Андрей Курпатов

Г. Г. Аверьянов

Психосоматика

Психотерапевтический подход

Предисловие

Методические пособия, собранные в этой книге, были подготовлены нами в рамках общегородской программы по развитию психотерапевтической помощи в Санкт-Петербурге. Однако, главным образом они были адресованы не психиатрам и даже не врачам-психотерапевтам, а врачам общей практики, специалистам общесоматических центров (поликлиник, больниц). Поскольку именно на этом этапе оказания помощи психотерапевтическим пациентам мы сталкиваемся с самыми серьезными трудностями.

Проблема соматизации психических расстройств, проблема соматоформных расстройств, наконец, проблема психосоматических микстов, когда психическая патология присоединяется к соматической, усугубляя течение последней, не уникальны для России, с этими демонами борются во всем мире. Но отсутствие психотерапевтического дискурса как в массовом сознании россиян, так и в самом врачебном менталитете отечественных специалистов на порядок усложняет ситуацию, когда мы говорим об оказании высококвалифицированной медицинской помощи нашим согражданам.

Западная культура уже приняла для себя ряд констант, касающихся психосоматических отношений. То, что психическая патология – это отнюдь не только одно сумасшествие, но и целая палитра пограничных психических состояний, западному человеку хорошо известно. То, что психическая патология может проявляться соматическими симптомами, для Запада тоже не новость. То, что психические нарушения могут вызывать соматические недуги, и то, что психическое состояние соматического больного влияет на его физический статус – ясно и не подвергается сомнению.

Для России же все это пока некая заоблачная теория, у нас даже если это и понимают, то так не думают. В результате мы имеем выраженный крен в область соматизации психической патологии, по сути – массовое бегство в болезнь, причем, с категорическим внутренним отрицанием психической природы этих реакций. А чтобы бежать в болезнь, есть все основания: хронический стресс, связанный с социально-экономическими переменами, устойчивая, уже даже привычная астенизация, отсутствие ощущения перспектив – все эти надличностные психотравмирующие факторы не могут не приводить к формированию пограничных психических расстройств у населения и желания получить заветный «больничный», уехать «в санаторию» – короче говоря, спрятаться за своей болезнью от всего груза внешних проблем.

Кроме того, крайне низкий уровень психологической культуры населения, отсутствие более-менее развернутого психотерапевтического дискурса в массовом сознании, недостаток навыков осмысления (рефлексии) своего психологического состояния человеком, отсутствие умений разрешать встающие перед ним психологические проблемы с помощью психологического же инструментария, приводит к своеобразному «запиранию» психологических проблем в теле, к переключению механики психической патологии с высших (знаковых, символьных) уровней психической деятельности на низшие (вегетативные, гуморальные). По сути, складывается ситуация, что человек принимает проблему головой, но не решает ее на этом же уровне, а передает телу, что, разумеется, не может увенчаться ничем иным, кроме как сбоем в работе сомы.

Поскольку же «психический фактор» на протяжении десятилетий был исключен из системы представлений о медицинской патологии, не был представлен должным образом в программе медицинских вузов, врачи общесоматических специальностей, даже понимая, что дело в данном конкретном случае находится вне сферы их компетенции, что этим должен заниматься психиатр или психотерапевт, продолжают удерживать пациентов психотерапевтического профиля (или преимущественно психотерапевтического профиля) на своем уровне, а также не привлекают врачей-психотерапевтов к работе с пациентами, чья фактическая соматическая патология усугубляется присоединением пограничных психических расстройств. И проблема здесь, зачастую, не в том, что врачи непсихиатрических специальностей не понимают природы тех или иных состояний, а в том, что они не знают, каким образом донести до своих пациентов, что их лечащим врачом должен быть не терапевт, а психотерапевт.

Соответственно, главной задачей методических пособий, собранных в этой книге, было определить и зафиксировать сложноорганизованное пространство психосоматики, дать врачам инструмент анализа психосоматической патологии (в самом широком смысле этого слова), но не с позиций врача-соматолога, а с позиций врача-психотерапевта, наконец, представить логику возникновения тревожно-депрессивных состояний, встречающихся у пациентов в общесоматической сети, а также механизм формирования соматических масок психических расстройств. Кроме того, авторы рассчитывали предложить врачу общей практики некий инструментарий – способ взаимодействия с пациентами, находящимися в пограничной, психосоматической зоне.

Эти и некоторые другие причины обусловили контекст создания данных методических пособий. Однако, ее нынешний подзаголовок – «Психотерапевтический подход» – не случаен. В каком-то смысле, данный сборник представляет собой некое введение в проблему психотерапевтической диагностики. С сожалением приходится признать, что до сих пор психотерапия не обрела еще собственного лица в системе медицинских специальностей. Вполне естественно, что она развивается в структуре психиатрии, к которой принадлежат и собственно «большая» психиатрия, и наркология, и сексология, сексопатология, а также психотерапия. Однако, если зоны ответственности между психиатрией, наркологией и сексологией, худо-бедно, распределены, то между психотерапией и психиатрией внутри психиатрии – нет.

Вычленение любой науки из своей материнской среды невозможно без появления нового языка, где под языком понимается не просто некий набор знаков, но прежде всего – те значения, которые стоят за этими знаками. Каждая самостоятельная наука – это, прежде всего, ее язык. Только он позволяет нам создать полноценную, работающую теорию и осуществлять соответствующую практику. В психотерапии, к сожалению, пока такой язык не создан. Мы продолжаем называть те или иные психические феномены прежними психиатрическими терминами, хотя понимаем под ними уже нечто совсем иное, но это понимание скорее интуитивное, нежели осознанное. Видим за прежними названиями другую содержательную структуру, другую механику, но не определились ни в базовых принципах, ни в деталях. По сути, мы одеваем новое тело в старые одежды, которые не слишком ему подходят, сковывают его движения и даже рвутся на нем. Да при этом и само тело – его особенности и структуры – известно нам лишь по этим разрывам ткани.

Впрочем, и в рамках самой психиатрии ее общая психопатология теряет свою былую эффективность. Изначально общая психопатология развивалась как описательная или даже нарицательная наука в рамках психиатрической практики, главным средством «лечения» которой было ограничение больного. И для потребностей такой практики она была вполне адекватна. Однако, революция, произошедшая в психофармакологии в первой половине XX века, повлекшая за собой и патоморфоз психических расстройств, пошатнула прежние устои общей психопатологии. А последующее развитие этой дисциплины – появление современных антидепрессантов, атипичных нейролептиков – и вовсе спутало все карты. Теперь мы уже лечим панические состояния «антидепрессантами», а невротическую тревогу – нейролептиками. По сути, терминологическая база, теория и практика потеряли прежнюю конгруэнтность.

Что уж говорить о положении психотерапии в такой ситуации… Особенно если учесть силу той экспансии, которой она подверглась со стороны психологической науки и вообще гуманистического мировоззрения, а также тот хаос теоретических представлений о невротических расстройствах, который возник из-за противоречий в подходах разных авторов. В какой-то момент обозначилась и еще большая проблема – психотерапия стала дрейфовать из медицинской сферы в гуманитарную, социальную. К этому моменту уже и психиатрия отказалась от понятия «болезни», переименовав «психическую болезнь» в «психическое расстройство». Но от этой смены термина она не стала меньше быть медицинской специальностью. Ровно такая же ситуация и в психотерапии – от того, что мы приняли гуманистическую идеологию, «невроз» не перестал быть меньше болезнью или, если угодно, психическим расстройством. А психотерапия, соответственно, не может и не должна лишаться своего медицинского статуса.

Так или иначе, но все эти, по сути, революционные изменения в области, которой занимается психотерапия, происходят значительно быстрее, нежели формируется теоретическое знание, а точнее – быстрее, чем оно успевает консолидироваться и устояться. В результате вопрос о том, каким языком пользоваться и что понимать под теми терминами, которые сейчас находятся в ходу, встает все более остро. Именно на этот вызов должна ответить психотерапевтическая диагностика – по сути, общая психопатология «малой психиатрии», психотерапевтическая психопатология.

Настоящий сборник методических пособий состоит из четырех книг и дополнительной статьи, представляющих собой некий вводный курс в систему психотерапевтической диагностики. «Пространство психосоматики» рассказывает о тех психических расстройствах, которые встречаются в практике врача общего профиля. Здесь предлагается краткий анализ психосоматического континуума, дана его структура и приведена принятая на настоящий момент номенклатура психических расстройств (МКБ-10). Также эта книга дает представление о том, что такое этиология, патогенез и клиническая картина психических расстройств с точки зрения психотерапевтического подхода (системная поведенческая психотерапия).

«Психология сердца» – единственная книга из задуманных авторами в своей серии. Мы предполагали подготовить методические пособия, которые бы рассказывали о роли психического фактора в кардиологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, а также в развитии и течении женских болезней, кожных заболеваний. К сожалению, в силу ряда причин мы были вынуждены ограничиться единственным пособием, посвященным «кардиологическому больному». Впрочем, логика изложения, предпринятая в «Психологии сердца», использовалась бы нами и в других аналогичных работах. Здесь, как нам кажется, важно не столько содержание пособия, сколько тот способ думать о психических расстройствах, который в нем продемонстрирован.

«По ту сторону вегетососудистой дистонии» и «Депрессия от реакции до болезни» – методические пособия, которые рассказывают о двух психических заболеваниях, которые чаще всего ошибочно принимаются врачами непсихиатрических специальностей за те или иные соматические заболевания. Статья «Психотерапевтическая диагностика депрессии», адресованная врачам-психотерапевтам, специфическим образом дополняет последнюю книгу, посвященную депрессии, раскрывая следующий, более глубокий пласт психотерапевтических представлений о внутренней природе и механике развития депрессивных расстройств.

Таким образом, данные пособия, с одной стороны, могут рассматриваться как инструментарий, пригодный для использования в практике врачей непсихиатрических специальностей, но с другой стороны, взятые все вместе, осмысленные методологически, эти пособия демонстрируют то, что есть психотерапевтический подход к осмыслению пограничной психической патологии и, в частности, сложных психосоматических отношений. Разумеется, это еще не психотерапевтическая диагностика в чистом ее виде, такой задачи здесь и не ставилось. Это тексты, созданные для врачей-соматологов, но созданные на основе психотерапевтического подхода к систематизации знаний в области психосоматической медицины, и именно этот аспект данных работ кажется авторам наиболее существенным.

Авторы надеются, что эти работы будут полезны и врачам непсихиатрических специальностей как дополнительный (дополняющий) – собственно психиатрический – взгляд на психосоматическую сферу, и врачам-психотерапевтам, поскольку они демонстрируют им тот способ думать, который препарирует подведомственную психотерапевтам патологию таким образом, что специфический психотерапевтический инструментарий обретает в этой практической сфере и структурность, и объект своего приложения.

Пространство психосоматики

Введение

В настоящее время сложилась ситуация, при которой по причине ряда объективных и субъективных факторов население Санкт-Петербурга, нуждающееся в специализированном психиатрическом и особенно психотерапевтическом лечении, зачастую обращается за помощью к врачам общего профиля. Эту дополнительную, «непрофильную» нагрузку на специалистов общесоматических лечебных учреждений создают пациенты, страдающие различными пограничными психическими расстройствами, а также значительное число пациентов с более тяжелыми психическими заболеваниями.

Кроме того, очевидно, что ряд заболеваний имеют, можно сказать, сдвоенную «юрисдикцию», то есть требуют комплексного терапевтического подхода. Пациенты, страдающие психосоматическими заболеваниями и соматогенными психическими расстройствами, нуждаются как в лечении врачами непсихиатрических специальностей (терапевтами, невропатологами, дерматологами и др.), так и психиатрами-психотерапевтами. Это обстоятельство диктует необходимость совместной работы врачей психиатрических и общесоматических специальностей при лечении данных заболеваний, а также ставит вопрос о достаточной осведомленности каждой из групп специалистов относительно целей, задач и возможностей коллег.

Наконец, необходимо учитывать и тот факт, что в условиях хронического социально-психологического стресса, который переживает каждый гражданин РФ, любое соматическое заболевание может стать для него серьезным психотравмирующим фактором, вызывающим целый комплекс психопатологических реакций, которые в свою очередь способны приводить к ухудшению соматического состояния пациента. Для минимизации этого нежелательного эффекта тактика терапевтического взаимодействия должна учитывать целый комплекс существенных психологических моментов, однако необходимой информации по данному вопросу врачи общей практики, как правило, не имеют. При наличии же психических расстройств и акцентуаций характера положение осложняется многократно, поскольку такие пациенты склонны к быстрому формированию развернутых нозогений, фиксируются на своих недомоганиях, ипохондризируются и становятся настоящей «головной болью» для врачей общей практики.

Учитывая все эти моменты, актуальность дополнительного образования врачей общей практики по вопросам психопатологии, пограничной психиатрии, медицинской психологии и порядку организации соответствующих служб не вызывает сомнений. Значимость этой проблемы подтверждается и данными многочисленных клинико-эпидемиологических исследований. Показано, что три четверти пациентов с психическими расстройствами разного уровня так и не попадают в поле зрения психиатров и психотерапевтов, осаждая территориальные поликлиники (Остроглазов В.Г., Лисина М.А., 1990). По разным данным, от 30 до 50 % лиц, обращающихся за помощью в поликлиники и стационары, страдают не соматическими, а пограничными психическими расстройствами, а у как минимум 25 % пациентов с действительным соматическим страданием значительную роль в клинической картине играют симптомы психического расстройства (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Кроме того, необходимо принять во внимание, что указанные данные, как правило, не учитывают пациентов с психосоматическими и соматогенными психическими расстройствами. До 70 % больных, находящихся в обычных стационарах, нуждаются либо в консультации, либо в лечении психиатра или психотерапевта (Рубина Л.П., 1999). Отсутствие данной специализированной помощи приводит к диагностическим ошибкам, хронизации патологических процессов, длительному и зачастую безрезультатному лечению пациентов, которое в среднем продолжается от 8 до 9 лет – до обращения нуждающегося к специалисту психиатрической специальности. Некоторые данные клинико-эпидемиологических исследований приведены в таблице № 1.

Этот вопрос имеет и свою обескураживающую экономическую сторону: при очевидном дефиците финансовых средств, выделяемых на нужды здравоохранения, на обследование и непсихиатрическое «лечение» пациентов с пограничными психическими расстройствами затрачиваются огромные материальные ресурсы. Такие пациенты регулярно вызывают к себе бригады «Скорой помощи», пытаются попасть на прием ко всем специалистам территориальной поликлиники, проходят бесчисленное множество разнообразных обследований, зачастую многократно госпитализируются в общесоматические стационары. Оказываясь в конечном итоге на приеме у психиатра-психотерапевта, они предлагают ему «ознакомиться» с целыми стопками анализов, медицинских заключений, записей и выписок, однако всех этих экономических затрат на исследования и госпитализацию можно было бы благополучно избежать, если бы соответствующий визит был сделан своевременно.

Таблица № 1

Материалы различных клинико-эпидемиологических исследований, посвященных вопросам психической патологии в практике врача общего профиля

Понятие «психосоматика» («психосоматическая медицина») получило в настоящее время множество самых разнообразных, зачастую противоречащих друг другу толкований, что неоправданно дискредитировало системный подход. Вместе с тем актуальность проблемы психической патологии в практике врача общего профиля требует установления определенности в данном вопросе. Настоящие методические рекомендации призваны ответить нуждам практической медицины, структурировать психическую патологию, с которой встречается врач общего профиля,[1] осветить вопросы клиники и дифференциальной диагностики психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля, формы и методы работы с данными пациентами в психиатрическом и психотерапевтическом аспекте, а также порядок организации соответствующей помощи.

Часть первая

Систематика психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля

Понятие «клинической картины болезни», несмотря на всю свою объективность, таит и некоторую двусмысленность. «Клиническая картина» одного и того же заболевания с точки зрения психиатра (психотерапевта) существенно отличается от «клинической картины», которую наблюдает врач другой специальности (терапевт, невропатолог и др.). Зачастую эти «картины» различаются крайне существенно, поскольку значительное число психических расстройств проявляется в первую очередь соматическими жалобами, а соматические заболевания могут приводить к психическим расстройствам, что вносит существенную путаницу. Кроме того, поскольку нервная система осуществляет регуляторную функцию в отношении внутренних органов и систем организма, то психические нарушения могут обусловливать и возникновение объективных, верифицируемых симптомов телесного страдания, однако никак нельзя забывать о психической природе подобных недомоганий.

Таким образом, необходимо выделять, с одной стороны, психические расстройства с соматическими проявлениями, а с другой стороны – соматические заболевания, где существенную роль (как в этиопатогенезе, так и в клинической картине) играют психические факторы. Две данные группы позволяют систематизировать психические расстройства, встречающиеся в практике врача общего профиля: первые – психические расстройства с соматическими проявлениями – должны рассматриваться как «профильные» для психиатров и психотерапевтов заболевания, вторые – соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой – являются прерогативой врачей общего профиля, однако требуют привлечения к участию в терапевтическом процессе психиатров и психотерапевтов.[2]

Психические расстройства с соматическими проявлениями представляют собой целый спектр разнообразных состояний. К этой группе относятся: во-первых, невротические, соматоформные, личностные и поведенческие расстройства; во-вторых, психотические расстройства, проявляющиеся той или иной соматической или псевдосоматической симптоматикой; наконец, в отдельную подгруппу следует вынести психические расстройства, которые возникают в качестве реакции пациента на свое соматическое заболевание (нозогении).

Соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой также весьма разнообразны. К ним относятся собственно психосоматические заболевания, обусловленные психическими расстройствами, и соматогенные психические расстройства. В отдельную подгруппу следует вынести целый комплекс соматических болезней, в генезе которых в качестве одного из предрасполагающих факторов выступили психические расстройства.

Систематика психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля, представлена в таблице № 2.

Невротические, соматоформные и поведенческие расстройства с соматическими проявлениями есть собственно психические расстройства. Однако тревожные и диссоциативные (конверсионные) расстройства,[3] как правило, сопровождаются соматическими проявлениями: в первом случае – по типу вегетативных кризов, во втором – мозаичной, зачастую вычурной и нелепой псевдоневрологической симптоматикой.

Соматоформные расстройства проявляются именно соматическими жалобами и симптоматикой, но никакое соматоориентированное лечение не бывает в этих случаях эффективным. Последнее относится и к поведенческим расстройствам приема пищи, сна неорганической природы, половых дисфункций и т. п., а также и к личностным расстройствам с соматическими проявлениями.

В группу психотических расстройств с соматической и псевдосоматической симптоматикой входят главным образом шизофрения с бредом соматического содержания, сенестоипохондрическим синдромом, а также депрессивные расстройства с ипохондрическими идеями, вегетативными, алгическими, сенестопатическими и функциональными органными проявлениями. Зачастую подобные пациенты весьма убедительны в своем соматическом недомогании, что может вводить в заблуждение специалистов непсихиатрических специальностей.

Таблица № 2

Психические расстройства, встречающиеся в практике врача общего профиля

Психические расстройства, вызванные реакцией пациента на соматическое заболевание (нозогении), как правило, возникают на психопатологической почве, хотя и не явно выраженной. Соматическое заболевание является для больного стрессом, который может вызвать невротические реакции, невротические состояния, а также патохарактерологическое развитие личности по ипохондрическому типу. В эту же группу включается и ятрогения, то есть нозогения, вызванная не столько реакцией на соматическое заболевание, сколько на неадекватные и поведенческие реакции врача.

Психосоматические заболевания (в классическом понимании этого термина[4]), безусловно, являются «профильными» для врачей общей практики, поскольку симптоматически на первый план здесь выходят именно соматические расстройства, а течение заболевания сопровождается характерными морфологическими изменениями. Однако ведущая или существенная роль в возникновении психосоматических заболеваний принадлежит воздействию психотравмирующего фактора. Начавшее развиваться по законам психогении, психосоматическое заболевание за счет вовлечения в патологический процесс других органов и систем, трансформируется в собственно соматическую болезнь, а значение психогенеза значительно уменьшается. Таким образом, значимость психотерапевтического аспекта особенно велика на ранних этапах развития данных расстройств, его роль также значительна на этапах реабилитации и третичной психопрофилактики.

Соматогенные психические расстройства следует рассматривать в трех подгруппах: церебросоматические заболевания, то есть психические расстройства, обусловленные органическим поражением головного мозга; психические расстройства, входящие, кроме прочего, в клиническую картину общесоматических заболеваний, а также психические расстройства, вызванные острой и/или хронической интоксикацией.

В отдельную рубрику настоящей систематики вынесены соматические заболевания, где психическое расстройство сыграло роль предрасполагающего фактора. Психические расстройства разного уровня зачастую понижают резистентность организма, ослабляют его защитные функции, что является предрасполагающим фактором для широкого круга разнообразных соматических заболеваний, вплоть до инфекционных заболеваний и новообразований (Лебедев Б.А., 1991).

Несмотря на то что первая группа представленных выше расстройств – собственно психических – относится к ведению психиатров и психотерапевтов, врачу общей практики, к сожалению, приходится работать с подобными пациентами, поскольку последние, как правило, уверены в соматической природе своих расстройств – или хотят в это верить. Настоящие методические рекомендации призваны облегчить врачам общей практики работу с данной группой пациентов. Относительно второй группы заболеваний врачи общей практики, разумеется, осведомлены достаточно. Однако, учитывая психическую обусловленность и клинику этих расстройств, а также возможности психиатров и психотерапевтов на этом поле, объединение усилий представителей всех «заинтересованных сторон» никак нельзя считать лишним. Все представленные в настоящих методических рекомендациях заболевания рассматриваются в психиатрическом и психотерапевтическом ракурсе, что обещает расширить «клиническую картину» всего круга указанных расстройств в глазах врачей общей практики и обеспечить таким образом комплексное лечение пациентов.

Глава 1.1

Психические расстройства с соматическими проявлениями

1.1.1. Невротические, соматоформные и поведенческие расстройства с соматическими проявлениями

Определения и классификация

I. Невротическое расстройство является психогенным (то есть возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений пациента), функциональным (то есть психические нарушения рассматриваются как принципиально обратимые), проявляется в специфических клинических феноменах, где доминируют эмоционально-аффективная и соматовегетативная симптоматика, а психотические явления отсутствуют.

1. Тревожные расстройства невротического уровня с соматическими проявлениями – это состояния, при которых пациент испытывает субъективно очень неприятное, часто смутное опасение, внутреннее напряжение, беспокойство, суетливость, желание избежать тревожащих ситуаций или объектов, что проявляется комплексом вегетативных реакций, а также может приводить к субъективному ухудшению соматического состояния.

1.1. Тревожно-фобические расстройства [F40] – психические расстройства, при которых тревога вызывается определенными ситуациями или объектами, не являющимися в настоящее время опасными. Пациенты пытаются избегать этих ситуаций (объектов) или переносят их с чувством страха, который может колебаться по степени интенсивности от легкого дискомфорта до ужаса. Как правило, в ситуации тревоги пациент обеспокоен своим соматическим состоянием (сердцебиение, ощущение колебаний артериального давления, затрудненное дыхание, дурнота и т. п.), которое часто сочетается с вторичными страхами смерти, потери самоконтроля или сумасшествия. Рациональные доводы пациентами игнорируются, несмотря на объективные свидетельства безопасности данных ситуаций, они остаются уверенными в том, что какая-то угроза их жизни и здоровью все-таки существует.

1.1.1. Агорафобия [F40.0] – достаточно широкий круг тревожно-фобических расстройств, которые характеризуются сочетанными страхами (страх выходить из дома, страх толпы, общественных мест, передвижений в общественном транспорте и т. п.), а также сопутствующей вегетативной дисфункцией. Агорафобия чаще встречается у женщин и может протекать без панического расстройства [F40.00] или с паническим расстройством [F40.01].

1.1.2.Социальные фобии [F40.1] – страх испытывать внимание со стороны окружающих в сравнительно малых группах людей (в противоположность толпе), что приводит к избеганию общественных ситуаций. Данные фобии обычно сочетаются с заниженной самооценкой и боязнью критики, могут сопровождаться страхом рвоты в обществе, жалобами на тремор рук, тошноту, позывы на мочеиспускание, метеоризм и т. п., причем иногда пациент убежден, что эти вторичные выражения его тревоги являются основной проблемой.

1.1.3. Специфические (изолированные) фобии [F40.2] – страхи, ограниченные строго определенными ситуациями (темнота, полеты на самолетах, закрытые пространства, мочеиспускание или дефекация в общественных туалетах, прием определенной пищи, лечение у зубного врача, страх наркоза, определенных заболеваний (лучевой болезни, венерических заболеваний, ВИЧ и т. п.) и др.), сопровождающиеся вегетативными симптомами.

1.2.Другие тревожные расстройства [F41].

1.2.1. Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога) [F41.0] – психическое расстройство, основным признаком которого являются повторные приступы тяжелой тревоги (паники), которые, как правило, не ограничены определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Доминирующие симптомы варьируют, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиение, боли в груди, ощущение удушья, головокружение и чувство нереальности. Почти неизбежны также вторичный страх смерти, потери самоконтроля или сумасшествия. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение расстройства достаточно вариабельны.

1.2.2. Генерализованное тревожное расстройство [F41.1] – психическое расстройство, при котором тревога носит генерализованный и стойкий характер, но не ограничивается какими-то определенными обстоятельствами. Доминирующие симптомы очень вариабельны, но частыми являются жалобы на чувство постоянной нервозности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Часто наличествуют страхи, что больной или его родственники скоро заболеют или с ними произойдет несчастный случай, а также другие разнообразные волнения и дурные предчувствия. При генерализованном тревожном расстройстве выявляется следующая триада: опасения (беспокойство о будущих неудачах, ощущение волнения, трудности в сосредоточении и др.), моторное напряжение (суетливость, головные боли напряжения, дрожь, невозможность расслабиться и др.), вегетативная гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и др.).

2. Депрессивные расстройства невротического уровня с соматическими проявлениями – состояния, характеризующиеся сниженным настроением, утратой интересов и удовольствия, снижением энергичности, повышенной утомляемостью, может наблюдаться сниженная способность к сосредоточению внимания, снижение самооценки и чувства уверенности в себе, идеи виновности и уничижения, идеи или действия по самоповреждению или суициду, нарушенный сон, сниженный аппетит, что дополнительно проявляется «витальными» («соматическими», «биологическими») симптомами,[5] а также субъективным ухудшением соматического состояния.

2.1. Депрессивный эпизод [F32] с соматическими симптомами.

2.1.1. Легкий депрессивный эпизод [F32.0] с соматическими симптомами [F32.01].

2.1.2. Умеренный депрессивный эпизод [F32.1] с соматическими симптомами [F32.11].

2.1.3. Тяжелый депрессивный эпизод [F32.2], при котором соматические симптомы всегда присутствуют.

2.2. Дистимия [F34.1][6] – психическое расстройство, характеризующееся длительным снижением настроения, при этом наблюдаются периоды (дни или недели), которые сами пациенты расценивают как хорошие, однако большую часть времени (часто месяцами) они чувствуют усталость и сниженное настроение, становится трудной любая работа и ничего не доставляет удовольствия, больные склонны к мрачным размышлениям и жалуются, что плохо спят, чувствуют себя дискомфортно, но в целом справляются с требованиями повседневной жизни.

3. Тревожно-депрессивные расстройства невротического уровня с соматическими проявлениями.

3.1. Смешанное тревожное и депрессивное расстройство [F41.2] с соматическими проявлениями – состояние, при котором наличествуют симптомы депрессии и тревоги, но ни те ни другие не являются доминирующими, при этом вегетативные симптомы (тремор, сердцебиение, сухость во рту, бурление в животе и пр.) присутствуют обязательно. Пациенты с такой смесью сравнительно легких симптомов часто наблюдаются при первичном обращении, но в целом их число значительно больше, чем то количество, которое попадает в поле зрения врачей общей практики и психиатров-психотерапевтов.

3.2. Расстройство адаптации [F43.2] – это состояния субъективного дистресса и эмоционального расстройства, обычно препятствующие социальному функционированию и продуктивности и возникающие в период адаптации к значительному изменению в жизни или стрессовому жизненному событию (включая наличие или возможность серьезной физической болезни).[7]

3.2.1. Кратковременная депрессивная реакция [F43.20] – транзиторное мягкое депрессивное состояние, не превышающее 1 месяца по длительности.

3.2.2. Пролонгированная депрессивная реакция [F43.21] – легкое депрессивное состояние в ответ на длительную подверженность стрессовой ситуации, но продолжающееся не более 2 лет.

3.2.3. Смешанная тревожная и депрессивная реакция [F43.33] – расстройство адаптации, проявляющееся и тревожными, и депрессивными симптомами.

3.3. Посттравматическое стрессовое расстройство [F43.1] – отставленная и/или затяжная реакция тревожного и депрессивного характера на стрессовое событие или ситуацию (кратковременную или длительную) исключительно угрожающего или катастрофического характера, которые в принципе могут вызвать общий дистресс у любого человека.[8] ПТСР характеризуется эпизодами повторного переживания травмы в виде навязчивых воспоминаний, снов или кошмаров, возникающих на фоне хронического чувства «оцепенелости» и эмоциональной притупленности, отчуждения от других людей, отсутствия реакции на окружающее, ангедонии и уклонения от деятельности и ситуаций, напоминающих о травме, также наблюдаются острые вспышки страха, паники или агрессии, провоцируемые стимулами, вызывающими неожиданное воспоминание о травме или о первоначальной реакции на нее. Обычно имеет место состояние повышенной вегетативной возбудимости с повышением уровня бодрствования, усилением реакции испуга и бессонницей.

II. Соматоформные расстройства являются психогенными, функциональными, характеризуются физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание при отсутствии соответствующих органических расстройств, а обнаруживаемые органические расстройства не объясняют природу и выраженность симптоматики или дистресса и озабоченности больного. Специфической чертой соматоформных расстройств следует считать убежденность пациентов в наличии у них соматических заболеваний, которая снижается только под влиянием аргументации, успокоения и при проведении новых обследований.

1. Соматизированное расстройство [F45.0] – психическое расстройство, основным признаком которого является наличие множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющихся соматических симптомов, которые обычно имеют место на протяжении ряда лет, предшествующих обращению пациента к психиатру, и потребовали множества медицинских обследований, а также, в ряде случаев, выполнения бесполезных операций.[9]

2. Ипохондрическое расстройство [F45.2] – психическое расстройство, основным признаком которого является постоянная озабоченность пациента возможностью наличия у него тяжелого и прогрессирующего соматического заболевания. Больные фиксированы на своем соматическом состоянии, нормальные или обыкновенные ощущения (явления) часто интерпретируются ими как анормальные и неприятные, причем внимание обычно фокусируется на одном или двух органах или системах организма. Больной может называть свое предполагаемое соматическое заболевание или дефект тела, тем не менее степень убежденности в наличии у него соматического заболевания меняется от консультации к консультации, иногда и сами «диагнозы» могут варьировать. Нередко больной думает, что помимо основного заболевания существуют еще и дополнительные. Возможность психической природы подобного состояния пациентом, как правило, категорически отрицается, а в отношении врачей, пытающихся убедить его в отсутствии соматической болезни, обусловливающей имеющиеся симптомы, у него возникает недоверие.

3. Соматоформная вегетативная дисфункция [F45.3] – психическое расстройство, проявляющееся жалобами и симптомами со стороны той или иной системы органов (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыхательной, мочеполовой и др.), которые, однако, обусловлены состоянием вегетативной нервной системы.[10] Симптоматика разворачивается в двух вариантах: 1) жалобы, отражающие объективные признаки вегетативного возбуждения (сердцебиение, потливость, покраснение, тремор и т. п.); 2) симптоматика идиосинкразическая, неспецифическая, субъективная (мимолетные боли, жжение, тяжесть, напряжение, ощущение раздувания или растяжения и т. п.). Возможны случаи, при которых первый вариант данного расстройства является основным, а второй – дополнительным, сопутствующим.

3.1. Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы [F45.30] – психическое расстройство, которое проявляется болями в области сердца (возможна иррадиация), сердцебиением, перебоями в работе сердца (экстрасистолия, зачастую по типу телесных сенсаций), колебаниями артериального давления, слабостью, головными болями (тяжестью в голове), головокружением, шаткостью походки, потливостью и др.

3.2. Соматоформная вегетативная дисфункция дыхательной системы [F45.33] – психическое расстройство, которое проявляется приступами «удушья» (затрудненное дыхание), поверхностным дыханием, комом в горле, невротическим кашлем, одышкой, слабостью, головокружением, головными болями и др.

3.3. Соматоформная вегетативная дисфункция верхнего отдела желудочно-кишечного тракта [F45.31] – психическое расстройство, которое проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастрии, отрыжкой, спазмами пищевода и др.

3.4. Соматоформная вегетативная дисфункция нижнего отдела желудочно-кишечного тракта [F45.32] – психическое расстройство, которое проявляется поносом или частыми позывами на дефекацию, запором, тяжестью и болями в животе, вздутием живота, метеоризмом и др.

3.5. Соматоформная вегетативная дисфункция мочеполовой системы [F45.34] – психическое расстройство, которое проявляется повышением частоты мочеиспусканий или позывов на мочеиспускание, чувством затрудненного мочеиспускания или его задержкой и др.

3.6. Соматоформная вегетативная дисфункция женской половой системы – психическое расстройство проявляется болезненными, субъективно чрезвычайно тягостными менструациями, сопровождающимися слабостью, головокружением, головными болями и т. п., нерегулярными менструальными периодами, слишком обильным менструальным кровотечением и др.

4. Хроническое соматоформное болевое расстройство [F45.4] – психическое расстройство, где ведущей жалобой пациента является постоянная тяжелая и психически угнетающая боль, которая не может быть полностью объяснена физиологическим процессом или соматическим расстройством и появляется в сочетании с эмоциональным конфликтом, психосоциальными проблемами.

5. Другие соматоформные расстройства [F45.8] – данную рубрику МКБ-10 используют для обозначения психических расстройств, которые не опосредуются вегетативной нервной системой и ограничиваются отдельными системами и органами. Сюда относят также разнообразные расстройства ощущений (например, чувство разбухания, движений по коже, парестезий, онемения, покалывания и т. п.), возникающие вне связи с органическим расстройством, но одновременно со стрессовыми событиями и психологическими проблемами.[11]

6. Диссоциативные расстройства движений и ощущений – психические расстройства, которые характеризуются потерей или затруднением движений, судорогами, утратой ощущений, в отсутствие объективной причины подобных псевдоневрологических симптомов (амнезия, затрудненное глотание, потеря голоса, мнимая глухота, двоение зрительного образа, нечеткость зрения, мнимая слепота, обмороки и потеря сознания, развернутые припадки, спазмы, судороги или конвульсии, шатание при ходьбе, мнимый паралич, мышечная слабость и др.). Симптомы, как правило, отражают представления больного о физическом заболевании, что может находиться в противоречии с физиологическими и анатомическими принципами. Кроме того, выявляется некоторая выгода больного от своего страдания (способ избежать субъективно неприятных ситуаций и т. п.), однако сам пациент подобную закономерность не замечает и отрицает, если на нее указывает врач.

6.1. Диссоциативные расстройства моторики [F44.4] – психическое расстройство, характеризующееся утратой способности пациента к движению той или иной конечностью – или несколькими, или только ее частью. Подобный паралич может быть полным или частичным, когда движения слабы и замедленны. Могут проявляться различные формы и степени нарушения координации (атаксия), особенно в ногах, что обусловливает вычурную походку или неспособность стоять без посторонней помощи (астазия-абазия). Может иметь место преувеличенное дрожание одной или более конечностей или всего тела. Сходство может быть близким с почти любым вариантом атаксии, апраксии, акинезии, афонии, дизартрии, дискинезии, пареза или паралича.

6.2. Диссоциативные судороги [F44.5] – психические расстройства, проявляющиеся судорогами, которые достаточно точно имитируют эпилептические припадки (отсутствуют такие признаки эпилептического припадка, как прикусывание языка, тяжелые кровоподтеки в связи с падением, непроизвольное мочеиспускание, потеря сознания и др.).

6.3. Диссоциативная анестезия и утрата чувственного восприятия [F44.6] – психические расстройства кожной анестезии, имеющие границы, не соответствующие клинике органического поражения, но отражающие представления пациента о телесных функциях; могут наблюдаться изолированные потери в сферах чувств, не обусловленные неврологическими повреждениями. Утрата чувственного восприятия может сопровождаться жалобами на парестезии.

7. Неврастения [F48.0] – психическое расстройство, могущее иметь два варианта: 1) повышенная утомляемость после умственной работы, которая описывается как неприятное вмешательство отвлекающих ассоциаций или воспоминаний, невозможность сосредоточиться и непродуктивное мышление; 2) физическая слабость и истощаемость после минимальных усилий, сопровождающаяся чувством боли в мускулах и невозможностью расслабиться. При обоих типах неврастении являются обычными и другие неприятные физические ощущения (головокружение, тензионные головные боли и чувство общей неустойчивости). Обычна также озабоченность по поводу умственного и физического неблагополучия, раздражительность, ангедония (потеря чувства радости, наслаждения) и небольшие степени подавленности и тревожности. Часто нарушены начальные и промежуточные фазы сна, однако выраженной может быть и гиперсомния.

III. Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями, представляют собой группу нервно-психических расстройств, которые являются психогенными, функциональными и представляют собой различные варианты поведения, которые феноменологически соответствуют поведению соматического больного, но характеризуются отсутствием органических заболеваний.

1. Расстройства приема пищи [F50].

1.1. Нервная анорексия [F50.0] – психическое расстройство, характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом. Расстройство связано с недостаточностью питания разной тяжести, приводящей к вторичным метаболическим изменениям и нарушениям функций организма.

1.2. Нервная булимия [F50.2] – синдром, характеризующийся постоянными приступами переедания и чрезмерной озабоченностью контролированием веса тела, что приводит больного к принятию ряда крайних мер для смягчения «полнящего» влияния съеденной пищи (как правило, вызываемая пациентом рвота). При повторяющейся рвоте возможны нарушения электролитного баланса, физические осложнения (тетания, эпилептические припадки, сердечные аритмии, мышечная слабость) и дальнейшая весьма значительная потеря веса.

1.3. Переедание, сочетающееся с другими психологическими нарушениями [F50.4], – эта рубрика МКБ-10 используется в случаях, когда наблюдается переедание, которое приводит к тучности и является реакцией на дистресс. «Реактивная тучность» может следовать за утратой близких, несчастными случаями, хирургическими операциями и эмоциональными дистрессами, особенно у лиц, предрасположенных к полноте.

2. Расстройства сна неорганической природы [F51] – данная рубрика МКБ-10 предназначена только для тех расстройств сна, при которых в качестве первичного фактора предполагаются эмоциональные причины, и включает в себя: 1) диссомнии: первично психогенные состояния, при которых основным является эмоционально обусловленное нарушение количества, качества или времени сна, то есть бессонница неорганической природы (F51.0), гиперсомния неорганической природы [F51.1] и расстройство режима сна-бодрствования неорганической природы [F51.2]; 2) парасомнии: возникающие во время сна анормальные эпизодические состояния: снохождения [F51.3], ночные ужасы [F51.4] и кошмары [F51.5].

3. Половая дисфункция, не обусловленная органическим расстройством или заболеванием [F52], – данная рубрика МКБ-10 включает такие расстройства, как: отсутствие или потеря полового влечения [F52.0]; сексуальное отвращение [F52.10] и отсутствие сексуального удовлетворения [F52.11]; отсутствие генитальной реакции [F52.2]; оргазмическая дисфункция [F52.3]; преждевременная эякуляция [F52.4]; вагинизм неорганической природы [F52.5]; диспарейния неорганической природы [F52.6]; повышенное половое влечение [F52.7].

4. Другие расстройства зрелой личности и поведения у взрослых [F68].

4.1. Преувеличение физических симптомов по психологическим причинам [F68.0] – данная рубрика МКБ-10 используется в тех случаях, когда соматические симптомы, соответствующие и первоначально обусловленные соматическим заболеванием пациента, становятся преувеличенными или пролонгированными благодаря психологическому состоянию больного. Развивается синдром направленного на привлечение внимания поведения, который может включать дополнительные (часто неспецифические) жалобы несоматической природы. Из-за боли или инвалидизации больной обычно находится в состоянии дистресса, а также может быть озабочен вероятностью длительной или прогрессирующей инвалидизации или болевых ощущений. Мотивирующим фактором могут быть неудовлетворенность результатами лечения или обследований или разочарование в связи с недостаточным вниманием, которое уделяется пациенту в клинических учреждениях. В некоторых случаях отмечается и материальная заинтересованность пациента в соматическом или психическом заболевании, которое он и пытается предъявить врачу.

4.2. Преднамеренное вызывание или симуляция инвалидизации или симптомов, физических или психологических (симулятивное расстройство) [F68.1], – данная рубрика МКБ-10 используется в тех случаях, когда при отсутствии установленного соматического или психического расстройства, заболевания или инвалидизации лицо периодически или постоянно симулирует симптомы.[12] Мотивация такого рода поведения почти всегда носит неясный и предположительно внутренний характер, а состояние лучше всего интерпретируется как расстройство, связанное с принятием на себя роли больного. Лица с таким типом поведения, как правило, обнаруживают признаки ряда других выраженных аномалий личности и взаимоотношений.

Общие замечания

Принципиальной особенностью невротических, соматоформных и поведенческих расстройств является их психогенный характер и структура. Иными словами, они имеют психогенное происхождение, основа их патогенеза – это психический субстрат, и клиника (то есть собственно болезненные проявления) этих расстройств также психическая. При этом психогенное происхождение не подразумевает просто и только стрессовое воздействие, содержательные аспекты патогенеза в значительной степени обеспечиваются соматическими процессами, а наблюдаемые симптомы, хотя и могут казаться чисто соматическими, на деле все же именно психические.

Этиология

Психотравмирующим фактором, вызывающим психическое расстройство невротического круга, может быть, с одной стороны, фактический стрессор, с другой стороны, им может стать и любой кажущийся нейтральным стимул, приобретающий, однако, психотравмирующие черты уже в субъективном (психологическом) пространстве индивида.

К фактическим психотравмирующим факторам относятся, во-первых, экстремальные воздействия (как, например, при посттравматических стрессовых расстройствах и расстройствах адаптации, проявляющихся депрессивными реакциями); во-вторых, любые изменения привычного стереотипа поведения человека (например, изменение места работы, изменение социального статуса (брак, развод и т. п.), рождение детей и т. п.), что неизбежно приводит к дезадаптации, хотя зачастую и неощущаемой субъективно.

К субъективно-значимым стрессовым факторам относятся такие обстоятельства, которые блокируют реализацию тех или иных потребностей индивида (за исключением, конечно, базальных потребностей). К числу таких потребностей относятся, например, качество сексуальной жизни человека, его желание чувствовать себя защищенным, признанным, принятым и понятым, потребность в эмоциональной поддержке, самореализации и т. п. Если эти потребности оказываются фрустрированы, возникает психологический конфликт, который и приводит к развитию того или иного расстройства невротического уровня. Верифицировать подобный личностный конфликт, фрустрацию той или иной потребности пациента зачастую достаточно трудно, а потому в ряде случаев подобная «психологическая почва» предполагается, хотя и неочевидна. Решать этот вопрос надлежит врачу-психотерапевту.

Наконец, под «психогенным происхождением» следует понимать и нечто иное, нежели просто и только психотравмирующий фактор (любой из представленных выше). Психическая организация лишь отчасти детерминируется биологически, в значительной степени она является надбиологическим, социо-культурным образованием. На различных этапах формирования этой «надстройки» могут возникать определенные ошибки, которые и приводят к нарушению общей структуры, что в конечном итоге способствует дезадаптации индивида. Возникшие таким образом «личностные» или «патохарактерологические черты», обусловливающие специфику реакций индивида на внешние обстоятельства, приводят к дезадаптации, психическим расстройствам пограничного уровня. Зачастую такой индивидуальный способ неадекватного реагирования нельзя изжить, хотя при помощи специалиста он всегда может быть видоизменен в целях наибольшей адаптивности данного индивида.

Патогенез

Развитие невротических, соматоформных и поведенческих расстройств с соматическими проявлениями представляет собой весьма сложный процесс, в основе которого лежит психический субстрат. Этиологические факторы данного круга расстройств, относящиеся на счет ВНД, действуют в двух направлениях: с одной стороны, они приводят к нарушениям в работе ЦНС (создают здесь так называемые «слабые звенья», то есть потенциально патогенные условно-рефлекторные образования, а также ведут к дезинтеграции различных функциональных систем), с другой стороны, вызываемые ими психические реакции имеют свою биологически обусловленную соматическую составляющую.

Психические процессы ВНД (как идеальные) не оказывают прямого влияния на работу ЦНС, однако они включены в ее систему на правах неспецифических структурных элементов, то есть сложных условных рефлексов. Таким образом, психические процессы ВНД могут замыкать друг на друга различные, изначально не связанные структурные элементы ЦНС. Это обстоятельство обеспечивает возникновение причудливых «картин болезни»: психологические проблемы и противоречия выражаются различными, казалось бы, не относящимися к делу явлениями, в том числе и соматическими (по такому механизму могут развиваться, например, различные «телесные сенсации», спазмы, болевой синдром и т. п.).

Кроме того, поскольку ЦНС осуществляет контроль над органами и системами организма (посредством вегетативной нервной системы, а также оказывая влияние на гуморальную и иммунную системы), наличие «слабых звеньев» ЦНС приводит к значительному искажению этого контроля и регуляции. Наконец, «слабые звенья» ЦНС могут быть также обусловлены прежними соматическими заболеваниями, но их патологический характер проявляется на фоне психотравмирующих факторов, которые и обусловливают включение данных соматических явлений в структуру невротического симптома.

С другой стороны, любые психические процессы ВНД, будучи отчасти биологически обусловленными, проявляются (опять же неспецифически) различными соматическими симптомами. Так, например, страх сопровождается нарастанием мышечного напряжения, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД, изменением характера внешнего дыхания, потливостью и т. п. Однако данные соматические симптомы, не являющиеся в прямом смысле болезненными, могут интерпретироваться пациентом подобным образом. Характер подобных интерпретаций пациента не соответствует фактической действительности, однако для него в данном случае ориентиром является не здравый смысл и авторитет врачей, а обеспокоенность собственным состоянием.

Иными словами, индивид (особенно в тех случаях, когда подлинный субъективно-стрессовый фактор ему не очевиден) может рассматривать данные проявления как свидетельства соматического заболевания, что в свою очередь приводит к увеличению уровня тревоги, соответствующим физиологическим процессам, убеждающим пациента в «правильности» его ошибочных суждений и оценок. Пациенты способны концентрировать свое внимание, детерминированное тревогой, на любых вегетативных проявлениях – от увеличения частоты сердцебиений до расширения или сужения зрачка, придавая данным симптомам устрашающие оценки – от «инфаркта миокарда» до «рака мозга». Причем, как правило, очевидна следующая специфическая черта этой самодиагностики, производимой пациентом: «доказательства», которые использует пациент для подтверждения собственной убежденности в наличии у него соматического заболевания, соответствуют его представлениям о той или иной болезни, а не тому, какова действительная картина предполагаемых им заболеваний.

При этом необходимо учитывать, что любой длительно существующий аффект негативного знака является по существу астенизирующим фактором. На этом фоне повышается общая раздражительность (реакция на слабые или незначительные сигналы), переходящая затем в раздражительную слабость. Возникающее вследствие этого снижение биологической активности организма при одновременной мобилизации защитно-приспособительных механизмов отражается на всех этапах обработки поступающей в мозг информации – ее восприятия, формирования и преобразования, передачи по каналам связи и, наконец, хранения, а также использования в ходе афферентного синтеза. Клиническим проявлением возросшей информационной значимости сигнала становится общая психическая гиперестезия с отчетливой реакцией индивида на импульсы, в норме не ощущаемые или остающиеся за порогом сознания. Даже естественные для данной системы раздражители (например, перистальтика кишечника или сердечные сокращения) трансформируются при этом в условный сигнал болевой или ориентировочной доминанты.

По этому же типу развивается алгический синдром. Болевое ощущение изначально может быть и действительным, но то, как долго оно поддерживается, его интенсивность и характер в значительной степени могут быть результатом работы ЦНС, обеспеченной теми или иными процессами ВНД. Тревога, вызванная болезненными ощущениями, усиливает боль, фиксирует ее в этом качестве по механизму условного рефлекса и может воспроизводиться затем без каких бы то ни было объективных соматических причин. С другой стороны, депрессивный аффект также способствует росту интенсивности алгического синдрома, увеличивает ригидность болей, их распространение и иррациацию.

При действии фактических психотравмирующих факторов (остром или хроническом стрессе) пациент, как правило, не преследует подсознательно каких-то дополнительных целей, а является заложником реакций своего психического аппарата. В случае же субъективно-значимых психотравмирующих факторов «симптом» в большинстве случаев выполняет какую-то роль (приносит пациентам «вторичную выгоду»). Например, привлекает внимание окружающих к страданиям пациента, обеспечивает ему чувство защищенности со стороны «здоровых» лиц (например, членов семьи), «симптом» может оправдать несостоятельность данного лица в профессиональной сфере и т. п., то есть всякий раз наблюдается попытка подобным «обходным путем» решить вопрос фрустрированной потребности, минимизировать внутриличностный конфликт.

Кроме того, особенно когда речь идет о поведенческих расстройствах, большое значение имеют неосознанные (или частично осознаваемые), зачастую сложно организованные установки пациентов – от установки на болезнь (например, преувеличение физических симптомов по психологическим причинам) до установки на похудание (при анорексии). Однако эти установки могут не только предшествовать тем или иным симптомам, но и быть вторичными. После того как у пациента формируется ипохондрическая настроенность, уверенность в неспособности нормализовать цикл сон-бодрствование или убежденность в своей «половой слабости», данные симптомы могут закрепляться, а указанные иррациональные установки начинают регулировать поведение человека в данных аспектах.

Клиническая картина

Клиническая картина невротических, соматоформных и поведенческих расстройств с соматическими проявлениями может быть подразделена на две группы симптомов. К первой будут относиться специфические жалобы пациентов на свое соматическое недомогание, а также разнообразные вегетативные дисфункции, функциональные расстройства, «телесные сенсации», боли, мышечные спазмы (дрожь, судороги и т. п.), нарушения сна, аппетита и т. п. Ко второй относится собственно невротическая симптоматика.

Большая часть симптомов первой группы является непосредственным следствием (проявлением) вегетативной дисфункции, вызванной психоэмоциональным стрессом, то есть переживаниями тревожного спектра. Вегетативные расстройства могут быть перманентными, но часто, особенно в начале заболевания, возникают по типу пароксизмов, длящихся до двух-трех часов и более. В дальнейшем манифестация вегетативной дисфункции приобретает условно-рефлекторную природу, то есть возникновение очередного пароксизма уже не связано с какими-то психотравмирующими (стрессовыми) факторами, но воспроизводится самопроизвольно или же, что встречается достаточно часто, по идеаторным механизмам (пациенты думают о возможности этих нарушений, начинают тревожиться, что и провоцирует данные состояния).

Так называемый психовегетативный синдром может отражать не только преобладание симпатического тонуса – феномен эрготрофической надстройки (тахикардия, наклонность к артериальной гипертензии, атонические запоры, мидриаз, экзофтальм, субфибрилитет, сухость во рту, гипергидроз и т. п.), но и доминантность вагоинсулярной иннервации – феномен трофотрофической надстройки (тошнота, рвота, жидкий и учащенный стул, учащенный диурез, артериальная гипотензия, гиперсаливация, гипотермия, брадикардия, ощущение удушья). Нередко встречаются и смешанные варианты – амфитонические состояния. Для облегчения верификации подобных симптомов следует иметь в виду принципы регуляции вегетативной нервной системой органов и систем организма (таблица № 3).

К наиболее часто встречающимся симптомам этой категории относятся:

1) «Сердцебиения» – субъективно воспринимаемая работа сердца («колотится», «стучит»), ЧСС более 80 в минуту. Симптом может появляться эпизодически в очевидной связи с индивидуально-стрессовыми событиями (что свидетельствует об относительной неустойчивости патологической реакции), спонтанно и часто (признак устойчивости дисфункции), регулярно в определенное время или в определенных обстоятельствах (очевидное свидетельство условно-рефлекторной природы расстройства).

Таблица № 3

Эффекты действия симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы

2) «Перебои в работе сердца». Как правило, это «перебои» субъективного характера, «кажущиеся», в крайних случаях – функциональные (то есть при панических атаках, например, экстрасистолия может быть зарегистрирована объективно). «Сердце замирает, останавливается, потом снова запускается».

3) «Боли в области сердца». Боли в области сердца у пациентов с невротическими и соматоформными расстройствами существенно отличаются от ишемических болей: эти боли, как правило, точечные («симптом пальца»), без соответствующей иррадиации, возникают без непосредственной связи с физическими нагрузками. Последний критерий наиболее важен, поскольку иногда подобные сердечные боли могут носить и разлитой характер и даже, вызванные явлениями остехондроза и межреберной невралгии, производят эффект иррадиации.

4) «Колебания артериального давления». Как правило, повышение АД не бывает высоким и стойким, пациенты фиксированы на самом факте его повышения (или понижения) хотя бы и на 5 единиц. Любые «нарушения» такого рода, как правило, возникают в непосредственной связи со страхом выйти на улицу, остаться одному, отсутствием возможности вызвать «Скорую помощь» и т. п. (агорафобия). Характерным признаком «сердечных» расстройств является их быстрое (мгновенное) «купирование» самим фактом прихода врача, введением плацебо или психотропного препарата, госпитализацией в несоматическую клинику, тогда как в соматическом стационаре они часто усиливаются, поскольку таким образом «подтверждается» факт соматической болезни.

5) «Затрудненное дыхание». Подобные «затруднения дыхания» носят отчетливо субъективный характер: пациенты не задыхаются, а, напротив, «хватают воздух», ощущения «удушья» вызваны поверхностностью дыхания или же возникают за счет преобладания вдоха над выдохом. Ощущения «кома в горле», «дыхание перехватило» связаны в данном случае с мышечными спазмами. Может возникать и гипервентиляция, специфическая «одышка» – «не отдышаться» и т. п.

6) «Головокружение, головные боли» – как правило, объясняются колебаниями АД, а также сочетанием последних с нарушением функции внешнего дыхания, вызванным преобладанием симпатического влияния. Кроме того, существенным при возникновении головокружений и головных болей может являться спазм мускулатуры шеи, а также явления возникающего на этом фоне остеохондроза.

7) «Потливость». Потливость может быть относительно постоянной, что условно является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой лабильности вегетативной нервной системы, однако чаще потливость носит эпизодический характер и связана с индивидуально-стрессовыми событиями. Потливость может проявляться как общая, так (чаще) и местная (локальная) – ладони, шея, под мышками, паховая область и т. д. «Потливость» (часто мнимая или значительно преувеличиваемая) может входить в структуру социофобического синдрома.

8) «Озноб». «Озноб» носит отчетливо адренореактивный характер, проявляется чувством жара, специфической «дурнотой» (неприятное чувство, но нет «тяжести в голове»), потливостью, повышенной возбудимостью, выраженным мышечным напряжением.

9) «Субфибрилитет» – повышение температуры в пределах между 36,9-37,4оС. Как правило, пациент «пассивно» фиксирован на этом «изолированном» симптоме (часто он предъявляется в качестве единственной жалобы). Однако больной может также жаловаться на астенизацию, быструю утомляемость. Иногда в течение нескольких дней может наблюдаться повышение температуры тела до более чем 38,0оС в отсутствие какого-либо инфекционного или иного процесса, проявляющегося подобной гипертермией. Считается, что непременным условием данного симптома является нарушение работы центров терморегуляции мозга вследствие прежних соматических заболеваний, а нынешняя манифестация их дисфункции обеспечивается невротическим состоянием пациента.

10) «Беспричинные синяки, кровотечения». Беспричинные синяки и кровотечения возникают сравнительно редко и обусловлены нейрогуморальными сдвигами, вызванными нервно-психическим напряжением. К этой же группе симптомов относится так называемый «кровавый пот».

11) «Снижение аппетита» – на фоне тревоги признак, в целом, благоприятный и в данной ситуации, учитывая симпатический гипертонус, вполне естественный. Такое снижение аппетита в большинстве случаев не является длительным, сочетается с частым стулом и, в отличие от депрессивных больных, как правило, «удивляет» («беспокоит») пациентов: возникающее похудание не бывает выраженным, не более 5–7 кг за весь период страдания. В случае депрессивных и тревожных реакций, вызванных тяжелым стрессом и нарушением адаптации, аппетит может снижаться вплоть до полного отвращения к пище, в этом случае пациент зачастую теряет более 10 кг. При анорексии «снижение аппетита» имеет псевдофизиологическую природу и в большей степени обусловлено работой ВНД.

12) «Повышение аппетита» – повышенный аппетит в каком-то смысле является при тревоге парадоксальной реакцией, носящей отчетливо защитный характер, – «вынужденная», «насильственная» активация парасимпатической системы (пациенты обычно жалуются, что «постоянно что-то жуют, хотя есть не хочется») и, соответственно, снижение симпатического тонуса, тесно связанного с чувством тревоги. Вследствие такой «диеты» пациенты могут набирать значительный избыточный вес. Для таких пациентов характерны ночные пробуждения с чувством тревоги («сердце вот-вот выпрыгнет, дрожь, знобит» и т. п.), после чего они готовят себе пищу (разряжая тем самым избыточное мышечное напряжение, переключаются на «целесообразную» деятельность), едят и, значительно успокоившись, снова ложатся спать.

13) «Нарушения стула». Нарушения стула могут быть двоякими: или «медвежья болезнь» – частый, относительно жидкий стул (причем больше субъективно неприятный, вызывающий обеспокоенность, нежели действительно частый), или же проявляется «запорами», которые длятся, как правило, меньше трех дней и так же субъективно неприятны (иногда под «запорами» пациенты понимают отсутствие стула в течение дня). «Нарушения стула» могут приобретать характер симптома – «медвежья болезнь» в каких-то ситуациях,[13] например перед выходом на улицу, на работе (в ожидании контакта с начальником, необходимости «сдать отчет» и т. п.) или, напротив, дома, например перед сном (как неосознанный, выработанный способ избежать сексуальных контактов). Частным проявлением этого феномена является страх «выпустить газы», что, как правило, всегда связано с какой-то прошлой «скандальной» ситуацией. «Нарушения стула» часто входят в структуру как социофобического, так и агорафобического синдромов.

14) «Тошнота, рвота». Подобные симпатические симптомы – «тошнота» и «рвота» – больше эмоционально тягостны, нежели действительно актуальны. Если нарушения стула можно отнести на счет «кишечной диспепсии» симпатического генеза, то рассматриваемые симптомы – на счет «желудочной диспепсии» того же симпатического генеза. Несомненной особенностью условно-рефлекторного закрепления именно такого варианта реагирования является большая «очевидность» расстройства, а также возможность подвергнуть его огласке, публичности, вызвав тем самым озабоченность родных, привлечь внимание врачей и т. п.

15) «Частое мочеиспускание» – естественное проявление стрессовой реакции, которое может стать стереотипной формой невротического реагирования. Частые позывы носят больше условно-рефлекторный характер, провоцируются (как, впрочем, и «частый стул») избыточным вниманием пациента к этому вопросу, созданием своеобразной гиперстимуляции соответствующих мозговых центров. Наличие же обильного мочеиспускания косвенно свидетельствует о стрессовом повышении АД и соответственно увеличении интенсивности мочевыделительной функции почек. Данный симптом может быть и самостоятельным, связанным с какими-то условными сигналами, например с необходимостью воспользоваться общественным транспортом и т. п.

16) «Сексуальные дисфункции» – у мужчин симпатический вариант реагирования может проявляться в преждевременной эякуляции, снижении потенции, у женщин – малой секрецией желез половых органов, повышенной возбудимостью при отсутствии психологической готовности к сексуальным контактам.

17) «Слабость» (если она собственно вегетативной природы) – это результат сочетания ряда представленных выше симптомов.

Все указанные жалобы и симптомы эмоционально насыщены, пациенты рассказывают о них с явным возбуждением или напряжением. Зачастую подобные жалобы они предоставляют в виде «списков», «чтобы ничего не упустить». Требуют дополнительных обследований, которые не дают положительного результата, хотя пациенты фиксируются на любых свидетельствах, могущих, по их мнению, служить признаками заболевания.

Мышечное напряжение, неизменно возникающее на тревоге, может проявляться как общей скованностью пациента, так и наличием «лишних», «беспричинных» движений, свидетельствующих об избыточном мышечном напряжении: похлопывания, поглаживания, «барабанные» движения (пальцами по поверхности), жевание, раскачивающиеся движения (корпусом или отдельной частью тела) и т. п. Кроме того, показательны сжатые кулаки, «играющие желваки», неестественно «вывернутые руки» или «сплетенные ноги» и т. п.

Наконец, прямым указанием на хронические мышечные напряжения являются следующие жалобы пациентов: «спазмы», «тики», «подергивания», «судороги», «тремор», «ком в горле», «заикание», «невозможность расслабиться», «не сидится на месте», «суетливость», «беспокойство», «ночные пробуждения с напряжением всех мышц», «отдых не приносит удовольствия», «боли в плечах и (или) ногах», «слабость в руках», «парастезии», «чувство слабости», «быстрая утомляемость» и т. п. Не имея достаточных знаний о природе подобных состояний, пациенты рассматривают их как следствие «неврологического заболевания», подвергают их понятийной разработке, что позволяет этим проявлениям закрепиться условно-рефлекторно и воспроизводиться относительно самопроизвольно. С другой стороны, специфичность протекания диссоциативных (конверсионных) расстройств состоит в том, что пациенты не рассматривают эти собственные мышечные действия как собственные, но как «навязанные», «непроизвольные» и т. п., то есть эти мышечные действия оказываются неподконтрольными сознанию, что усиливает панический аффект пациентов, снижает критику и в конечном счете приводит к хронизации подобных состояний.

Психогенные алгии (болевые расстройства), как правило, манифестируют в связи с психогенными воздействиями, характеризуются сопряженностью с другими невротическими нарушениями (прежде всего с конверсионными и тревожно-фобическими), а также тенденцией к хронификации в инволюционном возрасте. По мере развития заболевания отчетливо выступают черты «эксплуатативного поведения», сближающие этих больных с лицами истерического или нарциссического склада.[14] Возникая по психогенным механизмам, психалгии уже с момента манифестации неразрывно связаны (выступая в качестве единого симптомокомплекса) с конверсионными проявлениями – снижением либо усилением чувствительности в области проекции боли, онемением конечностей, шаткостью походки, «истерическим глобусом», тремором, нарушением мочеиспускания и др. Кроме того, наблюдаются психовегетативные нарушения, описанные выше, а также переживания тревоги по поводу возможности опасного для жизни заболевания. Однако проявления синдрома психалгии весьма нестойки и при переключении активного внимания на значимые для больных виды деятельности либо существенно ослабляются, либо вовсе редуцируются.

Ко второй группе симптомов, создающих картину невротических, соматоформных и поведенческих расстройств с соматическими проявлениями, следует отнести симптомы психического расстройства невротического круга: 1) чувство тревоги, страхи, беспокойство, суетливость и т. п.; 2) сниженное настроение, плаксивость, колебания настроения и т. п.; 3) раздражительность, вспыльчивость, обидчивость и т. п.; 4) апатия, утрата интереса к жизни; 5) астенизация, быстрая утомляемость, трудность сосредоточения внимания, субъективное снижение памяти.

Собственно болезненными следует считать симптомы психического расстройства, а соматические жалобы и недомогания являются здесь или следствием (проявлением) психоэмоционального стресса (в большей степени это относится к невротическим расстройствам), или же соматическим аналогом психических дисфункций (в большей степени это относится к соматоформным расстройствам). Вместе с тем выявление симптомов психического расстройства зачастую составляет серьезную проблему, поскольку пациенты, как правило, считают наличествующие у них психические нарушения следствием, а не причиной соматического недомогания. Для решения этой задачи – выявления симптомов психического недомогания – существенным подспорьем является анализ поведенческих реакций пациента, а также подробный сбор анамнеза.

Дифференциальная диагностика

Пациенты с невротическими, соматоформными и поведенческими расстройствами с соматическими проявлениями, как правило, проходят через врачей общей практики с диагнозами нейроциркуляторной (вегетососудистой) дистонии. Диссоциативные расстройства зачастую рассматриваются как диэнцефальные кризы. Кроме того, для этих расстройств часто используется синдромальный диагноз (например, астено-невротический синдром), однако чаще всего он выставляется как сопутствующий, что не всегда правильно.

Особенную диагностическую трудность для врачей общей практики составляют те пациенты, у которых то или иное соматическое проявление соматоформного (невротического) расстройства выступает изолированно, а сами пациенты, вследствие, например, астенической или шизоидной акцентуации, не производят впечатление «типичных невротиков».

Кроме того, врачей общей практики может вводить в заблуждение наличие у пациента тех или иных объективных признаков соматического страдания. Современные методы исследования позволяют выявить значительное число различных показателей, которые могут рассматриваться как болезненные, однако зачастую такие «болезненные» показатели не вызывают каких-либо (или столь выраженных) расстройств у лиц, не фиксированных на своем самочувствии по невротическим причинам.

В последнее время врачи общей практики все чаще обращаются к диагнозу «панической атаки», впрочем иногда в ущерб критериям, установленным МКБ-10; однако подобная диагностическая неточность не является существенной, поскольку невротическая природа расстройства в этом случае указана.

Для дифференциальной диагностики невротических, соматоформных и поведенческих расстройств с соматическими проявлениями от собственно соматических заболеваний следует использовать следующие диагностические критерии:

I. Несоответствие объективных данных о состоянии пациента характеру приводимых им жалоб.

Здесь прежде всего оценивается тяжесть соматического страдания (если возможно его выявить), с одной стороны, и субъективная оценка своего состояния пациентом – с другой. Иными словами, критерий считается положительным, когда выявленные объективные признаки соматического страдания (если они все-таки обнаруживаются) не могут приводить (или не приводят у большинства других больных) к предъявляемым пациентом субъективным эффектам.

II. Поведение пациента не соответствует типичному поведению больного, страдающего соматическим заболеванием.

Поведение пациентов с расстройствами невротического круга и поведение пациентов с соматическим заболеванием, как правило, существенно отличается. Пациенты с соматическим заболеванием зачастую игнорируют симптомы своего недомогания, недостаточно осознают его тяжесть и необходимость лечения. Они нередко избегают дополнительных консультаций и обследований, минимизируют прием лекарственных средств, нарушают режим терапии, обращаются за помощью только на высоте страдания, пытаются избежать госпитализаций. Поведение пациентов с расстройствами невротического круга отличается принципиально: они настойчиво ищут медицинской помощи, самостоятельно обследуются, ходят по врачам, пытаются привлечь внимание как специалистов, так и окружающих, стремятся получить назначения, убеждены в наличии у себя серьезного соматического заболевания, не принимают уверений врача в том, что они не страдают этим заболеванием. На высоте приступа невротические больные, как правило, возбуждены, демонстрируют все признаки тревоги, активно ищут врачебной помощи, требуют госпитализации, принятия «срочных мер» и т. п.

III. Выявленные симптомы соматического недомогания не вкладываются (недостаточны или избыточны) в картину какой-либо определенной соматической нозологии.

Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не выявляется, следует думать о невротической природе расстройства.

IV. При подробном сборе анамнеза и клиническом обследовании пациента выявляется этиология, патогенез и клиника психического расстройства пограничного уровня.

Определение «психологической почвы» расстройства может составить определенную проблему, однако необходимо иметь в виду следующие существенные обстоятельства: во-первых, возникновение заболевания в связи с действием фактического или субъективно-значимого психотравмирующего фактора; во-вторых, сопряженность течения заболевания с действием этих факторов; в-третьих, симптом или обеспечивает пациенту возможность «окольной» реализации той или иной фрустрированной потребности (то есть наличествует «вторичная выгода»), или же представляет собой результат несимметричной (избыточной) реакции на психотравмирующий фактор; в-четвертых, симптомы заболевания объясняются дисбалансом вегетативной нервной системы и/или нейрогуморальной регуляции, а также мышечным напряжением, связанным с тревогой, и феноменами фиксации на болезненных расстройствах; в-пятых, выявляются симптомы собственно психического расстройства пограничного уровня (включая наличие психопатологических черт характера).

V. Эффективность психотропной терапии, использования анксиолитиков, антидепрессантов и нейролептиков.

При наличии эффекта от использования психотропных препаратов, показанных при данной группе расстройств, делает диагноз невротического, соматоформного или поведенческого расстройства несомненным. Хороший терапевтический эффект от препаратов, включающих в свой состав фенобарбитал: корвалол, валокордин и т. п., или других «успокаивающих» средств (в том числе валидол и др.) при отсутствии характерного эффекта от препаратов, показанных при тех или иных соматических заболеваниях, подозреваемых у данного пациента, должен рассматриваться как удовлетворяющий данному критерию дифференциальной диагностики пограничного психического расстройства.

1.1.2. Психотические расстройства с соматическими и псевдосоматическими проявлениями

Определения и классификация

I. Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства с соматическим содержанием [F2].

Шизофренические расстройства в целом характеризуются фундаментальными и характерными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом.

В клинике шизофрении выделяют негативные расстройства (структурные расстройства мышления (разорванность, резонерство, разноплановость), симптомы качественного искажения эмоций, расстройства воли («интрапсихическая атаксия», амбивалетность, амбитендентность, гипобулия, негативизм), расстройства личности (аутизм, снижение энергетического потенциала)) и позитивные (продуктивные) расстройства (галлюцинаторно-бредовые расстройства, кататонические расстройства, гебефрени-ческая симптоматика, аффективно-бредовые расстройства).

1. Сенесто-ипохондрический синдром – симптомокомплекс, состоящий из сенестопатий, к которым позднее присоединяются собственно ипохондрические расстройства. В структуре расстройства могут отмечаться сверхценные идеи,[15] навязчивые опасения[16] и страхи ипохондрического содержания. Диагностируется при шизотипическом расстройстве [F21].

Пациенты испытывают сенестопатии, то есть разнообразные, крайне неприятные, мучительные, тягостные ощущения (стягивание, жжение, давление, раздражение, переливание, переворачивание, щекотание и т. п.), исходящие из различных областей тела, отдельных внутренних органов и не имеющие констатируемых соматическими методами исследования причин. Ипохондрические расстройства проявляются чрезмерным вниманием к своему здоровью, тревога за него может выражаться в тревожной мнительности, постоянных сомнениях, страхом заболеть неизлечимой болезнью. В ряде случаев наблюдаются упорные жалобы пациентов на постоянное недомогание, боль в различных частях тела, убежденность в заболевании тяжелой болезнью, подавленное настроение и проч.

2. Ипохондрический параноидальный синдром – симптомокомплекс, состоящий из ограниченного систематизированного бреда обыденного содержания с включением ограниченных сенестопатий. Диагностируется при бредовом расстройстве [F22.0].

Больные твердо убеждены в том, что страдают тем или иным соматическим (как правило, тяжелым и неизлечимым или унизительным) заболеванием (систематизированный интерпретативный бред). Они упорно требуют признания соматической болезни врачами, настаивают на проведении повторных исследований для подтверждения диагноза, нередко обнаруживая определенную осведомленность в симптоматике и лабораторных показателях, характеризующих выбранное заболевание. Пациенты могут быть враждебно настроены по отношению к врачам и даже агрессивны.

3. Ипохондрический параноидный синдром – симптомокомплекс, состоящий из образного чувственного бреда[17] с чертами причудливости, галлюцинаций и сенестопатий. Диагностируется при параноидной шизофрении [F20.0].

Для параноидной шизофрении наиболее типичны бред воздействия, преследования и отношения, однако встречаются также бред заражения, отравления, метаморфозы и т. п. Бред воздействия проявляется тем, что больной утверждает, что на него кто-то или что-то действует необычным способом, руководя его мыслями, чувствами, поведением или подвергая опасности его здоровье. Эти воздействия не воспринимаются обычными органами чувств: невидимые лучи, неощутимые токи и волны, радиоактивность, ультразвук (бред физического воздействия) или гипноз, колдовство, парапсихологические, магические, экстрасенсорные внушения и т. п. (бред психического воздействия). Бред воздействия может содержать суждения о научных экспериментах, проводимых над здоровьем больного и т. п. Бред отношения может касаться медицинского персонала или других больных, которые перешептываются, странно смотрят на больного, подсмеиваются над ним или на что-то намекают. При ипохондрическом параноидном синдроме галлюцинации могут быть обонятельными (разнообразные мнимые запахи: нечистот, гниения и т. п.), вкусовыми (ощущение вкуса, не присущего принимаемой пище или питью, чаще неприятного, отвратительного), висцеральными (ощущение явного присутствия в полости тела, обычно в животе, инородных предметов, живых существ – неподвижных, шевелящихся, передвигающихся и т. п.) и др.

Парафренный ипохондрический синдром в настоящее время включается в диагноз параноидной шизофрении и представляет собой ипохондрический бред фантастического содержания (больным «меняют кости, высасывают мозг, сжигают внутренние органы», на них «действуют из космоса, с других планет»). Здесь же выделяется нигилистический бред, когда больные убеждены, что их внутренности сгнили или отсутствуют, нарушены витальные физиологические функции.

4. Ипохондрический депрессивно-параноидный синдром – симптомокомплекс, состоящий из тоскливого аффекта, чувственного бреда и сенестопатий. Диагностируется при шизоаффективном психозе депрессивного типа [F25.1].

Расстройство, при котором в течение болезни выражены как шизофренические, так и депрессивные симптомы. Депрессивное настроение обычно сопровождается некоторыми депрессивными чертами или расстройствами поведения: заторможенностью, бессонницей, утратой энергии, потерей веса или аппетита, снижением обычных интересов, нарушением концентрации внимания, чувством вины, безысходности, суицидальными мыслями. В то же время или в рамках того же приступа имеются и другие расстройства, характерные для шизофрении, – чувственный бред и сенестопатии.

II. Аффективные расстройства настроения психотического уровня с соматическим содержанием [F3].

В данной рубрике настоящей классификации рассматриваются синдромы расстройства эмоциональной сферы, которые возникают у больных психотического уровня (эндогенных больных) и отличаются соматическим содержанием. Нарушения эмоциональной сферы включают в себя: патологию настроения (устойчивые к внешним воздействиям аутохтонные аффективные установки, сопровождающиеся общим изменением нервно-психического статуса), патологию эмоциональных реакций (эмоциональные реакции, неадекватные по знаку, силе и продолжительности вызывающим их стимулам), патологию экспрессивных актов (неадекватное, искаженное или извращенное выражение эмоций). Представленные ниже синдромы могут наблюдаться у пациентов как по отдельности, так и сочетанно, как в качестве ведущих синдромов, так и второстепенных.

1. Депрессивный синдром при аффективных расстройствах настроения психотического уровня с соматическим содержанием характеризуется измененным аффектом, идеаторным и моторным расстройствами.

1.1. Измененный аффект при депрессивном синдроме может приобретать тоскливый характер (глубокая подавленность с чувством тоски, траура, ощущение «будто безвозвратно потеряно самое главное»), а также тревожный (повышенная боязливость, неуверенность, мнительность, нерешительность, навязчивые сомнения, опасения и страхи, беспредметное беспокойство, «внутреннее напряжение», безотчетное предощущение беды, ужасного финала, возможно тревожное возбуждение) и апатический (равнодушие, ослабление интересов, утрата желаний, безучастность, которые зачастую воспринимаются пациентами как ненормальные и очень тягостные явления).

1.2. Идеаторное расстройство представляет собой процесс понятийной разработки темы соматического заболевания в сознании больного («мысли кружатся» вокруг одной темы). Пациенты чрезвычайно фиксированы на своем соматическом состоянии, отмечают и заостряют имеющиеся у них симптомы недомогания. Параллельно с этим осмысляются темы малоценности, виновности, бессмысленности существования. При тоске и апатии темп мышления замедляется, при тревоге, напротив, ускоряется. Ассоциации обедняются, в целом больным очень тяжело передать характер своего самочувствия, высказывания становятся плоскими и лаконичными.

1.3. Моторное расстройство проявляется общей заторможенностью при тоске и апатии или скованностью с выраженным напряжением при тревоге.

2. Соматовегетативный синдром при аффективных расстройствах настроения психотического уровня с соматическим содержанием проявляется в виде специфических «соматовегетативных масок».

2.1. Алгически-сенестопатический тип «соматовегетативных масок» представлен следующими вариантами:

2.1.1. Кардиалгический вариант – крайне мучительные, необычные или даже причудливые боли в области сердца («жжение», «мурашки», «вытягивающие» боли и т. п.), а также иная сопутствующая симптоматика в виде сердцебиений, общей слабости и т. п.

2.1.2. Цефалгический вариант – крайне тягостные, изнуряющие головные боли с неясной или странной локализацией, иррадиирующие, с сенестопатическим оттенком.

2.1.3. Абдоминальный вариант – сенестопатические боли в области живота – вычурные и причудливые, а также спазмы и парестезии, локализующиеся в любой части ЖКТ, дискинезии, тошнота, может наблюдаться снижение аппетита и массы тела и т. п.

2.1.4. Костно-мышечный и кожный варианты – сенестопатические, псевдоневрологические (не соответствующие зонам иннервации, а также не купирующиеся анальгетиками, хотя какое-то время может действовать плацебо-эффект) боли в костях и мышцах, покраснение и парастезии (например, по типу «перчаток» или «носков»), похолодание, гипергидроз, циклическая экзема и т. п.

2.1.5.Смешанный (неуточненный) алгически-сенестопатический вариант – локализация болей меняется по мере развития приступа и заболевания в целом, больные сами отмечают мигрирующий характер болей и неприятных ощущений, интенсивность которых усиливается обычно в ночные и предрассветные часы. Больные с трудом могут описать свои ощущения, подчеркивают их мучительный и невыносимый характер, используют выражения: «тянет», «давит», «душит», «распирает», «пульсирует», «что-то стоит в груди», «впилось в сердце» и т. п. При болевом приступе у пациентов зачастую возникает страх смерти, чувство «остановки сердца», «нехватки воздуха» и т. п.

2.2. Диэнцефальный тип «соматовегетативных масок» представлен следующими вариантами.

2.2.1. Вегетативно-висцеральный вариант – периодические спонтанные приступы учащенного сердцебиения, озноба, потливости, чувства жара, недостатка воздуха, учащенного дыхания, резко пульсирующей головной боли, чувства «дурноты», усиленной перестальтики желудка и кишечника, ложные позывы на дефекацию и т. п. Четкой пароксизмальности обычно не выявляется, однако предпочтительным временем возникновения приступов, длящихся в течение примерно двух часов, следует считать ночь и утро, а также может отмечаться сезонность обострений с продолжительностью от 2 до 6 месяцев. Перечисленная симптоматика может сочетаться с расстройствами сна, аппетита, общей слабостью, внутренним беспокойством, чувством безысходности.

2.2.2. Псевдоастматический вариант – приступообразно возникающие нарушения частоты, ритма и глубины дыхания. Больных мучают ощущения удушья, невозможности полностью вдохнуть (выдохнуть), пугает недостаток воздуха. Дыхание учащается, становится поверхностным, отмечаются добавочные вздохи. Приступы непосредственно не связаны с физической или эмоциональной нагрузкой, в то же время, как правило, не наблюдается вынужденной позы, изменения выражения глаз, цвета кожных покровов. При этом отмечаются нарушения сна, снижение активности и круга интересов.

2.2.3. Вазомоторно-аллергический вариант – проявляется затрудненным дыханием, заложенностью носа, жжением или зудом в носу, крайне неприятными, тягостными ощущениями в носоглотке; как правило, отмечается четкая сезонность данных расстройств.

2.3. Агрипнический тип «соматовегетативных масок» характеризуется расстройствами сна, в частности ранним пробуждением и сокращением продолжительности ночного сна. Многие больные достаточно хорошо засыпают, но через 3–5 часов внезапно пробуждаются «как от внутреннего толчка», испытывают неопределенное беспокойство, нередко тревогу. После подобного пробуждения больные заснуть уже не могут или же засыпают через несколько часов, но сон становится поверхностным и тревожным, а утром больным кажется, что они почти не спали, общее состояние с трудом улучшается только к середине дня. Могут отмечаться общая разбитость, сонливость, тяжесть в голове, отсутствие аппетита. Зачастую и пациенты, и врачи склонны объяснять подобное состояние бессонницей, хотя при подробном выяснении анамнеза нетрудно установить определенную периодичность в смене психосоматического неблагополучия, что свидетельствует в пользу депрессивного расстройства, равно как и эффективность антидепрессивной терапии при слабом эффекте от снотворных препаратов.

2.4. Нарушения в сексуальной сфере также могут являться одним из типов «соматовегетативных масок». Изменения в сексуальной сфере, как правило, возникают на самых ранних этапах аффективных расстройств, с нарастанием депрессивных проявлений они также углубляются: снижается либидо, частота поллюций, выраженность адекватных и утренних эрекций, половая активность в целом, тускнет оргазм, изменяется продолжительность полового акта, у женщин наступает фригидность. Снижение половой активности рассматривается как результат общего снижения витального тонуса, что свойственно депрессивным расстройствам. Выявляемая подавленность, неспособность к положительным эмоциям, тревога, трудность в принятии решений иногда рассматриваются врачами как проявление сексуальной дисфункции, что в данном случае неверно. Впрочем, на депрессивном фоне сама сексуальная сфера теряет для больного актуальность, что затрудняет его обращение в врачам, с другой стороны, она может стать предметом идеаторной разработки, а потому соответствующие изменения могут предъявляться больными в качестве основной жалобы.

2.5. Обсессивно-фобический тип соматовегетативного синдрома характеризуется выраженностью псевдосоматической (слабость, сердцебиение, затрудненное дыхание) и неврозоподобной симптоматики (страх смерти). Как правило, собственно депрессивный аффект выражен недостаточно, однако о его наличии и роли в развитии заболевания можно догадаться по следующим признакам: наличие витальных компонентов, суточное колебание тяжести состояния (наиболее тягостными оказываются утренние часы), внезапное появление суицидальных тенденций (пациент рассматривает самоубийство как «лучший выход»).

3. Витальные нарушения при аффективных расстройствах настроения с соматическим содержанием сателлитно включаются в иные синдромы этого круга, свидетельствуя о психотическом характере расстройства. К витальным нарушениям относятся нарушения сна (поверхностный сон, ранние пробуждения, сонливость, особенно явная в первую половину суток), общая слабость и подавленность, нарушение аппетита и снижение массы тела, нарушение менструального цикла и снижение либидо, сочетающиеся с сексуальными дисфункциями (аноргазмия, ускоренная или замедленная эякуляция у мужчин, фригидность у женщин).

Общие замечания

Психотические расстройства в ряде случаев могут начинаться с мнимых психогений, то есть выглядят как реакция на психотравмирующее событие, однако природа заболевания всегда эндогенная, а психотравмирующий фактор (при возможности его обнаружения) выступает лишь в качестве инициирующего агента. Патогенез психотического расстройства также не должен рассматриваться как функциональное расстройство, поскольку продиктован структурными болезненными изменениями психической организации больного и особенностями функционирования ЦНС, связанными с органическими причинами. Клиника психотического расстройства, каким бы ни было его содержание, – это собственно психические нарушения эндогенного круга. Поэтому психотические больные безусловно должны лечиться психиатром. Однако специфическое отсутствие критики у данного контингента больных, которые в основном рассматривают возникающие у них нарушения как факты реальности, или вовсе заставляет их избегать врачебной помощи, или мотивирует этих пациентов обращаться к психиатру по «неболезненным» основаниями или же, что касается прежде всего психотических расстройств с соматическим содержанием, – к врачу общей практики.

Этиология

До настоящего времени этиологические факторы развития психотических расстройств точно не установлены, однако выявлены определенные закономерности, которые, впрочем, также не являются безусловными. В первую очередь к ним относится наследственная предрасположенность, характер организации процессов ВНД, биохимические и биологические изменения в организме (прежде всего в ЦНС), а также существенную роль играют возраст, пол и конституциональные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных теориях, объясняющих природу психотических расстройств, однако единой системы взглядов пока не существует.

Патогенез

Позиции исследователей патогенеза шизофрении и других расстройств этого круга менялись с течением времени – предлагались нейрофизиологические, эндокринные, иммунологические, инфекционные и другие теории патогенеза, ни одна из которых не получила безукоризненного подтверждения. Те или иные обнаруживаемые отклонения оказываются либо неспецифическими, либо, в лучшем случае, коррелируют только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни.

Однако соматическое содержание болезненных проявлений шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств вполне объясняется самой природой этих заболеваний. Сенестопатии, составляющие по сути основу псевдосоматической симптоматики, являются расстройством ощущения, то есть структурно и феноменологически близки к галлюцинациям общего чувства, свойственным шизофрении. Ипохондрические идеи, определяющие специфику поведения психотического пациента, являются либо бредовыми, либо сверхценными образованиями, без чего шизофрения также немыслима. Таким образом, «соматика» оказывается лишь предметом (содержанием) психотических расстройств.

Патогенез аффективных расстройств психотического круга представляется более понятным. Определенную роль играют нарушения синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения и т. п. В центре внимания исследователей оказывались медиаторные системы дофамина, норадреналина, фенилэтиламина и серотонина, феномен нехватки нейромедиаторов в синаптических щелях, роль пре– и постсинаптических рецепторов, а также состояние активности других ферментов, в том числе моноаминоксидазы. Впрочем, и здесь данные исследований противоречивы.

Вместе с тем, несмотря на очевидные затруднения с определением действительных этиологических факторов и патогенеза аффективных расстройств психотического круга, вопрос возникновения псевдосоматической симптоматики на этом болезненном фоне представляется вполне разъясненным нейрофизиологическим анализом корково-подкорковых взаимодействий. Благодаря работам П.К. Анохина, включившего эмоции в понятие функциональной системы, соматические жалобы пациентов с аффективными расстройствами получили объективное физиологическое обоснование. «Эти жалобы, – писал П.К. Анохин, – есть по своей физиологической сути не что иное, как словесный отчет больного о его эмоциональном состоянии и его субъективное суждение о локализации исходного стимула для этого эмоционального состояния».

В свете общебиологической теории эмоций находят свое объяснение и чрезвычайное разнообразие висцеровегетативных расстройств, сопряженных с аффективными перегрузками, и их «переменный» характер. Функциональные системы складываются, по П.К. Анохину, из динамически мобилизуемых систем в масштабе целостного организма; даже анатомически отдаленные структуры и физиологические процессы могут вовлекаться в них в любой аранжировке в поисках запрограммированного результата. Возможность включения в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований в условиях целостного организма обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов». Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).

Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных на протяжении жизни аномальных состояний с «чувством болезни». Иными словами, некогда пережитые и хранящиеся в долговременной памяти психофизиологические нарушения, зачастую значительно переформированные, способны при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.

Патоморфоз

С течением времени психотические расстройства претерпевают существенный патоморфоз. Несмотря на рост показателей заболеваемости расстройствами психотического уровня, практически исчезла, например, кататоническая шизофрения, однако значительно увеличилось число больных с неврозоподобными и особенно психопатоподобными формами вялотекущей шизофрении (шизотипические расстройства). Кроме того, уменьшается число острых дебютов заболеваний, растет число стертых форм. При этом в условиях массовой мистификации сознания («порча», «сглаз» и т. п.) меняется и содержание бреда, сверхценных идей, которые все чаще касаются соматического состояния больных. Все указанные обстоятельства только способствуют увеличению потока психотических больных к врачам общего профиля.

Клиническая картина

Клиническая картина психотических заболеваний с соматическим содержанием крайне разнообразна и полиморфна, вместе с тем психопатологические характеристики данных расстройств отвечают соответствующим критериям и инвариантны по каждой из психиатрических нозологий. В этой связи существенна не та содержательная форма, которая предъявляется пациентом врачу, но то структурное нарушение, которое характеризует соответствующую патологию психики.

Осевыми симптомами шизофрении (а также отчасти шизотипических и бредовых расстройств), которые наблюдаются в разной степени выраженности и в разных соотношениях, являются:

1) Эмоциональное снижение, которое проявляется нарастающей холодностью отношений, безразличием, утратой прежних интересов и увлечений. По сути происходит эмоциональное уплощение пациента, отмечается «эмоциональная тупость», неадекватность эмоциональных реакций, а иногда «эмоциональная амбивалентность».

2) Формальные нарушения мышления обнаруживаются не в содержании высказываний больного, а в самом мыслительном процессе, в характере логического строя мысли. Эти нарушения проявляются «сосказываниями» (нелогичный переход от одной мысли к другой, чего сам больной не замечает), «неологизмами» (придумывание новых вычурных слов), склонностью к резонерству, бесплодным рассуждениям, витиеватым выражениям и т. п. Наконец, сами больные могут жаловаться на неуправляемый поток мыслей, его внезапные перерывы, наличие нескольких одновременных потоков мыслей и т. п.

3) Абулия проявляется падением активности, бездеятельностью, пассивностью, потерей интереса ко всему. Больные забрасывают занятия и работу, запускают домашние дела, ни за что не могут приняться, никак не могут собраться что-либо сделать.

4) Аутизм характеризуется утратой контактов с окружающими, уходом во внутренний мир (переживания), отгороженностью, замкнутостью. Больные теряют связи с прежними приятелями и знакомыми, а новых не заводят.

В клинической картине депрессивного расстройства психотического уровня, которое характеризуется «классической триадой» (пониженным настроением, замедлением мыслительных процессов и двигательной заторможенностью), преобладают подавленность и тоска, чувство вины («моральные страдания», идеи самообвинения), разбитость, вегетативные и соматические жалобы. Интенсивность тоски может быть исключительной, тоска у этих пациентов несравнима с житейским горем, причем пики этого крайне тягостного состояния приходятся, как правило, на утренние часы.

Особого внимания заслуживает внешний вид больных: мимика и выражение глаз говорят о скорби и печали, при тяжелых тоскливых состояниях глаза становятся сухими, мигание редкое. Внутренняя треть века вместо дуги образует угловатую складку, брови сдвинуты, складки на лбу от постоянного сокращения мышц напоминают греческую букву омегу, губы сухие, плотно сжатые, углы рта опущены, отмечается сухость во рту. Больные сидят в сгорбленной позе, с опущенной головой, прижатыми к туловищу руками, сдвинутыми ногами.

Замедление мыслительных, ассоциативных процессов выражается в том, что больные отвечают на вопросы односложно, с большой задержкой, тихим голосом, жалуются на отсутствие мыслей или на одни и те же мысли о собственной никчемности, болезни (в случае «маскированной депрессии»), испытывают желание умереть, им трудно сконцентрироваться, внимание рассеянное, страдает память на текущие события. Любое интеллектуальное усилие дается с трудом, зачастую кажется невозможным, больные считают себя «идиотами» и «тупицами». В таком состоянии они не верят, что их жизнь и самочувствие могут улучшиться, и даже прошлый опыт (при цикличности течения депрессии) не может убедить их в благоприятном исходе. Прошлое, настоящее и будущее оценивается крайне негативно и пессимистично. Выраженность двигательной заторможенности может быть различной – от легких степеней до депрессивного ступора. Движения замедленны, позы однообразны, больные жалуются, что им трудно двигаться, трудно говорить.

Нарушения мышления у депрессивных больных могут выражаться в сверхценных и бредовых идеях, обусловленных депрессивным аффектом. Часто больные жалуются на полную утрату чувств, что они стали как «чурки» или «деревяшки». Могут наблюдаться эффекты дереализации (окружающий мир воспринимается не так, как раньше, он утратил свою яркость, жизненность, виден словно сквозь туман) и соматической деперсонализации (больные недостаточно четко воспринимают свое тело, чувство «утраты телесных границ»). У больных утрачивается ощущение голода и сытости, они не чувствуют жажды, не испытывают удовлетворения от опорожнения мочевого пузыря, не чувствуют, что спали ночью, хотя на самом деле спали. На фоне депрессии могут проявляться тревожные расстройства, сопровождающиеся крайним возбуждением и ажитацией.

Дифференциальная диагностика

При диагностике психотических расстройств чрезвычайно важным является подробный сбор анамнеза жизни и болезни пациента, а также внимательное отношение к характеру изложения им жалоб. Необходимо создать максимально доверительные отношения со стороны пациента, фиксируя при этом внимание на особенностях его поведения и реакций. При малейшем подозрении на психотическую природу расстройства необходимо целенаправленно исследовать пациента на наличие осевых симптомов шизофрении и в особенности обратить внимание на нарушения в аффективной сфере.

Психотические расстройства с соматическим содержанием определяются следующим перечнем критериев:

I. Наличие психопатологических синдромов, описанных выше (или подозрение на наличие данных синдромов), признаки бредовых расстройств и галлюцинации.

Особое внимание следует уделить следующим признакам психотического заболевания: 1) отсутствие критики или формальная критика к своему состоянию (больные категорически настаивают на собственных интерпретациях своего состояния, не поддаются рациональному убеждению, в том числе подтвержденному данными инструментального исследования); 2) чувство собственной измененности («я стал другим», «я не такой, как прежде», «все ощущается иначе» и т. п.); 3) социальное снижение (больные изменяют свой жизненный стереотип, сужают круг общения, у них пропадают прежние интересы, зачастую поведение больных приводит их к снижению социального статуса).

II. Необычность, вычурность, причудливость жалоб.

Необычность, вычурность и причудливость жалоб могут наблюдаться и у пациента с истерическими чертами характера. В случае психотического расстройства эти жалобы отличаются не «художественностью», а прежде всего нелепостью, странностью, замысловатостью.

III. Несоответствие клинической картины болезни критериям определенного соматического заболевания.

IV. Наличие характерной для психических расстройств периодичности болезненных состояний.

Периодичность особенно характерна для депрессивных расстройств эндогенного уровня, здесь в первую очередь важна суточная периодичность (пациентам, как правило, необычайно тяжело в утренние часы, они более или менее «отходят» только к часу дня). Чаще встречается весенне-осенняя сезонность, хотя некоторые фазы могут и затягиваться. Для наиболее точного установления сезонной периодичности следует анализировать динамику состояния за 5–7 лет.

V. Неэффективность непсихотропной терапии и эффективность психотропной.

1.1.3. Психические расстройства как реакция на соматическое заболевание (нозогении)

Определения и классификация

1. Невротические реакции на соматическое заболевание – кратковременные (длящиеся не более месяца) психические расстройства, не достигающие степени очерченного клинического синдрома и характеризующиеся тревожными переживаниями, беспокойством, внутренним напряжением, фиксацией на своем самочувствии, раздражительностью, приступами отчаяния, гиперактивностью или отгороженностью, сниженным настроением, возможно апатией или безразличием, а также вегетативными реакциями.

Данная нозогения может кодироваться как «острая реакция на стресс» [F43.0], поскольку больной переживает угрозу своей безопасности, впрочем, для постановки данного диагноза необходимы следующие признаки: острое начало (в течение нескольких минут, например после сообщения диагноза), смешанная или меняющаяся картина невротической реакции, состояние оглушенности, отчетливые признаки депрессии или тревоги, которые, необходимо отметить, не преобладают длительно и исчезают к третьему дню. Кроме того, может быть поставлен диагноз «расстройство адаптации, кратковременная депрессивная реакция» [F43.20] (при наличии относительно мягкого депрессивного расстройства, длящегося не более месяца). При невозможности поставить иной диагноз используется рубрика – «невротическое расстройство, неуточненное» [F48.9].

2. Невротическое состояние, возникшее как реакция пациента на соматическое заболевание. Отличие невротического состояния от невротической реакции состоит в его длительности (более 6 месяцев) и формировании клинически очерченных синдромов невротического уровня.

2.1. Тревожно-фобический синдром обусловлен сочетанием психотравмирующего и патохарактерологического факторов.

2.2. Депрессивный синдром обусловлен сочетанием психотравмирующего, соматогенного (астенический синдром) и патохарактерологического факторов.

2.3. Ипохондрический синдром включает в свою структуру как элементы тревожно-фобического, так и депрессивного синдромов, однако на первый план выходят собственно ипохондрические переживания.

Данная нозогения может кодироваться как «расстройство адаптации» [F43.2], если отмечается состояние субъективного дистресса и эмоционального расстройства, препятствующее социальному функционированию и продуктивности, возникающее в период адаптации к значительному изменению жизни пациента (наличие или возможность серьезной физической болезни). При постановке данного диагноза длительность расстройства (сниженное настроение, тревога, беспокойство, чувство неспособности справляться с ситуацией, планировать, некоторое снижение активности в ежедневных делах) не должна превышать 6 месяцев. В случае, если выявляется клиника того или иного невротического синдрома или если длительность невротического расстройства превышает 6 месяцев, должен быть выставлен соответствующий диагноз.

3. Патохарактерологическое развитие личности по ипохондрическому типу представляет собой глубокую перестройку личностных структур, преимущественно в аспекте социально-психологических отношений и в мотивационной сфере вследствие стойкой и выраженной сверхценной идеи ипохондрического содержания.

Данное расстройство рассматривается как «приобретенная психопатия», когда по прекращении действия психогенной реакции формируется комплекс доминирующих, отрицательно окрашенных представлений, заостряющих психопатологические черты личности, закрепляющихся и стабилизирующихся вокруг сверхценной идеи ипохондрического содержания. Кодировать данное расстройство можно в рубрике «другие хронические изменения личности» [F62.8] – если имеются длительные и выраженные личностные изменения восприятия и оценки окружения и самого себя, а также отношения к ним, приводящие к дезадаптивному поведению, которое отсутствовало до патогенного переживания и не является следствием другого психического расстройства. Кроме того, могут быть установлены уже упомянутые диагнозы «ипохондрического расстройства» [F45.2] или «другого расстройства зрелой личности поведения у взрослых» [F68] при соответствии клинической картины расстройства, описанным выше признакам.

4. Ятрогения – форма нозогении, где ведущими психотравмирующими факторами, вызвавшими психические нарушения, являются неадекватные высказывания и поведенческие реакции врача.[18]

Ятрогения может протекать в форме невротических реакций тревожного и депрессивного характера с ипохондрическими чертами, а также служить пусковым фактором в формировании соматического содержания психотических расстройств. В связи с этим установление диагноза может ограничиваться указанием соответствующих диагностических рубрик.

Общие замечания

В целом нозогении мало отличаются от других психогений, справоцированных не болезненным состоянием (или установленным диагнозом соматического страдания), а другими психотравмирующими факторами. Однако есть и существенные отличия: во-первых, у пациента с нозогенией имеется действительная угроза его здоровью и жизни (пусть в ряде случаев и преувеличенная); во-вторых, болезнь зачастую изменяет социально-психологический статус человека, что само по себе является серьезным дистрессом; наконец, в-третьих, существенное влияние на течение нозогении оказывает как само болезненное состояние (подчас изматывающее, приводящее к астенизации и энергетическому снижению), так и его последствия (нарушение привычного ритма жизни, труда, отдыха, сна и бодрствования). С другой стороны, развитие нозогении, как правило, не обходится без манифестации или заострения психопатологических черт характера пациента.

Этиология и патогенез

Структура нозогений детерминируется психологическими, социальными, конституциональными (характерологический склад) и биологическими (объективные параметры соматического заболевания) факторами.

Указанные факторы могут быть сведены к следующим: 1) характер диагноза (опасность для жизни, хроническое течение с неблагоприятным прогнозом); 2) острота и темп развития заболевания (в том числе порядок поступления соответствующей информации больному); 3) представление больного об этом заболевании (включая возможность пациента влиять на проявления болезни («контролируемость симптомов»), ограничения, налагаемые соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность индивида); 4) характер течения заболевания (особенно наличие стойкого болевого синдрома и острых нарушений жизненно важных функций, которые сопровождаются витальным страхом и паническими атаками); 5) изменение физической полноценности и/или внешности индивида; 6) личностная структура больного (наличие тревожных, астенических, истерических, параноидных черт, эмоциональной неустойчивости и т. п.); 7) характер лечения и психотерапевтической обстановки (включая эффективность лечебных процедур, возникающие осложнения, побочные эффекты, внимание со стороны врача и т. п.); 8) жизненные ограничения и лишения, связанные с болезнью (прежде всего объективного характера); 9) изменение положения в семье и обществе (включая отношения к болезни родственников и сослуживцев по работе («общественный резонанс»)); 10) необходимость дальнейшего лечения (амбулаторного, стационарного), операции и т. п.

У человека, страдающего соматическим заболеванием, наряду с изменениями функционирования внутренних органов и самочувствия качественно меняется и психическое состояние. Болезнь меняет восприятие и отношение человека к окружающим событиям, к самому себе, создает особое положение среди близких людей и в обществе. Наблюдается перестройка интересов от внимания к внешнему миру, к собственным ощущениям, функциям тела. На внутренний мир обрушивается обилие интерцептивных сигналов, которые заполняют все интересы больного и приобретают небывалую значимость. Все эти факторы приводят к утяжелению субъективного состояния больного, что негативно сказывается и на объективном статусе, и на психической адаптации пациента. В конечном итоге круг интересов больного значительно сужается, что способствует закреплению как тревожной, так и депрессивной симптоматики ипохондрического содержания.

Указанная невротическая симптоматика в целом развивается по традиционному сценарию, однако при нозогениях значительное влияние приобретают, с одной стороны, объективные факторы (то есть собственно соматическое страдание и его социально-психологические последствия), а с другой – личностные особенности индивида, то есть патохарактерологические черты, что в результате может вылиться в психопатизацию. При совокупном воздействии ряда неблагоприятных факторов реакция на болезнь может приобретать столь выраженный характер, что ее купирование на первых этапах терапии оказывается не менее важной задачей, чем непосредственное лечение соматического страдания.

Патохарактерологические особенности личности больного (шизоидные и параноидные, истероидные и аффективные, гиперстеничные и астеничные) имеют существенное значение при развитии нозогении как в рамках невротической реакции, так и при невротическом состоянии. Однако максимально выраженными они оказываются в случае патохарактерологического развития личности, продиктованного фактом соматического заболевания, и/или установления соответствующего диагноза.

Клиническая картина

Клиническая картина нозогении описывается с помощью динамического критерия (реакция, состояние, развитие) и определяется преобладанием гипер– или гипонозогнозии (см. таблицу № 4 (с. 74)).

Гипернозогностический вариант невротической реакции при нозогении, как правило, проявляется переживаниями страха, тревожными опасениями, связанными с телесным недугом, гипертрофированной оценкой его последствий, угрожающих здоровью, невозможностью полноценной социальной реабилитации. Могут доминировать и депрессивные черты: сниженное настроение, чувство безнадежности, сочетающееся с астенией, снижением физической активности, нарушениями сна, резким снижением аппетита и т. п. Длительность невротической реакции не превышает одного месяца.

Таблица № 4

Двухмерная модель типологии нозогений

Гипернозогностический вариант невротического состояния при нозогении характеризуется формированием очерченных психопатологических синдромов: тревожно-фобического (наличие фобий, определяющих поведение больного, чувство «беспричинной тревоги», беспокойства, наличествуют проявления вегетативной дисфункции, нарушения сна и т. п.), астено-депрессивного (сниженное настроение, чувство подавленности и безнадежности, утрата жизненных интересов, быстрая утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита и т. п.), ипохондрического (пессимистическое восприятие болезни, сочетающееся с тревожными опасениями и страхами, тесно связанными с актуальным соматическим состоянием, формируются преувеличенные представления об опасности наличествующей болезни, ее неизлечимости, о неблагоприятных социальных последствиях и ее исходе). Указанные синдромы зачастую сочетаются и перекрещиваются, к ним могут присоединяться психогенные алгии и разнообразные «телесные сенсации»; длительность состояния составляет более 1–6 месяцев.

Гипернозогностический вариант патохарактерологического развития личности при нозогении представляет собой формирование сверхценной идеи ипохондрического содержания, которая способствует развитию и закреплению психопатологических черт личности, конституирует вокруг себя всю жизнь больного. Причем симптоматика с течением времени может значительно видоизменяться, однако само болезненное состояние не имеет тенденции к редукции. Пациент, как правило, не только сам абсолютно уверен в наличии у него тяжелого неизлечимого заболевания, но и настоятельно пытается убедить в этом родственников и врачей. Он требует, зачастую весьма агрессивно, признания за ним «права на болезнь», которой, впрочем, он сам весьма тяготится. Тревожно-депрессивные и депрессивные проявления становятся выхолощенными, «неаффективными», а в большей мере идеаторными, воспроизводятся как бы насильственно, но и в то же время автоматически (неосознанно). В целом поведение больного существенно отличается от прежнего, доболезненного, но не только по содержанию, а именно качественно.

Гипонозогностический вариант невротической реакции при нозогении характеризуется парадоксальной реакцией: пациент не только не расстраивается по поводу диагностированного у него соматического заболевания, но, напротив, подчеркнуто весел, не признает ни тяжести, ни серьезности своего соматического состояния. Такие больные игнорируют назначения и предписания врача, никоим образом не изменяют привычный жизненный стереотип, разве что в сторону интенсификации жизненных процессов. Как правило, подобная реакция не бывает длительной и обусловлена в первую очередь вытеснением пугающих фактов реальности.

Гипонозогностический вариант невротического состояния при нозогении протекает, как правило, в форме «невротического отрицания». В клинической картине на первый план выходит синдром «прекрасного равнодушия» с диссоциацией между проявлениями соматизированной тревоги (тахикардия, дрожь, потливость и т. п.) и демонстративно-пренебрежительным отношением к болезни. Однако за фасадом наигранного оптимизма, как правило, обнаруживаются страх нарушения жизненно важных функций, вытесняемые мысли больного о неблагоприятном прогнозе его заболевания, а также, в ряде случаев, нарастающая депрессия.

Гипонозогностический вариант патохарактерологического развития личности при нозогении, протекающий по типу «ипохондрии здоровья», характеризуется, с одной стороны, осознанием связанных с соматической болезнью патологических изменений и, с другой, – стремлением к преодолению недуга. Доминируют идеи «полного восстановления любой ценой». Больные ощущают в себе потенциальные возможности усилием воли «переломить» ход событий, положительно повлиять на течение и исход соматического страдания, пренебрегают медицинскими рекомендациями, «модернизируют» лечебный процесс нарастающими нагрузками или физическими упражнениями. В других случаях пациенты просто отрицают тяжести заболевания, убеждены, что каким-то чудом, благодаря воздействию какого-то ранее неизвестного средства они непременно излечатся. Будучи прикованными к постели, пациенты могут заявлять, что готовы заняться спортом, начать «новую жизнь» и т. п.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике нозогений необходимо, с одной стороны, отличать нозогении от адекватной реакции на данное психотравмирующее событие (факт болезни, установленный диагноз соматического страдания), а с другой – исключить (или выделить) психическое расстройство любого уровня, не связанное причинно с указанной психотравмой.

Глава 1.2

Соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой

1.2.1. Психосоматические заболевания

Определение и систематика

Соматическое заболевание, одним из этиологических факторов которого является психическое расстройство (наличие психологических или поведенческих факторов, которые, как предполагается, сыграли важную роль в этиологии физических расстройств, классифицируемых в других главах МКБ-10), носит название психосоматического заболевания. При диагностике психосоматического заболевания, кроме регистрации самого соматического заболевания,[19] должна быть использована следующая рубрика МКБ-10: «психологические и поведенческие факторы, связанные с расстройствами или заболеваниями, классифицированными в других разделах» [F54].

Согласно современным представлениям, к числу психосоматических заболеваний относят:

1. Психосоматические заболевания сердечно-сосудистой системы – прежде всего гипертоническая болезнь и артериальная гипотензия, хотя ряд исследователей указывают также ИБС, инфаркт миокарда и др.

2. Психосоматические заболевания желудочно-кишечного тракта – прежде всего язвенная болезнь желудка и неспецифический язвенный колит, однако, кроме прочего, в эту группу входят дискинезии желчевыводящих путей, гастриты, функциональные расстройства ЖКТ и др.

3. Психосоматические заболевания органов дыхания – прежде всего бронхиальная астма, хотя в этой группе называются также вазомоторный ринит и др.

4. Психосоматические заболевания кожи – прежде всего нейродермит, экзема, псориаз и др.

5. Психосоматические заболевания эндокринной системы – прежде всего тиреотоксикоз, а также диабет и др.

6. Другие психосоматические заболевания – некоторые формы ревматоидного артрита, ряд урогенитальных заболеваний, мигрень и др.

Общие замечания

Социально-психологические факторы, несомненно, играют существенную роль в возникновении и течении многих соматических заболеваний. Однако до сих пор нерешенными остаются два существенных вопроса: во-первых, в каких случаях социально-психологические факторы оказываются этиологическими в развитии того или иного соматического заболевания, а в каких случаях они являются лишь предрасполагающими; во-вторых, не достигнуто единства взглядов по вопросу о том, в каких случаях следует рассматривать обнаруживаемые психические нарушения как причину (одну из), а в каких случаях – как следствие тех или иных соматических заболеваний. Эти сохраняющиеся неясности позволяют многим исследователям существенно расширять круг психосоматических заболеваний, что нельзя считать правомерным. Психосоматические заболевания следует отличать не только от собственно соматических заболеваний, но и от иных психических расстройств, рассматриваемых в настоящих методических рекомендациях.

Так или иначе, но пациент с психосоматическим заболеванием, как правило, обращается за помощью к врачу уже после формирования собственно соматической патологии, то есть при наличии органического поражения органов и систем организма. Разумеется, на этом этапе диагностики и лечения роль врача общей практики является первостепенной. Однако психосоматические заболевания в любом случае нуждаются в комплексном лечении с участием психиатра, психотерапевта, медицинского психолога, что позволяет не только добиться стойкого терапевтического эффекта в кратчайшие сроки, но и реабилитировать больного, а также обеспечить профилактику рецидивов психосоматического заболевания, которое в отсутствие такого комплексного подхода, как правило, приобретает затяжные, резистентные к терапии хронические формы.

Психическая составляющая патогенеза психосоматических заболеваний

Психогенный характер соматического заболевания предполагает наличие длительно существующего хронического стресса в жизни данного конкретного больного. Однако психотравмирующий фактор (стрессор), оказывающийся пусковым звеном в развитии соматической патологии, далеко не всегда очевиден. Впрочем, именно эта его особенность и ведет к соматическому заболеванию, поскольку отсутствие непосредственной, очевидной угрозы, каковым должен являться стрессор, нарушает реализацию предусмотренных биологических программ реакции на стрессор, что в конечном итоге обеспечивает рассогласование психических и соматических взаимодействий, обусловливающих психосоматическую патологию.

Сущность реакции на стрессор заключается в активации всех систем организма, необходимых для преодоления «препятствия» и возвращения организма к нормальным условиям существования. Если стрессовая реакция выполняет эту функцию, ее адаптивная ценность становится очевидной. Однако стрессовую реакцию, возникающую у современного человека при психоэмоциональном стрессе, нередко можно квалифицировать как неадекватное возбуждение примитивных защитных механизмов. Организм активизируется для борьбы или бегства, что, как правило, невозможно в условиях социальной регламентации поведения. Многократно возникающая и не получающая разрядки стрессовая реакция нередко приводит к дисфункциональным и патологическим нарушениям, характеризующимся структурными изменениями в ткани и функциональной системе органа-мишени (например, изъязвлению слизистой ЖКТ).

Эмоциональные состояния, которым нередко приписывают хаотичность и дисгармонию, в действительности подчиняются жестким причинно-следственным связям и протекают в рамках строгих нейродинамических отношений. В этой связи подавление «внешнего компонента» эмоций (что указывалось выше), детерминированное установившимися в процессе воспитания стереотипами поведения, оказывается существенной проблемой поддержания соматического благополучия, поскольку в конечном счете происходит своеобразный «перевод» выражения эмоции с одних эффекторных аппаратов (обеспечивающих борьбу или бегство) на другие, в результате явно начинают доминировать вегетативные и соматические компоненты эмоции над собственно психическими ее проявлениями.

Разъясняя существенное разнообразие психосоматических страданий, П.К. Анохин указывал, что длительное вмешательство в целостный эмоциональный комплекс и переадресовка всей силы эмоционального выражения на внутренние, внешне не констатируемые процессы, создает стойкое патологическое повышение тонуса ряда внутренних органов (прежде всего сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.). Физиологически закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций (подавления или вытеснения одних компонентов эмоций и чрезмерной активации других) становится при известных условиях различная висцеральная патология.

Не случайно среди лиц, страдающих психосоматическими заболеваниями, выявляются такие личностные черты, которые обеспечивают как генерализацию отрицательных эмоциональных реакций, так и «успешное» их подавление. Зачастую такие пациенты выглядят собранными, сдержанными, целеустремленными, напоминают гармоничных личностей, однако у них выявляются склонности к чрезмерной категоричности суждений, прямолинейности в оценке поступков окружающих, исключительная ответственность и педантичность. Для одних характерны бурные эмоциональные реакции, для других – повышенная тревожность, мнительность и сензитивность, третьи угрюмы, ригидны, упрямы, недовольны и подозрительны. Подобные типы эмоционального реагирования способствуют возникновению психологических конфликтов, которые могут быть внешне незаметными и не осознаваться самим пациентом. Указанные личностные качества, существовавшие еще до возникновения психосоматического заболевания, как правило, значительно усиливаются после установки диагноза, что сопровождается увеличением числа конфликтных ситуаций, что еще в большей степени усиливает дезадаптацию пациента с вытекающими отсюда последствиями.

Как уже указывалось, психические расстройства опосредованно влияют на характер афферентного синтеза, в системах регуляции соматических функций начинаются сбои, которые ведут к повышению возбудимости центральных структур условных рефлексов, обусловливающих хроническую ирритацию органа (развитие, например, синдрома раздраженной толстой кишки или мочевого пузыря) либо его функциональное перенапряжение (возникновение стойкой синусовой тахикардии, гиперветиляции и т. п.). Перестройка интерорецептивной сигнализации и формирующаяся при этом патологическая обратная связь способствуют в итоге дальнейшему нарастанию психосоматической дезинтеграции – не только углублению функциональных расстройств того или иного органа либо физиологической системы, но и рассогласованию их с другими висцеровегетативными процессами. Восходящее влияние гипоталамических структур и ретикулярной формации мозга обеспечивает беспрепятственную передачу необычных комплексов возбуждений от внутренних органов в высшие интегративные центры, а в сочетании с комплексом негативных эмоций эти процессы обеспечивают себе надежную фиксацию в матрицах долгосрочной памяти.

Психические расстройства

При рассмотрении вопроса психических расстройств в рамках психосоматических заболеваний следует выделять те психические расстройства, которые послужили пусковым звеном в развитии соответствующей соматической болезни, а также те психические расстройства, которые являются следствием данных заболеваний. Таким образом, в конечном итоге психические расстройства при психосоматических заболеваниях имеют смешанную психогенную и соматогенную природу.

Прежде всего необходимо выделить основную характерологическую особенность лиц, страдающих психосоматическими заболеваниями, – это способность сдерживать «внешние проявления» эмоций. Именно эта особенность и приводит к тому, что пациенты с психосоматическими заболеваниями реже других обращаются за помощью к психотерапевту или направляются к нему. Однако эта черта обманчива, поскольку не проявлять эмоции – не значит их не испытывать. Большую часть пациентов с психосоматическими заболеваниями составляют астеники и гиперстеники, а также женщины с истероидными чертами.

Собственно психические расстройства при психосоматических заболеваниях мало чем отличаются от типичной невротической симптоматики при нозогениях, однако, поскольку данные заболевания чаще других сопровождаются нарушениями сна (например, при язвенной болезни), отличаются ухудшением общего состояния (как при гипертонической болезни), а также характеризуются субъективно тягостными симптомами (как, например, кожный зуд при нейродермите), на первый план выступает тревожно-депрессивный и астенический синдромы.

1.2.2. Соматогенные психические расстройства

Определения и систематика

I. Церебросоматические заболевания, проявляющиеся, кроме прочего, психическими расстройствами.

1. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

1.1. Непсихотические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга – астеническая и неврозоподобная симптоматика, а также личностные изменения.

1.2. Сосудистые психозы, протекающие по типу помрачения сознания, галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных, параноидных, аффективных и смешанных расстройств.

1.3. Сосудистая деменция.

2. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах.

2.1. Психические расстройства в начальном (острейшем) периоде ЧМТ: кома, сопор, оглушение.

2.2.Психические расстройства в остром периоде ЧМТ: преимущественно острые психозы с состояниями помрачения сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные.

2.3. Психические расстройства в периоде реконвалесценции (поздней): подострые и затяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам и принимать периодическое течение.

2.4. Психические расстройства отдаленного периода: различные варианты психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопатии.

3. Психические расстройства при опухолях мозга не являются специфическими, большинство явлений относится к общемозговым реакциям на патологический процесс, а частные особенности психических изменений коррелируют с локализацией, гистологической природой, особенностями роста опухолей и зависят от обусловленных этими особенностями общих реакций мозговой ткани.

4. Психические расстройства при инфекционно-органических заболеваниях мозга.

4.1. Психические расстройства при энцефалитах и менингитах.

4.2. Психические расстройства при сифилитическом поражении головного мозга.

4.3. Психические расстройства при ВИЧ.

5. Психические расстройства при эпилепсии – кроме припадков и их психических эквивалентов (в виде расстройств настроения и сознания) пароксизмального характера, отмечаются существенные (длительные, стойкие, прогрессирующие) личностные изменения вплоть до специфического эпилептического слабоумия.

6. Психические расстройства при атрофических процессах головного мозга.

6.1. Сенильная деменция – органическое заболевание головного мозга, развивающееся преимущественно в старческом возрасте и характеризующееся распадом психической деятельности с развитием тотальной деменции.

6.2. Болезнь Альцгеймера – атрофическое заболевание головного мозга, манифестирующее преимущественно в предстарческом возрасте, которое сопровождается нарушением высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию.

6.3. Системные атрофические процессы позднего возраста.

6.3.1. Болезнь Пика – относительно раннее атрофическое заболевание головного мозга, характеризующееся постепенным развитием тотального слабоумия, характерным нарушением высших корковых функций и неврологическими расстройствами.

6.3.2. Болезнь Паркинсона – дегенеративно-атрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга.

6.3.3. Болезнь Крейцфельдта-Якоба – наследственное заболевание, характеризующееся прогрессирующей деменцией и обширной неврологической симптоматикой.

6.3.4. Хорея Гентингтона – наследственная форма дегенеративно-атрофического заболевания головного мозга, проявляющегося генерализованными хореатическими гиперкинезами, другими неврологическими расстройствами и сопровождающего психопатоподобными и психотическими расстройствами, деменцией.

7. Психические расстройства при органических заболеваниях с наследственным предрасположением (гепатолентикулярная дегенерация, двойной атетоз, миотоническая дистрофия, наследственная лейкодистрофия и др.).

II. Общесоматические заболевания, проявляющиеся, кроме прочего, психическими расстройствами.

1. Психические расстройства при инфекционных заболеваниях.

1.1. Острые и затяжные симптоматические психозы при инфекционных заболеваниях.

1.2. Психические нарушения при инфекционных заболеваниях (гриппе, вирусных пневмониях, туберкулезе, бруцеллезе, малярии, инфекционном гепатите и др.).

2. Психические расстройства отмечаются при неинфекционных соматических заболеваниях (сердечной недостаточности, ревматизме, злокачественных новообразованиях, системной красной волчанке, почечной недостаточности и др.).

3. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях приобретают форму психопатоподобного синдрома (эндокринный психосиндром), амнестическо-органического синдрома, а также острого психоза.

Специфические психические расстройства наблюдаются при акромегалии, гигантизме, карликовости, синдроме гипофизарной недостаточности, болезни Иценко-Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, микседеме, кретинизме, гипопаратиреозе, гиперпаратиреозе, болезни Аддисона, адреногенитальном синдроме, гипогонадизме, евнухоидизме, гермафродитизме, климактерическом синдроме, предменструальном синдроме, сахарном диабете, гипогликемическом синдроме, а также при лечении гормональными препаратами.

4. Психические расстройства при ожоговой болезни (от ожогового шока до ожоговой энцефалопатии).

5. Психические расстройства послеродового периода.

III. Психические расстройства, вызванные острой и/или хронической интоксикацией.

1. Психические расстройства при алкоголизме.

2. Психические расстройства при наркомании.

3. Психические расстройства при токсикомании.

4. Психические расстройства при отравлении лекарственными веществами.

5. Психические расстройства при отравлении промышленными и бытовыми химическими веществами.

Общие замечания

Психическая деятельность должна рассматриваться как функция головного мозга, в этой связи всякое нарушение структуры последнего (то ли непосредственное, то ли опосредованное другими патологическими процессами в организме) ведет к психическим расстройствам, которые получили название соматогенных. В целом эти расстройства неспецифичны и отличаются от других психических расстройств отсутствием «строгой» картины болезни: психическая патология в этом случае, как правило, мозаична, не имеет четкой структуры и крайне вариабельна. Если при собственно психических заболеваниях течение патологического процесса обусловлено характером организации психической деятельности, то при соматогенных психических расстройствах характер поражения детерминирован органическим поражением структур и тканей головного мозга. Соматогенные психические расстройства не являются «реакцией на болезнь», но проявлением болезни. Те или иные психические расстройства встречаются при всех соматических заболеваниях, однако далеко не все соматические заболевания проявляются психическими расстройствами – а только те, которые так или иначе затрагивают материальный субстрат психических процессов.

Психические расстройства

Соматогенные психические расстройства не могут рассматриваться в качестве собственно психических расстройств того или иного круга, однако они проявляются неврозоподобными, психопатоподобными, аффективными, психотическими и необратимыми расстройствами, то есть расстройствами, «схожими» с той или иной психопатологической симптоматикой.

К неврозоподобным расстройствам при соматогениях относятся в первую очередь тревожно-фобические расстройства, как правило обсессивного характера, астено-депрессивный синдром, нарушения сна и проч.

Психопатоподобные расстройства при соматогениях характеризуются заострением личностных черт, эксплозивностью, раздражительностью, обидчивостью, дисфоричностью больных, вязкостью, навязчивостями, категоричностью суждений, эмоциональным уплощением, эгоистичностью, преувеличенным выражением эмоций, игнорированием социальных норм и др.

Аффективные расстройства при соматогениях проявляются эмоциональной лабильностью, склонностью к депрессивным или, напротив, эйфоричным, гипоманиакальным реакциям, плаксивостью, разнообразными страхами, беспокойством, суетливостью и т. п.

Психотические расстройства при соматогениях проявляются галлюцинаторно-бредовыми синдромами, а также нарушениями сознания (оглушение, делирий, онейроид, аменция и др.).

Необратимые психические расстройства при соматогениях проявляются в виде различных вариантов психоорганического синдрома, характеризующегося триадой признаков: ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффекта, а также все возрастающими астеническими явлениями.

1.2.3. Психические расстройства как предрасполагающий фактор соматических заболеваний

Общие замечания

Систематика психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля, требует учета не только тех психических расстройств, которые являются непосредственным этиологическим фактором в развитии того или иного соматического (психосоматического) заболевания, но и тех, которые могут рассматриваться как предрасполагающие факторы возникновения соматической патологии. Разница между собственно психосоматическими заболеваниями и соматическими заболеваниями, где психическое расстройство послужило лишь предрасполагающим фактором, весьма существенна. Если в первом случае соматические заболевания возникают как следствие психических расстройств, то есть развиваются (по крайней мере, в начальных стадиях) по механизмам, обусловленным психической дисфункцией, то во втором случае соматические заболевания развиваются по своим собственным законам, а психические расстройства лишь облегчают этот процесс.

Психические расстройства неизбежно приводят к изменению реактивности организма, снижению его резистентности в отношении многих патогенных воздействий. Таким образом, психические расстройства оказывают влияние на уровень соматической заболеваемости, а также на течение и исход болезни. Иными словами, психическое расстройство (особенно связанное со стрессом, нарушением адаптации) снижает защитные функции организма, приводит к истощению его резервных возможностей. Оказывая влияние на иммунную и эндокринные системы организма, являясь важным «игроком» на поле гуморальной регуляции, психические расстройства создают тот неблагоприятный фон, который позволяет инфекции, онкологическим и многим другим заболеваниям относительно беспрепятственно поражать организм. Разумеется, подобный неблагоприятный соматический фон, обусловленный психическими расстройствами (связанными с ними нарушениями функций организма), способствует и тяжести течения того или иного заболевания, и низкой эффективности этиотропной терапии.

При этом необходимо учитывать, что в современных социально-экономических условиях, а также в связи с изменением культуральных стереотипов в России психическими расстройствами пограничного уровня страдает большая часть граждан РФ. Для обозначения данной группы психических расстройств используется термин «социально-стрессовое расстройство» (ССР), которое по сути является посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), отличаясь от последнего только тем, что стрессовый фактор при ССР не столь очевиден, как при ПТСР, но действует перманентно, приводя к хроническому пролонгированному стрессу. Данное обстоятельство сказывается как на патоморфозе невротических расстройств, где в последнее время преобладают явления соматизации и ипохондризации, так и на росте общей заболеваемости, поскольку хронический стресс оказывает крайне неблагоприятное влияние на функции и системы организма.

Психические расстройства, являющиеся предрасполагающим фактором к развитию соматических заболеваний, необходимо отличать и от соматогенных психических расстройств, которые (что следует из самого названия этой категории заболеваний) появляются в качестве прямой и опосредованной реакции на соматическое страдание, однако, возникнув, они в свою очередь утяжеляют течение вызвавшего их соматического заболевания. Психическое расстройство в этом случае оказывается предрасполагающим фактором не к самому соматическому заболеванию, а к его прогрессированию или хронизации.

Все эти моменты должны, безусловно, учитываться врачом, занимающимся лечением соматической патологии. Тактика лечения должна в этих случаях касаться не только самого соматического страдания, которое, конечно, занимает ведущие позиции и нуждается в принятии соответствующих мер, но и в коррекции тех психических расстройств, которые обусловили снижение резистентности организма и утяжеляют патологический процесс. Таким образом, комплексная терапия соматических заболеваний, включающая в себя лечение психических расстройств, является не излишеством, а необходимостью. Недооценивать значимость психических расстройств в развитии соматической патологии – значит проявлять близорукость, за которую впоследствии приходится расплачиваться длительностью и зачастую безрезультатностью всех принимаемых мер.

Часть вторая

Терапия психических расстройств в общесоматических ЛПУ

Лица с психическими расстройствами по определению должны получать помощь у врачей-психиатров и врачей-психотерапевтов,[20] однако необходимо учитывать следующие объективные и субъективные факторы:

1) психические расстройства могут проявляться и маскироваться соматическим недомоганием (например, панические атаки с вегетативными кризами, соматоформные расстройства, маскированные депрессии и др. психические расстройства с соматическими проявлениями), что заставляет больных обращаться за помощью не к психиатрам-психотерапевтам, а к врачам общего профиля;

2) у пациентов с соматическими заболеваниями могут формироваться нозогении, что естественным образом заставляет этих лиц искать помощи у врачей общей практики, а не у специалистов психиатрической и психотерапевтической специальности;

3) психические расстройства могут существовать латентно, приводя в конечном итоге к развитию психосоматических заболеваний, с которыми пациенты и обращаются к врачам общей практики, но лечение этих заболеваний должно быть комплексным, то есть с коррекцией психических расстройств, являющихся этиологическим фактором данной группы заболеваний;

4) психические расстройства могут быть следствием соматической патологии (соматогенные психические расстройства), в этих случаях ведущим заболеванием является соматическое, однако возникшие таким образом психические расстройства также нуждаются в лечении;

5) чрезвычайная распространенность психических расстройств пограничного уровня способствует росту заболеваемости соматическими заболеваниями, тяжести течения этих заболеваний, видоизменению их клиники, малой эффективности этиотропной терапии;

6) большая часть психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля, – это психические расстройства пограничного уровня, диагностика которых, как правило, затруднена, а «тяжесть» данных состояний недооценивается;

7) в обществе до сих пор существует страх перед «репрессивной психиатрией», что препятствует обращению пациентов с психическими расстройствами к соответствующим специалистам, при этом психотерапевтическая служба в условиях страховой медицины пока не получила достаточного развития, а потому тяжесть работы с психическими расстройствами пограничного уровня ложится пока на врачей общей практики.

Вместе с тем, как показывает практика, лечение психических расстройств в общесоматической сети имеет определенные издержки: во-первых, недостаточное или несвоевременное направление пациентов на консультацию к специалистам психиатрических специальностей; во-вторых, недостатки фармакотерапии психических расстройств.

Типичные ошибки при лечении психических расстройств в общесоматической практике могут быть сведены к следующим пунктам:

1. Неадекватный выбор препарата (например, антидепрессантов стимулирующего действия и грандаксина при выраженной тревоге, а антидепрессантов с седативным эффектом и бензодиазепинов – при вялости и апатии).

2. Определение времени приема без учета особенностей действия назначаемого препарата (например, грандаксина, эглонила, сиднокарба, стимулирующих антидепрессантов на ночь или превалирующие дозы седативных антидепрессантов и транквилизаторов, например амитриптилина и диазепама, по утрам).

3. Недооценка возможностей побочного действия назначаемого препарата (например, ортостатических обморочных состояний при лечении неулептилом, начатом с высоких доз; гормональных дисфункций при длительном лечении амитриптилином в высоких дозах; усиление тревоги при лечении бензодиазепинами и фенотиазинами; паники и деперсонализации – при лечении антидепрессантами), игнорирование имеющихся противопоказаний (например, острая алкогольная или барбитуровая интоксикация, тяжелые заболевания печени и почек, беременность и лактация, миастения и глаукома).

4. Неадекватные дозы назначаемых средств (например, слишком малые дозы антидепрессантов при лечении депрессий, транквилизаторов – при лечении тревожных расстройств, что может приводить к хронизации данных состояний, или необоснованно высокие дозы препаратов, что значительно повышает вероятность возникновения разнообразных побочных эффектов).

5. Длительное лечение одним и тем же препаратом, непонимание необходимости ротации психотропных средств.

6. Недоучет возможности появления привыкания при длительном приеме психотропных препаратов (например, таких транквилизаторов, как феназепам, диазепам, мепробамат и др.).

7. Редкость комбинированного применения психотропных препаратов различных классов (например, антидепрессантов и ноотропов с малыми дозами стимулирующих нейролептиков (эглонила)).

8. Недооценка возможного значительного повышения эффективности психотропных препаратов при парентеральном их введении (например, реланиума, амитриптилина, эглонила).

9. Отказ от коррегирования побочного действия психотропных средств препаратами преимущественно растительного происхождения (например, экстрактом или настойкой боярышника при тахикардии и других сердечно-сосудистых дисфункциях; эзерина, стрихнина и кофеина при задержке мочи, обусловленной спазмом сфинктера и атонией мочевого пузыря).

10. Отсутствие постепенного снижения доз назначаемых препаратов (например, при внезапном поступлении такого больного в общесоматическую клинику) – с неизбежным в ряде случаев появлением «синдрома отмены» или отдельных его компонентов и последующим неоправданным выводом о наличии у пациента токсикомании.

11. Недоучет того, что пожилые пациенты более чувствительны к возможным токсическим эффектам психотропных средств в отношении назначаемых препаратов (например, повышенный риск развития экстрапирамидных расстройств при назначении нейролептиков, холинергетических побочных эффектов при терапии трициклическими антидепрессантами).

12. Несвоевременное направление пациента на консультацию к психиатру или психотерапевту.

Все указанные обстоятельства диктуют необходимость высокой осведомленности врачей общей практики не только в вопросах дифференциальной диагностики психических расстройств с соматическими проявлениями, но также и в вопросах лечения данного круга заболеваний.

Глава 2.1

Основные принципы лечения психических расстройств

Существуют два основных направления лечения психических расстройств: биологическое лечение (прежде всего фармакотерапия) и психотерапия (включая также и социотерапию).

Под биологической терапией психических расстройств понимаются все лечебные воздействия на организм как на биологический объект, на болезнь как на биологический процесс. К ним относятся все лекарства, в том числе психотропные средства, шоковые методы, психохирургия, лечение гормонами, ферментными препаратами, витаминами и другими биологически активными веществами.

Психотерапией называют лечение посредством воздействия психическими факторами – словом, невербальными условными раздражителями, обстановкой, определенными занятиями и т. п. В основе психотерапевтического воздействия лежит понимание психопатогенеза психических расстройств и воздействие на соответствующие психические механизмы с помощью соответствующих психотерапевтических методов. К психотерапии непосредственно примыкает социотерапия, которая использует в своей работе социо-психологические факторы: влияние непосредственно окружающей социальной среды, различные формы социальной активности или коллективной деятельности.

Психотерапия применяется в различных областях медицины, однако ведущую роль она выполняет при лечении заболеваний, в развитии которых психогенный фактор является преобладающим (неврозы и другие реактивные состояния, психосоматические заболевания), а также в тех случаях, когда соматическое заболевание ставит пациента в стрессовые условия (например, перед– и послеоперационный период) или становится для него тяжелой психической травмой (например, приводит к инвалидности). При пограничных психических расстройствах психотерапия является основным методом лечения, но она применяется и практически при всех видах психических расстройств.

В отечественной психиатрии фармакотерапия основана на традиционном нозологическом подходе. Нозологическая классификация позволяет определить базовый класс психотропных средств, используемый в лечении того или иного заболевания (см. таблицу № 5). Так, при шизофрении упор делается на нейролептических средствах, при маниакально-депрессивном психозе – на антидепрессанты и нормотимические средства, при неврозах – на транквилизаторы, при нарушениях экзогенно-органической природы – на препараты нейрометаболического действия.

Таблица № 5

Эффекты и побочные действия основных групп психотропных препаратов

Однако современные классификации психических расстройств (в первую очередь действующая в настоящее время МКБ-10) построены на синдромологическом принципе, и решающим фактором при назначении препарата из того или иного класса психотропных средств является точная верификация ведущего психопатологического синдрома. Нейролептические средства применяются в основном при отчетливой выраженности психотической симптоматики (галлюцинации, бред, возбуждение и т. п.), как в рамках шизофрении, так и при эндогенных аффективных и органических психозах. Антидепрессанты и нормотимики применяются при аффективных расстройствах различного происхождения и регистра, а транквилизаторы – при тревожных синдромах без уточнения нозологической категории.

Согласно современным представлениям, психотропные средства не оказывают специфического воздействия на отдельные нозологические формы, а влияют лишь на различные психопатологические синдромы или даже на более мелкие клинические категории – «симптомы-мишени». Данный подход облегчает положение врача общего профиля, зачастую вынужденного принимать непосредственное участие в лечении пограничных психических расстройств обращающихся к нему за помощью пациентов.

Глава 2.2

Алгоритм выбора психотропного препарата и схемы лечения

Назначение психотропных репаратов врачом общей практики должно производиться по следующей схеме (см. схему № 1).

Схема № 1

Алгоритм лечебных назначений при психических расстройствах

а) В соответствии с выявленным психопатологическим синдромом определяется класс психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, анксиолитики, нормотимические средства, ноотропы и др.);

б) в соответствии с выявленными особенностями синдрома внутри выбранного класса психотропных препаратов определяется конкретный препарат с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия;

в) присоединяются средва симптоматической терапии (общеукрепляющие, витамины и т. п.);

г) корректируется общая схема лечения с учетом соматического состояния больного, сопутствующих заболеваний, совместимости препаратов и возможных побочных эффектов от их применения.

Представленный алгоритм выбора психотропного препарата и создания индивидуальной схемы лечения для конкретного пациента позволяют достичь наиболее точного подбора лекарственных средств, обеспечивающих наибольшую адекватность терапевтического воздействия.

Глава 2.3

Фармакологическая тактика при основных психопатологических синдромах

2.3.1. Фармакотерапия тревожных расстройств

К тревожным расстройствам относятся разнообразные страхи, тревожные опасения, чувство тревоги (зачастую «беспричинной»), беспокойство, суетливость, паника и т. п.

Основной группой психотропных препаратов, используемой при лечении тревожных расстройствах, являются транквилизаторы (анксиолитики).

Конкретный препарат назначается с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия, то есть «симптома-мишени» (см. таблицу № 6).

Таблица № 6

Особенности и избирательность психотропного действия транквилизаторов при тревожных расстройствах

Дополнение:

1) При сочетании симптомов тревоги с проявлениями депрессии может назначаться ксанакс. Особенностью этого препарата является не только выраженное анксиолитическое действие (в том числе и при панических атаках), но и отчетливый антидепрессивный эффект, развивающийся уже на первой неделе терапии. Ксанакс характеризуется малым количеством побочных эффектов, которые, как правило, наблюдаются только на начальном этапе терапии.

2) При тревожных расстройствах, сопровождающихся выраженными вегетативными нарушениями, рекомендуемым препаратом является грандаксин. Грандаксин хорошо зарекомендовал себя в общесоматической практике, доказана его эффективность в комплексном лечении бронхиальной астмы, функциональных расстройств ЖКТ, гипертонической болезни, ИБС, головной боли напряжения, предменструального, климактерического и посткастрационного синдромов.

В отличие от большинства других транквилизаторов грандаксин (в обычных дозах) не дает сонливости, не вызывает миорелаксации, не нарушает координации, не потенциирует действия алкоголя. Следует однако учитывать, что препарат может давать синдром отмены, а потому необходимо постепенное снижение его дозы.

3) У пожилых больных при наличии артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца (пароксизмальная тахикардия), атеросклероза сосудов головного мозга, церебральных нарушений показан оксилидин (бензоклидин).

4) У ослабленных и пожилых больных, а также при астеническом синдроме может применяться медазепам (рудотель).

5) У пожилых людей и ослабленных больных с легкими невротическими проявлениями показан оксазепам (тазепам).

6) При наличии беспокойства и тревоги на фоне инволюционной депрессии показан сигнопам.

7) При наличии нарушений сна (диссомнии) не следует увлекаться использованием траквилизаторов в качестве снотворных средств. Рекомендуемым препаратом при диссомниях является ивадал, который хорошо совмещается с другими лекарственными средствами (что позволяет назначать ивадал при соматических заболеваниях), не влияет на утреннее и дневное самочувствие, работоспособность.

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости назначенных препаратов данным пациентом, а также совместимости принимаемых пациентом препаратов и при строгом соблюдении всех противопоказаний.

Транквилизаторы, как правило, не оказывают неблагоприятного влияния на функциональные системы организма, а также не вступают в интеракции с соматотропными препаратами. Более того, бензодиазепиновые анксиолитики используются для лечения функциональных нарушений сердечного ритма, некоторые (например, грандаксин, седуксен) оказывают коронаролитический эффект. Большинство транквилизаторов уменьшают желудочную секрецию, снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты, оказывают противорвотный эффект.

Однако необходимо учитывать, что большинство транквилизаторов потенциируют действие нейролептиков, антидепрессантов, снотворных, антигистаминных, антигипертензионных, наркотических и алкогольсодержащих средств, вступают в антагонизм с симпато– и парасимпатомиметиками, а также стимуляторами. Кроме того, следует отметить, что, несмотря на относительно небольшую токсичность траквилизаторов, они должны применяться при наличии соответствующих показаний и под врачебным наблюдением. Необоснованное и бесконтрольное применение транквилизаторов может приводить к побочным явлениям, нарастанию резистентности, формированию зависимости и другим нежелательным эффектам. Назначение транквилизаторов следует сочетать с психотерапией и реабилитационной работой.

2.3.2. Фармакотерапия депрессивного синдрома

Депрессивный синдром характеризуется сниженным, подавленным настроением, чувством тоски, пессимистическим умонастроением, нарушением сна, снижением аппетита и либидо.

Основной группой психотропных препаратов, используемой при лечении депрессивных расстройств, являются антидепрессанты. Конкретный препарат назначается с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия, то есть «симптома-мишени» (см. таблицу № 7).

Таблица № 7

Особенности и избирательность психотропного действия антидепрессантов

Дополнение:

1) Одним из самых популярных антидепрессантов является – флуоксетин («Прозак» и его аналоги). Он относится к числу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗ), не дает сонливости и характеризуется хорошим «мягким» эффектом. Необходимо иметь в виду, что он, как и остальные препараты этой группы, оказывает свой эффект только со второй недели приема, полноценный эффект отмечается только через месяц, и необходима поддерживающая терапия от трех до шести месяцев.

2) В амбулаторной практике благодаря эффективности и безопасности хорошо себя зарекомендовал препарат ремерон, который кроме основной своей антидепрессивной функции оказывает и достаточно выраженный анксиолитический (противотревожный) эффект. Доказана эффективность ремерона при лечении депрессий с соматовегетативными, тревожными, алгическими и конверсионными расстройствами. Ремерон является хорошо переносимым препаратом, не вызывает зависимости, безопасен при терапии депрессий у больных с сердечно-сосудистой патологией, может назначаться пациентам пожилого возраста.

3) При депрессиях, сочетающихся с тревожными, фобическими и обсессивно-компульсивными расстройствами, целесообразно назначение ципрамила. Существенным достоинством ципрамила является возможность назначения препарата при суицидоопасных депрессиях, а также эффективность этого препарата при депрессивных расстройствах различной степени тяжести. Ципрамил, как правило, не требует индивидуального подбора доз, в том числе у пациентов позднего возраста и с соматической отягощенностью.

4) При легких депрессивных состояниях может назначаться негрустин – препарат, который относится к антидепрессантам растительного происхождения (препарат зверобоя). Негрустин отличается большей безопасностью и переносимостью, нежели стандартные антидепрессанты, однако он и менее эффективен.

5) В пожилом возрасте и при соматических заболеваниях показано назначение азафена, который хорошо переносится и положительно зарекомендовал себя в амбулаторной практике.

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости назначенных препаратов данным пациентом, а также совместимости принимаемых пациентом препаратов и при строгом соблюдении всех противопоказаний. Кроме того, необходимо иметь в виду, что большинство антидепрессантов требуют постепенного достижения терапевтической дозы, оказывают свой эффект лишь спустя две недели от начала приема препарата, а также должны отменяться лишь с постепенным снижением дозы. Депрессивные расстройства, кроме медикаментозного, требуют полноценного психотерапевтического лечения.

Для лечения психических расстройств в общесоматической практике наиболее предпочтительны антидепрессанты нового поколения, обладающие наименьшим числом нежелательных эффектов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, золофт и др.), селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (ремерон, дулоксетин, леривон), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (коаксил). Безопасность и переносимость данных антидепрессантов обеспечивается также сравнительно благоприятным спектром их взаимодействий с соматотропными препаратами.

В общесоматической практике следует избегать использования ингибиторов МАО (ниаламид – нуредал, бефол, метралиндол – инказан, моклобемид – аурорикс, пирлиндол – пиразидол, сиднофен и др.), поскольку последние могут создавать неблагоприятные интеракции как с другими антидепрессантами, так и с рядом иных препаратов. При неэффективности ингибитора МАО другой антидепрессант может быть назначен не ранее чем через две недели. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, петилил, герфонал, кломипрамин, нортриптилин, опипрамол, азафен, доксепин и др.) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, феварин, пароксетин, сертралин и др.) не должны сочетаться с приемом -блокаторов, циметидина, антиаритмических средств, сердечных гликозидов, эффиллина, варфарина и др. Коаксил не следует сочетать с сердечными гликозидами.

Антидепрессанты растительного происхождения могут назначаться без каких-либо серьезных ограничений при любых психогенных депрессиях, а также профилактически у ослабленных больных, при наличии депрессивной реакции на болезнь и т. п.

2.3.3. Фармакотерапия ипохондрического синдрома

Ипохондрический синдром характеризуется в первую очередь патологически преувеличенными опасениями за свое здоровье, поисками или уверенностью в наличии какого-либо заболевания при отсутствии объективных признаков последнего.

Основными группами психотропных препаратов при лечении ипохондрических расстройств являются нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты. Конкретный препарат назначается с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия, то есть «симптома-мишени» (см. таблицу № 8).

Таблица № 8

Особенности и избирательность психотропного действия препаратов, используемых для лечения ипохондрических расстройств

Дополнение:

1) При лечении ипохондрических расстройств самого широкого круга используется эглонил, который обладает активизирующим свойством (что важно при наличии астенических расстройств); имеет противотревожный эффект, снижает идеаторный компонент ипохондрического расстройства, устраняет вегетативные дисфункции, алгические синдромы, сенестоалгии и сенестопатии.

Эглонил хорошо сочетается с подавляющим большинством лекарственных средств, в метаболизме которых участвуют печеночные ферменты, а потому хорошо зарекомендовал себя в различных областях медицины: в кардиологии при наличии тревожно-ипохондрических расстройств у больных с ишемической болезнью сердца, в пульмонологической практике при комплексном лечении больных с бронхиальной астмой, в дерматологии при различных, особенно психогенных, дерматозах, в неврологии при лечении вегетативных приступов и гастроинтестенальных нарушениях, в гастроэнторологии при различных диспептических расстройствах. Однако необходимо иметь в виду его побочные эффекты – галакторея, гинекомастия, нарушения менструального цикла.

2) При стойких ипохондрических расстройствах с преобладанием идеаторного компонента у пожилых людей, страдающих атеросклерозом головного мозга, может быть использован тиоридазин (меллерил).

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости назначенных препаратов данным пациентом, а также совместимости принимаемых пациентом препаратов и при строгом соблюдении всех противопоказаний. Кроме того, необходимо помнить, что успешное лечение ипохондрических расстройств невозможно без полноценной психотерапевтической работы.

При лечении ипохондрических расстройств следует подбирать психотропные препараты таким образом, чтобы они купировали по возможности весь спектр психических расстройств, сопровождающих ипохондрическую симптоматику, то есть обладали бы анксиолитическим, антидепрессивным, вегетостабилизирующим, активизирующим (или седативным), противосенестопатическим эффектами. В этой связи предпочтительно назначение эглонила, грандаксина, флуоксетина. Также целесообразно назначить общеукрепляющую терапию, стимулирующие средства (например, сиднокарб) и ноотропы (например, танакан).

Кроме эглонила, к сравнительно безопасным нейролептикам, которые можно использовать в общесоматической сети, относятся производные фенотиазина, тиоксантена, бензамиды, некоторые атипичные нейролептики.

2.3.4. Фармакотерапия астенического синдрома

Для астенического синдрома характерны: упадок сил, ощущение переутомления, чрезмерная истощаемость, повышение, а затем снижение нервно-психической возбудимости, ослабление внимания, неустойчивое настроение, общее снижение психической активности.

Основными группами психотропных препаратов при лечении астенических расстройств являются транквилизаторы, ноотропы, адаптогены, витамины и проч. Конкретный препарат назначается с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия, то есть «симптома-мишени» (см. таблицу № 9).

Таблица № 9

Особенности и избирательность психотропного действия препаратов, используемых для лечения астенических расстройств

Дополнение:

В комплексной терапии астенических расстройств хорошо зарекомендовал себя препарат растительного происхождения (экстракт листьев растения гинкго) танакан, обладающий широким спектром фармакологической активности в виде анксиолитических, стимулирующих, ноотропных, вегетотропных и антиоксидантных свойств. Эффект применения производных гинкго билоба проявляется в редукции слабости и повышенной истощаемости психической деятельности – этого базисного компонента астенического синдрома. Особенностью препарата является положительное влияние препарата как при гипостеническом, так и при гиперстеническом варианте неврастении.

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости назначенных препаратов данным пациентом, а также совместимости принимаемых пациентом препаратов и при строгом соблюдении всех противопоказаний.

2.3.5. Фармакотерапия психоорганического синдрома

Психоорганический синдром характеризуется классической триадой признаков: ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффектов, а также сопутствующими, как правило астеническими, проявлениями.

Основными группами психотропных препаратов при лечении психоорганического синдрома являются препараты с нейрометаболическим действием, однако также применяются средства, купирующие аффективную, психопатоподобную и неврозоподобную симптоматику. Конкретный препарат назначается с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия, то есть «симптома-мишени» (см. таблицу № 10).

Таблица № 10

Особенности и избирательность психотропного действия препаратов, используемых для лечения психоорганического синдрома

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости назначенных препаратов данным пациентом, а также совместимости принимаемых пациентом препаратов и при строгом соблюдении всех противопоказаний.

2.3.6. Фармакотерапия психовегетативного синдрома

Психовегетативный синдром представляет собой совокупность симптомов, обусловленных нарушениями вегетативной регуляции. Клиническая картина психовегетативного синдрома может отражать преобладание симпатического тонуса (феномен эрготрофической надстройки) или доминирование вагоинсулярной иннервации (феномен трофотрофической надстройки), нередко встречаются смешанные, амфитонические состояния.

Основными группами психотропных препаратов при лечении вегетативных расстройств являются препараты, влияющие на состояние вегетативной нервной системы. Конкретный препарат назначается с учетом особенностей и избирательности его психотропного действия, то есть «симптома-мишени» (см. таблицу № 11).

Таблица № 11

Особенности и избирательность психотропного действия препаратов, используемых для лечения психовегетативного синдрома

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости назначенных препаратов данным пациентом, а также совместимости принимаемых пациентом препаратов и при строгом соблюдении всех противопоказаний. Кроме того, необходимо помнить, что успешное лечение психовегетативных расстройств обеспечивается только при полноценном использовании возможностей психотерапии.

При коррекции психовегетативной дисфункции необходимо принимать во внимание те психические расстройства, с которыми она сочетается. Психовегетативные нарушения в той или иной степени устраняют некоторые транквилизаторы (например, грандаксин и седуксен), а потому назначение этих препаратов уместно при тревожных расстройствах; некоторые антидепрессанты, особенно показанные при сочетанных тревожно-депрессивных расстройствах (например, феварин, флюоксетин, коаксил); кроме того, при психовегетативных дисфункциях, которые встречаются при депрессивных состояниях у лиц с явлениями астении, может назначаться эглонил.

Часть третья

Организация оказания помощи пациентам с пограничными психическими расстройствами

Пациенты с пограничными психическими расстройствами нуждаются в своевременном оказании им в полном объеме специализированной психиатрической и психотерапевтической помощи. В этой связи перед врачами общей практики стоит задача выявления данных пациентов из числа лиц, обращающихся за медицинской помощью, и направление их на консультацию к врачу-психотерапевту. Пациенты с психотическими расстройствами, выявленные в общесоматической сети (при отсутствии штатного психиатра-консультанта), должны направляться в районные психоневрологические диспансеры.

Пациенты с пограничными психическими расстройствами должны быть проконсультированы у врача-психотерапевта. Хотя в ряде случаев, когда получение такой консультации по каким-либо причинам затруднено, а психическое расстройство невротического уровня проявляется в легкой или умеренной формах, помощь может быть оказана и врачом общей практики. В государственном здравоохранении должности врача-психотерапевта предусмотрены в психоневрологических диспансерах. Однако основная масса пациентов с пограничными психическими расстройствами должна освидетельствоваться и проходить лечение на базе психотерапевтических кабинетов.

В соответствии с требованиями приказа Минздравмедпрома РФ от 30.10.1995 г. № 294 «О психиатрической и психотерапевтической помощи» в составе территориальной поликлиники (в том числе консультативно-диагностической помощи), поликлиническом отделении центральной районной больницы, непосредственно обслуживающих не менее 25 тыс. человек взрослого населения, поликлиническом отделении областной (окружной, краевой, республиканской) больницы, психоневрологическом диспансере (диспансерное отделение), ведущих амбулаторный прием, в специализированной центре (отделении) кардиологического, гастроэнтерологического, пульмонологического, онкологического, неврологического профиля, в инфекционной больнице с отделением ВИЧ-инфекции, в стационарах мощностью не менее 200 коек должен быть организован психотерапевтический кабинет.[21]

В психотерапевтическом кабинете проводится лечение больных неврозами, другими пограничными нервно-психическими и психосоматическими расстройствами, больных с психическими заболеваниями в стадии ремиссии вне обострения. Основными задачами психотерапевтического кабинета являются: 1) консультативно-диагностическая работа и отбор больных на лечение в кабинете; 2) оказание медицинской помощи психотерапевтическими методами, при необходимости – в сочетании с медикаментозной и другой терапией; 3) психогигиеническая и психопрофилактическая помощь населению, а также участие в программах охраны психического здоровья; 4) повышение знаний медицинского персонала о роли психосоциальных факторов в происхождении, течении и лечении болезней.

При значительной выраженности пограничных психических расстройств пациенты направляются в учреждение, оказывающее стационарную психиатрическую и психотерапевтическую помощь. Этим учреждением в г. Санкт-Петербурге является Городская психиатрическая больница № 7 им. академика И.П. Павлова (Клиника неврозов). Работу психотерапевтической службы города координирует главный специалист по психотерапии Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга. Задачи организационно-методического и консультативного отдела психотерапии при главном психотерапевте города выполняет Санкт-Петербургский Городской психотерапевтический центр.

В соответствии с требованиями приказа Минздрава РФ от 06.05.1998 г. № 148 «О специализированной помощи лицам с кризисными состояниями и суицидальным поведением» на базе общесоматических учреждений, ведущих амбулаторный прием, должны функционировать «кабинеты социально-психологической помощи», укомплектованные врачом-психиатром, медицинским психологом и социальным работником из расчета: 1 специалист на 100 тыс. населения. Кабинеты социально-психологической помощи обеспечивают специализированную помощь пациентам с кризисными состояниями и суицидальным поведением.

Кроме того, данным приказом вводятся такие подразделения кризисной службы, как «телефон доверия» и «отделение кризисных состояний».

При оказании специализированной помощи необходимо руководствоваться положениями Закона РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» от 02.07.1992 г. № 3185-I (с изменениями от 21 июля 1998 г.).

В настоящее время принят новый приказ о психотерапевтической службе (приказ МЗ РФ № 438 от 16.09.2003 «О психотерапевтической помощи»), где к прежней организационно-штатной структуре психотерапевтической службы добавлен психотерапевтический центр.

Психология сердца

Введение

Заболевания сердечно-сосудистой системы, наряду со злокачественным опухолями, являются самой частой причиной смерти населения развитых стран мира. При этом, по данным ВОЗ, к 2020 году психические расстройства (преимущественно депрессивные) потеснят в этой статистике злокачественные новообразования и выйдут на второе место, однако же сердечно-сосудистая патология, безусловно, сохранит за собой статус лидера. Впрочем, подобная конкуренция – между соматическими и психическими заболеваниями – весьма относительна, если рассматривать взаимозависимость соматических заболеваний и психических расстройств.

Еще в 1927 году Д.Д. Плетнев постулировал несомненно актуальный и до сих пор тезис: «Нет соматических болезней без психических, из них вытекающих отклонений, как нет психических заболеваний, изолированных от соматических симптомов». По данным разных исследований последних десятилетий, на долю психосоматических заболеваний приходится от 43,6 до 53,4 % обращений за врачебной помощью (Курпатов В.И. с соавт., 1999), от 34 % до 57 % пациентов территориальных поликлиник (Смулевич А.Б. и соавт., 1987) нуждаются не столько в соматоориентированной терапии, сколько в психиатрической и психотерапевтической помощи, а от 70 до 80 % пациентов, проходящих лечение в соматическом стационаре, требуют консультации и/или лечения у врача психиатра-психотерапевта (Рубина Л.П., 1999).

Возвращаясь к рассмотрению соотношений между лидерами упомянутого печального списка, в качестве иллюстрации можно привести хотя бы несколько показательных примеров: депрессивные и иные психические расстройства наблюдаются у 20–50 % пациентов в острой фазе инфаркта миокарда, у 70 % – спустя год после инфаркта миокарда, у 83 % больных с хронической болью (Гунько А.А., 1985), у 100 % наблюдаемых больных, оперированных по поводу рака грудной железы (Гиндикин В.Я., 2000). При этом данные и без того гигантские цифры отражают именно психическую патологию и не учитывают непатологические эмоциональные реакции, а также состояний тревожно-депрессивного спектра, число которых у соматических больных, разумеется, значительно превосходит указанные показатели.

Наконец, в десятках фундаментальных научных исследований (Губачев Ю.М. с соавт., 1976, 1981, 1993; Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Смулевич А.Б., 2001 и др.) показано, что данная патология не является просто «коморбидной» или «сочетанной»; их интимная взаимосвязь простирается и на область этиологии, и на патологическую динамику, и на механизмы симптомообразования. Рассматривать больного, мысленно разделяя его и его болезнь на две совершенно самостоятельные инстанции – психическую и соматическую, не только неправомерно, но и пагубно. Вместе с тем все более углубляющаяся специализация отраслей медицины обеспечивает именно такой подход, что не может не удручать и требует решительных мер по преодолению этой противоестественной разобщенности.

Учитывая единство соматопсихических и психосоматических взаимоотношений, когда мы говорим о кардиологическом больном, мы должны иметь в виду, что этот пациент находится, с одной стороны, в сфере компетенции врача-кардиолога, с другой – в сфере интересов специалиста психиатрической специальности, то есть психиатра-психотерапевта, причем обе эти ипостаси волею судьбы, как правило (что, впрочем, не должно быть правилом), приходится сочетать в себе первому. Отсюда и отчасти вынужденное, а отчасти и совершенно закономерное появление психосоматической направленности в системе кардиологической помощи.

Чем является соматическое заболевание для обычного человека, если не тяжелым психическим и физиологическим стрессом? Болезнь соотносится во внутреннем пространстве человека с понятиями «слабость», «зависимость», «боль», «страдание», «старение», «смерть» и многими другими подобного же рода определениями отнюдь не оптимистического толка. Когда же речь идет о болезнях кардиологического профиля, каждая из этих тематик – от «боли» и до «смерти» – в силу ряда причин приобретает исключительную субъективную значимость. Психологическая же разработка этих тем – это столбовая дорога к душевному расстройству: тревоге, депрессии, тяжелой ипохондризации.

Совершенно естественно, что человек, получающий у врача некий, пусть даже и невинный на первый взгляд, диагноз или лишь предполагающий у себя наличие того или иного заболевания, переживает чувства тревоги и беспокойства, озабоченность и растерянность, подавленность и внутреннее напряжение. Ощущая боль или слабость, он достаточно быстро астенизируется, постепенно нарастают переживания апатического или депрессивного спектра, возникает раздражительность, ухудшается память, внимание и проч.

Кроме того, необходимо принять во внимание и тот факт, что сами по себе физические недомогания – явления отнюдь не только телесные; они сообщают о себе через нервную систему (обладая способностью интенсифицироваться, усложняться, генерализироваться в ней), а потому действуют в этой системе в качестве травмирующих агентов, создавая эпицентры напряжения, перестраивая взаимоотношения системы, формируя патологические нейрорефлекторные образования. Все это, разумеется, чревато серьезными последствиями и для психики человека, являющейся фундаментальной производной нервного аппарата.

Наконец, учитывая роль психики для организма в целом, нельзя не признать и тот факт, что ее собственные дисфункции самого разного генеза и качества не могут не сказаться на соматических системах, в особенности – на сердечно-сосудистой. Психика и сама непосредственно регулирует деятельность сердечно-сосудистой системы через вегетативную нервную систему и выступает в качестве своеобразного игрока в целостной системе нейроэндокринной, а также гуморальной регуляции ее работы.

Мы привыкли думать, что существуют кардиологические болезни – ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, другие сердечно-сосудистые заболевания; но почему-то не приучены осознавать то очевидное обстоятельство, что на прием к врачу-кардиологу приходит не болезнь, а больной человек, кардиологический больной. Подобный недальновидный подход чреват массой издержек, совершенно не отвечает фактической реальности и абсолютно не соответствует современному состоянию науки о человеке, его здоровье и болезни.

Ситуация такова, что теперь мы просто не можем игнорировать психическую жизнь больного человека, особенности работы его нервной системы во всей сложности соматопсихических и психосоматических отношений. Качество лечения любого соматического заболевания, как показывают многочисленные научные исследования последних десятилетий, напрямую зависит от того, как мы позиционируем, определяем себя в этой работе: то ли в качестве механика, пытающегося починить испорченную машину, то ли в качестве врача, который оказывает помощь страдающему человеку.

В сущности, речь идет о банальном профессионализме специалиста – врача-кардиолога. Как профессионал он должен хорошо понимать не только феноменологию соматического расстройства, но и его природу, которая всегда многоаспектна и в обязательном порядке включает в себя несомненную психическую составляющую; особенно если мы рассматриваем болезнь не как единичный фотоснимок, фиксирующий отдельный момент заболевания, а как полнометражный кинофильм, отражающий всю динамику патологического процесса – от момента его зарождения до этапов тяжелой хронизации.

Наконец, одной из основополагающих черт профессионала является его способность отличить то, что является сферой его непосредственной и абсолютной компетентности, и то, что лишь маскируется под феномены, наблюдаемые в области его непосредственной профессиональной деятельности, но относится к сфере компетенции специалиста иного профиля. К сожалению, собственно психические расстройства (особенно в последнее время) все больше и больше мимикрируют под соматические заболевания, таковыми, однако, совсем не являясь. Все это создает множество проблем как для самих пациентов, так и для врачей, которые оказывают им помощь. Вопросы дифференциальной диагностики, таким образом, оказываются проблемой первостепенной значимости, а врач-кардиолог должен уметь хорошо и своевременно отличать ту патологию, которая делает его основным и наиглавнейшим лечащим врачом пациента, от той, где он выполняет роль лишь только переадресации пациента «его» врачу – психиатру-психотерапевту.

Все эти проблемы и задачи, лишь намеченные, впрочем, в настоящем «Введении», и станут основной темой настоящей работы, которая, как надеются и ее авторы, поможет врачам-кардиологам обеспечить полноценную и всестороннюю помощь своим пациентам.

Часть первая

Психосоматическая проблема

Психосоматический подход в медицине отсчитывает свою историю с конца XIX – начала ХХ века. Причем важность учета психических факторов в формировании соматических заболеваний, а также соматических проявлений в клинике психических расстройств уже тогда стала очевидной как для психиатров, так и для терапевтов. В. Ослер, например, обратил внимание на специфические психологические особенности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а З. Фрейд трактовал самые разнообразные соматические недуги как проявление психического недомогания.

Впрочем, развитие этого научного направления в медицине простым не назовешь, и только теперь психосоматический подход все более и более рассматривается как методологический принцип, позволяющий оценивать и лечить соматическую патологию системно. Проф. Ю.М. Губачев в этой связи указывает на необходимость учитывать все «три круга психосоматики»: во-первых, проблему участия психических факторов в развитии соматических заболеваний; во-вторых, проблему вмешательства психических факторов в текущее соматическое заболевание пациента; в-третьих, проблему эффективности психокорректирующих мероприятий, используемых в комплексном лечении соматических заболеваний (Губачев Ю.М., 2001).

С другой стороны, и спектр собственно психических расстройств, наблюдающихся в практике врача общего профиля, чрезвычайно широк. Значительное число пациентов, обращающихся за помощью к врачам непсихиатрических специальностей, страдают теми или иными психическими расстройствами. Однако подавляющее большинство этих пациентов так и не получает соответствующей помощи, а врачи общей практики, как правило, недостаточно осведомлены в вопросах дифференциальной диагностики психических расстройств с соматическими проявлениями.

В этой связи встает вопрос систематики психических расстройств, встречающихся в практике врача непсихиатрической специальности, систематике, которая не столь бы делила заболевания на соматические и психические, сколь бы учитывала взаимозависимость этих расстройств, обеспечивая тем самым максимально адекватное лечение пациента. Всякий врач должен уяснить свою роль, свое место в оказании помощи данному конкретному больному, понимая одновременно, что лишь взаимодополняющая работа специалистов психиатрических и непсихиатрических отраслей медицины позволит добиться желаемых результатов.

«Искусство врача, – пишет Ю.М. Губачев, – и заключается в том, чтобы уметь определить, когда в механике ухудшения состояния больного “работают” главным образом эндогенные факторы “саморазвития” патологии (внутренняя логика патологического процесса), а когда определяющей становится жизненная ситуация или ее гипертрофированная личностная оценка».

Феномен «клинической картины»

Понятие «клинической картины болезни», несмотря на всю кажущуюся объективность скрывающегося за ним феномена, таит в себе и некоторую двусмысленность. «Клиническая картина» одного и того же заболевания с точки зрения психиатра, психотерапевта существенно отличается от «клинической картины», которую наблюдает врач другой специальности (например, врач-кардиолог). Зачастую эти «картины» различаются крайне существенно, поскольку значительное число психических расстройств проявляется в первую очередь жалобами соматического характера, а соматические заболевания могут приводить к психическим расстройствам, что вносит в работу специалистов существенную путаницу. Кроме того, поскольку нервная система осуществляет регуляторную функцию в отношении внутренних органов и систем организма, то психические нарушения могут обусловливать и возникновение объективных, верифицируемых симптомов телесного страдания, однако никак нельзя забывать о психической природе подобных недомоганий.

Для кардиолога «клиническая картина» острого периода инфаркта миокарда будет характеризоваться комплектом соответствующих признаков – специфической клиникой, динамикой показателей электрокардиологического и биохимического исследований. Однако в глазах врача психиатрической специальности этот же пациент предстанет в качестве больного с выраженным тревожным или тревожно-депрессивным синдромом, а также, возможно, ипохондрической настроенностью, поскольку психиатр увидит в нем беспокойство, страх смерти, идеи самоуничижения, фиксацию на своем соматическом состоянии и т. п. Конечно, роль и значение врача-кардиолога в этом случае существенно превышает роль психиатра-психотерапевта. Вместе с тем очевидно, что, хотя именно соматическое состояние больного спровоцировало данное его психическое недомогание, последнее, несомненно, отягощает течение инфаркта.

С другой стороны, оценивая, например, «клиническую картину» вегетативной дисфункции, верифицируя нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления, оценивая жалобы больного на боли в области сердца и т. п., кардиолог, вероятнее всего, придет к выводу, что перед ним страдающий вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией. Однако же для психиатра-психотерапевта это совершенно очевидная «клиническая картина» соматоформного психического расстройства, это именно «паническая атака», а не «сердечный приступ». Тревога является здесь ведущим симптомом, а все соматические проявления болезни – не более чем вегетативный компонент целостной, «триединой» эмоции страха. Разумеется, основным средством лечения данного состояния станут транквилизаторы, а профильным врачом данного пациента будет психотерапевт с его психологическими методами воздействия, что, впрочем, не исключает возможности, а в ряде случаев и уместности назначения в комплексе терапевтических воздействий, например, -блокаторов.

Пациент с эссенциальной гипертонией для психотерапевта – это прежде всего весьма эмоциональная личность с гипертрофированной способностью к самоконтролю, что в сущности и должно стать предметом психотерапевтической работы, призванной скорректировать данную неадекватную биологическим принципам реагирования психическую структуру; а для кардиолога этот же больной – пациент, нуждающийся в назначении гипотензивных средств. При этом очевидно, что первый думает об этиопатогенезе заболевания, а второй о его – заболевания – клинических проявлениях. Вот почему если сочетанное лечение данного больного обоими упомянутыми специалистами не будет обеспечено, то можно с уверенностью утверждать, что результативность каждого в отдельности даст лишь крайне ограниченный, частный эффект.

С другой стороны, маниакальный больной, оказавшись на приеме у врача-кардиолога, по всей видимости, будет воспринят последним как «неусидчивый малый» с гипертоническим кризом, а, например, пациент со стенокардией, возможно, будет рассматриваться врачом-психиатром как ипохондрик с тяжелым личностным преморбидом. При этом и тот и другой специалист в каком-то смысле будет прав, и тот и другой необходим данным пациентам, однако же здесь вновь и вновь встает вопрос о роли врача данной конкретной специальности в лечении данного конкретного больного, вопрос о том, кто из них является в данном случае «лечащим врачом», а кто «врачом-консультантом».

Роль и место «психического фактора»

Таким образом, необходимо выделять, с одной стороны, психические расстройства с соматическими проявлениями, а с другой стороны – соматические заболевания, где существенную роль (как в этиопатогенезе, так и в клинической картине) играют психические факторы. Первые – психические расстройства с соматическими проявлениями – должны рассматриваться как «профильные» для психиатров и психотерапевтов заболевания, вторые – соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой – являются прерогативой врачей общего профиля, однако требуют привлечения к участию в терапевтическом процессе психиатров и психотерапевтов.

Психические расстройства с соматическими проявлениями представляют собой целый спектр разнообразных состояний. К этой группе относятся: во-первых, невротические, соматоформные, личностные и поведенческие расстройства; во-вторых, психотические расстройства, проявляющиеся той или иной соматической или псевдосоматической симптоматикой; наконец, в отдельную подгруппу следует вынести психические расстройства, которые возникают в качестве реакции пациента на свое соматическое заболевание (нозогении).

Соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой также весьма разнообразны. К ним относятся, с одной стороны, собственно психосоматические заболевания, где психический фактор выступает в качестве базового этиологического звена, по крайней мере на начальных стадиях развития соматической болезни, и, с другой стороны, соматогенные психические расстройства, вызванные, как явствует из их названия, самим соматическим страданием больного, а не его психологической реакцией на болезнь, как в случае нозогении. В отдельную подгруппу следует вынести целый комплекс соматических болезней, в генезе которых в качестве одного из предрасполагающих факторов выступили психические расстройства (см. схему № 1).

Схема № 1

Психосоматическая практика (систематика расстройств и заболеваний)

Невротические, соматоформные и поведенческие расстройства с соматическими проявлениями есть собственно психические расстройства. Однако тревожные и диссоциативные (конверсионные) расстройства, как правило, сопровождаются соматическими проявлениями: в первом случае по типу вегетативных кризов, во втором мозаичной, зачастую вычурной и нелепой псевдоневрологической симптоматикой. Соматоформные расстройства проявляются именно соматическими жалобами и симптоматикой, но никакое соматоориентированное лечение не бывает в этих случаях эффективным. Последнее относится и к поведенческим расстройствам приема пищи, сна неорганической природы, половых дисфункций и т. п., а также и к личностным расстройствам с соматическими проявлениями.

В группу психотических расстройств с соматической и псевдосоматической симптоматикой входят главным образом шизофрения с бредом соматического содержания, сенестоипохондрическим синдромом, а также депрессивные расстройства с ипохондрическими идеями, вегетативными, алгическими, сенестопатическими и функциональными органными проявлениями. Зачастую подобные пациенты весьма убедительны в своем соматическом недомогании, что может вводить в заблуждение специалистов непсихиатрических специальностей.

Психические расстройства, вызванные реакцией пациента на соматическое заболевание (нозогении), как правило, возникают на психопатологической почве, хотя и неявно выраженной. Соматическое заболевание является для больного стрессом, который может вызвать невротические реакции, невротические состояния, а также патохарактерологическое развитие личности по ипохондрическому типу. В эту же группу включаются и ятрогении, то есть нозогения, вызванная не столько реакцией на соматическое заболевание, сколько на неадекватные поведенческие реакции врача.

Психосоматические заболевания (в классическом понимании этого термина[22]) безусловно являются «профильными» для врачей общей практики, поскольку симптоматически на первый план здесь выступают именно соматические расстройства, а течение заболевания сопровождается характерными морфологическими изменениями. Однако ведущая или существенная роль в возникновении психосоматических заболеваний принадлежит психическому фактору. Начавшее развиваться по законам психогении психосоматическое заболевание, за счет вовлечения в патологический процесс других органов и систем, трансформируется в собственно соматическую болезнь, а значение психогенеза значительно уменьшается. Таким образом, значимость психотерапевтического аспекта особенно велика на ранних этапах развития данных расстройств, его роль также значительна на этапах реабилитации и третичной профилактики.

Соматогенные психические расстройства следует рассматривать в трех подгруппах: церебросоматические заболевания (Свядощ А.М., 1997), то есть психические расстройства, обусловленные органическим поражением головного мозга; психические расстройства, входящие, кроме прочего, в клиническую картину общесоматических заболеваний, а также психические расстройства, вызванные острой и/или хронической интоксикацией.

В отдельную рубрику настоящей систематики вынесены соматические заболевания, где психическое расстройство сыграло роль предрасполагающего фактора. Психические расстройства разного уровня зачастую понижают резистентность организма, ослабляют его защитные функции, что является предрасполагающим фактором для широкого круга разнообразных соматических заболеваний, вплоть до инфекционных заболеваний и новообразований (Лебедев Б.А., 1991).

Несмотря на то что первая группа представленных выше расстройств – собственно психических – относится к ведению психиатров и психотерапевтов, врачу общей практики, к сожалению, приходится работать с подобными пациентами, поскольку последние, как правило, уверены в соматической природе своих расстройств или хотят в это верить. Относительно второй группы заболеваний врачи общей практики, разумеется, осведомлены достаточно. Однако, учитывая психическую обусловленность и клинику этих расстройств, а также возможности психиатров и психотерапевтов на этом поле, объединение усилий представителей всех «заинтересованных сторон» никак нельзя считать лишним.

Психосоматические и соматопсихические отношения

Российские специалисты уже пообвыклись называть эссенциальную гипертонию, язвенную болезнь, язвенный колит, тиреотоксикоз, нейродермит, бронхиальную астму и некоторые другие заболевания «психосоматическими», однако, как известно, термин «психосоматическое заболевание» не включен в ныне действующую МКБ-10, что, конечно, связано не с отрицанием данной проблематики, а скорее, напротив, с всесторонней ее поддержкой. Впрочем, как материализовать эту поддержку, научной общественности пока не вполне понятно. Эксперты ВОЗ дали следующее заключение по вопросу использования термина «психосоматика»: «Его применение подразумевает, что психологический фактор не играет никакой роли в возникновении, течении или исходе всех остальных болезней» (Сарториус Н., 1997).[23] Иными словами, чтобы никому не было обидно, никому и не дали.

В чем же заключается основная проблема? Почему при очевидности взаимодействия сомы и психики в развитии того или иного заболевания обеспечить мало-мальски внятное обоснование этой позиции не представляется возможным? Ответ на этот вопрос кроется в представлении о психосоматическом континууме как о неком однонаправленном векторе, что, конечно, является серьезным заблуждением. Фактически психосоматический континуум формируется не одним, а двумя векторами, которые условно могут быть названы – психосоматическим и соматопсихическим. Причем, хотя эти вектора и являются самостоятельными, результирующий продукт – то есть то, что мы видим на выходе в клинической картине, – всегда результат их взаимодействия. Таким образом, врач, понимающий психосоматический принцип как методологический, должен, что называется, держать в голове динамику и состояние этих двух самостоятельных векторов отдельно, однако же состояние пациента оценивать как результирующую их работы, как своего рода математическую функцию или производную.

Что же представляют собой эти два вектора психосоматического континуума?

Под психосоматическим вектором психосоматического континуума понимается деятельность психического аппарата человека (включая ее осознанную и неосознанные (неосознаваемые) составляющие), влияющая на состояние соматической функции, репрезентующая ее и проявляющаяся ею, а также имитирующая ее реакции. О чем здесь, в первую очередь, идет речь?

· Во-первых, вопросы репрезентации. Любые телесные ощущения, включая боль и иррадиацию боли, ощущение «пульсации», «чувство слабости» и т. п., разумеется, не голос страдающих органов или организма в целом, а сообщение нервной системы о страдании этих органов или целостного организма. Это по сути интерорецепторная деятельность нервной системы, представляющая собой не только «снятие» информации с органа или системы, но и ее передачу, транскрипцию, переформирование, собственно презентацию (или ее отсутствие), оценку, хранение и воспроизведение.

· Во-вторых, что, впрочем, следует из первого, а именно обусловлено возможностями переформирования, хранения, воспроизведения и, чуть в меньшей степени, оценки интероцептивной информации нервной системой. Именно благодаря этим функциям нервного аппарата становятся возможными ощущения, для которых в настоящий момент у субъекта нет соматических оснований, которые отличаются или неадекватной соматическому поражению интенсивностью, или неправдоподобной причудливостью (сенестопатические ощущения), или невозможны в принципе (не соответствуют, например, зонам иннервации и т. п.). Все это, в свою очередь, психическим аппаратом перерабатывается, оценивается, атрибутируется, вторично вызывая широкую гамму аффектов и т. д. Клиническая картина большинства соматических заболеваний в значительной степени определяется именно этими возможностями психического аппарата. Только они, по всей видимости, могут объяснить, почему, например, интенсивность, продолжительность и динамика болей у данного пациента именно такова; почему кто-то из пациентов при данном соматическом статусе испытывает те или иные ощущения, а другие – нет и т. д.

· В-третьих, проявления деятельности психического аппарата соматическими симптомами. Здесь важно отметить два существенных, отличных друг от друга момента. С одной стороны, эмоция – не может рассматриваться как одно только психическое переживание, но представляет собой триединство психического переживания, вегетативной реакции и телесного (в первую очередь гормонального и мышечного) выражения. Два последних компонента эмоции в данной связи и существенны. С другой стороны, за счет возможностей переформирования интероцептивной информации, она, в том или ином виде, зачастую включается в системы собственно психического реагирования, а потому тот или иной «соматический» симптом может, не имея под собой непосредственного (на данный момент, по крайней мере) соматического основания, выступать в качестве «психического ответа» (или его компонента) на тот или иной раздражитель. Первый механизм наиболее часто проявляется, например, при соматоформных расстройствах (вегетососудистая дистония), второй – при собственно соматизированных и ипохондрических расстройствах. Здесь важно иметь в виду, что сама по себе психическая деятельность (ее своеобразные «странные игры») может порождать стрессоры, которые зачастую запускают, а в ряде случаев только поддерживают подобного рода нежелательные влияния на соматическую функцию.

· В-четвертых, и эта позиция близка ко второй, возможности переформирования в нервной системе интерорецептивной информации приводят к тому, что не психогенные, а эндогенные расстройства работы целостного психического аппарата «включают» ту или иную «соматическую» симптоматику на том примерно же основании, на котором шизофреническая структура порождает галлюцинации, то есть психические образы, не имеющие, как известно, под собой никакого реально воспринимаемого объекта. По данному механизму развиваются печально известные маскированные (лавированные, скрытые) депрессии, где нельзя найти психогенности (в смысле психологической реакции на стресс).

· В-пятых, что, может быть, следовало бы считать и первым пунктом: возможности влияния психического аппарата на состояние соматической функции. Хорошо известны возможности нервной системы в непосредственной регуляции соматического состояния: двигательная активность (поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры), вегетативная регуляция функций организма, нейрогуморальная составляющая нервной деятельности, влияние на иммунные системы организма. Все указанные системы имеют сложную иерархическую структуру, и сбой на любом из уровней может привести к соответствующим дисфункциям соматического толка.

Под соматопсихическим вектором психосоматического континуума понимается динамика и состояние соматической функции организма человека, которая в свою очередь оказывает существенное влияние на состояние нервной системы и психическую деятельность. Каковы же направления этого влияния?

· Во-первых, необходимо принять во внимание триединство эмоции, которая есть не только психическое переживания, а, может быть, даже в большей мере вегетативная и соматическая реакция. Например, в экспериментах показано, что психическое состояние может существенно изменяться при искусственном увеличении количества катехоламинов в организме человека, а также под действием холинолитиков и т. п. Вегетативные дисфункции оказывают чрезвычайно мощное влияние на субъективное состояние больных, а степень физического напряжения напрямую коррелирует с интенсивностью и качеством эмоциональных реакций.

· Во-вторых, существенным механизмом влияния соматического фактора на психическое состояние является своего рода интерорецептивная агрессия. Чрезвычайно мощная, избыточная импульсация интерорецептивного характера способна в буквальном смысле этого слова дезорганизовать психическую активность, такова, например, природа болевого шока и т. п.

· В-третьих, в качестве «соматического агрессора» могут выступать и химические соединения, поставщиком которых для нервной системы и, опосредованно, для психической организации человека является все та же соматика. В качестве подобных «токсинов» могут выступать и собственные ферменты организма, как в случае, например, алкогольного делирия, и продукты обмена при патологии печени или почек, и токсины, обеспеченные инфекционными заболеваниями и проч.

· В-четвертых, работа нервной системы и психического аппарата, конечно, зависит от, если так можно выразиться, энергетического состояния организма. Истощение, переутомление, астенизация и подобные им состояния, соматические по сути, способны самым непосредственным образом влиять на работу нервной системы и на психическую деятельность человека.

· В-пятых, особенное место занимает церебральная патология, являющаяся по сути соматической (атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, опухоли мозга, дисторифические процессы в нем и т. п.), однако проявление этих соматических недугов зачастую ограничивается лишь психическими расстройствами.

Таковы в общих чертах психосоматический и соматопсихический вектора психосоматического континуума. Некое более общее представление о их работе можно получить, ознакомившись с механизмами, уходящими корнями в хорошо известную теорию стресса (Г. Селье, 1982) и в теорию функциональных систем (П.К. Анохин, 1968). П.К. Анохин подчеркивал, что теория стресса Г. Селье недостаточна для объяснения механизма возникновения патологических реакций, поскольку исключает участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор. Впрочем, теория функциональных систем с лихвой перекрывает указанный недостаток теории стресса. С другой стороны, в концепции стресса Г. Селье организм выступает в качестве своеобразного реципиента внешнего воздействия, рассматривается как система, реагирующая на изменение внешних условий, отвечающая им. Теория же функциональных систем П.К. Анохина, напротив, делает акцент на активности организма как целостной системы подготовки принятия и реализации решений. Таким образом, с методологических позиций обе указанные теоретические концепции существенно дополняют друг друга.

Основные положения теории стресса сводятся Г. Селье к трем следующим пунктам. Во-первых, указывается, что физиологическая реакция на стресс не завит от природы стрессора и представляет собой универсальную модель реакций, направленных на защиту организма и на сохранение его целостности. Во-вторых, защитная реакция при продолжающемся или повторяющемся действии стрессора проходит три определенные стадии, которые все вместе представляют собой адаптационный синдром. В-третьих, защитная реакция, будучи сильной и продолжительной, может перейти в болезнь, что станет своего рода ценой, которую организм заплатил за борьбу с факторами, вызвавшими стресс.

С точки зрения теории функциональных систем П.К. Анохина, при изменении параметров среды организм не просто «включает» некий набор генетически запрограммированных реакций, но, ориентируясь на обратную информацию, пытается максимально повысить приспособительный эффект своих реакций. Таким образом, функциональная система представляет собой своего рода аппарат саморегуляции, а ключевым моментом работы последнего следует считать механизм «принятия решения». При этом «принятие решения» является, по П.К. Анохину, результатом афферентного синтеза, производимого организмом на основе ведущей мотивации; освобождает организм от чрезвычайно большого количества степеней свободы и тем самым способствует формированию интеграла эфферентных возбуждений; и, наконец, является тем переходным моментом, после которого все комбинации возбуждений приобретают исполнительный, эффекторный характер.

Далее следует уточнить, что адекватное представление о функционировании организма как системы должно опираться на три следующих принципа. Во-первых, при формировании организмом функциональной системы, при принятии им решения о некой результирующей реакции не существует сколь-либо значимого отличия между «внешними» и «внутренними» обстоятельствами, все они «берутся в оборот», все они рассматриваются как совокупность условий, требующих неких действий. Во-вторых, неверно полагать ту или иную реакцию «психической» или «телесной», поскольку всякая реакция организма всегда комплексна и неизбежно включает в себя компоненты обеих сторон указанной виртуальной оппозиции. В-третьих, «телесные» («физические») проявления, как правило, предъявляются организму в двух ипостасях: с одной стороны, через непосредственную афферентную импульсацию (с «места событий»), с другой стороны – в системе опосредованной психической репрезентации, то есть оцененными, означенными и т. п.

Схема № 2

Принципиальная модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой

Приложение указанных теоретических концепций к психосоматической проблематике, при учете представленных оговорок, позволяет сформулировать принципиальную модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

Таковым в общем виде представляется психосоматический континуум, который, конечно, манифестирует себя лишь как некий интеграл двух представленных векторов: психосоматического и соматопсихического.

Сущность практического применения психосоматического подхода состоит в том, что предметом исследования и точкой приложения лечебных воздействий является не заболевание как таковое, а больной. Учет психического фактора, о котором и пойдет сейчас речь, позволяет не только увеличить результативность работы врача-кардиолога, но, как это ни парадоксально прозвучит, и существенно облегчает решение стоящих перед ним задач. Врач и его пациент представляют собой альянс, цель которого справиться с недугом, а для этого недостаточно назначить адекватное соматотропное лечение, необходимо также воздействовать на психическую составляющую патологии (этиопатогенетическую и клиническую), а для этого необходимо знать, что она из себя представляет и каким образом эта работа должна проводиться.

Иными словами, нам предстоит рассмотреть следующие вопросы. Во-первых, роль психического фактора в кардиологической патологии. Во-вторых, психическое состояние кардиологического больного. В-третьих, психологические факторы и условия интенсификации лечебного процесса. В-четвертых, возможности использования психофармакологических и психотерапевтических средств в комплексном лечении кардиологического больного.

Часть вторая

Психический фактор в кардиологической патологии

Психический фактор в кардиологической патологии разворачивается в нескольких направлениях и ипостасях.

· Во-первых, он может выступать в качестве агента, инициирующего соматическую патологию, в этом случае говорят о психогенезе соматического расстройства, которое и называют собственно психосоматическим заболеванием.

· Во-вторых, психический фактор может выступать не в качестве этиологической (в прямом смысле этого слова) силы соматического расстройства, а лишь как предрасполагающий к нему фактор, то есть как условие, которое делает данное заболевание более вероятным.

· В-третьих, следует помнить, что психический фактор может в значительной степени определять клинику или, если угодно, симптоматику, то есть проявление соматического заболевания.

· В-четвертых, психические расстройства могут утяжелять течение соматического заболевания, снижать эффект терапии, способствовать хронизации этого страдания и увеличению сроков его лечения. При этом психическое расстройство может быть и психогенным (нозогения или частный ее случай – ятрогения), и соматогенным.

· В-пятых, психический фактор играет одну из ведущих ролей в возникновении так называемых функциональных соматических расстройств. Впрочем, как и в случае четвертой позиции, здесь мы имеем дело не столько с соматическим страданием, сколько собственно с психическим расстройством, которое проявляется соматическими симптомами.

Наиболее существенными в данном контексте, когда речь идет о собственно кардиологическом больном, следует считать первые три позиции, которые мы и разберем более подробно на примере гипертонической болезни, атеросклероза и стенокардии напряжения, а также собственно инфаркта миокарда.

Этиологическая роль психического фактора: гипертоническая болезнь

Этиологическая роль психического фактора в развитии эссенциальной гипертонии, составляющей от 80 до 90 % случаев гипертонической болезни,[24] уже ни у кого не вызывает сомнений. Не случайно пропедевтика учит, что замеры артериального давления должны в обязательном порядке проводиться как в начале беседы с пациентом, так и в ее середине или ближе к концу. Таким образом предупреждается возможность неадекватной оценки соматического состояния больного, который, просто реагируя на появление врача (как человека чрезвычайно субъективно значимого для больного), может «предъявить» в первые минуты разговора с ним цифры артериального давления, не соответствующие реальному положению дел.

Любому врачу хорошо известны и случаи так называемой экзаменационной гипертензии, а также военной, полетной, госпитальной и т. п. Ситуации массового повышения артериального давления были отмечены и у жителей блокадного Ленинграда, и у жителей Ашхабада сразу после землетрясения. П.И. Буль в одном из исследований рассказывает о том, что у всех жителей затопленного во время разлива реки населенного пункта было зафиксировано повышение артериального давления (Буль П.И., 1968).

Психогенная природа повышенного артериального давления, в связи с комплексом интенсивных эмоциональных реакций, вполне понятна. Функция негативных эмоций, обеспечивающих выживание индивида, состоит в том, чтобы в кратчайшие сроки мобилизовать все силы организма для нейтрализации угрозы. Эмоции страха обеспечивают интенсификацию процессов, необходимых для бегства, а эмоции гнева (агрессии), напротив, служат целям нападения (борьбы). И в том и в другом случае благодаря триединству психического, вегетативного и соматического компонентов эмоции последняя обеспечивает, с одной стороны, симпатоадреналовую стимуляцию, которая призвана активизировать деятельность сердечно-сосудистой системы – с тем, чтобы обеспечить соответствующие органы своевременным и полноценным кровоснабжением (кислород, питательные вещества и т. п.). С другой стороны, естественным образом нарастает мышечное напряжение, необходимое для борьбы или бегства, при этом у организма возникает трудность с тем, чтобы обеспечить микроциркуляцию в напряженных мышцах, что в свою очередь требует увеличения артериального давления.

Однако ничто так не иллюстрирует взаимосвязь эмоциональных переживаний, с одной стороны, и колебаний артериального давления – с другой, как специальные экспериментальные условия. Исследователям удалось доказать, что возникновение стойкой артериальной гипертензии у животного гарантировано, если поместить его в условия «перенаселения», а также постоянной борьбы за пищу и воду. Аналогичные результаты получены и на животных, которые находились в непрестанном ожидании повреждающих воздействий. Артериальная гипертензия развивается и у самцов обезьян, разлученных с подругами, отсаженными в соседнюю клетку к другому партнеру (Кокая Г.Я., 1971; Konecny R., Bouchal M., 1983).

Впрочем, может быть, наиболее показательными являются серии экспериментов, проведенные в Сухумском отделении АМН СССР Ю.М. Репиным и В.Г. Старцевым. Суть этого исследования заключалась в том, что подопытные обезьяны иммобилизировались, а после этого подвергались воздействию «сигналом угрозы», который вызывал агрессивно-оборонительное возбуждение. Невозможность реализации обоих запрограммированных вариантов поведения («борьбы» или «бегства»), вследствие иммобилизации, приводила к устойчивой диастолической гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, отмечались сосудистые изменения, манифестировали клинические и морфологические признаки ишемической болезни сердца. Симпато-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Кора надпочечников, выделявшая значительные количества стероидных гормонов при формировании патологии, претерпевала выраженные изменения при хронизации заболевания, создавалась картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных артериальной гипертензией. Все это позволило авторам сделать вывод, что психосоматические заболевания (в данном случае – гипертоническая болезнь) являются преимущественно человеческим недугом, возникающим вследствие жесткой социальной регламентации поведения, предполагающей подавление (торможение) внешних – двигательных компонентов пищевой, половой и агрессивно-оборонительной реакций (Репин Ю.М., Старцев В.Г., 1975).

Именно результаты этих экспериментов с очевидностью подчеркивают роль не столько общепсихических, сколько собственно психологических и социально-психологических факторов в формировании гипертонической болезни, по крайней мере на первых этапах развития заболевания. Попытки систематизировать психологические особенности пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, вылились в представления о существовании специфических психологических типов: «коронарный личностный тип», «сизифов тип» и «тип А».

Психологические типы больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Больные с «коронарным личностным типом», по мнению исследователей, характеризуются крайней степенью подавления внутренних побуждений, что приводит к постоянному эмоциональному напряжению. Этот личностный тип характеризуется самопобуждением к интенсивной деятельности, самодисциплиной, развитым чувством ответственности, скрытностью, способностью контролировать свои эмоции (Dunbar F., 1948).

«Сизифов тип» представляет собой сочетание качеств, способствующих достижению успеха в деятельности и карьере. По мнению авторов, этот тип характеризуется постоянным стремлением к достижению поставленной цели, настойчивостью в соревнованиях, стремлением к признанию и продвижению, привычкой к ускорению жизненного темпа, отсутствием удовлетворения от завершения работы и неумением отдыхать (Friedman M., Rosenman R., 1959).

Психологический «тип А» характеризуется сильным стремлением к соперничеству, нетерпеливостью и враждебностью. Именно эта приверженность к агрессии и является, по мнению авторов, наиболее характерной чертой этого типа (Rosenman R., Chesney M.A., 1980; Glass D.C., 1982; Shekelle R.B. et al., 1983).

Для гипертонической болезни, как традиционно считается, характерен именно психологический «тип А». Наиболее подробное описание психологического типа гипертонического больного дал Ф. Александер. По его мнению, эти пациенты оказываются жертвой собственной борьбы с собственными враждебно-агрессивными чувствами. Эта борьба вызвана желанием пациентов сохранить благосклонность окружающих, которые, впрочем, вызывают у них чувства раздражения. С детства эти пациенты склонны к вспышкам ярости и агрессии, однако в более зрелом возрасте, напротив, характеризуются зачастую даже избыточной уступчивостью. Они оказываются в роли «ломовой лошади»: будучи ответственными и исполнительными, они подолгу работают на одном месте, постепенно добиваются некоторого повышения по службе, но испытывают трудности в том, чтобы завоевать авторитет у сотрудников, а потому, опасаясь, кроме прочего, за результат, многое делают сами, не поручая никому другому. Такое положение дел только усиливает их, как правило, неосознаваемые или неочевидные для окружающих чувства враждебности, агрессии и т. п. Постепенно формируется своеобразный порочный круг – от подавления агрессии к подавлению агрессии, что, по всей видимости, и запускает патологический процесс – развитие гипертонической болезни (Alexander F., 1968).

Здесь необходимо отметить и чисто физиологический механизм, связанный с соматическим обеспечением эмоций гнева и ярости. Дело в том, что во время переживания чувства страха в организме человека происходят изменения, которые характерны для увеличения уровня адреналина в крови, тогда как при переживаниях гнева к ним добавляются (а то и превалируют) норадреналовые эффекты. Последние выражаются прежде всего в спазме мелких сосудов (в случае выброса адреналина наблюдается, как известно, прямо противоположная ситуация). Разумеется, подобная сосудистая реакция только на руку гемодинамическим сдвигам в сторону повышенного артериального давления (Рейковский Я., 1979).

Впрочем, в последнее время в литературе появляется все большее количество работ, которые показывают, что подобная упрощенная трактовка психологических типов, якобы патогномоничных для развития гипертонической болезни, не соответствует действительности (Jenkins С., 1983). Все несколько сложнее, поскольку, как уже указывалось, стрессовые ситуации порождают в индивиде не только эмоциональные реакции агрессивного спектра, но и, возможно в первую очередь, реакции страха («бегства»), тревоги, беспокойства и т. п.

Тревожные и зависимые типы в отличие от описанного сдержанно-агрессивного, напротив, отличаются неспособностью регулировать, контролировать собственное поведение, свои побуждения, желания и эмоциональные состояния. Они оказываются бессильными перед лицом обстоятельств, переживают постоянные чувства фрустрации и неуспеха. Все это способствует фиксации отрицательного эмоционального состояния. Эмоция таким образом стабилизируется и хронизируется, упрочиваются и сопровождающие ее телесные сдвиги, что приводит к возникновению стойких соматических изменений в организме. Невозможность осуществления эффективной саморегуляции может способствовать актуализации упрочившихся в прошлом опыте субъекта защитных автоматизмов, «включение» которых усиливает блокировку произвольных механизмов регуляции (Николаева В.В., 1992).

Так или иначе, но описанные психологические факторы достаточно быстро приводят к тому, что включаются психосоматические и соматопсихические механизмы развития гипертонической болезни. Само определение классических психосоматических заболеваний предполагает постепенное уменьшение значимости психического фактора, бывшего этиологическим в развитии болезни, факторами собственно соматическими, то есть болезнь, запущенная психическими факторами, начинает развиваться уже по собственно соматическим механизмам, которые и необходимо сейчас рассмотреть.

Напряжение артериальной стенки при подъеме системного артериального давления вызывает сдавление vasa vasorum и снижение в них кровотока, что в свою очередь ведет к регионарной гипоксии и отеку интимы сосудов с последующим накоплением в ней – в интиме – липидов и пролиферацией гладкомышечных клеток, что обусловливает раннее развитие атеросклероза. По мере утяжеления патологического процесса возрастает турбулентность в местах разветвлений артериального русла с более частым столкновением тромбоцитов с поверхностью эндотелия в этих участках. Вследствие более частого столкновения в этих местах тромбоцитов с поверхностью эндотелия происходит разрыв не только соединений между клетками эндотелия с повышенной пролиферацией гладкомышечных элементов сосудистой стенки, но и самих клеток с дальнейшим увеличением турбулентности (Gresham G.A., 1976). Значительное уменьшение проходимости vasa vasorum следует ожидать теперь даже при относительно небольших физиологических колебаниях артериального давления (Sacks А.Н., 1975).[25]

Впрочем, значительную роль в развитии эссенциальной гипертонии играет и нарушение в механизмах непосредственной центральной нервной регуляции артериального давления. П.К. Анохин убедительно показал возможность прямого влияния коры головного мозга при стрессовых воздействиях на эффекторные пути системы гемоциркуляции (Анохин П.К., 1975), что позволило рассматривать ослабление коркового контроля или, напротив, чрезмерную активацию корковых функций в качестве одного из основных механизмов развития гипертонической болезни. Впрочем, центральная нервная система осуществляет регуляцию артериального давления на всех уровнях своей организации через возрастание (при выраженных эмоциональных нагрузках) тонических влияний лимборетикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра.

Основная концепция психосоматических расстройств, разработанная на основе теории функциональных систем, указывает на то, что всякая эмоция представляет собой единство «внешнего» и «внутреннего» компонента, а потому подавление «внешнего компонента» эмоций, детерминированное установившимися в процессе воспитания стереотипами поведения, оказывается существенной проблемой поддержания соматического благополучия, поскольку в конечном счете происходит своеобразный «перевод» выражения эмоции с одних эффекторных аппаратов (обеспечивающих «борьбу» или «бегство») на другие, в результате явно начинают доминировать вегетативные и соматические компоненты эмоции над собственно психическими ее проявлениями.

Разъясняя существенное разнообразие психосоматических страданий, П.К. Анохин указывал, что длительное вмешательство в целостный эмоциональный комплекс и переадресовка всей силы эмоционального выражения на внутренние, внешне не констатируемые процессы создает стойкое патологическое повышение тонуса ряда внутренних органов, и прежде всего – сердечно-сосудистой системы. Физиологически закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций (подавления или вытеснения одних компонентов эмоций и чрезмерной активации других) становится при известных условиях различная висцеральная патология.

«Поведение» артериального давления у больных маниакально-депрессивным психозом

Очень интересное и показательное исследование было проведено проф. Ю.М. Губачевым с сотрудниками. Больные маниакально-депрессивным психозом исследовались на предмет «поведения» их артериального давления в зависимости от стадии данного психического заболевания. Выяснилось, что в депрессивной фазе в условиях антидепрессивной терапии показатели артериального давления были постоянными – 90-100/50-55 мм рт. ст. Однако при переходе пациентов из депрессивной в маниакальную наблюдался резкий скачок артериального давления до 205/100 мм рт. ст., причем изменялся и тип микроциркуляции – нарастал минутный объем кровообращения и одновременно снижалось общее периферическое сопротивление, что характерно для физических нагрузок.

Уход в ремиссию после маниакальной фазы сопровождался нормализацией показателей артериального давления, однако при повторных фазах психоза значения артериального давления возрастали, изменялась динамика и в следующих за ними фазах ремиссии. То есть длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя сначала к формированию прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой артериальной гипертензии (Губачев Ю.М. с соавт., 1993).

Все это свидетельствует о том, что эссенциальная гипертония не является неким специфическим повышением артериального давления, а стабилизацией последовательных и долгосрочных периодов повышения артериального давления, вызванных психическим фактором.

В норме прессорные влияния центральной нервной системы уравновешиваются депрессорными механизмами, ликвидирующими гемодинамические сдвиги, возникающие в условиях эмоционального возбуждения; кроме того, увеличивается почечный диурез, активируются почечные простогландины и другие защитные механизмы, что оказывается достаточным для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковременность сдвигов артериального давления в подобных состояниях. Однако постепенно и в этих системах намечается существенный патологический сдвиг, приводящий к нарушениям в работе нейронов спинного и продолговатого мозга, а также в гипоталамусе. Формирование патологической функциональной системы, включающей в себя элементы всех уровней нейрогуморальной регуляции, довершает дело, приводя к стойкому и теперь уже очевидно патологическому повышению артериального давления (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

М. Боухал указывает, кроме прочего, на то, что при выраженной эмоциональной нагрузке подъем артериального давления определяется соотношением между вазодилатацией в сосудах мышц и вазоконстрикцией в висцеральных и кожных сосудах. А ренальная констрикция в свою очередь характеризуется обратным влиянием на механизм ренин-ангиотензиновой системы, что и предопределяет то обстоятельство, что повторное или длительное влияние эмоциональных нагрузок ведет к развитию артериальной гипертензии (Боухал М., 1983).

Наконец, дело усугубляется собственно психическими факторами, значимость которых по сравнению с собственно патологическими процессами соматического характера хоть и снижается, но отнюдь не нивелируется полностью. Ю.М. Губачев назвал этот феномен «психосоматической спиралью отягощения».[26] Психологические особенности пациентов – такие, как сенситивность (повышенная мнительность и чувствительность), склонность к ипохондрии, тревожным и депрессивным расстройствам, – в значительной степени определяют богатство и субъективную окраску наличествующей симптоматики. Реальные нарушения гемодинамики, характерные для гипертонической болезни, вызывают неприятные ощущения, которые при наличии качеств тревожной мнительности, ипохондричности и склонности к депрессии интерпретируются больными как угрожающие жизни симптомы, что в свою очередь вызывает комплекс эмоциональных переживаний, прежде всего тревожного спектра, которые неизменно сопровождаются усилением симпато-адреналовой активности. Роль этих «стрессов» в деле прогрессирования гипертонической болезни весьма неблаговидна, однако проблема усугубляется еще и тем, что подобные эмоциональные состояния увеличивают остроту переживания данных симптомов, а также провоцируют патологическую личностную реакцию на заболевания. Посредством этого степень повышения артериального давления, равно как и тяжесть сосудистых нарушений, только увеличивается (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

Такова в общих чертах этиопатогенетическая роль психического фактора в формировании и развитии гипертонической болезни. Впрочем, необходимо помнить, что проявления гипертонической болезни в течение длительного времени развития заболевания зачастую не столь субъективно тяжелы и отчетливы, нежели у любого другого заболевания, сопровождающегося выраженным болевым синдромом. Здесь мы сталкиваемся с двумя существенными проблемами – проблемами, которые обусловлены именно «психологической частью».

Первый аспект проблемы состоит в следующем. Поскольку часть лиц, предрасположенных благодаря своим психическим особенностям к развитию гипертонии, отличаются повышенной терпеливостью, постоянно заняты работой и другими делами, то и на прием к кардиологу, по крайней мере целенаправленно, они обращаются только тогда, когда роль психического фактора в развитии данного заболевания, а соответственно, и возможности психотерапевтической коррекции их состояния значительно снижаются. С другой стороны, лица с тревожно-мнительными чертами, которые также составляют группу риска по гипертонии, зачастую слишком усердно предпринимают попытки лечиться у кардиологов, что, по принципу банального противодействия, снижает гипертоническую настороженность у кардиологов в отношении данной группы больных, находящихся в соматическом преморбиде, а потому направление их к психотерапевту – явление также весьма и весьма редкое.

В этой связи профилактика, предупреждение, а также лечение гипертонической болезни на ранних этапах ее развития должно учитывать следующие моменты. Во-первых, даже случайное выявление повышенного артериального давления у лиц, не предъявляющих серьезных и отчетливых жалоб на свое соматическое состояние, но склонных к сдерживанию своих эмоциональных реакций, сильных, но покладистых личностей, а также у тех, кому приходится постоянно сдерживать свои эмоции раздражения, агрессии, ярости, является показанием, с одной стороны, к назначению адекватной гипотензивной терапии, с другой – к хорошо аргументированному и настойчивому направлению данного пациента на консультацию к психотерапевту.

Во-вторых, пациенты, которые отличаются чертами тревожно-мнительного типа личности, хотя у них, может быть, и не выявляется еще серьезных признаков артериальной гипертензии, однако имеются уже отчетливые подъемы артериального давления, пусть даже и ситуативно обусловленные, должны быть в обязательном порядке направлены на консультацию к психотерапевту, а вопрос о необходимости и своевременности назначения гипотензивной терапии, учитывая вероятность формирования ятрогенных состояний у данного круга больных, должен решаться коллегиально – кардиологом и психотерапевтом.

Второй аспект проблемы связан в первую очередь с тем, что на поздних этапах развития гипертонической болезни, вследствие сосудистых изменений головного мозга, аффективная составляющая клинической картины гипертонической болезни кажется менее отчетливой. Действительно, органический компонент (атеросклеротические поражения центральной нервной системы) приводит к тому, что пожилые больные не могут уже сдерживать свои эмоциональные реакции, их аффект измельчается, теряет свою витальную окраску (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Зачастую на смену тревожным и агрессивным реакциям приходят депрессивные переживания, чувства подавленности, тоски, пациенты говорят о бессмысленности жизни, о том, что они никому не нужны, что они «обуза» для своих родственников и т. п. Больные все больше ипохондризируются, болезненно фиксируются на своих соматических недомоганиях, а потому настойчиво требуют не только внимания, но и лечения, которое никогда не кажется им адекватным и эффективным.

Все это, с одной стороны, приводит к тому, что врачи-кардиологи, работающие по большей части с этой категорией пациентов, недооценивают значимость психогенных факторов в этиопатогенезе гипертонической болезни, а потому пропускают начальные стадии заболевания, когда психотерапевтическая помощь была бы действительно эффективной. С другой стороны, эта нарастающая депрессивно-ипохондрическая симптоматика не рассматривается врачами-кардиологами как проявление психического расстройства, требующего помощи врача психиатрической специальности. Неоказание же этой помощи приводит к тому, что больные всячески нарушают режим собственно соматоориентированной терапии, занимаются самолечением, что, как правило, только усугубляет течение их основного заболевания – гипертонической болезни.

Соматическая изнанка психических стрессов

Несомненно показательными следует считать, с одной стороны, эксперименты, проводимые на животных в целях изучения этиопатогенеза гипертонической болезни, а с другой стороны – данные, полученные при изучении динамики показателей артериального давления у психических больных. Однако, к сожалению, условия современной российской действительности предлагают куда более очевидные примеры, взятые непосредственно из жизни.

В психотерапевтической практике мы все чаще сталкиваемся с непридуманными «экспериментальными гипертензиями». Среди пациентов Клиники неврозов им. академика И.П. Павлова, пациентов Санкт-Петербургского Городского психотерапевтического центра все чаще появляются лица в острой фазе развития гипертонической болезни. Как правило, это люди, находящиеся в ситуации тяжелого хронического стресса. Примерами могут стать бизнесмены и предприниматели, постоянно подвергающиеся угрозам со стороны конкурентов и представителей преступного мира; лица, находящиеся под следствием или ожидающие неких санкций со стороны правоохранительных органов; в этой же группе и работники самих правоохранительных органов, которые буквально ежеминутно ожидают отправки в районы «локальных военных конфликтов». Впрочем, этот перечень далеко не полон.

Характерно, что эти пациенты в ряде случаев уже имели опыт приема гипотензивных средств, перед тем как оказаться на приеме у психотерапевта, и эффективность этого лечения, несмотря на весьма молодой возраст (23–40 лет), была незначительной. Некоторым назначались даже психотропные препараты, но и они не были достаточными, учитывая наличие фактической и перманентной угрозы у данных пациентов. И только сочетанная работа психотерапевта и кардиолога позволяла добиться желаемого терапевтического результата – как по нормализации психического состояния данных пациентов, так и по нормализации показателей их артериального давления. Замечено также, что наиболее эффективными в данной группе являются психотерапевтические вмешательства, которые осуществлены в течение года от начала развития гипертонической болезни.

Предрасполагающая роль психического фактора: ишемическая болезнь сердца

Как известно, морфологическим субстратом ишемической болезни сердца является коронарная недостаточность, заключающаяся в недостаточном обеспечении ткани сердечной мышцы кровью и кислородом, что приводит в конечном итоге к необратимому некрозу мышцы сердца (инфаркт миокарда). Причинами коронарной недостаточности являются, с одной стороны, процессы коронаросклероза, с другой – феномены коронароспазма. Было бы некоторым преувеличением говорить, что психический фактор является этиологическим в развитии ишемической болезни сердца, но его роль как предрасполагающего фактора в развитии этой болезни несомненна.

Наиболее очевидна эта – предрасполагающая роль – психического фактора при анализе феномена коронароспазма. Какова природа ишемии – склеротического она генеза или спазматического, позволяет выявить коронарография. Как правило, коронарография, произведенная после перенесенного инфаркта миокарда, свидетельствует о выраженном стенозе или полной окклюзии венечных артерий. Однако нормальные венечные артерии определяются у 1-13 % больных с четкими указаниями на развитие инфаркта миокарда без предшествующей хронической коронарной недостаточности (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С., 1971; Arnett E., Roberts W., 1976). При использовании более строгих критериев неизмененные коронарные сосуды обнаруживаются у 5 % больных с типичным инфарктом миокарда и 30 % – с сомнительным, а также у 10,3 % лиц, страдающих стенокардией без инфаркта миокарда в анамнезе, у 1,9 % больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, и у 16,1 % больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда (Lichtlen P., 1970; Poppi A., 1980). Причем во всех этих случаях нельзя думать о диагностической ошибке, поскольку диагноз инфаркта миокарда подтвержден не только жалобами больных, но и соответствующей электрокардиологической и биохимической динамикой. Наконец, неизменные, без каких-либо морфологических признаков острой окклюзии коронарные артерии находят при патологоанатомическом исследовании у 7 % умерших от инфаркта больных (Eliot R.S. et al., 1974).

Разумеется, правомерно в данных случаях думать о возможности лизиса тромба, вызвавшего острую окклюзию коронарной артерии, и реканализации сосуда; законно предполагать в этих условиях и некоторую роль гипокинезии и половых гормонов; можно, наконец, думать и о том, что произошла сочетанная «работа по созданию ишемии» со стороны собственно коронароспазма и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (тромбоцитов и эритороцитов), которые также через какой-то период времени освободили просвет венечной артерии.

Однако, несмотря на все это, нельзя не признавать роль в развитии полноценного ишемического приступа и ишемической болезни в целом собственно коронароспазма, который, конечно, обусловлен нейрогенными, а потому психическими факторами и в большинстве случаев является лишь предрасполагающим агентом, ложащимся на очевидную «соматическую прокладку». Нейрофизиологические механизмы развития этого коронароспазма, как правило, вызваны запредельными симпатическими влияниями, которые обусловленны острым стрессом. При этом нельзя не учитывать, что само по себе эмоциональное переживание ангиозного приступа, сопровождающегося болью, усиливает потребность миокарда в кислороде, а потому значительно усугубляет положение дел в сердечной мышце.

Впрочем, когда мы говорим о психогенном коронароспазме, пусть и на «соматической прокладке», речь идет скорее о клинических казусах, нежели о неком систематическом явлении. Подобный «казус», кстати говоря, может быть проиллюстрирован экспериментом W. Raab, где диким крысам давали послушать магнитофонную запись схватки кошки с их сородичем. У четверти крыс, подвергнутых такому испытанию, был зафиксирован очаговый некроз миокарда! Однако этот случай все-таки эксквизитный. Вместе с тем, как это уже и подчеркивалось выше, психический фактор играет существенную, пусть и не первопричинную, но очевидно предрасполагающую роль в развитии атеросклероза в целом и коронаросклероза в частности.

Психологические особенности с ишемической болезнью сердца

Тщательное исследование профессора Ю.М. Губачева позволило выявить пять основных преморбидных личностных особенностей больных с ишемической болезнью сердца:

I группа (24 %) – личности с психопатией и пограничными с нею состояниями, характеризующиеся постоянной готовностью к конфликту, длительным эмоциональным напряжением;

II группа (16 %) – лица с высоким чувством ответственности, способные управлять своими эмоциями, но с высоким уровнем притязаний, отчего их напряжение было связано чаще с профессиональной деятельностью;

III группа (29 %) – промежуточная между первой и второй, невротичность сочеталась здесь с интенсивной их занятостью; эти, как правило эгоцентричные личности, испытывали трудности из-за гипертрофированных потребностей и претензий;

IV группа (10 %) – личности с длительным переживанием чувств лишения, обиды и неуспеха, которые столкнулись с серьезными трудностями на пути реализации основных жизненных планов;

V группа (22 %) – лица, которые не отличались каким-либо повышенным эмоциональным напряжением.

Как показало исследование, у представителей разных групп отмечалась различная выраженность болевого синдрома в предынфарктном периоде, тяжестью ангиозного синдрома при развитии острого инфаркта миокарда, характером сердечных болей и частотой нарушений сердечного ритма, а главное – частотой патологических личностных реакций в постинфарктном периоде (Губачев Ю.М., 1973).

Конечно, среди эндогенных условий формирования атеросклероза наибольшее значение принадлежит возрастной перестройке сосудов, генетической отягощенности, нарушению липидного метаболизма (увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, -липопротеидов, насыщенных кислот), диабетоподобным изменениям углеводного обмена, склонности к гиперкоагуляции и артериальной гипертензии. Однако многочисленными исследованиями было показано, что при различных вариантах эмоционального стресса происходит изменение липидного метаболизма, процессов свертывания крови, активности ферментов сосудистой стенки, которые принято связывать с прогрессированием атеросклероза.

Так, хорошо известен феномен эмоциональной холестеринемии, который наблюдается, например, в ожидании экзаменационного испытания, у больных перед операцией, а также при просмотре фильмов с ужасающими сюжетами и т. д. Основным звеном этой эмоциональной холестеринемии является мобилизация неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо, связанная с активацией благодаря стрессу симпатической нервной системы, что исчерпывающим образом показано в работах проф. Ю.М. Губачева (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

В самом кратком виде морфологический субстрат развивающегося атеросклероза выглядит следующим образом. Ключевым звеном атеросклероза является поражение эндотелия. Образующиеся «окна» становятся точкой приложения для кровяных пластинок, выделяющих так называемый фактор роста, стимулирующий рост клеток гладкой мускулатуры средней оболочки, которые постепенно теряют свои сократительные свойства. Определенную роль играет секреция коллагена и эластина. Липопротеины соответствующих характеристик в свою очередь присоединяются к рецепторам мембран клеток гладкой мускулатуры, обеспечивая тем самым их жировую дегенерацию. Сходное развитие претерпевают зачастую и макрофаги, которые при перенасыщении холестерином могут аккумулировать холестинэстеразу, дегенерируя в пенистые (ксантомные) клетки.

Психический фактор, негативные воздействия на соматический субстрат эмоциональных переживаний, несомненно, играют здесь значительную роль. Впрочем, это рассуждения теоретического свойства, но есть и замечательные иллюстративные эксперименты. Исследования, которые проводил R. Nerem, казалось, не предвещали никаких существенных открытий. Желая определить механизмы развития атеросклероза у животных, он, кроме прочего, задался вопросом о том, какова роль «социальной среды» в развитии этого заболевания. Были сформированы три экспериментальные группы кроликов и две контрольные. Все животные получали специальную диету, способствующую развитию атеросклероза у животных и – содержащую 2 % холестерина. В то время как за животными контрольной группы осуществлялся обычный лабораторный уход, в опытных группах он дополнялся по определенному протоколу особым, заботливым отношением экспериментатора к животному, в результате чего оно приучалось его узнавать. После окончания эксперимента животных вскрывали, выделяя аорту, в которую с учетом физиологического уровня давления вводили формалин и затем окрашивали суданом IV. Результаты оказались потрясающими: животные экспериментальных групп, положение которых отличалось лишь заботливым отношением со стороны экспериментатора, имели на 60 % меньше атеросклеротических фиброзных бляшек, чем животные контрольных групп, при этом показатели артериального давления и уровня холестерина в сыворотке крови в группах не различались.

Интерпретация результатов этого опыта, конечно, весьма затруднительна. Высказываются предположения, что защитное влияние психологического вмешательства осуществляется скорее всего через блокирование симпатических влияний, что уменьшает проникновение липидов в стенку сосудов и препятствует клеточному перенасыщению ими. Предполагается, что эндотелий под влиянием симпатических стимулирующих веществ, таких как катехоламины, серотонин, гистамин и др., может расширять межклеточные пространства и изменять свою проницаемость под влиянием неврогенно вызванной ретракции. Видимо, именно эти процессы и были блокированы у животных экспериментальной группы, что и обеспечило протекторную функцию благоприятной «социальной среды». Так или иначе, но, по всей видимости, проблема развития атеросклероза в значительной степени связана не с тем, какова концентрация холестерина в плазме крови, а с тем, как он – этот холестерин – связывается и транспортируется, на что психический фактор и может оказывать существенное воздействие – в сторону увеличения атеросклеротических процессов при симпатической стимуляции или же, напротив, в сторону их уменьшения за счет нейтрализации симпатических влияний.

Таким образом, мы опять возвращаемся к проблеме психологического стресса и – с помощью других исследований – находим интереснейшие аналогии. Изучение жизненных ситуаций, складывающихся в течение нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что у большей части больных наблюдалась определенная их последовательность. За 2,5–3 года до инфаркта миокарда имела место наибольшая частота и выраженность стрессорных ситуаций, которыми могли быть – смерть кого-то из близких пациента или их болезни, крушение жизненных планов больного, серьезные деловые неудачи. За год до инфаркта миокарда у этих больных появлялись соматические симптомы (головные боли, головокружения, тупые длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость, бессонница и проч.), а также симптомы психического расстройства пограничного уровня (разнообразные страхи, навязчивые состояния, возникновение депрессивных включенией с ощущением ущербности, относимой на счет соматических симптомов). За 2–3 месяца до развития инфаркта миокарда отмечался второй пик стрессорных ситуаций, когда неблагоприятные жизненные обстоятельства сопровождались выраженными явлениями тревоги и беспокойства (Fisher H.K. et al., 1964).

Все это, как ни парадоксально, в полной мере отвечает динамике собственно невротического расстройства, когда непосредственный, инициирующий стрессор вызывает не немедленную психопатологическую реакцию, а оказывается подготовительным, создает соответствующие «слабые звенья» в центральной нервной системе, нарушения в работе высшей нервной деятельности человека, затем проходит своеобразную «латентную фазу», характеризующуюся легкими недомоганиями как по психическому, так и по соматическому регистрам. Собственно же невроз «просыпается» под воздействием некого стрессора, комплементарного инициирующему – тому, давнишнему, который, может быть, и не слишком велик в относительном измерении, однако, «падая на подготовленную почву», всегда достаточен для развития выраженных психических нарушений, прежде всего тревожного спектра (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

Один геном – две жизни

Шведскими учеными было проведено показательное исследование по изучению пар близнецов, в которых один из сибсов умер от инфаркта миокарда, а другой не проявлял признаков ишемической болезни сердца. С 27 сибсами умерших близнецов были проведены беседы, их расспрашивали о событиях, происшедших в жизни умершего близнеца за последние четыре года перед инфарктом, а также какие события за этот же период произошли с ними. Оказалось, что в жизни умершего близнеца конфликтных ситуаций было значительно больше (Lundberg U. et al., 1975).

Наконец, завершая рассказ о предрасполагающей роли психического фактора в развитии ишемической болезни сердца (впрочем, теперь уже можно говорить и о протекторной функции этого фактора в случае, если он позитивен по своей направленности), нельзя не отметить и косвенное его влияние на развитие (или опять же предотвращение) данного соматического недуга. Речь уже шла, во-первых, о прогрессировании артериальной гипертензии под воздействием психического фактора, во-вторых, о прямом влиянии эмоций и психологических нагрузок на коронарное кровообращение и атеросклеротический процесс. Теперь же нельзя упустить из виду и то обстоятельство, которое бы следовало считать скорее социальным, нежели психическим, но поскольку социальность есть величина психическая, то и собственно психическим. Ни один разговор об ишемической болезни сердца не обходится без упоминания факторов риска, среди которых табакокурение, гиподинамия, а также ожирение и некоторые другие. Все эти позиции, безусловно, определяются психическим фактором и корректируются прежде всего психологически, равно как и соблюдение больным лечебного режима, включая своевременный и адекватный прием назначенной ему терапии.

Роль психического фактора в симптомообразовании: стенокардия

В настоящем подразделе речь пойдет о стенокардии в рамках ишемической болезни сердца, поскольку необходимо показать, что психический фактор может выполнять не только роль основного этиологического агента или одного из предрасполагающих факторов, но и существенно влиять на клиническую картину сердечно-сосудистого заболевания, а именно на характеристики, качество и вообще факт наличия болевого симптома.

Однако необходимо сразу отметить, что «боль в области сердца» или «боль в правой половине грудной клетки», то есть фактическая стенокардия, далеко не всегда может быть следствием коронарогенной ишемии миокарда. Боль в области сердца может возникать при психотических психических расстройствах (в рамках маскированной депрессии), причем характеристики боли в данном случае зачастую мало чем отличаются от стенокардии напряжения (дифференциально диагностическими признаками являются здесь отсутствие четкой связи с физической нагрузкой, отсутствие характерного эффекта от приема нитропрепаратов, а также наличие, в случае маскированной депрессии, соответствующих психических симптомов, впрочем не всегда очевидных даже для психиатра). Кроме того, боль в области сердца характерна и для ряда психических расстройств невротического уровня; как правило, она трактуется врачами-кардиологами в рамках кардиальной формы вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии. Наконец, достаточно частым виновником болей в грудной клетке является неврологическое заболевание – межреберная невралгия, остеохондроз и т. п.

Психологическое исследование «стенокардии»

Значимость психического факта в симптомообразовании при ишемической болезни сердца была показана в целом ряде научных работ. При исследовании больных ишемической болезнью сердца с частыми типичными приступами стенокардии (то есть более тяжелым течением) и без стенокардиальных приступов с помощью одного из самых показательных и достоверных психологических тестов (ММPI) оказалось, что у больных, страдающих частыми и тяжелыми приступами стенокардии, существенно повышены показатели по шкалам «невротической триады», а также тревожной мнительности и некоторые другие. В то же время у больных ишемической болезнью без выраженных стенокардиальных приступов показатели по этому тесту были близки к показателям здоровых лиц (Зайцева В.П., 1975, 1980). Таким образом, результаты этих исследований позволяют говорить о том, что больные с выраженными приступами стенокардии характеризуются высоким уровнем тревоги и общей невротизацией личности (Шхвацабая И.К. с соавт., 1978).

О первичности и вторичности психологических реакций можно спорить, однако специфические личностные черты (так называемый преморбид), которые также могут быть выявлены в группе больных с выраженными приступами стенокардии, не возникают с развитием ишемической болезни, а связаны скорее с развитием ребенка и его личности, причем с самого раннего детства.

Но вернемся к болевому синдрому при фактической ишемической болезни сердца. Эта стенокардиальная боль обусловлена как силой болезнетворного раздражителя, так и возбудимостью центральных механизмов, обеспечивающих передачу и модуляцию раздражения. Возбудимость центральной нервной системы меняется, в свою очередь, не только в зависимости от конституциональных факторов, но прежде всего под влиянием аффективных расстройств, особенно тревоги и страха. Как неоднократно подчеркивали отечественные авторы, «странно, в самом деле, жесточайшие болевые припадки грудной жабы объяснять только состоянием сосудов, отводя нервной системе лишь место передатчика болей в виде центростремительных проводников последних» (Плетнев Д.Д., 1930); «Гораздо чаще, чем принято думать, бывают припадки грудной жабы, которые представляют собой только страх и состоят только в страхе» (Аствацатуров М.И., 1934).

Боль – есть сплетение как собственно сенсорных составляющих (свидетельствующих о наличии некого повреждения ткани), так и аффективно-моторных (то есть переживаний и действий, обеспечивающих индивиду некую, в норме защитную, форму поведения), наконец, нельзя не учитывать и роль познавательных процессов (которые представляют собой насыщение всех этих переживаний мыслями о негативном личном и чужом опыте, связанном с данными болевыми проявлениями). Таким образом, боль – это результат работы как соматопсихического, так и психосоматического векторов психосоматического континуума, поскольку и аффективно-моторные явления, и психологическая атрибуция болезненных ощущений в субъективном пространстве индивида (познавательные процессы) способны значительно усиливать и модифицировать болевой синдром, оказывая тем самым существенное влияние на симптомообразование.

В конечном итоге стенокардия – симптом, субъективный по характеру, морфологическим же субстратом стенокардии напряжения является ишемия сердечной мышцы, что верифицируется соответствующими показателями электрокардиографического исследования – депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, нарушение ритма сердца, а также очаговая дискинезия миокарда. Однако при суточном мониторинге субъективная жалоба (болевой синдром) совпадает с объективными данными (показатели ЭКГ) только в 30–60 % случаев. Иными словами, у пациентов с фактической ишемической болезнью сердца на один ангиозный болевой приступ приходится два-три неангиозных болевых приступа.

Впрочем, недооценивать роль последних нельзя, ведь, как указывает профессор Ю.М. Губачев, боль и другие неприятные ощущения, составляющие зачастую стержень «внутренней картины болезни» пациента, имеют свое сугубо соматическое значение. Боль и другие неприятные ощущения активируют симпато-адреналовую систему и тем самым как бы «дополняют» объективную симптоматику заболевания новыми нарушениями (тахикардия, нарушение сердечного ритма, изменение артериального давления, необычная динамика ЭКГ, клапанно-миокардиальные дисфункции, нарушения микроциркуляции, гиперлипидемия, гиперкоагуляция и др.). Однако же если в случае собственно ангиозного болевого приступа речь идет о соматопсихическом векторе психосоматического континуума, то здесь уже – о психосоматическом.

Наконец, нельзя не сказать о случаях «немой ишемии», определяемой лишь при использовании специальных методов исследования, и даже «немых инфарктов миокарда», о которых мы узнаем лишь ретроспективно, по специфическим изменениями на электрокардиограмме пациента. Этот факт заставляет задуматься – почему при одних и тех же, с точки зрения морфологии, патологических процессах в одних случаях болевой симптом проявляется весьма и весьма серьезно, а в других может и вовсе отсутствовать? Какова причина подобных несоответствий?

В этой связи интересное исследование было проведено Ю.П. Линцом и В.П. Косинским, которые выявляли пациентов с «немой ишемией» и «безболевой формой инфаркта миокарда». Выяснилось, что в анамнезе подавляющего большинства этих пациентов было паническое расстройство, проходившее под диагнозом вегетососудистой дистонии по кардиальному типу. Все это позволило авторам (Линец Ю.П., Косинский В.П., 2001), равно как и Ю.Л. Нуллеру в свое время (Нуллер Ю.Л., 1996), говорить об изменении болевого порога у этих больных в сторону его повышения. Фактически речь идет о том, что больные, когда-то переживавшие болевые ощущения в области груди невротического происхождения, изменяли тем самым свой болевой порог в сторону его повышения, так что последующие, уже собственно соматические кардиальные ангиозные, приступы не давали типичной картины стенокардии напряжения. Иными словами, можно говорить о том, что психический фактор способен не только усиливать симптоматику соматического страдания,[27] что, конечно, происходит чаще, но в ряде случаев и уменьшать симптоматику объективно наличествующего соматического недуга.

Часть третья

Психические расстройства с клиникой сердечно-сосудистых заболеваний

Как уже указывалось в главе, посвященной психосоматической проблематике как таковой, врач непсихиатрической специальности всегда должен помнить о том, что его пациент, как правило, еще и потенциальный клиент психиатра, психотерапевта или медицинского психолога. В предыдущей главе нами было показано, что психический фактор играет существенную роль в развитии соматического страдания (этиологическую и предрасполагающую), а также в формировании клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний. Однако нельзя забывать и о том, что психические расстройства очень часто, а в последнее время – так исключительно часто маскируются, мимикрируют под соматическую патологию, а иногда проявляются только этими «масками»; при этом излюбленным «примером для подражания» у психических расстройств оказывается именно кардиологическая патология.

Психические расстройства под «маской» сердечно-сосудистой патологии

В 1982 году профессором Ю.М. Губачевым и его сотрудниками было проведено исследование большей части больных, находившихся под наблюдением кардиологов в двух поликлиниках г. Ленинграда. Из общего числа больных, прошедших уже стационарное исследование, у 3,6 % была обнаружена психотическая депрессия, в 10,2 % случаев – ситуационные неврозы, в 10,2 % – другие, регуляторные по происхождению, нарушения сердечной деятельности.

Принципиальное отличие обследования этих больных в указанном исследовании заключалось в том, что все они, кроме соматоориентированной диагностики, подвергались и психодиагностике, что и позволило произвести эту «ревизию» и переоценку клинического анализа патологии. Существенно, что применение адекватного психофармакологического и психотерапевтического лечения ex juvantibus доказало правильность установленных психиатрических диагнозов.

Впрочем, когда мы говорим о психической патологии, то нужно иметь в виду, что ее континуум простирается далеко за пределы хорошо известных эндогенных психозов – шизофрении и маниакально-депрессивного психоза – или расстройств так называемого пограничного уровня, прежде всего неврозов. Отчетливые, явные формы психических расстройств – лишь верхушка айсберга, тогда как в основании его лежит огромная масса, с одной стороны, преморбидных (доболезненных) форм, с другой стороны – генетически и поведенчески обусловленные изменения психического аппарата (психопатии, акцентуации, поведенческие расстройства и т. п.). Соматические недомогания, вызванные и теми и другими состояниями, вполне могут на каких-то этапах развития заболевания оказаться в центре внимания как врача, так и больного, оттесняя на второй план базовую здесь психическую патологию.

Наконец, нельзя обойти стороной вопрос соматизации психических расстройств, когда психическое заболевание перестает или даже с самого начала почти вовсе не несет в себе, по крайней мере, явных признаков недомогания психического, психологического толка, ограничиваясь только соматическими эквивалентами. Переживаемый человеком стресс или актуализация по тем или иным причинам каких-то болезненных механизмов, обусловленных особенностями его психической организации, всегда сопровождается соматическим компонентом, представительство которого в центральной нервной системе может быть включено в комплексную патологическую реакцию, или, иначе говоря, патологическую функциональную систему. В дальнейшем, даже при нейтрализации собственно психического расстройства, эти его соматические составляющие могут оставаться, генерализовываться, преобразовываться в собственно соматические заболевания.

Таким образом, далее нам необходимо рассмотреть следующие вопросы: во-первых, феномен «функциональных нарушений» сердечно-сосудистой системы, связанных с психическими расстройствами, что мы сделаем на примере психогенных нарушений сердечного ритма; во-вторых, соматическую маску невротических расстройств – на примере чрезвычайно актуальной в кардиологии патологии – вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии; и в-третьих, соматическую маску психотических расстройств – на примере маскированной (скрытой или лавированной) депрессии.

«Функциональные нарушения»: психогенные расстройства сердечного ритма

Само понятие «функциональные нарушения» свидетельствует об отсутствии морфологического (соматического толка) субстрата за данными болезненными состояниями. После того как данный термин – «функциональные расстройства» – прозвучал, можно, конечно, многозначительно качая головой, углубиться в мистику, можно укрыться за стеной «сложности и непонятности» феноменов соматических заболеваний – наука, мол, еще не все изведала, не все знает. Однако, наверное, корректнее всего было бы думать, что раз существует функциональное нарушение, которое не может быть объяснено с точки зрения соматического субстрата, то причина его – психическое расстройство, поскольку какой-никакой, но субстрат все-таки должен быть.

В норме ритм сердечных сокращений определяется функцией автоматизма специфической мускулатуры сердца, находящейся под контролем нейрогуморальной регуляции. Возможности инокардиальной системы образования и проведения нервного импульса, как известно, достаточны для выживания человека с полностью денервированным сердцем, например после операции по трансплантации этого органа. Вместе с тем данные пациенты испытывают на себе и негативные последствия денервации сердечной мышцы. Так, вследствие выпадения адаптационного влияния вагуса на синусовый узел у них отмечается постоянная тахикардия до 100 ударов в минуту, резкое увеличение числа сердечных сокращений в связи с нагрузкой и значительная постнагрузочная тахикардия. Отсутствие же соматической иннервации сердечной мышцы приводит к повышению чувствительности денервированного сердца по отношению к циркулирующим в крови катехоламинам и продуктам их метаболизма.

Адренергические и холинергические структуры сердца имеют разную топографию. Так, симпатическая нервная система действует по волокнам, плотность которых нарастает от синусового узла по направлению к миокарду желудочков. А представительства блуждающего нерва достигают максимума своей плотности в зоне синусового узла и уменьшаются по направлению к антривентрикулярному соединению, становясь минимальными в межжелудочковой перегородке и миокарде желудочков. Адренергические влияния обеспечиваются понижением мембранного потенциала, то есть гипополяризацией миокарда; а холинергические влияния, напротив, приводят к повышению мембранного потенциала покоя, гиперполяризуя миокард (то есть в первом случае происходит повышение возбудимости миокарда, во втором – понижение его возбудимости).

Возможные варианты функционального нарушения сердечного ритма, связанного с адренергическими и холинергическими влияниями (Губачев Ю.М. с соавт., 1993), представлены в таблице № 1.

Таблица № 1

Функциональные нарушения ритма в зависимости от преобладания адренергических или холинергических влияний

Нарушения сердечного ритма, возникающие в отсутствие врожденных или приобретенных заболеваний миокарда и проводящей системы сердца, как правило, связаны с изменениями функционального состояния гипоталамической области, входящей в рецепторную дугу рефлексов, определяющих деятельность сердца. При этом именно гипоталамус является ключевой структурой в формировании эмоций, структурой, ответственной прежде всего за «внутренний» компонент эмоции – вегетативные и соматические ее проявления. Таким образом, имеется достаточное количество весомых аргументов, чтобы полагать, что функциональные расстройства сердечного ритма есть скорее проблема психическая, нежели соматическая, хотя, конечно, поверхностный взгляд принуждает думать иначе.

Анализируя клиническую картину функциональных расстройств сердечного ритма, необходимо принять во внимание тот факт, что они могут быть как фактическими, так и субъективными, кажущимися. По данным Т.С. Истамановой, у 44 % больных неврастений, которые указывали на нарушение сердечного ритма, не обнаруживается каких-либо существенных изменений на ЭКГ (Истаманова Т.С., 1958). Вместе с тем активность сердечной мышцы, как правило, отвечает общему состоянию физического напряжения организма в условиях стресса, равно как и его пассивности в случае астенических состояний. В этой связи специфика функциональных нарушений сердечного ритма зачастую такова, что даже внутривенное введение достаточных в иной ситуации антиаритмических средств не дает желаемого результата, тогда как психологические факторы (например, помещение этого пациента в условия стационара) почти мгновенно купируют приступ.

Психогенная смерть

C.P. Richter в опытах на крысах проиллюстрировал феномен вагусной остановки сердца. Прирученные крысы, опущенные в специальный цилиндр с водой, из которого невозможно было выбраться, оставались живыми около 60 часов. Если же в этот цилиндр помещались дикие крысы, то дыхание их практически сразу резко замедлялось и через несколько минут сердце останавливалось в фазе диастолы.

Однако если у диких крыс не возникало чувства безнадежности, что обеспечивалось предварительными «тренировками», во время которых эти дикие крысы неоднократно помещались и изымались из цилиндра до вагусной остановки сердца, то длительность выживания в этом цилиндре у прирученных и диких крыс оказывалась одинаковой (Richter C.P., 1957).

Что ж, роль собственно психической составляющей этиопатогенеза сердечно-сосудистых заболеваний и здесь представляется весьма отчетливой. При этом нельзя не заметить, что человек за счет своей мыслительной деятельности, нередко заводящей его в тупик, способен испытывать чувство безвыходности посильнее упомянутых грызунов.

Не случайно даже загадочную «смерть вуду», наступающую у аборигена после того, как он узнает о проклятии шамана, или при нарушении им «смертельного табу», объясняют перенапряжением не симпатической, а парасимпатической системы, в результате которой наступает все та же вагусная остановка сердца (Рейковский Я., 1979).

Разнообразные функциональные расстройства сердечного ритма выявляются и у здоровых лиц. Наиболее показательны в этом смысле исследования, проведенные на летчиках, которые, как известно, учитывая медицинский контроль и соответствующий отсев по медицинским показаниям, отличаются лучшим здоровьем, нежели в общем в популяции. Так вот, при однократной регистрации ЭКГ желудочковые экстрасистолии даже в этой группе были выявлены у 1,43 % летного состава, а суправентрикулярные – у 0,9 %, что, впрочем, не является серьезным показателем. Однако при суточном мониторировании ситуация изменилась кардинально, и количество выявленных расстройств сердечного ритма (включая и бигеминию) возросло до 29–31 %, а при максимальной физической нагрузке всевозможные аритмии (чаще желудочкового происхождения) обнаружены у 33,8 % из 1043 практически здоровых лиц (Dietz A., Walter J., 1974). При этом данные лица не предъявляли никаких кардиологических жалоб, не отмечали у себя каких-либо болезненных симптомов и не имели кардиологических диагнозов.

С другой стороны, Г.Я. Дехтярь представил исследование, в котором показал, что желудочковые экстрасистолии могут быть вызваны у больных при возникновении у них мыслей о возможности наличия у себя тяжелой сердечной патологии или о начале сердечного приступа. Интересно также и то, что данные проявления «соматического страдания» в ряде случаев немедленно проходили у данных больных после соответствующей разъяснительной беседы, проведенной врачом. Другим иллюстративным примером психогенной природы нарушений сердечного ритма являются самые разнообразные виды данной «патологии» у лиц, страдающих депрессивными расстройствами; поскольку же количество депрессивных больных с каждым годом только возрастает, не только иллюстративность, но и актуальность подобного примера вполне очевидна.

К сожалению, врачи-кардиологи часто оказываются заложниками этой странной игры обстоятельств:

· во-первых, функциональные нарушения сердечного ритма встречаются и у фактически здоровых людей, которые ко всему прочему и не ощущают никакого сердечного дискомфорта;

· во-вторых, субъективные ощущения пациентов, предъявляющих жалобы на нарушения ритма, во множестве случаев не подтверждаются клинически;

· в-третьих, функциональные нарушения сердечного ритма могут быть спровоцированы эмоциональным стрессом, каковым для многих является простой визит к врачу или же электрокардиографическое исследование;

· в-четвертых, отсутствие эффекта от антиаритмической терапии может вызывать у врачей и, в особенности, у самих пациентов ощущение наличия у больного некой серьезной, «неизлечимой патологии».

Наконец, встает вопрос: насколько действительно адекватно субъективное представительство функциональных нарушений сердечного ритма, то есть насколько соответствуют субъективные ощущения нарушения сердечного ритма объективным данным? Пациенты могут утверждать, например, что сердце у них «останавливается» периодами на 10–20, а то и 30 минут, что, конечно, никак не соответствует действительности. Кроме того, их оценка собственного сердечного ритма не просто по ощущениям, но даже при самозамере пульса, как правило, глубоко ошибочна. Так, например, контрольные замеры «тахикардии» у пациента, проводимые врачом на психотерапевтическом приеме, показывают, что эта, с позволения сказать, «тахикардия» колеблется в пределах 70–80 ударов в минуту, тогда как сам больной уверен, что насчитал более 120, а то и 200 ударов! С тем же «успехом» они определяют по пульсу и отсутствующую в действительности экстрасистолию.

Больному, для того чтобы у него возникла тяжелая ятрогения, зачастую достаточно узнать, что в результатах его электрокардиографического исследования значится «неполная блокада правой ножки пучка Гисса»; когда же врач определяет какие-то нарушения сердечного ритма, когда звучит слово «экстрасистолия», то для ряда пациентов это означает примерно то же самое, что и вынесение им смертного приговора. Все это, с одной стороны, подстегивает и без того лабильную нервную систему пациента, с другой, вследствие своей медицинской неграмотности, он толкует все высказывания и действия врача как свидетельство наличия у себя тяжелого и неизлечимого заболевания, а потому всякий приступ и даже единичную экстрасистолу способен идентифицировать как «последний звонок». Все это в совокупности вызывает в нем чувство страха, которое в свою очередь может приводить к нарушениям сердечного ритма, подтверждая тем самым самые ужасные предположения больных.

«Тревожное сердце»

В исследовании, проведенном Т.А. Бакановой, было показано, что частые и/или короткие параксизмальные суправентрикулярные аритмии, как правило, являются психогенными, тогда как длительные пароксизмы такого рода, напротив, в большинстве случаев соматогенно обусловлены. Выяснилось, что, хотя психогенный фактор, обеспечивающий данные параксизмы, включает в себя ряд моментов (неблагоприятные типы воспитания, расстройства личности, дезадаптацию в профессиональной и семейной сферах, высокий уровень общей стрессированности и проч.), ведущим является патологический тревожный аффект, отмечавшийся в той или иной степени у всех пациентов (100 %) с психогенными пароксизмальными суправентрикулярными аритмиями:

· 70 % пациентов страдали тревожными невротическими расстройствами (тревожное и депрессивное расстройство, паническое расстройство, агорафобия, посттравматическое стрессовое расстройство и др.);

· 15 % пациентов страдали другими невротическими и соматоформными расстройствами (соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы, неврастения, конверсионное расстройство и др.);

· 11,7 % пациентов страдали аффективными расстройствами настроения (рекурретное депрессивное расстройство, дистимия и др.);

· 3,3 % пациентов характеризовались психическими и поведенческими расстройствами вследствие употребления алкоголя.

Данные этого исследования убедительно показали, что частые и/или короткие пароксизмальные аритмии, с одной стороны, как правило, характеризуются временной связью их возникновения со стрессорной ситуацией и эффективностью психотропной терапии; с другой стороны – отсутствием явных признаков поражения миокарда или проводящей системы сердца (Баканова Т.А., 1999).

Так или иначе, но чем выше уровень тревоги и дезадаптации пациента и чем менее гармонична и устойчива его личность, тем больше вероятность того, что врач имеет дело не с соматическим, а психическим заболеванием, скрывающимся, впрочем (зачастую весьма неуклюже), за этими «функциональными нарушениями сердечного ритма».

Иными словами, здесь мы видим, что соматопсихический вектор психосоматического континуума, хотя и определяется, даже заявляется зачастую в качестве основного при функциональных нарушениях сердечного ритма, на самом деле, в подавляющем большинстве случаев – лишь «соматический повод» к персистированию психического расстройства ипохондрического толка. Таким образом, здесь речь идет о работе психосоматического вектора психосоматического континуума, усиленного, впрочем, соматизацией психического симптома.

Вследствие всех описанных выше проблем и прежде всего действительных (регистрируемых) нарушений сердечного ритма эти пациенты попадают к психотерапевту много позже других. Кажется странным, что психотерапевт может оказать помощь больному с нарушениями сердечного ритма, хотя было бы правильно удивляться желанию кардиологов самолично справиться с этой проблемой больного. Отсутствие же эффекта от простых «просветительских» бесед с этими больными зачастую вызывает у врачей непсихиатрических специальностей сомнения в эффективности возможного психотерапевтического лечения. Однако «просвещение» пациента, которым, конечно, непременно должен заниматься каждый уважающий себя врач, еще не есть психотерапевтическое лечение. Технологии же психотерапевтической работы с данным кругом пациентов, разработанные в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре, показывают, что этих больных не только можно, но и нужно лечить психотерапевтически.

Невротические расстройства: вегетососудистая дистония

Разобщенность врачей психиатрических и непсихиатрических специальностей, равно как и общая недооценка значимости психосоматической проблематики, – факт печальный, приводящий ко множеству самых разнообразных казусов, из которых, может быть, самым вопиющим является факт принципиально различного определения одного и того же патологического состояния, которое в терапии носит название «вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии», а в психиатрии – «соматоформной вегетативной дисфункции». Действительно, речь идет об одном и том же заболевании, однако терапевты рассматривают его как соматическое недомогание, а психиатры – как психическое. Причем и те и другие упирают на функциональность этого расстройства, однако же эффективность лечебных воздействий в обоих случаях крайне незначительна: больные мучаются годами, без конца меняют врачей, проходят десятки обследований, не могут расстаться с корвалолом или валокордином или оказываются в настоящем плену бензодиазепиновой зависимости.

Критерием истины, как всегда, оказывается практика, которая беспристрастно свидетельствует о том, что вегетососудистая дистония может быть излечена психотерапевтически, а также в комбинации психотерапии с психофармакологическими средствами, которые, впрочем, лишь облегчают психотерапию, но никогда не способны ее заменить. Кроме того, нельзя игнорировать тот факт, что в ряде случаев после длительного своего существования вегетососудистая дистония сама по себе, вдруг, исчезает, словно забывается больным, теряется промеж других дел. При этом понятно, что соматическое заболевание, тем более с таким стажем, само по себе никуда пропасть не может, оно по самой своей сути должно прогрессировать, хотя и замедленное адекватной терапией. Все это заставляет думать о вегетососудистой дистонии как о психическом расстройстве, проявляющемся соматическим недомоганием, которое, впрочем, всегда содержит в своей основе фобические, тревожные, депрессивные и навязчивые состояния, а изжить их возможно только психотерапевтическим методом.

С другой стороны, необходимо признать, что постепенно в терапевтический обиход мало-помалу все-таки входит понятие «панической атаки», которая все чаще рассматривается как обязательный атрибут вегетососудистой дистонии. Но и здесь нарушена причинно-следственная связь, поскольку предполагается, что данная паническая атака – лишь одно из проявлений вегетососудистой дистонии, тогда как на самом деле подлинной и непосредственной причиной соматических жалоб и симптомов вегетативной дисфункции является в данном случае психическое расстройство, а паническая атака – лишь столь яркая его манифестация, что проигнорировать ее оказывается достаточно сложно.

Проблема этого тотального непонимания сущности данного заболевания как со стороны психиатров, так и врачами непсихиатрических специальностей, по всей видимости, сохраняется из-за того, что в науке долгое время господствовала парадигма психологического осмысления неврозов, хотя со времен И.П. Павлова, а в особенности после работ П.К. Анохина, должна была бы возобладать психофизиологическая парадигма. Суть ее состоит в том, что психика – не есть одна лишь психология, а целостная система, включающая в себя еще и соматические, а также вегетативные компоненты. Эмоция, эволюционное значение которой – обеспечение выживания животного, не может быть лишь «переживанием», она, и это прежде всего, – способ мобилизации организма для решения актуальной жизненной задачи. Именно потому П.К. Анохин специальным образом акцентировал внимание на интегративной роли эмоции, поскольку она объединяет в себе и то, что мы традиционно называем «психическим», и то, что носит название «сомы», «соматики».

Однако же разделение «сомы» и «психики» привело к тому, что врачи-терапевты видят в больном с этой «загадочной болезнью» – пораженного соматическим недугом «неясного генеза», а психиатры длительное время видели лишь психологические переживания и «личностный преморбид». Разумеется, подобный подход увенчался профессиональным фиаско и длительным страданием больного. Попытки отыскать в основе невроза пресловутый «личностный конфликт» далеко не всегда заканчиваются положительным результатом. Да и в случае удачи данной поисковой операции и даже в случае удачного разрешения найденного конфликта еще никто не гарантирует избавления от патологической симптоматики как таковой. Все это вполне понятно, потому что значительную роль в развитии невроза, а в частности сердечно-сосудистой вегетативной дисфункции, играют не психологические переживания, а многоуровневые условно-рефлекторные образования, включающие в себя кроме прочего и соматовегетативные реакции.

Психиатрическое определение «вегетососудистой дистонии»

В соответствии с МКБ-10 «соматоформные расстройства» [F45] являются психогенными и функциональными, характеризуются физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание при отсутствии соответствующих органических расстройств, при этом обнаруживаемые органические расстройства не объясняют природу и выраженность симптоматики или дистресса и озабоченности больного. Специфической чертой соматоформных расстройств следует считать убежденность пациентов в наличии у них соматических заболеваний, которая снижается, хотя и не исчезает под влиянием аргументации, успокоения и при проведении новых обследований.

Соматоформная вегетативная дисфункция [F45.3] рассматривается как частное проявление соматоформного расстройства и определяется как психическое расстройство, характеризующееся жалобами и симптомами со стороны той или иной системы органов (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыхательной, мочеполовой и др.), которые, однако, обусловлены состоянием вегетативной нервной системы. Симптоматика разворачивается в двух вариантах: 1) жалобы, отражающие объективные признаки вегетативного возбуждения (сердцебиение, потливость, покраснение, тремор и т. п.); 2) симптоматика идиосинкразическая, неспецифическая, субъективная (мимолетные боли, жжение, тяжесть, напряжение, ощущение раздувания или растяжения и т. п.).

Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы [F45.30], то есть собственно вегетососудистая дистония, в свою очередь рассматривается как частное проявление соматоформной вегетативной дисфункции, характеризуется болями в области сердца (возможна иррадиация), сердцебиением, перебоями в работе сердца (экстрасистолия, зачастую по типу телесных сенсаций), колебаниями артериального давления, слабостью, головными болями (тяжестью в голове), головокружением, шаткостью походки, потливостью и др.

Данные цитаты из МКБ-10 описывают психическое расстройство, однако в описании этой клиники врачи-кардиологи могут без труда узнать своих пациентов.

В клинике хорошо известен вегетативный синдром, вызванный неврологической патологией, часто его называют «синдромом вегетативной недостаточности», однако вегетативный криз, составляющий основу вегетососудистой дистонии, принципиально отличен от клиники упомянутого синдрома. Каждому человеку приходилось хотя бы раз в жизни испытать на себе, что есть такое вегетативный криз с его сердцебиением, колебаниями артериального давления, возможно, нарушениями сердечного ритма, а также симптоматикой по другим органам и системам, начиная от тошноты и поноса, закачивая потливостью, частым мочеиспусканием и т. п.

Однако же у одних этот криз, связанный с какой-то стрессовой ситуацией (экзамены, серьезный конфликт и т. п.), проходит бесследно, а у кого-то фиксируется, закрепляется, воспроизводясь затем вновь и вновь. При этом если в случае «обычного» вегетативного криза он, как правило, жестко связан с каким-то фактическим внешним стрессором, то во втором случае ситуация меняется кардинально: во-первых, тематика симптомов вегетативного криза оказывается ведущей в структуре внутренних переживаний человека; во-вторых, он почти постоянно и с ужасом ожидает появления данных симптомов; в-третьих, любой из симптомов, вызванный этим «ужасом», сам по себе становится тем стрессором, который запускает всю «типичную картину» вегетативного криза.

Иными словами, если в случае действия некого фактического внешнего стрессора мы видим лишь гипертрофированную, избыточную эмоцию – со всеми ее соматическими и вегетативными проявлениями, то в случае вегетативного криза у больного с вегетососудистой дистонией мы видим не эмоцию как реакцию на стрессор, а то, как вегетативный компонент эмоции сам по себе становится стрессором. Мы получаем, таким образом, некое перпетуум мобиле, самозаводящуюся машину. Пациент волнуется о возможном «сердечном приступе», это волнение проявляется естественными соматовегетативными реакциями, которые пациент и толкует как сердечный приступ. При этом здравый смысл, конечно, теряет здесь всякий вес, поскольку опасения больного всякий раз «оправдываются»: он боялся, что будет «сердечный приступ», и не зря, потому что приступ какой-никакой, а действительно случился. Добавим сюда крайне выраженную эмоциональность и впечатлительность этих больных, а также их неукротимую склонность к преувеличению, и картина вегетососудистой дистонии будет полной.

Само по себе закрепление данной вегетативной реакции (вегетативного криза) в качестве симптома и свидетельствует о том, что мы имеем дело с невротической структурой. Вот почему было бы неправильно говорить о том, что лечением вегетососудистой дистонии должен заниматься врач-психотерапевт: он лечит соматоформную вегетативную дисфункцию, которая, впрочем, и есть вегетососудистая дистония, поскольку именно под этим наименованием соматоформное расстройство и проходит у врачей непсихиатрических специальностей.

Указанная невротическая структура образуется по трем путям (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001):

· Во-первых, «болезнь сердца» при соматоформном расстройстве может оказаться следствием сверхсильной, избыточной эмоциональной реакции индивида на психотравмирующий фактор (содержащий в обязательном порядке непосредственную «угрозу жизни»). Эта реакция закрепляется по механизму условного рефлекса, а далее разрабатывается в психическом, приобретая все более и более загадочные и сложные формы. Вегетососудистая дистония такого генеза может возникнуть после (зачастую в значительном временном промежутке) автомобильной аварии, тяжелого оперативного вмешательства (включая аборт) и даже, например, в случае тяжелого вегетативного приступа, развившегося в состоянии абстиненции у пациента с алкогольной зависимостью и др.

· Во-вторых, подобная «болезнь сердца» может быть необходима пациенту для неосознанного решения какой-то определенной жизненной задачи индивида. Этот вариант развития заболевания мы наблюдаем в тех случаях, когда, например, пациент пытается избавиться за счет своей «болезни» от необходимости поступить на новую работу, отправиться на боевые действия, пытается предотвратить таким образом развод и т. п.

· В-третьих, «болезнь сердца» может быть следствием (а также своего рода решением) неосознанной фрустрации какой-либо значимой потребности индивида. Это, наверное, наиболее частая причина возникновения соматоформных расстройств, как правило, здесь речь идет о фрустрации сексуальной потребности, хотя возможны и иные варианты.

Иными словами, психотравмирующим фактором, вызывающим психическое расстройство невротического круга (в частности, соматоформную вегетативную дисфункцию), может быть, с одной стороны, фактический стрессор, с другой стороны, им может стать и любой другой кажущийся нейтральным стимул, приобретающий, однако, психотравмирующие черты в субъективном (психологическом), внутреннем пространстве индивида (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

К фактическим психотравмирующим факторам относятся, во-первых, экстремальные воздействия (как, например, при посттравматических стрессовых расстройствах и расстройствах адаптации, проявляющихся депрессивными реакциями); во-вторых, любые изменения привычного стереотипа поведения человека (например, изменение места работы, изменение социального статуса (брак, развод и т. п.), рождение детей и т. п.), что неизбежно приводит к дезадаптации, хотя зачастую и не ощущаемой субъективно.

К субъективно-значимым стрессовым факторам относятся такие обстоятельства, которые блокируют реализацию тех или иных потребностей индивида (за исключением, конечно, потребностей, связанных с физическим выживанием). К числу таких потребностей относятся, например, качество сексуальной жизни человека, его желание чувствовать себя защищенным, признанным, принятым и понятым, потребность в эмоциональной поддержке, самореализации и т. п. Если эти потребности оказываются фрустрированы, возникает психологический конфликт, который и приводит к развитию того или иного расстройства невротического уровня. Верифицировать подобный личностный конфликт, фрустрацию той или иной потребности пациента зачастую достаточно трудно, а потому в ряде случаев подобная «психологическая почва» предполагается, хотя и не очевидна. В любом случае решать этот вопрос надлежит соответствующему специалисту – врачу-психотерапевту.

Переживаемые человеком страх или тревога, зачастую не осознанные должным образом, отнесенные больным на счет каких-нибудь «объективных факторов», сопровождаются соматическими и вегетативными реакциями (составные части эмоции): нарастает мышечное напряжение, увеличивается частота сердечных сокращений, колеблется артериальное давление, изменяется характер внешнего дыхания, возникает потливость и т. п. Однако данные соматические симптомы, не являющиеся в прямом смысле болезненными, могут интерпретироваться человеком как свидетельства тяжелой болезни. И хотя мнение пациента не соответствует фактической действительности, в данном случае им руководит не здравый смысл и авторитет врачей, а обеспокоенность собственным состоянием, что и предопределяет его оценку ситуации.

Иными словами, индивид (особенно в тех случаях, когда подлинный субъективно-стрессовый фактор ему не очевиден) может рассматривать данные проявления психического расстройства как свидетельства соматического заболевания, что в свою очередь приводит к увеличению уровня тревоги, соответствующим физиологическим процессам, убеждающим пациента в «правильности» его ошибочных суждений и оценок. Пациенты способны концентрировать свое внимание, детерминированное тревогой, на любых вегетативных проявлениях – от увеличения частоты сердцебиений до расширения или сужения зрачка, придавая данным симптомам устрашающие оценки – от «инфаркта миокарда» до «рака мозга». Причем, как правило, очевидна следующая специфическая черта этой самодиагностики, производимой пациентом: «доказательства», которые он использует для подтверждения собственной убежденности в наличии у него соматического заболевания, соответствуют его представлениям о той или иной болезни, а не тому, какова действительная картина предполагаемых им заболеваний.

Дифференциально-диагностические критерии соматоформной вегетативной дисфункции

I. Несоответствие объективных данных о состоянии пациента характеру приводимых им жалоб.

Критерий считается положительным, когда выявленные объективные признаки соматического страдания (если они все-таки обнаруживаются) не могут приводить (или не приводят у большинства других пациентов) к предъявляемым пациентом субъективным эффектам.

II. Поведение пациента не соответствует типичному поведению больного, страдающего соматическим заболеванием.

Поведение пациентов с вегетососудистой дистонией, как правило, принципиально отличается от поведения действительных кардиологических больных. Если последние зачастую игнорируют симптомы своего недомогания, недостаточно осознают его тяжесть и необходимость лечения, избегают дополнительных консультаций и обследований, минимизируют прием лекарственных средств, нарушают режим терапии, обращаются за помощью только на высоте страдания, пытаются избежать госпитализаций, то больные соматоформным расстройством, напротив, настойчиво ищут медицинской помощи, самостоятельно обследуются, ходят по врачам, пытаются привлечь внимание как специалистов, так и окружающих, стремятся получить назначения, убеждены в наличии у себя серьезного соматического заболевания, не принимают уверений врача в том, что они не страдают этим заболеванием. На высоте приступа невротические больные, как правило, возбуждены, демонстрируют все признаки тревоги, активно ищут врачебной помощи, требуют госпитализации, принятия «срочных мер» и т. п.

III. Выявленные симптомы соматического недомогания не вкладываются (недостаточны или избыточны) в картину какой-либо определенной соматической нозологии.

Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не выявляется, следует думать о невротической природе расстройства.

IV. При подробном сборе анамнеза и клиническом обследовании пациента выявляется этиология, патогенез и клиника психического расстройства пограничного уровня.

Определение «психологической почвы» расстройства может составить определенную проблему, однако необходимо иметь в виду следующие существенные обстоятельства: во-первых, возникновение заболевания в связи с действием фактического или субъективно-значимого психотравмирующего фактора; во-вторых, сопряженность течения заболевания с действием этих факторов; в-третьих, симптом или обеспечивает пациенту возможность «окольной» реализации той или иной фрустрированной потребности (т. е. наличествует «вторичная выгода»), или же представляет собой результат несимметричной (избыточной) реакции на психотравмирующий фактор; в-четвертых, симптомы заболевания объясняются дисбалансом вегетативной нервной системы, гуморальной регуляции, а также мышечным напряжением, связанным с тревогой, и феноменами фиксации на болезненных расстройствах; в-пятых, выявляются симптомы собственно психического расстройства пограничного уровня (включая наличие психопатологических черт характера).

V. Эффективность психотропной терапии, использования анксиолитиков, антидепрессантов и нейролептиков.

При наличии эффекта от использования психотропных препаратов, показанных при данной группе расстройств, делает диагноз соматоформной вегетативной дисфункции несомненным. Хороший терапевтический эффект от препаратов, включающих в свой состав фенобарбитал: корвалол, валокордин и т. п., или других «успокаивающих» средств (в том числе валидол и др.) при отсутствии характерного эффекта от препаратов, показанных при тех или иных соматических заболеваниях, подозреваемых у данного пациента, должен рассматриваться как удовлетворяющий данному критерию дифференциальной диагностики пограничного психического расстройства.

Предъявляемые пациентами с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией сердца и сердечно-сосудистой системы) жалобы, как правило, выглядят следующим образом:

1) «Сердцебиения» – субъективно воспринимаемая работа сердца («колотится», «стучит», «выпрыгивает»), ЧСС более 80 в минуту. Симптом может появляться эпизодически в очевидной связи с индивидуально-стрессовыми событиями (что свидетельствует об относительной неустойчивости патологической реакции), спонтанно и часто (признак устойчивости дисфункции), регулярно в определенное время или в определенных обстоятельствах (очевидное свидетельство условно-рефлекторной природы расстройства).

2) «Перебои в работе сердца». Как правило, это «перебои» субъективного характера, «кажущиеся», в крайних случаях – функциональные (т. е. при панических атаках, например, экстрасистолия может быть зарегистрирована объективно). «Сердце замирает», «останавливается, потом снова запускается».

3) «Боли в области сердца». Боли в области сердца у пациентов с невротическими и соматоформными расстройствами существенно отличаются от ишемических болей: эти боли, как правило, точечные («симптом пальца»), без соответствующей иррадиации, возникают без непосредственной связи с физическими нагрузками. Последний критерий наиболее важен, поскольку иногда подобные сердечные боли могут носить и разлитой характер и даже, вызванные явлениями остехондроза и межреберной невралгии, производят эффект иррадиации.

4) «Колебания артериального давления». Как правило, повышение АД не бывает высоким и стойким, пациенты фиксированы на самом факте его повышения (или понижения) хотя бы и на 5 единиц. Любые «нарушения» такого рода, как правило, возникают в непосредственной связи со страхом выйти на улицу, остаться в одиночестве, отсутствием возможности вызвать «Скорую помощь» и т. п. Характерным признаком «сердечных» расстройств является их быстрое (мгновенное) «купирование» самим фактом прихода врача, введением плацебо или психотропного препарата, госпитализацией в клинику, впрочем, в соматическом стационаре они часто усиливаются, поскольку таким образом «подтверждается» факт соматической болезни.

5) «Затрудненное дыхание». Подобные «затруднения дыхания» носят отчетливо субъективный характер: пациенты не задыхаются, а, напротив, «хватают воздух» или фактически сами задерживают дыхание; ощущения «удушья» вызваны зачастую поверхностностью дыхания или же возникают за счет преобладания вдоха над выдохом. Ощущения «кома в горле», «дыхание перехватило» связаны в данном случае с мышечными спазмами. Может возникать и гипервентиляция, специфическая «одышка» – «не отдышаться» и т. п.

6) «Головокружение, головные боли» как правило, объясняются колебаниями АД, а также сочетанием последних с нарушением функции внешнего дыхания, вызванным преобладанием симпатического влияния. Кроме того, существенным при возникновении головокружений и головных болей может являться спазм мускулатуры шеи, а также явления возникающего на этом фоне остеохондроза.

7) «Слабость». Ощущение слабости вызвано у этих больных или общей астенизацией, возникающей вследствие длительной, изматывающей тревоги, или могут быть следствием собственно вегетативной дисфункции; впрочем, сами по себе перечисленные выше симптомы могут создавать у больного ощущение «разбитости», «вялости» и т. п.

8) «Потливость». Потливость может быть относительно постоянной, что является в целом неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой лабильности вегетативной нервной системы, однако чаще потливость носит эпизодический характер и связана с индивидуально-стрессовыми событиями. Потливость может проявляться как общая, так и, чаще, местная (локальная) – ладони, шея, в подмышечных впадинах, паховой области и т. д.

Хотя часто встречаются и другие жалобы, свидетельствующие о вегетативной дисфункции: ощущения «озноба», субфибрилитет, беспричинные синяки и кровотечения, изменение аппетита в ту и другую сторону, нарушения стула, тошнота, рвота, частое мочеиспускание, сексуальные дисфункции и проч. Поскольку значительную часть комплексного эмоционального ответа составляют собственно телесные реакции, то нередки жалобы пациентов на «спазмы», «тики», «подергивания», «судороги», «тремор», «ком в горле», «заикание», «невозможность расслабиться», «не сидится на месте», «суетливость», «беспокойство», «ночные пробуждения с напряжением всех мышц», «отдых не приносит удовольствия», «боли в плечах и (или) ногах», «слабость в руках», «парастезии», «чувство слабости», «быструю утомляемость» и т. п.

Все указанные жалобы и симптомы эмоционально насыщены, пациенты рассказывают о них с явным возбуждением или напряжением. Зачастую подобные жалобы они предоставляют в виде «списков», «чтобы ничего не упустить». Требуют дополнительных обследований, которые не дают положительного результата, хотя пациенты фиксируются на любых свидетельствах, могущих служить, по их мнению, признаками заболевания.

Впрочем, собственно болезненными симптомами соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы следует считать не перечисленные выше жалобы больных, а расстройства психической сферы: 1) чувство тревоги, опасности, страхи, беспокойство, суетливость и т. п.; 2) сниженное настроение, плаксивость, колебания настроения и т. п.; 3) раздражительность, вспыльчивость, обидчивость и т. п.; 4) апатия, утрата интереса к жизни; 5) астенизация, быстрая утомляемость, трудность сосредоточения внимания, субъективное снижение памяти. Впрочем, выявление симптомов психического расстройства зачастую составляет серьезную проблему, поскольку пациенты, как правило, считают наличествующие у них психические нарушения следствием, а не причиной соматического недомогания. Для решения этой задачи – выявления симптомов психического недомогания – существенным подспорьем является анализ поведенческих реакций пациента, а также подробный сбор анамнеза.

Но вернемся все же к основному, самому спорному, может быть, вопросу: чей это пациент, страдающий данным заболеванием? Терапевта или психиатра? Авторы пособий по вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии полагают это заболевание соматическим с психической природой, а составители определений соматоформной вегетативной дисфункции полагают это заболевание психическим, но проявляющимся жалобами соматического характера. Так есть ли тут противоречие? По всей видимости, нет. Кроме одного, как оказывается, серьезного обстоятельства: больные этим заболеванием обращаются к врачам соматической специальности, а психиатр находит этих своих пациентов среди тех, кто уже обратился к терапевту. В конечном счете в случае подобных спорных вопросов ответ может быть получен лишь ex juvantibus.

Еx juvantibus в отношении лечения вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) можно сказать следующее: терапевты полагают это заболевание доброкачественным и с хорошим прогнозом, поскольку «соматическая» симптоматика здесь действительно (хотя и после очень зачастую длительного периода) редуцируется, освобождая место для «нормальных» болезней сердечно-сосудистой системы. Психиатры же, напротив, склонны думать, что это заболевание скорее прогрессирует, нежели проходит, поскольку личность таких больных, их психика со временем на самом деле претерпевает существенное патологическое развитие, а само заболевание превращается из невинного в сущности расстройства невротического уровня в малокурабильные заболевания психопатического характера. Кроме того, ex juvantibus (в разрезе симптоматической терапии) можно сказать, что симптомы этого заболевания хорошо купируются психотропными средствами, начиная от феназепама и заканчивая содержащими фенобарбитал корвалолами, валокординами и т. п. При этом соматоориентированная терапия в деле редукции проявлений этого заболевания не превышает 20–25 %, что в психиатрии есть стабильный эффект плацебо.

Иными словами, похвастаться эффективностью лечения вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии или соматоформного вегетативного расстройства ни терапевты, ни психиатры не могут. Впрочем, в этом, наверное, и нет ничего странного, поскольку если мы допустим, что когда мы говорим об этом заболевание, то речь идет все-таки о пограничном психическом расстройстве, то есть, проще говоря, о неврозе, то основным средством его лечения является психотерапия. С помощью системной поведенческой психотерапии, разработанной в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре (Курпатов А.В., 1999; Курпатов А.В., Ковпак Д.В., 2000; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., Ковпак Д.В., 2001) по специальной методике, предназначенной именно для данного расстройства, при условии активного участия пациента, это заболевание излечивается в 75–80 % случаев. Что ж, для оценки методом ex juvantibus – результат вполне удовлетворительный, доказывающий психогенную природу вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства).

Комплексная терапия вегетососудистой дистонии

Несмотря на ведущую роль психотерапии в лечении вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), нельзя не учитывать и патологических органических изменений, возникающих посредством данного заболевания, отягощающим и хронизирующим его течение. В первую очередь эти изменения связаны с явлениями:

· симпатикотонии, приводящей к гипервентиляции с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла;

· повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (что характерно для ситуаций стресса, в которых регулярно оказываются эти больные) и, соответственно, прямого вазоконстрикторного действия.

Все это приводит к снижению показателей максимального потребления кислорода, проявляется ухудшением метаболизма и замедлением показателей утилизации лактата, а также изменением реологических свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), нарастают процессы перекисного окисления липидов, снижается тропность гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушением микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга. В то время как при эмоциональном напряжении потребность организма в энергетическом обеспечении только увеличивается! Таким образом, очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга, хронизирующее течение вегетососудистой дистонии.

В связи с этим повышается актуальность использования лекарственных средств, оптимизирующих метаболизм и гемодинамику головного мозга, в комплексном лечении вегетососудистой дистонии.

Психотические расстройства: маскированная депрессия

Собственно депрессивные больные – явление частое на приеме у врача любой терапевтической специальности, и кардиолог в этом смысле не исключение. Впрочем, депрессивные расстройства представляют собой отдельную тему, здесь же необходимо упомянуть, что без жалоб соматического характера, как правило, ни одна депрессия не обходится. При этом было бы большой ошибкой думать, что все эти жалобы можно отнести на счет каких-то соматических страданий, часть из них обусловлена самой депрессией.

Соматические симптомы при эндогенной депрессии

По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98 %, утомляемость – 83 %, чувство сжатия в шее и груди – 75 %, нарушение аппетита – 71 %, запор – 67 %, похудание – 63 %, головные боли – 42 %, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42 %, желудочно-кишечные расстройства – 36 %, сердечные жалобы – 25 % (Kielholz P., 1984).

По данным Авруцкого Г.Я. с соавторами, типичные ангиозные жалобы (колющая, ноющая или давящая боль в области сердца с иррадиацией в руку, плечо или лопатку) в 24 % случаев депрессии, возникшей у пациента, как кажется, вследствие соматического страдания (соматизированная депрессия), на деле – собственно маскированная депрессия, причинно с этим соматическим страданием не связанная, а потому указанные жалобы лечатся не соматотропными препаратами, а антидепрессантами. Иными словами, в случае такой маскированной депрессии врач может думать, что его больной, страдающий от ангиозных болей, начинает впадать в депрессию, хотя на деле сами эти боли обязаны своим появлением депрессии, которая относительно самостоятельно (эндогенно) развилась у этих больных.

То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами. Впрочем, здесь нужно иметь в виду, что многие антидепрессанты обладают очень выраженными побочными эффектами (сухость во рту, тошнота, слабость и т. д.), которые могут накладываться на «соматическую маску», мучающую больных, что вызывает у них естественное беспокойство. В этой связи наиболее предпочтительными препаратами для лечения таких состояний оказываются современные антидепрессанты, которые не дают подобных побочных эффектов.

Существенную проблему для врачей терапевтических специальностей представляют, конечно, не депрессивные больные, хотя в условиях неуклонного роста этой патологии всем врачам рано или поздно придется освоить навыки диагностики депрессии и лечения ее легких и средних форм. Настоящая трудность возникает в случае скрытой или, как ее еще называют, – маскированной или лавированной депрессии (иногда сюда же прибавляют и так называемые «депрессивные эквиваленты»). Эти состояния, хотя они и проявляются по преимуществу лишь соматическими симптомами, относят именно к разряду депрессий, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, а с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Разные авторы указывают разные цифры, описывая эпидемиологию маскированных депрессий. Наиболее смелые исследователи полагают, что частота скрытых депрессий превышает число явных в 10–20 раз (по Гиндикину В.Я., 1997), что, наверное, является все-таки несколько завышенным показателем, обусловленным просто низким качеством диагностики самой депрессии, а потому и расширением границ «скрытой» депрессии. Согласно другим исследованиям, маскированные депрессии составляют 10–30 % от общего числа депрессивных расстройств (по Осколковой С.Н., 1998).

Собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Вот это объяснение и оказывается роковым для данной группы больных, так в большинстве случаев и не получающих адекватной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы. Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией, как правило, выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание» и т. п. Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзающими» и т. п. Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений, особенно странной может казаться иррадиация болей; причем боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики (кроме суточной – более тяжело они переносятся в утренние часы и в первой половине дня, реже – сезонной: весенне-осенний период).

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. Зачастую у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

История вопроса

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. ХХ века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927–1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым, впоследствии репрессированным советской властью.

Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии»: «При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

Доказательства депрессивной природы этих недомоганий лежат в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; маскированные депрессии получили свое научное объяснение с помощью теории функциональных систем П.К. Анохина (Анохин П.К., 1975). Понимание этой теории возможно лишь при адекватной оценке психосоматического вектора психосоматического континуума. Соматика, представленная в центральной нервной системе определенными нейрорефлекторными образованиями, перестает здесь хоть как-либо отличаться от психических переживаний, которые также представляют собой на морфофункциональном уровне аналогичные нейрорефлекторные структуры. И вся эта масса сложных нейрорефлекторных образований находится в бесчисленных интеракциях, которые, учитывая и необычайную сложность системы, и влияние большого числа патогенетических факторов, способна порождать такого рода гибриды, где депрессивный аффект, являющийся ведущим в патологической структуре, может на деле выразиться нейрорефлекторным представительством какой-то соматической системы. Зачастую данный патологический аффект может и наличествовать, однако оттеняться доминирующим, включенным в эту структуру нейрорефлекторным представительством какого-то соматического расстройством.

К сожалению (хотя это и вполне естественно, и даже целесообразно на уровне менее сложных, нежели человек, организмов), долговременная память – эмоциональна, а все соматические страдания, которые человек переживает в течение своей жизни, как правило, связаны с комплексом негативных эмоций. Эта-то «роковая связь» и позволяет нейрорефлекторным представительствам данных соматических дисфункций сохранять себя в мозговых структурах неограниченно долго, ассоциируясь при этом с данными негативными переживаниями. Когда же психика по тем или иным причинам (в случае маскированных депрессий – преимущественно эндогенным, хотя зачастую и спровоцированным психогенией) порождает депрессивный аффект, то он, подобно запросу в поисковой системе электронной сети, по ассоциативным каналам открывает и данные «патологические файлы». Содержащиеся здесь нейрорефлекторные образования, представляющие соматическое страдание, актуализируются и включаются в новую патологическую функциональную систему. Так эта «роковая связь» проявляет себя вторично, обеспечивая нам картину маскированной (скрытой или лавированной) депрессии, где вместо патологического аффекта больной обнаруживает ощущение соматического недомогания.

Кроме того, необходимо принять во внимание, что системы организма, единые на анатомическом уровне, абсолютно не столь же целостны на уровне своих представительств в центральной нервной системе (Анохин П.К., 1935), наконец, эти представительства и между собой находятся в определенных интеракциях, обусловленных отчасти прошлым опытом индивида, отчасти – своей собственной природой. Все это в совокупности обеспечивает возможность, как говорят, самых разнообразных «аранжировок». Включение в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов» (нейрорефлекторных представительств соматических систем) из совершенно различных (анатомически и функционально) элементов. Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).

Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных человеком на протяжении его жизни аномальных состояний, сопровождавшихся тогда «чувством болезни». Иными словами, информация о некогда пережитых и хранящихся в долговременной памяти психофизиологических нарушениях, зачастую значительно переформированная, способна при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.

Экспериментальное доказательство

Возможность подобных структурных образований и преобразований в центральной нервной системе была показана П.К. Анохиным экспериментально (Анохин П.К., 1968). Суть опыта состояла в следующем. Собака оперировалась, в процессе операции у нее пересеклись блуждающий нерв (n. vagus) и лучевой нерв передней ноги (n. radialis); при этом, как известно, дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

Далее в эксперименте наблюдались следующие эффекты:

Первый. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными сомато-вегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

Второй. Уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен – «химеры» исчезли. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, то есть она вернулась в исходное.

Таким образом, в эксперименте были показаны возможности центральной нервной системы к переформированию собственной нейрорефлекторной организации, а также адаптационный смысл этой возможности. Впрочем, в условиях патологии этот механизм начинает выполнять отнюдь не целительные функции.

Как уже указывалось, псевдосоматический симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.

Соматические (и/или псевдосоматические) симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств. Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле – возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов. В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».

Дифференциально-диагностические критерии маскированной депрессии

I. Наличие психопатологических синдромов.

Прежде всего необходимо обратить внимание на депрессивную симптоматику, включая такие симптомы депрессивных расстройств, как чувство подавленности, собственной несостоятельности или виновности, снижение общего энергетического тонуса, замедление мышления, двигательную заторможенность, нарушения сна, изменение аппетита, снижение либидо, суицидальную настроенность и проч. Хотя возможно наличие и другой психопатологической симптоматики.

II. Необычность, вычурность, причудливость жалоб.

Необычность, вычурность и причудливость жалоб может наблюдаться и у пациента с истерическими чертами характера. В случае психотического расстройства эти жалобы отличаются не «художественностью», как в случае расстройства истерической природы, а прежде всего нелепостью, странностью, замысловатостью.

III. Несоответствие клинической картины болезни критериям определенного соматического заболевания.

IV. Наличие характерной для эндогенной депрессии периодичности болезненных состояний.

Здесь в первую очередь важна суточная периодичность (пациентам, как правило, необычайно тяжело в утренние часы, они более или менее «отходят» только к часу дня). Чаще встречается весенне-осенняя сезонность, хотя некоторые фазы могут и затягиваться. Для наиболее точного установления сезонной периодичности следует анализировать динамику состояния за 5–7 лет.

V. Неэффективность соматоориентированной терапии и эффективность антидепрессантов.

Часть четвертая

Общие принципы врачебного взаимодействия с больным кардиологического профиля

Для врача, конечно, важна болезнь, поскольку именно она – сфера его профессиональной деятельности, она – точка приложения его усилий, благодаря ей, собственно говоря, он и является «нужным человеком». Но болезнь и больной – вещи нераздельные, однако на практике дело, к сожалению, обстоит несколько по-другому, что и приводит к большому количеству издержек.

Если для врача болезнь пациента – вещь рутинная, понятная, отчасти поднадоевшая, то для пациента его болезнь – есть нечто исключительное, неясное и актуальное. Руководимый этими позициями – исключительностью, неясностью и актуальностью своей болезни – пациент оказывается в ситуации, которая иначе как стрессовой названа быть не может. А человек, находящийся в стрессе, неадекватен – ни психологически, ни соматически, его состояние отягощается, а лечение не может проходить должным образом, что в свою очередь снижает эффективность проводимой терапии, а также грозит развитием серьезных психических расстройств.

Состояние больного особенное, и от того, насколько точно он представляет себе свое положение, суть заболевания, возможности его лечения и законы этого лечения, от того, насколько он верит врачу (а это в свою очередь зависит от огромного количества различных факторов), насколько он рачительно относится к своему здоровью и жизни, насколько адекватно он оценивает роль здоровья в создании качества жизни, – от всего этого в конечном итоге и зависит результативность работы врача.

Больной, который тревожится, когда не нужно и даже вредно переживать, или, напротив, отнюдь не переживает там, где следовало бы обеспокоиться; больной, который не верит лечению или не верит врачу (что не одно и то же, а потому имеет разные последствия); больной, который не рассматривает свое здоровье как ресурс, как средство производства, как экономический фактор, такой больной будет лечиться из рук вон плохо! В каком-то смысле врач не несет за это ответственности, поскольку ему не вменена роль просветителя, повышающего общий уровень культуры населения. Однако это, с другой стороны, не снимает с него ответственности за качество выполняемой им работы.

Вот почему, когда мы говорим об основных принципах врачебного взаимодействия с пациентом кардиологического профиля, нельзя забывать, что речь идет не просто об отношениях «врач – больной», но еще и об отношениях «больной – болезнь», а также об отношении «больной – лечение», то есть в конечном итоге о комплексном отношении «врач – больной – болезнь – лечение».

Применительно к кардиологии нам следует остановиться на следующих вопросах: во-первых, на отношении кардиологического больного и его болезни, то есть рассмотреть то, что называется «внутренней картиной болезни»; во-вторых, на вопросе психических расстройств, возникающих у кардиологического больного в связи или в рамках его соматического страдания; в-третьих, на формировании кардиологом у больного соответствующего отношения к его болезни и ее лечению.

Больной и болезнь: «Внутренняя картина болезни»

Уже длительное время специалисты в области медицинской психологии говорят о «психологической скотоме» врачей, занимающихся лечением соматических заболеваний. Эти же специалисты указывают и на те психологические факторы, которые приводят к формированию этой «скотомы». Аргументы психологов достаточно убедительны: с одной стороны, эти специалисты говорят об особенностях подготовки врачей, которая, конечно, идет с упором на органику, с другой стороны – о том, что и пациенты обращаются к врачам с жалобами на физическое недомогание, а вовсе не в связи с душевными терзаниями. Все это, вместе взятое, разумеется, создает весьма определенную направленность мысли и действия терапевта. Однако практикующий врач по мере своего «врастания» в профессию все больше и больше убеждается: отыскать болезнь в больном – значить сепарировать больного и его болезнь, а лучший способ лечить больного – это лечить его под наркозом, чтобы сам больной не мешал ходу своего лечения. Вместе с тем очевидно, что ни того ни другого, за исключением очень редких случаев, сделать не удается. Каков же выход?

Выход, к счастью или к сожалению, есть только один – необходимо понять, что для больного значит его болезнь, при этом сразу нужно оговориться, что для врача, как правило, она значит прямо противоположное. Итак, восприятие болезни больным и его врачом.

· Во-первых, в подавляющем большинстве случаев болезнь становится для больного «полной неожиданностью», «падает как снег на голову», что, с одной стороны, расстраивает все его планы, с другой стороны – он оказывается абсолютно к ней не готов.

Как нетрудно догадаться, врач видит эту ситуации совсем иначе: возникновение заболевания для него – явление естественное (факторы риска, этиологические агенты, возраст и т. п.), кроме того, ожидаемое, поскольку после первых же минут разговора с пациентом он, как правило, видит всю предысторию – «звоночки», «симптомы», «первые признаки». Манифестация болезни – это только манифестация, а само заболевание, в подавляющем большинстве случаев, возникло, понятное дело, не вчера. В связи с этим какие могли быть «жизненные планы»? Врач рассуждает здраво: у больного может быть один «жизненный план» – лечиться, лечиться и еще раз лечиться. Насколько врач, придерживающийся подобной точки зрения, ошибается, можно только догадываться…

Относительно же пункта о неготовности пациента к болезни в том смысле, что поле это для него не паханное, врач и больной вообще стоят на диаметрально противоположных позициях! Врача учили в институте, он сам имеет завидную, многолетнюю практику, он знает все в своей области – от А до Я. Конечно, инфаркт миокарда – вещь для него известная как свои пять пальцев, он знает не только ее этиопатогенез и клинику, но и возможные средства лечения, сроки (что, как и в какой последовательности будет происходить), прогноз и т. п. У него, что называется, все карты на руках, тогда как его больной в лучшем случае только название-то и слышал, причем краем уха, а если и вдавался в подробности, то так, что лучше бы он этого и не делал.

· Во-вторых, опять же в подавляющем большинстве случаев, соматическое заболевание сопровождается специфическими болевыми или какими-то другими неприятными ощущениями, чувством слабости, сердцебиением, мушками перед глазами и т. п., которые сами по себе есть для больного (сознательно или неосознанно) «сигналы опасности»; таким образом, он психологически (сознательно или неосознанно) находится «в круговой обороне» и, как всякий обороняющийся, насторожен, недоверчив, подозрителен и т. д.

Наверное, не нужно объяснять, что в этом пункте у врача с больным нет взаимопонимания. Конечно, врач понимает, что его пациент испытывает все «прилагаемые к болезни» ощущения, однако понимать, что кто-то испытывает, и испытывать это самому – вовсе не одно и то же. В соматической клинике можно наблюдать следующую мизансцену: больной, находящийся в аффекте, почти кричит своему врачу: «Вы не понимаете, у меня же болит!» – на что врач подчеркнуто спокойно отвечает ему: «Я знаю, голубчик, все знаю, не волнуйтесь». Это «не волнуйтесь» звучит для больного как свидетельство абсолютного равнодушия к нему врача, как свидетельство полного непонимания врачом обстоятельств, а потому и сущности болезни. Конечно, больной, вероятно, ошибается, вынося подобные оценки, но он делает это, поскольку здравый смысл в ситуации «опасности», которая беспрестанно аргументируется болевыми и прочими болезненными впечатлениями, ему отказывает.

Врачу трудно даже представить, насколько насторожен, недоверчив и подозрителен больной, находящийся под воздействием таких «стимулов», как боль, головокружение, слабость, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца и т. п. Пациенту постоянно кажется, что оказываемое ему лечение или недостаточно, или неправильно, что врач чего-то не договаривает или даже намеренно скрывает. Наконец, зачастую он уверен, что врач совсем не заинтересован в его – больного – излечении или недостаточно профессионален. Врач со своей стороны все необходимое, как ему кажется, делает. Так от чего же недоверие, почему сомнение? Это врачу непонятно. Как больной приходит к тем выводам, к которым он приходит, нетрудно догадаться – ведь он испытывает боль и другие неприятные ощущения, а повод для сомнений – не проблема, поскольку всегда можно сомневаться в правильности установленного диагноза, достаточности диагностических исследований, в адекватности назначенного лечения, эффективности препаратов и т. д. и т. п.

Больному не понять, что некоторые диагнозы могут быть поставлены и без какого-то специального инструментального исследования, ему неизвестно и то, что заболевание имеет свою логику и динамику развития, что симптомы болезни не могут быть отменены каким-то чудесным образом, а препарат зачастую окажет свое действие с расчетом на перспективу, но отнюдь не немедленно (по большей части весь прежний личный опыт общения пациента с лекарственными средствами ограничивался приемом анальгина, который действовал быстро и наглядно). У больного нет понимания и того факта, что качество лечения определяется не временем, затраченным врачом на беседу с пациентом, а его профессионализмом, который последнему, надо признать, не так-то просто проверить (специфического «секундомера» на этот случай пока не придумано). Когда же пациент испытывает недомогание, то полагает, что вся причина в том, что доктор недостаточно разобрался в проблеме, многого не услышал, а возможно, не услышал чего-то принципиально важного. Это «принципиально важное» врач, как правило, знает и так, а потому излияния пациента вовсе необязательны, однако это больному также неизвестно.

Ну и наконец, если все действительно, как уверяет врач, сделано правильно, то почему продолжается эта невыносимая бомбардировка столь тягостными и ненавистными ощущениями? – резонный вопрос, который практически всегда гнездится в голове больного, но не высказывается им по ряду психологически вполне понятных причин. И тут пациент начинает зачастую, сам того абсолютно не понимая, агравировать свои симптомы; с одной стороны – чтобы донести до врача факт наличия страдания, которое, как кажется больному, врачу неочевидно, с другой стороны – чтобы удостовериться в том, что врач «в курсе дела», «держит руку на пульсе», «делает все от него зависящее», а «победа над болезнью уже у нас в руках».

· В-третьих, больной нередко думает, что он знает, что ему нужно; с одной стороны, не имея зачастую никакого представления о своей болезни, он многое знает о болезнях вообще, с другой стороны, у него есть свои «жизненны интересы» (личные, профессиональные, социальные и проч.), соблюдение и реализация которых для него – вопрос куда более значимый, нежели болезнь.

Врач по понятным причинам оценивает как важное то, что важно для купирования болезни или ее симптомов. Как правило, список мер, которые могут этому поспособствовать, у врача определен и достаточно краток (причем это как раз тот случай, когда краткость действительно близкая «родственница» таланта). Разумеется, врач и понятия не имеет о том, что для больного важно отнюдь не то, что он – врач – делает для того, чтобы его – больного – вылечить, а то, что, согласно представлению больного, врач «должен делать». При этом выводы о профессионализме врача пациент будет делать соответствующие, что, разумеется, объективной оценкой отнюдь не является. Сделав такие нелицеприятные для врача выводы о его подготовленности и качестве как специалиста, пациент может сделать и оргвыводы, а потому зачастую начинает в буквальном смысле этого слова саботировать лечение.

С другой стороны, приоритеты врача и его больного, как это ни удивительно будет узнать первому, отличаются в корне. Да, в беседе с врачом пациент скажет, что ему нужно непременно вылечиться, но он вряд ли будет озвучивать то, зачем ему это нужно. А нужно больному вылечиться, чтобы, например, вспахать грядку, ездить по городу на дальние расстояния, чтобы что-то подешевле купить, работать по пятнадцать часов в сутки, чтобы на семью заработать и т. д. и т. п. При этом это не озвученное, оставленное, так сказать, за кадром – и есть тот непосредственный приоритет пациента, его цели и планы, ради которых он, собственно говоря, и согласен лечиться. Но все это врачу в подавляющем большинстве случаев не только неизвестно, но зачастую и не может быть интересно. «Какие грядки? Куда ездить? Какие пятнадцать часов? Забудьте! Вам теперь спать нужно будет по пятнадцать часов, а в руки более полутора килограммов брать вообще категорически запрещается!» – вот что скажет врач этому пациенту, поскольку его приоритет – здоровье больного, а больному здоровье только ради самого здоровья совсем ни к чему. Не сойдясь с врачом в этой базовой для себя позиции, пациент опять-таки может впасть в саботаж или полное отрицание наличия у себя какой-либо болезни. Впрочем, пациент может и вовсе не обращаться к врачу, полагая, что его болезнь – «дело терпимое», а вот другие дела – те горят и требуют немедленного решения.

С другой стороны, следует помнить, что больной, как и всякий человек, – существо социальное, а потому врач пытается победить болезнь, а больной борется со своим социальным окружением. Борьба больного с его социальным окружением врачу, как правило, не видна, а если и будет им замечена, то вряд ли может быть правильно истолкована. Больной, оказавшийся посредством болезни в уязвимой позиции, – это новость для его родственников и знакомых, они автоматически меняют свое к нему отношение (кто в предчувствии скорого реванша, кто в сострадательном умилении). В соответствии со своими внутренними психологическими особенностями и предпочтениями сам больной начинает в этой новой для себя среде ориентироваться, переориентироваться, менять, так сказать, диспозицию. Врачу нетрудно было бы это заметить, если бы он беседовал со своим больным не только с глазу на глаз или не только в присутствии его родственников, как это иногда бывает, а и так и эдак.

В целом, что для больного болезнь? Болезнь для него – вещь страшная, но отнюдь не более значимая, чем, например, дети, супруги, родители и проч., хотя иногда может казаться, что дело обстоит несколько иначе. Но как может оно обстоять иначе, если дети, супруги, родители или какие иные лица были важными для больного столько времени до болезни (а тем более после ее появления), а болезнь только сейчас появилась и, как рассчитывает больной, скоро уйдет? Даже в случае онкологического заболевания, о котором больной уведомлен, его социальные отношения, конституирующие не только его жизнь, но и его личность, никогда не теряют свою значимость, несмотря даже на все переоценки и перестановки в его внутреннем психологическом пространстве.

И здесь существенно следующее: уязвимость больного может стать его оружием, может оказаться его защитой, его «диагностическим средством» в отношении ближних, его поражением и бог еще знает чем. Именно это и определит роль болезни в его жизни, и именно в соответствии с этой ролью он и будет воспринимать выставленный ему диагноз, назначенное ему лечение, обещанные ему перспективы. Врач может удивляться реакциям больного на те или иные свои заявления, оценке результатов обследования или лечения, поскольку он опять же диагностирует и лечит болезнь, а больной – это существо социальное…

· В-четвертых, болезнь (или какие-то ее проявления, симптомы) всегда облечена в сознании больного в какие-то дополнительные характеристики морально-нравственного толка, что связано, с одной стороны, с культом страдания и смерти в массовом сознании, с другой – с чувствами стыда самого разного происхождения.

О медицинском юморе в народе ходят легенды, еще его называют «черным», что, наверное, врачей несколько удивляет. Врачу действительно смешны многие вещи, связанные с болезнями, больными и даже смертью. Однако в случае «нормального» человека, то есть не отягощенного медицинским образованием, дело обстоит прямо противоположным образом. Дни и ночи, проведенные студентом-медиком в «анатомичке» и «секционной», за операционным столом, на ночных дежурствах и проч., сделали свое дело: восприятие базовых мировоззренческих понятий – страдание, боль, кровь, смерть и т. п. – претерпело существенную трансформацию. Факт этот очевиден, психологические последствия его весьма существенны, однако замечают это, как правило, только пациенты, и это их ничуть не радует.

Врач часто выглядит в глазах больного циничным, часто черствым, кощунственным, невнимательным, что, конечно, за редчайшим исключением, великое заблуждение. Однако истина больного редко интересует, входить в положение врача он не научен, да, впрочем, наверное, никогда и не будет этому учиться. С другой стороны, в зависимости от того, каково отношение пациента к врачу, зависит и эффективность лечения, а потому, если врач действительно радеет за здоровье своего пациента, он должен быть максимально внимателен на этот счет, предупредителен и тактичен. Держа в голове собственное видение проблем жизни и смерти, ему придется говорить и поступать (по крайней мере, внешне) так, словно бы он не только не циничен, а, напротив, весьма и весьма обеспокоен по всем тем пунктам, о которых он уже давно и забыл беспокоиться.

Кроме того, как показывают многочисленные исследования в области психологии, социологии, культурологии и даже философии, человеческое тело воспринимается человеком (человеком не врачебной специальности, конечно) как нечто святое, запретное, интимное, тайное и даже сакральное. Пациент может испытывать сильнейшие чувства стыда, страха, неудобства не только раздеваясь перед врачом, но и просто рассказывая ему о каких-то естественных телесных функциях. Это касается не только, например, «физических отправлений» или вопросов по «сексуальной части», которые всегда проблематично исследовать в беседе с больным, но зачастую и весьма невинных на первый взгляд вещей.

Некоторые больные могут стесняться рассказывать о чувстве одышки, кашле, появлении мокроты, о приступах слабости, об иррадиации боли и т. п. Обстоятельства появления симптомов болезни могут быть такими, что рассказ об этих обстоятельствах или симптомах может оказаться для больного делом тяжелым, а потому откладываемым до последнего момента. Банальные семейные ссоры, всегда предваряющие развитие сердечного приступа, могут быть для пациента столь неприятным или стыдным фактом, что он постесняется рассказывать об обстоятельствах, а иногда и о самом симптоме. Если же, например, приступы стенокардии возникают у больного с запорами во время натуживания при акте дефекации, то может статься, что врач вообще так никогда и не узнает, что у больного с «немой ишемией» ишемия отнюдь не немая или что она вообще есть. Нюансов здесь огромное множество, а потому врач всегда должен помнить, что он в глазах своего пациента – не только врач, но еще и человек, представитель пола, поколения и т. п., а потому возникающее у его пациента смущение может существенно искажать «клиническую картину».

· В-пятых, для больного болезнь не только объективно наличествующий факт, но еще и понятие «болезни», а все понятия имеют свойство связываться (ассоциироваться) с другими понятиями его психологического пространства; среди же этих понятий могут оказаться и те, с которыми он внутренне согласен, и те (а их, как правило, большинство), на которые он не согласится ни при каких условиях.

О чем идет речь? Когда обыватель узнает о том, что он заболел, эта информация увязывается в структуре его внутренних представлений с идеей страдания, возможно очень серьезного (например, операцией), с идеей смерти, которая пугает, наверное, каждого нормального человека (хотя некоторых, впрочем, может и воодушевить), с идеей инвалидизации, которая уж точно может рассматриваться двояко (впрочем, позитивная реакция на подобную версию дальнейшего хода событий появляется, как правило, чуть позже, нежели негативная трактовка), с идеей зависимости или соображениями господства и т. д. и т. п. Врач, разумеется, обо всем этом не думает, поскольку в его сознании нет понятия «болезни», в его сознании есть «конкретные болезни», причем все могут лечиться, но ни одна не вылечится, по крайней мере, без каких-либо последствий.

И тут взгляды врача и пациента на болезнь, как правило, расходятся диаметрально противоположным образом. Каждому врачу хорошо известно, что пациент с вегетососудистой дистонией будет думать, а зачастую и говорить о смерти как о факте уже почти случившемся, а больной с тяжелым кардиосклерозом будет утверждать, что с ним все нормально, «только бы, доктор, хорошо вот эту тяжесть за грудиной убрать». Кроме того, врач, конечно, не рассматривает болезнь как факт зависимости, как способ воздействия на близких, как аргумент в споре относительно постройки гаража или о покупке новой шубы. Причем, что особенно примечательно, именно с такими вопросами больные и обратятся к врачу, если он задержится у постели своего пациента чуть дольше обычного.

Больные, получив эту новую «вводную» – свой диагноз и осознавая себя больными или не желая даже и думать об этом, потому что им «такое слово не подходит», «не к лицу», начинают или перестраивать все свои внутренние представления в соответствии с этим словом, или, напротив, настойчиво пытаться сохранить в своем сознании прежнюю расстановку. От результатов всех этих действий, протекающих в сознании и в подсознании пациента, процессов и результатов, абсолютно незаметных для врача, будет зависеть и аффективное состояние больного, и его поведение, и перспективы его лечения.

· В-шестых, пациент только на уровне сознания воспринимает врача в качестве носителя специального знания, а болезнь – как болезнь, но неосознанно врач для больного – это носитель сакрального знания, инстанция власти, высшего промысла и т. п., а потому и требования пациента к врачу, и ожидания его – соответствующие. Аналогично и болезнь в неосознанном пациента – «наказание», «рок», «несправедливость судьбы» и т. п.

Конечно, врач отдает себе отчет в том, что он никакое не божество, а более или менее рядовой представитель своей профессии, которая также отнюдь не божественного происхождения (благо теперь у нас врачеванию учат в институтах, а не в святилище бога Эскулапа). Пациенту, конечно, следовало бы знать, что врач тоже человек, однако, апеллируя к ни разу не читанной им клятве Гиппократа, а также к собственным мистифицированным представлениям о возможностях медицинской профессии, больные рассуждают иначе.

Ожидание чуда со стороны врача оборачивается для больного или безумной надеждой, или полным разочарованием и глубокой подавленностью. И проблема в данном случае даже не в том, что у больного возникнут в результате этих помыслов и домыслов соответствующие аффективные состояния, а в том, что эти состояния будут провоцировать больного на самые зачастую безрассудные и нелепые действия, начиная от невинных, в сущности, осад врачебных кабинетов до плачевных во всех отношениях отказов в этих кабинетах хоть изредка появляться. Врачи, конечно, могут догадываться, что от них ждут чуда, но они почти всегда ошибаются, ставя акценты в этом вопросе: для больного, как правило, не так важно само это чудо, сколько волшебник, его производящий или могущий произвести. Поскольку же врач волшебником себя не ощущает, то и творить чудеса ему оказывается ох как трудно.

· В-седьмых, больной – человек, который, как и всякое живое существо, стремится к адаптации и переживает все стадии адаптации к новым, изменившимся условиям существования; а потому если данный конкретный больной с данным конкретным заболеванием – это всегда данный больной с данным заболеванием, то сам больной не единожды меняет обличья в процессе своего заболевания.

Врач действительно если и замечает изменения в своем пациенте, которого он ведет длительное время – от установки диагноза заболевания до нынешней его точки, то отслеживает только линейную динамику – больной или улучшается, или ухудшается, или стабилен. В любом случае главным критерием при оценке состояния больного врачом будет являться соматика (показатели артериального давления, изменения на ЭКГ и т. п.). Что удивительно, но и психологическое состояние больного врач (видимо, по инерции) оценивает в соответствии с этой соматической динамикой. Улучшение регистрируемых врачом показателей соматического состояния больного будет для него сигналом к тому, что у больного должно быть (и даже есть!) хорошее настроение, здоровый оптимизм и т. п. Если же регистрируемые показатели, напротив, ухудшаются, то это ухудшение состояния врач будет склонен видеть и в психологическом статусе больного. Однако это серьезнейшая ошибка, динамика психического состояния больного, как правило, мало коррелирует с фактическим его соматическим состоянием.

От начала заболевания (или от получения пациентом диагноза) до некой его финальной стадии (смены, отмены или утяжеления диагноза) пациент переживает по форме одну и ту же кривую адаптации, начинающуюся с активных действий пациента (которые, впрочем, могут быть и не заметны, разворачиваясь в структуре внутренних переживаний больного), далее следует кризис дезадаптации, который сопровождается зачастую самыми загадочными эксцессами, после чего всегда происходит выравнивание, стабилизация, крушение которой следует ожидать всякий раз, когда больной получает какую-то новую для себя информацию (причем вне зависимости от того, пришла ли она снаружи, например от врача, или изнутри – то есть собственных ощущений).

Таких «кривых» в истории одного заболевания по указанным причинам может быть достаточное количество, и именно они, эти кривые, и будут определять то психологическое состояние, которое или терзает больного, или, напротив, содействует ему. Однако врач остается врачом, и видеть подобные «кривые» ему, разумеется, не с руки. Впрочем, не с руки ему будут и последствия этой слепоты, которая выльется либо в фактическое ухудшение состояния больного, либо в нарушения больным режима лечения, либо в улучшение, которое на деле, может статься, лишь кажущееся, что создаст ложное ощущение отсутствия проблемы в тот самый момент, когда ее присутствие надо было бы ощущать самым серьезным образом.

Такова в самых общих чертах диспозиция восприятия болезни – с одной стороны, врачом, с другой стороны – пациентом. Как все представленные здесь парадоксальные и противоречивые, на первый взгляд, вещи могут сочетаться в голове больного, сказать трудно, но в том-то все и дело, что они сочетаются, причем самым парадоксальным и противоречивым образом! И объяснение этому, как ни странно, весьма незамысловато: тревога способна на многое, а тревожиться больному, право, есть по какому поводу, поскольку для врача он – это еще один больной с потенциально, так или иначе, летальным исходом и соответствующим эпикризом, а для больного – это его одна-единственная, самая любимая (а случае развившейся депрессии – ненавистная) жизнь.

Из всех приведенных здесь мыслей, чувств и переживаний больного сплетается его «внутренняя картина болезни». В специальных руководствах по медицинской психологии под этим термином понимается отражение болезни в переживаниях больного (Лурия Р.А., 1939), причем многое зависит, как полагают исследователи, от особенностей личности больного, его общественного и культурного уровня, социальной среды и воспитания. Однако подобное определение вряд ли может быть эффективно использовано врачом непсихиатрической специальности, для которого оно не только малоинформативно, но и малопродуктивно.

Главное, что действительно необходимо врачу непсихиатрической специальности для достижения максимальной эффективности проводимого им лечения, – во-первых, понимание неадекватности оценки больным своего состояния, а во-вторых, того, что эта неадекватность может вылиться либо в комплекс негативных переживаний, либо в отрицание болезни, причем и в том и в другом случае все это скажется на всем комплексе лечебных воздействий. Вот почему так важно, чтобы специалист отдавал себе отчет в том, как его пациент понимает свою болезнь и, главное, – почему он ее понимает так, а не иначе, последнее требует от врача видеть больного во всем спектре его жизненных отношений и обстоятельств.

Больной, болезнь и врач: нозогении и ятрогении

Из всех приведенных выше положений о восприятии больным своей болезни следует, что его отношение к ней может быть или сродни предчувствию катастрофы (исключительная обеспокоенность больного своей болезнью), или негативистичным (вплоть до полного отрицания больным своего заболевания), или промежуточным, то есть с элементами той и другой оценок (когда больной преувеличивает какую-то составляющую своей внутренней картины болезни, но при этом игнорирует иные, зачастую весьма значимые позиции, касающиеся его заболевания и лечения этого заболевания). Иногда, впрочем, можно услышать, что отношение больного к болезни может быть адекватным, но, как показывают многочисленные исследования, таковое не наблюдается даже у врачей, страдающих тем или другим недугом (Конечный Р., Боухал М., 1974).

Неадекватное поведение пациента есть, с одной стороны, ошибочное (неточное, некорректное) толкование им своей болезни, а также всего, что с ней так или иначе связано, с другой стороны – это комплекс эмоциональных реакций, которые выливаются или в расстройства тревожно-депрессивного спектра, или, напротив, характеризуются болезненно повышенным настроением, то есть своего рода эйфорией. Это позволяет рассматривать первые состояния как гипернозогнозии (когда больной переоценивает значимость болезни) и во втором случае как гипонозогнозии (когда больной, напротив, отрицает сам факт заболевания или же недооценивает его серьезность). Поскольку же подобное неадекватное психическое состояние пациента может быть кратковременным, впоследствии достаточно быстро редуцируясь, или же достаточно длительным (от 2-х недель и более), а также хронизирующимся, то есть имеющим тенденцию к ухудшению, то соответственно говорят о невротической реакции, невротическом состоянии или патохарактерологическом развитии личности (по гипернозогностическому или гипонозогностическому варианту).

Гипернозогностический вариант невротической реакции при нозогении, как правило, проявляется переживаниями страха, тревожными опасениями, связанными с телесным недугом, гипертрофированной оценкой его последствий, угрожающих здоровью, невозможностью полноценной социальной реабилитации. Могут доминировать и депрессивные черты: сниженное настроение, чувство безнадежности, сочетающееся с астенией, снижением физической активности, нарушениями сна, резким снижением аппетита и т. п. Длительность невротической реакции не превышает одного месяца.

Гипернозогностический вариант невротического состояния при нозогении характеризуется формированием очерченных психопатологических синдромов: тревожно-фобического (наличие фобий, определяющих поведение больного, чувство «беспричинной тревоги», беспокойства, наличествуют проявления вегетативной дисфункции, нарушения сна и т. п.), астено-депрессивного (сниженное настроение, чувство подавленности и безнадежности, утрата жизненных интересов, быстрая утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита и т. п.), ипохондрического (пессимистическое восприятие болезни, сочетающееся с тревожными опасениями и страхами, тесно связанными с актуальным соматическим состоянием, формируются преувеличенные представления об опасности наличествующей болезни, ее неизлечимости, о неблагоприятных социальных последствиях и ее исходе). Указанные синдромы зачастую сочетаются и перекрещиваются, к ним могут присоединяться психогенные алгии и разнообразные «телесные сенсации»; длительность состояния составляет более одного-шести месяцев.

Таблица № 2

Двухмерная модель типологии нозогений

Гипернозогностический вариант патохарактерологического развития личности при нозогении представляет собой формирование сверхценной идеи ипохондрического содержания, которая способствует развитию и закреплению психопатологических черт личности, конституирует вокруг себя всю жизнь больного. Причем симптоматика с течением времени может значительно видоизменяться, однако само болезненное состояние не имеет тенденции к редукции. Пациент, как правило, не только сам абсолютно уверен в наличии у него тяжелого, неизлечимого заболевания, но и настоятельно пытается убедить в этом родственников и врачей. Он требует, зачастую весьма агрессивно, признания за ним «права на болезнь», которой, впрочем, он сам весьма тяготится. Тревожно-депрессивные и депрессивные проявления становятся выхолощенными, «неаффективными», а в большей мере идеаторными, воспроизводятся как бы насильственно, но и в то же время автоматически (неосознанно). В целом поведение больного существенно отличается от прежнего, доболезненного, но не только по содержанию, а именно качественно.

Гипонозогностический вариант невротической реакции при нозогении характеризуется парадоксальной реакцией: пациент не только не расстраивается по поводу диагностированного у него соматического заболевания, но, напротив, подчеркнуто весел, не признает ни тяжести, ни серьезности своего соматического состояния. Такие больные игнорируют назначения и предписания врача, никоим образом не изменяют привычный жизненный стереотип, разве что в сторону интенсификации жизненных процессов. Как правило, подобная реакция не бывает длительной и обусловлена в первую очередь вытеснением пугающих фактов реальности.

Гипонозогностический вариант невротического состояния при нозогении протекает, как правило, в форме «невротического отрицания». В клинической картине на первый план выходит синдром «прекрасного равнодушия» с диссоциацией между проявлениями соматизированной тревоги (тахикардия, дрожь, потливость и т. п.) и демонстративно-пренебрежительным отношением к болезни. Однако за фасадом наигранного оптимизма выступает страх нарушения жизненно важных функций, вытесняемые представления неблагоприятного прогноза заболевания, а также, в ряде случаев, нарастающей депрессии.

Гипонозогностический вариант патохарактерологического развития личности при нозогении, протекающий по типу «ипохондрии здоровья», характеризуется, с одной стороны, осознанием связанных с соматической болезнью патологических изменений и, с другой, – стремлением к преодолению недуга. Доминируют идеи «полного восстановления любой ценой». Больные ощущают в себе потенциальные возможности усилием воли «переломить» ход событий, положительно повлиять на течение и исход соматического страдания, пренебрегают медицинскими рекомендациями, «модернизируют» лечебный процесс нарастающими нагрузками или физическими упражнениями. В других случаях пациенты просто отрицают тяжесть заболевания, убеждены, что каким-то чудом, благодаря воздействию какого-то ранее неизвестного средства они непременно излечатся. Будучи прикованными к постели, пациенты могут заявлять, что готовы заняться спортом, начать «новую жизнь» и т. п.

Ятрогении

Отдельной, чрезвычайно важной проблемой во взаимодействии врача и больного является ятрогения, хотя данные о распространенности этих состояний крайне разнятся. Впрочем, взгляд на данную проблему специалистов, которым приходится непосредственно работать с этим видом психических расстройств, более чем пессимистичен (Карвасарский Б.Д., 1982; Елкин С.П., 1999); ятрогения, как ни крути, вечный спутник здравоохранения. Слово «ятрогения» произошло от латинского iatros, что значит – врач. Под ятрогенией понимают психогенное расстройство, которое возникает у пациента вследствие ранящих пациента слов или действий врача, а также других медицинских работников. Ятрогения, как правило, проявляется тревожно-депрессивной или ипохондрической симптоматикой.

Чаще всего причиной развития ятрогении является преувеличение врачом непсихиатрической специальности тяжести заболевания пациента, вследствие чего в высказываниях специалиста звучат формулировки, крайне пугающие больных (например: «да, дела у вас совсем плохи» или «ваше заболевание неизлечимо» и т. п.). Впрочем, не менее распространена и другая ситуация, когда врачи выражают свою мысль непонятно для пациентов, а те, самостоятельно толкуя высказывания своего доктора, приходят к мысли, что им вынесен «смертельный приговор» (например, врач может сказать пациенту, что тот страдает сердечной недостаточностью, а последний делает из этого вывод, что его сердце не работает). Само использование врачом трудных для понимания больного медицинских терминов часто является достаточным поводом для формирования ятрогенной реакции пациента.

Кроме того, ятрогения может быть вызвана какими-то действиями врача (например, назначением обследования или методов лечения, которые, по мнению больного, свидетельствуют о наличии у него заболевания со скорым летальным исходом; не меньший стресс может вызвать ситуация, когда данные исследования пациента не поясняются ему должным образом), а также поведением медицинского работника (если, например, он выглядит встревоженным, суетливым и т. п.), которое толкуется пациентом как признак растерянности врача перед его тяжелым заболеванием или страхом сообщить ему о скорой смерти.

Другой профилактики ятрогении, кроме как последовательное выстраивание врачом системы взаимодействия с пациентом, базирующейся на четком понимании специалистом внутренней картины болезни его подопечного, а также и личностных особенностей больного (склонность к образному мышлению, богатое воображение, неспособность делать адекватные логические обобщения и т. п.), по всей видимости, не существует.

Впрочем, необходимо снова вернуться к вопросу адекватности психологических переживаний пациента, поскольку очевидно, что сам факт обнаружения соматического заболевания является стрессом для любого нормального человека, что предполагает возможность, даже обоснованность психических переживаний. Можно ли в таком случае говорить о неадекватности? Прежде чем ответить на этот вопрос, необходимо учесть один весьма существенный нюанс. Если это возникшее вследствие указанного стресса психологическое переживание носит конструктивный характер (то есть мобилизует больного на адекватное обследование, получение соответствующих врачебных назначений, а также последующее лечение, включая не только прием лекарственных препаратов, но и соблюдение режима, профилактические визиты к врачу и проч.), то, разумеется, данный стресс, как говорится, только на пользу. Однако, как показывает практика, стресс редко мобилизует человека должным образом, но куда чаще деморализует его.

По сути психотравмирующий фактор – есть пусковой толчок к развитию психогении, или, проще говоря, невроза в той или иной его форме. Насколько человек сможет справиться с этой психогенией (достигающей уже уровеня клинической психической патологии или только в преморбидном своем качестве), зависит от многих обстоятельств, которые условно могут быть разделены на «внешние» и «внутренние». К последним относятся личностные особенности больного, то есть особенности его психической организации (здесь могут выйти на первый план такие личностные черты пациента, как тревожность, мнительность, сенситивность, пассивность и т. д.); к числу «внешних» обстоятельств относятся врачебные действия, актуальная жизненная ситуация больного, отношения к нему как к болеющему родственников, сотрудников по работе и т. д. Наконец, значимым моментом в развитии и усугублении психогении зачастую является само заболевание, ограничивающее страдающего им человека, доставляющее ему комплекс физических неудобств и страданий (включая нарушения сна, тяжелую боль, слабость и т. п.).

Все эти факторы в совокупности – от самого факта психотравмы (манифестация болезни, постановка диагноза), особенностей характера и психической организации, а также «внешних» обстоятельств заболевания до фактического соматического отягощения жизни, – все они и обусловливают процесс усиления или ослабления невротического состояния, которое таким образом может или перейти в тяжелое невротическое состояние (включая патохарактерологическое развитие личности по ипохондрическому типу), или относительно быстро и с минимальными последствиями для психики редуцироваться. Как нетрудно догадаться, именно врач, занимающийся непосредственным лечением больного, может оказать существенное влияние на то, чтобы данная психогения пошла не по пути усиления и хронизации, а, напротив, достаточно быстро купировалась, облегчив тем самым и труд по лечению данного пациента, и эффективность этого лечения.

Определение роли того или иного фактора определяет и характер действий, которые необходимо предпринимать врачу-кардиологу в лечении соответствующих психических расстройств. С одной стороны, конечно, перед ним стоят задачи адекватного ведения данного больного, дабы предупредить возможность ятрогении, а также снизить общее психическое напряжение пациента; кроме того, в ряде случаев он может использовать и соответствующие психотропные препараты. С другой стороны, зачастую не обойтись без привлечения специалистов. Если в клинической картине преобладают невротические расстройства, то, разумеется, профильным врачом по этой части будет врач-психотерапевт; если же у больного возникают существенные трудности с прояснением сути своего соматического заболевания, наличествуют какие-то личностные особенности, затрудняющие работу врача-кардиолога, или возникают проблемы в социальных отношениях, то требуется помощь медицинского психолога; если же у больного имеются тяжелые психические расстройства, включая выраженную психопатию, то в обязательном порядке необходимо назначение консультации врача-психиатра.

Впрочем, если вернуться собственно к психическим расстройствам у пациентов с тяжелой соматической патологией, то для наглядности можно рассмотреть особенности психических реакций больных с острым инфарктом миокарда. По данным Дж. Кьюрета, в чувстве более или менее выраженной тревоги признаются 38 % больных в остром периоде инфаркта миокарда (Quiret J., 1976), однако клинически она выявляется у подавляющего большинства этих больных (Каzemir М., 1981). Та же ситуация складывается и с депрессивными состояниями в клинике острого инфаркта миокарда: о тоскливости и депрессии сообщает 41 % этих больных (Quiret J., 1976), а клинически депрессивные и субдепрессивные состояния выявляются в том же подавляющем большинстве случаев (Урсова Л.Г., 1973); по данным многочисленных исследований распространенность депрессии в постинфарктном периоде оценивается в 40–65 %, а в 18–25 % случаев отмечается развитие тяжелой депрессии, приводящей зачастую к суициду (Schleifer S.J. et al., 1989; Guiry E. et al., 1987, и др.). Эти противоречивые данные могут быть объяснены или просто неспособностью пациентов адекватно оценивать (а также проявлять, выражать) свое психическое состояние, или попытками больных диссимулировать имеющиеся психические расстройства, что как раз и является признаком гипонозогнозии.

Кроме того, нельзя забывать и приводившиеся уже данные о том, что инфаркт миокарда достаточно часто возникает на высоте психического расстройства. В ситуации стресса, психического напряжения, конечно, это психическое состояние не только не купируется, а только усиливается в связи с развившимся инфарктом миокарда. Не случайно невротический по сути страх смерти, собственно невротическую кардиофобию и все более утяжеляющиеся расстройства сна (один из основных признаков тревожно-депрессивного расстройства) регистрируют у каждого четвертого больного с инфарктом миокарда (Каневская Л.С., 1966; Яковлева Л.А., 1973).

Психические расстройства невротического уровня гипернозогностического (или гипонозогностического) круга зачастую сохраняются у больных и после выхода из острого периода инфаркта, и далее. Пациенты фиксируется на теме болезни, болевом синдроме, что постепенно приводит их к формированию отчетливой ипохондрической структуры. На этом фоне в 79,4 % у лиц, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте, в клинической картине доминирует астеноневротический синдром. Астено-депрессивные или тревожно-депрессивные расстройства с ипохондрическими представлениями и «уходом в болезнь» выявляют у 67,4+4,9 % больных с постинфарктной аневризмой сердца и у 43,4+3,6 % больных без нее (Урсова Л.Г., 1973). Разумеется, все это никак не способствует эффективной реабилитации больных, а, напротив, существенно увеличивает риск повторного инфаркта миокарда и смерти больного. Например, по данным Н. Фразура-Смита, риск смерти в течение 6 месяцев после инфаркта миокарда увеличивается в связи с присоединением депрессии в 3–4 раза (Frasure-Smith N., 1993)!

От социализма к человеку

Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, включающая в себя прежде всего адекватное психотерапевтическое лечение и четкое соблюдение всех принципов работы с больными, описанными медицинской психологией, имеет серьезнейшее значение для прогноза основного заболевания. Так, Р. Конечный и М. Боухал приводят сравнительные данные, весьма показательные в этом отношении между «советской» и «капиталистической» системами здравоохранения.

В США, где система реабилитации пациентов, перенесших инфаркт миокарда, поставлена, что называется, на широкую ногу, количество лиц, вернувшихся на работу после первого инфаркта миокарда, составляет 85 %; тогда как в советской Чехословакии, где, как и во всем «социалистическом лагере», ни личности, ни психологии у человека считай что не было, 95 % таких пациентов переводилось на инвалидность (Конечный Р., Боухал М., 1974).

В этой связи перед врачом-кардиологом стоят задачи диагностики данных психических расстройств, а также навыков их лечения. Простой разъяснительной работы в этом случае оказывается недостаточно, да она и не является в прямом смысле этого слова терапией, а скорее просвещением. Собственно же терапия пограничных психических расстройств, доступная врачу-кардиологу, – это фармакотерапия тревожно-депрессивных состояний. Последняя требует особенного обсуждения.

Прежде всего необходимо установить факт наличия тревожно-депрессивного расстройства. Тревожные расстройства проявляются чувством беспокойства, внутреннего напряжения, тревогой, страхом (включая страх смерти), у больных могут наблюдаться суетливость, нарушения сна, вегетативные расстройства (сердцебиение и колебание артериального давления на высоте тревожного приступа, нарушения стула, потливость и др.). Депрессивные расстройства будут выражаться чувством подавленности, уныния, сниженного настроения, тоски, они теряют способность испытывать удовольствие и заинтересованность, снижается активность больных, они быстро утомляются, не могут на более-менее длительное время сосредоточить свое внимание. Кроме того, для депрессивных больных характерно снижение самооценки, появляются самообвинения, будущее видится в черных тонах, жизнь теряет для них смысл, а потому возникают мысли о суициде. Все это происходит на фоне нарушенного сна, измененного аппетита (чаще в сторону его снижения, хотя возможна и обратная реакция). Наличие данных симптомов является показанием к назначению современных антидепрессантов.

Для лечения тревожных расстройств могут использоваться транквилизаторы и «малые» нейролептики, однако современные антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) имеют широкий спектр психотропной активности, обеспечивая как анксиолитический, так и антидепрессивный эффект. Преимущество селективных антидепрессантов связано не только со значительным снижением возможных побочных эффектов, их эффективности у соматически ослабленных больных, но также и с легкостью их применения – стандартизированные дозировки, возможность длительного приема при относительно быстром формировании стойкого терапевтического эффекта.

Впрочем, лечение антидепрессантами – это не простое назначение препарата; учитывая его направленность на психическую сферу, воздействие на эту сферу должно быть не только фармакологическим, но и психологическим. Для этого необходимо следующее:

· во-первых, подробная беседа врача с больным, где выясняется и проясняется наличие тревожных и депрессивных расстройств, а также страхов и других симптомов, представленных выше, причем врач должен ориентироваться не только на непосредственные сообщения пациента, но и активно выявлять эти состояния;

· во-вторых, в процессе этой беседы с врачом пациент должен понять, что имеет соответствующие психические симптомы и данное его психическое состояние не является нормальным, хотя и естественно, поскольку он находится в стрессе; вместе с тем его психике нужна помощь, и это обычная практика;

· в-третьих, пациент должен уяснить, что от нормализации его психического состояния будет зависеть не только улучшение его субъективного переживания жизни, но и прогноз его соматического заболевания (например, ишемической болезни сердца);

· в-четвертых, пациент должен знать, что нормализация психического состояния зависит не только от его собственных «волевых усилий», которые могут быть даже вредными, а от адекватной терапии антидепрессантом;

· в-пятых, врач должен подробно объяснить больному, что такое антидепрессант, каково его действие на организм и какие позитивные результаты могут быть достигнуты при его использовании, а также как будет проходить лечение.

Таблица № 3

Применение антидепрессантов у пациентов с ишемической болезнью сердца (включая постинфарктный период)

Подобная информация должна быть максимально понятной и доступной для пациента, кроме того, у него необходимо сформировать мотивацию на лечение психотропным препаратом, а также готовность совместно с врачом бороться с эмоциональными расстройствами, отягощающими как жизнь больного, так и течение его заболевания. Важно, чтобы пациент понял: его страхи и опасения, беспокойство и тревога, сниженное настроение и плаксивость, подавленность, чувство вины и утрата жизненного смысла, а также нарушения сна и многие другие состояния – есть симптомы депрессивного расстройства, а вовсе не «объективная оценка» действительности, как обычно полагает человек, страдающий тревожно-фобическим расстройством. Это психическое расстройство, а потому его можно и должно лечить, для чего, собственно, пациенту и назначается антидепрессант.

Пример взаимодействия врача с больным при назначении антидепрессанта

Врач беседует с больным, выясняя, как он себя чувствует, что его беспокоит. При этом врач отмечает для себя и проговаривает в понятных для пациента терминах наличествующие у него симптомы депрессии и тревоги.

Далее он предупреждает больного, насколько необоснованно и опасно тревожиться, переживать, впадать в тоску и апатию при сердечно-сосудистой патологии. Он последовательно аргументирует необходимость снижения внутреннего напряжения пациента, его беспокойство или подавленность. Наконец он предлагает больному совместно справиться, «объединить усилия», с тем чтобы снизить это психологическое напряжение или изжить апатию.

Если в клинической картине преобладают чувства подавленности, ухода больного в себя, апатия, нежелание справляться с болезнью, плаксивость, утрата интереса к жизни, пессимизм или, в иных случаях, панические приступы с выраженной тревогой, страхом смерти, ажитацией, то препаратами выбора являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Далее врачу следует рассказать пациенту о том, что такие состояния, как у него, часто бывают и у других больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, то есть в них нет чего-то чрезвычайного и необычного. Однако оставлять их без внимания никак нельзя, и во всех этих случаях назначается антидепрессант из группы СИОЗС, поскольку он наиболее эффективен и безопасен.

«Этот антидепрессант, – говорит врач, – увеличивает в организме количество ‘‘гормона хорошего настроения’’ – серотонина, который у Вас снижен, что и привело к снижению настроения (или тревоге). Накопление серотонина при использовании антидепрессанта происходит постепенно, в течение одной-двух недель, зато естественным образом, не вызывая никаких сбоев в работе организма. Это лекарство уменьшит и тяжесть сердечных приступов и тем самым защитит Ваше сердце.

Не бойтесь побочных эффектов или осложнений – препарат безопасен; привыкания (зависимости) он не вызывает. Возможный в начале лечения дискомфорт быстро пройдет. Состояние стабилизируется и будет последовательно улучшаться. Это лекарство, по всей видимости, придется принимать от 2-х до 3-х месяцев – это обычный курс, гарантирующий не только улучшение общего самочувствия, но и хорошую защиту для Вашего сердца».

В этой своеобразной инструкции врачу следует акцентировать именно те симптомы недомогания, которые особенно беспокоят больного, чтобы он понимал, что назначенный препарат ему действительно подходит и необходим.

Исследование эффективности антидепрессантов из группы СИОЗС (флюоксетин) при лечении тревожно-депрессивных расстройств у больных в постинфарктном периоде проведены и в России (г. Санкт-Петербург). Показано, что этот препарат в стандартизированной дозировке – 20 мг в сутки (однократный прием) – обеспечивает эффект при соответствующих состояниях у постинфарктных больных в 80 % случаев (Довгополюк А.Б., Шатов Г.Ю., Кабисова Ф.А., Яворская И.М., 2001).

Разумеется, назначение современных антидепрессантов показано не только при ишемической болезни сердца (просто в данном случае лечение тревожных и депрессивных расстройств – дело, без преувеличения, жизненной важности), но и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, в частности при гипертонической болезни и функциональных расстройствах сердечной деятельности, где, как уже было показано выше, психический фактор обладает, что называется, непреходящей значимостью.

Схема работы с этим кругом пациентов в общем и целом соответствует представленной выше: пациенты должны отдавать себе отчет в наличии у себя соответствующих психических расстройств, понимать адекватность назначения им соответствующих лекарственных препаратов, а также то, что это за препараты, каковы механизмы их действия, в какой дозировке и сколько раз в день их необходимо принимать. Кроме того, необходимо добиться того, чтобы пациенты не боялись ни самих этих препаратов («клеймо душевнобольного»), ни возможных издержек, связанных с их приемом. Все эти задачи и должен решить врач, назначающий соответствующее психотропное лечение.

Причем в общесоматической практике предпочтительны именно современные антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), к которым относятся флуоксетин, сертралин, флувоксамин, пароксетин, циталопрам, а также другие современные атипичные антидепрессанты, влияющие не только на серотониновую систему, но и на норадренергическую систему (ремерон, иксел) и др. Предпочтительность данной группы препаратов объясняется:

· во-первых, тем, что, несмотря на свое специфическое название – «антидепрессанты», – они оказывают эффект и при тревожных, и при депрессивных расстройствах, а также при панических атаках, навязчивых состояниях, булимии и ряде других расстройств;

· во-вторых, они характеризуются минимальным числом нежелательных интеракций с другими препаратами (тогда как, например, трициклические антидепрессанты могут и усиливать, и ослаблять действие гипотензивных средств, что, конечно, значимо в случае лечения гипертонической болезни);

· в-третьих, количество побочных эффектов у этих препаратов действительно снижено до минимума, и они не оказывают токсического эффекта на сердечную мышцу; при этом их эффективность соответствует принятым для антидепрессантов стандартам;

· наконец, в-четвертых, эти антидепрессанты наиболее удобны в применении – дозировки стандартизированы (то есть, как правило, отсутствует необходимость подбора дозы), а количество приемов может быть ограничено одним разом в сутки.

Вместе с тем нельзя забывать и об огромной роли психотерапии и психокоррекции в лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. Для иллюстрации можно привести результаты достаточно простого исследования. Одна группа больных, перенесших инфаркт миокарда, получала тривиальные рекомендации – не курить, не употреблять определенные продукты питания, следить за уровнем холестерина в крови и т. д.; другая, аналогичная по составу и структуре, группа больных получала в доступной форме информацию о том, как личность и ее переживания могут приводить к развитию и прогрессу кардиальной патологии, а также о том, как перестроить свою жизнь и свое поведение, чтобы избежать рецидива коронарной недостаточности. Удивительно, но риск повторного инфаркта миокарда или внезапной смерти в течение последующего пятилетнего наблюдения у больных второй группы оказался в 8 раз ниже!

Однако не следует путать психокоррекционную работу, которую в соответствии со своим образованием должен выполнять медицинский психолог, и психотерапию. Вышеизложенное относится, конечно, к психокоррекции, психотерапевт является врачом по базовому образованию, имеет специализацию по психиатрии, а уже сверх того психотерапевтическое образование. Психотерапевт – узкий специалист в необычайно широкой области пограничной психиатрии, куда относятся неврозы и преневротические состояния, психопатии и акцентуации, малопрогредиентная шизофрения, дистимия и циклотимный уровень депрессии. Сущность психотерапевтической работы заключается в знании психических механизмов, определяющих поведение на всех его уровнях, и воздействие на эти механизмы с помощью психотерапевтических методов, с тем чтобы обеспечить перестройку базовых стереотипов поведения человека, включая подсознательные структуры и структуру сознания, аффективную и волевую сферы, а также многие другие аспекты работы психического, освещение которых невозможно в рамках данной работы.

Единственное, что можно добавить к сказанному, так это то, что в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре на базе естественнонаучного базиса – работ И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, Л.С. Выготского и др. – нами разработана эффективная технология системной поведенческой психотерапии (Курпатов А.В. с соавт., 1999, 2000, 2001), которая позволяет обеспечивать полноценной и адекватной психотерапевтической помощью лиц, страдающих всеми представленными выше психическими расстройствами, причем всякий раз эта помощь специализированна (разработаны алгоритмы психотерапевтической работы, отвечающие соответствующим патологическим процессам).

Больной, врач и лечение: взаимодействие с кардиологическим больным

О значении психического фактора в возникновении, течении и прогнозе сердечно-сосудистой патологии сказано уже достаточно, но как возможно использовать эти знания в практическом преломлении? Западная литература изобилует исследованиями об эффективности психотерапевтических подходов в профилактике и реабилитации кардиологических больных. По данным группы исследователей (Cassem N., Hacked O., 1975), психотерапевтическое вмешательство во время фазы стационарного лечения может способствовать уменьшению смертности, а психотерапия во время фазы реабилитации существенно сокращает количество рецидивов и другие осложнения коронарных заболеваний (Ibrahim K. et al., 1974). С другой стороны, известно, что возникновение психических расстройств у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями значительно ухудшает прогноз болезни. Так, риск смерти в течение 6 месяцев после инфаркта миокарда увеличивается в связи с присоединением депрессии в 3–4 раза (Frasure-Smith N., 1993).

Все эти факты не позволяют более игнорировать значимость психического фактора в кардиологической практике, а потому психологическая помощь кардиологическому больному, использование возможностей психотерапии и психокоррекции в лечении и реабилитации сердечно-сосудистых больных должно стать повседневной нормой в работе специалистов данного круга. Разумеется, было бы желательным участие психотерапевта в комплексном лечении кардиологического больного, что, к сожалению, не всегда осуществимо. Видимо, еще длительное время кардиологам придется обходиться собственными силами и самим осуществлять необходимую психокоррекцию.

Впрочем, есть у врача-кардиолога и такие задачи психологического плана, которые никак нельзя переложить ни на кого другого. Здесь прежде всего следует упомянуть: во-первых, сам процесс взаимодействия между врачом и пациентом, начиная с установления необходимого психологического контакта; во-вторых, предотвращение неверного и пагубного толкования больным своего заболевания (что последний делает, ориентируясь на слова и действия лечащего врача); в-третьих, мотивация больного на лечение, включая достижения соблюдения им всех предписаний и рекомендаций врача, а также повышение эффективности этого лечения за счет действия психологического «плацебо-эффекта».

Каждый врач-кардиолог сталкивается с такими ситуациями, когда пациент не выполняет прямые его указания, не соблюдает предписанного ему режима, нерегулярно принимает медикаменты, самостоятельно меняет дозу препарата, либо, в ряде случаев, вовсе прекращает прием прописанных ему лекарственных средств. Что уж говорить о выполнении профилактических мер и о соблюдении общеизвестных правил здорового образа жизни! Такие рекомендации пациенты выполняют совсем редко.

Больные не выполняют назначений

О серьезности и масштабе этого зачастую непредумышленного саботажа больными своего лечения, о проблеме отсутствия подлинного сотрудничества между врачом и пациентом в деле лечения сердечно-сосудистой патологии говорят следующие данные медико-психологических исследований (Зимбардо Ф., Ляйппе М., 2000):

· около половины пациентов, страдающих заболеваниями в активной форме, не принимает препараты и не является на назначенные им лечебные процедуры;

· большинство пациентов с повышенным артериальным давлением не придерживаются диеты и более спокойного образа жизни, хотя они и были предупреждены на этот счет врачами;

· даже люди, страдающие острым заболеванием и испытывающие сильные боли, игнорируют прописанный им режим, а находясь в стационаре, в среднем принимают менее половины назначенных им лекарств;

· пациенты, которые сначала выполняют предписания врачей, через 3–5 дней проявляют склонность «отлынивать» от лечения.

Эти данные выглядят почти невероятными, но каждый из практикующих врачей сталкивался с ситуацией, когда больного не удается убедить регулярно принимать лекарства, соблюдать режим, вовремя являться на профилактические осмотры и т. п.

Такое поведение пациента с точки зрения его врача кажется неразумным, нелепым, ведь речь вроде бы идет о самом ценном, что только и есть у человека, – о его здоровье. Многие врачи даже начинают злиться на своих пациентов, отказывающихся соблюдать «элементарные правила», у них возникает ощущение, что им не доверяют как специалистам, считают некомпетентными. В результате подобных психологических катаклизмов, происходящих в больничной палате или в поликлиническом кабинете, отношения между врачом и пациентом только ухудшаются, что явно не способствует хорошим результатам проводимого лечения.

Любому здравомыслящему врачу понятно, что, каковы бы ни были потрясающие успехи фармакологии, если пациент не примет таблетку или сделает это неправильно (несвоевременно, не в нужной дозировке, в недопустимой комбинации и т. п.), хороших результатов от проводимого лечения ожидать не приходится. Таким образом, лимитирующим звеном в лечебном процессе, как это ни парадоксально, становится зачастую не целебное действие лекарств, а отношения между пациентом и врачом и способность последнего добиться необходимого уровня сотрудничества с пациентом в терапевтическом процессе.

Отсутствие должного уровня контакта между врачом и его пациентом всегда приводит к низкой эффективности лечения и как следствие – к разочарованию в данном лекарственном препарате, враче и лечении в целом. Когда же подобная – негативная – психологическая настроенность пациента начинает определять его поведение, то оказать ему необходимую помощь оказывается уже невозможно. Даже делая со своей стороны все возможное, врач может встретить в своем пациенте противника, предъявляющего бесконечные, зачастую даже беспочвенные жалобы, которые есть не что иное, как следствие его болезненной ипохондризации. Не случайно ипохондрическая озабоченность встречается у без малого 30 % относительно здоровых людей в возрасте старше 60 лет (Busse E.W., 1959).

Приходится кроме того признать, что лечебный процесс затруднен не только стрессовыми реакциями самого больного, не только невниманием врачей к его психологическим переживаниям, но и существующим в обществе недоверием к медицине в целом. Неумение врачей убеждать своих пациентов, оказывать на них должное влияние, а также недооценка врачами психических механизмов, переживания болезни больными и обусловливают это трагическое по сути положение – в обществе страдает авторитет медицины как таковой. «Принцип домино» работает здесь и в том и в другом направлении – ценность здоровья в массовом сознании виртуальна, а положение самих врачей удручает.

На сегодняшний день, когда схемы лечения носят относительно стандартизованный характер, а доступ к лекарственным препаратам ограничен лишь финансовыми возможностями больных, не должно быть существенной разницы в эффективности лечения у разных врачей. Тем не менее есть доктора, у которых те же самые препараты «почему-то» действуют лучше, чем у других врачей, да и пациенты в одном случае охотно выполняют рекомендации специалистов, а в другом – полностью игнорируют предписанные им назначения. Молва о «врачах от бога», в чьих руках лекарственные препараты начинают творить настоящие чудеса, распространяется очень быстро. И нетрудно догадаться, что именно к этим врачам пациенты постараются попасть на прием в первую очередь. Впрочем, никакого секрета в такой результативности нет. Очевидно, что эти «хорошие» доктора просто сознательно (или интуитивно) придерживаются определенных правил работы с больными, реализуют эффективные стратегии взаимодействия со своими пациентами, четко понимая важность психологической составляющей в лечебном процессе.

Очевидно, что перед врачом-кардиологом, помимо качественной диагностики соматического состояния пациента и назначения ему адекватного лечения, стоят следующие не менее важные задачи:

· предотвращение нозогенных и ятрогенных реакций и формирование у пациентов адекватного отношения к своей болезни;

· мотивирование пациента к правильному и регулярному приему лекарственных препаратов, а также здоровому образу жизни;

· использование возможностей психотерапевтических методик в комплексном лечении – с целью воздействия на психический фактор соматической патологии.

Для эффективного выполнения этих задач врачу необходимо прежде всего четко осознавать то, как пациент представляет себе свою болезнь, что он о ней думает, как понимает свое положение. Иными словами, важно уяснить как минимум две позиции:

· во-первых, систему представлений пациента о своем заболевании (его причинах, прогнозе, возможностях лечения, а также установки пациента в отношении приема препаратов и т. д.);

· во-вторых, осознание (переживание) пациентом ситуации болезни (изменения в представлениях пациента о себе, своих жизненных перспективах, возможностях и целях).

Все это в совокупности, как уже было сказано выше, составляет внутреннюю картину болезни. Формирование внутренней картины болезни происходит на фоне переживания пациентом выраженного стресса, вызванного изменением жизненного уклада (человек перестает ходить на работу, выполнять свои обычные обязанности и т. п.), пребыванием в новой жизненной ситуации (посещение поликлиник, обследования, госпитализация и т. п.); кроме того, нельзя игнорировать и соматическое страдание как таковое, которое само по себе является мощным стрессором (соматопсихический вектор психосоматического континуума). Все эти обстоятельства приводят к возникновению выраженной тревоги, страха, зачастую неосознанного; именно под воздействием этих эмоций пациент и строит свои представления о болезни, а у страха, как известно, «глаза велики». Можно ли ожидать от пациента при таких «внутренних условиях» адекватной оценки своей болезни?

Если же учесть примыкающие сюда факты недостатка информации у пациента, наличие у него ложных представлений о тех или иных заболеваниях («сердечная болезнь – это смертельно», «инфаркт не пережить»), негативного жизненного опыта (смерть кого-нибудь из родственников от сердечно-сосудистого заболевания), предрассудков («врачи часто ошибаются», «врачи не рассказывают больному о его смертельной болезни»), а также низкую способность многих пациентов осуществлять адекватные логические обобщения, то понятно, что возможность формирования у больного даже относительно реалистичного представления о его болезни выглядит весьма призрачной. При этом поведение пациента определяется именно этой его внутренней картиной болезни, которая поддерживает в нем теперь уже «сознательный» страх перед будущим, влияя на течение заболевания и ухудшая прогноз. Очевидно, что, если врач не понимает того, что пациент думает о своей болезни, он не может эффективно управлять лечебным процессом.

По своему содержанию внутренняя картина болезни имеет объяснительный характер. Больной находит причины своей болезни («я заболел, потому что много курил»), составляет объяснение механизма заболевания («сосуды в сердце закупорились»), подвергает интеллектуальной интерпретации все имеющиеся у него соматические ощущения («если у меня сердцебиение, значит, инфаркт может повториться»), формирует прогноз заболевания («сердечники долго не живут»).

Теория атрибуции на практике

Такую объяснительную и прогностическую активность человека исследует область психологии, называемая теорией атрибуции. Эта теория гласит, что у человека существует жизненно важная потребность верить, что окружающая среда ему подконтрольна и предсказуема (Heider F., 1958). Мы стремимся понять, почему происходят те или иные явления, чтобы иметь возможность предсказывать, что с нами случится в будущем, и таким образом управлять этими событиями. Непонятное и непредсказуемое, иными словами, неизвестность пугает сильнее всего, поэтому наличие объяснения существенно снижает уровень тревоги.

Само по себе снижение тревоги – факт позитивный. Однако важно другое – каковы последствия спасительного объяснения. Один пациент может объяснить возникшую боль в области сердца инфарктом миокарда, другой, напротив, решит, что это безобидное следствие магнитной бури. Понятно, что первый вызовет на дом бригаду «Скорой помощи», а второй постарается уснуть. Разумеется, о четкой постановке диагноза в этом случае речи не идет, и подобное объяснение, данное человеком своему состоянию, как правило, оказывается ошибочным. При этом действия, которые он предпримет, следуя своим трактовкам собственного состояния, станут или бессмысленными, или, что того хуже, трагическими.

Пациент всегда так или иначе будет объяснять себе свое состояние, допуская при этом стандартные ошибки, и чем больше будет таких ошибок, тем отчаяннее будет его положение, чем меньше – тем меньше трудностей будет у врача, оказывающего помощь данному больному. Несомненно, что выяснение и коррекция подобных ошибок во внутренней картине болезни пациента является приоритетным направлением работы врача.

Итак, что говорить пациенту?

Первое правило, которое желательно соблюдать при общении с больным, гласит: больной представляет себе свою болезнь не так, как врач, поэтому доктор должен выяснять, что думает пациент о своей болезни, и при необходимости корректировать эти представления.

Для более ясного понимания внутренней картины болезни пациента ее можно условно разделить на четыре взаимосвязанных части:

· объяснения причин и механизмов болезни;

· субъективная оценка тяжести и прогноза заболевания;

· оценка возможностей лечебных воздействий и эффективности лечения;

· установки по отношению к лечению и приему медикаментов.

В объяснении причин своей болезни многие пациенты склонны, что называется, брать всю вину на себя («я виноват в своей болезни, потому что много нервничал, курил и т. п.»). При этом данные пациенты игнорируют такие совершенно очевидные для врача факты, как возрастные изменения, наследственность, аутоиммунные процессы и многие другие, внешние по отношению к личности и поведению больного, причины болезни. Подобный способ объяснения причин своего заболевания, когда человек во всех бедах винит самого себя, хорошо известен психотерапевтам как «феномен переноса вины на потерпевшего». Для европейской культуры вообще характерен «культ эго», в котором вся ответственность за успехи и неудачи, прегрешения и проступки приписывается индивидуальным личным качествам. Поэтому человеку, воспитанному на такой «идеологии», кажется естественным винить себя в своей болезни («я был слишком слабоволен, чтобы бросить курить, это меня и погубило»).

Наказание за грехи или несчастный случай

Интересное исследование было дважды проведено Д. Фреем и его сотрудниками. Они пытались выяснить, насколько сильно влияют объяснения пациентов причин случившегося с ними несчастья на сроки выздоровления (в эксперименте – длительного пребывания в стационаре). Разумеется, расчеты проводились таким образом, чтобы тяжесть заболевания не влияла на достоверность исследования.

Выяснилось, что больные, которые считали, что происшедшей с ними катастрофы можно было избежать, находились в больнице почти в два раза больше тех, кто полагал, что стал жертвой неизбежности. Кроме того, исследователи сравнивали больных по принципу – винят ли себя пациенты за возникновение болезни или же не считают себя виноватыми. Оказалось, что первые находились на лечении в стационаре на треть больше, нежели вторые (Frey D. et al., 1985, 1987).

Общепсихологический механизм переоценки значения своей личности, ее способности или неспособности сопротивляться воздействию внешних сил, и недооценки давления не зависящих от человека обстоятельств, приводит к формированию у пациентов самообвиняющих объяснений. Такие объяснения закономерно обусловливают снижение настроения и депрессивные реакции. Грубо говоря, если пациент думает, что он «слабовольное создание», которое не может даже соблюсти диету, то зачем ему тогда вообще стараться? Диета по-прежнему нарушается, а это в свою очередь убедительное доказательство «слабовольности». Чем больше самообвиняющих суждений делает пациент, тем больше вероятность возникновения нозогенной реакции и тем хуже идет процесс выздоровления.

Основной психокоррекционной тактикой врача в данной ситуации должно стать снятие ответственности с пациента за возникновение заболевания, нейтрализация чувства вины и объяснение ему причин болезни какими-то внешними факторами, вне зависимости от того, насколько больной на самом деле ответственен за свое заболевание. Например, пациенту с гипертонической болезнью лучше сказать, что причина его болезни кроется в наследственности, в воспитании, которое он получил, в особенностях жирового обмена, роли солей и т. п. Все это вместе с тем позволяет врачу аргументированно дать больному необходимые рекомендации, поскольку – есть «объективные проблемы, действие которых можно уменьшить так-то и так-то».

Таким образом, второе правило общения с больным можно сформулировать так: необходимо сообщать пациенту только ту информацию о болезни, которая будет улучшать его психологическое состояние и способствовать выполнению им лечебных рекомендаций.

Разработка представлений о механизмах своего заболевания у пациентов идет обычно менее интенсивно, чем поиск причин болезни. Чаще всего «механизмы болезни» описываются больными с помощью бесхитростных суждений по типу «сердечко что-то барахлит, мотор стал отказывать», в других случаях представления о происходящем в организме или вовсе отсутствовали, или же таковы, что было бы лучше, если бы они действительно вовсе отсутствуют. Вместе с тем если пациент не понимает механизмов возникновения своей болезни (его симптомов) или же неправильно их понимает, то и меры, предпринимаемые им в качестве терапевтических и профилактических, оказываются или бесполезными, или откровенно вредными.

Без достаточных объяснений со стороны врача больной не будет правильно и усердно лечиться. Поэтому если врач хочет, чтобы его больной выполнял данные ему рекомендации, а не советы «соседок», «целителей» и «бабок», то придется в доступной, сжатой и максимально простой наглядной форме объяснить ему, что у него за болезнь, «как она работает» и как с ней исходя из этого бороться. Больной должен понимать, что происходит в его организме при таком заболевании, причем это понимание не обязательно должно быть строго научным, но оно должно быть понятным, а главное – ориентировать больного на принятие нужных мер лечения и профилактики.

Пример назначения гипотензивного средства для постоянного применения: «Гипертония – это по большому счету просто повышение давления крови, то есть кровь сильнее выбрасывается сердцем и давит на стенки сосудов. Само по себе это не опасно, сосуды могут выдержать большое напряжение, поскольку стенка у них эластичная, как резина. Но со временем, если это давление не снижать, упругость сосудистой стенки уменьшится и она станет ломкой – старая резина, сами знаете, трескается. Это-то и опасно, поскольку может привести к разрыву сосуда и инсульту! В местах таких трещин очень хорошо закрепляется жир (холестерин), начинают расти холестериновые бляшки, просвет сосуда сужается, сердце, а оно тоже кровоснабжается сосудами, получает меньше питания. В какой-то момент такая бляшка может полностью закрыть просвет сосуда, что приведет к инфаркту! Поэтому, чтобы защитить свои сосуды, давление крови в них нужно обязательно снижать, причем постоянно, что и позволяет сделать назначенный Вам препарат, который, кстати, не только снижает давление, но и расширяет суженные сосуды!»

Сила аргумента

Показательное исследование, доказывающее важность объяснения сути заболевания и аргументации важности его лечения, было проведено Б. Мейровицем с сотрудниками.

Эти социальные психологи сформировали три группы пациентов, одна из которых получила простые, ничем не поясненные рекомендации; в другой группе рекомендации были снабжены объяснениями, которые делали акцент на плюсах выполнения врачебных рекомендаций при данном заболевании; в третьей группе указывались негативные последствия невыполнения предписаний врача.

Как и следовало ожидать, эффект в первых двух группах был минимальным – больные не прислушались к советам врача, в третьей же группе эффект не только оказался выраженным, но даже более того – в течение четырех последующих месяцев (это время исследования) активность больных по реализации врачебных рекомендаций только увеличивалась (Meyerowitz В. et al., 1987).

Вместе с тем при оценке тяжести и прогноза своего заболевания пациенты исходят прежде всего из остроты собственных болезненных ощущений, личного опыта (например, смерть соседа по палате от подобного заболевания), а также имеющейся у них информации, зачастую неверной («после инфаркта долго не живут»). В этом смысле задачи врача, объясняющего больному суть его заболевания, оказываются и более трудными, и более значимыми. Основным лейтмотивом поведения больного часто становится тенденция к катастрофизации происходящего, склонность давать пессимистический прогноз на развитие своей болезни («моя болезнь смертельна, я долго не протяну», «я неизлечимо болен»). По такому механизму развивается описанная ранее нозогенная реакция по гипергнозическому типу, приводящая к метанию по врачам, перебору всех возможных лекарственных средств, обращению к «знахарям» и т. п.

Врач в такой ситуации не должен полностью противоречить больному, заявляя, что его «болезнь несерьезная», что он «зря беспокоится», что «не нужно преувеличивать, все не так плохо». Такого рода реплика может серьезно подорвать доверие больного к врачу, вызвать у пациента ощущение, что врач не понимает тяжести его состояния. Поэтому первым делом необходимо согласиться с больным на тот счет, что заболевание действительно наличествует, однако при этом основное внимание акцентировать на «несмертельности», «переживаемости болезни», «хорошем прогнозе при хорошем лечении». Аргументировать свою позицию врач может на примере других пациентов, которые благополучно пережили подобные состояния, и здесь важно подчеркивать отсутствие уникальности данной болезни. Например: «Многие мужчины, как и Вы, начинают страдать в этом возрасте стенокардией, болезнь эта не очень приятная, но живут с ней долго, и если добросовестно проводить лечение, то можно будет продолжать жить нормальной жизнью и даже работать».

Другой крайностью в оценке своего состояния являются, как уже было сказано выше, гипогнозические типы реакции на болезнь, когда пациенты, неосознанно защищаясь от чувства тревоги, попросту игнорируют свою болезнь либо не считают ее серьезной. При таком варианте восприятия своего состояния пациенты более всего склонны под всяческими предлогами саботировать лечение, избегать процедур, «забывать пить таблетки» либо вовсе отказываются от лечения. В данной ситуации перед врачом стоит выбор: сохранить «прекрасное равнодушие» пациента к болезни и позволить ему не лечиться или нарушить это «спокойствие», вынудив его к лечению. При этом очень важно, чтобы больной почувствовал свою ответственность. Оптимальной может быть следующая формулировка: «Я понимаю Ваше нежелание болеть, это нормальная реакция. Я вот тоже не хочу болеть. Но если Вы не хотите болеть, то нужно лечиться! А как вы думаете?! Конечно! Ваше состояние действительно серьезное, и при отсутствии лечения Вам станет хуже, Вы не сможете работать, вести прежнюю жизнь. Да и лечить Вас будет сложнее, и лечение будет тяжелое, дорогостоящее. Начинать всегда тяжело, но в конечном счете нужно только привыкнуть поступать правильно. Я бы не стал Вам этого говорить, если бы это не было важно».

Важнейшим моментом во внутренней картине болезни являются представления об эффективности возможного лечения. Так, если пациент уверен, что «таблетки не помогают», а сама «болезнь неизлечима», то он попросту не будет лечиться. Психологи считают, что депрессивные реакции появляются, когда у людей возникает чувство беспомощности, когда они считают, что не могут повлиять на то, что с ними происходит. Если люди не верят, например, что способны добиться успеха в лечении, придерживаясь диеты, отказавшись от курения или занимаясь физическими упражнениями, то они просто этого не делают или сдаются слишком легко (Bandura A., 1986). Поэтому независимо от реального положения дел врач должен подчеркивать тот факт, что данное заболевание излечимо либо может долго не обостряться при правильном лечении. Также необходимо достаточно подробно говорить больному о том, что существуют современные и действенные способы, которые могут привести к успеху в лечении. В целом врач прививает пациенту здоровую иллюзию возможности контроля над собственной жизнью и своим состоянием.

Для адекватного взаимодействия с пациентом важно также выяснить его установки по отношению к приему лекарств. В этом вопросе у пациентов бывает максимальное количество заблуждений. Наиболее распространенными из них являются следующие:

· «лекарства – это химия, и это всегда вредно и опасно»;

· «к таблеткам можно привыкнуть, поэтому лучше обходиться без них, пока это возможно»;

· «таблетки нужно принимать, только когда что-то болит»;

· «если лекарство не действует сразу, значит, оно не действует вообще»;

· «нужно попробовать все лекарства от этой болезни»;

· «если таблетки не помогают сразу, надо увеличивать дозу»;

· «лучше лечиться народными средствами или гомеопатией, чем таблетками».

Любое из этих убеждений может стать препятствием к выполнению назначений, и задачей врача является выявление, как это называют психологи, «иррациональных убеждений» у данного конкретного больного. Каждое из них должно быть опровергнуто врачом, а противоположные позиции должны быть подробно озвучены.

Подводя итог по вопросу коррекции внутренней картины болезни, можно сказать, что врач-кардиолог должен убедить больного в следующем:

· «Вы не виноваты в возникновении своей болезни, есть объективные причины, на которые можно и нужно воздействовать»;

· «Ваше заболевание серьезное, требующее лечения, но не смертельное и вполне переживаемое, другие люди благополучно живут с подобными проблемами, если соблюдают предписанные им рекомендации»;

· «если Ваше заболевание должным образом не лечить, то оно будет прогрессировать и приведет к последствиям, исправить которые будет уже трудно или невозможно»;

· «есть эффективные способы лечения Вашей болезни, и при соблюдении рекомендаций можно добиться излечения или по крайней мере значительного улучшения»;

· «строго соблюдайте мои рекомендации по приему препаратов, не надо самодеятельности; то, что для одних хорошо, – для других может быть плохо, а для Вас обязательно именно назначенное Вам лечение».

Впрочем, теперь важно уяснить, как говорить с пациентом?

Поведение пациента зависит не только от того, что врач говорит больному, но и от того, как он это говорит. В многочисленных исследованиях доказано, что можно предсказать, последует ли больной рекомендациям врача, основываясь только на том, каким образом специалист дал свою рекомендацию (Milmoe S. et al., 1967). Наименьшую склонность последовать совету врача и обратиться в клинику за лечением продемонстрировали те пациенты, с которыми разговаривали недружелюбным тоном. Это невербальное проявление неприязни ощущалось пациентами, возможно, на неосознаваемом уровне. Как правило, подобная информация воспринималась пациентами как неверие врача в полезность лечения или равнодушие по отношению к его исходу. В другом исследовании пациенты, которые сообщали, что при коммуникации с врачом им передается спокойствие, сочувствие и ощущение близости (в отличие от холодности и отчужденности), выражали большее удовлетворение от полученной ими медицинской помощи (Burgoon J. et al., 1987). В том же исследовании было обнаружено, что пациенты, которые были удовлетворены общением с врачом, чаще сообщали, что они выполняют его указания.

На основании этих фактов можно сформулировать третье правило взаимодействия врача с пациентом: врачу необходимо выглядеть дружелюбным, заинтересованным и искренним по отношению к пациенту, подкреплять его приятными и желаемыми действиями (хвалить за выполнение рекомендаций, улыбаться и т. д.), а также проявлять уверенность в собственной компетенции.

Еще одной возможной причиной невыполнения назначений может быть то, что врачу не удалось добиться понимания пациента данных ему рекомендаций. Больной может не понимать медицинский жаргон или указания врача, когда они неясно (пространно, нечетко и т. п.) сформулированы или даются в спешке. В конце концов, больной может элементарно забыть, что объяснил ему врач. Поэтому врачу необходимо добиться, чтобы пациент понял выданные ему рекомендации: нельзя использовать специальную медицинскую терминологию, следует говорить на языке больного, использовать понятные ему термины, ясно формулировать и повторять рекомендации, предоставлять их в письменном виде, давать информацию о динамике состояния больного.

Как убеждать пациента принимать лекарства?

В отношении сотрудничества с врачом особую сложность представляют люди, страдающие гипертонической болезнью. Это обусловлено тем, что большую часть времени они не ощущают своего повышенного кровяного давления и соответственно не видят смысла в приеме лекарства, а препараты принимают только в периоды гипертонических кризов. Неприемлемой для многих кажется идея пожизненного приема антигипертензивных средств.

Чтобы убедить этих пациентов принимать необходимые медикаменты, можно использовать следующие психологические приемы:

1. Применение «пугающих призывов». В соответствии с теорией «защитной мотивации» (Rogers R., 1983) пациенты предпринимают действия, направленные на лечение и профилактику, если верят, что угроза болезни реальная и серьезная, что они, с одной стороны, не защищены от нее, а с другой – что с помощью лечения этой угрозы можно эффективно избежать, а также что у них есть внутренняя способность и возможность вести себя правильно. На деле этот прием может звучать следующим образом: «Гипертония – это болезнь, и болезнь очень серьезная, которая может привести к весьма серьезным последствиям, например к инсульту или инфаркту. Принимая таблетки нерегулярно, Вы никак не защищены от этой угрозы. Но если выполнять назначенное Вам лечение, то этих нежелательных последствий гипертонии можно избежать. Люди, принимающие прописанное Вам современное и эффективное гипотензивное средство, могут контролировать свое давление и не давать гипертонии обостриться. Я думаю, Вы вполне способны соблюдать режим приема таблеток, если прислушаетесь к голосу здравого смысла». Разумеется, эта тактика не годится для пациентов, и без того склонных к гипернозогнозии, тревожным и ипохондрическим реакциям.

2. Формулировка побуждающих высказываний в «терминах потерь, а не приобретений». Например, вместо того чтобы сказать: «Принимая препарат, Вы продлеваете себе жизнь на 10 лет» – лучше сказать: «Не принимая лекарство, Вы можете потерять 10 лет жизни».

3. Обесценивание отговорок пациентов, которые они приводят, чтобы оправдать нарушение указаний врача (Reed H.B., Janis I.L., 1974). Обычно больные оправдываются «забывчивостью», тем, «что нет времени купить лекарство», или тем, что они «поправятся и без лекарств». В такой ситуации доктор может сказать примерно следующее: «Вы не первый мой пациент, который придумывает подобные оправдания. Оказавшись на реанимационной койке, эти пациенты, как правило, начинали думать иначе! Но дорога ложка к обеду…»

4. Получение врачом обещаний со стороны пациента или заключение с ним «договора о поведении». Даже такая простая вещь, как получение от пациента простого словесного обещания («да, я буду принимать таблетки»), перед тем как он уйдет из кабинета врача, может способствовать оказанию дополнительного психологического давления, достаточного для того, чтобы пациент выполнил рекомендации. В случае длительного лечения врач даже может попросить пациента подписать «соглашение о поведении», в котором последний обязуется вести себя в соответствии с полученными им медицинскими рекомендациями (Nelson Z.P., Mowry D.D., 1976).

5. Формирование системы социальной поддержки. В исследовании Р. Каплана и его сотрудников (Caplan R.D. et al., 1976) было показано, что одним из оптимальных способов заставить пациента с гипертонической болезнью придерживаться назначенного ему лечения является поддержка и давление со стороны супруга. Другими словами, врач должен просить родственников пациента напоминать больному о приеме лекарств, хвалить его за соблюдение режима и стыдить за нарушения.

Пример взаимодействия врача с больным при назначении антигипертензивного средства

Рассмотрим возможный ход разъяснений, предпринимаемых врачом при назначении больному антигипертензивного препарата, на примере беседы с 50-летним пациентом, страдающим гипертонической болезнью и стенокардией напряжения, ранее не лечившимся и не считающим нужным это делать.

После выяснения состояния больного врач в понятных и доступных для пациента терминах описывает имеющиеся у него симптомы гипертонической болезни и стенокардии. Далее специалист предупреждает, насколько опасно оставлять данное состояние без лечения и к каким серьезным осложнениям это может привести. Врач подчеркивает, что при должном лечении состояние пациента обязательно придет в норму. И только после этого врач рассказывает пациенту о механизме действия препарата:

«В настоящий момент Вы страдаете повышенным артериальным давлением и стенокардией. Отчего повышается артериальное давление? Прежде всего от сужения сосудов, по которым течет кровь к органам: сужение просвета сосудов приводит к увеличению давления на сосудистую стенку, это и есть гипертония. Боли в сердце также связаны с сужением сосудов, которые его кровоснабжают, обеспечивая кислородом и питательными веществами сердечную мышцу. Когда эти сосуды сжимаются, сердце болью сообщает о том, что это питание недостаточно. Получается, что наша главная задача расширить сосуды, а с ней может прекрасно справиться современный и эффективный препарат “…” (название препарата). Для лечения гипертонии и стенокардии он подходит наилучшим образом.

Он расширит до необходимого состояния сосуды по всему Вашему организму, а это приведет к общему снижению артериального давления. Если же снизится общее артериальное давление, то сердцу сразу же станет легче работать, поскольку ему не придется себя утруждать, проталкивая кровь по спазмированным сосудам. Таким образом само Ваше сердце будет нуждаться в меньшем количестве кислорода и питательных веществ, а значит, и реже будет болеть. С другой стороны, это лекарство расширит сосуды и в самом сердце, а потому сердечная мышца не будет сидеть на голодном пайке и не будет стариться раньше времени.

Если же артериальное давление не снижать, то стенки сосудов постепенно придут в негодность, на них станет оседать холестерин, будут формироваться холестериновые бляшки, что приведет к еще большему сужению сосудов, еще большему увеличению артериального давления и еще большей нагрузке на сердце. Все это может кончиться инфарктом или инсультом! Организм станет напоминать здание, где система водоснабжения не ремонтировалась уже неизвестно сколько лет: воды в кране нет, а трубы вот-вот лопнут. Поэтому если Вы не будете регулярно, в соответствии с моими назначениями, принимать это лекарство, то потеряете 10, а то и 15 лет жизни!

Это лекарство обладает высокой эффективностью и удобно в употреблении. Его можно принимать один раз в сутки. Оно абсолютно безопасно, не вызывает побочных эффектов или осложнений. По мере приема Ваше состояние будет постепенно улучшаться. По всей видимости, принимать это лекарство придется долгое время, так как полностью вылечить гипертонию нельзя. Можно только поддерживать давление в норме, эффективно предотвращая дальнейшее развитие болезни и появление осложнений. Даже если вы будете чувствовать себя хорошо, а давление будет нормальным, нельзя прерывать прием “…”(название препарата). Пока Вы принимаете это лекарство, Ваше сердце под надежной защитой, а давление под контролем. В Вашем возрасте о своем здоровье уже нельзя не думать, в противном случае Вам придется только о нем думать, если и с этим не опоздаете».

Что говорить больному про конкретный препарат?

После того как у врача появляется уверенность в том, что пациент будет выполнять рекомендации, необходимо обговорить назначение конкретных препаратов. Схему беседы с больным можно разобрать на примере препаратов лизиноприл и эналаприл.

Назначая препарат, врач должен осветить следующие моменты.

1. Цель применения препарата.«Вы будете принимать лизиноприл для того, чтобы снизить свое давление, улучшить самочувствие, а главное – избежать гипертонических кризов и предотвратить возможные осложнения гипертонии, такие как поражение сердца и почек».

2. Механизм действия препарата.«Повышение давления крови связано с усиленной и тяжелой работой сердца, которому приходится проталкивать кровь через суженные сосуды. Лизиноприл будет препятствовать сужению сосудов, что снизит давление, облегчит работу сердца и улучшит его питание, это защитит ваше сердце от склероза и нарушений ритма. Кроме того, лизиноприл благоприятно влияет на обмен жиров, что препятствует развитию атеросклероза, а также обеспечивает выведение из организма лишней воды, избыток которой способствует увеличению кровяного давления».

3. Преимущества данного препарата.

При назначении тучным больным или людям, страдающим сахарным диабетом, лизиноприла очень важно подчеркнуть, что он «специально разработан для полных людей и не задерживается в жировой ткани, как другие препараты, а также нормализует углеводный обмен, помогая в лечении диабета».

В отношении эналаприла можно сказать: «Эналаприл является на сегодняшний день самым проверенным и распространенным лекарством для лечения гипертонии. У него очень высокая эффективность, поскольку он обеспечивает лучшее поддержание нормального артериального давления. Эналаприл хорошо переносится и не вызывает сколь-либо серьезных побочных эффектов. Кроме того, эналаприл – препарат длительного действия и принимать его можно всего один раз в день, что очень удобно».

4. Режим и длительность приема.«Лизиноприл можно принимать один раз в день. Принимать его нужно очень длительное время, независимо от Вашего самочувствия и давления. Даже если Вы хорошо себя чувствуете и давление в норме, прерывать лечение или снижать дозу нельзя. Привыкните к мысли, что это Ваш препарат, он Вам действительно необходим постоянно. Не бойтесь, лизиноприл специально создан как раз для длительного и даже пожизненного приема. Кратковременные подскоки давления не являются причиной для его отмены».

5. Противопоказания. В случае лизиноприла и эналаприла противопоказаниями являются беременность и лактация, о чем необходимо предупреждать женщин детородного возраста.

6. Возможные побочные эффекты. Очень часто пациент, прочитав о побочных эффектах того или иного препарата в аннотации к нему, решает, что их возникновение обязательно, заранее пугается и не принимает препарат. Этот момент можно объяснить так: «В аннотации к лизиноприлу Вы найдете указания на некоторые побочные эффекты препарата. Но не следует думать, что они у Вас возникнут. Даже если у одного из 10 тысяч людей, принимавших этот препарат во время его испытаний, появится хоть какая-то жалоба, производители лекарств обязаны внести ее в строку “побочные эффекты”. Но разве странно, что у кого-то из такой массы людей возникли за этот период какие-то недомогания? Возможно, они и не были связаны с приемом данного препарата. Так что возникновение этих симптомов маловероятно, а прием лизиноприла абсолютно безопасен. При появлении любых жалоб вам нужно просто проконсультироваться со мной».

Возможна и другая ситуация, когда, начав прием лекарства и столкнувшись с незначительными осложнениями, будучи не готовым к ним, больной пугается и прекращает лечение. Поэтому о некоторых осложнениях больного лучше предупредить заранее: «При лечении лизиноприлом у Вас может появиться щекотание или першение в горле, небольшой кашель или насморк. Ничего страшного в этом нет, не пугайтесь. Если нечто подобное возникнет, мы вместе решим, как дальше продолжать лечение».

Заключение

В настоящем пособии, адресованном врачам-кардиологам, были освещены три основные позиции, важные для непосредственной практической деятельности специалистов в области сердечно-сосудистой патологии, а именно:

· суть психосоматической проблемы, а также роль психического фактора в возникновении, развитии и симптомообразовании некоторых наиболее часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний;

· специфика психических расстройств, встречающихся в практике врача-кардиолога под маской тех или иных сердечно-сосудистых заболеваний;

· наконец, особенности психологических и психопатологических реакций больных с той или иной сердечно-сосудистой патологией, а также возможные средства предотвращения или купирования данных состояний.

Вопросы, которые обсуждались в настоящей работе, сложны и имеют множество аспектов, однако это не значит, что можно их игнорировать. Возможности врача-кардиолога в работе с психическими расстройствами, конечно, ограничены, а потому такие пациенты должны быть вверены в руки соответствующих специалистов.

Именно поэтому так важна роль врачей-психотерапевтов и медицинских психологов – в общесоматической сети. Однако фактическая обеспеченность профессиональными кадрами психотерапевтической службы крайне мала, поскольку, с одной стороны, сама эта специальность в России только встает пока на ноги, с другой стороны, врачи непсихиатрических специальностей еще не осознали той роли и того места, которое врач-психотерапевт занимает в общесоматической практике. Впрочем, решение этих проблем может быть только сочетанным, обоюдонаправленным, именно поэтому так высока роль самих врачей-кардиологов в освоении базовых положений психосоматической концепции.

В конечном итоге знание психологии кардиологического больного, умение дифференцировать психические расстройства, встречающиеся в кардиологической практике, наконец, наличие у врача навыков взаимодействия с соматическим больным, а также возможных психопрофилактических и психокоррекционных воздействий и определяют подлинный профессионализм врача. В условиях все большей коммерциализации здравоохранения, с одной стороны, и необычайного разгула псевдонаучных школ и направлений (экстрасенсорики, парапсихологии и т. п.) – с другой, умения и навыки врача взаимодействовать с больным становятся вопросом не просто профессионализма и банальной деонтологической этики, а подлинной роли и места врача в обществе, его собственного статуса и достатка.

По ту сторону вегетососудистой дистонии

Введение

Эти больные слишком хорошо узнаваемы врачами. В отличие от большинства прочих данные пациенты не уклоняются от внимания медицинских работников, а, напротив, настойчиво требуют оказать им всестороннюю медицинскую помощь; они не саботируют лечение, как многие другие больные, а, напротив, изрядно его усиливают и многообразят; они любят обследования и исследования, готовы консультироваться у всех подряд и до бесконечности; они неудержимо убеждают врачей в том, что тяжело больны. И хотя сами врачи, не имея никаких оснований согласиться с подобной оценкой ситуации, думают иначе, они зачастую не в силах отказать данной категории пациентов в диагнозе. Название этого диагноза – вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония.

В том, что это действительно соматическая, а не какая-то иная патология, многие из практикующих врачей весьма, надо признать, резонно сомневаются. Смущает молодой или относительно молодой возраст этих пациентов, претендующих на статус «сердечного больного», отсутствие каких-либо более-менее значимых объективных признаков соматического страдания и главное – странное для «больного» человека поведение. Тут смущение специалиста перерастает все мыслимые и немыслимые пределы. Жалобы напоминают праздничный фейерверк, льются словно из рога изобилия – они многочисленны, образны, полисистемны, причудливы, причем каждый из симптомов беспокоит пациента чрезвычайно, тогда как любой другой больной, возможно, не обратил бы на него никакого внимания.

Во время приступов «болезни» эти пациенты ведут себя удивительным образом: буквально «умирая» в какой уже раз от очередного «сердечного приступа», они могут носиться как угорелые по квартире, а то и по городу – или в ожидании, или в поисках медицинской помощи. В этом сумасшествии они готовы задействовать всех – начиная от родственников и врачей, заканчивая собственными малолетними детьми или случайными прохожими. Наконец, когда удовлетворенный отрицательными результатами исследований врач сообщает такому пациенту о его полном и безоговорочном здоровье, тот, вместо того чтобы воскликнуть: «Господи, какое счастье! Я здоров! Спасибо, доктор!» – бросается на врача с обвинениями в непрофессионализме, черствости и нарушении каких-то только одному ему известных пунктов клятвы Гиппократа.

Эти больные, как правило, осведомлены в медицинских вопросах донельзя, перечитали уйму справочников, руководств и других специальных изданий (именно благодаря этим больным многие врачи уверены, что самый вредный из журналов – это журнал «Здоровье»). Они буквально жонглируют медицинской терминологией, знают все наперед, всего боятся и всего этого, кажется, иногда жаждут, не отдавая, правда, себе в этом отчета. При своей внешней – исключительной подчас – открытости они весьма скрытны: если их попросить рассказать о своей болезни, то на изложение даже сотой ее части уйдет как минимум час. Врачу остается только удивляться: как можно запомнить все эти подробности и нюансы?! Однако какой-то совершенно простой вопрос (например: «Через какое время после приема нитроглицерина вы ощущаете эффект?») способен поставить этих пациентов в настоящий тупик.

У этих больных на руках непременно с десяток (а то и не один!) разнообразных заключений, справок, результатов анализов и исследований, которые, как они утверждают, или «непонятны», или «были сделаны как раз тогда, когда состояние нормализовалось», или со «значительными нарушениями техники исследования». Может статься, они скажут врачу, что «забыли», «оставили дома» эти свои медицинские документы. Впрочем, подобные ссылки на забывчивость в ряде случаев есть простое нежелание больных демонстрировать своему очередному врачу заключения прежних докторов о своем отменном здоровье.

В том, что они больны, причем больны серьезно, эти пациенты никогда не сомневаются, сомневаться, по их мнению, можно в чем угодно, только не в этом. Болезнь – «тяжелая», «неизлечимая», «страшная» и «смертельная» – наличествует, оспаривать этот факт бессмысленно и абсурдно. Именно поэтому под рукой всегда должен быть телефон (для экстренного вызова «Скорой помощи»), а также целый перечень препаратов, из которых наиболее эффективны и любимы корвалол, валокордин, валидол и – у тех, что поопытнее, – феназепам. Каким образом фенобарбитал, изоварериановая кислота или бензодиазепиновый препарат оказывают столь сильную и незаменимую помощь сердцу и артериальному давлению, неизвестно, но этих больных данный вопрос почему-то не смущает – «сердечные препараты», и все на этом!

Многие из этих пациентов не решаются выйти на улицу без такого рода лекарственных средств, а также вне сопровождения родственников или знакомых. Особенно тяжело им присутствовать в общественных местах – магазинах, государственных учреждениях, даже в театрах или музеях. Иногда страх смерти у них так велик, что они годами находятся в состоянии панического ожидания «скорого конца», превращаясь в настоящих инвалидов, – при этом на фоне такого здоровья кажется, что им бы мог позавидовать отряд космонавтов.

Наконец, ничто так не помогает этим больным, как внимательное отношение врача. Зачастую приятная беседа со специалистом (хотя бы и по телефону) оказывается в отношении этих больных куда более эффективной с терапевтической точки зрения, нежели любые, самые современные лекарственные препараты. Удивительно, но само появление врача способно купировать «тяжелейший сердечный приступ», когда больные «места себе не находили», «почти умерли», «не знали, как и дождутся». Столь же целительный эффект оказывает сам факт госпитализации или назначения какого-то «ультрасовременного», желательно «травяного» препарата.

Впрочем, эффект этот, как правило, непродолжителен, поскольку им – больным вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией – «ничего не помогает». Они снова начнут ждать очередного ухудшения, готовиться к нему и страдать. Причем, если заболевание с терапевтической точки зрения не стоит и выеденного яйца, страдание этих пациентов подлинное и мучительное. Ф.М. Достоевского, приговоренного в молодости к смертной казни за связь его с петрашевцами, как известно, в самый последний момент избавили от этой участи, однако страх, пережитый великим русским писателем, был подлинным. Настолько же реально и страдание, и ужас больных вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией, хотя, конечно, кого-кого, а их-то природа помиловала…

Если есть какое-то органическое поражение, то оно, во-первых, должно сообщать о себе определенным специфическим перечнем симптомов и синдромов, складывающимся в единую «картину болезни»; во-вторых, его можно выявить с помощью специальных методов исследования; в-третьих, в отношении него уже должны были быть созданы эффективные средства лечения. У больных с так называемой вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией нет ни первого, ни второго, ни третьего. Однако у них есть аффект, причем выраженный, достигающий зачастую степени «панических атак», имеются личностные особенности, всю тяжесть которых принуждены ощутить на себе их врачи, а также – но эта часть уже покрыта завесою тайны – своеобразное «невротическое ядро», то есть основание данной псевдосоматической болезни, составляющее основной двигатель всего этого неутомимого человеческого существа.

Как правило, больные, о которых идет речь, пролечились уже у всех возможных врачей – кардиологов, пульмонологов, невропатологов, эндокринологов, даже у остеопатов, а также побывали у экстрасенсов, целителей и колдунов в пятом поколении. Последние, кстати сказать, оказывают таким больным, как это ни парадоксально, наиболее эффективную помощь. Впрочем, у кого не были эти больные – так это у психиатра, а заставить их обратиться «по адресу» у врачей то ли духу, то ли возможности, то ли компетенции оказывается недостаточно. Строго говоря, этим пациентам к психиатру и не нужно, их врач – психотерапевт. Однако специалист это настолько редкий, что направить к нему и затруднительно, и боязно, поскольку «что» он и «кто» он, а главное, «как» и «зачем» он – неизвестно практически некому.

Что ж, заявленная тема, безусловно, актуальна: врачи мучаются, пациенты страдают, а что делать – никому не известно. Потому в задачах настоящей работы – прояснение сути заболевания, которое носит пресловутое название «вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония», а также представление возможностей и способов ее эффективного лечения. Что такое психотерапия пациентов с вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией и что такое корректное психофармакологическое воздействие в случае этого заболевания – вещи исключительно важные для любого врача, практикующего на необъятных российских просторах.

Часть первая

Проблемы определения

«Надо думать, что изменения функции сердца сплошь и рядом не идут пропорционально с анатомическими изменениями в самом сердце, а нередко находятся в зависимости от центральных нервных аппаратов, состояние которых в свою очередь зависит во многом от условий окружающей среды».

С.П. Боткин

Положение этого заболевания, мягко говоря, несколько странное, поскольку с равным успехом, с равной уверенностью и, главное, с равным правом его считают и чисто психическим, и чисто соматическим недугом. Одно и то же состояние, один и тот же феномен называется абсолютно по-разному: в соматической медицине это заболевание получило название вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии, в психиатрии оно ранее чаще всего проходило под вывеской обсессивно-фобического невроза, теперь, по МКБ-10, называется соматоформной вегетативной дисфункцией.

Впрочем, не имеет, наверное, большого значения то, какое название мы подыскиваем для того или иного болезненного феномена, главное – определиться с тактикой его лечения. Однако как определишься, если даже определение этого заболевания представляется столь неопределенным? Памятуя и перефразируя хрестоматийное выражение о судьях, так и хочется воскликнуть: «А доктор – кто?!» Видимо, только ответив на этот вопрос, мы сможем понять и сущность этой болезни, и возможности ее лечения. Но начнем с определений, с устранения существующих казусов номенклатуры и – небольшой исторической справки.

Терапевтическое и психиатрическое определения

Вегетососудистую (нейроциркуляторную) дистонию определяют как полиэтиологическое функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с множественными и разнообразными клиническими симптомами, возникающими или усугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающееся доброкачественным течением, хорошим прогнозом, не приводящее к кардиомегалии и сердечной недостаточности (Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И., 1993).

Соматоформную вегетативную дисфункцию определяют как психическое расстройство,[28] основным признаком которого является повторяющееся возобновление физических симптомов и постоянные требования пациентов в проведении дополнительных медицинских обследований вопреки подтверждающимся отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы для предъявляемой симптоматики. Жалобы предъявляются больными таким образом, будто они обусловлены физическим расстройством той или иной системы или органа, которые в основном или полностью находятся под влиянием вегетативной нервной системы. Наиболее частые и яркие примеры относятся к сердечно-сосудистой («невроз сердца»), дыхательной (психогенная одышка и икота), желудочно-кишечной («невроз желудка», «нервный понос») и мочеполовой («невроз мочевого пузыря») системам (МКБ-10).

Психиатрическое определение «вегетососудистой дистонии»

В соответствии с МКБ-10 «соматоформные расстройства» [F45] являются психогенными и функциональными, характеризуются физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание при отсутствии соответствующих органических расстройств, при этом обнаруживаемые органические расстройства не объясняют природу и выраженность симптоматики или дистресса и озабоченности больного. Специфической чертой соматоформных расстройств следует считать убежденность пациентов в наличии у них соматических заболеваний, которая снижается, хотя и не исчезает под влиянием аргументации, успокоения и при проведении новых обследований.

Соматоформная вегетативная дисфункция [F45.3] рассматривается как частное проявление соматоформного расстройства и определяется как психическое расстройство, характеризующееся жалобами и симптомами со стороны той или иной системы органов (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыхательной, мочеполовой и др.), которые, однако, обусловлены состоянием вегетативной нервной системы.

Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы [F45.30], то есть собственно вегетососудистая дистония, в свою очередь рассматривается как частное проявление соматоформной вегетативной дисфункции, характеризуется болями в области сердца (возможна иррадиация), сердцебиением, перебоями в работе сердца (экстрасистолия, зачастую по типу телесных сенсаций), колебаниями артериального давления, слабостью, головными болями (тяжестью в голове), головокружением, шаткостью походки, потливостью и др.

Данные цитаты из МКБ-10 описывают психическое расстройство, однако в описании этой клинки врачи непсихиатрических специальностей могут без труда узнать своих пациентов.

Как нетрудно заметить, представленные определения перекликаются друг с другом самым непосредственным образом, но разнятся при этом в основополагающем пункте: в первом случае речь идет о «заболевании сердечно-сосудистой системы», во втором – о «психическом расстройстве». Существенным отличием кажется еще и тот факт, что в случае соматоформного расстройства наблюдаются не только вегетативные расстройства сердечно-сосудистой деятельности, а также и иных систем организма. Впрочем, подобная симптоматика (потливость, затрудненное дыхание, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и проч.) учитываются и в клинической картине вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии, так что данное отличие лишь кажущееся. Вместе с тем очевидна и другая, достаточно странная особенность приведенных определений: в определении вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии делается акцент на нейрогенной природе заболевания, а в определении соматоформного расстройства, напротив, акцентируются соматические проявления данного психического недуга.

В описании этиологии вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии на первом месте традиционно указывают «острые и хронические эмоционально-стрессовые ситуации», далее идет «умственное и физическое переутомление», затем – хронические инфекции носоглотки, курение, травмы головного мозга, воздействие профессиональных вредностей, злоупотребление алкоголем и т. п., то есть все то, что с равным успехом может быть указано в качестве «этиологических факторов» чего угодно, вплоть до онкологических заболеваний. Предрасполагающим фактором называют «наследственно-конституциональный». Что под ним понимать? – остается загадкой. Возможно, речь идет об «истероидном радикале», на важность которого в рамках данной патологии недвусмысленно указывают авторы соответствующей психиатрической рубрики МКБ-10. Заметим попутно, что этот «радикал» есть у каждого из нас, все различия кроются лишь в его «удельном весе» в психической организации данного человека, так что ничего особенного в этом нет.

Патогенез вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии, впрочем, на первый взгляд выглядит еще менее определенным. Здесь говорят о дезинтеграции нейрогуморально-метаболической регуляции на уровне коры головного мозга, лимбической зоны и гипоталамуса, что приводит к дисфункции вегетативной нервной системы, функциональным нарушениям в системе микроциркуляции и со стороны эндокринных желез. Для неспециалистов в области нейрофизиологии подобные пассажи звучат как полная тарабарщина. Однако простота этой формулировки после перевода ее на русский язык не может не подкупить своей лаконичностью, поскольку речь идет лишь о том, что мысли (производные коры головного мозга) и эмоции (производные лимбической зоны мозга и гипоталамуса) человека приводят к возникновению определенных вегетативных сдвигов. Конечно, имеются в виду далеко не самые, если так можно выразиться, удачные мысли и эмоции рассматриваемого нами больного…

Но вернемся к соматоформной вегетативной дисфункции. Поясняя свое определение этой психической патологии, МКБ-10, в частности, замечает, что заболевание это характеризуется двумя типами симптомов, «ни один из которых не указывает на физическое расстройство затрагиваемого органа или системы». Первый тип симптомов характеризуется жалобами, отражающими объективные признаки вегетативного возбуждения, такие как сердцебиение, потение, покраснение, тремор и др. Второй тип характеризуется более идиосинкратическими, субъективными и неспецифическими симптомами, такими как ощущения мимолетных болей, жжения, тяжести, напряжения, ощущения раздувания или растяжения и т. п. Таким образом, специфическая клиническая картина соматоформного расстройства складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы, дополнительных неспецифических субъективных жалоб и постоянных ссылок больного на определенный орган или систему (сердечно-сосудистую, ЖКТ, дыхательную и др.) в качестве причины своего расстройства.

Итак, в описании вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии мы находим указания на психогенную природу расстройства (включая, впрочем, массу сопутствующих указаний), а в представлении соматоформной вегетативной дисфункции, напротив, акцент делается на наличии у больного целого перечня «соматических» жалоб. По всей видимости, суть этой «юридической тонкости» состоит в том, что авторы пособий по вегетососудитой (нейроциркуляторной) дистонии полагают это заболевание соматическим с психической подоплекой, а составители определений соматоформной вегетативной дисфункции полагают это заболевание психическим, но проявляющимся жалобами соматического характера. Так есть ли тут противоречие? По всей видимости, нет, кроме одного, как оказывается, серьезного обстоятельства: больные этим заболеванием обращаются к врачам соматической специальности, а психиатр находит этих своих пациентов, если ему представляется такая возможность, среди тех, кто уже обратился к терапевту.

Чей же это больной – терапевта или психиатра? В подобных случаях ответ может быть получен лишь ex juvantibus. Какие же здесь результаты и данные? Еx juvantibus можно сказать следующее: терапевты полагают это заболевание доброкачественным и с хорошим прогнозом, поскольку «соматическая» симптоматика здесь действительно, хотя и зачастую после очень длительного периода болезни, редуцируется, освобождая место для «нормальных» болезней сердечно-сосудистой системы. Психиатры же, напротив, склонны думать, что это заболевание скорее прогрессирует, нежели проходит, поскольку личность таких больных, их психика со временем на самом деле претерпевает существенное патологическое развитие, а само заболевание превращается из невинного в сущности расстройства невротического уровня в малокурабильные формы невротического развития и психопатизации. Кроме того, ex juvantibus (в разрезе симптоматической терапии) можно сказать, что симптомы этого заболевания хорошо купируются психотропными средствами, начиная от феназепама и заканчивая содержащими фенобарбитал корвалолами, валокординами и т. п. При этом эффективность соматоориентированной терапии в деле редукции проявлений этого заболевания не превышает 20–25 %, что в психиатрии есть – стабильные цифры эффекта плацебо.

Патохарактерологическое развитие личности по ипохондрическому типу

Самым драматичным сценарием развития психических расстройств в случае изначальной соматоформной патологии становится патохарактерологическое развитие личности больного по ипохондрическому типу. Его психика претерпевает глубокую перестройку личностных структур, преимущественно в аспекте социально-психологических отношений и в мотивационной сфере, вследствие стойкой и выраженной сверхценной идеи ипохондрического содержания.

Данное расстройство рассматривается как «приобретенная психопатия», когда по прекращении действия психогенной реакции формируется комплекс доминирующих, отрицательно окрашенных представлений, заостряющих психопатологические черты личности, закрепляющихся и стабилизирующихся вокруг сверхценной идеи ипохондрического содержания. Эти больные, как правило, демонстрируют уже минимум соматических расстройств (что, разумеется, не касается предъявляемых ими жалоб), однако психические расстройства становятся наглядными и приобретают первостепенную значимость.

Иными словами, похвастаться эффективностью лечения вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии или соматоформного вегетативного расстройства ни терапевты, ни психиатры не могут. Впрочем, в этом, наверное, и нет ничего странного, поскольку если мы допустим, что, когда мы говорим «это заболевание», речь идет о пограничном психическом расстройстве, то есть, проще говоря, о неврозе, то основным средством его лечения является психотерапия. С помощью же психотерапевтической техники (системной поведенческой психотерапии) при условии активного участия пациента, это заболевание излечивается в 75–80 % случаев, а в комплексе с психофармакологическим воздействием практически во всех 100 % (Курпатов А.В., Ковпак Д.В., 2000). Что ж, для оценки методом ex juvantibus – результат вполне удовлетворительный, доказывающий, как нам кажется, сущность и природу заболевания, о чем, собственно, и пойдет речь в настоящей работе.

Симптом или болезнь?

Надо отметить, мы еще не устранили всех «юридических» казусов и коллизий, связанных с представленной здесь путаницей в терминах, понятиях, определениях и подходах. Причем путаница эта возникает как на ниве психиатрической науки, так и в области соматической медицины. Поэтому, прежде чем двигаться дальше, проясняя суть «этого загадочного заболевания», мы вынуждены остановиться на основных вопросах, касающихся данных номенклатурных тонкостей.

«Вегетативные расстройства» – это феноменологическая формулировка, ничего не говорящая нам о природе этого феномена, а потому и о патогенетическом подходе к лечению данных состояний. Подобная ситуация вряд ли может кого-то устроить. Понятно, что вегетативная нервная система – это одна из составляющих целостной нервной системы, которая представляет собой сложный в анатомическом отношении орган. Таким образом, морфологический субстрат может сыграть здесь существенную роль, поскольку поражение ткани неизбежно влечет за собой и нарушение функции (хотя мы не должны забывать о высоких компенсаторных возможностях нервной системы). Впрочем, в тех случаях, когда подобный субстрат действительно наличествует, следует говорить о синдроме вегетативной недостаточности в рамках того или иного неврологического заболевания (нейроинфекции, травмы головного мозга и т. п.), а вовсе не о самостоятельном расстройстве. Причем последнее должно быть достоверно выявлено, а проявления вегетативной дисфункции должны совпадать по времени с началом заболевания. Если же они отмечались до или возникли значительно позже данного заболевания, то подобная «причинная» связь представляется маловероятной. Списать же все вегетативные расстройства на органическую патологию было бы достаточно простым и очевидно ложным решением.

Разумеется, значительно большее число вегетативных расстройств имеет не органическую, а психогенную природу, и об «органике» в данном случае можно говорить лишь относительно, поскольку патологический условный рефлекс в каком-то смысле тоже «органический» феномен, но это, если так можно выразиться, органика функции, а не органика морфологического органа. Психическое – это, разумеется, тоже орган, но орган органу рознь; это своего рода «идеальный» орган, производный от другого – «материального» органа, от нервной системы. Это примерно то же самое, что и деньги в отношении товара. Есть товар – это нечто «объективное», «материальное», а деньги – это некое производное этого товара, они «виртуальны», «идеальны». При этом сами деньги – это некая реальность со своими законами и правилами (зачастую очень своеобразными, поскольку деньги, как известно, тоже могут быть товаром). Вместе с тем не будь собственно товара – не будет и денег, но, с другой стороны, именно деньги делают товар товаром. Одно здесь влияет на другое, но, строго говоря, это категорически разные вещи.

Иными словами, когда мы говорим о том, что психогенные вегетативные расстройства – вещь «объективная», а не какая-то там «умозрительная профанация», ничто не противоречит все той же объективности. Однако попытки найти здесь пресловутую «органику» (чем, к сожалению, занимаются многие врачи терапевтических специальностей, злоупотребляя возможностями новых, «точных» методов инструментального исследования) обречены на неудачу, хотя, конечно, что-то обязательно будет выявлено (именно потому, что методы «новые» и «точные»). У всякого человека можно обнаружить нечто, что будет разниться со среднестатистическими показателями. Надо признать, что, кроме увеличения числа случаев ятрогенной патологии,[29] это ничего не сулит.

В отличие от органического вегетативного расстройства психогенное вегетативное расстройство (соматоформная вегетативная дисфункция) является психическим заболеванием, а не симптомом или синдромом психического заболевания. Дело в том, что практически любое психическое расстройство, в особенности пограничного уровня (то есть, грубо говоря, невроз), сопровождается вегетативными нарушениями. Так, любое тревожное (тревожно-фобическое) расстройство, равно как и большинство депрессивных, – всегда сопровождается если не «вегетативной бурей», то легким «вегетативным штормом», поскольку ни одна человеческая эмоция не существует без так называемого «вегетативного компонента». Эмоция, тем более сильная отрицательная эмоция, – это способ мобилизации организма, а не переживание ради переживания. Агрессивные внешние воздействия требуют от организма мобилизоваться для преодоления возникших угроз и трудностей, а потому телесная, если так можно выразиться, часть эмоции куда значительнее, нежели ее «психология». Однако в случае большинства психических расстройств с тревожной, фобической, депрессивной и агрессивной симптоматикой эти «вегетативные шторма» – лишь их симптомы, и самостоятельными никак признаны быть не могут. Поэтому при этих расстройствах следует говорить о том или ином психическом заболевании с вегетативным компонентом.

Наконец, вероятно, можно говорить о вегетативных расстройствах, которые вызваны не психическими факторами и не органическим поражением нервной системы, а о собственно соматогенных, то есть развивающихся при той или иной соматической патологии. В этом случае, конечно, речь должна идти о каком-то определенном соматическом заболевании (например, диффузный токсический зоб), в клинической картине которого выявляется эта – вегетативная – симптоматика. Впрочем, сюда может примешиваться еще и психогения – избыточная психологическая реакция пациента на его соматическую болезнь, но в этом случае речь уже идет о нозогении, то есть о психическом расстройстве (как правило, тревожно-депрессивном), где в роли психотравмирующего фактора оказывается соматическое заболевание, здесь возможная вегетативная дисфункция – также лишь один из симптомов, но не самостоятельная нозология (см. схему № 1).

Схема № 1

Вегетативные расстройства, встречающиеся в практике врача общего профиля

В случае же собственно психогенного вегетативного расстройства (соматоформной вегетативной дисфункции) ситуация несколько иная, здесь вегетативные нарушения оказываются определяющими. Дело в том, что не только психика способна воздействовать на соматику, но и соматика в свою очередь более чем существенно воздействует на психику, даже если нарушение ее функции инициировано психическим фактором. В случае соматоформной вегетативной дисфункции мы сталкиваемся именно с такой диспозицией сил, участвующих в формировании данного расстройства.

Действительно, на фоне какого-то психологического стресса, который, как правило, оказывается не столько сознательным, сколь неосознанным, возникает соответствующий негативный аффект. В структуру этого аффекта входят, разумеется, и вегетативные составляющие – сердцебиение, колебания артериального давления, диспептические явления, а также иные расстройства этого круга. Однако по, может быть, и странному для кого-то стечению обстоятельств не сам стрессор и не психологическая реакция на него, но данные вегетативные реакции попадают в поле зрения (вычленяются восприятием) будущего больного. Фиксируясь на них, тревожась по поводу их возникновения, он лишь усиливает вегетативные проявления своего психического расстройства, убеждаясь попутно в оправданности своих опасений насчет наличия у себя «тяжелого соматического недуга».

Постепенно у больного формируется целый комплекс «вегетативных условных рефлексов» – когда данные реакции со стороны вегетативной нервной системы начинают автоматически возникать в соответствующих ситуациях (в магазинах, общественном транспорте и т. п.) и даже тогда, когда эти ситуации просто всплывают в сознании больного. Далее пациент подыскивает массу объяснений, которые доказывают опасность данных ситуаций для его здоровья, начиная чем далее, тем более сомневаться в последнем. Разумеется, любые отрицательные суждения врачей не могут развеять этого мифа об опасности соответствующих «индивидуально-стрессовых ситуаций» для здоровья больного, поскольку пациент каждый раз испытывает в этих ситуациях соответствующие симптомы, сопровождающиеся страхом смерти. Таким образом, утешительные резюме врачей не только не успокаивают этих больных, но, напротив, вызывают еще большее чувство тревоги, поскольку свидетельствуют, по мнению больных, о том, что врач не видит их болезни. Последнее – худшее из возможного, поскольку именно от «невидимых болезней» внезапно умирают больные раком и сердечные больные – всегда молодые, всегда внешне здоровые (по мнению этих пациентов, разумеется).

Почему больные фиксируются именно на вегетативных проявлениях своего аффекта? Вопрос этот имеет до неприличия простой ответ, точнее – два ответа. Во-первых, дело в том, что аффект, эмоция – это своего рода невидимка, что показано во многих исследованиях и экспериментах. До тех пор пока она не осознана как эмоция, то есть до тех пор, пока испытывающий эмоцию не скажет, не подумает: «Мне страшно, я тревожусь!», или «Мое настроение снижено», или «Я в гневе!», он не способен осознать своего аффекта. Если же аффект не осознан, то есть шанс, что сознание выявит не эмоцию, а ее вегетативный компонент, который для обывателя отнюдь не невинная шалость его организма, но свидетельство соматического недомогания.

Во-вторых, следует помнить о том, что стрессор (психотравмирующий фактор) – это далеко не всегда некая осознаваемая, видимая человеком угроза, чаще всего наши стрессоры не осознаются должным образом. Стрессовое воздействие может быть растянутым во времени, а потому его непросто заметить вследствие своего рода привычки, к нему возникающей. С другой стороны, многие наши стрессоры не осознаются еще и потому, что в сознании они и не определяются таким образом. Например, сексуальная неудовлетворенность, с точки зрения сознания, тем более «викторианского» или «советского», – никакой не стрессор, хотя для психики человека подобные заверения его же сознания – не более чем легкомысленные и пустовесные лозунги. Разумеется, подобный конфликт сознания и подсознания человека создает некоторую путаницу, которая разрешается столь странным образом – стрессором оказываются признаны вегетативные компоненты отрицательных эмоций.

Роль сознания в генезе соматоформного вегетативного расстройства, представленная выше, детерминирует и еще одно существенное обстоятельство, важное для дальнейшего изложения и понимания сути этой патологии. Дело в том, что именно оно – сознание – определяет то конкретное проявление вегетативного компонента эмоции, которое станет основной фабулой, содержанием, стержнем страдания больного. Здесь также важны два момента: во-первых, имеет значение то, какие болезни сознание данного индивида признает жизненно опасными, во-вторых – то, какие болезни кажутся ему более пристойными. Разумеется, лидируют и по тому и по другому пункту вегетативные расстройства сердечно-сосудистой системы. «Сердечные болезни» – и литературны, и наиболее презентабельны. Действительно, умереть от «разрыва сердца» куда приятнее, нежели от «разрыва кишки», о которой, кстати сказать, в обиходе обывателя не так-то часто и вспоминают.

Хотя есть, конечно, и такие больные с соматоформными вегетативными расстройствами, которые по ряду причин вычленяют из общей массы вегетативных составляющих эмоциональной реакции не сердечно-сосудистые, а, например, желудочно-кишечные проявления. В этом случае гастроэнтерологи говорят о «функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта», о «нервной диспепсии» или о «синдроме раздраженной кишки». Во всех этих случаях на самом деле имеет место все та же «вегетососудистая», точнее, вегетожелудочнокишечная дистония, или, что куда более правильно, – соматоформная вегетативная дисфункция желудочно-кишечного тракта [F45.31, F45.32]. Абсолютно то же самое может происходить и с дыхательной, и с мочеполовой системами, а также и с другими органами и системами, вплоть до системы терморегуляции [F45.33, F45.34, F48.38].

Психическое расстройство отчасти всегда социально…

Д. Голдберг и К. Бриджес провели весьма серьезное исследование проблемы мимикрии психических расстройств под соматические заболевания, в результате которого пришли к следующим выводам:

Во-первых, соматические нарушения психогенной природы – это не заболевание, а важный и распространенный общечеловеческий механизм, где участниками действа оказываются как врач, так и больной. И именно это наиболее распространенная причина того, что психическое заболевание, скрытое за соматической клиникой, не распознается в медицинских учреждениях общего профиля.

Во-вторых, психологическая причина, благоприятствующая такой мимикрии, связана со страхом перед психическим расстройством, перевод же его на «соматические» рельсы позволяет пациентам взять на себя «роль больного» – иногда весьма выгодную.

В-третьих, соматические нарушения психогенной природы позволяют человеку ощутить себя жертвой, и кто-нибудь, возможно, возьмет на себя в такой ситуации роль заботы о нем.

В-четвертых, подобный поворот дела избавляет пациентов от чувства вины, которое могло бы, по мнению авторов этого исследования, привести пациентов к возникновению депрессивных расстройств.

В-пятых, появившись, соматические нарушения не исчезают из-за тех преимуществ, которые больные с их помощью получают благодаря реакции супруга/супруги, семьи и работодателей.

Данное исследование (Goldberg D.T., Bridgers K., 1988), к сожалению, не проливает свет на истинную природу заболевания, однако делает его психологически более понятным. Кроме того, оно отчасти дает ответ на вопрос, почему вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония – наиболее частая форма соматоформного вегетативного расстройства: «желудочные дела» менее презентабельны, нежели «сердечные», их оглашение (их публичность) сопряжено с определенными трудностями, поскольку они «некрасивы».

К последнему следует добавить, что эмоции воздействуют на внимание (как на психическую функцию), делая его избирательным. В многочисленных исследованиях показано, что мы лучше воспринимаем то, что более пристойно, нежели то, что менее пристойно (Osgood C.E., 1953), а также сильнее и быстрее внешне реагируем на первое, нежели на второе (Eriksen C.W., 1958). Понятно, что более пристойными для обывателя выглядят расстройства сердечной деятельности, нежели расстройства желудочно-кишечного тракта, а потому и воспринимает он их лучше и реагирует на них ярче, что в случае соматоформного расстройства, что называется, «смерти подобно».

Обо всем этом мы будем говорить далее более подробно. Здесь же нам важно уяснить главное: сформировавшиеся (возникшие и закрепившиеся) у больных по указанным выше механизмам условные вегетативные рефлексы – уже сами по себе являются болезнью. А потому вегетативные расстройства здесь – это не симптом какого-то другого заболевания (как в случае вегетативной недостаточности при органическом поражении нервной системы), а самостоятельная патология, но с психогенной природой и психотерапевтическим способом лечения. Именно они – эти патологические условные вегетативные рефлексы являются сутью заболевания, а также точкой приложения терапевтических усилий. Разнообразные «психологические комплексы» и «личностные особенности», разумеется, важны в структуре психотерапевтической работы с данными пациентами, однако избавление от них (если оно и было бы возможным) не приведет к излечению пациентов. Только полноценная редукция, «угашение» этих патологических вегетативных условных рефлексов, составляющих суть этой болезни, и способно сделать этих пациентов здоровыми людьми.

Историческая справка

Прежде чем перейти к последовательному изложению основной темы – вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии, то есть соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, следует, наверное, коснуться некоторых вопросов истории этой проблемы. Надо признать, что история эта не была простой. Науке предстояло решить несколько вопросов: болезнь это или не болезнь, если болезнь – то психическая или соматическая, если психическая – то что с ней делать.

По всей видимости, впервые клиника вегетососудистой дистонии была описана во время гражданской войны в США. У. Маклен дал в 1867 г. этому синдрому первое название: «синдром раздраженного сердца»; с 1871 г. этот синдром стал носить имя другого своего исследователя – был переименован в «синдром Да Косты». Впрочем, тогда, равно как и чуть прежде (в условиях боевых действий британских войск в Крымской и Индийской кампаниях), синдром вегетососудистой дистонии был отнесен на факт тяжелого переутомления солдат и потому толковался в рамках соматогенной астении. Сам термин «вегетососудистая дистония» был введен в научный обиход только в 1909 г. Б. Вилчманом на основании работ Х. Эппингера и Л. Хесса. Далее для обозначения нарушений центральной нервной системы с доминирующими вегетативными расстройствами использовались различные термины: Х. Оппенхейм говорил о «нейроциркуляторной астении» (1918), Я.А. Ратнер – о «диэнцефалозе» (1929), Ф.К. Кессель – о «нарушении равновесия вегетативной нервной системы» (1941); Г.И. Маркелов ввел в 1948 г. понятия «вегетоза» и «вегетопатии», Н.К. Боголепов – «вегетативной дисфункции» (1954). Кроме того, использовались понятия: «вегетативная дезрегуляция», «нейроциркуляторная дистония», «вегетативная стигматизация», «вегетативная неустойчивость», «вегетативный невроз», «вегетоневроз», «вазомоторный невроз», «ангионевроз», «кортико-висцеральный невроз» и др.

Однако одним из наиболее популярных терминов, обозначающих это расстройство, был «органоневроз». В литературе описано множество «органоневрозов» – «невроз сердца», «невроз желудка», «невроз дыхания» и др. Впрочем, еще в 1927 г. Дж. Бергманн полагал, что со временем это название исчезнет, поскольку будут найдены тонкие органические расстройства, лежащие в основе соответствующих дисфункций, но, как известно, этого не произошло, да и не могло произойти. Е.А. Попов в 1954 г. разделил эти состояния на расстройства деятельности внутренних органов, которые вызваны нарушением функционального состояния коры головного мозга, а также на функциональные расстройства со стороны внутренних органов в рамках невростении и психастении. В.Н. Мясищев рассматривал эти состояния как «системные неврозы» (1959), а Т. Биликевич – как психосоматические заболевания (1973). Наконец, А.Б. Смулевич и его соавторы показали, что под маской «неврозов органов» скрываются невротические реакции, психогенно и соматогенно обусловленные (44,8 %), фазовые состояния у лиц с компенсированным психопатическим или акцентированным преморбидом (25,9 %), а также ипохондрические развития, протекающие с сенестоалгиями и сенестопатиями (29,3 %).

Следует, кроме того, напомнить, что еще в 1949 г. немецкий психиатр Р. Лемке утверждал, что под «маской» вегетососудистой дистонии в значительной части случаев скрывается депрессия. Этим же автором было предложено соответствующее название: «вегетативная депрессия». Маскированные (лавированные или скрытые) депрессии действительно частый гость в практике врача-терапевта, однако подобное толкование вегетососудистой дистонии нельзя не признать следствием непозволительного расширения данного понятия. Вегетативные расстройства, конечно, часто встречаются и при депрессии и могут даже маскировать депрессию, но они – отнюдь не то же самое, что вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония. При маскированной депрессии вегетативные расстройства столь же монотонны и вычурны, сколь и традиционные для этих депрессий сенестопатии. В случае такой «маски» депрессии могут отмечаться покраснения кистей рук, больные могут жаловаться на «сдавливающие» («жужжащие», «скоблящие», «едкие» и т. п.) боли в области сердца, наконец, возможны колебания артериального давления, что вообще характерно для больных с маниакально-депрессивным психозом (Губачев Ю.М. с соавт., 1993).

Обследование подростков с вегетососудистой дистонией, проведенное в 1988 г. Г.Г. Осокиной с соавторами, показало, что в 74 % случаев речь идет о витальных аффективных синдромах с изменением побуждений, активности, телесными патологическими ощущениями, сенестопатическими, сенестоипохондрическими и некоторыми другими субдепрессивными расстройствами. Однако и здесь необходимо принять во внимание следующие возможности. Во-первых, данные аффективные нарушения могут быть проявлением как собственно невротического расстройства, так и реакцией на относительное длительное, безрезультатное лечение данных пациентов, то есть должны рассматриваться в рамках нозогении. Во-вторых, тревожные расстройства (а психические расстройства, связанные с нарушением адаптации, всегда ведут к развитию тревожных состояний) имеют тенденцию к своеобразному перерастанию в депрессию (Курпатов А.В., 2001), так что последние – выявленные в процессе исследования, – может статься, не более чем еще одна ветвь развития невротического расстройства. Еще одна, причем самостоятельная, наряду с формированием соответствующих вегетативных условных рефлексов, составляющих суть вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии.

Еще в 40-х годах ХХ века в научной школе К.М. Быкова было показано, что экстероцептивный условный рефлекс можно образовывать на деятельность любого внутреннего органа, функция которого не поддается произвольному волевому управлению. И хотя кортико-висцеральная теория К.М. Быкова и И.Т. Курцина, согласно которой возникновение психосоматических заболеваний связано с первичным нарушением корковых механизмов управления висцеральными органами (Быков К.М., Курцин И.Т., 1960), подвергается отчасти заслуженной критике (Суворов Н.Ф., 1986) за явное упрощение проблемы психосоматической патологии, именно этой школой в лабораторных условиях были вызваны экспериментальные неврозы сердца, сосудов, желудка и кишечника, а также коронарной недостаточности, язвы желудка и т. п. Впрочем, здесь, к сожалению, произошло смешение различных феноменов, неоправданно объединенных под понятием «психосоматические заболевания». Очевидно, что природа и генез соматоформной вегетативной дисфункции и собственно психосоматических заболеваний (гипертония, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, экземы и т. п.) принципиально отличны (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001), да и в клинике этих заболеваний действуют разные механизмы (в первом случае – специфического патологического вегетативного условного рефлекса, а во втором – дезадаптивной функциональной системы). Если преодолеть это смешение, то, конечно, идея условнорефлекторной природы соматоформной вегетативной дисфункции представляется абсолютно оправданной и, кроме того, объясняет самостоятельный нозологический статус этого заболевания.

А.М. Вейн в свою очередь предлагает выделять синдром вегетососудистой дистонии при различных заболеваниях и состояниях, с одной стороны, и вегетососудистых заболеваний – с другой. Синдром вегетососудистой дистонии, по А.М. Вейну, может быть конституциональной природы, возникающим на фоне эндокринных перестроек организма, при первичном поражении висцеральных органов, при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез, при аллергии, при патологии сегментарной вегетативной нервной системы, при органическом поражении головного мозга, а также при неврозах, где он, по словам А.М. Вейна, является «облигатным». К вегетососудистым заболеваниям А.М. Вейн относит мигрень, обмороки, ангиотрофоневрозы и ортостатическую гипотонию (Вейн А.М., 1991). Впрочем, подобная классификация по сути своей основана не на патогенетическом, а на феноменологическом принципе и вряд ли что-то проясняет в тактике лечения вегетативных дисфункций.

Так или иначе, но, как указывает Б.Д. Карвасарский, попытки выделения вегетативной дистонии в качестве нозологической формы вегетативной патологии, а также нейроциркуляторной дистонии в виде самостоятельного заболевания (Покалев Г.М., Трошин В.Д., 1986) представляются недостаточно правомерными. Столь же сомнительны и утверждения, согласно которым вегетососудистая дистония есть расстройство, обусловленное изменением симпатической и парасимпатической иннервации, а к нейроциркуляторной дистонии следует относить расстройства, обусловленные изменениями тонуса сосудов и их реактивности (Карвасарский Б.Д., 1990). Сам Б.Д. Карвасарский определяет данные состояния как невротические нарушения сердечно-сосудистой системы, невротические нарушения дыхания, невротические желудочно-кишечные расстройства, невротические расстройства мочевыделительной системы (Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф., 1988).

Впрочем, перечисление различных взглядов на природу вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии, обнаруживаемых в литературных источниках, может занять слишком много места, и при этом оно вряд ли даст необходимое представление об этой болезни практикующему врачу. Единственное, о чем можно с уверенностью сказать по результатам этого анализа, так это то, что данное заболевание – вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония – поистине неуловимый «Летучий Голландец», который слишком часто навещает кабинеты поликлиник и палаты в госпиталях и больницах.

Часть вторая

Формирование и развитие болезни

«Хаос внутри функциональных систем – вот что такое стресс».

П.К. Анохин

Терапия, основанная на эмпирических наблюдениях за эффективностью тех или иных воздействий, отчаянно грешит грубым ремесленничеством и вряд ли может быть перспективной. Чтобы добиться действительного эффекта, врач должен уметь не только распознавать патологию, но и видеть все патогенетические механизмы ее формирования и развития. В случае соматоформной вегетативной дисфункции, которая проходит чаще всего под вывеской «вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии», эта задача простой не кажется. Дело в том, что эта патология странным образом сочетает в себе патофизиологическую основу (теория стресса), психогенное происхождение (теория невроза) и нейрофизиологический субстрат (теория условных рефлексов), который, впрочем, поддерживается, усиливается и модифицируется психогенией, только на сей раз связанной не с инициирующим психотравмирующим фактором, а с реакцией на сформировавшийся в процессе развития болезни нейрофизиологический субстрат. Впрочем, когда нам открываются эти трудности, ни клиника, ни дифференциальная диагностика, ни способы лечения данных болезненных состояний уже не представляют серьезной проблемы. Поэтому именно с разрешения заявленных здесь вопросов и следует начать.

Стресс – это эмоция в действии

В научный обиход понятие стресса было официально введено Г. Селье, который понимал под «стрессом» неспецифический ответ организма на воздействие окружающей среды. Как известно, стресс, по Г. Селье, протекает в три фазы:

· реакция тревоги, во время которой сопротивление организма понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы;

· стадия сопротивления (резистентности), когда напряжением функционирования систем достигается приспособление организма к новым условиям;

· стадия истощения, в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и нарастает нарушение согласованности жизненных функций.

Впрочем, теория стресса Г. Селье сводит механизмы неспецифического приспособления к изменениям уровней адаптационных гормонов в крови, а ведущая роль центральной нервной системы в генезе стресса была этим автором откровенно проигнорирована, что в каком-то смысле даже забавно – по крайней мере, с высоты нынешних знаний феномена стресса. Далее Г. Селье попытался поправиться, введя дополнительно к «стрессу» понятие «психологического» или «эмоционального стресса», однако ничего, кроме очередных трудностей и парадоксов, это нововведение не дало. И до тех пор пока в науке не была осознана основополагающая роль эмоции в развитии стресса, теория достаточно долго топталась на месте, накапливая и перекладывая с места на место эмпирический материал.

История «стресса»

Родоначальником теории стресса по праву считается Ганс Селье, опубликовавший 4 июля 1936 г. статью «Синдром, вызываемый различными повреждающими агентами» в английском журнале «Nature». В этой статье он впервые описал стандартные реакции организма на действие различных болезнетворных агентов.

Однако первое употребление понятия стресса (в смысле «напряжение») появилось в литературе, правда в художественной, в 1303 г. Поэт Роберт Маннинг писал в своем стихотворении «Handlying Synne»: «И эта мука была манной небесной, которую Господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находящимся в большом стрессе». Сам Г. Селье считал, что слово «стресс» восходит к старофранцузскому или средневековому английскому слову, произносимому как «дистресс» (Селье Г., 1982). Другие исследователи считают, что история этого понятия более давняя и произошло оно не от английского, а от латинского «stringere», означавшего «затягивать».

Вместе с тем и сама теория стресса по сути своей не была оригинальной в изложении Г. Селье, поскольку еще в 1914 г. блистательный американский физиолог Уолтер Кеннон (бывший одним из основоположников учения о гомеостазе и о роли симпатоадреналовой системы в мобилизации функций организма, борющегося за существование) описал физиологические аспекты стресса. Именно У. Кеннон определил роль адреналина в реакциях стресса, назвав его «гормоном нападения и бегства». На одном из своих докладов У. Кеннон сообщил, что благодаря мобилизационному эффекту, который оказывает адреналин в условиях сильных эмоций, в крови увеличивается количество сахара, поступающего таким образом к мышцам. На следующий день после этого выступления У. Кеннона газеты пестрили заголовками: «Разгневанные мужчины становятся слаще!»

Интересно, что уже в 1916 г. между И.П. Павловым и У. Кенноном завязалась переписка, а потом и многолетняя дружба, которая, надо думать, оказала значительное влияние на дальнейшее развитие научных представлений обоих исследователей (Ярошевский М.Г., 1996).

Вместе с тем неоспоримым является тот факт, что стресс всегда сопровождается эмоцией, а эмоции проявляются не только психологическими переживаниями, но также вегетативными и соматическими (собственно телесными) реакциями. Однако мы все-таки недостаточно правильно пониманием то, что скрывается за словом «эмоция». Эмоция – это не столько переживание (к последнему без каких бы то ни было оговорок может быть отнесено «чувство», но не «эмоция»), сколько своего рода вектор, определяющий направление деятельности всего организма, вектор, возникающий на точке согласования условий внешней и внутренней среды, с одной стороны, и потребностей выживания этого организма – с другой.

Причем подобные рассуждения отнюдь не являются голословными, поскольку местом нейрофизиологической локализации эмоций является лимбическая система, которую, кстати говоря, иногда называют «висцеральным мозгом». Лимбическая система выполняет наиважнейшую для выживания организма роль, так как именно она получает и обобщает всю информацию, поступающую как из внешней, так и из внутренней среды организма; именно она по результатам этого анализа запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособление (адаптацию) организма к внешней среде и сохранение внутренней среды на определенном уровне (Лурия А.Р., 1973). По большому счету вся эта совокупная реакция, запускаемая лимбической системой, и является, в строгом употреблении этого слова, «эмоцией». Даже при самом серьезном и вдумчивом исследовании мы не найдем в «эмоции» животного ничего, кроме вегетативных, соматических и поведенческих реакций, призванных обеспечить сохранение его жизни.

Роль эмоции – это роль интегратора, именно она, базируясь на перекрестке путей (в лимбической системе), заставляет и сам организм, и все уровни психической организации соединить свои усилия для решения основной задачи организма – задачи его выживания. Еще У. Кеннон рассматривал эмоцию не как факт сознания, а как акт поведения целостного организма по отношению к среде, направленный на сохранение его жизни. Почти полвека спустя П.К. Анохин сформулирует теорию эмоций, где покажет, что эмоция – это не просто психологическое переживание, а целостный механизм реагирования, включающий в себя «психический», «вегетативный» и «соматический» компоненты (Анохин П.К., 1968). Действительно, просто переживать по поводу опасности – дело абсурдное и нелепое, эта опасность должна быть не просто оценена, но устранена – то ли путем бегства, то ли в борьбе. Именно с этой целью и нужна эмоция, которая, можно сказать, включает весь арсенал «средств спасения», начиная от напряжения мышц и заканчивая перераспределением активности с парасимпатической на симпатическую системы с параллельной мобилизацией всех необходимых для этих целей гуморальных факторов.

Раздражение лимбических структур, особенно миндалин, приводит к повышению или понижению частоты сердечных сокращений, усилению и угнетению моторики и секреции желудка и кишечника, изменению характера дыхания, секреции гормонов аденогипофизом и т. д. Гипоталамус, который считается, вообще говоря, «местом дислокации» эмоций, на самом деле обеспечивает лишь вегетативный ее компонент, а вовсе не совокупность психологических переживаний, которые без этого вегетативного компонента откровенно мертвы. Если мы начнем раздражать миндалины мозга экспериментального животного, то оно предъявит нам целый спектр отрицательных эмоций – страх, гнев, ярость, каждая из которых реализуется или «борьбой», или «бегством» от опасности. Если же мы удалим у животного миндалины мозга, то получим совершенно нежизнеспособное существо, которое будет выглядеть беспокойным и неуверенным в себе, поскольку не сможет более адекватно оценивать поступающую из внешней среды информацию, а потому и эффективно защищать свою жизнь. Наконец, именно лимбическая система отвечает за перевод информации, хранящейся в кратковременной памяти, – в память долговременную; вот почему мы запоминаем только те события, которые были для нас эмоционально значимы, и совершенно не помним того, что не возбудило в нас живого аффекта.

Таким образом, если и есть в организме некая специфическая точка приложения стрессора, то это именно лимбическая система мозга, а если и есть какая-то специфическая реакция организма на стрессор – то это эмоция. Стресс (то есть ответ организма на стрессор), следовательно, это не что иное, как та самая эмоция, которую У. Кеннон назвал в свое время «emergency reaction», что дословно переводится как «крайняя реакция», а в русскоязычной литературе получило название «реакции тревоги» или, что более правильно, – «реакции мобилизации». Действительно, организм, сталкиваясь с опасностью, должен мобилизироваться для целей спасения, и лучшего средства, кроме как сделать это по вегетативным путям симпатического отдела, у него нет.

В результате мы получим целый комплекс биологически значимых реакций:

· увеличение частоты и силы сердечных сокращений, сужение кровеносных сосудов в органах брюшной полости, расширение периферических (в конечностях) и коронарных сосудов, повышение кровяного давления;

· снижение тонуса мышц желудочно-кишечного тракта, прекращение деятельности пищеварительных желез, торможение процессов пищеварения и выделения;

· расширение зрачка, напряжение мышцы, обеспечивающей пиломоторную реакцию;

· усиление потоотделения;

· усиление секреторной функции мозгового вещества надпочечников, вследствие чего увеличивается содержание адреналина в крови, который в свою очередь оказывает соответствующее симпатической системе влияние на функции организма (усиление сердечной деятельности, торможение перистальтики, увеличение содержания сахара в крови, ускорение свертываемости крови).

В чем же биологический смысл этих реакций? Нетрудно заметить, что все они служат обеспечению процессов «борьбы» или «бегства»:

· усиленная работа сердца при соответствующей сосудистой реакции приводит к интенсивному кровоснабжению рабочих органов – прежде всего скелетной мускулатуры, в то время как органы, деятельность которых не может способствовать борьбе или бегству (например, желудок и кишечник), получают меньше крови, а их активность уменьшается или прекращается вовсе;

· для повышения способности организма к усилию изменяется и химический состав крови: сахар, высвобождаемый из печени, становится энергетическим материалом, необходимым для работающих мышц; активация противосвертывающей системы крови предохраняет организм от слишком большой кровопотери в случае ранения и т. д.

Природа все предусмотрела и все, кажется, устроила замечательно. Однако она создавала систему реагирования и поведения, адекватную биологическому существованию живого существа, но не социальной жизни человека с ее порядками и регламентацией. Кроме того, природа, видимо, никак не рассчитывала на возникшую только у человека способность к абстракции и обобщению, накоплению и передаче информации. Не знала она и о том, что опасность может таиться не только во внешней среде (как это происходит в случае любого другого животного), а и «внутри головы», где именно у человека и помещается львиная доля стрессоров. Таким образом, эта своеобразная «генетическая ошибка» превратила этот блистательный, столь любовно и талантливо изготовленный природой механизм «защиты» и «выживания» животного в ахиллесову пяту человека.

Да, условия «социального общежития» человека внесли существенную путаницу в эту отлаженную природой схему реагирования на стрессор. Появление всех вышеперечисленных симптомов в тех случаях, когда опасность носит социальный характер (когда, например, нас ожидает трудный экзамен, выступление перед большой аудиторией, когда мы узнаем о своей болезни или о болезни своих близких и т. п.), как правило, нельзя считать уместным. В таких ситуациях мы не нуждаемся в соматовегетативном обеспечении своих потуг к «борьбе» или «бегству», поскольку просто не воспользуемся этими вариантами поведения в условиях подобных стрессов. Да и глупо было бы драться с экзаменатором, убегать от врача, узнав о своей болезни и т. п. Вместе с тем организм, к сожалению, реагирует исправно: наше сердце колотится, руки дрожат и потеют, аппетит никуда не годится, во рту сухость, зато мочеиспускание работает, так некстати, исправно.

Да, как ни странно, страдает не только симпатический отдел вегетативной нервной системы, но еще и парасимпатический. Усиление первого в ответ на стрессор может сопровождаться, как подавлением, так и активацией антагонистического ему парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (могут возникнуть позывы на мочеиспускание, расстройства стула и т. п.). Следует добавить, что после прекращения действия возбуждающих факторов активность парасимпатической нервной системы, связанная с восстановительным процессом в результате своеобразной сверхкомпенсации, может приводить к перенапряжению последней. Например, хорошо известны экспериментально доказанные случаи вагусной остановки сердца во время выраженного стресса (Richter C.P., 1957), а также проявление выраженной общей слабости в ответ на сильный раздражитель и т. п.

Психогенная смерть

C.P. Richter в опытах на крысах проиллюстрировал феномен вагусной остановки сердца. Прирученные крысы, опущенные в специальный цилиндр с водой, из которого невозможно было выбраться, оставались живыми около 60 часов. Если же в этот цилиндр помещались дикие крысы, то дыхание их практически сразу резко замедлялось и через несколько минут сердце останавливалось в фазе диастолы. Однако если у диких крыс не возникало чувства безнадежности, что обеспечивалось предварительными «тренировками», во время которых эти дикие крысы неоднократно помещались и изымались из цилиндра, то длительность выживания в этом цилиндре у прирученных и диких крыс оказывалась одинаковой (Richter C.P., 1957).

При этом нельзя не заметить, что человек – за счет своей мыслительной деятельности, нередко заводящей его в тупик, – способен испытывать чувство безвыходности посильнее упомянутых грызунов. Не случайно даже загадочную «смерть Вуду», наступающую у аборигена после того, как он узнает о насланном на него проклятии шамана, или при нарушении им «смертельного табу», объясняют перенапряжением не симпатической, а парасимпатической системы, в результате которой наступает все та же вагусная остановка сердца (Райковский Я., 1979).

Кроме того, мы, будучи «людьми приличными», не считаем нужным (или возможным) проявлять в таких случаях свои эмоции, то есть насильственно их сдерживаем. Однако соматовегетативная реакция, как известно благодаря работам П.К. Анохина, от подобного подавления «внешнего компонента эмоции» только усиливается! Таким образом, наше сердце, например, в подобных ситуациях будет биться не меньше, а больше, чем у животного, если бы оно оказалось (предположим такую немыслимую возможность) на нашем месте. Но мы не допустим «позорного бегства», «не опустимся на тот уровень, чтобы выяснять отношения кулаками» – мы сдержимся, а если испытаем эти чувства в кабинете начальника или «в сцене примирения» с набившим оскомину супругом (супругой), – то сдержимся исключительно, подавим любую негативную эмоциональную реакцию. Животное, конечно, резонно бы ретировалось из-под бомбежки столь сильными стрессорами, но мы останемся на месте, попытаемся до последнего «сохранить лицо», испытывая при этом настоящую вегетативную катастрофу.

Впрочем, есть и еще одно отличие, существенно отделяющее нас от таких «нормальных», в сравнении с нами, животных; и состоит это отличие в том, что количество тех стрессов, которое переживает животное, не идет ни в какое сравнение с тем числом, которое выпадает на долю человека. Животное живет в «блаженном неведении», мы же находимся в курсе всех возможных и невозможных неприятностей, которые могут, как нам иногда кажется, произойти с нами, потому что они происходили с другими людьми. Мы боимся, кроме прочего, социальных оценок, утраты с таким трудом завоеванных позиций в отношениях с родственниками, друзьями, коллегами; мы опасаемся показаться недостаточно сведущими, некомпетентными, недостаточно мужественными или недостаточно женственными, недостаточно красивыми или чересчур обеспеченными, слишком нравственными или абсолютно безнравственными; наконец, нас пугает финансовое неблагополучие, нерешенность бытовых и профессиональных проблем, отсутствие в нашей жизни «большой и вечной любви», ощущение непонятости, короче говоря, «имя им – легион».

Обезьяна, ставшая человеком (на время эксперимента)

Не самый гуманный, но зато более чем показательный эксперимент, демонстрирующий трагичность подавления естественных реакций, возникающих в ситуации стресса, был проведен в Сухумском отделении АМН СССР Ю.М. Репиным и В.Г. Страцевым. Суть этого исследования заключалась в том, что подопытные обезьяны иммобилизировались, а после этого подвергались воздействию «сигналом угрозы», который вызывал агрессивно-оборонительное возбуждение. Невозможность вследствие иммобилизации реализации обоих запрограммированных природой вариантов поведения («борьбы» или «бегства») приводила к устойчивой диастолической гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, изменениями артерий атеросклеротического характера, клиническими и морфологическими признаками ишемической болезни сердца.

Симпато-адреналовая активация начального периода постепенно сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Кора надпочечников, выделявшая значительные количества стероидных гормонов при формировании патологии, претерпевала выраженные изменения при хронизации заболевания, создавалась картина «дискортицизма», который наблюдается у ряда больных с артериальной гипертензией из числа вида «Homo Sapiens».

Все это позволило авторам сделать вывод, что психосоматические заболевания (в данном случае – гипертоническая болезнь) являются преимущественно человеческим недугом, возникающим вследствие жесткой социальной регламентации поведения, предполагающей подавление (торможение) внешних – двигательных компонентов пищевой, половой и агрессивно-оборонительной реакций (Репин Ю.М., Страцев В.Г., 1975). Действительно, иммобилизация, которая в эксперименте была насильно и жестоко применена к животным, находящимся в состоянии стресса, является нашим обычным состоянием в обыденной жизни.

Какому перенапряжению в конечном итоге мы подвергаем собственную вегетативную нервную систему, даже трудно себе представить! В целом вегетативные реакции – от приступов сердцебиения до кишечного дискомфорта – явления обычные в нашей жизни, полной стрессов, тревог, неоправданных зачастую, но все равно отменных страхов. Психологи не случайно назвали прошлый – ХХ век – «веком тревоги»: за одну только вторую его половину количество неврозов, по данным ВОЗ, выросло в 24 раза! Но большинство людей, конечно, традиционно фиксируются на своих психологических переживаниях, а вегетативные составляющие этих тревог проходят для них относительно бесследно. Другая часть людей (в силу ряда обстоятельств, о которых речь пойдет ниже) или просто не замечают своих стрессоров, а потому видят лишь проявления «вегетативной дисфункции», или же фиксируются на этих соматовегетативных проявлениях своей тревоги раньше, нежели успевают понять, что естественным образом растревожились по какой-то абсолютно посторонней причине.

Как человек оценит эти реакции своей вегетативной нервной системы – в значительной степени зависит от того, насколько высок уровень его психологической культуры, насколько хорошо он знаком с механизмами образования и проявления эмоций. Разумеется, по большей части в этом спектре уровень культуры нашего населения крайне низок, поэтому нет ничего странного в том, что для очень большого числа наших сограждан эти естественные вегетативные проявления тревоги значат не что иное, как симптомы «больного сердца», «плохих сосудов», а потому – «скорой и неминуемой смерти». Впрочем, определенную роль играет и специфика восприятия человеком «внутренней жизни» своего организма. Оказывается, что различия здесь весьма существенны – одни лица вообще «глухи» к своему сердцебиению, повышенному (в разумных пределах) давлению, желудочному дискомфорту и т. п., а другие, напротив, ощущают эти отклонения настолько отчетливо, что справиться с возникающим ужасом по поводу их возникновения ни сил, ни здравого смысла у них не хватает.

Кроме того, в специальных исследованиях было выяснено, что лица, сообщающие о большем количестве вегетативных изменений во время переживания эмоций, объективно обнаруживают большую физиологическую чувствительность к действию эмоциональных факторов. То есть у людей, вегетативные реакции которых являются более отчетливыми и хорошо осознаются, эмоциональный процесс протекает с большей выраженностью, нежели у тех лиц, у которых эти реакции менее выражены (Mandler G. et al., 1958). Иными словами, импульсы, поступающие от внутренних органов, поддерживают эмоциональный процесс, то есть здесь – в этой группе лиц – мы имеем дело со своего рода самозаводящейся машиной. С одной стороны, эмоциональные реакции сопровождаются у этих людей избыточной («сверхнормативной») вегетативной реакцией, но, с другой стороны, ощущение и осознание ими последней приводит к тому, что усиливается изначальная эмоциональная реакция, а значит, и свойственная ей избыточная вегетативная составляющая. По всей видимости, среди наших больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) преобладают как раз эти лица с особенной способностью к ощущению собственных «вегетативных эксцессов». Именно эта особенная чувствительность и предопределяет то, что основной своей проблемой данные пациенты будут считать не тревогу и не эмоциональную неустойчивость, а телесные (соматовегетативные) проявления этих эмоциональных состояний, не понимая, правда, что стали жертвой скорее «эмоции», нежели «тела».

Кроме того, остроумные эксперименты, проведенные в целях изучения поведения человека после введения ему адреналина (что вызывает состояние, напоминающее вегетативный криз), показали два возможных варианта работы такой «самозаводящейся машины» (Schachter S., Singer J.E., 1962). В первом случае в «поле зрения» человека попадают психологические составляющие эмоциональной реакции, и дальнейший ход психических событий приходит к усилению этой эмоции. Во втором случае внимание человека оказывается сконцентрировано на телесных (соматовегетативных) составляющих эмоциональной реакции, что приводит к усилению последних за счет несознаваемого подключения к этому процессу психологических составляющих этой эмоции. И если первый способ реагирования даст нам больных с фабулой «эмоциональных расстройств» (то есть страдающих тревожно-фобической симптоматикой), где «в разработку» берутся, как правило, какие-то внешние факторы (например, страх публичного выступления или сексуальных контактов), вызвавшие эти реакции, то второй способ является основным «поставщиком» пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией), поскольку, зафиксировав свое внимание на вегетативных компонентах эмоции, эти лица, с одной стороны, не осознают собственной эмоции, а потому и не ищут «внешних поводов», с другой стороны – они, не понимая истинной причины своих вегетативных пароксизмов, начинают думать, что у них «сердечный приступ», тогда как на самом деле они просто «впали в аффект». Фиксация на этом «сердечном приступе», дополненная соответствующими душераздирающими размышлениями, усилит данный вегетативный пароксизм, убедив этих пациентов в оправданности их опасений за свое здоровье.

Стресс и развитие первичной психогении

Что же это за психологические стрессы, которые способны приводить к выраженным эмоциональным реакциям, однако практически не осознаются при этом человеком, эти стрессы испытывающим? Ответ на данный вопрос дает ключ к пониманию рассматриваемой нами загадочной патологии. Поскольку если станет понятно, что можно переживать стресс, не ощущая себя находящимся «в стрессе», то станет понятно и то, почему пациенты с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) вместо того, чтобы сетовать на собственную жизнь и переживать за нее же, сетуют и переживают из-за состояния своего здоровья, которое у них, как показывают данные объективных исследований, как раз «самое сильное место». Иными словами, нам нужно рассмотреть те психотравмирующие факторы, которые могут пройти незамеченными для сознания человека, но будут действовать согласно своему предназначению. Таковых на поверку оказывается три, последовательным рассмотрением которых мы сейчас и займемся.

Основной задачей любого организма, как уже было сказано выше, является его выживание. Именно ей – этой священной цели – и подчинена вся его организация, деятельность, вся специфика и сущность его реакций, такова и природа эмоции – сигнализирующей о состоянии соответствия обстоятельств среды потребностям организма (Анохин П.К., 1968; Симонов П.В., 1987). Если внешние обстоятельства отвечают нашим потребностям, то мы испытываем положительные эмоции, если же этого не происходит, то возникающие отрицательные эмоции требуют от нас предпринять усилия, с тем чтобы изменить это соотношение в нашу пользу, привести, так сказать, внутренние потребности и внешние обстоятельства в соответствие. Вот почему «эмоциональный стресс» определяется в отечественной литературе как состояние ярко выраженного психоэмоционального переживания человеком конфликтных жизненных ситуаций, которые остро или длительно ограничивают удовлетворение его социальных или биологических потребностей (Судаков К.В., 1986).

Парадокс стресса и тайна эмоции

(откровения лауреатов Нобелевской премии)

Стресс – это по большому счету сам процесс адаптации, который и есть в сущности обеспечение выживания в изменяющихся условиях среды. Однако тут-то и сокрыта основная проблема: для того чтобы адаптация была эффективной, необходимо формировать устойчивые формы реагирования, но, с другой стороны, эта стратегия чревата, поскольку не отвечает принципу изменчивости внешней среды. «В двойственности действия любых структур заключена проблема, – пишет лауреат Нобелевской премии К. Лоренц. – Дождевой червь может изгибаться как хочет; мы же в состоянии менять позицию нашего тела лишь в тех местах, где предусмотрены суставы. Зато мы можем стоять прямо, а дождевой червь не может. Структура – это приспособленность в готовом виде; и она должна быть в состоянии, по крайней мере частично, опять разрушаться и перестраиваться, когда происходят дальнейшие приспособления и должно быть усвоено новое знание» (Лоренц К., 1998).

Впрочем, эта проблема, это противоречие, составляющее суть процесса адаптации, была осмыслена еще в трудах И.П. Павлова. «На большие полушария, – писал он, – беспрерывно падают бесчисленные раздражения как из внешнего мира, так и из внутренней среды организма. Все это встречается, сталкивается и должно складываться, систематизироваться. Перед нами, следовательно, грандиозная динамическая система. И мы на наших условных рефлексах у нормального животного наблюдаем и изучаем это беспрерывное систематизирование процессов, можно бы сказать – беспрерывное стремление к динамическому стереотипу. […] Нужно думать, что нервные процессы полушарий при установке и поддержке динамического стереотипа есть то, что обыкновенно называется чувствами в их основных категориях – положительной и отрицательной – и в их огромной градации интенсивностей. Процессы установки стереотипа, довершения установки, поддержки стереотипа и нарушений его и есть субъективно разнообразные положительные и отрицательные чувства» (Павлов И.П., 1949).

В феномене динамической стереотипии, описанном И.П. Павловым, заключен наиважнейший для целей самосохранения живого существа смысл. Однажды выработанный нами динамический стереотип, а проще говоря, стереотип поведения или привычка, есть отработанный, проверенный, а потому надежный с точки зрения инстинкта самосохранения вариант поведения. Когда же по тем или иным обстоятельствам мы вынуждены отступить от выработанного нами стереотипа поведения, то для глубинных структур нашей психики это означает не что иное, как сигнал опасности, поскольку новый, иной вариант поведения – еще не проверен, а потому потенциально опасен для жизни. Именно с этой целью и возникают отрицательные эмоции, которые буквально требуют от нас, чтобы мы вернулись к прежним привычкам, к прежним стереотипам реагирования.

С другой стороны, нам нужно согласовать свои потребности с меняющимися условиями внешней среды, которые и заставили нас изменить своим привычным формам поведения. И вот промеж этих Сциллы и Харибды и разворачивается драма адаптации. Как поступить? То ли изменить свое привычное поведение и столкнуться с пугающей неизвестностью, требующей затратного формирования новых вариантов реагирования, не гарантирующих ко всему прочему положительного результата; или же остаться при своем, реализовывать прежнее, привычное поведение, но в этом случае отдаться на откуп безжалостным инновациям внешней среды? Что ж, это вопрос, достойный гамлетовского – «Быть или не быть?»

Иными словами, проблема стресса – это отнюдь не одна только проблема согласования внешних обстоятельств с внутренними потребностями организма, но еще и весьма травматичная перестройка внутреннего устройства психического, этой «грандиозной динамической системы». Вот почему подлинным стрессом для организма является не действие на него некого внешнего фактора, а необходимость измениться в угоду данному новому обстоятельству, сохранив при этом собственную целостность. Вот почему П.К. Анохин говорил, что стресс – это «хаос внутри функциональных систем» (последние, надо заметить, генетически родственны павловскому понятию «динамического стереотипа»).

Наконец, третьим «слабым звеном» адаптационного процесса в условиях стресса оказывается запас прочности психической организации. Сможет ли она вынести выпавшие на ее долю трудности, выдержит ли она напор внешних обстоятельств, не сломается ли, не постигнет ли эту «гигантскую динамическую систему» крах, равнозначный гибели? А если и выдержит, если и осилит эти превратности судьбы, не скажется ли это на всем дальнейшем ее существовании, не исказят ли эти перипетии ее настолько, что все дальнейшее существование этой психической организации превратится лишь в уродливую пародию на жизнь? К сожалению, кредит прочности действительно существует, и сверхсильное воздействие способно обеспечить ей списание в утиль. Никакая система не может выдержать воздействия, превосходящего ее возможности, и «ни один организм, – говорил Г. Селье, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги». С другой стороны, столкновение организма с опасной для жизни ситуацией может настолько сильно запечатлеться в его психике, что все дальнейшее течение психических процессов будет искажаться силой этого хронического возмущения, локализующегося внутри системы.

Таким образом, мы видим, что стрессовое воздействие – явление наисложнейшее по своей природе и действует на психику человека как минимум по трем основным направлениям:

во-первых, создает конфликт между потребностями организма и внешними условиями, когда последние не могут быть реализованы должным образом, что и ведет к нарастанию внутреннего напряжения, комплексу негативных эмоций и перманентному стрессу, который испытывает организм и его психическая организация;

во-вторых, под воздействием изменений внешних условий психическая организация оказывается в ситуации, когда она либо вынуждена изменить привычным формам поведения, либо погибнуть; конечно, она предпочитает первый вариант второму, однако это ставит ее в уязвимую позицию перед лицом неизвестности, что в свою очередь вызывает сильнейшее внутреннее напряжение, комплекс негативных эмоций и опять же ведет к длительному стрессу;

в-третьих, организм, выдержавший серьезнейшее воздействие стрессора, может статься, хорошо адаптируется, восстанавливая прежний статус-кво, однако с этой поры его психическая организация содержит в себе некую сенсибилизацию, готова на избыточную, сверхсильную реакцию при появлении (или угрозе появления) агента, спровоцировавшего тогда эту угрозу для жизни организма (или даже агента, хотя бы отдаленно напоминающего ту ситуацию).

Каким же образом реализуются все эти механизмы стресса и развития психогении у наших пациентов? Приведем клинические примеры, иллюстрирующие указанные позиции.

Первый вариант развития соматоформной вегетативной дисфункции характерен для тех ситуаций, когда психотравмирующим (стрессогенным) фактором оказывается невозможность реализации той или иной биологической или социальной потребности. Проблема здесь заключена в том, что потребность эта, как правило, по тем или иным причинам пациентом не осознается, оказывается, можно сказать, подсознательной. В этой ситуации он не может с помощью сознания и здравого смысла искать выхода из сложившегося затруднительного для себя положения, а конфликт в подсознании продолжает наличествовать. Последнее приводит к возникновению существенного перенапряжения психической организации пациента, он испытывает своего рода «внутренний стресс», который проявляется тревогой, беспокойством, зачастую также неосознанной. Однако не заметить вегетативных проявлений этой тревоги (всегда и обязательно имеющих место – сердцебиение, колебание артериального давления, потливость и т. п.) невозможно, поскольку же истинная причина этих расстройств пациенту не ясна, то он и относит эти расстройства на счет соматического заболевания. И, как правило, он увязывает (частью автоматически) возникновение своих вегетативных дисфункций с теми нейтральными обстоятельствами, в которых они манифестировали (выход на улицу, посещение магазина, ситуация толпы или одиночества, а также любые другие).

Теперь именно они, эти нейтральные прежде обстоятельства, по механизму условного рефлекса и будут для данного пациента стимулом, провоцирующим очередной приступ вегетативных расстройств. Все это в совокупности приведет к тому, что сомнений в соматической природе его страдания у этого пациента уже не возникнет. Более того, он будет цепляться за любое «доказательство» соматической природы своего страдания, поскольку неизвестность, непонятность – куда хуже плохой и даже пугающей, но определенности. Далее с течением времени нарастают процессы ипохондризации, при этом изначальная проблема уже не будет казаться пациенту существенной, даже если вынести ее на уровень сознания, поскольку все мысли и помыслы пациента уже заняты новой – страхом смерти от «нераспознанной врачами тяжелой болезни», а кроме того, сформировались и работают патологические условные вегетативные рефлексы, их новой манифестации он и боится, а страх этот и есть то отменное топливо, которое способно из раза в раз подтверждать опасения больного.

Следует отметить еще одно существенное обстоятельство. Дело в том, что появившийся «симптом», составляющий суть соматоформного вегетативного расстройства, никогда не остается безучастным к дальнейшей истории пациента. Как правило, он встраивается в жизненную канву человека, начиная играть в нем ту или иную роль. Человек, по тем или иным обстоятельствам взявший на себя «роль больного», изменяет тем самым и свое социальное окружение, а также меру обязанностей и ответственности, которая прежде была на него возложена. В результате подобная модификация жизненного сценария может оказаться даже в чем-то выгодной: больной может получить некие преимущества, о которых он раньше и мечтать не мог, а потому, конечно не осознавая того, не слишком желает избавиться от своего недуга, хотя в целом недоволен им страшно. Состояния, которые испытывает больной, даже если они в действительности не опасны для жизни, не перестают быть от этого менее мучительными, но, адаптируясь к своей новой жизни, где он не мыслит себя без своего болезненного состояния, он привыкает, обвыкается. И пусть даже эти оковы ему жмут, став привычными, – он не готов избавиться от них просто потому, что «его болезнь не опасна».

Случай первый:

Пациентка 42 лет, со среднеспециальным образованием, не работающая, по характеру претенциозная с элементами «мимозоподобной» истерии, обратилась за помощью в Клинику неврозов им. академика И.П. Павлова с жалобами на приступы сердцебиения, затрудненного дыхания, повышения артериального давления (до 90/140 мм рт. ст.), выраженной слабости, потливости и проч., сопровождающиеся чувством страха. Данное состояние возникло у больной четыре года назад на фоне «полного благополучия». Домашняя ситуация действительно выглядела идеальной: любимый муж, серьезный и ответственный сын, хорошее материальное положение. К моменту госпитализации соматоформная вегетативная дисфункция достигла крайней степени выраженности, больная в течение полугода не покидала квартиру, не могла находиться в ней одна и т. п.

В процессе психотерапевтической диагностики выяснилось, что в течение последних четырех с половиной лет муж больной «на фоне больших нагрузок на работе и усталости» перестал вступать с ней в сексуальные отношения, мотивируя свое поведение развившейся у него импотенцией. В первое время больная предпринимала попытки лечить мужа у врачей и знахарей, однако лечение он саботировал. Больная раздражалась, хотя свои реакции старательно сдерживала, поскольку «достаточно хорошо воспитана». Вместе с тем больная считала себя молодой и достаточно привлекательной, «думала, что жизнь только начинается». Финансовое положение семьи позволяло ей не работать, но роль домохозяйки (учитывая личностные установки пациентки) ее не устраивала: «Вот, ухаживаю за этими двумя мужиками! Старший целый день на работе, а у младшего одни девицы на уме. А что поделаешь?… Я бы пошла работать, да все связи уже утрачены и профессия у меня не подходящая». Не странно, что первый вегетативный приступ возник у этой пациентки, раздраженной своим положением, в продуктовом магазине. Приступ сопровождался страхом, больной показалось, что она сейчас потеряет сознание. Она «кое-как» вышла из магазина и впоследствии боялась сначала именно этого магазина, но потом этот страх распространился и на все общественные места.

Вследствие психического напряжения, вызванного внутренним конфликтом, с одной стороны, и пережитым страхом смерти – с другой, у больной стали возникать сначала разнообразные вегетативные пароксизмы как со стороны сердечно-сосудистой, так и желудочно-кишечной, а также мочеполовой системы. Пациентка обратилась за медицинской помощью. Кардиолог не объяснил ей природы ее состояния, отвечал уклончиво, попросил больную не беспокоиться, что насторожило пациентку. Она вспомнила свою подругу, которая умерла внезапно, «от сердца», в возрасте 38 лет, хотя и обследовалась у врачей. Этот кардиолог рекомендовал также принимать аспаркам и рибоксин, а в моменты приступов нитроглицерин, который принимала бабушка больной «перед смертью». Результативность лечения была нулевая, что напугало пациентку еще больше. В конечном итоге из всей палитры вегетативной симптоматики у нее закрепились только те расстройства, которые можно было именовать «сердечным приступом». Ипохондризация больной нарастала по ходу новых обследований у различных врачей – гастроэнтерологов, пульманологов и проч. Однако в «сердечной патологии» больная убедилась окончательно после того, как из всего, что было написано в заключении к одной из электрокардиограмм, она смогла прочитать лишь драматичное, по ее мнению, слово «микарда» (по всей видимости, «миокарда») и не менее пугающее – «блокада» (по всей видимости, речь шла о «неполной блокаде правой ножки пучка Гисса»). За время своей болезни больная десятки раз вызывала бригады «Скорой помощи», которые купировали приступ или своим появлением, или введением реланиума. «Своим препаратом» больная считала феназепам, объясняя это тем, что с ее сердцем «нельзя нервничать», а «от сердца» принимала корвалол и настойки каких-то трав, названия которых были вычитаны ею в дамских журналах.

В процессе психотерапевтической диагностики и лечения выяснилось, что на уровне сознания (здравого рассуждения) пациентка с сочувствием и пониманием относилась к «болезни» мужа, но продолжала неосознанно ощущать выраженный дискомфорт и неудовлетворенность своим положением «приживалки», будучи невостребованной как женщина. В дальнейшем фрустрированная (нереализованная) сексуальная потребность пациентки, выражавшаяся в раздражении и тревоге, привела к возникновению «сердечных приступов», что, во-первых, с избытком восстанавливало статус-кво в отношениях с «больным» мужем (теперь больная тоже болела, причем «гораздо сильнее»); во-вторых, субъективно снизило интенсивность сексуальной потребности больной («мне сейчас не до этого», говорила она во время обсуждения этой темы); в-третьих, статус «больной», положение человека, не способного выйти из дома, «лишало» пациентку возможности думать о том, чтобы искать удовлетворения своей сексуальной потребности «на стороне» (последнее же очевидно табуировалось ее сознательными установками, с одной стороны, и страхом нарушения привычного стереотипа поведения – с другой); наконец, «болезнь» пациентки служила ей поводом «привязать» мужа, над которым она потеряла ощущение «сексуальной власти».

Таким образом, возникновение «симптома» при данном типе соматоформного расстройства было продиктовано фрустрацией значимой потребности пациентки (несовпадением внутренней потребности с внешними условиями) и, кроме прочего, служило ей способом сохранять «хорошую мину при дурной игре». Кроме того, оно удерживало больную от необходимости как-то нарушать установившийся стереотип поведения, и хотя он и не мог толковаться как идеальный, но своя рубашка, как известно, всегда ближе к телу. После психотерапии, проведенной по специальной методике, разработанной в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре (Курпатов А.В., 1999, 2000, 2001; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001), приступы купировались, пациентка снова могла свободно посещать общественные места. Однако вегетативные пароксизмы, хотя и в несколько «сокращенном» виде, возобновились спустя три месяца, но использование пациенткой тех навыков редукции вегетативных условных рефлексов, которые были освоены ею в процессе психотерапии, позволили затормозить развитие приступов. И после выполнения пациенткой настоятельной рекомендации лечащего психотерапевта – трудоустроиться состояние нормализовалось окончательно. Позитивный катамнез на сегодняшний день составляет три с половиной года.

Второй вариант развития соматоформной вегетативной дисфункции характерен для тех ситуаций, когда в его основе лежит непосредственное нарушение жизненного динамического стереотипа пациента. Здесь, так же как и в предыдущем случае, проблема значительным образом обусловлена неосознаваемостью возникшего стресса. Зачастую даже позитивные с точки зрения сознания жизненные изменения, нарушая устоявшиеся стереотипы поведения, способны привести к состоянию дезадаптации. Поскольку же сами эти изменения оцениваются человеком как положительные, то соответственно и возникающие на этом фоне вегетативные дисфункции не могут быть отнесены на счет естественной стрессовой реакции, знакомой многим по экзаменационным сессиям или другим эмоциональным нагрузкам. Человек не видит стресса в том, что он вышел замуж (или женился), получил новую престижную работу (или, например, ушел с не устраивавшей его работы), переехал на новое, желанное место жительства и т. п. Однако подобные жизненные трансформации требуют существенной психологической перестройки, выработки новых навыков поведения в этих, новых условиях, а это – перенапряжение психической организации, которое, безусловно, требует мобилизации организма, порождая соответствующие (по крайней мере, с биологической точки зрения) вегетативные реакции. Страх, который может вызвать подобная «весточка» от сердца или кишечника, способен довести дело до фактической патологии. Если перефразировать знаменитую русскую поговорку про немцев, то можно в этом случае сказать и так: «То, что сознанию хорошо, подсознанию – смерть».

Если же речь идет о негативных переменах в жизни человека (гибель близкого человека, утрата работы, распад семьи и т. п.), то ситуация осложняется не в меньшей, а то и в большей степени. Поскольку здесь, как правило, соматоформная вегетативная дисфункция возникает после того, как «очевидный» стрессор прекратил свое действие, а ситуация – более или менее – нормализовалась. Дело в том, что достаточно долго – во время этих неблагоприятных перемен, а также после периода вживания в новые обстоятельства активная деятельность человека по преодолению трудностей и вживанию в новые условия, можно сказать, «съедает» или «утилизирует» его выраженное нервно-психическое напряжение. Когда же восстанавливается былое, хотя и порядком реконструированное благополучие, и доминанта выживания (физического, например, в случае болезни или социального, в случае, например, увольнения с работы), достигает, как говорил А.А. Ухтомский, своего эндогенного конца, то есть уходит по выполнению задачи; доминанта психологических переживаний, связанных с прежними потерями и душевными травмами, заступает на освободившееся место, встает, так сказать, «на вахту». Наконец, здесь играет роль еще и тот факт, что подобный стресс создает неблагоприятную настроенность в сознании человека, делает его предуготованным к превратностям судьбы и даже в каком-то смысле «навлекает» на себя таким образом эти самые превратности.

Случай второй:

Пациентка 58 лет, со среднеспециальным образованием, в настоящее время пенсионерка, обратилась в Клинику неврозов им. академика И.П. Павлова с жалобами на чувство тревоги и страха перед будущим, сниженное настроение, плаксивость, нарушения сна, а также на приступы слабости, загрудинных болей, колебания артериального давления, обморочные состояния и головокружение. Приступы загрудинных болей, колебаний артериального давления (от 90/110 до 100/150 мм рт. ст.), сопровождавшиеся сильным, мучительным головокружением и обморочными (полуобморочными) состояниями, стали беспокоить больную примерно за полтора года до обращения к психотерапевту.

Всю свою сознательную жизнь эта больная прожила в «городе газовщиков» за полярным кругом, где работала учительницей младших классов. Личная жизнь ее сначала не складывалась, только в 29 лет она вышла замуж, но детей не было. Муж, который был несколько старше больной, умер от инфаркта миокарда, когда ей было 45 лет. Достигнув пенсионного возраста, больная получила жилплощадь в Ленинградской области, неподалеку от единственной своей родственницы – двоюродной тетки, куда и переехала, надеясь на «счастливую старость». Новое место жительства больной понравилось – «зелень, свежий воздух», но смущало отсутствие знакомств.

Примерно через два месяца после ее переезда на новое место жительства муж двоюродной тетки пациентки «слег после инсульта». Сначала за больным ухаживала в основном его жена, а наша пациентка ей только помогала. Однако через небольшой промежуток времени «слегла и тетка». Теперь нашей больной приходилось «каждый день мотаться за 40 километров» в однокомнатную квартиру своих родственников – «готовить, убирать за ними» и т. п. Так продолжалось около девяти месяцев, больная астенизировалась, пыталась госпитализировать тетку и ее мужа, но «врачи отказывали, говорили, что делать им в больнице нечего». На этом фоне возникали незначительные колебания давления и приступы слабости, которым больная значения не придала, хотя настроение уже тогда стало снижаться, эпизодами «было себя жалко», «хотелось плакать».

По прошествии этих девяти месяцев муж тетки умер, и наша больная переехала, чтобы ухаживать за теткой, «а дома-то еще не обжилась, там еще и ремонт не докончен, все побросала…» В течение еще четырех месяцев больная жила на новом месте, «тетка ничего не соображала», «уже, грешным делом, думала, когда ее Бог возьмет наконец». На последнем месяце жизни тетку все-таки госпитализировали, хотя «ничем не лечили», а наша больная продолжала за ней ухаживать «и насмотрелась там, как люди страдают – и сердечные, и те, что с головой лежат, ходить не могут». Тетка больной скончалась в больнице. После похорон наша больная вступила во владение оставшимся от ее родственников имуществом и вернулась домой. «Надо было сразу ту квартиру продать, – рассуждала больная во время психотерапевтической беседы, – но уже сил никаких не было. Вроде и освободилась, а тоска на сердце появилась. Плакала целыми днями напролет».

Непосредственно через неделю-полторы после возвращения домой больная в вечернее время почувствовала сильный приступ загрудинной боли («как пронзило») и вызвала бригаду «Скорой помощи», которая добиралась более двух часов, заставив больную в ужасе думать, что она умрет, так и не дождавшись медицинского вспоможения. Решение врачей «Скорой помощи» нашу больную сильно удивило, поскольку, сняв ЭКГ, те объявили, что «ничего серьезного» у нее нет, но если она хочет, ее могут госпитализировать. Больная отказалась, вспоминая ужасные больничные условия, и решила, что будет умирать дома. Впрочем, умереть ей не удавалось в течение полутора лет, хотя приступы загрудинных болей, полуобморочного состояния, колебания артериального давления (которое больная сама себе измеряла) продолжались все это время, причем всякий раз в вечернее время. Каждый раз приступ сопровождался острым чувством страха смерти, больная представляла, как умрет, что ее найдут только через несколько дней, «по запаху, когда труп станет разлагаться», поскольку родственников у нее нет и никто искать ее не будет.

Сон больной нарушился, причем это нарушение характеризовалось не только трудностью засыпания, но и стандартным пробуждением в 3 часа ночи. Больная просыпалась как от «внутреннего толчка», с сердцебиением и чувством тревоги, «даже корвалол не помогал», который она употребляла в больших количествах (до одного-двух пузырьков в день). В этом состоянии больная отправлялась на кухню, готовила себе какую-нибудь пищу, ела, после чего тревога прекращалась, а наша пациентка могла наконец уснуть. Ее дальнейшие визиты к врачам эффекта не давали, больную просили успокоиться и не нервничать, говорили, что у нее «все в пределах возрастной нормы». Из чего больная делала вывод, что от нее просто хотят отвязаться, от чего депрессивные составляющие ее расстройства только прогрессировали. Наконец после вторичного совета врача обратиться за помощью к психотерапевту она согласилась взять направление в Клинку неврозов им. академика И.П. Павлова, хотя «ничего хорошего от этого не ждала». «Хотят сдать меня в психушку, а у меня не голова, а сердце», – заявила больная на первом приеме у лечащего врача.

Больной проводилась системная поведенческая психотерапия (Курпатов А.В., 1999, 2000, 2001; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001), которая включала в себя, с одной стороны, освоение навыков снижения тревоги и торможения вегетативных приступов, с другой стороны – ориентировала больную на поиск новой работы и на установление новых социальных связей. После семи психотерапевтических сеансов болезненное состояние пациентки купировалось, далее велась работа по ее социальной адаптации и выработке новых жизненных планов. В настоящее время положительный катамнез составляет около трех лет, и, несмотря на появление неблагоприятной соматической симптоматики (постепенное развитие гипертонической болезни с доброкачественным течением), обусловленной возрастом, сама больная оценивает свое состояние как хорошее, поскольку прежние приступы более не возникают, не отмечаются и тревожно-депрессивные расстройства, нормализовался сон. Больная работает в детском саду нянечкой, подружилась с несколькими сверстницами, с которыми у нее «культурная программа».

Третий вариант развития соматоформной вегетативной дисфункции характерен для тех ситуаций, когда в результате тяжелого стресса, сопряженного с опасностью для жизни пациента, происходит фиксация избыточной, сверхсильной реакции на этот или сходный с ним психотравмирующий фактор. По сути речь идет о своего рода сенсибилизации психики, причем, учитывая ее способности к ассоциации и абстракции, вызвать «анафилактический шок» психического свойства может – после подобной сенсибилизации – не только тот прежний стрессор, но и любой другой, который так или иначе напоминает, ассоциируется, связан (или может быть связан) с ним.

Только при поверхностном взгляде на проблему может показаться, что речь идет о каких-то чрезвычайных случаях, на самом же деле они встречаются сплошь и рядом. Пережитое человеком оперативное вмешательство (включая в целом безобидные операции, но сопровождавшиеся общим наркозом); более или менее серьезная травма, но полученная при впечатляющих воображение обстоятельствах; шантаж и угрозы со стороны конкурентов; страх перед налоговыми и другими правоохранительными органами, который так или иначе материализовался; ужас, пережитый человеком в самолете при каких-то неполадках во время полета; ну и, конечно, любое участие в «локальном военном конфликте», «террористических актах» и т. п. В конечном итоге «факт угрозы» (то есть соответствующая оценка ситуации) всегда связан с интеллектуальными способностями пациентов, а также с его знаниями и субъективным опытом. Главное же здесь – не сила и реальность угрозы, а то, насколько сильно человек испугался под воздействием этой угрозы, насколько сильно он ощутил «близость смерти» или «тяжелого, мучительного страдания».

«Алкогольная» вегетососудистая дистония

Интересно, что именно этот, третий вариант развития вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) превалирует в случаях, когда это заболевание возникает у лиц, страдающих алкоголизмом. Алкоголики, как правило, считают себя исключительно здоровыми людьми (что, впрочем, иногда кажется сущей правдой, учитывая их способность переносить столь отчаянные интоксикации). И, видимо, именно вследствие этой, в целом достаточно странной и слишком оптимистичной убежденности алкоголиков в качестве своего здоровья возникающий вегетативный пароксизм оказывается для них настоящим «громом среди ясного неба». Врача же, знающего о влиянии алкоголя на мозговую ткань и о вегетативных расстройствах больных с органическим поражением головного мозга, подобные пароксизмы вряд ли могут удивить.

Чаще всего такой вегетативный приступ возникает у человека, злоупотребляющего алкоголем, после запоя, в состоянии тяжелой абстиненции. Сильное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, слабость, головокружение (которых, возможно, не наблюдалось прежде), чувство удушья и т. п. симптомы могут показаться алкоголику свидетельством наступающей смерти. Раньше никаких «проблем со здоровьем», как он считает, у него не было, а потому подобные симптомы явно свидетельствуют о сбывающихся прогнозах родственников и знакомых: «водка тебя убьет». Этот испуг только усиливает возникший вегетативный приступ, возникает ощущение, что смерть уже рядом, уже раскинула над ним свое покрывало. В панике больной решает, что данные «сердечные симптомы» связаны с приемом избыточных доз спиртного, и у него формируется страх перед его употреблением, «потому что от него может остановиться сердце» и т. п.

Возникает так называемая спонтанная ремиссия: страх перед смертью заставляет алкоголика отказаться от своего пагубного пристрастия. Однако происходит это за счет развития «невроза страха», или, иначе говоря, вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства). Больной начинает постоянно прислушиваться к своему организму, а любые проявления своей вегетативной дисфункции (в значительной степени обусловленной органическими причинами, что, кстати, сказывается и на клинике этих вегетативных расстройств, не вполне обычной для рядовой вегетососудистой дистонии) рассматривает как «последние звоночки». Перед врачом-психотерапевтом в этом случае стоит непростая задача: излечение от вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) может вернуть этому больному бутылку, а нелечение – есть не лечение, которое оборачивается ипохондризацией и психопатизацией больного. В любом случае тактика психотерапевтического лечения такого больного весьма специфична, но в целом она может дать хорошие результаты.

Все указанные ситуации, да и многие другие, подобные им, могут запечатлеваться в психике человека, а потом эта – та, прошлая – реакция способна проявиться на свет с новой силой при внешне абсолютно нейтральных, не представляющих никакой угрозы обстоятельствах. Реакция эта будет, разумеется, тревожно-фобической, что опять же, как и в вышеперечисленных случаях, может быть не осознано больным в должной мере; впрочем, определенная, весьма существенная степень осознания здесь возможна, но происходящее с больным будет искажено его негативным субъективным опытом, так что даже нейтральное событие будет казаться этому человеку «действительно опасным». Так или иначе, но симптомы вегетативной дисфункции – эти извечные составляющие тревоги и страха – могут вырвать пальму первенства у действительного стрессора (или псевдострессора) и заставят человека думать, что с его здоровьем что-то по-настоящему не в порядке. Причем, когда мы говорим «думать», не следует толковать это как собственно «мышление» («размышление», «предположение», «соображение»); человек, испытывающий дискомфорт, связанный с психогенным вегетативным кризом, не столько думает о своей болезни, сколько ощущает ее, он чувствует «инфаркт», «сердечную недостаточность», «разрыв сердца», «лопающиеся сосуды» и т. п.

Чаще всего между психической сенсибилизацией и последующей манифестацией соматоформного вегетативного расстройства, как правило, проходит какой-то, зачастую весьма значительный, период времени. Однако в ряде случаев от сенсибилизации до развития соматоформного вегетативного расстройства проходят какие-то считанные минуты или часы.

Случай третий:

Пациент 25 лет, преуспевающий молодой бизнесмен, с налаженной семейной жизнью и бытом, без признаков какой-либо акцентуации, обратился в Клинику неврозов им. академика И.П. Павлова с жалобами на «сердечные приступы» (увеличение частоты сердечных сокращений, колебание артериального давления, чувство жара, а также выраженная потли– вость и частые мочеиспускания), протекающие на фоне выраженной тревоги и сопровождающиеся страхом смерти, однако без признаков выраженной ипохондризации.

Данные состояния возникали в течение полугода. Непосредственно перед этим пациент стал участником дорожно-траспортного происшествия, где машина, в которой он находился в качестве пассажира, вышла из под управления шофера, выехала на тротуар, сбила пешехода, который скончался на месте, и врезалась в дерево. Водитель автомобиля также скончался, жена пациента, также находившаяся в этой машине, получила серьезные травмы. Сам пациент был осмотрен врачами прибывшей «Скорой помощи», однако никаких травм в этот момент, кроме поверхностных ушибов, у него обнаружено не было. Через несколько часов после аварии состояние пациента резко ухудшилось, его родители настояли на обращении за медицинской помощью. В районной больнице пациенту был поставлен диагноз «разрыв селезенки», и он был немедленно прооперирован.

Постоперационный и реабилитационный периоды прошли благополучно, и поскольку его жена получила травму, сопряженную с большими издержками в уходе, необходимостью нескольких повторных оперативных вмешательств (множественный, осложненный перелом нижней конечности), сразу же по своей выписке из стационара он включился в оказание всевозможной помощи супруге. Лечение его жены происходило тяжело, возникли гнойные осложнения, свищи, долго не восстанавливалась функция поврежденной конечности, был наложен аппарат Елизарова и т. д. и т. п. Кроме того, его супруга дала реактивный невроз, в связи с происшедшим постоянно плакала, тревожилась за свое будущее, была всем недовольна. Таким образом, необходимость решения большого количества проблем, связанных с лечением жены, а также бытовых и финансовых вопросов оттеснила на второй план издержки его собственного состояния.

Когда же ситуация в целом нормализовалась, появилась некоторая определенность, а все вопросы уже более-менее решались в обычном порядке, во время служебной поездки, в душном купе поезда у этого молодого человека произошел вегетативных пароксизм, что, в сущности, не странно, учитывая всю ту совокупность стрессовых обстоятельств, в которых он волею судьбы оказался. Поскольку рассматриваемая нами сенсибилизация к любому событию, так или иначе связанному с опасностью для жизни, у данного пациента уже была сформирована, появление страха смерти также нельзя считать чем-то сверхъестественным. Промаявшись ночь на верхней полке купе, разбитый и измученный к утру, он провел тяжелый день, насыщенный встречами, серьезными переговорами и проч. Вечером ему снова предстояло садиться в поезд, однако одно воспоминание о состоянии, пережитом прошлой ночью, вызвало в нем чувство острой тревоги, которая, по всей видимости, и спровоцировала новый вегетативный пароксизм. Убедившись таким образом в плачевном состоянии своего здоровья, пациент стал испытывать почти перманентный страх будущего «сердечного приступа», который усиливался с наступлением каждого вечера. Вполне естественно, что у него нарушился сон, а потому состояние утром было весьма незавидным. Учитывая же то, что не слишком успешное лечение его жены перешло в своеобразную хроническую форму, картина его психологической жизни представляется весьма и весьма незавидной.

В целом, если рассматривать реакцию пациента с точки зрения его сознательных установок и умозаключений, он перенес все указанные выше события стоически, однако происшедшее, по всей видимости, возымело куда более сильный эффект на уровне его подсознания, более глубинных структур психики, и потому возникший на фоне постоперационной астенизации вегетативный пароксизм «лег на подготовленную почву». Конечно, вся эта ситуация актуализовала в его сознании тему «смерти», по вполне понятным причинам «витавшую в воздухе»; возник страх, что привело к условно-рефлекторному закреплению данного вегетативного пароксизма. Дальнейшая понятийная (сознательная) разработка этого эксцесса завершила формирование его «симптома», а точнее говоря – соматоформного вегетативного расстройства.

После психотерапии, проведенной по специальной методике, разработанной в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре (Курпатов А.В., 1999, 2000, 2001; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001), приступы купировались и страх смерти полностью редуцировался. Однако вегетативные пароксизмы, хотя и в несколько «сокращенном» виде, возобновились спустя некоторое время (что в целом типично для данного заболевания), но использование пациентом тех навыков редукции вегетативных условных рефлексов, которые были освоены им в процессе психотерапии, позволили затормозить развитие приступов. Ощущение собственной роли в возникновении своей симптоматики, а также возможности ее успешного устранения «своими силами» являются залогом благоприятного прогноза. Позитивный катамнез этого случая на сегодняшний день составляет два с половиной года.

Итак, мы рассмотрели три варианта развития соматоформной вегетативной дисфункции, где на смену стрессу приходит психогения, завершающаяся формированием дезадаптивного условного вегетативного рефлекса, который в сущности сам теперь становится стрессором и определяет психогению последовательной и неуклонной ипохондризации. Именно поэтому чем больше срок между манифестацией соматоформной вегетативной дисфункции и началом ее полноценного психотерапевтического лечения, тем меньше вероятность того, что эффект от терапии будет стопроцентным (Кашкарова О.Е., Курпатов А.В., 2001). Кроме того, следует отметить, что данные «генезы» соматоформной вегетативной дисфункции могут иметь место в виде своеобразных «микстов», ассоциируясь между собой, а не только отдельно друг от друга.

Вегетативный условный рефлекс и вторичная психогения

После того как нами рассмотрены процессы комплексного реагирования организма человека на стрессор, феномены «скрытых» (по крайней мере, от сознания) стрессов, а также варианты развития первичной психогении в ответ на эти «скрытые» стрессоры, следует перейти к основному, может быть, вопросу, касающемуся сути вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства).

Соматоформное вегетативное расстройство, конечно, является неврозом, но, как ни странно, «невроз» – это не диагноз, а скорее указание на плоскость локализации патологии; не случайно данный термин планомерно вытесняется из научной литературы понятием «пограничное психическое расстройство». Разумеется, последнее куда шире, нежели «невроз», однако понятие «пограничное психическое расстройство» переняло от своего предшественника главное – решающую роль в развитии этой патологии играют, грубо говоря, нормальные психические механизмы, оказавшиеся в ненормальных условиях.[30] Соматоформная вегетативная дисфункция относится именно к этой «расширенной» части – пограничных психических или, если угодно, невротических расстройств. Дело в том, что первичный стресс, вызвавший первичную психогению, достаточно быстро оттесняется на второй план, в ход вступает стрессор номер два, который ведет к образованию вторичной психогении.

Этим вторичным стрессором являются формирующиеся и постепенно закрепляющиеся у больного с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) условные вегетативные рефлексы сердечно-сосудистой системы (а также, возможно, и патологические рефлексы других органов и систем). После того как это патологическое рефлекторное образование закрепилось, в принципе оно может существовать уже и вне «личностного конфликта», вне «стрессовой ситуации», спровоцировавшей возникновение этого рефлекса, то есть, что называется, на «ровном месте», на фоне «полного благополучия». Однако теперь уже эти патологические вегетативные условные рефлексы сами по себе, хоть и сдобренные соответствующими размышлениями пациента о своей «тяжелой и неизлечимой болезни» – или «скорой смерти», – начинают выполнять роль стрессора, вызывающего вторичную психогению. Последняя уже носит черты отчетливого ипохондрического расстройства, когда у пациента существует объяснимый страх за собственную жизнь, который субъективно переживается и перерабатывается, превращаясь в фактическое содержание тревожного или тревожно-депрессивного психического расстройства (см. схему № 2).

Схема № 2

Принципиальная схема формирования и развития вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства)

Больные становятся все более зависимыми от лечебных процедур и медикаментозных назначений, начинают читать специальную медицинскую литературу, лечить себя нетрадиционными «щадящими» методами. Образ жизни все более сводится к избеганию провоцирующих ситуаций, интеркуррентных заболеваний либо наоборот – к «профилактическим» мероприятиям по укреплению здоровья в виде специально подобранных физических нагрузок, диет и т. п. Проецируя на ближайшее окружение свои болезненные состояния, пациенты постоянно требуют поддержки, максимально выгодных условий отдыха не только при обострениях, но и при ослаблении либо исчезновении симптоматики. Столь выраженное стремление к условной выгоде («вторичной выгоде», «манипулятивное поведение»), вплоть до перекрывания режима деятельности в ущерб семье, не сопровождается, однако, явным снижением профессиональной адаптации: в служебной обстановке пациенты с соматоформными расстройствами и нарастающей ипохондризации, как правило (если рабочее место не является «условным сигналом» или в этом нет «вторичной выгоды»), выявляют признаки заболевания лишь в минимальной степени. В целом у пациентов нарастают капризность, раздражительность и эгоцентризм.

Можно сказать, что с этого момента у больных начинает развиваться невроз второго уровня с явной склонностью к декомпенсации психопатических черт характера, который, по большому счету, к изначальной стрессовой (психотравматической) ситуации никакого причинного отношения не имеет. В каком-то смысле этот «невроз второго уровня» – есть реакция пациента на его соматическое состояние, то есть нечто сильно напоминающее банальную нозогению, так свойственную больным с теми или иными заболеваниями терапевтического профиля (как, например, психологическая реакция больного на перенесенный им инфаркт миокарда и т. п.). Разница, конечно, здесь есть, и существенная, больные с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), по большому счету, с терапевтической точки зрения здоровы (недаром терапевты говорят о «благоприятном прогнозе») – «хоть в космос отправляй».

Нозогения (тревожно-депрессивная, а также ипохондрическая симптоматика), развивающаяся у больного, перенесшего инфаркт миокарда, конечно, кажется нам куда более оправданной, нежели нозогения больного с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), когда тот тревожится по поводу в целом абсолютно безопасных для его здоровья вегетативных рефлексов, актуализирующихся такими условными раздражителями, как, например, вид замкнутого пространства, звук в общественном транспорте и т. п. Однако для психического расстройства «обоснованность» или «необоснованность» страха никакого значения не имеет, это – явление иррациональное (да и в любом случае испытывать страх – и глупо, и бессмысленно, и вредно).

В конечном счете и инфаркт, как известно, тоже может быть спровоцирован сильным эмоциональным переживанием (не говоря уже о хорошо изученной роли психического фактора в развитии гипертонической болезни и атеросклероза (Губачев Ю.М. с соавт., 1993) но нозогению все-таки в данном случае мы рассматриваем именно как нозогению, а не как явление некого тотального невроза, сначала приведшего к инфаркту миокарда, и затем выразившегося в ипохондрической симптоматике. То есть здесь мы почему-то разделяем «невротический фон», способствующий развитию сердечно-сосудистого заболевания, и реакцию пациента на психотравмирующий фактор, которым становится для него инфаркт миокарда. Но заметить то, что формирование вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) и развитие этой патологии – суть «разные неврозы», с разными инициирующими агентами и разным по содержанию патогенезом (первичным стрессором и первичной психогенией, а также вторичным стрессором и вторичной психогенией, соответственно), почему-то никак не хотим.

И хотя при простом произнесении (то есть без разъяснения всех представленных здесь нюансов) это и кажется абсолютной тарабарщиной, но дело обстоит именно таким образом: собственно соматоформное вегетативное расстройство (если не учитывать всех стадий формирования данного заболевания, а обратиться сразу к моменту его поступательного развития) – это психогения, где в качестве психотравмирующего фактора выступает патологический условный вегетативный рефлекс, или даже, если выразиться еще категоричней, – нозогения, возникшая как реакция на этот патологический вегетативный условный рефлекс.

Впрочем, в настоящее время к рефлекторной теории медицинская общественность относится более чем сдержанно, хотя постигшее эту целую научную отрасль забвение, конечно, не заслужено. Многим врачам кажется, что они сталкиваются с рефлексами только во время неврологического обследования больного, словно бы рефлексы в человеческом организме ограничиваются коленным, глотательным и в лучшем случае брюшным. Однако рефлекторная теория присутствует в практике врача любой специальности всецело и перманентно, в чем совершенно нетрудно убедиться. Несмотря на то что понятие «вегетативный условный рефлекс» звучит даже несколько диковато для современного врача, именно с этого условного рефлекса и начинается, как правило, освоение им рефлекторной теории и в школе, и высшем учебном заведении. Дело в том, что условная слюноотделительная реакция у «собаки Павлова» на свет лампочки или звук звонка – это не что иное, как именно вегетативный условный рефлекс.

Вегетативные условные рефлексы

В середине ХХ века физиология окончательно и бесповоротно описала целую бездну разнообразных вегетативных условных рефлексов – пищеварительного аппарата, сердечно-сосудистой и дыхательной системы, вегетативные рефлексы выделительного аппарата, половые условные рефлексы, а также так называемые сомато-двигательные условные рефлексы, некоторым образом примыкающие к вегетативным, поскольку и те и другие являются по существующим классификациям «эффекторными».

Условные рефлекторные реакции удалось получить не только на слюнных железах, которые были основной «экспериментальной моделью» школы И.П. Павлова, но также на базе самых разнообразных изменений деятельности сердца, условные рефлексы с сосудорасширяющим и сосудосуживающим эффектом, даже условно-рефлекторные сокращения селезенки! Не менее впечатляющие результаты, впрочем, были получены и в экспериментах с другими органами и системами.

Поскольку же в настоящем пособии речь идет о вегетососудистой дистонии, то имеет смысл напомнить, что, например, сочетание гудка с внутривенной инъекцией экспериментальному животному (собаке) нитроглицерина, вызывающего учащение сердцебиений и характерное изменение электрокардиограммы (уменьшение зубцов Q, R, S, рост зубцов P и T, изменение формы интервала S – T), приводило к тому, что уже после 25–30 сочетаний один только гудок, не подкрепляемый инъекцией нитроглицерина, мог вызывать те же самые изменения сердечной деятельности, что совершенно объективно регистрировала запись электрокардиографа. Правда, для упрочения этого рефлекса требовалось, как правило, большее (до 100) подобных сочетаний условного стимула (гудка) с безусловным (нитроглицерин), однако после того, как условный рефлекс закреплялся, угасить его было куда сложнее, на это уходило до 300 применений гудка без безусловного подкрепления (то есть одного только гудка).

Аналогичные результаты с той или иной количественной разницей были выработаны в экспериментальных условиях на животных и при безусловном подкреплении условного стимула введением морфина, строфантина, ацетилхолина (урежающих сердечный ритм), адреналина (учащающего сердцебиение) и т. п. Причем на этих условных вегетативных рефлексах удавалось выработать и так называемую дифференцировку, когда, например, на метроном одной частоты вегетативная реакция возникала, а на другую частоту этого же метронома – отсутствовала (Дмитриев А.С., 1974).

Многочисленные условные вегетативные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые удалось сформировать в результате бесчисленного количества экспериментов, позволили выявить важную закономерность. Так оказалось, что вегетативные условные рефлексы, образованные на базе разнообразных изменений деятельности сердца, характеризовались следующим: они возникали лишь после 25–50 сочетаний условного раздражителя с безусловным, то есть относительно трудно, но вместе с тем были и столь же устойчивы, угасая лишь после многих сотен раз отдельного (то есть без подкрепления безусловным раздражителем) предъявления условного стимула (гудка, вспышки света и т. п.). Сосудистые вегетативные условные рефлексы (сосудосуживающий и сосудорасширяющий) формировались примерно с теми же затруднениями, однако характеризовались высокой интенсивностью, зачастую значительно превышавшей интенсивность безусловно-рефлекторной реакции. Иными словами, после того как соответствующий сосудистый вегетативный условный рефлекс был сформирован, на условный раздражитель сосуды экспериментального животного реагировали даже с большей интенсивностью, нежели на естественные (безусловные) раздражители!

Почему эти закономерности следует считать существенными? По ряду причин, хотя нас здесь интересуют только те, которые практически приложимы к феноменам формирования и развития вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции).

Во-первых, нас может смутить тот факт, что условные вегетативные рефлексы достаточно долго устанавливаются, тогда как на практике мы видим, что нашим больным зачастую оказалось достаточно одного «заветного» сочетания. Например, человек, по его утверждениям, лишь однажды переживший вегетативный пароксизм в метро, в дальнейшем испытывает страх появления этого приступа, хотя, судя по данным экспериментов, подобных сочетаний условного раздражителя (обстановка метро) и безусловного (спонтанного, на фоне психологического стресса, в целом естественного, вегетативного пароксизма) должно было быть как минимум 25.

Во-вторых, что тоже, как кажется, сильно противоречит данным экспериментальных исследований: когда в процессе психотерапии мы применяем действие условного раздражителя (например, той же обстановки метро), приступ или не появляется вовсе, или значительно слабее обычного, но и в этом случае редуцируется полностью уже на 3-10 раз. Напомним, что в эксперименте угашение вегетативного условного рефлекса сердечно-сосудистой системы происходило только на трехсотый раз (а в ряде случаев и больше того).

Данные кажущегося несоответствия достаточно просто разрешаются, если мы учтем все, о чем шла речь выше. Во-первых, формируется вегетососудистая дистония (соматоформная вегетативная дисфункция), не как вегетативный условный рефлекс, а как психогенная реакция на первичный, как правило, «скрытый» стрессор. Первый вегетативный пароксизм, причины которого пациенту не видны, вызывает у него выраженное чувство страха, а также целый ворох мыслей, касающихся того, что он «может умереть», что он «упадет и никто не окажет ему помощи», что он «еще молодой, а здоровье ни к черту». Кроме того, как мы уже говорили выше, этот «симптом» (вегетативный пароксизм со страхом смерти) сразу же начинает выполнять некие функции внутри психического аппарата пациента. Этот симптом или обеспечивает ему уход из какой-то неприятной ситуации (семейной, рабочей, любовной и т. п.), или вызывает к нему внимание со стороны тех лиц, чье внимание для нашего пациента весьма и весьма желательно (например, мужа, родителя, начальника и т. п.). Все это оказывается неосознаваемым больным положительным подкреплением его страха, причем именно страха, то есть, если можно так выразиться, психологического поведения пациента в соответствующих ситуациях (общественный транспорт, рабочее место, собственная квартира и т. п.), а не вегетативной реакции.

В дальнейшем, то есть на уровне пока лишь формирования вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции), проблема заключается не в патологическом вегетативном условном рефлексе, а в закреплении соответствующих мыслей и чувств пациента (психогенно обусловленный страх возникновения «сердечного приступа» в замкнутом или на открытом пространстве, мысли по поводу того, что «в метро мало воздуха», а «на открытом пространстве сужаются сосуды» и т. п.), которые и приводят к формированию выраженного негативного аффекта, который в свою очередь и провоцирует (грубо говоря, в качестве естественного – безусловного раздражителя) по механизму симпатоадреналовой активации соответствующие вегетативные пароксизмы.

Собственно патологический условный вегетативный рефлекс появится значительно позже, после многократных сочетаний этих мыслей и чувств (которые тоже являются «сигналами», только не вне-, а внутрипсихическими) с естественными в таких условиях вегетативными пароксизмами. И только после того, как вегетативные пароксизмы закрепятся условно-рефлекторно, можно считать, что пациент преодолел фазу формирования своей вегетативной патологии и перешел в фазу дальнейшего развития и «процветания» своей вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства). Этот своеобразный экватор знаменуются появлением приступов вне мыслей об условном раздражителе, «спонтанно» – во время движения по дороге, которая ведет к метро, или в процессе одевания, перед тем как выйти на улицу, или, наконец, при простом, аффективно не заряженном «проигрывании внутри головы» этой ситуации (о возможности поехать куда-то), а также идей о своем тяжелом соматическом состоянии. Здесь начинается неуклонный рост количества таких ситуаций, в которых человек боится появления у него «сердечного приступа», поскольку они действительно могут возникнуть теперь в любом месте.

После того как заболевание перешло в фазу своего развития, когда «сердечные» или какие иные подобные «приступы» стали появляться «спонтанно», пациент обретает уверенность в том, что он и в самом деле «неизлечимо болен», что у него «патология, которую врачи не могут обнаружить»; что «если бы не спонтанность возникновения приступов, то можно было бы думать, что проблема в самом метро, однако теперь сомнений нет – дело в его здоровье, хотят признавать это врачи или нет». Количество условных раздражителей увеличивается (это феномен, когда к прежнему условному раздражителю присоединяется другой, а за ним следующий, хорошо известен и исследован – «условные рефлексы второго, третьего и т. д. порядка»), сами патологические условные вегетативные рефлексы постоянно подкрепляются страхом пациента за свое здоровье и жизнь, а также страхом, связанным с чувством неопределенности и т. д. Далее этот условный рефлекс может существовать неограниченно долго (ограничения тут собственно с механикой этого рефлекса уже никак не связаны), подкрепляясь, кроме прочего, изменившимися условиями существования пациента, пораженного «тяжелой болезнью», которые, как говорится, и нести тяжело и бросить жалко.

Вместе с тем (и тут мы уже переходим ко второму кажущемуся несоответствию клинической картины вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) в динамике, данным экспериментального исследования) понятно, что теперь этот вегетативный условный рефлекс держится, что называется, на честном слове: не думай о нем пациент (или думай иначе), перестань обращать на него внимание, перестань беспокоиться, наконец, на счет его появления, и он уйдет сам собою, постепенно и почти незаметно. Однако развивающаяся ипохондризация подобному в принципе возможному благоприятному ходу событий, как правило, препятствует.

Что же происходит в процессе психотерапии (тут мы касаемся только этого частного аспекта проводимой нами терапии)? Во-первых, с помощью специальных техник изменяются сами мысли, поддерживающие болезненное состояние пациента, подрывается, так сказать, основа его ипохондризации. Во-вторых, он осваивает навыки снижения проявлений своей вегетативной дисфункции с помощью специальных психотерапевтических методов (включая техники так называемой «десенсибилизации»). В-третьих, он начинает активно подкрепляться позитивными стимулами в тот момент, когда его приступы не возникают, что создает новые условные вегетативные рефлексы, но не в связи с демонстрацией возможностей его вегетатики, а в случае недемонстрации этих возможностей. Наконец, что является, наверное, самым главным: всеми средствами, как психотерапевтическими, так и психофармакологическими, на базе указанных действий и мероприятий производится активное снижение чувств страха у этих больных.

Разумеется, все это позволяет достаточно быстро справиться с редукцией (угашением) патологических вегетативных условных рефлексов этого «сердечного приступа». Кроме того, поскольку условными стимулами, побуждающими вегетативные пароксизмы пациента, оказываются уже не сами обстоятельства, а мысли об этих обстоятельствах, то на самом деле количество «столкновений» его с этими условными стимулами, но без соответствующего подкрепления, оказывается в процессе психотерапевтической работы значительно больше, чем нужные сто, триста, четыреста экспозиций.

И наконец, как показали эксперименты, в которых испытуемые смотрели кадры пугающего кинофильма, а состояние их вегетативной системы при этом менялось дополнительно с помощью искусственного введения в кровь адреналина, если человек понимает, что причина его вегетативного дискомфорта связана не с какими-то внешними обстоятельствами, а с выбросом (или вбросом) в его кровь адреналина, то интенсивность его переживаний (и вегетативных реакций соответственно) оказывается значительно ниже, чем даже если ему (контрольная группа) просто демонстрировать этот фильм, не вводя дополнительно адреналина (Schachter S., Singer J.E., 1962). Иными словами, физиологическое понимание происходящих у человека психических переживаний способно значительно снизить последние. Вот почему подобная разъяснительная деятельность важна как в процессе психотерапии, так и на обычном терапевтическом приеме у врача-терапевта.

Но вернемся к феноменам возникновения вторичного стрессора (условного вегетативного рефлекса) и вторичной психогении (ипохондризация больного по типу нозогении) в процессе развития вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства)…

Врачи-терапевты часто отрицают роль психогенного фактора в данной патологии по тем же самым основаниям, по которым отрицают его и больные со сформировавшейся уже у них условной вегетативной реакцией (рефлекторным «сердечным приступом»). Врачи-терапевты точно так же не находят у своих пациентов типичной психогении (вроде бы никто не умер, семейные обстоятельства, по крайней мере по внешним признакам, благополучны и т. п.), не замечая при этом психогении, которая вызвана у данного пациента не конфликтом с начальством или изменой мужа, а его страхом перед развитием «сердечного приступа»; причем врач зачастую полагает этот страх в некотором смысле весьма резонным. Сами пациенты на этой стадии заболевания, как правило, и не так сильно тревожатся, пообвыкнувшись за несколько лет со своими приступами, что делает их скорее похожими на сердечно-сосудистых больных, нежели на «невротиков».

Кроме того, врачи-терапевты не видят и «личностного конфликта», о котором привыкли думать, когда речь заходит о неврозе (это издержки нашего психиатрического образования в высшей школе), поскольку его или и нет уже здесь (за давностью лет), или и не было вовсе (вспомним механизмы первичной психогении на «скрытый» стресс), или он настолько сильно загнан вглубь актуальным и вышедшим в абсолютные лидеры страхом больного перед смертью, что разглядеть здесь и на этом фоне какой-либо «конфликт» невозможно ни при каких обстоятельствах.[31]

Наконец, врачи-терапевты находят объективные признаки сердечно-сосудистых нарушений, которые, конечно, с врачебной-то «настороженностью» в отношении «немых ишемий» и т. п. заставляют специалистов предполагать возможность какой-то патологии, которую они, как им кажется, действительно не могут обнаружить у этих больных и боятся пропустить. Если же мы добавим сюда зачастую почти параноидную убежденность больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) в исключительно соматической природе своего страдания, а также противоречия, возникающие при сопоставлении заключений, данных десятками специалистов, которые были с необычайной стеничностью пройдены этими больнымы, то понять, почему врач-терапевт видит в этих «невротиках» больных с вегетососудистой дистонией, а не пациентов с соматоформной вегетативной дисфункций, отнюдь нетрудно. А, собственно, только этого для поддержания и развития ипоходрической настроенности пациента и нужно! Только это и необходимо, чтобы он в который уже раз уверовал в то, что «действительно болен», а его соматоформная вегетативная дисфункция получила таким образом дополнительный импульс для своего дальнейшего развития и процветания, мучающего всех и каждого – и самого больного, и его несчастных, абсолютно изведенных им родственников, и, конечно, врачей, вынужденных снова и снова ломать себе голову над природой этого такого загадочного, а в действительности такого простенького заболевания, суть которого состоит в исключительных способностях человеческой психики к поддержанию и подкреплению дезадаптивного условного вегетативного рефлекса.

Часть третья

Клиника и дифференциальная диагностика

«Благодаря многообразию комбинаций, в которых встречаются органические изменения, сопровождающие эмоции, можно сказать, что всякий оттенок в его целом имеет для себя особое физиологическое представление, которое так же уникально, как самый оттенок эмоции».

У. Джеймс

Клиническая картина вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), как уже было сказано выше, кажется преимущественно «соматической», хотя под каждым ее «соматическим симптомом» кроется сначала аффект и рефлекторный автоматизм, а затем, по мере развития патологии, рефлекторный автоматизм и аффект. Так или иначе, но нам следует рассмотреть этот список жалоб больного с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией), тем более что больные, кстати говоря, частенько предъявляют свои жалобы списком, «чтобы ничего не упустить». Кроме того, следует рассмотреть структуру психического расстройства, которое, к сожалению, так часто не попадает в поле зрения врачей, если это врачи непсихиатрических специальностей. И наконец, необходимо определиться с принципами дифференциальной диагностики данной патологии.

Список жалоб

Предъявляемые пациентами с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией сердца и сердечно-сосудистой системы) жалобы – это не просто изложение симптомов болезни, это целая история – когда, что, как, сколько, в каких обстоятельствах и т. п. Видно, что больной даже не столько обеспокоен собственно самой своей «болезнью», сколько тем, чтобы доктор понял его, вошел в его положение, не оказался «безучастным формалистом». Особенного расположения этого больного может добиться врач, который выскажет сочувствие и озабоченность, однако последнее чревато лишь усилением болезненной симптоматики пациента. Поэтому завоевывать авторитет у такого рода пациентов лучше демонстрацией понимания всех нюансов его недомогания, что нетрудно сделать, если врачу известны, с одной стороны, психогенная природа расстройства, а с другой – правила поведения вегетативной нервной системы в ситуации стресса.

Часть жалоб пациент излагает активно – это те, на которых он сознательно фиксирован, но при активном расспросе можно выявить и множество других сопутствующих симптомов, каждый из которых, впрочем, есть лишь еще одна составляющая комплексной вегетативной реакции, являющейся компонентом целостной эмоции, включающей в себе и психологические переживания, и вегетативные, и собственно соматические компоненты. По ряду причин эти больные, как правило, не любят говорить о симптомах кишечной диспепсии (поносах, запорах, метеоризме и т. п.), хотя могут с той же аффективной насыщенностью, как и при изложении «страданий сердца», рассказывать о симптомах желудочной диспепсии (тошнота, рвота, изжога, отрыжка и т. п.).

Относительно предъявления жалоб «психиатрического профиля» – что называется, раз на раз не приходится. Пациент может вовсе не упомянуть о своих эмоциональных состояниях во время приступа или же вне его, что объясняется или нежеланием в очередной раз услышать от врача о необходимости проконсультироваться у психиатра, или тем, что больной действительно не придает своим эмоциональным состояниям никакого значения, будучи полностью сконцентрирован на «соматических симптомах болезни». Впрочем, пациент может и весьма активно сообщать о своих психологических переживаниях, стрессах, внутреннем напряжении, особенно если считает, что в его жизни психологическая помощь специалиста «жизненно необходима». Однако это вовсе не означает, что пациент правильно понимает, насколько связаны его психологические переживания с его же «соматическими расстройствами». Когда пациент с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) говорит, что «все болезни от нервов», то, скорее всего, именно так, в прямом смысле и думает, ведь «умирают же люди от разрыва сердца, если перенервничают». То есть такой пациент обычно думает, что «тяжело болен» и «его нервы» сведут его в могилу, так сказать, «довершат дело», тогда как связь между психикой и соматикой в его случае, конечно, совсем иная. Вот почему врачу не следует обольщаться на предмет «сознательности» такого больного; если бы он действительно «все понимал правильно», то вряд ли бы дошел до участкового терапевта – или обратившись сразу к психотерапевту, или излечившись по дороге к тому или другому.

Но вернемся к «соматическим жалобам» больных. Так называемый психовегетативный синдром может отражать не только преобладание симпатического тонуса – феномен эрготрофической надстройки (тахикардия, наклонность к артериальной гипертензии, атонические запоры, мидриаз, экзофтальм, субфибрилитет, сухость во рту, гипергидроз и т. п.), но и доминантность вагоинсулярной иннервации – феномен трофотрофической надстройки (тошнота, рвота, жидкий и учащенный стул, учащенный диурез, артериальная гипотензия, гиперсаливация, гипотермия, брадикардия, ощущение удушья). Нередко встречаются и смешанные варианты – амфитонические состояния. Для облегчения верификации подобных симптомов следует иметь в виду принципы регуляции вегетативной нервной системой органов и систем организма (таблица № 1).

Таблица № 1

Эффекты действия симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы

Безусловными лидерами в списке жалоб пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) являются:

1) «Сердцебиения». Под «сердцебиениями» у этих больных следует понимать субъективно воспринимаемую работу сердца – оно «колотится», «стучит», «выскакивает» и т. п. Как правило, действительная частота сердечных сокращений не так велика, как кажется пациентам. Да, она может превышать 80 ударов в минуту, хотя более 100–120 поднимается редко. Симптом может появляться эпизодически в очевидной связи с индивидуально-стрессовыми событиями (что свидетельствует об относительной неустойчивости патологической реакции), спонтанно и часто (признак устойчивости дисфункции), регулярно в определенное время или в определенных обстоятельствах (очевидное свидетельство условно-рефлекторной природы расстройства).

2) «Перебои в работе сердца». Обычно это «перебои» субъективного характера, «кажущиеся», в крайних случаях – функциональные (т. е. при панических атаках, например, экстрасистолия может быть зарегистрирована объективно). «Сердце замирает», «останавливается, потом снова запускается». В ряде случае имеет смысл при анализе этого симптома задаться вопросом: насколько действительно адекватно субъективное представительство функциональных нарушений сердечного ритма, то есть насколько соответствуют субъективные ощущения нарушения сердечного ритма объективным данным? Пациенты могут утверждать, например, что сердце у них «останавливается» периодами на 5-10, а то и 20 минут, что, конечно, никак не соответствует действительности. Кроме того, их оценка собственного сердечного ритма не просто по ощущению, но даже при самозамере пульса, как правило, глубоко ошибочна. Так, например, контрольные замеры «тахикардии» у пациента, проводимые врачом на психотерапевтическом приеме, показывают, что эта, с позволения сказать, «тахикардия» колеблется в пределах 70–80 ударов в минуту, тогда как сам больной уверен, что насчитал более 120, а то и 200 ударов! С тем же успехом такие больные определяют по пульсу и отсутствующую в действительности экстрасистолию. Хотя на фоне стресса сердцебиение, конечно, может увеличиваться и снижается при приеме противотревожных средств значительно лучше, нежели под воздействием собственно «сердечных» препаратов.

Функциональные расстройства сердечного ритма

Функциональные расстройства сердечного ритма могут быть частным или даже ведущим симптомом соматоформного вегетативного расстройства. Они именно функциональны и связаны с влиянием психического аппарата на работу сердца, которое реализуется по нескольким нервным путям. Интересно, что разнообразные функциональные расстройства сердечного ритма выявляются и у здоровых лиц. Наиболее показательны в этом смысле исследования, проведенные на летчиках, которые, как известно, учитывая медицинский контроль и соответствующий отсев, отличаются лучшим здоровьем, нежели в общем в популяции. Так вот, при однократной регистрации ЭКГ желудочковые экстрасистолии были выявлены у 1,43 % летного состава, а суправентрикулярные – у 0,9 %, что не является серьезным показателем.

Однако при суточном мониторировании ситуация меняется кардинально, и количество выявленных расстройств сердечного ритма (включая и бигеминию) возросло до 29–31 %, а при максимальной физической нагрузке всевозможные аритмии (чаще желудочкового происхождения) обнаружены у 33,8 % из 1043 практически здоровых лиц (Dietz A., Walter J., 1974). При этом данные лица не предъявляли никаких кардиологических жалоб, не отмечали у себя каких-либо болезненных симптомов и не имели кардиологических диагнозов.

С другой стороны, по данным Т.С. Истамановой, у 44 % больных неврастенией, которые указывали на нарушение сердечного ритма, не обнаруживается каких-либо существенных изменений на ЭКГ (Истаманова Т.С., 1958).

3) «Боли в области сердца», или «кардиалгии». Боли в области сердца у пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) существенно отличаются от ишемических болей: эти боли, как правило, точечные («симптом пальца» или «сердечный пятачок»), без соответствующей иррадиации, возникают без непосредственной связи с физическими нагрузками, часто в определенное время суток или при определенных обстоятельствах (например, по дороге на работу или домой, тогда как на других маршрутах данного симптома не возникает). Последний критерий наиболее важен, поскольку иногда подобные сердечные боли могут носить и разлитой характер и даже, вызванные явлениями остеохондроза и межреберной невралгии, производят эффект иррадиации.

Изложение своей кардиалгии пациенты предлагают, как правило, очень образное – «колет», «пронзает», «немеет, как в холодильнике», ощущаются «сердечные спазмы», «ком за грудиной» и т. п. В целом локализация и характер испытываемых больными неприятных ощущений чрезвычайно разнообразны: практически непрестанная, иногда пульсирующая боль с кожной гиперестезией в области верхушки сердца или левого соска; тупое давление, тяжесть, стеснение, покалывание, сжатие в перикардиальной области или книзу и кнаружи от зоны сердечного толчка; острое сжимание, сдавление, напряженность, «заложенность», жжение в области сердца, левого подреберья и даже всей верхней части живота, распирание или, наоборот, «пустота» в грудной клетке. Подобные ощущения могут распространяться по всей передней поверхности грудной клетки (захватывая нередко правую ее половину и «отдавая» в шею и лопатки), паравертебральную и поясничную области, верхние и даже нижние конечности и яичко (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986).

Впрочем, чем вычурнее и необычнее боль, тем больше вероятность, что на приеме у врача сидит больной не с соматоформной вегетативной дисфункцией, а с так называемой «маскированной» (лавированной, скрытой) депрессией, которая является не невротическим, а психотическим аффективным расстройством (то есть эндогенной депрессией) с «кардиальной маской». В этом случае пациент должен быть немедленно направлен к психиатру или психотерапевту, поскольку данные больные составляют группу риска по суициду.

4) «Колебания артериального давления». Как правило, повышение артериального давления не бывает высоким и стойким, пациенты фиксированы на самом факте его повышения (или понижения) хотя бы и на 5 единиц, замеряя его несколько раз на дню и помня часы, а то и минуты, когда было замечено очередное «повышение» давления. Любые «нарушения» такого рода, как правило, возникают в непосредственной связи со страхом, например, выйти на улицу, остаться без сопровождения, отсутствием возможности вызвать «Скорую помощь» и т. п. Характерным признаком таких «гипертонических кризов» является их быстрое, зачастую мгновенное исчезновение, связанное с приходом врача, введением плацебо или психотропного препарата, госпитализацией в несоматическую клинику, тогда как в соматическом стационаре эти состояния часто усиливаются, поскольку таким образом «подтверждается» факт соматической болезни.

Физиологической основой психогенной артериальной гипотензии является повышение парасимпатического тонуса и последовательное нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Такие больные, как правило, предъявляют сопутствующие жалобы на сильную слабость, отсутствие чувства бодрости даже после хорошего сна, у подавляющего большинства выявляется раздражительная слабость и эмоциональная неустойчивость, а также головные боли, головокружения и нарушения сна.

Здесь следует, кроме прочего, отметить, что лица с эссенциальной гипертонией и гипертоническим типом вегетососудистой дистонии, как правило, существенно отличаются друг от друга. Первые в отличие от вторых склонны не к поддержанию и усилению своих аффектов, а, напротив, к подавлению любых «ярких» эмоций, особенно агрессивного спектра, что в целом и делает их «классическими психосоматическими больными», а не пациентами, у которых психическое расстройство скрывается за фасадом «соматических жалоб». Больные с начинающейся эссенциальной гипертонией, как правило, вежливы и предупредительны, а колебания цифр артериального давления заботят их куда меньше, нежели обстановка на работе, карьера и т. п. Впрочем, при наличии фактического сильного и достаточно длительного психологического стресса эссенциальная гипертония может развиваться стремительно, на фоне сильнейших невротических реакций пациентов, однако все же это отнюдь не то же самое, что и больные с гипертоническим типом вегетососудистой дистонии, которым в большинстве случаев так и не удается в течение даже десятков лет нажить себе настоящую артериальную гипертензию.

5) «Затрудненное дыхание». Чаще всего «затруднения дыхания» у этих больных – отчетливо субъективного характера: пациенты не задыхаются, а, напротив, «хватают воздух», ощущения «удушья» вызваны поверхностностью дыхания или же возникают за счет преобладания вдоха над выдохом. Ощущения «кома в горле», чувство, что «дыхание перехватило», что оно «оборвалось», связаны чаще всего с мышечными спазмами, характерными для стрессовых нагрузок. Может возникать и гипервентиляция, специфическая «одышка» – «не отдышаться» и т. п. Так или иначе, но разнообразные изменения дыхательной функции типично характеризуют соматовегетативную реакцию организма на стресс.

Впрочем, затруднения дыхания часто связаны с прямыми вегетативными влияниями, особенно при преобладании ваготании, а также смешанном типе нарушения деятельности вегетативной нервной системы. Некоторые авторы считают, что одним из механизмов формирования болезненных ощущений в грудной клетке является раздражение межреберных рецепторов при изменении частоты и типа дыхания. Боязнь обострения кардиалгий на высоте вдоха вынуждает подобных больных переходить на все более щадящее и поверхностное дыхание верней частью грудной клетки, а чувство неполного вдоха и нехватки воздуха окончательно убеждает их в наличии серьезного патологического процесса в сердце и необходимости принимать валидол или нитроглицерин даже при отсутствии еще собственно болезненных ощущений в прекардиальной области. Стойкие тонические или спастические сокращения диафрагмы, подтверждаемые рентгенологически при возникновении эмоционального напряжения, перераздражение межреберных мышц при поверхностном грудном типе дыхания и усиление сердечной деятельности (особенно при развитии аритмии) становятся исходной соматической основой для самых мрачных и пессимистических ипохондрических толкований.

6) «Головокружение, головные боли, обморочные состояния» – как правило, объясняются колебаниями артериального давления, а также сочетанием последних с нарушением функции внешнего дыхания, вызванным преобладанием симпатического влияния. Кроме того, существенным при возникновении головокружений и головных болей может являться спазм мускулатуры шеи, а также явления возникающего на этом фоне остеохондроза. Наконец, причиной головокружения может быть гипотония, обусловленная вагосиматической активностью.

«Обморочные состояния» возникают у этих больных обычно на фоне головокружения, причем собственно «обмороки» – явление в этой группе пациентов исключительно редкое. Большей частью лица с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), жалующиеся на «обморочные состояния», испытывают лишь страх перед обмороком, возникающий сразу после начала головокружения. При первых признаках грядущего «обморока» они пытаются прилечь, а поскольку дело большей частью происходит в общественном транспорте или в каком-либо ином общественном месте, воли этой своей мечте они не дают, отчего страдают еще больше, чувствуя себя самыми несчастными на земле, покинутыми и «в обмороке».

7) «Слабость» – если она собственно вегетативной природы – это в большинстве случаев результат сочетания ряда представленных выше симптомов, а также субъективной оценки собственного состояния больным, страдающим от изматывающих вегетативных дисфункций.

Однако кроме этих жалоб в клинической картине вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) могут присутствовать и другие симптомы, обусловленные психогенным перенапряжением вегетативной нервной системы человека, находящегося в хроническом стрессе. В их числе следующие:

1) «Потливость». Потливость может быть относительно постоянной, что является относительно неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой лабильности вегетативной нервной системы, однако чаще потливость носит эпизодический характер и связана с индивидуально-стрессовыми событиями. Потливость может проявляться как общая, так и – чаще – местная (локальная) – ладони, шея, в подмышечной и паховой областях и т. д.

2) «Озноб». «Озноб» носит отчетливо адренореактивный характер, проявляется чувством жара, специфической «дурнотой» (неприятное чувство, но нет «тяжести в голове»), потливостью, повышенной возбудимостью, выраженным мышечным напряжением.

3) «Субфибрилитет» (повышение температуры в пределах между 36,9-37,5оС). Как правило, пациент «пассивно» фиксирован на этом часто «изолированном» симптоме, который в ряде случаев предъявляется в качестве единственной жалобы. Однако может предъявлять также жалобы на астенизацию и быструю утомляемость. Иногда в течение нескольких дней может наблюдаться повышение температуры тела более 38,0оС в отсутствие какого-либо инфекционного или иного процесса, проявляющегося подобной гипертермией. Считается, что непременным условием данного симптома является нарушение работы центров терморегуляции мозга вследствие прежних соматических заболеваний, а нынешняя манифестация их дисфункции обеспечивается невротическим состоянием пациента (Вейн А.М., 2000).

4) «Беспричинные синяки, кровотечения». Беспричинные синяки и кровотечения возникают сравнительно редко и обусловлены нейрогуморальными сдвигами, вызванными нервно-психическим напряжением. К этой же группе симптомов относится так называемый «кровавый пот».

5) «Снижение аппетита». Снижение аппетита на фоне тревоги – признак в целом благоприятный, и в данной ситуации, учитывая симпатический гипертонус, он вполне естественен. Такое снижение аппетита обычно не бывает длительным, сочетается с частым стулом и, в отличие от депрессивных больных, «удивляет» («беспокоит») пациентов. Возникающее похудание не бывает выраженным, как правило, не более 5–7 кг за весь период «страдания». В случае депрессивных и тревожных реакций, вызванных тяжелым стрессом и нарушением адаптации, аппетит может снижаться вплоть до полного отвращения к пище, в этом случае пациент зачастую теряет более 10 кг.

6) «Повышение аппетита». Повышенный аппетит в каком-то смысле является при тревоге парадоксальной реакцией, носящей отчетливо защитный характер – «вынужденная», «насильственная» активация парасимпатической системы (пациенты обычно жалуются, что «постоянно что-то жуют, хотя есть не хочется»), и, соответственно, снижение симпатического тонуса, тесно связанного с чувством тревоги. Вследствие такой «диеты» пациенты могут набирать значительный избыточный вес. Для таких пациентов характерны ночные пробуждения с чувством тревоги («сердце вот-вот выпрыгнет, дрожь, знобит» и т. п.), после чего пациенты готовят себе пищу (разряжая тем самым избыточное мышечное напряжение, переключаются на «целесообразную» деятельность), едят и, значительно успокоившись, снова ложатся спать.

7) «Нарушения стула». Нарушения стула могут быть двоякими: или «медвежья болезнь» – частый, относительно жидкий стул (причем больше субъективно неприятный, вызывающий обеспокоенность, нежели действительно частый), или же проявляется «запорами», которые длятся, как правило, меньше трех дней и так же субъективно неприятны (иногда под «запорами» пациенты понимают отсутствие стула в течение дня).

8) «Тошнота, рвота». Подобные – симпатические – «тошнота» и «рвота» больше эмоционально тягостны, нежели действительно актуальны. Если нарушения стула можно отнести на счет «кишечной диспепсии» вегетативного генеза, то рассматриваемые симптомы – на счет «желудочной диспепсии» того же вегетативного генеза. Несомненной особенностью условно-рефлекторного закрепления именно такого варианта реагирования является большая «очевидность» расстройства, а также возможность подвергнуть его огласке, публичности, вызвав тем самым озабоченность родных, привлечь внимание врачей и т. п.

9) «Частое мочеиспускание» – естественное проявление стрессовой реакции, которое может стать стереотипной формой невротического реагирования. Частые позывы носят больше условно-рефлекторный характер, провоцируются (как, впрочем, и «частый стул») избыточным вниманием пациента к этому вопросу, созданием своеобразной гиперстимуляции соответствующих мозговых центров. Наличие же обильного мочеиспускания косвенно свидетельствует о стрессовом повышении артериального давления и, соответственно, увеличении интенсивности мочевыделительной функции почек. Данный симптом может быть и самостоятельным, связанным с какими-то условными сигналами, например с необходимостью воспользоваться общественным транспортом и т. п.

10) «Сексуальные дисфункции» – у мужчин симпатический вариант реагирования может проявляться в преждевременной эякуляции, снижении потенции; у женщин – малой секрецией желез половых органов, повышенной возбудимостью при отсутствии психологической готовности к сексуальным контактам. На фоне истощения, при наличии длительных и изнуряющих вегетативных расстройств сексуальные дисфункции проявляются прежде всего в снижении либидо.

Еще одним достаточно частым симптомом соматоформной вегетативной дисфункции является избыточное мышечное напряжение, неизменно возникающее при тревоге. Это мышечное напряжение выражается либо общей скованностью пациента, либо наличием «лишних», «беспричинных» движений, свидетельствующих об избыточном мышечном напряжении: похлопывания, поглаживания, «барабанные» движения (пальцами по поверхности), жевание, раскачивающиеся движения (корпусом или отдельной частью тела). Кроме того, показательны сжатые кулаки, «играющие желваки», неестественно «вывернутые руки» или «сплетенные ноги» и т. п. Наконец, прямым указанием на хронические мышечные напряжения являются жалобы пациентов на «спазмы», «тики», «подергивания», «судороги», «тремор», «ком в горле», «заикание», «невозможность расслабиться», «не сидится на месте», «суетливость», «беспокойство», «ночные пробуждения с напряжением всех мышц», «отдых не приносит удовольствия», «боли в плечах и (или) ногах», «слабость в руках», «парастезии», «чувство слабости», «быструю утомляемость» и т. п.

Впрочем, было бы неправильно думать, что эти перечисленные только что жалобы и составляют всю клиническую картину вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства). Конечно, «психиатрические жалобы» играют здесь не меньшую, а то и большую роль.

Основополагающая роль тревоги

Как явствует из предшествующего изложения, эмоция страха и чувства тревоги играют основополагающую роль в возникновении, развитии и симптомообразовании вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции).

Эмоция страха является одной из самых сильных и оказывает весьма существенное воздействие на восприятие, мышление и поведение человека (Изард К., 1980). Причем все эти воздействия весьма специфичны: восприятие сужается, вследствие чего человек фиксируется на одном только пугающем его агенте, мышление движется в соответствующем направлении (оценка этого агента, а также поиск путей выхода из создавшегося положения), а поведение напоминает некий паралич, когда невозможно решить – то ли спасаться, то ли оставаться на месте, будучи тише воды ниже травы. «Страх, – пишет Н. Балл, – является своего рода нащупыванием в темноте, необходимым перед тем, как произойдет вполне удовлетворительная оценка опасности. Это значит, что страх изначально связан с чувством неуверенности в отношении: а) истинной природы опасности и б) того, как действовать с этой опасностью» (Bull N., 1951). Желание найти выход из создавшегося положения неуверенности и неопределенности, разумеется, превосходит у испуганного человека все мыслимые и немыслимые пределы. Вот почему так хочет пациент с вегетососудистой дистонией получить этот свой «заветный» диагноз, а может быть и еще какой-нибудь, более увесистый, более определенный, и пусть он будет стократ тяжелее предложенного, но сполна объясняющим, почему так страшно.

Отчего же пациенты с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) ограничиваются одним этим предположением, почему не пытаются найти какую-то иную причину своих вегетативных пароксизмов? Все дело в том же страхе, который, можно сказать, временно примитивизирует мышление. На фоне возникшего приступа больной больше ни о чем и думать не может, как только о спасении от грозящей ему опасности («сердечного приступа», «инсульта» и т. п.), а потому никакой критике свои рассуждения относительно собственного заболевания он не подвергает, не сомневается в нем и в собственной правоте – «я болен смертельно!» Даже если он согласится с врачом, подробно объяснившим ему, в чем суть этого заболевания, а также полную безобидность последнего для здоровья и жизни пациента, в момент очередного приступа он мгновенно откажется от этой внушенной врачом уверенности и с неослабевающей настойчивостью снова будет думать о том, что поставленный ему диагноз неверен или более тяжел, чем, может быть, кому-то кажется. Наконец, когда соматоформная вегетативная дисфункция уже сформирована и входит в фазу своего развития, вследствие чего вегетативные пароксизмы начинают возникать вне каких-либо внешних обстоятельств, у пациента остается еще меньше оснований думать, что есть еще какие-то другие причины его «болезни» кроме тех, о которых уведомлял его осведомленный в свою очередь доктор.

Впрочем, феномен влияния страха на поле восприятия иллюстрирует и еще одну очень важную особенность протекания вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции). Дело в том, что концентрация внимания на каком-либо объекте (вещи, явлении или состоянии) неизбежно приводит к субъективному увеличению этого объекта, он, так сказать, оказывается более интенсивным по силе воздействия. Создается ситуация, при которой человек словно бы смотрит на это явление с помощью лупы, но не замечает, что его глаз «вооружен». Поскольку у пациента с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) «перепуганный глаз» смотрит лишь на проявления вегетативного пароксизма, то не странно, что им – этим пациентом – данные состояния воспринимаются как исключительно интенсивные и тягостные. Обычному человеку, который не испытывал подобного мучительного состояния, не понять, почему страдающие вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) так искренне боятся банального сердцебиения или головокружения.

Страх за свое здоровье, а в особенности за собственную жизнь, у больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) достаточно часто сопряжен с какими-то внешними обстоятельствами – выходом из дома, замкнутым пространством, поездкой в метро, пребыванием на работе, необходимостью заговорить с незнакомым человеком, вечерним временем суток и т. п.[32] Во всех этих случаях данные «внешние обстоятельства» являются лишь условными стимулами, которые не только непосредственно вызывают у больного комплекс соответствующих вегетативных реакций, но прежде всего огромную массу мыслей и домыслов об опасности данных «обстоятельств». Если расспросить такого больного, то можно узнать, почему ни в коем случае нельзя спускаться в метро, почему нельзя находиться в замкнутом пространстве, почему так опасна толпа и т. д. и т. п. Конечно, все эти размышления для человека здравомыслящего покажутся сущей нелепостью: ведь перепад атмосферного давления при спуске в метро абсолютно несущественен, в замкнутом пространстве лифта или комнаты вполне достаточно воздуха, а толпа далеко не всегда превращается в массовое побоище с сотнями жертв. Однако подобные антитезы вряд ли хоть сколько-нибудь поколеблют веру больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) в собственные выкладки. В конечном итоге такой больной скажет своему оппоненту: «Просто у вас слишком хорошее здоровье! Вам меня не понять!» – и по крайней мере в последнем он будет прав.

Страх смерти у части больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункции) не слишком выражен, в ряде случаев отсутствует полностью, а зачастую претерпевает удивительные трансформации. Происходит это в двух случаях – или когда пациенты все-таки убеждаются, что умереть им от их вегетативных приступов не посчастливится, или когда в клиническую картину болезни включаются еще и деперсонализационные-дереализационные симптомы. В первом случае, когда пациент понимает, что на самом деле тяжелого соматического недуга у него нет, то ему ничего более не остается, как думать, что он тяжело болен психически. А как иначе объяснить эти «приступы»? Разумеется, эти объяснения наличествуют, но знает их, как правило, только психотерапевт. Пока же больной не окажется у него на приеме, то с каждым «приступом» будет все более убеждаться в своих догадках относительно шизофрении, маниакально-депрессивного психоза и т. п. Если же временами такой больной испытывает симптомы деперсонализации (чувствует, что он изменился, стал каким-то искусственным, сам себе не принадлежит, ничего не чувствует – ни радости, ни печали, словно бы потерял сам себя) или дереализации (то есть ему кажется, что мир стал каким-то ненастоящим, что он как-то отдалился и видится словно через какую-то «пелену», «дымку», «линзу» и т. п.), то поводов увериться в своем безумии у него оказывается предостаточно. Возникающий здесь страх лишь усиливает эти симптомы, а во время «приступов» они и вовсе переживаются как подлинная жизненная катастрофа: «Я схожу с ума!»

Фобические расстройства, конечно, являются ведущими в симптоматике этих больных. Даже если они не сообщают о своих страхах или тревоге активно, это отнюдь не означает, что они не испытывают этих эмоций и чувств. Проблема состоит в том, что после того, как человеком найдена некая причина, которая, по его мнению, заставляет его тревожиться, ощущение собственно самой тревоги снижается. Однако наличие вегетативного компонента выдает тревогу и чувства страха, что называется, с головой, поэтому врачу следует быть просто последовательным – и тогда выраженные негативные эмоции больного не останутся для него незамеченными. Кроме того, имеет смысл подумать о том, что должен испытывать человек, полагающий, что он вот-вот умрет от «разрыва сердца» или «лопнувшего сосуда», «задохнется» или «потеряет сознание». Разумеется, страх должен быть огромным, и он действительно огромен, хотя рассказать о нем больные или не пытаются, или уже не пытаются.

Зачастую страхи этих больных выглядят настолько нелепыми, что они даже боятся о них говорить, например, одна из наших пациенток, страдавшая вегетососудистой дистонией в течение 23 лет и боявшаяся выходить на улицу, все это время убеждала своих врачей, что так на нее «действует открытое пространство», хотя на самом деле, как выяснилось, она боялась «разрыва брюшной аорты» после любой минимальной физической нагрузки. Более того, эта пациентка под различными предлогами неоднократно добивалась разнообразных обследований, способных выявить ее «аневризму аорты», но так и не открыла ни одному врачу своих «ужасающих догадок», тем более что ни одно исследование так их и не подтвердило. Почему именно такой страх возник у данной пациентки? Причины, конечно, были, ведь мозг – это достаточно сложная машина, способная на любые ассоциации и гибриды, сотканные из понятий и ощущений. Впрочем, на момент терапии природа этих внутрипсихических аберраций не так важна, как эффективное устранение ипохондрической настроенности и патологических вегетативных условных рефлексов пациента.

Тревожный регистр симптоматики вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) представлен, разумеется, не только страхами пациента, которые в сущности весьма кратковременны. Постоянство страху придают присоединяющиеся к нему мысли и переживания больного, позволяющие этой эмоции перерасти в чувство тревоги. Чувство тревоги – это практически перманентное состояние больных с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством). Тревога характеризуется «внутренним напряжением», «беспокойством», «суетливостью», в этот момент в голове человека роятся самые разнообразные мысли о том, что что-то не так, что-то не эдак. Причем на вопрос «что не так?», а «что не этак?» он вряд ли сможет ответить, поскольку его сознание напоминает муравейник, правда без свойственной последнему упорядоченности. Здесь ни одна мысль не доводится до своего логического конца, это какие-то обрывки фраз внутренней речи – бессмысленные по сути, но крайне беспокоящие по факту. Да, этим больным хронически неспокойно, они не знают, что такое полноценный отдых, что такое приподнятое настроение, им непонятно, как можно ничего не делать и просто наслаждаться мгновением, которое, по заверениям абсолютно непонятого ими классика, «прекрасно».

Впрочем, типичным симптомом тревожного спектра при вегетососудистой дистонии (соматоформном вегетативном расстройстве) считаются так называемые панические атаки. Термин этот и старый, и новый одновременно. Старый – потому что происходит от понятия панического страха, который в свою очередь, согласно преданиям, внушал людям древнегреческий бог Пан, от внезапного появления которого те испытывали ужас, заставляющий их бежать прочь не разбирая дороги. Новым этот термин может быть признан потому, что только с 1980 г. он окончательно вошел в научный обиход с легкой руки Американской ассоциации психиатров. Так или иначе, но чехарда с этим термином не меньшая, нежели с самой его прародительницей – ветеготососудистой дистонией. Одни продолжают упорно настаивать на том, что это никакая не паническая атака, а банальный вегетативный криз, другие, напротив, видят здесь одну-единственную аффективную составляющую и удивляются, когда кто-то усматривает в этом приступе что-то иное. Многих смущает «внезапность» появления приступа «панической атаки», других, наоборот, то, что ее появление кажется кому-то внезапным, тогда как никакой внезапности нет и в помине, а есть одно лишь естественное перерастание общей аффективной напряженности в свою кульминационную фазу.

Диагностические критерии панической атаки (DSM-IV)

Согласно авторам, узаконившим термин «панической атаки», она характеризуется следующим набором признаков:

1. Очерченные приступы сильного страха и общего дискомфорта возникали один и более раз; причем являлись неожиданными, то есть появляются не непосредственно перед или во время ситуации, которая почти всегда вызывает тревогу.

2. Приступы возникают в ситуациях, когда человек является или может стать предметом внимания других людей.

3. Приступы характеризуются интенсивным страхом или дискомфортом в сочетании с 4 или более из нижеперечисленных симптомов, которые достигают своего пика в течение 10 минут.

Симптомы: тахикардия; головокружение или предобморочное состояние; потливость; ощущение нехватки воздуха; затрудненное дыхание, удушье; боль или дискомфорт в левой половине груди; тошнота или дискомфорт в желудке; деперсонализация или дереализация; тремор, онемение или покалывание (сенестопатии); покраснение лица; страх смерти; страх сойти с ума или совершить какой-то неадекватный поступок.

4. Возникновение панической атаки не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикозом).

Принято думать, что возникновение панических атак связано с повышением уровня адреналина и норадреналина в крови больного, что, конечно, происходит на фоне выраженного психологического стресса. Однако, как показали исследования, стопроцентной связи здесь не наблюдается. Все это наводит на мысли, будто бы страх и тревога имеют к паническим атакам весьма опосредованное отношение, что, по всей видимости, является лишь досадным недоразумением. На самом деле, при сопоставлении накопленных к этому времени научных данных (Вейн А.М., 2000), провоцирующим фактором развития панического приступа является, как правило, гипо– или гипервентиляция, приводящая к существенным сдвигам в вегетативной регуляции функций организма. Подобные явления, связанные с характером внешнего дыхания больных, продиктованы именно их психическим состоянием, которое может не осознаваться пациентами и создавать впечатление «внезапности». После того как вегетативный приступ запущен, включаются механизмы, поддерживающие и усиливающие аффективное неблагополучие пациента, – возникает страх смерти и ему подобные. Интересно, что одним из самых эффективных способов купирования такой «панической атаки» в момент ее зарождения является насильственное изменение характера дыхания пациента – или в сторону его усиления в одном случае, или, напротив, его уменьшения в другом.

В целом ничего специфического в «панических атаках» нет, просто взятый в настоящее время на вооружение принцип феноменологического описания картины болезни вывел на поверхность этот в сущности описательный термин. Фактически же речь идет об эмоции страха и чувстве тревоги, которые, генерализуясь, «выпячиваются» в клинической картине болезни своим вегетативным компонентом, на котором, собственно, и зафиксировано внимание больного. Сама эта фиксация внимания пациента на данных вегетативных проявлениях и превращает «паническую атаку» в «сердечный приступ», «чувство нехватки воздуха» и другие характерные для этой ситуации симптомы. Проблема, таким образом, скрывается зачастую в самом диагностическом методе. Врачи просто не расспрашивают пациента о том, что он переживает в моменты своих «приступов». Сам же растревоженный своим соматическим состоянием больной, конечно, будет жаловаться не на чувство тревоги, которое кажется ему вполне обоснованным и естественным, а на состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вот почему «панику», как и того слона, врач так часто и не замечает.

Впрочем, бывают случаи, когда даже подробно расспрашивая пациента, врач не получает никаких свидетельств в пользу наличия страха, тревоги, паники. Создается впечатление, что вегетативный приступ возникает словно бы на ровном месте, что вынуждает специалиста искать какое-то соматическое страдание. Ситуации эти неоднородны, но диагностические проблемы могут быть разрешены, если помнить о том, что соматоформное вегетативное расстройство (вегетососудистая дистония) всегда возникает на весьма определенном психическом базисе. Выявление такого базиса делает очевидным, что в основании этого приступа все-таки есть – или по крайней мере когда-то была – тревога. Вполне возможно, что мы имеем в этом случае дело с вегетативными приступами, которые функционируют теперь сугубо по механизму вегетативного условного рефлекса. Есть некий условный раздражитель, при появлении которого в субъективном пространстве индивида его организм рефлекторно реагирует вегетативным приступом, или, иначе, «паникой без паники» («нестраховой панической атакой») (Kushner M.G., Beitman B.D., 1990). То есть приступ возникает автоматически, как условный рефлекс без инициации его страхом. Разумеется, пациент сообщит нам только о приступе, а вовсе не о своих переживаниях, даже если бы мы вздумали его на этот счет пытать.

Однако еще чаще в этих случаях «паники без паники» (вегетативного приступа вне субъективно ощущаемого пациентом фобического состояния) мы имеем дело с пациентами, которые кроме прочего страдают еще и алекситимическим расстройством. Суть алекситимии состоит в следующем – человек, реально испытывающий те или иные эмоциональные состояния, не переживает соответствующего чувства. В норме любая эмоция трехкомпонентна, то есть представляет собой комплекс психологических, соматических и вегетативных реакций. Однако при алекситимии наблюдается своеобразный дефект эмоционального реагирования: два последних компонента эмоции срабатывают, а первый – «психологический» – словно бы выпадает. Например, испытывая страх, человек будет отчетливо демонстрировать признаки повышенного мышечного напряжения, симптомы активного преобладания симпатического тонуса, но на уровне переживаний, на сознательном уровне эмоция у него словно бы отсутствует. Ему «не страшно», но сам он дрожит как липка, а его вегетативная нервная система порождает сердцебиения, головокружения, нарушение внешнего дыхания и т. п. Разумеется, этот пациент не отдает себе отчета в том, что находится в «панике», однако он переживает именно это состояние. Так или иначе, но психогенная природа вегетативных расстройств при вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции), которые были представлены в предыдущем подпункте, вряд ли может быть оспорена.

Наконец, в качестве облигатного симптома тревожно-фобических расстройств выступают нарушения сна, в каком-то смысле именно по ним можно судить о тяжести этих расстройств. У спокойного человека и сон хороший, а у беспокойного сон зачастую – основная проблема. Тревога, связанная с состоянием напряжения, симпатикотонией и адренергическими реакциями, конечно, никак не способствует засыпанию и глубокому сну, этому царству Морфея и Вагуса. Нередко у пациентов с тревожными расстройствами возникает весьма специфический «страх неспособности заснуть», отчего еще за несколько часов до сна они начинают тревожиться, что не заснут, и этим инициируют работу активизирующих систем своего организма – от вегетативной до гуморальной – и, естественно, заснуть не могут достаточно долго. Как правило, больные с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) предъявляют жалобы на нарушения сна такого характера: во-первых, трудность засыпания, во-вторых, поверхностный сон, в-третьих, ночные пробуждения с чувством тревоги, а также, возможно, и с вегетативными пароксизмами. Учитывая всю эту «картину сна», вряд ли покажется удивительным и то, что утром эти больные чувствуют себя уставшими, невыспавшимися и разбитыми.

Впрочем, есть здесь и один очень существенный нюанс: дело в том, что больные с эндогенной депрессией также чувствуют себя хуже именно в первой половине дня, что связано с суточной цикличностью этого расстройства. При этом «маскированная депрессия» (в том числе и с кардиологической маской) является по сути своей эндогенной и лечение предполагает весьма специфическое. Поэтому в рамках дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является ли данное «плохое утреннее самочувствие» непосредственным результатом трудного и длительного засыпания больного и его поверхностным сном, или же тяжелое состояние по утрам аутохтонно, то есть само себе царь и бог. Кроме того, для эндогенных депрессий более характерны не столько ночные, сколько утренние (в 4–5 часов утра) пробуждения, от больного с «невротическим» расстройством подобного подъема не дождешься, когда-когда, а утром они спят как младенцы.

Однако же одними тревожно-фобическими симптомами «психиатрическая симптоматика» при вегетососудистой дистонии (соматоформном вегетативном расстройстве) не исчерпывается. Длительно наличествующая тревога приводит за собой и множество других, не только вегетативных расстройств, причем последние представлены целыми регистрами. Сверх тревожного и вегетативного регистров здесь может определяться агрессивный, астенический, депрессивный и апатический.

Во-первых, следует помнить, в каком отчаянном положении находится больной с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством): его здоровье «ужасно», так, по крайней мере, он думает; «никто не может» или «не хочет оказать ему необходимую помощь»; «лекарства не помогают, а состояние постоянно ухудшается»; «приступы повторяются» – часто каждый день, а то и по несколько раз в день; родственники от них устали, что, может быть, из вежливости и скрывают, но скрыть никак не могут; опасным этим пациентам кажется практически все – любые нагрузки, переезды, занятия и т. д. и т. п., поэтому «смерть продолжает ходить по пятам», и что со всем этим делать – абсолютно непонятно. Если принять все это во внимание, то понять, почему эти пациенты весьма и весьма раздражительны, нетрудно. Вообще говоря, раздражительность для тревожного человека – дело обычное; в конечном счете хорошо известно, что лучшая оборона – это нападение. А если личность характеризуется еще и достаточно выраженными амбициями, то с раздражением у нее проблем, конечно, не возникает, у нее другие проблемы – вызванные результатами этого раздражения. Есть, впрочем, и пассивные формы раздражения – обида, как это ни странно, а в ряде случаев даже чувство вины.

Основная проблема, связанная с раздражительностью пациентов, – это их неспособность сдерживать свои эмоции, а эмоции у больных с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) бьют через край; многие врачи имели несчастье убедиться в этом на собственном опыте. Впрочем, неправильно было бы думать, что подобные реакции в поведении больных свидетельствуют об их дурном воспитании или вообще природной вздорности (что, конечно, также никак нельзя исключать), чаще всего – это только лишний диагностический признак. Если человек принялся обороняться методом полномасшабного наступления, это свидетельствует только о том, что дела его совсем плохи. Врач не может этого игнорировать, поэтому лучше воспринимать подобное раздражение больных как просьбу о помощи (а не как проявление неуважения к человеку в белом халате) – в конечном счете это так и есть.

Во-вторых, следует помнить о том, что тревога, тем более длительная, является сама по себе тяжелейшим стрессом для организма, способным вызвать состояние тяжелой астенизации больного. Перенапряжение функциональных систем организма неизбежно приводит к развитию их декомпенсации, что Г. Селье обозначил в своей теории стресса «стадией истощения». Собственно декомпенсация вегетативной нервной системы, что выражается ее дифункциональностью, сама по себе – сильнейший фактор в развитии астении. Человек утрачивает былую трудоспособность, быстро утомляется, не может сконцентрироваться на каком-то одном деле, рассеян и зачастую всем этим подавлен. Постоянные колебания артериального давления (если они действительно присутствуют), сосудистые реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта – все это изматывает больного. Наличие же постоянной тревоги, требующей предпринимать какие-то действия, расплескивает последние силы. В целом это, конечно, не та астения, что у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, но на фоне в принципе полного здоровья она выглядит особенно удручающей.

В-третьих, поскольку чувства тревоги являются весьма острыми и болезненными, а также крайне опасными для организма, то постепенно в дело вступают определенные психические механизмы, по сути выполняющие своего рода защитную функцию. Более всего на эту роль, как это ни парадоксально, подходит депрессия (Курпатов А.В., 2001). Именно она, как показали эксперименты М. Селигмана, оказывается идеальным средством субъективного снижения чувства тревоги. А. Бек в свою очередь доказал, что депрессия в обязательном порядке проявляется, сопровождается и даже в каком-то смысле создается так называемыми «автоматическими мыслями» (Beck A.T., 1967). Депрессивный больной думает о трех вещах: он думает о том, что его прошлая жизнь отвратительна, что сам он ничего из себя не представляет (что он полное ничтожество), а будущего просто нет. Иными словами, все мысли депрессивного больного могут быть сведены к нескольким фразам: «Все плохо, я ни на что не гожусь, здоровье мое ни к черту, ничего не получится, все бессмысленно». Сам того не подозревая, человек, думая подобным образом, «защищает» себя от мучительного чувства тревоги, формулирует для себя «канон безвыходности»: если все так плохо, значит, можно ничего не предпринимать, потому что бессмысленно. Впрочем, о том, насколько вреден такой, с позволения сказать, «защитный механизм», можно только догадываться, а можно и не догадываться, просто взглянув на расчеты ВОЗ. Согласно последним, к 2020 году смертность от суицидов, являющихся конечным пунктом развития депрессии, выйдет на второе место среди всех прочих причин смерти, оставив позади рак, а впереди – только сердечно-сосудистые заболевания.

Депрессия взамен на тревогу

М.Е.П. Селигман с коллегами провел над собаками интереснейший эксперимент. Одна группа собак в этом эксперименте получала крайне неприятные разряды электрического тока, другая, впрочем, получала точно такие же разряды. Вся разница между двумя указанными группами заключалась лишь в том, что собаки из первой группы, что бы они ни делали, не могли избежать своей участи, тогда как собаки из второй группы, напротив, могли избавиться от этой экзекуции, например вовремя перепрыгнув через специальный барьер. В результате эксперимента поведение животных в этих группах стало прямо противоположным: первые стали реагировать на удары током пассивно, вторые, напротив, выглядели тревожными и напряженными.

М.Е.П. Селигман сделал следующие выводы. Во-первых, животные, которые не могли избежать травмы, постепенно научались тому, что не существует адаптивного ответа на это воздействие, то есть с бедой ничего нельзя поделать: будешь ты что-нибудь предпринимать или же не будешь, страдание все равно тебя настигнет. Эти животные научались пассивности и беспомощности (так в научный обиход вошло понятие «обусловленной беспомощности»). Во-вторых, выяснилось, что животные с «обусловленной беспомощностью» оказались, как это ни парадоксально, более терпимы к наносимым ударам, нежели вторые. Иными словами, если животное не может избежать страдания, оно свыкается с ним и перестает тревожиться (или снижает интенсивность тревоги). Если же животное имеет шанс на избавление от своего страдания, то тревога его не уменьшается, а, наоборот, только увеличивается (Seligman M.E.P., 1975).

Таким образом, пассивность является своего рода защитой, приносящей успокоение, активность же, напротив, только подзадоривает тревогу. Чувствуя себя беспомощным, покорно принимая свою нелегкую участь, животное как бы избавляется от тревоги, можно сказать, защищается от собственной же тревоги. Конечно, у человека механизм «обусловленной беспомощности» развивается в отличие от собаки не без помощи его сознания, а именно – посредством формирования «депрессивных суждений», которые способны даже идеальную жизненную ситуацию выставить абсолютно безнадежной.

Если этот «защитный механизм» срабатывает, то постепенно человеческая «обусловленная беспомощность» достигает такого уровня, что он оказывается уже не в плену депрессии, а под безжалостным прессом собственной апатии. Состояние апатии может быть выражено больным просто: «Ничего не хочется, хочется лежать и смотреть в стену». Апатия – это не бессилие в прямом смысле этого слова, это скорее психологическое бессилие, возникшее в результате последовательно развивающегося во время депрессии «защитно-охранительного торможения», как называл его И.П. Павлов. Специфика этого состояния заключается в том, что больного практически невозможно как-то воодушевить, растормошить, он ни о чем не думает и думать не хочет. Впрочем, развитие апатических расстройств у пациента с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) – явление достаточно редкое, обусловленное не столько самой этой патологией, сколько апатическим радикалом, содержащимся в психическом аппарате данного пациента. Такие пациенты достаточно быстро перестают ходить по врачам, ограничиваясь избеганием ситуаций, провоцирующих их вегетативные пароксизмы, которые, кстати сказать, в этом случае не имеют свойства генерализироваться и усложняться новыми и новыми опасениями, оставаясь в рамках тех ситуаций, где этот страх смерти или подобные ему впервые появились.

Таковы в общих чертах «психиатрические жалобы» больных вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией), которые, впрочем, приходится выявлять активно, и при этом необходимо помнить, что наблюдение за пациентом скажет врачу больше, чем его расспрос. Так или иначе, но главное, что должен заметить врач в своем пациенте, – это тревогу, поскольку именно она является родоначальником всех прочих симптомов этих больных, начиная с собственно дисфункции вегетативной нервной системы и заканчивая астенизацией или апатией. Впрочем, тревога, как правило, лежит на поверхности, ведь пациенты с вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункцией) – это сама озабоченность: они напряжены, беспокойны, болезненно фиксированы на своем состоянии и сами требуют помощи, чего от большинства «нормальных» соматических больных, к сожалению, так трудно дождаться.

Дифференциальная диагностика

Есть среди больных с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) те, диагноз которым можно поставить, как говорят, с порога. Они сообщают о том, что их болезнь больше воображаемая, нежели реальная, одним своим видом. Яркая косметика и вычурный наряд, карикатурно подчеркнутая манерность жестов, страдальческий тон в голосе и исключительная настойчивость в деле привлечения к себе внимания врача – все эти «стигмы» выдают «истериков» с головой. Конечно, эти лица, благодаря своему богатому воображению и склонности к драматизации аффекта, обладают куда большими шансами заполучить соматоформную вегетативную дисфункцию. Однако вегетативный условный рефлекс в своем роде космополитичен и поражает людей вне зависимости от того, какова их психическая конституция.

Особенную диагностическую трудность для врачей общей практики составляют те пациенты, у которых то или иное соматическое проявление соматоформной вегетативной дисфункции выступает относительно изолированно, без очевидно проступающих невротических симптомов, а сами пациенты, вследствие, например, астенической или, например, шизоидной акцентуации, не производят впечатление «типичных невротиков». Наконец, многие пациенты проявляют поражающую врачей «сознательность» и сами говорят, что страдают от «своих нервов» и если бы меньше о своей болезни думали, то и болезнь была бы меньше. Впрочем, подобной «сознательности» больных вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) вряд ли можно доверять. На самом деле, как правило, они думают о том, что их «нервы расшатались от этой болезни», а не болезнь вызвана нервами, но так или иначе все-таки таких пациентов легче уговорить проконсультироваться у психотерапевта.

Кроме того, врачей общей практики может вводить в заблуждение наличие у пациента тех или иных объективных признаков соматического страдания. Современные методы исследования позволяют выявить значительное число различных показателей, которые могут рассматриваться как болезненные, однако зачастую такие «болезненные» показатели не вызывают каких-либо (или столь выраженных) расстройств у лиц, не фиксированных на своем самочувствии по невротическим причинам. Поскольку же вегетативные кризы – явление распространенное и могут, как утверждает научная мысль, встречаться при самых разных соматических заболеваниях, то вопрос дифференциальной диагностики действительно в ряде случаев оказывается не из простых.

Конечно, самым эффективным способом дифференциальной диагностики является последовательная и всесторонняя диагностика предполагаемого заболевания. Впрочем, диагностические критерии, разумеется, лишними быть не могут, поэтому нижеследующие позиции врачу должны пригодиться.

I. Несоответствие объективных данных о состоянии пациента характеру приводимых им жалоб.

Здесь прежде всего оценивается тяжесть соматического страдания (если возможно его выявить) с одной стороны, и субъективная оценка своего состояния пациентом – с другой. Впрочем, установленное несоответствие по этим двум пунктам еще ничего не говорит о причинной связи – то ли действительное соматическое заболевание, пусть и не развернувшееся еще в полной мере, вызывало данные психологические реакции пациента, то ли серьезного соматического заболевания нет и в помине, а есть лишь вегетативная реакция (в той или иной степени закрепившаяся), свидетельствующая о психогении.

Как бы там ни было, но какие-то определенные соматические симптомы у больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) всегда обнаруживаются. Это и увеличение частоты сердечных сокращений, и боли в области сердца (за грудиной, в левой половине грудной клетки), и экстрасистолии, и повышение (или понижение) артериального давления, и изменение характера внешнего дыхания и т. д. Однако здесь стоят задачи адекватной оценки симптома.

Нельзя на сто процентов доверять сообщениям больных о тех или иных симптомах. Когда, например, больной с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) говорит о сердцебиении, он, как правило, имеет в виду, что в те или иные периоды времени начинает ощущать работу своего сердца («сердце колотится», «выпрыгивает» и т. п.), но это еще вовсе не означает, что частота сердечных сокращений реально выросла или значительно выросла. Такая же ситуация складывается и с оценкой больным состояния своей дыхательной функции. То, что больные называют «удушьем», – зачастую лишь субъективное чувство «нехватки воздуха», и эти больные настолько боятся, что им «не хватит воздуха», что фактически забывают выдыхать перед очередным вдохом, а зачастую просто под воздействием страха задерживают дыхание. Все это, конечно, влияет на их состояние, но отнюдь не является «удушьем».

Необходимо помнить, что пациент медицинского образования не имеет, а потому судит о своих симптомах весьма специфическим образом, однако пользует при этом медицинскую терминологию. Для него, например, свидетельством «повышенного артериального давления» является рост показателей со 120/75 мм рт. ст. до 125/80 мм рт. ст. Разумеется, врач не обратил бы на эти, с позволения сказать, «колебания» никакого внимания, поскольку знает, что цифры систолического давления могут доходить до 200 мм рт. ст. и более. Но пациенту это, как правило, неизвестно, а потому пять единиц туда, пять сюда – это уже «колебания артериального давления», о котором он и сообщает своему врачу. Вот почему врач должен прежде всего ориентироваться на регистрируемые им самим данные, а также досконально выяснять, что именно пациент имеет в виду, когда сообщает ему тот или иной медицинский термин.

Впрочем, даже если какие-то соматические симптомы выявлены вполне отчетливо, необходимо определить – могут ли они объяснить тяжесть состояния пациента. Разумеется, в подавляющем большинстве случаев вегетативные жалобы пациентов имеют какой-то «материальный» субстрат, однако это вовсе не означает, что пациенту следовало бы от них ежедневно «умирать». Иными словами, критерий считается положительным, когда выявленные объективные признаки соматического страдания (если они все-таки обнаруживаются) не могут приводить (или не приводят у большинства других пациентов) к предъявляемым пациентом субъективным эффектам.

II. Поведение пациента не соответствует типичному поведению больного, страдающего соматическим заболеванием.

Поведение пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) и поведение пациентов с соматическим заболеванием, как правило, существенно различаются.

Пациенты с соматическим заболеванием в подавляющем большинстве случаев пытаются игнорировать симптомы своего недомогания и всячески дезавуируют перед врачом симптомы своей болезни, боясь требований о госпитализации или назначения каких-то «бесполезных и вредных лекарств». Больные с соматической патологией, как правило, недостаточно осознают тяжесть своей болезни и необходимость лечения. Они зачастую избегают дополнительных консультаций и обследований, минимизируют прием лекарственных средств, нарушают режим терапии и обращаются за помощью только на высоте страдания, не желая затевать длительное и, по всей видимости, «не необходимое им лечение» (Зимбардо Ф., Ляйппе М., 2000).

Впрочем, объяснение этому поведению «нормального больного» найти не так сложно, как это может показаться на первый взгляд. Дело в том, что у любого человека есть его жизненные планы, которые для него куда важнее этой «новой проблемы» – его болезни, и поэтому «бросить все», занявшись своим лечением, кажется ему невозможным и легкомысленным мероприятием. Есть у такого больного, кстати сказать, и иллюзия собственного здоровья (по крайней мере, все предшествующие заболевания он пережил успешно, а может быть и вовсе, как ему кажется, никогда не болел). С другой стороны, у него нет медицинского образования, а потому он вряд ли хорошо себе представляет, что значит гипертония и к чему она может привести. Кроме того, у многих людей существует странная убежденность в том, что неприятности если и происходят, то всегда с кем-то другим.

Поведение пациентов с расстройствами невротического круга, а в частности – вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), отличается принципиально: они настойчиво ищут медицинской помощи, самостоятельно обследуются, ходят по врачам, пытаются привлечь к себе внимание как специалистов, так и окружающих, стремятся получить назначения, убеждены в наличии у себя серьезного соматического заболевания и не принимают уверений врача в том, что они не страдают тяжелой патологией. На высоте приступа эти больные, как правило, возбуждены, демонстрируют все признаки тревоги, активно ищут врачебной помощи, требуют госпитализации, принятия «срочных мер» и т. п. и очень сильно удивляются спокойствию врачей или их нежеланию «оформить немедленную госпитализацию».

Кстати, именно поведение больного в «приступе», а не в межприступном периоде часто оказывается наиболее показательным и важным для целей дифференциальной диагностики. Больной с действительным соматическим заболеванием (или с инфарктом миокарда, или с гипертоническим кризом), как правило, не отличается говорливостью, пытается как можно меньше двигаться, раздражается, когда на него обращают внимание (даже если речь идет о практической помощи), до последнего сомневается в необходимости обращения за медицинской помощью, а также просит о немедленной выписке сразу после поступления в стационар. Он, конечно, может выглядеть и взволнованным, однако это волнение – есть всемерное ожидание того, что врач скажет: «Беспокоиться не о чем, все обойдется, обычное дело». Если же этого не происходит, то тревожное волнение быстро переходит у такого больного в раздражение, которое он, может быть, и попытается скрыть, а возможно и не будет скрывать. В любом случае его тревога обусловлена скорее необычностью и нежелательностью возникшей ситуации, но мысли о скорой смерти он будет гнать от себя всеми возможными способами, что, впрочем, не означает, что они не могут у него появиться.

Больной вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) в своем «приступе» выглядит принципиально иначе. Во-первых, он необычайно многословен, готов в любой момент сорваться с места, нередко этот «сердечник» ожидает приезда «Скорой помощи», бегая по своей квартире из комнаты в комнату. Если же он «уже умирает», то, конечно, примет лежачее положение, которое сможет удержать только в том случае, если вокруг него будут бегать и суетиться, – в противном случае он встанет со своей «усыпальницы» и отправится за помощью на своих двоих, правда, его будет шатать из стороны в сторону, он будет спотыкаться, даже падать (в случае особенно демонстративного поведения), но идти, а то и бежать. Во-вторых, требование помощи у этих больных является чрезвычайным, по крайней мере «на своей кровати» они умирать не намерены.

«Скорую помощь» такие больные часто вызывают еще до начала приступа, только чувствуя его приближение, некоторые отправляются в ближайший общемедицинский центр самостоятельно, не дожидаясь приезда бригады врачей, которая, по их словам, «может не успеть». От госпитализации эти больные никогда не откажутся, хотя, возможно, тоже выскажут по этому поводу некоторое волнение, но лишь с тем, чтобы убедиться в том, что у них действительно «такое ужасное состояние». В-третьих, они готовы сразу принять все лекарственные средства, которые только подвернутся им под руку, причем себя не жалеют и в отсутствие немедленного эффекта могут принимать таблетки и микстуры хоть до бесконечности.

Разумеется, многое зависит как от интенсивности приступа, так и от личностных особенностей пациента. При слабой выраженности приступа больные с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), возможно, будут вести себя более спокойно, хотя и заявлять, что приступ тяжелый (это «на всякий случай, чтобы не пропустили, если что»). С другой стороны, и больные соматическим заболеванием, но тяжелой психической отягощенностью также могут быть весьма и весьма экспрессивны в выражении своего состояния, но в целом отличить паникующего человека от человека, остро страдающего соматически, можно практически всегда.

III. Выявленные симптомы соматического недомогания не вкладываются (недостаточны или избыточны) в картину какой-либо определенной соматической нозологии.

Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. Кроме того, все эти симптомы появляются в определенной последовательности, имеют свою динамику и должны нивелироваться теми или иными медицинскими воздействиями. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не обнаруживается, всегда следует думать о психической природе расстройства, которая может быть как невротической (в случае, например, соматоформного расстройства), так и психотической (в случае «маскированной депрессии»).

Особенность больных с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) – это полиморфизм жалоб, то есть они всегда полисистемны. Человек, страдающий ишемической болезнью сердца, страдает именно ишемической болезнью сердца с ее специфическими симптомами и характером развития; больной с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) страдает и сердцем, и головой, и желудком, и мочевым пузырем. Впрочем, эти пациенты настолько подробно рассказывают о своих «основных жалобах», что у врача иногда просто силы духа не хватает узнать что-нибудь еще, хотя, можно быть уверенным, у этих пациентов всегда есть что сказать. Как уже отмечалось выше, о части своих симптомов, например, со стороны желудочно-кишечного тракта эти больные или боятся рассказывать («испытывают неудобство»), или же не считают их относящимися к делу, что может сформировать у врача иллюзию моносистемности симптоматики пациента.

Наконец, при оценке симптома заболевания необходимо учитывать не только его фактическое наличие (или отсутствие), но и то, как он себя ведет в тех или иных условиях. Так, например, стенокардия напряжения будет характеризоваться отчетливой связью с физическими нагрузками, тогда как кардиалгии у больных с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) если и продемонстрируют некую связь с физическими нагрузками, то весьма специфическую. Например, по дороге на работу кардиалгии возникают у пациента почти постоянно, но при переезде на дачу (куда более тяжелом и длительном), напротив, никогда не возникнут. Поэтому в целях адекватной оценки симптома необходимо не только слушать больных, но и подробно их расспрашивать – возникают ли боли в области сердца в таком-то или таком-то случае. С этой же целью выясняется и то, как ведет себя «стенокардия» при приеме, например, нитроглицерина; если она никак от него не зависит или же временной промежуток составляет более критических 5–7 минут, то, разумеется, думать об ишемической природе этой боли было бы неправильно.

Кроме того, у пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), как правило, наблюдается и множество других «заболеваний», то ли функциональных, то ли психосоматических. Наиболее часты – остеохондроз, артриты, нейродермиты, гастриты, дискинезии желчевыводящих путей, эндокринные расстройства, в анамнезе может быть язвенная болезнь; впрочем, здесь возможны самые разнообразные сочетания. Симптомы этих заболеваний часто накладываются на «основную болезнь» этих пациентов, существенно перекрашивая его картину, а также на время, периодами, отвлекая их внимание от «болезни сердца» (см. таблицу № 2).

Таблица № 2

Критерии дифференциальной диагностики вегетативных кризов и других пароксизмальных состояний (по Вейну А.М., 2000)

IV. При подробном сборе анамнеза и клиническом обследовании пациента выявляется этиология, патогенез и клиника психического расстройства пограничного уровня.

Определение «психологической почвы» расстройства может составить определенную проблему для врача непсихиатрической специальности, впрочем, это пособие должно оказать в этом посильную помощь. Так или иначе, врачу необходимо иметь в виду следующие существенные обстоятельства:

· во-первых, возникновение заболевания в связи с действием фактического или субъективно-значимого психотравмирующего фактора;

· во-вторых, сопряженность течения заболевания с действием этих факторов;

· в-третьих, симптом или является следствием хронического стресса (включая нарушение привычных стереотипов жизни и деятельности), или обеспечивает пациенту возможность «окольной» реализации той или иной фрустрированной потребности (т. е. наличествует «вторичная выгода»), или же представляет собой результат несимметричной (избыточной) реакции на психотравмирующий фактор;

· в-четвертых, симптомы заболевания объясняются дисбалансом вегетативной нервной системы и/или нейрогуморальной регуляции, а также мышечным напряжением, связанным с тревогой, и феноменами фиксации на болезненных расстройствах;

· в-пятых, выявляются симптомы собственно психического расстройства пограничного уровня (включая наличие психопатологических черт характера).

Особенно внимание следует уделять, конечно, «психиатрическим симптомам» – чувствам тревоги, страха, беспокойству, «паническим настроениям», ипондрической настроенности, а также причудливой «мозаике», состоящей из раздражительности, обидчивости, колебаний настроения, депрессивных, астенических и апатических симптомов. Кроме того, нельзя не учитывать и личностные особенности пациентов, поскольку, вне всякого сомнения, группу риска по данной патологии составляют люди с гипертрофированным истероидным радикалом, хотя, конечно, вегетососудистая дистония (соматоформное вегетативное расстройство) может встречаться и при других типах психической организации, включая и вполне конституционально здоровых лиц.

В дифференциально диагностических целях имеет смысл уделить существенное внимание тому, чтобы выявить условнорефлекторную закономерность возникновения и работу симптома – это прежде всего связь с условным стимулом (ситуацией, обстановкой и т. п.), а также «спонтанное» возникновение симптома на фоне даже незначительного нервно-психического напряжения. Также условнорефлекторный характер симптома может быть выявлен при анализе первого «приступа» (который эти пациенты, как правило, очень хорошо помнят), а также по тому, как пациент повел себя в этом приступе – о чем думал, что чувствовал, как на это реагировали окружающие, его родственники и близкие, а также медицинские работники. Иными словами, важно определить, имели ли место некие факты, которые указывают на наличие «положительного подкрепления» (внимание, беспокойство со стороны родных), усиление опасений больного (например, какие-то действия со стороны врача, которые или действительно характеризовались замешательством и беспокойством, или же были истолкованы пациентом таким образом) или, наконец, отсутствие ожидавшегося пациентом «положительного подкрепления», что делает «принципиальным» для него то, чтобы окружающие признали за ним его болезнь и «ужасное состояние».

V. Неэффективность соматоориентированной и эффективность психотропной терапии (использования анксиолитиков, антидепрессантов, снотворных и т. д.).

Каждому врачу понятно, что если есть некое органическое поражение, то оно должно если не устраняться полностью с помощью медицинских воздействий, то по крайней мере его проявления всегда могут быть так или иначе уменьшены с помощью специфических воздействий. Все это касается и сердечных болей, и нарушений ритма, и повышения артериального давления. Однако в случае невротической природы расстройства, разумеется, эти средства бессильны. Даже противоаритмические и гипонтезивные препараты зачастую демонстрируют у больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) свою полную несостоятельность.

С другой стороны, «чудодейственным» эффектом у данных больных обладают – по крайней мере на первых порах – психотропные средства (средства, действующие на центральную нервную систему). Излюбленными препаратами больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией), к сожалению, являются лекарственные средства, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин и др.), а также транквилизаторы (прежде всего феназепам, реланиум, в меньшей степени грандаксин, который является, если так можно выразиться, вегетоориентированным транквилизатором). Кроме того, эффективными могут оказаться и препараты с успокаивающим эффектом – валидол, разнообразные снотворные, а также лекарственные средства с экстрактами валерианы, зверобоя и т. п.

Эффективны у данных пациентов антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, однако эта эффективность может быть достигнута только при условии правильно проведенного лечения, что, к сожалению, встречается нечасто. Менее эффективными являются атипичные нейролептики, хотя и они при комплексной терапии и в определенных дозировках также оказывают хороший терапевтический эффект.

При наличии эффекта от использования психотропных препаратов, показанных при тревожных расстройствах, диагноз вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) является несомненным. Впрочем, даже простое отсутствие характерного эффекта от препаратов, показанных при тех или иных соматических заболеваниях, подозреваемых у данного пациента, должен рассматриваться как признак, удовлетворяющий данному критерию дифференциальной диагностики соматоформного расстройства, поскольку возможно, что его лечение может быть эффективным только в случае адекватного психотерапевтического воздействия.

Часть четвертая

Принципы курации и лечения

«Человек есть, конечно, система (грубее говоря – машина), как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам; но система, в горизонте нашего современного научного видения, единственная по высочайшему саморегулированию».

Теперь, когда уже сказано достаточно о том, что такое вегетососудистая дистония (соматоформное вегетативное расстройство), как формируется и развивается эта болезнь, какова ее клиническая картина и каковы ее дифференциально-диагностические критерии, следует определиться с тем, как правильно взаимодействовать с пациентом, страдающим данным заболеванием, а также каковы средства и методы лечения данной патологии. В конечном итоге эти вопросы являются наиглавнейшими; ведь по большей части установление диагноза вегетососудистой дистонии для любого практикующего врача не составляет большой проблемы. Вместе с тем нельзя не учитывать и то, что поскольку патология эта является психической, то вопрос о ее лечении несколько видоизменяется, превращаясь в три нижеследующих. Во-первых, как врач непсихиатрической специальности должен курировать этого больного? Во-вторых, каковы способы фармакологического лечения этой патологии? В-третьих, в чем состоит суть психотерапевтической работы с данными пациентами? На каждый из этих вопросов нам и предстоит сейчас ответить.

Взаимодействие врача с больным

Учитывая все выше представленные особенности формирования, развития и клиники вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции), а также психологические особенности пациентов, страдающих этой патологией, понятно, что врачебное взаимодействие с данным контингентом больных должно быть особым. Врачу, чтобы добиться максимального эффекта и облегчить свою работу, необходимо достичь следующих результатов:

· приложить все необходимые усилия для создания атмосферы доверия во время своей беседы с пациентом, чтобы тот не чувствовал себя непонятым, а также поверил своему врачу;

· следует добиться того, чтобы пациент понял: болезненные состояния, которые он испытывает, не являются опасными для жизни, не должны рассматриваться как «тяжелая патология» и эффективно лечатся, если этого действительно захотеть;

· врач терапевтической специальности, находясь, что называется, на переднем крае работы с этими больными, должен выполнить свою основную задачу – перевести пациента на этап специализированной помощи, то есть мотивировать пациента на получение психотерапевтического лечения.

Эти задачи расположены не только в необходимой последовательности, но и по мере их усложнения. Итак, рассмотрим три последовательных этапа.

Первый этап. Для создания атмосферы доверия врачу достаточно быть доброжелательным, слушать больного с вниманием и участием, подробно расспрашивать его о симптомах болезни и сочувствовать его переживаниям. Однако здесь возникает две трудности: первая – чисто технического характера, вторая, что называется, по существу дела.

Понятно, что у врача, как правило, просто нет возможности выслушивать длительные рассказы больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) о том, что и когда, как и при каких обстоятельствах; тем более если диагноз заболевания вырисовывается в сознании специалиста достаточно быстро, он и не считает нужным тратить на этого больного много времени. Относительно последнего следует заметить, что возможность экономии на первом приеме может обернуться значительными тратами времени при дальнейшем ведении этого больного, особенно если он не может по тем или иным причинам «нанять себе другого доктора».

Относительно же возможной минимизации времени, затрачиваемого на прием такого больного, можно сказать следующее. Врачу лучше с первых же минут разговора взять на себя инициативу, сохраняя при этом доброжелательность и проявляя участие. Инициативу следует брать, используя, образно выражаясь, принцип «магического знания». Зная всю возможную симптоматику пациента, а также то, в каких ситуациях, при каких обстоятельствах и с какими чувствами больной переживает свою болезнь, он может «ловким движением» разложить перед ним все карты, не дожидаясь, пока тот сам их «сдаст». Для увеличения степени доверия к специалисту желательно упомянуть такие симптомы болезни, о которых пациент даже не собирался рассказывать, например о «потении ладошек», трудности засыпания или специфике ночных пробуждений или, наконец, о полиурии, нарушении стула или метеоризме. Этим мы убиваем сразу двух зайцев – больной убеждается в том, что его патология врачу понятна, и вместе с тем существенно экономим собственное время и силы.

Однако на этом этапе необходимо учесть и вторую трудность, которая впоследствии может привести к крайне нежелательному эффекту. Если врач слишком увлечется в своем сочувствии пациенту, тот начнет ожидать (не без надежды, хотя и неосознанной, может быть), что ему выставят «тяжелый диагноз», который он уже и сам себе выставил, – «предынфарктное состояние», «больное сердце или сосуды». Когда же врач, сам того не подозревающий, внушит пациенту своим состраданием подобные мысли, а потом объявит, что, мол, «все в порядке, голубчик, отправляйтесь к психиатру», то у больного явно возникнет некоторое замешательство, из которого он найдет лишь один выход – обвинить врача в непрофессионализме.

Во избежание данного нежелательного конфуза необходимо предпринять «профилактические меры», а именно: врачу следует проявлять сочувствие, но при этом ни в коем случае не демонстрировать признаков беспокойства или озабоченности. Врач должен быть спокоен, уверен, в меру обстоятелен и серьезен. Весь рисунок его поведения должен сообщать больному: «да, проблема наличествует, спору нет, однако дело ясное, обычное и поправимое, нужно только неукоснительно делать все, что я скажу, причем слово в слово, минута в минуту». Подобная исключительная уверенность врача (даже если на самом деле у него и нет ее в той мере, в которой требуется) не может не дать желаемого результата.

Второй этап. Далее задачи специалиста усложняются: необходимо внушить больному мысль, что его заболевание не опасно для здоровья и жизни, что оно не смертельно, излечимо и должно лечиться, причем немедленно. В принципе и это достижимо без особых трудностей, если пользоваться следующей стратегией: врачу необходимо четко, доступно и обоснованно изложить пациенту суть его заболевания. В очень общем виде партитура врача в этой мизансцене выглядит следующим образом:

· «мы имеем дело с вегетативным кризом, на что указывает то-то и то-то» (если никаких объективных исследований к этому моменту еще не проведено, то имеет смысл повременить с этой частью сообщения и просто, внимательно выслушав пациента, отправить его на исследования, объяснив предварительно, «что», «к чему» и «зачем»);

· «к счастью, серьезной патологии не обнаружено, несмотря на то что все необходимые исследования мы провели, любые серьезные заболевания (можно перечислить) исключены»;

· «состояние (состояния), которое Вас беспокоит, полностью объясняется вегетативным кризом»;

· «вегетативная нервная система – это часть нервной системы, которая регулирует функции всех внутренних органов, но под действием эмоций и стрессов она начинает дурно работать, возникают дисфункции, которые не устранить иначе, как специальным лечением».

Третий этап. Наконец, решаемые врачом задачи усложняются еще больше. Следует сказать больному, что ему будет назначено специальное лечение, которое поможет ему нормализовать эмоциональное состояние и таким образом создаст благоприятные обстоятельства для устранения всех симптомов заболевания, с которыми будет «бороться» уже другой доктор – врач-психотерапевт. Дальше врачу следует стоически, не дрогнув ни одним мускулом, выдержать период замешательства, возникший у его пациента, который в этот момент думает, что, во-первых, его отправляют к психиатру, а следовательно, считают сумасшедшим; во-вторых, он не понимает, зачем его туда отправляют и что он там будет делать, а это в свою очередь порождает в нем массу вопросов, которые он абсолютно не готов был задать. Здесь важно не упустить момента, а также не допустить никаких возможных существенных ошибок. Для этого врачу следует сменить «уверенность» на «спокойствие», сохранив за собой необходимую «обстоятельность». Здесь главное – предупредить развитие всех возможных страхов пациента, поэтому стенограмма этой части выступления врача должна выглядеть примерно так:

· «вегетососудистая дистония – это заболевание, которым страдают очень многие мои пациенты, все они переживают острые, дискомфортные ощущения (здесь можно перечислить симптомы, наиболее важные с точки зрения данного пациента) и мучаются долгие годы, если вовремя не проходят нужный им курс лечения»;

· «эта болезнь может быть излечена, причем полностью, даже думать забудете, если Вы пропьете курс назначенных Вам препаратов, а также освоите специальные, разработанные именно для пациентов с вегетососудистой дистонией психотерапевтические методы, которые устраняют эти вегетативные симптомы»;

· «задача очень простая: поскольку основная причина скрыта в чувстве тревоги, в том беспокойстве, которое Вы испытываете, переживая свой приступ, то нужно сначала избавиться от этого чувства тревоги, и тогда вегетативная система с помощью своих открытых резервных возможностей сама стабилизируется»;

· «лекарства, которые Вам сейчас назначены, помогут снизить тревогу, а резервные возможности организма и его защитные силы Вы сможете открыть и использовать с помощью врача-психотерапевта, который вопреки устоявшемуся ложному мнению не лечит психически больных, а помогает психически здоровым людям, с тем чтобы те свое здоровье укрепляли и поддерживали»;

· «если же всего этого не сделать, то заболевание Ваше, хотя оно и не является опасным для жизни, будет мучить Вас, причем долго и основательно; тревога усилится, вегетативные расстройства закрепятся, а жизнь превратится в постоянное нервное напряжение».

После того как все это сказано и пациентом понято, врачу необходимо написать для последнего названия, схему и сроки приема назначенных больному лекарственных средств, а также указать, как и когда можно записаться на прием к врачу-психотерапевту. Кроме того, врач, принимающий такого больного, вряд ли сильно себя затруднит, если назначит ему контрольную консультацию через месяц, однако это мотивирует больного на реализацию всех выданных ему рекомендаций. В том случае, если больной действительно начнет прием всех назначенных ему препаратов, а также проконсультируется у психотерапевта, то в подавляющем большинстве случаев или не явится на повторную консультацию вследствие того, что нашел-таки наконец «своего врача» и вылечился от патологического вегетативного условного рефлекса, или явится на нее с чувством искренней и глубокой благодарности. Если же он придет с претензиями, а многие из этих больных умеют предъявлять претензии, то с него всегда можно будет спросить, почему он не выполнил врачебных назначений. Врачей постоянно заставляют думать о «правах пациента», но почему-то никто не беспокоится о правах врачей, которые тоже имеются или, по крайней мере, должны быть. Поскольку же общественность пока такой обеспокоенности не высказывает, врачи должны защищать свои права сами, в частности тем, что, давая те или иные рекомендации больному, требовать от него их исполнения – или же перепоручать судьбу пациента его собственной ответственности.

Если пациент выскажет какие-то сомнения относительно необходимости обращаться за помощью к врачу-психотерапевту, то следует успокоить больного, сказав ему (например, полусерьезно-полушутя), что «психотерапевт не страшный, все хорошие люди к нему ходят», а также что метод эффективный и проверенный – «никто не жалуется» и, наконец, «сходите, выясните сами, Вам там все расскажут и покажут; не понравится – сами будете решать, надо Вам это или нет; я же по своему опыту говорю, что надо». Если же пациент начнет пуще прежнего беспокоиться о том, что «сходит с ума» (а этот симптом, как мы помним, включен в список весьма традиционных для данной патологии), то ему следует еще раз сказать, что «направление к психотерапевту – это направление к психотерапевту, а не к психиатру; надо было бы идти к психиатру, я бы Вас направил к психиатру, но ведь не направил же!»

Последовательность, обстоятельность, уверенность и спокойствие доброжелательного, в меру сочувствующего врача способны оказать этим больным помощь зачастую большую, нежели любое желаемое ими несчастье – «тяжелый диагноз», «долгие и серьезные обследования», а также бесчисленные консультации у всех возможных специалистов.

Лекарственная терапия

Эффективное психотерапевтическое лечение вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) связано с трудностями. С одной стороны, потому что данный вид врачебной помощи не всегда доступен больным: наука эта еще молодая, специалистов мало, да и введение врачей-психотерапевтов в штаты общемедицинских центров идет крайне медленно. Вторая причина состоит в том, что освоить психотерапию врачу непсихиатрической специальности достаточно трудно – вследствие многоаспектности этой дисциплины и необходимости больших временных затрат. В этой связи повышается значимость медикаментозной части комплексного (или потенциально комплексного) лечения этого заболевания. Однако и здесь все крайне не просто.

Излюбленные способы лечения и самолечения пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) – препараты, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин), и бенозодиазепины (феназепам, нозепам и др.). И то и другое необычайно чреватые вещи. Эти препараты, во-первых, вызывают привыкание и серьезную зависимость вплоть до болезненной, во-вторых, имеют целый комплекс поначалу незаметных, но в дальнейшем более чем существенных побочных эффектов. Мало того что эти препараты оказывают неселективное угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего пациенты на протяжении всего дня чувствуют себя подавленными, ослабленными, вялыми и т. п., что при вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) смерти подобно. Наконец, эти препараты необычайно токсичны (особенно в больших дозах и при длительном применении, а чувства меры эти больные не знают) в отношении сердечно-сосудистой системы и в отношении центральной нервной системы, где при условии такой терапии начинают происходить дегенеративные процессы, несмотря на относительно молодой возраст пациентов. Все это составляет серьезнейшую проблему как для эффективности проводимого лечения, так и в связи с возникновением нежелательных последствий такой терапии (Ванчакова Н.П. с соавт., 2001; Зиновьев С.В., 2001).

Вместе с тем, несмотря на отчаянное желание больных вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) лечиться, они, как правило, крайне этого лечения боятся. Все препараты кажутся им «вредной химией», которую их «болезненные организмы» не выдержат. Соматотропная терапия, кроме, может быть, ряда случаев назначения небольших доз -блокаторов, не является эффективной, что, к сожалению, в очередной раз убеждает пациентов в том, что их здоровье значительно хуже, нежели думает их доктор. Оказавшись в таком положении, эти больные отправляются к разнообразным «экстрасенсам», «магам», «колдунам» и «целителям». Результаты подобных визитов – и это даже не закономерность, а правило – имеют лишь отрицательных эффект. Поскольку все эти «парапсихологи», видя безутешное страдание больных, так любящих страдание, рассказывают им о том, что все их беды – это последствие «наведенной порчи», «сглаза», «дурной кармы», «энергетической пробоины» и т. п. Когда пациент, верящий во всю эту несуразицу, приходит на прием к врачу, то убедить его в том, что «до смерти» отнюдь не «четыре шага», как это ему кажется, уже практически невозможно.

С другой стороны, все эти больные отчаянно боятся не только врача-психотерапевта, что продиктовано очень низкой в целом психологической культурой населения, но и собственно психотропных лекарственных средств. Они полагают, что эти лекарства «делают людей дураками», что их назначают, «чтобы от больного избавиться» и т. п. Странным образом эти больные думают, что назначенный им феназепам или корвалол – это «сердечные препараты», «поскольку они позволяют успокоить приступ». Конечно, подобные размышления абсурдны – но в сознании больных, как это обычно бывает, несмотря на всю противоречивость ситуации, противоречий не возникает.

Все это создает серьезные трудности в обеспечении адекватной терапевтической помощи данному кругу пациентов. Но, невзирая на эти трудности, необходимое лечение должно быть им оказано. Впрочем, здесь не все однозначно. Традиционно для купирования вегетативных приступов («панических атак»), составляющих основу всей клиники соматоформного вегетативного расстройства (вегетососудистой дистонии), используют траквилизаторы, в основном бензодиазепины (феназепам, реланиум и т. п.). К сожалению, подобная практика является в определенном смысле порочной. Дело в том, что сами по себе эти лекарственные средства не обеспечивают патогенетического лечения, а симптоматическое лечение только пролонгирует рассматриваемое здесь заболевание. Пациент, получивший с помощью транквилизаторов возможность «избегать» своих приступов, очень быстро попадает сначала в психологическую, а потом и в физическую зависимость от этих препаратов. Постепенно, вследствие нарастания толерантности к бензодиазепинам у пациентов возникает необходимость повышать дозу препарата, что лишний раз заставляет их увериться в серьезности и неизлечимости их болезни. В конечном итоге такое лечение не уменьшает, а, напротив, лишь увеличивает частоту и выраженность вегетативных приступов («панических атак»).

В этой связи современный подход к фармакологическому лечению соматоформных вегетативных расстройств (вегетососудистой дистонии) состоит в отходе от симптоматического лечения данного заболевания бензодиазепинами. Средством выбора становятся антидепрессанты, которые, несмотря на свое название, оказывают не только антидепрессивный, но еще и выраженный анксиолитический (противотревожный) эффект, а также обеспечивают предупреждение повторного возникновение аффективных приступов и купирование вторичных вегетативных расстройств. В настоящее время существует большое количество различных антидепрессантов, однако значительная часть этих препаратов имеет множество нежелательных побочных эффектов, вызывая тошноту, слабость, сонливость, увеличение массы тела и т. п. Это касается прежде всего трициклических антидепрессантов (кломипрамин, амитриптилин, имипрамин и др.) и тетрациклических антидепрессантов (мапротилин, миансерил и др.); наконец, существенный недостаток некоторых антидепрессантов – это несочетаемость их с рядом других лекарственных средств (в особенности это характерно для ингибиторов МАО – ниаламид, пиразидол, моклобемид и др.).

Наименее опасны и наиболее эффективны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Различные медиаторные системы, обеспечивающие работу головного мозга, оказывают воздействие на аффективную сферу человека, однако безусловной детерминантой тимоаналептического (повышающего настроение) действия является активация серотонинергических процессов (Лапин И.П., 2002). Именно поэтому селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, циталопрам, пароксетин, флувоксамин и др. – являются наиболее предпочтительными лекарственными средствами. С одной стороны они обеспечивают необходимый терапевтический эффект, с другой – отличаются минимальными побочными эффектами, нетоксичны и сочетаются с подавляющим большинством других препаратов. Наконец, эти антидепрессанты наиболее удобны в применении – дозировки стандартизированы (то есть, как правило, отсутствует необходимость подбора дозы), а количество приемов может быть ограничено одним разом в сутки.

В многочисленных двойных плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что лечение панических атак с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина действительно имеет существенное преимущество по сравнению с другими видами фармакотерапии. Было доказано, что эффективность антипанической терапии достигается на минимальных дозах этих препаратов, а эффективность лечения колеблется в пределах от 65 до 88 % при эффективности плацебо в 36–42 % (Diukova G.M., Shepeleva J.P., Vorobeva O.B., 1992), что, несомненно, является очень хорошим результатом. Правда, продолжительный и стойкий эффект терапии отсрочен от начала приема препарата в среднем на 2–3 недели, а длительность терапии этими антидепрессантами достаточна велика, в среднем – 8-24 недели.

Впрочем, лечение антидепрессантами – это не простое назначение препарата; учитывая его направленность на психическую сферу, воздействие на нее должно быть не только фармакологическим, но и психологическим. Для этого необходимо следующее:

· подробная беседа врача с больным, где выясняется и проясняется наличие вегетативных приступов (панических атак), тревожных и депрессивных расстройств, а также страхов и других симптомов, представленных выше, причем врач должен ориентироваться не только на непосредственные сообщения пациента, но и активно выявлять эти состояния;

· пациент должен уяснить, что его соматические недомогания, характерные для соматоформных вегетативных расстройств (вегетососудистой дистонии), имеют психическую природу, поэтому его физическое самочувствие напрямую зависит от нормализации его психического состояния;

· пациент должен знать, что нормализация психического состояния и вегетативного дисбаланса зависит не только от его собственных «волевых усилий», которые могут быть даже вредными, а от адекватной терапии антидепрессантом;

· врач должен подробно объяснить больному, что такое антидепрессант, каково его действие на организм и какие позитивные результаты могут быть достигнуты при его использовании, а также как будет проходить лечение.

Подобная информация должна быть максимально понятной и доступной для пациента. Кроме того, у него необходимо сформировать мотивацию на лечение психотропным препаратом, а также готовность совместно с врачом бороться с эмоциональными расстройствами и вегетативными нарушениями, отягощающими жизнь больного. Важно, чтобы пациент понял: его страхи и опасения, беспокойство и тревога, а также весь комплекс вегетативных расстройств (включая как панические атаки, так и общее соматическое состояние) – есть симптомы не соматического, а психического расстройства. Это психическое расстройство можно и должно лечить, для чего, собственно, пациенту и назначается антидепрессант.

Пример взаимодействия с пациентом, страдающим паническими атаками (вегетососудистая дистония), при назначении антидепрессанта

Сначала врач подробно выясняет у пациента, что именно он испытывает во время своего вегетативного приступа (панической атаки), а также то, что он думает о своем состоянии. После вся информация, полученная на этом этапе, должна быть использована специалистом в разъяснении пациенту как сути его заболевания, так и принципов терапии. Приведем пример взаимодействия врача и пациента, у которого выявлены вегетативные приступы и страх инфаркта миокарда (страх смерти).

«Вам кажется, – говорит врач, – что Вы страдаете серьезным заболеванием сердца, которое может привести к инфаркту миокарда. Однако данные объективной оценки говорят о том, что причин для беспокойства нет. Приступы, которые Вас беспокоят, являются не сердечными, а вегетативными. Вашей жизни они не угрожают. В сущности они ничем не отличаются от обычного сердцебиения перед экзаменом или важной встречей.

Вегетативная нервная система – это отдел нервной системы, который отвечает за регуляцию внутренних органов человека. Любой стресс, о котором, возможно, Вы даже и не догадываетесь, вызывает активизацию вегетативной нервной системы, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, колебаниям артериального давления, изменению характера дыхания и т. п.

Это нормальные реакции организма на стресс, характерные для любого животного. Ведь в ситуации стресса животное или спасается бегством, или нападает. Цивилизованный человек, как правило, не может ни убежать от своих стрессов, ни напасть на них. Но его вегетативная нервная система работает как и прежде – реагирует своей активизацией. Вот и возникают вегетативные приступы – от избыточного внутреннего напряжения, которое не разряжается.

Таким образом, лечение Вам показано не сердечное, а психологическое. Надо привести в порядок Вашу подвижную нервную систему и расшалившуюся вегетатику. Только в этом случае мы сможем избежать возникновения приступов, которые, повторяю, сами по себе не опасны, с ними можно хоть сто лет прожить. Другое дело, что они неприятны, а потому от них и нужно избавиться.

Вот почему я назначаю Вам специальный препарат, который, с одной стороны, стабилизирует работу нервной системы, а с другой – предотвратит возникновение приступов. Этот препарат называется – “…” (название антидепрессанта из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Он абсолютно безопасен и не вызывает зависимости. Его всегда используют в подобных случаях, и мировая практика доказала его безусловную эффективность.

Существенный эффект Вы почувствуете только через 3–4 недели, раньше не получится, поскольку препарат действует постепенно.

Антидепрессант принимать удобно – по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в день, желательно делать это в первой половине дня (если назначается антидепрессант со стимулирующим эффектом, или “на ночь” – если с седативным). По всей видимости, его придется принимать от 2-х до 3-х месяцев – это обычный курс, гарантирующий не только избавление от вегетативных приступов, но и улучшение общего самочувствия.

Сейчас я выпишу Вам первый рецепт, и Вы начнете прием препарата. Если у Вас возникнут какие-то вопросы, не беспокойтесь, просто обратитесь ко мне, мы все уладим. В любом случае Вам необходимо появиться у меня через 3–4 недели, чтобы я мог выписать Вам следующий рецепт. Помните: эффект от этого лекарства наступает не сразу, но если вы прервете курс, то потом все придется начинать сначала».

В этой своеобразной инструкции врач должен акцентировать именно те симптомы недомогания, которые особенно беспокоят больного, чтобы он понимал, что назначенный препарат ему действительно подходит и необходим.

Как уже отмечалось выше, лекарственная терапия вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства сердца и сердечно-сосудистой системы) может включать в себя несколько препаратов – в зависимости от той симптоматики, которую демонстрирует больной. Однако необходимо отметить, что бороться гипотензивными средствами с колебаниями артериального давления при так называемом «гипертоническом типе» вегетососудистой дистонии практически бессмысленно и потому неоправданно. Симпатоадреналовая гипертензия по вполне понятым причинам не может быть адекватно устранена с помощью традиционных гипотензивных препаратов.

Но есть средства и способы борьбы с так называемым «кардиальным типом» вегетососудистой дистонии. Как правило, больные с вегетососудистой дистонией, жалующиеся на «боли в области сердца» (особенно если они указывают на место локализации боли одним пальцем), оказываются заложниками межреберной невралгии. Тревожные расстройства являются одним из патогенетических факторов развития остеохондроза и межреберной невралгии, а депрессивные состояния сами по себе способствуют генерализации болевого синдрома. Поэтому в такой «фиксированной» боли в области сердца, учитывая к тому же страх больных перед инфарктом, нет ничего странного. Вместе с тем подобные неврологические по сути боли рассматриваются пациентом с кардиологическим вариантом вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) как «неоспоримое доказательство» серьезного страдания его сердца. Все это создает своеобразный порочный круг: тревожность пациента сопровождается мышечным напряжением, последнее провоцирует обострение остеохондроза и межреберной невралгии, а возникающий болевой приступ усиливает чувство тревоги и повышает уверенность пациента в наличии у него серьезного «сердечного заболевания», примешивающиеся сюда депрессивные расстройства приводят к генерализации данного болевого синдрома.

Оправдано назначение и тех препаратов, которые позволяют воздействовать на другие звенья описанного «порочного круга», а именно на состояния, причинно вызывающие данный болевой синдром, – на остеохондроз и межреберную невралгию.

Психотерапевтическое лечение

К сожалению, когда мы говорим «о психотерапии вообще» – что это такое, не понятно, как правило, не только врачам общей практики, но зачастую и самим психотерапевтам. Существует множество разнообразных психотерапевтических школ и направлений (психоанализ, поведенческая терапия, когнитивная, гуманистическая, гештальт-терапия и т. п.), которые и человека видят по-разному, и патологию воспринимают каждое по-своему, и соответственно методы терапевтического вмешательства у этих научных, а частью и псевдонаучных «сект» также разнятся до неприличия. Вся эта неразбериха связана с тем, что психотерапией посчитали возможным заниматься все – и психологи, и врачи, и даже культурологи с философами. В результате получилась такая аморфная масса, что и подумать страшно, а вывеска у всех одна – «психотерапия». Впрочем, подобное положение этой науки отнюдь не означает, что ее нет, что она не нужна, а также что положение ее отчаянное и безвыходное.

На самом деле нужно решить только два принципиальных вопроса:

· во-первых, определиться с предметом (объектом) исследования и работы, то есть, проще говоря, с точкой приложения психотерапии;

· а во-вторых, решить – как, исходя из чего мы мыслим, есть ли под нашими рассуждениями подлинно научный базис или только абстрактные умопостроения, гипотезы и слепая вера.

Относительно первого все более или менее понятно: точка приложения психотерапии – это пограничные психические расстройства (по-старому – неврозы), поскольку никакого специфического органического субстрата у этих пациентов нет, а потому физическими методами (лекарственной терапией, электрошоком и т. п.) помощь таким больным оказать невозможно. Больных же с пограничными психическими расстройствами довольно много, что, кстати, большинство из нас знает и по собственному опыту. Сама по себе психика (как «орган») у пациентов с пограничными психическими расстройствами хотя и не первого качества, но отнюдь не болезненна по своей сути (как, например, в случае психозов или органических заболеваний головного мозга), она больна по результату, то есть нарушена ее функция при относительной сохранности структуры. Образно выражаясь, рояль расстроен, но не сломан, а потому дело, как говорится, за малым. Настройка этого рояля, то есть психики, и является, собственно, главной задачей врача-психотерапевта. Как добиться желаемого результата?… Что ж, для этого перейдем к рассмотрению второго принципиального вопроса.

Произвести такую дифференцировку, о которой шла речь, отличив «придуманное» от «открытого», «выдуманное» от «наличествующего», – проблема непростая, но решаемая. Наукой за последнее столетие накоплено уже такое количество не вызывающих никаких сомнений фактических данных о механизмах работы «психического аппарата», что жаловаться в такой ситуации на недостаток научной информации, прямо скажем, было бы странно. Если на что и можно было бы сетовать, так это на отсутствие у некоторых лиц, занимающихся, как им кажется, психотерапией, достаточной настойчивости в освоении этих знаний. Впрочем, вера в разного рода мистификации, в том числе и теоретические, в человеке, кажется, непобедима. Конечно, заманчивой выглядит идея найти какую-нибудь простенькую, добротно сбитую теорию, позволяющую объяснить все и вся в психическом, а также и то, как на это психическое осуществлять воздействие. Воздействие-то осуществить на психику – дело нехитрое, было бы только это воздействие нужным, к месту и соответствующим поставленной цели. С последним, к сожалению, возникают проблемы.

Рано или поздно, но мы придем все-таки к тому, что психотерапия будет полноценной, естественнонаучной дисциплиной, самостоятельной и уважаемой отраслью медицины, важной и насущной, не понаслышке знакомой любому практикующему врачу. Пока же, к сожалению, рекомендовать просто «консультацию психотерапевта» невозможно, причем по целому ряду причин, можно и нужно рекомендовать или определенных психотерапевтов или представителей определенных психотерапевтических школ, знания и опыт которых позволяют выполнить вменяемые им задачи. И пора уже отказаться от иллюзии, что психотерапия – это некое «мистическое искусство», подлинная психотерапия – это врачебная специальность, которая реализует определенные, доказавшие свою эффективность технологии психотерапевтического воздействия.

Разработанная нами системная поведенческая психотерапия – это психотерапевтическая система, основанная на работах виднейших отечественных ученых – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, Л.С. Выготского и П.К. Анохина, исследования и открытия которых позволяют определять рассматриваемую здесь вегетососудистую дистонию (соматоформное вегетативное расстройство) как сложный, работающий по принципу доминанты динамический стереотип целостной психической организации, представляющей собой взаимообусловливающие отношения сознательных и неосознаваемых психических процессов. Впрочем, данный текст не ставит перед собой задачи изложить хотя бы общие принципы системной поведенческой психотерапии, однако здесь следует сформулировать базовые положения, касающиеся терапевтической технологии, использующейся в отношении пациентов с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией).

Первостепенной задачей психотерапевтической работы является так называемая психотерапевтическая диагностика, в процессе которой врач-психотерапевт определяет особенности и специфику этиопатогенеза развития психической патологии у данного пациента, выявляет основные психические механизмы, обеспечившие формирование и развитие рассматриваемого заболевания, а также определяющие его клинику и течение. Здесь же определяются и личностные особенности пациента, а также его способность к реализации той или иной психотерапевтической программы (большую роль в отборе последней играет образовательный и интеллектуальный уровень пациента, а также степень его мотивации и др.).

Далее психотерапевтическая работа с данным пациентом идет в двух направлениях. С одной стороны, стоят задачи устранения «симптома», наиважнейшим из которых в случае вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) является чувство тревоги и связанные с нею вегетативные пароксизмы. С другой стороны, изменение той психологической ситуации, которая способствовала или формиро– ванию, или поддержанию возникшей невротической симптоматики.

Для нейтрализации чувства тревоги и связанного с ней вегетативного дисбаланса используется комплекс специальных психотерапевтических методов, позволяющих, во-первых, воздействовать на психические механизмы, обусловливающие возникновение данных аффективных состояний с целью возможности их предупреждения (телесные реакции, специфика процессов внимания и восприятия, а также характер речемыслительных процессов и социальные аспекты, определяющие поведение индивида); во-вторых, по специальной методике производится так называемая десенсибилизация, которая в сущности сводится к угашению патологических условных рефлексов, определяющих картину заболевания. По большому счету эта часть работы обеспечивает пациентов навыками предупреждения возникновения тревоги и других связанных с нею психических расстройств, а также редукцию своеобразного ядра этой патологии – условных вегетативных рефлексов.

Изменение жизненной психологической ситуации, так или иначе влиявшей и влияющей на формирование и развитие вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), является второй наиглавнейшей задачей полноценного психотерапевтического лечения этих больных. Данная цель может быть достигнута только путем последовательного изменения дезадаптивных стереотипов поведения пациента на адаптивные. Причем под «поведением» здесь понимаются не только его внешние проявления, но и способы пациента думать, переживать, организовывать свое социальное и внутриличностное пространство. Как правило, основная проблема заключается не в том, что пациент находится в «неблагополучной среде», а в том, что человек оказывается по тем или иным причинам не способным адаптироваться к своей «среде обитания», вследствие чего она и становится «неблагополучной», или, иначе говоря, неблагоприятной, для него. Определение этих причин и использование ресурсов адаптации и переформирования психического аппарата конкретного пациента позволяет обеспечить не только редукцию симптома вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), но и обеспечить его последовательную и долгосрочную профилактику.

Несмотря на то что при изложении тактики психотерапевтического воздействия указанные базовые задачи психотерапии в случае лечения вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) и были разделены, на деле обе задачи решаются параллельно – с тем, чтобы добиться максимально быстрого и качественного эффекта. Стандартизированная, отработанная и доказавшая свою эффективность технология психотерапевтического лечения вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) составляет всего десять занятий, что позволяет отнести ее к «краткосрочным методам терапии» (Курпатов А.В., 1999, 2000, 2001; Курпатов А.В., Ковпак Д.В., 2000; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001). При этом использование комплексного подхода к терапии вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), то есть с использованием как психотерапевтических методов, так и психофармакологического воздействия, значительно повышает результативность работы специалиста.

Заключение

Трудности и разночтения в описании, понимании, а также в предлагаемых принципах лечения вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) продиктованы несогласованностью действий и отсутствием должного взаимодействия между врачами непсихиатрических и психиатрических специальностей. Впрочем, эта проблема касается не только соматоформных вегетативных дисфункций, но и огромного множества других психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

Значимость этой проблемы подтверждается и данными многочисленных клинико-эпидемиологических исследований. Показано, что три четверти пациентов с психическими расстройствами разного уровня так и не попадает в поле зрения психиатров и психотерапевтов, осаждая территориальные поликлиники (Остроглазов В.Г., Лисина М.А., 1990). По разным данным, от 30 до 50 % лиц, обращающихся за помощью в поликлиники и стационары, страдают не соматическими, а пограничными психическими расстройствами, а у как минимум 25 % пациентов с действительным соматическим страданием значительную роль в клинической картине играют симптомы психического расстройства (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Кроме того, необходимо принять во внимание, что указанные данные, как правило, не учитывают пациентов с психосоматическими и соматогенными психическими расстройствами. До 70 % больных, находящихся в обычных стационарах, нуждаются либо в консультации, либо в лечении психиатра или психотерапевта (Рубина Л.П., 1999). Отсутствие данной специализированной помощи приводит к диагностическим ошибкам, хронизации патологических процессов, длительному и зачастую безрезультатному лечению пациентов, которое в среднем продолжается от 8 до 9 лет, до обращения нуждающегося к специалисту психиатрической специальности (Смулевич А.Б. с соавт., 1987).

Неуклонный рост пограничной психической патологии ставит перед врачами общей практики все новые и новые задачи. По данным зарубежных авторов, более 50 % лиц, нуждающихся в психиатрической и психотерапевтической помощи, обращаются в общемедицинские учреждения (Kamerow D.B., 1986). До трети пациентов врачей общей практики составляют пациенты с психическими расстройствами, и лишь 2–4% из них попадают в поле зрения психиатров (Langsley D.G., 1982). Другие исследования показывают, что около 40 % больных с психическими расстройствами вообще бы оказались без какой-либо специализированной помощи, если бы она не обеспечивалась в общемедицинском центре. И только 5,5 % пациентов обратились бы за помощью к врачам психиатрических специальностей самостоятельно, тогда как основная масса больных за рубежом направляется к психиатрам и психотерапевтам сотрудниками общесоматических учреждений (Loretice L.S. et al., 1982). Впрочем, в России ситуации если чем и отличается от других развитых стран запада, то только в сторону еще большей актуальности как самой проблемы пограничных психических расстройств, так и еще большей «непрофильной» нагрузкой на врачей общей практики.

Вот почему – чем дальше, тем больше – ситуация требует того, чтобы врач общей практики овладевал навыками дифференциальной диагностики пограничных психических расстройств, а также осваивал навыки ведения данных пациентов, средства и методы психофармакологической, медикопсихологической и психотерапевтической помощи этим больным. Среди последних, конечно, больные с соматоформной вегетативной дисфункцией (вегетососудистой дистонией) составляют наиболее значительную и одну из наиболее проблемных групп.

Депрессия: от реакции до болезни

Введение

Человечество постепенно справляется с бедностью и болезнями. Его экономическое благополучие последовательно улучшается (не так быстро, как бы того хотелось, но успехи в этой области все-таки никак нельзя отрицать). Политики вроде бы научаются договариваться, а точнее, поставлены в такие условия, что не могут не договориться. Коммунально-бытовые вопросы решаются с помощью фантастических подчас достижений современной науки. Даже соматические заболевания – и те благодаря фармакологии, новым технологиям, экспериментальной медицине и т. п. худо-бедно постепенно сдают свои казавшиеся незыблемыми позиции. Иными словами, прогресс по всем статьям налицо!

Но беда, как известно, всегда приходит оттуда, откуда ее никто не ждет. И действительно, кто может предположить, что при современной политической, экономической и социальной конъюнктуре основной проблемой, с которой человечество столкнется в самое ближайшее время, окажется проблема психической патологии? Никому и в голову не придет думать подобным образом! А следовало бы… Достаточно взглянуть в лицо фактам, и они заставят нас думать именно в этом направлении.

Более половины новых изобретаемых в мире лекарственных средств – психотропные препараты. Что это значит? Буквально следующее: во-первых, проблема психических расстройств актуальна и актуальности своей терять не желает, во-вторых, решить ее пока не удается, поскольку если бы решение было найдено, то в бесконечном изобретении новых психотропных препаратов не было бы никакой надобности.

Индийский принц Сиддхартха Гаутама, более известный как Будда, ознакомившись в VI веке до нашей эры с реалиями человеческого существования – бедностью, болезнями и смертью, – пришел к выводу: «Мир есть страдание». Однако мы, даже справляясь теперь с львиной долей этого «страдания», обнаруживаем, что страдания в нашем мире, как это ни парадоксально, не становится меньше. Даже напротив – количество страдания в нем только увеличивается, причем уже не от столетия к столетию, а от года к году! Эпидемиологи от психиатрии отмечают неуклонный рост как тяжелых психических заболеваний, так и пограничных психических расстройств – неврозов, патологии личности и поведения.

Прошедший теперь уже XX век психологи назвали «веком тревоги», и это оправдано. Войны, социальные потрясения, гонка вооружений, терроризм… Но, как ни странно, эти столь очевидные на первый взгляд причины отнюдь не объясняют лавинообразного роста пограничных психических расстройств. Эти весьма поверхностные объяснения причин роста психической патологии и другие подобного рода воззрения на этиологию неврозов повисают в воздухе, когда мы оцениваем объективные данные. Последние же свидетельствуют, например, о том, что пик заболеваемости невротическими (в особенности депрессивными) расстройствами приходится на 10-12-й год после таких серьезных социальных катаклизмов, как война, – на фоне полного, можно сказать, благополучия! Значит, дело не в условиях жизни человека, а в каких-то психических механизмах, закономерностях функционирования психического, которые действуют вопреки всяким нашим разумным, как кажется, ожиданиям.

«Мы построили наконец общество, – пишет “Нью-Йорк Таймс”, – где не страдают от голода, холода и антисанитарии. Но ирония в том, что все больше несчастий доставляет людям депрессия. И это потому, что цели, которые мы ставим перед собой, чем дальше, тем выше. У предков главные заботы ограничивались пропитанием. А нам теперь хотелось бы сразу всего – выглядеть не хуже киногероев, загребать миллионы долларов на бирже и обладать гениальным потомством». Посчитать виновником всех наших несчастий наши же амбиции, наверное, красивый публицистический ход, но вряд ли стоит так по-мещански упрощать ситуацию. Впрочем, как бы там ни было, «объективное» и психологическое качества жизни явно не коррелируют друг с другом, находясь в очевидной противофазе.

Итак, нам следует серьезно задуматься, поскольку благополучие неумолимо надвигается на человечество, а последствия этого чудовищного благоденствия даже страшно себе представить! И совсем не случайно футурологи уже называют нынешний XXI век – «веком депрессии», а психиатры настойчиво требуют выделения новых ассигнований на исследование депрессии, предупреждая: депрессия – «рак XXI века» (последний раз эти требования прозвучали на Давосском форуме). Исследования, проведенные ВОЗ, утверждают: к 2020 году смертность в результате самоубийств выйдет на второе место среди других причин смертности, оставив позади смертность от рака. Самые же пессимистичные прогнозы обещают, что в самом недалеком будущем антидепрессанты более не будут выписываться врачами, перестанут числиться рецепторными препаратами, но станут привычными пищевыми добавками.

Уже сейчас широкомасштабные скрининговые исследования показывают: каждый пятый представитель пресловутого «золотого миллиарда» страдает депрессией, при этом скрытая депрессия составляет от 11 до 14 % населения высокоразвитых стран Запада. О россиянах уже и говорить не приходится, даже бумага, наверное, не сможет вынести реальные цифры (впрочем, механизмы возникновения пограничных психических расстройств в России и на Западе, конечно, сильно различаются). Бедствие полномасштабно, и ведь это только начало! Как мы увидим в процессе дальнейшего изложения, депрессия собирается прийти в каждый дом первого, второго и третьего мира, прийти всецело и надолго.

При этом большой ошибкой было бы думать, что проблема депрессии – проблема психиатрическая и головная боль психиатра. Эта проблема и общественная, и государственная, а на деле, как это обычно и бывает, общемедицинская. Всем нам хорошо известно, и по собственному опыту в том числе, что отношение обывателя к психическим заболеваниям, психически больным людям и к психиатрической службе в целом не назовешь радушным. Чего стоит одно словосочетание «репрессивная психиатрия»! Человек боится обращаться за помощью в психиатрические учреждения, а потому пациенты с психическими расстройствами направляются гуськом не в диспансер к психиатру, как того следовало бы ожидать, а в общесоматическую сеть.

Самые различные исследования показывают, что в общесоматической амбулаторной сети потенциальными пациентами психиатра и психотерапевта могут быть признаны от 33 до 64 % посетителей, а в общесоматических стационарах 70 % пациентов нуждаются либо в консультации, либо в лечении врача психиатра-психотерапевта. При этом к «своему» врачу, то есть к психиатру или психотерапевту, эти пациенты попадают (если и попадают) в среднем лишь на 7-9-й год от начала заболевания, а все это время они не сидят без дела и досаждают не кому-нибудь, а врачу общей практики, терапевтам, невропатологам, эндокринологам и др. По данным зарубежных авторов, до трети пациентов врачей общей практики составляют пациенты с психическими расстройствами, и лишь 2–4% из них попадают в поле зрения психиатров. Другие исследования показывают, что около 40 % больных с психическими расстройствами вообще бы оказались без какой-либо специализированной помощи, если бы она не обеспечивалась в общемедицинском центре. И только 5,5 % пациентов обратились бы за помощью к врачам психиатрических специальностей самостоятельно, тогда как основная масса больных за рубежом направляется к психиатрам и психотерапевтам сотрудниками общесоматических учреждений.

К сведению…

Депрессия является психическим расстройством, однако две трети больных так и не попадают в поле зрения психиатра, наблюдаясь врачами общемедицинской практики. От 5 до 8 % больных от общего потока поликлинических больных составляют случаи выраженной депрессии.

Уже 40 лет депрессия с успехом лечится психофармакологическими препаратами, но только каждый третий случай распознается врачами и только каждому четвертому больному назначается адекватное лечение.

По данным ВОЗ, около одной трети взрослого населения развитых стран принимают психофармакологические препараты. А специальные исследования показали, что в них нуждаются не менее трети больных районных поликлиник.

В России ситуация не только схожая, но и еще более серьезная, ведь уровень нашей психологической культуры в буквальном смысле этого слова близок к каменному веку! Каждый боится, что его посчитают «психом», каждый пытается объяснить свои психические расстройства какими-то внешними обстоятельствами, «объективными причинами» и т. д. и т. п. Но ведь объективные трудности – это просто сигнал о том, что пора решать возникшие проблемы, а тревога и депрессия не имеют к этому ровным счетом никакого отношения! Зачем мы тревожимся и печалимся, зачем не спим и проливаем океаны слез? Пора уже осознать простой факт: проблема и психологическая реакция на проблему – это все-таки разные вещи, и слезами горю не поможешь. Впрочем, приведенное утверждение актуально только для тех ситуаций, когда речь идет о реальной проблеме, что уж говорить о тех случаях, когда психическое расстройство возникает на фоне полного благополучия!

Кроме того, необходимо помнить еще и о том, что не только психическое расстройство может представляться соматическим заболеванием (этот вопрос решается только увеличением качества дифференциальной диагностики), но и соматическое заболевание, будучи стрессором (психологическим и органическим), способно приводить к возникновению психических расстройств. В исследованиях показано, что отсутствие психологической помощи пациенту с соматическим заболеванием приводит к значительному (в два и более раз!) увеличению срока реабилитационного периода, а наличие такой помощи, напротив, в два раза этот срок сокращает. Кроме того, адекватная работа с психической сферой соматического больного позволяет снизить риск рецидива или обострения его хронического заболевания, а также существенно влияет на уменьшение тяжести течения болезни, в частности, например, интенсивности болевого синдрома.

Пограничные психические расстройства – это достаточно широкий круг заболеваний невротического уровня, заболеваний, которые относятся еще на счет так называемой «малой психиатрии». Это собственно неврозы, включая нарушения адаптации, соматоформные расстройства, это и психосоматические заболевания и соматогенные психические расстройства, это психопатии, аффективные нарушения дистимического характера, это в какой-то мере и вялотекущая шизофрения (шизотипические расстройства по МКБ-10), и нарушения поведения, вплоть до сексуальных дисфункций и аггравации соматических заболеваний. Но, как уже говорилось выше, на первое место постепенно все-таки выходит именно депрессия.

Уже сейчас проблема депрессии оказывается необычайно значимой, о чем косвенно свидетельствует постоянный рост числа самоубийств – как в России, так и за рубежом (в хорошем расположении духа жизнь самоубийством, как правило, не заканчивают). Смертность от суицидов уже сейчас стабильно входит в первую десятку причин смертности, а Россия в течение последних десяти лет стабильно удерживает по этому показателю лидирующие позиции среди других стран мира. ВОЗ считает, что «эпидемический порог» суицидов – 9 человек на 100 000 населения, но в нашей стране эта цифра колеблется в пределах 30–60 (в зависимости от метода расчетов)! Тридцать и больше – это только официально зарегистрированные суициды… При этом анализ суицидологических тенденций позволяет сделать вывод, что наиболее склонны к суицидальному поведению люди в возрасте от 21 года до 60 лет, причем пик приходится на возраст от 41 до 50 лет, то есть от психологических кризисов страдает наиболее трудоспособное население страны.

Реальные показатели суицидального поведения

Суицид – понятие не совсем точное при оценке суицидального поведения как такового. В исследованиях, как правило, озвучиваются и учитываются случаи завершенного суицида, но существуют и расчетные данные по суицидальному поведению, предлагаемые ВОЗ.

Для того чтобы выявить число покушений на самоубийство, то есть количество так называемых незавершенных суицидов, следует умножить число завершенных на число 10. Для того чтобы выявить число лиц, имеющих суицидальные тенденции, число завершенных суицидов следует умножить на 100. К этой массе следует еще прибавить «ближний круг», то есть лиц, близких к суициденту, поскольку вероятность суицида в этой группе существенно возрастает. Для определения этого числа необходимо умножить количество завершенных суицидов на 8. В результате, если суммировать все эти показатели, получается более чем внушительная цифра!

Кроме того, следует иметь в виду, что количество официально зарегистрированных суицидов не отражает реального положения дел. Так, например, считается, что от трети до половины случаев смерти с «неустановленной причиной» – это все тот же злосчастный суицид. Так что истинное число завершенных суицидов – есть число официально зарегистрированных суицидов плюс более чем существенная погрешность.

Пока речь шла только о непосредственном суициде, но суицид может быть и длительным, пролонгированным. А форм аутоагрессивного поведения предостаточно – алкоголизм, наркомания, экстремальные виды спорта, небрежность вождения автотранспорта, отказ от лечения соматических заболеваний и т. д. и т. п. Иными словами, с суицидами у нас все в порядке, а значит, в таком же «порядке» и депрессия.

В завершение темы суицида добавим еще одно существенное обстоятельство. Любая депрессия, вне зависимости от этиологии и патогенеза, в отсутствие адекватного лечения может завершиться суицидом. Около двух третей депрессивных больных имеет выраженные суицидальные намерения, а от 10 до 15 % фактически заканчивают жизнь самоубийством. При этом депрессия и сама-то по себе диагностируется непросто, но необходимо помнить, что латентная, маскированная или лавированная депрессии превышает число явных в 10–20 раз! Причем маски депрессии, как правило, соматические (о чем мы будем говорить очень подробно далее), то есть пациент с маскированной депрессией обращается за помощью к врачу общей практики. Поскольку же адекватное лечение в этой группе депрессивных больных начинается значительно позднее обычного, риск суицида возрастает здесь многократно.

Надо ли еще приводить какие-то данные для того, чтобы аргументировать актуальность психической патологии, опасность грядущей эпидемии депрессии, важность роли и места врача общей практики в этой проблеме? Наверное, уже достаточно.

Теперь попробуем ответить на такие вопросы:

· должен ли врач общей практики знать, что такое депрессия, как ее выявлять и как с ней бороться?

· должен ли он осуществлять профилактику депрессивных расстройств, опираясь на знание сути этой проблемы?

· должен ли он, наконец, иметь «депрессивную» и «суицидологическую», наподобие «онкологической», настороженность?

Ответ напрашивается сам собою – обязательно! Вот именно этой цели, как мы надеемся, и должна послужить настоящая работа. Нам необходимо четкое понимание проблемы, понимание сути депрессии, путей, средств и механизмов решения стоящей перед всеми нами задачи.

Часть первая

Горе, печаль, страдание

«Всеми страданиями вокруг нас должны страдать и мы. У всех у нас не одно тело, но одно развитие, а это проводит нас через все боли в той или иной форме».

Ф. Кафка

Депрессия – это психическое расстройство, но оно не возникает из ниоткуда. Депрессия по сути есть патологическое усиление нормального естественного аффекта – горя, печали, страдания. Усиление же этого аффекта влечет за собой множество различных последствий, которых от самого этого аффекта ожидать не приходится.

С другой стороны, любой аффект – есть интегральное проявление происходящих в психике процессов, при этом он не бывает отдельным, самостоятельным, но лишь превалирующим в том или ином эмоциональном состоянии, где неизбежно присутствует и масса других ингредиентов с оттенками и полутонами. Иными словами, аффект горя, печали, страдания возникает при взаимодействии различных структур психического и занимает определенное место в психологическом пространстве индивида.

Наконец, ничто в психическом, сколь бы нелепым и бессмысленным оно ни казалось, не является случайным или бесполезным. Всякий аффект выполняет некую функцию, играет какую-то определенную, важную с точки зрения целостного организма функцию, зачастую, правда, он – аффект – переигрывает, и тогда возникают издержки, делающие его – этот аффект – болезненным.

Прояснением этих базовых вопросов мы сейчас и займемся.

Естественная психологическая реакция

В сущности горе как эмоция, печаль или страдание – это обычные психологические реакции. Они знакомы всем и каждому, более того, это первое от момента рождения пережитое нами эмоциональное состояние! Мы появляемся на свет, издавая пронзительный крик, сообщая миру о своем страдании. Да, нам было больно, холодно, неуютно, но главное – мы были исторгнуты, отвергнуты, брошены.

Таковы, как указывают исследователи, основные причины страдания:

· гиперстимуляция (действие раздражителей высокой интенсивности или просто весьма продолжительное действие одних и тех же раздражителей);

· фрустрация (психическое состояние, вызванное невозможностью удовлетворить возникшую потребность или столкновением с непреодолимым препятствием при осуществлении целенаправленной деятельности);

· изоляция (тот или иной вид одиночества, включая воображаемое, имитируемое или кажущееся, сопровождающееся в ряде случаев изменением привычных условий существования).

Все эти выводы замечательны и, конечно, отвечают реальному положению дел, но каковы психические механизмы, приводящие к возникновению сниженного аффекта? Почему наша психика реагирует так, а не иначе? Каков эволюционный смысл подобной реакции на указанные «причины»?

Ответ на все эти вопросы кроется в особенностях функционирования инстинкта самосохранения, который, вне всякого сомнения, является основной движущей силой нашего существования. Чем, кроме инстинкта самосохранения, наделила нас природа в качестве систематизирующего и руководящего начала? Никакие претенденты на эту должность не выдерживают конкуренции, даже половой инстинкт – и тот лишь частное проявление инстинкта самосохранения, ведь это инстинкт самосохранения вида, включенный в общий инстинкт самосохранения. Какие же психические механизмы определяют работу этого монстра?

Открытие, о котором пойдет сейчас речь, сделал великий русский ученый, академик, лауреат Нобелевской премии И.П. Павлов. Исследуя поведение животных, он сформулировал один из основополагающих законов функционирования психического – закон «динамической стереотипии». Не вдаваясь сейчас в подробности этого открытия, мы перейдем сразу к тем его положениям, которые важны для понимания депрессии.

Иван Петрович Павлов

В массовом сознании имя Ивана Петровича Павлова ассоциируется с безжалостными экспериментами над собаками, а медицинская общественность знает его как «великого русского физиолога» (Нобелевская премия получена И.П. Павловым за изучение физиологии сердечно-сосудистой системы). Вместе с тем И.П. Павлов создал учение о высшей нервной деятельности, которое дает подлинно научное объяснение психической жизни человека и животных. К сожалению, в этом своем качестве он значительно лучше известен на Западе, нежели на своей родине.

Действительно, И.П. Павлов не только блистательный физиолог, но и виднейший психолог, тончайший клиницист. Всю свою жизнь И.П. Павлов боролся с идеалистическими представлениями в психологии, а потому зачастую воспринимается как явный противник психологии вообще, что в корне неверно. Еще учась в Военно-медицинской академии, он писал своей невесте о том, что мечтает заняться изучением психологии, а также сообщал о своих первых исследованиях в этой области.

Позже, уже обретя мировую известность, И.П. Павлов обратился к непосредственной работе с пациентами психиатрических больниц. Проведенные им «клинические среды» в Санкт-Петербурге на базе Клиники неврозов, ныне носящей его имя, до сих пор являются подлинным откровением: психические заболевания предстают в них как сложнейшие коллизии психических процессов – возбуждения и торможения, корково-подкорковых взаимодействий, первой и второй сигнальных систем, динамических стереотипов.

Согласно закону динамической стереотипии, психическое тяготеет не к хаотичному поведению, а к формированию определенных динамических стереотипов или, проще говоря, набора привычек.[33] Проверенный однажды стереотип поведения, реализованный и по случаю не приведший к летальному исходу, фиксируется как «проходной вариант», как безопасная форма поведения. Остальные же возможные варианты поведения и действий (сколь бы хороши они ни были), не проверенные практикой, огульно оцениваются психикой как опасные и нежелательные. «Нет ничего ужаснее неизвестности» – гласит инстинкт самосохранения.

Стереотипное же действие, стереотипная ситуация – напротив, дело понятное и знакомое, а потому, что бы ни происходило, как бы ни менялась наша жизнь, психика все равно будет тяготеть именно к этой, избранной однажды форме поведения. И даже если эти привычки с точки зрения здравого смысла не очень-то и хороши, их реализация сопровождается внутренним положительным подкреплением (положительными эмоциями). Иными словами, за то, что мы придерживаемся прежних стереотипов поведения, мозг вознаграждает нас положительными эмоциональными переживаниями.

Но ситуация меняется самым кардинальным образом, когда мы решаемся или вынуждены (принуждены) отступить от проверенной однажды формы поведения, закрепленной в виде динамического стереотипа. В этом случае нас ожидает не позитивное, а негативное подкрепление, то есть нам предстоит испытать крайне неприятные эмоциональные переживания, требующие от нас или, можно сказать, вынуждающие нас вернуться к прежнему, проверенному, устоявшемуся стереотипу поведения.

При этом психику абсолютно не заботит тот факт, что у нас, например, нет возможности поступать так, как прежде, или что такой поступок чреват массой негативных последствий. Инстинкт самосохранения – изобретение наидревнейшее, и потому образованные филогенетически в более позднее время структуры мозга не способны корректировать эту базовую реакцию. Правило исполняется неукоснительно: если мы нарушили какой-то стереотип своего поведения, мы неизбежно испытаем негативные переживания – страх, гнев или горе…

Разрыв сердечной связи

Как уже говорилось, горе является первой эмоциональной реакцией человека. Это горе так же, как и в любом другом случае (за исключением, конечно, привычки горевать), есть результат нарушенного стереотипа поведения. Например, находясь в утробе матери, мы привыкли слышать-ощущать биение ее сердца. Когда же мы исторгнуты из материнского чрева – все стереотипы нашего эмбрионального существования (поведения) оказываются нарушены.

С.С. Томкинс подтвердил эти соображения простым, но чрезвычайно интересным экспериментом. Он показал, что новорожденные, помещенные в комнату с репродуктором, имитирующим биение сердца матери, быстрее прибавляли в весе и меньше кричали, чем дети в обычных палатах. Иными словами, когда для малышей были созданы условия, которые в большей мере отвечали их привычному – утробному – образу жизни, они испытывали меньше отрицательных эмоций, нежели те дети, чьи динамические стереотипы были нарушены куда более существенно.

Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что негативные эмоциональные переживания, включая, конечно, и эмоции горя, печали, страдания, являются естественными психологическими реакциями. Природа этих реакций обусловлена законами функционирования психического аппарата, который в свою очередь выстроился под неусыпным руководством инстинкта самосохранения, будучи, кстати говоря, одним из инструментов последнего. Кроме того, становится понятно, что критерий «объективной» оценки адекватности того или иного эмоционального переживания не может быть основан на логике здравого смысла, но подчинен логике законов психической организации. Поэтому, если человек испытывает тоску или тревогу в тех случаях, когда, как нам кажется, ему следовало бы радоваться, это не означает, что он капризничает или водит нас за нос. Следует думать, что он оказался заложником работы своего инстинкта самосохранения, который сейчас наказывает нашего «зануду» или «капризулю» негативными переживаниями за нарушение какого-то, зачастую трудно верифицируемого, динамического стереотипа поведения.

Впрочем, все не так просто… Многое зависит и от того, с какой именно привычкой (динамическим стереотипом поведения) мы имеем дело.

Привычное горе

Как это ни странно, и горе, и печаль, и страдание, будучи реакциями психики на нарушение устоявшихся стереотипов поведения, могут быть и сами по себе – привычками. Каждому из нас приходилось сталкиваться с людьми (речь не идет о больных депрессивного круга), которые привыкли страдать, печалиться и горевать даже в тех случаях, когда никакие стереотипы их поведения не нарушены и никаких неприятностей в их жизни не произошло.

Собаке дали мясо

Удивительно, но инстинкт самосохранения абсолютно не желает менять устоявшихся стереотипов поведения, даже если эти перемены сулят ему баснословные прибыли. Для подтверждения этого обстоятельства приведем данные одного примечательного эксперимента.

Собаку обучили определенным образом доставать подкормку из специального устройства. Здесь нужно заметить, что в качестве подкормки (то есть вознаграждения за удачное выполнение задания) использовался сухарный порошок (вещь, как вы догадываетесь, съедобная, но отнюдь не деликатес). Собака совершенно освоилась с этой задачей, выполняла ее быстро и успешно, но вот в очередной раз вместо сухарного порошка в это устройство положили кусок свежего мяса (поистине собачья радость!). Что же произошло? Собака, как и обычно, то есть следуя своей привычке, подбежала к этому устройству и специальным образом открыла его крышку, но, не обнаружив там сухарного порошка, впала в ужасное беспокойство, отказалась от мяса и вообще полностью лишилась способности справляться с этим заданием!

Мясо, как ни крути, лучше сухарного порошка, но если, согласно привычке (или, иначе, динамическому стереотипу), в устройстве должен быть порошок, мясо уже не подходит, причем ни под каким соусом! Инстинкт самосохранения интересуется не последствиями поведения, а строгим и непременным выполнением всех пунктов, заложенных в программу данного поведенческого стереотипа.

Все дело в том, что ребенок в процессе своего воспитания сталкивается с разными реакциями на демонстрируемое им страдание. Вообще говоря, страдание – есть зов о помощи, но на этот зов родители и воспитатели могут откликнуться по-разному. Они могут наказывать ребенка за проявления страдания (1), они могут пытаться его успокаивать, проявляя активные попытки устранить или уменьшить воздействие стимулов, вызывающих у ребенка это страдание (2), а могут и не предпринимать этих попыток, лишь обнимая и целуя свое чадо (3), они также могут реагировать на страдание ребенка и так и этак (4). Понятно, что в результате разных стратегий «социализации страдания» мы получим совершенно разные психологические типы. Коротко расскажем о них.

В первом случае, при социализации страдания ребенка через наказание, мы рискуем получить человека, склонного к притворству, изоляционизму, личность заурядную и желающую избегать страдания любыми средствами. Это вполне естественно, поскольку если ребенок знает, что на просьбу о помощи он будет наказан, то есть испытает еще большее страдание, чем то, которое заставило его просить об этой помощи, то его личность вряд ли будет отличаться качествами активности, уверенности и честности. Однако если такое наказание сопровождается помощью в преодолении причин, вызвавших изначальное страдание, то результаты подобного воспитания могут быть весьма и весьма благоприятными.

Второй вариант социализации страдания, когда расстроенного ребенка, с одной стороны, успокаивают, а с другой – обучают навыкам преодоления этого страдания, наиболее качественный, но и самый трудный. Подобного терпения хватит не многим родителям, но если же они будут великодушны, оставаясь при этом хорошими учителями, обучающими способам устранения причин страдания, то их ребенок, во-первых, научится и выражать собственное страдание (что само по себе очень важно), и эффективно с ним справляться; во-вторых, он и сам будет великодушен, оптимистично относиться к себе, к другим людям и к жизни в целом; в-третьих, он окажется более толерантным к жизненным неприятностям.

Если же ребенка только успокаивают, но не обучают навыкам устранения причин страдания, то в результате такого воспитания мы получим зависимый тип. Такой человек зачастую склонен к депрессивным реакциям, которые являются его неосознанной попыткой привлечь к себе внимание и заботу, – таковы императивы его прежнего опыта и устоявшихся стереотипов поведения. В последующем, сталкиваясь с проблемами, он не будет пытаться их решать, а постарается или как-то замять, или, например, «залить» – спиртным, лекарственным средством или наркотиком.

Наконец, при смешанном типе социализации страдания, то есть при использовании разных средств его воспитания, повзрослевший ребенок будет постоянно испытывать противоречивые чувства в отношении с другими людьми, а в палитре его эмоциональных реакций над депрессивными переживаниями станут превалировать тревожные состояния.

Страдание – мужское и женское

Как известно, женщины страдают депрессией в два раза чаще мужчин. Однако так же хорошо известно, что женщины более терпимы к страданию, лучше переносят боль и иные тягости судьбы. Чем вызвано это противоречие? По всей видимости, здесь задействовано два психических механизма.

Во-первых, конечно, это результат социализации страдания. Девочек чаще утешают, чем мальчиков, но реже учат справляться с причинами страдания. Если девочек и наказывают за проявление страдания, то, как правило, лишь за демонстрацию его внешних признаков, но не винят их в причинах его возникновения; таким образом, у девочек не формируется чувство ответственности за свое поведение в той мере, в какой это происходит у мальчиков. Наконец, девочек поощряют за попытки избежать ситуаций, которые могут вызвать страдание, что делает их более уязвимыми в отношении страдания, тогда как мальчики, избегающие страдания и таким образом не прививающиеся от него, осуждаются как сверстниками, так и родителями. Прививка от страдания – это с достоинством пережитое страдание, но на это натаскивают только мальчиков.

Второй психический механизм, обусловливающий большую склонность женщин к депрессии, объясняется эволюционно. В природе женский пол отвечает за стабильность вида (самками обеспечивается численность поголовья), тогда как мужской пол – за его изменчивость (постоянная конкурентная борьба за самку). Именно поэтому динамическая стереотипия, как правило, более выражена у женщин и значительно в меньшей степени – у мужчин. А коли так, то и нарушение привычных стереотипов поведения приводит к большим негативным эмоциональным переживаниям у представительниц женского пола.

Таким образом, каждый из нас в процессе своего воспитания научился или преодолевать страдание, или, напротив, лишь увеличивать его интенсивность; и то и другое – привычка. Надо признать, что последняя из этих двух привычек зачастую весьма выгодна: если вы проявляете страдание, то можете рассчитывать на сострадание – ведь тех, кто мучается, не мучают дополнительно, а жалеют. Иными словами, проявление страдания может стать своеобразным защитным механизмом. Если человек получает позитивное подкрепление за демонстрацию страдания, то это его поведение закрепляется в виде стереотипа. Впрочем, желая таким образом защититься, мы, к сожалению, не учитываем одной весьма важной детали: слишком усердствуя, проявляя страдание, мы автоматически его усиливаем, а потому, можно сказать, сами себя и наказываем этим страданием, надеясь, впрочем, что будем избавлены от чьей-то агрессии. Что ж, блажен, кто верует…

Наконец, нельзя не учитывать и культурального момента. Есть культуры, в которых проявление страдания – есть признак дурного тона, слабости, показатель нежелательности иметь дело с таким – слабым – человеком. Но наша – российская культура – не из этого числа. В России страдание всегда почиталось, великомученики обожествлялись, слабые (таков принцип общины) поддерживались. Поэтому страдающим и слабым в нашей стране, как это ни парадоксально, быть выгодно, а сильным и успешным – зазорно и накладно. Впрочем, это только на первый взгляд, да и взгляд этот с течением времени неизбежно изменится, а первые симптомы этих изменений уже налицо.

Так или иначе, для кого-то страдать – привычно, более того, у кого-то страдание превращается в настоящую, особенную сладость! И это не случайно, поскольку, как нам уже известно, возобновление устоявшихся стереотипов поведения приводит к вознаграждению со стороны позитивных эмоциональных переживаний. Поразительно, но мозг в этом случае награждает страдающего за страдание – радостью и чувством удовлетворения. Разумеется, любые попытки избавить подобного субъекта от этого стереотипа поведения столкнутся с выраженным сопротивлением, которое приведет к многократному усилению негативных эмоциональных переживаний. Сетовать в этом случае бессмысленно, впрочем, равно как и разочаровываться в эффективности и возможностях психотерапевтической помощи. Просто последняя должна быть модифицирована соответствующим образом, здесь придется использовать иные ходы, иные возможности.

Место и роль горя, печали и страдания

«Свободным от страданий еще никто не рождался», – писал Ф. Шиллер. Горе и страдание – это первые эмоциональные реакции, с которых и начинается каждая человеческая жизнь. Примерно до года горе и страдание – несомненные лидеры в спектре эмоциональных переживаний человека. Другие эмоциональные реакции в это время уже заявляют о себе, однако годовалый ребенок только учится их «исполнять». Главное, в чем нуждается грудной ребенок, – так это в сообщении о том, что у него возникли те или иные проблемы, поскольку возможностей решить их самостоятельно у него нет, вот он и ограничивается одной лишь «сигнализацией».

Однако постепенно по ряду причин горе, печаль и страдание оказываются все менее и менее значимыми. Со второго к третьему году жизни на первый план выходят другие негативные эмоции, возникающие в случае нарушения привычных стереотипов поведения, – это прежде всего страх и гнев (агрессия). Действительно, горе все-таки весьма пассивно и не может рассматриваться как инструмент решения проблемных ситуаций. Страх и гнев, напротив, куда более активны и действенны: страх мобилизует, а нападение, то есть агрессивность, как известно, лучшая защита.

Впрочем, подобная рокировка – с горя на страх и агрессию – палка о двух концах. Дело в том, что обе указанные «новые» в жизни ребенка эмоциональные реакции, с одной стороны, крайне тяжелы, а потому их нельзя переживать длительно. С другой стороны, они крайне затратны, поскольку вызывают серьезные энергетические сдвиги, приводят к перенапряжению органов и систем организма. Все это станет очевидным, если вспомнить теорию стресса Г. Селье: эндокринное и иммунное истощение, дисбаланс вегетативной нервной системы (ее симпатического и парасимпатического отделов) и т. д. и т. п. Результат такого перенапряжения может оказаться фатальным, а организм, понятное дело, ищет способы справиться с возникшей пикантной ситуацией, при которой естественные защитные механизмы оказываются «способами убийства».

Общий адаптационный синдром

Термин «стресс» был введен в научный и медицинский лексикон в 1929 году Гансом Селье. К 1956 году им была сформулирована теория «общего адаптационного синдрома».

«Ни один организм, – писал Г. Селье, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия – истощение».

Для иллюстрации этого феномена обратимся к интересному эксперименту, который проделал М.Е.П. Селигман с коллегами над собаками (какое это имеет отношение к человеческому поведению, мы скажем чуть ниже). Одна группа собак в этом эксперименте получала крайне неприятные разряды электрического тока, другая, впрочем, получала точно такие же разряды. Вся разница между двумя указанными группами заключалась лишь в том, что собаки из первой группы, что бы они ни делали, не могли избежать своей участи, тогда как собаки из второй группы, напротив, могли избавиться от этой экзекуции – например, вовремя перепрыгнув через специальный барьер. В результате эксперимента поведение животных в этих группах стало прямо противоположным: первые стали реагировать на удары током пассивно, вторые, напротив, выглядели тревожными и напряженными.

М.Е.П. Селигман сделал следующие выводы: животные, которые не могли избежать травмы, постепенно научались тому, что не существует адаптивного ответа на это воздействие, то есть с бедой ничего нельзя поделать: будешь ты что-нибудь предпринимать или же не будешь – страдание все равно тебя настигнет. Эти животные научались пассивности и беспомощности (так в научный обиход вошло понятие «обусловленной беспомощности»). Именно таков механизм реактивной депрессии: если погиб близкий тебе человек – ты уже ничего не можешь поделать, контроль над событиями тебе не принадлежит, ты беспомощен. Однако это только одна часть сделанных М.Е.П. Селигманом выводов.

Вторая часть его рассуждений касалась иного ракурса рассмотрения результатов эксперимента. Изначально собаки в обеих группах в ответ на удары электрическим током испытывали одинаково сильные эмоции страха и гнева («оборонительная реакция», по И.П. Павлову), но постепенно одни обучались беспомощности, не имея никакой возможности влиять на события, а другие, имеющие шанс избавиться от страдания, – нет. В результате первые стали, как это ни парадоксально, более терпимы к наносимым ударам, нежели вторые. Иными словами, если животное не может избежать страдания, оно свыкается с ним и перестает тревожиться (или снижает интенсивность тревоги). Если же животное имеет шанс на избавление от своего страдания, то тревога его не уменьшается, а наоборот, только увеличивается. Таким образом, пассивность является своего рода защитой, приносящей успокоение; активность же, напротив, только подзадоривает тревогу. Чувствуя себя беспомощным, покорно принимая свою нелегкую участь, животное как бы избавляется от тревоги, можно сказать, защищается от собственной же тревоги.

Если же мы вспомним теперь, что тревога и агрессия сами по себе являются настоящим стрессом для организма, то логично думать, что постепенное нарастание депрессивного аффекта («обусловленной беспомощности») приводит к улучшению его незавидной участи. Но как этот механизм работает у человека? Таким же образом, лучше или хуже? Как показывают исследования А. Бека, человек преуспел в этой стратегии несказанным образом, в этом ему помогло его сознание.

Арон Бек

Арон Бек по праву считается одним из основателей когнитивной психотерапии. Он родился в 1921 году в США, куда из России эмигрировали его родители. Интересно, что мать А. Бека, посвятившего большую часть своей жизни изучению и терапии депрессивных расстройств, страдала эндогенной депрессией.

Сначала А. Бек специализировался как невропатолог в больнице для ветеранов в Массачусетсе, но затем из-за нехватки ординаторов на психиатрическом отделении был вынужден перепрофилироваться и сильно по этому поводу сетовал. Но воистину никогда не знаешь, что влечет за собой та или иная жизненная драма…

В 1979 году А. Бек был награжден Американской психиатрической ассоциацией за проведенные им исследования в области терапии депрессии и за развитие когнитивной терапии, а в 1989 году последовала аналогичная премия от Американской психологической ассоциации. Теперь А. Бек – признанный классик психотерапевтической науки.

А. Бек доказал, что депрессия в обязательном порядке проявляется, сопровождается и даже в каком-то смысле создается так называемыми «автоматическими мыслями». Депрессивный больной думает о трех вещах: о том, что прошлая его жизнь отвратительна, что сам он ничего из себя не представляет (что он полное ничтожество), а будущего просто нет. Иными словами, все мысли депрессивного больного могут быть сведены к нескольким фразам: «Все плохо, я ни на что не гожусь, ничего не получится, все бессмысленно». Настоящая обусловленная беспомощность, как у собак из селигмановского эксперимента!

Сам того не подозревая, человек, думая подобные пакости, защищается от мучительного чувства тревоги, формулирует для себя «канон безвыходности»: если все так плохо, значит, можно ничего не предпринимать, потому что бессмысленно. Причем думает он в своей депрессии сильно, самозабвенно, последовательно, как никогда в жизни – «автоматически»! И эти «хульные» мысли депрессивного больного подобно снежному покрывалу застилают собой пики тревоги, сглаживают ее остроту, приносят успокоение.

Да, способы, которыми наш организм готов защищаться от тревоги, поражают воображение! В ход идет по сути варварский завет: «Чем хуже, тем лучше!» Неизбежность, безвыходность, бессмысленность – лучшие лекарства от тревоги, которая всегда ищет выхода, которая способна загнать ищущего в его поиске. Теперь благодаря депрессивным суждениям это бегство заканчивается, обороты снижаются, от тяжести на душе становится легче.

Вследствие депрессии тревога, конечно, субъективно станет меньше, но ведь общее состояние человека от этого не улучшится. Более того, возникшая пассивность «избавит» больного от необходимости принимать какие-либо решения, а это ведет к застою, к стагнации. Ситуация не будет меняться, и все причины, которые привели к возникновению этой тревоги и этой депрессии, останутся как есть, продолжая действовать. Возникает порочный круг: с одной стороны, депрессия становится даже приятной, желанной, поскольку она уменьшает интенсивность тревоги, с другой стороны – состояние будет продолжать ухудшаться, потому что ситуация из-за бездеятельности человека заходит в настоящий тупик! Прав был О. Бальзак, когда писал: «Ничто так не пьянит, как вино страдания!»

Подведем некоторые итоги…

В этом разделе мы коротко рассмотрели феномен и природу негативных эмоциональных переживаний депрессивного спектра – горя, печали, страдания. Пока речь еще не идет о депрессии как о болезни, пока мы говорим только об аффективных реакциях, которые, впрочем, устоявшись, вполне могут перейти в тяжелое заболевание, грозящее суицидом или, на худой конец, отчаянно несчастливой жизнью.

Часть вторая

Депрессия – ее природа и формы

«Я убежден, что приближается новый этап человеческой мысли, когда физиологическое и психологическое, объективное и субъективное действительно сольются, когда фактически разрешится или отпадет естественным путем мучительное противоречие или противопоставление моего сознания моему телу».

И.П. Павлов

Как мы увидим в этом подразделе, причины депрессии далеко не однородны, здесь сталкиваются и потенцируют друг друга многие факторы. В зависимости от того, какие этиологические факторы являются ведущими, преобладают в развитии той или иной формы депрессии, меняется и картина депрессивного расстройства.

Традиционно депрессии подразделяют на реактивные, то есть связанные с непосредственными психотравмирующими обстоятельствами, и эндогенные, то есть вызванные внутренними, прежде всего генетическими причинами, а также на органические, связанные с заболеванием мозга, то есть вызванные страданием, болезнью или банальным старением мозговой ткани.

Вместе с тем, о какой бы депрессии ни шла речь, мы, анализируя историю болезни пациента, всегда имеем возможность увидеть, как все эти причины, являясь, впрочем, иногда не столько причинами, сколько поводами, сплетаются друг с другом, то сбивая с толку врача, осуществляющего диагностику, то провоцируя обострения заболевания, которых и не должно было бы быть, если бы не печальные шутки судьбы.

В конце концов, депрессия – это только проявление, эманация неких процессов, протекающих в головном мозгу. Что это за процессы? На этот вопрос нам и предстоит ответить.

Депрессивные гены и эндогенная депрессия

В сознании обывателя «депрессия» – это сниженное настроение, тоска, печаль, тягостные переживания. Но, как мы уже с вами выяснили, последние не всегда бывают проявлениями болезни, а «депрессия» все-таки название заболевания. В сознании же психиатра отмечается другой крен, для него «депрессия» – это прежде всего тяжелая психическая патология, аффективный, или, иначе, маниакально-депрессивный психоз, знаменитое МДП.

Историческая справка

Термин «депрессия» вошел в психиатрический обиход сравнительно недавно, чуть более века назад. До той поры использовалось другое понятие – «меланхолия», причем еще с догиппократовской медицины. Длительное время даже знаменитый маниакально-депрессивный психоз именовался многими учеными (например, В.М. Бехтеревым и В.П. Осиповым) – маниакально-меланхолическим. Однако же постепенно редакция Э. Крепелина, последовавшая в 1896 г., возобладала, и психоз все-таки стал маниакально-депрессивным… Хотя меланхолия, наверное, в чем-то ближе к сути дела.

Маниакально-депрессивный психоз – заболевание, которое хорошо известно любому доктору еще со студенческой скамьи, поскольку лекторы и преподаватели очень любят демонстрировать таких больных. В мании, то есть в состоянии исключительно приподнятого настроения, пациенты настолько активны, что сами рвутся на подобную демонстрацию, а в ряде случаев готовы (если их вовремя не увести со сцены) и провести занятие, и сделать несколько судьбоносных, как им кажется, заявлений – и покуражиться, и покуражить. В психотической же депрессии больные, напротив, настолько пассивны, им настолько плохо, что окружающее перестает их хоть сколько-нибудь волновать, что, конечно, значительно облегчает их участие в учебном процессе.

Маниакально-депрессивный психоз – заболевание циркулярное, то есть протекает фазно, маниакальный и депрессивный эпизоды чередуются с периодами ремиссии. Оно может протекать с одними только депрессивными эпизодами (в этом случае говорят об униполярной депрессии) или с чередованием мании и депрессии (в этом случае говорят о биполярном расстройстве). Кроме того, это заболевание отличается еще и по тяжести. Если депрессивные эпизоды выражены умеренно, то больные получают диагноз «дистимии», при этом сниженное подавленное настроение, как правило, не сильно колеблется, приобретая не столько циклическую, сколько хроническую форму течения. Если же маниакальные и депрессивные эпизоды выражены сильнее, но не достигают все-таки уровня МДП, то диагноз звучит как «циклотимия», которая чаще биполярна.

Маниакальная фаза характеризуется классической триадой симптомов: повышенным настроением, идеаторно-психическим и двигательным возбуждениями. Депрессивная – триадой противоположных симптомов: подавленным настроением, замедленным мышлением и двигательной заторможенностью.

Если резюмировать состояние мании и депрессии, то можно было бы использовать всего лишь два слова: «хорошо» и «плохо». Однако больным на мании так «хорошо», что постепенно становится плохо, а на депрессии – «плохо» так, что хуже некуда. Человеку, не страдающему аффективным психозом, трудно понять всю интенсивность, всю глубину, всю тяжесть, всю насыщенность этих кажущихся простыми характеристик.

На мании жизнь бьет ключом, переливается через край, больные не чувствуют ни усталости, ни преград, не знают ни границ, ни нормы, ни меры. Они способны в буквальном смысле этого слова творить чудеса, сворачивать горы и поворачивать реки вспять. Впрочем, в большинстве случаев, конечно, эта их деятельность малопродуктивна, поскольку больные настолько возбуждены, что не могут довести начатое до конца, бросают одно и тут же берутся за другое. Странно ли, что эти пациенты не считают себя больными, не терпят никаких ограничений и не желают принимать лекарства? Нет, не странно.

В депрессивной фазе ситуация меняется кардинально: больные подавлены, чувствуют себя отвратительно, мучаются угрызениями совести, ощущением собственной никчемности, ничего не хотят и, главное, не могут делать. Парадоксально, но и эти пациенты редко считают себя больными. Их болезненная вера в то, что весь мир, вся их жизнь и они сами абсолютно несостоятельны, настолько сильна, что сама мысль о том, что эти оценки ложны, не соответствуют действительности и являются закономерным следствием заболевания, кажется депрессивным больным кощунственной.

Что ж, даже самый поверхностный взгляд на это заболевание (во всех его разновидностях и проявлениях) обязательно зацепится за одну очень важную, очень существенную деталь: что бы мы ни анализировали – манию или депрессию, – на первый план выходит странное, особенное, исключительное, колоссальное даже, внутреннее напряжение этих пациентов. Что как нельзя лучше согласуется с представленными выше воззрениями на отношения тревоги (которая по сути и есть это «напряжение») и депрессии.

Отличие состоит лишь в том, что в случае мании это напряжение находит для себя выход, хоть и бессмысленно, но выплескивается и расходуется. Пациенты напоминают своего рода бенгальскую свечу – искрят, но и не греют. В депрессивной же фазе эта активность не находит для себя выхода, словно бы оборачивается вовнутрь пациента и со всей своей безумствующей силой разрушает все его человеческое существо.

Эта интравертация активности, необычайной, избыточной жизненной силы особенно очевидна в короткий период смены фаз, когда мания, буквально захлебываясь в самой себе, сталкиваясь и борясь с жизненными обстоятельствами, вдруг круто поворачивает, обращаясь теперь не к внешним объектам, а к «внутреннему миру» человека. После этого катастрофического разворота на все 180 градусов она словно бы сатанеет, мгновение ждет и с небывалым остервенением набрасывается на своего же носителя, приступая к чудовищному по своим последствиям самоуничтожению.

Конечно, эта «активность», эта способность к «внутреннему напряжению» не случайна, она вызвана не внешними причинами, она – и это нужно принять как данность – каким-то образом кодируется геномом. Именно эти коды, по всей видимости, и определяют те множественные и полифокальные нарушения в обмене веществ, которые отмечаются у больных МДП. Именно они, надо думать, приводят к нарушениям в синтезе и работе биогенных аминов – прежде всего норадреналина, серотонина и дофамина. Именно эти генетические предпосылки обеспечивают нарушения функционирования базовых мозговых нейрофизиологических процессов: возбуждения и торможения.

Генетики свидетельствуют…

В пользу важности некоей, гипотетической пока, генетической поломки свидетельствуют такие факты:

· около 50 % биполярных больных имеют хотя бы одного родителя, страдающего расстройствами настроения;

· если один родитель страдает биполярным расстройством, вероятность того, что каждый ребенок будет иметь расстройство настроения, составляет 27 %;

· если оба родителя имеют биполярные расстройства, вероятность того, что ребенок будет страдать расстройствами настроения, составляет от 50 до 75 %;

· конкордантность биполярных расстройств у монозиготных близнецов – 0,67; у дизиготных – 0,20.

Нервные процессы – возбуждение и торможение

Данные, предоставленные нам современной генетикой, достаточно интересны и убедительны. Смущает только один вопрос – биполярные аффективные нарушения, то есть собственно маниакально-депрессивный психоз, наследуется куда лучше, нежели униполярная депрессия. Кроме того, есть и еще одно существенное обстоятельство: биполярные расстройства возникают раньше униполярных, их предвестники определяются, как правило, еще в детстве, тогда как униполярные расстройства обычно с 30–40 лет. Эти два факта и должны натолкнуть нас на мысль, что кроме чистой генетической программы в этиологии и патогенезе депрессии существенную роль играет и сама по себе работа психического аппарата…

То, что нервная система имеет свойство возбуждаться, – ни для кого не секрет, и секретом эта информация, видимо, никогда не была. Однако же тот факт, что эта система сама по себе может еще и тормозиться, долгое время оставался загадкой. Конечно, еще Эпиктет резонно учил: задерживайте свои негативные эмоции, и постепенно это новое поведение станет для вас привычкой, со временем раздражения и страхи просто перестанут у вас возникать. Впрочем, здесь речь идет только о сознательном торможении, о чрезсознательной остановке, затормаживании наших реакций.

Снова вопрос о «торможении», но уже в новом своем качестве, был поставлен великим русским ученым – Иваном Михайловичем Сеченовым. Позже это учение найдет себя в замечательных работах Н.Е. Введенского, И.П. Павлова и А.А. Ухтомского, а торможение будет наконец пониматься как не менее, а может быть, даже и более важная функция нервного аппарата, нежели возбуждение.

Наша гордость

К сожалению, мы не ценим не только своих пророков, но и ученых, совершенно безосновательно полагая, например, что рождению психологической науки мы обязаны Западу. Но будем объективны – ковалась эта наука в России, да и на Западе наших ученых – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, Л.С. Выготского – знают и ценят лучше и выше, нежели на их собственной родине.

К сведению скептиков. Когда основатель легендарного психоанализа – З. Фрейд – в 30-х годах прошлого века узнал об открытиях И.П. Павлова, он воскликнул: «Если бы я знал об этом несколько десятилетий раньше! Как бы это мне помогло!» Да, отечественные ученые создали подлинную основу для развития психологической мысли (и ее коррекции при возникающих порой серьезных нарушениях последней) – учением о высшей нервной деятельности.

Учение же о «задерживающих рефлексах», или, иначе, процессах торможения, разработанное И.М. Сеченовым, И.П. Павлов назвал «первой победой русской мысли в области физиологии».

Торможение – это отнюдь не результат утомления, это иная, крайне специфическая форма активности. И если процессы возбуждения продуцируют некую деятельность в ответ на тот или иной раздражитель, то торможение, напротив, удерживает действие – то ли для того, чтобы дать возможность пройти каким-то иным актам, то ли потому, что данное тормозимое действие перестает быть целесообразным или необходимым, а потому и блокируется.

К переутомлению, или, как говорил И.П. Павлов, «пределу работоспособности корковых клеток», мы еще вернемся, а сейчас посмотрим, как ведут себя процессы возбуждения и торможения при маниакально-депрессивном психозе.

Маниакальная фаза характеризуется своего рода капитуляцией процессов торможения, отсюда и соответствующая классическая триада симптомов. В результате этой капитуляции деятельность больного становится хаотичной, беспорядочной, кора, лишенная способности к торможению, больше не регулирует активность подкорки. Но и подкорка растормаживается самым возмутительным образом, побуждая все возможные природные инстинкты человека, что, конечно, сильно шокирует людей несведущих, наблюдающих результирующую картину: маниакальные больные могут продуцировать ничем не ограниченную агрессию, иногда демонстрируют необычайное чревоугодие или беспорядочную половую активность, не соответствующую зачастую ни статусу, ни возрасту пациентов.

В депрессивной фазе, напротив, развивается запредельно-охранительное торможение. Напряжение системы столь велико, что возникает перегрузка и, можно сказать, «вылетают пробки». В результате тормозятся не только корковые процессы (что находит свое выражение в классической триаде симптомов депрессии), но и самые глубокие, подкорковые инстинктивные акты – у больных снижаются аппетит, вследствие чего они худеют, словно страдающие раком, и либидо. Первое, о чем скажет депрессивный пациент врачу, – это не то, что у него снижено настроение, данное обстоятельство беспокоит его как раз в самую последнюю очередь; нет, он поделится с врачом своим удивлением, он удивляется сам себе – у него пропали желания, он более ничего, вообще ничего не хочет, его ничто не радует и ничто не интересует, развивается ангедония.

Коллапс мозговых процессов – острая психическая травма

Что ж, теперь самое время перейти от эндогенных депрессий к депрессиям реактивным, к тем, которые возникают не по причине генетической предрасположенности, не потому что «на роду написано», а потому что мы сами вписаны, включены в мир, который вдруг в мгновение ока может измениться настолько, что в нем, в этом мире, просто перестанет существовать предназначенное нам место. Реактивная депрессия (или депрессивная реакция на общий стресс) – состояние, от которого никто из нас не застрахован, поскольку все мы под Богом ходим. Клиника же реактивной депрессии определяется экстренной мобилизацией в чистом виде охранительного торможения.

Выше уже шла речь о том, что нарушение динамического стереотипа, изменение привычных жизненных обстоятельств вне зависимости от того, хороши или дурны эти изменения, являются для психического аппарата человека серьезнейшим испытанием. Возникновение негативных эмоциональных реакций в этом случае, каким бы он ни был, неизбежно. Но представим себе иную, особенную ситуацию – ситуацию, при которой происшедшее травматично не только как нейрофизиологический катаклизм, но и само по себе, потому что становится настоящей жизненной катастрофой. Примерами таких ситуаций могут быть гибель родителей несовершеннолетнего ребенка, гибель родного ребенка, гибель любимого человека или супруга.

Та боль, которую испытывает человек, сталкиваясь с подобной трагедией, тот ужас, который ему приходится пережить, та пронзающая его тревога, когда он узнает о случившемся, не поддаются никакому описанию. Интенсивность этих ощущений и чувств почти фатальна, напряжение оказывается запредельным, а потому психика решается задействовать самые жесткие, самые, может быть, грубые, но в то же время и самые эффективные защиты: запредельно-охранительное торможение.

Как выглядит, как ведет себя человек, оказывающийся в ситуации остро развившейся реактивной депрессии? Он может непрерывно рыдать, он может стонать и взывать о помощи, он может, напротив, оказаться в своеобразном ступоре. Он выглядит бездеятельным, перестает как-либо реагировать на адресованные ему слова и жесты. Он может вести себя и так и этак, однако общим остается одно: спустя какое-то время, иногда даже считаные часы, он не может вспомнить, что же происходило в этот период с момента сообщения ему о трагическом событии. Поразительно, кажется, как можно забыть, например, что ты был на похоронах любимого человека, что ты там делал, как все это происходило?! Но оказывается, можно. Можно, потому что в это время было включено запредельно-охранительное торможение.

Конечно, нервные клетки головного мозга человека, пережившего подобную трагедию, не перегорели, не выдохлись, не успели истощить свой ресурс, просто психика обеспечила организму защиту. Впрочем, подобный механизм реагирования имеет и свои издержки – он может закрепиться, стать стилем и формой жизни, которая теперь четко разделится на жизнь «до» и «после» трагедии. И все это обязательно произойдет, если параллельно с интенсивным фармакологическим лечением такому пациенту не будет оказана кризисная психотерапевтическая помощь, если ему после происшедшей трагедии не за что будет уцепиться в этой жизни, если, не дай Бог, судьба не подкинет ему еще какие-то дополнительные, пусть даже и незначительные на первый взгляд, сюрпризы.

Гибель родителей

Профессору Д.Н. Исаеву принадлежат многочисленные исследования в области детской психиатрии. В одной из его работ приведена статистика психогенных реакций несовершеннолетних детей в ответ на потерю родителя. Из 28 детей у 17 развились аффективные расстройства, у 12 – депрессия с диссомнией и устрашающими сновидениями, у 5 – тревога, страх одиночества, темноты и двигательные расстройства, 5 детей отреагировали мутизмом, гемипарезами, «истерическими приступами» или галлюцинациями, отражающими ситуацию, у 3 детей реакция была в виде отказа от еды, суицидальных попыток и высказываний о нежелании жить, 2 ребенка были агрессивны в отношении оставшегося в живых родителя.

Характер реакции в значительной степени зависел от возраста ребенка. Дети до 5 лет реагировали сниженным настроением и тревогой, от 5 до 10 лет – очерченными неврозами с депрессивной и фобической симптоматикой. Среди более старших детей – от 10 до 14 лет – в структуру реакции была включена дополнительно к прочему еще и суицидальная активность.

В другом исследовании, где изучалось состояние (но в отдаленном периоде) 75 детей, утративших родителей, выяснилось, что все они, без исключения, то есть каждый обследуемый ребенок, страдают той или иной психической патологией, которая или возникла непосредственно после трагедии и впоследствии зафиксировалась, или развилась чуть позже и постепенно перешла в хроническую форму.

К сожалению, необходимой помощи такие пациенты, как правило, не получают. Постепенно, с течением времени интенсивность душевной боли снижается, но защитные механизмы, продолжая действовать, приводят к постепенной хронизации депрессивного аффекта, формированию тяжелого психического расстройства длиною во всю оставшуюся жизнь. Впрочем, эта группа пациентов не самая безнадежная, и, как гласит популярная ныне формулировка, «все люди несчастны, но некоторые более несчастны, нежели другие».

Предел работоспособности нервных клеток

После того как нами обсуждены вопросы генетической предрасположенности, функционирования процессов возбуждения и торможения в нервной системе, а также роль и место психотравматизации в развитии депрессивного расстройства, мы можем перейти к другим, весьма затруднительным для понимания депрессивным расстройствам – к тем, что носят название «униполярной депрессии», «дистимии» и «депрессивного невроза» (существование последнего долгое время дискутировалось, а потом было и вовсе упразднено); в целом во всех перечисленных случаях мы имеем дело с так называемыми эндо-реактивными состояниями.

Как уже говорилось, генетическая предрасположенность при униполярной депрессии играет меньшую роль, нежели при биполярном аффективном расстройстве, да и возникает она в более позднем возрасте. Все это свидетельствует о том, что психотравмирующие факторы играют при униполярной депрессии весьма и весьма существенную роль. Как показывают подробнейшие исследования профессора П.Г. Сметанникова, психиатры, как правило, недооценивают роль латентной, как он выражается, или «мягкой», психотравматизации в формировании тяжелых депрессивных расстройств.

Действительно, психологический стресс далеко не всегда бывает явным, очевидным, острым. Зачастую, и многие из нас хорошо это знают по собственному опыту, его сила определяется не интенсивностью, а длительностью. Что может быть хуже перманентного служебного конфликта или пролонгированных семейных неурядиц? Часто мы свыкаемся с неизбежностью подобных жизненных тягот: «А кому сейчас легко?» Но весь этот пессимистический пафос вовсе не означает, что мы перестаем на них, на эти тяготы, реагировать – тревожиться, раздражаться, переживать. В конечном итоге подобная внутренняя работа приводит к переутомлению, которое в ряде случаев расценивается психиатрами как неврастения.

Депрессия в лицах

Роль психотравматизации в развитии тяжелой депрессии в ряде случаев очень велика, о чем свидетельствует жизнь многих известных исторических персонажей. Ветхозаветный царь Саул, мучимый утратой своего авторитета, постепенно превращается в раздражительного меланхолика, а потом неоднократно порывается убить своего соперника, будущего царя иудейского – Давида.

В «Илиаде» Гомера мы встречаем аналогичный случай: здесь двоюродный брат Ахилла, герой троянской войны – Аякс – после длительных и многократных стрессов, вызванных боевыми действиями, впадает в краткосрочное помешательство с галлюцинозом, а потом у него развивается меланхолия, приведшая героя к самоубийству.

Такие пациенты демонстрируют все необходимые признаки этого заболевания: повышенную возбудимость, раздражительность, нарушения сна, короче говоря, налицо признаки срыва высшей нервной деятельности. Но что это за болезнь такая – «неврастения»? Принято думать, что баловство, капризы, вздорный характер. И потому пациенты длительное время, как правило, оказываются без надлежащей помощи. Однако нельзя не учитывать не только латентной психотравматизации, но и латентной эндогенности, которая всегда готова выйти из тени, если «предел работоспособности нервных клеток» достигнут и перейден.

Каждый человек несет в себе хороший запас отнюдь не безобидных с точки зрения психического здоровья генов, но обычно они – эти гены – или спят, или же их слабые проявления благополучно компенсируются тем или иным способом (в любом случае здесь можно говорить о «латентной эндогенности»). Если же существует хроническая психотравматизация, которая неизбежно приводит к срывам высшей нервной деятельности и возникновению депрессивных расстройств невротического покамест круга, то постепенно и последовательно формируется подходящая конъюнктура для пробуждения этих неблагоприятных сторон нашей наследственности или же для декомпенсации найденного прежде психикой баланса их проявлений.

Депрессия в лицах

Артур Шопенгауэр нес, по всей видимости, существенный «генетический груз» (его отец покончил жизнь самоубийством и, скорее всего, страдал эндогенной депрессией, а свою мать он сам описывал как отчаянную истеричку). Сначала Шопенгауэр демонстрировал очевидно психопатическое поведение, назначая свои лекции в одном университете и в одно время с необычайно популярным тогда Гегелем, оставаясь таким образом без слушателей. Потом страдал от различных параноидных соображений и закончил, по словам Б. Рассела, как «самый пессимистичный из всех пессимистичных философов».

Вероятно, нечто подобное случилось и с Вольфгангом Амадеем Моцартом. Биографы утверждают, что композитор достигал высших степеней переутомления, часто и тяжело болел, так что в последние годы своей короткой жизни естественным образом пришел к хронизации своего эпизодически возникавшего депрессивного состояния, постоянно говорил о скорой смерти и даже писал реквием, но, как известно, так и не успел (или, как говорят, не смог) его закончить.

На все про все, как правило, уходит от 2 до 5 лет. Спящего дракона хорошенько подергали за усы, и он проснулся. Степень его пробуждения, а также его тактико-технические характеристики могут быть разными. В зависимости от этого мы и получим – или дистимию, которая будет характеризоваться хроническим депрессивным настроением, не достигающим, однако, уровня тяжелой депрессии, или же саму эту тяжелую депрессию, которая и носит название «униполярного аффективного расстройства».

Впрочем, травматизироваться можно по-разному. «Слабым звеном», приводящим благодаря латентной эндогенности пациента к манифестации серьезных депрессивных расстройств или декомпенсации баланса, установившегося в работе психического аппарата, может стать наш организм. Возможных вариантов здесь бесконечное множество, на первое место выходят эндокринные нарушения (особенно часты депрессии, развивающиеся у женщин после родов и в климактерическом периоде), черепно-мозговые травмы (когда церебростения постепенно перерастает в очерченное депрессивное расстройство), атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, другие тяжелые соматические заболевания. Кроме того, органической причиной депрессивного расстройства может стать старение центральной нервной системы, сопровождающееся возрастной инволюцией и атрофией, прежде всего коры головного мозга, теряющей в результате этого контроль над подкоркой, обеспечивающей продукцию наших эмоций.

Соматическое заболевание является стрессом – и психологическим, и органическим, все это приводит к истощению работоспособности мозговых клеток, а тут недалеко и до развития состояния запредельного торможения, которое, как мы с вами уже хорошо знаем, обеспечивает все симптомы депрессивного расстройства. Разумеется, мы не имеем никакого права сбрасывать со счетов латентную эндогенность. Сон разума, как известно, рождает чудовищ, но сон чудовищ, закодированных в геноме, обеспечивает нам хотя бы некоторую долю разума, когда же они просыпаются, когда разум или организм, сами того не ожидая, их будят, то ни тому ни другому несдобровать.

Депрессия в лицах

У Леонардо да Винчи депрессия развилась уже в позднем возрасте, здесь свою роль сыграли, с одной стороны, длительная психотравматизация (бесконечные конфликты с Ватиканом и другими работодателями, коллегами, забвение), с другой – органические причины (художник страдал атеросклерозом сосудов головного мозга и перенес инсульт). По всей видимости, именно эта поздняя, старческая уже депрессия и заставила великого мастера все последние годы его жизни навязчиво рисовать картины апокалипсиса и Всемирного потопа.

Знаменитый отечественный психиатр – В.М. Бехтерев – еще в пору своего обучения на первых курсах Императорской Военно-медицинской академии, страдая от нужды, голода, болезней, будучи особой весьма и весьма впечатлительной, оказался в конце концов пациентом клиники, которую в дальнейшем, спустя каких-то 10–15 лет, и возглавил. Что ж, эта реактивная депрессия успела закончиться прежде окончательного пробуждения эндогенности, а потому данный случай внушает определенный оптимизм.

Депрессия под маской – игра функциональных систем

Наконец, самую большую проблему составляют так называемые скрытые депрессии. Болезненные состояния, определяемые как «скрытые депрессии» («лавированные», «маскированные», «соматизированные», «вегетативные» депрессии или «депрессивные эквиваленты»), отнесены к разряду депрессий постольку, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Однако собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы.

Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией обычно выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание». Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзающими» и т. п.

Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений: они или никак не соответствуют проекции органов и зонам иннервации, или же их локализация весьма нестандартна (например, на «внутренней стороне щек», в «середине прямой кишки», «в ногтевых фалангах», «под кожей затылка» и т. д.). Боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики.

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. При длительном существовании болезни у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

Установлено авторство

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. ХХ века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927–1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым. Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии».

«При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

В 1937 г. Д.Д. Плетнев был ложно обвинен в уголовном преступлении, объявлен «убийцей» В.В. Куйбышева и А.М. Горького и погиб в застенках НКВД. Его труды были изъяты из библиотек, само имя его запрещалось упоминать. Изучение маскированных депрессий было остановлено на несколько десятилетий.

Можно ли найти другие доказательства депрессивных расстройств? Вполне, и лежат эти доказательства в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; ответ могут дать законы функционирования психического аппарата (в частности – эмоциональной сферы), теория функциональных систем П.К. Анохина. Здесь нет места для обстоятельного изложения теории функциональных систем П.К. Анохина, однако один иллюстративный эксперимент, наверное, многое сможет прояснить.

Трудно представить себе, что наш мозг – самодвижущееся существо, способное буквально на любые фокусы. Нас не сильно удивляет тот факт, что в голове могут «звучать голоса», что «внутренним взором» можно видеть картины мировой трагедии и т. п. Все эти и многие другие экзерсисы психического списываются нами на болезнь (шизофрению), а потому мы думаем, что в этом нет ничего странного. Но все-таки задумаемся: поразительно! Впрочем, пока дело касается психического, кажется, что можно найти какие-то «логичные» объяснения всем этим несуразностям и справиться с удивлением. Но когда на сцене появляются «физические ощущения» – в нас все-таки рождается благородный ропот: «Не может быть!» Что ж, в подобном случае ничего более не остается, как перейти к экспериментальным данным.

Суть опыта, принадлежащего П.К. Анохину, состояла в следующем. Собака оперировалась: у нее пересеклись блуждающий нерв и лучевой нерв передней ноги. Что иннервирует n. vagus, а что n. radialis, должно быть понятно; куда идут праксимальные, а куда дистальные их концы – тоже ясно; наконец, то, что дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет, ни у кого, наверное, не вызывает сомнений.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

И далее – первое чудо. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными соматовегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

Однако за первым чудом, помедлив, последовало и второе, куда более впечатляющее: уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен. «Химеры» исчезли! Что же произошло?! Упрощая, можно сказать, что мозг в буквальном смысле этого слова перестроился. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, она вернулась в исходное!

Но коли так, то ничто не мешает ей же – центральной нервной системе – из этого «исходного состояния» и выйти. Добавим сюда психотравмирующие ситуации, эндогенно обеспеченные сшибки, роль и возможности эмоций в интегративных процессах (а у негативных эмоций эта роль вряд ли может быть позитивной), и мы получим выражение депрессивных состояний соматическими симптомами. Что ж, если даже и этот эксперимент не убеждает нас в поразительных возможностях нашей психической организации, то уже более, наверно, ничто не сможет убедить, кроме разве что эффективности использования антидепрессантов при маскированных депрессиях.

Роль и возможности эмоций в симптомообразовании

Прежде всего необходимо оценить роль эмоций в жизни человека, в его психической организации. Сколь бы странным это ни показалось, но приписываемая обычно эмоциям задача – «насыщать нашу жизнь» – является лишь их побочным продуктом. Фактически же эмоции – это, с одной стороны, один из самых древних механизмов интеграции всей информации, поступающей в мозг, с другой стороны – это столь же древний механизм формирования ответной реакции на эту, интегрированную уже, информацию. Эмоции служат удовлетворению основной потребности всего живого – потребности в сохранении жизни, стремлению выжить.

Эмоция – это далеко не только «психологическое переживание» (субъективное самоощущение), последнее – лишь «корковое представительство» эмоции, способ сигнализации для целей поведенческой активности. Эмоция есть триединство психического, вегетативного и соматического компонентов, каждый из которых имеет равное значение в системе, невозможной хотя бы без одного из этих ее элементов. Вот почему именно эмоции согласуют центральные и периферические процессы, именно они мобилизуют организм в ситуациях опасности, именно они дают ему возможность отдохновения в те редкие минуты, когда эта опасность минимизирована.

Телесное проявление эмоции

Принято думать, что эмоциональная реакция развивается по следующей схеме: сначала воздействие некоего стимула, затем психологическое переживание, а уже после этого телесная реакция (и то если будет на то соизволение). Однако это не совсем так, точнее, совсем не так.

Еще в 1872 году знаменитый Чарльз Дарвин опубликовал работу «Выражение эмоций у человека и животных», где показал значимость эмоциональной экспрессии, а также ее врожденный характер. Спустя десять с небольшим лет Уильям Джеймс (психолог столь же блистательный, сколь и философ) показал, что физическая, телесная составляющая эмоции предшествует, опережает психологическое переживание, причем последнее является восприятием физического компонента эмоции. Еще через пару десятилетий великий русский театральный деятель – Михаил Чехов – создал целую систему «актерского мастерства», построенную именно на этом принципе (потом, правда, эта система перекочевала из России в Голливуд, составив славу последнего).

У. Джеймс постоянно повторял: «Мы огорчены, потому что плачем, разгневаны, потому что наносим удар, испуганы, потому что дрожим, а не наоборот!»

Должно быть понятно, что эта интеграция происходит в центральной нервной системе, однако неясно другое: что именно интегрирует эмоция – не состояние же миокарда и поведение коронарных сосудов! Разумеется, нет. Эмоция интегрирует информацию, поступающую как из внутренней, так и внешней среды организма. Она интегрирует ее, ориентируясь, во-первых, на главную свою задачу – обеспечение выживания; а во-вторых, на информацию, уже имеющуюся в центральной нервной системе, – безусловно– и условно-рефлекторную. При этом именно она – эмоция – в значительной степени определяет то, какая информация будет храниться в памяти, а какая нет (хорошо помнится только то, что так или иначе затронуло проблематику «выживания»).

Каким образом эта информация будет использована? Всегда ли это ее использование будет адекватно? Не возникнет ли здесь сшибок, смешений, непредусмотренных интеракций? К сожалению, особенно при неблагоприятных обстоятельствах и наличии отягощающих факторов, все это вполне может произойти. Необходимо учитывать сложность и многомерность психической организации человека; как известно, чем сложнее система, тем вероятнее и поломка. Вот почему эмоция, со всей своей властью и возможностями, может сыграть трагическую роль…

Именно эмоции связывают в единые системы «афферентные образы» анормальных состояний и ощущений, пережитых человеком на протяжении всей его жизни, и «чувство болезни». Первыми – «афферентными образами» – могут быть различные прежние болевые и болезненные ощущения (вследствие заболеваний, функциональных расстройств, интоксикаций, травм и т. п.). «Чувство болезни», как правило, формируется из переживаний тревоги, страха, сниженного настроения, астенизации и т. п.

Теперь при возникновении последних – этих негативных эмоциональных состояний – актуализируется и «чувство болезни», которое благодаря интегративной функции эмоций способно вовлечь в орбиту нарастающей дезадаптивной функциональной системы и все связанные с этим «чувством» следы прежних «афферентных образов» (то есть прежние ощущения), зачастую порядком их модифицируя и переформируя. Таким образом, уже было канувшие в Лету, но не забытые подсознанием прежние болезненные ощущения воспринимаются теперь человеком как совершенно реальные.

По сути в условиях стресса (нарушения адаптации) психика пытается решить задачу адаптации, но при формировании функциональной системы для этих целей обнаруживается некий дефект психической организации (латентная эндогенность), который и влечет за собой ошибки. В результате вновь образованная функциональная система оказывается патологической, болезненной. Вместо адаптивного ответа она, напротив, создает лишь дополнительные проблемы актуализацией «афферентных образов» какой-то прежней болезни или недомогания. Подчас эти «химеры» могут стать единственным «корковым представительством» эмоции, вытеснив обычное – психологическое – ощущение эмоции, заменив его ощущением «физическим».

Органическая почва этих «ощущений» на данный момент отсутствует (болезни, которые оставили указанные «следы» пациенту, уже давно отболели), зато в процесс дополнительно включаются кортикальные механизмы (доминанта боли, навязчивые мысли о болезни, переживания пациента по поводу своего состояния и т. д. и т. п.), которые только усугубляют патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание – тревожное, депрессивное или тревожно-депрессивное расстройство.

Принцип доминанты

Еще одним чрезвычайно существенным психическим механизмом, срабатывающим в процессе развития депрессивного расстройства, является «принцип доминанты», открытый А.А. Ухтомским. Суть принципа доминанты состоит буквально в следующем: когда возбуждается какой-то центр мозга («центр» – в смысле функциональном, а не анатомическом), то он, этот центр, оказываясь постепенно доминирующим, подавляет (тормозит) работу других центров, а возбуждение, в них возникающее, перенаправляется на поддержание и усиление возбуждения этого – господствующего – центра.

Иными словами, при депрессии возникает почти патовая ситуация! Возбуждается, условно говоря, «депрессивный центр» (целая система), формируется специфическая – «депрессивная» – система функционирования головного мозга с соответствующими реакциями, ответами, взаимосвязями, «депрессивными мыслями» и т. д. и т. п.; а другие же центры при этом тормозятся, отдавая свое возбуждение «депрессии». Депрессивный больной, руководимый принципом доминанты, оказывается в своеобразном «замкнутом круге». Вы пытаетесь его развеселить, а ему становится еще хуже; вы пытаетесь его отвлечь, а он с удивительным (но не для физиолога или психотерапевта!) упорством возвращается к своим прежним идеям и состояниям; вы назначаете ему препараты (любые, кроме антидепрессантов), но не можете ожидать даже эффекта плацебо, больному обязательно станет хуже.

Доминанта депрессивного больного, словно черная дыра, сжирает все и вся и только растет при этом, увеличивается. Никакое лечение, кроме строго и научно обоснованного антидепрессивного, – фармакологического и психотерапевтического – не возымеет действия. Таким патологическим доминантным очагом при депрессии может стать и «соматическая маска», сорвать которую каким-либо образом, кроме как антидепрессантами, невозможно.

А.А. Ухтомский любил говорить: «Мир таков, каковы наши доминанты». Каков «мир» у человека с депрессивным расстройством, должно быть понятно…

Подведем некоторые итоги

В этом разделе перед нами стояла задача определить, какова природа тех или иных депрессивных расстройств, как зависит проявление депрессии от ее природы и каковы механизмы того и другого. Что же нам удалось выяснить?

1. Депрессивное расстройство – это лишь проявление заболевания, но не само заболевание в чистом виде. Иными словами, природа депрессии – и есть это заболевание, а депрессивная симптоматика – это только его эманация, проявление. Источником или, иначе, природой депрессивного расстройства могут быть генетические аберрации, реакция на воздействие психотравмирующего события, а также органические заболевания. Причем все эти этиологические факторы находятся в тесной взаимосвязи, образуя между собой сложные конфигурации и взаимопотенцирующие отношения.

Преобладание эндогенных факторов приводит к возникновению биполярного маникально-депрессивного психоза и циклотимии; если же эндогенные расстройства актуализируются психотравмами, то речь идет уже об эндо-реактивных состояниях: униполярной депрессии и дистимии, а также, в каких-то случаях, о депрессивном неврозе.

Преобладание психогенных факторов в развитии депрессивного расстройства приводит к реактивной депрессии, которая является специфической реакцией на тяжелый стресс.

Депрессивные расстройства могут быть следствием страдания головного мозга (вследствие ряда заболеваний, включая атеросклеротическое поражение головного мозга и инволюционные процессы), а также специфической реакцией на соматическое страдание, которое играет роль соматического и психологического стрессора.

2. Клиника депрессивного расстройства объясняется состоянием процессов возбуждения и торможения, пределом работоспособности корковых клеток, психическими механизмами динамической стереотипии и доминанты. Кроме того, существенное значение имеют: специфика работы функциональных систем и сложность организации эмоции, ее роль и место в работе психического аппарата человека (два последних феномена объясняют клинику «скрытой депрессии»).

3. Терапевтическая тактика при лечении депрессии не может не учитывать природы депрессивного расстройства, отсутствие же своевременной и полноценной помощи пациентам с депрессивными проявлениями приводит к хронизации заболевания и постепенному ухудшению его течения.

Все указанные позиции требуют от врача не только умения правильно и своевременно диагностировать депрессивное расстройство, но и понимания, какова его природа, каковы механизмы, задействованные в этом процессе. В противном случае лечение депрессии просто не будет успешным. Поэтому диагностика депрессии – это прежде всего дифференциальная диагностика.

Часть третья

Дифференциальная диагностика

«Радость и смех могут скрывать за собой натуру грубую, жестокую и бесчувственную. Но за страданием кроется одно лишь страдание. Нет истины, которая сравнилась бы со страданием, порой мне кажется, что страдание – единственная истина. В страдании есть необычайная, властная реальность».

О. Уайльд

Психопатология – предмет наисложнейший, а ее терминология, можно сказать, тайный, секретный, кастовый язык. Для психиатра и психотерапевта обычные, как кажется, слова – «тревога», «депрессия», «апатия», «мания», «бред», «сверхценность», «истерия», «конституция», «невроз» да и тысячи других понятий и терминов – имеют весьма специфическое значение, характеризуются мельчайшими нюансами, обладают множеством оттенков, которые почти не поддаются верификации и стопроцентно свидетельствуют о совершенно неочевидных на первых взгляд фактах.

Зачастую врач психиатрической специальности, четко понимая суть предмета – абсолютно точно диагностируя состояние больного, не способен четко определить то, что он называет, например, «психотической депрессией», пояснить, почему это именно «психотическая», а не какая-то другая «депрессия», рассказать о том, что следует из того, что это именно «психотическая депрессия» в данном рисунке болезненной симптоматики. «Психотическую депрессию» нужно «видеть», а потому психиатр-психотерапевт подобен дегустатору элитных коньяков: знание налицо, оценка адекватна, критерий один – «вы должны верить».

В результате, когда кто-нибудь, не будучи знаком с истинным значением психиатрических понятий, начинает читать соответствующее руководство или слушает разговор двух представителей психиатрической «касты», у него или возникает ощущение, что все это абсолютная тарабарщина, или что всякое описываемое здесь заболевание имеет к нему – читающему и слушающему – самое непосредственное отношение. Разумеется, и то и другое – вполне понятное, но досадное все-таки недоразумение.

Единственный способ установить хоть какой-то контакт между двумя цивилизациями – «психиатрической» и «непсихиатрической» – это определить критерии, позволяющие отличать одно психическое состояние от другого. В конечном итоге любая диагностика в психиатрии начинается с дифференциальной диагностики, а клиника заболевания и есть хорошо проведенная дифференциальная диагностика. Верный же диагноз (и это правило действительно в отношении любой врачебной специальности) – есть по сути свернутый, зашифрованный алгоритм, схема лечения.

Депрессия как проблема

Депрессия, о чем мы уже говорили, может иметь самую разную природу. Какое это имеет значение для дифференциальной диагностики? Буквально следующее: при различных заболеваниях мы имеем один и тот же депрессивный аффект, однако это разные депрессивные аффекты, что и определяет тактику лечебных воздействий, а также прогноз. Проведем более-менее понятную аналогию для лучшего понимания этого парадокса. Как известно, холодно может быть в результате метеорологических процессов, а может быть холодно из-за того, что включена холодильная установка, – это два разных холода, потому что в одном случае остается только утепляться, а в другом – достаточно выключить электричество. Кроме того, мы говорим о холоде, когда летом температура в средней полосе России снижается до +10оС, но мы также говорим о холоде, когда на Камчатке зимой -42оС. Оказывается, что объективные показатели температуры так же существенны, как и их субъективная оценка. С депрессией все обстоит ровно таким же образом.

Для того чтобы разрешить этот сложный дифференциально-диагностический ребус, мы сначала приведем определение депрессии, которое в сущности является феноменологическим, то есть описывает феномен (внешние признаки депрессии), ничего не говоря о его природе. По сути это описание симптомов депрессии, которые при желании можно найти у всякого человека, что вовсе не означает, что всякий человек страдает депрессией. Далее будет изложена классификация депрессивных состояний, учитывающая природу расстройств, и уже только после этого мы обратимся собственно к дифференциальной диагностике, где каждый симптом (из «определения» депрессии) получит систему критериев, позволяющих отнести его к депрессивному расстройству той или иной природы.

Предварительно необходимо также отметить, что депрессивное расстройство не должно рассматриваться как самостоятельное заболевание, но лишь как проявление некоего психического расстройства: нарушения адаптации, психопатии, психоза, органического поражения головного мозга, интоксикации и т. п. Надо помнить, кроме прочего, что в структуре этих заболеваний всегда обнаруживаются и другие симптомы, не являющиеся депрессивными. Впрочем, верно и другое: симптомы депрессии зачастую не превалируют в общей картине психического заболевания, а лишь дополняют ее.

Иными словами, депрессия, строго говоря, сама по себе не является заболеванием, она суть проявление болезни, ее свойство, характеристика, черта, наконец, ее презентация. Именно поэтому основным определением депрессии (самой по себе) является ее феноменологическое определение, то есть фактически – описательное.

Феноменологическое определение депрессии

Депрессия – это болезненное состояние, длящееся не менее двух недель и проявляющееся следующими симптомами:

Обязательные симптомы депрессии:

· сниженное настроение, чувство уныния, подавленности, тоски;

· утрата интереса, способности испытывать удовольствие;

· снижение энергичности, активности, повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы депрессии:

· трудности при необходимости сосредоточиться, удерживать внимание;

· снижение самооценки, возникновение чувства неуверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения;

· мрачное и пессимистичное видение будущего;

· идеи или действия по самоповреждению и суициду;

· нарушения сна (чаще ранние утренние пробуждения);

· изменение аппетита (в любую сторону);

· снижение либидо;

· соматические жалобы без органических причин, а также ипохондрическая настроенность.

Классификация депрессий

Количество классификаций депрессивных расстройств статистике и учету не поддается. Здесь мы приведем классификацию, необходимую для целей нашего изложения.

I. Психогенные депрессии

Психогении – группа психических расстройств, возникающих как реакция на психотравмирующие события. Здесь необходимо отметить четыре аспекта психотравмы (сопряженных, впрочем, с особенностями психической организации субъекта, эту травму испытывающего):

· во-первых, психотравмирующее событие может быть различной интенсивности (тяжести), при этом, поскольку к числу психотравм должны быть отнесены все случаи фрустрации тех или иных потребностей человека, а последние могут быть неосознанны, не всегда удается «объективно» оценить тяжесть психотравмирующего события (событий, ситуаций, положений и т. д.);

· во-вторых, психотравмирующее событие специфично («индивидуально-стрессовые события»), то есть его тяжесть определяется индивидуально, вследствие специфической предуготованности психической системы данного человека именно к такого рода воздействию (наличие «слабых звеньев» нервной системы и т. п.);

· в-третьих, то или иное психотравмирующее событие может актуализировать те или иные личностные черты человека, сыграть на особенностях его психической организации (в том числе разбудить «латентную эндогенность»);

· в-четвертых, психотравмирующее событие может быть острым, а может быть растянутым во времени, продолжительным – «хроническая психотравматизация».

Совокупность приведенных аспектов психотравмы (сопряженных с особенностями психической организации человека, испытывающих ее воздействие) и создает полиморфную группу психогений.

Классическая триада

В 1913 году знаменитый психиатр (правда, значительно менее знаменитый, чем он же, но как философ-экзистенциалист) Карл Ясперс сформулировал «триаду К. Ясперса» – клинические признаки психогений:

· совпадение начала заболевания с воздействием психотравмы;

· отражение психотравмы в структуре переживаний;

· выздоровление по мере дезактуализации психотравмы.

К сожалению, эти критерии действительны только для тех лиц, которые не склонны к развитию очерченного невроза вследствие наличия «слабых звеньев» в их психической организации, а также не отягощены «латентной эндогенностью», обещающей психическое расстройство более тяжелое, нежели невроз.

При воздействии на человека острого стресса высокой интенсивности, при отсутствии, однако, «латентной эндогенности» и «слабых звеньев» его психической организации возможно возникновение острой депрессивной реакции.

При воздействии на человека острого стресса высокой интенсивности в условиях наличия «слабых звеньев» его психической организации (включая высокую субъективную значимость травмы), но в отсутствие «латентной эндогенности» возможно возникновение пролонгированной депрессивной реакции.

При воздействии на человека острого стресса высокой интенсивности, при наличии «слабых звеньев» психической организации и «латентной эндогенности» возможно развитие так называемого реактивного психоза, или психогенной депрессии психотического уровня.

В условиях хронического стресса человек, психическая организация которого отягощена наличием «слабых звеньев», однако «латентная эндогенность» невелика, может отреагировать формированием невротического расстройства с преобладанием депрессивных черт – «депрессивным неврозом».

В условиях хронического стресса у человека, психическая организация которого несет и «латентную эндогенность», и «слабые звенья», возможно формирование дистимического или даже циклотимического расстройства, что зависит как от интенсивности психотравматизации, так и от превалирования «слабых звеньев» над «эдогенностью» (дистимия) или «эндогенности» над «слабыми звеньями» (циклотимия). В данных случаях расстройства не являются собственно реактивными, а эндореактивными. Психотравма может стать лишь пусковым звеном в развитии психотического расстройства, которое, будучи запущенным, развивается уже по своим собственным механизмам.

II. Эндогенные депрессии

Эндогении – совокупность психических расстройств, обусловленных внутренними, в первую очередь генетическими факторами.

Эндогенная депрессия – это депрессивное состояние, которое наблюдается при эндогенных психических заболеваниях – маниакально-депрессивном психозе и шизофрении (шизоаффективные расстройства).

Как уже указывалось, маниакально-депрессивный психоз – хроническое заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями («светлыми промежутками»).

Течение маниакально-депрессивного психоза может быть унополярным, если в клинической картине заболевания наличествуют только депрессивные фазы, перемежающиеся «светлыми промежутками» (72 %), или только маниакальные фазы, перемежающиеся «светлыми промежутками» (8 %).

Течение заболевания может быть и биполярным, то есть в клинической картине наряду со «светлыми промежутками» наличествуют и депрессивные, и маниакальные фазы (20 %).

Типология аффективных фаз

Депрессивные и маниакальные фазы могут быть типичными, атипичными, смешанными и сдвоенными.

Типичные фазы – клинические проявления исчерпываются аффективной симптоматикой и вторичным бредом.

Атипичные фазы – к аффективной патологии присоединяются навязчивые, сенесто-ипохондрические и прочие (не аффективные) расстройства.

Смешанные фазы – в структуре аффективных расстройств сочетаются признаки как маниакального, так и депрессивного синдромов.

Сдвоенные фазы – в структуре аффективного расстройства отсутствует интермиссия, депрессивная фаза непосредственно сменяет маниакальную или наоборот.

При этом аффективная симптоматика может определять всю картину эндогенного заболевания, но возможны также и такие случаи, когда она сочетается с психотической симптоматикой (продуктивной и негативной) в разных пропорциях.

Аффективные расстройства психотического уровня (при хроническом течении заболевания) могут дополняться психотическими симптомами (бредом, галлюцинациями и др.), в этом случае говорят о циклофрении.

Аффективные расстройства могут наблюдаться и у больных, страдающих собственно шизофренией, в этих случаях аффективные расстройства не являются превалирующими.

Если же в клинической картине нельзя отдать предпочтение ни аффективной, ни собственно психотической симптоматике, то в этом случае используется диагноз – шизоаффективное расстройство.

Строго говоря, к эндогенным депрессиям относят упомянутые выше аффективные расстройства: дистимию и циклотимию, а также маскированную депрессию, о которой речь впереди.

III. Экзогенные депрессии

Экзогенные депрессии – депрессивные состояния, являющиеся следствием соматического заболевания, органического поражения головного мозга или употребления психоактивных веществ.

В этой рубрике, строго говоря, должны были бы идти названия соответствующих соматических заболеваний, в том числе неврологических, а также синдромов зависимости от психоактивных веществ.

Наибольшего внимания заслуживают:

· депрессивные расстройства при атрофических процессах и сосудистых заболеваниях головного мозга – инволюционная депрессия;

· депрессивные расстройства, связанные с последствиями черепно-мозговой травмы;

· депрессивные расстройства при опухолях головного мозга;

· депрессивные расстройства при инфекционно-органических заболеваниях головного мозга;

· депрессивные расстройства при тяжелых формах соматических заболеваний;

· депрессивные расстройства у наркологических больных (алкоголизм, наркомании, токсикомании).

Соматическое страдание и депрессивные расстройства

Профессор Ю.М. Губачев приводит целый список соматических заболеваний, которые обнаруживают тесную связь с депрессией.

1. Ревматические: системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

2. Сердечные: пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия.

3. Эндокринные: гипертиреоидизм и гипотиреоидизм, сахарный диабет, гиперкальциемия, синдром Кушинга, состояние после родов.

4. Желудочно-кишечные: цирроз печени, колиты, панкреатит.

5. Гематологические: серповидно-клеточная анемия.

6. Нарушения питания: недостаточность витамина В_12, фолатов, железа, тиамина, никотиновой кислоты.

7. Инфекции: энцефалит, гепатит, грипп, инфекционный мононуклеоз, пневмония, туберкулез.

8. Болезни почек: уремия, пересадка почки.

9. Опухоли: лейкемия, лимфома, рак поджелудочной железы, внутричерепные опухоли.

10. Болезни нервной системы: субдуральная гематома, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эпилепсия.

11. Прочие: псориаз, саркаидоз и др.

12. Прием препаратов: амфетамины, другие стимуляторы ЦНС, барбитураты, бензодиазепины, циметидин, клофелин, адреноблокаторы, кортикостероиды, индометацин, оральные контрацептивы, эстрогены, резерпин, гуанетидин, сульфаниламиды.

Врач непсихиатрической специальности должен помнить, что психическое состояние пациента с соматическим заболеванием не должно игнорироваться. Предупреждение развития тревожных и депрессивных расстройств – дело наиважнейшее в общемедицинской практике, а потому даже профилактическое назначение растительных антидепрессантов (например, негрустина) нельзя считать излишним, а адекватным и даже необходимым.

IV. Скрытые депрессии

Скрытые депрессии, о которых речь у нас уже шла, проявляются в виде различных, как правило, алгически-сенестопатических «соматовегетативных масок» (здесь мы снова переходим к феноменологическим определениям).

Кардиалгический вариант – крайне мучительные, необычные или даже причудливые боли в области сердца («жжение», «мурашки», «вытягивающие» боли и т. п.), а также иная сопутствующая симптоматика в виде сердцебиений, общей слабости и т. п.

Цефалгический вариант – крайне тягостные, изнуряющие головные боли с неясной или странной локализацией, иррадиирующие, с сенестопатическим оттенком.

Абдоминальный вариант – сенестопатические боли в области живота – вычурные и причудливые, а также спазмы и парестезии, локализующиеся в любой части ЖКТ, дискинезии, тошнота, может наблюдаться снижение аппетита и массы тела и т. п.

Костно-мышечный и кожный варианты – сенестопатические, псевдоневрологические (не соответствующие зонам иннервации, а также не купирующиеся анальгетиками, хотя какое-то время может действовать плацебо-эффект) боли в костях и мышцах, покраснение и парастезии (например, по типу «перчаток» или «носков»), похолодание, гипергидроз, циклическая экзема и т. п.

Вазомоторно-аллергический вариант – проявляется затрудненным дыханием, заложенностью носа, жжением или зудом в носу, крайне неприятными, тягостными ощущениями в носоглотке; как правило, отмечается четкая сезонность данных расстройств.

Смешанный (неуточненный) алгически-сенестопатический вариант – локализация болей меняется по мере развития приступа и заболевания в целом, больные сами отмечают мигрирующий характер болей и неприятных ощущений, интенсивность которых усиливается обычно в ночные и предрассветные часы. Больные с трудом могут описать свои ощущения, подчеркивают их мучительный и невыносимый характер, используют слова и выражения: «тянет», «давит», «душит», «распирает», «пульсирует», «что-то стоит в груди», «впилось в сердце» и т. п. При болевом приступе у пациентов зачастую возникает страх смерти, чувство «остановки сердца», «нехватки воздуха» и т. п.

Возможен, кроме того, так называемый диссомнический вариант «соматовегетативных масок», который характеризуется расстройствами сна, в частности ранним пробуждением и сокращением продолжительности ночного сна. Наконец, нарушения в сексуальной сфере также могут являться одним из типов «соматовегетативных масок».

Дифференциально-диагностические критерии скрытых депрессий

1. Невозможно установить четкую связь между началом заболевания и влиянием каких-то психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов. (Влияние каких-то факторов может определяться, однако они неадекватны той тяжести расстройства, которая предъявляется пациентом.)

2. В клинике заболевания преобладают общесоматические и вегетативные жалобы, не укладывающиеся в клинику какого-либо соматического заболевания. (Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не выявляется, следует думать о психической природе расстройства.)

3. Снижение настроения носит витальный оттенок («тяжесть на душе») с явлениями идеаторной и двигательной заторможенности, а также стойкими расстройствами сна, анорексией, снижением либидо, ощущением общего «упадка сил».

4. Наличие суицидальной готовности (пациенты сообщают о том, что «устали жить», что состояние их крайне тяжелое, что другого выхода, кроме самоубийства, они не видят).

5. Фазное течение с суточными колебаниями настроения и самочувствия.

6. Наследственная отягощенность аффективными расстройствами.

7. Положительный эффект от лечения антидепрессантами.

V. Депрессивная мимикрия психических расстройств

Данная рубрика ценна лишь в дифференциально-диагностическом смысле и не может быть напрямую отнесена к классификации собственно депрессивных расстройств. С другой стороны, поскольку современные классификации вследствие всеобщей технократизации медицины построены по феноменологическому принципу, эти пациенты зачастую получают диагноз депрессивного расстройства, что, по всей видимости, не вполне корректно.

Различные психические расстройства действительно сопровождаются подчас симптоматикой, которая может быть расценена как депрессивная, однако отдельные симптомы депрессии не укладываются здесь в депрессивный синдром, не дают очерченной картины депрессивного расстройства, не имеют, так сказать, необходимой природы. В этих случаях психические расстройства лишь мимикрируют под депрессию, но не являются собственно депрессивными. В целом данный феномен может наблюдаться при любом психическом расстройстве, но чаще всего «симулянтами» депрессии оказываются неврозы и психопатии.

Самыми сложными в дифференциально-диагностическом смысле являются депрессивные или псевдодепрессивные расстройства (проявления) у психопатических личностей. Сюда относятся различные типы «циклоидного», «лабильного» и «астенического» круга, а также истероидные психопаты (впрочем, нельзя исключать никакой из психопатий, включая психопатию конституционально-глупых). Во всех этих случаях, разумеется, наличествует генетическая отягощенность, без чего психопатии немыслимы, однако, по всей видимости, это отнюдь не та же генетическая отягощенность, что и при собственно аффективных эндогениях.

В случае циклоидных психопатов, по меткому выражению П.Б. Ганнушкина, мы имеем «прирожденных пессимистов», которые кроме прочего отличаются еще и выраженным «внутренним торможением». Эти черты, конечно, могут создать впечатление депрессивного расстройства. Однако, если цикличность состояний верифицируется без каких-либо натяжек, следует думать об аффективных эндогениях (циклотимия, маниакально-депрессивный психоз).

В случае лабильных психопатов, характеризующихся в первую очередь чрезвычайной вариабельностью настроения, эмоциональной неустойчивостью, также не следует сразу же думать о депрессивном расстройстве (хотя такие пациенты сами часто настаивают на подобном диагнозе). Особенность психической организации у лабильных психопатов делает их исключительно чувствительными к жизненным событиям (точнее, к некоему спектру жизненных событий), а потому кажущиеся беспричинными перемены в их настроении есть по сути «нормальная» реакция ненормальной структуры, но не депрессивное расстройство.

В случае астенических психопатов, которые отличаются «раздражительной слабостью» вследствие сочетания повышенной раздражительности и истощаемости, мы можем наблюдать картину, вполне согласующуюся с канвой депрессивного синдрома. Однако следует все-таки дифференцировать слабость нервной системы и депрессивные расстройства, вызванные изначально скорее избыточной ее активностью (которую пришлось угасить охранительным торможением), нежели природной пассивностью и бездеятельностью.

В случае же истероидной психопатии (истерии), которую испокон века называют «великой симулянткой», депрессивные симптомы, фабула депрессивного расстройства зачастую являются предметом «актерского мастерства» пациентов, а иногда – способом получить дополнительные переживания, впечатления, в которых эти пациенты всегда чувствуют жгучий недостаток. Отметим дополнительно, что и то и другое истероидный психопат делает ненамеренно, неосознанно, руководимый процессами своего неспокойного, вечно неудовлетворенного подсознания.

Невротические расстройства также могут мимикрировать под депрессию. Для того чтобы получить хотя бы некоторое представление об этой чрезвычайно сложной проблеме, нужно знать три существенных обстоятельства.

Во-первых, собственно невротическое расстройство лишь отчасти может быть названо реактивным, на самом деле оно должно рассматриваться как своего рода адаптационный синдром, хотя и патологический по форме, механизмам, результатам.

Во-вторых, поскольку невротический симптом всегда выполняет некую адаптационную, по задумке, функцию (понять адаптивность симптома можно, лишь анализируя несознательные движения психического аппарата пациента), то и депрессивные проявления здесь, вкупе с прочими, также зачастую играют некую невротически-адаптационную роль.

В-третьих, необходимо принять во внимание и функциональную изнашиваемость психического аппарата, которая вполне может выразиться и депрессивными симптомами. Следует ли думать в этих случаях о депрессии? Если дело касается фармакологического лечения, то конечно, хотя это и не избавит субъекта от невроза; если же речь идет о психотерапии, то это лишь отягощающий для нее фактор, но не точка ее приложения.

Только ли анти-депрессанты?

Само понятие «антидепрессант» может вводить в заблуждение. Кажется, что если препарат относится к группе антидепрессантов, то он непременно лечит депрессию, и только. Но это не совсем так или совсем не так. Как мы уже говорили, депрессия – это своего рода психический механизм, а не болезнь в чистом виде. За депрессией всегда скрывается тревога, вызванная актуализацией инстинкта самосохранения, а потому хороший антидепрессивный эффект можно наблюдать только у тех антидепрессантов, которые хорошо справляются с тревогой.

Вместе с тем, когда мы говорим о тревоге, нужно помнить, что тревога – это название, подходящее только для психологической (корковой) части цельной эмоции, включающей в себя еще и соматический, и вегетативный компоненты. Последние же всегда наблюдаются у пациентов с неврозом и доставляют им зачастую большее страдание, чем само психологическое переживание. Таковы, например, соматоформные расстройства (которые чаще ошибочно расцениваются как вегетососудистая дистония и диэнцефальные кризы), где в клинической картине преобладают – сердцебиение, ощущение нехватки воздуха и удушье, гипергидроз, слабость, головные боли, головокружения, явления желудочной и кишечной диспепсии.

Именно поэтому особенно хороши те «антидепрессанты», которые дают не только антидепрессивный, но еще и анксиолитический (противотревожный), а также вегетостабилизирующий эффекты.

Нозологическая классификация неврозов, ныне, правда, потерявшая свою номенклатурную значимость, выделяет три классические формы: неврастению, невроз навязчивых состояний и истерический невроз. При неврастении решающее значение имеют процессы истощения, которые могут презентоваться как депрессивные расстройства. При неврозе навязчивых состояний его проявления утомляют пациента сами по себе, вызывая таким образом психологически понятное раздражение и подавленность. При истерическом неврозе обычно гипертрофируется любое проявление болезни, а потому и депрессия, может статься, более «желаема», нежели действительна. В любом случае депрессивное расстройство должно рассматриваться здесь как реактивное, но в том смысле, что психотравмой является сам невроз.

Клиническая картина в призме дифференциального диагноза

Мы рассматриваем клиническую картину депрессивных расстройств в рубрике «дифференциальная диагностика». Это не случайно, поскольку, как уже отмечалось, депрессия, во-первых, вряд ли может претендовать на роль самостоятельного заболевания; во-вторых, при оценке состояния пациента следует помнить о том, что его фактическое состояние не всегда соответствует самоотчету; в-третьих, учитывая наличие скрытых форм заболевания и различную этиологию депрессивных расстройств, буквально несколько единиц правильно оцененных симптомов могут обеспечить адекватную диагностику.

Обязательные симптомы депрессии

1. Сниженное настроение, чувство уныния, подавленности, тоски.

При оценке этого симптома необходимо помнить о том, что: во-первых, сниженное настроение может быть нормальной психологической реакцией; во-вторых, настроение следует оценивать не столько по заявлениям пациента, сколько по его поведению, внешнему облику; в-третьих, за сниженным настроением всегда следует искать тревогу, беспокойство, внутреннее напряжение.

При депрессивных расстройствах невротического круга (за исключением депрессивных реакций на тяжелый стресс) настроение, как правило, снижается умеренно, наличествуют пессимистичные установки, которые, впрочем, далеки от суицидальной готовности, чаще больные хуже чувствуют себя в вечерние часы. Настроение временами колеблется, пациентов нетрудно рассмешить или отвлечь. Они иногда с радостью сообщают, что у них «депрессия»: «У меня настоящая депрессия!», «Какое “сниженное”?! У меня настроения вообще нет!» и т. п. При этом нетрудно выявить беспокойство пациента, а также то, из-за чего он тревожится (к этой теме он постоянно возвращается). Где-то в глубине души он еще надеется на благополучный или какой-либо вообще исход этой проблемы, однако высказывается по этому поводу весьма завуалированно.

При депрессивных расстройствах циклотимного уровня (сюда же относятся депрессивные реакции на тяжелый стресс) настроение действительно снижено весьма существенно, особенно в ночные и утренние часы, некоторое улучшение наступает во второй половине дня. Плаксивость зачастую внезапна, приступами, больные, как правило, пытаются ее контролировать, но это дается им с большим трудом. От пациентов можно слышать высказывания суицидального круга, они тяготятся жизнью, не хотят поправляться, не верят в возможность улучшения. Тревога у этих пациентов очень высока, но как бы беспредметна, оттого часто и не замечается. Развеселить таких пациентов почти невозможно, они напряжены, игнорируют любое оптимистичное замечание врача, иногда, правда, с ироничной улыбкой.

При депрессивных расстройствах психотического уровня снижение настроения проявляется, как правило, именно подавленностью («невыносимая тяжесть»), тоска ощущается буквально как физическая боль. При этом больные часто не считают свое настроение сниженным, они просто не думают, что это может быть актуальным на фоне общей безнадежности и бессмысленности существования. Тревога ощущается пациентами как выраженное внутреннее напряжение, иногда им кажется, что они словно бы зажаты в каких-то тисках и то ли сами они будут раздавлены, то ли тиски не выдержат. На лице у них выражение скорби, углы рта опущены, верхнее веко изломано под углом в области внутренней трети, на лбу характерная складка, поза сгорбленная, голова опущенная. Суицидальные намерения вполне отчетливы.

«Круг моего бессилия замкнулся…»

Этими словами заканчивается рассказ «Руфь» из книги «Библия-Миллениум» удивительной современной писательницы Лилии Ким о молодой, внезапно овдовевшей женщине. Состояние ее героини как нельзя лучше отражает душевное смятение депрессивного больного, где тревога становится депрессией, а депрессия – тревогой:

«Жизнь моя закончилась вместе с последним выдохом Хилеона. Я повисла между тем светом и этим, не в состоянии оказаться ни в одном из них. Жизнь никогда еще не была более бессмысленной, но покончить с собой у меня все еще не хватало духу, может быть, отчасти потому, что последними словами Хилеона было: “Пожалуйста, живи счастливо”. Он очень любил просить меня о какой-нибудь немыслимо сложной мелочи.

– Не переживай так, ты еще молодая, детей у тебя нет. Ты еще выйдешь замуж. Я сделала ремонт в твоей комнате. Нужно будет договориться перевезти вещи, – мать строит планы по поводу моей жизни.

Я услышала только: “детей у тебя нет” и разрыдалась. Мать принялась меня успокаивать, однако на лице ее досада, что я не понимаю, как она все хорошо придумала и устроила.

– А я не хочу жить! Я не хочу больше жить! Мама! Слышишь! Я, твоя дочь, не хочу жить! – крик раздается у меня внутри, продолжаясь надрывным эхом, обращенный в черную дыру, оставшуюся от моей души, куда я все более и более погружаюсь».

2. Утрата интереса, способности испытывать удовольствие.

Данный симптом как нельзя лучше иллюстрирует нейрофизиологическую суть депрессивных расстройств, а именно: преобладание процессов торможения над процессами возбуждения. Пациентов зачастую не только ничего не радует, но и не впечатляет. Они теряют способность испытывать удовольствие от того, что раньше его доставляло (ангедония). Выраженность этого симптома весьма вариабельна в зависимости от тяжести депрессивного расстройства.

Лица с депрессивным расстройством невротического круга могут чем-то заинтересоваться, хотя круг их интересов значительно сокращается, да и тот интерес, что возникает, достаточно быстро гаснет. Пациенты не перестают полностью испытывать удовольствие от того, что раньше его доставляло, но удовольствие существенно сглаживается и сходит на нет раньше обычного (в первую очередь, как правило, страдает сексуальная сфера). Кроме того, все это вовсе не означает, что они не способны испытывать удовольствие в принципе, например, они могут испытывать удовольствие от беседы с врачом. Характерная черта – утрата интереса больного к своему внешнему виду, женщины, например, перестают использовать косметику.

При депрессивных расстройствах циклотимного уровня спектр интересов ограничивается тематиками фабулы переживаний. Можно видеть, что пациенты сохраняют пассивность, своего рода нейтралитет даже в тех случаях, когда окружающие их люди активно выражают радость или заинтересованность. Чувство утраты удовольствия охватывает самые широкие пласты (пища теряет вкус, мир кажется «серым» и т. п.). Ангедония становится мучительной, пациенты постоянно сравнивают себя с «нормальными людьми», удивляются тому, что они – эти «нормальные люди» – могут чему-то радоваться, на что-то надеяться. Все это наводит пациентов на мысль, что они сами уже «ни к чему не пригодны», сильно изменились, совсем на себя не похожи, стали совсем не такие, как «нормальные люди».

При депрессивных расстройствах психотического уровня и удовольствие, и интерес пропадают практически полностью – до полного отказа от какой-либо деятельности. Высказывания пациентов на этот счет звучат пугающе, они удивляются, как вообще можно испытывать заинтересованность и удовольствие, они могут спросить у врача: «А вы можете чему-то радоваться? Чему?» То, что раньше доставляло пациенту удовольствие, радовало или интересовало, теперь кажется ему бессмысленным, абсурдным, нелепым, глупым, чудовищным и т. п. При этом болезненной проработке подвергается не только настоящее и будущее пациента, но и его прошлое. Он может утверждать даже, что никогда в жизни не испытывал удовольствия или интереса. Это не должно вводить врача в заблуждение: депрессивному больному нельзя верить, как и больному шизофренией.

3. Снижение энергичности, активности, повышенная утомляемость.

Преобладание процессов торможения над процессами возбуждения сказывается, разумеется, и на активности пациентов. Они, как правило, не просто быстро утомляются, они не могут включиться в деятельность, а если и выполняют какие-то действия, то делают это автоматически, отстраненно, без сопричастности.

При депрессивных расстройствах невротического уровня бросается в глаза некоторая пассивность пациента, он выглядит усталым, задерганным. Тревожность этих пациентов еще не испытывает на себе запредельного торможения, поэтому иногда может показаться, что они вполне активны и даже энергичны, но здесь следует обратить внимание на приступообразный характер этой активности, процессы возбуждения и торможения словно бы борются в пациенте. Торможение, впрочем, всякий раз (хотя, может быть, и не сразу) побеждает.

Приговоренная «Кроткая»

Один из самых драматичных рассказов в «Дневнике писателя» Ф.М. Достоевского – «Кроткая». Главный герой рассказывает нам о своей жене, историю своего страдания, историю ее самоубийства. С необычайной силой выступает здесь этот симптом «сниженной энергичности», «утраты сил»:

«Еще за месяц я заметил в ней странную задумчивость, не то что молчание, а уже задумчивость. Это тоже я заметил вдруг. Она сидела за работой, наклонив голову к шитью, и не видала, что я гляжу на нее. И вдруг меня тут же поразило, что она такая стала тоненькая, худенькая, лицо бледненькое, губы побелели, – меня все это в целом, вместе с задумчивостью, чрезвычайно и разом фраппировало…

Вдруг слышу, что она, в нашей комнате, за своим столом, за работой, тихо-тихо… запела. Песенка была такая слабенькая – о, не то чтобы заунывная (это был какой-то романс), но как будто бы в голосе было что-то надтреснутое, сломанное, как будто голосок не мог справиться, как будто сама песенка была больная. Она пела вполголоса, и вдруг, поднявшись, голос оборвался – такой бледненький голосок, так он оборвался жалко; она откашлялась и опять, тихо-тихо, чуть-чуть, запела…»

У пациента с циклотимным уровнем депрессии пассивность приобретает черты скованности, он редко меняет позу, его мимика бедна и однообразна. Видно, что он двигается с трудом, долго думает над вопросом, не всегда может собраться, чтобы ответить полно и внятно. Такие пациенты часто жалуются на усталость, они «устали от жизни», «все тяготит», «сил нет, полный упадок» и т. п. Они говорят, что быстро устают от беседы, чтения, просмотра телепередач: «не могу сообразить», «не понимаю, о чем говорят», «теряю нить» и т. п. Впрочем, было бы ошибкой полагать, что речь идет именно об утомлении, скорее нужно думать о том, что из-за генерализации процессов торможения у пациента фактически возникает трудность формирования и поддержания необходимой доминанты, это и вызывает трудности с целенаправленной деятельностью.

У пациента с психотической депрессией активность может быть вызвана только приступом тревоги: возникает ажитация, интенсивное возбуждение, сопровождающееся бесцельными действиями. В остальное же время такие пациенты подобны сдувшемуся шарику, кажется, что жизнь уже их покинула. Это не просто вялость, это раздавленность. Движения больных медленны, крайне скупы, совершаются только при крайней необходимости, может развиваться так называемый депрессивный ступор. Пациенты говорят тихо и с трудом, моментально утомляются от общения или какой-либо иной деятельности.

Дополнительные симптомы депрессии

4. Трудности при необходимости сосредоточиться, удерживать внимание.

Этот симптом – также результат преобладания процессов торможения над процессами возбуждения. Возможность сосредоточения обеспечивается принципом доминанты, поскольку же при депрессии процессы торможения вообще преобладают над процессами возбуждения, существование какого-либо господствующего очага оказывается под вопросом. По сути дела единственно возможный очаг возбуждения здесь – это тягостные и фатальные мысли о бессмысленности и несостоятельности жизни. Разумеется, подобная постановка вопроса не позволяет актуализироваться каким-либо другим центрам.

При депрессии невротического уровня создается впечатление, что пациенты просто не хотят сосредоточиваться на чем-либо, кроме как на собственных пессимистичных переживаниях. При циклотимной депрессии собеседование с больным представляет для врача большую трудность, потому что постоянно приходится как-то «пробуждать» словно бы отключающегося время от времени больного. При психотической депрессии возникает ощущение, что пациент и вовсе находится где-то совсем в другом мире, из которого нам слышны лишь некоторые отголоски и обрывки фраз. Причины этих «впечатлений» в том-то и состоят, что сам акт собеседования пациента с врачом не способен актуализироваться до степени господствующей доминанты.

5. Снижение самооценки, возникновение чувства неуверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения.

Подобные рассуждения больных – о собственной несостоятельности и виновности – естественное следствие субъективной оценки больным своего состояния. Они действительно ничего не могут делать из-за господства процессов торможения, снижения активности, неспособности сформировать деятельную доминанту. Чувства виновности при депрессии, по данным различных исследований, в большей мере характерны для американцев. Россияне же испытывают чувство вины достаточно своеобразно, даже будучи депрессивными больными: скорее можно было бы говорить о неловкости или, в крайней случае, стыде, нежели о виновности в ее чистом виде.

Главный американец

Краса и гордость Америки – президент Авраам Линкольн, занявший место на пятидолларовой банкноте, страдал в течение жизни тяжелой депрессией. Следующая цитата из его дневника лучшим образом иллюстрирует симптом виновности в картине депрессивного расстройства: «Я сегодня самый убогий человек из всех живущих. Если бы мои чувства равномерно распределить по всему человеческому роду, на земле не нашлось бы ни одной улыбки. Буду ли когда-нибудь чувствовать себя лучше, не знаю».

Впрочем, по мере углубления депрессии виновность действительно начинает конкурировать с самоуничижением, хотя и не вытесняет его вполне. Больные могут даже приписывать себе разнообразные пороки, считать себя виновниками различных несчастий и преступлений. Могут жестоко корить себя и называть «преступниками», рассказывая при этом о каких-то мелких промахах и ошибках, имевших место в прошлом.

6. Мрачное и пессимистичное видение будущего.

Этот симптом также описательного свойства. В каком-то смысле пациенту с депрессивным расстройством просто трудно думать о будущем, оно не вырисовывается – на это не хватает ни энергии, ни желания. Больному недостает интенции жить, чтобы думать о будущем, тем более что всякая неизвестность пугает, а испугать депрессивного больного – значит усугубить депрессию, в очередной раз подчеркнув ее роль «поглотителя тревоги». В сочетании же с самоуничижительной оценкой всякие перспективы действительно кажутся больным тщетными. То, что все будет плохо, – это только суждение, симптомом оно становится в случаях, когда начинает определять поведение человека. Особенно этот симптом характерен для депрессивных реакций на острый и тяжелый стресс, депрессивных невротических проявлений у пациентов с хронической психотравмирующей ситуацией, а также при классических формах маниакально-депрессивного психоза.

Экзистенциальная проблема

Перед депрессивным больным открыта бездна отчаяния, он покинут и он потерян, а потому время, сливаясь с неизмеримым внутренним напряжением, обретает в его душе какие-то фантасмагоричные очертания. Основатель экзистенциализма, великий датский философ Сёрен Кьеркегор описал это состояние в своей книге «Несчастнейший»:

«Одинокий, на самого себя покинутый, стоит он в безмерном мире, и у него нет настоящего, где бы он мог почить, ни прошлого, по которому он мог бы тосковать, так как его прошлое еще не настало, как нет и будущего, на которое он мог бы надеяться, ибо его будущее уже прошло. Ему нельзя состариться, так как он никогда не был молодым; он не может стать молодым, так как он уже стар; в известном смысле ему нельзя и умереть, так как он ведь и не жил; в известном смысле ему нельзя и жить, так как он уже умер; он не может и любить, потому что любовь всегда – в настоящем, а у него нет ни настоящего, ни прошедшего, ни будущего, и в то же время он – воспринимающая душа, и он ненавидит мир только потому, что любит его; у него нет никакой страсти, не потому что он чужд всякой страсти, но потому что в одно и то же мгновение у него и противоположная страсть, у него нет времени ни на что, не потому, чтобы его время было занято чем-нибудь другим, а потому, что он совсем не знает времени; он бессилен, не потому что лишен силы, а потому что собственная сила обессиливает его».

7. Идеи или действия по самоповреждению и суициду.

В суицидологии выделяют: суицидальные мысли, которые в принципе, будучи абстрактным суждением, могут возникать и на фоне относительного психического здоровья; суицидальные намерения, то есть очерченное желание покончить с собой, когда больной целенаправленно продумывает возможные варианты; суицидальные действия – непосредственные попытки суицида, подготовка к суициду, парасуицид; и наконец, сам суицид – то есть самоубийство. В контексте рассмотрения депрессивных расстройств следует отметить и еще одну специфическую форму суицидального поведения, а именно: больные не сожалеют о том, что им бы пришлось расстаться с жизнью.

Данный симптом не зависит от природы депрессивного расстройства, а лишь от тяжести депрессии. При этом необходимо помнить, что суицид далеко не всегда является истинным, он может быть демонстративным, шантажным, мнимым, на фоне острого транзиторного аффективного переживания (осуществляется спонтанно, без осознанного принятия пациентом решения уйти из жизни) – в этих случаях говорят о парасуициде. С другой стороны, истинный суицид далеко не всегда заканчивается гибелью больного, а парасуицид может иметь более чем серьезные последствия. Для депрессивного расстройства характерны истинный суицид и стойкие суицидальные намерения, суицид возможен и на вершине тревожного приступа.

Чтобы отличить истинный суицид от парасуицида, необходимо выяснить: во-первых, был ли больной уверен в том, что производимые им действия обязательно приведут к смерти (например, уточнялась ли опасность того или иного препарата и его смертельная доза); во-вторых, предупредил ли он возможность вмешательства кого-либо, кто мог бы предотвратить смерть, то есть обеспечить или вызвать помощь; в-третьих, было ли решение осознанным, или же произошло на волне аффективного переживания. Если все эти три критерия положительны, то суицид должен считаться истинным, даже если он по тем или иным причинам не закончился фатально (в этом случае говорят об истинном незавершенном суициде). Типичные способы самоубийства при истинном суициде: падение с высоты и повешение, хотя возможны и другие варианты. Поверхностные парезы и отравления снотворными средствами, как правило, используются парасуицидентами.

С диагностических позиций важно то, как пациент рассказывает о своих суицидальных намерениях или действиях. Больной с тяжелой депрессией говорит об этих вещах без какой-либо дополнительной (кроме депрессивной) эмоциональной окраски. Если же пациент начинает как-то суетиться, вилять, пытаясь что-то скрыть, или говорит с гордостью, надменно, демонстративно-печально, сверяясь при этом с ответными реакциями врача, то следует думать о парасуициде и относительно небольшой выраженности депрессивного расстройства.

Меланхолический раптус

Особенное внимание следует уделять развитию так называемого меланхолического (или депрессивного) раптуса у депрессивных больных. Прежде заторможенные, испытывающие болезненное бесчувствие пациенты вдруг впадают в психомоторное возбуждение, демонстрируют крайнюю выраженность аффекта тоски. Больные отчаянно кричат, рвут на себе волосы и одежду, бегают по комнате, наносят увечья себе и окружающим. Меланхолический раптус может вылиться и в суицид.

Впрочем, не следует отказываться от суицидологической настороженности в тех случаях, когда прежде тихие и пассивные пациенты с тяжелым депрессивным расстройством внезапно активизируются, становятся деятельными, демонстрируют внешние признаки хорошего настроения.

Зачастую такая перемена в больном обусловлена тем, что он принял решение о самоубийстве. Самое это решение может принести ему чувство облегчения, возникает ощущение определенности, ясности, план самоубийства к этому времени уже готов. В этот «светлый промежуток» больной, как правило, занят осуществлением своего плана, прощается с близкими (впрочем, это не афишируя), совершает, если так можно выразиться, последние приготовления.

Наконец, на счастье, при тяжелых депрессиях, за счет выраженности процессов торможения у пациентов, как правило, недостает внутренних сил для формирования конкретных планов самоубийства, а тем более для их реализации. Иногда это может создать иллюзию относительно неплохого состояния пациента, тогда как на самом деле это говорит о его запредельной тяжести.

8. Нарушения сна (чаще ранние утренние пробуждения).

Нейрофизиологическое объяснение этого феномена несколько туманно. По всей видимости (так, по крайней мере, утверждают классики), заслуживают внимания два аспекта проблемы.

Во-первых, в условиях генерализации и нейроассоциации процессов торможения в центральной нервной системе переход от бодрствующего состояния к сонному оказывается затруднительным. Здесь необходимо отметить, что и сами больные подчас удивляются этому явлению: практически постоянно испытывая сонливость, они не могут заснуть. Кроме того, пациенты с тяжелой депрессией эндогенной природы несколько «расходятся» к вечеру, что обусловлено, по всей видимости, увеличением тонуса коры за счет притока восприятий, получаемых из внешней среды. Ночью же количество этих раздражений уменьшается, и кора снова оказывается в своем болезненном «полузаторможенном» состоянии, в результате – сон становится поверхностным, чрезвычайно чутким, тревожным, сновидения кажутся пациенту не естественными и спонтанными, а «сделанными». Наутро больным кажется, что они вообще не спали, они чувствуют себя разбитыми, уставшими, с «тяжелой головой».

Во-вторых, поскольку торможение все-таки в большей мере охватывает верхние этажи центральной нервной системы (в первую очередь кору, вторую сигнальную систему), а лишь затем «ближайшие подкорковые области», можно думать, что «глубже» эффект торможения оказывается недостаточным, тревога (процессы возбуждения) все-таки продолжает там царствовать. По всей видимости, именно этим обстоятельством объясняется тот факт, что больные зачастую достаточно хорошо засыпают, но через 3–5 часов внезапно пробуждаются «как от внутреннего толчка», испытывают неопределенное беспокойство, тревогу. То есть усиление торможения коры больше обычного позволяет нижележащим структурам сообщить о наличествующих в них процессах возбуждения. После подобного пробуждения больные заснуть уже не могут или же засыпают через несколько часов, но сон становится поверхностным и тревожным.

Так или иначе, но симптом нарушения сна, хотя и расположен здесь в конце списка, является одним из самых существенных признаков депрессии. Представить себе депрессию без нарушений сна невозможно, и если больной хорошо спит, то на подобный диагноз ему претендовать не следует, как бы страстно он того ни желал.

При невротических депрессиях особенно затрудняется процесс засыпания, больные крутятся в постели, не находят себе места, не могут улечься, временами хотят встать и начать что-то делать. Они постоянно думают о том, что не могут заснуть, что плохо себя чувствуют, а наутро будут чувствовать себя еще хуже. Подобные рассуждения, конечно, значительно откладывают их сон, который с тревожным состоянием никак не согласуется. Возможны у таких пациентов и кошмарные сновидения с вызванными таким образом ночными пробуждениями, именно по этой причине и сны у них бывают чуткими. Пациенты же с эндогенными депрессиями редко рассказывают врачу увлекательные сновидения – их ночные пробуждения в большей степени продиктованы нейрофизиологической динамикой, нежели содержанием сновидений.

Картина инволюционной депрессии

Депрессивные расстройства у лиц пожилого возраста, как правило, возникают в связи с какими-то психотравмирующими событиями, однако последние служат лишь поводом, «последним звонком» перед началом реальной трагедии.

Обычно предвестниками заболевания оказываются апатия с вялостью, выраженные нарушения сна, дисфория и ипохондрические расстройства. Постепенно у больных нарастают тревожные опасения, напряженное ожидание всевозможных несчастий, заостряются личностные черты, зачастую преобладают раздражительность, угрюмость и даже озлобленность. В дальнейшем развивается выраженная тревожная депрессия с ажитацией и идеомоторным возбуждением, присоединяются различные формы депрессивного бреда (идеи самообвинения, виновности, обвинения, осуждения, гибели, разорения и ипохондрические).

К сожалению, родственники больных крайне поздно спохватываются, и обращение к врачу оказывается несвоевременным. Больной с инволюционной депрессией рассматривается родственниками как взбалмошный, капризный, он раздражает и мучает близких. По этим причинам врач в подобных случаях должен быть ориентирован не только на помощь самому больному, но и ему через родственников и самим его родственникам.

9. Изменение аппетита (в любую сторону).

Подобная формулировка нередко ставит в тупик, однако, действительно, аппетит пациентов может меняться как в ту, так и в другую сторону – или увеличиваться, или пропадать. Утрата аппетита, с одной стороны, объясняется торможением соответствующих подкорковых центров (в этом случае похудание существенное, но не «острое»), с другой – господством симпатоадреналовой системы, актуализированной на тревоге. Являясь антагонистом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ответственного за регуляцию процессов пищеварения), активизированный симпатический отдел приводит не только к снижению аппетита, но и к ухудшению самого пищеварения. Поэтому больные с реактивными депрессиями способны потерять до 10 кг в течение одного месяца (количество утраченных килограммов на самом деле является своего рода критерием тяжести депрессивного расстройства).

Увеличению массы тела, как это ни парадоксально, больные обязаны второму из описанных механизмов. Дело в том, что если все-таки пациенту, испытывающему тревогу, удается что-то съесть, то возникает следующая ситуация. Поскольку поглощаемая пища воздействует на соответствующие рецепторы, начинается аффекторная стимуляция парасимпатических центров; последние, активизируясь, снижают симпатические влияния, кровь, так сказать, оттекает к желудку, снижается частота сердцебиений, нормализуются цифры артериального давления, а со всем этим уходит и тревога. Таким образом, прием пищи может стать своего рода защитным механизмом, уменьшающим тревогу.

Далее такой поведенческий акт в условиях стресса закрепляется по механизму «эффекта действия» или «положительного подкрепления» (снижение тревоги – это уже хорошо!). В результате пациент с депрессией, набирающий иногда до десятков килограммов за полгода, может обратиться к врачу с жалобами на жор, а не на депрессию. Все вышеизложенное свидетельствует: не стоит удивляться тому, что обычное время для приступов жора у таких пациентов – ночное. Причем в качестве излюбленных «пищевых транквилизаторов» ими используются хлебобулочные изделия, быстро разбухающие в желудке и оказывающие максимальное воздействие на аффекторный аппарат парасимпатической нервной системы, а также традиционные раздражители пищеварительной деятельности – специи, приправы или, например, лимон.

10. Снижение либидо.

Изменения в сексуальной сфере, как правило, возникают на самых ранних этапах аффективных расстройств, с нарастанием депрессивных проявлений они также углубляются: снижается либидо, частота поллюций, выраженность адекватных и утренних эрекций, половая активность в целом, тускнет оргазм, изменяется продолжительность полового акта, у женщин наступает фригидность. В целом снижение половой активности должно рассматриваться как результат торможения соответствующих центров и общего снижения витального тонуса, что свойственно депрессивным расстройствам.

Выявляемая подавленность, неспособность к положительным эмоциям, тревога, трудность в принятии решений часто рассматривается врачами как проявление сексуальной дисфункции, что в данном случае неверно. Впрочем, на депрессивном фоне сама сексуальная сфера теряет для больного актуальность, что затрудняет обращение к врачам; с другой стороны, она может стать предметом идеаторной разработки, а потому соответствующие изменения могут предъявляться больными в качестве основной жалобы.

11. Соматические жалобы без органических причин, а также ипохондрическая настроенность.

Как уже указывалось, данный симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.

Соматические симптомы при эндогенной депрессии

По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98 %, утомляемость – 83 %, чувство сжатия в шее и груди – 75 %, нарушение аппетита – 71 %, запор – 67 %, похудание – 63 %, головные боли – 42 %, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42 %, желудочно-кишечные расстройства – 36 %, сердечные жалобы – 25 %. То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами.

Соматические симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств.

Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле – возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов.

В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».

Подведем некоторые итоги

Диагностика депрессии является крайне важной и крайне непростой задачей, но только владение навыками дифференциальной диагностики депрессивных расстройств обеспечивает своевременное, адекватное и качественное оказание больным медицинской помощи. Осуществляя дифференциальную диагностику депрессивного расстройства, следует придерживаться следующей тактики.

Врач должен иметь «депрессивную» и «суицидальную настороженность», поскольку пациенты далеко не всегда активно информируют его о своем эмоциональном состоянии; кроме того, они могут не осознавать наличие у себя симптомов психического расстройства; наконец, скрытые депрессии могут заявлять о себе только соматическими жалобами.

Выявление депрессии осуществляется подробным расспросом больного по каждому из возможных симптомов депрессии, при этом необходимо учитывать не только то, что именно говорит пациент, но и то, как он это говорит, включая анализ его внешнего вида, мимики, жестов, движений.

Необходимо определять уровень депрессивного расстройства – невротический, циклотимный, психотический, который не всегда зависит от природы заболевания. Так, пациенты с депрессивными расстройствами реактивной природы могут страдать депрессией почти психотического уровня, а пациенты со старческой депрессией, являющейся по динамике и прогнозу наиболее неблагоприятной, сначала зачастую демонстрируют невинную невротическую депрессию на фоне заострения их личностных черт.

Наконец, природа депрессивного расстройства должна быть выяснена и уточнена самым тщательным образом, поскольку именно этот аспект проблемы в первую очередь определяет прогноз заболевания, а следовательно, и тактику лечения больного.

Часть четвертая

Врач, больной и терапевтическая Тактика

«Тяжелую болезнь вначале легко вылечить, но трудно распознать. Когда же она усилилась, ее легче распознать, но уже труднее вылечить».

Макиавелли

Депрессивный больной – это проблема гигантского масштаба, проблема, имеющая три существенных аспекта.

Во-первых, нужно отдавать себе отчет в том, что критики к своему состоянию у депрессивного пациента нет. Конечно, это не то отсутствие критики, которое мы встречаем при шизофрении. Впрочем, чем беда лучше несчастья? Пациенты, находящиеся в депрессии, разумеется, понимают, что у них «не все в порядке» (точнее, «все не в порядке»), однако же в чем они видят причину этого «непорядка»? Депрессивный больной полагает, что его состояние есть проявление слабости характера, закономерное следствие его личностной несостоятельности. При этом больной совершенно уверен в том, что мир плох, прошлое по тем или иным причинам не заслуживает упоминания, а будущего просто нет. При этом он не может осознать того факта, что подобное восприятие жизненных обстоятельств есть не более чем результат болезни, что оно отнюдь не является «объективной» оценкой реального положения дел! Именно так и следует понимать состояние депрессивного больного, только такое понимание и позволяет врачу избрать адекватную терапевтическую тактику.

Во-вторых, убедить депрессивного больного в том, что он нуждается в терапии, – труд, подобный подвигам Геракла. Пессимизм больного выливается в жутчайший порою скепсис как в отношении «таблеток», так и в отношении психотерапевтических мер воздействия. При этом фармакотерапия депрессии требует четкого соблюдения инструкций и предписаний, длительна и чревата издержками (имеются в виду побочные эффекты депрессивных препаратов, которые зачастую еще и преувеличиваются больными). Психотерапия требует приложения усилий со стороны пациента, наличия в нем веры в возможность выздоровления, но ни того ни другого от депрессивного больного ожидать не приходится. Более того, мы можем ожидать – и это в лучшем случае, – что пациент расскажет о своем состоянии врачу общей практики, но к психиатру и психотерапевту он идти не только не хочет, но и не может: «Зачем? Без толку, да и сил нет». Врач воспринимается депрессивным больным не как спасательный круг, а как последнее средство, к которому и прибегают-то лишь потому, что ничего другого более не остается. Вот почему только осознание врачом всей меры лежащей на нем ответственности, только принятие им всей тягостности работы с депрессивным пациентом позволит специалисту добиться существенных результатов в лечении этого фениксоподобного заболевания.

Наконец, в-третьих, само лечение депрессии не может исчерпываться одним лишь фармакологическим лечением, поскольку ни понятийные конструкты, ни рефлекторные дуги, ни нейрофизиологические процессы возбуждения и торможения не меняются качественно от приема даже самых современных психотропных препаратов. Последние благополучно влияют лишь на одно из звеньев патогенеза депрессивных расстройств, но без соответствующей психотерапевтической работы, без вспомогающей поддержки со стороны врача их эффект может быть стерт и канет в Лету, едва появившись. То есть лечение депрессии всегда должно быть комплексным, выверенным и последовательным.

Недооценка серьезности проблемы депрессии, а также трудностей ее лечения может привести к самым печальным последствиям, из которых самоубийство – лишь наиболее абсурдное и нелепое. А самое, может быть, печальное состоит в том, что человек, страдающий депрессией, словно опухолью, разъедаем хронически угнетенным состоянием духа, превращающим его жизнь в настоящую муку, конца и края которой не видно ни ему, ни его близким.

Психотерапия депрессии

Для россиян цели, задачи и возможности психотерапии до сих пор остаются тайною за семью печатями. Впрочем, на Западе дела с психотерапией обстоят не лучше. Разница между «нами» и «ними» лишь в том, что у нас психотерапия еще не народилась, а там ее уже постиг вполне закономерный кризис.

Психоаналитическая теория депрессии

З. Фрейд рассматривал депрессию как результат интроекции в «эго» больного утраченного им «объекта либидо». Человек, с точки зрения психоанализа, оказывается, с одной стороны, не способен во внешнем отреагировать на потерю энергии, поскольку же образ «объекта либидо» интроецирован, то, с другой стороны, эта потеря оценивается им как утрата энергии, которой располагает его «эго».

К. Абрахам добавил к этой теории следующее положение: утрата «объекта либидо» приводит к регрессу, выражающемуся инфантильной травмой орально-садистской стадии развития либидо, фиксированной в раннем детстве.

В принципе существуют три направления в психотерапии: психоаналитическое, когнитивно-поведенческое и гуманистическое. Первое рассматривает психическое расстройство как результат работы бессознательного, где роятся разнообразные детские комплексы; второе подходит к человеку слишком механистично, не имея, впрочем, достаточного научного базиса для того, чтобы брать на себя столь ответственную роль; третье, напротив, настолько идеализирует человеческую природу, настолько обожествляет банальные по сути психические процессы, что в деле лечения оказывается малосильным или абсолютно недееспособным.

Проблема по большому счету состоит в том, что ни одно из перечисленных психотерапевтических направлений не рассматривает человека целостно, не понимает его как единство биологических, психических и социальных функций, не имеет строго научного базиса, а исходит лишь из весьма, как правило, абстрактных умопостроений (зачастую красивых, но никогда – достоверных).

Психотерапевтическая модель, решающая эти задачи, получила название «системной поведенческой психотерапии». Она основана на работах виднейших отечественных ученых – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского и Л.С. Выготского, исследования и открытия которых позволяют видеть депрессивные расстройства в их взаимосвязи с целостным организмом, как единый психический процесс, где силы возбуждения и торможения создают комплексы специфических динамических стереотипов, функционирующих по принципу доминанты, организуясь в сложных корково-подкорковых интеракциях.

Данный текст не ставит перед собой задачи изложить хотя бы общие принципы системной поведенческой психотерапии, однако здесь следует сформулировать базовые положения психотерапевтической диагностики, которые проливают свет на сущность депрессии.[34]

Депрессивный больной страдает от преобладания процессов торможения над процессами возбуждения, подкорковой доминантой является доминанта тревоги, сознание же формирует оппозиционную ей доминанту, собственно депрессивную, которая способствует защите организма от генерализации тревоги (процессов возбуждения), крайне тягостной, несомненно и неоправданно истощающей. Эта защита, оказывающаяся на первых порах эффективной, впоследствии фиксируется в качестве устойчивого дезадаптивного поведенческого стереотипа, являющегося видимой и внутренней картиной депрессии.

Вот почему психотерапевтическая работа с депрессивным больным (которая, конечно, сильно модифицируется в зависимости от того, какова природа этого расстройства) разворачивается по двум направлениям. Используются механизмы и техники, позволяющие, с одной стороны, редуцировать тревожную составляющую депрессии (подкорковую доминанту), с другой – доминанту корковую – поток внутренней речи депрессивного больного, полный беспросветного пессимизма. Параллельно с редукцией устоявшихся стереотипов дезадаптивного поведения (включая мысли, чувства, отношения и проч.) необходимо последовательное и тщательное формирование новых адаптивных стереотипов поведения, позволяющих пациенту не мыслью, но самим действием изменять свое душевное состояние к лучшему. Впрочем, данный труд должен в полной мере лечь на плечи врача-психотерапевта, должным образом подготовленного, оснащенного необходимым теоретическим арсеналом и искушенного в практике.

Когнитивно-поведенческое понимание депрессии

К сожалению, это психотерапевтическое направление существует лишь на бумаге, на самом деле под этим названием – когнитивно-поведенческая психотерапия – существует три психотерапии – когнитивная, социально-когнитивная и поведенческая, которые пытаются как-то сжиться, ощущая конструктивность друг друга. Впрочем, отсутствие единой теоретической базы у этих трех психотерапевтических школ создает ситуацию «мартышка и очки».

О когнитивном понимании депрессии мы упомянули, когда рассказывали о теории А. Бека, а о поведенческом – когда представили эксперимент по «обусловленной беспомощности» М.Е.П. Селигмана. Социально-когнитивная теория депрессии полагает, что суть проблемы состоит в конфликте двух установок: если человек думает, что некая цель достижима, но при этом ощущает себя неспособным этой цели добиться, у него непременно возникают симптомы депрессии.

Первое же и наиглавнейшее, чего должен добиться всякий врач, оказывающий помощь пациенту с депрессивным расстройством, – это осознания больным скрытой в нем тревоги. Тревоги, с которой он должен справляться или с помощью здравого смысла, утверждающего бессмысленность страха (а не жизни, как думает депрессивный пациент), или с помощью психотерапевтических техник (что, конечно, значительно более эффективно), снижающих уровень тревоги по естественным законам функционирования психического аппарата. Только после осознания пациентом его тревоги мы получаем доступ в святая святых – в подсознательные аберрации больного, позволяющие ему испытывать стресс даже в тех случаях, когда объективной угрозы его жизни, здоровью и благополучию (кроме самой депрессии) нет.

Второе направление психотерапевтической деятельности практикующего врача общей практики – это развенчание пагубных представлений больного об оправданности его депрессивных суждений. Пациент может справиться с депрессией только в том случае, если он понимает (а возможность и силу этого понимания обеспечивает именно врач), что все его депрессивные рассуждения о бессмысленности жизни, о ее бесперспективности и тягостности – не более чем замысловатая игра его психического аппарата, попавшего в переплет жизненных коллизий (в случае реактивной депрессии) или органических нарушений (в случае эндогенной депрессии). Если больной перестает верить собственным мыслям о никчемности своего существования, он получает возможность действовать, принимать решения, ориентироваться на достижение конструктивных целей.

Взгляд на депрессию гуманистической психотерапии

Наиболее внятная из большого числа гуманистических концепций депрессии состоит в следующем. Е.Т. Хиггинс, развивая концепцию К. Роджерса, полагает, что в случае депрессии обнаруживается конфликт между «Я-концепцией» (то, как я себя ощущаю) и «идеальным Я» (то, каким я бы хотел быть). Например, если у студента есть идеал – «быть отличником», то, учась на тройки, он будет чувствовать себя подавленным. Если же он считает себя обязанным учиться на пятерки («должное Я»), но тем временем учится на тройки, то у него возникнет тревожное расстройство.

Впрочем, трудность лечения депрессий состоит в том, что, с одной стороны, данные состояния играют роль защиты, «обусловленной беспомощности»; с другой, – они постепенно приводят к биофизикохимическим нарушениям работы мозговой ткани. Не случайно в соответствии с требованиями утвержденных стандартов диагноз депрессивного расстройства выставляется только после двух недель стойкого снижения настроения пациента. Именно это время необходимо, чтобы «обусловить» его беспомощность (победа процессов торможения над процессами возбуждения), чтобы нейромедиаторные системы мозга пришли в негодность, свойственную депрессии.

Иными словами, эти две недели требуются для того, чтобы состояние пациента перестало быть простой психологической реакцией, но, развиваясь теперь по физиологическим и биохимическим законам, обратилось настоящей болезнью со своим «уставом», клиникой и прогнозом. После того как это происходит, одно только психотерапевтическое лечение оказывается недостаточным, необходимым становится и фармакологическое лечение (что, впрочем, не означает, что в случае острой депрессивной реакции на тяжелый стресс или, например, манифестации очередной депрессивной фазы при эндогенном заболевании необходимо дожидаться, пока минут две заявленные недели, чтобы начать антидепрессивную фармакотерапию).

Фармакотерапия депрессии

Так или иначе, фармакотерапия остается основным средством лечения депрессий, хотя, как указывалось ранее, ограничиваться ею весьма опрометчиво. Большинство эффектов антидепрессантов и их лекарственных взаимодействий происходит на уровне синаптической нейропередачи. Ингибиторы МАО блокируют метаболические пути разрушения нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина), а трициклические антидепрессанты, их обратный захват (реаптейк) пресинаптической мембраной (в норме механизм реаптейка предотвращает гиперстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны). И в том и в другом случае в синаптической щели повышается содержание свободных нейромедиаторов, в результате чего продолжительность и интенсивность их возбуждающего воздействия на постсинаптическую мембрану повышается.

Связи с диффузностью точек приложения нейромедиаторов, а также их полифункциональностью, теории, объясняющие фармакотерапевтический эффект антидепрессантов, достаточно туманны, а сравнительные данные по препаратам (в соотнесении их эффективности с оказываемым ими нейромодулирующим действием) зачастую противоречивы. В целом норадреналину приписываются функции поддержания уровня бодрствования организма и участие в формировании когнитивных адаптационных реакций. Серотонин, по всей видимости, осуществляет контроль за импульсивными влечениями, тревогой, половым поведением, агрессивностью, аппетитом, засыпанием, регуляцией циклов сна, чувствительностью к боли и др. Дофамину исследователи вменяют роль регулятора моторной сферы, считается, что он принимает участие в формировании поведенческих реакций, отвечает за депрессивную ангедонию.

Несмотря на столь четко и строго прописанные функции каждого из нейромедиаторов, антидепрессанты, селективно влияющие на тот или иной из них, не дают «симметричного», ожидаемого, теоретически-расчетного эффекта. Кроме прочего, существует целый ряд хорошо зарекомендовавших себя антидепрессантов, таких как, например, тримипрамин, миансерин, иприндол, тразодон, которые, несмотря на очевидный антидепрессивный эффект, обнаруживают относительно слабую или даже никакую активность в отношении всех перечисленных нейромедиаторов. С другой стороны, существуют психотропные средства (например, кокаин), которые по механизму своего действия должны оказывать выраженный антидепрессивный эффект, но фактически не только не приводят к улучшению состояния больного, находящегося в депрессии, а, напротив, лишь ухудшают его.

Фармакотерапия депрессии учитывает множество аспектов:

· во-первых, тяжесть депрессии, и соответственно антидепрессанты условно разделены на «большие» (кломипрамин, имипрамин, амитриптилин и др.) и «малые» (азафен, дезипрамин, миансерин, негрустин, цефедрин и др.);

· во-вторых, необходимость седативного, стимулирующего или сбалансированного эффекта антидепрессанта: к антидепрессантам-седатикам, показанным при тревожной депрессии, относятся амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин и др., к антидепрессантам-стимуляторам, показанным при апатической депрессии, ингибиторы МАО, включая моклобемид, дезипрамин, флуоксетин и др., к антидепрессантам сбалансированного спектра действия – кломипрамин, тианептин, пиразидол;

· в-третьих, особенности депрессивного синдрома (тревожные компоненты депрессивного синдрома – амитриптилин, сертралин и др.; меланхолические – анафранил, мелипрамин, тианептин и др.; астенические – имипрамин, флуоксетин и др.; алгические – ниаламид, мелипрамин, анафранил и др.; вегетативные – опипрамол, миансерил, негрустин; соматогенная депрессия – бефол, азафен, негрустин и др.);

· в-четвертых, определение терапевтической дозировки и путей введения препарата, длительность лечения, необходимость поддерживающей терапии, особенности побочных эффектов лекарственных средств, правил их отмены, смены или комбинирования и т. п.;

· в-пятых, использование психотропных препаратов других групп, обладающих тимоаналитическим свойством (тимотранквилизаторы – альпразолам, адиназолам, буспирон, оксилидин и др.; тимонейролептики – сульпирид, карпипрамин, клокапрамин и др.).

Таковы в общих чертах принципы фармакотерапии депрессии, которая, разумеется, по преимуществу входит в сферу компетенции психиатра и врача-психотерапевта. Своевременное направление пациентов с депрессивными расстройствами на этап специализированного лечения позволяет предотвратить множество неблагоприятных моментов: диагностические ошибки, отсутствие комплексного лечения, хронизацию депрессивных расстройств вследствие неадекватной их терапии.

«На переднем крае»

Хотим мы того или нет, «на переднем крае», в «авангарде» борьбы с депрессией оказывается врач непсихиатрической специальности. Именно к нему обращаются пациенты с депрессивными расстройствами, именно от него они ждут всей возможной помощи, именно на него поэтому ложится значительная доля ответственности за адекватное и своевременное оказание необходимой помощи данному кругу пациентов. И здесь нужен весьма и весьма взвешенный подход, учитывающий следующие позиции:

· больные с депрессивными расстройствами обращаются за помощью к врачу непсихиатрической специальности, что требует от него навыков диагностики данных психических расстройств;

· пациенты с тяжелой и средней степенями тяжести депрессии должны мотивироваться врачом непсихиатрической специальности на немедленное обращение к психиатру или врачу-психотерапевту;

· пациенты с легкой степенью тяжести депрессии вправе рассчитывать на оказание им необходимой психологической и фармакологической помощи врачом непсихиатрической специальности, что требует от последнего необходимых знаний и навыков;

· пациенты с соматическими заболеваниями более чем в половине случаев страдают депрессивными расстройствами той или иной степени выраженности (депрессия может быть соматогенной, а может проявиться в качестве тревожно-депрессивной реакции больного на свое соматическое страдание);

· пациенты с соматическими заболеваниями нуждаются в превенции или лечении депрессивных расстройств, поскольку последние, как правило, усугубляют тяжесть течения основного (соматического) заболевания, удлиняют сроки реабилитационного периода, способствуют рецидиву телесного недуга.

Задайте два вопроса!

Врач непсихиатрической специальности должен иметь «депрессивную настороженность», ему следует задать пациенту два вопроса.

«Испытываете ли Вы чувство тоски, подавленности, безнадежности или угнетенности?»

«Нет ли у Вас чувства, что Вы утратили прежние интересы, что Вас уже не радует то, что доставляло удовольствие раньше?»

Если ответ на хотя бы один из этих вопросов будет положительным, то далее следует самым тщательным образом расспросить пациента на предмет наличия других симптомов депрессии. Знание специфики депрессивной симптоматики, доверительные отношения и внимание к пациенту, его поведению и реакциям позволят определить степень тяжести расстройства, что и определит дальнейшую тактику работы – направление к психиатру, врачу-психотерапевту или оказание необходимой помощи собственными силами.

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости им назначенных препаратов, а также совместимости принимаемых пациентом лекарственных средств и при строгом соблюдении всех противопоказаний. Кроме того, необходимо иметь в виду, что большинство антидепрессантов требуют постепенного достижения терапевтической дозы, оказывают свой эффект лишь спустя две недели от начала приема препарата, а также должны отменяться лишь с постепенным снижением дозы. Депрессивные расстройства, кроме медикаментозного, требуют полноценного психотерапевтического лечения.

Для лечения депрессивных расстройств в общесоматической практике наиболее предпочтительны антидепрессанты нового поколения, обладающие наименьшим числом нежелательных эффектов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и др.), селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин). Безопасность и переносимость данных антидепрессантов обеспечиваются также сравнительно благоприятным спектром их взаимодействий с соматотропными препаратами, чего нельзя сказать об ингибиторах МАО (ниаламид, бефол, инказан, моклобемид, пирлиндол и др.), поскольку последние создают неблагоприятные интеракции как с другими антидепрессантами, так и с рядом иных препаратов. При неэффективности ингибитора МАО другой антидепрессант может быть назначен не ранее чем через две недели. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, петилил, герфонал, кломипрамин, нортриптилин, опипрамол, азафен, доксепин и др.) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, пароксетин, сертралин и др.) не должны сочетаться с приемом -блокаторов, циметидина, антиаритмических средств, сердечных гликозидов, эуфиллина, варфарина и др. Тианептин не следует сочетать с сердечными гликозидами.

NB!

Назначая антидепрессанты, помните о следующем:

1. Необходимо добиться понимания больным важности антидепрессивной терапии. Акцентируйте внимание на эффективности антидепрессанта в отношении тех симптомов, которые особенно беспокоят больных. В ряде случаев следует подробно и доступно объяснить пациенту, за счет чего возникают симптомы депрессии и каковы механизмы эффекта антидепрессанта. Иногда, когда на больных нельзя положиться, следует привлечь к лечебному процессу родственников, которые могли бы контролировать своевременность приема препарата на протяжении всего курса лечения (родственники также должны быть мотивированы на эту работу).

2. Назначая антидепрессант, сверьтесь с его спектром действия, уточните побочные эффекты и противопоказания, старайтесь избежать возможности усугубления частных проявлений депрессивной симптоматики (например, пациентам с чувством тревоги не следует назначать препараты, которые могут ее потенцировать; если же пациент жалуется, например, на тошноту, не назначайте ему антидепрессант, который может иметь аналогичный побочный эффект и т. п.).

3. Назначайте адекватные дозы антидепрессанта. Помните, что эффективность терапии депрессии в большинстве случаев зависит от дозы антидепрессанта. Дозу следует увеличивать постепенно, достигая максимума в течение 10 дней. Этот срок может быть сокращен у молодых пациентов, пожилым же больным следует расписать схему постепенного наращивания дозы, которая, как правило, должна быть доведена до половины средней дозы препарата.

4. Обязательно предупредите больного, что лечение антидепрессантами должно быть и будет длительным (не менее 3–6 месяцев), что в противном случае эффект не будет значительным, а возможность рецидива существенно возрастет. Кроме того, больного необходимо предупредить, что эффект от лечения появится только через одну-две недели после начала лечения, а ощутимое улучшение – только через месяц терапии, поэтому не следует рассчитывать на немедленное выздоровление и бросать прием антидепрессанта при отсутствии эффекта в течение первых двух недель. Наконец, пациент должен знать о возможных побочных эффектах препаратов, впрочем, у современных антидепрессантов большинство побочных эффектов нивелируется через неделю терапии.

5. Осуществляйте активное наблюдение за пациентом, получающим антидепрессивную терапию, оказывайте ему поддержку и внимание. В случае длительного отсутствия эффекта от антидепрессанта проведите коррекцию терапии (увеличьте дозу или смените препарат). Помните, что в ряде случаев, в зависимости от течения и природы заболевания, может потребоваться длительная поддерживающая терапия антидепрессантами.

Подведем некоторые итоги

Лечение депрессивных расстройств должно быть системным, выверенным и комплексным. Здесь все имеет значение:

· качество терапевтического контакта, установившегося между врачом и пациентом, важна и роль среднего медицинского персонала;

· качество контакта с родственниками, близкими и опекунами больного;

· существенным вопросом является мотивация пациента на лечение; депрессивное расстройство не есть признак личностной слабости, оно должно быть оценено пациентом как болезненное, требующее помощи специалиста состояние, при этом пациент должен понимать, что лечение у психиатра и психотерапевта не является зазорным;

· необходимо полноценное информирование пациента о том, что такое депрессия, каковы механизмы ее возникновения и лечения, о том, что такое антидепрессанты и каковы особенности их использования;

· врач непсихиатрической специальности должен уметь провести адекватную и своевременную диагностику депрессивных расстройств, чтобы определить – нужно ли перенаправлять пациента к психиатру, психотерапевту, или же возможно осуществление лечебных мероприятий в общемедицинском центре;

· врач непсихиатрической специальности также должен иметь навык работы с депрессивными больными и опыт применения антидепрессантов, учитывая все нюансы этой работы;

· наконец, необходимо помнить, что эффективное лечение депрессивных расстройств может быть только комплексным, включающим в себя не только психофармакологическую терапию, но и психотерапию, а также решение проблемы социальной адаптации больных.

Заключение

Психические заболевания, включая, разумеется, и депрессивные расстройства, конечно, являются прерогативой врача-психиатра и врача-психотерапевта, однако время и ситуация настойчиво требуют того, чтобы к проблеме психической патологии обратились теперь все врачи, вся медицинская общественность.

Пациент с психическим расстройством, к сожалению, отнюдь не стремится оказаться на приеме у психиатра или психотерапевта, поскольку испытывает страх и смущение, а в ряде случаев просто не понимает, насколько ему необходима эта специализированная помощь. С другой стороны, если представить себе ситуацию, при которой все нуждающиеся ринутся в психиатрические и психотерапевтические центры, то последние просто физически не смогут оказать помощь в таком объеме.

В этой связи роль и место врача непсихиатрической специальности в оказании помощи пациентам с депрессивными расстройствами становятся первостепенными. Зачастую это ограничивается навыками дифференциальной диагностики и умением мотивировать пациента на лечение у психиатра или врача-психотерапевта, но в значительном большинстве случаев врач непсихиатрической специальности может и должен оказать больному необходимую помощь.

Нам следует всегда помнить слова С.П. Боткина: «Болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное – она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму». Именно поэтому наша задача как врачей изменить эти условия, с тем чтобы жизнь стала человеку выгодной.

Приложение

Депрессивные расстройства:

Задачи психотерапевтической диагностики[35]

Есть ли ахиллесова пята у психиатрии? Эту заветную, слабую в анатомическом отношении часть пытались найти многие – от борцов за права человека до антипсихиатров в лице самих психиатров. Долгое время казалось, что психиатрический баркас вообще непотопляем, однако этот «Титаник» все-таки нашел свой «айсберг», причем находка эта обнаружилась на самом видном месте: моментом истины стала депрессия. Эффективность ее лечения, даже при условии своевременной диагностики и адекватной терапии, не превышает 60 %. К 2020 году, по данным ВОЗ, смертность от депрессии превысит смертность от рака и выйдет таким образом на второе место, оставив впереди себя только сердечно-сосудистые заболевания. Эти данные, надо полагать, говорят сами за себя.

Впрочем, психотерапия, которой данными обстоятельствами была дарована возможность заявить о себе как о самостоятельной и серьезной научной дисциплине, оказалась к этому «промаху» психиатрии совершенно неподготовленной. Единственный, может быть, ее шанс начал в буквальном смысле этого слова таять на глазах. Что ж, все это дает повод посмотреть и адекватно оценить ошибки той и другой науки – психиатрии и психотерапии, а также показать, что, несмотря на все оговорки и нюансы, это все-таки принципиально различные специальности, хотя и не мыслимые друг без друга. Наконец, нельзя забывать и том, что задача лечения депрессивных расстройств требует своего решения.

Психиатрический взгляд на депрессию

Почему психиатрия встретила существенные трудности именно в вопросе диагностики и лечения депрессивных расстройств? В случае иных психических заболеваний, принадлежащих к сфере «больной психиатрии», задачи врача-психиатра сводятся к всесторонней диагностике психического расстройства и назначению соответствующего лечения. При этом предполагается, что подавляющее большинство заболеваний, относящихся к этой области (за исключением разве что реактивных и экзогенных психозов), являются органическими, хроническими и по большому счету неизбежными, то есть терапия близка по своей сути к полиативной, что, впрочем, по понятным причинам мало кого смущает.

Ситуация же с депрессией предстает в совершенно ином свете. Что касается депрессии в рамках маниакально-депрессивного психоза, то ее удельный вес относительно невелик, а терапия трициклическими антидепрессантами и ингибиторами МАО вполне удовлетворительна. Но львиная доля депрессивных расстройств относится к циклотимному уровню, где значимость психогенных факторов оказывается не меньшей, а то и большей, нежели непосредственная роль эндогении [15]. Наконец, уже ни для кого не секрет, что реактивные депрессии, депрессии в рамках социально-стрессовых расстройств [1] и депрессии дистимического характера представляют собой, вообще говоря, отдельную проблему. Пограничная психиатрия всегда была в каком-то смысле бесхозной, теперь же, в условиях неуклонного роста депрессивных расстройств пограничного уровня, от «прав» на нее, кажется, все уже готовы отказаться.

Что «видит» психиатр, анализируя депрессивного больного? Психиатр отечественной школы видит классическую «депрессивную триаду», психиатр, впитавший в себя дух МКБ-10, – феноменологию депрессии. Если же мы коснемся вопросов этиопатогенеза, то здесь, с одной стороны, нейрофизиологическая трактовка депрессии: преобладание процессов торможения над процессами возбуждения, с другой – нейромедиаторные теории, которые возникли, надо признать, как попытка объяснения случайно обнаруженного тимоаналиптического эффекта у ниаламида и имипрамина (см. схему № 1).

Схема № 1

Депрессия глазами психиатра

Действовать на процессы возбуждения и торможения в головном мозгу психиатру затруднительно, хотя эффекты электросудорожной терапии отрицать нельзя, однако понятно, что и применять ее во всех случаях депрессии не станешь. Состоятельности нейромедиаторных теорий хотелось бы пусть даже и кратко, но коснуться отдельно, учитывая их абсолютное лидерство на научном небосклоне, обусловленное в значительной мере трудами маркетологов крупнейших фармацевтических гигантов.

По современным представлениям, депрессия развивается в результате дисбаланса серотонин-норадренергических систем мозга. Считается, что мы боремся с депрессией путем избирательной блокады обратного захвата серотонина в противовес блокирующему эффекту препарата на обратный захват норадреналина. Чем больше первый и меньше второй, тем выше эффект антидепрессивной терапии. Однако же безусловным лидером среди антидепрессантов является амитриптилин, избирательность действия которого не превышает 2,8 раза, тогда как избирательность флуоксетина составляет 23 раза, пароксетина – 280, сертралина – 840, циталопрама – 3400 раз! [12]

Чтобы сгладить этот парадокс, стали говорить не об избирательности действия антидепрессанта, но о силе его блокирующего действия. Впрочем, и по этому показателю перечисленные новые антидепрессанты превосходят амитриптилин, однако очевидно уступают ему по терапевтическому эффекту. С другой стороны, тримипрамин, например, будучи вполне хорошим антидепрессантом, обнаруживает относительно слабую блокирующую активность в отношении всех нейромедиаторов, а кокаин, будучи прекрасным ингибитором обратного захвата нейромедиаторов, не только не демонстрирует какой-либо тимоаналептической активности, но, напротив, зачастую усугубляет течение депрессии. Наконец, абсолютно непонятно, почему один антидепрессант работает, а другой – нет, тогда как их механизмы действия, по утверждению фармакологов, одинаковы…

Чем же в конечном итоге может похвастаться фармакотерапия депрессии? Эффективность антидепрессантов превосходит эффект плацебо в 2–2,5 раза (впрочем, загадочно звучит сама формулировка: «превосходит эффект плацебо в…» – такое ощущение, что в психиатрии не действуют правила арифметики, запрещающие проводить операции умножения и деления нулем), при этом, с одной стороны, где-то теряются еще 40 %, а с другой стороны, – депрессии настойчиво хронизируются от эпизода к эпизоду. Результативность исходных трицикликов, несмотря на все усилия, так и не превзойдена, а новые препараты могут похвастаться разве что существенным снижением побочных эффектов. И у практикующих психиатров иногда создается впечатление, что антидепрессант без побочных эффектов – уже не антидепрессант. Впрочем, все сказанное – из разряда психогенной трихотилломании: в конечном счете рвешь волосы на собственной голове.

Таким образом, психиатрический взгляд на депрессию не позволяет обеспечить эффективную терапию, поскольку, с одной стороны, психиатрическое понимание ее этиопатогенеза остается весьма пространным, а психологические факторы, с другой стороны, как и прежде, психиатрами (в подавляющем их большинстве) игнорируются, хотя, надо полагать, и не по злому умыслу. В результате психиатр оказывается в положении, когда он вынужден относительно пассивно наблюдать за тем, как его пациент, бывший еще недавно вроде бы «нормальным человеком», постепенно, но неуклонно катится по наклонной плоскости, в конце которой видны лишь муки хронического депрессивного больного и смерть в результате суицида.

Проблема позиционирования психиатрии и психотерапии

Вот тут-то, собственно, и встает вопрос о позиционировании психиатрии и психотерапии. Традиционный подход, сформировавшийся, по крайней мере, в отечественной науке, предлагает рассматривать психотерапевта как психиатра, который использует не биологические (психофармакотерапия, ЭСТ и др.), а психосоциальные методы лечения психических расстройств («словом», «средой» и др.). Это в свою очередь заставляет думать о том, что психиатрический взгляд на психическое расстройство – в частности, на депрессию – действителен и для психотерапевта.

Но представим себе на секунду, что психотерапевт смотрит на пациента с депрессивным расстройством глазами психиатра. Во-первых, он видит все, что заключает в себе феноменологическое описание этой болезни, то есть большое число симптомов, которые нельзя растащить по отдельности и заняться их «сателлитным» лечением – эффекта все равно не будет. Во-вторых, он понимает, что где-то тут есть «процессы торможения», преобладающие над «процессами возбуждения», но что со всем этим делать, также неясно. В-третьих, он хорошо себе представляет, как работают нейромедиаторы – серотонин, норадреналин и дофамин – в головном мозгу, что, впрочем, для его психотерапевтических методов – пустой сказ.

Психотерапия длительное время представляла собой странный придаток к психиатрии, претендующий на самостоятельность, но квартирующий при этом в обители психологической науки. Психиатрия и психология давно существуют на паритетных началах в психопатологии, строго разграничивая свои полномочия по прочим пунктам. Сказать нечто подобное о психотерапии и ее отношениях с указанными дисциплинами не представляется возможным. Вместе с тем позиционирование психотерапии оказывается невозможным из-за отсутствия соответствующего, то есть собственно психотерапевтического, взгляда специалиста на «психическое», без системы (это уже в более узком смысле) психотерапевтической диагностики.

Область психической жизни человека – одна для всех, и для психиатров, и для психологов, и для психотерапевтов. В чем же разница? Различие в точке отсчета: психиатрия отталкивается от болезни, человек если и присутствует в ней, то загороженный, скрытый болезнью. Эпицентр психологии, напротив, в последнем – в человеке, выражаясь словами Ф. Ницше, «человеческое, слишком человеческое»… Патология интересует психологию (если интересует) лишь как частное проявление человеческого. Каково же место психотерапии?

Психотерапия с самого своего начала пыталась выделиться в отдельную научную отрасль, предметом которой, в полном смысле этого слова, должны были стать, как их сейчас называют, пограничные психические расстройства. Впрочем, апломба оказалось больше, чем реального потенциала, а сама психотерапия пошла по пути создания представлений о структурах «психического», совершенно не отдавая себе отчета в том, что психика является нам своей активностью (психической активностью), не существует вне этого явления, но, напротив, существует этим явлением, а потому именно эта активность сама по себе, ее законы, специфика и требуют непосредственного изучения.

Впрочем, может быть, это и к лучшему, может быть, действительно психотерапии надлежит остаться одним из методов лечения, который использует врач-психиатр. Но что такое психотерапевтический метод без психотерапевтического понимания больного? Возможен ли он в таком случае? Разве диагноз «депрессия» предполагает и показание к применению определенных психотерапевтических техник? Когда психиатр говорит о депрессии, он тем самым определяет и круг возможных терапевтических воздействий – но что происходит, когда слово «депрессия» произносит психотерапевт?

Ни в одном справочном руководстве по психотерапии (за исключением некоторых загадочных артефактов и пространных пассажей) вы не найдете подробного ответа на вопрос о том, как лечить депрессию, – хотя именно с нею, а не с «личностью», «отношениями» и «комплексами» к нам пациент и приходит. Впрочем, было бы достаточно странно отыскать подобную рубрику в психотерапевтическом издании, поскольку последние, как правило, презентуют некую теорию «человека», но ничего толком не говорят о психической патологии (тогда как именно патология и делает специальность терапевтической), не разъясняют принципов психотерапевтической диагностики, без которой нет и не может быть самой дисциплины, поскольку в этом случае нет ее «предмета».

В сущности все, что мы называем теперь психотерапией (все многообразие психотерапевтических направлений), – есть вещи по любому верифицируемому параметру отличные друг от друга. Можно ли назвать хоть какой-либо признак, который бы можно было, что называется, «пощупать», который бы делал несомненным единство психоанализа, когнитивно-поведенческой психотерапии и гуманистических направлений в психотерапии? Предмет своих исследований эти направления определяют по-разному, категориальные сетки у них несовместимы ни при каких обстоятельствах, патологичное для одного направления, для другого таковым не является, методы воздействия на этот свой «предмет» они предлагают различные, даже результаты – и те они ожидают увидеть отнюдь не идентичные! Что между ними общего? То, что в качестве, как кажется, терапевтических средств используются «слово» (интерпретация, приказ, спор, экзистенциальное понятие) и «среда» (обстановка психоаналитического кабинета, субъективно-стрессовая ситуация, блокнот для записи «автоматических мыслей», социальная эмпатия)? Но чем в таком случае будет отличаться от психотерапевта психиатр? А медицинский психолог? Без «слова» и «среды» у них дело не обходится. Тем, что психиатр может еще и выписать рецепт, а психолог проведет психологическое тестирование? Вряд ли…

Когда специалист говорит, что он занимается психотерапией, у него не должны спрашивать: «Какой психотерапией?» Не задают же подобного вопроса кардиологу, урологу или инфекционисту! Сам факт появления подобного вопроса свидетельствует отнюдь не о том, как мы (психотерапевты) «далеки от народа», а о том, насколько далеки мы от сути дела. Таким образом, мы вновь и вновь возвращаемся к одному и тому же вопросу: психотерапии необходима психотерапевтическая диагностика, которая и создаст искомый «предмет» (точку приложения наших воздействий), которая позволит сформулировать и отработать психотерапевтические технологии. Все это, в конечном итоге и в совокупности, позволит психотерапевту быть представителем психотерапии, а не какой бы то ни было «секты», «приживалки», «младшей сестры» или адептом «дополнительного метода лечения».

Психотерапевтические подходы к терапии депрессии

Впрочем, может быть, это все-таки некоторое преувеличение – говорить о том, что у психотерапии (допустим-таки ее существование) нет соответствующего взгляда на патологию, в частности – на депрессию? В конечном итоге большинству, наверное, очевидно, что все озвученные выше сомнения если не являются, то, по крайней мере, должны являться софизмами.

Однако самооценка энциклопедиста в области психотерапии, должно быть, несколько покачнется, если вы предложите ему сформулировать представления о депрессии разных психотерапевтических школ (см. схему № 2).

Схема № 2

Психотерапевтические теории и депрессия

Психоаналитическая теория основной акцент в патогенезе депрессии делает на ранней фрустрации и тенденции к фиксации на оральной и анальной стадиях психосексуального развития. К. Абрахам, к примеру, считает, что манифестации заболевания провоцируются потерей объекта либидо, что приводит к регрессивному процессу, заостряющему инфантильную травму орально-садистической стадии развития либидо [19]. С другой стороны, С. Радо сконцентрировал внимание на чувствах вины, возникающих при депрессии, и соотнес их с неспособностью индивида контролировать чувства гнева и ярость [25]. С точки зрения собственно фрейдистской теории, депрессия связана с амбивалентной интроекцией потерянного объекта в эго, в результате чего индивид расценивает свое состояние как потерю энергии, которой располагает эго.

Особенно много исследований по депрессивным расстройствам сделано на ниве поведенческой психотерапии. Наиболее существенными являются исследования М. Селигмана и С. Майера, которые открыли в эксперименте на собаках феномен «обусловленной беспомощности» [26], проясняющий массу вопросов, связанных с патогенезом депрессии. Однако загадка пресловутого сфинкса все-таки ими еще не была разгадана полностью. Е. Клингер предложил «побудительную теорию депрессии», которая вполне адекватно описывает динамику психогенной депрессии – от попыток вернуть утраченный объект через агрессивные эмоции, связанные с невозможностью этого возврата, к собственно депрессивным переживаниям [24]. Д. Клерман показал, что депрессивный аффект только в конечном итоге, в гипертрофированном виде приобретает патологические черты, в иных случаях он служит адаптивным целям [23] (призыв о помощи – в случае младенца, смягчение наказания – в случае ребенка, манипулятивные цели – в случае взрослого). К. Фостер дает достаточно развернутую теорию депрессии, включающую в себя наработки многих других исследователей, однако основное его внимание сосредоточено на феномене преобладания стратегий избегания в арсенале поведенческих навыков, стратегий, выработанных в свое время благодаря подкрепляющим стимулам или непоследовательности подкреплений и наказаний [21].

Представители когнитивной психотерапии также внесли существенный вклад в развитие психотерапевтической теории депрессии. Особенно отличился А. Бек, подход которого заключается в признании детерминанты познавательных процессов над эмоциями, настроением и поведением [20]. Если понимать А. Бека, как он сам того желает, то согласиться с ним, мягко говоря, трудно, поскольку подобная постановка вопроса абсолютно не согласуется с данными нейрофизиологии. Впрочем, если не впадать в категоричность, свойственную когнитивно-ориентированным психотерапевтам, то нельзя не признать весьма существенную роль речемыслительных процессов в оформлении и поддержании депрессивной симптоматики. Действительно, «внутреннее пространство» индивида наполнено суждениями о собственной никчемности, бессмысленности настоящего и бесперспективности будущего. Здесь же можно упомянуть и концепцию когнитивных конструктов Д. Келли, которая объясняет депрессивные состояния невозможностью индивида предсказывать и контролировать свое окружение [22].

Депрессивные расстройства стали предметом разработки и в гуманистическом крыле психотерапии, впрочем, здесь мы по большей части имеем дело не с психотерапевтическими, а с сугубо психологическими концептами. Феномен депрессии нашел себя и в гештальт-терапии, и в позитивной психотерапии, и в онтопсихологии, и проч.

Впрочем, какую бы психотерапевтическую теорию депрессии мы ни рассматривали, не покидает одно, крайне тягостное ощущение: кажется, что глашатаи данных теорий пытаются проиллюстрировать последние, однако менее всего они озабочены тем, чтобы разъяснить сущность депрессии как таковой, если, конечно, она ими уяснена. Да, глядя на депрессивного больного, мы видим нечто весьма напоминающее регресс личности, игру подкреплений, равно как и языковую игру, мы видим, наконец, нарушение в системах отношений. Но видим ли мы депрессию – и какова ее сущность? Какова иерархия включающих ее механизмов? Где точки приложения психотерапевтического воздействия, те «слабые звенья» самой депрессии, которые могут поддаться в ответ на наше – психотерапевтическое – вмешательство? Можем ли мы, зная все то, что мы знаем, быть полезными пациенту?

Сущность феномена депрессии

Прежде чем уяснить сущность феномена депрессии как таковой в рамках психотерапевтической диагностики, мы должны принять во внимание тот факт, что в отличие от всех наших коллег по «психическому цеху» – психиатров, психологов, социологов, педагогов и проч. – мы – психотерапевты – видим не человека, не его болезнь и не социальные условия его существования, мы, зачастую сами того не осознавая, идентифицируем в нем работающий инстинкт – то, что движет и организует психическое, то, что создает динамику психической активности и расчерчивает ее структуру. Все психотерапевтические направления «лечат» тревогу, и, кажется, ее одну, вне зависимости от того, связана ли она с сексуальностью, или с непосредственным физическим выживанием субъекта, или с выживанием его духа («экзистенциальная тревога»). Именно она – тревога – интересует психотерапевта, ее пытается он разглядеть в своем пациенте, ее и находит. Право, представить себе человека, не пораженного этим чувством, значит подумать о счастливом человеке, который, если бы он родился в горниле психотерапевтической работы, конечно, был бы лучшим вознаграждением за труды любого психотерапевта, вне зависимости от его конфессиональной принадлежности.

Вместе с тем тревога, рожденная внутренним напряжением, а затем страхом, – первое и наиглавнейшее проявление инстинкта самосохранения, причем вне зависимости от того, о какой ветви этого инстинкта идет речь – об индивидуальной, групповой или видовой. До тех пор пока не появилось «знака» («понятия», этого самого «переносимого» из всех «переносимых свойств»), наш предок не знал отличий между перечисленными ветвями своего базового, основополагающего инстинкта, обеспечивающего его выживание. Собственное выживание или выживание его группы и вида – были для него фактически тождественными императивами. А потому борьба за собственную жизнь, иерархический инстинкт, создающий устойчивость группы, а также, безусловно, половой инстинкт, гарантирующий виду процветание и развитие, – есть проявления одного целостного инстинкта самосохранения. Пока психотерапевты не признают того, что всегда, хотя и на разных языках, говорят об одном и том же – об играх инстинкта самосохранения в лабиринтах человеческой психики, – добиться создания системы эффективной психотерапевтической диагностики, обеспечивающей активную психотерапевтическую работу, будет невозможно.

Впрочем, когда мы говорим о феномене депрессии как таковом, не имеет принципиального значения то, где именно сокрыта эта коллизия и какая ветвь целостного инстинкта самосохранения и каким образом пострадала. Важно понять другое: депрессия не является и не может являться первичным и самостоятельным феноменом. Если мы думаем о том, что в основе психической активности лежит инстинкт самосохранения, то мы должны признать и то, что в основании всякой депрессии будут лежать внутреннее напряжение, страх или тревога (в данном случае эти понятийные игры не имеют значения). Собственно, это и есть точка отсчета в формировании психотерапевтического взгляда на депрессию (см. схему № 3).

Схема № 3

Сущность депрессии

Как показали исследования И.П. Павлова [13], а также последующие систематические разработки, принадлежащие К. Лоренцу [11], поведение психического аппарата функционирует по принципу «динамической стереотипии», или, проще говоря, привычки.

Согласно закону динамической стереотипии, психическое тяготеет к формированию устойчивых форм поведения. Проверенный однажды стереотип поведения, реализованный и, по случаю, не приведший к летальному исходу, фиксируется в психическом как «проходной вариант», как безопасная форма поведения. Остальные же возможные варианты поведения и действий (сколь бы хороши они ни были), не проверенные практикой, огульно оцениваются психикой как опасные и нежелательные. Что бы ни происходило, как бы ни менялась наша жизнь, психика все равно будет тяготеть именно к этой, избранной однажды, форме поведения. И даже если эти привычки, с точки зрения здравого смысла, не очень-то и хороши, их реализация сопровождается внутренним положительным подкреплением (положительными эмоциями); за их нарушением или неисполнением, напротив, последует негативное подкрепление со стороны нашего же психического аппарата – в виде внутреннего напряжения, выливающегося в реакции агрессивного спектра, а чаще – в страх или тревогу.

При этом, как утверждал основоположник теории стресса Г. Селье, «ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги» [14]. А потому если сам человек не находит возможности адекватным образом распорядиться этим внутренним напряжением, то какой-то выход приходится искать собственно психическому аппарату. И, как показали эксперименты М. Селигмана и его коллег, самым эффективным способом такого рода оказывается формирование состояния «обусловленной беспомощности», благодаря которому животное, не имеющее возможности влиять на события, перестает им сопротивляться и, можно сказать, безропотно отдается на волю судьбы. В результате, с одной стороны, оно испытывает меньшую интенсивность внутреннего напряжения, а с другой – оказывается более резистентным к стрессовым воздействиям. Не случайно и И.П. Павлов объяснял состояние депрессивного больного динамикой и генерализацией защитно-охранительного торможения.

Впрочем, «обусловленная беспомощность» у собак – это не совсем то же самое, что хорошо знакомая нам чисто человеческая депрессивная реакция. Психика человека ищет дополнительные возможности, обеспечивающие максимально быструю и эффективную работу данного психического механизма, защитного по своей сути. Эта дополнительная возможность скрыта в речемыслительном поведении. Разумеется, формирование «депрессивных суждений» («автоматических мыслей» по А. Беку) обеспечивает человека достаточным арсеналом чувств «беспомощности», «безвыходности», «бессмысленности» и т. п., которые, отрицая саму возможность изменения внешних обстоятельств, конечно, существенно «облегчают» положение депрессивного больного, которому «уже некуда больше спешить». Все это становится возможным благодаря сложным взаимоотношениям «знака» и «значения» (по Л.С. Выготскому [2]) или «означающего» и «означаемого» (по Ж. Лакану [10]), поскольку «значениям» тревоги могут быть приписаны «знаки», составляющие данные «депрессивные суждения» [5].

Таким образом, можно говорить о том, что развитие депрессии есть по сути естественный психический механизм, защищающий человека от его собственных чувств тревоги, или, если угодно, от избыточного внутреннего напряжения (по всей видимости, так можно подавлять и агрессию, что согласуется с представлениями К. Абрахама и С. Радо). Структурная динамика психических расстройств в целом, когда ХХ век получил хлесткое название «века тревоги», а «раком XXI века», по расчетам специалистов, станет депрессия, вполне отвечает этому психическому механизму. Лавинообразная защитная реакция, генерализованная своей массовостью, то есть соответствующими идеологиями («депрессивными суждениями») масс, действительно может стать роковой не только для судеб отдельных субъектов, но и для человечества в целом.

Впрочем, описание изнанки депрессии на этом еще не заканчивается. Феномен динамической стереотипии тесно соседствует с принципом доминанты А.А. Ухтомского [16]. Депрессивная доминанта – с учетом работы феномена «обусловленной беспомощности» и «депрессивных суждений» – формируется достаточно быстро. При этом принцип доминанты предполагает, что господствующий, доминантный центр (в данном случае «депрессивный») подавляет работу других центров, переориентируя возникающие в них возбуждения на удовлетворение собственных целей. Именно эту картину мы и наблюдаем при депрессии: никакие наши увещевания, увеселения, призывы и т. п. не действуют на больного с депрессивным расстройством, а лишь «раззадоривают» его депрессию. Все это вполне согласуется с феноменами парадоксального и ультрапарадоксального состояний корковых клеток, открытыми И.П. Павловым.

Постепенно такая «депрессивная организация» психического аппарата усваивается пациентом как сложный динамический стереотип, который включает как формирование «депрессующих стимулов» из нейтральных по сути внешних раздражений, так и комплекс ответных, также «депрессивных реакций», характеризующих состояние депрессивного больного. В дальнейшем этот динамический стереотип успешно воспроизводится и поддерживается по законам того же инстинкта самосохранения, который всячески противится любым попыткам изменить устоявшуюся форму поведения, не особенно беспокоясь по поводу конечного результата подобной весьма недальновидной политики. Все это в значительной степени объясняет возможность хронизации депрессивной симптоматики, а также повышение риска ее рецидива при каждой последующей манифестации [7].

Задачи психотерапевтической диагностики

Представив психотерапевтический взгляд на депрессию и сущность депрессивного расстройства, попытаемся сформулировать по крайней мере три наиболее существенные задачи психотерапевтической диагностики как таковой. Пример депрессии действительно оказывается в этом смысле наиболее удачным.

Основной и первой задачей психотерапевтической диагностики является четкая верификация сути психического расстройства, в данном случае – депрессии. И если понятно, что мы имеем дело со структурой, призванной выполнить защитную функцию, пусть даже настолько неловко, что дело может кончиться суицидом, то совершенно бессмысленно и даже преступно ломиться в эту не только закрытую, но еще и несуществующую дверь. Бороться с защитным механизмом – все равно что гоняться за ветром: сил уйдет много, а эффективность работы окажется близкой к нулю, если не откровенно вредной. Впрочем, задача психотерапевтической диагностики весьма актуальна не только для психотерапевтов, но не помешала бы в работе и психиатров, и психологов.

Далее мы переходим ко второй задаче психотерапевтической диагностики. Выявив сущность психического расстройства, мы можем увидеть и те слабые его звенья, которые позволяют определить точки приложения последующей психотерапевтической работы. Так, например, очевидно, что справиться с депрессией невозможно, не редуцировав предварительно состояние тревоги (а в ряде случаев агрессии), скрывающееся за этой защитной пеленой. Вместе с тем эта работа весьма специфична, поскольку и здесь нам на помощь вновь приходит все та же психотерапевтическая диагностика: нам необходимо знать особенности психических механизмов, которые обеспечивают и поддерживают данный патологический процесс. По определенным законам работают динамические стереотипы и доминанты, специфичны и отношения в структуре «знак – значение», наконец, разные ветви целостного инстинкта самосохранения создают существенные взаимные интеррации, которые также подчинены определенным правилам. Конечно, здесь нет возможности (да и не стоит такой задачи) описывать все эти законы и правила, но очевидно, что, если мы проигнорируем их, депрессия проигнорирует наше вмешательство.

Понятно, что эта – вторая – задача психотерапевтической диагностики не сильно обеспокоит психиатров, поскольку их средства и способы лечения депрессивного расстройства неконгруэнтны такому пониманию депрессивного больного. Есть депрессивная доминанта или нет ее, нарушение какого динамического стереотипа имело место у данного больного, что и как он означил в структуре своей внутренней речи – для психиатра не имеет принципиального значения, на выбор «трициклика» или «селективного блокатора» это никак не повлияет. Более того, подобная тонкая диагностика даже противоречит в каком-то смысле современной тенденции в психиатрии, где под магией слова «антидепрессант», благодаря все тем же маркетологам фармацевтических корпораций, в качестве депрессивного расстройства рассматриваются теперь и реакция на острый стресс, и панические атаки, и даже обсессивно-компульсивные расстройства.

Наконец, третьей задачей психотерапевтической диагностики, на сей раз принципиально отличающей работу психотерапевта от работы психолога, является определение роли психических, соматических и эндогенных факторов в формировании конкретного психического расстройства. Психотерапевтическая диагностика депрессии должна определить вес того или иного из представленных составляющих в этиопатогенезе заболевания. Странными выглядели бы попытки формирования некоего единого подхода к терапии «депрессии»: по факту депрессия не столько феномен, сколько болезнь, проявляющаяся депрессивной симптоматикой [3]. Вот почему адекватная оценка роли соответствующих этиопатогенетических факторов в каждом конкретном случае оказывается принципиально важной для разработки максимально эффективного алгоритма психотерапевтической деятельности (см. схему № 4).

Схема № 4

Принципиальная модель депрессивного расстройства

Роль психотерапевтической диагностики

Впрочем, это только задачи, и то далеко не все, что стоят перед психотерапевтической диагностикой. Теперь же, наверное, следует сказать о той роли, которую она – психотерапевтическая диагностика – должна сыграть собственно в судьбе психотерапии. Здесь есть два существенных вопроса. Историческое положение России таково, что мы только входим в мировую психотерапевтическую жизнь, начинаем ее, в то время как все крупнейшие психотерапевтические школы уже пережили периоды своего рассвета. Ни для кого не секрет, что «золотой век» психотерапии – теперь только легенда, на сцене психотерапевтической истории бал празднует кризис, и нет ни одной известной психотерапевтической школы, которая подавала бы серьезные надежды на благополучное его разрешение. С другой стороны, собственная наша ситуация такова, что психотерапия все еще никак не может выйти из лона матери-психиатрии, а в обществе психологов хиреет, словно слабое растение в узкой пробирке. Все это печально, но может оказаться и возможностью выхода из создавшегося тупика – выхода, который, верно, даже не снится нашим западным коллегам.

Нам жизненно необходимо уяснить для себя задачи, роль и сущность феномена психотерапевтической диагностики. Только в этом случае станет очевидно, что, какой бы психотерапевтической теории ни придерживался практикующий специалист (если его работа имеет определенный терапевтический эффект), резонно полагать, что вне зависимости от его профессиональных пристрастий и используемых им теоретических конструкций он воздействует на те же психические механизмы, что и успешный представитель любого другого психотерапевтического направления. На самом-то деле различия между успешными психотерапевтами разных конфессий не очень и велики, а психотерапевтический «предмет» вообще один и тот же!

Однако отсутствие навыков психотерапевтической диагностики, а также отсутствие единого понимания психических механизмов (без которого эта диагностика превращается лишь в игру теоретических конструкций, а работа – в сплошную имитацию деятельности без видимого эффекта) превращает психотерапевтов в хрестоматийных слепых мудрецов, изучающих тело необъятного животного. Если мы будем продолжать в том же духе, если не докажем своей фактической эффективности, то естественный отбор сделает свое дело.

На базе Санкт-Петербургского Городского психотерапевтического центра и Клиники неврозов им. академика И.П. Павлова нами была разработана именно такая технология систематизации психотерапевтических знаний, основанная на концептах (методологических принципах) «тождественности психического поведения» (И.М. Сеченов), «динамического стереотипа» (И.П. Павлов), «доминанты» (А.А. Ухтомский), «отношение знак – значение» (Л.С. Выготский). Перечисленные исследователи, конечно, иначе оценивали свои открытия, тем более вряд ли ожидали, что они будут поставлены в один ряд. Однако именно эти концепты позволяют рассматривать психическое в системном, содержательном, функциональном и структурном ракурсах, создавая тем самым оптимальную модель для целостного осмысления психотерапевтических знаний, накопленных к настоящему времени [8]. И хотя мы назвали эту технологию «системной поведенческой психотерапией» (см. схему № 5), это вовсе не означает, что речь идет о какой-то новой версии бихевиоризма, отнюдь нет. Напротив, под «поведением» здесь понимается, как того и хотел И.М. Сеченов, своего рода способ существования психики, то есть психическая активность как таковая. Задачи же теории состоят в том, чтобы представить ракурсы, в которых эта активность нам открывается, аспекты поведения, которые могут быть подвергнуты нашему анализу (поведение тела, поведение перцепции, апперцептивное, речемыслительное и социальное поведения), а также механизмы, организующие поведение в этих аспектах [4].

Схема № 5

Концептуально-теоретическая модель системной поведенческой психотерапии при психотерапевтической диагностике депрессии

Достижения различных психотерапевтических направлений могут быть непротиворечиво описаны с помощью этой технологии в рамках единой терминологической сети концептуальной модели системной поведенческой психотерапии. При этом устраняются явные и скрытые недостатки теорий, а также предлагаемые ими необоснованные методы работы. Если психотерапевт занимается странной «интегративной терапией» – когда вместо систематизации знаний начинается их беспорядочная и очевидно пагубная суммация – или принадлежит к какой-то ортодоксальной психотерапевтической конфессии, его возможности или снижаются за счет взаимоуничтожающих влияний различных теорий и техник, или ограничены рамками, которые установлены «языковой игрой» выбранной им теории. Его работа в результате носит частный, локальный характер, поскольку всякая психотерапевтическая школа стоит на определенной идеологии, тенденциозно определяющей содержательные приоритеты. Именно эти издержки и устраняются при введении в практику психотерапевтической работы концептуальной модели системной поведенческой психотерапии, что подтверждается и данными проведенных исследований [9].

Так или иначе, но нам уже давно пора услышать голоса двух «отъявленных противников» – И.П. Павлова и З. Фрейда. Когда основатель психоанализа сокрушался о том, что познакомился с работами И.П. Павлова слишком поздно: «Если бы я знал об этом несколько десятилетий раньше! – восклицал З. Фрейд. – Как бы это мне помогло!» [18], автор учения о высшей нервной деятельности говорил: «Когда я думаю сейчас о Фрейде и о себе, мне представляются две партии горнорабочих, которые начали копать железнодорожный туннель в подошве большой горы – человеческой психики» [17]. Что ж, теперь, когда мы знаем и то и другое, теперь, когда мы знаем столько, что можем, не боясь испачкаться, спускаться в «туннель», не меняя парадного костюма, было бы уже верхом безумия, с которым, кстати, мы призваны бороться, не увидеть наконец единой скоростной трассы под этой «большой горой», трассы с табличкой «психотерапевтическая диагностика».

Примечания

1

Систематика психических расстройств, предложенная в настоящих методических рекомендациях, носит сугубо практический характер и приспособлена для нужд врача ЛПУ.

2

Психиатрическая систематика МКБ десятого пересмотра претерпела значительные изменения по сравнению с предыдущими классификациями. Эти изменения касаются разных аспектов, однако наиболее значительным для отечественных специалистов стало существенное отступление от нозологического принципа. То есть распределение психических расстройств по группам в МКБ-10 учитывает, с одной стороны, сходство клинической картины этих состояний, с другой – их родственность, прежде всего по происхождению. Хотя подобные инновации, как правило, воспринимаются психиатрами без энтузиазма, данный феноменологический подход (при котором определение психического расстройства строится на описательном принципе) в целом облегчает работу врачей смежных специальностей, поскольку улучшает понимание и верификацию психических расстройств. Настоящие методические рекомендации учитывают трудности, связанные с переходом на новый подход к диагностике и лечению психических расстройств.

3

Под диссоциативными (конверсионными) расстройствами в МКБ-10 понимаются расстройства истерического круга.

4

Классическими психосоматическими заболеваниями являются: эссенциальная гипертония, язвенная болезнь, язвенный колит, тиреотоксикоз, нейродермит, бронхиальная астма, некоторые формы ревматоидного артрита. При относительно строгом понимании психосоматики к этой группе можно отнести также такие заболевания сердечно-сосудистой системы, как ИБС, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, кроме того, большое число кожных и урогенитальных заболеваний, мигрень.

5

К данной группе симптомов относят: 1) утрату интереса и удовольствия от деятельности, ранее доставлявшей удовольствие; 2) утрату эмоциональной реактивности на окружение и события, которые в норме приятны; 3) раннее пробуждение, сопровождающееся сниженным настроением; 4) объективные данные о психомоторной заторможенности или ажитации; 5) четкое снижение аппетита и потеря в весе (5 % и более в течение последнего месяца); 6) выраженное снижение либидо.

6

В данную группу расстройств, согласно МКБ-10, входят: хроническая тревожная депрессия, депрессивный невроз, депрессивное расстройство личности и невротическая депрессия (длительностью более 2 лет).

7

Стрессовый фактор при расстройствах адаптации может поражать интегральность социальной сети больного (потеря близких, переживание разлуки) или более широкую систему социальной поддержки и социальных ценностей (миграция, положение беженца).

8

К числу таких стрессоров относятся природные или искусственные катастрофы, боевые действия, серьезные несчастные случаи, наблюдение за насильственной смертью других, роль жертвы пыток, терроризма, изнасилования или другого преступления и др.

9

Симптомы соматизированного расстройства могут относиться к любой части тела или системе, но наиболее часто встречаются желудочно-кишечные ощущения (боль, отрыжка, регургитация, рвота, тошнота и т. п.), а также аномальные кожные ощущения (зуд, жжение, покалывание, онемение, болезненность и т. п.). Нередкими оказываются сексуальные и менструальные жалобы.

10

Подобные расстройства прежде рассматривались как «неврозы органов»: «невроз сердца» – сердечно-сосудистая система; «психогенная одышка», «удушье» и «икота» – дыхательная система; «невроз желудка», «невротическая рвота» и «нервный понос» – желудочно-кишечный тракт и пр.

11

Сюда относят, кроме прочего, «истерический ком» (ощущение кома в горле, вызывающее дисфагию), психогенную кривошею, психогенный зуд, психогенную дисменорею, скрежетание зубами.

12

Имитация боли и заявления о кровотечениях таких пациентов могут быть столь постоянными и убедительными, что периодически им выполняются обследования и операции в разных больницах и клиниках, несмотря на отрицательные результаты повторных обследований.

13

Зачастую этот условный рефлекс устанавливается еще в школе или институте (экзаменационные стрессы и т. д.), а манифестирует после каких-нибудь «чисток организма» и т. п.

14

Больные становятся все более зависимыми от лечебных процедур и медикаментозных назначений, начинают читать специальную медицинскую литературу, лечить себя нетрадиционными «щадящими» методами. Образ жизни все более сводится к избеганию провоцирующих ситуаций, интеркуррентных заболеваний либо, наоборот, к «профилактическим» мероприятиям по укреплению здоровья в виде специально подобранных физических нагрузок, диет и т. п. Проецируя на ближайшее окружение свои болезненные состояния, пациенты постоянно требуют поддержки, максимально выгодных условий отдыха не только при обострениях, но и при ослаблении либо исчезновении симптоматики. Столь выраженное стремление к условной выгоде («вторичной выгоде», «манипулятивное поведение») вплоть до перекрывания режима деятельности в ущерб семье не сопровождается, однако, явным снижением профессиональной адаптации: в служебной обстановке пациенты с психогенными болями выявляют признаки заболевания лишь в минимальной степени. В целом у пациентов нарастает капризность, раздражительность и эгоцентризм.

15

Сверхценные идеи – суждения, возникающие в результате реальных обстоятельств, но занявшие в дальнейшем не соответствующее их значению преобладающее положение в сознании с развитием чрезмерного эмоционального напряжения.

16

Навязчивые страхи ипохондрического содержания проявляются постоянными сомнениями больного, навязчивыми опасениями заболеть тяжелым заболеванием. Характерно навязчивое самонаблюдение, фиксация на всем, что может касаться предполагаемой болезни. Возможны пароксизмально возникающие страхи нарушения функции того или иного органа, сопровождающиеся тревогой и озабоченностью по поводу состояния своего здоровья, навязчивым анализом и наблюдением за физиологическими функциями своего организма, постоянным контролем за деятельностью внутренних органов.

17

Чувственный (образный) бред – это вторичный бред, в отличие от интерпретативного (первичного) с самого начала развивается в рамках сложного синдрома наряду с другими психическими расстройствами (галлюцинациями, аффективными нарушениями и др.); носит наглядно-образный характер, в содержании бреда преобладают образные представления, чувственность, а система доказательств, обоснований и логической структуры не обнаруживается.

18

Например, сделанный врачом акцент на возможных осложнениях соматического заболевания, приводящих к инвалидности или летальному исходу, или же отсутствие необходимых разъяснений по поводу поставленного больному диагноза, а также характера и целей проводимой терапии.

19

Например, астмы [J45.-], язвы желудка [K25.-], дерматит и экзема [L23-L25] и др.

20

В соответствии с приказом МЗ РФ № 294 от 30.10.1995 г. «О психиатрической и психотерапевтической помощи» врачом-психотерапевтом является специалист с высшим медицинским образованием по специальности «лечебное дело», имеющий страж практической работы врача-психиатра не менее 3 лет и дополнительную подготовку по психотерапии на факультете последипломного образования, владеющий различными методами диагностики и терапии психических расстройств, теоретическими и практическими знаниями в области психиатрии и психотерапии, предусмотренными программой подготовки в соответствии с требованиями квалификационной характеристики, и получивший сертификаты по психиатрии и психотерапии.

21

Штат психотерапевтического кабинета (в расчете на 25 тыс. населения): врач-психотерапевт, медицинский психолог, социальный работник. Должности медицинских сестер психотерапевтического кабинета устанавливаются соответственно должностям врача-психотерапевта.

22

Классическими психосоматическими заболеваниями являются: эссенциальная гипертония, язвенная болезнь, язвенный колит, тиреотоксикоз, нейродермит, бронхиальная астма, некоторые формы ревматоидного артрита. При относительно строгом понимании психосоматики к этой группе можно отнести также такие заболевания сердечно-сосудистой системы, как ИБС, инфаркт миокарда, гипертоническую болезнь, кроме того, большое число кожных и урогенитальных заболеваний, мигрень.

23

В МКБ-10 ситуация с классическими психосоматическими заболеваниями разрешается следующим образом. Если клиницист считает нужным отразить психогенную природу соматического заболевания, он должен воспользоваться двумя кодами: кодом самого соматического заболевания, а также кодом F54 (психологические или поведенческие факторы, связанные с болезнями или расстройствами, кодированными где-либо еще).

24

Превалирование эссенциальной гипертонии над другими формами этого заболевания зависит от степени индустриализации (урбанизации) условий жизни людей. Чем выше уровень индустриализации – тем больший удельный вес именно эссенциальной гипертонии. Показательны следующие наблюдения: у негров Кении, Сенегала и Нигерии при относительно традиционном образе жизни достаточно низкий уровень артериальной гипертензии, однако негритянское население больших городов США страдает этим заболеванием даже чаще, чем белые жители, при одинаковых в этих группах привычках в еде и сходстве образа жизни (Бройтигам В., 1999).

25

В этой связи рекомендуемые ежедневные умеренные физические нагрузки у больных с развившимся уже атеросклерозом показаны в большей степени не потому, что это обеспечивает тренировку гемодинамических систем, но потому, что они лучшим образом ослабляют или даже полностью снимают эмоциональное напряжение пациентов.

26

Медицинский психолог В.В. Николаева описывает этот феномен как «замкнутый круг», где неуспех в реализации актуальной деятельности приводит к возникновению отрицательных эмоций. Те в свою очередь активизируют защитные автоматизмы. Эта негативная эмоция тем временем хронизируется, возникают соматические сдвиги в организме, приводящие к усилению негативных эмоций и упрочению соматических проявлений. Вероятность формирования подобного порочного круга повышается в критических жизненных ситуациях, требующих от субъекта повышенной активности в области саморегуляции (Николаева В.В., 1992).

27

В одном из исследований было показано, что формы и выраженность болевого синдрома у лиц с острым инфарктом миокарда зависят от того, у пациента с какой психопатией или акцентуацией характера это заболевание развивалось (Leonhardt D., 1968).

28

Сказали бы, наверное, что «заболевание», а не «расстройство», но современная идеология психологической корректности потребовала подобной замены термина (МКБ-10), что, впрочем, сути дела, конечно, не изменило.

29

Под «ятрогенной патологией» (от лат. iatros – врач) понимают психические расстройства, возникшие у пациента вследствие некорректного поведения врача. И если в случае «нозогенной патологии» (от лат. noso – болезнь) речь идет о реакции больного на болезнь, то при ятрогенной патологии виновником (или, лучше сказать, поводом) психической декомпенсации пациента является антураж, сама обстановка оказания «медицинской помощи».

30

Пограничные психические расстройства, или «малая психиатрия», противопоставляются в отношении к так называемой «большой психиатрии», или, проще говоря, к эндогенным (или психотическим) психическим расстройствам. В случае последних ведущую роль в развитии патологии играют эндогенные факторы, истинная природа которых наукой до сих пор не выяснена (предполагаются генетические, биохимические, нейродинамические и прочие процессы, даже вирусная природа поражения).

31

Очень забавными, кстати сказать, выглядят в этом смысле попытки представителей некоторых психотерапевтических направлений отыскать у такого больного «личностный конфликт», «детский комплекс» или «незавершенный гештальт». Даже успех подобного «розыска» никак не скажется на условном вегетативном рефлексе этих пациентов, если, конечно, он не пройдет сам собой. Психотерапия больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией), разумеется, должна быть «поведенческой», то есть ориентированной в первую очередь именно на изживание этих патологических вегетативных условных рефлексов, а не на попытки что-либо «раскопать» или «накопать»

32

Ранее практически на каждый такой страх имелось свое название – клаустрофобия, агорафобия и т. п. В МКБ-10 все эти страхи объединены в две группы – агорафобии и социофобии. Под агорафобией понимают все подобные страхи, кроме страха, связанного с публичностью и общением, последние и носят название «социофобии».

33

Следует оговориться, что когда мы говорим «поведение» – это отнюдь не означает, что речь идет только о каких-то действиях, но и о привычных эмоциональных реакциях или привычках думать определенным образом. Мы привыкли радоваться в определенных обстоятельствах, типично расстраиваясь при этом в других условиях, мы привыкли делать это определенным образом – кто-то экспрессивно, кто-то, напротив, крайне сдержанно. То же касается и мыслей, и даже простых ощущений!

34

См. подробнее в «Приложении».

35

Опубликовано в «Вестнике психоанализа», 2002, № 1.

Content

Андрей Курпатов
Г. Г. Аверьянов
Психосоматика
Психотерапевтический подход

Предисловие

Пространство психосоматики

Введение

Часть первая Систематика психических расстройств, встречающихся в практике врача общего профиля

Глава 1.1 Психические расстройства с соматическими проявлениями

1.1.1. Невротические, соматоформные и поведенческие расстройства с соматическими проявлениями

1.1.2. Психотические расстройства с соматическими и псевдосоматическими проявлениями

1.1.3. Психические расстройства как реакция на соматическое заболевание (нозогении)

Глава 1.2 Соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой

1.2.1. Психосоматические заболевания

1.2.2. Соматогенные психические расстройства

1.2.3. Психические расстройства как предрасполагающий фактор соматических заболеваний

Часть вторая Терапия психических расстройств в общесоматических ЛПУ

Глава 2.1 Основные принципы лечения психических расстройств

Глава 2.2 Алгоритм выбора психотропного препарата и схемы лечения

Глава 2.3 Фармакологическая тактика при основных психопатологических синдромах

2.3.1. Фармакотерапия тревожных расстройств

2.3.2. Фармакотерапия депрессивного синдрома

2.3.3. Фармакотерапия ипохондрического синдрома

2.3.4. Фармакотерапия астенического синдрома

2.3.5. Фармакотерапия психоорганического синдрома

2.3.6. Фармакотерапия психовегетативного синдрома

Часть третья Организация оказания помощи пациентам с пограничными психическими расстройствами

Психология сердца

Введение

Часть первая Психосоматическая проблема

Феномен «клинической картины»

Роль и место «психического фактора»

Психосоматические и соматопсихические отношения

Часть вторая Психический фактор в кардиологической патологии

Этиологическая роль психического фактора: гипертоническая болезнь

Предрасполагающая роль психического фактора: ишемическая болезнь сердца

Психологические особенности с ишемической болезнью сердца

Один геном – две жизни

Роль психического фактора в симптомообразовании: стенокардия

Часть третья Психические расстройства с клиникой сердечно-сосудистых заболеваний

«Функциональные нарушения»: психогенные расстройства сердечного ритма

Невротические расстройства: вегетососудистая дистония

Психотические расстройства: маскированная депрессия

Часть четвертая Общие принципы врачебного взаимодействия с больным кардиологического профиля

Больной и болезнь: «Внутренняя картина болезни»

Больной, болезнь и врач: нозогении и ятрогении

Больной, врач и лечение: взаимодействие с кардиологическим больным

Заключение

По ту сторону вегетососудистой дистонии

Введение

Часть первая Проблемы определения

Терапевтическое и психиатрическое определения

Симптом или болезнь?

Историческая справка

Часть вторая Формирование и развитие болезни

Стресс – это эмоция в действии

Стресс и развитие первичной психогении

Вегетативный условный рефлекс и вторичная психогения

Часть третья Клиника и дифференциальная диагностика

Список жалоб

Основополагающая роль тревоги

Дифференциальная диагностика

Часть четвертая Принципы курации и лечения

Взаимодействие врача с больным

Лекарственная терапия

Психотерапевтическое лечение

Заключение

Депрессия: от реакции до болезни

Введение

Часть первая Горе, печаль, страдание

Естественная психологическая реакция

Привычное горе

Место и роль горя, печали и страдания

Подведем некоторые итоги…

Часть вторая Депрессия – ее природа и формы

Депрессивные гены и эндогенная депрессия

Нервные процессы – возбуждение и торможение

Коллапс мозговых процессов – острая психическая травма

Предел работоспособности нервных клеток

Депрессия под маской – игра функциональных систем

Роль и возможности эмоций в симптомообразовании

Подведем некоторые итоги

Часть третья Дифференциальная диагностика

Депрессия как проблема

Феноменологическое определение депрессии

Классификация депрессий

Клиническая картина в призме дифференциального диагноза

Обязательные симптомы депрессии

Дополнительные симптомы депрессии

Подведем некоторые итоги

Часть четвертая Врач, больной и терапевтическая Тактика

Психотерапия депрессии

Фармакотерапия депрессии

«На переднем крае»

Подведем некоторые итоги

Заключение

Приложение

Депрессивные расстройства: Задачи психотерапевтической диагностики

Психиатрический взгляд на депрессию

Проблема позиционирования психиатрии и психотерапии

Психотерапевтические подходы к терапии депрессии

Сущность феномена депрессии

Задачи психотерапевтической диагностики

Роль психотерапевтической диагностики

Примечания