Майкл Дебейки, Антонио Готто-младший

Здоровое сердце. Издание XXI века

© 2012 by Michael E. DeBakey, MD, and Antonio M. Gotto Jr., MD.

© Перевод. Издание на русском языке. Оформление. ООО «Попурри», 2013

* * *

Авторы посвящают эту книгу своим женам Кэтрин Дебейки и Аните Готто и дочерям Ольге Дебейки, Дженифер Готто-Робертс, Джиллиан Готто и Терезе Тиг, поддерживавшим и вдохновлявшим нас на протяжении многих лет профессиональной деятельности

Предисловие

Совместная деятельность Майкла Дебейки и Антонио Готто по разработке программ исследований, стратегий профилактики и инновационных методов лечения заболеваний сердца и сосудов началась много лет назад. В 1977 году вышло в свет первое издание серии «Живое сердце», где читателю-неспециалисту предлагались необходимые знания для лучшего понимания признаков и симптомов, диагнозов и терапевтических приемов, касающихся различных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. С тех пор были совершены выдающиеся достижения в области научных исследований, профилактики, диагностики и лечения болезней сердца и сосудов.

Дебейки вместе с коллегами внес огромный вклад в создание и совершенствование хирургических процедур по восстановлению функций сердца и сосудов. В 1932 году, еще будучи студентом медицинского колледжа, он разработал роликовый насос, впоследствии ставший важнейшим компонентом аппарата искусственного кровообращения, который был создан и впервые применен в клинических условиях в 1950 году Джоном Гиббонсом. В 1953 году доктор Дебейки провел резекцию (удаление хирургическим путем) аневризмы брюшной аорты (наполненного кровью мешкообразного выпячивания стенки аорты, вызванного ее растяжением) и замещение пораженного участка аортальным гомографтом из тканей неживого организма. Год спустя он успешно провел первую в мире операцию каротидной эндартерэктомии (хирургического удаления атеросклеротической бляшки в сонной артерии). В 1954 году им был разработан дакроновый протез, впоследствии получивший широкое применение в ходе операций по замене кровеносных сосудов и процедурах шунтирования. Дакроновыми протезами доктора Дебейки успешно замещались после удаления аневризмы участки четырех разных отделов аорты (восходящего отдела, дуги аорты и двух участков нисходящего отдела: грудного и брюшного).

В 1964 году Дебейки с коллегами успешно осуществили первую операцию аортокоронарного шунтирования с использованием участка собственной подкожной вены пациента для создания обходного пути кровообращения. Два года спустя за ней последовала первая успешная имплантация искусственного левого желудочка пациенту с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда. В 1968 году Дебейки с коллегами впервые провели одновременный забор нескольких донорских органов и пересадили сердце, легкие и две почки донора четверым разным пациентам. В 1998 году первая в мире имплантация разработанного при участии Дебейки и Нуна искусственного желудочка «MicroMed» доказала, что пациент может вести нормальную жизнь без пульсирующего кровотока (кровь безостановочно проталкивается по системе кровообращения без формирования ощутимой пульсации).

С доктором Дебейки я познакомился в 1958 году, когда учился в медицинском колледже Бейлорского университета, где параллельно участвовал в исследовательских проектах на кафедре хирургии, занимаясь помимо прочего темой расслаивающихся аневризм аорты. После окончания медицинского колледжа я прошел преддипломную подготовку по общей и торакальной хирургии под руководством доктора Дебейки и в 1967 году начал работать на возглавляемой им кафедре хирургии. Мне довелось быть как свидетелем, так и непосредственным участником многих из его первых и последующих достижений. В 1973 году мы вместе отправились в СССР для проведения операции выдающемуся советскому ученому Мстиславу Келдышу, а в 1998 году приехали уже в Россию. Целью поездки были консультации по лечению президента Бориса Ельцина. Мы лечили богатых и бедных по всему миру: президентов, членов королевских семей, знаменитостей и обычных людей.

Даже на десятом десятке доктор Дебейки продолжал активно жить и работать. Помимо основной работы в Хьюстоне он путешествовал с лекциями по всему миру. Он отличался незаурядным здоровьем и работоспособностью. В последний день декабря 2005 года, работая в домашней библиотеке, он вдруг почувствовал острую боль с правой стороны шеи. Решив, что у него инфаркт миокарда (сердечный приступ) или расслаивающаяся аневризма (разрыв в стенке артерии), он вызвал на дом для проведения первичного осмотра врача, который не выявил признаков инфаркта. Третьего января 2006 года компьютерная томография показала расслаивающуюся аневризму II типа по Дебейки диаметром 5,7 см. (В 1954 году доктор Дебейки провел первую резекцию и замену трансплантатом расслаивающейся аневризмы. Впоследствии он разработал собственную классификацию таких аневризм, выделив I, II и III типы.) В тот момент он отказался от операции, решив сохранять прежний режим и регулярно проходить осмотры. Шестого января 2006 года он читал лекцию в Техасской академии медицинских, технических и гуманитарных наук на тему «Механические устройства вспомогательного кровообращения». Аудитория не подозревала о его серьезном заболевании.

До 23 января 2006 года доктор Дебейки оставался под домашним наблюдением, после чего был госпитализирован для более тщательного обследования. Аневризма выросла до 6,78 см. На следующий день внутристеночная гематома (скопление крови внутри стенки артерии) еще больше увеличилась в размере. Доктор Дебейки решил остаться под наблюдением. Двадцать девятого января один из его лечащих врачей подписал распоряжение о мерах искусственного поддержания жизни, исключающее проведение интенсивной реанимации, но подпись самого Дебейки под ним так и не появилась. На мой вопрос о том, какие действия мы должны предпринять, если он не сможет сам принять решение о дальнейшем медицинском обслуживании, он ответил: «Поступайте так, как сочтете нужным». Девятого февраля магнитно-резонансная ангиография (МРА) показала дальнейшее увеличение аневризмы до 7,798 см с усилением экссудативного перикардита и плеврального выпота (скопления жидкости вокруг сердца и легких), более выраженного слева. Эти изменения были очень серьезны и указывали на кровотечение из аневризмы с высоким риском разрыва. Признаки поражения мозга на снимках МРА при последующем КТ-сканировании не подтвердились (оказались искажением на снимке). МРА проводилась с применением седативного средства.

Врачи пригласили родных пациента для обсуждения его состояния и возможных вариантов лечения. Семья, состоявшая из жены, дочери, троих сыновей и двоих сестер, остановила свой выбор на операции, полностью осознавая все риски и преимущества других вариантов. Жена подписала разрешение на проведение оперативного вмешательства. Анестезиолог не был готов принимать участие в операции, и семья попросила назначить другого. Для принятия окончательного решения и урегулирования вопроса о мерах поддержания жизни был собран больничный комитет по этике, он дал добро на проведение операции. Мы удалили расслаивающуюся аневризму II типа на восходящем участке аорты и заменили поврежденную ткань дакроновым протезом Дебейки. Был заново подсоединен клапан аорты. Операция проводилась с применением аппарата искусственного кровообращения, глубокой гипотермии и остановки кровообращения. Затем доктора Дебейки отсоединили от аппарата и перевели в отделение интенсивной терапии. Впоследствии он неоднократно отмечал, что одобряет решение провести операцию и рад оставаться в живых. После операции ему какое-то время проводились поддерживающие процедуры, в том числе внутриаортальная баллонная контрпульсация, диализ, трахеостомия и гастростомия. Восстановительный период занял несколько месяцев, но доктор Дебейки ни на минуту не утратил ясности мысли.

Его поддерживали врачи, медсестры, физиотерапевт и члены семьи, и 2 сентября 2006 года он смог наконец выписаться из больницы домой. После выписки доктор Дебейки снова вернулся к работе. По будням после утреннего сеанса физиотерапии он приезжал в свой офис. Старался каждый день хоть немного прогуляться пешком, хотя чаще пользовался электронным креслом-каталкой. Не реже одного раза в неделю посещал своих врачей для осмотра и коррекции лечения. Будучи увлеченным садоводом, приносил выращенные собственными руками помидоры и перцы и угощал ими своих коллег и подчиненных. Он продолжал активно работать, консультировать и ездить на встречи в Техасский медицинский центр в Хьюстоне, где принял участие в открытии стройплощадки для музея и библиотеки Майкла И. Дебейки.

Двадцать первого апреля 2008 года он поехал в Вашингтон, чтобы получить Золотую медаль Конгресса из рук президента Джорджа Буша. Для него было честью получить эту высокую награду и именной медальон. Надпись на медальоне поверх изображения сердца и кровеносных сосудов гласит: «Я посвятил свою жизнь стремлению к совершенству».

Доктор Дебейки продолжал вести насыщенную трудовую и общественную жизнь, с нетерпением ждал своего столетнего юбилея. Одиннадцатого июля 2008 года к нему в гости заехал доктор Готто, чтобы обсудить новое издание книги «Диета здорового сердца». Вечером того же дня я тоже навестил доктора Дебейки, мы вместе перекусили. Он угостил меня овощным супом с перцами из собственного огорода, а себе положил мороженого. Прощаясь, я сказал, что собираюсь на бейсбольный матч своего внука и на неделю останусь в Аспене. Он ответил: «Удачи твоему внуку и до встречи после возвращения из Аспена». Через два часа он неожиданно потерял сознание и уже не открыл глаз. Через пятьдесят восемь дней, 7 сентября 2008 года, ему бы исполнилось сто лет. Доктор Дебейки, вы навсегда останетесь в наших сердцах.

Джордж П. Нун, доктор медицинских наук, профессор хирургии, глава отделения трансплантологии и вспомогательных устройств кафедры хирургии Майкла И. Дебейки медицинского колледжа Бейлорского университета в Хьюстоне, штат Техас

Введение

Борьба с болезнями сердца начинается с информации. В кинофильмах и телесериалах сердечный приступ всегда выглядит эффектно: совершенно здоровый на вид человек внезапно падает на колени, хватаясь за сердце. На самом же деле сердечные заболевания – это долгий процесс, который может развиваться на протяжении всей жизни и порой бессимптомно. Однако существуют конкретные меры, направленные на профилактику болезней сердца и суставов или лечение в случае их развития.

Первая книга, написанная мною в соавторстве с Майклом Дебейки, под названием «Диета здорового сердца» вы шла в свет в 1977 году. С тех пор мы вместе создали серию книг схожей тематики для широкого круга читателей, включая людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. С 1980 года смертность в США от ишемической болезни сердца снизилась на 40 % среди мужчин и женщин. Однако сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются ведущей причиной смертности в США: каждые 39 секунд один человек умирает от болезни сердца. Тем не менее смертность от сердечно-сосудистых причин снизилась на 28 % за период с 1997 по 2007 год. Половина заслуги в этом снижении смертности за последние несколько десятилетий приходится на долю прогресса в кардиохирургии и фармацевтике, вторая половина – на долю усовершенствованных стратегий контролирования факторов сердечно-сосудистого риска, таких как повышенный уровень холестерина, гипертония, курение и малоподвижный образ жизни.

Хотя болезни сердца и остаются главной угрозой для здоровья, тем не менее за последние три десятилетия мы много узнали о том, что их вызывает, как выявить их на ранней стадии, как лечить, достигая оптимальных результатов. Данная книга – полностью пересмотренное и исправленное издание, предлагающее самые современные знания о профилактике, диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Книга содержит наиболее важную информацию и необходимые рекомендации, основанные на нашем совокупном многолетнем опыте в кардиологии. Мы надеемся, что она будет полезна как пациентам, так и всем тем, кто стремится улучшить или сохранить здоровье своего сердца и сосудов, а также родным и друзьям тех, кто страдает заболеваниями сердца. Необязательно читать все главы по порядку. Система организации материала позволяет без труда найти всю необходимую информацию по конкретной теме. Некоторые важные сведения могут повторяться в нескольких разделах. Читайте те главы и разделы, которые сочтете наиболее полезными применительно к своей ситуации.

Наиболее распространенная форма сердечных заболеваний – ишемическая болезнь сердца, вызываемая атеросклерозом и нередко приводящая к стенокардии с сильными болями в груди или к сердечному приступу. Глава 1 содержит информацию о развитии атеросклероза и его взаимосвязи с холестерином. Профилактика ишемической болезни сердца сосредоточена на контролировании факторов риска, таких как рацион питания, уровень физической активности, курение, повышенный уровень холестерина, гипертония и ожирение. В главе 2 освещаются новейшие рекомендации по снижению сердечно-сосудистого риска, даются их научные обоснования и советы по практическому применению. Глава 3 рас скажет о том, как врачи обнаруживают, диагностируют и лечат ишемическую болезнь сердца, и поможет пациентам наиболее эффективно выстроить общение с теми, кто будет заниматься их лечением. В ней рассматриваются новейшие достижения в области медицинской визуализации, позволяющие врачам получить более четкое и детальное изображение сердца и сосудов и проводить более чувствительные диагностические тесты и вмешательства. В главе 4 речь идет о наиболее распространенных проявлениях атеросклероза: о стенокардии, инфаркте миокарда, атеросклерозе периферических сосудов и инсульте. Глава 5 описывает самые современные и инновационные методики лечения данных заболеваний.

На этой фотографии мы с доктором Дебейки в 1984 году на презентации нашей книги. Фото из личного архива автора

Как правило, в книгах о заболеваниях сердца все внимание сосредоточено на профилактике и лечении инфаркта, хотя аритмия, сердечная недостаточность и клапанные пороки сердца встречаются тоже достаточно часто. Наша книга рассказывает о современных методах диагностики и лечения этих нарушений в работе сердца. Рекомендации по питанию и образу жизни, информацию о фармацевтических препаратах и хирургических процедурах, о новейших имплантируемых устройствах для лечения аритмии, сердечной недостаточности и клапанных пороков сердца вы найдете в главах 6, 7 и 8 соответственно. Наконец, в главе 9 мы заглянем в будущее и узнаем, какие удивительные достижения в кардиологии оно нам обещает.

Надеемся, вам будет полезно узнать, как снизить свой сердечно-сосудистый риск; чем объясняются рекомендации кардиологов; какие медикаменты, диагностические методы и лечебные процедуры наиболее эффективны. В XXI веке победу над болезнями сердца одержит тот, кто владеет информацией.

Антонио Готто, доктор медицины, доктор философии, профессор медицины медицинского колледжа Вейл-Корнелл.

Декабрь 2011 года.

Нью-Йорк

Глава 1. Холестерин и атеросклероз: новая биология

Одна из наиболее частых причин болезней сердца – атеросклероз. Это длительный процесс, в результате которого стенки кровеносных сосудов утолщаются и утрачивают эластичность. Три четверти смертей по сердечно-сосудистым причинам связаны непосредственно с атеросклерозом. Атеросклеротические бляшки появляются и в коронарных артериях, окружающих сердечную мышцу и обеспечивающих ее кровью (см. рис. 1.1). Бляшки препятствуют нормальному кровоснабжению миокарда, что может привести к развитию стенокардии с характерными болями в груди. При более тяжелых формах ишемической болезни сердца бляшки либо сами полностью перекрывают кровоток к сердцу, либо разрываются, образуя большие сгустки крови, блокирующие кровоснабжение сердца. В обоих случаях результатом становится сердечный приступ, или, по медицинской терминологии, инфаркт миокарда.

Рисунок 1.1. Атеросклеротическая бляшка образуется внутри кровеносного сосуда и сокращает объем крови, поступающей к органам и тканям. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Сердечный приступ – распространенная форма ишемической болезни сердца. По данным Американской ассоциации сердца, в США примерно каждые двадцать пять секунд происходит сердечный приступ. За год примерно у 785 тысяч американцев случается первый в жизни сердечный приступ и примерно у 47 тысяч жителей страны – повторный. Во многих случаях эту неприятность можно предотвратить путем изменения образа жизни и контролирования факторов риска атеросклероза.

Сердечный приступ – это лишь одно из возможных последствий атеросклероза. Бляшки могут появиться в любой из основных артерий и в аорте, самом крупном кровеносном сосуде, несущем кровь от сердца (см. рис. 1.2а, 1.2б, 1.2в). Со временем они сужают просвет сосуда и нередко лопаются, вызывая образование тромба. Тромбы в сонных или мозговых артериях препятствуют поступлению крови в головной мозг, вызывая инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Кроме того, бляшки ухудшают снабжение кровью и кислородом прилегающих тканей, которые впоследствии начинают отмирать. Атеросклероз бедренных артерий или артерий, проходящих по предплечьям, называемый атеросклерозом периферических сосудов, вызывает боль, уменьшение подвижности и в серьезных случаях приводит к гангрене и ампутации. Атеросклероз почечных артерий может стать причиной повышенного артериального давления и в конечном итоге вызвать отказ почек. Наконец, последствия атеросклероза могут привести к аритмии (нарушению сердечного ритма), сердечной недостаточности и другим нарушениям в работе этого органа.

Понимание принципов развития ишемической болезни сердца (ИБС) и атеросклероза – первый шаг к предотвращению этих недугов. Малоподвижный образ жизни и употребление в пищу большого количества жирных продуктов значительно увеличивают риск развития атеросклероза. Однако сама болезнь стара как мир. Признаки атеросклероза обнаруживались у египетских мумий, датируемых третьим тысячелетием до нашей эры, и в останках древних перуанцев, сохранившихся с первого тысячелетия до нашей эры. Разница в том, что в XXI веке мы понимаем, как и почему возникает атеросклероз, а также знаем ключевые правила его профилактики. В данной главе изложена наиболее важная информация об этом заболевании, собранная более чем за век научных исследований и обнаруженная благодаря новейшим достижениям молекулярной биологии. Начнем с холестерина.

Рисунок 1.2а. Три крупные артерии ответвляются от дуги аорты и снабжают кровью голову и руки. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Рисунок 1.2б. Сосуды ответвляются от аорты в грудной и брюшной области и доставляют кровь к внутренним органам. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Рисунок 1.2 в. Брюшная аорта разделяется на подвздошные артерии, снабжающие кровью органы таза и нижние конечности. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Почему холестерин?

В 1904 году немецкий патологоанатом Феликс Маршан впервые предложил термин «атеросклероз» для названия процесса, известного, но малопонятного врачам XIX века. Выбор термина был обусловлен тем, что увидел Маршан в обследованных артериях: греческий корень «атеро» означает «кашица», а «склерозис» – «отвердевание». Маршан сравнил обнаруженные в неэластичных сосудах атеросклеротические бляшки с загустевшей овсяной кашей. В то время врачи еще не знали, из чего состоят эти мягкие отложения и какое влияние они оказывают на здоровье организма.

В 1913 году картина начала проясняться после экспериментов русского ученого Николая Аничкова, который кормил кроликов холестерином, выделенным из яичных желтков, и сумел вызвать появление таких же кашеобразных отложений в их сосудах, как и в артериях человека. Аничков также установил, что объем съеденного кроликами холестерина определяет размер и количество появившихся бляшек. Прошло несколько десятилетий, прежде чем ученые в полной мере осознали важность этого открытия. Однако сейчас уже никто не сомневается в том, что холестерин является основной составляющей атеросклеротических бляшек и что его высокая концентрация в плазме крови приводит к развитию атеросклероза и его многочисленных осложнений.

В середине XX века ученые, проведя широкомасштабные исследования, обнаружили взаимосвязь между потреблением насыщенных жиров, общим уровнем холестерина и болезнями сердца. В 1950-х годах авторы научного проекта, вошедшего в историю как «Seven Countries Study», выяснили, что обильное потребление насыщенных жиров в таких странах, как США и Финляндия, привело к повышению уровня холестерина в крови и гораздо более высокому уровню болезней сердца по сравнению со странами, где насыщенные жиры составляют меньший процент рациона, такими как Япония, Греция и Италия. В 1960-х годах авторы исследования «Ni-Hon-San» изучали японцев, живущих в Японии, Гонолулу и Сан-Франциско. Оно показало, что уровень холестерина и риск развития болезней сердца повышаются по мере того, как рацион питания меняется в сторону западного и увеличивается потребление насыщенных жиров. У японцев, живущих в Сан-Франциско, чаще случались сердечные приступы, чем у живущих в Гонолулу, и гораздо чаще, чем у живущих в Японии. Оба исследования показали, что уровень холестерина может значительно разниться у населения разных стран и что эта разница по большей части обусловлена рационом питания и образом жизни, а не генетикой. Другие известные исследования, в том числе Фреймингемское, начатое в Массачусетсе в 1948 году, подтвердили взаимосвязь между повышенным уровнем холестерина крови и ишемической болезнью сердца. Ученые пришли к выводу, что повышение уровня общего холестерина в крови на 1 % ведет к увеличению риска ишемической болезни сердца примерно на 2 %.

Что такое холестерин?

Холестерин относится к группе органических соединений под общим названием липиды. Термин «липиды» часто отождествляют с понятием «жиры», но помимо жиров к липидам, этому классу молекул, относятся масла, воски и стерины, растворимые в других жирах, маслах и липидах, но не в воде (поэтому их называют липофильными). Главная и наиболее известная функция липидов заключается в накоплении энергии. Кроме того, они входят в структуру клеточных мембран и регулируют многие клеточные процессы, в особенности связанные с передачей нервных импульсов.

Холестерин представляет собой простой липид. (В силу своего химического строения он также относится к классу спиртов и считается одной из форм стероидов – стерином.) Жирные кислоты из животных и растительных жиров – это тоже простые липиды. Например, омега-жирные кислоты содержатся преимущественно в рыбе. Трансжирные кислоты – это разновидность модифицированного растительного масла, используемая в промышленном производстве пищевых продуктов. К сложным липидам относятся триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Триглицериды являются хранилищами энергии в организме человека и основным компонентом растительных и животных жиров. Основная доля жира в теле человека и в продуктах питания – это именно триглицериды. Эфир холестерина – это молекула холестерина, подвергшаяся химической процедуре эстерификации, облегчающей ее транспортировку по крови. Большинство холестерина в крови существует в форме эфиров. Фосфолипиды являются важным компонентом клеточных мембран и липопротеинов, специализированных макромолекул (очень больших), транспортирующих холестерин в плазме крови.

Избыток холестерина в крови может привести к образованию бляшек, атеросклерозу и болезням сердца, но вместе с тем холестерин необходим всем животным и синтезируется их организмом. В теле человека он выполняет ряд функций (см. с. 23). В первую очередь он входит в структуру клеточных мембран и служит регулятором их текучести. Он необходим для синтеза желчных кислот, участвующих в пищеварении и усвоении жиров в кишечнике. Кроме того, он служит основой для образования витамина D и стероидных гормонов, включая прогестерон, эстроген и тестостерон. Холестерин также участвует в передаче нервных импульсов и в системе клеточной сигнализации. Без него были бы невозможны многие важные функции организма. Неудивительно, что природа создала сложный механизм для регуляции концентрации холестерина в плазме крови и его доступности для различных внутренних органов.

Функции холестерина в организме человека:

• важный компонент клеточных мембран;

♦ поддерживает структуру и текучесть мембран;

♦ участвует в передаче импульсов между клетками, в том числе нервными;

• служит основой для синтеза желчных кислот, необходимых для переваривания пищи;

• необходим для образования витамина D и стероидных гормонов.

В плазме крови холестерин находится в форме сложных эфиров и переносится липопротеинами, состоящими из белков и липидов. Липопротеины содержат небольшое количество свободного холестерина, но основные их компоненты – это эфиры холестерина, триглицериды и фосфолипиды в различных концентрациях. С точки зрения плотности выделяют пять категорий липопротеинов: высокой плотности (ЛВП), промежуточной (средней) плотности (ЛПП), низкой плотности (ЛНП), очень низкой плотности (ЛОНП) и хиломикроны (см. рис. 1.3). Измеряя уровень холестерина в крови, врач определяет относительное количество различных липопротеинов и их компонентов в плазме крови на момент проведения анализа. Возможно, вы уже слышали о «плохом» холестерине (ХС ЛНП) и о «хорошем» холестерине (ХС ЛВП). (ХС – это количество холестерина в липопротеинах высокой или низкой плотности.) Чтобы понять, почему тот или иной тип холестерина считается «плохим» или «хорошим», придется немного углубиться в биологию.

Рисунок 1.3. Пять основных категорий липопротеинов и остатки хиломикронов транспортируют холестерин и другие липиды по организму в плазме крови. Каждый тип липопротеинов в разной степени связан с атеросклерозом. (Масштаб не соблюден.) Иллюстрация автора

Основы липидного обмена

Наш организм сам синтезирует холестерин и вдобавок получает его из пищи. Во время приема пищи некоторая часть холестерина усваивается в тонком кишечнике, а излишки выводятся из организма вместе с другими отходами жизнедеятельности. Каждый организм усваивает разное количество холестерина из пищи. Эти различия, вероятнее всего, обусловлены генетически. В зависимости от того, сколько холестерина усвоилось из продуктов питания, организм уменьшает или увеличивает его синтез, чтобы его концентрация в крови оставалась относительно постоянной.

После приема пищи холестерин, усвоенный клетками тонкого кишечника, соединяется с триглицеридами и образует хиломикроны – липопротеины с большими молекулами, не имеющие отношения к атеросклерозу или ишемической болезни сердца. (Кровь для проведения анализа на уровень холестерина обычно сдается натощак, чтобы триглицериды, присутствующие в хиломикронах после приема пищи, не повлияли на точность результата.) Из тонкого кишечника хиломикроны переносятся по лимфатическим протокам (это часть сердечно-сосудистой системы, отвечающая за поддержание водного баланса организма) и попадают в кровь через грудной проток (часть лимфатической системы, расположенная в грудной клетке). Далее кровь разносит хиломикроны в различные ткани организма, где те расщепляются на более мелкие частицы, называемые остатками хиломикронов. В процессе расщепления хиломикроны выделяют свободные жирные кислоты, которые либо сразу используются мышцами как источник энергии, либо преобразуются в триглицериды и откладываются в жировой запас. Остатки хиломикронов возвращаются в печень, унося с собой неусвоенный холестерин, большая часть которого затем выводится из организма с экскрементами. В отличие от самих хиломикронов их остатки способствуют образованию атеросклеротических бляшек, задержка в их усвоении и выведении из организма связана с повышенным риском развития ишемической болезни сердца.

Наряду с кишечником активное участие в поддержании стабильного уровня холестерина в организме принимает печень. Помимо выведения пищевого холестерина, поступающего в нее вместе с остатками хиломикронов, она синтезирует холестерин, необходимый для нормальной деятельности всех систем организма. Кроме того, она может очищать систему кровообращения от холестерина, который сама же производит. Этот процесс состоит из нескончаемой цепочки синтеза, выведения и выделения.

Первый этап синтеза холестерина в организме – производство печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). ЛОНП имеют высокое содержание триглицеридов и циркулируют в плазме крови для транспортировки энергии в различные органы и ткани. ЛОНП также могут преобразовываться в липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), которые затем трансформируются в ЛНП. В процессе преобразования в ЛПП и затем в ЛНП липопротеины очень низкой плотности постепенно насыщаются холестерином (в форме эфиров холестерина) и теряют триглицериды, превращаясь в более плотные и меньшие по размеру молекулы липопротеинов. ЛНП являются основным переносчиком холестерина в плазме крови, а ХС ЛНП заслуженно получил репутацию «плохого» холестерина. ЛОНП, ЛПП и ЛНП усугубляют атеросклероз, поскольку содержат белок аполипопротеин В (апо-В). Хиломикроны содержат другую форму апо-В, примерно в два раза меньшую по размеру, чем в остальных липопротеинах. ЛНП – самый важный и чаще всего измеряемый липопротеин, содержащий апо-В. По мнению ученых, именно ЛНП и его модифицированные формы проникают через стенки сосудов и приводят к образованию атеросклеротических бляшек. Если уровень ХС ЛНП в плазме крови становится слишком высоким, начинает развиваться атеросклероз.

Как развивается атеросклероз

Здоровые артерии имеют прочные, эластичные стенки и гладкую внутреннюю оболочку. Атеросклероз – это заболевание интимы, внутренней оболочки артериальной стенки. Стенка артерии состоит из трех слоев: толстой и гибкой наружной (адвентициальной) оболочки, эластичной средней оболочки, содержащей гладкомышечные клетки и способной сокращаться и расслабляться, и внутренней оболочки (см. рис. 1.4). Внутренняя оболочка образована тонким слоем эндотелия, непосредственно контактирующего с кровью, движущейся по просвету артерии. Внутренняя и средняя оболочки разделены тонкой внутренней эластичной мембраной. Кровь в крупные сосуды поступает по сети опоясывающих их мелких сосудов.

Рисунок 1.4. Артерия состоит из трех слоев клеток разного типа. Иллюстрация Герберта Р. Смита

1 – внутренняя оболочка (интима), 2 – средняя оболочка, 3 – наружная оболочка (адвентициальная)

Ранее считалось, что атеросклеротические бляшки формируются постепенно, по мере накопления внутри сосудов излишка холестерина. Современные исследования показывают, что атеросклероз может быть формой воспалительного заболевания, развивающегося в несколько этапов. Развитие болезни обусловлено соотношением ХС ЛНП – «плохого» холестерина, присоединяющегося к атеросклеротическим бляшкам, и ХС ЛВП – «хорошего» холестерина, который отвечает за удаление липида из бляшки.

Ученые давно спорят о том, что провоцирует возникновение атеросклеротического процесса. Из-за чего холестерин начинает откладываться на стенках сосудов и образовывать бляшки? Как правило, липопротеины типа ЛНП свободно проникают через стенки внутрь сосудов и обратно, но при атеросклерозе что-то меняет их обычное поведение. На протяжении последних нескольких десятилетий ученые были убеждены, что атеросклероз начинается как «реакция на повреждение». Согласно данной теории, частицы ЛНП проникают через эндотелий, нарушая целостность стенки артерии. Это повреждение вызывает воспалительную реакцию в стенке сосуда, начинающую атеросклеротический процесс. Курение, повышенное кровяное давление и диабет также способствуют повреждению эндотелия и ускоряют развитие атеросклероза.

Позже данная теория была дополнена некоторыми деталями, объясняющими, почему одни липопротеины вызывают повреждение артериальных стенок, а другие нет. В 1995 году исследователи выдвинули теорию «реакции на накопление». Они предположили, что атеросклеротический процесс начинается тогда, когда частицы ЛНП проникают в эндотелий и застревают в стенке сосуда. Считается, что частицы апо-В в ЛНП соединяются с молекулами, называемыми протеогликанами, которые присутствуют в стенке сосуда для поддержания структурной целостности. Затем ЛНП задерживается во внутренней оболочке, где начинает повреждать эндотелий и отрицательно влиять на функции сосуда. Хотя ЛОНП и ЛПП тоже содержат апо-В, частицы ЛНП имеют меньший размер, им легче проникнуть в эндотелий и связаться с протеогликанами, чем липопротеинам с более крупными молекулами.

Присутствие частиц ЛНП внутри стенки сосуда приводит к воспалению и окислению, а данные процессы относятся к ряду факторов, провоцирующих атеросклероз (см. рис. 1.5). Вырабатываются различные вещества, участвующие в воспалительном процессе, из-за чего поврежденное место притягивает к себе еще больше частиц ЛНП, которые также задерживаются во внутренней оболочке. Иммунные клетки, моноциты и Т-лимфоциты, тоже притягиваются к этой зоне и проникают через эндотелий в стенку сосуда. По мере накопления частицы ЛНП начинают видоизменяться. Наиболее частая форма изменения – окисление при взаимодействии с нестабильными молекулами – свободными радикалами. Окисленные ЛНП гораздо губительнее для стенок сосуда, чем обычные, и их присутствие в стенке усугубляет воспалительный процесс и усиливает иммунный ответ, в результате чего внутри сосудистой стенки накапливается еще больше молекул ЛНП и моноцитов.

Рисунок 1.5. Атеросклеротический процесс начинается с того, что частицы ЛНП застревают в стенке сосуда и запускают воспалительную реакцию и иммунный ответ, в результате чего в стенке начинают накапливаться новые молекулы ЛНП и моноциты. Иллюстрация автора

Не так давно появилась теория о том, что антиоксиданты, в изобилии присутствующие во фруктах и овощах, способны сдерживать развитие атеросклероза и положительно влиять на течение других заболеваний, в том числе онкологических. Однако на сегодняшний день ни одно исследование не подтвердило, что поступающие с пищей или в виде биологически активных добавок антиоксиданты могут предупредить сердечно-сосудистые заболевания. Тем не менее есть вероятность, что антиоксиданты могли бы защитить сосуды от атеросклероза, если бы удалось доставить их в конкретные участки сосудистой стенки.

Теоретически одной из стратегий борьбы с атеросклерозом может быть предупреждение задержки ЛНП в стенке артерии. Предупредив образование апо-В в ЛНП или помешав ему связаться с протеогликанами, можно было бы задержать атеросклероз до того, как он успеет начаться. Например, в настоящее время испытывается один экспериментальный препарат под названием антисмысловый ингибитор апо-В, который «выключает» ген, отвечающий за синтез апо-В, в результате чего вырабатывается меньше частиц апо-В и ЛНП. Существует и другой подход, который основывается на воздействии антителами на апо-В и ЛНП с целью спровоцировать иммунный ответ, воспрепятствовать молекулярному взаимодействию, приводящему к разрастанию бляшки, и, как надеются ученые, предотвратить атеросклероз и ишемическую болезнь сердца. Понадобится время, чтобы подобные экспериментальные методы лечения получили широкое распространение, но нельзя не радоваться тому факту, что ученые сумели изучить механизм развития атеросклероза на молекулярном уровне.

Запустив атеросклеротический процесс, холестерин начинает накапливаться в стенке сосуда (см. рис. 1.6). Моноциты, привлеченные во внутреннюю оболочку стенки, превращаются в макрофаги – разновидность лейкоцитов, способную поглощать другие клетки или их фрагменты. Макрофаги поглощают окисленные или химически измененные ЛНП и увеличиваются в размере из-за содержащегося в них холестерина. Через какое-то время макрофаги превращаются в пенистые клетки, перегруженные липидами. Данный этап атеросклероза может начаться еще в детстве или подростковом возрасте, его характерный признак – липидные полоски. Это плоские желтовато-белые удлиненные образования, состоящие из пенистых клеток, локализованные внутри артерии, но не препятствующие кровотоку. Медицинское обследование не способно выявить наличие липидных полосок, но, по мнению патологоанатомов, они могут появиться даже у годовалого ребенка. Они могут и не разрастаться в зрелые атеросклеротические бляшки, ведущие к ишемической болезни сердца.

Рисунок 1.6. Моноциты превращаются в макрофаги и поглощают окисленный ЛНП, в то время как ЛВП вытягивает холестерин из растущих бляшек и переносит его в печень. Иллюстрация автора

Пока ЛНП откладываются в стенке артерии, ЛВП извлекают холестерин из макрофагов через специальные рецепторы и возвращают их в печень для утилизации. Этот процесс называется обратным транспортом холестерина и считается одной из важнейших функций ЛВП. Противоатеросклеротическое действие ЛВП проявляется и другим способом: они способны напрямую бороться с воспалительным процессом и окислением ЛНП внутри стенки сосуда. Как показывают демографические исследования, при повышении уровня ХС ЛВП на 1 мг/дл риск развития ишемической болезни сердца снижается на 2 % у мужчин и на 3 % у женщин.

Пенистые клетки в увеличивающейся бляшке продолжают расти и со временем погибают, но содержащиеся в них липиды накапливаются и образуют жидкое или полужидкое ядро. Клетки гладких мышц, в норме составляющие среднюю оболочку стенки сосуда, начинают разрастаться и перемещаться во внутреннюю оболочку, тем самым способствуя увеличению бляшки. Кроме того, начинает разрушаться соединительная ткань в структуре артерии. На данном этапе, протекающем, как правило, в период полового созревания и в среднем возрасте, атеросклеротические повреждения начинают прорастать в просвет сосуда, но симптомов болезни пока не вызывают. В таких условиях липидное ядро бляшки соединяется со стенкой артерии лишь тонкой оболочкой из фиброзной ткани.

Разрастание атеросклеротических бляшек – тревожный симптом. По мере увеличения они имеют свойство разрываться (см. рис. 1.7а). Ранее ученые считали, что с большей вероятностью отрываются те бляшки, которые сильнее выдаются в просвет сосуда, т. е. вызывают более высокую степень стеноза (сужения) сосуда. Сейчас известно, что наиболее частой причиной коронарных событий являются нестабильные бляшки: они сужают просвет сосуда всего на 30–50 %, но при этом их липидное ядро окружено лишь тонким слоем соединительной ткани (см. рис. 1.7б). У многих людей с атеросклерозом имеется несколько бляшек с меньшей степенью стеноза. Бляшки, сужающие просвет сосуда на 70–90 %, встречаются относительно редко, но всегда угрожают повышенным риском неблагоприятных последствий (см. рис. 1.7в).

Рисунок 1.7а. При разрыве бляшки ее содержимое попадает в кровь и вызывает образование тромба в сосуде. Снимок предоставлен доктором Майклом Дж. Дэвисом

Рисунок 1.7б. Нестабильная бляшка, отделенная от внутреннего просвета сосуда лишь тонким слоем клеток, имеет большую вероятность разрыва. Снимок предоставлен доктором Майклом Дж. Дэвисом

Рисунок 1.7 в. Бляшки с высокой степенью стеноза относительно редки. Снимок предоставлен доктором Майклом Дж. Дэвисом

Снижение уровня ХС ЛНП уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Уровень ХС ЛНП более показателен в плане риска возникновения болезней сердца, чем уровень общего холестерина. Многочисленные исследования подтверждают, что высокий уровень ХС ЛНП связан с повышенным риском развития сердечных заболеваний и что снижение его уровня уменьшает риск. Результаты клинических исследований за три последних десятилетия выявляют прямую взаимосвязь между уровнем ХС ЛНП и риском возникновения болезней сердца (см. рис. 1.8). Например, при анализе 26 испытаний клинической эффективности статинов, в которых участвовало 170 тысяч человек, было установлено, что при снижении уровня ХС ЛНП на 39 мг/дл (1 ммоль/л) риск инсульта и заболеваний сердца уменьшался на 22 %. В целом снижение ХС ЛНП ведет к уменьшению частоты сердечных приступов, ослаблению симптомов стенокардии, снижению потребности в медицинских процедурах по восстановлению проходимости сосудов и уменьшению случаев смерти от болезней сердца. Положительные результаты наблюдаются и при снижении уровня ХС ЛНП с помощью изменений в питании и образе жизни, а также при сочетании этих мер с липидоснижающей терапией.

Рисунок 1.8. Между уровнем ХС ЛНП и риском ишемической болезни сердца существует прямая взаимосвязь. Иллюстрация взята из «Journal of the American College of Cardiology», 2004, № 3

Первый шаг к снижению уровня ХС ЛНП – изменение образа жизни: регулярное выполнение аэробных упражнений, отказ от курения и правильное питание (подробнее о факторах риска и способах профилактики читайте в главе 2). Если эти меры не приведут к достаточному снижению уровня ХС ЛНП, врач порекомендует медикаментозное лечение с учетом предполагаемого десятилетнего риска развития сердечных заболеваний. Наиболее эффективным и безопасным средством снижения уровня ХС ЛНП по статистике считается класс липидоснижающих препаратов под названием статины. У пациентов с болезнями сердца наблюдалась положительная динамика при приеме статинов для снижения уровня ХС ЛНП. Меры, направленные на предотвращение повторного коронарного события, называются вторичной профилактикой. Снижение уровня ХС ЛНП также благотворно сказывается на здоровье людей, не страдающих болезнями сердца и с нормальным уровнем ХС ЛПН, но имеющих другие факторы сердечно-сосудистого риска: снижается показатель сердечных приступов и коронарных событий. Меры, направленные на предотвращение болезней сердца до их появления, называются первичной профилактикой. Исследования показывают, что профилактическое лечение статинами значительно уменьшает вероятность развития болезней сердца у представителей обоих полов, состоящих в группе риска (более подробно о статинах читайте в главе 2).

Например, один из авторов этой книги (Антонио М. Готто) в 1990-х годах возглавлял крупное исследование AFCAPS/TexCAPS, в котором участвовало около 6600 здоровых людей со средними показателями ХС ЛНП и без признаков болезни сердца. На момент начала исследования средний уровень ХС ЛНП у испытуемых составлял 150 мг/дл, что в то время вписывалось в рамки нормы. Уровень ХС ЛВП («хорошего» холестерина) у всех участников был ниже среднего. Через пять лет в группе, принимавшей препарат ловастатин («Mevacor») из класса статинов, показатель сердечных приступов, нестабильной стенокардии и внезапной сердечной смерти оказался на 37 % ниже по сравнению с группой, получавшей плацебо. Иными словами, первое серьезное коронарное событие случилось у 183 человек, принимавших плацебо, и у 116 человек, принимавших ловастатин, что считается статистически значимой разницей. После лечения в группе ловастатина средний уровень ХС ЛНП составил 115 мг/дл. Подобные исследования показывают, что в той или иной группе населения у одних людей коронарное событие происходит с большей вероятностью, чем у других. Образ жизни и прием лекарственных препаратов, снижающих уровень ХС ЛНП, позволяют в значительной степени уменьшить эту вероятность, хотя существуют и другие факторы, влияющие на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

За три десятилетия исследований, направленных на снижение уровня холестерина, ученые не смогли установить, при каком уровне ХС ЛНП исчезает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Люди с самым высоким риском коронарного события испытывают наибольшие улучшения при снижении уровня ХС ЛНП. В новостях то и дело рассказывают о каких-нибудь исследованиях, связанных с холестерином. Лейтмотивом этих сюжетов является вопрос: помогает ли снижение его уровня? Что касается ХС ЛНП, «плохого» холестерина, ответ, судя по всему, положительный. Чем ниже уровень ХС ЛНП, тем меньше вероятность развития атеросклероза и появления симптомов болезни сердца. Если болезнь уже существует, то снижение ХС ЛНП до очень низкого уровня (< 70 мг/дл) способно значительно уменьшить вероятность повторного коронарного события. В исследовании JUPITER, к которому мы еще вернемся, наиболее низкий риск отмечался при уровне ХС ЛНП ниже 50 мг/дл. Кроме того, исследования с участием разных групп населения показывают, что у наших предков, занимавшихся охотой и собирательством, уровень ХС ЛНП составлял в среднем от 50 до 70 мг/дл и крайне редко развивалась ишемическая болезнь сердца. С приближением их рациона и образа жизни к современным стандартам участились случаи этой болезни, из чего можно сделать вывод, что очень низкий уровень ХС ЛНП может стать идеальным решением для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе. Очень низкий уровень ХС ЛНП в сочетании с повышенным уровнем ХС ЛВП может даже привести к регрессии атеросклеротических бляшек (см. далее).

Ряд исследований по вторичной профилактике, проведенных после появления статинов в 1987 году, показал, что снижение уровня ХС ЛНП увеличивает продолжительность жизни у пациентов с ишемической болезнью сердца. Наиболее убедительным в этом отношении оказалось пятилетнее исследование «Heart Protection Study», в котором участвовало более двадцати тысяч пациентов с атеросклерозом, диабетом или гипертонией, состоящих в группе повышенного риска. В группе, принимавшей препарат симвастатин («Zocor»), вероятность смерти от коронарного события снизилась примерно на 18 %, а риск сердечного приступа уменьшился почти на треть. У пациентов отмечалась положительная динамика при приеме статинов независимо от уровня ХС ЛНП на момент начала исследования. Ученые подсчитали, что прием симвастатина в течение пяти лет предотвратил бы коронарное событие у 70–100 человек на каждую тысячу, а более продолжительное лечение усилило бы эффект. В исследовании участвовало большое количество женщин, пожилых людей и пациентов с диабетом, и это позволило доказать, что терапия статинами высокоэффективна в данных демографических группах.

С тех пор было проведено несколько исследований по вторичной профилактике с целью установить эффективность снижения уровня холестерина при уже существующей ишемической болезни сердца. Например, исследование «Treating to New Targets», в руководящий комитет которого входил один из авторов данной книги (Антонио М. Готто), стремилось к достижению уровня ХС ЛНП существенно ниже 100 мг/дл. В то время рекомендованный уровень ХС ЛНП для пациентов, недавно перенесших сердечный приступ, составлял < 100 мг/дл. В ходе данного исследования все пациенты получали аторвастатин («Lipitor»), но одной группе давали более высокую дозу препарата. Примерно через пять лет лечения в группе с повышенной дозировкой препарата средний уровень ХС ЛНП составил 77 мг/дл, тогда как в группе со стандартной дозировкой – 101 мг/дл. В группе с высокой дозировкой 434 пациента (8,7 %) перенесли серьезное коронарное событие по сравнению с 548 пациентами (10,9 %) в группе со стандартной дозировкой, что считается статистически значимой разницей. Подобные исследования доказывают, что снижение уровня ХС ЛНП безопасно и эффективно с точки зрения вторичной профилактики. В результате были изменены некоторые медицинские стандарты: теперь рекомендуемый уровень ХС ЛНП для пациентов с ишемической болезнью сердца, состоящих в группе повышенного риска, составляет < 70 мг/дл.

В 1980-х годах некоторые ученые высказывали опасения, что снижение концентрации холестерина в крови приведет к уменьшению количества холестерина, необходимого клеткам, в частности клеткам мозга, и это может обернуться отрицательными последствиями. Данное предположение было убедительно опровергнуто. Снижение уровня холестерина в крови не имеет отрицательного влияния на функционирование организма, и он сам поддерживает необходимый баланс этого вещества в тканях и органах даже при снижении его концентрации в крови. Анализ двадцати шести крупных испытаний клинической эффективности статинов, охватывающих в целом более 170 тысяч участников, показал, что снижение уровня холестерина в крови не увеличивает риска онкологических заболеваний или смерти от причин, не связанных с сердечно-сосудистой системой, даже при очень низком уровне ХС ЛНП. Более того, в ходе проведения клинических испытаний эффективности сильнодействующих статинов были изучены последствия уменьшения концентрации ХС ЛНП ниже отметки 70 мг/дл, все исследования стабильно указывают на пользу данных препаратов для сердечно-сосудистой системы без сколько-нибудь значимого усиления их побочных эффектов даже при таком существенном снижении уровня ХС ЛНП.

Одно из таких исследований – JUPITER – завершилось в 2008 году и убедительно доказало, что при первичной профилактике достижение очень низкого уровня ХС ЛНП способно предотвратить сердечный приступ и клинические проявления атеросклероза у здоровых пациентов, уже имеющих относительно низкий уровень ХС ЛНП. Это важное исследование продолжает вызывать горячие споры среди врачей и ученых, занимающихся проблемой здоровья сердечно-сосудистой системы, поскольку лишний раз доказывает, что снижение уровня ХС ЛНП имеет положительные последствия, но одновременно появляются основания предположить, что ослабление воспалительных процессов тоже заслуживает пристального внимания.

В чем важность воспаления?

Воспаление – это естественная реакция организма на повреждение. При вывихе лодыжки травмированное место краснеет и воспаляется из-за усиленного притока крови в попытке организма восстановить поврежденные ткани. Однако когда воспалительный процесс приобретает хронический характер, то он сам начинает вызывать повреждения. При воспалении в поврежденном участке тела накапливаются определенные клетки, в норме там не присутствующие, которые в конечном итоге начинают изменять естественный баланс тканей.

В настоящее время ученые считают атеросклероз хроническим воспалительным заболеванием. Когда повреждаются стенки сосуда (частицами ЛНП или вследствие диабета, курения или повышенного кровяного давления), начинается воспаление, создающее благоприятные условия для разрастания атеросклеротической бляшки. Воспаление внутри кровеносного сосуда также повышает риск разрыва бляшки и формирования сгустка крови, или тромбоза. Тромб образуется в результате цепочки быстро сменяющих друг друга процессов, обусловленных наличием в пораженной области различных молекул и клеток. Воспаленная атеросклеротическая бляшка содержит большое количество тканевого тромбопластина, запускающего каскад реакций свертывания крови. Если бляшка разрывается или начинает разрушаться ее внешняя оболочка, то ее содержимое, включающее большое количество тканевого тромбопластина, поступает в кровь, состав которой в области поражения тоже может быть изменен в силу хронического воспаления. В результате образуется тромб.

С-реактивный белок (СРБ) – это один из маркеров воспаления, который неизменно связывают с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний у представителей обоих полов. Участниками исследования JUPITER были практически здоровые люди среднего возраста с низким уровнем ХС ЛНП, но повышенным уровнем СРБ. Это исследование впервые проверяло гипотезу о том, что лечение статинами пациентов с повышенным уровнем СРБ при низком уровне ХС ЛНП (< 130 мг/дл) приведет к снижению сердечно-сосудистого риска. Половина испытуемых получала розувастатин («Crestor»), а вторая половина – плацебо. Уже на раннем этапе испытания исследователям, среди которых был и один из авторов этой книги (Антонио М. Готто), стало очевидно, что в группе розувастатина успехи значительно выше, чем в группе плацебо, и существенно превосходят ожидания, основанные на результатах предыдущих испытаний. Первоначально исследование рассчитывалось на пять лет, но было прекращено уже через два года, поскольку не осталось никаких сомнений в том, что лечение препаратом эффективнее плацебо для данной категории пациентов. Если бы испытание длилось все пять лет, терапия могла бы показать еще большую эффективность, но с учетом специфики проведения клинических испытаний было рациональнее завершить его досрочно.

Через два года в группе, принимавшей розувастатин, уровень ХС ЛНП снизился на 50 %, а уровень СРБ – на 37 %. У этих здоровых людей уровень ХС ЛНП с самого начала был низким (в среднем 108 мг/дл) и снизился еще больше до среднего показателя 55 мг/дл. Результаты показали, что благодаря лечению розувастатином в этой группе количество сердечных приступов и инсультов оказалось в два раза меньше, чем в плацебо-группе. Было подсчитано, что лишь двадцати пяти испытуемым понадобится завершить пятилетний курс лечения для предотвращения серьезного коронарного события, что говорит об очень высокой степени успеха. Кроме того, риск смерти независимо от причины в группе розувастатина оказался на 20 % ниже, чем в плацебо-группе. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний заметнее всего снизился у тех пациентов, у которых к концу исследования отмечалось наибольшее снижение обоих показателей: ХС ЛНП и СРБ. Данный факт позволяет предположить, что с точки зрения первичной профилактики снижение обоих показателей эффективнее, чем меры, направленные только на снижение уровня ХС ЛНП.

СРБ, вероятнее всего, является признаком сопровождающего атеросклероз воспаления, а не самостоятельной причиной данного заболевания. Не только розувастатин, но и другие статины в исследованиях снижали уровень СРБ, и, по одной из гипотез, помимо уменьшения количества ХС ЛНП в крови статины в целом оказывают противовоспалительное действие и, как следствие, понижают уровень С-реактивного белка. Другими словами, для уменьшения сердечно-сосудистого риска необходимо снимать воспаление, и СРБ является одним из наиболее надежных маркеров воспаления, ассоциируемого с атеросклерозом. В данном случае чем ниже оба показателя (ХС ЛНП и СРБ), тем лучше для пациента.

Современные рекомендации для кардиологов пока не предусматривают рутинной проверки на уровень С-реактивного белка, хотя в них отмечается, что данный анализ может быть полезен в некоторых случаях при наличии сомнений в оправданности назначения липидоснижающих препаратов. Спросите своего врача о возможности проведения данного анализа. Уровень СРБ измеряется при помощи анализа крови, который можно провести одновременно с анализом на уровень холестерина. В исследовании JUPITER у пациентов изначально уровень СРБ превышал 2 мг/л, что считается высоким, и наилучшие результаты к концу исследования наблюдались у тех испытуемых, у которых уровень СРБ достиг менее 1 мг/л. При повышенном уровне СРБ существует несколько способов его снижения в дополнение к терапии статинами.

К повышенному уровню СРБ нередко добавляются другие факторы сердечно-сосудистого риска, такие как ожирение и малоподвижный образ жизни. Как и атеросклероз, ожирение запускает хронический вялотекущий воспалительный процесс в тканях организма. У тучных людей жировые клетки высвобождают огромное количество гормонов и медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, притягивают макрофаги. Процесс во многом схож с атеросклерозом. Тот факт, что в организме создается воспалительная среда, помогает объяснить, почему страдающие ожирением люди подвержены повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Снижение веса наряду с увеличением физической активности и отказом от курения помогает нормализовать повышенный уровень СРБ.

Долгое время в качестве препарата для профилактики сердечного приступа рекомендовался, особенно мужчинам, аспирин. В настоящее время доказано, что аспирин также помогает предотвратить инсульт у женщин пожилого возраста. Ранее считалось, что профилактическое действие аспирина объясняется его свойством разжижать кровь и тем самым уменьшать вероятность образования тромбов. Позже было обнаружено, что аспирин также снимает воспаление кровеносных сосудов, что уменьшает вероятность разрыва бляшек, в результате которого и образуются тромбы. Хотя аспирин сам по себе не снижает уровня СРБ, существует теория, что он может принести значительную пользу людям с повышенным уровнем СРБ в качестве средства профилактики сердечного приступа.

В настоящее время внимание исследователей, занимающихся вопросами здоровья сердечно-сосудистой системы, приковано к проблеме воспаления. Врачи и ученые стремятся понять сложные взаимоотношения между воспалением, атеросклерозом и болезнями сердца. Проводятся исследования для оценки эффективности противовоспалительных препаратов в снижении показателя сердечно-сосудистых событий. Сейчас уже очевидно, что стратегии, направленные на уменьшение воспаления в различных тканях и органах, в том числе снижение веса, отказ от курения, повышение физической активности, прием аспирина и статинов, существенно увеличивают шанс предотвратить болезни сердца.

Регрессия атеросклеротического процесса

Ранее считалось, что развитие атеросклероза остановить невозможно. Но сегодня мы знаем, что при кардинальном изменении образа жизни и подборе правильных препаратов атеросклероз можно остановить и в некоторых случаях даже обратить вспять. В конце 1980-х годов клинические исследования с применением различных техник медицинской визуализации, позволяющих врачам следить за разрастанием бляшки внутри артерии, выявили возможность остановить атеросклероз и даже вызвать регрессию (уменьшение размера) бляшек. В целом данные исследования показали, что даже относительно небольшое уменьшение степени сужения сосудов может привести к неожиданно значительному снижению показателя сердечно-сосудистых событий.

При проведении современных исследований используются новейшие технологии создания и обработки изображений, такие как внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электронно-лучевая компьютерная томография (ЭЛКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) высокого разрешения. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование – это инвазивная процедура, дающая картину поперечного среза кровеносного сосуда с размерами бляшки. Сканеры для ЭЛКТ показывают наличие кальциевых отложений в коронарных артериях, служащих ранними предвестниками болезни сердца еще до начала ее развития. МРТ позволяет получить статическое и динамическое изображения сердца и крупных артерий.

Прогресс в области создания изображений позволил получить бесценную информацию о развитии атеросклероза и помогает документально зафиксировать воздействие различных медицинских препаратов на размер и форму атеросклеротических бляшек. Однако среди исследователей ведутся споры относительно использования техник медицинской визуализации в клинических испытаниях. Достоверно известно, что изменение уровня ХС ЛНП дает положительные результаты, такие как уменьшение частоты сердечных приступов и увеличение продолжительности жизни. По изменениям визуальной картины пока такой обширной доказательной базы не собрано, поэтому еще не до конца понятно, какое влияние будет иметь, например, уменьшение размера бляшки на риск сердечного приступа, хотя подобные изменения, вероятнее всего, пойдут на пользу пациенту.

По результатам некоторых исследований с применением МРТ высокого разрешения можно предположить, что терапия статинами помогает стабилизировать атеросклеротические бляшки, уменьшая вероятность их разрыва. Данные исследования показывают, что медикаментозное лечение статинами способно изменить состав или размер бляшек, но не всегда уменьшает степень сужения сосудов. В ходе других исследований оценивался эффект воздействия различных препаратов на здоровье пациентов, уже принимающих статины. После нескольких лет лечения статинами трудно добиться улучшения результатов при помощи других препаратов, поскольку статины уже уменьшили концентрацию липидов в ядрах бляшек.

Исследования с применением внутрисосудистого ультразвукового сканирования предоставляют наиболее убедительные доказательства в пользу того, что статины способны замедлить или обернуть вспять развитие атеросклероза внутри сосудистой стенки. Исследование ASTEROID, результаты которого опубликованы в 2006 году, было одним из первых, продемонстрировавших либо регрессию, либо остановку развития. В нем участвовало 349 пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, принимавших высокую дозу розувастатина в течение двух лет. К концу исследования уровень ХС ЛНП у пациентов снизился на 53 % – до 61 мг/дл, а уровень ХС ЛВП повысился на 15 %. Согласно трем различным измерениям, полученным с помощью внутрисосудистого ультразвукового сканирования, их бляшки уменьшились в размере примерно на 7 %. Это исследование подтвердило, что снижение ХС ЛНП до очень низкого уровня способно обернуть атеросклероз вспять, что обнадеживает пациентов с болезнями сердца или симптомами атеросклероза.

В последующем анализе результаты исследования ASTEROID были объединены с данными еще трех подобных испытаний, в которых тоже применялся метод внутрисосудистого ультразвукового исследования. Анализ охватывал 1455 пациентов с ишемической болезнью сердца, принимавших статины в течение 18–24 месяцев. Было обнаружено, что существенная атеросклеротическая регрессия (уменьшение размера бляшек ≥ 5 %) с наибольшей вероятностью наблюдается у пациентов, достигших уровня ХС ЛНП ниже 87,5 мг/дл в сочетании с повышением уровня ХС ЛВП более чем на 7,5 %. Таким образом, можно предположить, что снижение ХС ЛНП до очень низкого уровня в сочетании с повышением уровня ХС ЛВП может оказаться наиболее эффективным способом уменьшения сердечно-сосудистого риска.

Данные исследования с применением технологий медицинской визуализации подтверждают, что нам под силу остановить распространение атеросклероза. Из содержания следующей главы вы узнаете, что вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена многими факторами риска. Однако меры профилактики, направленные на контролирование уровня липидов в крови и кровяного давления, такие как отказ от курения, увеличение физической активности, поддержание нормального веса и сбалансированное питание, способны в буквальном смысле спасти жизнь. В XXI веке врачи гораздо больше знают об атеросклерозе, его последствиях и мерах профилактики, чем когда-либо ранее. Теперь давайте выясним, какие конкретные шаги можно предпринять, чтобы защитить свое сердце от болезней.

Глава 2. Факторы риска и меры профилактики в XXI веке

Понимание того, как атеросклероз развивается и приводит к ишемической болезни сердца, – это первый шаг к его профилактике. Вторым шагом является установление роли различных факторов риска в усугублении атеросклероза и определение вероятности наступления сердечно-сосудистого события или мозгового инсульта в целях коррекции имеющихся факторов риска до возникновения ишемической болезни сердца или других форм атеросклероза. При уже имеющемся атеросклерозе контролирование факторов риска имеет решающее значение для уменьшения симптомов и предупреждения будущих сердечно-сосудистых событий. В данной главе рассматриваются основные факторы риска ишемической болезни сердца и других форм атеросклеротического заболевания сосудов, а также рекомендуемые стратегии их контроля и коррекции.

К факторам риска относятся любые характеристики или привычки, позволяющие предсказать, какова вероятность возникновения у человека того или иного заболевания. Факторы риска могут быть генетическими либо средовыми; некоторые обусловлены образом жизни. Множественные факторы риска существенно увеличивают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. К примеру, в международном исследовании INTER HEART было изучено свыше пятнадцати тысяч случаев инфаркта миокарда в пятидесяти двух странах и установлено, что более 90 % риска инфаркта миокарда у мужчин и женщин разной этнической принадлежности обусловлено девятью потенциально модифицируемыми факторами риска, такими как курение, нарушение липидного обмена, артериальная гипертензия, диабет, ожирение, психосоциальный стресс, диета, потребление алкоголя и низкая физическая активность. Наличие одного фактора риска, например диабета, способно в три раза увеличить риск сердечного приступа, но присутствие всех девяти факторов увеличивает вероятность инфаркта миокарда в 129 раз. К счастью, все девять факторов риска поддаются коррекции путем изменений в рационе питания и образе жизни, а в случае необходимости и приема медикаментов. Таким образом, многие из пятнадцати тысяч случаев инфаркта миокарда, проанализированных в ходе вышеупомянутого исследования, могли бы быть предотвращены.

Коррекция факторов риска имеет доказанную эффективность. Несмотря на то что сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смерти в США, уровень смертности от этой причины продолжает снижаться. С 1997 по 2007 год данный показатель уменьшился на 28 %. Считается, что такое снижение уровня смертности примерно наполовину обусловлено усилением контроля факторов риска, таких как уровень холестерина, артериальная гипертензия, курение и низкая физическая активность, и наполовину – совершенствованием терапевтических и хирургических стратегий лечения болезней сердца. Такие результаты не могут не радовать: профилактические меры приносят заметную пользу, а существующие методики лечения сердечно-сосудистых заболеваний помогают продлевать жизнь. Теперь ваша цель – сосредоточиться на профилактике и избежать необходимости в более серьезной терапии. На кону не только продолжительность, но и качество вашей жизни.

Оценка риска

В США в рамках Национальной образовательной программы по снижению холестерина, спонсируемой Национальными институтами здравоохранения, разрабатываются рекомендации для врачей касательно диагностики и лечения повышенного уровня холестерина в целях уменьшения риска развития сердечных заболеваний во всех группах населения. Данные рекомендации поддерживаются Американской ассоциацией сердца и многими другими профессиональными организациями. Они устанавливают целевые уровни по одному из главных факторов риска болезней сердца, а именно ХС ЛНП.

В многочисленных исследованиях с участием различных групп населения контролирование ХС ЛНП («плохого» холестерина) оказалось наиболее эффективным из всех способов уменьшения сердечно-сосудистого риска. При повышенном уровне ХС ЛНП рекомендации определяют соответствующий целевой уровень с учетом наличия у пациента болезней сердца, атеросклероза, диабета или иных серьезных факторов риска. К таким факторам риска относятся курение, гипертония (повышенное кровяное давление), низкий уровень ХС ЛВП («хорошего» холестерина), случаи преждевременной ишемической болезни сердца в семье, мужской пол и возраст (см. табл. 2.1). Факторы риска, обусловленные образом жизни, в том числе ожирение, низкая физическая активность и неправильное питание, также играют немаловажную роль в развитии болезней сердца, равно как и новые факторы риска, в частности связанные с воспалением. Меры по коррекции данных факторов риска помогут уменьшить риск развития сердечных заболеваний, а также других осложнений атеросклероза, таких как инсульт или атеросклероз периферических сосудов.

Таблица 2.1. Ведущие факторы риска ишемической болезни сердца помимо ХС ЛНП

* ХС ЛВП ≥ 60 мг/дл считается «негативным» фактором риска, исключающим один пункт из общего риска.

При наличии двух или более факторов риска врач будет определять ваш десятилетний риск инфаркта миокарда, используя так называемую Фрамингемскую шкалу. Она была разработана на основании данных продолжающегося до сих пор масштабного исследования «Framingham Heart Study», в рамках которого ведется наблюдение за большой группой жителей города Фрамингем, штат Массачусетс, и их потомков в целях установления факторов риска, которые создают предрасположенность к развитию болезней сердца.

Важно помнить, что Фрамингемская шкала позволяет определить примерный риск и в первую очередь помогает врачам установить, насколько низким должен быть ваш уровень ХС ЛНП с учетом ваших факторов риска. Низкий результат необязательно говорит о том, что вы не подвержены болезням сердца, равно как и высокий результат не означает, что они непременно у вас разовьются. Например, в исследовании JUPITER большинство сердечно-сосудистых случаев произошло у испытуемых с риском ниже среднего. По Фрамингемской шкале риск инфаркта миокарда в ближайшие десять лет у этих людей составлял всего 5–10 %, тем не менее они перенесли хотя бы один сердечный случай за двухлетний период наблюдения. Если ваш риск по Фрамингемской шкале оказался высоким, не отчаивайтесь. Существует много способов уменьшить вероятность развития ишемической болезни сердца. Если ваш риск оказался низким, вам все равно следует всерьез задуматься о том, как и впредь защищать себя от сердечных заболеваний.

Наверняка вам уже знакомы многие меры профилактики: не курить, больше двигаться, правильно питаться, при необходимости похудеть и принимать препараты, назначенные врачом. В данной главе будут разъясняться научные и медицинские факты, лежащие в основе этих рекомендаций, чтобы вы четко понимали, почему и как ваши действия могут замедлить или даже обратить вспять атеросклеротический процесс. Более того, вы узнаете, как взаимосвязаны различные факторы риска и почему у одного человека они имеют тенденцию присутствовать во множественном числе. Данные знания имеют ключевое значение для внесения в образ жизни стратегических изменений, которые на многих уровнях принесут пользу вашей сердечно-сосудистой системе. Кроме того, мы рассмотрим некоторые медицинские препараты, которые может назначить врач для коррекции факторов риска.

Немодифицируемые факторы риска

Начнем с факторов риска, не поддающихся коррекции. Хотя данные факторы изменить или устранить нельзя, ослабить их негативное воздействие все-таки можно (отчасти за счет коррекции модифицируемых факторов риска).

ИБС в анамнезе

Наличие в анамнезе ИБС или другой формы атеросклеротического поражения сосудов, в том числе стенокардии, инфаркта миокарда, инсульта, атеросклероза периферических сосудов, аневризмы брюшной аорты или атеросклероза сонной артерии, значительно повышает риск будущего коронарного события. По статистике Американской ассоциации сердца, в течение пяти лет после первого сердечного приступа 15 % мужчин и 22 % женщин в возрасте 45–64 лет переносят повторный приступ, а 2 % мужчин и 6 % женщин переносят инсульт. Одна из причин повышенного риска очевидна: если в какой-то крупной артерии атеросклероз развился до такой степени, что начал вызывать симптомы или спровоцировал коронарное событие, вероятнее всего, он влияет на кровоток в других артериях организма. Операции стентирования или шунтирования при сердечных приступах восстанавливают кровоток только в наиболее поврежденных артериях (более подробно о методах лечения ишемической болезни сердца читайте в главе 5). Без кардинальных изменений образа жизни и приема медикаментов атеросклероз может распространиться на другие сосуды и стать причиной повторного коронарного события. Кроме того, инфаркт миокарда повреждает сердечную мышцу и ослабляет ее сократительную способность, что повышает вероятность развития сердечной недостаточности, внезапной сердечной смерти и других нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

При лечении пациента с ИБС цель врача состоит во вторичной профилактике, т. е. в предотвращении повторного коронарного события. Главная задача – добиться уровня ХС ЛНП хотя бы ниже 100 мг/дл, а предпочтительнее ниже 70 мг/дл. Анализ клинических исследований показывает, что пациенты с ИБС в анамнезе чувствуют себя гораздо лучше после снижения уровня холестерина в крови. В очень важном исследовании 4S, в котором участвовали представители обоих полов, имеющие в анамнезе стенокардию и перенесенный сердечный приступ, снижение холестерина при помощи симвастатина («Zocor») в течение пяти лет на 30 % уменьшило риск повторного коронарного события и смерти. Пациенты с ишемической болезнью сердца не должны недооценивать преимущества максимального снижения уровня холестерина. Даже у людей со средним его показателем, перенесших сердечный приступ, снижение уровня холестерина с помощью статинов уменьшает риск повторного сердечно-сосудистого события примерно на 20–25 %.

Если вы страдаете ишемической болезнью сердца, старайтесь снижать уровень холестерина с помощью правильного питания, физической активности и соответствующих медикаментов, чтобы защитить свои здоровье и жизнь. Обратите особое внимание на другие факторы риска, модифицируемые, о которых речь пойдет позже в данной главе.

Возраст

Риск развития атеросклероза с возрастом увеличивается. Отчасти это происходит потому, что другие факторы риска, такие как гипертония, уровень холестерина и избыточный вес, тоже с годами имеют тенденцию усугубляться. Неблагоприятное воздействие факторов риска накапливается на протяжении жизни, поэтому, например, у человека, пятьдесят лет жившего с повышенным уровнем холестерина в крови, сосуды повреждены гораздо больше, чем у двадцатилетнего юноши. По этой при чине профилактику ишемической болезни сердца, т. е. контролирование факторов сердечно-сосудистого риска, особенно уровня ХС ЛНП, следует начинать как можно раньше. Уровень ХС ЛНП у новорожденного составляет примерно 50 мг/дл. Исследования показывают, что у людей с низким уровнем ХС ЛНП в детстве и молодости, обусловленным генетическими факторами либо образом жизни, с меньшей вероятностью разовьются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца в более зрелом возрасте. Например, в ходе одного исследования было установлено, что афроамериканцы с определенной разновидностью одного гена, обеспечивающей уровень ХС ЛНП в среднем на 28 % ниже, чем в целом по популяции, подвержены на 88 % меньшему риску возникновения ишемической болезни сердца. Люди, не имеющие данной разновидности гена, могли бы добиться такого же снижения риска путем поддержания низкого уровня ХС ЛНП на протяжении всей жизни.

Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет подвергаются повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми младшего возраста. Коронарные события, такие как инфаркт миокарда или необходимость операции шунтирования, относительно редки у мужчин младше 45 лет и у женщин младше 55 лет. У мужчин в возрасте от 35 до 44 лет средний годовой показатель первого сердечно-сосудистого события составляет 3 на тысячу человек. С возрастом этот показатель стабильно возрастает и среди мужчин в возрасте от 85 до 94 лет составляет уже 74 на тысячу человек. Среди женщин показатели примерно такие же, хотя в среднем отмечается десятилетнее отставание в наступлении первого сердечно-сосудистого события у тех, кто не курит и не страдает диабетом. Данное отставание объясняется тем, что уровень эстрогена у женщин предклимактерического возраста обеспечивает защиту от развития заболеваний сердца.

Основные факторы риска развития ишемической болезни сердца и других осложнений атеросклероза представляют большую опасность для пожилых людей. Как свидетельствуют результаты исследований с применением статинов, медикаменты для снижения уровня холестерина показывают одинаковую эффективность в плане уменьшения риска сердечно-сосудистых событий как у людей среднего возраста, так и у пожилых людей, хотя у последних чаще наблюдаются побочные эффекты, что требует уменьшения дозировки препарата. Поскольку люди старше 65 лет подвержены наивысшему риску развития болезней сердца, данная категория населения испытает наилучший эффект от коррекции факторов риска.

Пол

Болезни сердца являются наиболее частой причиной смерти одинаково среди мужчин и среди женщин, хотя у женщин они протекают несколько иначе. Как уже было сказано, у мужчин развитие сердечных заболеваний начинается на десять лет раньше, чем у женщин. ИБС у женщин в предменопаузальном периоде встречается гораздо реже, чем у мужчин того же возраста. Гормоны, регулирующие менструальный цикл, особенно эстроген, защищают большинство женщин (за исключением больных диабетом) от ишемической болезни сердца в течение всего репродуктивного периода. При диабете эстроген дает некоторый защитный эффект, но относительный риск ИБС возрастает примерно до того уровня, который отмечается у мужчин такого же возраста. После наступления менопаузы риск ИБС у женщин значительно увеличивается, хотя у мужчин он все равно выше.

После менопаузы возрастание риска ИБС объясняется отчасти изменениями в уровне липидов, из-за которых женский организм становится более восприимчивым к атеросклерозу. До менопаузы уровень ХС ЛНП («плохого» холестерина) у женщин ниже, а уровень ХС ЛВП («хорошего» холестерина) выше, чем у мужчин того же возраста. С наступлением менопаузы уровень ХС ЛНП начинает стремительно расти и в итоге может даже превысить уровень ХС ЛНП у мужчин. После менопаузы уровень ХС ЛВП может несколько снизиться, хотя обычно остается выше, чем у половозрелых мужчин. В подростковом возрасте уровень триглицеридов у мальчиков и девочек практически одинаковый. После полового созревания он начинает постепенно повышаться у представителей обоих полов, хотя у женщин это происходит медленнее. В среднем возрасте, когда у некоторых мужчин уровень триглицеридов даже понижается, у женщин он продолжает постепенно расти и к семидесяти годам снова выравнивается у представителей обоих полов.

Препараты эстрогена, т. е. заместительная гормональная терапия (ЗГТ), снижают ХС ЛНП до предменопаузального уровня и повышают уровень ХС ЛВП. В 1990-х годах исследования показывали, что ЗГТ способна защитить женский организм от возрастающего риска развития ишемической болезни сердца после менопаузы. Тем не менее в 2002 году результаты широкомасштабного исследования «Women’s Health Initiative» с участием 160 тысяч женщин убедительно доказали, что пероральный прием эстрогенов не снижает риск сердечного приступа и даже повышает риск инсульта и тромбоза. Как следствие, ЗГТ не рекомендуется в качестве метода профилактики болезней сердца или инсульта. Допустим кратковременный прием для уменьшения симптомов менопаузы, но долговременный прием не приветствуется, поскольку может привести к повышенному риску развития болезней сердца, инсульта и рака груди. Женщинам следует обсудить с лечащим врачом потенциальные достоинства и риски гормональной терапии в контексте персонального и семейного анамнеза.

В последние годы ведется активная образовательная кампания по разъяснению женщинам их риска сердечных заболеваний (в частности, в рамках движения «Go Red for Women», инициированного Американской ассоциацией сердца). Многие женщины не осознают, что болезни сердца являются главной причиной женской смертности, и считают их преимущественно мужскими заболеваниями. Из-за ограниченности знаний они не уделяют должного внимания потенциальным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. У женщин чаще, чем у мужчин, наблюдаются периодические приступы стенокардии как первый признак ишемической болезни сердца (подробнее о стенокардии читайте в главе 4). Однако женщины, как правило, игнорируют боль в груди и другие симптомы ИБС или списывают их на иные причины, например несварение или перенапряжение мышц, и не торопятся лечиться, даже если подозревают наличие проблемы.

Ишемическая болезнь сердца представляет реальную угрозу для женщин. Один из самых важных методов борьбы с ней – понимание собственных факторов риска. Женщина должна проследить за тем, чтобы врач систематически оценивал ее риск ИБС, и изучить ранние симптомы этой болезни, особенно симптомы стенокардии. Для всех взрослых людей независимо от половой принадлежности контролирование факторов риска с помощью здорового образа жизни имеет решающее значение для уменьшения риска ишемической болезни сердца.

Преждевременная ИБС в наследственном анамнезе

Ишемическая болезнь сердца – заболевание семейное, ее наличие в наследственном анамнезе значительно повышает сердечно-сосудистый риск. Национальная образовательная программа США по снижению холестерина определяет отягощенный наследственный анамнез как наличие отца, брата или сына, перенесших сердечный приступ или внезапную сердечную смерть в возрасте до 55 лет, либо наличие матери, сестры или дочери, перенесших сердечный приступ или внезапную сердечную смерть в возрасте до 65 лет. Если вы относитесь к группе повышенного риска заболеваний сердца по причине отягощенного наследственного анамнеза, то постарайтесь соответствующим образом изменить образ жизни для снижения общего сердечно-сосудистого риска. Кроме того, помогите членам своей семьи сделать то же самое, чтобы уменьшить их риск развития сердечных заболеваний.

Модифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска корректируются преимущественно изменениями в рационе питания и образе жизни. Очень важно, чтобы ребенок с детства усвоил правильные привычки и соблюдал их на протяжении всей жизни. Атеросклероз начинает развиваться в раннем возрасте, даже если первые симптомы проявляются гораздо позже. Например, в 1953 году ученые провели патологоанатомический осмотр тел двух тысяч американских солдат, погибших в Корейской войне. Более чем у двух третей молодых, здоровых мужчин, средний возраст которых составлял 22 года, в коронарных артериях обнаружились липидные полосы – зачатки атеросклеротических бляшек. Как правило, липидные полосы начинают формироваться в подростковом возрасте, хотя их находили даже в телах умерших младенцев. Неправильный образ жизни и низкая физическая активность ускоряют развитие атеросклероза, поэтому уделять должное внимание модифицируемым факторам риска нужно в любом возрасте. Поддержание низкого уровня ХС ЛНП на протяжении всей жизни значительно снизит риск развития сердечных заболеваний. Между тем если вы уже немолоды и ведете далекий от оптимального образ жизни, то хотя бы сейчас начните менять его в лучшую сторону.

Многие модифицируемые факторы риска взаимосвязаны друг с другом, поэтому коррекция одного может оказать положительное воздействие на другой. Например, уменьшение потребления жиров может привести к снижению уровня холестерина в крови, а также поможет уменьшить вес, что в итоге положительно отразится на кровяном давлении. Все эти изменения способствуют снижению сердечно-сосудистого риска.

Липиды

Нарушения липидного обмена объединяют общим термином «дислипидемия» и подразделяют на несколько распространенных форм. Высокий уровень общего холестерина или ХС ЛНП называется гиперхолестеринемией. Повышенный уровень триглицеридов носит название гипертриглицеридемии и наблюдается как самостоятельно, так и в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП. Сочетание повышенного уровня триглицеридов, низкого уровня ХС ЛВП и высокого уровня ХС ЛНП, обычно встречающееся у пациентов с диабетом или метаболическим синдромом (о диабете и ожирении читайте в соответствующих разделах данной главы), называется липидной триадой или атерогенной дислипидемией. Существует также ряд редких наследственных нарушений, вызывающих аномальные уровни липидов. Некоторые люди генетически предрасположены к развитию нетипичных форм дислипидемии, особенно если кто-то из близких родственников имеет такое заболевание.

Все взрослые люди старше двадцати лет должны проверять свой уровень холестерина каждые пять лет. Кровь для анализа обычно берется из вены или пальца. Детям старше двух лет и взрослым с отягощенным по преждевременной ИБС семейным анамнезом, повышенным уровнем холестерина, у которых отсутствует информация по семейному анамнезу или имеются другие факторы сердечно-сосудистого риска, такие как курение, диабет, повышенное артериальное давление, ожирение или малоподвижный образ жизни, также следует проверять уровень липидов. Перед анализом на уровень липидов нежелательно менять обычный рацион питания.

Полный липидный профиль определяет уровень общего холестерина в крови, уровни ХС ЛНП, ХС ЛВП и триглицеридов. Сдавать кровь на анализ можно сытым или натощак, хотя второй вариант предпочтительнее. Анализ на триглицериды будет точным только при взятии натощак. Для этого необходимо в течение двенадцати часов перед анализом не есть и не пить ничего, кроме воды. Как уже говорилось, в США уровень липидов принято измерять в миллиграммах на децилитр крови (мг/дл). Существует также другая единица измерения: миллимоли на литр (ммоль/л). Чтобы перевести показатель ХС ЛНП или ХС ЛВП из ммоль/л в мг/дл, умножьте его на 38,7. Чтобы перевести показатель триглицеридов из ммоль/л в мг/дл, умножьте его на 88,6.

Классификация показателей общего холестерина, ХС ЛНП, ХС ЛВП и триглицеридов для взрослых приведена в таблице 2.2. По мнению некоторых ученых, показатели по другим липидам имеют более близкое отношение к риску развития атеросклероза и болезней сердца, чем ХС ЛНП. К таким показателям относят уровень аполипопротеина В (одного из основных компонентов ЛНП, ЛПП и ЛОНП), уровень ХС неЛВП (определяется путем вычитания показателя ХС ЛВП из показателя общего холестерина) и количество частиц ЛНП и ЛВП (в стандартном анализе на липидный профиль определяется количество холестерина в составе частиц ЛНП и ЛВП, а не количество самих частиц). Хотя в некоторых случаях вышеупомянутые дополнительные анализы помогают врачу принять решение относительно стратегии лечения конкретного пациента, большинство медиков при выборе метода терапии руководствуются преимущественно уровнем ХС ЛНП.

Таблица 2.2. Классификация показателей общего холестерина, ХС ЛНП, ХС ЛВП и триглицеридов (мг/дл) для взрослых

Общий холестерин

Показатель общего холестерина указывает на количество всего холестерина и триглицеридов в крови, включая ХС ЛНП («плохой» холестерин) и ХС ЛВП («хороший» холестерин). Любая пища животного происхождения, в том числе мясо, морепродукты и молочные продукты, содержит холестерин. Особенно высоко его содержание в яичных желтках и субпродуктах. Однако уровень общего холестерина и ХС ЛНП в крови повышается преимущественно из-за избыточного потребления насыщенных жиров, получаемых, как правило, в виде животного жира, но содержащихся также в жареной еде и выпечке. В некоторых случаях холестерин, поступающий с пищей, способен повысить уровень общего холестерина, но главным виновником считаются насыщенные жиры. По данным исследования, проведенного Национальным центром статистики в области здравоохранения США, примерно у 15 % населения США отмечается высокий уровень общего холестерина, т. е. 240 мг/дл и выше.

Холестерин ЛНП

Показатели ХС ЛНП точнее определяют риск развития ишемической болезни сердца, чем показатели общего холестерина. По данным Американской ассоциации сердца, средний уровень ХС ЛНП у взрослого населения США составляет 115 мг/дл. В этой стране повышение его уровня происходит, как правило, в результате избыточного потребления жирной пищи, особенно насыщенных жиров животного происхождения. Приверженцы вегетарианской диеты употребляют меньше насыщенных жиров, имеют более низкий уровень ХС ЛНП и реже страдают ишемической болезнью сердца по сравнению с мясоедами. Такие заболевания, как гипотиреоз и хроническая болезнь почек, также могут повысить уровень ХС ЛНП. Некоторые редкие генетические заболевания способны поднять его до крайне высокого уровня. Многие люди имеют генетическую предрасположенность к высокому уровню холестерина, хотя в большинстве случаев именно образ жизни, в частности рацион питания и уровень физической активности, определяет, достигнет ли показатель холестерина опасно высокой отметки. Для большинства людей ХС ЛНП – фактор риска, поддающийся контролю.

Если результаты липидного профиля далеки от оптимальных, первым делом врач и пациент стремятся к снижению уровня ХС ЛНП путем коррекции образа жизни и приема соответствующих препаратов. За исключением случаев очень высокого уровня ХС ЛНП и перенесенного сердечно-сосудистого события, врач порекомендует сначала попытаться снизить уровень ХС ЛНП с помощью правильного питания и повышения физической активности (подробнее о диете и физической активности читайте в соответствующих разделах данной главы). Если эти меры окажутся недостаточными, врач назначит липидоснижающие препараты. Целевой уровень ХС ЛНП будет зависеть от количества имеющихся факторов риска и суммарного сердечно-сосудистого риска по Фрамингемской шкале (см. табл. 2.3). При наличии множественных факторов риска или подтвержденной болезни сердца целевой уровень будет ниже, чем при отсутствии основных факторов риска. На наш взгляд, даже людям с низким уровнем риска сердечных заболеваний следует поддерживать свой уровень ХС ЛНП ниже 130 мг/дл (а еще лучше ниже 100 мг/дл) с помощью здорового, активного образа жизни. Такие меры профилактики не только сохранят сильное сердце и чистые сосуды, но и пойдут на пользу общему состоянию здоровья, самочувствию и качеству жизни.

Таблица 2.3. Целевые уровни ХС ЛНП по категориям риска

Мелкие плотные ЛНП

Подгруппа частиц ЛНП, так называемые мелкие плотные ЛНП, может оказаться наиболее вероятной причиной атеросклероза. Наличие мелких плотных частиц ЛНП указывает на повышенный риск развития ишемической болезни сердца, особенно у женщин. В некоторых случаях появлению мелких плотных ЛНП способствует генетическая предрасположенность. В них выше содержание белка, чем в нормальных частицах ЛНП, что и обусловливает их меньший размер и большую плотность. Мелкие плотные ЛНП в большей степени подвержены окислению, поэтому им легче проникнуть в стенку сосуда при атеросклерозе. Кроме того, другим молекулам легче транспортировать мелкие частицы в стенку сосуда. Мелкие плотные ЛНП часто встречаются в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП и высоким уровнем триглицеридов. Такая комбинация ассоциируется с особенно высоким риском и носит название липидной триады или атерогенной дислипидемии. Липидная триада обычно обнаруживается при диабете или метаболическом синдроме (подробнее о диабете и ожирении читайте в соответствующих разделах данной главы). Повышение уровня физической нагрузки и снижение веса могут помочь нормализации размера частиц ЛНП.

Некоторые врачи проводят анализ на размер частиц ЛНП, но эта процедура не входит в стандартное медицинское обследование. Установить размер ЛНП также можно с помощью определения магнитных свойств частиц или выделения их в ультрацентрифуге (механизме, вращающемся с очень высокой скоростью). Низкий уровень ХС ЛВП и высокий уровень триглицеридов, определяемые при стандартном анализе на липидный профиль, нередко позволяют врачу предсказать вероятность наличия малых плотных ЛНП. Анализ на размер частиц ЛНП может помочь пациенту с преждевременной ИБС в семейном анамнезе или с вероятностью наследственного приобретения мелких плотных ЛНП как фактора риска. Он также мог бы объяснить, почему у пациента с ИБС развилась эта болезнь при отсутствии других факторов риска, или определить, необходимо ли пациенту с высоким риском лечение несколькими типами липидоснижающих препаратов. При повышенном уровне мелких плотных ЛНП необходимо усилить меры по коррекции образа жизни. Врач примет решение о том, целенаправленно ли назначать лечение несколькими липидоснижающими препаратами, направленными на разные аспекты атерогенной дислипидемии.

Липопротеин(а)

Липопротеин(а), сокращенно ЛП(а), идентичен частице ЛНП, за исключением присутствия белка под названием аполипопротеин(а), или апо(а). Апо(а) напоминает плазминоген – вещество, играющее важную роль в препятствовании образованию тромбов. Высокий уровень ЛП(а) связывают с повышенным риском заболеваний сердца. Стандартные стратегии снижения уровня липидов, включая коррекцию питания и прием препаратов, незначительно влияют на уровень ЛП(а). Никотиновая кислота является единственным проверенным средством коррекции уровня ЛП(а), но непонятно, помогает ли такая коррекция снизить сердечно-сосудистый риск. Поскольку молекула апо(а) в составе ЛП(а) напоминает плазминоген, существует теория, что ЛП(а) провоцирует тромбоз (образование тромбов), вмешиваясь в естественную активность плазминогена.

ЛП(а) считается новым фактором риска. Некоторые врачи измеряют его уровень для определения целевого уровня ХС ЛНП с учетом основных факторов риска. Образцы крови отправляются в специализированные лаборатории, так как существует несколько методов определения уровня ЛП(а), которые не стандартизированы для рутинного применения. Поскольку частицы ЛП(а) могут иметь разный размер у одного и того же человека, при анализе крови необходимо принимать во внимание все имеющиеся вариации ЛП(а). Как правило, подобный анализ проводится для пациентов с несколькими случаями ИБС в семейном анамнезе или имеющих высокий уровень холестерина в силу генетических причин. Если ваш уровень ЛП(а) повышен, врач отнесет вас в более высокую группу риска и усилит липидоснижающую терапию, установив более низкий целевой уровень ХС ЛНП.

Холестерин ЛВП

Липопротеины высокой плотности (ЛВП) выводят холестерин из разрастающихся атеросклеротических бляшек. Повышенный уровень ХС ЛВП тесно связывают с пониженным сердечно-сосудистым риском. Низкий уровень ХС ЛВП, т. е. ниже 40 мг/дл, является одним из основных факторов риска болезней сердца. Высокий ХС ЛВП, т. е. выше 60 мг/дл, считается «негативным» фактором риска. Например, у шестидесятилетней женщины с преждевременной ИБС в семейном анамнезе было бы два серьезных фактора риска (возраст и наследственность). Однако если бы при наличии этих факторов риска ее уровень ХС ЛВП превышал 60 мг/дл, то врач считал бы, что фактор риска у нее только один, поскольку защитное действие ЛВП позволяет вычесть один фактор риска из общего количества. В общенациональных рекомендациях США не указаны конкретные целевые уровни для повышения ХС ЛВП.

У женщин уровень ХС ЛВП обычно выше, чем у мужчин. Низкий уровень ХС ЛВП во многих случаях является результатом малоподвижного образа жизни, ожирения или курения. К немедикаментозным методам повышения ХС ЛВП относятся аэробные упражнения, отказ от курения, снижение веса, ограниченное потребление спиртных напитков (не более двух порций в день для мужчин и не более одной порции в день для женщин) и интенсивный прием жирных кислот омега-3, содержащихся преимущественно в рыбе. Низкий уровень ХС ЛВП часто сопровождается повышенным уровнем триглицеридов.

ЛВП содержат протеин под названием аполипопротеин А-I (апо А-I), позволяющий ЛВП связываться со специальными рецепторами (молекулами на поверхности клеток, обрабатывающими химические сигналы от других клеток), которые помогают выводить холестерин из растущих бляшек. Некоторые исследователи убеждены, что отношение аполипопротеина В (протеина, содержащегося в ЛНП, ЛПП и ЛОНП) к апо А-I (апо В/апо А-I) помогает оценить риск сердечных заболеваний. Другие предпочитают использовать для этой цели соотношение общего холестерина и ХС ЛВП (ОХ/ХС ЛВП). Данные соотношения могут помочь врачу при принятии решения о стратегии лечения, но главная цель всегда состоит в первоочередной оптимизации уровня ХС ЛНП. Помимо вышеупомянутых немедикаментозных методов лечение никотиновой кислотой (подробнее о ней читайте в соответствующем разделе данной главы) является одним из наиболее эффективных способов повышения уровня ХС ЛВП.

Триглицериды и холестерин не ЛВП

Триглицериды используются организмом в качестве источника энергии и переносятся ЛОНП, ЛПП и хиломикронами. Если повышенный уровень ЛОНП и ЛПП ассоциируется с повышенным риском атеросклероза, то увеличенная концентрация хиломикронов – нет. Однако частично усвоенные хиломикроны и ЛОНП, называемые остатками хиломикронов и остатками ЛОНП, по всей видимости, ускоряют атеросклеротический процесс. Если кровь сдается не натощак, то анализ выявит уровень триглицеридов, переносимых хиломикронами и остальными липопротеинами. Если кровь будет сдана натощак, то липидный профиль покажет только количество триглицеридов в составе ЛОНП и ЛПП и поэтому будет более точным.

Повышенный уровень триглицеридов часто наблюдается у людей с низким уровнем ХС ЛВП и страдающих ожирением. Поскольку эти факторы риска обычно встречаются вместе, в настоящее время точно не установлено, как повышенный уровень триглицеридов влияет на сердечно-сосудистый риск независимо от других переменных. Однако повышенный уровень триглицеридов определенно связан с увеличенным сердечно-сосудистым риском, а пациенты, страдающие ожирением, с высокой концентрацией триглицеридов, низким показателем ХС ЛВП подвергаются еще большему риску. Нормой считается показатель ниже 150 мг/дл. Повышенный уровень триглицеридов связывают с более высоким риском чаще у женщин, чем у мужчин.

Гипертриглицеридемия может стать следствием избыточного потребления углеводов (более 60 % общего объема килокалорий) и насыщенных жиров. Как уже говорилось, люди, страдающие ожирением, имеющие лишний вес или ведущие малоподвижный образ жизни, обычно имеют высокий уровень триглицеридов. Причиной также могут стать злоупотребление спиртным, курение, диабет и болезнь почек, некоторые медикаменты (кортикостероиды, эстрогены, ретиноиды и бета-блокаторы) и крайне редкие генетические нарушения. Очень высокий риск триглицеридов (более 1000 мг/дл) увеличивает риск панкреатита, опасного воспаления поджелудочной железы, и требует немедленной медикаментозной коррекции.

ХС неЛВП – это сравнительно новый показатель «плохого» холестерина, который может быть использован для оценки риска, особенно при высоком уровне триглицеридов. К ХС неЛВП относят остальные липопротеины, т. е. ЛОНП, ЛПП и ЛНП, и определяется этот показатель путем вычитания ХС ЛВП из показателя общего холестерина. Если у вас повышен уровень триглицеридов (но не настолько, чтобы увеличить риск развития панкреатита), врач при необходимости первым делом займется ХС ЛНП и только потом – ХС неЛВП. Таким образом, ХС не ЛВП считается вторичной целью липидоснижающей терапии при повышенном уровне триглицеридов. Снизить уровень ХС неЛВП можно путем уменьшения массы тела и повышения физической активности, а также с помощью препаратов, направленных конкретно на снижение уровня липопротеинов с высокой концентрацией триглицеридов. Повышенный уровень триглицеридов при отсутствии других нарушений можно корректировать терапевтическими дозами омега-3 жирных кислот. Повышенный уровень триглицеридов в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП может потребовать лечения никотиновой кислотой или производными фиброевой кислоты. Статины также в умеренной степени снижают уровень триглицеридов (подробнее о статинах читайте в соответствующем разделе данной главы).

Препараты для лечения нарушений липидного обмена

Если липидный профиль далек от оптимального, в первую очередь следует сократить потребление насыщенных жиров, больше двигаться и при необходимости принять меры к снижению веса. Если данные меры не дадут эффекта, врач может назначить липидоснижающий препарат. Такие средства вдобавок могут помочь повышению уровня ХС ЛВП. Липидоснижающие препараты не отменяют и не заменяют мер по коррекции образа жизни. Если врач порекомендует начать липидоснижающую терапию, вы все равно должны будете придерживаться здоровых привычек. Если вы продолжите в больших количествах поглощать пищу, богатую насыщенными жирами и холестерином, то эффективность препаратов существенно снизится. Кроме того, приобретение здоровых привычек питания и повышение уровня физической активности положительно отразятся на общем состоянии здоровья. Снижение веса благодаря правильному питанию и упражнениям, например, поможет контролировать артериальное давление и уровень сахара в крови без необходимости приема дополнительных препаратов с их возможными побочными эффектами.

В настоящее время существует шесть классов препаратов, назначаемых для коррекции липидного профиля (см. табл. 2.4). Каждый из них обладает разным эффектом: некоторые используются преимущественно для снижения ХС ЛНП, другие меняют уровень триглицеридов и ХС ЛВП. Каждый класс препаратов может назначаться индивидуально или в сочетании с другими классами.

Таблица 2.4. Действие разных классов препаратов на липиды

Статины

Статины – наиболее популярный и эффективный класс современных липидоснижающих препаратов. Официальное их название – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Их функция состоит в торможении синтеза холестерина в печени. При снижении концентрации холестерина в печени ХС ЛНП извлекается из крови через специальные рецепторы в печени – рецепторы ЛНП. Это приводит к снижению уровня холестерина в крови.

Статины используются в первую очередь для снижения ХС ЛНП (на 21–63 %). Они также способны уменьшить концентрацию триглицеридов (на 10–37 %) и в некоторой степени повысить ХС ЛВП (на 5–15 %). В США применяются следующие препараты группы статинов: аторвастатин («Lipitor»), флувастатин («Lescol»), ловастатин («Mevacor», «Altoprev»), питавастин («Liva lo»), правастатин («Pravachol»), розувастатин («Crestor») и симвастатин («Zocor»). Многие уже доступны в форме дженериков.

Все статины действуют одинаково и производят схожее воздействие на уровни липидов. Однако имеются различия в применении и силе действия каждого препарата. Врач примет решение о том, какой из препаратов вам наиболее подходит. Как правило, прием статинов не создает никаких затруднений, у них минимальные побочные эффекты и превосходные показатели безопасности. Исследования показывают, что на каждые 39 мг/дл снижения ХС ЛНП с помощью статинов риск сердечного приступа, инсульта, смерти от болезни сердца или необходимости хирургического восстановления просвета закупоренного сосуда в течение пяти лет снижается примерно на 20 %. Статины защищают от болезней сердца независимо от исходного уровня ХС ЛНП, т. е. если начать их прием при уровне ХС ЛНП 190 мг/дл и снизить его на 39 мг/дл, то пропорциональное снижение риска будет таким же, как если бы исходный уровень ХС ЛНП составлял 100 мг/дл.

Среди побочных эффектов статинов изредка наблюдается мышечный дискомфорт, поэтому предупредите врача, если почувствуете боль или слабость в мышцах. Для диагностики заболевания мышц, связанного с приемом статинов, рассматривается показатель креатинкиназы (КК), фермента, являющегося маркером мышечных повреждений. Миопатией называются болезненные ощущения или слабость в мышцах, при которых уровень креатинкиназы в десять раз превышает верхний предел нормы; возникает примерно у 1 из тысячи пациентов, принимающих статины. В крайне редких случаях миопатия может развиться в рабдомиолиз (острый некроз), т. е. стремительное разрушение скелетных мышц, при котором уровень креатинкиназы в сорок раз превышает верхний предел нормы. Как правило, после прекращения приема статина дискомфорт в мышцах исчезает. Риск развития данного побочного эффекта увеличивается при высокой дозировке препарата или при его взаимодействии с рядом других медикаментов, поэтому, если вы принимаете другие лекарства, сообщите об этом врачу. Недавно проведенное исследование SEARCH показало, что симвастатин в самой высокой дозировке (80 мг/сут) повышает риск миопатии, поэтому Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) не рекомендует начинать лечение с такой высокой дозы.

Статины обычно не рекомендуются при заболеваниях печени, поскольку в некоторых случаях было отмечено негативное влияние этих препаратов на ее функции. Прежде чем назначить вам статин, врач назначит анализ крови для определения уровня ферментов печени и периодически будет его повторять. Кроме того, статины не прописываются беременным, планирующим беременность и кормящим грудью, поскольку холестерин необходим для правильного развития плода, кроме того, статины проникают в грудное молоко.

Недавно обнаружилось, что статины могут повысить риск развития диабета на 9 %. Это значит, что за 4 года лечения статинами диабет как побочный эффект может развиться у одного из 255 пациентов, при том что будет предотвращено 5,4 сердечных приступов или смертей от коронарных причин. Риск развития диабета относительно невелик с учетом эффективности статинов при снижении сердечно-сосудистого риска. Статины, как правило, назначают пациентам с высоким или умеренным риском развития болезни сердца, следовательно, польза препаратов для сердечно-сосудистой системы превышает риск развития диабета у этих людей.

Секвестранты желчных кислот

Секвестранты желчных кислот (СЖК) используются в основном для снижения уровня ХС ЛНП (15–25 %). Они также незначительно повышают содержание ХС ЛВП (3–5 %) и оказывают различное влияние на триглицериды. Секвестранты желчных кислот связывают желчные кислоты в кишечнике и способствуют их выведению из организма. Уровень желчных кислот снижается, и для их синтеза печень начинает использовать больше холестерина, в результате чего его концентрация в печени падает. Для восстановления уровня холестерина ХС ЛНП-рецепторы печени начинают извлекать его из крови. В итоге содержание холестерина в крови уменьшается.

Применяют три вида секвестрантов: холестирамин («LoCholest», «Questran», «Prevalite»), колестипол («Cholestid») и колесевелам («WelChol»). Колесевелам относится к новому поколению СЖК и был разработан специально для уменьшения характерного для данного класса препаратов побочного действия на желудочно-кишечный тракт. В 2008 году колесевелам также был сертифицирован как средство для контроля уровня глюкозы (сахара крови) при диабете.

СЖК не проникают в кровь. Однако запоры, вздутие живота, метеоризм и изжога относятся к наиболее частым побочным эффектам. Повышенное потребление жидкости и растительных волокон, а также прием слабительных средств помогут избавиться от запоров. Также доступны «облегченные» (содержащие искусственные подсластители вместо сахара) и таблетированные формы. Побочные эффекты в случае возникновения со временем ослабляются. СЖК могут повлиять на усвоение других медикаментов в кишечнике. Поинтересуйтесь у врача, в какое время вам следует принимать другие лекарства, если он пропишет вам секвестранты желчных кислот.

Ингибиторы абсорбции холестерина

Ингибиторы абсорбции холестерина – новейший класс липидоснижающих препаратов. На данный момент только один представитель данного класса прошел сертифицикацию: эзетимиб («Zetia»). Существует также комбинированный препарат, сочетающий эзетимиб и симвастатин («Vytorin»). Эзетимиб снижает абсорбцию холестерина в тонком кишечнике. В результате уменьшаются концентрация холестерина в печени и последующее извлечение его из крови. Эзетимиб снижает уровень ХС ЛНП примерно на 19 % и в незначительной степени повышает ХС ЛВП (3 %) и понижает триглицериды (8 %). Сочетание со статином дает суммарный эффект, и уровень ХС ЛНП может снизиться уже на 60 %. Эзетимиб обычно назначается пациентам, у которых прием только одного препарата не дает целевого уровня ХС ЛНП, либо тем, кто плохо переносит статины.

Поскольку эзетимиб – это относительно новый препарат, он появился в США в 2006 году, пока нет неопровержимых доказательств того, что он уменьшает клинические исходы, такие как сердечный приступ или инсульт. В 2008–2009 годах эзетимиб широко обсуждался в прессе в свете результатов трех исследований, а именно ENHANCE, SEAS и ARBITER 6-HALTS, поставивших под сомнение его способность в такой же степени снижать сердечно-сосудистый риск, как традиционные препараты, такие как статины и никотиновая кислота. Вопрос остается неразрешенным, и в ближайшие годы одно широкомасштабное исследование, в ходе которого пациенты с заболеваниями сердца принимают эзетимиб, должно предоставить новые данные. Недавно одно исследование показало, что сочетание эзетимиба со статином снижает сердечно-сосудистый риск у пациентов с тяжелой формой хронической болезни почек. Ранее липидоснижающая терапия не показывала существенного эффекта в данной группе населения. По имеющимся на данный момент сведениям, эзетимиб в значительной степени снижает уровень ХС ЛНП и считается безопасной альтернативой при непереносимости статинов или недостаточной эффективности лечения ими.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота, или ниацин, – это витамин группы В, который в больших дозах эффективно снижает уровень ХС ЛНП (на 5–25 %) и триглицеридов (на 20–50 %) и повышает уровень ХС ЛВП (на 15–35 %). Она также помогает уменьшить содержание ЛП(а) примерно на 25 %. Никотиновая кислота снижает синтез ЛОНП (основного переносчика триглицеридов) в печени, что, в свою очередь, влияет на уровни других липопротеинов. Она также препятствует расщеплению триглицеридов на жирные кислоты в жировых запасах организма. В результате меньше жирных кислот транспортируется обратно в печень. Они необходимы для синтеза ЛОНП в печени, поэтому концентрация других липопротеинов в результате тоже меняется.

Препараты с никотиновой кислотой в малых дозировках можно приобрести без рецепта, но ее прием для снижения уровня холестерина допустим только под присмотром врача. Кроме того, никотиновая кислота доступна в форме таблеток пролонгированного действия («Niaspan»), на которые нужен рецепт. Такая форма позволяет уменьшить некоторые побочные эффекты, характерные для данного класса препаратов. Существуют и два комбинированных препарата, в которых никотиновая кислота с пролонгированным действием сочетается со статином: ниацин с ловастатином («Advicor») и ниацин с симвастатином («Simcor»). Не следует путать никотиновую кислоту с никотинамидом (который тоже иногда называют ниацином), он не снижает уровень холестерина.

Многие пациенты испытывают неприятные побочные эффекты при приеме никотиновой кислоты. Наиболее частые из них – покраснение и ощущение покалывания в кожных покровах лица, а также зуд и сухость кожи. Если начать прием никотиновой кислоты с малых доз и постепенно их увеличивать, то удастся уменьшить эти побочные эффекты. Для борьбы с приливами крови к лицу можно принимать аспирин или другие противовоспалительные препараты, продаваемые без рецепта. Жители Европы с этой же целью могут принимать лоропипрант, не прошедший сертификацию в США. Он подавляет действие простагландина – вещества, активируемого никотиновой кислотой и вызывающего расширение сосудов, из-за которого и происходит резкий прилив крови к коже. К менее частым побочным эффектам никотиновой кислоты относятся тошнота, рвота, диарея, изменение функции печени и потемнение кожи в складках и местах сгиба, особенно в подмышечных впадинах (черный акантоз). После прекращения приема никотиновой кислоты побочные эффекты обычно исчезают.

Никотиновая кислота способна усилить непереносимость глюкозы (неспособность организма регулировать уровень сахара в крови), поэтому при диабете должна приниматься с осторожностью. Пациенты с болезнью печени, пептической язвой и подагрой также должны принимать никотиновую кислоту под тщательным наблюдением врача.

Фибраты

Фибраты, или производные фиброевой кислоты, переносятся, как правило, хорошо. Они эффективно снижают уровень триглицеридов (на 20–50 %) и повышают уровень ХС ЛВП (на 10–20 %). Их влияние на уровень ХС ЛНП может быть разным: может наблюдаться существенное снижение, но случается и повышение; результат зависит от уровня триглицеридов. Фибраты активируют многочисленные молекулярные метаболические пути, влияющие на уровень триглицеридов и ХС ЛВП. В частности, они стимулируют расщепление липопротеинов с высокой концентрацией триглицеридов. Они также увеличивают размер частиц малых плотных ЛНП. В США доступны следующие фибраты: гемфиброзил («Lopid») и фенофибрат («Lipofen», «Lofibra», «Tricor», «Trilipix»).

Побочное действие на желудочно-кишечный тракт развивается примерно у 5 % пациентов, принимающих фибраты. В редких случаях они способны повлиять на функцию печени. Фибраты не назначаются пациентам с болезнью печени и почек, а также при желчнокаменной болезни. Они могут повлиять на действие пероральных антикоагулянтов (препаратов, препятствующих образованию тромбов), поэтому при одновременном приеме варфарина дозировку фибратов, возможно, понадобится уменьшить. Заболевания мышц редки, если из липидоснижающих препаратов принимаются только фибраты, но при их сочетании со статином риск побочного влияния на мускулатуру увеличивается. Если вы принимаете такой комбинированный препарат и начнете чувствовать боль или слабость в мышцах, обязательно сообщите об этом врачу.

Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты содержатся в рыбьем жире и, как свидетельствуют исследования, снижают сердечно-сосудистый риск при потреблении как в форме рыбы, так и в форме биологически активных добавок к пище. Они присутствуют в любом полноценном и разнообразном рационе питания (подробнее о правильном питании читайте в соответствующем разделе данной главы), а также доступны в форме концентрированного препарата для лечения гипертриглицеридемии («Lovaza»). Этот препарат сочетает в себе эйкозапентаеновую (ЕРА) и докозагексаеновую (DHA) кислоты – омега-3 жирные кислоты, считающиеся наиболее полезными для сердца. При суточной дозе 4 г, значительно превышающей количество, которое можно получить с пищей, концентрированные омега-3 жирные кислоты понижают уровень триглицеридов на 35–50 % у пациентов с очень высокими показателями (≥ 500 мг/дл). В некоторых случаях они могут повысить уровень ХС ЛНП, поэтому данный показатель также необходимо отслеживать. Среди наиболее частых побочных эффектов омега-3 жирных кислот выделяются желудочно-кишечные расстройства, такие как умеренная диарея. Прежде чем принимать препараты рыбьего жира для уменьшения сердечно-сосудистого риска или снижения уровня триглицеридов, необходимо проконсультироваться с врачом.

Артериальное давление

Повышенное артериальное давление, или гипертонию, часто называют немым убийцей, что обусловлено отсутствием явных симптомов заболевания: человек может годами жить с повышенным давлением и не знать об этом. Если игнорировать тревожные сигналы, не диагностировать и не лечить гипертонию, она может иметь серьезные и даже фатальные последствия (см. рис. 2.1). Это один из основных факторов риска цереброваскулярных нарушений (инсульта и аневризмы головного мозга), который также в значительной степени повышает риск развития почечной недостаточности и ишемической болезни сердца. Неуправляемая гипертония повышает нагрузку на сердце, и в ответ оно начинает увеличиваться в размерах. Гипертония усугубляет образование аневризм и может привести к разрыву крупных артерий. Артерии и более тонкие артериолы утрачивают эластичность и огрубевают из-за рубцов, возникающих вследствие повышенного давления на их внутренние стенки, и постепенно все хуже справляются с функцией кровоснабжения соответствующих тканей. Чем дольше артериальное давление остается повышенным, тем больше риск повреждения внутренних органов, в частности почек. Уплотнение стенок и сужение просвета артерий могут привести к образованию тромбов, следствием чего может стать сердечный приступ или инсульт. В тяжелых случаях гипертония вызывает головные боли и кровоизлияние в кровеносные сосуды глаз, что приводит к повреждению сетчатки или потере зрения.

Рисунок 2.1. Возможные последствия гипертонии. Иллюстрация Герберта Р. Смита

По данным Американской ассоциации сердца, в настоящее время гипертонией страдает примерно каждый третий взрослый гражданин США. Выделяют следующие стадии АД: нормальное, прегипертоническое, гипертония I степени, гипертония II степени (см. табл. 2.5). Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое АД (верхнее значение) поднимается выше 140 мм рт. ст. или когда диастолическое АД (нижнее значение) превышает 90 мм рт. ст. Для постановки диагноза учитывается средний показатель двух или более измерений. На величину артериального давления влияют многие факторы, такие как обычный стресс при посещении врача, волнение, недавние физические нагрузки, наличие болезни или прием медикаментов, поэтому точная диагностика гипертонии требует как минимум двух визитов к врачу после первоначального измерения.

Таблица 2.5. Категории артериального давления для взрослого населения

В 90–95 % случаев гипертонии наблюдается так называемая первичная артериальная гипертензия, т. е. возникшая по невыявленным причинам. Во многих случаях первичная гипертензия неизлечима, но уровень давления можно контролировать с помощью медикаментов и необходимых изменений в образе жизни. Вторичная гипертензия возникает вследствие какого-либо заболевания или биологического состояния организма (в том числе болезни почек, первичного гиперальдостеронизма, стеноза почечной артерии, коарктации аорты, синдрома Кушинга, гипертиреоза или беременности). Как только причина вторичной гипертензии обнаруживается и устраняется, гипертензия тоже обычно исчезает. Пониженное артериальное давление, или гипотония, может носить хронический характер и обычно не представляет серьезной опасности для здоровья. Исключением является тяжелая форма ортостатической артериальной гипотензии, при которой давление резко падает при подъеме пациента из лежачего положения, возникает головокружение или слабость.

Хотя точные причины гипертонии во многих случаях установить невозможно, существуют конкретные, часто взаимосвязанные факторы риска, играющие важную роль в ее развитии. Некоторые факторы риска, например наследственность, возраст, половую и этническую принадлежность, нельзя контролировать. Если кто-то из ваших родителей или другой близкий родственник страдает гипертонией, то вероятность ее развития у вас намного выше, чем у человека, не имеющего данного заболевания в семейном анамнезе. Риск развития гипертензии меняется с возрастом, болезнь чаще всего возникает после тридцати лет. С юности до начала среднего возраста повышенное кровяное давление с большей вероятностью возникает у мужчин; со среднего до пожилого возраста – у женщин. Женщины, принимающие пероральные контрацептивы, подвержены в 2–3 раза большему риску развития гипертонии (особенно если они страдают ожирением, курят или старше по возрасту) по сравнению с теми, кто их не принимает.

Гипертония иногда развивается в третьем триместре беременности у женщин с обычно нормальным артериальным давлением. Если оставить ее без внимания, она может причинить вред и матери, и ребенку. После родов гипертония беременных обычно проходит сама собой. В противном случае ее необходимо лечить и контролировать точно так же, как и другие виды гипертонии. Если женщина до беременности имела повышенное артериальное давление, то она должна находиться под тщательным наблюдением врача. Беременность может усугубить гипертонию, но при строгом соблюдении назначений врача женщина сможет нормально выносить и родить здорового ребенка.

На риск развития гипертонии в значительной степени влияет расовая принадлежность. Среди афроамериканцев наблюдаются одни из самых высоких показателей гипертонии в мире. В период с 2005 по 2008 год примерно 43 % афроамериканцев имели повышенное артериальное давление, тогда как среди белокожего населения США этот показатель составлял только 30 %. Кроме того, у афроамериканцев гипертония начинает развиваться в более раннем возрасте, чем у белокожих людей, и давление повышается значительно больше. У них в 1,8 раза выше уровень инсультов со смертельным исходом, в 1,3 раза выше уровень несмертельных инсультов и в 1,5 раза выше уровень смертности от болезней сердца (в основном по причине более высокого уровня гипертонии).

Коррекция образа жизни

Предупредить развитие гипертонии можно с помощью физической активности, контроля веса, потребления соли и алкоголя. При возникновении болезни врач также порекомендует уделить особое внимание модифицируемым факторам риска (ожирению, малоподвижному образу жизни, повышенному потреблению соли и алкоголя). В большинстве случаев повышенное артериальное давление неизлечимо, однако коррекция образа жизни и прием соответствующих медикаментов позволяют держать его под контролем. За исключением случаев, когда требуется незамедлительное назначение медикаментов из-за острой гипертонии или других медицинских осложнений, большинству пациентов врач в первую очередь порекомендует больше двигаться, есть меньше соленого и жирного, не злоупотреблять алкоголем. Многим в остальных отношениях здоровым людям с гипертонией I степени коррекция образа жизни позволяет снизить артериальное давление до нормального уровня.

В следующем разделе рассматриваются факторы риска развития гипертонии, имеющие отношение к образу жизни, и рекомендации по их коррекции, позволяющие снизить артериальное давление или предотвратить развитие гипертонии (смотрите также разделы данной главы, посвященные темам ожирения, низкого уровня физической активности и неправильного питания).

Ожирение

Ожирение тесно связано с гипертонией, поскольку оно повышает нагрузку на сердце, вынужденное снабжать кровью дополнительные ткани. Контролирование массы тела – один из важнейших факторов профилактики и лечения гипертонии, и артериальное давление, как свидетельствуют исследования, снижается пропорционально уменьшению веса. Кроме того, уменьшение массы тела повышает эффективность гипотензивных медикаментов.

Цель: достичь желаемого веса и поддерживать его. Индекс массы тела (ИМТ) должен находиться в пределах от 18,5 до 24,9 кг/м^2. Уменьшение массы тела на 5 кг во многих случаях приводит к снижению систолического артериального давления на 3–8 мм рт. ст.

Малоподвижный образ жизни

Низкий уровень физической активности вреден для здоровья. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, подвержены большему риску развития гипертонии, чем те, кто много двигается. Повышение уровня физической активности приводит к умеренному снижению артериального давления независимо от того, худеет человек или нет. Упражнения малой и средней интенсивности так же эффективно снижают артериальное давление, как и упражнения высокой интенсивности.

Цель: регулярно заниматься спортом. Ежедневная аэробная физическая нагрузка больше способствует снижению артериального давления, чем занятия несколько раз в неделю. Начать можно с быстрой ходьбы в течение получаса в большинство дней недели. Систолическое давление может снизиться на 10 мм рт. ст. Прежде чем начинать какую-либо программу физических упражнений, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Потребление алкоголя

Злоупотребление алкоголем может привести к повышению артериального давления и вызвать резистентность к гипотензивным лекарствам. Единовременный прием двух или более порций алкоголя вызывает краткосрочное повышение АД, а систематическое злоупотребление приводит к долгосрочному повышению. Как свидетельствуют результаты исследований, уменьшение потребления алкоголя позволяет снизить давление людям с нормальным и повышенным уровнями независимо от наличия алкогольной зависимости. При систематическом употреблении спиртных напитков уменьшение их количества также поможет предотвратить развитие гипертонии. При наличии гипертонии рекомендуется соблюдать умеренность в употреблении алкоголя.

Цель: ограничить максимальное потребление алкоголя двумя порциями в день для большинства мужчин и одной порцией в день для женщин и людей с небольшим весом. Одна порция равняется 15 мл этанола (330 мл пива, 140 мл вина или 40 мл 40-процентного виски). Переход на умеренное употребление алкоголя снижает систолическое давление на 2–4 мм рт. ст.

Потребление натрия

Количество натрия в рационе питания тесно связано с артериальным давлением. Из-за натрия в организме задерживается лишняя жидкость, которая увеличивает нагрузку на сердце и сужает кровеносные сосуды; это, в свою очередь, повышает артериальное давление. Избыток натрия в рационе питания также снижает эффективность гипотензивных лекарств. Натрий поступает в организм преимущественно из хлорида натрия, или обычной поваренной соли, но он также в больших количествах содержится в пищевой соде, глутамате натрия и соевом соусе. Около 75 % натрия в рационе американцев приходится на долю соли и других химических соединений натрия, добавляемых в процессе приготовления пищи.

Цель: при отсутствии гипертонии уменьшить употребление натрия до 2300 мг в день (количество, примерно равное одной чайной ложке поваренной соли). Гипертоникам, диабетикам, людям с хронической болезнью почек, афроамериканцам и людям старше пятидесяти лет следует употреблять не более 1500 мг натрия в день (чуть менее двух третей чайной ложки поваренной соли). По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, девять из десяти американцев употребляют слишком много натрия, в среднем около 3500 мг в сутки. Уменьшение количества натрия в рационе снижает систолическое артериальное давление на 2–8 мм рт. ст.

Здоровое питание

Диета DASH (диетологический подход к лечению гипертонии) рекомендуется многим пациентам с гипертонией или прегипертонией (подробнее о диете читайте в соответствующем разделе данной главы) и поддерживается рядом учреждений здравоохранения, в том числе Американской ассоциацией сердца и Национальными институтами здравоохранения. Это диета с пониженным содержанием натрия, богатая фруктами и овощами, включающая в себя обезжиренные или маложирные молочные продукты. Многие фрукты и овощи богаты калием, который защищает от развития гипертонии и помогает сохранять максимально низкие показатели артериального давления. К продуктам с высоким содержанием калия и низким содержанием натрия относят бананы, картофель, бобовые, дыню и йогурт.

Цель: придерживаться здоровой диеты, богатой фруктами и овощами и содержащей минимум натрия и жиров. Диета DASH особенно рекомендована тем, кто старается контролировать свое повышенное давление. Многочисленные рецепты для приверженцев этой диеты можно найти в интернете и книжных магазинах.

Гипотензивные препараты

Если коррекция образа жизни не дает желаемого снижения артериального давления, врачи выписывают гипотензивные лекарства. Меры по коррекции образа жизни необходимо продолжать, поскольку они во многих случаях повышают эффективность лечения. В клинических испытаниях гипотензивные лекарства снижают риск сердечного приступа на 20–25 %, инсульта на 35–40 %, сердечной недостаточности более чем на 50 %. При гипертонии I степени и дополнительных факторах сердечно-сосудистого риска снижение систолического артериального давления на 12 мм рт. ст. на протяжении десяти лет предотвращает одну смерть на каждые одиннадцать пациентов, принимающих гипотензивные препараты.

Существует несколько типов лекарств, снижающих артериальное давление. Врачи часто комбинируют их для получения максимального эффекта. Диуретики, к примеру, усиливают действие других гипотензивных препаратов при одновременном приеме. Реакция на данные препараты индивидуальна, и в некоторых случаях возможны побочные эффекты. Для подбора подходящего вам препарата или сочетания препаратов для наиболее эффективного снижения артериального давления с минимальным побочным действием может понадобиться какое-то время. Уменьшение или устранение побочных эффектов часто достигается уменьшением дозировки или заменой препарата. Начав принимать новое гипотензивное средство, обязательно сообщите врачу о новых или необычных симптомах, если они появятся.

Как правило, в первую очередь назначаются тиазидные диуретики (самостоятельно либо в комбинациях). Противопоказаниями являются сердечная недостаточность, перенесенный сердечный приступ, диабет, хроническая болезнь почек, инсульт или высокий сердечно-сосудистый риск. При наличии одного из этих факторов врач выберет в качестве первого терапевтического средства препарат другого класса.

Диуретические средства

Диуретики, или мочегонные препараты, – это препараты первого выбора при лечении гипертонии. Они воздействуют на почки, способствуя выведению из организма избыточной жидкости и соли. Диуретики вытягивают воду из тканей, устраняя скопление жидкости (отек), и способствуют преобразованию воды в мочу. Выведение лишней жидкости из организма уменьшает объем циркулирующей крови. Это приводит к понижению артериального давления и уменьшению нагрузки на сердце.

В ряде клинических испытаний мочегонные средства уменьшали показатели инсультов, болезней сердца и смертности по сравнению с плацебо, особенно среди пациентов пожилого возраста и чернокожих. Диуретики недороги и наиболее эффективны в сочетании с другими гипотензивными препаратами, в том числе бета-блокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторами ангиотензиновых рецепторов. В высоких дозах диуретические препараты способны негативно повлиять на липидный профиль и повысить риск развития диабета. Они могут привести к пониженному артериальному давлению, или гипотонии, которое представляет особую опасность для пожилых людей, поскольку вызывает головокружение и слабость, повышая риск падения. Мочегонные препараты могут вызвать снижение уровня калия и негативно отразиться на мужской потенции, хотя это довольно редкий побочный эффект.

Существует несколько разновидностей диуретиков: тиазидные, петлевые и калийсберегающие. У каждого подкласса имеются свои побочные эффекты. Наибольшее распространение получили тиазидные диуретики, они обычно рекомендуются большинству пациентов в качестве начальной терапии. Однако вместе с другими минералами они выводят из организма калий. Чрезмерная потеря калия вызывает мышечные спазмы, слабость и импотенцию и может стать причиной аритмии. Одновременно с назначением тиазидного диуретика врач может порекомендовать прием калия в форме биологически активной добавки или обогащение рациона продуктами, богатыми калием, например бананами и фруктовыми соками. Для предотвращения потери калия также может быть назначен ингибитор АПФ, блокатор ангиотензиновых рецепторов или калийсберегающий диуретик совместно с тиазидным. В высоких дозах тиазидные препараты могут повышать уровень ХС ЛНП и триглицеридов. Кроме того, у людей с повышенной чувствительностью, в том числе у некоторых диабетиков и у людей с высоким риском развития подагры, они могут повысить уровень сахара и мочевой кислоты в крови.

Петлевые диуретики – быстродействующие препараты, стимулирующие интенсивное мочеобразование в течение нескольких часов. Как и тиазидные, петлевые диуретики выводят из организма калий. Также они способны уменьшать запасы других электролитов (минералов, участвующих в регуляции водного баланса) и даже используются с целью снижения уровня кальция в крови (тогда как тиазидные мочегонные средства могут повысить концентрацию этого вещества в крови). В высоких дозах петлевые диуретики могут повлиять на слух и повысить уровень ХС ЛНП.

В отличие от тиазидных калийсберегающие диуретики удерживают калий в организме и не оказывают значительного влияния на уровень липидов. Калийсберегающие диуретики обычно назначают в сочетании с другими мочегонными препаратами. Антагонисты альдостерона – это разновидность калийсберегающих диуретиков. Их выписывают гипертоникам с сердечной недостаточностью или перенесшим сердечный приступ. Также они используются для лечения пациентов, невосприимчивых к действию других гипотензивных препаратов.

Бета-блокаторы

Если диуретики не дают нужного снижения артериального давления, препаратом второго выбора может стать бета-адреноблокатор, или для краткости просто бета-блокатор. Его назначают самостоятельно или в комбинации. Бета-блокаторы уменьшают частоту и интенсивность сердечных сокращений. Они также воздействуют на ренин (фермент почек, участвующий в регуляции жидкостного баланса и сокращении кровеносных сосудов) и стимулируют выработку простагландинов, расслабляющих стенки кровеносных сосудов и расширяющих их просвет. Среди известных побочных эффектов бета-блокаторов – усталость и одышка даже при малых физических нагрузках, увеличение массы тела и маскирование симптомов гипогликемии (пониженного уровня сахара в крови) у пациентов с диабетом. Кроме того, бета-блокаторы в некоторых случаях повышают уровень триглицеридов и снижают уровень ХС ЛВП.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов (БКК), или антагонисты кальция, снижают артериальное давление за счет расслабления и расширения кровеносных сосудов. Их гипотензивное действие сопоставимо с действием других гипотензивных средств, однако они эффективнее защищают от инсульта. Наибольшую пользу они приносят пожилым людям и афроамериканцам. Их действие не зависит от количества потребляемой соли. Для пациентов с гипертонией и повышенным уровнем холестерина существует комбинированный препарат, сочетающий в себе антагонист кальция амлодипин и аторвастатин («Caduet»). Исследование ASCOT-LLA показало, что данная комбинация уменьшает частоту сердечно-сосудистых событий у гипертоников с высоким риском развития сердечных заболеваний.

БКК дороже диуретиков, но в отличие от них не оказывают существенного влияния на уровень сахара и липидов в крови и на электролиты. ББК обычно назначаются пациентам с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний или при диабете. Однако в некоторых случаях антагонисты кальция повышают риск возникновения сердечной недостаточности. Другие побочные действия связаны с низким давлением. Это головные боли, головокружение, также возможен отек лодыжек.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) присутствует в стенках кровеносных сосудов и в плазме крови. В норме АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II, стимулирующий сокращение сосудов. Блокируя этот фермент, ингибиторы АПФ подавляют выработку ангиотензина II, что приводит к расслаблению и расширению сосудов.

Ингибиторы АПФ способны значительно снизить артериальное давление в случаях злокачественной артериальной гипертензии (когда давление внезапно поднимается до очень высокого уровня, что в случае нелечения может привести к повреждению внутренних органов). Их эффективность подтверждена и при менее значительном повышении давления. При изолированном приеме ингибиторов АПФ для снижения артериального давления необходимо уменьшить потребление соли, чтобы обеспечить максимальную эффективность препарата. В целом американцы африканского происхождения, особенно пожилые, хуже реагируют на ингибиторы АПФ, чем белокожие пациенты; афроамериканцам можно назначать более высокие дозы или сочетать ингибитор АПФ с тиазидным диуретиком. Ингибиторы АПФ не влияют на уровень глюкозы (сахара крови) или холестерина и способны замедлять развитие диабета у пациентов с гипертонией.

Один из наиболее распространенных побочных эффектов ингибиторов АПФ – сухой кашель. Он наблюдается примерно у 10 % пациентов. Вероятнее всего, кашель вызывается повышенным уровнем брадикинина и простагландинов, способствующих расслаблению и расширению кровеносных сосудов. Замена ингибитора АПФ другим препаратом, например блокатором ангиотензиновых рецепторов, поможет ослабить кашель. Кроме того, ингибиторы АПФ могут вызывать гипотонию, или пониженное артериальное давление, повышать уровень калия и усугублять некоторые заболевания почек. При беременности ингибиторы АПФ противопоказаны.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов – новый класс препаратов, воздействующих на рецепторы ангиотензина II. Они не блокируют АПФ, не повышают уровень брадикинина и в большинстве случаев не вызывают сухого кашля. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов – это наиболее быстро растущий класс гипотензивных препаратов в США и странах Европы, но при этом их цена существенно выше. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны во время беременности. Препараты данного класса часто назначают пациентам с сердечной недостаточностью, диабетом и хронической болезнью почек. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов не имеют существенных побочных эффектов.

Прямые ингибиторы ренина

Прямые ингибиторы ренина составляют класс гипотензивных препаратов, лишь недавно одобренных сертификационными органами здравоохранения. Они блокируют фермент почек ренин и тем самым способствуют расширению кровеносных сосудов. В США в настоящее время доступен лишь один препарат данного класса: алискирен («Tekturna»). Возможен его прием в сочетании с другими гипотензивными препаратами. Наиболее распространенный побочный эффект – диарея; в редких случаях возможны сыпь или опухание на лице, горле, конечностях. Прямые ингибиторы ренина противопоказаны во время беременности.

Курение

Курильщики подвергаются в два-три раза большему риску смерти от сердечных заболеваний, чем некурящие. В настоящее время в США около 443 тысяч человек ежегодно умирают от связанной с курением болезни, причем 30 % этих смертей имеют прямое отношение к сердечно-сосудистым заболеваниям. Кроме того, курение в два раза увеличивает риск инсульта. У курящих женщин в десять раз выше риск развития атеросклероза периферических сосудов, при котором кровеносные сосуды рук и ног сужаются и не снабжают эти органы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Курящие женщины, одновременно принимающие оральные контрацептивы, подвержены еще более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний. Курильщики умирают в среднем на четырнадцать лет раньше некурящих.

Помимо разрушительного воздействия на легкие курение наносит вред сердечно-сосудистой системе, сгущая кровь и повышая вероятность образования тромбов. Оно увеличивает концентрацию углекислого газа в крови, что, в свою очередь, уменьшает количество кислорода, поступающего в клетки организма. Кроме того, курение может повышать артериальное давление и понижать уровень ХС ЛВП. Чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Пассивное курение увеличивает риск смерти от преждевременных заболеваний сердца и на 25–30 % повышает риск развития ИБС. Примерно 126 миллионов некурящих людей подвергаются вредному воздействию пассивного курения; среди них 60 % детей, которым нередко приходится вдыхать табачный дым и дома, и в общественных местах. При наличии болезни сердца пассивное курение может стать причиной более тяжелых осложнений в случае сердечного приступа.

Четверо из каждых пяти курильщиков в США утверждают, что хотели бы избавиться от этой пагубной привычки. Если вы курите, то следующий факт может сделать вас более решительным: уже через год после отказа от курения повышенный риск болезней сердца снижается наполовину (см. с. 97). Исследования показывают, что данный эффект одинаков независимо от того, как долго вы курили или сколько сигарет в день выкуривали. Мужчины, отказавшиеся от курения в возрасте между 35 и 39 годами, прибавляют себе в среднем пять лет жизни, а женщины того же возраста – три года. Пациенты, принимающие решение отказаться от курения по настоянию врача, чаще достигают в этом успеха. Если ваш врач не наложил запрет на курение, то последуйте хотя бы нашему совету и как можно раньше избавьтесь от этой привычки.

Хотите ли вы бросить резко (раз и навсегда отказаться от курения), отвыкать постепенно или с помощью никотинзаместительной терапии либо лекарственных препаратов, очень важный шаг – принять решение. Помните, что отказ от курения может вызвать абстинентный синдром, который начнется уже через несколько часов после последней сигареты. Наиболее выраженный абстинентный синдром наблюдается на второй-третий день после отказа от курения, когда большая часть никотина уже выведена из организма; через несколько дней или в крайнем случае недель симптомы исчезают. По данным Американского онкологического сообщества, абстинентный синдром может сопровождаться такими симптомами, как:

• головокружение;

• подавленность или тревожность;

• раздражительность, чувство недовольства, нетерпеливость, злость;

• нарушения сна;

• беспокойство или рассеянное внимание;

• головные боли;

• быстрая утомляемость;

• повышение аппетита и увеличение массы тела.

Отказ от курения труден не только физически, но и психологически. По этой причине очень важно воспользоваться всеми доступными вспомогательными средствами.

Краткосрочные и долгосрочные преимущества отказа от курения

20 минут после последней сигареты. Снижаются частота сердечных сокращений и артериальное давление.

12 часов после отказа. Концентрация углекислого газа в крови снижается до нормального уровня.

2 недели–3 месяца после отказа. Улучшается кровообращение, легкие начинают работать эффективнее.

1–9 месяцев после отказа. Практически исчезают кашель и одышка; реснички (крошечные волоски, выталкивающие мокроту из легких) восстанавливают свои функции, что позволяет эффективнее выводить мокроту, очищать легкие, тем самым уменьшается риск развития воспалительного процесса.

1 год после отказа. Дополнительный риск развития ишемической болезни сердца снижается в два раза по сравнению с курильщиками.

5 лет после отказа. Риск инсульта снижается до уровня некурящего через 5–15 лет после отказа от курения.

10 лет после отказа. Уровень смертности от рака легких в два раза меньше, чем у курильщиков. Снижается риск развития рака ротовой полости, горла, пищевода, мочевого пузыря, шейки матки и поджелудочной железы.

15 лет после отказа. Риск развития ишемической болезни сердца снижается до уровня некурящих.

Как бросить курить

С 2008 года во всех штатах США существует бесплатная программа телефонных консультаций для всех желающих бросить курить. Например, Американское онкологическое сообщество разработало программу «Quitline», которая автоматически переключает вас на специально обученных консультантов, работающих в вашем регионе. Консультанты помогут вам подобрать правильные лекарственные препараты, расскажут о проводящихся в вашем регионе занятиях, предложат учебную литературу или помогут найти группу поддержки. У людей, обращающихся к телефонным консультантам, в два раза больше шансов на успех, чем у тех, кто пытается бросить курить самостоятельно.

Никотинзаместительную терапию можно проводить без рецепта врача; с ее помощью проще справиться с симптомами отмены. Начинать терапию лучше всего сразу после последней сигареты. Никакого перерыва не требуется, хотя при ношении никотинового пластыря рекомендуется не курить. Национальные рекомендации советуют никотинзаместительную терапию всем взрослым курильщикам, хотя при беременности и наличии сердечно-сосудистых заболеваний начинать использование данных препаратов можно только под наблюдением врача. Тем, кто выкуривает менее десяти сигарет в день, также рекомендуется консультация с врачом, поскольку никотинзаместительная терапия не имеет доказанной эффективности при лечении легкой формы никотиновой зависимости. Сочетание никотинзаместительной терапии с программой отказа от курения в два раза увеличивает шансы на окончательное избавление от этой пагубной привычки.

В настоящее время существует пять типов проверенных никотинзаместительных препаратов.

Никотиновый пластырь

Никотиновый пластырь, или трансдермальная терапевтическая система, равномерно поставляет в организм определенную дозу никотина в течение шестнадцати или двадцати четырех часов. Одни разновидности пластыря продаются без рецепта, другие – только по рецепту. Пластырь на шестнадцать часов подойдет людям с легкой и средней тяжести формой никотиновой зависимости; у него ниже риск развития побочных эффектов. Пластырь на двадцать четыре часа поможет справиться с утренними симптомами отмены, но побочное действие может оказаться сильнее. Сначала в течение четырех недель следует использовать пластырь с высокой дозировкой (15–22 мг в зависимости от ваших физических параметров), после чего еще четыре недели – пластырь с более низкой дозировкой (5–14 мг). Рекомендованный период применения никотинового пластыря – от трех до пяти месяцев.

Среди возможных побочных эффектов никотинового пластыря встречаются раздражение кожи, головокружение, учащенное сердцебиение, нарушения сна, головная боль, тошнота, рвота, боль или скованность в мышцах. При возникновении побочных эффектов следует перейти на пластырь другой торговой марки или на более низкую дозировку.

Никотиновая жевательная резинка

В данном случае никотин абсорбируется через слизистую оболочку ротовой полости. Никотиновая жевательная резинка удобна в применении, и дозировку всегда можно контролировать самостоятельно. Тем, кому нужно что-то жевать или занять руки, кто стремится к тому, чтобы сдерживать свои порывы закурить, кто курит нерегулярно, жевательная резинка подойдет больше других средств никотинзаместительной терапии. Для людей с чувствительной кожей жевательная резинка также предпочтительнее пластыря. Она продается без рецепта и содержит либо 2 мг, либо 4 мг никотина. Сахара в ней нет. Не рекомендуется использовать более 20 штук в сутки. Рекомендуемый период применения – от одного до трех месяцев и не более шести.

Среди возможных побочных эффектов никотиновой резинки – неприятный привкус во рту, раздражение горла, стоматит, икота, тошнота, боль в нижней челюсти или учащенное сердцебиение. Некоторые из этих симптомов возникают из-за проглатывания жевательной резинки или слишком быстрого жевания. Одним из возможных недостатков никотиновой жевательной резинки является формирование долгосрочной зависимости, хотя резинка гораздо менее опасна, чем возобновление курения.

Никотиновый назальный спрей

В данном случае никотин проникает в слизистую оболочку носа и поступает в кровь. Никотиновый спрей продается только по рецепту. Как и жевательная резинка, спрей позволяет контролировать внезапные порывы закурить. Однако он тоже опасен долгосрочной зависимостью. Применять никотиновый спрей рекомендуется курсами длительностью не более трех месяцев и не дольше полугода в общей сложности. Среди возможных побочных эффектов – раздражение слизистой оболочки носа, насморк, слезотечение, чихание, раздражение горла и кашель. При наличии астмы, аллергий, полипов в носу или синусита рекомендуется совместно с врачом подобрать другое средство никотинзаместительной терапии.

Никотиновый ингалятор

Среди всех способов борьбы с табачной зависимостью никотиновый ингалятор больше всего похож на курение сигареты. Он представляет собой тонкую пластиковую трубочку с никотиновым картриджем, высвобождающим пары никотина. Большая часть паров поступает в рот (в отличие от других ингаляторов, доставляющих лекарственное средство в легкие). Никотиновые ингаляторы продаются только по рецепту и в настоящее время являются самой дорогой формой никотинзаместительной терапии. Рекомендуемая дозировка – от шести до шестнадцати картриджей в сутки в течение максимум шести месяцев. Наиболее распространенные побочные эффекты, такие как кашель, раздражение горла и расстройства желудка, могут возникнуть в самом начале использования ингалятора.

Никотиновые таблетки

Никотиновые таблетки продаются без рецепта и являются самым современным препаратом никотинзаместительной терапии. Они содержат 2 мг или 4 мг никотина и рекомендованы к использованию в двенадцатинедельной программе отказа от курения. Не рекомендуется употреблять более двадцати таблеток в день. Их необходимо рассасывать до полного растворения во рту. Среди возможных побочных эффектов отмечаются расстройства сна, тошнота, икота, кашель, изжога, головная боль и метеоризм. Как правило, никотиновые таблетки не содержат сахара.

* * *

Помимо средств никотинзаместительной терапии существуют препараты, не содержащие никотина и помогающие бороться с никотиновой зависимостью. Бупропион («Zyban») – это антидепрессант с пролонгированным действием, уменьшающий проявления абстинентного синдрома за счет воздействия на химические вещества головного мозга, связанные с тягой к никотину. Его можно использовать изолированно либо в сочетании с никотинзаместительной терапией. Варениклин («Chantix») – недавно разработанный препарат, воздействующий на никотиновые рецепторы головного мозга. Он ослабляет приятные физические ощущения, возникающие в процессе курения, и уменьшает симптомы отмены. В исследованиях варениклин в два раза увеличивает шансы успешного отказа от курения. Поскольку препарат относительно новый, пока нет точных данных о безопасности его применения совместно с никотинзаместительной терапией. За последние несколько лет бупропион и варениклин фигурировали в отчетах о случаях самоубийства пациентов, лечащихся от никотиновой зависимости, и Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) выступило с предупреждением о том, что пациенты, принимающие данные препараты, должны находиться под наблюдением психотерапевта. В настоящее время проводятся исследования для оценки возможного негативного влияния бупропиона и варениклина на психическое здоровье.

Многих пациентов с никотиновой зависимостью беспокоит увеличение веса после отказа от курения. Некоторые курильщики действительно набирают вес. Отчасти это происходит из-за того, что улучшаются обоняние и вкусовые ощущения, поэтому еда начинает казаться вкуснее. Однако увеличение веса обычно составляет не более пяти килограммов. Чтобы избежать этого побочного эффекта, нужно правильно питаться, есть меньше жирного и вместо сигареты класть в рот изюм, кусочки моркови или яблока. Регулярная физическая деятельность, например ходьба, поможет занять тело, расслабиться и улучшить общее самочувствие.

Подберите для себя наиболее подходящие способы бросить курить и не отчаивайтесь в минуты малодушия. Всего лишь 4–7 % курильщиков способны избавиться от этой привычки в одиночку. Примерно 25–33 % курящих, принимающих медикаменты для борьбы с никотиновой зависимостью, держатся более шести месяцев. Многие успешно излечиваются от зависимости только после нескольких попыток. Помните также, что в настоящее время около сорока семи миллионов американцев – бывшие курильщики, сумевшие избавиться от этой привычки. Американское онкологическое сообщество выделяет четыре ключевых фактора успешного избавления от никотиновой зависимости:

• принять твердое решение бросить курить;

• назначить дату отказа от сигарет и составить план отказа;

• справиться с симптомами отмены;

• воздерживаться от курения (поддерживать достигнутый результат).

Если сорветесь, не сдавайтесь. Начните сначала.

Сахар крови и диабет

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается метаболизм глюкозы, основного источника энергии в организме. Существует две формы диабета. Сахарный диабет I типа, инсулинозависимый (ювенильный), обычно резко начинается в детском или подростковом возрасте. Чаще всего заболевают дети 12 лет, хотя болезнь может развиться в любом возрасте. Характерный симптом – полное прекращение выработки инсулина организмом. Инсулин играет ключевую роль в усвоении глюкозы, и почти всем пациентам с диабетом I типа для сохранения жизни необходимы регулярные инъекции этого гормона. Без инсулина развивается диабетический кетоацидоз, приводящий к рвоте, обезвоживанию, затрудненному дыханию, помрачению сознания и коме. До открытия инсулина в 1921 году сэром Фредериком Бантингом и его коллегами диабетический кетоацидоз считался смертельным заболеванием.

Сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый (диабет взрослых), развивается постепенно. На ранних стадиях наблюдается инсулинорезистентность, т. е. пониженная чувствительность к инсулину (инсулин хуже справляется с функцией выведения глюкозы из крови), наряду с повышенной секрецией инсулина. На данном этапе болезни уровень сахара в крови еще можно контролировать коррекцией образа жизни, в частности правильным питанием и регулярными физическими упражнениями. В некоторых случаях требуется дополнительный прием медикаментов для улучшения чувствительности к инсулину или уменьшения выработки глюкозы печенью. При развитии заболевания поджелудочная железа в итоге перестает производить необходимое количество инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. На данном этапе болезни некоторым пациентам уже требуются инъекции инсулина. Раньше диабет II типа развивался в зрелом возрасте, чаще всего в 50–60 лет. Однако в последние годы он все чаще диагностируется у молодых людей (по большей части из-за высокого уровня детского ожирения).

Оба типа сахарного диабета значительно повышают риск как микроваскулярных (связанных с мелкими кровеносными сосудами), так и макроваскулярных (связанных с крупными кровеносными сосудами) осложнений. Макроваскулярные осложнения (макроангиопатия) затрагивают крупные кровеносные сосуды, снабжающие кровью сердце, головной мозг и нижние конечности. Микроваскулярные осложнения (микроангиопатия) – это поражение более мелких сосудов, питающих глаза, почки и нервные волокна. До появления инсулиновых инъекций и таблеток от диабета большинство пациентов с этим заболеванием умирало от комы, почечной недостаточности и инфекций. Сегодня больные диабетом подвержены в 2–4 раза большему риску смерти от болезней сердца, чем люди, не страдающие этим заболеванием, и примерно две трети смертей среди пациентов с диабетом происходят вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, ишемическая болезнь сердца у больных диабетом развивается в более раннем возрасте. Диабет также повышает риск развития микроангиопатии, при которой поражаются сосуды глаз с возможной последующей потерей зрения, сосуды почек с возможностью развития почечной недостаточности или сосуды, питающие нервы, что приводит к онемению или болезненным ощущениям в разных органах, чаще всего в ногах.

Почему диабет вызывает более ранний и серьезный атеросклероз? Отчасти это объясняется наличием множественных факторов риска, характерным для большинства случаев диабета. У многих пациентов с диабетом также присутствует метаболический синдром, характеризующийся гипертонией, плохим липидным профилем, повышенным уровнем глюкозы, воспалениями и повышенной склонностью к образованию тромбов. Метаболический синдром тесно связан с ожирением, поскольку оно способно вызывать все перечисленные выше симптомы (подробнее о взаимосвязи ожирения и метаболического синдрома читайте в соответствующем разделе данной главы). Как свидетельствуют результаты исследований, в США 87 % больных диабетом в возрасте старше 50 лет также попадают в категорию людей с метаболическим синдромом. Примерно 80 % всех случаев диабета II типа связано с ожирением, и болезнь все чаще поражает детей по причине избыточной массы тела.

Кроме того, у пациентов с диабетом и метаболическим синдромом анализ на липидный профиль во многих случаях дает результат, обычно ассоциируемый с повышенным риском атеросклероза. Сочетание повышенного уровня триглицеридов, низкого уровня ХС ЛВП и наличие малых плотных ЛНП – распространенная проблема при диабете или метаболическом синдроме. Это сочетание называют липидной триадой или атерогенной дислипидемией. Малые плотные частицы ЛНП более подвержены окислению в стенке сосуда, т. е. они с большей вероятностью повредят внутреннюю оболочку сосуда и присоединятся к растущей атеросклеротической бляшке. Исследователи также выдвигают гипотезу о том, что повышенный уровень глюкозы и инсулинорезистентность при диабете могут вызывать прямые изменения, ускоряющие атеросклеротический процесс и повышающие вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный уровень глюкозы и резистентность к инсулину часто приводят к сужению просвета сосудов и повреждают их внутреннюю оболочку, а также стимулируют формирование атеросклеротических бляшек, усугубляя воспалительный процесс в месте повреждения. Повреждение эндотелия, или внутренней оболочки кровеносного сосуда, может, в свою очередь, ослабить волокнистую оболочку атеросклеротической бляшки, повышая вероятность ее разрыва.

При диагностике диабета используется один из трех показателей. Для определения глюкозы плазмы натощак кровь сдается на анализ спустя как минимум 8 часов после последнего приема пищи. Если уровень сахара в крови пациента составляет не менее 126 мг/дл (7 ммоль/л), диагностируется диабет. Состояние, при котором уровень сахара находится в диапазоне от 100 до 125 мг/дл (5,6–6,9 ммоль/л), называется гипергликемией натощак. Второй метод диагностики диабета, глюкозотолерантный тест, подразумевает как минимум двукратный забор крови. Образец берется перед началом теста, после чего пациент выпивает раствор глюкозы. Через два часа он снова сдает кровь из вены, чтобы определить, как быстро глюкоза выводится из системы кровообращения. При уровне глюкозы от 200 мг/дл (11 ммоль/л) диагностируется диабет, а при уровне от 140 до 199 мг/дл (7,8–11 ммоль/л) – нарушенная толерантность к глюкозе. Оба состояния, а именно гипергликемия на тощак и нарушенная толерантность к глюкозе, объединяются термином «предиабет». По третьему методу диагностики измеряется уровень гликированного гемоглоби на (синонимы: гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с или HbA1c) – белка эритроцитов, связанного с глюкозой крови, который показывает средний уровень глюкозы на протяжении предыдущих нескольких месяцев. Уровень гликированного гемоглобина 6,5 % и выше указывает на диабет, а показатели от 5,7 до 6,4 % – на предиабет.

Предиабет значительно повышает риск развития диабета. Исследования показывают, что лучший способ предотвратить развитие диабета – вести здоровый образ жизни: правильно питаться, систематически упражняться и избавиться от лишнего веса. Предиабет также считается новым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Пока нет точных данных о том, в какой степени он повышает этот риск, но сравнительный обзор шестнадцати исследований выявил примерно 20-процентное повышение риска возникновения заболеваний сердца при наличии предиабета. Если предиабет разовьется в диабет, сердечно-сосудистый риск возрастет еще больше.

У больных диабетом улучшенный контроль уровня глюкозы снижает риск развития микроваскулярных осложнений, при которых повреждаются мелкие кровеносные сосуды глаз и почек и нервные волокна по всему организму. Что касается макроваскулярных осложнений, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, новейшие исследования не подтверждают, что тщательный контроль уровня глюкозы снижает их риск. Один из авторов данной книги (Антонио М. Готто) возглавлял комиссию по технике безопасности проводившегося недавно исследования ACCORD, в котором проверялась гипотеза о том, что снижение концентрации глюкозы до близкого к норме уровня должно сократить частоту сердечно-сосудистых событий у больных диабетом. Однако гипотеза не подтвердилась. В исследовании участвовало 10 250 больных диабетом с сердечно-сосудистым заболеванием или дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска, разделенных на две группы: одной группе был назначен стандартный курс терапии, второй – интенсивный. Обе группы проходили консультации и получали лекарства, снижающие уровень глюкозы. Обеим была поставлена цель по снижению уровня гликированного гемоглобина, только группе интенсивной терапии был назначен гораздо более низкий целевой уровень (< 6 %), близкий к показателю людей, не болеющих диабетом (обычно 3,5–5,5 %). После трех с половиной лет в группе интенсивной терапии умерло 257 пациентов, тогда как в группе обычной терапии – 203 пациента, что представляет статистически значимую разницу. Кроме того, интенсивное снижение уровня глюкозы не уменьшило риск сердечно-сосудистого события. По причине высокого уровня смертности при интенсивной терапии данная часть исследования ACCORD была прекращена. Два других недавних клинических испытания не выявили повышенного уровня смертности при интенсивном снижении уровня глюкозы, но и сердечно-сосудистую пользу данной терапии они тоже не подтвердили. Таким образом, можно предположить, что интенсивное снижение уровня глюкозы не уменьшает сердечно-сосудистый риск и потенциально опасно для больных диабетом в группе высокого риска, особенно при продолжительном течении болезни. В настоящее время больным диабетом рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина в пределах 7–7,5 %.

При диабете контролирование факторов сердечно-сосудистого риска, в том числе самого диабета, имеет большое значение. Контролирование факторов риска подразумевает соблюдение предписанной врачом диеты, регулярные упражнения, поддержание нормального веса и контролирование уровня глюкозы с помощью пероральных препаратов или инъекций инсулина. Диета является краеугольным камнем лечения диабета и для получения оптимального результата должна сочетаться с физическими нагрузками и приемом медикаментов. Если интенсивно заниматься спортом, можно увеличить калорийность рациона или снизить дозировку лекарств. При наличии избыточного веса необходимо его нормализовать. Все больные диабетом должны тщательно следить за своим уровнем глюкозы. Уровень сахара в крови до приема пищи должен находиться в пределах 70–130 мг/дл, после приема пищи – не выше 180 мг/дл. Курение, даже в количестве менее одной пачки в день, значительно повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний при наличии диабета, поэтому необходимо как можно раньше избавиться от этой пагубной привычки.

В целом для больных диабетом национальные рекомендации устанавливают более низкие целевые уровни по факторам сердечно-сосудистого риска, поскольку их общий риск выше. Например, больным диабетом обычно рекомендуется добиться более низкого уровня ХС ЛНП, потому что из-за своей болезни они попадают в одну категорию риска с пациентами, страдающими ишемической болезнью сердца. Что касается лечения повышенного уровня ХС ЛНП, исследования показывают одинаковую эффективность статинов независимо от наличия или отсутствия диабета. Не так давно была выявлена способность статинов в некоторой степени повышать риск развития диабета, но мы придерживаемся мнения, что этот риск значительно перевешивается доказанной пользой терапии статинами как при наличии диабета, так и при его отсутствии (смотрите раздел о статинах выше в данной главе). Другой препарат выбора для больных диабетом с низким уровнем ХС ЛВП и повышенным уровнем триглицеридов – производные фиброевой кислоты, а вот секвестранты желчных кислот и никотиновую кислоту применять нельзя, поскольку они способны еще больше повысить уровень триглицеридов и усугубить инсулинорезистентность.

Недавно врачами было сделано неожиданное открытие: хирургическая операция по лечению ожирения может привести к резкому улучшению состояния больного диабетом. У пациентов с крайней степенью ожирения уровень инсулина и сахара в крови возвращается в норму через пару дней после операции. Поскольку перемены происходят столь стремительно, маловероятно, что этот результат снижения веса обусловлен операцией. Некоторые врачи выдвигают гипотезу о том, что операция изменяет анатомию тонкого кишечника, а это стимулирует выработку инкретинов – гормонов желудочно-кишечного тракта, увеличивающих синтез инсулина. Хотя хирургический способ лечения диабета II типа по-прежнему остается спорным, исследователи продолжают вести разработки в этой перспективной области.

Диета

Правильное и полноценное питание на протяжении всей жизни – наилучший способ сократить сердечно-сосудистый риск и предотвратить развитие сердечных заболеваний. Правильное питание поможет достичь желаемого уровня общего холестерина и ХС ЛНП, сахара в крови, массы тела и артериального давления и поддерживать его. Если у вас обнаружится повышенный уровень холестерина или другой серьезный фактор сердечно-сосудистого риска, врач в первую очередь попросит вас изменить привычки питания. Очень важно соблюдать эти рекомендации на протяжении всей жизни, даже если в конечном итоге вам назначат препараты для снижения холестерина. Сочетание этих препаратов с неправильным, богатым жирами рационом снизит их эффективность. Кроме того, выбор в пользу более полезных для здоровья продуктов питания благотворно отразится на общем самочувствии и внешнем виде.

Американская ассоциация сердца рекомендует соблюдать здоровую диету в целом, а не сосредоточиваться на конкретных питательных веществах или продуктах (см. с. 113). В нее должны входить разнообразные фрукты и овощи, злаковые культуры, особенно цельнозерновые (отчасти потому, что они богаты растительной клетчаткой). Клетчатка помогает уменьшить сердечно-сосудистый риск. Следует отдавать предпочтение фруктам и овощам насыщенного цвета, таким как шпинат, морковь, персики и ягоды, поскольку в них содержится больше микроэлементов, чем в продуктах наподобие картофеля и кукурузы. Из молочных продуктов выбирайте обезжиренные или пониженной жирности, а также включите в свой рацион различные бобовые культуры, нежирное мясо, птицу и рыбу. Жирная рыба, такая как лосось, форель и скумбрия, богата омега-3 жирными кислотами, уменьшающими риск смерти от болезней сердца. Каждую неделю съедайте не менее двух порций рыбы примерно по 240 г каждая. Если у вас коронарная недостаточность, старайтесь употреблять 1 г омега-3 жирных кислот (EPA и DHA) в день, предпочтительнее в виде рыбы, хотя при желании можно вместе с врачом подобрать соответствующую биологически активную добавку к пище. Такие виды рыбы, как консервированный в собственном соку тунец, лосось, сайда и сом, как правило, содержат меньше ртути, чем акула, рыба-меч, королевская макрель и лофолатилус. Детям и беременным женщинам стоит воздержаться от употребления в пищу рыбы, несущей возможную угрозу отравления ртутью. Что касается людей среднего и пожилого возраста, польза регулярного употребления в пищу рыбы перевешивает потенциальный риск отравления ртутью.

Наряду с другими полезными изменениями в привычках питания ограничьте потребление насыщенных жиров, трансжиров и богатой холестерином пищи. Эти три вещества значительно влияют на уровень холестерина в крови.

Насыщенные жиры, содержащиеся в мясе и некоторых растительных маслах, повышают уровень холестерина в крови. В типичном американском рационе примерно две трети насыщенных жиров имеют источники животного происхождения. Речь идет о молочном жире (в сливочном масле, молоке, сыре, сливках, сметане и мороженом) и мясном жире (в говядине, свинине, баранине и птице). К растительным жирам с высоким содержанием насыщенных жиров относятся пальмовое масло, кокосовое и косточковое пальмовое. Количество насыщенных жиров в рационе не должно превышать 7 % от общего объема килокалорий.

Трансжиры образуются в процессе частичной гидрогенизации растительных масел, который превращает их в полутвердые жиры с долгим сроком хранения. В пищевой промышленности трансжиры обычно используются в выпечке и для жарки во фритюре, а также содержатся в готовых снеках, маргарине и крекерах. Трансжиры повышают уровень холестерина в крови, пожалуй, даже больше, чем насыщенные жиры, а также увеличивают концентрацию ХС ЛНП и уменьшают содержание ХС ЛВП. Количество трансжиров в рационе питания не должно превышать 1 % от общего объема килокалорий. Замещение частично гидрогенизированных жиров натуральными растительными маслами поможет снизить потребление трансжиров. С 2006 года производителей продуктов питания обязали указывать процентное содержание трансжиров на этикетке продукта, поэтому внимательное отношение к этой информации поможет контролировать их потребление. Кроме того, некоторые крупные города США (Нью-Йорк – в 2007 году) ввели запрет на использование трансжиров в ресторанах.

Правильные привычки питания

• Уравновесить калорийность рациона с физическими нагрузками для поддержания нормальной массы тела.

♦ Каждый взрослый человек должен заниматься спортом не менее 30 минут в день большую часть дней недели.

• Следить, чтобы насыщенные жиры составляли не более 7 % от общего объема килокалорий, трансжиры – не более 1 %, а холестерин – не более 300 мг в день.

♦ Выбирать молочные продукты пониженной жирности или обезжиренные.

♦ Рыбу, мясо и птицу жарить на гриле, запекать или отваривать и не есть кожу птицы.

♦ В процессе приготовления пищи использовать растительные масла, а не сливочное масло или маргарин.

♦ Ограничить количество выпечки в рационе.

♦ Отказаться от пищи быстрого приготовления, жаренной во фритюре.

• Употреблять большое количество фруктов и овощей.

♦ Фрукты и овощи насыщенных цветов (шпинат, морковь, персики, ягоды и т. д.) содержат больше полезных микроэлементов.

♦ Фруктовые соки не эквивалентны свежим фруктам.

• Отдавать предпочтение цельнозерновым, богатым клетчаткой продуктам.

♦ Перейти на цельнозерновую пшеницу, овес, рожь, ячмень, кукурузу, бурый рис, дикий рис, гречку, булгур, просо, квиноа и сорго.

♦ Бобовые, фрукты и овощи также богаты растительными волокнами.

• Не реже двух раз в неделю есть рыбу, особенно жирную.

♦ Консервированный тунец, лосось, сайда и сом содержат меньше ртути, чем акула, рыба-меч, королевская макрель и лофолатилус.

• Свести к минимуму потребление напитков и продуктов с добавлением сахара.

• Уменьшить количество соли в рационе.

♦ Добавлять в пищу меньше специй и ограничить потребление мясных продуктов.

♦ Соблюдать умеренность в потреблении алкоголя.

В каждом организме поступающий с пищей холестерин по-разному влияет на уровень холестерина в крови. Между ним и тем холестерином, который поступает в кровь, существуют очень сложные взаимоотношения. Высокое содержание холестерина в пище не всегда и не у всех напрямую повышает его концентрацию в крови, но он влияет на способность насыщенных жиров делать это. Холестерин содержится только в пищевых продуктах животного происхождения: в яичных желтках, мясе, птице, рыбе и молочных продуктах. Наиболее высока его концентрация в яичных желтках. При наличии болезней сердца следует съедать не более двух желтков в неделю. Яичные белки, не содержащие холестерина, можно потреблять в неограниченном количестве. Согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца, при нормальном уровне холестерина в крови количество холестерина в суточном рационе не должно превышать 300 мг. При повышенном уровне ХС ЛНП Национальная образовательная программа США по снижению холестерина рекомендует уменьшить его количество до 200 мг в день.

Для сокращения потребления трансжиров и холестерина следует выбирать нежирные куски мяса и есть больше овощей и фруктов, из молочных продуктов отдавать предпочтение обезжиренным и с пониженной жирностью, ограничить количество готовых закусок и выпечки в рационе. Некоторые люди выбирают вегетарианскую диету, которая тоже может быть вкусной и полноценной. В целом объем жиров в рационе может составлять от 25 до 35 % при условии, что количество насыщенных жиров и трансжиров будет сведено к минимуму.

Американская ассоциация сердца также рекомендует сбалансировать калорийность рациона с уровнем физических нагрузок, чтобы поддерживать нормальную массу тела. Для контролирования калорийности рациона следует внимательно изучать этикетки продуктов, чтобы знать их энергетическую ценность, и следить за размером порций. Помните, что обезжиренные продукты тоже могут быть очень калорийными и содержать много сахара. В настоящее время американцы потребляют чрезмерное количество пищи с добавлением сахара (сахарозы, глюкозно-фруктозного сиропа). Например, в газированных напитках очень много сахара и мало питательных веществ, и чрезмерная любовь к ним может быстро привести к увеличению массы тела. Постарайтесь ограничить количество подобных продуктов в своем рационе питания. И не злоупотребляйте соленой пищей, которая может привести к повышению артериального давления (смотрите раздел о гипертонии выше в данной главе).

Некоторые исследования выявляют связь между умеренным потреблением алкоголя и снижением сердечно-сосудистого риска, хотя ученые не могут дать точного ответа на вопрос о том, как и почему это происходит. В средствах массовой информации немало внимания было уделено пользе красного вина, но другие спиртные на питки, возможно, обладают похожими полезными свойствами. Умеренное потребление алкоголя в некоторой степени повышает уровень ХС ЛВП. Несмотря на эту потенциальную пользу, алкоголь также таит в себе значительную опасность для здоровья, поэтому непьющим людям не следует начинать употреблять спиртные напитки ради укрепления сердечно-сосудистой системы. Если вы употребляете алкоголь, соблюдайте умеренность: женщинам стоит ограничиться одной порцией в день, мужчинам – двумя. Одна порция равна 15 мл этанола (330 мл пива, 140 мл вина, 40 мл 40-процентного виски).

Ожирение и метаболический синдром

Ожирение, обусловленное избыточной калорийностью рациона, диагностируется при индексе массы тела (ИМТ) 30 кг/м^2 или выше, тогда как ИМТ от 25 до 30 кг/м^2 считается показателем избыточного веса. Нормальный и желательный ИМТ находится в диапазоне от 18,5 до 24,9 кг/м^2.

На данный момент около трети взрослого населения США страдает ожирением и еще одну треть составляют люди с избыточным весом. За последние три десятилетия уровень ожирения стремительно возрос. Если тенденция сохранится, то к 2015 году 41 % населения США будет страдать ожирением, а еще 34 % – носить на себе избыточный вес. Ожирение и связанные с ним заболевания обусловлены, в частности, этнической принадлежностью человека и среди афроамериканцев и испаноязычных американцев распространены в большей степени, чем среди белокожего населения страны. К сожалению, среди людей, страдающих ожирением, немало детей и молодежи. В США около 9 миллионов детей и подростков в возрасте от шести до девятнадцати лет страдают избыточным весом, примерно 70 % подростков сохранят его во взрослой жизни. Количество детей с избыточным весом тоже растет: 18 % в 2007–2008 годах против 6 % в начале 1970-х годов.

Ожирение и избыточный вес сокращают продолжительность жизни. Сорокалетние некурящие мужчины и женщины с избыточным весом проживут на три года меньше, а с ожирением – на шесть-семь лет меньше, чем их сверстники с нормальной массой тела. При ожирении повышается риск развития болезней сердца, диабета и гипертонии, а также появляются не связанные с сердечно-сосудистой системой нарушения функций организма, такие как обструкционное апноэ во сне, болезни желчного пузыря, некоторые формы рака, артрит, ортопедические осложнения и психическая неуравновешенность.

Ожирение отягощает факторы сердечно-сосудистого риска. Оно может привести к повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови, артериального давления и уровня сахара и снизить уровень ХС ЛВП. Ожирение – один из основных компонентов метаболического синдрома, под которым подразумевается совокупность факторов риска, часто встречающихся вместе и значительно увеличивающих сердечно-сосудистый риск. К факторам риска, составляющим метаболический синдром, относятся абдоминальное ожирение, повышенный уровень триглицеридов и пониженный уровень ХС ЛВП, гипертония и повышенный уровень сахара в крови (см. ниже). Абдоминальное ожирение характерно для комплекции по типу «яблоко» и значительно теснее связано с повышенным сердечно-сосудистым риском, чем жировые отложения в области бедер и ягодиц. Метаболический синдром также характеризуется хроническим воспалением и повышенной склонностью к образованию тромбов. Считается, что жировые клетки, увеличиваясь в размере, высвобождают медиаторы воспаления. Это значит, что избыточные запасы жира в организме сопряжены с хроническими воспалительными процессами, которые, как указывалось в предыдущей главе, частично в ответе за разрастание атеросклеротических бляшек. Возможно, именно хроническим воспалением объясняется повышенный риск развития сердечных заболеваний у людей с ожирением.

Факторы риска, составляющие метаболический синдром

Наличие трех или более из перечисленных ниже факторов позволяет диагностировать метаболический синдром:

• абдоминальное ожирение (обхват талии > 100 см у мужчин, > 90 см у женщин);

• уровень триглицеридов ≥ 150 мг/дл;

• низкий уровень ХС ЛВП (< 40 мг/дл у мужчин, < 50 мг/дл у женщин);

• артериальное давление ≥ 130/ ≥ 85 мм рт. ст.;

• глюкоза в плазме крови натощак ≥ 110 мг/дл.

Уменьшение массы тела поможет снизить уровень холестерина, артериальное давление и уровень сахара в крови. Чтобы контролировать эти факторы сердечно-сосудистого риска, очень важно поддерживать нормальный вес. Если вы страдаете ожирением или избыточным весом, стремитесь к снижению массы тела на 5–10 %. Многим людям необходимо уменьшить калорийность рациона на 500–1000 ккал в сутки, чтобы худеть на 0,5–1 кг в неделю. Исследования показывают, что такое умеренное снижение веса уменьшит риск развития диабета более чем наполовину и положительно отразится на других факторах риска.

Наибольший эффект в снижении веса и поддержании оптимальной массы тела дает сочетание диеты с пониженным содержанием жиров, регулярных аэробных упражнений и консультаций со специалистами. Под консультациями могут подразумеваться участие в программе наподобие «Весонаблюдателей», советы диетолога или занятия в группе поддержки. В последнее время возрос интерес к телефонным программам консультирования по вопросам снижения веса. Подобные программы так же успешно помогают людям похудеть, как личные консультации, но при этом более удобны и менее дороги, особенно для тех, кто живет вдалеке от крупных городов.

Если вы страдаете ожирением и не можете похудеть с помощью диеты и упражнений, обратите внимание на специальные лекарственные препараты, разработанные для снижения веса. В настоящее время лишь несколько таких препаратов получили одобрение Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США), среди них орлистат («Xenical», «Alli») и фентермин. Еще один препарат, сибутрамин («Meridia»), был изъят из продажи в США после того, как обнаружилась его способность увеличивать риск сердечного приступа и инсульта. В целом снижение веса при приеме орлистата и фентермина обычно составляет на 5–10 % больше, чем только с помощью диеты и упражнений. Существует множество других продуктов для снижения веса, продаваемых без рецепта, но они не одобрены Управлением и имеют статус биологически активных добавок к пище. Производство биологически активных добавок не регулируется законодательством, поэтому не существует научных доказательств их безопасности и эффективности. Если вы планируете принимать биологически активные добавки или хотите получить рецепт на официальные препараты для снижения веса, в любом случае обратитесь к врачу.

Орлистат продается по рецепту под торговой маркой «Xenical» и без рецепта – под торговой маркой «Alli». В первом препарате дозировка в два раза выше, чем во втором. Орлистат блокирует абсорбцию жира в желудочно-кишечном тракте. Наиболее распространенные побочные эффекты связаны с работой того же ЖКТ и включают в себя маслянистый стул, жировую диарею и метеоризм. Их причина в том, что при приеме препарата поступающий с пищей жир не усваивается организмом. Злоупотребление жирной пищей во время приема орлистата вызовет побочное действие на ЖКТ, поэтому пациентам рекомендуется уменьшить потребление жиров на период терапевтического курса. Орлистат также может ухудшить усвоение других питательных веществ, поэтому рекомендуется дополнительно принимать мультивитамины, но не одновременно с орлистатом.

Фентермин является дженериком, поэтому он дешевле и используется чаще других препаратов для снижения массы тела. По своему действию он схож с амфетамином и подавляет аппетит, стимулируя выброс нейромедиатора норэпинефрина в головном мозге. Фентермин разрешен только для краткосрочного применения (не более двенадцати недель). Он входил в состав популярного препарата «Fen-Phen», пока в 1997 году тот не был изъят из продажи после публикации результатов одного исследования, подтвердившего способность «Fen-Phen» повышать риск развития клапанных пороков сердца. Однако отдельно фентермин продолжает применяться в лечении ожирения. Среди побочных эффектов наблюдаются депрессия, бессонница, повышенное артериальное давление, раздражительность и нервозность.

Психосоциальные факторы

Психосоциальные факторы, в частности эмоциональный стресс, уже давно ассоциируются в общественном сознании с сердечными заболеваниями. И только в последние несколько десятилетий начали накапливаться научные данные, подтверждающие эту взаимосвязь. Теперь уже очевидно, что психосоциальные факторы играют немаловажную роль в развитии болезней сердца, но все-таки куда сложнее измерить стресс или раздражение, чем, скажем, уровень холестерина или артериальное давление. Стресс и эмоциональная реакция – вещи сугубо индивидуальные, то, что беспокоит одного человека, другого может оставить равнодушным. Следовательно, ученым не удается предоставить исчерпывающих доказательств того, что психосоциальные факторы являются такими же факторами риска развития атеросклероза коронарных артерий, как повышенный уровень холестерина или курение. Помимо этого, сказывается недостаток клинических исследований на тему того, возрастает ли вероятность благополучного исхода сердечно-сосудистого события благодаря таким видам медицинского вмешательства, как, например, психотерапия или лечение антидепрессантами. Исследования в данной области продолжаются, и мы надеемся получить больше знаний о том, как наши мысли и эмоции влияют на здоровье сердечно-сосудистой системы.

Ученые уже точно установили, что депрессия, тревожность, стресс или раздражение способны усугубить сердечные болезни и замедлить исцеление. Кроме того, стрессовые события и сильные эмоции в некоторых случаях могут спровоцировать коронарное событие, такое как стенокардия, сердечный приступ или внезапная сердечная смерть.

На данный момент наиболее полно и убедительно доказана взаимосвязь между депрессией и ишемической болезнью сердца. Исследования указывают на то, что депрессия повышает риск развития ишемической болезни сердца или повторения сердечно-сосудистых событий при уже существующей болезни. С другой стороны, пациенты с ишемической болезнью сердца чаще страдают депрессией, чем люди, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний, и в значительной мере это объясняется проявлениями самой болезни. Другие факторы, такие как социальная изоляция и профессиональный стресс, также повышают риск развития сердечных заболеваний. Наличие мужа или жены, близкого друга или другого человека, с которым можно поделиться своими переживаниями, снижает сердечно-сосудистый риск и увеличивает шансы благополучного восстановления после сердечного приступа. По данным некоторых исследований, чаще всего сердечные приступы случаются утром в понедельник, возможно, по той причине, что у некоторых людей возвращение на работу после выходных вызывает резкий скачок артериального давления. Данные о взаимосвязи между болезнями сердца и раздражительностью, враждебностью, агрессивностью и тревожностью противоречивы: одни исследования показывают повышение сердечно-сосудистого риска при наличии одного или нескольких из этих качеств, другие нет.

Многим известен популярный термин «поведенческий тип А», возникший более пятидесяти лет назад и описывающий комплекс таких качеств, как дефицит времени, враждебность, раздражительность. В течение нескольких десятилетий многие ученые исследовали взаимосвязь между поведенческим типом А и болезнями сердца, но исчерпывающих доказательств не обнаружили. В последнее время данная концепция широко критикуется в медицинских и научных кругах как утратившая актуальность. Теперь в центр внимания кардиологов попал так называемый поведенческий тип Д (дистрессорный), для которого характерны тревожность, пессимизм, необщительность, замкнутость, эмоциональная сдержанность. Поведенческий тип Д повторяет многие черты депрессии, но здесь речь идет, скорее, о хронической склонности к отрицательным эмоциям, чем об эпизодических приступах подавленности. Исследования показывают, что поведенческий тип Д повышает риск будущих сердечно-сосудистых событий при наличии болезней сердца, хотя эти результаты предварительны и требуют подтверждения.

Психосоциальные факторы способны негативно отразиться на здоровье сердечно-сосудистой системы в силу своего влияния на поведение человека. Например, стресс может косвенно увеличить риск болезней сердца, заставляя человека курить, переедать, злоупотреблять спиртным или прекратить занятия спортом. Курение, избыток жирной пищи в рационе, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и ожирение – каждый из этих факторов напрямую увеличивает риск развития нарушений в работе сердца. Кроме того, подавленный, погруженный в депрессию или избегающий социальных контактов человек просто-напросто не пойдет к врачу или не будет тщательно соблюдать его рекомендации.

Предполагается, что психосоциальные факторы, такие как затяжной стресс, могут отрицательно повлиять на нормальные функции организма, что, в свою очередь, сыграет немаловажную роль в развитии болезней сердца. Долговременный стресс ослабляет иммунную систему и в некоторых случаях снижает устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям. Он чреват повышением артериального давления, особенно у мужчин. Высказываются предположения, что негативное влияние стресса на риск развития болезней сердца может быть связано с тем, что он заставляет сердце биться сильнее и чаще, изменяет сердечный ритм, делает кровь гуще и усиливает воспаление в кровотоке и стенках кровеносных сосудов. Все эти последствия повышают вероятность того, что у пациента с атеросклерозом разовьются симптомы сердечного заболевания или произойдет коронарное событие.

С другой стороны, психосоциальные факторы могут вызвать случаи острого коронарного синдрома (стенокардия, сердечный приступ, внезапная сердечная смерть). Анатом и хирург XVIII века доктор Джон Хантер знал о том, что глубокие эмоциональные переживания могут вызвать сильную боль в груди, и однажды скоропостижно скончался после горячего спора с коллегами. Задолго до того он предсказал, как именно умрет: ввиду стенокардии и особенностей темперамента это может произойти по вине какого-нибудь проходимца, который намеренно выведет его из себя.

Ученые пытаются найти логическое объяснение взаимосвязи между стрессом и сердечно-сосудистыми событиями. В ходе одного исследования, например, было установлено, что риск сердечного приступа увеличивается более чем в два раза в течение двух часов после вспышки сильного гнева. В день землетрясения в Норидже (штат Калифорния), произошедшего 17 января 1994 года, в округе Лос-Анджелес было зарегистрировано резкое увеличение случаев внезапной сердечной смерти: 24 случая против среднего суточного показателя 4,6 в течение недели до землетрясения. Только три из двадцати четырех смертей были связаны с чрезмерным физическим напряжением. Таким же образом возросло количество случаев внезапной сердечной смерти среди мирного населения Израиля в течение первых десяти дней войны в заливе в 1991 году. Некоторые, но не все исследования показали, что террористические атаки на Всемирный торговый центр 11 сентября 2001 года имели отношение к возросшему риску сердечных приступов в течение нескольких последующих дней. По некоторым данным, спортивные мероприятия и охота на оленей тоже повышают сердечно-сосудистый риск.

Цепочка от стресса до коронарного события сложна, но в ней фигурирует возросшая потребность сердечной мышцы в кислороде из-за учащения пульса и повышения артериального давления. Если эта потребность не удовлетворяется, результатом может стать острая боль в груди (стенокардия) или отмирание участка сердечной мышцы (сердечный приступ). Как и изнурительная физическая деятельность, эмоциональный стресс тоже может спровоцировать разрыв атеросклеротической бляшки, что приведет к образованию тромбов и закончится сердечным приступом или инсультом. С наибольшей вероятностью стресс провоцирует коронарное событие при уже имеющемся атеросклеротическом изменении кровеносных сосудов независимо от наличия симптомов сердечных заболеваний. В одном исследовании были проанализированы 43 случая внезапной смерти в результате сильного стресса. В пятнадцати случаях стрессовым фактором был страх, в двадцати одном – ссора, в трех случаях – половой акт, в четырех – арест или полицейский допрос. Возраст умерших варьировался от двадцати до девяноста двух лет. Тридцать восемь смертей было вызвано коронарными причинами, двадцать семь из них – атеросклерозом коронарных артерий. Результаты вскрытия привели исследователей к выводу, что спровоцированная стрессом внезапная смерть наступает преимущественно при наличии тяжелой формы болезни сердца, особенно связанной с атеросклерозом.

Сильный стресс также может вызвать аритмию (нерегулярные сердечные сокращения) или нарушение электрической активности сердца, что может привести к внезапной смерти. Под влиянием сильного стрессового фактора в организме активируется реакция «нападай или беги». Начинается усиленная выработка гормонов стресса, чтобы стимулировать сердце, легкие, систему кровообращения, обмен веществ и иммунную систему к незамедлительному противостоянию потенциальной угрозе. Эти гормоны заставляют сердце биться чаще, что при наличии соответствующей склонности может привести к фатальной аритмии (подробнее об аритмии читайте в главе 6).

Важно помнить, что опасен не сам стресс как таковой. Только от способности человека справляться с ним зависит то, будут ли многочисленные стрессовые факторы повседневной жизни негативно отражаться на здоровье его сердечно-сосудистой системы. Некоторые люди устойчивы к стрессу, тогда как другие к нему крайне чувствительны. Хотя большинство людей в тот или иной момент жизни сталкиваются с сильным стрессом, не у всех он подрывает физическое здоровье. Чем меньше человек владеет собой в стрессовой ситуации и чем неувереннее себя чувствует, тем выше риск испытать на себе негативные последствия эмоционального напряжения. При наличии нескольких трудно контролируемых постоянных стрессовых факторов, таких как напряженная работа, забота о престарелых родителях и несчастливый брак, увеличивается вероятность развития заболеваний, связанных со стрессом. Такие качества личности, как нервозность, склонность к тревожным переживаниям или к употреблению наркотиков, в некоторых случаях могут усиливать эмоциональную реакцию на стресс. Общительные и в целом оптимистичные люди обычно реагируют менее остро. Генетические факторы или неблагополучное детство также увеличивают вероятность неадекватного поведения в стрессовой ситуации. Людям с ограниченным кругом общения нередко бывает сложно снять стресс, поскольку нет возможности обсудить свои проблемы или переживания с близким человеком.

Наибольший эффект в облегчении симптомов стресса дают положительные перемены в образе жизни. Регулярные занятия спортом, здоровое питание, отказ от курения и привычки злоупотреблять алкоголем и кофе улучшат общее состояние здоровья и устойчивость организма и психики к стрессу. Глубокое диафрагмальное дыхание, увеличивающее объем кислорода в легких; релаксационные упражнения, подразумевающие сознательную концентрацию на расслаблении отдельных мышечных групп; медитация, настраивающая сознание на положительные мысли и очищающая его от будничных тревог и волнений, – все это поможет телу избавиться от накопленного напряжения. Как показывает практика, медитация, спорт и психотерапия – три наиболее эффективных способа борьбы со стрессом.

Медитация учит отвлекаться от суеты и сосредоточиваться на текущем моменте времени, уделять внимание своим внутренним потребностям, замедлять темп жизни и наслаждаться спокойствием, принимать самого себя, заглядывать в свои мысли. Медитировать – это значит жить настоящим, не застревать в прошлом и не грезить о будущем, а просто уделять внимание тому, что происходит вокруг в данный момент. Чем чаще упражняться в медитации, тем больше от нее пользы. Подготовиться к медитации помогает осознанная концентрация внимания на дыхании. При желании можно обратиться за помощью к профессиональному инструктору.

Упражнения тоже удовлетворяют потребность разума отвлекаться от повседневных забот и в то же время расслабляют тело, разогревая и растягивая мышцы. Вдобавок, разумеется, вы получаете улучшение физической фор мы (подробнее о физической активности читайте в соответствующем разделе данной главы). Занятия спортом также доказали свою эффективность в борьбе с депрессией, низкой самооценкой, тревожностью и стрессом.

Психотерапевт также поможет справиться с подавленностью и беспокойством. Особенно полезна будет помощь специалиста в случае недавно диагностированной болезни сердца или перенесенного коронарного события. Нередко работа с психологом входит в программу реабилитации после такого события (см. главу 5). Проведенное в 2011 году в шведском Упсальском университете исследование показало, что психотерапия помогает предотвратить повторное коронарное событие. В исследовании сравнивалась групповая когнитивно-поведенческая терапия со стандартным медицинским лечением на примере 362 человек, перенесших сердечный приступ или операцию по коронарному шунтированию. Пациентов из группы когнитивно-поведенческой терапии учили снижать уровень стресса в повседневной жизни. За два года исследования в этой группе произошло на 45 % меньше сердечных приступов, чем в группе, принимавшей медикаменты, и отмечался более низкий уровень смертности от коронарных причин. Если вы считаете, что могли бы извлечь пользу из занятий с психологом, то попросите своего кардиолога или терапевта направить вас к соответствующему специалисту.

Малоподвижный образ жизни

В последнее время американцы стали меньше двигаться. В 2008–2009 годах 32 % взрослого населения регулярно занималось спортом в свободное от работы время, а у 33 % человек работа была сопряжена с физической деятельностью. Дети тоже все меньше времени уделяют спорту и подвижным играм и все больше – сидению у компьютера и телевизора. Лишь у 57 % юношей и 40 % девушек в возрасте от 14 до 17 лет отмечается соответствующий рекомендуемому уровень физической активности.

По данным Американской ассоциации сердца, люди, ведущие малоподвижный образ жизни, подвержены в 1,5–2,4 раза большему риску развития ишемической болезни сердца. Он эквивалентен риску людей с повышенным уровнем холестерина, гипертонией или курильщиков. Регулярные упражнения умеренной интенсивности (даже самая простая и не требующая больших денежных затрат деятельность, например быстрая ходьба) приносят огромную пользу здоровью. Систематические занятия спортом снижают риск развития болезней сердца, инсульта, диабета, артрита, остеопороза и рака прямой кишки. Они снижают артериальное давление, улучшают кровоснабжение и пищеварение и заряжают энергией. Они помогают контролировать уровень сахара в крови, тем самым предотвращая развитие диабета. Они улучшают липидный профиль, повышая уровень ХС ЛВП и понижая уровень ХС ЛНП и триглицеридов. Помимо увеличения расхода килокалорий занятия спортом помогают контролировать вес, естественным образом снижая аппетит. Они также приносят психологическую пользу, избавляют от тревог, поднимают настроение, улучшают концентрацию, ясность ума и производительность труда. Упражнения укрепляют мышцы, улучшают общее самочувствие и повышают самооценку.

Упражнения оказывают как прямое, так и косвенное влияние на снижение риска развития ишемической болезни сердца. Регулярная аэробная нагрузка укрепляет сердечно-сосудистую систему, заставляя сердце чаще биться и улучшая его работу. Она защищает внутреннюю оболочку кровеносных сосудов (эндотелий), сохраняя со суды эластичными и менее склонными к развитию атеросклероза. Косвенное влияние упражнений на сердечно-сосудистый риск связано с их воздействием на факторы риска. Они помогают контролировать вес, артериальное давление, уровень холестерина и сахара в крови и тем самым положительно отражаются на всех аспектах метаболического синдрома и снижают общий риск.

Систематические упражнения также хороши тем, что уменьшают риск сердечного приступа или внезапной сердечной смерти в результате сильного физического напряжения. Резкая и интенсивная физическая нагрузка может быть опасна для человека, не привыкшего к ней. Наиболее высок риск во время самого напряжения и в течение часа после него. В этот период случается примерно каждый двадцатый сердечный приступ (по данным некоторых исследований, каждый десятый). Причины этого явления пока не до конца понятны, но существует гипотеза, что напряжение вызывает разрыв атеросклеротической бляшки. Кроме того, у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, сильное физическое напряжение меняет поведение тромбоцитов, что может спровоцировать или повысить риск тромбоза (образования тромбов). Повышенный риск, связанный с интенсивными нагрузками, уменьшается по мере улучшения общей физической формы.

Исследования показывают, что для укрепления здоровья достаточно упражнений умеренной интенсивности. В идеале упражняться необходимо на протяжении всей жизни. Специалисты рекомендуют уделять умеренным физическим нагрузкам как минимум тридцать минут и по возможности ежедневно. Для снижения веса рекомендуется заниматься не менее часа большинство дней в неделю. В достаточной степени улучшить общую физическую форму можно всего за десять недель, если практически каждый день находить время для одного из следующих занятий: тридцати минут быстрой ходьбы, пятнадцати минут бега, тридцати минут стрижки газона, сгребания листьев или работы в саду, тридцати минут езды на велосипеде на расстояние пяти километров. Для получения ощутимой пользы необязательно заниматься в один прием. Ключевым фактором является совокупная продолжительность нагрузки, поэтому можно заниматься в три приема по десять минут. Включить умеренные физические упражнения в повседневный график несложно: достаточно несколько раз подняться по лестнице вместо лифта или оставить машину чуть дальше от пункта назначения и остальной путь пройти пешком.

Кроме того, эксперты советуют всем взрослым людям как минимум два раза в неделю выполнять упражнения на развитие силы мышц или выносливости. Упражнения на сопротивление или с отягощениями способствуют укреплению костей и предотвращают их разрушение в среднем возрасте, тем самым уменьшая риск остеопороза. Увеличение мышечной массы ускоряет метаболизм, что помогает контролировать вес. Укрепление мышц и развитие выносливости также продлевают жизнь.

Прежде чем приступать к какой-либо программе тренировок, обязательно проконсультируйтесь с врачом. И ни в коем случае не начинайте с высоких нагрузок, наращивайте интенсивность упражнений постепенно. Хотя риск сердечного приступа или внезапной сердечной смерти от резкого физического напряжения относительно низок в общей массе населения, для каждого отдельного человека он может быть высок. При высоком риске развития ишемической болезни сердца или при ее наличии рекомендуется сделать электрокардиограмму, чтобы определить подходящий уровень интенсивности упражнений (см. главу 3). Если вы планируете измерять интенсивность нагрузок с помощью шкалы частоты сердечных сокращений, также поговорите с врачом по поводу оптимального пульса во время упражнений.

Типы упражнений

Прежде чем начинать программу упражнений, необходимо сформулировать их общую цель. Решите, хотите ли вы снизить вес, развить выносливость, укрепить мышцы или увеличить гибкость. Возможно, в вашей цели будут присутствовать все эти компоненты. Определившись с желаемым результатом, начинайте тренировку с разминки (например, с ходьбы). Затем продолжайте заниматься до состояния небольшой усталости, после чего переходите к заминке. Для повышения эффективности упражнений увеличьте частоту тренировок, их продолжительность или интенсивность. Только ни в коем случае не перенапрягайтесь до появления боли в суставах или в груди.

Упражнения на развитие выносливости

Упражнения на развитие выносливости увеличивают внутренние резервы организма и сжигают килокалории как во время самой тренировки, так и после нее. Суть упражнений состоит в том, что в течение 20–60 минут крупные группы мышц, например бедер или ног, совершают безостановочные движения умеренной интенсивности. Быстрая ходьба по дороге или на беговой дорожке, пеший туризм, бег трусцой, езда на велосипеде или велотренажере, плавание, гребля, занятия на эллиптическом тренажере или степпере, аэробика, лыжный кросс, игра в футбол или теннис – вся эта деятельность способствует развитию выносливости. Во время тренировки умеренной интенсивности организм использует кислород и килокалории (из съеденной за последние три – восемь часов пищи или жировых запасов), чтобы обеспечивать энергией беспрестанно сокращающиеся мышцы. Интенсивность упражнений не должна повышаться до того уровня, при котором вам будет трудно дышать или разговаривать. Аэробные упражнения на выносливость особенно полезны для укрепления сердечно-сосудистой системы и улучшения работы сердца.

Силовые тренировки

Силовая тренировка подразумевает такие упражнения, как подъемы туловища из горизонтального положения, отжимания, работа с отягощениями. Каждое упражнение тренирует определенную группу мышц за счет короткой, но интенсивной нагрузки. Если ваша цель состоит в наращивании мышечной массы, то используйте отягощения с большим весом и выполняйте меньше повторений. Если вы стремитесь укрепить мышцы и улучшить их тонус, используйте более легкие отягощения и увеличьте количество повторений. Вначале выбирайте вес, который без особых усилий можете поднять от восьми до двенадцати раз (так, чтобы в конце подхода испытывать небольшую усталость). Включите в тренировку восемь-десять разных упражнений, уделив внимание всем основным группам мышц. Также можно чередовать нагрузку (например, в один день прорабатывать верхнюю часть тела, а в другой – нижнюю).

Упражнения на развитие гибкости

Упражнения на развитие гибкости, в том числе йога, дают возможность проработать суставы через более широкий диапазон движений. Суть заключается в том, чтобы растянуть мышцу, задержаться в таком положении до появления небольшого напряжения, после чего на десять секунд потянуть ее еще немного. Упражнения на развитие гибкости необходимо выполнять медленно и плавно. Не следует совершать резких движений на растянутой мышце, иначе можно спровоцировать микроразрывы мышечных волокон или связок.

Разминка и заминка

Независимо от типа тренировки обязательно дайте своему телу возможность разогреться перед ней и остыть после нее. В качестве разминки можно походить или сделать несколько легких упражнений на растяжку. Разминка постепенно готовит тело к более интенсивной физической нагрузке. Заминка, которая также может состоять из ходьбы и упражнений на растяжку, замедляет кровообращение и метаболизм, возвращая организм в менее активное состояние.

Целевой уровень частоты сердечных сокращений

Аэробные упражнения, улучшающие кислородный обмен, укрепляют сердечно-сосудистую систему. Интенсивность тренировки иногда измеряется путем сравнения частоты сердечных сокращений (пульса) во время выполнения упражнений с целевым уровнем. Максимальная ЧСС определяется вычитанием вашего возраста из 220. Никогда не пытайтесь достичь максимальной ЧСС. Целевой уровень ЧСС для тренировки определяется умножением максимальной ЧСС на коэффициент, зависящий от общей физической формы. Новичкам рекомендуется стремиться к 50 % максимальной ЧСС. По мере укрепления сердечно-сосудистой системы можно постепенно увеличивать интенсивность нагрузок и соответствующую целевую ЧСС до 75 % от максимальной.

Прочие факторы риска

В научной литературе описано более 250 факторов риска развития ишемической болезни сердца. Основные факторы риска имеют научно доказанную способность повышать сердечно-сосудистый риск. Коррекция одного из них путем изменения образа жизни или приема медикаментов, как свидетельствуют результаты исследований, снижает риск развития болезней сердца. Влияние новых факторов риска пока не имеет такой доказательной базы. Данные относительно новых факторов риска противоречивы, или отсутствуют стандартизированные или легко доступные методы их измерения. Некоторые показатели, обсуждавшиеся в данной главе в разделе о липидах, считаются новыми факторами риска: аполипопротеин В, ХС неЛВП, количество и размер частиц ЛВП и ЛНП, липопротеин(а), соотношение апо В/апо А-I, соотношение ОХ/ХС ЛВП. Предиабет, диагностируемый при нарушении толерантности к глюкозе или гипергликемии натощак, тоже считается новым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые специалисты относят к новым факторам риска психосоциальные факторы, такие как стресс. Эти данные требуют подтверждения. Данные по поводу связи потребления алкоголя и болезней сердца также противоречивы, поскольку алкоголь повышает артериальное давление и может вызвать другие проблемы со здоровьем, тогда как умеренное употребление спиртных напитков, по результатам некоторых исследований, уменьшает риск возникновения сердечных заболеваний.

Возможно, врач решит, что для определения вашего общего сердечно-сосудистого риска и выбора курса профилактики необходимо оценить не только основные, но и новые факторы риска. В данном разделе рассматриваются некоторые из наиболее хорошо изученных.

С-реактивный белок

Как уже упоминалось в предыдущей главе, С-реактивный белок (СРБ) – это маркер хронического воспаления в организме, связанный с повышенным сердечно-сосудистым риском. В недавно проведенном исследовании JUPITER у пациентов, достигших наибольшего снижения уровня СРБ и ХС ЛНП, отмечалось наибольшее сокращение сердечно-сосудистого риска. Очень часто сердечный приступ случается у здоровых людей среднего возраста, показатели СРБ помогают врачам выделить пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском даже при относительно низком уровне ХС ЛНП. При повышенном уровне СРБ этим пациентам может помочь лечение статинами.

В настоящее время не существует четких рекомендаций по оптимальному уровню СРБ. При показателях выше 2 мг/дл он обычно считается повышенным. На основании результатов исследования JUPITER и других экспериментов по первичной и вторичной профилактике можно сделать вывод, что при достижении уровня СРБ ниже 1 мг/дл в сочетании со снижением ХС ЛНП до уровня ниже 70 мг/дл отмечается наименьший риск коронарного события. Статины снижают уровень СРБ в разной степени у разных пациентов. Уменьшение массы тела, регулярные упражнения и отказ от курения также снижают уровень СРБ, и при повышенном его уровне следует в первую очередь осуществить эти положительные перемены в своем образе жизни.

Гомоцистеин

Повышенный уровень гомоцистеина (аминокислоты) может вызвать повреждение мышц и повысить вероятность образования тромбов. У трети пациентов с атеросклерозом отмечается повышенная концентрация гомоцистеина в крови. Широкомасштабные исследования, такие как «Framingham Heart Study» и «Physicians’ Health Study», связывали повышенный уровень этой аминокислоты с увеличенным риском развития сердечного приступа и инсульта. В норме концентрация гомоцистеина в крови невелика (около одной тысячной доли концентрации холестерина), риск начинает возрастать при ее повышении на 20–30 %.

К повышению уровня гомоцистеина приводит дефицит фолиевой кислоты, витаминов В_6 и В_12. Многие годы ученые считали, что снижение концентрации гомоцистеина путем приема фолиевой кислоты или витамина В уменьшит сердечно-сосудистый риск. Однако некоторые новейшие клинические испытания показали, что это не так, уменьшение концентрации гомоцистеина не приводит к снижению риска. И хотя с точки зрения профилактики сердечных заболеваний биологически активные добавки бесполезны, фолиевая кислота остается важным компонентом полноценного питания. Наиболее ценными ее источниками являются овсяная крупа, пророщенная пшеница, шпинат, брокколи, молодая зелень турнепса, брюссельская капуста, латук, апельсины, дыни, клубника и бобовые.

Фибриноген

Белок фибриноген участвует в свертывании крови, и его концентрация в крови повышается при наличии воспаления. С 1970-х годов повышенный уровень фибриногена связывают с увеличенным риском сердечного приступа и инсульта. Считается, что риск возрастает из-за повышенной вероятности образования тромбов.

Уровень фибриногена выше у женщин, курильщиков, при диабете, гипертонии, ожирении и малоподвижном образе жизни. Предполагается, что основные факторы сердечно-сосудистого риска совокупно участвуют в повышении уровня фибриногена. Решающее значение для снижения этого уровня имеет отказ от курения. Чуть менее эффективны в этом плане снижение веса и увеличение физической активности. Не существует специальных лекарств для уменьшения концентрации фибриногена в крови. В некоторых исследованиях производные фиброевой кислоты – класс липидоснижающих препаратов – снижали уровень фибриногена, в других, наоборот, повышали.

Дополнительные и альтернативные методы лечения

Дополнительными и альтернативными называются методы лечения, не включенные в традиционную медицинскую практику. Их широкое разнообразие и долгая история развития выходят за рамки тем, освещаемых в данной книге, но среди них можно выделить лечение травами по рецептам Хильдегарды Бингемской, гомеопатию и китайскую медицину (немецкие врачи Вигхард Штрелов и Генри Гретен проводили обширные исследования в данных областях). Многие дополнительные методики не прошли клинических испытаний, хотя в Национальных институтах здравоохранения был учрежден Национальный центр дополнительной и альтернативной медицины для проведения и финансирования исследований в этой области. По данным одного из новейших исследований, ферментированный красный рис, содержащий тот же самый активный компонент, что и препарат ловастатин, может использоваться для снижения уровня холестерина при непереносимости статинов.

В данной главе мы обсудили основные и новые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из основных факторов риска изменить нельзя. Это наличие ишемической болезни сердца, преждевременная ИБС в семейном анамнезе, пол и возраст. Другие поддаются корректировке путем изменения образа жизни или приема медикаментов. Это уровни липидов (повышенный ХС ЛНП, пониженный ХС ЛВП, повышенные триглицериды), высокое артериальное давление, курение, диабет, неправильное питание, ожирение и метаболический синдром, психосоциальные факторы и низкий уровень физической активности. Кроме того, были рассмотрены некоторые из новых факторов риска: показатели концентрации в крови различных липопротеинов (аполипопротеина В, ХС неЛВП, количество и размер частиц ЛВП и ЛНП, липопротеин(а), соотношение апо В/апо А-I, соотношение ОХ/ХС ЛВП), показатели уровня сахара в крови, СРБ, гомоцистеина и фибриногена.

Информация о факторах риска поможет вам одержать победу в сражении с болезнями сердца. Приняв меры по контролю факторов риска и ведя правильный образ жизни, вы уменьшите вероятность сердечного приступа или инсульта в будущем. Рассмотренные в данной главе стратегии снижения риска доказали свою эффективность в строго контролируемых клинических испытаниях.

* * *

В следующей главе мы поговорим о различных инвазивных и неинвазивных методах диагностики, применяемых для оценки общего состояния сердечно-сосудистой системы.

Глава 3. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

Для многих людей визит к врачу – стрессовая ситуация. Посещение кардиолога или специалиста, занимающегося заболеваниями сердца и системы кровообращения, нередко вызывает дополнительные переживания, особенно если вы ощущаете тревожные симптомы или были направлены к данному специалисту своим терапевтом, семейным доктором или другим врачом. Подобные чувства естественны. Однако, вооружившись информацией и заранее зная, чего ожидать, вы сможете свести неприятные ощущения к минимуму. Задача врачей и всего коллектива медицинских учреждений, включая помощников, медперсонал и технических работников, – помочь вам, диагностировав и вылечив вашу болезнь. Если у вас отсутствуют симптомы, но врач выписал направление на анализы, не стоит тревожиться и подозревать самое плохое. Возможно, врач просто хочет определить ваш общий сердечно-сосудистый риск или решить вопрос о целесообразности назначения профилактического препарата.

Рассматриваемые в данном разделе неинвазивные и инвазивные методы диагностики имеют невысокую степень риска. Любая процедура, требующая контакта с радиацией, введения лекарственного препарата перорально, внутривенно либо подкожно, сопряжена с некоторым риском. Однако преимущества обследования и важность полученной с его помощью информации в большинстве случаев превышают риск. Поговорите с врачом по поводу возможных рисков и обсудите любые сомнения, если таковые имеются.

Дозы радиации при проведении рентгеновского обследования и компьютерной томографии гораздо ниже тех, которые используются для лечения онкологических заболеваний. Более того, риск развития рака в результате подобных диагностических процедур относительно мал. Прогресс в сфере медицинских технологий минимизировал контакт пациента с радиацией в ходе проведения диагностических процедур и увеличил их скорость и точность. Особенно значительные успехи за последние годы были достигнуты в области медицинской визуализации посредством обеспечения возможности получать исключительно четкие и детальные изображения сердца и кровеносных сосудов. В крупных медицинских учреждениях велика вероятность найти новейшее и сложнейшее оборудование, хотя наиболее дорогостоящие анализы не проводятся в рутинном порядке и заказываются только в особых случаях.

Анамнез и физический осмотр

Прежде чем выписывать направление на анализы, врач обычно принимает пациента, чтобы составить анамнез и провести физический осмотр. Одна из важнейших составляющих физического осмотра вообще не подразумевает телесного контакта: пациент рассказывает, а врач или его ассистент слушает. Расскажите о своих проблемах как можно подробнее и понятнее. Ответьте на все заданные вопросы и не забудьте сообщить любую дополнительную информацию, которую должен знать врач.

Описание симптомов

Если вы испытываете какие-то симптомы, то только вы можете описать их с максимальной точностью. Иногда бывает сложно передать словами, какого рода боль или дискомфорт вы испытываете, но постарайтесь перечислить как можно больше деталей. Врачу необходимо знать, где локализуется боль, какого она характера, какие еще симптомы или признаки ее сопровождают. Один из способов предоставить врачу наиболее полное и точное описание – заранее подготовиться к этой беседе: по возможности в течение нескольких дней до обследования ведите дневник симптомов и принесите его с собой к врачу. Перечисленные ниже симптомы, способные указывать на наличие нарушений в работе сердца, помогут вам собрать наиболее важную и полезную для вашего врача информацию.

Боль в груди

Боль в груди может быть признаком целого ряда заболеваний, в том числе сердечных. В последнем случае она возникает из-за недостаточного насыщения сердца кислородом. Она может быть локализована в одной части грудной клетки либо отдавать в руку, шею, нижнюю челюсть или спину. Боль может быть тупой, острой, жгущей, давящей или режущей. Иногда она похожа на изжогу. Обратите внимание на длительность и интенсивность неприятного ощущения. Боль в груди при стенокардии то появляется, то исчезает (подробнее о стенокардии и других осложнениях атеросклероза читайте в главе 4). Она может быть спровоцирована физическим напряжением, эмоциональным стрессом, перееданием или воздействием холода. Снять боль помогают отдых, тепло или прием лекарства. Острая боль продолжительностью более двадцати минут может быть признаком сердечного приступа и требует немедленного медицинского вмешательства. Если боль в груди сопровождается тошнотой, головокружением, одышкой или тревожностью, немедленно вызывайте бригаду скорой помощи.

Затрудненное дыхание

Затрудненное дыхание называется диспноэ (одышка) и возникает при целом ряде заболеваний сердца и легких, а также может быть связано с тревожным состоянием. Одышка может указывать на то, что сердце не снабжает организм достаточным количеством кислорода. Она возникает во время физической деятельности или может усилиться в лежачем положении либо после нескольких часов сна.

Усталость

Врачи часто сталкиваются с жалобами пациентов на усталость. На нее следует обратить особое внимание, если она усиливается, если из-за нее вам пришлось отказаться от каких-то видов деятельности или если она появляется в какое-то определенное время суток.

Неравномерное сердцебиение

Неравномерное сердцебиение наблюдается при аритмии (нарушении нормального ритма сокращений сердца), но также может быть связано со стрессом, волнением или потреблением кофеина. Сердце может биться быстро, нерегулярно, дробно; может казаться, что оно сокращается с паузами или пропускает удары. Обратите внимание на то, чем вызывается учащенное сердцебиение, не сопровождается ли оно другими симптомами.

Боль в ногах

Боль в ногах может указывать на плохое кровоснабжение из-за атеросклероза периферических сосудов. Боль также может возникать в ступне, икре, бедре или ягодице и вызываться ходьбой или другой деятельностью. Обратите внимание, в каком положении боль ослабевает: при поднятых ногах или, наоборот, при опущенных. Ночные спазмы и судороги в ногах не являются признаком атеросклероза периферических сосудов, они возникают из-за перенапряжения мышц. Боль, возникающая в состоянии покоя или вызывающая чувство жжения, покалывания или онемения, может указывать на критический дефицит кислорода в тканях нижних конечностей.

Обмороки

Научное название обморока – синкопе. Он возникает при нарушениях кровоснабжения головного мозга. Может случиться после активной или интенсивной физической деятельности.

Персональный анамнез и факторы риска

В стремлении получить общее представление о состоянии вашего организма и поставить диагноз врач будет задавать вам вопросы о перенесенных заболеваниях, факторах риска и образе жизни. Перед визитом постарайтесь вспомнить и записать все свои травмы, случаи госпитализации, операции, беременности, недавние стоматологические процедуры, перенесенные и текущие заболевания и аллергии, если таковые имеются. Составьте перечень всех препаратов, которые вы принимаете или недавно принимали, указав дозировку и периодичность приема. (Вместо этого можно принести с собой все упаковки.) В список должны войти все препараты, купленные по рецепту и без него: болеутоляющие, жаропонижающие, лекарства от простуды, антациды, лекарства от бессонницы, витаминные или минеральные биологически активные добавки, растительные препараты и психоактивные вещества.

Информация о наличии гипертонии, болезнях сердца, повышенного уровня холестерина, инсультов или диабета у ваших родственников поможет врачу определить ваш риск развития этих нарушений. Врач также будет расспрашивать вас об образе жизни: о привычках питания и уровне физической активности, о недавних изменениях в весе, о наличии табачной зависимости, употреблении алкоголя и кофеина, о режиме сна и других факторах. Если вас смутит какой-то вопрос, поинтересуйтесь его причиной.

Физический осмотр

Наверняка вам хотя бы раз измеряли давление и пульс. При рутинном обследовании пульс, как правило, проверяется только на запястье. Кардиолог может проверить его на внутреннем сгибе локтя, под коленом, в паху, на задней поверхности лодыжки, на тыльной стороне стопы, чтобы определить, не отличается ли он в разных частях тела (см. рис. 3.1). Чтобы оценить работу сердца, врач положит руку на грудную клетку или легонько по ней похлопает, а также послушает сердце и легкие с помощью стетоскопа. Он обратит внимание на состояние кровеносных сосудов в глазах и проверит признаки аневризмы брюшной аорты (вздутия части аорты, расположенной в области живота).

С помощью стетоскопа можно определить наличие закупорки в крупных артериях. В норме кровь течет по здоровым артериям и венам беззвучно, но при обструкции бывают слышны шумы. Шумы возникают из-за неравномерного тока крови и могут указывать на наличие атеросклеротического поражения сосудов. Два типа крупных кровеносных сосудов в области шеи – сонные артерии и яремные вены – представляют особый интерес для кардиолога. Когда сонная артерия закупорена более чем на 30–40 %, при прослушивании может присутствовать шум. Вены обычно не пульсируют, но изменение давления в правой стороне сердца может вызвать пульсацию яремных вен. По этому признаку легко определить состояние правой стороны сердца. Пульсация яремной вены видна над ключицей, но, как правило, только при наклоне верхней части туловища к горизонтальной поверхности под углом 45 градусов.

Рисунок 3.1. Семь участков тела человека, в которых отчетливо прощупывается пульс. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Возможно, врач бегло осмотрит вашу кожу и ногти и оценит цвет, эластичность, температуру и влажность кожных покровов. В норме кожа теплая и сухая, а ее температура примерно одинакова на всех участках туловища. Синюшный оттенок кожи или ногтей, т. е. цианоз, указывает на недостаточное насыщение крови кислородом. При длительном цианозе меняется форма ногтей и кончиков пальцев. Кончики пальцев утолщены наподобие клюшки для гольфа; ногти становятся плоскими, кожа у их основания вздувается. Кроме того, атеросклероз периферических сосудов может вызвать образование бороздок и впадин на ногтевой пластине, ломкость и истончение ногтей.

Атеросклероз периферических сосудов обычно затрагивает ноги и стопы, но в некоторых случаях поражаются и верхние конечности. Для оценки кровообращения в ногах врач осмотрит кожные покровы, измерит пульс и, возможно, попросит поднять ногу, чтобы проверить изменение цвета. Недостаточное кровоснабжение может вызвать выпадение волос на конечности и сделать кожу тон кой, гладкой, блестящей. Если замедляется обратный отток крови к сердцу, кожа на конечности начинает чесаться, краснеет и шелушится, на ней появляются коричневые пятна. При варикозном поражении вены вздуваются в сидячем или стоячем положении, но при поднятии ног выше уровня сердца вены приобретают нормальный вид.

Если у вас наблюдается опухание нижней части ног, врач определит его степень. Опухание может быть признаком отека – скопления избыточной жидкости в тканях. Отек может быть вызван сердечной недостаточностью, наличием тромба или инфекции. Для определения характера отека врач на несколько секунд надавливает пальцем на лодыжку или голень, чтобы проверить, появится ли углубление и как скоро исчезнет. Плотный отек, при котором углубление не образуется, встречается гораздо реже и может иметь другие причины, например гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы). Отеки ног также могут быть вызваны замедленным кровообращением после длительного пребывания в неподвижном положении (например, после авиаперелета или ночного сна).

Некоторые разновидности анализов крови, например на липидный профиль или С-реактивный белок (см. главу 2), назначаются для определения риска будущего развития болезней сердца. Если врач заподозрит наличие нарушений в работе сердца, то может выписать направление на определение показателей ферментов сердечной мышцы (включая тропонин и креатинкиназу), мозгового натрийуретического пептида и протромбинового индекса. Также могут быть проведены стандартные анализы крови: общий и биохимический. Общий анализ крови позволит выявить анемию, инфекции, аллергии и проблемы с кровяными клетками и свертыванием крови. Биохимический анализ крови показывает уровень сахара, водносолевой баланс, а также отражает работу почек и печени.

Неинвазивные методы диагностики

Многие нарушения в работе сердца можно определить с помощью неинвазивных способов обследования, т. е. не требующих проникновения внутрь организма. Описанные ниже методы диагностики безопасны, редко вызывают ощущение дискомфорта и почти не имеют побочных эффектов. Как правило, они дешевле инвазивных исследований. Некоторые врач может провести прямо у себя в кабинете, другие потребуют посещения больницы или другого медицинского учреждения. Если вы нервничаете, потому что не знаете, чего ожидать, или просто испытываете любопытство, попросите специалиста объяснить вам суть процедуры и вкратце описать принцип действия механизма. О результатах тестирования вам расскажет кардиолог или терапевт.

Рентгенография грудной клетки и электрокардиография (ЭКГ) – рядовые процедуры, назначаемые по разным причинам, в том числе в рамках планового медицинского обследования или при подготовке к госпитализации или хирургической операции. Рентгенография грудной клетки позволяет понаблюдать за размером и состоянием сердца в течение какого-то промежутка времени и определить наличие таких нарушений, как сердечная недостаточность, хотя для этого обычно требуются дополнительные тесты. Электрокардиография – наилучший способ диагностики аритмии, он используется для наблюдения за пациентами в больницах. С его помощью можно определить протекающий в данный момент или недавно перенесенный сердечный приступ, а также установить, не требуется ли пациенту с симптомами сердечного заболевания дополнительное обследование. Амбулаторная электрокардиография проводится при подозрении на аритмию и необходимости расширенного наблюдения. Проба с физической нагрузкой помогает диагностировать болезнь сердца при наличии тревожных симптомов; при положительном результате могут быть рекомендованы катетеризация сердца, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная ангиография. Иногда врач направляет на обычный тредмил-тест с регистрацией ЭКГ для исключения ишемической болезни сердца у пациентов с невысоким риском. Пробы с физической нагрузкой в сочетании с эхокардиографией, радионуклидным обследованием или МРТ дают более точный результат и проводятся в дополнение к нагрузочным пробам с регистрацией ЭКГ. Пробы с физической нагрузкой также используются для оценки эффективности лечения и способности пациента с диагностированной болезнью сердца переносить нагрузки.

Эхокардиография проводится при наличии признаков или симптомов сердечно-сосудистых заболеваний и может быть использована для диагностики различных нарушений в работе сердца и сосудов, в том числе сердечной недостаточности и клапанного порока сердца. Ультразвуковое исследование сонной артерии применяется для определения атеросклеротического поражения крупных сосудов шеи, в исследовании ARIC оно позволяло с большей точностью предсказать сердечно-сосудистый риск. Обследования с использованием радионуклидной диагностики, компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования отличаются высокой чувствительностью и обычно назначаются в тех случаях, когда результаты предыдущих обследований требуют дополнительной информации о состоянии сердца. Радионуклидные исследования для оценки кровоснабжения сердца, или перфузии миокарда, будут особенно полезны для определения состояния пациента при ишемической болезни сердца или риске ее развития. Ангиография с КТ и МРТ, в обоих случаях позволяющая врачу заглянуть внутрь коронарных артерий, является неинвазивной альтернативой катетеризации сердца и обычно используется для исключения болезней сердца у пациентов с низким риском. Исследования показывают, что КТ-ангиография более точно определяет и исключает ишемическую болезнь сердца, чем МРТ. КТ-сканирование и МРТ также применяются в больницах для обследования пациентов с инсультом. Наконец, сканирование коронарных артерий с использованием КТ назначается пациентам с болями в груди или со средним риском сердечного приступа.

Рентгенография грудной клетки

Что это такое? Изображение сердца, легких и костных структур грудной клетки.

Для чего назначается? Для определения положения и размера сердца и кровеносных сосудов, а также имплантированных устройств, таких как кардиостимулятор. Изменение размеров или положения сердца может указывать на целый ряд нарушений, в том числе на сердечную недостаточность, врожденный порок сердца и клапанный порок сердца. Рентгенография грудной клетки может показать скопление жидкости вокруг сердца или в легких. Она позволяет выявить дефекты крупных кровеносных сосудов вблизи сердца, например аневризму (местное расширение) аорты. С ее помощью также можно обнаружить кальциевые отложения на клапанах сердца и в коронарных артериях – возможный признак атеросклероза или другого заболевания.

Где проводится? В медицинском центре или в рентгенологическом отделении клиники.

Сколько времени длится? Примерно пять или десять минут.

Вас попросят встать перед рентгеновским аппаратом и снять с себя все ювелирные украшения. Обычно делается два изображения: вид сзади и вид сбоку. Вам придется на несколько секунд задержать дыхание. Процедура не вызывает никакого дискомфорта, и уровень облучения очень низок, сравним с дозой фонового облучения за десять дней в процессе обычной жизнедеятельности. Если вы беременны, сообщите об этом врачу, прежде чем проходить рентгенографическое обследование.

Электрокардиография (ЭКГ)

Что это такое? Графическая регистрация биоэлектрических импульсов работающего сердца.

Для чего назначается? Для определения электрической активности сердца. Результаты данного обследования позволяют врачу диагностировать и отслеживать аритмию, сердечный приступ (протекающий, зарегистрированный в анамнезе или перенесенный незаметно), увеличение размера отдельных участков сердца и ишемическую болезнь сердца. Также используется для наблюдения за работой сердечной мышцы при плановом медицинском обследовании.

Где проводится? В медицинском центре.

Сколько времени длится? Около десяти минут. Непосредственно запись занимает от трех до пяти минут.

Аппарат ЭКГ состоит из трех основных компонентов: электродов, осциллографа и самописца. Сначала оператор электрокардиографа наносит электропроводящий гель на электроды – маленькие самоклеящиеся подушечки, считывающие электрические импульсы сердца, после чего размещает их на груди, руках и ногах пациента. Осциллограф представляет собой монитор, отображающий электрические импульсы сердца. Эти импульсы передаются на самописец, который выдает их графическое изображение на бумажной ленте. Каждый импульс записывается в виде волны, разделенной на сегменты Р, QRS и T в соответствии со стадиями сокращения сердечной мышцы (см. рис. 3.2). Сетка на бумажной ленте для самописца дает врачу возможность измерить скорость (время) и электрическое напряжение импульса, проходящего через сердце. ЭКГ может выявить нарушения ритма или темпа сердечных сокращений и определить повреждения сердечной мышцы вследствие атеросклероза. Однако у 50 % пациентов с ишемической болезнью сердца отмечаются абсолютно нормальные результаты электрокардиографии.

Рисунок 3.2. Электрокардиограмма (ЭКГ) графически регистрирует биоэлектрическую активность проводящей системы сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Амбулаторная электрокардиография / холтеровское мониторирование

Что это такое? Длительная регистрация работы сердца с помощью портативного аппарата ЭКГ, называемого холтер-монитором.

Для чего назначается? Для оценки сердечного ритма за длительный период времени. Метод также используется для наблюдения за эффективностью лечения препаратами от аритмии и для оценки работы кардиостимулятора.

Где проводится? Вне медицинского учреждения.

Сколько времени длится? Обычно от 12 до 24 часов или дольше.

Холтеровское мониторирование позволяет выявить нарушения сердечного ритма, периодически возникающие вне медицинского учреждения, например после физического напряжения. Электроды крепятся к грудной клетке и подсоединяются к устройству размером примерно с пейджер, который можно носить на поясе или на ремне через плечо. Холтер-монитор работает от батарей и записывает данные на магнитную ленту (в более современных моделях – на флэш-память).

Пациент должен заниматься обычной повседневной деятельностью (если не получил иных инструкций) с одним исключением: устройство нельзя мочить, поэтому придется временно отказаться от принятия душа и ванны. Во время исследования пациент ведет специальный дневник, куда записывает свою деятельность, эмоциональный стресс и симптомы, чтобы врач мог соотнести любые нарушения в работе сердца с обстоятельствами их возникновения.

Если понадобится более длительное наблюдение, будет использован петлевой регистратор ЭКГ, который можно носить в течение нескольких недель или месяцев. Существуют разные типы петлевых регистраторов. Некоторые ведут запись безостановочно, другие активируются самим пациентом при возникновении симптомов, таких как головокружение, потеря сознания, учащенное сердцебиение, боль в груди или одышка. Петлевые регистраторы бывают с электродами и без них.

Проба с физической нагрузкой

Что это такое? Запись ЭКГ во время физической нагрузки. Пробы с физической нагрузкой также проводятся с применением других технологий, таких как эхо-кардиография, МРТ и радионуклидное обследование (смотрите соответствующие разделы данной главы).

Для чего назначается? Для установления причины болей в груди и симптомов, возникающих при физическом напряжении. Также может использоваться для оценки безопасности новой программы тренировок или в рамках курса реабилитации после сердечного приступа.

Где проводится? В медицинском центре или в спортивной лаборатории.

Сколько времени длится? Обычно от получаса до часа.

Проба с физической нагрузкой – это расширенный вариант ЭКГ. Помимо регистрации кардиограммы через электроды на груди, руках и ногах на руку надевается манжета тонометра, автоматически наполняющаяся воздухом с интервалом в несколько минут (см. рис. 3.3). Большая часть проб с физической нагрузкой проводится на беговой дорожке (тредмил-тест) или велотренажере. Если упражнения на тренажерах опасны для пациента, ему внутривенно вводится специальный препарат, например добутамин, имитирующий воздействие физической нагрузки на сердечную мышцу.

Рисунок 3.3. Во время пробы с физической нагрузкой на беговой дорожке отслеживается артериальное давление (справа) и регистрируется ЭКГ (слева). Фотография Герберта Р. Смита

Во время пробы с физической нагрузкой ее интенсивность постепенно увеличивается, что заставляет сердце все больше напрягаться. Нагрузка прекращается при достижении целевой частоты сердечных сокращений или при возникновении симптомов. Пульс пациента отслеживается еще какое-то время после прекращения нагрузки. Пациенту рекомендуется надеть удобную спортивную одежду и обувь. Три или четыре часа перед обследованием необходимо воздерживаться от приема пищи и жидкости, особенно это касается продуктов и напитков, содержащих кофеин. Спросите у врача, следует ли вам прервать прием прописанных препаратов. Если во время обследования почувствуете боль или давление в груди, одышку, боль в ногах, головокружение, спутанность сознания, незамедлительно сообщите об этом медицинскому работнику. У женщин чаще случаются ложноположительные результаты (т. е. проба показывает наличие болезни сердца при фактическом ее отсутствии), возможно, из-за меньшего размера коронарных артерий, что может повлиять на точность показаний.

Эхокардиография

Что это такое? Создание динамического изображения сердца и кровеносных сосудов с помощью звуковых волн (ультразвука). Изображение получается намного более детальным, чем рентгенограмма грудной клетки, и позволяет получить представление о направлении и скорости кровотока по артериям.

Для чего назначается? Для диагностики различных нарушений в работе сердца, в том числе снижения его функции, увеличения размера, клапанных пороков. Эхокардиограмма отображает размер и форму сердца, его сократительную функцию, имеющиеся повреждения сердечной мышцы и нарушение кровотока в сердце. На ней также будут видны случаи закупорки сосудов, пораженных атеросклерозом. Эхокардиограмма часто используется для определения фракции выброса, т. е. доли объема крови в желудочках, выбрасываемой за одно сокращение.

Где проводится? Как правило, в диагностической лаборатории для амбулаторных больных кардиологического отделения медицинского учреждения.

Метод эхокардиографии основан на применении высокочастотных, не воспринимаемых человеческим ухом звуковых волн, называемых ультразвуком. Метод возник еще в 1950-х годах и с тех пор был значительно усовершенствован; в настоящее время возможно получение четких двухмерных (и даже трехмерных) изображений. В них обычно включены данные, полученные с помощью особого типа ультразвукового исследования (допплеровской системы), показывающего скорость кровотока в сердце и кровеносных сосудах. Стандартные ультразвуковые системы обычно дают двухмерную черно-белую картинку сосудов, тогда как допплеровский аппарат позволяет получить цветное изображение. Эхокардиография совершенно безболезненна и не имеет известных рисков и побочных эффектов.

Трансторакальная эхокардиография

Стандартная эхокардиография называется трансторакальной. Датчик, передающий и принимающий ультразвуковые колебания, обрабатывается специальным гелем для улучшения проводимости звука и прижимается к груди пациента (см. рис. 3.4). Излучаемые датчиком звуковые волны не слышны и не чувствуются. К телу пациента также крепятся электроды для одновременной регистрации электрокардиограммы. Пациент лежит, дышит медленно, задерживает дыхание по просьбе медработника, проводящего процедуру. Звуковые сигналы, отражающиеся от поверхности сердца, преобразуются в двухмерное изображение, которое выводится на монитор. Процедура может занять до сорока пяти минут. Также существует метод чреспищеводной эхокардиографии; это инвазивная процедура, дающая более четкое изображение сердца и нередко используемая для обнаружения тромбов в отделах сердца (подробнее об этой процедуре читайте в соответствующем разделе данной главы).

Рисунок 3.4. Пациент, проходящий процедуру трансторакальной эхокардиографии, смотрит на монитор, в то время как оператор прижимает датчик к его груди. Фотография Герберта Р. Смита

Стресс-эхокардиография

Нагрузочная эхокардиография, или стресс-эхокардиография, похожа на традиционную пробу с физической нагрузкой (обсуждалась ранее). Сначала снимается стандартная эхокардиограмма. Затем подключенный к аппарату ЭКГ пациент выполняет упражнения с возрастающей интенсивностью, обычно на беговой дорожке. Сразу же после этого он ложится на кушетку и еще раз проходит процедуру эхокардиографии, чтобы врач мог сравнить динамику сердца до и после физической нагрузки. Вся процедура занимает от полутора до двух часов. Стресс-эхокардиография иногда проводится с применением препаратов для стимуляции сердца, если физическая нагрузка может быть небезопасна для пациента.

Ультразвуковое исследование сонных артерий

УЗИ широко применяется для обследования сонных артерий на предмет образования атеросклеротических бляшек. В частности, оно используется для измерения толщины стенки сосудов (этот показатель называется толщиной комплекса интима-медиа (ТКИМ) сонных артерий) и для определения скорости кровотока в артерии. ТКИМ указывает на возможное поражение сонных артерий атеросклерозом, определяет вероятность будущего коронарного события или инсульта и улучшается при снижении уровня ХС ЛНП. Скорость кровотока в артерии позволяет врачу определить локализацию атеросклеротической бляшки, поскольку возрастает при сужении просвета сосуда вследствие атеросклероза.

Трехмерная эхокардиография

В последние годы более быстрые и мощные компьютерные процессоры создали предпосылки для развития трехмерной эхокардиографии. Технология продолжает развиваться, но на данном этапе она уже позволяет зафиксировать датчик в одном положении, пока вращающаяся головка получает серию двухмерных изображений, которые реконструируются в трехмерный образ на экране или распечатке. Самые современные датчики способны сканировать в трех измерениях, но технология вы ведения этих данных на экран еще нуждается в доработке. Помимо изучения трехмерного изображения врач может выбрать отдельные двухмерные планы для более подробного исследования.

Контрастная эхокардиография

Контрастная эхокардиография – стремительно развивающийся метод диагностики, подразумевающий внутривенное введение контрастного вещества (микроскопических пузырьков) в кровь пациента. Контрастное вещество гораздо лучше отражает ультразвуковые волны, чем ткани организма человека, поэтому при введении в кровоток в малых концентрациях значительно улучшает визуализацию сердца и сосудов. Чаще всего в качестве контраста используется тщательно взболтанный физиологический (солевой) раствор, хотя существуют и другие коммерческие контрастирующие агенты. Контрастная эхокардиография безопаснее и дешевле ряда новейших методов медицинской визуализации с применением радиоактивных веществ или специализированного оборудования. Недостаток данного метода состоит в том, что микроскопические пузырьки недолго сохраняются в кровотоке и относительно небольшое их количество достигает зоны, интересующей врача.

Радионуклидная диагностика

Что это такое? Различные методики получения трехмерных высокоразрешающих изображений кровотока, структуры и функции сердца путем введения в кровь небольшого количества радиоактивных частиц.

Для чего назначается? Для диагностики ишемической болезни сердца, обнаружения поврежденных участков миокарда и оценки состояния сердечной мышцы.

Где проводится? В больнице.

Радионуклидная диагностика – высокоспециализированная область исследований. Как правило, только больницы располагают необходимыми ресурсами для приобретения и содержания сложного оборудования и радионуклидов. Радионуклидная диагностика отличается от других методов медицинской визуализации, поскольку дает представление о том, как работает сердце, а не толь ко о том, как оно выглядит. Метод можно сочетать с компьютерной томографией (КТ) и магнитно-резонансной томографией (МРТ) (подробнее о КТ и МРТ читайте в соответствующих разделах данной главы). Потенциальное преимущество радионуклидного исследования по сравнению со стандартной КТ состоит в том, что оно минимизирует контакт с радицацией. Небольшое количество радиоактивных соединений проникает в организм через иглу, введенную в вену, и попадает в ткани сердца, где создает излучение, обнаруживаемое специальными камерами. Через несколько дней в организме не остается и следа от радиоактивного вещества. Степень радиоактивного воздействия на пациента в зависимости от процедуры составляет от одной до тринадцати годовых доз фонового облучения. Повторные исследования могут увеличить суммарное воздействие радиации. Радионуклидную диагностику также называют радионуклидной ангиографией, радионуклидной вентрикулографией или радионуклидной сцинтиграфией; данные виды обледований показывают деятельность различных камер сердца; выявляют поврежденные ткани и оценивают кровоснабжение сердечной мышцы.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)

ОФЭКТ часто используется для проведения специализированных нагрузочных проб, которые еще называют кардиологическими стресс-тестами, радионуклидными стресс-тестами, многовходовой артериографией или таллиевым сканированием сердца. В кровь пациента вводится препарат, меченный радиоактивным химическим элементом типа таллия или технеция. Радиоизотоп проникает в сердечную мышцу и испускает гамма-лучи, регистрируемые специальной гамма-камерой, которая записывает двухмерное изображение. Такие нагрузочные пробы используются для определения перфузии миокарда, т. е. снабжения сердечной мышцы кислородом и питательными веществами, и позволяют обнаружить возможные очаги поражения тканей вследствие ишемической болезни сердца.

Перед процедурой пациент какое-то время должен воздерживаться от курения, приема пищи и напитков, содержащих кофеин. Сначала проводится обычный нагрузочный тест: регистрация ЭКГ при выполнении упражнений на тренажере. Затем пациенту в кровь вводится препарат с радиоизотопом, и он продолжает заниматься в течение нескольких минут, чтобы изотоп достиг сердца. Процедура также может проводиться с применением препарата, имитирующего воздействие физической нагрузки на сердечную мышцу. Затем проводится сканирование в гамма-камере, и через три-четыре часа пациент возвращается для повторного обследования, на этот раз в состоянии покоя (см. рис. 3.5). Вся процедура занимает в общей сложности около четырех-пяти часов. Сканирование сердца в состоянии покоя можно провести и до теста с нагрузкой, что существенно сократит общую продолжительность процедуры. Возвращаться к обычной деятельности, как правило, можно сразу же после окончания процедуры.

Рисунок 3.5. Пациент во время процедуры таллиевого сканирования лежит неподвижно, в то время как аппарат перемещается вокруг него. Фотография Герберта Р. Смита

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ)

Процедура ПЭТ в чем-то схожа с однофотонной эмиссионной КТ, но вместо излучения непосредственно измеряемых гамма-лучей радиоизотопы для ПЭТ излучают позитроны. Позитроны, по сути представляющие собой антиматерию, в клетках организма соединяются с электронами и аннигилируют, преобразуясь в два гаммакванта, направленных противоположно друг от друга. ПЭТ-сканер представляет собой полое кольцо, регистрирующее гамма-лучи. Данные, полученные с многочисленных противоположно расположенных датчиков, реконструируются в трехмерное изображение. Радиоизотопы для ПЭТ имеют короткий период полураспада, и для их приготовления требуется дорогостоящий аппарат под названием циклотрон, поэтому использование данной технологии ограничено только особыми случаями. ПЭТ также может быть использована для оценки перфузии миокарда, т. е. снабжения сердца кислородом и питательными веществами, и для различения «замершей» (временно не функционирующей, но способной к восстановлению деятельности) и отмершей ткани сердца.

Сверхскоростная компьютерная томография

Что это такое? Метод использования рентгеновских лучей для получения динамического трехмерного изображения сердца и сосудов с возможностью синхронизации данных с показаниями аппарата ЭКГ. Электроннолучевая КТ – разновидность сверхскоростной компьютерной томографии, позволяющая получать семнадцать сканов в секунду. Системы многоспиральной КТ представляют собой самую современную и быструю технологию, дающую еще более детальные динамические изображения.

Для чего назначается? Для оценки риска развития ишемической болезни сердца путем определения кальциевых отложений или атеросклеротических бляшек в коронарных артериях.

Где проводится? В больнице.

Сколько времени занимает? Около десяти – пятнадцати минут.

Сверхскоростная компьютерная томография весьма полезна для получения очень подробных изображений сердца и коронарных артерий и проведения скрининга коронарного кальция. Скрининг коронарного кальция показывает наличие отложений кальция в коронарных артериях, которые могут быть признаком атеросклероза. Результат скрининга – индекс кальцификации коронарных артерий (ИККА) – помогает оценить риск будущего коронарного события. Новейшие исследования показывают, что ИККА позволяет выявлять пациентов с умеренным риском коронарного события, хотя пациенты, не имеющие симптомов болезни сердца, обычно не проходят данной диагностической процедуры в рамках стандартного обследования. Ее использование в стандартном обследовании – вопрос спорный (отчасти из-за высокой стоимости процедуры). Кроме того, у пожилых людей обширные кальциевые отложения могут быть естественным возрастным явлением, не связанным с атеросклерозом.

Риск развития рака вследствие контакта с радиацией при проведении сверхскоростной компьютерной томографии относительно низок, хотя уровень радиации в данном случае выше по сравнению с электронно-лучевой КТ. Доза радиации при скрининге коронарного кальция сравнима с дозой фонового облучения, получаемой человеком в процессе обычной жизнедеятельности на протяжении одного года. На время процедуры пациент снимает с себя все ювелирные украшения и ложится на подвижный стол, на котором перемещается внутрь большой полой трубы. Голова остается за пределами аппарата. Одновременно с КТ снимается ЭКГ. Оператор аппарата КТ общается с пациентом по внутренней связи и время от времени просит его задержать дыхание. В процессе работы аппарат издает щелкающие и жужжащие звуки.

КТ-ангиография

КТ-ангиография – это относительно недавно разработанная технология, при которой пациенту внутривенно вводится контрастное вещество, после чего КТ-сканер создает трехмерное изображение сердца. КТ-ангиография считается менее инвазивной альтернативой стандартной коронарной ангиографии, при которой используется катетер (смотрите раздел о катетеризации сердца далее в этой главе). Данная методика применяется преимущественно при жалобах на атипичные боли в груди (возможно, не связанные с сердечным приступом) у пациентов с низким сердечно-сосудистым риском, чтобы исключить из вероятных причин болезненных ощущений заболевания сердца. Кроме того, при наличии симптомов сердечного заболевания и положительных результатов нагрузочного теста у пациента с низким риском болезней сердца КТ-ангиография может быть назначена с целью избежать инвазивной ангиографии. Данный метод диагностики также может использоваться при наличии болезни сердца для определения степени закупорки коронарных сосудов.

Во время процедуры КТ-ангиографии параллельно снимается ЭКГ. Инъекция контрастного вещества может вызывать небольшое повышение температуры или легкую тошноту. Контрастное вещество содержит йод, который иногда вызывает аллергическую реакцию. Перед процедурой рекомендуется воздержаться от употребления пищи и питья, а после нее необходимо пить много жидкости, чтобы вымыть из организма контрастное вещество. Радиоактивное воздействие во время процедуры сопоставимо с дозой естественного фонового облучения за пять лет. Процедура занимает от двадцати минут до часа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Что это такое? Компьютеризованный метод сканирования с применением радиоволн и мощного магнита.

Для чего назначается? Для диагностики ишемической болезни сердца, определения степени поражения миокарда после инфаркта, выявления врожденного порока сердца, кардиомиопатии (увеличения сердца), сердечной недостаточности, заболеваний перикарда (тканевой оболочки, окружающей сердце), опухолей и клапанных пороков сердца.

Где проводится? В больнице или в отделении диагностики медицинского центра.

Сколько времени занимает? От получаса до часа.

Сканер МРТ представляет собой полый цилиндрический аппарат длиной около 180 см с туннелем во всю длину. Сканеры размещаются в специально оборудованных помещениях, экранирующих магнитное поле аппарата. Никаких посторонних металлических предметов в помещении быть не должно, поэтому необходимо заранее предупредить медперсонал о наличии кардиостимулятора, ортопедических штифтов или других металлических имплантатов. Все ювелирные изделия, монеты и одежду с металлическими застежками придется оставить за пределами помещения, где размещен сканер. Кредитные карты также брать с собой не стоит, поскольку сканер может повредить их магнитную ленту. Во время процедуры пациент ложится на стол и заезжает внутрь туннеля. Чтобы не исказить изображение, в процессе сканирования лучше не двигаться и не разговаривать. Будьте готовы к шуму: прибор беспрестанно гудит и щелкает. Если вы замечали за собой склонность к клаустрофобии, заранее сообщите об этом врачу, возможно, вам дадут мягкое успокоительное. Некоторые современные МРТ-сканеры открыты со всех сторон или позволяют проводить вертикальное сканирование.

Сканер создает изображения срезов, обычно более четкие и детальные, чем изображения, полученные при КТ; кроме того, при МРТ возможно создание трехмерных изображений. МРТ в отличие от КТ не требует использования радиоактивных веществ и не несет в себе никакого риска. Для получения более качественного изображения пациенту могут ввести контрастное вещество, например гадолиний, не содержащее йода и способное вызвать легкий озноб. МРТ используется для оценки проб с нагрузкой, при которых пациент получает препарат, стимулирующий воздействие физической нагрузки на сердце. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) также может применяться для исследования кровеносных сосудов и определения атеросклеротических бляшек. Это неинвазивная альтернатива стандартной ангиографии (смотрите соответствующий раздел данной главы), обычно не входящая в рамки стандартного обследования. Рекомендуется, как правило, юным пациентам, имеющим врожденные аномалии коронарных артерий. В последние годы практикуется экспериментальное использование МРТ высокого разрешения для оценки динамики атеросклеротических бляшек; оно также может применяться для изучения состава бляшек и определения вероятности их разрыва.

Инвазивные методы диагностики

Инвазивные тесты дают врачу дополнительную информацию, необходимую для постановки диагноза и назначения лечения. Некоторые из описанных в данном разделе процедур подразумевают применение катетеризации сердца, при которой длинная тонкая трубка вводится в артерию или вену и направляется через кровоток к сердцу. Ангиография, ставшая возможной благодаря появлению катетеризации сердца, – распространенная инвазивная диагностическая процедура, дающая рентгенографические изображения сердца и кровеносных сосудов. Ангиография обычно назначается в том случае, когда планируется какая-то медицинская процедура, например хирургическая операция или чрескожное коронарное вмешательство (расширение закупоренной артерии специальным катетером) (подробнее о перечисленных процедурах читайте в главе 5). Такие методы позволяют врачу установить точный диагноз, определить степень развития болезни, принять решение о необходимости хирургического или терапевтического вмешательства и запланировать требуемые процедуры. Иногда чрескожное коронарное вмешательство проводится сразу же после обнаружения закупорки во время диагностической процедуры; в других случаях оно назначается на отдельное время. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование обычно проводится одновременно с другими процедурами, подразумевающими катетеризацию сердца, для получения дополнительной информации об атеросклеротических бляшках внутри артерий. Электрофизиологическое обследование проводится при наличии аритмии для установления ее причины и выбора оптимального метода лечения.

Чреспищеводная эхокардиография

Что это такое? Процедура похожа на трансторакальную эхокардиографию (трансторакальная эхокардиография обсуждалась ранее в одном из разделов данной главы), за тем исключением, что миниатюрный датчик вводится в пищевод.

Для чего назначается? Для получения более четкого изображения по сравнению с трансторакальной эхокардиографией. Для исследования камер сердца на наличие тромбов, потенциально способных переместиться по кровотоку в другие внутренние органы.

Где проводится? В больнице или диагностическом отделении медицинского центра.

Сколько времени длится? Около полутора часов.

Это единственная из рассмотренных в данном разделе диагностических процедур, проводящаяся без катетеризации. По сравнению со стандартной эхокардиограммой снимки получаются исключительно четкими, поскольку передатчик находится ближе к сердцу и обзор не закрывают легкие. Пациента просят воздержаться от приема пищи и питья в течение четырех – шести часов перед процедурой. В медицинском учреждении ему внутривенно вводится успокоительное и проводится местная анестезия в области горла. Аппарат ЭКГ отслеживает работу сердца. Медработник, проводящий процедуру эхокардиографии, вводит в горло пациента зонд, представляющий собой гибкую трубку, который необходимо проглотить. Во время продвижения зонда по пищеводу могут возникнуть ощущение дискомфорта и естественный позыв к рвоте. Как только зонд достигнет места назначения, неприятные ощущения прекратятся. Можно закрыть глаза и расслабиться. Возможно, зонд будут вращать, чтобы получить изображения под разными углами. В конце процедуры зонд извлекут из пищевода, замерят пульс и артериальное давление. После процедуры в течение какого-то времени, возможно, будет побаливать горло или чувствоваться дискомфорт при глотании.

Катетеризация сердца

Что это такое? Метод исследования сердца, его сосудов, клапанов и мышечной стенки с помощью катетера – длинной тонкой трубки, которая вводится в артерию или вену в локтевой или паховой области (см. рис. 3.6). Катетер проводится по кровотоку к сердцу с помощью проволочного направителя, который впоследствии извлекается наружу.

Для чего назначается? Катетеризация сердца имеет много показаний: исследование ишемического поражения сердца, в том числе определение причин боли в груди и выявление постинфарктных осложнений, а также исследование врожденных пороков сердца, состояния мышечной стенки и клапанов. Она может применяться в ходе электрофизиологического обследования для изучения аритмии или совместно с внутрисосудистым ультразвуковым исследованием для определения стадии образования атеросклеротических бляшек внутри артерий (о внутрисосудистом ультразвуковом исследовании читайте в последнем разделе данной главы). На основе катетеризации сердца также проводятся чрескожные коронарные вмешательства – инвазивные процедуры, направленные на восстановление просвета закупоренных артерий (см. главу 5).

Рисунок 3.6. Катетер представляет собой длинную тонкую трубку, позволяющую врачу исследовать состояние сердечно-сосудистой системы пациента изнутри. Специальные катетеры могут иметь на конце крошечные инструменты и миниатюрные видеокамеры, а также применяться для доставки лекарственных препаратов или контрастного раствора в нужный орган. Фотография Герберта Р. Смита

Перед процедурой. В течение шести часов до процедуры необходимо воздерживаться от приема пищи и питья. Непосредственно при проведении катетеризации сердца пациент иногда бодрствует, чтобы выполнять инструкции медицинского персонала, а в остальных случаях ему разрешается заснуть. В любом случае врачи и медсестры беспрестанно наблюдают за пациентом на протяжении всей процедуры. Ощущение дискомфорта она практически не вызывает. Примерно за час до проведения манипуляций пациенту дается мягкое успокоительное типа диазепама («Valium»), чтобы помочь ему расслабиться. Ставится капельница с физраствором и медпрепаратами. Перед процедурой врач обсуждает с пациентом ее риски и преимущества.

Во время процедуры. Катетеризация сердца обычно проводится амбулаторно, чаще всего в специализированной лаборатории. Лаборатория для катетеризации оборудована рентгенографическим аппаратом – рентгеноскопом, видеомонитором, аппаратом ЭКГ и другой контрольной аппаратурой. Некоторые лаборатории оснащены автоматической камерой, перемещающейся вокруг стола; в других используется стационарная камера, а стол перемещается. Лаборатории для проведения катетеризации сердца оснащены всем необходимым для оказания экстренной кардиологической помощи. Врачи, медсестры и технический персонал работают в хирургических халатах, перчатках и масках.

Электроды от аппарата ЭКГ крепятся к груди пациента. На участке кожи, где будет вводиться катетер, удаляется волосяной покров и проводится дезинфекция. Сейчас в большинстве случаев катетер вводят в бедренную артерию в области паха. Стерильные салфетки, наложенные на область вокруг места введения, могут закрыть пациенту обзор и помешать наблюдать за происходящим. Вводится препарат для местной анестезии. Как только требуемая область утрачивает чувствительность, делается небольшой надрез до кровеносного сосуда. При введении катетера может чувствоваться несильное давление. Врачи наблюдают на видеомониторе за перемещением катетера по артериям и доводят его до сердца или коронарных артерий. Если во время проведения этой процедуры возникнет боль в груди, следует незамедлительно сообщить об этом медицинскому персоналу.

Процедура занимает от тридцати минут до двух часов в зависимости от количества необходимых тестов. После извлечения катетера артерию прижимают пальцем или специальным устройством до прекращения кровотечения. Недавно были разработаны современные приспособления, помогающие закрыть кровеносный сосуд и сокращающие время обязательного нахождения пациента в лежачем положении.

После процедуры. Даже если катетеризация сердца проводилась в отделении для амбулаторных больных, после нее пациент несколько часов будет находиться в послеоперационной палате под наблюдением. Рука или нога, на которой делался надрез, в течение двух – шести часов должна быть выпрямлена и неподвижна. Медсестры регулярно проверяют пульс и артериальное давление, а за сердцебиением следит аппарат ЭКГ. При необходимости дается обезболивающее, а на место введения катетера накладывается холодный компресс. Врач сообщает результаты обследования.

По возвращении домой необходимо следовать всем письменным рекомендациям, полученным в больнице. Возможно, сразу нельзя будет садиться за руль. Если врач не даст других указаний, к обычной деятельности можно возвращаться уже на следующий день. Место надреза еще несколько дней будет немного побаливать. Следует обратиться к врачу, если ранка начнет кровоточить или появятся признаки воспаления: отек, покраснение, усиление боли, нагноение, повышение температуры тела. Под кожей может появиться уплотнение, но постепенно оно исчезнет.

Рисков у этой процедуры мало, они редко бывают серьезными; осложнения случаются менее чем у 2 % пациентов. Иногда на месте надреза образуется гематома, но со временем она рассасывается. Среди прочих рисков отмечаются повреждение артерии на месте прокола, смещение атеросклеротической бляшки или тромба катетером, аллергические реакции на контрастное вещество и вызванные катетером травмы, которые в крайне редких случаях могут привести к аритмии или сердечному приступу.

Ангиография

Что это такое? Ангиография, включающая в себя аортографию, артериографию, коронарную ангиографию, легочную ангиографию и вентрикулографию, – это рентгеновское исследование сердца и кровеносных сосудов во время катетеризации сердца. После подведения катетера к месту назначения через него в сердце вводится контрастный раствор, содержащий йод, благодаря чему сердце и близлежащие структуры становятся видимыми на рентгеновском снимке. В зависимости от местоположения катетера исследуются разные области, в том числе аорта (главный кровеносный сосуд, переносящий кровь от сердца во все ткани организма) и аортальный клапан (аортография), коронарные артерии (артериография), кровеносные сосуды легких (легочная ангиография) и нижние камеры (желудочки) и клапаны сердца (вентрикулография).

Для чего назначается? Различные виды ангиографического исследования служат разным целям. Коронарная ангиография проводится для диагностики ишемической болезни сердца путем определения местоположения атеросклеротических бляшек. Аортография позволяет врачу выявить аномалии аорты и оценить состояние аортального клапана. Легочная ангиография может быть назначена для изучения врожденного порока сердца или легочной эмболии (закупорки артерий, несущих кровь от сердца к легким). Вентрикулография дает возможность обнаружить аномалии сердечных сокращений. Другие сосуды, например сосуды рук или ног либо сосуды, несущие кровь к мозгу или конкретным органам, также могут быть исследованы с помощью ангиографии.

Перед процедурой. При наличии аллергий или опыта негативной реакции на контрастный раствор с йодом врач может назначить пациенту другие препараты, уменьшающие вероятность возникновения аллергической реакции во время процедуры.

Во время процедуры. При введении контрастного раствора может отмечаться небольшое повышение температуры, возможно, возникнет тошнота. Обычно эти ощущения проходят через несколько секунд. Если этого не произошло, нужно сообщить врачу, который введет препарат для быстрого снятия неприятных симптомов. Иногда у пациентов, ранее не имевших аллергии на йод, во время проведения процедуры ангиографии может внезапно проявиться повышенная чувствительность к этому веществу. Время от времени обследуемого просят задержать дыхание, дышать глубоко или покашлять. Задержка дыхания во время создания снимка улучшает качество изображения, а кашель способствует перемещению контраста по камерам сердца и сосудам. Примерная доза радиации при ангиографии с катетеризацией варьируется, но обычно сравнима с дозой естественного фонового облучения, полученной за период от одного до трех лет.

После процедуры. В течение восьми часов после процедуры необходимо обильное питье для выведения контрастного раствора из организма. Рацион питания остается без изменений, если врач не даст иных указаний.

Электрофизиологическое исследование

Что это такое? Электрофизиологические исследования оценивают состояние электропроводящей системы сердца во время катетеризации. С помощью катетера в камеры сердца доставляются электроды, где они стимулируют различные участки проводящей системы сердца. Цель процедуры заключается в том, чтобы выявить точную причину нерегулярных сердцебиений, или аритмии, воссоздав ее в контролируемых условиях, для выбора оптимальной стратегии лечения.

Для чего проводится? Для того чтобы в случае необходимости объяснить аритмию, тахикардию, перенесенную остановку сердца и обмороки.

Во время процедуры. Коронарный катетер обычно вводится в бедренную вену в области паха. Во время процедуры сердцебиение временами будет учащаться, замедляться, прерываться. Изменение сердечного ритма во время процедуры – явление нормальное, но при возникновении болей в груди или иного дискомфорта следует немедленно сообщить врачу. Процедура может занять до шести и более часов. Иногда во время диагностического обследования сразу проводится и медицинское вмешательство, например катетерная абляция.

После процедуры. Пациенту назначается постельный режим на период от двух до шести часов. Все это время непрерывно ведется запись ЭКГ.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование

Что это такое? Метод получения изображения артерии в поперечном разрезе с использованием ультразвука во время катетеризации сердца. На кончике катетера находится миниатюрный ультразвуковой датчик, испускающий звуковые волны изнутри кровеносного сосуда.

Для чего назначается? Внутрисосудистое ультразвуковое исследование почти никогда не проводится как самостоятельная процедура и редко используется в целях диагностики. Обычно оно осуществляется одновременно с какой-то инвазивной процедурой, например чрескожным коронарным вмешательством, и предоставляет сведения о размере атеросклеротической бляшки внутри артерии и степени закупорки сосуда. В отличие от ангиографии внутрисосудистое ультразвуковое исследование позволяет увидеть саму бляшку. В последние годы этот метод экспериментально применяется для определения того, какие бляшки вероятнее всего оторвутся и приведут к сердечному приступу, а также для регистрации изменений в размере бляшек. Данная процедура значительно дороже ангиографии.

Во время процедуры. Катетер обычно вводится через бедренную артерию в паховой области. Процедура занимает от получаса до часа.

После процедуры. Пациенту назначается постельный режим на три – шесть часов.

* * *

В первых трех главах книги мы говорили о том, как развивается атеросклероз, что можно сделать для его профилактики и предотвращения ишемической болезни сердца и каковы методы определения риска его развития. В следующих двух главах мы рассмотрим основные формы атеросклероза и доступные методы лечения.

Глава 4. Атеросклероз сосудов

Одна из основных функций крови состоит в доставке кислорода к тканям и органам нашего тела. Само сердце питается кислородом из крови, прокачиваемой по коронарным артериям (см. рис. 4.1). При развитии атеросклероза ток крови и кислорода по артерии уменьшается из-за формирования бляшки, сужающей ее просвет. Недостаточное снабжение кровью и кислородом какого-либо органа или участка ткани принято называть ишемией. Если дефицит испытывает сердечная мышца, то говорят об ишемической болезни сердца, или ишемии миокарда. Это заболевание имеет множество последствий в зависимости от степени закупорки коронарных артерий. В некоторых случаях ишемия вызывает необратимое повреждение органов и тканей. Такое повреждение называют инфарктом, т. е. омертвением участка ткани. Омертвение тканей сердца называют инфарктом миокарда, или сердечным приступом.

Рисунок 4.1. Коронарные артерии, расходящиеся от аорты, обеспечивают кровью различные участки сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Ишемия и даже инфаркт бывают незаметными, т. е. пациент не испытывает никаких симптомов сердечного заболевания. По данным Американской ассоциации сердца, ежегодно 195 тысяч человек переносят сердечный приступ, даже не подозревая об этом. Повреждения вследствие бессимптомного инфаркта миокарда обычно обнаруживаются позже на электрокардиограмме. В других случаях закупорка коронарных артерий может никак не проявляться в состоянии покоя, но вызывать острую боль в груди во время физической нагрузки или стресса. Боль в груди, возникающая только при физическом или эмоциональном напряжении, называется стабильной стенокардией и указывает на то, что при повышенных нагрузках сердце не получает достаточного количества кислорода.

Ишемическая болезнь может иметь разные стадии в зависимости от размера и местоположения закупоривающих сосуды бляшек, плотности кровеносных сосудов и количества закупоренных артерий. Атеросклеротическая бляшка может разорваться и образовать тромб (см. рис. 4.2), блокирующий кровоток. Образование тромба называется тромбозом. Бляшка, имеющая наибольшую вероятность разрыва, называется нестабильной. Как правило, к сердечному приступу приводят не те бляшки, которые полностью перекрывают ток крови по артерии. Нестабильные бляшки могут давать меньшую степень закупорки, или стеноза, но они наполнены липидами и более склонны к разрыву по причине того, что ядро окружено лишь тонким слоем клеток, или из-за истончения краев бляшки.

Рисунок 4.2. Кровь циркулирует по просвету здоровой артерии (вверху). После образования атеросклеротической бляшки ток крови сокращается (по центру). Если образуется тромб, артерия закупоривается (внизу). Иллюстрация Герберта Р. Смита

Общим термином «острый коронарный синдром» обозначается совокупность патологических реакций организма. Сюда относится боль в груди вследствие ишемии миокарда, возникающая либо без физической нагрузки (в состоянии покоя), либо при снижающейся интенсивности нагрузки (со временем даже небольшое физическое напряжение начинает вызывать боль). В это же понятие включены нестабильная стенокардия, при которой боль в груди возникает внезапно и иногда в состоянии покоя, а также две формы инфаркта миокарда, или сердечного приступа. Во время инфаркта миокарда (в отличие от нестабильной стенокардии) клетки сердца отмирают из-за дефицита кислорода, что приводит к необратимому повреждению сердечной мышцы. Две формы инфаркта миокарда дифференцируются по степени постинфарктного поражения тканей, которая определяется по результатам ЭКГ. Во многих случаях электрокардиограмма позволяет установить вероятность полной блокировки движения крови по артерии.

У многих людей атеросклероз развивается без клинических симптомов сердечного заболевания, таких как стенокардия или инфаркт миокарда. В некоторых случаях субклинического (бессимптомного) атеросклероза наличие атеросклеротических бляшек устанавливается в результате медицинского обследования, а многие пациенты так и не узнают о степени развития своего заболевания. (Более подробно о возникновении и развитии атеросклероза читайте в главе 1.) Очень часто к моменту появления сбоев в работе сердца атеросклероз уже достигает той стадии, когда поражены не одна, а несколько основных коронарных артерий. Вот почему так важно контролировать факторы риска и вести здоровый образ жизни до того, как возникнут симптомы болезни сердца.

Как уже говорилось в главе 2, у женщин сердечные заболевания обычно развиваются на десять лет позже, чем у мужчин. Проявления этих заболеваний у них тоже несколько отличаются (отчасти из-за меньшего объема сердца и артерий). У женщин первым симптомом болезни сердца часто становится боль в груди, в то время как у мужчин – инфаркт миокарда. Во многих случаях женщины дольше страдают приступами стенокардии, прежде чем у них возникает инфаркт миокарда. Им более свойственно откладывать обращение к врачу с подозрением на сердечный приступ. Это может быть связано с тем, что они хуже осведомлены о своем риске развития заболеваний сердца и позже начинают связывать возможные симптомы инфаркта миокарда с сердечными причинами. Тем не менее сердечные приступы у женщин, как правило, дают более тяжелые осложнения, чем у мужчин, поэтому любая задержка медицинского вмешательства может иметь негативные последствия. Боль в груди – это наиболее частый симптом сердечного приступа как у мужчин, так и у женщин, но у женщин чаще возникают менее распространенные симптомы, такие как одышка, тошнота, усталость и боль в нижней челюсти. Получение необходимых знаний помогло бы женщинам лучше подготовиться к принятию мер в случае возникновения симптомов болезни сердца.

В данной главе описываются основные проявления атеросклероза, первые три раздела посвящены ишемической болезни сердца: стабильной стенокардии, нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда. Четвертый раздел освещает атеросклероз периферических сосудов, затрагивающий сосуды ног и рук. В пятом разделе мы поговорим об ишемическом заболевании сонных и мозговых артерий, питающих головной мозг, которое может привести к ишемическому инсульту или транзиторной ишемической атаке (микроинсульту). Все эти проявления атеросклероза обусловлены нарушением поступления крови и кислорода к жизненно важным тканям вследствие стеноза (сужения просвета артерии) или разрыва бляшки, что приводит к острому сердечно-сосудистому событию. Кроме того, атеросклероз может развиться в почечных артериях и вызывать их стеноз, а также способствовать формированию аневризмы аорты (местного расширения сосуда), которая может разорваться и вызвать внезапную сердечную смерть.

Каждый раздел данной главы объясняет, что происходит в организме при той или иной форме ишемии, какие действия необходимо предпринять при возникновении симптомов, как будет диагностироваться заболевание и какими методами, возможно, будет лечиться. Окончательную стратегию лечения врач подбирает с учетом многих факторов, в том числе стадии развития атеросклероза и общего состояния здоровья пациента. В данной главе коротко рассматриваются возможные обследования и процедуры. Более подробно все методы диагностики были рассмотрены в главе 3. В главе 5 детально обсуждаются сердечные препараты и наиболее распространенные способы лечения атеросклероза, включая чрескожные коронарные вмешательства с шунтированием или стентированием либо без этих операций.

Стабильная стенокардия

Клиническая картина и причины

Стабильной стенокардией называется боль в области груди, возникающая из-за ишемии миокарда преимущественно при физической нагрузке. Спровоцировать боль также могут эмоциональный стресс, прием пищи (из-за отвода крови к желудку и кишечнику), низкие температуры. Стабильная стенокардия указывает на то, что при повышенных нагрузках на сердце оно в недостаточной степени снабжается кислородом. Чаще всего ее причиной становятся атеросклеротические бляшки, уменьшающие приток крови к сердцу. Кроме того, она может быть связана с вазоконстрикцией, или мышечным сокращением стенок сосуда. Атеросклероз приводит к уменьшению просвета артерии либо за счет непосредственного повреждения ее стенки, либо стимулируя выделение веществ, вызывающих сужение сосудов. Низкие температуры также заставляют сосуды сужаться. Очень часто приступ стабильной стенокардии случается во время подъема в гору в холодную погоду, после того как человек плотно поел.

Стенокардия – распространенный признак ишемической болезни сердца, хотя не у всех пациентов с этим заболеванием наблюдаются боли в области груди. По данным Американской ассоциации сердца, девять миллионов американцев страдают стабильной стенокардией. Ежегодно регистрируется около 500 тысяч новых случаев. Примерно у 18 % пациентов со стенокардией случается сердечный приступ. Женщины с большей вероятностью испытывают боль в груди как первый симптом болезни сердца, у них дольше продолжаются приступы стенокардии до наступления инфаркта миокарда.

Стабильную стенокардию чаще описывают как ощущение дискомфорта, чем как явную боль. Пациенты жалуются на то, что что-то давит, не дает дышать, или просто на тяжесть в области груди. В некоторых случаях стенокардия проявляется онемением или жжением. Чаще всего дискомфорт возникает непосредственно за грудиной, хотя нередко боль отдает во внутреннюю поверхность левой руки. Бывает, что ощущение дискомфорта распространяется на обе руки, спину, плечи и нижнюю челюсть. Стенокардию, возникающую после приема пищи, иногда ошибочно принимают за несварение желудка, изжогу, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Приступ стабильной стенокардии обычно начинается с легкого дискомфорта и длится не более пяти минут. Обычно он проходит за пять – пятнадцать минут либо после отдыха, либо после приема лекарства, например нитроглицерина (см. главу 5). Боль в груди, не прекращающаяся после отдыха или приема нитроглицерина либо не связанная с физическим напряжением, может оказаться симптомом нестабильной стенокардии. У одних пациентов приступ стенокардии всегда начинается после небольшой физической нагрузки, у других он то возникает при физическом напряжении, то нет.

Диагностика и лечение

Почувствовав боль или дискомфорт в груди после физической нагрузки, не следует игнорировать эти симптомы или думать, что достаточно просто отдохнуть. Необходимо проконсультироваться с врачом и пройти медицинское обследование. Стабильная стенокардия не относится к числу неотложных состояний и не требует вызова скорой медицинской помощи. При возникновении сомнений и малейшего подозрения на сердечный приступ немедленно отправляйтесь в больницу. В противном случае во время планового визита врач оценит ваши факторы риска болезней сердца (см. главу 2). Первый шаг к лечению стабильной стенокардии – контролирование факторов сердечно-сосудистого риска, таких как повышенное артериальное давление, курение и высокий уровень холестерина. Врач, скорее всего, порекомендует вам изменить образ жизни – правильно питаться и больше двигаться, возможно, назначит какие-то препараты. У пациентов со стенокардией во многих случаях наблюдаются повышенный уровень холестерина и другие факторы сердечно-сосудистого риска. Как уже говорилось в предыдущих главах, при наличии подтвержденной болезни сердца, в том числе стабильной стенокардии, очень важно достичь уровня ХС ЛНП ниже 100 мг/дл для снижения риска будущих коронарных событий. Если врач определит очень высокий сердечно-сосудистый риск, то целевой уровень ХС ЛНП будет как минимум ниже 70 мг/дл.

Врач, возможно, проведет пробу с нагрузкой для подтверждения ишемической болезни сердца (см. главу 3). Результаты ЭКГ в состоянии покоя при стабильной стенокардии во многих случаях не выходят за пределы нормы. Стресс-тест с ЭКГ, эхоКГ или радионуклидное исследование позволят врачу определить наличие ишемии, возникающей при нагрузках. Во многих случаях стабильную стенокардию лечат только медикаментами и коррекцией образа жизни. Поскольку характерное для стенокардии несоответствие между притоком крови к сердцу и его потребностью в ней может быть вызвано совокупностью факторов, врач может назначить несколько типов лекарственных препаратов. Чаще всего для лечения стенокардии и профилактики будущих коронарных событий применяются нитраты (нитроглицерин), бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, аспирин и статины (подробнее о сердечных препаратах читайте в главе 5). Нитраты и блокаторы кальциевых каналов по способу действия относятся к сосудорасширяющим препаратам. Бета-блокаторы уменьшают потребность сердца в кислороде и замедляют сердцебиение. Если препараты не снимают симптомы или неинвазивные методы диагностики указывают на возможность тяжелого стеноза коронарных артерий, врач может направить пациента на инвазивное обследование методом коронарной ангиографии (см. главу 3) и назначить такие процедуры, как чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование (см. главу 5).

Нестабильная стенокардия

Клиническая картина и причины

Нестабильная стенокардия, как подсказывает сам термин, менее предсказуема, чем стенокардия, вызываемая физической нагрузкой. Для ее возникновения необязательно наличие стабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия характеризуется ощущением дискомфорта в грудной клетке, возникающим в состоянии покоя или при прогрессивно уменьшающейся интенсивности физического напряжения. Боль может появляться после минимального напряжения и длится обычно более двадцати минут. Отдых и прием нитроглицерина, как правило, не приносят облегчения. Если в прошлом случались приступы стабильной стенокардии, то усиление дискомфорта, увеличение продолжительности и частоты приступов могут быть признаками нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия нередко предшествует сердечному приступу. Она относится к неотложным состояниям и требует немедленного обращения за медицинской помощью. Нестабильная стенокардия считается острым коронарным синдромом, указывающим на тяжелую ишемию миокарда и недостаточное насыщение сердца кислородом. В медицинском учреждении врачи постараются определить, является ли ваша боль в груди сигналом о протекающем в данный момент сердечном приступе. Результаты ЭКГ и анализ крови покажут, имеются ли в тканях сердца необратимые повреждения (смотрите раздел о диагностике и методах лечения нестабильной стенокардии). Если необратимые повреждения не обнаружатся, то боль в груди будет классифицирована как нестабильная стенокардия и признак развивающейся ишемической болезни сердца.

Нестабильная стенокардия указывает на более высокую степень тяжести ишемии миокарда, чем стабильная стенокардия, но менее высокую, чем наблюдается при сердечном приступе. При нестабильной стенокардии атеросклеротические бляшки достаточно велики, чтобы значительно сократить ток крови по артерии, либо бляшка могла прорваться и привести к образованию тромба, частично закупорившего сосуд. В обоих случаях поступление кислорода в сердце существенно уменьшается, что приводит к сильной боли в области груди. Кроме того, одной из причин приступа нестабильной стенокардии может быть вазоконстрикция (сужение кровеносных сосудов) в результате атеросклероза.

Стенокардия Принцметала (вариантная)

Вариантная стенокардия – редкая разновидность стенокардии, возникающая независимо от наличия атеросклероза коронарных артерий. Внезапный спазм вызывает сильное сокращение коронарной артерии, приводя к резкому дефициту кислорода в сердечной мышце. Такой спазм отличается от типичной вазоконстрикции. Он значительно интенсивнее и локализован в одной конкретной точке артерии, а не распространен по более продолжительному участку. Симптомы вариантной стенокардии обычно возникают в состоянии покоя и не связаны с физическим напряжением или эмоциональным стрессом. Боль острая, может сопровождаться обмороком. Приступы обычно случаются в период от полуночи до восьми часов утра и иногда объединяются в группы по два или три с интервалом от тридцати минут до часа. Вариантная стенокардия, как правило, наблюдается в более молодой возрастной группе, чем стабильная и нестабильная стенокардия, и нередко среди заядлых курильщиков. ЭКГ во время приступа вариантной стенокардии показывает картину специфической аномалии, благодаря которой и ставится точный диагноз. Для облегчения симптомов обычно принимается нитроглицерин. В некоторых случаях пациентам прописывают блокаторы кальциевых каналов, а вот бета-блокаторы и аспирин способны ухудшить состояние пациента (см. главу 5). Врачи настоятельно рекомендуют всем пациентам бросить курить, но при склонности к вариантной стенокардии особенно важно выполнить эту рекомендацию.

Диагностика и лечение

При поступлении в больницу пациента с острой болью в области груди врачи в первую очередь должны исключить сердечный приступ. Перед госпитализацией проводится кардиологическое обследование. Делается ЭКГ и берется кровь на анализ. Эти процедуры, вероятнее всего, будут проводиться еще несколько раз во время всего периода пребывания в больнице, чтобы отслеживать любые возможные изменения состояния. На ЭКГ цикл сокращения сердечной мышцы делится на сегменты Р, QRS и Т в соответствии с разными этапами систолы (см. рис. 3.2 в главе 3). По сегменту ST оценивается ишемия миокарда. При остром инфаркте миокарда отмечается выраженный подъем сегмента ST, это указывает на то, что данный участок сердца не получает крови и что одна из коронарных артерий, скорее всего, полностью закупорена бляшкой или тромбом. Такая разновидность сердечного приступа именуется инфарктом миокарда с подъемом ST (ИМП ST), при котором необходимо как можно скорее восстановить кровоснабжение сердца.

Если сегмент ST снижен, это может указывать на острую ишемию и лишь на частичную закупорку коронарных артерий. Иногда сегмент ST не повышен, но в нем могут наблюдаться изменения, предполагающие высокий риск осложнений или иного коронарного события. В обоих случаях такая разновидность сердечного приступа называется инфарктом миокарда без подъема ST (ИМБП ST). Инфаркт миокарда без подъема ST и нестабильная стенокардия – серьезные случаи, требующие медицинского вмешательства. Врач выберет либо агрессивный метод лечения, назначив на самое ближайшее время инвазивное вмешательство, либо консервативный метод, сначала выписав лекарства и отложив инвазивные методики на более поздний срок. Отличить один из этих острых коронарных синдромов от другого помогут результаты анализа крови. Они укажут на наличие отмерших участков миокарда. При нестабильной стенокардии уровни ферментов сердца обычно нормальны, тогда как при инфаркте миокарда без подъема ST они чаще всего повышены и указывают на отмирание клеток. В анализе крови определяется уровень тропонина Т или I и креатинкиназы, выделяемых в кровь при отмирании тканей сердца. В зависимости от результатов ЭКГ и анализа крови может быть назначена проба с нагрузкой при выписке из больницы или на более позднее время.

Пациентов с нестабильной стенокардией обычно госпитализируют, скорее всего, в отделение кардиологии и назначают постельный режим с постоянной регистрацией ЭКГ. Пациент также может получать дополнительный кислород через маску. При отсутствии непереносимости для профилактики тромбоза незамедлительно назначается аспирин и дается постоянно в течение неограниченного времени. Другие препараты для предотвращения тромбоза (антитромботические) также будут назначены внутривенно или перорально. Также внутривенно или перорально пациент может получать препараты для ослабления болей в груди и уменьшения потребности сердца в кислороде (противоишемические препараты). При неослабевающих болях в груди может применяться морфин. В случае необходимости пациенту назначат препараты для улучшения функции левого желудочка – камеры сердца, отвечающей за кровоснабжение всего организма. Также может быть проведена липидоснижающая терапия статинами. Помимо снижения уровня холестерина статины защищают от будущих коронарных событий при приеме сразу же после острого коронарного события. Широкомасштабные клинические испытания показали, что высокие дозы статинов способны снижать риск смерти, повторного коронарного события и необходимости инвазивных процедур при приеме в течение ближайших сорока восьми часов после острого коронарного события.

После приема необходимых медикаментов пациент с нестабильной стенокардией вместе с врачом будет делать выбор между ранней инвазивной стратегией и более консервативным подходом. При выборе в пользу ранней инвазивной стратегии врач как можно скорее назначит катетеризацию сердца, как правило, в пределах четырех-двадцати четырех часов с момента госпитализации, чтобы установить степень закупорки артерий с помощью ангиографии (см. главу 3). По возможности за ангиографией немедленно последует реваскуляризация (восстановление нормального кровотока в пораженном сосуде) путем чрескожного коронарного вмешательства или в случае необходимости операции коронарного шунтирования (см. главу 5). При выборе более консервативного подхода врач подождет результатов медикаментозного лечения и, убедившись в том, что его достаточно для предотвращения будущих болей в груди, назначит неинвазивную пробу с нагрузкой. Инвазивные обследования и процедуры будут отложены на более позднее время. Иногда выбор метода лечения зависит от возможностей медицинского учреждения, поскольку в небольших больницах не всегда имеется лаборатория катетеризации сердца.

Если пациента госпитализируют с нестабильной стенокардией и не назначат инвазивных процедур, то в течение как минимум суток за ним будут наблюдать. При выписке врач, скорее всего, напомнит о важности контролирования факторов сердечно-сосудистого риска для профилактики будущих коронарных событий (см. главу 2). Возможно, выпишут липидоснижающие статины, бета-блокаторы, гипотензивные препараты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, аспирин либо другие препятствующие образованию тромбов препараты.

Инфаркт миокарда

Клиническая картина и причины

В большинстве случаев инфаркт миокарда провоцируется разрывом атеросклеротической бляшки, в результате чего коагулирующие ферменты крови проникают в стенку сосуда. В ответ начинают объединяться тромбоциты и образуется тромб, полностью или частично закупоривающий артерию. Кроме того, пораженные атеросклерозом сосуды становятся плотными и неэластичными, склонными к сужению, что еще больше сокращает кровоток. При сердечном приступе, или инфаркте миокарда, сердце испытывает такой дефицит кислорода, что его ткани начинают отмирать.

Вот почему так важны своевременные меры во время сердечного приступа. Любая задержка может увеличить риск повреждения сердца и уменьшить шансы на благополучный исход. К сожалению, в некоторых случаях при сердечном приступе сердце очень скоро начинает сокращаться в смертельно опасном ритме, который называется фибрилляцией желудочков, и человек внезапно умирает вскоре после появления первых симптомов (подробнее об аритмии читайте в главе 6). Однако, по данным Американской ассоциации сердца, почти две трети пациентов с острым инфарктом миокарда переживают его. В противном случае половина пациентов умирают еще до приезда в больницу. Подозрение на сердечный приступ является неотложным состоянием и требует немедленной транспортировки пациента в стационар. Время имеет решающее значение для предотвращения дальнейшего отмирания тканей и развития смертельно опасной аритмии.

Более чем в 60 % случаев пациенты с сердечным приступом испытывают классические симптомы нарушения сердечной деятельности в течение нескольких дней или недель до самого события (см. рис. 4.3). К таким симптомам относится нестабильная стенокардия, сопровождающаяся затрудненным дыханием и постоянным чувством усталости. Среди классических сигналов сердечного приступа у мужчин и женщин можно назвать боль, потливость, тошноту, ощущения, похожие на несварение или изжогу, слабость до потери сознания. Распознать сердечный приступ можно по частоте болей в груди, их продолжительности и интенсивности, невозможности снять симптомы с помощью отдыха или нитроглицерина. Боль (как правило, очень сильная, порой невыносимая) может длиться от получаса до нескольких часов. Мужчины часто сообщают об уменьшении боли после отдыха.

Рисунок 4.3. Классические тревожные сигналы сердечного приступа. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Женщины чаще жалуются на нетипичную боль в груди, например волнообразные ощущения стесненного дыхания. Основными симптомами у женщин могут быть слабость, вялость, одышка или тошнота, а также ощущения вдыхания холодного воздуха. Во многих случаях женщины позже начинают связывать эти симптомы с сердечным приступом и чаще мужчин откладывают обращение к врачу в этот критический период. Их симптомы также могут быть менее острыми. В результате многие женщины живут с невыявленными болезнями сердца и не получают своевременного лечения.

Иногда употребление кокаина может вызывать острую боль в груди, изменения на ЭКГ и ишемию миокарда у людей, не имеющих симптомов атеросклероза коронарных артерий. Под воздействием кокаина возрастает потребность сердца в кислороде, сокращаются кровеносные сосуды и сгущается кровь. В некоторых случаях кокаин может спровоцировать сердечный приступ, в других – вызывать симптомы, имитирующие его. Риск наиболее высок через час после попадания кокаина в организм, после чего стремительно уменьшается. Иногда вызванные кокаином боли в груди вообще не имеют отношения к сердцу и могут быть связаны с болезненным раздражением мембраны, окружающей легкие.

Действия во время сердечного приступа

Боль в груди продолжительностью более двадцати минут может указывать на сердечный приступ или нестабильную стенокардию и требует немедленной доставки пациента в больницу. Если вы почувствовали боль в середине груди, отдающую в плечи, шею или руки и сопровождающуюся тошнотой или предобморочным состоянием, или вам не хватает воздуха, вы начали сильно потеть, немедленно отправляйтесь в больницу или вызывайте бригаду скорой медицинской помощи. Не надо думать о том, что тревога окажется ложной и вам будет стыдно.

Зная, куда обратиться, если у вас или кого-то из ваших близких случится сердечный приступ, вы выиграете время. Планируйте заранее. Обзвоните больницы рядом с домом и местом работы и выясните, где можно получить круглосуточную кардиологическую помощь. При наличии сердечного заболевания необходимо найти ближайшее медицинское учреждение с лабораторией для катетеризации сердца и возможностью проведения чрескожного коронарного вмешательства или шунтирования. Некоторые машины скорой помощи, особенно в крупных городах, оснащены оборудованием для проведения необходимых обследований и введения препаратов, сдерживающих развитие симптомов до прибытия в больницу. Не теряйте время, в таких ситуациях на счету каждая минута.

Диагностика и лечение

По прибытии в больницу у пациента берется кровь на анализ и снимается ЭКГ для подтверждения сердечного приступа и выбора оптимального метода лечения. По возможности ЭКГ сделают еще в машине скорой помощи, а в больнице проведут повторное обследование или назначат постоянный мониторинг ЭКГ. Повышенный уровень ферментов сердца тропонина Т или I и креатинкиназы указывает на отмирание тканей сердца и инфаркт миокарда. Подъем сегмента ST на электрокардиограмме говорит о том, что коронарная артерия, скорее всего, полностью закупорена бляшкой или тромбом. Такая форма сердечного приступа называется инфарктом миокарда с подъемом ST (ИМП ST). Если подъем сегмента ST отсутствует, то это указывает на высокую степень ишемии, но коронарные артерии, вероятнее всего, закупорены лишь частично. Эту форму сердечного приступа называют инфарктом миокарда без подъема ST (ИМПБ ST).

Пациентам с ИМП ST требуется немедленная реваскуляризация, т. е. восстановление кровоснабжения сердца. Добиться этого можно с помощью введения препаратов, разрушающих тромбы, проведения инвазивной процедуры восстановления просвета сосудов либо сочетанием этих методов. Факторы, определяющие выбор между тромболитической терапией и инвазивной процедурой, а также то, какую инвазивную процедуру проводить (чрескожное коронарное вмешательство или операцию шунтирования), рассматриваются в главе 5.

ИМПБ ST можно лечить либо агрессивно, инвазивными методами (путем чрескожного коронарного вмешательства или операции шунтирования), либо консервативно, назначив сердечные препараты и неинвазивные диагностические процедуры для определения необходимости инвазивных стратегий. При более высоком риске предпочтение отдается инвазивному подходу к лечению.

При наличии обеих форм сердечного приступа госпитализированный пациент получит целый ряд сердечных препаратов. Он как можно скорее примет аспирин и будет принимать его на протяжении неограниченного срока для профилактики тромбоза. Ему также будут назначены другие внутривенные или пероральные препараты, препятствующие образованию новых тромбов, например клопидогрель или внутривенно гепарин. Будут назначены препараты, снимающие боли в груди, поскольку боль стимулирует нервную систему, которая и без того испытывает повышенные нагрузки из-за сердечного приступа. Пациент может получить ряд препаратов для уменьшения нагрузки на сердце и улучшения его кровоснабжения: нитраты, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Могут быть назначены и другие препараты в зависимости от конкретного ущерба, причиненного сердцу, или при наличии постинфарктных осложнений.

Если не возникнет никаких осложнений, после операции шунтирования пациент, как правило, остается в больнице на срок от четырех до семи дней. После чрескожного коронарного вмешательства его выписывают обычно на следующий день. При выписке ему подробно рассказывают о важности здорового образа жизни для контролирования факторов сердечно-сосудистого риска (см. главу 2). Ему также могут быть прописаны различные препараты, в том числе статины для снижения уровня липидов, гипотензивные средства, нитраты, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов и антикоагулянты, если он их еще не принимает.

Сердце после инфаркта миокарда

После сердечного приступа на месте отмерших клеток сердца образуется рубцовая ткань. Этот процесс длится около одного месяца. В некоторых случаях инфаркт миокарда стимулирует формирование коллатерального кровообращения. Когда артерия закупорена, образуется система более мелких сосудов для обеспечения кровотока в обход закупорки (см. рис. 4.4). Коллатеральное кровообращение в какой-то степени облегчает состояние пациентов с сердечными заболеваниями, образуя альтернативный канал кровоснабжения миокарда. Каждый человек рождается с коллатеральными сосудами, но не у всех они реализуют свои функции. В некоторых случаях коллатеральное кровообращение по каким-то причинам не развивается. Аэробные упражнения иногда помогают стимулировать этот процесс.

Рисунок 4.4. Природа компенсирует сокращение кровотока по закупоренным артериям, создавая пути коллатерального кровотока – сеть более мелких сосудов и капилляров, огибающую место закупорки. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Повреждение сердца при сердечном приступе может стать причиной хронической стенокардии или других долгосрочных осложнений. Самые распространенные – аритмия, т. е. нарушение сердечного ритма, и сердечная недостаточность, при которой сердечная мышца не способна полностью удовлетворять потребность организма в кислороде. Аритмия возникает более чем в 90 % случаев сердечного приступа, часто в первые сутки после него. Риск развития сердечной недостаточности повышается, если возникает дисфункция левого желудочка – повреждение нижней камеры сердца, отвечающей за выталкивание крови из сердца. Примерно в 30 % случаев инфаркт миокарда приводит к сердечной недостаточности. Во многих случаях аритмию и сердечную недостаточность можно корректировать медикаментами. В главах 6 и 7 обсуждаются различные формы данных нарушений в работе сердца, а также возможные способы их лечения.

Как уже говорилось в главе 2, после инфаркта миокарда риск инсульта или повторного сердечного приступа значительно возрастает. Поэтому очень важно следить за своим здоровьем и держать под контролем факторы сердечно-сосудистого риска. Необходимо соблюдать все рекомендации врача, принимать все назначенные препараты и постепенно под медицинским наблюдением приступать к программе правильного питания и физических упражнений. Кроме того, из содержания главы 5 вы узнаете о реабилитации после сердечно-сосудистого события.

Атеросклероз периферических сосудов

Клиническая картина и причины

Атеросклероз периферических сосудов (АПС) – это заболевание артерий, обеспечивающих кровью периферийные ткани (например, нижние конечности). Чаще все го он поражает ноги. У многих пациентов с АПС также обнаруживается ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному притоку крови к ногам, обычно появляются в одном из двух участков (см. рис. 4.5). В первом случае закупориваются брюшная аорта, главная артерия брюшной области, или подвздошные артерии в паховой области, что затрудняет кровоснабжение нижних конечностей. Эта разновидность заболевания называется аортоподвздошной окклюзией, или синдромом Лериша (в честь французского хирурга, впервые ее описавшего). В другом случае закупориваются бедренные артерии. У некоторых людей закупорки возникают во всех указанных местах. Кроме того, атеросклеротические бляшки могут образовываться в артериях ниже колен и в сосудах верхних конечностей. Как и при ишемической болезни сердца, пораженные атеросклерозом артерии становятся неэластичными и более склонными к сужению, что еще больше ограничивает кровоток по сосудам.

Рисунок 4.5. Типичная картина атеросклеротического поражения брюшной аорты и сосудов нижних конечностей. Болезнь, как правило, развивается постепенно от умеренного стеноза (слева) до полной обструкции (справа). Иллюстрация Герберта Р. Смита

Примерно восемь миллионов человек в США страдают атеросклерозом периферических сосудов. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая повышенный уровень холестерина и гипертонию, также способствуют развитию АПС (подробнее о факторах риска рассказывалось в главе 2). Особенно увеличивают риск курение и диабет. Примерно 90 % пациентов с симптомами АПС курят или курили в прошлом. Продолжать курить при наличии АПС – это значит увеличивать риск развития критической ишемии нижних конечностей и их ампутации.

Основной симптом АПС – перемежающаяся хромота, т. е. боль, усталость или дискомфорт в ногах, возникающие, например, при ходьбе и проходящие в состоянии покоя. Как и стабильная стенокардия, перемежающаяся хромота указывает на то, что мышцы не получают достаточного количества кислорода при повышении физической нагрузки. В большинстве случаев симптомы развиваются постепенно. При аортоподвздошной окклюзии боль обычно локализуется в ягодицах и бедрах. Пациенты часто жалуются на боль в икрах – следствие поражения сосудов в нижней части ног. Болевые ощущения также возникают в лодыжках, ступнях, плечах, бицепсах или предплечьях в зависимости от местоположения стеноза (сужения артерий). Симптомы обычно возникают при ходьбе с определенной скоростью, на определенное расстояние или в гору и, как правило, проходят после нескольких минут отдыха. При наличии АПС человек не может ходить так же быстро или так же долго, как при его отсутствии. Спазмы в икрах или бедрах, возникающие в ночное время, иногда ошибочно принимают за перемежающуюся хромоту, но они не являются симптомом АПС и вообще не имеют никакого отношения к данному заболеванию.

При усугублении АПС хромота усиливается, ходьба становится проблематичной. В конечном итоге боль начинает беспокоить пациента даже в состоянии покоя. Боль в состоянии покоя называется критической ишемией конечностей и характеризуется атрофией (разрушением) мышечной и жировой ткани ног, постоянной их холодностью, выпадением волос, бледностью или синюшностью кожи и утолщением или ломкостью ногтей на ногах. Кожный покров нижних конечностей становится очень чувствительным к боли, а в конечном итоге возможно развитие трофических язв на ногах и гангренозных изменений.

Диагностика и лечение

АПС обычно диагностируется на основании вышеописанных симптомов. Кроме того, врач может определить локализацию бляшки, проведя визуальный осмотр конечностей и измерив пульс в разных участках ног. В том месте, где артерия частично закупорена, могут быть слышны шумы, пульс в ноге или ступне ниже места стеноза может быть слабым или вообще отсутствовать. Для подтверждения диагноза АПС часто используется легко определяемый лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). В норме артериальное давление в области лодыжки выше давления в плечевой артерии руки. У здорового человека соотношение этих показателей, или лодыжечно-плечевой индекс, составляет 1,0 и выше. Прогрессирующее сужение просвета артерий нижних конечностей вследствие атеросклероза снижает артериальное давление в лодыжках и уменьшает ЛПИ. Для определения индекса может быть использован портативный датчик допплеровского УЗИ. У пациентов с перемежающейся хромотой ЛПИ обычно составляет от 0,5 до 0,8, а при тяжелой форме ишемии ног опускается ниже 0,5.

Чтобы определить, какое расстояние может пройти пациент до возникновения симптомов, проводится нагрузочная проба с измерением ЛПИ в покое и после нагрузки. Возможна параллельная регистрация ЭКГ. Неинвазивные методы медицинской визуализации с применением эхокардиографии, магнитно-резонансной ангиографии и КТ-ангиографии позволяют получить изображение периферических артерий и определить степень закупорки сосудов бляшками. Перед инвазивной реваскуляризацией периферических сосудов может быть проведена коронарная ангиография, поскольку у пациентов с АПС часто наблюдается атеросклероз коронарных артерий и отмечается высокий показатель коронарных событий (подробнее о методах диагностики рассказывалось в главе 3).

Одна из целей лечения АПС состоит в предупреждении будущего сердечно-сосудистого события, поэтому решающее значение имеют коррекция и контролирование факторов сердечно-сосудистого риска, включая высокий уровень холестерина, курение и повышенное артериальное давление. При оценке сердечно-сосудистого риска пациента АПС считается эквивалентом фактора коронарного риска, поскольку у многих пациентов с АПС в дальнейшем случается коронарное событие. Таким образом, пациентам с АПС следует иметь уровень ХС ЛНП менее 100 мг/дл, а лучше менее 70 мг/дл или еще ниже (подробнее о факторах риска читайте в главе 2). Врач может прописать антитромбоцитарные препараты для профилактики тромбоза, чтобы уменьшить риск сердечного приступа или инсульта. Другая цель лечения состоит в ослаблении симптомов перемежающейся хромоты.

В настоящее время в США сертифицированы два препарата, использующиеся в лечении данного заболевания: цилостазол и пентоксифиллин (см. главу 5). Программы лечебной физкультуры под наблюдением медперсонала также уменьшают симптомы АПС в исследованиях и повышают устойчивость к физическим нагрузкам.

Пациентам с критической ишемией конечностей необходимы реваскуляризация тромболитиками (препаратами, разрушающими тромбы), чрескожное вмешательство со стентированием закупоренных сосудов или без него либо операция шунтирования для восстановления кровоснабжения и предотвращения потери конечности (подробнее о препаратах и хирургических процедурах читайте в главе 5). Те же процедуры могут быть назначены при перемежающейся хромоте, если медикаментозное лечение не принесет желаемого результата.

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Клиническая картина и причины

Инсультом называется нарушение мозгового кровообращения с повреждением тканей мозга. Около 15–20 % инсультов происходят в результате кровоизлияния, когда разрывается мозговая артерия и кровь изливается в мозг либо в пространство между мозгом и черепом. Геморрагический инсульт обычно не связан с атеросклерозом. Примерно в 80–85 % случаев происходит ишемический инсульт. Его причина – нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки сосуда, обычно тромбом (см. рис. 4.6). Тромб может образоваться из-за разрыва атеросклеротической бляшки в мозговой артерии либо в сонной или позвоночной артерии в области шеи. Тромб также может сформироваться в сердце или другой части тела и переместиться по кровотоку в мозговую артерию и закупорить ее. Перемещающийся по кровотоку сгусток крови называется эмболом (в отличие от тромба, который остается на месте). Достаточно всего четырех минут кислородного голодания из-за прекращения кровоснабжения, чтобы нервные клетки мозга – нейроны – начали отмирать. Сокращение кровоснабжения не причинит вреда нейронам при условии, что кровоток будет полностью восстановлен в течение нескольких часов.

Рисунок 4.6. Распространенные формы атеросклеротической болезни крупных артерий, снабжающих кровью головной мозг. В одном из этих мест может сформироваться тромб и разделиться на части, образовав эмбол, который переместится по кровотоку в мозговые сосуды и вызовет инсульт. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе повышенное артериальное давление, диабет, повышенный уровень холестерина и курение, увеличивают и риск ишемического инсульта. Наиболее распространенный из модифицируемых факторов риска инсульта – повышенное артериальное давление. Он имеет наиболее выраженное прямое воздействие на риск: повышает его в четыре – шесть раз. Ишемическая болезнь сердца также увеличивает вероятность инсульта, особенно при недавно перенесенном сердечном приступе или наличии сердечной недостаточности. Риск повторного инсульта высок у пациентов, недавно перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку.

Симптомы инсульта возникают внезапно и зависят от того, какой участок мозга затронут. Самый распространенный симптом – головная боль. Паралич, т. е. слабость или бездействие руки, ноги или какого-то участка тела, например лица, – типичный признак инсульта. Нередко возникает нарушение речи из-за одностороннего паралича языка. В некоторых случаях снижается способность понимать речь или произносить слова. Реже встречается потеря чувствительности с одной стороны тела, пациент жалуется на онемение тканей. Возможны различные нарушения зрения, в том числе слепота на один глаз, помутнение или частичная утрата зрения (на левой или на правой стороне), диплопия, неспособность сосредоточить взгляд. Следствием нарушения мозгового кровообращения могут стать утрата чувства равновесия, помутнение сознания, головокружение. Инсульт может произойти в любой момент. Внезапное появление симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью.

Транзиторной ишемической атакой называется временное нарушение мозгового кровообращения из-за образования тромба. Пациент испытывает симптомы инсульта, но недолго, обычно не более пяти минут. При ТИА, в отличие от инсульта, симптомы полностью обратимы в течение двадцати четырех часов (они не вызывают необратимых повреждений). В силу краткосрочности симптомов многие пациенты откладывают обращение к врачу. Однако при возникновении признаков инсульта, даже кратковременных, необходимо обратиться в службу скорой медицинской помощи, поскольку невозможно самостоятельно отличить ТИА от инсульта на основании одних симптомов. Хотя ТИА не вызывает необратимых повреждений мозга, более одной трети пациентов впоследствии переживают инсульт. Если врач установит, что у вас была транзиторная ишемическая атака, он может назначить лечение для предотвращения будущего инсульта.

Диагностика и лечение

При возникновении симптомов инсульта необходимо обратиться за неотложной медицинской помощью. В больнице в первую очередь обычно проводится компьютерная томография мозга, чтобы подтвердить, что у пациента ишемический инсульт, а не геморрагический или что-то иное. В случае подтвержденного ишемического инсульта пациент незамедлительно получает тромболитические препараты для разрушения тромбов и профилактики их образования. Тромболитическую терапию необходимо начать в течение трех часов (в некоторых больницах в течение четырех с половиной часов) после появления первых симптомов, поэтому не откладывайте звонок в службу скорой помощи, если заметили у себя признаки инсульта.

Также может быть проведено МРТ-сканирование для определения ишемического повреждения мозга. Если причиной инсульта окажется тромб, то будут проведены дополнительные исследования с целью определить возможное сужение или закупоривание артерий, особенно сонных, из-за наличия атеросклеротических бляшек. К таким исследованиям относятся УЗИ сонных артерий, магнитно-резонансная ангиография, КТ-ангиография или стандартная ангиография мозговой артерии (подробнее о диагностических методах читайте в главе 3). Может быть проведена электрокардиография, чтобы определить, не вызвано ли образование тромбов нарушения ми сердечного ритма. Эхокардиография, обычно чреспищеводная, позволит оценить сократительную функцию сердца или обнаружить тромбы в его артериях. Пациентам с транзиторной ишемической атакой могут быть назначены те же исследования для выяснения причины приступа.

При значительном сужении сонных артерий может быть назначена хирургическая операция по восстановлению просвета сосудов. Пациентов, перенесших инсульт или ТИА, со степенью закупорки артерий более 60 % могут направить на эндартерэктомию сонной артерии – хирургическую операцию по устранению бляшек в сонных артериях (см. главу 5). Более современный метод лечения – чрескожное вмешательство на сонной артерии со стентированием. К долгосрочным методам профилактики инсульта относятся прием антикоагулянтов и коррекция факторов риска, таких как гипертония. Как свидетельствуют результаты исследований, снижение уровня липидов с помощью статинов также уменьшает риск повторного ишемического инсульта или ТИА.

* * *

В следующей главе мы поговорим о вариантах терапевтического и хирургического лечения различных проявлений атеросклеротической болезни, рассмотренных в данной главе.

Глава 5. Лечение атеросклероза в XXI веке

Главный способ профилактики атеросклеротической болезни – коррекция факторов риска. Медикаменты и инвазивные процедуры, в том числе чрескожное вмешательство и хирургическая операция, применяются в том случае, если болезнь уже возникла и начала развиваться.

Как мы уже говорили, усовершенствованный контроль факторов риска, а также более эффективные лекарственные препараты и лечебные процедуры привели к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в последние три десятилетия.

В XXI веке мы располагаем беспрецедентными возможностями для лечения атеросклероза, уменьшения симптомов, продления жизни и повышения ее качества. Если вы страдаете ишемической болезнью сердца, атеросклерозом периферических сосудов или атеросклерозом сонных или мозговых артерий, то из содержания данной главы узнаете о различных препаратах и процедурах, которые могут быть назначены в ходе лечения. Важно подчеркнуть, что медикаментозные и хирургические методы лечения, несмотря на высокую эффективность, не могут полностью «вылечить» атеросклероз. Он продолжит развиваться, если вы не предпримете решительных мер для контролирования своих факторов риска: не начнете правильно питаться, больше двигаться, не похудеете и не бросите курить.

Медикаментозная терапия

Многие из описанных в данной главе лекарственных средств используются также для лечения других заболеваний. Например, бета-блокаторы, снимающие боль при стенокардии, также снижают артериальное давление и применяются при аритмии, сердечной недостаточности и некоторых недомоганиях, не связанных с работой сердца.

В данной главе мы сосредоточим внимание на тех особенностях действия препаратов, которые важны с точки зрения лечения атеросклероза. В целом рассматриваемые в данном разделе препараты устраняют последствия нарушенного кровоснабжения сердца (противоишемические средства), защищают от повторных сердечно-сосудистых событий и развития сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов), препятствуют образованию тромбов (антитромбоцитарные средства и антикоагулянты) и растворяют тромбы (тромболитические средства).

Противоишемические средства

Противоишемические препараты выполняют две основные функции: уменьшают потребность сердца в кислороде и увеличивают приток крови к сердцу. Разные классы противоишемических препаратов по-разному выполняют эти функции. Например, уменьшают частоту сердечных сокращений и снижают артериальное давление, или уменьшают интенсивность сердечных сокращений, или расширяют кровеносные сосуды. Иногда противоишемические препараты используют для устранения болей в груди при стенокардии и для облегчения симптомов после госпитализации при остром коронарном синдроме.

Нитраты

Нитраты, к группе которых относится нитроглицерин, принадлежат к числу традиционно применяющихся сердечных препаратов. И по сей день они широко используются в лечении стенокардии. Нитраты оказывают сосудорасширяющее действие. Хотя они действуют как на вены, так и на артерии, основной их эффект связан с расширением вен, что уменьшает нагрузку на сердце за счет улучшения кровообращения. Наиболее частое побочное действие нитратов – головная боль. Низкое артериальное давление может иметь неприятные последствия в пожилом возрасте. Нитраты способны вызвать значительное, иногда фатальное падение артериального давления у мужчин, принимающих силденафил («Viagra»); обязательно сообщите врачу, если принимаете этот препарат.

Нитраты доступны в нескольких формах. Это таблетированный нитроглицерин, пероральные препараты дли тельного действия, нитроглицерин в форме мази, нитроглицериновый пластырь, нитроглицериновый спрей и нитроглицерин для инъекций. При непрерывном приеме нитроглицерин в любой форме может утратить эффективность; развивается так называемая толерантность к нитроглицерину. Поэтому врачи назначают прием препарата с учетом ежесуточного перерыва в 12 часов. Чаще всего применяется нитроглицерин в таблетках под язык. Препарат начинает действовать через пять минут. Нитроглицерин в таблетках имеет свойство терять эффективность, особенно на свету, поэтому таблетки нужно хранить в оригинальной упаковке. Пероральные препараты длительного действия, в том числе изосорбида динитрат, изосорбид-5-мононитрат и нитроглицерин в таблетках пролонгированного действия, назначаются для приема от одного до трех раз в день. Нитроглицерин в виде мази наносится на бумажные полоски длиной от одного до пяти сантиметров, наклеиваемые на кожу обычно в области груди. Как правило, процедура проводится каждые четыре-шесть часов, препарат начинает действовать примерно через тридцать минут. Нитроглицериновый пластырь содержит нитроглицерин пролонгированного действия. Он остается на коже в течение двенадцати часов, затем на двенадцать часов, обычно на ночь, его снимают, чтобы предотвратить привыкание. Нитроглицериновый спрей применяется для нанесения капель на язык или под язык; вдыхать его нельзя. Нитроглицерин для инъекций применяется в больницах для ослабления болей в груди при остром коронарном синдроме.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы применяются в лечении стабильной стенокардии, для уменьшения нагрузки на сердце и ослабления боли при остром коронарном синдроме, а также в рамках долговременной терапии после инфаркта миокарда. Действие бета-блокаторов основано на уменьшении потребности сердца в кислороде. Они замедляют сердцебиение, снижают артериальное давление и уменьшают частоту сердечных сокращений в покое и во время физических нагрузок. При стрессе или физических нагрузках они блокируют нервные импульсы, стимулирующие сокращения сердца. Они способны уменьшать частоту и снижать интенсивность приступов стенокардии, повышают устойчивость сердца к физическим нагрузкам. При лечении стенокардии используются следующие бета-блокаторы: атенолол («Tenormin»), метопропол («Lopressor», «Toprol-XL»), надолол («Corgard») и пропранолол («Inderal»).

При госпитализации пациента с острым коронарным синдромом ему сначала вводят бета-блокаторы внутривенно, после чего назначают пероральный прием. После инфаркта миокарда бета-блокаторы значительно повышают шансы на успешное восстановление и могут приниматься в течение неограниченного срока. В частности, с этой целью назначаются атенолол, метопролол и пропранолол.

Бета-блокаторы подразделяются на кардиоселективные и некардиоселективные. Кардиоселективные воздействуют преимущественно на рецепторы в сердечной мышце. Некардиоселективные взаимодействуют с рецепторами как в сердце, так и в кровеносных сосудах и дыхательных путях. Решение в пользу той или иной группы бета-блокаторов принимается с учетом их побочных эффектов. Наиболее серьезные побочные эффекты – затрудненное дыхание и осложнение нарушений кровообращения. Поскольку кардиоселективные препараты точнее нацелены на работу сердца, они не оказывают такого влияния на кровеносные сосуды и дыхательные пути, как некардиоселективные бета-блокаторы. Следовательно, в невысоких дозировках кардиоселективные препараты с меньшей вероятностью приведут к усугублению астмы, бронхита или нарушения кровообращения в ногах и ступнях. Однако в более высоких дозировках данные препараты становятся менее «селективными» и могут привести к развитию вышеуказанных побочных эффектов.

Бета-блокаторы в целом имеют широкий спектр других возможных побочных эффектов, среди которых замедленное сердцебиение в состоянии покоя, холодные руки и ноги, эректильная дисфункция, заторможенность физических и психических реакций, усталость, депрессия, кошмары, нарушения памяти, желудочно-кишечные расстройства, снижение уровня сахара в крови у диабетиков (при этом они маскируют признаки низкого уровня сахара). Некоторые побочные эффекты со временем ослабляются, но если этого не произойдет и побочное действие будет отрицательно сказываться на качестве вашей жизни, попросите врача назначить другой бета-блокатор или скорректировать дозировку.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов оказывают сосудорасширяющее действие, препятствуя транспортировке кальция в клетки организма. Кальций играет важную роль в сокращении мышц. При снижении его концентрации в клетках мышцы стенок артерий расслабляются, соответственно усиливается приток крови к сердцу и снижается нагрузка на него. Разные блокаторы кальциевых каналов по-разному влияют на транспортировку кальция, поэтому их действие, положительное и отрицательное, тоже варьируется.

Для лечения стабильной стенокардии назначаются следующие блокаторы кальциевых каналов: амлодипин («Norvasc»), дилтиазем («Cardizem», «Dilacor XR», «Tiazac») и верапамил («Calan», «Covera-HS», «Isoptin», «Verelan»). Некоторые из данных препаратов хорошо сочетаются с нитратами или бета-блокаторами в ходе лечения стенокардии. Блокаторы кальциевых каналов, но не бета-блокаторы применяются для лечения вариантной стенокардии. Верапамил и дилтиазем можно назначать пациентам с острым коронарным синдромом или после сердечного приступа, если нет возможности остановить выбор на бета-блокаторах.

Некоторые блокаторы кальциевых каналов отрицательно влияют на биомеханику сердца. Вдобавок к расслаблению мышц в стенках сосудов они воздействуют на сердечную мышцу и замедляют сердцебиение, что отрицательно сказывается на состоянии пациентов с некоторыми нарушениями сердечной деятельности. Наиболее распространенные побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов – головная боль, низкое артериальное давление, головокружение, отечность, приливы, учащенное сердцебиение и запоры.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов подавляют работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, отвечающей за регуляцию артериального давления и водно-солевого баланса в организме. Ингибиторы АПФ снижают синтез ангиотензина II, что приводит к различным последствиям, в том числе к расширению кровеносных сосудов. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов ингибируют рецепторы ангиотензина II, давая схожий эффект. Отдельным пациентам со стабильной или нестабильной стенокардией также назначают ингибиторы АПФ, поскольку некоторые широкомасштабные исследования показали их эффективность в долгосрочной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно велико их значение в предотвращении и лечении дисфункции левого желудочка – камеры сердца, выталкивающей обогащенную кислородом кровь в большой круг кровообращения. При инфаркте миокарда их незамедлительно вводят пациентам с дисфункцией или отказом левого желудочка либо с высоким риском из-за повышенного АД, диабета или болезни почек. Ингибиторы АПФ повышают шансы благополучного восстановления после сердечного приступа. К наиболее распространенным ингибиторам АПФ относятся каптоприл («Capoten»), эналаприл («Vasotec»), лизиноприл («Prinivil», «Zestril»), периндоприл («Aceon»), рамиприл («Altace», «Tritace») и трандолаприл («Mavik»). Препараты данной группы можно принимать в течение неограниченного срока. Среди наиболее распространенных побочных эффектов выделяется сухой кашель, развивающийся примерно у 10 % пациентов. К другим побочным эффектам относятся пониженное артериальное давление, повышенный уровень калия в крови и ухудшение некоторых нарушений в работе почек (хотя некоторые исследования показывают, что ингибиторы АПФ благотворно влияют на состояние пациентов с хронической болезнью почек).

Данных о применении блокаторов ангиотензиновых рецепторов после сердечного приступа не так много, как данных о применении ингибиторов АПФ. Обычно первые назначаются при непереносимости последних. Они не вызывают сухого кашля.

Антитромбоцитарные средства

При разрыве атеросклеротической бляшки в месте поражения незамедлительно скапливаются тромбоциты, активируются белком под названием тромбин и начинают присоединяться друг к другу, образуя пробку. Этот процесс называется агрегацией тромбоцитов. Активация тромбоцитов стимулирует дальнейший синтез белков, продолжающих притягивать тромбоциты к пораженному участку, где вскоре образуется сгусток крови – тромб. Антитромбоцитарные препараты блокируют различные рецепторы, вызывающие активацию тромбоцитов.

Аспирин

Аспирин широко используется как болеутоляющее и жаропонижающее средство, но помимо этого он оказывает благоприятное действие на сердечно-сосудистую систему. Он предотвращает образование тромбов, подавляя агрегацию тромбоцитов. Он также уменьшает воспаление и укрепляет стенки сосудов при атеросклерозе. Ежедневный прием аспирина рекомендован пациентам, перенесшим сердечный приступ, ишемический инсульт, преходящую ишемическую атаку или приступ нестабильной стенокардии, для предотвращения повторного события. Многим пациентам со стенокардией в дополнение к другим препаратам назначается ежедневный прием малых доз аспирина. Аспирин снижает риск инфаркта миокарда и внезапной смерти при стабильной и нестабильной стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда или ТИА, атеросклерозе периферических сосудов или перенесенном чрескожном вмешательстве. Аспирин также назначается пациентам с острым коронарным синдромом или инсультом немедленно при поступлении в больницу. Кроме того, в ходе клинических испытаний выявлено, что при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний аспирин защищает мужчин от сердечного приступа, а женщин – от ишемического инсульта. Следовательно, мужчинам и женщинам с высоким риском первичного инфаркта миокарда или инсульта часто рекомендуется принимать аспирин в целях профилактики. Однако здоровым людям с низким риском такие рекомендации не даются.

Основной побочный эффект аспирина – желудочно-кишечные кровотечения и расстройства. Кроме того, в незначительной степени возрастает риск геморрагического инсульта. Риск кровоизлияния зависит от дозировки препарата. Хотя аспирин продается без рецепта, не стоит принимать его регулярно без предварительной консультации с врачом. Рекомендованная суточная доза обычно составляет 81–325 мг.

Ингибиторы рецепторов АДФ

Клопидогрель («Plavix»), тиклопидин («Ticlid») и прасугрель («Effient») предотвращают агрегацию тромбоцитов, блокируя рецепторы АДФ (аденозиндифосфата), участвующие в свертывании крови. Из данного класса препаратов наиболее широко применяется клопидогрель. Он принимается перорально и назначается в случае аллергии на аспирин, а также может применяться в комбинации с ним. Клопидогрель может быть назначен для ежедневного приема пациентам после недавно перенесенного сердечного приступа или инсульта, чрескожного коронарного вмешательства или страдающим атеросклерозом периферических сосудов. Его также применяют в целях профилактики сердечного приступа, инсульта или снижения риска смерти от сердечно-сосудистого заболевания. В больницах его часто назначают для про филактики тромбоза пациентам с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда, нередко в сочетании с аспирином. Основной риск, связанный с приемом клопидогреля, равно как и других препаратов, влияющих на свертывание крови, состоит в повышенной вероятности сильного кровотечения или внутреннего кровоизлияния, в редких случаях приводящего к смерти пациента.

Тиклопидин применяется для предотвращения повторного инсульта или ТИА при наличии аллергии на аспирин. Однако он имеет более высокий риск, чем клопидогрель, и назначается редко, только если лечение клопидогрелем не дает желаемого эффекта. Среди опасных побочных эффектов тиклопидина можно выделить аномальное снижение концентрации лейкоцитов, нарушение свертываемости крови и дисфункцию печени. При приеме тиклопидина регулярно проводится анализ крови. Не так давно прошел сертификацию прасугрель – еще один препарат данного класса, назначаемый для профилактики тромбоза пациентам с острым коронарным синдромом при проведении чрескожных коронарных вмешательств. Он считается более эффективным, чем клопидогрель, но при этом имеет более высокий риск сильного кровотечения.

Цилостазол

Цилостазол («Pletal») применяется для облегчения симптомов перемежающейся хромоты у пациентов с атеросклерозом периферических сосудов. Это один из немногих препаратов, одобренных к использованию с данной целью. Цилостазол ингибирует агрегацию тромбоцитов, расширяет кровеносные сосуды и удлиняет дистанцию ходьбы при атеросклерозе периферических сосудов. Положительный эффект цилостазола нередко начинает проявляться лишь после двух-трех месяцев приема. Среди наиболее распространенных побочных эффектов – головная боль, диарея, нарушения стула, уча щенное сердцебиение, головокружение. На действие цилостазола может повлиять, например, грейпфрутовый сок, поэтому их сочетать нельзя. Пациентам с перемежающейся хромотой также назначают пентоксифиллин («Trental»), не относящийся к классу антитромбоцитарных препаратов. Его действие основано на разжижении крови. Лечение цилостазолом считается предпочтительнее лечения пентоксифиллином.

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa представляют собой группу антитромбоцитарных препаратов, вводимых внутривенно и кратковременно. В исследованиях они уменьшают риск смерти и сердечного приступа у пациентов с острым коронарным синдромом. Как правило, их назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском перед процедурой коронарной ангиографии или чрескожного вмешательства.

Антикоагулянты

В момент активации и агрегации тромбоцитов на месте разрыва атеросклеротической бляшки в крови формируется белок под названием тромбин, который стимулирует активацию тромбоцитов и расщепляет фибриноген с образованием фибрина, связывающегося с разрастающейся группой тромбоцитов. Фибрин прочно скрепляет тромбоциты между собой, и в результате формируется сгусток крови, или тромб. В целом антикоагулянты подавляют синтез или активность тромбина, что препятствует активации тромбоцитов и образованию тромба.

Гепарин

Гепарин может назначаться пациентам с острым коронарным синдромом, сердечным приступом и ишемическим инсультом для профилактики разрастания образовавшихся тромбов и формирования новых. Его можно применять для предотвращения тромбоза во время инвазивной процедуры, например чрескожного коронарного вмешательства или коронарного шунтирования. Гепарин существует в двух формах. Нефракционированный гепарин получают из слизистой оболочки кишечника свиней или легких крупного рогатого скота. Он связывается с белком антитромбином, что приводит к инактивации тромбина и других белков, участвующих в свертывании крови. Эффект нефракционированного гепарина трудно предсказать, и его применение требует контроля состояния пациента с регулярными анализами крови. Он вводится внутривенно и обычно применяется не более сорока восьми часов, поскольку при более длительном применении увеличивается риск аномального снижения концентрации тромбоцитов. Низкомолекулярный гепарин получают путем химической модификации обычного гепарина, он состоит из молекул гораздо меньшего размера. Выпускается в удобной форме для инъекций и не требует столь тщательного контроля состояния пациента. Низкомолекулярный гепарин имеет меньший риск критического снижения концентрации тромбоцитов и в целом считается более удобным, безопасным и эффективным препаратом по сравнению с нефракционированным гепарином. Однако побочное действие последнего легко обратить с помощью другого препарата, протамина сульфата, тогда как при развитии побочного действия низкомолекулярного гепарина он не поможет.

Ингибиторы тромбина

Ингибиторы тромбина относятся к препаратам нового поколения и в некоторых случаях заменяют гепарин. Они выпускаются в форме раствора для инъекций и включают в себя два препарата: бивалирудин («Angiomax») и фондапаринукс («Arixstra»). Недавно был одобрен новый ингибитор тромбина для перорального приема, дабигатран («Pradaxa»), для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией (фибрилляцией предсердий).

Варфарин

Варфарин («Coumadin», «Jantoven») является наиболее широко используемым пероральным антикоагулянтом в США. Его получают из кумарина – вещества, содержащегося в некоторых растениях. Любопытно, что первоначально варфарин продавался как яд для крыс и мышей, а кумарин до сих пор применяется в этих целях. Варфарин токсичен для человека в дозах, многократно превышающих рекомендованные врачом. Действие данного антикоагулянта основано на инактивации витамина K в печени, что препятствует синтезу белков, необходимых для свертывания крови. Варфарин обычно назначают пациентам с искусственным сердечным клапаном или мерцательной аритмией. После перенесенного инфаркта миокарда его применяют при мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, тромбах в сердце или наличии в анамнезе тромбоза вен либо легочных артерий.

Тромболитическая терапия

Если антитромбоцитарные средства и коагулянты применяются для предотвращения увеличения образовавшихся тромбов и формирования новых, то тромболитические, или фибринолитические, препараты расщепляют тромбы. Тромболитическая терапия назначается пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST) или ишемическим инсультом. Она также показана пациентам с критической ишемией нижних конечностей. Цель терапии состоит в восстановлении кровоснабжения сердца, мозга или конечностей ради спасения как можно большей площади тканей.

При ИМП ST эффективность тромболитических препаратов наиболее высока в течение одного часа после появления первых симптомов. С каждым последующим часом расщеплять тромбы становится все сложнее, и через шесть часов препараты уже не помогут. При ишемическом инсульте тромболитики необходимо дать пациенту в течение трех часов (в некоторых больницах – в течение четырех с половиной часов) после возникновения симптомов. Тромболитические препараты вводятся путем инъекции. Осложнения, включая развитие кровотечения и геморрагического инсульта, возможны у небольшого процента пациентов. Могут быть назначены дополнительные препараты для профилактики внутренних кровотечений или повторной закупорки сосудов.

Чрескожные вмешательства

Чрескожными называются медицинские процедуры, позволяющие получить доступ к внутренним органам и тканям через небольшой прокол кожи. При атеросклеротической болезни чрескожные вмешательства дают возможность расширить просвет сосудов в нужных местах, используя введенный через кожу катетер (читайте раздел о катетеризации сердца в главе 3). Они считаются менее инвазивными, чем открытые хирургические операции, когда скальпелем делается большой надрез. Чрескожные вмешательства на коронарных артериях могут применяться при сердечном приступе, стабильной и нестабильной стенокардии в зависимости от степени закупорки сосудов и наличия симптомов. Чрескожные вмешательства могут проводиться и на других артериях, в том числе при лечении атеросклероза периферических сосудов.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

С момента проведения первой операции в 1977 году ЧКВ, также называемое чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой (ЧТКА), стало широко практикуемой процедурой. Как правило, она считается оптимальным методом лечения ИМП ST при наличии в медицинском учреждении необходимого оборудования. Проводить ЧКВ пациентам с ИМП ST рекомендуется в течение полутора часов после поступления в больницу.

ЧКВ в срочном порядке проводится пациентам с сердечным приступом, но в других случаях может осуществляться и планово. Процедура ЧКВ может быть назначена пациентам с нестабильной или стабильной стенокардией, если коронарные артерии в значительной степени поражены атеросклерозом. ЧКВ может привести к облегчению симптомов стенокардии, улучшению кровообращения, повышению физической выносливости и улучшению функции сердца даже в состоянии покоя. В некоторых случаях процедура ЧКВ положительно сказывается на качестве и продолжительности жизни, хотя она не способна остановить или обратить вспять развитие атеросклероза. В исследовании под названием COURAGE было установлено, что при стабильной стенокардии ЧКВ и оптимальная в таких случаях медикаментозная терапия оказались одинаково эффективными в плане профилактики сердечно-сосудистых событий, хотя ЧКВ в большей степени ослабило симптомы стенокардии. Таким образом, в некоторых случаях врач может принять решение сначала подвергнуть пациента со стенокардией медикаментозному лечению и только потом рассмотреть вариант ЧКВ. После процедуры ЧКВ решающее значение имеет коррекция образа жизни и факторов риска, особенно с помощью липидоснижающей терапии. Основным осложнением при проведении ЧКВ является образование тромба с последующим инфарктом миокарда. Для предотвращения этого осложнения во время процедуры пациент получает антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты.

Первой из чрескожных вмешательств появилась баллонная ангиопластика. Во время данной процедуры кардиолог вводит катетер через бедренную, лучевую (в области запястья) или плечевую артерию и направляет его к сузившейся артерии сердца. Внутри катетера находится миниатюрный баллон. Когда катетер достигает нужного участка сосуда, баллон раздувается и расширяет просвет сосуда (см. рис. 5.1). При необходимости процедуру можно провести на нескольких артериях, после чего катетер извлекается наружу.

Рисунок 5.1. Суженный сосуд расширяют путем баллонной ангиопластики. Крошечный баллон, помещенный внутрь катетера, вводится в артерию, просвет которой сужен из-за атеросклеротических бляшек (второй слева). Баллон раздувается (третий слева) и расширяет просвет артерии (первый справа). Иллюстрация Герберта Р. Смита

В некоторых случаях в сильно пораженных атеросклерозом артериях перед введением баллона или стента сначала проводится отдельная процедура под названием артерэктомия. При артерэктомии миниатюрное лезвие на конце специализированного катетера срезает кусочки бляшки либо бляшка прижигается лазером.

В большинстве случаев одновременно с ангиопластикой проводится стентирование. При введении одного только баллона велик риск рестеноза, или повторного сужения артерии, это происходит в 30–60 % случаев. Стент представляет собой тонкую сетчатую трубку из никель-титанового сплава, вводимую в артерию во время ЧКВ и устанавливаемую в участок, пораженный атеросклерозом, во избежание рестеноза. Стент также может быть установлен во время баллонной ангиопластики в случае неожиданного сужения артерии из-за спазма. Сжатый стент надевается поверх катетера с баллоном и помещается в суженную артерию (см. рис. 5.2). Для более точной установки стента часто применяется внутрисосудистое УЗИ. Катетер извлекается, а стент остается в артерии.

Рисунок 5.2. Стент надевается на катетер с баллоном и вводится в пораженную артерию (слева). Баллон раздувается и тем самым раскрывает стент (в центре). После установки стента баллон сдувают и извлекают наружу. Стент остается внутри сосуда для предотвращения рестеноза (справа). Иллюстрация Герберта Р. Смита

Даже после установки стента риск повторного стеноза составляет 20–30 %. Он возникает из-за того, что во время процедуры баллонной ангиопластики и стентирования повреждается стенка сосуда. Стент улучшает проходимость сосуда, но все равно воспринимается организмом как инородное тело и вызывает иммунную реакцию, из-за чего возле или внутри него образуется рубцовая ткань. В итоге просвет артерии может снова сузиться, обычно это происходит через несколько недель после процедуры или немного позже. Стенты с лекарственным покрытием, появившиеся в США в 2003 году, являются одним из новейших достижений интервенционной кардиологии. Специальное покрытие постепенно выделяет лекарственное средство в стенку сосуда для профилактики повторного стеноза. С такими стентами он развивается менее чем в 5 % случаев. В США для покрытия стентов сначала использовались паклитаксел, содержащийся в коре тиса тихоокеанского, и сиролимус – антибиотик, производимый бактериями из почвы. В последнее время набирают популярность более современные препараты, в том числе эверолимус, производное сиролимуса. Продолжают разрабатываться новые препараты, и стенты с лекарственным покрытием остаются объектом интенсивных исследований и испытаний.

При отсутствии осложнений после ЧКВ с установкой стента или без него пациента обычно выписывают на следующий день.

Чрескожные вмешательства при атеросклерозе периферических сосудов

Чрескожные вмешательства и стентирование могут применяться при лечении атеросклероза периферических сосудов, а также при стенозе почечных и сонных артерий. При атеросклерозе периферических сосудов чрескожные вмешательства проводятся в случае тяжелой формы перемежающейся хромоты, болей в состоянии покоя или повреждения тканей. Наиболее высокий показатель долговременной эффективности имеют чрескожные вмешательства на подвздошных артериях в паховой области: более 60–85 % пациентов отмечают облегчение симптомов даже спустя пять лет после процедуры. Вмешательства на бедренной или подколенной артерии дают кратковременный эффект, но, как правило, чем ниже проводится процедура, тем меньше долгосрочная эффективность.

Хирургические вмешательства

По мере совершенствования и повышения эффективности методик чрескожного вмешательства количество хирургических операций начало уменьшаться. В настоящее время в США чрескожные вмешательства проводятся примерно в два раза чаще, чем аортокоронарное шунтирование (АКШ). Однако для многих пациентов операция остается важнейшей альтернативой другим методам лечения. Хирургические методики и технологии были существенно усовершенствованы за те сорок лет, что проводятся эти процедуры.

Аортокоронарное шунтирование

Пациент направляется на хирургическую операцию только после тщательного анализа результатов диагностического обследования, проводимого для оценки функции сердца (см. главу 3). Важную роль при принятии решения о необходимости операции играют такие факторы, как местоположение и размер атеросклеротической бляшки, количество пораженных кровеносных сосудов, функция левого желудочка сердца (поскольку он отвечает за кровоснабжение всего организма) и общее состояние здоровья пациента. При тяжелом стенозе левой коронарной артерии (более 50 %) высока вероятность проведения операции. Решение о назначении аортокоронарного шунтирования обычно принимается совместно врачами и пациентом.

АКШ эффективно устраняет симптомы стенокардии и повышает устойчивость к физическим нагрузкам. Оно также улучшает качество и продолжительность жизни при болезнях сердца по сравнению с только медикаментозным лечением. По краткосрочной эффективности АКШ сравнимо с ЧКВ. В более сложных случаях атеросклеротического поражения коронарных артерий АКШ предпочтительнее ЧКВ. Риск смерти или инсульта в связи с хирургическим вмешательством ниже при ЧКВ, но зато выше вероятность повторных процедур реваскуляризации. При АКШ риск смертельного исхода составляет около 1–2 %. Если пациенту более семидесяти лет, риск возрастает в 2 или 3 раза. В возрасте старше 80 лет он составляет 8 % и выше. Наиболее распространенное осложнение при АКШ – развитие мерцательной аритмии, что происходит у 25–30 % пациентов, особенно пожилых. Другое осложнение – воспалительная реакция в результате самого хирургического вмешательства и использования аппарата искусственного кровообращения, выполняющего дыхательную функцию вместо пациента во время операции. Перед операцией пациент принимает лекарства для профилактики таких осложнений, как тромбоз.

Операция аортокоронарного шунтирования проводится под общим наркозом. Сердце обнажается через рассечение грудины. В большинстве случаев пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения, позволяющего остановить сердце и отвести от него кровь (см. рис. 5.3). Для остановки сердца накладывается зажим на аорту – крупную артерию, отходящую от сердца, а в саму сердечную мышцу вводится специальный препарат. Затем хирург создает «обходной путь» вокруг закупоренных участков пораженной артерии, подсоединяя шунты, перенаправляющие кровоток (см. рис. 5.4). После соединения необходимых сосудов с аорты снимается зажим и возобновляется кровообращение по коронарным артериям. Через несколько секунд сердце снова начинает биться. Иногда для восстановления нормального сердечного ритма применяется электрошок. После операции АКШ пациента выписывают через 4–7 дней при отсутствии осложнений.

Рисунок 5.3. Кровь отводится от сердца и поступает в аппарат искусственного кровообращения, который насыщает ее кислородом, после чего доставляется обратно в организм пациента. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Раньше для создания шунта применялся участок подкожной вены ноги. В последнее время хирурги начали использовать внутреннюю грудную артерию, которая отходит от подключичной артерии и спускается по внутренней поверхности передней стенки грудной клетки.

Рисунок 5.4. Техника формирования шунта для перенаправления кровотока в обход пораженного участка артерии. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Она отличается особенной устойчивостью к атеросклерозу, и в 80–95 % случаев такие трансплантаты остаются чистыми и спустя десять лет после операции. Изредка для анастомоза применяют лучевую артерию, проходящую по предплечью. Взятие части артерии или вены для сердечного шунта обычно не вызывает нарушений кровообращения, поскольку ее функции берут на себя другие кровеносные сосуды.

Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце

Операцию АКШ также можно проводить без аппарата искусственного кровообращения. Примерно в четверти случаев аппарат ИК не применяется, но такие операции обычно выполняются хирургами, специализирующимися на АКШ на работающем сердце. На данный момент точно не установлено, какая из двух разновидностей АКШ безопаснее и эффективнее.

Мини-инвазивная операция

Мини-инвазивное аортокоронарное шунтирование впервые было проведено в середине 1990-х годов и до сих пор остается предметом исследований. При этой операции делаются гораздо меньшие надрезы, чем при традиционном АКШ. Мини-инвазивное АКШ сокращает продолжительность госпитализации и медицинские расходы, но может вызвать больше осложнений, чем стандартная операция. В США мини-инвазивное АКШ проводится лишь в нескольких медицинских центрах и требует высокой квалификации кардиохирурга. Доступ к коронарным артериям получают через небольшие разрезы между ребер; операция, как правило, проводится на работающем сердце. В некоторых случаях хирург видит место операции своими глазами. В других случаях в разрез вводятся миниатюрные хирургические инструменты и процедура проводится при помощи видеомониторов. Для выполнения этих технически сложных операций также используются роботы, но это увеличивает продолжительность процедуры, поэтому такой метод пока не имеет широкого применения.

Операция шунтирования на периферических сосудах

Шунтирование также можно проводить при атеросклерозе периферических сосудов: почечных, подвздошных и бедренных артерий. Как и чрескожное вмешательство, шунтирование на подвздошных артериях имеет наиболее высокий показатель долгосрочной эффективности. При проведении операций ниже колена эффективность снижается. Для изготовления шунтов используются синтетические материалы или подкожная вена ноги.

Каротидная эндартерэктомия

Каротидной эндартерэктомией называется операция по предотвращению инсульта у пациентов с обширным атеросклеротическим поражением сонной артерии. Впервые она была проведена одним из авторов данной книги (Майклом Э. Дебейки) 7 августа 1953 года в Бейлорском медицинском колледже и Методистской больнице в Хьюстоне. Во время процедуры, проводимой обычно под общим наркозом, делается надрез на шее для получения доступа к закупоренной сонной артерии (см. рис. 5.5). На месте закупорки накладываются зажимы для перекрытия кровотока, делается надрез на самой артерии. Внутрь вставляется небольшая пластиковая трубка для обеспечения кровотока к мозгу. Затем атеросклеротическая бляшка удаляется со стенки артерии. После полного удаления бляшки артерия зашивается и снимаются зажимы. Вся процедура занимает около двух часов, и через день или два пациента выписывают. Основное осложнение каротидной эндартерэктомии – инсульт во время операции; риск составляет от 1 до 3 %. Другое возможное осложнение – повреждение нервов шеи, которое исчезает через неделю или две.

Рисунок 5.5. Технология проведения каротидной эндартерэктомии. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Реабилитация при болезнях сердца

Благодаря достижениям современной медицины сегодня гораздо больше пациентов, чем раньше, благополучно восстанавливается после коронарного события. Реабилитация при болезнях сердца – это процесс, направленный на минимизацию физического и психологического влияния болезни, возвращение пациента к полноценной и продуктивной жизни, сдерживание развития атеросклероза и снижение риска сердечной смерти. К составляющим данного процесса относятся разъяснительная работа с пациентом и его родственниками, коррекция факторов риска и курс лечебной физкультуры. Возобновление физической активности играет немаловажную роль в улучшении физического и психического здоровья, поддержании тонуса мышц и подвижности суставов и профилактике ухудшения физического состояния вследствие длительного постельного режима.

Тревоги и волнения после сердечного приступа, инсульта или иного коронарного события либо хирургической операции на сердце или сосудах понятны и естественны. Стресс в связи с пребыванием в больнице, тревожные мысли о возможном повторении коронарного события или о том, как данный инцидент повлияет на дальнейшую жизнь, могут вызвать целую бурю эмоций, в том числе беспокойство, страх, подавленность, раздражительность, злость, чувство незащищенности. Социальные центры реабилитации или больницы при болезнях сердца часто предлагают консультации и занятия по управлению стрессом, которые будут полезны как самому пациенту, так и его семье. Знания, как правило, дают человеку ощущение контроля и помогают с оптимизмом смотреть в будущее. В большинстве случаев раздражение, страх и депрессия со временем угасают. Обычно на это уходит от двух до шести месяцев. Если заметите за собой или за кем-то из своих близких, страдающих сердечным заболеванием, тревожные признаки серьезной депрессии (нарушения сна или аппетита, чрезмерную усталость или апатию, эмоциональный стресс, вялость, заниженную самооценку и чувство безысходности), поговорите с врачом. Депрессия может быть не только следствием тревожности и ощущения бессилия, но и побочным эффектом препаратов, используемых для лечения заболеваний сердца, например бета-блокаторов.

Традиционно программы реабилитации при болезнях сердца делятся на три этапа: стационарное лечение в больнице, курс лечебной физкультуры в медучреждении или на дому с одновременной коррекцией факторов риска и долгосрочная программа упражнений на дому или в группах лечебной физкультуры. Программы составляются с учетом индивидуальных потребностей и возможностей пациента. В последние годы изменения в суммах возмещения по медицинской страховке привели к сокращению срока стационарного лечения и более раннему переводу на курс реабилитации на дому.

Стационарная реабилитация в больнице

Программа реабилитации начинается сразу же, как только состояние пациента стабилизируется. Назначаются различные диагностические процедуры, такие как эхокардиография, электрокардиография, радионуклидное исследование, катетеризация сердца или пробы с нагрузкой, чтобы помочь врачу определить степень повреждения сердца и распланировать курс восстановления (см. главу 3). Важными компонентами стационарной реабилитации являются разъяснительная работа и консультации с пациентом и его родственниками. Персонал клиники подробно рассказывает им о лечении заболеваний сердца и учит пациента измерять себе пульс и распознавать важные симптомы. Медики определят круг безопасных для пациента видов деятельности в первые несколько недель восстановительного периода, обсудят с ним его факторы сердечно-сосудистого риска и назначенные препараты.

Другая важная составляющая стационарной реабилитации – помощь пациенту в постепенном возобновлении физической деятельности. Ранняя мобилизация, т. е. подъем с кровати и прогулки, ускоряет возвращение к нормальной повседневной деятельности и помогает избавиться от тревог и депрессии. Физиотерапевт или специалист по трудотерапии будет следить за тем, чтобы пациент выполнял простые упражнения, постепенно увеличивал расстояние прогулок и поднимался по лестнице. Персонал отделения реабилитации для пациентов с болезнями сердца также будет отрабатывать с пациентом базовые элементы ухода за собой, например посещение ванной комнаты.

Амбулаторная реабилитация при болезнях сердца и коррекция факторов риска

Амбулаторная реабилитация обычно начинается через одну-две недели после выписки из больницы, состоит из трех занятий в неделю и может длиться от одного до четырех месяцев. Медперсонал, отвечающий за программу реабилитации, обсудит с пациентом необходимые типы упражнений и покажет правильную технику их выполнения. Пациенту также расскажут, как измерять уровень интенсивности упражнений и следить за симптомами. Будет разработан индивидуальный курс лечебной физкультуры, предусматривающий необходимую длительность, частоту и последовательность физических нагрузок. В первое время состояние пациента во время выполнения упражнений может отслеживаться при помощи аппарата ЭКГ. Некоторые пациенты с удовольствием посещают групповые занятия по реабилитации для людей с болезнями сердца. Другие предпочитают выполнять упражнения дома, но в таком случае им следует проконсультироваться с врачом, прежде чем приступать к самостоятельным занятиям.

Другим важным компонентом амбулаторной реабилитации являются консультации и разъяснительная работа с пациентом. Ключевую роль в благополучном восстановлении играют коррекция факторов риска и изменение образа жизни. Отказ от курения, снижение потребления жирной пищи, уменьшение массы тела в случае необходимости, контролирование повышенного артериального давления и диабета помогут замедлить развитие атеросклероза и снизить риск будущих сердечно-сосудистых событий.

Дальнейшее укрепление здоровья

При достижении желаемого уровня физической активности главной целью программы упражнений становится поддержание достигнутой физической формы. Кардиологи настоятельно рекомендуют ежедневные пешие прогулки. В большинстве случаев после сердечного приступа пациент может вернуться к обычной деятельности через несколько недель или месяцев. Поскольку история заболевания и жизненная ситуация в каждом случае индивидуальны, лучше всего обсудить с лечащим врачом конкретные рекомендации о том, когда можно возвращаться к работе, садиться за руль, возобновлять половую жизнь. Пробы с нагрузкой во время амбулаторной реабилитации помогут установить безопасный срок возобновления данных видов деятельности. Прежде чем пациенту разрешат садиться за руль автомобиля, пройдет, как правило, от недели до месяца. Половую жизнь можно возобновлять уже через неделю или десять дней. Пациентам, перенесшим операцию АКШ, рекомендуется не поднимать тяжести в течение восьми недель.

* * *

В первых пяти главах данной книги мы говорили о развитии, профилактике и лечении атеросклеротического заболевания сосудов. В следующих трех главах наше внимание будет сосредоточено на других нарушениях функции сердца, таких как аритмия, сердечная недостаточность и клапанные пороки сердца. Иногда эти нарушения становятся следствием ишемической болезни сердца. Повреждения в результате инфаркта миокарда могут стать причиной аритмии или сердечной недостаточности. Они могут возникнуть самостоятельно в силу старения организма или других факторов; одно нарушение может привести к другому (например, когда клапанный порок сердца приводит к развитию сердечной недостаточности). В следующих трех главах мы расскажем о том, как развиваются аритмия, сердечная недостаточность и пороки клапанов, а также о самых современных стратегиях лечения и контролирования перечисленных заболеваний.

Глава 6. Аритмии

За среднюю продолжительность жизни сердце человека совершает более 2,5 миллиарда ударов. Ночью во время сна частота сердечных сокращений уменьшается, а во время физических нагрузок увеличивается, но все остальное время сердце бьется равномерно, в постоянном ритме. Однако в некоторых случаях развивается патологический ритм сердечных сокращений, или аритмия. Многие нарушения ритма, например однократное замирание сердца или краткосрочное учащение сердцебиения, распространены и обычно не опасны. Другие несут в себе угрозу здоровью и могут стать причиной обморока, повысить риск инсульта или привести к скоропостижной смерти, если не принять незамедлительных мер к их устранению. Некоторые потенциально опасные виды аритмии не вызывают заметных симптомов, тогда как другие могут существенно повлиять на качество жизни.

С возрастом аритмии сердца развиваются чаще. Причиной могут стать чрезмерная усталость, физическое напряжение, эмоциональный стресс, курение, злоупотребление алкоголем, употребление стимулирующих веществ (кофеина, кокаина, противоотечных препаратов с содержанием эфедрина или биологически активных добавок к пище). Риск развития аритмии также повышают некоторые заболевания, включая врожденный порок сердца, электролитный дисбаланс (нарушение концентрации калия, магния и кальция), нарушения функции щитовидной железы, воспалительные заболевания и расстройства вегетативной нервной системы (проводящей сигналы от головного и спинного мозга к сердцу).

Среди факторов, участвующих в развитии аритмии, центральное место занимают приобретенные болезни сердца. ИБС, инфаркт миокарда и повышенное артериальное давление повреждают сердце, равно как и хирургические операции на сердце и другие инвазивные процедуры. На месте повреждения образуется рубцовая ткань и омертвевшие участки мышцы, негативно влияющие на циркуляцию нервных импульсов по камерам сердца и вызывающие нарушения сердечного ритма. Прежде чем рассматривать различные виды аритмии, а также методы их диагностики и лечения, поговорим о том, как происходят нормальные сердечные сокращения и по каким причинам они нарушаются.

Возникновение аритмии

Сердце состоит из четырех камер. Сначала кровь поступает в верхние камеры, предсердия. Затем она попадает в нижние отделы сердца, называемые желудочками, из которых выталкивается в легкие и в систему сосудов, питающих весь организм (см. рис. 6.1а и 6.1б). В правом предсердии находится группа клеток, называемая синоатриальным, или синусовым, узлом, которая выполняет функцию водителя ритма и отвечает за поддержание стабильного ритма сокращений. Клетки синусового узла формируют электрические импульсы, которые расходятся по заданному маршруту и вызывают сокращения всех камер сердца.

Исходящий из синусового узла электрический импульс сначала вызывает сокращение предсердий (см. рис. 6.2). Затем он движется к вспомогательному водителю сердечного ритма – атриовентрикулярному узлу. При прохождении импульса через этот узел желудочки наполняются кровью. Далее импульс проходит через группу клеток под названием пучок Гиса и расходится на две его ножки, левую и правую. Импульсы в ножках пучка Гиса заставляют желудочки сокращаться и выталкивать кровь из сердца в систему кровообращения. Весь процесс занимает менее секунды. В организме взрослого человека синусовый узел генерирует от шестидесяти до восьмидесяти электрических импульсов в минуту.

Рисунок 6.1а. Венозная кровь поступает в правое предсердие через верхнюю и нижнюю полые вены и перемещается в правый желудочек. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Рисунок 6.1б. Из правого желудочка кровь выбрасывается через легочный ствол в легкие, где насыщается кислородом через аль веолы. Обогащенная кислородом кровь возвращается через легочные вены в левое предсердие. После прохождения через митральный клапан кровь выталкивается из левого желудочка в аорту и остальные артерии организма. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Рисунок 6.2. Проводящая система сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Аритмия может развиться по одной из трех причин, таких как несвоевременная генерация электрического импульса, неправильное место генерации электрического импульса, неправильное прохождение импульса по проводящей системе сердца. В некоторых случаях наблюдается сочетание нескольких причин. Во-первых, водитель ритма – синусовый узел – может формировать импульс слишком быстро или слишком медленно, создавая ритм, не соответствующий интенсивности работы организма. Во-вторых, электрический импульс может формироваться не в синусовом узле, а где-то в другом месте, из-за чего происходит сбой нормального ритма сокращений сердца. Многие клетки сердца способны принимать на себя функцию ритмоводителя в случае нарушения работы синусового узла, иногда они делают это несвоевременно и вызывают аритмию. Аритмии, возникающие из-за того, что синусовый ритм генерирует импульсы с неправильной скоростью, или из-за того, что «запасной» водитель ритма вмешивается в нормальный ритм сокращений, называются нарушениями формирования импульса. Наконец, в некоторых случаях аритмия возникает из-за нарушений проводимости импульса. Вовремя сформированные импульсы могут замедлиться или остановиться на пути к желудочкам. При механизме повторного обратного входа импульса он сбивается с нормального маршрута, идет обходным путем и дальше продолжает неправильно циркулировать. При таких нарушениях возникает аритмия.

Виды аритмии

Во многих случаях аритмия не представляет никакой опасности для здоровья. Преждевременные сокращения предсердий или желудочков, при которых кажется, что сердце пропускает удары или трепещет, очень распространены и часто вызываются внешними факторами, такими как курение, употребление больших доз кофеина или прием других стимулирующих веществ. Обычно они безобидны, но, если случаются часто или длятся более нескольких секунд, стоит показаться врачу.

Иногда сердце бьется слишком медленно, слишком быстро или неровно. Уменьшение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту в состоянии покоя называется брадикардией, тогда как тахикардией называется увеличение ЧСС свыше 100 ударов в минуту. На протяжении дня случаются естественные ускорения и замедления сердечных сокращений, но, если слишком редкий или слишком частый пульс сохраняется длительное время, необходимо обратиться к врачу. Исключение составляют спортсмены, поскольку у них редкий пульс в состоянии покоя может объясняться тренированностью сердечно-сосудистой системы. Термином фибрилляция называются несогласованные, нерегулярные сердечные сокращения, не позволяющие желудочкам успешно выталкивать кровь и вызывающие приступы трепетания сердца.

Аритмии могут начаться в различных отделах сердца, и именно от местоположения нерегулярных сокращений зависят тяжесть нарушения и выбор лечения. Желудочковая аритмия является наиболее серьезной разновидностью нарушений нормальной сократительной активности сердца и требует неотложного медицинского вмешательства. Поскольку желудочки отвечают за выталкивание крови в систему кровообращения, любое существенное нарушение функции нижних камер сердца может иметь серьезные последствия.

Тахикардия

Наджелудочковая, или предсердная, тахикардия – это учащенные сокращения сердечной мышцы в области выше желудочков: в предсердиях или в атриовентрикулярном узле. Такая аритмия случается у многих людей и не угрожает жизни, если только сердце не имеет других повреждений. Наджелудочковая тахикардия может быть связана с сопутствующими сердечными заболеваниями, а также возникает после сердечного приступа или операции на сердце. Существует несколько подвидов данного вида аритмии, включая пароксизмальную предсердную тахикардию или пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, при которых приступы аритмии начинаются и заканчиваются внезапно и, как правило, непредсказуемы. Другой подвид – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – вызывается наличием аномальных электрических связей между предсердием и желудочком. Другие подвиды предсердной тахикардии часто встречаются у людей, злоупотребляющих кофе или алкоголем, много курящих или физически истощенных. В целом, когда сердце бьется слишком быстро, желудочки не успевают полностью наполниться, в результате снижается эффективность работы сердца. При этом некоторые люди испытывают такие симптомы, как головокружение, неравномерное сердцебиение, боль в груди или одышка. В большинстве случаев прием лекарств не требуется, но при некоторых типах предсердной тахикардии могут быть рекомендованы медикаментозная терапия или иное лечение, если приступы возникают часто и длятся долго. Врач может предложить процедуру стимуляции блуждающего нерва (смотрите раздел о диагностике аритмии далее в этой главе) или посоветует изменить образ жизни, например снизить потребление алкоголя, кофе, табака.

При трепетании предсердий предсердие может сокращаться 250–350 раз в минуту, тогда как желудочки, не способные поддерживать такой ритм, сокращаются с частотой 150 раз в минуту. Снижается эффективность работы сердца, ощущается слабость, состояние предобморочное. Такое явление нечастое и обычно встречается у пациентов с сопутствующей болезнью сердца или клапанным пороком, после недавно перенесенного инфаркта миокарда или операции на сердце, при хронической обструктивной болезни легких. У многих пациентов с трепетанием предсердий также наблюдается фибрилляция предсердий – более распространенный вид аритмии. В обоих случаях кровь скапливается в предсердиях, при этом повышается риск образования тромба, способного переместиться по кровотоку в головной мозг и вызвать инсульт. При трепетании желудочков обычно требуется прием антитромбоцитарных и антиаритмических препаратов. Могут быть рекомендованы кардиостимуляция для восстановления нормального ритма сердечных сокращений и катетерная абляция для профилактики повторных приступов (подробнее о вышеупомянутых процедурах читайте в соответствующих разделах данной главы).

Желудочковая тахикардия возникает в нижних камерах сердца и может привести к желудочковой фибрилляции, представляющей угрозу для жизни. Желудочковая тахикардия тесно связана с заболеваниями сердца, в частности ишемической болезнью, инфарктом миокарда и дисфункцией клапанов. Она может развиться после операции на сердце или инфаркта миокарда из-за образования рубцовой ткани или нарушения проводимости в поврежденном участке. Кроме того, многие патологические процессы в организме, включая воспалительные заболевания или инфильтрирующие поражения и раковые опухоли, затрагивающие сердце, могут создать условия для развития желудочковой тахикардии. Симптомы зависят от частоты сердечных сокращений (не менее 100 ударов в минуту в состоянии покоя), длительности приступов и наличия болезней сердца. По тяжести они варьруются от учащенного сердцебиения, одышки, головокружения до опасно низкого артериального давления, потери сознания и остановки сердца. Некоторые формы желудочковой тахикардии вначале не представляют опасности для здоровья, если нет критического учащения сердцебиения и можно посчитать пульс. Но оставленная без внимания желудочковая тахикардия может развиться в фибрилляцию желудочков. Если чувствуете, что у вас учащенное сердцебиение, головокружение, предобморочное состояние или боль в груди, немедленно вызывайте бригаду скорой помощи. Срочное лечение желудочковой тахикардии может потребовать внутривенного введения препаратов и кардиостимуляции. Долгосрочное лечение в целях предотвращения повторного приступа может включать в себя прием антиаритмических препаратов, катетерную абляцию, хирургическую операцию или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (смотрите соответствующий раздел данной главы).

Фибрилляция

Фибрилляция предсердий – одна из наиболее распространенных форм аритмии, особенно среди людей старше 65 лет. Она встречается примерно у 2,2 миллиона американцев, чаще у мужчин, чем у женщин. Фибрилляция предсердий может развиться как при ряде заболеваний сердца, легких или нарушений обмена веществ, так и у здоровых людей. Чаще всего предрасполагающими факторами являются ишемическая болезнь сердца, врожденный порок сердца, гипертония, порок сердечного клапана и пожилой возраст, а также употребление алкоголя и кофеина. При фибрилляции предсердий верхние камеры сердца сокращаются несогласованно и зачастую очень быстро, что вызывает трепетание предсердий и снижает эффективность работы сердца. Электрические импульсы, проходящие по атриовентрикулярному узлу, рассинхронизируются, вызывая быстрые и нерегулярные сокращения желудочков. Одни люди при этом не испытывают никаких симптомов, тогда как у других появляются нерегулярное сердцебиение, ощущение дискомфорта в груди, головокружение, потливость, слабость или одышка.

Приступ фибрилляции предсердий как таковой не угрожает жизни, но, будучи оставленным без внимания, может вызвать серьезные проблемы, в том числе сердечную недостаточность и инсульт. Сердечная недостаточность развивается в том случае, когда хаотичные сокращения, вызванные фибрилляцией предсердий, не позволяют организму нормально функционировать. Повышение риска инсульта объясняется тем, что при фибрилляции предсердия полностью не опустошаются, из-за чего в них скапливается кровь и возникает вероятность образования тромба. Тромб может переместиться по кровотоку и перекрыть поступление крови к головному мозгу, вызвав инсульт. По некоторым данным, 15–20 % инсультов происходит по причине фибрилляции предсердий, при данном типе аритмии риск инсульта в пять – семь раз выше, чем при его отсутствии. Однако в возрасте до 65 лет и при отсутствии других факторов риска инсульта, таких как диабет или гипертония, вероятность данного осложнения невелика. Наиболее высок риск инсульта вследствие фибрилляции предсердий у пациентов пожилого возраста с диабетом, повышенным артериальным давлением или наличием инсульта в анамнезе. Таким образом, пациентам, склонным к фибрилляции предсердий, очень важно контролировать такие факторы риска инсульта, как гипертония, высокий уровень холестерина и курение (см. главу 2).

Пациенту может понадобиться процедура чреспищеводной эхокардиографии для определения наличия тромбов в сердце (см. главу 3). Основной способ профилактики инсульта при склонности к фибрилляции предсердий – прием антикоагулянтов. В целях предотвращения образования новых тромбов пациентам с фибрилляцией предсердий назначают антикоагулянты, преимущественно варфарин или более современные пероральные препараты типа дабигатрана («Pradaxa»), либо антитромбоцитарные препараты типа аспирина (см. главу 5). Долговременное лечение аспирином снижает риск инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий на две трети. Варфарин эффективнее аспирина с точки зрения профилактики инсульта, но он повышает риск развития кровотечений. Пациенты, принимающие варфарин, регулярно проходят обследование для определения густоты крови и ее склонности к свертыванию на основании международного нормализованного отношения (МНО). Дозировка варфарина со временем может быть изменена с учетом показателя МНО. Употребление в пищу продуктов, содержащих витамин К, таких как зеленые листовые овощи и некоторые растительные масла, может вызывать колебание уровня МНО. Антибиотики и мультивитаминные комплексы также могут влиять на действие варфарина и на уровень МНО. Дабигатран был одобрен в США в 2010 году как средство для профилактики инсульта у людей с фибрилляцией предсердий, не связанной с дисфункцией сердечных клапанов, и прием данного препарата не требует регулярного измерения уровня МНО.

Фибрилляция предсердий лечится несколькими способами. Один из подходов заключается в замедлении сердечного ритма. При фибрилляции предсердий количество сокращений может доходить до 600 в минуту. Желудочки сокращаются медленно, но все равно учащенно, 100–160 сокращений в минуту. При отсутствии медицинского вмешательства продолжительная фибрилляция предсердий рискует развиться в сердечную недостаточность, поэтому могут применяться такие препараты, как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис, для снижения пульса как минимум до восьмидесяти ударов в минуту в состоянии покоя. Другой подход состоит в использовании антиаритмических препаратов для контролирования сердечного ритма и профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий. Антиаритмические препараты эффективны только в 50–70 % случаев и могут вызвать новый приступ аритмии (смотрите раздел данной главы о медикаментозном лечении). Широкомасштабные клинические испытания, в которых сравнивались оба подхода к лечению фибрилляции предсердий (контроль частоты сокращений против контроля ритма сокращений), не выявили существенного преимущества одного подхода над другим, поэтому в каждом случае подход подбирается индивидуально с учетом симптоматики пациента. Если медикаменты не дают нужного эффекта, применяются другие методы лечения: кардиостимуляция, катетерная абляция, хирургическая операция или имплантация кардиостимулятора (подробнее о кардиостимуляции и инвазивных вмешательствах читайте в соответствующих разделах данной главы).

Фибрилляция желудочков требует немедленного медицинского вмешательства, иначе она может вызвать остановку сердца и привести к внезапной сердечной смерти. Это одна из основных причин внезапной сердечной смерти, чаще всего она связана с ишемической болезнью сердца. При фибрилляции желудочков их мышечные волокна хаотично сокращаются с высокой частотой. Желудочки при этом не могут эффективно выталкивать кровь в систему кровообращения, и наступает остановка сердца. Без немедленного медицинского вмешательства прекращается кровоснабжение головного мозга, затем следует внезапная сердечная смерть. Если человек вдруг падает на пол, перестает реагировать на внешние раздражители и не дышит, значит, у него остановка сердца. Необходимо позвонить в службу спасения, немедленно принять меры к восстановлению сердечной деятельности и дыхания, если имеются соответствующие навыки, и как можно скорее применить автоматический наружный дефибриллятор. Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание помогут поддержать сниженный минутный объем сердца во время фибрилляции желудочков, но без дефибриллятора вряд ли получится восстановить нормальный ритм сердечных сокращений. Автоматические наружные дефибрилляторы встречаются во многих общественных местах, они крепятся на стену и снабжаются подробной пошаговой голосовой инструкцией; они предназначены для использования людьми без медицинского образования, но обученными технике их применения. Долгосрочное лечение в целях профилактики повторного приступа фибрилляции желудочков может включать в себя прием антиаритмических препаратов или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Блокада сердца

Блокадой сердца называется нарушение электрической связи между предсердиями и желудочками. Сформированный в синусовом узле импульс проходит из предсердия в желудочек с задержкой, из-за чего нарушается координация сердечного ритма. При некоторых формах блокады сердца внешние симптомы отсутствуют и лечение не требуется; в других случаях может развиться брадикардия – патологическое уменьшение частоты сердечных сокращений, вызывающее головокружение, одышку, ощущение усталости, слабость, предобморочное состояние. Блокада сердца может быть обусловлена многими патологическими состояниями, в том числе ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда, воспалительными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, хирургическими операциями на сердце и онкологическими заболеваниями. У детей блокада сердца может развиться при рождении. Выделяют три степени блокады сердца: от первой, не дающей внешних симптомов, до третьей (полной блокады сердца), при которой импульсы из синусового узла вообще не доходят до желудочков. При полной блокаде сердца дополнительные водители ритма в желудочках начинают создавать собственные импульсы, но происходит это очень медленно. В таких случаях для поддержания нормального ритма сердечных сокращений требуется имплантация кардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла, также называемый дисфункцией синусового узла, объединяет ряд нарушений функции данного участка сердца. Это достаточно редкое явление. Оно вызывается повреждением синусового узла, рубцеванием тканей, воспалением или дегенерацией нервных волокон вокруг узла. С возрастом дегенеративные изменения в синусовом узле становятся более распространенными. У некоторых пациентов нарушение сердечного ритма характеризуется чередованием брадикардии и тахикардии. Синдром слабости синусового узла также может стать причиной других видов аритмии. Во многих случаях внешние симптомы отсутствуют; у некоторых пациентов возникают головокружение, учащенное сердцебиение, ощущение усталости, тошнота, предобморочное состояние. При наличии синдрома слабости синусового узла с внешними симптомами почти всегда требуется имплантация кардиостимулятора, иногда в дополнение к назначению антиаритмических препаратов.

Диагностика аритмии

Тщательное обследование пациента врачом необходимо для того, чтобы отличить доброкачественную аритмию от смертельно опасной. Поскольку приступ аритмии не всегда случается в присутствии врача, решающее значение имеет информация о предыдущих эпизодах. При обращении к врачу по поводу нарушения сердечного ритма нужно постараться предоставить ему как можно более подробные сведения. Приведенные ниже вопросы помогут вам составить наиболее полное описание своих симптомов.

• Чем вы занимались в момент приступа: лежали, смотрели спортивный матч, управляли газонокосилкой, спорили с коллегой?

• На что похожи нерегулярные сокращения сердца? Сердце скачет, трепещет или пропускает удары?

• Когда случаются приступы аритмии и как долго они обычно длятся?

• Сердце сбивается с нормального ритма по нескольку раз в день или только изредка?

• Какие ощущения вы испытываете во время приступа? Появляется ли боль в груди? Одышка? Может быть, вы на мгновение теряете сознание или у вас темнеет в глазах?

Основным методом диагностики аритмии является ЭКГ. Любые отличия от нормы на том или ином сегменте электрокардиограммы указывают на нарушения в работе соответствующего отдела сердца и в некоторых случаях оказываются достаточными для постановки диагноза. В других случаях могут понадобиться суточное (холтеровское) мониторирование или нагрузочная проба с ЭКГ. Если такими методами не удается установить причину потенциально опасной аритмии, пациенту назначают расширенное мониторирование с применением петлевого регистратора ЭКГ или электрофизиологическое обследование (см. главу 3).

Частыми причинами аритмии становятся сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания или даже лекарственные препараты, применяемые для их лечения. Экстракардиальные факторы, такие как нарушения функции щитовидной железы, воспалительные процессы, нарушения работы эндокринной системы, также могут вызвать аритмию. Чтобы установить возможные причины сбоев сердечного ритма, врач соберет анамнез, проведет медицинское обследование и выпишет направление на анализы крови. Кроме того, он задаст вопросы о курении, об употреблении кофе, алкоголя, противоотечных препаратов, биологически активных добавок и психоактивных веществ. Если приступ аритмии случится в присутствии врача, он может провести стимуляцию блуждающего нерва, обычно с применением ЭКГ, для непрямого воздействия на блуждающие нервы, помогающие регулировать сердечный ритм. Осторожно массируя область шеи в районе сонных артерий, врач сможет замедлить ваш пульс. Реакция сердца на эти манипуляции тоже предоставит важную диагностическую информацию. В зависимости от типа аритмии врач может рассказать вам о других формах стимуляции блуждающего нерва для самостоятельного применения: на несколько секунд задержать дыхание, окунуть лицо в холодную воду, покашлять.

Лечение аритмии

Лечить нарушения сердечного ритма достаточно сложно. Иногда они вызваны совокупным действием сразу нескольких механизмов, соответственно для влияния на все факторы требуется двух– или трехплановая терапия. Случается, что препараты, назначаемые для лечения одного типа аритмии, ухудшают состояние пациента или провоцируют другие нарушения сердечного ритма. В целом аритмии в верхних отделах сердца – наджелудочковые – менее опасны для здоровья и хорошо поддаются лечению. Желудочковые аритмии, затрагивающие нижние отделы сердца, относятся к серьезным заболеваниям и требуют более сложных медицинских вмешательств.

Медикаментозная терапия

Для устранения нарушений сердечного ритма используется широкий диапазон препаратов, хотя подбор наиболее эффективного лекарства или оптимальной дозировки часто осуществляется экспериментальным путем и требует времени и упорства. Антиаритмические препараты способны как подавлять, так и провоцировать нарушения сердечного ритма. Аритмию, вызванную препаратами, бывает сложнее устранить или перевести в нормальный ритм сердцебиений, чем первоначальное нарушение ритма, и она может привести к летальному исходу. Индивидуальная реакция на конкретный препарат непредсказуема в силу генетических различий или наличия сопутствующих заболеваний сердца. По этим причинам многие врачи отдают предпочтение инвазивным методам лечения аритмии, таким как катетерная абляция, имплантация кардиостимулятора и кардиовертеров-дефибрилляторов. За последние годы эти методики значительно усовершенствовались и стали еще более эффективными.

Антиаритмические препараты оказывают разное действие: подавляют или меняют электрические импульсы, регулирующие скорость и частоту сердцебиений; ослабляют реакцию сердечной мышцы на эти импульсы. Некоторые препараты вводятся внутривенно во время первого или угрожающего жизни приступа аритмии, а после стабилизации ритма назначаются для перорального применения. Бета-блокаторы замедляют передачу электрических импульсов от синусового узла и через атриовентрикулярный узел и назначаются после инфаркта миокарда, когда повышается вероятность развития аритмий в поврежденном сердце. В некоторых случаях они вызывают брадикардию, т. е. очень низкий пульс в состоянии покоя. Бета-блокаторы, включая метопролол («Lopressor», «Toprol-XL»), атенолол («Tenormin») и карведилол («Coreg»), также используются для лечения фибрилляции предсердий и ряда других подвидов наджелудочковой тахикардии. Некоторые блокаторы кальциевых каналов способствуют регуляции сердечного ритма, подавляя реакцию сердца на воздействующие на него хаотичные электрические импульсы. Эти препараты, в том числе верапамил («Covera-HS») и дилтиазем («Cardizem», «Dilacor XR», «Tiazac»), могут применяться в лечении фибрилляции предсердий и наджелудочковых тахикардий. При некоторых типах аритмий также назначаются хинидин, флекаинидин («Tambocor»), пропафенон («Rythmol»), амиодарон («Cordarone»), дронедарон («Multaq»), ибутилид («Corvert»), дофетилид («Tikosyn»), аденозин («Adenocard») и дигоксин («Lanoxin»). Если у вас возникнут вопросы касательно назначенных вам антиаритмических препаратов, задайте их своему врачу.

Кардиоверсия

Кардиоверсией называется восстановление нормального ритма сердцебиений при аритмии. Она может проводиться с помощью некоторых из вышеперечисленных препаратов либо путем стимуляции сердца электрошоком в определенный момент сердечного сокращения. Кардиоверсия применяется при фибрилляции предсердий, трепетании предсердий и желудочковой тахикардии. Электрошоковая стимуляция сердца пациента с фибрилляцией желудочков, находящегося без сознания, называется дефибрилляцией. Процедура кардиоверсии обычно проводится планово, пациенту дается успокоительное. Электрошоковое воздействие осуществляется через электроды, прикрепленные к груди и/или спине.

Инвазивные вмешательства

Инвазивные методы лечения аритмии за последние три десятилетия существенно усовершенствовались, и в на стоящее время им часто отдают предпочтение при многих нарушениях работы сердца. Техника катетерной абляции стала более точной и эффективной, а кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы уменьшились в размере, стали более чувствительными к различным уровням активности организма и поддаются более сложному программированию. Многим пациентам такие процедуры и устройства позволяют навсегда избавиться от аритмии, хотя некоторым все-таки приходится дополнительно принимать антиаритмические препараты.

Катетерная абляция

Иногда лучшее решение для устранения аритмии – дезактивация участка сердца, вызывающего нарушения его ритма. Процедура катетерной абляции подразумевает отключение отдельной области сердечной ткани с помощью катетеризации сердца (см. главу 3). Катетер вводится в бедренную вену в области паха и подводится к камерам сердца. Предварительно назначается электрофизиологическое обследование для точного определения участка сердца, ответственного за нарушение ритма. Через катетер подается высокочастотный ток, похожий на микроволновые импульсы, который прижигает небольшой участок ткани. Перед процедурой пациент принимает успокоительное и во время манипуляций находится в сознании; он может почувствовать небольшой дискомфорт при воздействии током. Процедура длится от четырех до восьми часов.

Раньше катетерная абляция проводилась с применением прямого электротока, но сейчас широко используется радиочастотная энергия. В последнее время начали применять микроволновую энергию и лазеры, хотя значительно реже. Технология использования лазеров активно развивается, терапевты и хирурги пытаются найти оптимальный способ применения этой высокоточной методики в деликатных и сложных процедурах. Более современной альтернативой радиочастотной абляции является криоабляция – воздействие очень низкими температурами на участки сердца, провоцирующие аритмию.

Катетерная абляция может применяться в тех случаях, если антиаритмические препараты не дают желаемого результата или вызывают сильные побочные эффекты, а также когда пациент отказывается от долгосрочной медикаментозной терапии. Показаниями к проведению катетерной абляции являются наджелудочковые, или предсердные, тахикардии, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия. Показатели успешности данного метода лечения зависят от типа аритмии и продолжают улучшаться. Риск осложнений относительно невелик. Наиболее распространенные побочные эффекты – воспалительный процесс или кровотечение. Иногда катетерная абляция оказывается неэффективной, если не удается точно определить источник аритмии. Менее чем в 1 % случаев катетерная абляция вызывает сильное урежение сердечного ритма и влечет за собой имплантацию кардиостимулятора.

Хирургические вмешательства

По мере повышения эффективности таких процедур, как катетерная абляция и имплантация кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, потребность в хирургическом лечении аритмии начала снижаться. Во многих случаях вывести из строя участки сердца, провоцирующие аритмию, удается менее инвазивными методами, чем хирургическая операция. Сегодня оперативное лечение аритмии проводится чаще всего в тех случаях, если пациент по каким-то иным причинам подвергается операции на открытом сердце. Более того, поскольку аритмии часто сопутствует ишемическая болезнь сердца, некоторым пациентам помогает операция коронарного шунтирования (см. главу 5), улучшающая кровоснабжение сердца и устраняющая тахикардию.

Электрокардиостимуляторы

Первые электрокардиостимуляторы напоминали старомодные радиоприемники и были размером с крышку стола, а современные искусственные водители ритма представляют собой небольшие устройства размером с монету и весом не более 30 г. Они поддаются программированию, многие способны реагировать на изменение температуры тела, уровня физической активности, потребления кислорода и других показателей. Они содержат микропроцессор, записывающий данные об электрической активности и ритме сердца, и, как правило, могут отправлять эти данные врачу по телефону или через интернет. Современные кардиостимуляторы при необходимости могут стимулировать и предсердия, и желудочки.

Ранее искусственные ритмоводители использовались преимущественно для лечения брадикардии, т. е. патологически низкой частоты сердечных сокращений. Сегодня их применение расширилось вплоть до трудно контролируемой фибрилляции предсердий. У пациентов с этим недугом кардиостимулятор выполняет функцию дублера на случай чрезмерного урежения сердечного ритма из-за приема препаратов или катетерной абляции. Кроме того, иногда проводится имплантация временного кардиостимулятора на период пребывания в больнице после сердечного приступа, операции на сердце, катетерной абляции или передозировки лекарственного препарата. Он поддерживает нормальный ритм сердечных сокращений госпитализированного пациента. Некоторые постоянные кардиостимуляторы начинают управлять сердечным ритмом только тогда, когда он снижается или становится нерегулярным, тогда как другие действуют беспрерывно и меняют скорость воздействия в соответствии с сигналами организма. Имплантация кардиостимулятора проводится под местной анестезией после приема пациентом успокоительного.

Кардиостимулятор состоит из небольшого металлического корпуса, содержащего батарейку, генератор, посылающий электрические импульсы, и от одного до трех изолированных проводов с электродами на конце, называемыми проводниками. Электроды вводятся в одну из крупных вен в подключичной области и доставляются в сердце. Кардиостимуляторы с одним электродом называются однокамерными и стимулируют обычно правый желудочек, выталкивающий кровь в легкие для насыщения кислородом. Двухкамерные кардиостимуляторы воздействуют на правое предсердие, куда поступает венозная кровь со всего организма, и на правый желудочек. Новые трехкамерные устройства стимулируют оба желудочка и правое предсердие; они используются в основном при определенных разновидностях сердечной недостаточности, и такой метод лечения называется сердечной ресинхронизирующей терапией (см. главу 7).

После фиксации электродов в нужных отделах сердца их подключают к генератору импульсов, который обычно имплантируется под кожей в подключичной области. Вся процедура занимает около одного-двух часов. Пациента на один день оставляют в больнице, и кардиостимулятор программируется с применением специального компьютерного устройства. Пациенту рекомендуется в течение месяца не поднимать тяжестей и воздерживаться от сильных физических нагрузок. В месте имплантации кардиостимулятора возможна некоторая болезненность. При выписке врач даст рекомендации по поводу болеутоляющих препаратов, продаваемых без рецепта, и контрольных визитов. Убедившись, что кардиостимулятор исправно выполняет свои функции, врач составит график регулярных наблюдений: либо нужно будет приходить к нему лично, либо кардиостимулятор будет отправлять ему информацию по телефону или через интернет. Батарейки кардиостимулятора обычно хватает на десять – пятнадцать лет, и для ее смены понадобится извлечь устройство и заново его имплантировать.

К возможным рискам установки кардиостимулятора относится его неисправность: электрические импульсы не будут вызывать сокращение камер сердца, датчики будут неверно собирать информацию, ритмоводитель будет неправильно регулировать ритм сердечных сокращений, электроды могут сместиться или повредиться. Среди других возможных осложнений – воспалительный процесс, повреждение кровеносных сосудов и нервных волокон, травма сердца или легких по время процедуры имплантации.

Бытовые приборы, в том числе микроволновые печи, вряд ли будут оказывать влияние на работу кардиостимулятора, но пациенту не рекомендуется долго держать электроприборы, такие как мобильные телефоны и портативные музыкальные проигрыватели, над имплантированным кардиостимулятором. Металлодетекторы иногда реагируют на кардиостимуляторы, но не влияют на их работу. Мощные электромагнитные поля от сварочного оборудования и промышленных генераторов могут воздействовать на функцию кардиостимулятора. Пациенту не следует подходить к подобным устройствам ближе чем на 60 см и рекомендуется спросить у врача о других мерах предосторожности. Пациентам с искусственными ритмоводителями нельзя проводить МРТ, хотя в настоящее время разрабатываются новые кардиостимуляторы, совместимые с магнитно-резонансными томографами.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД)

До появления первых ИКД в 1980 году пациенты с фибрилляцией желудочков умирали от остановки сердца, если не получали экстренной медицинской помощи в течение нескольких минут. Сегодня пациенты могут носить с собой собственный дефибриллятор, который обычно имплантируется под ключицей. ИКД преимущественно используются для лечения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, но могут также вживляться пациентам с ослабленным из-за инфаркта миокарда или ИБС сердцем, с увеличенным или уплотненным сердцем (кардиомиопатией) или некоторыми формами сердечной недостаточности. Имплантация ИКД рекомендуется для профилактики внезапной сердечной смерти пациентов с серьезной дисфункцией левого желудочка, симптомами сердечной недостаточности или историей кратких приступов желудочковой тахикардии.

ИКД вживляется примерно так же, как кардиостимулятор, и состоит из генератора импульсов и одного – трех электродов. После имплантации ИКД тестируется в больнице с применением анестезии. После процедуры пациент проводит в стационаре еще один или два дня. Затем он должен соблюдать те же меры предосторожности при пользовании электроприборами, что и человек с кардиостимулятором. Срок службы ИКД составляет от пяти до девяти лет.

ИКД постоянно отслеживает сердечный ритм и при любых отклонениях от нормы рассчитывает оптимальное воздействие. Если сердце сокращается слишком быстро или слишком медленно, устройство подает слабые электрические импульсы (подобно кардиостимулятору) для восстановления нормального ритма. При обнаружении желудочковой тахикардии ИКД воздействует разрядом на сердце в определенный момент сокращения; разряд по ощущениям может быть похож на шум в груди, который быстро рассеивается. При фибрилляции желудочков устройство наносит по сердцу мощный разряд. Дефибрилляция может быть похожа на удар в грудь, хотя при фибрилляции желудочков человек может потерять сознание еще до разряда. Если вскоре после срабатывания дефибриллятора человек чувствует себя нормально, нет необходимости в неотложной медицинской помощи. Но если после разряда самочувствие пациента не улучшится, то рекомендуется обратиться к врачу или вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Иногда ИКД срабатывает несколько раз за день, однако частые разряды в течение короткого периода времени говорят о необходимости обратиться за неотложной помощью, чтобы определить, не испортился ли прибор или не надо ли внести коррективы в программу терапии, включающую антиаритмические препараты.

Наличие ИКД и периодические ощущения срабатывающего дефибриллятора в груди – это достаточно стрессовый опыт. Консультации психолога помогут преодолеть страх, беспокойство и подавленность, которые существенно осложняют жизнь с ИКД. Эти устройства принадлежат к разряду стандартных способов лечения пациентов, перенесших остановку сердца или имеющих высокий риск остановки сердца. Очень важно донести до понимания пациента и его родственников, что при наличии ИКД риск внезапной смерти от остановки сердца намного ниже, чем при лечении только антиаритмическими препаратами.

Глава 7. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – довольно распространенное заболевание, возникающее при неспособности сердца с достаточным усилием выталкивать кровь или расслабляться между сокращениями. Сердце продолжает биться, но оно не может эффективно перекачивать кровь в легкие и остальные органы тела. Примерно половина случаев сердечной недостаточности – это неспособность сердечной мышцы расслабляться с сохранением нормальной сократительной функции. Сердечная недостаточность относится к числу наиболее частых причин госпитализации в США и является одной из крупнейших статей расходов на медицинское обслуживание.

Любое заболевание сердца может привести к развитию сердечной недостаточности. Иногда эффективной работе сердца препятствует какое-то врожденное нарушение. Однако в большинстве случаев сердце со временем повреждается и ослабляется из-за таких факторов, как ишемическая болезнь сердца и гипертония. Повреждение клапанов сердца или самой сердечной мышцы также может стать причиной сердечной недостаточности.

Примерно 5,7 миллиона человек в США страдают сердечной недостаточностью, около 670 тысяч новых случаев диагностируется каждый год. Как и аритмия, сердечная недостаточность чаще встречается у пожилых людей. В США около 10 % населения старше 75 лет имеют сердечную недостаточность, почти 80 % пациентов с этим недугом относятся к возрастной группе старше 65 лет. Усовершенствованные стратегии лечения повышают продолжительность жизни людей с ишемической болезнью сердца, но у многих из них по мере старения все-таки развивается сердечная недостаточность. Многим пациентам с сердечной недостаточностью требуется неоднократная госпитализация, а это один из основных источников расходов на здравоохранение в США. Сердечная недостаточность – главная причина госпитализации людей старше 65 лет при среднем сроке пребывания в лечебном учреждении пять-шесть дней. Это хроническое заболевание, которое обычно не удается полностью излечить. Но при правильном подходе к его лечению, включая коррекцию образа жизни и прием лекарств, симптомы можно ослабить, тем самым улучшив качество жизни и уменьшив необходимость в госпитализации.

Причины и клиническая картина

Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца полностью удовлетворять потребность организма в насыщенной кислородом крови. Существуют два типа этого заболевания. Систолическая сердечная недостаточность развивается, когда сердце плохо сокращается и с недостаточной силой выталкивает кровь. В норме при увеличении объема крови в левом желудочке (камере сердца, отвечающей за выброс крови в большой круг кровообращения) его мышечные волокна растягиваются или удлиняются. В результате сокращение происходит с большей силой и увеличивается выбрасываемый желудочком объем крови. Данный принцип работы сердца называется законом Франка-Старлинга. Когда снижается способность мышечных волокон левого желудочка к растяжению, он не может сокращаться с достаточной силой, что приводит к дисфункции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности. Объем крови, выбрасываемой желудочком за одно сокращение, в процентном соотношении называется фракцией выброса. У пациентов с систолической сердечной недостаточностью этот показатель значительно снижен. В попытке компенсировать недостаточный объем выброса крови сердце иногда начинает биться быстрее, из-за чего еще больше перегружается. В некоторых случаях сердце со временем увеличивается в размере, чтобы компенсировать дисфункцию желудочка.

Другой тип заболевания называется диастолической сердечной недостаточностью, или сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса. В данном случае желудочки сокращаются хорошо, а наполняются кровью плохо. Показатель фракции выброса у пациентов с данным типом заболевания нормальный, но налицо другие симптомы и признаки сердечной недостаточности. Слова «систолическое» и «диастолическое» также используются применительно к понятию «артериальное давление». Систолой называется период сокращения сердечной мышцы, а диастолой – пауза между сокращениями, в которую желудочки наполняются кровью (см. рис. 7.1). Во многих случаях присутствуют сразу оба типа сердечной недостаточности: желудочки плохо наполняются кровью и с недостаточной энергией выбрасывают ее в систему кровообращения.

Одной из наиболее частых причин сердечной недостаточности является атеросклероз, обычно приводящий к сочетанию систолической сердечной недостаточности и диастолической. Когда просвет артерий сужен из-за атеросклеротических бляшек, сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ, что может привести к ишемии. Сердце постепенно слабеет и уже не может сокращаться с максимальной силой. Из-за ишемии мышечные волокна сердца утрачивают эластичность и не могут полностью расслабляться между сокращениями. Сердечная недостаточность вследствие ишемии может развиваться постепенно, а может и возникнуть внезапно. Во время сердечного приступа прекращается приток крови к сердцу, в результате образуется участок омертвевшей ткани, вообще не способной сокращаться. Неэластичная рубцовая ткань, формирующаяся после сердечного приступа, еще больше ограничивает поступление крови в желудочки.

Рисунок 7.1. Во время диастолы сердце расслабляется и наполняется кровью. Во время систолы оно сокращается и выталкивает кровь в систему кровообращения. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Частой причиной диастолической сердечной недостаточности становится гипертония, хотя она также может ослабить сократительную функцию сердца. При гипертонии повышается давление в кровеносных сосудах, из-за чего сердцу сложнее прокачивать кровь по системе кровообращения. В ответ оно начинает увеличиваться в размере. Какое-то время это позволит ему обеспечивать организм кровью, но однажды дальнейшее увеличение станет невозможным и сердечная мышца начнет слабеть, утрачивать эластичность и способность эффективно сокращаться и расслабляться. Увеличение сердца, или кардиомиопатия, также может развиться вследствие воспалительных процессов, употребления алкоголя и наркотических средств или по неизвестным причинам и в значительной степени ослабить его способность к расслаблению и наполнению кровью. Этиловый спирт в больших дозах токсичен для сердца, и длительное злоупотребление спиртными напитками повышает риск развития алкогольной кардиомиопатии. Для успешного лечения очень важен полный отказ от употребления алкоголя.

Сердечная недостаточность может развиться по ряду других причин. В целом любое повреждение сердечной мышцы способно привести к данному заболеванию, но в некоторых случаях причина сердечной недостаточности неизвестна или имеет генетические корни. Пороки клапанов сердца, регулирующих приток и отток крови, аритмии, тяжелые болезни легких, воспаление сердечной мышцы (миокардит) или околосердечной сумки (перикардит), врожденные дефекты, дисбаланс микроэлементов или гормонов в организме, гипертиреоз, дефицит витамина В_1, химиотерапевтические препараты, применяющиеся при лечении онкологических заболеваний, другие болезни или воспалительные процессы, а также естественный процесс старения могут негативно отразиться на сократительной функции сердца и привести к развитию сердечной недостаточности. В середине 1960-х годов пиво, содержащее кобальт для стабилизации пены, вызвало вспышку тяжелой формы сердечной недостаточности; после установления причины кобальт перестали применять в пивоварении и новых случаев зарегистрировано не было.

Иногда врачи разделяют правостороннюю сердечную недостаточность и левостороннюю. Левая часть сердца отвечает за выброс обогащенной кислородом крови в большой круг кровообращения, тогда как правая выталкивает венозную кровь в легкие для насыщения кислородом. Во многих случаях сначала развивается наиболее распространенная левосторонняя сердечная недостаточность, но потом к ней нередко добавляется и правосторонняя. Также различают хроническую и острую формы сердечной недостаточности. Как правило, это хроническое заболевание, но в некоторых случаях симптомы могут развиться внезапно или стремительно ухудшиться. Острую сердечную недостаточность, при которой симптомы за короткий период времени резко обостряются, не стоит путать с сердечным приступом или остановкой сердца, при которых сердцебиение полностью прекращается.

К основным симптомам сердечной недостаточности относятся слабость или усталость, затрудненное дыхание и отеки, особенно в нижней части тела. Усталость и слабость развиваются из-за того, что скелетные мышцы не получают достаточного количества обогащенной кислородом крови. Дефицит кислорода может вызвать головокружение, предобморочное состояние, а также снизить физическую выносливость. Одышка, или диспноэ, также ослабляет устойчивость к физическим нагрузкам. Одышка возникает тогда, когда левый желудочек плохо выталкивает кровь, это препятствует нормальному поступлению крови из легких в правую сторону сердца и вызывает обратный отток жидкости в легкие. При ухудшении симптомов сердечной недостаточности одышка усугубляется и может возникать не только при физической нагрузке, но и в положении лежа, во время сна и отдыха. Иногда подъем головы в лежачем положении ослабляет ощущение дискомфорта. В более тяжелых случаях пациенты внезапно просыпаются ночью, так как чувствуют, что задыхаются, и им приходится принимать вертикальное положение на тридцать или более минут, чтобы полностью восстановить дыхание. Такие приступы носят название ночной пароксизмальной одышки. Сухой отрывистый кашель и свистящее дыхание тоже могут быть признаком сердечной недостаточности; они развиваются в том случае, если жидкость застопоривается в сердце и начинает просачиваться обратно в легкие. Разумеется, усталость, слабость, одышка и кашель могут возникнуть по множеству других причин помимо сердечной недостаточности, установить которые поможет врач.

Очень часто пациенты обращаются к врачу с жалобами на отечность. Скопление жидкости в тканях организма происходит из-за неспособности сердца с достаточной силой выталкивать кровь, чтобы поддерживать нормальное кровообращение. Кроме того, почки получают меньше крови и хуже выводят воду и соль из организма. В результате жидкость начинает просачиваться из кровеносных сосудов в ткани и полости организма. Под действием гравитации она спускается в стопы и лодыжки (см. рис. 7.2). Ноги также могут отекать в результате замедленного кровотока из-за долгого нахождения в неподвижном положении, например при длительном авиаперелете или после продолжительного сна. Сердечная недостаточность, кроме того, может привести к скоплению жидкости в легких и вокруг них, что называется отеком легких. Когда жидкость скапливается и в легких, и в нижней части ног, это состояние называют застойной сердечной недостаточностью. Иногда этот термин используется как синоним сердечной недостаточности в целом.

К другим возможным симптомам сердечной недостаточности относятся насморк или отсутствие аппетита, вызванное скоплением жидкости вокруг желудка и кишечника, затуманенность сознания из-за нарушенного кровоснабжения мозга и учащенное сердцебиение. В некоторых случаях при легкой форме сердечной недостаточности симптомы вообще отсутствуют.

Рисунок 7.2. Когда сердечная недостаточность вызывает задержку жидкости, ступни, лодыжки и икры могут отекать. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Диагностика и лечение

Чтобы понять причины одышки, ощущения усталости и отеков, врач соберет анамнез, проведет физический осмотр или направит пациента на другие обследования, такие как рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография, анализы крови, радионуклидное исследование и проба с нагрузкой (см. главу 3). При сердечной недостаточности часто слышатся третий или четвертый тоны сердца – помимо обычных двух. Третий тон иногда прослушивается у детей и взрослых младше сорока лет; после этого возраста у здоровых людей он редок. Четвертый тон всегда патологический. При сердечной недостаточности повышенное давление в левом желудочке может вызывать расширение яремных вен в шее. Врач может направить пациента на рентгенографию грудной клетки, чтобы проверить, не увеличено ли сердце и нет ли скопления жидкости в легких. Фракцию выброса и дополнительные тоны можно изучить с помощью эхокардиографии, а электрокардиограмма покажет, не связана ли сердечная недостаточность с аритмией. Анализы крови, в том числе на гемоглобин, электролиты, ферменты печени, щитовидной железы и почек, помогут подтвердить сердечную недостаточность и выявить другие сопутствующие заболевания. Иногда симптомы сердечной недостаточности вызваны анемией или дисфункцией печени либо щитовидной железы. При тяжелой форме сердечной недостаточности печень может увеличиться и стать рыхлой из-за скопления в ней крови. В тяжелых случаях увеличения печени возможно развитие желтухи (кожа и белки глаз приобретают желтый оттенок). Наконец, радионуклидное исследование определит функцию желудочков в момент сокращения сердца; эхокардиография и радионуклидное исследование можно провести совместно с нагрузочной пробой, чтобы сравнить показатели работы сердца в покое и при нагрузках.

По классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре категории сердечной недостаточности. Врачи часто пользуются этой классификацией для выбора оптимального курса лечения. Категории сердечной недостаточности разграничиваются по степени влияния симптомов заболевания на повседневную деятельность и качество жизни пациента. Класс I ставится в том случае, когда болезнь не вызывает симптомов и не ограничивает физическую активность. Класс II характеризуется появлением одышки, ощущения усталости, сердцебиения при умеренных физических нагрузках. При сердечной недостаточности класса III пациент ограничен в физической активности из-за симптомов, исчезающих только в состоянии покоя. Класс IV, или тяжелая форма сердечной недостаточности, не позволяет пациенту заниматься любой физической деятельностью, симптомы появляются даже в состоянии покоя. При легких формах сердечной недостаточности медикаментозное лечение может не потребоваться; достаточно будет соблюдать рекомендации кардиолога относительно рациона питания и физкультуры. При тяжелых формах заболевания может понадобиться не только медикаментозное лечение, но и хирургическое вмешательство.

Коррекция образа жизни при хронической сердечной недостаточности

В борьбе с симптомами хронической сердечной недостаточности немаловажную роль играет изменение привычек питания и других аспектов образа жизни. Изменение привычек питания направлено на уменьшение нагрузки на сердце, регуляцию потребления жидкости и в целом на соблюдение более сбалансированного и полезного для здоровья рациона. Избыточный вес увеличивает нагрузку на сердце, которое вынуждено стараться изо всех сил, чтобы обеспечить кровью дополнительные ткани, поэтому очень важно снизить вес до оптимального уровня и поддерживать его. Особенное значение снижение веса приобретает при повышенных уровнях холестерина и триглицеридов, гипертонии, ишемической болезни сердца или наличии других факторов сердечно-сосудистого риска.

Снижение потребления соли позволяет предупредить ухудшение симптомов сердечной недостаточности. Из-за замедленного кровообращения при данном заболевании почки не могут полноценно выводить излишки жидкости и соли из организма, поэтому пациентам рекомендуется ограничить потребление соли. При сердечной недостаточности пациенты часто испытывают сильную жажду, но им рекомендуется ограничить суточное потребление жидкости во избежание отеков. Необходимо также уменьшить потребление алкоголя, так как он может повредить стенку сердца и вызвать аритмию, а от кофе вообще желательно отказаться или хотя бы свести его количество к минимуму. Курение затрудняет нормальное дыхание и кровоток в артериях, окружающих сердце, тем самым усугубляя симптомы сердечной недостаточности, поэтому от этой пагубной привычки необходимо избавиться как можно скорее.

Пациентам с сердечной недостаточностью нужно уравновесить отдых и физическую активность. После острого приступа сердечной недостаточности требуется постельный режим, но, как только врач разрешит, необходимо снова начинать двигаться. Пешие или велосипедные прогулки поднимут настроение и пойдут на пользу сердечно-сосудистой системе. Плавание избавит суставы от ударных нагрузок, а работа в саду позволит переключиться с отдыха на более активную деятельность. Ключ к улучшению состояния здоровья – подобрать оптимальную интенсивность физической нагрузки и постепенно ее увеличивать. Кроме того, рекомендуется делать прививки от гриппа и пневмонии, чтобы снизить риск развития легочных заболеваний.

Сердечная недостаточность может существенно отразиться на качестве жизни. Пациентам приходится кардинально менять привычный образ жизни и принимать различные препараты. Со временем чаще возникает необходимость в периодической госпитализации, особенно в пожилом возрасте. Если у вас обнаружилась сердечная недостаточность, обсудите с родными и друзьями курс лечения, чтобы они поддерживали ваши старания вести как можно более насыщенную и полноценную жизнь в тех рамках, которые накладывает ваша болезнь. Если хотите, обратитесь за помощью к профессиональному консультанту или социальному работнику либо найдите группу поддержки. Эти люди помогут вам разобраться в своих чувствах в связи с диагнозом и необходимым лечением, поскольку такая болезнь временами вызывает душевный дискомфорт.

Хотя думать об этом не очень приятно, решите, что будете делать в экстренном случае. Поговорите со своим адвокатом, родственниками, врачом о том, как заблаговременно сделать распоряжения относительно медицинского ухода.

Медикаментозная терапия

Многим пациентам с хронической сердечной недостаточностью рекомендуется комбинировать изменение рациона питания с медикаментозной терапией. При сердечной недостаточности традиционно назначаются препараты для уменьшения отеков и снижения накопления жидкости (диуретики), для расслабления кровеносных сосудов и улучшения кровотока (сосудорасширяющие препараты), для улучшения работы сердца. Существуют также новые классы препаратов, включая ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и бетаблокаторы, которые воздействуют на различные гормональные системы, активирующиеся при снижении эффективности работы сердца. Данные препараты уже назначаются большинству пациентов с сердечной недостаточностью, поскольку доказали в исследованиях свою эффективность в улучшении качества и продолжительности жизни. Многие из этих препаратов используются также в лечении других заболеваний; они подробно обсуждались в главах 2, 5 и 6.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) часто назначаются при гипертонии, поскольку обладают сосудорасширяющим действием, но также имеют дополнительные положительные эффекты при сердечной недостаточности. Подавляя синтез ангиотензина II, ингибиторы АПФ препятствуют задержке жидкости и соли, расслабляют кровеносные сосуды и предотвращают увеличение сердца. Они также предотвращают развитие сердечной недостаточности у пациентов с повреждением левого желудочка после сердечного приступа. Распространенный побочный эффект данных препаратов – сухой кашель, и при непереносимости ингибиторов АПФ часто назначают блокаторы ангиотензиновых рецепторов, схожие по действию, но не вызывающие кашля. При сердечной недостаточности обычно назначают следующие ингибиторы АПФ: каптоприл («Capoten»), эналаприл («Vasotec»), лизиноприл («Prinivil», «Ze stril»), рамиприл («Altace», «Tritace»), квинаприл («Accupril») и трандолаприл («Mavik»). Кандесартан («Atacand»), лозартан («Cozaar») и валсартан («Diovan») – это обычно назначаемые блокаторы ангиотензиновых рецепторов, имеющие доказанный эффект при сердечной недостаточности.

Бета-блокаторы применяются для замедления сердечного ритма и ослабления сократительной способности при ишемической болезни сердца. Со временем эти изменения приводят к улучшению работы сердца. Бетаблокаторы оказывают угнетающее действие на сложную систему гормонов и нервных окончаний, а также воздействуют на сердце на генетическом уровне, улучшая его функцию и предотвращая его увеличение. В исследованиях бета-блокаторы значительно улучшали качество и продолжительность жизни при сердечной недостаточности, и в большинстве случаев их назначают в дополнение к ингибиторам АПФ, обычно в малых дозах с последующим увеличением. Чаще всего применяются такие хорошо изученные и доказавшие свою эффективность на практике бета-блокаторы, как бисопролол («Zebeta»), карведилол («Coreg»), метопролол («Lopressor») и небиволол («Bystolic»).

Наряду с уменьшением количества соли и жидкости в рационе питания врач может назначить пациенту диуретики для снижения концентрации жидкости и натрия в организме за счет усиленного мочевыделения. Диуретики, широко используемые также для снижения артериального давления, уменьшают отечность лодыжек и устраняют затрудненность дыхания. При сердечной недостаточности назначаются более высокие дозы, чем при гипертонии. Передозировка мочегонных препаратов может привести к повышенной утомляемости у пациентов пожилого возраста. При тяжелых формах сердечной недостаточности обычно назначаются петлевые диуретики, а при более легких – тиазидные. Диуретики третьего типа, калийсберегающие, препятствуют накоплению жидкости в организме без снижения уровня калия и чаще всего назначаются в сочетании с диуретиками одного из двух других типов. Два калийсберегающих диуретика, спиронолактон («Aldactone») и эплерерон («Inspra»), вмешиваются в работу гормональной системы, регулирующей обратное всасывание воды и соли, и в ходе одного из новейших исследований было установлено, что они способствуют улучшению качества и продолжительности жизни при систолической сердечной недостаточности. Также могут быть назначены различные другие диуретики.

Сочетание ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, бета-блокаторов и диуретиков во многих случаях приводит к ослаблению симптомов сердечной недостаточности, тогда как в других случаях требуется прием дополнительных препаратов. Сосудорасширяющие лекарства, включая пероральные нитраты, применяющиеся преимущественно для лечения стенокардии, и гидралазин, улучшают кровоток по сосудам. В испытании «African American Heart Failure Trial», в котором участвовали афроамериканцы с тяжелой сердечной недостаточностью, добавление изосорбида динитрата – нитрата – и сосудорасширяющего гидралазина к стандартной схеме лечения дало снижение смертности на 43 %, уменьшение случаев госпитализации и повышение качества жизни по сравнению с одной только стандартной схемой. Комбинация данных препаратов, предлагаемая под торговой маркой «BiDil», в настоящее время рекомендуется пациентам, относящим себя к афроамериканцам, с симптоматической систолической сердечной недостаточностью, принимающим оптимальный курс лекарственных препаратов; влияние на здоровье представителей других этнических групп пока не выявлено. Раньше основным препаратом для лечения сердечной недостаточности считался дигоксин, или дигиталис, усиливающий сократительную способность сердца и замедляющий частоту сердечных сокращений, хотя он может быть токсичен и принимается только под тщательным наблюдением врача. Дигиталис производится из листьев растения под названием наперстянка и может облегчать симптомы сердечной недостаточности, хотя нет никаких данных о его способности снижать риск смерти. С появлением и совершенствованием новых препаратов, более эффективных, применять дигоксин стали значительно реже, хотя в некоторых конкретных случаях он приносит пользу. Существует также целый ряд дополнительных препаратов, которые при необходимости можно вводить внутривенно.

Аппаратные и хирургические методы лечения

В некоторых случаях причину возникновения сердечной недостаточности можно устранить хирургическим путем. Если заболевание развилось из-за порока сердечного клапана, то его можно восстановить или заменить (см. главу 8). В случаях развития сердечной недостаточности после ишемической болезни сердца иногда помогает аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство. В обоих случаях восстанавливается приток крови и кислорода к сердечным тканям, испытывавшим дефицит питательных веществ (см. главу 5). Хирургическое удаление рубцовой ткани и других повреждений сердечной мышцы, врожденных или приобретенных, также может способствовать облегчению симптомов сердечной недостаточности.

В настоящее время исследуются новые хирургические технологии лечения сердечной недостаточности. Они нацелены на профилактику увеличения сердца и снижение давления в его стенках. Среди таких процедур – наложение заплаты на левый желудочек и помещение сердца в наружный ограничительный эластический мешок. Первые результаты данных исследований многообещающи, но лечение пока считается экспериментальным и доступно только пациентам, участвующим в клинических испытаниях. С середины 1980-х годов применяется метод динамической кардиомиопластики: сердце оборачивается собственной мышечной тканью пациента (чаще всего используется широчайшая мышца спины) и сокращается под воздействием специального кардиостимулятора. На основе этого метода была разработана более современная технология под названием клеточная кардиомиопластика: в пораженные ткани сердца для усиления их сокращения пересаживаются стволовые клетки. Возможно, победа над тяжелой формой сердечной недостаточности кроется в терапии стволовыми клетками, которая теоретически могла бы вызвать рост новой сердечной ткани (см. главу 9).

Если причину сердечной недостаточности невозможно устранить хирургическим путем и если медикаменты не дают желаемого облегчения симптомов, то остаются другие варианты: использовать механические устройства для улучшения кровообращения либо встать в очередь на пересадку сердца. С момента первого проведения в 1967 году трансплантация сердца остается единственным способом продления жизни при тяжелой форме сердечной недостаточности. Однако количество доноров во всем мире составляет всего около четырех тысяч в год. В последние десятилетия разрабатываются механические устройства, продлевающие жизнь в ожидании очереди на пересадку сердца или предназначенные для долговременного либо даже постоянного использования. Они становятся все меньше по размеру и удобнее в транспортировке, и врачи совершенствуют свои навыки в их установке и обслуживании.

Вспомогательное кровообращение

В некоторых случаях пациенту может понадобиться механическая поддержка кровообращения, если его артериальное давление снизится до критического уровня или жизненно важные органы будут находиться под угрозой из-за недостаточного обеспечения кровью. В одних случаях необходима временная поддержка для восстановления сердечной функции после инфаркта миокарда или хирургической операции, тогда как в других случаях требуется установка искусственного желудочка сердца (ИЖС) для поддержки до трансплантации сердца. В тех случаях, когда пациент не может попасть в список кандидатов на получение донорского сердца, ИЖС устанавливается для длительного обеспечения вспомогательного кровообращения.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация, разработанная в 1961 году, является одной из наиболее распространенных форм кратковременной механической поддержки кровообращения. Баллон устанавливается в аорту с помощью катетера, который вводится через бедренную артерию в паху либо подмышечную артерию. Через аппарат, расположенный у кровати пациента, баллон наполняется гелием, поочередно раздуваясь и сдуваясь. Он синхронизирован с естественным сердцебиением, чтобы кровь легче продвигалась через аорту и сердце испытывало меньшие нагрузки. Система для внутриаортальной баллонной контрпульсации помогает также улучшить кровоснабжение головного мозга, почек и самого сердца. Чаще всего она используется при тяжелой форме сердечной недостаточности или шоке после сердечного приступа, а также применяется для поддержки сердца во время чрескожного коронарного вмешательства. Это временное устройство, предназначенное для использования в течение нескольких дней и требующее иммобилизации пациента в постели.

Искусственные желудочки сердца были разработаны на основе аппаратов искусственного кровообращения, использующихся во время операций на открытом сердце. В больницах подобные устройства применяются кратковременно (не дольше недели) для механической поддержки кровообращения, пока сердце не восстановится и не сможет биться самостоятельно. Помимо внешних устройств существуют модели искусственного желудочка, полностью или частично имплантируемые в организм пациента. Первый временный искусственный левый желудочек был имплантирован одним из авторов этой книги (Майклом Э. Дебейки) в 1963 году. С тех пор были разработаны менее громоздкие и пригодные для длительного использования устройства, многие из которых основаны на исходной модели доктора Дебейки. В отличие от системы внутриаортальной баллонной контрпульсации, улучшающей ток крови по естественному маршруту внутри сердца, искусственные желудочки выводят кровь из нижних камер сердца через трубку, после чего механически выталкивают ее обратно в аорту. Существуют устройства для замены как правого, так и левого желудочка, а также двухжелудочковые насосы.

Пульсирующие насосы имитируют нормальное сердцебиение (с короткими паузами между сокращениями) и создают пульс. Например, в США используется аппарат «HeartMate», производимый компанией «Thoratec». Он используется как для временной поддержки до трансплантации сердца, так и в качестве окончательного варианта лечения. Эти портативные устройства позволяют пациенту относительно нормально передвигаться. Насосы и трубки, перекачивающие кровь, имплантируются в грудную клетку, и еще одна трубка через отверстие в животе подсоединяется к наружному блоку батарей, который носится на поясе. Компания «Thoratec» также производит другое устройство, в котором насос и блок батарей предназначены для ношения снаружи, а от них отходит трубка, подсоединенная к сердцу.

В 2001 году результаты крупного исследования REMATCH с участием 129 пациентов с тяжелой формой сердечной недостаточности, не являющихся кандидатами на получение донорского сердца, показали, что аппарат «HeartMate» значительно улучшает качество и продолжительность жизни по сравнению с исключительно медикаментозным лечением. Годичная выживаемость в группе с искусственным левым желудочком составила 50 %, тогда как в медикаментозной группе – только 25 %. После данного исследования искусственные желудочки сердца были приняты в качестве метода долговременного лечения пациентов, которым не проводится трансплантация сердца.

Тот факт, что искусственный желудочек сердца приносит пользу пациентам с самой тяжелой формой сердечной недостаточности, не вызывает никаких сомнений, но пока точно не установлено, должна ли имплантация долговременных или постоянных аппаратов вспомогательного кровообращения проводиться пациентам с более благоприятным прогнозом по продолжительности жизни. Продолжают разрабатываться и испытываться новые и более совершенные устройства, призванные решить многие проблемы, ранее ограничивавшие применение искусственных желудочков. Например, одним из потенциальных рисков является образование тромбов при контакте крови с инородным телом; по этой причине многим пациентам приходится принимать антитромбоцитарные препараты. Более современные устройства, в том числе аппарат «HeartMate», изготавливаются из специальных материалов, снижающих риск тромбоза. Кроме того, пульсирующие аппараты вспомогательного кровообращения достаточно велики в размере, что затрудняет их имплантацию детям и взрослым пациентам невысокого роста. К тому же они содержат большое количество подвижных элементов, требующих постоянного электроснабжения, и со временем начинают давать сбои. Наконец, при применении искусственных желудочков сердца в целом существует высокий риск развития воспалительного процесса, что требует приема антибиотиков.

Аппараты вспомогательного кровообращения нового поколения, сейчас проходящие испытание, включают в себя полностью имплантируемые пульсирующие устройства и устройства с насосом нового типа, который непрерывно перекачивает кровь по организму, не генерируя пульса. Эти насосы меньше по размеру, легче имплантируются и имеют более низкий уровень энергопотребления. Одно из таких устройств – аппарат «MicroMed HeartAssist 5», первоначальный вариант которого был разработан одним из авторов данной книги (Майклом Э. Дебейки) и доктором Джорджем Нуном из Бейлорского медицинского колледжа совместно с Космическим центром Джонсона (NASA). Это цилиндрическое устройство из титана имеет длину 71 мм и диаметр 38 мм, весит всего 92 г. В США оно разрешено к имплантации детям от пяти до шестнадцати лет и в настоящее время проходит тестирование в более старших возрастных группах.

Сердечной ресинхронизирующей терапией называется имплантация специального электрокардиостимулятора, подсоединенного к обоим желудочкам и к правому предсердию (см. главу 6). Этот метод применяется к пациентам с систолической сердечной недостаточностью в тяжелой или средней тяжести форме при неэффективности медикаментозного лечения или нескоординированной работе желудочков. Сокращения сердца стимулируются несильными электрическими импульсами. При необходимости такое устройство может сочетать в себе водитель ритма и дефибриллятор. Исследования показывают, что искусственная стимуляция обоих желудочков может ослабить симптомы и улучшить качество жизни, снизить частоту госпитализаций и уровень смертности, а также обратить вспять увеличение сердца, вызванное сердечной недостаточностью. Однако примерно в трети случаев данный способ лечения не дает ослабления симптомов.

Искусственное сердце имплантируется лишь небольшому количеству пациентов. В настоящее время в США используется два типа аппаратов. Временное устройство «CardioWest» было одобрено в 2004 году к имплантации госпитализированным пациентам с тяжелой формой сердечной недостаточности, ожидающим донорское сердце. С тех пор было имплантировано менее семисот таких устройств. В 2006 году Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) одобрило имплантацию искусственного сердца «AbioCor» пациентам, умирающим от сердечной недостаточности и не попавшим в список кандидатов на трансплантацию сердца. Устройства похожи по принципу действия, но искусственное сердце «CardioWest» подсоединено через отверстие в брюшной стенке к внешнему компрессору и электронному блоку. Аппарат «AbioCor», в свою очередь, полностью имплантируется, а батарея заряжается через кожу магнитным зарядным устройством. Риски, связанные с имплантацией искусственного сердца, существенно ограничивают применение этих устройств и включают в себя образование тромбов, развитие воспалительных процессов, кровотечение в связи с хирургической операцией и технические неполадки в работе устройства.

Трансплантация сердца

Трансплантация сердца – кардинальный метод лечения прошедших тщательный отбор пациентов с крайне тяжелой формой сердечной недостаточности. Примерно 80 % пациентов с серьезной сердечной недостаточностью, получающих только медикаментозное лечение, умирает в течение двух лет. Уровень выживаемости среди пациентов с пересаженным сердцем, в свою очередь, составляет 85 % за первый год и чуть менее – за два года. При мерно из семидесяти восьми тысяч пациентов со всего мира, получивших донорское сердце в период с 1982 по 2007 год, половина прожила еще более десяти лет. Около 20 % пациентов продолжают жить спустя 20 лет после трансплантации.

Спрос на донорские сердца значительно превышает их количество, и наиболее вероятными кандидатами на трансплантацию становятся самые больные пациенты. В большинстве случаев это люди, организм которых не отреагировал на агрессивное медикаментозное лечение, которым требуется систематическая госпитализация для контролирования симптомов сердечной недостаточности или сердце которых не может работать без введения внутривенных препаратов или механической поддержки. Среди пациентов, не прикованных к постели, кандидатами на трансплантацию считаются только те, кто имеет наименьшие шансы выживания. Потенциальные кандидаты проходят строгий отбор и тщательное обследование. Раньше пациентов старше 65 лет не включали в список кандидатов на трансплантацию сердца, но сейчас большинство центров трансплантации смягчает правила в отношении возраста при условии отсутствия иных факторов, которые помешали бы пациенту полностью восстановиться или повысили бы вероятность развития осложнений. Наиболее частые факторы, не позволяющие пациенту попасть в список кандидатов, – это тяжелая форма атеросклероза периферических сосудов или цереброваскулярные заболевания (инсульты и аневризмы), необратимая дисфункция другого внутреннего органа, рак, необратимая легочная гипертензия и активная системная инфекция, такая как ВИЧ/СПИД или туберкулез, распространившийся по всему организму. Кроме того, кандидат должен быть согласен на трансплантацию и способен придерживаться сложной схемы медикаментозного лечения на протяжении оставшейся жизни, иметь справку от социального работника или психиатра.

В США кандидаты на трансплантацию попадают в список ожидания, который ведет единая служба трансплантации и донорства, работающая под управлением специальной правительственной организации. Распределение донорских сердец осуществляется преимущественно с учетом тяжести заболевания, времени нахождения в списке ожидания, группы крови, комплекции, географического местоположения донорского органа. В руководящих документах предпочтение отдается кандидатам моложе 55 лет, не имеющим в анамнезе травм грудной клетки или сердечных заболеваний, особенно ишемической болезни сердца. Как правило, одновременно осуществляется забор нескольких органов у донора с участием нескольких бригад трансплантологов, каждая из которых занимается конкретным органом: сердцем, легкими, печенью и почками. После остановки и изъятия сердца из грудной клетки донора оно оценивается на пригодность к трансплантации и упаковывается в лед для транспортировки. Сердце можно хранить во льду максимум 4–6 часов.

Операция по трансплантации сердца проводится под общим наркозом. Существуют две разновидности данной процедуры. Наиболее распространен ортотопический метод трансплантации сердца, при котором сердце реципиента полностью заменяется сердцем донора (см. рис. 7.3). Пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения, его сердце останавливают и изымают. Вместо него пришивают и заново запускают донорское сердце, после чего пациента отключают от аппарата. При гетеротопической процедуре сердце реципиента остается на месте, а к нему подсоединяют донорское (см. рис. 7.4). Такая операция дает сердцу пациента шанс на восстановление. Она проводится только в тех случаях, когда резерва донорского сердца не хватит для нужд пациента.

При отсутствии послеоперационных осложнений пациент остается в больнице на одну-две недели. Рекомендуется участие в программе реабилитации при болезнях сердца (см. главу 5), и примерно три месяца пациент будет наблюдаться в центре трансплантации сердца. В программу обследований могут входить систематические анализы крови, изучение функции легких, ЭКГ и эхокардиограммы (см. главу 3). Также будет проводиться биопсия сердечной ткани путем катетеризации сердца, чтобы убедиться, что организм пациента не отторгает донорское сердце.

Рисунок 7.3. Метод ортотопической трансплантации сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Риск отторжения велик, поскольку иммунная система организма атакует и разрушает все, что считает инородным телом. Во избежание этого во время операции по трансплантации пациент получает сильнодействующие иммунодепрессанты, которые должен принимать всю оставшуюся жизнь в дополнение к другим медикаментам. Иммунодепрессанты могут вызывать множество осложнений и потенциально токсичны для почек, поэтому дозировка должна тщательно рассчитываться и при необходимости корректироваться. Угнетение иммунной системы также делает пациента менее устойчивым к инфекционным заболеваниям и к раку крови и кожи. В первый год после трансплантации отмечается наиболее высокий риск смерти пациента от инфекционной болезни или резкого отторжения донорского органа.

Рисунок 7.4. Метод гетеротопической трансплантации сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Примерно у половины пациентов развивается быстро прогрессирующий преждевременный атеросклероз коронарных артерий в пересаженном органе. Это явление называется васкулопатией трансплантированного сердца. Это заболевание является формой хронического, а не острого отторжения донорского сердца и главным фактором, препятствующим долгосрочной выживаемости пациентов после трансплантации. Как и традиционная форма ишемической болезни сердца, васкулопатия трансплантата тоже может привести к сердечному приступу, сердечной недостаточности и внезапной смерти. Более того, при пересадке сердца все нервные волокна, подходившие к больному сердцу, отделяются и не пришиваются к новому. Таким образом, большинство пациентов не чувствуют боли в груди, в том числе при стенокардии вследствие ишемической болезни сердца, и это затрудняет диагностику данного заболевания. Может понадобиться периодическая катетеризация сердца для выявления возможных признаков ишемической болезни. Исследования показывают, что прием статинов после трансплантации снижает риск развития васкулопатии трансплантированного сердца и повышает вероятность выживания. Единственным способом лечения васкулопатии трансплантированного сердца является новая операция по трансплантации. Метод спорный с учетом повсеместной нехватки доноров.

Несмотря на краткосрочные и долгосрочные осложнения и непростую схему приема медикаментов, большинству пациентов удается вернуться к относительно нормальному образу жизни после трансплантации сердца. Возможность повседневной деятельности и умеренных физических нагрузок обычно сохраняется, хотя выносливость организма будет снижена по сравнению с людьми, не имеющими заболеваний сердца. Поскольку новое сердце не соединено с нервными окончаниями, оно не может адекватно реагировать на увеличение физической нагрузки на организм и частота сердечных сокращений не всегда поспевает за сменой деятельности на более активную. Однако через пять лет может начаться процесс восстановления нервных связей организма с новым сердцем, что улучшит его работу и повысит устойчивость к физическим нагрузкам.

Глава 8. Клапанные пороки сердца

Четыре клапана разделяют камеры сердца и обеспечивают ток крови в одном направлении. Клапаны образованы лепестками, расположенными по периметру круглых отверстий в перегородках между камерами сердца. Они работают автономно, без воздействия каких-либо нервных волокон или мышц. При сокращении сердца они реагируют на изменение давления и открываются, пропуская кровь. Как только кровь переходит из одной камеры в другую, под действием противодавления со стороны кровотока створки клапанов закрываются. Клапанные пороки сердца развиваются при повреждении или деформации клапанов из-за врожденного дефекта либо приобретенной болезни сердца и нарушают нормальную картину кровотока. Клапанный порок также может стать следствием изменения формы сердца из-за возраста или болезни, нарушающего естественное расположение лепестков клапана и отрицательно отражающегося на его функции. Из-за нарушений кровотока сердце испытывает повышенные нагрузки и со временем начинает увеличиваться в размере. Если не принять необходимых мер, клапанный порок сердца в конечном итоге может привести к развитию сердечной недостаточности.

Причины развития клапанных пороков сердца могут быть разными: от врожденных дефектов и редких генетических отклонений до естественных возрастных изменений. В данной главе мы поговорим о наиболее распространенных клапанных пороках сердца, возникающих с возрастом, и не будем касаться врожденных дефектов и редких генетических отклонений. Многие люди с небольшими аномалиями в строении клапанов не испытывают никаких симптомов и не нуждаются в лечении. В других случаях поврежденный клапан может снизить устойчивость организма к физическим нагрузкам из-за симптомов развивающейся сердечной недостаточности. Как только у пациента с клапанным пороком появляются тревожные симптомы, может возникнуть необходимость в хирургической реконструкции или замене клапана. В дан ной главе описаны причины и клиническая картина различных клапанных пороков, а также наиболее передовые методы их лечения.

Причины и клиническая картина

В нормально функционирующем сердце каждый из четырех клапанов открывается и закрывается в разные моменты сокращения. Сначала кровь поступает в предсердия, т. е. верхние камеры сердца, и клапаны, отделяющие их от желудочков, т. е. от нижних камер сердца, закрываются. При сокращении предсердий давление заставляет клапаны открыться и пропустить кровь в желудочки. Клапан, разделяющий правое предсердие и правый желудочек, называется трехстворчатым, а клапан между левым предсердием и левым желудочком – митральным (см. рис. 6.1б и 6.2 в главе 6). Когда желудочки наполняются кровью и давление в них возрастает, трехстворчатый и митральный клапаны закрываются, при этом слышится первый (систолический) из двух нормальных тонов сердца (см. рис. 8.1). Затем сокращаются желудочки. В правой части сердца под напором крови открывается клапан легочного ствола и пропускает ее в легкие. В левой части сердца кровь проходит через аортальный клапан в аорту – главную артерию, обеспечивающую кровью весь организм. Второй тон сердца (диастолический) слышится в момент закрытия клапанов, отделяющих желудочки от легочного ствола и аорты.

Рисунок 8.1. Слышимые тоны сердца при сокращении происходят в результате открытия и закрытия разных клапанов. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Клапанный порок развивается в том случае, когда один или более клапанов, обычно митральный или аортальный в левой части сердца, перестают справляться со своей функцией. Левая часть сердца принимает обогащенную кислородом кровь из легких и выталкивает ее в организм, и дисфункция левого желудочка значительно повышает риск развития сердечной недостаточности (см. главу 7). Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии, расположенных в правой части сердца, встречаются гораздо реже. Клапанные пороки сердца подразделяются на две функциональные формы. В одном случае сужается просвет клапана, это называется стенозом (как и сужение просвета сосудов). Во втором случае клапан не полностью закрывается, приводя к регургитации (обратному току) крови. Неспособность клапана полностью закрываться также называется его недостаточностью. Во многих случаях наблюдаются сочетанные пороки, при которых на одном и том же клапане присутствуют одновременно и стеноз, и недостаточность.

При клапанных пороках появляется шум сердца – аномальные звуки или дополнительный тон во время сокращения. Обычно он обнаруживается с помощью стетоскопа при рутинном медицинском осмотре, после чего подтверждается и далее исследуется методом эхокардиографии (см. главу 3). Шум в сердце может указывать на то, что один или несколько клапанов нарушают нормальный ток крови в сердце, хотя во многих случаях шумы безопасны и не указывают на наличие болезни сердца (их называют функциональными). У некоторых пациентов шум в сердце является признаком аномалии клапана, но они не испытывают никаких симптомов клапанного порока и не нуждаются в лечении. У других шумы в сердце выявляются еще в детстве, а симптомы появляются только в среднем возрасте.

Симптомы клапанных пороков сердца варьируются в зависимости от того, какой клапан поврежден, от характера повреждения, от тяжести дефекта. Могут наблюдаться симптомы, похожие на признаки сердечной недостаточности: слабость и утомление, одышка (диспноэ), отечность нижних конечностей. Слабость и утомление, обычно при физической нагрузке, могут быть следствием недостаточного кровоснабжения скелетных мышц. Одышка и отеки могут появиться из-за нарушенного кровотока в сердце по причине сужения просвета или недостаточности клапанов. Кровь сталкивается с преградой, и жидкость начинает просачиваться в легкие и другие ткани организма. Кроме того, сердце начинает увеличиваться, потому что ему приходится прилагать больше усилий для перекачивания необходимого количества крови. Увеличение сердца, особенно левого желудочка, может усугубить симптомы сердечной недостаточности.

Клапанные пороки сердца могут иметь разные причины. Раньше одной из главных причин была ревматическая лихорадка. Как правило, она развивается у детей после непролеченной стрептококковой инфекции в горле или скарлатины и вызывает воспалительную реакцию во всем организме, особенно в тканях сердца. В результате на клапанах могут образоваться повреждающие их рубцы. В США и других промышленно развитых странах с развитием и началом повсеместного применения антибиотиков случаи ревматической лихорадки стали отмечаться гораздо реже, хотя в бедных регионах и развивающихся странах эта болезнь по-прежнему угрожает здоровью населения. Некоторые клапанные пороки, чаще всего вызываемые ревматической лихорадкой, в частности митральный стеноз, в США стали менее распространенными. Однако другие пороки, такие как стеноз аорты, связанный преимущественно с процессом старения и иногда развивающийся подобно атеросклерозу, стали более частым явлением в связи со старением нации.

Сердечный приступ может повредить мышцы или связки, к которым крепятся створки клапанов, и тем самым нарушить их функцию. В результате естественных возрастных изменений ткани сердца, поддерживающие клапаны, могут ослабеть или растянуться, что приведет к развитию недостаточности клапанов. С возрастом ткань клапанов также может утратить эластичность, если на створках начнут накапливаться отложения кальция. В редких случаях клапаны и внутренние оболочки сердца поражаются бактериальной инфекцией, что приводит к инфекционному эндокардиту. Это заболевание может быть как причиной, так и осложнением клапанного порока, поскольку бактерии заселяют деформированные сердечные клапаны и тем самым усугубляют болезнь. Наибольшему риску развития инфекционного эндокардита подвержены люди, которые вводят себе наркотики внутривенным путем, так как через иглу бактерии могут попасть в кровь. Наконец, ряд других врожденных заболеваний и нарушений в некоторых случаях приводит к развитию клапанных пороков. Например, системная красная волчанка, карциноидный синдром, метаболические расстройства и заболевания соединительных тканей, такие как синдром Марфана.

Популярный в 1990-х годах препарат для снижения веса под названием «Fen-Phen» и похожий препарат дексфенфлурамин («Redux») оказались способными вызывать развитие клапанных пороков сердца и легочной гипертонии, или повышенного кровяного давления в артериях, питающих легкие. Данные препараты приводили к недостаточности клапана аорты и иногда к недостаточности митрального клапана у пациентов, склонных к этим заболеваниям. В некоторых случаях людям приходилось перенести хирургическую операцию по реконструкции или замене клапана. В 1997 году эти препараты были изъяты из продажи, хотя фентермин – один из компонентов «Fen-Phen», не вызывающий клапанных пороков сердца и легочной гипертонии, по-прежнему применяется в лечении пациентов.

Виды клапанных пороков сердца

Хотя повредиться может любой из четырех клапанов, чаще всего развиваются пороки аортального и митрального клапанов в левой части сердца (см. рис. 8.2 и 8.3). В некоторых случаях наблюдаются комбинированные пороки с поражением нескольких клапанов.

Митральный стеноз чаще всего возникает как последствие ревматической лихорадки, хотя возможными причинами также являются врожденные дефекты и редкие генетические нарушения. Он чаще встречается у женщин и нередко впервые обнаруживается во время беременности. Характеризуется прогрессирующим утолщением и уплотнением створок клапана и даже их срастанием, из-за чего происходит сужение прохода между левыми предсердием и желудочком. Кроме того, возможны утолщение и сокращение связок, которыми крепится клапан. Из-за сужения митрального отверстия появляется шум во время диастолы (когда сердце наполняется кровью). Объем кровотока из левого предсердия в левый желудочек сокращается, и в предсердии начинает нарастать давление. Возросшее давление передается на артерии и вены, питающие легкие, что приводит к развитию легочной гипертензии и отеку легких. Правый желудочек вынужден работать с удвоенной силой, чтобы вытолкнуть кровь в легкие, и это может привести к развитию его недостаточности.

Рисунок 8.2. Порок митрального клапана. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Рисунок 8.3. Порок клапана аорты. Иллюстрация Герберта Р. Смита

В то же время левому предсердию приходится сокращаться с большей частотой и силой, чтобы проталкивать кровь в левый желудочек. В результате оно увеличивается и повышается риск развития фибрилляции предсердия (см. главу 6). Основным симптомом митрального стеноза является затрудненное дыхание при нагрузках или стрессе. Возможны также свист при дыхании, кашель, харканье кровью и боли в груди. У пациентов с митральным стенозом, особенно в сочетании с фибрилляцией желудочка, высок риск образования тромбов в левом желудочке, которые могут переместиться в другие органы и перекрыть кровоток (это называется эмболией). Помимо других диагностических обследований пациенту может понадобиться чреспищеводная эхокардиография для обнаружения возможных сгустков крови в сердце (см. главу 3), врач может назначить антикоагулянты.

Нередко митральный стеноз в течение многих лет протекает бессимптомно, но с появлением первых проявлений болезнь часто начинает стремительно прогрессировать. Пациентам, демонстрирующим симптомы, с сильно выраженным сужением митрального отверстия или легочной гипертензией обычно проводится вальвулопластика, во время которой митральное отверстие механически расширяется, либо хирургическая замена митрального клапана (подробнее о замене и реконструкции клапанов читайте в соответствующем разделе данной главы).

Митральная регургитация, или митральная недостаточность, возникает в тех случаях, когда клапан не закрывается полностью, что приводит к обратному оттоку крови из левого желудочка в предсердие. Наиболее частой причиной митральной регургитации в США является пролапс митрального клапана: во время сокращения левого желудочка створки клапана прогибаются в полость левого предсердия. Врач при обследовании может услышать щелкающий звук во время систолы, т. е. сокращения сердца (средний систолический щелчок). Пролапс митрального клапана достаточно часто встречается у здоровых молодых женщин и не требует иных мер, помимо систематического обследования. У мужчин пролапс митрального клапана чаще приводит к регургитации. В 1980-х годах с появлением эхокардиографии наблюдалась гипердиагностика пролапса митрального клапана и было установлено, что данное заболевание затрагивает 15 % населения. Сейчас, когда стандарты проведения и анализа результатов эхокардиографического исследования стали более унифицированными, считается, что данное заболевание присутствует менее чем у 3 % населения. Во многих случаях пролапс митрального клапана имеет доброкачественный характер и не вызывает никаких симптомов, тогда как у других пациентов он может привести к развитию митральной недостаточности и аритмии. Среди других возможных причин митральной регургитации – ревматическая лихорадка и инфекционный эндокардит, из-за которых повреждаются створки клапана, а также кардиомиопатия, или увеличение сердца, из-за которой растягивается мышечное кольцо вокруг клапана. На мышечном кольце также возможны отложения кальция, препятствующие полному закрытию клапана. Кроме того, возможны разрыв связок, держащих митральный клапан, или рубцевание либо деформация вследствие сердечного приступа папиллярных мышц, крепящихся к данным связкам.

При митральной регургитации правому желудочку с каждым сокращением приходится выталкивать больший объем крови, из-за чего он постепенно увеличивается в размере. Обратный отток крови также увеличивает давление в левом желудочке, что приводит к возврату жидкости в легкие, и во время систолы (сокращения) слышится шум в области сердца, отдающий в левую подмышку. Может развиться фибрилляция предсердия. К возможным симптомам относятся одышка, усталость, отеки. Долгое время болезнь может не вызывать симптомов, митральной регургитации не свойственно резко обостряться, за исключением случаев развития инфекционного эндокардита или разрыва связок, которыми крепится митральный клапан. Хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам с симптомами сердечной недостаточности или без них, но с признаками развивающейся дисфункции или увеличения правого желудочка. Мерой восстановления функции митрального клапана обычно выбирается его реконструкция, а не замена. Исключение составляют пациенты пожилого возраста с сильными повреждениями клапана.

Стенозом аортального клапана называется сужение отверстия, через которое кровь поступает из сердца в аорту и далее по всему организму. Он может быть вызван врожденным дефектом, ревматической лихорадкой или, что случается чаще, развиваться подобно атеросклерозу. В последнем случае на створках клапана образуются отложения кальция, из-за чего те уплотняются и в конечном итоге теряют подвижность. Ранее стеноз аортального клапана считался исключительно возрастным явлением, но в настоящее время установлено, что факторы риска развития атеросклероза, такие как повышенный уровень холестерина, диабет, курение и гипертония, также создают предпосылки для развития стеноза аортального клапана. Люди с данным заболеванием подвержены более высокому риску сердечного приступа, и не так давно ученые занимались исследованием эффективности липидоснижающих препаратов типа статинов в профилактике и лечении стеноза клапана аорты. В исследованиях терапия статинами не замедляла прогрессирование болезни и не уменьшала необходимости в замене клапана, хотя оба заболевания имеют одинаковые факторы риска и другие схожие характеристики. В настоящее время статины не рекомендованы для профилактики или лечения стеноза клапана аорты.

Аортальная регургитация, или недостаточность аортального клапана, может быть следствием ревматической лихорадки или инфекционного эндокардита, способных повредить сам аортальный клапан. Чаще его недостаточность вызвана заболеваниями, ослабляющими или увеличивающими луковицу аорты – часть аорты, соединенную с сердцем. Среди возможных причин – растяжение луковицы аорты из-за возрастных изменений, разрывы или рассечения аорты, различные формы воспалительных заболеваний, включая воспалительный артрит, заболевания соединительных тканей, такие как синдром Марфана, и повышенное артериальное давление. До появления антибиотиков распространенной причиной аортальной регургитации был прогрессирующий сифилис. При недостаточности аортального клапана поступающая из левого желудочка кровь частично вытекает обратно, что увеличивает нагрузку на сердце, приводит к его увеличению и в конечном итоге к сердечной недостаточности. Как и при стенозе аортального клапана, пациент может много лет не замечать никаких симптомов, но, как только они появляются, болезнь начинает стремительно прогрессировать и обычно требует замены клапана. К симптомам относятся одышка при нагрузках, в лежачем положении и во сне, усталость, боль в груди, в том числе ночная, неприятная сильная пульсация в области сердца или в голове. При физическом осмотре могут обнаружиться диастолические шумы (во время наполнения сердца кровью) и так называемый скорый пульс. Хирургическое вмешательство рекомендуется при наличии симптомов и способности организма перенести операцию, а также при отсутствии симптомов, но с признаками развивающейся недостаточности левого желудочка. В некоторых случаях, когда аортальная регургитация вызвана увеличением луковицы аорты, данную часть аорты можно укрепить хирургическим путем без необходимости замены клапана. В других случаях, в том числе при сочетании стеноза и недостаточности аортального клапана, клапан придется заменять.

Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола значительно менее распространены. Стеноз трех створчатого клапана почти всегда развивается вследствие ревматической лихорадки и часто сочетается с регургитацией трехстворчатого клапана, стенозом митрального клапана или стенозом аортального клапана. Реконструкция или замена данного клапана обычно проводится совместно с процедурами по восстановлению функции других поврежденных клапанов. Регургитация трехстворчатого клапана чаще всего является осложнением недостаточности правого желудочка и нередко сочетается с пороком митрального клапана. Обычно она не требует лечения. Стеноз клапана легочного ствола, как правило, развивается из-за врожденных дефектов. Недостаточность клапана легочного ствола чаще всего является осложнением легочной гипертензии, но редко требует лечения.

Диагностика и консервативное лечение

Во многих случаях клапанные пороки выявляются при рутинном медицинском осмотре и проявляются шумом в сердце, слышимым через стетоскоп. Каждый вид клапанного порока вызывает характерный звук из-за нарушения нормального движения крови по камерам сердца. Проверка пульса в разных участках тела также позволит врачу выявить возможный клапанный порок. При обнаружении шумов или отличного от нормы пульса может быть назначено эхокардиографическое исследование для подтверждения диагноза (см. главу 3). Эхокардиография позволяет получить динамическое изображение сердца с помощью ультразвука и оценить структуру и функцию клапанов, выявить наличие отложений кальция и измерить скорость кровотока по камерам сердца. Чреспищеводная эхокардиография поможет обнаружить возможные сгустки крови в левом желудочке или получить более детальное изображение, чем при трансторакальной эхокардиографии. В некоторых случаях проводится нагрузочная проба с эхокардиографией для оценки работы сердца при физических нагрузках. Эхокардиограммы, рентгенограммы и электрокардиограммы также покажут, не увеличено ли сердце, а на ЭКГ будет видно, не сопровождается ли клапанный порок развивающейся аритмией.

Для диагностики и оценки клапанных пороков в первую очередь применяется эхокардиография, но в некоторых случаях могут понадобиться дополнительные изображения. Радионуклидное исследование, МРТ и компьютерная томография позволяют получить дополнительные сведения о размере и работе сердца. Катетеризация сердца назначается при наличии каких-то сомнений в связи с диагнозом или подозрений на сопутствующую ишемическую болезнь сердца. (Однажды авторам данной книги довелось проводить обследование пожилого пациента, обратившегося с жалобами на дискомфорт в области груди и одышку при нагрузках, у которого к тому же наблюдались громкие шумы в сердце, характерные для стеноза аортального клапана. При катетеризации сердца не было выявлено значительного перепада давления в районе аортального клапана, что исключило необходимость в замене клапана, но коронарная ангиография показала тяжелую форму атеросклеротического поражения трех из основных сосудов сердца.) Помимо выявления закупорки сосудов катетеризация сердца может применяться для измерения давления в разных камерах сердца.

При отсутствии симптомов клапанные пороки сердца не требуют лечения. В зависимости от тяжести сопутствующих заболеваний и риска будущего развития сердечной недостаточности может быть составлен график систематических обследований у врача, чтобы периодически наблюдать за размером и работой сердца пациента с помощью эхокардиографии. Частота визитов может варьироваться от одного раза каждые полгода до одного раза каждые пять лет. Если начнут проявляться признаки сердечной недостаточности, пациент должен немедленно известить об этом лечащего врача.

Специальных препаратов для лечения клапанных пороков сердца не существует, и в данное время единственным способом восстановления функции пораженного клапана является его реконструкция или замена. Могут быть назначены препараты для облегчения симптомов сердечной недостаточности, чтобы отсрочить хирургическое вмешательство на клапане или поддержать здоровье пациентов, не являющихся кандидатами на операцию. Диуретики применяются для профилактики отеков и скопления жидкости; ингибиторы АПФ и сосудорасширяющие средства снижают артериальное давление и улучшают кровоток. При развитии аритмии, например фибрилляции предсердий, могут быть назначены препараты для лечения этих заболеваний. Таким пациентам, возможно, также придется принимать антикоагулянты для профилактики эмболии, поскольку образование тромбов в сердце, впоследствии мигрирующих по кровотоку, чаще встречается у пациентов с клапанным пороком сердца, сочетающимся с фибрилляцией предсердий. Долгие годы Американская ассоциация сердца рекомендовала пациентам с клапанными пороками сердца принимать антибиотики перед определенными стоматологическими и хирургическими процедурами для профилактики развития инфекционного эндокардита. Данная рекомендация формировалась исходя из того, что очень часто причиной инфекционного эндокардита выступают бактерии, заселяющие ротовую полость, и что в результате некоторых процедур данные бактерии могут проникнуть в кровь. В 2007 году Американская ассоциация сердца пересмотрела свою политику и теперь уже не рекомендует принимать антибиотики перед многими хирургическими манипуляциями. Кроме того, перед стоматологическими процедурами антибиотики рекомендованы только пациентам с протезом сердечного клапана, с наличием эндокардита в анамнезе, с донорским сердцем с нарушенной клапанной функцией или с некоторыми врожденными пороками сердца. Было установлено, что прием антибиотиков перед вышеупомянутыми процедурами не приводит к существенному снижению риска развития воспалительного процесса и что наилучший способ профилактики инфекционного эндокардита – тщательно следить за здоровьем ротовой полости.

Реконструкция и замена клапана

Многим пациентам с клапанным пороком сердца требуется реконструкция или замена поврежденного клапана. Традиционно единственным способом восстановления функции клапана считается открытая операция на сердце. Выполнение таких хирургических вмешательств требует высокого мастерства, но совершенствование методик и достижения в сфере изготовления искусственных клапанов способствуют широкому применению этих операций. В начале 1980-х годов появилась возможность проводить реконструкцию клапана путем катетеризации сердца. Такая чрескожная манипуляция, технически еще более сложная, чем хирургическая реконструкция или замена клапана, может с успехом применяться в определенных ситуациях. В целом данные о долгосрочном прогнозе при чрескожном восстановлении функции поврежденного клапана противоречивы. Исследователи продолжают разрабатывать наименее инвазивные методы лечения клапанных пороков сердца. Предполагается, что эти экспериментальные технологии помогут большому количеству людей, поскольку многие пациенты с клапанными пороками сердца – пожилые люди, помимо этого имеющие множество проблем со здоровьем, так что хирургическая операция для них является слишком рискованным мероприятием. Преклонный возраст увеличивает риски, связанные с хирургическим вмешательством на открытом сердце, но многие пожилые пациенты все-таки могут получить помощь, которая улучшит качество и продолжительность их жизни.

Решение о том, какая операция будет оптимальной в каждом конкретном случае, а именно реконструкция клапана или его замена, принимает врач. При пороке аортального клапана чаще всего производится замена, так как долгосрочная эффективность этой процедуры в данном случае выше по сравнению с реконструкцией. В свою очередь, при пороке митрального клапана предпочтительнее реконструкция, а не замена в связи с рисками, сопряженными с клапанными протезами. Искусственные клапаны бывают либо механическими, изготовленными из металла или синтетических материалов, либо тканевыми (их называют биологическими протезами), изготовленными из тканей животных, чаще всего свиней или коров (см. рис. 8.4). Тканевые клапаны также могут быть изготовлены из неживых тканей человека или из собственного перикарда (мембранной оболочки сердца) пациента. При механических протезах риск образования тромбов выше, поэтому пациенту придется до конца жизни принимать антикоагулянты и аспирин. При замене поврежденного клапана на биологический протез принимать антикоагулянты нужно будет только в течение трех месяцев после операции, но такие протезы со временем изнашиваются, в некоторых случаях уже через пять лет после имплантации. У пациентов моложе 55 лет дегенеративные изменения тканевых искусственных клапанов развиваются быстрее, поэтому в данной категории населения имплантация биологических протезов не рекомендуется. И механические, и тканевые искусственные клапаны также повышают риск развития инфекционного эндокардита, следовательно, пациентам с протезами клапанов рекомендуется перед стоматологическими процедурами принимать антибиотики.

Рисунок 8.4. Искусственный клапан сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Митральный клапан

Пациентам со стенозом митрального клапана в некоторых случаях проводится вальвулопластика, или вальвулотомия – расширение суженного отверстия клапана. Баллонной вальвулотомией называется чрескожная манипуляция, похожая на процедуру восстановления просвета закупоренных сосудов. Пациенту дается мягкое успокоительное. Через бедренную артерию в области паха или небольшой разрез в области грудной клетки вводится один или два катетера с баллоном внутри. Баллон раздувается и раздвигает сросшиеся или покрытые отложениями кальция створки клапана. Чем младше пациент и меньше степень поражения клапана, тем выше успех процедуры. В результате ослабляются симптомы болезни и снижается давление в легких. Риск осложнений, особенно образования тромбов, перфорации сердца и митральной регургитации, невелик. Вальвулотомия также может проводиться при открытой операции на сердце в случае более высокой степени деформации клапана. Как при чрескожной, так и при хирургической вальвулотомии помимо регургитации может развиться рестеноз, или повторное сужение просвета митрального клапана, из-за чего в будущем может понадобиться замена клапана. Однако данная манипуляция обычно освобождает пациента от симптомов на десять – пятнадцать лет.

Во многих случаях митральной регургитации клапан поддается хирургической реконструкции. Под этим подразумевается изменение формы клапана и близлежащих тканей с восстановлением их функции. Иногда для дополнительной поддержки имплантируется кольцевой протез вокруг клапана. При тяжелой форме стеноза митрального клапана или митральной регургитации пожилым пациентам, имеющим сильно деформированный и неэластичный клапан, может понадобиться его замена. Замена и реконструкция митрального клапана – это операции на открытом сердце, проводящиеся под общим наркозом. Риск неблагополучного исхода операции повышается в случае одновременного проведения аортокоронарного шунтирования (см. главу 5) или при наличии тяжелой дисфункции левого желудочка. После операции по реконструкции или замене клапана многие пациенты отмечают уменьшение симптомов, улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Как правило, операция проходит успешнее, если до нее у пациента не было тяжелой формы сердечной недостаточности. В 75 % случаев пациенты с легкой или средней тяжести формой сердечной недостаточности живут еще как минимум десять лет после замены клапана.

Клапан аорты

При необходимости хирургического вмешательства на клапане орты, как правило, проводится его замена, поскольку реконструкция обычно не дает долговременного результата. Некоторым пациентам со стенозом аортального клапана, которым противопоказана операция на открытом сердце, проводится баллонная вальвулотомия, хотя данная процедура дает лишь временное ослабление симптомов, после чего болезнь продолжает прогрессировать. Десятилетняя выживаемость пациентов после замены клапана аорты составляет примерно 85 %. Практически у всех наблюдается уменьшение симптомов, в том числе ослабление болей в груди и повышение устойчивости сердца к физическим нагрузкам.

Наибольшую пользу операция приносит пациентам, не имеющим тяжелой сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка или ишемической болезни сердца на момент хирургического вмешательства. Некоторым пациентам, имеющим аортальную регургитацию из-за повреждения луковицы аорты, может быть проведена хирургическая реконструкция луковицы без замены самого клапана. В отдельных случаях детям и молодым пациентам на место поврежденного аортального клапана ставится их собственный клапан легочного ствола, вместо которого имплантируется биологический протез из тканей человека.

Трехстворчатый клапан и клапан легочного ствола

Заболевания трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола редко бывают настолько тяжелыми, чтобы требовалась реконструкция или замена клапана. При необходимости он может быть восстановлен чрескожно путем вальвулопластики, но иногда имеются веские основания для проведения операции на открытом сердце для восстановления функции поврежденного клапана.

Мини-инвазивные способы реконструкции и замены клапанов сердца

В некоторых случаях для восстановления функции клапанов сердца проводятся мини-инвазивные процедуры, одна из которых – чрескожная баллонная вальвулотомия. Данный вид вмешательства наиболее эффективен при стенозах митрального клапана и клапана легочного ствола. Последние десятилетия врачи экспериментируют с другими процедурами, позволяющими восстановить или заменить поврежденный клапан без операции на открытом сердце, при которой грудина разделяется через разрез по срединной линии груди. Хирургическое вмешательство через меньший разрез в области груди, к примеру, могло бы сократить послеоперационный восстановительный период, уменьшить риск развития воспалительного процесса и принести существенную пользу пациентам, уже перенесшим операцию на сердце. Другая альтернатива – операция из малого доступа, при которой хирургические инструменты вводятся через небольшой разрез в стенке грудной клетки, а наблюдение за манипуляциями ведется через монитор. Применение роботов могло бы облегчить проведение этой технически сложной манипуляции. В целом, однако, мини-инвазивные хирургические процедуры по реконструкции и замене клапанов сердца все еще считаются экспериментальными, поскольку долговременные результаты пока не так хороши, как в случае традиционных хирургических операций.

В настоящее время тестируются чрескожные техники реконструкции и замены клапанов сердца. Недавние попытки заменить аортальный клапан с помощью катетеров вместо хирургической операции (транскатетерная имплантация аортального клапана) показали многообещающие результаты. Несколько компаний в США занимаются созданием металлических клапанов, которые можно ввести через бедренную артерию в паху и направить к сердцу (либо через небольшой межреберный разрез в грудной клетке). После установки протез расширяется и берет на себя функции поврежденного клапана. Чрескожный подход к реконструкции митрального клапана также проходит испытания при участии пациентов с митральной регургитацией. Небольшой металлический зажим вводится через катетер в бедренную артерию в паху и направляется к сердцу. Зажим прикрепляется к створкам митрального клапана, чтобы удерживать их на месте и препятствовать обратному оттоку крови, после чего катетер выводится наружу. Эта передовая технология могла бы принести значительную пользу хотя бы на короткое время пожилым пациентам с хрупким здоровьем, которым нельзя проводить операцию на открытом сердце. Уже применяемые в Европе, в США эти новые клапаны только проходят испытания в качестве возможного метода лечения пожилых пациентов, которым операция противопоказана. Ученые изучают эффективность данных клапанов, и, возможно, сфера их применения распространится на более молодых пациентов, стремящихся к менее травматичной альтернативе операции на открытом сердце.

Глава 9. Будущее кардиологии

В последние десятилетия многое достигнуто в области профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Сегодня перед начинающим врачом открываются такие возможности, которые еще пятьдесят лет назад казались фантастическими. Как мы знаем из предыдущих глав, методы медицинской визуализации, медикаментозная терапия, хирургические и мини-инвазивные технологии, а также имплантируемые устройства достигли высочайшего уровня развития, позволив существенно улучшить качество и продолжительность жизни миллионов пациентов. В XXI веке мы располагаем обширными знаниями о развитии сердечно-сосудистых заболеваний, способах их профилактики и лечения.

Между тем мы стоим на пороге еще более впечатляющих достижений в кардиологии. Первая полная расшифровка генома человека, завершенная в 2003 году, стала одним из самых знаменательных прорывов в современной медицине. Она принесла с собой огромный объем новой информации, значение которой ученые только начинают осознавать. Нам известны последовательность и расположение примерно двадцати пяти тысяч генов генома человека. Тридцать лет назад нам были доступны сведения лишь о небольшом проценте этого количества: наверное, менее чем о сотне генов. Расшифровка первого генома человека заняла более десяти лет и обошлась примерно в три миллиарда долларов; для исследования использовалась ДНК нескольких человек. Сегодня с развитием высокоскоростных и недорогих секвенаторов расшифровать геном отдельно взятого человека можно примерно за неделю, стоить это будет лишь несколько тысяч долларов.

Расшифровка генома человека позволяет ученым установить различия в генетическом строении человека и других организмов, а также понять, насколько отличаются друг от друга разные представители человеческого вида. Хотя значительная часть генома одинакова у всех людей, ученые выяснили, что геномы разных людей отличаются примерно в 1–3 % последовательностей. Весь геном человека содержит примерно 3 миллиарда пар оснований. (ДНК состоит из двух цепочек нуклеотидов, организованных в двойную спираль. Каждый нуклеотид имеет одно из четырех возможных оснований. Парой оснований называются два нуклеотида в противоположных звеньях цепочек, соединенные с помощью водородной связи.) Таким образом, геном каждого человека содержит примерно четыре миллиона последовательностей и отличается от остальных представителей населения в целом. Около трех миллионов этих вариаций отличаются только на один нуклеотид, это называется однонуклеотидным полиморфизмом. Такие генетические вариации (порой с различием всего в одном основании гена, состоящего из тысяч оснований) теоретически могут иметь широкомасштабные последствия.

Гены кодируют белки, и замена одного основания может изменить структуру белка и, как следствие, его функцию. Это изменение может повлиять на устойчивость человека к определенному заболеванию или его реакцию на какой-то лекарственный препарат, вакцину или другой стимул. Однако основная масса вариаций генов не оказывает ощутимого влияния на здоровье человека, многие болезни развиваются под влиянием нескольких генов, а также других факторов, таких как окружающая среда и образ жизни.

В медицине появилось новое направление. Это трансляционные исследования, цель которых состоит в скорейшем переходе от теоретических лабораторных испытаний к практическому применению новых методик в лечении пациентов. Задача ученых заключается в том, чтобы провести исследование, которое быстро привело бы к совершенствованию терапевтических методов. После расшифровки генома человека исследователи занялись сбором данных о генетических факторах, влияющих на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. По мере накопления знаний в этой области ученые все ближе подбираются к тому, чтобы сделать реальностью так называемую персонализированную медицину. Персонализированная медицина учитывала бы информацию о геноме отдельного человека на всех этапах охраны его здоровья: профилактики, диагностики и лечения. Генная терапия и лечение стволовыми клетками также могут коренным образом изменить кардиологию, в частности, дав возможность восстанавливать поврежденные ткани сердца.

Персонализированная медицина

С 1970-х годов благодаря значительному расширению технологических возможностей появилось много новых отраслей науки. Например, геномика занимается изучением генома и генов живых организмов, а протеомика – изучением белков и их взаимодействия в живых организмах. Геном человека постоянен на протяжении жизни, но экспрессия разных генов в белки разными клетками происходит в разное время. Таким образом, уровни белков в клетке или в организме постоянно меняются.

Геномика и протеомика совместно с другими новыми областями науки способствуют развитию персонализированной медицины. Ее цель состоит в понимании того, как огромный объем информации, зашифрованный в наших генах и получаемый путем анализа белков, мог бы помочь в разработке оптимальной стратегии профилактики, диагностики и лечения. Персонализированная медицина пока только начинает свой путь, хотя уже удалось добиться существенного прогресса в области диагностики и лечения онкологических заболеваний.

Персонализированная медицина помогла бы выявлять пациентов с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний задолго до появления у них первых симптомов. Традиционно профилактика таких заболеваний базируется на контролировании факторов риска, таких как повышенный уровень холестерина, повышенное артериальное давление, диабет и курение. Однако во многих случаях болезнь развивается при наличии только одного фактора риска или вообще при их отсутствии. Исследователи ищут новые способы выявления пациентов с высоким риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, пытаясь выделить гены или белки, которые помогли бы предсказать наличие повышенного риска у конкретного человека.

На данный момент ученые определили как минимум двадцать три участка генома, называемые генетическими локусами, потенциально связанные с повышенным риском развития ишемической болезни сердца в зависимости от наличия определенных вариаций генов. Некоторые из этих вариаций влияют на распространенные факторы сердечно-сосудистого риска, такие как уровни ХС ЛНП, ХС ЛВП и гипертония. Например, изменения в гене PCSK9 могут существенно повлиять на уровень ХС ЛНП. Один вид изменения данного гена приводит к чрезвычайно высокому уровню ХС ЛНП, схожему с тем, что наблюдается при таком редком генетическом заболевании, как наследственная гиперхолестеринемия. Другой вид изменения гена PCSK9 вызывает пожизненно низкий уровень холестерина, приводя к снижению ХС ЛНП на 28 % у афроамериканцев и на 15 % – у представителей белокожего населения. Люди с такими генетическими вариациями имеют пониженный риск ишемической болезни сердца: у афроамериканцев он снижается на 88 %, а у представителей белокожего населения – на 47 %.

Многие другие генетические локусы, ассоциируемые с ишемической болезнью сердца, не оказывают влияния на традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, а многие расположены на генах, ранее считавшихся не связанными с развитием ишемической болезни сердца. Участок хромосомы 9, называемый хромосомой 9р21, широко изучается исследователями. Примерно у половины населения, как считается, есть один однонуклеотидный полиморфизм (ОНП) на хромосоме 9р21, связанный с повышенным риском ССЗ, и примерно у четверти населения – два ОНП. При наличии двух ОНП риск развития ишемической болезни сердца на 25 % превышает риск при наличии одного ОНП, а у людей без ОНП на данной хромосоме риск на 25 % ниже, чем при наличии одного ОНП. Однако хромосома 9р21 не связана ни с одним из известных генов, что дает некоторое представление о сложности генетических исследований. Генетический анализ на наличие ОНП на хромосоме 9р21 и других вариаций по-прежнему считается экспериментальным методом и пока не имеет широкого применения в диагностике ишемической болезни сердца.

Хотя существуют тысячи заболеваний, вызванных изменением всего в одном гене (например, серповидноклеточная анемия и муковисцидоз), есть и более распространенные заболевания, среди них ИБС, диабет и рак, которые развиваются под влиянием сразу нескольких генов в сочетании с факторами образа жизни и окружающей среды. Наличие одного или нескольких ОНП, связанных с болезнями сердца, может повысить сердечно-сосудистый риск, тем не менее вероятность фактического развития болезни во многом определяется образом жизни. Одним из направлений персонализированной медицины может быть выявление пациентов, более склонных к развитию сердечных заболеваний в силу генетических факторов. Эти люди могли бы получать индивидуальное лечение в целях профилактики болезни, в том числе усиленный контроль факторов риска.

Одной из целей персонализированной медицины является использование исследований в области геномики и протеомики для более точной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Анализируя экспрессию генов и уровни белков в здоровых и больных тканях, ученые получили бы возможность выявить молекулярные рисунки, ассоциируемые с различными заболеваниями сердца. Например, у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью уровни белков могут отличаться от показателей здоровых пациентов или пациентов, имеющих сердечную недостаточность средней тяжести. Если бы ученым удалось обнаружить такие маркеры тяжелой формы сердечной недостаточности, диагностика, в настоящее время полагающаяся на поступившие от пациента сведения о симптомах, стала бы более унифицированной и точной. Также это позволило бы врачам успешнее отслеживать развитие болезни и на каждом этапе подбирать наиболее эффективный курс лечения.

Мозговой натрийуретический пептид, обнаруженный в 1988 году, представляет собой пример белка, используемого в качестве маркера для выявления пациентов с сердечной недостаточностью; сейчас исследователи изучают его возможные связи с другими заболеваниями. В сфере онкологических исследований ученые научились отличать здоровые клетки от раковых на основании их ДНК вместо изучения образцов ткани под микроскопом. Им также удалось установить модели генов, указывающие на то, у каких пациентов может быть более благоприятный прогноз и кто с большей вероятностью отреагирует на стандартное лечение.

Ученые разрабатывают новые скрининговые тесты на онкологические заболевания, основанные на различных уровнях белков в крови. Хотя многие из этих методик по-прежнему применяются экспериментально в области онкологических исследований, ученые надеются, что схожие технологии будут разработаны для диагностики и более совершенного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

В сфере медикаментозного лечения сердечно-сосудистых заболеваний персонализированная медицина уже близка к тому, чтобы стать реальностью. Традиционно при выборе оптимального курса лечения для пациента с определенным заболеванием врачи полагались на результаты крупных исследований с участием тысяч людей. Подобные исследования, включая направленные на испытание новых фармпрепаратов, позволяют понять, как население в целом может отреагировать на данную схему лечения, какой должна быть средняя дозировка, какие побочные эффекты наиболее вероятны. Однако они не в состоянии предсказать индивидуальную реакцию конкретного организма на тот или иной препарат. В одном случае лекарство может дать ожидаемый эффект, а в другом случае рекомендуемая дозировка окажется недостаточной. У кого-то могут развиться тревожные побочные эффекты при применении данного препарата, говорящие о том, что этому пациенту необходимо подобрать другое лекарство. В некоторых случаях различные реакции на тот или иной препарат обусловлены генетическими различиями. На данный момент существует возможность провести генетический анализ перед назначением более семидесяти широко применяемых лекарств.

Генетические анализы существуют и для некоторых сердечно-сосудистых препаратов. В 2007 году Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) одобрило генетический анализ для антикоагулянта варфарина, применяемого в профилактике образования тромбов (подробнее о варфарине читайте в главах 5 и 7). По данным Управления, организм примерно одной трети пациентов метаболирует варфарин отлично от ожиданий, его разжижающее действие на кровь повышает риск серьезных внутренних кровотечений. Традиционно дозировка рассчитывалась исходя из веса, возраста пациента и других факторов. Управление одобрило анализ для варфарина на основании того наблюдения, что вариации двух генов, CYP2C9 и VKORC1, повышают чувствительность к варфарину. Таким пациентам необходимо снижать дозировку. В 2010 году в ходе общенационального исследования было установлено, что пациенты, принимающие варфарин после генетического анализа, на 30 % реже нуждаются в госпитализации, чем пациенты, не проходившие генетический анализ. Генетический анализ для антитромбоцитарного препарата клопидогреля был одобрен в 2010 году. По данным Управления, у пациентов с полиморфизмами гена CYP2С19 клопидогрель плохо метаболируется, поэтому дает меньший эффект и повышает риск образования тромбов, приводящих к сердечному приступу и другим ишемическим событиям.

Также были выявлены генетические вариации, влияющие на индивидуальную реакцию на статины и бета-блокаторы. Например, при вариациях гена SLCO1B1 повышается вероятность побочного действия статинов на мышечные ткани, тогда как у людей с однонуклеотидными полиморфизмами в гене APOE наблюдается меньшее снижение уровня ХС ЛНП при приеме статинов по сравнению с другими пациентами. Одна вариация гена ADRB1, распространенная у афроамериканцев и редко встречающаяся у представителей белокожего населения, снижает эффективность бета-блокаторов при наличии систолической сердечной недостаточности. В настоящее время генетические анализы перед назначением статинов и бета-блокаторов не проводятся, может пройти несколько лет, прежде чем генетические анализы для антиагрегантов начнут широко применяться в повседневной клинической практике.

Генная терапия

Под генной терапией понимается введение в клетку генетического материала в форме ДНК или РНК для изменения процесса экспрессии какого-то гена в этой клетке. Ген может быть поврежден или отсутствовать, и новый генетический материал призван восстановить нормальные функции клетки. В других случаях генетический материал вводится в здоровую клетку для избирательного усиления или ослабления экспрессии гена. Хотя сама концепция генной терапии зародилась еще в 1970-х годах, в сфере кардиологии данный подход все еще остается экспериментальным.

Генетический материал может быть введен в клетки экстракорпорально, для чего они извлекаются, генетически модифицицируются в лабораторных условиях и возвращаются в организм. Клетки также можно модифицировать внутри организма, вводя генетический материал с помощью систем, называемых векторами. В области кардиологии наиболее эффективными векторами показали себя вирусы. Сами вирусы тоже подвергают генетической модификации, чтобы они не вызывали болезней, и вносят в них новую генетическую информацию. Вектор доставляется в кровь через катетер либо вводится посредством прямой инъекции в сердце или другие ткани. Затем вирусы инфицируют необходимые клетки и корректируют их генетическую информацию, в идеале экспрессия генов меняется.

В настоящее время в фокусе исследований по генной терапии в области кардиологии находится возможность выращивать новые кровеносные сосуды в тканях, поврежденных атеросклерозом. Как уже говорилось в главе 4, атеросклероз может привести к сужению просвета или полной закупорке сосудов и нарушению кровообращения в органах и тканях, вызывающему их необратимое повреждение. Исследователи изучают способность генной терапии стимулировать рост новых кровеносных сосудов и восстанавливать кровоснабжение у пациентов, которым не подходят традиционные методы лечения, в том числе медикаменты, шунтирование или чрескожное вмешательство. Подход заключается во введении генетического материала для усиления экспрессии специализированных белков, вызывающих рост клеток и их превращение в новые кровеносные сосуды. Другие исследователи пробуют с помощью генной терапии предотвратить рестеноз, или повторную закупорку сосудов после их расширения с помощью стентирования или шунтирования (см. главу 5). Ученые также исследуют возможные методы лечения сердечной недостаточности, усиливающие силу сокращений клеток миокарда и предупреждающие его увеличение и изменение формы.

В целом широкому применению генной терапии препятствуют некоторые обстоятельства. Ученые по-прежнему пытаются найти оптимальный способ доставки генетического материала в клетки, чтобы желаемый эффект длился достаточно долго и достигал необходимого уровня. Многие вирусы, используемые в качестве векторов, меняют экспрессию генов только на несколько недель и в некоторых случаях вызывают побочные воспалительные реакции.

Тем не менее генная терапия остается перспективной областью научных исследований в кардиологии, и ученые уверены в том, что достижения в этом направлении приведут к более совершенным методам лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение стволовыми клетками

Изучение стволовых клеток – это одна из наиболее интересных областей современной науки. Она позволяет надеяться на то, что однажды врачи смогут восстанавливать или заменять поврежденные клетки, ткани и органы на молекулярном уровне. Конечно, эти исследования всегда вызывают много вопросов и споров, особенно касательно использования эмбриональных стволовых клеток. Однако ученые обнаружили много новых источников стволовых клеток, что позволило урегулировать часть противоречий. С продолжением исследований в области стволовых клеток становится все более вероятным появление инновационных методов лечения таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, инсульт, диабет и рак. Лечение стволовыми клетками еще с 1968 года используется при пересадке костного мозга пациентам с лейкеми ей.

Повышенное внимание медиков к стволовым клеткам объясняется их способностью к самообновлению и дифференциации во множество разных типов клеток. Эмбриональные стволовые клетки плюрипотентны, т. е. способны дифференцироваться более чем в двести типов клеток взрослого организма при наличии соответствующих стимулов и условий. Большинство клеток взрослого организма не являются плюрипотентными, хотя некоторое количество плюрипотентных взрослых клеток можно найти, например, в пуповинной крови. Большинство клеток взрослого организма способно дифференцироваться только в близкие по свойствам клетки. Например, клетка крови может дать начало разным типам клеток крови, но никогда не дифференцируется в клетку сердца или нервную клетку.

Одним из наиболее значительных достижений за последние несколько лет стало успешное перепрограммирование рядовой клетки взрослого организма в плюрипотентную стволовую клетку. Такие индуцированные плюрипотентные клетки создаются с помощью специализированных белков, активирующих экспрессию определенных генов в клетке взрослого организма, чтобы они стали похожими на эмбриональные стволовые клетки. Первые индуцированные плюрипотентные клетки были получены из клеток взрослой особи мыши в 2006 году, а в 2007 году – из клеток человека. Многие типы клеток взрослого организма, в том числе клетки кожи, десен, волос и яичек, могут быть перепрограммированы в плюрипотентные. Возможно, в будущем ученые научатся лечить пациента стволовыми клетками, созданными из его собственных тканей. В настоящее время исследователей больше всего беспокоит способность таких клеток вызывать образование опухолей.

Хотя многие исследования в области стволовых клеток по-прежнему проводятся на животных или в ходе лабораторных экспериментов, ученые надеются в скором времени применить свои открытия в восстановлении или регенерации поврежденного сердца человека. После сердечного приступа во многих случаях некроз поражает участки миокарда, из-за чего может развиться сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность, возникающая по другим причинам, также связана с повреждением и омертвением клеток сердца. Во взрослом организме сердечная мышца регенерируется очень медленно, после поражения в результате сердечного приступа или иной болезни замениться здоровыми может лишь ограниченное количество клеток. В настоящее время исследуется стратегия профилактики и лечения сердечной недостаточности путем введения стволовых клеток в поврежденное сердце для стимуляции роста новых сократительных клеток миокарда. Стволовые клетки могут быть доставлены путем инъекции через кровь, или непосредственно в сердце, или через катетер. Чем больше ученые узнают о том, какие типы клеток наиболее эффективны в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и как их оптимально доставлять в пораженные участки, тем ближе тот день, когда мы сможем восстанавливать человеческое сердце на клеточном уровне. Мы с вами являемся свидетелями удивительного этапа в развитии науки и медицины и следим за становлением таких технологий и методик лечения, которые раньше даже не могли себе представить.

Выражение признательности

Многие из наших коллег вложили свое время и знания также и в предыдущие издания данной книги. Иллюстрации Герберта Р. Смита продолжают украшать и новое издание. Мы хотели бы поблагодарить коллег из Хьюстона Джона Фармера, доктора медицинских наук, и Гильермо Торре-Амионе, доктора медицинских наук, оказавших неоценимую помощь в процессе планирования данного проекта. Мы глубоко признательны за отзывчивость Джорджу Беллу, доктору медицинских наук, который помогал корректировать главы, посвященные диагностике и лечению различных заболеваний сердца. Благодарим Фрэнка Веймана и Элизу Танзилло из «The Literary Group International» и Стивена Л. Митчелла, Линду Грин спен-Рейган и весь коллектив издательства «Prometheus Books» за вклад в осуществление данного проекта. Огромное спасибо Дженифер Мун, доктору философии, за проделанную исследовательскую работу и писательский талант.

Глоссарий

Агрегация тромбоцитов. Активация и объединение тромбоцитов (маленьких клеток в составе крови) перед образованием тромба.

Адвентициальная оболочка. Наружный слой артериальной стенки.

Ангиография. Метод исследования внутренней полости артерий, вен или камер сердца. Проводится обычно с катетеризацией сердца и рентгенографией; более современные методики включают применение КТ и МРТ.

Ангиотензин II. Гормон, вызывающий сокращение кровеносных сосудов.

Аневризма. Мешкообразное выпячивание артериальной стенки вследствие ее растяжения.

Антикоагулянты. Лекарственные препараты, включающие гепарин, ингибиторы тромбина и варфарин, препятствующие образованию тромбов путем нарушения синтеза или активности белка тромбина.

Антитромбоцитарные средства. Препараты, в том числе аспирин, ингибиторы рецепторов АДФ, цилостазол и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa, подавляющие активизацию тромбоцитов, тем самым предотвращая образование тромбов.

Аорта. Главная артерия, несущая кровь от сердца в организм.

Аортальная регургитация. Клапанный порок сердца, при котором аортальный клапан не закрывается полностью и происходит обратный отток крови из аорты в левый желудочек сердца.

Аортальный стеноз. Сужение отверстия аортального клапана между левым желудочком и аортой.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ). Хирургическая процедура, при которой к артерии ниже и выше места закупорки пришивается трансплантат, обычно конструируемый из собственного кровеносного сосуда пациента, для восстановления нормального кровотока в поврежденном сосуде.

Аполипопротеин В. Другое название – апо-В. Основной протеиновый компонент ЛНП, ЛПП и ЛОНП, связанный с повышенным риском развития ишемической болезни сердца.

Аппарат искусственного кровообращения. Во время операции на открытом сердце сердечную деятельность останавливают и кровь пропускают через аппарат искусственного кровообращения, насыщающий ее кислородом и очищающий от углекислого газа.

Аритмия. Любое отклонение от нормального ритма сердцебиений.

Артерия. Сосуд, переносящий кровь из сердца в ткани организма; заканчивается мелкими ответвлениями, называемыми артериолами, которые, в свою очередь, разветвляются на капилляры.

Атерогенная дислипидемия. Другое название – липидная триада. Липидный профиль, часто наблюдаемый при сильно выраженном атеросклерозе; типичен для пациентов с диабетом и метаболическим синдромом. Характеризуется высоким уровнем триглицеридов, низким уровнем ХС ЛВП и наличием малых плотных частиц ЛНП.

Атеросклероз периферических сосудов. Образование атеросклеротических бляшек в сосудах рук и ног.

Атеросклероз. Заболевание артерий, при котором липиды скапливаются в стенках сосудов и образуют бляшки. Сопровождается воспалением, ростом гладкомышечных клеток и другими изменениями в стенке артерии, что приводит к ее уплотнению и сужению просвета. Наиболее частая причина инсультов и инфарктов миокарда.

Атеросклеротическая бляшка. Отложение липидов и других частиц в стенке артерии, часто заключенное в тонкий слой фиброзной ткани, которое при разрастании может привести к сужению просвета или закупорке артерии. Бляшка также может разорваться с последующим образованием тромба.

Атриовентрикулярный узел. Вспомогательный водитель сердечного ритма. Принимает импульсы синусного узла и передает их в следующий участок проводящей системы сердца, называемый ножками пучка Гиса, который стимулирует сокращение желудочков.

Бета-блокаторы. Класс препаратов, замедляющих сердечный ритм и снижающих интенсивность сердечных сокращений. Применяются в лечении гипертонии, сердечной недостаточности, аритмии, для поддержания сердца после инфаркта миокарда и ослабления болей в груди при стенокардии и острых коронарных синдромах.

Блокада сердца. Нарушение проводимости электрического импульса по проводящей системе сердца.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Лекарственные препараты, расширяющие кровеносные сосуды путем воздействия на рецепторы ангиотензина II. Во многих случаях назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ.

Блокаторы кальциевых каналов. Класс препаратов, расслабляющих и расширяющих кровеносные сосуды с уменьшением давления крови в сосудах. Применяются в лечении гипертонии, стабильной стенокардии, вариантной стенокардии и аритмии. Могут быть назначены пациенту при остром коронарном синдроме или после инфаркта миокарда при невозможности назначения бета-блокаторов.

Брадикардия. Пониженная частота сердцебиений в покое, менее 60 ударов в минуту.

Вазодилататор. Лекарственное средство, расслабляющее и расширяющее кровеносные сосуды.

Вазоконстрикция. Сужение кровеносных сосудов за счет сокращения мышц их стенки. Может быть следствием атеросклероза.

Вальвулопластика. Другое название – вальвулотомия. Расширение суженного просвета клапана. Может выполняться чрескожно или хирургическим путем.

Васкулопатия трансплантата сердца. Форма быстро прогрессирующего атеросклероза в артериях пересаженного сердца.

Васкулярный. Имеющий отношение к кровеносным сосудам организма.

Внезапная сердечная смерть. Неожиданная смерть от болезней сердца, обычно наступающая в течение одного часа после появления первых симптомов. Может быть следствием любой болезни сердца. Не следует путать с остановкой сердца или инфарктом миокарда, хотя и то, и другое может привести к внезапной сердечной смерти. Наиболее частая причина – аритмия, в особенности фибрилляция желудочков.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Метод медицинской визуализации, состоящий в применении ультразвука при катетеризации сердца для получения вида коронарной артерии в поперечном сечении, в том числе растущей в ней атеросклеротической бляшки.

Воспаление. В контексте атеросклероза состояние стенки кровеносного сосуда, способствующее образованию и разрыву бляшки. С-реактивный белок служит маркером воспаления при атеросклерозе.

Вторичная профилактика. Меры, направленные на предотвращение рецидива заболевания.

Генетическая вариация. Вариация в генах отдельного человека, например изменение в последовательности ДНК, имеющая или не имеющая ощутимого влияния на здоровье человека, его внешность или характер.

Генная терапия. Введение в клетку генетического материала в форме ДНК или РНК с целью повлиять на экспрессию генов в данной клетке.

Геном. Совокупность наследственной информации в организме, зашифрованная в ДНК и РНК.

Геномика. Изучение генома и генов живых организмов.

Гепарин. Антикоагулянт, вводимый внутривенно или через инъекцию.

Гипертония. Повышенное артериальное давление.

Гипертриглицеридемия. Повышение уровня триглицеридов.

Гиперхолестеринемия. Повышение уровня общего холестерина и ХС ЛНП.

Гипотония. Пониженное артериальное давление.

Глюкоза плазмы натощак. Анализ крови, используемый для диагностики диабета; измеряется уровень сахара в крови после воздержания от пищи в течение не менее восьми часов. При гипергликемии натощак ставится диагноз предиабета с повышенным риском развития диабета.

Глюкоза. Сахар крови. Основной источник энергии для клеток организма.

Глюкозотолерантный тест. Анализ крови для диагностики диабета, показывающий скорость выведения глюкозы из системы кровообращения после того, как пациент выпьет раствор глюкозы. Нарушение толерантности к глюкозе позволяет диагностировать предиабет и установить повышенный риск развития диабета.

Гомоцистеин. Аминокислота, увеличенная концентрация которой в плазме может стимулировать факторы крови к образованию тромбов, что связано с повышенным риском инсульта и инфаркта миокарда.

Дефибрилляция. Прекращение крайне учащенного, нерегулярного и потенциально смертельного сердцебиения, обычно при помощи электрошока.

Диабет I типа. Другое название – инсулинозависимый сахарный диабет. Форма диабета, развитие которой начинается внезапно в детском или подростковом возрасте; характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в организме.

Диабет II типа. Другое название – инсулиннезависимый сахарный диабет. Форма диабета, развитие которой происходит постепенно и характеризуется резистентностью к инсулину. Имеет прямое отношение к ожирению.

Диастола. Фаза сердечного цикла, во время которой сердце расслабляется и его камеры наполняются кровью.

Диастолическая сердечная недостаточность. Форма сердечной недостаточности, развивающаяся из-за нарушения способности сердца к расслаблению и наполнению кровью.

Диастолическое давление. Нижний показатель артериального давления; давление в артериях во время расслабления сердца.

Дислипидемия. Нарушение липидного обмена, такое как гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия.

Диспноэ. Одышка, затрудненное дыхание.

Дисфункция левого желудочка. Нарушение сократительной функции левого желудочка сердца (отвечающего за выброс крови в организм). Может привести к развитию сердечной недостаточности.

Диуретик. Мочегонное средство. Часто применяется в лечении гипертонии и для ослабления симптомов сердечной недостаточности.

Желудочки. Нижние камеры сердца, выталкивающие кровь в легкие и в аорту, из которой она расходится по всему организму.

Желудочковая тахикардия. Регулярные учащенные сокращения желудочков в течение длительного времени. Может привести к фибрилляции желудочков.

Жирная кислота. Тип простого липида, получаемый из животных и растительных жиров и масел. Свободные жирные кислоты используются мышцами в качестве источника энергии либо трансформируются в триглицериды и откладываются в жировой запас. Омега-3 жирные кислоты содержатся преимущественно в рыбе и оказывают благотворное влияние на здоровье сердца. Трансжирные кислоты, применяемые в промышленном производстве продуктов питания, повышают риск развития ишемической болезни сердца.

Застойная сердечная недостаточность. Этот термин может использоваться как синоним термина «сердечная недостаточность». Форма сердечной недостаточности, при которой наблюдаются скопление жидкости в легких и отечность нижних конечностей.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). Работающее от батарей устройство, имплантируемое в грудную клетку. Восстанавливает нормальный ритм сердца при аритмии и воздействует на сердце электрическим током при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Ингибиторы абсорбции холестерина. Класс препаратов, которые снижают уровень ХС ЛНП, препятствуя усвоению холестерина из пищи в кишечнике. Эзетимиб – один из представителей данного класса, часто назначаемый при непереносимости статинов либо в комбинации с ними при необходимости значительного снижения уровня ХС ЛНП.

Ингибиторы АПФ. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, восстанавливающие кровоснабжение путем расширения кровеносных сосудов. Применяются в лечении повышенного артериального давления, в профилактике и лечении сердечной недостаточности, в частности недостаточности левого желудочка, а также в профилактике будущих сердечно-сосудистых событий при коронарной недостаточности.

Инсулинорезистентность. Нарушение обмена веществ, при котором гормон инсулин не может эффективно выполнять функцию снижения концентрации глюкозы в крови. Может привести к развитию диабета II типа.

Инсульт. Другое название – цереброваскулярная болезнь. Острое нарушение мозгового кровообращения из-за тромба (ишемический инсульт) или кровоизлияния.

Интима. Внутренняя оболочка сосуда, контактирующая с кровью.

Инфаркт миокарда без подъема ST (ИМБП ST). Форма сердечного приступа, при которой электрокардиограмма указывает лишь на частичную закупорку коронарных артерий. Относится к острым коронарным синдромам.

Инфаркт миокарда с подъемом ST (ИМП ST). Форма сердечного приступа, при которой электрокардиограмма показывает высокую вероятность полной закупорки коронарной артерии. Требует немедленной реваскуляризации.

Инфаркт миокарда. Отмирание участка сердечной мышцы. Происходит вследствие нарушения кровоснабжения в результате блокировки коронарной артерии при сердечном приступе.

Инфаркт. Очаг омертвения в тканях вследствие нарушения кровоснабжения. Пораженная ткань отекает и затвердевает.

Со временем омертвевший участок зарубцовывается, но утрачивает свои функции.

Инфекционный эндокардит. Воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), вызванное бактериями. Может быть как причиной, так осложнением клапанного порока сердца.

Искусственный желудочек сердца. Иногда называют искусственным левым желудочком сердца. Аппарат, поддерживающий работу сердца за счет выполнения функции левого желудочка по выталкиванию крови. Бывают как внешними стационарными (экстракорпоральными), применяемыми в больницах, так и меньшими по размеру, портативными, которые можно частично или полностью имплантировать в организм пациента.

Ишемическая болезнь сердца. Синоним – термин «коронарная болезнь сердца». Это наиболее распространенное сердечное заболевание, результатом которого может стать стенокардия или инфаркт миокарда. Болезнь развивается из-за роста атеросклеротических бляшек в коронарных артериях.

Ишемический. Связанный с недостаточным кровоснабжением клеток или участка ткани. Например, ишемическая болезнь сердца и ишемический инсульт.

Ишемия. Недостаточное кровоснабжение какого-то органа или участка ткани. Ишемией миокарда называется уменьшение кровоснабжения сердца.

Кардиомиопатия. Группа заболеваний, для которых характерно увеличение сердца; некоторые формы приводят к утолщению или уменьшению эластичности сердечной мышцы.

Кардиостимуляция. Восстановление нормального сердечного ритма с применением электрошока или специальных препаратов.

Каротидная эндартерэктомия. Хирургическая процедура, при которой вскрывается сонная артерия в шее и атеросклеротическая бляшка соскабливается с ее стенки.

Катетер. Длинная узкая трубка, применяемая в диагностике и лечении заболеваний сердца для введения жидкостей или устройств в кровеносные сосуды.

Катетеризация сердца. Введение катетера через артерию или вену, часто в паховой области, который затем направляется в сердце для исследования его артерий, камер или клапанов. Может применяться в диагностических целях, а также проводиться при чрескожном вмешательстве на сердце.

Катетерная абляция. Метод лечения аритмии с применением катетера для деактивации участка сердца радиочастотной энергией. Участки, ответственные за развитие аритмии, предварительно выявляются в ходе электрофизиологического исследования.

Клапан аорты. Клапан, отделяющий левый желудочек сердца от аорты.

Клапан легочного ствола. Клапан между правым желудочком и легочным стволом.

Клапанный порок сердца. Нарушение строения или функции одного из сердечных клапанов.

Клапаны. Тканевые образования между предсердиями и желудочками сердца, регулирующие ток крови по ним.

Коллатеральное кровообращение. Развитие кровеносных каналов в обход закупоренного участка артерии за счет роста мелких сосудов выше и ниже поврежденного участка. Таким образом природа компенсирует нарушение кровотока.

Компьютерная томография (КТ). Неинвазивный метод исследования внутренних структур организма с помощью рентгенографии, при котором создаются трехмерные изображения путем компьютерной реконструкции двухмерных срезов.

Контрастное вещество. Вещество, вводимое в организм для получения более четкого изображения во время диагностических процедур.

Креатинкиназа. Фермент, повышенная концентрация которого в крови указывает на повреждение мышц; этот показатель используется для диагностики заболевания мышц, обусловленного приемом статинов (миопатии).

Критическая ишемия конечностей. Тяжелая форма атеросклероза периферических сосудов, при которой боль в ногах сохраняется даже в покое. Может привести к гангрене и ампутации конечности.

Липидная полоса. Тонкое плоское удлиненное образование желтоватого цвета в стенке сосуда, первое патологическое изменение в процессе развития атеросклероза. Липидные полосы обнаруживаются даже у маленьких детей.

Липидная триада. См. Атерогенная дислипидемия.

Липидный профиль. Показатели общего холестерина, ХС ЛВП, триглицеридов и ХС ЛНП. Анализ на триглицериды сдается только натощак.

Липиды. Жироподобные вещества, в том числе холестерин, триглицериды и фосфолипиды, присутствующие в крови и тканях организма.

Липопротеин промежуточной плотности (ЛПП). Липопротеин, образованный из липопротеина очень низкой плотности; потенциальная основа для липопротеина низкой плотности. Может способствовать развитию атеросклероза.

Липопротеин(а). Сокращенно ЛП(а). Идентичен частице ЛНП, за исключением присутствия белка под названием аполипопротеин(а). Высокий уровень ЛП(а) связывают с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП). Липопротеины, синтезируемые печенью и доставляющие триглицериды в клетки организма. Липидный профиль натощак показывает общее количество триглицеридов в составе частиц ЛОНП.

Липопротеины. Макромолекулы, состоящие из липидов и протеинов, транспортирующие холестерин (преимущественно в форме эфиров холестерина) в крови.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Отношение систолического артериального давления на лодыжке к систолическому давлению на плече. Данное соотношение, в норме равное 1,0 или выше, помогает диагностировать атеросклероз нижних конечностей.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Неинвазивный диагностический метод, основанный на использовании радиоволн в магнитном поле для получения компьютерного изображения внутренних структур организма.

Макрофаг. Клетка крови, способная к поглощению других клеток или частиц клеток. При развивающемся атеросклерозе она поглощает ЛНП и превращается в пенистую клетку.

Малые плотные ЛНП. Тип частиц ЛНП, связанный с повышенным риском болезней сердца. Часто обнаруживаются у пациентов с низким уровнем ХС ЛВП и высоким уровнем триглицеридов (с атерогенной дислипидемией).

Медицинская визуализация. Совокупность методов, позволяющих получить изображение внутренних органов и тканей организма. Применяется в диагностических и терапевтических целях.

Метаболический синдром. Совокупность факторов сердечнососудистого риска, включающая в себя абдоминальное ожирение, повышенное артериальное давление, повышенный уровень триглицеридов, пониженный уровень ХС ЛВП, повышенный уровень глюкозы, воспаление и повышенную свертываемость крови. Увеличивает риск диабета и ишемической болезни сердца.

Мини-инвазивная хирургическая операция. В отличие от операции на открытом сердце, подразумевающей рассечение грудины, в данном случае делается меньший разрез в области груди. Сюда относится и операция из малого доступа.

Миопатия. Заболевание мышц, возможный побочный эффект терапии статинами. Характеризуется мышечной болью или слабостью и повышением концентрации креатинкиназы.

Митральная регургитация. Дисфункция митрального клапана, при которой происходит обратный отток крови в левое предсердие.

Митральный клапан. Другое название – двухстворчатый клапан. Клапан сердца, отделяющий левое предсердие от левого желудочка.

Митральный стеноз. Сужение отверстия митрального клапана.

Моноциты. Лейкоциты особого типа, участвующие в развитии атеросклероза: они проникают в стенку артерии и превращаются в макрофаги.

Наджелудочковая тахикардия. Другое название – предсердная тахикардия. Учащенное сердцебиение в течение длительного времени, источник которого находится в предсердиях или атриовентрикулярном узле.

Насыщенные жиры. Жиры, содержащиеся в пище животного происхождения, а также в пальмовом, кокосовом или косточковом пальмовом маслах. Основной фактор питания, повышающий уровни общего холестерина и ХС ЛНП.

Нестабильная бляшка. Тип атеросклеротических бляшек, имеющих высокую вероятность разрыва и являющихся наиболее частой причиной коронарных событий. Имеют ядро с высокой концентрацией липидов, заключенное в тонкую фиброзную оболочку; во многих случаях закупоривают артерии не более чем на 30–50 %.

Никотинзамещающая терапия. Различные препараты, продаваемые по рецепту и без, в том числе никотиновый пластырь, жевательная резинка, назальные спреи, ингаляторы и таблетки. Ослабляют симптомы абстинентного синдрома и тем самым помогают бросить курить.

Никотиновая кислота. Препарат, применяемый для повышения уровня ХС ЛВП и снижения уровня триглицеридов; также снижает уровни ХС ЛНП и ЛП(а). Подавляет синтез ЛОНП в печени, что впоследствии влияет на уровни остальных липопротеинов. Не имеет отношения к никотину.

Нитраты. Класс препаратов, к которому относится и нитроглицерин, расширяющих кровеносные сосуды и применяемых в лечении стенокардии.

Обморок. Потеря сознания.

Обратный транспорт холестерина. Процесс, при котором ЛВП извлекает холестерин из макрофагов в растущей атеросклеротической бляшке и возвращает его в печень для выведения из организма. Считается одним из главных свойств ЛВП – «хорошего» холестерина.

Общий холестерин. Количество всего холестерина и триглицеридов в крови, включая ХС ЛНП, ХС ЛВП и другие липиды.

Однонуклеотидный полиморфизм. Тип генетической вариации с изменением только одной пары оснований (компонента нуклеотида) в последовательности ДНК.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

Метод визуализации, позволяющий получить трехмерное изображение путем измерения гамма-излучения от нуклеотидов. Применяется для оценки перфузии миокарда.

Окисление. В контексте атеросклероза химическое преобразование частиц ЛНП, усиливающее их повреждающее воздействие на стенки артерий и усугубляющее рост атеросклеротических бляшек.

Остановка сердца. Прекращение сократительной деятельности сердечной мышцы.

Остатки хиломикронов. Частично расщепленные хиломикроны. Способны ускорять развитие атеросклероза.

Острый коронарный синдром. Совокупность патологических реакций организма при нестабильной стенокардии или сердечном приступе.

Отек легких. Скопление жидкости внутри и вокруг легких, связанное с сердечной недостаточностью.

Отек. Скопление жидкости в тканях организма.

Пальпитация. Субъективное ощущение нерегулярного или учащенного сердцебиения.

Панкреатит. Потенциально смертельное воспаление поджелудочной железы. Уровень триглицеридов выше 1000 мг/дл повышает риск развития панкреатита.

Пароксизмальная ночная одышка. Ночной приступ затрудненного дыхания.

Пенистая клетка. Один из компонентов липидных полос – раннего признака атеросклероза. Образуется в результате поглощения макрофагами (специальными лейкоцитами) ЛНП и накопления в них липидов.

Первичная профилактика. Меры, направленные на предотвращение болезни как у отдельного человека, так и у населения в целом.

Перемежающаяся хромота. Сильная слабость или боль в ягодицах, бедрах или икрах при физической нагрузке, такой как ходьба; исчезает после короткого отдыха. Является симптомом атеросклероза периферических сосудов.

Персонализированная медицина. Основной принцип: информация о генотипе конкретного человека учитывается на всех этапах профилактики, диагностики и лечения.

Перфузия миокарда. Снабжение тканей сердца питательными веществами и кислородом.

Петлевой регистратор ЭКГ. Портативное устройство, похожее на холтер-монитор, которое можно использовать в течение длительного времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) для обнаружения аритмии.

Плазма. Жидкая составляющая крови.

Плюрипотентная стволовая клетка. Стволовая клетка, способная при наличии необходимых условий дифференцироваться в любую клетку взрослого организма. Индуцированной плюрипотентной клеткой называется клетка взрослого организма, искусственно перепрограммированная и наделенная свойствами, схожими со свойствами стволовой клетки.

Поведенческий тип А. Комплекс таких качеств человека, как дефицит времени, враждебность, раздражительность. Исследования не подтвердили взаимосвязи данного комплекса с повышенным риском развития болезней сердца.

Поведенческий тип Д. Комплекс таких качеств человека, как тревожность, пессимистичное настроение, необщительность, подавление эмоций. В настоящее время изучается взаимосвязь данного комплекса с болезнями сердца.

Позитронная эмиссионная томография. Метод визуализации, позволяющий получить трехмерное изображение путем измерения гамма-излучения при столкновении электронов в клетке с позитронами радионуклидов. Применяется для оценки перфузии миокарда (кровоснабжения сердца) и обнаружения участков ткани, еще способных к восстановлению функции.

Предиабет. Нарушение обмена веществ, при котором уровень глюкозы повышен, но недостаточно высок для диагноза диабета. Предиабет диагностируется при нарушении толерантности к глюкозе либо гипергликемии.

Предсердия. Верхние камеры сердца, в которые поступает кровь из легких и всего организма.

Проба с нагрузкой. Диагностическая процедура, во время которой пациент выполняет упражнения на беговой дорожке или велоэргометре либо получает препараты, стимулирующие работу сердца, а врачи наблюдают за функцией миокарда и кровоснабжением коронарных артерий при помощи электрокардиографии, эхокардиографии, радионуклидного исследования или МРТ.

Производные фиброевой кислоты. Класс препаратов, повышающих уровень ХС ЛВП и снижающих уровень триглицеридов, с различными механизмами действия. Они также увеличивают размер малых плотных частиц ЛНП.

Пролапс митрального клапана. Прогибание створок клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Может стать причиной митральной регургитации; в других случаях имеет доброкачественный характер.

Просвет. Внутреннее пространство артерии.

Протеогликаны. Молекулы, обеспечивающие структурную целостность артериальной стенки. Согласно одной из теорий, первым этапом развития атеросклероза является связывание частиц аполипопротеина В в составе ЛНП с протеогликанами, из-за чего ЛНП застревает в стенке артерии.

Протеомика. Изучение всех белков в составе клетки или организма в целом.

Противоишемические средства. Препараты, включая нитраты, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, применяемые для ослабления симптомов ишемической болезни сердца. Они уменьшают потребность миокарда в кислороде и стимулируют кровоснабжение сердечной мышцы, часто ослабляя болевые ощущения при стенокардии.

Прямой ингибитор ренина. Гипотонический препарат нового поколения, блокирующий фермент ренин в почках и тем самым способствующий расслаблению и расширению кровеносных сосудов.

Рабдомиолиз. Форма болезни мышц, при которой происходит распад мышечных волокон. Крайне редкий побочный эффект терапии статинами.

Радионуклидная визуализация. Различные методы формирования трехмерных изображений кровотока, структуры и функции сердца путем введения в кровь радионуклидов. Сюда относятся однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Реабилитация при болезнях сердца. Систематизированная программа, состоящая из обучения, консультаций, коррекции факторов риска и лечебной физкультуры с увеличением нагрузок, разработанная для пациентов, восстанавливающихся после коронарного события или операции на сердце либо сосудах.

Реваскуляризация. Восстановление кровообращения в артерии, закупоренной атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Регрессия. В контексте атеросклероза улучшение состояния пациента, определяемое по расширению просвета пораженной артерии или уменьшению размера бляшек. Клинические испытания показывают замедление развития и регрессию атеросклероза при снижении уровня липидов.

Регургитация. В контексте клапанных пороков сердца неполное закрытие клапана, приводящее к обратному оттоку крови. Также называется недостаточностью клапана.

Ренин. Фермент почек, участвующий в регуляции водно-солевого баланса и сокращения кровеносных сосудов.

Рестеноз. Повторное сужение кровеносного сосуда после расширения его просвета путем чрескожного вмешательства.

Ритмоводитель искусственный (кардиостимулятор). Механическое устройство, имплантируемое в грудную клетку для поддержания нормального ритма сердечных сокращений.

С-реактивный белок. Маркер воспалительного процесса в организме, связанный с повышенным риском развития ишемической болезни сердца. Может быть использован для выявления пациентов с повышенным риском возникновения сердечных заболеваний при низких уровнях ХС ЛНП.

Сверхскоростная компьютерная томография. Метод сканирования с очень высокой скоростью, обычно применяемый для обнаружения кальциевых отложений в коронарных артериях.

Секвестранты желчных кислот. Класс препаратов, снижающих уровень ХС ЛНП за счет усиления выведения холестерина в форме желчных кислот.

Сердечная недостаточность. Патологическое состояние, при котором сердце в силу снижения сократительной способности не может обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сердечная ресинхронизирующая терапия. Метод лечения сердечной недостаточности, при котором применяется специальный кардиостимулятор, восстанавливающий координацию сокращений желудочков. Кардиостимулятор может быть совмещен с дефибриллятором.

Сердечно-сосудистые заболевания. Общий термин для болезней, затрагивающих сердце, артерии и вены. Сюда относятся ишемическая болезнь сердца, атеросклероз периферических сосудов, инсульт, аритмия, сердечная недостаточность и клапанные пороки сердца, а также многие другие нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Синдром слабости синусового узла. Совокупность нарушений сердечного ритма, связанных с неспособностью синусового узла адекватно выполнять функцию водителя ритма.

Синоатриальный узел. Другое название – синусовый узел. Естественный водитель ритма; представляет собой пучок мышечных волокон и нервов в стенке правого предсердия, посылающий импульсы с постоянным интервалом и вызывающий сокращения сердца.

Систола. Фаза сердечного цикла, в которую сердечная мышца сокращается и выталкивает кровь в систему кровообращения.

Систолическая сердечная недостаточность. Форма сердечной недостаточности, вызванная неспособностью сердца полностью сокращаться и выталкивать кровь в систему кровообращения.

Систолическое давление. Верхний показатель артериального давления; артериальное давление во время сокращения желудочков.

Скрининг коронарного кальция. Неинвазивная диагностическая процедура с применением сверхскоростной компьютерной томографии для обнаружения отложений кальция на стенках коронарных артерий (они могут быть как признаком атеросклероза, так и естественным возрастным изменением). Индекс кальцификации коронарных артерий (ИККА) используется врачами для определения риска развития болезней сердца в будущем.

Сосуды сосудов. Сеть мелких артерий и вен, питающих внешнюю оболочку более крупных сосудов.

Средняя оболочка стенки кровеносного сосуда. Состоит из клеток гладких мышц, способна к сокращению и расслаблению.

Статины. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы; класс препаратов, применяемых для снижения уровня ХС ЛНП (в настоящее время используются аторвастатин, флувастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин, розувастатин и симвастатин). Также оказывают положительное влияние на уровни других липидов и снижают риск будущих сердечно-сосудистых событий.

Стеноз. В контексте атеросклероза сужение просвета артерии из-за роста бляшки. В контексте клапанных пороков сердца сужение отверстия клапана.

Стенокардия вариантная. Другое название – стенокардия Принцметала. Форма стенокардии, возникающая из-за локального спазма коронарной артерии. Не является распространенной.

Стенокардия нестабильная. Возникает в покое или при небольшой физической нагрузке; приступ длится более двадцати минут и часто не проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Стенокардия стабильная. Возникает только при физической нагрузке или стрессе; приступ обычно длится не более пяти минут и проходит в покое или после приема нитроглицерина.

Стенокардия. Боль в груди из-за острой недостаточности коронарного кровоснабжения, часто вызванной атеросклерозом коронарных артерий.

Стент. Тонкая сетчатая металлическая трубка, вводимая в артерию во время чрескожного вмешательства и закрепляемая в ней для предотвращения повторного сужения.

Стероиды. Группа химических соединений, к которым относятся холестерин и половые гормоны прогестерон, эстроген и тестостерон.

Стимуляция блуждающего нерва. Способ замедления учащенного сердцебиения во время приступа аритмии путем стимуляции блуждающих нервов, идущих от мозга в брюшную полость и участвующих в регуляции деятельности различных внутренних органов.

Субклинический атеросклероз. Атеросклероз, обнаруженный при обследовании пациента, но не вызывающий симптомов, таких как боль в груди (бессимптомный), и пока не приведший к коронарному событию.

Тахикардия. Учащенное сердцебиение в покое: свыше 100 ударов в минуту.

Терапия стволовыми клетками. Применение в будущем в лечении заболеваний человека современных исследований в области стволовых клеток. Возможно, будет заключаться во внедрении стволовых клеток в участки тела, пораженные болезнью, и стимулировании роста новых клеток организма.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Микроинсульт, сопровождающийся симптомами инсульта в течение менее пяти минут и не вызывающий необратимых повреждений.

Трансляционные исследования. Биомедицинские исследования, направленные на ускорение перехода от лабораторных результатов к клиническому применению (методов лечения).

Трепетание предсердий. Разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются очень быстро. Желудочки также могут сокращаться часто и скоординированно.

Трехстворчатый клапан. Клапан между правым предсердием и правым желудочком; название обусловлено наличием трех створок.

Триглицериды. Основной компонент животных жиров и растительных масел. Триглицериды образуют запасы энергии в организме в форме жиров.

Тромб. Сгусток крови в кровеносном сосуде или в одной из полостей сердца.

Тромбин. Белок, участвующий в свертывании крови. Стимулирует агрегацию тромбоцитов и образует фибрин, связывающий тромбоциты друг с другом.

Тромбоз. Образование тромба. Тромбоз артерий может привести к инфаркту миокарда или инсульту.

Тромболитическая терапия. Другое название – фибринолитическая терапия. Препараты, растворяющие тромбы, ставшие причиной нарушения кровоснабжения сердца (при сердечном приступе); мозга (при инсульте); ног (при критической ишемии нижних конечностей).

Фактор риска. Физиологическая особенность или привычка, позволяющая предсказать вероятность развития того или иного заболевания; может быть обусловлена наследственностью или образом жизни либо окружающей средой.

Фибрилляция желудочков. Тип аритмии, при котором желудочки сокращаются очень быстро, но недостаточно сильно, чтобы выталкивать кровь в организм. При отсутствии немедленной медицинской помощи приводит к остановке сердца и смерти.

Фибрилляция предсердий. Разновидность аритмии с учащенными и неэффективными сокращениями предсердий и с учащенными и нерегулярными сокращениями желудочков.

Фибрилляция. Хаотичные сокращения сердца, не позволяющие эффективно выталкивать кровь и вызывающие трепетание сердечной мышцы.

Фибрин. Белок, образующийся под действием фермента тромбина; структурная основа тромба.

Фибриноген. Белок крови, участвующий в процессе свертывания; повышенный уровень связан с увеличенным риском ишемической болезни сердца.

Фосфолипид. Сложный липид, компонент клеточных мембран и липопротеинов.

Фракция выброса. Процент крови, находящейся в желудочке, который выбрасывается за одно сокращение.

Хиломикрон. Большая молекула липопротеина в крови, образующаяся в кишечнике из триглицеридов и холестерина, поступившего с пищей. Хиломикроны доставляют в клетки триглицериды и жирные кислоты и не имеют отношения к развитию атеросклероза.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП).

Холестерин, содержащийся в липопротеинах высокой плотности. ЛВП присутствуют в крови и переносят избыточный холестерин в печень для дальнейшего выведения из организма. ХС ЛВП называют «хорошим» холестерином, поскольку его высокая концентрация сопряжена с пониженным риском ишемической болезни сердца.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП).

Холестерин в составе липопротеинов низкой плотности (ЛНП), переносящих большую часть холестерина в крови и играющих главную роль в возникновении атеросклероза. ХС ЛНП известен как «плохой» холестерин, поскольку увеличение его концентрации повышает риск развития ишемической болезни сердца.

Холестерин. Разновидность липида. Организм сам синтезирует холестерин, а также получает его из пищи.

Холтеровское мониторирование. Синоним – амбулаторная электрокардиография. Непрерывная запись ЭКГ с помощью портативного устройства, которое пациент носит с собой. Применяется для диагностики аритмии.

ХС неЛВП. Показатель «плохого» холестерина. Рассчитывается вычитанием показателя ХС ЛВП из показателя общего холестерина.

Цианоз. Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек из-за пониженного содержания кислорода в крови.

Чрескожное вмешательство. Медицинская процедура, позволяющая получить доступ к внутренним органам и тканям через небольшой прокол кожи иглой. В отличие от хирургической операции не требует рассечения тканей скальпелем.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Другое название – чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Процедура восстановления просвета закупоренных артерий с помощью катетера. Может включать в себя баллонную ангиопластику (небольшой баллон раздувается внутри сосуда, разделяет атеросклеротическую бляшку и раздвигает стенки сосуда), атерэктомию (удаление бляшки) и стентирование.

Шум сердца. Дополнительный или необычный звук во время сокращения сердечной мышцы.

Шум. Шипящий звук при прохождении крови по артерии, просвет которой сужен из-за атеросклероза.

Электрокардиография (ЭКГ). Регистрация электрических импульсов сердца в виде двухмерной волны.

Электролит. Соль или минерал, участвующие в регуляции различных физиологических процессов, например водносолевого баланса. К электролитам относятся натрий, калий, магний и кальций.

Электрофизиологическое исследование. Диагностическое изучение проводящей системы сердца для определения источника аритмии, а также для назначения оптимального лечения либо оценки его эффективности.

Эмбол. Тромб или иное вещество, перемещающееся по кровотоку и вызывающее закупорку сосуда.

Эмболия. Внезапная закупорка кровеносного сосуда эмболом.

Эндотелий. Внутренняя оболочка кровеносного сосуда.

Эфир холестерина. Основная форма холестерина, переносимого кровью.

Эхокардиография. Метод формирования и записи динамического изображения стенки и внутренних структур сердца с помощью ультразвука. Стандартно проводится трансторакальная эхокардиография: звуковые волны проходят через грудную клетку. При чреспищеводной эхокардиографии звуковые волны испускаются устройством, введенным в пищевод пациента.

Content

Майкл Дебейки, Антонио Готто-младший
Здоровое сердце. Издание XXI века

Предисловие

Введение

Глава 1. Холестерин и атеросклероз: новая биология

Почему холестерин?

Что такое холестерин?

Основы липидного обмена

Как развивается атеросклероз

Снижение уровня ХС ЛНП уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

В чем важность воспаления?

Регрессия атеросклеротического процесса

Глава 2. Факторы риска и меры профилактики в XXI веке

Оценка риска

Немодифицируемые факторы риска

ИБС в анамнезе

Возраст

Пол

Преждевременная ИБС в наследственном анамнезе

Модифицируемые факторы риска

Липиды

Артериальное давление

Курение

Сахар крови и диабет

Диета

Ожирение и метаболический синдром

Психосоциальные факторы

Малоподвижный образ жизни

Прочие факторы риска

Дополнительные и альтернативные методы лечения

Глава 3. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

Анамнез и физический осмотр

Описание симптомов

Персональный анамнез и факторы риска

Физический осмотр

Неинвазивные методы диагностики

Рентгенография грудной клетки

Электрокардиография (ЭКГ)

Амбулаторная электрокардиография / холтеровское мониторирование

Проба с физической нагрузкой

Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография

Радионуклидная диагностика

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ)

Сверхскоростная компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Инвазивные методы диагностики

Чреспищеводная эхокардиография

Катетеризация сердца

Ангиография

Электрофизиологическое исследование

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование

Глава 4. Атеросклероз сосудов

Стабильная стенокардия

Клиническая картина и причины

Диагностика и лечение

Нестабильная стенокардия

Клиническая картина и причины

Диагностика и лечение

Инфаркт миокарда

Клиническая картина и причины

Действия во время сердечного приступа

Диагностика и лечение

Сердце после инфаркта миокарда

Атеросклероз периферических сосудов

Клиническая картина и причины

Диагностика и лечение

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Клиническая картина и причины

Диагностика и лечение

Глава 5. Лечение атеросклероза в XXI веке

Медикаментозная терапия

Противоишемические средства

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Антитромбоцитарные средства

Антикоагулянты

Тромболитическая терапия

Чрескожные вмешательства

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

Чрескожные вмешательства при атеросклерозе периферических сосудов

Хирургические вмешательства

Аортокоронарное шунтирование

Операция шунтирования на периферических сосудах

Каротидная эндартерэктомия

Реабилитация при болезнях сердца

Стационарная реабилитация в больнице

Амбулаторная реабилитация при болезнях сердца и коррекция факторов риска

Дальнейшее укрепление здоровья

Глава 6. Аритмии

Возникновение аритмии

Виды аритмии

Тахикардия

Фибрилляция

Блокада сердца

Синдром слабости синусового узла

Диагностика аритмии

Лечение аритмии

Медикаментозная терапия

Кардиоверсия

Инвазивные вмешательства

Глава 7. Сердечная недостаточность

Причины и клиническая картина

Диагностика и лечение

Коррекция образа жизни при хронической сердечной недостаточности

Медикаментозная терапия

Аппаратные и хирургические методы лечения

Трансплантация сердца

Глава 8. Клапанные пороки сердца

Причины и клиническая картина

Виды клапанных пороков сердца

Диагностика и консервативное лечение

Реконструкция и замена клапана

Митральный клапан

Клапан аорты

Трехстворчатый клапан и клапан легочного ствола

Мини-инвазивные способы реконструкции и замены клапанов сердца

Глава 9. Будущее кардиологии

Персонализированная медицина

Генная терапия

Лечение стволовыми клетками

Выражение признательности

Глоссарий