Д. А. Мантров

Атеросклероз

I. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Атеросклероз и его самые частые и тяжелые проявления — сердечные и мозговые — свойственны в наибольшей мере старшим возрастным группам населения. Чрезвычайно широкое в последнее время распространение атеросклеротических сосудистых заболеваний среди населения, особенно в старших возрастных группах, практически 100 %-ная (по патолого-анатомическим данным) пораженность людей атеросклеротическим процессом различной степени выраженности способствуют распространению взглядов на атеросклероз как на процесс, неизбежно и закономерно сопутствующий старению. Масштабы распространенности атеросклероза в настоящее время таковы, что речь идет об «эпидемии» атеросклероза, охватившей цивилизованные страны и пришедшей на смену эпидемии инфекционных заболеваний. Атеросклероз расценивают как своего рода болезнь цивилизаций. Причиной смерти более половины взрослых людей в наше время является атеросклероз. Никакое другое заболевание не может сравниться с этим кардиологическим заболеванием по показателю смертности людей. Занимающие второе место по этому показателю раковые заболевания уносят в 3 раза меньше жизней. Среди болезней сердечно-сосудистой системы атеросклероз и его осложнения, такие как инфаркт миокарда и другие, наиболее распространены. Невозможно отрицать значительные успехи практической медицины в лечении инфаркта миокарда, но рост заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от инфаркта миокарда свидетельствует о совершенно недостаточной эффективности профилактических мер в борьбе с этим заболеванием.

Известно, что заболеваемость инфарктом миокарда стремительно растет, а в 95–96 % случаев заболевания в основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклероз. Заболевание поражает в первую очередь мужчин, все более распространяется на мужчин молодого возраста. Чаще заболевают жители крупных городов. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает наиболее высокие показатели смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) в высокоразвитых странах (Швеция, Великобритания, США, Дания и др.). Очевидно, что индустриальное развитие стран непосредственно не определяет высокого уровня смертности от ИБС, практически означающей смертность от атеросклероза. Достаточно сравнить показатели смертности от ИБС в Японии и Франции с соответствующими показателями в Швеции, Великобритании, США. Индустриальное развитие Японии не уступает развитию Швеции, и уровни смертности от ИБС в этих странах в 1973 г. отличались почти в 10 раз! Очевидно также, что климатогеографические условия стран не являются определяющими в вопросе смертности от ИБС. Достаточно сравнить показатели смертности от ИБС в Бельгии и Дании. Эти страны расположены совсем рядом, а показатели смертности в 1973 г. отличались почти в 2 раза. Об этом же говорит сравнение показателей смертности от ИБС в США и Мексике — в 15 раз выше в США. Необходимо признать, что медицинская наука давно и упорно занимается проблемой атеросклероза, однако действительных решений этого вопроса до сих пор не найдено, и, по образному выражению академика Ю. М. Лопухина, атеросклероз остается трудноразрешимой проблемой в медицине.

Внимание к проблемам атеросклероза в настоящее время очень велико. Ими занимаются различные специалисты: биологи, медики, гигиенисты и др. При этом основное устремлено на развитие атеросклероза и его осложнений в возрасте до 60 лет. Мало изученным остается пожилой (60–74 года) и старческий (75 лет и старше) возраст, в котором и развитие атеросклероза (его темп и характер), и течение его осложнений, и лечение, и профилактика имеют определенные особенности.

II. КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

Для целостного понимания проблемы обратимся к строению и функциям сердечно-сосудистой системы.

Сердце является полым мышечным органом, состоящим из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Плотная мышечная мембрана разделяет сердце на правую и левую половины, каждая из которых действует как самостоятельный насос. Между предсердиями и желудочками, а также между желудочками и крупными сосудами (аортой и легочной артерией) находятся клапаны, обеспечивающие прохождение крови только в одном направлении. От органов и тканей организма кровь, содержащая мало кислорода и насыщенная шлаками, притекает через верхнюю и нижнюю полые вены к правому предсердию, которое проталкивает кровь в правый желудочек. Во время его сокращения кровь выбрасывается в легочную артерию, а затем поступает в легкие. Протекая через них, кровь обогащается кислородом, освобождается от углекислого газа и поступает через легочные вены в левое предсердие, затем в левый желудочек, который при сокращении проталкивает кровь в аорту — основную артерию организма.

Сердце называется живым насосом, поддерживающим постоянную циркуляцию крови в организме. Здоровое сердце в среднем сокращается со скоростью 70–80 ударов в минуту, что составляет в день около 100 тыс. сокращений. Сердце человека, находящегося в покое, за одно сокращение выбрасывает приблизительно 70 мл, в течение минуты — около 5 л, за 1 ч — около 300 л крови. Эти величины могут меняться в зависимости от потребностей организма. Например, при большой физической нагрузке, когда организму требуется больше кислорода и питательных веществ, сердце может увеличить объем выбрасываемой крови приблизительно в 5 раз. Такую огромную работу сердце способно выполнять благодаря постоянному чередованию сокращений с расслаблением, во время которого успевают восстановиться затраченные на сокращение энергетические запасы. Каждый сердечный цикл продолжается менее 1 с и состоит из двух фаз: диастолы и систолы. Во время диастолы желудочки расслаблены, и кровь из предсердий поступает в них. Во время систолы наполненные кровью желудочки сердца сокращаются и выталкивают кровь в крупные кровеносные сосуды (аорту и легочную артерию), по которым она поступает ко всем органам и тканям организма.

Сердце имеет свой собственный водитель ритма и проводящую систему, поэтому даже удаленное из организма, оно может некоторое время ритмично сокращаться. Основной водитель ритма — скопление специальных клеток в правом предсердии, способных самопроизвольно возбуждаться и генерировать импульсы возбуждения, которые затем проводятся к предсердиям и желудочкам, вызывая их последовательные сокращения. При ослаблении или прекращении деятельности основного водителя ритма его функцию берут на себя другие участки проводящей системы, но эти водители ритма менее совершенны. Водитель ритма сердца находится под постоянным контролем центральной нервной системы, благодаря этому может быстро менять ритм сердечных сокращений в зависимости от состояния организма. Если в этой системе воспроизводства и проведения импульсов происходит «поломка», то развиваются различного рода блокады и нарушения ритма сердца. Таким образом, сердце, кровеносные сосуды и текущая по ним кровь образуют как бы единую систему, обеспечивающую быструю доставку кислорода и питательных веществ ко всем клеткам организма, а также удаление из клеток отработанных веществ, шлаков и их транспортировку к органам, способным удалять их из организма (печень, почки). Одновременно обеспечивается и регуляция тепла, вырабатываемого клетками. Вся эта система называется сердечно-сосудистой. Перенос кислорода, питательных веществ и шлаков осуществляется кровью, а кровеносные сосуды являются как бы транспортными путями, достигающими каждой клетки организма.

Подсчитано, что протяженность кровеносных сосудов в теле человека равна 60 тыс. миль. Кровеносные сосуды являются полыми, эластическими трубками, способными расширяться и сокращаться в зависимости от объема протекающей крови и потребностей какого-либо органа в кровоснабжении. Различают сосуды трех типов: артерии, вены, капилляры. Артерии несут насыщенную кислородом кровь, выбрасываемую сокращениями сердца, они имеют относительно толстые мышечные, эластичные стенки, что позволяет им растягиваться и сокращаться, проталкивая таким образом кровь. Вены несут кровь, содержащую меньше кислорода, более насыщенную шлаками, от органов и тканей к сердцу, стенки их тоньше и менее эластичны, чем у артерий. Капилляры являются как бы связующим звеном между артериями и венами. Их стенки настолько тонки, что кислород, питательные вещества и шлаки свободно через них фильтруются. Таким образом, кровь, покидая сердце, поступает в аорту и крупные артерии, которые затем ветвятся на более мелкие, переходят в капилляры, охватывающие весь организм. Из капилляров кровь переходит в мелкие вены, которые соединяются в более крупные, и через верхнюю и нижнюю полые вены поступает обратно в сердце.

Сердце, как всякий другой работающий мышечный орган, нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ. Хотя через сердце протекает огромное количество крови, оно не может усваивать кислород и питательные вещества из крови, находящейся в его полостях. Кровоснабжение сердца осуществляется двумя артериями: правой и левой коронарными (сердечными) артериями, отходящими от корня аорты. Ветви левой коронарной артерии снабжают кровью левую половину сердца, всю переднюю и часть задней стенки правого желудочка, а также передний отдел межжелудочковой перегородки. Ветви правой коронарной артерии снабжают кровью правую половину сердца, а также межпредсердную и заднюю часть межжелудочковой перегородки. В зависимости от того, какая из них бывает поражена, возникает недостаточность питания или омертвение участка миокарда, получающего кровь из данной артерии.

Для того чтобы кровь циркулировала в организме, сердце должно выталкивать ее с определенной силой. Вытолкнутая сердцем кровь оказывает давление на стенки сосудов. Это давление называется кровяным. В артериях оно называется артериальным, в венах — венозным. При сокращении сердца в артерии выталкивается определенный объем крови, и давление в них повышается. Это систолическое давление. Когда желудочки сердца расслаблены, давление в артериях снижается. Это диастолическое давление. По мере прохождения крови по сосудам кровяное давление постепенно уменьшается, в венах оно наименьшее. Для того чтобы кровь в венах текла в сторону сердца, в венах нижней части тела имеются клапаны. Они открываются, когда кровь течет к сердцу, и закрываются, предупреждая обратный ток крови. Многие вены расположены между мышцами, которые, сокращаясь, способствуют движению крови к сердцу, как бы проталкивая ее.

Для обеспечения сократительной функции сердца энергией нужны кислород и питательные вещества, которые поступают к сердцу с кровью. При недостаточном поступлении кислорода (недостаточном притоке крови) сердце способно производить лишь небольшое количество энергии, как правило, не достаточное для нормальной его деятельности.

Обменные процессы в мышце сердца можно условно разделить на три стадии: освобождение энергии, сохранение (консервация) энергии и использование (утилизация) энергии. Процесс освобождения энергии состоит из цепи химических реакций, в результате которых основные энергетические субстраты сердца — свободные жирные кислоты и глюкоза — окисляются до углекислого газа и воды. Освобожденная в процессе окисления энергия не идет сразу на обеспечение сокращения, а в виде органических соединений, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата используется для обеспечения сокращения и различных химических реакций.

Регуляция деятельности сердца и сосудов осуществляется центральной нервной системой в основном через нервные окончания. Насколько эта регуляция эффективна, каждый человек многократно убеждался сам — достаточно лишь подумать о каком-либо волнующем нас факте или событии, как начинает чаще и сильнее биться сердце, повышается артериальное давление.

III. ПОНЯТИЕ ОБ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

1. Основой любых поражений сердечно-сосудистой системы является атеросклероз. Этот термин происходит от греческих слов athere — «пшеничная кашица» и sclerosis — «твердый» и отражает существо процесса: отложение в стенке артерий жировых масс, приобретающих в последующем вид кашицы, и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете это приводит к сужению просвета артерий и снижению их эластичности, что затрудняет протекание по ним крови.

По локализации выделяют:

— атеросклероз коронарных артерий;

— атеросклероз аорты;

— мозговую форму;

— почечную форму;

— мезентеральную форму;

— атеросклероз периферических артерий;

— атеросклероз легочной артерии.

У здоровых артерий сильные и гибкие стенки и гладкая внутренняя выстилка, позволяющая крови свободно проходить во все части тела подобно воде, свободно проходящей по садовому шлангу. Однако на внутренней оболочке артерий может начаться отложение липидов (жиров), таких как холестерин, соли кальция и другие вещества. Этот процесс и называется атеросклерозом. Липидные отложения, называемые бляшками, приводят к сужению просвета и закупорки артерий подобно тому, как ржавчина, жир и мусор закупоривают канализационные трубы. Когда говорят об атеросклерозе, имеют в виду поражение интимы — внутреннего слоя стенки артерии. Атеросклероз — более широкое понятие, включающее кальциноз медии (среднего слоя артериальной стенки), который часто возникает в пожилом возрасте. Образ жизни многих людей в современных индустриально развитых странах способствует развитию атеросклероза. Это потребление продуктов, богатых насыщенными жирами, отсутствие физических нагрузок и курение. Однако нельзя сказать, что атеросклероз свойственен только нашему времени. Атеросклероз существовал еще в глубокой древности. Признаки его найдены у египетских мумий, датируемых III тысячелетием до н. э., а также у останков, найденных в Перу (I тысячелетие до н. э.).

Причины атеросклероза пока полностью не раскрыты, хотя за последние годы в этом направлении достигнуты несомненные успехи. Еще в начале XX в. отечественные ученые И. Н. Аничков и С. С. Халатов разработали экспериментальную модель атеросклероза у кроликов путем кормления их пищей, содержащей много холестерина. Это позволило сформировать так называемую теорию атеросклероза. Согласно этой теории в основе развития атеросклероза лежат нарушения обмена холестерина. Для большего понимания механизма развития атеросклероза обратимся к обмену холестерина в организме, его функциям.

2. Роль холестерина в организме человека чрезвычайно велика:

— он является пластическим материалом, входит в состав мембраны всех клеток и обеспечивает их стабильность;

— используется для синтеза желчных кислот, необходимых для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике;

— служит предшественником стероидных гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов), а также половых гормонов (эстрогенов, андрогенов), без холестерина синтез этих гормонов невозможен;

— используется для синтеза витамина D. Ежедневно организм расходует около 1200–1300 мг холестерина (образование желчных кислот, стероидных гормонов, выделение с калом, потеря его слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез). Для восполнения этих потерь организм синтезирует около 800–1000 мг в сутки холестерина, а также использует поступающий с пищей холестерин (ежедневно около 400–500 мг). Всасывание холестерина, поступающего с пищей, происходит в тонком кишечнике. Следует отметить, что в тонкую кишку поступает не только пищевой холестерин, но и так называемый эндогенный (внутренний) холестерин, т. е. в составе желчи, в слущенном эпителии желудочно-кишечного тракта и кишечном соке. В целом в кишечник поступает около 1,85–2,5 г холестерина. Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, при этом в клетках печени синтезируется 80 %, в стенке тонкой кишки — 10 %, в коже — 5 % всего количества холестерина. Таким образом, главным источником эндогенного холестерина является печень.

Холестерин транспортируется в организм (в крови) в виде специальных соединений — липопротеинов (белково-жировые вещества). Они различаются по размеру, плотности и содержанию липидов. Большая часть холестерина в крови (примерно 60–80 %) переносится в организме к клеткам в виде упаковки, называемой липопротеинами низкой плотности, или частицами ЛПИП. Термин «низкая плотность» означает, что липопротеин состоит прежде всего из липидов (которые легче воды) с относительно низким содержанием белка. Холестерин ЛПИП — холестерин, упакованный в частицы ЛПИП. Холестерин ЛПИП часто называют «плохим» холестерином, поскольку его повышенный уровень определенно связан с развитием атеросклероза.

Повышенный уровень холестерина ЛПИП в нашем обществе в большинстве случаев является результатом поступления слишком большого количества жиров, особенно насыщенных, с пищей. Некоторые заболевания, такие как гипотиреоз (недостаточность гормонов щитовидной железы) и хронические заболевания почек, также сопровождаются повышением уровня холестерина ЛПИП, и лечение основного заболевания часто приводит к нормализации уровня липидов. Следует отметить, что гипотиреоз — основная причина нарушения липидного обмена у престарелых. Возможна наследственная предрасположенность к повышенному уровню ЛПИП (или другие нарушения обменов липидов), но в большинстве случаев факторы, относящиеся к образу жизни, такие как характер питания, низкая физическая активность, играют важную роль в возникновении этого нарушения. То есть наследственная предрасположенность может проявиться из-за неправильного образа жизни. Чисто наследственные нарушения липидного обмена встречаются редко. Так, например, гомозиготная семейная гиперхолестерипемия (которая встречается только у одного человека на миллион) характеризуется отсутствием функциональных рецепторов холестерина ЛПИП, при этом общее содержание холестерина достигает 700–1200 мг%. В результате развивается обширный атеросклероз, приводящий к ранней смерти (некоторые больные умирают от инфаркта миокарда еще в детстве).

Мелкие и плотные ЛПИП — особые частицы ЛПИП, особенно часто вызывающие атеросклероз и лежащие в основе некоторых типов семейной предрасположенности и ишемической болезни сердца. Эти частицы содержат больше белка, чем нормальные частицы ЛПИП, которые отличаются меньшей плотностью вследствие более высокого содержания липидов. У тех, у кого преобладают мелкие и плотные ЛПИП, а не легкие ЛПИП, риск инфаркта миокарда в 3 раза выше. Преобладание тех или иных ЛПИП определяется на генетическом уровне, хотя на него также влияют старение, ожирение (особенно когда жир откладывается в центральной части тела и тело приобретает так называемую форму яблока), отсутствие физической активности или менопауза (все эти факторы могут сдвигать распределение ЛПИП так, что он становится более атерогенным, т. е. с большей вероятностью приводит к атеросклерозу). Образование мелких и плотных частиц ЛПИП, по-видимому, тесно связано с метаболизмом липопротеинов, быстрых триглицеридема (эфира трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот, которые могут быть насыщенными). Считается, что мелкие и плотные частицы ЛПИП могут играть более важную роль в развитии атеросклероза, поскольку они легче окисляются (окисление — важная ступень на пути к развитию атеросклероза) и быстрее проникают в стенки сосудов вследствие своего небольшого размера.

Существует также холестерин ЛПВП. ЛПВП — липопротеин, который, как принято считать, транспортирует излишки холестерина из клеток и доставляет его по кровеносным сосудам в печень либо для вторичного использования, либо с целью экскреции (выделения) из организма. Говоря о высокой плотности, мы имеем в виду, что липопротеин содержит гораздо больше белка, чем липидов, чья плотность ниже, чем плотность белка. Холестерин ЛПВП — холестерин, упакованный в частицы ЛПВП. Холестерин ЛПВП часто называют «хорошим» холестерином, поскольку его повышенное содержание в крови связано с уменьшением риска атеросклероза. При исследовании больших групп населения установлено, что повышение содержания холестерина ЛПВП на 1 мг% снижает риск ишемической болезни сердца у мужчин на 2 %, а у женщин — на 3 %. Уровень холестерина ЛПВП имеет более важное значение для женщин, и обычно у женщин он выше, чем у мужчин.

Низкий уровень холестерина ЛПВП часто становится результатом недостаточной физической активности, ожирения или курения, а также сахарного диабета и связан с высоким содержанием триглицеридов. Очень редко низкий уровень ЛПВП может быть обусловлен генетическими нарушениями.

Отношение общего содержания холестерина к содержанию холестерина ЛПВП может служить удобным показателем для оценки риска атеросклероза и ИБС. Чтобы вычислить этот показатель, значение общего холестерина делят на значение холестерина ЛПВП. Полученная цифра позволяет судить о том, какую долю общего холестерина составляет «хороший» холестерин. Высокий показатель (больше 5 для лиц без признаков атеросклероза и больше 4 для лиц с признаком атеросклероза) указывает на повышенный риск ишемической болезни сердца. Так, например, если ваш общий холестерин составляет 210 мг%, а холестерин ЛПВП — 80 мг%, отношение этих величин, равное 2,6, не говорит о повышенном риске. Если при таком же значении общего холестерина (210 мг%) уровень холестерина ЛПВП составляет только 35 мг%, то отношение этих величин равно 6, что указывает на повышенный риск ишемической болезни сердца.

3. Обратимся к непосредственному механизму возникновения атеросклероза. Согласно наиболее общепринятой гипотезе атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия сосудов (внутренней оболочки сосудов). Эта гипотеза утверждает, что повреждение эндотелия вызывает отложение тромбоцитов, фибрина (вещества, содержащегося в крови и стимулирующего ее свертывание), клеточного «мусора» и солей кальция на стенке артерии. Повреждение сосуда может возникать по самым различным причинам, включая повышение уровня липидов в крови, артериальную гипертензию, а также курение или, возможно, как утверждают некоторые ученые, вирусную или бактериальную инфекцию. Наследственность, несомненно, также играет роль в появлении очагов атеросклероза. В результате повреждения клеток эндотелия отмечается проникновение частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПИП) в стенку артерии. Таким образом, повреждение эндотелиальной выстилки кровеносного сосуда может ускорить поступление холестерина ЛПИП, или «плохого» холестерина, из крови в интиму, внутренний слой артериальной стенки, где ЛПИП окисляются или подвергаются химическому превращению. Модифицированные в результате этого превращения ЛПИП могут вызывать реакцию, сходную с воспалением. Модифицированные частицы ЛПИП стимулируют выделение эндотелиальными клетками веществ, способствующих миграции макрофагов или магноцитов (представляющих собой разновидности лейкоцитов) из кровотока в стенку артерии. Этот процесс считается ключевым в развитии атеросклероза. Некоторые из гладкомышечных клеток превращаются в макрофаги, которые продуцируют вещества, способствующие развитию «воспалительной» реакции. По мере развития атеросклеротического поражения происходит наращивание липидной сердцевины, которая повреждает стенку артерии и увеличивает вероятность образования тромба. Атеросклеротическая бляшка в самом начале формирования выглядит как небольшое желтоватое жировое пятно, содержащее макрофаги, заполненные липидами. Считается, что эти пятна возникают еще в детстве. Действительно, их находили у детей даже в возрасте 1 года. Не все жировые пятна развиваются в более значительные очаги атеросклероза, но хотя бы некоторые из них со временем все-таки превращаются в атеросклеротические бляшки.

Следующая стадия развития атеросклеротической бляшки — образование фиброзной бляшки, когда очаг атеросклероза заполняется солями кальция, фиброзной тканью, а также фрагментами соединительной ткани, а затем начинает выпячиваться в просвет артерии. Формируется сложная бляшка, или осложненный очаг атеросклероза. Атеросклерозом поражаются сосуды чаще в местах их ветвления или изгибе.

В течение многих лет существовало мнение, что атеросклероз — болезнь пожилого и старческого возраста. Но длительные исследования подвергли сомнению это утверждение и доказали, что атеросклероз, даже выраженный, может развиваться в молодом возрасте. Исследование показало, что фиброзные бляшки имеются у 10 % детей в возрасте 10–14 лет и их распространенность нарастает приблизительно на 10 % в каждые последующие 5 лет.

IV. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПРИ РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Наибольшие атеросклеротические изменения отмечаются в брюшном отделе аорты. К 30 годам жизни отложения той или иной степени выраженности занимают в среднем 20 % поверхности интимы у мужчин и 30 % у женщин, тогда как в других сосудах не превышают 4–5 % поверхности интимы. Осложненные изменения, а также кальциноз возникают в брюшном отделе значительно раньше и бывают более выраженными. В результате разрушения эластического каркаса просвет аорты может расширяться диффузно или на отдельных участках с образованием аневризм, нередко с обширными тромботическими наложениями на внутренней поверхности.

Венечные артерии у человека поражаются чрезвычайно неравномерно. В одной и той же возрастной группе можно наблюдать как измененные или малоизмененные артерии, так и артерии с резко выраженными изменениями. Мышечно-эластический слой интимы развит значительно. С этим связано раннее возникновение здесь атеросклеротических изменений. Кальциноз атеросклеротических бляшек является преобладающим видом изменений. Очаги кальциноза в отдельных бляшках прогрессируют, сливаясь друг с другом в обширные поля. Иногда венечная артерия на значительном протяжении превращается в плотную обызвествленную трубку.

У лиц, умерших от коронарной недостаточности или перенесших инфаркт миокарда, атеросклероз венечных артерий выражен значительно сильнее, чем у лиц, не страдающих ими. Среди сосудов головного мозга атеросклероз чаще и тяжелее поражает внечерепные артерии, при этом процент поражения сонных артерий в несколько раз выше, чем позвоночных. Реже наблюдается атеросклероз сосудов основания мозга. Из различных видов изменений преобладают кровоизлияния в бляшки; пристеночные тромбы, стенозы (сужения). У лиц с нарушениями мозгового кровообращения характер и распространенность атеросклеротических изменений сосудов мозга выражены значительно сильнее.

В почечных артериях основные изменения возникают в области устьев и прилежащих к ним участках (1,5–2 см). Основным типом изменений являются фиброзные бляшки. Осложненные изменения и кальциноз встречаются редко, и занятая ими площадь невелика. У лиц, страдавших при жизни гипертонической болезнью, частота стенозов почечных артерий с сужением просвета на 70–75 % является достоверно более высокой, чем у лиц с нормальным артериальным давлением.

V. ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов лежит в основе возникновения ишемической болезни сердца (ИБС), поэтому ИБС нередко называют коронарной болезнью, а ее профилактика прежде всего связывается с предупреждением развития и прогрессирования атеросклероза и его осложнений. А последствием может быть самое опасное для жизни современного человека — инфаркт миокарда.

Что же способствует развитию атеросклероза, можно ли предотвратить его возникновение и прогрессирование?

Поиск ответов на эти вопросы объединил усилия специалистов различных отраслей клинической и теоретической медицины многих стран мира. Исходным положением для их исследований явилось указание, высказанное еще в 30-е гг. XX в. крупнейшим советским ученым, всемирно признанным авторитетом по изучению атеросклероза академиком Н. Н. Аничковым. Он считал необходимым выделять при анализе причин возникновения и прогрессирования атеросклероза три группы факторов: предрасполагающих к заболеванию, вызывающих его и способствующих его развитию.

Установлено, что вызывать развитие атеросклероза и способствовать его прогрессированию могут одни и те же факторы. Именно под их воздействием «просыпается» в большинстве случаев генетическая предрасположенность к заболеванию, которая в дальнейшем реализуется его клиническими проявлениями — различными формами ИБС, поражением аорты и ее ветвей, сосудов головного мозга, артерий нижних конечностей. Чем в более молодом возрасте начинается воздействие на организм «факторов риска» возникновения атеросклероза и чем оно более интенсивно, тем раньше и в большей степени поражаются сосуды различной локализации.

В настоящее время в основе первичной профилактики (предупреждения развития заболевания) атеросклероза, а значит и ИБС, лежит концепция о факторах риска. Под этим термином понимают привычки, связанные с образом жизни, или какие-либо врожденные признаки, увеличивающие риск заболевания. Чем больше у человека факторов риска, тем больше вероятность заболеть, и наоборот. Путем изучения обширных контингентов лиц в странах, отличающихся природными условиями, степенью индустриализации, образом жизни, питанием, были выделены факторы риска для атеросклероза и ИБС. Их можно разделить на две группы: факторы, которые изменить невозможно, и факторы, на которые можно повлиять.

К факторам риска ИБС и атеросклероза, которые изменить невозможно, относят пол, возраст, наследственность. Установлено, что мужчины болеют чаще ИБС и заболевание у них развивается в более молодом возрасте, чем у женщин. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости ИБС у женщин, что в основном связывают с изменением образа жизни и приобретением вредных привычек: курение, низкая физическая активность, избыточная масса тела, однако все же женщины болеют ИБС и атеросклерозом реже, чем мужчины. Всем хорошо известно, что риск развития атеросклероза увеличивается с возрастом и для мужчин и для женщин. Если ближайшие родственники страдают ИБС, особенно до 60 лет, то имеется неблагоприятная наследственность, эти лица должны быть особенно внимательны к своему здоровью и стремиться избежать других факторов риска.

Среди факторов риска, которые можно изменить, наибольшее значение имеют повышенный уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия), курение сигарет и повышенное артериальное давление (артериальная гипертония). Их называют основными факторами риска. Имеется много научных данных, позволяющих считать, что между этими факторами риска и развитием атеросклероза и ИБС имеется причинная связь. Выделяют еще целый ряд факторов риска, влияние которых менее отчетливо, чем указанных выше. Это сахарный диабет, низкая физическая активность, избыточная масса тела, повышенный уровень в крови мочевой кислоты. Остановимся подробнее на каждом из этих факторов риска.

2. Высокий уровень холестерина в крови, нарушение обмена жиров (липидов). Холестерин относится к группе жиров, он необходим для нормальной жизнедеятельности организма, однако его высокий уровень в крови способствует развитию атеросклероза. Холестерин циркулирует в крови в составе жиробелковых частиц — липопротеинов, о значении которых в развитии атеросклероза говорилось выше. Определенный уровень холестерина в крови поддерживается за счет холестерина, поступающего с пищевыми продуктами, и синтеза его в организме.

В настоящее время накоплено большое количество неоспоримых данных о связи между повышенным уровнем холестерина в крови и риском развития атеросклероза, а следовательно ИБС. Их можно суммировать следующим образом:

1) эксперименты на животных показали, что кормление их пищей с высоким содержанием холестерина приводит к развитию атеросклероза;

2) эпидемиологические исследования групп населения, отличающихся по уровню холестерина в крови, выявили различную степень распространенности в них ИБС;

3) у лиц, страдающих ИБС, чаще встречается повышение уровня холестерина в крови;

4) у лиц с генетически обусловленным высоким уровнем холестерина в крови (семейная гиперхолестеринемия) почти всегда преждевременно развивается атеросклероз и ИБС, т. е. в этой ситуации мы как бы имеем эксперимент в природе.

Между уровнем холестерина в крови и развитием ИБС наблюдается линейная связь, т. е. чем выше уровень холестерина, тем больше риск заболевания. Выделяемая в практической деятельности граница нормального уровня холестерина в крови является условной. Нормальным считается содержание в крови холестерина до 6,72 ммоль/л (260 мг%) и ниже. Крупные международные исследования показывают, что среди групп населения с подобным уровнем холестерина в крови ИБС встречается относительно редко (например, в странах Средиземноморского бассейна).

Согласно современным представлениям о механизмах развития атеросклероза и ИБС имеет значение не только общее содержание холестерина в крови, но и с какой группой липопротеинов он связан. Как говорилось ранее, риск развития ИБС находится в прямой зависимости от липопротеинов низкой плотности и в обратной зависимости от липопротеинов высокой плотности. Изменение индивидуальных уровней этих липопротеинов и их соотношение дают более точную информацию о возможности риска развития ИБС. Уровень холестерина в крови зависит в основном от состава пищи, хотя несомненное влияние оказывает и генетически обусловленная способность организма синтезировать холестерин. Обычно наблюдается четкая связь между употреблением в пищу насыщенных жиров и холестерина и уровнем холестерина в крови. Изменение диеты сопровождается и изменением уровня холестерина в крови. Разработан целый ряд формул, с помощью которых можно предсказать, как изменение содержания в пище холестерина на 100 г может изменить его содержание в крови на 0,129–0,165 ммоль/л (5–6 мг%). Однако эти формулы учитывают только холестерин, поступающий с пищей, и не учитывают холестерин, синтезируемый в организме. Различные виды жиров по-разному влияют на уровень холестерина в крови. Наиболее выраженной способностью повышать уровень холестерина обладают насыщенные жирные кислоты, в то время как ненасыщенные жирные кислоты обладают обратным эффектом, т. е. способствуют снижению холестерина в крови. Таким образом, холестерин и насыщенные жирные кислоты, поступающие с пищей, являются основными веществами, способствующими повышению уровня холестерина в крови, а следовательно, и развитию атеросклероза. У каждого отдельного человека содержание холестерина в крови зависит от его количества, поступающего с пищей, и генетически обусловленной способности организма его синтезировать.

Предотвращению возникновения атеросклероза или замедлению его прогрессирования способствует нормализация обмена липидов, которая обеспечивает уменьшение отложения холестерина в стенках сосудов. Больным с выраженным атеросклеротическим поражением сосудов свойственен избыток холестерина не только в крови, но и в клетках. В атеросклеротических бляшках обнаруживается содержание соединений холестерина (в частности, эфиров холестерина), в несколько раз превышающее их концентрацию в крови, из которой они проникают в сосудистую стенку.

Неоспоримым является тот факт, что устранение гиперхолестеринемии (повышенного уровня холестерина) и некоторых других дислипидемий (расстройств обмена жиров) достоверно уменьшает риск заболевания атеросклерозом и развития ишемической болезни сердца.

3. Как указывалось, артериальная гипертония считается основным фактором в развитии атеросклероза и его осложнений.

Опасность гипертонии состоит в том, что у многих людей это заболевание протекает бессимптомно, они чувствуют себя здоровыми. У врачей существует такое выражение — «закон половинок». Оно означает, что из всех лиц с артериальной гипертензией половина не знает о своем заболевании, из тех, кто знает, только половина лечится, а из тех, кто лечится, половина лечится эффективно, т. е. добивается нормализации артериального давления. Такая ситуация наблюдается повсюду, если не прилагаются специальные усилия к активному выявлению и лечению лиц с артериальной гипертензией.

Длительное повышение артериального давления оказывает повреждающий эффект на многие органы и системы человеческого организма, но больше всего страдает сердце, головной мозг, почки, глаза. Сердце при артериальной гипертензии вынуждено постоянно работать с повышенным напряжением. Постепенно происходит его «изнашивание» и развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Повышенное артериальное давление способствует развитию повреждений и в сосудах. Они становятся менее эластичными, «ломкими», в них быстрее развивается атеросклероз. Особенно часто поражаются сосуды головного мозга, следствием чего являются инсульты сосудов глаз, где нередко возникают кровоизлияния, ведущие к потере зрения, а в тяжелых случаях и к слепоте. Американские ученые подсчитали, что у мужчины в возрасте 35 лет, имеющего артериальное давление 120/80 мм рт. ст., предполагаемая продолжительность предстоящей жизни составляет 41,5 года, то при артериальном давлении 140/95 мм рт. ст. — 37,5 года, а при артериальном давлении 150/100 мм рт. ст. — 25 лет, т. е. даже умеренное повышение артериального давления заметно снижает продолжительность жизни.

Доказано, что артериальная гипертония у мужчин в возрасте 40–59 лет увеличивает риск развития ИБС в 4,2 раза, а риск смерти от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, в 4,5 раза.

В исследованиях больных с различными стадиями гипертонической болезни и в опытах на животных установлено, что пусковым механизмом является изменение структур и свойств сосудистой стенки, возникающих на фоне длительного повышения тонуса сосудов под влиянием так называемых прессорных веществ, ведущая роль среди которых отводится осетехоламинам (гормонам надпочечников). В этих условиях развивается повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки мелких артерий, повышение ее проницаемости, что сопровождается пропитыванием ее структур холестерином и другими липидами, избыточным размножением клеток в стенке сосудов. Последнему способствует скопление в местах повреждений тромбоцитов (красных кровяных пластинок) клеток крови, образующих своеобразные «заплатки» на местах микродефектов сосудов. С этой же целью они продуцируют вещества, усиливающие размножение структур клеток в стенках сосудов, увеличивающие степень их сокращения, активизирующие процессы свертывания крови.

Однако столь сложное действие тромбоцитов, направленное на ликвидацию повреждения сосудистой стенки, имеет и свою негативную сторону. Оно оказывается чрезмерным, не может вовремя прекратиться самостоятельно, так как в организме сохраняется действие «пускового механизма» — исходного повышения тонуса сосудов у больного гипертонической болезнью.

Только при условии своевременной ликвидации его, т. е. при раннем начале адекватного лечения повышенного артериального давления, удается избежать развития склеротических изменений в сосудах. Чем длительнее человек страдает гипертонической болезнью, тем больше происходят изменения в сосудах и тем меньше надежд на их обратимость даже на фоне проводимой терапии. Вот почему меры профилактики артериальной гипертензии, предпринимаемые смолоду, своевременное, т. е. максимально более раннее начало ее лечения — залог здоровой сердечно-сосудистой системы в зрелом возрасте.

В последние годы ученые-кардиологи особенно настойчиво ищут пути первичной профилактики артериальной гипертензии, т. е. предупреждения заболевания. Для дальнейшего проведения профилактики надо знать причины или факторы, способствующие развитию заболевания. В 90–95 % случаев причину развития артериальной гипертензии установить не удается. Такую гипертонию называют первичной, эссенциальной, или гипертонической болезнью. При некоторых заболеваниях гипертония является одним из симптомов болезни. Такую гипертонию называют вторичной, или симптоматической. В этих случаях излечение основного заболевания обычно приводит к нормализации артериального давления. К ним относятся некоторые опухоли надпочечников, заболевания почек, сужение почечных артерий. К повышению артериального давления у молодых женщин может привести прием противозачаточных препаратов. Хотя причина развития гипертонической болезни пока полностью не ясна, выделены факторы, способствующие ее возникновению, влияя на которые можно предупредить гипертоническую болезнь. Эти факторы можно разделить на генетические и окружающей среды, не исключается возможность и взаимоусиливающего влияния этих двух видов факторов. Научные данные подтверждают роль наследственности в развитии гипертонической болезни. Это сходство уровней артериального давления наблюдается у взрослых родственников первой степени родства и однояйцевых близнецов.

К факторам, влияющим на развитие гипертонической болезни и поддающимся корреляции, относятся: избыточная масса тела, употребление большого количества соли, регулярное употребление алкоголя, низкая физическая активность, психосоциальные стрессы.

Обнаруживается отчетливая корреляция между массой тела и артериальным давлением. В группах населения, у которых с возрастом не наблюдается повышения артериального давления и артериальная гипертония встречается редко, как правило, и ожирение встречается редко. И наоборот, гипертония встречается часто в группах населения, у которых с возрастом наблюдается увеличение массы тела. Исследование, проведенное в США, показало, что риск развития артериальной гипертонии у лиц с избыточной массой тела был в 6 раз выше, чем улиц с нормальной массой. Особенно подвержены артериальной гипертонии лица молодого возраста с избыточной массой тела. Дети, страдающие ожирением, чаще становятся гипертониками, чем их сверстники с нормальной массой тела. Уменьшение массы тела обычно сопровождается снижением артериального давления как у лиц с нормальным давлением, так и у гипертоников. По научным расчетам, за счет уменьшения массы тела можно на 25 % снизить распространенность артериальной гипертонии среди населения. Научные данные дают основания считать, что путем поддержания нормальной массы тела начиная с детского возраста можно предупредить или задержать развитие артериальной гипертонии.

Способность избыточного количества поваренной соли вызывать артериальную гипертонию была отмечена еще в начале века. Дальнейшие исследования подтвердили эти данные. Среди групп населения, употребляющих не более 3 г соли в сутки, не наблюдается повышения артериального давления с возрастом, да и уровень артериального давления у них низки. В случае, если эти люди переезжают в регионы, где употребляют в сутки 7–8 г соли, их артериальное давление повышается. Предполагается, что избыточное употребление соли вызывает у лиц, генетически предрасположенных к гипертонии, развитие артериальной гипертонии.

Существуют данные, что калий препятствует проявлению способности соли повышать артериальное давление. В настоящее время считается необходимым для первичной профилактики артериальной гипертонии ограничивать содержание в диете соли до 5 г в сутки, одновременно увеличивая долю продуктов, содержащих много калия (томаты, бананы, грейпфруты, апельсины, картофель).

Исследования, проведенные в разных странах, обнаружили прямую зависимость уровня артериального давления от употребления алкоголя, причем в большей степени повышается систолическое давление. Механизмы влияния алкоголя на уровень артериального давления полностью не раскрыты, возможно, оно связано с изменением секреции гормонов надпочечников и гипофиза.

Изучение влияния алкоголя на развитие артериальной гипертонии затрудняется тем, что люди, злоупотребляющие алкоголем, часто отказываются от участия в профилактических обследованиях и дают неправильную информацию о количестве употребляемого алкоголя. Тем не менеек одним из способов первичной профилактики артериальной гипертонии считается отказ от алкоголя.

Каким образом физическая активность влияет на уровень артериального давления, окончательно не ясно. Существует предположение, что это происходит через изменение некоторых обменных процессов (снижение уровня инсулина в крови) или секреции гормонов (адреналин, норадреналин). Повышение физической активности ведет к уменьшению массы тела и таким образом может повлиять на артериальное давление. Регулярные, умеренные, динамические (изотонические) физические упражнения приводят к снижению повышенного давления, и их стараются включить в программы по первичной профилактике артериальной гипертонии.

Неврогенным факторами, эмоциональным стрессам всегда придавали большое значение в развитии артериальной гипертонии. Установлено, что процессы миграции, быстрой модернизации, различные жизненные события могут сопровождаться повышением артериального давления. В ходе некоторых исследований было выявлено, что артериальная гипертония встречается чаще у лиц с более низким социальным положением в обществе, доходом и образованием. Артериальная гипертония встречается чаще у людей, живущих в крупных городах, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории происхождения гипертонической болезни главной ее причиной является нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после сильных длительных, так и кратковременных нервных потрясений. При этом нарушается функция участков коры головного мозга, регулирующих артериальное давление. Неврогенная теория гипертонической болезни нашла подтверждение во многих экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях. Она дает возможность наметить пути профилактики и лечения артериальной гипертонии. Конечно, избежать в современной жизни эмоциональных стрессов невозможно, но уменьшать их отрицательное влияние хотя бы с помощью занятий физическими упражнениями можно.

У большинства женщин, принимающих противозачаточные средства, наблюдается небольшое повышение артериального давления, приблизительно у 5 % из них после пятилетнего приема появляется артериальная гипертония. Не ясно, являются ли противозачаточные средства причиной развития артериальной гипертонии или они провоцируют ее развитие у предрасположенных к ней лиц. Однако в большинстве случаев она не проявляется после прекращения их приема.

Несмотря на то что диагностика артериальной гипертонии предельно проста и занимает минуты, несмотря на наличие достаточного количества эффективных препаратов, позволяющих почти во всех случаях контролировать артериальную гипертонию, это заболевание остается большой проблемой служб здравоохранения в вопросе охраны здоровья населения. Одной из причин этого является непонимание населением опасности повышенного артериального давления, которое довольно часто протекает бессимптомно, не беспокоит человека, и первым проявлением которого являются мозговой инсульт, инфаркт или почечная недостаточность. Даже те люди, которые знают о том, что у них повышено артериальное давление, зачастую не лечатся или принимают препараты не регулярно. Необходимо помнить, что при нормализации артериального давления не следует прекращать лечение, нужно постепенно снижать количество лекарственных препаратов и их дозировку, доведя ее до минимальной эффективной дозы, позволяющей поддерживать артериальное давление на желаемом уровне. Эту минимальную дозу надо принимать длительно (возможно, всю жизнь), и только в случае стойкой нормализации давления можно попытаться под наблюдением врача прекратить прием лекарства. Не следует стремиться довести артериальное давление до нормальных величин в том случае, если это сопровождается головокружением, слабостью, резким ухудшением самочувствия. Необходимо знать также, что все лекарственные препараты, применяемые при артериальной гипертонии, имеют побочное действие, которое обычно не опасно для здоровья, но может сопровождаться неприятными симптомами (сухость во рту, заложенность носа).

Как ни велики наши успехи в диагностике и лечении артериальной гипертонии, основной целью все-таки должна быть первичная профилактика.

4. Курение — наиболее важная устранимая причина смертности во многих развитых странах. У курящих риск инфаркта миокарда почти в 2 раза выше, а риск внезапной сердечной смерти в 2–4 раза выше, чем у некурящих. Курение считается причиной 20 % всех случаев смерти от болезней сердца и 30 % всех случаев смерти от рака. От заболеваний периферических сосудов, при которых сосуды, несущие кровь к рукам и ногам, сужаются и теряют способность снабжать конечности достаточным количеством кислорода и питательных веществ, страдают практически только курильщики. Курение также относится к основным факторам риска инсульта. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет. Курение является особенно важным фактором риска у испано-американцев: среди американцев мексиканского, кубинского, пуэрториканского происхождения курят от 42 до 45 % мужчин и от 24 до 34 % женщин по сравнению с 27 % мужчин и 24 % женщин белой расы, а также с 33 % мужчин и 20 % женщин черной расы (данные исследований в США). Необходимо подчеркнуть, что курение по ряду причин еще более вредно для женщин, чем для мужчин. Будучи, как у мужчин, фактором риска развития сердечно-сосудистых, легочных и других заболеваний, курение сигарет выдвигает перед женщинами еще ряд проблем, а именно курение и беременность, курение и прием противозачаточных препаратов.

Период беременности — благоприятное время для прекращения курения. Будущая мать, осведомленная о влиянии курения на здоровье (свое и ребенка), обычно отказывается от курения по крайней мере на период беременности и кормления грудью. Если она проявит благоразумие, то иногда не начнет курить снова. Приводимые ниже научные факты являются убедительными аргументами для отказа от курения во время беременности:

— у курящих во время беременности женщин рост плода замедляется, и ребенок рождается с меньшей массой (в среднем на 200 г), чем у некурящих женщин, причем наблюдается прямая связь с количеством выкуриваемых сигарет. Прекращение курения в начальном периоде беременности устраняет это неблагоприятное воздействие на плод;

— курение во время беременности повышает риск развития врожденных заболеваний у детей;

— курение во время беременности повышает риск смерти ребенка во время родов и в течение первой недели жизни;

— курение матери оказывает прямое влияние на плод, ускоряя число сердечных сокращений и замедляя дыхание;

— у курящих женщин больше вероятность самопроизвольного аборта и преждевременных родов.

Еще одна ситуация, когда женщина должна быть предупреждена об особой опасности курения, — прием противозачаточных средств. Сам по себе их прием увеличивает риск развития артериального тромбоза, который значительно возрастает, если женщина курит.

Любой хирург расскажет, насколько отличаются почерневшие, сморщенные ткани легких заядлых курильщиков от розовой, упругой ткани здоровых легких. Другие изменения, не видимые курильщикам, заключаются в уменьшении времени свертывания крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов к склеиванию и снижении их жизнеспособности. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступать в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, способен повысить артериальное давление. Факторы риска по атеросклерозу не просто суммируются, а усиливают действие друг друга. Так, например, у лиц с высоким уровнем холестерина, артериальной гипертензией и сахарным диабетом риск болезни сердца или инсульта в несколько раз больше суммарного значения риска по всем этим факторам.

Связь курения с заболеваниями сердца и сосудов дозозависима, т. е. чем больше сигарет вы выкуриваете за день, тем выше риск. Однако ни в коем случае не следует забывать, что как бы мало вы ни курили, любое число сигарет, выкуренных за день, увеличивает риск и что курение сигарет с пониженным содержанием смолы или никотина не обеспечивает снижения повышенного риска, связанного с курением. Курение трубки также повышает риск, и среди тех, кто начал курить трубку, отказавшись от сигарет, смертность выше, чем среди тех, кто совсем бросил курить. Многие из тех, кто курит трубку или сигары, не представляют себе, сколько дыма им приходится вдыхать. Поскольку употребление табака является ключевым фактором риска по раку языка или раку гортани, следует исключить не только курение, но и употребление жевательного и нюхательного табака.

Пассивное курение (вдыхание табачного дыма некурящими) повышает риск развития смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Больше всех от пассивного курения страдают дети. Эти невольные «курильщики» начинают испытывать пагубное действие табака еще в материнской утробе, и их только что сформировавшиеся дыхательные пути чрезвычайно чувствительны к табачному дыму в окружающей среде. Если вы курите, то вам легче будет отказаться от курения, помня о том, что риск ишемической болезни сердца и инсульта, вызванный курением, полностью устраняется через 2 или 3 года после того, как вы бросите курить. Исследования подтвердили правоту этого утверждения независимо от того, как долго вы курили перед тем, как отказались от курения, и сколько сигарет вы выкуривали за день. Если у вас есть курящие друзья и вы хотели бы им помочь избавиться от этой привычки, воспользуйтесь следующими советами:

— не злоупотребляйте беседами о вреде курения, если ваш друг об этом хорошо знает;

— не следует надеяться, что ваш друг сразу же бросит курить или у него не будет возвратов к курению. Помните, что эта привычка вырабатывалась многими годами и отказаться от нее не так легко;

— старайтесь увлечь своего курящего друга такой деятельностью, которая будет отвлекать его от желания закурить. Занятия физическими упражнениями лучше всего отвлекают от сигарет и снимают нервное напряжение, связанное с желанием закурить;

— если ваш друг не выдержал и выкурил одну или несколько сигарет, не считайте, что все пропало. Постарайтесь помочь другу понять, почему произошел срыв, чтобы избежать его в будущем;

— когда у вашего друга возникает сильное желание закурить, напоминайте ему о положительных факторах отказа от курения (избавление от утреннего кашля, запаха табака, экономия денег), а не о вредных последствиях курения;

— будьте терпеливы и внимательны, особенно в первые дни прекращения курения, когда ваш друг раздражителен, как это обычно бывает в первые дни после прекращения курения.

Помогая своему другу, вы помогаете и окружающим, так как избавляете их от пассивного курения.

Необходимо упомянуть о влиянии алкоголя на сердечно-сосудистую систему. История изучения влияния алкоголя на частоту и характер заболеваний сердца и сосудов насчитывает более 100 лет, обратим внимание на развитие сердечной недостаточности (одышки, отеков) и нередкую внезапную смерть среди людей, регулярно употребляющих алкогольные напитки. Прием алкоголя оказывает сильное действие на сосудистый тонус, способствую возникновению или обострению нейроциркуляторных нарушений, свойственных прежде всего подросткам и молодым людям, формированию гипертонической болезни. Кроме того, алкоголь усугубляет действие других факторов риска развития атеросклероза, чем ускоряет развитие его клинических проявлений. Отмечено, что алкоголь вызывает значительные изменения липидного обмена, которые у больных ИБС, употребляющих спиртные напитки, выражаются в достоверном увеличении содержания в крови холестерина и триглицеридов. Этому, конечно, способствует и то, что прием алкоголя обычно сопровождается последующим перееданием, увеличением числа выкуриваемых сигарет, т. е. суммированием различных отрицательных влияний на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием алкоголя в кровь выбрасываются катехоламины (гормоны надпочечников), вызывающие нарастание потребности сердечной мышцы в кислороде, приводящее к тому, что при измененных коронарных артериях, не способных к адекватному расширению в этих условиях для обеспечения должного кровоснабжения миокарда, в последнем возникают ишемические нарушения различной степени. Проявлением этого могут быть и приступ стенокардии, и острый инфаркт миокарда (омертвение участка сердечной мышцы). Зависимость между их возникновением и приемом спиртных напитков особенно четко прослеживается на второй день после алкогольного эксцесса, когда стенокардия, острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда развиваются наиболее часто. Риск их возникновения увеличивается с возрастом, пропорционален степени исходных изменений в сосудах сердца и количеству выпитого алкоголя. Наиболее явно провоцирующая роль спиртного в развитии инфаркта миокарда прослеживается у людей молодого возраста, у которых атеросклеротические изменения коронарных сосудов обычно минимальны или вообще отсутствуют. Это послужило основанием считать алкогольную интоксикацию одной из главных причин возникновения инфаркта миокарда у молодых людей. Наконец, надо иметь ввиду, что алкоголь и продукты его метаболизма оказывают прямое повреждающее действие на сердечную мышцу, вызывая в ней глубокие дистрофические изменения. В связи с этим значительно возрастает опасность развития после очередного приема алкоголя тяжелых нарушений ритма, нередко оказывающихся фатальными. Именно с этим связывается высокая частота случаев так называемой внезапной смерти у людей, злоупотребляющих алкоголем, а для больных ИБС даже небольшая доза спиртного может быть губительной.

5. Важным фактором риска развития атеросклероза и ИБС является сопутствующий сахарный диабет. Он обусловлен абсолютной или относительной недостаточностью продукции инсулина (гормонопродуцирующими клетками поджелудочной железы), что приводит к серьезному нарушению способности организма к утилизации глюкозы — главного источника энергии в организме. Сахарный диабет встречается в двух формах. Сахарный диабет первого типа, или инсулинозависимый сахарный диабет, обычно начинается в детском или подростковом возрасте, чаще в 12 лет. Болезнь возникает внезапно, и для поддержания жизни больному необходим инсулин. Сахарный диабет второго типа, или инсулинозависимый сахарный диабет, развивается постепенно. Он может возникнуть в любом возрасте старше подросткового, но чаще в возрасте 50–60 лет. Для лечения диабета второго типа часто достаточно изменить образ жизни, в частности соблюдать диету и заниматься лечебной физкультурой в сочетании с лекарственной терапией или без нее, но некоторым больным все же требуются инъекции инсулина.

Обе разновидности сахарного диабета значительно повышают риск заболевания как мелких, так и крупных сосудов. Когда инсулин еще не был открыт и сахарный диабет не умели лечить с помощью таблеток, большинство больных умирали от диабетической комы, почечной недостаточности или инфекционных заболеваний. Сегодня смертность больных сахарным диабетом в 80 % случаев обусловлена атеросклерозом. При этом ишемическая болезнь сердца является главной причиной в 75 % случаев смерти от осложнений атеросклероза, а остальные 25 % умирают от инсульта или заболевания периферических сосудов. Если сравнить больных сахарным диабетом с людьми того же возраста, но не страдающих сахарным диабетом, вероятность смерти больных сахарным диабетом первого типа в 2–3 раза выше у мужчин и в 4–6 раз выше у женщин, страдающих сахарным диабетом второго типа, чем у тех, у кого сахарного диабета нет. Кроме того, атеросклероз и ИБС у больных сахарным диабетом развивается в более раннем возрасте. При сахарном диабете также значительно повышен риск заболевания глаз, почек и нервов, хотя поддержание глюкозы на уровне, близком к нормальному, может уменьшить риск таких заболеваний.

Почему у больных сахарным диабетом атеросклероз случается чаще и начинается раньше? Отчасти это обусловлено рядом основных факторов риска, свойственных большинству больных сахарным диабетом. Так, например, около трети больных сахарным диабетом первого типа и до половины больных сахарным диабетом второго типа страдают артериальной гипертензией, у 80 % больных сахарным диабетом второго типа отмечается ожирение, а более чем у 60 % больных сахарным диабетом второго типа уровень триглицеридов и холестерина ЛПИП повышен или уровень холестерина ЛПВП снижен. Повышенное содержание триглицеридов и пониженное содержание холестерина ЛПВП характерны для сахарного диабета, и при этом заболевании мелкие и плотные частицы ЛПИП встречаются в 2 раза чаще. У больных сахарным диабетом частицы ЛПИП легче окисляются. Однако повышенный риск атеросклероза при сахарном диабете обусловлен не только этими факторами.

Существует еще особый фактор, связанный с диабетом, который до сих пор остается загадкой. Устранение или уменьшение факторов риска, включая сам сахарный диабет, с целью снижения вероятности ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний периферических сосудов играет очень важную роль для больных сахарным диабетом. Профилактические меры включают соблюдение предписанной диеты, физические упражнения, контроль массы тела и уровня глюкозы. Курение повышает риск смерти от болезней сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом, даже если они будут выкуривать в день меньше одной пачки сигарет. Некоторые медицинские эксперты рекомендуют больным сахарным диабетом добиваться более низких значений показателей, чтобы компенсировать их более высокий риск: так, например, у взрослых уровень триглицеридов натощак должен быть ниже 150 мг% (а не 200 мг%), а уровень холестерина ЛПИП ниже 100 мг% независимо от наличия или отсутствия атеросклероза.

6. Избыточная масса тела, ожирение. В большинстве экономически развитых стран избыточная масса тела стала распространенным явлением и представляет собой серьезную проблему для здравоохранения. Причина этого — в большинстве случаев несоответствие между поступлением с пищей большого количества калорий и малыми энергозатратами вследствие малоподвижного образа жизни. Имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что избыточная масса тела способствует развитию многих хронических заболеваний сердца (ИБС), сахарного диабета, гипертонической болезни, желчно-каменной болезни, подагры. Выраженное ожирение вызывает нарушение функции дыхания, почек, приводит к нарушениям менструального цикла, атеросклерозу нижних конечностей, повышает риск хирургического вмешательства и развитие токсикоза беременности. Связь между избыточной массой тела и риском развития ИБС довольно сложная, так как, являясь самостоятельным фактором риска, избыточная масса тела повышает риск развития артериальной гипертонии, нарушений жирового обмена, сахарного диабета, которые в свою очередь являются факторами риска ИБС. Распространено мнение, что влияние избыточной массы тела на риск развития ИБС осуществляется не самостоятельно, а именно через эти факторы. Научные исследования показывают, что уменьшение массы тела сопровождается снижением уровня холестерина в крови, артериального давления и распространенности сахарного диабета. Избыточная масса тела как фактор риска ИБС привлекает большое внимание еще и в связи с тем, что она поддается коррекции без использования каких-либо лекарственных препаратов. Поддержание нормальной массы тела на протяжении всей жизни, по-видимому, в наибольшей степени связано с продлением жизни.

7. Психосоциальные факторы — объективная реальность, вне которой существование человека невозможно. За последние годы тщательному изучению подверглись особенности поведения людей и их влияние на развитие ишемической болезни сердца. Был выделен тип поведения людей (так называемый тип А), который ассоциируется с более частым развитием ИБС.

Поведение тип А представляет собой эмоционально-двигательный комплекс, наблюдающийся у людей, вовлеченных в бесконечные попытки сделать все больше за все меньшее время (люди с чувством дефицита времени, которое называют «болезнь торопливости»). У этих людей нередко проявляются элементы «свободно проявляющейся» враждебности, легко возникающей по малейшему поводу. У лиц с особенностями поведения типа А отмечены определенные симптомы. Так, чувство дефицита времени проявляется характерным выражением лица (напряжение и тревога), быстрыми горизонтальными движениями глазных яблок во время беседы, быстрым миганием, быстрой, часто прерывистой речью с элизией последних слов в предложениях. Эти люди часто выполняют одновременно несколько дел (читают во время бритья, еды и т. д.), во время беседы они тоже думают и о других делах, не уделяя всего внимания собеседнику. Они быстро ходят, едят, не любят после окончания еды сидеть за столом, им вообще трудно сидеть и ничего не делать. Проявлением враждебности у людей с поведением типа А являются характерное выражение лица, недружелюбный смех, неприятный громкий голос, частое использование нелитературных слов. Однако за 30 лет так и не удалось прийти к окончательному выводу о том, может ли тип личности определять или влиять на риск ИБС. Напротив, данные в пользу того, что повышенное содержание холестерина, повышенное артериальное давление и курение значительно повышают риск ИБС, очень убедительны. Не следует забывать, что снижение распространенности ишемической болезни сердца, наблюдаемое в последние десятилетия, не сопровождается снижением агрессии или стресса, вызванного жизненными потрясениями, но связано с проводимой органами здравоохранения широкой кампанией по пропаганде вреда курения и необходимости контроля артериального давления и содержания холестерина, а также совершенствованием лекарственных и технических средств, используемых в кардиологии.

Механизм, посредством которого осуществляется связь между эмоциональным стрессом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы, достаточно сложен, но может быть связан с повышением потребности сердечной мышцы в кислороде в результате повышенной частоты сердечных сокращений и артериального давления. Такова роль стресса в развитии обострения ишемической болезни сердца — потребность в кислороде не удовлетворяется, и возникает ишемия участка сердечной мышцы, которая может вызывать боль (стенокардию) или приводить к отмиранию этой части сердечной мышцы (инфаркту). Наиболее часто этот эффект наблюдается у людей, страдающих атеросклерозом коронарных артерий, т. е. эмоциональный стресс может провоцировать стенокардию или инфаркт миокарда у тех, кто к ним предрасположен.

8. Отсутствие физической активности. В ХХ в., особенно во второй его половине, малоподвижный образ жизни стал массовым явлением. Это привело к резкому уменьшению энергозатрат, в результате чего ожирение и снижение физической активности привело к распространению артериальной гипертонии, сахарного диабета, повышению уровня холестерина в крови, каждый из которых является самостоятельным фактором риска атеросклероза и ИБС. Регулярные умеренные занятия физкультурой легко осуществимы и не требуют больших затрат (или вовсе не требуют никаких затрат) и при этом так полезны для здоровья. Помимо прочего, регулярные физические упражнения уменьшают риск болезни сердца, диабета, артрита, остеопороза и некоторых раковых заболеваний, снижают артериальное давление, стимулируют кровообращение, улучшают липидный профиль крови (при этом обычно наиболее значительно повышается уровень холестерина ЛПВП, но также снижается уровень холестерина ЛПИП и триглицеридов), позволяют контролировать массу тела (отчасти благодаря тому, что, занимаясь спортом, приходится обуздывать свой аппетит), способствуют устранению одышки, улучшают настроение, повышают внимание, сообразительность и продуктивность, снижают тревожность, улучшают пищеварение, повышают жизненный тонус, укрепляют мышцы и продлевают жизнь! В некоторых клинических исследованиях показано, что при плохой физической подготовке риск ранней смерти возрастает в той же степени, что и при курении. У людей, ведущих сидячий образ жизни, в 1,5–2,5 раза выше риск ишемической болезни сердца и на 30–50 % выше риск артериальной гипертензии. Физические упражнения оказывают профилактическое и лечебное действие. Эксперты рекомендуют заниматься физическими упражнениями в течение 30 мин или больше 4 раза в неделю.

Если человек не привык к физическим нагрузкам, то внезапные перегрузки могут закончиться трагедией. Период приходящего риска — это время, потраченное на физические упражнения плюс 1 ч после прекращения этих упражнений. Считается, что один из 70 случаев инфаркта миокарда (в некоторых исследования 1 из 10) происходит в это время. Предполагают, что причины этого связаны с разрушением атеросклеротических бляшек и изменением активности тромбоцитов (что вызывает тромбоз — образование кровяных сгустков), возникающих при чрезмерных физических нагрузках. Эффект чрезмерной физической нагрузки подчеркивает, насколько важно обсуждать режим нагрузок со своим лечащим врачом и увеличивать нагрузку постепенно.

VI. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1. Общие симптомы

Клиническая картина атеросклероза многообразна и зависит, конечно, от локализации поврежденных артерий, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий. Однако существует ряд клинических проявлений атеросклероза, которые можно легко заметить, независимо от того, какая локализация атеросклеротического процесса преобладает. Характерными внешними проявлениями атеросклероза, выявляемыми при осмотре, являются:

— признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (человек выглядит старше своих лет);

— раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);

— множественные ксантомы (пятна желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба, в области век). Эти пятна являются отражением нарушения обмена жиров (дислипидемии), часто сочетающиеся с образованием холестериновых желчных камней;

— вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка) — относительный признак, имеющий значение при уже установленном диагнозе атеросклероза.

Далее рассмотрим клинические проявления атеросклероза различных артерий

2. ИБС

Под ишемической болезнью сердца понимают острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях или их сужением в результате нарушения регуляции тонуса стенок сосуда. Однако не все случаи морфологически значительного атеросклероза ведут к клинически выраженным формам ИБС. Поэтому атеросклероз коронарных артерий (морфологическое понятие) не является синонимом ИБС (понятие клиническое).

Термин ИБС предложен в 1957 г. группой специалистов по изучению атеросклероза и ИБС. В 1959 г. Комитетом по сердечно-сосудистым заболеваниям и гипертонической болезни был принят термин «коронарная болезнь». Таким образом, оба термина являются синонимами. Следует отметить, что коронарная недостаточность, т. е. несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде, может развиваться и при многих других заболеваниях, протекающих с поражением коронарных артерий (системный артериит, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, опухоли сердца, стеноз устья аорты, кардиопатии), но в этих случаях ее не относят к ИБС и рассматривают как осложнение или вторичный коронарный синдром в рамках соответствующих нозологических форм.

Впервые возникнув, ИБС часто приобретает хроническое рецидивирующее течение, обусловленное прогрессирующим течением коронарного атеросклероза и коронарной недостаточности. На определенном этапе она может иметь острое течение (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), а затем вновь принимает характер хронического течения — по типу стабильной стенокардии.

Классификация ишемической болезни сердца:

1. Стенокардия. Классическое описание стенокардии («грудная жаба») сделал Геберден в 1772 г.

2. Острый инфаркт миокарда. ИМ в 1909 г. описали В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско.

3. Постинфарктный кардиосклероз.

4. Другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарная недостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть.

5. Другие клинические проявления:

— острая сердечная недостаточность, обусловленная ИБС;

— нарушения ритма сердца, обусловленные ИБС.

6. Бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений, диагностируется только инструментальными методами исследования. Эту форму стали классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группы населения на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшими состояниями.

Несмотря на успехи медицины, летальность от сердечно-сосудистых заболеваний, особенно от ИБС, среди мужчин в последние десятилетия продолжает значительно возрастать, особенно в индустриально развитых странах. Многие авторы отмечают «омоложение» ишемической болезни — увеличивается летальность среди мужчин в возрасте до 40 лет. Если 100 лет назад ИБС была медицинским курьезом, то в наше время она стала одной из главных причин смертности и заболеваемости населения цивилизованных стран. Летальность составляет 40 % по отношению ко всем другим заболеваниям. В общей сложности во всем мире от ИБС ежегодно умирают около 2,5 млн людей. Риск стенокардии возникает теперь на 13 лет раньше, чем у лиц предыдущего поколения. За последние десятилетия отмечается увеличение смертности в более молодых возрастных группах (35–44 года), особенно среди мужчин, что делает проблему ИБС весьма актуальной.

В связи с этим вполне понятно стремление проводить лечебные и профилактические мероприятия как можно раньше. Реализация этого связана с необходимостью раннего распознавания сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь атеросклероза, ИБС и гипертонической болезни.

Выявление истоков этих заболеваний, их доклинической стадии — задача чрезвычайно трудная. Наряду с клиническими данными, значительная роль принадлежит методам функциональной диагностики. Говоря о ранней диагностике атеросклероза, ИБС и артериальной гипертензии, нельзя не вспомнить образное выражение Лериша (1961 г.): «Болезнь — это драма в двух актах, из которых первый разыгрывается в угрюмой тишине наших тканей при погашенных огнях. Когда появляется боль или другие неприятные явления — это почти второй акт».

Наличие, видимо, длительной бессимптомной фазы подтверждается тем, что около 50 % внезапно умерших лиц не имело клинических предвестников заболевания, а следовательно, и не лечились. Отсюда ясно, какие огромные резервы открываются при своевременном выявлении, учете и лечении больных этих нозологических групп.

Стенокардия

Определение и патофизиология

Стенокардия — распространенное и инвалидизирующее заболевание. За последние годы была выяснена ее патофизиология и достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении. Однако единого мнения относительно оптимальной стратегии изучения и лечения этого заболевания нет. Кроме того, лечение стабильной стенокардии не подвергалось такому же тщательному изучению в крупных рандомизированных исследованиях, как, например, вмешательства при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии. Так, хотя много было достигнуто в сравнении положительного влияния различных способов лечения на симптомы заболевания, имеется относительный недостаток информации об их воздействии на прогноз.

В связи с этим специальная комиссия на основании заключений, полученных от широкого круга экспертов, попыталась выработать единое мнение в отношении наилучших современных подходов к лечению стабильной стенокардии с учетом не только их эффективности и безопасности, но также доступности и стоимости.

В 1772 г. W. Heberden ввел термин «стенокардия» для характеристики синдрома, при котором в грудной клетке отмечалось «ощущение сдавления и беспокойства», в особенности связанное с физической нагрузкой. Ему не удалось распознать ее сердечного происхождения, но в последующие несколько лет другие исследователи продемонстрировали поражение коронарных артерий сердца при аутопсии больных, которые при жизни испытывали такие симптомы. В настоящее время принято ограничивать применение этого термина случаями, при которых возникновение синдрома можно приписать ишемии миокарда, хотя аналогичные симптомы могут быть вызваны заболеваниями пищевода, легких или грудной клетки. В докладе специальной комиссии данный термин применяется для обозначения дискомфорта в грудной клетке вследствие ишемии миокарда, связанной с поражением коронарных артерий, хотя признается существование и других важных причин стенокардии, таких как аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия, что не должно быть упущено из вида.

Симптомы стенокардии считаются стабильными, если они возникают свыше нескольких недель без значительного ухудшения. В типичных случаях они появляются в состояниях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде. Однако даже при стабильной стенокардии характер симптомов может время от времени значительно меняться в зависимости от таких факторов, как температура окружающей среды и эмоциональный стресс.

Стенокардия считается нестабильной в тех случаях, когда отмечаются внезапное утяжеление существовавшей ранее стенокардии без какой-либо очевидной причины или стенокардия появляется впервые при относительно низкой физической нагрузке или в покое. Эта форма стенокардии часто связана с трещиной или разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях важными факторами являются повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

Многие больные, поступившие с симптомами стенокардии, не соответствуют приведенным выше определениям. Например, новые симптомы могут появиться в последние недели, но не прогрессировать. С патологической точки зрения они могут иметь черты как стабильной, так и нестабильной стенокардии, а прогноз заболевания может занимать промежуточное положение между этими двумя лучше охарактеризованными синдромами.

Стенокардия является вариантной или типа принцметалла, если приступ развивается спонтанно и сопровождается подъемами сегмента ST на электрокардиограмме. Такая стенокардия обычно ассоциируется с повышением тонуса коронарных артерий или их спазмом, и значит, может быть названа вазоспастической.

Термин «синдром Х» соответствует состоянию, при котором стенокардия сопровождается объективным свидетельством ишемии миокарда (таким как снижение сегмента ST на электрокардиограмме) при отсутствии несомненного коронарного атеросклероза или другого органического заболевания эпикардиальных коронарных артерий. Однако может присутствовать «заболевание малых сосудов».

Стенокардия возникает при нарушении равновесия между перфузией миокарда и его потребностями. Патологическим субстратом для такого нарушения почти неизменно является атероматозное сужение коронарных артерий. Обычно считают, что диаметр просвета коронарной артерии должен уменьшиться по меньшей мере на 50–70 % перед тем, как коронарного кровотока станет недостаточно для обеспечения метаболических потребностей сердца при физической нагрузке или стрессе. Однако значимость стеноза зависит не только от уменьшения диаметра просвета сосуда, но также от длины и количества стенозов. Кроме того, диаметр просвета артерии в области стенозов, особенно эксцентрических, непостоянен и может меняться при изменениях тонуса коронарных артерий вследствие локального сокращения или расслабления гладких мышц. Это может произойти в ответ на высвобождение различных гормонов и нейрогенные влияния. Очень редко спазм коронарных артерий может возникнуть при наличии практически нормальных коронарных артерий, но даже при этих обстоятельствах часто имеются небольшие атеросклеротические бляшки или повреждение эндотелия.

Несмотря на то что первоначальным фактором, вызывающим приступ стенокардии, может быть увеличение потребности миокарда в кислороде или уменьшение коронарного кровотока вследствие сужения сосуда в месте атероматозного сужения, последующий ряд событий неизменно ведет к сегментарной дисфункции и/или расширению левого желудочка, что вызывает снижение коронарного кровотока. К тому же укорочение времени диастолического наполнения сердца, обусловленное развитием тахикардии, и различные гормональные изменения могут привести к сужению коронарных сосудов. В то же время увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления, которые обычно возникают после развития ишемии миокарда, приводят к дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде. Наконец, может изменяться не только тонус коронарных сосудов, но и сердце способно приспосабливать свои метаболические потребности. Хронические или возобновляющиеся эпизоды ишемии могут привести к адаптационному процессу в метаболизме миокарда, проявляющемся в его «гибернации», определяемой как хроническая, но обратимая ишемическая дисфункция левого желудочка.

Больные с коронарной болезнью сердца подвержены риску возникновения трещин или разрыва атеросклеротической бляшки. При разрыве бляшки обычно в том же самом месте наступает агрегация тромбоцитов, что может привести к дальнейшему ухудшению коронарного кровотока или даже к тромботической коронарной окклюзии. Кроме того, активированные тромбоциты в месте разрыва бляшки могут высвобождать ряд вазоактивных веществ, которые приводят к повышению вазомоторного тонуса или даже спазму. Клинический синдром, связанный с этими явлениями, может быть отнесен либо к нестабильной стенокардии, либо к развивающемуся инфаркту миокарда.

Эпидемиология

Диагностика стенокардии до недавного времени в значительной степени зависела от получения типичного анамнеза. На основании таких данных достоверная оценка заболеваемости и распространенности стенокардии была затруднительна. В исследованиях по изучению распространенности стенокардии в популяциях для выявления сердечно-сосудистых заболеваний широко использовался опросник, разработанный G. Rose и H. Blackburn. Однако при положительном ответе на вопросы опросника происходит переоценка распространенности стенокардии по сравнению с полученными врачом анамнестическими данными, причем особенно высокий процент ложноположительных ответов характерен для женщин более молодого возраста, как это было показано в популяционном исследовании, проведенном в Финляндии. О таком же и даже более высоком проценте ложноположительных ответов сообщалось и в других исследованиях. Результаты популяционных исследований с использованием различных методов сбора данных в странах с высокой или относительно высокой частотой коронарной болезни сердца показали, что среди лиц среднего возраста стенокардия встречается более чем в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У лиц обоего пола распространенность стенокардии резко увеличивается с возрастом: у мужчин от 2–5 % в возрастной группе 45–54 лет до 11–20 % в возрастной группе 65–74 года, а у женщин от 0,5–1 % до 10–14 % соответственно. После 75-летнего возраста распространенность заболевания у мужчин и женщин почти одинакова. На основании этих исследований можно подсчитать, что в странах с высокой или относительно высокой частотой коронарной болезни сердца общее преобладание числа больных стенокардией может составить до 30000–40000 человек на 1 млн всего населения. У более половины больных стенокардией тяжесть симптомов серьезно ограничивает их повседневную активность и часто приводит к преждевременной утрате работоспособности.

Данные о заболеваемости стенокардией в популяциях главным образом базируются на результатах проспективных эпидемиологических исследований с повторными обследованиями изучаемых групп больных. При исследовании когорт больных, проведенном в семи странах на протяжении 10 лет, годовая частота возникновения стенокардии как единственного проявления коронарной болезни сердца у мужчин в возрасте от 40 до 59 лет составила в среднем 0,1 % в Японии, Греции и Хорватии, 0,2–0,4 % в Италии, Сербии, Нидерландах и США и 0,6–1,1 % в Финляндии. Эти показатели заболеваемости стенокардией в изучаемых когортах достоверно положительно коррелировали с уровнем смертности от коронарной болезни сердца. При 20-летнем динамическом наблюдении когорты больных, участвовавших в фремингемском исследовании, годовая частота возникновения неосложненной стенокардии среди мужчин составляла 0,3 % в возрастной группе от 45 до 54 лет, 0,8 % в возрастной группе от 55 до 64 лет, и 0,6 % — от 65 до 74 лет. Среди женщин эти возрастные показатели составляли 0,2 и 0,6 % соответственно. Стенокардия реже появлялась у мужчин, чем у женщин (37 против 65 %), но из-за более высокой частоты возникновения клинических проявлений коронарной болезни сердца у мужчин имелось различие в показателях заболеваемости стенокардией по полу у лиц моложе 65 лет.

У 1/2 больных стенокардия развилась после перенесенного впервые инфаркта миокарда, тогда как только у 1/5 перенесших первичный инфаркт миокарда стенокардия ему предшествовала. В 5-летнем динамическом наблюдении мужчин старше 40 лет, принимавших участие в проводимом в Израиле исследовании ишемической болезни сердца, годовой показатель возникновения неосложненной стенокардии в среднем составил 0,7 %. В исследовании, основанном на более чем 25-летнем опыте врача общей практики в Лондоне, были получены годовые показатели заболеваемости, близкие к таковым, наблюдаемым в исследованиях, выполненных в Фремингеме и в Израиле. Они равнялись 0,5 % у лиц старше 40 лет, были выше у мужчин, чем у женщин, и увеличивались с возрастом; различия показателей между мужчинами и женщинами с возрастом уменьшались.

Во многих высокоразвитых в промышленном и социально-экономическом отношении странах Европы и других континентов произошло снижение смертности от коронарной болезни сердца. Оно было самым выраженным у более молодых лиц в группах среднего возраста и, как оказалось, может быть объяснено частично реальным падением частоты возникновения заболевания, частично — улучшением его прогноза у уже заболевших. Однако эти благоприятные тенденции сопровождаются смещением основного бремени появления клинических проявлений коронарной болезни сердца, особенно более легких ее симптомов, в более старшие возрастные группы. Для стран с подобными тенденциями можно предсказать возрастание распространенности стенокардии в более старших возрастных группах. Это было подтверждено статистическими данными о заболеваемости для Англии и Уэльса, собранными Королевским колледжем врачей общей практики в 1981–1982 гг. и 1991–1992 гг. В течение 10 лет распространенность стенокардии увеличилась в возрастной группе от 65 до 74 лет на 63 % у мужчин и на 69 % у женщин, а в возрастной группе от 75 лет и старше — на 79 и 92 % соответственно.

Естественное течение и прогноз заболевания

Хроническая стабильная стенокардия характеризуется относительно благоприятным прогнозом у большинства больных. В нескольких исследованиях было показано, что смертность составляет в среднем приблизительно 2–3 % в год. Еще 2–3 % больных каждый год переносит несмертельный инфаркт миокарда. Однако имеются подгруппы лиц с более высоким риском заболевания: пациенты с выраженным нарушением функции левого желудочка, особенно при возникновении сердечной недостаточности. Другую небольшую подгруппу лиц с неблагоприятным прогнозом составляют больные со «злокачественной» коронарной анатомией: со стенозом основного ствола левой коронарной артерии или с очень проксимальными стенозами левой передней нисходящей артерии. Важной частью лечения является выявление больных высокого риска с тем, чтобы соответствующее вмешательство было направлено на улучшение прогноза.

В наше время на «естественное» течение стабильной стенокардии влияют комплекс противоишемического, антитромботического, гипотензивного и гиполипидемического видов лечения, их динамические результаты, а также процедуры по реваскуляризации, что придает заболеванию новое развитие, связанное с результатами проводимых вмешательств. Интенсивная модификация факторов риска может радикально изменить исход заболевания. Было показано, что снижение уровней липидов в крови с помощью диеты, статинов и других лекарственных препаратов или подвздошного шунтирования уменьшает частоту возникновения коронарных осложнений и необходимость в реваскуляризации. У больных стабильной стенокардией коронарный атеросклероз может прогрессировать бессимптомно, но обычно это происходит медленно. Ангиографически комплексные стенозы и стенозы с гладкими контурами прогрессируют с разной скоростью в том же самом коронарном русле, причем первые подвергаются изменениям быстрее, чем вторые. Долговременное прогрессирование заболевания может быть медленным и линейным, эпизодическим и быстрым или представлять собой комбинацию того и другого характера развития. У больных стабильной стенокардией, которым ранее была рекомендована коронарная ангиопластика и через 73 месяца была повторно сделана ангиограмма коронарных сосудов, «целевые» и «нецелевые» поражения прогрессировали быстро со сходной частотой (9 и 8 % соответственно), причем и те и другие способствовали появлению новых симптомов. Эти наблюдения показывают, что у больных стабильной стенокардией существуют стенозы коронарных артерий, которые могут быстро прогрессировать, и что осложнения со стороны атеросклеротической бляшки скорее, чем ее медленное линейное прогрессирование, могут иметь место в зоне стеноза. Эти данные также свидетельствуют о том, что прогрессирование заболевания, ведущее к появлению клинических симптомов или к его исходу, не обязательно бывает связано со степенью выраженности стеноза.

У многих больных, помимо атеросклеротических бляшек, вызывающих резко выраженный стеноз, имеются более мелкие бляшки. Вероятность нестабильности или разрыва одной из многих небольших по размеру бляшек превышает риск нестабильности в немногих участках с выраженным стенозом. Самый тяжелый стеноз в сосуде не обязательно является тем, который скорее всего приведет к инфаркту миокарда. При оценке больных хронической стабильной стенокардией важно выделить тех лиц с повышенным риском, у которых исход болезни можно улучшить при помощи реваскуляризации. Информацию об отдаленном прогнозе заболевания у больных стабильной стенокардией можно получить на основании результатов динамических наблюдений за большими контрольными группами в рандомизированных исследованиях по оценке эффективности реваскуляризации. В общем, исход заболевания хуже и его улучшение, связанное с реваскуляризацией, больше у больных с худшей функцией левого желудочка, большим числом пораженных сосудов, более проксимальной локализацией стенозов коронарных артерий, большей степенью выраженности стенозов, более тяжелой стенокардией, легче провоцируемой стенокардией или ишемией, а также у больных более старшего возраста. Ишемические эпизоды у больных стенокардией часто протекают бессимптомно. По данным некоторых исследований, бессимптомная (немая) ишемия, выявленная при мониторировании электрокардиограммы, предсказывает развитие коронарных осложнений, однако другие исследования этого факта не подтвердили. Существуют также противоречивые данные о том, что подавление немой ишемии при стабильной стенокардии улучшает исход заболевания. Значимость и лечение немой ишемии в этом контексте, как оказалось, отличается от таковых при нестабильной и постинфарктной стенокардии, когда было ясно продемонстрировано, что повторение ишемии позволяет предсказать неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика и оценка

Симптомы и признаки. Для диагностики и лечения стенокардии важен подробно собранный анамнез. В большинстве случаев можно с уверенностью установить диагноз на основании только одного анамнеза, хотя для определения причины болезни и оценки ее тяжести необходимы физикальное обследование и объективные тесты. Классический симптом имеет 4 основных признака: локализация, связь с физической нагрузкой, характер и длительность. Большинство больных без труда могут описать первые две характеристики, но менее точны относительно двух последних.

Локализация

В типичных случаях неприятные ощущения локализованы в загрудинной области и могут иррадиировать в обе стороны грудной клетки и в руки (чаще в левую) до запястья, а также в шею и челюсть. Реже они могут иррадиировать в спину. Довольно часто боль начинается в одной из других областей и только позже распространяется до центра грудной клетки; иногда она совсем не затрагивает область грудины.

Связь с физической нагрузкой

В большинстве случаев приступ стенокардии провоцируется повышенной потребностью миокарда в кислороде во время физической нагрузки (или при другом стрессе) и быстро уменьшается в покое. У некоторых больных стенокардия возникает в покое; это наводит на мысль либо об изменениях тонуса коронарных артерий, либо о нарушениях ритма сердца, либо о наличии нестабильной стенокардии. Однако эмоции, мощный провоцирующий фактор, могут быть ответственны за возникновение приступа.

Характер

Хотя приступ стенокардии часто описывают как боль, больные могут отрицать ее наличие, но отмечают дискомфорт, который может проявляться как чувство давления или ощущение сдавления. Выраженность симптомов значительно различается: от легкого локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли.

Длительность

При стенокардии боль, провоцируемая физической нагрузкой, обычно спонтанно уменьшается в пределах 1–3 мин после прекращения нагрузки, но может длиться до 10 мин и даже дольше после очень интенсивной физической нагрузки. Ангинозная боль, возникающая при эмоциях, может купироваться медленнее, чем провоцируемая физической нагрузкой. Ангинозные эпизоды у больных с синдромом Х часто длятся дольше и в меньшей степени связаны с физической нагрузкой, чем приступы у больных с атеросклеротическим стенозом коронарной артерии. Неприятные ощущения в грудной клетке могут сопровождаться или даже перекрываться такими симптомами, как одышка, утомляемость и обморочное состояние.

Классификация стенокардии

Канадское сердечно-сосудистое общество предложило ступенчатую классификацию стенокардии:

Класс I: «Обычная физическая активность не вызывает приступов стенокардии» (например, ходьба или подъем по лестнице). Стенокардия при интенсивной, или быстро выполняемой, или длительной нагрузке на работе или в свободное от работы время.

Класс II: «Незначительное ограничение обычной активности» (быстрая ходьба или быстрый подъем по лестнице, подъем в гору, ходьба или подъем по лестнице после приема пищи, на холоде или на ветру, или при эмоциональном стрессе, или только в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 2 кварталов по ровному месту или подъем более чем на один пролет лестницы, с обычной скоростью и в нормальных условиях).

Класс III: «Выраженное ограничение обычной физической активности» (ходьба на расстояние 1 или 2 кварталов по ровному месту или подъем на один пролет лестницы с обычной скоростью и в нормальных условиях).

Класс IV: «Неспособность переносить любую физическую активность без дискомфорта» (ангинозный синдром может быть и в состоянии покоя).

Канадская классификация оказалась популярной и широко используется, но альтернативными и превосходящими ее по прогностическому значению являются «Шкала оценки специфической активности» и «Индекс статуса активности по Дюку».

В клинической практике важно точно описать факторы, связанные с приступом стенокардии у каждого конкретного больного. Сюда следует включать специфическую активность, связанную с возникновением стенокардии, дистанцию пройденного пути, частоту и длительность эпизодов.

Дифференциальная диагностика симптомов

При наличии всех 4 основных признаков или даже только первых двух, если они достаточно характерны, диагноз хронической стабильной стенокардии ставится с уверенностью. Однако часто клиническая картина не бывает такой ясной и необходимо обсуждать другие диагнозы. Главными среди них являются такие, как пищеводный рефлюкс и спазм пищевода, язвенная и желчно-каменная болезни, нарушения со стороны костно-мышечной системы и неспецифические боли в грудной клетке, часто связанные с состояниями тревоги.

Физикальные признаки

Физикальные признаки, специфичные для стенокардии, отсутствуют, но могут наблюдаться признаки, характерные для лежащей в ее основе причины (например, аортальный стеноз). Во время приступа больной часто выглядит бледным, страдающим и покрывается потом. Могут выслушиваться III или IV тоны сердца так же, как и шум (временной) недостаточности митрального клапана.

Выявление сопутствующих заболеваний

Часто встречаются сопутствующие метаболические и клинические заболевания. Следует определить полный липидный профиль и провести соответствующие клинические и лабораторные исследования в отношении анемии, гипертонии, диабета и функции щитовидной железы.

Алгоритм для диагностики стенокардии, выбора методов исследований

Несмотря на то, что для установления диагноза стенокардии часто бывает достаточно анамнестических данных, для подтверждения диагноза, оценки прогноза заболевания и выбора наиболее подходящего лечения обычно необходимо проведение дополнительных исследований. Можно следовать различным стратегиям в зависимости от анамнеза заболевания и тяжести (частоты и интенсивности) отмечающихся симптомов. У больных с новыми симптомами, у которых диагноз ишемической болезни сердца еще не был установлен, подход к диагностике будет отличаться от применяемого у больных с известной ишемической болезнью сердца, после ранее выполненных коронарографии или вмешательства на коронарных артериях, или после перенесенного ранее инфаркта миокарда. Можно выделить три диагностические стратегии:

1. Можно положиться только на анамнез больного, дополненный физикальным обследованием и электрокардиограммой, снятой в состоянии покоя. Этот подход часто бывает достаточным у больных пожилого возраста с легкими симптомами, быстро отвечающими на медикаментозную терапию, а также в случаях, когда инвазивные вмешательства на коронарных артериях не рассматриваются в качестве способа лечения.

2. Другой подход основывается на функциональной оценке наличия или отсутствия, а также распространенности ишемии миокарда, которая может включать нагрузочную пробу с электрокардиографией, перфузионную визуализацию миокарда при физической (или другой) нагрузке (с использованием таллия или одного из меченных технецием-99m перфузионных радиоактивных индикаторов), стресс-эхокардиографию и, возможно, радиоизотопную ангиографию с физической нагрузкой. У больных со значимыми функциональными нарушениями после этого может быть выполнена коронарная ангиография для определения показаний к инвазивному вмешательству на коронарных артериях и выбора наиболее подходящего способа такого вмешательства. Показания к коронарной ангиографии более подробно обсуждаются далее.

3. Следующий подход заключается в немедленном переходе от изучения анамнеза, физикального обследования и ЭКГ к коронарной ангиографии. Этот подход может быть особенно показан у больных с типичными и тяжелыми симптомами, включая нестабильную стенокардию, у больных с ранней постинфарктной стенокардией и при раннем возврате симптомов после предшествующего инвазивного вмешательства на коронарных артериях. В клинической практике чаще всего прибегают ко второму подходу. У больных с часто возникающими или тяжелыми приступами стабильной стенокардии функциональная оценка часто полезна до проведения ангиографии или в дополнение к ней. Следует учитывать, что симптомы, напоминающие стенокардию, не обязательно имеют причинную связь с любыми имеющимися сужениями коронарной артерии. Так, может потребоваться дополнительная функциональная оценка у больных с менее типичными симптомами и умеренно выраженными сужениями коронарной артерии. Кроме того, такая оценка может помочь определить функциональную значимость патологических изменений, выявленных на коронарной ангиограмме. Например, у больного с окклюзией одного коронарного сосуда (и, возможно, ранее перенесенным инфарктом миокарда) и умеренно выраженным стенозом другого сосуда перфузионная сцинтиграфия миокарда может быть полезной в решении вопроса, есть ли вероятность облегчения симптомов с помощью инвазивного чрескожного вмешательства (чрескожной чреспросветной коронарной ангиопластики) по поводу только умеренно выраженного поражения или необходимо хирургическое вмешательство на обоих сосудах.

Функциональная оценка, многоступенчатый подход к оценке вероятности ишемической болезни сердца

У больных с ранее не диагностированной ишемической болезнью сердца можно использовать ступенчатый подход для оценки вероятности значимого поражения коронарных артерий, основанный на комплексном анализе таких факторов, как возраст, пол и тип боли в грудной клетке, а также наличие и выраженность изменений сегмента ST при выполнении физической нагрузки. Вероятность наличия значимого поражения коронарных артерий можно уточнить путем изучения наличия и выраженности изменений сегмента ST во время физической нагрузки. Нагрузочная проба не будет очень полезной для подтверждения диагноза ишемической болезни сердца у больного с типичной стенокардией. Тем не менее данная проба может оказать помощь в определении степени функциональных ограничений (толерантность к физической нагрузке), измерении реакции со стороны артериального давления (как индикатора функции левого желудочка), а также оценке прогноза заболевания. Точно так же диагностическая ценность электрокардиографии при физической нагрузке является низкой у мужчин и женщин, не имеющих симптомов заболевания. Наибольшей диагностической ценности можно достичь у больных со средней степенью вероятности заболевания до нагрузочной пробы, например от 20 до 80 %. Дополнительным уточнением диагноза является многофакторный анализ результатов стресс-теста, во время которого вероятность наличия заболевания оценивается на основании комбинации частоты сердечных сокращений на высоте физической нагрузки, снижения сегмента ST, наличия или отсутствия стенокардии во время пробы, достигнутой рабочей нагрузки и степени наклона сегмента ST. Такая оценка вероятности ишемической болезни сердца позволяет лучше понять реальное состояние больного, чем произвольная классификация нормы или патологии.

У больных с низкой вероятностью ишемической болезни сердца (например, менее 20 %) и адекватной переносимостью физической нагрузки проведение дополнительных исследований обычно не нужно, даже если у них нельзя исключить наличие ишемической болезни сердца. Диагноз является установленным у больных с высокой вероятностью наличия ишемической болезни сердца после выполнения нагрузочной пробы (например, более 80 %). При умеренно или резко выраженных симптомах, которые неадекватно контролируются медикаментозным лечением, показана коронарная ангиография для определения необходимости инвазивного вмешательства на коронарных артериях.

Больным со средней вероятностью наличия заболевания после выполнения стресс-теста (от 20 до 80 %) желательно провести второй неинвазивный тест для выделения подгрупп больных с более или менее высокой вероятностью ишемической болезни сердца после диагностического исследования. В зависимости от средств и опыта в данной ситуации можно выбрать в качестве второго теста либо перфузионную сцинтиграфию миокарда, либо стресс-эхокардиографию. В принципе дополнительные тесты для повышения уверенности в диагнозе следует требовать только в случаях, когда их результаты могут повлиять на лечение больного, включая профилактические мероприятия.

У больных с легкими симптомами и нормальной толерантностью к физической нагрузке проведение дополнительных исследований часто не нужно, даже если диагноз остается в чем-то неясным. Напротив, дополнительный стресс-тест или ангиография оправданы у больных с более тяжелыми или часто возникающими симптомами, особенно если они появляются при низкой рабочей нагрузке в отсутствие электрокардиографических признаков ишемии миокарда. Дополнительные стресс-тесты в сочетании с перфузионной сцинтиграфией миокарда или эхокардиографией часто полезны в следующих случаях:

1) больные с типичными симптомами стенокардии и недиагностичной ЭКГ при физической нагрузке (изменения на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, вследствие гипертрофии левого желудочка, предвозбуждения желудочков или блокады ножки пучка Гиса) или с трудностями при выполнении нагрузки ввиду ограничений, создаваемых несердечными причинами, а также при сочетании нормальной ЭКГ во время физической нагрузки с (умеренно) тяжелыми симптомами;

2) лица с нетипичной стенокардией или отсутствием симптомов в сочетании с положительным результатом пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ (за исключением возникновения очень выраженных изменений на ЭКГ);

3) особые подгруппы больных с типичной стенокардией и положительной ЭКГ во время нагрузки, когда типичны ложноположительные результаты стресс-тестов (например, женщины более молодого возраста).

Следует понимать, что подход к диагностике больных с болью в грудной клетке, возможно, сердечного происхождения изменился после внедрения эффективных мероприятий по предупреждению прогрессирования ишемической болезни сердца. В дополнение к рекомендации прекратить курение и лечить гипертонию и диабет больные с известной ишемической болезнью сердца могут в настоящее время нуждаться в лечении гиполипидемическими препаратами, особенно ингибиторами синтеза холестерина (статинами). Было ясно показано, что эти препараты замедляют прогрессирование коронарной болезни сердца и уменьшают частоту возникновения коронарных осложнений. Поскольку они являются дорогостоящими, их следует назначать для (вторичной) профилактики только больным с документированной ишемической болезнью сердца. Таким образом, стало важным установить или исключить этот диагноз даже у больных со слабо выраженными симптомами, у которых вопрос о инвазивном вмешательстве на коронарных артериях не рассматривается.

Неинвазивные исследования

1. Электрокардиограмма (ЭКГ), зарегистрированная в состоянии покоя. У всех больных с подозрением на стенокардию, возникшим на основании имеющихся у них симптомов, следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя. Этот метод не позволяет с уверенностью определить наличие или отсутствие ишемической болезни сердца; нормальные результаты ЭКГ в покое не являются редкостью даже у больных с очень тяжелой стенокардией. Однако на ЭКГ в покое могут отмечаться такие признаки ишемической болезни сердца, как перенесенный в прошлом инфаркт миокарда или патологический характер реполяризации миокарда. Кроме того, ЭКГ может продемонстрировать наличие других нарушений, таких как гипертрофия левого желудочка, блокада ножки пучка Гиса, предвозбуждение желудочков, нарушения ритма или проводимости. Такая информация может быть полезной в определении механизмов, ответственных за возникновение боли в грудной клетке, или при выделении подгрупп больных с повышенным риском смерти или инфаркта миокарда.

2. Стресс-тест под контролем ЭКГ. Вероятно, что первым исследованием после клинической оценки и ЭКГ в покое у больных стабильной стенокардией будет ЭКГ при физической нагрузке. Нагрузочную пробу следует выполнять только после тщательной клинической оценки симптомов и физикального обследования, включающего ЭКГ в состоянии покоя. Изменения на ЭКГ во время физической нагрузки связаны с наличием ишемической болезни сердца с чувствительностью около 70 % и специфичностью приблизительно 90 %. Результаты стресс-теста с ЭКГ-контролем должны интерпретировать опытные клиницисты. В популяционных исследованиях групп населения с низкой распространенностью ишемической болезни сердца процент ложноположительных результатов теста будет высоким. Кроме того, ложноположительные результаты нагрузочной пробы типичны у женщин, относящихся к группам с низкой распространенностью заболевания. Изменения на ЭКГ во время физической нагрузки, предполагающие ишемию миокарда, в отсутствие ишемической болезни сердца отмечаются также у больных с синдромом Х, у получающих лечение препаратами наперстянки, а также при наличии электролитных нарушений. Для того чтобы улучшить специфичность и чувствительность ЭКГ при физической нагрузке в установлении ишемической болезни сердца, следует стандартизировать методику выполнения теста с помощью номограмм, прогнозирующих выраженность реакции на нагрузку с учетом возраста, пола и размера тела. Пробу можно проводить у больных, принимающих противоишемические лекарства. «Нормальный» тест в этом случае не исключает наличие значимой коронарной болезни сердца. Поэтому может быть показан второй тест с меньшей дозировкой лекарств или без них в зависимости от того, на какой клинический вопрос надо ответить. Оценка результатов пробы с физической нагрузкой требует определения вероятности наличия коронарной болезни сердца до и после диагностического исследования у конкретного обследуемого больного. Следует непрерывно осуществлять регистрацию ЭКГ с распечаткой записей усредненного сигнала с заранее выбранными интервалами, обычно каждую минуту во время физической нагрузки и в течение 4–10 мин отдыха после нее. Результаты нагрузочной пробы обычно считаются положительными, если в любом отведении зафиксировано горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мВ. Такой дихотомический подход (т. е. положительный или отрицательный) достоин сожаления. Он вводит в заблуждение, поскольку при оценке значимости теста следует учитывать не только изменения на ЭКГ, но также и величину рабочей нагрузки, увеличение частоты сердечных сокращений и ответ артериального давления, а также клинический контекст. Было выдвинуто предположение, что изменения сегмента ST, связанные с частотой сердечных сокращений, являются более достоверными, описывая изменения наклона сегмента ST во времени. При проведении пробы на тредмилле или велоэргометре можно использовать как протокол Брюса, так и одну из его модификаций. Величина рабочей нагрузки на велоэргометре выражается в Ваттах (Вт). Степень увеличения рабочей нагрузки составляет 20 Вт при длительности ступени в 1 мин, начиная с 20–50 Вт, но ее можно уменьшить до 10 Вт на каждой ступени у больных с сердечной недостаточностью или тяжелой стенокардией. Следует применять стандартный протокол, так как он может быть использован для получения данных об одном и том же больном в дальнейшем. В дополнение к диагностическому значению ЭКГ при физической нагрузке этот стресс-тест играет важную роль в выявлении немой ишемии и предсказании прогноза у больных хронической стабильной стенокардией, а также в изучении дальнейшего развития заболевания или эффекта лечения. Следует всегда регистрировать причину прекращения теста и симптомы, имеющиеся в этот момент, включая их тяжесть. Должны быть оценены время от начала пробы до возникновения изменений на ЭКГ и/или симптомов, общая длительность физической нагрузки, ответ артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также ход исчезновения изменений на ЭКГ после нагрузки. Стресс-тест с физической нагрузкой прекращают по усмотрению врача по одной из следующих причин:

1) ограничение в связи с появлением симптомов (например, боли, усталости, одышки); для повторных проб с физической нагрузкой. Рекомендуется применение шкалы Борга, позволяющей проводить сравнения;

2) сочетание симптомов, таких как боль, со значимыми изменениями сегмента ST;

3) причины, обусловленные безопасностью, такие как выраженные изменения сегмента ST (особенно подъем сегмента ST), аритмии или устойчивое падение систолического артериального давления.

3. Амбулаторное мониторирование ЭКГ. Чувствительность и специфичность изменений сегмента ST для диагностики ишемической болезни сердца ниже, чем у теста с физической нагрузкой, но можно выявить наличие ишемии миокарда, не провоцируемой физической нагрузкой. Амбулаторное электрокардиографическое (холтеровское) мониторирование ЭКГ редко добавляет важную клиническую информацию для определения диагноза хронической стабильной стенокардии к данным, полученным в результате теста с физической нагрузкой. Оценка изменений реполяризации с помощью амбулаторного мониторирования ЭКГ требует применения оборудования с адекватной частотной характеристикой в соответствии с рекомендациями по выполнению электрокардиографии. Чаще всего используются записи, сделанные в двух или трех отведениях, которые должны включать биполярное грудное отведение V_5. Преимущество может иметь регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

4. Эхокардиография в состоянии покоя. Двухмерная эхокардиография полезна для оценки размера полостей сердца, регионарной и общей функции левого желудочка. Кроме того, эхокардиография в M-режиме позволяет выполнять точные и воспроизводимые измерения размеров полости сердца и толщины его стенки, хотя геометрия сердца у больных с ишемической болезнью сердца часто сложная вследствие перенесенного инфаркта миокарда, ремоделирования и наличия аневризм. Количественное определение работы левого желудочка во время систолы и диастолы может включать фракцию выброса, интервалы времени выброса, систолический и диастолический объемы, напряжение стенки, ударный объем, сердечный выброс и характер кровотока в диастолу при допплеровском исследовании. Эхокардиография также полезна для исключения возможности других заболеваний, таких как поражение клапанов сердца или гипертрофическая кардиомиопатия, в качестве причины симптомов.

5. Стресс-эхокардиография. Стресс-эхокардиография была разработана как альтернатива «классической» нагрузочной пробе с электрокардиографическим контролем и как дополнительное исследование для установления наличия или локализации ишемии миокарда во время стресса. По крайней мере 10–20 % больных, направляемых для оценки характера боли в грудной клетке, не в состоянии выполнить адекватный диагностический тест с ЭКГ при физической нагрузке. У этих больных стресс-эхокардиография с добутамином представляет собой нагрузочную пробу с альтернативным физической нагрузке независимым способом стрессорного воздействия. Однако следует признать и тот факт, что у 5 % больных имеется недостаточное ультразвуковое окно и у 10 % больных, направляемых на добутаминовый стресс-тест, отмечаются результаты, не имеющие диагностической ценности (субмаксимальный негативный тест). Методология и интерпретация стресс-эхокардиографии были описаны в нескольких обзорах. Сердце подвергается нагрузке путем инфузии добутамина или подобных ему средств. Добутамин вводят внутривенно, начиная с 10 мкг/кг/мин в течение 3 мин, увеличивая на 10 мкг/кг/мин через каждые 3 мин, до максимальной дозы в 40 мкг/кг/мин, которую продолжают вводить на протяжении 6 мин. У больных, не достигших 85 % от максимальной для их возраста частоты сердечных сокращений, у которых отсутствуют симптомы или признаки ишемии, на более низкой стадии назначается атропин (иньекции по 0,25 мг до максимальной дозы в 1,0 мг), в то время как инфузия добутамина продолжается. На протяжении всей пробы мониторируют ЭКГ и каждую минуту регистрируют полную ЭКГ в 12 отведениях. Двухмерную эхокардиограмму непрерывно мониторируют на экранном дисплее, разделенном на 4 части, для совместного изучения изображений, полученных в состоянии покоя и во время нагрузки, и записывают на видео или на цифровом оборудовании. Нормальный миокард демонстрирует увеличение подвижности и толщины во время стресса, в то время как наличие ишемии распознается по снижению регионарного утолщения стенки сердца и преходящим локальным нарушениям ее сократимости. Следует признать и то, что для правильного толкования изменений движения стенки сердца на стресс-эхокардиограмме требуются большой опыт и компетентность. Необходимы оптимальное записывающее устройство и компьютерный дисплей (экран с четырьмя изображениями). В опытных руках этот метод может стать прекрасным средством для выявления локальных нарушений движения стенки сердца, обусловленных болезнью коронарных артерий.

6. Перфузионная сцинтиграфия миокарда. Перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выполняется в сочетании с ограниченным симптомами тестом с физической нарузкой при использовании либо велоэргометра, либо тредмилля. Она является в какой-то мере более чувствительной и специфичной, чем определение наличия ишемической болезни сердца при помощи электрокардиографии во время физической нагрузки, и позволяет установить локализацию ишемии миокарда во время нагрузки. Чаще всего используемыми изотопами являются таллий-201 и меченные технецием-99m перфузионные радиоактивные индикаторы. Изотоп вводится при максимальной физической нагрузке преимущественно в тот момент, когда у больного имеются симптомы, предполагающие наличие ишемии миокарда. Изображения получают немедленно (при использовании таллия) или вскоре после физической нагрузки и повторяют через несколько часов или на следующий день после повторной инъекции радиоактивного индикатора. Больным, которые не способны адекватно выполнить физическую нагрузку, для создания стрессорной нагрузки для сердца можно использовать внутривенное введение добутамина или аналогичные агенты. Третьим подходом является применение вазодилататоров (дипиридамола или аденозина) для увеличения перфузии в зонах, снабжаемых «нормальными» коронарными артериями. Ишемию миокарда или недостаточно перфузируемые участки после вазодилатации можно распознать как зону со сниженным накоплением изотопов во время физической нагрузки по сравнению с их накоплением в состоянии покоя. Облегчить интерпретацию результатов пробы могут полуколичественный анализ или томографическое изображение (SPECT — однофотонная эмиссионная компьютерная томография). Чувствительность и специфичность перфузионной сцинтиграфии миокарда такие же, как у стресс-эхокардиографии. Повышенное накопление таллия-201 в легочных полях позволяет выявить больных с распространенным поражением коронарных артерий.

7. Радионуклидная ангиография во время физической нагрузки. Радионуклидная ангиография с использованием меченных технецием красных кровяных клеток может использоваться для оценки функции левого желудочка (общей фракции выброса и регионарного движения стенки) в покое и при физической нагрузке. Для этих исследований нагрузочную пробу проводят в лежачем положении, поэтапно увеличивая рабочую нагрузку с длительностью ступени от 3 до 5 мин. На каждой ступени физической нагрузки изображения получают в течение 1–2 мин. У здоровых людей фиксируются нормальная величина фракции выброса в состоянии покоя, которая при нагрузке возрастает, в то время как у больных с коронарной болезнью сердца (или с другими типами дисфункции левого желудочка) часто наблюдается отсутствие повышения или снижение общей фракции выброса, а также возникновение регионарных нарушений движения стенки левого желудочка во время нагрузки.

8. Коронарная ангиография. Коронарная ангиография занимает центральное место в ведении больных хронической стабильной стенокардией. В настоящее время она является самым достоверным методом определения анатомической тяжести ишемической болезни сердца. Однако аутопсия и ультразвуковые исследования ясно продемонстрировали, что при использовании этого метода размеры атеросклеротической бляшки сильно недооцениваются. Коронарная ангиография связана с низким риском смерти (менее 0,1 %), и часто есть необходимость дополнить ее функциональными тестами.

Показания: принимая во внимание разработку новых методов реваскуляризации миокарда и низкий риск осложнений коронарной ангиографии, ее выполнение следует обсуждать в следующих состояниях:

1) тяжелая стабильная стенокардия (класс III по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества), особенно если симптомы заболевания неадекватно отвечают на медикаментозное лечение;

2) хроническая стабильная стенокардия (I и II классы) при наличии у больных в анамнезе инфаркта миокарда или признаках ишемии миокарда при выполнении малой рабочей нагрузки;

3) хроническая стабильная стенокардия у больных с блокадой ножки пучка Гиса при легко вызываемой ишемии, выявляемой с использованием перфузионной сцинтиграфии миокарда;

4) больные со стабильной стенокардией, обследуемые для решения вопроса о проведении у них обширного сосудистого оперативного вмешательства (восстановительная хирургия по поводу аневризмы аорты, бедренное шунтирование или операция на сонной артерии);

5) больные с серьезными желудочковыми аритмиями;

6) больные, подвергшиеся ранее реваскуляризации миокарда (чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика или операция аортокоронарного шунтирования), у которых повторно развивается умеренная или тяжелая стенокардия;

7) случаи, когда важно установить диагноз с клинической или профессиональной точки зрения.

Выполнение и интерпретация коронарной ангиографии должны быть безупречными. Полное обследование включает ангиокинографию левого желудочка в правой передней косой проекции в сочетании с вентрикулограммой в левой косой проекции. Это позволяет оценивать функцию левого желудочка, включая нарушения движения его стенки. Левая коронарная артерия обычно исследуется в пяти проекциях для получения оптимальной оценки каждого ее конкретного сегмента, а правая коронарная артерия — по крайней мере в двух проекциях. Следует избегать регистрации изображения накладывающихся друг на друга сегментов, и должны часто использоваться специфические левая и правая передние косые проекции с сильной каудальной ангуляцией. Интерпретация полученной артериограммы включает описание морфологии и тяжести поражений коронарных артерий наряду с описанием наличия коллатеральных сосудов. Большинство ангиографистов склонны переоценивать степень выраженности стеноза до инвазивного вмешательства и недооценивать остаточное сужение после лечения. Количественная коронарография сильно улучшает точность оценки стенозов коронарных артерий. В клинической практике оценка и даже в большей степени лечение стеноза на 50–75 % просвета коронарной артерии должны быть дополнены оценкой его физиологической значимости с помощью обычных маркеров ишемии. При диффузно суженном и/или малом сосуде предпочтительно не использовать процентное выражение степени стеноза, а оценивать абсолютную величину (в мм) минимального диаметра просвета сосуда (МДП). В общем, МДП менее 1 мм в проксимальном сосуде свидетельствует о наличии стеноза, ограничивающего кровоток, независимо от процентной величины сужения диаметра просвета.

Коронарная ангиография эволюционировала до рутинного способа обследования больных. Она позволяет получить большое количество данных для установления диагноза и оценки прогноза при ишемической болезни сердца. Тем не менее решение о проведении этого исследования должно основываться на клинических и физиологических данных, полученных в результате тщательного сбора анамнеза и свидетельств ишемии миокарда. У избранных больных дополнительную информацию о состоянии атеросклеротических бляшек и наличии или отсутствии внутрикоронарного тромбоза можно получить при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании. Измерение фракционного резерва кровотока является новым многообещающим методом оценки функциональной значимости стенозов. Эти методы еще продолжают изучаться.

Лечение

Цели лечения:

·улучшение прогноза за счет предотвращения инфаркта миокарда и смерти;

Для достижения этой цели должны быть предприняты попытки вызвать обратное развитие или остановить прогрессирование коронарного атеросклероза, а также предупредить возникновение осложнений, особенно тромбоза. При этом существенную роль играют изменение образа жизни и прием лекарственных препаратов, но можно также защитить миокард, если увеличить его перфузию с помощью инвазивных методов;

·сведение до минимума или устранение симптомов.

В этом плане играют роль изменение образа жизни, прием лекарств и инвазивные вмешательства.

Общее ведение больных

Больных и их ближайших родственников следует проинформировать о природе стенокардии, значении диагноза и видов лечения, которые могут быть рекомендованы. Больного можно успокоить тем, что в большинстве случаев течение стенокардии улучшается при помощи надлежащего лечения. Во всех случаях следует оценивать наличие факторов риска, особенно курения и уровней липидов в крови. Особое внимание необходимо уделять тем аспектам образа жизни, которые могут способствовать развитию данного состояния и влиять на прогноз заболевания. Следует придерживаться рекомендаций, разработанных специальной комиссией по профилактике ишемической болезни сердца в клинической практике.

Курение

Следует отказаться от курения, поскольку имеется множество фактов, свидетельствующих, что у многих больных оно является самым важным обратимым фактором риска в генезе коронарной болезни сердца. Прекращение курения сильно улучшает как симптомы заболевания, так и его прогноз. Для отказа от своего пристрастия больные часто нуждаются в специальной помощи. Было доказано, что эффективным и безопасным способом, помогающим больным ишемической болезнью сердца бросить курить, является чрескожное введение никотина.

Диета

Больных следует поощрять придерживаться «средиземноморской» диеты, основой которой являются овощи, фрукты, рыба и домашняя птица. Степень выраженности необходимых изменений питания зависит от содержания общего холестерина (ЛПНП) в плазме крови и от других липидных нарушений. Тучным людям следует соблюдать диету, снижающую массу тела. Употребление алкоголя в умеренных количествах может быть полезным, но злоупотребление им опасно, особенно для больных с гипертонией или сердечной недостаточностью.

Гипертония, диабет и другие заболевания

Следует соответствующим образом лечить сопутствующие заболевания. Особое внимание следует уделять контролю повышенного артериального давления и сахарного диабета. Оба состояния увеличивают риск прогрессирования коронарной болезни сердца, особенно если их плохо контролируют. Также следует корригировать анемию, если таковая имеется.

Физическая активность

Следует поощрять больных к физической активности в пределах своих возможностей, поскольку это может повысить толерантность к физической нагрузке, ослабить симптомы заболевания и оказать положительное влияние на массу тела, липиды крови, артериальное давление, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Рекомендуя физическую нагрузку, необходимо учитывать индивидуальную общую физическую подготовленность и тяжесть симптомов. Руководством в выборе уровня, с которого можно начинать программу по физическим нагрузкам, может служить проба с физической нагрузкой. Подробные рекомендации по назначению физических нагрузок, а также по характеру активности во время отдыха и работы разработаны рабочей группой Европейского общества кардиологов по реабилитации больных с заболеваниями сердца.

Психологические факторы

Хотя роль стресса в генезе поражения коронарных артерий спорна, нет сомнений, что психологические факторы важны в провоцировании приступов стенокардии. Кроме того, установление диагноза стенокардии часто ведет к чрезмерной тревожности больного. Важным является разумное успокаивание, и для больных могут быть полезными различные способы релаксации, а также другие методы по контролю стресса. Соответствующие программы могут уменьшить потребность в лекарствах и оперативном вмешательстве.

Вождение автомобиля

В большинстве стран больным стабильной стенокардией разрешено управление автомобилем, за исключением вождения общественного или грузового транспорта. При вождении автомобиля следует избегать стрессовых ситуаций.

Половое сношение

Половой акт может спровоцировать приступ стенокардии. Здравый смысл диктует, чтобы он не требовал излишней физической или эмоциональной активности. Перед сношением полезно принять нитроглицерин.

Работа

Следует всегда проводить оценку физических и психологических факторов, имеющих отношение к работе больного человека (включая домашнюю работу). Больных следует по возможности убедить продолжать их профессиональную деятельность с соответствующими изменениями при необходимости.

Фармакологическое лечение больных с хронической стабильной стенокардией

Фармакологическое лечение стенокардии подразумевает как профилактику осложнений коронарного атеросклероза, так и уменьшение ее симптомов.

Предотвращение инфаркта миокарда и смерти

В последние годы стало очевидным, что лекарства, видоизменяющие содержание липидов или снижающие риск тромбоза, существенно улучшают прогноз заболевания, сокращая частоту возникновения, как инфаркта миокарда, так и смерти. В этом отношении эффективности нитратов и антагонистов кальция не продемонстрировано, но в крупных исследованиях было установлено, что, по крайней мере у больных, перенесших инфаркт миокарда, бета-блокаторы уменьшают смертность и частоту реинфарктов.

· Гиполипидемические препараты. Все больные стенокардией должны иметь липидный профиль. Скандинавское исследование по изучению выживаемости при использовании симвастатина показало, что препарат статинового ряда, назначаемый больным со стенокардией и уровнем общего холестерина в крови от 5,5 до 8,0 ммоль/л (от 212 до 308 мг/дл), cущественно снижает риск возникновения инфаркта миокарда, наступления смерти и уменьшает потребность в операции аортокоронарного шунтирования. Подтверждающие факты из других исследований предполагают успех вмешательства даже при более низком уровне липидов. Имевшиеся опасения в отношении риска снижения уровня липидов в настоящее время уменьшились. Показания к лекарственной терапии зависят от общего риска для больного. Если с помощью диеты не удается снизить содержание холестерина, следует назначить гиполипидемические препараты с целью уменьшения уровня общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л (192 мг/дл) и холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Выбор режима гиполипидемического лечения будет зависеть от показателей липидного профиля.

·Аспирин. Обзор результатов исследований антитромбоцитарных агентов у 3000 больных со стабильной стенокардией выявил снижение частоты сосудистых осложнений на 33 %. Рекомендуется рутинное назначение аспирина при отсутствии противопоказаний в дозе 75–160 мг в день.

· Заместительная гормональная терапия. Данные эпидемиологических исследований предполагают наличие положительного влияния заместительной гормональной терапии у больных без явных признаков коронарной болезни сердца. Несмотря на небольшое количество данных о пользе и безопасности применения заместительной гормональной терапии у больных стенокардией, нет оснований не использовать эти препараты у больных с ишемической болезнью сердца при наличии показаний.

· Антиоксиданты. Положительные с теоретической точки зрения действия антиоксидантной терапии еще не были подтверждены соответствующими исследованиями. Перед тем как этот вид лечения может быть рекомендован больным стенокардией, необходимо проведение дальнейших исследований.

· Препараты для уменьшения симптомов. Для контроля симптомов при хронической стабильной стенокардии применяются три основных класса лекарственных препаратов: нитраты, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Все эти препараты, назначаемые в соответствующей дозировке, могут быть эффективными в этом плане, но имеется существенное и в значительной мере непредсказуемое различие в ответе на их применение и в побочных эффектах. Цели антиангинального лечения заключаются в уменьшении потребности миокарда в кислороде или в повышении его перфузии. Часто можно достигнуть обеих целей.

· Нитраты, принимаемые сублингвально, действуют быстро, т. е. в течение нескольких минут, и их эффект длится около 30–45 мин. Выраженное ослабление симптомов является результатом расширения вен, уменьшения постнагрузки и коронарной дилатации. Для хронического профилактического использования было разработано много систем по доставке нитратов в организм. Однако стало очевидным, что у больных может развиться по крайней мере частичная толерантность к этой терапии. Использование перерыва в приеме нитратов является эффективной мерой для предотвращения развития толерантности, хотя в некоторых случаях в это время может возникнуть рикошет симптомов. Этого можно избежать путем одновременного назначения антиангинального препарата другого класса. Нитраты не оказывали влияния на заболеваемость и смертность на протяжении 4–6 недель после инфаркта миокарда в исследованиях ISIS-4 и GISSI-3. Длительных исследований нитратов у больных с хронической стабильной стенокардией не проводилось. Основным побочным действием нитратов является головная боль, которая может быть мучительной, но имеет тенденцию к уменьшению по мере продолжения приема препаратов. Другие побочные явления включают внезапное покраснение лица и шеи и обморок. Нитраты особенно показаны для быстрого уменьшения или предотвращения приступа стенокардии, а также представляют ценность при длительном применении у больных с сердечной недостаточностью или с противопоказаниями к приему бета-блокаторов. Они часто (но не всегда) эффективны у больных с вазоспастической стенокардией и при синдроме Х.

· Бета-блокаторы действуют главным образом путем блокирования бета1-рецептора. «Неселективные» бета-блокаторы блокируют также бета 2-рецептор, но даже «селективные» бета-блокаторы оказывают некоторое воздействие на данный рецептор, особенно при более высоких дозах. Блокада бета 1-рецептора уменьшает частоту сердечных сокращений и снижает сократимость миокарда, что ведет к уменьшению потребности миокарда в кислороде и таким образом уменьшению тяжести ишемии. Все бета-блокаторы, назначаемые в соответствующих дозах, помогают предотвратить ангинозные приступы. У больных с астмой, заболеванием периферических сосудов и инсулинозависимым сахарным диабетом обычно предпочтительны селективные бета-блокаторы, хотя при этих состояниях они не совсем безопасны. Некоторые недавно созданные агенты вызывают периферическую вазодилатацию и могут быть более полезными в случаях заболевания периферических сосудов. Основные побочные эффекты включают тяжелую брадикардию, гипотонию, бронхоспазм и в редких случаях сердечную недостаточность, однако они не типичны при соответствующем отборе больных. К менее выраженным побочным проявлениям, которые могут пройти нераспознанными, если их специально не искать, относятся усталость, утомляемость, кошмарные сновидения и похолодание конечностей. Влияние бетта-блокаторов на прогноз стабильной стенокардии в крупном исследовании специально не изучалось. Однако у одной трети больных, принимавших участие в исследованиях по изучению этих агентов после перенесенного инфаркта миокарда, в анамнезе имелась стенокардия. В объединенном проекте по изучению бета-блокаторов сообщалось о достоверном снижении смертности у этой подгруппы больных, и кажется разумным предположить, что бета-блокаторы имеют потенциал по предотвращению смерти, особенно внезапной, а также развития инфаркта миокарда даже в случаях, когда инфаркт ранее не переносился. Бета-блокаторы необходимы при отсутствии противопоказаний большинству больных, имеющих более чем самые легкие формы стенокардии. Они особенно показаны больным, перенесшим инфаркт миокарда.

· Антагонисты кальция вызывают расширение коронарных и периферических сосудов. Кроме того, расслабление гладкой мускулатуры и уменьшение постнагрузки наряду с негативным инотропным эффектом некоторых из агентов снижают потребность миокарда в кислороде. Хотя широко доступны различные лекарственные формы двух прототипов папавериноподобных и бензотиазепиноподобных антагонистов кальция — верапамила и дилтиазема, большинство текущих разработок включают аналоги класса нифедипиноподобных дигидропиридинов. Антагонисты кальция представляют собой разнородную по структуре группу соединений, имеющих важные различия в фармакологическом действии. Верапамил замедляет проведение через атриовентрикулярный узел и оказывает значительное отрицательное инотропное действие, а также вызывает расслабление гладкой мускулатуры, что приводит к увеличению коронарного кровотока и к снижению постнагрузки. Дигидропиридины, как, например, нифедипин и амлодипин, также вызывают расслабление гладких мышц, но не оказывают влияния на ткань водителя ритма сердца, что может привести к рефлекторному повышению частоты сердечных сокращений. Так же как и другие антагонисты кальция, эти лекарственные средства оказывают отрицательное инотропное действие, которое, однако, менее выражено, чем у верапамила. Влияние дилтиазема такое же, как и у верапамила, хотя он оказывает менее выраженное воздействие на функцию левого желудочка. В целом антагонисты кальция следует использовать с осторожностью у больных с сердечной недостаточностью или с нарушенной функцией левого желудочка, хотя некоторые дигидропиридины пролонгированного действия, такие как амлодипин, могут быть в этом плане более безопасными. Было показано, что в отличие от бета-блокаторов антагонисты кальция не снижают смертности после инфаркта миокарда, хотя имеются некоторые данные, свидетельствующие о способности верапамила и дилтиазема уменьшать риск возникновения повторного инфаркта. Выражалась озабоченность по поводу безопасности антагонистов кальция, особенно кратковременно действующих препаратов. Назначение антагонистов кальция следует обсуждать, когда бета-блокаторы противопоказаны или не эффективны. Они особенно показаны при вазоспастической стенокардии.

· Другие препараты. Молсидомин принадлежит к недавно открытому классу сидониминов, которые сходны по своему действию с нитроглицерином. Молсидомин, как оказалось, действует медленнее, чем нитраты, но его эффект длится дольше. Никорандил, активатор калиевых каналов, также обладает сходной с нитратами активностью. Он расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и, по-видимому, не вызывает толерантности при хроническом применении. Метаболические агенты, такие как триметазидин, могут также оказаться полезными.

Комбинированное лечение

Многие, но отнюдь не все исследования продемонстрировали дополнительные положительные антиангинальные эффекты при сочетании бета-блокатора с антагонистом кальция или нитратом пролонгированного действия. Однако при комбинированном использовании бета-блокатора и верапамила или дилтиазема необходимо соблюдать осторожность, особенно если имеются данные о наличии нарушения проводимости или дисфункции левого желудочка. Кроме того, антагонисты кальция можно сочетать с нитратами пролонгированного действия. Эффекты одновременно принимаемых лекарств могут быть обусловлены дополнительным снижением произведения частоты сердечных сокращений на величину артериального давления как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке, но результаты исследования IMAGE предполагают, что польза от добавления нового препарата может быть связана скорее с увеличением числа лиц, реагирующих на лечение, чем с комбинацией лекарств самой по себе. Кроме того, синергизм двух классов лекарственных средств может устранить потенциально неблагоприятные эффекты каждого из них. Имеется мало данных для того, чтобы поддержать современную моду использовать комбинацию из трех препаратов. В самом деле, как подчеркивал М. Tolins, «максимальная» терапия не обязательно является оптимальной.

Выбор антиангинального препарата

Всем больным следует предлагать коротко действующие формы нитратов либо сублингвально, либо в виде аэрозоля. Эти лекарства можно применять не только для лечения острого эпизода стенокардии. Они особенно полезны при профилактическом назначении для предупреждения возникновения приступа, например перед физической нагрузкой. Выбор лечения первого ряда с профилактической целью зависит от лежащего в основе преобладающего патофизиологического процесса, функции левого желудочка и сопутствующих состояний. Больным с явной стенокардией напряжения следует предложить бета-блокатор, так же как и больным, перенесшим инфаркт миокарда. Дилтиазем и верапамил также полезны в этих обстоятельствах, хотя их следует избегать при наличии значимой дисфункции левого желудочка. При дисфункции левого желудочка имеют ценность нитраты; в этих случаях могут быть также с осторожностью назначены бета-блокаторы и некоторые избирательные сосудистые дигидропиридины пролонгированного действия. Больных астмой и поражением периферических сосудов лучше всего лечить нитратом пролонгированного действия или антагонистом кальция, хотя могут быть с осторожностью назначены и селективные бета-блокаторы. Как упомянуто выше, было продемонстрировано, что различные комбинации бета-блокаторов, нитратов и антагонистов кальция полезны в тех случаях, когда монотерапия не является эффективной, но возможно лучше оценить другой принимаемый изолированно препарат до начала комбинированного лечения.

Чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика

ЧЧКА широко используется при лечении стабильной стенокардии. C 1977 г., когда Gruntzig внедрил ЧЧКА в практику, количество процедур стремительно выросло и частота ангиопластики превзошла частоту операций коронарных артерий шунтирования (ШКА). Такое драматическое увеличение является главным образом результатом значительных изменений в методике процедуры, применяемых материалах и критериях выбора стенозов для вмешательства. Внедрение усовершенствованных систем визуализации также способствовало отмеченному выраженному улучшению результатов. В большинстве случаев процедура осуществляется с помощью баллона, вводимого по проволочному проводнику. При отдельных типах стенозов могут быть предпочтительны альтернативные методы. Большие объемные, а также эксцентричные стенозы являются хорошими показаниями для атерэктомии. Разрушение (абляция) бляшек с помощью ротаблятора наиболее эффективно при лечении твердых, фиброкальцинированных стенозов, стенозов устья артерий и их диффузного поражения. Имевшийся ранее энтузиазм по отношению к лазерной терапии уменьшился из-за частой необходимости вспомогательной баллонной ангиопластики и высокой частоты рестенозов. Напротив, в коронарной инвазивной кардиологии все чаще и чаще используются внутрисосудистые протезы (стенты). Возможность лучшего раскрытия стентов и новые методы ведения больных после их имплантации повысили безопасность стентирования коронарных артерий и привели к низкому риску развития подострого тромбоза и сосудистых осложнений. Стенты заметно снизили потребность в экстренном ШКА, частоту возникновения инфарктов миокарда после данной процедуры, а также частоту рестенозов.

Успех и степени риска

У больных со стабильной стенокардией, подходящих с анатомической точки зрения, успех процедуры достигается в 95 % случаев. Показатель смертности составляет менее 0,2 % у больных с однососудистым поражением и 0,5 % в случаях многососудистого заболевания. Потребность в экстренном аортокоронарном шунтировании в настоящее время составляет менее 1 % с тех пор, как появились стенты. Частота возникновения инфаркта миокарда, распознаваемого по образованию новых зубцов Q, составляет в настоящее время менее 1 %. Таких результатов можно достичь за короткий период госпитализации. Кроме того, использование небольших катетеров (размером № 6 по французской шкале измерения) позволяет лечить простые стенозы в дневных стационарах. Больные быстро возвращаются к работе.

Рестеноз

Он остается главным предметом озабоченности. Он встречается при контрольных ангиографических исследованиях в 35–40 % случаев. В некоторых случаях рестеноз определяют по возобновлению симптомов, но он может протекать совершенно бессимптомно и выявляться только с помощью систематически проводимой ангиографии. Неинвазивные тесты не являются очень предсказующими (предсказующая ценность составляет 50 % при положительном результате), но имеют хорошую отрицательную прогностическую ценность (93 %). Существует два основных механизма рестеноза: хроническое спадение артерий (ремоделирование) и пролиферация неоинтимы (процесс заживления). Более чем в 50 рандомизированных многоцентровых исследованиях лекарственные средства не смогли предотвратить пролиферацию неоинтимы, по-видимому из-за своего влияния только на один (относительно ограниченный) из механизмов. Процесс ремоделирования можно предотвратить с помощью имплантации стента, которая значимо снижает частоту рестенозов у больных со стабильной стенокардией и диаметром сосудов от 2,6 до 3,4 мм. Сочетание имплантации стента с локальным или общим введением лекарственного препарата может привести в ближайшем будущем к выраженному снижению частоты рестенозов. Когда у больного отмечаются возобновление боли в грудной клетке и значимый рестеноз, может быть выполнена повторная ЧЧКА в сочетании с имплантацией стента или без нее. Риск этого повторного вмешательства низкий, а частота успешного выполнения высокая.

Сравнение ЧЧКА и медикаментозного лечения

До сих пор нет убедительных данных, свидетельствующих о преимуществе ЧЧКА перед медикаментозным лечением по отношению к риску возникновения инфаркта миокарда или смерти у больных с хронической стабильной стенокардией. Следовательно, решение вопроса о проведении ЧЧКА у таких больных зависит от ожидаемого преимущества, которое может быть получено в отношении симптомов стенокардии. Для изучения данного вопроса было предпринято несколько сравнительных исследований. В рандомизированном исследовании ACME по сравнительной оценке ЧЧКА и медикаментозного лечения при изолированном поражении передней нисходящей коронарной артерии, ЧЧКА снизила частоту возникновения симптоматической ишемии и была связана с большей встречаемостью нормальных результатов нагрузочной пробы на тредмилле. Тем не менее приступы стенокардии отсутствовали у 48 % больных, леченных медикаментозно, в сравнении с 64 % больных, подвергнутых ЧЧКА, и ЧЧКА была связана с более высокой частотой осложнений и более высокой стоимостью.

Операция шунтирования коронарных артерий

Эту операцию признают очень эффективным методом реваскуляризации миокарда. Операция на коронарных артериях является в настоящее время воспроизводимой и технически точной процедурой. Выживаемость больных и отсутствие осложнений в значительной степени зависят от внимания к техническим деталям. Операцию шунтирования коронарных артерий обычно выполняют в условиях экстракорпорального кровообращения с применением насосного оксигенатора, хотя все чаще используют менее инвазивные технические приемы. Применяют ряд методов по уменьшению периоперационной ишемии миокарда и многочисленные стратегии по защите миокарда.

Шунты для операции шунтирования коронарных артерий. Доступно несколько аутогенных шунтов. Все еще широко используют длинную подкожную вену ноги, но по мере возможности предпочтение отдают артериальным трансплантатам, поскольку их долговременная проходимость превышает таковую у трансплантата подкожной вены ноги. Левую внутреннюю грудную артерию включают почти во все процедуры шунтирования левой коронарной артерии. Можно также использовать правую внутреннюю грудную артерию. Кроме того, может обсуждаться применение других шунтов, таких как правая желудочно-сальниковая и нижняя надчревная артерии. Эндартерэктомию наиболее часто оставляют в запасе для сосудов с дистальным поражением, не подходящих для создания дистальных шунтов. Это метод чаще всего используют на правой коронарной артерии непосредственно перед «крестом» или после него. Было показано, что эндартерэктомия связана с более высокой периоперационной летальностью и возникновением инфаркта миокарда при том, что часто наблюдается более низкая долговременная проходимость шунта.

Риск и осложнения. Основные внутригоспитальные осложнения в значительной степени зависят от распространенности поражения сосудов, функции левого желудочка и сопутствующих заболеваний (почечная или дыхательная недостаточность). Внутригоспитальная летальность составляет 1 % при однососудистом заболевании и увеличивается до 4–5 % при многососудистом поражении в сочетании с нарушенной функцией левого желудочка. Возникающий в периоперационный период инфаркт миокарда, характеризующийся появлением новых зубцов Q, может отмечаться в 4–5 % случаев.

Сравнение ШКА с медикаментозным лечением

S. Yusuf и соавторы предприняли систематический анализ исходов лечения у 2649 больных, которым произвольно назначали ШКА или лекарственную терапию по поводу ишемической болезни сеpдца, в 7 отдельных исследованиях, проведенных в период с 1972 по 1984 гг. Этот мета-анализ показал, что ШКА позволило снизить смертность у больных с поражением ствола левой коpонаpной артерии, а также у других больных с относительно высоким риском, как, например, с тpехсосудистым поpажением в сочетании с наpушенной функцией левого желудочка.

Сравнение ЧЧКА с ШКА

Эти две фоpмы инвазивного вмешательства сpавнивались в пяти кpупных pандомизиpованных исследованиях, главным обpазом у больных с многососудистым заболеванием. Три исследования были выполнены в Европе (исследования RITA, GABI и CABRI), а два — в США (EAST и BARI). Только в одном исследовании (RITA) сравнивались результаты применения ЧЧКА и АКШ у больных с однососудистым поpажением. Результаты этих исследований являются сходными и согласующимися дpуг с дpугом: оба метода pеваскуляpизации миокаpда были связаны с аналогичным pиском смеpти и не смеpтельного инфаpкта миокаpда, хотя исследования не обладали достаточной статистической мощностью для выявления небольших pазличий между двумя методами или pазличий между особыми подгpуппами больных. ШКА включала в себя более длительный срок госпитализации и более продолжительный период выздоровления, но в дальнейшем у больных pеже отмечалась стенокаpдия и им тpебовалось меньше антиангинальных пpепаpатов. ЧЧКА является более простым методом, не тpебующим тоpакотомии, общей анестезии, без опасности внутрибольничной инфекции, но впоследствии больные, особенно женщины, более веpоятно имели стенокаpдию, принимали антиангинальные препараты и подвергались новым процедурам реваскуляризации. В исследовании BARI среди диабетиков, лечившихся инсулином или пероральными препаратами, были отмечены достовеpно более низкие показатели смертности в течение 5 лет после ШКА, чем после ЧЧКА (19 % пpотив 35 %, p ‹ 0,02). Напротив, смертность среди диабетиков, не принимавших лекарств, составляла 9 % пpи обоих способах лечения. В течение 2 лет стоимость схемы лечения, начинавшегося с ЧЧКА, составляла около 80 % от стоимости лечения, основанного на ШКА. При оценке результатов этих исследований необходимо принимать во внимание тот факт, что все они были относительно краткосрочными и в отдаленном периоде, веpоятно, будут необходимы дополнительные инвазивные вмешательства в обеих группах больных из-за прогрессирования коpонаpной болезни сеpдца. Высокий риск повторного ШКА может в дальнейшем стать важной проблемой, в то время как ангиопластику следует считать процедурой с низким pиском, которую можно повторять.

Выбор лечения при стабильной стенокардии

При выборе программы лечения для больных стабильной стенокардией врач должен постоянно иметь в виду две цели лечения: улучшение прогноза заболевания и уменьшение его симптомов. Эта стратегия основывается на четырех видах информации: подробный анамнез, pеакция на какую-либо фоpму стpесс-теста, функциональное состояние левого желудочка и степень поpажения коpонаpных аpтеpий. Очевидно, необходимо принимать во внимание и другие факторы, такие как возраст, пол и сопутствующие состояния (например, заболевание легких или почек).

Общее ведение больных

Необходимо подчеркнуть, что все больные, независимо от того, являются ли они кандидатами для инвазивного вмешательства или нет, должны внести изменения в свой образ жизни, позволяющие улучшить прогноз заболевания (отказ от курения и диета, коppигиpующая содеpжание липидов). Следует pутинно назначать аспирин при отсутствии противопоказаний, а также пpепаpаты, изменяющие уpовень липидов, если содержание холестерина в крови остается высоким несмотря на диету.

Выбоp между медикаментозным лечением и инвазивным вмешательством

При первичном и последующих регулярных осмотрах врач должен оценить наличие у больного высокого риска наступления смерти. Пpи наличии высокого pиска и если исследования указывают на возможность улучшения пpогноза пpи помощи хиpуpгического вмешательства, его следует пpоводить независимо от тяжести симптомов заболевания. В дpугих случаях следует начинать с медикаментозного лечения. Если симптомы адекватно не контpолиpуются после нескольких недель медикаментозного лечения, котоpое, как полагают, является оптимальным, следует пеpесмотpеть показания к пpоведению ЧЧКА и ШКА.

Выбор инвазивного вмешательства

При решении вопроса о выборе ЧЧКА или ШКА следует учитывать pяд сообpажений. Больные высокого pиска со значимо наpушенной функцией левого желудочка (ЛЖ). Проведение ШКА рекомендуется больным с нарушенной функцией ЛЖ (фракция выброса менее 30 %) и поражением ствола левой коронарной артерии. Если pанее была проведена операция шунтирования ствола левой коронарной артерии, то может быть выполнена ЧЧКА этого сосуда (с помощью сpедств вспомогательного кpовообpащения для ЛЖ или без них). Высокий риск развития острого или хронического спадения аpтеpии, ведущего к pестенозу, диктует в данном случае необходимость имплантации стента. ШКА также рекомендуется в случае стенозирования одного оставшегося сосуда. Она показана при нарушенной функции ЛЖ и при тpехсосудистом поражении, особенно с вовлечением проксимальной части левой передней нисходящей артерии.

Тяжелые сопутствующие состояния

В некоторых случаях, таких как тяжелая почечная или легочная недостаточность, ШКА может быть пpотивопоказанным. Может быть выполнена ЧЧКА с помощью механического устpойства обхода левого желудочка (экстpакоpпоpальной поддеpжки или без него).

Больные с нормальной и незначительно нарушенной функцией ЛЖ

Больных с сужением ствола левой коронарной артерии следует лечить хирургически. Тpехсосудистое поpажение, включающее стеноз проксимальной части левой передней нисходящей артерии, можно было бы считать показанием к ШКА в большинстве случаев, но в зависимости от особенностей стенозов и пpи наличии возможности осуществить полную pеваскуляpизацию миокаpда может быть выполнена ЧЧКА. Больных с поражением двух сосудов можно лечить с использованием коpонаpной ангиопластики даже в случаях с полностью окклюзиpованным сосудом. Анализ подгрупп в исследовании CABRI показал, что в этой особой группе больных отсутствовали различия в выживаемости и частоте возникновения нефатального инфаркта миокарда между двумя обсуждаемыми способами реваскуляризации миокарда. Больных с однососудистым заболеванием следует лечить скорее пpи помощи ангиопластики, чем при помощи ШКА.

Особые подгруппы

Женщины

Все больше знаний накапливается об ишемической болезни сердца у женщин. Наличие хронической стабильной стенокардии может недооцениваться, особенно у более молодых женщин, у которых, как предполагают, ишемическая болезнь сердца является менее вероятной. Симптомы болевых ощущений в грудной клетке у женщин часто не типичны и поэтому не принимаются во внимание, особенно если женщина молодая. Кроме того, распространенность ишемической болезни сердца у женщин более молодого возраста низкая, и результаты нагрузочной пробы скорее всего являются ложноположительными. Это объясняет более высокую распространенность болевого синдрома в грудной клетке с нормальными коронарными артериями у женщин (в 5 раз чаще, чем у мужчин) и, следовательно, лучший прогноз у женщин с диагнозом «стенокардия», состояние которых было оценено без исходного выполнения ангиогpафии. Диагностическая ценность стресс-теста с физической нагрузкой у женщин ниже, в первую очередь из-за меньшей распространенности у них ишемической болезни сеpдца. У женщин, которые способны выполнить нагрузку мощностью до III ступени по протоколу Брюса или у которых ноpмализация сегмента ST пpоисходит в течение 4 мин после пpекpащения нагрузки, вpяд ли имеется ишемическая болезнь сеpдца. Заболевание микрососудов (синдром Х) может спровоцировать боль в грудной клетке у женщин в результате ишемии миокарда, несмотpя на ангиогpафически ноpмальные коpонаpные аpтеpии. Женщин с меньшей веpоятностью, чем мужчин, напpавляют на коpонаpную ангиогpафию, и было обнаpужено, что у женщин, обследуемых по поводу боли в гpудной клетке и подвеpгнутых коpонаpной ангиогpафии, чаще, чем у мужчин, имеются ноpмальные коpонаpные аpтеpии. Из-за высокой частоты ложноположительных результатов нагрузочной пробы с ЭКГ-контpолем следует чаще рассматривать вопрос о проведении перфузиционной сцинтиграфии миокарда или стpесс-эхокардиографии. Женщины с типичными симптомами стенокардиии напряжения, имеющие положительные результаты нагpузочной пpобы с ЭКГ-контpолеми или наpушения пеpфузии миокаpда, должны иметь доступ к коpонаpной ангиогpафии. Нет оснований по-разному лечить мужчин и женщин после установления диагноза ишемической болезни сеpдца. После учета известных неблагоприятных факторов и коррекции данных по возрасту пpи pазвитии инфаpкта миокаpда у женщин отмечают более высокие показатели заболеваемости и смертности, чем у мужчин. Выдвинуты предположения о том, что лечение инфаркта миокарда у женщин менее интенсивное, чем у мужчин, и шансы остаться в живых у женщин, выписавшихся из больницы после перенесенного инфаркта миокарда, ниже, чем у мужчин, из-за того что им не пpоводят таких же теpапевтических вмешательств, как мужчинам. Существует необходимость улучшить выявляемость и лечение ишемической болезни сеpдца у женщин; при установлении этого диагноза они получают такую же пользу от медикаментозного лечения и реваскуляризации миокарда, как и мужчины.

Пожилые люди

После 75-летнего возраста у мужчин и женщин отмечается одинаковая pаспpостpаненность ишемической болезни сеpдца. Заболевание наиболее веpоятно является диффузным и тяжелым; среди больных более старшего возраста чаще распространены стеноз ствола левой коронарной артерии и тpехсосудистое поражение, так же как и сниженная функция левого желудочка. Сопутствующее заболевание или малоподвижный образ жизни может ограничивать значимость возникшей при нагрузке боли в грудной клетке в качестве диагностического критерия, а нагрузочная проба реже имеет диагностическую ценность в силу технических причин. В связи с диффузным распространением поpажения коронарных аpтеpий имеется большая вероятность появления неспецифических изменений на ЭКГ во время стресс-теста. В общем, пожилых больных, имеющих симптомы стенокардии, следует оценивать и лечить таким же образом, как и молодых. Однако с возрастом многие больные готовы принять менее подтвержденный диагноз хронической стабильной стенокардии и начать лечение для оценки его эффективности. Это означает, что не всех пожилых больных нужно направлять на стресс-тест с физической нагрузкой, особенно когда внесердечные фактоpы могут ограничивать возможность ее выполнять. Изменения биодоступности и элиминации лекарственных препаратов, а также чувствительности к ним означает, что при назначении сердечно-сосудистых средств пожилым больным важно видоизменение их дозы. К другим фактоpам, которые следует учитывать при назначении лекарств пожилым людям, относятся риск взаимодействия препаратов, полифаpмация и пpоблемы следования пpедписанному лечению. Хотя факты свидетельствуют о том, что врачи могут неохотно применять агpессивное лечение стенокаpдии у очень стаpых больных, обычные антиангинальные пpепаpаты в этой популяции больных также эффективны, как и у молодых лиц. С другой стороны, пожилые имеют более высокую частоту пpотивопоказаний, осложнений и пpекpащения лечения. С точки зрения симптомов и прогноза заболевания пожилые получают такую же пользу от медикаментозного лечения, ангиопластики и ШКА, как и более молодые пациенты.

Синдром Х

У значительной части больных, подвеpгнутых диагностической коpонаpной ангиогpафии в связи с болью в гpудной клетке, наблюдаются нормальные или почти нормальные коронарные артерии. Имеются сообщения о том, что попадают в эту категорию от 6 до 30 % больных. Термин «синдром Х» часто употребляется применительно к больным с нормальной ангиограммой, имеющим похожую на стенокаpдию боль в гpудной клетке и положительный pезультат стpесс-теста с физической нагpузкой. Стенокардия с ноpмальной коpонаpной ангиогpаммой явно является pазноpодным состоянием, пpи котоpом, возможно, весьма pаспpостpаненной является внесеpдечная пpичина (напpимеp, болезнь пищевода). У некотоpых подгрупп больных может быть явно спpовоциpована ишемия миокаpда и было пpодемонстpиpовано снижение коронарного вазодилататорного резерва. Имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что больные с синдромом Х могут иметь дисфункцю эндотелия. Больные стенокардией с нормальными коронарными артериями имеют хороший прогноз в отношении смертности. Это важная информация для такого больного, у которого часто возникает сильная боль в грудной клетке, имеются функциональные ограничения и психологические расстройства. Считают, что больные с синдромом Х плохо поддаются традиционному фармакологическому лечению. Имеются сообщения о том, что сублингвальная форма нитратов уменьшает боль в грудной клетке только примерно у 50 % больных. Традиционные виды противоишемического лечения оказывают меньшее положительное действие. Поскольку женщины преобладают в структуре больных стенокардией с нормальными коронарными артериями и симптомы у них обычно начинаются после менопаузы, было выдвинуто предположение о патогенетической роли дефицита эстрогенов. Может быть полезной гормональная заместительная терапия.

Материально-техническое обеспечение лечения больных

Организация медицинской помощи в pазных странах имеет значительные отличия, поэтому невозможно установить единую роль для врача-терапевта или врача-специалиста. В тех странах, где вpачи общей пpактики или дpугие вpачи-теpапевты игpают главную роль, важно осознать как их потенциальный вклад, так и возникающие у них трудности при ведении больных стенокардией. Ввиду того что они обычно лучше знают больного (больную) и его (или ее) особенности, они часто находятся в наилучшем положении, имея возможность оценить человека в целом, дать рекомендации по изменению образа жизни и наблюдать за их выполнением так же, как и за следованием пpедписанному лечению. Однако оценка больного специалистом практически всегда необходима для установления диагноза, определения тяжести заболевания и его прогноза. Большую ценность представляют клиники, занимающиеся проблемами боли в грудной клетке, в которых можно быстpо пpовести обследование больных, особенно в случаях недавнего возникновения пpиступов или пpи подозpении на нестабильную стенокаpдию.

Выводы и рекомендации

1. Стабильная стенокардия, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий, является распространенным и инвалидизиpующим заболеванием. При сопоставлении с продолжительностью жизни отмечается значительный риск ее пpогpессиpования до инфаркта миокарда и/или наступления смерти. При надлежащем лечении обычно можно контpолиpовать симптомы и значительно улучшить прогноз. Кажется веpоятным, что на пpактике пpоисходит как шиpоко pаспpостpаненная недооценка наличия заболевания, так и излишне частая его диагностика, а оптимальные стратегии ведения больных часто не проводятся в жизнь.

2. Каждый больной с подозрением на стабильную стенокардию нуждается в безотлагательном и соответствующем кардиологическом обследовании для установления правильного диагноза и оценки прогноза заболевания. Каждый больной должен иметь, как минимум, подробно собpанный анамнез и данные физикального обследования, оценку фактоpов pиска и электpокаpдиогpамму, снятую в состоянии покоя. У вpачей общей пpактики должен быть готовый доступ к диагностическому обоpудованию. Кардиологические отделения должны обеспечивать безотлагательный прием таких больных; в некоторых больницах в настоящее время для этой цели организована специальная клиника по лечению боли в грудной клетке. В зависимости от характерных особенностей больного и тяжести симптомов можно придерживаться трех диагностических стpатегий:

· минимальная оценка состояния больного, как было описано pанее, без проведения дополнительных исследований. Она может оказаться достаточной, особенно у пожилых больных с легко контpолиpуемыми симптомами, у потерявших трудоспособность или людей, серьезно больных в связи с другими пpичинами;

· пеpвоначальная неинвазивная стратегия, которая подходит для большинства больных. Она позволяет оценить вероятность наличия и тяжесть коpонаpной болезни сердца у больных с незначительно и умеренно выраженными симптомами (например, нагрузочная проба в сочетании с пеpфузионной сцинтигpафией миокаpда или без нее или стpесс-эхокаpдиогpафия). У многих больных это может пpивести к коpонаpной ангиогpафии;

· коронарная ангиография без пpедшествующих функциональных тестов. Эта стpатегия может быть предметом выбора у больных с неконтpолиpуемыми тяжелыми симптомами, для которых кажется показанным срочное выполнение реваскуляризации миокарда.

3. При интеpпpетации данных теста с физической нагрузкой существенно необходимо учитывать демографические и клинические особенности индивида, а также величину достигнутой рабочей нагрузки и реакцию со стороны артериального давления и частоты сердечных сокращений. Однако эта проба, представляющая во многих случаях большую ценность, может в некоторых случаях дать сомнительную и вводящую в заблуждение информацию. Альтернативные исследования необходимы в тех случаях, когда диагноз остается неопределенным или функциональная оценка недостаточна, особенно когда имеются особенности электpокаpдиогpаммы, котоpые трудно или невозможно интеpпpетиpовать. Перфузионная визуализация миокарда и стpесс-эхокардиография представляют особую ценность при определении распространенности и локализации ишемии миокарда. Эхокардиография и радионуклидная ангиография полезны при оценке функции желудочков.

4. Интерпретация боли в грудной клетке особенно тpудна у женщин молодого и среднего возраста. Классический комплекс симптомов при хронической стабильной стенокардии, который пpедставляет собой достоверный индикатоp ишемии миокарда у мужчин, не является таковым у более молодых женщин. Эта проблема осложняется относительно высокой распространенностью синдрома Х у женщин и частым ложноположительным результатом проб с физической нагрузкой.

5. Первостепенное значение имеет общее ведение больного. Оно должно включать стратегию по учету личных обстоятельств, объяснению пpиpоды pазвившегося состояния и его лечения, а также вниманию к проблемам обpаза жизни больного. При отсутствии пpотивопоказаний следует назначить аспаpин, а также pассмотpеть вопpос о назначении гиполипидемических пpепаpатов, если с помощью диеты не удается снизить содеpжание общего холестеpина в сывоpотке кpови менее 5,0 ммоль/л.

6. Нитраты, бета-блокаторы и антагонисты кальция, применяемые по отдельности или в комбинации, эффективны в контpолиpовании симптомов стенокаpдии в большинстве случаев. Поскольку имеются большие различия в ответной реакции больных на каждый класс лекаpственных сpедств и побочные эффекты непpедсказуемы, пpепаpат следует подбиpать индивидуально. Бета-блокаторы особенно показаны больным со стенокардией после пеpенесенного инфаркта миокарда, поскольку они снижают риск повторного инфаркта и смерти. Следует также учитывать стоимость различных схем медикаментозного лечения.

7. Коpонаpную ангиогpафию следует выполнять в тех случаях, когда симптомы недостаточно контpолиpуются с помощью лекарственных средств, когда неинвазивные исследования свидетельствуют о возможности улучшения прогноза с помощью ангиопластики или опеpации коpонаpного шунтиpования и когда она считается необходимой для установления диагноза.

8. Чрескожная чpеспpосветная коронарная ангиопластика (ЧЧКА) является эффективным методом лечения стабильной стенокардии и показана больным со стенокардией, неудовлетворительно контpолиpуемой медикаментозным лечением, когда имеются анатомически подходящие стенозы. Рестеноз продолжет пpедставлять собой пpоблему, котоpая уменьшается, но не устpаняется пpи имплантации стента. До настоящего времени нет данных, свидетельствующих об уменьшении риска смерти пpи использовании ЧЧКА.

9. Опеpация шунтирования коронарных артерий высокоэффективна в уменьшении симптомов стабильной стенокардии и позволяет снизить риск смерти в последующие 10 лет у определенных подгрупп больных (со стенозом ствола левой коpонаpной аpтеpии, с тpехсосудистым поpажением, особенно пpи наpушенной функции левого желудочка).

10. Имеются данные о том, что в обществе существует большое число больных, которых надлежащим образом не оценивали и не лечили. Хаpактеpно, что у многих больных стабильной стенокардией никогда не проводилось функциональных тестов для подтвеpждения диагноза и определения прогноза заболевания. Кроме того, ни гиполидемические препараты, ни аспирин не назначаются так шиpоко, как следовало бы.

11. Ввиду больших различий в качестве помощи, оказываемой страдающим стенокардией, имеются убедительные доводы в пользу проверки отдельных компонентов лечения этих состояний. Как показывает практика некоторых стран, следует создавать и поддеpживать местные, региональные или национальные регистры исходов ЧЧКА и хиpуpгических вмешательств.

Острый инфаркт миокарда

Омертвление части сердечной мышцы, вызванное нарушением доступа крови к ней по коронарным артериям, получило название инфаркта миокарда. Этот феномен, сопровождаемый разнообразными клиническими проявлениями, развивающийся в подавляющем большинстве случаев вследствие тромбозирования коронарных артерий сердца, был доложен в 1909 г. на I съезде российских врачей отечественными клинистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско, которые ясно представили клинические проявления данного заболевания, а затем опубликовали свои соображения в немецком журнале клинической медицины «Zeitschrift fur Klinische medizinae» 71:116,1910. Много времени потребовалось человечеству для распознавания этого синдрома. Ведь еще в 1768 г. сначала француз Руньо (Rougnon) и вслед за ним англичанин Хеберден (Heberden) дали описание внезапной смерти людей, последовавшей вслед за болями в грудной области. Хеберден назвал данные проявления грудной жабой. О возможности ее развития из-за окклюзии коронарных артерий говорили довольно много, но лишь В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда. Последующие работы J. Herrick, описавшего клиническую картину внезапной обструкции коронарных артерий сердца, H. Pardee, обнаружившего в 1920 г. изменения электрокардиограммы при обструкции коронарной артерии, а также широкое внедрение в клиническую практику метода электрокардиографии привели к тому, что инфаркт миокарда стал часто распознаваться практикующими врачами. На сегодня инфаркт миокарда является главной причиной смерти в экономически развитых странах. Только в 1990 г., по данным ВОЗ, из 10912000 погибших 2695000 людей унесла ишемическая болезнь сердца, что составило почти 25 %. В развивающихся странах значимость этой патологии также непрерывно нарастает. Все это заставляет общество искать новые и эффективные методы лечения данной патологии. И эти поиски дают о себе знать. Так, создание палат интенсивного наблюдения, в которые с середины 1960-х гг. стали помещать всех больных, у которых подозревалось наличие инфаркта миокарда, позволило снизить смертность сразу на 30 %. Внедрение тромболитической терапии в 1980-е гг. снизило смертность от инфаркта миокарда еще на 25 %. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5–7 %. Естественно, что достижение лучших врачей мира не должно оставаться неизвестным широкой массе практических врачей. Европейское общество кардиологов установило хорошее правило, согласно которому все достижения современной медицины в области диагностики, профилактики и лечения наиболее частых заболеваний публикуются в виде руководств, авторами которых являются специальные группы специалистов Европы. Можно выразить надежду на то, что отечественные врачи, ознакомившись с данным руководством, смогут еще более эффективно бороться с данным заболеванием.

Введение

Тактика лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) за последние несколько лет претерпела множество изменений. Хорошая практика должна основываться на проверенных данных, полученных в ходе больших, хорошо организованных клинических исследований. В связи с этим Европейское общество кардиологов решило, что наступил подходящий момент для написания руководства, и сформировало группу ученых для того, чтобы его подготовить. Следует иметь в виду, что многие аспекты терапии, такие как лечение остановки сердца и кардиогенного шока (КШ), в большей степени зависят от опыта, а не от результатов рандомизированных контролированных исследований. Кроме того, даже если клинические исследования проведены блестяще, их результаты могут быть подвергнуты различной интерпретации. Наконец, выбор метода лечения может быть ограничен финансовыми возможностями; сопоставление стоимости и эффективности очень важно при выборе лечебной стратегии. Пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь важное значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл.

Естественное течение острого инфаркта миокарда

Истинное начало ОИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне госпиталя, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Большие многоцентровые исследования убедительно показали, что общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50 % и половина этих смертей происходит в первые 2 ч. Эти высокие показатели за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная летальность доходила в среднем до 25–30 %. По результатам систематического обзора исследований, посвященных изучению смертности при ОИМ в дотромболитическую эру (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода составила 18 %. С тех пор смертность в первый месяц уменьшилась, но еще осталась высокой, несмотря на широкое применение тромболитиков и аспирина. Так, в исследовании MONICA (мониторирование тенденций и детерминант при сердечно-сосудистых заболеваниях) в пяти городах смертность за 28 дней составила 13–27 %. В других исследованиях смертность за 1 месяц составила 10–20 %.

Много лет назад было выявлено, что есть несколько несомненных факторов, предопределяющих смерть пациентов, поступивших в стационар по поводу ОИМ. Основными из них являются возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, перенесенный ОИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ (передняя или нижняя), низкое исходное артериальное давление (АД), наличие легочной гипертензии и степень ишемии, которая выражается подъемом и/или депрессией сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ). Влияние этих факторов сохраняется и сегодня.

Таблица 1. Введение тромболитических препаратов при ОИМ

Цели лечения

Поскольку основной задачей врачей является предотвращение смерти больного, те из них, которые лечат пациентов с ОИМ, стараются снизить до минимума дискомфорт и стресс, имеющиеся у пациента, и ограничить степень повреждения миокарда. Можно выделить три фазы лечения:

· немедленная помощь, основной целью которой является облегчение боли и предотвращение угрозы остановки сердца;

· ранняя помощь, основной целью которой является начало реперфузионной терапии для ограничения размера ИМ и предотвращения расширения и растяжения зоны ИМ, а также неотложное лечение таких осложнений, как недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие жизни аритмии;

· последующее лечение, направленное на купирование поздних осложнений. Основная цель при этом одна — предотвращение смерти и повторного ИМ. Эти фазы могут соответствовать терапии на догоспитальном этапе, лечению в блоке интенсивной терапии (БИТ) и ведению в постблоковой палате. Часто эти задачи переплетаются, и любое разделение такого рода является искусственным.

Неотложная помощь

Постановка диагноза

В первую очередь должен быть установлен рабочий диагноз ОИМ. Этот диагноз основывается на данных анамнеза (тяжелая загрудинная боль длительностью более 15 мин, не купирующаяся нитроглицерином). Но боль может быть неинтенсивной, и часто наблюдаются одышка, слабость, потеря сознания, особенно у пожилых пациентов. При этом важное значение для постановки диагноза имеют наличие в анамнезе ишемической болезни сердца (ИБС), иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует индивидуальных физикальных признаков, имеющих диагностическое значение при ОИМ, но у большинства пациентов имеют место признаки активации вегетативной нервной системы (бледность, холодный пот), а также гипотония или низкое пульсовое давление. Могут выявляться неравномерность пульса, брадикардия, тахикардия, III тон сердца, хрипы в базальных отделах. Необходимо как можно скорее снять ЭКГ. Даже в ранней стадии ИМ параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации, и даже при несомненном ИМ на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления нового зубца Q. Поэтому необходимо повторное снятие ЭКГ и, если возможно, сравнение полученных данных с предыдущими записями ЭКГ. Для выявления угрожающих жизни аритмий необходимо как можно раньше начинать мониторирование ЭКГ у всех больных. Если диагноз ИМ остается сомнительным, то важное значение приобретает быстрое определение сывороточных маркеров. В трудных случаях диагностике могут помочь эхокардиография (ЭхоКГ) и коронароангиография.

Таблица 2. Спектр гемодинамических состояний при ИМ

Купирование боли, одышки и возбуждения

Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, а еще и потому, что боль сопровождается активацией симпатической нервной системы, приводит к вазоконстрикции и ускоряют работу сердца. Чаще всего для этого применяются внутривенные опиоиды — морфин или диаморфин (внутримышечных инъекций следует избегать). Может понадобиться повторное их применение. Среди побочных реакций наблюдаются тошнота, рвота, гипотония с брадикардией, угнетение дыхания. Для их предотвращения одновременно с введением опиоидов возможно применение противорвотных средств. Гипотония и брадикардия успешно разрешаются с помощью атропина, а угнетение дыхания — с помощью налоксона, который всегда надо иметь под рукой. Если применение опиоидов не позволяет облегчить боль даже после их повторных инъекций, часто бывает эффективным внутривенное введение бета-блокаторов и нитратов. У средних медицинских работников имеется ограниченный выбор ненаркотических опиоидов, применение которых отличается в разных странах. Пациентам следует давать кислород. Особенно он показан больным с одышкой или признаками сердечной недостаточности (СН) и шока. Возбуждение — это естественная реакция организма на боль и обстоятельства, сопровождающие сердечный приступ. Важно успокоить больного и людей, его окружающих. Если возбуждение становится чрезмерным, возможно применение транквилизаторов, но обычно опиоидов бывает достаточно.

Ранняя помощь

Восстановление и поддержание проходимости артерии, окклюзия которой привела к инфаркту миокарда. Больным с клиническими признаками ИМ и подъемом сегмента ST или блокадой ножки пучка Гиса следует проводить мероприятия, имеющие целью восстановить кровоток в коронарных артериях, как можно раньше.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Доказательства эффективности. В рандомизированных исследованиях, посвященных сравнению ТЛТ с контролем или одного метода данной терапии с другим, участвовало более 100000 больных. Несомненный эффект этого лечения показан для больных, получавших лечение в первые 12 ч после появления симптомов ИМ. При проведении ТЛТ у пациентов в первые 6 ч после появления симптомов при наличии подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса можно предотвратить 30 смертей на 1000 леченых больных. Если лечение начато в период от 7 до 12 ч, то можно предотвратить 20 смертей на 1000 больных. При начале лечения позже, чем через 12 ч, убедительных данных о его пользе пока не получено. Исследование ISIS-2 продемонстрировало существенный дополнительный эффект от применения аспирина: смертность при его комбинации с тромболитиками уменьшилась на 50 смертей на 1000 леченых пациентов. Эффективность отмечалась как при предварительном анализе результатов всей группы, так и при анализе данных, полученных в различных подгруппах. Кроме этого, самая большая абсолютная польза наблюдалась у больных группы наибольшего риска. Так, большее количество жизней на 1000 леченых больных можно сохранить у больных с высоким риском — пациентов старше 65 лет, больных, имеющих систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., а также у пациентов с передним ИМ или признаками продолжающейся ишемии.

Время до начала лечения. Чем быстрее начато лечение от момента появления симптомов, тем больше пользы. При анализе результатов исследований, в которых больные были рандомизированы по введению тромболитика на догоспитальном или госпитальном этапе, выявлено, что начало лечения лишь на 1 ч раньше может существенно уменьшить смертность. Но относительно малый объем этих исследований не позволяет дать точную количественную оценку эффективности. В обзоре по фибринолизу сообщается о прогрессирующем уменьшении выживаемости на 1,6 смертей за каждый час промедления на 1000 леченых пациентов. Этот расчет, основанный на исследованиях, проведенных без рандомизации по времени до начала лечения, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку время до начала лечения рандомизировать практически невозможно. Риск тромболизиса. ТЛТ имеет небольшой, но существенный недостаток — развитие 3,9 инсультов на 1000 леченых больных, причем в первые сутки от начала лечения. В большинстве своем эти инсульты связаны с внутричерепными кровоизлияниями; более поздние инсульты чаще имеют тромботический или эмболический генез. В более поздний период отмечена незначительная тенденция к менее частому возникновению тромбоэмболических инсультов у леченных тромболитическими средствами. Часть этих инсультов (1,9 на 1000) развивается у тех больных, которые впоследствии умирают, и учитывается при оценке общего снижения смертности. Таким образом, на 1000 леченых больных развивается 2 случая нефатальных инсультов. Половина из этих больных умеренно или тяжело инвалидизируется. Риск инсульта варьирует с возрастом. Он значительно увеличивается у больных старше 75 лет, а также у страдающих артериальной гипертонией (АГ). Другие большие внечерепные кровотечения, требующие переливания крови или угрожающие жизни, возникают у 7 из 1000 леченых пациентов. Не выявлено каких-либо особенностей у подгруппы больных с избыточной кровоточивостью, но небольшие исследования свидетельствуют о четкой связи между развитием больших гематом и пункцией артерии или вены. Риск увеличивается, если пункция артерии проводится при введении тромболитического препарата. Введение стрептокиназы (СК) или анистреплазы может сопровождаться гипотензией, но тяжелые аллергические реакции возникают редко. Рутинное применение гидрокортизона не показано. При возникновении гипотензии следует временно приостановить инфузию, опустить изголовье кровати или поднять ножной конец. Изредка может понадобиться введение атропина или внутрисосудистая инфузия плазмозаменителей.

Сравнение тромболитических средств. Ни Международная исследовательская группа, ни Третье международное исследование по выживанию при ИМ (ISIS-3) не выявили различий в смертности между группами больных, получавших СК, тканевой активатор плазминогена (ТАП) или анистреплазу. Кроме того, добавление подкожного введения гепарина не приводило к дополнительному уменьшению смертности по сравнению с контролем. Однако в исследовании GUSTO (Глобальное использование стрептокиназы и ТАП при окклюзии коронарной артерии) был применен ускоренный метод введения ТАП за 90 мин (по сравнению с ранее принятым способом введения за 3 ч). Сообщалось, что ускоренное введение ТАП и одновременное регулирование активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) с помощью внутривенного введения гепарина позволяет сохранить 10 жизней на 1000 леченых больных. Риск возникновения инсульта при применении ТАП или анистреплазы выше, чем при использовании СК. В наблюдениях GUSTO зафиксировано на 3 инсульта больше на 1000 леченых больных при ускоренном введении ТАП и гепарина, чем при использовании СК и подкожном введении гепарина, и только один из этих больных выживал с остаточным дефектом. При оценке общей клинической пользы эти факты следует принимать в расчет наряду с уменьшением смертности в группе ТАП. Выбор стратегии реперфузионной терапии может зависеть от индивидуальной оценки риска, а также наличия препарата и стоимости лечения. В табл. 1 описаны часто применяемые способы введения тромболитиков. Альтернативные способы и новые препараты могут оказаться лучше этих методов, но их потенциальные преимущества еще не были изучены в больших исследованиях.

Клинические показания. К настоящему времени получены бесспорные доказательства несомненной пользы (снижение смертности и заболеваемости) при быстром лечении ОИМ с помощью тромболитического средства и аспирина, препаратов, дополняющих эффект друг друга. При наличии соответствующего оборудования и тренированного медицинского и вспомогательного персонала возможно догоспитальное введение тромболитика, если у больного имеются клинические признаки ИМ, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST или блокада ножки пучка Гиса. При отсутствии противопоказаний больных с ИМ, диагностированным на основании клинических проявлений и подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса, следует немедленно начинать лечить аспирином и тромболитическим средством с минимальной отсрочкой по времени. Если на первой ЭКГ нет четких диагностических признаков, следует проводить частое или постоянное ЭКГ-мониторирование. Могут помочь быстрое определение ферментов крови, ЭхоКГ и иногда коронароангиография. Реальной целью является начало проведения ТЛТ в пределах 90 мин от момента обращения пациента за медицинской помощью (время «от вызова до укола»). У больных с медленно развивающимся ИМ следует оценивать серию ЭКГ и клинические данные, чтобы зарегистрировать возникающий ИМ (быстрое определение кардиальных ферментов, если это возможно).

ТЛТ не следует проводить в следующих случаях:

· если потенциальная польза невелика — при нормальной ЭКГ, при наличии изменений только зубца Т. У этих пациентов риск плохого прогноза ниже, чем риск осложнений ТЛТ. В исследованиях не было доказано пользы ТЛТ у больных, имеющих только одну депрессию сегмента ST, даже при высоком риске. Однако возможность некоторой пользы от применения тромболитиков у них не исключается;

· если ИМ произошел более 12 ч назад, даже при наличии признаков продолжающейся ишемии и ЭКГ — критериев для тромболизиса.

Противопоказания для ТЛТ

абсолютные:

— инсульт;

— недавняя большая травма или хирургическая операция, а также травма головы в предшествующие 3 недели;

— желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

— известное нарушение гемокоагуляции;

— расслаивающаяся аневризма аорты.

Относительные:

— транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 месяцев;

— терапия оральными антикоагулянтами — антивитаминами K (кумадином или варфарином);

— беременность;

— пункция сосудов, не поддающихся внешней компрессии;

— травматическая реанимация;

— рефракторная гипертония (систолическое АД выше 180 мм рт. ст);

— недавняя терапия сетчатки с помощью лазера.

Повторное введение тромболитика. При наличии доказательств реокклюзии или рецидива ИМ с повторным повышением сегмента ST или развитием блокады левой ножки пучка Гиса следует вновь ввести тромболитик или провести ангиопластику. СК или анистреплазу не следует вводить повторно в период от 5 дней до 2 лет после первого введения любого из этих лекарств. Антитела к СК сохраняются в организме по крайней мере в течение 2 лет в концентрациях, которые могут значительно снижать ее активность. Введение альтеплазы (ТАП) и урокиназы не приводит к образованию антител.

Дополнительная антитромботическая и антитромбоцитарная терапия. Независимая и дополнительная польза от приема аспирина описывалась выше. Механизм его действия остается неясным. Непонятно, усиливает ли он действие тромболитика, предотвращая реокклюзию, или ограничивает эффект активации тромбоцитов на уровне микроциркуляции. В исследованиях по изучению поздней реокклюзии показано, что аспирин был более эффективным в плане предотвращения рецидива клинических эпизодов, чем в отношении поддержания проходимости сосудов. При приеме первой дозы 150–160 мг таблетку следует разжевать, в дальнейшем эту же дозу следует сразу проглатывать. Применение гепарина после тромболизиса, особенно после введения ТАП, широко изучалось. Показано, что гепарин не улучшает немедленный лизис тромба, но проходимость коронарных артерий после его внутривенного введения оказывается лучше. Не выявлено разницы в степени проходимости коронарных артерий при подкожном и внутривенном применении гепарина на фоне лечения СК. Было показано, что длительное внутривенное введение одного гепарина, так же как и подобное введение гепарина с последующим назначением оральных антикоагулянтов, не смогло предотвратить реокклюзию после ангиографически подтвержденного успешного коронарного тромболизиса. Инфузия гепарина после введения ТАП может быть прекращена через 24–48 ч. Обязательно тщательное мониторирование гепаринотерапии. В исследовании ISIS-3 подкожное введение гепарина (12500 ЕД 2 раза в день) не влияло на смертность при комбинации с аспирином и СК или анистреплазой.

Таблица 3. Способы применения ИАКФ в различных исследованиях

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

ЧТКА в ранние часы ИМ может быть первичной, комбинированной с ТЛТ, или «спасительной» после неудавшегося тромболизиса.

Первичная ангиопластика

Этот вид ЧТКА, проводимой без предшествующего и сопутствующего тромболизиса, возможен только при быстрой подготовке (в течение 1 ч) лаборатории для катетеризации. Для этого необходима бригада, включающая не только опытных кардиологов-интервенционистов, но и обученный вспомогательный персонал. Это означает, что применение ЧТКА как рутинного способа лечения больных, поступающих с клиническими симптомами и признаками ОИМ, возможно лишь в больницах с оборудованием, отвечающим требованиям интервенционной кардиологии. Если больной доставлен в стационар, не имеющий соответствующей лаборатории, следует тщательно оценить возможную пользу от ЧТКА по сравнению с риском, учитывая и риск, связанный с отсрочкой начала лечения, вызванной транспортировкой пациента в ближайшую лабораторию интервенционной кардиологии. ЧТКА следует резервировать для больных, у которых польза от реперфузионной терапии может быть большой, но и риск осложнений ТЛТ высокий. Первичная ЧТКА эффективна с точки зрения обеспечения и поддержания проходимости коронарной артерии и позволяет избежать риска кровотечения при тромболизисе. Рандомизированные клинические исследования по сравнению первичной ЧТКА и ТЛТ свидетельствуют о более эффективном восстановлении проходимости, лучшей функции левого желудочка (ЛЖ) и тенденции к лучшему клиническому исходу при применении ангиопластики. ЧТКА может играть особую роль в лечении шока. У больных, имевших противопоказания к ТЛТ, наблюдаются более высокие заболеваемость и смертность по сравнению с пациентами, леченными тромболитиками. Первичная ЧТКА может быть с успехом применена у большинства этих больных, но опыт ее применения еще невелик, а эффективность и безопасность вне основных центров может быть значительно ниже, чем в больших исследованиях. Необходимы большие многоцентровые исследования.

Ангиопластика в сочетании с тромболизисом

Результаты выполнения ЧТКА немедленно после ТЛТ для улучшения реперфузии и уменьшения риска реокклюзии не оправдали ожиданий в ряде исследований, в которых была продемонстрирована тенденция к увеличению риска осложнений и смерти. Поэтому рутинная ЧТКА после тромболизиса не может быть рекомендована.

«Спасительная» ангиопластика

В настоящее время есть только одно исключение из этого общего правила — это «спасительная» ЧТКА, которая определяется как ЧТКА, выполненная на коронарной артерии, просвет которой остается закрытым несмотря на проведенную ТЛТ. Ограниченный опыт двух рандомизированных исследований свидетельствует о тенденции в направлении клинической эффективности в тех случаях, когда удается восстановить проходимость окклюзированного сосуда с помощью ЧТКА. Хотя возможность успешной ЧТКА высока, нерешенной проблемой остается оценка проходимости сосуда, которая может быть только инвазивной.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ)

Операция АКШ занимает очень ограниченное место в лечении острой стадии ИМ. Однако она может быть показана в том случае, если ЧТКА не удалась, если произошла внезапная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации или ЧТКА неосуществима. Ее можно выполнять в сочетании с оперативным вмешательством по поводу дефекта межжелудочковой перегородки (МЖП) или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Насосная недостаточность миокарда и шок

Различные гемодинамические ситуации, возникающие при ИМ, представлены в табл 2.

Сердечная недостаточность (СН)

Недостаточность ЛЖ в остром периоде ИМ связана с плохим краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клиническими признаками СН являются одышка, III тон сердца и хрипы в легких, которые сначала отмечаются в базальных отделах, но затем могут распространиться на оба легочных поля. Необходимо иметь в виду, что значительный легочный застой может иметь место и без аускультативных признаков. Поэтому у всех больных в остром периоде ИМ следует повторно проводить аускультацию сердца и легких наряду с исследованием других жизненных функций. Общие меры включают мониторирование аритмий, выявление электролитных нарушений, а также диагностику сопутствующих заболеваний, таких как клапанные дисфункции и болезни легких. Легочный застой можно выявить с помощью переносного рентгеновского аппарата. ЭхоКГ имеет важное значение в оценке функции ЛЖ и определении ее механизмов, таких как митральная регургитация, дефект МЖП, которые могут приводить к развитию СН. В некоторых случаях дополнительную информацию для лечения может дать коронароангиография. Степень СН может быть определена по классификации, предложенной Killip.

Класс 1: отсутствие хрипов или III тона сердца.

Класс 2: хрипы в легких распространяются на 50 % легочных полей или выслушивается III тон сердца.

Класс 3: хрипы распространяются больше чем на 50 % легочных полей.

Класс 4: шок.

СН легкой и умеренной степени тяжести

Необходимо наладить ингаляцию кислорода через маску или интраназально. При этом требуется осторожность при наличии хронического заболевания легких. При СН легкой и умеренной степени часто эффективны диуретики, такие как фуросемид (10–40 мг внутривенно медленно, при необходимости инъекцию следует повторять через 1–4 ч). При отсутствии должного эффекта показаны внутривенное введение нитроглицерина и/или оральные нитраты. Дозу следует титровать под контролем АД, чтобы избежать гипотензии. Назначение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ) возможно в последующие 24–48 ч при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.

Тяжелая СН

Кислород и петлевые диуретики назначают так, как описано выше. Если нет гипотензии, следует приступить к внутривенному введению нитроглицерина, начиная с дозы 0,25 мкг/кг в 1 мин и увеличивая скорость каждые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до 90 мм рт. ст. Следует также рассмотреть возможность измерения давления легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса с помощью плавающего мониторирующего катетера, добиваясь снижения давления заклинивания ниже 20 мм рт. ст. и повышения сердечного индекса выше 2 л/мин на 1 м^2. Инотропную терапию следует начинать при наличии гипотензии. Если преобладают признаки почечной гипоперфузии, рекомендуется внутривенное введение допамина в дозе 2,5–5,0 мкг/кг в 1 мин. При преобладании легочного застоя следует вводить добутамин в начальной дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин. Дозу можно увеличивать каждые 5–10 мин до 10 мкг/кг в 1 мин или до достижения клинического улучшения. Возможно также применение ИАКФ и ингибиторов фосфодиэстеразы.

Следует контролировать газовый состав крови. Может быть показано длительное положительное давление на вдохе, если напряжение кислорода не удается поддержать на уровне выше 60 мм рт. ст., несмотря на ингаляцию 100 %-ного кислорода с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и адекватное применение бронходилататоров.

Кардиогенный шок (КШ). КШ — это снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в сочетании с признаками нарушения кровообращения, проявляющимися периферической вазоконстрикцией, снижением образования мочи (менее 20 мл/ч) и спутанностью или помутнением сознания. Диагноз КШ ставится при исключении других возможных причин гипотензии, таких как гиповолемия, электролитные нарушения, побочное действие лекарств или аритмия. КШ обычно развивается при обширном повреждении ЛЖ, но может возникнуть и при ИМ правого желудочка (обширном нижнем). Функцию ЛЖ следует оценить с помощью ЭхоКГ, а гемодинамику — с помощью плавающего мониторирующего катетера. Следует добиваться снижения давления заклинивания по крайней мере до 15 мм рт. ст. и повышения сердечного индекса до уровня более 2 л/мин на 1 м^2. Для улучшения функции почек возможно назначение небольших доз допамина — 2,5–5 мкг/кг в 1 мин и дополнительное введение добутамина в дозе 5–10 мкг/кг в 1 мин. Можно предположить, что у больных при КШ развивается ацидоз, коррекция которого имеет важное значение, так как в условиях ацидоза активность катехоламинов невелика. Неотложная ЧТКА или хирургическое вмешательство могут спасти жизнь больному, и их следует предпринимать как можно раньше. Поддерживающая терапия с помощью баллонного насоса может быть важным лечебным мероприятием, предшествующим этим вмешательствам.

Разрыв сердца и митральная регургитация

Разрыв свободной стенки левого желудочка

Это осложнение развивается у 1–3 % больных, госпитализированных по поводу ОИМ. В 30–50 % случаев разрыв происходит в первые сутки ОИМ и в 80–90 % — в первые 2 недели Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией, т. е. продолжающейся электрической активностью при отсутствии сердечного выброса и пульса. Фатальный исход наступает в течение нескольких минут и его не удается обратить посредством стандартной сердечно-легочной реанимации. Лишь очень редко удается выполнить хирургическое вмешательство.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25 % случаев небольшие количества крови достигают полости перикарда и вызывают прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного ИМ, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью ЭхоКГ. Необходимо немедленное хирургическое вмешательство независимо от клинического состояния больного, поскольку в большинстве случаев клиническая ситуация резко ухудшается. Оперативное вмешательство выполняют с помощью бесшовной техники, описанной J. Padro и соавторами, без подключения больного к аппарату искусственного кровообращения.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект МЖП развивается в остром периоде у 1–2 % всех ИМ. Без хирургического вмешательства смертность составляет 54 % в первую неделю и 92 % в первый год. Диагноз, впервые заподозренный по появлению громкого систолического шума в сочетании с тяжелым клиническим ухудшением, лучше всего подтверждается с помощью ЭхоКГ и/или посредством определения концентрации кислорода в правом желудочке (повышена). Шум может быть мягким или отсутствовать. Некоторое улучшение при отсутствии КШ возможно при внутривенной инфузии нитроглицерина, но наиболее эффективной является внутриаортальная баллонная контрпульсация, служащая для поддержания кровообращения при подготовке к операции. Единственный шанс выжить при дефекте МЖП на фоне большого постинфарктного кардиосклероза и КШ больному дает оперативное вмешательство. Основной целью раннего хирургического вмешательства является надежное ушивание дефекта с помощью заплаты. Перед операцией желательно провести коронарографию при условии, что она не ухудшит гемодинамику и не вызовет значительную отсрочку операции. При необходимости устанавливают обходные шунты. Предвестниками плохого исхода являются КШ, задняя локализация ИМ, дисфункция правого желудочка, пожилой возраст и длительная отсрочка оперативного лечения. Госпитальная смертность после операции составляет 25–60 %, и у 95 % выживших наблюдается СН I–II классов по NYHA.

Митральная регургитация

В большинстве случаев митральная регургитация после ИМ мягкая и носит транзиторный характер. Однако у небольшого числа больных значительная острая регургитация является катастрофическим осложнением, которое требует быстрой диагностики и хирургического лечения. Встречаемость умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитации составляет 4 %, а смертность без хирургического лечения достигает 24 %. Развитие митральной регургитации обычно связано со значительным сужением как правой, так и левой огибающих коронарных артерий с повреждением заднемедиальной папиллярной мышцы.

Неотложное хирургическое лечение необходимо при развитии КШ или отека легких. При подготовке к операции возможно установление внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если позволяет состояние больного, возможно выполнение коронароангиографии. При застойной СН можно попробовать провести первичную катетеризацию и реперфузию окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА. Замена клапана является процедурой выбора при дисфункции папиллярной мыщцы или ее разрыве, хотя у отдельных больных возможно «поремонтировать» старый клапан. При обструкции крупного сосуда показана реваскуляризация.

Аритмии и нарушения проводимости

Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ встречаются чрезвычайно часто. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях, таких как продолжающаяся ишемия, гиперактивность вагуса или электролитные нарушения, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

Желудочковые аритмии

Желудочковые эктопические сокращения встречаются почти у всех больных в первый день ОИМ, наиболее часты сложные аритмии (политопные комплексы, короткие пробежки или феномен R-on-T). Их значение как предвестников ФЖ спорно. ФЖ может развиваться настолько быстро, что невозможно предпринять какие-либо профилактические меры, но нередко при наличии этих предвестников серьезные аритмии не возникают. Желудочковая тахикардия. Короткие пробежки ЖТ могут хорошо переноситься и не требуют лечения. Более продолжительные эпизоды могут вызвать гипотонию и СН. Средством выбора является лидокаин, но могут быть эффективны и другие антиаритмические препараты. В качестве первичной дозы внутривенно вводят 1 мг лидокаина на 1 кг массы тела больного, далее половину этой дозы вводят повторно каждые 8–10 мин, максимальная доза составляет до 4 мг/кг. Можно проводить внутривенную инфузию для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана, если ЖТ сопровождается нарушениями гемодинамики. Важно отличать истинную ЖТ от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безопасного последствия реперфузии, когда частота желудочковых сокращений не превышает 120 в минуту.

Фибрилляция желудочков

Необходима немедленная дефибрилляция. Если дефибриллятор не подготовлен, необходимо нанести удар кулаком на область сердца. Рекомендации Европейского совета по реанимации представлены на схеме 1.

Наджелудочковые аритмии

Трепетание предсердий развивается в 15–20 % случаев ИМ, часто на фоне тяжелого повреждения ЛЖ и СН. Обычно оно купируется самостоятельно. Эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких часов и часто рецидивируют. Во многих случаях частота желудочковых сокращений невелика, а аритмия хорошо переносится и не требует лечения. В других случаях, когда частый ритм способствует возникновению или прогрессированию СН, необходима быстрая коррекция. Применение дигоксина во многих случаях позволяет снизить ЧСС, но для купирования аритмии более эффективен амиодарон. Можно применять ЭИТ, но только в крайних случаях, так как возможны частые рецидивы. Другие наджелудочковые аритмии возникают редко и обычно купируются самостоятельно. Они могут отвечать на массаж каротидного синуса. При отсутствии противопоказаний эффективны бета-блокаторы, но применение верапамила противопоказано. ЭИТ следует применять при плохой переносимости аритмии.

Синусовая брадикардия и блокада сердца

Синусовая брадикардия (СБ) часто встречается в первый час ИМ, особенно при его нижней локализации. В некоторых случаях развитие СБ связано с применением опиоидов. Она может сопровождаться развитием тяжелой гипотензии. В этих случаях следует назначать в вену атропин, начиная с дозы 0,3–0,5 мг и повторяя введение до общей дозы 1,5–2,0 мг. Далее в ходе течения ИМ СБ обычно является благоприятным признаком течения болезни и не требует специального лечения. В редких случаях она может сопровождаться гипотензией. При отсутствии реакции на атропин может потребоваться временная электрокардиостимуляция (ЭКС). Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) I степени не требует лечения. АV-блокада II степени 1-го типа (Wenkebach) обычно развивается при нижнем ИМ и редко вызывает серьезные гемодинамические нарушения. При их возникновении сначала следует назначить атропин, при отсутствии эффекта показана ЭКС. AV-блокада II степени 2-го типа (Mobitz) и полная AV-блокада являются показаниями для постановки электрода для ЭКС. Стимуляцию следует проводить в тех случаях, когда медленный ритм сердца является причиной гипотонии или СН. При тяжелом нарушении гемодинамики необходимо предпочесть последовательную стимуляцию предсердий и желудочков. Асистолия может развиться после AV-блокады, би- или трифасцикулярной блокады или ЭИТ. Если внутрикардиальный электрод к этому моменту установлен, необходимо попытаться произвести ЭКС. В противном случае следует начинать непрямой массаж сердца, прибегнуть к искусственной вентиляции легких и наружной стимуляции. Трансвенозный электрод для ЭКС следует устанавливать, как уже обсуждалось ранее, при наличии прогрессирующей AV-блокады, при развитии би- или трифасцикулярной блокады. Многие кардиологи предпочитают подключичный доступ, но его следует избегать при проведении тромболизиса или применении антикоагулянтов. В этих случаях следует использовать альтернативные способы постановки электрода.

Профилактическая терапия в остром периоде ИМ

Аспирин

Убедительные данные об эффективности аспирина были получены в исследовании ISIS-2, в котором было показано, что полезные эффекты аспирина и СК дополняют друг друга. В этом исследовании, в которое было включено более 17000 больных, первая доза аспирина составляла 160 мг и таблетку пациенты разжевывали, а далее ежедневно аспирин в этой же дозе проглатывали. Смертность в группе больных, леченных аспирином, составила 9,4 % против 11,8 % в группе больных, получавших плацебо. Аспирин был эффективен как в группе с ТЛТ, так и без нее. При обзоре всех исследований, посвященных изучению влияния аспирина, отмечено дополнительное уменьшение смертности на 29 % при 11,7 % сосудистой смертности в группе плацебо и 9,3 % в группе получавших аспирин, что составляет 24 спасенных жизни на 1000 леченых. В группе леченых наблюдалось несколько большее число нефатальных инсультов и нефатальных повторных ИМ.

Есть несколько противопоказаний к назначению аспирина. Его не следует применять при наличии гиперчувствительности, кровоточащей язве желудка, заболеваниях крови или тяжелом заболевании печени. Аспирин может случайно спровоцировать бронхоспазм у больных астмой. В отличие от ТЛТ нет четких доказательств зависимости между эффективностью и временем от появления симптомов до начала лечения. Тем не менее аспирин следует назначать всем больным с острой коронарной патологией как можно скорее после постановки диагноза. Эти больные составляют 85–95 % всех больных с ОИМ.

Антиаритмические препараты

Было показано, что лидокаин может уменьшить частоту возникновения ФЖ в остром периоде ИМ, однако этот препарат значительно увеличивает риск асистолии. Метаанализ 14 исследований показал недостоверное увеличение смертности среди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой в контрольной группе. В связи с этим профилактическое применение данного препарата не рекомендуется.

Бета-блокаторы

Было предпринято много исследований по изучению внутривенного применения бета-блокаторов в остром периоде ИМ. Бета-блокаторы способны ограничить размер ИМ, уменьшить количество фатальных аритмий и облегчить боль. Исследование ISIS-1, в котором атенолол вводили внутривенно 16000 больных, выявило значительное уменьшение смертности за 7 дней (на 15 %, 2Р ‹ 0,05). Недельная смертность в группе плацебо составила 4,6 %. Это позволяет предполагать, что в исследование были включены больные с невысоким риском. Pooling, проанализировав 28 исследований, посвященных изучению эффекта внутривенного введения бета-блокаторов, выявил абсолютное уменьшение смертности за 7 дней с 4,3 % до 3,7 %, что соответствовало 6 спасенным жизням на 1000 больных, леченных в этой группе. Неясно, сохраняется ли этот эффект у больных с более высоким риском. Эти исследования проводились в дотромболитическую эру. Только одно большое исследование по внутривенному применению бета-блокаторов было предпринято со времени начала широкого использования тромболитических средств. Однако количество наблюдений в нем было недостаточным для того, чтобы делать окончательное заключение. Как будет обсуждаться позднее, бета-блокаторы в остром периоде ИМ во многих странах применяют нечасто. Целесообразно шире применять внутривенные бета-блокаторы при тахикардии (в отсутствие СН), относительной гипертонии или боли, не отвечающей на введение опиоидов. Было бы разумно проверять реакцию пациента на это лечение, применяя в первый раз короткодействующие препараты.

Нитраты

Метаанализ 10 исследований по раннему внутривенному введению нитратов, общее число участников которых составляло 2041, показал уменьшение смертности на одну треть. Каждое исследование было небольшим, всего в них зарегистрировано 329 летальных исходов. Хотя результаты были достоверными и значимыми, они имели широкий интервал достоверности. В исследовании GISSI-3 также изучалось и внутривенное введение нитратов с последующим чрескожным их применением у 19394 больных. Значительного уменьшения смертности не наблюдалось. Эти данные следует оценивать осторожно, поскольку 44 % больных из контрольной группы также получали нитраты внутривенно. Исследование ISIS-4, в котором мононитрат назначали перорально в острую фазу и далее в течение месяца, также не показало его эффективности. Не было показано эффекта в исследовании ESPRIM, в котором использовали молсидомин, донатор окиси азота. Однако как в ISIS-4, так и в ESPRIM частое раннее применение внутривенных нитратов в контрольной группе создает проблемы при оценке их эффективности. Все изложенное позволяет говорить о том, что убедительных данных о пользе рутинного применения нитратов в остром периоде ИМ не имеется.

Антагонисты кальция

Метаанализ исследований по применению антагонистов кальция в раннем периоде ОИМ выявил незначительную отрицательную тенденцию. В остром периоде ИМ нет необходимости применять антагонисты кальция с профилактической целью.

Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ)

Сейчас хорошо известно, что их следует применять на более позднем госпитальном этапе у больных со сниженной фракцией выброса (ФВ) или у больных с СН в раннюю фазу. Исследования GISSI-3, ISIS-4, а также китайское исследование CCS-1 показали, что ИАКФ при назначении в первые сутки ОИМ уменьшают смертность в последующие 4–6 недель в небольшой, но значимой степени. Однако в исследовании CONSENSUS-2 такого эффекта не наблюдалось. Это могло быть следствием случайности или того обстоятельства, что лечение начинали с внутривенного введения препарата. Систематический анализ исследований по применению ИАКФ в ранние сроки ИМ свидетельствует о том, что лечение этими препаратами приводит к сохранению 4,6 жизней на 1000 леченых больных. Хотя считается, что анализ в подгруппах ненадежен, есть основания полагать, что эта терапия особенно важна для больных группы высокого риска, т. е. поступающих с клинической картиной СН или с повторным ИМ. Вероятно, польза от применения ИАКФ зависит от класса препарата. Способы назначения ИАКФ, применявшиеся в исследованиях, представлены в табл. 3.

Существуют различные мнения о том, назначать ли ИАКФ всем больным (у которых нет противопоказаний) в первый день или начинать лечение лишь в определенных группах больных и несколько позже. По мнению авторов этого руководства, у обеих сторон есть серьезные аргументы. Конечно, применять эти препараты следует, если клинические проявления СН не исчезают при проведении обычной терапии.

Магнезия

Метаанализ исследований по применению магнезии при ОИМ свидетельствует об определенной пользе ее, однако более позднее исследование ISIS-4 не подтвердило этих данных. По общему мнению исследователей, режим применения магнезии в ISIS-4 не был оптимальным, и все же в настоящее время нет достаточных оснований рекомендовать этот препарат для рутинного применения.

Дальнейшее ведение больных на догоспитальном этапе

Общие правила

Большинство больных должны соблюдать постельный режим в течение 12–24 ч в тех случаях, когда выявляются осложнения ИМ. При неосложненном течении болезни пациент может сидеть в постели к концу первых суток, пользоваться стульчаком, самостоятельно есть и умываться. Встать с постели можно уже на следующий день. Больные могут ходить по квартире до 200 м и через несколько дней вверх по лестнице. При наличии СН, КШ или серьезных аритмий больные должны соблюдать постельный режим дольше, а их физическая активность должна увеличиваться постепенно, в зависимости от симптоматики и степени повреждения миокарда.

Тромбоз глубоких вен и эмболия легких

Эти осложнения после ИМ встречаются относительно редко, исключение составляют больные с СН, долго находящиеся на постельном режиме. Осложнения можно предотвратить с помощью гепарина. Если они все-таки развиваются, следует назначать гепарин и затем оральные антикоагулянты в течение 3–6 месяцев.

Внутрижелудочковые тромбы и системная эмболия

ЭхоКГ позволяет во многих случаях выявить внутрижелудочковые тромбы, особенно при больших передних ИМ. Если тромбы подвижны или увеличиваются, на них следует воздействовать с помощью гепарина с последующим назначением оральных антикоагулянтов в течение 3–6 месяцев.

Перикардиты

Острый перикардит может осложнять течение ИМ, проявляясь болью в грудной клетке, которую можно ошибочно принять за рецидив ИМ или стенокардию. Боль, однако, отличается острым характером и связью с положением тела и дыханием. Диагноз может быть подтвержден выслушиванием шума трения перикарда. Если боль причиняет беспокойство, следует назначать большие дозы аспирина перорально или внутривенно, нестероидные противовоспалительные средства или стероиды. Геморрагический выпот с тампонадой нехарактерен для ИМ и обычно связан с антикоагулянтной терапией. Его можно распознать с помощью ЭхоКГ. При геморрагическом выпоте проводится перикардиоцентез.

Поздние желудочковые аритмии

ЖТ и ФЖ, возникающие в первый день болезни, лишь в небольшой степени ухудшают прогноз. Если эти аритмии развиваются позже, они склонны к рецидивированию и связаны с высоким риском смерти. Частично это обусловлено исходным тяжелым повреждением миокарда. В связи с этим необходимо тщательно оценивать анатомию коронарных сосудов и функцию ЛЖ. Если это сделать трудно, то возможны различные терапевтические подходы, которые пока мало изучены. Сюда относятся применение бета-блокаторов, амиодарона и антиаритмическая терапия под контролем электрофизиологического исследования. В некоторых случаях возможна имплантация кардиовертера — дефибриллятора.

Постинфарктная стенокардия и ишемия

Мягкая стенокардия, возникающая у больных, перенесших ИМ, может хорошо поддаваться обычному медикаментозному лечению. Вновь возникшая стенокардия, особенно стенокардия покоя, в раннем постинфарктном периоде требует дальнейшего обследования. Эффект рутинного применения избирательной ЧТКА после ТЛТ сравнивали с результатами консервативного подхода в нескольких рандомизированных исследованиях. Можно заключить, что рутинная ЧТКА в отсутствие спонтанной или провоцируемой ишемии не улучшает ни функцию ЛЖ, ни выживаемость. ЧТКА играет определенную роль в лечении стенокардии или рецидивирующей ишемии, возникшей вследствие реокклюзии или резидуального стеноза. Она может иметь значение в лечении аритмий, связанных с персистирующей ишемией. Хотя анализ нескольких исследований показал, что проходимость сосуда, кровоснабжающего зону ИМ, является маркером хорошего долгосрочного исхода, не показано, что поздняя ЧТКА, произведенная с целью восстановления проходимости артерии, влияет на поздний прогноз. АКШ может быть показано при невозможности контролировать симптомы другими способами. Оно требуется и тогда, когда при коронарографии выявлен стеноз левой главной коронарной артерии или стеноз трех сосудов с низкой функцией ЛЖ. Оперативное вмешательство в этих случаях улучшает прогноз.

Оценка степени риска, реабилитация и профилактика

Перед выпиской необходимо определить прогноз, решить вопрос о дальнейших исследованиях и помочь в выборе наилучшей терапевтической стратегии. У больных, переживших острые события, степень риска зависит от клинических данных, возраста, наличия исходных факторов риска, предшествующего ИМ, сахарного диабета, гемодинамического статуса и аритмий в остром периоде ИМ и, частично, от результатов функциональных проб.

Определение степени клинического риска

Клинический риск подразделяют на высокий, промежуточный или низкий. Это важно, так как количество необходимых исследований зависит от оценки возможности положительного результата перед проведением теста.

Группа высокого риска. К больным наивысшего риска относятся пациенты с персистирующей СН, выраженным нарушением функции ЛЖ, рано появившейся стенокардией покоя или стенокардией при минимальных физических нагрузках, рецидивирующей аритмией, а также пациенты, неспособные выполнить тест с нагрузкой перед выпиской. Эти больные чаще всего относятся к старшей возрастной группе, у них много факторов риска, в анамнезе обычно имеется ИМ. Функцию ЛЖ следует оценивать с помощью ЭхоКГ и/или сцинтиграфии. Коронароангиография позволяет обеспечить независимую прогностическую информацию и помогает выбрать дальнейшее лечение, в том числе и реваскуляризацию.

Группа среднего риска. Больные группы среднего риска часто старше 55 лет, имеют преходящую СН, перенесли раньше ИМ или имеют такие факторы риска, как АГ или диабет. У этих больных следует оценивать дисфункцию ЛЖ и резидуальную ишемию. Последнюю можно оценить с помощью стресс-ЭКГ, радиоизотопной вентрикулографии на фоне нагрузки или стресс-ЭхоКГ в зависимости от разрешающей способности аппарата. Больным с нарушением функции ЛЖ и/или индуцируемой ишемией желательно провести ангиографию.

Группа низкого риска. Эти больные моложе 55 лет, у них нет ИМ в анамнезе, клиническое течение ИМ без осложнений. Наиболее полезным исследованием у этих больных является стресс-ЭКГ. Она может быть проведена в виде пробы с субмаксимальной физической нагрузкой перед выпиской или как тест на тредмиле или на велоэргометре через 3–8 недель после ИМ. Изменения в виде резидуальной ишемии миокарда, вызываемой нагрузкой, не влияют на смертность. Больных, которые не смогли выполнить необходимую нагрузку при стресс-тесте, у которых развился приступ стенокардии или тяжелая одышка или на ЭКГ имеются признаки ишемии, следует расширенно обследовать. Для больных, выполнивших третью стадию стандартного протокола Bruce или его эквивалента без возникновения боли в грудной клетке или ишемических изменений на ЭКГ, прогноз оптимистичен. Кроме того, эти исследования оказывают положительное влияние на психологическое состояние больного и полученная информация полезна в планировании реабилитации. Нет необходимости прекращать лечение перед выполнением теста.

Оценка ишемии

Больных, которые не смогли достичь адекватной нагрузки при стресс-тесте, у которых развилась стенокардия или появились ЭКГ-признаки ишемии при средней нагрузке, следует расширенно обследовать с целью оценки локализации места и объема миокарда в зоне риска, а также размеров потенциально жизнеспособного миокарда. Выбор между стресс-ЭхоКГ и радиоизотопной вентрикулографией зависит от опыта и возможностей конкретного центра. В опытных руках оба этих метода более чувствительны и специфичны, чем стресс-ЭКГ.

Оценка насосной функции миокарда

Оценка поражения сердца с помощью ЭхоКГ или радиоизотопной вентрикулографии помогает выделить больных без признаков СН, особенно если исследования проводятся в условиях стресс-теста. Однако известно, что функция ЛЖ у больных группы низкого риска хорошо сохраняется.

Оценка риска аритмий

При обследовании больных с высоким риском аритмий имеют значение холтеровское мониторирование ЭКГ и электрофизиологическое исследование. Было обнаружено, что после ИМ колебания ЧСС, дисперсия QT, чувствительность барорефлексов и поздние потенциалы имеют прогностическое значение. Чтобы выяснить, смогут ли эти показатели существенно повлиять на обычные прогностические тесты, необходимы дальнейшие наблюдения.

Оценка метаболических маркеров риска

Важно оценить такие метаболические маркеры, как уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов и глюкозы плазмы.

Показания для коронароангиографии:

В раннем постинфарктном периоде коронароангиографию следует проводить при наличии:

· стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению;

· стенокардии или ишемии миокарда в покое;

· стенокардии или ишемии миокарда при выполнении низкой нагрузки во время стресс-теста или при холтеровском мониторировании ЭКГ на фоне нормальной ЧСС или ее небольшого увеличения.

Целесообразность коронароангиографии следует оценить при наличии:

· стенокардии или провоцируемой ишемии миокарда;

· постинфарктной стенокардии, поддающейся медикаметозному лечению;

· тяжелой дисфункции ЛЖ;

· сложной желудочковой аритмии, возникшей позже чем через 48 ч после начала ИМ. В отдельных случаях, особенно у молодых пациентов, о коронароангиографии следует подумать при неосложненном течении ИМ для оценки успеха реперфузии, выявления больных с тяжелым поражением коронарных артерий и ускорения выписки из больницы и возвращения к работе.

Реабилитация

Целью реабилитации является максимально возможное возвращение пациента к полноценной жизни. Она включает в себя физические, психологические и социально-экономические факторы. Процесс реабилитации должен начинаться как можно раньше после поступления в стационар и продолжаться в последующие недели и месяцы. Детали реабилитации в нашем руководстве обсуждаться не будут, поскольку полностью ее принципы и методы рассмотрены в докладе рабочей группы по реабилитации Европейского общества кардиологов.

Психологические и социально-экономические аспекты

Как пациенты, так и их родственники обеспокоены, и это неизбежно. Важное значение имеют убеждение и объяснение природы заболевания, требующие от врача большого такта. Необходимо также предупреждать возникновение депрессии и раздражительности, что чаще всего имеет место по возвращении домой. Следует признать, что больные часто отрицают наличие болезни. Если в острую фазу это может играть защитную роль, то в дальнейшем может затруднить осознание больным своего диагноза. Вопрос о возвращении к работе и другим видам активной деятельностьи следует обсуждать с больным перед выпиской из стационара. Советы относительно образа жизни. С больными и их родственниками следует обсуждать возможные причины ИБС и давать индивидуальные советы, касающиеся здорового питания, контроля массы тела, отказа от курения и оптимизации физической нагрузки.

Физическая активность

Всем пациентам следует давать рекомендации относительно возможной физической активности с учетом степени восстановления после ангинозного приступа, возраста больного, уровня его физической активности до ИМ и наличия физических ограничений. При этом большую помощь может оказать стресс-тест перед выпиской, который не только дает важную клиническую информацию, но может успокоить взволнованного больного. Метаанализ эффективности реабилитационных программ, включающих физические упражнения, свидетельствует о снижении смертности при их реализации.

Вторичная профилактика

Курение. Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований, данные обзорных исследований, несомненно, свидетельствуют о том, что смертность среди больных, прекративших курить, составляет в последующие годы меньше половины смертности тех, кто курить продолжал. Вероятно, прекращение курения является наиболее эффективной из всех мер вторичной профилактики, и на это должны быть направлены наибольшие усилия. Большинство пациентов в остром периоде ИМ не курят, поэтому период реконвалесценции является идеальным для того, чтобы помочь курильщикам отказаться от этой вредной привычки. Возобновление курения обычно происходит по возвращении пациента домой, поэтому в период реабилитации ему необходимы поддержка и совет. Рандомизированное исследование продемонстрировало эффективность программы примера медиков; протокол отказа от курения должен быть принят каждым госпиталем.

Диета и пищевые добавки. Имеется мало доказательств эффективности диетического лечения постинфарктных больных. Больным с избыточной массой следует рекомендовать диету для ее снижения. Всем пациентам следует рекомендовать диету с низким содержанием насыщенных жирных кислот, включающую много фруктов и овощей. В одном исследовании было показано, что употребление жирной рыбы по крайней мере 2 раза в неделю уменьшает риск смерти и повторного ИМ. Роль антиоксидантов в предотвращении ИБС до сих пор не установлена.

Антитромботическая и антикоагулянтная терапия. Метаанализ, проведенный Antiplatelet Trialists Collaboration, показал уменьшение повторного ИМ и смертности у постинфарктных больных, получавших аспирин, примерно на 25 %. В проанализированных исследованиях доза аспирина составляла от 75 до 325 мг в день с учетом того, что меньшие дозы аспирина дают меньше побочных эффектов. Клинические исследования, проведенные до начала широкого применения аспирина, показали, что оральные антикоагулянты эффективны в плане предотвращения повторного ИМ и смерти у выживших после ИМ. Больные в этих исследованиях были рандомизированы через 2 недели после перенесенного ИМ. Роль раннего рутинного назначения оральных антикоагулянтов после ИМ менее ясна, и она оценивалась у больных, получавших ТЛТ. Не было получено четких доказательств преимущества оральных антикоагулянтов перед антиагрегантной терапией. Возможно, что отдельные группы больных (имеющие аневризму ЛЖ, мерцание предсердий, доказанный эхокардиографически тромб ЛЖ) могут выиграть от раннего применения антикоагулянтов, но большие рандомизированные исследования в этом направлении не проводились. Этим пациентам также может помочь амбулаторное применение подкожного гепарина, но это еще требует подтверждения в дальнейших исследованиях. Комбинированная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия после ИМ в настоящее время изучается; первые полученные результаты обнадеживают.

Бета-блокаторы. Несколько исследований и метаанализ показали, что бета-блокаторы снижают смертность и частоту повторных ИМ у перенесших ОИМ на 20–25 %. Положительные данные были получены при применении пропранолола, метопролола, тимолола, ацебутолола. Небольшие по объему исследования с применением других бета-блокаторов дают сходные результаты. Примерно 25 % больных бета-блокаторы противопоказаны вследствие неконтролируемой СН, болезней органов дыхания или по другим причинам. Более половины оставшихся — больные группы низкого риска, которым бета-блокаторы приносят минимальную пользу при возможности возникновения неприятных побочных эффектов. Вопрос о том, следует ли назначать бета-блокаторы всем, кому они не противопоказаны, или их следует давать лишь больным с умеренным риском, которые в наибольшей степени выиграют от их применения, все еще обсуждается.

Антагонисты кальция. Исследования с верапамилом и дилтиаземом свидетельствуют о том, что эти препараты могут предотвратить повторный ИМ и смерть. Их следует назначать с осторожностью при сниженной функции ЛЖ. Они могут применяться в тех случаях, если бета-блокаторы противопоказаны (особенно при обструктивных заболеваниях легких). Исследования с дигидропиридинами не продемонстрировали их положительного эффекта в плане улучшения прогноза после ИМ; они должны назначаться по четким клиническим показаниям, с учетом их потенциального отрицательного эффекта у больных со сниженной функцией ЛЖ.

Нитраты. Нет четких доказательств того, что пероральное или чрезкожное применение нитратов улучшает прогноз после ИМ. Исследования GISSI-3 и ISIS-4 не показали пользы от их применения через 4–6 недель после ИМ. Бесспорно, нитраты остаются основными препаратами для лечения стенокардии.

ИАКФ. В нескольких исследованиях показано, что ИАКФ уменьшают смертность после ОИМ. В исследование SAVE больных включали через 11 дней после ангинозного приступа, если фракция выброса (ФВ) у них была меньше 40 % по данным изотопного исследования и если у них не было ишемии при стресс-тесте. В первый год влияния данной терапии на смертность отмечено не было. В последующие 3–5 лет наблюдалось снижение смертности на 19 % (с 24,6 до 20,4 %). Уже в первый год было отмечено уменьшение количества повторных ИМ и СН.

В исследовании AIRE больные были рандомизированы по применению рамиприла, который назначали через 5 дней после начала ИМ при наличии клинических или рентгенологических признаков СН. Через 15 месяцев смертность уменьшилась с 22,6 % до 16,9 % (на 27 %). В исследовании TRACE больные были рандомизированы по получению трандолаприла или плацебо через 4 дня после ИМ при наличии у них дисфункции ЛЖ, о которой свидетельствовал индекс движения стенки, равной 1,2 или меньше. Через 108 недель наблюдения смертность составила 34,7 % в основной группе и 42,3 % в группе плацебо. На основании этих трех исследований можно говорить о том, что есть существенные основания назначать ИАКФ больным, пережившим в остром периоде ИМ СН, даже если на момент назначения препарата ее симптомы отсутствуют. Их следует назначать при ФВ ЛЖ менее 40 %, а также в тех случаях, когда индекс движения стенки составляет 1,2 или меньше, при отсутствии противопоказаний. Как уже обсуждалось, назначать ИАКФ можно всем больным с ОИМ с момента поступления при отсутствии противопоказаний. Против этого можно выдвинуть следующие аргументы: увеличение случаев гипотонии и почечной недостаточности у пациентов, получивших ИАКФ в остром периоде, а также небольшая их эффективность у больных с относительно низким риском, например при наличии небольшого нижнего ИМ. При очень раннем назначении ИАКФ их прием следует прекращать через 4–6 недель в тех случаях, когда ИМ протекает без осложнений и ФВ превышает 40 %.

Гиполипидемические средства. Скандинавское исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study — влияние симвастатина на выживаемость) четко продемонстрировало положительный эффект снижения уровня липидов у 4444 больных со стенокардией и/или постинфарктным кардиосклерозом при уровне холестерина в пределах 5,5–8,0 ммоль/л (212–308 мг/дл). Этому предшествовали попытки нормализации уровня холестерина с помощью диеты. Больных включали в исследование через 6 месяцев после перенесенного ИМ. Все они относились к группе низкого риска. Через 5,4 года общая смертность среди леченых снизилась в среднем на 30 % (с 12 % до 8 %), что составляет 33 спасенных жизни на 1000 леченых больных за этот период. Наблюдалось значительное снижение коронарной смертности, а также уменьшение необходимости в АКШ. Оказалось, что больные старше 60 лет выиграли в такой же степени, как и более молодые. Женщинам лечение также принесло пользу, поскольку большинство коронарных событий у них удалось предотвратить, однако статистически значимого уменьшения смертности в этой группе выявлено не было. Возможно, это обусловлено относительно малым числом леченых женщин. Можно говорить о том, что гиполипидемические средства следует назначать больным, которые соответствуют критериям включения в исследование 4S. До сих пор неясно, как быстро следует начинать лечение после ИМ и следует ли расширить критерии лечения за счет больных с более низким уровнем липидов.

Организация лечения

Лечение на догоспитальном этапе

Отсрочка начала лечения. Наиболее опасной при ОИМ является самая ранняя фаза, когда больной испытывает боль и высок риск остановки сердца. Чем раньше начато лечение, в частности ТЛТ, тем больше пользы от него можно ожидать. Однако очень часто проходит час или больше после появления симптомов, прежде чем больной обратится за помощью. Иногда это объясняется тем, что симптомы нетяжелы, или нетипичны, или внезапно прервались, но очень часто даже при их наличии больной не обращается за помощью. Должно стать правилом информирование больных с диагностированной ИБС и их родственников о симптомах ИМ и правильном реагировании на них. Менее очевидна роль образования всего населения. Конечно, все должны знать о том, как вызвать неотложную службу, однако остается неясным, какое влияние оказывает кампания по обучению населения на исход заболевания.

Обучение населения приемам сердечно-легочной реанимации. Обучение приемам поддержания основных жизненных функций должно стать частью школьной программы. При этом должна моделироваться непредвиденная ситуация остановки сердца у постороннего человека, возникающая во время работы, как это бывает у полицейских и пожарных, которые обязаны грамотно проводить сердечно-легочную реанимацию.

Служба скорой помощи. Служба скорой помощи играет ключевую роль в лечении ОИМ и остановки сердца. Качество оказываемой помощи зависит от тренированности персонала. Весь персонал скорой помощи должен быть обучен распознавать симптомы ИМ, давать кислород, облегчать боль и проводить основные мероприятия по поддержанию жизни. Все бригады неотложной помощи должны быть укомплектованы дефибрилляторами и по крайней мере один член бригады должен уметь оказывать неотложную помощь. Врачебные бригады, имеющиеся лишь в некоторых странах, могут обеспечить более точную диагностику и терапевтические мероприятия, имеют право назначать наркотики и тромболитические средства. В некоторых странах эти функции выполняет специально обученный средний медицинский персонал. Желательно, чтобы бригада скорой помощи регистрировала ЭКГ с диагностической целью и интерпретировала ее или передавала таким образом, чтобы это мог сделать опытный сотрудник в отделении неотложной кардиологии (ОНК). Регистрация ЭКГ перед поступлением может существенно ускорить лечение на госпитальном этапе.

Врачи общей практики

В некоторых странах врачи общей практики играют важную роль в лечении ИМ на раннем этапе. В этих странах пациенты в первую очередь вызывают именно врачей общей практики. Если они смогут быстро откликнуться и хорошо подготовлены, их помощь может быть высокоэффективной, поскольку они хорошо знают пациента, могут регистрировать и интерпретировать ЭКГ, ввести опиоиды и тромболитические средства и произвести дефибрилляцию. В большинстве стран врачи общей практики не столь подготовлены. Безотлагательное посещение ими больного желательно, но они должны незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Мероприятия при поступлении больного в госпиталь. Действия по отношению к пациенту по приезде в больницу должны быть быстрыми, особенно при постановке диагноза ОИМ и введении тромболитических средств. В некоторых больницах пациенты поступают непосредственно в ОНК, что является наилучшим вариантом, но в большинстве случаев пациенты поступают в отделение общей реанимации. Отсрочка начала лечения в этом случае может быть существенной. Необходимо, чтобы персонал был подготовлен, способен оценить обстановку и лечить больных с подозрением на ИМ в этих условиях. Больные с явными клиническими признаками ИМ, имеющие на ЭКТ подъем ST или блокаду левой ножки пучка Гиса, должны включаться в «систему быстрого реагирования», т. е. ТЛТ им следует проводить в отделении реанимации. При этом время от момента поступления больного до введения ему препарата не должно превышать 20 мин. Остальные больные нуждаются в более детальном наблюдении, которое лучше всего проводить в ОНК.

Отделение неотложной кардиологии

Все больные с подозрением на ОИМ должны сразу поступать для наблюдения в соответствующее отделение, где специально обученный персонал постоянно готов оказать помощь и где всегда под рукой есть необходимое оборудование для мониторирования и немедленного лечения. В условиях ОНК часто происходит сортировка пациентов. При этом очень важно, чтобы здесь имелись все условия для быстрой транспортировки в другие палаты тех больных, которые не нуждаются в такой высокоспециализированной помощи.

Неинвазивное мониторирование. ЭКГ-мониторирование аритмий следует начинать немедленно у каждого больного с подозрением на ОИМ. Оно должно проводиться по крайней мере 24 ч или до постановки иного диагноза. Дальнейшее ЭКГ-мониторирование зависит от конкретного риска для больного и от имеющегося оборудования. Когда пациент покидает ОНК, мониторирование ритма можно продолжать при необходимости с помощью телеметрии. Более продолжительное мониторирование необходимо у тех больных, у которых имеются клинические проявления СН, КШ или серьезные аритмии в остром периоде ИМ, поскольку риск аритмий остается высоким.

Инвазивное мониторирование. Во всех ОНК должны иметься персонал и оборудование для инвазивного мониторирования АД и легочного давления. Мониторирование АД следует проводить у больных с КШ. Плавающие баллонные катетеры типа Swan-Gans важны для наблюдения и лечения больных с низким сердечным выбросом. Введение таких катетеров показано при КШ, прогрессирующей СН и подозрении на дефект МЖП или дисфункцию сосочковых мышц.

Современное использование методов лечения, проверенных в клинических исследованиях

Результаты клинических исследований часто не используются на практике, а методы лечения, которые дают незначительную пользу или вовсе бесполезны, продолжают широко применяться. Получить достоверные данные о применении различных методов лечения при ИМ легче всего в ходе клинических исследований, которые не могут быть точным отражением клинической практики. Европейская группа по вторичной профилактике ИБС недавно сообщила о применении препаратов у 200–520 больных с ОИМ из 11 стран. ТЛТ проводилась примерно у 35 % больных (от 13 до 52 %). Частота применения внутривенных бета-блокаторов варьирует от 0,5 до 54 % (в среднем 13 %), оральных бета-блокаторов — от 33 до 81 % (в среднем 52 %). Эти данные свидетельствуют о необходимости продолжения образования врачей и осуществления постоянного контроля за внедрением передовых методов лечения. Центры, участвующие в многоцентровых исследованиях, наиболее часто способствуют внедрению в клиническую практику новейших данных.

Рекомендации

Больные с подозрением на сердечный приступ имеют право на быструю постановку диагноза, облегчение боли, реанимацию и, если потребуется, реперфузионную терапию. Больных с возможным или достоверным ИМ должен лечить опытный и тренированный персонал в современном ОНК. Им следует проводить диагностику и лечение современными методами как в месте первоначального поступления, так и при переводе в специализированное отделение. Больных следует наблюдать после выписки, проводить реабилитацию и вторичную профилактику. Пациентов и их родственников следует информировать о способах распознавания и адекватной реакции на последующие сердечные приступы.

Кардиологи совместно с реаниматологами и администрацией органов здравоохранения должны делать все необходимое для того, чтобы в их районе действовала оптимальная система помощи больным с ангинозным приступом. Эта система включает соответствующую тренировку персонала скорой помощи и врачей первой помощи, оборудование, необходимое для диагностики и лечения при подозрении на ОИМ в отделении реанимации, и четкие инструкции для быстрого проведения ТЛТ. Кардиологи совместно с анестезиологами и другими специалистами должны обеспечить обучение врачей и среднего медицинского персонала технике проведения реанимационных мероприятий. Следует регистрировать время от обращения за помощью до введения тромболитика (время «от вызова до укола») и от поступления в стационар до проведения ТЛТ (время «от двери до укола»). Первое время не должно превышать 90 мин, а для больных, имеющих четкие показания для ТЛТ и включенных в «систему неотложного реагирования», время «от двери до укола» не должно превышать 20 мин. Следует регистрировать больных с четкими признаками ИМ, поступивших в первые 12 ч после появления симптомов с подъемом сегмента ST или блокадой ножки пучка Гиса, получивших ТЛТ. Их количество должно составлять около 90 % от всех поступивших с ИМ. ЧТКА должна быть доступной и экономически сопоставимой альтернативной ТЛТ при наличии соответствующих возможностей и умения. Результаты ЧТКА следует фиксировать в национальном регистре. Программа реабилитации должна быть доступна для всех больных с учетом их индивидуальных потребностей. Должна проводиться пропаганда отказа от курения, подкрепляемая поведением медицинского персонала. Последнее может усилить стремление больного к сокращению курения и даже к отказу от него. Следует регистрировать препараты, предназначенные для вторичной профилактики у выживших после ИМ. Предлагаемый минимум препаратов к моменту выписки должен быть следующим: аспирин у 85 % и более, бета-блокаторы у 35 % и более, ИАК более чем у 20 %. У всех пациентов следует определять уровень липидов в крови, желательно на день поступления. Больным с повышенным уровнем липидов первоначально следует рекомендовать соблюдение диеты. Если этого недостаточно для существенного снижения уровня липидов, следует назначить гиполипидемические средства в соответствии с критериями исследования 4S.

Врачи общей практики. Если врачи общей практики первыми контактируют с пациентом, у которого возможен ИМ, они должны или немедленно приступить к лечению, или вызвать скорую помощь, а лучше и то и другое. Если врачи общей практики могут быстро реагировать и хорошо тренированы и оснащены, они могут эффективно провести дефибрилляцию и ТЛТ. Врачи должны быть вовлечены в местную координационную программу по неотложной кардиологии. Они должны видеть пациентов как можно раньше после выписки из стационара, убедиться, что их реабилитация хорошо организована, и наблюдать за реализацией мер вторичной профилактики.

Администрация органов здравоохранения должна обеспечить:

· обучение населения основным приемам сердечно-легочной реанимации, а персонала скорой помощи — основным и специальным методам поддержания жизни;

· функционирование оптимальной системы помощи больному с подозрением на ОИМ путем координации действий бригад скорой помощи, врачей общей практики и врачей больниц;

· наличие в отделениях реанимации рекомендаций (протокола) по лечению больных с возможным ИМ. Это будет способствовать тому, чтобы тренированный персонал мог оказать помощь в любое время;

· достаточное количество коек в ОНК для больных с ИМ и подготовку врачей по кардиологии;

· реабилитацию больных, выписанных из больницы после ИМ;

· благоприятные условия для проведения передовых исследований и лечения больных с осложнениями ИМ в их больнице или районе или, если это не осуществимо на месте, возможность доставки больных в другие территориальные центры.

Кардиосклероз

Кардиосклероз — это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей. Существуют различные причины развития кардиосклероза и его виды.

I. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический кардиосклероз. Причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и с деструктивными изменениями миоцитов. Для этого вида кардиосклероза характерны инфекционные и аллергические заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ — диффузные изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. Артериальное давление нормальное или пониженное. Чаще имеются признаки хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны сердца ослаблены, выслушивается III тон над верхушкой сердца.

II. Как проявление ИБС — атеросклеротический кардиосклероз. Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых некротических изменений в миокарде: происходит медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма. По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к кислороду снижается — прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика длительное время может оставаться скудной. В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным мышечным волокнам возрастают. Наступает компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек. Затем появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются патологические изменения в синусовом узле — может возникнуть брадикардия. Рубцовые процессы у основания клапрагов, а также в папиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.

Аускультативно: ослабление сердечных тонов, особенно I тона на верхушке, часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообращения чаще развивается по левожелудочковому типу. Артериальное давление часто повышено. При исследовании крови гиперхолистеринемия, увеличение бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень характерны нарушения ритма и проводимости — чаще всего мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы.

III. После инфаркта миокарда — постинфарктный кардиосклероз. Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенезах, при врожденном фиброэластозе и т. д.

Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда, а также наличием и видом нарушения ритма и проводимости.

3. Атеросклероз аорты

Как уже говорилось, аорта — главная артерия человеческого организма. Для удобства в ней условно выделяют дугу, грудную и брюшную части. При атеросклерозе грудной аорты может наблюдаться аорталгия (давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота). Аорталгию следует отличать от приступов стенокардии. В отличие от стенокардии аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или ползания мурашек по рукам. Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или околоаортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты. Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боль при межреберной невралгии), что связано с сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.

При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса. При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны судороги, приходящие парезы. В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты происходит изменение сердечных токов, ее уплотнение и расширение, видна на глаз пульсация под грудиной, появляются патологические сердечные шумы, повышается артериальное давление, наблюдается неодинаковый пульс и артериальное давление на обеих руках.

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, нарушается моторная и секреторная функции пищеварительного тракта, так как из брюшной аорты осуществляется кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. При ощупывании живота можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты.

В месте раздвоения аорты может возникнуть перемежающаяся хромота (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено недостатком кровоснабжения нижних конечностей); похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах; атрофия мускулатуры бедер и голеней; импотенция (развивается у 30–50 % мужчин); снижение ножной температуры (ноги холодные); отсутствует пульсация артерий стоп, бедренной, подколенной артерий; появление язв и некрозов в области пальцев и стоп; невозможность определить артериальное давление на нижних конечностях. Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Аневризма аорты — локальное мешковидное выбухание стенки аорты или распространенное (диффузное) расширение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Диффузные выглядят как значительное расширение просвета аорты различной длины, иногда до 10 см, ограниченные — как различной величины выпячивания мешковидной, ладьевидной или воронкообразной формы. Входное отверстие равно по диаметру аневризме или уже ее. Внутренняя поверхность аневризмы часто бугриста (за счет атеросклеротического поражения), покрыта тромбами. Клинические проявления аневризмы аорты обусловлены сдавлением окружающих органов, поэтому зависят от локализации аневризмы, темпов ее увеличения, осложнений (разрыва аневризматического мешка).

Аневризма дуги аорты приводит к сужению отходящих от нее артерий (сонной, подключичной), что проявляется ослаблением пульса по пораженной стороне. Бывает паралич левой голосовой связки, сопровождающийся хриплым голосом. Возможно сдавление бронха, что может привести к спадению легкого, развитию пневмонии (воспаление легкого). Характерны загрудинные боли, напоминающие аорталгию. При сдавлении трахеи и левого бронха возникает одышка с затрудненным свистящим дыханием.

Аневризма грудной части аорты — проявляется симптомами сдавления пищевода и затруднением при глотании, упорной болью в груди, спине вследствие сдавления грудных позвонков и нервных сплетений. Сдавление левого легкого приводит к пневмонии. Возможны небольшие легочные кровотечения.

При аневризме брюшной части аорты возникает сдавление органов брюшной полости, нервных корешков и сплетений, что проявляется упорными болями в пояснице, эпигастрии. Сдавление мочеточников приводит к задержке мочеиспускания, почечных артерий — к симптоматической (вторичной) гипертензии, двенадцатиперстной кишки — к затрудненному прохождению пищи, рвоте, похуданию. На уровне пупка или несколько ниже можно нащупать пульсирующую «опухоль».

4. Атеросклероз артерий нижних конечностей

Наиболее характерными клиническими симптомами являются:

· слабость в ногах, повышенная утомляемость при ходьбе;

· ощущение постоянной зябкости ног, онемение; ощущение ползания мурашек по ногам;

· перемежающаяся хромота (боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе и заставляющие больного остановиться, после чего боли проходят);

· бледность, похолодание ног, трофические нарушения кожи в области стоп, голеней (образование язв, гангрены);

· резкое ослабление или отсутствие пульса на артериях стопы.

5. Поражение сосудов головного мозга

При атеросклерозе церебральных артерий (артерий головного мозга) больных беспокоит головокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно плохая память на недавние события и хорошая — на события давних лет), нарушение сна. У больных значительно меняется характер, они становятся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивыми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными. Значительно изменяется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд — тусклым, появляется шаркающая походка. Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тромбоза или ишемического инсульта.

VII. ТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Диета

Диетотерапия — краеугольный камень лечения, снижающего высокое содержание холестерина в крови. Врач предложит вам диету, разработанную специально для вас, и подскажет набор определенных продуктов для вашего пищевого рациона. Прежде всего необходимо исключить продукты с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина. Очень важно снизить высокое содержание холестерина в крови, по возможности не прибегая к лекарствам.

Если вы страдаете ожирением (если у вас избыточная масса тела), то первым шагом в лечении должно стать снижение избыточной массы тела с помощью диетотерапии.

Если у вас атеросклероз, то это значит, что у вас высокое содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия). Это в первую очередь обусловлено особенностями питания, а именно употреблением пищи, содержащей большое количество холестерина. Качественные изменения состава пищи имеют первостепенное значение для снижения высокого содержания холестерина в крови. В большинстве случаев такая тактика приносит хорошие результаты, однако при тяжелой гиперхолистеринемии без применения медикаментов не обойтись.

Если вы страдаете ишемической болезнью сердца, то содержание холестерина в крови должно быть ниже 200 мг% (5,2 ммоль/л), а уровень ЛПИП (т. е. «плохого» холестерина) — ниже 130 мг% (3,4 ммоль/л). В случае отсутствия ИБС или других проявлений атеросклероза эти показатели должны быть не выше 239 мг% и 159 мг% соответственно (или 6,2 ммоль/л и 4,1 ммоль/л).

Если вы страдаете ожирением, то первым шагом в лечении должно стать снижение избыточной массы тела с помощью диетотерапии. Диета предусматривает ежедневное потребление менее 1000 ккал и снижение массы тела на 0,5–1 кг в неделю. Во всех случаях необходимые рекомендации по правильному питанию вы должны получить у лечащего врача или диетолога, которые подскажут, какие качественные и количественные изменения необходимы в вашем пищевом рационе, определят его калорийность и содержание в нем белков, жиров, углеводов и холестерина. Здесь же приводятся общие рекомендации.

Один из основных принципов диеты — снижение потребления жиров, особенно насыщенных жирных кислот, которые вызывают повышение содержания холестерина в крови. На долю жиров должно приходиться не более 30 % (от 20 до 30 % в зависимости от стадии и лечения) общей суточной калорийности пищи. Если вы не можете отказаться от жирной пищи, то отдавайте предпочтение продуктам, содержащим ненасыщенные жирные кислоты, причем их содержание в рационе должно быть в 1,5–2 раза выше, чем насыщенных жирных кислот.

Насколько серьезно необходимо изменить пищевой рацион, зависит от многих факторов. Людям с незначительными нарушениями жирового обмена достаточно небольшого изменения питания, чтобы значительно снизить содержание холестерина в крови. А тем, у кого наблюдаются тяжелая гиперхолестеринемия и различные отягощающие заболевания или ожирение, для достижения успеха придется приложить большие усилия в течение длительного времени, а может быть, бороться за свое здоровье всю жизнь.

Каким же продуктам отдать предпочтение?

1. Животные и растительные масла и жиры. Масла могут быть растительного и животного происхождения и содержать насыщенные (т. е. без двойных связей), мононенасыщенные (т. е. имеющие одну двойную связь) и полиненасыщенные (т. е. содержащие две и более двойных связей) жирные кислоты и холестерин. Жиры и масла с высоким содержанием насыщенных жирных кислот твердеют при комнатной температуре, например сливочное масло. Эти насыщенные жиры значительно повышают содержание холестерина в крови и должны быть полностью исключены из вашего питания на время лечения. Масла, которые остаются жидкими при комнатной температуре, содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот. Это кукурузное, соевое, подсолнечное, оливковое и репсовое масло. Все они могут быть использованы в диете для снижения высокого содержания холестерина в крови. Основой для изготовления маргарина служат гидрогенезированные (т. е. растворимые в воде) масла, их используют также в виде добавок к тесту. Влияние этих масел на концентрацию холестерина в крови зависит от того, насколько они гидрогенезированы. Информация об этом содержится на упаковке маргарина.

Чтобы снизить высокое содержание холестерина в крови с помощью диеты, вместо сливочного масла используйте в пищу маргарин, а для приготовления пищи и заправки готовых блюд и салатов — только растительные масла.

Важно уменьшить потребление любых продуктов, содержащих животный жир, который по сравнению с остальными жирами значительно повышает содержание холестерина в крови, поскольку содержит и насыщенные жиры, и холестерин.

2. Молоко, молочные и кисломолочные продукты. Необходимо крайне разборчиво подойти к выбору молочных продуктов. В цельном молоке около 50 % калорий представлены жиром, а в снятом молоке — менее 1 %. Цельное молоко содержит также значительное количество холестерина. Хотя частично обезжиренное молоко (3,2 %) предпочтительнее, чем цельное, тем не менее 30 % его калорий также представлены жиром, причем это наиболее вредный для вас насыщенный жир. Поэтому рекомендуется употреблять в пищу 1 %-ного обезжиренное или снятое молоко. Оно богато белком, кальцием и другими питательными веществами, но не содержит опасного для здоровья количества жира.

Необходимо отказаться от потребления таких молочных продуктов, как сливки, сметана, жирная простокваша и мороженое, так как они содержат еще больше жира, чем цельное молоко. Кроме того, сметана и сливки часто входят в состав кулинарных изделий и выпечки. Нелишним будет ознакомиться перед покупкой выбранного вами торта с его составом. К жирным сортам мороженого относятся, в частности, пломбир и сливочное. В то же время в рационе должны присутствовать диетический творог, нежирная простокваша (можно приготовить из снятого молока), 1 %-ный обезжиренный кефир, молочные йогурты.

3. Сыр. Существует ошибочное мнение, что сыр — высокобелковый заменитель мяса. На самом деле большинство сыров содержат значительное количество насыщенных жиров, более 60 % калорий в сырах представлено животным жиром. Поэтому предпочтительнее употреблять в пищу сыр низкой жирности или приготовленный из снятого молока. Вам следует ограничить потребление жирных сортов сыра или отказаться от них совсем.

4. Яйца. В одном яичном желтке содержится от 250 до 270 мг холестерина, что составляет почти всю необходимую вам дневную норму (вы должны получать с пищей менее 300 мг холестерина в день). Желательно ограничить потребление яиц 1–3 в неделю. Однако вы можете без ограничений потреблять яичный белок, который является ценным источником белка и не содержит холестерина.

5. Мясные продукты — источник поступления в организм необходимых ему белков, но одновременно и источник вредных насыщенных жиров и холестерина. Рекомендуется придерживаться определенных правил при выборе и потреблении мясных продуктов. Если у вас нет тяжелых обменных нарушений, в день следует потреблять 200 г домашней птицы, рыбы или тощего (постного) мяса.

В 200 г постного мяса содержится 500–700 ккал, что составляет около 1/3 общей суточной калорийности при диете. В случаях тяжелых нарушений обмена веществ употребление в пищу мяса следует сократить до 3 раз в неделю.

Мнение, что бесхолестериновая диета ограничивается только потреблением говядины, является ошибочным. В 100 г говядины содержится около 80 г холестерина и значительное количество насыщенных жиров, поэтому при употреблении говядины необходимо соблюдать следующие правила:

— выбирайте постные куски мяса, содержащие минимальное количество видимого жира;

— удаляйте весь жир с мяса перед приготовлением.

6. Переработанные мясные продукты. Сосиски, сардельки, колбасы, салями относят к высококалорийным, богатым жирами продуктам. Около 70–80 % калорий в них обеспечены жиром. Рекомендуется ограничить эти продукты в рационе и потреблять их крайне редко и умеренно. Сегодня выпускают колбасные изделия со сниженным содержанием жиров (докторская, чайная колбаса и др.). При покупке колбас ознакомьтесь с их составом и выбирайте только те, которые содержат менее 10 % жира.

Печень, почки, мозги содержат большое количество холестерина, поэтому употреблять их в пищу можно крайне редко, а лучше отказаться совсем. Считается, что мясо птицы из-за низкого содержания жиров и холестерина предпочтительнее другого мясного продукта, поэтому необходимо употреблять в пищу тощую птицу. Таковой является куриное и индюшачье мясо. Поскольку больше всего жира находится в коже птицы, то ее необходимо удалить еще перед приготовлением. В то же время следует воздержаться от употребления в пищу гусей и уток, так как их мясо содержит много жира и холестерина.

7. Рыба. В ней намного меньше холестерина, чем в любом сорте мяса, поэтому при гиперхолестеринемии полезно употреблять в пищу больше рыбы. Рекомендуется употреблять рыбу по крайней мере 2–3 раза в неделю. Можно и полностью заменить мясо рыбными продуктами. Рыба при этом может быть как тощей, так и жирной. Некоторые сорта жирной рыбы — лосось, тунец, озерная и речная форель, корюшка, сельдь, сардина, скумбрия содержат омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, наиболее эффективно снижающие высокое содержание холестерина в крови. Регулярное потребление любых продуктов, богатых рыбьим жиром, значительно улучшит ваше состояние и снизит повышенный уровень холестерина и других жиров в крови.

Раки, креветки, омары, крабы, лангусты и большинство остальных морепродуктов имеют умеренное количество жиров и также могут быть использованы в вашем рационе.

8. Фрукты, овощи, зерновые и бобовые. Эти продукты должны быть максимально представлены в вашем рационе. В них нет холестерина, ничтожно количество жиров и зачастую высоко содержание клетчатки и витаминов. Однако могут быть и некоторые исключения. Например, в кокосовой мякоти содержится большое количество насыщенных жирных кислот, оливки и авокадо тоже содержат много жиров, но в основном полиненасыщенных. Использование их в пищу следует ограничить только из-за высокой калорийности.

Внимательно прочитайте надписи на упаковке, проверьте состав готовых пищевых изделий, состоящих из овощей и фруктов, поскольку туда могут быть добавлены жиры и холестерин. Убедитесь, что в переработанных и консервированных овощах мало поваренной соли, особенно в тех случаях, когда врач рекомендовал вам снизить ее потребление. Это особенно важно, если вы страдаете ожирением или гипертонической болезнью, так как поваренная соль способствует задержке воды в организме и усугубляет ваше состояние. В таких случаях наилучшим выходом будет домашнее консервирование со строгим соблюдением всех правил вашей диеты. По возможности употребляйте в пищу свежие продукты или свежезамороженные фрукты и овощные смеси без посторонних добавок. В вашем пищевом рационе должно быть как можно больше фруктов, овощей и зерновых для снижения калорийности пищи, содержания в ней жиров, а в конечном счете уровня холестерина в крови.

В орехах высока концентрация жиров, поэтому их калорийность намного выше, чем многие думают. Тем не менее они не содержат холестерина, а основная часть жирных кислот представлена ненасыщенными. Орехи и бобовые могут служить хорошим источником недостающих белков и частичной заменой мясных продуктов.

9. Кондитерские и кулинарные изделия. Конфеты, печенье, пирожные, кексы, торты являются большим соблазном для тех, кто придерживается диеты. Кондитерские изделия высококалорийны, содержат низкое количество жизненно важных веществ, в том числе витаминов. Выпечка, изготовленная на яичном желтке с использованием сливочного масла, сливок и сметаны, представляет опасность из-за высокой калорийности и в связи с содержанием большого количества насыщенных жиров и холестерина. Такая выпечка — безусловный враг вашего здоровья! Если вы не можете сразу отказаться от выпечки, то отдайте предпочтение домашней выпечке, приготовленной на ненасыщенных жирах и содержащей яичный белок вместо цельных яиц, (например, нежирные пудинги). В целом необходимо ограничить потребление всех видов выпечки, если вы хотите избавиться от избыточной массы тела и высокого содержания холестерина в крови.

10. Напитки. Чрезмерное употребление кофе и чая (более 10 чашек в день) может способствовать повышению содержания холестерина в крови. Если же вы употребляете в день от 1 до 3 чашек этих напитков, то они не принесут особого вреда.

Рекомендуется использовать в рационе соки из свежих фруктов и овощей, не содержащие сахара или слегка подслащенные. Обращайте внимание на состав приобретаемых соков. Постоянное употребление свежеприготовленных в домашних условиях соков позволяет вам получать необходимые минеральные соли, витамины и другие полезные вещества.

Считается, что алкогольные напитки предотвращают развитие ишемической болезни сердца. Это заблуждение. Эпизодическое употребление спиртного не наносит ощутимого вреда, но регулярное распитие крепких алкогольных напитков вызывает нарушения в работе печени, что становится причиной повышения содержания холестерина в крови и развития атеросклероза. Употреблять крепкие (40^0) спиртные напитки в количестве более 30 мл в день очень рискованно. Если вы не можете отказаться от алкогольных напитков, то следует отдавать предпочтение красному сухому вину (натуральному виноградному).

Несколько советов о правильном выборе продуктов питания

Внимательно читайте надписи на упаковках продуктов. Надпись «Без холестерина» означает, что продукт не содержит холестерина вообще. Однако будьте внимательны, так как в продукте может оказаться большое количество насыщенных жиров, которые значительно повышают содержание холестерина в крови. Как правило, продукты неживотного происхождения являются натуральными и бесхолестериновыми. Но могут быть и исключения, например кокосы, в которых содержатся насыщенные жирные кислоты. На упаковке большинства продуктов указана доля калорий, относящихся к жирам. Надпись «Низкокалорийный» означает, что в продукте содержится на 1/3 калорий меньше, чем обычно. Даже одинаковые по составу полуфабрикаты, готовые и замороженные продукты одного вида могут содержать разное количество холестерина и жирных кислот. Данные об этом также содержатся на упаковке. Необходимо правильно оценивать эту информацию.

1. Обратите внимание на ингредиенты (т. е. составные части продукта). На всех упаковках должны быть представлены ингредиенты с указанием того, какую часть от общего веса они составляют. Первыми перечисляются основные ингредиенты, а последними — те, которых в продукте содержится меньше всего.

2. Таким образом, чтобы избежать покупки продуктов с высоким содержанием жиров и насыщенных жирных кислот, рекомендуется ограничить приобретение продуктов, в которых жир или масло стоят в списке ингредиентов на первом месте либо содержится много жировых и масляных ингредиентов.

3. Обращайте внимание на калорийность продуктов. Воздержитесь от приобретения высококалорийных продуктов, особенно если вы страдаете ожирением. Помните, в этом случае вам не следует потреблять в день более 1000 ккал.

Если вы придерживаетесь обычной диеты для снижения высокого содержания холестерина в крови, то суточная калорийность пищи должна составлять около 2000 ккал. При этом необходимо следить за качественным составом вашего рациона: суточная калорийность должна обеспечиваться на 55–60 % углеводами, на 10–15 % — белками, на 20–30 % — жирами (в основном ненасыщенными).

Если вы хотите снизить массу тела и высокое содержание холестерина в крови, то для достижения успеха необходимо придерживаться следующих правил:

— планируйте меню на неделю и расписывайте перечень продуктов до того, как пойти в магазин. Это поможет избежать покупки тех продуктов, которые не включены в диету и могут нанести вред здоровью;

— не ходите за покупками на пустой желудок, так как голод может подтолкнуть к приобретению вредных и ненужных для вас продуктов;

— покупайте различные соусы, приправы, специи или пищевые добавки, только если они входят в ваш недельный рацион и указаны в диете;

— если вы ограничены в средствах и хотите сэкономить, покупая продукты оптом или в наборе, то обязательно удостоверьтесь, что состав ингредиентов всех приобретаемых продуктов соответствует тому, что вам нужно.

Советы о правильном приготовлении продуктов

Помимо правильного выбора продуктов питания, необходимо правильно их готовить. Готовить блюда, полезные для вашего здоровья, гораздо сложнее, чем просто готовить пищу. Необходимость придерживаться диетического питания нередко требует большой силы воли, иногда материальных и физических затрат. Если при этом вы будете нарушать предписанную диету, то результаты длительных усилий могут быть перечеркнуты в течение короткого времени. Способ приготовления пищи играет решающую роль в снижении содержания холестерина, насыщенных жиров, лишних калорий в продуктах и в сохранении вкусовых качеств блюд.

Важным правилом является никогда не добавлять в блюда жиры и не готовить пищу на собственном жире продукта. Жаренье на жире и панировочное жаренье — ваши главные противники.

1. Жаренье на вертеле. Многие люди предпочитают жареные блюда отварным или тушеным, так как они имеют более привлекательный вид и благодаря сохранившимся ароматным веществам обладают приятным запахом и вкусом, возбуждающими аппетит. Однако лучше избегать жаренья продуктов в масле или жире, а готовить пищу на вертеле в духовке.

Всегда устанавливайте вертел в глубине духовки так, чтобы мясо или птица не касались стекающего с них жира. Старайтесь готовить на медленном огне (при низкой температуре). Чтобы избежать высушивания мяса или птицы, поливайте их жидкостью без жира, например вином, томатным либо лимонным соком.

2. Запекание. Птицу, рыбу и мясо можно запечь в духовке в закрытой посуде с добавлением минимального количества жидкости или в собственном соку. Это способ особенно хорош для рыбы или куриных грудок.

3. Тушение. В основе этого способа лежит приготовление блюд в плотно закрытой посуде на медленном огне с небольшим количеством жидкости. Однако при этом используют немного больше жидкости, чем при запекании. Тушить можно и на плите, и в духовке. Необходимо предварительно разморозить продукты и удалить имеющийся на них жир. В тушеном мясе сохраняется больше полезных веществ, чем в вареном, оно богаче незаменимыми аминокислотами (идущими на построение белков организма). Тушение является отличным способом приготовления овощей, так как в этом случае в них сохраняется гораздо больше минеральных веществ и микроэлементов, чем в отварных овощах.

4. Варка. Приготовленный для варки кусок мяса поместите в кипящую воду и вновь доведите до кипения при сильном нагревании. Через 15 мин после закипания снимите образовавшуюся пену и подсолите (если это разрешено вашей диетой). Длительная варка мяса снижает его вкусовые качества и пищевую ценность, поэтому кусок мяса весом 500 г следует варить не более 1,5 ч. Более чем двухчасовая варка рекомендуется при приготовлении студня.

Чтобы сварить курицу или рыбу, нужно поместить их в кастрюлю с большим количеством воды и поставить на плиту. После закипания огонь необходимо убавить и далее следует варить их на среднем или медленном огне, особенно в тех случаях, когда вы собираетесь заправлять бульон крупами, овощами и зеленью. Если вы хотите получить нежирный бульон, то через 15–20 мин от начала варки первый бульон нужно слить.

Овощи отваривают в кипящей подсоленной воде, которая на несколько сантиметров покрывает их. Кастрюлю необходимо плотно закрыть крышкой для максимального сохранения в продуктах витаминов и других полезных веществ. Еще лучше овощи отваривать на пару в пароварке.

5. Гриль. Если вы готовите мясо или курицу на гриле, поместите их на решетку таким образом, чтобы жир стекал с них. Это способ особенно хорош для приготовления рыбных стейков и цельной рыбы. Также можно на открытом огне на гриле испечь овощи.

6. Приготовление пищи в микроволновой печи. Это быстрый и простой кулинарный способ приготовления пищи без добавления жира, при этом пища не пригорает. Можно удалить жир с продуктов, заворачивая их в специальную бумагу, впитывающую избытки жира во время приготовления блюда в печи. Соблюдайте следующие принципы микроволновой кулинарии:

— выбирайте продукты, которые хорошо готовятся на пару: птицу, рыбу, нежирное мясо, овощи;

— кусочки должны быть небольшого размера и нарезаны тонкими ломтиками;

— для приготовления супов, блюд из овощей и фруктов можно взять на 1/3 меньше воды, чем обычно, поскольку в микроволновой печи жидкость испаряется меньше;

— для приготовления супов, блюд из фруктов, овощей, рыбы мяса, птицы используйте сильный режим нагрева (100 %), для тушения — средневысокий режим нагрева (70 %), а для выпечки мучных изделий — средний режим нагрева (50 %);

— чтобы выпечка имела эффектный вид, смазывайте ее растительным маслом и посыпайте сверху орехами;

— в конце приготовления можно добавить обезжиренный сыр или другие вкусовые добавки;

— используйте круглый рис, который разваривается быстрее, чем длиннозернистый.

Ниже приводятся дополнительные советы, как сделать пищу более полезной. Прежде всего необходимо снизить содержание холестерина, поваренной соли и насыщенных жиров в пище и уменьшить ее калорийность, при этом очень важно не испортить вкусовые качества готовых блюд.

Покупайте только постные куски мяса, содержащие не более 15 % жира. Удаляйте весь видимый жир с мяса перед приготовлением. Нарезая порции мяса, помните, что его куски теряют при тепловой обработке около 25 % своего веса. Мясные блюда из фарша — котлеты, биточки, тефтели, фрикадельки, рулеты — готовьте на решетке в паровой кастрюле или запекайте в духовке. Во время приготовления в духовке поместите мясо после подрумянивания на решетку, чтобы с него стек лишний жир.

Чтобы приготовить подливку без жира, размешайте столовую ложку кукурузного крахмала в чашке теплого мясного бульона, затем разогрейте оставшийся бульон, медленно добавляя в него полученную жидкость, нагревайте до тех пор, пока бульон не загустеет.

Перед приготовлением цыплят, курицы, индейки удаляйте с тушки кожу и весь видимый подкожный жир.

Свежую рыбу нужно разрезать на куски толщиной 2,5 см и готовить около 10 мин. Добавьте к этому времени еще 5 мин, если рыба завернута в фольгу. Для приготовления замороженной рыбы нужно в 2 раза больше времени. Время приготовления может меняться в зависимости от рецепта, но рыба считается готовой, когда она становится непрозрачной и легко отделяется от костей.

Для яичницы или омлета используйте не больше 1 яйца на порцию. Если вы хотите увеличить порцию, делайте это за счет яичных белков.

Чтобы удалить масло или рассол из консервированного тунца, сардин либо лосося, промойте их несколько раз проточной водой, соленую рыбу можно предварительно замочить в холодной воде. Старайтесь сохранять натуральные вещества в продуктах, поэтому заворачивайте их перед приготовлением в пищевую фольгу. Можно вместо фольги использовать большие листья салата или капусты.

Готовьте овощи таким образом, чтобы они стали мягкими и рассыпчатыми. Переваренные овощи теряют вкус и важные питательные вещества.

Чистите грибы, протирая их мягкой тряпочкой. Кратковременное погружение грибов в холодную воду сделает их более вкусными, но никогда не замачивайте их на долгое время, иначе они станут водянистыми.

Надевайте резиновые перчатки, если вы готовите с горьким перцем или сразу же после этого вымойте руки. Кожа, особенно вокруг глаз, очень чувствительна к перечному маслу. Используйте больше овощей и меньше мясных продуктов при приготовлении супов и соусов, это поможет снизить содержание холестерина в них. Кроме того, чем больше овощей, тем лучше вкус мяса.

Вместо того чтобы покупать готовый фруктовый йогурт, добавляйте в йогурт или кефир с низким содержанием жира очищенные кусочки фруктов либо яблочный сок.

Рекомендации по диете Европейского общества по изучению атеросклероза

Избыточная масса тела и ожирение

Если вы долгое время употребляете высококалорийную пищу и ваше питание не сбалансировано, то это неизбежно приведет к нарушению обмена веществ, увеличению массы тела, а иногда и к ожирению. В большинстве случаев это происходит, если в вашем рационе преобладают высокоэнергетические продукты, легкоусвояемые углеводы и избыток поваренной соли. В то же время ваш организм испытывает недостаток в растительных пищевых волокнах. Другая причина — низкие энергетические затраты вследствие малоподвижного образа жизни. Помните, что ожирение легче предупредить, чем с ним бороться. Поэтому важно знать, как распределяются пищевые продукты по калорийности.

Наиболее калорийными являются богатые жирами и углеводами торты, пирожные, а также жирная свинина, сливочное масло, растительные масла, сливки.

Приближаются к перечисленным по калорийности жирная говядина и баранина, гусь, утка, макароны, картофель, жирные сыры, колбасы.

Калорийными продуктами являются обычная говядина и постная свинина, творог, крупы, рыба, белый хлеб.

Низкокалорийными продуктами считаются фрукты и овощи, в которых мало углеводов, а также снятое молоко, обезжиренные кисломолочные продукты.

Оценивать нормальную массу тела человека необходимо с учетом пола, возраста, особенностей телосложения. Так, например, если масса вашего тела превышает нормальную на 15–29 %, это считают ожирением I степени, на 30–49 % — II степени, на 50–100 % — III степени, более 100 % — IV степени.

Средние значения нормальной массы тела и массы тела при ожирении I степени можно оценить сводными данными Европейского общества по изучению атеросклероза:

Другой подход связан с понятием «индекс массы тела» (ИМТ). Чтобы рассчитать ИМТ человека, нужно разделить его массу тела в килограммах (кг) на квадрат роста в метрах (м). Считают, что у человека масса тела избыточная, если его ИМТ больше 2,5; в случае, когда ИМТ равен или больше 2,7, человек страдает ожирением.

Классификация людей с избыточной массой тела и ожирением на основании индекса массы тела (ИМТ)

2. Режим физических упражнений

В норме 25–30 % холестерина в крови циркулирует в составе липропротеинов высокой плотности (ЛПВП). Это так называемый «хороший» холестерин, а ЛПВП удаляют лишний холестерин из тканей, тем самым они оказывают антиатерогенное действие, т. е. препятствуют развитию атеросклероза.

Наиболее частым фактором, снижающим содержание «хорошего» холестерина в крови, являются курение, ожирение и, особенно, низкая физическая активность. Регулярные физические упражнения, наоборот, способствуют увеличению содержания «хорошего» холестерина в крови и повышению активности таких ферментов, как липопротеинлипазы (они расщепляют жиры). В некоторых случаях высокая физическая активность способствует снижению повышенного содержания «плохого» холестерина и жиров в крови и нормализации артериального давления. Регулярные физические упражнения снижают угрозу внезапной смерти при ишемической болезни сердца.

Если вы решили заняться физическими упражнениями, в первую очередь необходимо посоветоваться с врачом, при этом следует учитывать следующие обстоятельства:

· возраст (необходима осторожность в возрасте старше 40 лет);

· длительный перерыв в занятиях физкультурой;

· признаки сердечной недостаточности;

· высокое артериальное давление;

· повышенное содержание сахара в крови;

· гемофилия;

· ожирение;

· дистрофия (выраженное похудание);

· патология опорно-двигательного аппарата.

Во всех этих случаях объем и интенсивность физических упражнений необходимо подбирать строго индивидуально.

Для того чтобы наступило существенное улучшение липидного обмена в организме, необходимы интенсивные физические упражнения (например, в неделю необходимо пробегать 10–20 км). Однако людям с перечисленными выше проблемами рекомендуют меньшую физическую нагрузку. В этом случае индивидуально подобранный режим физических упражнений позволит подготовить организм к регулярным рабочим нагрузкам без возникновения осложнений. В частности, быстрая ходьба может заменить бег или езду на велосипеде. Помните, что главное — регулярность физических нагрузок, а не их разовый объем. Поэтому лучше заниматься физкультурой каждый день понемногу, чем 1 раз в неделю, но интенсивно. Лучше бегать медленно (трусцой) на длинные дистанции, чем быстро на короткие. В зимнее время хорошей альтернативой бегу являются лыжи, а летом — плавание.

Таким образом, залогом успешных занятий физкультурой являются строгая дозированность физических нагрузок, их регулярность, постепенное повышение нагрузки и выход на рабочий режим, при котором интенсивность физических упражнений в дальнейшем не увеличивается. При правильном подборе физических упражнений и их режима вы ощутите в них такую же потребность, как в правильном и рациональном питании.

3. Принципы медикаментозного лечения больных атеросклерозом

Решение о снижении высокого содержания холестерина в крови с помощью лекарств принимают тогда, когда изменение образа жизни и точное соблюдение диеты оказались недостаточными. Какие именно лекарства применять, зависит от того, насколько высоко содержание холестерина у вас в крови и какие другие факторы, способствующие возникновению ишемической болезни сердца, вы имеете. Иногда людям с невысокими шансами развития ишемической болезни сердца можно отказаться от приема лекарств и ограничиться строгой диетотерапией. Это решение вы должны принимать только вместе с врачом.

Для снижения высокого содержания холестерина в крови используют следующие группы лекарств:

· ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (ловастатин, провастатин, симвастатин, флувастатин);

· анионообменные смолы, или секвестранты желчных кислот (холестинол, холестирамин).;

· фибраты (безафибрат, гемфибразил, клофибрат, фенофибрат, ципрофибрат);

· никотиновая кислота;

· пробукол.

У женщин во время менопаузы возрастает опасность развития ишемической болезни сердца, что связано со снижением продукции эстрогенов в организме. Как известно, эстрогены уменьшают отложение холестерина в стенке артерий. Однако назначение эстрогенов остается спорным вопросом, поскольку избыток эстрогенов повышает риск развития опухолей матки (например, эндометрия) и рак молочной железы. Опасность развития злокачественной опухоли матки снижается, если вместе с эстрогенами принимать прогестины. Женщинам с гиперхолестеринемией в климактерическом периоде следует обсудить эту проблему с врачом.

1. Итак, первой группой лекарственных препаратов в лечении атеросклероза являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины. В России лекарства этой группы продают под торговыми названиями:

— ловастатин (меванор, медостатин, рекол) — таблетки;

— провастатин (липостат, провахол) — таблетки;

— симвастатин (зокар) — таблетки;

— флувастатин (лескол) — капсулы.

Механизм действия этих препаратов заключается в следующем. Все эти препараты принадлежат к группе антисклеротических средств, объединенных под общим названием «ингибиторы 3-гидропси-3-метилглутарил-ноэнзим А-редуктазы» (ГМГ-КоА-редуктазы), или статины. Они подавляют активность ключевого фермента синтеза холестерина и жиров в крови и препятствует отложению холестерина и образованию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, снабжающих кровью сердце.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы отпускаются в аптеке только по рецепту врача. Не занимайтесь самолечением! Прежде чем назначить статины, врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание жиров, особенно насыщенных, и холестерина. Многим людям для снижения содержания холестерина в крови достаточно строго придерживаться диеты и регулярно выполнять рекомендованные физические упражнения. Если вы страдаете ожирением, лекарства могут быть неэффективны. В этом случае очень важно перейти на низкокалорийную диету для похудания. Однако прежде, чем следовать такой диете, посоветуйтесь с врачом.

Исследовано влияние статинов только на организм взрослых пациентов, и специальной информации о применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы у детей нет. Однако ловастатин и симвастатин использовали при лечении школьников старших классов (до 18 лет). Оказалось, что эти лекарства у них эффективны, но отдаленные последствия применения статинов не были изучены. При лечении статинами больных старше 65 лет не было выявлено каких-либо других побочных реакций, кроме тех, которые наблюдали у более молодых пациентов.

Дозы статинов врач подбирает индивидуально, поэтому разным пациентам лекарства назначают в разных дозах. Ниже приводятся схемы, касающиеся только средних терапевтических доз медикаментов. Для снижения высокого содержания холестерина в крови статины рекомендуют принимать внутрь в следующих дозах:

Флувастин (капсулы):

— взрослым 20–40 мг 1 раз в день вечером. Лечение назначают с дозы 5 мг в сутки, затем дозу постепенно увеличивают до средней (добавляя к дозе каждые 4 недели 5 мг);

— детям целесообразность применения лекарства и доза должны быть определены врачом.

Ловастатин (таблетки):

— взрослым 20–80 мг 1–3 раза в день во время еды;

— детям целесообразность применения лекарства и доза должны быть определены врачом.

Провастатин (таблетки):

— взрослым 10–40 мг 1 раз в день перед сном. Лечение начинают с дозы 5 мг (такая схема обязательна у пожилых). Постепенно увеличивают дозу до 10–20 мг в сутки в один прием (средняя доза). Высшая суточная доза составляет 40 мг;

— детям целесообразность применения лекарства и доза должны быть определены врачом.

Симвастатин (таблетки):

— взрослым 5–40 мг 1 раз в день вечером. Лечение начинают с дозы 5–10 мг;

— детям целесообразность применения лекарства и доза должны быть определены врачом.

Возможны побочные реакции при приеме статинов. К нежелательным эффектам относятся лихорадка, мышечные боли и подергивания мышц, сильная боль в животе, повышенная утомляемость и слабость. Эти побочные реакции относятся к опасным и требуют немедленного сообщения о них врачу.

Менее опасными являются: запор, понос, боль в животе, тошнота, головная боль, головокружение, вздутие живота (из-за повышенного скопления газов), покраснение кожи. Гораздо реже встречаются снижение половой потенции, нарушение сна.

2. Следующей группой антиатеросклеротических препаратов являются анионообменные смолы, или секвестранты желчных кислот. К ним относятся холестирамин. В России он продается под торговыми названиями:

— вазозан — порошок в полиэтиленовом мешочке;

— кванталан — порошок в полиэтиленовом мешочке;

— квестран — порошок в пакетике;

— холестирамин — порошок в пакетике;

— холибар — плитки для жевания.

Каким же образом действует холестирамин? Этот препарат относится к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания холестерина в крови. Действие холестирамина основано на связывании определенных веществ (желчные кислоты, которые входят в состав желчи и участвуют во многих процессах в желудочно-кишечном тракте, например всасывании жиров, холестерина и др.) в просвете кишечника. Холестирамин не всасывается в желудочно-кишечном тракте и не разрушается пищеварительными ферментами, а с желчными кислотами образует нерастворимые комплексы, которые выводятся из кишечника с фекалиями. При недостатке желчных кислот в кишечнике из него уменьшается всасывание поступающего с пищей холестерина. Кроме того, внутренние резервы холестерина активно расходуются на образование из него в печени новых желчных кислот. Все это приводит к снижению содержания холестерина и ЛПИП в крови.

Врач может назначить холестирамин и по другим показаниям, в частности для удаления избытка желчных кислот из организма. Лекарство отпускается в аптеке по рецепту врача. Не занимайтесь самолечением! Прежде чем принимать препарат, необходимо сообщить врачу, были ли у вас в прошлом необычайные или аллергические реакции при приеме холестирамина либо других медикаментов. Нужно сообщить врачу о беременности. Хотя холестирамин не всасывается из желудочно-кишечного тракта и попадает в кровь, но он нарушает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) в кишечнике. Это может привести к недостатку витаминов в организме будущей матери и отрицательно сказаться на развитии плода. Поэтому холестирамин противопоказан во время беременности или при подозрении на беременность.

Если вы принимаете холестирамин, то особенно важно сообщить врачу о приеме следующих лекарств: ванкомицин, пиокситам, метотрелсат, амиодерон (кордарон) — холестирамин может стать причиной снижения лечебного действия этих препаратов (нарушает их всасывание в кишечнике, образуя с ними комплексы), поэтому эти лекарства следует принимать за 1 ч до или через 4–6 ч после приема холестирамина.

Необходимо сообщить врачу, есть ли такие заболевания, как:

— нарушение свертываемости крови;

— запоры;

— желчно-каменная болезнь;

— сердечно-сосудистые заболевания;

— расстройство кишечника и/или другие заболевания желудочно-кишечного тракта;

— геморрой;

— снижение функции щитовидной железы — холестирамин может ухудшить течение этих болезней;

— фенилкетонурия — холестирамин нельзя принимать людям с данным наследственным заболеванием.

Перед назначением препарата врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов и холестерина. Многим людям для снижения холестерина в крови достаточно строго соблюдать диету и выполнять рекомендованные физические упражнения. Холестирамин принимают тогда, когда необходима дополнительная медикаментозная терапия и лишь после того, как были испробованы диетотерапия и регулярные физические упражнения. Препарат эффективно действует только в случае одновременного соблюдения диеты и регулярного выполнения физических упражнений. Если у вас избыточная масса тела, лекарство может быть неэффективным. В этом случае необходимо следовать низкокалорийной диете для снижения массы тела.

У детей холестирамин в терапевтических дозах не вызывает каких-либо дополнительных побочных реакций, кроме тех, которые наблюдались у взрослых. Однако это лекарство не рекомендуется детям младше двух лет, так как холестерин необходим для нормального развития детского организма.

Люди старше 60 лет более чувствительны к холестирамину, поэтому у них чаще, чем у лиц более молодого возраста, возникают побочные эффекты при его приеме.

Принимайте лекарство, строго соблюдая все предписания врача. Старайтесь не пропускать очередного приема холестирамина и не изменяйте назначенную дозу. Принимайте лекарство каждый день в одно и то же время. Препарат нельзя принимать в сухом виде. Если вы случайно вдохнете порошок, он может спровоцировать у вас приступ кашля. При лечении холестирамином соблюдайте следующие рекомендации. Высыпав содержимое 1–2 пакетиков в стакан, добавьте небольшое количество (около 100 мл) негазированной жидкости (вода, фруктовый сок, молоко) и медленно (в течение 10 мин) перемешайте ложкой полученную смесь. Затем добавьте еще 50 мл жидкости и продолжайте перемешивать, избегая вспенивания, до получения однородной суспензии (взвеси). После этого выпейте лекарство. Затем ополосните стакан небольшим количеством жидкости и тоже выпейте ее. Теперь вы приняли всю рекомендованную дозу.

Необходимо помнить, что лекарство не избавит полностью от проблем, связанных с вашим заболеванием, не поможет снизить высокое содержание холестерина в крови, а затем поддерживать его на нормальном уровне. Поэтому продолжайте лечение холестирамином так долго, как это необходимо.

Дозу лекарства врач подбирает индивидуально, поэтому разным людям лекарство назначают в разных дозах. Для снижении высокого уровня холестерина в крови и устранения кожного зуда, который может развиться при частичной закупорке желчных путей, холестирамин рекомендуется принимать внутрь в следующих терапевтических дозах:

· взрослым — вначале 4 г (1 пакетик) 1–2 раза в день во время еды. Затем в случае хорошей переносимости врач может увеличить дозу лекарства от 8 до 24 г (2–6 пакетиков) в сутки (в 2–3 приема). Можно суточную дозу лекарства принимать в 1–6 приемов;

· детям — вначале 4 г в день во время еды (в 2 приема). Затем при необходимости врач может увеличить дозу лекарства.

При необходимости усиления лечебного эффекта холестирамин может быть назначен в комбинации с никотиновой кислотой, клофибратом, фенофибратом, а также со статинами. Если вы пропустили прием лекарства в привычное время, то примите его как можно скорее. Однако если уже подошло время приема следующей дозы, забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема холестирамина. Ни в коем случае не удваивайте разовую дозу.

При приеме холестирамина необходимо помнить о следующем:

1) не прекращать приема лекарства без указания врача, это может привести к повторному повышению содержания холестерина в крови;

2) не принимать одновременно с холестирамином других медикаментов, кроме тех, которые были назначены врачом. Холестирамин снижает лечебное действие других лекарств.

Возможны побочные реакции при приеме лекарства. В случае возникновения опасных нежелательных реакций может понадобиться оказание медицинской помощи, поэтому немедленно сообщите врачу об этом. К ним относятся:

— черного цвета (дегтеобразный) стул, боли в животе с тошнотой и рвотой;

— запоры, быстрое снижение массы тела.

К менее опасным побочным реакциям относятся те, которые не требуют специального врачебного вмешательства. Они исчезают или уменьшаются в процессе лечения по мере привыкания вашего организма к лекарству. Тем не менее сообщите врачу, если какие-нибудь из перечисленных побочных реакций долго сохраняются и беспокоят вас:

— изжога, тошнота и/или рвота, боли в животе;

— реже отмечаются отрыжка, вздутие живота (из-за избыточного скопления газов), понос, головная боль, головокружение.

Следующим препаратом из этой группы является колестипол. В России известен под торговыми названиями:

— колестид — гранулы;

— колестипол — таблетки, гранулы;

— холестид — гранулы.

Механизм его действия следующий. Колестипол (анионообменная смола) относится к аниатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания холестерина в крови.

Действие препарата основано на связывании желчных кислот (они входят в состав желчи и участвуют во многих процессах в желудочно-кишечном тракте: всасывании жиров, холестерина и др.) в просвете кишечника. Колестипол не всасывается в желудочно-кишечном тракте и не разрушается пищеварительными ферментами, а с желчными кислотами образует комплексы, которые выводятся из кишечника с калом. При недостатке желчных кислот в кишечнике из него уменьшается всасывание поступающего с пищей холестерина. А внутренние резервы холестерина активно расходуются на образование из него в печени новых желчных кислот. Все это приводит к снижению содержания холестерина и ЛПИП в крови. Лекарство отпускается в аптеке по рецепту врача. Не занимайтесь самолечением!

Прежде чем принимать препарат, необходимо сообщить врачу о том, не было ли у вас в прошлом необычных или аллергических реакций на прием колестипола либо других медикаментов. А также не забудьте сообщить, если у вас были аллергические реакции при употреблении определенных продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Сообщите, имеется ли беременность. Хотя колестипол не всасывается в желудочно-кишечном тракте и не попадает в кровь, он нарушает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) из кишечника. Это может привести к их дефициту в организме будущей матери и отрицательно сказаться на развитии плода. В связи с этим колестипол противопоказан во время беременности и при подозрении на беременность. Сообщите врачу, если в период лечения колестиполом вы кормите ребенка грудью. Хотя лекарство не всасывается в желудочно-кишечном тракте и не попадает в молоко, оно нарушает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) из кишечника и создает их недостаток в организме, что может отрицательно отразиться на ребенке, которого вы кормите. Поэтому кормящим матерям колестипол назначают с большой осторожностью.

Обязательно сообщите врачу, если в период лечения колестиполом принимаете другие медикаменты, независимо от того, получили ли вы их по рецепту врача или принимаете самостоятельно. Не рекомендуется принимать другие препараты с колестиполом. При приеме колестипола особенно важно помнить о его взаимодействии со следующими лекарствами:

— антикоагулянты (лекарства, понижающие свертывание крови);

— сердечные гликозиды;

— мочегонные средства (диуретики);

— пенициллин;

— фенилбутазон (бутадион);

— пропрополол (анеприлин);

— тетрациклин;

— гормоны щитовидной железы (тироксин);

— а также ванкомицин, фолиевая кислота, амиодарон (кардарон), метотрексат, пироксикам, жирорастворимые витамины (A, D, E, K).

Колестипол может стать причиной снижения лечебного действия названных лекарств, (нарушает их всасывание в кишечнике, образуя с ними комплекс), поэтому эти лекарства лучше принимать за 1 ч до еды или через 4–5 ч после приема колестипола.

Сообщите врачу, если у вас есть и другие заболевания, особенно такие как:

— нарушение свертываемости крови;

— запоры;

— камни в желчных путях;

— заболевания сердца и сосудов;

— расстройство кишечника и/или другие заболевания желудочно-кишечного тракта;

— геморрой;

— снижение функции щитовидной железы — холестирамин может ухудшить течение этих болезней;

— заболевание почек — существует высокая опасность нарушения водно-солевого обмена;

— болезни печени — содержание холестерина в крови может повыситься, колестипол может также усилить проявление этих болезней.

Колестипол назначают только тогда, когда необходимо дополнительное медикаментозное лечение и только после того, как были испробованы диетотерапия и регулярные физические упражнения. Если у вас избыточная масса тела, лекарство может быть неэффективным, поэтому очень важно перейти на низкокалорийную диету для снижения массы тела (энергетическая ценность пищи в этом случае должна быть ниже энергетических затрат организма). Однако прежде, чем следовать такой диете, посоветуйтесь с врачом. Также сообщите врачу, если вы уже придерживаетесь какой-либо диеты или ограничиваете потребление поваренной соли, сахара или других продуктов.

Старайтесь не пропускать очередной прием лекарства и не изменять самовольно назначенную дозу, а также принимать колестипол каждый день в одно и то же время. Следуйте специальной диете, рекомендованной врачом, так как это необходимо для контроля за вашим состоянием и эффективностью действия колестипола. Препарат нельзя принимать в сухом виде. При лечении выполняйте следующие рекомендации. Лекарство (смолу), находящееся в стакане, залейте небольшим количеством (около 100 мл) воды, молока, сока или минеральной воды (негазированной), медленно перемешайте ложкой полученную смесь, избегая образования пены. Необходимо, чтобы смола хорошо пропиталась водой. После приема колестипола ополосните стакан небольшим количеством жидкости и выпейте. Таким образом вы примете всю разовую дозу лекарства. Вы можете подмешивать лекарство в суп, кашу или добавлять во фруктовые соки.

Дозу колестипола подбирают индивидуально, поэтому разным людям назначают лекарство в разных дозах. Для снижения высокого содержания холестерина в крови колестипол рекомендуют принимать внутрь в следующих терапевтических дозах:

· взрослым — от 15 до 30 г в сутки во время еды (это количество лекарства должно быть разделено на 1–4 приема). Лечение начинают с начальной дозы 5 г в день (содержимое одного пакетика), в дальнейшем дозу повышают на 5 г каждые 4–8 недель до высшей суточной дозы, равной 30 г;

· детям дозы лекарства определяет врач.

Если вы принимаете колестипол, то помните следующее:

— не прекращайте прием без указания врача, это может привести к повторному повышению содержания холестерина в крови;

— строго соблюдайте предписанную врачом диету, которая нормализует содержание холестерина в крови;

— не принимайте без назначения врача одновременно с колестиполом никакие другие медикаменты, так как он снижает лечебное действие других лекарств.

Наряду с лечебным действием колестипол может вызвать нежелательные эффекты. При их возникновении в некоторых случаях вам может понадобиться дополнительная медицинская помощь.

Наиболее опасные побочные реакции:

— черного цвета (дегтеобразный) стул, боли в животе с тошнотой и рвотой;

— быстрая потеря массы тела, запоры.

Менее опасные побочные реакции обычно не требуют специального врачебного вмешательства. Они исчезают или уменьшаются в процессе лечения по мере привыкания вашего организма к лекарству. Однако сообщите врачу, если какие-нибудь из следующих побочных реакций сохраняются долго и беспокоят вас: потеря аппетита, изжога, вздутие живота (из-за повышенного газообразования в кишечнике), понос, головокружение, головная боль, болезненность в прямой кишке, кровотечения из десен или геморроидальных узлов, беспокойство, обморочные состояния.

Врач может назначить колестипол и по следующим показаниям:

— диарея (понос), вызванная избытком желчных кислот;

— передозировка сердечных гликозидов;

— избыток оксалатов в моче;

— кожный зуд при частичной непроходимости желчных путей.

3. Следующая группа препаратов — фибраты. Представителем является клофибрат. В России известен под торговыми названиями:

— клофибрат — капсулы;

— клофибрейт — капсулы;

— липомид — капсулы;

— мисклерон — капсулы.

Как действует клофибрат? Препарат относится к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови, при этом он препятствует отложению холестерина и образованию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, снабжающих сердце кровью.

Благоприятное действие клофибрата основано на повышении активности некоторых ферментов (липопротеинлипаз), участвующих в расщеплении жиров липопротеинов, захвате ЛПИП печенью и угнетении синтеза жиров и холестерина в печени (лекарство, например, ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу).

Принимайте лекарство только по назначению врача, не занимайтесь самолечением!

Наряду с лечебным действием это лекарство может оказывать некоторое неблагоприятное влияние на организм. Согласно результатам исследований, проведенных Всемирной организацией здравоохранения, клофибрат одновременно со снижением частоты заболеваний сердца способен увеличивать риск онкологических заболеваний, болезней печени и хронических воспалительных заболеваний поджелудочной железы. При его приеме часто отмечается образование камней в желчном пузыре и желчных протоках, что может привести к операции на желчном пузыре. Поэтому необходимо обсудить с врачом возможность возникновения осложнений от приема клофибрата и сравнить ее с вероятной пользой от лечения.

Необходимо сообщить врачу, были ли у вас в прошлом аллергические и необычные реакции при приеме клофибрата либо других медикаментов, а также есть ли у вас аллергические реакции при употреблении определенных продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Сообщите врачу, если вы беременны. Применение препарата во время беременности не рекомендуют. Достоверной информации об отрицательном влиянии клофибрата на беременных и плод нет. Однако экспериментальные исследования на животных показали, что лекарство в первые месяцы беременности и за несколько месяцев до наступления беременности может отрицательно воздействовать на плод и спровоцировать выкидыш.

Сообщите врачу, если вы кормите ребенка грудью. Клофибрат проникает в молоко и может вызвать нежелательные реакции у ребенка, поэтому принимать лекарство кормящим матерям не рекомендуют.

Сообщите врачу, если в период лечения клофибратом принимаете другие медикаменты, независимо от того, получили вы их по рецепту или принимаете самостоятельно. Некоторые лекарства взаимодействуют между собой. При необходимости их совместного применения врач изменит дозы лекарств или порекомендует определенные меры предосторожности. Если вы принимаете клофибрат, особенно важно сообщить о следующих лекарствах:

— антикоагулянты (лекарства, понижающие свертываемость крови);

— гипогликемические средства (снижающие содержание сахара в крови);

— гормоны щитовидной железы (тироксин и др.) — клофибрат усиливает их действие;

— гормональные противозачаточные средства;

— антиатеросклеротические средства (холестирамин, статины) — их применение совместно с клофибратом снижает его лечебное действие.

Сообщите, имеются ли у вас следующие заболевания:

— камни желчных путей;

— заболевания желудочно-кишечного тракта;

— болезни сердца;

— болезни почек и печени — повышенное содержание клофибрата в крови может увеличить опасность возникновения побочных реакций при названных заболеваниях;

— снижение функции щитовидной железы — применение клофибрата может ухудшить состояние.

Перед назначением клофибрата врач предложит вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов, холестерина.

Лекарство назначают только при необходимости дополнительной лекарственной терапии. Клофибрат оказывает лечебное действие только при условии строгого соблюдения диеты и выполнения физических упражнений. Если у вас избыточная масса тела, лекарство может быть неэффективным. В таком случае необходимо перейти на низкокалорийную диету для похудания. Сообщите врачу, если вы уже придерживаетесь какой-либо диеты или ограничиваете потребление поваренной соли, сахара либо других продуктов. Отрицательное влияние данного лекарства на организм исследовали только у взрослых, поэтому информации о применении клофибрата у детей нет. Однако клофибрат не рекомендуют детям до двух лет, так как холестерина необходим для нормального развития детского организма. Также нет данных об ограничении приема клофибрата людьми пожилого возраста.

Рекомендуется принимать лекарство каждый день в одно и то же время, так будет проще соблюдать регулярность приема. Старательно следуйте диете, рекомендованной врачом. Это необходимая составляющая лечения. В начале лечения возможно расстройство пищеварения, которое обычно проходит после применения последующих доз. Принимайте лекарство во время или сразу после еды. Это снижает угрозу расстройства пищеварения.

Дозы клофибрата врач подбирает индивидуально, поэтому разным людям лекарство назначают в разных дозах.

Для снижения высокого содержания холестерина и жиров в крови клофибрат рекомендуют принимать в капсулах внутрь в следующих терапевтических дозах (могут отличаться от предписанной врачом):

· взрослым по 1,5–2 г в день (3–4 капсулы). Лекарство принимают 2–3 раза в день во время еды;

· детям целесообразность применения лекарства и его дозы определяет врач.

Если вы принимаете клофибрат, помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, так как это может привести к повторному повышению содержания холестерина в крови;

— не принимайте без предписания врача одновременно с клофибратом другие лекарства, так как возможно их взаимодействие и снижение лечебного действия.

Наряду с лечебным действием клофибрат может вызвать и некоторые нежелательные явления. В случае их возникновения может потребоваться дополнительная медицинская помощь.

Немедленно сообщите врачу, если вы случайно приняли повышенную дозу лекарства или у вас возникли следующие побочные реакции:

— боль за грудиной, нерегулярные сердечные сокращения (аритмия), одышка, сильная боль в животе с тошнотой и рвотой;

— кровь в моче, задержка мочеиспускания, болезненное или затрудненное мочеиспускание, кашель или охриплость голоса, повышение температуры тела или озноб, боль в пояснице, боль в боку, отек голеней и/или стоп.

Менее опасные побочные реакции не требуют немедленного врачебного вмешательства. Обычно они исчезают или уменьшаются в процессе лечения по мере привыкания вашего организма к лекарству. Однако сообщите врачу, если какие-нибудь из следующих побочных реакций сохраняются долго и беспокоят вас: тошнота, рвота, реже встречаются снижение половой потенции, головная боль, повышение аппетита, незначительное повышение массы тела, боли в мышцах, судороги, язвы во рту или на ладонях, боли в животе, вздутие живота (из-за избыточного скопления газов), изжога, рвота, повышенная утомляемость и /или слабость.

Другим препаратом из этой группы является гемфиброзил, который в России известен под торговыми названиями:

— гевилон — таблетки, покрытые оболочкой;

— иполипид — таблетки, капсулы;

— нормолипил — капсулы;

— регулип — капсулы.

Гемфиброзил относят к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови, при этом он препятствует отложению холестерина и образованию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, снабжающих сердце кровью.

Благоприятное действие препарата основано на повышении активности некоторых ферментов (липопротеинлипаз), участвующих в расщеплении жиров липопротеинов, захвате ЛПИП печенью и снижении образования жиров и холестерина в ней (в частности, в результате ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы).

Гемфиброзил отпускается в аптеке только по назначению врача, не занимайтесь самолечением!

Наряду с лечебным действием препарат обладает нежелательными и даже опасными свойствами. Так, у людей при длительном применении препарата возрастает угроза развития некоторых видов опухолей. Также побочные реакции схожи с таковыми у клофибрата (повышает опасность онкологических заболеваний, болезней печени, панкреатита, желчно-каменной болезни и увеличивает число осложнений при операциях на желчных путях). Экспериментальные исследования на животных показали, что гемфиброзил увеличивает риск возникновения опухоли печени, особенно в больших дозах (10 %-ное превышение обычной дозы). Прежде чем принимать лекарство, обязательно обсудите с врачом возможность возникновения осложнений от приема гемфиброзила и сравните ее с вероятной пользой от лечения.

Кроме того, необходимо сообщить врачу, были ли у вас в прошлом аллергические и необычные реакции при приеме гемфиброзила либо других медикаментов, а также есть ли у вас аллергические реакции при употреблении определенных продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Сообщите о беременности. Существуют данные экспериментальных исследований на животных, что высокие дозы гемфиброзила повышают угрозу гибели плода, снижают массу тела новорожденного и вызывают дефекты скелета. В связи с этим применение лекарства во время беременности не рекомендуют. Также применение гемфиброзила не рекомендуется кормящим матерям. Неизвестно, попадает ли препарат в грудное молоко. Однако экспериментальные исследования на животных показали, что высокие дозы гемфиброзила повышают возникновение некоторых видов опухолей.

Необходимо сообщить врачу, принимаете ли вы другие медикаменты, независимо от того, получили вы их по рецепту или принимаете самостоятельно. Если вы принимаете гемфиброзил, особенно важно сообщить о следующих лекарствах:

— антикоагулянты (лекарства, понижающие свертываемость крови) — гемфиброзил может усилить действие антикоагулянтов;

— ловастатин и другие статины — совместное их применение с гемфиброзилом может вызвать заболевание мышц (миопатию) или почек (развитие почечной недостаточности);

— гормональные противозачаточные средства — при совместном их применении с гемфиброзилом нарушается жировой обмен в организме;

— гипогликемические средства (препараты, снижающие содержание сахара в крови) — гемфиброзил усиливает их действие.

Сообщите врачу, если у вас есть и другие заболевания, особенно такие как:

— заболевания желчного пузыря и/или желчных путей (в том числе желчно-каменная болезнь) — гемфиброзил усугубляет их течение;

— болезни почек и печени — при них замедлено выведение гемфиброзила из организма, что приводит к повышению его содержания в крови и может усилить побочные реакции, в этом случае необходимо снижение дозы гемфиброзила.

Перед назначением гемфиброзила врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов, холестерина. Многим людям для снижения уровня холестерина в крови достаточно придерживаться строгой диеты и регулярно выполнять рекомендованные физические упражнения.

Гемфиброзил назначается только после того, как были испробованы диета и физические упражения. Он эффективен только при сочетании приема препарата, диеты и физических упражнений. Если вы страдаете ожирением, лекарство неэффективно. В этом случае необходимо перейти на специальную низкокалорийную диету для похудания. Специальных исследований влияния гемфиброзила на детский организм не проводили. Однако его не рекомендуется принимать детям до двух лет, поскольку холестерин необходим для нормального развития детского организма. Нет данных о влиянии гемфиброзила на людей пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами.

Старайтесь принимать лекарство в одно и то же время, так будет проще соблюдать регулярность приема. Обычно гемфиброзил принимают 2 раза в день (за 30 мин до завтрака и ужина).

Доза гемфиброзила подбирается врачом индивидуально. Приведенная ниже информация касается средних терапевтических доз гемфиброзила. Если предписанная доза отличается от средней, не изменяйте ее, пока не получите указания врача.

Для снижения высокого содержания холестерина и жиров в крови гемфиброзил рекомендуют принимать внутрь в следующих дозах:

· взрослым — 600 мг 2 раза за 30 мин до завтрака и ужина;

· детям целесообразность применения лекарства и его дозы определяет врач.

Если вы пропустили прием лекарства в привычное время, то примите его как можно скорее. Однако если подошло время приема следующей дозы, то забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема гемфиброзила. Ни в коем случае не удваивайте разовую дозу.

Если вы принимаете гемфиброзил, то помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, так как это может привести к повторному повышению содержания холестерина и жиров в крови;

— соблюдайте осторожность, если вы принимаете другие медикаменты, так как возможно их взаимодействие. Делайте это только по предписанию врача, он изменит дозы лекарства или порекомендует определенные меры предосторожности.

Наряду с лечебным действием гемфиброзил может вызвать и некоторые нежелательные явления. В случае их возникновения вам может понадобиться дополнительная врачебная помощь.

Наиболее опасные побочные реакции: кашель или охриплость голоса, повышение температуры тела или озноб, боль в пояснице, боль в боку, болезненное или затрудненное мочеиспускание, боли в животе с тошнотой и рвотой, мышечные боли, повышенная утомляемость и/или слабость.

Менее опасны побочные реакции. Они не требуют немедленного врачебного вмешательства. Обычно исчезают или уменьшаются в процессе лечения по мере привыкания вашего организма к лекарству:

— часто встречаются: боль в животе, вздутие живота (из-за скопления газов), учащенный пульс;

— менее часто встречаются: понос, тошнота и/или рвота, кожная сыпь.

Другим представителем этой группы является фенофибрат, который известен в России под торговыми названиями:

— липантил — капсулы;

— липидил — капсулы;

— липофен — капсулы;

— фенофибрат — капсулы.

Фенофибрат относится к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови, при этом он препятствует отложению холестерина и образованию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, снабжающих сердце кровью.

Действие фенофибрата основано на повышении активности некоторых ферментов (липопротеинлипаз), участвующих в расщеплении жиров липопротеинов, захвате ЛПИП печенью и снижении образования жиров и холестерина в ней (в частности, вследствие подавления активности ГМГ-КоА-редуктазы).

Врач может назначить фенофибрат по другим показаниям. Препарат отпускают в аптеке только по рецепту врача, не занимайтесь самолечением!

Перед приемом препарата необходимо сообщить врачу, были ли у вас в прошлом аллергические и необычные реакции при приеме фенофибрата либо других медикаментов. Важно сообщить, есть ли у вас аллергические реакции при употреблении некоторых продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Сообщите врачу, если вы беременны, поскольку применять фенофибрат во время беременности не рекомендуют. Также не рекомендуется назначение фенофибрата кормящим матерям, так как лекарство может проникать в грудное молоко и вызывать нежелательные явления у ребенка.

Сообщите врачу, если вы принимаете другие медикаменты, независимо от того, получили вы их по рецепту или приобрели в аптеке самостоятельно. Некоторые лекарства взаимодействуют между собой. При необходимости их совместного применения врач изменит дозы лекарств или порекомендует определенные меры предосторожности. Если вы принимаете фенофибрат, особенно важно сообщить о следующих лекарствах:

— антикоагулянты (лекарства, понижающие свертываемость крови) — применение их с фенофибратом может усилить действие антикоагулянтов и привести к возникновению кровотечений;

— гипогликемические средства (снижающие содержание сахара в крови);

— гормональные противозачаточные средства — применение перечисленных лекарств вместе в фенофибратом может усилить их действие;

— ингибиторы моноаминонсидазы (МАО) — применение фенофибрата одновременно с ними не рекомендуется.

Сообщите, если у вас есть и другие заболевания, особенно такие как:

— заболевания желудочно-кишечного тракта;

— желчно-каменная болезнь — фенофибрат усугубляет течение этих заболеваний;

— болезни почек и печени — при них замедлено выведение фенофибрата из организма, что приводит к повышению его содержания в крови и усилению побочных реакций, в этом случае необходимо снижение дозы фенофибрата.

Перед тем как назначить фенофибрат, лечащий врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов (в частности сахара) и холестерина. Многим людям для снижения содержания холестерина в крови достаточно придерживаться диеты и регулярно выполнять рекомендованные физические упражнения.

Фенофибрат назначают только при необходимости дополнительного медикаментозного лечения и только тогда, когда были испробованы диетотерапия и физические упражнения. Если у вас избыточная масса тела, лекарство может быть неэффективным. В этом случае вам необходимо перейти на низкокалорийную диету для снижения массы тела. Прежде чем перейти на такую диету, посоветуйтесь с врачом, сообщите, если вы уже придерживаетесь какой-либо диеты или ограничиваете прием поваренной соли, сахара либо других продуктов.

Исследовано влияние фенофибрата только на организм взрослых, поэтому информации о применении фенофибрата у детей нет. Однако препарат не рекомендуют детям младше двух лет, поскольку холестерин необходим для нормального развития детского организма.

Не употребляйте лекарство в большей или меньшей дозе, чаще или реже, чем прописал врач. Принимайте фенофибрат каждый день в одно и то же время, так будет проще соблюдать регулярность приема. Старайтесь следовать специальной диете, рекомендованной врачом. Это наиболее важное условие для успешного лечения фенофибратом. В начале лечения фенофибратом чаще других побочных эффектов возникают расстройства пищеварения. Принимайте лекарство во время или сразу после еды, для того чтобы уменьшить угрозу расстройства пищеварения.

Доза фенофибрата подбирается врачом индивидуально, поэтому разным людям лекарство назначается в разных дозах. Следуйте рекомендациям врача или инструкции по применению лекарства. Приведенная ниже информация касается средних терапевтических доз фенофибрата. Если назначенная вам доза отличается от средней, то не изменяйте ее, пока не получите на это указание врача.

Для снижения высокого содержания холестерина и жиров в крови фенофибрат рекомендуют принимать в капсулах в следующих дозах:

· взрослым — обычные капсулы по 100 мг 3 раза в день (100 мг лекарства содержится в 1 капсуле); капсулы продолжительного действия (пролонгированная форма лекарства, содержащая фенофибрат в микронизированной форме) по 200 мг 1 раз в день (200 мг фенофибрата содержится в 1 капсуле);

· детям целесообразность применения лекарства и его дозы определяет врач.

В случае пропуска приема лекарства в привычное время необходимо принять его как можно скорее. Если подошло время приема следующей дозы, то забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема фенофибрата. Ни в коем случае не удваивайте дозу. Во время лечения регулярно посещайте врача, что позволит ему проконтролировать состояние вашего здоровья и убедиться в том, что лекарство оказывает лечебное действие, снижая высокое содержание холестерина и жиров в крови.

Если вы принимаете фенофибрат, то помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, так как это может привести к повторному повышению содержания холестерина в крови;

— строго соблюдайте рекомендованную врачом диету, которая нормализует содержание холестерина в крови;

— не принимайте одновременно с фенофибратом другие медикаменты, кроме тех, которые назначены врачом. В результате их взаимодействия может произойти усиление побочных реакций и снижение лечебного действия фенофибрата.

Наряду с лечебным действием фенофибрат может вызывать и некоторые нежелательные эффекты. В случае их возникновения вам может потребоваться дополнительная врачебная помощь.

Наиболее опасные побочные реакции. Немедленно сообщите врачу, если вы приняли повышенную дозу лекарства или у вас возникли следующие побочные реакции:

— сильная боль в животе с тошнотой и рвотой;

— кровь в моче, задержка мочеиспускания, болезненное или затрудненное мочеиспускание, кашель и удушье, повышение температуры тела или озноб, боль в пояснице, боль в боку, отек голеней и/или стоп.

Менее опасны побочные реакции. Они не требуют специального врачебного вмешательства, исчезают или уменьшаются в процессе лечения по мере привыкания вашего организма к лекарству. Тем не менее сообщите врачу, если какие-нибудь из них долго сохраняются и беспокоят вас:

— понос, тошнота;

— реже встречаются: снижение половой потенции, головная боль, головокружение, боли в мышцах, судороги, повышенная утомляемость и/или слабость, изжога, вздутие живота (из-за избыточного скопления газов), кожная сыпь.

Также врач может назначить фенофибрат для снижения агрегации тромбоцитов и вязкости крови (он уменьшает способность тромбоцитов к склеиванию и возможность образования тромба). Кроме того, фенофибрат оказывает благоприятное лечебное действие при подагре (уменьшает содержание мочевой кислоты в крови).

Следующий препарат из этой группы — безафибрат, известный под торговыми названиями:

— безалип — таблетки;

— безамидин — таблетки;

— безифал — таблетки;

— безалип-моно — таблетки продолжительного действия.

Безафибрат относится к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови, он препятствует отложению холестерина и образованию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, снабжающих сердце кровью.

Лечебное воздействие безафибрата связано с повышением активности ферментов (липопротеинлипаз), участвующих в расщеплении жиров липопротеинов, захвате липопротеинов низкой плотности (ЛПИП) печенью и угнетении синтеза жиров и холестерина в печени (в частности, из-за угнетения активности фермента ГМГ-КоА-редуктазы). Препарат отпускают в аптеке только по рецепту врача, не занимайтесь самолечением!

Прежде чем начать лечение, необходимо сообщить врачу, были ли у вас в прошлом аллергические и необычные реакции при приеме безафибрата либо любых других медикаментов, были ли аллергические реакции при употреблении определенных продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Сообщите, если вы беременны, так как применение безафибрата во время беременности не рекомендуют. Сообщите врачу, если вы кормите ребенка грудью, так как применение безафибрата при кормлении ребенка грудью не рекомендуют.

Также сообщите, если вы принимаете другие медикаменты, независимо от того, получили вы их по рецепту или принимаете самостоятельно. Некоторые лекарства взаимодействуют друг с другом. При необходимости их совместного применения врач может изменить дозы лекарств или рекомендовать определенные меры предосторожности. Особенно важно сообщить о следующих лекарствах:

— антикоагулянты непрямого действия — безафибрат может усилить их действие таких антикоагулянтов;

— гипогликемические средства — безафибрат усиливает их действие (т. е. значительно снижает содержание сахара в крови);

— заболевание желчного пузыря и/или желчных путей (в том числе желчно-каменная болезнь) — безафибрат может ухудшить их течение;

— болезни почек или печени — при них могут усилиться побочные реакции, в этом случае необходимо снизить дозы безафибрата.

Перед назначением безафибрата врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов (сахара) и холестерина. Многим людям для снижения уровня холестерина в крови достаточно строго придерживаться диеты и регулярно выполнять рекомендованные физические упражнения.

Препарат назначается для дополнительного медикаментозного лечения тогда, когда были испробованы диетотерапия и физические упражнения. Он оказывает лечебное действие только при условии строгого соблюдения диеты и регулярного выполнения физических упражнений. Если вы страдаете ожирением, лекарство скорее всего будет неэффективно. В этом случае необходимо придерживаться специальной низкокалорийной диеты для похудания. Однако посоветуйтесь с врачом, прежде чем перейти на такую диету.

Нет сведений о влиянии безафибрата на детский организм, однако это лекарство не рекомендуют принимать детям младше двух лет, так как холестерин необходим для нормального развития детского организма.

Пока нет сравнительных данных о влиянии безафибрата на людей пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами.

Принимайте лекарство строго, соблюдая все предписания врача. Не принимайте его в большей или меньшей дозе, чаще или реже, чем прописал вам врач. Принимайте лекарство каждый день в одно и то же время, так вам будет проще следить за регулярностью приема. Обычно безафибрат принимают внутрь в таблетках 2–3 раза в день, а пролонгированную форму лекарства — 1 раз в сутки. Старательно соблюдайте специальную диету, рекомендованную врачом, это наиболее важное условие успешного лечения.

Дозы безафибрата врач подбирает индивидуально, поэтому разным людям лекарство назначают в разных дозах. Приведенная ниже информация касается средних терапевтических доз безафибрата. Не изменяйте предписанную вам дозу, если она отличается от средней, без указаний врача. Для снижения высокого содержания холестерина и жиров в крови безафибрат рекомендуют принимать внутрь в следующих дозах:

· взрослым — обычные таблетки по 200 мг 2–3 раза в день, таблетки продолжительного действия — 400 мг 1 раз в день;

· детям целесообразность применения и доза лекарства должны быть определены врачом.

Если вы пропустили прием лекарства в привычное время, то примите его как можно скорее. Однако если уже подошло время приема следующей дозы, то забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема безафибрата. Ни в коем случае не удваивайте разовую дозу.

Регулярно посещайте врача во время лечения безафибратом, это позволит ему контролировать состояние вашего здоровья и убедиться в том, что лекарство оказывает лечебное действие, снижая высокое содержание холестерина и жиров в крови. Если вы принимаете безафибрат, то помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, это может привести к повторному повышению содержания холестерина и жиров в крови;

— соблюдайте осторожность, если вы вместе с безафибратом принимаете другие медикаменты. Некоторые лекарства взаимодействуют между собой. В этих случаях врач изменит дозы лекарства или порекомендует определенные меры предосторожности.

Наряду с лечебным действием клофибрат может вызвать и некоторые нежелательные явления. В случае их возникновения может потребоваться дополнительная медицинская помощь.

Возможны побочные реакции при приеме лекарства. В случае возникновения нежелательных эффектов вам может понадобиться дополнительная врачебная помощь.

Наиболее опасны побочные реакции. Немедленно сообщите врачу о возникновении следующих побочных реакций: кашель или охриплость голоса, повышение температуры тела или озноб, боли в пояснице или в боку, болезненное мочеиспускание, сильные боли в животе с тошнотой и/или рвотой, мышечные боли, повышенная утомляемость и слабость, головокружение.

Менее опасные побочные реакции обычно не требуют немедленного врачебного вмешательства. Обычно исчезают или уменьшаются в процессе лечения по мере привыкания вашего организма к лекарству. Тем не менее сообщите врачу, если какие-нибудь из следующих побочных реакций сохраняются долго и беспокоят вас:

— боль в животе, вздутие живота, тошнота и рвота;

— реже встречаются: выпадение волос (облысение), снижение половой потенции, кожная сыпь.

Другой препарат из этой группы — ципрофибрат, известный под торговым названием Липанор (капсулы).

Ципрофибрат относится к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови, при этом он препятствует отложению холестерина и образованию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, снабжающих сердце кровью.

Лечебное действие основано на повышении активности ферментов (липопротеинлипаз), которые участвуют в расщеплении жиров липопротеинов, захвате ЛПИП печенью и снижении образования жиров и холестерина в ней (вследствие ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы).

Ципрофибрат отпускают в аптеке только по рецепту врача, не занимайтесь самолечением!

Перед началом лечения не забудьте сообщить врачу, принимали ли вы раньше ципрофибрат, были ли у вас в прошлом аллергические и необычные реакции при приеме препарата или других медикаментов, есть ли у вас аллергические реакции на определенные продукты питания, пищевые консерванты или красители.

Сообщите о беременности или если вы кормите ребенка грудью, поскольку в любом случае прием лекарства не рекомендуется.

Если вы принимаете другие медикаменты, независимо от того, получили вы их по рецепту или приобрели в аптеке самостоятельно, также сообщите врачу. Некоторые лекарства взаимодействуют друг с другом. При необходимости их совместного применения врач может изменить дозы лекарств или рекомендовать определенные меры предосторожности. Если вы принимаете ципрофибрат, особенно важно сообщить о следующих лекарствах:

— антикоагулянты непрямого действия — ципрофибрат может усилить действие таких антикоагулянтов;

— ингибиторы МАО — их совместное применение с ципрофибратом может привести к нарушению функции печени.

Сообщите, если у вас есть и другие заболевания, особенно такие как:

— заболевания желчного пузыря и/или желчных путей (в том числе желчно-каменная болезнь) — ципрофибрат может ухудшить их течение;

— болезни почек или печени — при них могут усилиться побочные реакции лекарства, в этом случае необходимы снижение дозы ципрофибрата и контроль функций печени и почек.

Перед назначением ципрофибрата врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов (в частности сахара) и холестерина. Многим людям для снижения содержания холестерина в крови достаточно строго придерживаться диеты и выполнять рекомендованные физические упражнения.

Ципрофибрат назначают при необходимости дополнительного медикаментозного лечения и только тогда, когда были испробованы диетотерапия и физические упражнения. Он оказывает лечебное действие лишь при условии строгого соблюдения диеты и регулярного выполнения физических упражнений. Если вы страдаете ожирением, лекарство неэффективно. В этом случае необходимо следовать специальной низкокалорийной диете для похудания. Однако прежде, чем перейти на такую диету, посоветуйтесь с врачом. Также сообщите врачу, если вы уже придерживаетесь какой-либо диеты или ограничиваете потребление поваренной соли, сахара либо других продуктов.

Специальный исследований влияния ципрофибрата на детский организм не проводилось. Однако это лекарство не рекомендуют детям до двух лет, поскольку холестерин необходим для нормального развития детского организма.

Пока нет сравнительных данных о влиянии ципрофибрата на людей пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами.

Принимайте лекарство, строго соблюдая все предписания врача. Не применяйте его в большей или меньшей дозе, чаще или реже. Принимайте лекарство каждый день в одно и то же время. Обычно ципрофибрат принимают по 1–2 таблетки 1 раз в день. Старательно соблюдайте специальную диету, рекомендованную врачом. Это наиболее важное условие успешного лечения ципрофибратом.

Дозы препарата подбираются врачом индивидуально, поэтому разным людям лекарство назначают в разных дозах. При приеме лекарства строго следуйте предписаниям врача или инструкциям по применению лекарства. Приведенная ниже информация касается средних терапевтических доз ципрофибрата. Если предписанная вам доза отличается от средней, не изменяйте ее, пока не получите указания врача. Для снижения высокого содержания холестерина и жиров в крови ципрофибрат рекомендуют принимать внутрь в следующих дозах:

· взрослым — обычно 100 мг 1 раз в день, редко 200 мг (2 таблетки) однократно, пожилым людям дозу врач подбирает индивидуально;

· детям целесообразность применения и дозы лекарства должны быть определены врачом.

Если вы пропустили прием лекарства в привычное время, необходимо принять его как можно скорее. Однако, если уже подошло время приема следующей дозы, то забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема ципрофибрата. Ни в коем случае не удваивайте дозу.

Регулярно посещайте врача во время лечения ципрофибратом. Это позволит ему контролировать состояние вашего здоровья и убедиться в том, что лекарство оказывает лечебное действие, снижая высокое содержание холестерина и жиров в крови. Если вы принимаете ципрофибрат, то помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, так как это может привести к повторному повышению содержания холестерина в крови;

— соблюдайте осторожность, если вы вместе с ципрофибратом принимаете другие медикаменты. Некоторые лекарства взаимодействуют между собой. В этих случаях врач изменит дозы лекарства или порекомендует определенные меры предосторожности.

Возможны побочные реакции при приеме лекарства. В случае возникновения нежелательных эффектов вам может понадобиться дополнительная медицинская помощь.

Немедленно сообщите врачу о возникновении у вас следующие наиболее опасных побочных реакций:

— повышение температуры тела или озноб, боли в пояснице или в боку, сильные боли в животе с тошнотой и/или рвотой;

— мышечные боли, повышенная утомляемость и слабость.

Менее опасные побочные реакции обычно не требуют немедленного врачебного вмешательства и исчезают или уменьшаются в процессе лечения (по мере привыкания вашего организма к лекарству). Тем не менее сообщите врачу, если сохраняются долго боль в животе, тошнота, вздутие живота (из-за избыточного скопления газов), головная боль, рвота, кожная сыпь.

4. Никотиновая кислота. В России продают под торговыми названиями:

— ниакор — таблетки;

— ниацин — таблетки, капсулы;

— николар — таблетки;

— никотиновая кислота — порошок, таблетки, ампулы;

— эндурацин — таблетки ретард.

Другое употребляемое название — витамин PP. Никотиновую кислоту (водорастворимый витамин) относят к антиатеросклеротическим средствам. Ее назначают для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови.

Никотиновая кислота снижает поступление из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот, в результате чего уменьшается образование в печени жиров и их включение в липопротеины, способствующие развитию атеросклероза. При этом снижается содержание жиров, ЛПИП (они содержат «плохой» холестерин) и общего холестерина в крови. В то же время в крови повышается уровень ЛПВП (они содержат «хороший» холестерин), препятствующий развитию атеросклероза.

Никотиновая кислота предотвращает образование атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает циркуляцию крови в мелких сосудах.

Никотиновую кислоту отпускают в аптеке по рецепту, не занимайтесь самолечением!

Обязательно сообщите врачу, принимали ли вы раньше никотиновую кислоту, были ли у вас в прошлом необычные или аллергические реакции при приеме никотиновой кислоты либо других медикаментов. Не забудьте сообщить, если у вас есть аллергические реакции при употреблении определенных продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Также сообщите о беременности. Поскольку специальные исследования по влиянию никотиновой кислоты на организм матери и плода не проводили, то применять ее во время беременности не рекомендуют.

Сообщите врачу, если вы кормите ребенка грудью. Помните: никотиновую кислоту не рекомендуют принимать кормящим матерям, так как не исключено ее отрицательное действие на младенцев.

Сообщите врачу, если вы принимаете другие медикаменты, независимо от того, получили вы их по рецепту врача или приобрели в аптеке самостоятельно. Некоторые лекарства взаимодействуют между собой. При необходимости их совместного применения врач изменит дозы лекарств или порекомендует вам определенные меры предосторожности. Если вы принимаете никотиновую кислоту, особенно важно сообщить врачу о следующих лекарствах:

— гипотензивные средства (снижающие артериальное давление) — совместное применение их с никотиновой кислотой может сопровождаться выраженным снижением артериального давления;

— аспирин;

— изониазид (противотуберкулезный препарат) — эти лекарства вместе с никотиновой кислотой следует принимать с большой осторожностью, чтобы избежать усиления побочных реакций;

— статины (ловастатин и др.) — совместное применение их с никотиновой кислотой может привести к заболеванию мышц (миопатии).

Сообщите врачу, если у вас есть и другие заболевания, особенно такие как:

— сахарный диабет;

— глаукома;

— подагра;

— болезни печени;

— язва желудка;

— заболевания крови.

Никотиновая кислота может ухудшить течение названных болезней.

Перед назначением никотиновой кислоты врач порекомендует вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов (сахара) и холестерина. Такая диета вместе с регулярными физическими упражнениями позволяет многим людям поддерживать содержание холестерина в крови в норме, не прибегая к лекарствам.

Никотиновую кислоту назначают только тогда, когда необходима дополнительная медикаментозная терапия и лишь после того, как были испробованы диетотерапия и физические упражнения. Если у вас избыточная масса тела, лекарство может быть неэффективным. В этом случае, прежде чем принимать лекарство, необходимо перейти на специальную низкокалорийную диету для снижения массы тела.

Никотиновую кислоту не рекомендуют принимать детям до двух лет, так как холестерин необходим для нормального развития детского организма.

Специальная информация об осложнениях или других необычных реакциях при применении никотиновой кислоты у пожилых людей по сравнению с более молодыми отсутствует. Однако необходимо помнить, что у пожилых людей часто нарушена нормальная функция почек, поэтому прием никотиновой кислоты может сопровождаться значительным снижением артериального давления.

Принимайте лекарство, строго соблюдая все предписания врача.

Старайтесь не пропускать очередной прием лекарства, не меняйте самовольно назначенную дозу и интервалы между приемами никотиновой кислоты. Иначе увеличивается угроза побочных реакций при приеме лекарства. Никотиновая кислота сразу не улучшит состояния вашего здоровья. Если вы рассчитываете снизить высокое содержание жиров и холестерина в крови, продолжайте принимать ее так долго, как это рекомендует врач.

Старайтесь следовать специальной диете, рекомендованной врачом. Это необходимо для контроля за вашим состоянием и эффективного действия лекарства.

Если прием никотиновой кислоты приводит к расстройству пищеварения, принимайте ее во время еды или запивайте молоком. Если при этом неприятные симптомы (изжога, тошнота, рвота) не исчезнут, обратитесь к врачу.

Если вы принимаете пролонгированную лекарственную форму кислоты — капсулы продолжительного действия (медленно растворимые капсулы), то проглатывайте капсулу целиком, не разжевывайте, не разламывайте и не крошите ее. Если капсула очень крупная, вы можете смешать ее с джемом или желе и проглотить не разжевывая.

Если вы принимаете таблетки ретард (с замедленным высвобождением содержащейся в них никотиновой кислоты), то проглатывайте таблетку целиком. Если она покажется вам слишком твердой и жесткой, то ее можно разломить на несколько частей, но не крошите и не разжевывайте таблетки.

Дозу никотиновой кислоты врач подбирает индивидуально, поэтому разным людям лекарство может быть назначено в разных дозах. Следуйте рекомендациям врача или инструкциям по применению лекарства. Если предписанная вам доза отличается от средней, не изменяйте ее, пока не получите указания врача. Для снижения высокого содержания жиров и холестерина в крови лекарство применяют в следующих терапевтических дозах:

·взрослым — по 1–2 г 3 раза в день после еды. При этом для уменьшения опасности побочных реакций лечение начинают с малых доз: в первую неделю по 0,1–0,25 г 3–4 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу;

·детям целесообразность применения и дозы лекарства определяет врач.

Если вы пропустили прием лекарства в привычное время, то примите его как можно скорее. Но если подошло время следующей дозы, то забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема никотиновой кислоты. Ни в коем случае не удваивайте разовую дозу.

Регулярно посещайте врача во время лечения никотиновой кислотой. Это позволит ему контролировать состояние вашего здоровья и убедиться в том, что лекарство оказывает лечебное действие, снижая высокое содержание жиров и холестерина в крови. Если вы принимаете никотиновую кислоту, то помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, это может привести к повторному повышению содержания жиров и холестерина в крови;

— первое время после приема никотиновой кислоты могут наблюдаться головокружение и слабость, особенно если вы резко встаете с кресла или кровати. Старайтесь подниматься с кровати медленно, посидите немного, прежде чем встать. Подобные нежелательные явления могут пройти через 1–2 недели после регулярного приема лекарства. Однако если это продолжается долго или ваше состояние ухудшается, обратитесь к врачу.

Возможны побочные реакции при приеме лекарства. В случае возникновения нежелательных явлений вам может понадобиться дополнительная врачебная помощь. К наиболее опасным побочным реакциям, о которых немедленно нужно сообщить, относятся: довольно часто встречающиеся реакции, возникающие при приеме пролонгированных лекарственных форм никотиновой кислоты: темного цвета моча, светло-серый (обесцвеченный) стул, потеря аппетита, сильные боли в животе, желтизна склер (склера — белая оболочка глаз) и кожи.

Менее опасные побочные реакции обычно не требуют специального врачебного вмешательства и исчезают или уменьшаются в процессе лечения (по мере привыкания вашего организма к лекарству).

Однако сообщите врачу, если долго сохраняются и беспокоят вас: ощущение жжения кожи, прилив крови и покраснение кожи, особенно лица и шеи, головная боль.

Явления, возникающие при передозировке никотиновой кислоты: понос, головокружение или обморочные состояния, сухость кожи, кожный зуд, лихорадка, частое мочеиспускание, боли в суставах, боли в мышцах, судороги или мышечные подергивания, тошнота и рвота, боли в животе или пояснице, отек стоп и/или голеней, чрезмерная жажда, повышенная утомляемость и слабость, необычно частый или редкий пульс и/или нарушения сердечного ритма.

5. Пробукол. Известен в России под торговыми названиями:

— липомал — таблетки;

— лурсел — таблетки.

Препарат относится к антиатеросклеротическим средствам. Его назначают при гиперхолестеринемии.

Действие пробукола основано на снижении образования холестерина в печени и защите сосудистой стенки от продуктов перекисного окисления липидов, которые способны ее повреждать. В результате замедляется образование атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий, кровоснабжающих сердце. Пробукол отпускают в аптеке только по рецепту врача, не занимайтесь самолечением!

Перед приемом препарата необходимо сообщить врачу о необычных и аллергических реакциях при приеме, если вы принимали пробукол раньше, либо на другие лекарства. Сообщите, есть ли у вас аллергические реакции при употреблении определенных продуктов питания, пищевых консервантов или красителей.

Сообщите врачу о беременности или если вы кормите ребенка грудью. Достоверных данных об отрицательном влиянии пробукола на плод нет, однако обсудите с врачом целесообразность применения препарата в случае беременности.

Необходимо сообщить о приеме других медикаментов, независимо от того, получили вы их по рецепту или принимаете самостоятельно. Некоторые лекарства взаимодействуют между собой. При необходимости их совместного применения врач может изменить дозы лекарств или рекомендовать определенные меры предосторожности. Если вы принимаете пробукол, особенно важно сообщить врачу о следующих лекарствах:

— тициклические антидепрессанты (имизин, амитриптилин и др.);

— бета-адреноблокаторы (анаприлин);

— дигоксин (сердечный гликозид);

— аминазин (и другие производные фенотиазина) — применение этих лекарства может увеличить опасность возникновения аритмии сердца;

— антикоагулянты (лекарства, понижающие свертываемость крови);

— гипогликемические средства (т. е. снижающие уровень сахара в крови) — они могут уменьшить лечебное действие пробукола.

Сообщите врачу, если у вас есть и другие заболевания, особенно такие как:

— заболевание желчного пузыря;

— заболевание сердца (в том числе ишемическая болезнь сердца, аритмии и др.) — пробукол может вызвать обострение этих заболеваний;

— болезни печени — при них содержание пробукола в крови может повыситься, что увеличит риск побочных реакций.

Перед назначением пробукола лечащий врач может рекомендовать вам специальную диету, при которой в пищевом рационе будет ограничено содержание насыщенных жиров, углеводов (в частности, сахара) и холестерина. Многим людям для снижения уровня холестерина в крови достаточно строго придерживаться диеты и регулярно выполнять рекомендованные физические упражнения.

Препарат назначают только тогда, когда необходима дополнительная лекарственная терапия и лишь после того, как были испробованы соответствующая диетотерапия и специальные физические упражнения. Пробукол оказывает лечебное действие только в комплексе с диетой и физическими упражнениями.

Если у вас избыточная масса тела, то лекарство может быть неэффективно. В этом случае необходимо перейти на специальную низкокалорийную диету для снижения массы тела. Однако прежде, чем следовать такой диете, посоветуйтесь с врачом. Также сообщите врачу, если вы уже придерживаетесь какой-либо диеты или ограничиваете потребление сахара, поваренной соли либо других продуктов.

Пробукол не рекомендуют принимать детям до двух лет, так как холестерин необходим для нормального развития детского организма.

Специальных исследований по влиянию пробукола на людей пожилого возраста не проводили.

Принимайте пробукол, строго соблюдая все предписания врача. Многие люди с высоким содержанием холестерина в крови могут не заметить у себя симптомов болезни. Принимайте это лекарство строго по предписанию врача, даже в том случае, если вы себя хорошо чувствуете.

Старайтесь не пропускать очередной прием лекарства и самовольно не изменяйте предписанную дозу. Принимайте лекарство каждый день в одно и то же время, так вам будет проще следить за регулярностью приема. Необходимо понимать, что лекарство не излечит полностью вашу болезнь, но поможет контролировать ваше состояние. Если вы хотите сохранить низкую концентрацию холестерина в крови, продолжайте принимать пробукол по предписанию врача так долго, как это необходимо. Строго следуйте рекомендованной диете. Диета — важная часть вашего лечения и необходима для более эффективного лечебного действия лекарства.

Доза пробукола подбирается врачом индивидуально, поэтому разным пациентам лекарство назначают в разных дозах. Следуйте предписаниям врача или инструкциям по применению лекарства. Приведенная ниже информация касается только средних терапевтических доз пробукола. Если назначенная вам доза отличается от средней, не изменяйте ее, пока не получите указания врача. Для снижения высокого содержания холестерина в крови пробукол рекомендуют принимать внутрь в следующих дозах:

·взрослым — по 500 мг 2 раза в день во время завтрака и ужина;

·детям (старше двух лет) при необходимости доза должна быть подобрана врачом индивидуально.

Если вы пропустили прием лекарства в привычное время, то примите его как можно скорее. Однако если уже подошло время приема следующей дозы, то забудьте о пропущенной и вернитесь к вашей обычной схеме приема лекарства. Ни в коем случае не удваивайте разовую дозу.

Регулярно посещайте врача во время лечения пробуколом. Это позволит ему контролировать состояние вашего здоровья и убедиться в том, что лекарство оказывает лечебное действие, снижая содержание холестерина в крови. Если вы принимаете пробукол, то помните следующее:

— не прекращайте прием лекарства без указания врача, это может привести к повторному повышению концентрации холестерина и жиров в крови;

— не принимайте одновременно с пробуколом другие лекарства, кроме тех, которые назначены врачом. Они могут усилить побочные реакции или снизить лечебное действие пробукола.

Возможны побочные реакции при приеме лекарства. В случае возникновения нежелательных явлений вам может понадобиться дополнительная врачебная помощь.

Немедленно сообщите врачу о возникновении следующих побочных реакций:

— боли за грудиной или в области сердца, головокружение или обмороки, сильное сердцебиение;

— реже встречаются: отеки на лице, ладонях и стопах, набухание слизистой оболочки полости рта, необычные кровотечения или гематомы, внезапная и/или необъяснимая слабость.

Менее опасные побочные реакции обычно не требуют специального медицинского вмешательства. Исчезают или уменьшаются в процессе лечения (по мере привыкания вашего организма к лекарству). Однако сообщите врачу, если какие-нибудь из следующих побочных реакций сохраняются долго и беспокоят вас:

— вздутие живота (из-за избыточного скопления газов), понос, тошнота и рвота, боли в животе;

— менее часто встречаются: головная боль, онемение или покалывание в пальцах рук, ног, на лице, изменение вкусовых ощущений, нарушение обоняния, бессонница, затуманенное зрение, шум в ушах, отсутствие аппетита, кожная сыпь, воспаление слизистой оболочки глаз, снижение половой потенции.

Если вы заметили у себя эти или другие, не перечисленные выше побочные реакции, то сообщите об этом врачу.

4. Роль пищевых добавок, витаминов и минеральных веществ в лечении больных атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями

1. Пищевые добавки

Людям, страдающим атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, наряду с диетой и лекарствами рекомендуют вспомогательное лечение. Для этой цели применяют биологически активные пищевые добавки, витаминные и минеральные комплексы.

Давно известно, что аборигены Гренландии — эскимосы-поморы гораздо реже страдают атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем жители других регионов. Выяснилось, что это обусловлено особенностями их пищевого рациона — они употребляют в пищу большое количество рыбных продуктов с высоким содержанием рыбьего жира. Эскимосы, давно проживающие в Канаде и находящиеся на обычном пищевом рационе, имеют приблизительно такую же частоту сердечно-сосудистых заболеваний, как и другие люди в промышленно развитых странах. Это доказывает прямую связь атеросклероза с питанием.

В связи с этим для лечения атеросклероза используют активные вещества, содержащиеся в рыбьем жире, к числу которых относят полиненасыщенные жирные кислоты. В России в Институте рыбного хозяйства разработана пищевая добавка эйконол.

Его применяют внутрь в капсулах из расчета по 1 капсуле на 10–40 кг массы тела. Если вам назначили эйконол для лечения заболевания или для снижения высокого содержания холестерина в крови, то приемлемая для вас доза должна быть рассчитана врачом. Эйконол оказывает положительное действие, если вы принимаете его достаточно долго (более 6 месяцев). До начала приема эйконола сообщите врачу, страдаете ли вы сахарным диабетом, имеются ли у вас заболевания крови, язвенная болезнь, геморрой, цирроз печени, а также другие заболевания, которые могут привести к кровотечениям, бывают ли у вас частые носовые кровотечения либо продолжительные кровотечения из порезов и ран. При длительном применении эйконола у вас могут развиться незначительные побочные реакции: тошнота, понос, ухудшение свертываемости крови и др.

Другой биологически активной пищевой добавкой является фишант, представляющий собой вазелин-пектиновую эмульсию. Эта добавка препятствует всасыванию холестерина из кишечника в кровь и способствует его выведению из организма. Вследствие этого организм начинает использовать внутренние резервы холестерина, в том числе извлекать холестерин из сосудистой стенки. Стенки сосудов становятся более эластичными и гладкими. Фишант оказывает лечебное действие, если применять его достаточно долго (более 6 месяцев). Он также эффективен при заболеваниях желчного пузыря, например при застое желчи или камнях в желчном пузыре. В любом случае решение о целесообразности применения фишанта должен принять врач. Пациенты хорошо переносят фишант. Он несколько снижает чувство голода, что позволяет уменьшить количество потребляемой пищи. При применении фишанта умеренно снижается масса тела (однако его не рекомендуют для лечения ожирения). К числу недостатка фишанта относят учащение стула до 3 раз в сутки. Однако если у вас запоры, то фишант будет способствовать нормализации стула. Кроме того, фишант обладает вяжущими свойствами, что затрудняет его проглатывание.

Не рекомендуется прием фишанта людям, страдающим дисбактериозом (нарушением нормальной микрофлоры кишечника) вследствие применения антибиотиков или по каким-либо другим признакам (во избежание метеоризма и поносов). Кроме того, одним из компонентов фишанта является вазелиновое масло, длительное применение которого может привести к недостатку витаминов в организме (вазелиновое масло нарушает всасывание витаминов в кишечнике). Поэтому необходимо обсудить с врачом вопрос о целесообразности приема фишанта одновременно с витаминами.

В качестве пищевой добавки растительного происхождения при атеросклерозе используют гуарем, представляющий собой гуаровую кислоту, полученную из бобов гиацинта. Его лечебное действие основано на снижении всасывания холестерина в кишечнике и выведении его избытка из организма.

Гуарем выпускают в виде микрогранул в пакетиках по 5 г. Его принимают в начале лечения по половине пакета 2–3 раза в день во время еды, предварительно размешав в молоке, соке или воде. Затем постепенно дозу увеличивают до 15–20 г в сутки, разделив ее на 3 приема (по 1 пакету 3 раза в день). Применяйте гуарем по согласованию с врачом и в рекомендованных им дозах.

При применении гуарема могут возникнуть некоторые нежелательные реакции: тошнота, рвота, понос, вздутие живота (особенно если в вашем рационе много продуктов, содержащих грубую растительную клетчатку). Если вы принимаете гуарем, то обсудите с врачом необходимость изменений в вашем пищевом рационе. Помните: гуарем нарушает всасывание в кишечнике витаминов и медикаментов. Поэтому обязательно сообщите врачу, если одновременно с гуаремом вы принимаетет другие лекарственные препараты, а также обсудите необходимость дополнительного приема витаминов. Обычно другие лекарства рекомендуют принимать за 1 ч до или через 2–3 ч после приема гуарема.

Антисклерин — биологически активная пищевая добавка на основе мацерата чеснока в масле сахарной свеклы. Антисклерин обладает противоатеросклеротическим действием, а также нормализует артериальное давление, улучшает мозговое кровообращение и восполняет в организме дефицит витамина E и холина. Действие антисклерина основано на том, что активные вещества, содержащиеся в чесночном масле, уменьшают содержание холестерина и жиров в крови и защищают стенку сосудов от повреждения и образования атеросклеротических бляшек.

Антисклерин принимают внутрь сначала по 2 капсулы 2 раза в день (утром и вечером независимо от приема пищи). Затем дозу снижают до 1 капсулы 2 раза в день и продолжают лечение в течение длительного времени. Антисклерин назначают как дополнение к вашему пищевому рациону. До настоящего времени побочные реакции при приеме антисклерина не выявлены. Однако принимайте его только по рекомендациям врача.

2. Природные витамины

Витамины — вещества, абсолютно необходимые для нормальной жизнедеятельности организма, поскольку большинство витаминов в нем не синтезируется, то они должны поступать извне (источником их обычно являются пищевые продукты растительного и животного происхождения). Витамины, в частности, входят в состав многих ферментов, последние играют важную роль в организме: любые химические превращения веществ в нем происходят при участии ферментов.

Среди факторов, ответственных за защиту организма от неблагоприятного воздействия окружающей среды и профилактику атеросклероза, выделяют витамины, обладающие антиоксидантными свойствами. Это витамин C (аскорбиновая кислота), витамин E (токоферол), витамин A (ретинол) и бета-каротин (предшественник витамина A, или провитамин A; расщепление одной молекулы бета-каротина приводит к образованию двух молекул витамина A). Совместно с другими физиологически активными веществами они выполняют в организме роль стабилизаторов мембран клеток, препятствуя развитию неконтролируемых цепных свободнорадикальных процессов окисления органических соединений, к которым относятся прежде всего ненасыщенные тканевые жиры, молекулярным кислородом. Таким образом, вышеперечисленные витамины сохраняют структуру, проницаемость и функциональную активность клеточных мембран, поэтому их называют витаминами-антиоксидантами.

Установлена взаимосвязь между поступлением в организм бета-каротина и развитием атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, доказано, что риск инфаркта миокарда у людей с низким содержанием бета-каротина в крови в 2 раза выше, чем у людей с высоким содержанием бета-каротина. В последние годы бета-каротин стали применять в комплексном лечении инфаркта миокарда. При этом выявлено, что у пациентов, получавших в день по 30 мг бета-каротина, гораздо реже возникают такие осложнения, как сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, кроме того, у них ниже частота повторных инфарктов миокарда. Кроме благоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему, бета-каротин обладает другими очень важными свойствами, а именно:

— снижает риск заболевания раком;

— усиливает активность иммунной системы;

— защищает организм от неблагоприятных воздействий факторов внешней среды;

— улучшает работу глаз, а также состояние кожи и слизистых оболочек;

— защищает различные органы от вредного воздействия ультрафиолетового и радиационного излучения.

Витамин A играет большую роль во внутриутробном развитии сердечно-сосудистой системы у плода. Недостаток витамина в организме будущей матери приводит к грубым нарушениям в различных отделах сердечно-сосудистой системы, особенно в аорте, и формированию пороков сердца у ребенка. Недостаток витаминов E и C в организме способствует развитию атеросклероза, увеличивает частоту заболеваний ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

Дефицит витамина B_1 может привести к развитию сердечной недостаточности, которая сопровождается учащенным ритмом, расширением камер сердца, отеками.

Кроме того, недостаточное поступление в организм перечисленных витаминов ухудшает общее самочувствие человека, снижает его физическую и умственную работоспособность, понижает сопротивляемость к инфекционным заболеваниям, усиливает отрицательное воздействие на человека вредных условий окружающей среды.

Витамины поступают в организм в основном с пищевыми продуктами. Установлена взаимосвязь между характером питания, содержанием витаминов — антиоксидантов в крови и опасностью поражения атеросклерозом коронарных артерий. Важно знать, какой пище отдать предпочтение, чтобы сохранить здоровье, бодрость и долголетие.

Витамин E содержится практически во всех пищевых продуктах, особенно много его в растительных маслах, яичном желтке, зеленых листьях салата. В сутки взрослому человеку необходимо ежедневно получать с пищей 20–30 мг токоферола.

Основные источники витамина A — рыбий жир, печень, молочные продукты. Бета-каротин (провитамин A) в значительных количествах содержится в моркови, петрушке, щавеле, шпинате, облепихе, красноплодной рябине, шиповнике, абрикосах. В сутки потребность в витамине A составляет 1,5–2,5 мг, причем 2/3 приходится на долю бета-каротина.

Источником витамина B_1 являются продукты растительного происхождения: отруби хлебных злаков, рис, горох, а также дрожжи, печень, почки. Потребность в витамине B_1 составляет 1,5–2,0 мг в сутки.

Витамин C содержится во многих свежих овощах и фруктах, таких как зелень петрушки, укроп, листья черной смородины, хвоя, цитрусовые, киви, шиповник, капуста, помидоры и др. Суточная потребность в витамине C колеблется от 70 до 120 мг, при этом особенно полезно для организма его поступление вместе с витаминами группы B и белками.

В случае недостаточного поступления в организм витаминов с пищей (особенно в весенний период) или нарушения всасывания витаминов в кишечнике (при некоторых заболеваниях или применении лекарств, нарушающих их всасывание) возникает необходимость дополнительного приема витаминных препаратов. В связи с этим необходимо знать характерные признаки витаминной недостаточности. Признаки гиповитаминоза (недостаточности витамина) В_1: мышечная слабость, снижение чувствительности и покалывание в конечностях, запоры, парезы и параличи.

При дефиците витамина C отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, возрастает угроза простудных заболеваний, нарушается обмен ряда аминокислот, развивается кровоточивость десен, повышается уровень холестерина в крови, снижается прочность и эластичность капилляров, возникают расстройства обмена веществ и функций внутренних органов.

При недостатке витамина A нарушается сумеречное зрение («куриная слепота»), развиваются сухость и шелушение кожи, кожная сыпь, сухость роговицы, слизистой оболочки полости рта. В тяжелых случаях это может привести к полной утрате зрения. Замедляется заживление ран, обостряются имеющиеся хронические заболевания.

Признаки гиповитаминоза E у человека изучены недостаточно. По имеющимся экспериментальным данным, полученным на животных, это может отразиться на детородной функции. Недостаток витамина E может привести к бесплодию или при беременности отрицательно сказаться на развитии плода, увеличить частоту самопроизвольных абортов, кроме того, при его дефиците уменьшается мышечная масса, возникает дряблость мышц и др.

Существуют следующие витаминные препараты (лекарственные формы):

·Витамин B_1 (драже и таблетки для приема внутрь, ампулы для инъекций):

— тиамина бромид;

— тиамина хлорид.

·Бета-каротин:

циклопар (таблетки для приема внутрь, содержащие по 5 мг бета-каротина), принимать по 1 таблетке в день, в тяжелых случаях 2–3 таблетки. Курс профилактического приема составляет 30 дней.

·Витамин A (драже, капсулы, таблетки, покрытые оболочкой, раствор для приема внутрь в масле):

— ретинола ацетат;

— ретинола пальминат.

·Витамин E (драже, капсулы для приема внутрь, таблетки для разжевывания, масляный раствор для инъекций):

— токоферола ацетат;

— альфа-токоферола ацетат;

— доппельгерц витамин E форте;

— токоферол;

— эвитал.

·Витамин C (порошок, драже, таблетки для приема внутрь, ампулы для инъекций):

— аскорбиновая кислота;

— упса-С.

·Каскатол — комбинированный препарат следующего состава (драже для приема внутрь, используется как пищевая добавка):

— бета-каротин;

— аскорбиновая кислота;

— токоферола ацетат.

Людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями (нарушение сердечного ритма, недостаточность коронарного кровообращения и др.), рекомендуют принимать тиаминпирофосфат, или кокарбоксилазу, которую вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно. Однако этот препарат нельзя использовать при недостатке витамина B_1.

Иногда при длительном применении больших доз витаминов у людей может развиться гипервитаминоз — состояние, возникающее при передозировке витаминов (т. е. из-за избытка их в организме). Особенно важно знать о признаках передозировки витамина A, так как он накапливается в организме. При длительном применении витамина A (а также употреблении в пищу печени тюленя, кита, белого медведя, содержащей огромное количество витамина A) могут наблюдаться следующие признаки передозировки: головная боль, сонливость, тошнота, рвота, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в суставах и костях, пигментация (темные пятна) на коже и др. В этих ситуациях необходима отмена витамина A и консультация врача.

3. Минеральные вещества.

Наряду с витаминами в нормальной жизнедеятельности организма важную роль играют неорганические вещества, которые абсолютно необходимы человеку в разных количествах. Из всего перечня неорганических веществ в наибольших количествах организм нуждается в натрии, хлоре, магнии, кальции, калии, сере, фосфоре, поэтому их называют макроэлементами. К числу микроэлементов (т. е. веществ, необходимых в организму в меньших количествах) относят железо, йод, фтор, хром, марганец, молибден, алюминий, бром, цинк, медь, никель, мышьяк, кобальт, ванадий, селен, кремний. Есть также вещества, содержание которых в организме минимально и увеличение содержания которых небезопасно, их называют ультрамикроэлементами. К ним относят золото, свинец, ртуть, серебро, уран, радий, цезий и др. Ряд названных химических элементов необходим для нормального функционирования, в частности, сердечно-сосудистой системы, поэтому их избыток или недостаток приводит к серьезным нарушениям, иногда угрозе жизни человека.

Остановимся подробнее на наиболее важных химических элементах.

· Калий в тесном взаимодействии с натрием и хлором принимает активное участие во многих обменных процессах в организме. Важную роль играют ионы калия в проведении нервных импульсов, возбудимости сердечной мышцы и др. Правильный ритм работы сердечной мышцы обеспечивает мембранный натрий-калиевый насос. Чтобы он функционировал эффективно, человек должен получать ежедневно 3–5 г калия. Наибольшее количество калия содержится в смородине, кураге, цитрусовых, шиповнике, картофеле, бананах, орехах, капусте, арбузе, дыне, зелени петрушки, кабачках и др.

Калий оказывает мочегонное действие, т. е. повышенное его содержание приводит к усилению выведения жидкости из организма. Недостаток калия сопровождается отеками и нарушением проводимости нервных импульсов.

· Кальций — один из наиболее важных элементов, который непосредственно принимает участие в процессах свертываемости крови, сократимости и возбудимости сердечной мышцы, тонусе стенки сосудов и во многих других процессах; кальций — главный элемент костной ткани. Потребность организма в кальции составляет около 1 г в сутки. При беременности, кормлении грудью, заболеваниях костей, суставов и некоторых других болезнях потребность в этом элементе повышается. Много кальция содержится в молочных продуктах, сыре, яичном желтке, бобовых, капусте, сое, шпротах, петрушке, миндале, кураге, луке, хрене. В организм кальций должен поступать в определенном соотношении с фосфором. Если вы в большом количестве потребляете жирную пищу, то это может нарушить усвоение кальция организмом, так как оно происходит с помощью желчных кислот.

Понижение концентрации кальция в крови сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости (возможны судороги!) и снижением сократительной способности сердечной мышцы. При недостаточном поступлении кальция с пищей он выделяется в кровь из костей. При длительном отрицательном балансе кальция в организме развивается кальциевая недостаточность. При избыточном поступлении кальция в организм возникает гиперкальциемия, которая может привести к кальцинозу, заболеваниям глаз и другим осложнениям.

Помните: если вы страдаете заболеваниями, которые сопровождаются повышением свертывания крови и образованием тромбов, необходимо ограничить употребление продуктов, богатых кальцием.

· Магний участвует в процессах, обеспечивающих, в частности, биосинтез белков и обмен углеводов, оказывает сосудорасширяющее и спазмолитическое действие, поддерживает тонус стенок кровеносных сосудов, нормализует возбудимость нервной системы, стимулирует перистальтику кишечника и увеличивает выделение желчи.

Потребность организма в магнии составляет 350–500 мг в день, причем она возрастает при беременности и кормлении грудью. Особенно богаты магнием растительные продукты: отруби, грецкие орехи, миндаль, различные крупы, бобовые, пшеница, капуста, абрикосы.

При недостатке магния в стенках сосудов, скелетных мышцах и миокарде увеличивается содержание кальция, возникают расстройства сердечной деятельности, судороги и др.

· Железо необходимо организму для нормального кроветворения, протекания окислительно-восстановительных реакций и др. Около 70 % всего железа в организме содержится в гемоглобине (белок — переносчик кислорода в красных кровяных клетках — эритроцитах). В сутки потребность в железе составляет 1–2 мг, но с пищей его должно поступать не менее 10–15 мг, так как оно плохо усваивается (10–20 %). Недостаток железа может привести к развитию анемии (малокровию). Наиболее богаты железом грибы, печень, почки, мясо, абрикосы, персики, яблоки, картофель, яйца, тыква, шпинат, зелень петрушки, бобовые. Железо, содержащееся в различных продуктах питания, усваивается неодинаково: из мясных продуктов лучше, чем из растительных; кроме того, всасывание железа из продуктов растительного происхождения происходит в присутствии аскорбиновой кислоты (витамина C).

· Йод необходим организму для нормального функционирования щитовидной железы, входит в состав ее гормонов — тироксина и трийодтиронина. Как избыток, так и недостаток данных гормонов приводит к нарушениям многих функций организма, в том числе расстройству нормальной деятельности сердца, что может проявиться частым или редким пульсом, нарушениями ритма сердца, колебаниями артериального давления. Наибольшее содержание йода отмечается в морепродуктах: морской капусте, рыбе, крабах и др. Он содержится также в зерновых, молоке и молочных продуктах. Суточная потребность человека в йоде составляет 0,1–0,2 мг. В вашем пищевом рационе должны быть рыбные продукты или морская капуста для того, чтобы ликвидировать дефицит йода в организме. Для профилактики заболеваний щитовидной железы используйте йодированную поваренную соль. Это особенно важно для жителей Москвы и Московской области, республик и областей Поволжья. Недостаток в организме йода и некоторых других микроэлементов может привести к нарушениям усвоения витамина C. При заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дефицитом витаминов и/или минеральных веществ в организме, возникает необходимость в дополнительном назначении лекарств.

Комплексы витаминов с минеральными веществами для лечения сердечно-сосудистых заболеваний

·Витамакс — комбинированный препарат, содержащий различные витамины, микроэлементы и макроэлементы в сочетании с биологически активными веществами. Обладает следующими свойствами:

— устраняет дефицит витаминов и минеральных веществ в организме;

— повышает устойчивость организма к различным повреждающим факторам окружающей среды;

— стимулирует иммунную систему организма.

Витамакс назначают при различных заболеваниях, в том числе при атеросклерозе, анемии, сахарном диабете, язвенной болезни, заболеваниях печени и др.

Его принимают внутрь в виде капсул (в упаковке по 5 или 15 капсул) по 1 капсуле в день или через день под наблюдением врача.

· Тиовит — комбинированный препарат, содержащий бета-каротин, витамин E, витамин C и микроэлемент селен. Обладает следующими свойствами:

— восполняет недостаток витамина E, витамина C, бета-каротина в организме;

— способствует повышению общей сопротивляемости к инфекциям;

— снижает риск возникновения сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, катаракты.

Принимают тиовит внутрь в виде капсул (в упаковке по 30 капсул) по 1–2 капсулы в день в течение двух месяцев под наблюдением врача.

· Центрум — комбинированный препарат, содержащий комплекс витаминов A, B, E, D, C, K, макроэлементы кальций, калий, магний, фосфор и микроэлементы.

Действие его основано на активности входящих в его состав витаминов и минеральных веществ. Центрум применяют для профилактики и лечения следующих состояний или заболеваний, которые сопровождаются дефицитом в организме перечисленных выше веществ:

— гиповитаминозы;

— инфекционные и хронические заболевания;

— заболевания сердечно-сосудистой системы;

— неполноценное или несбалансированное питание;

— для повышения устойчивости организма к повреждающим факторам внешней среды;

Центрум применяют внутрь в виде таблеток (в упаковке по 30 или 100 таблеток) по 1 таблетке в сутки под наблюдением врача.

·Витрум атеролитин — комплексный препарат, содержащий витамины A, B_1, B_2, B_6, B_12, E, C, фолиевую кислоту, кальция пантотенат, никотинамид, микроэлементы цинк и селен, овсяные отруби, рыбий жир, другие биологически активные вещества.

Его используют для восполнения дефицита перечисленных витаминов и минеральных веществ, а также при некоторых состояниях организма, таких как:

— снижение защитных сил организма при заболеваниях;

— нарушения липидного обмена при атеросклерозе;

— профилактика атеросклероза;

— жировое перерождение печени;

— ожирение;

— сердечно-сосудистые заболевания.

Витрум атеролитин принимают внутрь в виде таблеток по 1–2 таблетки 1–3 раза в день под наблюдением врача.

· Квадевит — комплексный препарат, содержащий витамины A, B_1, B_2, B_6, B_12, C, E, фолиевую кислоту, рутин, никотиамид, кальция пантотенат, метионин, калия хлорид, меди сульфат и некоторые другие биологически активные вещества.

Его применяют для устранения недостатка в организме перечисленных витаминов, меди и при некоторых состояниях, таких как:

— атеросклероз;

— сердечно-сосудистая недостаточность;

— нарушение функции печени.

Принимают квадевит внутрь по 1 таблетке 3 раза в день после еды, курс лечения 3 недели. Лечение проводят под наблюдением врача. В случае необходимости повторный курс проводят после трехмесячного перерыва.

VIII. НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЛЕКАРСТВЕННЫМИ РАСТЕНИЯМИ

1. Настойка плодов шиповника.

Плоды шиповника истолочь, заполнить ими на 2/3 пол-литровую бутылку и залить водкой. Настаивать в темном месте в течение двух недель, ежедневно взбалтывая. Тщательно процедить. Принимать по 20 капель на кусочке сахара.

По этому же способу можно приготовить настойку из целых плодов шиповника. Принимать, начав дозу с 5 капель и увеличивая ее каждый день на 5 капель. Доведя дозу до 100 капель, снова постепенно уменьшать ее до 5 капель.

2. Сок плодов боярышника.

Взять 0,5 кг зрелых плодов боярышника, размять деревянным пестиком, добавить полстакана воды, нагреть до 40°C и выжать сок в соковыжималке. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день перед едой.

3. Настой цветков гречихи.

Одну столовую ложку (без верха) цветков заварить двумя стаканами кипятка, настаивать 2 ч в закрытом сосуде и процедить. Пить по 1/2 стакана 3–4 раза в день. Иногда в такой чай добавляют траву сушеницы как средство, успокаивающее нервную систему и понижающее кровяное давление.

4. Отвар корней синюхи голубой.

Две столовые ложки измельченных корней залить 100 мл кипятка, варить 10 мин на водяной бане, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 5 раз в день после еды, последнюю, пятую, порцию принимать на ночь. Отвар корней синюхи голубой обладает сильным успокоительным действием (в 10 раз сильнее валерианы). Рекомендуется при повышенной возбудимости центральной нервной системы, уменьшает количество холестерина в крови, улучшает состояние аорты за счет уменьшения липоидных отложений.

5. Настой листьев подорожника большого.

Одну столовую ложку сухих измельченных листьев заварить стаканом кипятка, настаивать 10 мин. Выпить за 1 час небольшими глотками (суточная норма).

6. Сок подорожника большого.

Хорошо вымытые листья порезать, намять и выжать сок. Смешать его с равным количеством меда и варить 20 мин. Принимать по 2–3 столовые ложки в день. Хранить в плотно закрытой посуде в прохладном темном месте.

7. Отвар листьев земляники лесной.

Залить 20 г измельченных листьев стаканом кипятка, кипятить 5–10 мин, настаивать 2 ч, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3–4 раза в день. Листья земляники обладают мочегонным действием и наряду с солями выводят из организма избыток холестерина.

8. Мелисса.

Прекрасно снимает нервные спазмы, улучшает работу мозга, уменьшает головокружение и шум в ушах. Мелиссу в любом виде, свежем или сушеном, можно добавлять в чай или готовить отвар: 1 столовая ложка травы на 200 мл кипятка. Употребление мелиссы не имеет особых противопоказаний, поэтому ее можно использовать длительное время.

9. Ламинария сахарная, или морская капуста.

Принимать в виде порошка по 1/2 чайной ложки в день. Учесть, что ламинария противопоказана при беременности, нефритах, диатезе, крапивнице, хроническом рините.

10. Отвар корня хрена.

Вымыть 250 г хрена, обтереть (в воде не держать), натереть на крупной терке, залить 3 л кипяченой воды и кипятить 20 мин, процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день.

11. Смесь хрена со сметаной.

Хрен натереть и смешать со свежей сметаной в пропорции: 1 столовая ложка хрена на 1 стакан сметаны. Принимать во время еды по 1 столовой ложке 3–4 раза в день.

12. Лук и чеснок.

Использовать в целом или растертом виде, а также в виде сока (можно смешивать с медом в соотношении 1: 1 или 1: 2). Принимать сок по 1 столовой ложке 3–4 раза в день до еды.

13. Сироп из лука репчатого.

·Одну большую луковицу (около 100 г) натереть, засыпать 1/2 стакана сахарного песка, настаивать сутки. Принимать по 1 столовой ложке через час после еды или за час до еды 3 раза в день.

·Одну большую луковицу (около 100 г) натереть, засыпать 1 стаканом сахарного песка, настаивать трое-четверо суток. Принимать по 1 столовой ложке каждые 3 часа. Лечение продолжать в течение месяца.

14. Настойка чеснока.

·Истолочь 50 г чеснока и залить стаканом водки. Настаивать в теплом месте 3 суток. Принимать по 8–10 капель в чайной ложке холодной воды 3 раза в день.

·Пол-литровую бутылку наполнить до половины истолченным чесноком и залить водкой. Дать настояться в темном месте в течение 12 суток; ежедневно взбалтывать. Принимать по 5 капель 3 раза в день за 15 мин до еды в чайной ложке кипяченой воды.

·Взять 300 г чеснока, вымытого и очищенного, положить в пол-литровую бутылку и залить спиртом. Настаивать в течение 3 недель и принимать по 20 капель ежедневно в 1/2 стакане молока. Одновременно является хорошим общеукрепляющим средством.

·Пол-литровую бутылку наполнить на 1/3 мелко нарезанным чесноком, залить спиртом (можно водкой) и закупорить. Держать на солнце или в теплом месте в течение двух недель. Принимать 1 раз в день (перед обедом), начав с 2 капель и постепенно увеличивая дозу на 1 каплю в день. Дойдя до 25 капель, уменьшить дозу в обратном порядке снова до 2 капель. Сделать перерыв на две недели и повторить курс лечения.

·Этот древний рецепт был найден экспедицией ЮНЕСКО в 1971 г. в одном из тибетских монастырей. Датируется IV–V вв. до н. э.

Назначение: очищает организм от жировых и известковых отложений, резко улучшает общий обмен веществ в организме. В результате этого сосуды становятся эластичными, что предупреждает склероз, стенокардию, инфаркт миокарда, восстанавливает зрение, избавляет от шума в голове. При упорном лечении происходит омоложение организма.

Приготовление. Тщательно промыть и очистить 350 г чеснока, мелко нарезать и протереть в сосуде деревянной или фарфоровой ложкой. Взвесить 200 г этой массы, взяв ее снизу, где больше сока. Положить в стеклянный сосуд и залить 200 г 96 %-ного спирта. Сосуд плотно закрыть и хранить в темном прохладном месте 10–12 дней. Принимать каплями по указанной ниже схеме за 15–20 мин до еды в 1/4 стакана холодного молока:

Далее продолжать пить по 25 капель 3 раза в день до полного израсходования приготовленного состава. Курс лечения повторить через 6 лет.

15. Настойка корней и коры элеутерококка колючего (свободноягодника).

Собранные осенью после увядания листьев кора и корни элеутерококка настаиваютна водке в соотношении 1: 1 до тех пор, пока настойка станет темного цвета со специфическим сладковатым запахом. Для хорошего антиатеросклеротического эффекта ее принимают по 30 капель 3 раза в день до еды.

При атеросклерозе с поражением аорты и коронарных сосудов регулярный прием настойки элеутерококка колючего снижает содержание холестерина в крови, повышает умственную работоспособность, уменьшает утомляемость, усиливает остроту зрения и слуха, повышает сопротивляемость организма.

16. Капуста белокочанная.

Пить сок из свежих листьев по полстакана за 15 мин до еды.

17. Тыква.

Пить сок из сырых плодов тыквы по 1/3 стакана 2–3 раза в день.

18. Свекла столовая, или красная.

Сок сырой свеклы, выдержанный в холодильнике не менее 2 ч, пить по 1/3 стакана за 20–30 мин до еды.

Свекла рекомендуется как антисклеротическое средство благодаря значительному содержанию витаминов и минеральных солей (калия, магния, йода).

19. Творог.

Рекомендуется тибетской медициной при атеросклерозе, заболеваниях сердца, печени (по 100 г в день).

20. Яблоки.

Полезны при подагре, склерозе сосудов.

21. Вода.

Страдающим атеросклерозом рекомендуется не пить сырой воды и даже для приготовления пищи использовать кипяченую воду, так как содержащиеся в сырой воде минеральные включения (известь, хлор, соли и т. п.) способствуют развитию склероза.

22. Блюда из овсяных круп.

Эффективное средство профилактики и лечения атеросклероза артерий и аорты, а также болезней печени.

23. Сок арбуза.

Его рекомендуется принимать тем, кто страдает атеросклерозом, заболеваниями печени, почек, подагрой, гипертонией. Это эффективное желчегонное средство, изгоняющее камни из желчного пузыря и печени.

24. Баклажан.

Способствует значительному снижению содержания холестерина в крови (до 55 %), поэтому рекомендуется для лечения и профилактики атеросклероза.

25. Зеленый чай.

Употребление настоя зеленого чая помогает снизить артериальное давление в начальных стадиях гипертонической болезни, ведет к снижению уровня холестерина в крови и улучшает самочувствие больных при атеросклерозе.

В жаркое время года употребление этого чая способствует значительному сокращению потребления воды. Заваривать его из расчета 1,5 г сухого зеленого чая на 1 л кипятка. Благотворное влияние напитка отмечено также при ревматизме и хроническом гепатите.

26. Плоды малины.

Рекомендуется употреблять в качестве противосклеротического средства.

27. Отвар березовых почек.

Взять 5 г почек, кипятить 15 мин, залить 1 стаканом воды, настаивать 1 ч, процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день, через 1 ч после еды.

Многокомпонентные сборы лекарственных растений, используемых народными лекарями для лечения атеросклероза

1. Плоды боярышника кроваво-красного — 15 г, плоды аронии черноплодной — 15 г, плоды земляники лесной — 15 г.

Две столовые ложки сбора залить 500 мл воды, нагреть на кипящей водяной бане 30 мин, охлаждать 10 мин, процедить и долить отвар кипяченой водой до первоначального объема. Пить по половине стакана 3–4 раза в день.

2. Чеснок — 50 г, ветки омелы белой — 25 г, цветки боярышника кроваво-красного — 25 г.

Три чайные ложки сбора залить 3 стаканами кипятка и оставить на ночь. Пить по 1 стакану 3 раза в день.

3. Трава тысячелистника обыкновенного — 30 г, цветки боярышника кроваво-красного, трава хвоща полевого, трава омелы белой, листья барвинка малого — всего по 15 г.

Залить 10 г сбора стаканом воды, нагреть на кипящей водяной бане 15 мин, охлаждать 45 мин, процедить и долить настой кипяченой водой до первоначального объема. Принимать в течение дня в несколько приемов.

4. Корни одуванчика, корневище пырея, листья и корни лапчатки, трава тысячелистника — всего по 10 г.

Одну столовую ложку смеси заварить стаканом кипятка, настаивать 1 час. Пить по 3/4 стакана перед завтраком.

5. Цветки боярышника кроваво-красного, листья крапивы двудомной, листья барвинка малого, трава донника лекарственного, плоды шиповника коричного, цветки конского каштана, плоды малины — всего по 10 г.

Одну столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, настаивать два часа. Принимать по 1/4 стакана 3 раза в день.

6. Плоды боярышника кроваво-красного и плоды аронии черноплодной — по 15 г, листья брусники, трава череды трехраздельной, трава пустырника пятилопастного, соцветия ромашки аптечной, слоевища морской капусты, столбики с рыльцами кукурузы, кора крушины ломкой — всего по 10 г.

Залить 10 г сбора 200 мл воды, нагреть на кипящей водяной бане 15 мин, охлаждать 45 мин, процедить и долить кипяченой водой до первоначального объема. Пить по 1/3–1/2 стакана 3 раза в день после еды.

7. Плоды шиповника коричного — 15 г, трава сушеницы топяной — 10 г, листья березы повислой — 10 г, трава мяты перечной — 10 г, семена моркови — 10 г, корень элеутерококка колючего — 15 г, плоды и листья пассии — 10 г, трава почечного чая — 10 г, корни лопуха большого — 10 г.

Залить 10 г сбора 200 мл воды, нагреть на кипящей водяной бане 15 мин, охлаждать 45 мин и долить кипяченой водой до первоначального объема. Пить по 1/3–1/2 стакана 3 раза в день после еды.

IX. ОСЛОЖНЕНИЯ

Эволюция атеросклеротической бляшки, как было указано выше, предполагает наличие постоянных и сложных взаимоотношений между поступлением в интиму кровеносного сосуда липидных частиц, их химическим превращением, поступлением клеток крови в очаг атеросклероза, ремоделированием артерии и кальцификацией атеросклеротической бляшки. Следовательно, атеросклеротическую бляшку можно представить как динамическое, развивающееся образование. Эти особенности бляшки предрасполагают к развитию различных осложнений. Одним из наиболее серьезных осложнений является тромбоз в области бляшки. Предшествуют тромбозу трещины, надрывы и разрывы фиброзной покрышки, а также эндотелия самой бляшкой. Иногда бляшка может отрываться и закупоривать просвет различных артерий. Возможны также образования в бляшку из вновь образованных сосудов.

Осложнением атеросклеротической бляшки является также кальцифинация, обызвествление (атерокальциноз). Прогрессирующее течение атеросклеротического процесса приводит к сужению просвета артерии и развитию критической ишемии соответствующего органа. Если таким органом оказывается головной мозг, то развивается инсульт в результате недостаточного кровоснабжения того или иного участка головного мозга вследствие атеросклеротического поражения артерий головного мозга. Для многих инсульт оборачивается страшной бедой: он приводит к параличу, делает больных бессильными, немыми, лишает их памяти, и, возможно, независимости.

Атеросклероз является фактором риска развития инфаркта миокарда — болезни № 1 по количеству смертей в мире. В 95 % случаев причиной возникновения инфаркта миокарда является атеросклероз, а именно тромбоз коронарных артерий. Тромбозу обычно предшествует повреждение бляшки, возникновение на ней трещин, которые способствуют свертыванию крови. Происходит склеивание тромбоцитов, что в сочетании с неспособностью атеросклеротически измененной артерии расширяться приводит к закупорке просвета. Возникает омертвение участка миокарда, кровоснабжаемого пораженной артерией.

Другим грозным осложнением является разрыв аневризм аорты, который может происходить в верхнюю полую вену, трахею и пищевод, брюшную полость, забрюшинную клетчатку, кишки, нижнюю полую вену. Клиника прорыва аневризмы развивается быстро, характеризуется симптомами шока, быстрым летальным исходом.

Х. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя до настоящего времени вопрос о причине развития ишемической болезни сердца окончательно не решен, медицинская наука накопила много данных, позволяющих уже сейчас начать среди населения массовую профилактику ишемической болезни сердца. Без выполнения населением рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца нереально надеяться на значительные успехи в борьбе с этим недугом.

Во-первых, эта проблема слишком велика и многообразна, чтобы медики смогли ее решить самостоятельно. Во-вторых, атеросклероз, лежащий в основе ишемической болезни сердца, начинает развиваться уже в детском возрасте и длительное время протекает бессимптомно. Первые симптомы появляются, когда уже заболевание далеко зашло (сужение коронарных артерий на 75 % и больше), и обратное развитие его пока практически невозможно. Кроме того, некоторые больные ишемической болезнью сердца умирают внезапно, нередко во время первого приступа, не успев обратиться за медицинской помощью. Несмотря на большие успехи в лечении и реабилитации лиц с атеросклеротическим поражением сосудов, перенесших инфаркт миокарда, последующая их смертность остается пока относительно высокой. Эти факты еще раз свидетельствуют о том, что в борьбе с ишемической болезнью сердца основные усилия должны быть направлены в первую очередь на предупреждение заболевания. В последнее десятилетие в некоторых странах наблюдается снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и от ишемической болезни сердца.

Content

Д. А. Мантров
Атеросклероз

I. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

II. КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

III. ПОНЯТИЕ ОБ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

IV. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПРИ РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

V. ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

VI. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1. Общие симптомы

2. ИБС

Стенокардия

Острый инфаркт миокарда

Кардиосклероз

3. Атеросклероз аорты

4. Атеросклероз артерий нижних конечностей

5. Поражение сосудов головного мозга

VII. ТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Диета

2. Режим физических упражнений

3. Принципы медикаментозного лечения больных атеросклерозом

4. Роль пищевых добавок, витаминов и минеральных веществ в лечении больных атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями

VIII. НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЛЕКАРСТВЕННЫМИ РАСТЕНИЯМИ

IX. ОСЛОЖНЕНИЯ

Х. ЗАКЛЮЧЕНИЕ