

Определение

Кровотечение из полости рта может возникнуть после удаления зуба, в результате механического повреждения мягких тканей (десны, языка, неба, дна полости рта), у больных с системными заболеваниями крови или сосудистыми опухолями рта, при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки.

Клиническая картина

Кровотечение из полости рта может быть обильным, если повреждены артерии или крупные вены. Профузное кровотечение из полости рта опасно массивной кровопотерей и асфиксией.

Лечение

Неотложная помощь. Больному придают положение лицом вниз или на боку. Полость рта освобождают от излившейся крови, сгустков. Кровотечение останавливают тугой тампонадой зубной лунки марлевой турундой, смоченной раствором перекиси водорода, ушиванием раны. В ряде случаев при продолжающемся кровотечении необходима госпитализация.

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ

Определение

Истечение крови из передних носовых отверстий или носоглотки может возникать без видимой причины или быть травматическим. Спонтанное носовое кровотечение вызывается заболеваниями, сопровождающимися повышением артериального давления, изменениями сосудистой стенки, болезнями системы крови, почек, печени, инфекционными заболеваниями (грипп), при резком понижении атмосферного давления, при гипертермии.

Этиология и патогенез

Местные причины носового кровотечения: разрыв артериальной веточки в области кровоточивой зоны перегородки носа, гемангиома, злокачественная опухоль.

Истечение алой, не пенящейся крови из передних носовых отверстий по каплям или струей, стекание крови по задней стенке глотки. В результате заглатывания крови возникает кровавая рвота, при длительном кровотечении – обморочное состояние, бледность кожных покровов, холодный пот, слабый и частый пульс, падение артериального давления. Необходимо дифференцировать носовое кровотечение от кровотечения из нижних дыхательных путей (трахея, бронхи, легкие), когда кровь пенистая, сопровождается кашлем.

Лечение

Неотложная помощь. Необходимо придать возвышенное повышение голове пациента, прижать крыло носа к перегородке, перед этим можно ввести в преддверие носа ватный шарик (сухой или смоченный раствором перекиси водорода, адреналина), положить холод на затылок и переносье, ввести викасол, хлорид кальция. Можно произвести прижигание кровоточащего участка нитратом серебра, производят переднюю или заднюю тампонаду. При неэффективности передней тампонады, при значительной кровопотере необходима госпитализация пациента.

КРОВОТЕЧЕНИЕ НАРУЖНОЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЕ

Определение

Наружное кровотечение травматическое является осложнением ранения мягких тканей и слизистых оболочек. Ранение крупных артериальных и венозных сосудов, отрывы конечностей могут привести к быстрой смерти. Локализация ранения имеет большое значение. Повреждения в областях с хорошим кровоснабжением (поверхностные ранения лица и головы, ладонных поверхностей, подкожно-жировая клетчатка) протекают с большей кровопотерей. При травматическом повреждении, как правило, страдает общее состояние пациентов: обморок, синдром острой кровопотери, последний развивается при массивной кровопотере, превышающей 500 мл. Он может развиться и при длительном кровотечении, что характерно для лиц, находящихся в алкогольной интоксикации или суицидальной попытке.

Клиническая картина

В зависимости от вида поврежденных сосудов кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным, паренхиматозным, смешанным. Для артериального кровотечения характерно выделение из раны крови пульсирующей струей. Раны могут быть расположены в проекции крупных сосудов. При венозном кровотечении кровь более темная и обильно выделяется из раны непрерывной струей без тенденции к самостоятельной остановке. Капиллярное кровотечение развивается при кожно-мышечных ранениях, кровь выделяется менее интенсивно, чем при ранении вены, имеет тенденцию к самостоятельной остановке. Кроме того, при ранении артерий конечностей есть признаки нарушенного кровообращения в конечности: боль, резкая бледность кожи конечности, затрудненные движения, ниже повреждения пульс на артерии не определяется. Артериальное кровотечение может самостоятельно остановиться при полном пересечении сосуда, так его внутренняя оболочка подворачивается, что способствует образованию тромба. Но такая остановка кровотечения ненадежна, кровотечение может возобновиться. Пострадавший с острой кровопотерей бледен, покрыт холодным потом, безучастен к окружающему, жалуется на головокружение, «мелькание мушек перед глазами», потемнение в глазах при поднимании головы, сухость во рту. Пульс малый, частого наполнения, артериальное давление снижено, при значительной кровопотере развивается геморрагический шок. Если кровотечение продолжается, а медицинская помощь пострадавшему не оказывается, то наступает вначале клиническая, а затем и биологическая смерть. Дыхание вначале частое, затем урежается, наступает периодизация дыхания.

Диагностика

Диагноз наружного кровотечения при доступности осмотра не труден. Но если пострадавший находится в теплой одежде, то нужно учитывать, что одежда впитывает кровь. Важно определить у пострадавшего симптомы острой кровопотери, независимо от размеров раны. Прежде всего оценивают примерно количество излившейся крови по объему загрязнения и пропитывания одежды. Так, стандартное вафельное полотенце, если оно было наложено на рану, впитывает 800 мл крови, объем лужи крови диаметром 40 см составляет около 700 мл. Осматривают лицо больного, ногтевые ложа и определяют степень их побледнения. Тыльную сторону ладони прикладывают ко лбу больного, чтобы определить примерно температуру тела (при острой кровопотере она понижена) и влажность кожных покровов (холодный пот). Проверяют пульс, артериальное давление, частоту дыхания.

Лечение

Неотложная помощь. Главным неотложным мероприятием, часто спасающим жизнь больному, является временная остановка кровотечения. Артериальное кровотечение из сосудов верхних и нижних конечностей и из культи конечности при травматической ампутации останавливают в два этапа: вначале прижимают артерию выше места повреждения к костному выступу, чтобы прекратить поступление крови к месту повреждения, а затем накладывают стандартный или импровизированный жгут. Способ прижатия плечевой артерии: вводят кулак в подмышечную впадину и прижимают руку к туловищу. На артерии предплечья накладывают две пачки бинтов в локтевой сгиб и максимально сгибают руку в локтевом суставе. Бедренная артерия – надавливают кулаком на верхнюю треть бедра в области паховой связки. Артерии голени и стопы – в подколенную область вкладывают две пачки бинтов, ногу максимально сгибают в суставе. После прижатия артерий приступают к наложению кровоостанавливающего жгута, который обязательно накладывают поверх одежды или подкладывают полотенце. Жгут подводят под конечность выше места ранения, сильно растягивают и, не уменьшая натяжения, затягивают вокруг конечности, закрепляя крючок за звено цепи. Для наложения жгута в области плеча лучше пользоваться пневматической манжеткой от аппарата для измерения артериального давления, так как резиновый жгут может сдавить лучевой нерв, что приведет в дальнейшем к стойкому парезу нерва с нарушением функции кисти и пальцев. При верном наложении жгута кровотечение из раны останавливается, пропадает пульсация на лучевой артерии либо на тыльной артерии стопы, дистальные отделы конечности бледнеют. Время наложения жгута обязательно указывают в сопроводительном листе. Время нахождения жгута не должно превышать 2 ч. Ошибки и осложнения при наложении жгута:

– слишком слабое затягивание жгута, что вызывает передавливание вен. При этом кровотечение из раны усиливается;

– слишком сильное затягивание жгута, особенно на плече, может вызвать паралич периферических отделов конечности вследствие повреждения нервных стволов;

– резкие боли в месте наложения жгута на кожу, возникают через 40–60 мин после наложения жгута вследствие местной ишемии тканей.

Артериальное кровотечение из артерий стопы и кисти не требует обязательного наложения жгута. Часто бывает достаточным прибинтовать пачку стерильного бинта или тугой валик из стерильных салфеток к месту ранения и придать конечности возвышенное положение. Жгут накладывают только при обширных множественных ранениях и размозжении кисти или стопы. Кровотечение из пальцевых артерий останавливают тугой давящей повязкой. Артериальное и венозное кровотечение при высоких отрывах верхних и нижних конечностей останавливают наложением кровоостанавливающих зажимов на крупные сосуды. Артериальное кровотечение в области волосистой части головы (височная артерия), на шее (сонная артерия) и туловище (подключичная и подвздошная артерии) останавливают посредством тугой тампонады раны. Пинцетом или зажимом рану туго тампонируют салфетками, сверх которых можно наложить неразвернутый бинт из стерильной упаковки и максимально плотно прибинтовать его. Если артерия видна в ране, то можно наложить кровоостанавливающий зажим. Венозное и капиллярное кровотечение останавливают путем наложения тугой давящей повязки. При ножевом ранении магистральной вены можно применить кровоостанавливающий жгут. Если кровопотеря большая, то пострадавшего после остановки кровотечения укладывают на носилки без подушки, а нижний конец носилок приподнимают. Больного укрывают одеялом, дают теплый сладкий чай. В тех случаях, если наложение жгута или тугая тампонада невозможны, то следует пережать кровоостанавливающими зажимами культи крупных артериальных и венозных сосудов.

Помощь при острой кровопотере. Если кровопотеря компенсирована (нет снижения артериального давления, отмечается бледность и умеренная тахикардия), то пострадавшего укладывают на носилки без подушки, вводят подкожно кордиамин, дают обильное питье. При декомпенсированной кровопотере (снижение артериального давления в пределах 100—80 мм рт. ст. систолического, учащение пульса не более, чем до 120–130 в 1 мин, частота дыхания не более 26–28 в 1 мин), уложив больного на спину, поднимают нижний конец носилок, струйно вводят плазмозаменители. Через маску дают пострадавшему кислород, вводят сердечные средства. В терминальном состоянии, когда пострадавшего обнаруживают в буквальном смысле в луже крови, с непрослушивающимся пульсом на периферических артериях и редким агональным дыханием, не тратя времени на наложение жгута, немедленно производят катетеризацию центральной вены и струйно вводят плазмозамещающие растворы. Поднимают нижний конец носилок и ноги пострадавшего кверху. Начинают искусственное дыхание через маску. При остановке сердца – непрямой массаж сердца, внутрисердечное введение раствора адреналина и хлорида кальция. По восстановлении минимальной жизнедеятельности появляется кровотечение из раны, проводят временную остановку кровотечения. Особого внимания требуют пострадавшие с наложенными жгутами. Каждые 2 ч в теплое время и каждые 30 мин зимой необходимо производить пальцевое прижатие артерии выше жгута и ослаблять жгут на несколько минут. После чего наложить его снова выше прежнего места. Если этого не сделать, наступают необратимые изменения и некроз конечности. Если рана тампонирована, тампоны менять нельзя. По мере их промокания сверху укладывают стерильный материал. Для борьбы с болью в области жгута вводят обезболивающие средства. Госпитализация обязательна.

КРОВОХАРКАНИЕ

Определение

Кровохаркание – появление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови и наличие крови в каждом плевке мокроты указывает на легочное кровотечение.

Этиология и патогенез

Кровохаркание и легочное кровотечение могут быть результатом аррозии сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы); разрыва сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, излияния крови в альвеолы из бронхиальных артерий (инфаркт легкого), пропитывания (застойное полнокровие легочных сосудов), легочных васкулитов. Наиболее частые причины: бронхоэктатическая болезнь, карцинома бронха, кавернозный туберкулез легких, абсцесс легкого, митральный стеноз, пневмонии, инфаркт легкого, синдром Гудпасчера.

Диагностика

Диагноз ставится при исключении желудочно-кишечного и пищеводного кровотечения, особенно, если легочное кровотечение не сопровождается кашлем. Исследование пострадавшего рекомендуется начинать с полости рта и носоглотки, что позволяет исключить гингивит, стоматит, абсцесс миндалин.

Осложнения. Массивное внезапное легочное кровотечение может привести к быстрому удушью, что выявляется в результате прорывания аневризмы аорты в дыхательные пути, раке легкого. Молниеносно возникающее легочное кровотечение не сопровождается кашлем. Отличить кровотечение из легких от рвоты с кровью помогает алый цвет крови, которая не свертывается. При рвоте кровь темная, в форме сгустков, смешанная с пищевыми массами. Необходимо помнить о том, что существует вероятность заглатывания крови при сильном кровотечении легких и секреция ее в последующем с рвотными массами. При одномоментном профузном кровотечении из желудка кровь может иметь светло-красный цвет. Наиболее частым осложнением легочного кровотечения является аспирационная пневмония.

Лечение

Неотложная помощь. Лечение геморрагического шока, применение средств, позволяющих остановить кровотечение, обязательна госпитализация.

Л

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ

Этиология и патогенез

Любой лекарственный препарат. Лекарственная аллергия проявляется в виде анафилактического шока, бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке, аллергического ринита. Лекарственные аллергические реакции развиваются после предварительной сенсибилизации, различаются выказанным полиморфизмом, спонтанностью возникновения, увеличивающейся тяжестью симптомов, причем тяжесть реакций не зависит от дозы препарата.

ЛИЦА УШИБЫ И РАНЕНИЯ

Определение

Повреждения лица подразделяют на закрытые и открытые. К закрытым относятся ушибы, кровоизлияния, разрывы мышц, сухожилий и нервов, переломы костей и вывих нижней челюсти. Ушибы мягких тканей отличаются значительным отеком и кровоизлияниями в ткани, что связано с богатым кровоснабжением тканей лица и значительным массивом рыхлой жировой клетчатки. Ушибы – результат механического воздействия тупого или плоского ранящего агента. Часто образуется гематома, множественные ссадины, повреждения зубов и костей скелета.

Ранения мягких тканей лица. Характеризуется нарушением целости кожных покровов или слизистой оболочки, кровотечением, отеком и значительным расхождением краев раны. При сквозных ранениях нижней губы может быть обильное слюнотечение наружу, что вызывает раздражение кожи подбородка и шеи. Ранения тканей лица сопровождаются повреждением ветвей лицевого нерва, околоушной слюнной железы или ее выводного протока; при ранениях шеи могут повреждаться нижнечелюстная слюнная железа, крупные сосуды, и нервы, гортань, глотка. Ранения лица могут осложняться шоком, кровотечением, асфиксией. Огнестрельные ранения протекают со значительными дефектами тканей. Из-за отека языка или его западения может возникнуть обтурационная асфиксия, при отеке тканей шеи – стенотическая асфиксия, при попадании в дыхательные пути крови или рвотных масс – аспирационная асфиксия. Осложнения: нагноение раны, абсцесс, флегмона.

Клиническая картина

Ранения мягких тканей лица обычно сопровождаются зиянием раны и кровотечением, болью, затрудненным открыванием рта, проблемами, возникающими в процессе приема пищи, речи, дыхания. Тяжесть повреждения зависит от локализации, размера раны, степени повреждения ее краев, глубины и осложнений – шок, асфиксия, кровопотеря, травма головного мозга.

Диагностика

Диагноз шока ставится на основании резкой бледности кожных покровов, слабого пульса, снижения артериального давления, заторможенности сознания. Для асфиксии характерны синюшность кожи, одышка, пенистая мокрота изо рта, вынужденное положение.

Лечение

Неотложная помощь. При ушибах мягких тканей накладывают давящую повязку, местно – холод. Остановка кровотечения производится посредством наложения давящей повязки, тугой тампонады раны, наложения кровоостанавливающих зажимов, пальцевого прижатия магистральных артерий (сонная артерия, лицевая артерия, поверхностная височная артерия). Для остановки кровотечения из сонной артерии производят пальцевое прижатие сосуда к поперечному отростку шейного позвонка. Возможно остановить кровотечение наложением давящей повязки или жгута на шею со стороны ранения и на подмышечную впадину со здоровой стороны (рука запрокинута на голову). С целью профилактики асфиксии раненого укладывают лицом вниз или поворачивают его голову набок; из полости рта убирают сгустки крови и инородные тела. При западении языка и угрозе обтурационной асфиксии язык необходимо прошить шелковой лигатурой, извлечь его до уровня передних зубов и надежно зафиксировать к повязке либо одежде. В случае развития стенотической асфиксии показана срочная трахеостомия. Профилактика шока заключается в лечении кровопотери, достаточном обезболивании, транспортной иммобилизации при переломах костей лицевого скелета, согревании, своевременной хирургической обработке, введении сердечных и дыхательных аналептиков.

Госпитализация показана при значительных повреждениях мягких и костных тканей.

М

МАССАЖ СЕРДЦА

Определение

Массаж сердца – способ искусственного поддержания кровообращения в организме, который проводится до момента восстановления самостоятельной сердечной деятельности. Показание – внезапное прекращение кровообращения, которое проявляется:

– отсутствием самостоятельного дыхания или внезапного появления дыхания агонального типа;

– отсутствием пульсации сонных артерий;

– максимальным расширением зрачков, не реагирующих на свет.

Цель массажа сердца – возобновление и поддержание кровообращения в организме; после восстановления энергетических ресурсов миокарда в результате осуществляемого искусственного кровообращения при исходной асистолии желудочков сердце начинает спонтанно сокращаться. Массаж сердца должен немедленно начинать тот, кто первым оказался в непосредственной близости от умирающего. Массаж сердца бывает прямой и непрямой, наиболее часто применяют непрямой наружный массаж.

Основные правила проведения непрямого массажа сердца.

1. Больной (или хотя бы грудной отдел его позвоночника) должен находиться на твердой поверхности. Если больной в момент наступления клинической смерти находится на мягкой кровати, то перед началом массажа сердца под его спину нужно подвести щит.

2. Точкой приложения силы рук массирующего должна быть нижняя треть грудины, так как она является проекцией желудочков сердца, сжимаемой при переднезаднем смещении грудины между последней и позвоночником.

3. Руки массирующего должны располагаться таким образом, чтобы непосредственное давление на нижнюю треть грудины производила только проксимальная часть ладони. Плоское расположение ладоней массирующего и непосредственное давление на ребра больного недопустимо из-за возможности множественного перелома ребер.

4. Сила нажатия на грудину должна быть достаточной для полноценного опорожнения полостей желудочков сердца от крови. Необходимо смещение грудины по направлению к позвоночнику не менее чем на 4–6 см. Именно для достижения этой цели используется усилие обеих рук массирующего и усилие всего тела, что возможно, когда массирующий стоит достаточно высоко над больным или на коленях – на одном уровне со спиной больного.

5. Для получения объемной должной скорости кровообращения непрямой массаж сердца должен выполняться в темпе не реже 60 в 1 мин (с учетом необходимых иногда пауз для осуществления искусственного дыхания, особенно при проведении реанимации одним человеком). Практические рекомендации:

– при проведении реанимации двумя лицами в 1 мин осуществляется 60 массирующих движений и 12 вдуваний воздуха в легкие больного, т. е. один вдох после 5–6 сжатий грудной клетки;

– при осуществлении реанимации одним лицом (как вынужденное исключение) допускается проведение 1–2 очень быстрых и энергичных вдуваний воздуха в легкие больного с последующими 12–15 сжатиями грудной клетки. Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль признаков его эффективности.

Основными признаками эффективного кровообращения, создаваемого массажем сердца, являются:

– появление пульсовых толчков на сонной артерии в такт массажу;

– сужение зрачков;

– появление самостоятельных дыхательных движений, не исключающих необходимости проведения искусственного дыхания до момента восстановления адекватного самостоятельного дыхания;

– изменение окраски кожных покровов.

Наиболее частые ошибки при непрямом массаже сердца следующие:

– проведение массажа, если больной лежит на мягкой, пружинящей поверхности; неправильное расположение рук реаниматора; слишком малая или чрезмерная сила нажатия на грудину;

– длительные (более 5—10 с) перерывы в массаже для проведения каких-либо дополнительных диагностических или лечебных мероприятий;

– проведение массажа без одновременной искусственной вентиляции легких.

Н

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОННОЙ АРТЕРИИ

Этиология и патогенез

Тромб, резко выраженный стеноз, ангиоспазм.

Клиническая картина

Резкое понижение зрения или полная его потеря при отсутствии пульсации сонной артерии. Госпитализация срочная.

НАРУШЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Определение

При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом – инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. При бронхиальной астме в стандартных ситуациях дыхание бывает экспираторным, которому присущ длительный выдох.

Лечение

При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть возобновлено в результате проведения профилактических и лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, бронхолитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухоли, рубцовые процессы в дыхательных путях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Причины: развивается в результате любого инфекционного заболевания – гриппа, ангины, тифа, туберкулеза; сифилиса, воспаления пазух носа, отита, арахноидита, энцефалита.

Резкое снижение зрения, болезненность при движении глаз, затуманивание зрения с значительным постепенным падением остроты его. При обследовании отмечается резкое падение остроты зрения до сотых долей, иногда секторальное выпадение, скотомы, сужение поля зрения на цветные объекты. При офтальмоскопии отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, его покраснение, расширение сосудов.

Лечение

Неотложная помощь – тщательное выявление причин, проводят противовоспалительную терапию.

О

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Определение

Это обязательное требование для нормальной вентиляции легких. Непроходимость дыхательных путей сама по себе может вызвать развитие терминального состояния, причем ни один из методов искусственной вентиляции легких не будет эффективным, если проходимость дыхательных путей не восстановлена. Нарушение проходимости может произойти на любом уровне дыхательных путей. Непроходимость на уровне ротовой полости обычно вызывается наличием в ней пищи или рвотных масс, зубных протезов, прикусом языка. Пассивное сопротивление жевательных мышц можно преодолеть нажатием первых пальцев реаниматора на подбородок больного, помогая при этом остальными пальцами обеих рук, расположенными в области углов нижней челюсти, для обеспечения вращающего движения. Можно также ввести между зубами металлический шпатель или роторасширитель. При наличии инородного содержимого в ротовой полости его следует удалить указательным пальцем одной руки (палец предварительно необходимо обмотать марлей или носовым платком). Голову больного при этом поворачивают в сторону. Жидкое содержимое из полости рта можно также удалить тупфером. Частая причина закупорки дыхательных путей – западение корня языка и надгортанника, в результате расслабления жевательных мышц и перемещения нижней челюсти у человека, находящегося в бессознательном состоянии. Этому способствует наклонение его головы вперед, приводящее в 100 % случаев к полной обтурации дыхательных путей. Западение корня языка способно закрыть практически всю полость глотки от мягкого неба до входа в гортань. Устранить этот вид закупорки глотки, помимо выдвижения вперед и поддержания нижней челюсти больного, можно, запрокидывая назад голову пострадавшего. Этот способ вместе с одновременным приподниманием и поддерживанием подбородка больного основывается на вторичном подтягивании вперед корня языка, при этом освобождается плоская щель между задней поверхностью языка и задней стенки глотки. Делают это следующим способом: сразу же после открытия и очистки полости рта больного реаниматор, находясь сбоку от него, охватывает ладонью подбородок больного, а другую руку кладет на теменную область. Умеренным усилием обеих рук обеспечивается запрокидывание головы пострадавшего с разгибанием шейного отдела позвоночника. Однако в ряде случаев максимальное запрокидывание головы может быть невыполнимо, если больному угрожает изменение положения шейных позвонков или их отломков, что следует учитывать при черепно-мозговой травме и травме шейного отдела позвоночника. Чрезмерное запрокидывание головы может привести к нарушению мозгового кровообращения, особенно если этот прием сочетается с поворотом головы в сторону, трудно его выполнить у тучных больных. Если не дается восстановить достаточную для вентиляции легких проходимость глотки, несмотря на правильное выполнение всех приемов, то показан инструментальный способ – применение ротоглоточного воздуховода и производство эндотрахеальной интубации. Введенный через рот искусственный воздуховод должен быть достаточно длинным, чтобы на всем протяжении глотки сместить вперед корень языка и надгортанник. Считается, что этот метод должен выполнять подготовленный медицинский работник. Критерием правильности введения воздуховода являются беспрепятственный вдох и выдох больного, как при спонтанной, так и искусственной вентиляции легких. Во время вдувания грудная клетка больного расширяется, во время пассивного спонтанного выдоха воздух бесшумно покидает легкие через введенный воздуховод. Шум при вдувании и во время выдоха указывает на наличие препятствий. Приподнимание при вдувании левой подложечной области и звук, напоминающий отрыжку при выдохе, указывает на попадание трубки в пищевод. При наличии фонендоскопа можно контролировать оптимальную глубину введения трубки выслушиванием дыхательных шумов в области шеи. Необходимо помнить, что введение воздуховода в надгортанную часть глотки допустимо лишь при отсутствии защитных рефлексов со стороны верхних дыхательных путей, которые исчезают при коме II–III степени. Упомянутые рефлексы угасают независимо от глубины комы при использовании миорелаксантов. Значительно труднее устранить такие препятствия для вентиляции легких, как ларингоспазм или бронхоспазм. Некоторые виды ларингоспазма ликвидируют приемом максимального выведения наружу языка. Для этого следует открыть рот больного, ввести указательный палец глубоко в глотку, захватить корень языка и подтянуть весь язык кверху и вперед. Устранить рефлекторный спазм гортани можно также внутривенным введением спазмолитических и антигистаминных препаратов, кортикостероидов. При агональном состоянии больного функциональный ларингоспазм обычно разрешается. При невозможности провести трубку через гортань или при нарастающих явлениях асфиксии показана срочная трахеостомия.

ОБМОРОК

Определение

Обморок – внезапно возникающая недолговременная потеря сознания с амортизацией деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности, чаще возникает у женщин. Лица, подверженные обморочным состояниям, отличаются астенической конституцией, лабильностью пульса, пониженным артериальным давлением. Обморок может возникнуть из-за психической травмы, при виде крови, болевом шоке, при долговременном нахождении в запертом и душном помещении, при отравлениях и инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина

Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая степень характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением, звоном в ушах, тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Больной очень бледен, отмечается похолодание рук и ног, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабо прослушивается, артериальное давление понижено. Приступ длится несколько секунд. Простой обморок обычно также начинается с затуманивания сознания, легкого головокружения, в дальнейшем наступает полная потеря сознания с отключением мышечного тонуса, пострадавший медленно падает. В глубокой стадии потери сознания отсутствуют глубокие рефлексы, пульс нитевидный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд, затем сознание быстро и полностью восстанавливается без амнезии.

Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обморока генерализованных или парциальных тонических судорог; иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания. Зрачки больного расширены, иногда обнаруживается нистагм; редко слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Продолжительность бессознательного состояния несколько минут. После обморока остается общая слабость, тошнота, неприятное ощущение в животе.

Лечение

Неотложная помощь. Больного уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник, обеспечить доступ свежего воздуха. К носу поднести вату, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. При более стойком обмороке подкожно вводят раствор кофеина или кордиамина.

Обморок при нарушении сердечного ритма. Резкое учащение или урежение ритма, вызывая снижение минутного объема сердца и ухудшение кровоснабжения органов, приводит к развитию обморочного состояния.

При тяжелой и длительной гипоксии мозга потеря сознания может сопровождаться судорогами. Практически во всех случаях обморока следует провести анализ характера сбоя сердечного ритма с помощью ЭКГ.

Лечение

Неотложная помощь. Если характер аритмии при длительной потере сознания не выяснен, то проводят реанимационные действия такие же, как при остановке сердца, включая непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. При невозможности проведения дефибрилляции пароксизм желудочковой тахикардии можно купировать ударом кулака в предсердечную область; при брадиаритмии следует внутривенно ввести раствор атропина.

Симптоматический обморок может быть обусловлен соматическими заболеваниями. Обморок может развиться при хронических заболеваниях легких, во время приступов кашля.

Этиология и патогенез

Для уточнения причины обморока следует во всех случаях вычеркнуть отклонение в работе сердца. Тяжелые пароксизмы потери сознания, сопровождаемые конвульсиями, следует отличать от эпилепсии: после обморока редко наблюдается сонливость, не развивается амнезия (в отличие от эпилепсии). Обморок следует также отличать от дроп-атак – неожиданных падений больных, которые развиваются у больных с вертебробазилярной недостаточностью, у здоровых беременных женщин, но при этих падениях отсутствует потеря сознания. Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипогликемии: характерны потливость, бледность кожи, снижение артериального давления. О состоянии гипогликемии следует предположить, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, или если приступ развился после интенсивной физической работы или после эмоционального напряжения.

Диагностика

Диагноз гипогликемического состояния подтверждается при обнаружении снижения уровня глюкозы в крови.

ОЖОГИ ГЛАЗ

Этиология и патогенез

Возникают в быту и на производстве от разных причин: физических (высокая температура, лучевая энергия) и химических (щелочи, кислоты, различные химические вещества). По тяжести, глубине и площади поражения ожоги глаз разделяются на степени, по локализации выделяют ожоги век, конъюнктивы и роговицы.

Рис. 30. Ожоги глаз

Диагностика

Диагностика поражения глаз достаточно сложна, в первые часы поражение может казаться нетяжелым, а через 2–5 суток могут появиться тяжелые необратимые изменения, особенно роговицы до степени гибели глаза.

Клиническая картина

Светобоязнь, боль в глазу, спазм век, покраснение, отек кожи век и конъюнктивы, снижение зрения при всех степенях ожога. Ожоги I степени характеризуются поверхностным поражением эпителия тканей глаза в виде покраснения и невыраженного отека кожи век и конъюнктивы, ожоги II степени отличаются поражением не только эпителия, но и поверхностных слоев собственно кожи век, субконъюнктивальной ткани и роговицы, что сопровождается образованием пузырей на коже, поверхностных пленок и эрозий на конъюнктиве и роговице.

Ожоги III степени происходят при некрозе более глубоких слоев тканей глаза и по площади занимают половину и менее поверхности века, конъюнктивы, склеры и роговицы. Некроз тканей выглядит как белый, серый или желтый струп, конъюнктива бледная, отечна, роговица имеет вид матового стекла.

Ожоги IV степени характеризуются еще более глубоким некрозом тканей глаза, занимающим всю толщину кожи, конъюнктивы, мышц, хряща века, склеры и роговицы, а по площади поражения – более половины поверхности тканей. Струп некроза выглядит серо-желтым или коричневым, роговица имеет белый фарфоровый вид.

Термические и термохимические ожоги глаз

Этиология и патогенез

Горячий пар, вода, масла, пламя, химические смеси (контактные ожоги). Ожоги глаз часто сочетаются с поражением кожи лица, тела, конечностей. Собственно глазное яблоко поражается реже благодаря рефлексу быстрого смыкания глазной щели. Контактные ожоги характеризуются значительной глубиной при малой площади поражения Термические ожоги глаз, как правило, протекают на фоне ожоговой болезни.

Лечение

Неотложная помощь. Быстрое охлаждение глаз холодной водой, устранение повреждающего агента водой, ватными тампонами, пинцетом. Проводят противошоковую терапию, анальгетики, введение плазмозамещающих жидкостей, профилактика инфекции. Кожа обрабатывается спиртом, в конъюнктивальную полость вводят антибиотики в виде капель, закладывания глазных лекарственных пленок; при обширных и загрязненных повреждениях вводят столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку.

Химические ожоги глаз

Этиология и патогенез

Повреждающие агенты: различные кислоты (серная, соляная, азотная, уксусная), щелочи (аммиак, нашатырный спирт, едкий натрий), смеси, применяемые на производстве и в сельском хозяйстве, препараты бытовой химии (стиральные порошки, клей, краски, карандаши), лекарства (настойка йода, нашатырный спирт, калия перманганат, спирты, формалин), косметические средства (тушь, краска, лосьоны, кремы), бытовые аэрозоли. Химические ожоги, особенно щелочные, отличаются быстрым проникновением повреждающего вещества в глубину тканей глаза.

Лечение

Неотложная помощь. Срочное, длительное, тщательное промывание глаз струей воды обязательно при открытых или вывернутых веках для осуществления инактивации химического агента; тщательно удалить кусочки повреждающего агента (известь, карбит кальция) со слизистых оболочек сводов век после выворачивания век. Обезболивание, противошоковые мероприятия, профилактика инфекции. При ожогах известью и карбидом кальция необходимо также применение нейтрализатора– 3 %-ного раствора ЭДТА. Кристаллы перманганата калия, кусочки анилиновых карандашей необходимо тщательно удалять. Специфическими антидотами анилина являются танин и аскорбиновая кислота; при попадании в глаз препаратов бытовой химии, как правило, бывает достаточно обильного промывания водой. Косметические средства вызывают аллергические реакции чаще, чем химические ожоги, поэтому кроме промывания водой и настоем чая, необходимо применение противоаллергических (антигистаминных) препаратов.

Лучевые поражения глаз

Инфракрасная часть светового спектра (солнечные лучи, дуговая лампа) может мгновенно поразить сетчатку вплоть до образования дырчатого дефекта в ней.

Клиническая картина

Жалобы на значительное снижение остроты зрения при возникновении дефекта сетчатки, желтое или красное поле видения. При несвоевременном обращении к офтальмологу лучевое поражение глаз может привести к отслойке сетчатки. Неотложная помощь при отсутствии осложнений не показаны. Ультрафиолетовая часть светового спектра может являться причиной лучевых поражений глаз, называемых электроофтальмией или «снежной слепотой». Наиболее часто подвергаются воздействию ультрафиолетовых лучей электро– и газосварщики, осветители, альпинисты. Ожоги глаз, вызываемые ультрафиолетовыми лучами, относятся к легким ожогам I степени.

Симптомы. Обычно через 4–8 часов после поражения появляются боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек век и конъюнктивы, реже легкий отек и эрозия эпителия роговицы. Неотложная помощь – холодные примочки водой, холодным настоем чая; обезболивание (введение в конъюнктивальную полость раствора дикаина), анальгетики, инстилляции раствора борной кислоты. Облегчение наступает быстро.

ОЖОГИ ГЛОТКИ, ГОРТАНИ, ПИЩЕВОДА

Определение

Различают ожоги термические и химические. Термические ожоги возникают при действии паров, газов, горячих жидкостей. Химические ожоги встречаются чаще, развиваются при проглатывании кислот и щелочей по ошибке или с целью самоубийства, обычно уксусной эссенции, нашатырного спирта, каустической соды. Степень ожога (от катарального воспаления до некроза) зависит от характера вещества, его концентрации и количества, длительности воздействия.

Клиническая картина

Резкие боли в области рта, глотке, по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, невозможность приема даже жидкости, повторная рвота, часто с примесью крови, обильная саливация, затрудненное дыхание, повышение температуры тела. При осмотре отмечаются ожоги на губах, коже, яркая краснота и выраженная отечность слизистой оболочки ротовой полости и глотки. Ожоги глотки, гортани и пищевода могут осложняться стенозом гортани и удушьем. Глубокий некроз стенки пищевода может привести к его перфорации.

Лечение

Неотложная помощь. Для удаления химического вещества промывают желудок (3–4 л жидкости). При термических ожогах промывание желудка не проводят. Вводят обезболивающие средства, необходима инфузионная терапия для снятия признаков интоксикации, антибиотики, сердечные средства. Рекомендуется глотать кусочки льда, растительное масло, рыбий жир, новокаин, полоскания раствором фурацилина. При затрудненном дыхании через гортань может потребоваться трахеостомия.

ОЖОГИ кожи

Этиология и патогенез

Ожоги возникают вследствие воздействия высокой температуры (термические), крепких кислот и щелочей (химические), под воздействием ультрафиолетового облучения (лучевые ожоги). Наиболее часты ожоги в быту (обваривание кипятком), пожары. Термические ожоги кожи приводят к некрозу кожи. Чем выше температура поврежденного участка, тем сильнее и глубже поражение кожи. Различают 4 степени ожогов:

I ст. – стойкая гиперемия;

II ст. – отслаивание эпидермиса и образование пузырей;

III ст. – выгорание собственно кожи. Их разделяют на поверхностные III-а степени; III-б степени;

IV ст. – выгорание кожи, подкожной клетчатки и глубжележащих структур.

Ожоги I–II степени принадлежат к легким и восстанавливаются без возникновения рубцов. Ожоги III степени называются тяжелыми, поскольку заживление не проходит без образования рубцов и поврежденная кожа нуждается в пластике. При ожогах IV степени наступает некроз конечности, требующий ампутации.

Клиническая картина

Для ожогов I степени характерна стойкая гиперемия обожженной кожи, сильная боль; при ожогах II степени на фоне гиперемированной кожи различают различной величины пузыри, заполненные прозрачным содержимым; при ожогах III степени на фоне участков гиперемии, вскрытых пузырей видны участки белой кожи с обрывками эпидермиса; ожог IV степени – обугливание кожи. Обширные ожоги (поверхностные – более 30 %) площади кожных покровов, глубокие – более 10%о) могут осложняться ожоговым шоком, отличающимся длительной эректильной фазой с психомоторным возбуждением, умеренно повышенным артериальным давлением. Пострадавший не находит места от болей. В месте и обстановке ориентируется плохо. Возбуждение постепенно сменяется прострацией, которая сопровождается снижением артериального давления. Из-за характерного для ожогового шока сгущения крови количество мочи уменьшено, ее концентрация увеличена. Диагноз установить нетрудно. Площадь ожога определяют по правилу «девяток» (голова – 9 %, рука – 9%о, передняя поверхность туловища – 9 х 2 %, нога – 18%о) или по правилу «ладони» – площадь ладони составляет приблизительно 1 % поверхности кожи. Для глубоких ожогов характерно отсутствие пузырей. На фоне обрывков эпидермиса кожа бледная с четким рельефом, волосы отсутствуют, с участками темного цвета; при вдыхании горячего дыма могут быть ожоги дыхательных путей с развитием острой дыхательной недостаточности, отравление угарным газом, если пострадавший длительное время находится в закрытом помещении. Неотложная помощь. Введение обезболивающих средств, антигистаминных препаратов. Ожоги I степени обрабатывают 33 %-ным раствором спирта, II–III–IV степени – 33 %-ным спиртом и накладывают стерильные повязки. Вскрывать или срезать пузыри не следует. Небольшие поверхностные ожоги кистей рук, стоп площадью не более 1–2 %) можно лечить амбулаторно. После обрабатывания ожоговой поверхности накладывают стерильную повязку с 0,2%ной фурацилиновой мазью. При сильной боли перед наложением мази ожоговые поверхности в местах, где вскрыты пузыри, опрыскивают 0,5 %-ным раствором новокаина из шприца в течение 5—10 мин до стихания боли. При обширных ожогах и ожоговом шоке переливают плазмозаменители, солевые растворы, глюкозу, соду, антибиотики. Химические ожоги кожи. Особенностью химических ожогов является длительное воздействие на кожные покровы химического агента. Углублению и распространению способствует пропитанная кислотой или щелочью одежда. При химических ожогах редко возникают пузыри, так в большинстве своем они относятся к ожогам III–IV степени. При ожогах кислотами образуется струп, а при ожогах крепкими щелочами – колликвационный некроз.

Лечение

Неотложная помощь. Обрывки одежды, пропитанные химическим агентом, немедленно удаляют. Кожу немедленно промывают холодной водой; при ожогах кислотой накладывают стерильные салфетки, смоченные раствором соды. При ожогах щелочью салфетки смачивают слабым раствором лимонной или уксусной кислоты. Вводят обезболивающие средства, осуществляют противошоковое лечение.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ

Определение

Такая непроходимость возникает внезапно и сопровождается резкой потерей зрения чаще на одном глазу.

Этиология и патогенез

Причины: спазм, тромбоз и эмболия артерии чаще на фоне гипертонической болезни, иногда у молодых людей, страдающих пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина

Резкое падение зрения, иногда потеря его; при офтальмоскопии на белом помутневшем фоне сетчатки четко определяется темнокрасная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены, в мелких артериальных ветвях видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Диск зрительного нерва бледный.

Лечение

Неотложная помощь заключается в приеме нитроглицерина под язык, введении эуфиллина, никотиновой кислоты, фибринолизина, гепарина, срочная госпитализация.

ОТЕК КВИНКЕ

Определение

Отек Квинке – ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Клиническая картина

В начале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, затем быстро присоединяется стридорозное дыхание, появляется цианоз лица, которой сменяется бледностью. Смерть может наступить от асфиксии. Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, могут локализоваться на лице. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги. Неотложная помощь. Введение адреналина, антигистаминных средств (пипольфен, супрастин, димедрол), глюкокортикоидов (преднизолон), ингаляции сальбутамола, алупента; горячие ножные ванны, мочегонные средства. Обязательна госпитализация.

ОТМОРОЖЕНИЕ

Определение

Отморожение – наступает при продолжительном влиянии холода на любой участок тела либо конечностей; действие на целый организм провоцирует общее охлаждение организма. Под воздействием холода происходят расстройства кровообращения, вначале кожи, затем и ниже лежащих тканей, потом происходит омертвение вначале кожи и других тканей. Определить глубину поражения сразу после отморожения трудно; степень отморожения можно установить через 12–24 ч.

Клиническая картина

Кожа бледно-синюшнего цвета, холодовая, тактильная и болевая чувствительность отсутствуют, либо сильно снижена. В результате растирания возникает острая боль в пальцах либо во всей стопе и кисти, или резко снижена. При I степени кожа гиперемирована, синюшна, пальцы отечны; при

II степени образуются пузыри с геморрагическим содержимым; при III степени – по вскрытии пузырей видна раневая поверхность с участками темных некрозов; при

IV степени отморожению подвержены целиком пальцы или дистальные отделы конечностей: они черного цвета, вначале отечны, затем мумифицируются. При общем охлаждении больной вял, безучастен к окружающему, кожные покровы бледные, холодные, пульс редкий, артериальное давление снижено, температура тела – меньше 36 °C.

Лечение

Неотложная помощь. Пострадавшего вносят в теплое помещение, снимают обувь, перчатки. Отмороженную конечность вначале растирают сухой тканью, затем помещают в таз с водой, температура которой 32–34 °C. В течение 10 мин температуру доводят до 40–45 °C. Если боль, возникающая при отогревании, быстро проходит, пальцы принимают обычный вид или немного отечны, чувствительность восстанавливается, то конечность вытирают насухо, протирают 33 %-ным спиртом и надевают сухие проглаженные носки, а сверху шерстяные носки (или перчатки). Если отогревание сопровождается усиливающейся болью, пальцы остаются бледными и холодными, то следует предполагать глубокое отморожение, и пострадавшего следует госпитализировать. Вводят обезболивающие средства. При общем охлаждении пострадавшего тепло укрывают, обкладывают грелками, его следует напоить горячим чаем. При невозможности быстро доставить пострадавшего в стационар, его помещают в теплую ванну (температурой 40 °C) на 30–40 мин.

ОТРАВЛЕНИЕ АКОНИТОМ (ГОЛУБОЙ ЛЮТИК)

Определение

Действующее начало – алкалоид аконитина, обладающий нейротоксическим, кардиотоксическим действием; смертельная доза – около 1 г растения.

Клиническая картина

Тошнота, рвота, онемение языка, губ. Кончиков пальцев рук и ног, чувство ползания мурашек, ощущение жара и холода в конечностях, преходящие нарушения зрения (видение предметов в зеленом свете), сухость во рту, жажда, головная боль, беспокойство, судорожные подергивания мышц лица, конечностей, потеря сознания. Дыхание учащенное, поверхностное, может быть внезапная остановка дыхания, артериальное давление снижено; в начальной стадии брадиаритмия, экстрасистолия, затем – пароксизмальная тахикардия, переходящая в фибрилляцию.

Неотложные мероприятия. Промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь, формированный диурез, гемосорбция; внутривенно вводят растворы глюкозы, магния сульфата; при судорогах – диазепам; при расстройствах сердечного ритма раствор – антиаритмические препараты (новокаинамид, препараты наперстянки), при брадикардии – раствор атропина подкожно, витамины, кокарбоксилаза.

ОТРАВЛЕНИЕ АЛЬДЕГИДОМ (ФОРМАЛЬДЕГИД, АЦЕТАЛЬДЕГИД, ПАРАЛЬДЕГИД)

Определение

Обладает психотропным (наркотическим), нейротоксическим (судорожное), местнораздражающим, гепатотоксическим действием. Всасывается через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, выводится легкими и с мочой.

Клиническая картина

При приеме внутрь – саливация, тошнота, рвота, боль в животе, озноб, сонливость, тремор, тонические судороги, кома, угнетение дыхания, желтуха, увеличение и болезненность печени. При вдыхании паров – сильное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, резкий кашель, удушье, нарушение сознания, в тяжелых случаях – кома.

Неотложная помощь. Промывание желудка водой с добавлением соды, форсированный диурез, при судорогах – бензидиазепины (реланиум).

ОТРАВЛЕНИЕ АМИДОПИРИНОМ

Определение

Амидопирин в высоких концентрациях обладает нейротоксическим (судороги), психотропным действием; смертельная доза равна 10–15 г, быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, выводится преимущественно с мочой.

Клиническая картина

Симптомы: при легких отравлениях – шум в ушах, тошнота, рвота, общая слабость, снижение температуры, одышка, сердцебиение. При тяжелых отравлениях – судороги, сонливость, бред, потеря сознания, кома с расширением зрачков, цианозом, гипотермией, снижением артериального давления; возможно развитие периферических отеков, желудочных кровотечений, геморрагической сыпи.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез, ощелачивание крови, детоксикационная гемосорбция, сердечно-сосудистые, противосудорожные средства, витаминотерапия.

ОТРАВЛЕНИЕ АМИНАЗИНОМ

Определение

Аминазин обладает психотропным, нейротоксическим действием; токсическая доза более 500 мг, смертельная доза – 5—10 г. Детоксикация обеспечивается печенью, часть выводится с мочой.

Клиническая картина

Резкая слабость, головокружение, сухость во рту, тошнота, возможны судороги, потеря сознания. Кома неглубокая, сухожильные рефлексы повышены, зрачки сужены. Пульс учащен, артериальное давление снижено, аллергические проявления на коже, по выходе из комы возможны явления паркинсонизма.

У детей возникает выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка, солевое слабительное, форсированный диурез без ощелачивающей коррекции; при гипотонии – кардиотоники, витамины, лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

ОТРАВЛЕНИЕ АМИТРИПТИЛИНОМ (ТРИЦИКЛИЧЕСКИЙ АНТИДЕПРЕССАНТ)

Определение

Аминазин обладает психотропным, нейротоксическим, кардиотоксическим действиями. Токсическая доза – 500 мг, смертельная – 1200 мг; быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, разрушается частично в печени, выделяется с мочой в течение 2–4 суток.

Клиническая картина

В легких случаях – сухость в ротовой полости, расстройство зрения, двигательное и психическое возбуждение, нарушение перистальтики кишечника, задержка мочи. Мышечные подергивания и повышенный тонус мышц. При тяжелых отравлениях – спутанность сознания вплоть до глубокой комы, приступы клонико-тонических судорог по типу эпилептиформных, расстройства сердечной деятельности: бради– и тахиаритмии, внутрисердечная блокада, фибрилляция желудочков, острая сердечно-сосудистая недостаточность. В ряде случаев развивается токсическая гепатопатия, повышается сахар крови.

Неотложная помощь. Повторные промывания желудка, форсированный диурез; введение антиаритмических, противосудорожных средств, ощелачивание.

ОТРАВЛЕНИЕ АНИЛИНИОМ

Определение

Анилин обладает психотропным, нейротоксическим, гемотоксическим (образование метгемоглобина), гепатотоксическим действием. Смертельная доза при приеме внутрь – 1 г, поступает через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожные покровы. Выделяется через легкие, почки.

Клиническая картина

Синюшная окраска кожных покровов губ, ушей, ногтей, слизистых оболочек; резкая слабость, головокружение, головная боль, эйфория с двигательным возбуждением, рвота, одышка; пульс частый, печень увеличена и болезненная. При тяжелых отравлениях быстро нарушается сознание и развивается кома, зрачки сужены, без реакции на свет, слюнотечение и бронхорея; возможно развитие паралича дыхательного центра и экзотоксического шока. На 2–3 сутки заболевания возможны рецидивы, клонико-тонические судороги, токсическая анемия, желтуха, острая печеночно-почечная недостаточность.

Лечение

Неотложная помощь. При попадании раствора на кожу – ее промывание марганцовокислым натрием, при приеме внутрь – обильное промывание желудка, форсированный диурез, внеорганизменные методы очищения. Вводят растворы глюкозы, метиленового синего, аскорбиновой кислоты, тиосульфат натрия; лечение экзотоксического шока, острой печеночно-почечной недостаточности, гипербарическая оксигенация, дыхание кислородом.

ОТРАВЛЕНИЕ АНТИБИОТИКАМИ

Определение

Антибиотики (стрептомицин, мономицин, канамицин) оказывают нейротоксическое, ототоксическое действие.

Клиническая картина

Прием одновременно больших доз антибиотиков может вызвать глухоту или привести к развитию острой почечной недостаточности, анафилктическому шоку.

Лечение

Неотложная помощь. При снижении слуха показан форсированный диурез или гемодиализ.

ОТРАВЛЕНИЕ АСПИРИНОМ

Определение

Аспирин обладает психотропным, гемототоксическим действием. Смертельная доза составляет около 30–40 г, для детей – 10 г; быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Выводится с мочой в течение 24–28 ч.

Клиническая картина

Возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, расстройство зрения, ослабление слуха, дыхание шумное, учащенное, бред, сознание спутанное, кома. Иногда подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, возможно поражение почек, периферические отеки.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка, вазелиновое масло внутрь (50 мл), форсированный диурез, ощелачивание крови, ранний гемодиализ. При кровотечениях вводят раствор викасола, хлорида кальция, при возбуждении – аминазин.

ОТРАВЛЕНИЕ АТРОПИНОМ

Определение

Атропин (содержится также в белладонне, белене, дурмане) оказывает психотропное, нейротоксическое действие. Смертельная доза для взрослых – 100 мг. Быстро всасывается через слизистые оболочки и кожные покровы, детоксицируется в печени, выводится с мочой в течение 14 ч.

Клиническая картина

Сухость во рту, глотке, расстройства речи и глотания, нарушения ближнего зрения, появляется раздвоение предметов, развивается боязнь яркого света, резь в глазах, учащение пульса, головная боль, одышка. Эмоциональное и моторное возбуждение, зрительные видения, бред, эпилептиформные конвульсии с последующей потерей сознания, развитием комы, особенно у детей.

Лечение

Неотложная помощь. При приеме внутрь – промывание желудка через зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом, форсированный диурез. В коматозном состоянии при отсутствии резкого возбуждения вводят пилокарпин, прозерин; при возбуждении раствор аминазина, димедрола, диазепама. При высокой температуре раствор амидопирина, пузыри со льдом на голову и паховые области, обертывание влажной простыней и обдувание вентилятором.

ОТРАВЛЕНИЕ АЦЕТОНОМ

Определение

Ацетон оказывает психотропное (наркотическое), нефротоксическое; местное раздражающее действие. Смертельная доза – более 100 мл. Проникает в организм через слизистые оболочки, выводится через легкие, с мочой.

Клиническая картина

При попадании внутрь и вдыхании паров возникают состояние опьянения, головокружение, слабость, шаткая походка, рвота, боль в животе, коллапс, коматозное состояние; возможно снижение количества мочи. При выходе из коматозного состояния возможно развитие пневмонии.

Лечение

Неотложные мероприятия. При приеме внутрь – промывание желудка, при ингаляционном отравлении – промывание глаз водой, вдыхание кислорода. Форсированный диурез с ощелачиванием крови; лечение сердечно-сосудистой недостаточности (токсический шок), пневмонии, при болях в животе вводят спазмолитики.

ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ (ФЕНОБАРБИТАЛ (ЛЮМИНАЛ), ВЕРОНАЛ, МЕДИНАЛ, БАРБАМИЛ, НЕМБУТАЛ)

Определение

Оказывают психотропное (снотворное, наркотическое действие). Смертельная доза – около 10 лечебных доз. Всасываются в желудке и тонком кишечнике, детоксицируются в печени или связываются с белками, выделяются с мочой.

Клиническая картина

Различают 4 клинические стадии интоксикации:

I – сонливость, апатия, контакт с больным возможен, брадикардия, реакция зрачков на свет живая, гиперсаливация;

II – поверхностная кома: полная потеря сознания. Реакция на болевые раздражения сохранена, ослабление зрачковых рефлексов; изменчивая неврологическая клиника: уменьшение либо увеличение рефлексов, мышечная слабость или гипертония; нарушения дыхания, западение языка, аспирация рвотных масс; нарушения гемодинамики невыраженные;

III – глубокая кома: резкое снижение или отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, цианоз, количество мочи уменьшенное. При продолжающейся коме возможно развитие пневмонии, коллапса, сепсиса, нарушение функции печени и почек;

IV – посткоматозный период: непостоянная неврологическая симптоматика (шаткая походка), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения.

Неотложные мероприятия. Промывание желудка, если сознание сохранено. Воднощелочная нагрузка, форсированный диурез, раннее применение гемодиализа, гемосорбции при тяжелых отравлениях. Интенсивная инфузионная терапия (плазмозаменители), антибиотики, витаминотерапия, АТФ, катехоламины при низком артериальном давлении.

ОТРАВЛЕНИЕ БЕЛОЙ АКАЦИЕЙ

Определение

Ядовиты корни и кора.

Клиническая картина

Тошнота, рвота, боль в животе, понос. В тяжелых случаях – кровавый стул, гематурия, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка, внутрь – активированный уголь; внутривенное введение раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора электролитов; форсированный диурез, введение сердечно-сосудистых средств.

ОТРАВЛЕНИЕ БЕНЗИНОМ

Определение

Бензин обладает психотропным (наркотическим), гепатотоксическим, нефротоксическим, пневмотоксическим действием. Быстро всасывается в легких и желудочно-кишечном тракте, выводится преимущественно легкими.

Клиническая картина

При вдыхании паров – головокружение, головная боль, чувство опьянения, возбуждение, тошнота, рвота. В тяжелых случаях развивается нарушение дыхания, потеря сознания, судороги. При заглатывании – боль в животе, рвота, увеличение и болезненность печени, желтуха, токсическая гепатопатия, поражение почек. При аспирации – боль в груди, кровянистая мокрота, цианоз, одышка, лихорадка, резкая слабость.

Лечение

Неотложная помощь. Вывод больного из помещения, насыщенного парами бензина. При попадании бензина внутрь – промывание желудка через зонд с вазелиновым маслом или активированным углем. При вдыхании паров или аспирации – вдыхание кислорода, введение антибиотиков, банки, горчичники. Инфузионная терапия, при болях спазмолитические средства. В коматозном состоянии при нарушениях дыхания интубация и искусственное дыхание, кислород.

ОТРАВЛЕНИЕ БОРНОЙ КИСЛОТОЙ

Определение

Борная кислота оказывает местное (раздражающее) действие, судорожное действие. Смертельная доза для взрослых – 10–20 г, всасывается через желудочно-кишечный тракт, поврежденные кожные покровы; выводится почками или через кишечник.

Клиническая картина

Симптомы отравления развиваются через 1—48 ч после приема. Появляются боли в животе, рвота, понос, общая слабость, головная боль, отсутствие сознания, генерализованное подергивание мышц лица, конечностей, судороги. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, возможно поражение печени и почек.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, форсированный диурез, гемодиализ при тяжелых отравлениях. Инфузионная терапия, обезболивающие средства, сердечно-сосудистые средства.

ОТРАВЛЕНИЕ ВЕХОМ ЯДОВИТЫМ (ЦИКУТА, БОЛИГОЛОВ ВОДЯНОЙ)

Определение

Наиболее ядовито корневище растений, которые содержат цикутотоксин, обладающий нейротоксическим действием. Смертельная доза – 50 мг растения на 1 кг массы тела.

Клиническая картина

Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, начальные симптомы заболевания появляются через 1,5–2 ч, иногда через 20 мин. Появляется саливация, зрачки расширяются, рвота, возникают боль в животе, тахикардия, клонико-тонические судороги, угнетение дыхания, потеря сознания.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, активированный уголь внутрь, гемосорбция. Внутримышечно вводят раствор сульфата магния. Противосудорожные препараты, ИВЛ, антиаритмические средства.

ОТРАВЛЕНИЕ ВИТАМИНОМ O2

Определение

Это нарушение обмена кальция и фосфора в организме, цитотоксическое, нефротоксическое действие. Токсическая доза при однократном приеме – 25 мг. Превращения витамина D осуществляются в печени и почках с образованием активных метаболитов, накапливается в организме.

Клиническая картина

Тошнота, повторная рвота, обезвоживание, вялость, повышение температуры тела, сонливоть, мышечная гипотония, беспокойство, клонико-тонические судороги, повышение артериального давления, нарушение ритма, гематурия, острая почечная недостаточность, гиперкальциемия, гиперфосфатемия.

Лечение

Неотложная помощь. При приеме высокой дозы проводят гемодиализ, гемосорбцию, вводят глюкокортикоиды, тирокальцитонин, токоферол, сердечно-сосудистые средства, гипотензивные средства, растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.

ОТРАВЛЕНИЕ ДИМЕДРОЛОМ

Определение

Димедрол и другие антигистаминные препараты обладают нейротоксическим, психотропным (наркотическим) действием. Смертельная доза – около 40 мг/кг. Быстро всасываются из кишечника, подвергаются детоксикации в печени, выводятся с мочой.

Клиническая картина

Сухость во рту и глотке, сонливость, головокружение, тошнота, мышечные подергивания, тахикардия, нарушение зрения, зрачки расширены; может быть горизонтальный нистагм. Кожные покровы сухие, бледные. Двигательное и психическое возбуждение, судороги с последующей потерей сознания, коматозное состояние, падение артериального давления, угнетение дыхания; онемение полости рта.

Лечение

Неотложная помощь. При приеме внутрь – промывание желудка через зонд, смазанный вазелиновым маслом, форсированный диурез, назначают физостигмин или пилокарпин, при возбуждении – аминазин, противосудорожные препараты.

ОТРАВЛЕНИЕ ДИХЛОРЭТАНОМ

Определение

Вещество обладает психотропным (наркотическим), нейротоксическим, гепатотоксическим, нефротоксическим, местным раздражающим действием. Смертельная доза при приеме внутрь – 15–20 мл, быстро всасывается через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожные покровы, подвергается превращению в печени с образованием токсических метаболитов, накапливается в жировой ткани, выделяется с выдыхаемым воздухом, мочой, калом.

Клиническая картина

Симптомы интоксикации проявляются в первые 1–3 ч. При поступлении внутрь – тошнота, упорная рвота, боль в подложечной области, жидкий хлопьевидный стул, покраснение склер, резкая слабость, головная боль, психомоторное возбуждение, кома, экзотоксический шок, в дальнейшем – гепатопатия (болезненность в правом подреберье, увеличение печени, желтуха), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность, желудочные, носовые кровотечения. При вдыхании – головная боль, головокружение, сонливость, диспептические расстройства, повышенная саливация. В тяжелых случаях экзотоксический шок. При попадании на кожу появляются явления дерматита, буллезные высыпания.

Лечение

Неотложная помощь. Обильное повторное промывание желудка через зонд с последующим введением в желудок вазелинового масла, детоксикационная гемосорбция, форсированный диурез с ощелачиванием крови, витаминотерапия. При развитии комы – интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, введение сердечно-сосудистых средств, лечение шока с введением гормонов, введение унитиола, антибиотиков, при резком возбуждении – седатация, лечение токсической нефро– и гепатопатии.

ОТРАВЛЕНИЕ ЗАМАНИХОЙ

Определение

Корневища и корни содержат сапонины, гликозиды, эфирное масло, оказывающие кардиотоксическое, местное раздражающее действие, психотропное действие.

Клиническая картина

Тошнота, повторная рвота, жидкий стул, урежение пульса, головокружение, беспокойство, гипотония.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, форсированный диурез, введение атропина до купирования брадикардии.

ОТРАВЛЕНИЕ ИНДИЙСКОЙ КОНОПЛЕЙ (ГАШИШ, ПЛАН, МАРИХУАНА, АНАША)

Клиническая картина

Первоначально возникают психомоторное возбуждение, расширение зрачков, шум в ушах, яркие зрительные галлюцинации, в дальнейшем – общая слабость, вялость, плаксивость, глубокий сон, сопровождающийся замедлением пульса и понижением температуры тела.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка. Форсированный диурез, при резком возбуждении вводят аминазин.

ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОТАМИ КРЕПКИМИ

Определение

Неорганические кислоты (азотная, серная, соляная); органические (уксусная, щавелевая). Оказывают местное прижигающее действие, гемотоксическое и гепатонефротоксическое действие. Смертельная доза – 30–50 мл.

Клиническая картина

При приеме внутрь развивается химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка с резкой болью в этих отделах; значительная саливация, повторная рвота с примесью крови, пищеводно-желудочное кровотечение; механическая асфиксия в связи с отеком гортани, явления токсического ожогового шока. В тяжелых случаях, особенно при отравлении уксусной эссенцией, развивается гемолиз, моча приобретает красно-бурый цвет, к концу первых суток появляется желтуха; на 2–3 сутки преобладают признаки эндогенной токсемии (повышение температуры тела, возбуждение), затем явления перитонита, панкреатита, поражения почек, печени, присоединяются инфекционные осложнения; на 2—3-й неделе осложнением ожоговой болезни могут быть пищеводно-желудочные кровотечения. К концу 3-й недели при тяжелых ожогах появляются признаки рубцового сужения пищевода, происходит потеря массы тела.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание холодной водой желудка через зонд, смазанный растительным маслом с обязательным обезболиванием и введением атропина; форсированный диурез с ощелачиванием крови. Лечение ожогового шока, инфузия плазмозаменителей, глюкозо-новокаиновой смеси, спазмолитиков, сердечно-сосудистых средств, антибактериальная терапия, глюкокортикоиды, витаминотерапия, лечение повышенного свертывания крови.

Местное лечение. При отеке гортани – ингаляции аэрозолей, в ряде случаев – трахеостомия.

ОТРАВЛЕНИЕ МОРФИНОМ И ДРУГИМИ НАРКОТИКАМИ

Определение

Наркотические препараты обладают психотропным, нейротоксическим действием.

Смертельная доза при приеме внутрь морфия – 0,5–1,0 г, при внутривенном введении – 0,2 г. Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, обезвреживание происходит в печени, большая часть выводится с мочой в первые сутки.

Клиническая картина

Кома, для которой характерны значительное сужение зрачков, гиперемия кожи, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги. В тяжелых случаях часто наблюдается нарушение дыхания и развитие асфиксии – резкий цианоз слизистых оболочек, расширение зрачков, редкий пульс, коллапс, снижение температуры тела. При тяжелом отравлении кодеином возможны нарушения дыхания при сохраненном сознании больного, значительное снижение артериального давления.

Лечение

Неотложная помощь. Повторное промывание желудка, активированный уголь внутрь, солевое слабительное, форсированный диурез, детоксикационая гемосорбция. Вводят налорфин, атропин, сердечные средства, витамины; ингаляции кислорода, искусственное дыхание.

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Определение

Угарный газ обладает гипоксическим, нейротоксическим, гемотоксическим действием (образование карбоксигемоглобина). Смертельная концентрация карбоксигемоглобина в крови – 50 % общего содержания гемоглобина. Чаще всего отравление выхлопными газами двигателей внутреннего сгорания, «угорание» при неисправности печей, отравления в очаге пожара.

Клиническая картина

Легкая степень – головная боль, стук в висках, головокружение, тошнота, рвота, возможно повышение артериального давления и трахеобронхит.

Средняя степень тяжести – кратковременная потеря сознания, сменяющаяся возбуждением со зрительными и слуховыми галлюцинациями или заторможенностью, адинамией. Повышение артериального давления, тахикардия, токсическое поражение миокарда, трахеобронхит с нарушениями функций внешнего дыхания.

Тяжелое отравление – длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, нарушения внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности) повышение артериального давления, токсическое поражение миокарда, возможно развитие инфаркта миокарда. Иногда развивается миоренальный синдром с острой почечной недостаточностью.

Неотложная помощь. Вывести пострадавшего на свежий воздух, непрерывная ингаляция кислорода в течение 2–3 ч. При отравлении средней и тяжелой степени – гипербарическая оксигенация, лечение отека мозга, седатация, противосудорожные препараты. При поражении верхних дыхательных путей – лечебно-диагностическая трахеобронхоскопия, санация, профилактика легочных осложнений; при выраженной дыхательной недостаточности – искусственная вентиляция легких, эуфиллин, инфузия растворов глюкозы.

ОТРАВЛЕНИЕ ПЕРМАНГАНАТОМ КАЛИЯ

Определение

Оказывает местное прижигающее, гемотоксическое действие. Смертельная доза для взрослых – 0,3 г/кг веса тела.

Клиническая картина

При попадании внутрь появляется резкая боль во рту, по ходу пищевода, в животе, рвота, понос, отек слизистой оболочки рта и глотки; возможны отек гортани и механическая асфиксия, ожоговый шок, судороги, двигательное возбуждение. Часто развивается тяжелая пневмония, геморрагический колит, нефропатия, гепатопатия.

Лечение

Неотложная помощь. Так же, как при отравлении кислотами крепкими, при резком цианозе вводят метиленовый синий, аскорбиновую кислоту, витамины, проводят лечение токсической нефропатии и гепатопатии.

ОТРАВЛЕНИЕ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЦИАНИДАМИ

Определение

Всасываются быстро из желудочно-кишечного тракта, через дыхательные пути, кожные покровы.

Клиническая картина

Симптомы интоксикации развиваются быстро, оказывают нейротоксическое. Смертельная доза синильной кислоты – 50– 100 мг, цианида натрия – 150 мг.

Резкая головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, нарастание общей слабости, выраженная одышка, сердцебиение, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. Кожные покровы ярко розовые, слизистые оболочки цианотичны. При поступлении внутрь смертельной дозы появляются тонико-клонические судороги, резкий цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка дыхания.

Неотложная помощь. Ингаляция амилнитрита, промывание желудка через зонд раствором перманганата калия или тиосульфата натрия, активированный уголь внутрь. Инфузионная терапия, включающая нитрит натрия и тиосульфат натрия, метиленовый синий, глюкозу, витамины, аскорбиновую кислоту. Реанимационные мероприятия.

ОТРАВЛЕНИЕ СПИРТОМ МЕТИЛОВЫМ

Определение

Метиловый спирт обладает психотропным (наркотическим), нейротоксическим (дистрофия зрительного нерва), нефротоксическим действием. Смертельная доза – около 100 мл. Быстро всасывается в желудке и кишечнике, подвергается медленному окислению с образованием токсических продуктов, формальдегида и муравьиной кислоты. Частично выводится в неизмененном виде через легкие, остальная часть – с мочой.

Клиническая картина

Опьянение выражено слабо, тошнота, рвота, мелькание мушек перед глазами. На 2—3-и сутки появляются неясность видения, слепота. Боль в ногах, голове, нарастающая жажда. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы с синюшним оттенком, язык обложен серым налетом, зрачки расширены, реакция на свет ослаблена. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма. Выраженный метаболический ацидоз. Артериальная гипертензия сменяется гипотонией. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение, судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, токсический шок, паралич дыхания.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием крови, ранний гемодиализ.

Этиловый спирт – 100 мл внутрь или внутривенно при коме, глюкокортикоиоды, витамины, инфузионная терапия с глюкозой. Лечение токсического шока.

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

Определение

Это отравления препаратами различных видов наперстянки, горицвета, ландыша, желтушника, строфанта, морозника, морского лука. Эти средства оказывают кардиотоксическое действие. Быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте.

Тошнота, рвота, брадикардия, сердечная аритмия, снижение артериального давления, цианоз, судороги, нарушения зрения, психические нарушения, потеря сознания.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь. Детоксикационная терапия. Вводится атропин при брадикардии, унитиол.

ОТРАВЛЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ

Определение

Сульфаниламиды обладают нефротоксическим и гемотоксическим действием.

Клиническая картина

При легких отравлениях тошнота, рвота, головокружение, слабость. При тяжелых формах появляется резкий цианоз за счет образования сульфгемоглобина. Возможно развитие некротической ангины, острой почечной недостаточности, аллергических реакций.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, ощелачивание крови, ранний гемодиализ, введение антигистаминных препаратов, витаминов, выполняется паранефральная новокаиновая блокада, лечение острой почечной недостаточности.

ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕРОДОМ ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫМ

Определение

Входит в состав пятновыводителей, обладает психотропным (наркотическим), гепатотоксическим, нефротоксическим действием. Смертельная доза – 20–40 мл. Отравления возможны при попадании через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. Быстро всасывается при приеме внутрь, особенно при сочетании с алкоголем. Через 6 часов почти полностью переходит в жировую ткань, мозг, печень, почки. Детоксицируется в печени, выводится через легкие, почки, кишечник.

Клиническая картина

При приеме в течение первых 3 ч появляется головная боль, недомогание, заторможенность, иногда психомоторное возбуждение, в тяжелых случаях развивается кома, тошнота, повторная рвота, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. На 2—3-и сутки развиваются признаки печеночной недостаточности: печень увеличена в размерах, болезненная, желтушность склер и кожных покровов. Часто геморрагический синдром (кровоизлияние под конъюнктиву, желудочно-кишечные, носовые кровотечения), печеночная кома. На 2—7-е сутки появляются симптомы токсической нефропатии, острая почечная недостаточность (уменьшение количества мочи, повышение артериального давления, судороги, двигательное возбуждение, потеря сознания, задержка жидкости). При ингаляции в 1–2 сутки интоксикация приобретает характер «гриппоподобного» заболевания – недомогание, озноб, ломота в теле, повышение температуры до 38–39 °C, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства; на 3—5-е сутки – признаки токсического гепатита, на 3—7-е сутки – почечной недостаточности.

Лечение

Неотложная помощь. При приеме внутрь – обильное повторное промывание желудка через зонд с введением вазелинового или касторового масла (150–200 мл), в первые сутки – гемодиализ или гемосорбция, форсированный диурез. Инфузионная терапия, средства, обладающие гепатопротекторным действием, лечение печеночной и почечной недостаточности.

ОТРАВЛЕНИЕ ФЕНАЦЕТИНОМ

Определение

Обладает психотропным (угнетение центральной нервной системы), гепатотоксическим, гемотоксическим действием. Смертельная доза – около 20 г. Быстро всасывается из кишечника, детоксикация обеспечивается печенью.

Клиническая картина

Тошнота, головокружение, оглушенность, потеря сознания, редко – судороги.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, активированный уголь внутрь, форсированный диурез, ощелачивание крови, при тяжелых отравлениях – ранний гемодиализ, лечение токсической гепатопатии.

ОТРАВЛЕНИЕ ФЕНОЛАМИ (КАРБОЛОВАЯ КИСЛОТА)

Определение

Обладает местным прижигающим, психотропным (наркотическим), нейротоксическим (судороги), нефротоксическим действием. Смертельная доза при приеме внутрь – 2 г.

Возможны отравления парами фенола. Всасывание происходит быстро, обезвреживание происходит в печени, выводится с мочой.

При поступлении внутрь – характерный запах фиалки изо рта, ожог слизистых оболочек, боль во рту, глотке, животе, рвота. Бледность. Головокружение, зрачки узкие, падение температуры тела, потеря сознания, кома, судороги. Моча бурая, быстро темнеет на воздухе, развивается острая почечная недостаточность. При действии на кожу – жжение, гиперемия и онемение пораженного участка.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, активированный уголь, внутрь, форсированный диурез. Введение тиосульфата натрия, витамины, лечение токсического шока, лечение острой почечной недостаточности, метгемоглобинемии.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОРМАЛИНОМ (ФОРМАЛЬДЕГИД)

Определение

Обладает местным прижигающим действием, гепатотоксическим, нефротоксическим действием. Смертельная доза при приеме внутрь – 50 мл; всасывание происходит через слизистые дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

При поступлении внутрь – ожоги пищеварительного тракта, жжение во рту, за грудиной. Рвота с кровью, жажда, токсический шок, поражение печени и почек (желтуха, уменьшение количества мочи). Слезотечение, кашель, одышка. При ингаляции – раздражение слизистых, бронхит, ларингит, пневмония, психомоторное возбуждение.

Лечение

Неотложная помощь. При ингаляции паров вывести больного на свежий воздух; промывание желудка слабым раствором нашатырного спирта, сульфат натрия, форсированный диурез, введение сердечно-сосудистых средств, атропина, обезболивающих препаратов, лечение токсической гепатопатии. При ингаляции – ингаляция водяных паров с добавлением нескольких капель нашатырного спирта, увлажненный кислород, сердечно-сосудистые средства.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (ТИОФОС, КАРБОФОС, ДИХЛОФОС)

Определение

Обладают психотропным, нейротоксическим действием. Смертельная доза карбофоса при приеме внутрь – 5 г. В организме образуются метаболиты, обладающие более токсичным воздействием, и антихолинэстеразным действием.

Клиническая картина

Стадия I: психомоторное возбуждение, миоз, стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления.

Стадия II: отдельные или общие мышечные фибрилляции, клонико-тонические судороги, ригидность грудной клетки, нарушение дыхания из-за нарастающего отделения слизи из бронхов.

Брадикардия. Болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

Коматозное состояние.

Стадия III: нарастают слабость дыхательных мышц и угнетение дыхательного центра до полной остановки дыхания. Появляются параличи мышц конечностей, падение артериального давления, расстройства сердечного ритма.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка (повторное), жировое слабительное (вазелиновое масло), сифонные клизмы, форсированный диурез, при тяжелом отравлении ранний гемодиализ, гемосорбция в первые часы после отравления, введение атропина, аминазина сульфата магния. Атропинизация, инфузия растворов глюкозы, введение сердечно-сосудистых, противосудорожных средств, седатация; реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин). В III стадии: искусственная вентиляция легких, атропин внутривенно до купирования бронхореи, реактиваторы холинэстеразы, лечение токсического шока, глюкокортикоиды, антибиотики.

ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРОМ

Клиническая картина

Вдыхание концентрированных паров может вызвать химический ожог дыхательных путей и ларинго-бронхоспазм. Возможен смертельный исход. При менее тяжелых случаях – резь в глазах, слезотечение, мучительный приступообразный кашель, боли в груди, головная боль, диспептические расстройства, множественные хрипы в легких, тяжелая одышка, цианоз слизистых оболочек, тяжелая бронхопневмония с повышением температуры, развитием тяжелого отека легких.

Лечение

Неотложная помощь. Вынос больного из пораженной атмосферы, введение обезболивающих, атропина, эуфилина, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов. Ингаляции кислорода на месте происшествия не проводить, ингаляция соды, лечение токсического отека легких и токсического шока. Промывание глаз водопроводной водой с введением по 1–2 капли вазелинового масла.

ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ГЕКСАХЛОРАН, ДДТ)

Определение

Обладает психотропным, нейротоксическим (судороги) действием. Смертельная доза при приеме внутрь – 30 г. Отравления развиваются при попадании через рот, вдыхании паров, аэрозолей, при попадании на кожу. Препараты быстро всасываются, депонируются в жировой ткани, медленно выводятся из организма с калом.

Клиническая картина

Диспептические расстройства, боль в животе, общая слабость, мышечная гиперестезия, повышение температуры тела, острый трахеобронхит при вдыхании паров, возбуждение, судороги икроножных мышц, клонико-тонические судороги. В тяжелых случаях развивается паралитическая стадия – мышечная слабость, снижение рефлексов, сопорозное состояние, острая сердечно-сосудистая недостаточность, угнетение дыхания, возможна токсическая гепатопатия. При попадании на кожу – дерматит, экзема, крапивница.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд повторно, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием крови, введение глюконата кальция, витаминов, противосудорожных препаратов, инфузионная терапия, реанимационные мероприятия.

ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРОФОРМОМ

Определение

Хлороформ обладает психотропным (наркотическое), гепатотоксическим, нефротоксическим действием. Смертельная доза при приеме внутрь – 20 мл, при ингаляции – 40 мл. Быстро всасывается слизистыми дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Часть выводится через легкие в неизменном виде, остальная часть депонируется в жировой ткани, мозге, печени.

Клиническая картина

При приеме внутрь возникает раздражение слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка, тошнота, рвота, понос, головокружение, заторможенность, иногда возбуждение, галлюцинации, затем кома. Нарушается ритм сердца, возможна фибрилляция желудочков, снижение артериального давления, увеличение и болезненность печени, желтуха, токсическая нефропатия, печеночно-почечная недостаточность. При ингаляции быстро развивается потеря сознания, возможно угнетение дыхания, нарушения ритма сердца, снижение артериального давления. В дальнейшем – тяжелая гепатопатия, нефропатия. При попадании на кожу – эритема, ожог.

Лечение

Неотложная помощь. При приеме внутрь – промывание желудка через зонд, 15–20 л воды повторно с введением вазелинового или касторового масла (150–200 мл), форсированный диурез, профилактика и лечение токсической гепатопатии. При угнетении дыхания – искусственная вентиляция легких, введение сердечно-сосудистых средств, витамины.

ОТРАВЛЕНИЕ ЩЕЛОЧАМИ ЕДКИМИ

Определение

Обладают местным прижигающим действием.

Клиническая картина

При поступлении внутрь – ожоги пищеварительного тракта, ожоговый шок, пищеводно-желудочное кровотечение, механическая асфиксия. В результате ожога и отека гортани, ожоговая болезнь; в поздние сроки рубцовое сужение пищевода, поздние язвенные кровотечения, аспирационная пневмония. Неотложные мероприятия – см. «Кислоты крепкие».

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕН ГЛИКОЛЕМ (ТОРМОЗНАЯ ЖИДКОСТЬ, АНТИФРИЗ)

Определение

Оказывает психотропное (наркотическое), нефротоксическое, гепатотоксическое действие. Смертельная доза – около 100 мл (без предварительного употребления этанола). Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, большая часть подвергается детоксикации в печени с образованием токсических продуктов. Выводится с мочой.

Клиническая картина

После приема антифриза внутрь сначала наступает чувство легкого алкогольного опьянения при хорошем самочувствии. Спустя 5–8 ч появляется боль в животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожа сухая, цианоз слизистых оболочек. Психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка.

Тахикардия. При тяжелом отравлении – потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги. Дыхание глубокое, шумное. Острая сердечная недостаточность, отек легких. Анурия, токсическая гепатопатия, острая печеночно-почечная недостаточность.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием крови, ранний гемодиализ в первые сутки после отравления или гемосорбция. Инфузионная терапия, введение препаратов кальция. Этиловый спирт внутрь или внутривенно; лечение острой печеночно-почечной недостаточности, сердечно-сосудистые средства, купирование возбуждения.

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ (ЭТАНОЛ, СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ – ГИДРОЛИЗНЫЙ СПИРТ, ДЕНАТУРАТЫ, ОДЕКОЛОНЫ И ЛОСЬОНЫ, КЛЕЙ БФ, ПОЛИТУРА)

Определение

Вещества обладают психотропным (наркотическим) действием. Смертельная доза около – 300 мл (95 %), у привычных к алкоголю – значительно выше. Токсическая концентрация в крови 1,5 г/л, смертельная – 3,5 г/л. Быстро (через 40–90) мин всасывается в желудке и тонком кишечнике. Окисляется с образованием ацетальдегида, уксусной кислоты. Выводится через легкие и с мочой в течение 7—12 ч.

Клиническая картина

При приеме внутрь токсических доз после опьянения быстро развивается кома. Кожа липкая, холодная, лицо гиперемировано, температура тела снижена, развивается рвота, моча и кал выделяются непроизвольно. Зрачки сужены, при нарастающих расстройствах дыхания – расширены.

Горизонтальный нистагм. Дыхание замедленное, пульс слабый, частый. Иногда развиваются судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм. Возможна остановка дыхания в результате механической асфиксии с последующим падением сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез. Туалет полости рта, наложение языкодержателя, отсасывание слизи. Восстановление нарушенного дыхания (атропин, кордиамин); при отсутствии глоточных рефлексов – интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Инфузионная терапия с включением глюкозы, витаминов, плазмозамещающих средств, ощелачивание крови.

ОТРАВЛЕНИЕ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ

Определение

1 . Бледная поганка содержит токсические алкалоиды фаллоин, аманитин. Оказывает гепатотоксическое, нефротоксическое, энтеротоксическое действие. В 100 г свежих грибов содержится 10 мг фаллоидина, 13,5 мг аманитина. Смертельная доза аманитина – 0,1 мг/кг. Токсины не нарушаются при любых видах обработки, проникновение в организм происходит через желудочно-кишечный тракт, депонируются в печени.

Клиническая картина

Латентный период до развития выраженных симптомов интоксикации – 6—24 ч. Появляется неукротимая рвота, боль в животе, кровавый понос, резкая слабость, нарушение водно-электролитного баланса, острая сердечно-сосудистая недостаточность, галлюцинации. На 2—3-и сутки развивается токсическая гепатопатия (печень увеличивается в размерах, появляется желтуха), нефропатия, почечно-печеночная недостаточность.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, назначение солевого слабительного внутрь, детоксикационной гемосорбции. Вводится липоевая кислота, атропин, плазмозамещающие растворы, антибиотики.

2.  Мухомор. Действующим началом является мускарин, обладающий нейротоксическим действием, разрушается частично при термической обработке.

Клиническая картина

Латентный период составляет 1–6 ч. Тошнота, рвота, повышенное потоотделение, саливация, боль в животе, понос, одышка, цианоз, бред, галлюцинации, судороги, потеря сознания, зрачки узкие.

Лечение

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез, назначение атропина до прекращения симптомов отравления.

3.  Сморчки содержат гельвелловую кислоту, обладающую гемолитическим действием. Токсин разрушается при тепловой обработке.

Клиническая картина

Отравление развивается после употребления в пищу плохо отваренных грибов или бульона. Рвота, боль в животе, понос, красная моча, поражение печени, почек, гемолитическая желтуха.

Лечение

Неотложная помощь. Введение соды внутривенно, форсированный диурез.

ОТРАВЛЕНИЯ ОСТРЫЕ

Определение

Отравления острые – заболевания химической природы, развивающиеся при попадании в организм химических веществ в токсической дозе, способной спровоцировать расстройства нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни.

Этиология и патогенез

Бытовые отравления, включающие случайные при ошибочном приеме внутрь бытовых химических веществ, инсектицидов, медикаментов при их неправильном использовании или хранении в сосуде из-под алкогольных и других напитков; алкогольные интоксикации и суицидальные отравления, предпринимаемые умышленно. К случайным бытовым отравлениям относятся биологические интоксикации, развившиеся при укусах ядовитых насекомых и змей, пищевые отравления, которые в свою очередь бывают химической природы (попадание в пищу растительных или животных ядов) и инфекционные (использование продуктов, зараженных болезнетворными бактериями). Отравления у детей до 5 лет особенно опасны; детей привлекает внешний вид лекарств или их упаковка. Производственные отравления, в отличие от бытовых, имеют преимущественно хронический характер и возникают при несоблюдении правил техники безопасности на химическом предприятии. Поступление токсических веществ в организме возможно не только через рот, но и через дыхательные пути (ингаляционные отравления), незащищенные кожные покровы и слизистые оболочки (перкутанные отравления), путем инъекций.

Диагностика

Диагностика отравлений направлена на установление химической причины заболевания и складывается из клинической диагностики (анамнез, результаты осмотра места происшествия, клинической картины для выделения специфических симптомов отравления); лабораторной диагностики.

Особенности неотложной помощи при острых отравлениях заключаются в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий: ускоренное выведение токсического вещества из организма (методы активной детоксикации), применение специфической (антидотной) терапии, симптоматического лечения, направленных на защиту и поддержание той функции организма, которая преимущественно поражается токсическим веществом.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Заболевание глаз, при котором сетчатая оболочка отслаивается от пигментного эпителия.

Этиология и патогенез

Причины: близорукость, дегенерация сетчатки, травма глаза. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под сетчатку, чаще всего ведущим фактором в возникновении разрыва являются сотрясение тела, удар по глазу, голове.

Клиническая картина

Резкое снижение зрения или появление «завесы» перед глазом в результате выпадения поля зрения. В ряде случаев предвестниками отслойки являются появление перед глазами искрящихся точек, блестящих кругов. При офтальмоскопии выявляется серый пузырь отслоившейся сетчатки в различных квадрантах глазного дна, различной распространенности. При посттравматической отслойке сетчатки нередко определяются изменения в стекловидном теле в виде тяжей, помутнений. Первичную отслойку сетчатки следует дифференцировать от вторичной отслойки, вызываемой воспалительными процессами в глазу или опухолью глаза. Неотложная помощь оказывается в специализированном отделении.

П

ПАДЕНИЕ С ВЫСОТЫ

Определение

Падение с высоты происходит в результате суицидальных действий, неосторожного поведения при мытье окон, редко – при несоблюдении техники безопасности в строительстве. Травмы, полученные при падении с высоты, отличаются чрезмерной тяжестью. Наиболее характерны переломы пяточных костей, позвоночника, таза, нижних конечностей (приземление на ноги), переломы свода черепа, шейного отдела позвоночника (приземление на голову), множественные переломы ребер, переломы позвоночника, верхних конечностей (приземление на бок и на спину). Одновременно с костной травмой могут произойти тяжелые закрытые повреждения внутренних органов (разрыв аорты, печени, селезенки), быстро развивается травматический шок. Обследование производят в положении больного на спине, так как нельзя исключить повреждение позвоночника. Снимают обувь, чтобы осмотреть обе стопы, осторожно пальпируют остистые отростки позвоночника, подсунув руку под спину, и выявляют болезненные точки. Определяют переломы костей таза и конечностей по характерным признакам.

Лечение

Неотложная помощь. Вводят обезболивающие средства, средства нормализующие сердечную деятельность, инфузионную терапию шока. Пострадавшего осторожно перекладывают на спину на носилки, производят шинирование выявленных переломов, на открытые переломы накладывают стерильные повязки. К пострадавшему, упавшему с высоты, если он находится в бессознательном состоянии, следует отнестись как к больному с переломом позвоночника.

ПЕРЕЛОМ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Определение

Происходит под действием механической травмы чаще всего во фронтальном отделе, травма сочетается с переломами или вывихами зубов.

Клиническая картина

Перелом альвеолярного отростка диагностируется на основании данных анамнеза, подвижности костного фрагмента вместе с зубами, кровотечения из десны, слизистой оболочки щеки или губы. При вколоченных переломах альвеолярного отростка подвижность кости, как правило, незначительная. При повреждении стенок верхнечелюстной пазухи из раны выделяется пенистая кровь, может быть носовое кровотечение.

Лечение

Неотложная помощь. Проводят местное обезболивание зоны повреждения раствором новокаина. Костный фрагмент альвеолярного отростка удаляют вместе с поврежденными зубами, извлекают остатки корней зубов, если щель перелома проходит на уровне корней зубов и слизистая оболочка значительно повреждена. На рану накладывают кетгутовые швы. В случае расположения перелома вне зоны размещения корней зубов костный фрагмент репонируют в правильное положение и фиксируют при помощи назубной шины или быстро твердеющей пластмассы. Госпитализация при значительных повреждениях.

ПЕРЕЛОМ ВЕТВЕЙ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Определение

По механизму повреждения эти переломы могут возникать как результат прямого воздействия травмирующего агента, эти переломы обычно закрытые.

Клиническая картина

В анамнезе – травма. Боль в области ветви нижней челюсти, при одиночном переломе и смещении костных отломков отмечается смещение подбородка в сторону повреждения, нарушение прикуса, ограничение и болезненное открывание рта, припухлость тканей на уровне перелома, иногда определяется крепитация отломков.

Диагностика

Диагноз подтверждают рентгенологически.

Неотложная помощь. Иммобилизация челюсти проводится с помощью подбородочной пращи или повязки, лигатурного связывания зубов или назубных проволочных шин с резиновой тягой, предварительно вводят анестетики. Госпитализация обязательна.

ПЕРЕЛОМ КОСТЕЙ ТАЗА

Определение

Такой перелом наблюдается при сдавлении, падении с высоты. Изолированные переломы лонной или седалищной кости протекают относительно благоприятно. Множественные переломы костей таза, разрывы лонного и крестцово-подвздошного сочленений относятся к крайне тяжелым травмам, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей в забрюшинное пространство и тазовую клетчатку, осложняются тяжелым шоком, повреждением уретры и мочевого пузыря.

Клиническая картина

Жалобы пострадавшего на боль в области крестца и промежности; надавливание на лоно и гребни подвздошных костей болезненно. В области промежности определяется гематома, на стороне повреждения определяется «симптом прилипшей пятки» (больной не может поднять ногу, а сгибая ее в коленном суставе, волочит стопу по постели). При наличии дефекта в области лона, явного смещения кверху половины таза, видимой деформации костей таза за счет поворота подвздошной кости кнутри или кнаружи, укорочении бедра диагноз перелома таза не вызывает сомнений, помогает рентгенологическое обследование.

Лечение

Неотложная помощь. Пострадавшего укладывают на носилки на спину с валиком под коленями, колени разводят в сторону (положение «лягушки»), дают обезболивающие средства, наркотики вводят с большой осторожностью из-за возможной травмы органов брюшной полости, проводят противошоковые мероприятия, больного транспортируют в положении лежа на спине с валиком под коленями, шинирования не требуется; госпитализация обязательна.

ПЕРЕЛОМ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА

Определение

Часто наблюдается при падении с высоты, автотравмах, некоторых бытовых травмах.

Клиническая картина

В раннем периоде отмечаются кровотечения из ушей, носовые кровотечения, общемозговые симптомы. В более позднем периоде появляются симптомы очков (кровоизлияние в области глазниц, но может быть и при переломе костей носа, ушибах надбровья), кровоизлияние под склеры и конъюнктивы, ликворея из носа и ушей, менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц – проверять нельзя. При позднем обращении может развиться менингит.

Лечение

Неотложная помощь заключается в тампонаде носа, ушей, интубации при кровотечении в носоглотку. Общее лечение травмы головного мозга. Госпитализация в нейрохирургическое отделение.

ПЕРЕЛОМ ТЕЛА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Определение

Происходит под действием прямой механической травмы, встречается наиболее часто. Смещение костных отломков происходит в зависимости от направления удара, тяги мышц, прикрепляющихся к челюсти, и расположения щели перелома. Переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда всегда открытые, т. е. инфицированные.

Клиническая картина

Учитывают данные анамнеза и внешний вид пострадавшего, боли в месте повреждения челюсти, усиливающиеся при речи, открывании рта, приеме пищи, невозможности плотно сомкнуть зубы. При осмотре полости рта заметно ограничение открывания рта, кровотечение из поврежденной слизистой оболочки, обильное выделение слюны, нарушение прикуса. Пальпаторно определяется подвижность отломков челюсти, резкая болезненность, иногда крепитация. При множественных переломах нижней челюсти возможно западение языка, что приводит к асфиксии. Нередко повреждение нижней челюсти сопровождается кратковременной потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией, что указывает на сотрясение мозга. При позднем обращении больного за медицинской помощью (более 2–3 дней после травмы) из щели перелома может выделяться гной.

Лечение

Неотложная помощь: борьба с болью, создание покоя поврежденному органу, профилактика воспалительных процессов. Для иммобилизации используют стандартную транспортную повязку или лигатурное связывание зубов проволокой. При западении языка его следует прошить лигатурой, сместив его до касания кончиком передних зубов нижней челюсти, и фиксировать к шее или одежде, пропустив лигатуру между зубами, ввести обезболивающие средства. Госпитализации подлежат все больные с переломами нижней челюсти.

ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Определение

Возникают под действием механической травмы тупым твердым предметом, тяжесть состояния пострадавшего зависит от степени повреждения основания черепа, основной кости, орбиты, скуловых костей, стенок верхнечелюстных пазух. Щели переломов проходят преимущественно в местах соединения верхних челюстей между собой или с другими костями лицевого и мозгового черепа. При переломах верхней челюсти существует опасность повреждения твердой мозговой оболочки.

Клиническая картина

Для перелома верхней челюсти характерны боль, кровотечение из слизистой оболочки полости рта, носовой полости или верхнечелюстной пазухи. При осмотре выявляется удлинение средней зоны лица, наличие кровоизлияний в конъюнктиве, веках, подглазничной области. Отмечается нарушение смыкания зубов, при пальпации определяется подвижность альвеолярного отростка челюсти; нарушен прием пищи, может быть изменено дыхание за счет смещения книзу мягкого неба, при более тяжелых переломах более выражен симптом очков, возможна подвижность всей верхней челюсти, может быть кровотечение из полостей носа, рта и верхнечелюстной пазухи. При сочетании повреждения верхней челюсти с переломом костей основания черепа могут быть выделения из носа, рта, ушей спинномозговой жидкости (ликвора), тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, головная боль, головокружение, экзофтальм. При полном черепно-лицевом разъединении состояние больного тяжелое, на первый план выступают признаки повреждения основания черепа.

Лечение

Неотложная помощь. В зависимости от тяжести общего состояния и степени поражения головного мозга раненого следует госпитализировать в специализированный стационар в горизонтальном положении (лежа на животе) или на боку – профилактика асфиксии; фиксацию отломков, временную иммобилизацию можно осуществить при помощи теменно-подбородочной повязки или пращевидной повязки, используя в качестве опоры неподвижную нижнюю челюсть. В качестве транспортной иммобилизации можно использовать деревянную дощечку, которую укладывают на жевательные зубы верхней челюсти, а выступающие части дощечки крепят бинтами или резиновыми трубками к головной повязке или шапочке. Все пострадавшие нуждаются в госпитализации.

ПЕРЕЛОМЫ ГРУДИНЫ

Определение

Наблюдаются при прямой травме – ударе кулаком, падении на выступающий предмет, ударе об рулевое колесо автомобиля.

Резкая боль в области перелома, ступенеобразная деформация грудины, могут быть признаки ушиба сердца (нарушение ритма, боль в области сердца и за грудиной, цианоз).

Диагностика

Диагноз нетруден при деформации грудины. Дифференцировать следует от сердечных заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда). Неотложная помощь: обезболивание, возвышенное положение, переломы без смещения лечат амбулаторно в травматологическом пункте, при смещении показана госпитализация.

ПЕРЕЛОМЫ КЛЮЧИЦЫ

Определение

Возникают при падении на вытянутую руку, плечевой сустав.

Клиническая картина

Переломы со смещением отличаются деформацией ключицы, ненормальной подвижностью, припухлостью, крепитацией отломков. Центральный отломок выстоит несколько кпереди и кверху, периферический опускается книзу. У детей смещения отломков часто не бывает, определяется только небольшая локальная припухлость и болезненность в месте перелома.

Диагностика

Диагноз нетруден. Неотложная помощь заключается в иммобилизации (подвешивание на косынку или прибинтовывание руки к туловищу), обезболивании. После репозиции отломков иммобилизация восьмиобразной повязкой. Госпитализация обязательна.

ПЕРЕЛОМЫ ЛОПАТКИ

Определение

Переломы лопатки возникают вследствие прямого удара и могут сочетаться с множественными переломами ребер.

Клиническая картина

Симптомы: болезненность и припухлость в области лопатки, резкие боли и ограничение движений в плечевом суставе, особенно при попытке поднять руку, гематома, диагноз уточняют рентгенологически.

Лечение

Неотложные мероприятия заключаются в фиксации руки на косынке, введении обезболивающих. Госпитализация не требуется. Иногда накладывают повязку Дезо: в подмышечную впадину вкладывают валик и больную руку прибинтовывают к туловищу.

Переломы ребер могут быть изолированными и множественными.

Этиология и патогенез

Причины перелома – падение на выступающий предмет, наезд автомашины, автомобильная авария. У детей переломы ребер встречаются редко; у лиц пожилого и среднего возраста даже небольшие по силе травмы могут привести к множественному перелому ребер. При переломах ребер по двум и более анатомическим линиям может возникнуть флотация (парадоксальное движение) грудной стенки: в момент вдоха участок грудной стенки западает, в момент выдоха – выбухает. Флотация вызывает выраженные расстройства внешнего дыхания и кровообращения.

Клиническая картина

Признаки: резкая боль в месте перелома, крепитация отломков, ограничение подвижности поврежденной половины грудной клетки, ссадины и раны грудной стенки, гематомы. Дыхание учащенное, с болью, очень трудно менять положение тела из лежащего в сидячее.

Диагностика

При диагностике переломов ребер выслушивается резкий хлопающий звук в момент вдоха, что указывает на крепитацию, необходимо также исключить повреждение органов брюшной полости при травме нижних ребер. Дифференциальный диагноз проводят с ушибами грудной клетки, при которых отсутствует крепитация отломков ребер и одышка; с опоясывающим лишаем, при котором имеются высыпания лишая по ходу межреберных промежутков, боль жгучая по своему характеру, нет крепитации отломков; с межреберной невралгией, при которой боль носит стреляющий характер, возникает на вдохе и проходит в покое.

Лечение

Неотложная помощь – обезболивание, возвышенное положение, ингаляция кислорода, в ряде случаев выполняется межреберная или паравертебральная блокада. В госпитализации нет необходимости при изолированных переломах.

ПЕРЕЛОМЫ СКУЛОВОЙ КОСТИ И ДУГИ

Определение

Возникают под действием прямого удара тупым предметом или кулаком спереди назад, сбоку или от сдавливания костей лицевого скелета.

Различают открытые и закрытые переломы, со смещением костных отломков и без; с повреждением или без повреждения стенок верхнечелюстной пазухи.

Клиническая картина

Жалобы на боль в скуловой кости, чувство онемения в области крыла носа и верхней губы с пораженной стороны, двоение в глазах; отек и кровоизлияния в области век и надглазничной области, ограничение движения нижней челюстью, кровотечение из носа в момент травмы; пальпаторно определяется неровность по нижнему орбитальному краю, болезненность; диагноз уточняется рентгенологически.

Лечение

Неотложная помощь. При закрытых переломах скуловой кости без смещения отломков лечение заключается в создании покоя нижней челюсти при приеме пищи, назначения обезболивающих, местно холод. При смещении под местным обезболиванием производят репонирование отломков. Госпитализация в стоматологический стационар.

ПНЕВМОТОРАКС ОТКРЫТЫЙ

Определение

Определяется зияющим ранением грудной стенки, сопровождается повреждением плевры, плевральная полость сообщается с внешней средой. Легкое при этом спадается и не участвует в акте дыхания. При рваных лоскутных ранах может развиться клапанный пневмоторакс: в момент вдоха рана расширяется и воздух поступает в грудную полость, в момент выдоха края раны спадаются и воздух не успевает выйти наружу, что сопровождается колебаниями средостенья и его смещением в здоровую сторону.

Клиническая картина

Общее состояние больного тяжелое. Резкий цианоз, одышка, пострадавший пытается зажать рану рукой. При каждом вдохе в рану с «хлопаньем» входит воздух, развивается подкожная эмфизема. При небольших ранах сообщение с внешней средой не наступает, а воздух в плевральную полость проникает вследствие ранения легких. Важно исключить клапанный пневмоторакс: нарастающая подкожная эмфизема и отсутствие улучшения состояния больного после наложения окклюзионной повязки; аускультативно дыхательные шумы на стороне ранения не выслушиваются.

Лечение

Неотложная помощь. Пострадавшему придают возвышенное положение, накладывают окклюзионную повязку, делают ингаляции кислорода, применяют сердечно-сосудистые средства. При клапанном пневмотораксе выполняют дренирование плевральной полости. Госпитализация обязательна.

ПНЕВМОТОРАКС ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ЗАКРЫТЫЙ

Определение

Как правило, является осложением травмы грудной клетки и является симптомом разрыва легкого или бронха, сопровождается эмфиземой.

Этиология и патогенез

Разрыв легких происходит вследствие непосредственной травмы отломками сломанного ребра или резкого натяжения легких в области корней в момент удара о землю при падении с высоты, отбрасывании пешехода на мостовую при наезде автомобиля. При пневмотораксе сквозь разрыв легких или бронха воздух выходит в плевральную полость, в результате чего происходит спадение легкого вплоть до полного выключения его из дыхания. При больших разрывах воздух нагнетается при каждом вдохе по типу клапанного механизма, вследствие чего резко повышается давление в плевральной полости, это в свою очередь приводит к смещению средостенья в здоровую сторону, развитию острой дыхательной недостаточности. В таком случае пневмоторакс называется напряженным, или клапанным. Двусторонний пневмоторакс, напряженный пневмоторакс являются опасными для жизни осложнениями и при отсутствии помощи приводят к смерти.

Клиническая картина

Небольшой пневмоторакс может протекать без дыхательной недостаточности, для такого пневмоторакса характерно ослабление дыхательных шумов на больной стороне. При напряженном пневмотораксе развивается острая дыхательная недостаточность: пострадавший беспокоен, ловит ртом воздух, выражена одышка, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком. Перкуторно на стороне поражения отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов, пульс учащен, артериальное давление может быть повышено.

Диагностика

Диагноз ставится на основании перелома ребер, наличия воздуха в плевральной полости. Труден при развитии подкожной эмфиземы, которая сопровождает травму груди. Дифференциальный диагноз следует проводить со спонтанным пневмотораксом, при котором происходит разрыв буллы легкого у больного с кистозными изменениями в легких обычно при кашле, натуживании, небольшой травме. Переломов ребер при этом нет, боли в грудной клетке практически отсутствуют.

Лечение

Неотложная помощь: обезболивание, возвышенное положение головного конца постели, ингаляции кислорода. При тяжелом общем состоянии и несомненных признаках напряженного пневмоторакса производят пункцию во II–III межреберье по среднеключичной линии с последующим наложением дренажа из плевральной полости. Госпитализация в травматологическое отделение.

ПОВЕШЕНИЕ

Определение

Повешение – странгуляционная асфиксия, чаще является следствием суицидальных попыток, в большинстве случаев (87 %) совершается в состоянии алкогольного опьянения. Чаще всего осуществляется на веревках, брючных ремнях и электропроводе. Постасфиксический период протекает более тяжело, когда странгуляционная борозда замыкается на задней поверхности шеи. Существует убеждение, что странгуляция, превышающая 7–8 мин, абсолютно смертельна. В результате сдавления шеи передавливаются трахея или гортань, иногда с переломом подъязычной кости, сдавливаются сначала яремные вены, затем сонные и позвоночные артерии, что приводит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии головного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.

Клиническая картина

В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти. Как правило, отчетливо определяется странгуляционная борозда на шее бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердечной деятельности не наступило, сознание пострадавших, как правило, утрачено; больные резко возбуждены, развиваются клонические и тонические судороги, иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, множественные кровоизлияния в склеру и конъюнктиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмичное. Может развиться отек легких. Отмечается учащение пульса до 120–140 ударов в 1 мин, аритмичен. В претерминальном состоянии брадикардия. Артериальное давление повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче-и калоотделение. После выведения больного из тяжелого состояния развивается ретроградная амнезия, иногда острые психозы.

Осложнения. Пневмонии, воспаления хрящей гортани.

Лечение

Неотложная помощь. Первоочередная задача – обеспечить проходимость дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли. Затем освобождают ротовую полость от слизи, пены, придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет признаков повреждения спинного мозга – тетраплегии). При остановке сердечной деятельности сразу после восстановления проходимости дыхательных путей переходят к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот, изо рта в нос или через маску мешком «Амбу». Если сердечная деятельность сохранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немедленно следует начинать искусственную вентиляцию легких без введения дыхательных аналептиков; затем производят интубацию трахеи и обязательно продолжают ИВЛ через интубационную трубку. Основной метод лечения больного – длительная ИВЛ в условиях полной мышечной релаксации до полного восстановления сознания. Медикаментозное лечение – глюкокортикоиды, оксибутират натрия, реланиум при судорогах; дегидратационную терапию проводят только по строгим показаниям при повышении ликворного давления.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛАЗА

Определение

Контузия глаза может быть при непосредственном ударе травмирующего предмета о глаз или вследствие сотрясения туловища, лицевого скелета.

Клиническая картина

Признаки неосложненной контузии – боль в глазу, отек и гематома век, снижение остроты зрения, инъекция глазного яблока, изменения офтальмотонуса, могут отмечаться кровоизлияния в конъюнктиву. Иногда ушиб глаза сопровождается головокружением, тошнотой, головной болью, потерей сознания.

Лечение

Неотложная помощь – наложение асептической повязки.

Мероприятия, направленные на остановку кровотечения и рассасывание излившейся крови (гемостатические средства, дегидратационные средства, фибринолитические средства – субконъюнктивальные инъекции).

Повреждения роговицы. Наиболее распространенная форма – эрозии, но они чаще не оказывают значительного влияния на остроту зрения. Касательные удары приводят к помутнению роговицы.

Лечение

Неотложная помощь заключается в назначении антибиотиков, сульфацил-натрия, витаминов, облепихового масла.

При повреждении радужки, как правило, изменяется форма и ширина зрачка, она приобретает грушевидную, полигональную и т. д.). Расширение зрачка – наиболее обычная реакция вследствие паралича аккомодации. Часто при контузии наблюдается изменение цвета радужки.

Повреждения хрусталика. Отмечаются снижение прозрачности и изменение его положения, разрывы и надрывы капсулы хрусталика, набухание. Эти изменения диагностировать достаточно сложно.

Лечение

Неотложная помощь, которая оказывается в специализированном отделении.

Повреждения сосудистой оболочки – наиболее часты разрывы и кровоизлияния, кровоизлияния в стекловидное тело – гемофтальм.

Повреждения сетчатки. Наиболее частая патология – помутнения и кровоизлияния в сетчатку (сетчатка, как разбавленное молоко). Как правило, помутнения сетчатки не дают заметного снижения центрального зрения, однако наблюдаются изменения полей зрения, отличающиеся концентрическим сужением его. При кровоизлиянии в макулярную область может быть снижение зрения. Неотложная помощь: мочегонные средства, при кровоизлиянии – кровоостанавливающие средства, рассасывающие средства.

Субконъюнктивальные разрывы склеры – наиболее тяжелые повреждения, что связано с возможностью массивных кровоизлияний, диагностика сложна, так как в большинстве случаев больные поступают с большими кровоподтеками, выраженными отеками век и конъюнктивы, птозом, экзофтальмом. Иногда бывают настолько велики, что роговица оказывается погруженной в конъюнктиву. Передняя камера при этом заполнена кровью. По тяжести клинического течения субконъюнктивальные разрывы склеры близки к проникающим ранениям, часто сопровождаются вывихами хрусталика в стекловидное тело, иногда даже полным выпадением через разорванную конъюнктиву.

Лечение

Неотложная помощь – хирургическая в специализированном стационаре.

Контузионное повреждение орбиты. Различают повреждения мягких тканей самой орбиты и ее костных стенок, которые могут сопровождаться гематомами большого размера, резко выраженным экзофтальмом. Иногда повреждения приводят к повышению внутриглазного давления. Для диагностики могут представлять определенные трудности.

Клиническая картина

Признаки: выбухание глазного яблока, расширение венозных сосудов, пульсация глазного яблока, синхронная с пульсацией плечевой артерии, ритмичный шум при прослушивании орбиты стетоскопом. Могут возникнуть полный отрыв зрительного нерва и вывихи глазного яблока. Повреждения зрительного нерва приводят к частичной или полной его атрофии.

Лечение

Неотложная помощь заключается в закапывании в пораженный глаз антибактериальных препаратов (сульфацил-натрия, левомицетин), накладывании асептической повязки, проведении общеукрепляющих мероприятий.

Госпитализация срочная, в офтальмологическое учреждение.

Ранения век происходят в результате воздействия режущих или колющих предметов, ударов тупыми предметами, укусов животных. Ранения могут быть поверхностными или сквозными. При поверхностных захватываются кожа и мышечный слой, при сквозных повреждаются все слои века. Чаще наблюдается отрыв нижнего века у внутреннего угла. Ранения век могут быть изолированными, могут сочетаться с проникающими ранениями орбиты или глаза.

Клиническая картина

Рана века различных размеров и конфигурации, кровотечение из нее, отек века, подкожный гемофтальм, изменение цвета кожи века, напряженность его, опущение века при ранении верхнего века. При травме глазницы отмечается крепитация как следствие возникновения подкожной эмфиземы.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины.

Лечение

Неотложная помощь заключается в обработке раны раствором бриллиантового зеленого и наложении асептической повязки. Вводят подкожно столбнячный анатоксин и внутримышечно противостолбнячную сыворотку. Госпитализация при обширных ранениях срочная, в специализированный офтальмологический стационар.

Ранения слезных органов наблюдаются чаще всего при повреждении внутреннего угла век, отрыве век; наблюдается при травмах орбиты или носа и его придаточных пазух.

Клиническая картина

При разрывах слезных канальцев – рана или отрыв нижнего века у внутреннего угла, в краях которого видны разорванные слезные канальцы, слезотечение.

Лечение

Неотложная помощь. Наложение асептической повязки. Госпитализация в специализированный стационар.

Непроникающие ранения глаз. Ранения конъюнктивы глазного яблока возникают вследствие воздействия режущими или колющими предметами.

Клиническая картина

Признаки: боль, слезотечение, светобоязнь, незначительное кровотечение. Неотложная помощь – закапывание раствора сульфацил-натрия, наложение стерильной повязки, госпитализация в офтальмологический стационар.

Ранения роговицы. Непроникающие ранения роговицы являются результатом травмы ветвями, мелкими инородными телами.

Клиническая картина

Дефект эпителия роговицы, боли в глазу, смешанная инъекция глазного яблока, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока.

Лечение

Неотложная помощь. Закапывание в конъюнктивальный мешок раствора сульфацил-натрия или раствора левомицетина, средств, способствующих быстрой эпителизации роговицы (рибофлавина). Закладывание за веко эмульсии синтомицина, наложение стерильной повязки.

Проникающие ранения глаза – повреждения с нарушением целостности оболочек глазного яблока, могут быть с внедрением и без внедрения инородного тела. Проникающие ранения могут быть вызваны режущим или колющим предметом, ушибами, ударами палкой, попаданием в глаз осколка. Рана может ограничиваться роговицей или склерой, может сочетаться с травмой хрусталика, радужки, стекловидного тела и сетчатки. Рана может быть линейной, колотой, размозженной, лоскутной, различных размеров.

Клиническая картина

Боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Ранения роговицы. При проникающих ранениях роговицы чаще всего передняя камера мелкая или отсутствует, нередко в ране ущемлена радужная оболочка, которая выбухает над роговицей в виде пузырька. При ранении радужной оболочки отмечается кровотечение в переднюю камеру; при повреждении хрусталика отмечается частичное его помутнение.

Сквозные ранения глазного яблока возникают при проникновении ранящего предмета через все оболочки глаза, при этом визуально определяется входное и выходное отверстия. Входное отверстие может быть в области роговицы или склеры, при этом возможно начало входного отверстия в области верхнего века, когда входное отверстие в склере едва заметно; выходное отверстие также может не дифференцироваться при ранениях проволокой, гвоздем. При обширном сквозном ранении может произойти выпадение оболочек глаза, стекловидного тела, наблюдается кровотечение в переднюю камеру, кровоизлияние в стекловидное тело, сетчатку. При обширном ранении может развиться ретробульбарная гематома, экзофтальм, резкое снижение зрения.

Лечение

Неотложная помощь – закапывание дезинфицирующих капель (сульфацил-натрия или левомицетина), введение в конъюнктивальный свод глазной лекарственной пленки с антибиотиками, наложение асептической повязки, введение столбнячного анатоксина, противостолбнячной сыворотки. Госпитализация срочная в офтальмологическое отделение.

Разрушение глаза. Ранения глаза, вызванные воздействием большой механической силы, ведут к разрушению глаза. Подобные ранения возникают в результате травматического воздействия на глаз крупными осколками разорвавшихся газовых сифонов, бутылок, отскочившим тросом.

Клиническая картина

При осмотре выявляются обширные размозженные ранения век, гематомы век, обширные раны глазного яблока с выпадением его содержимого. Глазное яблоко спавшееся, в рану выпадают внутренние оболочки глаза.

Лечение

Неотложная помощь. Закапывание дезинфицирующих капель, введение в конъюнктивальный мешок глазной лекарственной пленки с антибиотиком и обезболивающим, наложение асептической повязки; госпитализация срочная в офтальмологическое отделение.

Ранения глазницы. По видам травмы выделяют бытовые, производственные, сельскохозяйственные, транспортные; по механизму возникновения – прямые, при непосредственном воздействии силы на глазницу и непрямые – при воздействии силы на другие кости черепа, приводящие к возникновению трещин или переломов костей глазницы; по типу травматизации – падение, удар различными предметами, огнестрельные ранения. Повреждения глазницы могут быть изолированными (перелом одной стенки), сочетанными (перелом нескольких стенок) и комбинированными (с повреждением костей черепа, придаточных пазух носа и других органов).

Клиническая картина

Признаки зависят от тяжести поражения: гематома век, ретробульбарная гематома, экзофтальм, птоз, смещение костей стенки орбиты, ограничение подвижности глазного яблока, частичная или полная потеря зрения.

Лечение

Неотложная помощь. Закапывание дезинфицирующих капель, введение в конъюнктивальную полость глазной лекарственной пленки с антибиотиками, наложение стерильной повязки. Госпитализация срочная в офтальмологическое отделение.

ПОВРЕЖДЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение

Повреждения тазобедренного сустава и бедра. Вывихи бедра – относительно редкое повреждение, происходят при автомобильных травмах, падении с высоты. Различают задние вывихи, надлонные и запирательные.

Клиническая картина

При заднем вывихе нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, приведена и ротирована внутрь; при надлонном – выпрямлена, немного отведена и ротирована кнаружи, а головка прощупывается под паховой связкой; при запирательном – нога согнута в тазобедренном суставе, отведена и ротирована кнаружи.

Лечение

Неотложная помощь. Больного укладывают на носилки на спину. Конечность иммобилизируют посредством подкладывания подушек и одежды, не изменяя то положение, в котором фиксирована нога. Иммобилизация стандартными шинами невозможна. Насильственное вправление может привести к перелому шейки бедра. Обезболивание. Госпитализация для вправления вывиха.

Переломы верхней трети бедра наблюдаются преимущественно у пожилых, даже при незначительной травме (падение с высоты собственного роста), у молодых пациентов – после прямого удара (наезд автомобиля, падение с высоты).

Клиническая картина

При чрезвертельных переломах сильная боль в области тазобедренного сустава, нога ротирована кнаружи, быстро появляется припухлость и гематома в области бедренной кости. Попытка приподнять ногу вызывает сильную боль. Укорочения конечности обычно не бывает. Поколачивание по пятке вызывает резкую боль в области тазобедренного сустава. При медиальных переломах шейки бедра боль выражена в значительно меньшей степени, ротация кнаружи не так сильно выражена. Самостоятельно поднять ногу больной не может (положительный симптом «прилипшей пятки»), но с постороннней помощью ногу можно поднять практически без боли. Поколачивание по пятке вызывает умеренную боль в области тазобедренного сустава.

При вколоченных медиальных переломах шейки бедра боль в тазобедренном суставе не резко выражена, больные даже ходят с частичной опорой на поврежденную ногу. Резкое усиление боли наступает при повторном смещении отломков, что бывает от небольшой повторной травмы.

Чрезвертельные и подвертельные переломы у молодых пациентов отличаются выраженной болью в области тазобедренного сустава, нога ротирована кнаружи, укорочена, крепитация отломков, через 2–3 дня нарастает гематома.

Диагностика

Диагноз уточняется рентгенологически. Дифференцировать переломы шейки бедра необходимо с деформирующим артрозом тазобедренного сустава, для которого характерны длительный анамнез заболевания, отсутствие травмы, свободное поднимание вытянутой ноги, стойкая контрактура в тазобедренном суставе. При ишиазе – боль стреляющего характера, локализуется по задней поверхности бедра с характерной неврологической симптоматикой.

Лечение

Неотложная помощь. Производят шинировние перелома шиной Дитерикса, вводят обезболивающие средства, госпитализация обязательна.

Перелом диафиза бедра происходит в результате приложения большой силы, чаще всего вследствие автомобильной травмы (наезд на пешехода), падения с высоты, иногда в результате резкого поворота туловища при фиксированной голени. Большинство переломов сопровождается смещением отломков, может осложниться шоком.

Клиническая картина

Бедро укорочено, деформировано, ротировано кнаружи, определяется ненормальная подвижность, боль, крепитация отломков. При постановке диагноза необходимо проверить пульсацию на тыле стопы и у медиальной лодыжки. Неотложная помощь заключается в введениии обезболивающих, правильном шинировании (шина Дитерикса). Шину Дитерикса накладывают вдвоем. Помощник приподнимает сломанную ногу, положив руки под коленный сустав и нижнюю треть голени. Обувь можно не снимать. У мужчин шину накладывают поверх брюк, у женщин обкладывают ватой область коленного и голеностопного суставов, снимают туфли на высоких каблуках, затем прибинтовывают подстопник. По внутренней и наружной стороне бедра укладывают костыли, которые соединяют подстопником. Костыли раздвигают таким образом, чтобы внутренний упирался в пах, а наружный – в подмышечную впадину. Создают умеренное вытяжение конечности. Не нужно стремиться к выравниванию длины конечности, так как это может принести дополнительную травму. Костыли соединяют между собой ремнями, подложив под них вату. Можно также использовать надувную шину. После шинирования больного переносят на носилки. При отсутствии стандартных транспортных шин используют различные приспособления из досок, труб. Можно также прибинтовать поврежденную ногу к здоровой. Между коленями и лодыжками прокладывают мягкий материал. Помощник соединяет обе ноги и приподнимает их. Связывают бинтами или косынками обе ноги вместе в области лодыжек и коленных суставов. Затем связывают в области бедер так, чтобы одна косынка была выше перелома, а другая ниже. Все узлы должны быть спереди на стороне неповрежденной конечности. Поводят противошоковые мероприятия, обезболивающие. Госпитализация обязательна.

Повреждения коленного сустава и костей голени

Этиология и патогенез

Повреждения менисков наиболее часто наблюдаются при занятиях спортом. Механизм травмы – слишком резкий поворот бедра при фиксированной голени.

Клиническая картина

В острых случаях для повреждения мениска характерна блокада коленного сустава. Нога согнута в колене под углом 120–130°, при попытке согнуть или разогнуть ногу ощущается пружинистое сопротивление. Пальпация с внутренней стороны щели коленного сустава резко болезненна.

Лечение

Неотложная помощь. Обычно иммобилизации транспортной не требуется, пострадавшего укладывают на спину, под коленный сустав помещают валик. Для устранения блокады. Пострадавшего сажают на стол. После обезболивания посредством пункции коленного сустава приступают к вправлению (если мениск не вправляется самостоятельно). Осуществляют тягу за стопу вниз с отведением голени наружу (при повреждении внутреннего мениска) или внутрь (при повреждении наружного мениска). Одновременно с этим производят ротационные движения. Мениск вправляется с щелкающим звуком, после чего движения в коленном суставе становятся свободными и почти безболезненными. Госпитализация в травматологическое отделение.

Гемартроз – излияния крови в полость коленного сустава, возникает вследствие повреждений мягкотканных образований сустава, перелома костей, составляющих коленный сустав. Количество излившейся крови – 40–50 мл.

Клиническая картина

Объем поврежденного сустава значительно увеличен, если нет перелома, то боль умеренная. При надавливании большими пальцами обеих рук на надколенник определяется зыбление «баллотирование» надколенника. Сгибание в суставе ограничено и болезненно. Необходимо дифференцировать от посттравматического или воспалительного синовита, для которого характерны повторные травмы или резкая боль, высокая температура.

Лечение

Неотложная помощь: иммобилизация коленного сустава транспортной шиной.

Повреждения связочного аппарата коленного сустава происходят в быту при «подворачивании» ноги в коленном суставе, в спорте при падении на прямую ногу, прыжках с большой высоты.

Клиническая картина

Кроме боли, в суставе отмечается избыточное отведение голени кнаружи (при повреждении внутренней боковой связки), кнутри (при повреждении наружной боковой связки). Эти симптомы проверяют на разогнутом суставе. При повреждении передней крестообразной связки выявляется симптом «переднего выдвижного ящика»: ногу сгибают в колене под прямым углом и обеими руками подают голень кпереди. Если связка повреждена, отмечается избыточное смещение голени кпереди.

Лечение

Неотложная помощь заключается в иммобилизации транспортной шиной. Госпитализация необходима.

Переломы надколенника – довольно частая травма, возникающая при падении на коленный сустав в сочетании с ударом надколенником по твердой поверхности; одновременно происходит разрыв бокового сухожильного растяжения, вследствие чего верхний отломок надколенника смещается кверху.

Клиническая картина

Коленный сустав увеличен в объеме, боль, ссадины, гематомы в переднем отделе колена; пальпаторно определяется дефект между отломками надколенника.

Лечение

Неотложная помощь. Иммобилизация транспортной шиной, введение обезболивающих. Необходима госпитализация.

Вывих голени возникает в результате приложения большой силы (сдавление бампером автомобиля, внутриавтомобильные травмы), в результате чего бедро пострадавшего оказывается фиксированным, а голень относительно свободной. При вывихах происходит разрыв связок коленного сустава, возможно повреждение подколенной артерии, малоберцового нерва.

Клиническая картина

Ступенеобразная деформация в коленном суставе, сильная боль, нередко гемартроз. При сдавлении подколенных сосудов стопа бледная, холодная, пульсация тыльной артерии стопы отсутствует. При травме малоберцового нерва стопа свисает («конская стопа»), активное тыльное разгибание невозможно, кожная чувствительность на стопе нарушена между первой и второй плюсневыми костями.

Лечение

Неотложная помощь. Коленный сустав иммобилизируют транспортной шиной, вводят обезболивающие, при необходимости противошоковая терапия. Госпитализация необходима. Правление вывиха производят после обезболивания. Пострадавшего укладывают на спину, в коленный сустав вводят раствор новокаина, после чего производят тракцию за стопу. Врач фиксирует одной рукой бедро, другой смещает голень кпереди (при заднем вывихе), кзади (при переднем вывихе). После вправления – фиксация задней шиной от верхней трети бедра до концов пальцев.

Переломы мыщелков бедра – серьезная травма коленного сустава, возникает при автомобильных травмах, падении с высоты, у грузных людей – при подворачивании ноги в коленном суставе. При надмыщелковых переломах бедра может произойти повреждение подколенных артерий и вен.

Клиническая картина

Резкая боль в коленном суставе, объем его значительно увеличен, сустав деформирован, осторожная попытка пассивных движений в суставе вызывает резкую боль, крепитацию отломков, определяется патологическая подвижность в суставе. При травме сосудистонервного пучка – признаки ишемии голени и стопы, неврологические расстройства. Дифференцировать такую травму необходимо от разрыва связок сустава, при котором боль значительно меньше, отсутствует крепитация отломков, патологическая подвижность не столь велика и возможна только в одну сторону.

Лечене

Неотложная помощь заключается в иммобилизации, обезболивании, противошоковой терапии при необходимости. Госпитализация на носилках.

Перелом мыщелков большеберцовой кости возникает при падении на ноги, сильном ударе по наружной или внутренней стороне коленного сустава, падении тяжести на коленный сустав.

Клиническая картина

При переломах со смещением возникает варусная или вальгусная деформация коленного сустава, гемартроз, ограничение функции сустава. Для переломов без смещения характерны боль в области коленного сустава, особенно при нагрузке по оси конечности, гемартоз, избыточная боковая подвижность голени.

Лечение

Неотложная помощь – как при переломах надколенника. Госпитализация необходима.

Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы

Перелом диафиза костей голени происходит при сильном ударе по голени, падении тяжелых предметов на ногу, при резком вращении голени при фиксированной стопе.

Клиническая картина

При переломах со смещением отломков отмечается деформация и укорочение голени, боль, крепитация, самостоятельно поднять ногу невозможно. Если имеется перелом только большеберцовой кости, а малоберцовая цела, то форма голени меняется мало, больной может поднять ногу; признаком перелома является локальная боль в месте перелома, усиливающаяся при поднятии ноги и попытке движения стопой, боль в месте перелома при осторожном поколачивании по пятке. Сосудисто-нервный пучок повреждается редко и почти исключительно при открытых повреждениях или длительном сдавлении.

Лечение

Неотложная помощь. Шинирование для иммобилизации от верхней трети бедра до конца пальцев стопы, обезболивание, госпитализация.

Повреждения голеностопного сустава и стопы возникают в результате внезапного подвертывания стопы внутрь или кнаружи, падении с высоты на пятки, падении на стопу тяжелых предметов.

Клиническая картина

При растяжении связок голеностопного сустава быстро развивается отек с внутренней или наружной стороны сустава, резкие боли при супинации (подвертывания стопы внутрь). При пальпации под лодыжками – резкая болезненность. При переломе наружной лодыжки боль при пальпации лодыжки, отек. При переломе обеих лодыжек с подвывихом стопы происходит резкое увеличение сустава в объеме, попытка движений вызывает значительную болезненность, стопа смещена, крепитация отломков, пальпация выявляет болезненность, дефект между отломками костей.

Перелом пяточной кости приводит к резкому утолщению и повороту пятки кнаружи, при переломе со смещением уплощается свод стопы, встать на ногу больной не может из-за сильной боли, движения в голеностопном суставе ограничены, но возможны.

Перелом диафиза плюсневых костей вызывает обширную гематому на тыле стопы (стопа становится похожей на подушку), уплощается продольный свод стопы, резкая боль при нагрузке на передний отдел стопы и при пальпации.

Вывихи и подвывихи в голеностопном суставе комбинируются с переломами лодыжек, что ведет к существенному утолщению и деформации голеностопного сустава и пяточной области. Пятка повернута внутрь. Вывихи костей предплюсны, плюсневых костей возникают при сдавлении стопы и вызывают ее деформацию с выступанием вывихнутых костей.

Лечение

Неотложная помощь. Шинирование стопы лестничной шиной от коленного сустава до концов пальцев стопы, шину располагают по задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы, обезболивание, госпитализация.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА И ПЛЕЧА

Определение

Вывихи плеча наблюдаются при падении на вытянутую и отведенную назад руку.

Клиническая картина

Рука находится в положении отведения в сторону, при попытке опустить руку возникает резкая боль, поврежденное плечо удлинено по сравнению со здоровым. На месте головки плеча определяется западение, головка плеча пальпируется в подмышечной впадине или спереди под клювовидным отростком. Привычный вывих плеча развивается у лиц, ранее имевших травматический вывих, возникает от небольшой травмы, иногда по несколько раз в день.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных симптомов. Вывих плеча необходимо дифференцировать от перелома шейки плеча, при котором нет удлинения плеча, рука приведена к туловищу и отведение вызывает резкую боль. При осмотре необходимо проверить пульсацию на плечевой артерии и функцию тыльного разгибания кисти, так как при вывихе плеча возможны повреждения подкрыльцовой артерии и плечевого сплетения.

Лечение

Неотложная помощь. Для уменьшения боли больные поднимают и поддерживают руку здоровой рукой. Не нужно пытаться насильственно опустить руку. Для иммобилизации в подмышечную впадину вкладывают большой ватно-марлевый валик и руку прибинтовывают к туловищу; кисть и предплечье подвешивают на косынку. Вводят обезболивающие. Вправление вывиха в амбулаторных условиях лучше не производить, за исключением привычного вывиха. Иногда вывих приходится вправлять амбулаторно, но после достижения анестезии без каких-либо насильственных действий. Вправление вывиха выполняют по следующим правилам: пострадавшего укладывают на спину на кушетку, производят анестезию плечевого сустава. Правой рукой охватывают локтевой сустав правой руки больного при правостороннем вывихе), а левой – лучезапястный сустав и постепенно сильно натягивают плечо. Также постепенно поворачивают плечо кнаружи таким образом, что предплечье больного оказывается во фронтальной плоскости. Локоть выводят кпереди. Не меняя положение локтя, ротируют плечо внутрь и руку кладут на левое (здоровое) плечо. Вправление может произойти в любой момент с характерным «щелчком». Плечо принимает обычную форму, движения становятся свободными и безболезненными. Затем накладывают повязку Дезо. Госпитализация при неудачном вправлении.

Переломы верхнего конца плечевой кости. Чаще наблюдаются переломы хирургической шейки плеча в пожилом возрасте, механизм травмы – падение на локоть, на область плечевого сустава.

Клиническая картина

Резкая боль в области плечевого сустава. Руку, согнутую в локте и прижатую к туловищу, поддерживают здоровой рукой. Плечевой сустав увеличен в объеме, резкая болезненность при пальпации. Иногда можно определить крепитацию отломков. При позднем обращении (через сутки и более), в области локтевого сустава и предплечья проявляется гематома.

Диагностика

Диагноз устанавливается с учетом механизма травмы, возраста больных и характерных признаков. Дифференцировать следует от вывиха плеча ушибов, при которых увеличение объема плечевого сустава не выражено.

Лечение

Неотложная помощь. Руку подвешивают на косынке, при сильных болях фиксируют к туловищу повязкой Дезо, вводят обезболивающие средства. Госпитализация необходима.

Повреждения мягких тканей в области плеча возникают в быту вследствие падения и прямого удара в область плечевого сустава, подъема больших тяжестей.

Клиническая картина

При ушибах плечевого сустава имеется гематома и ссадины, отведение плеча в сторону болезненно. Ушибы возникают вследствие прямого удара. Растяжение и разрыв связок возникает чаще от непрямой травмы (падение на локоть, на вытянутую и отведенную кзади руку). Внешних проявлений травмы нет, отмечается болезненность при пальпации головки плеча и при отведении руки в сторону, причем со временем боль нарастает, при хроническом течении травма переходит в плече-лопаточный периартериит. Разрыв сухожилий длинной головки двуглавой мышцы происходит при резком подъеме чрезмерно больших тяжестей. Больные ощущают «треск» в области плечевого сустава, сила сгибания в локтевом суставе значительно уменьшается, изменяется форма двуглавой мышцы, через 2–3 дня появляется небольшая гематома.

Диагностика

Диагноз устанавливается с учетом механизма травмы и характерных признаков.

Лечение

Неотложная помощь – иммобилизация руки на косынке, иногда показана госпитализация.

Переломы диафиза плеча возникают в результате непрямой травмы (падение на локоть, резкое выкручивание плеча), или прямом ударе по плечу. При переломах в средней трети может быть поврежден лучевой нерв.

Клиническая картина

Классические признаки перелома: укорочение и деформация плеча, ненормальная подвижность на месте перелома, крепитация (хруст) отломков. При повреждении лучевого нерва кисть свисает в ладонную сторону, активное тыльное разгибание кисти и отведение большого пальца невозможны.

Диагностика

Диагноз нетруден. Необходимо проверить пульсацию на лучевой артерии и функцию кисти. Несмотря на травму лучевого нерва, расстройства чувствительности на кисти могут быть невыраженными.

Лечение

Неотложная помощь. Иммобилизация перелома транспортной шиной, которую накладывают от здоровой лопатки до основания пальцев. Руку сгибают под прямым углом в локтевом суставе, вводят обезболивающие средства. Госпитализация обязательна.

Повреждения локтевого сустава и костей предплечья

Этиология и патогенез

Механизм травмы – падение на кисть руки, попадание кисти в работающий станок, автотравмы. Чаще бывает задний вывих предплечья.

Клиническая картина

Симптомы. Плечо укорочено, локтевой сустав имеет характерную штыкоообразную деформацию за счет выстояния локтевого отростка, сильные боли, движения в суставе резко ограничены и болезненны. При попытке разгибания в суставе определяется пружинистое сопротивление.

Лечение

Неотложная помощь. Шинирование локтевого сустава, длина шины – от верхней трети плеча до основания пальцев, рука согнута в локтевом суставе, вводятся обезболивающие средства. Госпитализация необходима. При задержке госпитализации вывих может быть вправлен. Вправление заднего вывиха производят после местной анестезии. Помощник фиксирует плечо. Врач сгибает руку под углом 100° и делает тракцию за пальцы кисти. Вытяжение следует производить равномерно, через несколько минут предплечье вправляется с характерным «щелчком», восстанавливаются свободные движения в суставе, руку подвешивают на косынке или в условиях стационара накладывают гипсовую лонгету.

Переломы костей, составляющих локтевой сустав

Клиническая картина

Травма всегда сопровождается гематомой, травматическим отеком. При переломе локтевого отростка со смещением отломков пальпаторно можно определить щель между отломками. При переломе мыщелков плеча попытка пассивных движений в локтевом суставе вызывает крепитацию отломков.

Лечение

Неотложная помощь – шинирование локтевого сустава, обезболивание, госпитализация.

Перелом диафиза костей предплечья

Возможен перелом как одной, так и обеих костей. Перелом возникает в результате прямого удара по предплечью, затягивания предплечья и кисти в движущиеся части станков, при автомобильной аварии.

Клиническая картина

При переломах обеих костей отмечается деформация предплечья, боль, патологическая подвижность, крепитация отломков; при переломах одной кости деформация выражена меньше, пальпаторно определяется место наибольшей болезненности, смещение отломков.

Диагностика

Диагноз установить нетрудно.

Лечение

Неотложная помощь заключается в иммобилизации шиной от нижней трети плеча до основания пальцев кисти, руку сгибают в локтевом суставе под прямым углом, обезболивание, госпитализация.

Повреждения лучезапястного сустава и кисти чаще происходит у женщин в результате падения на кисть.

Диагностика

Сильная боль в месте перелома, при смещении отломков – деформация кистевого сустава, объем сустава увеличен, движения резко ограниченные и болезненные.

Лечение

Неотложная помощь заключается в шинировании перелома, шина накладывается от основания пальцев до верхней трети предплечья, обезболивание.

Ранения кисти с повреждением крупных сосудов, сухожилий и нервов являются следствием бытовых и производственных травм.

Лечение

Неотложная помощь. На рану ладони накладывают стерильную повязку, плотный валик из ваты и туго бинтуют. Жгут на нижнюю часть предплечья накладывают редко. Госпитализация необходима.

Переломы пястных костей и фаланг пальцев кисти являются результатом прямого удара.

Клиническая картина

Деформация, припухлость, острая боль, крепитация отломков, подногтевая гематома при переломах ногтевых фаланг.

Лечение

Неотложная помощь. Переломы фаланг пальцев шинируют шпателем, прибинтовывая его с ладонной стороны. При переломах нескольких костей шину накладывают с ладонной поверхности от кончиков пальцев до середины предплечья. Госпитализация необходима.

Повреждения сухожилий сгибателей являются результатом ранения острыми предметами.

Клиническая картина

Если повреждены оба сухожилия, то не сгибаются средняя и ногтевая фаланги пальцев.

Лечение

Неотложная помощь – наложение асептической повязки.

Повреждение сухожилий разгибателя характеризуется отсутствием активного разгибания поврежденного пальца. В ране видны концы сухожилия.

Лечение

Неотложная помощь. Наложение асептической повязки, направление к травматологу.

Концевой отрыв кожи пальца происходит, если пострадавший падает, зацепившись за что-нибудь кольцом, надетым на палец. Образуется круговой дефект кожи от основания до конца пальцев с обнажением сухожилий.

Лечение

Неотложная помощь. Накладывается асептическая повязка, смоченная фурацилином, госпитализация для выполнения кожной пластики.

Сдавление пальца кольцом. При различных травмах пальцев развивается отек, если вовремя не снято кольцо, то оно врезается в мягкие ткани пальца и его практически невозможно снять. При нарастании отека может наступить некроз пальца. Если кольцо надето очень плотно, его снимают с помощью нити. Берут толстую прочную нить № 8—10 длиной 40–50 см. Пропускают конец нити под кольцо с дистальной стороны, что делают тонкой хирургической иглой и захватывают этот конец левой рукой. Затем другим концом нити обматывают палец сразу от края кольца в один слой до конца средней фаланги как можно плотнее. Левой рукой начинают разматывающие движения, и кольцо, скользя по нити, снимается.

Инородные тела кисти. Чаще это швейные иглы, стружка, стекла, которые попадают в кисть в результате неосторожности.

Лечение

Удаление иглы производят в травматологическом отделении под контролем рентгенологического исследования.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Определение

Повреждения шейных позвонков возникают при сгибании или переразгибании шеи при падении на голову, у ныряльщиков, при автомобильных травмах, особенно если сиденья не оборудованы подголовниками.

У части пострадавших данные повреждения осложняются повреждениями спинного мозга различной степени тяжести.

Клиническая картина

Характерна резкая боль в области шеи, пострадавший нередко придерживает голову руками; при необходимости посмотреть в сторону поворачивается всем туловищем. Пальпаторно определяется выстояние остистого отростка поврежденного позвонка, резкая боль при надавливании. При полных перерывах спинного мозга, которые могут сопровождать травму шейных позвонков, наступает паралич верхних и нижних конечностей с отсутствием рефлексов, всех видов чувствительности, развивается острая задержка мочи. Паралич вначале вялый, через

2—3 суток переходит в спастический. При частичном повреждении спинного мозга пострадавший ощущает онемение, покалывание и слабость в одной или обеих руках.

Диагностика

Диагноз ставится с обязательным рентгенологическим исследованием. Диагноз не вызывает сомнений при наличии тетрапареза или тетраплегии. Во всех случаях подозрения на перелом или вывих шейных позвонков нужно провести минимальное неврологическое обследование: проверить силу мышц верхних конечностей, попросив пострадавшего пожать руки обследующего, проверить наличие движения в ногах, тактильную и болевую чувствительность на кистях и стопах, выяснить возможность самостоятельного мочеиспускания. Дифференциальный диагноз проводят с острым миозитом шейных мышц, острым шейным радикулитом, при которых имеется разлитая болезненность в области мышц шеи, нагрузка на голову обычно безболезненная, в анамнезе – простуда, без убедительных указаний на травму.

Лечение

Неотложная помощь. Нельзя переводить больного в сидячее или вертикальное положение, пытаться наклонить или переразогнуть голову. Больного следует осторожно переложить на носилки на спину, голову помещают на плотный валик, сделанный из одежды, или резиновый круг. Сочетание утопления и травмы шейных позвонков чаще всего наблюдаются у ныряльщиков. Классические приемы оживления непригодны в таких случаях. Пострадавшего укладывают на спину, освобождают полость рта от тины и ила, отсасывают из полости рта воду. Высокие повреждения спинного мозга могут привести к быстрому распространению отека на продолговатый мозг с остановкой дыхания, что требует проведения искусственного дыхания через маску (интубация противопоказана), инфузии плазмозаменителей. Начинают искусственное дыхание через маску. Госпитализация обязательна.

Повреждения грудных и поясничных позвонков развиваются при падении на спину, реже при прямом ударе (наезд поезда, автомашины), падении с высоты, автомобильных авариях, при резком сгибании туловища.

Клиническая картина

Боль в области сломанного позвонка, особенно при надавливании на остистый отросток, нагрузке по оси позвоночника при давлении на голову, выстояние кзади остистого отростка сломанного позвонка, иногда у худых хорошо видно напряжение мышц спины и поясницы (симптом вожжей).

Диагностика

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании. Дифференциальный диагноз проводят с острым грудным или поясничным радикулитом, вывихом межпозвоночного диска.

Острый поясничный или грудной радикулит, вывих диска возникают после подъема тяжести, имеется разлитая болезненность поясничной области, пальпация паравертебральных точек болезненна; боль иррадиирует в ягодицу и по задней поверхности ноги, носит «стреляющий», «жгучий» характер. При выпадении межпозвоночного диска могут наблюдаться периферические парезы ног, нарушение чувствительности.

Лечение

Неотложная помощь и госпитализация обязательны. Транспортировку производят с особой осторожностью. Больным, находящимся в состоянии психомоторного возбуждения вследствие опьянения или черепномозговой травмы, нельзя позволять садиться, вставать, резко поворачивать туловище. При подозрении на перелом позвоночника передвигать или поворачивать пострадавшего можно только одним приемом; нельзя поворачивать больного только за туловище или конечности, голова и шея находятся строго во фронтальной плоскости во время поворота или перекладывании. По крайней мере 3 человека должны перекладывать пострадавшего: один располагается на уровне головы и шеи, второй – туловища, третий – ног. Подложив руки, поворачивают пострадавшего на спину по команде, после укладывания на спину связывают руки на груди за запястья, ноги – в области коленных суставов и лодыжек. У головы пострадавшего устанавливают носилки, на которые на уровне поясницы кладут валик из полотенца или одежды. Приподнимают больного по команде, следя за тем, чтобы не было прогиба в области спины. Четвертый помощник продвигает носилки под пострадавшего, которого опускают на них по команде. Развитие шока требует противошоковых мероприятий, обязательно вводят наркотические обезболивающие средства. Госпитализация обязательна. Если перелом позвоночника не сопровождается повреждением спинного мозга, то пострадавшего укладывают горизонтально на спину на кровать; под матрац предварительно помещают деревянный щит, под поясничную область подкладывают валик в виде мешочка с песком, под головой должна быть плоская подушка.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА. ПЕРЕЛОМЫ СВОДА ЧЕРЕПА

Определение

Могут быть закрытыми и открытыми. Происходят при драке, ударах по голове различными тяжелыми предметами; автодорожных травмах, падении с высоты, нередко в алкогольном опьянении; производственных травмах. Кости свода черепа повреждаются по типу неполного перелома, трещины, оскольчатого перелома без смещения, вдавленного перелома.

Местные проявления – гематома, локализованная в области волосистой части головы, рана при открытом повреждении, вдавления. Общие признаки зависят от степени повреждения головного мозга и могут проявляться в виде нарушения сознания от кратковременной потери в момент травмы до глубокой комы, поражений черепных нервов, дыхательных расстройств, параличей.

Диагностика

Окончательный диагноз уточняют в стационаре при рентгенографии черепа. При наличии комы проводят дифференциальный диагноз с алкогольной комой, расстройствами мозгового кровообращения, другими формами ком. При повреждении черепа может быть светлый промежуток, во время которого самочувствие пострадавшего удовлетворительное, а затем через несколько часов снова наступает потеря сознания. После определения местных повреждений костей и мягких тканей свода черепа следует уточнить характер повреждения головного мозга, оценить состояние сознания, наличие или отсутствие ретроградной амнезии (больной в сознании, однако не помнит обстоятельства травмы и события, непосредственно предшествующие травме). Чем тяжелее травма, тем серьезнее нарушения сознания. Проверяют состояние зрачков – ширина, равномерность, реакция на свет; равномерность оскала зубов, отклонение языка от средней линии, мышечную силу в обеих руках и ногах (отсутствие парезов и параличей); сухожильные рефлексы на руках и ногах; исследуют пульс (для черепно-мозговой травмы характерно урежение пульса), дыхание, измеряют артериальное давление.

Лечение

Неотложная помощь. Если пострадавший находится в сознании и удовлетворительном состоянии, то его укладывают на спину на носилки, не подкладывая подушки. Непосредственно на рану головы накладывают асептическую повязку. При бессознательном состоянии пострадавшего необходимо уложить на носилки на спину в положении полуоборота, для чего под одну из сторон туловища накладывают валик из верхней одежды. Голову поворачивают в сторону, чтобы в случае возникновения рвоты рвотные массы не попали в дыхательные пути, а вытекали наружу. Расстегивают всю давящую одежду, снимают зубные протезы, очки. Проводят искусственную вентиляцию легких через маску, вводят сердечные средства, проводят инфузионную терапию. Введение наркотических обезболивающих противопоказано, из-за возможного усугубления расстройств дыхания. При острых расстройствах дыхания рот пострадавшего освобождают от рвотных масс, выводят челюсть кпереди и начинают искусственное дыхание через маску, вводят десенсибилизирующие препараты, противосудорожные и успокаивающие средства. На голову помещают пузырь со льдом, при открытых ранах проводят антибактериальную терапию. Госпитализация в нейрохирургическое отделение.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ШЕИ

Определение

Чаще возникают резаные и колотые раны шеи различной локализации. В области шеи находятся жизненно важные структуры (сонные артерии, трахея, пищевод, щитовидная железа), повреждение которых может представить угрозу жизни и здоровью пострадавшего. Травмы шеи нередки при самоповешении. При этом видна странгуляционная борозда.

Клиническая картина

Ранение может сопровождаться сильным кровотечением, так как область шеи отличается хорошим кровоснабжением; при повреждении трахеи возникает кровохаркание, нарушается фонация, быстро нарастает подкожная эмфизема. При ранении пищевода подкожная эмфизема незначительная, отмечается боль при глотании.

Лечение

Наиболее эффективная неотложная помощь при ранении сонной артерии – тугая тампонада раны стерильными салфетками (предварительно прижать артерию пальцем). При ранении или закрытых повреждениях трахеи с асфиксией – интубация через рот; если она не удается, то интубацию выполняют через рану. Ингаляции кислорода, обезболивающие, сердечные средства; при ранениях пищевода ничего не дают через рот, на рану накладывают повязку. Госпитализация в хирургическое отделение.

Поллиноз

Определение

Поллиноз – заболевание, вызываемое пыльцой растений. Характерна сезонность заболевания, в основном в период цветения.

Клиническая картина

Острый конъюнктивит, ринит, синусит, острое воспаление дыхательных путей.

Лечение

Неотложная помощь. Прерывание контакта с антигеном, антигистаминные препараты, интраназальные и глазные капли с адреналином.

ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ

Определение

Молнией поражаются люди, находящиеся во время грозы на открытом месте. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь очень высоким напряжением (до 10 000 000 В) и мощностью разряда в сочетании с травматическими повреждениями, которые являются следствием отбрасывания взрывной волной; могут также наблюдаться тяжелые ожоги до IV степени (температура в области канала молнии может превышать 25 000 градусов). Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего обычно тяжелое, что является результатом поражения центральной и периферической нервной систем.

Клиническая картина

Потеря сознания продолжается от нескольких минут до нескольких суток и сопровождается клиническими судорогами. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и местах ожогов и бредят; могут развиваться галлюцинации, парез конечностей, геми– и парапарезы. Часто больные жалуются на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушения зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Определяются ожоги век и глазного яблока, помутнение роговицы и хрусталика. На кожных покровах иногда определяются своеобразные древовидные знаки – знаки молнии багрово-бурого цвета по ходу сосудов. Иногда нарушается слух, появляется загрудинная боль, кровохаркание, отек легких. Неврологические нарушения (парезы, параличи) сохраняются длительное время.

Лечение

Неотложная помощь. Если у пострадавшего наступила остановка сердца, необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот. Эти манипуляции выполняются и в том случае, если сердечная деятельность сохранена, а уже появились тяжелые расстройства дыхания. Если у пострадавшего не налаживается работа сердца, в процессе массажа сердца зрачки остаются узкими, прощупывается курс на магистральных сосудах, имеются единичные вдохи, следует продолжать реанимационные мероприятия. Часто причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков, поэтому следует продолжать непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, произвести дефибрилляцию. При низком артериальном давлении внутриартериально вводят коллоиды, кристаллоиды, глюкокортикоиды, купируют возбуждение, судороги.

ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ

Определение

Поражение электрическим током сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания, функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Опасность для жизни представляет ток силой более 100 А при напряжении 110 В, вызывающий фибрилляцию сердца. В ряде случаев при низком сопротивлении тела опасным становится напряжение даже 65–36 В переменного тока, особенно при контакте с поверхностью грудной стенки. Поражающее действие тока на сердце проявляется мгновенно в десятые доли секунды при силе тока 1–5 А. При меньшей силе тока эффект развивается в течение 1–2 с. Как правило, наступает остановка сердца вследствие фибрилляции. Но при поражении током высокого напряжения ведущим симптомом чаще является остановка дыхания, а сердечная деятельность продолжается еще некоторое время до наступления гипоксии. Фибрилляция развивается не всегда. При остановке сердца или дыхания через 2–3 мин наступает клиническая смерть. При электротравме период клинической смерти продолжается 8—10 мин. Повреждения, вызванные непосредственным действием тока, нередко незначительные и легко обратимы при немедленном оказании помощи. Оказание первой помощи:

– немедленное освобождение пострадавшего от действия электрического тока;

– искусственное дыхание в рот или рот в нос, при наличии условий – немедленная интубация, искусственная вентиляция легких кислородом до восстановления адекватного самостоятельного дыхания;

– массаж сердца проводят одновременно с искусственной вентиляцией легких непрямым способом до полного восстановления деятельности сердца. Длительное отсутствие пульса при появлении самостоятельного дыхания, сужения зрачков и других признаков жизни указывает на фибрилляцию сердца; в этих случаях сердечная деятельность может быть восстановлена только дефибрилляцией;

– дефибрилляцию проводят на фоне непрекращающегося непрямого массажа сердца и управляемой вентиляции легких с помощью дефибриллятора.

В легких случаях повреждения электрическим током при наличии пульса и дыхания необходимы полный покой, госпитальный режим, симптоматическое лечение.

ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ ВНЕЗАПНАЯ

Определение

Может наступить в результате острых изменений в сосудах сетчатки глаза (острая непроходимость центральной артерии сетчатки, изменения в преломляющих срезах глаза, нарушения мозгового кровообращения).

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА

Определение

Промывание желудка является обязательным и экстренным мероприятием при отравлении токсическими веществами, принятыми внутрь. Промывание желудка осуществляется через зонд. В коматозном состоянии больного, при отсутствии кашлевого рефлекса с целью предотвращения аспирации промывание желудка производят только после предварительной интубации трахеи. При тяжелых отравлениях, особенно у больных в коме, промывание желудка проводят повторно 3–4 раза в первые-вторые сутки после отравления, так как в желудке депонируется значительное количество невсосавшегося токсического вещества. По окончании первого промывания желудка через зонд следует ввести слабительное средство (100–150 мл сульфата натрия или 1–2 ст. ложки вазелинового масла). При отравлении прижигающими жидкостями промывание желудка проводят малыми порциями (по 250 мл) холодной воды после предварительного введения обезболивающих средств и атропина. Нейтрализация в желудке кислоты раствором щелочи неэффективна, применение соды противопоказано из-за опасности расширения желудка образующимся углекислым газом. Слабительные средства при химических ожогах не вводят, внутрь дают алмагель или эмульсию растительного масла. Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют энтеросорбенты после промывания желудка. Наиболее доступным мероприятием первой помощи при поступлении токсических веществ через рот является вызывание рвоты путем раздражения корня языка и задней стенки глотки.

Лечение

Противопоказано назначение рвотных средств и вызывание рвоты у больных, находящихся в бессознательном состоянии, а также при отравлении прижигающими ядами из-за опасности их вдыхания.

Р

РАЗДАВЛИВАНИЯ СИНДРОМ

Определение

Наблюдается при массивных катастрофах – обвалах в шахтах, землетрясениях, нередко появляется вследствие продолжительного сдавления конечности тяжелым объектом.

Этиология и патогенез

По механизму развития аналогичен позиционному сдавлению, т. е. длительному (более 6 ч) нахождению пострадавшего на твердой поверхности в одном положении тела. Позиционная травма наблюдается у пациентов с различными отравлениями (алкоголем, снотворным, наркотиками), когда развивается глубокий наркотический сон. В результате длительного сдавления мягких тканей развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, что приводит к появлению миоглобина и других токсических веществ в крови, что является причиной тяжелого токсического шока и острой почечной недостаточности. Пострадавшие могут погибнуть в ранние сроки после травмы от шока, или в течение 7—10 дней – от почечной недостаточности.

Клиническая картина

Если конечность еще не освобождена от сдавления, то общее состояние пострадавшего может быть удовлетворительным; боль, которая в начале сдавления может быть очень сильной, через несколько часов притупляется. Освобождение конечности (без наложения жгута) вызывает резкое ухудшение состояния с падением артериального давления, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Конечность на ощупь холодная, бледная, с синюшним оттенком, функция отсутствует, тактильная и болевая чувствительность резко снижены или отсутствуют, пульс на дистальных артериях снижен или отсутствует. В более поздний период появляется плотный отек конечности, нестерпимые ишемические боли. Моча приобретает лаково-красный цвет за счет присутствия в ней миоглобина, количество ее снижено.

Лечение

Неотложная помощь. Перед освобождением конечности от сдавления необходимо наложить жгут выше места сдавления; после освобождения от сдавления, не снимая жгута, конечность бинтуют от основания пальцев до жгута и только после этого осторожно снимают жгут. Вводят обезболивающие, сердечно-сосудистые средства. Иммобилизация конечности с помощью шин обязательна, при наличии ран накладывают асептические повязки. При длительном (более 2 ч) сдавлении конечности, немедленно начинают противошоковую терапию, вводят наркотические средства. Госпитализация обязательна.

РАНЕНИЕ ЛЕГКИХ

Определение

Поверхностные раны легких практически не отражаются на общем состоянии пострадавшего. Глубокие раны могут быть опасны для жизни вследствие возникающего кровотечения в полость плевры или в просвет бронха, а также напряженного пневмоторакса.

Клиническая картина

Наличие гемопневмоторакса или пневмоторакса, кровохаркание.

Лечение

Неотложная помощь заключается в наложении повязки на рану грудной клетки, кислород, сердечные средства, пункция плевральной полости. Госпитализация.

РАНЕНИЕ СЕРДЦА

Определение

Обширные ранения приводят к немедленной смерти, при небольших ранениях жизнь может сохраняться некоторое время даже при задержке в оказании помощи. Больные в таких случаях погибают от тампонады сердца.

Клиническая картина

Для развивающейся тампонады сердца характерны тяжелое состояние пострадавшего, низкое систолическое артериальное давление и высокое диастолическое, тахикардия с едва прощупываемым пульсом, вздутие вен шеи, верхних конечностей, лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Всякая рана, располагающаяся в проекции сердца и крупных сосудов, опасна в отношении ранения сердца.

Диагностика

Диагноз ставится на основании локализации раны, признаков тампонады сердца, общего тяжелого состояния.

Лечение

Неотложная госпитализация при малейшем подозрении на ранение сердца. Во время транспортировки проводятся мероприятия, направленные на поддержание жизнедеятельности: кислород, искусственная вентиляция легких, переливание кровезаменителей, сердечных средств.

РАНЕНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ

Определение

Ранения бывают резаные и колотые. Особенно опасны ранения, сопровождающиеся вскрытием плевральной полости и повреждением сердца, крупных сосудов, легких, реже органов брюшной полости.

Клиническая картина

Боль в области раны, кровотечение. При ранах, проникающих в плевральную полость, отмечается подсасывание воздуха, подкожная эмфизема (крепитация пузырьков воздуха вокруг краев раны).

Диагностика

Диагноз достаточно труден при бессознательном состоянии больного, глубоком алкогольном опьянении, при расположении раны в области спины, особенно в зимнее время, когда рана прикрыта одеждой.

Лечение

Неотложная помощь. Временная остановка кровотечения тампонадой, наложение асептической повязки, холод на рану. Введение обезболивающих, сердечно-сосудистых средств, наложение герметичной повязки на рану при открытом пневмотораксе. Госпитализация обязательна.

РАНЫ

Определение

Это повреждение тканей организма в результате механического воздействия, сопровождающееся нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Различают колотые, ушибленные, резаные, скальпированные и огнестрельные раны. Раны сопровождаются кровотечением, болью, нарушением функции поврежденного органа, могут осложняться инфекционным процессом.

Клиническая картина

Колотые раны отличаются небольшой зоной повреждения тканей. Раны в области грудной клетки и живота могут сопровождаться повреждением внутренних органов при длинном ранящем орудии. При колотых ранениях конечностей возможны повреждения крупных сосудов и нервов.

Ушибленные раны образуются под воздействием тупого ранящего орудия значительной массы или обладающего большой скоростью. Форма ран неправильная, края неровные. Наблюдаются при автотравмах, сдавлении тяжелыми предметами, как правило сильно загрязнены. Наличие в ране большого количества омертвевших тканей способствует развитию инфекции.

Скальпированные раны отличаются отслойкой кожи и клетчатки, часть кожи обычно утрачивается. При автотравмах скальпированные раны возникают при волочении по асфальту. Такие раны опасны из-за значительной кровопотери, шока и возможности последующего омертвения кожных лоскутов.

Резаные раны – результат воздействия острого режущего орудия (нож, стекло, металлическая стружка), размеры таких ран – не более 0,5 см. Обычно эти раны хорошо заживают, но могут сопровождаться значительной кровопотерей, даже при отсутствии повреждения крупных сосудов из-за зияния сосудов. Разновидность – рубленые раны.

Укушенные раны наносятся чаще собаками, раны неправильной формы, загрязнены слюной, особенно опасны укусы бешеных животных.

Огнестрельные ранения. В мирное время – чаще дробовые, реже – пулевые, осколочные. Возникают в результате случайного выстрела на охоте, неосторожного обращения с оружием, преступных действий. При дробовом ранении, нанесенном с близкого расстояния, образуется огромная рваная рана, края которой имбибированы порохом и дробью. При пулевом ранении входное отверстие округлой формы и немного больше диаметра пули. Осколочные ранения неправильной формы и сопровождаются большим разрушением тканей.

При осмотре определяют локализацию, размер и глубину раны, характер кровотечения из раны, имеется ли повреждение жизненно важных структур, магистральных сосудов, нервов, органов груди и живота, трахеи, пищевода, головного мозга, спинного мозга, почек, половых органов, уретры, прямой кишки.

Лечение

Неотложная помощь. При кровотечении производят его временную остановку, лечение острой кровопотери. Пинцетом удаляют из раны куски одежды, крупные инородные тела, волосы вокруг раны выстригают, обрабатывают кожу спиртом и 5%ной настойкой йода. Накладывают ватно-марлевую повязку. Можно уложить на рану несколько стерильных салфеток, прибинтовывают бинтом. При обширных глубоких ранах следует обеспечить конечности покой: руку подвешивают на косынке или прибинтовывают к туловищу, ногу иммобилизируют транспортной лестничной шиной. Повязки на туловище и животе лучше делать по типу повязок-наклеек. Салфетки также можно укрепить полосками лейкопластыря. Туалет укушенных ран производят промыванием вначале струей раствора фурацилина из шприца, затем стерильным жидким мылом, так мыло убивает вирус бешенства. Рану высушивают стерильными салфетками и накладывают стерильную повязку. Вводят обезболивающие средства. Госпитализация необходима при обширных (более 6 см) ранах, ранениях головы, при острой кровопотере, повреждениях сосудов, нервов, внутренних органов, при локализации укушенной раны на лице, шее, пальцах и кистях рук, укусе неизвестными животными. Раненой конечности необходимо придать возвышенное положение, подложив под ногу подушку или свернутую туго одежду, а руку подвесив на косынку; сверху повязки на 2–3 часа помещают пузырь со льдом, вводят противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин. Проводят лечение раневой инфекции; перевязки проводят 1–2 раза в день.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Этиология и патогенез

Обычно атеросклеротическое поражение аорты, чаще развивается у пациентов с артериальной гипертонией, особенно у мужчин.

Клиническая картина

При поражении грудного отдела аорты возникает очень резкая боль за грудиной, в области спины или эпигастрия, а при расслаивании брюшного отдела аорты появляется боль в животе и поясничной области, сопровождается потерей сознания, снижением артериального давления. Иногда симптомы сходны с клинической картиной инфаркта миокарда, почечной колики. Начало болей при расслаивании аневризмы аорты обычно острое, внезапное, при острой коронарной недостаточности боль может нарастать постепенно, при расслаивающей аневризме боль редко иррадиирует в руки, локализация болей меняется с постепенным движением боли по спине, вдоль позвоночника по ходу расслоения аорты, постепенно боли распространяются в нижние отделы живота и малый таз. При почечной колике обычно развиваются дизурические расстройства. При расслаивающей аневризме аорты вслед за болью появляются симптомы поражения артерий – асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, гемипарез, инсульт, боль в поясничной области, гематурия. В диагностике используется ЭКГ.

Лечение

Неотложная помощь. Купирование болей наркотическими препаратами, строгий постельный режим, срочная госпитализация, перенос больных на носилках.

РЕЧИ РАССТРОЙСТВА ОСТРЫЕ

Этиология и патогенез

Причины: органические и функциональные нарушения центральной нервной системы. Поражаются определенные отделы головного мозга, обеспечивающие речевую функцию. Выделяют нарушения речи двух видов – афатические и неафатические.

Афазия – расстройство речи, при котором частично или полностью создается невозможность пользования словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранении функций артикуляционного аппарата и слуха. Афазия подразделяется на моторную, сенсорную, амнестическую. Чаще острое развитие афазии происходит при нарушении мозгового кровообращения, реже

– ушибах мозга, гематомах, опухолях, менингоэнцефалите.

Клиническая картина

Афазия бывает стойкой или преходящей. Преходящие нарушения речи обусловлены транзиторным нарушением мозгового кровообращения, возникающим в результате стеноза левой средней мозговой артерии и при мигрени.

Моторная афазия характеризуется утратой способности к нормальному произнесению слов, речь становится маловыразительной, замедленной, произносимые слова искажаются в результате затруднения произношения звуков и слогов. Внешне нарушение процесса переключения с одной речевой единицы на другую как застревание на одном слоге или слове. Грамматическое строение речи неправильное. В наиболее тяжелых случаях афазии сохраняется произношение лишь отдельных слов. Моторная афазия часто сочетается с правосторонним гемипарезом.

Сенсорная афазия – это потеря способности понимания речи окружающих. Элементарный слух сохранен, но фонематический существенно нарушен. В результате отсутствия слухового контроля нарушается и моторная речь. Больные сенсорной афазией говорят много, но невнятно. Слова произносятся неправильно. Часто один звук (буква) заменяются другим. Одно слово может быть заменено другим. В результате чего речь становится непонятной и воспринимается как поток бессмысленных звуков. Осознание своего речевого дефекта отсутствует. Сочетание моторной и сенсорной афазии определяется как тотальная афазия, которая появляется, как правило, при обширных очагах размягчения или кровоизлияния в бассейне средней мозговой артерии.

Амнестическая афазия – выпадение из памяти названия предметов. В качестве замены больной применяет обозначение функции или качества предметов. При амнестической афазии больному помогает подсказка.

Неафатические расстройства речи: дизартрия, акинетический и истерический мутизм.

Дизартрия – нарушение речи, возникающее вследствие поражения мышц языка, мягкого неба, гортани, губ. Острая дизартрия развивается в результате нарушения иннервации артикуляционного аппарата при расстройствах мозгового кровообращения, при миастении. При дизартрии речь становится неясной, смазанной с носовым оттенком. Грамматический строй не нарушен. В наиболее тяжелых случаях речь невнятная, порой превращается в нечленораздельное мычание.

Акинетический мутизм. Характеризуется отсутствием внешнего контакта с окружающими из-за утраты сознания. Больной лежит неподвижно, его глаза открыты, движения глаз сохранены. Больной может фиксировать взглядом предмет, следить за его перемещением, однако не говорит и не идет на контакт. Болевые и сильные раздражители вызывают двигательную реакцию.

Истерический мутизм – отсутствие речи и даже попыток к произнесению слов, возникает в основном после пережитых отрицательных эмоций у лиц с истерическими чертами.

Лечение

Неотложная помощь при расстройствах речи определяется характером основного заболевания. При афазии, обусловленной нарушением мозгового кровообращения, лечебные мероприятия заключаются в коррекции последствий. Госпитализация в неврологическое отделение.

РВОТА

Определение

Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболевания органов пищеварения, заболевания мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболевания почек, токсикоз беременных, заболевания глаз, вестибулярного аппарата, сахарного диабета, инфаркт миокарда, инфекции, интоксикации, лихорадочные состояния, повышенная чувствительность к лекарствам. В большинстве случаев рвоте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое дыхание. Рвота сопровождается побледнением кожных покровов, повышенным пототделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением артериального давления.

При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошнота, иногда боль в животе. Тошнота – неприятное ощущение в подложечной области, нередко сопровождаемое чувством дурноты, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Рвота без предшествующей тошноты чаще имеет центральное происхождение. Если рвоте предшествует головная боль, следует думать о мигрени. Утренняя рвота чаще всего обусловлена действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, токсикозом беременных. Пищеводной рвоте не предшествует тошнота. Рвота начинается в том случае, если больной принимает горизонтальное положение или наклоняется вперед. Пищеводная рвота развивается при стенозе пищевода различного генеза (опухоль, послеожоговое сужение), дивертикулы, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. Ранняя пищеводная рвота возникает во время еды, сопровождается болевыми ощущениями за грудиной, нарушениями глотания. Эти приступы дисфагии, боль и рвота прямо зависят от плотности проглоченного пищевого комка: чем плотнее пища, тем резче проявляются эти симптомы. Поздняя пищеводная рвота возникает через 3–4 часа после еды и говорит о значительном расширении пищевода. Поздняя пищеводная рвота может быть признаком большого дивертикула. При пищеводной рвоте содержимое состоит из непереваренных пищевых масс, слюны и слизи без примеси желудочного сока. При пептическом эзофагите рвота может возникать как во время еды, так и спустя некоторое время – ночью в горизонтальном положении больного, при резком наклоне туловища вперед. Рвотные массы состоят из непереваренных пищевых остатков с большой примесью жидкости кислого вкуса (желудочный сок). При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки рвота, как правило, появляется после еды, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки обычно через 2–4 часа после еды или ночью, сопровождается сильной болью в верхних отделах живота, ей предшествует выраженная тошнота. Боль после рвоты у этих больных ослабевает или полностью стихает, поэтому больные могут провоцировать рвоту. Стеноз выходного отдела желудка (рак, послеязвенная рубцовая деформация) сопровождается частой обильной рвотой с примесью остатков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад. При пиелоспазме, обусловленном функциональными расстройствами, наблюдается тенденция к частой рвоте, но в отличие от органического стеноза рвота при пиелоспазме менее обильна, содержит небольшое количество желудочного содержимого с примесью недавно съеденной пищи, ее частота зависит от выраженности основного заболевания. При остром гастрите рвота, как правило, многократная, сопровождающаяся резкой, иногда жгучей, болью в верхней половине живота, возникает во время или непосредственно после приема пищи, принося некоторое временное облегчение. Для хронического гастрита рвота мало характерна, но при повышенной секреторной активности возникает утром натощак, иногда без предшествующей тошноты и боли. Кишечная непроходимость часто сопровождается рвотой, рвоте предшествует сильная боль в животе и тошнота. Рвотные массы при высокой кишечной непроходимости состоят преимущественно из желудочного содержимого и большого количества желчи. При непроходимости дистального отдела кишечника в рвотных массах появляется коричневый оттенок с каловым запахом. При остром аппендиците рвота обычно возникает при наличии боли в животе, которая спустя несколько часов сосредотачивается в правой подвздошной области и становится постоянной. Болевой приступ сопровождается умеренным повышением температуры тела без озноба и постепенным нарастанием перитонеальных явлений в правой подвздошной области. Для тромбоза мезентериальных сосудов характерно внезапное появление рвоты, часто с примесью крови, обычно рвоте предшествует резкая боль в животе и снижение артериального давления. При перитоните рвота появляется часто и сопровождается симптомами раздражения брюшины. Для заболеваний печени, желчных путей, и поджелудочной железы характерна повторяющаяся рвота желчью, боль в правом подреберье, преходящая желтуха, возникающие после приема жидкой пищи. При остром панкреатите рвота возникает обычно одновременно с приступом сильных болей в верхней половине живота, иногда бывает неукротимой, с примесью крови. При желчной колике рвота сопутствует болевому синдрому вместе с другими симптомами – тошнота, метеоризм, повышение температуры. Острый вирусный гепатит часто начинается с диспептических явлений, нередко присоединяется рвота, в дальнейшем возникает дискомфорт в правом подреберье, увеличивается печень, развивается желтуха. При эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, надпочечниковая недостаточность) нередко возникает рвота. При диабетической коме рвота и боль в животе могут симулировать острый живот. Рвота является одним из первых симптомов при отравлениях различного происхождения, поэтому рвотные массы нужно исследовать на наличие токсического вещества.

Лечение

Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлениях необходимо промыть желудок, нельзя вводить противорвотные препараты. При кровавой рвоте до уточнения причины кровотечения целесообразно воздержаться от промывания желудка, рекомендуется глотать мелкие кусочки льда. Для купирования рвоты вводят раствор атропина, реглана, церукала, нейролептики – этаперазин.

Госпитализация определяется характером заболевания и общим состоянием больного.

РВОТА МОЗГОВАЯ

Этиология и патогенез

Причины – поражения мозга, не связана с приемом пищи, ей не предшествует тошнота, после рвоты состояние больного не улучшается. Рвота часто наблюдается при повышении внутричерепного давления – сочетается с резкой головной болью, чаще возникает по утрам, провоцируется перемещением больного в постели, поворотом головы. У больных с воспалением мозговых оболочек (менингит, энцефалит) рвота сочетается с резкой головной болью, лихорадкой и менингеальными симптомами. Рвота в сочетании с потерей сознания, острым развитием очаговых симптомов, гемиплегией может быть проявлением мозгового инсульта. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается системным головокружением и рвотой. При болезни Меньера отмечаются головокружение, снижение слуха, рвота. При мигрени рвота возникает на пике головной боли, охватывающей, как правило, половину головы и локализующейся преимущественно в области виска и глазницы, рвота несколько облегчает общее состояние больного. Для гипертонического криза характерна рвота и резкая головная боль, повышение артериального давления.

Лечение

Неотложная помощь. Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. С самого начала появления рвоты нужно следить, не произошло ли попадания рвотных масс в дыхательные пути, что может вызвать механическую асфиксию и аспирационную пневмонию. Если больной находится в положении лежа, голову следует повернуть набок, для угнетения рвотного центра применяют нейролептики – аминазин, седуксен; реглан. Госпитализация больных с признаками остро развившейся внутричерепной гипертензии, мозгового инсульта, менингита.

РОЖА

Определение

Болезнь вызывается различными видами стрептококка.

Клиническая картина

Обычно болезнь начинается остро без предшествующих проявлений с озноба и резкого повышения температуры тела (38–40 °C). Иногда – рвота, бред. С первых же часов заболевания отмечается жжение, боль, напряжение в области поражения кожи. Пораженный участок по краям приподнят над окружающей кожей и ограничен зазубренной фестончатой линией, при пальпации резко болезненный, красный, горячий на ощупь, наиболее частой локализацией рожи является область лица, волосистой части головы, нижних и верхних конечностей.

Лечение

Неотложная помощь. Больному обеспечивается покой, обильное питье, при ознобе – теплое укутывание, горячее питье. При повышении температуры тела на голову кладут холодный компресс, назначают жаропонижающие препараты. Пораженный участок кожи ничем не смазывают и не забинтовывают, назначают антибиотики.

С

СЕРДЦА УШИБ Определение

Жалобы пострадавших на интенсивную боль в груди, которая возникает сразу или через несколько часов после травмы; чаще локализуется в месте ушиба или в области сердца, может иррадиировать в спину, руки, челюсть, имитируя стенокардию. Боль по интенсивности напоминает таковую при инфаркте миокарда. Иногда боль в области сердца отсутствует и появляется только при физической нагрузке через несколько часов или дней после травмы. У молодых больных боль носит преходящий характер, появляются жалобы на сердцебиение, одышку, общую слабость. При осмотре грудной клетки определяются внешние признаки закрытой травмы.

Наиболее часто возникает нарушение ритма сердца (синусовая тахикардия, брадикардия, желудочковые экстрасистолы, нередко мерцание предсердий), нарушение внутрижелудочковой проводимости. Перкуторно границы сердца существенно не изменены, при выслушивании отмечается глухость тонов, иногда шум трения перикарда, ритм галопа, артериальное давление несколько понижено.

При ушибе сердца клинические симптомы нарастают постепенно, обратное их развитие происходит медленно.

Лечение

Неотложная помощь. Купирование болевого синдрома (в том числе введение наркотических обезболивающих), медикаментозное лечение аритмий (изоптин, панангин, бета-блокаторы, новокаинамид, лидокаин), проведение электроимпульсной терапии; при полной атриовентрикулярной блокаде вводят атропин, выполняют электрокардиостимуляцию.

Госпитализация срочная.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Определение

При этом состоянии происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы. Обычно происходит поражение при работе в полевых условиях с непокрытой головой, при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата. Солнечный удар может произойти как во время нахождения на солнце, так и через 6–8 часов после инсоляции.

Клиническая картина

Общее недомогание, разбитость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота. Кожа лица гиперемирована, пульс учащен, усиленное потоотделение, повышение температуры, иногда носовое кровотечение. В тяжелых случаях – сильная головная боль, снижение артериального давления, температура тела – 40–41 °C, больной находится в прострации, теряет сознание. Дыхание учащенное, затем замедляется.; пульс редкий, возможны развитие отека легких, судороги, кома, иногда возбуждение, галлюцинации.

Лечение

Неотложная помощь. В большинстве случаев достаточно поместить больного в тень, освободить от одежды, дать выпить холодной воды, холодный компресс на голову, обернуть простыней, смоченной холодной водой. В тяжелых случаях проводят инфузионную терапию, при расстройствах дыхания вводят кофеин или кордиамин, при остановке дыхания выполняют искусственную вентиляцию легких, вводят сердечные гликозиды. Госпитализация при тяжелых случаях.

СПОСОБЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Определение

У взрослых наиболее часто применяют вентиляцию легких изо рта в рот, изо рта в нос. Решающим фактором в выборе метода служит степень проходимости верхних дыхательных путей. Для выполнения необходимы следующие подготовительные приемы.

1. Больного необходимо освободить от препятствующих проведению искусственной вентиляции факторов внешней среды и уложить горизонтально, на спину (без возвышения головы и подкладывания валика под лопатки).

2. Быстро освободить область шеи, грудной клетки и туловища от давящих предметов одежды (расстегнуть воротник, галстук, поясной ремень, бюстгальтер).

3. Открыть рот пострадавшего и убедиться в проходимости ротовой полости и ротоглотки.

4. Занимая положение сбоку от головы пострадавшего и лицом к ней, при помощи обеих рук реаниматор (одна расположена на теменной части головы, другая – под подбородком) запрокидывает голову пострадавшего максимально назад. При способе изо рта в рот следует:

1) после выполнения пп. 1, 2, 3, 4 пальцами руки, которая перед этим поддерживала голову пострадавшего за теменную область, зажать его нос. Другой рукой охватить подбородок, подтянуть кверху и слегка открыть рот;.

2) совершить глубокий вдох;

3) губами (непосредственно или через предварительно наложенную марлевую салфетку) охватить приоткрытый рот больного;

4) совершить форсированный выдох – вдувание всего выдыхаемого реаниматором воздуха в легкие пострадавшего, наблюдая при этом за приподнятием передней стенки его грудной клетки;

5) освободить рот пострадавшего. Во время пассивного выдоха голову его следует удерживать в прежнем запрокинутом положении. О продолжительности выдоха можно судить по звуку покидающего рот воздуха, а также по спаданию передней стенки грудной клетки. Оптимальным соотношением активного искусственного вдоха к пассивному выдоху является в большинстве случаев 1:2 при продолжительности вдувания 1 с и выдоха 2 с.

6) при завершении пассивного выдоха пострадавшего реаниматор повторяет изложенное в пп 3, 4, 5. Искусственное дыхание способом изо рта в нос проводят следующим образом:

1. Рука реаниматора, поддерживающая голову пострадавшего за теменную область, сохраняет свое положение. Большим или указательным пальцем другой руки (расположенной под подбородком пострадавшего) прикрывает его рот. При этом ладонью нижнюю челюсть прижимает к верхней и подтягивает подбородок вперед.

2. Реаниматор осуществляет глубокий вдох, наклоняется над лицом пострадавшего и своими губами охватывает область его носовых отверстий непосредственно или через марлевую салфетку.

3. Реаниматор осуществляет форсированный выдох – вдувание воздуха через носовые ходы пострадавшего в его легкие, что должно быть заметно по вызванной вдуванием экскурсии грудной клетки.

4. Прекращает вдувание, освобождает нос и перекрытый пальцем рот пациента. Пассивный выдох при данном способе, как и при предыдущем, осуществляется пострадавшим через рот, а не через нос, поскольку мягкое небо при данном положении головы у человека, находящегося в бессознательном состоянии, препятствует выдоху воздуха через нос. При наличии герметичной наркозно-дыхательной маски ее фиксируют к лицу пострадавшего, но только после предварительного запрокидывания головы его назад и активной фиксации нижней челюсти за подбородок. Следует приподнять маску и приоткрыть рост пострадавшего во время его выдоха. Способ вдувания выдыхаемого реаниматором воздуха одновременно осуществляется на детях через ротовое и носовые отверстия. Близкое расположение у них дыхательных отверстий вполне позволяет реаниматору охватить их губами. Проводя вентиляцию маленьким детям, следует быть крайне осторожным в отношении количества вдуваемого воздуха. Если у взрослых необходимый объем его составляет 1000–1500 мл, то у новорожденных он не превышает 30–40 мл. Оптимальным вариантом является участие двух реаниматоров, из которых один проводит искусственную вентиляцию легких, а другой – массаж сердца. Осуществляющий массаж удлиняет паузу между 5—6-м надавливанием на грудину, в течение которой второй реаниматор производит однократное вдувание воздуха в легкие больного (соотношение вентиляция/массаж равно 1:5). Если оказывать помощь приходится одному реаниматору, он делает 15 надавливаний на грудину, после чего проводит подряд два вдувания воздуха (т. е. соотношение вентиляция/массаж равно 2:15). При правильном выполнении методики искусственной вентиляции экспираторным способом воздух, выдыхаемый реаниматором, содержит около 0,17—0,18 л/л кислорода и около

0,03—0,04 л/л углекислого газа. Основным критерием эффективности искусственной вентиляции легких по экспираторному методу служит отчетливо видимая экскурсия грудной клетки. Если достигнуть этого не удается, следует немедленно найти причину неэффективности и устранить ее. Чаще всего это отсутствие проходимости дыхательных путей или же негерметичность между ртом реаниматора и дыхательными отверстиями пострадавшего. Наиболее частые ошибки экспираторного метода искусственной вентиляции легких следующие:

1) неразогнутое положение головы пострадавшего, при этом вдуваемый воздух поступает не в легкие, а в желудок;

2) недостаточный объем вдувания, отсутствие герметизма между ртом реаниматора и дыхательными путями пострадавшего;

3) преждевременное прекращение искусственного дыхания, т. е. сразу после восстановления самостоятельных вдохов, когда еще нет достаточной адекватной вентиляции легких или она требует слишком больших затрат для пострадавшего.

Т

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Определение

Это состояние, обусловленное общим перегреванием организма и возникающее в результате воздействия внешних тепловых факторов (пребывание в помещении с высокой температурой и влажностью, во время длительных маршей в условиях жаркого климата, при интенсивной физической работе в плохо вентилируемых помещениях. Развитию теплового удара могут способствовать теплая одежда, переутомление, прием неоправданно малого объема жидкости. Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водно-электролитного обмена, циркуляторными расстройствами, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина

Чувство общей слабости, разбитость, головная боль, шум в ушах, сонливость, жажда, тошнота, покраснение кожных покровов, пульс и дыхание учащены, температура повышена до 40–41 °C. В тяжелых случаях дыхание замедлено, артериальное давление снижается. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги, развивается кома. Возможны бред, психомоторное возбуждение.

Лечение

Неотложная помощь заключается в перемещении пострадавшего в прохладное место, обеспечении доступа свежего воздуха, питья холодной воды; на голову накладывают холодный компресс. В более тяжелых случаях пострадавшего обертывают простыней, смоченной холодной водой, кладут лед на голову и паховые области. Вводят сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, проводят инфузионную терапию. Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Определение

Терминальные состояния – собирательное понятие, являются следствием различных патологических процессов: острой кровопотери, травмы, асфиксии (утопление, повешение, аспирация инородных тел), отравлений, термических воздействий (ожоги, охлаждение), характеризующихся крайней степенью угнетения жизненных функций. Формы терминальных состояний.

1. Преагональное состояние. Характеризуется заторможенностью, спутанным сознанием, артериальное давление не определяется, пульс на периферических артериях не определяется (определение пульса возможно только на сонных, бедренных артериях и по сердечным сокращениям), одышка, изменение окраски кожных покровов (побледнение, цианоз).

2. Агональное состояние. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных артериях слабого наполнения, тоны сердца глухие, дыхание редкое, судорожное или частое глубокое. На электрокардиограмме выявляются отчетливые признаки гипоксии, нарушение ритма. Клиническая смерть – состояние, характеризующееся прекращением функции центральной нервной системы, дыхания и сердечной деятельности, т. е. отсутствием видимых проявлений жизни. Однако основные обменные процессы, хотя и резко снижены, но все еще продолжаются за счет процессов без участия кислорода. Регистрация атипичных желудочковых комплексов на электрокардиограмме не свидетельствует о наличии сокращений сердца. Период клинической смерти продолжается 5–7 мин, в течение этого срока в наиболее ранимых тканях еще не наступает необратимых изменений, что делает возможным оживление организма как целого.

ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ (ЭНДОТОКСИНОВЫЙ) шок

Определение

По частоте токсико-инфекционный шок встречается реже, чем гиповолемический и кардиогенный, но по летальности он занимает первое место.

Этиология и патогенез

Вызывается разными организмами, вирусами, бактериями, простейшими, грибами. Причиной токсико-инфекционного шока может быть инфекция мочевых путей, желчных путей (особенно у пожилых и ослабленных больных), поражение дыхательных путей при бактериальной пневмонии, перитонит различного происхождения. Важная роль принадлежит содержащемуся в микроорганизме эндотоксину.

Клиническая картина

Быстрое развитие, начало с озноба, повышения температуры и ухудшения общего состояния. Вначале кожа теплая, сухая и розовая, затем становится влажной, холодной, бледной, цианотичной. Конечности холодные. Развивается тахикардия и гипотония, нарушается психическое состояние, кома. Первоначальная гипервентиляция сменяется дыхательной аритмией. Могут возникнуть рвота и понос, появляется олигоурия.

Лечение

Неотложная помощь. Применяются антибиотики широкого спектра действия; терапия, направленная на улучшение кровообращения и детоксикацию. Абсцедирование и скопление гноя требует немедленного вскрытия и дренирования. Проводится инфузионная терапия, так как потери жидкости могут быть значительными в связи с лихорадкой, рвотой или поносом, перераспределением жидкости в организме.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение

Травматический шок – тяжелый патологический процесс, развивающийся в ответ на чрезмерное воздействие (травму) и касающийся практически всех органов и систем организма. Основными патогенетическими факторами при травматическом шоке являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Наиболее яркими проявлениями шока служат расстройства кровообращения, протекающие по типу острой сосудистой недостаточности. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из причин травматического шока. Кровопотеря приводит к снижению почечного плазмотока и способствует развитию острой почечной недостаточности.

Клиническая картина

Заторможенность при сохранении сознания, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, гипотония, тахикардия, неадекватность реакции на окружающее, биохимические сдвиги – ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия. Венозное давление снижено, поверхностные вены спавшиеся. Различают фазы шока:

– эректильная – характеризуется состоянием возбуждения центральной нервной системы, фаза кратковременная и непостоянная. Психомоторное возбуждение сочетается с удовлетворительными показателями гемодинамики; клинически определяется нормотония или даже гипертония, тахикардия, усиление дыхания, больной при этом обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены;

– торпидная фаза соответствует стадии торможения центральной нервной системы. Характеризуется общей заторможенностью при сохраненном сознании, бледностью кожных покровов, гипотонией, тахикардией, снижением температуры тела, учащенным дыханием, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения, метаболическим ацидозом. Различают 3 степени торпидной фазы. При первой степени состояние больного удовлетворительное, артериальное давление – 100—95 мм рт. ст., пульс – 80—100 ударов в 1 мин, легкая заторможенность, снижение рефлексов, нарушения легко обратимы. Вторая степень (шок средней тяжести) – выраженная заторможенность, бледность кожных покровов, пульс – 110–130 ударов в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижено до 90–70 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное. Третья степень – тяжелая. Состояние крайне тяжелое, сознание нередко отсутствует; систолическое артериальное давление – 60 мм рт. ст и ниже. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ, ногтей. На ЭКГвыявляются изменения, характерные для гипоксии миокарда.

Лечение

1. Обязательным в лечении травматического шока является быстрое и эффективное обезболивание (новокаиновая блокада, анальгетики).

2. Возмещение кровопотери.

3. Антигистаминные средства.

4. Большие дозы кортикостероидов, плазмозамещающие растворы, ощелачивающие средства.

5. Переливание компонентов крови.

6. При глубокой некорригируемой гипотонии (необратимый шок) показано введение вазопрессоров (норадреналин, адреналин, синтетические катехоламины).

7. Оксигенотерапия через резиновый катетер, маску дыхательного аппарата. Вспомогательную вентиляцию применяют не только в случае остановки дыхания, но и при неполном поверхностном дыхании с использованием интубации, трахеостомии, мышечных релаксантов.

8. Нормализация обмена веществ: борьба с ацидозом, гиперкалиемией, гипопротеинемие, создание оптимальной температуры в помещении.

9. Борьба с бактериемией. При прогрессировании травматического шока развивается терминальное состояние. В этих случаях наряду с противошоковым комплексом проводят массаж сердца с введением в полость левого желудочка раствора адреналина 1–2 мл с 3–5 мл раствора хлористого кальция, непрерывное внутриартериальное нагнетание крови, искусственную вентиляцию с помощью дыхательного аппарата. При отсутствии эффекта от массажа сердца (при фибрилляции) проводят дефибрилляцию с последующей электростимуляцией. Противошоковые мероприятия осуществляются параллельно с экстренным хирургическим вмешательством. Оперативное вмешательство является жизненным показанием при продолжающемся кровотечении, асфиксии, повреждении внутренних органов.

ТРОМБОФЛЕБИТ ОСТРЫЙ

Определение

Острый тромбофлебит – заболевание, обусловленное первичным поражением венозной стенки с последующим развитием тромбоза.

Этиология и патогенез

Переход воспалительного процесса на венозную стенку из окружающих тканей.

Острый флеботромбоз – заболевание, обусловленное первичным развитием тромба в просвете непораженной ранее воспалительным процессом вены в результате нарушений в свертывающей системе крови с местным замедлением венозного кровотока. При этом всегда возникает опасность эмболии легочной артерии, так как тромб не фиксирован прочно к венозной стенке.

Клиническая картина

Тромбофлебит протекает с выраженными клиническими проявлениями воспаления с расстройствами регионарного венозного кровообращения – повышение температуры тела, резкое ухудшение общего состояния больного, слабостью, адинамией, лейкоцитозом, резкой болезненностью по ходу тромбированного участка вены, регионарным лимфаденитом. Клиническая картина флеботромбоза зависит от локализации тромба, от степени закупорки им просвета вены. Характеризуется отеком и цианозом конечности при менее выраженном болевом синдроме, почти без общей реакции организма: невысокая температура тела, легкое недомогание, может протекать без клинических проявлений, особенно при флотирующем тромбе. Эти формы тромбоза опасны из-за эмболии легочной артерии. Флеботромбоз глубоких вен голени чаще развивается у больных, находящихся на постельном режиме. Первые признаки флеботромбоза глубоких вен – чувство тяжести в ногах, незначительная отечность, при пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени, при пальпации болезненность икроножных мышц и в подколенной ямке, при надавливании на подошву. Флеботромбоз подвздошно-бедренный (илеофеморальный). При полной закупорке просвета вены флеботромбоз начинается остро, с резкой боли во всей конечности, сопровождается повышением температуры тела, ознобом со снижением кожной температуры пораженной конечности. Кожа конечности бледная, цианотичная. Появляется отечность всей ноги, распространяющаяся на живот и поясничную область. Пульсация периферических артерий вследствие рефлекторного спазма резко снижена.

Лечение

Неотложная помощь. Больные подлежат срочной госпитализации, вводятся антикоагулянты, противовоспалительная терапия, хирургическое лечение.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение

Тромбоэмболия артерий нижних конечностей – осложнение при заболеваниях сердца и аорты, при выраженном атеросклерозе.

Клиническая картина

Начало заболевания острое, внезапно появляется боль в ноге, бледность кожных покровов, на пораженной артерии исчезает пульс, иногда развивается коллапс. Окраска кожных покровов конечности становится мраморной, затем цианотичной, при развитии гангрены чернеют. Появляются парестезии, сменяющиеся полным исчезновением чувствительности, постепенно нарастает интоксикация.

Лечение

Неотложная помощь. Показана экстренная госпитализация в хирургический стационар, вводят обезболивающие средства, проводят оперативное лечение – эмболэктомию, ампутацию конечности.

У

УКАЧИВАНИЯ СИНДРОМ

Определение

Укачивания синдром – патологическое состояние организма, известное под названием «морская болезнь», которое развивается в ответ на действие гравитационных сил. Возникает при пользовании водным, воздушным, сухопутным транспортом, иногда даже при ходьбе по пересеченной местности.

Этиология и патогенез

Причины – повышенная возбудимость отолитового аппарата или его низкой устойчивости к действию адекватных раздражителей, смещение подвижных органов (печень, желудок, сердце) под действием вертикального прогрессивного ускорения, приводящее к раздражению соответствующих чувствительных нервов, функциональное состояние ЦНС.

Клиническая картина

Тошнота, апатия, головокружение, понижение или потеря аппетита, головная боль, слюнотечение, рвота, сонливость, холодный пот, редкий пульс, тремор пальцев рук, бледность кожи, гипотония, мышечная слабость; ухудшается память, затрудняется внимание и мышление, развивается тревожное состояние. Симптомы укачивания появляются через 20–40 мин после начала качки, вначале появляется чувство тошноты, неприятные ощущения во рту и эпигастральной области, головокружение, затем присоединяется рвота, не приносящая облегчения, сердечно-сосудистые расстройства, нарушения высшей психической деятельности – подавленность, безразличие, неопрятность, тревога, раздражительность и агрессивность, дезориентация во времени и месте, нарушается сон, падает работоспособность.

Лечение

Неотложная помощь. Используется аэрон, плавефин, гидрокарбонат натрия в ректальных свечах, при тяжелом укачивании внутривенные вливания в сочетании с кофеином, кордиамином, комплексом витаминов, инфузия глюкозы.

УКУСЫ животных

Определение

Чаще всего кусают домашние собаки, реже кошки и дикие животные, опасны укусы бешеных животных и змей.

Клиническая картина

Укушенные раны имеют неровные края, нередко с дефектом тканей, загрязнены слюной животных.

Диагноз ставится на основании анамнеза – известное или неизвестное животное нанесло укусы, домашнее или дикое, определяют локализация и размер раны, наличие кровотечения.

Лечение

Неотложная помощь. Если пострадавшего укусила домашняя собака, и рана небольшая, то достаточно произвести туалет раны, наложить стерильную повязку и решить вопрос об антирабической вакцинации в травматологическом пункте. Укушенные раны больших размеров от неизвестной собаки или другого животного, подозрительного в отношении бешенства, требуют госпитализации, как и обширные и множественные раны, раны лица, головы, кистей рук.

УКУСЫ ЗМЕЙ

Этиология и патогенез

По механизму токсического действия яды всех видов змей разделяются на:

– преимущественно нейротоксического (курареподобного) действия, вызывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров – яды кобры и других змей семейства аспидов;

– преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отечно-некротического действия (яды гадюковых – гюрзы, эфы, обыкновенной гадюки, также щитомордника обыкновенного);

– яды, обладающие как нейротоксическим, так и геморрагическим, свертывающим кровь, отечно-некротическим действием (гремучие змеи Центральной и Южной Америки, австралийские аспиды, некоторые виды гадюковых тропической фауны, обитающие на ближнем Востоке и Африке). Среднеазиатская кобра миролюбива, укусы ее редки, но очень опасны; яды всех остальных змей фауны относятся ко второй группе.

Клиническая картина

При укусах кобры и других змей первой группы в зоне укуса возникает боль, чувство онемения, парестезии, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, затем и на другие части тела. Изменения в зоне укуса очень незначительные. Головокружение, снижение артериального давления, обморок, чувство онемения в области лица и языка, нарушение речи и глотания, быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться, полный паралич) и распространяющийся на туловище и дыхательную мускулатуру. Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится редким, сердечная деятельность аритмична, снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Тяжесть и темп развития интоксикации – от полного отсутствия признаков отравления до крайне тяжелых форм, быстро приводящих к летальному исходу. Наиболее тяжелые случаи развиваются при попадании яда в кровеносный или лимфатический сосуд (летальный исход наступает через 10–20 мин после укуса); обычно интоксикация достигает наибольшей выраженности через 4 ч. Состояние больного крайне тяжелое в течение первых 24–36 ч, по течению волнообразное с повторными коллапсами и угнетением дыхания. Более тяжело отравление протекает у детей и женщин, у лиц в состоянии алкогольного опьянения. При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, яды которых относятся ко второй группе, на месте укуса четко видны две глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи; уже в первые минуты возникает гиперемия, затем отечность и петехиально-синячковые геморрагии, быстро распространяющиеся от места укуса во всех направлениях. Постепенно укушенная часть тела становится все более отечной, кожа над отеком лоснится, приобретает багрово-синюшную окраску, покрывается петехиями и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, в зоне укуса – некротические язвы. Ранки от укуса могут длительно кровоточить. В пораженной конечности развиваются лимфангит и флеботромбозы, воспаление распространяется на регионарные лимфатические узлы. Мягкие ткани в зоне укуса пропитываются геморрагической жидкостью; отек распространяется в тяжелых случаях на всю конечность, содержит большое количество гемоглобина и эритроцитов, вследствие чего развивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая 2–3 л.

Кроме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в органы и серозные оболочки, иногда различные кровотечения, которые связаны как с геморрагическим действием ядов, так и со свертывающим – развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Общетоксические проявления: возбуждение, сменяющееся резкой слабостью, бледность кожных покровов, головокружение, малый и частый пульс, снижение артериального давления; возможны обморочные состояния, тошнота, рвота; развивается тяжелый шок, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается центральное венозное давление, развивается анемия.

При легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо. Максимальной выраженности симптомы интоксикации достигают через 8—24 ч. При неадекватном лечении состояние больного остается тяжелым в течение 2–3 дней после укуса.

Осложнения. Долго незаживающие раны, гангрены, нагноение раны. Чаще всего осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками.

Неотложная помощь. Немедленное интенсивное отсасывание яда из ранок, что позволяет удалить 30–50 % введенного змеей яда. Отсасывание производится как самим пострадавшим, так и сопровождающими. Процедура безопасна, так как яд, попавший в желудок, отравления не вызывает. Продолжительность отсасывания 10–15 мин; важно, чтобы пораженная конечность при этом оставалась неподвижной, так как движения усиливают лимфоотток и ускоряют поступление яда в общий кровоток. Необходимо обеспечить покой в положении лежа и неподвижность пораженной конечности, для чего ее фиксируют лангетой или повязкой. Противопоказаны прижигания места укуса, обкалывание его любыми препаратами, разрезы. Наложение жгута на пораженную конечность, как правило, противопоказано, так как усугубляет тяжесть интоксикации, усиливает геморрагические и некротические проявления в пораженной конечности. Только при укусах кобры, яд которой не вызывает локальных нарушений трофики тканей и быстро распространяется по сосудам, допустимо для замедления развития общей интоксикации наложение жгута выше места укуса на 30–40 мин. Показано обильное питье, алкоголь противопоказан категорически. При снижении артериального давления начинается инфузионная терапия кристаллоидами, альбумином, плазмой; вводятся глюкокортикоиды, что предупреждает анафилактическую реакцию на последующее введение специфической противоядной сыворотки. Наиболее эффективны моновалентные сыворотки. При укусах гадюки обыкновенной, степной, щитомордника в большинстве случаев сывороточная терапия не показана, поскольку интоксикация хорошо поддается лечению традиционными средствами. При укусе кобры также показаны, кроме сыворотки, прозерин, искусственное дыхание. Госпитализация обязательна.

УКУСЫ КАРАКУРТОМ

Определение

Каракурт – ядовитый паук, распространенный в Средней Азии, Казахстане, нижнем Поволжье, в Крыму, приазовских и причерноморских степях. Яд нейротоксичен.

Этиология и патогенез

Придавливание паука, случайно заползшего в одежду или постель; в большинстве случаев укусам подвергаются спящие в затененных местах люди.

Клиническая картина

Укус малоболезненный и часто не ощущается пострадавшим, местная реакция на яд отсутствует или очень слабо выражена – вокруг места укуса может быть побледнение кожных покровов диаметром несколько сантиметров, окруженное ободком слабого покраснения, но чаще найти место укуса трудно. Общетоксические явления развиваются очень быстро – через 5—30 мин и быстро прогрессируют от легких до очень тяжелых случаев с летальным исходом. Для выраженных проявлений характерны мучительные мышечные боли, сочетающиеся с парестезиями в конечностях, пояснице, животе, грудной клетке. Больные возбуждены, покрыты холодным потом, у них выражен страх смерти, лицо напряжено, красное, мимика бедна, выражение лица страдальческое, слезотечение. Вскоре после укуса развивается резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях, больные с трудом передвигаются, не могут стоять на ногах. Болевой синдром сочетается с выраженным напряжением мышц. Клиническая картина может напоминать клинику острого живота, так развивается напряжение мышц передней брюшной стенки, язык сухой, перистальтика кишечника ослаблена, газы не отходят, выраженный лейкоцитоз с повышением температуры тела. Однако правильный диагноз легко поставить, учитывая напряжение мышц конечностей, спины, затылочных мышц (запрокинутая голова, положительный симптом Кернига), тремор, судорожные подергивания, нарушение функции дыхательной мускулатуры, спазм сфинктеров (узкие зрачки, задержка мочи при перерастянутом мочевом пузыре), повышенное артериальное давление. В крайне тяжелых случаях больной апатичен, сознание спутанное, иногда возникают психотические реакции, артериальное давление снижается, дыхание затруднено, развивается отек легких (влажные хрипы, пенистая мокрота). У некоторых больных появляется розеолезная сыпь на коже. При легкой форме отравления симптомы купируются к концу первых суток, при формах средней тяжести и тяжелых могут длиться 3–4 дня.

Лечение

Неотложная помощь. Внутривенное введение растворов хлорида кальция и сульфата магния, эффективна антикаракуртная сыворотка при ее раннем введении, обезболивающие, симптоматические средства.

УКУСЫ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ (ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ, ШМЕЛЯМИ)

Клиническая картина

Одиночные ужаления вызывают ограниченную местную болевую и воспалительную реакции, чувство жжения, покраснение, отек, особенно при укусе в лицо шею, слизистую оболочку рта. Общетоксические явления отсутствуют или слабо выражены: озноб, тошнота, головокружение, сухость во рту. Более тяжелые поражения связаны не с интоксикацией, а с повышенной чувствительностью (аллергической реакцией) к насекомым и их ядам.

Лечение

Неотложная помощь. При ужалении пчелой удалить из ранки жало пинцетом или пальцами; место ужаления смазать спиртом или эфиром, приложить к нему холод. При множественных ужалениях вводят подкожно адреналин, дают больному антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), горячее питье.

Аллергические (гиперергические) реакции на ужаление очень опасны, быстро развиваются и могут привести к смерти.

Клиническая картина

Гиперергическая реакция на ужаление может быть локальной (выраженный местный отек кожи и подкожной клетчатки), так и общей и смешанной с преобладанием местных или общих нарушений. Общая реакция может быть: кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии); циркуляторной (анафилактический шок); отечно-асфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия); бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы); смешанной. Любой из этих проявлений может развиться в первые минуты после ужаления, но возможно и через 30–60 мин. Хотя большинство смертей при аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшим должно продолжаться не менее 3 ч.

Лечение

Неотложная помощь. Холод на место укуса, подкожное введение 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина, необходима инфузионная терапия глюкозы с преднизолоном, антигистаминными препаратами, вводятся обезболивающие средства; при асфиксии в результате отека языка и гортани производят трахеостомию. При развитии тяжелого астматического синдрома дополнительно необходимы ингаляции алупента или гормональных препаратов.

УЖАЛЕНИЯ СКОРПИОНОМ

Определение

В состав яда скорпиона входят нейротоксины, вещества, освобождающие гистамин.

Клиническая картина

Острая мучительная боль в месте ужаления, возникающая сразу и сохраняющаяся 1—24 ч и более; в месте укуса развиваются парестезии, возможно развитие отека и покраснение кожи, лимфаденит, единичные крупные пузыри на коже вблизи места введения яда. Общая интоксикация при ужалении скорпионами, обитающими в России, возникает не всегда и бывает нетяжелой: потливость, слезотечение, слюнотечение, носовая и бронхиальная гиперсекреция (учащенное дыхание, кашель, хрипы в легких), тахикардия, пиломоторная реакция («гусиная кожа»), тахи– и брадикардия. Этот вегетативный мускариноподобный синдром может сочетаться с усиленной моторикой кишечника, урчанием в животе, поносом, иногда рвотой. Температура может быть субфебрильной, артериальное давление нормальное или слегка повышенное; могут быть легкие мышечные подергивания.

Лечение

Неотложная помощь. Смазать место поражения растительным маслом (хлопковым, подсолнечным), с прикладыванием к нему тепла (грелка с теплой водой). Место укуса обкалывают раствором новокаина. Общая интоксикация купируется атропином, антигистаминными препаратами.

УТОПЛЕНИЕ

Определение

Различают следующие виды утопления:

– первичное, истинное;

– асфиксическое;

– вторичное.

В воде также могут происходить несчастные случаи (травма, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения). Первичное утопление происходит наиболее часто – в 75–95 % всех несчастных случаев на воде. При нем происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, затем поступление ее в кровь. При утоплении в пресной воде быстро развивается гиперволемия, гемолиз, гиперкалиемия, снижается содержание ионов натрия, кальция и хлора в крови. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи может развиться отек легких с выделением из дыхательных путей пены с примесью крови. При утоплении в морской воде, которая гипертонична по отношении к крови, развивается гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, сгущение крови, быстро развивается отек легких с выделением из дыхательных путей белой пены. Асфиксическое утопление проявляется рефлекторным ларингоспазмом и аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия, чаще происходит у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязненную, хлорированную воду. При этом вода в большом количестве поступает в желудок. Может развиться отек легких. Вторичное утопление развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду, рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути; характерен выраженный спазм сосудов, отек легких, как правило, не развивается.

Клиническая картина

Состояние извлеченного из воды во многом определяется длительностью пребывания под водой и видом утопления, наличием психической травмы и охлаждения. В легких случаях сознание сохранено, возбуждение, дрожь, частая рвота. При относительно длительном утоплении сознание спутанное или отсутствует, резкое длительное возбуждение, судороги, кожные покровы цианотичны.

Для вторичного утопления характерна бледность кожных покровов. Зрачки расширены. Дыхание клокочущее, учащенное или при длительном пребывании под водой – редкое с участием вспомогательных мышц. При утоплении в морской воде быстро развивается отек легких. Выраженная тахикардия. Пострадавший может быть извлечен из воды и без признаков дыхания и сердечной деятельности.

Осложнения. Гематурия при утоплении в пресной воде; пневмония, ателектазы легких. При выраженном гемолизе развивается острая почечная недостаточность.

Лечение

Неотложная помощь. Во всех случаях утопления нужно проводить реанимационные мероприятия (прекращать только при появлении признаков смерти – трупного окоченения и трупных пятен). При извлечении пострадавшего из воды в бессознательном состоянии при сохраненном дыхании и пульсе необходимо следующее.

1. Уложить больного с опущенной головой вниз.

2. Освободить дыхательные пути от слизи и инородных предметов.

3. С целью рефлекторной стимуляции дыхания применить ритмичные потягивания за язык.

4. Провести ингаляцию кислорода.

5. При сохраненном дыхании следует произвести ингаляцию паров нашатырного спирта.

6. По показаниям ввести кордиамин.

7. Применить согревание больного, растирание тела, массаж верхних и нижних конечностей.

Оживление извлеченных из воды без признаков жизни: учитывая короткий период клинической смерти при утоплении, реанимационные мероприятий необходимо начинать немедленно после извлечения больного из воды.

1. Освобождение дыхательных путей (ротовая полость, носоглотка, трахея, бронхи) от инородных тел, слизи, воды, рвотных масс путем аспирации или отсосом.

2. Искусственную вентиляцию легких до извлечения из воды проводят следующим образом: спасатель проводит свою правую руку под правой рукой пострадавшего, находясь за его спиной и сбоку. Своей правой ладонью спасатель закрывает рот пострадавшего, одновременно подтягивая вверх и вперед его подбородок, вдувание воздуха производят в носовые ходы пострадавшего. При извлечении пострадавшего на катер, спасательную лодку, берег искусственное дыхание продолжают, используют воздуховод или ротоносовую маску с периодическим отсасыванием слизи и пенистой жидкости из дыхательных путей. При отсутствии пульса на сонных артериях следует немедленно начать непрямой массаж сердца. Неправильно пытаться удалить «всю» воду из легких. Больного укладывают животом на бедро согнутой ноги спасателя и резкими толчкообразными движениями сжимают боковые поверхности грудной стенки (в течение 10–15 с), после чего вновь поворачивают его на спину. Полость рта очищают пальцем, обернутым платком или марлей. Если наступил тризм жевательных мышц, следует надавить пальцами на область углов нижней челюсти. При проведении искусственной вентиляции легких способом изо рта в рот или изо рта в нос необходимо, чтобы голова больного была в положении максимального затылочного разгибания. Оказывающий помощь, находясь сбоку от больного, одной рукой поддерживает его голову в разогнутом положении, нажимая ладонью на лоб, а другой рукой слегка приоткрывает рот за подбородок, поэтому не нужно выводить вперед нижнюю челюсть, так как при правильном положении головы больного корень языка и надгортанник смещаются вперед и открывают доступ воздуха в гортань. Спасатель делает глубокий вдох и, прижавшись своими губами ко рту больного, делает резкий выдох. При этом следует I и II пальцами руки, положенной на лоб, сжимать крылья носа для предотвращения выхода воздуха через носовые ходы. Если открыть рот больного не удается, или полость рта не освобождена от содержимого, вдувать воздух можно через нос пострадавшего, закрыв его рот ладонью. Ритм искусственного дыхания – 12–16 в 1 мин. Наличие у пострадавшего дыхательных экскурсий еще не свидетельствует о полноценной вентиляции легких, поэтому, если у больного отсутствует сознание, развился отек легких, имеются нарушения ритма дыхания или число дыханий более 40 в 1 мин, резкий цианоз, необходимо продолжить ИВЛ.

3. В случае ларингоспазма или обтурации трахеи инородным телом выполняют трахеостомию.

4. Дефибрилляция в случае неэффективности массажа сердца.

5. При ознобе необходимо тщательно растереть кожные покровы, обернуть пострадавшего в теплые сухие одеяла, применение грелок у больного в бессознательном состоянии противопоказано.

6. При нарушении дыхания и отеке легких показаны интубация трахеи и проведение ИВЛ 100 %-ным кислородом.

7. После интубации трахеи и начала ИВЛ необходимо ввести в желудок зонд и эвакуировать из него жидкость.

При утоплении в пресной воде пострадавшему в условиях стационара при резком цианозе, набухании шейных вен, высоком центральном венозном давлении проводят кровопускание 400 мл крови, при гемолизе вводят раствор соды, переливание альбумина, рано назначают антибиотики для профилактики аспирационной пневмонии; вводят противосудорожные средства. При утоплении в морской воде искусственная вентиляция легких должна быть начата как можно раньше, показано переливание растворов белка, ликвидируют гиповолемию, восстанавливают реологические свойства крови. Если интубация трахеи не была произведена, то транспортировку осуществляют в положении больного на боку с опущенным подголовником носилок.

Ф

ФЛЕБОТРОМБОЗ ОСТРЫЙ

Определение

Это заболевание, обусловленное первичным развитием тромба в просвете непораженной ранее воспалительным процессом вене в результате нарушений в свертывающей системе крови с местным замедлением венозного кровотока. При этом всегда возникает опасность эмболии легочной артерии, так как тромб не фиксирован прочно к венозной стенке.

Рис. 31. Флеботромбоз острый

Клиническая картина

Тромбофлебит протекает с выраженными клиническими проявлениями воспаления с расстройствами регионарного венозного кровообращения – повышение температуры тела, резкое ухудшение общего состояния больного, слабостью, адинамией, лейкоцитозом, резкой болезненностью по ходу тромбированного участка вены, регионарным лимфаденитом. Клиническая картина флеботромбоза зависит от локализации тромба, от степени закупорки им просвета вены. Характеризуется отеком и цианозом конечности при менее выраженном болевом синдроме, почти без общей реакции организма: невысокая температура тела, легкое недомогание, может протекать без клинических проявлений, особенно при флотирующем тромбе. Эти формы тромбоза опасны из-за эмболии легочной артерии. Флеботромбоз глубоких вен голени чаще развивается у больных, находящихся на постельном режиме. Первые признаки флеботромбоза глубоких вен – чувство тяжести в ногах, незначительная отечность, при пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени, при пальпации болезненность икроножных мышц и в подколенной ямке, при надавливании на подошву. Флеботромбоз подвздошно-бедренный (илеофеморальный). При полной закупорке просвета вены флеботромбоз начинается остро с сильной боли во всей конечности, сопровождается увеличением температуры тела, ознобом со снижением кожной температуры пораженной конечности. Кожа конечности бледная, цианотичная. Появляется отечность всей ноги, распространяющаяся на живот и поясничную область. Пульсация периферических артерий вследствие рефлекторного спазма резко снижена.

Лечение

Неотложная помощь. Больные подлежат срочной госпитализации, вводятся антикоагулянты, противовоспалительная терапия, хирургическое лечение.

ФОРСИРОВАННЫЙ ДИУРЕЗ

Определение

Форсированный диурез как метод детоксикации основан на применении диуретиков, способствующих резкому возрастанию диуреза, позволяет в 5—10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод показан при большинстве интоксикаций, когда выведение токсического вещества осуществляется преимущественно почками. Метод форсированного диуреза включает три последовательных этапа: водную нагрузку, внутривенное введение диуретиков, заместительную инфузию раствора электролитов. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сосудистой недостаточностью, при хронической недостаточности кровообращения, значительном нарушении функции почек.

10. Нервные болезни

А

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Это заболевание представляет собой очаговое скопление гноя в веществе мозга, окруженное соединительно-тканой капсулой.

Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию заболевания, являются травмы черепа, переход гнойного процесса с прилегающих к мозгу органов и тканей и занос микробов в мозг с током крови из очагов, расположенных далеко от полости черепа.

В свою очередь возбудителями абсцесса головного мозга являются большей частью обычные гноеродные микробы: стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк и т. д. Возникновение абсцесса может быть осложнением амебной дизентерии, эпидемического церебрального менингита, брюшного тифа, актиномикоза, туберкулеза, гнилостного бронхита и др.

Травматические абсцессы связаны с открытыми травмами черепа, реже возникают после закрытой травмы черепа. Отогенные абсцессы обусловлены оститами и остеомиелитами костей черепа, флебитами синусов твердой мозговой оболочки, менингитами.

Метастатические абсцессы головного мозга осложняют имеющиеся инфекционные заболевания – инфекционные эндокардиты, остеомиелиты, гнойные абсцессы в легких и плевре.

Локализация абсцессов головного мозга различна, наиболее часто встречается расположение очага в височной области (являются осложнением отитов и мастоидитов).

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из ряда симптомов: общеинфекционных, общемозговых и очаговых.

К общеинфекционным симптомам относят повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ в крови, ухудшение общего самочувствия. Температура тела повышена, как правило, в течение нескольких дней.

Визуально обращают на себя внимание заострившиеся черты и свинцово-серый цвет лица больного, похудание и выраженная слабость.

К общемозговым симптомам относятся головная боль разной степени интенсивности, рвота, нарушения психики, замедление пульса, изменения глазного дна, а в некоторых случаях гипертензия и т. д.

Очаговые симптомы зависят от места локализации абсцесса. При локализации абсцесса в левой височной доле нередко самым ранним и ярким симптомом бывает анамнестическая афазия. В свою очередь абсцессы правой височной доли могут долгое время не давать никаких очаговых симптомов.

В некоторых случаях могут иметь место изменения со стороны цереброспинальной жидкости (определяется повышенное содержание плеоцитов, повышено давление ликвора).

В большинстве случаев в клинической картине абсцесса головного мозга можно выделить:

– острую стадию;

– следующую за ней стадию ремиссии;

– период сформировавшегося гнойника;

– терминальную стадию.

Лечение

Хирургическому лечению подлежат травматической, отогенный и одиночный метастатический абсцесс головного мозга, доступный топической диагностике. Желательными являются раннее применение оперативного метода лечения и выполнение тотального удаления абсцесса вместе с капсулой. В некоторых ситуациях применяются пункционный метод лечения (возможно, с повторным отсасыванием гноя) и промывание полости абсцесса антисептическими растворами с оставлением в полости антибиотиков.

В пред– и послеоперационном периоде обязательным является применение массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов.

Из народных методов лечения можно применять настой из корней одуванчика (принимать по 0,5 стакана 3–4 раза в день), настой крапивы (по 1 ст. л. 3–4 раза в день).

Полезно принимать настои из следующих сборов: столетника, травы спорыша, листьев мать-и-мачехи, цветков бузины черной, травы медуницы, подорожника, шалфея, 1/2 части травы полыни.

АГНОЗИЯ

Определение

Понятие «агнозия» подразумевает утрату способности узнавать знакомые предметы, знакомых людей, правильно ориентироваться в частях своего тела при отсутствии психического расстройства. Следует понимать, что понятие «агнозия» применимо только в том случае, когда проекционная чувствительная система не поражена.

Формы агнозии

Оптическая агнозия характеризуется тем, что больной видит предмет, но не узнает его по внешнему виду, тогда как после ощупывания он его быстро определяет. Возникает подобная патология преимущественно в результате очага поражения в левом gyrus angularis или в месте перехода этой извилины в затылочную.

Примерами подобной формы болезни являются алексия – непонимание написанных или напечатанных слов (вербальная алексия) и букв (литеральная алексия); зрительная амузия – оптическая агнозия в отношении нотных знаков; зрительная акалькулия – расстройство узнавания написанных или напечатанных цифр.

Слуховая агнозия характеризуется тем, что больной не узнает предмет по характерному для него звуку или шуму, например тиканью часов, мяуканью кошки, лаю собаки и т. д. Данные нарушения возникают в результате поражения височной доли мозга.

Тактильная агнозия характеризуется невозможностью узнавания предмета или отдельных его свойств при помощи осязания. Тактильную агнозию и астереогнозию связывают с очагами поражения в левой теменной доле – в sarus supramarginalis и в верхней теменной доле.

С расстройством понимания «схемы тела» связывают и аутоагнозию – расстройство ориентировки относительно собственно тела или его частей.

Все нарушения принципиально зависят от области поражения.

Поражение затылочной зоны вызывает зрительную агнозию, агнозию на цвета, агностическую алексию.

Поражение угловой извилины вызывает акалькуляцию, амнестическую аграфию, нарушение зрительного ориентира (синдром Гертсмана); алексию, конструктивную и идеаторную апраксию.

Поражение надкраевой извилины вызывает астереогноз, семантическую афазию, идеомоторную апраксию, анозогнозию боли.

Поражение височной доли вызывает сенсорную афазию (задневерхних отделов), амнестическую афазию (среднезадних отделов), сенсорную амузию (полюс).

Поражение лобно-центрально-теменной области вызывает оральную апраксию, артикуляторную моторную афазию.

Поражение лобной доли вызывает речевую акинезию (при поражении задних отделов первой лобной извилины и медиальной поверхности полушария), амнестическую аграфию, вербальную моторную афазию (при поражении нижних отделов заднелобной области), моторную амузию (при поражении задних отделов второй лобной извилины).

Лечение

Лечение подобной патологии складывается из воздействия на причину изменений (улучшение кровообращения, рассасывание кровоизлияния и т. д.), при наличии опухолевого поражения – устранения опухоли. Также важна симптоматическая терапия, подразумевающая применение препаратов, улучающих психические процессы (память, нервно-психические процессы), седативных препаратов, витаминов и т. д.

Очень эффективными в этой ситуации могут оказаться средства народной медицины, к таким средствам можно отнести фитотерапию и апитерапию.

К средствам фитотерапии, применяемых в данной ситуации, можно отнести следующие сборы: листьев золотого уса, травы будры плющевидной, плодов земляники лесной, цветков клевера лугового, цветков боярышника, плодов шиповника, мяты перечной, одуванчика лекарственного, душицы обыкновенной, вероники длиннолистной.

Сильное биологическое воздействие отмечается от применения средств апитерапии, в частности маточного молочка.

По своему составу маточное молочко богато железом, цинком, кобальтом, фосфором, натрием, калием, кальцием, медью, марганцем, никелем, золотом, ртутью, хромом, алюминием, кремнием, серой и т. д. Все эти микроэлементы играют огромную роль в функционировании всех жизненно важных структур организма. А входящие в состав маточного молочка незаменимые аминокислоты (гистидин, валин, метионин, триптофан и т. д.) делают этот продукт незаменимым при лечении заболеваний нервной системы, кроветворения и многих других. Также в маточном молочке обнаружены рибонуклеиновая кислота (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

В связи со всеми этими свойствами маточное молочко необходимо употреблять больным со злокачественными процессами, при психических заболеваниях, сопровождающихся явлениями угнетения. В частности, хороший эффект отмечается при лечении агнозий. Маточное молочко тонизирующе действует на гипоталамические структуры, что оказывает нормализующее действие на состояние нервной системы организма в целом.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ПОЛИНЕВРИТ

Определение

Алкогольный полиневрит развивается у хронических алкоголиков, причем данное заболевание нередко возникает на фоне инфекционных болезней различных органов (гриппа, пневмонии и т. д.), т. е. при ослаблении иммунитета организма. В данной ситуации истинной причиной поражения периферической нервной системы у алкоголиков является длительное токсическое действие алкоголя на нервные окончания, нарушения питания и в первую очередь дефицит в организме витамина В1. Также известно, что хронические алкоголики очень часто страдают катаром желудочно-кишечного тракта, гепатитом или даже циррозом печени. Все эти заболевания также способствуют развитию алкогольной полинейропатии.

Клиническая картина

Течение алкогольного полиневрита в большинстве случаев подострое. Проявляется наличием болей, парастезий в ногах, причем во многих случаях данная симптоматика длительное время проходит незамеченной для больного. В дальнейшем по прошествии нескольких дней развивается вялый паралич всех четырех конечностей. Следует отметить, что нервы туловища и черепно-мозговые нервы не поражаются при данном заболевании. Однако в тяжело протекающих случаях в патологический процесс вовлекаются также блуждающие и диафрагмальные нервы.

Также характерным для алкогольного полиневрита является атрофия мышц и суставов, вызывающая резкую атаксию. Алкогольный полиневрит во многих случаях дает картину периферического псевдоабсцесса.

Характерный симптомокомплекс при алкогольном полиневрите впервые был описан С. С. Корсаковым. И сегодня носит название корсаковского психоза. Данный симптомокомплекс складывается из резкого расстройства кратковременной памяти, повышенной внушаемости, обманов узнаваемости, ложных воспоминаний (псевдореминисценции), измышлений (конфабуляции). Значительно страдает запоминание текущих событий. Больной тотчас забывает, что ему сказали, что он только что делал, не может запомнить имен ухаживающих за ним лиц и т. д. При этом имеющиеся пробелы в памяти больной заменяет измышлениями: он рассказывает то, что с ним действительно не происходило. Ядро личности при этом большей частью сохранено, однако способность ориентироваться в окружающем может пострадать. В свою очередь долговременная память страдает мало, давно прошедшее больной вспоминает без особых усилий.

Следует отметить, что присоединение подобной симптоматики при алкогольном полиневрите значительно осложняет исход заболевания. Очень часто после этого остается слабость памяти на текущие события. Смертельный исход заболевания наблюдается примерно в 20 % случаев.

Лечение

Первостепенное значение имеет полный отказ от алкогольных напитков. Терапия подразумевает применение больших доз витаминов В1, РР, С и др. Хороший эффект отмечен от применения дезинтоксикационной терапии (изотонических, гипертонических растворов).

В случае выраженных психических расстройств в некоторых случаях необходимо помещение больного в психиатрический стационар.

Психические расстройства (бессонница, галлюцинации, возбуждение) снимаются транквилизаторами и другими психотропными препаратами.

Следует отметить, что быстрее снять токсическое воздействие алкоголя на нервные окончания можно, применяя настои из лекарственных трав, благодаря тому что вместе с ними поступает достаточное количество жидкости для выведения токсинов. Также входящие в их состав биологически активные вещества, витамины и микроэлементы помогают восстановить структуру поврежденных нервных волокон. В связи с этим следует применять настои и отвары клюквы, шиповника, женьшеня, китайского лимонника, шалфея, ромашки.

Хороший результат отмечается от включения в рацион смеси соков овощей, фруктов и трав: лимонный, яблочный, морковный, свекольный, сок салата латука, настой женьшеня или китайского лимонника.

АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ

Определение

Морфологическая сущность процесса заключается в поражении центрального и периферического нейронов основного пути для произвольных движений и замещения погибших нервных элементов глией. В связи с тем, что пирамидальный пучок при этом поражается сильнее всего в боковых столбах спинного мозга, заболевание именуется амиотрофическим боковым склерозом.

Этиология и патогенез

Причиной развития заболевания является дегенеративный процесс в нервной ткани, истинная причина возникновения которого еще не известна. Некоторые исследователи считают данное заболевание следствием инфекционно-токсического поражения, вызываемого фильтрирующимся вирусом, характеризующимся большой нейротропностью. Следует отметить, что данное заболевание – сравнительно редкая болезнь.

Вообще патогенез амиотрофического бокового склероза связан с проблемой патогенеза так называемых системных заболеваний нервной системы вообще и спинного мозга в частности.

На сегодняшний день предполагается, что при различного рода заболеваниях патогенез развития амиотрофического бокового склероза различен, что зависит от особой прикрепленности вируса или токсина к определенным нервным образованиям; от специфики кровоснабжения определенных участков; особенностей лимфообращения в центральной нервной системе, лимфообращения в позвоночном канале; от малой эндогенной резистентности некоторых систем; характера распространения возбудителей болезни и их токсинов (гематогенного, лимфогенного, неврогенного).

Клиническая картина

Симптомами заболевания являются спастические параличи конечностей, вялые параличи конечностей, мышечные атрофии и бульбарные симптомы. Начало болезни, как правило, характеризуется поражением верхних конечностей. Появляется слабость одной руки, более выраженная в дистальных отделах. При этом тонус мышц парализованной конечности повышен, сухожильные и периостальные рефлексы также повышены, их рефлексогенная зона значительно расширена. Слабость конечности прогрессирует постепенно.

Также при спастическом парезе довольно быстро появляется атрофия мышц, ранее всего – мелких мышц кисти. В результате кисть при данном заболевании приобретает форму обезьяньей или птичьей лапы. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания атрофия распространяется на мышцы предплечья, плеча, плечевого пояса, грудной клетки. В атрофирующихся мышцах ясно видны фасцикулярные подергивания, которые отмечаются и там, где еще нет ясных атрофий. Вышеописанная симптоматика, как правило, симметрична, и только в начальных фазах заболевания можно отметить более или менее выраженную асимметрию в интенсивности поражения обеих рук.

В дальнейшем отмечается развитие пареза и мышечной гипертонии нижних конечностей. В результате этого походка делается спастической или спастико-паретической. Коленные и ахилловы рефлексы резко повышаются, их рефлексогенные зоны расширены. В связи с этим появляются патологические рефлексы. Довольно быстро парез конечностей нарастает, причем на руках элементы спастического пареза все больше подавляются симптомами вялого пареза; гаснут сухожильные рефлексы, снижается мышечный тонус, углубляется атрофия мышц.

Симптомом амиотрофического бокового склероза являются и бульбарные проявления, которые нередко отмечаются с самого начала заболевания. Для бульбарных проявлений характерно расстройство жевания, глотания, артикуляции речи, фонации. Дужки мягкого неба вяло свисают, подвижность их ограничена, голос приобретает носовой оттенок или делается афоничным, речь переходит в шепот, исчезает рефлекс мягкого неба. В результате больной поперхивается при еде, давится пищей, жидкость вытекает обратно через нос. Достаточно часто обнаруживается похудание трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц, фасцикулярные подергивания в них, низкое состояние плеча, ограничение объема и силы движений головы.

Жевательная мускулатура также атрофируется, отвисает нижняя челюсть, изо рта вытекает слюна. Поражение ядер лицевого нерва вызывает затруднение мимических движений. Что касается круговой мышцы рта, то она страдает больше. Несколько позднее вовлекается и верхнелицевая мускулатура – сглаживаются складки лба, возникает паралитический лагофтальм.

В такой ситуации требуется перевод больного на искусственную вентиляцию легких, после чего отмечается неуклонное распространение процесса вверх по стволу с выключением всех моторных ядер, в том числе ядер двигательных нервов глаз. Часто отмечаются фасцикулярные подергивания в мышцах подбородка, губ. Речь в связи с этим невнятная, дизартричная. В поздних стадиях нередко наблюдается полная анартрия. Глазные мышцы в большинстве случаев не страдают. Во многих случаях констатируются псевдо-бульбарные расстройства. Нижнечелюстной рефлекс долго остается повышенным, резко выражены явления орального автоматизма. Брюшные рефлексы нормальны в начале болезни, потом снижаются и могут совершенно угаснуть. Важно отметить, что при тяжелых нарушениях со стороны двигательной сферы чувствительность обычно совершенно не расстроена. Иногда на ранних стадиях болезни отмечаются боли и парастезии. Тазовые органы функционируют нормально, лишь изредка наблюдается затрудненное мочеиспускание. Координация движений сохранена. Психика обычно не страдает.

Данное заболевание проявляется изолированным псевдобульбарным параличом с резким повышением нижнечелюстного и глоточного рефлекса и насильственным смехом и плачем. Язык уменьшен в размерах из-за гипертонии мышц и не имеет фасцикуляций. В дальнейшем рефлексы также снижаются, а затем вовсе исчезают. В других случаях, наоборот, первоначально превалирует нарушение центральных мотонейронов, что проявляется изолированным спастическим парезом ног и лишь позднее осложняется атрофиями, фасцикуляциями и бульбарными нарушениями.

Лечение

Лечение заболевание направлено на устранение имеющихся симптомов: выполняется массаж мышц, применяются витамины и другие общеукрепляющие препараты. Важны препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм тканей (прозерин, ноотропил). Также применяются препараты, снижающие тонус и спастические явления (элениум, седуксен и т. п.). В случаях развития грубых нарушений глотания устанавливается зонд для подведения питания, а в тяжелых случаях больной переводится на аппарат искусственной вентиляции легких.

В качестве средств, улучшающих кровообращение и уменьшающих симптомы проявления заболевания, возможно применение средств фитотерапии, таких как настои женьшеня, элеутерококка, шиповника, а также средств апитерапии – маточного молочка, цветочной пыльцы. Тем не менее прогноз заболевания неблагоприятный, средства народной медицины могут только снизить симптоматику и кратковременно улучшить состояние больного.

Маточное молочко ежедневно следует принимать по 25 мг 2–4 раза в день в течение 2–4 недель.

Мед желательно употреблять в количестве 120 г в сутки.

АНОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Данное заболевание представляет собой гипоксическое поражение структур головного мозга, что связано с расстройствами вентиляции, кровообращения, тканевого обмена.

Этиология и патогенез

Причиной подобного рода нарушений может стать продолжительная артериальная гипотония (снижение артериального давления) различного происхождения, например при хирургических операциях на сердце или крупных сосудах, при клинической смерти, коматозных состояниях и т. д.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания крайне разнообразна, отмечаются мигренеподобные головные боли, астеноневротический синдром, часто может отмечаться очаговая неврологическая симптоматика, а также нередко снижается зрение. Крайне важно правильно интерпретировать симптоматику заболевания, связав ее появление с перенесенной операцией или другой патологией, так как дальнейшее прогрессирование клинических симптомов можно снизить, применяя адекватную терапию.

Лечение

Основной задачей лечения заболевания является улучшение кровообращения структур головного мозга. Для этого используется целый ряд препаратов химической структуры (ноотропил), а также показано оперативное вмешательство. Важна также витаминотерапия с применением витаминов группы В, РР, С и т. д.

В период восстановления после операции для повышения уровня артериального давления необходимы средства фитотерапии и апитерапии.

Очень эффективны для нормализации артериального давления настои женьшеня, элеутерококка, золотого корня, боярышника, корня женьшеня, травы сушеницы, плодов боярышника, плодов шиповника, травы пустырника, подорожника, цветов шалфея, травы череды, хвоща полевого, крапивы двудомной.

Также помогут восстановить силы организма и нормализовать артериальное давление маточное молочко или цветочная пыльца, так как входящие в их структуру биологически активные вещества, витамины, аминокислоты, микроэлементы дают возможность организму восстановить нарушенные структуры максимально быстро. Употреблять с лечебной целью маточное молочко или цветочную пыльцу можно по 15 г 3–4 раза в день в течение 2–3 месяцев с перерывом в 1 месяц, после чего курс терапии желательно повторить.

АПРАКСИЯ

Определение

Подразумевает утрату больным способности производить планомерные и целесообразные действия. При этом больной с такой патологией как бы забыл все или некоторые двигательные акты, которым он научился в течение своей жизни. Больной апраксией разучивается пользоваться ножом и вилкой, шнуровать ботинки, завязывать галстук и т. п. При этом слабоумие у таких больных не развивается. Они хорошо рассуждают, правильно ориентируются в окружающем, свободны от всяких бредовых высказываний и галлюцинаций. Достаточно часто больные с апраксией критически относятся к своим ошибочным действиям, но не могут их исправить. В каждом конкретном случае выраженность апрактических расстройств различна. Например, наиболее выраженный патологический процесс вызывает полную беспомощность больного, такой больной не может себя обслужить, не умеет даже удобно лечь в постели, укрыться одеялом. Однако в некоторых ситуациях расстройства подобного рода практически не заметны, касаются только некоторых двигательных актов, резко ограниченных мышечных групп.

Принято выделять идеаторную, идемоторную и конструктивную апраксию.

Идеаторная апраксия характеризуется тем, что человек забывает, для какой цели и как используются те или иные предметы. В результате этого больной подобной патологией производит впечатление очень рассеянного человека. Следует, однако, заметить, что идеаторная апраксия почти всегда сочетается с элементами сенсорной афазии, а иногда имеются также гемиплегия и гемианопсия.

Идеомоторная апраксия характеризуется тем, что больной в принципе знает, как надо пользоваться предметами, хорошо представляет себе «кинетическую формулу» двигательного акта, но не может ее выполнить. Данная форма апраксии может быть двусторонней, но чаще она поражает одну половину или даже одну конечность. Часто идеомоторную апраксию сопровождают явления персеверации действия: пациент повторяет одно и то же движение, тогда как экспериментатор настойчиво добивается другого. Также идеомоторная апраксия обычно сочетается с правосторонней гемиплегией.

Следует отметить, что разделение идеаторной и идеомоторной апраксии далеко не всегда возможно.

Конструктивная апраксия характеризуется тем, что больной не может нарисовать или срисовать геометрические фигуры, предметы, фигуры животных и людей. При этом больной также не может складывать геометрические фигуры из спичек и палочек. Во многих случаях данная форма апраксии сочетается с аграфией, алексией, пальцевой агнозией, амнестической афазией, пространственной дезориентировкой и другими теменными симптомами.

Лечение

Лечение патологии заключается в первую очередь в воздействии на очаг поражения центральной нервной системы. Поражения центральной нервной системы, приводящие к возникновению апраксии, очень разнообразны: это могут быть опухолевые процессы, нарушение питания, травматическое поражение и т. д. В зависимости от причины поражения подбираются конкретные препараты, которые воздействуют на конкретную болезнь. Во всех случаях обязательно применяются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (прозерин, ноотропил и т. д.), витамины, седативные препараты (настойка валерианы, транквилизаторы) и др.

Также достаточно эффективны средства фитотерапии и апитерапии.

Из средств фитотерапии следует применять следующие сборы тмина обыкновенного, плодов василька синего, брусники обыкновенной, боярышника, бузины черной, мать-и-мачехи, шиповника, пустырника сердечного, ромашки аптечной, рябины черной, земляники лесной, золотого уса, тысячи-листника обыкновенного, мелиссы лекарственной.

Очень эффективными в данной ситуации являются средства апититерапии, в частности цветочная пыльца и маточное молочко.

Химический состав цветочной пыльцы способен меняться в зависимости от растений, с цветов которой она собиралась. В пыльце содержатся ферменты, альбумины, мукопротеины, аминокислоты, стеарины, каротиноиды, флавоноиды, 28 углеводов, витамины, макро– и микроэлементы и др. Наличие в пыльце аминокислот (гистидина, метионина, лизина, лейцина, треонина, валина, триптофана и др.) наделяет ее абсолютно уникальными свойствами. Пыльца представляет богатейший источник витаминов, прежде всего токоферолов (витамин Е), содержит большое количество витамина С, фолиевой кислоты, витамина В1, пантотеновой кислоты, витаминов В2 и В6. Она оказывает прекрасный терапевтический эффект при синдроме хронической усталости, повышенной утомляемости, для профилактики и лечения инфекционных заболеваний, а также заболеваний нервной системы. Употреблять пыльцу необходимо по 1–2 ч. л. 1 раз в день в течение 1–1,5 месяцев, после чего следует сделать перерыв на 2–3 недели и повторить курс лечения.

АРАХНОИДИТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Это воспалительное заболевание паутинной оболочки.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения данного заболевания являются травмы, местные и общие инфекции (менингит, энцефалит, тиф, грипп, туберкулез, бруцеллез, заболевание уха, придаточных полостей носа и т. д.).

В большинстве случаев наблюдается диффузный арахноидит, хотя достаточно часто бывает ограниченным. Различают также слипчивый, кистозный арахноидит и смешанные формы арахноидита.

Следует отметить определенную связь: между локализацией арахноидита и его этиологией. Так, заболевание среднего уха чаще вызывают арахноидиты средней черепной ямки, мосто-мозжечкового угла и большой цистерны мозга. Травматические арахноидиты локализуются большей частью на выпуклой поверхности лобно-теменной области, вблизи центральных извилин, где чаще отмечаются травмы мозга.

Течение арахноидита может быть острым, причем чаще он возникает подостро и в дальнейшем протекает хронически.

Клиническая картина

Симптоматика напоминает картину опухоли головного мозга.

Отмечаются проявления гипертензивного синдрома, интенсивность которого зависит от размеров кисты и ее локализации. Крайне тяжело протекают арахноидиты, локализующиеся в области большой цистерны мозга и вызывающие закрытие отверстий Мажанди и Люшка.

Наиболее характерным симптомом можно назвать головную боль. Боль при этом часто локализована и усиливается при постукивании по черепу. Изменения со стороны глазного дна (застойные соски зрительных нервов) отмечаются при арахноидитах задней черепной ямки.

Грубые же очаговые явления выпадения функции вещества головного мозга наблюдаются очень редко. Наиболее часто отмечаются симптомы раздражения, такие как судорожные припадки джексоновского характера, приступы парастезий. Имеется также достоверный клинический факт резкого уменьшения всех явлений гипертензии, в частности головной боли, после наступления слепоты.

При арахноидите головного мозга в остром периоде отмечаются изменения в цероспинальной жидкости, обнаруживаются, как правило, не резко выраженные воспалительные изменения, после чего эти изменения в ликворе не обнаруживаются.

Лечение

Основной метод лечения – применение массивных доз антибиотиков широкого спектра действия (сульфаниламидов, цефалоспоринов III и IV поколения и т. д.). Обязательно проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенно реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера). Применяются также ионогальванизация по Бургиньону, пункции. В некоторых случаях хороший эффект отмечается от введения воздуха после предварительного извлечения ликвора в количестве, равном объему вводимого воздуха.

В тяжелых ситуациях, когда эффекта от проводимой терапии не отмечается, при серьезных расстройствах общего и очагового характера прибегают к оперативному методу лечения. Лучшие результаты хирургического лечения отмечаются при кистозных арахноидитах.

Что касается народной медицины, то можно применять следующие сборы: листьев мелиссы, листьев мяты перечной, плодов кориандра, травы спорыша, листьев мать-и-мачехи, цветков бузины черной.

АРАХНОИДИТ СПИННОГО МОЗГА

Определение

Данное заболевание подразумевает поражение паутинной оболочки спинного мозга. Арахноидит может быть слипчивым или кистозным, диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным.

Арахноидит спинного мозга условно подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный арахноидит развивается как самостоятельное заболевание, что в большинстве случаев связано с простудным фактором, вирусной этиологией.

Вторичный арахноидит возникает на фоне различных заболеваний, например органических заболеваний спинного мозга (таких, как спинальная опухоль, гематомиелия и т. д.), опухолях позвоночника, спондилите, хронических инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина

Арахноидит спинного мозга часто протекает многие годы практически бессимптомно и обнаруживается случайно (в некоторых случаях только при патолого-анатомическом вскрытии).

В свою очередь слипчивый арахноидит часто проявляется корешковыми явлениями, вызывает картину упорных радикулитов (ишиас, каудит и т. п.). В некоторых случаях на фоне заболевания развивается корешко-воспинномозговые арахноидиты, что приводит к постепенному прогрессирующему очаговому спинальному синдрому.

Зачастую кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. При этом отмечаются корешковые боли и парастезии, первоначально возникающие на одной стороне тела, в дальнейшем распространяющиеся на вторую. В дальнейшем возникают проводниковые расстройства движения и чувствительности, нарушение деятельности тазовых органов. В результате постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, обязанный своим происхождением псевдотумору.

Следует отметить, что точно установить подобный диагноз возможно после проведения миелографии.

Лечение

При кистозной форме арахноидита показано оперативное лечение.

При слипчивом арахноидите консервативная терапия дает достаточно выраженный клинический эффект. Применяются массивные дозы антибактериальных препаратов, дезинтоксикационная терапия (гемодез, полиглюгин, раствор Рингера), витамины (группы В, РР, С) и биостимуляторы (плазмол, алоэ и т. д.). Хороший эффект отмечен от применения физиотерапии и бальнеолечения (грязелечения).

В случаях выраженного спаечного процесса и прогрессирующем сдавлении спинного мозга прибегают к оперативному вмешательству.

Можно применять следующие средства народной медицины: из листьев мелиссы, листьев мяты перечной, плодов кориандра, травы спорыша, листьев мать-и-мачехи, цветков бузины черной.

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Атеросклероз сосудов головного мозга, как правило, сопровождает общий атеросклероз. Тем не менее атеросклеротические процессы сосудистой стенки развиваются неравномерно, в связи с этим у одних больных преобладают атеросклеротические поражения преимущественно мозговых артерий, у других, наоборот, поражаются сосуды конечностей, сердца или аорта.

Следует отметить, что при развитии атеросклеротических изменений стенки сосудов головного мозга в первую очередь поражаются центральные узлы.

Этиология и патогенез

Причиной развития атеросклероза мозговых артерий и сосудов других органов является нарушение липидного обмена организма. Известно, что у лиц с повышенным содержанием холестерина и нарушением содержания липротеинов атеросклероз развивается намного чаще.

Клиническая картина

При наличии атеросклеротического поражения сосудов мозга отмечаются головные боли, головокружения, понижение памяти, ослабление внимания, быстрая утомляемость, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость. Головные боли при этом заболевании носят характер тупых диффузных болей, резко усиливающихся при умственной работе и исчезающих после продолжительного отдыха. В свою очередь, головокружения в большинстве случаев кратковременные, во время которых больного покачивает, однако в некоторых случаях головокружение постоянное. Как правило, головокружение не носит выраженного вращательного характера в том случае, если оно не связано со склерозом сосудов вестибулярной системы. Что касается понижения памяти, то в первую очередь страдает запоминание фактов и событий настоящего и ближайшего прошлого. При этом все старое, давно прошедшее помнится хорошо. В случае работы, связанной с умственной деятельностью, больной может отмечать понижение работоспособности, падение продуктивности труда, особенно творческой активности. Мыслительная деятельность может со временем нарушиться, и она становится затруднительной для больного чаще всего в связи с ослаблением памяти и внимания.

Неврологическое обследование данной группы больных в большинстве случаев не выявляет никаких объективных изменений. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания обнаруживаются органические симптомы, заметная асимметрия лица, повышение и неравномерность сухожильных, а также вялость и неравномерность кожных рефлексов, рефлексы орального автоматизма и т. п. В более поздних стадиях заболевания больные обращают внимание на переходящие расстройства в двигательной и чувствительной сфере, на проблемы с речью, возникают и быстро проходят моно– или гемипарезы, приступы парестезии в конечностях или в лице. При этом больные часто допускают ошибки в речи (парафазии), употребляя не те слова, которые надо, испытывают затруднения при подыскивании необходимого слова, выражения или даже страдают переходящей афазией.

Важно заметить, что выраженность процесса в каждом конкретном случае различна, могут быть доброкачественно протекающие формы, при которых изменения сосудов выражены не сильно и отсутствуют сколько-нибудь значимые расстройства. В других же случаях имеет место злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. В любом случае атеросклероз – прогрессирующее заболевание.

В далеко зашедших формах заболевания имеют место ясно выраженные симптомы поражения пирамидальных путей и экстрапирами одной системы. В результате походка таких больных значительно страдает – больные передвигаются маленькими шажками. Такие больные амимичны, их движения замедленны, неуклюжи, угловаты, голос глухой, монотонный, несколько дрожащий. При этом голова их часто втянута в плечи и наклонена вперед, руки слегка согнуты в локтевых суставах, ноги – в коленных суставах. Имеется расстройство сна – в большинстве случаев развивается бессонница. Нередко к этому гипокинетически-гипертоническому синдрому церебрального атеросклероза присоединяется дрожание, напоминающее дрожание при болезни Паркинсона. В крайне редких случаях при атеросклерозе сосудов головного мозга развивается эпилептический синдром.

Лечение

Основная концепция лечения атеросклеротического поражения сосудов заключается в комплексном воздействии на организм, что подразумевает помимо применения лекарственных препаратов соблюдение диеты, нормализацию функции нейрогуморального аппарата.

В питании важно ограничить общую калорийность пищи за счет животных жиров и продуктов с повышенным содержанием холестерина.

Воздействовать на уровень холестерина можно также, применяя препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина (β-ситостерин, диспонин), а также препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина (тамифен, клофибрат). В некоторых случаях необходимы препараты, повышающие содержание фосфолипидов (холин, метионин) и препараты ненасыщенных жирных кислот (линетол, арахиден).

Важно применять витаминотерапию (витамины группы В, Е, РР и т. д.) и биологически активные добавки, содержащие вещества, снижающие количество холестерина в крови и нормализующие липидный обмен организма.

В качестве дополнения хорошо применять средства фитотерапии. Так, некоторые лекарственные растения активно воздействуют на липидный обмен в организме и уменьшают количество холестерина в крови. Хорошо пить настои одуванчика лекарственного, крапивы двудомной, цветов ландыша, шиповника, женьшеня, цветков боярышника, молотых листьев боярышника, травы хвоща полевого, травы тысячелестника, плодов шиповника коричного, листьев березы повислой, травы мяты перечной, плодов моркови посевной, корня элеутерококка колючего, плодов и листьев кассии остролистной, корня лопуха большого, листьев подорожника, цветов шалфея, травы череды, плодов шиповника, травы пустырника, цветков ромашки аптечной, плодов или травы крушины, травы крапивы двудомной.

Из средств апитерапии рекомендуется применение маточного молочка, которое следует употреблять по 20 мг 2–4 раза в день в течение 2–4 недель. Препарат оказывает общетонизирующее воздействие на организм, улучшает обмен веществ, кровоснабжение тканей, а также умственные процессы и повышает физическую выносливость организма.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ МИЕЛОПАТИЯ

Определение

Атеросклеротическая миелопатия – это заболевание, обусловленное атеросклеротическим поражением артерий спинного мозга, что вызывает развитие мелких очагов дистрофии ткани спинного мозга.

Для атеросклеротической миелопатии характерна хроническая недостаточность спинального кровообращения, что чаще всего отмечается в пожилом и старческом возрасте. При этом нарастание недостаточности кровообращения может привести к развитию парапарезов и тетрапарезов, иногда сочетающихся с бульбарными нарушениями.

Клиническая картина

В первую очередь для данной патологии характерно наличие двигательных расстройств: спастико-атрофических парезов рук и спастического пареза ног. Реже подобной симптоматике сопутствуют дефекты чувствительности и тазовые нарушения.

Следует отметить, что симптоматика атеросклеротической миелопатии напоминает картину бокового амиотрофического склероза (см. в соответствующей главе).

Лечение

Лечение данной патологии сходно с лечением атеросклероза, основным видом воздействия остается липидный обмен. С помощью препаратов достигается по возможности снижение холестерина крови, при этом важным является соблюдение низкокалорийной диеты и правильного режима питания. Из препаратов применяются средства, тормозящие всасывание экзогенного холестерина (β-ситостерин, диспонин), а также препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина (тамифен, клофибрат).

В лечении атеросклеротической миелопатии крайне важны препараты, улучшающие кровоснабжение нервного волокна, так как это поможет обеспечить снижение риска развития очагов дистрофии и снимет клиническую симптоматику заболевания.

Не менее эффективна для нормализации липидного обмена, укрепления стенки сосудов и общего укрепления фитотерапия.

Рекомендуется пить настои одуванчика лекарственного, крапивы двудомной, цветов ландыша, шиповника, женьшеня, плодов шиповника коричного, листьев березы повислой, травы мяты перечной, плодов моркови посевной, корня элеутрококка колючего, плодов и листьев кассии остролистой, корня лопуха большого.

АФАЗИЯ

Определение

Афазия представляет собой расстройство речи, зависящее от поражения корковых центов речи или путей, непосредственно осуществляющих связь этих центров с другими отделами нервной системы, участвующих в акте речи.

В неврологии принято выделять сенсорную, моторную, амнестическую и семантическую афазию.

Моторная (экспрессивная) афазия подразумевает утрату речевой способности при отсутствии паралича речевой мускулатуры. У больных с такой патологией нормально функционирует нервно-мышечный аппарат и фонации и артикуляции речи. Такие больные хорошо слышат и понимают все, когда к ним обращаются. Однако они не могут говорить из-за утраты способности превращать понятия в слова. Наблюдать выраженную моторную афазию можно наблюдать у правшей после обширного поражения корковоподкорковых очагов в левом полушарии с разрушением области двигательного центра речи Брока.

В свою очередь моторную афазию подразделяют на афферентную (повреждение нижних постцентральных отделов) и эфферентную (повреждение ограниченного очага в области поля 44). Также выделяется динамическая моторная афазия (повреждение префронтальной области, задних отделов лобной извилины и заднемедиальной лобной коры).

При этом афферентная моторная афазия (субкортикальная моторная афазия по Вернике – Лихтгейму) характеризуется нарушением произношения отдельных звуков при всех видах устной речи – автоматизированной, повторной и спонтанной. Также отмечается и расстройство письменной речи – чтения и письма, а в некоторых случаях отмечается апраксия оральной мускулатуры. Афферентной афазии обычно сопутствует лишь незначительный гемипарез, а иногда только гемигипестезия. Эфферентная моторная афазия (кортикальная по Вернике– Лихтгейму) выражается в затруднениях подбора и формирования слов и фраз при сохранности произношения отдельных речевых звуков, а также автоматизированной речи. В результате это проявляется персеверацией и «телеграфным стилем» – речь состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов. Чтение и письмо при этом также нарушены. Гемипарез при эфферентной афазии, как правило, выражен резко. В свою очередь, динамическая моторная афазия (транскортикальная по Вернике– Лихтману) встречается достаточно редко. Для нее характерно сохранение репродуктивной речи (повторная, автоматизированая речь). Больной не может активно высказывать мысль, но хорошо артикулирует все звуки, правильно отвечает на вопросы.

Сенсорная (импрессивная) афазия является следствием поражения области Вернике. Подобная патология связана с нарушением фонематического слуха. Фонематический слух подразумевает восприятие смыслоразличительных признаков языка. В русском языке такими признаками являются звонкость и глухость («б» – «п», «с» – «3»), ударность и безударность, твердость и мягкость («пыл» и «пыль»). Больной при этом, не понимая речи окружающих, постоянно пытается говорить. А из-за наличия патологии контроль больным собственной речи нарушается, он заменяет буквы и слова близкими им по звучанию. В наиболее тяжелых случаях речь у таких больных превращается в непонятный набор слов или слогов. На фоне этого также возникают расстройства письма. Следует отметить, что сенсорную афазию также подразделяют на слуховую агнозию (субкортикальная сенсорная афазия Лихтгейма) и вербальную сенсорную афазию (кортикальная сенсорная афазия Вернике– Лихтгейма). Важно отметить, что тяжелые случаи сенсорной афазии могут сочетаться с преходящим гемипарезом, преимущественно в руке. Как правило, нарушений чувствительности нет, хотя нередко обнаруживается височная гемианопсия с преобладанием верхних квадрантов.

Амнестическая афазия характеризуется забыванием названий предметов и возникает при поражении 37-го и 40-го полей. В результате назвать предмет больному трудно, хотя описание предметов он может дать свободно (например, «ручка» описывается как «предмет, которым пишут»). Если подсказать больному первые две-три буквы, он может назвать предмет правильно.

Семантическая афазия характеризуется нарушением восприятия смысловой стороны речи из-за нарушения понимания пространственных синтезов. В связи с этим больные затрудняются в понимании сложных логикограмматических конструкций, выражающих пространственные отношения. Например, фразу «треугольник под кругом» больной не может правильно понять, так как не понимает отношений, выраженных с помощью предлогов. Также нарушается смысл сравнительных конструкций («Оля темнее Тани, но светлее Кати. Кто самый светлый?»), а также возвратных конструкций («Земля освещается Солнцем или Солнце освещается Землей?») и так называемых атрибутивных конструкций («Брат отца и отец брата – это одно и то же или нет?»). Встречается подобная патология при поражении 39-го и 40-го полей левого полушария.

Алексия представляет собой утрату способности читать, это может сопутствовать как сенсорной, так и моторной афазии. Алексию связывают с очагами поражения в gyrus angularis – зрительном центре письменной речи левой нижней теменной дольки.

Аграфия представляет собой утрату способности писать, может встречаться изолированно или на фоне других расстройств.

Персеверация представляется как наклонность лиц, страдающих афазией, повторять произнесенные слова и фразы.

Лечение

Лечение афазии также основывается на воздействии на очаг поражения центральной нервной системы. Поражения центральной нервной системы разнообразны – опухолевые процессы, нарушение питания, травматическое поражение и т. д. Тем не менее во всех случаях обязательно применяются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (прозерин, ноотропил и т. д.), витамины, седативные препараты (настойка валерианы, транквилизаторы) и др.

Также достаточно эффективны средства фитотерапии и апитерапии.

Из средств фитотерапии следует принимать следующие сборы: из тмина обыкновенного, цветков василька синего, ягод брусники обыкновенной, цветков боярышника, цветков бузины черной, листьев мать-и-мачехи, плодов шиповника, семян укропа, травы пустырника сердечного, цветков ромашки аптечной, листьев золотого уса, плодов рябины обыкновенной, травы мелиссы лекарственной.

Очень эффективными в данной ситуации являются средства апититерапии, в частности цветочная пыльца или маточное молочко.

Б

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ

Определение

Под менингитом понимается воспаление мягких мозговых оболочек (leptomeninx – тонкая мозговая оболочка). В свою очередь leptomeninx включает в себя pia mater – мягкую мозговую оболочку и arachnoidea – паукообразные. При менингитах воспалительный процесс развивается преимущественно в pia mater, а в случае поражения преимущественно паутинной оболочки ставится диагноз арахноидита.

Этиология и патогенез

Менингиты по причинам возникновения принято делить на токсические и инфекционные. К инфекционному менингиту относятся туберкулезный, пневмококковый, менингококковый, стрептококковый, брюшнотифозный, сифилитический, т. е. определение зависит от конкретного возбудителя в том или ином случае. Среди токсических факторов привести к развитию данного заболевания могут свинец, окись углерода, которые вызывают непосредственное раздражение мозговых оболочек при проникновении паров этих элементов в мозг. Продукты метаболизма организма также могут вызвать менингит (эндогенная интоксикация). Например, к подобному заболеванию может привести уремия.

Клиническая картина

Симптоматика менингита характеризуется совершенно определенным симптомокомплексом. Первым симптомом заболевания является головная боль. Головная боль при этом особенно интенсивная при острых воспалениях мягких мозговых оболочек. При менингите боль носит диффузный характер, строгой локализации нет, хотя интенсивность боли может быть разной в той или иной части головы (в области лба, висков). Усиливают головную боль яркий свет, резкий звук, движения головой. В некоторых случаях головная боль чрезмерно мучительна, вплоть до потери сознания. Нередко головная боль сопровождается рвотой. Рвота при этом возникает без всякого напряжения, частой струей, без предварительной тошноты. Еще одним симптомом заболевания является гиперестезия органов чувств – невыносливость к шуму, громкому разговору, яркому свету. Отмечается также гиперестезия кожи, которая обнаруживается обычно на пике менингитного процесса. У некоторых больных гиперестезия быстро проходит, тогда как у других держится достаточно долгое время.

Отмечается также ригидность мышц затылка (ранний и постоянный симптом). При этом попытка пассивно пригнуть голову больного к груди дает возможность исследуемому уловить гипертонию мышц, разгибающих голову, и вызывает боль.

Для менингита характерен ряд симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших.

Симптом Кернига. Данный симптом представляет собой невозможность при менингите разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. При попытке согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского. При пассивном нагибании головы больного вперед происходит защитное сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

Нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу.

Отмечаются также изменения черепномозговых нервов, что проявляется двоением в глазах, косоглазием, птозом, парезом мимической мускулатуры, шумом, звоном в ушах, снижением слуха, понижением зрения и другими расстройствами.

В процесс также могут вовлекаться спинномозговые корешки, что вызывает появление корешковых болей, гиперестезию в начале заболевания и анестезию (гипестезию) в более поздних стадиях.

У детей менингит сопровождается появлением судорог (в связи с повышением черепно-мозгового давления).

Во многих случаях воспалительный процесс оболочек переходит на вещество головного мозга, в результате развивается менингоэнцефалит. В свою очередь, подобное развитие процесса добавляет дополнительную симптоматику поражения коры головного мозга.

Лечение

Лечение заболевания зависит от причин возникновения патологического процесса. При бактериальной природе главным методом лечения является применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия (сульфаниламидов и цефалоспоринов III и IV поколения) в больших дозировках. Также обязательным пунктом лечения является применение дезинтоксикационных препаратов (гемодеза, полиглюкина, раствора Рингера, плазмы, альбумина, солевых растворов и т. д.), обязательна витаминотерапия (введение в первую очередь витаминов группы В).

В домашних условиях главными задачами являются соблюдение физического покоя, принятие большого количества жидкости. В качестве жидкости очень эффективными при данном заболевании являются отвары и настои трав: чертополоха, лаванды, ромашки, мяты перечной, цветы липы.

Нужно отметить, что лечить менингит в домашних условиях без врача нельзя, так как это чревато развитием серьезных последствий. Народная медицина рекомендует несколько средств только для облегчения состояния больного.

Для снятия выраженной головной боли при менингите можно использовать следующие сборы лекарственных растений из: корня первоцвета, цветков лаванды, листьев мяты перечной, плодов кориандра, листьев розмарина, корня валерианы.

БЕССОННИЦА

Определение

Это понятие, которое подразумевает такое нарушение сна, при котором больной не может уснуть независимо от времени суток, усталости и т. д. Проявляется бессонница по-разному. Некоторые больные не могут заснуть из-за преследующих неотступных мыслей, болевого синдрома или без чашки крепкого кофе на ночь, другие просыпаются посреди ночи по разным причинам (например, с переполненным мочевым пузырем), а после этого не могут уснуть. Если рассматривать бессонницу с точки зрения физиологического значения сна, то бессонница – это недостаточность сна, которая не дает организму полного восстановления психоэмоционального и физического равновесия.

Этиология и патогенез

Причиной бессонницы могут стать различные заболевания нервной системы и других органов. Часто бессонница сопровождает депрессивные состояния, менингиты, арахноидиты, хронические заболевания сердца, легких и т. д. Следует отметить, что наиболее частая причина бессонницы – возникающая сильная боль при различного рода заболеваниях. Тем не менее бессонница особенно характерна для пожилых людей и людей, страдающих психическими расстройствами. Она наблюдается у 50 % больных шизофренией и у 75 %) больных с аффективными расстройствами.

В связи с разнообразными причинами возникновения бессонницы ее проявления и выраженность также различны. К примеру, больных с депрессией бессонница беспокоит утром – пробуждение у таких больных наступает очень рано (в 4–5 ч. утра), при этом больные ощущают чувство ужаса и безысходной тоски. В других случаях бессонница проявляется неполноценным сном, при этом слышится постоянный шум, шаги, включение и выключение света, ощущения страха мешает заснуть. Такое состояние хорошо знакомо всем, кто лечился в стационаре.

Лечение

Лечение бессонницы подразумевает в первую очередь воздействие на причину, вызывающую такое нарушение сна, что достигается правильной диагностикой и лечением основного заболевания. Конечно, на какой-то определенный промежуток времени для того, чтобы поддержать нервную систему и организм в целом, возможно применение снотворных и сильных седативных препаратов (транквилизаторов). Хотя первоначально при невыраженной и непродолжительной бессоннице применяются седативные препараты природного происхождения (экстракты валерианы, пустырника), а также витамины, нормализующие работу нервной системы (витамины группы В, РР, С, Е, А) и препараты, улучшающие мозговое кровообращение (ноотропил и др.).

Следует отметить, что выраженный положительный эффект отмечается при использовании фитотерапии. Для избавления от бессонницы можно использовать настои и отвары корня и травы валерианы, пустырника, мелиссы, мяты, коры березы, фенхеля, хмеля и т. д. В том случае если невозможно заснуть из-за боли, то можно принять на ночь болеутоляющее, предварительно проконсультировавшись с врачом.

Рекомендуются следующие сборы: из листьев золотого уса, корня валерианы лекарственной, травы тысячелистника, листьев мяты перечной, травы пустырника пятилопастного, корневища валерианы лекарственной, шишек хмеля обыкновенного, травы полыни горькой, плодов фенхеля обыкновенного, цветков мяты сердцевидной, коры крушины ольхевидной, вереска обыкновенного, листьев мелиссы лекарственной, корня валерианы лекарственной.

Также нужно помнить, что при такой проблеме важно правильно распланировать режим работы, питания. Не следует укладываться спать и пытаться заснуть, когда этого совсем не хочется. Старайтесь вставать в одно и то же время. Спите на жестком матрасе. Температура в спальне должна быть комфортной. Устранить посторонние звуки. Полезен свежий воздух. Необходимо стараться не спать днем, даже если очень хочется, ложиться спать рекомендуется пораньше. Важна также физическая активность, необходимо заниматься физическими упражнениями по крайней мере 2–3 раза в неделю. Не следует на ночь много есть, но и на пустой желудок также нежелательно ложиться спать. Перед сном хорошо прогуляться или покататься на велосипеде, можно также послушать успокаивающую музыку и принять теплую ванну.

Очень хорошо воздействуют упражнения дыхательной гимнастики. При этом дыхание должно быть медленное, глубокое, брюшное: на вдохе диафрагма опускается, на выдохе – поднимается. Сделать 10 таких вдохов, старайтесь, чтобы вдохи становились все реже. Повторите эту последовательность несколько раз, с каждым разом все более расслабляясь. Хорошо также представить себе успокаивающую сцену (например, теплый летний вечер за городом), явственно вообразить звуки, запахи, дуновение ветра.

Достаточно полезны в такой ситуации соки из лекарственных трав.

Лапчатка гусиная Сок из свежих растений принимают по 1 ст. л. 2 раза в день за 30 мин. до еды. Их прием способствует уменьшению и прекращению судорог, успокаивает.

Календула лекарственная (ноготки) Сок из свежих цветущих растений принимают по 1 ч. л. на 1/2 стакана воды 2–3 раза в день за 30 мин. до еды. Сок успокаивающе действует на нервную систему, снижает рефлекторную возбудимость, является противовоспалительным средством.

Валериана лекарственная

Сок из свежих корней принимают по 1 ч. л. на 1/2 стакана воды утром и перед сном. Он снимает умственное перенапряжение, успокаивает при бессоннице.

БЛЕФАРОСПАЗМ
Определение
Представляет собой спазм круговой мышцы век, что связано с рефлекторными нарушениями нервной системы. Возникает, как правило, при попадании в глаз инородного тела, ожоге глаза и придаточного аппарата, ранении глазного яблока, язве роговицы, ее перфорации. Рефлекторный спазм имеет место при раздражении веточек тройничного нерва (при заболевании зубов или полипах в носу). Блефароспазм может быть также симптомом при раздражении мозговых оболочек, а также являться проявлением истерии.
Клиническая картина
В связи с такой патологией, как правило, ориентация в пространстве больного затрудняется, а в некоторых случаях полностью невозможна.
Лечение
Лечение данной патологии подразумевает устранение причины, вызывающей блефароспазм, т. е. лечение основного заболевания.

В случаях наличия инородного тела его необходимо удалить, для чего местно закапывают растворы дикаина, тримекаина, новокаина.

В случае раздражения веточек тройничного нерва и при неврастенической причине болезни помогают болеутоляющие и седативные препараты (настойка валерианы, пустырника, димедрол и т. д.).
Достаточно эффективна в такой ситуации фитотерапия.
Трава тысячелистника обыкновенного

Сок из свежего растения принимают по 1 ст. л. 2 раза в день за 30 мин. до еды. Улучшает кровоснабжение спазмированных мышц.

Рекомендуются сборы: из травы полыни горькой, травы лапчатки гусиной, корня валерианы лекарственной, травы пустырника обыкновенного, цветков липы сердцевидной, травы омелы белой, травы руты душистой, травы тысячелистника обыкновенного, травы душицы обыкновенной, почек сосны обыкновенной, листьев мяты перечной, травы пустырника пятилопастного, шишек хмеля обыкновенного, листьев мелиссы лекарственной, травы вереска обыкновенного.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Определение
Болезнь Альцгеймера (в простонародье – старческий маразм) представляет собой одну из разновидностей старческого, или сенильного, психоза.

Этиология и патогенез

Следует отметить, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге – наиболее частая причина слабоумия в пожилом и старческом возрасте. Начальные симптомы заболевания могут появиться уже после 40 лет, в свою очередь, в возрасте 70 лет частота резко возрастает (до 30 %). Данное заболевание чаще отмечается у женщин, что во многом объясняется большей продолжительностью жизни женщин. При исследовании больных этим заболеванием было отмечено отложение белка в виде сенильных бляшек в головном мозге, в результате чего образуются так называемые нейрофибриллярные клубочки, состоящие из поврежденных нейронов. Именно оба эти процесса и ведут к разрушению нервных путей мозга.

Окончательно причина заболевания не выяснена, однако в последние годы ученым удалось определить соответствующие гены, ответственные за предрасположенность человека к болезни Альцгеймера. Также выявлено, что заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. Скорее всего такая закономерность связана с тем, что у высокоинтеллектуального человека возникает большее количество связей между нервными клетками. А значит, при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы.
Клиническая картина
Первыми признаками прогрессирования болезни являются нарастающие нарушения памяти. Самые начальные стадии заболевания, как правило, не заметны для окружающих, поскольку человек, отметив у себя первые симптомы заболевания, всячески пытается скрыть их, что на первых порах удается. В дальнейшем потеря воспоминаний становится все более заметной, человек испытывает чувство растерянности, непонимания, недоумения. С течением времени человек перестает ориентироваться в месте и времени, постепенно из его памяти выпадают накопленные знания, опыт, навыки, причем забываются недавние по времени события, а потом более отдаленные. Больные страдают от невозможности узнавания формы, цвета, лиц, ориентации в пространстве. В свою очередь данные нарушения проявляют себя в беспорядочности и асимметрии почерка: буквы скапливаются в центре или в углах страницы, по вертикали. А речь при этом становится все более непонятной.

Важно отметить факторы, усиливающие симптомы болезни Альцгеймера: незнакомые места; длительное время пребывания в одиночестве; встречи с большим числом незнакомых людей; темнота (в связи с этим необходимо подходящее освещение даже в ночное время); возникающие инфекционные заболевания; чрезмерно жаркая погода; прием большого количества лекарственных средств.
Лечение
На сегодняшний день специфических препаратов, излечивающих болезнь Альцгеймера, пока не существует, что вызывает необходимость использования симптоматического лечения при этом заболевании. Препаратов, облегчающих проявления данного заболевания, достаточно много. В первую очередь важны препараты, улучшающие кровообращение головного мозга (ноотропил, пироцетам, гингко билоба и т. д.).

Важны также седативные препараты – настойки пустырника, валерианы, новопассит. В некоторых случаях необходимы более сильные препараты, например антидепрессанты (амитриптилин, флуоксетин, миансерин и т. д.), при необходимости добавляются психолептики (антипсихотические препараты – левомепромазин, флуфеназин и др.).

Можно применять средства фитотерапии: из: цветков ромашки аптечной, корневища валерианы лекарственной, листьев мяты перечной, листьев пустырника пятилопастного, травы тысячелистника обыкновенного, плодов аниса обыкновенного.

БОЛЕЗНЬ ВЕРНИГА-ГОФФМАНА
Определение
Это детская спинальная амиотрофия, представляет собой заболевание нервно-мышечного аппарата, характерное для раннего детского возраста. Болезнь наследственная, как считается, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

В связи с развитием данной патологии отмечается прогрессирующая атрофия клеток передних рогов спинного мозга, а в некоторых случаях этот процесс захватывает и ядра двигательных черепно-мозговых нервов.
Клиническая картина
Первые симптомы заболевания отмечаются на первом году жизни ребенка, причем само заболевание развивается, вероятно, еще внутриутробно, в последние месяцы внутриутробного развития. В связи с этим симптомы заболевания могут иметь место уже в первые недели после родов, хотя родители подобные нарушения замечают не сразу.

Ранее всего поражаются мышцы туловища, тазового пояса и бедер. В дальнейшем атрофический процесс достаточно быстро распространяется на всю мускулатуру, включая верхние конечности, межреберные мышцы, голени, а в некоторых случаях даже мышцы, иннервируемые черепно-мозговыми нервами. При этом диафрагма остается пощаженной.

В связи с такой патологией дети не могут удержаться в сидячем положении, голова свисает на грудь, а позвоночник образует резко выраженный кифоз. Если же ребенок начинает ходить, походка у него становится утиной, отмечается неловкость, от чего ребенок сильно устает. В случаях, протекающих более длительно, может отмечаться атрофия мышц кисти, из-за чего кисть приобретает форму обезьяньей или когтистой лапы.

Другие видимые нарушения, например похудание других мышечных групп, зачастую трудно уловить, так как такие дети имеют достаточно выраженную подкожно-жировую клетчатку. Более заметно похудание мышц в области шеи, где этот слой меньше. Повсеместно резко выражена гипотония мышц, отмечается угасание сухожильных рефлексов.

Часто исчезают брюшные рефлексы, возникают фасцикулярные подергивания. Иногда фасцикуляции удается выявить лишь по тремору вытянутых пальцев рук (фасцикулярный тремор). Тем не менее не отмечается нарушения координации движения, чувствительность сохраняется и тазовые органы нормально функционируют. Также не отмечается отклонений в интеллектуальном развитии.

Однако в тяжело протекающих случаях развиваются контрактуры, сколиоз и другие деформации скелета. В тяжелых случаях болезнь быстро прогрессирует и может стать причиной смерти.
Лечение
Улучшение состояния достигается физиотерапией, массажем и лечебной гимнастикой. Также применяется инъекции всевозможных стимуляторов репарационных процессов (прозерина, витаминов группы В, РР). Достаточно эффективны тепловые процедуры, электрофорез и бальнеотерапия. Положительный результат отмечается от применения ортопедических приемов и приспособлений (корсетов, поддерживающих чулок или бинтов), все это облегчает положение больных. Необходимы лечебная физкультура и массаж. Для поддержания восстановительных процессов в мышечной ткани можно применять средства апитерапии.

Например, маточное молочко содержит около 22 аминокислот, огромное количество витаминов и микроэлементов, все это способствует быстрой регенерации пораженных мышечных элементов. Маточное молочко ежедневно следует принимать по 15 мг 2–4 раза в день в течение 2–4 недель.

БОЛЕЗНЬ ГЕЙНЕ-МЕДИНА
Определение
Это острый полиомиелит (детский спинальный паралич), представляет собой острое воспаление серого вещества передних рогов спинного мозга. Заболевание развивается, как правило, у детей в возрасте от 4 месяцев до 5 лет и проявляется спинальным параличом. Следует отметить, что название болезни по авторам характеризует поражение именно переднего рога, тогда как в случаях поражения другой локализации уместно название полиомиелит.
Этиология и патогенез
Причиной развития данного заболевания считается фильтрирующий вирус очень малых размеров. Вирус обнаруживается у больных полиомиелитом в желудочно-кишечном тракте, крови (хотя недолгое время его можно обнаружить), нервной системе, цереброспинальной жидкости, слизи зева и носоглотки, полости рта. Заразиться можно только от человека, страдающего этой болезнью, или недавно переболевшего ею, или же от контактировавшего с больным вирусоносителя. Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 35 дней (наиболее часто – 5—14 дней).

Попав на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, вирус начинает интенсивно размножаться, после чего он частично проникает в кровь, а уже затем через гематоэнцефалический барьер – на различные уровни нервной системы.
Клиническая картина
Следует отметить, что развитие заболевания включает четыре периода развития:

– инфекционный;

– паралитический;

– восстановительный;

– резидуальный.

Первые симптомы заболевания характеризуют общеинфекционные проявления (повышение температуры тела, слабость, недомогание, в крови отмечается выраженный полинуклеарный лейкоцитоз), к которым в дальнейшем присоединяются явления со стороны желудочно-кишечного тракта или верхних дыхательных путей. Характерным для заболевания является плеоцитоз до 150–200 форменных элементов в 1 мм, преимущественно лимфоциты при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. В последующем наблюдаются уменьшение плеоцитоза и нарастание белка, достигающего максимума (до 1 г/л) в интервале от 20 до 30 дней после развития паралича.

Продолжительность общеинфекционного (препаралитического) периода составляет от нескольких часов до нескольких дней, хотя этот период редко затягивается на срок больше 4 дней. В некоторых случаях данный период развития заболевания практически незаметен, и заболевание себя проявляет только параличом.

Следующий период – паралитический, для него характерно развитие параличей на высоте лихорадки или уже наступившем снижении температуры. Обычно данная симптоматика отмечается в первые 5 дней болезни. Наиболее часто можно отметить паралич нижних конечностей. При этом параличи выражены сильнее всего и захватывают наибольшее количество мышечных групп в первые дни паралитического периода. Мышцы быстро и сильно худеют, а парез длинных мышц спины приводит к деформации позвоночника. Следует отметить, что чувствительность не изменяется в результате заболевания. В некоторых случаях наблюдаются расстройства со стороны сфинктеров, но только в остром периоде, причем такое нарушение возникает только при поясничной локализации процесса. Изредка наблюдаются пирамидные признаки (также на высоте заболевания).

Через несколько дней развития заболевания отмечается восстановление функций парализованных мышц, т. е. наступает восстановительный период. Активное восстановление функций происходит в течение 2 недель, а завершается этот процесс в среднем через 3–4 недели.

Следующий период носит название резидуального, для которого характерно формирование уже стойких параличей периферического типа, контрактур, мышечных атрофий, а также изменений со стороны костей и суставов. Следует отметить, что похудание мышц в первые месяцы и годы резидуального периода во многих случаях прогрессирует. При этом очень часто наблюдаются контрактуры почти во всех случаях полиомиелита, но этот процесс не заканчивается полным выздоровлением. Особенно часто наблюдается pes eguinovarus в связи с поражением перонеальной группы мышц и per valgus (при параличе m. tibialis antici). Также для заболевания характерно разбалтывание суставов, их вывихи и обезображивание. В дальнейшем с ростом организма пораженная конечность отстает в росте.

Важно отметить, что описанная клиническая симптоматика встречается наиболее часто, однако в некоторых случаях заболевание может протекать в атипичной форме.

При менингорадикулярной форме преобладают выраженные симптомы раздражения мозговых оболочек и спинномозговых корешков.

Тип восходящего паралича Ландри. Для данной формы характерно острое возникновение парастезий и корешковых болей в ногах, при этом повышается температура, меняется общее самочувствие. В дальнейшем такая симптоматика сменяется вялым параличом ног, причем может присоединиться в этот же день. Далее следует развитие паралича рук и уже позже – бульбарные расстройства. Смерть больных наступает в результате паралича дыхания и сердца.

Бульбарная форма при локализации процесса в мозговом стволе при болезни Гейне – Медина клинически проявляется периферическими параличами двигательных черепно-мозговых нервов: XII, XI, X, VII, V с характерными расстройствами речи, жевания, глотания.

Энцефалитическая форма встречается достаточно редко. Теоретически предполагается возможность вирусного поражения больших полушарий головного мозга, что вызывает спастические параличи, парезы, атрофические расстройства, эпилептические припадки и другие гиперкинезы.

Абортивные формы заболевания проявляются клинической картиной гриппа или ангины, достаточно часто можно отмечать желудочно-кишечные синдромы.
Лечение
В начале заболевания необходимо строго соблюдать постельный режим. При этом вводится гамма-глобулин. Также применяется симптоматические средства лечения: анальгетики и салицилаты (с противовоспалительным, жаропонижающим и обезболивающим эффектом). Антибиотики необходимы лишь в случаях поражения респираторной и бульбарной мускулатуры для профилактики пневмонии. Также важно соблюдать определенные правила для предупреждения деформации конечностей и туловища.

К восстановительной терапии (лечебной гимнастике, массажу, физиопроцедурам) приступают через 2–3 недели после развития параличей. Рекомендуется УВЧ-терапия и поперечная диатермия позвоночника на уровне очага, сухие теплые укутывания пораженных конечностей.

В случаях поражения дыхательной и бульбарной мускулатуры требуются реанимационные мероприятия.

В дальнейшем в восстановлении утраченных функций помогает бальнеотерапия: грязелечение, серные и соляные ванны.

При тяжелых контрактурах и деформация в некоторых случаях требуется хирургическое лечение.

Из средств народной медицины следует отметить положительное воздействие фитотерапии и апитерапии.

Рекомендуются сборы: из мяты перечной, пустырника пятилопастного, валерианы лекарственной, шишек и плодов хмеля обыкновенного, листа мелиссы лекарственной, корня девясила высокого, травы донника лекарственного.

В связи с многочисленными полезными свойствами маточного молочка, цветочной пыльцы, меда эти средства рекомендуется принимать курсами в течение 2–3 лет.

Маточное молочко следует ежедневно принимать по 20–25 мг 2–4 раза в день в течение 2–4 недель.

Мед желательно употреблять в количестве 100–120 г в сутки.
Цветочную пыльцу следует употреблять по 1–2 ч. л. 1 раз в день в течение 1–1,5 месяцев с последующим перерывом на 2–3 недели и повторением курса приема.

БОЛЕЗНЬ ГЕЛЛЕРВОРДЕНА-ШПАТЦА

Этиология и патогинез

Данное заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Начало заболевания в большинстве случаев отмечается в первом десятилетии жизни, хотя встречаются семьи со значительно более поздним началом прогрессирования заболевания – во втором и четвертом десятилетии. Течение болезни длительное с достаточно медленным прогрессированием симптомов.

Тем не менее следует отметить, что обменные нарушения, лежащие в основе заболевания, неизвестны. Характерными для заболевания являются прогрессирующая экстрапирамидная ригидность, акинезия, гиперкинезы и деменция. Что же касается морфологических признаков заболевания, то у больных обнаруживается скопление в базальных ганглиях (главным образом в бледном шаре и ретикулярной части черной субстанции) большого количества зеленовато-коричневого пигмента, цвет которого обусловлен содержанием железа. Также в избыточном количестве железо накапливается в коре и мозжечке. Возникают диффузные изменения нервных клеток, что преимущественно выражено в базальных ганглиях и коре, отмечаются появление глиозных клеток с большим ядром, напоминающих глию Альцгеймера, наличие пигментированных глиозных клеток.

Главным клиническим проявлением болезни является прогрессирующая экстра-пирамидная ригидность. Наряду с данной симптоматикой наблюдаются также гиперкинезы хореоатетоидного или торсионно-дистонического характера. В результате этого возникают патологические позы конечностей, приводящие к деформации суставов, дрожание паркинсоновского типа. Следует также отметить, что у большинства заболевших, как правило, прогрессирует слабоумие, часто с эмоциональными нарушениями. Однако в ряде семей речь и психика больных не нарушаются.

Для некоторых больных семей имеют место сходные проявления заболевания – сочетание экстрапирамидного симптомокомплекса с не резко выраженными патологическими пирамидными симптомами, повышенной пигментацией кожных покровов. У половины имеющих данное заболевание отмечаются пигментная дегенерация сетчатки и атрофия зрительных нервов.

Лечение

.

Временный эффект дает назначение L-ДОПА. Окончательному излечению заболевание не поддается, оно постепенно прогрессирует, и больные погибают от интеркуррентных инфекций в среднем через 10–20 лет от начала болезни.

В качестве симптоматических средств больным можно порекомендовать использовать различные средства фитотерапии при эмоциональных проявлениях заболевания.

БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА

Определение

Болезнь Гентингтона, или наследственная хорея, характеризуется уменьшением объема и массы головного мозга. Наибольшее поражение претерпевают передние отделы полушарий мозга и corpus striatum. Данные нарушения возникают вследствие атрофии, при этом число ганглиозных клеток в «хвостатом» отделе и putamen резко редуцируется, в результате возникает интенсивная пролиферация глии. Наследование заболевания происходит по доминантному типу. Первые симптомы большей частью обнаруживаются в возрасте 30–40 лет.

Клиническая картина

Признаками заболевания являются хорионический гиперкинез и постепенно прогрессирующее слабоумие. Следует отметить, что вынужденные движения большей частью задолго предшествуют психическим изменениям. Хорионические движения охватывают многочисленные мышечные группы, исчезают во сне, усиливаются под влиянием аффектов. При этом судорожные движения более медленны и менее разбросаны, чем при острой инфекционной хорее. В мышцах, охваченных гиперкинезом, часто констатируется гипотония. В свою очередь, параличи и парезы при этом отсутствуют, также не нарушена и координация движений. Сухожильные рефлексы сохранены, часто повышены. В связи с тем, что больные умеют на время подавить гиперкинез, если необходимо произвести конечностью какое-нибудь произвольное движение, они долго сохраняют возможность самостоятельно передвигаться. Тем не менее при передвижениях отмечается масса излишних непроизвольных движений. При ходьбе больные разбрасывают руки и ноги, временами как будто слегка приплясывают, карикатурно раскачивают туловище, кивают головой, но все же сохраняют равновесие. Разговаривая, такие больные гримасничают, делают ряд причудливых ужимок, издают многочисленные вздохи, шмыгают носом, причмокивают языком, губами. Постепенно гиперкинез захватывает всю произвольную мускулатуру, за исключением мышц, двигающих глазное яблоко, которые остаются во всех случаях незатронутыми. При данном заболевании чувствительность не страдает, нормально функционируют тазовые органы и трофика.

Следует отметить, что в дальнейшем появляются нарушения со стороны психики. Первыми проявлениями этого служат повышенная возбудимость, эмотивность, склонность к бредовому толкованию окружающего, а позднее и прогрессирующая деменция.

Нельзя не отметить редкие случаи, когда возникновению психических нарушений предшествует появление гиперкинеза.

Заболевание прогрессирует длительно, смерть больных наступает, как правило, от случайных инфекций через 10–15 лет. Однако имеют место случаи как значительно более острого течения, так и случаи с длительностью течения до 20–30 лет.

Лечение

Лечение заключается в применении симптоматической терапии, уменьшающей процессы атрофии нервной ткани. Некоторое уменьшение гиперкинезов отмечается при применении препаратов, снижающих содержание катехоламинов в мозге (резерпина, допегита, аминазина).

Несколько замедлить процессы атрофии помогают лечебная физкультура, массаж, бальнеотерапия (грязе– и водолечение), витаминотерапия, апитерапия.

Маточное молочко ежедневно следует принимать по 20–25 мг 2–4 раза в день в течение 2–4 недель.

Мед желательно употреблять в количестве 100–120 г в сутки.

БОЛЕЗНЬ ДЕВИКА

Определение

Нейромиелит зрительного нерва, или болезнь Девика, характеризуется двусторонним невритом зрительного нерва с поражением спинного мозга. Важно отметить, что неврит зрительного нерва может быть первым проявлением этого заболевания.

На фоне признаков неврита зрительного нерва (одностороннего или двухстороннего) достаточно часто отмечается развитие нарушений походки и мочеиспускательной функции (задержки или недержания мочи). Данная симптоматика является следствием сенсорно-моторного поперечного миелита, нередко восходящего характера. В большинстве случаев поражаются обе нижние конечности или все четыре конечности (верхние и нижние одновременно). Одновременно нередко возникает полный поперечный спинномозговой очаг с нарушением функции мочеиспускания.

Для болезни Девика характерен некроз миелиновой ткани (как белого, так и серого вещества) с образованием в ее структуре полостей. При этом также характерно отсутствие изменений в головном мозге. Следует отметить, что данное заболевание проявляется наличием в спинномозговой жидкости плеоцитоза, тогда как олигоклональные фрагменты отсутствуют.

Хотя у многих пациентов с болезнью Девика зрение частично или полностью восстанавливается, исходом этого заболевания может стать необратимое выраженное снижение зрения. Протекать заболевание может как монофазно длительно, так и с частыми рецидивами, быстро прогрессируя.

Лечение

Основу лечения составляет внутривенное введение стероидных гормонов (гидрокортизона, преднизолона). Для больного в этот период важны полный покой, по возможности сниженное воздействие на зрительный аппарат. Для адекватного восстановления нервной ткани желательно применять дополнительно витаминотерапию, апитерапию.

Маточное молочко ежедневно следует принимать по 20–25 мг 2–4 раза в день в течение 2–4 недель.

Мед желательно употреблять в количестве 100–120 г в сутки.

Цветочную пыльцу следует употреблять по 1–2 ч. л. 1 раз в день в течение 1–1,5 месяцев с последующим перерывом на 2–3 недели и повторением курса приема.

БОЛЕЗНЬ ДЮШЕННА-АРАНА

Определение

Данное заболевание является редкой формой прогрессирующей неврогенной мышечной атрофии и носит еще название хронического полиомиелита взрослых. Заболевание возникает не ранее 20 лет, обычно после 40 лет. Чаще заболевают мужчины. Длительность болезни в среднем от 5 до 15 лет.

Этиология и патогенез

Достоверной причины заболевания до сегодняшнего дня не известно.

Характерным для этой патологии является медленно прогрессирующие дегенеративные изменения в клетках передних рогов спинного мозга, что приводит к их атрофии.

Клиническая картина

Отмечается прогрессирующая атрофия мышц. В первую очередь данные изменения касаются мелких мышц кисти с одной стороны (чаще с правой), а в некоторых случаях атрофия прогрессирует с обеих сторон сразу. Обращает на себя внимание похудание мышц тенара и гипотенера тогда, когда больной еще не жалуется на расстройство движений. В дальнейшем возникает трудности в удержании чего-нибудь между пальцами, особенно это касается мелких предметов. Нарастающая атрофия мышц возвышения

I пальца придает руке вид обезьяньей лапы. Заметно атрофируются мышцы возвышения мизинца, червеобразные и межкостные мышцы кисти, слабеет или полностью атрофируется их функция, что ведет к возникновению «костистой лапы». Завершается процесс неподвижностью и гипотоничной кистью. После этого процесс прогрессирует, и атрофия захватывает мышцы предплечья, при этом сначала худеют сгибатели, затем – разгибатели и супинаторы. Еще позднее худеют мышцы плеча, надплечья, шеи, грудной клетки, живота. Долгое время процесс не захватывает нижние конечности, а в последнюю очередь поражается дыхательная мускулатура.

В свою очередь, атрофия мышц сопровождается парезами и параличами.

К слабости пальцев рук, что не дает возможности выполнять тонкие движения (застегивать и расстегивать пуговицы, вязать, писать, листать книгу и т. п.), присоединяются парезы и параличи нижних и (еще более позднее) верхних сегментов рук, вследствие чего руки висят, как плети. При этом голова опускается на грудь, так как ее тяжело прямо держать. Вид больного также меняется – шея его становится тоньше, грудь как бы западает, выпячивается живот, голова наклонена вперед. В тяжелых случаях возникает слабость или даже паралич ног. Следует отметить, что тазовые органы сохраняют свое функциональное состояние. Также при данном заболевании нехарактерны боли, некоторые больные отмечают парестезии в руках, а также цианоз и похолодание пораженных конечностей.

Лечение

Лечение заболевания подразумевает массаж мышц, витаминотерапию, физиотерапию и прием общеукрепляющих препаратов. Замедляют процесс препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм тканей (прозерин, ноотропил), при необходимости применяются препараты, снижающие тонус и спастические явления (элениум, седуксен и т. п.).

При желании можно применять средства фитотерапии, улучшающие кровообращение и уменьшающие симптомы проявления заболевания: настои женьшеня, элеутерококка, шиповника, а также средства апитерапии – маточное молочко, цветочную пыльцу. Тем не менее прогноз заболевания неблагоприятный, средства народной медицины могут только снизить симптоматику и улучшить кратковременно состояние больного.

БОЛЕЗНЬ КУГЕЛЬБЕРГА-ВЕЛАНДЕРА

Определение

Доброкачественная спинальная амиотрофия детского и юношеского возраста, проявляется в виде миопатии с фасцикуляциями. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Наследование данной патологии происходит по аутосомно-рецессивному или доминантному типу.

Характерным является поражение проксимальных отделов верхних и нижних конечностей.

Клиническая картина

Характерна мышечная дистрофия верхних и нижних конечностей с нередкими псевдогипертрофиями. На фоне этого отмечаются разлитые фасцикуляции, а электромиография устанавливает неврогенную природу амиотрофий. Отмечается также некоторое повышение активности креатикиназы.

Течение заболевание медленное, в связи с чем больные многие годы сохраняют способность самостоятельно передвигаться.

Лечение

Окончательное излечение заболевания невозможно. Временное улучшение отмечается от применения лечебной физкультуры, массажа.

В качестве общеукрепляющих средств рекомендуются витаминотерапия, апитерапия.

БОЛЕЗНЬ ЛИТТЛА

См. «ДЦП».

БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА

Определение

Это заболевание чаще встречается у женщин, обычно после 40 лет. Причина возникновения заболевания не установлена. В настоящее время отводят роль аллергии. Также отмечается связь атак головокружения с мигренью. Исследования показали наличие у таких больных дилатации эндолимфатической системы внутреннего уха.

Клиническая картина

Для заболевания характерны повторные атаки тяжелого головокружения, рвоты, общей слабости, что сопровождается шумом в ухе и нарастающей глухотой. Со временем головокружения прекращаются на фоне усугубления глухоты. Тяжело протекающие головокружения могут привести к падению.

При этом имеется ощущение вращения окружающих предметов, реже – ощущение вращения самого больного. В некоторых случаях приступам головокружения сопутствует диарея. Реагирует пульс – замедляется или учащается, также повышается или падает артериальное давление, может возникнуть профузная потливость. Иногда наблюдается диплопия и в особенно тяжелых случаях – потеря сознания. Как правило, приступ головокружения длится от получаса до многих часов, постепенно уменьшаясь. Во время атаки наблюдается ротаторный нистагм, особенно когда больной лежит на стороне пораженного внутреннего уха. В межприступный период небольшой нистагм иногда сохраняется при крайнем положении глаз, а головокружение возникает при резких движениях головой. Постепенно нарастает глухота на одно или оба уха. Также отмечается снижение воздушной и костной проводимости.

Лечение

Необходимы полный покой, ограничение приема жидкости. Применяются инъекции аминазина или других нейролептиков, а также назначаются антигистаминные, диуретические и сосудорасширяющие средства.

Из средств фитотерапии хороший эффект отмечается от замены диуретинов мочегонными сборами.

Мочегонная смесь: из хвоща, фасоли, соломы овсяной, зверобоя, спорыша, бузины зеленой, васильков, сухой травы горца почечуйного.

Свежий сок тысячелистника и золотого уса пополам с медом также оказывает мочегонное и общеукрепляющее действие. Средство следует принимать 3 раза в день по 1 ч. л.

В особо тяжело протекающих случаях прибегают к хирургическому лечению (пересечению вестибулярной порции VIII нерва).

БОЛЕЗНЬ ОППЕНГЕЙМА

Определение

Это врожденное заболевание, основным признаком которого является резко выраженная гипотония или атония мышц.

Врожденная миатония, доброкачественная врожденная гипотония, или болезнь Оппенгейма, – наследственное заболевание. Проявления заболевания могут быть обнаружены с первых дней жизни, хотя в некоторых случаях их некоторое время трудно обнаружить. При этом родители могут обратить внимание на эти проявления через несколько недель или месяцев после рождения ребенка.

Клиническая картина

При данном заболевании ребенок не проявляет адекватной возрасту двигательной активности, он совершает мало активных движений, лежит неподвижно, пластом, ноги производят впечатление парализованных, руки также не выполняют никаких спонтанных движений. Такие дети не сидят, не стоят, не ходят, не держат голову самостоятельно.

Обследование обнаруживает резкую гипотонию или даже полную атонию мышц, они совершенно не контурируются, на ощупь представляются киселеобразными, их невозможно отграничить от покрывающей подкожно-жировой клетчатки. Также отмечаются выраженная разболтанность суставов, понижение сухожильных рефлексов. При этом отсутствуют фасцикулярные подергивания, атрофия и гипертрофия.

Крайне редко поражаются лицевые мышцы, не поражаются диафрагма, жевательные и глотательные мышцы. Также не отмечается тазовых и сенсорных нарушений.

Лечение

Специфической терапии не требуется. Ребенка необходимо уберегать от интеркуррентных инфекций. В дальнейшем под действием сбалансированного питания и массажа отмечается определенное улучшение двигательной функции, а в некоторых случаях возможно полное выздоровление.

БОЛЕЗНЬ РЕФСУМА

Определение

Болезнь Рефсума является аутосомно-рецессивным наследуемым заболеванием.

Обусловлена симптоматика заболевания дефектом внутриклеточного фермента, разрушающего 3, 7, 11, 15-тетраметилгексадексановую кислоту (более распространенное ее название – фитановая кислота). В связи с подобным нарушением в организме (сыворотке, коже, ликворе и т. п.) накапливается фитановая кислота. Риск рождения ребенка с данной патологией определяется по закону Менделя (это аутосомно-рецессивное заболевание), риск рождения составляет 25 %. Не следует забывать, что при близкородственных браках (также такая ситуация может возникнуть, если оба родителя из одной общины или малой этнической группы) риск повышается до 50 %. Следует отметить, что при таком типе наследования больные дети рождаются от здоровых родителей. Как правило, болезнь проявляется до 30 лет.

Клиническая картина

Характеризуется заболевание медленно развивающимися полиневропатией, атаксией. Наряду с этим имеют место пигментная дегенерация сетчатки, глухота, ихтиоз, в той или иной степени выраженности кардиомиопатия.

Лечение

Основой лечения является исключение продуктов, содержащих фитановую кислоту, так как диета с ограничением фитола приостанавливает прогрессирование заболевания.

В первую очередь необходимо исключить морскую рыбу и другие морепродукты (креветки, кальмары, морскую капусту).

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Определение

Данное заболевание носит название дрожательного паралича и возникает в результате поражения головного мозга в пожилом и старческом возрасте (возникает в большинстве случаев между 50–70 годами). Чаще заболевание отмечается у мужчин.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения заболевания считается снижение содержания катехоламинов в базальных ганглиях, приводить к этому могут различные факторы – постэнцефалические, идеопатические, атеросклеротические нарушения, хотя достоверных данных, свидетельствующих об этом, нет. Также допускается, что во всех случаях паркинсонизма имеется генетически обусловленная дефективность энзимных систем, контролирующих обмен катехоламинов в мозге. Также высказывается и противоположная гипотеза, говорящая о том, что все случаи паркинсонизма, за исключением токсических форм, обусловлены перенесенным энцефалитом, как правило, протекающим на фоне респираторного заболевания.

В итоге по этиологии можно выделить шесть основных форм паркинсонизма: наследственная, постэнцефалическая, атеросклеротическая, токсическая, травматическая и бластоматозная.

Клиническая картина

Ранним и характерным для заболевания симптомом является повышение тонуса мышц туловища и конечностей. Эта гипертония мышц имеет все черты, характерные для экстрапирамидной (пластической) ригидности, и приводит к аномалии положения тела. При этом голова больного наклонена вперед, лицо его неподвижно, маскообразно, часто выражает застывшую гримасу печали или удивления, глаза устремлены вдаль, туловище также наклонено вперед, руки согнуты в локтевых и разогнуты в лучезапястных суставах, пальцы согнуты в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах, ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Общая скованность сопровождается замедлением и бедностью движений. Настоящих параличей и парезов нет. Имеет место наклонность к сохранению ранее принятой позы (стереотипия позы). Исчезают содружественные движения.

Следует отметить, что на фоне гипокинезии особенно демонстративны проявления парадоксальной кинезии. Это проявляется в том, что прикованный к постели больной, самостоятельно не встающий, легко взбегает по лестнице, свободно идет вслед за идущим впереди человеком или неся перед собой стул. Аналогичным образом невозможность передвижения сменяется свободной походкой, если больной переступает через начерченные на полу линии или перешагивает через небольшие препятствия.

Данное заболевание также проявляется ранним возникновением дрожания, которое постепенно усиливается и захватывает все новые участки. При этом дрожание стереотипно, ритмично, ясно выражено в покое, когда больной сидит или стоит, нарастает при волнениях, в большинстве случаев исчезает во время сна. Произвольные движения резко уменьшают гиперкинез, однако в части случаев статистическому тремору сопутствует и интенционный. Следует отметить, что дрожание при паркинсонизме в симметричных участках конечностей асинхронно и, следовательно, нет оснований предполагать, что поражен центральный генератор тремора. Для болезни Паркинсона особенно характерно дрожание пальцев, рук, воспроизводящее движение, совершаемое при скатывании хлебного шарика или при счете монет. Прогрессирование заболевания приводит к распространению дрожания на голову, нижнюю челюсть, верхние и нижние конечности. Характерной является и походка у таких больных: первые шаги такой больной делает медленно, с большим усилием, но затем начинает все быстрее двигаться вперед, почти бежит мелкими шажками (пропульсия). Реже встречается такое же повелительное движение назад (ретропульсия). Важно заметить, что остановиться больному так же трудно, как и начать ходьбу. Речь у больного также нарушается, она становится вялой, монотонной, невыразительной, голос – глухим. Меняется почерк: больной пишет мелкими буковками (микрография).

Также у таких больных имеются вегетативные расстройства – гиперсаливация, активная мимика лицевых мышц, избыточное образование кожного сала, гипергидроз или, наоборот, патологическая сухость кожи, сопровождающаяся шелушением, иногда лабильностью температуры. Имеет место повышенная толерантность к холоду. Причем в сочетании с неподвижностью данное состояние может привести к гипотермии, если больной длительно находится в холодной комнате.

Часто больные страдают от периодических вегетативных кризов: возникает резкая гиперемия лица, тахикардия, профузная потливость, эмоциональное напряжение.

Интеллект у больных, как правило, не страдает. Наблюдаются повышенная раздражительность, придирчивость, плаксивость, угнетенное настроение, вплоть до депрессии.

Следует отметить, что в некоторых случаях типичная картина заболевания не характерна, а заболевание протекает малосимптомно.

Сухожильные рефлексы при паркинсонизме нормальны или слегка повышены. Чувствительность и брюшные рефлексы не нарушаются. В остром периоде заболевания больных мучают постоянные боли в конечностях и спине, которые ненадолго уменьшаются при изменении положения больного в постели.

Функция тазовых органов остается нормальной, хотя крайне редко встречается гипертрофия предстательной железы, что вызывает дизурические явления.

Синдром Шая-Дреджера характеризуется паркинсонизмом с недержанием мочи, импотенцией, ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и позднее появляющимися мозжечковой дискенезией, мышечной атрофией и фасцикуляциями.

В большинстве случаев заболевание медленно прогрессирует, больные довольно долго сохраняют трудоспособность.

Лечение

Применяются холинолитики (атропин, препараты красавки, циклодол, паркопан), что у 30 % больных дает положительный результат. Хорошо воздействуют на симптоматику антигистаминные препараты (дипаркол, динезин). С целью нормализации эмоциональной сферы (избавления от депрессии) используются психотонические вещества (мелипрамин, имизин), с этой же целью применяются антидепрессанты (ипразид, ипрониазид).

Следует, однако, отметить, что все указанные препараты не оказывают радикального действия на само заболевание.

В настоящее время широко применяется заместительная терапия L-DOPA, назначение которой должен определять врач, поскольку данный препарат имеет широкий спектр побочных действий, поэтому лечение требует сугубо индивидуального подбора дозы препарата. Эффект от подобной терапии отмечается у 70–80 %) больных. Также положительное влияние отмечается от лечения большими дозами витамина В6 (пиридоксина).

Не следует недооценивать роль массажа и лечебной физкультуры в лечении паркинсонизма. В качестве общеукрепляющего средства целесообразно использование средств апитерапии. Маточное молочко ежедневно следует принимать по 30 мг 2–4 раза в день в течение 3–4 недель с последующим перерывом на 1,5–2 месяца и повтором курса лечения. Мед желательно употреблять в количестве 100–120 г в сутки.

БОЛЕЗНЬ ПЬЕРА-МАРИ

Определение

Это наследственная мозжечковая атаксия.

Этиология

Болезнь Пьера – Мари (или наследственная мозжечковая атаксия) наследуется по доминантному типу. Проявления заболевания отмечаются в возрасте 20–45 лет.

Характерными являются умеренная гипоплазия мозжечка, атрофия варолиевого моста, выраженное перерождение мозжечковых и пирамидных путей в спинном мозге.

Клиническая картина

В первую очередь обращают на себя внимание выраженные парезы конечностей (особенно нижних). При этом сухожильные рефлексы повышены, часты стопные пирамидные знаки. Достаточно часто имеются церебральные симптомы: птоз, парез отводящих нервов, затруднение конвергенции, атрофия зрительного нерва. Не менее чем у 50 %) больных встречаются психические нарушения – ослабление памяти, слабоумие, депрессия. В семьях с мозжечковой атаксией довольно часто встречается олигофрения. При этом не возникает деформация позвоночника и стоп, а в остальном клиническая картина напоминает атаксию Фридрейха, т. е. имеются нистагм, дрожание, инкоординация речи, дизартрия. Следует лишь отметить, что при данном заболевании больше выступает мозжечковый компонент.

Прогрессирование заболевания начинается незаметно и достаточно медленно. Ухудшают течение заболевания острые инфекции, физические и умственные нагрузки.

Лечение

Применяются симптоматические препараты (антидепрессанты, противосудорожные и седативные препараты). Таким больным важно правильно распределять период работы и отдыха, рекомендуются повторные курсы витаминотерапии (прием витаминов группы В, РР, С), бальнеотерапия, апитерапия.

БОЛЕЗНЬ УНФЕРРИХТА – УНДБОРГА

Определение

Представляет собой заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному, реже доминантному типу. Заболевание начинает проявляться у детей, достигших 10-летнего возраста, ночными эпилептическими припадками. Характерными являются дегенеративные изменения в мозжечке и мозге.

Клиническая картина

Симптомы заболевания – моноклонические подергивания и эпилептические припадки. Миоклонии асимметричны, молниеносны и прекращаются во сне. Во многих случаях миоклонии захватывают только часть мышц и тогда не вызывают заметного перемещения конечностей в пространстве. Также наблюдается усиление или уменьшение судорог по определенным дням. Отмечено, что гиперкинез усиливается в зависимости от состояния психики (психоклоническая реакция), а также под влиянием внешних раздражений (сенсоклоническая реакция). Наличие миоклонических толчков довольно рано отражается на трудоспособности больного, на его способности ходить, самостоятельно одеваться, писать и т. д. Больной все роняет, становится крайне неловким, задевая без нужды окружающие предметы, его толкает в стороны.

Что касается остальных функций нервной системы, то они долгое время остаются нормальными.

Позднее развиваются слабоумие, экстра-пирамидная ригидность, а иногда пирамидные и мозжечковые знаки. Чувствительность не страдает, параличи и парезы не характерны. В каждом конкретном случае частота и интенсивность припадков разная, что и определяет тяжесть течения заболевания.

Лечение

Возможно только симптоматическое воздействие, предполагающее применение антиконвульсивных препаратов. Значительно уменьшает миоклонические судороги хлоралгидрат, дозы которого приходится постепенно увеличивать.

БОЛЕЗНЬ ФРИДРЕЙХА

Определение

Это прогрессирующее нарушение функции мозжечка и спинного мозга с изменениями скелета, нарушением походки и дискоординацией движений. Это заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя описаны и доминантные формы наследования. Начало заболевания приходится обычно на возраст от 5 до 15 лет.

Характерным для заболевания является перерождение задних стволов, перекрещенных пирамидных и спиноцеребеллярных пучков.

Клиническая картина

Проявлением заболевания является атаксия, близко напоминающая табетическую, но осложненная мозжечковым компонентом. Атаксия в первую очередь захватывает нижние конечности. В результате расстраивается походка, которая становится неловкой, медленной, поэтому больной ходит с трудом. Обычно такие больные своей походкой напоминают людей с табесом, т. е. высоко поднимают ноги и с силой ударяют пяткой о пол, но в то же время они обнаруживают и черты мозжечковой походки, широко разбрасывая ноги и уклоняясь то в одну, то в другую сторону. Дальше атаксия захватывает мышцы туловища, верхних конечностей и лица. Расстраивается сидение, движения рук становятся резко инкоординированными, мимика – очень своеобразной, атактической. Речь при этом немодулированная, толчкообразная, неровная, медленная и затруднена. Голос срывается. Изменяется почерк. Возникают дисметрия, адиадохокинез и другие проявления мозжечковой атаксии.

Сначала отмечается снижение, а затем полное угасание сухожильных периостальных рефлексов. Раньше всего угасают коленные и ахилловы рефлексы, а уже затем исчезают рефлексы верхних конечностей. Также снижается тонус мышц, что проявляется разболтанностью суставов, переразгибанием ног в коленных и локтевых суставах. Реже наблюдается некоторая спастичность ног. Также всему имеются своеобразные изменения скелета – кифосколиоз (более чем в 80%о случаев) и фридрейхова стопа, которая характеризуется значительным углублением свода стопы и заметной экстензией основных фаланг пальцев ноги, особенно большого, остальные фаланги согнуты. Намного более редки нарушения чувствительности в виде гипестезии мышечно-суставного чувства в нижних конечностях, снижение вибрационной чувствительности. У некоторых больных отмечаются глухота, офтальмоплегия, нарушение зрачковых реакций, атрофия зрительных нервов, пигментация сетчатки. Нередко развиваются парезы конечностей, которые практически всегда маловыражены. Больные с фридрейховой атаксией обычно выглядят слабыми, инфантильными. Течение заболевания длительное, медленно прогрессирующее. Несмотря на имеющееся прогрессирование атаксии, больные живут иногда 30–40 лет, умирая большей частью от сердечной недостаточности или интеркурентных инфекций.

Лечение

Терапия подразумевает симптоматическое лечение, эффективных средств лечения нет. Полезны общеукрепляющие упражнения лечебной гимнастики, массаж, лекарственные средства. В качестве общеукрепляющих средств желательно повторять 1–2 раза в год курсы витаминотерапии, использовать средства апитерапии и фитотерапии.

С общеукрепляющей целью можно использовать корень женьшеня, он содержит ряд физиологически активных веществ, действие которых удивительно многостороннее. Помимо повышения защитных сил организма женьшень обладает противовоспалительным, улучшающим кровь и кровообращение в целом действием. Препараты корня женьшеня возбуждают центральную нервную систему, ускоряют и нормализуют обмен веществ, повышают тонус организма. Аптечную спиртовую настойку корня женьшеня принимают по 10 капель 2 раза в день до еды. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца, после чего необходимо сделать перерыв. Хорошо провести 3–4 подобных курса для более стойкого эффекта. Перерыв между курсами 2–3 недели.

Рекомендуются сборы: из мелиссы лекарственной, липового цвета, листьев земляники лесной, листьев черники, листьев голубики, травы медуницы, листьев морошки, травы тимьяна

БОЛЕЗНЬ ХАРСТА

Определение

Геморрагический острый лейкоэнцефалит (или болезнь Харста) – одна из форм лейкоэнцефалита, характеризующаяся фибринозным некрозом стенок мелких сосудов головного мозга с возникновением очагов кровоизлияния и демиелинизации. Следует отметить, что острое течение заболевания в некоторых случаях переходит в подострое.

Этиология и патогенез

Причина развития заболевания окончательно неизвестна. Острый геморрагический лейкоэнцефалит нередко возникает после профилактических прививок. В связи с этим предполагается гиперергический аутоиммунный процесс, в котором вирусам принадлежит роль пускового механизма, запускающего развитие прогрессирования заболевания.

Клиническая картина

Острый геморрагический лейкоэнцефалит характеризуется острым началом, молниеносным нарастанием картины поражения головного мозга. Этому предшествует период катаральных явлений в зеве (в течение 2–4 дней), вслед за которым возникают сильные головные боли, менингиальные симптомы, нарушения сознания, судороги, геми– или тетрапарез, псевдобульбарный синдром. В цереброспинальной жидкости отмечаются полиморфно-ядерный плеоцитоз, увеличение концентрации белка. Длительность заболевания составляет в среднем от 2 дней до 2 недель.

Заболевание проявляет себя быстрым развитием признаков тяжелого поражения мозга (таких, как нарушение сознания, судороги, параличи). Все признаки выражены по-разному, в каждом конкретном случае преобладают те или иные симптомы, что связано с прогрессирующим поражением тех или иных отделов головного мозга.

Подострое течение проявляется гиперкинетическим синдромом, парезами и параличами, децеребрационной ригидностью. Также отмечается нарастающее снижение интеллекта вплоть до психического маразма, причем, к сожалению, развивается чаще в молодом возрасте.

Исход, как правило, летальный.

Лечение

Применяется симптоматическая и гормональная терапия (гормоны в большой дозировке).

Симптоматическая терапия – миорелаксанты (мидокалм, циклодол, баклофен), противосудорожные препараты, витамины группы В.

БОЛЕЗНЬ ЦИЕНА – ОППЕНГЕЙМА

Определение

Это торсионная дистония, наследуется по доминантному типу с малой пенетрантностью гена. Проявляться заболевание начинает с детского возраста (10–13 лет) и прогрессирует медленно.

Клиническая картина

Главным симптомом заболевания является своеобразная дистония произвольной мускулатуры, приводящая к развитию вычурных, постоянно меняющихся судорожных установок. Особенно характерно спиральное вращение туловища с искривлением позвоночника в форме лордоза или сколиоза. Важно заметить, что судороги связаны с ходьбой. В состоянии покоя, лежа, больные способны относительно хорошо сохранять положение своего тела. Больные еще долго после начала прогрессирования заболевания сохраняют способность самостоятельно передвигаться, хотя координация их движений нарушена. В положении лежа исчезают лордоз и сколиоз. У таких больных в некоторых случаях наблюдаются парадоксальные кинезии. К примеру, некоторые больные при нарушении походки легко могут танцевать. В мышечной системе отмечаются различные сочетания гипотонии и гипертонии. Иногда имеется избирательное поражение – дистония охватывает сравнительно небольшую группу поражения, в связи с чем развиваются только кривошея или стойкая тоническая судорога в форме насильственной пронации кисти и пр.

Лицевая мускулатура не подвержена судорогам, речь также долго сохраняется. Психика не страдает, что также касается пирамидных симптомов и расстройств чувствительности. Достаточно часто к явлениям торсионной дистонии примешиваются хореические, атетоидные судороги, тики, миоклонии. Гораздо реже торсионная дистония сочетается с дрожанием.

Лечение

Облегчают состояние больных препараты атропинового ряда и седативные средства (можно применять и средства фитотерапии). Отмечается положительный эффект от применения L-DOPA В настоящее время также широко практикуется стереотаксическое вмешательство на базальных ганглиях.

В качестве седативных средств фитотерапии можно использовать пустырник, валерианы, мяту перечную, душицу, липовый цвет.

Рекомендуется сбор: из мяты перечной, пустырника пятилопастного, валерианы лекарственной, хмеля обыкновенного.

БОЛЕЗНЬ ШАРКО-МАРИ

Определение

Болезнь Шарко – Пари, или перонеальная (невральная) амиотрофия, – заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Причем для мужчин это заболевание более типично, чем для женщин. В связи с этим отмечаются дегенерация периферических нервов, задних и боковых столбов (главным образом мозжечковых путей), атрофия передних рогов и клеток столбов Кларка.

Клиническая картина

Характерно прогрессирующее похудание мышц. В первую очередь похудание касается перонеальной группы мышц, разгибающих стопу и пальцы. В связи с этим довольно рано возникает пассивное отвисание стопы и расстройства походки. Намного реже имеет место атрофия приводящих мышц стопы и пальцев. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к похуданию мышц голени, образуется болтающаяся стопа. При появлении когтеобразного расположения пальцев (из-за атрофии мышц стопы) стопа принимает форму, напоминающую фридрейхову стопу. Мускулатура бедер не страдает вообще. В свою очередь резко истонченные голени и хорошо сохранившиеся мышцы бедра придают ноге характерный вид «ног аиста». В дальнейшем на поздних стадиях заболевания (через 5—10 лет) начинают атрофироваться и мелкие мышцы кистей, а также мышцы предплечья. Значительно меньше страдают мышцы плеча, плечевой пояс остается нетронутым. Руки в итоге приобретают форму, напоминающую обезьянью лапу. При этом могут отмечаться фасцикулярные подергивания. Постепенно угасают сухожильные рефлексы.

Следует отметить, что в связи с подобными изменениями отмечаются парестезии и боли различной интенсивности, вплоть до очень выраженных, локализующихся в конечностях (чаще в нижних). Некоторые больные замечают снижение вибрационной чувствительности и температурную гипестезию.

У таких больных психика не страдает.

Лечение

Эффективного средства, предотвращающего прогрессирование заболевания, не существует. Временное улучшение достигается применением четырехкамерных ванн, тепловых процедур, массажа, лечебной физкультуры, а также внутримышечных инъекций препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм тканей (стрихнина, прозерина, АТФ). На ранних стадиях хорошее действие оказывают бальнеотерапия, фитотерапия и апитерапия.

В качестве средств фитотерапии рекомендуются общеукрепляющие средства – настойка женьшеня, лимонника, боярышника. Хорошо делать ванночки с настоями трав (ромашки, душицы, розмарина и т. д.). Для улучшения обменных процессов в мышечной ткани желательно повторять несколько раз в год курс витаминотерапии и апитерапии (принимать маточное молочко, мед, цветочную пыльцу). Маточное молочко ежедневно следует принимать по 20 мг 4 раза в день в течение 4 недель (с последующим перерывом) не менее 1–1,5 месяцев. Мед желательно употреблять в количестве 100–120 г в сутки. Цветочную пыльцу принимают по 1–2 ч. л. 1 раз в день в течение 2 месяцев, с последующим перерывом не менее чем на 1–2 месяца.

БОЛЕЗНЬ ШИЛЬДЕРА

Определение

Лейкоэнцефалит Шильдера некоторые исследователи рассматривают как вариант рассеянного склероза у детей. Патология характеризуется развитием типичной диффузной или очаговой демиелинизации во всех отделах головного мозга, в результате возникает атрофия извилин, расширение борозд головного мозга. Гистологическое исследование определяет диффузные воспалительные и дегенеративные изменения в белом и сером веществе головного мозга, периваскулярные инфильтраты, дегенерацию нейронов. Все это ведет к разрушению нормально сформированного миелина. Также наблюдаются интенсивная пролиферация астроцитов и пролиферативная реакция глии. Данный процесс может быть как мелкоочаговым, так и крупноочаговым.

Клиническая картина

Симптоматика напоминает геморрагический лейкоэнцефалит, характерно достаточно быстрое развитие признаков тяжелого поражения мозга (нарушения сознания, судорог, параличей).

Лечение

Применяется противовоспалительная гормональная терапия (гормоны в высокой дозировке).

Симптоматическая терапия – миорелаксанты (мидокалм, циклодол, баклофен), противосудорожные препараты, витамины группы В. Следует отметить, что прогноз заболевания неблагоприятный, характерны быстрое прогрессирование заболевания, летальный исход.

БОЛЕЗНЬ ШТЕЙНЕРТА

Определение

Болезнь Штейнерта, или миотоническая мышечная дистрофия, представляет собой наиболее распространенную форму мышечной дистрофии, характерную для взрослых.

Этиология и патогенез

Причиной развития заболевания является наличие дефекта гена на 19-й хромосоме.

Клиническая картина

Проявляться симптомы заболевания могут в любом возрасте, в том числе в младенчестве, хотя чаще в зрелом возрасте (между 20 и 40 годами). Первыми симптомами заболевания являются миотония, наличие замедленного расслабления мышц после сокращения и выраженная слабость мимических мышц. Далее отмечается поражение мышц конечностей и других частей тела. Как правило, прогрессирование болезни достаточно медленное, поэтому наступление полной инвалидности может наступить не ранее чем через 15 лет.

Следует обратить внимание на особенность данной формы мышечной дистрофии, проявляющуюся в том, что помимо произвольных мышц патология поражает также гладкую мускулатуру и сердечную мышцу.

Лечение

Специфической терапии, приводящей к полному излечению, нет.

Терапия направлена на замедление прогрессирования мышечной слабости при мышечной дистрофии. Лечение также преследует целью борьбу с осложнениями, такими как деформация позвоночника, развивающаяся вследствие слабости мышц спины, или большая предрасположенность к пневмониям вследствие слабости дыхательных мышц.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Болезнь Дюшенна – Арана»).

БОЛЕЗНЬ ШТРЮМПЕЛЯ

Определение

Семейная спастическая параплегия, или болезнь Штрюмпеля, – наследственное заболевание, проявляющееся у детей в конце первого десятилетия жизни, хотя может проявлять себя в зрелом и даже в пожилом возрасте. Характерным для заболевания является перерождение пирамидных пучков в боковых столбах спинного мозга, особенно в верхнегрудном отделе.

Клиническая картина

Первым признаком заболевания можно назвать тугоподвижность, ригидность ног. В результате появляется спастическая походка. Значительно позже к гипертонии присоединяется слабость нижних конечностей. При этом ноги быстро устают при ходьбе, возникает дрожь (клонусы). Коленные и ахилловы рефлексы резко повышаются, вызывают проявление патологических рефлексов. Брюшные рефлексы понижены или отсутствуют. Болезнь крайне медленно прогрессирует, с течением времени вызывает более или менее значительный парез ног, тяжелые контрактуры и деформации. Ходит больной плохо, главным образом из-за мышечной гипертонии, ноги его выпрямлены в тазобедренном и коленном суставах, бедра резко приведены (спастическое состояние аддукторов), стопы в положении pes eguinovarus. Важно также отметить, что глубоких параличей обычно не бывает.

Как правило, руки не затронуты, хотя редко отмечается случаи, когда спастический парез со временем распространяется и на мышцы туловища и верхние конечности. В целом чувствительность, трофические функции нервной системы и функция тазовых органов не нарушены. Психика и интеллект остаются без изменений.

На поздних стадиях болезни возможно появление небольших чувствительных и тазовых расстройств. Иногда возникают осложнения спастической параплегии с такими необычными симптомами, как дистальная амиотрофия, фридрихова стопа, офтальмоплегия, псевдобульбарные расстройства, нистагм, дрожание головы и рук, атрофия зрительных нервов, кифосколиоз.

Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Лечение

Кратковременный эффект отмечается от применения лечебной гимнастики, массажа, гидротерапии. Из-за того, что нарушения походки обусловлены гипертонией мышц, имеется эффект от применения максимально переносимых доз миорелаксантов (элениума, седуксена, мидокалма).

БРОУН-СЕКАРОВСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Характеризуется наличием на стороне опухоли центрального пареза, нарушение мышечно-суставного чувства.

Этиология

Имеет место при опухолевых процессах спинного мозга, для него характерны наличие на стороне опухоли центрального пареза, нарушений мышечно-суставного чувства, тактильной, вибрационной, двумерной чувствительности. При этом контралатерально можно определить гипестезию болевой, температурной (в меньшей степени), а также тактильной чувствительности. Проводниковые парестезии отмечаются чаще на стороне очага, что свидетельствует об обусловленности их раздражением преимущественно одноименного заднего столба спинного мозга. Локальная неврологическая симптоматика при этом синдроме во многом зависит от расположения очага поражения по длиннику и от отношения его к поверхности спинного мозга. Следует отметить, что средняя продолжительность проявлений данного синдрома различна. Например, при экстрамедуллярных опухолях она составляет 2–3 года, но во многих случаях (при опухолях «конского» хвоста) она часто значительно больше, иногда до 10 и более лет.

Лечение

Лечение по возможности предусматривает удаление опухоли, замедление ее роста (посредством проведения химиотерапии или лучевой терапии). В дальнейшем терапия направляется на уменьшение симптоматики нарушений деятельности нервной системы, а также применяются средства, улучшающие кровоснабжение и метаболические процессы в регенерирующей нервной ткани.

В

ВЕГЕТАТИВНАЯ АУРА

Определение

Понятие ауры подразумевает своеобразное ощущение, движение или психическое переживание (страх, ложное восприятие действительности и т. п.), непосредственно предшествующее развитию эпилептического припадка. Следует отметить, что вегетативные ауры очень разнообразны по своему проявлению.

Кардиальные проявления вызывают неприятные ощущения в области сердца; характерны неприятные ощущения в области брюшной полости, иногда сопровождающиеся тошнотой и усиленной перистальтикой.

Клиническая картина

Признаками вегетативной ауры могут быть позывы к мочеиспусканию или дефекации, наличие одностороннего похолодания конечностей.

Лечение

Основным способом лечения является применение комплексной противоэпилептической терапии.

ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ

Определение

Представляет собой симптомокомплекс, возникающий в результате функциональных нарушений в структурах центральной нервной системы, ретикулярной формации, лимбической системы, образованиях вегетативной нервной системы. Из-за подобных нарушений возникают проблемы регулирования вегетативных функций организма – дыхания, кровоснабжения, потоотделения, мочеиспускания и т. д. На сегодняшний день в развитии этого заболевания ведущую роль отводят наследственно-конституциональным факторам (астения), острым и хроническим инфекционным заболеваниям, интоксикациям, переутомлению, неправильному режиму питания и физической активности. Причем обращают внимание на частый пусковой фактор развития заболевания – стресс.

Клиническая картина

По преобладающему характеру циркуляторных расстройств заболевание протекает по гипотоническому, гипертоническому или кардиальному типу.

Гипотонический тип характеризуется симптомами хронической сосудистой недостаточности. При этом систолическое артериальное давление снижается ниже 100 мм рт. ст., возникает повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, снижение общего периферического сопротивления току крови. Больные отмечают утомляемость, мышечную слабость, головную боль, склонность к ортостатическим расстройствам и обморочным состояниям. Обморочным состояниям предшествуют ощущение тошноты, звон в ушах, мелькание «мушек перед» глазами, отмечаются слабость и усиленное потоотделение.

Гипертонический тип – повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

Артериальная гипертония связана с функциональными нарушениями в коре головного мозга, в центрах гипоталамической области и лимбико-ретикулярного комплекса. В связи с этим отмечается повышение минутного объема крови, увеличение секреции нейрогормонов и повышение сосудистого тонуса. Беспокоят головная боль, сердцебиение, повышенная утомляемость и др. Повышение давления сопровождается изменением сердечного ритма (тахикардией), повышением температуры тела, ознобом, головокружением. Больные нередко отмечают страх развития инсульта, инфаркта и смерти. В некоторых случаях возникают общая слабость, потемнение в глазах, тошнота, снижение артериального давления, урежение пульса. Приступы длятся от нескольких минут до 2–3 ч.

Кардиальный тип проявляется наличием тахикардии, экстрасистолий, болей в области сердца, иногда одышкой при физической нагрузке. Характерны изменения на ЭКГ.

Лечение

При лечении заболевания необходимы нормализация режима труда и отдыха, снижение стрессовых воздействий и физических нагрузок, витаминизированное питание, умеренные занятия спортом, отказ от курения и алкоголя. В более тяжелых случаях применяются симптоматическая медикаментозная терапия, психотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение. Препараты для лечения вегетативных нарушений – седативные (снотворные, транквилизаторы, некоторые антидепрессанты) и сосудистые средства; в ряде случаев применяют антигистаминные и другие противоаллергические препараты.

Фитотерапия: регулируют работу вегетативной нервной системы и хорошо воздействуют на систему кровообращения отвары и настои из боярышника, шиповника, лимонника, что особенно важно при кардиальном и гипотоническом типах вегетососудистой дистонии. Рекомендуются сборы: из травы пустырника, травы хвоща полевого, коры крушины, цветков боярышника, листьев брусники, цветков ромашки аптечной, цветков календулы, листьев подорожника большого, цветков василька синего, плодов рябины черноплодной, семян укропа душистого, семян льна обыкновенного, листьев мяты перечной.

ВИСОЧНАЯ (ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНАЯ) ЭПИЛЕПСИЯ

См. «Эпилепсия».

ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЙ АБСЦЕСС

Определение

Характеризуется образованием гнойного очага в ткани спинного мозга, вокруг которого формируется соединительно-тканая капсула.

Причинами патологии могут являться травмы позвоночника и спинного мозга, которые возникают в результате открытых травм, переход гнойного процесса с прилегающих органов и тканей (занос микроорганизмов с током крови из очагов хронической инфекции, чаще всего с пораженных остеомиелитом позвонков).

Клиническая картина

Как и при любом воспалительном процессе в организме, возникают общеинфекционные признаки: повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, ухудшение общего самочувствия, похудание и большая слабость. Могут беспокоить боли различной интенсивности, возникающие по ходу нервных окончаний.

Могут отмечаться очаговые симптомы, зависящие от уровня расположения абсцесса в спинном мозге и затрагивания тех или иных нервных сплетений. В связи с поражением того или иного сегмента спинного мозга отмечается гипертензия, при распространении процесса на передние рога может возникнуть периферический паралич, а вовлечение в процесс боковых рогов вызывает вегетативно-трофические нарушения.

Поражение столбов спинного мозга дает следующую симптоматику: пирамидные знаки, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, проводниковая гипостезия ниже уровня спинального очага, тазовые расстройства и т. д. Стадии развития абсцесса:

– острая стадия;

– стадия ремиссии;

– период сформировавшегося и прогрессирующего гнойника;

– терминальная стадия.

Лечение

По возможности абсцессы подвергаются хирургическому лечению, с предоперационной и постоперационной массивной антибактериальной терапией (цефалоспоринами, сульфаниламидами).

При невозможности оперативного опорожнения абсцесса применяется массивная антибактериальная, дезинтокикационная и общеукрепляющая терапия, что не всегда приводит к положительным результатам.

В послеоперационном периоде полезны лечебная гимнастика, массаж, бальнеотерапия.

В качестве общеукрепляющих средств можно использовать средства апитерапии и фитотерапии (см. «Менингит»).

ВНУТРИПОЗВОНОЧНАЯ ГРАНУЛЕМА

Определение

Понятие гранулемы подразумевает органическое воспалительное разрастание ткани, образующееся в ответ на хроническую инфекцию, воспаление, наличие в ней инородного тела или в силу каких-либо неизвестных причин. Следует сказать, что гранулемы формируются вследствие инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, проказы).

Инфекционные заболевания, такие как туберкулез, сифилис, паховая гранулема, лепра, а также некоторые грибковые заболевания, например кокцидиоидомикоз, провоцируют образование гранулем различных органов и тканей, в том числе способны привести к образованию внутрипозвоночной гранулемы. Следует отметить, что гранулемы также могут образовываться в ответ на присутствие в тканях чужеродных веществ (таких как крахмал или тальк, применяющихся в ходе некоторых хирургических процедур) или на наличие в организме некоторых металлов, например бериллия или циркония.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, вызывающей развитие гранулемы. При наличии инфекционной причины имеются симптомы инфекционного воспаления – повышение температуры тела, слабость, недомогание, изменения со стороны картины крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз).

Может иметь место болевой синдром вследствие сдавления нервных корешков и сплетений, который может быть выражен по-разному.

Нередко отмечается очаговая симптоматика, связанная с уровнем поражения спинного мозга. В связи с этим могут отмечаться гипертензия, периферические параличи, вегетативно-трофические нарушения (при вовлечении в процесс боковых рогов спинного мозга).

При поражении столбов спинного мозга появляются пирамидные знаки, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, проводниковая гипостезия ниже уровня спинального очага, тазовые расстройства и т. д.

По мере роста гранулемы стадия корешковых проявлений сменяется развитием Броун– Секаровского синдрома (см. «Броун – Секаровский синдром»).

Лечение

Лечение по возможности подразумевает хирургическое удаление гранулемы.

Вопрос о проведении химиотерапии или лучевой терапии решается строго индивидуально.

Народная медицина при данной патологии предполагает применение различных фитосборов: из травы тысячелистника, листьев эвкалипта, цветков иван-чая, травы живокости полевой, травы моркови дикой, травы полыни метельчатой, тополиных почек, цветков картофеля, травы кервеля посевного (или купыря лесного), сухого порошка можжевеловых ягод, корня первоцвета, корня чернобыльника, плодов бархата амурского, корня герани кроваво-красного, корня крапивы двудомной, осиновых почек.

ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЙ ФЛЕБИТ

Определение

Представляет собой воспаление венозной стенки.

Этиология и патогенез

Данная патология может быть следствием аллергической реакции организма или иметь инфекционную, травматическую этиологию. Чаще всего причиной воспаления стенки сосуда являются тромб или эмболия бактериальными агентами сосуда. В связи с воспалением стенки венозных сосудов в спинном мозге развиваются застойные явления, скапливаются токсические вещества и продукты воспаления тканей, все это нарушает структуру нервной ткани.

Клиническая картина

Заболевание проявляет себя симптомами, характерными для поражения того или иного отдела спинного мозга. Выраженность клинической симптоматики напрямую зависит от выраженности процесса поражения участка спинного мозга.

Как правило, выраженных нарушений со стороны очаговой симптоматики поражения спинного мозга при данном заболевании не отмечается. Преобладают общеинфекционные симптомы – повышение температуры тела, изменения картины крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), слабость, общее недомогание, болевой синдром различной степени выраженности.

Лечение

Применяются антибактериальные средства широкого спектра действия, а также дезинтоксикационная и улучшающая микроциркуляцию противовоспалительная терапия.

При необходимости применяются симптоматические средства: жаропонижающие (аспирин, парацетамол), анальгетики (НПВС).

Средства фитотерапии и апитерапии, применяемые при данном заболевании, можно посмотреть в других разделах (см. «Менингит», «Арахноидит»).

ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ

Определение

Характеризуется образованием в просвете вен спинного мозга тромба, полностью или частично (флотирующий тромб) обтурирующего сосуд, что нарушает отток крови и препятствует нормальной микроциркуляции. Выделяют первичный и вторичный тромбофлебит.

Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса. Возникновение тромба в сосудистой стенке может быть вызвано изменением внутренней стенки сосуда, повышением свертываемости крови и замедлением тока крови.

Следует отметить, что в течение первых 4–5 дней тромб достаточно слабо прикреплен к стенке сосуда, вследствие чего возможен его отрыв с развитием тромбоэмболии легочной артерии. Надежно фиксируется тромб к стенке вены только с 5-го дня, именно в это время можно говорить о тромбофлебите.

Клиническая картина

Тромбофлебит проявляется болями и очаговыми нарушениями, связанными с поражением того или иного участка спинного мозга.

Нарушение венозного кровообращения в дорсальной половине спинного мозга сопровождается нарушением функции задних канатиков (сенситивная атаксия), боковых канатиков (пирамидная недостаточность и церебеллярная атаксия в конечностях), может также страдать функция сфинктеров тазовых органов. При затруднении венозного кровообращения в позвоночном канале нередко выявляется расширение подкожных вен в пояснично-крестцовом ромбе (у женщин – в зоне ромба Михаэлиса).

Лечение

В лечении применяют антикоагулянты (гепарин, фибринолизин, стрептокиназу, фенилин). В особенно тяжелых случаях прибегают к оперативным методам лечения.

Восстановительный период подразумевает применение физиотерапевтических процедур (диадинамических токов на симпатические узлы), массажа, лечебной гимнастики. Рекомендуются рассасывающие средства (экстракт алоэ, плазмол, стекловидное тело, лидаза), а также препараты, стимулирующие проводимость нервных импульсов (прозерин, галантамин и др.), витамины группы В, никотиновая кислота.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ФЛЕБИТ

Определение

Внутричерепной, или церебральный, флебит головного мозга – воспалительное заболевание венозных сосудов мозга.

Этиология и патогенез

Причиной заболевания чаще всего становится бактериальная эмболия (при менингите, арахноидите и т. д.).

Клиническая картина

Заболевание проявляет себя головными болями, гипертензивным синдромом, нередко очаговыми неврологическими симптомами, связанными с зоной наибольшего поражения головного мозга.

Лечение

В лечении важно применять адекватную противовоспалительную терапию (большие дозы антибиотиков широкого спектра действия), в некоторых случаях требуется противовоспалительная гормональная терапия (преднизолон). Также необходима массивная дезинтоксикационная и улучшающая микроциркуляцию головного мозга противовоспалительная терапия.

Симптоматическая терапия – жаропонижающие (аспирин, парацетамол), анальгетики (НПВС).

Средства фитотерапии и апитерапии применяют те же, что и при менингите, арахноидите.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ТРОМБОФЛЕБИТ

Определение

Заболевание с образованием в просвете вен головного мозга тромба, полностью или частично обтурирующего просвет сосуда.

Этиология и патогенез

Причины заболевания сходны с причинами, вызывающими внутрипозвоночный тромбофлебит.

Возникновение тромба в сосудистой стенке может быть вызвано изменением внутренней стенки сосуда, повышением свертываемости крови и замедлением тока крови. Это может быть связано с различными заболеваниями (заболеваниями кровеносной системы, инфекционно-воспалительными заболеваниями и т. д.).

Как правило, распространение тромбофлебита на вены, впадающие в верхний сагиттальный синус, возможно на фоне тромбоза пазух твердой мозговой оболочки. Тромбозы мозговых вен также могут являться осложнением гнойных процессов в добавочных полостях носа или в ухе при гематогенном распространении инфекции.

Клиническая картина

Внутричерепной тромбофлебит проявляется разнообразной клинической симптоматикой, связанной с зоной поражения головного мозга. Характерны головные боли, головокружения, слабость. Менингиальные и гипертензионные явления выражены нерезко. Поражение вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, проявляется нижним парезом с нарушением мочеиспускания или гемипарезом.

В случаях инфекционной природы тромбофлебита отмечаются все симптомы воспалительного заболевания – озноб, высокая температура, изменение картины крови.

Лечение

Применение антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа, фенилин) при внутричерепном тромбофлебите должно быть крайне осторожным, так как можно спровоцировать кровоизлияние в головной мозг. Чаще применяются адекватная противовоспалительная и антибактериальная терапия, дегитратирующие средства, люмбальные пункции.

В восстановительный период рекомендуются рассасывающие средства (экстракт алоэ, плазмол, стекловидное тело, лидаза), а также препараты, стимулирующие проводимость нервных импульсов (прозерин, галантамин и др.), витамины группы В, никотиновая кислота.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ АБСЦЕСС

Определение

Понятие «внутричерепной абсцесс» подразумевает скопление гноя непосредственно в веществе мозга, которое отграничено от здоровой ткани соединительно-тканой капсулой.

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к такой патологии, – травмы черепа, переход гнойного процесса с прилегающих к мозгу органов и тканей (занос микроорганизмов с током крови из очагов хронической инфекции). Наиболее часто абсцесс головного мозга могут осложнить оститы, остеомиелиты костей черепа, флебиты синусовой твердой оболочки, менингиты, отиты и т. д.

Клиническая картина

Характерны общеинфекционные признаки: повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, ухудшение общего самочувствия. Обращают на себя внимание заострившиеся черты и свинцово-серый цвет лица больного, похудание и большая слабость.

Имеется также общемозговые симптомы, характерные и для опухолей мозга. Отмечается гипертензионный синдром, головная боль, рвота, изменения глазного дна, замедление пульса, нарушения психики и пр.

Имеются очаговые симптомы, зависящие от места расположения абсцесса в мозге. Наиболее часто встречающимися можно назвать синдромы височной доли или мозжечка.

В некоторых случаях данная патология протекает латентно, без клинической симптоматики. Иногда встречаются очень остро протекающие абсцессы головного мозга, с быстрым нарастанием симптоматики и тяжелыми последствиями.

Следует отметить, что в большинстве случаев данной патологии имеется смена определенных стадий развития заболевания:

– острая стадия;

– стадия ремиссии;

– период сформировавшегося и прогрессирующего гнойника;

– терминальная стадия.

Лечение

Хирургическому лечению подвергаются доступные травматические, отогенные или одиночные метастатические абсцессы. В предоперационном и постоперационном периодах применяются массивные дозы антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспорины, сульфаниламиды).

В случаях невозможности оперативного вмешательства применяется массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, что не всегда приводит к положительным результатам.

В качестве общеукрепляющих средств можно использовать средства апитерапии и фитотерапии (см. «Менингит»).

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГРАНУЛЕМА

Определение

Это органическое воспалительное разрастание головного мозга, образующееся в ответ на хроническую инфекцию, воспаление или в силу каких-либо неизвестных причин. Следует отметить, что гранулемы образуются вследствие инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, проказы).

Гранулемы также могут образовываться в ответ на воздействие токсических химических веществ.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, вызывающей развитие гранулемы. При наличии инфекционной причины имеются симптомы инфекционного воспаления – повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль, головокружение, нарушения памяти, вплоть до амнезии.

Также нередко отмечаются очаговая симптоматика, связанная с поражением той или иной области мозга.

Лечение

Головной мозг защищен особым гематоэнцефалическим барьером, который не пропускает в его ткани большинство лекарственных веществ, что затрудняет применение препаратов, замедляющих рост гранулемы. Способ лечения в этом случае подбирается индивидуально, не исключается хирургическое вмешательство.

В послеоперационном периоде желательно подключить адаптогены, иммуномодуляторы и прочие лечебные средства, влияющие на общую резистентность организма.

Средства народной медицины при данной патологии предполагают применение различных фитосборов (см. «Внутрипозвоночная гранулема»).

ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Водянка головного мозга, или гидроцефалия, – увеличение количества спинномозговой жидкости в полости черепа, что может быть результатом чрезмерного образования спинномозговой жидкости или затруднения ее оттока по различным причинам (из-за опухоли, травмы и т. д.). Чаще всего заболевание возникает после внутриутробной, родовой травм, энцефалита и других заболеваний мозга. Водянка головного мозга, возникающая остро, своими симптомами напоминает острый серозный менингит. В свою очередь, хроническая водянка может быть врожденной или приобретенной.

Клиническая картина

Первым, что обращает на себя внимание при данной патологии, является увеличение объема черепа. Лицо при этом кажется маленьким – лоб нависает над глазами, глазные яблоки стоят косо (они отодвинуты кпереди и книзу вследствие уплощения верхней стенки глазницы). На лбу и на волосистой части головы видны расширенные кожные вены, роднички выпячиваются. Вследствие незаращения родничков и расхождения швов спереди (в области большого родничка), сзади (в области малого родничка) и сбоку (на висках) могут образоваться округлые пульсирующие выпячивания. Отмечаются задержка развития, головные боли, иногда эпилептические припадки и пр.

Вследствие поражения черепно-мозговых нервов отмечаются парез отводящего нерва, асимметрия лица, застойные соски или атрофия зрительных нервов. Часто имеется нистагм. Могут быть также гемипарез или гемиплегия конечностей (с одной или с обеих сторон), пирамидные знаки, повышенные сухожильные рефлексы, экстрапирамидные гипертонии, гипотония и дистония, локализованные насильственные движения в виде тремора или атетоидных судорог. При этом больной не может ходить, стоять и сидеть. Положение в постели нередко напоминает положение человека, страдающего менингитом, или же больной постоянно лежит на спине. Отмечается понижение слуха, обоняния, зрения (вплоть до полной слепоты).

Глубокие понижения чувствительности, как правило, отсутствуют, может быть понижение болевой чувствительности на одной половине тела. Наблюдаются цианоз, похолодание конечностей, нарушение потоотделения и терморегуляции, избыточная упитанность или заметное похудание, реже – патологическое усиление аппетита, повышенная жажда, иногда синдром адипозогенитальной дистрофии или преждевременное половое созревание.

Лечение

В случае инфекционной природы заболевания (вызванной сифилисом или токсоплазмозом) требуется адекватное противовоспалительное лечение (назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия) с люмбальными или цистернальными пункциями.

В некоторых случаях требуется оперативное лечение.

Из средств фитотерапии рекомендуются настои и отвары из льняного семени, корня бузины или крапивы, сока моркови, свеклы, редьки.

ВОСПАЛЕНИЕ УЗЛА КОЛЕНЦА

Определение

Коленцем именуют острый изгиб любой анатомической структуры, например изгиб лицевого нерва в медиальной стенке среднего уха. Воспаление, или неврит, узла коленца лицевого нерва представляет воспалительный процесс, характеризующийся определенной симптоматикой.

Этиология и патогенез

Причинами неврита лицевого нерва являются охлаждение или воздействие инфекционного агента, травматическое поражение, аллергические реакции.

Клиническая картина

Воспаление этой области нерва принято именовать высокими поражениями лицевого нерва. Для такой патологии характерны понижение или полная утрата слезотечения из пораженного глаза. Это связано с тем, что в этой области от лицевого нерва отходят слезоотделительные волокна. В свою очередь, воспалительный процесс ниже узла коленца, т. е. вне полости черепа, вызывает, как правило, повышенное слезотечение, так как веточки, ответственные за слезотечение, не страдают.

Наличие воспаления лицевого нерва в области лицевого канала наряду с параличом мимической мускулатуры вызывает расстройство вкуса на передних двух третях языка, так как на участке между узлом коленца и местом вступления в нерв волокон chordae tympani лицевой нерв содержит вкусовые волокна для соответствующей половины языка.

Лечение

См. «Паралич Белла».

ВОСХОДЯЩИЙ ПАРАЛИЧ ЛАНДРИ

См. «Болезнь Гейне – Медина».

ВРОЖДЕННАЯ МИАТОНИЯ

См. «Болезнь Оппенгейма».

ВРОЖДЕННАЯ НЕПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТАКСИЯ

См. «Болезнь Фридрейха».

ВТОРИЧНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

ВТОРИЧНЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ

Определение

Встречается в любом возрасте, но чаще он проявляется у людей, имеющих унаследованную предрасположенность к болезни в связи с наличием у них скрытой недостаточности фермента тиразингидроксилазы. Тем не менее факторы, ведущие к поражению допаминергических нейронов черной субстанции и провоцирующие вторичный паркинсонизм, многочисленны. К ним можно отнести эпидемический энцефалит, черепномозговую травму, сосудистые и дегенеративные заболевания, отравления угарным газом, сероуглеродом, марганцем, свинцом, солями синильной кислоты, метиловым и этиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, некоторыми лекарственными препаратами (галоперидолом). Реже вторичный (лекарственный) паркинсонизм возникает после лечения – метилдопой, НПВС, циннаризином, дипразином, церукалом, циклоспорином, вальпроатом натрия, флуоксетином.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика и лечение – см. болезнь Паркинсона.

Лечение

Клиническая симптоматика и лечение – см. болезнь Паркинсона.

Г

ГНОЙНЫЙ ЭПИДУРИТ Определение

Воспалительное заболевание эпидурального пространства, развивающееся как осложнение гнойных процессов, локализующихся поблизости от эпидурального пространства, таких как паравертебральный абсцесс, остеомиелит позвоночника, задний медиастинит, абсцесс легкого. Заболевание также может стать следствием распространенной общей инфекции – сепсиса, гнойного тонзиллита, пиелонефрита, рожистого воспаления, фурункулеза.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевание в эпидуральное пространство попадает per continuitatem – через маточные трубы или гематогенным путем. При этом воспаление клетчатки эпидурального пространства может быть ограниченным (эпидуральный абсцесс) или диффузным. Распространения воспалительного процесса на мягкие мозговые оболочки и спинной мозг не происходит, хотя выраженное токсическое воздействие воспалительных элементов нередко приводит к расстройствам крово– и лимфообращения данных структур и других органов.

Клиническая картина

Характерно острое начало заболевания с общеинфекционными симптомами, такими как слабость, головные боли, недомогание, отсутствие аппетита, повышение температуры, изменение картины крови.

Также развивается неврологический синдром – корешковые боли, парестезии, симптомы напряжения. Несколько позднее возникают парезы и параличи, распространенность которых зависит от локализации процесса. Наиболее часто отмечается нижний парапарез спастического характера. Мышечная гипертония сочетается с гипотонией некоторых групп мышц. При этом боль в позвоночнике, болезненность при простукивании по остистым отросткам отмечаются на уровне поражения.

Корешковые симптомы – отсутствие или вялость отдельных рефлексов, гипестезия полосами, похудание мышц.

Лечение

Предусматривается хирургическое лечение (опорожнение эпидурального пространства от гноя) в сочетании с адекватной антибактериальной терапией.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Менингит»).

ГЕМИСПАЗМ ЛИЦА Определение

Представляет собой тонические или клонические судороги мышц одной половины лица.

Этиология и патогенез

Данную патологию относят к лицевым гиперкинезам. В некоторых случаях отмечается двойной гемиспазм, для которого характерно судорожное сокращение мышц, возникающее то на одной, то на другой стороне лица.

Возникновение гемиспазма связано с раздражением лицевого нерва. В свою очередь, раздражение связывают с воспалительными процессами в мозговых оболочках, окружающих лицевой нерв, а также с давлением на лицевой нерв опухоли, аневризмы или склерозированного сосуда основания мозга. Редко такая патология отмечается после нарушения кровообращения в мозговом стволе.

Непосредственное раздражение нерва вышеописанными процессами создает возбуждение, передающееся на иннервируемые мышцы лица, т. е. патология со стороны мышечного аппарата отсутствует.

Следует отметить, что в реализации гиперкинеза лицевых мышц принимают участие также ядро лицевого нерва, ретикулярная формация, корково-подкорковые структуры головного мозга.

В клинике принято подразделять гемиспазм на два основных типа: тонический и клонический (тикозный), бывают и смешанные формы. Наиболее часто встречающейся формой патологии можно назвать тонический гемиспазм.

Симптоматика заболевания характеризуется наличием приступообразных судорог, длящихся обычно 1–2 мин., по окончании которых наступает расслабление мышц. Однако в некоторых случаях кратковременная судорога может переходить в длительный тонический спазм. Подобную картину могут провоцировать жевание, речь, произвольные зажмуривания глаза и др. При этом в момент приступа мимика нарушается, возникает судорожная гримаса. Вообще тоническое напряжение мышц одной половины лица может продолжаться несколько часов.

Не следует забывать, что первые проявления гемипареза могут заключаться лишь в легком напряжении или подергивании века, а иногда в тоническом спазме круговой мышцы глаза (см. «Блефароспазм»). Дальнейшее развитие заболевания приводит к распространению подергиваний на скуловую мышцу, круговую мышцу рта, подкожную мышцу шеи, хотя распространение ограничивается мышцами, иннервируемыми лицевым нервом.

Течение заболевания постепенное и достаточно медленное. В определенный момент гемипарез приобретает стереотипный характер и сохраняется многие годы.

Лечение

Применяется симптоматическое лечение. Противосудорожные препараты (карбамазепин и др.), ганглиоблокаторы (ганглерон и др.), холинолитики (циклодол), бета-блокаторы (анаприлин), витамины (В1, В2), иглорефлексотерапия, аутотренинг, физиотерапия эффективно снимают проявления заболевания и замедляют процесс развития болезни. В случае церебрального арахноидита применяются противовоспалительные препараты.

Хирургическое лечение необходимо при аневризме сосуда основания мозга (проводят микрососудистую декомпрессию лицевого нерва, при внутричерепной опухоли – ее удаление).

Фитолечение и апитерапия (см. «Блефароспазм»).

ГЕМИПЛЕГИЯ

Определение

Это патология, характеризующаяся наличием паралича правой или левой половины тела.

Этиология и патогенез

Причинами данного состояния могут стать инсульт, опухоли головного мозга и др.

Клинически принято выделять несколько видов гемиплегии.

Гемиплегия альтернирующая – процесс захватывает конечности на стороне, противоположной патологическому очагу в головном мозге. Также такая гемиплегия сочетается с поражением черепных нервов на стороне расположения очага.

Гемиплегия вялая в первую очередь проявляется понижением мышечного тонуса. Она связана с поражением структур ствола головного мозга, ответственных за регуляцию мышечного тонуса, также может возникать в результате одностороннего поражения передних рогов спинного мозга на уровне шейного и поясничного утолщений.

Гемиплегия гомолатеральная или ипсилатеральная может быть центрального происхождения и возникает на стороне патологического процесса, а также наблюдается при поражении спинного мозга на уровне верхнешейного отдела.

Гемиплегия истерическая не связана с нарушениями мышечного тонуса и изменениями рефлексов, наблюдается при истерии.

Гемиплегия крестообразная, или перекрестная, проявляется сочетанием центральных параличей одной руки и противоположной ноги. Является следствием одностороннего поражения продолговатого мозга на уровне перекреста пирамидных путей.

Гемиплегия спинальная проявляется поражением конечностей на стороне патологического очага, локализующегося в боковых канатиках верхнего шейного отдела спинного мозга с поражением пирамидных путей.

Гемиплегия центральная, или спастическая, – гемиплегия с выраженным повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, наличием патологических рефлексов. Такая гемиплегия возникает в связи с односторонним поражением пирамидных путей.

Лечение

В первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию патологического процесса в головном или спинном мозге. При этом применяются препараты, улучшающие кровообращение и передачу нервных импульсов. Для лечения кровоизлияний применяют рассасывающую и общеукрепляющую терапию.

Эффективны также массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое воздействие.

Рекомендуется акупунктурное воздействие по методике иглорефлексотерапии. Воздействие осуществляется на точку Е36 (сидя поставить ногу на пол, не отрывая пятки от пола, максимально поднять стопу: в верхней части голени при этом появится бугор большеберцовой мышцы – на его вершине и будет находиться данная точка). Можно воздействовать на специфические точки в зависимости от области поражения и выраженности патологического процесса.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ

См. «Болезнь Харста».

См. «Эпилепсия».

ГЕПАТОЛ ЕНТИКУЛЯ РНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Определение

Гепатолентикулярная дегенерация, или болезнь Вильсона – Коновалова, представляет собой наследственную болезнь центральной нервной системы и внутренних органов. Тип наследования заболевания аутосомно-рецессивный. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, крайне редко в возрасте 50–60 лет. Важно отметить, что раннее начало проявления заболевания, как правило, является признаком дальнейшего тяжелого течения процесса.

Для гепатолентикулярной дегенерации характерным является нарушение обмена меди и медьсодержащих белков. Этот процесс закономерно заканчивается накоплением избытка свободной меди, которая в больших количествах откладывается в печени, мозге, роговице, выделяется с мочой. В свою очередь, в сыворотке крови снижается концентрация транспортного белка церулоплазмина, содержащего медь (это помогает подтвердить диагноз).

Следует отметить, что от избытка свободной меди также постепенно развивается цирроз печени из-за токсичности этого элемента. У больных поражаются преимущественно подкорковые ядра головного мозга. Поражение этих ядер приводит к развитию тяжелой неврологической симптоматики: выраженному дрожанию конечностей и всего туловища, повышению мышечного тонуса (ригидности мышц), болезненным спазмам, нарушению речи, глотания, снижению интеллекта. Отличительным характерным признаком этого заболевания является типичное отложение меди в роговице (по краю радужной оболочки) – формируется так называемое кольцо Кайзера – Флейшера, состоящее из бурозе-леноватого пигмента, образовавшегося из меди. Наличие данного образования в роговице помогает диагностировать данное заболевание.

На мысль о данном заболевании может навести наличие следующих косвенных признаков:

– специфических сосудистых звездочек на коже груди и спины;

– перенесенной желтухи;

– нерезкого снижения интеллекта и изменения психики;

– повторных кровотечений из носа, кровоточивости десен, кровоподтеков на коже;

– своеобразных борозд (белых или красновато-синюшных) на коже бедер и подмышечных областей;

– гормональных нарушений (нарушений менструального цикла у девушек, нагрубания грудных сосков у юношей, признаков акромегалии, таких как увеличение носа, подбородка, утолщение губ);

В тех случаях, когда имеет место крайне малосимптомное течение, правильно установить диагноз помогает ДНК-диагностика. Это же исследование требуется при атипичных случаях гепатолентикулярной дегенерации.

Лечение

Следует отметить, что чем раньше будет начато лечение заболевания, тем лучше эффект от лечения и будет возможность избежать тяжелых последствий. Поэтому, если в семье есть хоть один ребенок, страдающий этим заболеванием, важно обследовать других детей (вплоть до применения молекулярно-генетического метода). Своевременное патогенетическое лечение направлено в первую очередь на выведение токсичного избытка меди из организма, т. е. проводится дезинтоксикационная терапия. К препаратам, связывающим и выводящим медь из организма, относят унитиол (применяется курсами), а также Д-пеницилламин (купренил).

Таким больным также следует соблюдать диету, ограничивать продукты, богатые медью: баранину, мясо курицы, рыбу, грибы, щавель, редис, бобовые, орехи, чернослив.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

См. «Водянка головного мозга».

ГИПЕРСОМНИЯ

Определение

Представляет собой избыточную дневную сонливость и в целом увеличение продолжительности сна. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает различные заболевания и состояния – нарколепсию, синдром периодических движений во сне, синдром обструктивного апноэ сна, органические заболевания и травмы мозга, невротические расстройства, психические заболевания, лекарственную зависимость от снотворных, хронический дефицит сна и др.

Следует отметить, что данное состояние не всегда может быть адекватно оценено больным, поэтому для оценки применяют самотестирование на предмет выявления избыточной дневной сонливости. Корни возникновения гиперсомний исходят из нарушения функционирования единой самовосстанавли-вающейся мозговой системы «бодрствование – сон». При этом наряду со снижением бодрствования большую роль играет нарушение регулирования фаз быстрого, десинхронизированного и медленного, а также синхронизированного сна.

Клиническая картина

Различают пароксизмальную и перманентную гиперсомнию.

Пароксизмальная гиперсомния характеризуется приступами непреодолимого сна в дневное время, причем больной может спать даже в неадекватной обстановке, неудобной позе. Продолжительность такого сна составляет от нескольких минут (нарколепсия) до нескольких суток (периодическая спячка). В свою очередь, для нарколепсии характерны частые нарушения ночного сна, а также приступы внезапной мышечной слабости при различных эмоциях (катаплексия).

Перманентная гиперсомния встречается при нейроинфекциях, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах. Проявляет себя постоянной сонливостью, однако засыпание происходит только в естественных, привычных условиях.

Важно отметить, что в отличие от больных некоторыми формами пароксизмальных гиперсомний больных, страдающих перманентной гиперсомнией, как правило, не представляется трудным разбудить, однако, предоставленные самим себе после этого, они скоро вновь засыпают.

Лечение

Выбор лечебных мероприятий зависит от формы и причин гиперсомнии. В случае нарколепсии помогают препараты, стимулирующие нервную систему. Очень важна общеукрепляющая терапия гиперсомнии, проявляющейся в виде периодической спячки. Нельзя также не отметить, что у таких больных обязательно нужно следить за функциями дыхания и кровообращения, а при необходимости применять препараты, нормализующие эти функции организма.

Главным в лечении является устранение патологических причин, вызывающих данное заболевание.

Хороший эффект отмечается от применения фитотерапии.

При заболеваниях, обусловливающих гиперсомнию, очень важно повышать защитные силы и тонус организма, для этого можно применять средства фитотерапии.

Китайский лимонник

В настоящее время в аптеках продается также готовая настойка лимонника, ее нужно принимать по 20–25 капель 3 раза в день. Курс лечения продолжается в течение 10–20 дней.

С этой же целью можно использовать сок из плодов лимонника, он содержит большое количество витамина С, лимонную и яблочную кислоты. Его можно добавлять в чай (1/2 ч. л. на 1 стакан чая).

Золотой корень

Жидкий экстракт, выпускающийся фармацевтической промышленностью, принимают по 5—10 капель 2–3 раза в день за 30 мин. до еды. Курс лечения составляет 10–20 дней.

Можно также принимать следующее средство: из лапчатки гусиной, листьев земляники лесной, листьев малины, травы тысячелистника.

ГЛИОМА

Определение

Специфическая опухоль нервной системы, образуется из вещества мозга. Как правило, данная опухоль характеризуется инфильтрирующим ростом. Размеры опухоли может быть от небольшого орешка до крупного яблока. Глиомы бывают одиночными и множественными (что встречается реже). По своей консистенции опухоль может быть мягкой или более плотной, что зависит от преобладания тех или иных клеточных элементов. Достаточно часто данный вид опухолей подвергается регрессивным изменениям, приводя к образованию глиоматозных кист.

Клиническая картина

Следует отметить, что в каждом конкретном случае течение заболевания различно. Глиозная опухоль может развиваться по типу доброкачественной, с медленным ростом, малосимптомно и длительно, не доставляя проблем больному. Некоторые опухоли, наоборот, имеют все признаки злокачественных новообразований, отличаясь только меньшим метастазированием, чем при злокачественной опухоли. Основой того или иного клинического течения заболевания является клеточный состав опухоли: чем менее дифференцированные клеточные элементы входят в структуру опухоли, тем хуже клиническое течение опухолевого процесса.

В целом все симптомы опухолевого процесса подразделяются на отдельные группы:

1) общемозговые симптомы – головная боль, рвота, изменение зрения, застойные соски зрительных нервов, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменения пульса и дыхания, наличие изменений состава цереброспинальной жидкости.

2) очаговая симптоматика – проявляется нарушением функции того участка мозга, который страдает от опухолевого процесса.

3) отдаленные симптомы связаны с общей реакцией организма на патологический процесс.

К этой группе симптомов можно отнести гипертензионный синдром. Выраженность данного синдрома в каждом случае различна, что зависит от размеров, локализации и характера опухоли. Наиболее резко выражен данный синдром при субтенториальных опухолях.

Лечение

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве при возможности его выполнения. Применяются также паллиативное лечение, лекарственное лечение, гормоно-и рентгенотерапия.

Симптоматическое лечение предусматривает применение антигипертензивных препаратов.

Для уменьшения головных болей назначают различные антиневротические средства.

Отмечается, что некоторые неоперабельные глиомы чувствительны к действию лучевой терапии, что и применяется для приостановления их роста.

Фитотерапия (см. «Внутрипозвоночная гранулема»).

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Определение

Представляет собой синдром, который может быть признаком различных заболеваний, а также может быть самостоятельной патологией. Проявления головной боли (интенсивность, продолжительность, локализация) зависят от причин, вызывающих этот синдром. Следует отметить, что головная боль может быть обусловлена раздражением любой структуры головы и шеи, а также быть связана с заболеваниями других органов и систем организма.

По интенсивности самой тяжелой считается головная боль, вызванная патологией артерий, черепных нервов и твердой мозговой оболочки. К боли также крайне чувствительны внечерепные артерии, а также мышечносухожильный шлем.

Этиология и патогенез

Причинами головной боли могут стать спазм, дилатация или тракция артерий; тракция или смещение синусов; компрессия, тракция или воспаление черепных нервов; спазм, воспаление или травма мышц и сухожилий головы и шеи; а также раздражение мозговых оболочек и повышение внутричерепного давления.

Следует отметить, что выраженная остро возникшая головная боль может быть симптомом угрожающего жизни состояния. Приступ головной боли часто развивается в течение нескольких минут или часов. Возникновение подобной головной боли требует экстренной госпитализации в стационар для тщательного обследования и лечения.

Головная боль может быть признаком артериальной гипертензии тяжелого течения. При этом боль локализуется в затылочно-шейной области, имеет пульсирующий характер, часто усиливается по утрам. Для ограниченного очага поражения в головном мозге (кровоизлияния, опухоли и т. д.) также характерно наличие головной боли. В случае субарахноидального кровоизлияния головная боль начинается внезапно, нередко сопровождается потерей сознания, отмечается ригидность затылочных мышц. Наиболее часто отмечаются двигательные, чувствительные и речевые нарушения. Может появиться нарушение равновесия, памяти, зрения и познавательных функций. Очаговая симптоматика (гемипарез, очаговые эпиприпадки) выражена по-разному. Головная боль при внутричерепных объемных процессах (таких, как опухоль, абсцесс, хроническая субдуральная гематома) обусловливается повышением внутричерепного давления. При этом специфика головной боли зависит от места локализации патологического процесса. К примеру, при опухолях, локализующихся в задней черепной ямке, головная боль возникает очень рано и часто является единственным симптомом на начальном этапе заболевания. Головная боль при опухолях мозга любой локализации, как правило, усиливается по утрам, может сопровождаться тошнотой и рвотой. Причем головная боль первоначально возникает эпизодически, в дальнейшем же боль становится постоянной. В некоторых случаях головная боль может быть односторонней. Достаточно часто таким болям сопутствуют очаговые неврологические симптомы – парезы, афазия, фокальные судороги, нарушения чувствительности, гемианопсия и др. Головной боли могут предшествовать неврологические симптомы: снижение зрения, дефекты полей зрения, парезы глазодвигательных нервов, парез лицевого нерва, снижение слуха, бульбарные нарушения, кривошея, изменение мышечного тонуса, снижение мышечной силы, расстройства походки, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, снижение чувствительности. Все это свидетельствует о наличии органической патологии центральной нервной системы.

Еще одной причиной возникновения головной боли могут стать воспалительные заболевания (менингит, энцефалит). Такую головную боль сопровождают общеинфекционные симптомы (лихорадка, слабость, недомогание, изменения картины крови), имеет место также изменение психического статуса, ригидность затылочных мышц и другие характерные симптомы. Особое внимание заслуживают мигренозные боли, причиной которых является сосудистая патология (см. «Мигрень»). Причиной головной боли также может стать тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (см. «Тромбофлебит внутричерепной»). Еще одно заболевание с выраженным синдромом головной боли – гигантоклеточный (краниальный) артериит, при этом в патологический процесс может вовлекаться любая из крупных черепных артерий, чаще височная артерия. Головная боль при этом интенсивная, локализующаяся в височных или лобно-затылочных областях. Следующая причина – краниальные невралгии, боль при этом связана с мощными импульсами пораженного нерва. Наиболее распространенная форма краниальной невралгии – невралгия тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва проявляется приступами интенсивной жгучей боли (стреляющей) в зоне иннервации тройничного нерва. Головная боль нередко является следствием воздействия химических веществ и лекарственных препаратов. Такими препаратами являются бензол, нитраты, тирамин, глютамат натрия, окись углерода, инсектициды и свинец. Лекарственные средства (оральные контрацептивы, нитраты, индометацин, блокаторы кальциевых каналов), кофеин и алкоголь также могут вызывать головную боль. Головную боль может также провоцировать прекращение приема лекарственного препарата, что связано с изменением кровенаполнения структур черепа.

Достаточно частой причиной головной боли являются внечерепные инфекции (грипп, ОРЗ, тонзиллит и т. д.). Головная боль при этом нередко один из первых признаков данной инфекции. Следует отметить, что общеинфекционные симптомы (лихорадка, сонливость и анорексия) обязательно появляются в дальнейшем и сопутствуют головной боли.

Головная боль наблюдается также при синдроме височно-нижнечелюстного сустава, она локализуется в височной области, иррадиирует в щеку и шею, возникает при жевании и других движениях нижней челюсти. Как правило, она сопровождается щелканьем, крепитацией и ограничением движений в суставе.

В свою очередь, в случае сочетания головной боли в лобно-орбитальной области с гиперемией и болезненностью глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому. Еще один вид головной боли – хортоновская (кластерная) головная боль. Встречается чаще у мужчин и характеризуется приступами интенсивной сверлящей или жгучей односторонней боли в орбитальной или лобно-орбитальной области. При этом приступы головной боли начинаются в одно и то же время суток, чаще ночью.

Лечение

Основой лечения головной боли является устранение заболевания или причины, вызывающих развитие данного синдрома. Применяются анальгетики (анальгин, парацетамол), спазмолитические препараты (баралгин, но-шпа), успокаивающие и снотворные препараты. При артериальной гипертензии адекватный подбор антигипертензивной терапии устраняет или снижает частоту головных болей.

Кровоизлияние в головной мозг требует специфического лечения (см. соответствующий раздел). При необходимости (опухоли) прибегают к хирургическому лечению. Индивидуально можно подобрать средства фитотерапии:

Кубышка желтая

Луковицы кубышки желтой в народной медицине издавна используются как обезболивающее средство. А свежие листья и цветы оказывают обезболивающее и смягчающее действие при головных болях, а также в целом нормализуют функциональное состояние нервной системы.

Мята перечная

Листья перечной мяты применяют как болеутоляющее, дезинфицирующее и улучшающее пищеварение средство. Также листья мяты используют при головных болях, раздражительности, депрессии, подавленных состояниях.

Спорынья

Данное растение расширяет сосуды головного мозга, а также другие сосуды организма, особенно сердечные – коронарные, поэтому-то препараты спорыньи применяются при гипертонической болезни, головных болях и спазмах сосудов.

ГРИППОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ

См. «Энцефалит».

ГРУДНОЙ РАДИКУЛИТ Определение

Само по себе понятие «радикулит» подразумевает поражение корешков спинномозговых нервов. Радикулит, локализующийся в грудном отделе позвоночника, принято именовать грудным радикулитом, при котором поражаются средние и нижние грудные корешки.

Этиология и патогенез

Причины развития радикулита многообразны: травмы, обменные нарушения; интоксикации. Важно отметить провоцирующие факторы заболевания – неловкие движения, подъем тяжестей, продолжительное пребывание в неудобной позе, переохлаждение и эмоциональное волнение.

Клиническая картина

При грудном радикулите характерна острая приступообразная, опоясывающая боль по ходу межреберных нервов, которая усиливается при движении, глубоком вдохе, чихании и кашле. Боль может усиливаться и ослабевать синхронно с дыхательными движениями. Еще одним проявлением остеохондроза грудного отдела может быть боль в области передней брюшной стенки. При этом боль в этой области сопровождается напряжением мышц пресса, усиливается при любом движении.

Течение заболевания приступообразное с периодами обострения в течение 1–2 недель (могут быть дольше). По окончании периода обострения отмечается ремиссия, которая может оказаться короткой, или, напротив, длиться несколько лет. В дальнейшем очередные обострения пополняются все новыми и новыми синдромами – присоединяются радикулиты в смежных зонах позвоночника – шейном или поясничном отделах. С течением заболевания каждое новое обострение, как правило, протекает более остро и длительно, что характерно для радикулита всех отделов. Следует отметить, что приступы увеличивают нагрузку на позвоночник и опорно-двигательный аппарат в целом, что неблагоприятно сказывается на общем самочувствии больного.

Лечение

При наличии приступа важно соблюдать покой в течение 1–2 дней. Для лечения радикулита применяется сочетание фармакологических противовоспалительных препаратов и анальгетиков (ортофен, ибупрофен, диклофенак) и сосудистых средств, новокаиновые блокады, препараты раздражающего действия (например, пчелиный или змеиный яд, настойка горького перца), витамины группы В, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), антихолинэстеразные препараты. Обязательным является применение физиолечения. В связи с тем что радикулит грудного отдела чаще всего сочетается с шейной или поясничной локализацией этого заболевания, важно, даже если клинически имеются только симптомы поражения грудного отдела, выполнять физиотерапевтическое лечение, которое будет охватывать весь позвоночный столб (ультрафиолетовое облучение, диадинамические токи, ультразвук, электрофорез с лекарственными препаратами, индуктотермию, радоновые ванны, грязь и др.).

При радикулите положительный эффект также дают различные виды вытяжения, лечебные физкультура, массаж, иглоукалывание, санаторно-курортное лечение. В случаях, когда радикулит обусловлен выпадением межпозвоночного диска и отсутствует эффект от консервативного лечения, а также если нарастают симптомы сдавления корешков, требуется хирургическое лечение.

Средства народной медицины

Мазь для наружного применения: 200 г соли, 100 г сухой горчицы разбавить керосином, чтобы получилась консистенция сметаны. Мазь втирать на ночь в места проекции болей.

Наружно для компрессов используется настой полыни, для приготовления которой требуется 1 ст. л. полыни цитварной (цветочные корзинки) залить 300 мл кипятка.

Выраженным успокаивающим действием обладает мазь из измельченного лаврового листа (6 частей) и можжевельника (1 часть), растертых со сливочным маслом (12 частей).

В качестве болеутоляющего и расслабляющего средства внутрь можно применять отвар из целых растений фиалки душистой (30 г на 1 л воды) и молодых побегов золотого уса (40 г).

Требуется: мята перечная, листья– 1 часть; бузина черная, цветок – 1 часть; липа, цветки – 1 часть, 2 стакана кипятка.

Приготовление: все ингредиенты смешать, 2 ст. л. смеси прокипятить в течение

5—10 мин., процедить через марлю.

Применение: пить средство нужно горячим на ночь по 1–2 чашки.

Д

ДВОЙНОЙ АТЕТОЗ

Определение

Это патология, являющаяся результатом поражения подкорковых ядер. Наблюдается у детей, часто в самой раннем периоде жизни, что связано с имевшейся внутриутробной гипоксией и асфиксией плода, при резус-несовместимости крови плода и матери. Также причиной возникновения могут являться инфекционные заболевания и травмы. Существует предположение о генетической предрасположенности, а также о том, что данная патология возникает вследствие родовых травм и инфекций раннего возраста. Заболевание начинается с первых дней жизни ребенка. Обычно двигательные нарушения становятся заметными к концу первого года жизни.

В основе заболевания лежит дистрофический процесс в стриатуме.

Заболевание проявляет себя генерализованными медленными непроизвольными движениями атетоидного характера. Следует отметить, что насильственные движения распространяются преимущественно на дистальные отделы конечностей, главным образом кисти рук, мышцы лица, языка, шеи. Характерна выраженная изменчивость тонуса, она еще носит название подвижного спазма. При этом на фоне гипотонии отдельных мышечных групп отмечается резкое повышение тонуса других, в дальнейшем сменяемых опять гипотонией. Имеющиеся гиперкинезы усиливаются при произвольных движениях, волнениях. В случае распространения гиперкинеза и нарушений тонуса на речевую мускулатуру возникают тяжелые изменения речи. Выраженные гиперкинезы затрудняют произвольные движения. При этом заболевании также часто значительно повышен мышечный тонус нижних конечностей. У некоторых детей с такой патологией сразу после рождения наблюдаются эпилептические припадки.

В свою очередь, несмотря на наличие тяжелых гиперкинезов, в большинстве случаев психические расстройства не отмечаются и возможно нормальное психическое развитие ребенка. Хотя некоторые случаи болезни, особенно протекающие с эпилептическими припадками, сочетаются с задержкой умственного развития, вплоть до степени имбецильности или даже идиотии. У больных без признаков психического недоразвития возможны своеобразные аффективные изменения: эйфорическая беспечность с недооценкой тяжести заболевания, дурашливость, иногда аффективная лабильность, раздражительность и агрессия.

Как правило, заболевание не прогрессирует, а напротив, постепенно с развитием ребенка гиперкинезы иногда смягчаются, и ребенок может приобрести определенные двигательные навыки.

Лечение

Применяются симптоматические препараты. С целью уменьшения гиперкинезов и снижения мышечного тонуса применяют транквилизаторы, понижающие мышечный тонус (седуксен, элениум), нейролептики. В отдельных случаях отмечен эффект при назначении изониазида.

Рекомендуется систематическая лечебная гимнастика, массаж, бальнеолечение.

Тяжело протекающие формы, не поддающиеся медикаментозной терапии, подвергаются оперативному вмешательству на базальных ганглиях.

ДВУХВОЛНОВОЙ ВИРУСНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ

Определение

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит (весенне-летний) – один из вариантов клещевого энцефалита.

Источником заражения является иксодовый клещ, зараженный вирусом. Инкубационный период заболевания продолжается 4–6 дней.

Клиническая картина

Для заболевания характерным является острое начало. Затем заболевание протекает в два периода. Первый период лихорадочный, его продолжительность 5–6 дней. При этом на фоне высокой температуры наблюдается общемозговая симптоматика, выраженные миалгии, менингиальная и очаговая симптоматика (гемипарезы, атаксия, эпилептиформные судороги) различной степени выраженности. Затем может отмечаться своего рода светлый промежуток, продолжающийся в среднем 7 дней. Далее наступает период, характеризующийся постинфекционной астенией и постепенным восстановлением функции нервной системы.

Лечение

В первую очередь применяются противовоспалительные, жаропонижающие и анальгезирующие средства (парацетамол, анальгин), дезинтоксикационная и витаминотерапия (витамины группы В, С и т. д.).

Средства фитотерапии (см. «Менингит»).

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Понятие «дегенерация нервной системы» подразумевает необратимые функциональные, а затем и органические изменения структур головного или спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причины подобных изменений чрезвычайно многообразны – нарушение кровообращения, воспалительные заболевания, опухолевые и другие патологические процессы. Подобные изменения также возникают в результате воздействия ряда токсических химических веществ, алкоголя и т. д.

Действие, например, алкоголя основывается на замедлении циркуляции крови в сосудах мозга, что приводит к постоянному кислородному голоданию его клеток, в результате чего и наступают первоначально функциональные нарушения – ослабление памяти, а затем и органические нарушения структур мозга. В основе дегенерации нервной системы лежит понижение продуктивной функции нейромедиатора – дофамина, который ответствен за снабжение мозга кровью.

Конечным итогом процесса является медленная психическая деградация.

Клиническая картина

Симптоматика зависит от причин, вызывающих дегенерацию нервной системы. Выраженность проявлений дегенерации обусловливается выраженностью, длительностью и характером воздействия на нервную ткань.

В связи с дегенерацией отмечаются склеротические сосудистые изменения ткани головного мозга, при этом на порядок возрастает риск кровоизлияния в мозг. При дегенерации также закономерно нарушаются связи между нервными клетками мозга. В свою очередь, разрушение клеток мозга и дегенерация нервной системы порой приводят к пневмонии, сердечной и почечной недостаточности или органическому психозу. Органический психоз проявляет себя по-разному – возбуждением, психическим помешательством, беспокойством, лихорадкой, дрожью, быстрым и нерегулярным пульсом и галлюцинациями. Такую клиническую картину часто можно отметить у больных алкоголизмом.

Лечение

Лечение направлено на приостановление развития дегенерации и по возможности восстановление утраченных структурных и функциональных связей. Терапия зависит от причины, вызвавшей патологию (применяются противовоспалительный, улучшающий кровообращение, спазмолитический, седативный, дезинтоксикационный и другие виды терапии).

ДЕТСКАЯ ГЕМИПЛЕГИЯ

Определение

Следует отметить, что детская церебральная гемиплегия в большинстве случаев возникает в результате энцефалитов. Развитие гемиплегии на фоне энцефалита характеризуется поздним возникновением. По прошествии острого периода заболевания и восстановления сознания ребенка констатируется паралич одной половины тела, постепенно принимающий выраженный спастический характер (см. «Детский церебральный паралич»). Детская альтернирующая гемиплегия – достаточно редкий синдром раннего детского возраста. Заболевание возникает, как правило, в первые полтора года жизни. Для этого синдрома характерны эпизодические приступы геми– и (или) квадриплегий продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней. Эти нарушения сопровождаются дискинезиями глазных яблок, дистоническими установками, хореоатетоидными движениями, приводящими к прогрессирующим нарушениям познавательных функций ребенка. Следует также отметить, что иногда неврологические нарушения в виде непроизвольных движений, атаксии, нистагма могут сохраняться и в межприступном периоде. Причины заболевания до конца не установлены, предполагается связь с сосудистыми, нейрометаболическими нарушениями структур головного мозга. Описаны семейные случаи синдрома альтернирующей гемиплегии, что наводит на мысль о генетической предрасположенности к заболеванию.

Что касается продолжительности приступов синдрома альтернирующей гемиплегии, то она варьирует от нескольких часов до нескольких суток. В свою очередь, нормализации двигательной функции конечностей способствуют отдых и сон. Приступы повторяются с различной частотой, как правило, несколько раз в месяц. В некоторых случаях частота эпизодов увеличивается до нескольких раз в сутки.

Примерно у половины пациентов, страдающих синдромом альтернирующей гемиплегии, наблюдаются эпилептические пароксизмы, которые в большинстве случаев носят генерализованный характер, хотя у отдельных пациентов отмечались также парциальные приступы.

Одним из основных проявлений синдрома альтернирующей гемиплегии является задержка нервно-психического развития. Важно заметить, что для детей более старшего возраста развитию синдрома альтернирующей гемиплегии предшествуют головная боль, нейровегетативный гиперпноэ и резкое изменение поведения (появление вспыльчивости, агрессивности).

Не следует забывать, что синдромы альтернирующей гемиплегии провоцируют определенные факторы: эмоциональный стресс, испуг; сильный плач; переохлаждение; изменение атмосферного давления.

Лечение

См. – «Гемиплегия».

ДЕТСКАЯ СПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ

См. «Болезнь Вернига – Гоффманна».

ДЕТСКИЙ СПИНАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

Определение

Острый эпидемический полиомиелит, или детский спинальный паралич, представляет собой острое вирусное заболевание. Симптоматика заболевания обусловлена поражением клеток передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов.

Этиология и патогенез

Причиной развития заболевания является вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов. Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней.

Клиническая картина

В первую очередь, как и для всех воспалительных заболеваний, характерно наличие общеинфекционных симптомов, таких как повышение температуры тела, слабость, озноб, недомогание. Также могут отмечаться симптомы раздражения оболочек мозга.

В дальнейшем присоединяется клиника вялых параличей. При этом в зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы заболевания. По своей распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, паратетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища.

Следует отметить, что наиболее опасным осложнением полиомиелита являются дыхательные нарушения из-за паралича респираторных мышц или из-за поражения бульбарных ядер. Причем помимо нарушений дыхательной функции вовлечение в процесс данных структур приводит к развитию артериальной гипер– или гипотензии, тахикардии.

Лечение

Главным образом используется симптоматическое лечение (применяются анальгетики, жаропонижающие, противовоспалительные, седативные и общеукрепляющие препараты). В случае появлении дыхательной недостаточности больного необходимо перевести на инвазильную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде показаны массаж, лечебная физкультура.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Энцефалит»).

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП)

Определение

Представляет собой заболевание нервной системы детского возраста, проявляющееся развитием различных параличей и парезов. Причины, влияющие на возникновение заболевания, подразделяются по времени воздействия.

Этиология и патогенез

Причинами может стать внутриутробная патология развития головного мозга, перенесенные внутриутробно энцефалиты (вследствие инфекции, передающейся от матери), травмы. Также к развитию заболевания могут привести повреждения головного мозга во время родового акта. Сегодня высказывается еще и гипотеза о значении патологических аутоиммунных механизмов в развитии детского церебрального паралича.

Клиническая картина

Формы проявления заболевания: гемиплегическая форма, диплегическая форма (в виде болезни Литтла) и гиперкинетическая форма.

Гемиплегическая форма (см. «Детская гемиплегия»)

Диплегическая форма представляет собой своеобразное сочетание двух гемиплегий – правой и левой. Такое течение возникает из-за одновременного поражения обоих полушарий, при этом страдают как пирамидные, так и экстрапирамидные системы.

Данная форма ДЦП носит еще название болезни Литтла, проявлением которой является спастический парез всех четырех конечностей. Особенно выделяется глубокий парез ног, сопровождающийся значительной ригидностью мышц ног.

Причинами такой формы ДЦП в большинстве случаев является внутриутробная гипоксия или родовая травма. Ходить такие дети начинают позже (к 4–5 годам), походка при этом крайне неуклюжая: ребенок ходит маленькими шажками, на кончиках пальцев, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах так, что колени трутся одно о другое.

Гиперкинетическая форма. К данной форме заболевания относят все ДЦП, для которых главным клиническим симптомом являются судороги в форме атетоза, хореи или миоклонии. При этом гиперкинез, как правило, сочетается с выраженными нарушениями тонуса и психики. Гиперкинетические формы могут быть врожденными и приобретенными, в связи с этим принято выделять врожденный двойной атетоз, врожденную двойную хорею, врожденную экстрапирамидную ригидность. Это заболевание, при котором паралич, спастичность и другие синдромы сочетаются.

Важно отметить, что в большинстве случаев ДЦП имеется тенденция к улучшению течения заболевания, что связано с огромными резервными и адаптационными возможностями детского мозга.

Лечение

При лечении важно раннее (по возможности с самых первых дней жизни ребенка) комплексное воздействие на симптоматику заболевания (борьба с контрактурами, патологическими позами, мышечными атрофиями, предупреждение артропатий, миофиброзов, развитие как двигательной, так и доречевой, а затем речевой психической активности, обучение правильному произношению слов). Для этого используются противосудорожные (элениум, фенобарбитал), витамины, центральные холинолитики. Назначают средства, улучшающие проводимость нервных импульсов и способствующие восстановлению двигательных функций (дибазол, прозерин). В ситуациях, когда мышечная гипертония наблюдается у детей старше 1 года, помогают препараты, снижающие мышечный тонус (тропацин, мелликтин). Задержка психического развития вызывает необходимость применения глутаминовой кислоты, энцефабола, ноотропила.

В хроническом периоде показаны массаж, пассивные движения, лечебная гимнастика, теплые ванны, парафиновые аппликации, рациональное укладывание пораженных конечностей в съемные шины. Гимнастика подбирается индивидуально, в зависимости от выраженности и характера ДЦП. Так, при контрактурах необходимы упражнения на растяжение. Пассивные и активные упражнения сначала должны способствовать расслаблению мышц, а уже затем упражнения нужно производить с активным усилием. В комплекс лечебной гимнастики входят упражнения на координацию движений, а также дыхательные упражнения.

Отмечаются положительные результаты от теплых укутываний конечностей, длительных теплых ванн, ионогальванизации йодистым калием или хлористым кальцием, курсы лечения импульсным током (3–4 курса в год). Рекомендуются фитопрепараты общеукрепляющего действия (см. выше).

ДЖЕКСОНОВСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ

См. «Эпилепсия».

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИНЕВРИТ

Определение

Его можно назвать наиболее распространенным осложнением сахарного диабета. Выраженность и развитие заболевания напрямую зависят от его длительности и его течения. При этом заболевании могут быть поражены черепные (III, IV и VI пары) или крупные периферические (бедренный, седалищный, срединный или лучевой) нервы. Вегетативная нервная система при сахарном диабете также страдает, причем чаще в первую очередь.

Клиническая картина

Принято выделять субклиническую и клиническую стадии полиневропатии.

Субклиническая стадия характеризуется изменениями в структуре нервной ткани, хотя клинической симптоматики при этом не отмечается, тогда как в клинической стадии эта симптоматика выражена.

Для диабетического полиневрита характерны нарушения чувствительности (самая частая форма). Больного беспокоят боли различной выраженности, ощущение жжения (как правило, в симметричных участках нижних конечностей), а также судороги в мышцах (чаще икроножных)). Болевой синдром проявляется в большей степени в нижних конечностях по ночам. Также наблюдаются изменения всех видов чувствительности, наиболее часто температурной, болевой, вибрационной. Следует отметить, что нарушения чувствительности сначала проявляются на стопах.

Следующая группа поражений – нарушение функции двигательных нервов, что проявляется слабостью и уменьшением объема периферических мышц – предплечья, кисти, стопы, снижением, а в некоторых случаях исчезновением коленного и ахиллова рефлексов.

При комбинированном поражении периферических нервов наблюдаются симптомы нарушения чувствительных и двигательных функций.

Асимметричная полинейропатия возникает при нарушении функций отдельных черепных нервов. При этом чаще поражаются глазодвигательные нервы. Реже патология затрагивает тройничный нерв, но нарушение его функции может сочетаться с поражением III и VI пар черепных нервов.

При поражении вегетативных волокон на фоне сахарного диабета могут отмечаться нарушения со стороны различных внутренних органов – сердца, почек, мочевого пузыря и т. д.

Лечение

Лечение заключается в применении адекватной терапии сахарного диабета. Чем легче протекает сахарный диабет, тем позднее и незначительнее развиваются неврологические осложнения.

ДИПЛЕГИЯ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение

Понятие «диплегия верхних конечностей» подразумевает развитие паралича, поражающего обе половины тела, их верхние конечности.

Этиология и патогенез

Данная патология характерна для церебрального паралича или является разновидностью его проявлений, когда происходит поражение клеток мозга, контролирующих движения конечностей, в обоих полушариях большого мозга (см. «Паралич»).

ДИСКИНЕТИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

См. «Детский церебральный паралич».

ДИСКОГЕННАЯ МИЕЛОПАТИЯ

Определение

Это хроническое поражение спинного мозга вследствие нарушений в позвоночных дисках. Как следствие этого возникает поражение корешков и структур спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения данной патологии могут стать шейный остеохондроз, врожденный стеноз позвоночного канала, проводимая лучевая терапия, грыжа шейных дисков, остеофиты грудного и поясничного отделов позвоночника, паранеопластические нарушения.

Клиническая картина

Следует отметить, что симптоматика заболевания определяется уровнем поражения и вовлеченными в процесс спинальными структурами. Чаще других отделов позвоночника поражается шейный отдел спинного мозга. В связи с повышенной чувствительностью к ишемии двигательных структур миелопатия при шейном остеохондрозе и атеросклерозе иногда весьма напоминает боковой амиотрофический склероз.

Основным симптомом является парез конечностей, может быть парез всех четырех конечностей (при патологии шейного отдела).

Если из-за недостаточности клинической симптоматики имеются сомнения в диагнозе, целесообразно выполнить миелографию.

Лечение

Применяется симптоматическая терапия. В случае наличия сдавления спинного мозга при дискогенной миелопатии требуется оперативное лечение – декомпрессивная ламинэктомия.

После этого рекомендуются массаж, лечебная гимнастика.

ДИФТЕРИЙНЫЙ ПОЛИНЕВРИТ

Определение

Данное заболевание осложняет дифтерию в 20 % случаев, причем у взрослых дифтерия чаще осложняется полиневритом.

Клиническая картина

Характерным для дифтерийного полиневрита является поражение черепно-мозговых нервов: блуждающего, глазодвигательного, отводящего, лицевого.

Заболевание проявляется возникновением носового оттенка голоса и расстройством глотания. Жидкая пища при глотании попадает в нос и вытекает оттуда. Двухстороннее поражение блуждающего нерва или его ветвей вызывает афонию. Нередко отмечается тахикардия. Достаточно часто возникает паралич аккомодации – становится плохо видно вблизи. Может поражаться и лицевой нерв с соответствующей симптоматикой.

В ногах отмечаются достаточно выраженные невритические явления, хотя полного паралича ног обычно не бывает. Имеет место более или менее выраженный парез с отсутствием или понижением коленных и ахилловых рефлексов. При этом болевой синдром выражен незначительно, беспокоят парестезии в кистях и стопах.

Лечение

Лечение проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой, а также применяются симптоматические препараты (анальгетики, жаропонижающие и седативные препараты).

ДИФФУЗНЫЙ СКЛЕРОЗ

Определение

Само по себе понятие «склероз» подразумевает особую форму хронического воспаления, обусловливающего последующие склеротические изменения, ведущие к различным функциональным нарушениям.

Сегодня содержание понятия «склероз» несколько расширилось, под ним понимают уплотнение органов, стенок сосудов и тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замены ее соединительной тканью. При этом в соединительной ткани отмечается отложение гиалина и иногда солей кальция.

Различают диффузный и очаговый склероз.

Диффузный склероз характеризуется распространением атрофии на ткань всего органа, что вызывает его уплотнение. Поверхность органа становится зернистой, иногда бугристой. Важно отметить, что наличие зернистости при данном патологическом процессе связывают как с неравномерным развитием склеротических изменений, так и с явлениями компенсаторной гипертрофии и гиперплазии сохранившейся паренхимы. В некоторых случаях склероз сопровождается лишь уменьшением и уплотнением органа, поверхность которого остается гладкой.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика и лечение (см. «Рассеянный склероз»).

Для очагового склероза характерны изменения подобного рода на фоне инфаркта, очагов воспаления и др.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Определение

Представляет собой гетерогенную группу состояний, характерным признаком которых является повышение внутричерепного давления, при этом признаков внутричерепного очага, гидроцефалии, инфекции (например, менингита) или гипертензионной энцефалопатии не отмечается. Доброкачественная внутричерепная гипертензия чаще наблюдается у молодых женщин с избыточной массой тела.

Этиология и патогенез

Среди причин болезни предполагают гипо– или гипервитаминоз А, гипопаратиреоидизм, недостаточность функции надпочечников, дисбаланс эстрогенов. Синдром может сформироваться и при беременности. Синдром проявляется при синустромбозе, осложнившем средний отит.

В большинстве случаев наступает выздоровление (через несколько месяцев или лет), крайне редко развивается вторичная атрофия зрительных нервов, приводящая к слепоте.

Клиническая картина

Заболевание проявляет себя умеренной головной болью, более выраженной в утренние часы, головокружением, может возникать рвота. Очаговых мозговых симптомов нет, но нередко наблюдается двоение из-за сдавления отводящего или глазодвигательного нерва. Исследования определяют застойные диски зрительных нервов, гипертензионные изменения на краниограммах, дефекты полей зрения. Давление цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции повышено, но состав спинномозговой жидкости нормальный. Начальная форма внутричерепной гипертензии может сопровождаться лишь увеличением затылочно-лобной окружности головы, проходит, как правило, самостоятельно и обычно требует только наблюдения без специфической терапии.

Лечение

Важно соблюдать диету с ограничением жидкости и поваренной соли. Также важно снизить калорийность пищи при наличии избыточной массы тела. Специальная медикаментозная терапия показана только при нестабильном состоянии сердечно-сосудистой системы. Лекарственная терапия подразумевает применение диуретиков (фуросемида, ацетазоламида), при неэффективности дополнительно рекомендуют дексаметазон. Могут применяться повторные поясничные пункции до достижения ремиссии, шунтирование. Хирургическое лечение необходимо только в случаях тяжелого резистентного к терапии течения заболевания, а также при угрозе потери зрения.

Фитотерапия (см. «Водянка головного мозга»).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ СПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ ДЕТСКОГО И ЮНОШЕСКОГО ВОЗРАСТА

См. «Болезнь Кугельберга-Веландера».

ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

См. «Болезнь Паркинсона».

З

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Данная группа заболеваний включает сотрясение мозга, ушиб головного мозга и травматическое кровоизлияние в мозг (острое сдавление головного мозга).

Под сотрясением мозга понимают нарушение функции головного мозга без грубых деструктивных изменений его самого.

Этиология и патогенез

Причинами закрытых повреждений головного мозга может стать сильный удар по голове каким-нибудь травмирующим орудием или удар головой о какой-либо предмет.

Сотрясения головного мозга

Клиническая картина

Признаками сотрясения головного мозга являются полная утрата сознания или оглушенность сознания. Подобные нарушения сознания часто сопровождаются рвотой, а тяжелые случаи – угнетением сухожильных рефлексов, зрачковыми расстройствами, недержанием мочи. Важно отметить, что нет симптомов органического поражения мозга (параличей, парезов, патологических рефлексов, стойких расстройств чувствительности и т. д.). Однако могут обнаруживаться легкие менингиальные явления: умеренная ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Следует отметить, что выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.

Легкие формы сотрясения головного мозга характеризуются утратой сознания только на несколько минут, при этом больной приходит в себя достаточно быстро, тогда как среднетяжелая форма проявляет себя потерей сознания до нескольких часов, а придя в себя, больной отмечает ретроградную амнезию. Тяжелая форма сотрясения мозга констатируется в случае коматозного состояния больного (зрачки расширены, рефлексы утрачены, дыхание поверхностное, пульс слабый, имеется недержание мочи). После этого у больного развивается ретроградная амнезия в течение значительного периода времени.

Важно заметить, что после сотрясения мозга может сохраняться сиптомокомплекс, имеющий название коммоционного невроза. Для него характерны головные боли, шум в ушах, головокружение, слабость, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, повышенная потливость, зябкость, приливы крови к лицу и т. д. Симптомы коммоционного невроза исчезают через 3—12 месяцев.

Нельзя не отметить, что после среднетяжелых и тяжелых форм перенесенного сотрясения мозга с течением времени могут возникать органические неврологические симптомы, изменение личности и характера, снижение умственной и физической работоспособности, стойкие вегетативные, в частности вестибулярные, нарушения.

Ушиб (размозжение) мозга

Ушиб (размозжение) мозга является также формой закрытого непрямого травматического повреждения головного мозга.

Для ушиба головного мозга характерен острый некроз большего и меньшего участка головного мозга под влиянием его ушиба о стенку черепа.

Клиническая картина

Характерна сложная специфическая клиника общемозговых нарушений и очаговых симптомов, зависящих от травматического повреждения определенного участка паренхимы мозга.

Первым симптомом является бессознательное состояние, появляется рвота, иногда судороги. Очаговые симптомы очень разнообразны, что напрямую зависит от области поражения головного мозга и выраженности поражения.

Кровоизлияние в головной мозг

В некоторых случаях травматического поражения головного мозга может возникнуть кровоизлияние в вещество головного мозга или в его оболочки.

В зависимости от локализации очага кровоизлияния (геморрагии) различают кровоизлияние в вещество мозга, субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияние. Кровоизлияние может возникнуть непосредственно в момент травмы или же по истечении некоторого времени после нее в виде поздней посттравматической геморрагии.

Кровоизлияние в вещество мозга носит название апоплексии мозга. Следует отметить, что кровоизлияние в той или иной степени затрагивает головной мозг при его ушибе, а точечные кровоизлияния могут быть даже при сотрясении головного мозга. Массивные кровоизлияния в вещество мозга и носит название апоплексии, что встречается достаточно редко в клинической практике. Следует отметить, что кровоизлияния при закрытых травмах головного мозга чаще отмечаются у лиц, страдающих атеросклерозом и другими сосудистыми заболеваниями.

В случаях, когда кровоизлияния возникают не сразу в момент травмы, кровотечение является результатом двухмоментного разрыва сосуда. Травма провоцирует надрыв внутренней и средней оболочек, но сосуд продолжает функционировать, поэтому в дальнейшем чрезмерное физическое перенапряжение или другой провоцирующий фактор, вызывающий повышение кровяного давления, могут привести к полному разрыву сосуда. Поэтому поздняя посттравматическая геморрагия может возникнуть через много дней или недель после травмы.

Клиническая картина

При кровоизлиянии в вещество головного мозга клиническая картина напоминает таковую при черепной контузии: отмечаются общемозговые нарушения с очаговой симптоматикой различной степени выраженности. В одних случаях при этом имеется сиптомокомплекс капсулярной гемиплегии, а в других – синдром лучистого венца или синдром паркинсонизма.

И

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕВРОПАТИЯ

См. «Болезнь Гийена – Баре».

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ РОТО-ЛИЦЕВАЯ (ОРОФАСЦИАЛЬНАЯ) ДИСТОНИЯ

Определение

Дистония – понятие, объединяющее непроизвольные насильственные движения, вызванные медленным сокращением мышц конечностей, туловища, шеи, лица. При идиопатической рото-лицевой дистонии непроизвольно сокращаются мышцы языка и некоторые мышцы лица, в результате чего появляются характерные движения, напоминающие жевательные. Следует отметить, что подобная симптоматика может присутствовать постоянно или проявляться периодически, что зависит от причины возникновения патологии. При невыраженной органической патологии нервных ветвей данная дистония проявляется периодически и сохраняется непродолжительный период времени.

ИНТЕНЦИОННАЯ СУДОРОГА РЮЛЬФА

Определение

Представляет собой наследственное заболевание и еще носит название семейной корковой судороги. Функциональная семейная корковая судорога является пароксизмальным гиперкинезом, что проявляется в виде тонической, реже клонической судороги мышц конечности, возникающей при выполнении резких движений. В дальнейшем судорога последовательно распространяется на мышцы одноименной стороны тела, а в некоторых случаях – даже на противоположную сторону тела. Следует отметить, что симптоматика со стороны напоминает припадок джексоновской эпилепсии. Следует отметить, что на сегодняшний день генетическое наследование заболевания точно не установлено, однако имеются данные наблюдений семей, в которых были больны один из родителей и несколько детей. Имеются также предположения о связи возникновения патологии с перенесенными нейроинфекциями. В основе возникновения данного заболевания лежит периодическое кратковременное нарушение динамического взаимодействия между корковыми и подкорковыми двигательными системами.

Клиническая картина

Синдром развивается в детском или юношеском возрасте и характеризуется стереотипными клиническими проявлениями. Непосредственно в момент выполнения резкого произвольного движения (при быстром вставании или ходьбе) возникает безболезненная судорога (чаще тоническая) мышц стопы, обычно распространяющаяся в дальнейшем на голень, бедро, туловище, руку, шею, иногда лицо и язык. Судорога также может начинаться и с руки, иногда переходить и на другую сторону тела. При этом сознание больного не нарушается. Продолжительность судорожного приступа составляет несколько секунд. Такие приступы могут повторяться неоднократно (от 6 до 30 раз в день). Генерализацию судороги, как правило, больной может предотвратить особыми приемами. Для этого больной медленно и осторожно выполняет произвольное движение с временными приостановками всякого движения, в момент чего он наносит себе болевые раздражения на любую точку тела (щипки, удары, надавливание) или производит активные мышечные напряжения (стискивает зубы, сдавливает рукой какой-либо предмет и т. п.). Другие неврологические симптомы у больного не наблюдаются. Редко возникают умеренное снижение мышечного тонуса и редкие хореоатетоидные подергивания. Важно отметить, что больные сравнительно легко приспосабливаются к своему двигательному дефекту и вне приступа чувствуют себя практически здоровыми.

Лечение

Используется только симптоматическая терапия. В лечении также применяются витамины группы В, препараты, улучшающие метаболизм головного мозга (аминалон, пирацетам), микроциркуляцию (пентоксифиллин, циннаризин, кавинтон, ксантинола никотинат), влияющие на функции экстрапирамидной системы (норакин, циклодол, сибазон).

ИНТРАМЕДУЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ

См. «Опухоли головного и спинного мозга».

К

КАТАЛЕПСИЯ

Определение

Определяется как явление «восковой гибкости», такое состояние может наблюдаться при кататонии или гипнотическом сне. Каталепсию в настоящее время рассматривают как следствие максимально выраженной внушаемости. В связи с этим подобное состояние сочетается с другими проявлениями повышенной внушаемости: эхопраксией (повторением увиденных жестов), эхолалией (повторением услышанных слов) и т. п. Каталепсия нередко имеет место при кататонической шизофрении, при истерии и некоторых заболеваниях мозжечка, в тех случаях, когда блокируются или повреждаются связи между мозжечком и лобными долями коры.

Клиническая картина

На фоне имеющегося повышенного мышечного тонуса наступает застывание (так называемое гибкое окоченение) либо всего тела, либо конечностей в приданной им позе. Важно отметить, что при этом больные не совершают движений по собственной воле; им можно придать любую позу, и какой бы неудобной она ни была, они будут пребывать в ней достаточно длительное время. В тех случаях, когда имеются проявления ригидности позы, а не восковая гибкость, каталепсию именуют ригидной.

Лечение

Основой лечения является комплексное лечение имеющегося заболевания, на фоне которого данная симптоматика может уменьшить свое проявление или исчезнуть.

В некоторых случаях требуются гипноз, интенсивная психотерапия.

КАУЗАЛГИЯ

Определение

Каузалгия – жгучая боль.

Этиология и патогенез

Данный тяжелый болевой синдром присущ травматическим повреждениям (после огнестрельных ранений) периферических нервов. Выраженная каузалгия имеет место в 7 % случаев всех ранений периферических нервов. Чаще всего каузалгия присуща поражению n. medianus и п. Ischiadicus, так как содержат большое количество чувствительных и вегетативных волокон. Важно заметить, что подобный болевой синдром наблюдается при не очень тяжелых ранениях нервов, когда имеется сохранение анатомической непрерывности ствола.

Клиническая картина

Боль носит постоянный своеобразный жгучий характер, она локализуется на соответствующей зоне иннервации травмированного нерва – рецепторы диффузны, захватывают целые сегменты конечности (кисть, предплечье и т. п.) и имеют тенденцию распространения на всю поверхность тела. При этом замечено, что при переохлаждении боли усиливаются, а при согревании, наоборот, уменьшаются. Провоцируют усиление болей также всякого рода движения, различные чувствительные восприятия, яркий свет, неожиданный громкий звук. Больной отмечает резкие неприятные ощущения даже при дотрагивании сухой рукой, тогда как прикосновение мокрых рук и прикладывание смоченного полотенца уменьшают боли.

На фоне каузалгии также отмечаются вегетативные и трофические расстройства (нарушение потоотделения, сосудистой иннервации, трофики кожи, волос, ногтей, суставов и мышц). Тонус мышц в тех областях, где отмечаются боли, понижен.

Лечение

Необходимо лечение причины, вызвавшей патологию периферического нерва. Медикаментозная терапия необходима при сотрясении, ушибе нерва, кровоизлияниях в нерв, сдавлении нерва во время сна, при костыльном параличе и т. д.

В тех случаях, когда каузалгия является причиной стойкого сдавления нерва (отломком снаряда, компрессией, спайками), необходимо оперативное лечение, компрессия убирается, некротизированные участки нерва удаляются, нерв сшивается.

В послеоперационном периоде проводится активная реабилитация, подразумевающая применение физиотерапии, массажа, иглорефлексотерапии, витаминотерапии и применение рассасывающих средств (плазмола, алоэ, лидазы).

Фитотерапия. В качестве болеутоляющего средства можно использовать различные седативные фитопрепараты – настои и отвары валерианы, пустырника, мяты.

Выраженный болеутоляющий эффект отмечается при применении горца почечуйного.

Можно также применять различные разогревающие и отвлекающие мази и настои из фитопрепаратов (см. «Грудной радикулит»).

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

См. «Эпидемический весенне-летний энцефалит».

КЛОНИЧЕСКИЙ ГЕМИФАЦИАЛЬНЫЙ СПАЗМ

Определение

Является одним из нечасто встречающихся симптомов эпилепсии, реже может быть проявлением невралгии тройничного нерва.

Этиология и патогенез

В результате развития данной патологии возникают клонические односторонние произвольные сокращения мышц лица.

Лечение

Лечение заболевания подразумевает воздействие на причину возникновения, т. е. адекватный подбор противоэпилептических препаратов и лечение невралгии тройничного нерва.

КОЖЕВНИКОВСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ

См. «Эпилепсия».

КОНЦЕНТРИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БОЛЕЗНЬ БАЛО)

Определение

Концентрический склероз, или болезнь Бало (демиелинизирующая энцефалопатия, периаксиальный концентрический энцефалит), представляет собой органическое заболевание головного мозга, по клинической симптоматике напоминающее болезнь Шильдера. При этом характерно повышение внутричерепного давления с застойными дисками зрительных нервов.

Этиология и патогенез

Течение заболевание длительное с медленным прогрессированием, в связи с чем очень часто данное заболевание диагностируется лишь после смерти больного при патолого-анатомическом вскрытии.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика и лечение (см. «Болезнь Шиллера» и «Рассеянный склероз»).

КОРЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

См. «Энцефалит».

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В головной мозг

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ A. MENINGEAE MEDIAE

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СПИННОЙ мозг

См. «Закрытые повреждения спинного мозга».

КРОВОИЗЛИЯНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Этиология и патогенез

Причины развития кровоизлияния в вещество головного мозга описаны выше.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика подразделяется на две стадии: стадию апоплексического инсульта и стадию очаговых симптомов. Стадия апоплексического инсульта проявляется остро возникающими общемозговыми симптомами. В первую очередь отмечается потеря сознания, перед этим нередко возникает однократная или многократная рвота. Лицо больного становится багрово-красным, пульс – напряженным и медленным, дыхание – глубоким и храпящим. Температура тела сначала понижена, а затем повышается до субфебрильной. В дальнейшем больной может впасть в кому с полной утратой чувствительности и подвижности, могут отмечаться недержание мочи и задержка стула. Длительность проявлений подобной симптоматики различна – от нескольких часов до нескольких дней, иногда могут привести к смерти больного. В дальнейшем наступает стадия очаговых симптомов, которые могут быть связаны с выпадением функции того участка головного мозга, который непосредственно подвергается разрушению излившейся кровью, причем такие симптомы, как правило, необратимы. Также могут отмечаться симптомы, связанные с нарушением деятельности областей мозга, окружающих очаг кровоизлияния или даже расположенных далеко от него. В свою очередь, подобные симптомы постепенно исчезают. Очаговые симптомы зависят от локализации и масштабов кровоизлияния. Чаще всего в клинической практике встречаются церебральные геморрагии в область внутренней сумки, центральных узлов и белого вещества поблизости от внутренней сумки. В связи с этим отмечается односторонняя гемиплегия – одна половина тела парализована (отсутствуют движения и чувствительность). Обращает на себя внимание также асимметрия лица – на стороне гемиплегии сглажена носогубная складка, угол рта ниже, чем на здоровой стороне, при попытке оскалить зубы он остается неподвижным и зубы оскаливаются только с одной стороны. Расстройства эти связаны с центральным, надъядерным параличом лицевого нерва. При высовывании языка обращает на себя внимание его отклонение в сторону гемиплегии (центральный паралич подъязычного нерва). Следует отметить, что при типичной гемиплегии никогда не выпадает функция двигательных нервов глаз, блуждающего и языкоглоточного нервов. Обычно подобные капсулярные гемиплегии сопровождаются более или менее выраженными дизартрическими расстройствами вследствие нарушения функций губ, щек, языка (VII, XII нервы). В случаях кровоизлияния в левое полушарие правосторонняя гемиплегия сочетается с афазией. Капсулярная гемиплегия при этом часто сочетается с гемианестезией (или гемигипестезией). Реже наблюдается гемианопсия.

Лечение

В первой стадии (при апоплексической коме) применяются реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ. Необходимы полный покой и тщательное наблюдение за больным.

Применяются препараты, снижающие и нормализующие артериальное давление (дибазол, аминазин, папаверин), проводится борьба с отеком мозга (назначаются диуретические препараты – лазикс, манитол), при необходимости применяются также кортикостероидные гормоны и сердечно-сосудистые средства. На стадии очаговых симптомов требует внимания нормализация кровообращения головного мозга, в дальнейшем приступают к лечению йодом, который обладает рассасывающим и антисклеротическим действием. В некоторых случаях при нарушениях сна и возбуждении применяются транквилизаторы, бромистые препараты, снотворные и препараты, нормализующие артериальное давление. В восстановительный период рекомендуется электротерапия (при центральных параличах), диатермия, трансцеребральный электрофорез по Бургиньону, полезно водолечение (теплые ванны 34–36 °C продолжительностью 10–12 мин.). Необходимы фитотерапия и апитерапия (см. «Аноксическое поражение головного мозга» и «Атеросклероз головного мозга»). Не следует также забывать о дальнейшем лечении основного заболевания (часто являющегося причиной инсульта) – гипертонической болезни, сахарного диабета и т. д.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ ИЗ A. MENINGEAE MEDIAE

Определение

Данная патология вызывает картину острого сдавления головного мозга. При этом кровоизлияние, как правило, носит характер типичной эпидуральной гематомы. Место расположения гематомы такого происхождения может быть различным, что зависит от того, пострадали ли передняя ветвь, задняя ветвь или ствол a meningeae mediae. В связи с этим различают лобно-височную, теменно-затылочную и височно-теменную локализацию эпидуральных гематом, при этом последняя локализация встречается чаще всего.

Клиническая картина

Симптоматика развивается через некоторое время после травмы черепа (несколько часов или дней) с острого или подострого синдрома повышения внутричерепного давления. Данный синдром характеризуется интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, покраснением лица, возбуждением, бредом, замедлением пульса до 40 ударов в минуту, также определяются застойные соски зрительных нервов.

Гипертензионный синдром сочетается с постепенно нарастающей моно– или гемиплегией, расстройствами чувствительности и другими неврологическими проявлениями. Далее у больных возникает сонливость, потеря сознания, дыхание чейнстокского, судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ ОБОЛОЧЕЧНОЕ (ГЕМАТОРАХИС)

Определение

Подобная патология подразделяется на эпидуральные (между листками твердой мозговой оболочки) и субдуральные (под твердой мозговой оболочкой) кровоизлияния.

Клиническая картина

Клиника гематорахиса характеризуется симптомами раздражения – ощущаются интенсивные боли в спине, иррадиирущие болями корешкового характера, болезненностью мышц к давлению, ригидностью затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, спазмом мышц конечностей и туловища. Также имеется симптоматика раздражения спинномозговых корешков и оболочек, присоединяются более или менее значительно выраженные расстройства, зависящие от одновременного повреждения самого спинного мозга или от сдавления его кровью: парезы конечностей, гипестезия, нарушение деятельности тазовых органов. При невыраженной клинической симптоматике в сомнительных случаях огромное значение приобретает люмбальная пункция, при которой обнаруживается геморрагический ликвор.

Лечение

Терапия применяется в зависимости от симптоматики и выраженности процессов повреждения спинного мозга (см. «Закрытые повреждения головного мозга»).

КРОВОИЗЛИЯНИЯ СУБДУРАЛЬНЫЕ

Этиология и патогенез

Причиной данной патологии является надрыв или полный отрыв стенки мозговых вен в месте впадения их в синусы твердой мозговой оболочки, чаще всего у продольного синуса, кнаружи от паутинной оболочки. Следует отметить, что кровь протекает между листками твердой и паутинной оболочек, поэтому гематома принимает пластинчатую форму, покрывая в виде мантии значительную часть выпуклой поверхности полушария. В некоторых случаях кровоизлияние может также возникнуть на основании мозга, в мозжечке и мозговом стволе.

Небольшие гематомы рассасываются. Более значительные кровоизлияния соединяются, превращаясь с течением времени в мешотчатую гематому или гигрому, т. е. полость с толстыми стенками из плотной фиброзной ткани с жидким мутным содержимым. Следует отметить, что бывают случаи хронического течения субдуральной гематомы, когда клинически гематома себя проявляет спустя месяц, а то и больше после травмы черепа.

Проявления характеризуются общемозговыми нарушениями и очаговой симптоматикой. Отмечаются мучительные головные боли, сопровождающиеся рвотой, шумом в голове, расстройством сна, эпилептическими припадками, пароксизмами психомоторного возбуждения, эйфорией с богатой речевой продукцией.

Происходит снижение интеллекта, ослабление памяти и критики, поведение больных временами неадекватно. Местные проявления разнообразны, часто возникают менингиальные симптомы, церебральный гемипарез, двусторонние пирамидные знаки, нередко элементы моторной и сенсорной афазии (левосторонняя локализация процесса). Может также отмечаться паралич глазодвигательного нерва.

Л

ЛИКВОРЕЯ

Определение

Подразумевает истечение цереброспинальной жидкости через дефект твердой мозговой оболочки.

Этиология и патогенез

Как правило, подобная патология связана с травмированием твердой мозговой оболочки, костных структур черепа. Ликворея может быть назальной, при этом цереброспинальная жидкость истекает в полость носа. При этом дефект твердой мозговой оболочки отмечается в области пластинки решетчатой кости или в месте перелома клиновидной кости. В более редких случаях ликворея может появиться после определенных манипуляций в полости носа (удаления распространенных полипов, удаления инородных тел из околоносовых пазух и т. д.). Также нельзя не отметить крайне редко имеющуюся спонтанную назальную ликворею, когда нет явных причин для развития этого заболевания. Возникновение подобной ликвореи предположительно связывают с наличием частых воспалительных процессов в околоносовых пазухах, индивидуальной слабостью анатомических структур основания черепа. При ушной ликворее цереброспинальная жидкость истекает из наружного слухового прохода, что является симптомом перелома пирамиды височной кости. При послеоперационной ликворее цереброспинальная жидкость истекает из операционной раны черепа или позвоночника, возникает при недостаточности швов или связана с гнойно-воспалительными осложнениями в послеоперационном периоде. Скрытая ликворея характеризуется истечением цереброспинальной жидкости в ткани и замкнутые полости тела. Следует отметить, что чаще всего в клинической практике можно встретить назальную ликворею. Так как полость носа отграничена от внутричерепного пространства околоносовыми пазухами – лобной, клиновидной, клетками решетчатого лабиринта, отчасти верхнечелюстной пазухой и орбитой, то первоначально ликвор попадает в какую-нибудь пазуху (при наличии повреждения ее стенки), а уже затем в полость носа. Следует отметить, что данный симптом не всегда проявляет себя сразу после травмы. Основным симптомом заболевания принято считать выделение прозрачной светлой жидкости, как правило, из одной половины носа при наклоне головы вниз. Достаточно выраженная назальная ликворея может также проявляться как симптом ночного кашля за счет попадания цереброспинальной жидкости в трахею и бронхи в длительном положении больного на спине. Течение болезни в каждом конкретном случае различно. Выделения из носа могут носить явный или скудный характер, быть постоянными или периодическими, ликвор может выделяться из одной половины носа или обеих. Основная опасность такого состояния связана с возможными осложнениями. В первую очередь это касается менингита, который развивается за счет распространения воспалительного процесса из полости носа в полость черепа (чем дольше длится ликворея, тем более вероятно распространение процесса на внутричерепные образования). Другие серьезные осложнения назальной ликвореи – пневмоцефалия (когда внутрь черепа попадает воздух), бронхит и пневмония (попадание ликвора в дыхательные пути), гастрит (при скоплении большого количества ликвора в желудке).

Лечение

В период лечения необходимо соблюдение максимально щадящего двигательного режима, следует избегать сильного сморкания, чихания, натуживания, чрезмерных волнений. По возможности применяется консервативная терапия (возможно при назальной, ушной, послеоперационной ликвореи). Применяются мочегонные препараты (фуросемид, гипотеазид), люмбальные пункции или люмбальный дренаж (с целью уменьшения величины внутричерепного давления), антибиотики и противовоспалительные препараты в полость носа (с целью предотвращения инфекционных осложнений).

В случае, когда симптомы заболевания не проходят, прибегают к оперативному лечению.

ЛИЦЕВАЯ МИОКИМИЯ

Определение

Характеризуется возникновением особого червеобразного движения среднелицевых мышц. Причинами таких проявлений являются рассеянный склероз или злокачественные новообразования ствола головного мозга. Следует отметить, что подобный синдром может возникнуть на фоне различных других проявлений имеющегося заболевания (таких, как склероз, злокачественное новообразование и т. д.).

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания (см. «Рассеянный склероз»). В составе комплексных медикаментозных схем лечения основного заболевания применяются также рефлекторные методы, в которых обязательными должны быть противосудорожные препараты (финлепсин, дифенин, конвулекс), средства, улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, кавинтон), медикаменты психо– и вегетотропного действия (амитриптиллин, анаприлин). Рекомендуется провести курс акупунктурной терапии (в среднем из 12–15 сеансов), ежедневно или через день. Желательно провести 2–3 курса с перерывами от 14 до 30 дней. Полезна в этом случае стандартная седативная фитотерапия: настои валерианы, пустырника, мяты, липового цвета, крапивы двудомной, мелиссы лекарственной, земляники лесной.

М

МАЛАЯ ХОРЕЯ

Определение

Представляет собой инфекционное заболевание, поражающее детей в возрасте от 6 до 15 лет. При этом девочки болеют чаще мальчиков. Взрослые крайне редко заболевают малой хореей.

Этиология и патогенез

Причиной развития считают ревматическую природу. Отмечено, что предрасполагающими факторами к развитию заболевания являются различные инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия), чрезмерные психические переживания (испуг, выраженный болевой синдром). Некоторые ученые считают, что имеется наследственная предрасположенность к заболеванию.

Клиническая картина

В первую очередь при развитии данной патологии обращает на себя внимание своеобразный гиперкинез. При этом движения мышц лица, языка, туловища и конечностей оказываются скованными. На высоте болезни гиперкинез касается и глазных мышц, и диафрагмы. Характерны хореические движения – движения большого размаха, напоминающие целевые двигательные акты. Больной не может спокойно сидеть, все время меняет положение конечностей, совершая ряд ненужных движений руками, головой, языком, оживленно гримасничая. Ребенок то скрещивает руки на груди, то быстро наклоняет голову из стороны в сторону, поводит плечами, высовывает и тотчас прячет язык, то втягивает губы трубочкой, то, оттягивая углы рта кзади, изгибает туловище то в одну, то в другую сторону, морщит лоб, хмурится. Меняется походка. В дальнейшем можно заметить, что ребенок стремится прилечь, так как судороги лишают его возможности ходить, стоять или сидеть, в постели при этом больной тоже находится в постоянном движении. На фоне этого также нарушается процесс жевания и глотания, поэтому больного кормят из ложечки, одевают, раздевают. Сухожильные и кожные рефлексы в большинстве случаев хореи сохранены, патологические рефлексы отсутствуют. Пораженные мышцы характеризуются пониженным тонусом, параличей и парезов при этом нет. Изредка встречаются случаи резкой мышечной атонии, полной утраты сухожильных рефлексов, что в сочетании со значительной адинамией создает картину, напоминающую вялый паралич. Может быть удлинение коленного рефлекса: при вызывании его голень, как обычно, разгибается, на высоте разгибательного движения задерживается на некоторое время и только потом падает вниз. Чувствительность и функция тазовых органов не страдают. В тяжело протекающих случаях имеются дизартрические нарушения. Иногда дизартрические и дисфонические нарушения настолько выражены, что больной не может разговаривать. Также заметны психические нарушения – раздражительность, капризность, рассеянность, угнетенное настроение, хроническая эмотивность, а в некоторых случаях при хорее возникает психическое возбуждение, доходящее до маниакального состояния и острой спутанности. Может быть повышение температуры вследствие присоединения ревматического поражения внутренних органов (ревматического кардита, перикардита, полиартрита, на этом фоне может сформироваться порок сердца).

Следует отметить, что течение заболевания разнообразное – могут быть легкие формы и тяжелые, с истощением и угрозой для жизни больного. Длительность течения заболевания составляет в среднем 2–3 месяца.

Признаки заболевания исчезают постепенно.

Лечение

Рекомендуется постельный режим, соблюдение правильного сбалансированного питания. Применяются противосудорожные препараты (фенобарбитал, транквилизаторы), антибактериальные (пенициллин), противовоспалительные препараты, кортикостероиды (при необходимости). В дальнейшем очень важна комплексная восстановительная терапия (прием витаминов, удаление хронических очагов инфекции – миндалин), желательно применять средства апитерапии и фитотерапии для адекватного восстановления функции нервной системы и организма в целом (см. «Арахноидит» и «Бактериальный менингит»).

МЕЖРЕБЕРНАЯ НЕВРОПАТИЯ

Определение

Невропатия межреберных нервов является одним из вариантов туннельной невропатии, она возникает вследствие сдавления межреберных нервов на различных уровнях.

Этиология и патогенез

Причины развития данной патологии те же, что и при любых других туннельных синдромах. При этих синдромах нервный ствол ущемляется в соединительно-тканом канале, что может быть связано с расположением нерва между двумя структурами (мышцей и связкой, связкой и костью, двумя связками). Патология наблюдается при заболеваниях позвоночника (остеохондрозе, болезни Бехтерева, метастазах, туберкулезе и др.). Следует отметить, что возникновению подобных нарушений способствуют различные общие заболевания (сахарный диабет, эндокринные нарушения, ревматический полиартрит и др.). Ущемление нервных окончаний и волокон может быть вызвано перенапряжением (чаще профессионального характера), патологией связочного аппарата. В возникновении патологии отмечается роль наследственной неполноценности нервного аппарата.

Характерные проявления межреберной невропатии возникают в результате сдавления в пространстве между наружными и внутренними межреберными мышцами нервных окончаний.

Клиническая картина

Если межреберная невропатия связана с наличием периневральных липом, пальпаторно отмечается болезненное опухолевидное образование по ходу межреберья. Пальпация и перкуссия образования сопровождаются иррадиацией боли в зону иннервации соответствующего нерва. В случае наличия чрезмерно подвижного участка ребра (VIII, IX, X ребер) возникает симптом кончика ребра, характеризующийся болью по ходу межреберного нерва. Боль при этом усиливается при резких движениях (кашле, чихании) или возникает синхронно с дыханием. Также причиной развития межреберной невропатии может стать ущемление передних ветвей VII–XII межреберных нервов и в фасциальных щелях влагалища прямой мышцы живота (вовлекается одна или несколько ветвей). В результате отмечаются выраженные боли в животе, сопровождающиеся напряжением мышц передней брюшной стенки.

Лечение

Лечение направлено на устранение ущемления и декомпрессию нервного волокна. В связи с этим необходимо воздействовать на заболевание, приведшее к подобной патологии. Для этого проводят оперативное удаление опухоли, лечение остеохондроза и других предрасполагающих заболеваний.

МЕНИНГИАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОГО ПОЛИОМИЕЛИТА (БОЛЕЗНЬ АРМСТРОНГА И ЛИЛИ)

Определение

Представляет собой воспалительное заболевание вирусной природы. Воспаление развивается преимущественно в мозговых оболочках и сосудистых сплетениях центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

Причиной заболевания является проникновение вируса (относится к семейству аренавирусов) в мозговые оболочки. Резервуар вируса и источник распространения вируса – серые домовые мыши. Заражение человека происходит, как правило, вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных испражнениями, слюной мышей. Также возможно заражение через дыхательные пути и трансплацентарное заражение плода.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания в каждом случае различна, от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме заболевания продолжительность инкубационного периода составляет в среднем от 6 до 13 дней. Заболевание начинается с продромального периода, проявляющегося разбитостью, слабостью, катаром верхних дыхательных путей, после чего внезапно повышается температура тела до 39–40 °C. На фоне температуры в течение нескольких часов развивается выраженный обол очечный синдром: сильные головные боли, повторные приступы рвоты, помрачение сознания. При этом также отмечается учащение пульса и дыхания, а по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. К неврологическим нарушениям относят появление менингиальных знаков в виде симптомов Кернига и Брудзинского, ригидности затылочных мышц. Могут быть также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц. В некоторых случаях отмечается нерезко выраженный парез лицевого нерва, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Следует отметить, что эти отклонения носят временный характер и исчезают через 3–4 недели. Как правило, течение менингита благоприятное. Медленно прогрессирующая форма заболевания также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингиального синдрома. После острой стадии больной нередко отмечает значительное улучшение самочувствия с сохранением слабости, развитием атаксии, быстрой утомляемостью. В дальнейшем постепенно присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера, а также признаки поражения черепных нервов. Заболевание при таком течении длится несколько лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

Лечение

См. «Менингит».

МЕНИНГИОМА

Определение

Является опухолью, формирующейся из клеток твердой мозговой оболочки. Опухоль может локализовываться в любом отделе черепа и располагаться как конвекситально, так и на основании черепа. Направление роста менингиомы может быть в сторону кости, при этом ее клетки проникают между клетками кости, с ростом такой опухоли кость деформируется и утолщается. Костная деформация определяется при уже больших размерах опухоли, наиболее частым местом локализациии является область глазницы, виска или теменная область. Другой тип роста направлен в сторону мозга, в результате образуется узел в полости черепа или костного канала спинного мозга. В процессе своего роста такая опухоль начинает сдавливать прилежащее мозговое вещество, что проявляется соответствующей симптоматикой. Крайне редко рост опухоли происходит в обе стороны.

Рис. 32. Менингиома

Клиническая картина

Симптоматика связана с областью и размерами поражения нервной ткани. Может возникать выраженная слабость в конечностях (парезы), нарушение чувствительности в различных участках тела, эпилептические приступы. Также нередко отмечаются снижение остроты и выпадение полей зрения, появление двоения в глазах и опущение века. Встречаются и психоэмоциональные расстройства – головные боли, головокружения, плаксивость, быстрая смена настроения.

При больших опухолях на запущенных стадиях процесса развиваются отек и сдавление мозговой ткани, что приводит к резкому повышению внутричерепного давления. В связи с этим возникают интенсивные головные боли с тошнотой, рвотой, угнетением сознания, вплоть до летального исхода. По своему клеточному строению менингиомы подразделяются на менинготелиоматозные, смешанного строения, фибробластические, псаммоматозные. Очень редко встречаются анапластические, т. е. относительно злокачественные опухоли. Менингиомы, кроме анапластических, медленно растут, без метастазирования, поэтому длительное время не проявляют себя клиническими симптомами.

Лечение

Основным методом лечения является хирургическое удаление. Следует отметить, что тяжесть операции и ее исход определяются местом расположения опухоли: чем ближе опухоль к функционально значимым отделам мозга, тем вероятнее опасность осложнений.

Фитотерапия (см. «Опухоли головного мозга»).

МЕНИНГИТ

Определение

Это воспалительное заболевание мозговых оболочек.

Клиническая картина

В клинической практике принято различать несколько видов менингитов: вирусный, гнойный, токсический. Возникновение вирусного поражения мозговых оболочек может быть осложнением кори, гриппа, свинки и других инфекционных вирусных заболеваний. Гнойный менингит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный характеризуется непосредственным поражением оболочек мозга менингококком. Вторичная инфекция поражает мозговые оболочки в результате проникновения из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа (абсцесс мозга). Токсический менингит, в свою очередь, развивается вследствие воздействия на оболочки токсических веществ (ацетона, дихлорэтана и других промышленных ядов).

Клиническая картина

Основными признаками менингита являются общеинфекционные проявления – интенсивные боли во всей голове, слабость, недомогание, повышение температуры тела. Головная боль усиливается вместе с ростом температуры: больной хочет спать, но не может. Отмечаются также состояния, когда головная боль становится нестерпимой вплоть до «мозгового крика», после чего нередко наступает стойкая утрата сознания. Для менингита характерным является достаточно частое развитие рвоты, которая в первые несколько минут приносит облегчение, а когда рвота многократно повторяется, облегчения больной не отмечает. Из-за выраженной ригидности затылочных мышц голова больного не может быть приведена кпереди так, чтобы подбородок касался груди. Больной лежит в кровати, как правило, в характерной позе: часто с запрокинутой назад головой, руки и ноги при этом подтянуты к животу (поза бегущей легавой собаки). Если ребенка поднять под мышки в воздух, то его ноги и руки прижмутся к телу, попытка поднять ногу кверху вызывает ощущение сильного сопротивления мышц и болевой синдром.

Лечение

Проводимая при менингите терапия во многом зависит от его природы. В зависимости от природы менингита применяются противовирусные или антибактериальные препараты. Общим в лечении всех менингитов является применение дезинтоксикационной терапии (используются раствор Рингера, глюкозы, плазма, реополиглюкин и т. д.), противосудорожных, седативных, обезболивающих, противовоспалительных и жаропонижающих средств. Также важны общеукрепляющие средства (витамины и биостимуляторы). В тяжелых случаях проводится комплексное лечение с противовоспалительной гормональной терапией и люмбальными пункциями.

В острый период заболевания рекомендуется принимать мятную воду, отвар ячменя, отвар травы верблюжье сено, чертополоха, настой лаванды, липового цвета. В качестве общеукрепляющих средств рекомендуются настойка женьшеня, зеленый чай с шиповником или лимонником, сок или ягоды клюквы и настой из сосновой хвои. Выраженные головные боли поможет купировать следующее средство: из корня первоцвета, цветков лаванды, листьев мяты перечной, листьев розмарина, корня валерианы.

МЕНИНГОМИЕЛИТ

Определение

Это воспалительное заболевание, поражающее одновременно оболочки и непосредственно вещество спинного мозга. Заболевание вызывается бактериальным или вирусным возбудителем, но чаще всего подобная патология развивается под действием сифилитической инфекции. Сифилитические менингомиелиты могут быть ранними и поздними. Ранний менингомиелит наблюдается в первичном и вторичном периодах сифилиса, т. е. в течение первых 2–3 лет после заражения. Поздними считаются менингомиелиты, свойственные третичному периоду сифилиса.

Клиническая картина

Начало заболевания характеризуется появлением парестезий и корешковой боли, локализующихся соответственно уровню поражения оболочек и вещества спинного мозга. Реже встречается острое начало заболевания с высокой температурой. Хотя даже на этом фоне симптомы раздражения оболочек выражены незначительно, общее состояние страдает мало. Изредка отмечаются приступы рвоты. С прогрессированием и распространением заболевания возникают расстройства рефлексов, глубокой чувствительности, что соответствует преимущественному поражению задних отделов спинного мозга. Возникновение синдрома поражения поперечника спинного мозга проявляется нижним спастическим парапарезом, нарушением чувствительности и функций тазовых органов. Точно диагностировать возбудителя заболевания помогает исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение

Применяется массивная антибактериальная терапия (пенициллин, сульфаниламиды и т. д.), дезинтоксикационная, противовоспалительная, обезболивающая и противосудорожная терапия в таком масштабе, в каком требует тяжесть состояния больного.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Менингит»).

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ

Определение

Представляет собой воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек, вызванное бактериальной или вирусной инфекцией, в результате чего отмечаются расстройства функций коры головного мозга и вегетативных центров. Следует отметить, что данное заболевание возникает как осложнение при вирусных, инфекционных и протозойных (токсоплазмозе, сифилисе) заболеваниях, а также при ушибах, контузиях и переохлаждении головы.

Клиническая картина

Заболевания начинается с повышения температуры, общего недомогания, озноба, в некоторых случаях отмечаются тошнота и рвота, сонливость, сопор (спутанность сознания), изменения в поведении (особенно агрессия, обостренная реакция на световые и звуковые раздражители), нарушение координации движений, шаткая походка, судороги, повышенная чувствительность кожи, усиленная потливость. В дальнейшем больные отмечают головные боли, усиливающиеся к вечеру и при постукивании по костям черепа, особенно по скуловой дуге. В дальнейшем отмечаются головокружения, шум в ушах, недомогание, слабость, бессонница, психические нарушения. Могут отмечаться симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка. В дальнейшем могут развиваться угнетение и расстройство дыхательной и пищеварительной системы. Поражение оболочек выпуклой поверхности полушарий вызывает возникновение корковых параличей и парезов, судороги по типу джексоновской эпилепсии, парестезии и гипестезии, расстройства речи, а иногда и выраженные психические нарушения.

Лечение

Терапия подразумевает комплексный подход к лечению. Необходимо обязательно устранить внешние раздражители, соблюдать постельный режим. Важно получать сбалансированное, высококалорийное, богатое витаминами и минеральными веществами питание. Применяются массивные дозы антибактериальных препаратов (сульфаниламиды, цефалоспорины III–IV поколения). Очень важно повышать иммунный статус организма в целом, для этого применяются иммуностимуляторы, гипериммунные сыворотки, иммуноглобулины. С этой же целью проводят внутривенные введения уротропина с глюкозой. Снять симптомы воспаления и аллергической реакции позволяют антигистаминные, противовоспалительные и жаропонижающие, мочегонные препараты. С общеукрепляющей целью применяются витаминотерапия, бальнеотерапия. Хорошие результаты имеются от применения гомеопатических и гомотоксикологических препаратов, что требует консультации врача-гомеопата для адекватного подбора терапии.

МЕРАЛГИЯ ПАРЕСТЕТИЧЕСКАЯ (БОЛЕЗНЬ РОТА)

Определение

Мералгия парастетическая (болезнь Рота) представляет собой невропатию наружного кожного нерва бедра, что является следствием компрессии его волокон в туннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней оси подвздошной кости.

Этиология и патогенез

Причинами болезни может стать избыточное отложение жира, ношение тугого пояса, беременность и др. Также причинами могут стать перенесенные инфекции, интоксикации.

Клиническая картина

Для патологии характерно наличие жгучих болей и парестезий по наружнопередней поверхности бедра с выраженным снижением чувствительности в этой области. Подобные боли усиливаются во время стояния и при ходьбе, а также давлении на латеральную часть паховой связки.

Лечение

Лечение подразумевает устранение декомпрессии нерва, нормализацию кровообращения и питания нервной ткани. С этой целью применяются противовоспалительные, спазмолитические, обезболивающие препараты. Местно в область ущемления нерва вводят анестетики и глюкокортикоиды. Комплексное лечение включает физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов (значительно улучшающих кровообращение), антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглио-блокаторов и др. В случае неэффективности проводимого лечения прибегают к хирургическому вмешательству.

МИАСТЕНИЯ

Определение

Представляет собой патологию утомляемости поперечно-полосатых мышц, которая связана с дефектом проводимости на уровне мионеврального синапса.

Этиология и патогенез

Предполагается связь данной патологии с аутоиммунной природой, также отмечается связь с патологией вил очковой железы.

Признаками данного заболевания являются слабость и патологическая утомляемость поперечно-полосатых мышц как во время деятельности, так и при сокращениях, вызываемых электрическим током. В первую очередь патология затрагивает мышцы, иннервируемые краниальными нервами, позже поражаются мышцы шеи, туловища и конечностей. На самых начальных стадиях отмечается наличие птоза, диплопии, быстрой утомляемости мышц, участвующих в акте речи, голосообразовании, жевании и глотании. Первоначально подобные изменения носят временный характер, возникают после сна с утра. Больной чувствует себя абсолютно здоровым. Проявления начинаются после нескольких часов бодрствования – веки опускаются, почти полностью закрывая глаза, больному приходится удерживать их пальцами. При этом также слабеет голос, больной начинает говорить тише или даже лишается способности издавать звуки, речь становится маловыразительной и невнятной.

Прогрессируя, процесс постепенно начинает затрагивать мимическую мускулатуру, мышцы шеи, туловища и конечностей. Лицо больного принимает безжизненное, вялое выражение. Характерны своеобразная поперечная улыбка («улыбка Джоконды») и свисание головы вперед или в сторону. После небольшой физической работы, интенсивной ходьбы слабеют руки и ноги.

Далее вовлекаются наружные дыхательные мышцы, появляются диспноэтические явления, что может без определенных реанимационных мероприятий привести к смерти больного. С течением времени слабость и патологическая утомляемость мышц трансформируются в стойкие парезы и параличи. Следует отметить, что сухожильные и кожные рефлексы при этом не изменяются, наоборот, отмечается живость рефлексов даже на фоне тяжелой миастенической слабости. Тяжелое течение процесса носит название миастенического криза, при этом мышечная слабость пароксизмально резко усиливается с угнетением или выключением таких жизненных функций, как дыхание, глотание и сердечная деятельность.

Лечение

На начальных стадиях применяется системное лечение антихолинэстеразными препаратами (такими, как прозерин, метионин, оксазил). С целью снижения побочного мускаринового действия данной терапии применяется атропин. Также применяются мочегонные и калийсодержащие препараты, улучшающие структуру нервно-мышечных волокон. Применяется рентгенотерапия на область вилочковой железы, а при отсутствии эффекта – хирургическое лечение (удаление ткани вилочковой железы).

МИГРЕНЬ

Определение

Дословно в переводе с французского означает «боль в половине головы». Следует отметить, что часто за мигрень принимаются головные боли различной этиологии, не имеющие отношения к истинной мигренозной боли. Истинная мигрень – очень сложное по возникновению и течению заболевание, причем является в действительности довольно редким заболеванием. Мигренью чаще страдают женщины.

Этиология и патогенез

Патология связана с сосудистой патологией, при этом не исключается генетическая предрасположенность к заболеванию. Выделяют также мигрень, связанную с воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию и ее симпатическое сплетение (вызванную остеохондрозом шейного отдела, травмой и др.). Достоверно установить наличие данного заболевания возможно после дополнительных исследований неврологического статуса, состояния сосудов и внутричерепного давления, а также электрофизиологического исследования мозга.

Клиническая картина

В клинике принято выделять простую форму мигрени, при которой не имеется очаговой неврологической симптоматики, более редко встречаются семейные формы ассоциированной мигрени с наличием, помимо болей, афазии, спутанности сознания, парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов или гемиплегий. Для истинной мигрени характерно наличие ряда специфических признаков. Непосредственно перед приступом головной боли обязательно возникают определенные предвестники: сонливость, внезапно возникающая утомляемость и желание прилечь. Иногда кажется неприятным запах, появляются туман в глазах, расстройство ориентировки, раздражительность. Тяжело протекающая мигренозная головная боль может проявляться такими неврологическими симптомами, как зрительная аура (классическая мигрень), выпадение полей зрения, головокружение. Затем данная симптоматика сменяется головной болью, постепенно нарастающей, чаще в одной половине головы. Причем головная боль затем может охватывать всю голову или перемещаться в голове. На высоте головной боли часто бывает тошнота (или даже рвота), не приносящая должного облегчения. Головная боль длится определенное время (сутки и более), во многих случаях заканчивается продолжительным тяжелым сном. В каждом конкретном случае приступы головной боли различаются тяжестью и частотой возникновения, отмечаются в любом возрасте. Иногда на фоне мигренозных болей отмечаются атаксия и генерализованные нарушения чувствительности.

Лечение

При приступах мигренозных болей помогают производные растения спорыньи (эрготамин, редергин, кофетамин, ницерголин), а также сон, если удается заснуть в начале приступа. Эффективны сосудорасширяющие препараты. Также в некоторых случаях отмечается эффект от препаратов, снижающих уровень серотонина и простагландинов в организме: курантила (дипиридамола), индометацина, аспирина, ципрогектадина. Анальгетики не снимают головной боли или же ненадолго ее притупляют. Несколько улучшает самочувствие горчичник на шею, препараты против бессонницы (валокардин), массаж головы и принятие горячей ванны или душа. Положительный эффект отмечается от применения иглорефлексотерапии (классической акупунктуры, шиацу, аурикулотерапии и т. п.). При наличии патологии шейного отдела хорошие результаты дает применение мануальной терапии, которая вправляет соотношение позвонков шейного отдела, создающих компрессию позвоночной артерии.

Индивидуально можно подобрать средства фитотерапии (см. «Головная боль»).

МИГРЕНОЗНЫЙ СТАТУС

Определение

Это состояние, объединяющее серию тяжелых, следующих друг за другом приступов боли, либо один необычайно тяжелый и продолжительный приступ головной боли. По данным некоторых ученых, мигренозный статус определяется как приступ мигрени, продолжающийся более 72 ч.

Клиническая картина

Характерны описанные выше симптомы, которые при развитии данного состояния неуклонно нарастают в течение суток или в течение нескольких дней. В связи с этим головная боль становится диффузной, распирающей. На этом фоне отмечается многократная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Имеет место крайне выраженная слабость, адинамия. Могут также появиться судороги, выраженная общемозговая симптоматика, обусловленная гипоксией, отеком головного мозга и его оболочек. Следует отметить, что подобное состояние крайне тяжелое и может привести к развитию мигренозного инсульта. Данное состояние, в свою очередь, характеризуется развитием у больного тяжелых клинических проявлений типичной мигрени с аурой очаговых неврологических симптомов. Последние имеют мерцающий характер: то возникают, регрессируют, то вновь появляются. Важно заметить, что очаговые неврологические симптомы инсульта, как правило, аналогичны симптомам ауры, характерной для данного больного.

Лечение

Лечение мигренозного статуса подразумевает применение тех же препаратов, что и при лечении мигрени, только в больших дозировках. Такое состояние требует нахождения в стационарных условиях, так как могут потребоваться реанимационные мероприятия и введение нескольких групп препаратов одновременно (см. «Мигрень»).

Определение

Представляет собой острое воспалительное заболевание спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причины развития данной патологии до сегодняшнего дня остаются неизвестными. Имеются данные в пользу вирусной природы некоторых форм миелита. В некоторых ситуациях острый миелит является лишь составным элементом рассеянных поражений нервной системы, например первичного и вторичного диссеминированного энцефаломиелита, оптикомиелита, цереброспинального сифилиса. Также вызвать воспалительную реакцию спинного мозга могут различного рода экзогенные и эндогенные интоксикации. Следует также отметить подострое воспаление поперечного спинного мозга – некротический миелит, в основе которого лежат спинальный тромбофлебит либо венозная ангиома.

Клиническая картина

Для миелита характерно преимущественно острое начало с характерными общевоспалительными проявлениями, такими как повышение температуры тела, общее недомогание, слабость, озноб. Преимущественно отмечается поражение грудного отдела спинного мозга. Первыми из неврологической симптоматики можно отметить появление парестезий и болей в области груди, живота, спины и нижних конечностей. Причем чувствительные расстройства при этом носят корешковый характер. Достаточно быстро присоединяются неврологические явления выпадения – быстро нарастает слабость ног (нижняя спастическая или вялая параплегия). Гипестезия или анестезия захватывают ноги, нижнюю часть туловища, доходя до уровня кожи, соответствующего пораженному сегменту спинного мозга. Могут присоединяться тазовые расстройства (задержка мочи и кала, реже возникает недержание). Нередко развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов бедренных костей, на пятках и в других местах.

В случаях локализации миелита в шейных и грудных отделах отмечаются соответствующие нарушения чувствительности и двигательной активности.

Следует отметить, что течение миелита различное, как правило, длительное с развитием сопутствующих осложнений. Легкие формы заболевания могут закончиться полным восстановлением функции спинного мозга, хотя чаще остаются значительные парезы, гипестезии и вегетативные нарушения.

Лечение

Применяется массивная противовоспалительная терапия глюкокортикостероидными гормонами. В дальнейшем используются препараты для улучшения кровообращения (ноотропил), обезболивающие, седативные и общеукрепляющие препараты (витамины и биостимуляторы).

Фитотерапия и апитерапия (см. «Менингит»).

МИОКЛОНУС

См. «Болезнь Уинферрихта – Лундборга».

МИОПАТИЯ

Определение

Это патология, подразумевающая нарушения в нервно-мышечном аппарате. Характеризуется прогрессирующим развитием первичного дистрофического или вторичного (денервационного) атрофического процесса в скелетной мускулатуре, сопровождающегося мышечной слабостью и двигательными нарушениями. Существуют миопатии различных видов, что зависит от причины их возникновения.

1. Миопатии вследствие наследственных нервно-мышечных заболеваний.

2. Синдром миопатии при ряде соматических заболеваний (сахарный диабет, системный васкулит и т. д.).

3. Синдром миопатии вследствие неврологических болезней.

Миопатия объединяет большую группу разнообразных заболеваний, течение которых характеризуется медленно прогрессирующим похуданием (атрофией мышц) мышечных волокон. Развивающаяся по различным причинам атрофия мышц ведет к уменьшению силы и объема движений – к параличам и парезам.

Лечение

Специфической терапии наследственных форм миопатий не существует: проводятся витаминотерапия, массаж, ЛФК (лечебная физкультура), электростимуляция и другие виды физиолечения. Эти мероприятия лишь несколько замедляют процесс атрофии и ненадолго облегчают состояние больного.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Склероз»).

МИОТОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Определение

Миотоническая дистрофия является наследственным заболеванием, характеризующимся прогрессивным постепенным развитием миотонии, атрофии мышц и половых желез, а также ранним развитием катаракты и (иногда) психической деградацией. Наследование заболевания происходит по женской линии.

Клиническая картина

Следует отметить, что прогрессирование заболевания достаточно медленное, проявление многих признаков отмечается в среднем возрасте. Однако иногда заболевание проявляется врожденной (неонатальной) гипотонией, физической и умственной отсталостью. Проявляется заболевание, как уже отмечалось, выраженной миотонией, потерей мышечной массы в дистальных отделах конечностей, голове и шее. Также достаточно рано развивается катаракта. Сначала нарушается функция половых желез, а затем отмечается выраженный гипогонадизм, в связи с этим страдает структура кожи, волос – развивается облысение. Постепенное прогрессирование заболевания добавляет симптоматику со стороны пищеварительного тракта, отмечаются нарушения акта глотания и признаки пониженной перистальтики кишечника. Следует также отметить форму миотонических расстройств с развитием дистрофии мышечных волокон (см. «Миастения»).

Лечение

См. «Наследственные заболевания».

МНОЖЕСТВЕННЫЙ МОНОНЕВРИТ

Определение

Под мононевритом подразумевается поражение любого одного из периферических нервов. При этом нарушения со стороны нерва наиболее часто вызывают сдавление нерва или нарушение его кровоснабжения. В свою очередь, множественный мононеврит определяется как одновременное воспаление нескольких отдельных нервов, причем в разных частях тела.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика будет зависеть от того, какие именно нервы подверглись поражению (см. клинику поражения отдельных нервов в соответствующих разделах).

МНОЖЕСТВЕННЫЙ СКЛЕРОЗ

См. «Рассеянный склероз».

МНОЖЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

См. «Нарушение кровообращения головного мозга».

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

Определение

Множественные поражения черепных нервов, или синдром Гарсена, выражаются в виде одностороннего множественного поражения черепных нервов без признаков повышения внутричерепного давления и проводниковых нарушений.

Этиология и патогенез

Данная патология развивается на фоне опухолей основания черепа или опухоли, находящейся в придаточных пазухах носа.

Клиническая картина

В связи с развитием синдрома отмечаются одностороннее расстройство обоняния и зрения, односторонняя глухота и расстройства равновесия. Также имеют место односторонний паралич и анестезия неба, глотки и гортани, одностороннее нарушение чувствительности лица и жевательной мускулатуры. Важно также отметить частичное расстройство вкуса задней трети языка.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

МОНОНЕВРОПАТИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

Этиология и патогенез

Данная патология представляет собой поражение одного из нервов, иннервирующих верхнюю конечность, от этого и зависит клиническая симптоматика.

МОНОПЛЕГИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

См. «Паралич».

МОНОПЛЕГИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

См. «Паралич».

МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ

См. «Болезнь Вернига – Хоффманна».

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

Определение

Термин, объединяющий группу хронических наследственных заболеваний, характеризующихся поражением скелетных мышц. Клинически мышечные дистрофии проявляются прогрессирующей слабостью и дегенерацией мышц. Следует отметить, что имеется несколько форм мышечной дистрофии. Однако чаще всего встречаются две формы: мышечная дистрофия Дюшенна – Арана и миотоническая мышечная дистрофия.

Этиология и патогенез

Специалисты полагают, что каждая форма мышечной дистрофии обусловлена отдельным точечным генетическим дефектом, нарушающим способность мышечных клеток синтезировать необходимые белки. Усилия исследователей сосредоточены на поиске дефектов, лежащих в основе заболеваний, и тех отклонений в составе белков, к которым эти дефекты приводят. В настоящее время выявлен ген мышечной дистрофии Дюшенна– Арана. Все формы мышечной дистрофии характеризуются дегенерацией мышц, но не связанных с ними нервов. В пораженной мышечной ткани обнаруживают различные изменения, в том числе значительные колебания толщины (диаметра) мышечных волокон. Постепенно эти волокна теряют способность сокращаться, распадаются и замещаются жировой и соединительной тканью. Для подтверждения диагноза мышечной дистрофии может потребоваться электромиография, а иногда и биопсия мышц с микроскопическим исследованием для выявления характерных дистрофических изменений.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика и лечение (см. «Болезнь Дюшенна – Арана и болезнь Штейнерта»).

МЫШЬЯКОВЫЙ ПОЛИНЕВРИТ

Определение

Данный полиневрит возникает на фоне отравления мышьяком (при неосторожном или специальном применении препаратов, содержащих мышьяк, работе на производстве, где применяются мышьяковые препараты).

Клиническая картина

В случаях острого отравления мышьяком перед развитием полиневрита имеет место симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в области желудка и кишок, тошнота, рвота слизистыми массами, понос с холероподобными испражнениями в виде рисового отвара. Следует отметить, что подобная симптоматика возникает спустя час или несколько часов после попадания мышьяка в организм. В дальнейшем характерно появление парестезий и мучительных болей в конечностях, более резко выраженных в дистальных отделах. Больше всего больного беспокоят интенсивные боли и двигательные расстройства в нижних конечностях. При этом значительно страдает функция малоберцового нерва – разгибание стоп. Исследования отмечают отсутствие сухожильных рефлексов, гипестезии по дистальному типу и понижение чувствительности и мышечно-суставного чувства. Не менее характерными для мышьякового полиневрита являются симптомы, связанные с нарушением вегетативно-трофической иннервации: холодный пот, парезы сосудов конечностей, гиперкератоз, гипертрихоз или атрихоз, изменения со стороны ногтей (отмечаются белые полоски поперек ногтевой фаланги – полоски Месса). При хронической интоксикации мышьяком часто первоначально возникают сыпи, экземы, гиперпигментация кожи, анемия.

Лечение

Первостепенным в лечении является применение тиоловых препаратов, связывающих мышьяк (унитола, димеркаптола), на фоне массивной дезинтоксикационной инфузионной терапии. Остальная терапия – использование препаратов, применяемых при полиневритах. Фитотерапия (см. «Алкогольный полиневрит»).

Н

НАСЛЕДСТВЕННАЯ АТАКСИЯ

См. «Болезнь Фридрейха».

НАСЛЕДСТВЕННАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ

См. «Болезнь Пьер-Мари».

НАСЛЕДСТВЕННАЯ НЕВРОПАТИЯ

Определение

Объединяет целую группу генетически обусловленных заболеваний, проявляющихся теми или иными нарушениями проведения нервного импульса по нервному волокну. В связи с такой патологией развиваются характерные проявления этих заболеваний в виде мышечной слабости, атрофии и чувствительных нарушений. К наследственным невропатиям относятся:

– наследственная мотосенсорная невропатия первого типа, аутосомно-доминантная форма (отмечается поражение дистальных отделов конечностей в виде мышечной слабости, атрофий и медленно прогрессирующих чувствительных нарушений);

– наследственная мотосенсорная невропатия первого типа, аутосомно-рецессивная форма (отмечается атаксия и костносуставные деформации, частое выраженное нарушение чувствительности по по-линевритическому типу; течение быстро прогрессирующее);

– наследственная мотосенсорная невропатия второго типа, аутосомно-доминантная форма (отмечается незначительная выраженность атрофий дистальных отделов конечностей, невыраженные расстройства чувствительности; течение доброкачественное).

– наследственная мотосенсорная невропатия второго типа, аутосомно-рецессивная форма (отмечаются выраженные атрофии и слабость дистальных отделов конечностей, а также деформации кистей и стоп; характеризуется быстрым прогрессированием);

– наследственная мотосенсорная невропатия третьего типа, болезнь Дежерина– Сотта, аутосомно-рецессивный тип наследования (отмечается появление слабости и атрофии мышц дистальных отделов конечностей, по мере прогрессирования вовлечение проксимальных отделов, атаксия и нарушения чувствительности, а также деформации кистей и стоп, выраженный сколиоз; течение быстро прогрессирующее);

– наследственная мотосенсорная невропатия, Х-сцепленная форма (слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей, нарушения чувствительности и деформация стоп, течение прогрессирующее);

– аутосомно-доминантная сенсорная невропатия (отмечаются диссоциированные нарушения чувствительности и гипотрофии дистальных отделов конечностей, жгучие боли в ногах, трофические язвы стоп; течение медленно прогрессирующее);

– наследственная сенсорная и автономная невропатия второго типа – аутосомно-рецессивный тип наследования (нарушение всех видов чувствительности с развитием трофических язв стоп, ампутацией пальцев; течение медленно прогрессирующее);

– синдром семейной дизавтономии (Райли – Дея), аутосомно-рецессивный тип наследования (отмечаются периодические эпизоды повышения температуры, ангидроз, нарушение болевой чувствительности, образование трофических язв; течение прогрессирующе);

– наследственная сенсорная и вегетативная невропатия третьего типа, аутосомно-рецессивный тип наследования (отмечается гиперсаливация при уменьшении или отсутствии слезотечения, приступы рвоты, повышение артериального давления, потоотделения, повышение температуры, при этом имеется нарушение чувствительности в виде снижения порога болевого восприятия и патология зрительного анализатора (эрозии роговицы, миопия и пр.); течение прогрессирующее).

Лечение

Специфической терапии нет, применяются симптоматические и общеукрепляющие средства. Немного замедляют процесс массаж, лечебная гимнастика, физиопроцедуры.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Это заболевания, происхождение которых связано с генетическим дефектом, передаваемым по наследству. Следует отметить, что тип наследования может быть различным. Несомненно, конечно, что факторы среды, влияющие на организм, также способствуют клиническому проявлению наследственного зачатка или, наоборот, тормозят его проявление. Для наследственных заболеваний нервной системы характерным является развитие общих процессов дегенерации в нервной паренхиме и нейроглии на фоне отсутствия выраженной экссудативно-пролиферативной воспалительной реакции со стороны соединительной ткани и сосудов. Причем все нейродегенерации в этом случае избирательно поражают определенные образования при сравнительной сохранности других.

НАРКОЛЕПСИЯ

Определение

Это заболевание центральной нервной системы, проявляется сложными расстройствами сна. Обычно нарколепсия развивается в возрасте 20–50 лет, чаще у мужчин.

Этиология и патогенез

Причины развития такой патологии до конца не ясны, предполагается наследственный характер болезни.

Клиническая картина

Проявления заболевания подразделяются на четыре группы:

– резкая дневная сонливость и приступы внезапного засыпания;

– катаплексия (приступы внезапной слабости);

– сонный паралич;

– гипнагогические (при засыпании) и гипнапомпические (при пробуждении) галлюцинации.

Нарколепсия в начале заболевания проявляется только одним из симптомов. С течением времени картина заболевания может изменяться в связи с присоединением других симптомов нарколепсии. Как правило, первыми проявлениями заболевания являются резкая дневная сонливость и приступы внезапного засыпания в дневное время. При этом сонливость настолько тяжела, что больные засыпают, несмотря на крайнее нежелание этого или совершенно неподходящую обстановку. Особенно опасно это в случае, если человек работает по профессии, требующей повышенного внимания. Дневные засыпания отмечаются один или несколько раз в день, длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Непосредственно перед наступлением дневного сна происходят постепенное замедление речи, затем «падение» головы, а затем выключение сознания. При этом больные в большинстве случаев все же успевают принять позу, удобную для сна. После пробуждения пациенты ощущают бодрость и прилив сил, хотя через несколько часов снова ощущают выраженную сонливость. Катаплексия – приступ внезапной слабости, чаще возникающий на фоне сильных положительных или отрицательных эмоций (таких, как смех, удивление, половой акт, плач, гнев). Возникновение слабости связано с потерей мышечного тонуса. Приступ может развиться настолько быстро, что больной может упасть и получить травму. Продолжительность такого состояния колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Причем после этого может следовать засыпание. Гипногогические (в период засыпания) и гипнопомпические (в период пробуждения) галлюцинации представляются в виде ярких акустических или визуальных видений, похожих на сон, возникают во время засыпания или пробуждения. При таких видениях больной осознает, что еще не спит, но уже начинает видеть сон. Видения как бы внедряются в окружающую обстановку: больному кажется, что по спальне ходят люди или сказочные создания, также слышатся голоса, музыка или видятся вспышки света. Обычно эти видения сопровождаются страхом и тревогой. Сонный паралич – еще одно возможное проявление, характеризующееся полной неподвижностью после пробуждения. При этом больной находится в полном сознании и адекватно оценивает обстановку, но пошевелиться не может. В этой ситуации сохранены движения век, больной может моргать и двигать глазами. Чаще сонный паралич отмечается утром, но может возникать в вечернее и ночное время. Для больного такое состояние бывает очень пугающим, особенно в том случае, если имеются еще и устрашающие галлюцинации. Состояние длится от нескольких секунд до нескольких минут, заканчивается постепенным восстановлением контроля за движениями. Важно отметить, что заподозрить состояние можно, проведя самотестирование.

Лечение

До настоящего времени нарколепсию не удается полностью вылечить. Применяется поддерживающее лечение, облегчающее состояние больного. Для этого используются стимулирующие средства, уменьшающие дневную сонливость. Больному также советуют уделять особое внимание гигиене сна – он должен обеспечивать себе достаточный ночной сон, а также сон днем 1–2—3 раза по 30–60 мин. В качестве стимулирующих средств рекомендуется применять средства фитотерапии: настои и отвары корня женьшеня, золотого корня, элеутерококка, алоэ, лимонника китайского, шиповника, клюквы и т. д.

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Определение

В большинстве случаев связаны с патологией сосудов головного мозга. В некоторых случаях причиной нарушений может стать сдавление сосуда опухолевым процессом, травмой.

Сосудистые нарушения в головном мозге могут быть динамическими, т. е. преходящими, и органическими, возможны стойкие нарушения без возврата в нормальное состояние.

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ДИНАМИЧЕСКИЕ

Определение

Динамические нарушения мозгового кровообращения – наиболее часто встречающаяся форма этой патологии.

Этиология и патогенез

Причинами могут стать гипертоническая болезнь, атеросклероз, реже церебральные васкулиты различной этиологии (инфекция, ревматизм), системные сосудистые заболевания (тромбангиит, узелковый периартериит), сахарный диабет и т. д.

Клиническая картина

Важным признаком подобной патологии является обратимый характер, т. е. нарушенные функции мозга, как правило, быстро восстанавливаются. Характерны очаговые расстройства, связанные с патологией в полушариях головного мозга или в стволе. Утрата сознания наблюдается редко. Основными симптомами являются головная боль, парестезии в одной половине тела, слабость конечностей на той же стороне. В большинстве случаев выявляется пирамидный гемипарез с сопутствующей гемигипестезии поверхностной чувствительностью. В некоторых случаях динамические расстройства кровообращения могут сопровождаться приступами джексоновской эпилепсии.

В случаях расстройства кровообращения мозга в области мозгового ствола отмечаются преходящие приступы системного головокружения, тошнота, рвота, нистагм, нарушение координации движений, двухсторонние пирамидные симптомы, нередко симптомы выпадения функции отводящего, глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов.

Однако наиболее часто ишемические кризы в вертебробазилярной системе проявляются пароксизмом головокружения и тошноты без какой-либо объективной очаговой симптоматики. Подобные нарушения проходят в ближайшие часы или дни и заканчиваются полным восстановлением. Только в случаях тяжелого течения основного заболевания возможны повторные проявления динамических расстройств кровообращения, что в конечном итоге приводит к органическим стойким нарушениям с соответствующей клинической симптоматикой.

Лечение

В лечении важны полный покой (постельный режим), рациональное и сбалансированное питание, оксигенотерапия (вдыхание кислорода через маску, гипербарическая оксигенация и т. д.). Важно, конечно, лечение причины нарушения кровообращения, т. е. лечение основного заболевания. При гипертонической болезни требуется адекватный подбор антигипертензивной терапии, при сахарном диабете и заболеваниях крови – соответствующая терапия и т. д. Также применяются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин), сердечно-сосудистые препараты (коргикон, строфантин), антикоагулянты, эуфллин.

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОРГАНИЧЕСКИЕ

Определение

Органические нарушения мозгового кровообращения характеризуются нарушением структуры нервной ткани с последующими стойкими проявлениями. В первую очередь к органическим нарушениям следует отнести кровоизлияние в головной мозг – мозговые инсульты, транзиторные ишемические атаки, острая гипертоническая энцефалопатия.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения данных патологических состояний может стать ряд предрасполагающих факторов – гиперхолестеринэмия, артериальная гипертония, заболевания сердца, сахарный диабет, курение и др. Более редкими причинами являются васкулиты, системные сосудистые заболевания, врожденные аномалии строения сосудистого русла. Отмечается увеличение частоты подобных нарушений в связи с экстравазальной компрессией позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.

Клинические картина

Клинические проявления транзиторных ишемических атак характеризуются кратковременностью неврологической симптоматики (внезапным началом и быстрым регрессом симптомов – в большинстве случаев длительность не больше 1 ч.). Также отмечается преобладание очаговой симптоматики над общемозговой. Если патология локализуется в системе внутренней сонной артерии, на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезий (как правило, ограниченные), захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживаются гемигипестезия и развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопу, пальцы). В свою очередь, при нарушении кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии возникают преходящие афазические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе характеризуется развитием системного головокружения, шумом в ушах и вегетососудистыми нарушениями в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Также могут наблюдаться нарушения статики, координации, появление спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения пелены перед глазами. Обратимая компрессия позвоночных артерий или патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) вызывают развитие приступов резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания. Они провоцируются поворотами или запрокидыванием головы.

Лечение

Для предупреждения инсультов больным назначаются аспирин, антикоагулянтной терапии (надропарина) в случаях повторных атак транзиторной ишемической атаки. Для лечения также применяется кавинтон, который улучшает кровоток в зоне ишемии и периинфарктной области.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ

См. «Болезнь Гентингтона».

НЕВРАЛГИЧЕСКАЯ АМИОТРОФИЯ

Определение

Представляет собой заболевание, поражающее нервные сплетения под воздействием различных факторов внешней среды (часто это связано с вредным производством – воздействием вибрации, монотонным выполнением одного и того же действия). Следует также отметить, что не исключается аутоиммунный генез данного заболевания, так как достаточно часто заболевание манифестирует в раннем возрасте, хотя участие воздействия средовых факторов здесь также не исключается.

Клиническая картина

Проявлениями неврологической амиотрофии являются приступообразные сильные боли в руках и плечевой области, мышечная слабость, потеря чувствительности. Следует отметить, что невралгическая амиотрофия проявляется необычно интенсивной болью в плечевом поясе и в руке в сочетании с резко выраженными атрофиями мышц проксимального отдела руки. Во многих случаях при этом заболевании возникает паралич передней зубчатой мышцы, что приводит к отхождению медиального края лопатки, обусловливая почти перпендикулярное ее стояние по отношению к грудной клетке. Течение заболевания подострое, что отличает этот вариант плексопатий от радикулопатий и других форм поражения плечевого сплетения.

Лечение

В настоящее время не существует эффективного средства лечения, применяется стандартная терапия полинейропатий.

НЕВРАЛГИЯ ЗАТЫЛОЧНАЯ

Определение

Представляет собой определенную группу болевых синдромов, местом расположения которых является затылочная часть головы. Развитие подобной патологии связано с поражением затылочного нерва.

Различают первичную и вторичную затылочную невралгию.

Этиология и патогенез

Причины развития первичной невралгии затылочного нерва доподлинно неизвестны. Вторичные формы невралгии затылочного нерва, как правило, обусловлены различными дегенеративными изменениями в шейном отделе позвоночника (вследствие туберкулеза, остеохондроза, метастазов рака и т. д.).

Клиническая картина

Возникают приступы односторонней боли в шейной области, причем боли иррадиируют в затылок. Отмечается усиление болей при кашле, чихании или поворотах головы.

Лечение

Применяются стандартные симптоматические препараты – обезболивающие средства (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, анальгин, реопирин, индометацин, ибупрофен, баралгин). Не всегда достаточно одного обезболивающего препарата, поэтому применяют комбинацию из нескольких анальгетиков.

Помогают также горчичники на заднюю шейную область и обезболивающие растирания отвлекающими мазями.

В дальнейшем после купирования болевого синдрома важно подобрать правильное лечение причины, вызвавшей подобные нарушения (это могут быть лечение остеохондроза, лучевая терапия при метастазах и т. д.).

Фитотерапия (см. «Головные боли»).

НЕВРАЛГИЯ КРЫЛО-НЁБНОГО УЗЛА

Определение

Невралгия крыло-нёбного узла, или синдром Слудера, – редко встречающаяся невралгия, причина которой до сегодняшнего дня не выяснена. Крыло-нёбный узел расположен в крыло-нёбной ямке. Данное образование играет огромную роль в регуляции вегетативных функций в области лица, головы, шеи.

Клиническая картина

Характерны внезапно возникающие приступы болей в лице по типу невралгии тройничного нерва. Боли жгучие, распирающие или режущие, сверлящие и тяжело переносятся больными. Прежде всего они локализуются в корне носа, позади глаза, в области орбиты и отдают в висок, зубы той же стороны, охватывают половину лица, темя, ухо, шейно-плече-лопаточную область, могут захватить затылок или спуститься на руку до пальцев. Возникают подобные приступы преимущественно ночью. Их возникновение не провоцируется актом жевания, разговором или дотрагиванием до болевых точек. Отмечается, что приступы учащаются во время менструации, под влиянием отрицательных эмоций или простуды. Длительность приступа различна – от 20 мин. до нескольких часов. Промежуток между приступами может быть различным, в тяжелых случаях приступы носят характер нестерпимого жжения. Характер боли напоминает глазную мигрень. Боли также могут усиливаться под влиянием яркого света, резких звуков. Приступы также могут сочетаться с вазомоторно-трофическими кризами: отмечается заложенность одной или обеих половин носа, судорожное чихание, обильное истечение из носа жидкостного секрета (ринорея, носовая гидрорея), отек слизистой оболочки носа. При этом одновременно обнаруживаются гиперемия конъюнктивы, слезотечение, слюнотечение.

Лечение

Применяются антиневралгические средства, амитриптилин, аминазин, витамины группы В, УВЧ-терапия, эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на зоны максимальной болезненности. Местно в нос закапываются новокаин, эфедрин и другие обезболивающие средства.

Фитотерапия (см. «Неврит»).

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНОГО НЕРВА

Определение

Это одна из самых распространенных невралгий. Возникновению заболевания способствует узость костных каналов, хронические инфекции, патология прикуса, черепно-мозговые травмы, атеросклероз, переохлаждение.

Клиническая картина

Для заболевания характерны болевые пароксизмы продолжительностью от нескольких секунд до 2 мин. Боль очень интенсивная, режущая, стреляющая, жгучая, из-за которой больные замирают на месте, не выполняя никаких действий. Боль возникает в зоне II–III ветвей тройного нерва, с одной или двух сторон. Как начало, так и окончание приступа при невралгии тройничного нерва внезапное. Во время приступа больные часто принимают своеобразные «защитные позы», прибегают к различным манипуляциям, будто бы незначительно уменьшающим боль, – растирают то или иное место лица пальцем, задерживают дыхание и т. д. Приступы могут возникать один за другим, иногда переходя в тяжелое состояние – невралгический статус. Отмечены провоцирующие приступ факторы: горячая еда, разговор, умывание, чистка зубов, бритье. Также в некоторых случаях могут отмечаться болевые тики – гиперкинезы мышц лица во время приступа невралгии. Во многих случаях во время приступа отмечается гиперстезия кожи соответствующей половины лица. Следует также отметить наличие специфических болевых точек – зон на лице или ротовой полости, прикосновение к которым вызывает боль или приступы. К таким точкам относят область губ, подбородка (внутренняя зона Зельдера). Могут также наблюдаться наличие вегетативной ауры (саливация, слезотечение) или вегетативное сопровождение приступа невралгической боли. Протекает заболевание, как правило, длительно с ремиссиями, с постепенным укорочением и нарастанием частоты и длительности обострений.

Лечение

В первую очередь необходима адекватная терапия возможной причины заболевания (лечение синуситов, артритов нижнечелюстного сустава, атеросклероза, удаление больного зуба и т. д.). В случаях неясной причины заболевания применяются антиневралгические препараты: салицилаты, амидопирин, анальгин. Применяются новокаиновые блокады, тепловые процедуры (согревающие процедуры мешочками с песком, отрубями), обезболивающие мази местно. Физиотерапия крайне полезна в этой ситуации – применяют теплый воздушный душ, стабильную гальванизацию при помощи маски Бергонье, местную дарсонвализацию, диатермию, грязелечение, озокерит, парафин, бальнеотерапию (серные и радоновые ванны), УВЧ, УФЛ, электрофорез и т. д. В крайне тяжелых случаях заболевания прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Неврит»).

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

Определение

Это крайне редко встречающаяся невралгия языкоглоточного нерва проявляется интенсивностью течения и мучительными болями.

Этиология и патогенез

Причиной подобной патологии могут стать давление на нерв опухоли, остеофита, аневризмы, рубцы, инфекции, интоксикации, ишемия нерва и др.

Заболевание проявляется приступами острых, дергающих, жгучих, режущих или сверлящих болей у корня языка, в миндалине, распространяющихся на нёбную дужку, горло, иррадиирущих в барабанную перепонку, в глаз, в угол нижней челюсти и область шеи. Обычно боли носят односторонний характер. Длительность болей составляет несколько минут. На фоне болей также отмечаются сухость в горле, покашливание, иногда ларингоспазм, усиленная саливация сразу после приступа. Провоцировать боли могут принятие пищи, эмоциональные расстройства, зевота, кашель, смех, глотание. В связи с этим больные стараются оберегать язык, меньше им двигают, меньше глотают слюну, избегают смещений глотки, боятся еды, разговора и т. д.

Лечение

В первую очередь необходимо лечение основного заболевания. Терапия аналогична проводимой при других невралгиях (см. «Невралгия тройничного нерва»). Приступы могут прекратиться после смазывания слизистой оболочки корня языка 10 %-ным раствором новокаина. В наиболее тяжелых случаях течения заболевания прибегают к перевязке языкоглоточного нерва.

НЕВРИНОМА

Определение

Представляет собой опухоль, находящую в шванновской оболочке нерва. Опухоли такого типа чаще всего локализуются в мостомозжечковом углу. Опухоли подобного рода встречаются достаточно часто.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика и лечение (см. «Опухоли головного мозга»).

НЕВРИТ

Определение

Неврит в буквальном смысле слова значит «воспаление нерва». Клинически невриты представляют собой не только первичное воспаление нерва, но и дегенерацию нервных волокон, сопровождающуюся вторичной воспалительной реакцией.

Этиология и патогенез

Причины возникновения подобного рода патологии многообразны, могут быть как экзогенного происхождения (внешние воздействия из окружающей среды), так и эндогенными (в связи с нарушениями в самом организме). Эндогенные причины:

– ишемическое поражение нервов (нейропатии при гигантоклеточном артериите, пострадиационная нейропатия, нейропатия при заболеваниях периферических сосудов и др.) связано с недостаточным кровоснабжением нервного волокна и, как следствие, развитием необратимых изменений в его структуре;

– недостаток витаминов (в первую очередь витаминов группы В и фолиевой кислоты) и питательных веществ;

– генетически обусловленные невриты;

– поражение нервов при коллагенозах и других системных заболеваниях (таких как диссеминированная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, тромбоцитопеническая пурпура и т. д.);

– невриты в результате наличия заболеваний крови (лейкозы), эндокринных заболеваний (диабет, гипертиреоз, гипотиреоз), уремической нейропатии, нейропатии при порфирии.

Экзогенные причины:

– воздействие токсических веществ (алкоголя, лекарственных веществ, тяжелых металлов и т. д.) и воздействие токсинов патологических микроорганизмов (при ботулизме, дизентерии, дифтерии, столбняке);

– травматическое поражение нервного волокна;

– непосредственное поражение нервного волокна инфекционным агентом (при проказе, бруцеллезе, лептоспирозе, малярии, паротите, тифе, оспе и т. д.);

– невриты неизвестной этиологии.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от того, какие нервы поражены и насколько распространен этот процесс. Симптомы заболевания проявляются болью, выпадением чувствительности, нарушением функции органов и систем. В тяжелых случаях возможно развитие паралича или пареза.

Лечение

Лечение заключается в воздействии на причину развития заболевания. В случае неясной этиологии проводится симптоматическая терапия. Применяются обезболивающие средства (анальгин, димедрол, кеторол, анестезирующие мази, горчичники, диатермия, нейролептики, ганглиоблокаторы, в некоторых случаях наркотические анальгетики), антиневралгические препараты, а также тепловые процедуры. Важны улучшающие кровоснабжение процедуры – тепловое воздействие (лечение озокеритом в домашних условиях), массаж, пассивная и активная гимнастика. Крайне важно рациональное питание (высококалорийное и богатое витаминами), рекомендуется применение апитерапии (меда, цветочной пыльцы, маточного молочка).

Фитотерапия при невритах и полиневритах важна с точки зрения воздействия на общее укрепление защитных и восстановительных сил организма посредством входящих в лекарственные растения биологически активных веществ, витаминов, микроэлементов и т. д. В качестве средств такого воздействия можно применять настои, отвары из корня женьшеня, элеутерококка, боярышника, золотого корня, лимонника китайского, алоэ, каланхоэ, золотого уса, травы тысячелистника, травы хвоща полевого, травы горца почечуйного, сока алоэ.

НЕВРИТ БЕДРЕННОГО НЕРВА

Определение

Развитие неврита бедренного нерва связано с патологией L2, L3, L4, L5 спинномозговых корешков. Патология возникает чаще у пожилых людей на фоне нарушения обмена веществ, нерв также может быть поврежден вследствие длительного прижатия его около spina ossis ilii anterior корсетом, бандажом или поясом. Иногда данная патология возникает во время беременности. В некоторых случаях подобные нарушения связаны с грыжами поясничных дисков.

Клиническая картина

Отмечается невозможность разгибания ноги в коленном суставе, при этом также резко ослаблено сгибание бедра. Отмечаются атрофия четырехглавой мышцы, отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. Резкая болезненность отмечается при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при сдавлении мышц передней поверхности бедра. Возникают и периодические интенсивные спонтанные боли. Больные с невритом бедренного нерва могут свободно стоять, ходить, хотя испытывают большие затруднения при спуске и подъеме по лестнице.

Реже можно встретить изолированные невриты латерального кожного бедренного нерва, симптоматика которого характеризуется приступами болей и парастезий в области наружной поверхности бедра. Боли заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать, когда больной лежит.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ БЛОКОВИДНОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Причины паралича блоковидного нерва те же, что и глазодвигательного.

Клиническая картина

Паралич блоковидного нерва вызывает небольшое затруднение движения глазного яблока книзу и кнаружи. Проявлениями этого являются легкое сходящееся косоглазие при взгляде книзу и кнаружи, легкое сходящееся косоглазие при взгляде книзу, двоение в нижней части поля зрения. Отмечается двоение в глазах в том случае, если смотреть себе под ноги. Крайне редко симптоматика проявляется изолированным односторонним параличом блоковидного нерва. В большинстве случаев блоковидный нерв поражается вместе с глазодвигательным нервом.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

Определение

Возникает чаще всего при дифтерийном полиневрите, отдельные нервы нередко поражаются при опухолевых процессах, аневризме аорты, повреждении нерва опухолью шейных лимфатических узлов, травме, хотя в некоторых случаях установить причину не представляется возможным.

Клиническая картина

Проявлением является свисание дужек мягкого нёба и неподвижность их при фонации. Также наблюдается неподвижность одноименной голосовой связки, расстройство глотания и фонации (при глотании больной поперхивается, жидкая пища попадает в нос, голос имеет носовой оттенок).

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ БОКОВОГО ПОДКОЛЕННОГО НЕРВА

См. «Неврит малоберцового нерва».

Определение

Следует отметить, что наиболее крупным нервом области колена является подколенный нерв, расположенный на задней поверхности коленного сустава. Причем данный нерв является частью седалищного нерва, который проходит в области голени и стопы, обеспечивая чувствительную и двигательную иннервацию этих областей. При этом подколенный нерв чуть выше коленного сустава делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. Большеберцовый нерв располагается на задней поверхности голени, а малоберцовый нерв огибает головку малоберцовой кости и уходит на переднюю и наружнобоковую поверхность голени. В связи с этим неврит бокового подколенного нерва следует рассматривать как неврит малоберцового нерва.

НЕВРИТ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА

Определение

Возникает по тем же причинам, что и неврит малоберцового и седалищного нерва. Чаще заболевание является следствием проникающих ранений кости.

Клиническая картина

В результате неврита большеберцового нерва отмечается невозможность сгибания стопы в сторону подошвы, сгибания пальцев ног. При этом стопа разогнута к тылу, а мышцы задней поверхности голени атрофированы. В связи с этим больной не может стоять на носке соответствующей ноги. Также отмечается утрата ахиллова рефлекса, при этом стопа повернута кнаружи, в связи с чем ее супинация невозможна. Пальцы в когтеобразном положении, их невозможно произвольно свести и развести. Имеет место гипестезия подошвы и задней поверхности голени. Как правило, для невритов большеберцового нерва характерны интенсивные боли, выраженные вегетативно-трофические нарушения. Могут формироваться вторичные контрактуры в форме pes calcaneus или pes valgus.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО НЕРВА

Определение

Это достаточно редко встречающаяся патология, причинами которой могут быть сахарный диабет, изолированное поражение волокон, идущих к m. ciliaris, что характерно для дифтерии, сифилиса. Острый паралич глазодвигательного нерва может вызвать мешотчатые аневризмы супраклиновидной части сонной артерии и задней соединительной артерии. Нерв также может поражаться при опухолях средней черепной ямки.

Клиническая картина

Отмечается опущение верхнего века (птоз), отсутствует возможность повернуть соответствующий глаз кверху и кнутри, резко ограничивается движение глаза книзу, хотя поворот книзу все же частично осуществляется за счет деятельности m. obligui superioris, иннервируемого n. trochlearis. В связи с этим глаз отведен кнаружи – расходящееся косоглазие, отмечаются двоение, мидриаз, нет реакции зрачка на свет и на конвергенцию, паралич аккомодации, вызывающий невозможность видеть вблизи. В некоторых случаях развиваются частичные параличи глазодвигательного нерва, вызывающие только птоз или только затруднение движения глаза кнутри и т. д.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ДЛИННОГО ГРУДНОГО НЕРВА

Определение

В связи с невритом длинного грудного нерва отмечается поражение С5 и С6 спинномозговых корешков. Причинами развития чаще всего являются ношение тяжестей на плече («рюкзачный паралич»), простуда или введение сывороток.

Клиническая картина

Возникающий в результате поражения паралич длинного грудного нерва приводит к резкому отхождению внутреннего края лопатки от грудной стенки. Во время исследования проводится вытягивание руки вперед, особенно против сопротивления исследующего, лопатка становится почти вертикально. Паралич n. thoracalis longus не сопровождается существенным нарушением функции руки. Следует отметить, что развитию паралича предшествует возникновение ноющих болей в шее. Как правило, течение доброкачественное, со временем наступает полное или частичное выздоровление.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ДОБАВОЧНОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Причинами развития неврита добавочного нерва могут быть процессы, сдавливающие спинной мозг в верхнешейном отделе: грыжа позвоночника, пахименингит, опухоль спинного мозга. Повреждения нерва могут возникнуть в ходе оперативного вмешательства.

Клиническая картина

В случае оперативного повреждения добавочного нерва страдает функция m. trapezii (поднимание плеча), функция т. stemoclei-domastoidei не страдает, так как эта мышца иннервируется веточкой XI нерва, отходящей от нее по выходу нерва на основании черепа, т. е. выше места травмы.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Определение

Возникает чаще всего на фоне переохлаждения или инфекционного воздействия. Данный простудный (идиопатический, ишемический) паралич Белла характеризуется острым началом с предшествующими болями в области околоушных желез, сосцевидного отростка или затылка. Еще немаловажной причиной неврита лицевого нерва можно назвать процессы в среднем ухе – отогенный неврит лицевого нерва. Подобная патология часто возникает при травмах черепа, опухолях мостомозжечкового угла и базальном менингите. Не отрицаются аллергические воздействия на лицевой нерв с последующим развитием неврита.

Проявляется неврит лицевого нерва параличом или парезом мимической мускулатуры соответствующей половины лица. При этом складки кожи лба сглажены, глазная щель на стороне процесса шире, чем на здоровой, носогубная складка также сглажена, угол рта стоит ниже, рот перекошен в здоровую сторону. Попытка больного наморщить лоб на парализованной половине не вызывает образования никаких складок, поднимание бровей также невозможно, глаз не закрывается вследствие паралича m. orbicularis oculis. Оскалить зубы и наморщить нос больной также не может. Угол рта остается неподвижен. При открывании рта на стороне процесса образуется более острый угол, чем на здоровой, еда застревает между щекой и десной больной стороны. Когда больной смотрит кверху, глаз на пораженной стороне как бы поднимается выше, чем на здоровой, здесь образуется более широкая полоска склеры между нижним веком и роговицей (симптом Негро). Больному также не удается выполнить смыкание глазной щели, при попытке выполнить смыкание глазное яблоко (на стороне паралича) отходит кверху и кнаружи (симптом Белла). Наблюдается повышенное слезотечение (из-за постоянно открытого глаза и паралича нижнего века).

В дальнейшем в мышцах, иннервируемых лицевым нервом, констатируется полная или частичная реакция перерождения. Чувствительность при этом страдает, как правило, мало, хотя в некоторых случаях отмечаются парестезии и небольшая гипестезия.

Лечение

См. «Неврит».

Физиотерапевтическое лечение подразумевает прогревание больной половины лица, а также области сосцевидного отростка и затылок, применяется массаж пораженной половины лица. Рекомендуются диатермия лица, УВЧ, стабильная гальванизация слабыми токами, электрофорез йодида калия, хлорида кальция и салицилата натрия.

НЕВРИТ ЛОКТЕВОГО НЕРВА

Определение

В связи с развитием неврита локтевого нерва отмечается поражение С7, С8 спинномозговых корешков.

Этиология и патогенез

Причиной патологии может стать ранение локтевого нерва в области sulcus bicipitalis intemi на плече и в sulcus n. ulnaris – на задней поверхности медиального мыщелка плечевой кости. В некоторых случаях у ослабленных людей поражение этого нерва развивается в результате облокачивания. Также поражение нерва может возникнуть в результате перелома в области локтевого сустава. Может быть профессиональное поражение, связанное с необходимостью длительного облокачивания (у телефонисток, канцелярских работников и т. д.).

Клиническая картина

Характерным для неврита локтевого нерва является возникновение типичного положения кисти в виде «когтистой», или «птичьей», лапы – основные фаланги пальцев резко разогнуты (функция n. radialis), а средние согнуты (функция п. medianum) и отведен мизинец.

В связи с патологией больной не может согнуть основные фаланги пальцев, развести или, наоборот, свести пальцы, согнуть концевые фаланги, особенно IV и V пальцев, привести I палец к II, привести V палец к IV. «Когтистое» положение руки особенно заметно при попытке развести пальцы. В свою очередь, функция сгибания нарушается мало, так как обеспечивается главным образом срединным нервом. Мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные и hypothenar – подвергаются дегенеративной атрофии. Также худеет тенар из-за атрофии отводящего нерва. Отмечается снижение чувствительности кожи, иннервируемой локтевым нервом, т. е. на ульнарной поверхности кисти, коже V и ульнарной стороне VI пальца (1,5 пальца) на ладонной поверхности, в области 2,5 пальцев (V, IV, половина III) на тыльной поверхности.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ЛУЧЕВОГО НЕРВА

Определение

Связан с поражением С5, С6, С7, С8 спинномозговых корешков.

Этиология и патогенез

Причинами развития могут стать перелом плечевой кости или наложение жгута. Повреждение нерва может также произойти при неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча.

Клиническая картина

Характерным для данного заболевания является типичное «отвисание кисти и пальцев» – невозможность разогнуть кисть в лучезапястном суставе и пальцы в пястно-фаланговых суставах. При этом отмечается незначительное припухание тыла кисти вследствие отечности растянутых сухожилий. Чувствительность в большинстве случае нарушается. Как правило, разгибание руки в локтевом суставе сохраняется, так как нерв поражается ниже места отхождения ветви трехглавой мышцы. В случае поражения нерва высоко отмечается паралич трехглавой мышцы и исчезает рефлекс сухожилия трицепса, как при «костыльном» параличе, вызываемом давлением костыля на нервный ствол в подмышечной ямке. Также имеет место гипестезия на лучевой половине тыла кисти и на тыльной поверхности двух с половиной пальцев (I, II, лучевая половина III).

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА

Определение

Развивается вследствие огнестрельных ранений на протяжении голени, в области подколенной ямки и выше ее.

Этиология и патогенез

Также нередко причинами становятся сдавление седалищного нерва выше подколенной ямки, а также вывихи в коленном суставе, вправление вывихов в тазобедренном суставе. Имеется также семейная склонность к преходящим парезам малоберцового нерва при незначительных травмах. Также данный нерв воспаляется при общеинфекционных и токсических воздействиях (алкоголем, свинцом, мышьяком и т. д.).

Клиническая картина

Отмечается характерное свисание стопы, в связи с чем возникает невозможность разгибания стопы и пальцев. При этом больной не может опереться на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. На этом фоне мышцы передней поверхности голени атрофируются, вследствие преобладающего действия мышц-антагонистов может развиться контрактура в форме pes eguinus или eguinovirus. Также имеет место гипестезия, охватывающая наружную поверхность голени, тыл стопы, внутренней поверхности I и II пальцев. Выраженность болей, как правило, незначительная, так же как и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ОТВОДЯЩЕГО НЕРВА

Этиология и патогенез

К данной патологии могут привести органические заболевания нервной системы – сифилис, менингит, энцефалит, множественный склероз и т. д. Развитие неврита отводящего нерва связывают с сахарным диабетом, черепно-мозговой травмой, патологическими процессами в орбите. Крайне редки первичные ревматические невриты отводящего нерва.

Клиническая картина

Отмечаются отклонение глазного яблока кнутри (сходящееся косоглазие), двоение, усиливающееся при направлении взгляда обоих глаз в сторону пораженного нерва, невозможность отвести пострадавший глаз кнаружи.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ

Определение

Следует отметить, что плечевое сплетение занимает область от позвоночника до нижней границы подмышечной впадины, располагаясь над и под ключицей.

Этиология и патогенез

К развитию воспалительных изменений и повреждений нервов плечевого сплетения приводят травмирования (роды, вывих плечевого сустава, автомобильная катастрофа, сдавление во время длительного наркоза или длительное ношение на плече больших тяжестей), инфекционное поражение (преимущественно вирусом герпеса), аутоиммунные нарушения (введение сыворотки), опухолевое поражение (карцинома верхушки легкого – синдром Панкоста), воздействия радиации (лучевая терапия), синдром верхней апертуры грудной клетки (шейные ребра, костная мозоль ключицы).

Клиническая картина

Проявления поражения нервов плечевого сплетения зависят от уровня поражения и распространенности патологии.

В связи с этим можно выделить три вида плечевой плексопатии. Первый – повреждение корешков С5 и С6, проявляется развитием синдрома Эрба: возникает паралич дельтовидной мышцы (невозможность отведения руки), паралич двуглавой плечевой и супинаторной мышц (невозможность сгибания предплечья), паралич над– и подостной мышц (невозможность наружной ротации, выпадение рефлекса с m. biceps, анестезия над наружной верхней частью плеча). Второй – повреждение корешков С8 и D1, в связи с чем развивается синдром Дежерин-Клюмпке: паралич кисти, синдром Горнера (указание на отрыв корешков от спинного мозга). Третий – тотальное поражение плечевого сплетения, что проявляется развитием паралича мышц одноименной половины плечевого пояса и всей руки и утратой чувствительности в этих же зонах.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ПОДЪЯЗЫЧНОГО НЕРВА

Определение

Ствол подъязычного нерва с развитием неврита может быть поражен вместе с другими нервами при опухолях основания черепа, при базилярных менингитах и реже при церебральным полиневрите.

Клиническая картина

Неврит подъязычного нерва вызывает атрофию соответствующей половины языка. В связи с этим при высовывании изо рта язык отклоняется в больную сторону. В дальнейшем в мышцах пораженной стороны обнаруживается реакция перерождения. Следует отметить, что паралич подъязычного нерва не отражается на речи, жевании, глотании.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО СПЛЕТЕНИЯ

Определение

Это достаточно редко встречающаяся патология.

Этиология и патогенез

Подобное поражение возникает у рожениц при трудных родах в связи с длительным сдавлением пояснично-крестцового сплетения головкой плода.

Этиология и патогенез

Также причиной патологии могут стать новообразования, возникающие в костях таза или во внутренних органах брюшной полости, а также на фоне воспалительных изменений в тазовой брюшине или клетчатке.

Клиническая картина

Заболевание проявляется полным вялым параличом стопы, голени, аддукторов бедра и расстройством чувствительности в области кожи, иннервируемой стволами, выходящими из сплетения. При этом возникают интенсивные боли, иррадиирущие в ногу. При повреждениях пояснично-крестцового сплетения в родах, когда имеется преимущественно поражение truncus lumbosacralis, отмечается паралич разгибателей стопы при минимальном дефекте чувствительности в зоне, соответствующей корешку.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА И ЕГО ВЕТВЕЙ

Определение

Связан с поражением L4,5, S 1,2,3 спинномозговых корешков. Подавляющее большинство ишиалгий, невралгий седалищного нерва обусловлено дискогенной компрессией корешков L5 и S1. Изолированное поражение является следствием травм и опухолей. Повреждение может быть связано также с инъекционной природой или возникнуть за счет контрактуры грушевидной мышцы. Повреждения седалищного нерва наблюдаются также при опухолях, локализующихся в тазу, и при переломах костей таза.

Клиническая картина

В связи с полным перерывом седалищного нерва отмечаются паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлекса, а также резкое ослабление сгибания ноги в коленном суставе, анестезия кожи в области, иннервируемой пораженным нервом, и значительные вегетативные нарушения. Следует отметить, что значительно чаще встречается поражение отдельных ветвей седалищного нерва – малоберцового и большеберцового нервов.

Лечение

См. «Неврит».

НЕВРИТ СРЕДИННОГО НЕРВА

Определение

Связан с поражением С7, С8, D1 спинномозговых корешков.

Этиология и патогенез

Причиной развития может стать травма верхней конечности, в области локтевого сгиба срединный нерв иногда повреждается при вливаниях в кубитальную вену. Также нередко нерв страдает при воспалительных и обменных костно-связочных изменениях кисти, при профессиональных перенапряжениях (синдром запястного канала).

Клиническая картина

Синдром запястного канала возникает из-за сдавления срединного нерва отечной и гипертрофированной поперечной связкой ладони. В результате этого больных беспокоят ночные парестезии в области кисти, особенно I–III пальцев, онемение пальцев. Отмечаются боли, усиливающиеся при подъеме руки вверх и в горизонтальном положении, при перкуссии или пальпации связки (симптом Тинеля). Также резко усиливает симптоматику сгибание кисти в течение 2 мин. (признак Фалена). Неврит срединного нерва значительно нарушает пронацию предплечья, делает невозможным противопоставление

I пальца, сгибание II и III пальцев в межфаланговых суставах (сжимание руки в кулак), сгибание I пальца. Выполнение сгибания кисти в лучезапястном суставе вызывает отклонение кисти в локтевую сторону из-за выпадения функции m. Flexoris carpi radialis, иннервация которой осуществляется срединным нервом. Также очень характерной для заболевания является атрофия mm. eminentiае thenaris. Из-за бездеятельности т. opponens I палец стоит в той же плоскости, что и остальные, в результате кисть выглядит обезьяньей лапой. На фоне неврита срединного нерва затруднено сгибание II пальца, а повреждение m. mediani в области предплечья вызывает только паралич I пальца, так как ветви нерва к сгибателям кисти и пальцев отходят высоко – на уровне внутреннего мыщелка плеча.

Помимо параличей больных при такой патологии беспокоят гипестезия кожи на участке, им иннервируемом (на лучевой части ладони и на ладонной поверхности).

Лечение

Лечение (см. «Неврит»).

НЕВРИТ СРЕДИННОГО ПОДКОЛЕННОГО НЕРВА

«Неврит большеберцового нерва».

НЕГНОЙНЫЙ ЭПИДУРИТ

Определение

Представляет собой воспалительное заболевание твердой мозговой оболочки. Следует отметить, что воспалительный процесс при этом распространяется с эпидуральной клетчатки на наружные слои твердой мозговой оболочки, поэтому понятие «пахименингит», использующийся раньше, сегодня заменяют понятием «эпидурит».

Этиология и патогенез

Причиной данной патологии предположительно является аллергическая реакция, приводящая, как правило, к гиперпластическим изменениям твердой мозговой оболочки.

Клиническая картина

Данное заболевание протекает часто латентно, не давая серьезных симптомов. Проявлениями заболевания являются сильные корешковые боли и боли в позвоночнике, сопровождающиеся рефлекторным напряжением мышц спины. В некоторых случаях возникает приступ, напоминающий люмбаго. Симптоматика местных корешковых болей зависит от места расположения патологического очага. Также отмечаются парестезии, гипестезии корешкового характера, слабость нижних конечностей в форме спастического нижнего пареза (реже квадрипареза) с корешковым налетом, проводниковые расстройства чувствительности, причем особенно сильно страдает мышечно-суставное чувство. В некоторых случаях имеют место синдром Броун – Секара и тазовые расстройства. Важно отметить, что все характерные неврологические симптомы с течением времени нарастают. Больные при этом жалуются на боли в позвоночнике при отсутствии костных изменений.

Лечение

Применяется хирургическое лечение с адекватной медикаментозной терапией.

В восстановительный период рекомендуются лечебная гимнастика, массаж, бальнеотерапия.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Арахноидит»).

НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

Определение

Является одним из наиболее опасных осложнений проводимой нейролептической терапии.

Этиология и патогенез

Причины развития данного осложнения до конца не известны. Отмечается, что нейролептический синдром может развиваться при лечении нейролептиками больных различных возрастных групп и обоих полов.

Клиническая картина

При развитии злокачественного нейролептического синдрома возникает генерализованная мышечная ригидность с центральной гипертермией. При этом также отмечается помрачение сознания с развитием ступора. Больной жалуется на тремор, наблюдаются экстрапирамидная симптоматика, дискинезии, дисфагия, слюнотечение, гипергидроз, тахикардия, повышение и неустойчивость артериального давления, выраженная бледность кожных покровов. Следует отметить, что на фоне экстрапирамидной симптоматики имеет место одновременное обострение психоза по экстрапирамидно-кататоническому типу с преобладанием в клинической картине выраженных кататонических расстройств (ступор с явлениями каталепсии и негативизм). Причем такого рода нарушения обращают на себя внимание одними из первых.

Нарушения затрагивают и гомеостаз, что проявляется выраженной дегидратацией. По лабораторным данным обнаруживаются характерные изменения картины крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига).

Лечение

Терапия злокачественного нейролептического синдрома начинается с немедленной отмены нейролептиков. Далее проводится массивная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на коррекцию основных параметров гомеостаза. Вводятся большой объем жидкости (от 2,5 до 6 л в сутки) для коррекции дегидрационных нарушений. Восполнение объема циркулирующей крови и улучшение ее реологических свойств осуществляются с помощью белковых и плазмозаменяющих растворов – сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а также растворов полиглюкина и реополиглюкина. Восстановление водного и электролитного баланса с введением большого количества жидкости может предотвратить летальный исход.

Дальнейшую коррекцию водно-электролитного баланса осуществляют вливаниями солевых растворов, раствора глюкозы, хлорида калия. Также применяют ноотропы, витамины группы В и С. Возбуждение снимается противосудорожными препаратами – реланиумом, оксибутиратом натрия, гексеналом. Из последних разработок предлагаются бромкрептин, дантролен.

Эффективным является применение в комплексной терапии плазмофереза, так как этот метод позволяет очень быстро удалить из организма имеющиеся токсические группировки и сам препарат, вызывающий осложнение такого типа.

НЕЙРОСИФИЛИС

«Менингомиелит» и «Менингоэнценфалит».

О

ОБОЛОЧЕЧНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

ОГРАНИЧЕННАЯ АТРОФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (БОЛЕЗНЬ ПИКА)

Определение

Ограниченная атрофия головного мозга, или болезнь Пика, проявляется клинической симптоматикой отмирания (атрофии) нейронов. Болезнь чаще можно встретить у женщин, причем после 50 лет. До настоящего времени причина появления заболевания до конца не ясна. Однако доподлинно известно, что изменения в головном мозге при данном заболевании в некоторых случаях похожи на таковые при болезни Альцгеймера. В связи с этим имеется предположение о генетической передаче болезни Пика.

Клиническая картина

Проявления заболевания во многом очень похожи на некоторые другие заболевания старческого возраста.

При болезни Пика не отмечается выраженных нарушений речи и памяти, в первую очередь характерны изменения со стороны личности по типу апатии, нежелание что-либо делать, потеря интереса ко всему, потеря спонтанности в реакциях, речи и поведении. На фоне этого отмечаются повышенная отвлекаемость на любые внешние стимулы, неспособность сосредоточиться на чем-либо. Также характерно растормаживание влечений, более чем для болезни Альцгеймера: болезненно повышенный аппетит вплоть до обжорства, гиперсексуальное поведение. К тому же расстройства влечений достаточно часто возникают на фоне неадекватно приподнятого настроения, что может вызывать впечатление морально-этической распущенности человека. Течение заболевания постепенное, хотя более прогрессивное, чем при болезни Альцгеймера.

Лечение

Терапия болезни Пика главным образом симптоматическая, направлена на облегчение отдельных симптомов заболевания. Например, при излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты – с успокаивающим или стимулирующим действием.

Фитотерапия (см. «Болезнь Альцгеймера»).

ОГРАНИЧЕННЫЙ КИСТОЗНЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ

«Арахноидит спинного мозга».

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

Определение

Опоясывающий лишай, или опоясывающий герпес, представляет собой острое вирусное заболевание с поражением спинальных ганглиев.

Этиология и патогенез

Причиной развития заболевания является вирус ветряной оспы, в связи с персистенцией которого проявляются боли и кожные высыпания на уровне поражения. Для данного заболевания характерно воспаление одного или нескольких спинальных ганглиев и прилегающих участков задних корешков либо гомологичных образований черепных нервов. В настоящее время предполагается, что после перенесенной в детстве ветряной оспы вирус сохраняется в спинальных ганглиях, а в дальнейшем при снижении защитных сил организма может проявиться в виде соответствующей клинической симптоматики.

Клиническая картина

Первыми признаками заболевания являются острые корешковые боли на фоне общего недомогания и невыраженной лихорадки. В дальнейшем такая симптоматика дополняется пузырьковыми высыпаниями, которые в особо тяжелых случаях могут носить буллезный или некротический характер. В части случаев, помимо сегментарных высыпаний, возникают рассеянные везикулы. Крайне редко высыпаниям и болям сопутствуют ограниченные параличи мышц. При этом развитие парезов в мышцах брюшной стенки вызывают формирование выпячиваний. Преимущественной локализацией herpes zoster являются грудные сегменты, а в остальных случаях поражается тройничный узел. От локализации процесса зависит место расположения высыпаний. В случае вирусного поражения тройничного узла боли и высыпания локализуются чаще всего в зоне I ветви, т. е. в области век и лба. Следует отметить, что Herpes zoster ophthalmicus представляет определенную опасность для зрения при возникновении высыпаний на роговице. В свою очередь, поражение коленчатого ганглия приводит к высыпаниям в ушной раковине. Данные высыпания также сопровождаются болью в лице и парезами лицевого, а иногда и кохлеовестибулярного нерва. Крайне редки герпетические высыпания на плевре, в мочевом пузыре или двенадцатиперстной кишке. Высыпания отмечаются в течение нескольких недель, после чего исчезают, как и болевой синдром. Стойкая постгерпетическая невралгия возникает у людей пожилого возраста.

Лечение

В качестве лечения применяются анальгетики, антигистаминные препараты, транквилизаторы, снотворные. Местно применяются дезинфицирующие и противовирусные мази (зовиракс, ацикловир) или растворы (бриллиантовый зеленый). С целью лечения постгерпетической невралгии целесообразно принимать препараты фенотиазинового ряда в сочетании с трициклическими антидепрессантами (аминазин с амитриптилином или мелипрамином), так как подобное сочетание препаратов при длительном приеме у многих больных снимает болевой синдром.

В народе от лишая употребляют следующие рецепты фитотерапии. Это сборы: из листьев земляники, сока золотого уса, измельченного растения дурнишника колючего, почек березы, цветков бузины черной, травы зверобоя, листьев крапивы, ягод можжевельника, корня одуванчика, листьев золотого уса, корневища, лапчатки прямостоячей, травы пажиткина, травы руты, цветков календулы, корня лопуха, шишек хмеля.

ОПТИКОМИЕЛИТ

См. «Болезнь Девика».

ОПУХОЛИ височной доли

Определение

Для опухолей височной доли является характерным наличие афатических расстройств (как то: сенсорная, амнестическая афазия, алексия, аграфия), что связано с поражением височной доли или сдавлением примыкающих к ней участков мозга. Следует отметить, что при опухолях височной локализации характерны эпилептические припадки со слуховыми, обонятельными или вкусовыми галлюцинациями в качестве предвестников. Также часто наблюдается квадрантная гемианопсия, переходящая затем в гемианопсию, причем раннее появление подобной симптоматики свидетельствует о глубине расположения опухоли. В свою очередь, развитие гемианопсии на высоте болезни указывает на сдавление мозга снаружи. В случае поражения медиобазальных отделов височной доли (гипокамп и другие лимбические структуры) отмечается нарушение памяти – больной забывает имена близких, названия предметов и т. д. Опухоль височной доли вызывает нарушение узнавания (идентификации) запахов, их коркового осознания и словесного обозначения. Нарушается также обоняние на стороне опухолевого процесса. Нередким признаком является невозможность различения близких звуков («бочка» – «почка») и бинауральное восприятие звуков. Локализованные в височной доле опухоли проявляются также выраженным проявлением общемозговых симптомов.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА

Определение

Данная локализация опухолевого процесса проявляется битемпоральной гемианопсией (вследствие давления на хиазму), первичной атрофией зрительных нервов, эндокринными и обменными нарушениями (акромегалоидные симптомы, адипозогенитальная дистрофия, полидипсия, полиурия и др.).

Клиническая картина

При этом общемозговая симптоматика выражена мало. По гистологическому строению опухоли такой локализации чаще всего является аденомами или краниофарингиомами.

Лечение

Лечение (см. «Опухоли головного мозга»).

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Это патология, встречающаяся практически в любом возрасте. По своему клеточному составу опухоли головного мозга различны – чаще всего встречаются глиомы, затем менингиомы и невриномы, имеют место также аденомы гипофиза. В свою очередь, по своей локализации опухоли подразделяются на супратенториальные опухоли, располагающиеся над мозжечковым наметом, и субтенториальные, располагающиеся в задней черепной ямке.

Опухоли головного мозга отличаются прогрессирующим развитием, а следовательно, неуклонным нарастанием очаговых, общемозговых и общесоматических симптомов. Постепенное развитие имеют доброкачественные интрацеребральные опухоли в течение нескольких лет, с первоначально длительным скрытым периодом, а в дальнейшем – с периодическими ремиссиями и обострениями. В случае незрелых злокачественных опухолей глиального ряда заболевание, наоборот, характеризуется острым началом наподобие сосудистого заболевания головного мозга или инфекционного вирусного менингоэнцефалита. Следует отметить, что проявление тех или иных общемозговых симптомов зависит в первую очередь от локализации опухоли, а также от вызываемых ею дислокационных и дисциркуляторных расстройств гемо– и ликвородинамики. К примеру, для злокачественных нейроэктодермальных опухолей мозга характерны гипертензионные и интоксикационные, а также сосудистые головные боли. Боль при этом носит распирающий, приступообразный характер, охватывает всю голову с некоторым преобладанием в лобно-височных и затылочно-шейных областях. Чаще возникает внезапно ночью или в утренние часы, уменьшаясь или даже исчезая днем и к вечеру, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Отмечается, что боли носят периодический характер и во многом зависят от положения головы. При этом эпизодическая в начале заболевания гипертоническая болезнь, как правило, прогрессирует и приобретает постоянный характер с периодическими резкими обострениями – гипертензионными кризами. Ослабление подобной гипертензии после падения или исчезновения зрения возникает в результате рефлекторного спазма сосудов оболочек или самих сосудов мозга, а также при раздражении симпатических нервных волокон и желудочков мозга. Опухоли супратенториальной локализации сопровождаются не только диффузной головной болью гипертензионного характера, но и локальной головной болью в гомолатеральной височной области. При этом рвота является одним из часто встречающихся симптомов опухолей головного мозга, выступая в одних случаях в качестве общемозгового, в других – в качестве локального симптома.

Общим для рвоты при опухолях головного мозга является внезапный, рефлекторный, фонтанирующий характер. Как правило, рвота возникает независимо от приема пищи, достаточно часто натощак, без предварительной тошноты, отрыжки и болей в животе. При этом она может появляться на высоте головной боли, ночью или в ранние утренние часы, часто при перемене положения тела. Еще одним симптомом заболевания является головокружение как следствие раздражения вестибулярной системы на любом ее уровне – от вестибулярного аппарата во внутреннем ухе до корковых зон вестибулярного анализатора в височной доле. При этом головокружение часто сопровождается чувством страха, состоянием легкой дурноты, потемнением в глазах, потерей равновесия.

Головокружение может быть общемозговым симптомом в результате влияния острого повышения внутричерепного и ликворного давления. Такое головокружение сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, другими гипертензионными синдромами (головной болью, рвотой). Как очаговый симптом головокружение характерно для опухолей мостомозжечкового угла, задней черепной ямки, опухолей мозжечка и моста. Обследование больных с опухолевыми процессами в головном мозге обнаруживает застойные диски зрительных нервов, что является симптомом венозного застоя и повышения внутричерепного давления. Первично злокачественные опухоли (мультиформные глиобластомы) и особенно метастатические опухоли проявляются психическими расстройствами. В свою очередь, психические симптомы, зависящие от интегративной деятельности больших полушарий, возникают постепенно вместе с другими общемозговыми симптомами в результате нарастающего повышения внутричерепного давления, расстройства крово– и лимфообращения, гипоксии, отека, набухания мозга и дистрофии клеточных структур коры больших полушарий. Нельзя не отметить наличие интоксикационного фактора при злокачественных опухолях, который проявляется загруженностью и оглушенностью, ослаблением внимания, притуплением восприятия и памяти, замедлением ассоциативных процессов, снижением критического отношения к себе, к своей болезни и окружающим, а также общей вялостью, безучастностью, безынициативностью. В связи с этим больной очень быстро истощается, становится психически неконтактным, бессознательным, хотя при внешних раздражениях открывает глаза. В дальнейшем данное состояние нередко заканчивается сопором и комой, нередко с летальным исходом. В некоторых случаях развиваются также эпилептические припадки (выражение гипертензионного симптомокомплекса). Также отмечаются изменения со стороны пульса и дыхания: они замедляются. Возникают, правда, данные симптомы достаточно поздно.

Лечение

Лечение опухолей головного мозга может быть паллиативным и радикальным. Паллиативное лечение включает применение химиотерапии, гормоно– и рентгенотерапии, а также симптоматической и декомпрессивной терапии. Подобная терапия применяется при невозможности радикального оперативного удаления опухоли и как подготовка к оперативному лечению. Следует отметить, что перед оперативным лечением и при применении паллиативного лечения важно проводить дегидратирующее лечение с применением диуретических средств (фуросемида, гипотиазита и т. д.), кортикостероидных гормонов и глицерола с целью лечения гипертензионного синдрома и отека мозга. При относительно небольших размерах глиом наиболее оптимальным является удаление опухоли резекцией части доли мозга. Перспективным на сегодняшний день является использование лазерного луча для обработки ложа опухоли. Непосредственно перед и после операции может применяться химиотерапия для уменьшения распространения опухолевых клеток.

ОПУХОЛИ ЗАТЫЛОЧНОЙ доли

Определение

Опухоли, располагающиеся в затылочной доле головного мозга, в клинической практике встречаются очень редко. При опухолях такой локализации возникают нарушения со стороны поля зрения, что связано с поражением пучка Грациоле или самой клиновидной извилины.

Клиническая картина

Признаком опухоли затылочной доли также может быть оптическая алексия (словесная и буквенная агнозия). Иногда затылочная локализация опухоли долгое время не дает клинической симптоматики, проявляясь только гипертензионным синдромом.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛИ ЛОБНОЙ доли

Определение

Следует отметить, что при опухолях лобной доли, как правило, на фоне общей вялости, инертности, безынициативности, апатии, снижении памяти и интеллекта у больных часто имеется особое расторможенно-эйфорическое состояние. Такое состояние проявляется в виде психического возбуждения, агрессивности, сменяющихся периодическим благодушием, эйфорией. При этом эти больные легкомысленны, некритичны, обнаруживают странности в поведении, склонны к плоским остротам, дурашливы, циничны, эротичны, яростны, неопрятны, иногда справляют нужду прямо на пол в палате. Описанная симптоматика типична для так называемой лобной психики, на фоне которой наблюдаются также стереотипные изменения со стороны обоняния, вкуса и слуха (слуховые галлюцинации). Нередко наблюдаются весьма своеобразные зрительные галлюцинации: о чем бы больной ни подумал, все образно представляется перед его глазами. При затрагивании опухолевым процессом зрительного бугра наблюдаются парестезии и боли в противоположных конечностях, психосенсорные расстройства, аутотопагнозия, анозогнозия. В свою очередь, распространение опухоли на головку хвостатого тела, расположенную в глубине лобной доли, приводит к развитию подкоркового синдрома – гипокинезии, амимии, ригидности мышц с феноменом «зубчатого колеса». В некоторых случаях наблюдается феномен навязчивого хватания и автоматического схватывания Янишевского.

Расположение опухоли в заднем отделе лобной доли приводит к развитию гемипареза и гемигипестезии, а преимущественно левосторонняя локализация процесса – еще и к афазии и аграфии.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛИ МОЗГОВОГО СТВОЛА

Определение

В случаях поражения опухолевым процессом мозгового ствола отмечается развитие альтернирующих параличей. Локализация опухоли преимущественно в области мозговой ножки часто сопровождается поражением глазодвигательных нервов и атаксией. В свою очередь, верхнее двухолмие дает паралич взора кверху и вертикальный нистагм, варолиев мост – паралич взора в сторону и горизонтальный нистагм.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛИ МОСТОМОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА

Определение

Данная локализация опухоли встречается достаточно часто, причем преимущественно это невриномы. Опухоли подобной локализации проявляются в первую очередь шумом в ухе на стороне процесса. В дальнейшем отмечается снижение слуха, которое может дойти до полной глухоты на одно ухо. Одновременно с VIII нервом или вскоре за ним поражаются VII, VI, V нервы, тоже на стороне опухоли. В связи с тем, что в большинстве случаев поражение опухолью захватывает сразу три нерва (VII, VI, V нервы), невриномы именуются опухолью трех нервов. Важно отметить, что первоначально заболевание может проявляться лишь патологией какого-либо одного нерва. Намного позже к поражениям нервов присоединяются мозжечковые симптомы, более выраженные на стороне поражения. Следует также отметить, что в клинических проявлениях опухолей подобной локализации не последнее место занимает гипертензионный синдром.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛЬ ПЕРЕДНЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ

Определение

Подобная локализация опухоли вызывает возникновение характерного синдрома, сочетающего двигательные явления раздражения и выпадения. Проявляется это развитием судорог типа джексоновской эпилепсии и одновременно монопарезом центрального характера на стороне, противоположной очагу. Следует отметить, что проявление джексоновского припадка может быть более или менее массивным, причем начало всегда связано с клоническими судорогами. При расположении опухоли в области operculum джексоновские припадки начинаются со своеобразных жевательных, причмокивающих и лижущих движений.

Проявления пареза выражены мало: незначительным снижением силы соответствующей конечности, повышением сухожильных рефлексов, появлением того или иного патологического рефлекса. Следует уточнить, что в случае роста опухоли из оболочек головного мозга или из серого вещества коры джексоновские припадки, как правило, предшествуют парезу, тогда как рост опухоли из белого вещества приводит к более раннему возникновению пареза, к которому позже присоединяются судорожные приступы.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА

Определение

В клинической практике опухоли спинного мозга встречаются несколько реже опухолей головного мозга. Характерно подразделение опухолей на экстра– и интрамедуллярные. Экстрамедуллярные опухоли располагаются под твердой мозговой оболочкой и над ней. Экстрадуральные опухоли во многих случаях злокачественные (или представляют собой метастазы других злокачественных опухолей различной локализации). Также по локализации выделяют субдуральные, экстрамедуллярные и интрамедуллярные опухоли. Наиболее частыми субдуральными экстрамедуллярными опухолями можно назвать невриномы и менингиомы.

Клиническая картина

Картина развития экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий:

– стадии корешковых болей;

– стадии частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун-Секара);

– стадии полного поперечного сдавления спинного мозга.

В дальнейшем симптоматика, описанная выше, дополняется распространением опухоли, постепенно нарастает пара– или тетрапарез, возникают выпадения чувствительности и тазовые нарушения. В отличие от других опухолей спинного мозга, при которых развитие спинального поражения длится месяцы и годы, экстрадуральные метастазы могут обусловить развитие поперечного поражения мозга очень быстро – в течение нескольких часов. В свою очередь интрамедуллярные опухоли в большинстве случаев представлены глиомами. Они располагаются, как правило, в области конуса и конского хвоста. В отличие от вышеописанной локализации опухолей для интрамедуллярных опухолей свойственно развитие спинальной симптоматики сверху вниз.

Следует помнить, что картину опухоли спинного мозга могут имитировать многие патологические спинальные процессы – грыжи межпозвонковых дисков и спинальные формы рассеянного склероза. Поэтому для уточнения диагноза нередко требуются дополнительные исследования.

Лечение

По возможности применяется хирургическое лечение. Интрамедуллярные опухоли, как правило, удаляются труднее, во многих случаях ценой необратимого тяжелого поражения мозга. В связи с этим у многих больных интраспинальные глиомы полностью не удаляются. Врачи ограничиваются декомпрессивной ламинэктомией с последующей лучевой терапией.

Фитотерапия (см. «Внутричерепная гранулема»).

ОПУХОЛИ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ

Определение

Расположение опухоли в теменной доле, т. е. кзади от центральных извилин, проявляется развитием гемипарезов и гемигипестезий вследствие давления на проекционные двигательные и чувствительные пути. В случае поражения опухолевым процессом теменной доли (в области примыкания к средней трети задней центральной извилины) отмечается возникновение астереогнозии. Вовлечение же в процесс угловой извилины левой теменной доли вызывает алексию, а надкраевой извилины – двустороннюю апраксию. Имеются также случаи поражения участка теменной доли левого полушария, соответствующего месту перехода gyri angularis во вторую затылочную извилину, что приводит к возникновению оптокинетического нистагма, пальцевой агнозии (неумению различать и называть пальцы рук, как свои, так и чужие), аграфии при сохранности речи, акалькулии. В свою очередь, патология в нижней теменной дольке вызывает нарушение ориентировки в пространстве и в своем собственном теле. Особенно сильно при этом страдает способность отличать правое от левого. Также может появиться синдром деперсонализации и дереализации: больной игнорирует свою паретическую конечность (чаще левую), не признает ее своей (анозогнозия) или считает, что у него 3–4 руки или ноги (полимелия). Люди вокруг и предметы для больного кажутся необычными, своеобразной формы и величины, при этом их расположение в пространстве также расценивается неправильно.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОПУХОЛЬ ЗАДНЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ извилины

Определение

Локализация опухолевого процесса в задней центральной извилине характеризуется развитием специфического синдрома, в котором явления раздражения сочетаются с чувствительными явлениями выпадения. Явления раздражения проявляются в виде приступов парестезий на тех участках тела, корковые центры которых раздражаются опухолью. Возникновение парестезии с одного участка в дальнейшем распространяется на всю конечность или даже на всю половину тела в порядке, соответствующем расположению центров в коре головного мозга. В свою очередь, симптомы выпадения выражаются легкой гипестезией или анестезией коркового типа. Следует отметить, что с ростом опухоли область распространения чувствительных явлений может смениться гемигипестезией, при которой одна конечность страдает значительно сильнее.

Лечение

См. «Опухоли головного мозга».

ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА ТРЕЩИНЫ

Определение

Трещины возникают при закрытой травме черепа при большой силе воздействия.

Клиническая картина

Отмечаются поражения черепно-мозговых нервов, кровотечение из носа, рта и ушей, выделение черепно-спинальной жидкости. Чаще всего страдают лицевой, слуховой, отводящий и глазодвигательные нервы, что связано с расположением трещины в задней черепной ямке.

Следует отметить, что подобная патология достаточно серьезна и исход зависит от тяжести общемозговых и очаговых симптомов. Особенно опасны трещины, проходящие через стенки придаточных полостей носа или уха, при которых нередко наблюдается осложнение гнойным менингитом или абсцессом.

Лечение

В первые дни после травмы (10–14 дней) необходимо соблюдение постельного режима. Лечение зависит от степени поражения структур мозга, при возникновении осложнений может понадобиться оперативное лечение. В легких случаях не требуется специальная медикаментозная терапия. При необходимости применяются седативные и обезболивающие препараты.

Тяжелые формы сотрясения мозга требуют реанимационных мероприятий.

В дальнейшем применяются симптоматические средства для ликвидации последствий посткоммоционного невроза (транквилизаторы, психотерапия, физиотерапия и бальнеотерапия). В острой стадии ушиба головного мозга проводится такое же лечение, как и при сотрясении головного мозга. Развившиеся парезы и параличи лечатся по общим правилам терапии церебральных и чувствительных расстройств (см. «Паралич»). Кровоизлияния головного мозга лечатся хирургически и медикаментозно. При кровотечении из а meningeae mediae необходима срочная перевязка поврежденной ветви, так как продолжающееся кровотечение может привести к смерти больного. При кровоизлияниях в вещество головного мозга проводится обычная симптоматическая терапия церебральной геморрагии и ушиба головного мозга.

В дальнейшем крайне важны реабилитационные мероприятия – лечебная физкультура, массаж, бальнеотерапия, фитотерапия (см. «Паралич»).

Хронические субдуральные гематомы подлежат оперативному лечению, как и опухоли головного мозга.

Лечение трещин основания черепа заключается в применении антибактериальной и симптоматической терапии (седативной, обезболивающей и общеукрепляющей).

ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ

См. «Болезнь Харста».

ОСТРЫЙ МИЕЛИТ

Определение

Представляет собой воспаление спинного мозга, чаще возникает у людей среднего возраста. Данное заболевание может быть первичным и вторичным. При первичном миелите возбудителем бывают нейротропные вирусы. Вторичный миелит является осложнением пневмонии, ангины, гриппа, кори, дизентерии и других инфекционных заболеваний. В связи с данной патологией изменения мозгового вещества могут затрагивать как ограниченный участок спинного мозга, так и захватывать весь его поперечник. При этом характерным является поражение серого вещества спинного мозга.

Клиническая картина

При развитии острого миелита характерным является предшествие продромального периода, в течение которого (1–2 дня или несколько часов) наблюдаются боли в спине, иррадиирущие в конечности, а также субфебрильная температура. После этого температура тела резко повышается и присоединяется симптоматика, характерная определенному уровню поражения спинного мозга. Чаще имеет место локализация патологического процесса в грудном отделе, которая проявляется парестезиями и быстро прогрессирующей слабостью в ногах, что приводит к нижней параплегии периферического характера. После нормализации температуры тела отмечаются восстановление, а затем неожиданное повышение сухожильных рефлексов до клонуса коленных чашек и стоп, появление патологических рефлексов. Следует отметить, что грубо нарушаются все виды чувствительности ниже места поражения спинного мозга, функции тазовых органов: сначала возникает задержка, а затем недержание мочи и кала. Далее достаточно быстро развиваются трофические расстройства: пролежни на крестце, пятках, в области больших вертелов, отеки парализованных конечностей. Развитие заболевания длится в среднем 2–3 недели, после чего наступает восстановительный период. Прогноз относительно благоприятный при неполном поперечном миелите и раннем обратном развитии патологического процесса, хотя в большинстве случаев полное выздоровление не наступает. Как правило, сохраняются различной степени двигательные и чувствительные расстройства.

Лечение

Применяются антибактериальные препараты в сочетании с сульфаниламидными препаратами, тиамином и цианокобаламином, никотиновой кислотой. Огромное значение имеют правильный уход за больным и профилактика пролежней: необходимо поворачивать больного, протирать кожу камфорным спиртом. При этом катетеризация мочевого пузыря должна проводиться через каждые 6–8 ч. Обязательным является применение в восстановительном периоде лечебной физкультуры, массажа, диатермии, УВЧ, грязевых и парафиновых аппликаций, общих ванн в сочетании с антихолинэстеразными препаратами (прозерином, нивалином, галантамином).

Фитотерапия и апитерапия (см. «Арахноидит» и «Менингит»).

ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ

См. «Болезнь Гейне – Медина».

ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

ОТЕК МОЗГА

Определение

Это патология, возникающая в результате повреждения вещества головного мозга любой этиологии (при травме, интоксикации, ишемии и пр.). Как правило, патология развивается в течение первых же часов с момента поражения и связана с повышенной фильтрацией жидкой части плазмы в межклеточное пространство мозга. Нарастающий отек мозга приводит к повышению давления в полости черепа, в связи с чем возникает характерная клиническая симптоматика.

Клинически отек мозга проявляется нарастающей глубиной расстройства сознания с дальнейшим присоединением нарушений жизненно важных функций – дыхания и сердечной деятельности. В связи с развитием отека больной отмечает состояние сонливости, при этом нарушается ориентация в окружающем пространстве и затрудняется общение с окружающими. В дальнейшем при нарастании отека состояние может постепенно ухудшаться, вплоть до потери сознания из-за выраженного сдавления головного мозга. В связи этим возможны судороги, нарушение дыхания и ослабление сердечно-сосудистой деятельности. Важно отметить, что некупирующийся нарастающий отек мозга может привести к смерти больного.

Лечение

В ситуации нарастающего и быстро возникшего отека мозга применяются необходимые реанимационные мероприятия. Очень важно своевременно снять нарастающее внутричерепное давление, стабилизировать сердечную деятельность и дыхание. Для этого используются осмодиуретики (раствор глицерина на аскорбинате натрия), при необходимости в тяжелых случаях посттравматического отека вводятся дексаметазон в больших дозах, маннитол. С целью снижения артериального давления рекомендуют использовать лазикс (фуросемид). Важно снизить вязкость крови, что достигается введением реополиглюкина, глюкозы с инсулином и панангином (внутривенно капельно).

Фитотерапия (см. «Аноксическое поражение» и «Водянка головного мозга»).

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Данная группа повреждений подразумевает травматическое нарушение целостности костей и твердой мозговой оболочки, что сопровождается непосредственным повреждением мозгового вещества инородными телами в той или иной степени выраженности. В качестве инородного тела при этом могут быть снаряды, осколки кости, холодное оружие и т. д.

Клиническая картина

Для прямых травм головного мозга характерны общемозговые и очаговые симптомы. Сразу после травмы отмечаются утрата сознания, рвота, угнетение рефлексов, брадикардия, нистагм, симптомы Кернига и Брудзинского, а также ригидность мышц затылка, изменения со стороны зрачков, патологические рефлексы.

Для очаговой симптоматики характерно проявление поражения нарушений области. В некоторых случаях даже тяжелые открытые повреждения головного мозга могут не сопровождаться расстройством сознания и значительными менингиальными симптомами.

Требуются основные реанимационные мероприятия – остановка кровотечения, защита от попадания инфекции, общие средства для поддержания сердечно-сосудистой системы, введение противостолбнячной сыворотки. В дальнейшем по возможности удаляются инородные тела и производится первичная хирургическая обработка. Важны адекватная антибактериальная терапия, а также профилактика отека мозга. Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение последствий открытых повреждений головного мозга выполняется в том же объеме, что и при закрытых повреждениях головного мозга.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Определение

Данная группа повреждений спинного мозга подразумевает проникновение в вещество мозга инородных тел.

Клиническая картина

Проявления подобных повреждений зависят от высоты очага, размера и глубины разрушений структур. В большинстве случаев отмечаются двигательные, чувствительные и вегетативно-трофические расстройства. Непосредственно после травмы нередко имеются также симптомы общего характера – потеря сознания, бледность лица, понижение температуры, падение кровяного давления, учащение пульса, и расстройства дыхательной функции.

Лечение

Следует отметить, что непосредственно после травмы необходим полный покой во избежание возможности дальнейшего травмирования структуры спинного мозга. При переломах и смещениях позвонков требуется длительное вытяжение в специально оборудованной кровати. При этом очень важны правильный уход за больным, профилактика пролежней. При необходимости прибегают к оперативному лечению.

В дальнейшем требуется длительное восстановительное лечение.

П

ПАРАЛИЧ

Определение

Все параличи по уровню поражения подразделяются на центральные и периферические. Центральный паралич возникает в результате поражения корково-ядерного или корковоспинномозговых путей в любом отделе. В результате этого развивается паралич (снижение или полное отсутствие двигательной активности) мышц и повышенная активность сегментарного аппарата мозгового ствола или спинного мозга. В свою очередь, причиной периферического паралича является поражение периферического нейрона на любом его уровне (передний рог, передний корешок, сплетение, периферический нерв), что также сопровождается двигательными, рефлекторными и трофическими нарушениями.

ПАРАЛИЧ БЕЛЛА

См. «Неврит лицевого нерва».

ПАРАЛИЧ ТОДДА

Определение

Это преходящий паралич, развивающийся сразу после некоторых судорожных эпилептических припадков (см. «Паралич»).

ПАРАЛИЧ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ

Определение

Характерными являются арефлексия или гипорефлексия с дальнейшим развитием атонии или гипотонии мышц. Понижение тонуса мышц делает их дряблыми и вялыми, поэтому этот вид периферического паралича называют еще вялым, или атоническим. За этим следует неизбежная атрофия мышц, что нередко проявляется фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями.

Важно, что в большинстве случаев распространение периферического паралича ограниченное, с типичной реакцией перерождения или дегенерации.

Лечение

Лечение параличей зависит от уровня поражения (см. в соответствующих разделах).

ПАРАЛИЧ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ

Определение

Это гипертония мышц, связанная с повышенной рефлекторной деятельностью сегментарных стволовых или спинальных аппаратов в результате выключения регулирующих супраспинальных влияний. Первые проявления связаны с повышением мышечного тонуса. В дальнейшем происходит постепенное усиление активности, что приводит наряду с растормаживанием более сложных стволовых и спинальных рефлексов к усилению функциональной активности простых рефлексов. Такое неравномерное повышение тонуса мышц конечностей приводит к формированию определенного типа контрактур, характерна поза Вернике – Манна: парализованная рука приведена к туловищу, как правило, согнута в локтевом, лучезапястном суставах; пальцы кистей согнуты в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах; парализованная нога максимально разогнута в тазобедренном, коленном, голеностопном суставах, стопа находится в положении pes varoequinus, что создает впечатление ее удлинения. При этом походка носит циркумдуцирующий характер, т. е. во время ходьбы больной из-за удлинения ноги, чтобы не задевать носком пол, выполняет полукружные движения пораженной конечностью. Наличие при этом патологических рефлексов свидетельствует о поражении именно центрального нейрона, причем появление пирамидных знаков (рефлексов Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др.) свидетельствует о поражении корково-спинномозговых волокон, субкортикальных рефлексов на лице – о двустороннем поражении корково-ядерного пути. Защитные рефлексы также возникают в результате поражения пирамидных путей. Следует отметить, что патологические синкинезии также в определенной мере характеризуют центральный паралич.

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ НЕВРОМИОПАТИЯ

См. «Опухоли головного мозга».

Определение

Многие карциномы сопровождаются возникновением характерной симптоматики, непосредственно не определяемой самой опухолью (паранеопластические синдромы). К ним относят эндокринные, гематологические синдромы и синдромы с признаками поражения центральной нервной системы. Эндокринные паранеопластические синдромы возникают в результате эктопической выработки гормонов, т. е. продуцируются опухолевыми клетками. Следует отметить, что, как и для всех опухолевых процессов, подобная патология чаще развивается в пожилом возрасте (обычно в 50–70 лет), причем с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Клиническая картина

У большинства больных подобный синдром проявляется гормонально обусловленными симптомами – ожирением или наоборот, кахексией. Преобладающие симптомы – гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, выраженная в значительно большей степени, прогрессирующая мышечная слабость. В случаях очень высокого уровня гормонов развиваются стероидный диабет, артериальная гипертензия, отеки, мышечная слабость, ожирение, наблюдается лунообразное лицо, атрофические полосы на коже. Иногда имеются нарушения психического статуса: выраженная утомляемость и анорексия (паранеопластическая невропатия).

Лечение

См. «опухоли головного мозга».

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ

См. «Паранеопластическая невромиопатия».

ПАРАПЛЕГИЯ

Определение

Термином «параплегия» обозначают паралич обеих рук или ног (см. «Паралич»).

ПАХИМЕНИНГИТ СПИННОГО МОЗГА

См. «Эпидурит».

ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МЫШЦ

См. «Миопатия».

ПЕРВИЧНЫЙ ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Определение

Представляет собой достаточно редко встречающееся нерецидивирующее демиелинизирующее заболевание головного и спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения являются инфекционные заболевания (корь, ветряная оспа, краснуха) или вакцинации против оспы или бешенства (поствакцинальный энцефаломиелит). Характерным для заболевания является распространение демиелинизации и периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации.

Клиническая картина

Легкая форма заболевания проявляется только головной болью, ригидностью затылочных мышц, лихорадкой и спутанностью сознания. В тяжелых случаях могут возникать эпилептические припадки, тетраплегия, мозжечковая атаксия, множественные поражения черепных нервов, нарушения чувствительности и кома.

Лечение

Применяются кортикостероиды (метил-преднизолон). При эпилептических припадках показаны противосудорожные средства, при отеке мозга – маннитол. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у многих происходит полное или почти полное восстановление.

Фитотерапия (см. «Рассеянный склероз»).

ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА «КОНСКОГО ХВОСТА»

Определение

Этот синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области «конского» хвоста при врожденной или приобретенной узости позвоночного канала.

Этиология и патогенез

Причинами могут стать утолщение дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавление грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне. В некоторых случаях отмечается сочетание миелогенной, каудогенной и периферической перемежающейся хромоты, что свидетельствует о развитии окклюзии в нижнем отделе брюшной аорты, когда ишемия развивается одновременно в спинном мозге, в корешках «конского» хвоста и в мышцах нижних конечностей. Синдром каудогенной перемежающейся хромоты проявляет себя возникновением при ходьбе сначала парестезий (покалывание, ползание мурашек, онемение и др.), поднимающихся от дистальных отделов ног вверх, затем появлением слабости в нижних конечностях, вследствие чего больной вынужден прекратить ходьбу. Снимает эти ощущения отдых в течение

5—10 мин. Преходящие верхние или нижние парапарезы, а также тетрапарезы, как правило, регрессируют в течение первых суток после возникновения.

Лечение

Лечение подразумевает устранение причин сдавления корешков спинномозговых нервов; при необходимости прибегают к оперативному лечению.

ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ

См. «Паралич».

ПЕРОНЕАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ

См. «Болезнь Шарко – Мари».

ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ЗАКРЫТЫЕ

Определение

К закрытым повреждениям спинного мозга можно отнести сотрясение спинного мозга, ушиб (контузию) спинного мозга, кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелию) и его оболочки (гематорахис). Причинами закрытых повреждений спинного мозга могут быть разнообразные травмы – удар по спине, падение на спину, быстрое сгибание шеи, повреждения на фоне переломов и вывихов позвонков.

Патология, не сопровождающаяся грубыми структурными изменениями спинного мозга и его оболочек. Травматическое повреждение, сопровождающееся сотрясением спинного мозга, вызывает изменение крово-и ликворообращения, динамические сдвиги со стороны спинного мозга.

Клиническая картина

Клинические проявления сотрясения спинного мозга характеризуются быстрым развитием спинальных расстройств с дальнейшим более или менее быстрым развитием болезненных явлений. Стойкие очаговые симптомы выпадения при этом отсутствуют.

Проявления острого периода заболевания выражены в каждой конкретной ситуации по-разному, явления могут быть крайне тяжелыми вплоть до клинической картины полной перерезки спинного мозга. Следует отметить, что даже при этом больные достаточно быстро выходят из этого состояния, обусловленного спинным шоком. Наиболее частыми симптомами сотрясения спинного мозга являются переходящая слабость конечностей, временная гипестезия, парестезии и слабовыраженные и нестойкие тазовые расстройства.

Ушиб спинного мозга

Представляет собой более тяжелое повреждение спинного мозга, поэтому полное восстановление функции спинного мозга после этого наблюдается редко.

Этиология и патогенез

Характерными для патологии являются неврологические симптомы выпадения: парезы, расстройства рефлексов, гипестезия и т. д. Важно отметить, что для ушиба спинного мозга характерны не только динамические, но и структурные изменения в веществе спинного мозга, его корешках, оболочках и сосудах. Изменения эти проявляются некрозом большего или меньшего участка спинного мозга под влиянием травмирующего фактора. Также возникают более или менее значительные кровоизлияния, размягчения, развиваются реактивные изменения в оболочках, надрываются спинномозговые корешки и т. д. Наличие тех или иных двигательных и чувствительных расстройств определяется местом расположения процесса, причем могут возникать несколько очагов поражения спинного мозга, что усугубляет симптоматику.

Также ушиб спинного мозга может сопровождаться субарахноидальным кровоизлиянием, что вызывает скопление крови в области «конского» хвоста и присоединение в связи с этим каудальных симптомов.

Тяжелая травма спинного мозга вызывает картину не спастического, а вялого паралича из-за шока спинного мозга.

Кровоизлияние в спинной мозг

Кровоизлияние чаще всего происходит в область всего вещества спинного мозга, преимущественно в участке центрального канала и задних рогов. Подобная локализация связана с более мягкой структурой и более обильной капиллярной сетью по сравнению с белым веществом спинного мозга. Чаще всего кровоизлияния наблюдаются в области шейного или поясничного утолщения, причем они нередко распространяются по серому веществу на несколько сегментов. В некоторых случаях даже обнаруживаются рассеянные множественные геморрагические очаги.

Клиническая картина

Клиническая картина типичной локализации сходна с картиной сирингомиелии. Больной отмечает диссоциированное расстройство чувствительности в области, иннервируемой пораженными сегментами спинного мозга. Как и при сирингомиелии, гиперстезия часто имеет форму «куртки» или «полукуртки». Распространение кровоизлияния на передние рога вызывает периферические параличи, а вовлечение в процесс боковых рогов дает вегетативно-трофические нарушения. Имеются также симптомы со стороны столбов спинного мозга – пирамидные знаки, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, проводниковая гипестезия ниже уровня спинального очага, тазовые расстройства и т. д. Следует, однако, отметить, что данные симптомы уже через несколько дней практически полностью купируются.

ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ ВАН-БОГАРТА

Определение

Данное заболевание возникает в результате воспалительного процесса в нейронах головного мозга. В настоящее время предполагается, что панэнцефалит Ван-Богарта вызывается вирусом кори, который длительное время может персистировать в нейронах мозга и при определенных условиях вызывать в нем патологические изменения. Заболевание чаще отмечается у детей в возрасте от 5 до 14 лет (причем у мальчиков чаще).

Клиническая картина

Заболевание начинается постепенно, с первоначальным развитием астеноневротического синдрома: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, вялость, неустойчивость настроения. Далее отмечаются развитие эффективности, озлобленности, агрессивности, эгоцентризма, инертность мышления, головные боли, страхи. Дети становятся замкнутыми. Также возникает и прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика: присоединяются гиперкинезы (миоклонии, подергивания головы, конечностей, туловища); нарастает мышечный тонус; развиваются спастические параличи по типу тетрапареза, псевдобульбарный (реже бульбарный) синдром. Могут присоединяться мозжечковые нарушения – динамическая атаксия, дискинезии. Во многих случаях характерны судорожные припадки. При тяжело протекающих и далеко зашедших стадиях заболевания отмечаются трофические и вегетативные расстройства, кахексия, нарушения терморегуляции, обездвиженность, децеребрационная ригидность. Достаточно часто развивается первичная атрофия зрительных нервов. Как правило, течение заболевания неуклонно прогрессирующее (может длиться от 1–3 месяцев до 3 лет и более). Следует отметить, что прогноз заболевания неблагоприятный.

Лечение

Применяют гормональную и симптоматическую терапию (миорелаксанты – мидокалм, циклодол, баклофен, противосудорожные препараты, витамины группы В). С общеукрепляющей целью можно применять средства фитотерапии и апитерапии.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Определение

Под полинейропатией понимают дистальный, симметричный, моторно-сенсорный аксонный процесс, возникающий на фоне экзогенной интоксикации (лекарственными средствами, тяжелыми металлами, химическими веществами, при токсикоинфекциях) или эндогенных влияний имеющихся метаболических расстройств (таких, как сахарный диабет, почечная и печеночная патология и др.).

Клиническая картина

Главным симптомом полинейропатии можно назвать появление парестезий. Парестезии проявляются в виде ощущения покалывания, жжения, стягивания. Подобные ощущения локализуются преимущественно в подошвах в тыльной части стоп, кончиках пальцев ног. Как правило, поражаются дистальные отделы, причем симметрично на обеих конечностях. Дальнейшее прогрессирование полинейропатии сопровождается появлением нарушений чувствительности, которое захватывает область, имеющую вид «носков». Жалобы больных при этом в основном на онемение, одеревенение стоп, походку с пришлепыванием стоп, больному трудно передвигаться на пятках. Также отмечается исчезновение ахилловых рефлексов. А в дальнейшем распространение процесса отмечается на колени, в связи с чем угасают коленные рефлексы, походку называют в данном случае стоплагией. Параллельно с этим появляются аналогичные изменения в кончиках пальцев рук. Могут отмечаться спонтанные боли и явления гиперпатии (легкое прикосновение вызывает острую жгучую боль). Процесс, достигнувший середины бедра, проявляется нарушениями чувствительности в нижней части живота, а дальнейшее прогрессирование вызывает перемещение области гипестезии к грудине.

Лечение

Терапия должна быть направлена по возможности на устранение причины заболевания. Для этого применяются противовоспалительные, дезинтоксикационные, улучшающие кровообращение средства (прозерин, галатропин и т. п.). В тяжелых случаях с противовоспалительной целью применяются глюкокортикоиды. При необходимости используются наркотические аналептики, снотворные препараты. При токсической природе полинейропатий можно провести плазмоферез, гипербарическую оксигенотерапию для улучшения кровообращения, а следовательно, питания нервного волокна. Рекомендуются физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика, массаж, бальнеотерапия.

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ ГИЙЕНА – БАРЕ

Определение

Представляет собой острое воспалительное заболевание с белково-клеточной диссоциацией и доброкачественным течением. Данная патология может осложнить течение общих инфекционных заболеваний, а также иногда возникает самостоятельно. Предполагают аллергическую природу заболевания, хотя не исключается вирусное воздействие с развитием патологии.

Клиническая картина

Течение заболевания проходит в три стадии. Первая носит название продромальной и характеризуется общим недомоганием, небольшим повышением температуры, парестезиями и болями в конечностях. Во второй стадии заболевания присоединяется клиническая картина тяжелого (преимущественно двигательного) полиневрита с вялыми параличами рук и ног, непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу. В некоторых случаях страдают преимущественно проксимальные отделы конечности – наблюдается псевдомиопатический тип полиневрита. Нередко наблюдается поражение черепно-мозговых нервов, особенно лицевого нерва с обеих сторон. В третьей стадии происходит восстановление утраченных функций. Проявления параличей сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев. Следует отметить, что через полгода даже у больных с тетраплегией нередко полностью восстанавливаются движения.

Лечение

Применяются массивные дозы адренокортикотропного и глюкокортикоидных гормонов, триамцинолон или дексаметазон.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Неврит»).

ПОРАЖЕНИЕ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

См. «Неврит блуждающего нерва».

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

См. «Неврит лицевого нерва».

ПОРАЖЕНИЕ ЛОКТЕВОГО НЕРВА

См. «Неврит локтевого нерва».

ПОРАЖЕНИЕ ЛУЧЕВОГО НЕРВА

См. «Неврит лучевого нерва».

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ

См. «Неврит плечевого сплетения» и «Радикулиты».

ПОРАЖЕНИЕ ПОДЪЯЗЫЧНОГО НЕРВА

См. «Неврит подъязычного нерва».

ПОРАЖЕНИЕ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА

См. «Неврит седалищного нерва».

ПОРАЖЕНИЕ СРЕДИННОГО НЕРВА

См. «Неврит срединного нерва».

ПОРАЖЕНИЕ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

См. «Неврит языкоглоточного нерва».

ПОСТЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ ПАРКИНСОНИЗМ

См. «Энцефалит».

ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫЙ РАДИКУЛИТ

Определение

Данное заболевание представляет собой поражение корешков спинного мозга в результате повреждения позвоночного канала (вследствие травм, интенсивных нагрузок) и последующего протекания воспалительной реакции нервной ткани в зоне травмирования.

Причинами могут стать трещина фиброзного кольца, грыжа диска, вдавление на заднюю продольную связку, ущемление менискоида в межпозвонковом суставе, надрыв связок и др. Предрасполагающими факторами для развития заболевания является переохлаждение, длительное пребывание в неудобной позе, езда по плохой дороге, простудные заболевания.

Клиническая картина

Отмечается острая (типа прострела) поясничная боль. Подобные боли возникают, как правило, при подъеме тяжести, неловком движении, особенно ротации туловища во время сидения на корточках, при котором появляется сильная боль. На этом фоне также возникает тоническое защитное напряжение поясничных мышц, приводящее к вынужденной позе. Острая боль при этом длится от получаса до нескольких часов, менее интенсивная боль (в основном при движениях) имеет место в течение недели. Следует отметить, что поражение поясничных корешков спинного мозга может вызывать люмбоишиалгии – боли в пояснице с иррадиацией в ногу. При этом боли иррадиируют в ягодицу, по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первого пальца, возникают гипестезии. Коленный и ахиллов рефлекс сохранены. Поражение крестцовых корешков спинного мозга вызывает боль в ягодице, наружнозадней поверхности бедра, наружной поверхности голени и стопы вплоть до V пальца. Нередко боль распространяется только до пятки, а также имеется гипестезия. Наблюдается снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, затруднение стояния на носках, сколиоз туловища в больную сторону (уменьшается натяжение корешка над грыжей). Еще одним проявлением данной патологии может быть сдавление эпиконуса (сегменты L4—S2), что вызывает парез ягодичных мышц и стопы, тазовые нарушения по типу задержки нарушения (острый период) и затем недержания нарушения (подострый), исчезает ахиллов рефлекс, возникает гипестезия по типу «штаны наездника». Поражение следующих корешков спинного мозга вызывает конус (S3—Со2), приводит к недержанию мочи и кала, пареза мышц ног нет, а гипестезии возникают в аногенитальной зоне.

Поражение крестцовых корешков вызывает «конский» хвост (L4—L5, L5—S1), что сопровождается сильной болью, страдают обе конечности, возникают гипестезия по типу «штаны наездника», двусторонние парезы стоп, снижение коленных рефлексов (при этом ахилловы и подошвенные отсутствуют), имеются тазовые расстройства.

Лечение

При данной патологии в первую очередь необходимы полный покой, исключение статодинамических нагрузок. В этом помогает создание мышечного корсета. Из лекарственных препаратов применяются анальгетики, транквилизаторы, антигистаминные и мочегонные препараты.

Применяется оперативное лечение при остром сдавлении нервных корешков и в случаях, когда все консервативные методы не дают должного эффекта. В качестве лечения эпидурально также применяются рассасывающие и противовоспалительные препараты – лидаза, гидрокортизон, витамин В12, новокаин. Проводят вытяжение и лечебную гимнастику, магнитотерапию, массаж, физиотерапию.

ПРЕХОДЯЩАЯ СЛЕПОТА

См. «Нарушения мозгового кровообращения».

ПРЕХОДЯЩИЕ ТРАНЗИТОРНЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ

См. «Нарушения кровообращения головного мозга».

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ НАДЪЯДЕРНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ

См. «Болезнь Стила – Ричардсона – Ольшевского».

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СЕМЕЙНАЯ МИОКЛОНУС-ЭПИЛЕПСИЯ

См. «Болезнь Унферрихта – Лундборга».

Р

РАДИКУЛОПАТИИ

Определение

Данным термином называют группу заболеваний, связанных с поражением спинномозговых корешков спинного мозга. Общими признаками данной группы является болевые, моторные и вегетативные нарушения, обусловленные поражением корешков спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причиной патологии в большинстве случаев является остеохондроз позвоночника, который представляет собой дегенеративно-дистрофический процесс, возникающий на почве утраты межпозвонковыми дисками их амортизирующей функции. Функция утрачивается из-за дегенерации ткани диска, приводящей к снижению давления внутри него. Такие нарушения могут быть также связаны с травмами, грыжами спинного мозга и т. д.

Клиническая картина

См. в соответствующих разделах по описанию поражения каждого отдельного участка позвоночника – шейный, грудино-поясничный и пояснично-крестцовый радикулит.

РАЗМОЗЖЕНИЕ МОЗГА

См. («Закрытые повреждение головного мозга».

РАЗМЯГЧЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Возникновение подобной патологии связано с тромбозом, эмболией мозговых сосудов или нетромботической ишемией вещества головного мозга. Следует отметить, что чаще всего причиной размягчения головного мозга является тромбоз сосудов головного мозга, так как эта патология встречается чаще, чем эмболия. Эмболии сосуда головного мозга возникают из-за заболеваний сердца, застоя в легочных венах и т. д. В возникновении патологии отмечают также роль функциональных расстройств кровообращения.

Этиология и патогенез

Следует отметить, что причиной непосредственного размягчения мозга является не закупорка сосуда тромбом или эмболом, а ответный спазм сосуда, который держится долгое время, приводя к ишемии мозговой ткани и, как следствие, к ее некрозу.

Клиническая картина

Наиболее часто можно встретить клинику тромбоза средней мозговой артерии или ее ветви. Характерным для тромбоза мозгового сосуда является наличие предвестников – головной боли, головокружения, переходящих парезов, парастезий и гипестезий. Сам инсульт при этом выражен незначительными симптомами, и период проявлений клинической симптоматики может продолжаться несколько дней. При возникновении инсульта лицо больного бледнеет, пульс при этом мягкий, дыхание частое, возникают очаговые симптомы, которые чаще укладываются в синдромы коры или лучистого венца. При этом поражение рук и ног неравномерное. Правосторонний гемипарез может сочетаться с афатическим, агностическим и апрактическим расстройствами. В случае эмболии сосуда мозга апоплексический инсульт наступает резко, хотя несколько уступает проявлениям церебральной геморрагии. В начале проявлений может быть повышенная температура, а также отмечаются джексоновские припадки. Длительность клиники инсульта различна. Очаговые симптомы поражения идентичны капсулярной гемиплегии (см. «Кровоизлияния головного мозга»).

Лечение

Обязательными являются соблюдение постельного режима с ограничением всевозможных стрессовых факторов, сбалансированное питание. Важным при данной патологии является раннее применение эуфиллина или других тромболитических препаратов (антикоагулянтов – гепарина, дикумарина и т. д.) без побочных эффектов и противопоказаний к их применению и при строгом контроле за показателями крови и состоянием больного. Применяются также спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, магнезия). Важны контроль за артериальным давлением, при необходимости – применение средств, нормализующих уровень артериального давления.

РАННЯЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ

См. «Болезнь Фридрейха».

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Определение

Это патологический процесс центральной нервной системы с характерными структурными изменениями структуры нервной ткани и симптоматикой. Заболевание чаще всего поражает людей молодого возраста.

Этиология и патогенез

Причины заболевания до конца не изучены, предполагается участие вируса острого энцефаломиелита. Наиболее вероятным является рассмотрение данной патологии как инфекционно-аллергического заболевания нервной системы.

Клиническая картина

Следует заметить, что симптоматика различна в каждом конкретном случае. Часто отмечается сочетание пирамидных и мозжечковых симптомов, тогда как двигательные расстройства превалируют редко. Нередки нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, особенно зрительного и отводящего. Наблюдаются тазовые расстройства, выраженность их незначительна. Двигательные расстройства чаще всего проявляются медленно прогрессирующим спастическим парезом нижних конечностей в связи с поражением пирамидных, мозжечковых путей и задних столбов спинного мозга. Церебральная локализация склеротических очагов также ведет к гемипарезам и гемиплегиям. Имеющиеся спастические парезы при этом заболевании очень редко переходят в глубокие параличи. Часто отмечается нарушение координации движений, что связано с поражением мозжечковых путей в спинном мозге или в мозговом стволе. Расстраивается походка, которая становится атактической или чаще спастико-атактической. При этом больного бросает в стороны. С возникающим центральным парезом мышц, участвующих в акте речи, отмечается появление скандированной или только замедленной, толчкообразной речи. Часто встречается горизонтальный или ротаторный нистагм. Характерно раннее угасание брюшных рефлексов. При поражении черепно-мозговых нервов в первую очередь страдает зрение. Болевая, температурная и тактильная чувствительность обычно нарушается мало, возникают неглубокие и нестойкие гипестезии. Иногда отмечаются изменения психики в виде незначительной эйфории, ослабления критики, повышенной эмотивности, насильственного смеха и плача.

Лечение

Специфической терапии заболевания нет.

Применяют адренокортикотропные и кортикостероидные гормоны, симптоматические препараты: транквилизаторы, миорелаксанты (мепропан, изпротан, диазепам и т. д.). В качестве поддерживающих средств рекомендуются средства фитотерапии и апитерапии.

РАССТРОЙСТВА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Возникают наиболее часто в результате поражения узлов пограничного симпатического ствола. Патология при этом может захватить как один узел, так и ряд ганглиев.

Этиология и патогенез

Причинами являются острые и хронические инфекции, нарушения обменных процессов, заболевание сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

В первую очередь обращают на себя внимание изменения со стороны кожи и ее придатков – отмечаются гипергидроз или гипогидроз (ангидроз) в ограниченной области, гипер– или гипотермия кожи, изменение ее окраски, патологический характер пиломаторного рефлекса. При этом нарушается трофическое состояние кожи и ее придатков, в подкожной клетчатке нередко развиваются очень плотные и резко ограниченные отеки. Могут отмечаться нарушения пигментации кожи, лейкодермические участки, гипертрихоз и гипотрихоз. Может произойти незначительное похудание мышц вовлеченной в процесс области. Отмечаются гиперпатии. Больные отмечают парестезии в пораженной области тела, боли с ощущением жжения, иногда зуд. Болевые ощущения пароксизмального характера могут проецироваться и в органы, связанные с пораженными узлами. Следует отметить, что важно определение уровня поражения. Например, при поражении шейного симпатического узла страдают кожа и подкожные образования головы, шеи, глаз, носовой полости и полости рта.

Лечение

Применяются симптоматические препараты. Рекомендуется физиотерапия (электрофорез с новокаином на область сплетений, поперечная диатермия, грязевые и парафиновые аппликации). Желательно оказывать общеукрепляющее воздействие на нервную систему средствами фитотерапии и апитерапии.

РАССТРОЙСТВА СНА

См. «Нарколепсия» и «Бессонница».

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

См. «Энцефалит».

С

СВИНЦОВЫЙ ПОЛИНЕВРИТ

Определение

Возникает в результате токсического действия свинца. Попадание свинца в организм возможно при контактировании с этим металлом (у наборщиков, печатников, плавильщиков, литейщиков и т. д.).

Клиническая картина

Характерным для свинцового полиневрита является постепенное развитие, хотя в некоторых случаях сопутствуют и симптомы общей интоксикации. Поражаются преимущественно верхние конечности, наблюдается паралитическая форма полиневрита, намного реже может быть смешанная форма с симптомами со стороны двигательной и чувствительной сфер. На руках прежде всего парализуются разгибатели пальцев и кисти, тогда как супинаторы и трехглавая мышца плеча остаются непораженными. В дальнейшем могут поражаться мелкие мышцы кисти, дельтовидная мышца, мышцы, сгибающие предплечье. В большинстве случаев параличи бывают двусторонними. В тяжелых случаях параличи могут генерализоваться. Одновременно с этим у больных имеются симптомы поражения центральной нервной системы. Симптомы общей интоксикации свинцом – головная боль, головокружение, сильная утомляемость, раздражительность, свинцовая колика, темно-синяя кайма по краю десен, симптомы нефрита.

Применяются хелаты – вещества, образующие стабильные соединения с тяжелыми металлами (тетацин-кальций). Также проводится общая дезинтоксикационная терапия и симптоматическая терапия полиневрита (см. «Алкогольный полиневрит»).

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

См. «Отек мозга».

СДАВЛЕНИЕ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ

Определение

Проявляется в виде туннельных синдромов, которые объединяют компрессионные мононевропатии, связанные с ущемлением нервного ствола в соединительно-тканом канале. В результате сдавливаемый нерв располагается между двумя структурами (мышцей и связкой, связкой и костью, двумя связками).

Этиология и патогенез

К причинам возникновения туннельных синдромов можно отнести различные общие заболевания (сахарный диабет, эндокринные нарушения, ревматический полиартрит и др.). Играет роль и наследственная предрасположенность.

Клиническая картина

В клинической картине туннельного синдрома определяются:

– чувствительные расстройства (парестезии, боль, гипер– и гипестезии);

– двигательные расстройства (парезы, гипотрофии);

– вегетососудистые (вегетотрофические изменения кожи, ногтей, волос).

Наиболее часто встречающимися синдромами являются следующие.

Синдром запястного канала – ущемление срединного нерва в запястном канале; отмечаются боли, беспокоят также ночные парестезии в области кисти, особенно I–III пальцев, онемение пальцев. Боль усиливается при подъеме руки вверх и в горизонтальном положении, при перкуссии или пальпации связки (симптом Тинеля). Синдром малой грудной мышцы – ощущение сдавливания плечевого сплетения, подключичной вены и артерии, между малой грудной мышцей и головкой плечевой кости. Синдром возникает при сильном отведении руки – наркозе, сне с запрокинутой за голову рукой, проявляет себя жгучей болью в области малой грудной мышцы, на уровне III–IV ребер, при этом боль усиливается при движениях, напрягающих мышцу. Возникают парестезии в области передней грудной стенки, локтевого края кисти, слабость кисти. Синдром ущемления большеберцового нерва (синдром тарзального канала) проявляется парестезией, онемением, жгучими ноющими болями в области подошвы и пальцев, нижнезадних отделов голени. Чаще указанные ощущения возникают ночью и при ходьбе. Синдром предплюсневого канала возникает в результате сдавления нервного волокна в структуре предплюсневого канала, проявляется нарушением чувствительности тыла стопы, болями ноющего характера.

СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА

Определение

Характеризуется сочетанием типичных неврологических симптомов, обусловленных смещением и деформацией вещества спинного мозга каким-либо объемным образованием (опухолью, гематомой) или смещенным позвонком (см. «Закрытые повреждения спинного мозга» и «Опухоли спинного мозга»).

СЕМЕЙНАЯ АТАКСИЯ

См. «Болезнь Фридрейха».

СЕМЕЙНАЯ ДИЗАВТОНОМИЯ, ИЛИ СИНДРОМ РАЙЛИ-ДЕЯ

См. «Наследственные невропатия».

СЕМЕЙНАЯ СПАСТИЧЕСКАЯ ПАРАПЛЕГИЯ

См. «Болезнь Штрюмпеля».

СЕНИЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

См. «Болезнь Альцгеймера».

СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

СИНДРОМ ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Синдром вертебро-базилярной артериальной системы, или синдром позвоночной артерии (шейная мигрень, синдром Баре – Льесу) возникает в результате сдавления симпатического сплетения, окружающего позвоночную артерию, или самой артерии. Различают функциональную стадию (сдавление сплетения) и органическую (стенозирование позвоночной артерии).

Клиническая картина

См. «Радикулит шейного отдела позвоночника».

СИНДРОМ ГИЙЕНА – БАРРЕ

См. «Полирадикулоневрит Гийена – Баре».

СИНДРОМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

См. «Головная боль».

СИНДРОМ ГОРНЕРА

Определение

Может возникать в результате поражения симпатических волокон плечевого сплетения. Поражение симпатических волокон связано с распространением и прорастанием опухоли верхушки легкого, также отмечается деструкция верхних ребер. Проявляется синдром возникновением триады симптомов (птоз, миоз, энофтальм).

СИНДРОМ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

Определение

Развивается при поражении задней спинальной артерии, в результате инфаркт (зона некроза) захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков, где находится пирамидный тракт спинного мозга.

Клиническая картина

Складывается из сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей (синдром Вильямсона).

Лечение

См. «Нарушения мозгового кровообращения».

СИНДРОМ ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА

См. «Неврит срединного нерва».

СИНДРОМ ИНСУЛЬТА В СТВОЛЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

См. «Кровоизлияние в головной мозг».

СИНДРОМ ИТОНА-ЛАМБЕРТА

Определение

Проявляется в виде генерализованной мышечной слабости. Обычно подобный синдром развивается при злокачественных новообразованиях (чаще всего при раке легкого). Следует отметить, что мышечная слабость при этом синдроме уменьшается при физической нагрузке. Для синдрома характерны частые вегетативные нарушения (например, сухость во рту) и признаки нейропатии (например, отсутствие сухожильных рефлексов).

Лечение

В случаях оперативного удаления опухоли синдром в большинстве случаев возникал вновь. При неоперабельной опухоли или в тех случаях, когда после ее удаления симптоматика сохраняется, применяют гуанидин, а для улучшения нервно-мышечной передачи применяется 3,4-диаминопиридин.

Плазмоферез в сочетании с преднизолоном и азатиоприном также вызывает выраженное симптоматическое улучшение при этом синдроме.

СИНДРОМ «КОНСКОГО» ХВОСТА

См. «Перемежающаяся хромота «конского» хвоста».

СИНДРОМ МОЗЖЕЧКОВОГО ИНСУЛЬТА

См. «Мозжечковая атаксия».

СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

Определение

Возникает, как правило, при двустороннем нарушении кровообращения в передних мозговых артериях. Синдром передней мозговой артерии характеризуется сочетанием центрального гемипареза контралатеральных конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги) с хватательным рефлексом, задержкой или недержанием мочи; наблюдается при одностороннем нарушении кровообращения в передней мозговой артерии. Также имеет место сочетание параличей конечностей с рефлексами орального автоматизма и психическими нарушениями (такими, как снижение критики, ослабление памяти).

Лечение

См. «Нарушение мозгового кровообращения».

СИНДРОМ ПРЕДПЛЮСНЕВОГО КАНАЛА

См. «Сдавление нервных корешков и сплетений».

СИНДРОМ РЕЙЕ

Определение

Представляет собой острое заболевание с развитием токсической энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов. Возникновение синдрома чаще всего имеет место у детей 6–9 и 11–14 лет, в период их интенсивного роста и развития.

Клиническая картина

Синдром Рейе в начале заболевания ничем не отличается от картины респираторного заболевания или кишечной инфекции, однако уже на 3—7-е сутки от начала болезни на фоне кажущегося выздоровления у ребенка неожиданно возникает прогрессирующая неукротимая рвота. Отмечаются и изменения в поведении – появляется чрезмерная возбудимость, грубость, драчливость, могут дрожать руки, судорожно подергиваться отдельные группы мышц, отмечаются лихорадка и спутанность сознания. Подобные состояния могут перейти в судороги конечностей и кому. В последующем достаточно быстро происходят изменения в структуре тканей печени, почек, головного мозга.

Лечение

Применяются глюкортикостероидные гормоны, плазмоферез и симптоматические препараты. Следует отметить, что отмечалось усиление симптомов после применения салицилатов (аспирина) в качестве жаропонижающих средств, поэтому температуру снижать в этом случае лучше парацетамолом.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

См. «Закрытые повреждения спинного мозга».

СИНДРОМ СОННОЙ АРТЕРИИ (ПОЛУШАРНЫЙ)

См. «Нарушения мозгового кровообращения».

СИНДРОМ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

Этиология и патогенез

Причиной развития синдрома средней мозговой артерии является закупорка ствола этой артерии на противоположной стороне, до отхождения ее глубоких ветвей. Синдром средней мозговой артерии объединяет наличие в клинической симптоматике гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, центрального пареза мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами. Следует отметить, что поражение доминантного полушария сопровождается тотальной или смешанной афазией.

Лечение

См. «Нарушения кровообращения головного мозга».

СИНДРОМ ФАНТОМА КОНЕЧНОСТИ

Определение

Данный синдром представляет собой патологию, возникающую в результате поражения нескольких нервных окончаний после ампутации конечности. В связи с этим возникают стойкие длительные проявления болей, которые характеризуются больным как боли в отсутствующей конечности. Эти боли беспокоят преимущественно в ночное время, часто обостряются при перепадах температур и изменении климатических условий.

Лечение

См. «Неврит».

СИНДРОМ ШАЯ-ДРЕЙДЖЕКА

См. «Болезнь Паркинсона».

СИСТЕМНЫЕ АТРОФИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

См. «Наследственные заболевания».

СИРИНГОБУЛЬБИЯ

Определение

Является одним из вариантов сирингомиелии с преимущественным поражением продолговатого мозга. Захватывается преимущественно область медиальной петли, ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного и добавочного нервов.

Клиническая картина

Проявлениями заболевания являются диссоциированные расстройства чувствительности на лице в зонах Зельдера, а также постепенно нарастающие признаки бульбарного паралича.

Лечение

См. «Сирингомиелия»

СИРИНГОМИЕЛИЯ

Определение

Является хроническим заболеванием нервной системы, вызывающим образование полостей в спинном мозге. Возникновению полостей предшествует патологическое разрастание глии.

Этиология и патогенез

Причиной заболевания является дефект эмбрионального развития нервной системы.

Возникают различного рода расстройства движений, чувствительности, вегетативной иннервации и трофики в метамерах тела, возникающих в результате шейного утолщения. Имеется характерная триада симптомов для данного заболевания:

– атрофические парезы рук (поражение клеток передних рогов);

– выпадение болевой и температурной чувствительности в области рук и верхней части туловища (поражение клеток задних рогов);

– трофические и сосудодвигательные расстройства там же (вовлечение в процесс боковых рогов).

В первую очередь страдает чувствительная сфера в связи с выпадением болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и мышечно-суставной чувствительности. Далее нарушается двигательная сфера, возникают парезы верхних конечностей с последующим повышением сухожильных рефлексов нижних конечностей и появлением клонусов и патологических рефлексов. Следующими нарушениями являются вегетативно-трофические, которые проявляются акроцианозом, повышенной потливостью, патологическим дермографизмом. Часто отмечается наличие синдрома Горнера. Имеются дистрофические изменения ногтей и кожи. Часто обнаруживаются трофические изменения костей и суставов, характерен кифосколиоз.

Лечение

На ранних стадиях незначительный эффект достигается применением рентгенотерапии. На остальных стадиях применяется комплексная реабилитационная терапия имеющихся нарушений (физиотерапия, массаж, бальнеотерапия, фитотерапия).

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингомиелит» и «Менингоэнцефалит».

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Определение

Сосудистые заболевания спинного мозга в первую очередь связаны с атеросклерозом, особенно при сочетании его с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Тяжелые поражения спинного мозга возникают иногда при наличии патологии аорты (тромбозах, коарктациях), травматизации аорты или ее ветвей при операциях, а также при воспалительных процессах в оболочках спинного мозга или эпидуральных тканях или в результате воздействия на сосуды опухолей. Часто спинальный ишемический процесс связан с остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночного столба.

В клинической практике принято различать хронические и острые нарушения спинального кровообращения.

Хронические ишемические поражения спинного мозга или дискциркуляторные миелопатии характеризуются постепенным нарастанием признаков поражения передних рогов спинного мозга. Проявлением этого является развитие парезов рук и ног (с амиотрофиями, фибриллярными подергиваниями), вплоть до параличей. В некоторых случаях процесс распространяется и на мышцы языка. Следует отметить, что встречается форма с преимущественным поражением пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга, проявлениями которой будут спастический нижний парапарез, а затем параплегия. Нарушение кровообращения в системе задних спинальных артерий может вызвать синдром сирингомиелии. Острые нарушения спинального кровообращения, как правило, ишемического характера, могут носить преходящий или стойкий характер.

Преходящие нарушения спинального кровообращения отмечаются появлением боли и чувства онемения в области шеи и рук, слабости в конечностях, особенно верхних, при поражении верхнего сосудистого бассейна. В свою очередь, поражение нижнего бассейна сопровождается острой болью в поясничной области и ногах, параличом ног и нарушением функций тазовых органов. Следует отметить, что симптомы нарушения функций спинного мозга и корешков развиваются в течение нескольких минут или часов и быстро проходят бесследно, хотя в некоторых случаях могут остаться легкие изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, сохраняющиеся в течение нескольких суток и более.

Нередко подобные нарушения повторяются, возникают при ходьбе. Подобное состояние в связи с этим именуется перемежающейся спинномозговой хромотой. Спинальные ишемические инсульты развиваются остро. Проявлением инсультов спинного мозга является боль в области иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков. Симптоматика чаще всего свидетельствует о поражении среднегрудного отдела спинного мозга. Возникают параличи ног, проводниковые расстройства чувствительности на уровне сегментов Tru-The, нарушаются функции тазовых органов. При локализации ишемического процесса в шейном отделе наблюдается тетраплегия, более высокий уровень расстройств чувствительности и нарушения функций тазовых органов. Спинальный инфаркт на уровне поясничного утолщения сопровождается вялой нижней параплегией с нарушением чувствительности в ногах и параличом сфинктеров. Течение спинального инсульта тяжелое, с развитием пролежней и других серьезных осложнений. Гематомиелия нетравматической этиологии наблюдается редко. Данная патология характеризуется кровоизлиянием в серое вещество, проявляется вялыми параличами и диссоциированными расстройствами чувствительности на уровне пораженных сегментов.

Лечение

Хронические нарушения спинального кровообращения вызывают необходимость лечения основного заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни и др.). Рекомендуются аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотиновая кислота и ее препараты, калия йодид и другие противосклеротические препараты. При спинальном инсульте необходим строгий покой. Применяются сосудорасширяющие средства, нормализующие общий кровоток (эуфиллин, гепарин, антикоагулянты непрямого действия – неодикумарин). В случаях гематомиелии назначают коагулянты. В восстановительном периоде инсульта рекомендуются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамина гидробромид, нивалин), а при спастическом параличе и парезе – средства, снижающие мышечный тонус (мидокалм, балкофен, лиоресал, мелликтин). Рассасыванию некротизированной и рубцовой ткани способствуют биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол, лидаза), физиотерапия, бальнеотерапия. Спинальные нарушения кровообращения необходимо лечить с использованием массажа, лечебной физкультуры, электрофореза с йодидом калия, новокаином, витаминами.

СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ

См. «Миелопатия».

СОСУДИСТЫЕ МОЗГОВЫЕ СИНДРОМЫ

См. «Нарушения кровообращения головного мозга».

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА

См. «Закрытые повреждения спинного мозга».

СПАСТИЧЕСКАЯ ДИПЛЕГИЯ

См. «Параплегия».

СПАСТИЧЕСКАЯ КРИВОШЕЯ

Определение

Представляет собой локальную форму мышечной дистонии.

Причина патологии до настоящего времени не установлена. Предполагается развитие данного заболевания на фоне нарушения функции базальных ядер, поражения оральных отделов ствола головного мозга. Следует отметить, что спастическая кривошея может быть нескольких форм – тоническая, смешанная (тонико-клоническая), клоническая (наиболее редко встречающаяся).

Клиническая картина

Характерным является постепенное начало заболевания – с внезапных поворотов или вращательных движений головы (у большинства), в дальнейшем отмечается сначала практически незаметный поворот или наклон подбородка в сторону. Далее возникают боли в задних шейных мышцах, латероколлис, ретроколлис, образующийся в результате одновременного сокращения ременных и трапециевидных мышц с обеих сторон, антероколлис. Важно отметить, что усиление симптоматики отмечается при стрессе, ходьбе, а уменьшение – в положении лежа и при поддерживании головы. В результате развития подобной симптоматики отмечается развитие компенсаторных приемов: дотрагивание рукой до лба, пальцем до подбородка, давление скрещенными в замок кистями на шею, ношение жестких воротничков, обматывание шеи шарфом.

При прогрессировании заболевания боли распространяются на шейный отдел позвоночника, плечо, отмечаются усталость и неустойчивость головы. Потом в процесс может вовлекаться грудино-ключично-сосцевидная мышца. Именно сокращение этой мышцы вызывает поворот головы в противоположную сторону с наклоном шеи в сторону сокращенной мышцы. Положение постоянно меняется за счет сокращения обеих трапециевидных мышц, ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцы, ременной мышцы шеи и мышцы, поднимающей лопатку. При этом, как правило, трапециевидная мышца напряжена на лицевой стороне поворота, благодаря ей плечо на этой стороне слегка приподнято. Может также отмечаться нистагм, признаки пирамидной недостаточности, симптомы орального автоматизма, сочетание дистонии, ригидности и гипотонии мышечных групп, их сочетание с другими двигательными расстройствами (торсионными деформациями туловища, дистоническими гиперкинезами и ротационным, и деформациями конечностей, писчим спазмом, блефароспазмом, дискинезией мимической мускулатуры). Нередки вегетативные, эмоционально-волевые нарушения – эмоциональная лабильность, безразличное отношение к своему состоянию; тревожно-мнительные черты характера, замкнутость, слезливость.

Лечение

Терапия подразумевает применение препаратов, направленных на ликвидацию центральных факторов; это ноотропы, центральные холинолитики (акинетон, норакин, циклодол) и адреномиметики (L-дофа и его аналоги), ботулотоксин. Рекомендуются методы мануальной терапии и акупунктуры, также эффективны магнитотерапия и другие методы рефлекторного воздействия (массаж, физиолечение). Необходима обязательная коррекция нарушенного динамического стереотипа. Нужно избавиться от стереотипа подъема плеча на лицевой стороне поворота головы, что определяет цепь последующих изменений в локомоторной системе всего позвоночника. С этой целью применяются приемы ауторелаксации и специальной гимнастики.

СПАСТИЧЕСКАЯ ПАРАПЛЕГИЯ

См. «Параплегия».

СПАСТИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

См. «Паралич».

СПИНАЛЬНЫЕ РАДИКУЛИТЫ

См. «Радикулопатии».

СПИНАЛЬНАЯ МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ

См. «Болезнь Вернига – Хоффманна».

СПИННОМОЗГОВАЯ (МЕДУЛЛЯРНАЯ) ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА

См. «Перемежающаяся хромота «конского хвоста».

СТРИАТОНИГРАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

См. «Болезнь Паркинсона».

СУБАРАХНОИДАЛЬНАЯ ГЕМОРРАГИЯ

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

СУБДУРАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

СУБДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

См. «Абсцесс головного мозга».

СУХОТКА СПИННОГО МОЗГА

Определение

Является поздним сифилитическим поражением нервной системы и одной из форм нейросифилиса. Локализация патологического процесса при этом заболевании происходит в задних корешках спинного мозга и их продолжении в спинном мозге.

Клиническая картина

Нарушения преобладают со стороны чувствительности и рефлексов. Больные часто отмечают боли, парестезии и гиперстезии, связанные с раздражением задних корешков. Внезапные боли стреляющего характера, локализующиеся в нижних конечностях, возникают часто. Парестезии проявляются также часто ощущениями стягивания живота поясом, чувством жжения, онемения, покалывания, жжения в ногах. Довольно рано констатируется гипестезия болевого и тактильного чувства в определенных корешковых зонах. Характерно развитие табетических кризов, которые представляют собой приступы болей в том или ином внутреннем органе с временным нарушением его функции. Приступы могут повторяться несколько раз в течение одного или нескольких дней. Также ранним проявлением является снижение сухожильных рефлексов в нижних конечностях, на этом фоне в дальнейшем отмечается гипотония мышц, что проявляется в тенденции «переразгибания» ног в коленных суставах при стоянии и ходьбе. Обычным является наличие тазовых нарушений, отмечается легкая задержка мочи или слабость сфинктеров с недержанием мочи.

Лечение

Необходимы адекватное противосифилитическое лечение, а также прием симптоматических препаратов (обезболивающих, спазмолитиков, витаминов группы В), физиотерапия и фитотерапия в целях общего укрепления организма.

СЫВОРОТОЧНАЯ НЕВРОПАТИЯ

См. «Невропатия».

Т

ТЕТРАПЛЕГИЯ

Определение

Представляет собой паралич четырех конечностей, обычно при повреждении шейного отдела спинного мозга (см. «Паралич»).

ТИК

Определение

Это быстрые непроизвольные однообразные сокращения определенных групп мышц.

Этиология и патогенез

Тики возникают при органических и функциональных нарушениях нервной системы. Понятие «нервный тик» подразумевает навязчивые, повторяющиеся, возникающие помимо воли человека движения в виде сокращения некоторых групп мышц (мышц лица, шеи, головы и др.). При этом они могут быть беспорядочными или имитировать целенаправленные движения (например, движение шеи и головы при тесном воротничке, мигание, нахмуривание, облизывание, жевание). Подавить тик на время можно волевым усилием, он также исчезает во сне, но усиливается при волнении.

Лечение

Применяются общеукрепляющие, успокаивающие средства, массаж, ванны. Главным в лечении является по мере возможности устранение причины появления нервного тика.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Определение

Представляет собой заболевание, вызываемое простейшими. Заражение токсоплазмой человека происходит от домашних животных, чаще всего кошек. Как правило, у взрослого поражение данными микроорганизмами никак не проявляется и отмечается простое носительство.

Клиническая картина

Клинически токсоплазмоз чаще всего проявляется у детей или взрослых с ослабленным иммунитетом. Проявлениями заболевания являются нарушение зрения, эпилептические припадки и отдельные мышечные судороги. Следует также отметить, что для данного заболевания характерно развитие пневмонита, увеличение печени и селезенки. Температура в начале заболевания повышается до высоких цифр, может быть спутанность сознания в течение нескольких дней (бред). У взрослых с иммунитетом заболевание может протекать бессимптомно или проявляться только небольшой температурой.

Лечение

Применяется специфическая антибактериальная терапия, которая зависит от стадии процесса и необходима только при выраженной клинике у детей и ослабленных взрослых. У взрослых с нормальным иммунитетом лечения не требуется.

ТОРСИОННАЯ ДИСТОНИЯ

См. «Болезнь Циена – Оппенгейма».

ТОРУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АПОПЛЕКСИЯ МОЗГА

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

См. «Неврит».

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

См. «Открытые и закрытые травмы головного мозга».

ТРЕМОР

Определение

Тремором называют непроизвольные ритмичные движения конечностей, головы, языка и других частей тела, возникающие вследствие поочередного сокращения мышц-агонистов и мышц-антагонистов. Следует отметить, что причины возникновения и структуры нервной системы, ответственные за возникновение тремора, недостаточно изучены. Тремор присущ и здоровым людям, однако амплитуда его столь мала, что он обычно незаметен.

Клиническая картина

Тремор может быть статическим (возникает в части тела, находящейся в покое), постуральным (тремор при поддержании определенного положения) и интенционным (возникает в процессе активного движения). Выделяют также статический тремор, характерный, например, для паркинсонизма, эссенциальный тремор при гепатоцеребральной дистрофии и отравлении ртутью. Постуральный тремор наблюдается при паркинсонизме, тиреотоксикозе, отравлении алкоголем и литием, а также при состоянии тревоги или усталости. В свою очередь форма интенционного тремора, как правило, возникает в результате поражения мозжечка и его нервных окончаний. Из указанных выше форм чаще встречается статический и постуральный тремор.

Лечение

В лечении применяются бета-адреноблокаторы (анаприлин) или антелепсин в сочетании с производными диазепинов (сибазон). Необходимо также лечить имеющиеся заболевания нервной системы и внутренних органов.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ

Определение

Понятие амнезии подразумевает потерю памяти. Выделяют ретроградную амнезию (утрата памяти на период времени, предшествовавший потере сознания) и антероградную амнезию (утрата памяти на период спутанности при выходе из комы). Следует также отметить еще одну форму амнезии – транзиторную амнезию, такая амнезия встречается достаточно редко, предположительно является амнезией истерической природы. Истинной транзиторной глобальной амнезией именуют амнезию, продолжающуюся до 24 ч. Возникнуть она может иногда после короткой (на секунды, минуты) комы, при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести.

Клиническая картина

При наличии данной патологии больные забывают все, включая собственное имя, возраст, место работы, место жительства, социальный и семейный статус, а также время и место нахождения, именно поэтому ее еще называют глобальной.

Лечение

Необходимо лечение имеющейся основной патологии (травматического повреждения, коматозного состояния). В дальнейшем важно использование общих общеукрепляющих и улучшающих кровообращение головного мозга средств.

ТРЕЩИНЫ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

ТРОМБОЗ МОЗГОВОГО СОСУДА

См. «Нарушения кровообращения головного мозга».

ТРОМБОЗ ПЕРЕДНЕЙ СПИНАЛЬНОЙ АРТЕРИИ

См. «Нарушения кровообращения спинного мозга».

ТРОПИЧЕСКАЯ СПАСТИЧЕСКАЯ ПАРАПЛЕГИЯ

См. «Спастическая параплегия и паралич».

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

У

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

УШИБ СПИННОГО МОЗГА

См. «Закрытые повреждения спинного мозга».

Ф

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ

Определение

Фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз, представляет собой подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга с преимущественным поражением задних и боковых канатиков.

Этиология и патогенез

Причиной развития является дефицит витамина В12. Данную патологию можно наблюдать при пернициозной анемии и некоторых других болезнях крови, а также при выраженных авитаминозах, интоксикациях, гипокалиемии почечного генеза.

Клиническая картина

Первыми проявлениями процесса являются парестезии в стопах, а в дальнейшем – нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия и слабость в ногах. При этом парезы в ногах могут носить спастический или вялый характер. Сухожильные рефлексы вначале повышены, но с прогрессированием заболевания угасают. Следует отметить, что сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами является специфической особенностью болезни. Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов. Нередко фуникулярный миелоз сочетается с В12-дефицитной полиневропатией, т. е. с вовлечением периферических нервов. Что, в свою очередь, проявляется сенситивной атаксией и параплегией (атактическая параплегия).

В отдельных случаях развиваются апатия, сонливость, эмоциональная лабильность и депрессия. Современное развитие патологии часто протекает атипично.

Лечение

При своевременно начатом лечении основной регресс симптомов наблюдается в первые 3–6 месяцев от начала терапии, с применением больших доз витамина В12, фолиевой кислоты. При необходимости прибегают к лечебной гимнастике, массажу, физиотерапии.

X

ХОРЕЯ

Определение

Является синдромом поражения базальных ганглиев – расположенных в глубине больших полушарий мозга структур, участвующих в регуляции движений.

Клиническая картина

Принято выделять несколько форм хореи. Общими проявлениями хореи являются непроизвольные толчкообразные движения в конечностях и туловище, а также непроизвольные движения в мышцах лица, которые напоминают гримасы и лукавые ужимки. Подобная патология чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте и связана с ревматизмом, именуется малой хореей (см. «Малая хорея»).

Хорея также может появиться во время беременности (хорея беременных), чаще у женщин, страдающих ревматизмом или хроническим тонзиллитом с частыми обострениями. Имеется хорея наследственного происхождения (см. «Хорея Гентингтона»).

Лечение

См. «Малая хорея».

ХРОНИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

Ц

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА

См. «Демиелинизирующие болезни нервной системы».

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ КИСТА

См. «Закрытые повреждения головного мозга».

ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГОКОККОВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ) МЕНИНГИТ

См. «Менингит».

ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Является паразитарным заболеванием головного мозга.

Этиология и патогенез

Цистицерк представляет собой личиночную стадию свиного цепня. Онкосфера паразита попадает с током крови в различные внутренние органы, в том числе и в головной мозг. В головном мозге формируется цистицерк – округлый или овальный пузырек, наполненный прозрачной жидкостью, внутри которой обнаруживается головка финны.

Клиническая картина

Картина течения заболевания во многом напоминает таковую при опухолях головного мозга. При цистицеркозе чаще, чем при новообразованиях, отмечают приступы эпилептических припадков. При этом также чаще имеются психические изменения, выражающиеся псевдоневротическими синдромами расстройства по типу истерий, неврастений, ипохондрий, отмечаются депрессия, чрезмерное возбуждение, галлюцинаторные бредовые состояния и т. д. Очень типично для данного заболевания ремитирующее течение, при котором отмечаются выраженные приступы заболевания, сменяющиеся длительными светлыми промежутками.

Лечение

По возможности применяется хирургическое удаление цистицеркоза.

Ш

ШЕЙНЫЙ РАДИКУЛИТ

Определение

Представляет собой поражение спинномозговых корешков шейного отдела.

Этиология и патогенез

Причины развития те же, что и у радикулопатии. Следует отметить, что дегенеративные изменения в межпозвонковом диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника (С5, С6, С7), что подтверждается клиническими проявлениями заболевания.

Клиническая картина

Самым первым признаком корешкового синдрома являются боли в шее. В случаях компрессии верхнешейных нервных корешков боль острая, стреляющего характера, локализующаяся в шейно-затылочной области и распространяющаяся до теменной области. Как правило, боль носит односторонний характер. В свою очередь при компрессии средне– и нижнешейных нервных корешков (чаще VII и VII) боль распространяется в руку и лопатку. Причем болевой синдром максимально выражен в проксимальных отделах руки, тогда как в дистальных отделах преобладают парестезии. Не характерны для шейного радикулита грубые выпадения чувствительности и парезы. Наблюдается снижение одного из глубоких рефлексов: рефлекса сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, иногда карпорадиального рефлекса. Собственно корешковая боль иногда осложняется мышечно-тоническим болевым синдромом, имеющим рефлекторный характер. Нередко происходит развитие контрактур передней лестничной мышцы, что приводит к компрессии элементов плечевого сплетения.

Лечение

См. радикулиты других отделов позвоночника.

Э

ЭКСТРАДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

См. «Абсцесс головного мозга».

ЭМБОЛИЯ МОЗГОВОГО СОСУДА

См. «Нарушения кровообращения головного мозга».

ЭМБОЛИИ СОСУДОВ СПИННОГО МОЗГА

См. «Сосудистые заболевания спинного мозга».

ЭНЦЕФАЛИТ

Определение

Под энцефалитом понимают воспалительное заболевание головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя. К группе энцефалитов также относят поражения головного мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим или токсическим повреждением стенок мозговых сосудов. Однако в этих случаях в мозговой ткани нередко отсутствуют признаки истинного воспалительного процесса, а дистрофические изменения нервных клеток наступают вторично вследствие нарушения гемодинамики и ликворообращения.

Клиническая картина

В клинике принято выделять первичные энцефалиты, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя (вирусные и микробные), и вторичные, развивающиеся как осложнения других инфекционных заболеваний. Воспалительный процесс при энцефалите может быть инфекционной, инфекционно-аллергической и аллергической природы. Большое значение для клиники энцефалита имеет разграничение энцефалитов по формам:

– с преимущественным поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты);

– с преимущественным поражением ядерных структур (полиоэнцефалиты);

– с преимущественным поражением формы, сопровождающиеся тотальным поражением и нервных клеток;

– с преимущественным поражением нервных волокон (панэнцефалиты).

К первичным полиоэнцефаломиелитам с установленной вирусной этиологией относят острый полиомиелит, летаргический энцефалит, лошадиный энцефаломиелит, к первичным вирусным панэнцефалитам – клещевой, комариный, австралийский, американский, африканский, шотландский («овечий»), хориоэнцефалит, энцефаломиокардит, менингоэнцефалиты, вызванные вирусами. К вирусным демиелинизирующим лейкоэнцефалитам относят острый энцефаломиелит Маргулиса – Шубладзе, рассеянный склероз, склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и некоторые другие.

См. «Эпидемический энцефалит».

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Определение

Является собирательным термином, обозначающим органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную энцефалопатию, возникающую в результате эмбриопатии, и приобретенную на фоне перенесенных инфекций, интоксикаций, травм, сосудистых заболеваний головного мозга и др.

Клиническая картина

Специфические проявления для энцефалопатии не характерны, на первый план могут выступать неврозоподобные (астения, раздражительность, бессонница, головная боль) и (или) психопатоподобные (сужение круга интересов, пассивность, эмоциональная несдержанность, грубость и др.) расстройства. Отмечаются различной выраженности нарушения памяти и интеллекта.

Лечение

Зависит от причины развития заболевания.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПОСЛЕ АНТИРАБИЧЕСКИХ ПРИВИВОК

См. «Энцефалит».

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Определение

В большинстве случаев заболевают в возрасте 20–30 лет, реже дети школьного возраста.

Этиология и патогенез

Причина заболевания – вирусное поражение структуры головного мозга. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается. Источником вируса являются клещи, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству. Отмечается весенне-летняя сезонность обострения заболеваемости, связанная с периодом наибольшей активности клещей.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно длится от 1 до 14 дней, однако может достигать нескольких месяцев и даже лет. Начало заболевания острое, с подъема температуры тела до 39–40 °C, на этом фоне возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание.

Могут также отмечаться катаральные явления в зеве. Больной адинамичный, вялый, сонливый; реже отмечается психомоторное возбуждение. Следует отметить, что в отличие от взрослых у детей дебют эпидемического энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, что связано с гемо– и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Через несколько часов от начала заболевания может наступить потеря сознания, часто наблюдаются генерализованные судороги. Развитие заболевания с поражением ядер гипоталамической области способствует нарушению мозговой гемодинамики, что еще более усугубляет гипоталамические расстройства. Развиваются явления отека – набухания мозга, – что нередко является причиной смерти больного.

У взрослых больных через несколько часов после общеинфекционного дебюта заболевания, как правило, обнаруживаются расстройства сна и бодрствования – диссомния, а также глазодвигательные расстройства. Диссомния, в свою очередь, может проявляться в виде летаргии или, напротив, бессонницы. В некоторых ситуациях в дневные часы преобладает сонливость, ночью – бессонница и психомоторное возбуждение. Имеются глазодвигательные расстройства. Достаточно рано появляются симптомы поражения подбугорной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия, снижение, повышение или асимметрия артериального давления. Часто возникает зевота, стойкая гипертермия, не сопровождающаяся воспалительными сдвигами в периферической крови. Даже с первых дней заболевания у ряда больных могут выявляться симптомы поражения подкорковых ядер в виде хореических, атетоидных, тикозных, реже миоклонических гиперкинезов, диффузной или односторонней мышечной гипотонии. В других случаях ведущее место в клинической картине занимают нарушения координации движений и вестибулярные расстройства: головокружение, шаткая походка, нистагм, грубый интенционный тремор. При этом больные лежат неподвижно, фиксируя голову в определенном положении; повороты головы, отклонения взора провоцируют усиление головокружения, головную боль, рвоту. В остром периоде заболевания могут также развиться эндокринные нарушения из-за поражения гипоталамической области: патологическое снижение или повышение аппетита, жажда, симптомы несахарного мочеизнурения, нарушение менструального цикла, истощение или ожирение больного. Также острый период эпидемического энцефалита иногда сопровождается психическими расстройствами: спутанностью сознания, делирием, психосенсорными нарушениями, в ряде случаев – кататоническими состояниями. Частыми симптомами являются макро– и микропсия, нарушение схемы тела, ощущение в теле посторонних предметов, фотопсии с извращенным восприятием цвета, формы; могут возникнуть галлюцинации.

Из всего многообразия клинических форм эпидемического энцефалита наиболее постоянными симптомами являются нарушения сна и глазодвигательные расстройства, выраженные в разной степени и обнаруживающиеся с первых дней заболевания. Продолжительность острого периода в среднем составляет 10–15 дней, но может продолжаться до нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем наступает хронический период эпидемического энцефалита. Его проявлениями могут быть паркинсонический и акинетикоригидный синдромы. При этом в хронической фазе заболевания, как правило, бывают выражены вегетативно-эндокринные расстройства, обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса. Следует отметить, что появление первых симптомов паркинсонизма может быть намного позже окончания острого периода заболевания. Лицо у таких больных становится амимичным, уменьшается амплитуда двигательных актов, больные ходят мелкими шажками, пишут мелкими буквами. Постепенно складывается характерная поза больного: сутулая спина, полусогнутые ноги, наклоненная вперед голова. Наблюдается тремор головы, пальцев кисти. Характерно прогрессирование симптоматики с постепенным развитием брадипсихии, эхолалии, обеднения речи.

Наряду с симптомами паркинсонизма отмечены вегетативно-эндокринные расстройства: гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз, нарушения углеводного и жирового обмена, адипозогенитальная дистрофия, повышенные жажда и аппетит, патология половых функций, инфантилизм, нарушения менструального цикла, импотенция и т. п.

Лечение

Эффективных препаратов и методов специфического лечения эпидемического энцефалита до настоящего времени не существует. Применяются препараты интерферона, витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В), десенсибилизирующие препараты (антигистаминные – димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил; растворы хлорида кальция, глюконата кальция), преднизолон, жаропонижающие и обезболивающие препараты. При необходимости нужны профилактика и лечение отека мозга, назначают мочегонные средства – лазикс, фонурит, маннитол, гипертонические растворы фруктозы, хлорида натрия и кальция. Судорожный синдром снимают хлоралгидратом, литическим коктейлем (анальгин, амидопирин, аминазин, димедрол, новокаин).

Для лечения акинетикоригидного синдрома используют атропиновые препараты – циклодол, паркинсан, динезин, беллазон и др. Применяются препараты лечения паркинсонизма. В ряде случаев эффект достигается с помощью хирургического лечения.

ЭПИДУРИТ СПИННОГО МОЗГА

Определение

Данное заболевание является острым гнойным воспалением эпидуральной клетчатки спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причиной является проникновение инфекционного агента из гнойных очагов различной локализации (при фурункулах, абсцессах, панарициях, флегмонах) в эпидуральное пространство. При этом развитие воспалительного процесса может быть в виде ограниченного гнойника (эпидуральный абсцесс), при разлитом воспалительном процессе говорят о флегмоне эпидурального пространства.

Клиническая картина

Острый эпидурит характеризуется бурным и быстрым развитием. Отмечаются появление выраженного озноба, повышение температуры тела до 39–40 °C. Сознание при этом обычно сохранено. Больных беспокоит острая боль в области позвоночника, а вскоре (через 2–5 дней) присоединяются симптомы сдавления спинного мозга увеличивающимся абсцессом эпидурального пространства и отеком окружающей его клетчатки (возникают парезы и параличи, нарушения болевой и температурной, тактильной чувствительности и тазовые расстройства). У таких больных очень быстро развиваются пролежни.

Лечение

Очень важно начать своевременную антибактериальную терапию (применять пенициллин, ампициллин, гентамицин, кефзол в максимальных дозах). Также применяется дезинтоксикационная, жаропонижающая, обезболивающая и общеукрепляющая терапия. В случае отсутствия эффекта от лечения необходимо хирургическое вмешательство.

ЭПИЛЕПСИЯ

Определение

Представляет собой хронически протекающее заболевание мозга, для которого характерно периодическое возникновение судорожных припадков на фоне выключенного или измененного сознания. Также при данной патологии отмечается нарушение чувствительных, эмоциональных и вегетативных функций, в большинстве случаев с тенденцией к постоянному своеобразному снижению интеллекта. В настоящее время выделяют несколько типов эпилепсии – генуинную, джексоновскую, кожевниковскую, диэнцефальную, миоклонус-эпилепсию, симптоматическую эпилепсию.

Этиология и патогенез

Причина генуинной эпилепсии окончательно не определена. Имеется мнение, что эпилепсия возникает в результате взаимодействия двух факторов – повышенной судорожной готовности и ряда разрешающих экзогенных факторов. Повышенная судорожная готовность обеспечивается определенным течением обменных процессов в организме.

Отмечается врожденная предрасположенность к заболеванию эпилепсией. В других случаях в патогенезе эпилепсии уделяют значение нарушениям внутриклеточного и внеклеточного градиента ионов калия. В свою очередь причиной симптоматической эпилепсии нередко являются менингиты и энцефалиты различной этиологии.

Клиническая картина

Данное заболевание может проявляться большими эпилептическими припадками, малыми судорожными припадками и психоэпилептическим эквивалентом. Для большого эпилептического припадка характерно внезапное возникновение. В большинстве случаев перед припадком больные отмечают предвестники, проявляющиеся в виде ауры. Выделяют сенсорные, моторные, вегетативные и психические ауры. Сенсорные ауры – обонятельные, зрительные, слуховые и вкусовые. Возможно их сочетание, например обонятельная аура может комбинироваться с ощущением вкуса горечи, привкуса металла. Зрительная аура – сужение поля зрения, искажение формы предметов, их величины. Иногда появляются зрительные галлюцинации в виде вспышек молнии, искр или более оформленные галлюцинации – появление человеческого лица или фигуры, пейзажа. Слуховая аура – наличие восприятия особого звука, крика или звучания мелодии. Моторная аура – наличие стереотипного движения (головы, шеи, конечности, глаз). Очень разнообразны вегетативные ауры. Обращает на себя внимание психическая аура: ощущение страха, тоски или, наоборот, необъяснимый прилив радости и счастья.

При припадке больной внезапно теряет сознание, при этом возникают тонические судороги, искажается лицо, голова и глаза часто повернуты в сторону. Челюсти судорожно сжаты, происходит сокращение голосовой щели, из-за этого возникает громкий, бессмысленный крик. Происходит резкое тоническое сокращение мышц всего тела. Тоническое сокращение мышц вызывает приостановление дыхания. Лицо вначале бледнеет, затем синеет, вздуваются шейные вены, лицо становится отечным, зрачки расширяются (не реагируют на свет). Далее отмечается восстановление дыхания, оно становится шумным и хриплым, исчезает цианоз. При этом в мышцах лица, туловища и конечностей возникают быстрые непроизвольные сокращения отдельных мышц, изо рта выделяется пенистая слюна, часто окрашенная кровью (из-за прикуса языка). Могут расслабляться сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации. Такое состояние продолжается около 2–3 мин. Затем наступает состояние, напоминающее обычный сон, отличительной чертой является глубина коркового торможения. Проснувшись, больные не могут вспомнить о припадке. В дальнейшем после припадка в течение нескольких дней больной, как правило, ощущает общую слабость, разбитость, головную боль. В тяжелых случаях судорожные припадки следуют один за другим, больной не успевает прийти в сознание, такая картина именуется эпилептическим состоянием. Такое состояние может длиться от нескольких часов до суток, в крайне тяжелых случаях вызвать смерть больного. Малый эпилептический припадок – кратковременная потеря сознания. При этом больной не падает, а продолжает сидеть или стоять в зависимости от того, в каком положении его застал приступ. Лицо обычно бледнеет, взгляд устремляется вдаль, зрачки расширяются. В некоторых случаях происходят непроизвольное подергивание в мышцах или поворот головы в сторону. Состояние продолжается от нескольких секунд до полминуты. При таком приступе больной внезапно прекращает работу или разговор (абсанс), а по его окончании сразу же возобновляет, не замечая, что с ним произошло, поэтому такие приступы в течение долгого времени незаметны для окружающих. Психические эквиваленты – внезапное возникновение психических нарушений разной длительности. При этом больной с сумеречным состоянием сознания может выполнять действия, иногда опасные для окружающих и самого больного, с последующей полной амнезией. Джексоновская эпилепсия, в свою очередь, характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц, по ходу расположения двигательных центров в предцентральной извилине. Потеря сознания при этом не отмечается, в некоторых случаях после припадка наступает временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически может также возникать большой эпилептический припадок. Кожевниковская эпилепсия отличается наличием постоянных клонических судорог в определенной группе мышц.

Лечение

Адекватным при эпилепсии является длительное и комплексное лечение. Поэтому лечение назначается врачом индивидуально, с подбором дозировки и сочетания медикаментов, для длительного применения, при котором бы припадки прекратились или снизилась бы их частота. Больным эпилепсией очень важно соблюдать диету, бедную хлоридами, исключить алкоголь, кофе. Нельзя также длительно пребывать на солнце. Широкое применение в лечении эпилепсии получили следующие препараты: фенобарбитал, бромиды, дифенин, триметин, гексамидин, хлоракон, хлоралгидрат, пропазин, миназин, натрия оксибутират, магния сульфат, глютаминовая кислота и др. Особого внимания требует лечение эпилептического статуса. В первую очередь применяются массивные дозы вышеописанных противосудорожных средств, дегидратационная терапия, уменьшающая отек мозга и набухание его оболочек, а также симптоматическая терапия. Следует отметить, что в настоящее время применяется хирургическое лечение (в сочетании с медикаментозной терапией) посттравматической и поствоспалительной очаговой или генерализованной эпилепсии, обусловленной оболочечно-мозговыми сращениями, субарахноидальными и корковыми кистами. В межприступный период можно использовать средства фитотерапии седативного действия, а для общего укрепления организма использовать апитерапию.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

См. «Эпилепсия».

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

См. «Эпилепсия».

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ТРЕМОР

См. «Тремор».

ЭХИНОКОККОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Это крайне редкое заболевание головного мозга. Эхинококк является начальной стадией небольшого ленточного червя. Эхинококк мозга вызывает реактивное воспаление, ведущее к образованию вокруг паразита соединительно-тканой капсулы, состоящей из нескольких слоев. Местом расположения эхинококка чаще всего является область центральной извилины и лобная доля, а также он может располагаться в глубине полушарий.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания соответствует таковой при опухолях аналогичной локализации.

Лечение

Однокамерные эхинококковые кисты подлежат хирургическому удалению, причем операция не всегда заканчивается успешно. Многокамерные эхинококковые кисты удалению не подлежат.

Я

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

См. «Энцефалит».

11. Психические симптомы

А

АБСАНС

Определение

Это малый бессудорожный эпилептический припадок. Абсансы очень индивидуальны, но при них всегда отсутствуют судороги. Чаще всего они начинаются внезапно среди полного покоя. Больной может сесть или замереть на некоторое время. Длится абсанс обычно в течение нескольких секунд. Припадки могут быть различными: в виде «кивков-клевков» – астенические абсансы; в виде ночных страхов, вздрагиваний или движений назад – атонические. Чем многообразнее припадок, тем хуже прогноз заболевания. В зависимости от того, где локализуется патологический очаг, признаки эпилепсии будут различны. При височной эпилепсии развиваются необычные припадки, как правило, малые, которые сопровождаются слуховыми галлюцинациями, иллюзиями, повторением слов и мимики окружающих. При диэнцефальной эпилепсии развиваются приступы озноба, тошноты, одышки, покраснение лица. При лобной эпилепсии есть такая особенность, что припадок начинается с поворота головы, а сознание во время большого припадка полностью сохранено, хотя потом больной ничего не помнит. Для рефлекторной эпилепсии характерно то, что припадок возникает на фоне резкого звука, вспышки света. Кроме того, существует так называемая скрытая эпилепсия. У таких людей имеется судорожная готовность, т. е. могут быть различные тики, неврозы, но самих приступов нет. При исследовании мозга выявляется очаг повышенной судорожной готовности. Скрытая эпилепсия может перейти в явную на фоне какого-то стрессового фактора, травмы головного мозга.

Психические эквиваленты припадков. Изменения психики при эпилепсии могут проявляться психозами, расстройствами эмоций и формированием эпилептического характера.

Очень часто для людей с длительно текущей эпилепсией характерны дисфории – тоскливо-злобное настроение. Они становятся ворчливыми, вечно всем недовольны. Реже развиваются эйфории, это менее благоприятный признак. Эпилептические психозы чаще всего носят затяжной характер. Формируются спутанность сознания, бредовые идеи, в основном бред материального ущерба, преследования, отравления. По мере развития припадка эти идеи уходят на второй план, формируется судорожный компонент, который при психозах усилен. По мере развития заболевания у человека формируются эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. Эпилептическое слабоумие характеризуется крайним замедлением мышления, его обстоятельностью, трудностью переключения внимания, обеднением словарного запаса, склонностью к употреблению одних и тех же штампованных выражений. В характере это проявляется злопамятностью, мстительностью, мелочной пунктуальностью, слащавостью, педантизмом, и наряду с этим, – ханжеством, взрывчатостью. Больные с эпилептическим слабоумием начинают употреблять слова в уменьшительно-ласкательной форме, становятся льстивыми, а вместе с тем неуживчивыми, стремятся поучать всех.

АКСЕЛЕРАЦИЯ

Определение

Акселерация – это ускорение темпов развития организма в целом или его отдельных систем. Явление акселерации наблюдается последние двадцать лет. Замечено, что ускорение развития более характерно для развитых стран, в отсталых странах темпы развития, наоборот, замедлены. Для акселерации характерно то, что физическое и психическое развитие детей ускоряется, значения роста и массы тела увеличиваются.

АМБИВАЛЕНТНОСТЬ

Определение

Амбивалентность – психическое нарушение, при котором в сознании совместно существуют взаимоисключающие эмоции, стремления, желания, мотивы, влечения. Это состояние наиболее характерно для больных шизофренией и отражает сущность болезни: расщепление психических процессов. Например, больной может испытывать одновременно любовь и ненависть к собственному ребенку, говорит о том, что он виноват в какой-либо ситуации, что ему стыдно, и наряду с этим утверждает, что он был прав; говорит, что осознает важность лечения и нахождения в стационаре, но производит неоднократные попытки бегства; больной отмечает присутствие мыслей, по смыслу взаимоисключающих друг друга. Амбивалентность нередко приводит к неадекватному, не соответствующему ситуации поведению.

АМЕНЦИЯ

Определение

Аменция – один из видов расстройств сознания. При этом состоянии больной не способен воспринимать мир целостно, делать выводы, воспринимать причинно-следственные связи, проводить ассоциации, а это приводит к тому, что даже в знакомой обстановке человек начинает чувствовать себя потерянным, не понимает, что происходит, где он находится, не может отвечать на вопросы, касающиеся его самого и ситуации, в которой он находится, речь его бессвязна, отрывочна. Больной воспринимает по кусочкам, частями не только окружающую обстановку, но и собственное «Я». Иногда на фоне аменции возникают зрительные и слуховые галлюцинации. Состояние аменции может возникать при разнообразных заболеваниях, часто при инфекционных, сопровождающихся значительным повышением температуры тела, при делирии, при шизофрении и других психических заболеваниях.

АМНЕЗИЯ

Определение

Память – это способность сохранять и воспроизводить определенную информацию, полученную с помощью органов чувств. С самого раннего детства ребенок познает мир, постоянно получая и совершенствуя свой опыт на протяжении всей жизни. Если информация является очень важной, яркой, то запоминание происходит непроизвольно, про такие случаи говорят – «врезалось в память». Но в большинстве случаев запоминание осуществляется произвольно, для этого прикладываются определенные усилия: все знают, что количество повторов для более эффективного усвоения информации равно 7 ± 2, т. е. 5–9 раз. Очень важно подключать для запоминания все разновидности памяти: зрительную (прочитать), слуховую (проговорить вслух), очень эффективным может стать использование ассоциаций, в определенных случаях это помогает запоминать значительные объемы информации. Память может быть оперативной – информация сохраняется на небольшой промежуток времени, до тех пор, пока существует необходимость в ней, а затем стирается. Таким образом запоминаются номера телефонов, перечень необходимых покупок, численные операции, производимые «в уме». Долговременная память необходима в процессе обучения, для приобретения знаний, умений, навыков. Состояние, при котором происходит нарушение на определенном этапе запоминания, носит название амнезии.

Антероградная амнезия – один из вариантов нарушения памяти. Он представляет собой забывание того периода событий, которые следовали непосредственно после приступа психического заболевания или нарушения сознания (например, связанного с черепно-мозговой травмой). Так, после того, как больной поскользнулся на льду, ударился и получил сотрясение мозга, он помнит только события, происходившие с ним в лечебном учреждении, но не знает, кто и каким образом доставил его в клинику после травмы.

Антероретроградная амнезия – это патология памяти, характеризующаяся выпадением из памяти событий, которые происходили до, во время и после какого-то патологического воздействия, вызвавшего амнезию. Встречается обычно при тяжелых поражениях мозга, инсультах, коме.

Прогрессирующая амнезия – один из типов нарушения памяти. В нормальном состоянии мы склонны помнить те события, которые происходили с нами недавно, к примеру, 45-летний мужчина более подробно и ярко вспомнит подробности летнего отдыха 5-летней давности, нежели своих каникул в пионерском лагере. Постоянно пополняющие копилку воспоминаний новые впечатления «подавляют», «приглушают» яркость прежних. При любом повреждении мозговых структур всегда более неустойчивы к негативным воздействиям те части мозга, которые являются наиболее молодыми и развились сравнительно недавно, более древние являются и более устойчивыми. То же происходит и при прогрессирующей потере памяти. Та информация, те знания, которые были получены в течение всей жизни, утрачиваются по определенному принципу: в начале, постепенно, забывается последняя из накопленной информации, в то же время в памяти начинают всплывать события юношеского и даже детского возраста. Прогрессирующая амнезия часто возникает в пожилом возрасте и связана с ухудшением кровоснабжения мозга в связи с поражением сосудов, питающих мозг, при атеросклерозе.

Фиксационная амнезия – один из типов нарушения памяти. Как понятно из названия, нарушается фиксация информации, т. е. любое произошедшее событие сразу же забывается. Больной человек не может вспомнить, где он находится, не ориентируется во времени, включает газ и может забыть зажечь спичку, не может пересказать смысл только что услышанной истории, не может запомнить имена соседей по палате, набирает номер телефона и не может вспомнить, кому он звонит, забывает то, что необходимо сделать, не может вспомнить, употреблял ли он сегодня пищу. Именно поэтому такие больные становятся абсолютно беспомощными, за ними должен осуществляться надлежащий уход и присмотр со стороны родственников или медицинского персонала. Наиболее часто таким видом амнезии страдают престарелые больные, с нарушением кровообращения головного мозга.

Ретроградная амнезия – один из вариантов нарушения памяти. При этом забыванию подвергаются те события, которые непосредственно предшествовали нарушению сознания, травме, эпилепсии. Определенный период жизни (иногда значительный, до нескольких недель или даже месяца) полностью выпадает из памяти. Например, у больного, получившего в драке тяжелую черепно-мозговую травму и поступившего в клинику в коме, после возвращения сознания из памяти могут полностью стереться те события, которые происходили с ним за неделю перед травмой.

АНЕСТЕЗИЯ

Определение

Анестезия – состояние, при котором на определенном участке кожных покровов отсутствует чувствительность: какие-либо отдельные варианты ее (пропадает возможность воспринимать чувство боли, давления, холодную или горячую температуру, воздействие химических веществ) либо все разновидности.

Этиология и патогенез

Причиной анестезии являются неврологические заболевания, когда патологические воздействия на чувствительные части нервов приводят к нарушению их функции. Причиной могут быть воспалительные заболевания нерва, нарушение его целостности, ушиб, сдавление и многие другие причины. Анестезия может быть вызвана искусственно, с помощью специальных химических веществ; это свойство лежит в основе местного обезболивания, когда производится укол анестетика в место прохождения нерва, и пропадает чувствительность во всей области ниже произведенного укола.

АНОРЕКСИЯ

Определение

Анорексия – заболевание, сопровождающееся отсутствием аппетита, резким снижением количества потребляемой пищи, вследствие чего возникает значительное истощение.

Этиология и патогенез

Предрасполагают к развитию заболевания такие черты характера, как перфекционизм, исполнительность, аккуратность, педантичность. Значительное количество больных составляют молодые девушки в пубертатном возрасте. Провоцирует развитие заболевания психическая травма (замечание о полноте, конфликты со сверстниками, неудачи в отношениях с противоположным полом).

Клиническая картина

Заболевание начинается с того, что больные замечают свою излишнюю полноту (причем это свойственно даже худощавым девушкам), начинают считать ее своим главным недостатком. Больные постоянно взвешиваются, придерживаются диет, занимаются спортом, стремятся похудеть всеми возможными способами, скрывают свою фигуру за мешковатой одеждой, считая ее уродливой. Затем больные начинают полностью отказываться от пищи, в результате чего достаточно быстро возникает потеря веса и нередко значительное истощение организма, приводящее к расстройству многих функций организма. Достигнув желаемого результата, больные не останавливаются на этом, нередко девушки даже в состоянии истощения продолжают считать себя толстыми. Родственники о болезни долгое время не подозревают, потому что больные предпочитают скрывать свое стремление похудеть, они наравне с другими употребляют пищу (или даже переедают), а затем искусственно вызывают у себя рвоту. Анорексия может быть признаком тяжелого психического заболевания (шизофрении), в таком случае отказ от пищи является результатом бредовых идей. Так, некоторые больные считают, что их пытаются отравить, и поэтому не принимают пищу; другие заявляют о том, что любая еда испорчена, заплесневела, в ней живут насекомые; а некоторые считают себя виноватыми в чем-либо, недостойными жить, и поэтому не едят. Истощение сопровождается ломкостью ногтей, выпадением, тусклостью и ломкостью волос, отсутствием менструаций, резким снижением работоспособности, иммунитета, склонностью к инфекционным заболеваниям и обострению хронических болезней, особенно заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит и другие).

Лечение

Независимо от причины, которой больной объясняет нежелание принимать пищу, он должен быть госпитализирован в психиатрический стационар, поскольку такое состояние угрожает не только истощением, многочисленными заболеваниями, но и гибелью больного. Врач выясняет, чем вызвано нежелание принимать пищу, и в зависимости от этого проводит лечение. Для лечения собственно нервной анорексии применяют дробное питание (до 8 раз в день) малыми порциями, пища должна быть полноценной, калорийной, витаминизированной. Проводят лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Из лекарственных препаратов могут быть использованы транквилизаторы, седативные препараты, витамины. Обязательно проводится рациональная психотерапия.

Профилактика. Для профилактики обострений используются методы рациональной психотерапии, аутогенная тренировка.

АПАТИЯ

Определение

Апатия – длительно сохраняющееся эмоциональное состояние в виде утраты интереса к окружающим событиям в мире, собственной жизни, профессиональной деятельности, проблемам родственников и друзей; никакие события – ни положительно, ни отрицательно окрашенные – не вызывают в больном никакого отклика, интереса к происходящему. Нередко апатия сопровождается нежеланием двигаться, производить какие-либо действия, даже разговаривать; больной ощущает пустоту, полное отсутствие всех эмоций и интереса к жизни.

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Астенический синдром является компонентом многих психических заболеваний, а также заболеваний органов и систем организма. Он характеризуется постоянным ощущением больным слабости, усталости, нежелания и невозможности выполнять свою профессиональную и бытовую деятельность. У таких больных нарушается сон, для них типичны постоянная сонливость днем, отсутствие ощущения отдыха после ночного сна, ночная бессонница, ранние пробуждения, снижение аппетита, подавленное настроение или, наоборот, раздражительность, которая проявляется повышенной чувствительностью к громким звукам, запахам, ярким цветам. Нарушается способность длительное время концентрировать свое внимание на определенном объекте. Этот синдром нередко является началом какого-либо психического заболевания (начиная с неврозов, неврастении и заканчивая маниакально-депресивным психозом и даже шизофренией), а также других заболеваний организма (сердечно-сосудистой, пищеварительной системы и многих других).

АУРА

Определение

Это сочетание различных необычных ощущений, предшествующих эпилептическому припадку (аура – «дуновение»). Может проявляться различными двигательными реакциями, ощущениями со стороны внутренних органов и т. д. Она длится секунды, затем наступает приступ.

АФФЕКТ

Определение

Аффект представляет собой наивысшую степень выраженности какой-либо эмоции. Каждой эмоции соответствует свой аффект. Субъективно аффект может быть положительным (счастье, радость) или отрицательным (злоба, ненависть, гнев, страх). Аффект возникает только в ответ на чрезвычайный внутренний или внешний психический раздражитель. Состояние аффекта кратковременно, после него к человеку возвращается способность адекватно реагировать на окружающую его ситуацию. В зависимости от причины, в ответ на которую вызывается состояние аффекта, выделяют патологический и физиологический аффекты.

Аффект патологический – возникает в ответ на чрезвычайно сильный раздражитель, травмирующую психику человека ситуацию. Реакция неадекватна, лишена логики, сопровождается двигательным возбуждением, покраснением лица, сердцебиением, холодным потом, иногда рыданиями, плачем, невозможностью спокойно объяснить причины подобного состояния, найти выход. Сознание суживается на одной критической ситуации, объективно мыслить и найти логический выход человек не в состоянии, поэтому возникает несколько примитивных, свойственных любым животным организмам реакций, среди которых две являются основными, – это нападение и бегство. Состояние аффекта человек переживает очень ярко, не всегда может отдавать отчет в своих поступках и действиях, в состоянии аффекта нередко совершаются криминальные действия, которые могут быть направлены против жизни и здоровья другого человека. Состояние патологического аффекта обычно длится недолго (от нескольких минут до часа), затем наступает крепкий сон, после которого больной обычно не помнит, что с ним происходило. Патологический аффект возникает на фоне некоторых изменений психики, врожденных и приобретенных (эпилепсия, последствия черепно-мозговой травмы и другие).

Аффект физиологический – состояние интенсивно выраженной эмоциональной реакции на психический раздражитель, определенную ситуацию, событие, новость. Он также может быть положительно или отрицательно окрашенным. Однако физиологический аффект развивается на фоне здоровой психики в случае, когда личность попадает под воздействие чрезвычайного раздражителя. Это состояние характеризуется сохранностью сознания и памяти, но возникают неадекватная реакция, двигательное возбуждение, интенсивная эмоциональная реакция, покраснение лица, сердцебиение, повышение артериального давления, потливость; во время этого периода не изменяется сознание, не теряется память, сохраняется ответственность за совершенные действия.

АФФЕКТИВНЫЕ СИНДРОМЫ

Определение

Это симптомокомплекс, включающий в себя три обязательных компонента: расстройство эмоций, расстройство воли и расстройство мышления. Основным является нарушение эмоций. Дополнительные симптомы – это изменение самооценки, суицидальные мысли, угнетение или усиление влечений. В структуре аффективного синдрома выделяют маниакальный синдром, депрессивный синдром и смешанный вид, характеризующийся фазностью течения. В зависимости от степени поражения нервной системы аффективный синдром может быть непсихотическим и психотическим. Непсихотический вид характеризуется тем, что дополнительных симптомов нет, сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Психотический вид характеризуется невозможностью контроля своего поведения, отсутствием критики и наличием дополнительных симптомов.

Б

БОЛЬШОЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК

Определение

Это генерализованный приступ, характеризующийся наличием клонико-тонических судорог. Большой припадок может начинаться с предвестников – за неделю до припадка появляются головная боль, бессонница, раздражительность, боли в мышцах. Сам приступ начинается с ауры, затем наступает тоническая фаза – руки и ноги больного вытягиваются и немного выворачиваются кнаружи. За счет спазма голосовых связок больной издает крик. Эта фаза длится 1–2 минуты. За ней следует клоническая фаза, которая характеризуется попеременным сокращением мышц-сгибателей и разгибателей. Во время приступа может быть непроизвольное мочеиспускание или дефекация, выделение пены изо рта. После приступа наступает кома, переходящая в глубокий сон. Когда больной приходит в сознание, он обычно не помнит, что было во время приступа. Частота припадков – 1–2 раза в год.

БРЕДОВЫЕ ИДЕИ

Определение

Бредовые идеи – состояние, при котором в сознании человека существует группа мыслей, объединенных определенной общностью, не имеющих никаких реальных фактов для своего подтверждения. Бредовые идеи – всегда признак психического заболевания, больной человек не только не подвергает их какой-либо критике, но и делает их основным смыслом, главной идеей своего существования. Как правило, на определенном этапе бредовые идеи достигают значительной степени развития, и тогда окружающие люди начинают замечать несоответствие между высказываниями или поведением человека и реально происходящими событиями. Определенные люди имеют свою систему ценностей, собственный взгляд на окружающий мир, сложившиеся в течение всей жизни и иногда достаточно оригинальные. В отличие от них больные люди строят свою теорию вразрез с основными законами логики и здравого смысла, и если убеждения здорового человека логически объяснимы и могут меняться в течение жизни или под влиянием определенных жизненных ситуаций, если в споре здоровый человек может, под влиянием убедительных доводов, корректировать некоторые из своих жизненных позиций, то страдающий бредовыми идеями никогда не откажется от них и будет твердо убежден в своей правоте, даже если ему будут предоставлены объективные доказательства обратного. Вначале бредовые идеи достаточно трудно оценить как признак заболевания, но постепенно и неуклонно они прогрессируют и принимают обширные и причудливые формы. Вся жизнь человека становится подчиненной этой идее. Все окружающие события начинают восприниматься под определенным углом, через призму такого бреда, даже мелкие незначительные события становятся подтверждением бредовой идеи. Смысл бредовых идей различен, благодаря чему выделяют некоторые их разновидности.

Бред Котара – одна из разновидностей бредовых идей, направленных на самоуничижение. Помимо этого важным компонентом этих идей является их значительность, обширность, грандиозность. Больные с синдромом Котара начинают утверждать, что они тяжело больны, их организм или отдельные его части гниют, разрушаются, отмирают; постепенно такой бред гипертрофируется, и больной утверждает, что и он сам уже не существует, он умер. Дальнейшее развитие бредовых идей подобного рода приводит к отрицанию всего существующего, больной говорит, что планете грозит катастрофа вселенского масштаба или конец света; не существует ничего – ни неба, ни земли, ни его самого, ни остальных людей; все сущее подверглось гниению, разложению.

Бред величия. Главным в данном виде бреда является то, что пациент начинает мнить себя известной исторической личностью, очень богатым человеком, своеобразным мессией, на которого возложено спасение мира, исцеление всего человечества от всяческих заболеваний и т. д.

Бред изобретательства. При этом бреде больной в большой степени преувеличивает свои интеллектуальные способности и утверждает, что произвел огромное количество важных открытий, что позволило ему сформулировать определенную теорию, изобрести машину времени, философский камень, вечный двигатель, космический корабль или агрегат, способный видеть характер человека. Характер подобных идей может быть различен у разных больных, общим же является то, что в реальности не существует никаких научных разработок на подобную тему, а «изобретение» больного не имеет никакого смысла и практического приложения; кроме того, неважным является и уровень образования: простой рабочий со средним техническим образованием может быть уверен в совершении открытия, за которое ему положена Нобелевская премия.

Бред инсценировки. Больной всерьез считает, что «весь мир театр, а люди в нем актеры», причем в этом театре существует единственный зритель, и это сам больной человек. Все происходящие вокруг больного события воспринимаются им превратно, он считает, что это сцены из определенного представления, причем все окружающие его люди делают это с определенной целью, они переодетые актеры и разыгрывают пьесу, смысл происходящего действия которой так или иначе направлен против больного. Даже родственники не являются исключением; больной может считать, что это его недруги, специально переодетые и загримированные.

Бред отношения. При этом варианте бредовых идей больной считает, что все происходящее вокруг него имеет к нему непосредственное отношение. Встреча с женщиной в красном пальто воспринимается как предупреждение о неприятном событии; телевизор, включенный на сцене ссоры, свидетельствует о наличии людей, желающих больному зла; две ложки сахара, положенные в чай, говорят о том, что продолжать лечение нужно в течение 2 недель, а птица, прилетевшая на перила балкона, предупреждает о важном для больного известии.

Бред отравления. Основной мыслью, преследующей больного, становится страх быть отравленным. Больной предполагает, что, когда его нет дома, к нему проникают соседи и пытаются отравить пищу, добавив в нее яд, об этом свидетельствует неполностью прикрытая крышка кастрюли или неправильно расставленные продукты в холодильнике. Насекомые, проникшие в квартиру, являются носителями специальных вредных или ядовитых веществ, случайно задевшие за одежду люди на улице «оставляют на ней» опасные для здоровья вещества, а в воздух постоянно выбрасываются радиоактивные или химические вещества для того, чтобы отравить больного.

Бред ревности. Присущ как мужчинам, так и женщинам. Нередко развивается как признак поздней стадии алкоголизма. Ревность здорового человека по отношению к партнеру обычно имеет под собой определенные обстоятельства или причины, ревновать побуждают реальные поводы, а реакция адекватна провоцирующему действию. Бредовые идеи ревности отличаются неадекватностью, так, муж начинает ревновать жену к знакомым и незнакомым мужчинам, родственникам, друзьям, не разрешает ей краситься, модно одеваться, разговаривать с лицами противоположного пола, а иногда и даже выходить из дома. Отсутствие женщины более десяти минут после окончания рабочего дня может стать причиной побоев и издевательств, случайный взгляд незнакомца на улице сразу причисляет его к рангу «любовников» жены. При этом сама супруга обычно не отличается распущенным поведением, а нередко и вовсе боится взглянуть на других мужчин, она не только не провоцирует мужа на ревность, но и становится абсолютно запуганным, измученным существом. При этом сам больной не только не отрицает внебрачные связи, но и может спокойно изменять супруге(-гу).

Бред самообвинения. Такой вид бреда обычно возникает у очень мнительных и чувствительных людей, которые приписывают себе все беды мира, тогда как на самом деле они не имеют к ним никакого отношения. Так, если заболевает близкий им человек, то они начинают обвинять в этом самих себя. Крайней степенью бреда могут быть отказ от пищи, попытки совершить самоубийство и т. д.

Бред ущерба. Часто появляется у людей пожилого возраста из-за нарушения мозгового кровообращения. При этом больные полагают, что некоторые люди причиняют ущерб их материальному имуществу, рвут и пачкают их одежду, ломают бытовую технику, стремятся поджечь дом, испачкать мебель, тайно пробираются в дом в надежде что-либо испортить. Помимо этого больные с бредом ущерба могут необоснованно обвинять коллег, родственников, знакомых в том, что они стремятся их оговорить, необоснованно порочат их доброе имя, распускают сплетни за их спиной, хотя это абсолютно не соответствует истине.

БУЛИМИЯ

Определение

Булимия представляет собой один из синдромов, характеризующих нарушения в сфере влечений. Булимия – это чрезвычайное усиление аппетита, порой доходящего до степени «волчьего», которое характеризует патологию сферы влечений в целом. Больные склонны к употреблению большого количества пищи, постоянному перееданию, иногда заканчивающемуся рвотой.

Этиология и патогенез

Причиной булимии могут быть поражения головного мозга, травматические, сосудистые нарушения, часто характерные для лиц пожилого и старческого возраста. Булимия нередко сопровождает маниакально-депрессивный психоз или является проявлением шизофрении.

В

ВЛЕЧЕНИЕ

Определение

Влечение – это непреодолимое стремление к чему-либо. Среди влечений существуют основные, которые присущи любому здоровому человеку: влечение к пище, влечение к жизни и половое влечение. Сразу же после рождения у ребенка появляется стремление получить пищу, стремление жить, сопротивляясь всем вредным факторам окружающей среды, особенно если малыш чувствует, что нужен своей маме и любим ею. В возрасте полового созревания появляется половое влечение, которое основано на врожденном инстинкте сохранения рода. Изменение этих влечений свидетельствует о наличии какой-то патологии.

ВНИМАНИЕ

Определение

Внимание – это направленность сознания на объект или явление, которые имеют для личности определенную значимость в данный момент. Основными характеристиками внимания являются направленность, сосредоточение, напряженность и устойчивость.

Направленность – способность к длительному удержанию в сознании определенных объектов. Сосредоточение – способность отвлечься от всего мешающего и постороннего. Устойчивость – способность к длительному сосредоточению. Внимание может быть непроизвольным, произвольным и послепроизвольным. Непроизвольное внимание связано с непосредственным интересом к изменениям окружающей среды и не регулируется человеком (например, мы обязательно заметим яркую рекламу, витрину). Произвольное внимание регулируется человеком и диктуется его внутренними потребностями. Послепроизвольное внимание возникает вначале как произвольное, но по мере заинтересованности переходит в разряд послепроизвольного.

ВОЛЯ

Определение

Воля – это целенаправленная деятельность человека, борьба мотивов, осознанный выбор того или иного действия. Волевые действия всегда требуют преодоления препятствий, стоящих на пути достижения цели. Для волевого акта характерна ступенчатость.

Первая ступень – осознание цели.

Вторая ступень – определение пути ее достижения.

Третья – борьба мотивов, конкуренция потребностей.

Четвертая – принятие решения.

Пятая – исполнение этого решения.

К основным волевым качествам относят: самостоятельность, решительность, настойчивость, самообладание, а также внушаемость, упрямство. Патология воли характерна для очень многих заболеваний.

Г

ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

Определение

Галлюцинации представляют собой такое нарушение, когда при отсутствии какого-либо объективного раздражителя, воздействующего на органы чувств (зрительный образ, голос, мелодия, запах, тактильное ощущение и др.), человек воспринимает мнимые образы так же, как воспринимал бы реальные, т. е., например, в пустой квартире, в отсутствие кого-либо рядом больной слышит голоса, видит образы и ведет себя в соответствии с переживаемыми ощущениями. Галлюцинации, возникающие при других людях, заставляют заподозрить заболевание, поскольку человек начинает разговаривать сам с собой, причем возникает ощущение, что он ведет диалог, отвечает или спрашивает кого-то, может жестикулировать; а если он видит образы, то может обороняться, защищаться, прятаться, если они носят агрессивную окраску.

Зрительные галлюцинации – разновидность галлюцинаций, которые характеризуются тем, что человек видит несуществующие предметы и образы. Перед больными могут разыгрываться целые сцены, чаще сказочного содержания. Зрительные галлюцинации могут быть цветными и черно-белыми, бесцветными или прозрачными. Некоторые больные видят различные надписи на предметах или в пространстве. Обычно больные верят в то, что они видят, т. е. критика по отношению к своему сознанию отсутствует. Этот вид галлюцинаций характерен для шизофрении, алкогольного делирия, наркотического опьянения. При делирии зрительные образы носят агрессивный характер.

Императивные галлюцинации – это слуховые галлюцинации, смысл которых заключается в том, что некий голос призывает, а иногда приказывает, угрожает совершить то или иное действие. Голос обычно принадлежит одному или нескольким персонажам, которые постоянно фигурируют в картине переживаний больного. Подобные галлюцинации являются одним из основных и очень важных поводов для госпитализации больного в психиатрический стационар, поскольку больные становятся опасными для себя и окружающих людей. Призыв причинить вред, ударить, обидеть, а иногда и убить близких или незнакомых людей; приказ ничего не есть, находиться на улице зимой без верхней одежды или совершить самоубийство приводят к тому, что, сами того не желая, больные причиняют вред окружающим или себе. Госпитализировать больного необходимо сразу же после обнаружения у него императивных галлюцинаций, даже если со стороны кажется, что их смысл вполне безобиден.

Истинные галлюцинации воспринимаются больным абсолютно так же, как и другие, реальные образы, наравне с остальными внешними раздражителями, например, образ человека не будет отличаться от других окружающих людей, он будет окрашен теми же красками, иметь ту же четкость, степень интенсивности цвета, т. е. ничем не будет отличаться от реальных образов по своим качествам. Поэтому больного невозможно убедить в том, что часть того, что он видит перед собой, является частью его воображения, а окружающие не воспринимают этих видений.

Рефлекторные галлюцинации – разновидность галлюцинаций, причиной для возникновения которых служит воздействие посторонних раздражителей на какие-либо органы чувств больного. Например, лай собаки может быть провоцирующим фактором для появления вербальных галлюцинаций (голосов, музыки, и т. д.), шум работающего пылесоса – причиной возникновения галлюцинаторных зрительных образов. При этом вовсе не обязательно появление, например, слуховых галлюцинаций при воздействии на слуховой анализатор, они могут возникать при воздействии на любой из органов чувств и продолжаться сколь угодно долго, вне зависимости от длительности воздействия провоцирующего фактора.

Тактильные галлюцинации – это разновидность нарушения восприятия, при котором у больного возникают навязчивые неприятные ощущения в виде покалывания, зуда, онемения, ползания насекомых, прикосновения к коже, давления, поглаживания, ощущения тепла или холода, воздействия жидкости или обжигающих веществ. При этом основное отличие от подобных ощущений при разнообразных заболеваниях нервной системы заключается в полном отсутствии закономерности распространения подобных ощущений. Они могут возникать равномерно по всему телу, в одних местах сегодня, а в других завтра, тогда как при заболеваниях нервной системы наблюдается четкая зависимость и закономерность появления неприятных ощущений в определенной зоне тела, в зависимости от пораженного участка нервной системы.

ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ

Определение

Основным наркотиком из группы галлюциногенов является ЛСД – синтетический наркотик, который в США был принят на вооружение в качестве боевого отравляющего вещества и рассчитан на поражение живой силы противника во время войны. Опьяняющий эффект возникает при приеме количеств, измеряемых миллиграммами. Фактически интоксикация ЛСД является искусственно вызванным психозом. Однократная интоксикация ЛСД способна необратимо повредить головной мозг и навсегда оставить в психике следы, неотличимые от заболевания шизофренией. Действие наркотика довольно непредсказуемо, а на людей, психика которых не слишком устойчива, он может повлиять фатально. Искажения самоощущения и галлюцинации могут привести к появлению чувств страха и тревоги, из-за чего наркоманы становятся агрессивными. При этом повреждения, которые вызывают и ЛСД, и галлюциногенные грибы, с каждым разом накапливаются и становятся все тяжелее. Со временем наркоман теряет энергичность, жизнерадостность и способность совершать целенаправленные действия – так же, как длительно страдающий шизофренией больной. Им на смену приходят периодические состояния паники, мания преследования, устрашающие галлюцинации и неконтролируемая агрессивность.

Лечение

В настоящее время нет определенного способа лечения наркомании. Она неизлечима. В основном лечение сводится к госпитализации больного, лишению его возможности принимать наркотики, проведению дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии. Перечисленные мероприятия купируют абстинентный синдром, разрушают физическую зависимость. Однако психическая зависимость, играющая в развитии наркомании важнейшую роль, остается.

ГАЛЛЮЦИНОЗ

Определение

Галлюциноз – синдром, при котором болезненное состояние пациента определяется наличием галлюцинаций разнообразного характера. Как правило, возникают зрительные и слуховые галлюцинации, по смыслу дополняющие друг друга. Галлюцинаторные образы яркие, нередко носят агрессивный характер, например это чудовища, животные, змеи, пауки, ползущие на больного; он видит их, слышит шипение и другие звуки, чувствует их прикосновение. Смысл галлюцинаций определяет поведение больного, обычно это тревога, сильный страх, заставляющие больного бежать, обороняться, драться. В состоянии галлюциноза больной опасен для себя и окружающих (способен совершить самоубийство, напасть и причинить вред окружающим людям).

ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Гебефренический синдром характеризуется возбуждением с манерностью, вычурностью движений и речи, дурашливостью. Веселье, кривлянье и шутки не заражают окружающих. Больные дразнятся, гримасничают, сюсюкают, коверкают слова и фразы, кувыркаются, танцуют. У подростков иногда диагностируется гебоидность – не полностью развернувшееся гебефреническое состояние, проявляющееся налетом дурашливости, развязностью в поведении, нарушениями влечений и асоциальными тенденциями. Это свидетельствует о вялотекущей шизофрении.

ГИПЕРБУЛИЯ

Определение

Гипербулия – состояние, характеризующее нарушение волевой сферы в форме усиления всех стремлений, потребности к действию. Оно проявляется в форме усиления аппетита и чрезмерной прожорливости, усиления сексуальных влечений и установления большого количества беспорядочных связей, усиления потребности к активному действию, в связи с чем больные стремятся одновременно начать сразу несколько дел. Подобное состояние наиболее часто встречается при маниакальном синдроме при различных состояниях.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ

Определение

Гиперестезия – повышение чувствительности к различным раздражителям. Это состояние может относиться к одному, нескольким или всем видам рецепторов. Гиперестезия может быть зрительной (раздражает яркий свет), слуховой (громкие звуки), тактильной (прикосновения), может употребляться в более широком смысле, обозначая повышенную чувствительность пациента к психическим раздражителям, стрессовой ситуации. Последнее характеризует психопатических личностей – патология характера приводит у них к отличной от здоровых людей восприимчивости к определенным ситуациям. Гиперестезия может быть симптомом многих неврологических нарушений, заболеваний мозга (например, менингита), появляется при мигрени, некоторых психических нарушениях (депрессивный синдром).

ГИПЕРМНЕЗИЯ

Определение

Гипермнезия – повышение способности к запоминанию, оживление памяти. Обычно усиление воспоминаний сочетается с ослаблением запоминания текущей информации. При выходе из болезненного состояния память возвращается на обычный уровень. Гипермнезия встречается при маниакальных состояниях, опьянении ЛСД, при гипнотическом сне.

ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ

Определение

Гиперсексуальность – состояние, характеризующееся чрезмерной эротичностью, стремлением нравиться лицам противоположного пола, при этом повышается влечение, что побуждает вступать в многочисленные беспорядочные связи. У женщин сопровождается излишним кокетством, стремлением красиво одеваться, подчеркнуто краситься. Возникает как проявление маниакального синдрома при различных состояниях, иногда является признаком органического поражения мозга, встречается при разнообразных психических заболеваниях.

ГИПНОЗ

Определение

Гипноз – это своеобразное состояние, близкое к состоянию сна, при котором значительно повышается чувствительность психики к восприятию определенного рода внушения. Гипноз имеет несколько стадий, последовательно переходящих друг в друга, последняя стадия переходит в крепкий физиологичный сон. После гипноза возникает амнезия – забывание всей полученной информации. Это свойство широко применяется при лечении большого количества психических заболеваний, в частности при лечении алкогольной зависимости.

ГИПОМНЕЗИЯ

Определение

Гипомнезия – частичное выпадение из памяти событий и явлений. Возникает так называемая «дырявая память», когда больной способен вспомнить лишь очень яркие впечатления из своей жизни. Встречается при депрессивных состояниях, психоорганическом синдроме, наркотической зависимости.

Д

ДВИГАТЕЛЬНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

Определение

Двигательное возбуждение – состояние, характеризующееся повышенной двигательной активностью: человек не может сидеть на месте, вскакивает, бежит, берется за выполнение множества дел и сразу же бросает их. Может появляться при большом количестве заболеваний, часто отмечается при маниакальном синдроме, галлюцинозе, некоторых органических поражениях мозга, интоксикациях, при патологическом алкогольном опьянении, при кататоническом возбуждении, при шизофрении, при эпилепсии и других.

ДЕБИЛЬНОСТЬ

Определение

Дебильность – минимальная степень слабоумия. Такие больные наиболее легко поддаются лечению и обучению, хотя не достигают степени развития, свойственной здоровым людям. Лица, страдающие дебильностью, слабо поддаются теоретическому обучению, хотя могут успешно заканчивать вспомогательные школы с компенсирующим обучением и в редких случаях – начальную или среднюю школы. Однако они никогда не достигают уровня мышления здорового человека. Гораздо лучше такие больные обучаются конкретным навыкам и поэтому могут даже работать на несложных конвейерных и других производствах. Речь таких больных понятна и разборчива, то же можно сказать и о жестах, движениях. Кроме овладения обычными бытовыми навыками, они могут самостоятельно ориентироваться в быту, например делать покупки в магазине. Нередко такие больные знакомятся, вступают в брак и даже рожают детей. Очень важно обучение таких больных, поскольку из всех разновидностей олигофрений только при дебильности, обучая больного, можно достичь значительных результатов.

Определение

Дежа вю переводится с французского языка как «уже виденное». Это состояние знакомо многим людям и не означает наличия у них психического нарушения, но нередко встречается и у психически больных. Нередко ощущение «дежавю» возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы. Оно сопровождается ощущением «знакомости», которое возникает внезапно, например при попадании в новую обстановку; или определенная ситуация, чьи-то слова кажутся знакомыми. При этом возникает ощущение, что этот момент уже был раньше, и человек уже испытывал подобные эмоции.

ДЕЛИНКВЕНТНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

Определение

Делинквентное поведение – поведение, отклоняющееся от общепринятых норм, причем нередко представляет собой поступки, наказуемые законом. Как правило, элементы такого поведения отмечаются с самого раннего возраста и достигают своего развития в подростковом периоде. В этом возрасте психика подростка очень неустойчива, и даже у психически здоровых детей появляются раздражительность, склонность к конфликтам и импульсивным поступкам.

Подростки с делинквентным поведением характеризуются агрессивностью, склонны к опасным для себя и окружающих действиям. Они не полностью контролируют свое поведение, не могут объяснить, зачем они совершили определенный поступок и, как правило, повторяют его. Они часто ввязываются в драки, склонны к воровству, бродяжничеству и попрошайничеству, не любят и не хотят учиться, совершают мелкие преступления.

Подростки и взрослые с таким типом поведения имеют «предрасположенность» к совершению преступления, и если они попадают в сложную жизненную ситуацию, нередко не могут противостоять искушению и совершают уголовно наказуемые деяния.

Этиология и патогенез

Причины этого явления изучаются, описаны случаи, когда в относительно благополучной семье рождались подобные дети, но огромную роль играет окружающее общество – семья, друзья, школа. В неблагоприятных условиях предпосылки к делинквентному поведению реализуются в социально опасные действия. Только правильное воспитание способно помочь такому подростку контролировать свое поведение, но достичь этого самостоятельно для него практически невозможно. С целью решения подобных проблем следует обращаться к подростковому психологу.

Определение

Делирий – состояние, при котором происходит помрачение сознания, больной не осознает, где он находится, не может назвать год, месяц и день. Часто делирий сопровождается двигательным и психическим возбуждением, у больного возникают яркие образные зрительные и слуховые галлюцинации, нередко угрожающего характера, поэтому больной кричит, стремится убежать, или, наоборот, обороняется и может нанести вред не только окружающим его людям или родственникам, которые стремятся успокоить, остановить больного, но и самому себе. Галлюцинации нередко носят тематический характер, они яркие и практически полностью переносят больного в вымышленный мир. Иногда, кроме галлюцинаций, возможно появление иллюзий. По окончании галлюцинаций больной впадает в сон, а после пробуждения не может вспомнить происходившие с ним события.

Этиология и патогенез

Причины появления делирия многочисленны, наиболее часто возникает алкогольный делирий, более известный как «белая горячка», иногда делирий возникает у больных наркоманией и токсикоманией. Появление делирия может быть связано с тяжелым инфекционным заболеванием, особенно сопровождающимся значительным повышением температуры тела, тяжелым отравлением, травмой. Иногда развивается профессиональный делирий, при котором галлюцинаторный мир больного связан с трудовой деятельностью, больной производит стереотипные движения, в беседе использует профессиональные термины, комментируя или обсуждая свою деятельность. Делирий может развиваться в старческом возрасте и нередко связан с нарушением кровоснабжения головного мозга и атеросклеротическим поражением сосудов.

ДЕЛИРИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ

Определение

Алкогольный делирий («белая горячка») – одна из наиболее распространенных форм алкогольных психозов.

Этиология и патогенез

Алкогольный делирий возникает у лиц, длительное время злоупотребляющих алкоголем, обычно через 2–3 суток после длительного периода запоя (в период развития абстинентного синдрома), но может развиваться и во время запоев. Способствовать развитию делирия может ослабление организма острыми инфекционными заболеваниями, осложнениями хронических заболеваний, травмами.

Возникновению делирия предшествуют признаки абстинентного синдрома, при этом появляются нарушение сна, сопровождающееся кошмарными видениями, отсутствие аппетита, изменчивость эмоционального фона и настроения. Результатом всего этого становится бессонница, развивается гиперактивность, появляются различного рода галлюцинаторные видения. Делирий сопровождается типичными симптомами расстройства функционирования большинства органов и систем: учащенным сердцебиением, болями в сердце, слишком частым дыханием, потливостью ладоней и стоп, повышением температуры тела, иногда конвульсивными припадками, повышением или понижением артериального давления при наличии инфекционного заболевания.

Лечение

Чтобы вылечиться от этого заболевания, необходим длительный спокойный сон. Не стоит заниматься самолечением, лучше проконсультироваться у своего лечащего врача. В поликлинике осуществляется дезинтоксикационная терапия, восстанавливается деятельность сердца, почек и других органов, проводится витаминотерапия. Среди медикаментозных средств могут использоваться транквилизаторы, нейролептики и другие препараты.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Необходимо проводить комплексное лечение алкоголизма.

ДЕМЕНЦИЯ

Определение

Деменция (слабоумие) – приобретенное состояние, при котором постепенно развивается слабоумие, происходит снижение интеллектуальных функций, которое полностью невосполнимо. Кроме резкого ухудшения интеллектуальной деятельности, в той или иной мере отмечаются изменения психики, называемые деградацией или распадом личности. Интеллектуальные расстройства включают в себя ухудшение запоминания новой информации и утрату старой, утрату ассоциативного и аналитического мышления; при этом резко снижается внимание, ухудшается способность концентрироваться длительное время на конкретном виде деятельности, наблюдается отсутствие интереса к окружающему. Психические расстройства включают в себя предрасположенность к конфликтам, раздражительность, постоянное плохое настроение, склонность к плоским шуткам, иногда появляются новые отрицательные черты характера: жадность, ревность, неопрятность, неряшливость и многие другие. Психические расстройства могут быть выражены в значительной степени, но могут и долгое время быть незаметными для окружающих. Деменция встречается при многих психических расстройствах: различают старческую, алкогольную, эпилептическую, шизофреническую, атеросклеротическую деменцию и другие варианты. Различают тотальную деменцию, которая возникает при поражении всего головного мозга (например, при болезни Альцгеймера или Пика она проявляется более ярко: для нее характерно обилие симптомов, она быстро и необратимо прогрессирует, отмечаются грубые изменения психики), и лакунарную (или очаговую) деменцию. Последняя возникает, если поражается небольшой участок головного мозга, что может быть связано с травматическим поражением, сифилисом мозга, наличием опухоли мозга или нарушением кровоснабжения вследствие атеросклероза мозговых сосудов.

ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ

Определение

Деперсонализация – одна из разновидностей нарушения сознания. При этом расстройстве нарушается самосознание, т. е. осознание своего «Я», восприятие мыслей, поступков, слов, действий как своих собственных, иногда отмечается нарушение восприятия собственного тела, когда больной словно «смотрит со стороны» на себя, свои действия, свои мысли, не воспринимает их как нечто, принадлежащее ему самому. Иногда деперсонализационные расстройства проявляются в виде восприятия мыслей, «навязанных кем-то», «чужих», когда больной считает, что кто-то заставляет его думать определенным образом. Деперсонализация может отмечаться при самых разнообразных вариантах психической патологии: шизофрении, маниакально-депрессивном психозе (МДП), других психозах.

ДЕПРЕССИВНО-ПАРАНОИДНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Депрессивно-параноидный синдром – сложный синдром, ведущими симптомами которого являются тревожно-тоскливое настроение и чувственный бред (виновности, преследования, ипохондрический). Для этого синдрома характерна смена периодов двигательной заторможенности и двигательного возбуждения. Может быть бред особого значения, когда больной во всем происходящем видит особый для него смысл, иллюзии, галлюцинации. Встречается этот синдром при шизофрении, психозах.

ДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Депрессивный синдром характерен для многих психических расстройств, но наиболее часто является проявлением маниакально-депрессивного психоза. Для депрессивного синдрома типичны самые разнообразные проявления, но общим для них является замедление всех психических процессов. Характерно снижение двигательной активности, которое проявляется практически во всем. Речь становится замедленной, голос приглушен, бесцветен, в нем отсутствуют всяческие эмоции. Ничто не может вызвать радость у таких больных. Они отмечают физическое и эмоциональное бесчувствие. Мимика также практически отсутствует, отсутствует желание выполнять необходимые дела, типично нежелание браться за любую работу, руки и ноги становятся тяжелыми, больной может лежать весь день на кровати и смотреть в одну точку; это связано как с эмоциональной, так и с двигательной заторможенностью. Эмоциональный фон окрашен тусклыми, темными красками, иногда плохое настроение принимает характер полного бесчувствия. Отсутствует желание общаться с людьми, заниматься любимой работой, иногда больной даже неспособен к самообслуживанию, осуществлению самых необходимых гигиенических процедур (умывание, причесывание и т. д.). Больные склонны к самообвинению и иногда могут производить попытки самоубийства, именно поэтому к таким людям нужно быть особенно внимательными. Кроме того, такие больные часто отказываются от пищи по различным мотивам – некоторые из-за отсутствия аппетита и желания принимать пищу, другие принципиально запрещают себе есть в качестве наказания за определенные проступки, больные, которые живут одни, – из-за невозможности и нежелания приготовить себе пищу. Такие больные должны быть госпитализированы в психиатрический стационар, где им профессионально окажут необходимую помощь, назначат соответствующее лечение.

ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ

Определение

Дереализация – один из видов нарушения сознания, когда изменяется восприятие окружающего мира, предметы вокруг кажутся чужими, нереальными, иногда воспринимаются словно через пелену, искажающее стекло; может искажаться форма предметов; все оттенки представляются тусклыми и безрадостными, окружающие предметы – ненастоящими.

Эти симптомы достаточно тягостно воспринимаются больными, доставляя много неприятных эмоций. Нередко они сочетаются с симптомами деперсонализации и являются признаком многих психозов.

ДЖЕКСОНОВСКИЙ ПРИПАДОК

Определение

Это разновидность парциального эпилептического припадка, который характеризуется тем, что судороги, начинаясь с мышц лица или руки, распространяются на соседние мышцы, захватывая половину тела, вызывая так называемый «Джексоновский марш».

ДИПСОМАНИЯ

Определение

Это одно из нарушений психики, относится к патологии сферы влечений. Проявлением этой патологии является внезапно возникающее желание употреблять спиртные напитки в значительном количестве и в течение длительного времени, т. е. возникновение запоев. Иногда дипсомания сочетается с другими импульсивными явлениями, например непреодолимым стремлением к поджигательству или бродяжничеству. Приступы запоев при дипсомании возникают внезапно и так же внезапно заканчиваются, причем в период между приступами тяга к алкоголю полностью отсутствует.

ДИСМОРФОФОБИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Это совокупность симптомов, возникающих, как правило, в подростковом и юношеском возрасте. Он может являться симптомом пограничных расстройств или принимать форму бреда (при шизофрении). Основа дисморфофобии – это мнение о наличии какого-либо физического дефекта, недостатка или уродства. Как правило, сопровождается депрессивным настроем. Многие подростки в пубертатном возрасте обнаруживают у себя большое количество внешних недостатков, которые, по их мнению, «обезображивают» их внешность. Наиболее подвержены этой патологии девочки, нередко этому способствуют нетактичные замечания окружающих, насмешки и критика со стороны одноклассников. Такие девушки склонны выбирать себе кумира из числа известных актрис, певиц или фотомоделей и предпринимают все попытки, чтобы приблизиться к своему идеалу. Переживания могут касаться своего лица – формы и длины носа, размера ушей, а также глаз, щек, зубов, кривых ног и особенно лишнего веса. В последнем случае нередко в картине заболевания наблюдаются признаки анорексии. Всеми возможными способами больные стремятся избавиться от недостатка и считают, что только в нем заключаются причины их неприятностей. Такие больные нередко прибегают к помощи пластической хирургии, однако, поскольку причина их заболевания заключается в нарушениях психической сферы, после достижения желаемого эффекта возникает новый объект для коррекции. Такие больные нуждаются в помощи психиатра и госпитализации, так как могут причинить себе вред попытками самостоятельно исправить внешние дефекты, производя надрезы кожи, отказываясь от пищи или осуществляя суицидальные попытки. Нередко заболевание долго остается нераспознанным для родственников больного, поскольку характерной особенностью его является стремление скрыть от окружающих свое заболевание. Дисморфофобия может являться признаком шизофрении. В этом случае картина заболевания более яркая, имеются все признаки бреда. Разубеждения, психотерапия в этом случае абсолютно неэффективны, больные замыкаются в себе, вся жизнь их сводится к реализации различных способов борьбы со своим недостатком, нарушаются отношения со сверстниками и членами семьи, им кажется, что все тайно смеются над ними, указывают на их недостаток, обсуждают его. В пубертатном возрасте даже здоровых подростков могут посещать мысли о своих недостатках, однако они не влияют на их поведение и образ жизни, таких подростков легко переубедить, и эти мысли полностью обратимы при взрослении.

ДИСФОРИЯ

Определение

Под этим термином обычно понимают озлобленное, гневливое, мрачное настроение, в котором пребывает больной. Ничто не радует его, жизнь представляется в мрачных тонах, любой, даже самый незначительный раздражитель вызывает взрыв раздражения, негодования, больные часто вступают в ссоры, конфликты, держат в страхе и напряжении всю семью. Дисфория отмечается при самых разнообразных психических состояниях, наиболее часто встречается при эпилептоидной акцентуации характера, эпилептоидном варианте психопатии, эпилепсии.

Ж

ЖАМАС ВЮ

Определение

Симптом «никогда не виденного» – это кратковременное состояние, при котором у человека в знакомой ситуации возникает ощущение, что он попал в нее впервые.

Этиология и патогенез

Этот симптом возникает при эпилептической ауре, органических заболеваниях головного мозга.

З

ЗАВИСИМОСТЬ ОТ СНОТВОРНЫХ

Определение

Синдром зависимости может возникнуть при злоупотреблении барбитуратами. Наркотический эффект может наступить от 2–3 терапевтических доз барбитуратов, 3–5 доз транквилизаторов. Действие препаратов этой группы зависит от способа их введения. При приеме таблеток внутрь первую фазу – «приход» – ощущают только новички. Это легкое головокружение, потемнение в глазах.

Используется и внутривенное введение растолченных и разведенных водой таблеток барбитуратов или транквилизаторов в ампулах. При внутривенном введении барбитуратов ощущается мягкий удар в голове, темнеет в глазах, появляются круги, светящиеся точки. Кажется, что все плывет. Зрачки расширяются, кожа краснеет. Нарушается восприятие окружающего. Это длится несколько секунд. Затем нарушается равновесие, наступает повышение двигательной активности. Появляются развязность, излишняя разговорчивость и откровенность, стремление задавать окружающим нескромные вопросы. Нарушается артикуляция, движения становятся недостаточно координированными. Через некоторое время движения вновь становятся плавными. Настроение хорошее, с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства, благодушной симпатии ко всему окружающему. Во время интоксикации зрачки расширены, склеры и кожа красного цвета, наблюдаются снижение артериального давления, потливость. Состояние приподнятого настроения длится

2—3 часа и очень похоже на состояние алкогольного опьянения. Затем человека настигает глубокий сон, длящийся несколько часов. Кожа лица приобретает нормальный цвет. После пробуждения отмечаются вялость, слабость, нарушение внимания, несообразительность, снижается скорость интеллектуальных процессов. Болит голова, тошнит или открывается рвота. Выпитый в данный момент стакан горячей воды может вновь на короткое время вызвать подъем настроения, появление активности. Прием наркотической дозы транквилизаторов в таблетках приводит к возникновению состояния приятного покоя. Все, что незадолго до этого волновало, отходит на задний план и уже не беспокоит. Нарастает оглушение, опьяневший не сразу осмысливает обращенный к нему вопрос, переспрашивает, отвечает с большой задержкой. Речь невнятная, походка неустойчивая. Важной особенностью барбитуромании, которая делает ее наиболее опасной формой наркомании, являются регулярные передозировки.

Этиология и патогенез

Причина передозировок, как и при алкоголизме, заключается в утрате контроля за дозами принимаемого препарата. При передозировке быстро наступает парализованность, глубокий сон, переходящий в кому. Углубление комы приводит к тому, что дыхание из поверхностного и частого становится замедленным, приобретает периодичность. Больной резко бледнеет, кожа приобретает синюшный оттенок, температура тела снижается до 34–35 °C, исчезают глубокие рефлексы. Паралич дыхательного центра приводит к летальному исходу.

И

ИДИОТИЯ

Определение

Идиотия представляет собой наиболее тяжелую форму из всех разновидностей олигофрений. Больные практически не испытывают эмоций. Часто агрессивны, не испытывают привязанности и других чувств даже к близким членам своей семьи. Не имеют возможности самостоятельного обслуживания, не могут даже сами принимать пищу. Говорить они не могут не только в силу того, что словарный запас у них просто отсутствует, но и из-за некоординированной речи, поэтому свои эмоции они выражают криком или нечленораздельными звуками, мычанием. Их движения хаотичны, иногда представляют собой автоматизированные действия. На просьбы они не реагируют, на имя не отзываются и неспособны существовать без постоянной помощи со стороны родственников и врачей. Обучение таких больных не приводит даже к минимальному результату.

ИЛЛЮЗИИ

Определение

Это состояние, при котором объект, существующий в объективной реальности, воспринимается в определенной степени искаженным (в отличие от галлюцинаций, при которых объект существует только субъективно, в сознании больного, а объективный субстрат отсутствует). Иллюзии могут быть физиологического характера, возникающие у здоровых людей, и патологические, являющиеся признаком психического нездоровья. Примером физиологических иллюзий могут быть многочисленные «оптические обманы», например рисунки. Данные физиологические иллюзии возникают у каждого человека, видящего подобную картинку.

Аффективные иллюзии. Аффективные иллюзии свойственны психически нездоровым людям и представляют собой неправильно, искаженно, ошибочно воспринимаемые реальные объекты. Обычно они возникают на фоне аффекта. Болезнь искажает восприятие, и вместо одежды, висящей на спинке стула, больной алкоголизмом (в момент «белой горячки») видит животных, а силуэты мебели в темной комнате могут показаться больному шизофренией фигурами людей или животных, готовящихся напасть. Иллюзии могут быть не только зрительными, любой из органов чувств (слух, обоняние и др.) может быть подвержен иллюзиям.

Иллюзии парейдолические. Парейдолические иллюзии возникают у здоровых людей на фоне измененного сознания. Для их появления необходимы два компонента – реальный раздражитель органов чувств и измененное сознание, но не психическим заболеванием, а, например, высокой температурой тела или в период перед засыпанием. Иллюзии могут появляться у засыпающего человека, когда игра теней на стене, пейзаж за окном или рисунок на ковре начинают «оживать», представать в виде двигающихся фигур или образов, перемещаться в пространстве.

ИМБЕЦИЛЬНОСТЬ

Определение

Имбецильность – средняя степень слабоумия. Причин олигофрении может быть множество. Наиболее частыми из них являются хромосомные дефекты, например синдром Дауна, синдром Шерешевского – Тернера, ферментопатии (фенилкетонурия, галактоземия), другие наследственные и приобретенные заболевания, возникшие вследствие воздействия на половые клетки родителей или на плод факторов, приводящих к мутациям, и токсических веществ. В ряде случаев имбецильность может быть приобретенной, например при токсических, инфекционных, травматических воздействиях на нервную систему в детстве. Такие больные слабо эмоциональны и упрямы. Страдающие имбецильностью могут быть обучены простейшим элементам самообслуживания, могут в определенной степени спокойно ориентироваться в собственной квартире, выполнять простейшие домашние дела – мыть посуду, подметать, вытирать пыль, стирать белье, поливать цветы, но плохо общаются, поскольку словарный запас и дикция их несравнимы со здоровым человеком. Но и в этом случае больших успехов можно достичь, если обучать их терпеливо и постепенно, не повышая голос и не раздражаясь.

ИМПУЛЬСИВНЫЕ ЯВЛЕНИЯ

Определение

Импульсивные явления – под этим названием объединяется совокупность состояний, общими для которых является не поддающаяся контролю сознания потребность производить определенные действия. К импульсивным явлениям относятся: дипсомания, дромомания, клептомания, пиромания. В наибольшей степени к осуществлению подобных действий предрасположены психопатические личности, больные шизофренией и другими заболеваниями.

Клиническая картина

Признаки подобного поведения отмечаются уже в детстве, но наибольшего развития патология достигает в подростковом возрасте. Подростки, у которых отмечаются признаки импульсивных явлений, для контроля над своим состоянием должны обращаться за помощью к психиатру или психологу, поскольку самостоятельно справиться с подобным состоянием, как правило, не удается.

ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Ипохондрический синдром – совокупность симптомов, характеризующих повышенное, чрезмерное внимание и заботу о своем здоровье.

Этиология и патогенез

Этот синдром может возникать при различных заболеваниях. Больные уделяют большое внимание информации о различных заболеваниях и современных средствах лечения, встречающейся в средствах массовой информации. Наряду с официальными способами лечения больные активно интересуются нетрадиционными способами, широко применяют народные рецепты и методики. В разговоре с окружающими больные преимущественно рассказывают о своем здоровье, порой с излишним натурализмом, живо интересуются рассказами о заболеваниях других людей, примеряют их на себя. Склонны не доверять врачам, считают, что те их недооценивают, недостаточно тщательно обследуют, неправильно лечат, поэтому больные сами ставят себе «диагнозы». «Разочаровавшись» в официальной медицине, обращаются к целителям, гадалкам. Нередко синдром сопровождается сенестопатиями – странными, неприятными, порой мучительными ощущениями в разных частях тела, органах. При неврозах могут встречаться навязчивые мысли о наличии тяжелого, заразного или венерического заболевания, которые порой достигают степени фобии. Для снятия внутренней тревоги больные постоянно проводят медицинские обследования, склонны вырабатывать различные ритуалы (мыть руки, многократно намыливая их, стирать одежду после каждого выхода на улицу, не держаться за поручни в транспорте, не проходить через ворота и не наступать на трещины в асфальте, чтобы не заболеть, и многие другие). Нередко ипохондрический синдром является признаком шизофрении, тогда он может принимать характер паранойяльного бреда. Вся жизнь больного подчинена поиску способов лечения болезни; он абсолютно уверен в ее наличии, порой считает, что заболевание получено им от инопланетян, что вирус содержится в пище, которой его кормят, что в больном живут насекомые, пожирающие его внутренности. Иногда синдром достигает степени бреда Котара, когда больной утверждает, что он сгнил, его внутренности разложились, его самого нет. Для подтверждения наличия заболевания больные проводят многочисленные исследования, порой даже оказываются на операционном столе.

ИСТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Истерический синдром – совокупность симптомов, которые встречаются при самых разнообразных заболеваниях: неврозах, психопатиях, эпилепсии и некоторых психозах. Основная потребность таких больных – стремление привлечь к себе внимание окружающих, эта потребность определяет поведение таких больных. Характерны театральность поведения, громкая, вычурная речь, яркая мимика и жесты (закатывание глаз, заламывание рук, слезы, громкий смех). Такие больные стремятся стать центром любой компании, в которой они находятся, даже в семье им необходимо полное и безоговорочное внимание только к собственной персоне. Помимо этого истерический синдром может проявляться истерическими припадками. Для возникновения припадка необходимы некоторые условия: наличие психотравмирующей ситуации и большого количества зрителей, в одиночестве припадок никогда не случится. Внезапно человек начинает заламывать руки, стучать ногами, кричать, рыдать, ругаться, после чего падает, причем практически никогда не причиняет себе физических травм, поскольку стремится опуститься на пол максимально аккуратно. Лежа на полу, больные могут выгибаться дугой, стучать ногами, может появляться дрожание тела и отдельных его частей, тик мышц лица. Сознание больного помрачено, но полностью не утрачено. При этом у одного и того же больного каждый раз припадок сопровождается различными симптомами, ни один из них не повторяет другой. Истерический синдром может включать в себя разнообразные нарушения чувствительной и двигательной функций, например многообразные парестезии (чувства онемения, покалывания, ползания мурашек), нарушения чувствительности в кистях и стопах (по типу «перчаток» и «носков»); иногда возникают полные и частичные параличи, невозможность ходить (от истинных их отличает возможность движения ногами в положении лежа). Кроме этого, может отмечаться истерическая тошнота и рвота, спазмы глотательных мышц, невозможность глотания, иногда заикание, отрыжка, истерическая немота, глухота, слепота. Иногда встречается истерический ступор, когда травмирующая ситуация вызывает полную обездвиженность, невозможность произвести какие-либо движения, это может сочетаться с истерической немотой, глухотой, слепотой.

К

КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Кататонический синдром – это совокупность симптомов, характеризующих нарушения в двигательной сфере. Это либо ступор, либо возбуждение. Наиболее часто кататонический синдром встречается при шизофрении, но может появляться и при других состояниях, например в пожилом возрасте, при атеросклерозе сосудов головного мозга. Ступор проявляется заторможенностью больного, невозможностью двигаться, повышением мышечного тонуса; если больной лежит в постели, может появляться симптом «подушки»: больной лежит, подняв голову над уровнем кровати, как бы приподнимаясь на воображаемой подушке. Это состояние сопровождается немотой (мутизмом). Степень обездвиженности может быть различной и варьировать от кататонической восковой гибкости (каталепсии), когда больной обездвижен, но, если придать ему определенную позу, он сохраняет ее длительное время, до ступора с оцепенением, когда мышцы находятся в максимальном тонусе, имеют почти деревянную плотность, и изменить положение больного практически невозможно.

КАТАТОНИЧЕСКОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

Определение

Под кататоническим возбуждением подразумевается бессмысленное, нецеленаправленное возбуждение, входящее в состав кататонического синдрома.

Клиническая картина

Движения больного однообразны; возможны агрессивность, импульсивные действия, повтор движений окружающих, негативное поведение. Выражение лица часто не соответствует позам; иногда наблюдается парамимия: мимика верхней части лица выражает радость, глаза смеются, а нижняя часть лица демонстрирует оскал, губы плотно сжаты, и наоборот. В тяжелых случаях речь отсутствует, возбуждение немое, или больной издает звуки, похожие на рычание, мычание, выкрикивает отдельные, не связанные друг с другом слова, слоги, произносит гласные. У некоторых больных наблюдается неудержимое желание говорить. При этом речь вычурная, высокопарная, больной подражает словам окружающих, отмечается бессмысленное нанизывание одного слова на другое. Возможны переходы из кататонического возбуждения в ступорозное состояние или наоборот.

КОМА

Определение

Кома – последняя степень утраты сознания, в состоянии комы больной не реагирует на внешние раздражители, не способен к контакту, не воспринимает информацию, поступающую из окружающей среды, у него отсутствуют признаки функционирования психики. В зависимости от угнетения сознания выделяют 3 степени комы. Длительность нахождения человека в состоянии комы определяет степень восстановления психических функций. Вначале утрачиваются знания, навыки, умения, приобретенные наиболее поздно. В этом случае больному придется заново учиться элементарным действиям: держать ложку, ходить, говорить. Это означает, что человек, длительно находящийся в коме, может не восстановить психические функции, сохранив только естественные потребности.

КОНФАБУЛЯЦИИ

Определение

Конфабуляции – один из вариантов расстройств памяти, ложные воспоминания. При этом больные начинают вспоминать и подробно описывать события, которых на самом деле никогда не было, но больные абсолютно уверены в том, что их воспоминания имеют под собой реальную основу. Больные с конфабуляциями часто фантазируют, и рассказы их выглядят фантастическими, лишенными признаков реальности. Они могут быть связаны с фиксационной амнезией – больной заполняет таким образом пробелы в памяти.

КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Корсаковский психоз – одна из форм хронического поражения нервной системы при алкоголизме.

Этиология и патогенез

Это заболевание возникает в результате длительного многолетнего систематического злоупотребления алкоголем, сопровождающегося постоянным воздействием алкоголя и токсических продуктов его распада на нервную систему. Заболевание развивается постепенно и течет длительно, иногда начало может быть острым, тогда ему предшествует алкогольный делирий.

Клиническая картина

Корсаковский психоз может развиваться у больных алкоголизмом любого возраста. Выделяют три основных признака этого заболевания: конфабуляции, фиксационная амнезия, неправильная ориентировка больных в месте и времени.

Конфабуляции – это придуманные воспоминания, которыми больной стремится заполнить пробелы на фоне резкого ухудшения памяти. Если пациенту задать вопрос о том, чем он занимался накануне, он может утверждать, что вчера ходил на работу, и начинает подробно рассказывать, чем там занимался, с кем встречался, несмотря на то, что уже несколько лет находится на пенсии.

Фиксационная амнезия – это утрата памяти на текущие события. Все происходящее с больным не фиксируется, не откладывается в памяти, вся новая информация тут же забывается. Больной не помнит имена своих соседей по палате и, даже если повторять их несколько раз, через несколько минут забывает их, он неоднократно спрашивает, где находится, и сразу же забывает ответ, не узнает врача, санитаров, медсестер. Кроме фиксационной амнезии, может отмечаться нарушение памяти на события, предшествующие развитию заболевания на несколько месяцев, иногда больше.

Неправильная ориентировка больных в месте, времени, окружающих событиях объясняется также фиксационной амнезией: больной не запоминает, где он находится, какой сегодня день недели, число, месяц; сразу после того, как получит ответ на свой вопрос, забывает его.

Лечение

Поскольку больной не ориентируется в окружающих событиях, он должен быть госпитализирован в специализированный стационар, где ему смогут оказать необходимую помощь, уход и лечение. До госпитализации за больным необходим постоянный присмотр, поскольку он может забывать, принимал ли сегодня пищу, может уйти и забыть дорогу домой, включить газ или воду и забыть об этом. Медикаментозное лечение включает в себя дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию (обязательно применение витаминов группы В, С, РР), ноотропные препараты и, наконец, комплексное лечение алкоголизма.

Профилактика. Профилактика заболевания заключается в предупреждении развития и лечении алкоголизма, приеме лекарственных препаратов в поддерживающих дозах для предупреждения обострений.

КРИПТОМНЕЗИЯ

Определение

Криптомнезия – такого рода нарушение памяти, при котором информация сохраняется, но забывается, как она получена, т. е. человек помнит что-либо, но не может сказать, откуда он об этом знает. При этом события вымышленные, например описанные в книге, могут восприниматься как реальные, а нечто имевшее место на самом деле воспринимается как виденное во сне. Человек, много читавший о зарубежных странах, рассказывает соседям по палате о том, что многократно бывал там, а в беседе с врачом рассказывает, как хорошо сейчас в парке, хотя находится в больнице несколько месяцев, а информацию почерпнул из разговора с навещавшими его родственниками.

Л

ЛОГОНЕВРОЗ (ЗАИКАНИЕ)

Определение

Логоневроз – разновидность невроза детского возраста – возникает в периоды быстрого роста ребенка (1–3 года, 7–8 лет). Основным признаком логоневроза является судорожное нарушение речи.

Этиология и патогенез

Чаще фактором, вызывающим заикание, является испуг, при котором страх вызывает нервный срыв с речедвигательными нарушениями. Заикание также является следствием травмы, инфекций, эндокринных нарушений и дефектов воспитания.

Клиническая картина

Существуют две формы заикания: ребенок либо повторяет несколько раз какой-нибудь слог, либо судорожно произносит первую букву слога; кроме того, заикание бывает смешанным. При заикании напрягаются мышцы лица, туловища, наблюдаются непроизвольные движения конечностей, возникают своеобразные позы. В покое все эти движения исчезают. При волнении заикание усиливается.

Лечение

Комплексное, включая занятия с логопедом, общеукрепляющую терапию и воспитательную работу. Задача состоит в выработке замедленной и плавной речи.

Психотерапия помогает выработать у ребенка спокойное и уверенное поведение, преодоление «страха речи». Из медикаментозных средств назначают препараты кальция, бром, витамины.

М

МАЛЫЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК

Определение

Это разновидность припадков, характеризующихся отсутствием судорог. Для каждого человека они индивидуальны, могут протекать в виде замираний, внезапного замолкания. Длятся около минуты. Могут начинаться с ауры, предвестники обычно отсутствуют.

МАНИАКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Это совокупность симптомов, возникающих во время маниакально-депрессивного психоза в качестве дебюта или как проявление шизофрении и других психозов. Характеризуется повышением активности, возбуждением со стороны эмоциональной и двигательной сферы.

Типичным для такого состояния является повышенное настроение, человек чувствует себя прекрасно, все видится в ярких красках, все задачи кажутся легко выполнимыми, нет неразрешимых проблем, ему сопутствует энтузиазм, воодушевление, именно поэтому человек склонен браться сразу за несколько различных дел, ни одно из них не выполняя до конца. Энергия бьет ключом, усталость не наступает, несмотря на постоянную активность, резко снижается потребность в сне и отдыхе, поэтому период ночного сна может сокращаться с 7–8 до 2–3 часов в сутки. Двигательная активность проявляется в постоянном стремлении что-то делать, куда-то бежать, невозможности сидеть на одном месте. Двигательная активность сопровождается постоянной жестикуляцией, яркой мимикой, иногда даже театральностью манер. Повышенный эмоциональный фон сопровождается яркостью переживаний, в таком состоянии больные легко влюбляются, заводят большое количество новых знакомств, им хочется петь, читать стихи, рисовать, они постоянно смеются, шутят, говорят на повышенных тонах, путаются в мыслях, в разговоре не договаривают фразы, перескакивают с мысли на мысль. Женщины становятся кокетливыми, жеманными, в макияже предпочитают яркие тона, одеваются также ярко, вычурно.

Н

НАВЯЗЧИВОСТИ

Определение

Навязчивости (обсессии) – состояние, типичное для разнообразных невротических нарушений, при которых в сознании больного помимо его желания возникают разнообразные мысли, стремления, желания; они неприятны больному, мешают его нормальной жизни, больной полностью осознает болезненность своих переживаний и стремится всеми силами избавиться от них. При длительно сохраняющейся психотравмирующей ситуации навязчивости могут сохраняться длительно, со временем претерпевая некоторые изменения, после лечения они исчезают, но при возвращении невроза они также появляются вновь. Любые навязчивости являются признаком невроза, для избавления от них необходимо обращаться к врачу и проводить лечение.

Навязчивые воспоминания. Навязчивые воспоминания – одна из разновидностей обсессий. При этом в памяти больного помимо его желания постоянно всплывают картины ситуаций, сцен из его жизни, во время которых он испытывал стыд, страх или другие неприятные эмоции. При воспоминании об этих ситуациях все пережитые неприятные эмоции переживаются вновь, доставляя больному постоянный дискомфорт. Все попытки избавиться от них не являются успешными. Иногда навязчивые воспоминания сопровождаются стремлением вспоминать разнообразные названия, например городов, список продуктов, фамилии.

Навязчивые действия. Навязчивые действия – одна из разновидностей обсессий. Навязчивые действия свойственны для неврозов, они очень многообразны и часто сочетаются с другими навязчивостями. Навязчивые действия сопровождаются стремлением выполнять определенные действия без необходимости. Нередко это изматывает больного, вызывает его раздражение и горячее стремление избавиться от них, поскольку больной понимает их безосновательность. К навязчивым действиям относят жесты, постукивание по стулу, у детей – желание грызть ногти, теребить волосы, застегивать и расстегивать пуговицы, перекладывание предметов с одного места на другое, открывание и закрывание замка и т. д.

Навязчивые представления. Навязчивые представления – одна из разновидностей обсессий. Основным признаком ее является появление в сознании картин событий, которых не было, но при определенных обстоятельствах они могли бы реализоваться. Вне зависимости от желания больного в его памяти возникают яркие многообразные картины и представления, вызывающие у него большое количество неприятных эмоций; больной понимает, что его опасения ошибочны и многое из того, что он представляет, в реальности не может осуществиться, однако это не может избавить его от обсессий.

Навязчивые страхи. Это огромная группа навязчивостей, в последнее время все более и более часто встречающаяся у многих людей. Наиболее часто встречаются боязнь заболеть сифилисом (сифилофобия), СПИДом, раком (канцерофобия), психическим заболеванием; боязнь замкнутых пространств (клаустрофобия), боязнь открытых пространств (агорафобия), боязнь пауков (арахнофобия), боязнь покраснеть прилюдно (эрейтофобия), боязнь выступления на публике, боязнь животных (зоофобия), боязнь всего чуждого, боязнь появления фобии (фобофобия) или даже боязнь всего (панфобия).

Навязчивый счет. Навязчивый счет – стремление без определенной цели считать разнообразные предметы, например дома, окна в домах, проезжающие мимо машины, прохожих, книги в книжном шкафу, другие предметы. Как и при других навязчивостях, больной понимает всю бессмысленность своих действий, критично к ним относится, но самостоятельно избавиться от своей потребности не может. Такое состояние характерно для различных неврозов, причем может иметь перемежающееся течение: исчезает при устранении или смягчении травмирующей ситуации и возобновляется вновь при ее обострении. Лечение проводится психотерапевтом, однако наиболее надежным и эффективным способом избавления от подобного состояния является устранение психотравмирующей ситуации.

Ритуалы. Ритуалы – комплекс навязчивых действий, не имеющих определенного смысла, но направленных на защиту от вымышленной опасности. Необходимость в ритуалах возникает у больных неврозами при психотравмирующей ситуации, тогда для нейтрализации вероятной опасности больной производит ряд действий, которые оберегают его. Ритуалы могут быть многокомпонентными, порой причудливыми. Наиболее распространенные ритуалы: при боязни заболеть каким-либо заболеванием больной постоянно моет руки и купается; стремится не наступать на трещины в асфальте, чтобы не произошла неприятность; многократно проверяет, выключены ли электроприборы, для чего может даже вернуться с работы; перед важным событием готовит с вечера одежду для того, чтобы надеть ее в определенном порядке. Иногда эти действия усложняются, например сначала умывание, затем причесывание, затем одевание в определенном порядке, который соблюдается очень строго. Ритуалы характерны для тревожных личностей, склонных к неврозам, причем необходимость в них усиливается при обострении психотравмирующей ситуации. Иногда ритуалы производят и больные другими психическими заболеваниями, но больные неврозами осознают болезненность своих действий, им мешает в повседневной жизни постоянная потребность производить подобные действия, они сохраняют критику к своему состоянию и стремятся избавиться от него. Больные же, например, шизофренией также могут производить ритуальные действия, но не считают себя больными и не стремятся избавиться от них.

НАРУШЕНИЕ МЫШЛЕНИЯ

Определение

Нарушение мышления – расстройства мышления – делятся на патологию содержания и патологию формы. По содержанию расстройство представлено сверхценными, навязчивыми и бредовыми идеями.

Навязчивые идеи – это непроизвольно возникающие мысли, от которых невозможно освободиться самостоятельно. Они тягостны для больных, так как сохраняется критика своего состояния. Навязчивости проявляются навязчивыми страхами (боязнь какого-либо заболевания, боязнь открытых или закрытых пространств), навязчивыми действиями, воспоминаниями, влечениями, сомнениями.

Сверхценные идеи – это значимые, эмоционально окрашенные для больного мысли, он стремится к их обязательному осуществлению. Больной может стремиться к всеобщему признанию, самоусовершенствованию, изменению своей внешности, проведению великих реформ.

Бредовые идеи – это мысли, которые полностью захватывают больного, переубедить его невозможно, связаны они с нарушением реальности для больного. Основными бредовыми идеями являются бред величия, самообвинения и толкования.

Расстройство мышления по форме представлено ускорением мышления, его замедлением, обстоятельностью (выраженной детализацией, неспособностью выделить главное), соскальзыванием (переходом от одной мысли к другой без связи между ними), разорванностью (отсутствием связей между отдельными понятиями), бессвязностью (набором отдельных слов).

НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

Определение

Нарушение памяти проявляется ее снижением, обострением и отсутствием. Гипермнезия – повышение способности к запоминанию, оживление памяти. Обычно усиление воспоминаний сочетается с запоминанием текущей информации. При выходе из болезненного состояния память возвращается на обычный уровень.

Гипермнезия встречается при маниакальных состояниях, опьянении ЛСД, при гипнотическом сне.

Гипомнезия – частичное выпадение из памяти событий и явлений. Возникает так называемая «дырявая память», когда больной способен вспомнить лишь очень яркие впечатления из своей жизни. Встречается при депрессивных состояниях, психоорганическом синдроме, наркотической зависимости.

Амнезия – отсутствие памяти или выпадение какой-то ее части. Кроме того, существуют парамнезии – изменения памяти, проявляющиеся ложными воспоминаниями.

НЕГАТИВИЗМ

Определение

Негативизм – одна из составляющих кататонического синдрома. Это отрицательное отношение человека ко всему происходящему. Негативизм может быть активным и пассивным. Пассивный негативизм характеризуется тем, что человек просто не выполняет обращенные к нему просьбы. Активный негативизм характеризуется тем, что больной совершает действия, противоположные тем, о которых его попросили.

О

ОГЛУШЕНИЕ

Определение

Оглушение – наиболее легкая степень помрачения сознания. В этом состоянии больной контактен, на вопросы отвечает по существу, но несколько замедленно, кратко, лаконично. Возможна частичная амнезия событий, которые происходили во время действия повреждающего фактора.

ОЛИГОФРЕНИЯ

Определение

Олигофрения – врожденная умственная отсталость.

Этиология и патогенез

Различают два основных фактора в происхождении умственной отсталости: генетический и экзогенный. Различные повреждения головного мозга ребенка до трехлетнего возраста, в том числе родовая травма, инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма в младенчестве и другие причины могут обусловить задержку умственного развития и привести к олигофрении. При внутриутробном повреждении умственная отсталость тем тяжелее, чем более ранним был этап, на котором произошло повреждение плода.

Клиническая картина

Олигофрению в зависимости от глубины интеллектуального недоразвития делят на идиотию, имбецильность и дебильность.

Идиотия – наиболее глубокое врожденное слабоумие. Больные с самого раннего возраста обнаруживают резкое отставание в развитии, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Научившись ходить, они передвигаются неуклюже. Выражение лица у них обычно бессмысленное, иногда с оттенком довольства или с гримасой злобы. Лицо часто одутловатое, язык толстый. Речь не формируется. Они способы издавать нечленораздельные звуки, отдельные слоги, зачастую повторяя их беспрестанно. Навыками самообслуживания и опрятности они не овладевают. Внешне поведение не мотивировано, могут наблюдаться агрессия, членовредительство. Преобладает инстинктивная жизнь: прожорливость (больные могут брать в рот несъедобные предметы), открытый упорный онанизм.

Имбецильность – тупоумие. Ходить больные начинают в 2–3 года, у них постепенно, хотя и с большой задержкой, формируется речь. Речь взрослого имбецила отличается крайней бедностью словаря, затруднением в построении простых фраз. Пытаясь выразить какую-нибудь мысль, такой больной помогает себе мимикой, жестами. Движения угловатые, плохо координированные. Походка обычно неуклюжая, скованная, сгорбленная. Выражение лица тупое, мигание редкое. Такие больные овладевают навыками опрятности, способны к элементарному самообслуживанию. При обучении они могут научиться считать с опорой на конкретные признаки (на пальцах, отдельных предметах) в пределах десятка, различать монеты и бумажные деньги, называть знакомые предметы на картинках. Однако читать, писать, составить последовательный рассказ в серии сюжетных рисунков они не могут. Их интересы ограничены лишь удовлетворением низших потребностей. Фон настроения чаще благодушный, но может прерываться малообъяснимыми вспышками гнева с агрессией, иногда крайне жестокой. В некоторых случаях у таких больных отмечаются расстройства сексуального влечения, хотя в целом оно снижено. В период сексуального возбуждения они могут нападать на женщин с целью изнасилования, но особенно часто совершают опасные сексуальные действия в отношении малолетних девочек и мальчиков.

Дебильность – легкая степень олигофрении. Такие больные с детства обнаруживают отставание в развитии, позже начинают ходить, говорить. Фразовая речь формируется к 3–4 годам. Зачастую у них долго отмечаются дефекты артикуляции. Иногда они поступают в массовую школу, но учатся очень плохо, не могут полноценно осмыслить даже простой материал. Такие лица способны овладеть тем или иным видом труда, чаще неквалифицированного, трудовые процессы они выполняют механически, зачастую подражательно. Интересы больных узки, сосредоточены главным образом на удовлетворении физиологических потребностей, развлечениях, их не занимает жизнь коллектива, а тем более отвлеченные вопросы, события. Даже при удовлетворительном навыке чтения они почти не читают книг, за исключением сказок, предпочитают посещать кино, смотреть телевизор. Выбор фильмов и телепрограмм случайный, большей частью это детские и приключенческие ленты.

Лечение

В основном носит симптоматический характер. Применяются медикаментозные препараты, стимулирующие мозговой метаболизм, психостимуляторы, витаминные препараты группы В.

Профилактика. Включает в себя медикогенетическое консультирование. Вторичная профилактика состоит в раннем выявлении умственной отсталости и своевременном осуществлении мероприятий по лечению и реабилитации.

ОНЕЙРОИД

Определение

Онейроид – один из вариантов помрачения сознания. Онейроид сопровождается уходом больного в себя, внутрь собственного мира. Когда больной находится в подобном состоянии, он отрешается от повседневных дел и наблюдает различные сцены фантастического характера, разыгрывающиеся вокруг него в виде живых, ярких, красочных сцен, поглощен переживанием этих фантастических событий.

ОРГАНИЧЕСКИЙ ПСИХОСИНДРОМ

Определение

Органический психосиндром характеризуется сочетанием неврологических и психических нарушений.

Клиническая картина

Основными признаками являются ухудшение сообразительности, снижение трудоспособности, психопатоподобное поведение. При этом усиливается восприимчивость к различным неблагоприятным факторам окружающей среды.

Астеническая форма характеризуется утомляемостью, ухудшением внимания, снижением памяти, парестезиями, сенестопатиями.

Эксплозивная форма характеризуется тем, что на первом месте находится патология эмоций. Такие больные становятся грубыми, злобными, ворчливыми. Появляется слабодушие, склонность к формированию сверхценных идей.

Эйфорическая форма характеризуется благодушием, беспечностью, чередующимися со вспышками слезливого гнева. Вместе с тем у больных нарастают признаки ухудшения памяти, снижается критика к своему состоянию.

Апатическая форма. Для нее характерно безразличие ко всему. Больные становятся малоподвижными, резко сужается круг их интересов, стремлений.

Органический синдром проявляется при органических поражениях головного мозга.

П

ПАЛИМПСЕСТ

Определение

Палимпсест – провалы в памяти, возникающие после алкогольного опьянения. Это характерный признак, сопровождающий наличие второй стадии алкогольной зависимости. После алкогольного опьянения больной не помнит полностью или фрагментарно конец предыдущего вечера, не помнит, как он добрался домой, почему находится в милиции, при этом в тот период, который выпал из памяти, больной мог быть достаточно активен.

ПАРАБУЛИЯ

Определение

Парабулия – изменение волевой активности. Проявляется кататоническим синдромом.

ПАРАМНЕЗИИ

Определение

Парамнезии – изменения памяти. Проявляются псевдореминесценциями и конфабуляциями. Конфабуляции – яркие ложные воспоминания, больной уверен в их истинности. Псевдореминесценции – ошибочные воспоминания. Больные обычно переносят события, которые с ними происходили, из прошлого в настоящее для того, чтобы заместить пробелы в памяти.

ПАРАНОЙЯЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Паранойяльный синдром – синдром первичного бреда, т. е. еще остается зона, свободная от бреда. Больной обычно имеет цепь доказательств, чтобы доказать свою правоту, т. е. бред является систематизированным. По содержанию это обычно бред сутяжничества, отравления, реже эротического характера. Встречается этот синдром при шизофрении, реактивном психозе.

ПАРАФРЕННЫЙ СИНДРОМ

Определение

Парафренный синдром – сложный синдром, ведущим симптомом которого является воникновение чувственного бреда фантастического содержания – происходит парафренизация бреда. Больные говорят, что на них воздействуют потому, что они не такие, как все. У них появляется бред величия – признак парафренизации. Это как бы следующий уровень дезадаптации человека. Ему плохо потому, что он не такой, как все, он умнее, красивее, он инопланетянин. В результате этого исчезает чувство страха, тревоги, напряженности. Появляется чувство эйфории. Больному субъективно становится лучше, а объективно возникновение парафренного синдрома – это всегда плохо. Болезнь вступает в свою следующую фазу – фазу трагическую, которая трудно поддается лечению. Если раньше больного держали под воздействием, неблагоприятным для него, то сейчас воздействие продолжается, но это воздействие в поддержку больного (т. е. появляется бред протекции, бред поддержки). Парафренный синдром возникает при шизофрении, психозах.

ПАРЕСТЕЗИИ

Определение

Парестезии – нарушения чувственного восприятия, развивающиеся при неврологических или сосудистых поражениях. Характеризуются ощущением покалывания, зуда, жжения. Они обычно проецируются на те участки кожи, где расположено поражение, или по ходу нервов.

ПСЕВДОГАЛЛЮЦИНАЦИИ

Определение

Псевдогаллюцинации – психопатологический феномен, возникающий вне помрачения сознания. Характеризуется проекцией галлюцинаторного образа (зрительного, вербального, тактильного и др.) в пространство, не связанное с объективным, иногда находящееся вне поля зрения. Образы при псевдогаллюцинациях неяркие, отсутствует чувство реальности. Появление этих образов сопровождается чувствами навязчивости, неотступности, насильственности, чуждости. Псевдогаллюцинаторные образы проявляются сразу во всех деталях, обладают стойкостью, непрерывностью, малой зависимостью от сознательного мышления и воли больного; их возникновение воспринимается как нечто новое, аномальное и обычно сопровождается бредом.

ПСИХОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Психопатический синдром – это стойкое расстройство психики, отсутствие баланса в эмоциональной и волевой сферах, являющееся выражением патологии характера. Психопатический синдром формируется в определенных условиях социальной среды на основе врожденных и приобретенных изменений высшей нервной деятельности. Варианты психопатического синдрома проявляются возбудимостью или реакциями повышенной заторможенности. В первом случае характерны эмоциональная несдержанность, гневливость, конфликтность, нетерпеливость, неуживчивость, волевая неустойчивость, склонность к злоупотреблению алкоголем и употреблению наркотиков. Особенностью другого варианта являются слабость, истощаемость реакций личности, ее недостаточная активность, заниженная самооценка, склонность к сомнениям.

С

СЕКСУАЛЬНЫЕ ПЕРВЕРСИИ

Определение

Сексуальные перверсии – нарушения сексуальной сферы человека. Перверсии относятся к патологии полового влечения. Основной характеристикой является то, что человек достигает полового удовлетворения неестественным образом. Разновидностями половых перверсий являются:

– альголагния – достижение полового удовлетворения путем причинения боли себе (мазохизм) или половому партнеру (садизм);

– мазохизм – это половое извращение, при котором для достижения полового возбуждения и удовлетворения необходимо испытывать физическую боль или моральное унижение, причиняемое партнером.

– садизм – половое извращение, при котором для достижения полового возбуждения и удовлетворения необходимо причинить партнеру физическую боль или морально унизить.

Этиология и патогенез

Причиной формирования мазохизма может быть испытанная однажды слабость и беззащитность перед неотвратимым наказанием или насилием, что нанесло сильную эмоциональную травму и оставило отпечаток на дальнейшей судьбе человека. Мазохизм может быть мыслительным (когда в воображении человека разыгрываются «приятные» для него сцены), символическим и физическим. Особой разновидностью является танатофилия – когда половое возбуждение неразрывно связано с тематикой смерти;

– аутоэротизм – сюда относятся мастурбация и нарциссизм – созерцание собственного обнаженного тела и любование им;

– фетишизм – сексуальное влечение к различным предметам, частям тела и элементам одежды. Фетишем является конкретный предмет, который наполняется различными фантазиями и символизирует или замещает объект любви, он помогает усилить яркость фантазий и мечтаний. Кража фетиша доставляет определенное наслаждение. Истинный фетишизм ограничивает сексуальную жизнь, так как без фетиша человек уже не способен совершить половой акт;

– эксгибиционизм – обнажение половых органов в присутствии лиц противоположного пола вне половых отношений. Встречается у мужчин. Для эксгибициониста большое значение имеет испуг женщины, поэтому они всегда стремятся шокировать, появившись внезапно. Часто это сопровождается мастурбацией. Лечение преимущественно психотерапевтическое;

– визионизм – подглядывание за обнаженными людьми;

– гомосексуализм – это сексуальная перверсия, характеризующаяся половым влечением к лицам своего пола. Встречается в виде лесбиянства и педерастии. Причины развития гомосексуализма часто кроются в детстве человека. Это связано либо с неправильным полоролевым воспитанием (например, одевание мальчика в женскую одежду), либо с наличием принужденного гомосексуального акта со взрослым человеком, после которого полностью «ломается» психика ребенка. В психическом плане у таких людей довольно часто возникают неврозы, депрессии, у них легче развиваются ипохондрические и истерические реакции. Это связано с тем, что общество их отвергает и не принимает как нормальных людей. Профилактика гомосексуализма представляет собой в первую очередь правильное гигиеническое и половое воспитание, формирование у ребенка соответствующего полового поведения;

– транссексуализм – стойкое осознание своей принадлежности к другому полу. Причиной транссексуализма могут быть различные нарушения внутриутробного развития ребенка в результате приема лекарств, нервных стрессов беременной женщины. Признаки обычно проявляются уже с детства. Дети хотят носить одежду противоположного пола, мальчики играют в куклы, девочки дерутся. Особенно резко стремление сменить пол начинает усиливаться в период полового созревания. Девочки бинтуют грудь, чтоб она не росла, мальчики бреют не только бороду, но и ноги, руки, стесняются своих половых органов. Все это резко нарушает социальную адаптацию личности, возникают проблемы в сексуальной сфере, так как они не могут подобрать себе партнеров. При выраженных формах транссексуализма адаптация невозможна без смены пола;

– трансвестизм – стремление к переодеванию в одежду противоположного пола. Наблюдается у мужчин. Такие люди обычно ведут «двойную жизнь». Днем это мужчина, отец семейства, а вечером, переодеваясь в другую одежду, он ощущает себя женщиной. Сексуальная направленность таких людей различна, хотя в большинстве случаев они являются гомосексуалами.

По направлению сексуальные перверсии могут быть в виде:

– педофилии – влечения к детям, причем пол ребенка зачастую не имеет значение. Совращение ребенка может привести к преждевременному психосексуальному развитию, искажению сексуальных установок и серьезным отклонениям в незрелой психике ребенка;

– геронтофилии – влечения к старикам;

– зоофилии – влечения к животным;

– некрофилии – влечения к трупам и совершения с ними сексуальных действий. Встречается исключительно редко у мужчин. Чаще всего подобное развивается у психически неполноценных и больных людей. Элементы некрофилии присутствуют и в тех случаях, когда мужчина предпочитает совершать половой акт со спящей партнершей.

Сексуальные перверсии встречаются при различных психических заболеваниях. Кроме того, некоторые виды (зоофилия, аутоэротизм, визионизм) могут наблюдаться в подростковом возрасте, когда эмоционально-волевая сфера сформировалась недостаточно хорошо, а половое влечение выходит на первый план.

СЕНЕСТОПАТИИ

Определение

Сенестопатии – неопределенные, распространенные неприятные ощущения. Чаще всего сенестопатии локализуются в области головы, мозга. Пациенты описывают свои ощущения различными словами, что позволило разделить эти ощущения на несколько категорий:

– термические ощущения, больные жалуются на чувство жжения, холода;

– ощущения движения жидкостей, жалобы на «пульсацию», «переливание»;

– сверлящие, жгучеболевые ощущения, они наиболее тягостны для больных;

– ощущения передвижения тканей и ощущение натяжения, пациенты жалуются на «переворачивание внутри себя», «стягивание», или, наоборот, «растягивание» органов.

Сенестопатии характерны для депрессий, бредовых и психоорганических синдромов.

СЕНЕСТОПАТИЧЕСКИ-ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Сенестопатически-ипохондрический синдром – это комплекс симптомов, основным из которых является наличие ипохондрической сверхценной идеи. Вначале у человека появляются сенестопатии, и на фоне их развития возникает и крепнет сверхценная идея о наличии у себя какой-то болезни. Больные постоянно занимаются поисками у себя каких-то заболеваний, так как у них имеются неприятные ощущения, которые тягостны для них. У больных от постоянного психического напряжения появляются головные боли, бессонница, потеря сна и аппетита, может повышаться артериальное давление. Такие люди постоянно обращаются к врачам, проходят многочисленные обследования, требуют назначить лечение, ходят к колдунам и гадалкам. После «потери веры в докторов» больные начинают заниматься самолечением, выдумывают собственные теории и новые заболевания. Этот синдром характерен для шизофрении, органических поражений головного мозга.

СИМПТОМ ДВОЙНИКА

Определение

Симптом двойника – это особый вид зрительных галлюцинаций, когда больной видит рядом с собой какого-то человека. Этот симптом более характерен для детского возраста, когда ребенок выдумывает себе друга и настолько начинает верить в его существование, что действительно его видит. Но обычно это бывает у детей, уже предрасположенных к развитию психического заболевания. Встречается симптом двойника при шизофрении, инфекционных и травматических психозах.

СИНДРОМ КАНДИНСКОГО – КЛЕРАМБО

Определение

Синдром Кандинского – Клерамбо является частным случаем галлюцинаторно-параноидного синдрома. Это сложный синдром, включающий в себя псевдогаллюцинации, симптом открытости мыслей и психические автоматизмы. Возникает при шизофрении. Пребывая во власти нарушений восприятия, больной уверен в их насильственном происхождении, в их сделанности – в этом суть автоматизма. Автоматизм может быть идеаторным, сенсорным или моторным. Больной считает, что его мыслями управляют, «делают» их параллельными, заставляют его мысленно произносить ругательства, вкладывают в его голову чужие мысли, отнимают, читают их – это симптом открытости мыслей. При дальнейшем прогрессировании заболевания человек начинает думать, что сам способен читать чужие мысли и управлять окружающими. В этом случае речь идет об идеаторном автоматизме. К этому виду автоматизма относятся и псевдогаллюцинации. Сенсорный автоматизм касается больше нарушений чувственного познания и соответствует высказываниям больных о сделанности чувств («вызывают» безразличие, вялость, чувство злобы, тревогу) или ощущений («делают» боли в разных частях тела, ощущение прохождения электрического тока, жжение, зуд). С развитием моторного автоматизма у больного возникает убежденность, что он утрачивает способность управлять своими движениями и действиями: по чужой воле на лице появляется улыбка, двигаются конечности, совершаются сложные действия, например, суицидальные акты.

СЛАБОДУШИЕ

Определение

Слабодушие – расстройство эмоциональной сферы человека. Характеризуется тем, что человек не может адекватно реагировать на происходящее, для него характерна, типична быстрая истощаемость эмоций. По каждому поводу и без повода появляются слезы, таких людей очень легко обидеть. Встречается при шизофрении (в ее начале), при психоорганическом синдроме.

СЛУХОВЫЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

Определение

Слуховые галлюцинации – разновидность галлюцинаций, при которых человек начинает слышать различные голоса, звуки, обрывки слов или фраз. Самым неблагоприятным считается, когда человек слышит приказывающие голоса – такой больной опасен для окружающих, так как по приказу голоса он может причинить вред как себе, так и окружающим его людям. Также голоса могут быть комментирующими, обычно это два голоса, которые спорят между собой, комментируют действия больного, ругают его или обзывают.

Голоса могут быть мужскими, женскими или детскими, знакомыми или незнакомыми. Слуховые галлюцинации характерны для шизофрении, психозов.

СОПОР

Определение

Сопор – это вторая степень расстройства сознания. Характеризуется тем, что человек полностью дезориентирован во времени и пространстве. Реагирует только на боль, тепловые и холодовые раздражители, может глотать.

Больной полностью обездвижен, не вступает в контакт. При выходе из сопора наблюдается полная потеря памяти.

СТУПОР

Определение

Ступор наблюдается при кататоническом синдроме. Основными его проявлениями служат полная обездвиженность больного, отсутствие эмоций, патологическое молчание. Такие больные принимают различные вычурные позы, закрываются с головой одеялом. Если такому больному придать определенную позу, то он в ней так и останется. При негативистическом ступоре больные отказываются разговаривать, есть, для них характерна задержка мочеиспускания и дефекации.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Судорожный синдром – это состояние повышенной судорожной готовности с развитием больших или малых судорожных припадков.

Судорожный синдром характерен для многих заболеваний. Это эпилепсия, нейроинфекции, судорожный синдром при травмах, интоксикациях. Лечение заключается в лечении основного заболевания и назначении противосудорожных препаратов.

СУИЦИДАЛЬНЫЕ НАКЛОННОСТИ

Определение

Суицидальные наклонности – нарушения влечения к жизни. Обычно наблюдаются при депрессиях, когда человеку кажется, что он никому не нужен, все беды в этом мире из-за него, что он смертельно болен и ему лучше умереть. Суициды также могут быть и при шизофрении, если есть слуховые галлюцинации (голос приказывает спрыгнуть с крыши, из окна, порезать себя и т. д).

В подростковом возрасте суицидальные наклонности проявляются у детей, которые изначально предрасположены к развитию психических заболеваний. Любой стресс очень негативно воздействует на психику подростка, что и приводит к попыткам суицида.

Т

ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ

Определение

В картине болезни преобладает двигательная активность с ощущением беспокойства, но не ступор. В состоянии «меланхолического взрыва» способны покончить жизнь самоубийством.

Э

ЭЙФОРИЯ

Определение

Эйфория – вариант расстройства эмоций. Характеризуется повышенным настроением с беспечным довольством, пассивной радостью, безмятежным блаженством в сочетании с замедлением мышления.

ЭМОЦИИ

Определение

Эмоции – это процесс, который выражает отношение человека к себе и окружающей действительности в данный момент времени. Эмоции – очень важная способность человека выражать свои ощущения. Человек может относиться к кому-либо или чему-либо положительно, отрицательно, двойственно и неопределенно.

Положительное отношение является показателем того, что нечто удовлетворяет потребностям человека. Отрицательное является показателем того, что мешает или может помешать человеку.

Двойственное отношение соответственно отражает одновременное существование и положительного, и отрицательного. Неопределенное отражает то, что человек пока не понял, как он относится к данному явлению.

Эмоции проявляются реакциями и состояниями.

Состояние – это пребывание в каком-то расположении духа, а реакция возникает в ответ на воздействие или впечатление.

В зависимости от формы проявления различают следующие эмоции.

Настроение – длительное устойчивое эмоциональное состояние, определяющее поведение человека.

Повышение настроения – это эмоциональное состояние, при котором отмечается ощущение радости, довольства собой и окружающим миром, имеется стремление к какой-либо деятельности. При повышении настроения любое дело выполняется с удовольствием и проявляются положительные черты характера.

Признаками снижения настроения являются подавленность, нежелание выполнять любую работу, склонность к слезливости, чувство жалости к себе, ощущение собственной беспомощности.

Чувство – эмоция, характеризующаяся четкими временными границами и отражающая оценку человеком определенного объекта.

Страсть – значительно выраженная напряженная эмоция с концентрацией чувства на объекте.

Аффект – это бурная кратковременная реакция, протекающая с выраженными проявлениями чувств и сопровождающаяся потерей контроля над собой.

12. Психические заболевания

А

АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Абстинентный синдром – состояние, возникающее на фоне длительного стабильного злоупотребления лекарственными, сильно-действующими, наркотическими, токсичными веществами, алкоголем при резком прекращении приема этих веществ или употреблении веществ, обладающих противоположным действием. Это состояние сопровождается появлением большого количества физических и психических симптомов, доставляющих больному выраженный дискомфорт. К ним относятся слабость, головная боль, колебания артериального давления, мышечные боли и мышечная дрожь, мелкая дрожь в кистях рук, раздражительность, агрессия, тревожность, пониженное настроение, стремление принять новую дозу привычного вещества, которое превышает все остальные стремления. Порой ощущения больных настолько тягостны, что они идут на любое преступление для того, чтобы получить новую порцию препарата. Алкоголики в подобном состоянии продают вещи из дома, чтобы купить спиртное; наркоманы не останавливаются даже перед убийством. При поступлении в организм наркотического вещества или спиртного все симптомы абстиненции исчезают. Степень их выраженности варьирует в зависимости от того, каким веществом злоупотребляет пациент.

АКЦЕНТУАЦИИ ХАРАКТЕРА

Определение

Акцентуации характера – специфические особенности характера, отмечаемые с рождения, которые не влияют на социальную адаптацию индивидуума. Именно эти особенности характера определяют тип реагирования личности в стрессовой ситуации. Понятие акцентуированной личности ни в коем случае не отождествляется с понятием болезни, но в определенных условиях на фоне акцентуированной личности может развиться психическое заболевание, и именно тип акцентуации характера определяет вариант заболевания (это относится к неврозам, приобретенным видам психопатий, иногда эпилепсии, алкоголизму, другим заболеваниям). Гармонично развитые черты характера отмечаются у небольшой части населения, остальные же в той или иной степени акцентуированы.

Гипертимный тип акцентуации – такой тип характера отличается позитивным, положительным настроем, такие люди склонны к хорошему настроению, легки на подъем, на все смотрят с оптимизмом, жизнерадостны, энергичны, активны, легко принимаются за дело, но редко доводят его до логического конца. Они не склонны к унынию, всюду, где появляются, вносят позитивный настрой. В профессиональной сфере они хорошо реализуют себя в творческих профессиях, но не любят рутину, ежедневную однообразную деятельность, строгий режим и постоянный контроль, поэтому работы служащих им лучше избегать. В сфере личных взаимоотношений можно отметить чрезмерную легкость: с одной стороны, новые связи и знакомства такие люди заводят очень легко, с ними приятно общаться, но, с другой стороны, они не склонны к стабильным, длительным отношениям, отличаются большим количеством связей.

Циклоидный тип акцентуации – обладатели подобного типа характера отличаются изменчивостью, лабильностью настроения. Внезапно, иногда без видимой внешней причины, такие люди способны переходить от состояния повышенного настроения, благодушия, веселья, радости к угрюмому, унылому настрою, когда ничто не радует, нет сил и желания работать, заниматься любимым делом. Может появляться головная боль, другие симптомы недомогания, вялость, снижение аппетита, отсутствие желания не только работать, но и отдыхать. Повышенное настроение, напротив, сопровождается высокой работоспособностью, активностью, желанием браться за любое дело с энтузиазмом. Благодушное настроение сопровождается повышением аппетита, работа доставляет радость, появляется желание общаться с друзьями, заниматься любимыми увлечениями, нравиться противоположному полу. Циклоидный тип акцентуации нередко встречается у женщин.

Эмоционально-лабильный тип – такой тип акцентуации отличается зависимостью от внешних обстоятельств, чувствительностью к малейшим изменениям окружающей среды. Услышав о себе что-то неприятное, эти люди чрезвычайно обижаются, их настроение кардинально меняется, они очень чувствительны к критике – если начальство недовольно их работой, теряют всякое стремление выполнять ее, с утра не могут заставить себя пойти на рабочее место, сильно утомляются. Однако они также чувствительны к поощрению, любят комплименты в свой адрес, если кто-то положительно отзывается о них, то настроение меняется в лучшую сторону, появляется уверенность в себе, повышается работоспособность. Они нуждаются в похвале и доброжелательном отношении, как растение нуждается в солнечном свете и воде. Отношение к окружающим людям во многом определяется тем, насколько хорошо или плохо эти люди относятся к ним.

Тревожный (сенситивный) тип – обладатели этого характера имеют склонность недооценивать себя, они внимательно прислушиваются к критике, принимая ее близко к сердцу, считают, что все сказанное о них совершенно правильно; похвалу, напротив, считают незаслуженной. Стремятся к постоянному совершенствованию, пытаясь избавиться от своих недостатков, непрерывно работают над собой. Неуверенность в себе проявляется застенчивостью, робким поведением в незнакомой обстановке – в новой компании, на новом рабочем месте. Боясь произвести плохое впечатление, они в начале присматриваются к окружающим, «прячутся в панцирь», производят впечатление робких, замкнутых, хотя в знакомой компании ведут себя раскрепощенно, умеют показать положительные черты характера.

Психастенический тип – в характере таких людей отмечается излишняя неуверенность, робость, стремление к самоанализу, они отличаются мнительностью, впечатлительностью, неуверенностью в себе и своих поступках. В настроении преобладает тревожный, пессимистический фон. В работе очень исполнительны, могут несколько раз перепроверять сделанное в попытке найти недостатки. При длительном воздействии стрессового фактора склонны к формированию неврозов, особенно фобий, к формированию ритуалов защиты.

Шизоидный тип – это стремящиеся к одиночеству, живущие в своем внутреннем мире люди. Их не привлекает общение, они любят уединение, на людях чувствуют себя некомфортно, им гораздо приятнее находиться среди своих увлечений. Их хобби, увлечения порой причудливы и непонятны окружающим, но они склонны глубоко изучать, всесторонне интересоваться предметом своих увлечений, поэтому нередко имеют очень глубокие знания в той или иной области. В профессиональном плане они достигают больших успехов в научных исследованиях, многие из них являются учеными, коллекционерами. Однако их увлечения не понимаются, а иногда даже осуждаются близкими. Это связано с тем, что, несмотря на горячую любовь к своему делу, поглощенность им, они отчуждены от своей семьи, не интересуются проблемами близких, не склонны к выражению своих эмоций. Их отличает недостаток эмпатии – способности «чувствовать», понимать эмоции другого человека и вести себя в соответствии с его ожиданиями, именно поэтому они не могут адекватно отреагировать на жалобы, не склонны к проявлению сочувствия. Мнение окружающих на них не влияет, поэтому они одеваются и ведут себя порой причудливо, в коллективе считаются «белыми воронами». Но рабочие контакты поддерживают охотно, легко общаются на профессиональные темы. Несмотря на это, многие из них являются чувствительными, ранимыми, порой мнительными.

Эпилептоидный (возбудимый) тип – это взрывные, агрессивные личности. Достаточно мельчайшего повода для того, чтобы вызвать у них приступ гнева. Они взрываются быстро, но так же быстро перегорают, а успокоившись, раскаиваются, просят прощения, но вновь и вновь повторяют подобные поступки. Приступ гнева трудно остановить, на разумные уговоры и доводы они не поддаются, кричат, используют нецензурную лексику. Отличаются педантизмом, стремлением во всем соблюдать четкий порядок, нарушение которого не допускается. Склонны «застревать» на определенных эмоциях, характер не меняется в зависимости от внешних обстоятельств, не могут подстраиваться под других. В семье играют роль домашнего тирана, склонны командовать, очень ревнивы, причем без малейшего повода, скупы.

Истероидный тип – основной чертой характера является демонстративность поведения. В любой компании они сразу становятся центром внимания, причем для того, чтобы его удержать, пользуются любыми способами, часто лгут, преувеличивают реально происходившие события. Эмоции наигранны, театральны, одеваются они ярко, вычурно. Мимика и жесты театральны. Их отличает эгоцентризм, в любой ситуации в первую очередь должны быть соблюдены собственные интересы, причем себе они прощают многое, но другим не прощают даже мелочи, склонны обижаться по самым незначительным поводам. Внушаемы – верят гадалкам, гороскопам, целителям, лотереям, приметам. Их потребности избыточны и совершенно не соответствуют реальным возможностям. Кроме этого, им свойственна повышенная внушаемость (однако только в отношении интересующих их вещей).

Неустойчивый тип – подобные личности воспринимаются бесхарактерными, «без стержня внутри». Они отличаются низкой работоспособностью, ленью, отсутствием интереса к достижению результата, стремлением к получению легких денег, удовольствий. Имеют множество приятелей, но не имеют настоящих друзей, к людям не привязываются, имеют большое количество связей. Не имеют планов, поэтому живут сегодняшним днем, не задумываясь о будущем. Профессионального роста не достигают, в течение жизни меняют большое количество рабочих мест, нигде не задерживаясь долго, поскольку дисциплину не соблюдают, карьерный рост их не привлекает. Если существует возможность, ведут паразитический образ жизни, развлекаясь на деньги других людей, долги не отдают. Ответственности за свои поступки не несут, предпочитая, чтобы их проблемы решали другие. Существуют всю жизнь подобно трутням, семью создают случайно, по побуждению партнера, крепких чувств не испытывают. Все проблемы в семье решает супруг, они ответственности за будущее семьи, детей не несут. Такие лица склонны к алкоголизму, наркомании, токсикомании, игромании.

АЛКОГОЛИЗМ

Определение

Алкоголизм – заболевание, возникающее в результате систематического употребления спиртных напитков, проявляющееся признаками физической и психической зависимостью от алкоголя.

Этиология и патогенез

В настоящее время существует большое количество теорий, объясняющих возникновение заболевания. Генетическая предрасположенность (нарушение переносимости алкоголя) связана с недостаточностью определенного фермента у некоторых народов, кроме того, существует наследственная предрасположенность к развитию заболевания в определенных семьях. Наследуются черты характера, предрасполагающие к злоупотреблению, различные виды акцентуаций характера и психопатий (чаще неустойчивая, эпилептоидная). Большое значение имеет микроокружение, социальная среда, в которой воспитывается человек (семья, друзья, школа, коллеги по работе). Длительное систематическое употребление алкоголя в компании приводит к развитию алкоголизма.

Клиническая картина

Различают три стадии заболевания. Первая стадия сопровождается нарушением устойчивости к алкоголю, т. е. для опьянения необходимы значительно большие дозы спиртного, чем прежде. На этой стадии появляется очень важный признак, свидетельствующий о привыкании организма к употреблению больших доз алкоголя – исчезновение рвотного рефлекса, когда даже при приеме больших доз алкоголя рвота не наступает. Больной выбирает компании, в которых он может выпить, стремится найти повод, празднует самые разнообразные праздники, не имеющие к нему отношения. Выпив, больной не может остановиться и нередко напивается до бесчувствия. В этот период могут происходить события, воспоминания о которых на следующий день утрачиваются. В состоянии опьянения больной может вести себя агрессивно, вступает в конфликты, ссоры; у психопатических и акцентуированных лиц обостряются черты характера, нередки случайные связи.

Вторая стадия алкоголизма наступает через несколько лет регулярного злоупотребления алкоголем. На этой стадии возникает выраженная психическая и физическая зависимость от алкоголя. Больной уже не может справиться с влечением к спиртному и пассивно поддается ему. Она сопровождается появлением симптомов абстиненции – физической зависимости от алкогольных напитков. Изменяется характер потребляемых напитков, больные употребляют более дешевые напитки, некоторые – даже суррогаты алкоголя. Чувствительность к алкоголю снижается, на этой стадии больные могут употреблять максимальное количество спиртного за весь период болезни (небольшие дозы уже не могут вызвать желаемого эффекта). Значительно чаще происходит выпадение из памяти событий, происходивших во время опьянения. Меняется образ жизни – чаще возникают конфликты на работе, в семье, больной теряет друзей, за исключением собутыльников. Меняется облик личности – прежние интересы уходят, уступая место спиртному. Возникают запои. Нередко больные теряют работу.

Третья стадия заболевания, конечная, сопровождается резким снижением устойчивости к алкоголю, опьянение возникает уже после небольшого количества спиртного. Происходит деградация личности, на этой стадии, как правило, больные теряют работу и семью, живут бродяжничая, попрошайничая, ведут антисоциальный образ жизни. Больной теряет всякие привязанности и чувства даже к близким родственникам, основной потребностью становится поиск спиртного. Появляются многочисленные изменения внутренних органов. Исключения возможны при большом внимании и уходе со стороны родственников.

Изменения организма при алкоголизме. Алкоголь при регулярном употреблении в значительных дозах вызывает изменения во всех органах и тканях. Изменения наступают уже на первой стадии алкоголизма, но достигают своего наибольшего развития только на последней стадии. Наиболее часто страдают пищеварительная и сердечно-сосудистая системы, нервная система. Алкоголизм нередко вызывает появление язвы желудка, что объясняется его агрессивным воздействием, нарушением режима питания, употреблением некачественной пищи, а нередко и отказом от еды. Под влиянием спиртного часто развиваются осложнения язвы, наиболее опасным из которых является кровотечение из сосудов, расположенных в глубине язвы. Заподозрить это осложнение можно, если появляется рвота, при которой рвотные массы имеют коричневый цвет и кашицеобразную консистенцию и напоминают кофейную гущу. Многократная упорная рвота, развивающаяся после длительных запоев, может привести к разрыву стенки пищевода, в этом случае рвотные массы окрашены алой кровью. Кровотечение из вен пищевода может возникать и при травматизации стенки пищевода грубой пищей, в некоторых других случаях. Но в любом случае, если возникла рвота с примесью крови, необходима неотложная медицинская помощь и, возможно, хирургическое лечение. Среди других органов желудочно-кишечного тракта наиболее часто поражаются печень и поджелудочная железа. Острое воспаление поджелудочной железы – панкреатит – возникает через 1—

2 суток после злоупотребления алкоголем и приема обильного количества жирной пищи. Отмечаются острая опоясывающая боль и многократная обильная рвота (иногда более 10 раз в сутки). Алкогольный гепатит и цирроз печени сопровождаются появлением тошноты, отрыжки жирным, постоянной тупой боли в правом подреберье, снижением памяти, ухудшением сна и другими признаками.

Поражение сердца при алкоголизме чаще всего проявляется увеличением сердечной мышцы – кардиомегалией, сопровождающейся нарушениями работы сердца, болями, аритмиями и т. п. Нередко развивается гипертоническая болезнь.

Поражение нервной системы – здесь наиболее часты алкогольные полиневриты и полиневропатии.

АЛКОГОЛЬНЫЙ БРЕД РЕВНОСТИ

Определение

Алкогольный бред ревности – состояние, когда на фоне систематического приема алкоголя развивается бредовое расстройство, при котором появляется патологическая ревность к супруге.

Этиология и патогенез

Даже при длительном употреблении алкоголя заболевание развивается не у всех. Такое расстройство типично для психопатически измененных личностей (параноидная, эпилептоидная форма).

Клиническая картина

Если до хронического злоупотребления алкоголем у таких больных и возникали эпизоды ревности, они всегда имели под собой реальную основу. Эта особенность характера значительно осложняла семейную жизнь, но не принимала бредового характера. Бред ревности формируется после значительного по времени злоупотребления алкоголем и характеризуется всеми признаками бреда: вся жизнь больного подчиняется идее неверности супруги, он постоянно ищет доказательства измены и, как правило, находит, несмотря на полное отсутствие для этого реальной основы. Вначале он заставляет партнершу отчитываться за малейшие опоздания, подозревает измену, даже если она выходит на улицу за покупками, запрещает ей одеваться в красивую модную одежду, пользоваться макияжем, делать прически; любые попытки жены защитить свои права и объясниться воспринимает как прямое подтверждение измены. Страдающий бредом ревности муж может обыскивать карманы, сумку, прослушивать телефонные звонки, следить за женой, выспрашивать знакомых и коллег о ее поведении. Впоследствии он может даже запрещать ей работать, здороваться со знакомыми и коллегами мужского пола, даже если это его собственные друзья или родственники; запрещает выходить на улицу, во всех ее словах ищет скрытый смысл, постоянно перепроверяет ее слова, считая, что она лжет, и ищет несоответствия во фразах, постоянно придираясь к мелочам. Позже на фоне ревности возникает выраженная агрессия – больной может жестоко избивать жену за поступки, подтверждающие, по его мнению, факт измены и обмана, например, если супруга опоздала с работы на 10 мин. Затем может определиться и обидчик, больной может подозревать, что супруга и ее любовник хотят его убить, отравить. Нередко у больного возникают галлюцинации, чаще слуховые, смысл которых также связан с изменой жены или заговором, направленным на убийство больного.

Лечение

В домашних условиях лечение алкогольного бреда ревности не проводится. Больные могут быть опасны для себя (поскольку могут совершать попытки самоубийства) и для окружающих, особенно для жены. Обязательно необходима госпитализация в психиатрический стационар, медикаментозное лечение проводится нейролептиками, транквилизаторами, внутривенно вводятся препараты для дезинтоксикации (раствор глюкозы), гепатопротекторы, витамины и другие препараты. Проводится психотерапия.

Профилактика. Профилактика развития заболевания заключается в предупреждении развития алкоголизма у лиц, предрасположенных к психопатиям.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ

Определение

Алкогольный галлюциноз – один из алкогольных психозов, частым проявлением которого являются слуховые галлюцинации.

Этиология и патогенез

Подобное состояние развивается, как правило, на фоне длительного злоупотребления алкоголем, на фоне абстинентного синдрома или, наоборот, во время запоя. Считается, что чаще галлюциноз развивается у лиц, перенесших в прошлом черепно-мозговые травмы, некоторые инфекционные заболевания.

Клиническая картина

Галлюциноз может возникать внезапно или иметь хроническое течение. В первом случае сначала возникают нарушение сна (бессонница, прерывистый сон), настроение становится подавленным, тревожным, больного ничто не радует. Внезапно появляются слуховые галлюцинации: больной начинает слышать голос или голоса, которые обсуждают его, осуждают его поведение, иногда общаются между собой, причем один из них ругает, обзывает, издевается над больным, а другой стремится его оправдать, защищает; нередко больной слышит матерную речь, похабные высказывания. Иногда галлюцинации проявляются в виде голосов множества лиц. Поведение больного обусловлено галлюцинациями, он отвечает им, ругается, оправдывается, защищается, иногда грозится обратиться в правоохранительные органы, хочет наказать преследователей. Несмотря на это, больной остается в ясном сознании и, как правило, осознает, кто он и где находится, правильно отвечает на все вопросы о себе, знает, какой сегодня день. Настроение больного обусловлено галлюцинаторными переживаниями, как правило, оно снижено, больной испытывает чувство стыда. Наиболее опасны императивные галлюцинации, когда голоса приказывают сделать что-то, например, осуждают больного и говорят, что он должен совершить самоубийство, чтобы облегчить жизнь родным. Если галлюцинации принимают хронический характер, больной привыкает к ним и может даже не обращать на них внимания, не хочет избавиться от них. Иногда хронические галлюцинации сопровождаются появлением признаков бреда (бред преследования, бред отношения).

Лечение

Императивные галлюцинации требуют лечения в стационаре, поскольку больные могут быть опасны для себя и окружающих, поэтому при алкогольном галлюцинозе обязательно требуется госпитализация. В домашних условиях лечение такого состояния не проводится. В больнице в начале проводят дезинтоксикацию, для лечения галлюцинаций могут быть использованы лекарственные препараты из группы нейролептиков. Впоследствии необходимо проводить комплексное лечение алкоголизма.

Профилактика. Специфической профилактики алкогольного галлюциноза нет. С целью профилактики необходимо предупреждать развитие алкоголизма и вовремя его лечить.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ПАРАНОИД

Определение

Алкогольный параноид – одна из форм психозов, развивающихся у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем, проявляющаяся появлением бредовых идей преследования.

Этиология и патогенез

Алкогольный параноид может возникать после длительного злоупотребления алкоголем, но чаще развивается у лиц с эпилептоидной формой психопатии.

Клиническая картина

Заболевание проявляется появлением бреда преследования. Начало заболевания связано с длительным употреблением алкоголя (запоем) или развитием абстинентного синдрома. Больной начинает подозревать, что ему грозит опасность, его хотят убить, отравить. Бред определяет все поведение больного: ему кажется, что все окружающие его люди, включая близких родственников и врачей, стремятся его убить, во всех разговорах он видит скрытый смысл, указывающий на заговор с целью навредить больному; иногда возникают иллюзии (в момент произнесения фразы больной слышит другие слова) и галлюцинации, подтверждающие эту идею. Больной ищет подтверждения своей идеи во всех происходящих событиях, интерпретирует предметы вокруг себя как символы, указывающие на подтверждение идеи. Так, нож на столе может натолкнуть больного на мысль, что жена хотела убить его, но ее что-то отвлекло. Больные могут начать бояться темноты, выходить на улицу, общаться с людьми. Иногда им кажется, что опасность исходит от определенных лиц (с которыми они были в ссоре, которым они были должны и т. п.). Кроме того, у больных ярко выражено чувство страха, не исчезающее даже дома, в безопасных условиях. Нередко у больных развиваются зрительные галлюцинации устрашающего характера, на их фоне значительно усиливается аффект тревоги и страха. Больные могут вести себя странно для окружающих, например, встретив на улице предполагаемого врага, могут развернуться и убежать домой, за помощью могут обращаться в милицию, но результата это не приносит.

Лечение

Лечение в домашних условиях алкогольного параноида не проводится. Больным необходима медицинская помощь и обязательная госпитализация в психиатрический стационар, медикаментозное лечение проводится нейролептиками, транквилизаторами, иногда – антидепрессантами и ноотропными средствами, другими препаратами. Применяется витаминотерапия. После снятия симптомов алкогольного параноида проводится комплексное лечение алкоголизма, осуществляется психотерапия, лечение в группах анонимных алкоголиков.

Профилактика. Профилактика развития заболевания заключается в предупреждении развития алкоголизма у лиц, предрасположенных к психопатиям.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ПСЕВДОПАРАЛИЧ

Определение

Алкогольный псевдопаралич – поражение нервной системы, развивающееся при длительном употреблении алкоголя, когда поражаются непосредственно периферические нервы.

АНЕСТЕТИЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ

Определение

В картине депрессии преобладает психическая анестезия, болезненное бесчувствие (отсутствие адекватной эмоциональной реакции на впечатления, внешние раздражители). Больные утверждают, что утратили чувства к близким, им недоступны эмоции печали и радости, любви, неприязни, и это состояние очень мучительно. Встречается при маниакально-депрессивных психозах, шизофрении.

АНТАБУС

Определение

Антабус – это лекарственный препарат, использующийся в лечении алкоголизма.

При его взаимодействии с алкоголем (даже в небольших дозах) возникает резкое ухудшение самочувствия: сердцебиение, боли в области сердца, одышка, головные боли, дрожь во всем теле, ощущение страха смерти, выраженная тревога. На этом свойстве и основан терапевтический эффект препарата в лечении алкогольной зависимости: будучи введенным в организм в форме пилюли, препарат в небольшом количестве выделяется во внутреннюю среду организма и делает прием алкоголя невозможным в течение определенного времени.

Синонимы: тетурам, эспераль.

Б

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Определение

Болезнь Альцгеймера – заболевание, при котором происходят прогрессирующие атрофические изменения головного мозга, приводящие в конечном итоге к утрате большинства мозговых функций и прогрессирующему слабоумию.

Этиология и патогенез

В настоящее время преобладает генетическая теория, согласно которой считается, что заболевание передается по наследству, однако небольшое значение придается и другим факторам, например, бактериям. Заболевание начинает проявляться в пожилом возрасте, как правило, после 50–60 лет, но иногда может начинаться и раньше, чаще болеют женщины.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно. В начале проявляются только общие симптомы – ухудшение внимания, быстрая утомляемость при умственной нагрузке, небольшое снижение памяти, нечеткость речи. Эти проявления не влияют на бытовую и профессиональную деятельность больного. Впоследствии эти изменения прогрессируют, потеря памяти проявляется в форме забывания предшествующих заболеванию событий, развивается прогрессирующая амнезия. Заболевание сопровождается быстро прогрессирующим слабоумием. Потеря памяти приводит к постоянному ощущению растерянности, беспомощности, которое сопровождает больных. Они очень быстро утрачивают профессиональные, а затем и бытовые навыки, не могут обслужить себя; ухудшение памяти и присоединение фиксационной амнезии приводит к формированию дезориентировки в пространстве, времени и собственной личности. Больные вначале утрачивают тонкие навыки (вязание, вышивание, рисование, резьба по дереву и другие), не понимают обращенную к ним речь, забывают, как называется тот или иной предмет, а затем разучиваются читать, считать, писать и даже говорить. Появляется неряшливость, неопрятность в одежде, больной забывает причесаться, переодеться, принять душ. Затем больной уже не может вспомнить, кто он, не узнает свои фотографии, не узнает даже близких родственников, не может сказать, где он находится, забывает даже привычную для него обстановку, не помнит, какой сегодня день и месяц, не может производить даже простые действия (вплоть до того, что забывает, как подняться по лестнице). Могут появиться и психические расстройства, например, бред преследования, отношения, иногда галлюцинаторные расстройства, судорожные припадки. В конечном итоге полностью утрачивается способность говорить (остаются нечленораздельные звуки, мычание).

Лечение

Лечение сводится к предупреждению развития и лечению инфекционных осложнений, сопутствующих заболеваний. За больными требуется постоянное наблюдение и тщательный уход, на поздних стадиях заболевания желательна госпитализация в стационар.

БОЛЕЗНЬ КРЕЙЦФЕЛЬДА – ЯКОБСА

Определение

Болезнь Крейцфельда – Якобса – прогрессирующее заболевание ЦНС, так называемая губчатая энцефалопатия.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является вирусная частица – прион. Заражение человека происходит от крупного рогатого скота, страдающего губчатой энцефалопатией, также заражение может происходить во время нейрохирургических операций, при несоблюдении правил асептики.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания длителен – до 15–20 месяцев и более. Имеет место семейная предрасположенность. Средняя продолжительность заболевания – 6 месяцев.

Заболевание начинается с быстрого снижения памяти и интеллекта. Затем появляются мышечные подергивания, чаще всего на лице, червеобразные сокращения мышц пальцев рук. Присоединяются боли и скованность суставов. В середине течения болезни у человека появляются галлюцинации, чаще всего зрительные, но могут быть и тактильные (в виде ощущения ползания насекомых по телу и т. д.). С прогрессированием заболевания развиваются парезы и параличи конечностей, повышение мышечного тонуса, расстройства функций тазовых органов. Болезнь неуклонно прогрессирует вплоть до комы и смерти в течение 6 месяцев.

Эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выполнение правил ухода за домашним крупным рогатым скотом, соблюдение гигиены.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Определение

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое.

Этиология и патогенез

Поражение структур головного мозга. Средний возраст начала заболевания – 57 лет.

Клиническая картина

Болезнь развивается постепенно. Основными признаками ее являются:

– тремор в покое – ритмичное дрожание II, III и противопоставленного им I пальца кисти, напоминающее скатывание пальцами хлебного шарика. В начале заболевания проявляется только односторонний тремор, он максимален в покое, уменьшается или исчезает при движении, во время сна отсутствует, усиливается при эмоциональном напряжении и усталости, чаще возникает на кистях рук, реже на ногах;

– прогрессирующее замедление движений, ограничение их объема и скорости, больным трудно начать или закончить движение. Нарушения движений при болезни Паркинсона приводят к появлению маскообразного лица с открытым ртом, сгорбленной осанки (поза просителя), шаркающей семенящей походки. Нарушение рефлексов приводит к непреодолимому ускорению движения пациента вперед при ходьбе или после легкого толчка и непроизвольному ускорению движения назад после толчка в этом направлении;

– ригидность мышц – мышечный тонус изменен по типу свинцовой трубы, то есть, если попробовать согнуть руку больного в локте, то чувствуется сильное сопротивление. Речь больного становится замедленной, невыразительной, малопонятной, тихой, запинающейся, интонации отсутствуют. Количество мигательных движений уменьшается. Все это сопровождается усилением функций сальных желез, приводящим к избыточной секреции кожного сала (симптом сального лица), запорами, недержанием мочи и кала.

Лечение

Терапию проводят в течение всей жизни пациента противопаркинсоническими препаратами. Важно как можно дольше сохранить максимальный уровень двигательной активности. Характерно медленное неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к смерти пациента.

БОЛЕЗНЬ ПИКА

Определение

Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофическими изменениями отдельных участков мозга и сопровождающееся развитием слабоумия.

Этиология и патогенез

В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих появление этой болезни. Согласно одной из них заболевание принадлежит к генетически обусловленным и встречается в разных поколениях у членов одной семьи; согласно другой – заболевание возникает спонтанно, возможно, к его развитию приводит образование антител к элементам нервной ткани.

Клиническая картина

Заболевание начинается постепенно, как правило, после 50–55 лет. Проявления заболевания многочисленны, они касаются изменений личности. Больной теряет способность делать выводы, умозаключения, понимать смысл ситуации, адекватно реагировать, иногда утрачиваются моральные принципы, отмечается апатия, растерянность, бездеятельность, больные не склонны к проявлению инициативы, ухудшается способность мыслить, высказывать новые идеи, иногда ухудшается речь. Расстройства эмоций проявляются в виде эмоциональной холодности. Расстройства речи самые разнообразные, начиная от затруднения выговаривания слов, проявляющегося нечеткостью речи (ощущение «каши во рту»). Постепенно словарный запас обедняется за счет забывания значения большого количества слов, позже больные могут не понимать обращенную к ним речь. У большинства больных отмечается очень характерный симптом: повторение произнесенных слов (по типу эха). В конечном итоге развивается немота. Среди психических расстройств отмечаются галлюцинации, иногда бредовые идеи ущерба, отношения, на фоне амнезии могут развиваться конфабуляции (вымышленные воспоминания, взамен утраченных). Прогрессивно ухудшается способность к чтению, письму, и в конечном итоге развивается тяжелое слабоумие.

Лечение

Специфического лечения болезни Пика в настоящее время не разработано, и, несмотря на попытки применения ноотропных средств и витаминов, заболевание неуклонно прогрессирует. За больным необходим постоянный тщательный уход и забота, может понадобиться помощь медицинского персонала, поэтому рекомендуется госпитализация в специализированный стационар.

Профилактики развития этого заболевания не существует.

БУЛИМИЯ НЕРВНАЯ

Определение

Нервная булимия – «волчий аппетит» – заболевание, сопровождающееся повышенным аппетитом, потреблением огромного количества пищи и последующим опорожнением желудка путем искусственно вызванной рвоты.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в подростковом возрасте, в подавляющем большинстве случаев у девушек. На фоне изменений подросткового возраста, когда очень многие подростки недовольны своей внешностью и находят большое количество изъянов, девушки часто после психической травмы, нетактичного замечания, неразделенной влюбленности, нарушенного контакта со сверстниками становятся недовольными своей внешностью и стремятся похудеть любыми способами. Заболеванию наиболее подвержены аккуратные, исполнительные, послушные девушки.

Клиническая картина

Вначале, после провоцирующего фактора, развивается недовольство своей внешностью. Как и при нервной анорексии, девушки выбирают в качестве образца для подражания моделей или актрис, чьи параметры соответствуют общепризнанным. Как правило, девушка этим параметрам не соответствует, что заставляет ее думать о том, что она толстая, уродливая, ей необходимо сбросить вес. Нередко свои переживания больные скрывают от окружающих, и даже близкие родственники долгое время не знают о заболевании. Вначале появляется желание сесть на диету, употреблять меньшее количество пищи, но внезапно возникающие приступы голода (чаще ночью, когда все спят) заставляют съедать огромное количество пищи. И тогда больные находят способ, который позволяет им не отказывать себе в удовольствии приема пищи и при этом помогает худеть – они искусственно вызывают у себя рвоту после обильного ужина. Постепенно они прибегают к вызыванию рвоты все чаще, целый день сопровождается мыслями о вкусных, любимых блюдах, а после объедания возникает чувство вины, и больные вызывают у себя рвоту. Длительно текущее заболевание приводит к нервному и физическому истощению. Поскольку пища практически не поступает в организм, возникает дефицит большого количества питательных веществ, ведущий к многообразным расстройствам деятельности внутренних органов. Потеря веса может быть очень значительной, достигая степени истощения; заболеванию сопутствует резкое снижение работоспособности; исчезают менструации, волосы и ногти становятся тусклыми, ломкими, кожа – сухой; могут появляться расстройства зрения, глубокие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Даже на такой тяжелой стадии заболевания больные продолжают утверждать, что имеют избыточный вес.

Лечение

При значительном истощении лечение проводится в стационаре. Первоначально необходимо производить восстановление нормальной массы тела, для чего совместно с гастроэнтерологом сначала осуществляется парэнтеральное питание (когда питательные вещества в виде специальных растворов вводятся внутривенно с помощью капельницы), затем организуется диетическое питание больных, полноценное по содержанию питательных веществ, богатое витаминами и микроэлементами. Лекарственные средства, применяемые в данном случае, относятся к транквилизаторам и нейролептикам. Обязательно проводится рациональная психотерапия.

Профилактика. Профилактика обострений осуществляется поддерживающими дозами лекарственных препаратов.

В

ВОЗБУДИМАЯ ПСИХОПАТИЯ

Определение

Возбудимая психопатия – одна из разновидностей психопатии, в этом варианте преобладают аффекты агрессивности, злобы.

Этиология и патогенез

Чаще всего такой вид психопатии развивается после перенесенных черепно-мозговых травм.

Клиническая картина

Такие больные обычно держат в страхе всю свою семью, детей, родственников. Они отличаются склонностью к внезапно возникающим приступам злости, агрессии, во время которых они кричат, ругаются, проявляют себя крайне агрессивно и могут быть опасны, поскольку не вполне контролируют свое поведение. Они могут легко вступать в драки.

ВУАЙЕРИЗМ

Определение

Вуайеризм – одна из форм половых перверсий, при которых половое возбуждение возникает при подглядывании за половым актом других людей, подглядыванием за голыми людьми, рассматриванием половых органов. Нередко встречается у молодых людей при отсутствии половых контактов и является преходящим явлением, исчезающим при организации собственной половой жизни. Если подглядывание является единственной формой достижения полового удовлетворения, оно считается патологическим и требует лечения в специализированном стационаре.

ВЯЛОТЕКУЩАЯ ШИЗОФРЕНИЯ

Определение

Вялотекущая шизофрения характеризуется постепенным, малозаметным началом процесса, медленной динамикой и, если так можно сказать, благоприятна. Такие больные практически полностью адаптированы к нормальному существованию. Для заболевания характерны: неадекватность и обедненность эмоций, эксцентричность и странность поведения, бредовая настроенность, своеобразие мышления, речи. Эти расстройства наступают более медленно, чем при классических формах шизофрении, и не столь выражены. Чаще всего встречаются идеи отношения, при которых больной высказывает убеждение, будто бы окружающие обращают на него особое внимание, что-то замечают в выражении его глаз, со значением переглядываются между собой. Иногда эти идеи сочетаются с дисморфофобиями: больной убежден, что черты лица у него изменились, глаза стали «какие-то дикие», «переносица мешает смотреть» и т. п.

Выделяют два варианта малопрогредиентной шизофрении: неврозоподобный и психопатоподобный.

Выделяют нсколько видов шизофрении.

1) Неврозоподобная шизофрения чаще всего напоминает картину затяжного обсессивного, реже истерического и ипохондрического, невроза, неврастении. Неврозоподобные расстройства при шизофрении отличаются структурной сложностью, изменчивостью и, как правило, сопровождаются вялостью и тусклым аффектом. Обсессивные, ипохондрические и дисморфофобические расстройства «обрастают» все новыми симптомами – появляются идеи отношения, несложные вербальные истинные и псевдогаллюцинации. Навязчивости имеют особый характер, нередко возникают внезапно, чаще с депрессивной и ипохондрической окраской, нелепость их содержания проявляется вычурностью, символичностью, склонностью к числовым системам и геометрическим построениям. Например, возникает страх отдельных букв, иногда больной испытывает боязнь того, что ему вдруг станет страшно. Переживания отсутствуют, критики к навязчивостям нет. Такие больные негативно относятся к соответствующим рекомендациям. С течением времени содержание страхов становится крайне отвлеченным, малопонятным, вычурным, формируются ритуалы. Больные могут совершать бессмысленные, непонятные для окружающих ритуалы часами, не стесняясь посторонних, и даже могут заставлять выполнять ритуалы других. Они без всякого волнения рассказывают о своих страхах.

При неврозоподобной шизофрении с ипохондрически-сенестопатическим синдромом отмечается много ипохондрических мыслей, сенестопатические ощущения часто концентрируются в половых органах (малый размер полового члена, особые ощущения жжения в мочеиспускательном канале, в промежности, чувство «перекатывания» в мошонке и пр.). Ипохондрические жалобы предъявляются в необычной и вычурной форме («кости рассыпаются», «в животе кишки сбились в комок», «сердце сжимается», «по сосудам мозга проходят шарики» либо «иголки», «чувствуется, как кровь из предсердий переливается в желудочки»).

2)  Шизофрения с астеноипохондрическими и сенестопатическими расстройствами.

О деперсонализации чаще всего свидетельствуют жалобы на изменение самого себя («не такой, как раньше», «стал как автомат», «раздвоился»). Мучительно переживается ощущение потери всех чувств – «болезненное бесчувствие». Дереализация выступает в высказываниях о «незримой стене» между собой и окружающим миром: все видится «как через стекло», все как-то странно изменилось, но в чем конкретно, больные словами передать не могут.

3) Шизофрения с деперсонализационными расстройствами.

Анорексический синдром чаще проявляется не полным отказом от пищи, а вычурными, голодными, заумными диетами (едят, например, только один какой-либо продукт – отварную крапиву, сырую крупу, цветы одуванчика). Мотивация голодания или строгой диеты малопонятна для окружающих («хочу, чтобы кожа приобрела аристократическую бледность, а формы тела – святость и благородство») и нередко указывает на возможное появление или уже наличие дисморфофобий.

4)  Психопатоподобная шизофрения по клиническим проявлениям сходна с разными типами психопатий. Постепенно усиливается замкнутость, неприязненное отношение к близким, особенно к матери. Из-за несобранности и неспособности сосредоточиться падают успеваемость и трудоспособность. Жизнь заполняется патологическими увлечениями (хобби). Больные собирают нелепые коллекции (например, образцы испражнений всех видов животных). Часами делают выписки из книг или составляют какие-то схемы и планы. Но всякая деятельность непродуктивна – никаких новых знаний, умений, навыков не приобретается. Больные становятся неряшливыми – не хотят мыться, не следят за одеждой и прической, не меняют белье. Иногда любят рассуждать на «философские» темы («метафизическая интоксикация»), но мысли излагают непонятно, сумбурно, путано. Склонны пробовать разные наркотические, токсические и дурманящие вещества, совершают нелепые суицидные попытки или иные опасные действия. Могут уходить из дома и где-то скитаться.

При сходстве с психопатией эпилептоидного типа, кроме постоянной угрюмости и замкнутости, характерна холодная изуверская жестокость. Внешняя аккуратность (тщательная прическа, выглаженная одежда) может сочетаться с нечистоплотностью и отсутствием брезгливости. Больные способны наносить сами себе повреждения, даже серьезные, бывают опасны для окружающих, проявляя агрессивность, в том числе сексуальную. Сексуальность может обращаться на кровных родственников (инцест), проявляться изощренными садистскими извращениями.

При сходстве с психопатией неустойчивого типа больные шизофренией легко оказываются в асоциальных компаниях, совершают хулиганские поступки, воровство, участвуют в пьянках, употребляют наркотики. Но в этих группах они остаются чужаками, пассивными наблюдателями или исполнителями чужой воли. Сотоварищи считают их странными, третируют, но они этому не придают значения. К близким не только безразличны, но даже холодно-враждебны, особенно к тем, кто их сильнее любит. Всякую учебу и работу забрасывают. Любят надолго уходить из дома, жить в тайниках, подвалах, шалашах. Пьянствовать и употреблять наркотики могут в одиночку, но, несмотря даже на интенсивное злоупотребление ими, физическая зависимость бывает выражена слабо – они способны внезапно бросить все без выраженных явлений абстиненции.

При сходстве с истероидной психопатией больные постоянно разыгрывают одну и ту же роль, без учета ситуации и впечатления, производимого на окружающих. Сочиняют о себе невероятные истории, включая сексуальные похождения, и рассказывают их другим, не заботясь о правдоподобности. Фальшивая наигранность, утрированные гримасы, кривлянье и манерность сочетаются с холодностью, жестокостью и черствостью по отношению к близким. Обычно больные забрасывают труд и учебу, хотя строят нереальные заманчивые планы (шизофрения с истероподобными расстройствами).

При сходстве с паранойяльной психопатией может сформироваться стабильный бред ревности, который наблюдается у больного без явно нарастающего дефекта личности в течение многих лет.

Г

ГАШИШЕМАНИЯ

Определение

Гашиш является препаратом из определенного рода конопли. Сюда же относятся анаша, марихуана, план. Родина растений – страны Азии, Африки, Южной Америки. Как правило, гашиш принимается в виде курения сигарет или папирос. Основной мотив начала употребления гашиша – следование моде и интерес. Начальный этап употребления может и не вызвать вообще никакого беспокойного состояния либо какого-то иного эффекта. Позже обычно появляется ощущение легкости, расслабленности, приподнятое настроение. Для интоксикации (наркотического опьянения) присущи расстройства восприятия окружающего мира, дезориентация в размерах объектов, их цветовой окраске, сигналах, времени. Повышается эмоциональное состояние, появляются беспечность, легкость в принятии решений, повышенная самооценка. Внимание плохо сосредотачивается, при большой дозировке сознание становится помутненным, иногда возникают отрывочные идеи отношения. Характерен принужденный смех, реже истерики. Отравление может сопровождаться гиперемией кожи, блеском в глазах; зрачки становятся расширенными, появляются покраснение склер, век, сухость во рту, сильная жажда, першение в горле, кашель, тахикардия. Походка становится неуверенной, речь заплетающейся, в конечностях возникает ощущение тепла и тяжести, повышается аппетит. Спустя некоторое время появляется слабость, кожа лица становится бледной. Больные выглядят медлительными, заторможенными, апатичными. Аппетит повышен, поэтому одним из признаков употребления гашиша является стремление к обильному принятию пищи. При передозировке резко расширяются зрачки, они перестают реагировать на свет, появляются гиперемия кожи лица, сухость слизистых, хриплый голос, пульс учащается до 100–120 уд./мин, повышается артериальное давление. Возникает оглушенность, возможно развитие сопора, комы и коллапса. Может развиться острый психоз, протекающий в форме делирия, сумеречного помрачения сознания. Особенно опасно даже однократное курение гашиша детьми дошкольного возраста. Это может привести к возникновению глубокого помрачения сознания и формированию психоорганического синдрома. Многолетнее курение гашиша сопровождается формированием синдрома зависимости.

ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ЯДЕРНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

Определение

Гебефренический вариант ядерной шизофрении развивается преимущественно у лиц 14–18 лет, является одной из самых злокачественных форм шизофрении, с полной инвалидизацией больных уже на 1—2-м году после начала болезни. Настроение характеризуется пустой веселостью с возможными переходами в злобное и агрессивное поведение. На этом фоне развивается причудливая смесь депрессии и мании, бессвязность речи, двигательное возбуждение с отпечатком шутовства и манерности; могут быть галлюцинации, отрывочные бредовые идеи. Громкий дурашливый смех, неадекватные улыбки, неуместные шутки неожиданно вспыхивают среди подавленного настроения, что производит на других людей впечатление игры. Наряду с этим отмечаются растерянность, экзальтированность, вычурный пафос, негативизм, бессмысленное кривлянье, гримасничанье; действия больных имеют импульсивный характер. Находясь в обществе, такие больные все время пребывают в движении, быстро передвигаются по помещениям, прыгают, бегают, громко разговаривают, кричат, надрывно хохочут. Принимают величественные позы, дурашливо отдают воинскую честь, строят гримасы, вытягивают губы хоботком, говорят с детским сюсюканьем. Характерны импульсивные действия, неожиданные выходки, нелепые шутки. В период усиления возбуждения больные кувыркаются, кубарем катаются по полу, оглашая помещение смехом, который совсем не веселит окружающих. Такие больные склонны обнажаться при посторонних, на глазах у всех онанировать, стремятся схватить других за половые органы. Бывают нечистоплотны и неопрятны. Могут нарочно мочиться и испражняться в постели или в одежде. Прожорливость чередуется с расшвыриванием пищи.

По мере прогрессирования заболевания нарастает апатия, вялость с быстрым переходом в конечное состояние разрушения личности.

ГЕРОНТОФИЛИЯ

Определение

Геронтофилия – одна из форм половых нарушений, при которой возникает половое влечение к лицам значительно старше по возрасту. Считается, что сексуальное желание по отношению к взрослым людям появляется в пубертатном возрасте, когда первоначально возникшая влюбленность в родителя подавляется под воздействием нравственных и социальных установок и переносится на лиц значительно старше себя. Способствует его развитию поощрение взрослыми скрытого сексуального аспекта в поведении подростков (сажают их на колени, обнимаются, находятся перед ними в обнаженном виде). Иногда между людьми со значительной разницей в возрасте заключаются крепкие длительные браки, и это вполне нормальное явление. Влечение к пожилым считается патологическим, если половое удовлетворение достигается только при сексуальном контакте с лицами намного старше себя и отсутствует со сверстниками, что значительно осложняет половую жизнь.

Д

ДЕПРЕССИЯ АДИНАМИЧЕСКАЯ

Определение

На первый план выступают слабость, бессилие, отсутствие побуждений и желаний, безразличие к окружающему. Может быть сонливость, притупление эмоций. Встречается при некоторых формах шизофрении.

ДЕПРЕССИЯ АЖИТИРОВАННАЯ

Определение

Депрессия ажитированная – разновидность депрессивного синдрома, при котором в картине болезни преобладает двигательное возбуждение с чувством тревоги, а не заторможенность. Больные не находят себе места, мечутся, стонут, в одних и тех же репликах и словах жалуются на свое состояние, осуждают себя за неправильные поступки в прошлом, требуют немедленной казни. Могут развиваться слуховые и зрительные иллюзии. В состоянии «меланхолического взрыва» больные способны покончить жизнь самоубийством. Такой вид депрессии обычно встречается при аффективных психозах, психоорганическом синдроме.

ДЕПРЕССИЯ С БРЕДОМ САМООБВИНЕНИЯ

Определение

Депрессия с бредом самообвинения – разновидность депрессивного синдрома, при котором больные укоряют себя в неблаговидных поступках, в преступлениях, в тунеядстве, симуляции, неправильной жизни; требуют суда над собой, наказания. В некоторых случаях идеи самообвинения связаны с действительными ошибками в прошлом, но невероятно преувеличенными в период депрессии.

ДЕПРЕССИЯ С ВЕГЕТАТИВНЫМИ И СОМАТИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Определение

Депрессия с вегетативными и соматическими расстройствами – состояние больных, выражающееся в первую очередь приступами сердцебиения, колебаниями артериального давления, потливостью, приступами рвоты. Плохое настроение выражено нерезко, больные всегда находятся в хорошем настроении, отсутствует интеллектуальная заторможенность, однако довольно часто происходят суточные колебания настроения с улучшением состояния вечером. Кроме того, вполне возможны депрессии, которые проявляются в первую очередь упорными болями в области сердца, стойким головокружением, расстройствами желудочно-кишечного тракта. Отсутствие выраженных признаков депрессии дало основание говорить о скрытых («маскированных») депрессиях.

ДЕПРЕССИЯ С НИГИЛИСТИЧЕСКИМ БРЕДОМ

Определение

На первый план при этом виде депрессии выходит убеждение больных, что они утратили дом, семью, родных и близких или лишены внутренностей, которые сгнили, у них нет мозга, тела и т. д.

ДЕПРЕССИЯ С СИНДРОМОМ НАВЯЗЧИВОСТИ

Определение

Характеризуется тем, что навязчивые представления образны и депрессивны по содержанию, например, у больных отмечается навязчивый страх заразиться или заболеть той или иной тяжелой болезнью, умереть от остановки сердца. Навязчивости наблюдаются при не очень глубоких депрессиях, чаще у больных с тревожно-мнительным складом личности.

З

ЗООФИЛИЯ

Определение

Зоофилия (скотоложство) – одна из форм сексуальных нарушений, при которой возникает половое влечение к животным, чаще козам, овцам, иногда собакам, лошадям, реже – к другим домашним животным, которых человек использует для осуществления полового акта и достижения полового удовлетворения. Нередко зоофилия является преходящим нарушением, когда нормальная сексуальная жизнь невозможна, и затем проходит.

Лечение

Зоофилия является патологией, требующей лечения в специализированной клинике.

И

ИМПОТЕНЦИЯ

Определение

Импотенция – неспособность мужчины совершить половой акт или обеспечить достижение сексуального удовлетворения партнерши. Развитие импотенции чаще всего обусловливается нарушениями эрекции (ее ослаблением), эякуляции (ускорение или задержка) и снижением полового влечения. Импотенция может быть связана как с различными причинами психического плана, так и болезнями в сексуальной сфере.

Лечение

Направлено на лечение основного заболевания или рекомендуется применение психотерапии.

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ

Определение

Инволюционные (предстарческие) психозы – группа психических заболеваний, которые наблюдаются в возрасте 45–60 лет и протекают в форме либо депрессии (инволюционная меланхолия), либо бредового психоза паранойяльной или парафренной структуры (инволюционный параноид). Значительно реже наблюдаются осложнения, сопровождающиеся беспокойным возбуждением, потерянностью, бессмысленностью речи; помимо этого, отмечается поздняя кататония и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

Этиология и патогенез

Неизвестны. Основными факторами могут служить психогенные травмы и соматические заболевания, которые человек перенес ранее.

Клиническая картина

Инволюционная депрессия сопровождается тревогой и бредовыми идеями ипохондрического содержания, самоуничижения, осуждения. Возможны попытки суицида. Когда состояние ухудшается, возникают депрессивные идеи громадности или ипохондрически-нигилистический бред. Состояние ажитированной депрессии может переходить в депрессивный ступор. Течение инволюционной меланхолии обычно затяжное; по истечении 2–3 лет наступает состояние психической слабости с постоянной подавленностью и монотонной тревогой.

Для инволюционных параноидов характерна конкретность, обыденность содержания психопатологических расстройств (бред «малого размаха»). По тематике это чаще всего бред ревности, ущерба, преследования, который чаще всего ориентирован на ближайшее окружение – сотрудников, родственников, соседей, которых больной обвиняет в издевательствах, порче имущества, воровстве. Нередко происходит усложнение бредовой системы из-за присоединения идей отравления, вербальных иллюзий и галлюцинаций. У больных сохраняется активность, признаки деменции не наблюдаются достаточно долгое время.

Лечение

При лечении инволюционных депрессий применяют антидепрессанты в сочетании с нейролептиками. При резистентных состояниях к психотропным средствам добавляют электросудорожную терапию. Для лечения инволюционных параноидов назначают нейролептики.

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ (ПРЕДСТАРЧЕСКИЕ) ПСИХОЗЫ

Определение

Это группа психических заболеваний, начинающихся в возрасте 45–60 лет, протекающих в форме либо депрессии (инволюционная меланхолия), либо бредового психоза паранойяльной пли парафренной структуры (инволюционный параноид). Значительно реже наблюдаются злокачественные формы, протекающие с тревожным возбуждением, растерянностью, бессвязностью речи; кроме того, отмечается поздняя кататония и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут служить перенесенные ранее психогенные травмы и соматические заболевания.

Инволюционная депрессия протекает с тревогой и бредовыми идеями ипохондрического содержания, самоуничижения, осуждения. Возможны суицидальные попытки. При ухудшении состояния возникают депрессивные идеи громадности или ипохондрически-нигилистический бред. Состояние ажитированной депрессии может сменяться депрессивным ступором. Течение инволюционной меланхолии обычно затяжное; спустя 2–3 года формируется состояние психической слабости с постоянной подавленностью и монотонной тревогой.

Клиническая картина

Инволюционным параноидам свойственна конкретность, обыденность содержания психопатологических расстройств (бред «малого размаха»). По тематике это обычно бред ревности, ущерба, преследования. Чаще всего бред направлен на ближайшее окружение – соседей, сослуживцев, родственников, которых больной обвиняет в издевательствах, порче имущества, воровстве. Нередко наблюдается усложнение бредовой системы вследствие присоединения идей отравления, вербальных иллюзий и галлюцинаций. Больные сохраняют активность, признаки деменции долго не обнаруживаются.

Лечение

Для лечения инволюционных депрессий используют антидепрессанты в сочетании с нейролептиками. При резистентных состояниях в дополнение к психотропным средствам показана электросудорожная терапия. При инволюционных параноидах назначают нейролептики.

М

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ

Определение

Маниакально-депрессивный психоз – заболевание, сопровождающееся циклически сменяющимися периодами упадка и подъема настроения (депрессивный и маниакальный), периоды обострений чередуются с периодами ремиссий. Несмотря на длительное течение заболевания, основные психические функции на протяжении всего периода болезни не страдают, интеллект сохраняется.

Этиология и патогенез

Одной из главных причин заболевания является генетическая предрасположенность, причем заболевание выявляется у родственников первой линии родства (дети, родители, братья, сестры). Женщины болеют значительно чаще мужчин. Одной из причин, которая, возможно, объясняет эту особенность, являются особенности гормонального фона женского организма, в частности наличие гормональных всплесков в период полового созревания, период беременности и родов, климактерический период, а также в течение менструального цикла.

Клиническая картина

Особенность заболевания заключается в цикличности его течения. Так, существуют самые разнообразные варианты проявления болезни: она может проявляться единственным в жизни приступом депрессии, может иметь классический вариант течения, когда чередуются маниакальная и депрессивная фаза, причем между ними может отмечаться достаточно длительный период ремиссии. Иногда заболевание течет без периодов ремиссий, тогда маниакальный период сразу перетекает в депрессивный и наоборот. Кроме того, встречаются варианты течения заболевания, при которых отмечаются только депрессии, сменяющиеся периодами ремиссий, или только маниакальные состояния, также чередующиеся с ремиссиями. В период ремиссий все функции мозга полностью восстанавливаются, и человек становится здоровым; при маниакально-депрессивном психозе (даже при очень длительном течении) функциональная активность мозга, интеллект, мыслительная сфера не страдают. При обострении заболевания отмечаются поведенческие, эмоциональные, психические изменения. Обострения заболевания возникают под влиянием стрессовых, психически значимых факторов, иногда под воздействием колебания гормонального фона у женщин, реже возникают самостоятельно, без видимой связи с какими-либо факторами. Они характеризуются появлением аффективных синдромов.

Лечение

При обострении необходимо госпитализировать больного в психиатрический стационар. Лечение проводится лекарственными препаратами, различными в зависимости от фазы заболевания. При назначении дозировки учитываются возраст, пол и специфические особенности течения заболевания. Лекарственные препараты нельзя принимать самостоятельно! Назначить необходимые препараты в оптимальной дозировке может только врач!

Профилактика. Профилактика обострений заключается в приеме поддерживающих доз лекарственных препаратов.

Депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза

Определение

Депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза – обострение маниакально-депрессивного психоза, проявляющееся большим количеством признаков, главным из которых является снижение настроения.

Этиология и патогенез

Эта фаза заболевания может наступать самостоятельно, но чаще возникает под воздействием какой-либо тяжелой психотравмирующей ситуации, иногда больные отмечают связь обострения заболевания со временем года (чаще обострения возникают весной и осенью).

Клиническая картина

Признаки очень яркие. В первую очередь обращает на себя внимание угнетенное, подавленное, тоскливо-печальное настроение больного. Оно является достаточно стойким в течение длительного времени, на него не влияют окружающие события, разговоры с больным, побуждения «взять себя в руки». Помимо снижения настроения нередко появляется самобичевание, излишняя критика к себе, больные считают себя виноватыми, ругают себя, считают, что они недостойны жить. Помимо настроения, снижается и двигательная активность, порой до такой степени, что больной может долгое время лежать в постели и смотреть в одну точку, не испытывает аппетита, не занимается любимыми занятиями, у него нет сил даже на элементарный уход за собой (причесаться, переодеться). Убеждения в том, что жизнь впереди и ничего страшного не случилось, действуют на больных даже раздражающе – душевные переживания, тревога так сильны в них, что кажется, что это состояние никогда не кончится и никто не может их понять, потому что не испытывал подобных эмоций. Мимика и жесты больных скудны, выражение лица чаще скорбное, выражает печаль. Нередко самобичевание достигает таких степеней, что больные могут совершать попытки самоубийства. Нередко депрессивная фаза заболевания сопровождается разнообразными симптомами недомогания, резким снижением работоспособности, похуданием, головной болью, усталостью, бессонницей, колебаниями артериального давления, нарушениями в сексуальной сфере, у женщин – нарушением менструального цикла. Часто больные, пытаясь объяснить свое тяжелое состояние, говорят, что у них «камень на сердце», при этом врач может ошибочно подозревать патологию сердечно-сосудистой системы. На все вопросы больные отвечают медленно, односложно, что выражает замедление мыслительных процессов во время депрессивной фазы заболевания. Типично цикличное изменение настроения в течение суток – наиболее тягостные ощущения, невыносимую тоску и бесперспективность существования больные ощущают с утра, а к вечеру их состояние немного улучшается. Иногда больные вообще ничего не чувствуют, и такое состояние переживается ими даже тяжелее, чем собственно депрессия, поэтому они могут причинять себе боль, наносить многочисленные порезы на коже.

Лечение

Больные в состоянии депрессивной фазы обязательно должны быть госпитализированы в специализированный стационар, поскольку они опасны для себя, могут совершать неоднократные попытки суицида, не принимают пищу, занимаются самоистязанием. Лечение больных назначается только лечащим врачом и может быть представлено препаратами-антидепрессантами.

Профилактика. Профилактика обострений осуществляется профилактическими дозами антидепрессантов.

Маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза

Определение

Маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза – один из вариантов обострения маниакально-депрессивного психоза, при котором главным признаком является повышенное настроение, чрезмерная двигательная активность, ускорение мыслительных процессов.

Обострение заболевания может возникать без связи с провоцирующими факторами, а может иметь связь со временем года.

Клиническая картина

Маниакальная фаза заболевания по проявлениям прямо противоположна депрессивной фазе. Она характеризуется повышением настроения, больной может искриться энергией, счастьем, положительным настроем по отношению ко всем людям. Положительные эмоции сочетаются с повышением двигательной активности, стремлением к бурной деятельности (порой бессмысленной). Больной просыпается до рассвета и, как заведенный, начинает заниматься делами, причем одновременно находит множество занятий, рьяно берется за каждое из них, но до конца не доводит. Высказывает множество планов, но к реализации их не приступает. Повышенную активность проявляет в течение всего дня, чувства усталости не ощущает, не чувствует сонливости, отдыхает очень быстро. Попытки окружающих остановить, успокоить больных успеха не имеют. В подобном состоянии больные необидчивы, поэтому в ссоры не вступают, на провокации отвечают шутками (за исключением гневливых маний, при которых больных отличает не веселое и добродушное, а гневное настроение, из-за которого нередко вспыхивают ссоры по самым незначительным причинам). Все потребности обостряются, аппетит повышен, больные становятся прожорливыми, обостряется интерес к противоположному полу – женщины ярко красятся, делают разнообразные прически, ярко одеваются, кокетничают, смеются, стремятся всем понравиться, заводят большое количество знакомств, громко разговаривают, обращают на себя внимание. В этот период больные нередко вступают в беспорядочные половые связи. Мимика и жесты у таких больных живые, яркие, активные, порой даже чрезмерно. Больные говорливы, на вопросы отвечают охотно, многословны (нередко они даже теряют голос), находят много метафор, эпитетов; рифмуют, декламируют стихи, поют песни. В речи нет последовательности, они перескакивают с мысли на мысль, перебивают, не могут дослушать собеседника до конца, не договаривают окончания слов, фраз, говорят очень быстро. Физическое состояние больных также меняется – они практически не ощущают усталости, сон крепкий, но недолгий, могут отмечаться учащения сердцебиений и повышение артериального давления, но жалоб больные не предъявляют, самочувствие их великолепное.

Лечение

Производится в условиях специализированной клиники. В домашних условиях осуществлять лечение маниакальных фаз маниакально-депрессивного психоза нельзя. Среди медикаментозных препаратов широко используются соли лития и нейролептики.

Профилактика. Профилактика обострений осуществляется профилактическими дозами солей лития.

Н

НАРКОМАНИЯ

Определение

Наркомания – это болезненное влечение или пристрастие к наркотическим веществам, которые применяются самыми различными способами (глотание, вдыхание, внутривенная инъекция) с целью добиться одурманивающего эффекта. Проявляется наркомания стремлением к постоянному приему в возрастающих количествах наркотических средств с формированием стойкой психической и физической зависимости от них и с развитием абстиненции при прекращении их приема. Наркотики – это вещества, которые могут существенно изменить работу клеток головного мозга, вызывая таким образом чувство псевдоудовольствия и приподнятое эмоциональное состояние. По Международной классификации болезней все наркотики и наркотически действующие вещества разделяются на следующие группы: препараты опия, снотворные и седативные средства, кокаин, препараты индийской конопли, психостимуляторы, галлюциногены. Так называемый синдром наркомании возникает в результате приема наркотического средства, даже после единичного случая. Например, зависимость от героина возникает уже после первой внутривенной инъекции. Основными этапами этого процесса являются:

– начальная эйфория, часто весьма кратковременная. Она характерна для определенных наркотических веществ, а не для всех. В подобном состоянии повышенной нервозности, беспокойства, странных видений (нередко сексуального содержания) человек теряет контроль над собой;

– толерантность, которая носит временный характер. Подобное явление можно объяснить реакцией организма на влияние постоянного количества вещества, употребляемого не один раз. Спустя какое-то время организм реагирует слабее;

– зависимость, которая может быть психической и физической. Выражается она классическими симптомами абстиненции, или «отнятия», которые наркоман переносит очень тяжело и с риском для жизни;

– абстиненция (синдром отнятия) наступает обычно через 12–48 часов в результате прекращения употребления наркотического вещества. Больной не в состоянии перенести подобное ощущение, вызывающее у него нервные расстройства, спазмы, рвоту, диарею, избыточное слюноотделение, повышенную секрецию желез. Кроме этого, возникает навязчивое желание найти наркотик любой ценой.

Вначале у человека наблюдается эйфорический эффект. Формируется зависимость от наркотика, и его начинают принимать регулярно, после чего реактивность организма меняется – исчезают защитные реакции (например, подавляется рвотный рефлекс). Потребление наркотика происходит систематически, меняется толерантность. Наркоманы принимают дозы вещества, в 2—10 раз большие, чем принято использовать их в лечебных целях. Со временем формируется психическая зависимость от наркотического вещества. В дальнейшем вырабатывается физическая зависимость от наркотика, выраженная абстинентным синдромом. Физическая зависимость заключается в том, что наркотики по мере их принятия внедряются в химический состав тканей организма, в результате чего возникает привыкание, и наркотики становятся необходимым условием для существования организма. Фактором сформировавшейся физической зависимости от наркотиков становится абстинентный синдром. Такое состояние объясняется необходимостью постоянного присутствия наркотика для относительно нормального функционирования организма. Наркоман вынужден постоянно употреблять наркотики и увеличивать их дозировку, чтобы добиться состояния эйфории и нирваны. Отсутствие наркотика в течение длительного времени провоцирует возникновение нервозности, агрессивности, рассредоточенности внимания, слабости, быстрого снижения активности. Возникает чувство сильного беспокойства, перерастающего в страх, панику, что может привести к мысли о суициде; если наркоман не знает как или не может достать нужную дозу, он способен пойти на кражу, убийство. Отсутствие наркотика в течение длительного времени приводит к так называемой «ломке», которая сопровождается физическими недомоганиями: повышением температуры тела, невыносимой болью во всем организме, мышечными судорогами, мигренью; появляется бред, слуховые и зрительные галлюцинации. Употребление наркотика действует на организм наркомана как лекарство и почти сразу снимает все симптомы, однако это улучшение состояния временное, а через несколько часов действие наркотика прекратится, и снова появятся симптомы абстинентного синдрома.

НАРКОМАНИЯ СТИМУЛЯТОРАМИ

Определение

Психостимуляторы – группа веществ с одним общим признаком: в результате их применения увеличивается скорость мышления (причем суждения становятся легковесными, поверхностными, менее обдуманными). К стимуляторам, вызывающим наркотическую зависимость, относятся кокаин, эфедрин, амфетамин. Для всех стимуляторов присуща сходная картина интоксикации, которая различается в зависимости от дозы и конкретного вещества. Ощущение блаженства с чувством озарения постепенно сменяются приятными телесными ощущениями. Во время этого у больных наблюдается заторможенность. Далее развивается яркий маниакальный аффект и сверхбодрое состояние сознания. Больные становятся суетливыми, многословными, переоценивают свои возможности. Через несколько часов человек возвращается к обычному состоянию, настроение снижается, возникают парестезии, боли различного характера. Зависимость от приема стимуляторов происходит спустя 2–3 недели нерегулярного приема внутрь и через 3–5 инъекций внутривенно. Желание ощутить снова чувство эйфории, экстаза, поиск наркотика в компаниях появляются уже тогда, когда дозы еще не возросли. Кокаин и его производное «крэк» тоже относятся к психостимуляторам, наиболее сейчас распространенным. Пристрастие к кокаину и «крэку» развивается очень быстро – их наркогенность (способность провоцировать пристрастие) не отстает от наркогенности героина. Внезапные остановки сердца чаще всего происходят именно у принимающих кокаин. У тех, кто курит «крэк», развивается специфический комплекс заболеваний легких, известный как «крэковое легкое». Он включает в себя хронический бронхит, склероз («огрубление») легочной ткани и повреждение мельчайших легочных сосудов, в которых происходит насыщение крови кислородом. Многолетнее злоупотребление кокаином приводит к снижению аппетита, потере веса, расстройству функций почти всех внутренних органов, снижению иммунитета, появлению различных инфекционных заболеваний (в том числе ВИЧ-инфекции). Употребление кокаина может привести к длительной депрессии и попыткам самоубийства. Поскольку кокаин суживает сосуды, то на слизистых оболочках, непосредственно граничащих с внешней средой, могут появиться язвы из-за недостаточного снабжения их кислородом и питательными веществами. Экстази, в противовес широко распространенному заблуждению, вовсе не является «легким» наркотиком. Большая часть смертей от него связана с перегреванием и тепловым ударом. Экстази провоцирует желание постоянно быть в движении, и двигательная активность приводит к увеличению температуры тела. Помимо всего прочего, экстази расстраивает терморегуляцию, суживая сосуды кожи и тем самым уменьшая теплоотдачу. Из-за этого возникает излишняя потливость, жажда. Употребление экстази, особенно сопровождающееся физической нагрузкой, нередко вызывает повышение артериального давления, что может привести к гипертоническому кризу. Экстази вызывает смертельно опасный острый психоз: на пике отравления больным кажется, что они могут взлететь, и они пробуют это осуществить с крыш домов. При постоянном применении либо передозировке этот наркотик порождает подобные шизофрении, рецидивирующие психозы с галлюцинациями, страхом и агрессией.

НАРЦИССИЗМ

Определение

Нарциссизм – одна из форм нарушения полового поведения, т. е. повышенная, до анормальности, любовь к себе и нездоровая концентрация сознания на собственной личности.

НЕВРАСТЕНИЯ

Определение

Неврастения – один из наиболее распространенных вариантов неврозов, сочетание признаков невроза и астении, повышенной раздражительности, усталости.

Этиология и патогенез

Сходны с общими причинами возникновения неврозов, но основными причинами развития неврастении считают длительное умственное, психическое и физическое перенапряжение, избыточные нагрузки, несоответствующие возможностям человека, общую усталость.

Клиническая картина

Заболевание сопровождается определенной группой проявлений: усталостью, невозможностью справляться с привычной работой, постоянным чувством усталости, слабости, не проходящим после ночного сна; нарушениями сна – бессонницей, трудным засыпанием, тревожным сном, прерывистым сном (человек просыпается несколько раз за ночь), пробуждением до звонка будильника (за 1–2 ч), тревожными сновидениями. Нередко, особенно у женщин, отмечаются изменения аппетита. Часто наблюдаются изменения эмоциональной сферы – повышенная раздражительность, вспыльчивость (причем часто причина не соответствует реакции), слезливость, гневливость, взрывчатость, чрезмерная возбудимость. Больной становится вспыльчивым, несдержанным, легко провоцируется на ссоры, часто вступает в конфликты. Наряду с этим при неврастении больной осознает болезненность этого состояния, жалуется на снижение памяти, концентрации внимания, которых ранее не отмечалось, отсутствие желания заниматься любимой деятельностью, раздражение при общении с окружающими людьми. Усталость быстро возникает как при физической, так и при психической деятельности. Помимо психических изменений, при неврастении возникают расстройства деятельности многих органов и систем. Наиболее часто отмечается головная боль, которая образно описывается больными как «обруч» или «каска», надетые на голову и сдавливающие ее. Помимо этого, отмечаются расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, тошнота, урчание в животе, склонность к поносам, отсутствие аппетита, иногда анорексия, сердцебиения, колебания артериального давления. Больные (как женщины, так и мужчины) нередко жалуются на сексуальную дисфункцию, у женщин отмечаются нарушения менструального цикла. Неврастения, как никакой из других неврозов, склонна к длительному течению, когда в течение многих лет сохраняются проявления заболевания, к которым больной приспосабливается.

Лечение

Заключается в устранении травмирующей ситуации (если это возможно). Необходимо достаточно отдыхать, постараться уменьшить ежедневные нагрузки, в зависимости от преобладающих симптомов принимать сборы лекарственных трав с успокаивающим или, наоборот, стимулирующим эффектом. Среди медикаментозных средств психиатр может назначить транквилизаторы или легкие антидепрессанты. Выраженный положительный эффект оказывают санаторно-курортное лечение, бальнеотерапия.

Профилактика. Профилактика заключается в разумном распределении сил в соответствии с возможностями организма, уменьшении нагрузки или смене места труда до появления признаков заболевания. Необходимо заботиться о соблюдении распорядка дня и режима питания, включать в рацион полноценную витаминизированную пищу, выделять определенные часы на занятия, которые приносят удовольствие (чтение, прослушивание спокойной музыки, занятия спортом, хобби). Полезно проведение аутогенных тренировок, психотерапии для того, чтобы сделать психику более устойчивой к конфликтным и психотравмирующим ситуациям, если их не удается избегать.

НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ

Определение

Невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивные расстройства) – разновидность невроза, при которой специфическим проявлением заболевания является наличие навязчивых состояний.

К ним относятся навязчивые страхи, навязчивый счет, навязчивые представления, навязчивые мысли, навязчивые воспоминания, навязчивые сомнения, навязчивые действия, навязчивые страхи. Подобный невроз отличается длительным течением, с периодическими обострениями при усилении воздействия неблагоприятных факторов.

Этиология и патогенез

Причины развития неврозов навязчивых состояний являются общими для всех видов неврозов. Невроз навязчивых состояний нередко возникает после пережитой психической травмы, но чаще развивается при сочетании нескольких травмирующих факторов. Более склонны к развитию заболевания тревожные, легко возбудимые личности.

Клиническая картина

Признаки невроза навязчивых состояний – общие для всех неврозов: повышенная утомляемость, постоянная усталость, снижение работоспособности, снижение памяти и концентрации внимания, отсутствие интереса к работе и учебе, постоянное тоскливое настроение, нарушения деятельности внутренних органов, головные боли, колющие боли в области сердца, отсутствие аппетита, нарушение сексуальной функции и другие.

Специфические проявления заболевания – это наличие навязчивостей, т. е. определенных страхов, мыслей, представлений, действий, которые мешают человеку; он хочет, но не может от них избавиться. Для того, чтобы защитить себя от возможной опасности, повысить уверенность в себе в сложных ситуациях, человек вырабатывает определенные ритуалы. Часто ритуалами становятся определенные действия, например, трижды щелкнуть пальцами, вставать с постели только с определенной ноги, одеваться в определенной последовательности, застегивать одежду на определенное число пуговиц. Такие действия, по мнению больных, оберегают и защищают их, устраняют тревожность, способствуют приспособлению к повседневной жизни. Постепенно двигательные ритуалы могут утратить свое первоначальное значение и превратиться в двигательные навязчивости.

Лечение

Устранение психотравмирующей ситуации. Психиатр может рекомендовать лечение лекарственными препаратами (легкие антидепрессанты, транквилизаторы, седативные средства). Обязательно проводятся психотерапия и аутогенные тренировки, иногда применяется гипноз.

Профилактика. Самостоятельно можно проводить аутогенные тренировки, текст которых разрабатывается совместно с лечащим врачом. Они проводятся самостоятельно для того, чтобы достичь гармонии в отношениях с окружающими людьми, повысить уверенность в себе, снять тревожность. Необходимо полноценно отдыхать, планировать свободное время так, чтобы чередовать пассивный и активный отдых.

НЕВРОЗ ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ

Определение

Ипохондрический невроз – разновидность невроза, при котором основным проявлением заболевания являются признаки ипохондрии, боязни заболеть каким-либо тяжелым заболеванием. Ипохондрический невроз при преобладании признаков истерического синдрома относят к истерическим неврозам, при преобладании навязчивостей – к неврозам навязчивых состояний.

Этиология и патогенез

Как правило, заболевание развивается у тревожных, эмоциональных личностей с определенным складом характера: с повышенной чувствительностью к изменениям в своем здоровье, «любящих» болеть и лечиться. Для развития невроза необходимо воздействие психотравмирующей ситуации (например, тяжелая болезнь или смерть близкого друга), чаще заболевание возникает в зрелом возрасте. Со временем заболевание может трансформироваться в другие виды неврозов (истерический или невроз навязчивых состояний).

Клиническая картина

Ярко выражены общие симптомы, к которым относятся: ухудшение работоспособности, слабость, нежелание заниматься домашними делами, тоскливое, угнетенное настроение; отсутствие желания развлекаться, бессонница, постоянное чувство разбитости, недомогания, раздражительность. Специфическими признаками данного невроза являются чрезмерное внимание к собственному здоровью, часто не имеющее под собой реальной основы, опасение заболеть каким-либо заболеванием. Такие больные постоянно следят за собой, придают чрезмерное значение возникающим болевым или иным ощущениям дискомфорта, нередко жалуются на появление необычных симптомов, стремятся самостоятельно поставить себе диагноз, внимательно следят за информацией о здоровье, новейших и народных методах лечения в средствах массовой информации, тратят все накопления на новейшие методы исследования и лечения. Положительная информация, полученная при медицинских исследованиях, успокаивает больного, но ненадолго. После воздействия психически значимого фактора симптомы вновь возвращаются. Все рассказы о заболеваниях знакомых и родственников невольно переносятся больным на себя. Часто возникают жалобы на постоянные головные боли, колющие боли в области сердца, недомогание, ломоту в теле, тошноту и большое количество других разнообразных симптомов.

Лечение

Обычно комплексное, включая медикаментозную терапию (транквилизаторы, седативные или тонизирующие средства), общеукрепляющее лечение, витаминизированную терапию. Поскольку эти больные очень внимательны к своему здоровью, им назначается витаминизированная, полноценная диета, соблюдение режима питания, сна и отдыха. Если больные безукоризненно выполняют данные рекомендации, нередко этого бывает достаточно для устранения симптомов заболевания. Широко применяются аутогенная тренировка, рациональная психотерапия, санаторно-курортное лечение, бальнео-и гидротерапия.

НЕВРОЗ ИСТЕРИЧЕСКИЙ

Определение

Истерический невроз – разновидность невроза, при котором на первый план выступают демонстративное поведение, неустойчивое настроение, театральные поступки и многообразные проявления со стороны внутренних органов (двигательные или чувствительные). Чаще истерический невроз возникает у молодых девушек. Истерический невроз развивается у личностей с предрасполагающими чертами характера: чувствительностью, эмоциональностью, избалованностью, взбалмошностью. Истерический невроз – один из наиболее часто встречающихся неврозов. Вместо попыток решения тяжелого конфликта, неприятной ситуации для больных типично «бегство в болезнь».

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания: конфликтные ситуации, тяжелая душевная травма.

Клиническая картина

Типично демонстративное поведение, слезливость, склонность к вычурным поступкам, громкие крики, рыдания, стремление привлечь внимание и оказаться в центре любого общества. Если больные другими формами неврозов не склонны выказывать свои переживания окружающим, то для больных истерическим неврозом наличие зрителей, наблюдающих за их переживаниями, является одним из важнейших условий. Любой конфликт или душевные переживания больные выносят напоказ, вздыхают, кричат, не находят себе места. Типичны расстройства со стороны внутренних органов – сердцебиения, чувство затрудненности вдоха, комка в груди, затруднения глотания; часты поперхивания; нередко при истерическом неврозе отмечаются признаки нервной анорексии. Кроме этого, достаточно часто возникают истерическая глухота, слепота, немота (мутизм) как реакция на травмирующую ситуацию. Чувствительные расстройства включают в себя нарушения чувствительности на определенных участках кожи (симптом «перчаток» и «носков»), появление парестезии (неприятных ощущений покалывания, прикосновения, ползания мурашек и др.). Двигательные расстройства проявляются в виде параличей и частичных параличей, иногда судорог, крупной дрожи, тряски тела. Иногда они достигают такой степени выраженности, что больной не может передвигаться без помощи окружающих. Как правило, все симптомы заболевания ярко проявляются как реакция на стресс, тяжелые переживания и сопровождаются амнезией (потерей памяти на травмирующую ситуацию).

Лечение

Большое значение придается рациональной психотерапии. Врач должен попытаться выяснить причину, вызвавшую развитие невроза, и постараться устранить ее. Если это невозможно, необходимо повысить устойчивость больного к неблагоприятным окружающим факторам. Медикаментозное лечение – седативные препараты, легкие транквилизаторы, витамины. Возможно применение лекарственных сборов с успокаивающим эффектом.

Профилактика. Лучшим способом профилактики является избегание чрезмерных нагрузок и конфликтных ситуаций, а также аутогенная тренировка.

НЕВРОЗЫ

Определение

Неврозы – группа заболеваний, возникающих у предрасположенных лиц, попавших в тяжелую психогенную ситуацию. Различают большое количество неврозов, среди которых наиболее часто встречаются неврозы навязчивых состояний, истерический, астенический (неврастения), депрессивный, травматический, ипохондрический, послеродовой и некоторые другие. На настоящий момент заболевание среди населения встречается достаточно часто, и количество заболевших постоянно увеличивается. Женщины болеют несколько чаще и тяжелее, нежели мужчины.

Этиология и патогенез

Для возникновения заболевания необходимо наличие психотравмирующей ситуации, имеющей большую значимость для данного человека. Например, конфликт на работе и вероятность увольнения у женщины, имеющей крепкую семью и достаточные доходы, скорее всего не вызовет невроза. А вот получение группы инвалидности у мужчины, имеющего большую семью, в которой он является единственным кормильцем, может способствовать развитию невроза. Предрасполагающим фактором являются некоторые особенности характера, акцентуации личности, постоянное переутомление, психическое и физическое перенапряжение, наличие конфликтных ситуаций. При устранении провоцирующей ситуации и адекватной психотерапии невроз полностью устраним. Заболевание может течь очень долго, иногда годами, и больной постепенно приспосабливается к нему, но всегда осознает болезненный характер своих переживаний и хочет от них избавиться (в отличие от психозов, при которых пациент никогда не признает себя больным, а выявленные признаки заболевания считает абсолютно нормальными). Предрасположены к неврозам обычно эмоциональные, возбудимые, чувствительные, ответственные лица, близко к сердцу принимающие свои ошибки и недочеты, болезненно воспринимающие критику.

Клиническая картина

Нередко психические проявления заболевания сочетаются с нарушениями деятельности внутренних органов. Наиболее часто возникают желудочно-кишечные расстройства, рвота, икота, затруднение проглатывания пищи, расстройства стула, расстройства сердечно-сосудистой системы (колющие боли в области сердца, затрудненность вдоха, сердцебиение), головные боли, нарушение аппетита (как полное его отсутствие, так и чрезмерный аппетит), сексуальные расстройства, а также сопутствующее чувство слабости, усталости, невозможность справляться с обычной нагрузкой, нарушения сна, памяти, снижение настроения, иногда повышенная чувствительность и другие. Кроме того, каждая из разновидностей неврозов имеет свои, специфические признаки и симптомы.

Осложнения. Каких-либо определенных осложнений неврозы не имеют, кроме снижения социальной активности, нарушения нормальной жизнедеятельности на работе, в семье, в обществе.

Лечение

Соблюдение правильного режима труда и отдыха. Психотерапия, аутогенная тренировка. По возможности – устранение психотравмирующей ситуации. Медикаментозное лечение (транквилизаторы, легкие антидепрессанты, общеукрепляющие средства, иногда седативные средства). Санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Профилактика развития неврозов заключается в устранении травмирующей психику ситуации, нормализации режима труда и отдыха, психотерапии с целью восстановить устойчивость к воздействию внешних факторов, гармонизировать отношения с окружающими.

О

ОДНОКРАТНОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ

Определение

Однократное алкогольное опьянение – состояние, возникшее в результате приема больших доз алкогольных напитков.

Этиология и патогенез

Острое опьянение возникает при употреблении большого количества алкогольных напитков, в результате чего быстро повышается уровень алкоголя в крови и реализуются его многочисленные эффекты. Такое состояние возникает значительно быстрее, если алкоголь употребляется на голодный желудок, если смешивается большое количество алкогольных напитков, если алкоголь употребляется вместе с газированными напитками (ускоряется всасывание алкоголя в кровь), если организм ослаблен инфекционным заболеванием, если алкоголь употребляется на фоне приема некоторых лекарственных средств, при переутомлении.

Клиническая картина

Разделяют три степени алкогольного опьянения – легкую, среднюю и тяжелую, в зависимости от выраженности эффектов алкоголя.

Легкая степень алкогольного опьянения сопровождается появлением повышенного настроения, общительности; у женщин – кокетства, общего благодушия; повышается интерес к противоположному полу и стремление понравиться. Иногда отмечается повышенная активность с желанием куда-то идти, что-либо делать. Могут возникать покраснение лица, ощущение жара, говорливость (речь становится громкой и быстрой), нечеткость движений и речи, выраженная в легкой степени. Если употребление алкоголя продолжается, наступает следующая стадия.

Средняя степень опьянения сопровождается усилением всех вышеперечисленных симптомов: сохраняется ориентировка в пространстве, но логическое мышление частично утрачивается, больной совершает необдуманные и нелепые поступки, испытывая на следующий день острое чувство стыда, иногда ему трудно восстановить в памяти последовательность событий. Речь становится невнятной, нелепой, возникает склонность к повторению уже сказанного, походка и жесты размашистые, некоординированные, но больной в состоянии самостоятельно добраться до дома. У лиц, не злоупотребляющих алкоголем, по окончании этого периода наступает интенсивная, иногда многократная рвота, период заканчивается наступлением глубокого сна.

Тяжелая степень опьянения наступает далее, если продолжается употребление алкоголя. Сознание больных затуманивается или утрачивается, они не могут ходить, практически не могут говорить, может возникать непроизвольное мочеиспускание и стул. Состояние опасно возникновением коматозного состояния.

Лечение

Легкая степень опьянения не требует лечения. При средней степени опьянения в домашних условиях может помочь прием активированного угля, жидкости для того, чтобы снизить концентрацию алкоголя и его метаболитов в крови, вывести токсические вещества. При тяжелой степени опьянения требуется неотложная медицинская помощь.

Профилактика. Для предупреждения острого опьянения рекомендуется за час до предполагаемого приема алкоголя принять пищу, 4–6 таблеток активированного угля не разжевывая, не сочетать алкоголь и газированные напитки, не принимать крепких алкогольных напитков.

ОПИЙНЫЕ НАРКОМАНИИ

Определение

В эту группу входит злоупотребление опием, морфином, героином. Все эти вещества объединяет морфиноподобное действие. Пристрастие к морфинным препаратам возникает очень быстро. Опий применяют, вводя внутрь подкожно либо внутривенно, или курят. У наркомана быстро появляется стремление к увеличению дозировки, спровоцированное возникновением терпимости к препарату. При остром отравлении наблюдается эйфория, доходящая до выраженного возбуждения. Также появляется сухость в полости рта, чувство жара, резкая слабость, шум в ушах, головная боль, потоотделение. Сознание изменяется. При неблагоприятном течении наступает посинение кожи, понос с кровью, судороги от паралича дыхательного центра. Часто происходят кожные явления – сильный зуд, различные сыпи, лицо становится багрово-красным, наступает сонливость или глубокий сон. Непрерывное употребление наркотика приводит к эйфории, чувству блаженства, иногда к иллюзиям. Несколько затяжек опиума вызывает у человека причудливые переживания, безграничное довольство. Через 30–40 мин после приема эйфорическая фаза сменяется сонливостью, дремотой, приятной истомой. Абстиненция при морфинной наркомании наступает спустя несколько часов после употребления последней дозы наркотика, протяженность ее – в пределах 5–7 дней.

Клиническая картина

Отмечаются зевота, потоотделение, выделения из носа, озноб, расширение зрачков, рвота, повышенная температура, учащение дыхания, боли в мышцах, обезвоживание организма и потеря веса. С психической стороны наблюдается тревога, беспокойство, страх смерти, приходящий наплывами. Сон нарушается, нередко сопровождается ужасными видениями, эмоциональное состояние нестабильное, легкая эйфория сменяется агрессией и депрессией. Препараты опийной группы относятся к тяжелым наркотикам. На их долю приходится основная смертность наркоманов.

ОРГАНИЧЕСКИЙ ПСИХОСИНДРОМ

Определение

Органический психосиндром характеризуется сочетанием неврологических и психических нарушений.

Клиническая картина

Основными признаками являются ухудшение сообразительности, снижение трудоспособности, психопатоподобное поведение. При этом усиливается восприимчивость к различным неблагоприятным факторам окружающей среды.

Астеническая форма характеризуется утомляемостью, ухудшением внимания, снижением памяти, парестезиями, сенестопатиями.

Эксплозивная форма характеризуется тем, что на первом месте находится патология эмоций. Такие больные становятся грубыми, злобными, ворчливыми. Появляется слабодушие, склонность к формированию сверхценных идей.

Эйфорическая форма характеризуется благодушием, беспечностью, которые чередуются со вспышками слезливого гнева. Вместе с тем у больных нарастают признаки ухудшения памяти, снижается критичность по отношению к своему состоянию.

Апатическая форма. Для нее характерно безразличие ко всему. Больные становятся малоподвижными, резко сужается круг интересов, стремлений.

Органический синдром проявляется при органических поражениях головного мозга.

П

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОПЬЯНЕНИЕ

Определение

Патологическое опьянение – такая форма опьянения, при которой реакция не соответствует количеству принятого спиртного. Патологическое опьянение представляет собой кратковременный психоз.

Этиология и патогенез

Причиной развития патологического опьянения обычно являются перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, инфекции, эпилепсия или эпилептоидная психопатия.

Клиническая картина

Существуют два варианта патологического опьянения. При одном из них после употребления небольшого количества алкоголя возникает помрачение сознания. Настроение принимает крайне агрессивный характер, больные хотят куда-то бежать, и если их пытаются удержать, могут ударить; их действия носят хаотичный характер, взгляд безумный, устремлен в одну точку, они никого перед собой не видят. Могут ломать, крушить все перед собой, на окружающих не реагируют. Другая форма характеризуется развитием параноидного синдрома. На фоне приема небольших доз алкоголя внезапно возникают бредовые идеи, и все окружающее трактуется в соответствии с содержанием этих идей. В этом же плане больные предпочитают действовать: могут преследовать врагов, считают, что их хотят убить, отравить и т. д. Могут появляться слуховые и зрительные галлюцинации, соответствующие паранойяльной идее. По окончании периода патологического опьянения больной засыпает, а при пробуждении не помнит происходящего, не верит в то, что ему принадлежит результат действий, произведенных в таком состоянии.

Лечение

В подобном состоянии больные представляют угрозу для окружающих, поэтому сразу необходимо вызвать специализированную психиатрическую бригаду скорой помощи. Врачи могут сделать больному инъекцию, после которой наступит сон, а психоз купируется. Также проводится дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия.

Профилактики развития патологического опьянения не существует. Может быть рекомендовано предупреждение развития алкоголизма, психотерапия.

ПРОГРЕДИЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ

Определение

Прогредиентная шизофрения – это такой тип течения заболевания, при котором наблюдается постоянное усиление симптомов шизофрении и изменение личности. Прогредиентная шизофрения может быть непрерывной и приступообразной.

Приступообразно-прогредиентной шизофренией называется шубообразная шизофрения (от нем. Schub – толчок, сдвиг), в зрелом возрасте она является наиболее распространенной.

Клиническая картина

Этот тип течения является сочетанием непрерывного развития болезни с постепенным нарастанием негативных симптомов и периодических обострений в форме приступов. Приступы по их остроте, клиническим проявлениям и продолжительности бывают различными. В дальнейшем промежутки между приступами становятся короче, и нарастают изменения личности. Длительность приступов составляет от 2–3 недель до года и более. Обострения бывают либо внезапными, либо происходят под влиянием дополнительных внешних факторов – соматических заболеваний, психических травм.

В периоде неполной ремиссии у больных с приступообразно-прогредиентным типом течения заболевания эпизодически возникают галлюцинации, остаются тревожность и подозрительность, склонность по-бредовому истолковывать любые поступки окружающих. Наблюдаются стойкие депрессивные состояния с пониженной активностью, ипохондрической направленностью переживаний. В случае неблагоприятного течения болезни после 3–4 приступов ее продолжение может стать непрерывным, нарастают апатия, эмоциональная холодность, аутизм с манерностью поведения и обеднением мышления. При хорошем исходе шизофрении после нескольких приступов наступает относительная стабилизация процесса, эмоционально-волевой дефект оказывается умеренно выраженным, происходит адаптация больных в благоприятных условиях в семье, сохраняется в той или иной степени их трудоспособность.

Непрерывно текущая шизофрения

Клиническая картина

При этом типе симптоматика болезни, достигшая полной выраженности, либо остается на этом уровне, либо может ослабиться. При непрерывном течении шизофрении у больных наблюдается состояние вялости, эмоционально-волевое оскудение, снижение и полная утрата трудовой адаптации. Больные становятся бездеятельными, безучастными к своей судьбе и ко всем, кто их окружает. По ходу такого течения заболевания бред, галлюцинации все больше и больше сглаживаются, тогда как чувственная тупость, ухудшение мышления и волевые расстройства приобретают выраженный характер. В данном случае ремиссии наблюдаются только при постоянном назначении лечения. Без лечения либо при отсутствии эффекта от лечения развитие болезни происходит неуклонно и беспрерывно, и процесс завершается шизофреническим дефектом. Непрерывно-прогредиентный тип характерен при параноидной, простой, гебефренической и малопрогредиентной формах. Скорость развития болезни различна и зависит от формы. Злокачественный вариант является неблагоприятным, обычно происходящим в подростковом и юношеском возрасте (злокачественная параноидная, гебефреническая и простая формы).

Бредовый вариант прогредиентной шизофрении (параноидный) возникает позже других форм, чаще после 23 лет. Это наиболее встречающаяся форма, которая отличается присутствием насыщенных бредовогал-люцинаторных переживаний.

Клиническая картина

В большинстве случаев наблюдается медленное, постепенное развитие заболевания, начинающееся с изменения личности. В начальном периоде, до появления явно психотических расстройств, у больных может наблюдаться неадекватная возбудимость, агрессивность, враждебность к близким, лживость, сексуальная расторможенность. На смену этой симптоматике приходит паранойяльный синдром, далее – собственно параноидный, сопровождающийся бредом отношения и воздействия, псевдогаллюцинациями, автоматизмами (синдром Кандинского – Клерамбо), и затем – парафренный синдром. На начальном этапе течения бредовой шизофрении бред характеризуется стойкостью, рационалистичностью, наличием системы доказательств своей правдивости. Развивается он исподволь и приобретает характер своеобразного мировоззрения, глубоко инфильтрирует в личность больного, сливаясь с ней. В поведении обращают на себя внимание сценичность, одержимость, эгоцентризм; такие больные полностью убеждены в том, что они психически здоровы. Постепенно появляются вначале эпизодические, затем все учащающиеся периоды галлюцинирования, а также отдельные отрывочные бредовые идеи особого отношения, преследования, отравления и воздействия. Нередко бредовую идею подсказывают «голоса», одновременно больные замечают «косые» взгляды со стороны, намеки жестами на нечто особое, неблаговидное; в вопросах окружающих улавливают необычность и подозрительность.

Постепенно у больных формируется сложная бредовая система с ипохондрическими идеями, идеями отношения, преследования, физического воздействия, ревности и иного содержания. В этот период болезни у больных параноидной шизофренией иногда встречается своеобразный симптом «отчуждения». Он проявляется в том, что больные перестают признавать своих родителей, других родственников и близких лиц, утверждая, что они не родные, а чужие люди, которые их, к примеру, усыновили в детстве, больные отрицают схожесть с отцом. Из бредовых идей характерен, прежде всего, бред воздействия, преследования и отношения. Реже встречаются другие виды бреда – заражения, отравления, метаморфозы, ревности, величия и т. д. Бред воздействия проявляется тем, что больной утверждает, будто на него воздействуют необычным способом, руководя его мыслями, чувствами, поведением или подвергая опасности его здоровье. Эти воздействия якобы невидимы другим, так как это космические лучи, экстрасенсорное воздействие, гипноз, зомбирование, влияние умерших лиц и параллельного мира и т. д. Бред преследования отличается неопределенностью и заумностью (какие-то никому не известные таинственные организации, масоны, загадочные террористические группы замышляют расправиться с больным). Другие виды бреда очень нелепы – больные заявляют, что, дотрагиваясь до дверных ручек, заразились сифилисом (бред заражения), что в тело вселилось какое-то животное (бред одержимости), что собственные внутренние органы все сгнили (ипохондрический бред). По мере нарастания эмоционального оскудения бредовые идеи утрачивают актуальность, затем целостность, становятся отрывочными, нелепыми, приобретают содержание величия. Конечное состояние характеризуется речевой разорванностью, в речи больных часто проскальзывают обрывки прошлого бреда. Параноидная шизофрения малоблагоприятная, всегда ведет к полному разрушению личности.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ИНТОКСИКАЦИЯХ

Определение

Острые и хронические отравления токсичными веществами могут вызывать как психозы, так и непсихотические расстройства. Это могут быть неврозоподобные нарушения или формирование психоорганического синдрома.

В остром периоде могут сформироваться следующие состояния.

1. Острые интоксикационные психозы. Наиболее часто – интоксикационный делирий (при отравлении атропином, димедролом, антидепрессантами, угарным газом – характерны обонятельные галлюцинации, – грибами).

2. Интоксикационный параноид формируется при отравлении психостимуляторами и характеризуется яркими зрительными, тактильными и слуховыми галлюцинациями, бредом величия.

3. Интоксикация с маниакальноподобным состоянием – для нее характерны все признаки маниакального синдрома: эйфория, усиление двигательной активности, эротизм, ускорение мышления.

4. Интоксикация с эпилептоидными припадками развивается при отравлении свинцом и характеризуется развитием судорожных припадков.

Хронические интоксикации проявляются:

– неврозоподобным синдромом – явлением истощения, вялости, потери активности наряду с ипохондрией и депрессивными проявлениями;

– психоорганическими расстройствами, которые развиваются при хроническом отравлении свинцом, бензином и проявляются признаками снижения памяти и интеллекта.

Лечение

Самое главное – это дезинтоксикация, выведение отравляющего вещества из организма.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА

Клиническая картина

Признаки заболевания складываются из общемозговых и локальных знаков. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления: головная боль, рвота и др. Психическая симптоматика формируется при уже длительно текущем процессе. Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли.

Опухоль лобной доли: изменение психики в виде снижения интеллекта, частичной потери памяти, конфабуляций, псевдореминисценций, эпилептических припадков, нарушения речи.

Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела.

Опухоль затылочной доли: выпадение зрения, зрительная аура перед судорожным припадком.

Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, выпадение зрения.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СИФИЛИСЕ

Определение

Психические расстройства при сифилисе бывают двух типов: сифилис мозга и прогрессивный паралич. Первый начинается в третичном периоде.

Клиническая картина

Признаками заболевания могут быть различные проявления – галлюцинации, припадки. Прогрессивный паралич развивается в четвертичном периоде, когда с начала заболевания прошло 10–12 лет. В первом периоде прогрессивного паралича развивается неврастеническая стадия – утомляемость, истощаемость, плохой сон. Дальше симптоматика нарастает, и личность человека меняется, становится совершенно другой – происходит огрубление личности, возникает скупость. Человек становится грубым, бестактным, эгоцентричным. В этом периоде могут совершаться сексуальные преступления, преступления против личности. В стадии разгара болезни возникает мегаломанический бред, паралитический бред, бред величия. Далее наступает стадия полной деградации личности – как психической, так и соматической. Человек, несмотря ни на что, быстро худеет и погибает от какого-либо заболевания (массивные пролежни, застойная пневмония).

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Определение

При длительном течении заболевания могут появляться изменения личности, что именуется психопатизацией субъекта. В этом случае возникает не психопатия, а психопатоподобное расстройство. Люди с повышенным артериальным давлением становятся несдержанными, вспыльчивыми, эмоционально лабильными. Психопатизация мешает лечению основного заболевания, осложняет его течение и т. д.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СПИДЕ

Определение

ВИЧ может поражать практически любой отдел нервной системы. При развитии инфекции заметными становятся нарушения поведения, в том числе ВИЧ-деменция. Деменция затрудняет концентрацию внимания, нарушает память, снижает способность решать трудные задачи, вызывает мышечную слабость; наблюдается неустойчивость походки. Постепенно прогрессирует психоз, а затем происходит разрушение личности.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Определение

В зависимости от основного заболевания поражения психики также различны. При болезни Иценко – Кушинга наблюдаются состояния спутанности сознания, аффективные расстройства и различные психозы. Тиреотоксикоз вызывает беспокойство, бессонницу, дрожь и делирий, сопровождающийся ажитацией. Замедленное мышление, депрессия, деменция и кома наблюдаются при гипотиреозе или болезни Аддисона. Немотивированную дурашливость можно наблюдать при гипотиреозе, иногда с симптомами паранойи и психоза.

ПСИХОГЕННЫЕ АНОМАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Определение

Психогенные аномальные реакции – под этим термином понимают тип реагирования на психологически значимое воздействие. Они характеризуются изменением поведения (причем на одинаковый раздражитель возникает стереотипная реакция), типичны для подростков, попавших в стрессовую ситуацию, нередко они нарушают социальную активность подростка.

Клиническая картина

Различают реакции имитации, оппозиции, отказа, реакции компенсации и гиперкомпенсации.

Реакция компенсации проявляется в том случае, если подросток осознает свою несостоятельность в определенной сфере, и это побуждает его развиваться в другой, тем самым компенсируя свой недостаток. Так, нередко дети с физическими недостатками обладают талантом к живописи, музыке, добиваются значительных успехов в обучении, имеют широчайший кругозор.

ПСИХОПАТИЯ

Определение

Психопатия – врожденная патология склада личности, ее характерологических особенностей. Она практически не поддается коррекции и сопровождает человека в течение всей его жизни. Психопатические особенности личности выражены столь сильно, что мешают семейной и общественной жизни, нарушают ее социальную адаптацию, и хотя в течение жизни они могут претерпевать изменения, последние очень незначительны. Психопатии не являются психозами, но в случаях обострения (при неблагоприятных условиях внешней среды особенности личности проявляются наиболее ярко и мешают нормальной жизнедеятельности) требуют специализированного лечения. Психопатические особенности развития личности отмечаются уже с детского возраста, больной привыкает к ним и не считает необходимым проводить лечение и обращаться за помощью к психиатру, хотя они порой доставляют больному некоторые неудобства. В бытовом смысле психопатические личности считаются тяжелыми, неуживчивыми людьми и, поскольку они не стремятся избавиться от негативных черт, близкие люди (родственники, друзья), а также их коллеги вынуждены приспосабливаться к общению с такими людьми. В отличие от психических заболеваний при психопатиях отсутствуют продуктивные симптомы (бред, галлюцинации и другие), интеллект, как правило, сохраняется. У больных психопатиями нарушена способность контролировать свои эмоции, они склонны к импульсивным поступкам, недостаточно контролируют свое поведение, в связи с чем склонны вступать в конфликты. Наиболее часто выделяют следующие варианты психопатий: гипертимическую, шизоидную, циклоидную, конституционально-депрессивный тип, истерический, астенический, параноидальный, возбудимый эпилептический, психоастенический.

Этиология и патогенез

Психопатии возникают во внутриутробном или раннем детском периоде, непосредственной причиной их развития является функциональная недостаточность нервной системы, патологическое ее развитие. В последнее время существует теория, согласно которой большую роль в развитии психопатии играет генетический фактор, т. е. определенная неполноценность нервной системы может наследоваться в ряду поколений. Неблагоприятное воздействие микроокружения на такой организм приводит к развитию стойких изменений, клинически проявляющихся в виде психопатий. В раннем детском периоде психопатии возникают вследствие воздействия на нервную систему неблагоприятных факторов, например, инфекции, травм.

Клиническая картина

Каждый вид психопатии отличается отдельными, ярко выраженными признаками, особенностями поведения, выражения эмоций. Все поведение психопата, его речь, мысли, действия определяются его заболеванием. Эти больные, как никто, склонны к внезапным необдуманным поступкам, нередко даже криминального характера. Психопаты отличаются ярко выраженным своеобразным стилем поведения. У больных с психопатиями чаще, чем у других, при воздействии неблагоприятной ситуации возникают разнообразные неврозы, причем отдельным разновидностям психопатий соответствуют определенные виды неврозов.

Лечение

Медикаментозное – в случаях декомпенсации. Психотерапия, гипноз дополняют медикаментозное лечение и предупреждают развитие обострений.

Профилактика. Психотерапия с целью гармонизации отношений в семье и адекватное трудоустройство, в соответствии с особенностями личности.

ПСИХОПАТИЯ ИСТЕРИЧЕСКАЯ

Определение

Истерическая психопатия – патология развития личности, при которой в характере преобладают демонстративные поступки, слова, все поведение кажется наигранным, театральным, возможны истерические припадки. Для таких людей необходимо наличие зрителей, они постоянно стремятся оказываться в гуще событий, в центре внимания, где бы они ни находились.

Этиология и патогенез

Наследственная предрасположенность, поражение нервной системы в раннем детском возрасте. Приобретенные истерические психопатии чаще развиваются, когда ребенок является единственным в семье, долгожданным, иногда после смерти брата и сестры. В этом случае родители всячески балуют, хвалят ребенка, боятся его ругать, никогда не наказывают, рассказывают всем о том, какой талантливый и замечательный во всех отношениях их ребенок.

Клиническая картина

Заболевание проявляется часто уже в самом раннем детском возрасте, такие дети капризны, избалованны, не слушаются родителей, склонны к демонстративным поступкам, могут упасть на пол и топать ногами в случае, если они не получают то, чего требуют. В то же время очень любят рассказывать стихи, участвовать в школьных постановках. Для того, чтобы привлечь к себе внимание сверстников, склонны лгать, выдумывая даже фантастические происшествия. Во взрослом состоянии такие черты усугубляются, особенно это касается девочек-подростков и женщин в климактерическом возрасте. Рассказывая о каком-либо незначительном событии, больные описывают его в красках, с приукрашиванием существующих фактов и выдумыванием несуществующих, сопровождают рассказ выразительной мимикой и жестикулированием, при этом характерны театральные возгласы, придыхания, громкие рыдания при описании своих неприятностей. Несмотря на это, чувства и переживания их достаточно поверхностны, они редко испытывают крепкую привязанность к окружающим. Легко меняют друзей, завязывают новые отношения. Очень характерен эгоцентризм в поведении этих людей – они не способны выслушивать окружающих, интерес к переживаниям других практически отсутствует. В разговоре они перебивают собеседника, стремятся перевести разговор на себя, выражают свои эмоции очень ярко. Больные имеют большое количество претензий к окружающим и к жизни, считают себя очень значимыми, что не соответствует реальности. На работе склонны к конфликтам с коллегами, в семье неуживчивы, хотят быть в центре внимания, обидчивы, склонны манипулировать, командовать остальными родственниками, могут устроить скандал по незначительному поводу. При воздействии неблагоприятной психической ситуации у них часто развивается истерический невроз, сопровождающийся появлением истерических припадков с невозможностью передвигаться без посторонней помощи, появлением истерической слепоты, немоты и других проявлений.

При декомпенсации психопатии (воздействие психотравмирующей ситуации) необходимы медикаментозное лечение (нейролептики), психотерапия, гипноз.

Профилактика. Семейная психотерапия для создания более благоприятной ситуации в семье, гармонизации отношений. Выбор профессии в соответствии с особенностями характера.

ПСИХОПАТИЯ НЕУСТОЙЧИВАЯ

Определение

Неустойчивая психопатия – разновидность психопатии, при которой на передний план выходят симптомы равнодушия к окружающим, стремление к праздному образу жизни, легкая внушаемость, склонность к вовлечению в криминальные компании.

Этиология и патогенез

Причины заболевания являются общими с другими разновидностями психопатий. Немалую роль в их развитии играет генетическая предрасположенность.

Клиническая картина

Основными признаками заболевания являются нарушения в волевой сфере. Индивидуум с этой психопатией подвержен влиянию окружающих лиц, а поскольку склонен к развлечениям, легким удовольствиям, не любит работать и учиться, то нередко находит себе подобных друзей, вместе с которыми может совершать уголовно наказуемые преступления (кражи, разбой, хулиганство и даже убийства), легко подпадает под их дурное влияние. Такие люди не имеют долгосрочных целей и планов, живут сегодняшним днем, не могут копить и зарабатывать деньги, но очень любят их тратить. Человек с таким видом психопатии может потратить всю свою зарплату на развлечения для себя и друзей, несмотря на то, что на ближайший месяц у него не будет больше средств для содержания своих детей. Эта особенность усугубляется еще и тем, что такие люди практически не испытывают привязанности и любви к своей семье и родным, они не воспринимают объяснения и увещевания по поводу своего поведения, не ставят себя на место окружающих и не способны испытывать чувство стыда, всячески уходят от ответственности за себя и окружающих. Они не имеют определенных планов, под влиянием внешних обстоятельств меняют свое поведение; про таких людей говорят, что у них «нет стержня». Как мужчины, так и женщины имеют большое количество половых партнеров, склонны к случайным связям, не привязываются к своим партнерам. Им чужды общепринятые нормы и правила, поэтому они склонны к асоциальному поведению. Когда на их пути появляется соблазнительное предложение, связанное с легким досугом, развлечением, они не задумываются о своих планах, моральных принципах, рассуждая по принципу: «А почему бы и нет?». Они склонны к мошенничеству, употреблению алкоголя, наркотиков, игре в карты и другие азартные игры, но, в отличие от эпилептоидной психопатии, при которой это объясняется чрезмерным возбуждением нервной системы, эти психопаты безвольны, ленивы, любят легкую жизнь и развлечения. Для них очень важно иметь рядом сильного человека, который будет следить за ними, направлять их по нужному пути. Особенно это важно в подростковом периоде. Родители должны понимать, что научить такого ребенка, дать ему правильные моральные установки практически невозможно, ему необходим жесткий контроль и отсутствие доступа к деньгам, внушение и наказание практически не имеют эффекта. Такие люди часто раздражительны и агрессивны. Особенности поведения с таким человеком нужно вырабатывать совместно с психотерапевтом.

Лечение

Психотерапия. Особенно важна работа психотерапевта с родственниками такого человека. При обострении необходимо медикаментозное лечение с применением препаратов, обладающих свойством коррекции поведения.

ПСИХОПАТИЯ ПАРАНОЙЯЛЬНАЯ

Определение

Это разновидность патологии характера, при которой на первый план выступает склонность к генерированию сверхценных идей, в поисках путей реализации которых больные проводят всю жизнь.

Этиология и патогенез

Возможными причинами развития данной психопатии являются черепно-мозговые травмы и инфекционные заболевания в раннем детстве. Сверхценные идеи могут носить характер изобретательства, справедливости, ревности и др.

Клиническая картина

Уже в школьном возрасте отмечается предрасположенность таких людей к формированию сверхценных идей, которым посвящена вся их жизнь. Вначале у них формируется определенная сверхценная идея, затем они начинают предпринимать ряд поступков для реализации или подтверждения своих предположений. Когда они не находят одобрения окружающих, начинают определять группу обидчиков, против которых затем развивается деятельность по разоблачению, причинению им определенного ущерба. Обращает на себя внимание одностороннее мышление, концентрация и зацикливание на определенных мыслях, подозрительность. Собственную идею они считают исключительной, чрезвычайно важной, себя – выдающимся изобретателем, реформатором, новатором. Не способны воспринимать критику в свой адрес, но занятия других людей считают мелкими, недостойными интереса. Может развиваться болезненная борьба за справедливость – цепляясь за малейшее ущемление их прав, такие больные бросают все силы на восстановление справедливости, обращаются в разнообразные вышестоящие инстанции, пишут доносы и, вследствие особой настойчивости, часто достигают положительных результатов, при этом ощущают удовлетворение и ощущение собственной значимости. Особенно склонны к конфликтам с соседями, работодателями, работниками коммунальных служб и других сфер. Злопамятны, никогда не прощают обиды и оскорбления в свой адрес, мстительны, имеют большое количество «врагов» и «недоброжелателей». Настроение, как правило, с негативным оттенком, больные конфликтуют не только на работе, но и в межличностных отношениях, в семье, особенно если сверхценные идеи касаются верности партнера (партнерши). Воздействие психотравмирующей ситуации приводит к обострению негативных черт личности и требует лечения.

Лечение

Большое значение отводится рациональной психотерапии (внушение, разъяснение), семейной психотерапии. Медикаментозное лечение включает в себя препараты таких групп, как нейролептики, транквилизаторы.

Профилактика обострения – сеансы психотерапии, аутогенная тренировка.

ПСИХОПАТИЯ ПСИХАСТЕНИЧЕСКАЯ

Определение

Психастеническая психопатия – психопатия с преобладанием в характере пациента таких черт, как раздражительная слабость, неуверенность в себе и своих силах, пониженная самооценка.

Этиология и патогенез

Помимо врожденной предрасположенности, развитию данного вида психопатии способствуют особенности воспитания (приобретенные психопатии) – избыточная опека со стороны родителей, стремление контролировать поступки ребенка и недооценивать его возможности, принижение его способностей.

Клиническая картина

Лица с психастенической психопатией робкие, ранимые, неуверенные в себе. Они не могут адекватно оценивать собственные возможности, в силу чего склонны постоянно проверять и перепроверять свои действия для достижения наилучшего результата, они никогда не смогут остаться довольными результатами своего дела. Также им свойственна нерешительность, они полностью лишены азарта и, наоборот, обладают чрезмерной осторожностью, всегда просчитывают свои действия на несколько шагов вперед, чтобы свести к минимуму всякий риск отрицательного результата. Сказав или сделав что-то, они начинают сомневаться в правильности своего поступка, всячески обдумывают, к чему это может привести, им вообще свойственно многократное обдумывание, «прокручивание в мозгу» определенных ситуаций. Кроме того, этих лиц отличает крайний педантизм, т. е. приверженность правильному выполнению определенных действий с соблюдением всех деталей, даже когда это и не нужно. Они предъявляют подобные требования не только к себе, но и к другим. Они достаточно сложно сходятся с другими людьми, находят себе друзей, но не уверены в том, могут ли они быть интересны другим. Они обладают повышенной требовательностью к себе, стремятся к идеальному выполнению даже незначительных дел. Они более чем другие люди подвержены неврозу навязчивых состояний, часто у них развивается невроз навязчивых сомнений, когда больные постоянно сомневаются, выключили ли они утюг, свет, газ, могут многократно возвращаться домой для того, чтобы проверить, заперта ли дверь. Они вырабатывают ритуалы – способы защиты от возможной опасности.

Лечение

При обострении заболевания (декомпенсации психопатии) необходимо применение лекарственных средств, транквилизаторов, седативных препаратов. Для того, чтобы повысить уверенность в себе, предупредить развитие неврозов, гармонизировать отношения с окружающими, помочь разобраться в себе, применяют психотерапию и аутогенную тренировку.

Поскольку от некоторых черт характера (педантизм, неуверенность в себе) могут страдать и члены семьи больного, сеансы психотерапии должны проводиться со всеми членами семьи.

Профилактика. Профилактика обострения психопатии – выбор профессии с учетом особенностей характера и рациональное трудоустройство, максимальное устранение психотравмирующих ситуаций, аутогенные тренировки.

ПСИХОПАТИЯ ШИЗОИДНАЯ

Определение

Шизоидная психопатия – разновидность патологического развития личности, при котором в характере преобладают такие черты, как замкнутость, стремление к одиночеству, чудаковатость, эмоциональная холодность.

Этиология и патогенез

Наследственная предрасположенность к развитию заболевания, врожденная или приобретенная в раннем возрасте вследствие травм или инфекций патология нервной системы.

Характерные черты заболевания можно заметить уже в раннем возрасте. Такие дети считаются «идеальными», они не доставляют своим родителям практически никаких хлопот, поскольку способны длительное время играть самостоятельно, находить себе интересные занятия, не отвлекая взрослых. Со сверстниками общаться не стремятся, проявляя основную черту подобной патологии характера – стремление к одиночеству. Их переживания всегда скрыты внутри, они имеют богатый внутренний мир, интеллект нередко значительно выше среднего. Такие люди часто становятся учеными, исследователями, художниками, поскольку для них крайне важно творчество, причем собственные интересы они нередко ставят превыше всего, даже интересов собственной семьи. Эмоционально они достаточно холодны, не склонны к проявлению эмоций даже к близким родственникам, хотя иногда ранимы и чувствительны. Они часто отрицают правила и условности, поэтому их поступки воспринимаются окружающими как эксцентричные, поведение считается чудаковатым. Они нередко достигают больших успехов в профессии, но к повседневной жизни не приспособлены и не могут существовать без помощи окружающих. Друзей не имеют, неспособны сопереживать и сочувствовать; круг их общения небольшой, ограниченный профессиональными интересами. Основные переживания и интересы заключены в их внутреннем, воображаемом мире, связаны с профессиональной деятельностью или увлечениями, они склонны к фантазированию. При общении мало эмоциональны, холодны, сдержанны, рассеянны; не чувствуя эмоционального настроя собеседника, нередко говорят невпопад, не способны поддержать легкую неформальную беседу, редко заводят новые знакомства. От подобных качеств часто страдают самые близкие члены семьи, поскольку они не находят отклика на свои эмоции, переживания, проблемы, обижаются на холодность, критикуют беспомощность больного, ревнуют его к любимому занятию. Внешне они угловаты, неестественны.

Лечение

Медикаментозное лечение при декомпенсации заболевания включает в себя применение нейролептиков и других препаратов. Проводится семейная психотерапия.

Профилактика. Профилактика обострений заключается в проведении аутогенного тренинга, семейной психотерапии.

ПСИХОПАТИЯ ЭПИЛЕПТОИДНАЯ

Определение

Психопатия эпилептоидная – разновидность патологии характера, при которой на первый план выступают такие черты характера, как чрезмерная возбудимость, проявляющаяся в раздражительности, агрессивности.

Общие для всех неврозов: генетическая предрасположенность к развитию заболевания (нередко наблюдается у нескольких близких родственников), врожденная или приобретенная в раннем возрасте, часто в результате черепно-мозговых травм, патология нервной системы.

Клиническая картина

Заболевание можно заподозрить, если больной отличается такими чертами характера, как чрезмерная раздражительность (даже обыденная ситуация может вызвать у такого человека ярость, чрезвычайную агрессию). В детстве такие больные, особенно мальчики, чрезвычайно драчливы, агрессивны, в приступе злобы могут обидеть более слабого, издеваются над животными, стремятся разрушать, ломать. Во взрослом состоянии такая особенность сохраняется – в момент ярости они не способны анализировать свои поступки, вступают в ссоры, драки, ругаются, оскорбляют, могут избить жену, детей, более слабого человека, не задумываясь о последствиях. Они не могут остановиться и не способны к анализу своих поступков в подобном состоянии, поэтому нередко совершают криминальные действия, не останавливаются даже перед убийством, хотя, успокоившись, могут чистосердечно раскаиваться, не понимая, как они совершили подобное действие. Чрезвычайная возбудимость объясняет стремление таких лиц целиком и полностью отдаваться своей потребности, среди них встречаются азартные игроки, лица, склонные к алкоголизму и наркомании, причем в состоянии алкогольного или наркотического опьянения приступы необоснованной агрессии возникают значительно чаще. В семье возникают постоянные конфликты, такой человек обычно играет роль тирана и деспота, поскольку завоевывает авторитет физической силой, не останавливаясь под воздействием объяснений и увещеваний. Постоянные ссоры и драки становятся обычным для такой семьи явлением, от такого человека страдают все без исключения родственники. На постоянном месте работы такие люди долго не задерживаются, что объясняется асоциальным поведением, конфликтностью и неприятием авторитетов. Нередко такие личности болезненно ревнивы, вспышки ревности возникают даже при отсутствии объективных причин, приводят к скандалам и дракам; если девушка, не выдержав подобного поведения, уходит, могут шантажировать самоубийством, плачут и клянутся в том, что больше такое не повторится, но никогда не сдерживают обещаний. Наряду с этим больные часто находятся под воздействием плохого настроения, угнетены, мрачны. Им свойственны педантизм и обстоятельность мышления, что в определенных случаях приводит к карьерному росту.

Лечение

Поскольку такие лица могут быть опасны для себя и окружающих, при декомпенсации психопатии требуется лечение в стационаре. Врач может применять медикаментозную терапию (транквилизаторы, нейролептики, седативные препараты), психотерапию, семейную психотерапию.

Профилактика. Уже с раннего детства рекомендуется психотерапия и работа с детским психиатром для предупреждения декомпенсации и адаптации в коллективе и семье.

Р

РАССТРОЙСТВА ПСИХИКИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

Определение

Инфекционные агенты способны поражать головной мозг, что и определяет некоторые симптомы заболевания. Протекают расстройства психики в следующих формах.

1. Транзиторные (преходящие) психозы характеризуются тем, что развивается делирий. Больной не ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, отрешен, могут быть галлюцинации, бессвязность мышления. При выходе из этого состояния наблюдается полная амнезия. Эти психозы развиваются на фоне высокой температуры и интоксикации или при резком снижении температуры.

2. Затяжные психозы протекают на фоне ясного сознания и представляют собой галлюцинозы или бредовые состояния.

3. Необратимые психические расстройства с признаками поражения нервной системы. Характеризуются формированием корсаковского психоза или психоорганического синдрома. Развиваются при нейроинфекциях.

РАССТРОЙСТВА ПСИХИКИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

Этиология и патогенез

В развитии травматической болезни выделяют несколько периодов, различных по своим проявлениям.

I. Острейший период характеризуется выключением сознания. В зависимости от тяжести травмы это может быть оглушенность, сопор или кома.

II. Острый период характеризуется тем, что сознание начинает проясняться. Могут быть явления психомоторного возбуждения, эпилептические припадки, а также травматические психозы. Психозы острого периода ЧМТ развиваются в течение первых часов или дней, иногда на 2—3-ей неделе, при всех видах черепно-мозговых травм, но чаще при контузиях и открытых ЧМТ.

Аффективные психозы характеризуются развитием депрессии, нередко с дисфорическим оттенком. Пораженные эмоционально напряжены, отказываются от процедур, приема пищи, склонны к самоповреждениям, агрессии, к побегам. Аффект может носить и маниакальный характер, наблюдается либо двигательное возбуждение, либо, наоборот, – вялость и заторможенность (по типу «застывшей мании»). На фоне преобладающих аффективных расстройств могут отмечаться конфабуляции, эпизоды нарушенного сознания, обманы восприятий. Галлюцинаторно-бредовые психозы травм протекают с синдромами острого чувственного бреда с иллюзорными восприятиями, вербальными галлюцинациями, дереализацией и деперсонализацией с феноменами по типу «уже виденного». Типичны аффекты страха, тревоги, в поведении – импульсивность, склонность к агрессивным действиям. Длительность таких психозов – от нескольких дней до нескольких недель.

III. Период реконвалесценции наступает через несколько недель после черепно-мозговой травмы: происходит полное или частичное восстановление нарушенных функций.

IV. Период отдаленных последствий: в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обязательно развивается так называемый постконтузионный синдром. Это могут быть церебрастения, энцефалопатия, симптоматическая эпилепсия и посттравматическая умственная отсталость.

Церебрастения – расстройство, встречающееся наиболее часто. Характеризуется перепадами артериального давления, головными болями, головокружением. У таких больных развивается метеочувствительность, появляется ночная бессонница и сонливость днем. Церебрастения протекает в двух вариантах: либо преобладают явления раздражительности, либо адинамии и истощаемости.

Лечение

Лечение симптоматическое.

Энцефалопатия – это расстройство психики, возникающее после травм, интоксикаций. Характеризуется тем, что, помимо головных болей, головокружения и перепадов артериального давления, возникают уже и признаки снижения памяти и интеллекта. Кроме того, под воздействием вредного фактора изменяется и сама личность человека. Вначале это проявляется обострением присущих человеку черт характера, а затем появляются новые черты. Это агрессивность, взрывчатость, конфликтность. Человек постоянно находится в мрачном расположении духа, он ворчлив, постоянно всем недоволен, в том числе и собой. В ряде случаев человек, наоборот, становится апатичным, его ничто не интересует, он бездеятелен, безынициативен. Плюс к этому прогрессивно снижаются память и интеллект.

Лечение энцефалопатии заключается в лечении основного заболевания, а также назначении седативных средств и средств, нормализующих эмоции.

Посттравматическая эпилепсия развивается только после ушиба или сдавления головного мозга. Преобладают парциальные припадки.

Посттравматическая деменция развивается в результате травм лобных отделов мозга. Характеризуется грубым снижением памяти и интеллекта. Происходит сужение интересов, утрата прежних навыков. В тяжелых случаях критика к себе полностью отсутствует.

РЕАКТИВНАЯ ДЕПРЕССИЯ

Определение

Реактивная депрессия является наиболее частой формой затяжных реактивных психозов. Характеризуется отчетливым снижением настроения с оттенком тоски, тревоги. Все внимание пострадавших сосредоточено на психотравмирующей ситуации.

Клиническая картина

При этом они заторможены, безразличны к окружающему, у них нарушается сон, аппетит. Часто возникают бредовые идеи самоуничижения, самообвинения, нередко появляются мысли о самоубийстве с попытками их реализации. Внешний вид пострадавших выражает скорбь, печаль, тягостные переживания. Они не стремятся к контакту. При затрагивании в беседе психотравмирующих моментов отмечаются выраженные эмоциональные реакции. Продолжительность реактивной депрессии – от 2–3 недель до нескольких месяцев, а при наличии неразрешимых психотравмирующих переживаний или ослабляющих организм заболеваний она может принять затяжной характер. Возможно также периодическое обострение депрессивных проявлений.

РЕАКТИВНЫЙ ПАРАНОИД

Определение

Реактивный параноид является формой затяжного реактивного психоза и характеризуется развитием бредового синдрома, тесно связанного по содержанию с конкретной психотравмирующей ситуацией. Бред носит образный, чувственный характер. Бредовые идеи отношения, преследования возникают на фоне аффекта, страха, тревоги. Могут отмечаться иллюзорно-галлюцинаторные переживания, отражающие особенности психотравмирующей ситуации. Поведение пострадавших определяется содержанием бредовых идей. При незнании языка окружающих может развиться параноид языковой изоляции.

РЕАКЦИЯ ГИПЕРКОМПЕНСАЦИИ

Определение

Реакция гиперкомпенсации – это стремление компенсировать недостатки достоинствами, попытка компенсации именно в той области, в которой имеется недостаточность. Она не способствует развитию личности, но может развить комплексы. Реакция гиперкомпенсации возникает в подростковом возрасте и проявляется попыткой найти себе образец для подражания, идеал, к которому стоит стремиться (ими становятся актеры, спортсмены, популярные артисты). К непредсказуемым результатам может привести выбор в качестве кумира лидеров радикальных группировок и иных отрицательно окрашенных персонажей.

РЕАКЦИЯ ИМИТАЦИИ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ

Определение

Отрицательная реакция имитации – стремление не повторять поведение, характер той личности, которая изначально недостойна подражания. Например, ребенок, выросший в семье жадных, скупых людей, когда станет взрослым, будет излишне щедрым, будет стремиться всем сделать подарки, его дом всегда полон гостей.

Клиническая картина

Реакции отказа делятся на активные и пассивные. Обычно свойственны маленьким детям, в ситуации, когда они временно отлучаются от матери или других близких, например, если ребенка оставляют у знакомых на время похода родителей в гости, театр и т. д. Пассивная реакция отказа заключается в отказе ребенка от общения с окружающими, ребенок сидит тихо, не отвечает на вопросы, не реагирует на предложения поиграть, может плакать. Активная реакция отказа – когда ребенок активно выражает свое неодобрение, может брыкаться, толкаться при попытке взять его на руки, погладить по голове.

Реакции оппозиции свойственны подростку, к которому в силу сложившейся ситуации предъявляются повышенные требования со стороны окружающих. Не умея решать проблемы как взрослый человек, подросток уходит от их решения, может предпринимать демонстративные попытки суицида, попытки уйти из дома, хотя и то, и другое направлено не на результат, а на реакцию окружающих, тем самым подросток вызывает жалость и стремится переложить ответственность на плечи других людей.

РЕКУРРЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ

Определение

Рекуррентная, или периодическая, шизофрения характеризуется исключительно светлыми промежутками между приступами.

Рекуррентный тип течения шизофрении имеет самый благоприятный характер. При этом типе время от времени повторяются болезненные периоды, которые проявляются в острой форме, сопровождаются теми или иными аффективными расстройствами и каждый раз полностью проходят по истечении нескольких месяцев (до одного года), не оставляя никаких постоянных изменений в психике и работоспособности человека. Есть больные, у которых приступы болезни повторяются неоднократно в течение жизни, у других же – только два-три раза. Встречаются случаи, когда у человека за всю жизнь бывает только один шизофренический болезненный приступ, который затем бесследно исчезает.

С

САДОМАЗОХИЗМ

Определение

Садомазохизм имеет две основные формы: садизм и мазохизм. При садизме половое удовлетворение возникает при причинении партнеру боли, нанесении порезов, ударов; при удушении, унижении, привязывании во время полового акта; нередко необходимо, чтобы партнер плакал, умолял его освободить. Партнером больного с садистскими наклонностями обычно является мазохист. При мазохизме половое удовлетворение возникает только при унижении, причинении боли, оскорблении. Нередко партнеры играют в ролевые игры, когда один из них является «хозяином», а другой «рабом». Если такая форма отношений устраивает обоих партнеров, она не должна считаться половым извращением. Нередко садомазохизм сочетается с другими формами половых отклонений.

СЕНИЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Определение

Сенильная деменция – старческое слабоумие. Оно характеризуется неуклонным снижением и разрушением психики человека. Начинается обычно в 70–80 лет, причем чаще у женщин. Длительность этой болезни – 5–7 лет. Вначале на первое место выходят медленно нарастающие изменения личности – появляются жадность, себялюбие, агрессия по отношению к другим людям, даже к детям и внукам. Вместе с тем снижается интеллект, утрачивается память, забываются прошлые события, а настоящие не запоминаются, в связи с этим появляются ложные воспоминания. Речь утрачивает эмоциональность, становится скудной. Впоследствии сохраняются лишь физиологические потребности. Могут развиваться бредовые идеи, чаще это бред отравления, порчи, материального ущерба.

СОМНАМБУЛИЗМ

Определение

Сомнамбулизм – один из видов расстройства сознания, при котором во сне автоматически совершаются привычные действия, например ходьба, перекладывание предметов. Сомнамбулизм может проявляться как невроз детского возраста, так и при шизофрении. Но больше он характерен для детей.

Т

ТАБАКОКУРЕНИЕ

Определение

Табакокурение является своего рода наркоманией, так как к никотину формируется зависимость, как физическая, так и психическая, присутствует синдром абстиненции.

Этиология и патогенез

Курение является вредной привычкой, курить начинают с возраста начальной школы, что является показателем низкого социального и интеллектуального статуса. Подросток может пристраститься к сигарете «за компанию» или потому, что это «круто и модно».

При поступлении в организм никотина организм перестает вырабатывать свой собственный никотин, что и является причиной формирования физической зависимости. Кроме никотина курящий человек вдыхает вместе с дымом различные токсичные вещества, яды, смолы, ароматические добавки, которые разрушающе воздействуют не только на мозг, но и на легкие и другие внутренние органы. У курильщиков чаще всех развивается рак легких, хронические бронхиты или болезнь курильщика, а также туберкулез.

Лечение

Эффективного лечения нет.

ТОКСИКОМАНИЯ

Определение

Токсикомания – злоупотребление такими веществами, которые не являются наркотиками как таковыми. Это отдельные снотворные препараты (реладорм), клей «Момент», бензин и пр. Используются средства бытовой химии, которые содержат летучие вещества, воздействующие на головной мозг (клей, освежитель воздуха, сухие чистящие вещества, жидкости для снятия лака, краски и разбавители красок, маркеры). Ингалянты угнетают деятельность головного мозга, вызывают гипоксию. Они быстро проникают через легочную ткань и кровь в мозг. Эффект воздействия начинается уже через несколько секунд после ингаляции. Токсикомания, вызванная летучими растворителями, распространена преимущественно в молодежной среде. Основную группу составляют дети и подростки 12–15 лет. Токсикомания преобладает в среде низкого уровня развития. Наиболее опасный способ вдыхания – с надетым на голову пластиковым пакетом, в котором содержится летучий агент, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию вещества. Растворители имеют особую токсичность, от них умирают клетки печени, головного мозга, легких. Все это может стать причиной смерти. Опасное изменение в организме способно вызвать однократное сильное отравление. Нередко происходит и такое: когда токсикоман надевает на голову мешок, то он теряет сознание и снять его не способен. В результате он начинает задыхаться от ядовитых испарений (это называется «смерть в мешке»). Смерть может наступить также из-за рефлекторной остановки сердца и дыхания из-за вдыхания отравляющих паров растворителя. Опьянение летучими наркотически действующими веществами напоминает алкогольное опьянение, что сопутствуется запахом керосина либо ацетона от вещей и волос. При постоянном применении лицо опухает, становится землистого оттенка. Подростки отстают в развитии, утрачивают мыслительные способности, что приводит к развитию слабоумия.

Лечение

Так же, как и наркомании, токсикомания неизлечима.

Ф

ФРИГИДНОСТЬ

Определение

Фригидность – полное отсутствие или уменьшение у женщины полового влечения, индивидуальных эротических ощущений и оргазма. В большинстве случаев фригидность может вызывать тягостные ощущения или отвращение к половому акту.

Этиология и патогенез

Обычно имеется сочетание нескольких факторов. Нередко фригидность сопутствует психопатиям, эндогенным психозам, акцентуациям характера (женщины с гипертрофированной мнительностью, растерянностью, скромностью и стыдливостью). Моментами, провоцирующими возникновение фригидности, служат факторы с вовлечением сексуальной области: психические травмы, вызванные грубой дефлорацией, попыткой изнасилования, страх беременности либо физическое неприятие и отвращение к партнеру, чрезмерная фиксация на отсутствии оргазма, а также депрессивные, ипохондрические состояния и другие психические расстройства. Иногда фригидность является следствием врожденных пороков развития половых органов.

Лечение

Симптоматическое, эффект кратковременный.

X

ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА

Определение

Хорея Гентингтона – хореическая деменция – наследственное заболевание. Хорея – это гиперкинез, характеризующийся разбросанными беспорядочными подергиваниями мышц конечностей (особенно верхних), туловища и лица. Больные суетливы, гиперактивны, у них нарушена координация движений, они не могут усидеть на одном месте, для них типична танцующая походка. Хореические гиперкинезы возникают в возрасте 30–40 лет, позже к ним присоединяется быстро развивающееся слабоумие, доходящее до полного распада личности.

Лечение

Гиперкинезы и импульсивность можно смягчить назначением нейролептиков. Прогноз абсолютно неблагоприятен – больные умирают при явлениях кахексии и глубокого слабоумия. Лицам с отягощенной наследственностью не следует иметь детей.

Ш

ШИЗОФРЕНИЯ

Определение

Это заболевание, склонное к хроническому течению с характерными нарушениями психических функций, как правило, приводящее к утрате трудоспособности.

Этиология и патогенез

В настоящее время существует большое количество теорий, объясняющих возникновение шизофрении. Основная из них – теория наследственной предрасположенности, согласно которой заболевание передается генетически и периодически проявляется в разных поколениях. Определенное значение придается перенесенным черепно-мозговым травмам, инфекционным заболеваниям, токсическим воздействиям на ткань мозга (алкоголизм, наркомания, токсикомания), психическим травмам матери во время беременности, врожденным свойствам личности (шизоидная психопатия). Способствует острому возникновению заболевания стрессовая ситуация, резкое изменение гормонального фона (беременность и роды, пубертатный, климактерический возраст).

Клиническая картина

Заболеванию свойственны очень разнообразные клинические проявления. Один из характерных признаков заболевания, проявляющихся еще на самом начальном этапе развития болезни, – это стремление к одиночеству, прерывание всех прежних дружеских и профессиональных связей; появление новых, порой причудливых, удивительных, не свойственных больному интересов, например, увлечение религией, изучение философии. При этом больные быстро теряют контакт с окружающим миром, им не интересны рельные события, они не вникают в дела и проблемы друзей и родственников, полностью погружаясь в свой мир. Другим характерным свойством больных является скудность, обеднение эмоций – очень важные, насыщенные события могут не вызвать в них никакой реакции. Расстройства психики проявляются нарушениями мышления, выраженными в неодинаковой степени. Речь больных становится разорванной, прерывистой, на просьбу объяснить пословицы или поговорки они дают буквальные ответы («шило в мешке не утаишь, потому что оно острое»), теряют способность делать логические выводы, обобщать, мыслить ассоциативно. Но некоторые больные длительное время сохраняют мыслительные функции. Кроме этого, для больных характерно наличие бредовых расстройств, псевдогаллюцинаций (слуховых, зрительных тактильных, когда больной говорит о том, что звук, картинка находятся внутри головы больного и нередко носят характер «сделанности»). Больные могут утверждать, что способны читать чужие мысли или их мысли читают другие. Кроме того, на фоне шизофрении могут возникать маниакальный и депрессивный синдромы, неврозоподобные расстройства (но, в отличие от неврозов, они не доставляют больным неудобств, и они не испытывают потребности избавиться от них).

Лечение

Для лечения используют самые разнообразные лекарственные препараты: нейролептики-антипсихотики, применяется инсулинокоматозная терапия, иногда антидепрессанты, иногда транквилизаторы. Значительное место занимает психотерапия.

Профилактика. Профилактика развития заболевания проводится с помощью медикогенетического консультирования, когда рассчитывается риск рождения больного ребенка. При наличии в семье родственников с этим заболеванием и если риск высок, рекомендуется прерывание беременности.

ШИЗОФРЕНИЯ ВЯЛОПРОТЕКАЮЩАЯ

Определение

Характеризуется постепенным, малозаметным началом процесса, медленной динамикой; благоприятна. Такие больные практически полностью адаптированы к нормальному существованию.

Клиническая картина

Характерны: неадекватность и обедненность эмоций, эксцентричность и странность поведения, бредовая настроенность, своеобразие мышления, речи. Эти расстройства наступают более медленно, чем при классических формах шизофрении, и не столь выражены. Чаще всего встречаются идеи отношения, при которых больной высказывает убеждение, будто бы окружающие обращают на него особое внимание, что-то замечают в выражении его глаз, со значением переглядываются между собой. Иногда эти идеи сочетаются с дисморфофобиями: больной убежден, что черты лица у него изменились, глаза стали «какие-то дикие», «переносица мешает смотреть» и т. п.

Выделяют два варианта малопрогредиентной шизофрении: неврозоподобный и психопатоподобный.

Неврозоподобная шизофрения чаще всего напоминает картину затяжного обсессивного, реже истерического и ипохондрического неврозов, неврастении. Неврозоподобные расстройства при шизофрении отличаются структурной сложностью, изменчивостью и, как правило, сопровождаются вялостью и тусклым аффектом. Обсессивные, ипохондрические и дисморфофобические расстройства «обрастают» все новыми симптомами – появляются идеи отношения, несложные вербальные истинные и псевдогаллюцинации. Навязчивости имеют особый характер, нередко возникают внезапно, чаще с депрессивной и ипохондрической окраской, нелепость их содержания проявляется вычурностью, символичностью, склонностью к числовым системам и геометрическим построениям. Например, возникает страх отдельных букв, иногда больной испытывает боязнь оттого, что ему вдруг станет страшно. Переживания отсутствуют, критики к навязчивостям нет, такие больные негативно относятся к соответствующим рекомендациям. С течением времени содержание страхов становится крайне отвлеченным, малопонятным, вычурным, формируются ритуалы. Больные могут совершать бессмысленные, непонятные для окружающих ритуалы часами, не стесняясь посторонних, и даже могут заставлять выполнять ритуалы других. Они без всякого волнения рассказывают о своих страхах.

При неврозоподобной шизофрении с ипохондрически-сенестопатическим синдромом отмечается много ипохондрических мыслей, сенестопатические ощущения часто концентрируются в половых органах («малый размер полового члена», особые ощущения жжения в мочеиспускательном канале, в промежности, чувство «перекатывания» в мошонке и пр.). Ипохондрические жалобы предъявляются в необычной и вычурной форме («кости рассыпаются», «в животе кишки сбились в комок», «сердце сжимается», «по сосудам мозга проходят шарики» либо «иголки», «чувствуется, как кровь из предсердий переливается в желудочки») (шизофрения с астеноипохондрическими и сенестопатическими расстройствами).

О деперсонализации чаще всего свидетельствуют жалобы на изменение самого себя («не такой, как раньше», «стал как автомат», «раздвоился»). Мучительно переживается ощущение потери всех чувств – «болезненное бесчувствие». Дереализация выступает в высказываниях о «незримой стене» между собой и окружающим миром, все видится «как через стекло», все как-то странно изменилось, но в чем конкретно, больные словами передать не могут (шизофрения с деперсонализационными расстройствами).

Анорексический синдром чаще проявляется не полным отказом от пищи, а вычурными, голодными, заумными диетами (едят, например, только один какой-либо продукт – отварную крапиву, сырую крупу, цветы одуванчика). Мотивация голодания или строгой диеты малопонятна для окружающих («хочу, чтобы кожа приобрела аристократическую бледность, а формы тела – святость и благородство»), и нередко указывает на возможное появление или уже наличие дисморфофобий. Психопатоподобная шизофрения по клиническим проявлениям сходна с разными типами психопатий. Постепенно усиливается замкнутость, неприязненное отношение к близким, особенно к матери. Из-за несобранности и неспособности сосредоточиться падают успеваемость и трудоспособность. Жизнь заполняется патологическими увлечениями (хобби). Больные собирают нелепые коллекции (например, образцы испражнений всех видов животных). Часами делают выписки из книг или составляют какие-то схемы и планы. Но всякая деятельность непродуктивна – никаких новых знаний, умений, навыков не приобретается. Больные становятся неряшливыми, не хотят мыться, не следят за одеждой и прической, не меняют белье. Иногда любят рассуждать на «философские» темы («метафизическая интоксикация»), но мысли излагают непонятно, сумбурно, путано. Склонны пробовать разные наркотические, токсичные и дурманящие вещества, совершают нелепые суицидные попытки или иные опасные действия. Могут уходить из дома и где-то скитаться. При сходстве с психопатией эпилептоидного типа, кроме постоянной угрюмости и замкнутости, характерна холодная изуверская жестокость. Внешняя аккуратность (тщательная прическа, отглаженная одежда) может сочетаться с нечистоплотностью и отсутствием брезгливости. Больные способны наносить сами себе повреждения, даже серьезные, бывают опасны для окружающих, проявляя агрессивность, в том числе сексуальную. Сексуальность может обращаться на кровных родственников (инцест), проявляться изощренными садистскими извращениями.

При сходстве с психопатией неустойчивого типа больные шизофренией легко оказываются в асоциальных компаниях, совершают хулиганские поступки, воровство, участвуют в пьянках, употребляют наркотики. Но в этих группах они остаются чужаками, пассивными наблюдателями или исполнителями чужой воли. Сотоварищи считают их странными, третируют, но они этому не придают значения. К близким не только безразличны, но даже холодно-враждебны, особенно к тем, кто их сильнее любит. Всякую учебу и работу забрасывают. Любят надолго уходить из дома, жить в тайниках, подвалах, шалашах. Пьянствовать и употреблять наркотики могут в одиночку, но, несмотря даже на интенсивное злоупотребление ими, физическая зависимость бывает выражена слабо, они способны внезапно бросить все без выраженных явлений абстиненции.

При сходстве с истероидной психопатией больной постоянно разыгрывает одну и ту же роль, без учета ситуации и впечатления, производимого на окружающих. Сочиняют о себе невероятные истории, включая сексуальные похождения, и рассказывают их другим, не заботясь о правдоподобности. Фальшивая наигранность, утрированные гримасы, кривляние и манерность сочетаются с холодностью, жестокостью и черствостью по отношению к близким. Обычно забрасывают труд и учебу, хотя строят нереальные заманчивые планы (шизофрения с истероподобными расстройствами).

При сходстве с паранойяльной психопатией может сформироваться стабильный бред ревности, который наблюдается у больного без явно нарастающего дефекта личности в течение многих лет.

ШИЗОФРЕНИЯ КАТАТОНИЧЕСКАЯ

Определение

Кататоническая шизофрения – это разновидность шизофрении, при которой преобладает кататонический синдром.

Этиология и патогенез

Причины заболевания – общие для всех видов шизофрении.

Клиническая картина

Данная разновидность заболевания проявляется в виде кататонического синдрома (ступора или возбуждения).

ШИЗОФРЕНИЯ ПАРАНОИДНАЯ

Определение

Шизофрения параноидная – разновидность шизофрении, при которой на первое место выступает развитие параноидного бреда.

Этиология и патогенез

Причины заболевания – общие для всех видов шизофрении.

Клиническая картина

Эта разновидность заболевания характеризуется появлением большого количества симптомов: псевдогаллюцинаций (часто больной рассказывает о том, что внутри головы он слышит голоса, они могут принадлежать одному или нескольким персонажам, нередко больной утверждает, что голоса принадлежат Богу, ангелам или какой-то высшей силе, при этом содержание галлюцинаций обычно связано с содержанием бредовых идей – величия, изобретательства, отношения, отравления, преследования, ущерба, целительства, воздействия). Больной утверждает, что голоса звучат внутри его головы, иногда он разговаривает с ними.

ШИЗОФРЕНИЯ ПАРАНОЙЯЛЬНАЯ

Определение

Паранойяльная шизофрения – разновидность заболевания, которое проявляется формированием бреда со всеми характерными для него признаками.

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания – общие для всех видов шизофрении.

Клиническая картина

При этой форме заболевания у больного постепенно развивается параноидный бред. Он формируется длительно, постепенно приобретая все новые черты и свойства. Вначале возникают определенные идеи, обычно их содержание не соответствует действительности, не имеет под собой реальных оснований, но, несмотря на это, убедить больного в несостоятельности, нереальности его идеи не удается.

ШИЗОФРЕНИЯ С НАВЯЗЧИВОСТЯМИ

Определение

Шизофрения с навязчивостями – разновидность шизофрении, при которой в клинической картине преобладают различные навязчивые состояния.

Причины заболевания являются общими для шизофрений.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно, исподволь, появляются признаки разнообразных навязчивых состояний, они могут быть странными, сопровождаются выработкой разнообразных ритуалов. В отличие от неврозов с подобными симптомами у больных шизофренией существуют и другие признаки заболевания: отчужденность от окружающих, стремление к одиночеству, расстройства мышления. Навязчивости нередко сочетаются с ипохондрическим бредом, например, больная боится заболеть сифилисом или другим венерическим заболеванием, и тогда, кроме соблюдения общепринятых гигиенических правил и норм, у нее появляются навязчивости, к примеру, мыть руки каждые 10 минут, не держаться руками за любые предметы, кроме своих личных; она избегает контактов с окружающими, а если вдруг испачкает руки, жалуется, что чувствует, «как микробы ползут по ее коже»; после выхода на улицу она трижды моет руки с мылом; такие больные склонны вырабатывать нелепые ритуалы, якобы защищающие их. Больные шизофренией не тяготятся навязчивостями и не стремятся избавиться от них, их жизнь полностью подчинена болезни, но их это не беспокоит. Заболевание течет хронически, периодические обострения могут сопровождаться большей выраженностью симптомов. Постепенно присоединяются и другие признаки заболевания, отчетливей становятся бредовые расстройства, нарушается общественная, профессиональная и бытовая жизнь больных.

Лечение

Больные нуждаются в госпитализации в психиатрический стационар. Медикаментозное лечение включает в себя препараты группы нейролептиков, транквилизаторов. Обязательно должна применяться психотерапия.

Профилактика. Профилактика обострения заболевания осуществляется посредством приема поддерживающих доз лекарственных препаратов.

ШИЗОФРЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Определение

В детском возрасте шизофрения встречается редко. Ведущим фактором в ее развитии является наследственная предрасположенность. Наличие какого-то психического заболевания (необязательно шизофрении) у родителей или близких родственников является фактором риска развития у ребенка шизофрении. Внешними пусковыми факторами служат разные причины – сексуальные конфликты, неблагоприятная обстановка в семье, отрыв от семьи, шоковые травмы. Чаще всего болезнь начинает себя проявлять, когда у ребенка возникают первые стремления выразить свое «Я» (период первого возрастного криза) – в 2,5–3 года, реже в 5–7 лет.

Клиническая картина

Протекает злокачественно, т. е. без ремиссий. Проявления детской шизофрении весьма разнообразны, зависят от течения заболевания, наличия неблагоприятных внешних ситуаций. В возрасте трех лет на первый план выступают трудности общения. Ранее веселый, общительный ребенок становится замкнутым, вялым, может молчать сутками, не реагировать на просьбы и попытки с ним заговорить, а вместе с тем он может совершать какие-то необъяснимые, глупые поступки. Происходит обеднение речи, вплоть до полной ее потери. Дети совершают бессмысленные монотонные движения в виде раскачиваний, каких-то судорожных движений. Характерна потеря интереса к окружающему, новому. Возникают ночные страхи, сон нарушается. Чем раньше начинается шизофрения, тем быстрее она заканчивается полным разрушением личности. Если болезнь начинается в 5–7 лет, то у таких детей возникают зрительные галлюцинации, чаще сказочного содержания, может быть симптом двойника.

Подростковая шизофрения начинается в возрасте 12–16 лет, причем у части таких больных уже была детская шизофрения, просто она себя не проявляла. Как известно, подростковый возраст – это всплеск гормонов, неустойчивость психической, нервной, эндокринной систем, поэтому подростковая шизофрения имеет ряд особенностей. Для нее характерно рекуррентное и приступообразное течение в виде вспышек острых психозов, депрессий, галлюцинаторно-бредовых состояний. Протекает ярко, стремительно или, наоборот, в вялотекущей форме, но все равно ведет к полному разрушению личности.

ШИЗОФРЕНИЯ ФЕБРИЛЬНАЯ

Определение

Фебрильная шизофрения – заболевание, при котором на фоне психических расстройств, характерных для этой болезни, возникают тяжелые симптомы, схожие с инфекционным заболеванием.

Этиология и патогенез

Фебрильная шизофрения возникает чаще как обострение при приступообразно-прогредиентном и реккурентном течении шизофрении. Подобное состояние обычно редкость, но всегда требует особого внимания, поскольку опасно для жизни больного.

Клиническая картина

Наряду с основными признаками шизофрении – психическими нарушениями, появляется группа симптомов, которые напоминают острое инфекционное заболевание.

Это повышение температуры тела до фебрильных значений (39–40 °C), что и дало название этой форме заболевания, причем температура держится длительное время и практически не купируется приемом жаропонижающих средств; антибиотики, которые нередко применяются из-за сходства заболевания с острым воспалением, эффекта не имеют. На коже отмечаются разнообразные высыпания, начиная от простого покраснения и сыпи и заканчивая кровоизлияниями, кровоподтеками, которые могут даже нагнаиваться. Это объясняется повышением хрупкости стенок сосудов.

Психические нарушения проявляются кататоническим синдромом, помрачением сознания, причем возможно появление бреда фантастического содержания; состояние больных крайне тяжелое, они мечутся в постели, совершают бессмысленные движения, речь их бессвязна, они не осознают собственного «Я» и не могут сказать, кто они и где находятся, растеряны, бормочут обрывки слов, их речь состоит из бессмысленного набора слов или даже слогов. Подобное состояние имеет два возможных исхода. Один из них обусловлен высокой вероятностью развития отека мозга с последующим летальным исходом. Другой вариант обычно заканчивается выздоровлением больного через несколько дней, неделю.

Лечение

Лечение должно обязательно проводиться в специализированном стационаре, где больному смогут оказать своевременную необходимую помощь. Лечение в домашних условиях недопустимо. Применяются препараты из группы нейролептиков, а также терапия, направленная на уменьшение количества жидкости (предупреждает развитие отека мозга, чаще других применяются диуретики).

Профилактика. Профилактика обострений осуществляется с помощью применения лекарственных препаратов (чаще нейролептиков) в профилактических дозах.

ШИЗОФРЕНИЯ ЯДЕРНАЯ

Определение

Возникает в юношеском возрасте, характеризуется крайне злокачественным течением. От появления первых отчетливых признаков болезни до ее окончательного развития проходит 2–3 года. Начало заболевания часто напоминает тяжелый, извращенный подростковый криз и, как правило, развивается по двум направлениям – снижение энергетического заряда и возникновение дефицита эмоций. Падение энергетического потенциала выявляется сначала в снижении успеваемости, умственной активности, резком уменьшении продуктивности на занятиях. В дальнейшем такие больные остаются на второй год, даже бросают школу из-за невозможности продолжения обучения. Но вместе с этим больные принимаются за изучение глобальных философских, научных вопросов (смысл жизни, возникновение жизни и т. п.), тратят большое количество времени на исследование научной литературы по данным проблемам, но результативных решений такая работа не приносит. Развитие эмоционального дефицита проявляется прежде всего в ухудшении отношения к родителям, в появлении эмоциональной холодности, часто со склонностью к нервозности, агрессивности. Позже у пациентов развивается индифферентность ко всему, включая себя: они не следят за собой, перестают соблюдать элементарные правила гигиены и т. д.

Клиническая картина

Простой вариант ядерной шизофрении характеризуется тем, что заболевание подкрадывается исподволь, течет непрерывно, без ремиссий, с быстрым формированием шизофренического слабоумия. Иногда признаки простой формы могут появляться уже в подростковом возрасте, но явно эта форма проявляется к 18–20 годам. В самом начале болезни обычно отмечаются постепенно нарастающая вялость, пассивность, ослабление активности. Ранее живой подросток, отличавшийся активностью и стремлением к учебе, утрачивает тягу к общению и живость интересов, перестает готовиться к занятиям, пропускает школу, что влечет за собой недовольство со стороны родителей. Постепенно волнующие события перестают вызывать эмоциональную реакцию. Несчастья не трогают, а радостные события не находят отклика. Сужается круг интересов, по отношению к друзьям, родным и близким появляется холодность, раздражение и неприязнь, даже враждебность, особенно к тем, кто о них больше всего заботится. Лицо делается маловыразительным, лишь иногда искажается грубыми гримасами. Голос становится монотонным («деревянный голос»). Неуместным смехом они могут отвечать на то, что раньше заставило бы их содрогнуться. Растормаживаются влечения, появляются прожорливость, беззастенчивый онанизм. Больные перестают следить за своей одеждой, не моются, не хотят менять белье, спят не раздеваясь, теряют интерес к своей внешности. Но вместе с тем они могут быть агрессивны к окружающим. Иногда начинают увлекаться и читать философскую литературу, искать смысл жизни, но выразить это они не могут, так как речь постепенно утрачивается, и остаются лишь обрывки фраз. Бред, галлюцинации для этой формы не характерны.

Кататонический вариант ядерной шизофрении чаще возникает в молодом возрасте, в период юности, но может проявиться и значительно позже. Начинается заболевание либо медленно, поступательно, либо остро каким-либо аффективным синдромом, которому нередко предшествует неврозоподобное состояние. Нарастание кататонического возбуждения происходит сравнительно быстро. Хаотические движения сопровождаются речевым возбуждением с разорванностью и бессвязностью речи. Все это может сочетаться с патологическим молчанием, или речь состоит из стереотипного повторения одних и тех же слов или фраз. Встречаются «эхо-симптомы»: повторение чужих слов, мимики окружающих, как бы передразнивание выражения их лица, их движений и действий. Часто это сочетается с негативизмом. Больные оказывают бессмысленное, упорное сопротивление другому человеку при уходе за ними (при попытке одеть, умыть и т. п.), делают противоположное тому, что им говорят, бегают, ползают, гримасничают, громко кричат. Кататоническое возбуждение сводится к повторяющимся бесцельным действиям и немотивированной импульсивной агрессии – они бьют и крушат все вокруг, часто срывают с себя одежду, рвут ее. Могут наносить себе повреждения. На происходящее вокруг чаще никак не реагируют. Длительность кататонического возбуждения – от нескольких часов до многих дней, если его не прерывают лекарствами. Через некоторое время нарастает двигательная заторможенность, сменяющаяся ступорозным состоянием. Кататонический ступор – обездвиженность с утратой контакта с окружающими и с полным молчанием. Может сочетаться либо с крайним напряжением всех мышц, либо с повышенным пластическим тонусом – восковидной гибкостью, когда руки, ноги, голова застывают надолго в той позе (порой в самой неудобной и неестественной), которую больным кто-нибудь придал. Попытка вывести их из этого положения вызывает сопротивление, преодолеть которое, как правило, не удается. В состоянии ступора больные не едят, могут сопротивляться кормлению, и кормить их приходится с рук, либо питание осуществляется через зонд. Мочатся и испражняются под себя. Сознание во время ступора может полностью сохраняться (и в последующем, когда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем происходившем вокруг), а может и оставаться грезоподобным. Течение и исходы кататонической шизофрении бывают разнообразными. Возможны как глубокие и длительные ремиссии, так и прогностически неблагоприятные состояния.

Гебефренический вариант ядерной шизофрении развивается преимущественно у лиц 14–18 лет и является одной из самых злокачественных форм шизофрении с полной инвалидизацией больных уже на 1—2-м году после начала болезни. Настроение характеризуется пустой веселостью с возможными переходами в злобное и агрессивное поведение. На этом фоне развивается причудливая смесь депрессии и мании: бессвязность речи, двигательное возбуждение с отпечатком шутовства и манерности, галлюцинации, отрывочные бредовые идеи. Громкий дурашливый смех, неадекватные улыбки, неуместные шутки неожиданно вспыхивают среди подавленного настроения, что производит на других людей впечатление игры. Наряду с этим отмечаются растерянность, экзальтированность, вычурный пафос, негативизм, бессмысленное кривлянье, гримасничанье; действия больных имеют импульсивный характер. Находясь в обществе, такие больные все время пребывают в движении, быстро передвигаются по помещениям, прыгают, бегают, громко разговаривают, кричат, надрывно хохочут. Принимают величественные позы, дурашливо отдают воинскую честь, строят гримасы, вытягивают губы хоботком, говорят с детским сюсюканьем. Характерны импульсивные действия, неожиданные выходки, нелепые шутки. В период усиления возбуждения больные кувыркаются, кубарем катаются по полу, оглашая помещение смехом, который совсем не веселит окружающих. Такие больные склонны обнажаться при посторонних, на глазах у всех онанировать, стремятся схватить других за половые органы. Бывают нечистоплотны и неопрятны. Могут специально мочиться и испражняться в постели и в одежде. Прожорливость чередуется с расшвыриванием пищи. По мере прогрессирования заболевания нарастает апатия, вялость с быстрым переходом в конечное состояние разрушения личности.

Э

ЭНУРЕЗ

Определение

Это ночное недержание мочи. Встречается в дошкольном и школьном возрасте (чаще у мальчиков).

Этиология и патогенез

Энурез может быть вызван воздействием психогенных факторов, дефектов воспитания, психических травм, перенесенных инфекционных заболеваний, а также возникнуть рефлекторно при заболеваниях мочеполовой системы.

Клиническая картина

Ночное непроизвольное мочеиспускание во время сна связано с тем, что рефлекс, отвечающий за работу сфинктеров, недостаточно выражен. У некоторых детей бывает непроизвольное выделение мочи и во время дневного сна, иногда наблюдается учащение позывов на мочеиспускание. Отмечаются невротические расстройства: вспыльчивость, скрытность, подавленность, застенчивость.

Лечение

Психотерапия или лечение основного заболевания.

ЭПИЛЕПСИЯ

Определение

Это нервно-психическое заболевание, характеризующееся судорожным синдромом и сопровождающееся развитием прогрессирующих психических нарушений.

Этиология и патогенез

Развитие припадка связано с наличием в мозге дополнительного очага возбуждения.

13. Стоматологические заболевания

А

АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНЦЕРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ

Определение

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти – заболевание, характеризующееся появлением на красной кайме нижней губы одной, реже нескольких эрозий.

Клиническая картина

Обычно эрозия располагается на боковых участках губы, реже – в центре или у угла рта. Имеет овальную или неправильную форму с гладкой, как бы полированной поверхностью, насыщенно-красного цвета. Эрозия располагается поверхностно, иногда покрыта плотно сидящей кровянистой или серозной коркой, удаляющейся с трудом, при этом возникает небольшая кровоточивость. Эрозии, не покрытые корками, не имеют склонности к кровоточивости. Уплотнения тканей в основании и вокруг эрозии обычно нет. Эрозии при хейлите Манганотти обычно безболезненны или слабоболезненны. Иногда они возникают на фоне небольшого воспаления, отличающегося нестойкостью. Эрозии характеризуются вялым и упорным течением, плохо поддаются лекарственной терапии. Они могут существовать длительное время, иногда спонтанно эпителизироваться, но спустя некоторое время возникают вновь на тех же или других местах. Сроки эпителизации эрозий при хейлите Манганотти могут варьировать от 3 мес. до 2 лет. Длительность течения абразивного преканцерозного хейлита Манганотти до его трансформации в рак индивидуальна. Может наступить быстрое озлокачествление процесса (через 4–6 месяцев); у некоторых больных оно наступает через 5–7 лет после начала заболевания. Признаки, указывающие на возможное начало трансформации в рак, это появление уплотнения в основании и вокруг эрозии, сосочковые разрастания на ее поверхности, кровоточивость после легкой травматизации, ороговение вокруг эрозии.

Лечение

При хейлите Манганотти лечение заключается в первую очередь в устранении местных травмирующих факторов. Проводится санация полости рта, включая рациональное протезирование. Категорически запрещается курить, принимать раздражающую пищу, не допускать инсоляцию. Необходимо обследование для выявления и лечения сопутствующих общесоматических заболеваний. Внутрь назначают витамин А (3,44 %-ный раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 %-ный раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 3 раза в день, поливитамины. Местно проводят аппликации масляным раствором витамина А, при наличии фоновых воспалительных явлений, мази с кортикостероидными препаратами и антибиотиками, солкосерил и др. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое лечение – удаление очага в пределах здоровых тканей.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Определение

Гнойные ограниченные (абсцесс) или разлитые процессы (флегмона) мягких тканей составляют значительную часть среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Признаки абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области разнообразны. Это зависит от топографо-анатомических и иммунобиологических особенностей этой области.

Этиология и патогенез

Абсцессы могут быть одонтогенными и неодонтогенными. Если входными воротами инфекции являются дефициты твердых тканей зуба, когда инфекция проникает из полости зуба и корневого канала, а также из патологически измененного зубодесневого кармана, то это одонтогенные абсцесс и флегмона. При неодонтогенных воспалительных процессах начало заболевания может быть связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта (во время еды, при чистке зубов), а также при проведении анестезии. Абсцессы и флегмоны могут развиться в результате стоматитов, хейлитов, фурункулов лица, экземы. Гнойно-воспалительный процесс могут вызвать микробные возбудители: стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк, веретенообразная и кишечная палочка, анаэробные формы. Воспалительный процесс развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, могут поражаться лимфатические узлы.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области – это тяжелые и опасные заболевания. Течение и тяжесть прогноза определяются близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Клиническая картина

При одонтогенных абсцессах и флегмонах больные жалуются обычно на боль в зубе, которая усиливается при надавливании на него. Чаще всего процесс начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. При дальнейшем распространении инфекции в околочелюстные мягкие ткани по клетчатке развивается уплотнение тканей, проявляющееся припухлостью. Боль становится менее локализованной. У больных нарушается функция жевания, что связано с воспалительной контрактурой и болью, возникает боль при глотании. Иногда нарушается внешнее дыхание, речь, обильно выделяется тягучая слюна. При нарастании признаков интоксикации больные жалуются на общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, сна. Температура тела может повышаться до 39–40 °C. Пульс и дыхание учащены. Наиболее тяжело протекают флегмоны, которые развились анаэробными формами микробов. При слабой сопротивляемости организма прогноз неблагоприятный. При обследовании определяется асимметрия лица за счет припухлости или инфильтрации тканей, краснота – гиперемия кожных покровов лица и слизистой оболочки, местная температура, болезненность при пальпации. Выявляется нарушение функции жевания, глотания, дыхания, рече-образования. Процесс развивается остро, с характерными нарастающими местными проявлениями воспаления в сочетании с общей реакцией организма.

Лечение

Лечение абсцессов и флегмон должно быть комплексным. Принцип немедленной эвакуации гноя является основополагающим при лечении больных с флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области. Чем раньше будет произведена эвакуация гноя (вскрытие гнойного очага), тем лучше прогноз заболевания, так как при данных заболеваниях может развиться тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис. Вскрытие очага поражения проводится врачом-стоматологом или общим хирургом. Одновременно с дренированием инфекционного очага в мягких тканях осуществляется дренирование первичного инфекционного очага в челюсти путем удаления причинного зуба. Рассечение мягких тканей проводят после соответствующего обезболивания, применяя обычный скальпель, длина разреза определяется протяженностью инфильтрата. Слизистая оболочка, кожа, подкожная мышца и фасция рассекаются, а глубоколежащие ткани расслаиваются по ходу клетчаточных пространств. Большие участки некроза иссекаются. При гнилостно-некротическом распаде рану обильно орошают 3 %-ным раствором перекиси водорода, слабым раствором перманганата калия и др. В качестве дренажа используются резиновые и полихлорвиниловые трубки, а также полоски, нарезанные из резиновых перчаток. Сверху накладывают асептическую ватно-марлевую повязку с 25 %-ным раствором сульфата магния или 10 %-ным раствором хлорида натрия. Смена повязок проводится ежедневно до очищения раны. Повязки с гипертоническим раствором с появлением в ране грануляционной ткани заменяют мазевыми повязками. Хирургическое лечение дополняется внутримышечным, иногда внутривенным введением антибиотиков. При применении антибиотиков, особенно широкого спектра действия, необходимо назначать противогрибковые препараты (нистатин по 500 000 ЕД 3–4 раза в сутки, леворин по 500 000 ЕД 2–4 раза в сутки). Назначают также сульфаниламиды, особенно продолжительного действия (сульфадиметоксин, ортосульфин, сульфапиридозин). Также можно использовать препараты нитрофуранового ряда. Фурацилин в виде 0,02  % водного раствора, фуразолидон внутрь после еды по 0,1 г 4 раза в сутки 7–8 дней. Для уменьшения боли назначают болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления в начале заболевания рекомендуется применять УВЧ-терапию, УФО, сухое тепло, мазевую повязку по Дубровину. Для быстрого очищения раны от остатков некротизированных тканей местно применяют протеолитические ферменты. Для ускорения процесса очищения раны применяют электрическое поле УВЧ и СВЧ, излучение гелий-неонового лазера, УФ-облучение и т. д. В остром периоде заболевания рекомендуется постельный режим. Назначаются также антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин или пипольфен по 0,025—0,5 г 2–3 раза в день. Больным с гнилостно-некротическими флегмонами лица показано ультрафиолетовое облучение раны. После стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов назначают лечебную физкультуру. Эти мероприятия способствуют быстрому восстановлению функции жевания у больных с воспалительной контрактурой жевательных мышц.

АДЕНОКАРЦИНОМА

Определение

Это злокачественная опухоль, составляет около 3 % от всех опухолей слюнных желез.

Клиническая картина

Чаще поражает околоушную, реже – поднижнечелюстную железы и небо. Опухоль с самого начала приобретает злокачественное течение и отличается быстрым ростом, отсутствием четких границ, спаянностью с окружающими тканями, кожей, которая становится гиперемированной и цианотичной. Возникает ранний паралич мимической мускулатуры. Постепенно присоединяются боли, происходит распад опухоли. В половине случаев развиваются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Нередки двусторонние метастазы, в поздней стадии возможны и гематогенные метастазы.

Лечение

Лечение карцином – комбинированное, включает предоперационную лучевую терапию и оперативное вмешательство в виде широкого иссечения пораженных тканей. Операцию на первичном очаге сочетают с удалением регионарных метастазов.

АДЕНОКИСТОЗНАЯ КАРЦИНОМА

Определение

Эта злокачественная опухоль развивается наиболее часто в малых слизисто-слюнных железах неба, реже – в околоушной и др. Наблюдается примерно в 7 %> случаев среди других опухолей слюнных желез.

Клиническая картина

Вначале опухоль медленно увеличивается, однако отмечаются нерезкие боли даже при ее небольшом размере, что объясняется ростом по периневральным щелям. Боли бывают самостоятельные или возникают при пальпации. Локализуясь на небе, опухоль разрушает небную пластинку и распространяется в верхнечелюстную пазуху. Слизистая оболочка, покрывающая опухоль, приобретает синюшную окраску. Пальпаторно опухоль плотноэластической консистенции. В поздних стадиях возможно изъязвление ее поверхности. При расположении в околоушной слюнной железе отмечается спаянность опухоли с окружающей железистой тканью, однако паралич мимической мускулатуры наблюдается крайне редко. Характерной особенностью аденокистозной карциномы является раннее метастазирование гематогенным путем, в основном в легкие. Иногда отмечаются метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Лечение

Лечение комбинированное – предоперационная лучевая терапия с последующим иссечением опухоли в пределах непораженных тканей.

АМЕЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ ФИБРОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, состоящая из пролиферирующего одонтогенного эпителия, окруженного мезодермальной тканью, и по строению напоминающая зубной сосочек, но без одонтобластов. Наблюдается редко, склонна к рецидиву и озлокачествлению с развитием амелобластической фибросаркомы. Опухоль выявляется чаще у молодых людей. Локализуется в основном в нижней челюсти соответственно малым коренным зубам.

Лечение заключается в резекции челюсти.

АМЕЛОБЛАСТОМА

Определение

Это доброкачественная одонтогенная эпителиальная опухоль, способная к инвазивному росту. Развивается внутри кости и по микроструктуре напоминает стадию развития эмалевого органа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста, в 80 %) случаев поражает нижнюю челюсть в области больших коренных зубов, угла и ветви.

Клиническая картина

Признаки малохарактерны. Заболевание протекает медленно, в течение нескольких лет, длительное время бессимптомно, иногда выявляется случайно на рентгенограмме или при присоединении воспаления. Постепенно нарастает безболезненная деформация челюсти в виде вздутия. Кожные покровы не изменяются. Со стороны преддверия полости рта определяется сглаженность или выбухание переходной складки, передний край ветви челюсти значительно расширен. Слизистая оболочка в области поражения не отличается по цвету от окружающей. При пальпации выбухающего участка кортикальная пластинка челюсти прогибается. В некоторых случаях опухоль выходит за пределы челюсти и прорастает в мягкие ткани. Возможно злокачественное перерождение ее, имеется злокачественный аналог.

Лечение

Производят резекцию челюсти.

Прогноз благоприятный. Удаление опухоли ведет к выздоровлению, однако возможна послеоперационная деформация лица.

АНГИОМАТОЗНЫЙ ЭПУЛИС

Клиническая картина

Проявляется в виде ограниченного образования на десне, отличается от фиброматозного более ярким цветом, сравнительно мягкой консистенцией и главным образом кровоточивостью, которая возникает не только при травмировании, но и самостоятельно.

Периферическая гигантоклеточная гранулема объективно сходна с описанными выше эпулисами, однако имеет характерные особенности: синюшно-бурый цвет, бугристую поверхность с участками изъязвления и отпечатками зубов-антагонистов, плотноэластическую консистенцию, отмечается ее кровоточивость.

Гранулема беременных (эпулис беременных) наблюдается у некоторых женщин в период беременности, отличается быстрым ростом и кровоточивостью. При больших гранулемах возможны затруднение жевания, некроз. После родов гранулема уменьшается, иногда исчезает.

Лечение

Лечение хирургическое.

АНЕВРИЗМАЛЬНАЯ КОСТНАЯ КИСТА

Определение

Аневризмальная костная киста – опухолеподобное поражение, редко встречающееся. Оно наблюдается в основном у лиц молодого возраста.

Клиническая картина

При этом обнаруживают сравнительно быстро увеличивающееся (в течение нескольких месяцев) выбухание участка кости, которое может быть болезненным.

Лечение

Лечение заключается в выскабливании очага поражения в пределах непораженных тканей.

АНКИЛОЗ

Определение

Это сведение челюстей, характеризующееся значительным ограничением или полным отсутствием движений в височно-нижнечелюстном суставе, связанное со стойкими фиброзными или костными сращениями внутри сустава с суставной впадиной височной кости, а нередко и окружающих сочленение тканей. Заболевание развивается в основном в детском и юношеском возрасте.

Этиология и патогенез

Причинами его могут быть травма, послеродовые травматические повреждения, воспалительные процессы вблизи мыщелкового отростка (отит, мастоидит, остеомиелит ветви нижней челюсти). В результате патологического процесса (артрит, травма) происходит повреждение мягких тканей суставных поверхностей сочленения, мутнеют хрящевые поверхности. Мениск расщепляется на волокна. Суставная капсула сморщивается. Синовиальная оболочка перерождается. Хрящ постепенно исчезает. Обе суставные поверхности превращаются в плотную рубцовую соединительную ткань (фиброзный анкилоз), которая затем окостеневает, т. е. возникает костный анкилоз. Фиброзный анкилоз развивается в период законченного формирования лицевого скелета. Деформация нижней челюсти при этом отсутствует. В начальной стадии заболевания ограничено открывание рта. Амплитуда движений нижней челюсти постепенно сокращается. В поздней стадии могут сохраниться эти движения лишь в горизонтальном направлении. При пальпации суставные головки в большей или меньшей степени подвижны. Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава может быть односторонним и двусторонним, а также полным или частичным. При частичном костном анкилозе сохраняются остатки суставного хряща и участки поверхности суставной головки, при полном – развивается неподвижность нижней челюсти. При одностороннем анкилозе наблюдается смещение средней линии лица в сторону поражения, определяются уплощение тканей по ходу тела нижней челюсти на неповрежденной стороне и взбухание на стороне поражения за счет укорочения ветви и тела нижней челюсти. При пальпации суставных головок движения в пораженном суставе не определяются, а в суставе противоположной стороны ограничены. Отмечаются множественное разрушение зубов, обильные зубные отложения с явлениями гингивита; прикус перекрестный. При двустороннем анкилозе резко выражено западение подбородочного отдела нижней челюсти вследствие укорочения с обеих сторон основания тела и ветвей ее. Передний отдел верхней челюсти как бы нависает над нижней. Нарушается прикус. Часто передние нижние зубы контактируют со слизистой оболочкой неба. Наблюдается их дистопия (веерообразность расположения фронтальных зубов). Премоляры и моляры смещены в язычную сторону, корень языка смещен кзади, речь невнятная, имеется нарушение ритма и глубины дыхания, сон сопровождается сильным храпом. Прием пищи затруднен.

Лечение

Лечение следует начинать с консервативных мероприятий. В начальной стадии заболевания следует использовать физиотерапевтические методы (фонофорез, ультразвук), рассасывающие медикаментозные средства (раствор йодида калия, лидаза, гиалуронидаза, гидрокортизон). Иногда больному внутрь сустава путем инъекции вводят по 25 мг гидрокортизона 2 раза в неделю, всего 5–6 инъекций. Под влиянием гидрокортизона рассасываются (особенно молодые) фиброзные спайки внутри сустава. При недостаточном эффекте терапии возможно проведение насильственного открывания рта (редрессации) в сочетании с указанными методами лечения и механотерапией. Лечение костного и стойких форм фиброзного анкилоза хирургическое. Оно направлено на восстановление функции нижней челюсти и устранение деформации путем создания ложного сустава, восстановления размеров, анатомической формы нижней челюсти и прикуса.

АРТРИТ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Определение

Это воспалительное заболевание сустава.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения является проникновение в сустав инфекции. Артрит может быть следствием общих инфекционных заболеваний (проникновение происходит через кровь), при воспалительных заболеваниях среднего уха и наружного слухового прохода. Несколько реже артриты возникают в результате распространенного остеомиелитического процесса ветви нижней челюсти, а также при абсцессах и флегмонах окружающих мягких тканей.

Клиническая картина

В первые два дня симптомы слабо выражены, появляется боль в области височно-нижнечелюстного сустава, особенно при движении челюсти. Отек и инфильтрация мягких тканей в области пораженного сустава могут отсутствовать. При неадекватном лечении процесс прогрессирует и переходит в стадию гнойного воспаления. При гнойном артрите отмечаются слабость, головная боль, потеря аппетита, плохой сон, температура тела может повышаться до 38 °C, иногда остается субфебрильной. Наблюдаются ограничение подвижности нижней челюсти, гиперемия (краснота), отек и болезненный инфильтрат тканей впереди козелка уха, чувство распирания и пульсирующая боль в этой области, усиливающаяся при движении нижней челюсти, с иррадиацией в ухо, висок. При осмотре наружного слухового прохода выявляется сужение его переднего отдела, нередко прощупываются увеличенные болезненные регионарные лимфатические узлы. Хроническое течение обычно сопровождается незначительными болями, усиливающимися в период обострения. Интенсивность боли различная. Боль бывает ноющей, стреляющей, часто иррадирует в ухо, висок, затылок. При исследовании височно-нижнечелюстного сустава выявляются вынужденное положение нижней челюсти и наличие хруста при ее движении.

Лечение

При лечении артритов любой причины важно прежде всего создать покой в суставе, ограничив функцию нижней челюсти. С этой целью для разобщения суставных поверхностей применяют межзубную прокладку между молярами в сочетании с пращевидной повязкой на подбородочный отдел. Назначают внутримышечно антибиотики, внутрь – салицилаты, антигистаминные препараты. При гнойных артритах в целях профилактики распространения процесса и деструктивных изменений необходимо произвести вскрытие и дренирование гнойных очагов в суставе. Кроме противовоспалительных лекарственных средств, назначают физические методы лечения (сухое тепло, УВЧ-терапия, диатермия, электрофорез йодида калия, консервированной медицинской желчи, гидрокортизона, грязелечение, лазеротерапия).

АТИПИЧНАЯ ФОРМА ГУБЫ

Определение

Встречается примерно у 4 % больных.

Основные жалобы у пациентов – на чувство жжения или болезненность при приеме острой и горячей пищи. Эта форма наблюдается на слизистой оболочке верхней губы и десны. На губе в центральной ее части обычно располагаются два симметричных очага ограниченной застойной гиперемии. Эти очаги несколько выступают над слизистой оболочкой, там же обычно определяется слабовыраженное помутнение эпителия в виде белесоватого налета. Часто в очагах поражения видны расширенные устья слюнных желез (вторичный гландулярный хейлит). У таких больных в области верхних центральных резцов десневые сосочки гипертрофированы, отечны, на их поверхности видна нежная, белесоватая сеточка. Красный плоский лишай (КПЛ) на слизистой оболочке щек и красной кайме губ может озлокачествляться, что наблюдается примерно у 1 % больных, чаще у лиц пожилого возраста, длительно страдающих этим заболеванием, особенно эрозивно-язвенной формой.

Лечение

КПЛ – заболевание доброкачественное, но длительно текущее, особенно это относится к эрозивно-язвенной форме. Лечение должно быть комплексным и индивидуальным с обязательным привлечением специалистов других профилей: терапевта, эндокринолога, невропатолога и т. д.

При общем лечении всех форм КПЛ больным, страдающим вегетоневротическими реакциями, рекомендуется седативная терапия, назначается микстура Бехтерева или Сухинина, настойки валерианы, пустырника, малые транквилизаторы: нозепам, сибазон, феназепам, хлозепид, руд отель. Курс длительный, до 1–2 месяцев в зависимости от формы и тяжести течения основного заболевания. Обоснованно применение по определенной схеме:

– первую неделю по 1-й таблетке 3 раза в день;

– вторую неделю по 1-й таблетке 2 раза в день;

– далее по 1-й таблетке 1 раз в день, лучше на ночь.

Методом выбора является использование современных комбинированных препаратов аналогичного действия (валоседан, обладающий успокаивающим и спазмолитическим действием – по 1-й чайной ложке 2–3 раза в день в течение месяца и более). Больным с повышенной психоэмоциональной активностью на ночь можно рекомендовать также применение настоев растений: ферментированный лист земляники или кипрея, чай из ягод калины, душицы. Широко используют также концентрат витамина А. Назначают его по 10 капель 2–3 раза в день на кусочке черного хлеба во время еды в течение 2 месяцев, курс повторяют через 4–6 месяцев. Используются также его аналоги, такие, как тигазон – в первые десять суток по 0,5 мг на

1 кг массы больного (30–40 мг в сутки), в последующие 2 недели – по 0,25 мг (20 мг в сутки), витамины группы В и С, никотиновая кислота, супрадин, таксофит, юникап, способствующие нормализации нервно-рефлекторных процессов и регенерации тканей. Когда КПЛ протекает на фоне аллергических состояний, рекомендуется гипосенсибилизирующая терапия в виде гистоглобина по 2 мл подкожно 10 доз через день. На фоне сосудистой и эндокринной патологии показано лечение андекалином по 20–40 ед. через день 15 доз внутримышечно. В особо сложных случаях возможно применение ликопида и миелопида – иммуностимуляторов пептидной природы, которые значительно повышают эффективность любого лечения антибактериального, противовирусного, противогрибкового, дают возможность снизить дозу назначаемых препаратов. Ликопид – одна таблетка (10 мг в день) ежедневно, на курс десять доз. Миелопид вводят подкожно по 3–6 мг ежедневно или через день, всего 3–5 инъекций. В остром периоде КПЛ и при осложненных формах обоснованно применение антибиотиков широкого спектра действия и гормональных препаратов.

Местная терапия КПЛ включает обезболивание, а также противовоспалительные, противоотечные, противовирусные и кератопластические средства. Для обезболивания слизистой оболочки используют 1–2 %-ный пиромекаин, 5 %-ный раствор анестезина на персиковом масле, 1–2 %-ный раствор тримекаина. Противовоспалительный и противоотечный эффект достигается обкалыванием очагов поражения суспензией гидрокортизона или раствором преднизолона. Инъекции проводят один раз в 3 дня по 0,5–1,0 мл препарата, 8—12 блокад. Хороший эффект дают также инъекции 5 %-ного раствора хингамина под эрозии по 1–1,5 мл, 10–12 блокад ежедневно либо через день. В отличие от кортикостероидов инъекции делагила не сопровождаются образованием рубцов. В качестве противовоспалительных и кератопластических средств кроме витамина А в масле можно рекомендовать каротолин, масло шиповника, 5 %-ную метилурациловую мазь с 3 %-ным пиромекаином, желе и мазь солкосер ила, витамин Е в масле.

АУРИКО-ТЕМПОРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Этиология и патогенез

Развитие заболевания, как правило, связано с болезнями слюнных желез, травматическими повреждениями мягких тканей околоушной области – переломы мыщелковых отростков, оперативными вмешательствами на слюнных железах в области ветви нижней челюсти, что ведет к деструкции ушно-височного нерва.

Клиническая картина

Признаки характеризуются появлением болей в околоушно-жевательной области, сопровождается вегетативными расстройствами: гиперемией, гиперестезией (повышением чувствительности). Приступы могут возникнуть при виде или приеме слюногонной (кислой, острой) пищи, курении, физических нагрузках, нервных стрессах.

Лечение

Лечение направлено на устранение основных причин: заболевания околоушной слюнной железы, посттравматических (включая послеоперационные) рубцовых деформаций прилежащих мягких тканей. Консервативное лечение включает прием холинолитиков (атропин, платифиллин) перед приемом пищи, проведение местноанестезирующих блокад (новокаин, тримекаин, лидокаин 0,5–1 %) ушно-височного нерва и ушного узла. Физиотерапия – электрофорез анестетиками, лидазой, димексидом, йодистого калия, парафинотерапия. Хирургическое лечение заключается в пересечении ушно-височного и большого ушного нервов, резекции тимпанического сплетения.

Б

БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

Определение

Это местно-инвазивная эпителиальная опухоль, которая развивается в эпидермисе или волосяных фолликулах. Располагается опухоль главным образом у пожилых людей на лице, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Преимущественно опухоль занимает боковую поверхность и спинку носа, внутренний и наружный края глазницы, носогубную складку, ушную раковину.

Клиническая картина

Признаки базальноклеточного рака (базалиомы) характеризуются появлением на коже вначале маленького узелка, иногда сопровождающегося зудом. Вскоре к нему присоединяются подобные поражения и, сливаясь друг с другом, дают шероховатость, центральный отдел которой начинает мокнуть, покрывается корками. При снятии корок образуется кровоточащая эрозия, переходящая в язву. Процесс длится медленно, иногда годами, распространяется преимущественно по периферии. Подлежащие ткани не инфильтрируются, лишь в запущенных случаях возможно прорастание опухоли вглубь с разрушением хряща, кости. Поверхность эрозии иногда рубцуется, но по краям опухоль постепенно увеличивается. Базалиома метастазирует крайне редко, но часто рецидивирует. Общее состояние больного, даже при распространенной опухоли, бывает, как правило, без перемен.

Лечение

Могут быть использованы хирургический, лучевой, комбинированный методы, а также криодеструкция. Метод лечения зависит от распространенности и локализации опухоли. При рецидиве опухоли применяют оперативное иссечение или криовоздействие.

Прогноз для жизни благоприятный, однако возможно образование обширных дефектов лица после лечения запущенных стадий заболевания.

БОЛЕЗНИ ГУБ (ХЕЙЛИТЫ)

Определение

Хейлиты представляют собой доброкачественные воспалительные заболевания губ. К ним относятся процессы, локализующиеся только на губах, и заболевания, протекающие с преимущественным поражением красной каймы губ. Существует самостоятельная группа хейлитов и заболеваний губ, обусловленных системными поражениями организма, нарушениями питания и обмена.

Классификация. A. Л. Машкиллейсоном и С. А. Кутиным разработана наиболее удобная классификация. Все хейлиты они разделили на две группы:

– собственно хейлиты;

– симптоматические хейлиты.

Группу собственно хейлитов составляют эксфолиативный, гландулярный, контактный (простой и аллергический), метеорологический и актинический хейлиты. Симптоматические хейлиты включают атонический, экзематозный (экзема губ) и плазмоклеточный хейлиты, макрохейлит как симптом синдрома Мелькерссона – Розенталя, хейлит при ихтиозе, гиповитаминозные хейлиты.

БОЛЕЗНИ ЯЗЫКА (ГЛОССИТЫ)

Определение

Глоссит – патологическое состояние тканей языка воспалительного характера, представляющее собой чаще симптом общего заболевания организма, реже – протекающее самостоятельно. Термин «глоссит» часто употребляется по отношению ко всем патологическим состояниям языка. Слизистая оболочка языка, так же как и слизистая оболочка всей полости рта, может вовлекаться в любой патологический процесс, протекающий в организме человека, обусловленный инфекцией, травмой, новообразованием и др.

Классификация глосситов Е.В. Боровского.

1. «Географический» язык (десквамативный глоссит).

2. Срединный ромбовидный глоссит.

3. Складчатый язык.

4. Черный волосатый язык.

БОЛЕЗНЬ БОУЭНА

Определение

Болезнь Боуэн впервые описал в 1912 г.

Клиническая картина

На слизистой оболочке рта чаще обнаруживается один, реже – два и более очага поражения. Заболевание проявляется пятнистоузелковым поражением. Вначале на слизистой оболочке образуется ярко гиперемированное пятно с гладкой или бархатистой вследствие сосочковых разрастаний, поверхностью. При длительном существовании заболевания происходит легкая атрофия слизистой оболочки, в результате чего очаг поражения несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами на нем образуются легко кровоточащие эрозии.

Лечение

Хирургическое – удаление участка поражения в пределах здоровых тканей.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Определение

Характеризуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др.

Этиология и патогенез

Причины болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функций всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

Клиническая картина

Патологические проявления при болезни и синдроме Шегрена многообразны, что определяется сочетанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные железы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения. Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечают сухость слизистой оболочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко – поднижнечелюстных. При этом больной иногда говорит о том, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии. При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны. Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличены лимфатические узлы. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение протекает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизистогнойными выделениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения, которое чаще бывает с одной стороны, железы остаются плотными, бугристыми. У некоторых больных при «сухом» синдроме нарушаются функции потовых и сальных желез, кожа становится сухой, шелушится. Иногда возможна гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту.

Лечение

Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности – цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ретаболил, нуклеинат натрия и т. д.) показана всем больным. При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни и синдроме Шегрена применяют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: димексид, новокаиновая блокада, физические методы и др.

Профилактика и прогноз. Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса лекарственной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса, можно достичь длительной ремиссии заболевания, больные остаются трудоспособными.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ МИКУЛИЧА

Определение

Болезнь Микулича – это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если ее наблюдают при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то это синдром Микулича.

Этиология и патогенез

Причины неизвестны. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани.

Заболевание характеризуется припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости специфична для каждой слюнной железы: околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта. При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синдром Микулича является опухолевым процессом.

Лечение

Лечение представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от лечения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. При возникновении хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма, – витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно проводить совместно с ревматологом и гематологом.

БОЛЕЗНЬ ЛЕТЕРАЗИВЕ

Клиническая картина

В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани.

Лечение

Лечение см. «Эозинофильная гранулема».

БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА– КРИСЧЕРА

Клиническая картина

Признаки проявляются несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Лечение

Лечение см. «Эозинофильная гранулема».

БОРОДАВЧАТЫЙ ПРЕДРАК

Определение

Это резкоограниченный возвышающийся полушаровидный элемент, локализующийся на красной кайме нижней губы.

Бородавчатый предрак проявляется в виде узелка полушаровидной формы с бугристой поверхностью, возвышающейся над уровнем слизистой оболочки, диаметром 4—10 мм. Узелок располагается, как правило, на неизмененной поверхности, преимущественно нижней губы, пальпация его безболезненна. Окраска узелка может варьировать от нормального цвета красной каймы до застойно-красного. Цвет узелка может быть серовато-красным, в случае если поверхность узелка покрыта слоем трудно удаляемых, плотно сидящих серых чешуек. Течение бородавчатого предрака довольно быстрое. Переход в инвазивную форму рака может произойти уже через 1–2 месяца после начала заболевания.

Лечение

Хирургическое – удаление участка поражения.

БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА

Определение

Это форма заболевания, при которой возникают пузыри либо полости, наполненные жидкостью или воздухом. Встречается реже, примерно у 3 % больных.

Клиническая картина

Жалобы чаще всего связаны с болью при приеме острой и горячей пищи. Характеризуется наряду с типичными узелковыми высыпаниями наличием пузырей размером от булавочной головки до фасоли с плотной покрышкой. Пузыри могут сохраняться на слизистой оболочке от нескольких часов до двух суток. Частым местом локализации являются задняя и боковая поверхности языка, слизистая мягкого неба, небных дужек, иногда слизистая оболочка десны. Эрозии, которые возникают на месте вскрывшихся пузырей, покрыты фибринозным налетом. Дно эрозий легко ранимо, кровоточит. Эрозии при этой форме КПЛ довольно быстро эпителизируются, что отличает буллезную форму от эрозивно-язвенной.

Г

ГЕМАНГИОМА

Определение

Это доброкачественное неограниченное поражение, состоящее из кровеносных сосудов.

Происхождение гемангиом до настоящего времени окончательно не выяснено. Большинство гемангиом относят к аномалиям развития кровеносных сосудов, небольшая часть представляет истинную опухоль, однако строго разграничить их между собой трудно. Гемангиома чаще является врожденной, и по мере развития организма происходит ее увеличение. Иногда, располагаясь в глубине тканей, она остается незамеченной и выявляется в поздние сроки жизни.

Капиллярная гемангиома располагается чаще в щечной и подглазничной областях, реже – в других участках лица.

Клиническая картина

Признаки: проявляется в виде багрового плоского пятна с четкими границами. При надавливании на нее окраска резко бледнеет, иногда исчезает. Гемангиома поражает кожу и слизистую оболочку рта, может прорастать в подлежащие ткани.

Кавернозная гемангиома лица встречается чаще других. Иногда она имеет вид ограниченного небольшого образования синюшного цвета, мягкой консистенции. Распространенная форма кавернозной гемангиомы вызывает обезображивание лица и деформацию органов полости.

Определяется бугристая, сине-багрового цвета опухоль мягкой консистенции, безболезненная, в глубине которой могут прощупываться небольшие плотные включения – ангиолиты, проецирующиеся на рентгенограмме. Характерен симптом наполнения: надавливание на опухоль ведет к уменьшению ее за счет запустевания полостей, при наклоне головы отмечаются наполнение и увеличение опухоли. Локализуясь на языке, губе, опухоль вызывает не только их деформацию, но и функциональные расстройства в виде затруднения жевания, смыкания губ, челюстей и т. д. При травмировании гемангиомы возможны воспаление и кровотечение.

Венозная гемангиома сходна с кавернозной.

Гроздьевидная (ветвистая) гемангиома отличается от кавернозной наличием пульсации опухоли.

Лечение

Хирургическое.

ГЕМАНГИОМА ГРАНУЛЯЦИОННО-ТКАННОГО ТИПА (ПИОГЕННАЯ ГРАНУЛЕМА)

Определение

Это опухолеподобное поражение, сравнительно часто встречается на слизистой оболочке рта, щек, языка, губ, подвергающейся травме. Обладает быстрым ростом: в течение 1–2 недель достигает высоты 2–3 см.

Это образование на ножке, бугристое, сине-багрового цвета, нередко с эрозированной поверхностью, покрытой фибринозным налетом. Основание не инфильтрировано.

Лечение

Иссечение в пределах непораженных тканей.

ГЕМИАТРОФИЯ ЛИЦА

Определение

Это заболевание, которое характеризуется уменьшением размеров правой или левой половины лица, сочетающимся с нарушениями трофики (питания) и обменных процессов в коже, подкожной клетчатке, соединительной ткани, мышцах и костях лицевого скелета.

Этиология и патогенез

До настоящего времени причины заболевания неизвестны. Предполагается влияние генетических факторов: нарушения эмбрионального развития – травмы лица или черепа.

Клиническая картина

Признаки характеризуются выраженной асимметрией половины лица. Кожные покровы истончены, депигментированы, подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы и кости атрофированы. Отмечается нарушение функции сальных и потовых желез, изменяется температура кожи. Выраженная атрофия ведет к деформации ушной раковины, глазной и ротовой щели. В некоторых случаях отмечают западение скуловой кости, уменьшение в размерах челюсти.

Лечение

Лечение хирургическое.

ГИГАНТО КЛЕТОЧНАЯ ОПУХОЛЬ (ОСТЕОКЛАСТОМА)

Определение

Остеокластома – доброкачественная опухоль, поражающая различные кости скелета.

Клиническая картина

Начальные симптомы опухоли протекают незаметно. Затем происходит выбухание участка челюсти, появляется подвижность зубов в пределах опухоли. Иногда опухоль обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по поводу других заболеваний. Рост медленный, безболезненный. Увеличиваясь, опухоль вызывает сглаженность переходной складки, ее взбухание, нередко обнаруживается утолщение челюсти в язычную или небную сторону. Постепенно возникает деформация лица. Слизистая оболочка и кожа над опухолью не изменяются, регионарные лимфатические узлы не реагируют. Пальпаторно определяют плотное образование, гладкое или бугристое, безболезненное, при отсутствии кости – эластичное и даже с участками зыбления. Зубы в границах опухоли становятся подвижными, смещаются.

Лечение

Лечение заключается в удалении опухоли в пределах непораженных тканей. При показаниях резекцию сочетают с одномоментной костной пластикой.

Прогноз хороший. После полного удаления опухоли наступает выздоровление.

ГИНГИВИТ

Определение

Это воспалительное заболевание десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Этиология и патогенез

Причины возникновения:

1. Местные:

– плохая гигиена полости рта;

– аномалии прикуса;

– аномалии положения зубов, скученность зубов;

– нависающие края пломб, продвижение пломбировочного материала под десну;

– нерациональное протезирование;

– патология уздечки губы (высокое прикрепление уздечки нижней губы, короткая уздечка);

– мелкое преддверие полости рта;

– курение;

– употребление сахарозы;

– изменение состава и свойств слюны (гипосаливация, ксеростомия).

2. Общие:

– заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, подострый септический эндокардит, атеросклероз);

– дефицит витаминов группы С, В, А, Е;

– заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

– заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипо– и гиперфункция щитовидной железы);

– болезни крови и гемопоэтической системы (все виды анемий);

– прием лекарственных препаратов, нарушающих функцию слюнных желез (седативные вещества, транквилизаторы, нейролептики);

– заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит);

– профессиональные вредности (работа в химической промышленности, связанная с влиянием свинца, висмута, алюминия, ртути, йода, брома и др.).

Классификация.

3. Выделяют следующие формы: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический.

По течению: острый, хронический, обострение хронического.

По распространенности: локализованный, генерализованный.

ГИНГИВИТ КАТАРАЛЬНЫЙ

Встречается чаще других форм. Может быть локализованным (воспаление затрагивает десну в области одного или двух зубов), распространенным (более 2 зубов). Распространенность во многом зависит от причины возникновения.

Этиология и патогенез

Чаще всего катаральный гингивит возникает при плохой гигиене полости рта, наличии дефектов пломбирования (нависающий край пломбы), нерационального ортопедического лечения. Хронический генерализованный (распространенный) гингивит возникает в результате общих причин (см. выше).

Клиническая картина

Признаки: при остром катаральном гингивите десна отечна, гиперемирована, болезненна, поверхность гладкая, блестящая, отмечается кровоточивость; при хронической форме десна цианотична (синюшного оттенка), валикообразно утолщена, кровоточивость возникает при чистке зубов, употреблении жесткой пищи, зуд в деснах, неприятный запах изо рта, при нарастании тяжести воспаления кровоточивость становится постоянной. Обострение хронического катарального гингивита чаще всего возникает в весенне-осенний период, при этом отмечается усиление кровоточивости десен, привкус крови во рту. При легкой степени воспаление затрагивает десневые сосочки, при средней тяжести воспаление переходит на маргинальную часть десны, при тяжелой – на альвеолярную часть.

Лечение

I. Местное лечение.

1. Необходимо устранить причину возникновения – пломбирование кариозных полостей, профессиональная гигиена полости рта, рациональное протезирование, лечение аномалий и деформаций зубочелюстной системы. Лечение общих заболеваний.

2. Обучение гигиене полости рта, правильной и регулярной чистке зубов. Рекомендации по выбору средств гигиены: зубная щетка, зубные «ершики», флоссы и др. Рекомендуют чистить зубы 2–3 раза в день после еды не менее 3 мин. Щетку рекомендуют менять каждые 1–2 месяца.

3. Использование антисептиков – 0,02 %-ный раствор фурацилина (в виде полосканий), йодинол (в виде полосканий и аппликаций на десну), корсодил (полоскание полости рта 2 раза в день в течение одного месяца), элюгель (в виде чистки десен при помощи очень мягкой щетки в течение 3 мин, затем слегка ополаскивают рот), мираместил (местно для орошений и полосканий в виде 0,01 %-ного раствора 2–3 раза в день в течение 3–5 дней), хлоргексидина 0,06 % для ротовых ванночек на период обучения гигиене полости рта (7—10 дней), 3 минуты после чистки зубов, утром и вечером для инактивации бактерий – амбазон (назначают под язык в виде таблеток, детям 3–7 лет ежедневно по 3 таблетки, взрослым 3–5 таблеток в сутки в течение 3–4 дней, препарат принимают через 15 минут после еды).

Хорошо зарекомендовал зубной эликсир «Ксидент», содержащий бактериальные добавки и фтор. Эликсир разводят водой 1:1 и используют в виде ротовой ванночки после чистки зубов в течение 1 мин. Препарат «Метрогил дента» (в состав входит хлоргексидин и метронидазол) применяют в виде аппликаций.

4. Противовоспалительная терапия – пародонтальные повязки с бутадионовой мазью.

Физиотерапия – массаж; гидромассаж (10 процедур, продолжительность процедуры – 20 минут); дарсонвализацию; лекарственный фонофорез (5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты, папаверин, 5 %-ный раствор аминокапроновой кислоты) курс, 10–15 процедур, продолжительность – 10 минут; лазеротерапия десневого сосочка, курс 10 процедур, продолжительность 6—10 минут.

II. Общее лечение. При лечении острого и обострившегося катарального гингивита назначают жаропонижающие (парацетамол, аспирин, ибупрофен), десенсибилизирующие (димедрол, тавигил, супрастин), общеукрепляющие средства. При лечении хронического катарального гингивита назначают витамины группы С, Р, А, В, Е. При наличии у больных тех или иных заболеваний органов, систем параллельно с местным лечением проводят лечение у врачей соответствующих специальностей.

III. Нетрадиционное лечение: из препаратов растительного происхождения широко используют танин (водный или глицериновый раствор для смазывания, полоскания), кора дуба (используют в виде водного отвара 1:10 для полосканий), настойка зверобоя (30–40 капель на 1/2 стакана воды для полосканий), корневище змеевика (в виде отвара 10 г на 200 мл воды для полосканий), плоды черники (в виде настоя или отвара 1–2 чайные ложки на стакан кипятка для полосканий), корневище лапчатки (в виде отвара 1 столовая ложка измельченных корневищ на стакан кипятка для полосканий), листья шалфея (в виде настоя для полоскания 1 столовую ложку залить стаканом кипятка, настоять 20 мин, охладить, процедить), цветки ромашки (в виде чая для полоскания, ванночек заварить 1 столовую ложку ромашки в стакане кипящей воды, охладить, профильтровать), ротокан (смесь жидких экстрактов ромашки, календулы и тысячелистника применять в виде аппликаций 4–6 раз в день, продолжительность процедуры 20 минут).

ГИНГИВИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ

Определение

Локализуется преимущественно в области передних зубов, верхней и нижней челюстей. У взрослых обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте.

Этиология и патогенез

Среди главных причин превалируют гормональные сдвиги (юношеский гингивит, гингивит у беременных), применение медикаментозных препаратов (дифенин – у больных, страдающих эпилепсией); дефицит витамина С, заболевания крови. Из местных причин следует выделить патологию прикуса, нерациональное протезирование.

У беременных женщин встречается сравнительно часто – у 46 % (по данным Г. С. Чучмая). Он развивается тогда, когда до беременности имелось воспаление краевого пародонта (десневых сосочков) при плохой гигиене полости рта, также имеет место быть дефицит витамина С в период беременности. В основе гипертрофического гингивита лежит пролиферативный тип воспаления (значительное и относительно быстрое увеличение десневых сосочков).

Выделяют две формы гипертрофического гингивита – отечную и фиброзную.

Клиническая картина

Больные обычно жалуются на разрастание десен, их кровоточивость при чистке зубов (иногда может возникать самопроизвольно), отслаивание десны от зубов, боль в десне при приеме пищи. При отечной форме десневые сосочки увеличены в размере, округлые, синюшного цвета с блестящей гладкой поверхностью, при зондировании кровоточат. Фиброзная форма характеризуется утолщением и разрастанием сосочков, цвет бледный. Кровоточивость обычно отсутствует, поверхность неровная, бугристая. При осмотре могут выявляться поддесневые отложения.

Различают три степени гипертрофического гингивита:

1 – я степень – гипертрофия десневых сосочков на 1/3 коронки зуба;

2-я степень – на половину коронки зуба;

3-я степень – более половины коронки зуба и могут доходить до режущего края или жевательной поверхности.

Лечение

I. Лечение должно быть комплексным.

1. Клиническое.

2. Местное.

3. Обезболивание (инфильтрационная или проводниковая анестезия лидокаином, убистезином, мепивакаином и др.).

4. Антисептическая обработка десны (полоскание, ротовые ванночки) – 3 %-ный раствор перекиси водорода, 0,06 %-ный раствор хлоргексидина, 1 %-ный раствор этония, 0,25 %-ный раствор хлорфиллипта, 0,02 %-ный раствор фурацилина.

5. Удаление зубных отложений.

6. Повторная антисептическая обработка.

7. Аппликация противовоспалительных средств в течение 15–20 минут (мази: диоксиколь, димексида, этония; растворы: 0,5 %-ный хлорофиллипта, 1 %-ный диоксидина, 1 %-ный этония, 0,25 %-ный сольвина, 1 %-ный сангвиритрина).

8. Аппликация кератолитических средств на десну в течение 15–20 минут (мараславин, раствор полиминерола, бефунгина, лидазы, ваготила, раствор настойки чаги, сок подорожника, масляно-спиртовая взвесь настойки прополиса и чистотела).

9. Склерозирующая терапия проводится после устранения основных признаков воспаления, предусматривает введение 0,1–0,2 мл препарата в гипертрофированные сосочки (40 %-ный раствор глюкозы, 0,25 %-ный раствор кальция хлорида, раствор лидазы, ронидазы) – от 3 до 8 процедур.

10. Физиолечение – электрофорез 5 %-ным раствором калия йодида, лидазы, ронидазы, гепарина (14 сеансов по 15–20 минут; вакуум-массаж (6—10 процедур через 2–3 дня), гидромассаж (10 процедур по 20 минут); дарсонвализация (10 процедур по 20 минут), фонофорез с гепариновой, дибуноловой мазями.

11. Частичная гингивэктомия в местах упорной гипертрофии (у беременных проводят после родов). Общее лечение включает витаминотерапию, лечение соматических заболеваний.

II. Нетрадиционное: см. «Катаральный гингивит».

ГИНГИВИТ НА ФОНЕ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Определение

Это лучевые поражения полости рта в виде гингивитов, которые могут возникать как при непосредственном воздействии на десны проникающей радиации, так и при лучевой болезни.

Лечение

Лечение гингивита на фоне лучевой болезни нужно начинать с санации полости рта, чтобы быстрее устранить очаги инфекции, так как при лучевых поражениях она крайне опасна. При наличии эрозий применяют масляные эмульсии со стероидами (гидрокортизон и др.), витаминами, метацил с антибиотиками.

При упорной кровоточивости показано назначение дицинона. Пища должна быть богата белками, витаминами, микроэлементами. Одновременно следует применять специфические средства.

ГИНГИВИТ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ

Определение

Характеризуется прогрессированием процесса с изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны.

Появляется чаще в молодом возрасте после общих заболеваний (грипп, ангина), при недоедании, отравлении солями тяжелых металлов, дефиците витаминов. Также большое значение в возникновении язвенного гингивита имеет стресс. Чаще всего процесс носит распространенный характер (поражает слизистую обеих челюстей). Провоцирующую роль может сыграть прорезывание зубов мудрости.

Клиническая картина

Признаки: начинается остро с недомогания, повышения температуры тела, появления резкой боли во рту, кровоточивости десен, из-за боли затрудняется прием пищи, гнилостный запах изо рта. При осмотре десна резко гиперемирована, отечна, по десневому краю имеется кайма серого некротического налета, при снятии которой обнажается язвенная, кровоточащая, болезненная поверхность, десневой край теряет свою форму из-за некроза десневых сосочков. Периферические лимфоузлы увеличены, болезненны. Тяжесть язвенного гингивита определяется распространенностью воспалительного процесса и выраженностью интоксикации организма. Легкая степень язвенного гингивита – нарушение общего состояния больного отсутствует, язвенный процесс захватывает десневые сосочки и часть краевой десны. Средняя степень – ухудшается общее состояние больного, повышается температура тела до 37–38 °C, язвенный процесс захватывает десневые сосочки, маргинальную и часть альвеолярной десны. Тяжелая степень – выражены признаки интоксикации больного (больной вялый, температура тела 38–39 °C), резко увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, язвенный процесс захватывает десневые сосочки, маргинальную и альвеолярную десну.

Лечение

Лечение язвенного гингивита должно быть комплексным. Местное лечение направлено на ликвидацию воспалительных явлений слизистой оболочки, снижение болевого синдрома, удаление некротических тканей, уменьшение интоксикации, нормализацию обменных и стимуляцию регенеративных процессов в десне. Лечение проводится в два этапа: 1-й этап – применение лекарственных препаратов, способствующих очищению раны, подавлению микрофлоры (протеолитические ферменты, антисептики, химико-терапевтические средства); 2-й этап – применение лекарственных препаратов, стимулирующих репаративные процессы (кератопластики).

Ориентировочная схема лечения язвенного гингивита.

I. Местное лечение.

1. Обезболивание:

– инъекционный вид обезболивания (инфильтрационная, проводниковая анестезия) – 2 %-ный раствор лидокаина, 2 %-ный раствор тримекаина.

– аппликационная анестезия – 5 %-ная мазь пиромекаина, 5 %-ная анестезиновая взвесь, гели 20 %-ная бензокаина.

2. Антисептическая обработка десны (полоскание, ротовые ванночки) – 3 %-ный раствор перекиси водорода, 0,06 %-ный раствор хлоргексидина, 1 %-ный раствор этония,

0,25 %-ный раствор хлорфиллипта, 0,02 %-ный раствор фурацилина. Также назначают больному полоскание растворами антисептиков 3 раза в день после еды.

3. Обработка десневого края в области очага 3%ной настойкой йода с целью обеззараживания операционного поля.

4. Удаление некротического налета и зубных отложений в области очага (с язычной, контактной и щечной поверхности).

5. Повторная антисептическая обработка.

6. Химическое очищение десны от некротического налета – аппликация раствора трипсина, химотрипсина, химопсина, террилитина на 15–20 мин.

7. Аппликация антибактериального средства (мази: ируксол, дермазин, диоксиколь; растворы: 0,25 %-ный хлорфиллипта, 1 %-ный диоксидина, 10 %-ный димексида) на

15—20 мин. В дальнейшем аппликации проводятся самим пациентом дома 2–3 раза в день в течение 15–20 минут.

8. Через 3–5—7 дней после отторжения некротических масс – аппликация кератопластического препарата (мази): метилурациловая, актовегин, солкосерил; каротолин, масло шиповника, масло облепихи, масляный раствор витамина А, винилин, олазоль. Назначают аппликации больному на дом, 2–3 раза в день в течение 15–20 минут.

II. Общее лечение: сульфаниламиды, антибиотики, антигистаминные средства, витамины группы С и Р, иммуностимуляторы. Больным с тяжелой степенью тяжести при затянувшемся лечении (более 14 дней) необходима консультация терапевта, гематолога, эндокринолога, венеролога.

Нетрадиционные средства: см. «Гингивит катаральный» + использование масла шиповника, облепихи, масляного раствора витамина А в виде аппликаций).

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ЗУБОВ

Определение

Гиперестезия – повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Клиническая картина

Гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей. Больные говорят, что они не могут вдохнуть холодный воздух, принимают только слегка подогретую пищу и не могут есть кислое, сладкое, соленое, фрукты. Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье или прекращение болей (ремиссия).

Курс ремтерапии.

ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКАЯ ФОРМА

Клиническая картина

Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда больные отмечают косметический недостаток на слизистой оболочке в виде белых полос. Некоторые больные предъявляют жалобы на незначительную сухость и шероховатость слизистой оболочки.

У отдельных больных могут быть жалобы на жжение во рту. При объективном исследовании на слизистой оболочке на фоне типичных для КПЛ высыпаний образуются сплошные очаги ороговения с четкими границами.

Экссудативно-гиперемическая форма

Встречается, по данным Е. И. Абрамовой и других авторов, примерно у 25 % больных КПЛ.

Клиническая картина

Жалобы при этой форме КПЛ, как и при предыдущих, обычно неопределенные, иногда больные жалуются на боль при приеме горячей, острой и грубой пищи, иногда возможно чувство жжения, парестезии (нарушение чувствительности). Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется типичными папулами КПЛ, расположенными на гиперемированной и отечной слизистой оболочке. Обычное расположение очагов – в окружении выводных протоков около ушной слюнной железы, на языке, на губах. Нередко отмечается контактная реакция на металлические включения и акрилаты съемных протезов.

Эрозивно-язвенная форма

Встречается примерно у 23 %) больных КПЛ и является самой тяжелой и трудно поддающейся лечению. Она может возникнуть как осложнение типичной или экссудативно-гиперемической форм в результате эрозирования поверхности высыпаний.

При этой форме КПЛ пациенты проявляют жалобы на значительную болезненность при приеме любой пищи, особенно раздражающей, на чувство жжения.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА (ЭМАЛЕВЫЕ КАПЛИ, ЭМАЛЕВЫЕ ЖЕМЧУЖИНЫ)

Этиология и патогенез

Происхождение эмалевых капель связывают с нарушением процессов развития эмали и дентина.

Классификация эмалевых капель (Cowanha А. О., 1965).

По локализации:

– корневые;

– пришеечные;

– коронковые.

Клиническая картина

Размер эмалевых капель составляет 1 – н2—

3-н4 мм в диаметре, чаще встречаются в области шеек зубов, иногда в области бифуркации (расхождения) корней. Пришеечные эмалевые капли обнаруживаются при обнажении шеек зубов.

Лечение

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли:

– сошлифовывание бором;

– шлифование;

– полирование;

– ремтерапия (аппликации фосфатсодержащих зубных паст в течение 1–2 недель, покрытие зуба фторлаком).

ГИПОВИТАМИНОЗ D

Этиология и патогенез

Причины: из-за желания родителей «сделать лучше» они увеличивают дозу витамина D2 в 3–4 раза; употребление детских молочных смесей, содержащих большие дозы витамина D2. Под влиянием больших доз витамина D2 минерализация эмали идет преждевременно, когда белковая матрица еще не полностью сформирована, поэтому минерализация идет атипично.

Клиническая картина

На фронтальных зубах образуются участки в виде поясов, перетягивающих коронку зуба поперек. Поверхность дентина твердая, шероховатая, отличается по цвету от окружающей эмали.

Лечение

Устранение дефектов эмали глубиной до

1 мм:

– комплексная ремтерапия в течение 1 месяца;

– устранение дефектов эмали глубиной более 1 мм;

– пломбирование дефектов.

ГИПОСАЛИВАЦИЯ

Определение

Это пониженная секреция слюны, регистрируется довольно часто, иногда приводит к сухости в полости рта – ксеростомии.

Синонимы: гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия.

Этиология и патогенез

Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите, а также при некоторых заболеваниях пищеварительной системы, хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом климаксе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (нейросклероз).

Клиническая картина

При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия (сухость во рту) является ведущим признаком. У отдельных больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она может быть установлена при динамическом наблюдении за больным. Различают 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей. При начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость; другие – на периодически проявляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживают небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве. При клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно беспокоит сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка – нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. У больных ксеростомией в поздней стадии помимо постоянной сухости в полости рта отмечают боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена.

Лечение

Лечение больных с гиперсаливацией и ксеростомией представляет затруднение, так как причина заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюнных желез (ежедневно, всего 30 процедур).

В клинически выраженной и поздней стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией. Для лечения больных ксеростомией может быть применен галантамин (кроме больных с синдромом и болезнью Шегрена). Галантамин (0,5 %-ный раствор) следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего на курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2–3 месяца), можно назначить для приема внутрь – по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней или для введения путем электрофореза. Результаты лечения обычно оценивают на основании самочувствия больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплексном лечении ксеростомии следует использовать также заместительную терапию: увлажнение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима, смазывание растительным маслом и др.

ГЛОССАЛГИЯ

Определение

Глоссалгия – хронически протекающее заболевание, характеризующееся жгучими болями и парестезиями (нарушением чувствительности) в различных участках слизистой оболочки языка, губ, задней стенки глотки, без видимых местных изменений, сопровождающееся снижением трудоспособности, угнетением психики, депрессивным состоянием больных.

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии глоссалгии различают местные и общие факторы.

К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня, гальваноз при разноименных металлических включениях, аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы.

Общие факторы. Во многих случаях глоссалгия вызывается соматическими факторами – заболеваниями пищеварительной системы (гепатохолецистит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит), эндокринными нарушениями (диабет, климакс), обменно-дистро-фическими изменениями шейного отдела позвоночника, сосудистыми нарушениями (атеросклероз, гипертоническая болезнь), заболеваниями нервной системы инфекционного, травматического и сосудистого характера, аллергией.

Клиническая картина

Достаточно часто больные жалуются на неприятные ощущения, боли (саднение, жжение, распирание, покалывание) и парестезии в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое небо и глотка. Выраженность отмеченных ощущений различна – от очень слабых до нестерпимо мучительных. По мере прогрессирования болезни зона парестетических и болевых ощущений расширяется вплоть до того, что захватывает всю слизистую оболочку полости рта, иногда глотку и пищевод, кожу лица. По литературным данным, глоссалгия описана у больных в возрасте от 22 до 80 лет. У женщин эта патология встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. В течение суток выраженность парестезии и болевых ощущений меняется. Как правило, они причиняют максимальное беспокойство во второй половине дня, вынуждая больных резко ограничивать речевую нагрузку. У некоторых больных выявляются расстройства чувствительности чаще в виде гипо– или гиперестезии, а также их сочетаний. Нередко нарушается вкусовая чувствительность.

Лечение

Необходимо провести санацию полости рта, сошлифовывания острых краев зубов, протезирование однородными металлами и бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты. Важная роль уделяется лечению заболеваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответствующих специалистов амбулаторно или в условиях терапевтического стационара. В комплексном лечении глоссалгии широко используются психофармакологические препараты. В качестве специализированной помощи В. Е. Гречко (1990) рекомендует назначать транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум). В зависимости от выраженности психопатологического синдрома (астеноневротического или депрессивного) назначают транквилизаторы или антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.). В период обострения заболевания или при упорных, длительно текущих формах глоссалгии, когда выявляются значительные личностные изменения и нарушения сна, назначают курс реланиума, нитрозепама, нейролептиков (галоперидола), дозы подбираются индивидуально. Лечение проводится с учетом сопутствующих заболеваний и возраста больных. Значительное внимание в лечении глоссалгии отводится нормализации тонуса вегетативной нервной системы. Для регуляции тонуса применяют резерпин (рауседил) или мелипрамин в комбинации с тазепамом. Учитывая частые расстройства мозгового кровообращения у больных глоссалгией (Дычко E. H., 1982; Гречко В. E., Козлова М. Ю., 1986), а также для улучшения местной микроциркуляции, обосновано применение сосудистых препаратов: циннаризин, кавинтон, стугерон, трентал. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца, дозы подбираются индивидуально. Для лечения глоссалгии климактерического периода многие авторы предлагают включать в схему препараты половых гормонов, витаминов и других лекарственных средств, которые оказывают влияние на метаболизм нервной системы, а также на восстановление гомеостаза. В зависимости от общего состояния организма больного, давности заболевания и проявления основных симптомов для лечения глоссалгии используются различные методики электролечения, массажа и светолечения. Для уменьшения сухости в полости рта с целью стимуляции функции слюнных желез применяются гиперсаливанты в виде отваров мать-и-мачехи, тысячелистника, термопсиса и нейростимуляция функции желез с помощью аппаратов «Мирабель» и «Нейрон».

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни, предупреждении развития и своевременном лечении соматических заболеваний разной этиологии и тщательной санации полости рта.

ГЛОССИТ ДЕСКВАМАТИВНЫЙ

Определение

Десквамативный глоссит – воспалительно-дистрофическое заболевание собственно слизистой оболочки языка. Это состояние описано под названиями «географический язык», «эксфолиативный глоссит», «доброкачественный мигрирующий глоссит». Впервые такую картину языка описал Rayer. Понятие «географический язык» может применяться как более узкое и обозначать изменения языка при каком-то определенном патологическом процессе или заболевании.

Этиология и патогенез

Причины окончательно не выяснены. Ряд исследователей считает десквамативный глоссит симптомом различных заболеваний и в первую очередь – желудочно-кишечного тракта. В. В. Платонов относил десквамативный глоссит к нейродистрофическим процессам. Десквамативный процесс на слизистой оболочке языка развивается при заболеваниях кроветворных органов, эндокринной системы, при нарушении витаминного баланса. Другие авторы возникновение этого заболевания связывают с аллергическими состояниями. Большое значение в развитии заболевания имеет аутоинтоксикация. Десквамативный глоссит встречается чаще у лиц женского пола и преимущественно в детском возрасте.

Клиническая картина

Десквамативный глоссит обычно не сопровождается жалобами, однако иногда могут быть ощущения легкого покалывания, особенно при локализации очагов десквамации на кончике и боковых поверхностях языка и при употреблении раздражающей пищи. Процесс начинается с появления на каком-либо участке языка небольшой зоны беловато-серого цвета, что обусловлено постепенным отторжением поверхностных слоев эпителия. Вскоре эпителий полностью отторгается, обнажается ярко-красного цвета подлежащая ткань, участок десквамации окружен серым ободком из нитевидных сосочков, покрытых не отторгнувшимися слоями эпителия. В центральной зоне нитевидные сосочки полностью атрофированы, грибовидные сосочки сохраняются. Постепенно на периферии участка происходит дальнейшее отслоение, а центральная зона начинает покрываться регенерирующим слоем эпителия, процесс распространяется на значительной поверхности языка. Чередование участков, лишенных эпителия, и участков, не вовлеченных в патологический процесс, создает картину, напоминающую географическую карту, откуда и произошло одно из названий – «географический язык». При этом деэпителизация участка сменяется быстрой, в течение 1–3 дней, эпителизацией, однако могут наблюдаться единичные очаги десквамации. Иногда десквамативные явления на языке развиваются при наличии складчатого языка. По краям очагов поражения возникает слабо выраженная воспалительная реакция. Однако в основании очагов десквамации пальпаторно не улавливается выраженной инфильтрации тканей. А. И. Рыбаков, Г. В. Банченко различают несколько форм этого заболевания.

1. Поверхностная форма. Ей свойственно появление четко ограниченных ярко-красных полос и пятен, пятна окружены слизистой нормальной окраски, при слущивании эпителия поверхность языка становится гладкой, блестящей, больные отмечают зуд и жжение языка.

2. Гиперпластическая форма. Происходит очаговое уплотнение нитевидных сосочков языка, в зоне их гипертрофии – очаги белого, желтого, серого цветов.

3. Лихеноидная форма. Наблюдаются участки десквамации эпителия различных очертаний и величин, на которых увеличены грибовидные сосочки; больные ощущают жжение. Эта форма глоссита встречается при гиперчувствительности слизистой оболочки языка к разным металлам, используемым в протезировании, а также у больных, страдающих нейроэндокринными расстройствами. Течение десквамативного глоссита – хроническое, ремиссии возникают спонтанно и, как правило, кратковременны. Изменения слизистой оболочки обратимы.

Лечение

Лечение складывается из общих и местных мероприятий.

Общее лечение.

1. Рекомендуется нормализовать функцию органов пищеварения, показано лечение соматических заболеваний.

2. Санация полости рта, профессиональная гигиена полости рта.

3. В случаях канцерофобии – психотерапия.

4. Седативные средства – препараты валерианы, пустырника, различные комбинированные препараты: микстура Бехтерева, корвалол, валокордин.

5. Десенсибилизирующая терапия: тавегил, пипольфен, супрастин, фенкарол.

6. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1–0,2 г

3 раза в день в течение месяца.

7. Поливитамины с микроэлементами: эссенциале, юникап, супрадин.

8. Раствор даларгина по 1 мг 2 раза в день, в/м 10 дней, оказывает выраженное анальгетическое действие и стимулирует процесс эпителизации слизистой оболочки полости рта.

9. Биотрит С по 1 таблетке под язык 3 раза в день после еды 20 дней (осень, зима, весна) – биостимулятор широкого спектра действия.

10. Сосудистые препараты – танакан, трентал, кавинтон, стугерон в течение 3–4 недель.

Местное лечение.

1. При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие средства:

– пиромекаин в растворе 0,5 %, 1 %, 2 %;

– мазь пиромекаиновую 5 %-ную;

– 2 %-ный анестезин на персиковом масле;

– 2 %-ный анестезин на глицерине.

2. При появлении чувства жжения – ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25–30 капель 1 %-ного спиртового раствора цитраля на полстакана воды).

3. Аппликация с кератопластиками: витамин А в масле, масло шиповника, каротолин, солкосерил, дентальная адгезивная паста, мундизалгель в виде аппликаций 3–5 раз в день по 20 мин.

4. Положительный эффект дает применение новокаиновых блокад в области язычного нерва (на курс – 10 инъекций).

5. Эйконол – концентрированный рыбий жир. Хороший эффект дают сочетание эйконола в терапевтических дозах и кератопластиков на очаги поражения по 20 мин 3 раза в день.

6. Тантум Верде – нестероидный противовоспалительный препарат: по 15 капсул в виде ротовых полосканий либо ванночек

4 раза в день в течение 6 дней (как симптоматическое средство, противовоспалительное и анестезирующее).

7. Зубной эликсир «Бальзам Виктория» и бальзам «Биорит». В виде орошений, ванночек и полосканий 2 раза в день во время чистки зубов.

8. Физиолечение: фонофорез анальгина. Смесь 50 %-ного раствора анальгина 2 мл и 20 г вазелинового масла наносят на язык, воздействие ультразвука проводят в течение 3–4 мин, интенсивность 0,1–0,2 Вт/см2 в импульсном режиме. Курс – 12 процедур.

ГЛОССИТ СРЕДИННЫЙ РОМБОВИДНЫЙ

Определение

Ромбовидный глоссит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки языка, лишенного сосочков.

Этиология и патогенез

Брок, впервые описавший это заболевание, предложил рассматривать его как врожденное, обусловленное нарушением эмбриогенеза. Провоцирующие факторы:

– курение;

– грибковая флора – гриб Кандида выявляется почти во всех случаях на поверхности поражения и в глубине эпителия;

– заболевания желудочно-кишечного тракта;

– гиповитаминоз витамина С.

Клиническая картина

По средней линии языка впереди желобоватых сосочков обнаруживается очаг ромбовидной или овальной формы шириной 0,5–2 см, длиной 1,5–5 см; очаг единичный (очень редко их 2–3), расположен вдоль средней линии языка.

Различают три формы:

– гладкую (или плоскую);

– бугристую (или бугорковую);

– папиломатозную (или гиперпластическую).

При гладкой форме ромбовидного глоссита поражение поверхности обычно небольших размеров, розового или красного цвета, четко отграничено от остальных участков, не выступает над окружающей слизистой оболочкой, сосочки эпителия отсутствуют, пальпаторно участок поражения уплотнен, безболезнен, подчелюстные лимфатические узлы при плоской и других формах ромбовидного глоссита не прощупываются. Жалоб может и не быть. Иногда жжение, пощипывание, усиливающееся при приеме пищи, чувство инородного тела на небе. При бугристой форме ромбовидный, круглый или овальный участок поражения состоит из хорошо определяемых бугорков различных размеров, отделенных друг от друга четко выраженными складками, которые, как и сами бугорки, лишены сосочков. Такое расположение бугорков напоминает мостовую, выложенную гранитом. Окраска этой области красная, часто с цианотичным оттенком, нередко наблюдается ороговение покровного эпителия, участок поражения не увеличивается, он постоянно сохраняет свою форму и размеры. При гиперпластической форме характерны папилломатозные разрастания, значительно выступающие над спинкой языка. Они имеют широкое основание, уплощенные вершины, беловато-розовый цвет; в результате формируется приподнятый, бугристый, довольно плотный, изредка воспаляющийся очаг. У больного появляется ощущение присутствия инородного тела во рту. Ромбовидный глоссит имеет доброкачественное течение, лишь при неблагоприятных условиях (постоянное хроническое раздражение, снижение защитных сил организма) бугристая и папилломатозная формы глоссита проявляют наклонность к прогрессированию и озлокачествлению.

Лечение

Комплексное.

Общее.

1. Санация и профессиональная гигиена полости рта.

2. Запрещение курения.

3. При обнаружении гриба Кандида – противогрибковое лечение.

4. В случае канцерофобии – психотерапия, седативные препараты и транквилизаторы.

5. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1–0,2 г 3 раза в день в течение месяца.

Местное.

1. При плоской форме лечения не проводится.

2. При значительных папилломатозных разрастаниях иссекают очаг поражения.

Д

ДЕРМОИДНАЯ КИСТА

Определение

Это опухоли в виде кист, содержащие сальные и потовые железы, волосы, жировые включения.

Образуется в результате порока развития и формирования лица в местах сращения у эмбриона лобного, верхнечелюстных и нижнечелюстных бугров. Обычно располагается в подподбородочной области, на дне полости рта, у корня и крыльев носа, внутреннего и наружного краев глазницы, чаще встречается у молодых лиц.

Дермоидная киста представляет собой полостное образование с толстой кожистой оболочкой, заполненное кашицеобразной массой грязно-белого цвета с неприятным запахом. Содержимое кисты состоит из слушавшегося эпидермиса, продуктов выделения сальных, потовых желез и волосяных фолликулов, иногда с наличием волос.

Клиническая картина

При осмотре отмечается опухолевидное образование округлой формы с четкими границами, безболезненное, не спаянное с покрывающей его кожей или слизистой оболочкой. Располагаясь на дне полости рта, оно определяется строго по средней линии над челюстно-подъязычной мышцей и просвечивает желтоватым цветом. Киста большого размера оттесняет кверху язык, становятся затрудненными речь и прием пищи.

Лечение

Лечение заключается в иссечении кисты с капсулой.

ДИСПЛАЗИЯ КАПДЕПОНА

Клиническая картина

Люди практически здоровы, изменяются только зубы (и молочные, и постоянные). Зубы прорезаются измененными в цвете: эмаль водянисто-серая, дентин опалесцирует – «янтарные зубы». Под действием трения при жевании вследствие непрочности эмалеводентинного соединения эмаль очень быстро стирается с режущих краев и жевательных бугров, обнажая мягкий, слабоминерализованный дентин, который еще быстрее стирается, чем эмаль (патологическая стираемость зубов). Обнаженный дентин окрашивается пищевыми пигментами в коричневый цвет. Стершиеся поверхности вогнутые, гладкие, блестящие, как бы отполированные. Наблюдается снижение высоты коронок зубов на 1/3, на 1/2, более 1/2 и вплоть до десневого края – развивается снижающийся прикус. Вследствие отложения заместительного дентина при патологической стираемости зубов прогрессирует облитерация полости зуба и корневых каналов. Сразу после прорезывания коронки зубов нормальных размеров, корни зубов могут быть укорочены.

Лечение

1. Комплексная ремтерапия.

2. Ортопедическое лечение (протезирование).

З

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

Этиология и патогенез

Причины этих групп заболеваний различны. Воспалительный процесс в слюнной железе может развиться в результате вирусного поражения вследствие инфицирования, происходящего в условиях рефлекторного прекращения слюноотделения (послеоперационные паротиты), при механической закупорке протока внедрившимся инородным телом или слюнным камнем либо на фоне тяжелого инфекционного заболевания. Одной из причин заболеваний слюнных желез могут быть гормональные расстройства. Проникновение инфекции в железу возможно различными путями: соматогенным, гематогенным, лимфогенным и по протяжению. Чаще наблюдаются воспалительные заболевания околоушной железы, реже – поднижнечелюстной. Воспалительные заболевания подъязычной слюнной железы практически не встречаются.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Определение

Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов. Они выполняют многообразные функции: секреторную, экскреторную, инкреторную, и оказывают большое влияние на состояние организма, в частности на пищеварительную систему, органы полости рта. Заболевания слюнных желез объединяют в пять основных групп:

– воспалительные заболевания (неспецифические и специфические);

– слюнно-каменная болезнь;

– реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы);

– повреждения слюнных желез и их последствия (свищи слюнных желез и главных выводных протоков);

– опухоли и опухолевидные заболевания.

ЗАРАЩЕНИЕ СЛЮННОГО ПРОТОКА

Клиническая картина

При заращении слюнного протока вследствие травмы больной вначале испытывает распирающую боль в области слюнной железы во время еды, при этом железа припухает, становится напряженной, плотной. Спустя

3—4 ч, иногда и больше, боль постепенно стихает. По-видимому, скопившаяся в протоках слюна постепенно всасывается окружающими тканями, но припухание слюнной железы уменьшается незначительно, железа остается уплотненной и увеличенной. Спустя 1–3 месяца боль постепенно становится менее интенсивной, припухание железы во время еды менее выражено. При пальпации железа немного увеличена, уплотнена. Во время осмотра устья протока выделение слюны не наблюдается даже после массажа железы. В дальнейшем боль, распирание и припухание железы обычно перестают беспокоить больного. Заращение околоушного или поднижнечелюстного протока может быть подтверждено при зондировании, которое позволяет установить и локализацию заращения протока.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА

Определение

Это высокозлокачественная опухоль, состоящая из аномальных меланоцитов, пигментированных в различной степени. Встречается редко, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Меланома может возникать первично на коже или же развивается из предшествующих изменений в виде невуса, предракового меланоза, меланотического пятна Гетчинсона.

Клиническая картина

Она проявляется в виде пигментированного плоского пятна, грибовидного или папил-ломатозного разрастания, располагается на узком или широком основании, имеет разные форму и размеры. Поверхность ее гладкая или шероховатая, нередко изъязвляется, консистенция от мягкой до плотноэластичной, отмечается различная степень пигментации, включая беспигментные образования. Меланома обычно не достигает большого размера, так как в ранние сроки метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям в кожу, сердце, легкие, приводя к генерализации процесса. Она обладает цикличностью течения. При появлении метастаза процесс как бы затихает, затем через определенный промежуток времени вновь возобновляется.

Лечение

В настоящее время применяют комбинированное лечение, заключающееся в предоперационной лучевой терапии с последующим широким иссечением пораженных тканей.

Прогноз неблагоприятный.

И

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Определение

Это десмодонтоз (периодонтоз), который в 1949 г. Американская академия пародонтологии определила как безвоспалительную, дегенирирующую деструкцию тканей пародонта. Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте – у 12,5 % населения, в Индии – у 11,5 %.

Этиология и патогенез

Причина заболевания неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание носит наследственный характер. Различают три стадии процесса:

– дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости;

– пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани;

– отделение эпителия от поверхности корня, образование пародонтального кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Клиническая картина

Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над– и поддесневого камня, наличие глубоких пародонтальных карманов, из которых выделяется гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия. Часто процесс сочетается с гипоплазией. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.

Лечение

Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию с обязательной депульпацией зубов. При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.

К

КАНДИДОЗНЫЙ СТОМАТИТ

Определение

Это заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые из условно-патогенных при ослаблении иммунной системы человека превращаются к патогенные микроорганизмы. Они относятся к несовершенным грибам – дейтеромицетам, которые составляют самостоятельный род, насчитывающий более 80 видов, однако из них лишь немногие (7—13) имеют существенное значение: С. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei и др. Грибы рода Кандида – это одноклеточные микроорганизмы, аэробы, относительно большой величины, округлой формы, относящиеся к условно-патогенным микроорганизмам. Способны образовывать псевдомицелий – нити из удлиненных клеток, бластоспоры, или клетки-почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия, и хламидоспоры – споры с плотной двойной оболочкой.

Этиология и патогенез

Микробный пейзаж здорового человеческого организма весьма постоянен, при патологических состояниях взаимоотношения макроорганизма и микрофлоры могут нарушаться. Основная роль в причине возникновения кандидоза отводится несостоятельности иммунитета, когда организм человека становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам. Эволюция отобрала круг видов микробов, поселившихся в человеческом организме, определила физиологическое равновесие между разными видами микробов и макроорганизмом. Но данное равновесие может нарушаться, что приводит к дисбактериозу, который рассматривается как фактор формирования кандидоза. Грибы рода кандида могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, игрушек, с пищей. Чаще они обнаруживаются в молочных продуктах. Выявлено значительное обсеменение сырого мяса, мороженого, творожных сырков, сметаны, творога. Однако степень обсеменения продуктов грибами различна: мороженого и творожных сырков – 78,6 %; творога – 66,6 %, кефира – 35,3 %), молока – 20 %). Высокое содержание гриба в молочных сладких продуктах объясняется тем, что гриб в них не только сохраняется, но и размножается. Обсеменены грибами фрукты, особенно яблоки, груши, инжир, персики, сливы, а также фруктовые массы, идущие на изготовление карамели, мармелада, сырков, фруктовых коктейлей и консервов. Профессиональные кандидозы описаны у рабочих фруктоперерабатывающих и кондитерских фабрик, а также заводов по производству пива и безалкогольных напитков, заводов по производству антибиотиков, гидролизнодрожжевых заводов, где в качестве продуцентов кормового белка применяются разные виды грибов рода Кандида. Выявлена высокая зараженность грибами рода Кандида диких голубей, кур, гусей, уток, что также представляет опасность заражения человека. Источником кандидозной инфекции могут быть домашние животные, особенно молодняк: ягнята, телята, жеребята, котята. Каналом инфицирования детей в родильных домах являются медицинский персонал, оборудование, пеленки, клеенки, соски, иглы, шприцы, катетеры.

Причиной изменения видового состава нормальной микрофлоры может быть длительное нерациональное применение лекарственных препаратов, которые угнетают жизнедеятельность многих видов микробов, отстерилизовывая слизистую оболочку полости рта и кишечника, ослабляя иммунную систему человека, тем самым освобождая грибы рода Кандида от сдерживающего их рост антагонистического влияния. При длительном применении человеком кортикостероидных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, антисептиков наблюдается ослабление иммунной системы, угнетение жизнедеятельности нормальной микрофлоры и повышение вирулентности грибов, способствующих возникновению дисбактериоза и развитию кандидоза. К активизации гриба Кандида может привести также длительное применение иммунодепрессантов, больших доз наркотиков, гормональных контрацептивных препаратов. Факторами, предрасполагающими к кандидозу, являются: хронические инфекционные процессы, ВИЧ-инфекция, туберкулез, болезни системы крови, новообразования (от генерализованного (распространенного) кандидоза погибают 10–20 %) онкологических больных), болезни желудочно-кишечного тракта, нарушения углеводного, белкового, жирового, минерального, витаминного обменов, химические загрязнения, радиация, эндокринные заболевания, обширные ожоги, заболевания сердечно-сосудистой системы, подавляющие иммунную систему организма.

Все причинные факторы делятся на: эндогенные (внутренней среды) и экзогенные (внешние факторы). К экзогенным факторам относятся местные факторы – химические и механические, нарушающие целостность кожных покровов и слизистой оболочки полости рта: плохо подогнанные зубные протезы, острые края зубов, зубной камень, корни, химические ожоги мышьяковой пастой, формалином, резорцином, ожоги электрическим током при проведении электрофореза.

Эндогенные факторы кандидоза играют важную роль, к ним относятся:

– наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с различными ее дефектами, СПИД;

– нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболевания, в частности сахарный диабет, дисменорея, аменорея, гипотиреоидизм, железодефицитные состояния, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.;

– гиповитаминозы;

– острые и хронические инфекционные и неинфекционные тяжелые общие заболевания: холера, тиф, дизентерия, дифтерия, коклюш, сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-инфекция, туберкулез;

– заболевания женских половых органов, а также длительное и не всегда рациональное применение контрацептивов, которые приводят к избыточному накоплению во влагалищном эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, создавая тем самым благоприятные условия для дрожжеподобных грибов с последующим инфицированием слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и реинфицированием;

– беременность;

– возраст детский и старческий особенно подвержен кандидозам, могут развиваться «компрессные» кандидозы при перегревании грудных детей, ношении тесной прилегающей одежды, тесных ночных пижам, «пеленочные» кандидозы при перегревании малыша, повышенная влажность и температура приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидоза; рахит, недоношенные дети;

– ожоги больших размеров;

– химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты, радионуклиды создают благоприятный фон для активизации грибов и развития кандидоза.

Классификация.

По течению болезни различают острый и хронический кандидозы:

– острый псевдомембранозный кандидоз (молочница);

– острый атрофический кандидоз;

– хронический гиперпластический кандидоз;

– хронический атрофический кандидоз.

Клиническая картина

Острый псевдомембранозный кандидоз. Самая частая форма поражения слизистой оболочки полости рта. Болеют грудные дети и ослабленные взрослые. Дети отказываются от груди и приема пищи, становятся вялыми, капризными. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи и покое, жжение и сухость в полости рта. На слизистой оболочке полости рта появляются белые и синевато-белые пятна (налет), напоминающие «творожистые массы», скопление которых на различных участках неодинаково. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эритема). В тяжелых случаях образуется плотный налет, который соскабливается с трудом, обнажая эрозивную кровоточащую поверхность. Поражаться могут все участки слизистой оболочки, чаще небо, язык, губы, щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод. Слизистая оболочка слегка гиперемирована. Белесоватый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина. Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму.

Острый атрофический кандидоз. Пациенты предъявляют жалобы на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса. Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-красного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта, вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикосновении. Слизистая оболочка языка атрофична, сосочки сглажены, язык ярко-красного цвета, гладкий. Налет на языке и слизистой полости рта отсутствует, в редких случаях сохраняется в глубине складок языка. Отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта тонкими серыми чешуйками, местами слизистая мацерирована, могут появиться трещины и эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз. Пациенты предъявляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи, на сухость в полости рта, извращение вкуса. На гиперемированной слизистой полости рта появляются плотно спаянные папулы и бляшки, образующие неровную поверхность – «булыжная мостовая». Бляшки серо-белого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при поскабливании не снимаются, насильственное удаление налета со слизистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей поверхности. Налет чаще располагается на спинке языка, особо излюбленное место – ромбовидная ямка. Процесс может распространяться на слизистую гортани, зева, пищевода. Наличие бляшек на слизистой полости рта, языке, спаянность их с подлежащими тканями свидетельствует о фиксации гриба и врастании мицелия.

Хронический атрофический кандидоз. При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на боль, сухость в полости рта и жжение при приеме пищи. Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа. Она ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в небольшом количестве на слизистой оболочке протезного ложа, легко снимающийся; под налетом обнаруживается гиперемированный ярко-красный участок. В полости рта ярко выраженная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко снимающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета. Эрозия сухая, слабо мокнущая, корочки нежные. Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов рта, которое классифицируется как микотическая заеда. При сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофическом кандидозе язык может быть гладким, сосочки атрофированы, сглажены, отпечатки зубов на языке. В ряде случаев наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков, т. е. «черный волосатый язык».

Лечение

Лечение кандидоза требует индивидуального подхода к каждому случаю, так как обычно кандидоз развивается как вторичное заболевание, вызванное снижением иммунологической защиты, которое может быть обусловлено разными причинами. Поэтому главными направлениями в лечении больного являются:

– выявление причинного фактора, лежащего в основе развития кандидоза в каждом индивидуальном случае;

– устранение или уменьшение дальнейшего отрицательного влияния этих факторов. Исходя из несостоятельности иммунной системы при кандидозах, особенно при хронических вялотекущих формах, рекомендуется кандидозная вакцина: моновалентная, поливалентная и аутовакцина. С этой же целью в арсенале лечебных средств при кандидозе могут найти место пиримидиновые производные – пентоксил 0,2 г 3 раза в день в течение 3 недель, метилурацил 0,5 г 3 раза в день, курс лечения 3–4 недели. Препараты повышают сопротивляемость организма и ускоряют регенеративную способность тканей. Гаммаглобулин, гистаглобулин, гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю, на курс 7—10 инъекций. Через 2–3 месяца курс лечения повторяется. Тактивин по 40 мкг в сутки подкожно или внутримышечно в течение 7—10 дней. Кемантан 0,2 мг 3 раза в день в течение 14 дней либо диуцифон 0,1 мг 2 раза в день в течение 6 дней. Проводят 2–3 таких курса с интервалом 1–3 дня под контролем биохимических и иммунологических показателей крови. Левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3-х дней, проводят 2 таких курса с интервалом 3–6 дней. Спустя 2–3 месяца курс лечения стоит повторить;

– общеукрепляющая терапия, снижающая микотическую сенсибилизацию, а также стимулирующая неспецифическую и специфическую резистентности организма;

– включение в комплексное лечение противогрибковых препаратов.

Назначается диета с исключением сладостей и ограничением углеводов, богатая витаминами и белками. Полиеновые антибиотики – нистатин, леворин по 500 тыс. ед. 4–8 раз в день, таким образом, суточная доза – 2–4 млн ед. препарата, на курс лечения – 5–6 млн ед. в течение 14 дней. Желательно таблетку разжевать и высасывать, так как в желудочно-кишечном тракте полиеновые антибиотики плохо всасываются. Регресс клинических симптомов кандидоза наблюдается уже на 5—6-й день, уменьшается гиперемия, отек, разрыхление слизистой оболочки полости рта, наблюдается эпителиация эрозии. Амфотерицин В назначается в случаях отсутствия эффективности после применения нистатина, леворина. Доза устанавливается индивидуально из расчета 100–250 ед./кг, постепенно дозу можно повысить до 400–500 ед./кг внутривенно капельно, на курс 20–25 вливаний. Аналогичным действием обладает амфоглюкамин, курс 14 дней, по 600 тыс. ед., до 1 млн. ед. в сутки. Канестен 60 мг/кг массы, курс лечения 10–14 дней. Декаминовая карамель 0,00015 г по 1 карамельке 6–8 раз в сутки, курс 14 дней, низорал по 2 таб. в сутки, курс 10 дней, ламизил 250 мг в сутки, курс 2 недели, дифлюкан 100 мг 1 раз в сутки, курс 7—14 дней. Поливитамины с микроэлементами, по 2–3 драже в день в течение 1 месяца. Витамины группы В. Витамин В2 (рибофлавин) обладает некоторым противогрибковым действием, регулирует окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в процессах углеводного, белкового и жирового обменов. Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция) принимать по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Препараты пантотеновой кислоты – пантотент кальция 0,1 г 3–4 раза в день в течение 1 месяца) в течение 1 месяца. Алоэ с железом, гемостимулин и другие препараты, так как доказано, что при кандидозе наблюдается изменение и нарушение в обмене железа. Десенсибилизирующая терапия – димедрол, супрастин, пипольфен, фенкарол в течение 1–1,5 мес. Больные, длительно страдающие хроническими формами кандидозов, нуждаются в постоянном приеме седативных средств и транквилизаторов, психотерапии, гипнозе. Хороший эффект дает аутотренинг, электросон.

Местное лечение. Полиеновые антибиотики в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта и губ применяют ежедневно 3–4 раза в день, курс лечения 14 дней. Могут быть назначены левориновая и нистатиновая мази, клотримазол и канестен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и декаминовая мази в виде 20-минутных аппликаций. Для усиления проникающей способности полиеновых антибиотиков аппликат предварительно смачивается 10 %-ным раствором димексида, сверху наносится мазевая основа. Местное применение полиеновых антибиотиков приводит к изменению проницаемости цитоплазмы клеток, оказывая тем самым фунгицидное и фунгистатическое действие. Щелочные полоскания полости рта – 2–4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия, тетраборат натрия (бура), 2 %-ный раствор борной кислоты, способные приостановить размножение и рост гриба Кандида. Приостанавливают рост и размножение гриба Кандида препараты йода – 1 %-ный раствор йодинола, 0,1 %-ный раствор йода, раствор Люголя, которые могут быть применены местно в виде туширования слизистой. Анилиновые красители – 1–2 %-ный раствор метиленового синего, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1–2 %-ный раствор фуксина, метиленовый фиолетовый, кристаллический фиолетовый, генциановый фиолетовый в виде туширования слизистой оболочки полости рта 1–2 раза в день, препараты оказывают фунгистатическое действие, приостанавливают рост и размножение гриба рода Кандида. Кератопластические лекарственные препараты: винилин, эмульсия тезана, сок алоэ и сок каланхоэ, витамины А и Е в масле, масло шиповника, каротолин, оливковое и облепиховое масло, аекол, линимент алоэ и линимент каланхоэ в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта по 20 мин 3–4 раза в день, с 4—5-го дня от начала общего и местного лечения полиеновыми антибиотиками. Проводится санация полости рта, тщательное удаление зубных отложений, профессиональная гигиена полости рта, замена старых и нерациональных ортопедических конструкций, рациональное протезирование.

Профилактика. Профилактика должна проводиться в нескольких направлениях.

1. Сокращение инфицирования грибами рода Кандида новорожденных методом выявления и лечения урогенитального кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия (пенициллина, оксациллина, эритромицина). Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей матери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь индивидуальную стерильную посуду, свои кроватку и постельное белье, индивидуальную ночную вазу. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудования, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу за грудью, сосками, гигиеническим манипуляциям.

2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериальной терапии, осторожное применение гормонов, под контролем и по назначению лечащего врача. При длительной антибактериальной терапии необходимо одновременно назначать полиеновые антибиотики внутрь, курсом, адекватным антибактериальному. А после противомикробной терапии назначать колибактерин и бифидумбактерин. Тяжелые общие соматические заболевания должны сопровождаться комплексным лечением, необходимо назначать большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость организма, общую иммунологическую реактивность.

3. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.

4. Выполнение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности, на производствах, связанных с возможностью заражения грибом Кандида, а также в медицинских учреждениях при выполнении различных манипуляций, соблюдение ГОСТов при стерилизации инструментария: пинцетов, зондов, зеркал и пр.

5. Широкая санитарно-просветительная работа среди медицинского персонала, работников пищевых предприятий, среди населения, будущих мам и пап. Дети и взрослые должны знать, что самолечение небезвредно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к развитию дисбактериоза и кандидоза.

КАРИЕС ЗУБОВ

Определение

Это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Этиология и патогенез

Для объяснения причин возникновения кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, определим основные причины возникновения кариеса согласно «Современной концепции возникновения кариеса».

Современная концепция возникновения кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация (разрушение) твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (многофакторным) заболеванием. Основными факторами, способствующими возникновению кариеса, являются:

– микрофлора полости рта;

– характер и режим питания, содержание фтора в воде;

– количество и качество слюноотделения;

– общее состояние организма;

– экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

– неполноценная диета и питьевая вода;

– соматические (общие) заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

– экстремальные воздействия на организм;

– наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

– зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;

– нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

– углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

– резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба;

– отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

– состояние пульпы зуба;

– состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Классификации кариозного процесса.

1. Топографическая:

– кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);

– поверхностный кариес;

– средний кариес;

– глубокий кариес.

2. Анатомическая:

– кариес эмали;

– кариес дентина;

– кариес цемента корня зуба.

3. По локализации:

– фиссурный;

– апроксимальный;

– пришеечный.

4. По характеру течения:

– быстротекущий;

– медленнотекущий;

– стабилизированный.

5. По степени активности.

– компенсированный кариес;

– субкомпенсированный;

– декомпенсированный.

Клиническая картина

Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На Холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует. Деминерализация зубной эмали при исследовании характеризуется трансформацией ее традиционного цвета на обособленном участке и возникновением матового, белого, светло-коричневого пятен с черным оттенком. Процесс протекает постепенно, начинается с утраты блеска эмали на обособленном участке. Как правило, такое проистекает у шейки зуба возле десны. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего.

Поверхностный кариес. Для внешнего кариеса – появление краткосрочной боли посредством химических (сладкое, соленое, кислое), температурных раздражителей, однако чаще всего повреждение концентрируется около шейки зуба, в месте с наиболее тонким слоем эмали, что обнаруживается с помощью зондирования поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна.

Средний кариес. При среднем кариесе больные могут не жаловаться, однако нередко боль появляется от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которая быстро проходит после устранения раздражителя. При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При обследовании зуба выявляется не очень глубокая кариозная пустота, которая оказывается наполненной размягченным, пигментированным дентином, что обнаруживается в результате зондирования, поскольку при присутствии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается и увязает в ней.

Глубокий кариес. Пациенты жалуются на краткосрочные боли от механических, температурных, химических раздражителей, которые моментально исчезают после ликвидации раздражителя.

При обследовании выявляется глубокая кариозная пустота с нависающими краями эмали, наполненная размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно по всей площади.

Начальный кариес (стадия пятна). Белое или светло-коричневое пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Доказана способность зубных тканей к восстановлению в начальных стадиях кариеса, что обеспечивается главным образом минеральным веществом зуба – кристаллом гидроксиапатита. При утрате некоторой доли ионов кальция и фосфора в подходящих условиях гидроксиапатит способен с помощью диффузии и адсорбции подобных элементов из слюны возобновляться из первоначального положения. При этом возможно также новообразование кристаллов гидроксиапатитов из адсорбированных зубными тканями ионов кальция и фосфата. Реминерализующий курс кариеса зубов выполняют разнообразными методами, в результате чего возникает восстановление поверхностного слоя пораженной эмали. В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающих реминерализацию эмали зуба. Наиболее широкое распространение получили 10 %-ный раствор глюконата кальция, 2 %-ный раствор фторида натрия, 3 %-ный раствор ремодента, фторсодержащие лаки и гели. До сегодняшнего дня остается популярной методика восстановления эмали по методу Леуса-Боровского. Поверхность зубов тщательно очищают механически от зубного налета щеткой с зубной пастой. Затем обрабатывают 0,5–1 %-ный раствором перекиси водорода и высушивают струей воздуха. Далее на участок измененной эмали накладывают ватные тампоны, увлажненные 10 %-ным раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2–4 %-ным раствора фторида натрия на 5 минут. После завершения процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 часов. Курс реминерализующей терапии состоит из 15–20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность лечения определяют по исчезновению или уменьшению очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка 2 %-ным раствором метиленового синего. При этом по мере реминерализации поверхность слоя пораженной эмали, интенсивность ее прокрашивания будет уменьшаться. В конце курса лечения рекомендуется использовать фтористый лак, который наносят на тщательно высушенные поверхности зубов кисточкой, разовая доза не более 1 мл, обязательно в подогретом виде.

Поверхностный кариес. Поверхностный кариес является относительным показанием к пломбированию. В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на контактных поверхностях препарирование полости и ее последующее пломбирование обязательно. Пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.

Средний кариес. При среднем кариесе препарирование полости является обязательным. Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и ее последующим заполнением прокладкой и постоянной пломбой.

Глубокий кариес. При глубоком кариесе препарирование полости является обязательным. Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, после проведенной медикаментозной обработки накладывается лечебная прокладка, затем изолирующая прокладка и пломбировочный стержень.

КЕРАТИНОВАЯ КИСТА

Определение

Киста содержит слой кератина, во втором – аморфную массу серо-белого цвета. Кератиновая киста часто локализуется на коже лица, шеи, волосистой части головы. Появляется в период полового созревания, преимущественно у юношей, реже – у мужчин зрелого и пожилого возраста.

Бывает одиночной и множественной, нередко ее возникновению предшествуют обычные угри (acne vulgaris). Образование кисты связано с закупоркой выводных отверстий фолликулов сальной железы. Она медленно увеличивается вследствие накопления содержимого.

Клиническая картина

Киста проявляется в виде ограниченного округлоовального образования. Располагается под эпидермисом кожи и тесно с ним спаяна в области выводного протока сальной железы. Кожа над ней иногда становится синюшного оттенка и растягивается при больших ее размерах. Пальпаторно киста – эластической консистенции, безболезненна. Она часто нагнаивается, при этом появляются боль, припухлость и гиперемия окружающих тканей.

Лечение

Хирургическое – кисту удаляют с капсулой.

КЕРАТОАКАНТОМА

Определение

Кератоакантома – эпидермальная доброкачественная опухоль, быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая.

Клиническая картина

Кератоакантома может локализоваться на красной кайме губ, очень редко – на языке. Заболевание начинается с образования на губе серовато-красного плотного узелка с небольшим воронкообразным углублением в центре. Опухоль быстро растет, в течение месяца узелок достигает размера 2,5 × 1 см2.

В центре его имеется хорошо выраженное углубление, заполненное легко удаляющимися роговыми массами. Кератоакантома почти безболезненна, подвижна, не спаяна с подлежащими тканями. Существует два варианта исхода кератоакантомы. Наиболее распрастраненным является самостоятельное ее исчезновение с возникновением атрофичного пигментированного рубца или она трансформируется в рак. Спонтанное исчезновение кератоакантомы наблюдается в сроки от 6 недель до 6–8 месяцев. Возможны рецидивы заболевания.

Лечение

Хирургическое.

КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ЗУБОВ

Определение

Это повышенное «изнашивание» эмали и дентина в условиях попадания в полость рта кислот и других химических веществ.

Этиология и патогенез

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже – органических кислот.

Клиническая картина

Одними из первых признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию. Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахиллическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 %-ный раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов.

Лечение

Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Профилактика. Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта.

КИСТА ОКОЛОУШНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Определение

Встречается редко, локализуется в поверхностном и глубоком слоях железы, преимущественно в нижнем полюсе; увеличивается медленно. Обнаруживают ее часто случайно.

Клиническая картина

Киста представляет собой ограниченную безболезненную припухлость в околоушной области мягкоэластичной консистенции. Кожа над кистой обычного цвета, собирается свободно в складку. Из протока железы выделяется неизмененная слюна. Содержимым кисты является жидкость желтоватого цвета, иногда мутная, с примесью слизи.

Лечение

Лечение заключается в удалении кисты.

КИСТА ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническая картина

Эта киста встречается значительно реже, чем ранула. Располагается она в поднижнечелюстном треугольнике и представляет собой безболезненное образование мягкой консистенции. Растет медленно, выявляется случайно при обнаружении припухлости в поднижнечелюстной области. Большая киста прободает челюстноподъязычную мышцу или огибает ее сзади и распространяется в верхний отдел дна рта. В этих случаях определяется также выбухание ее в подъязычную область. Слюноотделительная функция железы не страдает.

Лечение

Кисту поднижнечелюстной слюнной железы удаляют вместе с железой.

КИСТА ПОДЪЯЗЫЧНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ (РАНУЛА)

Клиническая картина

Такая киста располагается, как правило, в переднебоковом отделе дна полости рта вблизи уздечки языка. Объективно определяется в виде овальной формы выбухания, покрытого неизмененной слизистой оболочкой либо просвечивающего голубоватым оттенком. Киста всегда связана интимно с одним из участков или всей подъязычной слюнной железой. Прежнее ее название, ранула («лягушачья опухоль»), определяется видом кисты, ее сходством с гортанным пузырем лягушки. Растет медленно, месяцами, не причиняет боли. При достижении значительного размера нарушается речь, затрудняется прием пищи. Иногда киста может распространяться за среднюю линию дна полости рта, смещая язык кзади или в поднижнечелюстную область.

Лечение

Хирургическое.

КИСТА СЛИЗИСТАЯ РЕТЕНЦИОННАЯ

Определение

Чаще такая киста образуется в малой слизисто-слюнной железе нижней губы, реже – щеки, переднего отдела дна полости рта, нижней поверхности верхушки языка и неба. Преимущественная локализация кисты на нижней губе связана с прикусыванием ее.

Клиническая картина

Киста располагается под слизистой оболочкой, имеет вид полушаровидного возвышения с четкими границами, диаметром от

0,5 до 2 см, с голубоватым оттенком. Иногда слизистая оболочка над ней белесоватого цвета, что обусловлено наличием рубцовых изменений вследствие травмы. Пальпаторно киста – эластической консистенции, с зыблением, безболезненная. Прокусывание слизистой оболочки над кистой может привести к опорожнению ее с выделением прозрачной тягучей жидкости. При инфицировании содержимого возникает воспаление.

Лечение

Лечение заключается в удалении кисты.

КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Этиология и патогенез

Кисты могут развиваться в больших и малых слюнных железах. Часто причиной возникновения кисты большой слюнной железы является травма одного из мелких выводных протоков, а малой железы – травма основного протока, ведущая к рубцеванию его и задержке секрета. Скапливающееся содержимое сдавливает железистую паренхиму, в результате чего она атрофируется и образуется полость, заполненная жидкостью. Киста наблюдается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Кисты малых желез составляют 95 % поражений данной локализации, а больших – 11 %). По частоте поражения на первом месте стоит малая слюнная железа губы, на втором – подъязычная железа, затем – поднижнечелюстная и околоушная железы.

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (ИСТИРАНИЕ)

Определение

Это характерное поражение зуба в области его шейки, имеющее форму клина. Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на щечных и губных поверхностях. Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.

Этиология и патогенез

До сих пор точного определения нет. Предрасполагающими факторами служат неправильная чистка зубов (преобладание горизонтальных движений), профессиональные вредности (действие кислот).

Клиническая картина

Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность от температурных, химических и механических раздражителей. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах. Дефект образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны его контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Лечение

При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие сопротивляемость твердых тканей зуба (аппликации 10 %) – ного раствора глюконата кальция, 2 %-ного раствора фторида натрия, 75%ной фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование.

КОЖНЫЙ РОГ

Определение

Кожный рог представляет собой ограниченный участок гиперплазии эпителия с сильно выраженным гиперкератозом, имеющий вид рогового выступа.

Клиническая картина

Кожный рог возникает на красной кайме губы, чаще нижней, обычно у людей старше 60 лет. Чаще имеется один кожный рог, но может быть два и более. Очаг поражения на губах или коже четко ограничен, имеет диаметр до 1 см, от которого отходит конусообразной формы выступ (рог) грязно-серого или коричнево-серого цвета длиной до 1 см, плотной консистенции, безболезненный. Кожный рог – заболевание, длящееся долго (годами). Начало его озлокачествления проявляется воспалением, уплотнением вокруг основания и усилением ороговения.

Лечение

Хирургическое – удаление кожного рога в пределах здоровых тканей.

КОНТРАКТУРА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Определение

Это ограничение движений нижней челюсти или сведение челюстей до полной неподвижности.

Воспалительная контрактура (тризм) возникает при непосредственном и рефлекторном раздражении аппаратов, связанных с иннервацией жевательных мышц (болевое раздражение). Постинфекционные контрактуры сопровождаются повреждением нервов или мышц.

Этиология и патогенез

Они возникают при нарушении техники проведения анестезии после воспалительных процессов тканей, прилежащих к нижней челюсти (абсцессы, флегмоны, перекоронит).

Классификация. Различают три степени воспалительной контрактуры. При первой степени открывание рта слабо ограничено и возможно в пределах 3–4 см между режущими поверхностями верхних и нижних центральных зубов; при второй – отмечается ограничение открывания рта в пределах 1–1,5 см; при третьей – рот открывается менее чем на 1 см.

Лечение

Лечение воспалительной контрактуры сводится к ликвидации воспалительного процесса (вскрытие гнойного очага). При длительном воспалительном процессе со сведением челюстей более 2 недель показаны физиотерапия и лечебная гимнастика.

КОНТРАКТУРА РУБЦОВАЯ

Этиология и патогенез

Возникает вследствие рубцовых изменений тканей, окружающих нижнюю челюсть. Это происходит при язвенно-некротических процессах в полости рта (нома, осложнения после скарлатины, тифа, сердечно-сосудистой декомпенсации), хронических специфических процессах (сифилис, туберкулез, актиномикоз), термических и химических ожогах, травме (в том числе после операции удаления доброкачественных и злокачественных опухолей). Рубцовые контрактуры возникают у больных после ошибочного введения вместо анестетика раздражающих растворов (перекись водорода, формалин, хлористый кальций, нашатырный спирт и т. д.).

Классификация. Различают дерматогенную, десмогенную (соединительно-тканную), миогенную, мукозогенную и костную контрактуры.

Клиническая картина

Признаки характеризуются сведением челюстей различной степени. Дерматогенные и мукозогенные рубцы, а также рубцы, замещающие сквозной дефект, определяются визуально, глубокие – пальпаторно. Движения суставных головок сохраняются (небольшие качательные и боковые движения нижней челюсти).

Лечение

Лечение рубцовых контрактур зависит от локализации деформированных тканей, объема поражения, давности заболевания и может быть консервативным с применением парафина, пирогенала, лидазы, репидазы, гидрокортизона, вакуум-терапии, ультразвука, гелий-неонового лазера и т. д. Главная цель консервативного лечения – предотвращение развития гиалиноза коллагеновых волокон. Эти методы лечения эффективны при свежих, «молодых» рубцах давностью не более 12 мес. В других случаях показано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство заключается в рассечении рубцов, иссечении рубцовой ткани и замещении ее другой тканью. Для предотвращения рецидива рубцовых контрактур после оперативных вмешательств необходимо проводить лечебную гимнастику, в том числе механотерапию.

«КОРИЧНЕВАЯ ОПУХОЛЬ» ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМА

Определение

Это системное поражение, развивающееся в результате опухоли паращитовидной железы, выделяющей избыточное содержание гормона.

Клиническая картина

Течение заболевания хроническое. Постепенно развиваются мышечная слабость, утомляемость, тахикардия, полиурия, явления почечно-каменной болезни, боль в костях. Затем обнаруживается искривление трубчатых костей. Поражение челюстей напоминает гигантоклеточную опухоль. Локализация костных изменений может быть разнообразной.

Лечение

Лечение осуществляет специалист-эндокринолог. Оно заключается в оперативном удалении аденомы паращитовидных желез.

Прогноз удовлетворительный.

КОРНЕВАЯ ДИСПЛАЗИЯ ДЕНТИНА

Клиническая картина

Коронки зубов не изменены. Полости и корневые каналы молочных зубов почти полностью облитерированы. При корневой дисплазии корни зубов короткие, конусообразные, резко сужающиеся к верхушке корня. Поэтому вскоре после прорезывания зубы становятся подвижными и быстро выпадают. Подвижность зубов сопровождается гингивитом.

Лечение

Лечение: удаление зубов, протезирование.

КОРОНКОВАЯ ДИСПЛАЗИЯ ДЕНТИНА

Клиническая картина

Изменен цвет молочных зубов: зубы янтарные и опалесцируют. Полость зуба облитерирована, наблюдается патологическая стираемость зубов. Постоянные зубы имеют нормальный цвет. Корни зубов тонкие, искривлены, корневые каналы облитерированы.

КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Определение

К ним относят новообразования, которые при своем развитии образуют опухолевую костную ткань. Различают доброкачественные образования – остеому, остеоидостеому, остеобластому, оссифицирующуюся фиброму, злокачественные – остеосаркому.

КОСТНО-МОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ

Определение

Все костно-мозговые опухоли злокачественные, развиваются из элементов костного мозга. К ним относятся ретикулосаркома, миелома, лимфосаркома, а также саркома Юинга, которая встречается только у детей.

Ретикулосаркома – злокачественная солитарная опухоль кости, сходная с саркомой Юинга. Она встречается у лиц зрелого возраста (20–40 лет).

Клиническая картина

Признаки характеризуются вполне удовлетворительным общим состоянием больного при наличии довольно большой опухоли. Развиваясь в челюсти, ретикулосаркома вызывает нерезкую боль, которая имеет перемежающийся характер, и деформацию лица вследствие разрушения кости и прорастания опухоли в мягкие ткани. Кожа и слизистая оболочка растягиваются, изъязвление опухоли наступает при ее большом размере. Зубы в границах опухоли становятся подвижными. Иногда, как при саркоме Юинга, могут наблюдаться местные изменения в виде гиперемии, гипертермии, а также повышение температуры тела, лейкоцитоз. Характерным для ретикулосаркомы является метастазирование в регионарные лимфатические узлы, а также гематогенно в кости (позвоночник) и в легкие.

Лечение

Ретикулосаркома чувствительна к лучевой и химиотерапии (сарколизину). Применяют комбинацию этих методов терапии с оперативным вмешательством в виде резекции челюсти с окружающими мягкими тканями.

Прогноз более благоприятный по сравнению с другими первичными злокачественными костными опухолями.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Определение

Красный плоский лишай (КПЛ) представляет собой узелковое хроническое заболевание, возникающее на коже и видимых слизистых оболочках и нередко имеющее характер лихеноидной реакции.

Этиология и патогенез

Существует ряд теорий возникновения КПЛ, таких как:

– неврогенная;

– токсико-аллергическая;

– вирусная.

Однако полностью причины возникновения этого заболевания до настоящего времени окончательно не выяснены. Не увенчались успехом попытки выделить специфический вирус у лиц с проявлениями КПЛ. Неврогенная теория КПЛ подтверждается тем, что первые вспышки заболевания у многих пациентов обнаруживались после какого-либо нервного потрясения или после хронического нервного перенапряжения, послужившего провоцирующим фактором. На основании анамнеза и клинического исследования больных КПЛ выясняется, что большинство из них страдает теми или иными расстройствами нервной системы (истерия, неврастения, вегетоневрозы и т. д.). Ряд авторов отмечает связь КПЛ, особенно его эрозивно-язвенной формы, с сосудистой и эндокринной патологиями, а именно с гипертонической болезнью, сахарным диабетом и их сочетанием (в последующем это сочетание получило название синдрома Гриншпана). За последнее время все чаще стали появляться сообщения о развитии КПЛ на слизистой оболочке в ответ на воздействие химических веществ, включая лекарства. Описаны так называемые лихеноидные реакции у лиц, работа которых связана с проявлением цветной кинопленки, имеющих контакт с парафенилдиамином, длительно принимавших тетрациклин, ПАСК, препараты золота. Из этого следует, что КПЛ в некоторых случаях может представлять собой общую аллергическую реакцию организма на некоторые медикаментозные и химические раздражители. Основное место по частоте поражения КПЛ занимает кожа. Данные о частоте поражения слизистой оболочки полости рта разноречивы: от 60 до 80 %. Иногда, начавшись на слизистой оболочке полости рта, КПЛ затем появляется на красной кайме губ, а позже и на коже.

Клиническая картина

Красный плоский лишай – это проявление комплекса дистрофического и воспалительного процессов с нарушением обмена веществ в коже и тканях полости рта, включая эпителиальный покров слизистой оболочки. КПЛ очень разнообразен и относится к папулезным заболеваниям. Папулы кожи – диаметром до 2 мм, фиолетовой окраски, с гиперкератозом плотной консистенции, с полигональными контурами и пупкообразным в давлением в центре. На коже сначала появляются отдельные папулы. Они слегка инфильтрированы в основании, имеют круглую, овальную или вытянутую форму. Вначале бледно-розового цвета, затем становятся более насыщенными, вплоть до лилово-фиолетового. Ввиду того, что элементы подвергаются ороговению, они слегка возвышаются над окружающей кожей. Характерным является то, что папулы располагаются в виде гнезд – скоплений разной величины и формы. Излюбленными местами локализации на коже являются сгибательные поверхности, область запястного сустава, передняя поверхность голеней, спина, область поясницы, половые органы. Своеобразную картину представляет КПЛ на красной кайме губ. У большинства пациентов на ней видны отдельные папулы небольших размеров. Отдельные папулы соединяются между собой кератотическими мостиками. Так как папулы подвержены ороговению, они слегка возвышаются над окружающей красной каймой. Ороговение придает папулам беловато-синеватый оттенок. Значительно чаще папулы КПЛ локализуются на слизистой оболочке полости рта. Здесь они группируются в линии, круги, кружевные сплетения. Отдельные папулы соединяются между собой кератотическими мостиками. Ороговение верхушек папул придает им молочно-синеватый, апполесцирующий оттенок в отличие от других видов кератоза полости рта (например, желтоватый оттенок кератинизированных бляшек при лейкоплакии). У отдельных больных папула КПЛ может подвергнуться некротизированию, постепенно распадаясь, и тогда на ее месте возникает эрозия. Более глубокий распад приводит к развитию язвы. В зоне поражения могут возникнуть пузырьки, пузыри, разрывы которых также способствуют развитию глубоких эрозий. По частоте локализации КПЛ на первом месте находится слизистая оболочка щек в заднем отделе и ретромолярное пространство (позади моляров), далее – язык, губы, десна и наконец слизистая оболочка альвеолярного края и твердого неба. Обычно течение КПЛ хроническое, однако возможны и периоды обострений. Признаки КПЛ продолжительное время могут иметь стертую форму, но через определенный период может развиться обострение процесса, представляющее собой весьма агрессивное проявление комплекса дистрофического и воспалительного процессов с нарушением обмена веществ в тканях полости рта, а присоединение вторичной инфекции усугубляет течение. Следует различать шесть основных форм КПЛ слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ:

– типичную;

– гиперкератотическую;

– экссудативно-гиперемическую;

– эрозивно-язвенную;

– буллезную;

– атипичную.

Крайне редко встречается пигментная форма.

Л

ЛЕЙКОПЛАКИЯ

Определение

Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение, и относится к факультативному предраку. По сравнению с другими формами предрака слизистой оболочки полости рта и губ лейкоплакия встречается значительно чаще (по данным ММСИ примерно у 13 % больных с различными стоматологическими заболеваниями).

Этиология и патогенез

Факторы, способствующие возникновению лейкоплакии, можно представить группой неблагоприятных воздействий внешней среды и группой, обусловленной нарушениями всего организма в целом.

Экзогенные факторы (факторы внешней среды). К факторам внешней среды местного воздействия относятся прежде всего хронические механические раздражители. Длительное воздействие травмирующего агента вызывает реактивные изменения слизистой оболочки полости рта. Среди многих факторов, могущих оказать раздражающее влияние на слизистую оболочку, можно выделить такие, как грубая пища, плохо припасованные съемные протезы, недоброкачественные пломбы, разрушенные коронки зубов, аномалии положения отдельных зубов, явления гальванизма, вредные привычки.

Химические раздражители. К ним относятся бытовые и производственные факторы. Из бытовых факторов можно отметить увлечения пряностями, высококонцентрированными растворами этилового спирта, табаком. К производственным факторам, оказывающим раздражающее воздействие на организм, относятся смола, йод, бром (в больших концентрациях), условия работы у лиц, занимающихся нефтеперегонкой, работой с дегтем, участвующих в производстве кислот, щелочей, минеральных удобрений. Например, у рабочих, имеющих контакт с каменноугольной смолой и лаком, выявлена лейкоплакия в 6,4 % из числа обследованных (Пеккер Р. Я., 1967).

Температурные (термические) раздражители. Развитию кератозов и гиперкератозов на слизистой оболочке полости рта способствует длительное воздействие термических раздражителей: горячая пища, длительное прижигание губ сигаретой, горячий воздух и т. д.

Метеорологические факторы. Специфические климатические условия, низкая влажность атмосферы, суховеи, обилие солнечного света оказывают раздражающее влияние прежде всего на губы.

Эндогенные факторы. Среди них одно из первых мест занимает патология желудочно-кишечного тракта, а именно: хронические гастриты, энтериты, колиты, холециститы, влекущие за собой снижение устойчивости слизистой оболочки к внешним факторам, а также недостаток или нарушение обмена витамина А, роль которого в процессе ороговения общеизвестна.

Определенное значение в возникновении лейкоплакии играют генетическая предрасположенность и анатомо-физиологические условия – происхождение слизистой оболочки из эктодермы. Б. М. Пашков и другие считают, что одной из причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофические процессы в полости рта, осложненные хроническим воспалением.

Указанные эндогенные факторы, по всей вероятности, создают лишь фон для развития лейкоплакии, но более важную роль играют внешние раздражители: механические, термические, химические, особенно в сочетании друг с другом.

Классификация (А. Г. Машкиллейсона) подразделяет лейкоплакию на:

– веррукозную;

– эрозивно-язвенную;

– лейкоплакию Таппейнера (никотиновый стоматит);

– мягкую лейкоплакию.

Клиническая картина

Признаки лейкоплакии зависят не только от формы заболевания и вызвавшего ее фактора, но и от локализации. Относительно типичности локализации лейкоплакии на отдельных участках слизистой оболочки полости рта существуют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на передней части спинки языка, в области дна полости рта, на твердом небе, иногда на альвеолярном отростке.

Течение лейкоплакии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Начинается процесс обычно с предлейкопластической стадии, для которой характерно небольшое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки. После этого довольно быстро происходит ороговение. В дальнейшем при прогрессировании процесса цвет ороговевших участков становится мутно-белым, «отполированным», иногда синеватым или соломенным. Очаг поражения берется в толстую складку, безболезненную при пальпации. Окружающая слизистая оболочка отражает явления хронического воспаления. Иногда она бывает гиперемированной, нередко с цианотичным оттенком, либо почти нормальной бледно-розовой окраски. Часто на отечной слизистой оболочке щек и языка выражены отпечатки зубов. При прогрессировании процесса очаг приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. В этот период на смену гиперпластическим изменениям приходят метапластические, в связи с чем именно при этой форме нередко возникает озлокачествление. Таким образом, все клинические формы лейкоплакии являются стадией единого патологического процесса.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ КУРИЛЬЩИКА

Клиническая картина

Больные обычно жалоб не предъявляют. Излюбленным местом локализации являются участки слизистой, подвергающиеся постоянному раздражению, а именно: твердое небо, передний отдел мягкого неба. Признаки напоминают плоскую лейкоплакию, но отличаются цветом пятен: они вначале представлены гиперкератозом белого цвета, а затем под влиянием табака приобретают черный цвет. На этом фоне видны мягкие красноватые бугорки с точечными отверстиями выводных протоков слюнных желез. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам, устранение курения как раздражающего фактора приводит к исчезновению заболевания.

Лечение

Лечение всех форм лейкоплакии должно быть комплексным. Учитывая разнообразие причин данного заболевания, для его успешного лечения необходимо воздействовать как на очаг поражения и вызывающие его местно-раздражающие факторы, так и на организм в целом. В первую очередь следует провести тщательную санацию полости рта (лечение хронических очагов инфекции).

Очень важным условием успешного лечения лейкоплакии является устранение раздражающих (травматических) факторов, а именно: исключение курения, увлечения горячей и острой пищей, сошлифовывания острых краев разрушенных зубов и корней, изъятие из полости рта металлических пломб и протезов из разнородных металлов. Из препаратов общего воздействия назначают внутрь витамины групп А и В, концентрат витамина А по

10 капель 2 раза в день в течение 1–2 месяцев. Витамин А, как уже известно, регулирует процессы созревания эпителия и процессы ороговения, повышает устойчивость слизистой оболочки к воздействию раздражающих и травмирующих факторов.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ МЯГКАЯ

Этиология и патогенез

Причины заболевания окончательно не выяснены. Врожденный характер этой патологии предполагали Б. М. Пашков и Е. Ф. Беляева. У ряда больных развитию мягкой лейкоплакии способствовали эмоциональные перегрузки, нервно-психические травмы, длительное переутомление, невротическая депрессия и другие факторы. У некоторых пациентов выявлены вредные привычки в виде длительного курения крепких сортов табака, привычного закусывания зубами слизистой оболочки, употребления горячего чая и кофе вместе с алкогольными напитками и их суррогатами. Часто у этой категории больных выявлялось негигиеническое содержание полости рта в виде наличия большого количества кариозных зубов, зубных отложений, болезней тканей пародонта, что поддерживало патологическое состояние слизистой оболочки. Мягкая лейкоплакия встречается в молодом возрасте, от 12 до 45 лет, в основном у лиц мужского пола, хотя болеют и женщины. Протекает эта болезнь без особых субъективных ощущений. Возможны жалобы на шероховатость слизистой оболочки, шелушение, чувство утолщенной «лишней» ткани, понижение температурной и вкусовой чувствительности. Скусывая систематически поверхностные выступающие участки, больные не ощущают боли. Кусание слизистой оболочки становится привычкой, наблюдаемой у большинства больных.

Клиническая картина

Признаки заболевания характеризуются очагами ороговения слизистой оболочки. Кератоз бывает ограниченным (чаще всего на слизистой оболочке щек и по линии смыкания зубов) или диффузным на слизистой оболочке щек, губ. Участок ороговения обычно белого цвета, слегка возвышающийся над уровнем слизистой, самые поверхностные участки удается снять шпателем. Подлежащая и окружающая слизистая оболочка обычно без признаков воспаления. Заболевание стабильно по своему течению и может быть представлено двумя клиническими формами: типичной (очаговой, диффузной) и атипичной. Клинические наблюдения установили возможность перехода одной формы мягкой лейкоплакии в другую.

Типичная (а именно, очаговая) форма наиболее распространена.

Жалобы больного сводятся к ощущению сухости на ограниченных участках.

При осмотре выявляются очаги гиперплазии и десквамации эпителия. Локализуются очаги на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, у углов рта, на нижней губе, боковых поверхностях языка, на слизистой неба, дна полости рта, деснах. При типичной диффузной форме больной обычно жалуется на шероховатость, сухость слизистой оболочки полости рта. Иногда отмечает, что взбухающие участки мешают во время разговора, приема пищи. Наблюдается понижение температурной и вкусовой чувствительности. При осмотре обнаруживается поражение слизистой оболочки губ, щек, боковых поверхностей языка, дна полости рта одновременно. Участки разрыхлены, пористы, гипертрофированны. Иногда слизистая походит на «мочалку».

Особенностью при диффузной форме является то, что в процесс вовлекаются губы. Основное проявление заболевания выражается полосой тонких чешуек на границе красной каймы и слизистой оболочки губ в зоне Клейна. Локализуется обычно на обеих губах, реже – только на нижней. Сухость губ проявляется чешуйками, которые прозрачны и удерживаются одной только стороной, другая – свободна. Обострений заболевания обычно не отмечается.

Основной отличительной особенностью атипичной формы является отсутствие выраженного шелушения. Жалоб со стороны больных обычно не бывает. При осмотре можно установить участок диффузно-помутненной слизистой оболочки на щеках или губах. Иногда эта форма представлена только возвышающейся над слизистой опалесцирующей полосой по линии смыкания зубов. При атипичной форме красная кайма губ обычно не поражается.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ ПЛОСКАЯ

Определение

Субъективные ощущения при этой форме лейкоплакии чаще всего отсутствуют. Лишь единичные больные отмечают косметический недостаток, белесоватый цвет отдельных участков слизистой оболочки полости рта (например, слизистой оболочки губы), иногда шероховатость отдельных участков. Некоторые больные жалуются на чувство жжения во рту. Объективное исследование позволяет установить на слизистой оболочке органическое белесоватое пятно с четкими границами. Иногда имеется несколько пятен различной формы. Нередко участки кератоза достигают значительных размеров, покрывая большую часть слизистой оболочки. Налет на слизистой не снимается даже при интенсивном соскабливании.

При локализации на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов плоская лейкоплакия чаще всего представляет вытянутую линию, целостность которой по ее ходу прерывается. В ретромолярном пространстве (позади моляров) она наблюдается чаще в виде звезды, на слизистой оболочке губ очаги лейкоплакии представлены или ограниченными тяжами, напоминающими папиросную бумагу, или отдельными полосками, которые можно сравнить с рисунком «дерева». Часто отмечается симметричность поражений. Окружающая слизистая оболочка отражает явления хронического воспаления. Плоская лейкоплакия может протекать без изменений годами или же может переходить в веррукозную форму. Обычно представляет собой дальнейшую стадию развития плоской лейкоплакии. Иногда жалобы могут отсутствовать или же сводятся к чувству неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Некоторые больные ощущают жжение. Как правило, пациенты жалуются также на постоянную сухость во рту.

Веррукозная лейкоплакия встречается в двух клинических формах: бляшечной и бородавчатой. При бляшечной форме очаги лейкоплакии имеют вид ограниченных бляшек, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную форму, шероховатую поверхность и четкие границы. Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшечная.

Клиническая картина

При ней определяются бугристые образования, возникающие над окружающей слизистой оболочкой; иногда имеются отдельные бородавчатые нарастания. Веррукозная форма лейкоплакии обладает большей потенциальной злокачественностью по сравнению с плоской формой. При объективном исследовании веррукозной формы лейкоплакии всегда определяется участок кератоза, в той или иной мере возвышающийся над уровнем окружающей его слизистой оболочки. Место выраженного кератоза обычно располагается в непосредственной близости с травмирующим фактором – острым краем кариозного зуба, нависающей пломбой, кламмером протеза и т. д. Очаг лейкоплакии – плотный на ощупь, и взять его в складку не представляется возможным. Цвет участка – от молочно-белого до соломенно-желтого. Помутнение, потеря специфического перламутрового блеска, появление большого уплотнения свидетельствуют о прогрессировании кератоза. Последующее изменение цвета в сторону коричневой окраски свидетельствует о нарушении стационарности течения заболевания и о возможном озлокачествлении.

Окружающая очаг слизистая оболочка несколько ярче обычной, т. е. заметно хроническое воспаление. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННАЯ

Клиническая картина

Больные – мужчины в возрасте от 45 до 70 лет. Жалобы обычно сводятся к чувству саднения, жжения, иногда боли, усиливающейся во время еды от термических, химических и тактильных раздражителей. Изредка беспокоит небольшая кровоточивость. Объективно отмечаются на лейкоплакическом участке либо одиночная небольшая эрозия размером 0,2–0,3 см в диаметре, либо несколько эрозий, расположенных отдельно или близко друг к другу. Вокруг них выражен очаг воспаления, протекающего по типу гладкой либо веррукозной лейкоплакии.

Обычно эрозии на красной кайме губ вызывают у больных особое беспокойство. Под воздействием инсоляции, неблагоприятных метеорологических условий такие эрозии обычно увеличиваются, не проявляя тенденций к заживанию. Данная категория больных обычно страдает канцерофобией, занимается самолечением, что отягощает течение основного заболевания. Лимфатические узлы – без патологии. Все формы лейкоплакии потенциально способны озлокачествляться, при этом наибольшая частота малигнизации наблюдается при локализации процесса на языке. Однако у одних больных лейкоплакия может существовать годами и даже десятилетиями без озлокачествления, а у других – быстро трансформироваться в рак.

Наибольшей склонностью к озлокачествлению обладают веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии. Признаками, которые указывают на озлокачествление лейкоплакии, являются усиление процессов ороговения, внезапное эрозирование и появление уплотнения в основании очага лейкоплакии. Особенно подозрительным считается возникновение уплотнения не под всем участком ороговения, а лишь под одной из его сторон. Клиническими признаками озлокачествления эрозивной лейкоплакии являются также появление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость, образование сосочковых разрастаний на ее поверхности и быстрое увеличение размеров.

ЛИПОМА

Определение

Это доброкачественное образование из зрелой жировой ткани. Локализуется часто в щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной и околоушной областях. Опухоль инкапсулирована, медленно растет, не причиняет боли, приводит к взбуханию пораженного участка. При пальпации – тестоватой консистенции, не всегда четко определяются ее границы. Внутримышечная липома имеет инфильтративный рост и прорастает в поперечно-полосатые мышцы.

Лечение

Лечение хирургическое, удаляют опухоль с капсулой.

ЛИПОМАТОЗ ДИФФУЗНЫЙ

Определение

Это опухолеподобное поражение, сущность которого заключается в пролиферации зрелой жировой ткани. Встречается в виде множественных липоматозных узлов, разбросанных в различных участках тела, в том числе и лица, а также как проявление болезни Маделунга, при которой наблюдается разрастание жировой ткани на шее в виде воротника.

Лечение

Лечение хирургическое.

ЛИМФАНГИОМА

Определение

Ее подразделяют на капиллярную, кавернозную и кистозную (гигрома). Наиболее распространенной формой является кавернозная лимфангиома. Она локализуется часто в области щеки, губы, языка, иногда захватывает несколько областей и вызывает функциональные нарушения. Лимфангиома часто воспаляется в результате травмы покрывающей ее слизистой оболочки и последующего инфицирования.

ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Этиология и патогенез

Причиной может быть несоблюдение техники безопасности при работе с радиоактивными веществами, а также лучевая терапия (рентген-, радио-, гамма-облучение) при опухолях челюстно-лицевой области. В результате развивается лучевое поражение слизистой оболочки полости рта, которое называется радиомукозитом. Первые патологические изменения в виде гиперемии и отечности развиваются на участках слизистой оболочки, где отсутствует ороговеющий эпителий. Затем гиперемия и отек усиливаются, слизистая оболочка уплотняется, наступает ороговение. В дальнейшем эти участки ороговевшего эпителия отторгаются, на их месте возникают эрозии, покрытые некротическим налетом.

Процесс некроза может распространяться на обширный участок. Из-за высокой чувствительности слюнных желез к облучению происходит подавление саливации, снижается ферментативная активность слюны, изменяются концентрация водородных ионов и вязкость слюны, что в свою очередь снижает местную защитную реакцию и еще больше усугубляет патологический процесс. Реакция тканей на облучение зависит от дозы облучения, индивидуальной чувствительности тканей к облучению и состояния полости рта до облучения.

Клиническая картина

В первый период развития лучевой болезни через несколько часов после облучения больные жалуются на сухость во рту, потерю вкуса и чувствительности слизистой оболочки. Во втором периоде (благополучия) эти явления проходят, и в полости рта не наблюдается никаких изменений. В третьем периоде (разгара) лучевой болезни в полости рта наступают значительные патологические изменения. Больные жалуются на жжение и сухость в полости рта, глотке. Слизистая оболочка становится анемичной и сухой, теряет блеск, уплотняется, появляются складки и участки ороговения. Развивается отечность десневых сосочков (лучевой гингивит) и всей слизистой оболочки полости рта. Ярко выраженная в этом периоде тромбоцитопения в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки приводит к кровоточивости десен и обширным кровоизлияниям в подслизистый слой (особенно дна полости рта). По всему десневому краю выступает розовая кайма в виде бахромы. Слизистая оболочка спинки языка, твердого неба гиперемирована, отечна, десквамация эпителия и появление участков пленчатого радиомукозита – эрозии, покрытые некротическим налетом, которые на твердом небе локализуются ближе к десневому краю.

С развитием процесса слизистая оболочка полости рта (и особенно языка) становится все более отечной. На щеках и языке ясно обозначаются отпечатки зубов. Вследствие увеличения секреции слюнных желез слизистая покрывается беловатой тягучей слизью с неприятным запахом. В местах прилежания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Появляющиеся ишемические белые пятна трансформируются в язвы в результате процесса некроза. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Язва без четких границ, у нее неровные, возвышающиеся края. Дно такой язвы покрыто серым налетом.

При дальнейшем развитии болезни и резком снижении сопротивляемости организма быстро присоединяется вторичная инфекция, что приводит к изъязвлению всего десневого края. Особенно быстро развиваются язвы в местах давления протезов, пломб, зубных отложений, кровоизлияний. Некроз может распространяться и на кость. При этом наблюдается деструкция костной ткани альвеолярного отростка, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Твердые ткани зубов тусклые, множественные меловидные пятна и кариозные полости, дентин рыхлый и влажный. Хроническая форма лучевой болезни может быть первичной (при длительном действии малых доз радиоактивного излучения) либо явиться следствием перехода острой формы.

Лечение

Необходимо провести тщательную санацию полости рта перед лучевой терапией. Санация проводится в короткий срок (2–3 дня) с соблюдением последовательности мероприятий:

– удаление подвижных и разрушенных зубов с хроническими очагами воспаления в области верхушек корней с последующим наложением швов;

– тщательное удаление над– и поддесневых зубных отложений с проведением профессиональной гигиены полости рта;

– пломбирование кариозных полостей, замена всех некачественных и металлических пломб на пломбы из композитных материалов.

Для больных, имеющих металлические и искусственные коронки и мостовидные протезы, изготавливаются пластмассовые каппы толщиной 1–2 мм для покрытия этих протезов в момент облучения, что предотвращает поглощение поверхностными слоями слизистой оболочки вторичного излучения. При этом учитывается тот факт, что изготовление съемных протезов после облучения практически не представляется возможным. Лечение постлучевых реакций и осложнений направлено на повышение сопротивляемости организма, уменьшение проницаемости тканей, замедление радиохимических реакций. Назначаются антигистаминные препараты, препараты кальция, витамины В5, В12, никотиновая кислота, аскорутин, аевит, а также полоскания полости рта слабыми растворами антисептиков в теплом виде. Зубодесневые карманы промывают из шприца теплыми растворами нераздражающих антисептиков, проводят обезболивание в виде аппликаций 5—10%ной взвеси анестезина в персиковом масле или 0,5–1 %-ным раствором лидокаина, 0,5–1 %-ным раствором новокаина либо 5%ной пиромекаиновой мази. Затем проводятся аппликации на слизистую оболочку 5%ной метилурациловой мази, солкосериловой мази или геля, 0,5%ной преднизолоновой либо 0,5%ной гидрокортизоновой мази, 1 %-ного спиртового раствора цитраля на персиковом или облепиховом масле. В течение нескольких месяцев и даже лет от удаления зубов, кюретажа зубодесневых карманов следует воздержаться. Относительная нормализация состояния слизистой оболочки происходит через 2–3 месяца. Наибольшие трудности представляет лечение лучевой язвы. Ежедневно в течение 1,5–2 месяцев под аппликационной анестезией показаны антисептическая обработка и удаление некротических тканей с помощью водных растворов протеолитических ферментов, а также аппликации кортикостероидных мазей, пенных аэрозолей, метилурациловой либо солкосериловой мазей. При необходимости и по показаниям проводится иссечение лучевой язвы в пределах здоровых тканей с последующей пластикой.

М

МИКСОМА (МИКСОФИБРОМА)

Одонтогенная миксома – доброкачественная опухоль с характерным местным инвазивным ростом. Она не имеет капсулы и, разрушая кость, прорастает в мягкие ткани. Наблюдается сравнительно быстрый рост опухоли за счет накопления слизистого вещества. Часто рецидивирует, не метастазирует. Наблюдается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста.

Клиническая картина

Признаки: безболезненное взбухание челюсти в месте локализации опухоли, зубы в границах новообразования могут быть подвижными и смещаться, корни – рассасываться, кожные покровы и слизистая оболочка не изменяются.

Лечение

Показана резекция челюсти.

«МРАМОРНЫЕ КОСТИ», ИЛИ ОСТЕОПЕТРОЗ, ИЛИ БОЛЕЗНЬ АЛЬБЕРС-ШЕНБЕРГА

Клиническая картина

Признаки: вследствие неправильного и избыточного роста кости зубная пластинка рано вытесняется из своего нормального положения и теряет связь с питательной основой. Поэтому зачатки зубов развиваются неправильно, задерживается прорезывание временных и постоянных зубов.

МУКОЭПИДЕРМОИДНЫЙ РАК

Клиническая картина

Для мукоэпидермоидного рака характерен местный инфильтративный рост. Часто поражаются околоушная слюнная железа и малые слизистослюнные железы ретромолярной области и неба. Составляет около 8 % всех опухолей слюнных желез.

Лечение

Лечение – хирургическое.

Н

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ

Определение

Это неправильное развитие дентина.

Этиология и патогенез

Причина: патологический мутантный ген.

Клиническая картина

Классификация:

– несовершенный дентиногенез I типа;

– несовершенный дентиногенез II типа, или дисплазия Стентона – Капдепона;

– корневая дисплазия дентина, или бескорневые зубы;

– коронковая дисплазия дентина, или дисплазия полости зуба;

– одонтодисплазия;

– очаговая о донто дисплазия.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ

Определение

Несовершенный амелогенез – это неправильное или несовершенное развитие эмали. У женщин встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, так как мутантный ген у плода мужского пола, кроме изменений в зубах, вызывает и другие изменения в организме, ведущие к гибели плода в пренатальном периоде.

Этиология и патогенез

Причина: патологический мутантный ген. Классификация. Общепринятой классификацией несовершенного амелогенеза, или наследственных гипоплазий эмали является классификация Piette (1987):

I. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением формирования матрикса эмали:

– точечная форма;

– локальная форма;

– гладкая форма;

– шероховатая форма.

II. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением созревания эмали:

– тавродонтизм;

– пигментация;

– «снежная шапка».

III. Наследственная гипоплазия эмали: гипокальциноз.

Клиническая картина

I. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением формирования матрикса эмали.

Точечная форма – эмаль нормальной толщины. На щечной поверхности коронок имеются дефекты в виде точек, которые, окрашиваясь пищевыми красителями, придают коронке зуба испещренный вид. Точечные ямки располагаются рядами или столбиками, могут покрывать всю коронку зуба. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Локальная форма – на щечной поверхности моляров и премоляров определяются дефекты в виде горизонтальных линейных углублений в средней трети коронки зуба.

Гладкая форма – изменение цвета эмали (от непрозрачного белого до прозрачного коричневого). Эмаль гладкая. Уменьшение толщины эмали до 1/2—1/4 нормальной толщины, а на жевательной поверхности и режущем крае эмаль может отсутствовать, поэтому зубы не контактируют – открытый прикус. На контактных поверхностях коронок эмаль всегда белого цвета.

Шероховатая форма – изменен цвет эмали (от белого до желтовато-белого). Эмаль твердая с шероховатой, зернистой поверхностью. Толщина эмали уменьшена до 1/8 толщины нормального слоя.

Шероховатая аплазия эмали – эмаль почти полностью отсутствует. Зубы желтого цвета или цвета нормального, непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая, зернистая, похожа на матовое стекло (без блеска).

II. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее созревания.

Тавродонтизм – эмаль молочных и постоянных зубов имеет различную окраску (от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них).

Пигментация, признаки зависят от пола.

У мужчин симптомы более выражены: постоянные зубы желто-белого цвета, испещрены, с возрастом темнеют вследствие пигментации эмали. Слой более мягкой эмали может уменьшиться, патологическая стираемость выражена слабо.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, эмаль тусклая, с участками белого цвета. Поражение зубов несимметрично.

«Снежная шапка» – белая эмаль, без блеска, плотная, покрывает от 1/3 до 1/8 высоты коронки зуба в области режущего края или жевательной поверхности. Более выражено поражение зубов верхней челюсти, чаще поражаются постоянные зубы.

III. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией. Это наиболее распространенная патология среди всех форм несовершенного амелогенеза.

Гипокальциноз – эмаль белая или желтая, нормальной толщины, но на вестибулярной поверхности очень мягкая, отделяется от дентина, который окрашивается пищевыми пигментами в темно-коричневый цвет. Отмечается патологическая стираемость и гиперестезия дентина.

Лечение

Комплексная ремтерапия сразу же после прорезывания зубов в течение 1 года:

– глицерофосфат кальция 0,5 мг 3 раза в день, курс 1 месяц;

– микроэлементы;

– биологически активные вещества: кламин, фитолон;

– поливитамины.

Местная ремтерапия:

– аппликации на зубы фосфатсодержащих зубных паст;

– назубный электрофорез препаратов кальция.

После проведения ремтерапии рекомендуется пломбирование дефектов эмали.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Этиология и патогенез

Причинным фактором наследственных заболеваний являются патологические мутантные гены, которые передаются больному через половые клетки родителей.

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА (СИНДРОМ РЕЙХЕРТА)

Клиническая картина

Признаки невралгии характеризуются острыми приступообразными болями в области наружного слухового прохода с иррадиацией в область сосцевидного отростка.

НЕВРАЛГИЯ ВЕРХНЕГОРТАННОГО НЕРВА

Клиническая картина

Признаки характеризуются приступообразными болями, которые начинаются с гортани, появляются, как правило, во время еды или глотательных движений и сопровождаются кашлем.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ, БОЛЕЗНЬ ФОТЕРГИЛЛА)

Определение

Невралгия – заболевание, в основе которого лежит нарушение чувствительности, выражающееся в приступообразных (острых, режущих, стреляющих, жгучих) болях в зоне иннервации соответствующего нерва.

Невралгия тройничного нерва – хроническое заболевание, характеризующееся острыми (режущими, рвущими, жгучими) приступообразными болями в течение нескольких секунд (до минуты) в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

Этиология и патогенез

В основе тригеминальной невралгии лежит компрессия нерва. Причинами могут быть различные патологические процессы, вызывающие функциональные и морфологические изменения в нервном волокне. Появлению невралгии способствуют различные хронические риногенные и одонтогенные воспалительные процессы, пороки развития зубочелюстной системы, опухоли и опухолевидные образования, расположенные в зоне иннервации тройничного нерва. Одним из ведущих факторов в развитии невралгии тройничного нерва является врожденное или приобретенное сужение каналов – выходы периферических ветвей тройничного нерва (подглазничного, подбородочного). Неправильно сросшиеся переломы челюстных костей могут быть причиной возникновения невралгии.

Клиническая картина

Продолжительность болевого приступа, а также «светлые промежутки» между ними, как правило, зависят от давности заболевания. В начальных стадиях приступы относительно редки, менее продолжительны. При длительном течении заболевания возрастают интенсивность болей, время приступа, их частота. В некоторых случаях больные жалуются на постоянные, непрекращающиеся боли. Приступы болей могут возникнуть спонтанно, без видимых причин или в результате каких-либо раздражителей: движений мышц лица при разговоре, бритья, изменений температуры окружающей среды и т. д. Больные нередко отмечают предшествующие приступу признаки (вегетативная аура) в виде покалывания, жжения – характерный симптом для идиопатической невралгии (нарушение чувствительности). Приступы болей могут сопровождаться вегетативными расстройствами в виде гиперемии и отека кожных покровов на стороне поражения, расширением зрачка, увеличением саливации и носового секрета. При появлении приступа больные застывают в определенных позах с гримасой страха, боятся пошевелиться, задерживают дыхание, сдавливают или растирают болезненный участок пальцем и совершают хаотические движения нижней челюстью. Обычно имеются точки локализации боли, но нередко она становится разлитой, иррадиирующей в различные участки головы.

Лечение

Консервативное лечение проводят препаратами карбамазепина (тегретол, финлепсин, мазепин и т. д.), назначаемого по схеме: от 100 мг по возрастающей до 600–800 мг в течение недели с последующим снижением до суточной дозы. При длительном применении противоэпилептических препаратов проявляется интолерантность, что значительно снижает эффект лечения. Применяют витаминотерапию (В1, В12, никотиновая кислота), седативные средства (седуксен, триоксазин, реланиум), внутривенное введение раствора бромида натрия (ежедневно по 10 мл – 20–25 инъекций), раствора новокаина, тримекаина (0,5 % – 10–15 инъекций). Применяют неспецифическое лечение: аутогемотерапию, иногруппную кровь, инсулин, тканевую терапию, пчелиный и змеиный яды и т. д. Хороший лечебный эффект, особенно в ранних стадиях заболевания, дают блокады анестетиками низкой концентрации – 0,25—0,5  % (тримекаин, лидокаин и др.), которые проводят у выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, курс 15–20 инъекций. Эффект может наступить спустя 1–2 недели.

Физиотерапевтические методы – дарсонвализация, флюктуоризация, электрофорез с различными лекарственными препаратами, СВЧ-терапия, метод чрескожной электростимуляции. В некоторых случаях дает эффект иглорефлексотерапия.

Хирургические методы. Хирургическое лечение при невралгиях тройничного нерва подразделяют на два вида:

– оперативные вмешательства на периферических ветвях тройничного нерва: невротомия, нервэктомия, нервэкзерез, различные методы декортикации каналов;

– операции на тройничном гассеровом узле и чувствительном корешке тройничного нерва (электрокоагуляция, криодеструкция, радиочастотная термокоагуляция).

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Причинами возникновения невралгии языкоглоточного нерва могут быть компрессия корешка нерва, расширение и удлинение задней и нижней мозжечковой и позвоночной артерий, опухолях ротоглотки.

Клиническая картина

Признаки характеризуется кратковременными приступообразными болями. Как правило, боли начинаются в областях корня языка, миндалин с иррадиацией в глотку, угол и ветвь нижней челюсти, ухо, глаз, боковую поверхность шеи. Во время приступа больные отмечают сухость в горле, затем усиленную саливацию (слюноотделение). Невралгия языкоглоточного нерва встречается самостоятельно, а также в сочетании с невралгией тройничного нерва.

Лечение

Лечение аналогично лечению тригеминальных невралгий.

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫЧНОГО НЕРВА

Клиническая картина

Признаки характеризуются приступообразными болями в области передней трети языка, нередко сопровождаются нарушением чувствительности.

НЕВРОПАТИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Определение

Невропатия – состояние повышенной возбудимости нервной системы в сочетании с ее повышенной истощаемостью.

Невропатия тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения в зубах, деснах, коже верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания и другими неприятными ощущениями.

Этиология и патогенез

Причинами заболевания могут быть наследственные факторы, патология беременности, осложненные роды и асфиксия плода, инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы. Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, а также повреждением ветвей тройничного нерва при операциях в челюстно-лицевой области. Развитие невропатии при зубном протезировании чаще происходит вследствие токсического и аллергического воздействия материалов – пластмасс, металлов и др.

Клиническая картина

При обследовании больного обнаруживаются симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (гиперестезии), стойкого снижения (гипестезии), выпадения (анестезии) или извращения (парестезии) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки рта, зубов. Ведущим симптомом при невропатии тройничного нерва является боль, самопроизвольная, постоянная, ноющая, усиливающаяся при надавливании на пораженный нерв. Она может периодически усиливаться и ослабевать, но остается длительно. Выраженность проявлений может зависеть также от степени и формы поражения. Так, при легкой форме и хроническом течении невропатия тройничного нерва не вызывает у больных серьезных нарушений. При тяжелой форме от нестерпимых болей у больного может развиться шок. При длительном течении процесса наблюдаются отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Лечение

Лечение невропатии зависит от причины возникновения. Оно заключается в проведении противовоспалительной терапии (анальгетики, витамины группы В, общеукрепляющие и стимулирующие препараты). При невропатии аллергического или токсического происхождения сначала устраняют факторы, вызвавшие заболевание. При невропатии, развившейся вследствие потери зубов и нерационального протезирования (как правило, при сниженном прикусе), проводят ортопедическое лечение. При невропатиях тройничного нерва эффективны физические методы лечения: флюктуоризация, фонофорез гидрокортизона, ультразвук, динамические токи, продольная гальванизация нерва с использованием лидазы, витамина В12, новокаина, тиамина, а также иглорефлексотерапия. В комплексном лечении применяют салицилаты, уротропин, дибазол, прозерин, галантамин. При постгерпетической невропатии используют антидепрессанты в комбинации с анальгетиками, витамины группы В.

НЕВУС

Определение

Это доброкачественное образование, развивается из меланоцитов эпидермиса или дермы, бывает врожденным и приобретенным, часто множественным.

Рис. 33. Невус

Клиническая картина

Невус проявляется в виде плоского, приподнятого, гладкого или бородавчатого безболезненного образования. Он локализуется чаще на коже лица и шеи, может самостоятельно исчезать, а также озлокачествляться.

Пограничный невус встречается редко и может переходить в сложный. Сложный невус имеет бородавчатый вид и иногда содержит волосы. Чаще наблюдается внутридермальный невус.

Эпителиоидный, или веретеноклеточный, невус (юношеская меланома) – куполообразное новообразование на коже лица, встречается редко (1 %), в основном у детей.

Клиническая картина

Заболевание проявляется в виде небольшого темно-коричневого узелка с ободком эритемы вокруг него.

Галоневус имеет такое название из-за депигментированного кольца вокруг узелка красно-коричневого цвета. Обычно это образование не превышает 0,5 см, возможна его спонтанная инволюция.

Гигантский пигментированный невус – врожденное образование, часто поражает лицо, волосистую часть головы. Иногда наблюдаются невусы-сателлиты. Такие невусы представляют собой темнопигментированные волосатые образования, иногда узловатые; они наиболее часто озлокачествляются в меланому.

Инволюционный невус (фиброзная папула носа) является результатом фиброзного перерождения невуса и представляет собой возвышающееся слабопигментированное образование вблизи крыльев носа.

Голубой невус – это образование в виде ограниченного узла диаметром до 1,5 см, цвет его соответствует названию.

Клеточный голубой невус несколько сходен с голубым, однако его диаметр может достигать нескольких сантиметров. Основные признаки озлокачествления невуса: увеличение его размера и степени пигментации, появление воспалительной реакции с гиперемией вокруг «языка пламени», кровоточивость, изъязвление, а также возникновение дочерних образований-сателлитов вокруг пигментированного пятна. Малигнизации часто способствуют травмирование, инсоляция невуса.

Лечение

Лечение невуса хирургическое.

НЕЙРОФИБРОМАТОЗ (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА)

Определение

Это врожденное системное образование, характеризующееся симптомокомплексом в виде деформации скелета, наличия на теле пятен кофейного цвета и обезображивания лица. Последнее обусловлено разрастанием периферических нервных волокон и фиброзной ткани, ведущим к избытку кожи и подкожной клетчатки с потерей тургора и отвисанию их.

Клиническая картина

Часто наблюдается одностороннее поражение головы, лица и шеи, при этом увеличивается и смещается вниз вместе со всеми тканями ушная раковина. При пальпации пораженной ткани отмечаются болезненность и наличие в глубине плотных тяжей, напоминающих вермишель.

Лечение

Лечение заключается в поэтапном иссечении пораженных тканей. Проводят его с целью устранения обезображивания лица.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

Определение

Классификация некариозных поражений тканей зуба (В. К. Патрикеев, М. Н. Грошиков; М. И. Грошиков; в модификации Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной):

I. Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зуба:

– гипоплазия эмали и дентина;

– медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;

– гиперплазия эмали и дентина;

– эндемический флюороз зубов;

– наследственные нарушения развития твердых тканей зуба.

II. Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зуба:

– пигментация (дисколориты) зубов и налеты на зубах;

– клиновидный дефект;

– эрозия эмали;

– некроз эмали;

– медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;

– стираемость твердых тканей зуба;

– гиперестезия эмали и дентина;

– травма зуба.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБА

Гипоплазия эмали

Это недоразвитие тканей зуба, проявляется нарушением строения и минерализации эмали и дентина, формируется в период развития зуба до его прорезывания.

Этиология и патогенез

Причины неизвестны. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Для зубов молочного прикуса это происходит во время внутриутробного развития ребенка. Возможные факторы, способствующие развитию гипоплазии эмали:

– нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен в организме;

– врожденная аллергия, характеризующаяся нарушением водно-минерального обмена;

– поражения ЦНС (центральной нервной системы);

– после перенесенной гемолитической желтухи на фоне резус-конфликта;

– рахит (при гиповитаминозе D нарушается всасывание ионов Са в кишечнике);

– заболевания желудочно-кишечного тракта, тетания;

– врожденный сифилис;

– прием некоторых медикаментов (тетрациклин, витамин D2).

Гипоплазию эмали расценивают как порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушениях в эмали зубов как в результате нарушения формирования эмали энамелобластами-клетками, образующими эмаль, так и вследствие ослабления процесса минерализации эмалевых призм. При гибели энамелобластов эмаль не образуется.

Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на всю жизнь.

Классификация гипоплазии (B.C. Агапов):

– «пятнистая» форма;

– «волнистая» форма;

– «чашеобразная» форма;

– «бороздчатая» форма;

– «краевая» форма.

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

– системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

– местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Гипоплазия системная

Этиология и патогенез

Причинный фактор оказывает действие на весь организм ребенка и на все развивающиеся в данный момент зачатки зубов, поэтому поражаются одновременно развивающиеся зубы с одинаковыми или близкими сроками формирования, минерализации и прорезывания. Более 60 % дефектов при гипоплазии развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезни, неправильное питание, действие лекарственных препаратов) могут вызвать нарушения обмена в организме. При этом гипоплазия чаще локализуется в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболевании детей на 3—4-м годах жизни гипоплазией поражаются и остальные зубы, может поражаться вся коронка зуба до пришеечной области. По локализации участка гипоплазии судят о возрасте, в котором произошло нарушение обмена веществ в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка гипоплазии указывает на длительность периода нарушений обмена в развивающемся фолликуле зуба. Количество полос гипоплазии соответствует количеству нарушений обмена веществ в фолликуле зуба. Клинические проявления гипоплазии у одного и того же больного одинаковы на всех зубах.

При «пятнистой» форме гипоплазии на эмали имеются пятна (белые, желтые, коричневые) различной формы и величины. Границы пятен четкие, поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Гиперестезии (повышенной чувствительности) нет. Пятна существуют с момента прорезывания зуба, не изменяя своей формы и величины в течение всей жизни больного. Окружающая эмаль нормального цвета и блеска.

При «волнистой» форме определяются валики, пересекающие коронку зуба поперек. В углублениях слой эмали истончен, блеск и цвет эмали не изменены.

«Чашеобразная» форма определяется в виде чашеобразных и точечных углублений одинакового размера и формы, расположенных на одинаковом уровне коронок зубов.

«Бороздчатая» форма – бороздчатые углубления на эмали различной ширины и глубины расположены горизонтально, параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.

«Краевая» форма – истончение эмали на отдельных участках.

На молочных зубах гипоплазия встречается редко. Причиной гипоплазии молочных зубов являются нарушения обмена в организме беременной женщины и очень редко – нарушения обмена в организме ребенка в первые годы его жизни.

Местная гипоплазия.

Причины:

– перелом челюсти, если линия перелома проходит через фолликул развивающегося зуба;

– вколоченный вывих молочного зуба, при котором корень молочного зуба внедряется в фолликул постоянного зуба, травмируя его;

– очаг хронического верхушечного периодонтита молочного зуба оказывает токсическое действие на энамелобласты, нарушая обменные процессы в развивающемся фолликуле постоянного зуба;

– травма фолликула постоянного зуба может произойти при грубых терапевтических манипуляциях или травматичном удалении молочного зуба.

Местная гипоплазия наблюдается только на постоянных зубах, имеющих молочных предшественников. Наиболее часто местная гипоплазия обнаруживается в области постоянных премоляров, так как их зачатки находятся между корнями молочных моляров, которые чаще поражаются кариесом и, следовательно, чаще подвергаются лечению и удалению.

Профилактика гипоплазии:

– забота о здоровье беременной женщины;

– полноценное питание;

– правильное и своевременное лечение общих заболеваний;

– диспансерное наблюдение матерей и новорожденных.

Лечение

Применяют комплексную реминерализующую терапию (общее лечение и местную ремтерапию) до 3 курсов в год с перерывами в 3 месяца. До лечения измеряют размеры дефектов в высоту и ширину, размеры записывают, форму дефектов зарисовывают. После лечения площадь дефекта уменьшается на 1–1,5 мм в течение 2–3 месяцев. Наиболее эффективна комплексная ремтерапия в первые 3 года после прорезывания зуба, когда происходит «созревание» эмали. При распространенных и глубоких поражениях, после проведенного курса ремтерапии приступают к восстановлению дефектов путем пломбирования. Подробно методы лечения будут описаны в конце главы.

НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Этиология и патогенез

Считают, что некроз твердых тканей зуба возникает на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Клиническая картина

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

Лечение

Курс ремтерапии. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ I ТИПА

Клиническая картина

Признаки и лечение соответствуют дисплазии Капдепона.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ОСТЕОГЕНЕЗ

Определение

Это несовершенное, неправильное развитие костной ткани.

Клиническая картина

Изменение окраски молочных (в 80 %) и постоянных (в 35 %)) зубов. Окраска водянисто-серая с перламутровым оттенком – «янтарные зубы» опалесцируют.

НЕЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Определение

Это воспаление околоушной слюнной железы.

Этиология и патогенез

Причины развития острого воспаления околоушной слюнной железы могут быть местными и общими. К числу местных причин относятся: травма железы; проникновение инфекции в ее выводной проток с инородными телами; развитие ложного паротита и последующее распространение процесса воспаления из нагноившихся лимфатических узлов на окружающие их ткани железы; распространение инфекции при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и т. п. К числу общих причин следует отнести прежде всего тяжелые инфекционные болезни, сопровождающиеся выраженной интоксикацией организма, такие, как тиф, пневмония, дизентерия, грипп и другие заболевания, способные привести к истощению иммунных сил организма, к кахексии или обезвоживанию организма. Кроме того, острый сиалоаденит может возникнуть после операций в брюшной полости и на половых органах, когда рефлекторно угнетается функция слюнных желез, уменьшается или прекращается слюноотделение и на этом фоне происходит восходящее инфицирование паренхимы железы, распространяющееся по выводным протокам из полости рта. В числе возбудителей острых неспецифических сиалоаденитов наиболее часто обнаруживаются стафилококк, пневмококк, диплококк, стрептококк и кишечная палочка, а также анаэробная микрофлора.

Клиническая картина

Течение заболевания зависит в значительной мере от исходного состояния больного. Если паротит развился в результате местных причин у практически здорового человека, например, он явился следствием внедрения инородного тела в проток железы, когда не было какого-либо неблагоприятного фона, то наблюдается относительно спокойное течение. Если же воспаление железы развивается на фоне недавно перенесенного тяжелого общего заболевания, на фоне гриппа или ОРЗ, или в послеоперационном периоде, когда иммунологическая реактивность больного низка, течение воспалительного процесса бывает обычно тяжелым.

Классификация различает катаральную, гнойную и гнилостную (гангренозную) формы паротита.

Катаральная форма, являясь начальной, быстро переходит в гнойную, а при наличии анаэробной микрофлоры, в условиях сдавления тканей тугим инфильтратом в замкнутом фасцией анатомическом пространстве развивается гнилостная форма. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на самопроизвольные боли в боковой области лица на стороне поражения железы, на недомогание, повышение температуры тела и нарастающую сухость в полости рта.

В самом начале развития паротита при пальпации железы со стороны кожных покровов определяются три болезненные точки: над вырезкой ветви нижней челюсти, ниже мочки уха и у верхушки сосцевидного отростка височной кости, что соответствует расположению наиболее постоянных по локализации поверхностных лимфатических узлов. Осмотр больного выявляет нарушение конфигурации лица за счет припухлости его бокового отдела на стороне поражения железы. Кожные покровы отечны, но при катаральной форме признаков ее инфильтрации не определяется: цвет кожи не изменен, она не спаена с подлежащими тканями. Открывание полости рта свободное, в полном объеме. Слизистая оболочка в области устья выводного протока гиперемирована, отечна. При массаже железы часто удается получить небольшое количество мутной, густой, вязкой слюны. Пальпация железы вызывает слабую боль. Температура тела при катаральной форме паротита обычно не превышает 38 °C. Общее состояние больных остается удовлетворительным, хотя и наблюдаются признаки токсикоза: сон становится беспокойным. Прием пищи вызывает усиление болей в пораженной железе.

При переходе катаральной формы в гнойную характер жалоб меняется. Больные отмечают выраженное недомогание, сопровождающееся гипертермией тела (повышение температуры тела), головными болями и резким их усилением в области пораженной железы с иррадиацией в ухо, висок, затылок, глаз. Возрастает сухость слизистой оболочки полости рта. Снижается слух на стороне поражения из-за сужения слухового прохода, появляется шум в ушах. Открывание рта ограничено и сопровождается усилением боли. Асимметрия лица становится резко выраженной. Кожные покровы напряжены, резко гиперемированы; кожа лоснится, спаяна с подлежащими тканями и не собирается в складку. Инфильтрат распространяется на щечную, подчелюстную и височную области. Его пальпация вызывает резкое усиление болей. Мочка уха становится приподнятой. При осмотре полости рта слизистая оболочка оказывается часто сухой, а в области устья выводного протока пораженной железы – гиперемированной, отечной. Выводной проток пальпируется в виде тугого шнура. При массаже железы удается получить лишь 2–3 капли гноя. Бимануальная пальпация железы обнаруживает плотный, резко болезненный инфильтрат. Определяется нарастание интоксикации. Температура тела достигает 38–39 °C. Больной плохо спит, аппетит отсутствует.

Развитие гангренозной формы неэпидемического острого паротита сопровождается жалобами на рвущие боли в области половины лица и их иррадиацию. Резко болезненным становится открывание рта, могут быть затруднены глотание и дыхание больного. Инфильтрат распространяется на прилежащие области, кожа над ними цианотична (синюшного цвета). Слизистая оболочка полости рта воспалена, изо рта определяется гнилостный запах. Течение гангренозной формы паротита, как правило, сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой и выраженной интоксикацией. Температура тела больного часто достигает 40–41 °C, но при состоянии ареактивности организма может оставаться на уровне субфебрильной, что является весьма настораживающим показателем в отношении прогноза исхода заболевания. Больной не спит, отказывается от пищи.

Осложнения. Течение гнойного паротита может осложниться прорывом гноя в наружный слуховой проход, возникновением отита и неврита лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры лица. Гнойный экссудат может распространиться по ходу глоточного отростка железы в клетчатку окологлоточного пространства и оттуда – в верхний отдел переднего средостения, вызывая медиастинит. Высокая вероятность развития этих осложнений обусловлена анатомо-топографическими особенностями строения околоушной слюнной железы: в области среднего уха и хвостовой ее части она не имеет фасциального покрытия. Другим грозным осложнением гнойного паротита является восходящий тромбофлебит, способный привести к поражению мозговых синусов.

О

ОГРАНИЧЕННЫЙ ПРЕДРАКОВЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

Клиническая картина

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ – поражение, имеющее вид ограниченного участка от 0,2 до 1 см в диаметре. Поверхность очага ровная, покрыта тонкими, плотно сидящими чешуйками и имеет серовато-белый цвет. При поскабливании удалить их не удается. Очаг поражения у большинства больных слегка западает по отношению к поверхности губы, но иногда может несколько возвышаться над ней. При пальпации уплотнение не определяется. Озлокачествление наступает спустя 6 месяцев после начала заболевания.

Лечение

Хирургическое – удаление очага поражения в пределах здоровых тканей.

ОДОНТОГЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

Определение

Киста представляет собой полость, оболочка которой состоит из наружного соединительно-тканного слоя и внутреннего, выстланного преимущественно многослойным плоским эпителием. Полость кисты обычно выполнена жидкостью желтого цвета, опалесцирующей вследствие присутствия в ней кристаллов холестерина, иногда творожистой массой серо-грязно-белого цвета. Рост ее осуществляется вследствие внутрикистозного давления, которое приводит к атрофии окружающей костной ткани и пролиферации эпителия. Кисту, в основе развития которой лежит воспалительный процесс в периапикальной ткани, называют корневой (радикулярной). Она может быть верхушечной (апикальной) и боковой. Другие кисты являются пороком развития одонтогенного эпителия. Среди них выделяют первичную кисту (кератокисту), зубосодержащую (фолликулярную), кисту прорезывания и десневую.

Корневая (радикулярная) киста возникает при наличии хронического воспалительного процесса в периапикальной ткани зуба. Последний способствует формированию гранулемы.

Клиническая картина

Корневую кисту, как правило, обнаруживают в области разрушенного или леченого зуба, а иногда как бы здорового, но ранее подвергавшегося травме, реже – в области удаленного зуба. Растет киста медленно в течение многих месяцев и даже лет, незаметно для больного, не вызывая неприятных ощущений. Распространяется главным образом в сторону преддверия полости рта, при этом истончает кортикальную пластинку и приводит к взбуханию участка челюсти. При возникновении кисты от зуба, корень которого обращен в сторону неба, наблюдается истончение и даже рассасывание небной пластинки. Киста, развивающаяся в границах верхнечелюстной и носовой полостей, распространяется в их сторону. При осмотре выявляют сглаженность или выбухание переходной складки свода преддверия полости рта, округлой формы с довольно четкими границами. При локализации на небе отмечают ограниченную припухлость. Пальпаторно костная ткань над кистой прогибается. Большая киста нижней челюсти истончает основание последней и может привести к патологическому перелому ее.

Лечение

Лечение оперативное.

Первичная киста (кератокиста) развивается в основном в нижней челюсти, наблюдается сравнительно редко, начинается незаметно и длительное время не проявляется. При осмотре обнаруживается незначительное безболезненное выбухание участка челюсти в области одного из больших коренных зубов. У части больных кисту выявляют вследствие присоединения воспалительного процесса. Кератокиста распространяется под линию челюсти и не приводит к выраженной деформации кости, поэтому определяют ее при достижении больших размеров. Киста распространяется на тело, угол и ветвь челюсти.

Лечение – хирургическое.

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Определение

Одонтогенный остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы. Заболевание чаще наблюдается в возрасте 20–40 лет. По нашим данным, частота поражения нижней челюсти составляет 69,2 %, верхней – 30,8 %). Несколько чаще страдают мужчины.

Этиология и патогенез

Развитие одонтогенного остеомиелита челюсти связано с кариозной болезнью зубов, перикоронаритами и осложнениями пародонтита. В основе возникновения заболевания лежит сенсибилизация (аллергизация) организма больного в результате неоднократного внедрения микрофлоры в ткани пародонта, когда очередное обострение приводит к развитию гнойно-некротического процесса в кости. Возбудителем может явиться любая гноеродная микрофлора, чаще белый и золотистый стафилококк. Кроме того, обнаруживаются и штаммы анаэробов, что следует иметь в виду, особенно при тяжелых формах течения остеомиелита.

Вероятность возникновения заболевания и характер его течения в значительной мере определяются уровнем реактивности (состоянием иммунной системы) организма больного: чем ниже иммунологическая реактивность организма, тем вероятнее развитие деструктивных форм остеомиелита. Именно этим объясняется тяжелое течение острой одонтогенной инфекции, развивающейся на фоне иммунологической ареактивности (снижение иммунитета) после перенесенного гриппа, тонзиллита, пневмонии или при диабете, хроническом алкоголизме и т. п. Определенную роль играют и местные изменения, обусловленные патологическими процессами, происходящими в тканях и органах полости рта, а также характер микрофлоры, ее вирулентность и токсичность. Особенности течения остеомиелита определяются, кроме того, анатомическим строением пораженного участка челюсти. Острый гнойнонекротический процесс воспаления может развиваться на ограниченном участке кости или распространиться на другие отделы челюсти и принять характер разлитого, диффузного (распространенного) остеомиелита. Для этой формы течения гнойно-некротического воспаления характерно вовлечение в процесс всех тканей пародонта: периодонта, периоста (надкостницы), основного вещества кости, костного мозга и прилежащих к кости мягких тканей. При этом нарушается питание пораженных тканей и в результате развивается их некроз. Постепенно некротизированные участки кости отграничиваются, вокруг них разрастается грануляционная ткань: при хроническом течении процесса воспаления образуются секвестры. В дальнейшем в окружности остеомиелитического очага формируется секвестральная капсула.

Классификация. Течение остеомиелита челюсти может протекать остро и быть хроническим, а процесс воспаления – ограниченным или разлитым, диффузным.

ОДОНТОДИСПЛАЗИЯ

Определение

Это нарушение развития зуба (эмали и дентина).

Клиническая картина

Зубы неправильной формы, опалесцируют, эмаль и дентин тонкие, полость зуба больших размеров, может быть заполнена дентиклами, пульпа имеет нормальное строение. Зачатки некоторых зубов могут не развиваться.

ОДОНТОМЫ

Определение

Это пороки развития зубных тканей. Одонтомы встречаются чаще у лиц молодого возраста и проявляются в период прорезывания зубов. У взрослых они нередко обнаруживаются случайно или при присоединении воспаления. Рост одонтом самоограничен, связан с окончанием формирования и прорезывания зубов.

Клиническая картина

Обычно одонтома проявляется при достижении большого размера. Происходит деформация челюсти вследствие истончения кости. При дальнейшем ее росте перфорируются надкостница и слизистая оболочка над ней, одонтома как бы «прорезается». Нередко такая картина развивается у лиц, пользующихся съемным протезом.

Лечение

Лечение заключается в удалении образования с капсулой.

ОПУХОЛИ и кисты СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Определение

Плеоморфная аденома (смешанная опухоль). Это доброкачественная опухоль, наиболее распространенная, встречается в 72 % случаев всех эпителиальных опухолей слюнных желез.

По частоте поражения на первом месте стоит околоушная слюнная железа, на втором – слизисто-слюнные железы неба, затем соответственно поднижнечелюстная, подъязычная и малые слюнные железы, железы губ, щеки, языка.

Клиническая картина

Плеоморфная аденома растет безболезненно, медленно (в течение нескольких лет) и может достигать большого размера. При локализации аденомы в околоушной слюнной железе парез мимической мускулатуры лица не наблюдается. Объективно определяется опухоль в области слюнной железы, подвижная, часто с бугристой поверхностью. Консистенция ее плотноэластическая, иногда с участками размягчения за счет слизеподобного компонента. Кожа над ней не изменяется, свободно собирается в складку. Слюноотделительная функция пораженной железы обычно не страдает. Плеоморфная аденома имеет капсулу, но может быть не полностью инкапсулирована, тогда опухолевые клетки проникают в прилегающую железистую ткань. Этим объясняются рецидивы опухоли после экстракапсулярного удаления. Иногда рост опухоли значительно ускоряется (в течение 1 месяца), может появиться боль. Такие симптомы характерны для озлокачествления опухоли; в подобных случаях ее трактуют как карциному в плеоморфной аденоме.

Лечение

Лечение хирургическое.

ОПУХОЛИ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ И КИСТЫ ЛИЦА, ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ШЕИ

Определение

Под опухолью понимают избыточное, не координированное организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны нарушения созревания, морфологический, метаболический и функциональный атипизм. Главным признаком опухолевого роста является неконтролируемое организмом размножение клеток с нарушением их способности к созреванию (дифференцировке).

Этиология и патогенез

До сих пор нет единой теории возникновения опухолей, постоянно появляются новые идеи, гипотезы, которые, к большому сожалению, не способны окончательно раскрыть тайну этой проблемы. На сегодняшний день выделена группа факторов – канцерогенов (от лат. cancer – «рак»), ведущих к возникновению новообразований. В зависимости от своей природы они подразделяются на химические, физические и биологические. Наибольший интерес составляют химические канцерогены, поскольку полагают, что 80–90 %) всех злокачественных новообразований человека могут быть обусловлены именно химическими канцерогенами. Химические канцерогены представляют обширную группу различных по структуре соединений органической и неорганической природы. Они широко распространены в окружающей среде, многие из них являются продуктами человеческой деятельности. Невозможно перечислить все известные химические канцерогены, тем более что их число постоянно возрастает из-за бурного развития химической промышленности. К наиболее активным и часто встречаемым химическим канцерогенам можно отнести следующие:

1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ). Типичными представителями ПАУ является 3,4-бегопирен, фенантрен, бензидин. Бензпирен находится в смоле и дыме, в том числе и табачном, в выхлопных газах автомобилей, в пережаренном масле, в копченых продуктах. Ежегодно в промышленных городах в атмосферу выбрасывается сотни тонн бензпирена. И это при том, что для индукции опухолей у экспериментальных животных достаточно всего лишь нескольких миллиграммов ПАУ.

2. Ароматические амины. Одним из главных производных ароматических аминов является анилин, который широко используется в производстве анилиновых красителей.

3. Нитрозамины. По своей опасности для здоровья человека они в последние годы выдвигаются на первый план. Это связано с их способностью образовываться в желудке из поступающих с пищей и питьевой водой неканцерогенных предшественников – нитратов, нитритов и аминов. Применение в сельском хозяйстве нитроудобрений способствует тому, что наибольшее количество пищевых нитратов поступает с овощами (более 85%о). Нитраты под влиянием микрофлоры ротовой полости и желудка восстанавливаются в нитриты. Последние в присутствии соляной кислоты и аминов могут превращаться в канцерогенные нитрозамины.

4. Металлы и металлоиды. Канцерогенным эффектом обладают некоторые минеральные вещества – никель, хром, мышьяк, кобальт, бериллий и др. В эксперименте они вызывают опухоли на месте инъекции.

5. Лекарственные препараты. Некоторые вещества, используемые в качестве лекарственных средств, обладают канцерогенными свойствами. Это фенацетин, фенобарбитал, циклофосфамид, иммуран, гидразид изоникотиновой кислоты, некоторые гормоны и др.

6. Химические канцерогены биологического происхождения. Это прежде всего афлатоксины – вещества, образуемые плесневыми грибами рода Aspergillus flavus, поражающими злаковые культуры, арахис.

К физическим канцерогенам относятся ионизирующая радиация, ультрафиолетовые, инфракрасные лучи, являющиеся частью солнечного спектра. Ионизирующее излучение – один из самых известных онкогенных факторов. Принято считать, что примерно в 3 % случаев возникновение онкологических заболеваний является результатом воздействия радиации. Хорошо известна более высокая частота развития опухолей у лиц, профессионально связанных с действием ионизирующей радиации, среди больных, облучавшихся в лечебных или диагностических целях. О роли ионизирующей радиации в инициации опухолевого процесса свидетельствуют также последствия Чернобыльской аварии и атомных бомбардировок Хиросимы, Нагасаки. Установлена также канцерогенная роль длительного механического воздействия инородных тел на ткани организма. Имплантация пластмассовых пластинок, небольших стеклянных предметов различной формы под кожу крыс приводила к появлению злокачественных опухолей у них на месте нахождения инородного предмета. Результаты этих экспериментов соответствуют клиническим наблюдениям о возникновении опухолей в зонах, подвергающихся постоянной травматизации в местах ношения самых разнообразных протезов. Длительные, даже слабые механические раздражения слизистой рта, вызываемые плохо подогнанными зубными протезами, являются потенциальной причиной развития «протезного» рака слизистой рта. Злокачественные опухоли могут развиваться в местах хронического пролиферативного воспаления. Так, рак толстой кишки часто является результатом длительно протекающего язвенного колита. Не только механические травмы, но и термические раздражения могут привести к развитию опухолей. Частые ожоги, вызываемые горячей пищей, длительное действие горячего дыма при курении могут стать причиной рака губ, слизистой оболочки полости рта, пищевода.

К биологическим канцерогенам относятся онкогенные вирусы. В настоящее время известно более 150 онкогенных вирусов. В зависимости от нуклеиновой кислоты, которая образует их геном, онковирусы делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. К ДНК-содержащим онкогенным вирусам относятся аденовирусы, вирусы герпеса, гепатита, вирус Эпштейна – Барра. Из перечисленных вирусов наибольшее значение в развитии опухоли человека имеют герпесвирусы и вирус Эпштейна – Барра. РНК-содержащие онкогенные вирусы являются членами одного семейства, а именно ретровирусов. Наиболее важным среди онкогенных ретровирусов являются лейкозные и саркоматозные вирусы птиц и грызунов, вирус Т-клеточного лейкоза человека.

Предраковые состояния кожи лица, красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Под предраком подразумевают все доброкачественные новообразования, хронические воспалительные процессы, гормональные и другие нарушения, являющиеся предпосылкой для развития злокачественной опухоли. Условно предраковое состояние делят на две формы: облигатную и факультативную. Считается, что облигатный предрак рано или поздно трансформируется в рак, а факультативный трансформируется значительно реже. Предрак развивается преимущественно у лиц зрелого возраста, чаще у мужчин. К предраковым поражениям кожи относят болезнь Боуэна, пигментную ксеродерму, актинический кератоз, радиационный дерматоз, предраковый меланоз, меланотическое пятно Генчинсона и др. К предраковым поражениям красной каймы губ относят бородавчатый предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз, абразивный (преканцерозный) хейлит Манганотти, эрозивноязвенную и гиперкератотическую формы красной волчанки и плоского лишая, постлучевой, метеорологический (актинический) хейлит. Предраком слизистой оболочки полости рта является эритроплакия, эрозивная и веррукозная формы лейкоплакии, эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и плоского лишая, постлучевой стоматит.

ОПУХОЛЬ ВОЛОСЯНОГО МАТРИКСА

Определение

Это доброкачественная опухоль волосяного фолликула. Она чаще встречается у детей и лиц молодого возраста. Локализуется преимущественно на лице, в околоушной области. Рост опухоли медленный (в течение нескольких месяцев). Вначале обнаруживают небольшое уплотнение в виде узелка, расположенного внутрикожно. Диаметр узелка постепенно увеличивается и достигает 2–3 см. Пальпаторно определяется плотное обызвествленное образование, подвижное, с четкими границами, неправильной формы.

Синоним: обызвествленная эпителиома Малерба.

Лечение заключается в иссечении опухоли.

ОСТЕОАРТРОЗ

Определение

Это хроническое заболевание сустава дистрофического характера.

Этиология и патогенез

Причинами могут быть обменные, нейродистрофические нарушения, хронические артриты, синдром болевой дисфункции, хроническая травма сустава, неправильное зубопротезирование, изменение состояния жевательной мускулатуры. Остеоартроз чаще встречается у людей пожилого и старческого возраста и является следствием возрастных и инволюционных изменений. Различают склерозирующие и деформирующие остеоартрозы. При склерозирующем остеоартрозе иногда выявляют склероз в поверхностных и глубжележащих слоях губчатой кости элементов сустава. При деформирующем остеоартрозе происходит деформация кости, которая часто сопровождается образованием на головке нижней челюсти костных разрастаний в виде шипов (экзостозы и остеофиты).

Клиническая картина

Признаки склерозирующего остеоартроза характеризуются весьма скудной симптоматикой, что нередко является причиной позднего обращения больных к врачу. Проявления деформирующего остеоартроза зависят от степени деформации сустава. Больные жалуются на постоянную боль, усиливающуюся при движении нижней челюсти, ограничение открывания рта, скованность движений нижней челюсти, смещение нижней челюсти в пораженную сторону при открывании рта может сопровождаться щелканьем и хрустом в области сустава.

Лечение

Лечение остеоартроза остается сложной проблемой. Применение различных методов терапии дает временное улучшение. Показаны физиотерапия – электрофорез йодида калия, лидазы, гидрокортизона, медицинской консервированной желчи; ультразвук; гидрокортизонотерапия путем внутрисуставной инъекции. При нарушении прикуса необходимо рациональное протезирование. В случае скованности движений челюсти – лечебная гимнастика, а при болевых ощущениях – ограничение открывания рта, прием измельченной пищи. Некоторым больным указанное лечение проводят не менее 2 раз в год. При выраженной деформации головки и нарушении функции сустава применяют хирургическое лечение: нивелировку и моделирование суставной головки, удаление мениска, резекцию мыщелкового отростка нижней челюсти.

ОСТЕОИДОСТЕОМА И ОСТЕОБЛАСТОМА

Определение

Это доброкачественные остеобластические опухоли, тесно связаны между собой, хотя имеют некоторые различия. Они встречаются редко, в основном у лиц среднего возраста.

Клиническая картина

Остеоидостеома развивается в кортикальном слое челюсти. Располагаясь поверхностно, она вызывает вначале чувство неловкости, затем неинтенсивные боли, больше – по ночам, во время приема пищи. Слизистая оболочка над ней становится гиперемированной, при пальпации определяется болезненное выбухание кости небольших размеров (до 1 см). Остеобластома располагается в губчатом веществе, характеризуется большим размером (диаметром более 1–1,5 см). Болезненные ощущения и гиперемия слизистой оболочки, как правило, отсутствуют.

Лечение

Лечение – удаление опухоли вместе со склерозированными участками окружающей кости. При неполном удалении возможен рецидив. Прогноз хороший.

ОСТЕОМА

Определение

Это доброкачественное образование из зрелой костной ткани.

Клиническая картина

Различают периферическую и центральную остеомы. Периферическая остеома в виде костного образования округлой, реже – неправильной формы соединяется с челюстью узким или довольно широким основанием, приводит к деформации лица. Центральная остеома, исходящая из эндоста, располагается в глубине челюстной кости, небольшого диаметра (до 1,5 см), протекает бессимптомно. Возможно, что ее появление в виде очага остеосклероза является реакцией на раздражение при хроническом периодонтальном процессе.

Признаки остеомы зависят от ее размера и локализации. Увеличивается она медленно, безболезненно, развивается в различных участках лицевого скелета, выявляется случайно или при обнаружении деформации лица. Функциональные расстройства могут возникнуть при локализации остеомы на верхней челюсти (диплопия, затруднение носового дыхания), на скуловой дуге (ограничение открывания рта). Остеома шиловидного отростка (в виде так называемого мегастилоида) ведет к неприятным ощущениям и боли в позадичелюстной области и соответствующей половине горла. Озлокачествление остеомы не наблюдалось.

Лечение остеомы заключается в иссечении ее в пределах непораженной кости. Операцию применяют по косметическим и функциональным показаниям, а также в случае затруднений при зубном протезировании. При невозможности провести оперативное лечение (нарушение общего состояния больного, труднодоступная локализация остеомы и др.) устанавливают динамическое наблюдение.

Прогноз для жизни благоприятный.

ОСТЕОСАРКОМА

Определение

Это высокозлокачественная опухоль, характеризующаяся непосредственным образованием кости или остеоида опухолевыми клетками. Встречается наиболее часто среди других первичных костных злокачественных новообразований челюстей. Часто поражает мужчин молодого и среднего возраста. Отмечают более частую локализацию в нижней челюсти.

Клиническая картина

Нередко появлению опухоли предшествует травма. Возникает болезненная ограниченная опухоль на наружной поверхности тела челюсти или альвеолярного отростка. Зубы в пределах опухоли выдвигаются, становятся подвижными. Новообразование увеличивается быстро, в течение 1–2 месяцев, появляется взбухание и со стороны полости рта. Пальпаторно опухоль неподвижна, плотной консистенции, слизистая оболочка над ней растягивается, становится бледной, видна расширенная сосудистая сеть. Интенсивные боли беспокоят по ночам, возникает парестезия соответствующих областей. В поздней стадии заболевания опухоль достигает большого размера. Возможен патологический перелом челюсти. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются. Отмечаются слабость, потеря аппетита.

Лечение

Лечение остеосаркомы заключается в резекции челюсти с окружающими мягкими тканями.

Прогноз неблагоприятный, однако лечение больных с ранней стадией опухоли в единичных случаях приводит к выздоровлению.

ОСТЕОХОНДРОМА

Определение

Это доброкачественное образование, покрытое хрящом, локализуется на суставной головке нижней челюсти. Описывают его под различными названиями: гипертрофия, гиперплазия, остеома суставной головки. Встречается редко.

Синоним: костно-хрящевой экзостоз.

В начальном периоде заболевания возникают хруст или неприятные ощущения в области одного височно-нижнечелюстного сустава. Постепенно (в течение 1–2 лет) развивается и нарастает деформация лица за счет смещения нижней челюсти в непораженную сторону, отмечается взбухание костного характера в области пораженного сустава, не связанное с кожей, безболезненное, ограниченное. Нарушается прикус, становятся затрудненными откусывание и пережевывание пищи. При открывании рта смещение челюсти усугубляется.

Лечение

Лечение заключается в резекции головки нижней челюсти вместе с новообразованием.

Прогноз хороший.

ОСТРАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Этиология и патогенез

Возникает в результате удара, укуса, ранения режущим или острым предметом. Травма может сопровождаться нарушением целостности эпителия, которое ведет к возникновению язвы либо эрозии, или возникает внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия (гематома). Вокруг эрозии развивается воспалительная реакция локализованного характера с инфильтрацией собственно слизистой оболочки.

Клиническая картина

Отмечается незначительная болезненность на месте травмы. При внутритканевом кровоизлиянии через 1–3 дня выявляется гематома синюшно-черного цвета. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В случае вторичного инфицирования эрозия может перейти в длительно незаживающую язву.

Лечение

Осмотреть рану, остановить кровотечение, используя 0,5–1 %-ный раствор перекиси водорода или 5 %-ный раствор аминокапроновой кислоты. При выраженной болезненности провести аппликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5–1 %-ным раствором новокаина, 0,5–1 %-ным раствором лидокаина. Назначаются орошения растворами нераздражающих теплых антисептиков (0,02 %-ный раствор фурацилина, 0,5 %-ный раствор этония, 0,02 %-ный раствор этакридина лактата, 1 %-ный раствор димексида), аппликации пенных аэрозолей (пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5 %-й метилурациловой мази. При глубоких ранах накладываются швы.

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническая картина

Острое воспаление поднижнечелюстной слюнной железы начинается с появления болей при глотании и у корня языка. Оно сопровождается отеком тканей в поднижнечелюстной области, при пальпации которой определяется плотный болезненный инфильтрат. Цвет кожных покровов обычно не изменен, кожа остается подвижной. Слизистая оболочка в области устья выводного протока отечна, гиперемирована, а подъязычный сосочек часто инфильтрирован и зияет. Бимануальной пальпацией определяется плотная, болезненная, увеличенная в размерах железа, а по ходу выводного протока – болезненный инфильтрат. При массаже железы через выводной проток выделяется густая слюна с примесью гноя или густой гной. Больные отмечают общее недомогание, повышение температуры тела до 38–38,5 °C.

Осложнения. Течение заболевания может осложниться развитием флегмон поднижнечелюстного и подподбородочного пространств.

Лечение

Лечение в начальном периоде заболевания консервативное; его характер и объем такие же, как и при остром неэпидемическом паротите. При нарастании явлений воспаления больного госпитализируют. В условиях стационара послойно раскрывают капсулу железы, дренируют очаг воспаления. По мере стихания острых воспалительных явлений железу удаляют.

ОСТРЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Этиология и патогенез

Острые химические повреждения слизистой оболочки полости рта возникают при воздействии на нее концентрированных растворов щелочей, кислот при случайной травме в быту, на производстве или попытке самоубийства, а также при воздействии веществ, применяемых для лечения зубов (нитрат серебра, спирт, спиртовая настойка йода, резорцинформалиновая смесь или паста, мышьяковистая паста, ЭДТА, фенол и т. д.). Химический ожог может развиться и при ношении съемных протезов из недостаточно полимеризованной пластмассы в результате воздействия мономера на слизистую оболочку полости рта. Нередко встречаются ожоги слизистой оболочки полости рта при воздействии на нее аспирина, анальгина, различных настоек, применяемых больными самостоятельно при острой зубной боли, если эти препараты накладываются на больной зуб. Глубина поражения зависит от химической принадлежности вещества, его концентрации и индивидуальной сопротивляемости слизистой оболочки полости рта. Кислоты вызывают повреждения меньшей глубины, чем щелочи, так как коагулируют тканевые белки, образуя плотный струп, а щелочи вызывают колликвационный (влажный) некроз.

Выделяются три периода химического ожога слизистой оболочки полости рта. При воздействии химического агента вначале развивается острый период, во время которого общие токсические явления выражены значительно, а местные проявляются меньше. Во втором периоде (на 6—10-й день) при благоприятном течении общие токсические явления стихают, а изменения слизистой оболочки усиливаются. В третьем периоде происходит эпителизация, а при глубоких повреждениях – рубцевание.

Клиническая картина

При остром поражении, как правило, возникает резкая боль, которая локализуется в месте попадания химического агента. При тяжелом ожоге, в связи с поражением нервных рецепторов слизистой оболочки, болезненность в первом периоде почти отсутствует, и больные обращаются к врачу во втором периоде – в разгаре изменений в полости рта. Признаки поражений зависят от характера повреждающего химического агента, его количества и времени действия на слизистую оболочку. При ожоге кислотой на слизистой оболочке полости рта образуются некротические пленки, цвет которых может быть различен: бурый (от серной кислоты), желтый (от азотной кислоты), бело-серый (от других кислот). Пленки располагаются на воспаленной гиперемированной, отечной, слизистой оболочке губы, десны, щеки, неба и плотно соединены с нею. Вследствие воздействия щелочей на слизистой оболочке возникают более глубокие повреждения, участок некроза распространяется на все слои слизистой оболочки. Участок поражения резко болезненный независимо от глубины поражения. Химические ожоги причиняют больному тяжелые страдания.

Лечение

При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта необходимо максимально быстро его удалить, то есть немедленно начать обильное промывание (полоскание, орошение) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.

При ожоге кислотами можно использовать мыльную воду, 1 %-ный раствор карбоната кальция, 0,1 %-ный раствор нашатырного спирта (15 капель 10 %-го раствора на стакан воды), 1–2 %-ный раствор пищевой соды.

При щелочных ожогах в качестве нейтрализующих средств используются 0,5%ные растворы лимонной либо уксусной кислоты (четверть чайной ложки 70%ной кислоты на стакан воды), 0,1 %-ный раствор соляной кислоты или 2 %-ный раствор серной кислоты.

При ожоге 30 %-ным раствором нитрата серебра полость рта орошают гипертоническим раствором (3–5 %-ный раствор хлорида натрия) или раствором Люголя.

При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 %-ным этиловым спиртом или касторовым маслом.

При ожоге мышьяковистой кислотой необходимо обработать пораженный участок одним из антидотов мышьяка (раствор Люголя, 1 %-ный раствор йодинола, 5 %-ный раствор унитиола, 30 %-ный раствор тиосульфата натрия) либо припудрить йодоформом или жженой магнезией. После нейтрализации химического агента пораженные участки слизистой оболочки обрабатываются обезболивающим веществом в виде аппликаций 10 %)ной взвеси анестезина в персиковом масле, 1 %-ного раствора новокаина с уротропином, 2–4 %-ного раствора пиромекаина,

1—2 %-ного раствора лидокаина или 1–2 %-ного раствора тримекаина. Некротические участки иссекаются острым экскаватором. Для снятия острых воспалительных явлений применяются кортикостероидные препараты аппликациями на пораженные участки (0,5 %-ная преднизолоновая мазь, 1 %-ная гидрокортизоновая мазь, 2,5 %-ная суспензия гидрокортизона) с последующим орошением слизистой оболочки слабыми растворами антисептиков в теплом виде или отварами трав (зверобой, ромашка, крапива, шалфей и т. д.). Для ускорения эпителизации применяются кератопластинки в виде аппликаций. Для общего лечения назначается нераздражающая высококалорийная диета, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты, витамины А и Е в масле. В тяжелых случаях назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия. При Рубцовых изменениях применяется хирургическое лечение – иссечение рубцов с последующей пластикой.

ОСТРЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Клиническая картина

Заболевание начинается остро и характеризуется сильными иррадиирующими болями, высокой температурой, ознобом, головной болью, потерей аппетита, сна. Больной бледен, вял. Дыхание и пульс учащены, тоны сердца приглушены. Общее состояние больного может быть различным: тяжелым, средней тяжести, удовлетворительным, что зависит от его иммунологического статуса, вирулентности и токсичности микрофлоры, стадии развития заболевания. Температура тела при ограниченных формах течения остеомиелита может оставаться субфебрильной, но при диффузном остеомиелите достигает 39–40 °C. Отсутствие реакции организма на воспаление, когда при диффузном остром остеомиелите температура тела остается нормальной или повышается незначительно, свидетельствует об ареактивности больного и является неблагоприятным прогностическим признаком. Колебание температуры тела в течение суток в 2–3 °C указывает на развитие сепсиса.

В начале заболевания появляются гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом с ним зубов, резкий запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая. Зубы становятся подвижными, их перкуссия резко болезненна. Воспалительный процесс быстро нарастает. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Слизистая оболочка десны, прилежащая к зубам в зоне воспаления, становится цианотичной (синюшной), отслаивается от альвеолярного отростка челюсти, из образующихся патологических зубодесневых карманов выделяется гной, развивается клиническая картина гнойного периостита.

При дальнейшем течении заболевания либо происходит генерализация гнойно-воспалительного процесса, когда развиваются осложненные формы – образуются околочелюстные флегмоны одного или нескольких клетчаточных пространств либо явления острого воспаления начинают стихать, и заболевание постепенно переходит в стадию подострого, а затем и хронического течения. Особенностью картины острого остеомиелита нижней челюсти при локализации первичного очага воспаления в области больших коренных зубов является быстрое его распространение, когда процесс приобретает диффузный характер. Больные часто отмечают потерю чувствительности в области пораженной половины нижней челюсти: развивается симптом Венсана (онемение подбородка), что является результатом нарушения физиологической проводимости вследствие сдавливания нижнечелюстного нерва инфильтратом. По мере распространения гнойного процесса на область прикрепления к кости нижней челюсти жевательной или крыловидной медиальной мышцы развивается ее воспалительная контрактура, что выражается в ограничении открывания рта.

Осложнения. Нарастающее разлитое воспаление в клетчаточных пространствах шеи может привести к грозному осложнению – развитию медиастинита. При остром течении остеомиелита верхней челюсти редко развивается диффузное поражение кости, что определяется особенностями ее анатомического строения. Вместе с тем течение процесса может осложниться развитием глубоких флегмон клетчаточных пространств лица, тромбофлебитом лицевой и угловой вен, распространяющимися на кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Другим осложнением остеомиелита верхней челюсти является острый гнойный верхнечелюстной синусит, проявляющийся значительным усилением болей, появлением гнойного отделяемого из соответствующего носового хода, а иногда и эмпиемой пазухи. В последнем случае гнойный экссудат может распространиться в крылонебную ямку и оттуда через круглое отверстие в полость средней черепной ямки, в результате чего развиваются грозные менингиальные осложнения. Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстно-лицевой области, всегда вызывает функциональные нарушения жизненно важных систем. Страдает функция печени, поджелудочной железы, почек и других органов. Наиболее выраженные нарушения определяются со стороны углеводной, антитоксической и иротромбино-образовательной функций печени. Важно помнить, что выздоровление больного наступает раньше, чем происходит восстановление функций этого органа. Это следует иметь в виду в той связи, что в результате расстройства функций печени у больных происходит нарушение белкового и водносолевого обмена, часто наблюдается потеря калия, что может привести к расстройству сердечно-сосудистой деятельности и даже к инфаркту миокарда.

Лечение

Лечение больных проводят хирургическим и консервативным методами, используют также общеукрепляющее лечение и физиотерапию. Цель их применения в основном – лечение местного очага воспаления, непосредственное воздействие на возбудителя, гипосенсибилизация (снижение аллергизации) и повышение сопротивляемости организма. Оперативный метод лечения местного очага воспаления был и остается основным. Чем раньше при наличии показаний начато лечение, тем оно успешнее и быстрее заканчивается выздоровлением больного. Этот метод находится на вооружении и амбулаторного, и стационарного хирургов.

В основе оперативного лечения, осуществляемого в поликлинических условиях, лежит прежде всего удаление «причинного» зуба. Во-первых, это позволяет устранить источник сенсибилизации организма больного. Во-вторых, с удалением зуба прекращается или по крайней мере уменьшается генерация инфекции. Следовательно, и с этих позиций безотлагательное удаление зуба вполне оправданно на любой стадии течения остеомиелита, но целесообразнее производить удаление в ранние сроки заболевания. В-третьих, удалением зуба достигается широкое раскрытие очага воспаления, следовательно, обеспечивается его дренирование. В-четвертых, удалением зуба, особенно на ранних этапах развития заболевания, снимается напряжение в очаге воспаления, а следовательно, прекращается усиление болей.

Помимо удаления «причинного» зуба, в условиях поликлиники может быть осуществлено раскрытие ограниченного инфильтрата внутриротовым разрезом по переходной складке или вскрытие абсцесса. Разрез делают до кости, но не допуская при этом отслаивания надкостницы. Очень важно, чтобы все оперативные вмешательства были проведены в условиях полного обезболивания тканей. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами, ферментами проводят при ограниченных формах остеомиелита 8—10 дней, при диффузных – 2–3 недели и более до стихания острых воспалительных явлений. В общем комплексе лечения также имеет место быть назначение антигистаминных препаратов, снижающих интоксикацию и оказывающих противовоспалительное действие. Целесообразно применять димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, тавегил, фенкарол, перитол, препараты кальция. В комплексном лечении применяют обильное питье, лучше минеральной и витаминосодержащей воды.

Больной должен получать полноценное питание с высоким содержанием белков и витаминов. При затрудненном открывании рта пища должна быть жидкой и кашицеобразной консистенции. После еды проводят туалет полости рта. Общеукрепляющая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, и, в принципе, нет противопоказаний к применению ее в амбулаторных условиях. В связи с этим назначение общеукрепляющей терапии, как правило, не является показанием к лечению больного в стационарных условиях, если только нет необходимости в регулярных внутривенных вливаниях плазмы или парентеральном питании и т. п. Этот вопрос решается индивидуально.

Физиотерапевтическое лечение в острой фазе проводят на 3—4-й день: УФО в аритмической дозе по 7—10 минут (начинают с 4–6 биодоз ежедневно, повышая дозу до 10–12). Хороший эффект дает электрофорез антибиотиков.

Прогноз. В остром периоде значительная интоксикация может вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного процесса из кости на многие области лица и шеи нередко вызывает флебиты вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящее распространение гнойной инфекции и развитие абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита, нисходящее продвижение инфекции в средостение и образование медиастинита, а также сепсис. Такие осложнения нередко являются причиной летальных исходов. Кроме того, при обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы может возникать патологический перелом или ложный сустав. С такими формами диффузного остеомиелита связано возникновение деформации челюсти, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и рубцовой контрактуры жевательных мышц.

При острой и подострой стадии остеомиелита челюсти больные нетрудоспособны, и после выписки из стационара их наблюдают в кабинетах реабилитации до полного выздоровления.

ОЧАГОВАЯ ОДОНТОДИСПЛАЗИЯ

Определение

Это поражение группы зубов, чаще – половины верхней челюсти. Может сочетаться с нарушением развития других частей тела.

Клиническая картина

Задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов различного периода формирования. Зубы меньших размеров, эмаль отсутствует, дентин пигментирован, зубы менее рентгеноконтрастны, дентиклей нет. Лицо больного может быть асимметрично.

П

ПАРАЛИЧ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Заболевание и может быть как следствием врожденной патологии (дефекты ушных раковин с нарушением слуха, врожденных сужений канала и др.), так и проявлением различных сопутствующих или перенесенных заболеваний. Нередко процесс развивается в результате рассеянного склероза, диабета, арахноидита, среднего острого отита, после перенесенных инфекционных и вирусных заболеваний (ангина, грипп). Лицевой нерв может быть поврежден при оперативных вмешательствах на околоушной слюнной железе, удалении опухолей и опухолеподобных образований в зоне иннервации нерва, при реконструктивно-восстановительных операциях по поводу деформации челюстей, реже – при косметических операциях. Встречаются также и идиопатические параличи, отличающиеся сезонностью развития (осенью, зимой), причину которых установить не удается.

Клиническая картина

Симптомы параличей мимической мускулатуры характеризуются парезом или параличом мимической мускулатуры, чувствительными расстройствами и вегетативными нарушениями. На стороне поражения половина лица неподвижна, кожа лба не собирается в складки, глаз открыт, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, нередко отмечается слюнотечение, нарушение речи. Больные не в состоянии нахмурить лоб, закрыть глаз, сложить губы трубочкой и т. д. Указанные симптомы могут сопровождаться нарушением чувствительности на лице и в заушной области. Иногда парезу предшествует болевой синдром, возможно расстройство вкуса, нарушение слезоотделения и саливации.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва, ускорение регенерации (заживления) поврежденных нервных волокон. Комплекс консервативных мероприятий должен включать противовоспалительную, гипосенсибилизирующую общеукрепляющую и стимулирующую терапию. В начале заболевания показаны обезболивающие, жаропонижающие (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота), противовоспалительные препараты, витамины группы В. Для ускорения процессов регенерации назначают антихолинэстеразные препараты: прозерин, нивалин 0,05—1,0 % ежедневно, подкожно на курс 20–25 инъекций, АТФ – 1 %-ный раствор внутримышечно 25–30 дней, церебролизин 1 мл внутримышечно ежедневно, всего 25 инъекций, глюкокортикоидную терапию по схеме (В. А. Карлов). В первые дни заболевания хорошее действие оказывают блокады с применением анестетика в окружности шилососцевидного отверстия, электрофорез гидрокортизона или подкожные блокады этим препаратом. Местно применяют сухое тепло, парафин, повязки с 33 %-ным раствором димексида, а также их комбинации с 2 %-ным раствором новокаина или никотиновой кислоты. Спустя 5–6 дней показана гальванизация с хлоридом кальция и салицилатами, коротковолновая диатермия, магнитотерапия, лазерная терапия. Рекомендуют иглорефлексотерапию, а также электростимуляцию пораженной мимической мускулатуры, ЛФК – массаж и тренировки мимической мускулатуры комплексом специальных упражнений для предупреждения атрофии мимических мышц.

Хирургические методы лечения, направленные на восстановление или коррекцию функциональных и косметических нарушений, показаны в случаях стойкого необратимого паралича мимической мускулатуры.

ПАРОДОНТАЛЬНАЯ КИСТА

Этиология и патогенез

Развивается в результате хронического течения пародонтита. При этом эпителий полностью выстилает внутреннюю поверхность кармана, отслаивая надкостницу.

Рис. 34. Пародонтальная киста

Клиническая картина

По мере увеличения размеров кисты обнаруживается взбухание.

Лечение

Лечение оперативное.

ПАРОДОНТИТ

Определение

Это воспалительное заболевание пародонта, сопровождающееся нарушением целостности зубодесневого соединения. При пародонтите поражаются все ткани пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости и зуба.

Классификация.

По течению: острое, хроническое обострение (абсцедирование), ремиссия (состояние после проведенного лечения).

По распространенности: локализованный, генерализованный (распространенный).

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Этиология и патогенез

Причины: локализованный пародонтит развивается под влиянием местных причин: попадание пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, травма (патология прикуса, раннее удаление моляров и т. д.). В основе развития генерализованной (распространенной) формы лежат общие причины (см. «Гингивит»).

Клиническая картина

Признаки: пародонтит сопровождается кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, гиперестезией (повышенной чувствительностью) шеек зубов, гнойными выделениями из пародонтального кармана. При объективном обследовании отмечаются кровоточивость десен, отложения поддесневого зубного камня и налета, подвижность зубов, выделение гноя при надавливании на край десны. Основным признаком пародонтита является наличие пародонтального кармана различной глубины в зависимости от степени процесса. Тяжесть пародонтита определяется в основном тремя ведущими симптомами: глубиной пародонтального кармана, степенью резорбции костной ткани и как следствие этих признаков – подвижностью зубов.

Для легкой степени пародонтита характерно: глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка, начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: разволокнение или исчезновение компактной пластинки, незначительное снижение высоты межзубных перегородок (менее 1/3). Подвижность зубов отсутствует. Наблюдается кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи.

Для пародонтита средней тяжести характерно: глубина пародонтального кармана до 5 мм, резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1/2, патологическая подвижность зубов I–II степеней. Возможно смещение зубов, появление трем (промежутки между зубами), травматическая окклюзия (за счет потери и смещения зубов). Кровоточивость при приеме пищи и чистке зубов.

Для пародонтита тяжелой степени характерна глубина пародонтального кармана 5–6 мм и более, патологическая подвижность II–III степени (подвижность в 2–3 плоскостях), резорбция костной ткани на величину более 1/2—1/3 длины корня, иногда полное рассасывание межзубной перегородки, смещение зубов, выраженная травматическая окклюзия, значительные тремы, дефекты зубных рядов. Патологическая подвижность зубов и наличие болевых ощущений при приеме пищи, обуславливает возникновение фиксированного центра жевания на зубных рядах, в результате этого в зоне с наибольшим поражением жевательная нагрузка уменьшается, а в фиксированном центре – возрастает за счет увеличения жевательных циклов и одновременном их действии, что способствует прогрессированию процесса и его распространенности на большую площадь.

Лечение

Лечение пародонтита комплексное, зависит от тяжести процесса.

I. Местное лечение.

1. Независимо от тяжести процесса местное лечение начинают с устранения причины возникновения – устранение дефектов пломбирования и протезирования (удаление избытков пломбировочного материала из зубных промежутков, глубоко продвинутых под десну коронок, неправильно сконструированных мостовидных протезов), коррекцию или изготовление новых съемных протезов, устранение пластмассовых коронок и облицовок при повышенной чувствительности к полимерам (пластмассам), своевременное протезирование, лечение различных видов прикуса. При генерализованной форме – лечение общих соматических заболеваний.

2. Удаление зубных отложений (механически, ультразвуком). Процесс заканчивают полировкой с помощью полировочных паст и специальных щеток.

3. Кюретаж пародонтального кармана. Является хирургическим методом лечения, для его проведения используют специальные инструменты – изогнутые крючки, экскаваторы, кюретки, рашпили и т. д. Целью кюретажа является устранение пародонтального кармана, для чего удаляют поддесневой зубной камень, участки пораженного, размягченного цемента, содержимое канала (бактерии, продукты их жизнедеятельности и продукты распада мягких тканей). Различают открытый и закрытый кюретаж. Закрытый кюретаж проводят при наличии пародонтальных карманов не более 4 мм (легкая степень поражения).

4. При средней и тяжелой степени тяжести прибегают к операции гингивотомии, гингивоэктомии или одной из лоскутных операций. При гингивотомии проводят рассечение десны, а потом открытый кюретаж, после удаления грануляций и поддесневого зубного камня края сшивают. При гингивоэктомии производят иссечение края десны. Цель этой операции – иссечение десневых карманов на всю глубину, противопоказанием к проведению данной операции служит наличие глубоких костных карманов, узкой зоны прикрепления десны. Лоскутные операции используются с целью ликвидации зубодесневых карманов, коррекции дефектов края десны для восстановления разрушенных тканей.

5. Антисептическая терапия (см. «Гингивит катаральный»). Из новых препаратов, используемых в качестве обработки зубодесневых карманов, следует указать 0,2 %-ный раствор сангвинорина, 0,5 %-ный раствор этония в глицерине, 0,5–1 %-ный раствор хлорида йода, 1 %-ную эмульсию дубинона. Из нестероидных противовоспалительных средств широко используют 1 %-ный раствор мефенамината натрия. Для обработки карманов используют также спиртовую настойку календулы (20–30 %) с глицерином, 0,1 %-ный раствор новоиманина.

6. Противовоспалительная терапия. Проводится после удаления зубных отложений и заключается в использовании противовоспалительных нестероидных препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) в составе пародонтальных повязок, которые служат для депонирования лекарственных веществ в десне, пародонтальном кармане, межзубных промежутках, при консервативных и послехирургических методов лечения пародонтитов.

Различают следующие виды пародонтальных повязок:

– изолирующие;

– лечебные;

– клеевые.

Изолирующие пародонтальные повязки предохраняют ткани пародонта от раздражения. В качестве изолирующих пародонтальных повязок используют слепочные массы: дентол, репин, стомальгин, эластик, септопак, вокопак. Применяют их после удаления зубных отложений, кюретажа пародонтальных карманов, после хирургического вмешательств на пародонте (лоскутная операция, гингивоэктомия).

В состав лечебных повязок входят различные лекарственные препараты: витамины, протеолитические ферменты, кортикостероиды, противовоспалительные нестероидные средства (5 %-ная бутадионовая мазь, 10 %-ная индометациновая мазь), препараты лекарственных растений, антибиотики, биологически активные вещества, кератопластические средства.

К клеевым относятся биополимерная пленка «Диптендента» и пластины «ЦМ», пленки состоят из двух слоев:

– внешний – гидрофобный, изолирует очаг поражения от действия факторов внешней среды (ротовой жидкости), выполняет защитную функцию;

– внутренний – гидрофильный, содержит лекарственные вещества.

7. Устранение травматической окклюзии путем избирательного пришлифовывания зубов для создания множественных равномерных контактов между зубными рядами и устранение функциональной перегрузки тканей пародонта.

Травматическая окклюзия – это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта.

Избирательное пришлифовывание зубов проводят после удаления зубных отложений, проведения противовоспалительной терапии и кюретажа пародонтальных карманов, но до лоскутной операции. Для выявления преждевременных контактов между зубами используют восковую пластинку, копировальную бумагу.

8. Устранение подвижности зубов – шинирование.

Шинирование – объединение нескольких или всех зубов в единый блок каким-либо ортопедическим аппаратомшиной.

Подвижность зубов появляется при снижении высоты межзубных перегородок более чем на 1/2 длины корня зуба. Виды шинирования зубов:

– временное шинирование (до 2 недель) – проводится на период терапевтического или хирургического лечения. Для этого используют композиционные пломбировочные материалы химического или светового отвердения или армированную проволоку;

– постоянное шинирование – проводят для длительной иммобилизации подвижных зубов (на годы). Для этого применяют ортопедические конструкции, композиты;

– полупостоянное шинирование (до 1 года) – проводят с помощью волоконной арматуры и фотополимеров.

8. Ортодонтическая коррекция. Основными местными факторами, стимулирующими развитие заболеваний пародонта, являются аномалии прикуса и положения зубов. Ортодонтическое перемещение зубов целесообразно начинать в ранних стадиях патологического процесса. Причем положение зубов следует исправлять в тех случаях, когда имеется уверенность в том, что после проведенного лечения зубы будут воспринимать жевательную нагрузку в более благоприятных условиях, чем до него. Поэтому ортодонтаческое лечение проводят тогда, когда подвижность зубов не превышает I–II степени, атрофия костных стенок лунки распространяется не более 1/2 корня при обязательном отсутствии выраженных воспалительных явлений и после удаления зубных отложений.

II. Вспомогательные виды операций при заболеваниях пародонтом.

Для удлинения уздечки губы применяют следующие виды операций.

1. Френулотомия (рассечение уздечки губы). Является самым простым видом операции на уздечке губы и заключается в проведении поперечного разреза уздечки острыми ножницами в области 1/3 части ее длины, расположенной ближе к зубному ряду. После рассечения слизистой оболочки рассекают тяжи в области разреза и стягивают боковые края слизистой оболочки. После сближения накладывают шов посередине, а затем через каждые 3–4 мм. При фиксации краев раны желательно захватывать не только слизистую оболочку, но и глубоко лежащие слои.

2. Френулэктомия (иссечение уздечки губы) способом Гликмана. Заключается в фиксации уздечки зажимом, продвинутым глубоко в преддверие рта, и иссечении ее в виде треугольника. Рекомендуется проведение разреза сначала между зажимом и губой, а затем между зажимом и слизистой уздечки со стороны зубного ряда. Края раны мобилизуют и сближают швами.

3. Френулопластика (пластика уздечек губ) одним треугольным лоскутом способом Виноградовой. Способ заключается в проведении двух сходящихся разрезов от переходной складки к межзубному сосочку. Гладилкой осторожно отслаивают образовавшийся треугольный лоскут. Края раны в области альвеолярного отростка мобилизуют и сближают швами. Затем отслоенный треугольный лоскут укладывают на оставшуюся раневую поверхность и укрепляют шовным материалом по краю лоскута.

4. Операции при укороченной уздечке языка. Для удлинения уздечки языка применяют две следующие основные операции: пластику треугольными лоскутами и пластику поперечным рассечением.

5. Пластика встречным обменом треугольных лоскутов по Лимбергу осуществляется так же, как при удлинении уздечки губы. Срединный разрез при этом проводят по уздечке от нижней поверхности языка до выводных протоков слюнных желез, которые во время операции нельзя травмировать. На скатах уздечки производят боковые разрезы под углом 45–60° к срединному. Образованные треугольные лоскуты мобилизуют, перемещают и сшивают тонким кетгутом.

6. Пластика поперечным рассечением способом Дешома применяется при значительном укорочении уздечки языка, когда пластика встречными треугольными лоскутами не может дать желаемого результата. Операция технически проста и заключается в том, что уздечку в средней трети рассекают поперечным разрезом до полного освобождения подвижной части языка. При максимальном поднятии кончика языка кверху прямая линия поперечного рассечения уздечки приобретает форму ромба. Ввиду большой подвижности и эластичности слизистой оболочки у основания языка ее легко сблизить с боков и сшить кетгутом в продольном направлении.

7. Вестибулопластика.

Целью этой операции является углубление преддверия полости рта.

8. Вестибулопластика способом Кларка. Этот вид вестибулопластики является наиболее упрощенным из всех, производимых на обширном участке у группы зубов. При данной операции производят разрез по слизистой оболочке на границе десны и подвижной части слизистой оболочки преддверия полости рта, не рассекая при этом надкостницы. Затем, не задевая глубоких слоев, острыми ножницами отслаивают слизистую оболочку губы в подслизистом слое на глубину 10 мм. Рассекают мягкие ткани преддверия полости рта в пределах операционного поля вплотную к надкостнице и параллельно изгибу костной поверхности по всей длине разреза на глубину 10–15 мм. Отслоенный на 10 мм край слизистой оболочки губы опускают в глубину вновь созданного преддверия полости рта и фиксируют шовным материалом к надкостнице. При этом первый шов накладывают по центру, а затем – через каждые 4–5 мм до фиксации слизистой по всей длине вновь образованного преддверия полости рта. На раневую поверхность накладывают йодоформный тампон.

III. Физиотерапевтическое лечение. Фонофорез с бутадионовой, индометациновой, гепариновой мазью продолжительностью 10 минут на курс 10 процедур. Электрофорез с витамином С и Р при выраженной кровоточивости и явлениях застоя в деснах, с витамином В и новокаином при повышенной чувствительности твердых тканей зуба, с препаратами кальция и фтора на курс 14 процедур по 15–20 минут. Флюктуоризация – 6–8 процедур по 15 минут. Дарсонвализация – 15–20 процедур по 20 минут. УВЧ-терапия 4—15 процедур по 10–15 минут. Лазеротерапия с длиной волны 0,85—0,95 мкм 10 процедур по 6—10 минут.

IV. Операция удаления зуба. Проводится, когда отсутствует положительный эффект вышеуказанного лечения, III степень подвижности с атрофией костной ткани более 2/3 от длины корня зуба. Перед удалением зуба (корня) проводят обезболивание. Удаление производят с помощью специальных инструментов (щипцов и элеваторов).

V. Общее лечение пародонтита.

Общее лечение направлено на ликвидацию воспалительных изменений в пародонте, повышение сопротивляемости организма, коррекцию метаболических, микроциркуляторных нарушений в пародонтальных тканях.

1. Этиотропное лечение (направлено на устранение причины возникновения) – антибактериальная терапия. Показания:

– пародонтит, обострившееся течение (особенно при абсцедировании);

– быстропрогрессирующий пародонтит;

– хирургическое вмешательство на тканях пародонта;

– пародонтальный очаг инфекции.

Важным требованием антибиотикотерапии является хорошая их переносимость, чувствительность к ним микрофлоры пародонтальных карманов, тропизм к тканям пародонта, концентрация в десневой жидкости (она должна превышать этот показатель для сыворотки крови). Наиболее часто в практике используют тетрациклин – по 0,25 г 4 раза в день в течение 3 недель; другие антибиотики тетрациклинового ряда – рондомицин, доксициклин по 10 мг в сутки в течение

14 дней. При заболеваниях пародонта целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия – линкомицин по 0,25—0,5 г 2–3 раза в сутки за 1–2 часа до еды или спустя 2 часа после еды, внутримышечно 30 %-ный раствор по 2 мл 2–3 раза в сутки; клиндамицин внутрь по 0,15—0,45 г 3 раза в день, внутримышечно по 2 мл 4 раза в сутки 5–7 дней, рулид – по 1 таблетке

2 раза в день 5–7 дней. Учитывая важную роль анаэробных организмов, при пародонтите рекомендуют использовать препараты группы 5-нитроимидазола, 5-нимзметронидазол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 3 раза в день в течение 5–7 дней; орнидазол – по 1 таблетке 3 раза в день 5 дней. Одновременно назначают противогрибковые препараты – нистатин, леворин для профилактики дисбактериоза. В случае индивидуальной непереносимости вышеуказанных антибиотиков рекомендуется использование антибиотиков близких к ним по действию: эритромицин, олеандомицин по 0,25 г 4 раза в день в сочетании с метронидазолом. В ряде случаев успешно применение антибиотиков цефалоспоринового ряда – цефалексин 0,25—0,5 г 4 раза в сутки, клафоран, кефзол внутримышечно по 1,0 г 2 раза в сутки 5–7 дней, а также макролиды – мидекамицин (макропен) по 400 мг 3 раза в день в течение 10 дней, рокситромицин (рулид) по 150 мг 2 раза в день 10 дней, азитромицин (сумамед) 1-й день по 500 мг 1 раз в день, со 2-го дня по 5-й день – по 250 мг 1 раз в день. Высокоэффективными антибактериальными препаратами являются: сульфадиметоксин (назначают в 1-й день в дозе 1 г, а в последующие – по 0,5 г 1 раз в день), бактрим (бисептол) 2 таблетки 2 раза в день после еды.

2. Патогенетическая терапия (лечение, направленное на устранение основных механизмов возникновения воспаления):

– назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: ибупрофен по 0,2 г 3–4 раза в день, ортофен (вольтарен) по 0,025 г 3 раза в день; индометацин по 0,025—0,05 г 2–3 раза в день во время еды в течение 7—10 дней;

– иммуностимулирующая терапия – назначается иммунологом и показана при умеренном снижении показателей реактивности организма, тяжелой форме пародонтита, которая приводит к иммунодефициту, вялом течении процесса в пародонте, отсутствии эффекта от лечения на начальных этапах развития патологии пародонта: тактивин, тималин, тимоген, тимоптин;

– дезинтоксикационная терапия: гемодез, неогемодез – эти препараты наряду с дезинтаксикационным действием обладают способностью воздействовать на количество иммуноглобулинов и повышают количество Т-супрессоров;

– десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты: димедрол 0,05 г 2–3 раза в день; супрастин 0,025 г 1–2 раза в день; тавегил – 0,002—0,004 г в сумме на 1–2 приема после еды; препараты кальция, кроме десенсибилизирующего действия, уменьшают проницаемость стенок кровеносных сосудов, необходимых для полноценного формирования костной ткани – глюканат кальция по 0,5 г 3 раза в день;

– витаминотерапия – аскорутин 0,5 г 3 раза в день после еды в течение 20–30 дней; масляный раствор витамина Е по 50 мг 3 раза в день 3–5 недель; поливитамины (гендевит, глутаевит, декамевит, ревит, пентовит); поливитамины с микроэлементами (юникап, оламин, олиговит, макровит) по 1 таблетке 1 раз в день 30 дней;

– седативная терапия – препараты брома (3 %-ный раствор натрия бромида) по 1 ст. л. 3 раза в день, транквилизаторы (элениум, седуксен) по 0,005 г 2 раза в день, седативные фитопрепараты (настойка пустырника, валерианы) по 20–30 капель 3 раза в день.

ПАРОДОНТОЗ

Определение

Это нейротканевый дистрофический процесс. Встречается относительно редко.

Главной причиной является нарушение трофики (питания) пародонта за счет склерозирования сосудов. Характерным является первичный склероз костной ткани (кость уплотняется, уменьшаются костномозговые пространства, начинается атрофия альвеолярного гребня, с уменьшением объема кости происходит обнажение шейки зубов), а затем уже дистрофические изменения отмечаются в мягких тканях пародонта. Нередко пародонтоз протекает на фоне общих заболеваний, способствующих появлению первичных дистрофических изменений в тканях пародонта. Это могут быть нарушения обмена, гипоксия, микроциркуляторные расстройства на фоне атеросклеротических изменений сосудов пародонта, которые являются первичными.

Классификация.

По течению: хронический, ремиссия.

По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

По распространенности процесс носит генерализованный (распространенный) характер.

Клиническая картина

Процесс длится десятилетиями, может протекать бессимптомно, но могут быть жалобы на онемение в зубах и деснах, жжение, болевые ощущения. Характерно отсутствие пародонтальных карманов, хорошая фиксация зубов (подвижность возникает при тяжелой степени), обнажение шеек зубов, отсутствие или незначительное количество зубных отложений, частое сочетание с клиновидным дефектом. Десны бледного (анемичного) цвета. При плохой гигиене полости рта возможно присоединение признаков воспаления – десны гиперемированы, отечны, болезненны, появляется кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи. При легкой степени тяжести обозначают в случаях, когда отмечается обнажение шеек зубов или корня зуба на величину до 1/3 от корня зуба. При средней степени тяжести происходит обнажение корня зуба до 1/2, снижение межзубной перегородки на 1/2. Зубы могут быть подвижны (I степень).

Лечение

Лечение пародонтоза предусматривает прежде всего лечение имеющихся у больного общих заболеваний (сердечно-сосудистой, нервной систем, гормональных расстройств, атеросклероза и др.). Проводят профессиональную гигиену полости рта (снятие зубных отложений). При системной гиперестезии (повышенной чувствительности) назначают прежде всего препараты кальция и фосфора (кальция глицерофосфат, кальция глюконат по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца), витамины группы С, Р, В, препараты фтора (по 5 капель внутрь 3 раза в день в течение 3 недель). Также при повышенной чувствительности хороший терапевтический эффект дают методы физиотерапии (электрофорез 0,2 %-ного раствора натрия фторида на твердую ткань зубов, курс лечения 10–14 сеансов, продолжительность одного сеанса 15–20 минут). Также широко используют фторлак. Пленка фторлака длительно удерживается на поверхности оголенных корней зубов, клиновидных дефектов, что обеспечивает длительное насыщение дентина и эмали зуба ионами фтора и тем самым уменьшает болевую чувствительность.

Для нормализации обменных процессов и улучшения кровоснабжения тканей пародонта используют гипербарическую оксигенацию, курсом 4–6 сеансов. Кроме того, показано применение антипроекторов (эскузана, трентала, продектина) по согласованию с терапевтом в виде инъекций или электрофореза, перорального введения (внутрь). Оптимальный эффект наблюдается при сочетании электрофореза трентала на курс 10 сеансов, продолжительностью 20 минут, с назначением препарата внутрь по 200 мг 3 раза в день в течение 10 дней.

ПАРОДОНТОМЫ

Определение

К этой группе пародонтальных заболеваний относят все новообразования, исходящие из тканей пародонта. Большинство из них лечится оперативным путем. К пародонтомам относят фиброматоз, эпулис и пародонтальную кисту. Фиброматоз встречается чаще у взрослых.

Этиология и патогенез

Причины относятся к наследственным заболеваниям.

Клиническая картина

Течение медленное, характеризуется формированием плотных безболезненных бугристых разрастаний по всему альвеолярному отростку или в области отдельных, чаще фронтальных зубов (резцы и клыки).

Лечение

Лечение оперативное.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СТИРАНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Определение

Это полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов, чаще наблюдается у мужчин. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной.

Этиология и патогенез

Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

Клиническая картина

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам уменьшается на 1/3—1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнут жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса. При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти, и эти поверхности значительно стираются. Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали. У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Классификация патологической стираемости (М. И. Грошиков):

Степень I – незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II – стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

Клиническая картина

Начальным проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

Лечение

Ортопедическое (протезирование).

ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Определение

Переломы верхней челюсти встречаются не так часто, в основном у мужчин.

Классификация. Существует три основных типа переломов тела верхней челюсти, которые были изучены и описаны Ле Фором.

I тип (Ле Фор I) – перелом тела верхней челюсти. Линия перелома идет горизонтально через основание грушевидного отверстия вдоль основания альвеолярного отростка по направлению к буграм верхней челюсти до верхушек крыловидных отростков основной кости. Она проходит выше основания альвеолярного отростка, над сводом твердого неба, пересекает верхнечелюстную полость, при этом дно последней отламывается. Отмечается также перелом перегородки носа.

II тип (Ле Фор II). При этом типе переломов происходит отрыв верхней челюсти вместе с носовыми костями от скуловой кости и основания черепа. Линия перелома пересекает переносицу, внутреннюю стенку глазницы, проходит по дну орбиты через нижнеорбитальный край в области соединения со скуловой костью. Внутренняя (сзади) линия перелома проходит через перегородку носа и основание крыловидных отростков. Этому типу перелома верхней челюсти могут сопутствовать переломы основания черепа.

III тип (Ле Фор III). Происходит полный отрыв верхней челюсти вместе с носовыми костями и скуловой костью. Линия перелома проходит с внутренней стенки глазницы на ее наружную стенку, пересекает наружный орбитальный край глазницы, скуловую дугу. При этом типе перелома часто наблюдается перелом основания черепа. Это наиболее тяжелый вид перелома.

Клиническая картина

При переломе верхней челюсти определяется подвижность отломка, болезненность по линии перелома, а также кровоизлияния в области глазницы. Только при втором и третьем типах переломов верхней челюсти отмечается некоторая подвижность глазных яблок, которая обнаруживается обычно при движениях отломка. Прикус при всех видах переломов нарушен. В некоторых случаях наблюдаются односторонние переломы верхней челюсти. При переломах второго и третьего типа у пациентов наблюдается сотрясение мозга. При переломах верхней челюсти отломки чаще всего смещаются вниз, назад, внутрь или в сторону. Признаки поражения тем тяжелее, чем выше проходит линия перелома, и чем больший костный массив отделяется от мозгового черепа.

Признаки перелома типа Ле Фор I. Жалобы на боль в области верхней челюсти, которая усиливается при смыкании зубов и пережевывании, на невозможность откусывать передними зубами. При обследовании пациентов определяется изменение конфигурации лица – припухлость мягких тканей верхней губы, щек, носогубных складок. При значительном смещении отломка челюсти вниз удлиняется нижняя треть лица. Отмечается неправильное смыкание, ощущение инородного тела в глотке, затруднение носового дыхания и тошнота. При осмотре полости рта можно определить кровоизлияние верхнего свода преддверия рта в пределах всех зубов. Мягкое небо кажется удлиненным, маленький язычок касается задней стенки глотки. Пальпаторно в линии перелома определяется боль и патологическая подвижность отломка.

Признаки перелома типа Ле Фор II. Жалобы такие же, как и в первом случае. Кроме этого, отмечается онемение кожи в подглазничной области, верхней губы, крыла носа, слезотечение, снижение и потеря обоняния, отек и кровоизлияние в мягких тканях подглазничной области. Кровоподтек локализуется в области нижнего века, медиального угла глаза и медиального отдела верхнего века. При этом может выступать конъюнктива из глазной щели, наблюдается кровотечение из носа. При пальпации определяется подвижность и смещение костного отломка верхней челюсти.

Признаки перелома Ле Фор III. Если больной в сознании, то он указывает на двоение в глазах при вертикальном положении туловища, болезненное затруднение глотания, наличие инородного тела в горле, першение, тошноту и затрудненное открывание рта. При осмотре определяются одутловато лунообразной формы лицо, симптом очков. При горизонтальном положении лицо уплощается, при вертикальном – происходит удлинение лица. Глазная щель расширяется, глазные яблоки смещаются вниз. Если больной смыкает зубы, то глазные яблоки смещаются кверху вместе с дном глазницы, может быть экзофтальм. При пальпации определяются признаки нарушения целостности кости и болезненность.

Лечение

Лечение переломов заключается в иммобилизации отломков. Иммобилизацию проводят ортопедическим путем (наложением назубных шин), при недостаточной ортопедической иммобилизации или отсутствии зубов иммобилизацию проводят хирургическим путем. При открытых переломах больным назначается курс антибактериальной, антиаллергической терапии. Все больные с переломами верхней челюсти должны быть осмотрены невропатологом. Лечат их совместно с нейрохирургом, отоларингологом, окулистом, реаниматологом, анестезиологом и даже психиатром. На этапах заживления проводят курс физиотерапии.

ПЕРЕЛОМЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

Определение

Это полное или частичное нарушение целостности кости, которое наступает под действием силы.

Этиология и патогенез

Переломы могут быть полными и неполными. При полных переломах часто имеется смещение отломков челюсти. В зависимости от линии перелома они могут быть: поперечными, косыми, зигзагообразными. Исходя из количества отломков, их можно разделить на двойные, множественные и оскольчатые. По механизму возникновения – прямые переломы, которые образуются в месте приложения силы (удара) и непрямые, возникающие на противоположной от места приложения удара (силы) стороне. Переломы челюстей могут быть патологическими (спонтанными) при хроническом воспалительном процессе или вследствие роста доброкачественной или злокачественной опухоли. Если перелом сопровождается большими разрывами мягких тканей, слизистой оболочки полости рта, то такой перелом называется открытым. При закрытом переломе поврежденный участок кости остается закрытым мягкими тканями.

Переломы нижней челюсти. Переломы нижней челюсти чаще встречаются у мужчин. Наиболее часто возникают переломы в области средней линии подбородка, в области клыка, угла нижней челюсти и области шейки суставного отростка. Переломы по средней линии подбородка возникают при прямом ударе в подбородок или вследствие равномерного сдавливания с двух сторон челюстной дуги. При этом наблюдается незначительное смещение отломков благодаря равномерному распределению тяги мышц. Переломы в области клыка возникают при неравномерном сгибании челюстной дуги, реже – при прямом ударе в подбородок. Из-за неравномерной тяги мышц короткий отломок поднимается кверху и поворачивается внутрь, длинный отломок опускается вниз и отклоняется в сторону перелома. Если имеется двусторонний перелом в области клыков, то средний отломок смещается кзади и вниз. При этом наступает угроза асфиксии вследствие западения языка. В области угла нижней челюсти чаще всего возникают отраженные переломы. Часто линия перелома проходит через середину угла нижней челюсти в месте прикрепления жевательной и внутренней крыловидной мышцы. При равномерной тяге этих мышц на оба отломка смещение не произойдет или будет незначительным. Переломы суставного отростка нижней челюсти обычно возникают при перегибе челюстной дуги. Чаще всего они двусторонние. Если перелом односторонний, то челюсть смещается в пораженную сторону под действием тяги внутренней крыловидной мышцы. Нижний зубной ряд при этом сдвигается в сторону перелома, нарушается смыкание зубов. При переломах суставных отростков челюсть под действием тяги жевательной и внутренней крыловидной мышц смещается кверху, а под влиянием тяги височной мышцы – несколько назад. При этом возникает открытый прикус.

Клиническая картина

Жалобы могут быть различными. Они зависят от характера перелома, но всегда беспокоят боли, которые усиливаются при движении челюсти. Откусывать пищу невозможно, так как возникает резкая боль. Больной указывает на неправильное смыкание зубов. Возможно онемение кожи подбородка и нижней губы, головная боль, тошнота, головокружение. Если имеется повреждение головного мозга, то появляется тошнота, рвота, кровотечения из ушей, ретроградная амнезия. Отмечаются внешние изменения конфигурации лица, гематомы, ссадины, смещение подбородка. Проверяется также симптом нагрузки. При этом боль соответствует месту перелома. Болевую точку указывает больной. Симптом нагрузки определяется следующим образом:

– указательный и большой палец правой руки фиксируют на подбородке нижней челюсти и умеренно давят спереди назад;

– пальцы рук врач располагает в области наружной поверхности угла нижней челюсти и производит давление навстречу друг другу (к средней линии);

– большие пальцы врач помещает в области нижнего края угла нижней челюсти слева и справа и слегка надавливает по направлению снизу вверх.

Можно установить перелом и его локализацию, захватив пальцами правой и левой руки каждый фрагмент челюсти и производя незначительные движения в разных направлениях.

ПЕРИАПИКАЛЬНАЯ ЦЕМЕНТНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Определение

Это опухолеподобное поражение, при котором нарушается образование цементной ткани. Это заболевание встречается редко, поражает диффузно челюсти, вовлекая в процесс не только костную ткань, но и корни групп зубов.

Клиническая картина

Протекает бессимптомно.

Лечение

Хирургическое лечение не проводится, рекомендуют наблюдение.

ПЕРИКОРОНАРИТЫ

Определение

При затрудненном прорезывании отдельных зубов, чаще – зуба мудрости, преимущественно на нижней челюсти, в ретромолярном пространстве может развиться воспалительный процесс – перикоронарит, являющийся по существу одной из форм пародонтита. Слизистая оболочка десны, покрывающая коронковую часть прорезывающегося зуба, образует «капюшон», под который попадают остатки пищи, в результате чего в условиях постоянно инфицированной полости рта развивается постепенно нарастающее воспаление.

Клиническая картина

Больные жалуются на боли в области третьего моляра, при осмотре которого определяется лишь один или два бугра его прорезывающейся коронковой части, над которой нависает гиперемированная отечная слизистая оболочка. Рот больной открывает свободно, общее состояние его обычно не страдает. Затем развивается перикоронарный абсцесс. Отек и инфильтрация тканей могут распространиться на слизистую оболочку альвеолярной части челюсти и на периост (надкостницу). Развивается периостит, позже – остеомиелит ретромолярной области челюсти, ее очаговое и затем диффузное поражение, течение которых может осложниться образованием околочелюстной флегмоны. При осложненных формах перикоронарита отмечаются нарастающие самопроизвольные боли, воспалительная контрактура нижней челюсти, боли при глотании, повышение температуры тела.

Лечение

Лечение больного на ранних этапах заболевания заключается в назначении полосканий полости рта и промывании «подкапюшонного» пространства дезинфицирующими теплыми растворами, проведении физиотерапии, тщательном туалете полости рта. При малейшем нарастании воспалительных явлений показано иссечение «капюшона».

Исход заболевания благоприятный, но при позднем обращении больного перикоронарит часто осложняется периоститом и остеомиелитом. Эффективной мерой профилактики этих осложнений является удаление прорезывающегося зуба.

ПЕРИОДОНТИТ

Определение

Это воспалительное заболевание тканей периодонта.

Этиология и патогенез

По происхождению периодонтит может быть:

– инфекционный;

– травматический;

– медикаментозный.

В основе развития инфекционного периодонтита лежит проникновение микроорганизмов из пульпы через верхушечное отверстие корня зуба. Возможно, но реже – проникновение микроорганизмов в периодонт через кровь и лимфатические пути (при острых инфекционных заболеваниях). Травматический периодонтит возникает и при острой (ушиб, вывих, перелом зуба) и хронической травме. Также периодонтит может возникать при попадании сильнодействующих лекарственных веществ (неправильное лечение пульпита).

Классификация периодонтитов (И. Г. Лукомский):

– острые периодонтиты:

а) острый серозный периодонтит;

б) острый гнойный периодонтит;

– хронические периодонтиты:

а) хронический фиброзный периодонтит;

б) хронический гранулирующий периодонтит;

в) хронический гранулематозный периодонтит;

– обострение хронического периодонтита.

Клиническая картина

Острый серозный периодонтит. Больные обычно жалуются на постоянную, локализованную, самопроизвольную боль. Боль усиливается при надавливании на зуб. Объективно зуб в цвете не изменен, имеется кариозная полость или пломба, перкуссия (постукивание) слабо болезненна.

Острый гнойный периодонтит. Жалобы больного на непрерывную боль, которая может держаться на одном уровне или усиливаться. Больной точно указывает на причинный зуб, болезненность при надкусывании или даже при легком прикосновении к зубу.

Объективно зуб при постукивании (перкуссии) болезненен. Зуб подвижен, в цвете не изменен. Слизистая оболочка в проекции корня пораженного зуба гиперемирована и отечна, пальпация (ощупывание) болезненна.

Хронический фиброзный периодонтит. Обычно он не вызывает жалоб больного.

Объективно отмечаются изменение цвета пораженного зуба, глубокая кариозная полость либо выпадение пломбы. Постукивание безболезненно, слизистая оболочка десны бледно-розового цвета.

Хронический гранулирующий периодонтит. Жалоб больной не предъявляет. При осмотре пораженного участка выявляется глубокая кариозная полость, наполненная некротическим дентином. В полости зуба и корневых каналах – распад пульпы, гнилостный запах. Иногда встречается болезненность в области верхушки корневого канала и кровоточивость. На десне может быть свищевой ход либо нежные рубцы – следы свищей, в отдельных случаях свищ появляется на коже лица вблизи пораженного зуба. Вокруг свищевого хода нередко наблюдается разрастание грануляционной ткани. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны.

Хронический гранулематозный периодонтит. Жалобы больного отсутствуют. Объективно коронка пораженного зуба разрушена или имеется пломба. При наличии в полости зуба и корневых каналах некродентина – гнилостный запах. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, иногда выявляется выпячивание костной стенки в области пораженного зуба. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Обострившийся хронический периодонтит. Для этой формы периодонтита характерны локализованная непрерывная ноющая боль, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при постукивании (перкуссии). Больной испытывает чувство «выросшего зуба». Объективно: наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба. Гнилостный запах. Возможна патологическая подвижность зуба. Слизистая оболочка в проекции пораженного зуба отечна, гиперемирована. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым.

Лечение

1. Лечение острого серозного периодонтита. Проводится в одно посещение и включает следующие этапы:

– обезболивание;

– удаление старой пломбы, или препарирование кариозной полости;

– раскрытие полости зуба и расширение корневых каналов;

– удаление распада пульпы;

– медикаментозная обработка;

– пломбирование корневого канала, наложение постоянной пломбы.

2. Лечение острого гнойного периодонтита. Проводится в два посещения и включает следующие этапы:

– первое посещение – обезболивание, удаление старой пломбы или препарирование кариозной полости, раскрытие полости и расширение корневых каналов, удаление распада пульпы, раскрытие верхушечного отверстия для последующей эвакуации гноя;

– второе посещение – инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов, пломбирование корней, постановка постоянной пломбы.

3. Лечение хронических форм периодонтита. Проводится в одно посещение. Этапы аналогичны лечению острого серозного периодонтита (см. выше).

4. Лечение обострившегося хронического периодонтита. Проводится в два посещения. Этапы аналогичны лечению острого гнойного периодонтита (см. выше).

ПЕРИОСТИТ

Определение

Это острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка и тела челюсти. По данным Т. Г. Робустовой, чаще всего поражается надкостница альвеолярных отростков с вестибулярной (со стороны преддверия рта) стороны челюстей – 85,6 %, реже – с небной стороны. Процесс преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет).

Этиология и патогенез

Острый гнойный периостит является осложнением острого или хронического периодонтита. Этот процесс также может возникать при затрудненном прорезывании зубов, нагноении радикулярных кист, одонтомах, заболеваниях пародонта, а также осложнять консервативное лечение зубов. Иногда заболевание развивается после травматического удаления зуба или при активации инфекции после этого вмешательства. Общие неблагоприятные факторы служат фоном для формирования периостита, к ним относят – охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации. При острых и обострившихся периодонтитах, когда не создаются условия опорожнения экссудата, инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы по питательным каналам и каналам остеонов, в результате чего в надкостнице возникает процесс воспаления. На нижней челюсти основным местом локализации острого гнойного периостита являются первые большие коренные зубы, зуб мудрости, реже – вторые большие коренные зубы и вторые малые коренные, иногда первые малые коренные. На верхней челюсти острый гнойный периостит возникает при распространении инфекции от первых больших коренных зубов, первых малых коренных зубов и затем вторых малых коренных зубов. Реже причиной воспалительного процесса бывают вторые большие коренные зубы и вторые резцы, далее – первые резцы, клык, зуб мудрости.

Классификация. Различают острый серозный, острый гнойный ограниченный, гнойный диффузный периостит.

Клиническая картина

Признаки разнообразны и зависят от причины, локализации и протяженности воспалительного процесса. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы альвеолярного отростка, при диффузном процессе вовлекается все тело челюсти. При остром серозном периостите в первые три дня отмечаются боли, выраженный отек околочелюстных мягких тканей. Под влиянием тепловых процедур боль усиливается, холод на некоторое время успокаивает. При возникновении припухлости на лице и прорыве гноя в слизистую оболочку боли уменьшаются. При осмотре свод преддверия рта сглажен, перкуссия (постукивание) причинного зуба резко болезненна. При остром ограниченном периостите с вестибулярной (с преддверия рта) стороны возникают интенсивные боли, припухлости мягких тканей лица. Нарушается общее самочувствие больного: повышается температура (в пределах 37–38 °C), нарушаются аппетит, сон, появляется общая слабость, головная боль, разбитость. При ограниченном гнойном периостите альвеолярного отростка верхней челюсти может отекать губа (в случае поражения верхних резцов), при этом она резко выступает вперед. Острый периостит, развивающийся вследствие гнойного процесса верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью щечной, скуловой, околоушной областей, доходящей почти до ушной раковины. Иногда припухлость распространяется на нижнее веко. Для острого гнойного периостита, причиной которого являются нижние резцы, характерна отечность нижней губы, подбородочной области. При распространении инфекции на малые и большие коренные зубы нижней челюсти развивается отек нижнего отдела щечной области, а при распространении на надкостницу ветви нижней челюсти больному трудно открыть рот. Также одним из признаков острого гнойного периостита является региональный лимфаденит (увеличение размеров регионарных узлов).

Лечение

Лечение острого периостита должно быть комплексным и включать в себя оперативное вскрытие гнойного очага и консервативное лечение. В начальном периоде (остром серозном периостите) в одних случаях следует вскрыть полость зуба, удалить распад из канала и создать условия для оттока гноя, в других случаях необходимо удалить зуб, являющийся источником инфекции. Все мероприятия проводят под местным обезболиванием. При остром гнойном периостите показано вскрытие гнойного поднадкостничного очага (периостотомия) и создание оттока гноя. Эту процедуру проводят в амбулаторных условиях, реже – в стационаре.

После вскрытия гнойного очага больному дают прополоскать рот слабым раствором перманганата калия или 1–2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, а также промыть рану раствором этакридина лактата, грамицидина, хлоргексидина. Также хороший антисептический эффект дают орошение полости абсцесса раствором димексида с оксациллином в 50 мл дистиллированной воды и аппликации на рану 40 %-ного линимента димексида в течение 15 мин.

Лекарственное лечение острого гнойного периостита заключается в назначении препаратов: сульфаниламидных (нурсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофуранных (фуразолидон, фурадонин), антигистаминовых (димедрол, супрастин, тавегил и др.), кальция, пиразолиновых производных (анальгин, амидопирин, фенацитин и др., а также их комбинации), витаминов (поливитамины, витамин С по 2–3 г в сутки). В комплексную терапию входят методы физиотерапии – на 2-й день после вскрытия гнойного очага назначают свето-теплолечение (саллюкслампа), тепловые ванночки из антисептических препаратов, мазевые повязки, УВЧ, СВЧ, флюктуоризацию, лазерную терапию гелий-неоновыми, инфракрасными лучами, ЛФК. Отдельным ослабленным больным, а также лицам с нарастанием воспалительных явлений назначают антибиотики. Обычно в поликлинике лечение осуществляют в течение 5–6 дней.

Исход. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение острого периостита ведет к выздоровлению. Погрешности в лечении, прогрессирование воспалительного процесса у некоторых больных вызывает хронизацию заболевания, возникновение хронического периостита или распространение гноя в кость (развитие острого гнойного остеомиелита челюсти) или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса и флегмоны.

Профилактика острого периостита челюсти заключается в санации полости рта и лечении хронических очагов инфекции.

ПЕРИОСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Встречается редко. Воспалительный процесс чаще всего появляется в надкостнице нижней челюсти. Обычно хроническому процессу предшествует острый. При стихании острых явлений, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении гнойника, остается периостальное утолщение кости.

Клиническая картина

Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3–4 до 8—10 месяцев и даже несколько лет. Возможны обострения. При внешнем осмотре изменение конфигурации лица незначительное. При пальпации (ощупывании) отмечается плотное безболезненное утолщение кости. При пальпации регионарных лимфатических узлов отмечается увеличение плотности узла, безболезненность или слабая болезненность. В полости рта видна отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярную часть и переходную складку на уровне 5 зубов.

Лечение

Лечение хронического периостита начинают с удаления очага инфекции. Назначают физические методы лечения: ионофорез димедрола, димексида, кальция хлорида, калия йодида, а также лазерную терапию гелий-неоновыми, инфракрасными лучами.

Прогноз при хроническом периостите благоприятный, если вовремя начато лечение. В некоторых случаях хронический периостит может перейти в хронический гиперпластический остеомиелит.

Профилактика заключается в удалении хронических очагов инфекции, коррекции дисбаланса иммунитета.

ПИГМЕНТАЦИЯ ЗУБОВ И НАЛЕТЫ

Определение

Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубоватобелого (молочные, или временные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

Этиология и патогенез

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гепатита или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние

6 месяцев беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета молочных и постоянных зубов ребенка в серовато-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые (кофе, чай) и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия), черный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином. Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет.

Лечение

Отбеливание.

ПЛОСКОКЛЕТОЧНАЯ ПАПИЛЛОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, локализуется на слизистой оболочке рта в виде одиночного образования на ножке с белесоватой ворсинчатой поверхностью; иногда напоминает цветную капусту.

Клиническая картина

Папиллома растет медленно, боли не причиняет. Часто подвергается травме, воспаляется (увеличивается, становится болезненной), может озлокачествляться, при этом наблюдаются быстрый рост, изъязвление, инфильтрация подлежащих тканей.

Лечение заключается в иссечении в пределах здоровых тканей.

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК КОЖИ ЛИЦА

Определение

Это злокачественная опухоль, локализующаяся на коже лица. Встречается реже, чем базально-клеточный. Может возникать на измененном участке кожи в виде различных форм кератоза, иногда на рубце после ожога, травмы, туберкулезной волчанки, редко – на интактной поверхности. Заболевание агрессивное, вначале развивается сравнительно медленно, затем рост опухоли ускоряется, инфильтрируются и разрушаются подлежащие ткани, в 1–2 % случаев наблюдаются метастазы в региональные лимфатические узлы. Возможны гематогенные метастазы в отдаленные органы, которые приводят к кахексии и смерти больного.

Клиническая картина

Опухоль проявляется в виде язвенной и папиллярной форм. Язва при плоскоклеточном раке кожи имеет плотные валикообразные, приподнятые края, основание и дно ее инфильтрированы, на дне имеется кровоточащая ткань с некротическими массами. При папиллярной форме рака определяются разрастания в виде цветной капусты. Плоскоклеточный рак часто локализуется на коже щеки, ушной раковины.

Лечение

Лечение плоскоклеточного рака кожи может быть лучевым, хирургическим или комбинированным, используют также криодеструкцию.

Прогноз хуже, чем при базалиоме. Однако лечение больных в начальных стадиях заболевания приводит к выздоровлению в 85–90 % случаев (А. И. Пачес).

ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Этиология и патогенез

Повреждение слюнных желез наблюдается относительно редко. Оно бывает при хирургических вмешательствах.

Клиническая картина

Признаки травмы слюнных желез разнообразны и зависят от характера ранящего оружия, протяженности (проток, паренхима) и локализации повреждения (околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная области).

Слюнной свищ (свищи слюнных желез). Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внутренний, когда устье его открывается на поверхности слизистой оболочки рта.

Этиология и патогенез

Внутренний слюнной свищ, открывающийся в рот, никаких расстройств не вызывает и не требует лечения. Наружный слюнной свищ обуславливает тягостное страдание вследствие постоянного смачивания вытекающей из него слюной кожных покровов боковых отделов лица и шеи, мацерации кожи, возникновения дерматита. При закупорке свищевого хода возможно болезненное увеличение слюнной железы. Свищи поднижнечелюстной железы, как правило, располагаются по ходу ее протока в полости рта. Кожные свищи этой железы и ее протока локализуются в поднижнечелюстной области и представляют значительную редкость. Обычно на коже открываются свищи околоушной железы (ее паренхимы) и ее протока. Под свищами протока понимают свищи в нежелезистой части околоушного протока, а под свищами паренхимы – свищи протоков отдельных долек железы.

Классификация. Все свищи разделяют на полные и неполные.

Полные свищи образуются в результате разрыва протока, при этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с периферическим отделом выводного протока полностью отсутствует.

Неполные свищи возникают при ранении стенки протока. В этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естественным путем через устье протока. Обычно при свищах паренхимы околоушной железы на коже кпереди от ушной раковины, иногда ниже мочки уха или в других участках в пределах анатомических границ железы определяется точечное отверстие, из которого выделяется прозрачная жидкость. Этот свищ имеет короткий ход и идет в направлении ткани железы. Особенностью слюнных свищей является отсутствие в области их расположения взбухающих грануляций и воспалительной инфильтрации кожи. Расположение отверстия на коже шеи в области жевательной мышцы или впереди нее, вытекание значительного количества слюны характерны для свища околоушного протока.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА

Этиология и патогенез

Возникают в результате механической травмы, воздействия термических факторов (ожоги, отморожения), лучевых агентов и химических веществ. Травматические повреждения мягких тканей лица неогнестрельного происхождения наблюдают у больных с механическими травмами. Причинами могут быть бытовая, транспортная, уличная, реже – производственная и спортивная травмы.

Классификация. Выделяют две основные группы травматических повреждений мягких тканей (А. П. Агроскина):

– изолированные повреждения мягких тканей лица (без нарушения целости кожных покровов или слизистой оболочки полости рта) – ушибы, с нарушением целости кожных покровов или слизистой оболочки полости рта – ссадины, раны;

– «сочетанные» повреждения мягких тканей лица и костей лицевого черепа (без нарушения целости кожных покровов или слизистой оболочки полости рта, с нарушением целости кожных покровов или слизистой оболочки полости рта). Повреждения мягких тканей различны в зависимости от вида ранящего предмета и силы его воздействия, локализации ранения.

ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

Определение

Острый период одонтогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10–12 дней до 2 недель, при диффузном – до 3 недель, переходя далее в подострую стадию.

Клиническая картина

При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процессе) общее состояние больного полностью нормализуется; при диффузном – улучшается (восстанавливаются сон, функция кишечника, появляется аппетит). Снижается температура тела, и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного выше 37 °C. У некоторых больных температура тела становится нормальной, иногда бывает субфебрильной в вечернее время. После вскрытия поднадкостничных очагов, около челюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, уменьшается их болезненность. Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, синюшна, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Лечение

В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит от достигнутого эффекта предыдущей терапии (см. «Лечение острого остеомиелита»). В зависимости от этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. В этой стадии обязательно назначение ЛФК. Осуществляют местное лечение ран лекарственными средствами различного действия, физическими методами. Следует иметь в виду, что при хроническом остеомиелите всегда развивается вторичная иммунологическая недостаточность или усугубляется имеющаяся иммунная патология. Чаще развивается хроническая эндогенная интоксикация II и III степени (Т. Г. Робустова, Е. В. Фомичев). Нарушаются функции многих органов и систем (А. С. Забелин).

ПРЕДРАКОВЫЙ МЕЛАНОЗ, МЕЛАНОТИЧЕСКОЕ ПЯТНО (ВЕСНУШКА) ГЕТЧИНСОНА

Клиническая картина

Эти заболевания проявляются в виде пигментированных образований, которые медленно и неравномерно увеличиваются, возникают у лиц различного возраста и локализуются на коже лица и других областей. Предраковый меланоз, развивающийся на коже скуловой области, называют меланотическим пятном Гетчинсона. При злокачественном перерождении пятна развивается меланома.

Лечение

Лечение хирургическое и лучевое.

Профилактика предраковых заболеваний. В профилактике предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ первостепенное значение принадлежит устранению хронических, травмирующих слизистую оболочку факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня, разрушенные коронки зубов, явления гальванизма), борьбе с курением, предохранению от чрезмерной инсоляции и высушивания. Важным звеном профилактики предраковых заболеваний красной каймы губ является своевременное лечение системных заболеваний и хронических воспалительных процессов слизистой оболочки рта – хронических трещин губ, гландулярного хейлита, хронических герпетических поражений и других.

ПУЛЬПИТ

Определение

Это воспалительное заболевание пульпы.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения пульпита в большинстве случаев являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в пульпу зуба из кариозных полостей и реже – из пародонтальных карманов или с кровотоком и лимфотоком при острых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах в челюстно-лицевой области. Кроме инфекционных пульпитов, возможно возникновение и неинфекционных, или асептических пульпитов. В таком случае основной причиной является травма. Существуют четыре вида травм, которые могут привести к развитию асептического воспаления в пульпе зуба.

1. Термическая травма, как правило, возникает при обработке зуба под коронку или снятии больших пломб на турбинной установке без водного охлаждения.

2. Химическая травма является результатом медикаментозной обработки глубоких полостей с применением сильнодействующих веществ (спирт, эфир).

3. Механическая травма – острая и хроническая, приводящая к нарушению трофики через апикальное отверстие корня зуба.

4. Физическая травма, возникающая в связи с пересушиванием дентина (при лечении кариеса), а также радиационная (лучевой некроз пульпы).

Кроме травмы, еще одной причиной развития асептического воспалении пульпы могут быть петрификаты и дентиклы, которые по мере своего рта сдавливают кровеносные сосуды, тем самым вызывая в ней изменения от атрофических до полного некроза. Классификация пульпитов.

Пульпиты различают:

– от причины возникновения: инфекционный, неинфекционный (асептический);

– по течению: острый, хронический, обострение хронического;

Классификация по ММСИ им. Семашко:

– острый пульпит:

а) очаговый;

б) диффузный;

– хронический:

а) фиброзный;

б) гангренозный;

в) гипертрофический;

– обострение хронического пульпита;

– состояние после частичного или полного удаления пульпы.

Клиническая картина

Острый очаговый пульпит. Больные жалуются на интенсивные, самопроизвольные боли. Приступы болей непродолжительные – 10–15 мин, за которыми наступают длительные безболевые («светлые») промежутки, длящиеся несколько часов. В «светлые» промежутки боль может провоцироваться термическими раздражителями (особенно холодными), причем после устранения раздражителя боль не проходит еще в течение 10—

15 мин. В данной фазе воспаления боль локализованная (т. е. больной может указать причинный зуб). Характерны ночные боли. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, пульпа не вскрыта.

Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступами рвущих, стреляющих болей, продолжительность которых удлиняется, а безболевые промежутки сокращаются вплоть до полного их исчезновения. Боль иррадиирует по ходу тройничного нерва:

– при пульпите зубов верхней челюсти – в висок, надбровную, скуловую области и в зубы нижней челюсти;

– при пульпите зубов нижней челюсти – в затылок, ухо, подчелюстную область, в висок и в зубы верхней челюсти;

– при пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти.

Характерны интенсивные ночные боли. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость. Пульпа не вскрыта.

Хронический фиброзный пульпит. Может возникать без фазы острого воспаления либо быть исходом острого воспаления. Характеризуется болями, в основном от термических раздражителей (особенно от холодного), причем боль возникает не сразу после действия раздражителя и не сразу проходит после его устранения. Иногда боли возникают при переходе из холодного помещения в теплое. Боли локализованные, без иррадиации.

Объективно определяется либо глубокая кариозная полость, либо объемная пломба. Пульпа, как правило, не вскрыта.

Хронический гангренозный пульпит. Проявляется в виде локализованных болей от термических раздражителей (в основном от горячего), которые не сразу проходят после их устранения. Однако боль, возникая от горячего, может проходить от холодного. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость. Пульпа вскрыта, имеет серый цвет. Данная форма пульпита чаще всего дает сочетанное поражение периодонта.

Хронический гипертрофический пульпит. Является исходом либо острого пульпита, либо хронического фиброзного при наличии сообщения полости зуба с кариозной полостью. Больные жалуются на кровоточивость во время еды. Течение спокойное, без обострений. При осмотре выявляется сильно разрушенный зуб, кариозная полость заполнена полипом, основание которого уходит в полость зуба.

Обострение хронического пульпита. Причины обострения хронического пульпита подразделяются на общие (переохлаждения, инфекционные заболевания и т. д.) и местные (механическая, термическая травмы). Чаще всего обостряются хронический гангренозный и хронический фиброзный пульпиты.

Для обострения хронического пульпита характерны приступы острой самопроизвольной боли, а в «светлые» промежутки боль возникает от термических раздражителей и не прекращается после их устранения. Возможны боли при надкусывании. При осмотре – глубокая кариозная полость. Пульпа вскрыта, зондирование болезненно.

Лечение

Существующие методы лечения пульпитов можно разделить на консервативные и хирургические. Целью консервативного лечения является сохранение жизнеспособности пульпы. Проведение этого метода возможно в двух вариантах:

– с сохранением корневой и коронковой пульпы;

– с сохранением только корневой пульпы.

Сохранение коронковой и корневой пульпы (биологический метод) применяют при остром ограниченном, хроническом фиброзном пульпите, а также при случайном обнажении рога пульпы (при лечении кариеса).

В первом посещении проводят обезболивание, препарирование кариозной полости, медикаментозную обработку полости растворами слабых антисептиков (0,01 %-ный раствор мирамистина, 0,002 %-ный раствор фурацилина, 1–5 %-ный раствор димексида), наложение лечебной прокладки, которая обладает противовоспалительным, обезболивающим, антимикробным действием). В это же посещение больному назначается физиотерапия (гелионеоновый лазер, микроволновая терапия). На дом назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен по 0,4 г 3 раза в день после еды или кетопрофенсольлизина по 80 мг 3 раза в день.

Во второе посещение (через 2–3 дня) при отсутствии жалоб проводят пломбирование кариозной полости.

Сохранение только корневой пульпы (витальная ампутация) применяется для лечения многокорневых зубов (моляры верхней и нижней челюсти), где имеется четкая граница между корневой и коронковой пульпой. Методику применяют при остром ограниченном, хронической фиброзном пульпите, а также при случайном обнажении рога пульпы (при лечении кариеса).

К хирургическим методам лечения относят витальную экстирпацию, девитальную ампутацию и девитальную экстирпацию. Витальная экстирпация является самым распространенным методом лечения пульпита. Данный метод применяют при любой форме пульпита, он заключается в механическом удалении коронковой и корневой пульпы с последующим пломбированием. Девитальная экстирпация пульпы заключается в наложении мышьяковистой пасты под повязкой, в следующее посещение (через 24–48 ч), повязку удаляют, проводят механическую обработку кариозной полости и каналов. После чего приступают к пломбированию. Девитальная ампутация применяется главным образом у ослабленных больных, перенесших инфаркт миокарда, инсульт, различные тяжелые заболевания. При этом удаляют только коронковую пульпу, корневую мумифицируют рефозцинформалином.

Р

РАДИАЦИОННЫЙ ДЕРМАТОЗ

Этиология и патогенез

Возникает в результате действия ионизирующего излучения.

Клиническая картина

Проявляется на коже в виде участков гипо-и гиперпигментации, шелушения, трещин, язв, иногда в виде плоских пятен с чешуйчатой поверхностью или бородавчатыми разрастаниями. В поздних стадиях в связи с повреждением волосяных фолликулов выпадают волосы; потовые железы сохраняются.

Лечение

Лечение консервативное и заключается в применении аппликаций масляных растворов витаминов A, D или рыбьего жира, мазей, содержащих кортикостероиды, антибиотики. Внутрь назначают комплекс витаминов А, Р, Е и группы В. Противопоказаны прижигающие средства, инсоляция. Бородавчатые разрастания и язвы иссекают с последующим гистологическим исследованием.

РАК ГУБЫ

Определение

Это наиболее распространенная опухоль среди эпителиальных злокачественных новообразований органов полости рта. Чаще всего наблюдается поражение нижней губы, поражение верхней бывает лишь в 5 % случаев. Преимущественно заболевают мужчины, из них чаще – курящие.

Этиология и патогенез

Предрасполагающим моментом для возникновения рака служит длительно существующий патологический процесс в виде абразивного хейлита Манганотти, гиперкератоза, хронической трещины и др. Развиваясь на красной кайме губы, рак распространяется на слизистую оболочку, кожу, прорастает мышцы и кость. Опухоль располагается, как правило, в стороне от средней линии, иногда в углу рта. Течение заболевания сравнительно благоприятно. Это обусловлено не только локализацией опухоли в переднем отделе рта, но и развитием ее на красной кайме. Рак губы метастазирует лишь в поздних стадиях заболевания, отличается медленным ростом.

Классификация. Выделяют язвенную, язвенно-инфильтративную и экзофитную по типу бородавчатого или папиллярного разрастания формы рака.

Клиническая картина

Начало заболевания характеризуется изменениями ранее существующего поражения: основание уплотняется, появляются трудно снимаемые корки, затем наступает распад и образуется язва с неровными подрытыми краями. Часто присоединяются воспаление, боль. Язва, увеличиваясь в размере, переходит за среднюю линию и может захватить всю губу. Экзофитная форма рака проявляется в виде плотного возвышающегося разрастания, покрытого чешуйками, с нерезкой инфильтрацией подлежащих тканей. Пальпаторно опухоль безболезненная, плотная, границы нечеткие. В поздних стадиях она изъязвляется и приобретает общие с язвенной формой черты.

Лечение

Лечение больных раком губы I и II стадий, при которых отсутствуют регионарные метастазы, направлено на устранение первичной опухоли. Используют с хорошим прогнозом лучевую терапию, криодеструкцию и хирургическое лечение в виде квадратного или трапециевидного иссечения пораженного участка. Операцию проводят под наркозом, реже – прибегают к местной анестезии. При II стадии рака губы через 2–3 недели рекомендуют превентивную операцию на регионарном лимфатическом аппарате шеи в виде верхнего фасциально-футлярного иссечения шейной клетчатки (А. И. Пачес), при III стадии требуется комбинированное лечение первичной опухоли и регионарных метастазов, которое включает предоперационную лучевую терапию с последующим оперативным вмешательством, иногда в сочетании с резекцией подбородочного отдела нижней челюсти. Лечение больных с IV стадией рака губы сложное и с худшим отдаленным результатом. По показаниям применяют комбинированное лечение: предоперационную лучевую терапию с последующим иссечением губы и резекцией нижней челюсти.

Прогноз. В настоящее время больных с I и II стадиями рака губы почти полностью излечивают, при III стадии выздоровление наступает у 30–40 % больных (А. И. Пачес).

РАК ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Этиология и патогенез

Возникает в результате распространения по протяжению рака слизистой оболочки смежных областей. Прорастая в верхнечелюстную кость из слизистой оболочки неба, альвеолярного отростка и щеки, он проявляется в виде плоскоклеточного рака с ороговением или без него. Рак слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, решетчатого лабиринта и полости носа также распространяется на верхнечелюстную кость. Наиболее часто отмечается поражение верхнечелюстной пазухи. Рак верхней челюсти метастазирует в регионарные заглоточные и глубокие шейные лимфатические узлы в поздних стадиях заболевания.

Клиническая картина

Признаки рака верхней челюсти зависят от локализации исходного очага опухоли. При развитии из слизистой оболочки неба, щеки или альвеолярного отростка верхней челюсти определяется вначале характерная картина рака слизистой оболочки рта, а затем по мере разрушения кости процесс становится более распространенным, появляются подвижность зубов, затрудненное носовое дыхание, ограничивается открывание рта.

Признаки рака верхнечелюстной пазухи в начальной стадии заболевания не очень характерны и сходны с хроническим воспалительным процессом: боли, как правило, в этот период отсутствуют, отмечаются серозное отделяемое из носового хода и заложенность носа. Такая картина может наблюдаться в течение 2 месяцев, особенно не беспокоя больных. При прогрессировании процесса присоединяется чувство тяжести в верхней челюсти соответствующей стороны, появляются гнойносукровичные выделения из носа и многие другие симптомы, возникновение которых обусловлено исходной локализацией опухоли в том или ином участке верхнечелюстной пазухи.

Лечение

Лечение рака верхней челюсти комбинированное. Проводят предоперационную дистанционную гамма-терапию, через 3–4 недели осуществляют резекцию челюсти.

Прогноз для жизни неблагоприятный вследствие поздней обращаемости больных в лечебное учреждение.

РАК НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Этиология и патогенез

Это злокачественная опухоль, локализующаяся на нижней челюсти. Возникает чаще вторично в результате прорастания рака слизистой оболочки альвеолярного отростка и органов полости рта в кость. Встречается преимущественно у лиц старше 40 лет, локализация в большинстве случаев соответствует области расположения малых и больших коренных зубов, нередко бывает у края съемного протеза.

Клиническая картина

Располагаясь по переходной складке, язва имеет щелевидную форму, края ее вывернуты, плотные и часто кровоточат при травмировании.

Начальная стадия поражения челюсти протекает незаметно. Затем после разрушения кортикальной пластинки рак приобретает быстрое течение, появляются боли, зубы в пределах опухоли становятся подвижными. Дном язвы служит шероховатая узурированная кость серого цвета. При дальнейшем росте опухоли в процесс вовлекается сосудисто – нервный пучок челюсти и появляется парестезия соответствующей половины нижней губы. При прорастании окружающих мягких тканей возникают ограничение открывания рта, боли при глотании. Нередко присоединяется воспаление, что утяжеляет течение процесса. Для рака нижней челюсти характерно раннее метастазирование в регионарные лимфатические узлы.

Лечение

Лечение рака нижней челюсти комбинированное. Применяют предоперационное лучевое воздействие на первичный очаг и регионарные метастазы. Оперативное лечение проводят через 3–4 недели после стихания лучевой реакции.

Прогноз при распространенном процессе неблагоприятный. При операбельности больного возникает обширный дефект нижней трети лица, который вызывает тяжелые функциональные и косметические нарушения, требующие восстановительного лечения.

РАК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДНА ПОЛОСТИ РТА

Определение

Это злокачественная опухоль, локализующаяся на слизистой оболочке дна полости рта. Рак слизистой оболочки дна полости рта составляет около 15 % опухолей органов рта других локализаций. Часто процесс располагается в переднем отделе, реже в заднем. Иногда дно рта поражается в результате распространения опухоли с языка, десен, нижней челюсти. Заболевают преимущественно мужчины старше 50 лет.

Этиология и патогенез

Рак заднего отдела дна полости рта имеет более неблагоприятное течение, чем переднего. Прогноз ухудшает распространение опухоли в смежные области – язык, челюсть, на другую сторону дна рта. Обычно рак слизистой оболочки дна полости рта проявляется в виде язвенно-инфильтративного поражения. Иногда, особенно в задних отделах, наблюдается щелевидная форма рака, которую обнаруживают при тщательном осмотре и отведении языка в противоположную сторону. Рак дна полости рта метастазирует в регионарные лимфатические узлы довольно рано. Иногда лимфогенный метастаз обнаруживают до выявления первичного очага.

Клиническая картина

Рак дна полости рта в начальных стадиях может протекать незаметно, впоследствии язва становится болезненной, появляются иррадиирующие боли в ухо, висок, затрудняется прием пищи, речь. Отмечается неприятный гнилостный запах изо рта. Часто у больных имеется множество разрушенных зубов и корней. На зубах – обильный налет. При пальпации дна полости рта определяют уплотнение разлитого характера, нередко болезненное.

Лечение

Лечение больных раком дна полости рта в основном комбинированное. Проводят предоперационную лучевую терапию первичного очага и регионарных метастазов. Операция заключается в иссечении тканей дна полости рта, нередко в сочетании с резекцией прилегающих отделов нижней челюсти и языка.

Прогноз для жизни при локализации опухоли в переднем отделе дна полости рта лучше, чем в задней части. Однако образующийся сквозной послеоперационный дефект дна рта приводит к нарушению питания и постоянному истечению слюны.

РАК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЩЕКИ

Определение

Это злокачественная опухоль, которая локализуется на слизистой оболочке щеки.

Наблюдается сравнительно редко; развивается преимущественно на фоне лейкоплакии у курящих мужчин старше 50 лет. Рак переднего отдела щеки протекает более благоприятно, чем заднего отдела. Наиболее часто локализуется на слизистой оболочке по линии смыкания зубов.

Клиническая картина

Рак слизистой оболочки щеки проявляется в виде язвенно-инфильтративного или бородавчатого поражения. По мере увеличения опухоль прорастает подлежащую мышечную ткань и кожу щеки, крыловидно-челюстную складку, область миндалины, а также может распространяться на челюстные кости. Метастазирует в основном в подподбородочные и поднижнечелюстные лимфатические узлы.

Лечение

Лечение комбинированное.

Прогноз такой же, как при раке дна полости рта.

РАК ЯЗЫКА

Определение

Это злокачественная образование в виде опухоли, которая локализуетсяся на краю и кончике языка. Эта опухоль по частоте занимает второе место после рака губы. Чаще заболевают мужчины старше 40 лет. Локализация в боковых отделах языка встречается в 60–70 % случаев, в корне – более 20 %, на спинке и верхушке языка наблюдается редко.

Этиология и патогенез

Возникновению рака способствуют хроническая травма, особенно боковых отделов языка, острыми краями зубов, пломбы, коронки, плохо пригнанным кламмером протеза и др. Здесь часто развиваются предраковые процессы, которые в последующем ведут к развитию опухоли.

Течение рака языка неблагоприятное, для прогноза имеет значение локализация опухоли в различных отделах языка: в корне, среднем отделе или верхушке его. Опухоли верхушки языка достигают обычно меньших размеров, чем боковых и особенно задних отделов. Рак корня языка обладает быстрым ростом, дает ранние и частые метастазы в регионарные глубокие шейные лимфатические узлы; нередки перекрестные и двусторонние метастазы. Развиваясь в среднем и переднем отделах языка, рак метастазирует в подподбородочные, поднижнечелюстные и глубокие шейные лимфатические узлы.

Клиническая картина

Экзофитная форма рака языка встречается реже, протекает благоприятнее, чем эндофитная. Начальная стадия рака языка часто не имеет ярко выраженных симптомов, наблюдаются лишь неприятные ощущения. По мере увеличения язва может кровоточить, края ее становятся приподнятыми. При пальпации языка определяется уплотнение без четких границ, часто безболезненное. При дальнейшем росте опухоль распространяется в подлежащую мышечную ткань и переходит на дно полости рта, альвеолярные отростки, небные дужки и глотку, возникает ограничение подвижности языка. Если присоединяется воспаление, появляются боли, становится болезненным глотание, затрудняется прием пищи. При наличии регионарных метастазов прощупываются увеличенные, плотные, подвижные, безболезненные, округлой формы лимфатические узлы, которые впоследствии спаиваются друг с другом, окружающими тканями и кожей, становятся неподвижными; конгломерат узлов может изъязвляться.

Лечение

Больных раком языка лечат комбинированным методом. При I и II стадиях назначают сочетанную предоперационную лучевую терапию первичного очага, затем через 3–4 недели проводят половинную резекцию (преимущественно электрорезекцию) языка. При III стадии рака языка используют комбинированное лечение первичного очага и путей регионарного метастазирования, при этом объем операции на языке расширяют за счет удаления части тканей дна полости рта и другой половины.

Прогноз при раке языка хуже, чем при локализации опухоли на губе. При лечении рака экзофитной формы передних отделов I и II стадий наблюдается выздоровление в 50–70 %) случаев. При опухолях заднего отдела языка прогноз неблагоприятный. При выздоровлении после половинной резекции языка постепенно восстанавливается речь и нормализуется прием пищи.

РАНЫ ЛИЦА

Определение

Рана – это нарушение целостности кожи, слизистых или серозных оболочек с повреждением различных тканей и органов, вызванное механическим воздействием, сопровождающееся кровотечением.

Клиническая картина

Признаки зависят от характера ранящего агента и морфологических особенностей раны. В зависимости от глубины раневого канала они могут быть поверхностными (в пределах кожи и подкожной жировой клетчатки) или глубокими, когда повреждаются мышцы с сосудами и нервами. Раны лица иногда проникают в полость рта, носа, придаточные пазухи, сочетаются с повреждением других ЛОР-органов, глаз, мозгового черепа.

Классификация. Различают раны резаные, колотые, рубленые, рваные, ушибленные, рвано-ушибленные и др. в зависимости от вида и формы ранящего предмета и характера поврежденной ткани. В области носа, уха, губ бывают укушенные раны, наносимые животными или человеком. Ткани по краям ушибленных и рваных ран размозжены, возможен их дефект. Форма раны – самая разнообразная.

Резаные, колотые, рубленые раны, как правило, зияют, имеют ровные, кровоточащие края без дефекта тканей, хорошо определяемый раневой канал. Рубленые раны нередко сочетаются с повреждением костей. Картина во многом зависит от локализации раны. Для повреждения лица характерны гематомы, ссадины на коже, повреждение слюнных желез ведет к зиянию краев раны, истечению слюны изо рта. Как правило, разрывается слизистая оболочка губ, щек вследствие повреждения их о зубы. Раны часто загрязняются содержимым рта. Прием пищи затруднен, речь нарушена. При локализации раны в области верхней и нижней губ ее края зияют, и вследствие сокращения мышц дефект тканей увеличивается. Из-за повреждения круговой мышцы нарушается герметизм полости рта, поэтому наблюдается истечение слюны, затруднены речь и прием пищи. Рана быстро инфицируется содержимым полости рта.

Раны подглазничной и щечной областей характеризуются зиянием вследствие сокращения мимических мышц, отека прилежащих тканей. Наиболее выражен отек в подглазничной области и на нижнем веке; иногда он распространяется на верхнее веко. При инъекцировании конъюнктивы за счет отека нарушается отделение слезы. Если же рана захватывает нижнее веко, конъюнктиву, то, наоборот, отмечаются чрезмерное выделение слезы, отек конъюнктивы. Раны тканей околоушно-жевательной области отличаются кровотечением из глубины тканей, отеком краев. Особенности ран обусловлены повреждением слюнной железы и лицевого нерва. В первом случае из раны обильно вытекает слюна, во втором – наступает парез мимических мышц на стороне поражения. На этапе заживления ран этой локализации могут иметь место рубцовые изменения собственно жевательной мышцы и грубое рубцевание ее – контрактура. При ранении тканей поднижнечелюстной области возможно повреждение лицевой артерии и вены, поднижнечелюстной слюнной железы, реже – гортани или трахеи, тканей дна полости рта и языка.

Ранение носа сопровождается значительным отеком прилежащих тканей, кровотечением. Наблюдается кровотечение из носовых ходов. Отек располагается у основания носа и в соседних областях лица – подглазничной, щечной, верхней губы. При возникновении дефекта носа обезображивается лицо, устранить его можно проведением сложных реконструктивных операций.

Нередки случаи ранения тканей преддверия и собственно полости рта вращающимся бором или сепарационным диском. Если при ранении бором или фрезой образуется глубокая рваная рана с узким каналом, то при ранении сепарационным диском рана резаная. Наиболее опасны такие ранения в подъязычной области, где могут быть повреждены проток поднижнечелюстной слюнной железы, язычные нерв и вена, а главное – одноименная артерия. Обильное кровотечение, значительный отек переходят на дно полости рта, корень языка, что представляет угрозу асфиксии.

Повреждение сосудов шеи возникает при ранении колющими, острыми предметами – ножом, стеклом, куском металла или дерева. Ранения представляют большую опасность, так как при них могут повреждаться магистральные (крупные) сосуды – лицевые артерия и вена, другие ветви наружной сонной артерии, яремная вена. В одних случаях ранение крупных сосудов ведет к обильному кровотечению, в других – к развитию гематом, которые и спасают травмированного от кровотечения.

Ранения языка характеризуются зиянием их краев, значительным отеком, в связи с чем болезненны глотание и движения языка. Раны при укусах животных, змей, насекомых опасны, так как всегда инфицированы. При укусе змей, насекомых в рану попадают токсины. Укушенная рана, нанесенная собакой, медведем, лошадью, характеризуется размозжением тканей.

При укусах мышей, крыс, лисиц рана чаще бывает рваной или точечной. Укус мышей, крыс, лисиц может быть причиной развития сибирской язвы, туляремии и других опасных инфекций. Большие раневые поверхности при укусах крупных животных могут быть сквозными и проникающими, часто с дефектом мягких тканей – кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц. При укусах собак всегда есть опасность заражения вирусом бешенства.

Лечение

Лечение ран начинают с первичной хирургической обработки (ПХО) мягких тканей. Кожу обрабатывают теплой стерильной водой с мылом так, чтобы жидкость не попадала в глубь тканей, а затем бензином и этиловым спиртом. Обязательно выбривают волосы в окружности, а рану обрабатывают антисептическими растворами (перед данной процедурой проводят обезболивание), что позволяет механически удалить сгустки крови, грязь, инородные тела. Затем проводят послойное сшивание раны.

Если первичная хирургическая обработка проведена в первые 48 часов после травмы, то рану ушивают наглухо с введением дренажа, если позже 48 часов и имеются признаки гнойного воспаления, то глухой шов может быть наложен в области век, губ, крыльев носа, ушной раковины, надбровной области и на слизистую оболочку полости рта. В других случаях вопрос решают индивидуально, накладывая редкие швы, тем самым достигая соприкосновения краев раны.

РЕАКТИВНОДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Определение

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (болезни нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани – коллагеноз, авитаминоз и др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и сочетающиеся с ними заболевания организма имеют одни и те же генетически обусловленные причины. Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах проявляются их увеличением и нарушением выделительной и секреторной функций. Не всегда можно установить, какой общий патологический процесс является причиной сиалоза. Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, признаки которых всегда сочетаются с поражением других органов. К ним относят нарушения функции слюнных желез (гипер– и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича (Miculiz J., 1882), болезнь и синдром Шегрена (Sjogren H., 1933), синдром Хеер-фордтаС., 1909).

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) – повышенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями.

Этиология и патогенез

Оно бывает при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нервной системы – как периферической, так и центральной – приводит к гиперсаливации, которая проявляется как рефлекторный процесс. Это встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Паркинсона, после эпидемического энцефалита.

Клиническая картина

Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как показывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, бульварного паралича, им мешает скапливающаяся во рту слюна, и ее нормальное количество они принимают за обильное.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Определение

Это инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается соединительная ткань суставов. Хрящевые и костные элементы сустава изменяются в более поздние сроки. С течением времени обнаруживаются смещение суставной головки и деформация сустава.

Заболевание начинается, как правило, с мелких суставов конечностей и, постепенно распространяясь на более крупные суставы, приобретает длительное хроническое течение. При поражении височно-нижнечелюстного сустава наблюдаются нерезкие боли в области сустава, чувство скованности движения челюсти, особенно при приеме пищи, разговоре, открывании и закрывании рта. При осмотре видимых изменений в области сустава не выявляется. Пальпаторно определяются боль в суставной головке. Периодически возникают обострения процесса. В последующем развиваются органические изменения в суставе: деформация, фиброзные спайки.

Лечение

Лечение и диспансерное наблюдение за больными осуществляет ревматолог. Рекомендуются ограничение открывания рта, прием размельченной пищи. В период обострения процесса лечение идентично лечению гнойного артрита. В стоматологической практике проводят местное лечение, используя физические методы (электрофорез новокаина, йодида калия, гидрокортизона, лидазы и др.), при скованности движений в суставе – лечебную гимнастику.

Внутрисуставные инъекции гидрокортизона и других препаратов не показаны, так как нередко при этом наблюдается рассасывание суставной головки.

РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Определение

Выделяют общую и местную ремтерапию.

Общую реминерализующую терапию назначают курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в течение месяца в дозах, зависящих от возраста: 7–9 лет, по 0,5 г в сутки—30 дней; 10–13 лет, по 1,0 г в сутки – 30 дней; 14–16 лет, по 1,5 г в сутки – 30 дней. В период от 10 лет и старше эти назначения дополняются приемом препарата, содержащего биологически активные вещества (БАВ), в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов – кламин или феокарпин, по 1 таблетке в день, за 15 мин до еды, 30–60 дней подряд. Кроме того, обязательный курс включает назначение поливитаминных комплексов, например таких, как комплевит или квадевит с 7–9 лет по одному драже в день, с 10 лет и старше – по 2 драже в день в течение месяца, сразу после завтрака.

Местная деминерализующая терапия основана на активном проникновении макро-и микроэлементов в эмаль и дентин зубов в процессе местного воздействия в виде аппликаций. В связи с тем, что реминерализующие аппликации больной должен делать ежедневно и, как правило, длительный срок, то наиболее целесообразно, чтобы он осуществлял их самостоятельно или с помощью родителей, если ребенок мал и не может еще этого делать сам. С этой целью назначают ежедневные аппликации фосфатсодержащими зубными пастами типа «Жемчуг», «Жемчуг новый», «Жемчуг детский» и др. Эти зубные пасты содержат глицерофосфат кальция, некоторые микроэлементы, активно проникающие в эмаль и дентин, и способствующие их минерализации. Аппликации следует проводить в течение всего времени лечения. Кальций и фосфат проникают в ткани зуба из пасты в количестве 0,6–0,9 %. Важным фактором успешного лечения является регулярный и тщательный уход за зубами также с использованием фосфатсодержащих зубных паст.

РИНОФИМА

Определение

Это опухолеподобное поражение сальной железы. Локализуется на коже хрящевого отдела носа, бывает в основном у мужчин среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина

Признаки характеризуются появлением на коже носа безболезненого бугристого разрастания багровосинюшного цвета, плотноэластичной консистенции. Ринофима увеличивается медленно, в течение нескольких и даже десятков лет, приводит к выраженной деформации носа и обезображиванию лица.

Лечение

Лечение хирургическое, заключается в иссечении патологических разрастаний с одномоментной кожной пластикой.

С

СЕБОРЕЙНЫЙ КЕРАТОЗ

Определение

Это опухолеподобное поражение развивается у лиц среднего и пожилого возраста. На лице часто располагается в области кожи лба, виска – на границе с волосистой частью, а также в области щеки.

Клиническая картина

Признаки заболевания проявляются в виде четко отграниченных, безболезненных, темных до черного цвета образований на широком основании, высотой до 2–5 мм, иногда с бородавчатой поверхностью. Эти образования могут быть одиночными или множественными, нередко диаметром 2–3 см, и выглядят как бы приклеенными к коже.

Увеличение их происходит медленно, в течение многих лет, не причиняя беспокойства, однако при локализации на лице возникают эстетические нарушения. Механическая травма может привести к развитию воспаления, что проявляется болями, инфильтрацией и гиперемией окружающих тканей.

Лечение

Лечение заключается в иссечении образований в пределах непораженных тканей с ушиванием раны.

СИНДРОМ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ

Определение

Это наиболее часто встречающийся вид патологии.

Этиология и патогенез

Причинами могут быть нарушения прикуса при заболеваниях зубов и слизистой оболочки десен (пародонтит, пародонтоз, патологическая стираемость зубов и др.), после пломбирования, удаления или протезирования зубов. Возникающие асинхронные мышечные сокращения приводят к тому, что суставный диск и головка мыщелкового отростка разбалансированы.

К развитию синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава может привести бруксизм (скрежет зубами), при котором вследствие повышенной активности жевательных мышц происходят сжатие и стискивание зубов. Иногда этот синдром наблюдается при гипертонусе жевательных мышц, связанным с психическими, нейрогенными факторами стрессом. В этих случаях прикус может быть нормальным.

Клиническая картина

Признаки синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава включает ряд симптомов. Это прежде всего жалобы на боли различной интенсивности в одной из половин лица и головы с иррадиацией в шею. Отмечаются болезненность и ограничение при открывании рта, S-образное смещение нижней челюсти в сторону при открывании или закрывании рта. При движении нижней челюсти боль усиливается, увеличивается спазм отдельных участков жевательных мышц, нередко возникает шум в суставе в виде шороха или трения (хруста), крепитации или щелканья. Реже больные отмечают сухость или, наоборот, гиперсаливацию, чувство жжения в полости рта, иногда – понижение слуха.

Лечение

Лечение больных с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава должно сводиться к устранению причин заболевания и прежде всего к исключению стрессовых ситуаций, парафункций (таких, как бруксизм), приема твердой пищи и других моментов, увеличивающих нагрузку и напряжение или вызывающих проявление чувства усталости, скованности и спазма. Необходимы аутогенная тренировка, ЛФК, массаж спазмированных мышц, различные тепловые процедуры, иглотерапия, чрескожная электроаналгезия, блокады 1 %-ного раствора тримекаина и других анестетиков в область спазмированных участков. Уменьшения нагрузки на сустав можно достичь и с помощью специальных нижнечелюстных аппаратов. Ограничение подвижности нижней челюсти создает покой для жевательных мышц, связок, капсулы и других элементов сустава.

СИНДРОМ EAGLE

Определение

Это увеличение размеров шиловидного отростка височной кости.

Клиническая картина

Весьма сходны с симптомами невралгии языкоглоточного нерва. При данной патологии наряду с указанными признаками появляются головная боль, головокружение, тошнота, особенно при движении головы, что, по-видимому, связано с давлением шиловидного отростка на сонную артерию.

Лечение

Лечение хирургическое – уменьшение длины (резекция) шиловидного отростка.

СИНДРОМ МЕЛЬКЕРССОНА-РОЗЕНТАЛЯ

Определение

Это хроническое заболевание, характеризующееся масрохейлией, параличом лицевого нерва и скретальным языком.

Этиология и патогенез

Причины возникновения синдрома Мелькерссона – Розенталя окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболевание наследственным.

Клиническая картина

Синдром Мелькерссона – Розенталя не является очень редким заболеванием. Несколько чаще он наблюдается у женщин. Заболевание может начаться в любом возрасте, как правило, с появления отека кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Очень редко первым симптомом заболевания является паралич лицевого нерва. Среди отеков в начале болезни на первом месте стоит отек верхней губы, затем – нижней губы, гораздо реже встречается отек обеих губ. Первым признаком болезни могут также быть боли в лице по типу невралгии, часто за ними развивается паралич лицевого нерва. Болезнь обычно начинается внезапно. За несколько часов отекает одна губа или обе. Отек держится 3–6 дней, реже – меньше, иногда дольше, даже до месяца. Возникает бесформенное вздутие губы, край губы часто выворачивается в виде хоботка и обычно отстоит от зубов. Иногда отек столь велик, что губы увеличиваются в 3–4 раза. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая. Отек губ может сопровождаться образованием трещин. Обычно он захватывает всю губу до носа или до подбородочной борозды. При сильном отеке могут нарушаться речь, мимика, прием пищи. Отечные губы имеют, как правило, бледно-красный цвет, иногда с застойным оттенком. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция тканей. В давления после пальпации не остается. Интенсивность отека может меняться в течение дня, ограниченные отеки могут возникать в области лба, век и других частей лица.

Вторым симптомом синдрома Мелькерссона – Розенталя является паралич лицевого нерва. У большинства больных паралич лицевого нерва постепенно проходит. Однако в течение заболевания отмечается склонность к рецидивам, которые возникают через различные интервалы.

Третьим симптомом синдрома Мелькерссона – Розенталя является складчатый язык. Внешне отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению. Участки поражения вначале имеют бледно-розовую окраску. Постепенно слизистая оболочка мутнеет, возникает серовато-розовая окраска, образуются участки в виде полос и пятен. Язык постепенно становится малоподвижным, полностью его высунуть бывает трудно. Задняя треть и корень языка обычно в процесс не вовлекаются. Течение синдрома Мелькерссона – Розенталя хроническое. В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или менее продолжительными ремиссиями, во время которых все симптомы заболевания исчезают. У ряда больных может отсутствовать не только складчатый язык, но и паралич лицевого нерва. Единственным симптомом заболевания в этом случае является макрохейлит.

Лечение

Общее лечение является весьма трудной задачей. Его проводят по двум направлениям: хирургическому и консервативному. Каждого больного тщательно обследуют с целью выявления у него патологии, способствующей возникновению заболевания. При этом особое внимание обращают на выявление очагов инфекции, в том числе в челюстно-лицевой области, на состояние нервной системы, внутренних органов, на наличие бактериальной аллергии. Проводят лечение общих соматических заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы. При хирургическом лечении, которое производят с косметической целью, иссекают часть ткани губы. Однако это не предотвращает рецидивов заболевания.

Лучшие результаты при консервативном лечении дает комбинация кортикостероидов, антибиотиков широкого спектра действия и синтетических противомалярийных препаратов. При этом преднизолон (по 20–30 мг) назначают вместе с окситетрациклином в виде таблеток по 0,25 г (2500 000 ед. в день) и синтетическими противомалярийными препаратами (хингамин по 0,25 г 2 раза в день). Пирогенные препараты (пирогенал по 50–75—100–500 МПД, либо по 1000 МПД, 2 раза в неделю, на курс 14–16 инъекций или продигиозан по 25—100 мкг (0,5–2 мл, 0,005 %-ного раствора) с 4—5-дневными интервалами, на курс 5–8 инъекций). Десенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные препараты и др.) в течение 30–40 дней. Обязательна десенсибилизирующая бактериальная терапия соответствующим аллергеном, при выявлении чувствительности к стафилококку используют стафилококковый анатоксин, первоначальная доза 0,1 мл (при каждой последующей инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и доводят до 2 мл). Поливитамины с микроэлементами (юникап, супрадин, таксофит, пангексавит и др.), пантотенат кальция по 0,1 г 3 раза в день, в течение 1–2 месяцев, витамин А в масле по 7—10 капель 3 раза в день, в течение 2 месяцев, никотиновая кислота по 0,05 г 3 раза в день, 1 месяц. Компламин по 0,15 г или 15 %-ный раствор по 2 мл внутримышечно, в течение 10 дней (улучшает кровообращение в мягких тканях). Танакан, кавинтон, стугерон 1–2 месяца. Неробол по 0,001 г 2 раза в день, в течение 4–8 недель, иногда суточная доза может быть увеличена до 20–30 мг (препарат обладает выраженной анаболической активностью, предотвращает старение организма).

Седативные средства и транквилизаторы. Местное лечение:

– аппликации гепариновой мази в сочетании с димексидом на 20 мин, 3–4 раза в день в течение 3–4 недель;

– электрофорез с гепарином на нижнюю губу ежедневно или через день, № 15 на курс лечения;

– физиолечение – токи Бернара, ультразвук, гелиево-неоновый лазер;

– аппликации кортикостероидных мазей либо метилурациловой при наличии воспалительных явлений, 20 минут, 2–3 раза в день;

– аппликации кератопластических средств;

– блокады 2 %-ного раствора теплого новокаина, тримекаина, лидокаина 3–4 мл, ежедневно или через день, № 7—10 на курс лечения.

СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА

Определение

Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов.

Причины возникновения неизвестны. Заболевание передается по наследству. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита.

СКЛАДЧАТЫЙ ЯЗЫК

Этиология и патогенез

Складчатый (скротальный) язык обычно является следствием аномалии развития и обнаруживается в раннем возрасте. Название «скротальный язык» связано с определенным внешним сходством поверхности языка с кожей мошонки. Складчатый язык у взрослых в связи с увеличением размеров оказывается более рельефным. Складчатость часто сопровождается умеренным увеличением всего языка. Характерно наличие многочисленных борозд на его поверхности. Продольная складка обычно располагается строго посередине, беря свое начало от кончика языка и нередко достигая уровня расположения желобоватых сосочков, от нее отходят поперечные складки (в виде жилок листа). При наличии глубокой продольной борозды и сглаженности поперечных складок язык называют щелевидным. На дне и боковых поверхностях складок располагаются сосочки, характерные для нормальной слизистой оболочки языка. Язык мягкий. Складчатость и увеличение языка как аномалия развития может захватывать только переднюю треть языка. Складчатый язык в 30–50 % случаев сочетается с десквамативным глосситом. У лиц со значительными соматическими расстройствами, перенесших острые инфекции, слизистая оболочка более чувствительна к различным разрастаниям, легко нарушается ее целостность, на ней хорошо размножается микробная флора, особенно гриб Кандида. Это приводит к катаральному воспалению или кандидозному глосситу. В этих случаях появляется боль, жжение. Нарушение гигиены полости рта, скопление остатков пищи и клеток слущенного эпителия приводят к усилению процессов брожения и гниения в складках языка, которые являются причиной плохого запаха изо рта.

Лечение

Специального лечения при складчатом языке не требуется. Рекомендуют санацию и соблюдение гигиены ротовой полости для профилактики осложнений.

СЛЮННО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ)

Определение

Слюнно-каменная болезнь характеризуется хроническим воспалением слюнной железы и образованием камней в ее протоках. Наиболее часто поражается поднижнечелюстная железа, реже – околоушная, и очень редко слюнные камни образуются в подъязычной слюнной железе. Камень может образоваться в главном выводном протоке, в таком случае говорят о «камне протока»; если же он образуется в протоках I–II–III порядков, то условно его называют «камень железы». Слюнно-каменная болезнь в основном возникает у людей среднего возраста, чаще – у мужчин. Число и размер камней различны. В поднижнечелюстной слюнной железе чаще встречаются единичные камни, реже их количество достигает двух-трех. Особенностью поражения околоушной железы является образование множества мелких конкрементов, которые редко выявляются на обзорных рентгенограммах и чаще являются находкой при оперативных вмешательствах.

Этиология и патогенез

В основе развития слюнно-каменной болезни лежит нарушение кальциевого обмена в организме больного на фоне А– или гиповитаминоза (А. В. Клементов, 1975). Обязательным условием образования слюнного камня является наличие ядра, вокруг которого происходит отложение солей, выпадающих из слюны. Таким ядром могут служить друзы актиномицетов, спущенный эпителий стенок выводного протока, скопления лейкоцитов и т. п.

Клиническая картина

Признаки заболевания зависят от стадии процесса. Однако самые первые признаки болезни появляются всегда на фоне уже развившегося хронического воспаления пораженной железы.

Первый симптом болезни при локализации камня в протоке железы – нарушение слюноотделения: при приеме пищи слюна не оттекает, железа увеличивается, возникает чувство распирания и боли. Через некоторое время после приема пищи отек и боли проходят.

При локализации камня в протоках I–III порядка он может достигать больших размеров, не вызывая беспокойства у больного. При обострении хронического воспаления железы клиническая картина аналогична таковой при развивающейся флегмоне. Нарастает отек, появляется инфильтрация тканей, усиливаются боли, кожные покровы в области пораженной железы напрягаются. Температура тела повышается до 37,5—37,8 °C, развивается недомогание. При осмотре местных тканей выявляется картина, напоминающая острое воспаление железы.

Лечение

Объем и характер лечения зависят от общего состояния больного, стадии заболевания и локализации камня. При удовлетворительном общем состоянии больного и расположении камня в главном выводном протоке он может быть удален в условиях поликлиники. Методика операции удаления камня из протока железы следующая.

После анестезии проток прошивают позади расположения камня и перевязывают. Затем параллельно протоку с обеих сторон от камня накладывают две длинные лигатуры, прошивая слизистую оболочку. Разрез слизистой оболочки производят между наложенными лигатурами, обнаруживают и рассекают проток, выделяют камень кюретажной ложкой. После извлечения камня снимают лигатуру, рану не ушивают. После удаления камня из протоки железы проводят лечение больного, направленное на ликвидацию явлений воспаления в паренхиме железы. При локализации камня в поднижнечелюстной железе ее следует удалить. При поражении околоушной железы проводят субтотальное или тотальное (полное) ее удаление с сохранением ветвей лицевого нерва.

СОСОЧКОВАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ

Определение

Это опухолеподобное поражение, возможно, вирусной или грибковой природы, локализуется преимущественно на твердом небе, состоит из нескольких небольших (до 2–4 мм в диаметре) безболезненных, мягких сосочковых выростов яркокрасного цвета на широком основании. Часто наблюдается у лиц, пользующихся съемным зубным пластинчатым протезом из пластмассы на верхней челюсти.

Лечение

У некоторых пациентов прекращение ношения протеза приводит к снятию воспаления и уменьшению разрастаний, иногда к ликвидации патологического процесса на небе. Рекомендуют изготовление протеза из другого материала или другой конструкции с освобождением неба. Показано наблюдение за больным, при отсутствии положительного результата образование следует иссечь. Плоскоклеточный рак, как правило, развивается на основе предракового поражения. Встречается преимущественно у лиц пожилого возраста, чаще – у мужчин. Поражает органы полости рта и челюстные кости. По локализации на первом месте стоит нижняя губа, на втором – язык, на третьем – дно полости рта, затем слизистая оболочка щек, неба, челюстей и др.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Определение

К этой группе относятся туберкулезный, гонорейный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный и актиномикотический артриты.

Клиническая картина

Они встречаются весьма редко и могут развиваться на фоне специфического поражения других органов при распространении процесса на сустав контактным или гематогенным путями. Процесс обычно протекает вяло, длительно, с периодическими обострениями.

Лечение

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного специфического процесса. Применяют специфические средства, проводят местное лечение.

ССАДИНЫ ЛИЦА

Клиническая картина

Чаще всего наблюдают на выступающих анатомических образованиях лица – лбе, подбородке, носу, в скуловой области. Для них характерно нарушение целости поверхностных слоев кожи, не требующее наложения швов. Отмечаются мокнущая поверхность кожи и скудное выделение геморрагической (кровянистой) жидкости за счет выхода плазмы крови и лимфы. При благоприятном течении на участке поверхностного повреждения кожи образуется корочка, под которой происходит эпителизация. Инфицированные ссадины отличаются увеличением отека, появлением гнойных масс на поверхности тканей.

Лечение

Лечение: антисептическая обработка ссадины с использованием 0,12 %-ного раствора хлоргексидина, смазывание кожи раствором бриллиантового зеленого и 2 %-ным спиртовым раствором йода, наложение повязки с йодистой смесью, маслом шиповника, облепихи. Со 2—4-го дня ссадину ведут открытым способом под корочкой. При инфицированных ссадинах с воспалением в дополнение к указанному лечению пораженные участки ежедневно по несколько раз обрабатывают концентрированным (1:10, 1:15, 1:20) раствором калия перманганата до образования корочки или применяют впитывающие гидрогелевые повязки, двухслойные полиуретановые губки.

СУЖЕНИЕ СЛЮННОГО ПРОТОКА

Клиническая картина

При рубцовом сужении околоушного или поднижнечелюстного протока больные жалуются на припухание, распирающую боль в области слюнной железы во время еды, которые медленно (через 1–2 ч) или быстро (через несколько минут) проходят. Этот признак обусловлен задержкой выделения слюны, обильно образующейся во время еды, через суженный участок протока. Чем больше сужение протока, тем дольше держится припухлость железы. При осмотре в области соответствующей слюнной железы можно определить безболезненное припухание мягкой консистенции, которое через некоторое время после еды исчезает. Если заболевание длится несколько лет, то железа уплотняется и постоянно пальпаторно определяется. С течением времени проток за суженным участком расширяется и пальпируется в виде уплотненного тяжа. При сужении устья протока его можно обнаружить лишь после массажа железы по выбуханию слизистой оболочки и капле выделяющегося секрета. Сужение протока на некотором расстоянии от устья обнаруживают и при зондировании.

Т

ТЕРМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ (ОЖОГ)

Этиология и патогенез

Причиной является воздействие на слизистую оболочку высокой температуры при несчастных случаях в быту и на производстве. Термическое повреждение может произойти при неосторожном пользовании электрокоагулятором, при электрофорезе или приеме слишком горячей пищи. Степень повреждения зависит от температуры и длительности воздействия, ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождаться образованием участка гиперемии или пузырей до развития обширного глубокого некроза тканей. Воспалительные изменения могут распространяться за пределы поврежденного участка. Вторичное инфицирование осложняет течение и замедляет эпителизацию (заживление).

Клиническая картина

Ощущается боль в момент воздействия раздражителя, которая быстро проходит. Затем появляется болезненность при действии любых раздражителей, разговоре, приеме пищи и даже в покое. Объективно определяется гиперемия, отек, пузыри или поверхностные болезненные эрозии, которые образуются при вскрытии пузырей. В более тяжелых случаях определяется участок некроза, который может иметь цвет от серо-белого до темно-коричневого.

Лечение

Применяются аппликации обезболивающих лекарственных средств (0,5–1 %-ный раствор лидокаина, 0,5–1 %-ный раствор новокаина, 2–4 %-ный раствор пиромекаина или пиромекаиновая мазь), обработка антисептическими средствами низких концентраций и физиологической температуры. Широко используются пенные аэрозоли. С начала эпителизации применяются аппликации кератопластиков. В случае наличия очага некроза после его отторжения проводится такое же лечение, как при декубитальной язве (см. выше).

«ТЕТРАЦИКЛИНОВЫЕ ЗУБЫ»

Этиология и патогенез

При лечении детей в период образования и минерализации зубов тетрациклином он уже через 2 ч откладывается в дентине зубов и костях, химически связываясь с гидроксиапатитом развивающегося зуба, окрашивая зубы в лимонно-желтый цвет. Признаки характеризуются лимонно-желтой окраской эмали зубов молочного и постоянного прикуса. С течением времени под действием света и пищевых пигментов окраска зубов становится грязно-серой. Поражаются зубы постоянного и молочного прикуса, так как тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Локализация окрашенных участков зависит от времени и продолжительности действия тетрациклина на зачаток развивающегося зуба. При приеме тетрациклина в течение 2–3 дней на эмали может появиться желтая полоска шириной 1–2 мм. При приеме тетрациклина женщиной во второй половине беременности окрашиваются молочные резцы в области режущего края. Если тетрациклин принимает ребенок на 1-м месяце жизни, то окрашиваются молочные резцы в пришеечной области и жевательная поверхность молочных моляров; у шестимесячного ребенка окрашиваются постоянные зубы: центральные резцы и первые моляры; у 2—3-летнего – окрашиваются постоянные зубы: премоляры и второй моляр.

Профилактика. Недопустимо назначение препаратов группы тетрациклина женщинам во второй половине беременности и детям с 6-месячного возраста до 12 лет.

Лечение

– комплексная ремтерапия (общая и местная) в течение 6–9 месяцев;

– отбеливание зубов (наружное, внутреннее, домашнее).

ТИПИЧНАЯ ФОРМА

Определение

Встречается, по данным Е. И. Абрамовой и других авторов, примерно в 45 % случаев.

Клиническая картина

Жалоб при типичной форме пациент обычно не предъявляет. В некоторых случаях наблюдается чувствительность к острым блюдам и специям, чувство зуда. На фоне внешне не изменившейся слизистой оболочки заметны мелкие, до 2 мм в диаметре, узелки серовато-белого цвета, которые сливаются между собой, образуя рисунок кружев или листьев папоротника. Папулы могут наблюдаться на задней поверхности языка, слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов, иногда на слизистой оболочке мягкого и твердого неба.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КИСТА СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на припухлость в области слюнной железы (околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная), которая появляется на 1-й или 2-й неделе после травмы. Заживление травмы бывает длительным. Спустя несколько месяцев припухлость определяется постоянно. При осмотре, пальпации и дополнительном обследовании выявляются признаки кисты, сходные с таковыми при кистах слюнных желез любого происхождения. Припухлость мягкая, безболезненная. Границы ее относительно четкие. На коже или слизистой оболочке рта можно обнаружить рубцы – след перенесенной травмы или результат проведенной в области железы операции.

Лечение

Лечение зависит от характера и локализации ранения. При резаных ранах периферических отделов железы успешным оказывается послойное их зашивание: наложение швов на железу, фасцию, подкожную клетчатку и кожу. Между швами на 3–4 дня следует оставить дренаж. В период заживления раны необходимо применять лекарственные средства, подавляющие секрецию слюны (0,1 %-ный раствор атропина сульфата, настойка белладонны), рентгенотерапию. Для сближения краев раны может быть показано наложение пластиночных швов. Возможно пластическое закрытие раны и позже – в период ее гранулирования. Для предупреждения возникновения слюнного свища целесообразно сформировать длинный раневой канал для вытекания из раны слюны, что можно сделать с помощью встречных треугольных лоскутов, или создать условия для оттока слюны в полость рта. Лечение слюнных свищей консервативное и хирургическое. К консервативному относится прижигание свищевого хода различными кислотами: хромовой, хлористо-водородной, молочной – раствором йодоформа. Больным со значительными рубцовыми изменениями вокруг свища рекомедуется рентгенотерапия в сочетании с электрокоагуляцией свищевого хода. Эти мероприятия сочетают с назначением 6–8 капель 0,1 %-ного раствора атропина сульфата или настойки белладонны за 30 мин до еды, что вызывает уменьшение секреции слюны.

Лечение бывает успешным при неполных свищах. Неполные свищевые ходы в области околоушного протока и в области мелких протоков железы можно устранить путем создания механического препятствия для оттока слюны через свищ. При этом создаются условия для оттока слюны естественным путем – через околоушный проток. Наиболее распространена методика К. П. Сапожкова, заключающаяся в иссечении свищевого хода и наложения на подкожную клетчатку кисетного шва. При полных свищах наиболее эффективной является операция, позволяющая восстановить непрерывность околоушного протока, – сшивание концов протока над введенной в проток тефлоновой или полиэтиленовой трубочкой. При заращении и сужении протоков показано бужирование специальными коническими зондами разных размеров. Если бужирование не дает эффекта, прибегают к хирургическому устранению стриктуры.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ НЕВРОМА

Определение

Локализация невромы – переходная складка преддверия рта соответственно месту выхода подбородочного нерва. Встречается преимущественно у пожилых лиц.

Этиология и патогенез

Возникновение невромы связано с постоянной травмой краем протеза подбородочного нерва у выхода из подбородочного отверстия.

Клиническая картина

Определяется округлоовальное образование диаметром до 0,5 см, болезненное, плотноэластической консистенции, располагающееся под слизистой оболочкой переходной складки с вестибулярной стороны соответственно малым коренным зубам.

Диагностика

Диагностируется на основании анамнеза и клинических данных.

Лечение

Лечение травматической невромы направлено на устранение постоянного раздражения ее краем протеза путем коррекции последнего или прекращения пользования им. Хирургическое лечение обычно не проводят, так как иссечение невромы ведет к потере чувствительности тканей, иннервируемых подбородочным нервом, которая воспринимается больным не менее тягостно, чем болезненность самой травматической невромы.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ

Определение

Различают острые и хронические травмы.

Острая травма

Этиология и патогенез

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т. д.

Классификация травмы зубов (М. И. Грошиков).

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

– неполный;

– вколоченный;

– полный.

III. Перелом:

– коронки зуба;

– корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Определение

Слизистая оболочка полости рта обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под воздействием тех же раздражителей, но большей силы. Особенностью полости рта является то, что любое травматическое повреждение слизистой оболочки моментально сопровождается ее инфицированием. Степень повреждения и клинические проявления зависят от природы раздражителя, времени и силы его воздействия, локализации, индивидуальных особенностей, общего состояния организма, возраста. Различают травму: механическую (острая и хроническая), физическую (термическая и лучевая), химическую.

У

УШИБ ЗУБА

Клиническая картина

В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при надкусывании.

Лечение

Лечение заключается в создании зубу покоя. Это достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста.

Вывих зуба

Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы.

Классификация. Различают вывих полный, неполный и вколоченный. Вывих может быть изолированным или в сочетании с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

Неполный вывих – частичное смещение корня из альвеолы, всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Клиническая картина

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

Лечение

Неполный вывих. В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на протяжении не менее половины длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают покой зубу – исключают его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой).

Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется.

При вколоченном вывихе зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют погибшую пульпу. При полном вывихе, когда зуб полностью выпадает из лунки, показана операция реплантация зуба (вживление), с последующим шинированием.

Перелом зуба

Возможен отлом части всей коронки или перелои зуба. Перелом корня зуба может быть поперечным, продольным, косым, оскольчатым.

Лечение

При отломе части коронки без вскрытия полости пульпы показано пломбирование дефекта. Если во время травмы вскрывается полость зуба, то показано удаление пульпы с последующим пломбированием дефекта.

От вида перелома и его места зависит лечение. Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и косой переломы, при которых зуб удаляют.

УШИБ ТКАНЕЙ ЛИЦА

Этиология и патогенез

Возникает при разрыве тканевых структур – подкожной жировой клетчатки, мышц, фасциальных прослоек и глубоких клетчаточных пространств, сосудов без разрыва кожи. При разрыве кровеносных сосудов происходят серозное пропитывание мягких тканей и скопление крови – гематома.

Клиническая картина

Признаки ушиба лица характеризуются болью в поврежденной области. Отмечаются отек и кровоподтеки на лице и шее. В первые дни ткани имеют красный или синюшный, а после 4—6-го дня – зеленоватый, на 10—

14-й день – желтый цвет. Ткани мягкие, слегка болезненные. Повреждение сосудов выражается в кровоизлиянии. По ходу сосудов (лицевые артерии и вены), дальнейшее изменение цвета кожи переходит на шею. Травма глубоких сосудов характеризуется более поздним проявлением кровоизлияний в подглазничной области, передних и боковых отделах шеи.

Лечение

В первые 2–3 дня на область ушиба рекомендуется прикладывать пузырь со льдом, а в дальнейшем применять ультрафиолетовое облучение и лампу соллюкс, проводить УВЧ-терапию. Лицам пожилого возраста назначают десенсибилизирующие средства, рутин с аскорбиновой кислотой, обезболивающие средства, в том числе ацетилсалициловую кислоту.

Ф

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Определение

Это опухолеподобное поражение кости, заключающееся в очаговом нарушении костеобразования.

Клиническая картина

Признаки фиброзной дисплазии малохарактерны, обусловлены распространенностью и локализацией процесса. Отмечается более частое поражение верхней челюсти, при этом возникает деформация за счет безболезненного, медленно увеличивающегося, иногда бугристого взбухания костной плотности в вестибулярную и небную стороны. При изменении нижнеглазничного края отмечается сужение глазной щели. Если процесс локализуется на нижней челюсти, отмечается взбухание в вестибулярную и язычную стороны. Кожа и слизистая оболочка в пределах поражения не изменяются, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются. При распространении процесса на альвеолярные отростки последние деформируются, увеличиваются, зубы постепенно становятся подвижными. Так как процесс прогрессирует медленно (годами, десятилетиями), безболезненно, а иногда как бы приостанавливается (стабилизируется), заболевание долго остается незамеченным и при обнаружении вызывает резкую обеспокоенность у больных. В таких случаях можно подтвердить давность заболевания фотографиями больных разных периодов жизни больного, на которых, если у больного фиброзная дисплазия, видна в той или иной степени деформация лица.

Лечение

Лечение хирургическое.

Прогноз благоприятный.

ФИБРОМА

Определение

Это опухоль из зрелой фиброзной соединительной ткани. На лице возникает редко, в основном наблюдается в полости рта. Локализуясь на слизистой оболочке в местах, подвергающихся прикусыванию (щеки, язык, губы), она представляет собой ответную реакцию на травму, не является истинной опухолью и трактуется как фиброзное разрастание. К фиброзному разрастанию также относят дольчатое бугристое образование, развивающееся по переходной складке преддверия полости рта вследствие травмы краем съемного зубного протеза.

Клиническая картина

Фиброма представлена в виде округлой формы опухоли на широком основании, покрытой неизмененной слизистой оболочкой. Она безболезненна, растет чрезвычайно медленно, нередко обнаруживается случайно при осмотре. Прикусывание ее ведет к воспалению.

Лечение

При фиброзных разрастаниях лечение начинают с запрета пользоваться старым зубным съемным протезом. Показаны аппликации йодистой смесью в течение 2 недель. Оставшиеся разрастания иссекают. Фибромы удаляют в пределах непораженных тканей. Необходимо выявить нарушение прикуса и другие травмирующие факторы и своевременно их устранить.

ФИБРОМАТОЗ

Определение

Это опухоль, образующаяся из зрелой фиброзной соединительной ткани. В полости рта проявляется как фиброматоз десен в виде диффузного разрастания их и десневых сосочков. Встречается сравнительно редко, наблюдается у лиц молодого и среднего возраста.

Клиническая картина

Определяется валикообразное увеличение десны, покрывающей частично или полностью коронки зубов. Преимущественно наблюдается поражение вестибулярной поверхности десны, однако возможны изменения и с оральной стороны. Поверхность разрастаний иногда дольчатая, папилломатозная, чаще – гладкая, цвет слизистой оболочки бледный или она гиперемирована. Пальпаторно участок фиброматоза плотноэластической консистенции, безболезненный.

Лечение

Производят поэтапное иссечение патологической ткани до кости, включая надкостницу, одномоментно в пределах 6–8 зубов.

ФИБРОМАТОЗНЫЙ ЭПУЛИС

Определение

Представляет собой плотное безболезненное разрастание розового цвета, часто с гиперемированным краем, неправильной формы, с четкими границами на довольно широком основании. Локализуется, как правило, на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на внутриротовую поверхность. Нередко расположенный в области эпулиса зуб имеет либо плохо припасованную металлическую коронку или пломбу, либо кариозную полость, либо кламмер протеза и др.

ФИБРОСАРКОМА

Определение

Это незрелая злокачественная опухоль из соединительной ткани. Встречается у лиц среднего возраста. В челюстных костях различают центральную и периферическую (периостальную) формы, но в запущенных случаях разграничить их бывает невозможно.

Клиническая картина

Признаки зависят от локализации и распространенности опухоли. При развитии периферической фибросаркомы на первый план выступает наличие плотноэластической опухоли, растущей кнаружи от кости и тесно с ней спаянной. Опухоль довольно быстро (в течение нескольких месяцев) растет, возникает деформация лица. При поражении верхней челюсти (более частая локализация) сужается глазная щель, приподнимается основание крыла носа, сглаживается носогубная складка. Поражение нижней челюсти ведет к выбуханию щеки и поднижнечелюстной области соответствующей стороны. Центральная фибросаркома, развиваясь в глубине челюсти, выявляется в более поздних стадиях, когда опухоль выходит за пределы челюсти. Зубы в границах опухоли становятся подвижными, смещаются растущей опухолевой тканью. Слизистая оболочка над ней бледная, растянутая, изъязвляется лишь в поздних стадиях болезни. Болевые ощущения при фибросаркоме неинтенсивные. Опухоль метастазирует гематогенным путем в основном в легкие. Центральная фибросаркома протекает более злокачественно, чем периферическая, рано дает метастазы.

Лечение

Лечение заключается в резекции челюсти с окружающими тканями. Лучевая терапия малоэффективна.

Прогноз неблагоприятный.

X

ХЕЙЛИТ АКТИНИЧЕСКИЙ

Определение

Это хроническое заболевание, которое обусловлено повышенной чувствительностью красной каймы губ к солнечному свету. Рассматривать актинический хейлит как одну из форм метеорологического ошибочно, так как в развитии метеорологического хейлита отсутствует фактор аллергии. Актинический хейлит чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Существуют экссудативная и сухая формы. Ряд авторов считают сухую форму актинического хейлита факультативным пред раком.

Основной причиной возникновения актинического хейлита является развитие аллергической реакции замедленного типа к ультрафиолетовым лучам.

Клиническая картина

В весеннее время года красная кайма нижней губы при сухой форме актинического хейлита становится ярко-красной, покрывается мелкими, сухими, серебристо-белыми чешуйками. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, верхняя губа и кожа лица поражаются редко. У ряда больных местами на красной кайме образуются участки ороговения, а иногда – веррукозные разрастания. Признаки экссудативной формы актинического хейлита соответствуют проявлениям острого аллергического контактного дерматита. При этом на фоне слегка отечной красной каймы губы возникают участки ярко-красной эритемы, появляются мелкие пузырьки, мокнущие эрозии, на поверхности которых образуются корки. Больных беспокоят зуд, жжение, реже – болезненность губ.

Лечение

Необходимо прежде всего рекомендовать больному по возможности избегать инсоляции, изменить профессию, если она связана с длительным пребыванием на открытом воздухе, и т. п. Получены хорошие результаты при применении никотиновой кислоты, витаминов группы В в сочетании в некоторых случаях с синтетическими противомалярийными препаратами (например, делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—3-х недель) и небольшими дозами кортикостероидов (преднизолон по 10 мг в день). Наружно с наилучшим эффектом используют кортикостероидные мази (0,5 %-ная преднизолоновая и др.). Показаны витамины А в масле, Е в масле, метилурациловая мазь в виде аппликаций 3–4 раза в день по 20 мин, мазь актовегин, солкосерил дентальная адгезивная паста.

Профилактика актинического хейлита заключается в применении фотозащитных мазей и кремов («Щит», «Луч», «Антилюкс», 10 %-ная сололовая мазь), сложных фотозащитных мазей на основе хинина, а также широкополой шляпы либо зонта в яркие солнечные дни, что позволит защитить губы и лицо от ультрафиолетовых лучей.

ХЕЙЛИТ АТОНИЧЕСКИЙ

Определение

Это один из симптомов атопического дерматита или диффузного нейродермита, нередко на определенных этапах заболевания служащий единственным его проявлением. Это поражение губ ранее описывали под названием «экзематозный хейлит», «микробный хейлит», «себорейный хейлит» и т. д. Атопический хейлит чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания несомненная роль принадлежит генетическим факторам, создающим предрасположенность к так называемой атопической аллергии. Аллергенами могут быть пищевые продукты, медикаменты, цветочная пыльца, бытовая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др. Более редкими аллергенами являются физические и бактериальные факторы.

Клиническая картина

При атопическом хейлите поражается красная кайма губ и непременно кожа, причем наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной, при этом процесс никогда не переходит на слизистую оболочку. Заболевание начинается с зуда и появления розовой эритемы с довольно четкими границами, иногда отмечается незначительная отечность кожи и красной каймы губ. У некоторых больных на месте расчесов образуются корочки. Довольно быстро острые воспалительные явления стихают, возникает лихенизация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, вся ее поверхность как бы прорезана тонкими радиальными бороздками. Постепенно высыпания разрешаются, однако кожа в области углов рта длительное время остается инфильтрированной, что способствует образованию мелких трещин. Кожа больных атоптическим хейлитом часто бывает сухой, слегка шелушится. Атонический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом же наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания (к 19–20 годам) у большинства больных наблюдается самоизлечение, однако и у них в дальнейшем не исключены рецидивы заболевания, особенно в углах рта.

Лечение

Общее лечение: применяют десенсибилизирующую терапию, включая антигистаминные препараты. У ряда больных хорошее терапевтическое действие оказывают гистаглобулин, который назначают курсами по 6–8 инъекций подкожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 до 1 мл, тиосульфат натрия 30 %-ный раствор по 10 мл внутривенно, седативные препараты и транквилизаторы по показаниям. Используют витамины В1, В6, В12, С, РР, поливитамины с микроэлементами. При упорном течении атопического хейлита на 2–3 недели можно назначить внутрь кортикостероиды: преднизолон (детям 8—14 лет по 10–15 мг/сут) или дексаметазон по 1–3 мг/сут. Сосудистые препараты (танакан, кавинтон, стугерон).

Местное лечение: с успехом применяют кортикостероидные мази, 4–5 раз в день по 20 мин. Хорошее действие оказывают лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить острую, соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить количество углеводов. Показаны аппликации кератопластических средств, витамины А, Е в масле, бальзам Шостаковского, эмульсия Тезана, паста «КФ», мазь Унна, солкосерилдентальная адгезивная паста. Излучение гелиево-неонового лазера, ежедневно, № 5—10.

ХЕЙЛИТ ГЛАНДУЛЯРНЫЙ

Определение

Это заболевание развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной складки. Различают первичный и вторичный простой гландулярный хейлиты.

Этиология и патогенез

Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Выдвигается гипотеза о возможном семейном, т. е. наследственном характере заболевания. Ряд авторов считает, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии.

Клиническая картина

Первичный гландулярный хейлит встречается часто. У мужчин он обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Это заболевание наблюдается в возрасте 50–60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет. Признаки первичного гландулярного хейлита весьма типичны. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Через 5—10 с после высушивания губы отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли росы, покрывает губу. Реже расширенные устья выводных протоков слюнных желез располагаются на небольших, величиной с булавочную головку, узелках, которые образуются вследствие гипертрофии железистой ткани. Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях слизистая оболочка или красная кайма губы становятся ороговевшими в течение длительного времени. В связи с тем, что губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется, красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также различные формы предракового поражения.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных заболеваний, при которых может быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ. В этом случае на фоне проявлений основного заболевания, чаще на слизистой оболочке губ в области переходной складки, видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны. Частое смачивание слюной каймы губ при гландулярном хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возникновению хронических трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем – диффузно. Гландулярный хейлит не является предраком, но создает благоприятные условия для развития предраковых заболеваний.

Лечение

Применяется электрокоагуляция тела слюнной железы, которая проводится с использованием тонкого волоскового электрода на глубину тела самой железы. В случае поверхностной коагуляции выводного протока, а не тела железы, развивается ретенционная киста. При наличии у больного большого количества патологически измененных желез показано их хирургическое иссечение: делается разрез по линии Клейна, желательно овальный, гипертрофированная слюнная железа вылущивается, накладываются кетгутовые швы. Операция проводится под инфильтрационной анестезией 2 %-ным раствором новокаина или 2 %-ным раствором тримекаина, что помогает в вылущивании слюнной железы.

Гнойный гландулярный хейлит может развиться в результате проникновения пиогенной инфекции в расширенные протоки слюнных желез, вызывая абсцедирование одной или нескольких желез. Жалобы – на косметический дефект, который сопряжен с увеличением губы одной или обеих, боль. Губа увеличена в размере, отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации. Из протоков желез выделяется слюна с гнойным экссудатом, устья выводных протоков могут быть закупорены, что приводит к множественному гнойному абсцедированию. При пальпации определяются плотные гипертрофированные, болезненные слюнные железы. Течение усугубляется травмой острыми краями зубов, болезнями пародонта, неправильными конструкциями протезов, неправильной гигиеной полости рта и т. д. Губа отечна, покрыта плотно фиксированными корками желто-зеленого или буро-черного цвета. В окружности устьев эктопированных выводных протоков локализуются эрозии и трещины. Наблюдаются случаи озлокачествления.

Местное лечение состоит из двух этапов:

I этап:

– противовоспалительная терапия; аппликации на губы 5%ной синтомициновой эмульсии 3–4 раза в день по 20 мин, 0,5%ной преднизолоновой мази, а также мази синалар и локакортен;

– санация полости рта;

– гигиена полости рта;

– рациональное протезирование;

– устранение вредных привычек;

– лечение основного заболевания и устранение причины;

– аппликации с ферментами (трипсин, химопсин, химотрипсин, лизоцим, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) 1 раз в день на 15 мин;

– орошение губ аэрозолями: пантенол, олазоль, гипозоль, ливиан, оксициклозоль, пропасол, левовинизоль 3–4 раза в день, длительность аппликаций не менее 20–25 мин, солкосерилдентальная адгезивная паста.

II этап:

– электрокоагуляция гипертрофированных слюнных желез;

– иссечение слюнных гипертрофированных желез хирургическим методом;

– пограничные лучи Букки.

Общее лечение:

– седативные средства и транквилизаторы;

– пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г

3 раза в день, в течение 1 месяца;

– витамин А в масле 3,44 %-ный по 10 капель 3 раза в день в течение 1–2 месяцев;

– поливитамины с микроэлементами, в течение 1–2 месяцев;

– сосудистые препараты (танакан, кавинтон), 1–2 месяца.

ХЕЙЛИТ КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

Определение

Контактный аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации (как аллергическая реакция) красной каймы губ, реже – слизистой оболочки и кожи губ к химическим веществам (косметические средства, зубная паста или эликсиры). Абсолютное большинство больных аллергическим контактным хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Это заболевание может иметь профессиональный характер.

Этиология и патогенез

Контактный аллергический хейлит является классическим проявлением аллергической реакции. Чаще всего причиной развития аллергических контактных хейлитов являются губные помады, в частности входящие в них флюоресцирующие вещества, а также эозин, родамин и др. Причиной контактных хейлитов могут быть пластмасса зубных протезов, ароматические вещества, входящие в состав зубных порошков и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов. Период развития аллергических реакций чрезвычайно вариабелен (от 5–7 дней до нескольких месяцев и лет) и зависит от предрасположенности к аллергическим реакциям, аллергической реактивности, состояния нервной, эндокринной и других систем организма. Постановка кожных проб с предполагаемым аллергеном на коже у больных аллергическим контактным хейлитом далеко не всегда дает положительные результаты.

Клиническая картина

Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда он незначительно распространяется на кожу губ. Реже встречается поражение слизистой оболочки полости рта. Возможно изолированное поражение слизистой оболочки губ. На месте контакта с аллергеном развиваются довольно резко ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У ряда больных заболевание протекает с выраженной островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ограниченные мокнущие участки. Больные жалуются на зуд и жжение губ.

Лечение

Общее лечение:

– устранение причины, вызвавшей заболевание;

– десенсибилизирующая терапия – фенкарол, супрастин, пипольфен, димедрол по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1,5–3 недель, в зависимости от тяжести заболевания;

– поливитамины с микроэлементами – супрадин, юникап-М и др.; пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в день, в течение 2–3 недель;

– сосудистые препараты (танакан, кавинтон, стугерон) в течение 1–1,5 месяцев.

– препараты кальция в течение 1 месяца;

– хлористый кальций 10 %-ный раствор по 10 мл внутривенно ежедневно, на курс 10 инъекций;

– гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю подкожно или внутримышечно, на курс 6–8 инъекций;

– седативные средства и транквилизаторы в течение 1–2 месяцев;

– тиосульфат натрия 30 %-ный раствор по 10 мл внутривенно ежедневно, на курс 10–20 инъекций;

– в тяжелых случаях назначаются кортикостероидные препараты: по 10–20 мг в сутки в течение 2–4 недель преднизолона и по 1,5–3 мг дексаметазона в течение 2–4 недель.

Местное лечение:

– аппликации кортикостероидных мазей (преднизолон, преднизон, гидрокортизон, кортизон, фторокорт, флуцинар, локакортен, синалар, дермозолон) 6–8 раз в день по 20 мин на слизистую оболочку и кожу вокруг губ;

– синтомициновая эмульсия 5 %-ная в виде аппликаций, 3–4 раза в день;

– аппликации солкосерил адгезивной пасты 3–4 раза в день;

– лучи Букки.

ХЕЙЛИТ МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ

Определение

Это воспалительное заболевание губ, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы: влажность, пыль, ветер, холод, солнечная радиация, кислотные дожди, а также высокие и низкие температуры, запыленность помещения и др. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, которые пользуются губной помадой, защищающей красную кайму от такого влияния. В развитии заболевания большую роль играют длительность пребывания больных в данных условиях, конституциональные особенности кожи и слизистой. Заболевание чаще возникает у лиц с белой и сухой кожей (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит).

Клиническая картина

При метеорологическом хейлите поражается красная кайма губы, обычно нижней, на всем ее протяжении. Губа становится неярко гиперемированной, сухой, часто покрывается мелкими чешуйками, больных беспокоит сухость или чувство «стягивания» губы, при этом многие больные облизывают губы, что приводит к увеличению сухости, шелушению, а затем и инфильтрации красной каймы. Кожа и слизистая оболочка губы не изменены.

Лечение

Прежде всего необходимо максимально ослабить или устранить действие факторов, явившихся непосредственной причиной заболевания. Из средств общего лечения наиболее эффективны витамины В2, В6, В12, никотиновая кислота. Внутрь назначаются седативные средства и транквилизаторы, антималярийные препараты (делагил, резохин, хингамин) по 0,25 г 3 раза в день, в течение 3–4 недель. Красную кайму губы необходимо смазывать губной помадой, препятствующей пересушиванию, или фотозащитными жирными кремами, мазями. При выраженных воспалительных явлениях в течение 7—10 дней рекомендуется применение 0,5%ной преднизолоновой мази, аппликаций витаминов А в масле, Е в масле, 10%ной сололовой мази, солкосерил адгезивной пасты 3–4 раза в день.

ХЕЙЛИТ ПЛАЗМОКЛЕТОЧНЫЙ

Этиология и патогенез

Причины развития патологии не выяснены. Все авторы, изучавшие это заболевание, указывают на возможную роль хронического раздражения губы, в том числе микротравм, действия солнечных лучей.

Клиническая картина

Чаще поражение локализуется на нижней губе. Поражение красной каймы может представляться в виде темно-красной эритемы, имеющей как бы лакированную поверхность, иногда на ней образуются эрозии и петехии. В других случаях часть красной каймы покрыта беловато-желтой или коричневой массивной коркой, иногда до 6—10 мм толщиной, свисающей с губы подобно фартуку, под коркой обнаруживают болезненную эрозию или опухолевидное образование мягкой консистенции.

Лечение

Производится хирургическое иссечение участка поражения, так как возможны и наблюдались случаи озлокачествления.

Общее лечение включает следующие препараты: кортикостероидные – преднизолон по 15–20 мг в сутки; поливитамины с микроэлементами, 1–2 месяца; витамин А в масле по 7—10 капель 3 раза в день, 1–2 месяца; пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в день, 1 месяц; гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю подкожно, 7—10 доз на курс лечения; седативные средства и транквилизаторы; десенсибилизирующая терапия – фенкарол, пипольфен, супрастин, препараты кальция.

Местное лечение: за 1,5–2 недели до оперативного лечения проводится противовоспалительная местная терапия. Аппликации кортикостероидных мазей, мазей, содержащих антибиотики и кератопластические средства, применяют 4 раза в день по 20 мин.

ХЕЙЛИТ ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ

Определение

Это хроническое заболевание, при котором поражается исключительно красная кайма губ.

Большинство исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные механизмы. C. Л. Кутин и В. Молодецкий из 30 обследованных больных эксфолиативным хейлитом у 26 выявили различного рода психопатологию, преимущественно – депрессивные реакции.

Клиническая картина

Эксфолиативным хейлитом болеют чаще женщины. Возраст больных варьируется от 3 до 70 лет, но чаще составляет 20–40 лет.

Экссудативная форма. Характеризуется появлением на красной кайме губ чешуйко-корок серовато-желтого или желтовато-коричневого цветов, которые покрывают пластом красную кайму губ от угла до угла рта, начиная от переходной зоны слизистой оболочки полости рта (линии Клейна) до середины красной каймы губ. Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука. Процесс никогда не переходит ни на кожу, ни на слизистую оболочку. Характерной особенностью заболевания является то, что полоска красной каймы губ, прилежащая к коже, а также комиссуры рта остаются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-красная, гладкая, чуть влажная поверхность красной каймы губ, причем отличительной чертой эксфолиативного хейлита является отсутствие эрозий. Слизистая оболочка губ в зоне Клейна слегка гиперемирована и отечна.

Сухая форма, как и экссудативная, характеризуется локализацией поражения исключительно на красной кайме одной или обеих губ. Поражение имеет вид ленты, тянущейся от угла до угла рта и от линии Клейна до середины красной каймы губ. Комиссуры рта остаются свободными от высыпаний. Часть красной каймы, прилежащая к коже, всегда остается непораженной. Чешуйки серого или серовато-коричневого цветов плотно прикреплены в центре к красной кайме и несколько отстают по краям. Через 5–7 дней после появления чешуйки довольно легко снимаются, при этом обнажается ярко-красная поверхность красной каймы, причем эрозий на месте чешуек нет. Иногда красная кайма губ поражена только в средней трети в виде нескольких небольших округлых светло-коричневых чешуек, довольно плотно прикрепленных в центре к красной кайме и отстающих по краям. В этих случаях чаще наблюдается поражение центральной части красной каймы верхней губы ближе к зоне Клейна (стертая форма). Остальная же часть верхней губы и нижняя губа остаются непораженными. Ряд больных отмечают некоторую сухость губ и привычку скусывать чешуйки.

Переход экссудативной формы в сухую чаще наблюдается после проведения нескольких курсов лечения, а через несколько лет у некоторых больных вновь развивалась экссудативная форма эксфолиативного хейлита. Заболевание протекает длительно, может продолжаться годами и даже десятилетиями, особенно сухая форма. Больные с экссудативной формой заболевания всегда более настойчиво ищут врачебной помощи, так как помимо косметического недостатка их беспокоит постоянная, достаточно сильная болезненность губ. Заболевание не склонно к самоизлечению или спонтанным ремиссиям, но такие случаи возможны. Принято считать, что эксфолиативный хейлит встречается редко. Однако наблюдается большое число больных со скрытой стертой сухой формой эксфолиативного хейлита, которые никогда по этому поводу не обращались к стоматологу или дерматологу, поскольку заболевание их не беспокоило. Подобная абортивно текущая форма заболевания может трансформироваться в более выраженные сухую и экссудативную формы.

Контактный аллергический хейлит отличается от сухой формы эксфолиативного хейлита наличием эритемы, ограниченной местом контакта с аллергеном, зудом, а также быстрым разрешением высыпаний после прекращения контакта с предполагаемым аллергеном. В сомнительных случаях проводится гистологическое исследование.

Лечение сухой формы

Местное лечение проводится в комплексе с общим и включает в себя следующие процедуры:

– санация полости рта, профессиональная гигиена;

– гигиена полости рта;

– рациональное протезирование;

– аппликации кератопластических средств – 20 мин, 3 раза в день: витамин А в масле, витамин Е в масле, каратолин, аекол, масло шиповника, облепиховое масло, эмульсия Тезана, мазь Унна, паста «КФ» и другие;

– при выходе на улицу используют индифферентные мази и кремы, которые наносятся на губы тонким слоем – «Восторг», «Спермацетовый», «Детский», гигиеническая помада;

– блокады 2 %-ным раствором новокаина 2 мл, с экстрактом алоэ 1 мл по переходной складке, ежедневно № 5—10.

Общее лечение:

– седативные средства и транквилизаторы в течение 3–4 недель (кассадан 0,25 2 раза в день, коаксил 12,5 мг 2 раза день, 1–2 месяца);

– психотерапия – гипноз, аутотренинг, релаксация, электросон;

– поливитамины с микроэлементами.

Лечение экссудативной формы

Местное лечение:

– санация полости рта, профессиональная гигиена,

– рациональная гигиена полости рта;

– аппликации кератопластиков, а также солкосерил дентальной адгезивной пасты 3–4 раза в день;

– аппликации кортикостероидных мазей – преднизолоновой или гидрокортизоновой 3–4 раза в день по 20 мин;

– блокады 2 %-ным раствором лидокаина или 2 %-ным раствором тримекаина 2–3 мл по типу инфильтрационной анестезии в нижнюю и верхнюю губы через день, № 7—10;

– пограничные лучи Букки – по 200 R 2 раза в неделю, на курс лечения 1600–3000 R. Перед сеансом следует удалить корки, 1 курс в 6 месяцев.

Общее лечение:

– седативные перпараты и транквилизаторы, до полного выздоровления, дозы подбираются индивидуально;

– психотерапия: гипноз, аутотренинг, электросон, релаксация;

– иглотерапия;

– поливитамины с микроэлементами: супрадин, юникап-М, пангексавит, глютамевит, олиговит и др.;

– препараты, повышающие реактивность организма: пирогенал по схеме, начиная с 50 МПД, через 2 дня доза увеличивается до 150 МПД (минимальных пирогенных доз) и далее доводится до 1000–1500 МПД, курс лечения 7—10 дней;

– гамма-глобулин или гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю, № 5–7.

ХОНДРОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, характеризующаяся образованием зрелого хряща. Она локализуется преимущественно в переднем отделе верхней челюсти в виде изолированного солитарного узла. Описаны единичные случаи локализации опухоли на нижней челюсти.

Различают энхондрому, расположенную центрально в глубине челюсти, и экзондрому – периферическую, периостальную, или юкстакортикальную, растущую за пределы челюсти.

Клиническая картина

Хондромы характеризуются медленным ростом. Периферическая форма проявляется в виде бугристого, плотного на ощупь, безболезненного образования, связанного с подлежащей костью. Границы обычно четкие. Постепенно увеличиваясь, опухоль не только деформирует челюсть, нёбо, но и приподнимается верхняя губа с перегородкой и основанием крыльев носа. Энхондрома развивается незаметно в глубине кости, приводит к подвижности и смещению зубов в стороны.

Лечение

Ввиду частых рецидивов необходимо проводить более радикальную операцию – резекцию челюсти в пределах здоровых тканей.

Прогноз благоприятный.

ХОНДРОСАРКОМА

Определение

Это злокачественная опухоль, развивающаяся в глубине кости. Некоторые опухоли возникают первично, другие, называемые вторичными хондросаркомами, являются результатом озлокачествления предшествующих доброкачественных поражений хрящевой природы – хондромы, множественного костнохрящевого экзостоза.

Клиническая картина

Первым проявлением опухоли служит боль в зубах, а затем наблюдаются их подвижность и смешение. При обследовании в этот период можно выявить сглаженность или выбухание переходной складки за счет бугристости кости, плотной консистенции. В течение 2–4 месяцев опухоль увеличивается, при прорыве надкостницы рост хондросаркомы ускоряется, вовлекаются другие зубы, становясь подвижными. Усиливается боль в челюсти. При распространенной опухоли выбухает передний отдел твердого неба, возникает деформация лица. Слизистая оболочка и кожа над опухолью растягиваются, изъязвление наступает при большом размере опухоли. Гематогенное метастазирование в легкие наблюдается реже, чем при остеосаркоме, и в более поздних стадиях. При вторичной хондросаркоме на фоне предшествующей хондромы возникают боли и отмечается быстрое увеличение опухоли.

Лечение

Лечение заключается в резекции челюсти.

Прогноз более благоприятный, чем при остеосаркоме.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НИТЕВИДНЫХ СОСОЧКОВ ЯЗЫКА

Определение

Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков (черный волосатый язык) – изменение языка, выражающееся в разрастании и ороговении нитевидных сосочков средней и задней третей языка; впервые описал Г. Ф. Райнер в 1835 г.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. Предрасполагающие факторы: трофический (нарушение обменных процессов эпителия языка); физико-химический (алкоголь, табак, лекарственные вещества, изменение кислотности ротовой жидкости); заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания; гипо– и авитаминозы. Встречается преимущественно у мужчин, чаще – в среднем и пожилом возрасте.

Клиническая картина

Жалоб может не быть. Иногда беспокоит необычный вид языка, ощущение инородного тела на спинке языка, появление рвотного рефлекса при разговоре и глотании, иногда чувство зуда, неловкости в языке, либо чувство инородного тела в нёбе. На спинке языка впереди слепого отверстия нитевидные сосочки удлиняются до 2–3 мм, утолщаются за счет отсутствия слущивания ороговевших клеток, приобретают цвет от слабо-коричневого до черного. Измененный участок обычно имеет овальную (реже – треугольную) форму и располагается по средней линии. Боковая поверхность и кончик языка свободны от разрастаний.

Лечение

Общее:

– лечение общих соматических заболеваний;

– профессиональная гигиена полости рта;

– транквилизаторы и седативные препараты (валериана, пустырник);

– пантотенат кальция по 0,1–0,2 мг 3 раза в день в течение месяца;

– поливитамины с микроэлементами (глютамевит, юникап, олиговит);

– если сопутствует кандидозное поражение, то в обязательном порядке назначают нистатин, декамин, леворин и др.

Местное:

– применение кератолитических средств; смазывать язык 3–5 %-ным раствором резорцина 2–3 раза в день, 5—10 %-ным раствором салицилового спирта;

– С. М. Базарнова и П. М. Рощина рекомендуют вводить под очаг поражения 0,25 %-ный раствор СаС2 по 0,5–1 мл с 0,5 мл 1–2 %-го раствора новокаина 2 раза в неделю, на курс 3–5 инъекций. Затем блокады трентала, на курс 3–5 инъекций;

– эффективна криодеструкция – орошение разросшихся сосочков жидким азотом 15–30 с, что приводит к отторжению гиперплазированных сосочков;

– строго запрещается курение;

– аппликации кератопластиков (масло шиповника, витамин А либо Е в масле, облепиховое масло, паста «КФ», мазь Унна и пр.) по 20 мин, 3–4 раза в день;

– гигиена языка 2 раза в день.

ХРОНИЧЕСКАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА СЛИЗИСТОЙ РТА

Этиология и патогенез

Причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными или устаревшими протезами, расположенными вне дуги зубами. Травмирующими факторами могут быть нависающие края пломб, проволочные шины или лигатуры при шинировании челюстей, вредные привычки. В любом случае травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия. Неадекватным раздражителем слизистой оболочки полости рта может стать любая ортопедическая, либо ортодонтическая конструкции. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Раздражающим действием обладает промежуточная часть мостовидного протеза, если она касается слизистой оболочки альвеолярного края. Искусственные коронки также являются раздражителем. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой желобок, она вызывает травму слизистой оболочки десневого края, который приобретает вид гиперемированного плотного валика. Механическая травма слизистой оболочки нередко связана с прорезыванием зубов – прикусываются щека, язык, губы, что определяется по множеству рубцов на слизистой оболочке полости рта, у грудных детей – при кормлении из соски больших размеров.

Клиническая картина

Жалоб может не быть длительное время, но обычно пациент указывает на чувство неловкости, дискомфорт в полости рта, незначительную болезненность, припухлость. В зависимости от характера раздражителя и особенностей реактивности организма изменения на слизистой оболочке полости рта могут проявляться в виде катарального воспаления (гиперемия, отек, болезненность), эрозии или язвы. Язвы болезненны, особенно при приеме пищи и разговоре. Декубитальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умеренно или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снимающимся фибринозным либо некротическим налетом. При этом регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии смыкания зубов. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной, вплоть до мышечного слоя. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. Очаги воспаления обычно совпадают с зонами неполного прилегания протеза, гиперемия слизистой оболочки без нарушения ее целостности наблюдается обычно при пользовании съемными протезами в течение 1–3 лет. При более длительном пользовании возникают эрозии, язвы, гиперпластические папилломатозные (сосочкообразные) разрастания. Чаще возникают хронические гипертрофические процессы – гипертрофический гингивит либо папиллит, папилломатозные разрастания, протезная гранулема, посттравматический абсцесс, гиперкератоз. Длительное раздражение краем протеза может привести к развитию дольчатой фибромы, которая имеет вид нескольких складок, параллельных краю протеза. При наличии некачественно изготовленных искусственных коронок имеются отечность, гиперемия, кровоточивость десневых сосочков, глубокие зубодесневые карманы с серозным или гнойным отделяемым.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить либо ослабить действие раздражающего фактора. Запрещается ношение неполноценного съемного протеза, рекомендуется рациональное протезирование. Необходимо заменить некачественные несъемные конструкции и пломбы. Обязательна санация полости рта и многократная профессиональная гигиена. При резкой болезненности проводится обезболивание любым теплым анестетиком: 0,5–1 %-ным раствором лидокаина, 0,5–1 %-ным раствором новокана, 2–4 %-ным раствором пиромекаина, в виде аппликаций, орошений, ванночек или полосканий. При наличии некротического либо фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8—10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически, а язва или эрозия обрабатываются антисептиками (0,02 %-ным раствором фурацилина, 0,5 %-ным раствором перекиси водорода, 0,5–1 %-ным раствором этония, 0,5–1 %-ным раствором димексида). Накладываются аппликации пенных аэрозолей, метилурациловой либо солкосериловой мази, а с момента начала эпителизации – аппликации кератопластических средств по 15–20 мин 3–4 раза в день (масло облепихи, шиповника, ванилин, крем Унна или КФ, витамин А или Е в масле).

Лечение дольчатой фибромы заключается в коррекции ортопедической конструкции, если это возможно, либо сразу рекомендуется рациональное протезирование и аппликации кератопластических средств по 15–20 мин 3–4 раза в день. При необходимости и показаниям дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Лечение травматических повреждений при привычном закусывании слизистой оболочки сводится к устранению всех раздражающих факторов и своевременной санации полости рта, а также к рациональному протезированию и контролю за состоянием протезов. Нередко щечное закусывание, как вредная привычка, приводит к развитию мягкой лейкоплакии, о которой речь пойдет ниже.

ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТИ

Определение

Постепенно, обычно на 3–4—5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной.

Клиническая картина

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюсти улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3—37,5 °C. При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюсти определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлены значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости.

В хронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Лимфатические узлы уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается. В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других – инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

Лечение

Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами. К курсу общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дифлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита челюсти индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, тактивин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРАВМА ЗУБА

Этиология и патогенез

Длительное действие механического раздражителя. Хроническая травма может быть также обусловлена профессиональными факторами или другими привычками. Так, описано появление узур на резцах у курильщиков, удерживающих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусывающих зубами нитки, и в других случаях.

Клиническая картина

Образование узур и неровностей, обычно не сопровождающееся болевыми ощущениями.

Лечение

Состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других – восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРЕЩИНА ГУБЫ

Этиология и патогенез

Заболевание встречается часто. Наблюдается у лиц обоего пола во всех возрастных группах. Большое значение при этом имеет индивидуальное анатомическое строение губы (глубокая складка в центре губы) и хроническая травма. Различные метеорологические факторы могут вызвать сухость красной каймы губ, потерю эластичности и развитие трещины. Большую роль играют гиповитаминозы А и группы В, нейрогенный фактор, вредные привычки, кислые продукты питания. Микробная флора поддерживает существование трещин и препятствует их заживанию. Сначала возникает одиночная более или менее глубокая линейная трещина, располагающаяся поперечно на красной кайме и сопровождающаяся болезненностью. Трещина находится обычно в центральной части красной каймы нижней губы, но иногда сбоку от центра. Она может продолжаться с красной каймы на слизистую оболочку, но никогда не распространяется на кожу. Ночью неглубокая трещина может начать эпителизироваться, но утром при движении губой трещина вновь вскрывается и слегка кровоточит. При длительном существовании трещины края ее уплотняются и могут ороговеть, приобретая серовато-белый налет. При нерациональном лечении трещина может существовать длительно, годами, причем у одних больных она существует постоянно, у других временами заживает.

Лечение

Для лечения прежде всего необходимо выяснить причину заболевания и постараться ее устранить. Применяют мази, содержащие кортикостероиды (оксикорт, лоринден С), эпителизирующие средства – бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепиховое масло, солкосерилдентальная адгезивная паста. Кератопластики особенно эффективны в сочетании с гелиевонеоновым лазером. Хороший эффект дает длительный, в течение 1–1,5 месяцев, прием концентрата витамина А и витаминов группы В. Используются также блокады теплового 1 %-го раствора новокаина, 1 %-го раствора лидокаина, ультракаина, тримекаина, 1–2 мл, через день, № 3–7. Корки и чешуйки размягчают теплыми протеолитическими ферментами. При отсутствии эффекта необходимо провести хирургическое иссечение трещины в пределах здоровой ткани.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦЕДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ХРАС)

Определение

Это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими обострениями.

Этиология и патогенез

Причины заболевания до сих пор до конца не изучены. Считают, что главный механизм в развитии ХРАС – повышенная чувствительность организма больного к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Не менее важную роль в развитии заболевания играют провоцирующие факторы, в частности – погрешности в диете, функциональные расстройства нервной системы, прием различных лекарственных средств, хронические соматические (общие) заболевания, гипо– и авитаминозы.

Клиническая картина

Первичный элемент – пятно розового или белого цвета, округлой формы, не возвышающееся над уровнем слоистой оболочки. Пятно переходит в афту в течение 1–5 часов. Афта – это поверхностный дефект эпителия, мягкая на ощупь, болезненная. Афта располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным серовато-белым налетом, который при поскабливании не снимается, а при насильственном удалении некротического налета эрозивная поверхность начинает кровоточить. Излюбленная локализация афт – переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Одновременно афтозные высыпания можно обнаружить на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, половых органах и конъюнктиве. По мере нарастания тяжести и длительности заболевания количество афт становится больше, удлиняется период их заживления с 7—10 дней до 2–4 недель. При более выраженном некрозе на поверхности афты увеличивается количество фибринозного налета, афта как бы стоит над прилегающими тканями, окружена гиперемированным ободком, слегка отечным. Особенностью заболевания являются частые рецидивы, периодичность варьируется от нескольких дней до месяцев. Общее состояние пациентов не страдает, однако частые рецидивы приводят к нарушениям со стороны центральной нервной системы (апатия, нарушение сна, головная боль). По степени тяжести выделяют три формы.

Легкая форма – афты одиночные (1–2), малоболезненные, покрыты фибринозным налетом. Из опроса больного выявляются симптомы патологии органов пищеварения, а именно: склонность к запорам, метеоризм.

Средне-тяжелая форма – слизистая оболочка слегка отечна, бледная, в переднем отделе полости рта располагаются афты, в количестве до 3-х штук, резко болезненные при прикосновении, покрытые фибринозным налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, не спаяны с кожей, болезненны. Эволюция (заживление) афты происходит в течение 5—10 дней. Из опроса выявляются симптомы патологии функции желудочно-кишечного тракта – запоры, боль в области пупка, метеоризм, отсутствие аппетита.

Тяжелая форма – характеризуется множественными высыпаниями афт на слизистой оболочке полости рта, которые локализуются на разных участках слизистой. Рецидивы частые, порой ежемесячно или непрерывное течение заболевания. В первые дни заболевания может подниматься температура до 37,2—38 °C, появляется головная боль, слабость, адинамия, апатия. Наблюдается резкая болезненность слизистой полости рта при приеме пищи, разговоре и в покое.

Классификация ХРАС (Р. А. Байкова, М. И. Лялина, Н. В. Терехова):

– типичная форма;

– язвенная или рубцующая форма;

– деформирующая форма;

– лихеноидная форма;

– фибринозная форма;

– гландулярная форма.

Типичная форма. Характеризуется появлением на слизистой афт Микулича. Встречается наиболее часто. Общее состояние пациента не страдает. Количество афт в полости рта 1–3, мало болезненные, располагаются по переходной складке и боковой поверхности языка. Заживают афты Микулича в течение 10 дней.

Язвенная или рубцующая форма. Характеризуется появлением афт Сеттена на слизистой оболочке полости рта. Афты большие, глубокие, с неровными краями, болезненные. Заживление афты Сеттена сопровождается образованием рубца, полное заживление завершается к 20—25-му дню. При афтах Сеттена страдает общее состояние, появляется головная боль, недомогание, адинамия, апатия, температура поднимается до 38 °C.

Деформирующая форма. Характеризуется проявлениями всех признаков рубцующей формы ХРАС, однако наблюдаются более глубокие деструктивные изменения соединительно-тканной основы слизистой оболочки, в процесс вовлекаются собственная слизистая и подслизистый слой. На местах заживления язв образуются глубокие, плотные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, боковой поверхности и кончика языка, углов рта. Страдает общее состояние – головная боль, апатия, адинамия, температура 38–39 °C. Афты рубцуются медленно, в течение 1,5–2 месяцев.

Лихеноидная форма. Напоминает красный плоский лишай. На слизистой оболочке – ограниченные участки гиперемии. В дальнейшем слизистая эрозируется, появляется одно или несколько афт.

Фибринозная форма. Характеризуется появлением очаговой гиперемии, по истечении нескольких часов в этом участке отмечается выпот фибрина без образования единой пленки.

Гландулярная форма. Изменения наблюдаются в паренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных протоков. При изменениях паренхимы желез обнаруживается взбухание слизистой оболочки полости рта с последующим изъязвлением этого участка. Воспаление стенки выводного протока малой слюнной железы приводит к увеличению слюнной железы, выводное отверстие резко контурирует и зияет.

Лечение

Лечение заболевания комплексное. Для каждого больного в равной степени необходимо проведение следующих мероприятий.

1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и лечение общих соматических заболеваний.

2. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

3. Обезболивание слизистой полости рта – аппликации 2 %-ного раствора новокаина, 2 %-ного раствора тримекаина, 2 %-ного раствора лидокаина, 4 %-го раствора пиромекаина, 2–5%ной пиромекаиновой мази, 2 %-ного геля лидокаина, 5%ной взвесь анестезина в глицерине. Аппликации теплыми анестетиками с протеолитическими ферментами. Может быть использован трипсин, хемотрипсин, лизоцим, дозоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоамидаза.

4. Обработка слизистой оболочки полости рта физиологическими антисептиками (0,02 %-ный раствор фурацилина; 0,02 %-ный раствор этакридина лактата; 0,06 %-ный раствор хлоргексидина; 0,1 %-ный раствор димексида и пр.). Ротовые ванночки либо полоскания с Тантум Верде в дозировке 15 мл 3–4 раза в день в течение 5–6 дней. Препарат обладает выраженным обезболивающим эффектом. Мундизал гель в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта по 20 мин 3–4 раза в день, курс лечения индивидуальный, в среднем 5—10 дней. Препарат обладает анальгезирующим, противовоспалительным и эпителизирующим действиями.

ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Этиология и патогенез

Причины мало изучены. В развитии хронических сиалоаденитов играют роль возрастные изменения структуры слюнных желез (Неустроев В. В., Чумаченко П. А., 1972; С. Николов, 1973), перестройка эндокринной системы организма (Рыбакова М. Г., 1985), перенесенный ранее эпидемический паротит (Девдариани Д. Ш., 1986), механические повреждения тканей слюнных желез (Козлов В. А., 1988). Попытку объяснить их развитие только последствиями перенесенного ранее неэпидемического паротита нельзя признать состоятельной. Надо полагать, что определенное значение в механизме развития хронических сиалоаденитов имеет и снижение уровня антибактериальной защиты слюны. Происходящие изменения в структуре слюнных желез под влиянием перечисленных факторов приводят к развитию симптоматического комплекса, ведущими симптомами которого является прогрессирующее снижение слюноотделения и нарастание сухости слизистой оболочки полости рта. Постепенное восходящее инфицирование выводных протоков в этих условиях, а затем и перенхимы железы, приводят, по-видимому, к развитию ее хронического воспаления.

Классификация. Различают интерстициальную и паренхиматозную формы сиалоаденитов.

Хронический интерстициальный сиалоаденит встречается редко, при этом поражается в основном околоушная слюнная железа. Сущность заболевания заключается в разрастании соединительно-тканной стромы железы.

Клиническая картина

Для развития заболевания характерно незаметное начало. Происходит постепенное безболезненное увеличение пораженной железы. Окраска кожных покровов не изменена, они подвижны, собираются в складку. При бимануальной пальпации определяется тестообразная консистенция увеличенной в размерах железы. При массаже выделяется прозрачная слюна, но в меньших, чем обычно количествах. Такое состояние может сохраняться месяцами и даже годами. Значительному прогрессированию заболевания способствуют обострения хронического течения. Оно сопровождается повышением температуры тела до 37,3—37,5 °C. Появляются самопроизвольные боли, усиливающиеся при приеме пищи. Железа несколько увеличивается, уплотняется, при пальпации становится болезненной. Из протока выделяется мутная слюна. При надлежащем лечении острые явления воспаления постепенно стихают, слюна снова становится прозрачной, но железа остается увеличенной еще длительное время.

Хронический паренхиматозный сиалоаденит характеризуется поражением концевых отделов железы, где происходит расширение междольковых и более крупных протоков. Поражаются околоушные железы.

В начальном периоде заболевания наблюдается увеличение железы при приеме пищи, сопровождающееся болями и появлением в слюне хлопьев и комочков слизи, позже – прожилок гноя. Пальпаторно определяется плотная бугристая железа. Окраска кожных покровов над ней неизменна, с капсулой они не спаяны.

Лечение

Лечение больных с обострением хронических сиалоаденитов направлено на снятие воспаления. Проводят вакуумное дренирование и промывание железы через проток дезинфицирующими растворами, антибиотиками, а затем растворами ферментов (трепсин, химопсин). В случаях абсцедирования возникает необходимость в оперативном раскрытии капсулы железы. При частых обострениях и безуспешном консервативном лечении после стихания острых явлений показано удаление железы или субтотальная резекция с перевязкой протока. Лечение этой группы больных проводят в госпитальных условиях.

ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Определение

Новообразования этой группы продуцируют патологическую хрящевую ткань, встречаются реже, чем костеобразующие опухоли. Среди них наблюдаются доброкачественные опухоли – хондрома и остеохондрома и злокачественные – хондросаркома.

Ц

ЦЕМЕНТОМЫ

Определение

Развиваются цементомы из одонтогенной соединительной ткани.

Доброкачественная цементобластома (истинная цементома). Эта доброкачественная опухоль характеризуется образованием цементоподобной ткани, в которой определяются различные стадии минерализации.

Клиническаая картина

Новообразование чаще локализуется на нижней челюсти в области больших или малых коренных зубов и интимно спаяно с их корнями. Течение опухоли, как правило, бессимптомное. В случае разрушения кортикальной пластинки отмечаются нерезкая болезненность при пальпации и деформация челюсти.

Лечение

Лечение хирургическое, заключается в удалении опухоли с капсулой.

Э

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ

Определение

Это хроническое заболевание, развивающееся при длительном избыточном поступлении фтора и его соединений с питьевой водой в организм ребенка во время развития и минерализации зубов. Чаще встречается в зонах с повышенной концентрацией фтора в питьевой воде. Нередко обнаруживается в зоне металлургических и химических предприятий, выбрасывающих в атмосферу фтор.

Этиология и патогенез

Избыточное поступление фтора в организм ребенка во время развития зубов. Кроме этого, большое значение придается ослаблению иммунной системы организма. Распространенность флюороза зависит от концентрации фтора в питьевой воде:

– при концентрации фтора до 0,3–0,7 мг/л флюороз практически не развивается или возникает менее чем у 1 % населения;

– при концентрации фтора 0,8–1 мг/л легкие формы флюороза возникают у 10–12 % населения;

– при концентрации 1–1,5 мг/л флюороз возникает у 20–30 % населения;

– при концентрации 1,5–2,5 мг/л флюороз возникает у 30–45 %) населения;

– при концентрации более 2,5 мг/л флюороз возникает более чем у 50 % населения.

Оптимальной концентрацией фтора в питьевой воде для средней полосы России считается 1 мг/л. При оптимальной концентрации фтора отмечается наименьший процент заболеваемости и кариесом, и флюорозом одновременно.

Классификация флюороза. (В. К. Патрикеев, М. И. Грошиков):

– штриховая форма – меловидные горизонтальные полоски на эмали зубов;

– пятнистая форма – меловидные пятна на эмали. Интенсивность белой окраски исчезает от центра пятна к его периферии, поверхность пятна гладкая, блестящая. Иногда может быть светло-желтая пигментация;

– меловиднокрапчатая форма – белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации от светло– до темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Встречаются небольшие округлые дефекты эмали, крапинки – 0,1–0,2 мм в диаметре;

– эрозивная форма (встречается редко) – характеризуется образованием дефектов эмали – эрозий размерами более 0,5 мм в диаметре на фоне меловидноизмененной эмали. Наличие хотя бы одной эрозии свидетельствует о тяжелом течении флюороза;

– деструктивная форма – встречается в эндемических районах с содержанием фтора в питьевой воде более 10–12 мг/л, характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их стиранием.

Клиническая картина

Классификация флюороза по распространенности. (П. Г. Максименко, А. К. Николишин).

1. Ограниченный флюороз – поражаются отдельные зубы, наблюдается при низких концентрациях фтора в воде, нет деструкции эмали. При избыточном поступлении фтора на 1 – ом году жизни ребенка поражаются постоянные зубы (центральные резцы и первые моляры), на 2—3-ем году жизни – премоляры и второй моляр.

2. Распространенный (генерализованный) флюороз – наблюдается при длительном проживании в очаге при концентрации фтора в питьевой воде более 1,6 мг/л, поражается большая часть или все зубы, степень поражения различных групп зубов не одинакова.

Степени тяжести флюороза (П. Г. Максименко, А. К. Николишин).

I степень – легкий флюороз – при осмотре на поверхности эмали выявляются белые пятна, полоски, штрихи. Блеск эмали сохранен.

II степень – средний флюороз – при осмотре выявляются белые пятна, пигментные пятна (светло-коричневые, коричневые, темно-коричневые).

III степень – тяжелый флюороз – при осмотре определяется белая эмаль, деструкция эмали, зуб быстро окрашивается пигментами ротовой жидкости. Зубы прорезываются неокрашенными и быстро пигментируются.

Профилактику флюороза проводят в эндемических очагах флюороза при концентрации фтора в питьевой воде более 2 мг/л детям в период развития зубов (с 6 месяцев до 12 лет). Профилактику проводят в организованных детских коллективах (детсады, школы, ясли, детдома, дома ребенка, школы-интернаты). Меры профилактики:

Общественные, или муниципальные:

– замена водоисточника с повышенным содержанием фтора на водоисточник с оптимальным содержанием фтора;

– смешение вод нескольких водоисточников с различным содержанием фтора с доведением его концентрации до оптимальной;

– дефторирование питьевой воды – воду пропускают через костные фильтры или фильтры из сернокислого глинозема;

– вывоз детей на лето в местность с оптимальным содержанием фтора;

– подвоз питьевой воды с оптимальным содержанием фтора.

Индивидуальные:

– кипячение воды в течение 5—10 минут с последующим ее отстаиванием в течение 4–5 часов (соли фтора выпадают в осадок);

– употребление в пишу молока (кальций, в большом количестве содержащийся в молоке, соединяется в желудке с ионом фтора, при этом образуется нерастворимый и поэтому нетоксичный фторид кальция, плюс уменьшается потребление воды);

– исключение из рациона продуктов, богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат, чай);

– профилактическое назначение препаратов кальция внутрь в течение 1 месяца 2 раза в год (глицерофосфат кальция по 0,5 г 2 раза в день);

– профилактическое назначение витаминов А, В, С, D2 2 раза в год в течение 1 месяца (повышают сопротивляемость организма и уменьшают проявления флюороза);

– гигиена полости рта с помощью зубных паст, содержащих глицерофосфат кальция («Жемчуг», «Арбат», «Ремодент»). Исключить использование фторсодержащих зубных паст.

Лечение

Лечение флюороза зависит от степени тяжести флюороза.

Легкая степень флюороза. При легкой степени флюороза на эмали наблюдаются белые пятна и штрихи. Проводят комплексную ремтерапию.

Общая ремтерапия:

– внутрь глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день, курс 1 месяц;

– поливитамины А, В, С, D2 с макро-и микроэлементами по 1 драже 3 раза в день, курс 1 месяц.

Местная ремтерапия:

– назубный электрофорез ремодента 10 сеансов через день;

– гигиена полости рта и аппликации кальцийсодержащих зубных паст «Жемчуг», «Ремодент»;

– прекращение использования фторсодержащих зубных паст.

Средняя степень флюороза.

При средней степени флюороза на эмали наблюдаются белые и пигментные пятна. Для восстановления минерализации эмали применяют комплексную ремтерапию (общую и местную) в течение 1–6 месяцев.

Проводят отбеливание зубов. После сеанса отбеливания проводят сеанс ремтерапии (аппликации или электрофорез ремодента). После отбеливания не рекомендуется употреблять продукты, содержащие органические красители, в течение 1 месяца, иначе возможен рецидив. Возможно проведение повторных сеансов отбеливания зубов через 3–6 дней, всего 3–5 сеансов.

Тяжелая степень флюороза. При тяжелом флюорозе наблюдается изменение цвета эмали (белая эмаль), появление пигментных пятен и очагов деструкции эмали.

Для восстановления минерализации эмали применяют комплексную ремтерапию (общую и местную) длительными курсами в течение 6—12 месяцев.

Для устранения пигментации эмали проводят отбеливание участков пигментации на эмали.

Через 2 недели после отбеливания проводят восстановление твердых тканей зуба путем пломбирования.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА

Определение

Это одна из форм гистиоцитоза X. Наблюдается и у детей.

Клиническая картина

Встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Очаговая форма характеризуется наличием одного или нескольких ограниченных очагов без изменений слизистой оболочки полости рта, встречается крайне редко. Развиваясь в области угла, ветви или основания челюсти, она проявляется малоболезненной припухлостью.

При диффузной форме поражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка, вовлекаются в процесс зубы. В дальнейшем изменения распространяются на основание и ветвь челюсти, возникают симптомы поражения полости рта. В начальном периоде диффузного процесса появляются зуд и кровоточивость десен, становятся подвижными интактные зубы, преимущественно малые и большие коренные, часто симметрично с обеих сторон и одновременно на обеих челюстях. Развивается атрофия зубодесневых сосочков, обнажаются корни зубов. В течение 1–3 лет процесс постепенно прогрессирует: нарастают обнажение и подвижность зубов, корни оказываются погруженными в патологическую ткань эозинофильной гранулемы. Отмечается боль ноющего характера, усиливающаяся во время еды. Возможно появление эрозий и язв на слизистой оболочке альвеолярного отростка. После удаления зубов лунки не заживают, заполняются патологической тканью, покрытой фиброзным налетом, прикосновение к ним резко болезненно.

Лечение

Лечение назначают после тщательного обследования онкологов или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ (СВИНКА, ЗАУШНИЦА)

Определение

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез и других железистых органов (поджелудочная железа, половые железы и др.), а также центральной нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты) и сопровождающееся умеренным синдромом интоксикации.

До введения массовой вакцинации преимущественно заболевали дети от 1 года до 10 лет. В современных условиях доля детей этого возраста значительно сократилась. Наиболее часто стали заболевать дети старшего школьного возраста и взрослые. Описаны вспышки среди военнослужащих. Дети до 1 года заболевают редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще, чем женского. После перенесенного в подростковом или более старшем возрасте эпидемического паротита возможно формирование бесплодия. Число заболевших увеличивается в осенне-зимний период. Летальности практически не отмечается. Источником инфекции является больной человек, в том числе с атипичными, стертыми и бессимптомными (до 1/3 случаев в очагах) формами. Заразным больной становится в последние 12 дней инкубационного периода и в первые 3–5 дней заболевания. Передача инфекции при эпидемическом паротите происходит воздушно-капельным путем. Возможен и контактный путь передачи инфекции через предметы.

Этиология и патогенез

Возбудитель эпидемического паротита – вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Вирус достаточно устойчив во внешней среде. Длительно (до 6–8 месяцев) сохраняет активность при низких температурах, а при комнатной температуре сохраняется несколько дней. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, при высушивании. Вирус нелетуч, поэтому для заражения необходим непосредственный контакт с больным.

Классификация. Различают типичные (железистая, нервно-железистая, нервная) и атипичные (стертая, бессимптомная) формы. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Течение может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением сопутствующих заболеваний).

Клиническая картина

Для типичных форм эпидемического паротита характерны изолированное или сочетанное поражения железистых органов и мозговых оболочек. Инкубационный период при эпидемическом паротите продолжается от 11 до 21 дня. Редко он может удлиняться до 23–26 дней. Признаки зависят от формы заболевания. Наиболее часто возникает поражение околоушных слюнных желез (паротит). Начало, как правило, острое. Типичными являются жалобы на боль в ухе (в области мочки), боль при жевании. Появляется умеренно болезненная припухлость впереди уха, под мочкой уха, сзади ушной раковины. Сначала идет поражение одной околоушной железы (чаще – справа), а затем в течение 1–3 суток в процесс вовлекается другая околоушная железа. Железы имеют тестоватую или эластическую консистенцию. Степень увеличения желез может быть разной. Кожа над ними напряжена, но не гиперемирована. Выделяют три точки болезненности (по Н. Ф. Филатову): при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области задненижнечелюстной ямки. Припухлость нарастает в течение нескольких дней, а затем постепенно в течение 5–7 дней спадает. Типичны гиперемия и отечность устья выводного протока околоушной железы (симптом Мурсона). В период выздоровления нормализуется температура тела, улучшается самочувствие, восстанавливается функция пораженных желез (3—4-я недели болезни). Достаточно часто в процесс могут вовлекаться другие слюнные железы – подчелюстные (субмаксилит) и подъязычные (сублингвит). Последовательное вовлечение в воспалительный процесс новых желез сопровождается повторным подъемом температуры и усилением интоксикации. Следующее частое и типичное проявление эпидемического паротита – поражение половых желез (орхиты, оофориты, реже – простатит). Орхит возникает значительно чаще оофорита. Особенно часто орхит регистрируется у подростков и мужчин до 30 лет, может быть односторонним (чаще – справа) и двусторонним. Последний вариант нередко приводит к бесплодию. Орхит, как правило, протекает на фоне поражения других желез, но может быть и изолированным. Орхит может сочетаться с эпидидимитом. Простатит возникает исключительно у подростков и взрослых, проявляется болями в промежности, особенно при мочеиспускании. Поджелудочная железа вовлекается в процесс в различной степени у трети больных на 1—2-й неделе болезни; заболевание проявляется умеренными болями в левом подреберье или опоясывающими болями (редко), снижением аппетита, тошнотой, реже – рвотой, разжижением стула или запором. Поражение нервной системы при паротитной инфекции встречается в 10–85 % случаев. Проявляется серозным менингитом, менингоэнцефалитом, реже – невритами. Менингит чаще сочетается с поражением железистых органов, но может быть и изолированным (нервная форма). Серозные изменения в ликворе у больных с эпидемическим паротитом выявляются у половины больных, а клинические признаки раздражения мозговых оболочек отмечаются лишь у 10–20 %. Менингит проявляется общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, высокая лихорадка, повторная рвота без тошноты, в связи с приемом пищи, не приносящая облегчения), менингеальными симптомами. Тяжелое течение встречается редко.

Прогноз благоприятный.

Больных с изолированным поражением слюнных желез обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением паротита, с поражением нервной системы, половых желез, с осложнениями или больные с эпидемиологическими показаниями. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего острого периода, а при менингите и орхите – не менее 2–3 недель и 10–12 дней соответственно. При орхите обязательным является ношение поддерживающей повязки – суспензория. Пища должна быть жидкой, затем протертой, не раздражающей и не обладающей сокогонным эффектом. Требуется строгое соблюдение гигиены полости рта, для предотвращения вторичного инфицирования. Назначаются антигистаминные препараты, поливитамины; симптоматические средства; местно – сухое тепло (шерстяные обертывания, разогретые соль или песок, солюкс и др.). Компрессы противопоказаны. Спазмолитики и ингибиторы протеолиза назначают при тяжелых панкреатитах. В тяжелых случаях, в том числе при менингитах и орхитах, возможно применение рибонуклеазы, рекомбинантных интерферонов, индукторов интерферона (циклоферон, неовир и др.). Противовируснная терапия проводится в комплексе с дезинтоксикационной (10 %-ный раствор глюкозы, гемодез) и дегидратационной (лазикс, диакарб) терапией. Назначаются 5—7-дневные курсы глюкокортикостероидов (преднизолон 1–2 мг/кг/сут). Антибиотикотерапия не проводится.

Профилактика. Больного эпидемическим паротитом изолируют до исчезновения клинических проявлений на срок не менее 9 дней от начала заболевания. Контактные дети до 10 лет, не болевшие паротитом и не привитые, разобщаются на 21 день от момента контакта. При установлении точного дня контакта разобщение проводят с 10-го по 21-й день с момента контакта. Для предотвращения последующих случаев заболевания в очаге не позднее 7-го дня от момента выявления больного проводится вакцинация или ревакцинация всем контактным лицам в возрасте до 35 лет, если они не болели эпидемическим паротитом, не привиты против него, не имеют сведений о прививках, серонегативным лицам. Для пассивной профилактики применяется нормальный донорский иммуноглобулин. Его вводят не болевшим эпидемическим паротитом и непривитым (медицинские отводы, возраст до 1 года) детям не позднее 5-го дня от момента контакта.

Специфическая профилактика паротита. Активную иммунизацию проводят живой аттенуированной паротитной вакциной. Согласно приказу от 27.06.2001 № 229 Минздрава России детей в возрасте 12–15 месяцев вакцинируют против эпидемического паротита, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет. Вакцинация проводится моновакцинами (живой паротитной вакциной, Россия) или комбинированными живыми тривакцинами для профилактики кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR II, США; «Приорикс», Бельгия).

Определение

Это злокачественное опухолевидное разрастание мягких тканей в область альвеомерных отростков челюстей. Наблюдается у детей и взрослых. Различают фиброзные, сосудистые и гигантоклеточные эпулисы.

Клиническая картина

Диагноз ставят после гистологического исследования.

Лечение

Лечение хирургическое. При рецидивах опухоль удаляют вместе с причинными 1–2 зубами.

ЭРОЗИЯ ЗУБОВ

Определение

Это прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Этиология и патогенез

Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Клиническая картина

Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти. Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением – до 10–15 лет. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной (губной) поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия принимает менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т. е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную (здоровую) поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как с краев он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Лечение

Назначается курс ремтерапии.

14. Хирургические болезни

А

АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

Определение

Абдоминальная хирургия – син. брюшная хирургия – хирургия, изучающая причины возникновения хирургических болезней органов брюшной полости: желудка, печени, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, а также брюшной стенки.

Проникновение в брюшную полость хирургическим способом впервые состоялось в Древней Индии и в Древнем Китае во II–III вв. до н. э. В дальнейшем лечение заболеваний органов брюшной полости хирургическими методами производили во Франции (XIV в.), Германии (XVI в.) и других странах. При этом выполнялись операции на желудке с удалением инородных тел, кишечнике при его ранении и др.

В России первую операцию на желудке с целью кормления больного при выраженном ожоге пищевода произвели в середине XIX в. (В. А. Басов). Однако смертность больных была очень высокой (до 80 %). Позднее это обстоятельство объясняли отсутствием методов асептики и антисептики, т. е. недопущения попадания микробов в рану и уничтожения тех микроорганизмов, которые попали в рану либо в момент ранения (все случайные раны являются первично микробно загрязнены), либо занесены в рану во время перевязок. В конце XIX в. начинает развиваться желудочно-кишечная хирургия, но особенно больших успехов она достигла в XX столетии.

Нельзя переоценить достижения хирургии советского периода, прежде всего в организации неотложной хирургической помощи. Больные с острым аппендицитом, острым холециститом, прободной язвой органов живота и другими заболеваниями всегда могли рассчитывать на помощь дежурных хирургов городов, райцентров и больниц рабочих поселков. Эти стационары существуют и в настоящее время.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Абдоминальный синдром – это комплекс признаков (симптомов) заболеваний или повреждений органов брюшной полости, их специфичность и различие, методы диагностики и лечения, тактика реабилитации, т. е. восстановительного лечения до трудоспособного состояния. Основным признаком абдоминального синдрома является перитонит, т. е. воспаление брюшины или ее раздражение.

Этиология и патогенез

Причинами перитонита могут быть нарушение целости или воспаление полых или паренхиматозных (печень, поджелудочная железа, селезенка, яичники и др.) органов и органов забрюшинного пространства (почки и др.).

При этом наблюдаются повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (ранения, прободение, язвы и др.), воспаление червеобразного отростка (аппендицит) и желчного пузыря (холецистит), воспаление поджелудочной железы (панкреатит), разрыв кисты яичника, внематочная беременность, заболевания и повреждения тонкого и толстого кишечника, повреждения органов забрюшинного пространства (почки).

Клиническая картина

Признаки заболевания разнообразны и зависят от воспалительного процесса или повреждения определенного органа, времени с момента возникновения патологического процесса в органе и др.

К постоянным признакам перитонита относятся жалобы на боли в месте расположения поврежденного органа, иногда на тошноту и рвоту и, как правило, повышение температуры тела. Боли усиливаются при перемещении тела, кашле, чихании. Иногда боли отдают в спину, поясницу. Больной щадит живот, лежа в постели на боку, ноги приводит к животу. Рвота при перитоните, как правило, не приносит облегчения.

Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более. При тяжелом перитоните (прободение язвы желудочно-кишечного тракта, непроходимость кишечника, панкреонекроз поджелудочной железы и др.) может развиться шок. Отмечается защитное напряжение мышц живота, сухость во рту, жажда и др.

АБСЦЕСС

Определение

Абсцесс – нарыв, гнойник – скопление гноя в органах и тканях с образованием полости.

Этиология и патогенез

К причинам, вызывающим образование абсцесса, относятся такие микроорганизмы, как стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др. В органы и ткани проникают они либо из внешней среды через микротравмы, через небольшие ранки, либо разносятся кровью или лимфой из гнойных скоплений органов и тканей.

В местах проникновения микроорганизмов развивается гнойное воспаление с омертвлением окружающих тканей и их расплавлением. Так образуется полость, заполненная гноем. Постепенно стенки полости истончаются и гной может выйти наружу, в полые или паренхиматозные органы. Вокруг абсцесса образуется капсула.

Если абсцесс при прорыве тканей опорожнился недостаточно, то образуется свищ, т. е. канал, через который продолжает опорожняться гнойная полость.

Клиническая картина

Признаки абсцесса подразделяются на местные гнойные заболевания и общую реакцию организма. В зависимости от величины абсцесса изменяются признаки заболевания. Над абсцессом наблюдается припухлость, возвышение кожи или слизистых оболочек, их покраснение и зыбление при пальпации. При абсцессах, расположенных во внутренних органах или в брюшной или грудной полостях, вышеперечисленные симптомы отсутствуют. В этих случаях руководствуются общими признаками заболевания. Иногда для установления диагноза прибегают к пробной пункции абсцесса.

При поверхностно расположенных абсцессах наблюдается краснота, боль, припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции органа. При глубоко залегающих гнойниках развивается общая реакция организма с повышением температуры, ее колебанием в утренние и вечерние часы более чем на 2,5 °C, развивается общая слабость, бессонница, теряется аппетит, развивается лейкоцитоз, т. е. повышенное содержание лейкоцитов в крови.

Абсцесс может локализоваться, т. е. располагаться в любой области тела человека, в любом возрасте. Он может давать осложнения – прорываясь в брюшную полость – перитонит, в грудную полость – плеврит, в полость сустава – артрит и т. д.

Лечение

В начале формирования гнойников в подкожной клетчатке показано и достаточно эффективно консервативное лечение, пенициллино-новокаиновый блок, физиотерапевтические процедуры и др.

В дальнейшем, при расплавлении тканей и накоплении гноя, показана либо пункция абсцесса с отсасыванием гноя, либо операция вскрытия его под местным обезболиванием и дренирование раны.

Кроме того, лечение абсцесса предполагает усиленное питание с широким набором витаминов, микроэлементов и др., повышающих защитные силы организма человека.

Профилактика абсцессов заключается в тщательном соблюдении гигиены тела, асептики при инъекции лекарственных средств, антисептики при лечении ран.

АБСЦЕССОГРАФИЯ

Определение

Это рентгенологическое обследование абсцесса с помощью рентгеноконтрастных веществ, что позволяет определить величину, форму и местонахождение абсцесса и, следовательно, принять надлежащие меры по его лечению. В качестве контрастного вещества могут быть использованы кислород, закись азота, 50 %-уый раствор гипака, майодил и др.

АВТОКЛАВ

Определение

Автоклав – современный стерилизатор паровой под давлением. Он может быть передвижной и стационарный, на дровяном подогреве и электрический. Это двустенный котел, заполненный водой, с подогревом внизу.

Вода нагревается до образования пара, последний поступает внутрь автоклава, где находится стерилизуемый материал. А им может быть хирургический инструментарий, операционно-перевязочное белье, перевязочный материал, шовный материал и др.

Температурный режим в автоклаве зависит от давления пара, а от этих параметров зависит экспозиция стерилизации материала. При давлении пара в 0,7 атм температура в автоклаве 114,6 °C, экспозиция при этом должна быть 60 мин; при 1 атм – 45 мин; при 1,8 атм температура достигает 130,6 °C, экспозиция – 30 мин; при 2,2 атм температура равняется 135,1 °C, время стерилизации – 20 мин.

АВТОНОМНЫЙ РОСТ

Определение

Автономный рост – рост клеток опухолей и самих опухолей, не зависящий от физиологической регуляции. Они растут даже тогда, когда причины, их породившие, устранены.

В клетках и тканях обменные процессы проходят по своему, только им свойственному, сценарию. Например, липома при резком похудании ее носителя не уменьшается в размерах; то же относится к фиброаденомам молочной железы, миомам матки и др. Растут и развиваются опухоли по «особенному закону» (H. Н. Петров).

АВТООПЕРАЦИОННАЯ И АВТОПЕРЕВЯЗОЧНАЯ

Определение

Автооперационная и автоперевязочная – автомобиль или автомобиль с автоприцепом, оборудованные под операционно-перевязочный блок для оказания хирургической помощи раненым и больным в полевых условиях.

АГОНИЯ

Определение

Агония – последний этап умирания, оживление, воскрешение организма за счет усиления активности защитных сил организма и компенсаторных механизмов. Целенаправленная борьба за восстановление угасающих сил человека.

В этот период, а тем более в предагональном состоянии, проведя комплекс реанимационных мероприятий, еще можно вернуть к жизни умирающего, восстановить его здоровье.

За предагональным периодом следует терминальная пауза, прекращается дыхание, биоэлектрическая активность мозга, останавливается сердце. Длится эта пауза от 10 с до 5 мин.

Клиническая картина

К признакам агонии относятся утрата болей, потеря сознания, угасание зрачкового рефлекса, нарушается дыхание – воздух словно заглатывается открытым ртом.

В момент терминальной паузы и тотчас после нее несколько оживляется сердечная деятельность. До 50 мм ртутного столба повышается максимальное артериальное давление, учащается пульс. На несколько секунд может проблеснуть сознание.

Лечение

Неотложная помощь при агонии заключается в проведении необходимых реанимационных мероприятий (см. «Реанимация»). Проводится искусственное дыхание – в больнице с помощью аппарата и закрытый массаж сердца. Мероприятия проводятся до восстановления дыхания и сердцебиения или до появления признаков клинической смерти, т. е. когда успех по оживлению пострадавшего не состоялся.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Определение

Это многокамерный эхинококкоз, вызываемый гельминтами из группы тениидозов, образующих паразитарные узлы в печени.

Природа альвеококкоза была открыта в 1856 г. Альвеококк – ленточный гельминт длиной 1,2–2,2 мм. На его головке имеется 4 присоски. Взрослые особи паразитируют в тонком кишечнике окончательного хозяина – собаки, кошки, песца, лисицы и др. Промежуточными хозяевами являются мышевидные грызуны.

Клиническая картина

В первые месяцы и годы после заражения человека никаких признаков заболевания нет. В дальнейшем на фоне общего здоровья увеличивается печень. Позже в правом подреберье появляется чувство тяжести и небольшая боль. В это время удается прощупать увеличенную печень и плотные неровные включения в ней. Через несколько дальнейших лет печень увеличивается еще больше. Отмечается отсутствие аппетита и снижение веса.

Опухоль из печени начинает прорастать в соседние органы (легкие, желчный пузырь, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу и других органы), током крови и лимфой альвеококк заносится в мозг, сердце, почки и другие органы. Опухоль, сдавливая желчевыводящие пути, вызывает развитие желтухи.

Осложнения могут быть самые разные. От сдавливания опухолью желчных путей и развития желтухи до проникновения альвеококка в головной мозг или в мышцы сердца, что проявляется тяжелейшим состоянием.

Лечение

Лечение в основном симптоматическое. Радикальные операции удается произвести достаточно редко, лишь в 15 % наблюдений. При этом узел иссекается в пределах здоровых тканей.

Люди при наличии паразитарных опухолей могут жить до 20 лет, в среднем – 8–9 лет.

Профилактика альвеококкоза заключается в уничтожении диких собак, лисиц; лечении домашних кошек, собак, уничтожение грызунов, а также раннем выявлении заразившихся людей с помощью латекс-агглютинации и реакции гемагглютинации с эхинококковым диагностикумом.

АМПУТАЦИЯ

Определение

Это удаление дистальной части органа (конечности, матки, молочной железы и др.). Чаще всего это касается конечности.

Ампутацию производили в глубокой древности с целью сохранения жизни при гангренах конечностей, массивных травмах с обильным кровотечением и др.

Каждая эпоха предлагала свои методы ампутации, но лучшей считается конусно-круговая по методу, разработанному выдающимся хирургом своего времени Н. И. Пироговым. Метод состоит в трехмоментном пересечении мягких тканей.

В XIX в. метод Н. И. Пирогова был дополнен поднадкостничным отделением кости с закрытием костного опила надкостницей. Но и этот метод не идеален. Иногда наблюдается разрастание костной ткани вокруг ампутированной части конечности – остеофитов, мешающих ношению протеза.

Несколько позже, в 1852 г., при ампутации голени Н. И. Пирогов предложил костнопластическую методику, при которой опиленная часть костей голени «прикрывается опиленным бугром пяточной кости с питающей ножкой мягких тканей». Культя стала хорошо опорной и выдерживала большие нагрузки.

В 1922 г. была разработана методика фасциальной пластики, при которой костный опил укрывается фасциальной пластинкой на ножке или «свободной» (Г. Н. Лукьянов).

Различают первичную и вторичную ампутацию конечности. Первичная ампутация производится в течение 24 ч после повреждения конечности и абсолютных показаний к ампутации; вторичная – через 8—10 дней после повреждения, в момент обильного выделения гноя. Особо выделяют повторные ампутации, которые показаны при развитии анаэробной инфекции и гангрене оставленной части конечности.

Обезболивание зависит от общего состояния больного и сопутствующих заболеваний. Методом выбора является местная анестезия.

В послеоперационном периоде лечение должно быть направлено на профилактику инфекции, кровотечения и формирование культи.

После выписки из больницы продолжаются физиопроцедуры, лечебная гимнастика, массаж, тренировка с временным протезом, санаторно-курортное лечение и др.

У детей ампутации конечностей проводят по очень строгим показаниям! Это связано с ростом ребенка, калечить его нельзя.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это тяжелая раневая инфекция, развивающаяся в связи с внедрением в рану анаэробов, т. е. микроорганизмов – клостридий, способных размножаться в среде без доступа кислорода.

Этиология и патогенез

Источниками этой инфекции являются патогенные анаэробы – клостридии perfringens, ocdematiens, septicum, histoliyticum и др. В мирное время она встречается редко, во время войны – от 0,8 до 4 %, причем чаще всего (до 77 %) инфекция развивается при ранении нижних конечностей.

Средой обитания клостридий является кишечник домашних животных (корова, свинья и др.). Из навоза патогенные клостридии могут попасть на одежду, кожу и другие части тела жителя села – или дачника. При наличии раны микробы могут проникнуть в организм человека и вызвать развитие анаэробной инфекции. Особое внимание следует уделять наличию рваных ран на нижних конечностях, которые являются хорошей питательной средой для анаэробов.

Клиническая картина

К признакам данной инфекции относятся прогрессивное омертвление тканей, их распад, образование газов в тканях, интоксикация при слабых воспалительных признаках.

Анаэробная инфекция может сопровождаться развитием газовой гангрены, газовой флегмоны, молниеносной гангрены, коричневой флегмоны или злокачественного отека.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и медленно прогрессирующим. Молниеносная форма может привести к смерти человека через 1–2 дня; быстро прогрессирующая форма ведет к летальному исходу через 4–6 суток. Медленно текущая форма встречается наиболее часто. Через 5–6 суток после ранения развивается клиническая картина анаэробной инфекции. У больного отмечается возбуждение, боли в ране, чувство распирания конечности, начинаются бессонные ночи. Поднимается температура тела до 38,5 °C, учащается пульс до 120 ударов в минуту Развивается эйфория. При пальпации кожи отмечается выраженная крепитация (чувство хруста снега) как признак накопления газа в тканях. Отек тканей распространяется далеко от раны.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. При хирургической обработке раны производят широкое рассечение тканей, иссечение мертвых тканей и их удаление. Рассекаются не только кожа и подкожная клетчатка, но и фасции. При переломе костей циркулярные гипсовые повязки противопоказаны, пользуются скелетным вытяжением.

Рекомендуется наложение повязок с перекисью водорода, гипертоническими растворами, масляно-бальзамической эмульсией.

Внутривенно вводится поливалентная противогангренозная сыворотка, внутримышечно – антибиотики, в рану капельно – сульфамилон.

Профилактика заключается в тщательной хирургической обработке раны в ранние сроки. Вакцинопрофилактика анаэробной инфекции ассоциированным полианатоксином.

АНГИОГРАФИЯ

Определение

Это рентгенологическое исследование артерий и вен с помощью ретгеноконтрастных веществ. Делается это для диагностирования заболеваний кровеносных сосудов и аномалий их развития.

Рентгенодиагностика позволяет изучать топографо-анатомические детали кровеносных сосудов, степень развития коллатерального кровообращения, месторасположение в сосуде патологического процесса.

Ангиография позволяет определить заболевание, сделать выбор метода хирургического лечения.

Для производства ангиографии используют водорастворимые йодистые препараты.

Кроме того, изучение кровеносных сосудов производится с помощью радиоактивных препаратов, применяющихся в медицине, и регистрации их излучений с помощью дозиметрических приборов.

АНГИОКАРДИОГРАФИЯ

Определение

Это рентгенологическое исследование полости сердца и магистральных кровеносных сосудов, от него отходящих, с помощью контрастных веществ.

Этим методом диагностируют врожденные и приобретенные пороки сердца, вариант развития отходящих от сердца кровеносных сосудов и подбирают наиболее рациональный метод лечения. Вводят контрастное вещество в вену; через вену – в правую половину сердца; через артерию – в полость левого желудочка; прямая пункция в любой его отдел.

Противопоказания к ангиографии, ангиокардиографии. Данные обследования производить нельзя при острых заболеваниях печени, почек, повышенной чувствительности к йодистым препаратам, тяжело протекающих миокардитах и др.

АНГИОМА

Определение

Это доброкачественное новообразование из кровеносных или лимфатических сосудов.

Этиология и патогенез

Причина возникновения неизвестна.

У детей ангиома встречается чаще, чем у взрослых. Локализоваться опухоль может в любом органе и возрасте.

Опухоль мягкая на ощупь, с ровными контурами. Течение благоприятное.

Лечение

Лечение хирургическое – удаление опухоли в пределах здоровых тканей.

АНГИОГЕМОФИЛИЯ

Определение

Это семейный наследственный геморрагический диатез со значительным удлинением времени кровотечения и снижением антигемофилитического глобулина А (фактор свертывания крови VII) при нормальном содержании тромбоцитов, ретракции сгустка крови и ее свертываемости.

Этиопатогенез ангиогемофилии заключается во врожденном дефиците в крови этих больных антигеморрагического сосудистого фактора Виллебранда и фактора VII.

К признакам заболевания относятся кровотечения после незначительных травм, частые носовые кровотечения, трудно останавливаемые кровотечения после удаления зуба, миндалин, аппендэктомии и др., оперативных вмешательств. Опасны менструации у женщин.

К осложнениям относятся трудно останавливаемые кровотечения в течение одного часа и долее.

Лечение

Лечение заключается в остановке кровотечения. Для этого местно применяют давящую повязку, холод, тампонаду раны.

При массивных кровотечениях вынуждены прибегать к переливанию свежей крови или плазмы. Лучше переливать криопреципитат – препарат с фактором VII.

Лицам, болеющим ангиогемофилией, не рекомендуется иметь детей.

АНГИОФИБРОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль из сосудистой и соединительной ткани.

На слизистых оболочках опухоль имеет вид полипа на ножке розового цвета. На коже ангиофиброма выглядит в виде узелка желтоватого цвета.

Располагаться ангиофиброма может на любой части тела, однако чаще поражаются слизистые дыхательных путей и кожа конечностей. Встречается во второй половине жизни человека.

Этиология и патогенез

Причина появления ангиофибром неизвестна.

Лечение

Лечение хирургическое – иссечение опухоли. Рецидивы встречаются редко.

Прогноз для жизни благоприятный.

АНДРОСТЕРОМА (АДРОНОСТЕРОМА)

Определение

Это гормоноактивная опухоль коры надпочечников, вырабатывающей мужские половые гормоны (андрогены).

Располагается опухоль в надпочечниках, яичниках, широкой связке матки.

Обнаруживается андростерома у лиц до 40 лет, причем у девочек и женщин в 5 раз чаще, чем у лиц мужского пола. Почти в 2/3 случаев данные опухоли злокачественные.

Этиология и патогенез

Причины развития данной опухоли неизвестны. Вес ее может быть в пределах от 2 г до 2 кг.

Признаками развивающейся опухоли являются повышенное содержание андрогенов в организме носителя, выраженные признаки вирилизации, высокий титр андрогенов в моче, обнаружение опухоли при томографии, у женщин развивается аменорея, гипертрофия (увеличение) клитора, оволосение лица и тела, маскулинизация лица и фигуры, огрубение голоса, облысение головы.

У детей при андростероме происходит преждевременное половое созревание и изосексуальность у мальчиков и гетеросексуальность у девочек. В моче у больных андростеромой 17-кетостероидов увеличивается до 5—50 раз, особенно высокое содержание у больных со злокачественной опухолью. Анализ суточной мочи помогает в постановке диагноза.

Иногда андростерома локализуется в одном из яичников. Это связано с тем, что туда эктопируется надпочечниковая ткань.

Лечение

Лечение оперативное – удаление опухоли на одном из надпочечников, функцию на себя берет надпочечник другой стороны и полностью с этим справляется.

АНЕВРИЗМА

Определение

Это выраженное расширение кровеносного сосуда за счет выпячивания его стенки.

Различают аневризмы истинные – за счет выпячивания стенки и ложные, когда просвет сосуда сообщается с осумкованной полостью окружающих тканей; расслаивающая – аневризма, расположенная между стенками сосуда; артериовенозная, при которой происходит сообщение между артериальными и венозными кровеносными сосудами. Кроме того, могут быть и аневризмы сердца.

Этиология и патогенез

В практической медицине наблюдаются аневризмы врожденные (редко) и приобретенные. Последние обусловлены патологическим процессом в стенке кровеносного сосуда. К осложнениям аневризмой сосуда могут вести такие заболевания, как склероз сосудов, сифилис, сепсис, абсцесс, опухоль распадающаяся, травмы сосудов – отсюда травматическая аневризма.

Клиническая картина

К клиническим признакам относятся место образования аневризмы, ее размер, степень нарушения кровообращения местного и общего, угроза ее разрыва. К особо опасным относятся разрывы аорты и крупных артерий.

Артериальная аневризма, как правило, пульсирует, в месте ее образования наблюдается припухлость, при аускультации выслушивается классический шум дующего характера.

При аневризме сосудов конечности отмечается ее ишемия, которая характеризуется слабостью и быстрой утомляемостью конечности, периодическими болями, особенно во время физических нагрузок, повышенной чувствительностью к холоду. Если в процесс вовлечен и венозный сосуд, то наблюдается отек конечности, расширение вен и образование язв, нарушение сердечной деятельности (бессонница, утомляемость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца).

Осложнение. Одним из наиболее опасных осложнений аневризмы является разрыв ее аневризматического мешка и опасное для жизни кровотечение. Артериовенозные и комбинированные аневризмы могут вести к расстройству сердечно-сосудистой системы. При длительно существующих аневризмах наблюдается синдром хронического легочного сердца с последующей его декомпенсацией.

Все эти симптомы постепенно исчезают после ликвидации аневризмы.

Лечение

При травматических аневризмах лечение оперативное. Обезболивание общее.

Профилактика травматических аневризм заключается в качественной первичной хирургической обработке ран, особенно с повреждением кровеносных сосудов.

АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Определение

Это выпячивание (расширение) аорты на определенном участке на почве атеросклероза, сифилиса или травматических повреждений стенки аорты.

Этиология и патогенез

Определяющим в аневризме аорты являются только что перечисленные факторы. Главной же из этих причин является сифилис – до 77 % наблюдений и лишь 23 % аневризм аорты на все остальные причины вместе взятые. Локализуется сифилитическая аневризма в основном в грудной аорте. В брюшной аорте причиной аневризм является атеросклероз.

Клиническая картина

Симптомами аневризмы аорты являются реакции органов, на которые аневризма оказывает все возрастающее давление по мере ее увеличения. Позднее, в конечной стадии болезни, данная аневризма прорывается в какой-либо орган, грудную или брюшную полость, в полость перикарда и может вызвать критическое состояние.

Лечение

Лечение аневризм любой локализации должно быть хирургическое радикальное.

К этому имеется все необходимое: специалисты, инструментарий, условия. Вплоть до организации искусственного кровообращения с коронарной перфузией.

Осложнения в ближайшем послеоперационном периоде – кровотечение, резкое снижение артериального давления, тромбоз поставленного протеза, недостаточность сердца и почек.

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

Определение

Это выпячивание истонченного участка сердечной мышцы.

Этиология и патогенез

Основной причиной аневризмы сердца является инфаркт миокарда (95 %), иногда может быть врожденный дефект недоразвития мышцы сердца и так же редко посттравматические последствия.

Трансмуральный инфаркт миокарда разрушает и истончает все стенки сердечной мышцы. Внутрисердечное давление растягивает и выпячивает сердечную стенку. Образуется аневризма сердца. Достаточно часто в области аневризмы формируется тромб.

Клиническая картина

К симптомам аневризмы сердца относятся: инфаркт миокарда; сердечная недостаточность; расширение границ сердца; лейкоцитоз; лихорадочное состояние; боли в области сердца; одышка; пульс малого наполнения; шумы различной тональности; ЭКГв виде застывшей монофазной кривой.

Лечение

Лечение оперативное. Подлежат операции больные с хроническими аневризмами сердца и осложненными тромбозами и быстрым увеличением аневризматического мешка.

Профилактика инфаркта миокарда.

АНЕСТЕЗИЯ МЕСТНАЯ

Определение

Это временная утрата чувствительности на ограниченных участках тела, вызванная обезболивающими средствами.

В. С. Холстед в 1884 г. для обезболивания удаления зуба применил кокаин. А. И. Лукашевич в 1886 г. применил кокаин для обезболивания пальца, тем самым положил начало проводниковой анестезии.

В 1905 г. появился новокаин, менее токсичный, чем кокаин. Было положено начало инфильтрационной анестезии. Во время Великой отечественной войны 80 %) раненые обрабатывались под местным обезболиванием, разработанным А. В. Вишневским.

Местная анестезия может быть достигнута путем смазывания, инфильтрационной анестезией по Вишневскому, т. е. методом «ползучего инфильтрата», или футлярной анестезии.

Начинается анестезия по Вишневскому с кожного желвака типа «лимонной корочки». Затем раствор вводят в подкожную жировую клетчатку и прилежащие мягкие ткани. Производят разрез, останавливают кровотечение и по типу ползучего инфильтрата пропитывают ткани на всю их толщину.

При ампутации конечности мягкие ткани еще до разреза пропитываются на всю их глубину, вплоть до кости.

Под местным обезболиванием возможно провести операцию в любой области тела человека, на любом органе. Местное обезболивание отличается технической простотой и безопасностью. Аллергия на местно обезболивающие средства – явление редкое.

Кроме инфильтрационной анестезии используют также региональную анестезию в виде анестезии по Лукашевичу пальца руки или ноги, межреберную анестезию, плечевого сплетения, чревных нервов; спинно-мозговую анестезию; перидуральную анестезию и др.

К настоящему времени разработаны концентрации анестетиков на местно анестезирующие средства. К примеру, для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 %-ный раствор новокаина, для обезболивания пальца по Лукашевичу – 1 %-ный раствор новокаина, а для удаления зуба – 2 %-ный раствор новокаина и т. д.

Кроме упомянутых анестетиков кокаин и новокаин. В повседневной практике применяют также лидокаин, ликаин, совкаин, ксикаин, тримекаин, пирромекаин и др.

АНТИБИОТИКИ

Определение

Это вещества микробного, животного или растительного происхождения, подавляющие жизнеспособность микроорганизмов.

Открыты антибиотики и применены в практической медицине были в 1942 г. 3. В. Ермольева оценила свойства пенициллина и приняла участие в организации промышленного производства по его изготовлению. До сих пор ведутся исследования по открытию и разработке новых антибиотиков.

Первые партии пенициллина поступили на фронт Великой отечественной войны. По-новому стали протекать заживления ран, сократились сроки их заживления.

Антибактериальные антибиотики угнетают развитие бактерий. Но не всех бактерий, а совершенно определенных. Например, бензилпенициллин, макролиды, ристомицин, новобиоцин и др. уже активны только в отношении грамположительных микробов. Полимиксин подавляет размножение грамотрицательных бактерий. Тетрациклин, канамицин, неомицин, гентомицин отрицательно влияют как на грамположительные, так и на грамотрицательные микроорганизмы. Это так называемые антибиотики широкого спектра действия.

По характеру влияния на бактерии антибиотики подразделяются на антибактериальные, противогрибковые и противоопухолевые. Данная классификация достаточно удобная для конкретного применения в клинике.

АНТИСЕПТИКА

Определение

Это комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на уничтожение микробов в ране или в организме в целом.

Клиническая картина

Выделяют пять видов антисептики: механическая, физическая, химическая, биологическая и смешанная.

Механическая антисептика достигается первичной хирургической обработкой раны – иссечением и удалением краев, стенок и дна раны, всех нежизнеспособных тканей с последующим наложением или неналожением шва. Этим мероприятием удаляется основная масса микроорганизмов, вскрываются карманы, чтобы не образовались затеки, удаляются инородные тела. Раневой процесс протекает без осложнений.

Физическая антисептика проводится с целью профилактики и лечения раневой инфекции. Для уменьшения микробов в ране назначаются гигроскопические повязки, отсасывающие гной вместе с микробами и их ядами. Для этого используются гипертонические растворы. Применяются также сухое тепло, ультразвук, ультрафиолетовые лучи. Действие их не только чисто физическое, но и физико-химическое и биологическое.

Химическая антисептика предполагает использование химических средств для лечения ран. Обладая бактерицидным действием химические растворы или порошки уничтожают микробов в ране. Но не следует забывать о дозировке этих средств.

Биологическая антисептика использует препараты, которые не только губительно действуют на микробную клетку, но и разрушают токсины и поднимают защитные силы организма. К ним относятся антибиотики, бактериофаги и антитоксины в виде сывороток (противостолбнячная, противодифтерийная и др.).

Смешанная антисептика – одновременное применение нескольких видов антисептики (механическая и физичекая, химическая и биологическая и т. п.).

Антисептика в сочетании с асептикой во многом играют решающую роль в течении раневого процесса, ускоряют заживление ран, выполняют профилактическую роль в осложнениях хирургической инфекции.

АППЕНДИЦИТ

Определение

Это воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Острый аппендицит – самое частое острое заболевание органов брюшной полости, болеют люди всех возрастов. У женщин острый аппендицит встречается несколько чаще, чем у мужчин. Деструктивные формы острого аппендицита встречаются чаще (72,5 %) после 60 лет.

Поражение червеобразного отростка вызывает бактериальная флора, находящаяся в кишечнике. К ней относятся балантидии, патогенные амебы, трихомонады, актиномикоз, гистоплазмоз, кроме того, встречается и специфическая инфекция: туберкулез, дизентерия, брюшной тиф, коллагеноз и др. Но чаще всего наблюдается смешанная инфекция: кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, пневмококки, диплококки, анаэробы и др.

Воспаление червеобразного отростка в преимущественном большинстве вызывается неспецифической инфекцией.

Клиническая картина

Различают ранние и поздние периоды острого аппендицита. Ранние признаки наблюдаются в первые 2—3-е суток от начала заболевания. Приступ болей появляется на фоне общего здоровья. Они вначале локализуются возле пупка, постепенно спускаясь в правую подвздошную область. Боли усиливаются при кашле. Затем может наблюдаться тошнота и рвота. Повышается температура тела до 37,5—38,5 °C. Увеличивается разница между подмышечной и прямокишечной температурой более чем на 1 °C. Появляется лейкоцитоз до 10 000—12 000. СОЭ может быть в пределах нормы или несколько ускоренной. Пульс учащается, язык слегка обложен, вначале влажный, затем сухой. При пальпации резкая боль в правой подвздошной области. Определяются симптомы Ситковского (усиление боли в левом боку); Ровсинга (усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании в левой подвздошной области; гиперестезия кожной складки в правой подвздошной области; напряжение мышц живота в этой области; положителен симптом Щеткина – Блюмберга – если постепенно надавливать на брюшную полость в правой подвздошной области и тотчас отнимать руку, больной реагирует усилением боли в месте пальпации.

При наличии данных и других признаков больной немедленно направляется в хирургическое отделение для производства экстренной операции – удаления отростка.

Осложнения. Если воспаленный червеобразный отросток вовремя не удален, то могут развиться следующие осложнения:

1. Общий (или разлитой) перитонит – воспаление брюшины. Местный, локальный перитонит при этом распространяется на большую часть брюшины. Боли распространяются по всему животу. Кишечные шумы не прослушиваются. Стула и газов нет. Живот плоский, как доска. Лицо страдальческое, глаза западают, черты лица заостряются. Конечности холодные. Температура тела – 39–40 °C, пульс – до 120 ударов в минуту.

Требуется неотложная операция.

2. Острый аппендицит, осложнившийся образованием аппендикулярного инфильтрата.

Данное осложнение может наблюдаться на 3—4-е сутки от начала заболевания. При этом петли кишок, сальник, пристеночная брюшина, спаявшись, отделяют инфильтрат от всей остальной части брюшной полости.

Поведение инфильтрата разное. Во-первых, он может в течение 4–6 недель рассосаться бесследно, а во-вторых, инфильтрат может абсцидировать и прорваться в свободную брюшную полость, тогда разовьется разливной перитонит.

Если при инфильтрате можно занять ожидательную позицию, то при перитоните показана срочная операция.

При подозрении на острый аппендицит приложение грелок на правую подвздошную область категорически запрещено!

АРТЕРИАЛИЗАЦИЯ МИОКАРДА

Определение

Это улучшение артериального кровоснабжения путем оперативного вмешательства. Применяется при коронарной болезни.

Было предложено множество методов артериализации миокарда, но наиболее перспективным является аортокоронарное шунтирование. Эта операция предупреждает развитие омертвления сердечной мышцы, повышает возможности реваскуляризации ишемической зоны сердца, повышает сократительную способность левого желудочка и не создает условий развития кардиогенного шока. Операции предшествует коронарография.

АРТРИТЫ

Определение

Это воспалительные заболевания суставов.

Этиология и патогенез

Причиной артрита может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллергия, местная травма и др. Способствуют развитию артритов переохлаждение и физическая перегрузка суставов.

При специфической инфекции возможен бактериальный и токсико-аллергический путь поражения суставов. Бактерии заносятся в сустав из очага инфекции гематогенным или лимфогенным путем и могут быть обнаружены в синовиальной жидкости. Такие явления наблюдаются при туберкулезе, гонорее, сепсисе и других артритах. В суставе происходят дегенеративно-полифиративные изменения.

При токсико-аллергических механизмах воздействия на суставы, при наличии повышенной чувствительности тканей, развивается аллергическая синовия.

При неспецифических артритах происходят изменения общей и тканевой реактивности организма, развитие аллергии и аутоаллергии.

Изменения в суставах при артритах зависят от особенности инфекции, продолжительности воздействия и глубины поражения тканей (костей, хряща, синовиальной оболочки, связок, синовиальной жидкости).

Артриты могут быть серозные, серозно-фибронозные, гнойные, гнилостные.

По характеру течения артриты различают острые, подострые, хронические с определенными фазами развития болезни. В конечном итоге при переходе в хроническую фазу образуются грубые рубцы, сморщивание капсулы, связок, сухожилий, фасции, что ограничивает подвижность суставов.

Отмечается боль в суставах, их деформация, нарушение функции, повышение температуры и покраснение кожи.

Боль особенно часто беспокоит к утру. Деформация сустава связана со склеротическими процессами, происходящими в нем, подвывихами и контрактурами. Боль, обычно сильная и постоянная, мешает движениям в суставе.

Течение острых артритов может быть кратковременным, с полным исчезновением патологических явлений и постоянным прогрессирующим с утратой функции сустава.

Диагностика

Рентгенодиагностика может оказаться достаточно эффективной. Сделанная в двух проекциях она демонстрирует весь комплекс костно-суставных изменений.

Лечение

Если артрит вызван специфической инфекцией, то и лечение соответствующее, патогенетическое. Если инфекция неспецифическая, то применяют десенсибилизирующие средства, иммуноподавляющие, нормализующие обмен веществ, корригирующие витаминный баланс и др.

При остром артрите назначаются медикаменты, гормоны, физиопроцедуры, курортное лечение, лечебная физкультура. В целом лечение артритов достаточно сложное, длительное, требующее больших усилий больного и врача.

АРТРОЗ

Определение

Это дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.

Артроз является весьма распространенным заболеванием. К 60 годам две трети мужчин и женщин имеют рентгенологические симптомы артрозов. Артрозы подразделяются на первичные и вторичные. Первичные формы начинаются без заметных причин, поражая одновременно множество суставов (после 40 лет). Вторичные артрозы связаны с травмой суставов и могут быть в любом возрасте и поражают лишь один или несколько суставов.

Этиология и патогенез

Причины артрозов изучены не полностью. Большое значение придают физическим нагрузкам, превышающим функциональным физиологическим нагрузкам на сустав, расстройствам эндокринной системы, в том числе увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез. При ожирении увеличивается нагрузка не только на суставы нижних конечностей, но и на весь опорнодвигательный аппарат. Отводится определенная роль воздействию на суставы инфекционного, аллергического и токсического факторов. Не исключается и наследственная роль.

При повседневной нагрузке на суставы, а особенно при повышении этих нагрузок, ухудшается кровоснабжение и питание суставного хряща, начинается его разрушение и рассасывание.

Значительную роль в развитии артрозов играет синовиальная оболочка, особенно в реактивных воспалительных процессах.

В развитии вторичных артрозов основную роль играют травмы суставов, в том числе и их суставных поверхностей. А также к ним могут вести врожденные дисплазии и нарушения статики, перенесенные острые артриты, заболевания эпифизов костей, нарушения обмена веществ, заболевания эндокринных органов, дефекты хряща, плоскостопие, врожденный подвывих или вывих бедра, искривление позвоночника и т. д.

Артрозы характеризуются дистрофическими и некробиотическими изменениями в суставах, особенно в суставном хряще, которые могут вести к деформации сочлененных поверхностей. По краям суставного хряща появляется шероховатость, его разволокнение.

Важную роль в диагностике артрозов отводят рентгенологическому исследованию. С его помощью можно определить стадию процесса, с помощью рентгенокинематографии – амплитуду движений, взаимоотношения в суставах в различных положениях конечности и др.

По клинико-рентгенологическим данным выделяется три стадии в течении артрозов. Первая стадия артроза характеризуется незначительными изменениями в суставе: небольшое сужение суставной щели, незначительные костные разрастания по краям впадин сустава.

Во второй стадии изменения в суставе более выражены: значительное сужение щели, эпифизы деформируются, становятся неровными, костные разрастания значительных размеров, что приводит к деформации суставных концов. Головка бедра уплощается. Увеличивается в поперечнике, принимает грибовидную форму, могут быть подвывихи и вывихи в суставах.

В третьей стадии развиваются более глубокие изменения костей. Нарушаются функции суставов.

Лечение артрозов зависит от формы и локализации поражений, общего состояния больного. Оно предусматривает устранение причины, механизма развития болезни и симптоматики (ликвидация отдельных проявлений).

Симптоматическое лечение направлено на устранение признаков, жалоб больного. В первую очередь это устранение болей. Назначают бутадион, реопирин, анальгин, индометацин, метиндол, а также создание покоя пораженному суставу и тепло (парафин, согревающие компрессы, горячие ванны); санаторно-курортное лечение с получением грязей, сероводородных и родоновых ванн, массажа, лечебной гимнастики.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство.

АРТРОПАТИЯ

Определение

Это вторичное дистрофическое заболевание суставов, развивающееся при поражении центральной нервной системы.

Заболевание особенно резко выражено при поражении боковых рогов спинного мозга, его задних корешков и столбов, периферических нервов и гипоталамической области, иннервирующих кровеносные сосуды, питающие сустав, и обеспечивающих трофическую иннервацию суставов.

Клиническая картина

К признакам артропатии относятся: потеря болевой чувствительности в суставах, расслабление связок и мышц, удерживающих сустав, отсюда постоянные микротравмы.

Артропатия развивается при сирингомиелии, спинной сухотке, диабетическом полиневрите и др.

При сирингомиелии артропатия наблюдается у 10–15 % больных. Поражаются в основном плечевой и локтевой суставы. Суставы деформируются, появляется в полости сустава отек мягких тканей, резко увеличивается пораженный сустав. В пальцах кисти констатируются явления деформирующего артроза.

При спинной ломоте артропатия встречается у 5—10 %) больных. У этих пациентов чаще поражаются коленные суставы, реже – тазобедренные, голеностопные и суставы позвоночника. Табетическая форма может развиваться в двух направлениях. При одной форме происходит накопление в суставе серозной жидкости, при другой – разрушение суставного хряща и эпифизов костей, участвующих в образовании сустава.

Диагностика

Диагноз ставят на основании признаков болезни, рентгеновского обследования и лабораторных данных.

Лечение проводят основного заболевания и ортопедическое лечение пораженных суставов.

Профилактика деформаций на ранних стадиях артропатии.

АРТРОПЛАСТИКА

Определение

Это операция по восстановлению движений в неподвижном или малоподвижном суставе.

Артропластика выполняется при: двусторонней неподвижности в тазобедренном суставе, связанной с перенесенным ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, двусторонним деформирующим артрозом тазобедренного сустава с резким ограничением движений и очень сильными болями.

Анкилоз на почве ревматоидного артрита и других заболеваний также требует выполнения артропластики.

Имеются и противопоказания к артропластике: наличие свищей в анкилозированном суставе, гнойничковые заболевания кожи, грубые рубцовые изменения в мышцах, укорочение конечности более чем на 3 см.

Операция артропластики должна проводиться в возрасте от 18 до 35 лет.

В послеоперационном периоде переливают кровь, кровезаменители, вводят сердечные и болеутоляющие, антибиотики и антикоагулянты. Через 12–15 дней снимают гипсовую повязку.

Осложнения. К ранним осложнениям относятся гелеатома, нагноение, флеботромбоз, пролежни, смещение отломков (опилов). К поздним осложнениям относятся непроходящие боли в оперированном суставе, объем движений в конечностях уменьшается, развивается деформирующий артроз, нарушается периферическое кровообращение.

Ходьба после операции с костылями разрешается через 2 месяца с легкой опорой, без костылей через – 3–4 месяца.

Результат артропластики считается хорошим, если движения в суставе не менее трети нормального объема и они безболезненны.

АРТРОТОМИЯ

Определение

Это вскрытие полости сустава хирургическим методом.

Артротомия может квалифицироваться как самостоятельная операция с целью удаления гноя, крови и других жидкостей или как доступ к суставу с целью производства какого-либо оперативного вмешательства (артропластика, резекция сустава по поводу опухоли, туберкулеза, удаления инородных тел, суставных мышц, поврежденных менисков).

Если артротомия производится в плановом порядке, то кожа области сустава подвергается специальной подготовке, нога моется водой с мылом и слабым раствором нашатырного спирта с наложением асептической повязки в течение одних суток. Во время операции в сустав вводятся антибиотики широкого спектра действия. При гнойных артритах артротомия производится под прикрытием антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора.

После операции артротомии назначается лечебная гимнастика в ранние сроки.

АСПИРАЦИОННОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ

Определение

Это активное длительное отсасывание жидкости и газа из полостей тела, ран с помощью аспираторов. Последние создают условия разряжения в системе и эвакуацию содержимого полостей в коллектор для стока гноя.

Аспирационное дренирование показано для дренирования плевральной полости при гнойных плевритах, брюшной полости при межкишечных и диафрагмальных абсцессах, для активного отсасывания гноя почек, мочевого пузыря, малого таза. Через разрез (верхнее сечение) мочевого пузыря производится отведение мочи.

Б

БАЗАЛИОМА

Определение

Это опухоль кожи, рак кожи. Одна из наиболее частых опухолей кожи. На нее приходится 50 % всех злокачественных образований кожи.

Внешне она выглядит в виде либо бляшки, узелка, либо в виде поверхностной язвочки, иногда обширного глубокого изъязвления с темно-красным дном.

Клиническая картина

Признаки базалиомы многообразны. В начальной стадии развития она величиной с чечевицу, возвышается над ровной поверхностью кожи, плотная на ощупь, розовато-желтого цвета. Считают, что она похожа на жемчужину. Их может быть много. Сливаясь, они образуют бляшку дольчатую. Центр бляшки может изъязвляться.

Постепенно язва увеличивается в размере вширь и вглубь, разрушая ткани (хрящ, кость и др.) по ходу следования язвы. Течение базалиомы длительное. Метастазы практически не встречаются.

Клинически выделяют четыре стадии заболевания.

Первая стадия отсчитывается от начала появления базалиомы и по достижении опухоли или язвы до 2 см в диаметре, которая находится при этом в дермальной части кожи.

Во второй стадии опухоль или язва больше 2 см в диаметре, прорастает через всю толщу кожи.

Третья стадия та, когда опухоль прорастает через всю толщу мягких тканей, но не прорастает в хрящ или кости. Четвертая стадия – опухоль или язва прорастают и расплавляют не только мягкие ткани, но и хрящ и кости.

Диагностика

Диагноз базалиомы затруднителен в начальной стадии ее развития. В дальнейшем трудно провести дифференциальный диагноз. Ее необходимо отличить от дерматозов, доброкачественных опухолей и придатков кожи (себорейная бородавка, трихоэпителеома), от красной волчанки, сифилитической гуммы, плоскоклеточного рака кожи.

Чтобы убедиться в правильности диагноза, необходимо произвести исследования отпечатков, соскоба или пунктат опухоли и раневого содержимого.

Лечение

Если поражение базалиомой обширное, то рекомендуется использовать комбинированный метод лечения (хирургическое и лучевое). В начале заболевания, когда использовать лучевую терапию не представляется возможным, назначают омаиновую мазь, аблеомицины внутривенно по 15 мг 2–3 раза в неделю. На курс лечения – не менее 300–400 мг. Если же назначается лучевая терапия, то выполняется она в виде аппликаций – обкалывания опухоли радиоактивными препаратами.

БЕННЕТТА ПЕРЕЛОМ

Определение

Это внутрисуставный перелом основания 1 пястной кости с подвывихом ее тела в тыльно-лучевую сторону.

Данная травма возникает при ударе предметом по области головки 1-пястной кости кисти в состоянии приведения 1 пальца. Перелом локализуется у ладонно-локтевого края суставной поверхности основания 1 пястной кости. Действие травмирующей силы и тяги мышц смещают пястную кость в проксимальном направлении, образуя тыльно-лучевой подвывих.

Клиническая картина

При осмотре констатируется деформация в области 1 пястно-запястного сочленения. 1 палец кисти находится в состоянии приведения к кисти, укорочен, движения в нем болезненны. Боль резко усиливается при поколачивании по головке 1 пястной кости или по кончику 1 пальца. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кисти.

Лечение консервативное под местной анестезией 2 %-ного раствора новокаина или других анестетиков с наложением гипсовой повязки на 1 месяц. Затем назначают лечебную гимнастику и массаж.

Осложнение возможно при неправильном лечении. Развивается деформирующий артроз, что резко снижает функцию кисти.

БЕРКИТТА ЛИМФОМА

Определение

Это злокачественная опухоль, локализующаяся вне лимфатических узлов (верхняя челюсть, почки, яичники).

Этиология и патогенез

Причина заболевания – вирус. Распространителем вируса является определенный вид москитов. Способствуют размножению вируса повышенная влажность и высокая температура наружного воздуха. Чаще всего встречается в Африке и Азии. Болеют дети с 3-летнего возраста, пик заболеваемости в 6—7-летнем возрасте и снижение инфекции к 15 годам.

Лимфома Беркитта имеет многочисленные опухолевидные узлы, нередко изъязвляющиеся и напоминающие лимфосаркомы.

Клиническая картина

Начало острое, появляется опухолевидный узелок в одном из органов, на котором они локализуются. Если это обнаружено на одном из органов брюшной полости, то опухоль быстро разрастается и прорастает в другие органы этой полости. Если поражаются лимфатические узлы забрюшинного пространства, то происходит сдавливание почечных лоханок и развивается гидронефроз.

Хорошим подспорьем в диагностике являются рентгенологические снимки. Кости в начале процесса имеют небольшие участки разряжения, затем, сливаясь, образуют крупные просветвления остеолиза. В челюстях разрушаются замыкающие кортикальные пластины зубов. У девочек обычно поражаются опухолью яичники с обеих сторон.

Диагностика

Диагноз поставить нетрудно, если появилась опухоль и растет быстро на костях челюсти, брюшной полости, забрюшинном пространстве, да еще в эндемических зонах.

Лечение

Лечение Беркитта лимфомы в основном медикаментозное и лучевое. Из медикаментозных средств применяют циклофосфан внутривенно по 30–40 мг/кг однократно или повторно через 12 дней, эмбихин внутривенно по 0,2–0,3 мг/кг 5 дней подряд, мелфалан более эффективен, винкристин, метотрексат.

Хирургическое лечение применяется, но не является методом выбора.

Профилактика не разработана.

БИНТЫ

Определение

Это медицинские изделия, применяемые для закрепления повязок, а также для профилактики и лечения хирургических болезней.

Бинты изготавливаются из марли, вязаных материалов. Они могут быть стерильными и нестерильными. Размеры: 5 см × 5 м, 10 см × 5 м, 14 см × 7 м, 16 см × 10 м. Кроме того, имеются эластичные бинты 5 см × 3 м и 10 см × 3 м.

В зависимости от материала и технологии изготовления различают бинты матерчатые, тканевые, трикотажные, эластические, резиновые, бумажные, ватные, крахмальные и гипсовые. Бинты могут быть ленточные, трубчатые и сетчатые. Ленточные бинты – это длинные полосы материи; трубчатые – трикотажные трубки из вискозной или хлопчатобумажной пряжи; сетчатые – трикотажные трубки редкого переплетения из пряжи и эластомерных нитей.

Бинты должны быть определенной прочности и растяжимости, достаточной сцепляемости между турами, хорошо впитывать и проветривать, кромка не осыпаться и не закручиваться, при высыхании не усаживаться, удобно накладываться на любую часть тела человека.

Матерчатые бинты изготовляются из отбеленной марли или хлопчатобумажной ткани; бумажные – из влагопрочной крепированной бумаги, пропитанной меланино-формальдегидной смолой; эластичные – из эластомерной нити; резиновые – из тонкой резины.

Гипсовые бинты готовятся централизованно и применяются для гипсовых лонгет, повязок, корсетов и т. д.

На любую часть тела можно подобрать удобную, хорошо удерживающие перевязочный материал, повязку.

БИОПСИЯ

Определение

Это прижизненное иссечение тканей для микроскопического исследования с диагностической целью.

Биопсия представляет возможность точно диагностировать патологический очаг с точки зрения новообразования или воспалительного процесса.

Гистологическое исследование позволяет исключить подобное схожее заболевание. При биопсии удается выявить тончайшие морфолого-функциональные изменения в органах и тканях. При этом в постановке диагноза участвуют не только клиницисты, но и патологоанатомы.

Особую ценность имеет экспрессбиопсия, при которой только что взятый материал тотчас направляется в патолого-анатомическую лабораторию.

Различают биопсию инцизионную, пункционную и аспирационную. При инцизионной биопсии иссекается часть патологически измененных тканей или очаг выделяется полностью; при пункционной исследуемый материал набирается в иглу с помощью шприца или в троакар; аспирационная биопсия производится методом аспирации, отсоса из полых органов или полостей.

Учитывая важность и точность данного исследования, следует чаще прибегать к нему.

БОЛТАЮЩИЙСЯ СУСТАВ

Определение

Это патологическое состояние сустава, характеризующееся увеличением объема пассивных и отсутствием активных движений, что и обеспечивает его функциональную неполноценность.

Этиология и патогенез

Данное состояние сустава возникло в результате слабости связочного и мышечного аппарата. Болтающийся сустав может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные болтающиеся суставы развиваются в связи с дефектом развития суставных поверхностей трубчатых костей. Такое возможно с воздействием на организм травм, инфекции, химических воздействий, токсоплазмоза, радиоактивного облучения.

Приобретенные болтающиеся суставы могут быть результатом заболеваний неврогенного характера или травм с последующей резекцией суставных концов. Иногда болтающийся сустав образуется в связи с неправильно выполненной артропластикой или удалением суставных поверхностей в связи с поражением их опухолью и т. д. Паралитический болтающийся сустав наблюдается при полиомиелите.

Клиническая картина

Конечность отвисшая, функция нарушена, мышцы ее атрофированы. Передвижение затруднено.

Лечение

Лечение консервативное, малоэффективное. Хирургическое – артродез, т. е. конструкция неподвижного сустава или аллопластика (тазобедренного и коленного) цельным металлическим суставом.

Профилактика – рациональное формирование сустава оперативным путем.

БУЖИРОВАНИЕ

Определение

Это введение специальных инструментов – бужей – в органы трубчатой формы с лечебной или диагностической целью.

Наряду с другими органами бужирование пищевода проводится у взрослых и детей.

БУЖИРОВАНИЕ ПИЩЕВОДА У ВЗРОСЛЫХ

Определение

При химических ожогах пищевода с целью профилактики сужения пищевода и его рубцевания, прибегают к методике его бужирования резиновыми зондами.

Бужирование назначают в тех случаях, когда нарушено глотание. Делая рентгеновский снимок, определяют уровень сужения пищевода и степень этого сужения. Бужирование проводится только с лечебной целью.

При тяжелом состоянии больного и некротическом эзофагите бужирование пищевода противопоказано.

При химических ожогах бужирование начинают с 5—7-го дня после ожога.

Бужирование в поздние сроки является основным методом лечения ожогов пищевода. Чтобы не вызывать рвотных движений при направлении бужа в пищевод, зев и глотку смазывают 2–3 %-ными растворами дикаина, пирромекаина и др. Буж смазывается маслом (вазелиновым). Начинают бужирование тонкими бужами с переходом на бужи большего диаметра и делают это ежедневно или через день. При восстановлении глотания бужирование делают 2 раза в неделю, затем и один раз в неделю в течение 3 месяцев.

Осложнение в виде обострения эзофагита встречается часто. Вынимаемый буж при этом имеет следы крови.

Буж вводится в пищевод очень осторожно, без признаков насилия.

БУЖИРОВАНИЕ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ

Определение

При рубцовых сужениях пищевода после химических ожогов производят профилактическое бужирование пищевода. Его начинают с 6—8-го дня после ожога.

Для детей разного возраста используют бужи разной толщины. В первые 6 месяцев жизни применяют бужи № 22–24; в следующие 6 месяцев – № 26–28; в возрасте 1–3 года – № 30–32; 3–5 лет – № 34–36; 5—10 лет – № 38; старше 10 лет – № 40. Бужи пластмассовые эластичные.

Бужирование начинают с максимального размера бужа для конкретного возраста пациента и проводят 3 раза в неделю. На длительное время в пищеводе буж оставлять не рекомендуется.

При ожогах II степени бужирование пищевода проводят в течение 3 недель и делают контрольную эзофагоскопию. При наличии эпителизации ожоговой поверхности бужирование прекращают. При ожогах III степени во время эзофагоскопии обычно обнаруживают на ожоговой поверхности участки грануляции, иногда изъязвления, покрытые фибрином. В этих случаях бужирование продолжают до 6 недель в стационаре и 2–3 месяца, до полугода, в поликлинике. Контрольную рентгенографию проводят с барием.

Противопоказанем к бужированию пищевода является эзофагит с перпэзофагитом и медиастинит. Между тем необоснованный пропуск двух-трех сеансов бужирования может осложниться сужением пищевода.

Хорошие результаты бужирования наблюдаются у 80 % пострадавших детей.

БУРСИТ

Определение

Это воспаление синовиальных сумок с накоплением экссудата.

Бурситы могут быть острыми, подострыми, хроническими, рецидивирующими. По характеру содержимого воспалительного экссудата наблюдается серозный бурсит, серозно-фибринозный, гнойный, гнойно-геморрагический. Инфекция бурсита может быть неспецифическая (стрептококк, стафилококк, диплококк и др.) и специфическая (гонорея, бруцеллез, туберкулез, сифилис и др.).

Чаще всего бурсит наблюдается в синовиальных сумках локтевых коленных и плечевых суставов.

Этиология и патогенез

Причина – травма, ссадина, вторичное инфицирование синовиальной сумки специфической и неспецифической инфекцией. Инфицирование синовиальных сумок возможно и гематогенным, и лимфогенным путями при фурункулах, карбункулах, остеомиелите, гонорее и др.

В начале заболевания развивается острый серозный бурсит, который вскоре переходит в серозно-гнойный и гнойный бурсит. Он начинает распространяться на окружающие мягкие ткани, что может привести к образованию межмышечных флегмон. Прорываясь в полость сустава, вызывает гнойный артрит.

Клиническая картина

Признаки бурсита – в области синовиальной сумки болезненное возвышение, упругое при ощупывании, с признаками флюктуации. Диаметр возвышения может достигать 10 см. Повышается температура тела (иногда до 39–40 °C), в окружающих сумку мягких тканях развивается флегмона.

При отсутствии комплексного лечения бурсит может перейти в хроническую форму.

В области плечевого сустава чаще всего поражается поддельтовидная сумка. Отмечаются боли при отведении руки и ее вращении внутрь (пронации).

При этом контуры плеча сглажены, дельтовидная мышца словно увеличивается в объеме, болезненна. Припухлость распространяется по наружной поверхности плеча.

Надключичный бурсит следует дифференцировать с плече-лопаточным периартритом.

Особенно тяжело протекают бурситы области тазобедренного сустава, длительно, с высокой температурой (до 40 °C) и резко выраженным недомоганием. Их следует дифференцировать с гнойным артритом тазобедренного сустава.

В постановке диагноза бурситов (особенно глубоких) большую роль играет рентгенография и артрография.

Лечение

Лечение бурсита должно быть комплексным, местным и общим, консервативным и хирургическим.

Профилактика – устранение постоянной травматизации синовиальных сумок и суставов.

В

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН

Определение

Это изменение вен, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в зоне истонченной венозной стенки, искаженным ходом сосудов с развитием узлоподобной извитости их, функциональной недостаточностью клапанов и извращенным кровотоком.

Варикозное расширение вен наблюдается в пищеводе, желудке, кишечнике, бывает варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей.

Последние подразделяются на первичные, имеющие связь с какими-либо заболеваниями, и вторичные, появляющиеся после перенесенного тромбоза глубоких вен, при травматических и врожденных артериовенозных свищах, при дисплазиях и аплазиях глубоких вен, при беременности и т. д.

Этиология и патогенез

Причинами первичного варикозного расширения вен являются слабость мышечных и эластических волокон поверхностных вен и врожденная неполноценность клапанного аппарата, передающаяся по наследству, интоксикация, поражение клапанного аппарата вен, беременность. Расширение вен связано в повышенным внутрисосудистым давлением. А последнее связано со сбросом крови из глубоких вен в поверхностные, увеличивается венозный застой, что и ведет к развитию хронической венозной недостаточности.

Клиническая картина

Признаки варикозного расширения вен – появление расширенных вен на бедре и на голени, утомляемость данной конечности, появляется чувство тяжести в ней, отек в области голеностопного сустава. Сосуды извиваются, появляются узлы. По ночам появляются судороги в икроножных мышцах.

Лечение

Лечение возможно консервативное и оперативное.

Консервативное лечение не может восстановить отток крови из поверхностных вен, но может обеспечить элементарный отток крови из указанных вен. Для этого назначают ношение эластических бинтов или чулок, используют приемы лечебной физической культуры, лекарственные средства и физиопроцедуры. Радикальное лечение возможно лишь хирургическим методом.

Хирургическое лечение использует инъекционно-склерозирующий метод. Если он окажется неэффективен, то прибегают к операции Троянова – Тренделенбурга – перевязка и пересечение большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену. Перевязка малой подкожной вены у ее устья, перевязка перфорантных вен с недостаточностью клапанного аппарата.

Некоторые хирурги предпочтение отдают операции Маделунга – иссечение всей подкожной вены на ее протяжении. Операция Нарата предусматривает иссечение вен частями из маленьких разрезов. Бебкок предложил удалять вены с помощью зонда и др.

Противопоказаниями для инъекционно-склерозирующей терапии являются: непроходимость глубоких вен конечностей, недостаточность коммуникантных вен, острое воспаление сосудов, беременность второй половины и др.

Осложнения. Местные и общие аллергические реакции на йодистые препараты, болезненные инфильтраты и гематомы на месте введения препаратов, тромбоз глубоких вен и др.

Профилактика. Ношение эластических чулок, лечебная гимнастика, прием повышенных доз витаминов.

ВАРИКОЗНЫЕ ЯЗВЫ

Определение

Это язвы, развивающиеся вследствие нарушения венозного кровообращения, обусловленного варикозным расширением вен нижних конечностей. Варикозные язвы не редкость при варикозном расширении вен нижних конечностей. И все-таки не всегда соседствуют варикозные язвы с варикозным расширением вен. При нарушениях венозного кровообращения варикозные язвы чаще наблюдаются (от 80 до 87 %)) при посттромбофлебитическом синдроме. Но может развиваться и на базе варикозного расширения вен нижних конечностей, когда процесс переходит в стадию декомпенсации. Варикозные язвы локализуются чаще всего на внутренней поверхности нижней трети голени. Язвы глубокие с подрытыми краями и фиброзно-уплотнительным кольцом из измененных тканей.

Методом выбора является хирургический метод лечения язв. Однако В. Ф. Гладенин, имеет опыт лечения иным способом – методом гирудотерапии. Например, больной Л., 76 лет, поступил на амбулаторный прием с двумя язвами на тыле обеих стоп. Болен нарушением венозного кровообращения 10–12 лет, язвы появились 2 года тому назад. С помощью медицинских пиявок, назначенных по нами разработанной схеме, язвы закрылись через 5 и 7 недель. Через 3 года наблюдений рецидивов не было.

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение

Это комплексная местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Изменяется в месте воспаления кровообращение, повышается проницаемость сосудов, развивается дистрофический процесс тканей и пролиферация клеток.

Клиническая картина

А. Цельс и К. Гален описали пять признаков воспаления: краснота, припухлость, боль, повышение температуры и нарушение функции органа.

Воспалительный процесс детально изучил И. И. Мечников, выделив в нем несколько фаз: альтерацию, экссудацию и пролиферацию; обратил внимание на фагоцитоз. «Организм, – писал И. И. Мечников, – защищается тем, чем располагает».

Альтерация – первая фаза воспаления, наблюдается повреждение клеток и тканей, нарушается в них обмен веществ. Экссудация развивается как ответная реакция сосудистой системы и проявляется повышенной проницаемостью микроциркуляторного русла.

Пролиферация – завершающий этап воспаления, восстановительная, репаративная фаза.

Воспаление – сложнейшая реакция организма, «проверяющая» на прочность реактивность организма, его иммунную систему и восстановительные функции как «целительные силы природы» – И. И. Мечников, 1892 г.

ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Определение

Это физиологический механизм остановки кровотечения из мельчайших кровеносных сосудов (так называемый первичный гемостаз). Оно определяется длительностью кровотечения из поверхностного прокола кожи.

Авторов, предложивших методики определения времени кровотечения, множество. Остановимся на некоторых из них.

Проба Дьюка – классический метод определения времени кровотечения. В нижний край мочки уха иглой или скарификатором прокалывают кожу на глубину 4 мм. Появляется капля крови, засекается время ее образования и время остановки кровотечения. В норме оно должно быть в пределах 1–4 мин. Некоторые врачи практикуют проколы пальцев рук. Они удобны, но менее точны из-за разности толщины кожи.

Проба Айви – на внутренней поверхности предплечья делают три прокола глубиной 3 мм. Длительность кровотечения должна быть не более 4 мин.

ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Определение

Это время от момента контакта крови с поверхностью предмета in vitro до образования сгустка.

Для определения берется венозная или капиллярная кровь. Венозная кровь берется из вены, капиллярная из пальца. Существует несколько методик определения времени свертывания крови.

Метод Бюркера – капля крови берется из пальца, смешивается на часовом стекле с каплей дистиллированной воды. Тонким концом стеклянной палочки помешивают содержимое до появления первых нитей фибрина. В норме время свертывания крови наступает через 5–7 минут. При использовании других методик время свертывания крови может меняться, но соответствовать или не соответствовать норме данной методики.

Определение времени свертывания крови не представляет возможности судить о гемостазе крови, но дает некоторые практические ориентиры.

ВЫВИХИ

Определение

Это стойкое смещение суставных поверхностей относительно друг друга с нарушением функции сустава.

Вывихи могут быть полные, когда суставные поверхности не касаются друг друга, и неполные – суставные поверхности частично касаются одна другой.

Этиология и патогенез

По причинному фактору они подразделяются на травматические и патологические, врожденные и приобретенные; часто повторяющиеся вывихи в одном и том же суставе носят название привычных.

Наиболее часто встречаются травматические вывихи и составляют до 3 % всех повреждений. Чаще всего наблюдаются вывихи в плечевом суставе (более 50 %). Это объясняется функциональным размахом верхней конечности, малой суставной поверхностью лопатки и большой головкой плеча. Реже бывают вывихи в тазобедренном суставе, где глубокая суставная впадина, прочная капсула сустава, крепкие связки и др.

Травматические вывихи происходят при насильственных движениях в суставе. Разрывается капсула сустава, суставные связки, иногда травмируются кровеносные сосуды и нервы, окружающие мягкие ткани.

Резкая боль в суставе и нарушение функции поврежденной конечности, а также нарушение формы сустава и западение в месте суставной ячейки. При этом конечность находится в вынужденном положении, и она может либо укороченной, либо удлиненной в зависимости от направления вывихнутой части конечности. Движение в суставе отсутствует.

Диагностика

Для уточнения диагноза проводят рентгенографию в двух проекциях и назначают лечение.

На месте происшествия оказывается неотложная помощь, доврачебная. Конечности придается наиболее удобное положение и обездвиживают ее наложением либо транспортной шины, либо шиной из подручных средств. Больной направляется в больницу, где ему производят вправление вывиха.

Способов вправления вывиха много, но наиболее распространенным является способ Кохера, Джанелидзе, Боброва и др. Производится местная анестезия, а далее вправление вывиха по одному из способов. Момент вправления ощущается по характерному щелчку и появлению движения в суставе. При несостоявшемся вправлении пострадавшему показано оперативное вмешательство. Иногда вправлению препятствует ущемление сухожилий, связок, суставной капсулы и др.

После вправления суставу создается покой, для чего производят иммобилизацию конечностей. Длительность иммобилизации верхней конечности при вывихе плеча – до трех недель, нижней конечности при вывихе бедра – до четырех недель, ключицы и стопы – до полутора месяцев. Вправление вывихов проводится под рентгеновским контролем.

Осложнения могут быть в виде контрактур, деформирующих артрозов, асептических некрозов головки бедра и привычных вывихов.

Врожденные и патологические вывихи лечатся консервативным и оперативным путями в зависимости от показаний.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

Определение

Это выпадение через заднепроходное отверстие всех слоев кишки или ее слизистой оболочки.

Этиология и патогенез

Выпадение прямой кишки связано с понижением мышечного тонуса прямой кишки, мышц, образующих тазовое дно и задний проход, а также поддерживающих кишку связок.

Способствуют выпадению прямой кишки острые и хронические заболевания кишечника, такие как дизентерия, брюшной тиф и паратифы, хронический колит, запоры или поносы. Немалую роль играет тяжелый физический труд и труд, связанный с длительным пребыванием на ногах, в вертикальном положении. У женщин выпадению кишки способствуют тяжелые роды.

Клиническая картина

Различают 4 формы заболевания. К первой форме (стадии) выпадения относится выпадение слизистой оболочки (слоя) стенки заднего прохода. При второй форме наблюдается выпадение всего заднего прохода. У третьей формы отмечается выпадение прямой кишки, но не выпадает задний проход. При четвертой форме наблюдается выпадение и прямой кишки, и заднего прохода. Это самая тяжелая форма выпадения отделов кишечника. Длина выпавшего отрезка кишки достигает 15 см и более.

Диагностика

Диагноз не труден.

Лечение

Лечение в начале консервативное. Назначается лечебная гимнастика, молочно-растительная диета, ежедневный стул, физиотерапевтические процедуры, стрихнин, поливитамины, уход за промежностью (подмывания после стула), ношение плавок, поддерживающих промежность, и др.

При отсутствии должного результата показано хирургическое лечение. Оно предполагает мышечную пластику сфинктера заднего прохода, а также мышечную пластику тазового дна.

Профилактика выпадения кишки заключается в соблюдении режима труда, быта, диеты. Находиться под наблюдением врача. Избегать кишечных заболеваний.

ВЫТЯЖЕНИЕ

Определение

Это один из хирургических методов лечения переломов костей и заболеваний опорно-двигательного аппарата.

С помощью вытяжения устраняются смещения отломков костей, производят их составление и удержание в должном положении до образования костной мозоли. В России скелетное вытяжение было применено в XIX столетии, но окончательно разработано и усовершенствовано в XX столетии.

Кроме скелетного, существует клеевое вытяжение, подводное вертикальное вытяжение, подводное вытяжение на тракционном щите, горизонтальное подводное вытяжение и др.

Вытяжение должно быть так налажено, чтобы конечность находилась в среднем физиологическом положении и тем было обеспечено равномерное расслабление всех групп мышц. Вытяжение считается правильным, если удобно уложен больной и его поврежденная конечность, выбрано точное направление тяг, рассчитана величина груза, применены, если необходимо, вправляющие, ротирующие и фиксирующие петли. Использование всей системы постоянного вытяжения может дать высокое качество функционального и эффективного лечения травматологических больных.

Больных укладывают на жесткую металлическую постель. Систему блоков и тяг протягивают, минуя постель. На кровать устанавливается шина Белера с ее блочной системой. Величина груза для удержания отломков рассчитывается в зависимости от возраста больного, давности перелома и его локализации.

ВЯЗКОСТЬ КРОВИ

Определение

Является одним из важнейших показателей, характеризующих систему фибриногена и глобулинов. Вязкость крови существенно зависит от содержания белков и ферментных элементов крови (главным образом эритроцитов).

С ростом гематокритного числа вязкость крови повышается. Она повышается также при атеросклерозе, инфаркте миокарда, сахарном диабете и венозных тромбозах.

Г

ГАЛЛЮКС ВАЛЬГУС

Определение

Это отклонение большого пальца стопы кнаружи.

Этиология и патогенез

Поперечное плоскостопие. Оно вызывает приведение и наружную ротацию 1 плюсневой кости. Возникает подвывих, а то и вывих 1 пальца стопы.

Клиническая картина

Заболевание развивается постепенно. Однажды появившаяся деформация в виде полушарового выпячивания в 1 плюсневой кости продолжает увеличиваться. Большой палец отклоняется кнаружи на 20–29° – первая степень тяжести, 30–39° – вторая степень. Появляются постоянные боли; формируются молоткообразные пальцы стопы. Все это может привести к инвалидности.

Лечение

Лечение консервативное и оперативное. Консервативное лечение назначается при

I степени деформации. Применяются теплые ножные ванны, лечебная гимнастика, массаж, прокладки из пенополиуретана, корригирующие палец стопы.

Хирургическое лечение показано при II и III степени деформации и безуспешном лечении консервативным методом.

Профилактика. Значительную роль играет наследственный фактор, слабость связочного аппарата, длительное пребывание на ногах, ношение тяжести, ношение узкой обуви на высоких каблуках и др.

ГАНГРЕНА

Определение

Это омертвление тканей в организме человека.

Гангрена может быть в любом органе тела человека (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, поджелудочная железа, аппендикс, легкие и др.), но чаще всего наблюдается гангрена нижних конечностей.

Этиология и патогенез

Гангрена развивается там, где нарушается кровообращение в тканях в связи с тромбозом или эмболией крупных артерий, сдавление этих артерий, больше чем положено, кровоостанавливающим жгутом, тугой гипсовой повязкой, заворот внутренних органов, длительный спазм артерий; выраженный склероз периферических артерий может привести к старческой гангрене; при облитерирующем эндартериите – спонтанная гангрена; при болезни Рейно – симметричная гангрена и т. д. При проникновении в ткани анаэробной инфекции, образующей газы, развивается газовая гангрена.

Различают гангрену сухую и влажную. Сухая гангрена, когда ткани теряют влагу, они мумифицируются, приобретают грязнобурую или черную окраску. Влажная гангрена наблюдается в основном во внутренних органах (кишечник, желчный пузырь и др.) и на конечностях при быстро развивающемся процессе. Это при тромбозе подвздошной, бедренной, подмышечной и других артерий.

Клиническая картина

Основным признаком в начале развития гангрены является очень сильная боль дистальной закупорки артериального сосуда. Боль объясняется нарушением питания тканей.

Кожа вначале бледная, мраморно-синева-тая через некоторое время. Она холодная на ощупь с нарастающей потерей чувствительности. Пульс на периферических отделах конечности отсутствует. Образуется линия, отделяющая здоровые от мертвых тканей, – демаркационная линия.

Влажная гангрена начинается с побледнения кожи, затем появляются пятна и пузыри с сукровичным содержимым. Чувствительность и движение отсутствуют. Нарастающий отек в области гангрены. Ткани подвергаются распаду.

Общее состояние тяжелое, отмечаются заторможенность, вялость, тахикардия, снижение артериального давления, повышение температуры и др.

Лечение

Лечение будет правильным, если больного доставят в больницу своевременно. Хирургическим путем удалят омертвевшие органы или их части и начнут вести борьбу с интоксикацией, инфекцией и поднимать до оптимального состояния сердечно-сосудистую систему, дыхание, функцию печени, почек и др.

Прогноз при сухой гангрене благоприятный, при влажной – настороженный.

Профилактика. Своевременное лечение острых хирургических заболеваний, инфекционных и лучевых поражений. Выполнение тромб– и эмболэктомий в срочном порядке.

ГЕМАНГИОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровеносных сосудов.

Этиология и патогенез

Образуется она из врожденного порока развития кровеносных сосудов и обнаруживается в момент рождения ребенка.

Клиническая картина

Гемангиома наблюдается в коже слизистых оболочек, в мышцах, сухожилиях и костях, в паренхиматозных органах. Но чаще всего встречается на лице, реже – на туловище и конечностях. Обнаруживается при рождении или на первом году жизни. Опухоль увеличивается вместе с ростом ребенка и может захватывать значительные площади.

Различают капиллярную гемангиому, ее разновидностью является ангиокерсиома; кавернозную гемангиому кожи и подкожной клетчатки величиной с булавочную головку до 10 см в диаметре; ползучая встречается у девочек; гемангиому, проросшую соединительной тканью, – ангиофиброма; гемангиому подкожной клетчатки и мышц; гемангиому кости; гемангиому паренхиматозных органов.

Гемангиомы, расположенные снаружи определить нетрудно.

Лечение

Если течение гемангиомы прогрессирует, то ее лечат: хирургическим методом, криотерапевтически, инъекциями склерозирующих веществ, электрокоагуляцией, проводят лучевую терапию. Результаты лечения различны.

ГЕМАРТРОЗ

Определение

Это кровоизлияние в полость сустава.

Этиология и патогенез

Причина – травма сустава: открытая или закрытая. К ней относятся ушибы, растяжения связок, вывихи, внутрисуставные переломы, разрывы капсулы, связок и др. Крови в суставах может быть мало или много в зависимости от особенностей травмы. К тому же синовиальная оболочка реагирует на раздражение крови выработкой большого количества синовиальной жидкости. Развивается картина серозного воспаления. Нарушается функция сустава. При открытых повреждениях сустава в него проникают микроорганизмы, развивается гнойный артрит.

Клиническая картина

При травме сустава в нем появляется боль, и она тем сильнее, чем больше накапливается крови в суставе. Нарушается его функция.

Чтобы подтвердить или опровергнуть версию гемартроза, производят пункцию сустава. Особенно часто гемартроз сопровождает травму коленного сустава.

Гемартроз часто осложняется развитием артроза или синовита.

Лечение

При открытом гемартрозе на рану накладывается стерильная давящая повязка. Затем при всех видах травмы на конечность накладывается транспортная шина, скорее всего из подручных средств (палка, доска, жгут хвороста и др.). Если подручных средств не окажется, то верхнюю конечность фиксируют к туловищу, а нижнюю – к здоровой нижней конечности.

ГЕМАТЕМЕЗИС

Определение

Это кровавая рвота.

Этиология и патогенез

Кровавая рвота является свидетельством того, что в желудок попала кровь. Источником кровотечения могут быть пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, носовые кровотечения, состояния после тонзилэктомии и др. У больных с пониженной кислотностью кровавая рвота почти без изменений состава крови или рыхлых сгустков. Если же попавшая в желудок кровь имела контакт с соляной кислотой, то она приобретает вид кофейной гущи. Кроме этих признаков, о кровотечении могут «говорить» заболевания пациента, которые иногда осложняются кровотечением (язвенная болезнь желудка и др.), дегтеобразным стулом, наличием острой сосудистой недостаточности. Кровотечение и рвота могут наблюдаться также при варикозно расширенных венах пищевода, связанных с циррозом печени, и портальной гипертензией и др. Кровотечения могут быть на почве злокачественных новообразований в желудочно-кишечном тракте, полипов, желтухи, тромбозов селезеночной вены и др.

Лечение

Чтобы оказать эффективную помощь больному, необходимо распознать его заболевания. В диагностический арсенал следует включить и гастрофиброскоп. Назначаются средства, повышающие свертываемость крови. Создается покой больному. Если кровотечение не останавливается, то показана хирургическая операция.

ГЕМАТОМА

Определение

Это скопление крови в тканях с образованием полости. Кровь в полости может быть жидкой или свернувшейся.

Этиология и патогенез

Механическая травма с повреждением мягких тканей и костей, кровеносных сосудов и образованием гематомы. Например, при переломах костей таза может образоваться забрюшинная гематома с накоплением крови до 2 л. Но в ней происходят своеобразные изменения: выпадает фибрин, растворяются форменные элементы, гемоглобин из распавшихся эритроцитов переходит в сыворотку и превращается в гематин и гемосидерин.

Гематома может быть поднадкостничная, подсерозная, в печени, почках, межмышечная; гематома может быть инфицированная и нагноившаяся; наблюдаются инфицированные гематомы.

Клиническая картина

В области образования гематомы появляется боль, нарушение функции органа, местная припухлость, наличие зыбления (флюктуации). Кожа над гематомой от лилово-красной до желтой и зеленоватой. При пункции гематомы получается кровь.

Иногда припухлость гематомы пульсирует. Гематома может сдавливать жизненно важные органы, особенно при повреждении черепа. Гематома кишечника может создавать условия кишечной непроходимости.

Лечение

Лечение поверхностных гематом консервативное. Тотчас после травмы прикладывается холод (40 мин холод – 20 мин перерыв), на область гематомы накладывается тугая давящая повязка и пострадавший направляется в лечебное учреждение.

В больнице при эпидуральных и субдуральных гематомах со сдавлением головного мозга показана операция – трепанация черепа. При поверхностных гематомах производят пункцию и удаляют кровь; при свернувшейся крови делают разрез гематомы, удаляют сгустки крови, вводят антибиотики и зашивают рану с последующим наложением асептической повязки.

При нагноении гематомы ее вскрывают, дренируют гнойную полость и накладывают повязку с гипертоническими растворами и далее с мазью Вишневского.

ГЕМАТОМИЕЛИЯ

Определение

Это кровоизлияние в спинной мозг.

Этиология и патогенез

Закрытые травмы позвоночника (падение с высоты на голову, ягодицы, спину), поднятие тяжестей, резкое переразгибание позвоночника в шейном отделе. Имеются гематомиелии при артериовенозных аневризмах спинного мозга, геморрагическом диатезе, сепсисе и столбняке, связанных с судорогами. Гематомиелия наблюдается в виде мелких кровоизлияний в сером веществе мозга или в виде обширных кровоизлияний. Там, где произошло кровоизлияние, нервные клетки расплавляются и исчезают.

Клиническая картина

Мелкие точечные кровоизлияния ничем себя не проявляют в острой фазе, но спустя месяцы и годы в связи с прогрессирующим поражением спинного мозга начинается разрушение нервных клеток с атрофическими параличами и нарушением функции тазовых органов (задержка мочи) и нижних конечностей (слабость).

При травме и поражении шейного отдела позвоночника и спинного мозга может наступить моментальная смерть из-за паралича диафрагмы и отека продолговатого мозга.

В случае благоприятного течения заболевания развивается вялый паралич конечностей, иногда переходящий в спастический паралич.

Лечение

Пострадавшему создаются условия физического и психического покоя, налаживают опорожнение мочевого пузыря (постоянный дренаж по Монро), бдительно наблюдают за больным, чтобы не образовались пролежни. Для быстрейшего рассасывания кровоизлияний в мозг назначают ионофорез йода. Проводят физиопроцедуры и лечебную гимнастику.

ГЕМАТОЦЕЛЕ

Определение

Это скопление крови в яичке или в мошонке.

Этиология и патогенез

Травма мошонки, а также кровотечение после пункции кровеносного сосуда влагалищной оболочки при гидроцеле и др. Различают экстравагинальную и интравагинальную формы варикоцеле.

Клиническая картина

При экстравагинальной форме, кроме болезненной припухлости, наблюдается пропитывание кровью кожи мошонки, пропитывание крови мягких тканей бедра и паховой области. Интравагинальная форма характеризуется болезненной припухлостью в области яичка со стороны поражения. Иногда болезненная припухлость мешает функции ходьбы.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводится с гидроцеле, а также воспалением мошонки, паховой грыжей, опухолью, воспалением яичка и его придатка.

Лечение

После получения травмы яичка больному назначается покой, холод на мошонку, запрет производить пункции гематомы, ибо после нее нередко развивается воспаление и нагноение гематоцеле. Лечение консервативное, при отсутствии результата – хирургическое.

Осложнение гематоцеле – инфицирование и ее нагноение.

ГЕМИКОЛЭКТОМИЯ

Определение

Это резекция толстой кишки на половину ее длины.

Клиническая картина

Рак толстой кишки, распространенный полипоз, заворот кишечника, узлообразование, инвагинация, нарушение кровообращения в стенке толстой кишки. Резекция кишки может быть правосторонней и левосторонней в зависимости от локализации патологического процесса.

Подготовка к операции заключается в восстановлении нарушенного белкового и водно-солевого баланса и имеющейся анемизации больных. Кроме того, проводится мероприятие по полному очищению кишечника и по борьбе с кишечной инфекцией. Применяют антибиотики подавляющие данную микрофлору.

Лечение

Накануне операции в 6 ч утра дают внутрь 50 мл 25 %-ного раствора сульфата магния, начиная с 10 ч утра каждые 3 ч, также внутрь дают таблетки мономицина по 250 000 ЕД и 1,0 этазола; на ночь очистительная клизма, в 6 ч утра в день операции дают 250 000 ЕД мономицина и 1,0 г, этазола через рот, в 8 ч утра опять очистительная клизма. В послеоперационном периоде продолжают назначать антибиотики, а также восстановительные мероприятия больному.

Осложнения. Одним из осложнений является перитонит, особенно там где приемы асептики соблюдались недостаточно.

ГЕМОДИАЛИЗ

Определение

Это метод очищения крови от низкомолекулярных и среднемолекулярных веществ (шлаков) с помощью искусственной почки.

Гемодиализ применяется для лечения острой и хронической почечной недостаточности, а также острых отравлений грибами и ягодами разного происхождения. Самым частым показанием для гемодиализа является терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

Противопоказания – сердечно-сосудистая недостаточность, септический эндокардит, продолжающееся кровотечение, в том числе и в головной мозг.

Для проведения гемодиализа существуют индивидуальные аппараты «искусственная почка» и аппараты для одновременного использования несколькими больными. Соединение больного с аппаратом может быть вено венозным и артериовенозным (БМЭ). Диализирующие растворы готовятся перед употреблением. Их состав должен соответствовать качественной и количественной характеристике нарушений крови у больного. Гемодиализ может длиться от 3–4 до 6 ч. Медленнее снижается концентрация креатинина мочевой кислоты и фосфора крови, остальные показатели (мочевина, остаточный азот и др.) приходят в норму.

Осложнения. Могут быть по техническим, клиническим, пирогенным и другим причинам. Наблюдаются тромбозы шунта, флебит, нагноение раны, редко остеодистрофия.

ГЕМОПЕРИТОНЕУМ

Определение

Это скопление крови в полости брюшины.

Этиология и патогенез

Травмы живота нередко сопровождаются повреждением кровеносных сосудов брыжейки, печени, селезенки, поджелудочной железы и других органов, могут вести к накоплению крови в брюшной полости – гемоперитонеуму. Подобное может встретиться в послеоперационном периоде из-за соскальзывания лигатуры, при разрыве яичника вследствии внематочной беременности и др.

Клиническая картина

Острое малокровие в связи с массивным кровотечением, бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот, жажда, ограничение движений, серая пелена перед глазами, головокружение, тошнота, обморок. Больной стремится принять сидячее положение. Пульс до 120 ударов в минуту, слабого наполнения, мягкий, артериальное давление постепенно снижается. Живот почти не участвует в дыхании, мягкий, слегка болезненный, умеренно выраженные симптомы раздражения брюшины. В отлогих местах живота притупление перкуторного звука. Перистальтика не прослушивается. Выпячивание стенки прямой кишки и нависание задней стенки влагалища. Постепенные изменения состава крови (гемоглобина, эритроцитов, гематокрита и др.).

Лечение

Лечение оперативное. Вскрытие брюшной полости, ревизия органов, обнаружение источника кровотечения и остановка кровотечения. Если кровотечение обнаружено в первые 12–24 ч и нет признаков инфицирования, то можно произвести реинфузию. При подозрении на микробное загрязнение кровь удаляют.

Прогноз зависит от времени поступления в лечебное учреждение с момента травмы.

ГЕМОРРОЙ

Определение

Это расширение вен прямой кишки и стенок заднего прохода. Геморрой может быть острым, хроническим и рецидивирующим, а также внутренним, наружным и смешанным.

Этиология и патогенез

Основу геморроя составляют гиперплазированные кавернозные вены и тельца подслизистого слоя прямой кишки и анального канала. Предрасполагающими моментами геморроя являются недостаточность соединительной ткани, снижение тонуса венозной стенки из-за нарушения нервной регуляции. Кроме того, этому способствует длительное пребывание на ногах, сидячий образ жизни, поднятие тяжестей, запоры, беременность и роды, алкоголь и острая пища и др. При постоянном, хроническом воздействии вышеперечисленных факторов увеличиваются кавернозные тельца, утолщаются их стенки, образуется геморроидальный узел. Острый геморрой возникает внезапно, при натуживании при акте дефекации.

Клиническая картина

Основным симптомом геморроя является кровотечение во время дефекации, при больших физических усилиях, после приема алкоголя, в родах и др. Вскоре образуются наружные узлы с признаками тромбофлебита. В области анального отверстия ощущаются жгучие боли, узел становится плотным, резко болезненным, кожа над ним красная или синюшная. Через неделю-полторы острые явления стихают, узел размягчается, при сдавлении спадает. Внутренний геморрой протекает хронически, после дефекации дает ощущение зуда, который может длиться очень долго. Каловые массы смазываются кровью. Больные становятся раздражительны, ухудшается сон и аппетит, понижается работоспособность.

Лечение

Лечение геморроя может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение назначается в том случае, если не наблюдается никаких осложнений. При остром геморрое назначается постельный режим на животе. Разрабатывается щадящая диета в виде овощей, фруктов, молочнокислой пищи. Назначаются очистительные клизмы, а затем в прямую кишку вводятся лекарства, показаны прохладительные гигиенические ванны, подмывания после акта дефекации, свечи в прямую кишку на ночь с экстрактом красавки, обезболивающими средствами, гепарином.

Легкие слабительные. Если появляется высокая температура, то применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Параректально новокаино-пенициллиновый блок. При отсутствии должного результата назначается хирургическое лечение при внутреннем геморрое.

Профилактика. Подвижный образ жизни, рациональное питание, легкий стул, лечебная гимнастика.

ГЕМОСТАЗ

Определение

Это защитная реакция организма, направленная на остановку кровотечения. В хирургии – остановка кровотечения механическими, физическими, химическими, биологическими и смешанными способами.

Клиническая картина

При нарушении целости кровеносного сосуда к внутренней поверхности стенки сосуда прикрепляются тромбоциты, склонные к образованию агрегатов с последующим образованием тромбов. Последние могут закупорить кровеносный сосуд и остановить кровотечение естественным путем.

В гемостазе принимают участие стенки кровеносного сосуда, плазменные факторы свертывания крови, тромбоциты, экстраваскулярная ткань и др.

Только в плазме крови находится тринадцать факторов свертывания крови. Но они в неактивном состоянии. Активация их происходит при соприкосновении с чужеродной поверхностью. Это и является пусковым механизмом внутренней системы гемостаза.

Тромбоциты участвуют в гемостазе за счет адгезии и агрегации и за счет собственных и адсорбированных факторов свертывания крови. Основные факторы свертывания крови находятся в эритроцитах и лейкоцитах. При повреждении стенки кровеносного сосуда они участвуют в реакции фибринообразования и образовании кровяного сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм основную роль играет при остановке кровотечения из артериол, венул, прекапилляров, капилляров.

Коагуляционный механизм остановки кровотечения включается при повреждении крупных кровеносных сосудов.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови образуется при патологических состояниях (остром гемолизе, инфекционных процессах, реакции антиген – антитело).

Лечение

Медикаментозная остановка кровотечения предполагает дифференцированное применение гемостатических средств с учетом механизма развития кровотечения, чтобы найти причины нарушения гемостаза проводится лабораторный контроль функционального состояния свертывающей системы крови. И только тогда назначаются медикаментозные средства.

ГЕМОТОРАКС

Определение

Это скопление крови в плевральной полости. В зависимости от объема излившейся крови в плевральную полость выделяют гемоторакс малый, средний и большой. При малом гемотораксе кровью заполняются лишь плевральные синусы, при среднем – уровень жидкости в плевральной полости находится на уровне угла лопатки, при большом – жидкость заполняет всю плевральную полость, сдавливая легкое.

Этиология и патогенез

Чаще всего кровотечение наблюдается из легких в связи с их повреждением, а также после операций на них, при заболеваниях (туберкулез, злокачественная опухоль, геморрагический диатез и др.), при нарушении проницаемости сосудов легких. Большой гемоторакс нередко заканчивается неблагоприятно.

Клиническая картина

Чем больше кровотечение, тем чаще наблюдается сердечно-легочная недостаточность. При малом гемотораксе состояние пострадавших удовлетворительное. Боли в груди умеренные, небольшой кашель, едва заметная одышка. Все эти симптомы постепенно, через несколько дней, исчезают. Средние гемотораксы более тяжелые. Наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, учащение пульса, несколько снижается артериальное давление. Большой гемоторакс имеет более выраженные симптомы. Больные беспокойны, выраженные боли в груди, одышка, кашель, иногда кровохарканье. Кожа бледная с синюшным оттенком. Положение больного вынужденное, полусидячее. Пульс частый, мягкий, артериальное давление более низкое, чем при предыдущих гемотораксах. При наружном осмотре обращают внимание на отставание одной половины (пораженной) грудной клетки от другой при дыхании. Отмечается на стороне поражения притупление перкуторного звука, средостение смещается в здоровую сторону. При гемотораксах, связанных с ранением легкого, развивается инфекция, образуется гнойный плеврит. Резко повышается температура тела, больной становится вялым, апатичным. Пульс учащается еще более. Состояние больного резко ухудшается.

Диагностика

Для уточнения диагноза используют рентгенодиагностику – полипозиционное исследование.

Лечение

Неинфицированный гемоторакс малый рассасывается самостоятельно, в течение 1–2 месяцев. При разрешении процесса остаются сращения плевры. При среднем гемотораксе производят плевральные пункции, удаляют кровь. Чтобы предотвратить инфицирование полости плевры, в нее вводят антибиотики. Если развивается эмпиема плевры или свертывается кровь, то производят вскрытие грудной полости и создают условие оттока гноя либо удаляют сгустки крови.

ГЕМОФИЛИЯ

Определение

Это наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови. Гемофилия как заболевание известна с глубокой древности. Встречается только у мальчиков. По данным ВОЗ их рождается 1: 10 000, у африканцев и китайцев еще реже.

Этиология и патогенез

Причина не известна.

Клиническая картина

Различают гемофилию А и гемофилию В. Они характеризуются кровоточивостью, которая возникают после травмы. К тому же травма может быть ничтожной, а кровотечение обильным. Опасны послеоперационные кровотечения. Встречаются кровотечения из пуповины, носовые, после удаления зубов. Различают три формы течения гемофилии: легкую, средней тяжести и тяжелую. Дефицит фактора свертывания крови составляет от 3 до 10 % от нормы.

Осложнения. Если обнаруживается гемофилия легкой или средней формы тяжести, то осложнения встречаются редко. Повторные кровотечения в сустав приводят к утолщению капсулы сустава и остеопорозу костей.

Лечение

Возмещение недостающего фактора свертывания крови. Лечение начинают с тех пор, как установлен диагноз. Переливают свежую кровь в больших объемах, т. е. до тех пор, пока концентрация антигемофильного фактора не будет доведена до нормального уровня, а также переливают концентраты факторов VIII и IX.

Профилактика заключается в систематическом введении препаратов, содержащих факторы VIII и IX, 2 раза в месяц с 1 года до 14 лет; при осложнениях – введение двойных доз.

ГИГРОМА

Определение

Это скопление серозно-слизистой жидкости в синовиальной полости или околосуставной полости.

Этиология и патогенез

Процесс развивается на фоне хронического тендовагинита с обильным выделением экссудативной жидкости. Способствуют этому постоянные механические раздражители (условия профессии, давящая обувь, протез и т. д.). Чаще встречается у мужчин. Протекает заболевание со слабо выраженными явлениями воспаления.

Клиническая картина

Малые размеры гигромы протекают бессимптомно. С увеличением ее размеров появляется умеренно выраженная боль, усиливающаяся при физической нагрузке. Припухлость, наблюдаемая при гигроме, постепенно увеличивается в размерах. При пальпации она мягко-эластической консистенции.

Лечение

При диагностировании гигромы назначают местно тепло, покой, грязевые и парафиновые аппликации, ионофорез с йодом, отсасывание жидкости с последующим введением в полость 25 мг раствора гидрокортизона и наложением давящей повязки. При нагноении также производят пункции, удаляют гной с последующим введением антибиотиков.

Профилактика заключается в исключении постоянного травмирования мест, где проходят сухожилия, в синовиальных влагалищах.

ГИДРАДЕНИТ

Определение

Это гнойное воспаление потовых желез.

Этиология и патогенез

Стафилококковая инфекция. К развитию гидраденита предрасполагают повышенная потливость, опрелость, особенно в подмышечных и паховых областях, микротравмы при бритье в этих областях, эндокринные нарушения, особенно диабет. Все это создает условия проникновения стафилококков в протоки потовых желез, а ослабленный механизм защиты местных тканей, не оказав должного сопротивления, представляет возможность инфекции вызвать воспалительный процесс в потовых железах и подкожной жировой клетчатке.

Клиническая картина

В начальной стадии воспалительного процесса при гидрадените ощущается зуд, умеренная боль и уплотнения тканей. Затем образуется узел, боль усиливается, появляется краснота и инфильтрат в подкожной клетчатке. В месте локализации гидраденита со временем выступает шарообразная опухоль. Она нагнаивается, расплавляется, и гной выходит наружу.

Различают три фазы гидраденита: легкая, или первая фаза, при которой процесс локализуется в одной потовой апокринной железе; во второй фазе в процесс воспаления вовлекается несколько потовых желез, а также участок подкожной жировой клетчатки. Кожа над ними красная, плотная; третья фаза характеризуется образованием абсцесса, а то и флегмоны.

Лечение

Покой конечности. Введение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, физиотерапия с ультразвуковой терапией; в отдельных случаях операция – разрез, иссечение подкожной клетчатки и пластика.

Профилактика – соблюдение личной гигиены, лечение опрелостей и др.

ГИПС И ГИПСОВАЯ ПОВЯЗКА

Определение

Это применение гипса и гипсовых повязок с лечебной целью. Гипс – минерал кристаллогидрат сульфата кальция. Он применяется в медицинской практике из-за его способности при отвердении удерживать органы или их части в приданном положении. Гипс используется в виде повязок. Различают повязки циркулярные, глухие, круговые (подкладочные и бесподкладочные), окончатые, мостовидные, лангетные, корсеты, кроватки и др. Гипсовые повязки можно наложить на любую часть тела человека. Они накладываются без натяжения, свободно, не сдавливая мягкие ткани, не нарушая кровоснабжение органов (конечностей).

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Определение

Это избыточное накопление цереброспинальной жидкости в желудочках мозга и подоболочных пространствах. Это связано либо с заболеванием, либо с травмой головного мозга. Различают врожденную и приобретенную, острую и хроническую гидроцефалию.

По месту расположения она может быть наружной и внутренней. При наружной жидкость накапливается в субарохноидальном пространстве, при внутренней – в желудочках головного мозга.

Синоним: водянка головного мозга.

Этиология и патогенез

Травмы головного мозга, менингит, затруднение оттока крови, при опухолях мозга, заболеваниях почек.

Клиническая картина

Различают прогрессирующую и стабилизировавшуюся стадии заболевания. Дети с гидроцефалией малоподвижны, отстают в росте. Голова шарообразная, больше обычной, кожа на ней истончена, просвечиваются венозные сосуды, роднички выбухают. При перкуссии по черепу определяется «шум треснувшего горшка». Разнообразны неврологические симптомы. Нарушается функция черепно-мозговых нервов, снижается зрительная функция. Отмечается головокружение, шум в ушах, вращательный нистагм.

Диагностика

Выявляются психические расстройства: интеллектуальная недостаточность и нарушение личности.

Лечение

Лечение может быть консервативным и оперативным.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Это воспаление тканей, вызванное гноеродной микрофлорой.

Этиология и патогенез

К гноеродной инфекции относятся стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, гонококки или их совокупность. В развитии гнойного процесса стафилококк занимает первое место, один или в симбиозе с другими бактериями. Причем в 70 % наблюдений стафилококк резистентен, т. е. нечувствителен к антибиотикам (пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицитину и эритромицину). Между тем гнойная инфекция очень часто осложняет послеоперационное течение. Она составляет более 30 % всех хирургических больных и 42,5 %) смертельных послеоперационных исходов.

Клиническая картина

Различают острую и хроническую формы хирургической гнойной инфекции. При острой гнойной инфекции отмечается повышение температуры тела, озноб, тахикардия, снижение артериального давления, иногда вплоть до коллапса (из-за гнойной интоксикации), лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение свертываемости крови и др. Хроническая гнойная хирургическая инфекция протекает длительно, с теми же признаками, что и острая, но последствия могут быть более грозные – развитие амилоидоза внутренних органов.

Лечение

Лечение должно воздействовать как на гнойную инфекцию (отрицательно), так и иммунную систему человека (положительно). Для уничтожения или ослабления микроорганизмов применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты и др. Для повышения защитных сил организма показаны стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма, специфический – глобулин и др. Необходимо организовать усиленное белковое питание с основным набором витаминов. Для оттока гноя делают разрезы тканей, оставляют дренажи, на раны накладывают повязки с протеиназами. Назначают физиопроцедуры.

Профилактика заключается в проведении противоэпидемических мероприятий – недопущение инфекции в рану или борьба с ней, воздействие на пути передачи инфекции (контактный, воздушно-капельный, инъекционный и др.) и повышение защитных сил организма (закаливание организма, рациональное питание, здоровый образ жизни).

ГОЛЕНОСТОПНЫЙ СУСТАВ

Определение

Это подвижное сочленение, образованное большеберцовой и малоберцовой костями с таранной костью. Он сформирован суставной поверхностью большеберцовой кости, а также суставными поверхностями лодыжек большеберцовой и малоберцовой костей. Они подвижно сочленяются с суставной поверхностью тела таранной кости и ее боковыми суставными (с медиальной – лодыжкой большеберцовой кости и с латеральной – с лодыжкой малоберцовой кости) поверхностями. Сустав имеет суставную капсулу. Кости удерживаются в определенном положении благодаря наличию множества связок.

Этиология и патогенез

Патология в голеностопном суставе встречается в связи с наличием заболеваний и травм. Заболевания сустава могут быть острыми и хроническими. Причиной острых воспалительных процессов в суставе являются гнойные воспаления в области стопы, пальцев и др. По ходу вен и лимфатических сосудов со стороны стопы инфекция распространяется и на голеностопный сустав. Развивается острый артрит с нарушением функции сустава, болью в нем, повышением температуры тела, покраснением кожи в области пораженного сустава и др. На рентгенограмме выявляется остеопороз.

См. Этиологию и патогенез.

Лечение

При неспецифической инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, ограничение подвижности. При образовании гнойников – их вскрытие и дренирование полости. При хроническом воспалении с нарушением целости таранной кости – резекция сустава.

ТРАВМА ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА

Определение

Различают растяжения и разрывы связок голеностопного сустава, вывихи и подвывихи в нем, переломы лодыжек. Переломы лодыжек определяют механизм травмы. Возможны однолодыжечные, двухлодыжечные и чрезлодыжечные переломы.

Клиническая картина

Все переломы сопровождаются сильной болью, нарушается функция конечности, наблюдается отек в области голеностопного сустава, иногда кровоизлияние и деформация сустава. При открытых переломах в рану могут выступать костные отломки.

Диагностика

Диагностике повреждений в голеностопном суставе помогает рентгенография сустава в двух стандартных проекциях.

Лечение

Лечение может быть консервативным и оперативным. Чаще всего под местным обезболиванием. При отдельных, более сложных переломах области голеностопного сустава, применяют наркоз. Сопоставление костных отломков производят вручную или с помощью аппаратов. Удерживают отломки либо гипсовой повязкой, либо с помощью металла.

Профилактикой является соблюдение техники безопасности на производстве, осторожности на улице и в быту.

ГОЛОВНОЙ мозг. АБСЦЕСС МОЗГА

Определение

Это скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное капсулой. Инфекционное начало в вещество мозга проникает из внешней среды. Абсцессы головного мозга могут образоваться из-за наличия гнойного очага, расположенного по соседству, бывают гематогенные и травматические.

Этиология и патогенез

Отточенные гнойные очаги нередко переходят на мозговую ткань, расплавляют ее, образуют полость и заполняют ее гноем. Травматические абсцессы связаны с ранением головы, занесением инфекции и развитием воспалительного процесса. Из полости абсцесса в большинстве высевали стафилококки, пневмококки и другие бактерии. Наиболее часто абсцессы неравного характера располагаются в лобной области, височной (отточенные) и других.

Клиническая картина

Чаще всего клиническое течение характеризуется повышением температуры, развитием слабости, недомогания, головной боли, урежением пульса, связанного с нарастанием внутричерепного давления, появлением тошноты и рвоты. В последующем развитие болезни чередуется то светлыми промежутками, то резким нарастанием очаговой симптоматики. Развиваются припадки с судорогами. Аппетит плохой, кожа и слизистые бледные, в крови лейкоцитоз, СОЭ ускорена. Иногда отмечаются изменения психики – раздражительность, капризность, слезливость. Отмечается адинамия, апатия, астения.

Лечение

Лечение оперативное – удаление абсцесса с капсулой. Этот прием практикуется только тогда, когда зона мозга операбельная. В других случаях производят доступ к абсцессу и его дренируют. Если состояние больного тяжелое, то производят интенсивную симптоматическую терапию с последующим, оперативным вмешательством.

Профилактика абсцессов головного мозга состоит в правильности оказания первичной медицинской помощи на месте происшествия, первичной хирургической обработке раны и интенсивности симптоматического лечения.

ГОНИТ

Определение

Это воспаление коленного сустава.

Гониты наблюдаются как в виде моноартритов (заболевание одного сустава), так и в виде полиартритов (заболевание распространяется на два и более сустава).

Этиология и патогенез

Причины гонита (см. «Артриты»).

Клиническая картина

Различают острое, подострое и хроническое течение гонита. Хотя признаки заболевания коленного сустава во многом схожи с артритами, но имеются и различия.

При острых гонитах признаки воспаления проявляются более интенсивно: сильнее боль в суставе, выраженнее краснота кожи над суставом и местное повышение температуры, отек подкожной жировой клетчатки, больше экссудата в полости сустава, более ограничены движения в суставе (как активные, так и пассивные). Контуры сустава сглажены из-за отека подкожной клетчатки и жидкости в суставе, объем его увеличен. Развивается ограничение сокращения мышц бедра и голени, конечность принимает вынужденную позу.

В крови лейкоцитоз до 20 000—25 000, ускоряется СОЭ до 50–70 мм/ч.

При подостром гоните симптоматика та же, но в менее выраженной форме.

Хронические гониты развиваются как исход острого явления, а иногда как прогрессирующее хроническое заболевание.

Диагностика

Диагностика гонитов не так проста, как можно подумать. Поэтому прибегают к цитологическому, биохимическому, бактериологическому, иммунологическому исследованию синовиальной жидкости, а также рентгенологическому изучению.

Лечение

Гониты при болезни Бехтерева появляются либо раньше поражения позвоночника, либо одновременно, либо позднее поражения позвоночника, когда имеются поражения суставов, позвоночника и внутренних органов. Иногда наблюдается только поражение позвоночника, и связывают это либо с переохлаждением, либо непомерной физической нагрузкой. В этом случае процесс протекает медленно, носит рецидивирующий характер с длительными светлыми промежутками.

При лабораторной диагностике в сыворотке крови находят антиген HLA-27 в 70–80 % наблюдений. Из инфекционных специфических гонитов обращают внимание на бруцеллезный, гонорейный, дизентерийный, пневмококковый, септический, сифилитический и туберкулезный. Для их лечения прибегают к специфическим средствам.

ГОНИТ ОСТРЫЙ гнойный

Определение

Гонит острый гнойный развивается тогда, когда в сустав проникают стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

Этиология и патогенез

Различают первичный гнойный гонит, когда инфекция в рану проникает в результате проникающего ранения коленного сустава или занесена туда инъекционным путем, при проведении биопсии, а также оперативным вмешательством.

Клиническая картина

Сильные боли в суставе, покраснение кожи, повышение местной и общей температуры, отек окружающих сустав тканей, накопление жидкости в полости сустава, нарушение его функции. Появляется слабость, озноб. При несвоевременном лечении развивается деформация сустава и всей конечности, тугоподвижность в суставе и остеомиелит суставных поверхностей.

В крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличение а- 2– и /2-глобулинов.

При рентгенографии костей сустава обнаруживают участки разрушения хряща и кости.

Лечение

Лечение консервативное, интенсивное. Иногда для удаления гноя делают разрез.

ГРЫЖИ

Определение

Это выпячивание внутреннего органа или его части через отверстия в анатомических образованиях под кожу, в межмышечные пространства или внутренние карманы и полости. Различают грыжи мозговые, мышечные, диафрагмальные и живота.

Грыжи живота встречаются наиболее часто. Это выхождение органов брюшной полости или их части через слабые части брюшной стенки под кожу в ткани, полости, карманы. Составляющими грыжи являются грыжевые ворота, грыжевой мешок, образуемый из простеночного листка брюшины, и содержимое грыжевого мешка. К грыжам живота относятся паховые, бедренные, пупочные, диафрагмальные и др. Их подразделяют на врожденные и приобретенные, травматические и послеоперационные и др.

Этиология и патогенез

Причины подразделяются на общие и местные.

К общим относятся предрасполагающая наследственность, возраст, особенности телосложения, наличие запоров, кашля, тяжелых родов, поднятие тяжестей, старческая дряблость.

К местным относят особенности анатомического строения грыжеобразующей области, повышение внутрибрюшинного давления, резкие сокращения мышц брюшной стенки, постепенное истончение тканей в месте грыжевых ворот. Содержимым грыжевого мешка могут быть петли тонких кишок, сальник, желудок и др.

Клиническая картина

Появление припухлости, где ее никогда не было. Причем она в вертикальном положении человека появляется, а в горизонтальном – исчезает. Боли в месте образования грыжи от умеренных до сильных, тошнота, отрыжка воздухом, запоры, вздутие живота и др. Грыжа увеличивается.

Лечение

Лечение в основном радикальное – хирургическая операция. Лишь в некоторых случаях консервативное (пупочная грыжа в раннем детском возрасте).

Профилактика осложнений грыжи – своевременная операция грыжесечения, ибо ущемленная грыжа может привести к перитониту с тяжелым течением.

ГРУППЫ КРОВИ

Определение

Это нормальные иммунологические признаки крови, позволяющие объединить людей в определенные группы по сходству антигенов их крови. Группы крови индивидуальны и в течение жизни не меняются. Без знаний о группах крови нельзя было бы разработать учение о переливании крови.

В настоящее время существует целая система изоантигенов эритроцитов человека. Мы разберем наиболее простую и употребляемую систему групп крови АВО. Она была открыта в 1900 г. К. Ландштейнером. Смешивая эритроциты крови одних людей с сывороткой крови других, автор обратил внимание на то, что при смешивании одних сывороток и эритроцитов происходит их свертывание, склеивание эритроцитов, а при других – нет. Склеивание эритроцитов он назвал реакцией гемагглютинации. По этим признакам он нашел три группы крови и обозначил их буквами А, В, С. Но Я. Янский (1907 г.) выделил еще одну группу – четвертую.

Таким образом, у одних людей в эритроцитах крови были обнаружены агглютиногены, а у других – нет. Такая же картина и в сыворотке крови, у одних обнаружены агглютиногены, а у других – нет. Когда провели анализ, то выяснилось, что четыре группы крови людей можно было охарактеризовать следующим образом:

1(0) эритроцитов, но в сыворотке aß агглютинины = 1(0 )aß;

IIA агглютинины А и агглютинины ß = – II Aß;

IIIA агглютинины В и агглютинины а = = III Ва;

IV А агглютинины AB и агглютинины 0 =– IVАВО.

Оказывается, при переливании крови не должны встретиться одноименные агглютиногены и агглютинины, т. е. А а и Bß (эритроцитов донора (сыворотки реципиента)).

Человек, который дает кровь, называется донором, а получивший кровь – реципиентом.

Кому же можно перелить кровь донора с учетом агглютиногенов эритроцитов I(0 )aß группы? Оказывается, всем группам людей, потому что в эритроцитах у них нет агглютиногенов. А вторую группу крови II Аа можно перелить людям II Aß группы. Самый лучший вариант переливания крови – одно-группной крови; IIIВа – можно перелить реципиенту IIIВа; IVАВО переливают людям IV группы. 1(0 )aß крови можно перелить больным любой группы крови, потому этих доноров называют универсальными, а люди IVАВО группы крови могут принять любую кровь людей. Они называются универсальными реципиентами.

Д

ДЕСМУРГИЯ

Определение

Это учение о повязках на различные области тела человека для удержания перевязочного материала. Повязки могут быть укрепляющие или удерживающие перевязочный материал; неподвижные для обездвижения той или иной части тела с помощью стандартных шин или гипсовых повязок; вытягивающие – создающие условия вытяжения (за голову, конечность и т. д.). Различают также повязки бинтовые и безбинтовые.

К бинтовым повязкам относятся марлевые, косыночные, гипсовые и трикотажные сеточки. Безбинтовые удерживаются за счет липкого пластыря – лейкопластырные или за счет клея – клеола, резинового клея и др. Повязку можно наложить на любую часть тела человека: на голову – чепец; шею – крестовидную; на один или оба глаза; на грудную клетку – спиральная, крестовидная; на промежность – восьмиобразную; бедро – колосовидную; на голень, верхнюю конечность, палец – спиральную и др. Существуют также упрощенные контурные повязки, трикотажные сетчатые на любую область тела человека. Лейкопластырные и клеевые повязки накладываются на область раны для удержания перевязочного материала.

Дискоз

Определение

Это заболевание, возникающее в результате внедрения ткани патологически измененного межпозвоночного диска в просвет позвоночного канала.

Этиология и патогенез

Дискоз развивается на фоне остеохондроза в связи с дистрофическими изменениями межпозвоночного диска. Диск, оказывая давление на корешки спинного мозга, ведет к компрессионному радикулиту.

Может поражаться один или несколько дисков. Студенистое ядро через шаминовую пластинку внедряется в губчатое вещество тела позвонка, образуя грыжу Шморля.

Клиническая картина

Дискоз может быть острым, рецидивирующим и хроническим. При дискозе шейного отдела позвоночника отмечаются стреляющие боли в руке, они усиливаются во время вращения головы и движений в шейном отделе позвоночника. При больших грыжах диска наблюдаются парезы конечности и признаки сдавления спинного мозга. Боли могут отдавать в плечо, предплечье, кисть. При дискозе поясничного отдела позвоночника боли отдают в ягодицу, бедро, голень, стопу.

В запущенных случаях дискоза парастезия сменяется гиперстезией, а она – анестезией, т. е. потерей чувствительности.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое обследование.

Лечение

При умеренных болях в шейном отделе показано вытяжение позвоночника за голову (петля Глиссона) от 2 кг до 6 кг 10 мин (сидя на стуле), 10–12 процедур.

При сильных болях – новокаиновая блокада или диадинамотерапия паравертебральной области в месте болевого синдрома, а также вытяжение на плоскости и покой.

Профилактика. Ранняя коррекция осанки и искривлений позвоночника у детей.

Дискэктомия

Определение

Это операция по удалению межпозвоночного диска. Дискэктомия может быть как самостоятельной операцией, так и компонентом нейрохирургических и ортопедических операций при травмах и заболеваниях позвоночника (переломы и вывихи позвонков, туберкулезный спондилит, остеомиелит позвоночника, остеохондроз позвоночника и др).

Клиническая картина

Боли в позвоночнике, усиливающиеся при движении, физической нагрузке, вращении вокруг своей оси. Локальная болезненность в locus morbid при пальпации.

Лечение

Лечение оперативное, специализированное. Операция может быть с полным или частичным удалением диска.

Показание – грыжи межпозвоночных дисков со сдавлением спинного мозга и его корешков.

Для профилактики неустойчивости позвоночника, особенно при задней дискэктомии, прибегают к операции – задний спондилодез.

ДОНОРСТВО

Определение

Это добровольная сдача части своей крови, органов или тканей для лечебных целей.

Виды донорства. Различают донорство кадровое, безвозмездное и родственников.

Кадровое донорство занимается заготовкой крови, плазмы, иммунной плазмы, стандартных эритроцитов и костного мозга. Эти доноры состоят на учете станций переливания крови.

Безвозмездное донорство зародилось в 20-х годах прошлого столетия. Медицинские работники безвозмездно сдавали кровь для спасения умирающих больных. Добровольно сдавали кровь для раненых во время Великой Отечественной войны, не получая за это вознаграждения. Донорство родственников начало практиковаться для получения и переливания крови их родственникам, перенесшим сложные хирургические операции.

ДЮПЮИТРЕНА КОНТРАКТУРА

Определение

Это хроническое рецидивирующее заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением кисти, где ладонный апоневроз перерождается в фиброзную ткань, что и приводит к образованию контрактуры пальцев. Это заболевание детально описал в 1831–1832 гг. Г. Дюпюитрен.

Этиология и патогенез

Наследственная неполноценность соединительной ткани, а также травмы и заболевания (диабет, шейный остеохондроз и др.).

Клиническая картина

Дюпюитрена контрактура локализуется на ладонной поверхности кисти, но может быть и на подошвенной поверхности стопы, когда перерождается подошвенный апоневроз.

Различают три стадии поражения.

При первой стадии заболевания в ладонном апоневрозе определяются узелки и тяжи, контрактура пальцев кисти не наблюдается.

Во второй стадии обращают внимание на наличие ограничений в движении пальцев и явные признаки поражения кожи.

В третьей стадии отмечается выраженная контрактура пальцев и поражение межфаланговых суставов пальцев. Течение может быть волнообразным, с периодами затихания и обострения.

Клиническая картина

Заболевание развивается незаметно, с появления на ладони уплотнения в виде горошины. Потом узелок увеличивается в размерах, появляются другие «горошины» и образуются плотные тяжи (вторая стадия).

Лечение

Лечение может быть консервативным и оперативным.

В первой стадии контрактуры Дюпюитрена назначается консервативное лечение, направленное на стабилизацию процесса и профилактику контрактуры пальцев. Назначается лидаза по 64 ЕД № 20–25 на курс лечения, а также электрофорез и инъекции стекловидного тела, фонофорез гидрокортизона, парафинотерапия и лечебная гимнастика.

Во второй и третьей стадиях Дюпюитрена контрактуры в лечении методом выбора является оперативное лечение.

Операции проводятся под местным обезболиванием. Цель операции – иссечение пораженного ладонного апоневроза.

Профилактика – борьба с травматизмом ладоней на производстве.

ДЮПЮИТРЕНА ПЕРЕЛОМ

Определение

Это перелом медиальной лодыжки и малоберцовой кости в нижней трети с разрывом связок межберцового синдесмоза. Данный вид перелома костей нередко сопровождается подвывихом стоп кнаружи.

Этиология и патогенез

Травма в области голеностопного сустава, подвывих стопы кнаружи. При этом происходит перелом медиальной лодыжки, а таранная кость, упираясь в латеральную (наружную) лодыжку, ведет к перелому малоберцовой кости в нижней ее трети.

Клиническая картина

Признаки при Дюпюитрена переломе те же, что и при других переломах костей: резкая боль, выраженный отек, кровоизлияние, деформация в области сустава, нарушение движений в поврежденном суставе. На рентгенограмме сустава видны линии перелома костей и их деформация.

Лечение

Лечение чаще консервативное. Ручная репозиция под местным обезболиванием 1 %-ного раствора новокаина и наложение гипсовой повязки (под контролем рентгенографии). В случае невозможности сопоставления костных отломков прибегают к оперативному лечению – сопоставление костных отломков и удержание их с помощью металлоконструкций (спицы, болты, шурупы и т. д.).

Ж

ЖГУТ КРОВООСТАНABЛИВАЮЩИЙ

Определение

Это ленточные резиновые или матерчатые приспособления для временной остановки кровотечения из магистральных кровеносных сосудов. Широкое распространение получил кровоостанавливающий жгут резиновый ленточный. Длина его 125 см, ширина – 2,5 см, толщина – 0,3–0,4 см. На одном конце цепочка, на другом – крючок. Еще не потеряли своего значения жгут Эсмарка и др. Жгут накладывается выше раны и ближе к ней. На место наложения жгута на кожу подкладывается матерчатая ткань. Жгут растягивают и обертывают вокруг конечности. Затягивают жгут только до той степени, чтобы остановилось артериальное кровотечение. Нельзя накладывать жгут очень туго, так как это может привести к травматизации нервных стволов и порезу или параличу конечности, но его нельзя накладывать и слишком слабо, поскольку это усилит кровотечение из раны. Длительность нахождения жгута на конечности не должна превышать 2 ч, потом его расслабляют и перекладывают чуть выше. Если пострадавший еще не доставлен в больницу, то можно ослабить жгут на 2–3 мин. Если же пострадавший в больницу доставлен своевременно, дальнейшие действия по показаниям.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Определение

Это кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта. Кровотечение может быть острым и хроническим, явным и скоростным, однократным и многократным.

Этиология и патогенез

К причинам желудочно-кишечного кровотечения относятся язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический гастрит, синдром Маллори – Вейса, неспецифический язвенный колит, геморрой, специфические заболевания желудка и кишечника (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.), опухоли желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, гипертоническая болезнь, инфекционные болезни кишечника, заболевание крови и др.

Клиническая картина

При небольших кровотечениях отмечается головокружение, слабость, бледность. Большие кровотечения могут осложняться коллапсом, падением артериального давления и деятельности сердца. При кровотечении из желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается рвота кофейной гущей, стул черного цвета. Кровотечение из тонкой кишки характеризуется калом, перемешанным с кровью. Свежая кровь на кале наблюдается при кровотечении из нижних отделов толстого кишечника.

Лечение

Кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта требует немедленного вмешательства врача. Больной срочно госпитализируется в хирургическое отделение больницы. Создается полный покой, холод на живот, принимаются меры для остановки кровотечения, проводятся противошоковые мероприятия. В первые двое суток назначают диету Мейленграхта, потом стол № 1а и далее стол № 1. Восстанавливают кровь, налаживают водно-электролитный баланс, переливаются белковые препараты. Производится прицельное орошение места кровотечения в желудке гемостатическими средствами (раствор хлорида кальция, ингибиторы фибина, протеаз и др.); введение склерозирующих средств в вены. Все это производится при условии наличия наличию достаточно совершенной эндоскопической аппаратуры.

Если принятые меры оказались не эффективными, то прибегают к оперативному лечению.

Профилактика. Своевременное и достаточно эффективное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционных болезней и других заболеваний.

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Это болезнь с образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках.

Причины. Среди причин, создающих условия к образованию желчных камней, являются наследственная предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ, инфекция желчевыводящих путей, стаз желчи и др. Обычная желчь в желчном пузыре приобретает характер литогенности, т. е. способность к образованию камней (холециститогенная дисхолия). При желчнокаменной болезни печень начинает продуцировать литогенную желчь (печеночная дисхолия).

Клиническая картина

Желчнокаменная болезнь подразделяется на хроническую болевую форму, хроническую диспептическую желчную колику, стенокардитическую и др. При болевой хронической форме желчно-каменной болезни наряду с болевым синдромом отмечаются диспептические расстройства, слабость, недомогание, чувство тяжести в подложечной области, вздутие живота, поносы после приема жирной пищи. Диспептическая хроническая форма не имеет характерных болей, но беспокоят изжога, чувство тяжести под ложечкой, жидкий стул, метеоризм и др. Приступ желчной или печеночной колики – наиболее типичный симптом желчно-каменной болезни. Наблюдается при отрицательных эмоциях, приеме жирной пищи, пряностей, физической нагрузке. Боль часто возникает в ночные часы. Появляются боли в правом подреберье, иногда под мечевидным отростком и отдают в правую лопатку, плечо, шею, правый глаз. Боль сильная, колющего, раздирающего, режущего характера, нередко с многократной рвотой.

Во время приступа болей живот вздут, брюшная стенка напряжена. При прощупывании болезненность в правом подреберье усиливается. Продолжительность колики – от нескольких минут, часов до нескольких дней.

Лечение

Лечение может быть консервативное и оперативное, но всегда неотложное.

При консервативном лечении назначаются спазмолитики (1 мл 0,1 %-ного раствора сернокислого атропина, 1 мл 0,2 %-ного раствора промедола и др.). Если приступ не стихает, то проводят одно– или двустороннюю паранефальную блокаду (0,25 %-ного раствора новокаина 80—180 мл). В межприступном периоде назначают атропин, бензацин, желчегонные средства, минеральные воды, тепловые физиопроцедуры. При наличии инфекции – антибиотики, сульфаниламиды. При частых приступах желчной колики показана операция, объем которой разрешится во время хирургического вмешательства.

Осложнения – перитонит от пролежней камней или гангрены желчного пузыря.

З

ЗАПОРЫ

Определение

Это задержка опорожнения кишечника, а также замедленное, затрудненное или систематически недостаточное его опорожнение. Абсолютное большинство здоровых людей имеют акт дефекации один раз в сутки. Задержка опорожнения кишечника более чем на 48 ч расценивается как запор.

Этиология и патогенез

Причины запоров разные и зависят от моторной функции кишечника, состояния просвета толстой кишки, от объема кишечного содержимого и других факторов. Моторика кишечника зависит от функции нервной и гуморальной систем, ее регулирующих. В зависимости от причинных факторов выделяют запоры:

– алиментарные;

– неврогенные;

– гиподинамические;

– воспалительные;

– проктогенные;

– механические;

– аномальное развитие толстой кишки;

– токсические;

– медикаментозные;

– эндокринные;

– нарушение водно-электролитного баланса.

Иногда запоры связаны с подавлением рефлекса на дефекацию, нарушением вегетативной иннервации кишечника и другими.

ЗАПОР ОСТРЫЙ

Определение

Запор острый связан с непроходимостью кишечника, а хронический запор – с воспалительным поражением кишечника.

Клиническая картина

Признаки разнообразны. Иногда запор является единственной жалобой, в других случаях запор длится 2–3 дня, целую неделю и больше. Иногда стул с затруднениями мелкими порциями 2–3 раза в день, но удовлетворения не приносит. В иных случаях снижается аппетит, частая отрыжка воздухом, дурной запах изо рта и искаженный вкус, метеоризм. Редко – опухоли кишечника.

Лечение

Лечение симптоматическое, в зависимости от вида запора. В одних случаях назначают диету с большим количеством воды (вес: на 20) = 80: 20 = 4 л малыми глотками в соответствии с назначениями продукции Тянь-ши. Назначаются продукты с большим содержанием клетчатки, хлеб из муки грубого помола, кислое молоко, фруктовые соки. В других – исключаются из рациона бобовые, молоко, но включаются жиры типа оливкового масла.

Но одно непременно следует помнить, что кишечник следует опорожнять в определенное время, тогда выработается рефлекс на опорожнение. Для этого рекомендуется выпивать по утрам натощак по

1 стакану холодной воды или фруктового сока. Чтобы вызвать акт дефекации, назначают через полчаса после еды массаж живота, втягивание и вытягивание заднего прохода и т. д. При острых запорах показаны слабительные средства. При гипомоторике назначаются препараты кальция, гипермоторике – спазмолитики (папаверин, илатифиллин и др.).

Серьезное внимание уделяется лечебной гимнастике. Сочетание гимнастики с водными процедурами и массажем живота дают хорошие результаты.

Профилактика. Опорожнение кишечника в определенное время, подвижный образ жизни.

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ

Определение

Это заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция (повышенная функция) щитовидной железы, вызывающее нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в органах и системах органов.

Причина не установлена. Некоторые авторы считают, что развитию диффузного токсического зоба предшествуют нарушения деятельности щитовидной железы, воздействия неблагоприятных факторов, таких как психические травмы, частые обострения хронического тонзиллита, перегревание на солнце, нейроциркуляторная дистония и др. Механизмы повышенного выделения гормонов щитовидной железы при диффузном токсическом зобе не изучены, поскольку они не ясны.

Клиническая картина

Диффузный зоб развивается остро после тяжелых психических травм, перегревания на солнце, на фоне беременности или тяжелых родов и др.

Различают четыре степени тяжести данного заболевания:

I – нейрогенная;

II – нейрогормональная;

III – висцеропатическая;

IV – кахектическая (дистрофическая).

Кроме того, его подразделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. При этом ориентируются на общее состояние больных, степень выраженности симптомов заболевания и потери веса (до 10, 20 и свыше 20 % от начального веса), повышение основного обмена (до 30, 30–60 и свыше 60 %), частоты пульса (до 100, 120 и свыше 120 ударов в минуту).

Щитовидная железа увеличена, экзофтальм, частый пульс, легкое нервно-психическое возбуждение, мелкое дрожание тела и конечностей, похудание при хорошем питании, общая слабость, потливость, слегка повышенная температура тела (37,4 °C).

Тиреотоксическое сердце – симптомокомплекс, вызванный повышенной концентрацией подтиреоидных гормонов в крови. Нарушаются обменные процессы в миокарде и других органах.

Лечение

Лечение заболевания у эндокринолога:

I степень – амбулаторно, II–III – в стационаре. Полноценное, легкоусвояемое питание с достаточным набором витаминов и минеральных солей. Должен быть обеспечен полный психический и физический покой, сон – 9—12 ч в сутки со снотворными и препаратами брома. Назначаются антитиреоидные средства (метилтиоурацил, пропилтиоурацил, меркозомил). Они тормозят синтез тиреоидных гормонов.

Признаками эффективности лечения являются нормализация захвата щитовидной железой и уменьшение размеров зоба.

Если терапевтическое лечение не дало ожидаемых результатов, то показано оперативное лечение – струмэктомия или суботальная резекция щитовидной железы. В зависимости от общего состояния больного.

Профилактика. Нормальный режим труда и отдыха, психогигиена, лечебная гимнастика, своевременное лечение тонзиллитов.

ЗОБ СПОРОДИЧЕСКИЙ

Определение

Это заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы без выраженных нарушений функции органа. Чаще встречается у женщин.

Этиология и патогенез

Недостаточность йода в связи с поступлением в организм зобогенных веществ – тиоцианатов, тиооксизолидонов, которые содержатся в капусте, репе, брюкве, турнепсе, а также поражением печени и желудочно-кишечного тракта, нарушающих процессы всасывания и метаболизма йода, и недостаточной всасываемостью йода. Нарушается интратиреоидный обмен йода и биосинтез гормонов. Нарушается гормонообразование и уменьшается выработка тиреоидных гормонов. Развивается умеренных размеров зоб.

Клиническая картина

Начинается заболевание постепенно. Может течение спородического зоба обостриться в связи с нервным перенапряжением, вынашиванием беременности, с травмами и возникновением других заболеваний. По форме развития спородический зоб может быть диффузный, узловой, смешанный. По функции встречаются эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный зоб. У больных спородическим зобом нарушается нервная система, сердечно-сосудистая и др. Зоб больших размеров сдавливает органы дыхания (трахею, пищевод, кровеносные сосуды и др.).

Лечение

Назначают тиреоидин, 0,05—0,1 ЕД через день или трийодтиронин 50—100 мкг в день под контролем лечащего врача.

При большом узловом зобе со склонностью к малигнизации показана операция.

Профилактика. Исключение из рациона зобогенных веществ, своевременное лечение печени, желудочно-кишечного тракта.

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Это заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы. Чаще оно появляется у жителей определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде. Это самое распространенное заболевание щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Дефицит йода в окружающей среде – воде, продуктах питания и т. д., поступление в организм струмогенных веществ (тиоцианаты, гоэтрин, прогоптрин и др.), нарушение йодного обмена, бактериальное и глистное загрязнение окружающей среды. Йодная недостаточность ведет к снижению выработки тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Сначала больные предъявляют жалобы на чувство давления в области шеи и косметический дискомфорт. Различают диффузную узловатую и смешанную формы зоба. Наблюдается синдром Бернара – Горнера, учащение пульса, повышенная потливость и раздражительность и др.

Лечение

Лечение консервативное и в отдельных случаях оперативное. Назначается йод до 500 мкг в сутки – антиструмин, тиреоидные гормоны – тиреоидин по 0,1 л в день или через день и другие по назначению врача-эндокринолога.

При зобе IV–V степени показано оперативное лечение.

Профилактика – йодирование поваренной соли, антиструмин в организованных коллективах.

И

ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Определение

Это способ поддержания кровообращения в организме, органе или отдельной области искусственным путем. Самый первый аппарат искусственного кровообращения был создан Фреем и Груббером в 1885 г. Более совершенный предложили исследователи С. С. Брюхоненко с соавторами С. И. Чечулиным, H. Н. Теребинским, В. Д. Янковским. Их исследовательские находки вошли в конструктивные решения аппарата «сердце – легкие». Первая успешная операция с применением аппарата искусственного кровообращения была выполнена А. А. Вишневским в 1957 г. в кардиохирургии. Это аппараты АИК-5м, для коронарной перфузии ИСЛ-4 и др.

ИСКУССТВЕННОЕ СЕРДЦЕ

Определение

Это аппарат для полной замены сердца донора. Первая модель сердца была создана В. П. Демиховым в 1937 г. Это «сердце» осуществляло искусственное кровообращение собаки в течение двух с половиной часов. В 1966 г. в лаборатории института клинической и экспериментальной хирургии было сконструировано сердце, которое могло работать от нескольких часов до нескольких дней. С 70-х гг. XX в. советские ученые создали более 20 моделей искусственного сердца. Это проектировалось и осуществлялось совместно с советскими инженерами. К 1975–1976 гг. с технической и медико-биологической точек зрения были созданы две модели искусственного сердца, которые могут функционировать длительное время.

ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ

Определение

Это наркоз, при котором наркотическое вещество в газообразном или парообразном состоянии поступает в организм через органы дыхания. Средствами для наркоза служат эфир, хлороформ, закись азота, циклопропан, фторотан, пентран и др. Масочный ингаляционный наркоз самый простой. Применяется при кратковременных операциях. При назофарнгеальном наркозе две трубки вводят через нос так, чтобы погруженные концы трубок располагались у входа в трахею, а наружные соединялись с наркозным аппаратом. Для ингаляционного наркоза чаще всего используют эфир, закись азота, циклопропан и др. Эндотрахеальная трубка вводится в трахею после введения миорелаксантов (дитилина).

Наркозная смесь состоит из средства для наркоза и кислорода (напр, эфирно-кислородная смесь). Смесь наркозная вводится в организм человека с помощью достаточно сложной универсальной аппаратуры для ингаляционного наркоза «Палинаркон-2». Им же можно проводить и искусственную вентиляцию легких.

К

КАВЕРНА

Определение

Это полость в органе в результате частичного омертвения его ткани с последующим разжижением мертвых масс и их отторжением.

Этиология и патогенез

Каверна может быть связана с гнойными и гангренозными неспецифическими процессами, туберкулезом, сифилисом, пневмокониозами и др. Наблюдаются псевдокаверно-бронхогенные кисты, пузыри при эмфиземе легких, а также спонтанный пневмоторакс и эмпиема. По месту расположения каверны различают легочную, печеночную, почечную, костную и других органов. Но чаще всего наблюдаются туберкулезные каверны в легких. К этому осложнению могут вести хронические неспецифические заболевания легких, ведущие к легочной чахотке, и грибковые заболевания – актиномикоз, гистоплазмоз, споротрихоз. Чаще всего подобные исходы заболеваний наблюдаются при казеозной пневмонии. Из некротизированных масс тканей под действием протеолитических ферментов, протеиназ, лейкоцитов и макрофагов формируется каверна. При туберкулезном процессе в бронхе или в бронхоэктатической части легкого могут образоваться бронхогенные или бронхоэктатические каверны, которые могут быть как одиночными, так и множественными.

Клиническая картина

По клиническому течению каверны могут быть острыми и хроническими. Острые имеют очень тонкую капсулу, легко спадаются и быстро идут на заживление. Хронические каверны имеют толстую капсулу, трудно спадающуюся. Заживление идет длительно с частыми обострениями, с выделением большого количества мокроты.

Лечение

Этиопатогенетическое и симптоматическое, в отдельных случаях – оперативное (кавернотомия, лобэктомия и др.). Назначаются противобактериальные средства, десенсибзирующие и противосклеротические препараты, йодистые препараты, ультразвук.

Профилактика. Внимательно следить за собственным здоровьем. При подозрении на заболевание тотчас обращаться к врачу, не заниматься самолечением.

КАРБУНКУЛ

Определение

Это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с распространением процесса на кожу и подкожную клетчатку с образованием обширного воспалительного инфильтрата и некроза.

Этиология и патогенез

Золотистый стафилококк проникает через мелкие травмы, в том числе и через микротравмы, проникает в волосяные фолликулы и сальные железы. Нередко он туда попадает в симбиозе с другими микроорганизмами (стрептококк, кишечная палочка и др.), тогда воспалительный процесс протекает тяжелее, обширнее и длительнее. Способствуют возникновению карбункула загрязненная кожа, одежда, мелкие травмы, нарушения обмена веществ, понижение иммунитета, гиповитаминоз, инфекционные заболевания и др. Большое значение имеет стойкость микробов. Воспалительный процесс мягких тканей переходит в их омертвение, нагноение, усиливается распад тканей. Происходит расплавление и отторжение омертвевших тканей.

Карбункул наиболее часто располагается на задней поверхности шеи, в межлопаточной области, на пояснице, ягодицах и лице. Появляется небольшой воспалительный инфильтрат, иногда на поверхности с капелькой гноя. Болезненность умеренная. Затем зона воспаления быстро нарастает в размерах, инфильтрат становится резко болезненным и напряженным. Боль становится распирающей, рвущей ткани. Кожа в месте воспаления приобретает синюшно-багровый цвет. Общее состояние больного становится средней тяжести, а при локализации на лице – тяжелым. Появляется тошнота, рвота, головная боль, снижается аппетит, поднимается температура до 40 °C, иногда теряется сознание. Появляется лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Осложнения. Среди осложнений встречаются тромбофлебит, гнойный менингит, сепсис.

Лечение

Стационарное. Вначале лечение консервативное: антибиотики, сульфаниламиды, новокаино-пенициллиновая блокада по А. А. Вишневскому и В. Ф. Гладенину.

Профилактика. Должна быть направлена на соблюдение личной гигиены и лечение начальных стадий заболевания кожи.

КАРЦИНОИД

Определение

Это нейроэпителиальная опухоль различной локализации. Чаще всего эта опухоль доброкачественная. В 90 % наблюдений она располагается в червеобразном отростке, реже – в желудочно-кишечном тракте, бронхах, поджелудочной железе, предстательной железе, печени, яичках и яичниках и других органах. Эта опухоль в диаметре до 2 см, плотная, одиночная или множественная.

Клиническая картина

Различают карциноиды спокойно текущие и с эндокринными проявлениями. Карциноидный синдром развивается медленно. Метастазы чаще всего наблюдаются в печени. Пульс становится частым, артериальное давление падает. Появляются боли в животе, понос. Беспокоит приступообразный кашель от нескольких секунд до нескольких часов. Если карциноид локализуется в червеобразном отростке, то он выдает картину острого или хронического аппендицита.

Лечение

Лечение оперативное – удаление первичной опухоли и химиотерапия.

КАРЦИНОСАРКОМА

Определение

Злокачественная опухоль, состоящая из эпителиальной и соединительнотканной составляющих. Опухоль напоминает полип на толстой ножке умеренно плотной консистенции розовато-желтого цвета. Метастазы распространяются лимфогенным путем. Карциносаркома локализуется в пищеводе, желудке, гортани, легком, во влагалище, шейке матки. Протекает быстро и злокачественно. Заканчивается неблагополучно.

Лечение

Лечение оперативное, гормональное и лучевое.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Определение

Это введение катетера в мочевые пути. Различают катетеризацию уретры, мочевого пузыря, мочеточников и почечной лоханки. Катетеризация мочевых путей производится при острой задержке мочи. Для введения контрастных или лекарственных веществ – уретры, мочевого пузыря, мочеточников и почечной лоханки. Для определения тонуса и емкости мочевого пузыря, а также выведения остаточной мочи из мочевого пузыря. Для определения проходимости уретры и мочеточника.

Противопоказания катетеризации – острые воспалительные процессы уретры и мочевого пузыря.

Клиническая картина

Техника катетеризации. Различают катетеры мужские и женские. Перед производством катетеризации катетеры обязательно стерилизуются методом кипячения (в домашних условиях) и автоклаве (в клинике или на станции скорой медицинской помощи). Головка полового члена у мужчин берется салфеткой – левой рукой, наружное отверстие уретры мужчин и женщин обрабатывается антисептическим раствором. Если катетер резиновый (мягкий), то его берут стерильным пинцетом и направляют в наружное отверстие, погружая постепенно, пока он не погрузится в мочевой пузырь. Появится моча. Ее выпускают в тазик. Катетер (его кончик) смазывается вазелином или глицерином. Введение катетера производится без обезболивания. Но если резиновый катетер не вошел в мочевой пузырь, то можно воспользоваться металлическим катетером. Лучше в уретру ввести 1 %-ный раствор новокаина для ее обезболивания. Кончик его смазывается вазелином и, по строго определенным правилам, вводится в мочевой пузырь (без особого усилия). Металлическим катетером может пользоваться только врач. Опорожнять мочевой пузырь следует постепенно (особенно у пожилых людей).

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА

Определение

Это введение в полость сердца через периферические вены и артерии специальных катетеров с диагностической и лечебной целью, для выработки показаний и противопоказаний к хирургическому лечению заболеваний сердца, для выявления сердечно-легочной недостаточности.

Противопоказаниями к такому методу обследования являются: инфекционные болезни, болезни печени, сердечная, легочная и почечная недостаточность, а также повышенная чувствительность к йодистым препаратам. Через катетер можно определить дефекты в перегородках сердца, давление в его полостях, объемы кровотока, ЭКГи ФКГ. Можно вводить в сердце лекарственные препараты, тромболитики при тромбозе легочной артерии или мелкие артерии сердца и т. д.

КОЖНАЯ ПЛАСТИКА

Определение

Это операция замещения дефектов кожи.

Этиология и патогенез

Огнестрельные и неогнестрельные ранения, операции с удалением части кожного лоскута, а также ожоги, выведение из строя части кожи. Хотя кожная пластика применялась задолго до н. э. в Древнем Египте, в Древней Индии, однако слабое развитие медицины не позволяет получать желаемые результаты. В 1916 г. В. П. Филатов предложил кожную пластику круглым кожным стеблем на питающей ножке. Это открыло путь к развитию и совершенствованию пластической хирургии.

Противопоказания к проведению кожной пластики могут быть разные: общее тяжелое состояние больного, длительное повышение температуры тела, выраженное истощение больного, бактериальное загрязнение раны и др. Методы кожной пластики: свободная, на питающей ножке и комбинированная.

Осложнения. К осложнениям кожной пластики относятся нагноения, омертвление кожного лоскута, особенно при сильном натяжении лоскута.

Приживаемость кожного трансплантата в 90 %) наблюдений.

КОНКРЕМЕНТЫ

Определение

Это камни в организме человека, возникающие в полостях или протоках желчных и мочевых путей, слюнных желез, поджелудочной железы, в криптах миндалин, в суставах и т. д.

Этиология и патогенез

Конкременты образуются в связи с нарушением растворимости органических и неорганических соединений, находящихся в моче, желчи, секрете желез и т. д. При изменении физико-химических свойств растворов изменяется кислотно-щелочное равновесие, а взвешенные вещества при этом выпадают в осадок, который может вести к образованию камней. Этому способствует целый ряд условий (малоподвижный образ жизни, однообразное питание, лихорадочное состояние и многое другое). Конкременты различны по структуре, форме, величине, физико-химическому составу. Они могут напоминать форму яйца, иметь цилиндрическую форму, быть гладкими или шероховатыми, одиночными и множественными, твердыми или мягкими. Камни могут состоять из желчных пигментов, холестерина, солей кальция, мочекислых солей, фосфорно-кислого кальция. Они могут закупоривать протоки, образовывать пролежни в полых органах (желчный пузырь и др.), в почках могут вести к гидронефрозу, в печени – к циррозу.

Лечение

Лечение консервативное и оперативное.

Профилактика – здоровый образ жизни.

КОКСИТ

Определение

Это воспаление тазобедренного сустава инфекционного происхождения.

Этиология и патогенез

Причины коксита: туберкулез, сифилис, гонорея, бруцеллез, дизентерия, а также ревматизм, гнойная инфекция, болезнь Бехтерева и др.

Тазобедренный сустав находится в глубине мощного слоя мягких тканей, что затрудняет его обследование.

Клиническая картина

Кокситы подразделяются на острые и хронические. Общими признаками тех и других являются боль в суставе, усиливающаяся при движении конечности и при физической нагрузке, ограничение подвижности в больном суставе, образование мышечных контрактур с вынужденным положением конечности. Появляется припухлость в области тазобедренного сустава, при детальном обследовании определяется жидкость в суставе. В некоторых наблюдениях жидкость выходит за пределы капсулы сустава – образуется флегмона или абсцесс тканей. Нельзя не обратить внимания на общие признаки заболевания: развитие лихорадки, общей слабости, учащение пульса, ухудшение аппетита и др. Степень их выраженности зависит от общего состояния организма, его реактивности и т. д. Позднее происходит разрушение хрящей, головки бедренной кости, вывих бедра и укорочение конечности. В дальнейшем происходит перераспределение нагрузок, в том числе и на здоровую нижнюю конечность, и заканчивается общей деформацией туловища. Рентгенологическое обследование является обязательным приемом в диагностике коксита.

При инфекционном коксите назначается противомикробная терапия. Производится иммобилизация сустава кокситной гипсовой повязкой.

При наличии деструктивных процессов в костях тазобедренного сустава показано оперативное лечение. При специфическом коксите (туберкулез, гонорея, тиф, паратифы и др.) назначается специфическое лечение.

Профилактика коксита – здоровый образ жизни.

КОЛЕННЫЙ СУСТАВ

Определение

Это подвижный сустав бедренной кости с большеберцовой костью и надколенником. Пороки развития коленного сустава могут быть врожденные и приобретенные. К врожденным относятся пороки развития: врожденный несгибающийся коленный сустав, врожденный вывих в коленном суставе и др. К приобретенным относятся в основном травмы сустава. Они возникают в результате ранения огнестрельным или холодным оружием, тупой травмы с гемартрозом коленного сустава, травматическим синовитом, повреждением менисков, повреждением суставного хряща и др.

Среди заболеваний коленного сустава следует выделить двустороннее Х-образное искривление коленных суставов, двустороннее О-образное искривление коленных суставов, болтающийся коленный сустав. Анкилоз костей коленного сустава, остеохондропатии, заболевания синовиальных сумок, опухоли костей коленного сустава и др.

КОЛЛАПС

Определение

Это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. К сосудистой недостаточности относятся также обморок и шок.

Этиология и патогенез

Причины коллапса. Развитие интоксикации в организме человека в результате острых инфекционных заболеваний, острая кровопотеря – геморрагический коллапс; недостаток кислорода – гипоксический коллапс; аллергия – аллергический коллапс и др.

Клиническая картина

Коллапс развивается внезапно, остро, на фоне относительного благополучия. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему миру. Иногда у него появляется чувство тоски, угнетения, головокружение, шум в ушах, ослабление зрения, жажда. Кожа и слизистые оболочки бледные, покрыты холодным потом. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, малого наполнения. Артериальное давление понижается до 50–60 мм ртутного столба (максимальное). Признаки нарушения коронарного кровообращения.

Степень тяжести коллапса зависит от степени сохранения тонуса сосудистой системы, а последний – от степени интоксикации организма человека.

Лечение

Коллапс чаще всего возникает неожиданно, и потому больной нуждается в неотложной помощи. Больному назначают полный покой, его согревают, вводят 1 мл раствора адреналина (мезотона) под кожу, ему придают также лежачее положение. Назначают также раствор кофеина 1 мл, кордиамина, внутривенное введение полиглюкина и др. Вызывают врача неотложной помощи.

Профилактика направлена на интенсивное лечение основного заболевания.

КОНСЕРВИРОВАНИЕ КРОВИ

Определение

Это заготовка, хранение крови и ее транспортировка. При консервировании кровь остается стерильной, не утрачивает своих биологических свойств и может быть перелита с лечебной целью. В качестве консерванта до сих пор используют лимоннокислый цитрат натрия и другие антисептики. Кислые глюкозоцитратные растворы позволяют сохранять кровь при температуре 4–8 °C до 21 дня. Широкое распространение у нас получил консервант ЦОЛИПК-76 и др. Широкое применение нашли консервированные компоненты крови: эритроцитная масса, лейкоцитная и тромбоцитная массы. Консервируется кровь и методом быстрого замораживания (до -196 °C в жидком азоте) и медленного замораживания при температуре -40 до -80 °C в воздушной камере. Холодовое консервирование обеспечивает многолетнее хранение крови, организуются запасы дефицитных групп крови и аутокрови. Особенно это при подготовке к операции.

КОНСЕРВИРОВАНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

Определение

Это методы сохранения и хранения изолированных органов физическими, химическими и биологическими методами в течение длительного времени. Способы эти вспомогательные и являются лишь этапом трансплантации (пересадки) органов и тканей. Разные органы по-разному реагируют на их отделение от материнской основы. Одни быстро погибают, другие продолжают оставаться жизнеспособными продолжительное время. Классическим примером является консервирование роговицы (Ф. П. Филатов, 1934 г.).

После прекращения кровообращения головной мозг погибает через 5–6 мин, печень – через 20–30 мин, почки – через 40–60 мин, сердце – через 60 мин, конечности – через 4–6 ч. Это связано с тем, что органы и ткани имеют некоторый запас питательных веществ. Он используется после прекращения кровообращения. Консервация органов и тканей производится либо созданием условий резкого снижения обмена веществ, либо кислородное дыхание переводится на бескислородное расщепление глюкозы. Все органы и ткани типируются по иммунологическим признакам совместимости в международном банке данных. Заготовка трансплантатов производится в судебно-медицинских моргах через 20–30 мин после констатации смерти асептическим способом.

Методы консервации: заместительное консервирование – биологическая перфузия. Она отличается от обычного кровообращения органа тем, что орган (трансплантат) находится вне организма, но в термостатической камере для сохраняемых органов. Подавление обмена веществ методом охлаждения или замораживанием. Этими методами почки можно сохранить от 24 часов до 4 недель.

КОНТРАКТУРА

Определение

Это ограничение движений в суставе. Контрактуры могут быть врожденные и приобретенные, активные и пассивные, сгибательные и разгибательные, приводящие и отводящие. К врожденным контрактурам относятся косолапости, косорукости, кривошеи и др. Приобретенные контрактуры образуются на почве травм, воспалений, патологических изменений в суставах, стягивающих кожных рубцов, контрактура Дюпюитрена и др.

Этиология и патогенез

Причиной суставных контрактур являются острые или хронические воспаления суставного хряща, связочного аппарата или внутрисуставных переломов костей.

Клиническая картина

Ограничение движений в суставе, деформация пострадавшей конечности, появление боли в суставе при форсированном сгибании или разгибании конечности, усиливаются сухожильные рефлексы и др. Снижается функция конечности.

Лечение

Лечение может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение предполагает лечебную гимнастику (активную и пассивную), массаж, азокеритотерапию, электростимуляцию мышц, фонофорез с ронидазой и лидазой, водные процедуры, плавание. Оперативное лечение направлено на разработку пластических операций (иссечение дермоидного рубца, формирование филатовского лоскута и др.).

Профилактика контрактур – правильный выбор лечения.

КОНТУЗИЯ

Определение

Это остро возникающий синдром на одномоментную обширную травму тела человека.

Этиология и патогенез

Подобного рода контузии могут иметь место при воздействии ударной волны ядерного взрыва, водяной ударной волны, механическом воздействии на значительную поверхность тела и др.

В основе механизма развития данной патологии лежит запредельное торможение центральной нервной системы в ответ на сверхсильный раздражитель.

Кроме ушиба тела, возможны повреждения черепа и головного мозга, так называемая черепно-мозговая травма. Различают контузию головного мозга, сдавление головного мозга и сотрясение головного мозга. Отмечают три степени тяжести контузии. Легкая контузия характеризуется кратковременной потерей сознания, головокружением, шумом в ушах, заиканием. Все эти симптомы кратковременны и исчезают полностью через несколько дней. Контузия средней тяжести сопровождается потерей сознания до нескольких часов, многократной рвотой, головной болью и головокружением. Возможно кровотечение из ушей и носа, подергивание головы, неустойчивость работы сердечно-сосудистой системы и системы дыхания. Продолжительность этой степени контузии может быть до трех недель и более. Тяжелая контузия характеризуется потерей сознания от нескольких часов до нескольких суток, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой и двигательной систем, непроизвольное выделение мочи и кала, кровотечение из ушей и носа, отмечается выраженная заторможенность, сонливость, адинамия.

Лечение

Лечение этапное, с определенным объемом медицинской помощи. На этапе доврачебной помощи очищаются от инородных тел дыхательные пути, по показаниям производится закрытый массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот (не забывать при этом зажать нос). При наличии переломов костей производят транспортную иммобилизацию табельными или подручными средствами. На этапе специализированной помощи производят оперативные вмешательства по жизненным показаниям.

Лечение до конечного результата осуществляется в специализированных госпиталях.

КОНТУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Определение

Это ушиб головного мозга, сопровождающийся образованием очагов повреждения мозговой ткани.

Этиология и патогенез

Воздействие повреждающего предмета на голову, либо удар головой о твердый предмет. При этом образуется не менее трех групп очагов контузии в головном мозге:

– в полушариях головного мозга;

– в стволе мозга;

– сочетание очагов повреждения в больших полушариях, в мозжечке и в стволе мозга. Повреждение мозга приходится либо в месте приложения силы, либо в противоположной стороне от места приложения силы – противоудара.

Клиническая картина

К признакам контузии головного мозга относятся симптомы сотрясения головного мозга, ушиба мозга и его сдавления. Симптомы сотрясения головного мозга исчезают сравнительно быстро, ибо они относятся к самым легким повреждениям мозга. Признаки ушиба мозга и его сдавления наиболее четко проявляются ко 2—3-му дню после травмы и продолжают нарастать несколько дней (в зависимости от степени тяжести). Через 2 недели после травмы симптомы травмы начинают бледнеть и постепенно исчезать.

Основными признаками повреждения лобной доли головного мозга является вялость и апатия, благодушие и ярость. Иногда частичный паралич.

При повреждении височной доли мозга наблюдается двигательное возбуждение.

Ушибы гипофизарной области и ствола сопровождаются потерей сознания, расстройством сердечно-сосудистой системы, обмена веществ, системы дыхания.

Осложнения. Контузия головного мозга может сопровождаться парезами, параличами, кровоизлияниями.

Лечение

Тотчас после травмы головного мозга обращают внимание на систему дыхания, сердечно-сосудистую систему и функцию почек. Создаются условия покоя, вводятся сердечные и дыхательные средства. При необходимости проводят закрытый массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот при сдавленном носе. Если наблюдается вдавленный перелом черепа, то производят иммобилизацию головы и пострадавшего осторожно и бережно направляют на этап хирургической помощи. Лучше в отделение нейрохирургии. В поздние сроки лечения при наличии параличей, показаны физиотерапевтические мероприятия, массаж, лечебная физкультура.

КОСОЛАПОСТЬ

Определение

Это сложная комбинированная деформация стопы. Она может быть врожденной и приобретенной. Врожденная косолапость – одна из частых деформаций. Они могут быть типичными – 80 % наблюдений и нетипичными – 20 %) наблюдений.

Этиология и патогенез

Порок первичной закладки, неправильное положение плода в полости матки и нейрогенные теории. Утолщение связок голеностопного сустава, атипичное расположение мышц и сухожилий.

Клиническая картина

Стопа у косолапого повернута внутрь и находится в положении подошвенного сгибания. Нарушается опорная функция конечности.

Лечение

Лечение врожденной косолапости начинают на 7—10-й день после рождения. Назначаются этапные гипсовые повязки, которые сначала меняются через 7 дней, а по выведении стопы в среднее положение – через 9—12 дней.

КОСОРУКОСТЬ

Определение

Это стойкое отклонение кисти в локтевую или лучевую стороны.

Клиническая картина

Она может быть врожденной и приобретенной. Врожденная косорукость наблюдается тогда, когда кости предплечья отсутствуют или недоразвиты. Лучевая косорукость развивается при отсутствии лучевой кости или ее недоразвитии. Кисть направлена в лучевую сторону, и она, как правило, имеет признаки недоразвития. Недостаточно развиты ее мышцы, связки и сухожилия. Хватательная функция кисти развита плохо.

Лечение

Лечение косорукости в раннем детстве консервативное. Вначале назначают лечебный массаж, гимнастику, гипсовые повязки со сменой их через 7—14 дней. Кисть выводится в среднее положение и удерживается гипсовой повязкой. В двухлетнем возрасте показано скелетное вытяжение. Кисть должна удерживаться в среднем физиологическом положении с помощью корригирующей шины. Локтевая косорукость обусловлена недоразвитием или отсутствием локтевой кости. Кисть отклонена в сторону локтевой кости, она неполноценна.

Лечение преследует цель выведения кисти в среднее положение. Приобретенная косорукость является осложнением после травм костей предплечья и кисти. Приобретенная косорукость также подразделяется на лучевую и локтевую косорукость. Приемы лечения травматической косорукости те же, что и при врожденной косорукости, – ликвидация искривлений.

КОСТНАЯ МОЗОЛЬ

Определение

Это спаяние костных фрагментов при переломах костей.

Клиническая картина

Образуется костная мозоль из соединительно-тканных клеток, расположенных в костно-мозговой полости, в губчатом веществе костей, в сосудистых каналах коркового вещества, а также в надкостнице. Прочность костной мозоли зависит от характера перелома кости, степени повреждения кровеносных сосудов, от возможности сопоставления костных отломков и прочности их удержания. Образование костной мозоли происходит не только за счет солей кальция в месте перелома кости, но и других участков костей, в том числе и без признаков перелома костей. Вначале костная мозоль образуется внутри костно-мозговой полости, затем по периферии места сопоставления костей и их обездвижения. В последнюю очередь образуется третье кольцо костной мозоли, располагающееся между внутренним и наружным кольцами костной мозоли. Образуется костная мозоль в течение 3–4 недель – это первичное сращение. Свободные пространства заполняются остеоченной тканью. Там, где костные отломки соединены между собой недостаточно прочно, костно-хрящевая мозоль (периостальная) образуется не ранее 2 месяцев с момента перелома костей. Если же костная мозоль не образовалась, то образуется ложный сустав.

КОСТНАЯ ПЛАСТИКА

Определение

Это хирургический прием, направленный на восстановление целости кости или изменение ее формы. Существует три вида костной пластики: аутопластика, когда используются собственные кости пациента; аллопластика (гомопластика) – использование кости другого индивидуума того же вида; ксенопластика (гетеропластика) – пересадка кости от другого биологического вида. Новая кость формируется из костного ложа, реципиента, трансплантата донора и клеток соединительной ткани. Костный трансплантат, рассасываясь, замещается вновь образованной костью, т. е. происходит физиологическая перестройка. Лучшими и более надежными являются аутотрансплантаты. Костная пластика применяется главным образом при несросшихся переломах, пластических операциях на суставах и других реконструктивных операциях на костях.

КОСТЬ

Определение

Это один из видов соединительной ткани, составляющий основу скелета человека. Скелет является каркасом, к костям прикрепляются мышцы, скелет защищает от травматического воздействия внутренние органы. К скелету прикрепляются мышцы, связки и сухожилия. Они осуществляют опорно-двигательные функции.

В кости проходят процессы созидания и разрушения. Возрастные изменения костей особенно заметны в первые два года после рождения, в возрасте 8—10 лет и в период полового созревания. На качество скелета влияют как внешние, так и внутренние факторы человека. В пожилом возрасте в длинных трубчатых костях и позвоночнике может наблюдаться остеопороз, деформация костей.

Кость снаружи покрыта надкостницей, внутри кости имеется полость, заполненная костным мозгом. Всего у человека имеется около 200 костей, большинство из которых парные. Кости имеют кровоснабжение, лимфатические сосуды и иннервацию. Их подразделяют на трубчатые, губчатые и смешанные. Костные клетки – остеоциты. В костях могут развиваться воспалительные процессы и большой набор другой патологии, вплоть до злокачественных опухолей. Изменения в костях могут быть как врожденные, так и приобретенные.

Профилактика предусматривает бережное отношение к костной системе.

Лечение

Выявленную патологию лечат в должные сроки.

КРИВОШЕЯ

Определение

Это деформации шеи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология и патогенез

Врожденные деформации шеи. Чаще всего наблюдается врожденная мышечная деформация кривошеи. Она связана с тем, что одна грудино-ключично-сосцевидная мышца длиннее противоположной или, наоборот, короче нее. Последнее связано с недоразвитием мышцы либо травмированием мышцы во время родов. Основным признаком кривошеи является наклон головы на одну из сторон. Нередко наблюдается асимметрия лица, ограничения движения головы.

Лечение

Назначается лечебная гимнастика, массаж, фиксация головы ошейником в физиологическом положении.

К приобретенным деформациям шеи относится спастическая кривошея. Она возникает в связи с сокращением (непроизвольным) мышц шеи, связанным с заболеванием экстрапирамидной системы. При этом наблюдаются тонические и клонические судороги мышц шеи, иногда кивательные движения. Голова наклоняется то кпереди, то кзади, то в сторону. При эмоциональных напряжениях симптоматика кривошеи усиливается.

Спастическая кривошея является типичным синдромом энцефалита.

При другой форме приобретенной кривошеи развивается контрактура Гризеля, болезнь Гризеля, назофарингальная кривошея. Наблюдается у ослабленных детей 6—10 лет. У них голова наклонена в одну сторону, а повернута в другую.

Всего насчитывается до десяти форм различных форм и видов кривошей.

Лечение

Лечение кривошеи должно быть направлено на санацию основного заболевания.

КРИОХИРУРГИЯ

Определение

Это хирургический метод лечения холодом. Данная методика может применяться в хирургии, онкологии, офтальмологии, дерматологии и др.

Лечение

Лечение холодом применяется очень давно. 2500 лет до н. э. в Египте применяли холод при переломах костей, для остановки кровотечения. Н. И. Пирогов применял охлаждение для лечения ран. Криохирургия удачно вписалась в онкологию. С ее помощью производят деструкцию опухолей в органах и тканях. Применяется криохирургия в нейрохирургии для деструкции мозговой ткани, расположенной на большой глубине: при глазных болезнях, болезнях уха, горла и носа – болезнь Меньера, опухолях данной области; в урологии – аденома предстательной железы; гинекологии – эрозии, полипы, эндометриоз шейки матки; в дерматологии – вульгарные и плоские бородавки, папилломы и др.

КРИПТОРХИЗМ

Определение

Это системная аномалия, при которой задерживается яичко (неопущение) на пути своего следования. В мошонке отсутствует одно (монорхизм) или оба яичка.

Этиология и патогенез

К причинам крипторхизма относятся нарушения хромосомной информации, нарушение баланса гормонов матери, а также задержка развития направляющей связки яичка, укорочение влагалищного отростка брюшины.

Клиническая картина

Отсутствие яичек в мошонке, боли в области яичек в месте их задержки при половом акте, половое бессилие.

Лечение

Лечение может быть консервативное и оперативное. При консервативном лечении применяется гормонотерапия, особенно при паховых и брюшных формах крипторхизма. Вводится лютеинизирующий гормон по 500 ME 2 раза в неделю внутримышечно в течение одного месяца. Если результат отрицательный, то курс повторяют через месяц. Назначаются и другие средства, особенно витамины А, В1, С, D, Е, но только под наблюдением врача.

И все-таки основным методом лечения крипторхизма является операция. Ее проводят в возрасте 5—10 лет. Операция – низведение яичка и его фиксация. Обезболивание – наркоз. Операция крипторхизма многоэтапная.

Как только обнаруживается крипторхизм, больные ставятся на диспансерный учет. Наблюдение ведут хирург и эндокринолог.

У некоторых больных эндокринотерапия проводится и в послеоперационном периоде.

КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ ЖИДКОСТИ

Определение

Это кровезаменители – растворы, предназначенные для переливания с лечебной целью в качестве кровезаменителей.

Этиология и патогенез

Все кровезаменители можно распределить на шесть групп:

– гемодинамические (противошоковые) средства. К ним относятся полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.;

– дезинтоксикационные – для лечения интоксикаций различных причин. В качестве этих средств применяются гемодез, неокомпенсан, полидез и др.;

– препараты для парентерального питания. Это белковые гидролизаты: гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид, амикин; растворы аминокислот – полиамин, нутрамин и др.;

– регуляторы водно-солевого и кислотнощелочного баланса – раствор Рингера-Локка, лактасол, ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, маннитол, сорбитол и др.;

– кровезаменители с функцией переноса кислорода – эригем, флюосол-ДК и др.;

– кровезаменители комплексного действия – полифер, реглюман и др. Все кровезаменяющие средства обладают физиологической направленностью.

Показаниями к переливанию кровезаменяющих жидкостей являются кровотечение, шок различного происхождения, интоксикации различной причины, нарушение белкового обмена, кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса. В норме все эти функции выполняет кровь.

Лечение

Кровезаменяющие жидкости чаще всего вводятся в организм человека внутривенно, внутриартериально, внутрикостно и др.

Цель переливания – активизация обмена веществ и восстановление энергетического баланса.

КРОВООСТАНABЛИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА

Определение

Это лекарственные средства, способствующие остановке кровотечения. Эти средства подразделяются на средства общего (резорбтивного) и местного действия. Кровоостанавливающий эффект средств общего действия проявляется тогда, когда они поступают в кровь. Средства местного действия проявляют себя во время непосредственного контакта с кровоточащими тканями. Кровоостанавливающие средства общего (резорбтивного) действия подразделяются на специфические и неспецифические. К ним относятся:

– амбен – синтетическое антифибринолитическое средство в ампулах и таблетках;

– аминокапроновая кислота, назначается внутрь в порошке и внутривенно в 5 %-ном растворе;

– антигемофильный глобулин – белковая фракция крови человека с VIII фактором свертывающей системы крови. Препарат назначают внутривенно по 3,5 г, предварительно растворив его в 40 мл воды стерильной, для инъекций;

– викасол – аналог витамина К. Назначают внутрь и внутримышечно. Хранится в порошке, таблетках и растворе; гемофобин – применяется местно, внутрь и внутримышечно;

– инипрол – антифибринолитический препарат. Назначается внутривенно по 50 000–200 000 ЕД на 1 кг веса в сутки;

– конакион – обладает свойством витамина К. Назначается при кровотечении, связанном с передозировкой антикоагулянтов непрямого действия типа дикумарин;

– контрикал – антифибринолитический препарат, применяется внутривенно, медленно! Лучше капельно в дозе 10 000—20 000 ЕД в 300–500 мл изотонического раствора хлорида натрия;

– протамина сульфат – при передозировке гепарина;

– трасилол – антифибринолитический препарат. Вводят внутривенно 2000–5000 ЕД на 1 кг веса тела в сутки;

– фибриноген – применяется в дозах 0,8–8,0 г (в среднем 2–4 г);

– этамзилат – гемостатическое неспецифическое средство. Вводится за час до операции внутривенно или внутримышечно. К кровоостанавливающим средствам местного действия относятся: губка гемостатическая, губка гемостатическая коллагеновая, губка желатиновая, оксицел, свечи антисептические биологические, тампон биологический антисептический, тромбин, тромбопластин и др.

КРОВОПОТЕРЯ

Определение

Это кровотечение из поврежденных кровеносных сосудов.

Этиология и патогенез

Причиной кровопотери является кровотечение, возникающее в результате повреждения кровеносных сосудов травмой, язвенным процессом желудка, опухолью, туберкулезом и др. Иногда кровопотеря связана с нарушением свертывающей системы крови, при атонии матки и др. Условно кровопотеря подразделяется на три стадии:

– начальную;

– стадию компенсации;

– терминальную.

Реакцией в организме на кровопотерю спазм мелких кровеносных сосудов: мелких артерий и артериол. Частота сердечных сокращений увеличивается. В органах и тканях происходит перераспределение крови. В ней происходит разжижение. В кровеносные сосуды проникает межтканевая жидкость. Свертываемость крови ускоряется. Потеря крови более 3-х литров опасна для жизни.

Клиническая картина

Признаки кровопотери могут быть объективными и субъективными. К объективным симптомам относятся бледность кожных покровов, их влажность, бледны и слизистые оболочки. Черты лица заострены, глаза запавшие, пульс слабый, частый, артериальное давление понижено, дыхание учащено. Из субъективных симптомов обращают на себя внимание общая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, жажда, тошнота и др.

Лечение

Пополнение кровопотери переливанием крови и кровезамещающих жидкостей, а также введение сердечных средств, кортикостероидов и антигипоксантов, улучшающих обмен веществ. Назначение гепарина и фибринолизина решает вопрос профилактики тромбогеморрагического синдрома. Если на вторые сутки после кровопотери ацидоз сменяется алкалозом, то это является плохим прогностическим признаком. Нормализация артериального давления, порозовение и потемнение кожи, исчезновение потливости являются обнадеживающими признаками.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Определение

Это выхождение крови из кровеносных сосудов.

Этиология и патогенез

Причины могут быть разные: либо нарушение целости кровеносных сосудов, либо проницаемости их стенок. Нарушение стенки сосуда наблюдается при механических повреждениях и патологических изменениях, создающих условия для повышенной проницаемости сосудистой стенки, наличия воспалительного процесса в тканях. Кровотечение может быть артериальным, венозным и смешанным (паренхиматозным). Артериальное кровотечение характеризуется выхождением алой крови пульсирующей струей (в такт пульса) под давлением. Если же кровь темно-вишневая и изливается сплошной струей или вытекает прерывисто в такт дыхания, то это венозное кровотечение. Кровотечение может быть наружным, когда кровь выделяется наружу, во внешнюю среду, и внутренним, когда кровь скапливается в полости (полость черепа, плевральная, полость брюшины и др.) или пропитывает мягкие ткани околопочечной клетчатки, в мышечных массивах и др.

Лечение

Лечение начинается с оказания первой медицинской помощи – временной остановки кровотечения. Она может быть достигнута наложением кровоостанавливающего жгута, давящей повязки, форсированным сгибанием конечности, тампонадой раны, пальцевым прижатием кровеносного сосуда к кости, прижатием сосуда в ране кровоостанавливающим зажимом и др. Наложение жгута кровоостанавливающего производят выше раны, ближе к ней. Под жгут подкладывается материал для исключения ущемления кожи. Жгут растягивается, прикладывается к конечности и окружает ее 2–3 турами. Под него подкладывается записка с Ф.И.О. пострадавшего и временем его наложения. Качество наложения жгута определяется по остановке кровотечения и исчезновению пульса ниже наложения жгута. Жгут накладывают не более чем на 2 ч. Если время исчерпано, но пострадавший в больницу не доставлен, то жгут ослабляется и тем обеспечивается кровоснабжение конечности. Начнется кровотечение, оно должно быть капельное и не более 20–30 мин (если позволяет артериальное давление). Низкое артериальное давление не позволяет сделать ослабление жгута. Сохраняется жизнь пострадавшего. Давящая повязка накладывается при венозном кровотечении или кровотечении из мелких артериальных сосудов. На рану накладывается стерильная повязка (либо повязка из материи, проглаженной горячим утюгом). На стерильную ткань кладется вата или ветошь и все это туго закрепляется бинтом. Чтобы убедиться, что кровотечение венозное, надо придать конечности возвышенное положение. Оно остановится. Достаточно простым методом остановки кровотечения является максимальное сгибание конечности в суставе: локтевом, коленном, тазобедренном. Широко распространено пальцевое прижатие сосуда к кости. Сонную артерию прижимают к поперечному отростку VI шейного позвонка на середине длины грудино-ключично-сосцевидной мышцы с внутренней поверхности. Подключичную прижимают к I ребру снаружи места прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Подмышечную артерию прижимают к головке плечевой кости; плечевую – к внутренней поверхности плеча у внутреннего края двуглавой мышцы; бедренную – к горизонтальной ветви лобковой кости. Окончательная остановка кровотечения проводится в хирургическом стационаре.

КУЛЬТЯ КОНЕЧНОСТИ

Определение

Это часть конечности или ее сегмента, после ампутации, травмы или врожденного недоразвития. Культя изучается с позиций пригодности к протезированию. Определяется ее длина, форма, объем движений, мышечная возможность, состояние кожных покровов. Ампутированная конечность приспосабливается к новым условиям. Перестраиваются иннервация, кровоснабжение, подкожная клетчатка мышцы и костная ткань. Особенно трудно формировать культю после гильотинной и круговой ампутации и гораздо легче это сделать после лоскутной ампутации конечности. У культи конечности имеются свои болезни. К ним относятся остеофит, фантомная боль, неврома, лигатурный свищ и остеомиелит. Остеофит встречается в более 60 % наблюдений. Они вызывают боли, изъязвления кожи, трудности в ношении протеза. Не меньше неудобства и от других осложнений. Встречаются осложнения и при ношении протеза. К ним относятся опрелости, потертости, мацерация кожи, пиодермии, экземы, хронический венозный застой, гиперкератоз, лимфостаз, намины, чрезмерная атрофия культи, бурсит, трофические язвы и др. У детей осложнения культи конечности встречается реже, чем у взрослых.

Л

ЛАПАРОТОМИЯ

Определение

Это вскрытие брюшной полости.

Этиология и патогенез

Лапаротомия производится для доступа к органу брюшной полости, на котором планируется оперативное вмешательство, а также для дренирования брюшной полости, чтобы отвести кровь, гной и другие скопления. Иногда производится диагностическая лапаротомия. Лапаротомия производится под эндотрахеальным эфирно-кислородным наркозом с релаксантами. Но при наличии противопоказаний можно пользоваться местной анестезией. Послеоперационное течение у больного будет зависеть не столько от лапаротомии, сколько от оперативного вмешательства на органах брюшной полости. Иногда возникают легочные осложнения: ателектаз легких, воспаление легких, дыхательная недостаточность, особенно у лиц пожилого возраста. Наблюдаются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у гипертоников, у больных с хронической коронарной недостаточностью, при постинфарктном кардиосклерозе. У пожилых чаще наблюдаются кишечные свищи, расхождение швов и др.

Профилактика осложнений лапаротомии предусматривает послеоперационную комплексную дыхательную гимнастику, а также своевременное освобождение кишечника и мочевого пузыря.

ЛАПАРОЦЕНТЕЗ

Определение

Это прокол передней стенки живота для получения содержимого брюшной полости.

Этиология и патогенез

Сложные диагностические случаи травмы живота; неясные послеоперационные осложнения; сложные гинекологические заболевания; асцит при сердечной недостаточности и циррозах печени.

Противопоказания: спаечная болезнь в брюшной полости и метеоризм. Пункцию живота производят троакаром по средней линии живота на 3–5 см ниже пупка (А. Н. Беркутов, 1969). Стилет удаляется, в трубку вводится катетер с отверстиями, через который содержимое брюшной полости выводится наружу. Манипуляция проводится только в стационарных условиях.

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ

Определение

Это патологическое состояние, при котором наблюдается нарушение целости кости и наличие подвижности, где ее не должно быть. Ложные суставы могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные ложные суставы встречаются редко, а если и наблюдаются, то в нижней трети голени. Чаще наблюдаются приобретенные ложные суставы, и связаны они с переломом костей и несвоевременным и неправильным лечением. Иногда встречаются патологические переломы костей с последующим развитием ложного сустава. Ложные суставы чаще всего наблюдаются в области большеберцовой кости, шейки бедра, реже – в костях предплечья, плеча, бедра и др.

Этиология и патогенез

Врожденные ложные суставы связаны с нарушением образования кости внутри утробы матери. Приобретенные ложные суставы обусловлены нарушением функций желез внутренней секреции, витаминной недостаточностью, недостаточностью микроэлементов, нарушением трофических функций нервной системы, ошибками лечения переломов костей: неточное сопоставление костных отломков, недостижение неподвижности костных отломков, нагноение мягких тканей и кости, нарушение кровообращения в области перелома кости и др.

Клиническая картина

Патологическая подвижность там, где ее быть не должно. Боль в области этой подвижности. Нарушение формы конечности, т. е. деформация. Укорочение поврежденной конечности.

Осложнения. Нарушение функции конечности. Нередким осложнением является остеомиелит, секвестрация и др.

Лечение

Лечение должно быть нацелено на устранение осложнений и восстановление функций конечности. Кроме общего и местного лечения иногда прибегают к костной пластике. Современная хирургия позволяет излечить до 95 % пострадавших и вернуть их к обычному труду.

ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ

Определение

Это подвижное сочленение плечевой кости с костями предплечья (локтевой и лучевой). Локтевой сустав состоит из трех суставов: плечелоктевого, плечелучевого и лучелоктевого.

Этиология и патогенез

К причинам относятся врожденный лучелоктевой синостоз. Активные движения в суставе (супинация и пронация) невозможны.

Лечение

Лечение консервативное и оперативное.

Врожденный вывих головки лучевой кости. Нарушается сгибание в лучевом суставе. Лечение оперативное. Приобретенные заболевания в суставе чаще всего связаны с травмами. Ушиб сустава характеризуется болью в месте ушиба, кровоизлиянием в мягкие ткани и суставную полость, припухлостью, ограничением движений, ушибом локтевого нерва.

Лечение – удаление крови из полости сустава, наложение на заднюю поверхность плеча и предплечья гипсовой повязки.

Вывих в локтевом суставе наблюдается сравнительно часто (18— 27 %). Почти в половине случаев они сочетаются с переломами костей.

Лечение оперативное.

Переломы костей локтевого сустава относятся к тяжелым и сложным травмам. Различают переломы костей внесуставные и внутрисуставные.

Лечение оперативное.

Заболевания. Одним из достаточно частых заболеваний локтевого сустава является бурсит. В начале заболевания бурсит имеет характер серозного воспаления, выглядит это в виде опухоли в области сустава, болезненной, с признаками флюктуации. Затем воспалительный процесс может приобрести гнойный характер.

Лечение – пункция сустава, удаление содержимого и введение антибиотиков широкого спектра действия.

Артрит – воспаление локтевого сустава на почве его травмы.

Локтевой сустав находится в вынужденном полусогнутом положении, болезнен, отечен, движения в нем резко ограничены. При гнойном артрите температура тела повышена, сустав отечен, гиперемирован. Для уточнения диагноза производят пункцию сустава и удаляют выпот. В сустав вводят антибиотики. Заболеваний локтевого сустава много, характер их разнообразный, лечение сложное.

М

МАРШЕВАЯ СТОПА

Определение

Это патологическая перестройка костей в связи с чрезмерной нагрузкой на стопу. Маршевая стопа развивается чаще всего у солдат после маршей, кроссов, строевой подготовки. Ее развитию способствует новая обувь, да и к тому же плохо пригнанная, а также плоскостопие, длительное пребывание на ногах. При этом происходят нейротрофические и мышечные изменения в виде нарушения обменных процессов.

Лечение

Лечение консервативное. Разгрузка конечностей на 3–4 недели, тепловые процедуры, массаж, лечебная гимнастика.

Профилактика состоит в строгом медицинском наблюдении за новобранцами, дозированных физических нагрузках, лечении плоскостопия, должном подгоне обуви.

МАССАЖ СЕРДЦА

Определение

Это способ искусственного кровообращения в организме путем ритмичных сжатий сердца. Различают прямой (открытый) массаж сердца, проводимый сжатием сердца рукой в грудной полости, и непрямой (закрытый), проводимый методом ритмичного сдавливания грудной клетки спереди назад и сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Показанием к массажу сердца являются случаи фибрилляции желудочков, остановки сердечной деятельности, расширение зрачков, прекращение дыхания. Тотчас необходимо приступить к реанимационным мероприятиям. Если хирургическая операция проводилась на органах грудной полости, то проводится открытый массаж сердца, а дыхание регулируется наркозным аппаратом. Если же операция проводилась в других областях, то проводится закрытый массаж сердца.

Лечение

Методика массажа сердца. При проведении массажа по данной методике больного следует уложить на спину на твердую поверхность. Руки оказывающего помощь должны быть уложены на нижнюю треть грудины. Надавливание на грудину должно быть толчкообразным, не менее 60 толчков в одно и то же время, лучше другим лицом, проводится искусственное дыхание изо рта в рот, закрыв нос. Надо сделать 16–18 выдохов больному в 1 минуту. Если мероприятие проводится более 10 мин, а признаков жизни нет, то реанимацию можно прекратить.

МАСТИТ

Определение

Это воспаление молочной железы. Острый мастит встречается в 80–85 %) наблюдений у кормящих женщин в послеродовом периоде, в 10–15 %) – в послеродовом у некормящих женщин. Маститы подразделяются на острые и хронические. Острый мастит может быть серозный (начальный), инфильтративный, абсцедирующий, флегмонозный и гангренозный. Встречаются туберкулезный и сифилитический мастит.

Этиология и патогенез

Возбудителем воспалительного процесса молочной железы является стафилококк, иногда в сочетании со стрептококком, кишечной палочкой и др. Источником инфекции является больной человек с явными или скрытыми формами заболевания. Местом проникновения микробов в молочную железу чаще всего является сосок. Способствуют развитию инфекции ослабление защитных сил организма, наличие сопутствующих заболеваний, застой молока в железе. Воспаление может локализоваться в млечных протоках, тогда молоко будет выделяться вместе с гноем; может вовлекать ткань железы, расплавлять ее ткани; может находиться в подкожной клетчатке.

Клиническая картина

Острый мастит в начальном периоде мало чем отличается от острого застоя молока.

Однако при остром мастите повышается температура тела, появляется болезненность железы при пальпации, озноб, слабость, разбитость, сцеживание молока облегчения не дает. В крови повышается лейкоцитоз до 10 000—12 000 на 1 млн, ускоряется СОЭ до 20–30 мм/ч. При неправильном лечении через 3–4 дня серозная форма воспаления переходит в инфильтративную, а затем и в гнойную со всеми признаками интоксикации. Краснота кожи на молочной железе усиливается, появляется флюктуация (зыбление), температура тела повышается до 40 °C с ознобом, молочная железа увеличивается в объеме, резко болезненна, на коже появляются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Общее состояние больной тяжелое.

Осложнения: мастит осложняется лимфангитом, лимфаденитом, иногда сепсисом.

Лечение

В начальной стадии мастита проводят консервативное лечение. Создается покой железе, ей придается возвышенное положение, отсасывают молоко молокоотсосом, назначают но-шпу. Применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды в интенсивных дозах. Назначают белковые препараты и солевые растворы. Если гнойный процесс не получил обратного развития, то показано оперативное вмешательство.

Профилактику маститов начинают с женской консультации. Там проводят обучение женщины стать матерью, нацеливают женщину на повышение иммунитета, проводят занятия по правилам кормления ребенка и ухода за молочной железой.

МАСТОПАТИЯ

Определение

Это дисгормональная гипеплазия молочной железы (кистозный мастит, болезнь Реклю).

Этиология и патогенез

На первый план выступает нарушение регуляторной деятельности центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной системы, функции яичников, надпочечников, щитовидной железы и печени.

Клиническая картина

Первым и основным признаком мастопатии является боль в молочной железе, она становится более плотной, из соска появляются выделения. Пальпаторно определяется дольчатость и тяжистость ткани молочной железы. Мастопатия может быть диффузной, когда поражается значительная часть молочной железы, и узловой, при которой выявляются отдельные участки поражения железы, увеличиваются отдельные железистые дольки.

Лечение

Если у больной обнаружена узловая форма мастопатии, то показана резекция молочной железы с усечением узловой формы мастопатии, со срочным гистологическим исследованием. Диффузная форма мастопатии лечится консервативным способом. Назначаются поливитамины А, В1, В2, В6, С с гормональными препаратами и микродозами йодистого калия, андрогенные препараты типа метилтестостерона.

Профилактика состоит в том, чтобы женщины своевременно проходили медицинский осмотр, лечили выявленную патологию, исключали расстройства женских половых функций.

МАСТЭКТОМИЯ

Определение

Это удаление молочной железы оперативным способом. Этот прием применяется при злокачественных новообразованиях молочной железы. При этом удаляется орган вместе с окружающей клетчаткой и региональными лимфатическими узлами. Различают простую и радикальную мастэктомию. Простая мастэктомия применяется при неоперабельной опухоли железы, но склонной к распаду и кровотечению. Радикальная мастэктомия производится тогда, когда есть надежда, что она пройдет местно, без признаков метастезирования в соседние области. В послеоперационном периоде в течение нескольких суток (около 5) назначается постельный режим. Для лучшего заживления кожи груди, на нее накладываются подушки. Движения руки в плечевом суставе ограничивают, но не ограничивают движения в локтевом и лучезапястном суставах. Первые перевязки производят через 3–5 дней, а последующие – в зависимости от показаний.

Профилактика заболеваний молочной железы зависит от образа жизни женщины.

МЕГАКОЛОН

Определение

Это повышенное расширение и гипертрофия стенок толстой кишки на ограниченном участке или на всю ее длину (мегадолихоколон). Чаще болеют мальчики.

Этиология и патогенез

Врожденная патология – поражение интрамуральных ганглиев – болезнь Гиргиспрунга и приобретенная патология в связи с недостатком витамина В или приобретенные заболевания в связи с рубцовым стенозом после ожогов и т. д. Некоторые вопросы образования мегаколон до сих пор не выяснены.

Клиническая картина

Главным признаком болезни мегаколон является отсутствие стула. В связи с этим резко увеличивается объем живота. Развивается каловая интоксикация. Различают три формы тяжести течения болезни мегаколон.

1. Легкая форма. Тотчас после рождения ребенок не отличается от других здоровых детей. Но меконий не выделяется, живот увеличивается, иногда начинается рвота. После постановки газоотводной трубки и клизмы может быть самопроизвольный стул.

2. Средняя форма. Состояние больного постепенно ухудшается. Запоры становятся постоянными. Временный эффект дают сифонные клизмы.

3. Тяжелая форма. Нарастают симптомы кишечной непроходимости. Газы не отходят. Усиливается вздутие живота, увеличивается его объем. Просматривается перистальтика кишечника, присоединяется обильная рвота. Назначается рентгеноскопия органов живота и дистального отдела толстой кишки в частности.

Лечение

Лечение больных с легкой формой мегаколона консервативное (клизмы, вазелиновое масло, свечи, лечебная гимнастика, диета, общее укрепление и др.). При средней и тяжелой степени – колостомия. Классическая операция мегаколон состоит в удалении суженной зоны толстой кишки с наложением внутрибрюшного анастомоза.

МЕДИАСТИНИТ

Определение

Это воспаление клетчатки средостения. Медиастинит может быть острым и хроническим.

Этиология и патогенез

Вызывается медиастинит стафилококком, стрептококком, пневмококком, кишечной палочкой, хронический медиастинит – палочкой Коха или бледной трепанемой.

Клиническая картина

Острый медиастинит начинается остро, с повышения температуры тела до 39–40 °C, с гектической лихорадкой, с ознобом, интенсивным потом, одышкой, цианозом, учащением пульса, снижением артериального давления, интоксикации. Может наблюдаться удушье, кашель, осиплость голоса, аритмия, неукратимая икота, иарез желудочно-кишечного тракта.

Хронический медиастинит (туберкулезный, сифилитический и др.) в течение длительного времени протекает бессимптомно. Потом появляются боли в боку, кашель, одышка, затруднение при глотании, субфебриальная температура.

Лечение

Лечение может быть консервативное и оперативное. При туберкулезе и сифилисе – специфическое лечение. Массивное антибиотике– и сульфаниламидное лечение.

Профилактика – здоровый образ жизни.

МЕЛАНОМА

Определение

Это злокачественная опухоль, развивающаяся из пигментообразующих клеток.

Этиология и патогенез

Первичный очаг меланомы локализуется, лагаться на слизистых желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей, в глазном яблоке, мозговых оболочках. Меланома кожи встречается в 90 % наблюдений, особенно на нижних конечностях, туловище и лице. Меланома встречается на том участке тела, который подвержен частой травматизации. Вначале меланома имеет вид папилломы, язвы или образования с повышенной пигментацией. Меланома злокачественная обычно коричневого цвета с неровными краями. Она метастазирует гематогенным путем и с током лимфы.

Клиническая картина

Первичный очаг развивается из пигментного невуса. Возможно его изъязвление и кровоточивость. Иногда меланома обнаруживается в месте метастазирования опухоли. При этом поражается множество лимфатических узлов.

Лечение

Лечение чаще всего оперативное – широкое иссечение первичного очага, а также медикаментозное – применяют нитрозометил, мочевину, винкристин и дактиномицин.

Профилактика – оперативное удаление невусов, особенно при их изъязвлении и кровоточивости. Кроме меланомы кожи, диагностируются меланомы мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, глаза, желудочно-кишечного тракта и др.

Лечение их оперативное.

Профилактика – постоянное профилактическое наблюдение.

МЕНИСКИ СУСТАВНЫЕ

Определение

Это хрящевые внутрисуставные образования в коленном суставе, увеличивающие площадь соприкосновения суставных поверхностей и несущие буферную функцию.

Этиология и патогенез

Одной из частых причин патологии суставных менисков является травма коленного сустава. В результате повреждений наблюдаются разрывы менисков. Они составляют в среднем 45–60 % всех травм. Существуют и заболевания менисков, и связаны они с постоянной микротравматизацией.

Клиническая картина

Признаки повреждений менисков коленного сустава протекают в двух фазах: острой и хронической. Острая фаза характеризуется болью в суставе, ограничением движений в суставе, наличием выпота или скопления крови (гемартроз) в нем. На рентгенограмме выявляются надрывы менисков, их раздавление, хотя и без отрыва от капсулы.

Хроническая фаза повреждений менисков коленного сустава наблюдается при повторных травмах. Постоянная боль в области суставных щелей, повторные блокады сустава, постепенная атрофация мышц бедра. Ущемляется оторванная часть мениска, наступает блокада сустава. Конечность приобретает вынужденное фиксированное положение.

Лечение

Лечение повреждений менисков в острой фазе – консервативное. Устраняется блокада под местным обезболиванием 1 %-ным раствором новокаина, производится вправление коленного сустава. Достигается полное разгибание голени. Если вправление сустава не удается, блокада не устраняется, то производится оперативное вмешательство – менискэктомия.

Профилактика – утренняя гимнастика, осторожные прыжки с высоты, здоровый образ жизни.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Определение

Это перенос патологического материала в органы и системы органов человека и возникновение вторичных патологических очагов-метастазов. Это могут быть патогенные микроорганизмы из абсцессов, опухолевые клетки из злокачественных новообразований и др.

Этиология и патогенез

К причинам относятся:

– проникновение микроорганизмов и опухолевых клеток в кровеносные и лимфатические сосуды;

– перенос их в регионарные лимфатические узлы, ближайшие органы;

– приживление и размножение микробов и опухолевых клеток, развитие вторичного воспалительного или опухолевого процесса. Так проходят этапы метастазирования.

Но этого недостаточно, чтобы метастазирование состоялось. Это лишь механическое перемещение клеток из одного места в другое. Решающее условие принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету.

Клиническая картина

К диагностике метастазирования, кроме клинических методов, привлекаются рентгенологические, радиоизотопные, компьютерная томография и др. Выявляются повышенные тени, узелки, смещение органов или их сдавление и т. д.

Лечение

Назначают фармакологические средства, лучевую терапию, химиотерапию и по показаниям оперативное лечение.

Профилактика предотвращает развитие опухоли и ее метастазов, предусматривает проведение предоперационной и послеоперационной лучевой терапии. После операции на молочной железе профилактическая рентгеноскопия проводится через 6 месяцев.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Это заболевание, при котором наблюдается опухолевидное разрастание в костном мозге. Это заболевание относится к злокачественным опухолям В-лимфоцитов.

Этиология и патогенез

Соматическая мутация в иммунокомпетентных В-лимфоцитах, вырабатывающих иммуноглобулины класса парапротеинов мутантными плазматическими клетками, основывается на химической классификации. Механизм развития миеломной болезни связан с размножением в костном мозге плазматических клеток, подавляющих рост нормальных иммунокомпетентных клеток. Происходит деструкция костного скелета. Миеломы в других органах обладают свойством злокачественных опухолей. Они могут развиваться в желудке, легких, лимфатических узлах и других органах. Кости, пораженные миеломой, становятся хрупкими, мягкими, легко ломаются, деформируются. При компрессии тел позвонков может ущемляться спинной мозг со всеми вытекающими последствиями. Развивается общее малокровие и дистрофия паренхиматозных органов, а иногда и гнойно-воспалительные очаги.

Клиническая картина

Основным и постоянным признаком миеломной болезни является боль в костях (в позвоночнике, ребрах, костях черепа и др.). Если поражаются органы, то клиническая картина типична течению злокачественных новообразований. В крови ускорена СОЭ, наличие грубодисперсных белков-парапротеинов и др.

Осложнения – патологические переломы костей, парапарезы и др.

Рентгенодиагностика играет в постановке диагноза миеломной болезни значительную роль. Исключают спондилоартроз, туберкулезный спондилит, болезнь Бехтерева и др.

Лечение

Лечение направлено на подавление размножения плазматических клеток (сарколизин, циклофосфан и др.), лучевая терапия и оперативное удаление единичной миеломы.

МИЕЛОПАТИЯ

Определение

Это поражение спинного мозга дистрофического характера. Она вызывается остеохондрозом, врожденными аномалиями позвоночника и др.

Этиология и патогенез

Причинами миелопатии, кроме перечисленных выше, могут быть атеросклероз, карциномы, менингиты туберкулезного и сифилитического характера, травмы спинного мозга, хронические интоксикации и др.

Дискогенная (спондилогенная) миелопатия связана с остеохондрозом позвоночника. Атеросклеротическая миелопатия обусловлена атеросклерозом интрамедуллярных сосудов. Посттравматическая миелопатия развивается после травматического повреждения спинного мозга. Токсическая миелопатия возникает при отравлении ртутью, свинцом, медью, ортокрезилфосфатом. Развивается полиневрит чувствительных нервных проводников.

Лечение

В связи с развитием ишемии спинного мозга показаны сосудорасширяющие средства, средства, стимулирующие работу сердца, назначаются физиопроцедуры, лечебный массаж и гимнастика. Там, где имеется сдавление спинного мозга, показана операция – ламинэктомия.

МИКРОТРАВМА

Определение

Это воздействие на ткани механического насилия в малых дозах, как однократного, так и многократного, но ведущего к нарушению структуры и функции органов и тканей.

Этиология и патогенез

Длительное воздействие повреждающего механизма может вести к возникновению патологического процесса травмируемых тканей. Этому способствует также переутомление, хронические заболевания, хроническое недоедание, неудовлетворительные условия труда.

Различают острые и хронические микротравмы. Острые микротравмы образуются при однократном воздействии травмирующего агента, а многократные воздействия на ткани ведут к хроническим микротравмам.

По глубине проникновения травмирующего агента микротравмы поражают кожу и подкожную клетчатку, мышцы, сухожилия, связки, хрящевую и костную ткань. Они могут быть открытыми, когда имеется нарушение целости кожи, и закрытыми, когда целость кожи сохранена.

Клиническая картина

Микротравмы часто встречаются в рыболовном деле, у швей, у лесоводов и др. В момент укола травмирующим предметом пострадавший чувствует боль, иногда появляется капелька крови или остается часть, пусть даже очень маленькая, в виде занозы.

Лечение

Острую микротравму обрабатывают дезинфицирующими растворами типа йод, спирт, фурацилин, риванол и, если возникнет необходимость, накладывают асептическую повязку. Всем пострадавшим с микротравмами вводят противостолбнячный анатоксин. Доступные инородные тела из ссадин, царапин, порезов удаляют. Назначают покой пострадавшей части органа, физиотерапевтические процедуры.

При хронической травме лечение также консервативное: покой, электрофорез новокаина, футлярные блокады по А. В. Вишневскому. Если развивается дегенеративно-дистрофический процесс, то в полость сустава вводится, гидрокортизон, стекловидное тело и др.

При безуспешности консервативного лечения прибегают к операции.

Профилактика микротравм включает в себя научную организацию труда, использование защитных средств, своевременное оказание первой медицинской помощи.

МИКРОХИРУРГИЯ

Определение

Это хирургия, которая использует микроскоп и специальные инструменты и шовный материал.

Операционный микроскоп, ныне применяемый, позволяет увеличить объект хирургии в 40–50 раз. Кроме того, используются лупа-очки, специальная подсветка, микрохирургические инструменты и специальный микрососудистый шовный материал с атравматическими иглами. Иногда используется металлизированный шовный материал, где металл наносится на конец синтетической нити. Но дело не только в технике оперативного вмешательства, но и в организационных вопросах. На промышленных предприятиях, стройках и в других организованных коллективах медицинские работники должны знать, как сохранять, транспортировать и ампутировать пальцы, кисти, стопы, конечности. Их нельзя мыть, обрабатывать антисептиками. Их можно положить в стерильный полиэтиленовый пакет, завязать и вложить в другой пакет большего диаметра, в котором на дне лежат кусочки льда. Такую упаковку с органами направляют в то учреждение, куда отправлен пострадавший. В лечебном учреждении, где практикуется микрохирургия, создается 3–4 бригады микрохирургов, и работают они, сменяя друг друга, по 3–4 ч. Трудности заключаются еще и в том, что во время отрыва пальца, кисти, стопы сухожилия, мышцы кровеносные сосуды и нервы могут отрываться на разной длине и в нескольких местах (уровнях). Микрохирургия охватила такие области, как хирургия кровеносных сосудов, реплантация пальцев и кисти, микрохирургия лимфатических сосудов, желчных путей, офтальмология, оториноларингология, нейрохирургия, гинекология и др.

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Определение

Это железистый орган женщины, способный после родов продуцировать молоко. Располагается она на грудной клетке спереди. Форма и объем ее индивидуальны. По окончании кормления ее объем уменьшается.

Этиология и патогенез

Одним из сравнительно частых заболеваний молочных желез является известковая дистрофия, особенно при раке железы, фиброзирующем аденозе и др. Жировой некроз может возникнуть как последствие травмы, в том числе и операционной, а также от воздействия тепловых и лучевых энергий. Сосудистые нарушения молочной железы связаны с тромбозом глубоких вен, иногда развиваются инфаркты железы. Тромбофлебит поверхностных вен может привести к тромбообразованию.

Неспецифическое воспаление – одно из наиболее частых заболеваний молочной железы (мастит).

Специфическое воспаление – туберкулез молочной железы и сифилис молочной железы; из грибковых – актиномикоз. Из заболеваний молочных желез следует также отметить галакторею – самопроизвольное истечение молока из сосков в перерыве между кормлениями. Причина – повышенная возбудимость.

Гипертелия – резко увеличены один или два соска. Причина – хроническое воспаление крупных млечных протоков.

Липогранулема молочной железы развивается у тучных пожилых женщин.

Тромбофлебит развивается в поверхностных венах грудной стенки с переходом на молочную железу. Появляется чувство болезненного напряжения на ограниченном участке кожи (болезнь Мондора).

Лечение

Лечение консервативное.

Злокачественные опухоли молочной железы

Одной из наиболее частых форм злокачественных опухолей молочной железы является рак, особенно после 50 лет.

Этиология и патогенез

Повышенная эстрогенная активность является одной из причин развития мастопатии, а она служит предраком железы. Вредны и другие дисгормональные нарушения (яичники, надпочечники, гипофиз, гипоталамус и др.). Хронические воспалительные процессы женских половых органов, нарушение менструально-овариального цикла и др. Определенную роль в развитии рака молочной железы играет наследственность.

Клиническая картина

Двустороннее поражение раком молочных желез почти не наблюдается. Встречаются узловые и диффузные формы. Пальпаторно обнаруживается уплотнение в определенном квадрате молочной железы. Узел обычно достаточно плотной консистенции. О том, что процесс достаточно распространен, показывает симптом апельсиновой корки (при сжатии кожи увеличиваются кожные поры).

Метастазирует опухоль чаще в подмышечные лимфатические узлы, позже – ив другие области.

Лечение

Лечение проводится несколькими методами. Среди них оперативный метод – радикального удаления молочной железы, близ лежащих лимфатических узлов, прилежащей жировой ткани и большой грудной мышцы; комбинированный метод – сочетание оперативного и лучевого лечения или оперативного и химиопрепаратов; комплексный метод – оперативный, лекарственный, лучевой и гормональный.

Профилактика – здоровый образ жизни.

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Определение

Это полый орган, являющийся резервуаром для мочи, которая протекает по мочеточникам, а оттекает по мочеиспускательному каналу. Наполненный мочевой пузырь выступает из-за симфиза до 5 см, опорожненный – на уровне симфиза. Мочевой пузырь выполняет две основные функции – накопление и удержание мочи и выведение ее по мочеиспускательному каналу. Позыв к этому акту определяют накопления мочи от 200 до 400 г. Количество выделяемой мочи определяет количество употребленной жидкости. Давление жидкости мочевого пузыря воспринимают механорецепторы слизистой оболочки пузыря. Оно может быть от 15 до 30 см водяного столба в зависимости от положения тела. Чтобы выведение мочи из мочевого пузыря состоялось, необходимо сокращение мышц пузыря и расслабление мышц мочеиспускательного канала.

Этиология и патогенез

К патологии мочевого пузыря относятся врожденные пороки развития, как-то: удвоение мочевого пузыря, двухкамерный мочевой пузырь, врожденный мешковидный дивертикул (выпячивание его стенки), сужение шейки мочевого пузыря и др.; травмы мочевого пузыря (ушибы, разрыв, отрывы мочеиспускательного канала и др.). Наблюдаются переломы костей и открытые или закрытые травмы мочевого пузыря. Медицинская помощь на месте происшествия заключается в наложении на рану стерильной повязки, введении обезболивающих лекарственных веществ и направлении в лечебное учреждение. В хирургическом отделении проводится квалифицированная медицинская помощь.

Заболевания мочевого пузыря.

Нейрогенный мочевой пузырь – расстройство мочеиспускания, связанное с поражением центров мочевого пузыря, нервных путей и функций произвольного мочеиспускания.

К причинным факторам заболеваний мочевого пузыря относятся врожденные дефекты нижнего отдела позвоночника, незаращение дужек позвонков, образование спинно-мозговых грыж, врожденное недоразвитие мышц мочевого пузыря, травма позвоночника и спинного мозга, заболевания спинного и головного мозга, дискогенные радикулиты.

К частым заболеваниям мочевого пузыря относится цистит. Он может протекать в острой или хронической форме. Острая форма цистита вызывается кокковой инфекцией, а хроническая форма – туберкулезной палочкой, сифилитической спирохетой, трихомонадой и др.

Камни мочевого пузыря образуются в результате стаза мочи. К этому ведут узость уретры, у мужчин – аденома предстательной железы и др.

В мочевом пузыре также развиваются доброкачественные и злокачественные опухоли.

Лечение

Лечение заболеваний мочевого пузыря может быть консервативным и оперативным.

Профилактика – здоровый образ жизни.

Н

НАДКОЛЕННИК

Определение

Это кость человека, залегающая в толще сухожилия четырехглавой мышцы бедра, участвующая в передаче усилий этой мышцы при разгибании голени.

Этиология и патогенез

Одной из редких аномалий развития является отсутствие надколенника. Несколько чаще встречаются врожденные вывихи и др.

Лечение

Лечение оперативное. В дальнейшем лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

Травматические вывихи надколенника могут быть острые и хронические (привычные). Острые вывихи надколенника чаще бывают кнаружи от наружного мыщелка бедренной кости и кпереди от него. Травматические вывихи надколенника сопровождаются сильной болью, ограничением движений в коленном суставе и наличием выпота или крови.

Клиническая картина

Боль в коленном суставе, нарушение функции, наличие сглаженности контуров сустава. Прямую ногу невозможно поднять.

Первая помощь на месте происшествия – иммобилизация конечности с помощью подручных средств, а при открытых переломах – предварительное наложение на рану асептической повязки, а также введение обезболивающих средств. В больничных условиях производят рентгенографию в двух проекциях, наложение гипсового тумора (разрезанного). Оперативное лечение показано при расхождении отломков надколенника более чем на 5 мм.

Диагностика

Для уточнения диагноза производится рентгенография коленного сустава в двух проекциях. Вправление надколенника производят консервативно, ручным способом. Часто повторяющиеся травматические вывихи могут переходить в привычные вывихи. В этом случае, если они не поддаются консервативному лечению, прибегают к операции на капсуле сустава и сухожилиях разгибателей. Переломы надколенника могут быть открытые и закрытые. Перелом надколенника возможен при непосредственном ударе травмирующей силы, при чрезвычайном сокращении четырехглавой мышцы и фиксированном сгибании голени.

К заболеваниям надколенника относятся: препателлярная травматическая невралгия – постоянная точечная боль по боковому краю надколенника, остеохондропатия надколенника, остеомиелит, туберкулез, сифилис надколенника и др. Опухоли могут быть доброкачественными – фибромы, остеомии, хондромы и злокачественные – саркомы.

Профилактика – здоровый образ жизни.

НАРКОЗ

Определение

Это общее обезболивание с выключением сознания и расслаблением скелетной мускулатуры.

Виды наркоза. Ингаляционный наркоз – введение средств для наркоза через дыхательные пути (эфир, закись азота, фторотан, этран и др.).

Неингаляционный наркоз – введение средств для наркоза, минуя дыхательные пути. К ним относятся гексенал, тиопентол-натрий. Применяют их внутривенно в 1–2%ных растворах при кратковременных операциях. Сон длится 15–25 мин.

Пропанидид – небарбитуровый анестетик. Сон длится 4–5 минут. Используется для диагностических целей.

Предион – гормонально-неактивный стероидный препарат, 2,5–5 %-ный раствор вводится внутривенно. Наркоз продолжается 30–60 мин. Иногда вызывает развитие тромбозов.

Вспомогательные средства. Дроперидол-нейролептик, малотоксичен, обладает противошоковым эффектом. Вводится 15–20 мл внутривенно. Действует около 2 ч. Фентанил является сильным анальгетиком, сильнее морфина почти в 100 раз. Диазепам – психоседативное средство. Вызывает легкий сон на 20–40 мин. Миорелаксанты – препараты, расслабляющие мышцы, дающие возможность управлять мышечным тонусом (миорелаксин, дитимин, сукцинилхолин), используют для облегчения интубации трахеи при вводном наркозе.

Компоненты наркоза.

Наркотический сон – основная постоянная стадия наркоза.

Аналгезия – устранение боли.

Нейровегетативная блокада при наркозе предполагает стабилизацию реакций высшей нервной деятельности в ответ на оперативное вмешательство.

Миорелаксация – выраженное расслабление мышц под действием миорелаксантов.

Поддержание газообмена осуществляется как самостоятельным, так и вспомогательным дыханием.

Поддержание системы кровообращения направлено на оптимизацию кровообращения и обеспечение клеток и тканей кислородом.

Регуляция метаболизма – самый сложный компонент наркоза.

Методика наркоза. Подготовка к наркозу – всестороннее обследование больного. Премедикация по специальной схеме.

Вводный наркоз – способ начала анестезии – проводится в операционной.

НАРКОЗ НЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ

Определение

Это наркоз, при котором средства для наркоза вводятся в организм человека, минуя дыхательные пути.

Виды наркоза. Неингаляционный наркоз достигается путем введения средств для наркоза внутривенно, внутримышечно, внутрикостно, внутриплеврально, внутрибрюшечно, прямокишечно, подкостно и др.

Для внутривенного наркоза используются гексенал, тиопентол-натрий, альтезин, впадрил, предпон, кетамин, сомбревин, а также анальгетики диазепам, галоперидол и другие для усиления обезболивающего эффекта.

Внутримышечный наркоз проводится с помощью гексенала, кетамина и др.

Внутрикостный наркоз – в губчатое вещество кости вводятся гексенал и тиопентол-натрий. Эти препараты вводятся и в другие области.

НЕКРОТОМИЯ

Определение

Это операция рассечения мертвых тканей.

Этиология и патогенез

Причины – отморожения и ожоги III и IV степени. Некротомия создает условия оттока экссудата из омертвевших тканей. Тем самым влажная часть гангрены переводится в более благоприятную – сухую. Быстрее обозначаются границы омертвевших и здоровых тканей. Уменьшается интоксикация пострадавшего. Создаются условия для некротомиии, которую можно провести в более ранние сроки. Если в процесс восполнения вовлечена кость, то производят операцию – сепвестрэктомию.

В настоящее время некротомия получила широкое распространение при панариции – иссечение некротического очага, при маститах – иссечение гнойного очага с промыванием антисептическими растворами и наложением глухого шва и др.

НЕПРОХОДИмОСТЬ КИШЕЧНИКА

Определение

Это заболевание, при котором нарушено прохождение кишечного содержимого вследствие закрытия просвета кишечной трубки или нарушения функции кишечника.

Этиология и патогенез

Нарушение моторной функции кишечника, которое может привести к развитию спастической или параметрической форм непроходимости, к завороту, узлообразованию, инвагинации, ущемлению кишечника тяжем, к обтурационному плеусу, т. е. к механической непроходимости. К причинам, предрасполагающим к возникновению кишечной непроходимости, относятся спайки, рубцовые тяжи, карманы в брюшине и брыжейке как следствие воспаления или операции. Опухоли, гематомы, инородные тела в кишечнике, желчные и каловые камни, глисты и др. Особое внимание следует уделить расстройствам нервной регуляции, вызванным повреждением головного мозга. Как только прекращается пассаж кишечного содержимого, возникает начальная фаза непроходимости кишечника – нервно-рефлекторная. Второй является токсическая фаза непроходимости кишечника. Нарастает растяжение кишечных петель за счет скопления газа и жидкости (кишечное содержимое и пищеварительные соки). Расстройство сокооборота ведет к нарушению водно-солевого обмена, деградации тканей и сгущению крови. Нарушается гомеостаз. Позднее присоединяется перитонит, гипоксия и др.

Клиническая картина

Ранним признаком непроходимости кишечника является боль в животе схваткообразного характера. Кроме того, наблюдается рвота, вздутие живота, задержка кала и газов. В пожилом возрасте в признаках непроходимости имеются особенности. Болевой синдром может быть выражен слабо. Но отчетливее будут признаки интоксикации, обезвоживания, нарушения водно-электролитного баланса и белкового обмена. Наблюдается нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Может развиться шок.

Лечение

Назначают обезболивающие средства, средства, усиливающие перистальтику кишечника, регулирующие водно-электролитный баланс, направленные на борьбу с интоксикацией. Иногда к успеху ведут консервативные методы лечения, а при их неуспехе прибегают к оперативному лечению.

НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ

Определение

Это генетическое различие в антигенном составе клеток донора и реципиента, приводящее к развитию иммунологического конфликта.

Иммунологическая несовместимость при этом направлена против чужеродных клеток и тканей, ведет к их гибели.

Научные знания данных явлений особенно важны в трансплантологии и трансфузиологии, где трансплантат выступает против хозяина наоборот. Таким образом новое учение о главном комплексе тканевой совместимости легло в основу рациональных методов подбора донора и реципиента. Имя этой новой науки – трансплантационная иммуногенетика. В эритроцитах нашли антиген А и В (изоантигены), а в сыворотке антитела X и b (изоантитела). Так возникла иммуногематология. Иммунологическая несовместимость при пересадке органов и тканей является иммунологическим феноменом, называемым реакцией отторжения.

Иммунологическая несовместимость при переливании крови.

Переливание крови возможно, если эритроциты донора с изоагглютиногеном А не встретятся с изоагглютинином сыворотки реципиента X и изоагглютинином  ß с изоагглютинином ß. Кроме того, у людей обнаружен ряд изоантигенов, из которых наибольшее значение имеет система Rh (резус-фактор).

Иммунологическая несовместимость при беременности может быть тогда, когда генотип плода отличается от генотипа матери по антигенным признакам. При этом возможен выкидыш, преждевременные роды, гемолитическая болезнь новорожденных и др.

Клиническая картина

Признаки несовместимости – увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов и других органов, с последующей их атрофией и замещением фиброзной тканью.

НОГОТЬ ВРОСШИЙ

Определение

Это врастание одного или обоих краев ногтя в мягкие ткани пальца. Чаще наблюдается врастание ногтя I пальца стопы.

Это заболевание наблюдается тогда, когда практикуется ношение тесной обуви, неправильно (очень коротко) стригут ногти или имеются врожденные особенности ногтей и др.

Клиническая картина

Отмечаются боли в пальце в области врастания ногтя, они усиливаются и становятся нестерпимыми при длительной ходьбе. Иногда образуются язвы по краям врастания ногтя, которые покрываются грануляционной тканью, с последующей эпителизацией. Если воспалительный процесс прогрессирует, то образуется гной, который может вести к отслойке ногтя.

Диагностика

Диагноз вросшего ногтя поставить нетрудно. Слишком очевидна клиническая картина.

Лечение

Лечение в начале заболевания консервативное: теплые ванночки с антисептиками (риванолем, марганцевокислым калием и др.), туалет ногтевого валика, мягкая асептическая повязка, свободная обувь.

Если врастание ногтя глубокое, то показано оперативное лечение, после стихания острых явлений. Обезболивание местное проводниковое, 1–2 %-ный раствором по Лукашевичу – Оберсту. Методов оперативного вмешательства несколько, но главное заключается в том, чтобы ноготь или его часть были удалены вместе с ногтевым валиком. На рану накладывается шов и асептическая повязка с мазевой основой.

Профилактика – рациональное лечение, ношение свободной обуви.

О

ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПАТОЛОГИЯ

Этиология и патогенез

Повреждение околоушной железы. Повреждение околоушной железы нередко сочетается с повреждением околоушного протока.

Это случается при повреждении лица, околоушной области.

Диагностика

Диагностика достаточно трудная, главным образом по истечению слюны из центрального отрезка протока.

Лечение

На месте происшествия на рану накладывают тугую асептическую повязку и срочно направляют в больницу.

В хирургическом отделении больницы производят пластическую операцию, восстанавливают околоушный проток.

Заболевания. Нарушение секреторной функции околоушной железы может протекать в виде повышенной или пониженной саливации.

Реактивно-дистрофические процессы в околоушной железе снижают ее выделительную функцию.

Воспаление. Острые и хронические воспалительные процессы в околоушной железе сопровождаются болями в железе, припухлостью, уменьшением функции, повышением температуры.

Инородные тела могут находиться в околоушной железе или ее протоке. Уменьшается выработка слюны, появляется сухость в ротовой полости, отмечаются стреляющие боли в околоушной области.

Если появляются кисты околоушной железы, то лечат их оперативным путем. Опухоли околоушной железы могут быть доброкачественные и злокачественные.

Лечение

Лечение – оперативное. Для профилактики метастазов назначают также дистанционную гамма-терапию и др.

ОПУХОЛИ

Определение

Это разрастание патологических тканей из атипичных клеток.

Этиология и патогенез

Опухоли атипичны по строению, расположению, имеют автономный рост. Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Доброкачественные опухоли растут экспансивно, отодвигая, раздвигая или сдавливая соседние органы и ткани. У опухоли сохраняются четкие границы, она не прорастает в соседние органы. Злокачественные опухоли имеют инфильтрирующий рост, они прорастают и разрушают окружающие ткани. Эти опухоли способны к метастазированию.

Клиническая картина

К причинам образования опухоли относят ионизирующее излучение, воздействие онкогенных веществ и онкогенных вирусов или их сочетание, гормональные сдвиги и др. В результате многостадийного процесса в клетках и тканях возникают клоны клеток, подвергающихся малигнизации. Прогрессия опухоли снижает иммунитет, уменьшает количество Т-лимфоцитов и их функциональную активность.

Влияние злокачественных опухолей на организм человека. Различают две формы действия на организм, характерные для всех опухолей:

– конкуренция с тканями организма за метаболиты и трофические факторы;

– влияние на ткани, приводящее к нарушению их дифференцировки.

Их цель: ослабить регулирующую роль центральной нервной системы на организм человека. Особенно нарушается углеводный обмен. Опухоли являются ловушкой для азота. В печени подавляется синтез каталазы, глюкокиназы, глюкозо-6-фосфатазы и др.

Лечение

Лечение доброкачественных опухолей оперативное.

Для лечения злокачественных новообразований применяются различные способы или их комбинация. Но лечение может быть симптоматическим или паллиативным.

ОСТЕОГЕННАЯ САРКОМА

Определение

Это злокачественная опухоль, развивающаяся из костной ткани с образованием атипичной кости.

Этиология и патогенез

Причина не известна.

Клиническая картина

Развивается остеогенная саркома в возрасте от 10 до 30 лет, т. е. в период интенсивного роста скелета. Чаще всего локализуется в метафизах длинных трубчатых костей, особенно на фоне болезни Педжета, в костях черепа, тазовых костях и проксимальном отделе бедренной кости. Остеогенная саркома характеризуется однотипным единичным поражением, но могут быть и множественные поражения костей. Она бывает в диаметре до 25–30 см.

Симптомы. Больных остеогенной саркомой беспокоят постоянные боли в месте поражения, которые не прекращаются даже после иммобилизации конечности. При осмотре и пальпации выявляется на скелете болезненная опухоль. Кожные вены над ней расширены, нарушается функция конечности. СОЭ ускорена, лейкоцитоз. Возможно метастазирование, особенно в легкие.

Для постановки диагноза прибегают к рентгенографии подозрительных участков костей.

Лечение

Лечение оперативное, лучевое и противоопухолевые средства. Оперативное удаление очага в пределах здоровых тканей (ампутация или эзартикуляция). Из антибиотиков применяется адриамицин, метотрексат и др.

Прогноз неблагоприятный.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ

Определение

Это системное заболевание, вызванное нарушением минерального обмена с поражением костей, размягчением их и деформацией в связи с обеднением организма солями кальция, фосфора и образованием дефицита витамина D. В настоящее время рассматривается четыре формы остеомаляции:

– детская и юношеская;

– непуэрперальная (у взрослых);

– пуэрперальная (остеомаляция у беременных);

– старческая форма.

Этиология и патогенез

Причина – возможно, эндокринная, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, первичный гиперпаратиреоз в связи с наличием аденомы паращитовидной железы и др.

Клиническая картина

Детская и юношеская форма остеомаляции костей чаще наблюдается у девочек и проявляется выраженным остеопорозом.

У них встречаются компрессионные переломы позвонков. Непуэрперальная форма чаще поражает женщин. Она протекает сравнительно доброкачественно и длительно. Наступает разрежение костей. Пуэрперальная форма остеомаляции протекает хронически, встречается очень редко. Старческая форма прогрессирует очень медленно, переломы позвонков встречаются чаще, чем переломы других костей. Пораженные кости болезненны.

Лечение

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, которое вызвало изменения в скелете. Назначается специальная диета с витаминами A, D, С, а также соли кальция, фосфора и белок.

Профилактика – правильный режим питания с повышенным содержанием кальция, фосфора и витаминов D, С и А.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Определение

Это воспаление кости.

Различают остеомиелит острый и хронический, неспецифический (до 85 %) и специфический. Причиной острого неспецифического остеомиелита являются стафилококки, иногда стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, вульгарный протей и др.

В организм человека инфекция проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо, а затем в кровь и в костную ткань. Чаще всего встречается гематогенный остеомиелит. Специфический остеомиелит вызывается туберкулезной палочкой, спирохетой сифилиса, лепрой, бруцеллезом и др. У детей инфекция в кровь попадает через поврежденную пуповину. Считается доказанным вопрос аллергического механизма гематогенного остеомиелита, а значит, участие всего организма в этом процессе.

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит является одной из основных форм образования и течения остеомиелита. Поражаются в основном длинные трубчатые кости. Различают три формы гематогенного остеомиелита:

– местную, легкую форму;

– септико-пиемическую, тяжелую;

– токсическую, очень тяжелую форму.

При легкой форме наблюдаются местные изменения в костях. Температура тела может быть в пределах 38–39 °C. Общее состояние заметно ухудшается, тяжесть заболевания расценивается как средняя. Септико-пиемическая форма начинается остро, с высокой температуры, общее состояние тяжелое, проявляется выраженная интоксикация, резкая боль в конечности, ограничение движений в ней, нарастает отек. Кожа над местом поражения красная, горячая, напряженная.

Интоксикация организма ведет к обезвоживанию, ацидозу, нарушению водно-солевого обмена. Повышенная свертываемость крови сменяется пониженной свертываемостью крови. Нарушается гормональная функция желез. Все это может закончиться сепсисом.

Лечение

В основу лечения гематогенного остеомиелита заложены три принципа: оперативный; патогенетический и повышение иммунной системы организма.

Особо рассматривается посттравматический остеомиелит. Он связан с открытым переломом кости, первичным инфицированием раны и развитием воспалительного процесса мягких тканей и кости. Хронический остеомиелит развивается в том случае, если острый остеомиелит, недолеченный, переходит в затяжное течение, захватывая месяцы, а то и годы. Воспаление кости то затихает, то обостряется.

Чтобы не было осложнений, надо упорно лечить острый остеомиелит.

ОСТЕОПАТИЯ НЕФРОГЕННАЯ

Определение

Это поражение скелета на почве почечной недостаточности, связанной с расстройством кальций-фосфорного обмена.

Этиология и патогенез

Основной причиной нефрогенной остеопатии является хроническая почечная недостаточность, недостаточность функции почечных канальцев. При этом нарушается обмен кальция и фосфора. Существенную роль в нефрогенной остеопатии играет отрицательный баланс кальция крови в ионизированном состоянии. Он связан с низкой всасывательной способностью тонкого кишечника и усиленным выбросом кальция кишечником с калом и почками с мочой. К тому же дефицит витамина D постепенно ведет к деминерализации скелета и его остеомаляции. Прочность костей снижается, они деформируются и ломаются, у детей приостанавливается рост. При нефрогенной дистрофии развивается остеосклероз с последующим переходом в остеопороз. Организм перенасыщается фосфором, развивается ацидоз и др.

Клиническая картина

Признаками нефрогенной остеопатии являются слабость мышц спины, поясницы, таза, плеча. На это больные обращают внимание при вставании с постели, подъеме на гору, по лестнице утиной походкой. Появляются тупые боли в костях, особенно в ночное время. Боли в основном локализуются в костях предплечий, голеней, стоп, ребер, позвоночника и др. Иногда развивается кифоз, обезображиваются суставы, развиваются бурситы, тендовагиниты, перихондриты и др.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении почечной недостаточности, азотемии, снижении кальция крови, повышенном содержании фосфора. Выявляются дистрофические изменения в скелете.

Лечение

При диагностировании почечной недостаточности назначают внепочечное очищение крови (гемодиализ) с повышенным содержанием кальция. Назначают витамин D до 6000—10 000 ME в день. Лечебный эффект наступит через некоторое время. Применяются и другие медицинские препараты.

Профилактика – усиленное лечение основного заболевания.

ОСТЕОПОРОЗ

Определение

Это снижение плотности кости.

Рис. 35. Остеопороз

Этиология и патогенез

Уменьшение костного вещества или солей кальция. По существу это остеодистрофия, а она может быть местной и общей. Местная обусловлена нарушением кровообращения, в частности оттока венозной крови в связи с нарушением функции конечности (иммобилизация), в связи с увеличением нагрузки на одну из конечностей, ухудшением кровообращения в патологическом очаге (ожоге, отморожении, переломе кости, флегмоне и др.).

Остеопороз общий наблюдается при эндартериите, склеродермии, токсикозе, нарушении обмена веществ, старческом остеопорозе, болезни Иценко – Кушинга, гиперпаратиреозе (повышении функции околощитовидных желез), при длительном применении кортикостероидов и др.

Клиническая картина

Снижение прочности кости и учащение их переломов (позвоночник, конечности, ребра). При очаговом остеопорозе на рентгенограмме наблюдаются участки разрежения костного вещества округлой формы; при равномерном остеопорозе кость выглядит более прозрачной, чем в норме, кость легче сгибаемая (остеомаляция).

Лечение

Лечение – полноценное белковое питание, лечебная гимнастика, препараты кальция и фосфора, витамины С и D, тиреокальцитонин и др.

ОСТЕОСИНТЕЗ

Определение

Это соединение и удержание отломков костей оперативным путем. Данный метод применяется при лечении переломов костей различной этиологии.

Существует два вида остеосинтеза – погружной и наружный. При погружной фиксации удерживающий предмет (металлический стержень) погружается в полость кости проксимальной, а затем, после сопоставления костных отломков, и дистальной частей (отломков). После соединения костей костной мозолью металлический стержень удаляется. Наружная фиксация костных отломков производится через кожу с помощью спиц в аппарате (дистракционно-компрессионные аппараты Петрова, Елизарова и др.).

Профилактика – здоровый образ жизни и упорное лечение переломов костей до выздоровления.

ОСТЕОХОНДРОЗ

Определение

Это дистрофическое заболевание суставного хряща и подлежащей костной ткани.

Этиология и патогенез

Наследственное предрасположение, возрастные изменения в межпозвонковых дисках, их острая или хроническая травма, нарушение кровоснабжения, повышенная нагрузка на фиброзное кольцо.

Клиническая картина

Вначале появляются трещины в фиброзном кольце межпозвонковых дисков. В дальнейшем наблюдается разрушение этих дисков, нарушается фиксация позвоночника. Появляются подвывихи в шейном и поясничном отделах позвоночника. В третьем периоде отмечается полный разрыв фиброзного кольца, образуется грыжа диска. В четвертом периоде наблюдается распространенный процесс на все образования позвоночника, дистрофия всех составляющих позвоночника.

Проявления неврологических расстройств повторяют стадии дистрофических процессов. В течении заболевания выделяют стадию прогрессирования, стационарную и стадию регрессирования. При разрыве межпозвоночного диска сдавливаются корешки нервов, развиваются симптомы радикулита. Появляются сильные нестерпимые боли жгучего, рвущего характера.

Диагностика

Диагноз ставится на основании неврологического, рентгенологического и ортопедического обследования.

Лечение

Лечение проводится с учетом течения заболевания. Вначале массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, подводное вытяжение. При болях обезболивающие средства, новокаиновые блокады, магнитотерапия.

ОСТРЫЙ живот

Определение

Это клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Этот диагноз служит тревожным сигналом, вынуждающим медицинских работников принимать срочные меры по госпитализации пострадавшего в хирургическое отделение больницы.

Этиология и патогенез

Открытые или закрытые повреждения органов брюшной полости или забрюшинного пространства (ранения, ушибы, прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, ожоги и др.). Воспалительные заболевания желчного пузыря, червеобразного отростка, поджелудочной железы и др., перфорация (прободение) полого органа. Внутреннее кровотечение в брюшную полость. Кишечная непроходимость. Гангрена кишечника. Воспаление матки и ее придатков. У детей – родовая травма, врожденная или приобретенная кишечная непроходимость.

Клиническая картина

Ведущим признаком острого живота является боль в какой-то области живота или по всему животу. Иногда интенсивность боли такова, что ведет к развитию шока. Нередко наблюдается многократная рвота. При желудочном кровотечении рвотные массы имеют вид кофейной гущи. Часто рвота сопровождается икотой (френикус-симптом).

Наблюдается динамическая непроходимость кишечника, задержка стула и газов. Если же кал черный, то возможно желудочно-кишечное кровотечение. Важным признаком является приведение ног к животу. Больной возбужден, кричит от боли, стонет. Лицо бледное, страдальческое. Живот напряжен, как «доска». Пульс частый, артериальное давление понижено.

Лечение

Больных с признаками острого живота немедленно направляют в хирургический стационар, где и определяется тактика лечебных мероприятий.

При подозрении на острый живот нельзя давать обезболивающие средства (чтобы не смазать клиническую картину), наркотики, снотворные, слабительные средства, принимать жидкость и продукты питания.

ОТМОРОЖЕНИЕ

Определение

Это повреждение тканей, вызванное охлаждением.

Этиология и патогенез

Кроме понижения температуры, отморожению способствуют повышенная влажность, мокрая одежда, тесная обувь, сильный холодный ветер, легкая одежда. Предрасполагают к отморожению нерациональное питание, истощение, переутомление, заболевание, алкогольное опьянение, кровопотеря и др. Градиент температур окружающей среды и тела человека компенсируется одеждой, обувью, жилищем и механизмом человека – терморегуляцией. Чаще всего отморожению подвергаются конечности, нос и уши. При воздействии холода происходит сужение кровеносных сосудов, снижается обмен веществ, в тканях понижается местная температура.

Клиническая картина

Различают четыре степени отморожения: отморожения I степени наблюдаются после короткого воздействия холода на ткани. На месте воздействия понижается температура ткани, появляется сильная боль жгучего характера. После согревания появляется чувство колющей боли в месте отморожения, зуда и др. кожа краснеет, развивается отек, который проходит через 5–8 дней, и начинается шелушение эпидермиса.

При отморожении II степени болевые ощущения еще более интенсивные, чем при I степени. Появляются пузыри различных размеров. Заживление протекает 2–3 недели, без образования рубцов. Пузыри заполнены прозрачной жидкостью.

III степень отморожения также проявляется сильными болями. Кожа синюшная, холодная на ощупь, образовавшиеся пузыри заполнены кровянистым содержимым. К 7—10-му дню отек спадает, четче становится граница между здоровыми тканями и участками повреждения. Если развивается сухая гангрена, то появляется струп. Иногда отторгаются, частично или полностью, органы (нос, ушные раковины, половой член и др.).

Самым тяжелым является отморожение IV степени. Это удел конечностей. Поражаются кисти рук, стопы ног и выше (предплечья и голени). Омертвение тканей может протекать как по типу влажной гангрены, так и по типу сухого струпа.

Лечение

Лечение продолжается 2–3 месяца и более. Течение осложняется развитием гнойной инфекции. Появляются межмышечные флегмоны, тромбофлебиты и др. Поражаются все слои мягких тканей, вплоть до кости.

Лечение отморожений I, II и III А степени в большинстве своем консервативное, а III В и IV степени – оперативное.

Профилактика – хорошая теплая одежда и обувь, исключение приема спиртных напитков, рациональное питание.

ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА

Определение

Это нарушение функций органов и систем организма в связи с воздействием низкой температуры. Как известно, различают общее охлаждение, местное отморожение и их сочетание. Охлаждение – это снижение температуры тела до 35 °C. Если она снижается ниже 35 °C, то расценивают это как переохлаждение. Понижение температуры тела, ведущее к расстройству функций организма, называется замерзанием. Снижение температуры в прямой кишке до +17–18 °C смертельно.

Этиология и патогенез

Глубина охлаждения зависит от времени воздействия холодового фактора, состояния организма человека, голодания, алкогольного опьянения, кровопотери, переутомления, повышенной влажности и сильного ветра, особенно сильное охлаждение наблюдается у пострадавших, попавших в воду. При температуре воды 15 °C человек может выжить не более 6 ч, 0 °C – 30 мин.

К охлаждению организма ведет нарушение баланса теплопродукции и теплоотдачи. Холод является очень сильным раздражителем, ведущим к нарушению функций, метаболизму и биофизическим изменениям. Степень охлаждения зависит от силы холодового фактора и длительности его воздействия.

Клиническая картина

Различают четыре степени охлаждения организма: компенсаторную, адинамическую, сопорозную и коматозную. В компенсаторной стадии пострадавшие возбуждены и жалуются на озноб. Кожа и слизистые бледны, холодны на ощупь, мышечная дрожь, пульс учащен, артериальное давление повышено, температура в прямой кишке выше 35 °C. В декомпенсаторной стадии терморегуляция нарушается. Температура тела падает до 33 °C и даже до 30 °C. Периферические кровеносные сосуды расширяются, число сердечных сокращений уменьшается. При адинамической стадии пострадавший заторможен, в сознании, предъявляет жалобы на головную боль, слабость, головокружение. Обращает на себя внимание снижение тонуса мышц, угнетение сухожильных рефлексов, адинамия. Температура в прямой кишке 35–30 °C.

Заторможенность, вялость, сонливость, напоминающая сопорозность. Иногда ложное ощущение тепла, зрачки либо расширены, либо играют, то расширяясь, то сужаясь. Дыхание замедлено до 8—10 в минуту, пульс редкий – до 50–30 ударов в минуту, артериальное давление снижено. Температура в прямой кишке 29–25 °C. Такое наблюдается в сопорозной стадии охлаждения организма. В коматозной стадии сознание утрачено. Наблюдаются непроизвольные движения отдельными частями тела. Напряжены мышцы живота. Судорожные сокращения мышц конечностей. Реакция на раздражение понижена. Дыхание поверхностное, редкое, 3–4 удара в минуту, пульс редкий, до 20 ударов в минуту, артериальное давление низкое. Температура в прямой кишке ниже 25 °C. Осложнение – снижение иммунной реакции, развитие воспалительных заболеваний, особенно дыхательной системы.

Лечение

Первое, что необходимо, – защитить от дальнейшего воздействия холода пострадавшего, поместить в теплое помещение, обложить грелками, дать теплое питье. При необходимости отсасывают слизь изо рта, вводят воздуховод в дыхательные пути, производят искусственное дыхание изо рта в рот либо с помощью аппарата искусственного дыхания. Проводят по показаниям реанимационные мероприятия. При фибрилляции желудочков сердца проводят электродефибрилляцию. Внутривенно показаны 5 %-ный раствор глюкозы, полиглюкин и реополиглюкин капельно; 40 %-ный раствор глюкозы с инсулином и витамином С струйно и др.

П

ПАНАРИЦИЙ

Определение

Это острое воспаление тканей пальца, возникающее в результате мелких повреждений и их инфицирования.

Рис. 36. Панариций

Этиология и патогенез

Уколы рыбной костью, иглой, стружкой, занозы и др. Вместе с ранящим предметом или с рук, с ног в ранку проникают стафилококки, стрептококки, протей, кишечная палочка и др., иногда гнилостная или грибковая микрофлора. Способствуют панарицию снижение иммунитета, истощение, заболевания, в том числе и эндокринные, воздействие холода, влаги и др.

Клиническая картина

Основным признаком панариция является очень сильная боль в пораженном пальце, еще более усиливающаяся при движении пальца. Из-за нарастающего отека палец утолщается, поднимается местная, а иногда и общая температура тела. Боль при панариции столь мучительна, что лишает больного сна. На 2—3-й день от начала развития панариция становятся болезненными региональные лимфатические узлы. Различают панариций кожный, подкожный, околоногтевой (паронихия), подногтевой, костный, суставной, сухожильный, пандактилит. Кожный панариций – одна из легких форм. Воспалительный процесс, в последующем гнойный очаг, располагается между поверхностным слоем кожи (эпидермисом) и собственно кожей. Вокруг гнойного очага на коже появляется покраснение. Подкожный панариций протекает тяжелее предыдущего панариция и длительнее. Пораженная фаланга увеличивается в объеме, становится напряженной, резко болезненной, функция пальца ограничивается. Повышается местная температура и общая температура тела до 38–39 °C. Подкожный панариций может осложниться суставным, сухожильным и костным панарицием, иногда развивается пандактилит, т. е. в гнойный процесс вовлекаются все слои и образования пальца.

Паронихия – гнойное воспаление околоногтевого валика. При надавливании на него появляется капля гноя. Подногтевой панариций развивается в результате укола пальца, нагноения подногтевой гематомы либо как осложнение паронихии. Гной скапливается под ногтем. При этом ноготь приподнят и из-под него просачивается гной. Характерна пульсирующая боль. При костном панариции в гнойный процесс кроме мягких тканей вовлекается и кость. Все признаки выражены резко. Беспокоит постоянная боль. Палец имеет колбообразную форму. Температура тела повышается до 39 °C и выше. Возможны вовлечения в процесс суставов и сухожилий. Наблюдается озноб.

Суставной и сухожильный панариций – также достаточно сложные заболевания и требуют квалифицированного лечения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических и рентгенологических признаков.

Лечение

Лечение – оперативное. До операции создаются условия покоя кисти и пальцу. Назначаются физиопроцедуры, электрофорез с трипсином, ультразвук и др., стафилококковый анатоксин, противостафилококковый гамма-глобулин.

В стадии гнойного расплавления тканей производят операцию под местным обезболиванием по Лукашевичу – Оберсту с наложением на палец резинового жгута.

Профилактика – соблюдение личной гигиены. Обработка раствором йода мелких травм. Соблюдение техники безопасности.

ПАНКРЕАТИТ

Определение

Это воспаление поджелудочной железы.

Различают острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы с некротическим поражением и ферментативным аутолизом, ведущим к самоперевариванию.

Классификация:

– отечный панкреатит;

– жировой панкреонекроз;

– геморрагический панкреонекроз;

– гнойный панкреатит.

Этиология и патогенез

Причины острого панкреатита многосторонние и связаны либо с повреждением ацинозных клеток поджелудочной железы, либо с повышенной секрецией панкреатического сока и затруднением оттока и повышением давления в протоках поджелудочной железы. Все это может вести к активации ферментов в железе и развитию острого панкреатита.

Ацинозные клетки могут быть повреждены при травме живота, операциях в брюшной полости, нарушении кровообращения в поджелудочной железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия, сдавление сосуда опухолью и др.), экзогенных интоксикациях (щелочами, кислотами), аллергиях и др. Причиной острого панкреатита часто служат заболевания желчных протоков. По нашим данным, равно как и других авторов, объединение общего желчного протока с основным протоком поджелудочной железы в фатеровом соске создает условие забрасывания желчи в проток поджелудочной железы, создавая тем самым условия острого панкреатита.

Длительное лечение кортикостероидами также может вести к острому панкреатиту.

Клиническая картина

Одним из основных симптомов острого панкреатита является постоянная сильная боль опоясывающего характера в верхней половине живота. Иногда эта боль симулирует стенокардию. Особенно сильная боль наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе. Достаточно частым признаком острого панкреатита является тошнота и рвота. Она может быть мучительной и неукротимой, не приносящей облегчения. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, холодные на ощупь, кожа покрыта липким, холодным потом.

В тяжелых случаях деструктивного панкреатита проявляются кровоизлияния вокруг пупка, передней стенки живота и лице. Температура в начале заболевания нормальная, при воспалительном процессе повышается, при забрюшинной флегмоне (осложнение) приобретает гектический характер. При отечной форме пульс слегка учащается, появляется артериальная гипертензия, т. е. повышается артериальное давление. При деструктивном панкреатите артериальное давление снижается и может наступить коллапс. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот резко болезненный, перистальтика ослабленная, газы не отходят.

Передняя брюшная стенка напряжена в проекции поджелудочной железы (симптом Керте). Пульсация аорты исчезает.

Активность амилазы достигает 8192– 32 768 единиц (норма по Вольгемуту – 16—128 единиц), повышается С-реактивный белок. При обзорной рентгенографии обращает на себя внимание высокое положение левой половины диафрагмы.

Лечение

Лечение тяжелой формы панкреатита начинают с введения обезболивающих средств и инфузионной терапии (полиглюкин, гемодез), сердечных средств и др.

При отечной форме панкреатита назначается холод, голод, покой (3–5 дней), холинолитики (атропин и др.), пентоксил, спазмолитики (нитроглицерин, папаверин, но-шпа, эуфиллин), паранефральная блокада.

При тяжелых формах панкреонекроза назначают блокаду выработке ферментов поджелудочной железы и активную дезинтоксикацию организма (внутривенное введение диуретиков), проводят коррекцию электролитного и белкового баланса. Это могут быть 5—10 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин и др. Ежесуточно внутривенно вводится до 5–6 л жидкости от 3 до 10 суток в зависимости от тяжести. Из мочегонных применяют лазикс или маннитол, добиваясь суточного диуреза 3,5–4 л.

Операции при деструктивных формах панкреатита проводят спустя 2–4 недели от начала заболевания.

Профилактика. Показана диспансеризация больных, перенесших острый панкреатит. Проводят санацию желчных протоков. Должна быть соблюдена диета, алкоголь противопоказан. Санаторно-курортное лечение типа Боржоми, Железноводск и др.

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение

Различают первичный хронический панкреатит, когда заболевание начинается с воспалительного процесса в поджелудочной железе, и вторичный, при котором панкреатит развивается на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта (холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Этиология и патогенез

В хронический панкреатит может перейти острый панкреатит при нарушении диеты, употреблении жирной и острой пищи, частом употреблении алкоголя и др. Частой причиной хронического панкреатита является задержка выделений сока поджелудочной железы, а также активация ферментов железы (трипсина, липазы и др.), ведущих к аутолизу самой железы.

Клиническая картина

Признаки хронического панкреатита разнообразны: боль в подложечной области, расстройство стула в виде поноса, похудание. При наличии процесса в головке железы боль локализуется в надчревной области справа и правом подреберье, в хвосте – в надчревной области слева, в теле – ближе к срединной линии живота. Течение хронического панкреатита тяжелое и длительное. Осложнение – образование кист в железе, кальцификатов поджелудочной железы, появление сахарного диабета, стеноз протока поджелудочной железы.

Лечение

В начальных стадиях панкреатита лечение консервативное: борьба с воспалительным процессом в поджелудочной железе и создание хороших условий оттока сока железы. Питание 5—6-разовое, щадящие продукты (постная рыба, мясо, нежирный творог, неострый сыр и др.). Из фармакологических средств назначают пентоксил, метилурацил 3–4 недели.

При наличии болей – паранефральная блокада, холинолитики, спазмолитики, анальгетики (промедол, пантопон, морфий). Оперативное лечение показано при наличии кист, незаживающих свищей, наличии камней в протоках поджелудочной железы, стенозе протока поджелудочной железы, нарушающего отток сока железы, упорном болевом синдроме.

Профилактика – своевременное и качественное лечение острого панкреатита.

ПАРАПРОКТИТ

Определение

Это воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Рис. 37. Парапроктит

Этиология и патогенез

Причина – очаг инфекции в стенке прямой кишки. Парапроктит может быть острым, хроническим и хронически рецидивирующим. Причиной является смешанная неспецифическая инфекция с преобладанием кишечной палочки, но встречается и гнилостная, и анаэробная инфекция. Попадает она в околопрямокишечную клетчатку через воспаленные кишечные крипты, куда впадают устья анальных желез.

Клиническая картина

Начальным признаком парапроктита является боль в промежности, она усиливается во время акта дефекации. Потом появляется покраснение кожи и воспалительный инфильтрат, который можно обнаружить при пальцевом обследовании прямой кишки. Повышается местная температура и температура тела.

Особенно тяжело протекает парапроктит анаэробной этиологии. Воспалительный процесс быстро распространяется на окружающие ткани. У больных учащается пульс, понижается артериальное давление. Исходом острого парапроктита является заживление, переход в хроническую форму или в хронически рецидивирующую форму.

Лечение

В начале заболевания лечение консервативное с применением антибактериальных средств: антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, микроклизмы с раствором колларгола, теплые сидячие ванночки, диета, организующая жидкий стул, с большим количеством витаминов. Если в месте воспалительного процесса созрел гнойник, то производят операцию – вскрытие гнойника и удаление гноя. Дальнейшее лечение подобно лечению гнойных ран.

Профилактика заключается в тщательном гигиеническом режиме прямой кишки.

ПАРАТИРЕОИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Определение

Это заболевание скелета в связи с гиперпаратиреозом – повышенной функцией околощитовидных желез.

Этиология и патогенез

Причины связаны с нарушением в организме больного фосфорно-кальциевого и коллагенового обмена в результате резкого увеличения в крови паратгормона, который вырабатывается аденомой паращитовидной железы. Такое состояние ведет к увеличению кальция в крови за счет скелета человека; теряются и коллагеновые структуры. Истончается компактное вещество кости, перестраивается внутренняя ее структура. И как результат – частые переломы костей и деформации скелета.

Клиническая картина

Одним из постоянных признаков паратиреоидной остеодистрофии является боль в костях и суставах. Наблюдаются припухлости в месте поражения костей, а в дальнейшем и их переломы. Иногда в месте переломов образуются ложные суставы.

У некоторых больных на задней поверхности щитовидной железы прощупываются припухлости – аденомы паращитовидных желез.

Осложнения – почечная колика и острая почечная недостаточность.

Лечение – оперативное, удаление паращитовидных желез.

В послеоперационном периоде может развиться тетания – признак снижения кальция крови. Поэтому данные больные должны постоянно осматриваться эндокринологами и нефрологами.

Профилактика – диспансерное наблюдение.

ПАРАФИМОЗ

Определение

Это ущемление головки полового члена крайней плотью.

Этиология и патогенез

В некоторых случаях это связано с онанизмом, иногда с насильственным выведением головки из суженного кольца крайней плоти, иногда связанного с половым актом.

Клиническая картина

При ущемлении головки полового члена возникает боль, нарастает отек, мацерация и гнойное воспаление головки члена и крайней плоти. При этом половой член приобретает булавовидную форму, утолщен, деформирован. Цвет головки становится багрово-синюшным, ближе к черному. Иногда появляются изъязвления. Неустраненное ущемление головки может вести к омертвению головки и крайней плоти полового члена.

Парафимоз следует дифференцировать с твердым шанкром сифилиса.

Лечение

Лечение в начале ущемления консервативное – вправление головки члена в препуциальный мешок (у детей под общим обезболиванием, у взрослых – под местным обезболиванием 0,5 %-ный раствора новокаина). При неудавшемся вправлении – операция.

ПЕРЕВЯЗКИ

Определение

Это лечебно-диагностические мероприятия, проводимые при открытых повреждениях кожи (ранах, язвах, наружных свищах, отморожениях, ожогах и др.). Во время перевязок производится осмотр и туалет раны, обрабатывают ее или проводят диагностические мероприятия (зондирование, фистулографию или фистулоскопию) и на рану накладывают асептическую повязку. На месте происшествия на рану накладывают асептическую повязку, предварительно остановив кровотечение. В хирургическом отделении производят первичную хирургическую обработку раны. Она заключается в иссечении краев, стенок и дна раны с последующим наложением первичного или вторичного шва. Затем производятся перевязки в «чистых» или гнойных перевязочных. В «чистых» перевязочных производят перевязки больным послеоперационным и тем, кому произведена первичная хирургическая обработка и раневой процесс протекает без признаков нагноения. При перевязках используются пинцеты, зажимы, корнцанги, ножницы, скальпели и др. Из перевязочного материала применяют марлевые шарики, тампоны, салфетки, вату, фиксирующий материал: марлевые бинты, трубчатые бинты, косынки, клеол и др. Для туалета краев раны применяют этиловый спирт, 5 %– или 10 %-ный раствор йода, раствор йодоната, 3–5 %-ный раствор перманганата калия, 1–2 %-ный спиртовые растворы бриллиантового зеленого и др.

Перевязывая гнойные раны, используют химические антисептики: 3 %-ный раствор перекиси водорода, раствор фурацилина (1: 5000), 0,25 %– и 10 %)ный растворы серебра, 3 %-ный раствор борной кислоты; этазол, стрептоцид, синтомицин в виде мазей и др. Чтобы ускорить процесс очищения раны от гноя, применяют 10 %-ный раствор хлорида натрия, протеолитические ферменты: рибонуклеазу, трипсин, химопсин, химотрипсин и др. При перевязках ран строго соблюдаются асептика и антисептика.

ПЕРЕЛОМЫ

Определение

Это повреждение кости с нарушением ее целости.

Этиология и патогенез

Переломы могут быть травматические и патологические. Травматические переломы возникают в результате воздействия на кость механической силы. Патологические переломы обычно отмечаются там, где локализуется патологический очаг кости. Разрушение кости зависит от двух главных моментов:

– величины, продолжительности и направления воздействия силы;

– физических свойств кости: структуры, твердости и упругости.

Заживление кости происходит через заживление костной мозоли.

Клиническая картина

Основным признаком перелома кости является боль в месте перелома, нарушение функции передвижения при переломе бедра и голени; дыхания при переломе ребер; вращения, сгибания и разгибания при переломе позвоночника; функции верхней конечности при переломе плеча, костей предплечья и др.; укорочение конечности при захождении костных отломков; перелом костей по типу зеленой ветки у детей и др.

Пострадавшие могут находиться в удовлетворительном состоянии, средней тяжести, тяжелом состоянии, вплоть до травматического шока.

В месте перелома может быть припухлость и кровоизлияние. Возможна деформация конечности. Переломы бывают открытыми и закрытыми.

Осложнения. При множественных и сочетанных травмах, открытых переломах бедра и костей таза можно наблюдать осложнения в виде травматического шока, жировой эмболии, травматического токсикоза, остеомиелита, анаэробной инфекции, травматических артрозов и контрактур.

Диагностика

Диагноз перелома кости ставится на основании анамнеза, клинической картины и рентгенологического обследования.

Лечение

Лечение начинается с места происшествия. Своевременная борьба с болью, кровотечением, микробным загрязнением раны, иммобилизация поврежденной конечности и бережная транспортировка обеспечивают нормальное лечение на дальнейших этапах эвакуации, профилактику раневой инфекции.

В хирургическом отделении выбирают тактику лечения в соответствии с характером травмы и тяжести течения процесса. Кроме специфического лечения назначают массаж лечебный, гимнастику, УВЧ, ультразвук, УФ-облучение в месте перелома кости и др.

ПЕРИТОНИТ

Определение

Это воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми нарушениями функций жизненно важных органов и систем.

Этиология и патогенез

Перитонит может быть первичным и вторичным. При первичном перитоните микробы в брюшину заносятся гематогенным или лимфогенным путем, а также через фаллопиевы трубы. Вторичный перитонит возникает на почве воспалительных процессов в других органах (червеобразный отросток, желчный пузырь, повреждение или ранение желудка, кишечника и др.).

По течению перитонит может быть острым, подострым, вялотекущим и хроническим. Наиболее распространенный и тяжелый – перитонит острый.

Перитонит вызывается кишечной палочкой, стрептококком, стафилококком, энтерококком, протеем, гонококком или симбиозом этих бактерий.

Клиническая картина

Постоянным признаком перитонита является боль в животе, разлитого или локального характера. Боли усиливаются при перемещении тела, кашле, чихании. Больной лежит на спине или боку с приведенными к животу ногами. Боли отдают в поясницу. Достаточно частым признаком перитонита является рвота, но облегчения она не приносит. Наблюдается частый пульс, до 100–110 ударов в минуту, нормальное или слегка пониженное артериальное давление. При панкреонекрозе, тромбозе сосудов брыжейки, прободении полых органов возможно развитие шока.

В первые 24 ч острого перитонита развивается реактивная стадия. Затем токсическая стадия перитонита. В этой стадии все ведущие симптомы ослабляются, перистальтические шумы исчезают. Симптомы интоксикации усиливаются. Пульс доходит до 120 ударов в минуту, артериальное давление снижается, температура тела доходит до 38–39 °C и носит гектический характер.

Терминальная стадия характеризуется малой подвижностью, эйфорией, спутанностью сознания, заостренными чертами лица. Глаза западают, цвет лица серо-землистый, язык сухой с темным налетом, пульс 140 ударов в минуту, артериальное давление продолжает падать, дыхание частое, поверхностное. Живот вздут, газы не отходят.

Во всех стадиях перитонита симптом Блюмберга – Щеткина положительный.

Лечение

Лечение – оперативное, устранение воспалительного очага.

Профилактика – своевременное обращение к врачу.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Это нарушение функционального состояния печени, осложняющееся нервно-психическими расстройствами.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Этиология и патогенез

Причины печеночной недостаточности подразделяются на 6 групп:

– острый и хронический гепатит, цирроз, первичные и метастатические опухоли и др.;

– нарушение внутрипеченочной гемодинамики;

– желчно-каменная болезнь, опухоль общего печеночного протока и большого соска двенадцатиперстной кишки;

– заболевания сердечно-сосудистой систем и инфекционных болезней;

– отравления фосфором, четыреххлористым углеродом, свинцом, грибами, аминазином и др.;

– экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые операции и др.).

Клиническая картина

Одним из основных синдромов является печеночно-клеточная недостаточность, связанная с нарушением питания. Появляется иктеричность кожи и склер, сосудистые звездочки, гинекомастия, спленомегалия, гипопротеинемия, гипербилирубинемия и др.

Лечение

Лечение основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Назначается L-глутамин, АТФ, трасилол, 1-ДОФА и др., перитонеальный гемодиализ, плазмаферез и др.

ПИЛОРОСПАЗМ

Определение

Это спастическое сокращение привратниковой (пилорической) части желудка как одной из форм дискинезии желудочно-кишечного тракта. Пилороспазм чаще всего наблюдается у детей первых дней жизни, в первые месяцы жизни, редко у старших детей и у взрослых.

Этиология и патогенез

У детей пилороспазм связан с функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратникового отдела желудка. Эти дети склонны к повышенной возбудимости. Они, как правило, перенесли внутриутробную гипоксию либо родились в состоянии асфиксии, с признаками травмы центральной нервной системы. У таких детей слабо развита мускулатура кардиальной части желудка, ослаблен кардиальный мышечный жом, что способствует возникновению рвоты и срыгивания. Стенка желудка утолщена.

Клиническая картина

Пилороспазм проявляется через 2–3 недели после рождения. Дети становятся крикливыми, беспокойными, раздражительными, очень подвижными. Постоянным симптомом пилороспазма являются срыгивание и рвота. Рвотные массы имеют вид створоженного грудного молока.

Лечение

Лечение – соблюдение распорядка кормления, прием витаминов, особенно витамина В1 прием медикаментов, снижающих спазм привратника; назначение седативных средств. Чтобы срыгиваемая жидкость не попала в дыхательные пути, детей укладывают после кормления на бок. Назначают УВЧ на область желудка.

После начала лечения ребенок выздоравливает через 3–4 месяца.

Пилороспазм у взрослых подразделяется на первичный и вторичный.

Этиология и патогенез

Первичный пилороспазм наблюдается при неврозах, истерии, стрессовых ситуациях, умственном перенапряжении, В ^гиповитаминозе, отравлениях свинцом, наркоманиях и др. Вторичный пилороспазм часто развивается на фоне язвенной болезни желудка, если язва локализуется в привратнике или в начале двенадцатиперстной кишки, а также при обострениях хронического антрального гастрита, хронического холецистита.

Клиническая картина

На фоне относительного благополучия появляются острые коликообразные боли в подложечной области либо над пупком, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. По окончании этих осложнений выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. При рентгеноскопии наблюдается длительный пилороспазм, эвакуация из желудка замедляется; потом через некоторое время может возобновиться.

Лечение

При длительном спазме привратника прибегают к спазмолитическим средствам: 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина под кожу или в мышцу или 1–2 мл 0,1 %-ного раствора метацина внутримышечно. Назначается щадящая диета, а также папаверина 2 %-ный раствор 2 раза в день, 0,2 %-ный раствор платифилина по 1–2 мл 2 раза в день под кожу. Рекомендуются теплые ванны, массаж, лечебная физкультура и лечение основного заболевания.

ПИЛОРОСТЕНОЗ

Определение

Это сужение привратника.

Этиология и патогенез

Пилоростеноз может быть врожденным и приобретенным. Чаще всего встречается врожденный пилоростеноз как следствие заболеваний желудка. Врожденный пилоростеноз встречается у детей относительно редко.

К причинам, вызывающим пилоростеноз, относят рубцовые изменения заживления язвенной болезни привратника или двенадцатиперстной кишки, ожог кислотами или щелочами, доброкачественные или злокачественные опухоли привратника, туберкулез или сифилис желудка и др. В фазе компенсации процесса развивается гипертрофия мышечного слоя желудка. В дальнейшем тонус желудка снижается, и он растягивается в виде мешка.

Клиническая картина

Застой пищевых масс в желудке и рвота. Потеря жидкости и истощение ведут к слабости, нарушению баланса электролитов, интоксикации и нарушению обмена веществ. Имеется три стадии развития приобретенного пилоростеноза: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации больные обращают внимание на чувство полноты после еды, а иногда и рвоту. В стадии субкомпенсации отмечается чувство полноты в эпигастрии постоянно, отрыжка тухлым, обильная рвота, видимая перистальтика желудка. Декомпенсированная стадия протекает тяжело, с большой потерей веса больного, обезвоживанием организма, гипопротеинемией, азотемией, с судорожным синдромом, видны очертания желудка, определяется шум плеска.

Лечение

Лечение – оперативное.

Профилактика – своевременное лечение основного заболевания.

Пилоростеноз у детей встречается редко.

Этиология и патогенез

Избыточное развитие мышечного слоя в привратниковой области у детей может вести к привратникову стенозу (сужению).

Клиническая картина

На 2—4-й неделе жизни у ребенка появляется срыгивание и рвота от 2–3 до 10–15 раз в сутки. Расширяется желудок, увеличивается его объем. После кормления пальпируется перистальтика желудка. Состояние ребенка постепенно ухудшается, нарушается обмен веществ.

Лечение

Лечение – оперативное, предварительно провести надлежащую предоперационную подготовку.

ПЛОСКОСТОПИЕ

Определение

Это деформация стопы со снижением ее сводов.

Этиология и патогенез

Понижение продольного свода ведет к продольному плоскостопию, поперечного – к поперечному плоскостопию. Но они могут и сочетаться.

Пониженный свод у детей до 4–5 лет указывает на незаконченность развития стопы и не нуждается в лечении, хотя и требует укрепления мышечно-связочного аппарата с 3—4-летнего возраста.

Плоскостопие может быть врожденным, редко встречающимся, и приобретенным, которое подразделяется на статическое, рахитическое, травматическое и паралитическое.

При статическом плоскостопии, часто встречающемся, преобладает продольное плоскостопие, сочетается с поперечным.

Причины могут быть внешние и внутренние, а иногда и те и другие. К внешним относятся перегрузки, связанные с длительным пребыванием на ногах, и ношение нерациональной обуви. Внутренние причины – наследственно-конституционная предрасположенность, связанная со слабостью мышечно-связочного аппарата.

При плоскостопии появляются боли в стопах после длительного пребывания на ногах и болезненность при надавливании на середину подошвы. К вечеру может быть отек стоп (I степень). При II степени плоскостопия боли более сильные и постоянные не только в области стоп, но и в лодыжках, голенях и др. Походка неуверенная. Продольный свод снижен без нагрузки и еще более при нагрузке. III степень плоскостопия характеризуется постоянными болями в ногах и пояснице. Продольный свод не определяется, стопа занимает вальгусное положение. Стопа и голеностопный сустав малоподвижны. Ходьба становится мучительной.

Лечение

Лечение чаще всего консервативное: лечебная физкультура, лечебный массаж, укрепляют мышцы, поддерживающие свод, повышают двигательный режим. Для улучшения питания тканей назначают физиотерапевтические процедуры. При плоскостопии III степени подбирают ортопедическую обувь.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Определение

Это железа пищеварительной системы, одновременно обладающая экзокринной и эндокринной функциями. Экзокринная система вырабатывает сок поджелудочной железы, который по ветвям выводной системы поступает в основной или дополнительный протоки и далее в двенадцатиперстную кишку: основной проток – через фатеров проток, дополнительный – через малый дуоденальный сосочек. Эндокринная система представлена совокупностью панкреатических островков, которые называются островками Лангерганса. Секрет, вырабатываемый ими, инсулин, всасывается в кровь и разносится по всему организму. Инсулин участвует в регулировании углеводного обмена.

При воспалительном процессе стромы или выводных протоков поджелудочной железы возникает заболевание, называемое панкреатитом. А при недостаточной функции эндокринной системы развивается сахарный диабет. Из заболеваний поджелудочной железы чаще всего встречаются острый и хронический панкреатит, реже развивается кальциноз, рак, туберкулез, сифилис и др. Наблюдаются функциональные расстройства поджелудочной железы. Они связаны с нервно-психиче-скими перегрузками, гастритом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Дистрофические изменения в поджелудочной железе наблюдаются при нарушении обмена веществ в организме и заболеваниях эндокринных желез: эпифиза, гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез, островков Лангерганса, надпочечников и др. Нарушения кровообращения в поджелудочной железе при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, атеросклерозе и т. д. Туберкулез и сифилис поджелудочной железы встречаются редко. Иногда выявляются камни поджелудочной железы, кисты железы, свищи поджелудочной железы (наружние и внутренние), доброкачественные и злокачественные опухоли.

При некоторых заболеваниях и травмах поджелудочной железы производятся хирургические вмешательства.

Лечение

Для лечения сахарного диабета производят пересадку поджелудочной железы.

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРЕПАРАТЫ

Определение

Одним из препаратов поджелудочной железы является гормон инсулин и глюкагон. К ферментным препаратам относят коллагеназу, рибонуклеазу, трипсин, химотрипсин, химопсин. Они обладают способностью расплавления некротических тканей, сгустков крови и др. Их применяют местно для очищения ран. Трипсин используют в виде ингаляций для разжижения секрета в бронхах и вводят внутримышечно при тромбофлебите, парадонтозе, гайморите и др. При этом одновременно назначаются и антибиотики (неомицин, стрептомицин и др.).

ПОЗВОНОЧНО-СПИННО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Определение

Это повреждение позвоночника и спинного мозга.

Этиология и патогенез

Основными причинами травмы позвоночника и спинного мозга являются автомобильные травмы, падение с высоты, сдавление тяжелыми предметами, чрезмерное сгибание или разгибание позвоночника. Различают открытые и закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга. Открытые травмы могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих травмах повреждается твердая мозговая оболочка. Закрытые травмы подразделяются на сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга.

Клиническая картина

По клиническим признакам позвоночно-спинно-мозговая травма подразделяется на острый период, который отмечается от момента травмы и до 2–3 недель, промежуточный – 2–3 месяца и поздний – более

3 месяцев. При этой травме наблюдается боль в позвоночнике, снижение силы мышц в верхних и нижних конечностях, расстройства чувствительности и функции тазовых органов. Развивается спинальный шок. В процессе лечения образуются пролежни и трофические язвы.

Первая помощь оказывается на месте происшествия. Она заключается в наложении асептической повязки на рану, иммобилизации позвоночника, укладывании пострадавшего на прочную фанеру, широкую доску. Под кожу вводятся обезболивающие вещества, дается горячий чай и пострадавший направляется (бережно!) в больницу.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Определение

Это понятие, объединяющее группу заболеваний сердца врожденного и приобретенного характера.

Этиология и патогенез

Определенное значение имеют наследственность, хромосомные изменения в связи с нарушением гормональных пропорций, интоксикации в период беременности, нервно-психические перегрузки и т. д.

К аномалиям относятся: аномалии расположения сердца, аномалии коронарных артерий, аномалии выпадения легочных вен, аортальный стеноз, сужение (атрезия) легочного ствола, гипоплазия (уменьшение) правого желудочка, дефекты венозного синуса, дефект межжелудочковой перегородки, коронарно-сердечные свищи, митральный стеноз, недостаточность клапана легочной артерии, недостаточность митрального клапана, первичный дефект межпредсердной перегородки, стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, трехкамерное сердце с единым желудочком, дефекты межжелудочковой перегородки, ревматические пороки сердца и др.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, слабость, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, одышку, особенно после физической нагрузки, нарушение ритма сердца, покашливание, кровохарканье. Иногда появляется мерцательная аритмия, отек легких, одышка при малой нагрузке и в покое и др.

Лечение

Лечение консервативное и хирургическое – операция на сердце.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Определение

Это ближайшие и отдаленные осложнения после операций резекции желудка. К ближайшим осложнениям относятся нарушение эвакуации из культи желудка и острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

Причина – угнетение моторной активности желудка в связи с операционной травмой и повреждение нервно-мышечного аппарата. При этом больные жалуются на тошноту, рвоту, чувство тяжести в эпигастральной области. При погружении зонда в желудок выводится до 3 л жидкости.

Клиническая картина

Острая непроходимость приводящей петли анастомоза связана с ущемлением длинной приводящей петли между анастомозом и поперечно-ободочной кишкой либо с перегибом приводящей кишки. Признаками этого симптома являются боли в эпигастрии, неоднократная рвота, признаки воспаления брюшины.

Лечение

Лечение – устранение причины повторной операцией.

К отдаленным относится демпинг-синдром, или синдром приводящей петли. Он характеризуется тремя основными признаками: нарушением кровообращения и моторной активности желудка, нарушением функции кишечника и нервно-психическими расстройствами.

Клиническая картина

Нарастающая слабость, потливость, головная боль, хочется лежать. После еды – боли в животе, иногда понос. Наступают они 1–2 раза в неделю после приема жирной или молочной пищи; в тяжелых случаях – ежедневно после еды и длятся 1,5–2 ч.

Лечение

Лечение консервативное комплексное с частым приемом пищи малыми порциями с большим количеством белков и витаминов. В тяжелых случаях демпин-синдрома – операция.

Гипогликемический синдром – частое осложнение, диагностируемое после резекции желудка. Развивается остро через 2–3 ч после приема пищи.

Клиническая картина

Ощущается слабость, головокружение, потемнение в глазах, чувство голода и др. Снижается артериальное давление, урежается пульс, сахар в крови снижается до 75–50 мг на 100 мл крови. Встречаются и другие осложнения. К ним относятся: хронический пострезекционный панкреатит, метаболические нарушения. Последнее характеризуется снижением веса тела, уменьшением объема съедаемой пищи, нарушением всасывания жира и белка, витаминов и минеральных солей, развивается остеопороз и остеомоляция.

Лечение

Лечение – диета, переливание крови и кровезаменителей и др.

ПОСТХОЛЕЦИСТ-ЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение

Это патологические состояния после удаления желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Удаление желчного пузыря и не только. К причинам постхолецистэктомического синдрома также относятся: неустраненный гепатикохоледохолитиаз, не расширен рубцовый стеноз отверстия большого дуоденального соска, заболевания панкреатодуоденальной зоны; хронический склерозирующий панкреатит, послеоперационный холангиогенитит, спаечная болезнь брюшной полости и др. Кроме того, наблюдается постхолецистэктомический синдром, не связанный с удалением желчного пузыря. К причинам относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия в диафрагме, хронический аппендицит, энтероколит, мочекаменная болезнь, нефронтоз, спондиоартроз и др.

Клиническая картина

К признакам постхолецистэктомического синдрома относятся боли в правом подреберье, различной интенсивности, тошнота, рвота, жидкий стул, иногда желтуха, воспаление желчевыводящих путей, повышение температуры, СОЭ и др. Диагностика нередко бывает затруднена, но помогают лабораторные исследования (определение амилазы, фосфатазы щелочной, билирубина, трансаминаз крови, мочи). Проводятся функциональные пробы печени. Используется внутривенная холеграфия, эндоскопическая, ретроградная холангиопанкреатография и др.

Лечение

Лечение может быть консервативным и оперативным, повторным.

Профилактика постхолецистэктомического синдрома заключается в тщательном обследовании общего желчного протока, большого дуоденального соска, гепатопанкреатодуоденальной зоны, исключение хирургических дефектов операции.

ПОХОДКА

Определение

Это ходьба человека. У каждого индивидуума имеется ряд признаков его походки. Она имеет врожденный характер и приобретенный в течение жизни. На походку влияют особенности труда, занятия спортом и др. Контролирует походку лимбическая система головного мозга. Она отражает личностные особенности человека, его характер, темперамент. При нарушении функции опорнодвигательного аппарата нарушается характер походки. При истерии и травматическом неврозе – один вид походки, при нарушении центральной нервной системы, пирамидной зоны, рассеянном склерозе, миелите, миелопатии, парасагиттальной менингиоме – другой вид походки. Различают спастическую походку, гемиплегическую, паралитическую, акинетикоригидную, атактическую и сочетанную всех или отдельных видов походки.

Спастическая походка характеризуется подошвенным сгибанием стопы, передвижение осуществляется пружинящими короткими шагами, носки стоп скребут землю, почти не отрываясь от нее. Если повышается тонус приводящих мышц бедра, то при ходьбе мышцы перекрещиваются. Гемиплегическая походка наблюдается после инсультов. У таких больных стопой описывается полукруг кнаружи. Рука прижата к туловищу, предплечье согнуто, пальцы полусогнуты.

Паралитическая походка связана с вялым параличом или парезом мышц нижних конечностей.

Этиология и патогенез

Причина – полиневропатия, острый или подострый полиомиелит, миопатии. Походка при этом петушиная, пяточная, утиная и др.

Акинетикоригидная походка образуется при поражении экстрапирамидной системы мозга. Наблюдаются при болезнях Паркинсона и Коновалова – Вильсона. Голова и туловище наклонены вперед (поза просителя), руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, ноги полусогнуты. Ходьба начинается с топтания на месте, передвигаются мелкими шагами с ускорением (походка с пробежкой и невозможностью сразу остановиться, метание в сторону, назад). Атактическая походка проявляется расстройством координации движений. Она неуверенная, шаткая, с качанием из стороны в сторону. Во время движения ноги вперед туловище сгибается назад. Это наблюдается при рассеянном склерозе, панэнцефалите и других заболеваниях. Походка напоминает походку пьяного человека.

Лечение

Лечение в соответствии с заболеванием, ортопедическое, лечебная физкультура и массаж, аутотренинг.

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Определение

Это период с момента поступления больного в лечебное учреждение до дня проведения операции, направленный на подготовку к наркозу и оперативному вмешательству. Начальный период пребывания больного в хирургическом стационаре диагностический. Изучаются начало болезни, с чем оно связано, проведенное лечение, состояние болезни больного на момент обследования.

Составляется план оперативного вмешательства. Проводится подготовка к операции всех жизненно важных органов: нервной системы, сердечно-сосудистой системы и системы крови, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовой системы. Назначается физиотерапия и массаж тела, общеукрепляющая диета.

Если же больной поступает с заболеванием, требующим срочного оперативного вмешательства (аппендицит острый, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, ущемленная грыжа, гангрена части кишки и др.), то подготовка к операции сокращается до нескольких часов или минут. Больной дает согласие на операцию. При бессознательном состоянии судьбу решает консилиум врачей.

Предоперационная подготовка больных пожилого (за 60 лет) и старческого возраста (за 80 лет) ведется с учетом состояния их жизненно важных органов и систем. При гипертонической болезни проводится лечение совместно с терапевтом, болезни почек консультируют урологи и др. Особая подготовка перед операцией, проводится у детей. К этому обязывают психическая незрелость и функциональная неполноценность органов и систем детского организма. Следует учитывать также, что большинство операций проводится под общим обезболиванием.

ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

Определение

Это непарный орган мужской половой системы, расположенный под мочевым пузырем.

Предстательная железа представляет из себя неправильную шаровидную форму типа каштан, обращенный основанием кверху. Средние размеры железы: 4x3x2 см; вес – 16 г. Предстательная железа, как и гипофиз, поддерживает выработку сперматозоидов, обеспечивает их продвижение по семявыносящему протоку, участвует в организации полового влечения и оргазма. Регулируется этот процесс нервной и эндокринной системами. Обследование предстательной железы производится с помощью осмотром половых органов, ректального исследования, а также лабораторным изучением секрета железы, УЗИ, рентгенологического, морфологического и других методов исследования.

Диагностика

Для дифференциальной диагностики заболеваний предстательной железы используется биопсия. Повреждения предстательной железы могут быть открытыми и закрытыми. Открытые повреждения возникают в результате огнестрельных и неогнестрельных ранений промежности. Появляется боль в области ранения, кровотечение, расстройство мочеиспускания, болезненная дефекация, нарушается функция передвижения. С мочой выделяются сгустки крови.

Лечение

Лечение: первичная хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, остановка кровотечения. При отсутствии нагноения – наложение первичного хирургического шва, назначение антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов.

Закрытые повреждения образуются в результате воздействия на промежность значительной тупой травмы. Кроме того, повреждение предстательной железы возможно при введении в мочеиспускательный канал металлических инструментов, особенно при аденоме и воспалительном процессе в предстательной железе.

При закрытых травмах предстательной железы назначают физический покой с постельным режимом, обезболивающие вещества, с целью профилактики инфекции – антибиотики широкого спектра действия. К заболеваниям предстательной железы относятся гонорейный простатит, туберкулез предстательной железы, сифилис, актиномикоз и др. Опухоли предстательной железы подразделяются на доброкачественные и злокачественные. К доброкачественным опухолям относится аденома предстательной железы. К злокачественным – рак и саркома.

Лечение – оперативное.

ПРОЛЕЖНИ

Определение

Это дистрофические и язвенно-некротические изменения мягких тканей, возникающие у длительно лежащих ослабленных больных на местах, которые подвергаются постоянному давлению. Особенно подвержены пролежням места, где между кожей и костью нет мышечной прослойки: в области лодыжек, пяточной кости, мыщелков бедра, локтевого отростка и др. Пролежни также могут появиться в области лопаток, спереди коленного сустава и спереди большеберцовой кости.

На мягкие ткани могут оказывать давление складки постельных принадлежностей, гипсовые или шинные повязки, корсеты, протезы, дренажные или трахеотомическая трубки, зубные протезы, катетер и др. При выраженном ослаблении организма человека и связанным с этим нарушением обменных процессов и трофики тканей могут развиваться глубокие протрофические изменения тканей при перерыве или ушибе спинного мозга.

Клиническая картина

Вначале в месте начинающегося пролежня появляются слабые боли. Если процесс развивается по типу сухого некроза, то наступает мумификация тканей. Через опеределенное время (несколько недель) мумифицированная ткань отторгается и рана заживает методом рубцевания.

Если же пролежень развивается по типу влажного некроза, то из-под омертвевших тканей выделяется жидкость темного цвета со зловониями. Иногда пролежни могут осложняться абсцессом, флегмоной, рожей, газовой флегмоной и др.

Лечение должно быть общим и местным. В общее лечение включается рациональная диета, усиленная витаминизация, физкультура лечебная, антибиотикотерапия и др. Местное лечение предусматривает частое поворачивание в постели, назначение протеолитических ферментов (пептид-гидролаза и др.), повязки с гипертоническим раствором, удаление отмерших тканей, дренирование ран и др.

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА

Определение

Это удаление содержимого из желудка, применяемое с диагностической и лечебной целью.

Диагностика

Для диагностических целей используются промывные воды, которые для анализа отправляются в клинико-химическую лабораторию. Лечебное промывание желудка показано при выведении ядов, поступивших в желудок; гастритах с обильным образованием слизи; уремии со значительным содержанием азотсодержащих соединений, остром некрозе желудка и др.

Желудок противопоказано промывать при крупных дивертикулах и значительных сужениях пищевода; если прошло более 6–8 ч после отравления кислотами и щелочами из-за возможного прободения стенки пищевода, а также безусловно не рекомендуется промывание желудка при остром инфаркте миокарда, острой фазе инсульта, эпилепсии с судорожными припадками и др.

Методика промывания желудка. Чтобы произвести промывание желудка, необходимо иметь толстый желудочный зонд, воронку и опыт медицинской сестры. Промывание проводится по принципу сифона. Один из сосудов – воронка, другой сосуд – желудок, заполненный водой. Если поднимать воронку, жидкость перемещается в желудок, если опускать ее, жидкость из желудка переливается в воронку.

При этом больной сидит на стуле, слегка наклонив голову вперед, между ног ставится таз. Надевается клеенчатый фартук, удаляются съемные зубы, больному предлагают выпить 50 мл растительного масла. Зонд кладут на корень языка, больного просят делать глотательные движения. Зонд погружается до отметки 50 см. Опуская воронку до уровня колен, наливают воду комнатной температуры или 2 %-ный содовый раствор – гидрокарбоната натрия или 0,02—0,1 %-ный раствор перманганата калия. Воронку поднимают выше разреза рта, жидкость уходит в желудок. Опуская воронку опять до уровня колен, выводят желудочное содержимое в таз и вновь, наливая воду или раствор, повторяют уже известные движения. Всего расходуется от 10 до 20 л промывной жидкости. При некоторых отравлениях жидкости расходуется до 50 л.

Упрощенный метод промывания желудка заключается в том, что больной выпивает 5–6 стаканов промывной жидкости и кладет два пальца на корень языка, вызывая рвоту. И так несколько раз.

ПРОТЕЗЫ

Определение

Это устройства, предназначенные для восполнения функциональных и косметических дефектов органов или частей тела человека.

Этиология и патогенез

К дефектам органов могут вести травмы, заболевания или пороки развития. Чаще всего приходится протезировать верхние или нижние конечности. Современное протезное дело использует достижения физиологии, биомеханики, электроники, технологии материалов, физики, биохимии и других наук, чтобы удовлетворить проблемы медицинской науки и техники. Кроме вышеперечисленных созданы протезы глаза, уха и конечностей с биоэлектрическим управлением. Протез должен быть прочным, изящным, устойчивым к изменению температурного режима, легко чистящимся, безвредным для человека, косметически приятным. Протезы для верхних конечностей должны быть функционально способные, активные, выполнять функцию опоры, поддержки, благодаря приспособлениям выполнять необходимые виды работы с помощью управляемых механизмов. Протезы нижних конечностей осуществляют функцию стояния и ходьбы. Они подразделяются на временные и постоянные. Временные надеваются через 5—10 дней после снятия швов без признаков нагноения раны. Постоянные протезы готовят после формирования культи с ее постоянными размерами.

Осложнения. В отдельных случаях развивается болезнь культи, с хроническим венозным застоем. Наблюдаются потертости, трофические язвы и др.

За протезом должен быть хороший уход и сбережение.

ПРЯМАЯ КИШКА

Определение

Это конечный отдел толстой кишки, служащий для накопления и выведения каловых масс. Расположена прямая кишка в малом тазу, спереди от крестца и копчика. Спереди от прямой кишки находятся у мужчин – мочеиспускательный канал, семенные пузырьки, семявыносящие протоки, предстательная железа, задняя часть мочевого пузыря, у женщин – матка, задний свод влагалища. В нижнем отделе прямой кишки располагаются сфинктеры, замыкающие отверстия прямой кишки и запирательного аппарата, мышцы которого всегда в тонусе. При изучении пороков развития прямой кишки выявлено множество патологических аспектов. К ним относятся заращение прямой кишки и анального отверстия, заращение только прямой кишки или только анального отверстия, а также образование свищей у девочек в половую систему, у мальчиков – в мочевую систему и др.

Повреждения прямой кишки могут быть открытыми и закрытыми, с нарушением целости брюшины и без повреждения.

Этиология и патогенез

Падение с высоты на тазовую область на острый или тупой предмет. Если нарушается целость прямой кишки и брюшины, то в ближайшее время может развиться перитонит, т. е. воспаление брюшины.

Клиническая картина

Боль в области промежности и кровь в каловых массах и др. При комбинированном повреждении прямой кишки и брюшины развиваются грозные симптомы в животе с явными признаками перитонита. Могут быть заболевания прямой кишки в виде воспалительных заболеваний, паразитарных заболеваний, расширения вен – геморрой и др.

Что касается опухолей прямой кишки, то они могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Лечение

Лечение оперативное.

Р

РАБДОМИОМА

Определение

Это доброкачественная опухоль из поперечнополосатой мускулатуры.

Этиология и патогенез

Причина – неизвестна.

Клиническая картина

Чаще всего развивается в мышцах конечностей, но может наблюдаться на языке, во внутренних органах. Рабдомиома выглядит в виде узла в толще мышц или в подкожной жировой ткани. Она окружена мышцами и подвижна, безболезненна, не прорастает в окружающие ткани. Может наблюдаться в мышце сердца в виде множественных узлов.

Растет опухоль очень медленно, годами. Рабдомиома сердца может вести к аритмии и сердечной недостаточности.

Лечение

Лечение оперативное. В злокачественную опухоль перерождается очень редко.

РАБДОМИОСАРКОМА

Определение

Это злокачественное новообразование из поперечнополосатой мышечной ткани.

Этиология и патогенез

Образуется в среднем и пожилом возрасте. В основном встречается в мышцах конечностей, шеи, малого таза и других местах. Рабдомиосаркома – опухоль различных размеров. Она вырабатывает очень ядовитые токсины, часто метастазирует в кости, почки, печень, мозг и другие места.

Клиническая картина

Вначале опухоль небольшая, тестоватая, безболезненная. В последующем опухоль прорастает в кожу, где и образуются кровоточащие язвы.

Лечение

Лечение в основном оперативное. Удаляется вся мышца или группа мышц. Для проведения радикальной операции иногда прибегают к ампутации пораженной конечности. Применяется лучевая терапия в предоперационном периоде, а также химиотерапия (карминомицин + циклофосфан + винкристин).

РАЗРЕЗ

Определение

Это рассечение кожи или слизистых оболочек, а также глубжележащих тканей оперативным способом. Разрез производят скальпелем, электроножом, лучом лазера. Он может выполнять роль оперативного вмешательства (вскрытие абсцесса) или роль доступа к больному органу. Разрез производится под местным обезболиванием, проводниковым обезболиванием или панарицим и другими или под наркозом. Разрез, произведенный с двух сторон от патологического процесса, носит название контрапертуры. Разрезы должны производиться послойно, с учетом расположения сосудов и нервов, в том числе и нервов кожи. Он может быть продольным, поперечным, косым, дугообразным, угловым и др.

РАЗРЫВЫ

Определение

Это закрытые механические повреждения мягких тканей или органов с нарушением анатомической непрерывности. При этом на ткани действует сила за пределами их эластичности. Эластичнее других тканей является кожа. Этим объясняется разрыв глубжележащих тканей или органов при целости кожных покровов. Обычно наблюдаются разрывы подкожной клетчатки, фасций, сухожилий, мышц, кровеносных сосудов, нервов, органов и систем органов организма человека. При разрыве клетчатки, фасции, сухожилий, мышц и других поверхностно расположенных образований отмечается боль, нарушение функций органа, припухлость. Кровоизлияние в виде инфильтрата или скопление крови – гематомы.

Лечение

Оказание неотложной помощи на месте происшествия. Она заключается в наложении давящей повязки на поврежденную часть тела, иммобилизации органа (конечности), приложении холода и др. В дальнейшем накладываются согревающие компрессы, массаж и лечебная гимнастика. При тупой травме живота могут быть разрывы печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, тонкой или толстой кишки, селезенки и др. Разрыв селезенки часто заканчивается ее удалением. Другие органы ушиваются, в том числе и с подшиванием сальника. Травмы грудной клетки ведут к разрыву легкого или крупных бронхов. Производится вскрытие грудной клетки и ушивание поврежденного органа.

РАК

Определение

Это злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани.

Этиология и патогенез

Выяснение причин образования рака является одной из очень сложных проблем. Известно одно, что рак – понятие собирательное. Имеется эмбриональная теория, теория клеточной автономии, наследственная теория. Но каждая из них объясняет лишь частные детали одной или группы опухолевых образований. Единой же теории опухолей не существует. Рак – это совокупность болезней с многочисленными причинами. Вирусная теория рака также не подтверждается.

Клиническая картина

Признаки – наличие опухоли с метастазами и без метастазов. Различают четыре стадии заболевания: первая – опухоль небольшая, без метастазов, вторая – опухоль больших размеров с единичными метастазами в регионарные лимфатические узлы; третья – опухоль распространяется на соседние органы и ткани и множественные метастазы в региональных лимфатических узлах; четвертая – опухоль распространяется на все близлежащие органы и ткани с множественными метастазами в ближайшие и отдаленные органы.

Диагностика

Цель диагностики – выявление заболевания в ранние сроки – первой стадии заболевания.

Лечение

Лечение рака комплексное, различными методами. В них входит операция, химиотерапия, лучевая терапия. Рак у детей – явление редкое. У них чаще встречаются лейкозы, опухоли центральной нервной системы, злокачественные лимфомы, опухоли костей и др.

РАНЫ, РАНЕНИЯ

Определение

Это повреждение ткани или органов с нарушением целости кожи или слизистых оболочек.

Ранения, при которых нарушается лишь поверхностный слой кожи или слизистых оболочек, носят названия ссадин или царапин.

Раны могут быть резаные, если они нанесены режущим предметом, края ее ровные, длина больше, чем глубина.

Колотые раны имеют узкий, но глубокий раневый канал. Они опасны повреждением глубжележащих органов, повреждением сосудов и нервов, занесением хирургической инфекции.

Рубленая рана наносится тяжелым острым предметом, к коим относятся топор, шашка и др.

Рваная рана образуется от воздействия тупого, но энергоемкого предмета (транспортные аварии).

Скальпированные раны часто возникают от попадания волос в крутящийся барабан. Происходит частичная или полная отслойка волосистой части головы от ее мягких тканей. Эти раны обширные и сильно загрязнены.

Ушибленная рана образуется от воздействия тупого предмета. Поражается обширная зона с большим микробным загрязнением.

Укушенная рана является результатом укуса животным или человеком, она микробно загрязнена с продолжительным течением раневого процесса. От укуса больным животным возможно заражение бешенством.

Огнестрельные ранения возникают от воздействия пули, снаряда, осколка снаряда, ранения дробью и др. Как правило, огнестрельные ранения имеют входное и выходное отверстия. Причем выходное отверстие больше входного.

А также раны могут быть касательными, слепыми и сквозными, проникающими и непроникающими. Проникающие – с нарушением целости брюшины, плевры или капсулы сустава. Непроникающие – когда ранящий предмет не повреждает вышеописанных деталей.

Клиническая картина

Одним из постоянных признаков раны является боль. Постоянным симптомом раны кровотечение, а также зияние краев раны и нарушение функции пострадавшего органа. При ранении крупного кровеносного сосуда возможно кровотечение, опасное для жизни.

При тяжелых ранениях возможно развитие травматического шока. Заживление раны возможно первичным натяжением, под струпом, и вторичным натяжением.

Первая помощь на месте происшествия начинается с остановки кровотечения. Это может быть прижатие кровеносного сосуда к кости выше раны пальцем, кулаком, коленом, кровоостанавливающим жгутом, подручными средствами, поднятием конечности, наложением давящей повязки и др. Лучше, если бы была произведена иммобилизация поврежденной части тела, после чего пострадавший должен быть направлен в больницу.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Определение

Это комплекс медицинских, педагогических, профессиональных и юридических мер, направленных на восстановление или компенсацию нарушенных функций организма и трудоспособности больных и инвалидов.

В нашей стране много десятилетий назад начала развиваться система реабилитации больных и инвалидов. Появились кабинеты восстановительного лечения, для чего широко применялись физиотерапевтические аппараты, приборы по механотерапии, тонко воздействуя на психическое состояние больных, выводят из состояния депрессии и внушают надежды на выздоровление.

Большое значение в улучшении здоровья имеют лечебный массаж и лечебная физкультура. Кабинеты объединяются в комплекс отделений восстановительного лечения, при них организуются группы здоровья, направленные на реабилитацию и профилактику заболеваний.

Существуют госпитали ветеранов Великой Отечественной войны, их направляют на бесплатное лечение в специализированные санатории. Профильные центры реабилитации организуются на базе научно-исследовательских институтов.

Московские и Петербургские институты готовят врачей-реабилитологов. Они и организуют реабилитацию инвалидов и больных на местах. Так образуются общества реабилитации инвалидов и больных.

Цель реабилитации – оздоровление больных и оказание им помощи в восстановлении профессиональных навыков. Реабилитация должна руководствоваться едиными методическими пособиями, научно определять степень нарушения функций органов и систем органов организма пострадавшего или больного, определять трудоспособность, разрабатывать индивидуальный план восстановления здоровья. Все эти вопросы находятся в ведении врачебно-трудовой экспертной комиссии (ВТЭК).

РЕАМПУТАЦИЯ

Определение

Это повторная ампутация, проводимая с целью исправления пороков первичной ампутации или лечения заболеваний культи.

Этиология и патогенез

Реампутация показана при трофических язвах культи, обширных спайках с костью, болезненных рубцах и часто изъязвляющихся, при высоком усечении мышц культи и др.

Ампутация производится под наркозом либо под местной анестезией. Костный опил закрывается мышцами, это повышает опорность культи.

Для повышения опорности культи рекомендуется раннее лечебное протезирование, лечебная физкультура, массаж, механотерапия и физиотерапия.

РЕАНИМАЦИЯ

Определение

Это система экстренных мер, направленных на восстановление угасающих жизненных функций организма. Это не только восстановление функции сердечной деятельности и дыхания, но и мер, направленных на управление функциями дыхания (искусственное дыхание), выделительной системы почек, функцией печени и комплексом обмена веществ.

В комплекс реанимации входят: искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание), закрытый или открытый массаж сердца, восстанавливающее кровоснабжение мозга и других органов, электрическая дефибриляция сердца, одновременное введение лекарственных средств внутривенно, внутриартериально и др.

При успешном проведении реанимационных мероприятий, переходят к интенсивной терапии. Успех реанимации решает время. Лучше, если функция сердца восстанавливается в течение первых 3 мин. Описаны случаи восстановления сердца в течение 8 мин после его остановки, к тому же восстанавливалась и функция головного мозга. Оптимальным вариантом является массаж сердца тотчас после его остановки. Искусственное дыхание проводится изо рта в рот или изо рта в нос, при этом не надо забывать в первом приеме закрыть нос, а во втором закрыть рот. Предварительно же следует проверить проходимость дыхательных путей. При западении языка следует выдвинуть нижнюю челюсть кпереди, при попадании в дыхательные пути рвотных масс производят их аспирацию. Ели искусственное дыхание проводить, а движения грудной клетки – нет, то проводимое мероприятие неэффективно, проходимости дыхательных путей нет. Эффективность закрытого массажа сердца определяется по прощупыванию общей сонной артерии. При каждом надавливании на грудную стенку на общей сонной артерии определяется пульсация. Значит, кровоток в головной мозг осуществляется. При наличии этого феномена отмечается сужение зрачков – также благоприятный признак.

При эффективном массаже сердца появляется самопроизвольный вдох. Руки исполнителя массажа сердца должны находиться одна на другой (ладони) и оказывать давление на нижнюю половину грудины 60 раз в минуту. В сердце вводится 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина и 5 мм 10 %-ного хлорида кальция.

При неэффективности проводимых мероприятий наступает смерть мозга, к признакам которой относятся: прекращение дыхания, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок, отсутствие глотательного рефлекса, атония и арефлексия. В случае положительного результата послереанимационный период продолжается около 5 суток. Он характеризуется временной стабилизацией функций, повторным ухудшением общего состояния и стадией нормализации функций. На этих стадиях кроме реанимации проводится и интенсивное лечение.

РЕПОЗИЦИЯ

Определение

Это сопоставление костных отломков, сместившихся при переломе кости. Выбор метода репозиции определяется видом перелома, его местом, возрастом больного и состоянием после травмы. Репозиция показана в большинстве случаев перелома костей, кроме вколоченных переломов и переломов костей без смещения. Временным противопоказанием к осуществлению репозиции является тяжелое состояние больного, к примеру травматический шок. Производить репозицию костей следует вскоре после травмы, не позднее 3 ч. Часто практикуется ручное вправление, но можно и с помощью дистракционно-компрессионных аппаратов. Для обезболивания и расслабления мышц в место перелома кости вводится 0,5–1 %-ным раствор новокаина. Признаком правильного выправления является восстановление оси, а также рентгеновский снимок. Из осложнений наблюдаются повреждения сосудов и нервов, кожи и других мягких тканей.

С

САМОПОМОЩЬ И ВЗАИМОПОМОЩЬ

Определение

Это оказание первой помощи при несчастных случаях самими пострадавшими или другими лицами, находившимися рядом. Для оказания помощи надо использовать аптечки автомобильные, подручные средства, в том числе и шины из подручного материала, для иммобилизации переломов костей верхних и нижних конечностей, позвоночника и др. Чтобы оказать первую, медицинскую помощь, надо уметь остановить кровотечение. Оно может быть артериальным, венозным и паренхиматозным (из внутренних органов). Артериальное кровотечение самое грозное, кровь вытекает из поврежденного артериального сосуда струей пульсирующей, под давлением. Для остановки этого кровотечения на конечность накладывается резиновый жгут, ремень, матерчатый жгут-закрутка выше раны, ближе к ней. Под жгут необходимо подложить записку с фамилией больного и временем наложения.

При венозном кровотечении кровь вытекает сплошной струей, без признаков пульсации, она темно-красного цвета. Для остановки венозного кровотечения достаточно придать конечности возвышенное положение и наложить тугую давящую повязку. Кровотечение из внутренних органов не медицинскому работнику распознать трудно, но если пострадавший бледен, пульс частый (до 90 ударов в минуту и более), едва прощупывается, серая пелена перед глазами и другие признаки – значит возможно внутреннее кровотечение. Больному необходимо создать покой, уложить в горизонтальное положение, дать пить (лучше – горячий чай), успокоить и использовать первую возможность направления его в больницу!

При переломе костей конечности надо наложить шину из подручных средств. Это может быть доска, палка, жгут хвороста, в конце концов можно зафиксировать пострадавшую нижнюю конечность к здоровой ноге. Надо помнить, что при переломе плеча создается неподвижность трех суставов: плечевого, локтевого и лучезапястного, при переломе бедра – тазобедренного, коленного и голеностопного суставов.

Самопомощь может оказываться только в том случае, если пострадавшие способны еще оказать сами себе посильную помощь. Если же они не способны этого сделать, то могут рассчитывать на вблизи находящихся людей, которые способны оказать помощь другому в порядке взаимопомощи. Но для этого они должны примерно определить тяжесть общего состояния: дыхания, сердцебиения, сознания, зрачковые рефлексы, ранение, переломы костей, повреждение позвоночника и др.

Чтобы решение было принято правильно, надо во всех организованных коллективах проводить занятия по обучению населения правилам оказания самопомощи и взаимопомощи.

САРКОМА

Определение

Это злокачественная опухоль, развивающаяся на эмбриональной мезодерме, неэпителиальной природы.

Причина неизвестна.

Клиническая картина

Признаки – опухоль медленного (месяцы) или быстрого роста (недели).

В патологический процесс вовлекаются и соседние ткани, а затем и органы. Затем поражаются кости, суставы, сухожилия, мышцы, нервные стволы и др. Если поражаются внутренние органы, то появляется выраженная интоксикация организма. Мягкие ткани поражаются в виде инфильтративного роста, захватывая кожу, подкожную клетчатку, кости, суставы, мышцы, сосуды, нервы и др. Саркома костей характеризуется постоянными болями в них. Характерно нарушение функции близлежащих суставов. Выявление опухоли методом пальпации является запоздалой диагностикой. Растут опухоли быстро с лимфогенным и гематогенным метастазированием в ближайшие и отдаленные лимфатические узлы.

Диагностика основывается на клинических, рентгенологических и морфологических данных.

Лечение

Лечение комбинированное – химиотерапевтическое, лучевое и оперативное.

Прогноз осторожный.

Алфавитный указатель

А

Абдоминальная хирургия 731

Абдоминальный синдром 731

Аборт 7

Абразивный преканцерозный хейлит

Манганотти 668

Абсанс 626

Абстинентный синдром 643

Абсцесс 731

Абсцесс века 251

Абсцесс головного мозга 561

Абсцесс гортани 154

Абсцесс заглоточный

(ретрофарингеальный) 154

Абсцесс лобной доли мозга

риногенный 154

Абсцесс мозга отогенный 154

Абсцесс мозжечка отогенный 155

Абсцесс носовой перегородки 155

Абсцесс окологлоточный

(парафарингеальный абсцесс) 155

Абсцесс почки 68

Абсцесс предстательной железы 68

Абсцесс ретрофарингеальный 156

Абсцесс субдуральный

отогенный 156

Абсцессография 732

Абсцессы и флегмоны 668

Абта – Леттерера – Сиве болезнь 156

Автоклав 732

Автомобильные травмы 518

Автономный рост 732

Автооперационная

и автоперевязочная 732

Агнозия 561

Агония 732

Агранулоцитоз 205

Аденоиды 318

Аденоиды (гипертрофия

глоточной миндалины) 156

Аденокарцинома 669

Аденокарцинома почки

(гипернефрома) 68

Аденокистозная карцинома 669

Аденома предстательной железы 69

Аденома сальных желез 429

Аденосаркома почки

(опухоль Вильмса) 69

Адено-фаринго-конъюнктивальная

лихорадка (АФКЛ) 251

Адипозогенитальная дистрофия

(синдром Пехкранца – Бабинского—

Ферлиха) 7

Адиссонова болезнь 318

Аднексит 8

Адреногенитальный синдром 8

Азотемия 70

Аккомодация 251

Акромегалия 205

Акроцианоз 429

Акселерация 626

Актинический кератоз 429

Актиномикоз 9

Актиномикоз (бугорковая форма) 429

Актиномикоз (узловатая форма) 429

Актиномикоз (язвенная форма) 430

Акцентуации характера 643

Алкалоз 70

Алкоголизм 644

Алкогольный бред ревности 645

Алкогольный галлюциноз 645

Алкогольный параноид 645

Алкогольный полиневрит 562

Алкогольный псевдопаралич 646

Аллергический кожный артериолит

Руитера (геморрагический тип) 430

Аллергический

кожный артериолит Руитера

(полиморфно-узелковый тип) 430

Аллергический

кожный артериолит Руитера

(узелково-некротический тип) 430

Аллерготоксикодермия 518

Алопеция андрогенетическая

у женщин 430

Алопеция андрогенетическая

у мужчин 431

Алопеция врожденная 431

Алопеция гнездная

(очаговая форма) 431

Алопеция гнездная

(субтотальная форма) 432

Алопеция гнездная (тотальная форма) 432

Алопеция гнездная

(универсальная форма) 432

Алопеция рубцовая 433

Алопеция себорейная 432

Алопеция симптоматическая 433

Алопеция старческая у женщин 433

Алопеция токсическая 433

Алопеция физическая 434

Альбинизм тотальный 434

Альбинизм частичный 434

Альвеококкоз 732

Альгоменорея 9

Альпорта синдром 70

Амбивалентность 626

Амебиаз 318

Амебиаз 387

Амелобластическая фиброма 669

Амелобластома 669

Аменорея 9

Аменция 626

Амилазы дефицит 205

Амилоидоз почек 70

Амиотрофический боковой склероз 562

Амнезия 626

Ампутация 732

Анаэробная инфекция 733

Ангидроз 434

Ангииты кожи 434

Ангина 319

Ангина (тонзилит острый) 157

Ангина агранулоцитарная 157

Ангина боковых валиков 157

Ангина герпетическая

(герпангина) 158

Ангина гортанная 157

Ангина грибковая

(ангина кандидозная) 157

Ангина катаральная 158

Ангина лакунарная 158

Ангина Людвига 158

Ангина моноцитарная

(инфекционный мононуклеоз) 158

Ангина носоглоточной миндалины

(острый аденоидит) 159

Ангина Симановского – Венсана 319

Ангина тубарных миндалин 159

Ангина фибринозная 159

Ангина флегмонозная

(интратонзиллярный абсцесс) 159

Ангина фолликулярная 160

Ангина язвеннопленчатая

(ангина Симановского – Плаута—

Венсана) 160

Ангина язычной миндалины 160

Ангиогемофилия 733

Ангиография 733

Ангиокардиография 733

Ангиома 733

Ангиоматозный эпулис 669

Ангиофиброма 734

Андростерома (адроностерома) 734

Аневризма 734

Аневризма аорты 734

Аневризма почечной артерии 71

Аневризма сердца 735

Аневризмальная костная киста 670

Анемии апластические 205

Анемии белководефицитные 319

Анемии витаминно-дефицитные 319

Анемии врожденные

панцитопенические 320

Анемии железодефицитные 320

Анемия железодефицитная 206

Анемия В12-дефецитная 205

Анемия врожденная парциальная

Блекфена – Дайемонда 320

Анемия гемолитическая

аутоимунная 206

Анемия наследственная

гемолитическая несфероцитарная 320

Анемия наследственная сфероцитарная

Минковского – Шоффара 321

Анемия наследственная, связанная

с нарушением активности ферментов

эритроцитов 206

Анемия острая

постгеморрагическая 207

Анемия постгеморрагическая

хроническая 207

Анемия приобретенная апластическая

(Эрлиха) 321

Анемия серповидно-клеточная 207

Анемия сидероахрестическая

наследственная 207

Анемия сидероахрестическая

приобретенная 208

Анемия фолиеводефицитная 208

Анестезия 627

Анестезия глотки 161

Анестезия гортани 161

Анестезия местная 735

Анестетическая депрессия 646

Анкилоблефарон 252

Анкилоз 670

Аноксическое поражение

головного мозга 563

Аномалии костного таза 12

Аномалии наружного носа

врожденные 161

Аномалии наружного уха 161

Аномалии плаценты 14

Аномалии плодных оболочек 14

Аномалии пуповины 15

Аномалии развития

наружных половых органов 12

Аномалии развития

половых органов 13

Аномалии расположения плаценты 16

Аномалии родовой деятельности 17

Анонихия врожденная 435

Анонихия приобретенная 435

Анорексия 321, 627

Анорхизм 71

Аносмия 161

Антабус 646

Антибиотики 735

Антидиурез 71

Антисептика 735

Антрит 321

Анурия 71

Аортального клапана

недостаточность 208

Аортального отверстия стеноз 208

Аортальный порок

комбинированный 209

Аортоартериит 322

Апатия 627

Аплазия ногтей 435

Аплазия почки 322, 72

Апное 518

Апоплексия яичника 18

Апостематозный пиелонефрит 72

Аппендицит 735

Аппендицит острый 322

Апраксия 563

Арахноидит 322

Арахноидит головного мозга 564

Арахноидит риногенный 161

Арахноидит спинного мозга 565

Аритмия синусовая 209

Артериализация Миокарда 736

Артериография почечная 72

Артрит височно-нижнечелюстного

сустава 670

Артрит подагрический 209

Артрит ревматический 323

Артрит ревматоидный.

Развернутая стадия 209

Артрит ревматоидный.

Ранняя стадия 210

Артриты 736

Артриты реактивные 210

Артроз 736

Артропатия 737

Артропластика 737

Артротомия 737

Асинклитические вставления

головки 18

Аспирационное дренирование 738

Астенический синдром 628

Астенопия 252

Астигматизм 252, 323

Астматический бронхит 323

Асфиксия 519

Асфиксия новорожденного 19

Асфиксия травматическая 519

Асфиксия у новорожденных 323

Атаксия Фридрейха 324

Ателектаз 324

Атеросклероз аорты 210

Атеросклероз

брыжеечных артерий 211

Атеросклероз

нижних конечностей 211

Атеросклероз почечной артерии 73, 211

Атеросклероз

сосудов головного мозга 565

Атеросклеротическая миелопатия 566

Атипичная форма губы 670

Атопический дерматит 435

Атрезия влагалища 19

Атрезия девственной плевы 19

Атрезия канала шейки матки 19

Атрезия наружного

слухового прохода 162

Атрезия пищевода 324

Атрезия полости носа 162

Атрезия хоан 162

Аура 628

Аурико-темпоральный синдром 671

Афазия 566, 253

Афты 436

Аффект 628

Аффективные синдромы 628

Ахалазия кардии 211

Ахалазия пищевода 324

Ацидоз 73

Аэроотит 162

Аэросинусит 162

Б

Базалиома 738

Базалиома

(поверхностная форма) 437

Базалиома

(узловато-язвенная форма) 438

Базальноклеточный рак 671

Бактериальный вагиноз 436

Бактериальный менингит 567

Бактериурия 73

Баланит, баланопостит 74

Баланопостит гангренозный 437

Баланопостит простой 437

Баланопостит эрозивный 437

Балантидиаз,

или инфузорная дизентерия 387

Бартолинит 19

Белая атрофия кожи 438

Беннетта перелом 738

Бергера болезнь 74

Беременность внематочная 20

Бери-Бери 325

Беркитта лимфома 738

Бесплодие 20

Бесплодие трубное

и перитонеальное 20

Бесплодие эндокринное 22

Бессонница 519, 567

Бешенство 387

Бинты 739

Биопсия 739

Биопсия мочевого пузыря 74

Биопсия почки 74

Биопсия предстательной железы 75

Биопсия яичка и его придатка 75

Бластомикоз келоидный 438

Бластомикоз североамериканский 438

Блефарит 325

Блефарит чешуйчатый 253

Блефарит язвенный 253

Блефароспазм 568

Близорукость 253, 325

Близорукость прогрессирующая 254

Блокада атриовентрикулярная 212

Блокада внутрижелудочковая 212

Блокада внутрипредсердная 212

Блокада синоаурикулярная 212

Болезни губ (хейлиты) 672

Болезни языка (глосситы) 672

Болезнь Альцгеймера 568, 646

Болезнь Боуэна 438, 672

Болезнь Вернига-Гоффмана 569

Болезнь Виллебранда 325

Болезнь Вильсона – Коновалова 326

Болезнь Гейне – Медина 569

Болезнь Геллервордена – Шпатца 570

Болезнь Гентингтона 571

Болезнь Гиппеля – Линдау

(цереброретинальный ангиоматоз) 256

Болезнь Гиршпрунга 326

Болезнь Гоше 326

Болезнь Дарье 439

Болезнь Девика 571

Болезнь Дюшенна – Арана 571

Болезнь и синдром

Гужеро-Шегрена 672

Болезнь и синдром Микулича 672

Болезнь Иценко – Кушинга 212

Болезнь Крейцфельда – Якобса 646

Болезнь Кугельберга – Веландера 572

Болезнь Лайма 439

Болезнь Летера – Зиве 673

Болезнь Литтла 572

Болезнь Меньера 572

Болезнь миеломная 213

Болезнь минимальных изменений

(липоидный нефроз) 76

Болезнь Никола – Фавре 439

Болезнь Оппенгейма 572

Болезнь Паркинсона 573

Болезнь Паркинсона 647

Болезнь Пика 647

Болезнь Пьера – Мари 574

Болезнь Реклингхаузена 439

Болезнь Рефсума 573

Болезнь Унферрихта – Ундборга 574

Болезнь Фокса – Фордайса 439

Болезнь Фридрейха 574

Болезнь Харста 575

Болезнь

Хенда – Шюллера – Крисчера 673

Болезнь Циена – Оппенгейма 575

Болезнь Шарко – Мари 575

Болезнь Шенлейна – Геноха 76, 440

Болезнь Шильдера 576

Болезнь Штейнерта 576

Болезнь Штрюмпеля 576

Болтающийся сустав 739

Большой

эпилептический припадок 628

Бородавки вульгарные

(обыкновенные) 440

Бородавки остроконечные 440

Бородавки плоские (юношеские) 440

Бородавки подошвенные 440

Бородавчатый предрак 673

Боррелиоз 440

Ботулизм 388

Брадикардия синусовая 213

Бредовые идеи 628

Бромидроз 441

Бронзовая болезнь

(болезнь Аддисона) 213

Бронхиальная астма 326

Бронхиолит 327

Бронхоэктазы врожденные 327

Броун-Секаровский синдром 577

Бруцеллез 388

Брюшной тиф 389

Бужирование 739

Бужирование пищевода у взрослых 739

Бужирование пищевода у детей 739

Булимия 629

Булимия нервная 647

Буллезная форма 673

Буллезный пемфигоид 441

Бурсит 740

В

Вагинизм 22

Вазоренальная гипертония 76

Вакциниформный пустулез 441

Варикозное расширение вен 740

Варикозные язвы 740

Варикоцеле 77

Васкулит геморрагический 213

Васкулиты кожи 441

Вегенера грануломатоз 162

Вегетативная аура 577

Вегетососудистая дистония

пубертатного периода 327

Вегетососудистая дистония 577

Везикулит (сперматоцит) 77

Везикулит хронический 77

Век вакцинные пустулы 257

Век выворот 257

Век гемангиома 257

Век герпес 256

Век заболевания 257

Век заворот 257

Век токсикодермия 258

Века колобома 258

Века птоз 258

Венография почечная 77

Вернера-Моррисона синдром

(панкреатическая холера) 214

Веснушки 441

Ветряная оспа 328

Вилларе синдром 163

Вирилизирующие опухоли яичника 22

Вирильный синдром 22, 214

Вирус иммунодефицита человека 389

Вирус простого герпеса 23

Височная (психоэмоциональная)

эпилепсия 577

Витилиго 442

Вич-инфекция и кожа 442

Влечение 629

Внимание 629

Внутрипозвоночная гранулема 578

Внутрипозвоночный абсцесс 577

Внутрипозвоночный тромбофлебит 578

Внутрипозвоночный флебит 578

Внутриутробная гипоксия плода 24

Внутриутробная инфекция 24

Внутричерепная гранулема 580

Внутричерепной абсцесс 579

Внутричерепной тромбофлебит 579

Внутричерепной флебит 579

Внутричерепные родовые травмы 26

Водянка беременных 27

Водянка головного мозга 580

Водянка оболочек яичка

и семенного канатика 77

Водянка яичка 328

Возбудимая психопатия 648

Волосяная киста 442

Волчанка верхних

дыхательных путей 163

Воля 630

Воспаление 741

Воспаление узла коленца 580

Воспалительные заболевания

женских половых органов 27

Восходящий паралич Ландри 580

Время кровотечения 741

Время свертывания крови 741

Врожденная миатония 580

Врожденная непрогрессирующая

атаксия 580

Врожденнная косолапость 328

Врожденные венозные аневризмы 328

Врожденные пороки

развития плода 27

Врожденные пороки сердца плода 28

Врожденные пороки центральной

нервной системы плода 28

Врожденный вывих бедра 329

Врожденный ихтиоз 329

Врожденный короткий пищевод 329

Врожденный сифилис 329

Врожденный стеноз пищевода 330

Вросший ноготь 443

Вторичная слабость

родовой деятельности 28

Вторичный гнойный менингит 580

Вторичный паркинсонизм 581

Вуайеризм 648

Вульвит 29

Вульвовагинит 29, 330

Вывих ключицы 520

Вывихи 741

Вывихи нижней челюсти 520

Выворот матки 28

Выпадение прямой кишки 330, 741

Выпадение пуповины 29

Вытяжение 742

Вязкость крови 742

Вялотекущая шизофрения 648

Г

Гайморит 163

Гайморит острый гнойный 163

Гайморит хронический гнойный 163

Галактоземия 330

Галлюкс вальгус 742

Галлюцинации 630

Галлюциногены 630

Галлюциноз 631

Гангрена 742

Гангрена мошонки

(болезнь Фурнье) 78

Гангренозная гранулома

(злокачественная гранулома) 164

Гаргоилизм 331

Гарднереллез 443

Гастрит бактериальный хронический 214

Гастрит гиперацидный хронический

(с повышенной кислотностью) 215

Гастрит гипоацидный хронический

(с пониженной кислотностью) 215

Гастрит медикаментозный

хронический 215

Гастрит острый 215, 331

Гастрит хронический 331

Гастрит-рефлюкс 216

Гашишемания 649

Гебефренический вариант

ядерной шизофрении 649

Гебефренический синдром 631

Гельминтозы внекишечные 390

Гельминтозы кишечные 391

Гельминтозы личиночные 393

Гемагидроз 443

Гемангиома 331, 673, 743

Гемангиома

грануляционно-тканного типа

(пиогенная гранулема) 673

Гемартроз 743

Гематемезис 743

Гематома 743

Гематома носовой перегородки 164

Гематома ретроплацентарная 30

Гематомиелия 744

Гемоторакс 745

Гематоцеле 744

Гематурия 332

Гематурия 78

Гемералопия 259

Геметопатии 30

Гемиатрофия лица 674

Гемиколэктомия 744

Гемиплегия 581

Гемиспазм лица 581

Гемоглобинурия 80

Гемодиализ 80, 744

Гемолитико-уремический синдром 80

Гемолитическая болезнь

новорожденных 216, 332

Гемолитическая болезнь плода 30

Гемоперитонеум 744

Геморрагическая болезнь

новорожденных 333

Геморрагическая лихорадка

с почечным синдромом 81

Геморрагический васкулит

(абдоминальная форма) 443

Геморрагический васкулит

(кожно-суставная форма) 443

Геморрагический васкулит

(некротическая форма) 444

Геморрагический васкулит

(почечная форма) 444

Геморрагический васкулит 332

Геморрагический лейкокластический

микробид Мишера-Шторка 444

Геморрагический лейкоэнцефалит 582

Геморрагический шок 30

Геморрой 745

Гемосидероз

идиопатический легочный 333

Гемосорбция 81

Гемостаз 745

Гемоторакс 520

Гемофилия 216, 333, 746

Гемофильтрация 81

Гемофтальм 520

Гемохроматоз 216

Генуинная эпилепсия 582

Гепалонихия 444

Гепатаргия 333

Гепатит D 396

Гепатит G 397

Гепатит А вирусный

у беременных женщин 394

Гепатит А, или болезнь Боткина 394

Гепатит агрессивный хронический 216

Гепатит алкогольный острый 217

Гепатит В 395

Гепатит В вирусный у беременных

женщин 395

Гепатит врожденный вирусный 334

Гепатит Е 396

Гепатит Е у беременных женщин 397

Гепатит лекарственный острый 217

Гепатит персистирующий

хронический 217

Гепатит С 396

Гепатит холеастатический 217

Гепатиты, вызываемые

малоизученными вирусами 397

Гепатоз жировой 218, 334

Гепатолентикулярная дегенерация 582

Гепатолиенальный синдром 218

Гепаторенальный синдром 81

Гепатоцеребральная дистрофия 334

Гермафродитизм 334

Геронтофилия 649

Герпес опоясывающий

(герпес зостер) 164

Герпес половых органов 444

Герпесвирусные инфекции 397

Герпетиформный

дерматит Дюринга 445

Гестационная

трофобластическая болезнь 32

Гестоз 32

Гетерологические

мезодермальные опухоли яичников 34

Гигантизм 335

Гигантоклеточная опухоль

(остеокластома) 674

Гигрома 746

Гигрома кистозная 34

Гидраденит 746

Гидронефроз 82

Гидронефроз врожденный 335

Гидросальпингс 34

Гидроуретеронефроз 82

Гидроцефалия 34, 335, 582, 746

Гингивит 336, 674

Гингивит гипертрофический 675

Гингивит катаральный 674

Гингивит на фоне лучевой болезни 675

Гингивит язвенно-некротический 675

Гипербилирубинемия

доброкачественная 218

Гипербулия 631

Гипервитаминоз Д 336

Гипергидроз локализованный 445

Гипергидроз общий 446

Гипергонадизм 34

Гиперестезия 631

Гиперестезия глотки 164

Гиперестезия гортани 165

Гиперестезия зубов 676

Гиперинсулинизм 218

Гиперкератотическая форма 676

Гипермнезия 631

Гиперосмия 165

Гиперпаратиреоз 219

Гиперплазия эмали и дентина

(эмалевые капли, эмалевые

жемчужины) 676

Гиперпролактинемия 34, 219

Гиперсексуальность 631

Гиперсомния 582

Гипертензия печеночная 219

Гипертоническая болезнь 219

Гипертонический криз 220

Гипертония почечная 83

Гипертрихозы врожденные 446

Гипертрихозы приобретенные 446

Гипертрофия нёбных миндалин 165

Гипноз 631

Гиповитаминоз D 677

Гипогидроз 446

Гипогонадизм 220

Гипоксия плода 36

Гипоменструальный синдром 36

Гипомнезия 631

Гипопаратиреоз (тетания) 220

Гипоплазия почки 83

Гипосаливация 677

Гипоспадия 83, 336

Гипостатура 336

Гипостенурия 84

Гипотиреоз 220, 337

Гипотония матки 37

Гипотрофия 337

Гипофизарный нанизм (карликовость) 221

Гипс и гипсовая повязка 746

Глаз ожоги лучевые 259

Глаз ожоги 259

Глаз осложненные

проникающие ранения 260

Глаз отморожения 261

Глаз поражения лучевые 261

Глаз прободные ранения 262

Глаз профессиональные поражения 263

Глаз травмы тупые (контузии) 263

Глаз химические поражения 264

Глаза травмы 265

Глаза травмы тупые

вспомогательного аппарата 265

Глазницы аномалии развития 265

Глазодвигательного аппарата

патология 265

Глаукома 266

Глаукома врожденная 269

Глаукома врожденная детская 337

Глаукома вторичная

при иридоциклитах и увеитах 270

Глаукома вторичная 269

Глаукома вторичная

при нарушениях кровообращения

в сосудах глаза, глазницы

и внутриглазных геморрагиях 270

Глаукома ювенильная

(юношеская) 270

Глиома 583

Гломерулонефрит

быстропрогрессирующий 84

Гломерулонефрит

(возвратный) 84

Гломерулонефрит мезангиальный

пролиферативный 84

Гломерулонефрит мембранозный 85

Гломерулонефрит острый 338

Гломерулонефрит подострый

злокачественный 85

Гломерулонефрит

постстрептококковый острый

(диффузный пролиферативный

эндокапиллярный гломерулонефрит) 85

Гломерулосклероз очаговый и

сегментарный (очаговый склероз) 87

Глоссалгия 677

Глоссит десквамативный 678

Глоссит срединный ромбовидный 679

Глотки и пищевода ожоги 165

Глотки ожоги 166

Глотки ранение 166

Глотки ротового

или гортанного отдела ранение 166

Глубокие микозы 446

Глюкозурия 87

Глюкозурия почечная 87

Гнойная инфекция 747

Гнойничковые болезни кожи 447

Гнойный менингит 338

Гнойный эпидурит 581

Голеностопный сустав 747

Головная боль 583

Головной мозг. Абсцесс мозга 747

Гонит 748

Гонит острый гнойный 748

Гонококковая инфекция

аноректальной области 447

Гонококковая инфекция

верхних отделов

мочеполового тракта 448

Гонококковая инфекция глаз 447

Гонококковая инфекция нижних

отделов мочеполового тракта 447

Гонококковая инфекция у детей 448

Гонококковый фарингит 449

Гонорея 38

Гортани ангиома 167

Гортани внутренние травмы

закрытые 167

Гортани воспаление рожистое 167

Гортани диафрагма 167

Гортани дифтерия 167

Гортани киста 168

Гортани наружные травмы

закрытые 168

Гортани ожоги 168

Гортани ожоги термические 168

Гортани ожоги химические 168

Гортани

опухоли доброкачественные 169

Гортани отек 169

Гортани папиллома 169

Гортани повреждения

огнестрельные 169

Гортани раны колотые 169

Гортани раны резаные 170

Гортани стеноз острый 170

Гортани стеноз хронический 170

Гортани фиброма 171

Гортани хондроперихондрит 171

Гранулема венерическая 449

Гранулема кольцевидная 449

Гранулематоз Вегенера 88, 338

Грибковые заболевания 449

Гризеля болезнь

(кривошея Гризеля) 171

Грипп 339

Гриппозный энцефалит 584

Грудной радикулит 584

Группы крови 749

Грыжа пищеводного отверстия

диафрагмы 339

Грыжа пупочного канатика 339

Грыжи 748

Грыжи мозговые внутриносовые 171

Губчатая почка 88

Гудпасчера синдром

(наследственный легочно-почечный

синдром) 88

Д

Дакриоаденит острый 271

Дакриоцистит 271

Дакриоцистит новорожденных 271, 340

Дальнозоркость 340

Двенадцатиперстной кишки

язвенная болезнь 221

Двигательное возбуждение 631

Двойной атетоз 585

ДВС-синдром 39

Двухволновый вирусный

менингоэнцефалит 585

Дебильность 631

Дегенерация нервной системы 585

Дежа вю 632

Делинквентное поведение 632

Делирий 632

Делирий алкогольный 632

Деменция 632

Демодекоз 450

Деперсонализация 633

Депрессивно-параноидный

синдром 633

Депрессивный синдром 633

Депрессия адинамическая 650

Депрессия ажитированная 650

Депрессия

с бредом самообвинения 650

Депрессия с вегетативными

и соматическими расстройствами 650

Депрессия

с нигилистическим бредом 650

Депрессия

с синдромом навязчивости 650

Дереализация 633

Дерматит аллергический,

вызванный косметическими

средствами 450

Дерматит аллергический,

вызванный лекарственными

средствами

при их контакте с кожей 451

Дерматит аллергический,

вызванный металлами 451

Дерматит аллергический,

вызванный растениями 451

Дерматит лучевой острый

(буллезная форма) 451

Дерматит лучевой острый

(некротическая форма) 452

Дерматит лучевой острый

(эритематозная форма) 451

Дерматит периоральный 452

Дерматит солнечный 452

Дерматит химический 453

Дерматиты аллергические 450

Дерматиты простые 452

Дерматомикозы 453

Дерматомиозит 221, 340

Дерматомиозит (острое течение) 453

Дерматомиозит

(хроническое течение) 454

Дермоидная киста 679

Десмургия 749

Детская гемиплегия 586

Детская спинальная амиотрофия 586

Детский спинальный паралич 586

Детский церебральный паралич

(ДЦП) 586

Дефект

межжелудочковой перегородки 340

Дефект

межпредсердной перегородки 340

Дефибрилляция 520

Джексоновская эпилепсия 587

Джексоновский припадок 633

Диабет бронзовый 341

Диабет несахарный 221

Диабет сахарный 222

Диабетический гломерулосклероз

(синдром Кимммельстила – Уилсона) 88

Диабетический полиневрит 587

Диализ кишечный 89

Диализ перитонеальный 89

Диареи вирусные 398

Дивертикул Меккеля 341

Дивертикул мочевого пузыря 89

Дивертикулы

мочеиспускательного канала

врожденные 90

Дизентерия 341

Дизентерия 399

Дизурия 90

Диплегия верхних конечностей 587

Дипсомания 633

Дисбактериоз 342

Дисгенезия гонад 342

Дисгидроз 454

Дискинезии желчных путей 342

Дискинетический церебральный

паралич 587

Дискогенная миелопатия 587

Дискоз 749

Дискоидная красная волчанка 454

Дискоординированная родовая

деятельность 40

Дискэктомия 749

Дисменорея 40

Дисморфофобический синдром 633

Диспитуитаризм юношеский 222

Дисплазия капдепона 679

Дисплазия эпителия шейки матки 40

Дистопия почки 90

Дистоция плечиков 40

Дистрофия алиментарная 222

Дистрофия ногтей каналообразная 455

Дисфагия 171

Дисфония 172

Дисфория 634

Дисфункциональные

маточные кровотечения 40

Диурез 90

Диурез водный 90

Диурез осмотический 90

Диферентит 91

Дифтерийный полиневрит 588

Дифтерия 400

Дифтерия гортани 342

Дифтерия зева 343

Диффузный склероз 588

Добавочная почка 91

Доброкачественная

внутричерепная гипертензия 588

Доброкачественная

спинальная амиотрофия

детского и юношеского возраста 588

Доброкачественные

опухоли влагалища 41

Доброкачественные опухоли

наружных половых органов 41

Донованоз

(склеротическая форма) 455

Донованоз

(язвенно-гранулематозная форма) 455

Донорство 749

Дрожательный паралич 588

Дрожжевой стоматит 343

Дуоденит 343

Дуоденит острый 223

Дуоденит хронический 223

Дюпюитрена контрактура 750

Дюпюитрена перелом 750

Е

Евстахиит (сальпингоотит) 172

Ж

Жамас вю 634

Жгут кровоостанавливающий 750

Железистая и железисто-кистозная

гиперплазия эндометрия 41

Желтуха 344, 521

Желтуха гемолитическая

(надпеченочная) 223

Желтуха механическая

(подпеченочная) 223

Желтуха паренхиматозная

(печеночная) 224

Желудка язвенная болезнь 224

Желудочков трепетание

и мерцание 224

Желудочно-кишечное

кровотечение 750

Желчевыводящих путей дискенезия

(гипомоторика) 225

Желчевыводящих путей дискинезия

(гипермоторика) 224

Желчнокаменная болезнь 225, 751

Желчного пузыря холестероз 225

З

Заболевания воспалительные 680

Заболевания слюных желез 680

Зависимость от снотворных 634

Заглоточный абсцесс 344

Задержка мочи острая 91

Задержка отделения плаценты 42

Заеда кандидозная 455

Заеда микробная 455

Заикание 344

Закрытые повреждения

головного мозга 588

Запор 344

Запор дискинетический 225

Запор острый 751

Запор простой 226

Запоры 751

Заращение слюнного протока 680

Затруднение носового дыхания 172

Заусеницы 456

Злокачественная меланома 680

Зоб диффузный токсический 226, 751

Зоб корня языка 172

Зоб спородический 752

Зоб эндемический 226, 752

Зоофилия 650

Зрения органа боевые повреждения 272

Зрения острые нарушения 521

Зрительного нерва атрофия 272

Зрительного нерва глиома 272

Зрительного нерва застойный сосок

(диск) 272

Зрительного нерва неврит 273

Зрительного нерва отрыв

и разрыв 273

Зрительного нерва патология.

Общие вопросы диагностики 273

Зубная боль 522

Зубов повреждения 522

Зуд вульвы 42

Зуд кожный генерализованный 456

Зуд кожный локализованный 456

И

Идиопатическая переферическая

вегетативная невропатия 589

Идиопатическая рото-лицевая

(орофасциальная) дистония 589

Идиопатическая

тромбоцитопеническая пурпура 345

Идиопатические заболевания

пародонта 680

Идиотия 634

Иерсиниоз 401

Изолированный стеноз легочной

артерии 345

Изоспориаз (кокцидоз) 401

Изостенурия 91

Икота 522

Илза болезнь (перифлебит) 273

Иллюзии 634

Имбецильность 635

Импетиго буллезное 457

Импетиго кольцевидное 457

Импетиго ногтевых валиков 457

Импетиго сифилоподобное 457

Импетиго стрептококковое 457

Импетиго стрепто-

стафилококковое 458

Имплантация 42

Импотенция 650

Импульсивные явления 635

Инвагинация 345

Инволюционные (предстарческие)

психозы 651

Инволюционные бредовые психозы 650

Ингаляционный наркоз 753

Инородные тела бронхов 345

Инородные тела глаза 522

Инородные тела глотки 172, 523

Инородные тела гортани 173, 523

Инородные тела мочевого пузыря 91

Инородные тела

мочеиспускательного канала 92

Инородные тела наружного уха 524

Инородные тела носа 173, 524

Инородные тела среднего уха 524

Инородные тела тканей лица

и органов полости рта 524

Инородные тела трахеи

и бронхов 524

Инородные тела уха 173

Интенционная судорога Рюльфа 589

Интерстициальный нефрит 92

Интертригинозная

стрептодермия 456

Интрамедуллярные опухоли 590

Инфантилизм 42

Инфаркт Миокарда 226

Инфекционно-токсический шок 93

Инфекционный мононуклеоз 346, 401

Инфекционный эндокардит 346

Ипохондрический синдром 635

Иридоциклит симпатический

(симпатическая офтальмия) 274

Иридоциклит 274

Ирит 275

Искривление

носовой перегородки 174

Искусственное кровообращение 752

Искусственное сердце 752

Истерическая слепота 524

Истерический синдром 635

Ихтиоз вульгарный 458

Ихтиоз плода 458

Ишемическая болезнь сердца 227

Ишурия парадоксальная 93

К

Каверна 753

Кавернит 93

Какосмия 174

Кала-азар 346

Камни мочевого пузыря 94

Камни мочеиспускательного канала 94

Камни мочеточников 94

Камни предстательной железы 94

Кампилобактериоз 401

Каналикулит 276

Кандидоз гладкой кожи 458

Кандидоз глотки 174

Кандидоз губ 459

Кандидоз крупных складок кожи 459

Кандидоз

межпальцевых складок кожи 459

Кандидоз ногтевых валиков 460

Кандидоз ногтей 460

Кандидоз полости рта 460

Кандидоз углов рта 461

Кандидоз урогенитальный

у женщин 461

Кандидоз урогенитальный

у мужчин 462

Кандидоз хронический

генерализованный

(гранулематозный) 462

Кандидозный стоматит 681

Кандидомикоз 42

Карбункул 753

Карбункул почки 94

Кариес зубов 683

Картагенера синдром

(триада Картагенера) 174

Карциноид 753

Карциносаркома 753

Карциносаркома матки 43

Каталепсия 590

Катаракта 276

Катаракта вторичная 277

Катаракта старческая 277

Катаракта травматическая 278

Катаракты врожденные 278

Катаракты последовательные

(компликатные) 279

Катаракты у детей 279

Кататонический синдром 635

Кататоническое возбуждение 636

Катетеризация мочевых путей 754

Катетеризация сердца 754

Каузалгия 590

Кахексия гипофизарная 347

Кашель 347

Кератиновая киста 684

Кератит нейропаралитический 279

Кератит сифилитический 280

Кератиты 280

Кератиты аллергические вследствие

нетуберкулезной интоксикации 282

Кератиты вирусные 282

Кератиты грибковые 284

Кератиты инфекционно– (токсико-)

аллергические 284

Кератиты малярийные

и бруцеллезные 285

Кератиты обменные 285

Кератиты туберкулезные 286

Кератоакантома 462, 684

Кератодермия Бушке Фишера 463

Кератодермия Меледа 463

Кератодермия Папийона Лефевра 463

Кератодермия Унны Тоста 463

Кератоз фолликулярный

вегетирующий 463

Кератоконъюнктивит

эпидемический фолликулярный

(ЭФКК) 286

Кератомикозы 463

Кесарево сечение 43

Кефалогематома наружная 347

Кислотный некроз зубов 684

Киста влагалища 43

Киста губ ретенционная 463

Киста дермоидная 95, 287

Киста околоушной слюнной железы 685

Киста поднижнечелюстной

слюнной железы 685

Киста подъязычной слюнной железы

(ранула) 685

Киста слизистая ретенционная 685

Киста яичника 43

Кистофиброз

поджелудочной железы 348

Кисты почек 95

Кисты радужки 287

Кисты слюнных желез 685

Кисты солитарные 95

Кисты цилиарного тела 287

Кишечная инфекция вирусной

этиологии 348

Кишечная колиинфекция,

или эшерихиоз 402

Кишечная форма колиинфекции 348

Клайнфельтера синдром 95

Клапана левого предсердно-

желудочкового недостаточность 228

Клапана трехстворчатого

комбинированный порок 228

Клапана трехстворчатого

недостаточность 228

Клапанов легочного ствола

недостаточность 229

Клапаны мочеиспускательного канала

врожденные 95

Клещевой боррелиоз системный

(болезнь Лайма) 402

Клещевой энцефалит 590

Климактерический синдром 44

Клиновидный дефект (истирание) 685

Клиренс 96

Клонический

гемифациальный спазм 590

Коарктация аорты 348

Кожевниковская эпилепсия 590

Кожная пластика 754

Кожный рог 464, 686

Койлонихия 464

Коклюш 349, 403

Коксит 754

Коленный сустав 755

Колика печеночная 229

Колит острый 229

Колит хронический 229

Колит хронический спастический 230

Колит язвенный

неспецифический 230

Коллагеновые нефропатии 97

Коллапс 755

Колликулит 97

Колобома 349

Кольпит 45

Кольцевидная телеангиэктатическая

Пурпура Майокки 464

Кома 636

Кома гипергликемическая

гиперосмолярная 230

Кома гипогликемическая 230

Кома кетоацидотическая 230

Кома лактатацидемическая 231

Кома печеночная 231

Комедоны 464

Кондиломы остроконечные

(гиперкератотический тип) 464

Кондиломы остроконечные

(папулезный тип) 465

Кондиломы остроконечные

(плоский тип) 465

Кондиломы остроконечные

(типичный тип) 465

Конкременты 754

Консервирование крови 755

Консервирование органов

и тканей 755

Контагиозный моллюск 465

Контрактура 755

Контрактура височно-

нижнечелюстного сустава 686

Контрактура рубцовая 686

Контузия 756

Контузия головного мозга 756

Конфабуляции 636

Концентрический склероз

(болезнь Бало) 590

Конъюнктивит 287

Конъюнктивит бленнорейный 289

Конъюнктивит весенний 289

Конъюнктивит

герпетический острый 290

Конъюнктивит дифтерийный 290

Конъюнктивит коревой 291

Конъюнктивит острый эпидемический

(Коха-Уикса) 291

Конъюнктивит пневмококковый 291

Конъюнктивит хламидийный

новорожденных 291

Конъюнктивиты инфекционно-

(токсико-) аллергические 292

Конъюнктивы опухоли 292

Конъюнктивы пемфигус,

или пузырчатка 292

Коралловидные камни почек 97

Коревой энцефалит 591

«Коричневая опухоль»

гиперпаратиреоидизма 686

Корневая дисплазия дентина 686

Коронковая дисплазия дентина 686

Короткая уздечка крайней плоти 97

Корсаковский синдром 636

Корь 349, 403

Косоглазие 292

Косолапость 756

Косорукость 756

Костеобразующие опухоли 686

Костная мозоль 757

Костная пластика 757

Костно-мозговые опухоли 686

Кость 757

Краниостеноз 350

Крапивница 524

Крапивница острая 465

Крапивница солнечная 466

Крапивница холодовая 466

Крапивница хроническая 466

Красная зернистость носа 466

Краснуха 350, 403

Краснуха врожденная 350

Красный плоский лишай 687

Крауроз 44

Кретинизм 350

Кривошея 757

Криохирургия 757

Криптомнезия 636

Крипторхизм 96, 757

Криптоспороидоз 404

Кровезамещающие жидкости 758

Кровоизлияние в головной мозг 591

Кровоизлияние в спинной мозг 591

Кровоизлияние головного мозга 591

Кровоизлияние

из A. Meningeae mediae 591

Кровоизлияние оболочечное

(гематорахис) 591

Кровоизлияния 294

Кровоизлияния субдуральные 592

Кровоостанавливающие средства 758

Кровопотеря 758

Кровотечение 759

Кровотечение в послеродовом периоде 45

Кровотечение

в раннем послеродовом периоде 45

Кровотечение из полости рта 525

Кровотечение наружное

травматическое 525

Кровотечение носовое 175, 525

Кровотечения из глотки 175

Кровотечения из уха 175

Кровохаркание 351, 526

Крона болезнь 231

Круп истинный 351

Круп ложный 351

Ксантелазма 467

Ксантомы 467

Культя конечности 759

Куперит 98

Л

Лабиринтит 175

Лабиринтит гематогенный 175

Лабиринтит диффузный гнойный 176

Лабиринтит диффузный серозный 176

Лабиринтит менингогенный

(ликворогенный) 176

Лабиринтит некротический 176

Лабиринтит ограниченный

тимпаногенный 176

Лабиринтит травматический 177

Лагофтальм («заячий глаз») 294

Лапаротомия 759

Лапароцентез 759

Ларингит 177

Ларингит острый 351

Ларингит острый геморрагический 177

Ларингит острый катаральный 177

Ларингит острый подскладочный

(ложный круп) 178

Ларингит острый у детей 178

Ларингит острый флегмонозный 178

Ларингит хронический

атрофический 178

Ларингит хронический

гипертрофический 178

Ларингит хронический

катаральный 179

Ларингоспазм 179, 352

Ларинготрахеобронхит крупозно-

вирусный (флегмонозно-пленчатый,

стенозирующий) 179

Ларингоцеле

(воздушные опухоли гортани) 180

Легионеллез 404

Лейкоз миелоидный хронический 231

Лейкоз острый 232

Лейкоз острый лимфобластный 232

Лейкоз острый

лимфомонобластный 232

Лейкоз острый миелобластный 232

Лейкоз острый монобластный 232

Лейкоз острый промиелоцитарный 233

Лейконихия 467

Лейкоплакия 687

Лейкоплакия веррукозная 467

Лейкоплакия курильщика 688

Лейкоплакия курильщиков 467

Лейкоплакия мягкая 467, 688

Лейкоплакия плоская 468

Лейкоплакия плоская 689

Лейкоплакия эрозивно-язвенная 468, 689

Лейкоцитурия 98

Лейшманиоз висцеральный 352

Лейшманиоз кожный 352

Лейшманиозы 404

Лекарственная аллергия 526

Лепра (диморфный тип) 468

Лепра (лепроматозный тип) 468

Лепра (пограничный тип) 469

Лепра

(туберкулоидный тип) 469

Лептоспироз 404

Лермуайе синдром 180

Лечебное питание

при заболеваниях почек 99

Ливедо сетчатое 469

Ликворея 592

Ликворея носовая 180

Ликворея ушная 180

Лимфангиома 690

Лимфатико-гипопластический

диатез 352

Лимфогранулема хламидийная

(венерическая) 469

Лимфогранулематоз 233

Лимфолейкоз хронический 233

Липазы дефицит 233

Липоидный некробиоз 470

Липома 689

Липоматоз диффузный 689

Листериоз 353, 405

Кондиломы остроконечные

(гиперкератотический тип) 464

Кондиломы остроконечные

(папулезный тип) 465

Кондиломы остроконечные

(плоский тип) 465

Кондиломы остроконечные

(типичный тип) 465

Конкременты 754

Консервирование крови 755

Консервирование органов

и тканей 755

Контагиозный моллюск 465

Контрактура 755

Контрактура височно-

нижнечелюстного сустава 686

Контрактура рубцовая 686

Контузия 756

Контузия головного мозга 756

Конфабуляции 636

Концентрический склероз

(болезнь Бало) 590

Конъюнктивит 287

Конъюнктивит бленнорейный 289

Конъюнктивит весенний 289

Конъюнктивит

герпетический острый 290

Конъюнктивит дифтерийный 290

Конъюнктивит коревой 291

Конъюнктивит острый эпидемический

(Коха-Уикса) 291

Конъюнктивит пневмококковый 291

Конъюнктивит хламидийный

новорожденных 291

Конъюнктивиты инфекционно-

(токсико-) аллергические 292

Конъюнктивы опухоли 292

Конъюнктивы пемфигус,

или пузырчатка 292

Коралловидные камни почек 97

Коревой энцефалит 591

«Коричневая опухоль»

гиперпаратиреоидизма 686

Корневая дисплазия дентина 686

Коронковая дисплазия дентина 686

Короткая уздечка крайней плоти 97

Корсаковский синдром 636

Корь 349, 403

Косоглазие 292

Косолапость 756

Косорукость 756

Костеобразующие опухоли 686

Костная мозоль 757

Костная пластика 757

Костно-мозговые опухоли 686

Кость 757

Краниостеноз 350

Крапивница 524

Крапивница острая 465

Крапивница солнечная 466

Крапивница холодовая 466

Крапивница хроническая 466

Красная зернистость носа 466

Краснуха 350, 403

Краснуха врожденная 350

Красный плоский лишай 687

Крауроз 44

Кретинизм 350

Кривошея 757

Криохирургия 757

Криптомнезия 636

Крипторхизм 96, 757

Криптоспороидоз 404

Кровезамещающие жидкости 758

Кровоизлияние в головной мозг 591

Кровоизлияние в спинной мозг 591

Кровоизлияние головного мозга 591

Кровоизлияние

из A. Meningeae mediae 591

Кровоизлияние оболочечное

(гематорахис) 591

Кровоизлияния 294

Кровоизлияния субдуральные 592

Кровоостанавливающие средства 758

Кровопотеря 758

Кровотечение 759

Кровотечение в послеродовом периоде 45

Кровотечение

в раннем послеродовом периоде 45

Кровотечение из полости рта 525

Кровотечение наружное

травматическое 525

Кровотечение носовое 175, 525

Кровотечения из глотки 175

Кровотечения из уха 175

Кровохаркание 351, 526

Крона болезнь 231

Круп истинный 351

Круп ложный 351

Ксантелазма 467

Ксантомы 467

Культя конечности 759

Куперит 98

Л

Лабиринтит 175

Лабиринтит гематогенный 175

Лабиринтит диффузный гнойный 176

Лабиринтит диффузный серозный 176

Лабиринтит менингогенный

(ликворогенный) 176

Лабиринтит некротический 176

Лабиринтит ограниченный

тимпаногенный 176

Лабиринтит травматический 177

Лагофтальм («заячий глаз») 294

Лапаротомия 759

Лапароцентез 759

Ларингит 177

Ларингит острый 351

Ларингит острый геморрагический 177

Ларингит острый катаральный 177

Ларингит острый подскладочный

(ложный круп) 178

Ларингит острый у детей 178

Ларингит острый флегмонозный 178

Ларингит хронический

атрофический 178

Ларингит хронический

гипертрофический 178

Ларингит хронический

катаральный 179

Ларингоспазм 179, 352

Ларинготрахеобронхит крупозно-

вирусный (флегмонозно-пленчатый,

стенозирующий) 179

Ларингоцеле

(воздушные опухоли гортани) 180

Легионеллез 404

Лейкоз миелоидный хронический 231

Лейкоз острый 232

Лейкоз острый лимфобластный 232

Лейкоз острый

лимфомонобластный 232

Лейкоз острый миелобластный 232

Лейкоз острый монобластный 232

Лейкоз острый промиелоцитарный 233

Лейконихия 467

Лейкоплакия 687

Лейкоплакия веррукозная 467

Лейкоплакия курильщика 688

Лейкоплакия курильщиков 467

Лейкоплакия мягкая 467, 688

Лейкоплакия плоская 468

Лейкоплакия плоская 689

Лейкоплакия эрозивно-язвенная 468, 689

Лейкоцитурия 98

Лейшманиоз висцеральный 352

Лейшманиоз кожный 352

Лейшманиозы 404

Лекарственная аллергия 526

Лепра (диморфный тип) 468

Лепра (лепроматозный тип) 468

Лепра (пограничный тип) 469

Лепра

(туберкулоидный тип) 469

Лептоспироз 404

Лермуайе синдром 180

Лечебное питание

при заболеваниях почек 99

Ливедо сетчатое 469

Ликворея 592

Ликворея носовая 180

Ликворея ушная 180

Лимфангиома 690

Лимфатико-гипопластический

диатез 352

Лимфогранулема хламидийная

(венерическая) 469

Лимфогранулематоз 233

Лимфолейкоз хронический 233

Липазы дефицит 233

Липоидный некробиоз 470

Липома 689

Липоматоз диффузный 689

Листериоз 353, 405

Невралгия тройничного нерва

(тригеминальная невралгия, болезнь

Фотергилла) 692

Невралгия тройного нерва 601

Невралгия

языкоглоточного нерва 601, 692

Невралгия язычного нерва 692

Неврастения 653

Невринома слухового нерва 186

Невринома 602

Неврит 602

Неврит бедренного нерва 602

Неврит блоковидного нерва 602

Неврит блуждающего нерва 603

Неврит бокового

подколенного нерва 603

Неврит большеберцового нерва 603

Неврит

глазодвигательного нерва 603

Неврит

длинного грудного нерва 603

Неврит добавочного нерва 603

Неврит зрительного нерва 528

Неврит кохлеарный

(неврит слухового нерва) 186

Неврит лицевого нерва 603

Неврит локтевого нерва 604

Неврит лучевого нерва 604

Неврит малоберцового нерва 604

Неврит отводящего нерва 604

Неврит плечевого сплетения 605

Неврит подъязычного нерва 605

Неврит пояснично-крестцового

сплетения 605

Неврит седалищного нерва

и его ветвей 605

Неврит срединного нерва 605

Неврит срединного

подколенного нерва 606

Невроз ипохондрический 654

Невроз истерический 654

Невроз навязчивых состояний 654

Неврозы 655

Невропатии тройничного нерва 692

Невус 474, 693

Негативизм 638

Негнойный эпидурит 606

Недержание мочи 103

Недержание мочи у женщин

при напряжении 103

Недоношенность 356

Недостаточность истмико-

цервикальная 47

Недостаточность печеночная 235

Недостаточность сердечная 235

Недостаточность сердечно-сосудистая

острая 236

Незаращение верхней губы 356

Незаращение мочевого протока 104

Незаращение нёба 356

Нейрогенный мочевой пузырь 104

Нейродермит диффузный 474

Нейродермит ограниченный 475

Нейролептический синдром

злокачественный 606

Нейромышечная дисплазия

мочеточника 104

Нейросифилис 606

Нейрофиброматоз 296

Нейрофиброматоз

(болезнь Реклингхаузена) 693

Некариозные поражения зубов 693

Некариозные поражения тканей зуба,

возникающие

до прорезывания зуба 694

Некроз кортикальный 104

Некроз почечных сосочков

(некротический папиллит) 104

Некроз твердых тканей зубов 694

Некроз тубулярный острый 105

Некротомия 765

Непереносимость белка коровьего

молока 357

Непереносимость лактозы 357

Непереносимость фруктозы 357

Непроходимость кишечника 765

Нервно-артритический диатез 357

Несовершенный амелогенез 691

Несовершенный дентиногенез 691, 695

Несовершенный остеогенез 695

Несовместимость иммунологическая 765

Несостоявшийся выкидыш 47

Неспецифический язвенный колит 358

Нефрит хронический 105

Нефритический синдром острый 106

Нефронофтиз фанкони 106

Нефропатия беременных 106

Нефропатия диабетическая 358

Нефропатия медикаментозная 107

Нефропатия паранеопластическая 107

Нефропатия подагрическая 107

Нефропатия при миеломной болезни 108

Нефроптоз (опущение почки,

блуждающая почка) 108

Нефросклероз 109

Нефротический криз 109

Нефротический синдром (НС) 110

Неэпидемический паротит 695

Никтурия 111

Нистагм 296

Ноготь вросший 766

Ногтевые борозды 475

Носа и придаточных пазух опухоли

злокачественные 187

Носа ожог 187

Носа фиброма 187

Носа фурункул 187

Носа хондрома 188

Носоглотки ранения 188

О

Обеспечение проходимости

верхних дыхательных путей 528

Обморок 529

Оболочечное кровоизлияние 606

Общие вопросы диагностики 296

Оглушение 638

Ограниченная атрофия головного мозга

(болезнь Пика) 606

Ограниченный кистозный

спинальный арахноидит 607

Ограниченный предраковый

гиперкератоз красной каймы губ 696

Однократное

алкогольное опьянение 655

Одонтогенные эпителиальные кисты

челюстей 696

Одонтогенный остеомиелит 696

Одонтодисплазия 696, 701

Одонтомы 696

Ожирение 236, 358

Ожоги глаз 529

Ожоги глотки, гортани, пищевода 530

Ожоги кожи 530

Озена (зловонный насморк) 188

Ознобление 475

Околоушной железы патология 766

Олигонефрония 111

Олигоурия 111

Олигофрения 638

Омозолелость 476

Омфалит 359

Онейроид 639

Онихатрофия врожденная 476

Онихии 476

Онихогрифоз 476

Онихолизиз 477

Онихомикозы 477

Онихорексис 477

Онихофагия 477

Онихошизис 477

Оофорит 47

Опийные наркомании 656

Оплодотворение 47

Опоясывающий лишай 607

Опрелости 359, 478

Оптикомиелит 607

Опухоли 766

Опухоли височной доли 607

Опухоли гипофиза 607

Опухоли головного мозга 607

Опухоли затылочной доли 608

Опухоли и кисты

слюнных желез 697

Опухоли лобной доли 608

Опухоли мозгового ствола 609

Опухоли мостомозжечкового угла 609

Опухоли мочевого пузыря 111

Опухоли

мочеиспускательного канала 112

Опухоли наружного уха

злокачественные 189

Опухоли пигментные 297

Опухоли полового члена 113

Опухоли почек 113

Опухоли спинного мозга 609

Опухоли среднего уха

злокачественные 189

Опухоли теменной доли 609

Опухоли уха доброкачественные 189

Опухоли яичка 113

Опухоли яичников 48

Опухоли, опухолеподобные поражения

и кисты лица, органов полости рта,

челюстей и шеи 697

Опухоль волосяного матрикса 698

Опухоль задней

центральной извилины 610

Опухоль лоханки 114

Опухоль передней

центральной извилины 609

Опущение влагалища 48

Орбиты лимфомы 297

Орбиты саркома 297

Орбиты флегмона 297

Органический психосиндром 639, 656

Орхит 114

Осмидроз 478

Осмолярность и осмоляльность 115

Осмотически активные вещества 115

Осмотическое концентрирование и

разведение мочи 115

Основания черепа трещины 610

Оспа 413

Остеоартроз 236

Остеоартроз 698

Остеогенная саркома 766

Остеоидостеома

и остеобластома 698

Остеома 698

Остеомаляция 767

Остеомиелит 767

Остеомиелит гематогенный острый 359

Остеомиелит хронический 359

Остеопатия нефрогенная 767

Остеопороз 767

Остеосаркома 699

Остеосинтез 768

Остеохондроз 768

Остеохондрома 699

Остиофолликулит 478

Острая задержка мочеиспускания

(ишурия) 116

Острая механическая травма 699

Острая непроходимость

центральной артерии сетчатки 531

Острое воспаление

поднижнечелюстной

слюнной железы 699

Острые респираторные

заболевания 414

Острые химические повреждения 699

Острый живот 768

Острый и подострый геморрагический

лейкоэнцефалит 610

Острый лейкоз 359

Острый миелит 610

Острый остеомиелит 700

Острый полиомиелит 610

Острый серозный менингит 610

Оталгия 189

Отгематома 189

Отек Квинке 531

Отек мозга 610

Отеки 116

Отечно-геморрагический синдром 360

Отит гнойный 360

Отит наружный 190

Отит наружный

геморрагический 190

Отит наружный

злокачественный 190

Отит наружный ограниченный

(фурункул наружного слухового

прохода) 190

Отит наружный разлитой 190

Отит острый

аллергический средний 192

Отит средний 191

Отит средний адгезивный

(тимпаносклероз) 191

Отит средний контузионный 191

Отит средний острый 191

Отит средний острый у детей 192

Отит средний рецидивирующий 192

Отит средний хронический гнойный

у детей 192

Отит экссудативный

(катаральный, секреторный, серозный)

средний 193

Открытые повреждения

головного мозга 611

Открытые повреждения

спинного мозга 611

Открытый артериальный (боталлов)

проток 360

Отморожение 531, 768

Отморожение носа 193

Отморожение ушной раковины 193

Отомикоз 193

Отосклероз (отоспонгиоз) 194

Отравление аконитом

(голубой лютик) 531

Отравление альдегидом

(формальдегид, ацетальдегид,

паральдегид) 532

Отравление амидопирином 532

Отравление аминазином 532

Отравление амитриптилином

(трициклический антидепрессант) 532

Отравление анилином 532

Отравление антибиотиками 532

Отравление аспирином 533

Отравление атропином 533

Отравление ацетоном 533

Отравление барбитуратами

(фенобарбитал (люминал), веронал,

мединал, барбамил, нембутал) 533

Отравление белой акацией 533

Отравление бензином 533

Отравление борной кислотой 534

Отравление вехом ядовытым

(цикута, болиголов водяной) 534

Отравление витамином D2 534

Отравление димедролом 534

Отравление дихлорэтаном 534

Отравление заманихой 534

Отравление индийской коноплей

(гашиш, план, марихуана, анаша) 534

Отравление кислотами крепкими 535

Отравление морфином и другими

наркотиками 535

Отравление окисью углерода 535

Отравление перманганатом калия 535

Отравление

сердечными гликозидами 536

Отравление синильной кислотой

и цианидами 535

Отравление спиртом метиловым 536

Отравление

сульфаниламидами 536

Отравление углеродом

четыреххлористым 536

Отравление фенацетином 536

Отравление фенолами

(карболовая кислота) 536

Отравление формалином

(формальдегид) 537

Отравление

фосфорорганическими веществами

(тиофос, карбофос, дихлофос) 537

Отравление хлором 537

Отравление

хлорорганическими соединениями

(гексахлоран, ДДТ) 537

Отравление хлороформом 537

Отравление щелочами едкими 538

Отравление этиленгликолем

(тормозная жидкость, антифриз) 538

Отравление этиловым спиртом

(этанол, суррогаты алкоголя —

гидролизный спирт, денатураты,

одеколоны и лосьоны, клей БФ,

политура) 538

Отравление ядовитыми грибами 538

Отравления острые 539

Отслойка сетчатки 539

Офтальмия метастатическая 297

Офтальмоплегия 298

Охлаждение организма 769

Очаговая одонтодисплазия 701

П

Падение с высоты 539

Палимпсест 639

Панариций 769

Панкреатит 770

Панкреатит

интерстициальный подострый 237

Панкреатит калькулезный 237

Панкреатит острый 237

Панкреатит паренхиматозный

хронический 237

Панкреатит склерозирующий

хронический 238

Панкреатит хронический 770

Пансинуит 194

Папиллома 478

Папиллома-вирусная инфекция 49

Парабулия 639

Паракоклюш 360, 417

Паралич 611

Паралич Белла 611

Паралич гортани миопатический 194

Паралич гортани

периферический 194

Паралич гортани центральный 195

Паралич лицевого нерва 701

Паралич периферический 611

Паралич Тодда 611

Паралич центральный 611

Параличи гортани 195

Параметрит 48

Парамнезии 639

Паранеопластическая

невромиопатия 612

Паранеопластическая невропатия 612

Паранефрит 116

Паранойяльный синдром 639

Параплегия 612

Парапроктит 771

Парапсориаз бляшечный 479

Парапсориаз каплевидный 479

Парапсориаз лихеноидный 479

Паратиреоидная остеодистрофия 771

Паратиф А 417

Паратиф В 417

Паратонзиллит 195

Паратонзиллит задний 195

Паратонзиллит наружный 195

Паратонзиллит нижний 195

Паратонзиллит передний 195

Паратонзиллярный абсцесс 361

Парафимоз 117, 771

Парафренный синдром 639

Парестезии 639

Парестезия глотки 196

Пародонтальная киста 702

Пародонтит 702

Пародонтоз 704

Пародонтомы 705

Паронихия 479

Паротитная инфекция 418

Пастернацкого симптом 117

Патологическое опьянение 656

Патологическое стирание

твердых тканей зубов 705

Патомимии 479

Пахименингит спинного мозга 612

Пегая кожа 479

Педикулез головной 480

Педикулез лобковый 480

Педикулез платяной 480

Пеллагра 361

Пельвиоперитонит 49

Пемфигус новорожденных 361

Первичная слабость родовой

деятельности 49

Первичное поражение мышц 612

Первичный острый рассеянный

энцефаломиелит 612

Перевязки 771

Перекрут семенного канатика 117

Перекручивание ножки опухоли 49

Перелом альвеолярного отростка

нижней челюсти 539

Перелом ветвей нижней челюсти 539

Перелом костей таза 540

Перелом основания черепа 540

Перелом тела нижней челюсти 540

Переломы 772

Переломы верхней челюсти 540, 705

Переломы грудины 540

Переломы ключицы 541

Переломы лопатки 541

Переломы ребер 541

Переломы скуловой кости и дуги 541

Переломы челюстей 706

Перемежающаяся хромота «конского

хвоста» 612

Переношенная беременность 49

Пересадка почки 117

Периапикальная

цементная дисплазия 706

Периартериит узелковый 238

Перикардит выпотной

(экссудативный) 361

Перикардит острый 238

Перикардит сухой (фибринозный) 362

Перикардит хронический 239

Перикоронариты 707

Периодический паралич 612

Периодонтит 707

Периостит 708

Периостит хронический 708

Перитонит 772

Перихондрит наружного уха 196

Перонеальная амиотрофия 612

Перфорация матки 49

Перфорация носовой перегородки 196

Печени амилоидоз 239

Печени цирроз алиментарный 239

Печени цирроз билиарный 239

Печени цирроз портальный 240

Печени цирроз постнекротический 240

Печеночная недостаточность 772

Пигментация зубов и налеты 709

Пигментация ногтей 480

Пигментный лихеноидный

пурпурозный дерматит

Гужеро Блюма 481

Пиелонефрит 117

Пиелонефрит беременных 118

Пиелонефрит острый 119, 362

Пиелонефрит хронический 120, 363

Пилороспазм 363, 773

Пилоростеноз 363

Пилоростеноз 773

Пиодермии 481

Пиодермия хроническая

язвенно-вегетирующая 481

Пиодермия шанкриформная 481

Пиосальпингс 49

Пищевод короткий врожденный 364

Пищевода

внутренние повреждения 195

Пищевода наружное повреждение 196

Плазмаферез 121

Пламмеравинсона синдром 196

Пластическая индурация полового

члена (болезнь Пейрони) 121

Платонихия 482

Плацентарная недостаточность 49

Плацентация 49

Плоскоклеточная папиллома 709

Плоскоклеточный рак кожи лица 709

Плоскостопие 773

Плотность мочи относительная 122

Пневмония затяжная 364

Пневмония новорожденных 364

Пневмония хроническая 364

Пневмоторакс травматический

закрытый 542

Пневмоцистоз 418

Пнемоторакс открытый 541

Повешение 542

Повреждение мошонки 123

Повреждение слюнных желез 709

Повреждения глаза 542

Повреждения мочевого пузыря 122

Повреждения мочеиспускательного

канала 123

Повреждения мочеточников 123

Повреждения мягких тканей лица 709

Повреждения нижних конечностей 544

Повреждения

плечевого сустава и плеча 546

Повреждения позвоночника 548

Повреждения полового члена 124

Повреждения почки 124

Повреждения

спинного мозга закрытые 612

Повреждения черепа.

Переломы свода черепа 548

Повреждения шеи 549

Повреждения яичка и его придатка 125

Подагра 240

Поджелудочная железа 774

Поджелудочной железы

врожденная гипоплазия 240

Поджелудочной железы

кистозный фиброз (муковисцидоз) 241

Поджелудочной железы препараты 774

Подковообразная почка 125

Подногтевой гиперкератоз 482

Подострая стадия остеомиелита

челюсти 710

Подострый склерозирующий

панэнцефалит Ван – Богарта 613

Подострый склерозирующий

панэнцефалит 419

Подскладочный ларингит 365

Позвоночно-спинно-мозговая

травма 774

Поздние врожденные кардиты 365

Поликистоз почек 126

Поликистозные яичники 50

Полинейропатия 613

Полиомиелит 365

Полип прямой кишки 365

Полипы носа 197

Полипы эндометрия 50

Полирадикулоневрит Гийена – Баре 614

Полиурия 126

Поллакиурия 126

Поллиноз 549

Поперечное

и косое положение плода 50

Поражение блуждающего нерва 614

Поражение лицевого нерва 614

Поражение локтевого нерва 614

Поражение лучевого нерва 614

Поражение молнией 549

Поражение нервных корешков

и сплетений 614

Поражение подъязычного нерва 614

Поражение почек в пожилом

и старческом возрасте 126

Поражение почек при алкоголизме 127

Поражение почек

при геморрагическом васкулите 127

Поражение почек при ревматизме 128

Поражение почек

при ревматоидном артрите 128

Поражение почек при системной

красной волчанке 128

Поражение почек

при склеродермии 129

Поражение почек при узелковом

периартериите 129

Поражение седалищного нерва 614

Поражение срединного нерва 614

Поражение электрическим током 549

Поражение

языкоглоточного нерва 614

Порок легочного ствола

комбинированный 241

Порок митральный

комбинированный 241

Пороки сердца 774

Послеродовая язва 51

Послеродовое ожирение 51

Послеродовой гипопитуитаризм

(синдром Шиена) 51

Послеродовые гнойно-септические

заболевания 50

Послеродовые свищи 51

Постгастрорезекционные

осложнения 774

Посткастрационный синдром 51

Постхолецистэктомический

синдром 775

Постэнцефалический

паркинсонизм 614

Потертости 482

Потеря зрения внезапная 550

Потница 366

Потница белая 482

Потница красная 482

Потница кристаллическая 483

Походка 775

Почесуха взрослых 483

Почесуха детская 483

Почесуха узловатая 483

Почечная колика 130

Почечная недостаточность острая 131

Почечная недостаточность

хроническая 132

Почечный канальцевый ацидоз 134

Почечный несахарный диабет

(ПНД) 134, 366

Почечный солевой диабет

(псевдогипоальдостеронизм) 134

Почечный тубулярный ацидоз 134

Пояснично-крестцовый радикулит 614

Предлежание плаценты 52

Предменструальный синдром 52

Преднизолоновый

провокационный тест 134

Предоперационный период 775

Предраковые заболевания

наружных половых органов 53

Предраковый меланоз,

меланотическое пятно (веснушка)

Гетчинсона 710

Предсердий мерцание 241

Предсердий трепетание 242

Предстательная железа 776

Преждевременная отслойка

нормально расположенной

плаценты 53

Преждевременное половое созревание

гетеросексуального типа 366

Преждевременное половое созревание

изосексуального типа 366

Преждевременное половое созревание

интеросексуального типа 367

Преждевременные роды 53

Пресбиакузис 197

Преходящая слепота 615

Преходящие транзиторные

церебральные

ишемические приступы 615

Преэкламсия 54

Приапизм 134

Привычное невынашивание 54

Привычный выкидыш 54

Признаки беременности 54

Приращение плаценты 55

Проба волдырная

(проба Мак-Клюра – Олдрича) 135

Проба Зимницкого 135

Проба Каковского – Аддиса 135

Проба на концентрирование мочи 135

Проба на разведение мочи 136

Проба Нечипоренко 136

Проба ортостатическая 136

Проба Реберга – Тареева 136

Пробы нагрузочные

функциональные 136

Прогерия 367

Прогредиентная шизофрения 657

Прогрессирующая надъядерная

офтальмоплегия 615

Прогрессирующая семейная

миоклонус-эпилепсия 615

Прогрессирующий пигментный

дерматоз Шамберга 484

Проказа 484

Пролапс митрального клапана 367

Пролежни 776

Промывание желудка 776, 550

Простатит острый 136

Простатит хронический 137

Простаторея 137

Простой герпес 367

Протезы 777

Протеинурия 138

Прямая кишка 777

Псевдогаллюцинации 639

Псевдосаркоптоз 484

Псевдотуберкулез 419

Психические расстройства

при интоксикациях 657

Психические расстройства

при опухолях мозга 658

Психические расстройства

при сифилисе 658

Психические расстройства

при соматических заболеваниях 658

Психические расстройства

при СПИДе 658

Психические расстройства

при эндокринных заболеваниях 658

Психогенные аномальные реакции 658

Психопатический синдром 640

Психопатия 658

Психопатия истерическая 659

Психопатия неустойчивая 659

Психопатия паранойяльная 660

Психопатия психастеническая 660

Психопатия шизоидная 660

Психопатия эпилептоидная 661

Псориаз артропатический 484

Псориаз ладоней и подошв 484

Псориаз ногтей 485

Псориаз обыкновенный 485

Псориаз пустулезный Барбера 485

Псориаз пустулезный Цумбуша 485

Псориаз себорейный 486

Псориаз экссудативный 486

Псориатическая эритродермия 486

Пузырчатка вегетирующая 486

Пузырчатка истинная 487

Пузырчатка листовидная 487

Пузырчатка себорейная 487

Пульпит 710

Пупочная грыжа 368

Пурпура идиопатическая

тромботическая (болезнь Вергольфа) 242

Пурпурозный пигментный

ангиодермит 487

Р

Рабдомиома 777

Рабдомиосаркома 777

Радиационный дерматоз 711

Радикулопатии 615

Раздавливания синдром 550

Раздраженной кишки синдром 242

Размозжение мозга 615

Размягчение головного мозга 615

Разрез 777

Разрыв матки 55

Разрыв маточной трубы 56

Разрыв промежности 56

Разрыв пуповинных сосудов 56

Разрыв шейки матки 56

Разрыв яичника 57

Разрывы 777

Рак 778

Рак верхней челюсти 712

Рак влагалища 57

Рак гортани 197

Рак губы 711

Рак кожи плоскоклеточный

(опухолевый тип) 488

Рак кожи плоскоклеточный

(язвенный тип) 488

Рак матки 57

Рак молочной железы 57

Рак наружных половых органов 57

Рак нижней челюсти 712

Рак предстательной железы 138

Рак слизистой оболочки дна

полости рта 712

Рак слизистой оболочки щеки 712

Рак шейки матки 58

Рак эндометрия 58

Рак языка 713

Рак яичника 58

Ранение легких 550

Ранение сердца 551

Ранения грудной стенки 551

Ранения простые проникающие 298

Ранения сложные проникающие 298

Ранние врожденные кардиты 368

Ранняя мозжечковая атаксия 615

Раны 551

Раны лица 713

Раны, ранения 778

Рассеянный склероз 615

Расслаивающая аневризма аорты 551

Расстройства вегетативной нервной

системы 616

Расстройства психики при

инфекционных болезнях 661

Расстройства психики

при черепно-мозговых травмах 661

Расстройства сна 616

Расхождение лонного сочленения 58

Рахит 368

Рвота 369, 552

Рвота мозговая 553

Реабилитация 778

Реактивная депрессия 662

Реактивно-дистрофические изменения

слюнных желез 714

Реактивный параноид 662

Реакция гиперкомпенсации 662

Реакция имитации отрицательная 662

Реампутация 779

Реанимация 779

Ревматизм 242, 369

Ревматический энцефалит 616

Ревматоидный артрит 714

Рейтера синдром 139, 243

Рекуррентная шизофрения 662

Реминерализующая терапия

Ренография 139

Репозиция 779

Ретинит 298

Ретинит геморрагический

наружный экссудативный

(болезнь Коатса) 299

Ретинобластома 299

Ретинопатии 300

Ретроперитонеальный фиброз 139

Рефлюкс лоханочно-почечный 139

Рефлюкс

пузырно-мочеточниковый 140

Рефракция 301

Речи расстройства острые 552

Риккетсиоз клещевой

североазиатский 419

Ринит 369

Ринолит (носовой камень) 197

Ринофарингит острый

(эпифарингит) 197

Ринофима 198, 488, 715

Роговицы аномалии развития 302

Роговицы аномалии развития

и воспаление 303

Роговицы язва ползучая 303

Роговой оболочки опухоли 303

Родинка 488

Родовая травма грудино-ключично-

сосцевидных мышц 370

Родовая травма ЦНС 370

Родовой акт 58

Родовой травматизм матери 58

Родовые повреждения

спинного мозга 370

Рожа 198, 553

Рожистое воспаление 420

Розацеа 488

Рубец 488

Руброфития гладкой кожи 489

Руброфития крупных складок кожи 489

Руброфития ногтей

(гипертрофический тип) 489

Руброфития ногтей

(нормотрофический тип) 489

Руброфития ногтей

(онихолитический тип) 490

Руброфития стоп и кистей 490

С

Садомазохизм 663

Сальмонеллез 420

Сальпингит 58

Сальпингоофорит 58

Самопомощь и взаимопомощь 779

Самопроизвольный аборт 58

Сап 420

Саркоидоз 370

Саркома 779

Саркома влагалища 59

Саркома Капоши 490

Сахарный диабет 371

Свинцовый полиневрит 616

Свищи мочеполовые у женщин 140

Свищи пузырно-кишечные 140

Сдавление головного мозга 616

Сдавление нервных корешков и

сплетений 616

Сдавление спинного мозга 617

Себорейный кератоз 491, 715

Себорея жирная 491

Себорея сухая 491

Сексуальные перверсии 640

Семейная атаксия 617

Семейная дизавтономия,

или синдром Райли – Дея 617

Семейная спастическая параплегия 617

Сенатора болезнь 198

Сенестопатии 640

Сенестопатически-ипохондрический

синдром 641

Сенильная дегенерация

головного мозга 617

Сенильная деменция 663

Сепсис новорожденных 371

Сепсис острый миндаликового

происхождения 198

Сепсис 59, 421

Сепсис отогенный 198

Септикеопиемия 59

Септицемия 59

Септический аборт 59

Септический шок 59

Сердца ушиб 553

Серная пробка 199

Серозный менингит 617

Сетчатки аномалии 304

Сетчатки дегенерации 304

Сетчатки и глазного дна патология 304

Сетчатки контузии 305

Сетчатки разрыв и отслойка 305

Сетчатки сосудов патологическое

развитие 305

Сетчатки циркуляторные

сосудистые расстройства 305

Сибирская язва 421

Сикоз носа 199

Сикоз стафилококковый 491

Симптом двойника 641

Синдром «конского» хвоста 617

Синдром Eagle 715

Синдром Альпорта 372

Синдром болевой дисфункции 715

Синдром вертебро-базилярной

артериальной системы 617

Синдром гиалиновых мембран 372

Синдром Гийена – Барре 617

Синдром Горнера 617

Синдром дауна 372

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони 141

Синдром дыхательных расстройств 372

Синдром задней мозговой артерии 617

Синдром запястного канала 617

Синдром инсульта в стволе

головного мозга 617

Синдром истощения яичников 59

Синдром Итона – Ламберта 617

Синдром Иценко – Кушинга 372

Синдром Кандинского – Клерамбо 641

Синдром Картагенера 373

Синдром Клайнфельтера 373

Синдром Клиппеля – Треноне 373

Синдром «конского хвоста» 617

Синдром Лайелла 492

Синдром Мелькерссона – Розенталя 715

Синдром мозжечкового инсульта 617

Синдром Папийона – Лефевра 716

Синдром Паркса – Вебера 373

Синдром передней

мозговой артерии 617

Синдром

предплюсневого канала 617

Синдром Пьера – Робена 374

Синдром резистентных яичников 59

Синдром Рейе 617

Синдром сдавления

спинного мозга 618

Синдром сонной артерии

(полушарный) 618

Синдром средней мозговой артерии 618

Синдром Стивенса Джонсона 492

Синдром фантома конечности 618

Синдром Хаман – Ричи 374

Синдром Шарпа 374

Синдром Шая – Дрейджека 618

Синдром Шегрена 374

Синдром Шерешевского – Тернера 374

Синдром Шихана 59

Синдром Штейна – Ливенталя 59

Синдромы головной боли 617

Синехии полости носа 199

Синобронхиты

(синопульмональный синдром) 199

Синусит аллергический 200

Синусотромбоз 200

Синцитиома 59

Сирингобульбия 618

Сирингома 492

Сирингомиелия 618

Системная красная волчанка 375

Системная склеродермия 375

Системные атрофии центральной

нервной системы 618

Сифилис 492

Сифилис внутренних органов 493

Сифилис врожденный поздний 493

Сифилис врожденный ранний 493

Сифилис вторичный 494

Сифилис костно-суставной

системы 494

Сифилис нервной системы 494

Сифилис первичный 494

Сифилис третичный 495

Сифилитический менингит 618

Сканирование

(сцинтиграфирование) 141

Скарлатина 375

Складчатый язык 716

Склередема 376

Склерема 376

Склериты 307

Склеродермия ограниченная

(бляшечная форма) 495

Склеродермия ограниченная

(каплевидная форма) 495

Склеродермия ограниченная

(линейная форма) 496

Склеродермия системная 243

Склерома верхних

дыхательных путей 200

Склеронихия 496

Склеры аномалии 306

Склеры воспаление 306

Склеры патология 307

Склеры разрыв 307

Слабодушие 641

Слабость родовой деятельности 59

Слезных органов патология 307

Слизисто-кожный лимфатический

синдром (болезнь Кавасаки) 376

Слуховые галлюцинации 641

Слюдера синдром

(синдром крылонёбного узла) 200

Слюнно-каменная болезнь

(калькулезный сиалоаденит) 716

Содоку (болезнь укуса крыс) 421

Солнечный удар 554

Сомнамбулизм 663

Сопор 641

Сосочковая гиперплазия 717

Сосудистая дистония

гипертонического типа 376

Сосудистая дистония

гипотонического типа 376

Сосудистая миелопатия 619

Сосудистого тракта аномалии 308

Сосудистого тракта патология.

Сосудистой оболочки разрывы 307

Сосудистые заболевания

спинного мозга 618

Сосудистые мозговые синдромы 619

Сотрясение головного мозга 619

Сотрясение спинного мозга 619

Спазмофилия 377

Спастическая диплегия 619

Спастическая кривошея 619

Спастическая параплегия 620

Спастический

церебральный паралич 620

Сперматорея 141

Сперматоцеле 141

Сперматурия 141

Специфические артриты височно-

нижнечелюстного сустава 717

Спинальная мышечная атрофия 620

Спинальные радикулиты 620

Спинномозговая (медуллярная)

перемежающаяся хромота 620

Спондилит анкилозирующий

идиопатический

(болезнь Бехтерева) 243

Споротрихоз 496

Способы

искусственной вентиляции легких 554

Спру 243

Спру (липодиарея) 377

Ссадины лица 717

Стафилодермия 496

Стеноз митральный 244

Стеноз отверстия легочного ствола 244

Стеноз почечной вены 142

Стеноз правого предсердно-

желудочкового отверстия 244

Стеноз устья аорты 377

Стенокардия 245

Столбняк новорожденных 377

Столбняк 422

Стоматит кандидозный 496

Странгурия 142

Стрептодермия сухая 496

Стрептодермия 496

Стрептостафилодермия 497

Стриатонигральная дегенерация 620

Стридор врожденный 200, 378

Стриктура

мочеиспускательного канала 142

Стриктура мочеточника 142

Стриктуры уретры врожденные 143

Строфулюс 497

Ступор 641

Субарахноидальная геморрагия 620

Субдуральные кровоизлияния 620

Субдуральный абсцесс 620

Судорожный синдром 641

Сужение слюнного протока 717

Суицидальные наклонности 641

Сухотка спинного мозга 620

Сфеноидит 201

Сфеноидит острый 201

Сфеноидит хронический 201

Сфероцитоз наследственный 245

Сывороточная невропатия 620

Сыпь 378

Т

Табакокурение 663

Талассемия 245, 378

Тахикардия пароксизмальная 246

Тахикардия синусовая 246

Тепловой удар 554

Терминальные состояния 555

Термическое повреждение (ожог) 718

Тест преднизолоновый 143

Тетания 378

Тетрада Фалло 379

Тетраплегия 620

«Тетрациклиновые зубы» 718

Тик 620

Типичная форма 718

Тиреоидит аутоиммунный 246

Тиреоидит гнойный острый 247

Тиреоидит негнойный острый 247

Тиреоидит подострый 247

Тиреоидит

фиброзный хронический 247

Тиф блошиный эндемический 422

Тиф возвратный эндемический 422

Тиф возвратный эпидемический 423

Тиф сыпной эпидемический 423

Токсидермия 497

Токсикоз беременных 61

Токсико-инфекционный

(эндотоксиновый) шок 555

Токсикомания 663

Токсическая эритема 379

Токсоплазмоз 379, 423, 620

Тонзиллит хронический 201

Тонзилло-кардиальный синдром 202

Торнвальда болезнь 202

Торсионная дистония 621

Торулезный менингит 621

Травма голеностопного сустава 747

Травматическая апоплексия мозга 621

Травматическая киста

слюнной железы 718

Травматическая неврома 719

Травматические кровоизлияния 621

Травматические

повреждения зубов 719

Травматические поражения

слизистой оболочки полости рта 719

Травматический отит

и мастоидит 202

Травматический шок 555

Травмы головного мозга 621

Травмы периферических нервов 621

Транзиторная глобальная амнезия 621

Трансплантированной почки

заболевания 143

Трахеи травма 202

Трахеит острый 202

Трахома 309

Тревожно-депрессивный синдром 642

Тремор 621

Трещины основания черепа 621

Трипсиногена дефицит 247

Трихиаз 311

Трихинеллез 424

Трихолеммома 497

Трихомикозы 497

Трихомониаз 62

Трихомониаз урогенитальный

у женщин 497

Трихомониаз урогенитальный

у мужчин 498

Трихотилломания 498

Трихофития

волосистой части головы 498

Трихофития гладкой кожи 499

Трихофития инфильтративно-

нагноительная 499

Трихофития хроническая

взрослых 499

Трихофолликулома 500

Трихоэпителиома 500

Тромбастения Гланцманна 379

Тромбоз мозгового сосуда 621

Тромбоз передней

спинальной артерии 621

Тромбоз почечной артерии 143

Тромбоз почечных вен 144

Тромбоцитопеническая пурпура

(болезнь Мошковича) 144

Тромбофлебит острый 556

Тромбоэмболия артерий

нижних конечностей 556

Тропическая

спастическая параплегия 621

Туберкулез 379

Туберкулез кожи 500

Туберкулез мочевого пузыря 144

Туберкулез

мочеиспускательного канала 145

Туберкулез мочеточника 145

Туберкулез полового члена 145

Туберкулез почки 145

Туберкулез предстательной железы

и семенных пузырьков 146

Туберкулез яичка и его придатка 147

Туберкулезный менингит 621

Тубулопатия 147

Туляремия 424

У

Увеит гриппозный 311

Увеит при неспецифическом

инфекционном полиартрите 312

Увеит

при туберкулезной инфекции 312

Увеит при фокальной инфекции 312

Увеит ревматический 311

Увеит токсоплазмозный 312

Увеиты 312

Угри вульгарные

(обыкновенные, юношеские) 500

Угри индуративные 501

Угри конглобатные (шаровидные) 501

Угри лекарственные 501

Угри масляные 501

Угри некротические 501

Угри новорожденных 502

Угри папуло-пустулезные 502

Угри розовые 502

Угри черные 502

Угрожающий аборт 63

Угрожающий разрыв матки 63

Удвоение мочеточников 147

Удвоение почки 148

Ужаления скорпионом 558

Узелковый периартериит 380

Узкий таз 63

Укачивания синдром 556

Укусы животных 556

Укусы змей 557

Укусы каракуртом 557

Укусы членистоногими

(пчелами, осами, шмелями) 558

Ультрафильтрация 148

Уремическая полинейропатия 148

Уремия 148

Уретероцеле 148

Уретрит 148

Уретроррагия 149

Уридроз 503

Урография 149

Утопление 558

Уха ожоги 203

Ушиб головного мозга 621

Ушиб зуба 719

Ушиб спинного мозга 621

Ушиб тканей лица 720

Ф

Фавус волосистой части головы

(импетигинозная форма) 503

Фавус волосистой части головы

(сквамозная форма) 503

Фавус волосистой части головы

(скутулярная форма) 503

Фавус гладкой кожи 503

Фавус ногтей 504

Фарингит 380

Фарингит атрофический

хронический 203

Фарингит гипертрофический

хронический 203

Фелиноз (доброкачественный

лимфоретикулез,

или болезнь кошачьей царапины) 425

Фенилкетонурия 381

Феохромоцитома 381

Фиброзная дисплазия 720

Фиброма 720

Фиброматоз 720

Фиброматозный эпулис 720

Фибросаркома 720

Фиброэластоз

эндомиокардиальный 381

Физиологическая оптика,

рефракция и аккомодация 313

Фимоз 149

Флеботромбоз острый 559

Флегмона новорожденных 382

Фолликулез конъюнктивы

и фолликулярный конъюнктивит 313

Фолликулит глубокий 504

Фолликулит поверхностный 504

Фолликулиты масляные 504

Форсированный диурез 560

Фосфат-диабет 382

Фосфогидроз 504

Фригидность 663

Фтириаз 504

Фуникулит 149

Фуникулярный миелоз 621

Х

Халазион 314

Халазия кардии 382

Хапалонихия 504

Хейлит абразивный преканкрозный

Манганотти 505

Хейлит актинический 721

Хейлит актинический

(сухая форма) 505

Хейлит актинический

(экссудативная форма) 505

Хейлит аллергический 505

Хейлит атонический 721

Хейлит гландулярный 505, 721

Хейлит кандидозный 506

Хейлит контактный

аллергический 722

Хейлит метеорологический 506, 723

Хейлит плазмоклеточный 723

Хейлит эксфолиативный 723

Хейлит эксфолиативный

(сухая форма) 506

Хейлит эксфолиативный

(экссудативная форма) 506

Хламидийная инфекция нижних

отделов мочеполового тракта 506

Хламидийная инфекция органов

малого таза

и других мочеполовых органов 507

Хламидийные инфекции

у детей 507

Хламидийные инфекции,

передающиеся половым путем,

другой локализации 507

Хламидиоз 64

Хлоазмы 508

Холангит острый 247

Холангит хронический 248

Холера 425

Холецистит острый 248

Холецистит хронический 248

Хондрома 724

Хондросаркома 724

Хорея 622

Хорея Гентингтона 664

Хориоидеи ангиома 314

Хориоидит 314

Хорионамнионит 64

Хорионкарцинома 64

Хорионэпителиома 64

Хромгидроз 508

Хромомикоз 508

Хромоцистоскопия 150

Хроническая гиперплазия

нитевидных сосочков языка 724

Хроническая

механическая травма рта 725

Хроническая стадия

остеомиелита челюсти 725

Хроническая травма зуба 726

Хроническая трещина губы 726

Хронический менингит 622

Хронический рецедивирующий

афтозный стоматит (ХРАС) 726

Хроническое неспецифическое

воспаление слюнных желез 727

Хрусталика аномалии формы

и положения 315

Хрусталика вывих 315

Хрусталика патология 315

Хрусталика подвывих 316

Хряща щитовидного

хондроперихондрит 203

Хрящеобразующие опухоли 728

Ц

Целиакия 382

Цементомы 728

Центральная демиелинизация

мозолистого тела 622

Центробежная эритема Биетта 508

Цервицит 64

Церебральная киста 622

Цереброспинальный менингококковый

(эпидемический) менингит 622

Цилиндрома 509

Цилиндурия (цилиндры мочевые) 150

Цисталгия 150

Цистит 150

Цистицеркоз головного мозга 622

Цистоскопия 151

Цитомегалия 383

Цитомегаловирусная инфекция 65

Ч

Чесотка «чистоплотных» 509

Чесотка норвежская 509

Чесотка типичная 509

Чрезмерно сильная

родовая деятельность 65

Чума 425

Ш

Шейный радикулит 622

Шизофрения 664

Шизофрения вялопротекающая 664

Шизофрения кататоническая 665

Шизофрения параноидная 665

Шизофрения паранойяльная 665

Шизофрения с навязчивостями 665

Шизофрения

у детей и подростков 666

Шизофрения фебрильная 666

Шизофрения ядерная 666

Штернгеймера – Мальбина клетки 151

Э

Эзофагит 248

Эйфория 642

Экзема вакцинная 510

Экзема герпетиформная Капоши 510

Экзема детская 510

Экзема истинная

(острая стадия) 510

Экзема истинная

(подострая стадия) 511

Экзема истинная

(хроническая стадия) 511

Экзема микробная 511

Экзема носа 204

Экзема профессиональная 511

Экзема себорейная 512

Экзофтальм 316

Эклампсия 65

Экссудативно-катаральный

(аллергический) диатез 383

Экстрадуральный абсцесс 622

Экстрасистолия 249

Экстрофия мочевого пузыря 151, 383

Эктима вульгарная 512

Эктима сверлящая

(пронизывающая) 512

Эктопическая беременность 66

Эктопия отверстия мочеточников 151

Эктопия шейки матки 65

Эмболии сосудов спинного мозга 623

Эмболия мозгового сосуда 623

Эмоции 642

Эндемический флюороз зубов 728

Эндокардит септический

затяжной 249

Эндокардит септический

острый 249

Энтерит острый 249

Энтерит хронический 250

Энтеробиоз (оксиуроз) 384, 426

Энтеровирусные инфекции 426

Энтеропатия экссудативная

идиопатическая 384

Энурез 151, 385, 667

Энцефалит 384, 623

Энцефалит клещевой

весенне-летний 427

Энцефалит японский 427

Энцефаломиелит после

антирабических прививок 623

Энцефалопатия 623

Эозинофильная гранулема 729

Эпидемический паротит 427

Эпидемический паротит (свинка) 385

Эпидемический паротит

(свинка, заушница) 729

Эпидемический энцефалит 623

Эпидермальный

токсический некролиз 512

Эпидермолиз буллезный простой 512

Эпидермолиз буллезный

соединительный 513

Эпидермофитиды 513

Эпидермофития ногтей 513

Эпидермофития паховая 513

Эпидермофития стоп

(дисгидротическая форма) 514

Эпидермофития стоп

(интертригинозная форма) 514

Эпидермофития стоп

(сквамозно-гиперкератотическая

форма) 514

Эпидермофития стоп

(стертая форма) 514

Эпидидимит 152

Эпидурит спинного мозга 624

Эпикантус 316

Эпилепсия 624, 667

Эпилептические синдромы 625

Эпилептический статус 625

Эписклериты 316

Эписпадия 385, 152

Эпитимпанит

хронический гнойный 204

Эпулис 730

Эризипилоид 428

Эритема сульфаниламидная 515

Эритема узловатая острая 515

Эритема узловатая

хроническая 515

Эритема экссудативная многоформная

(папулезная форма) 515

Эритема экссудативная многоформная

(пузырная форма) 516

Эритразма 516

Эритремия 250

Эритроплазия Кейра 516

Эритроцианоз голеней 517

Эритроцитурия 153

Эрозия 316

Эрозия зубов 730

Эссенциальный тремор 625

Эхинококкоз головного мозга 625

Я

Язва венерическая 517

Язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки 385

Японский энцефалит 625

Ячмень 317

Ящур 428

Content

авторов Коллектив Семейная энциклопедия здоровья

Семейная энциклопедия здоровья

Авторский коллектив

Введение

1. Акушерство и гинекология

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

X

Ц

Ч

Э

2. Болезни почек и мочеполовой системы

А

Б

В

Г

Д

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

X

Ц

Ш

Э

3. Болезни уха, горла, носа

А

В

Г

Д

Е

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

X

Э

4. Внутренние болезни

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

X

Э

5. Глазные болезни

А

Б

В

Г

Д

З

И

К

Л

М

Н

О

Р

С

Т

У

Ф

X

Э

Я

6. Детские болезни

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

X

Ц

Э

Я

7. Инфекционные болезни

А

Б

В

Г

Д

И

К

Л

М

О

П

Р

С

Т

Ф

X

Ч

Э

Я

8. Кожно-венерические болезни

А

Б

В

Г

Д

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

X

Ц

Ч

Э

Я

9. Неотложные состояния

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

10. Нервные болезни

А

Б

В

Г

Д

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

X

Ц

Ш

Э

Я

11. Психические симптомы

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Н

О

П

С

Т

Э

12. Психические заболевания

А

Б

В

Г

Д

З

И

М

Н

О

П

Р

С

Т

Ф

X

Ш

Э

13. Стоматологические заболевания

А

Б

Г

Д

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

X

Ц

Э

14. Хирургические болезни

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Алфавитный указатель

А

Б

В

Г

Д

Е

Ж

З

И

К

Л

Л

О

П

Р

С

Т

У

Ф

Х

Ц

Ч

Ш

Э

Я