Кирилл Кошкин

Психопатологическая структура апатической депрессии

Монография

© К. Кошкин, 2016

© Издательство «Написано пером», 2016

* * *

Моим родителям Александру и Татьяне посвящается

Введение

Исследователи разных стран свидетельствуют о том, что за последние десятилетия отмечается увеличение количества затяжных и резистентных к терапии депрессивных состояний [Аксенов, 1986; Вертоградова и др., 1978, 1992, 1997; Дмитриев, 1989; Рохлина, 1965; Смулевич, 2001, 2002; Тиганов, Пчелина, 1983; Тиганов, 1997; Angst et al., 1990; Fukuda et al., 1983; Lopez-Ibor, 1974; Winokur, 1974].

Согласно исследованиям Р. Я. Бовина, И. О. Аксеновой (1982), W. Coryell (1984), J. Angst (1986) от 15 до 30 % депрессий характеризуются затяжным течением. Депрессии продолжительностью более 1 года Д. Ю. Вельтищевым (1988) отмечались в 26 % наблюдений. По данным Ю. В. Попова и В. Д. Вида (1997), у каждого пятого больного депрессия затягивается примерно до 2 лет. Более чем у 20 % пациентов, обратившихся к психиатрам общесоматической поликлиники, депрессивные состояния невротического уровня характеризуются протрагированным течением [Зорин, 1996]. Увеличиваются и разновидности затяжных и резистентных к терапии депрессий в структуре фазно протекающих эндогенных психозов [Дмитриев, 1991].

Исследования психопатологической структуры, клинико-диагностических критериев и клинико-динамических аспектов депрессий свидетельствуют о трудностях их оценки, связанных с различиями между психиатрическими школами и классификациями, и отсутствием единых критериев категоризации депрессии.

Диагностические подходы к распознаванию депрессивных расстройств в последние десятилетия претерпевали определенную эволюцию от описания феномена как малодифференцированного переживания депрессивного спектра (чувства подавленности, несчастья, безнадежности, суицидальных мыслей и т. п.) к представлениям о депрессивном состоянии как взаимосвязанном симптомокомплексе и синдроме с основными для состояния симптомами (облигатными) и второстепенными (факультативными), придающими индивидуальную или групповую (этиопатогенетическую, нозологическую) специфичность депрессивным нарушениям или привносящими определенную клиническую атипичность расстройствам депрессивного спектра.

Сохраняющейся по настоящее время иллюстрацией о представлениях в отношении депрессивного синдрома может служить известное многообразие применяемых психометрических шкал и опросников, используемых при диагностике депрессий. Многообразие диагностических подходов в распознавании депрессий свидетельствует о продолжающихся попытках их совершенствования и поиска оптимального по количеству используемых симптомов диагностических критериев, при этом наиболее полно и точно обозначающих суть феномена депрессии.

Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта (от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения), требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивных.

Изучение депрессивных расстройств концентрировалось до недавнего времени на исследовании симптомов, описывающих клиническую картину гипотимного состояния вне соотношения с нормотимией, в рамках продуктивной депрессивной симптоматики, фрагментируя нарушения бимодальной по своей природе эмоционально-аффективной сферы и практически оставляя без должного внимания функционально-психопатологической оценки сопутствующие депрессии расстройства, каким, в частности, является апатия.

Используемые критерии для диагностики различных по структуре депрессий часто оказываются затруднительными применительно к оценке степени влияния тех или иных симптомов на степень адаптации, на социальное и психическое функционирование (СПФ) и на субъективную удовлетворенность качеством жизни больных. Это затрудняет квалификацию состояния пациента как болезненного (особенно в атипичных случаях) не только психиатрам, но, что особенно важно для современного подхода к диагностике, врачам первичного звена медицинской помощи и специалистам иного профиля.

Ряд авторов признает необходимость рассмотрения структуры депрессивного состояния как имеющего обратимую продуктивную и дефицитарную симптоматику [Смулевич и др., 1997, 2003]. К настоящему времени нет ясности в определении функционального значения основных депрессивных симптомов и роли апатии в нарушениях социально-психического функционирования и субъективной оценке качества жизни депрессивных больных, соотнесенности апатических нарушений с возрастной и половой принадлежностью. Противоречивы данные об эффекте психофармакотерапии на редукцию апатии, не разработаны подходы к прогнозу динамики депрессивных состояний и реабилитационно-терапевтических мероприятий при различных подтипах депрессивных расстройств с апатией.

Внимание апатическим расстройствам в структуре депрессии уделяли многие отечественные и зарубежные исследователи [Авербух, 1962; Вертоградова, 1980; Орлова, 1979; Смулевич, 1997; Тиганов, 1997; Хвиливицкий, 1966; Andersson et al., 1999; Okasha et al., 1985; Sax et al., 1996]. Место и роль апатии в структуре депрессии, взаимосвязь ее с другими проявлениями депрессивного синдрома оценивается неоднозначно.

Различные подходы к феноменологическому и психопатологическому пониманию апатии затрудняют четкое определение ее границ в картине депрессий, дифференциацию от других сходных по клиническим проявлениям состояний [Вовин, 1982]. Исходя из типологии депрессий, основанной на концепции модальности аффекта, апатию рассматривают как один из компонентов депрессивного аффекта [Вертоградова и др., 1980] С точки зрения А. Б. Смулевича (1997) апатию следует относить к негативным расстройствам депрессивного спектра. Ю. Л. Нуллер оценивает общее снижение активности как «исходное, базисное проявление эндогенной депрессии» [Нуллер, 1988, с. 51]. Некоторые исследователи предлагают разделять апатию и депрессию [Marin, 1990, 2003]. Имеются указания на значение апатии в формировании затяжных резистентных депрессий в процессе психофармакотерапии [Авруцкий, Недува, 1981; Мосолов, 1996; Тиганов, 1997]. Трудности диагностики, прогностической оценки депрессий с апатическими включениями, определяют необходимость изучения роли апатии в структуре депрессии.

Исследования, посвященные разработке тематики апатии, актуальны для совершенствования диагностики и типологии депрессивных расстройств, подходов к оптимизации и повышению эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий, для изучения связи между депрессивными состояниями и социально-психической адаптацией больных.

Целью представленного исследования явилось установление закономерностей формирования и психопатологической структуры депрессий, включающих апатические расстройства.

Глава 1. Депрессивные расстройства: общие представления

1.1. Эпидемиология депрессий

Депрессия является заболеванием, последствия которого для общества сопоставимы с последствиями таких хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или диабет. Согласно данным программы ВОЗ по глобальному бремени болезней, депрессивные расстройства (ДР) относятся к числу важнейших причин смертности и инвалидности как в развивающихся, так и в промышленно развитых странах. Указывается, что к 2020 году депрессия, возможно, займет второе место в списке заболеваний, приводящих к инвалидности, после ишемической болезни сердца [Murray, Lopez, 1996]. В отчете Европейской конференции ВОЗ 2006 г. указывается, что из 870 миллионов человек, проживающих в Европейском регионе, около 100 миллионов испытывают состояние тревоги и депрессии. Депрессия занимает третье место в шкале заболеваний, приносящих наибольший экономический урон; на ее долю приходится 6,2 % всех лет жизни, утраченных в связи с болезнью [Danzon, 2006].

К началу XXI века доля депрессивных и тревожных расстройств составила 40 % объема зарегистрированной психической патологии в мире [WHO, 2000], в Европейском Союзе 20 % психически больных страдают ДР [Wittchen, 2005]. Заболеваемость ДР составляет 1 % в год, в 25–50 раз превышая уровень 50-летней давности. Ровесники демографического взрыва 70-х гг. XX века на Западе страдают ДР втрое чаще, чем родившиеся в первой половине прошлого века, что позволило провозгласить «эру аффективных болезней».

Исследователи отмечают, что рост ДР происходит за счет непсихотических форм [Лобачева, 2005], при этом риск ДР в течение жизни составляет 10–25 % для женщин и 5–12 % для мужчин; болезненность в экономически развитых странах – 3,6–10 % в год [World Mental Health, 2004]. В последние годы происходит выравнивание риска развития ДР между полами, увеличение распространенности ДР в молодой популяции. ДР, преобладая в первичной сети, отмечены у 10–35 % пациентов поликлиник и многопрофильных больниц [Козырев и др., 2003; Корнетов и др., 2005] чаще, чем гипертоническая болезнь и грипп. При этом важно учитывать, что внимание психиатров обращено на наиболее тяжелых больных.

1.2. Типология и систематика депрессий

Существенные социальные и гуманитарные последствия заболевания побуждают специалистов и организаторов здравоохранения прикладывать значительные исследовательские усилия для понимания сути психопатологических явлений, называемых депрессией. Депрессия была объектом исследования со времен Гиппократа и Аретея Каппадокийского. Однако, несмотря на внушительные объемы проводимых исследований, до сих пор остается много неясного, спорного как в психопатологической картине, закономерностях течения, так и в типологии депрессий, в их классификации и нозологической принадлежности. Указания некоторых психиатров почти тридцатилетней давности на неоднозначность самого понятия депрессия по-прежнему актуальны [Снежневский, 1970].

Психопатологическая гетерогенность депрессивных состояний давно находится в фокусе внимания специалистов. Попытки разделения депрессивных состояний на однородные группы по тому или иному основанию со времен Средневековья не прекращаются и по сей день. Основополагающим событием для современной психиатрии стала созданная E. Kraepelin в 1896 г. нозологическая классификация психических болезней, которая дихотомически разделила их на раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз на основании особенностей течения и исхода. Идеи J. Falret (1854) о «циркулярном помешательстве» нашли свое выражение в концепции маниакально-депрессивного психоза, в частности, в выделении основных признаков депрессии в виде характерной «триады торможения». Многими психиатрами признается трактовка классического депрессивного синдрома как триады расстройств: аффективного компонента, выражающегося чувством тоски, подавленности, отчаяния, идеаторной (мыслительной) и моторной заторможенности [Вертоградова, 1980; Пападопулос, 1975; Смулевич, 1997, 2003; Тиганов, 1997], впервые наиболее полно описанной Е. Kraepelin в работах 1909 и 1915 гг.

Несмотря на значительную описательную силу, концепция депрессивной триады не исчерпала всего разнообразия депрессивных проявлений. Представления о депрессии охватывают широкий, но нечетко очерченный круг расстройств, включающий понимание ее как симптома в виде сниженного настроения; как синдрома, то есть связанных с аффектом симптомов: идеаторных, моторных, вегетативно-соматических; как болезни с соответствующими закономерностями патогенеза и течения [Вайтбрехт, 1967; Zung, 1965].

Содержательное наполнение понятия депрессия служило и продолжает служить источником многочисленных классификаций и типологий. Так, З. Фрейд разделил депрессивные явления на скорбь, являющуюся реакцией на события внешнего мира, при которой «мир становиться бедным и пустым» и меланхолию, при которой «бедным и пустым» становиться само «Я» [Фрейд, 1917, с. 5]. M. Hamilton в работе «A rating scale for depression» 1960 года выделил три определения термина депрессия: реакция на потерю, патологическое настроение, сопровождающее многие заболевания, и собственно депрессивная болезнь, меланхолия, имеющая определенные закономерности развития и течения.

«В современной психиатрии существует множество опирающихся на результаты мультидисциплинарных исследований (клинических, биологических, генетических, эпидемиологических, патопсихологических) классификаций депрессий» [Смулевич, 2001][1].

Простое перечисление подходов к типологии и систематике депрессий (концепция «депрессивного спектра» [Akiskal et al., 1983; Cassano et al., 1988; Goodwin, Jameson, 1990]; соотношение элементов в структуре синдрома (простые / сложные депрессии) [Тиганов, 1997]; структура аффекта [Вертоградова, 1980; Войцех, 1985; Краснов, 1997]; эволюция депрессивного аффекта по стадиям [Пападопулос, 1975; Пападопулос, Шахматова-Павлова, 1983]; ответ на психофармакотерапию [Мосолов, 1995; Nelson, Charrney, 1981]; эффективность терапии [Tellenbach, 1979]; результаты физикальных показателей; выводы биохимических исследований [Аванесов, 1981]) показывает, что основаны они на разных принципах, на различном понимании психопатологической сущности феномена, характеризующегося структурной сложностью, неоднородностью [Краснов, 2009; Лакосина, Трунова, 1994; Bock, 2009], что находит отражение в выделении различных моделей гипотимных расстройств.

А. Б. Смулевич выделяет позитивную и негативную аффективность депрессии в соответствии с бинарной (двухуровневой) типологической моделью. Отсутствие единых диагностических критериев выделения аффективных психозов касается не только различий нозологических концепций в исследовательских школах разных стран, но и внутри одной страны, где одни исследователи границы аффективного психоза непомерно расширяют, а другие сужают [Пантелеева, 1999; Тиганов, Пантелеева, Цуцульковская, 2003]. Неравнозначность трактовки понятия длительности депрессий в исследованиях разных авторов В. Ф. Войцехом объясняется также различиями контингентов больных и самой вариативностью течения депрессий.

Большинство авторов подчеркивает атипичность клинических проявлений затяжных депрессий, значительное снижение степени выраженности психопатологических симптомов, в первую очередь потерю яркости психопатологической продукции, нарастание черт монотонности, ригидности [Аксенов, 1986; Нуллер, 1980; Попадопулос, Шахматова-Павлова, 1983; Рохлина, 1965; Шумский, 1968; Angst et al., 1970; Kielholz,1973; Lopes-Ibor, 1974; Petrilowitsch,1968].

А. Л. Пчелина, A. C. Тиганов, A. Л. Пчелина наблюдали «относительно однообразную картину состояния, характеризующуюся выраженной атипией, стертостью собственно аффективных расстройств, преобладанием двигательных нарушений типа адинамии лишь в одной пятой части случаев – при относительно неглубоких психопатологических расстройствах в структуре затяжной депрессии. У большинства больных заболевание отличалось крайней изменчивостью и сменой различных видов депрессивных расстройств на протяжении болезни» [Пчелина, Тиганов, Пчелина, 1983, с. 19–20)].

Теоретическая и практическая необходимость способствовала постоянному поиску оснований для различных вариантов дифференциации «пространства» депрессии: невротическая – психотическая, эндогенная – реактивная, «большая – малая» и т. д., при этом основное внимание уделялось поиску простого сочетания симптомов, которое могло бы облегчить понимание депрессий и их разделение.

Отсутствие исчерпывающих единых диагностических критериев выделения и разделения аффективных психозов, различия нозологических концепций затрудняют понимание полученных результатов исследовательскими школами разных стран. Трудности выработки единого подхода есть даже среди представителей профессионального сообщества одной страны, где одни исследователи границы аффективного психоза расширяют, а другие сужают [Пантелеева, 1999; Цуцульковская, 2003].

Рядом исследователей признается необходимость дифференцирования типа ведущего (доминирующего) аффекта [Вертоградова, 1978, 1980, 1998; Волошин, 1980; Нуллер, Михаленко, 1988]. В исследованиях, проведенных О. П. Вертоградовой и ее коллегами, были выделены типы депрессий по ведущему аффекту: тоскливая, тревожная или апатическая. Этот подход позволил изучать роль каждого варианта аффекта в формировании депрессивных синдромов различной структуры и нозологической принадлежности. Другой подход, предложенный А. Б. Смулевичем и другими авторами монографии «Депрессии в общей медицине», развивает представления H. Ey (1954) о структуре депрессивного расстройства и концепции, предлагающей рассматривать настроение в виде замкнутого контура характеристик аффектов в категориях «позитивный – негативный» [Watson, Tellegen, 1985]. Депрессивные синдромы рассматриваются аналогично шизофреническим с разделением их на «позитивные» и «негативные» варианты. Негативные расстройства при депрессии обратимы, чем отличаются от таковых при шизофреническом дефекте. К негативным аффективным синдромам были отнесены апатия, алекситимия и ангедония. К позитивным – гиперестетические психопатологические расстройства. Их соотношение определяет синдромологическую структуру аффекта в разных регистрах (витальном, соматопсихическом и личностном).

Апатия рассматривается как дефицит побуждений с утратой жизненного тонуса, вялостью, безразличием ко всему окружающему. При апатической депрессии явления «негативной аффективности» (девитализация, психическое отчуждение, сознание измененности собственной жизнедеятельности) [Watson, Clark, 1984] выражены максимально.

1.3. Длительность депрессивных расстройств

В руководствах середины XIX – начала XX вв. длительность меланхолического состояния многими авторами характеризовалась как период неодинаковой продолжительности и интенсивности, который в большинстве случаев бывает длительным [Сербский, 1906; Дрейфус, 1907; Bleuler, 1920; Falret, 1852; Kraepelin, 1899]. Это подтверждают высказывания С. А. Суханова: «Продолжительность меланхолических периодов, как у разных больных, так и у одного и того же индивидуума, весьма неодинаковая; то этот период длится несколько недель, то несколько месяцев, нередко и лет. Существование длительных депрессивных состояний не исключает вовсе и коротких у того же больного» [Суханов, 1906, с. 42].

С. С. Корсаков отмечал, что «продолжительность отдельных приступов и светлых промежутков различна, иногда 2–3 года тянется меланхолическое состояние». В. П. Сербский обращал внимание на то, что «течение меланхолии редко заканчивается через несколько недель и еще реже – дней; приступы могут продолжаться далеко не одинаковое время, от нескольких дней до нескольких месяцев, года и более. В некоторых случаях изменение душевного чувства в течение всей болезни представляет такую степень интенсивности, что вполне оправдывает название длительного аффективного состояния» [Сербский, 1906, с. 316]. П. Б. Ганнушкин указывал на то, что «длительность циркулярных фаз чаще всего равняется 4–6–9 месяцам, с возрастом фазы становятся более длительными и возникают чаще»[2]. В. А. Гиляровский писал: «что касается продолжительности приступов, то она колеблется от нескольких дней до полугода, целого года и даже более. Постоянно приходится наблюдать также, что в позднем возрасте приступы болезни затягиваются, а светлые промежутки делаются короче, так что, в конце концов, может образоваться стационарное состояние, остающееся с некоторыми колебаниями до конца жизни»[3].

В начале XX века считалось, что депрессия является хроническим или даже пожизненным заболеванием, требующим постоянного лечения. По мере совершенствования лечебного процесса и разработки все более активных методов терапии (с середины 50-х годов XX столетия) и профилактики выявилась тенденция к сокращению средней длительности депрессий [Бовин, Аксенова, 1982; Мосолов, 1995]. Появились лекарственные препараты, которые в течение нескольких недель приводили к значительному улучшению клинического состояния у больного с депрессией. Одновременно с достижениями положительного эффекта медикаментозной терапии депрессии отмечался значительный прогресс в разработке новых подходов в психотерапии этого заболевания.

1.4. Диагностика депрессивных расстройств

По мнению А. Б. Смулевича [Смулевич и др., 1997], несмотря на то, что стандартизация диагностических критериев является необходимым аспектом совершенствования диагностического процесса, на этапе незавершенности систематизации и типологии депрессивных расстройств «рамочность» определенных диагностических подходов может оказаться своеобразным тормозом их развития, если не принимать во внимание целостное восприятие исследуемого феномена.

Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта – от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения, – требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивные.

В клиническом отношении естественнее было бы рассматривать разнообразные расстройства депрессивного спектра как двуединое бимодальное болезненное состояние, включающее наличие характерных для гипотимии депрессивных симптомов. При этом, если понимать под целью терапии депрессивных расстройств восстановление нормотимии как природно бимодальной (двухполюсной) по объему эмоционального реагирования характеристики настроения, определяющей качественные и количественные показатели восстановления преморбидного уровня социального функционирования, то необходимо принимать во внимание актуальность разработки соответствующих данной цели диагностических подходов и оценочных критериев.

Используемые критерии для диагностики различных по структуре депрессий часто оказываются малоинформативными в оценке степени влияния тех или иных симптомов на степень адаптации, на социальное и психическое функционирование (СПФ) и субъективную удовлетворенность качеством жизни больных. Это усложняет квалификацию состояния пациента как болезненного (особенно в атипичных случаях) не только психиатрам, но, что особенно важно для современного подхода к диагностике, врачам первичного звена медицинской помощи и специалистам иного профиля. С. Blacker и А. Clare определяют степень выявляемости депрессивных состояний врачами общей практики от 33 до 50 % случаев, при этом только 10 % больных направляются к психиатрам [Blacker, Clare, 1987].

В современных зарубежных и отечественных исследованиях с целью стандартизации диагностических подходов в выявлении депрессивных расстройств широко используются как различные опросники и шкалы, так и категории дистимического расстройства, малой депрессии (неглубокий уровень депрессивных нарушений), а также большого депрессивного расстройства и меланхолии как отражающих более глубокий, «биологический» уровень нарушений. Несмотря на очевидные преимущества стандартизации психопатологических исследований и диагностики, этот подход содержит и ряд недостатков, происходящих из возможных ошибок в первоначальных критериях отбора симптомов и последующей валидизации шкал и опросников.

Наибольшие сложности выявления депрессивных расстройств отмечаются в контингенте больных с атипичными, маскированными депрессиями. Подобного рода расстройства характерны для пациентов амбулаторной общесоматической практики – первичного звена медицинской помощи. В амбулаторной общесоматической практике выявляемость депрессивных расстройств составляет от 12 до 48 % пациентов. При этом почти половина обследованных психиатрами пациентов в амбулаторной общесоматической сети имела признаки депрессии или тревоги [Linn, Yager, 1984]. Среди причин низкой эффективности диагностики депрессивных расстройств отмечаются трудности использования имеющихся диагностических критериев для выявления депрессивных состояний, «маскированность» аффективных нарушений соматическими и психосоматическими симптомами.

В рамках используемых диагностических подходов нет определенности в этиопатогенетической принадлежности неглубоких, склонных к затяжному течению дистимических расстройств. Одни авторы рассматривают их как неаффективные характерологические расстройства [Bonime, 1966; Kahn, 1975], другие утверждают, что аффективный компонент является первичным [Akiskal et al., 1980, 1983; Барденштейн, 2000; Klein et al., 1980]. Современные критерии дистимического расстройства по МКБ-10 допускают обе точки зрения, в большей степени используя представление о дистимическом расстройстве как о невротической (психогенной) депрессии.

Неоднозначно рассматривается в литературе проблема нозологической (этиопатогенетической в широком смысле) соотнесенности депрессивных расстройств. Ряд клиницистов в своих работах приводят характерные признаки, отграничивающие психогенные депрессии от эндогенных, в то же время многие авторы подчеркивают наличие переходных групп в континууме эндогенно-психогенных депрессивных состояний и взаимное перекрытие симптомов невротической и эндогенной групп [Бовин и др., 1983; Вельтищев, 1988; Каргаполов, 1976; Akiskal, 1979, 1983; Fava, 1982; Hamilton, White, 1959; Hirschfeld et al., 1985; Lopez, 1972, 1985; Klerman, Endicott, 1979].

Общим для многих диагностических критериев является отражение собственно аффективных нарушений депрессивного синдрома, а также некоторых вегетативно-соматических и идеомоторных его компонентов. В структуре большого депрессивного синдрома и меланхолии (по крайней мере начиная с американской классификации DSM-3) в зарубежных публикациях центральное место стали занимать расстройства ангедонического спектра и снижение психической реактивности на окружающую обстановку, что является показателем глубины и тяжести депрессии, в наиболее типичном варианте эндогенной формы заболевания [Snaith, 1993].

Психопатологические исследования настроения и эмоций исходят из субъективно ориентированных качественных и количественных способов диагностики состояний. Необходимо использовать также методы объективной оценки, подобные тем, что применяются при изучении внешне индуцированной эмоциональной реактивности. В публикации D. Naber, А. Karow содержится уточнение: несмотря на трудности выявления объективными методиками качественных психопатологических особенностей состояния больных, проблема решается целенаправленным опросом по необходимым симптомам.

Глава 2. Апатия в клинике депрессивных расстройств

2.1. Апатия: общие представления

Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.

Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.

При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].

Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.

Другое исследование было направлено на выявление различий между апатией и депрессией исходя из гипотезы о том, что «если депрессия связана с апатией, то это должно быть верно и для различных дементных состояний». Были обследованы пациенты с болезнью Альцгеймера, с фронтотемпоральной деменцией, болезнью Паркинсона, болезнью Гентигтона, с прогрессивным параличом. Корреляций между депрессивными и апатическими расстройствами выявлено не было. Наиболее выраженная корреляция для апатических расстройств была обнаружена с когнитивными нарушениями[4].

Работы корейских исследователей, напротив, свидетельствуют о наличии достоверных связей между выраженностью апатии, депрессии, тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна и расстройств приема пищи при деменциях различного генеза [Choi et al., 2000]. Авторы указывают на принципиальное отличие апатических расстройств депрессивного спектра от таковых при органическом поражении головного мозга – их обратимость. Обнаружены «существенные различия процессов анализа и синтеза в зависимости от характера депрессивного синдрома» между «тревожно-депрессивным и апатичным с психомоторной заторможенностью, вялостью» [Там же, с. 156–161].

Исследования электрофизиологических коррелятов эмоциональных реакций показали, что наиболее градуальным электроэнцефалографическим феноменом, тонко меняющимся в зависимости от эмоционального напряжения, является гиппокампальная электрическая активность, особенно ее тета-ритм. Активация гиппокампального тета-ритма происходит при появлении эмоционального напряжения при координированных целенаправленных поведенческих актах, отражает ее выраженность и коррелирует со степенью мотивации. Биоэлектрическая активность лимбических структур (тета-ритм гиппокампа) «признается неспецифическим электрофизиологическим коррелятом мотивации и эмоционального поведения»[5]. E. Acquas et al. показали, что блокирование дофаминовых рецепторов приводило к возникновению апатии, выраженному снижением побуждений [Acquas et al., 1989][6].

Современные исследования аффективности направлены на разделение собственно аффективной патологии и аффективных нарушений при поражениях мозга различной этиологии [Duffy, 2000; Marin, 1993, 1994; Menier, 1980]. Исследование R. S. Marin показало, что выраженность апатии не всегда достоверно коррелирует с высокими показателями депрессии [Marin, 1993]. Достоверность корреляций между апатическими расстройствами и повреждениями головного мозга значительно выше. Из полученных результатов исследователь заключает: «Апатия не депрессия» [Marin, 1993, 7–14]. Французские психиатры считают, что такие расстройства как апатия, астения, абулия, атараксия должны быть объединены в специфическое расстройство, характерное для пациентов с травматическим повреждением головного мозга в течение первых пяти лет после травмы [Menier, Lfo, 1980].

Апатию выделяют среди основных признаков шизофрении. E. Bleuler (1911) выделял аффективное уплощение как один из фундаментальных признаков шизофрении. K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенциала», W. Janzarik (1959) о «динамическом опустошении», о «чистом астеническом дефекте». К аффективным расстройствам при шизофрении относят отсутствие эмоциональной включенности при общении, снижение эмоционального реагирования. Обеднение аффекта приводит к тому, что больные выглядят безразличными, апатичными, гипомимичными, у них замедленная речь и затруднен контакт взора. Характерны жалобы на мучительную эмоциональную пустоту, невозможность испытывать какие-либо эмоции, прежде всего радость [Пантелеева, 1989; Наджаров, 1972; Снежневский, 1969; Carpenter et al., 1985].

Определяются расстройства апатического круга и как проявления психического дефекта при шизофрении [Смулевич, Воробьев, 1988; Andreasen et al., 1995; Leonhard, 1957]. В 1969 г. K. Heinrick постшизофреническая депрессия впервые была описана как самостоятельный синдром, который в дальнейшем изучался многими исследователями [Guses, Robins, 1970; Kielholz, 1973], что в итоге привело к выделению в начале 80-х годов XX века постшизофренической депрессии в классификации синдромов. По данным ряда ученых, доля депрессивных и апатических симптомокомплексов в структуре шизофрении уступает лишь «удельному весу» галлюцинаторно-параноидных [Смулевич, 2003; Deister, Moller, 1998]. В современных исследованиях отмечаются такие черты этих депрессий, как психомоторная заторможенность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли. Отличительными их признаками являются «поверхностность», «невыраженность» собственно аффективных расстройств [Снежневский, 1974, 1983; Glatzel, 1978], что и обусловливает необходимость дифференциального диагноза с апатоабулическим синдромом шизофрении и с астено-апатическим эквивалентом депрессии, которые встречаются при циклотимии, шизоаффективных психозах, при реактивных депрессиях и при эндореактивной депрессии на фоне циклоидной акцентуации характера [Карвасарский, 1980; Лакосина, 1984; Личко, 1979, 1985].

Клинические проявления апатии разнообразны: сочетание с абулией проявляется апатико-абулическим синдромом; эмоциональное отупение входит в группу основных симптомов шизофрении; постоянно выраженное безразличие наблюдается при органических поражениях головного мозга, особенно лобной локализации, и носит преходящий характер при психогениях [Блейхер, Крук, 1996]. Состояние «безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, своему положению» [Снежневский, 1970][7], определяемое К. Ясперсом как «смерть с открытыми глазами» [Ясперс, 1994, с. 83], «состояние наблюдаются также при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитаминозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией» [Снежневский, 1970][8], у ВИЧ-инфицированных [Rabkin, Ferrando, 2000], у пациентов с различными формами зависимостей [Гофман, 2003; Ozaki, Wada, 2000].

2.2. Исторические аспекты рассмотрения апатии в клинике депрессивных расстройств

Апатия в клинике депрессивных состояний определяется как затруднение или невозможность выполнения умственных или физических действий в результате отсутствия желания и стремления к какому-либо виду активности, утрата интереса к окружающему [Арапбаева, 1995; Бобров, 2001; Пападопулос, 1970]. Следует подчеркнуть, что в работах исследователей конца XIX и начала XX столетия апатические расстройства отдельно практически не рассматривались. Симптомы, в современном понимании характерные для преобладающего апатического аффекта, присутствуют в описаниях клиники и психопатологии депрессивных состояний среди прочих закономерных симптомов депрессии.

Традиционным для того времени был взгляд Э. Крепелина [Крепелин, 1910], который отмечал при депрессивных состояниях неспособность больных принять простые решения, вынужденных мучительно принуждать самих себя к каждому действию и дающих лишь односложные ответы, при этом все действия их резко замедлены и ослаблены. Причину этого Э. Крепелин видел в психомоторном торможении, которое считал основным расстройством при циркулярном психозе.

Предпринимались попытки отграничить апатию от других психических нарушений. Так, Т. Циен писал, что дифференциальная диагностика апатических расстройств основывается на том, что больной с апатической меланхолией сам болезненно чувствует апатию, тогда как stupiditas больной совсем не страдает от апатии, а если и страдает, то в слабой степени [Циен, 1897]. При апатической меланхолии может появиться аффект страха, при ступорозном же состоянии отмечается полное безучастие.

Описания сходных с апатией психопатологических феноменов присутствуют в наблюдениях депрессивных состояний в литературе с конца XIX столетия. Выделяли «диастрефию» – расстройство аффективной сферы, характеризующееся выраженным затруднением волевых процессов. П. И. Ковалевский в работе [Ковалевский, 1890] писал о пассивной меланхолии (melancholia atonia), отмечая у больных при этих состояниях расстройства внимания, замедление темпа представлений, общую разбитость, нежелание чем-либо заниматься, что-либо делать, крайнюю медлительность движений, доходящую иногда до ступора и каталепсии, или же, наряду с «общей подавленностью, беспричинное чувство скорби», вялость, ненапряженность мускульной системы. Сходные состояния В. М. Бехтерев определял как «меланхолию с оцепенением» [Бехтерев, 1891].

Г. Шюле отмечал, что часть депрессивных пациентов «не может хотеть», «из-за чувства слабости у них не появляется никаких желаний» [Шюле, 1880]. Отсутствие энергии, желаний, побуждений, прежних интересов, «мучительно переживаемое безволие», равнодушие, доходящее до отупения, расценивались как закономерные явления при меланхолии. В. Гризингер называл их расстройствами «движущей стороны духовной жизни» и причину их видел в уменьшении или ослаблении стремлений к деятельности [Гризингер, 1875]. Снижение или ослабление вплоть до полной утраты стремлений и произвольной деятельности при депрессиях было отмечено в ряде классических исследований, рассматривавших эти расстройства как закономерный симптом меланхолии и определявших их как «апатическую форму меланхолии», «общую апатию», «болезненную апатию» [Каннабих, 1914; Корсаков, 1893; Крафт-Эбинг, 1881; Рыбаков, 1917]. Депрессивные состояния, по своей структуре близкие к апатическим депрессиям, отмечал А. Н. Бернштейн [Бернштейн, 1912].

Выделение феномена апатии в рамках депрессивных состояний не означало единства оценок. Часть авторов сближала ее с болезненной психической анестезией [Осипов, 1923; Сербский, 1912], другие относили к волевым [Рыбаков, 1914; Чиж, 1911; Шюле, 1880] или собственно аффективным нарушениям [Корсаков, 1901; Суханов, 1904].

Понимание апатии как события аффективной сферы, как гипотимно окрашенного снижения побуждений, влечений, интереса к окружающему, как «исчезновения чувств по отношению к внешнему миру и к себе» [Крепелин, 1927], а также как «безразличия ко всем сторонам жизни» [Блейлер, 1920], «утраты аффективного резонанса к другим людям до полной эмоциональной тупости (пассивной бесчувственности)» [Кречмер, 1924] отражалось в таких оценках состояний, как «безразлично-апатическое настроение», «апатическое настроение», «апатия» [Каннабих, 1914, 1926; Рыбаков, 1917; Сербский, 1906].

С. А. Суханов, описывая меланхолическую форму первичного юношеского слабоумия и циркулярного психоза, также обращал внимание на возможность возникновения таких расстройств, как ослабление умственной энергии, понижение интересов, угнетенный вид больного, невозможность что-либо делать, медлительность в движениях, угнетение душевной деятельности, принуждение больным себя выполнить обычную работу, наряду с безразлично-тягостным настроением [Суханов, 1904].

В. Сербский считал, что двигательное угнетение, рассматриваемое как отдельный симптом, не может служить характеристикой какой-либо определенной болезни, однако отмечал возникновение состояний с замедленным ходом представлений, вялостью мышления, затруднением деятельности любого вида, неспособностью сосредотачивать внимание, отсутствием всякой энергии и мучительным чувством душевной боли, с замедлением движений и расслаблений мышц во время melancholia attonia [Сербский, 1905].

Ю. В. Каннабих, описывая больных циклотимией с апатическим симптомокомлексом, писал, что эти пациенты равнодушны даже к своей лени и апатии [Каннабих, 1914]. В последующем об этом сообщали Г. Я. Авруцкий, Л. Н. Видманова, А. И. Нисс, Т. Ф. Пападопулос. Обращая внимание на своеобразный характер апатии, авторы считали, что такие больные отличаются от страдающих апато-абулическими расстройствами существованием идей малоценности, стремлением избавиться от этого расстройства.

В большинстве своем исследователи конца XIX – первой половины XX века проявления апатии рассматривали скорее как симптомы, сопровождавшие течение основного заболевания, как способ реакции на него, а не как один из возможных синдромообразующих феноменов. Вместе с тем некоторыми исследователями предпринимались попытки определения психопатологических границ апатии. Э. Кречмер выделял три вида эмоциональной тупости: холодность – чистая анестезия при сохранении способности к действию, эмоциональная тупость, сочетающаяся со снижением активности (пассивная бесчувственность) и безразличие как конечное состояние апатии [Кречмер, 1924].

Феноменологическое описание апатии было дано К. Ясперсом, которую он понимал как «отсутствие чувств» при сохранении ясности сознания, ориентировки, а также функциональной неизменности органов чувств и психических функций. По его мнению, для апатии характерно изолированное «понимание мира как объекта». Для больного с апатией «не существует разницы между событиями, способствующими его счастью и удовлетворению, и тем, что причиняет скорбь, чревато опасностями, грозит уничтожением», отличая при этом от апатии феномен, который называл «чувством утраты чувств» [Ясперс, 1913].

Большое внимание расстройствам апатического характера уделял В. А. Гиляровский, описывая клиническую картину некоторых депрессивных состояний с замедлением процессов в интеллектуальной сфере, сопровождающихся тягостным субъективным чувством, заключающегося в необходимости сильного напряжения и мучительных усилий в интеллектуальной сфере, отсутствием или ослаблением влечений, нежеланием чем-либо заниматься [Гиляровский, 1935].

2.3. Соотношение апатии и депрессии

Взгляд на депрессию и апатию как на два разных психопатологических процесса достаточно распространен [Levy et al., 1998; Marin, 1990; Weitzner, Kanfer, 2005]. Такая дифференциация рядом исследователей обосновывается статистически достоверными различиями показателей ряда использованных в исследованиях шкал. Однако психопатологические модели, положенные в основы этих шкал, как правило, не раскрываются, что существенно затрудняет понимание полученных результатов.

C. Derouesne, соглашаясь с R. S. Marin в том, что апатия совершенно отличается от депрессии, критикует его позицию, указывая на то, что такая концепция апатии представляет собой неоднородный конструкт, составленный из ряда явлений эмоциональной и когнитивной сфер. Автор считает, что апатия – это только термин, описание, такое же, как анозогнозия или дисфазия. В психопатологическом смысле, предлагаемое рассмотрение апатии не содержит понимания механизмов, лежащих в основе мотивационных нарушений, их течения и развития. Кроме того, исследователь указывает, что термин мотивация изначально был введен для объяснения поведенческих расстройств, не может рассматриваться вне изучения поведения и не применим к событиям аффективной сферы [Derouesne, 2004].

Отсутствует однозначная позиция в отношении закономерности появления апатических расстройств при аффективных расстройствах. Ряд психиатров считают возникновение апатических расстройств одним из возможных явлений депрессий [Гиляровский, 1954; Каннабих, 1914, 1921; Корсаков, 1901; Нуллер, 1975; Осипов, 1923, 1931; Пападопулос, 1975], тогда как другие выделяют апатические расстройства как облигатные проявления депрессивных состояний при аффективных расстройствах [Picat, 1975, Kielholz, 1977, Григорьева, 1979]. То есть такие расстройства, как гипомимия, потеря инициативы, снижение активности и энергии, не рассматриваются как признаки апатических депрессий, поскольку характерны для депрессий вообще.

Ряд авторов считают апатические расстройства характерными для неглубоких депрессий [Владимирова, 1988; Морозова, 1967; Пападопулос, 1970].

По мнению Т. Я. Хвиливицкого, апатическая депрессия является стадией развития эндогенной депрессии, возникающей в тот момент, когда ее глубина еще не достигла максимальной степени. С другой стороны, существует точка зрения, что апатические расстройства свидетельствуют именно о глубокой депрессии. С. С. Корсаков и Ф. Е. Рыбаков описывали апатические расстройства как проявление тяжелой меланхолии. В настоящее время подобного же мнения придерживаются Е. А. Григорьева, Ю. Л. Нуллер.

G. Picat в качестве диагностических критериев эндогенных депрессий выделяет нарушения настроения, идеаторные расстройства с развитием торможения и апатии, соматопсихические нарушения, совокупность которых позволяет говорить о депрессии [Picat, 1975].

P. Kielholz в качестве диагностических признаков депрессии вообще и ларвированных депрессий, в частности, предлагает брать за основу «дискретную депрессивную симптоматику заднего фона», куда включаются утрата способности радоваться, затруднения при принятии решений, утрата интересов и жизненной силы, бедность свободных ассоциаций, падение побуждений и инициативы, тенденция к постоянным размышлениям, сдвиги уровня настроения, включая тоскливо-тревожное, дисфорическое настроение с апатией или внутреннее беспокойство и тревогу ожидания. Невозможность осуществлять привычную деятельность, неспособность решиться на что-то, физическое и умственное напряжение при любой деятельности или заторможенности мышления, рассеянность, нежелание двигаться наряду с болезненным переживанием потери энергии и несостоятельности описываются как характерные для депрессии, но не расцениваются ими как апатические [Kielholz, 1977].

Некоторые исследователи считают апатические нарушения типичными для депрессии, полагая, что диагностика депрессивного синдрома не вызывает затруднений, если имеются типичные жалобы [Payk, 1977]. К такого рода симптомам автор относит подавленность, утрату интересов и побуждений, чувство тревоги, а также характерный внешний вид пациентов.

Другие исследователи не выделяют апатические депрессии в отдельный тип. Такие расстройства, как переживание психической и интеллектуальной несостоятельности, сонливость, острую слабость с чувством крайней тяжести в руках и ногах, психомоторную заторможенность, рассматривают только как один из признаков атипичности депрессий или как проявления, связанные с характером течения аффективного заболевания.

Некоторые авторы считают, что психомоторная заторможенность, снижение побуждений, слабость и апатия не могут рассматриваться в качестве показателей депрессивного состояния, а относятся к процессуальным негативным расстройствам [Sandyk et al., 1990]. Вместе с тем, как подчеркивает Г. Е. Сухарева, «негативные расстройства» при депрессии принципиально обратимы и свидетельствуют об утрате, возможно временной, определенной функции. Этой же позиции придерживается А. Б. Смулевич в своей двухуровневой типологической модели депрессии, где апатия, которая является синдромообразующим феноменом, отнесена к явлениям «негативной аффективности» [Смулевич, 1997]. В том же ключе ряд зарубежных исследователей [Szabadi et al., 1986] отмечают, что психомоторная заторможенность, снижение побуждений, апатия могут служить четкими диагностическими признаками депрессий, однако не могут быть основной для анализа структуры изучаемых состояний.

2.4. Возраст и апатическая депрессия

Апатическая депрессия, по данным отечественных и зарубежных исследований, имеет выраженные клинические особенности в подростковом, юношеском и позднем возрасте, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике с другими психическими расстройствами в соответствующих возрастных группах больных, а также при лечении и организации помощи пациентам.

Так, апатические депрессии у детей и подростков составляют 8,7 % от общего числа депрессивных состояний. Наряду с тоскливыми и тревожными депрессиями, апато-адинамические депрессии наиболее часто встречаются у подростков, состоящих на учете в ПНД. А. Е. Личко, В. А. Шаманина и др., А. И. Нисс приводят описание длительных, болезненных состояний в юности с доминированием апатии, вялости, бездеятельности, замкнутости, аутизации с появлением несвойственной ранее пациентам неряшливости, которые производят впечатление необратимого шизофренического дефекта и расцениваются, как правило, как простая форма шизофрении или симплекс-синдром на инициальном этапе неблагоприятно текущей «ядерной шизофрении». Однако, по мнению авторов, основой подобных состояний являются стертые апатические депрессивные расстройства [Личко, 1989; Шаманина и др., 1970; Нисс, 1976].

В подростковом возрасте астено-апатической депрессией, кроме фазы шизоаффективного (реже аффективного) расстройства, могут проявляться субдепрессивная фаза при циклотимии, реактивные депрессии на фоне эмоционально-лабильной, сенситивной и шизоидной акцентуаций в преморбиде, а также эндореактивные депрессии при циклоидной акцентуации [Личко, 1979, 1985].

В качестве другого широко распространенного варианта пубертатных депрессий описаны астенические и апатико-адинамичные депрессии. Многие авторы отмечают, что в этом возрасте частым и порой единственным проявлением депрессии являются внезапное и необъяснимое падение успеваемости, интермиттирующие периоды «лени» и «скуки», аутохтонные эпизоды «астений» [Авербух, 1962; Бодянская, Баринова, 1976; Kowacs et al., 1984].

А. Е. Личко, W. Schmitz, A. Okasha et al. относят астено-апатические расстройства и падение успеваемости у школьников и студентов к специфическим эквивалентам депрессивного синдрома в пубертатном возрасте [Личко, 1985; Schmitz, 1972, Okasha et al., 1985]. В. А. Орлова, А. А. Северный, М. Я. Цуцульковская сообщают об атипичных астенических и апатических депрессиях у юношей, в клинической картине которых на первый план, при стертом характере депрессивного аффекта, выступают расстройства интеллектуальной деятельности в виде неспособности к концентрации мыслей и усвоению нового учебного материала. Эти состояния, феноменологически сходные с картиной так называемой «юношеской астенической несостоятельности», описанной Дж. Глатзель и Дж. Хубер в работе [Glatzel, Huber, 1969] в качестве обратимого феномена, идентичного чистому астеническому дефекту, имеют, по мнению авторов, аффективный генез [Орлова, 1979; Северный, 1985; Цуцульковская, 1982].

M. Roth подчеркивал, что в старческом возрасте часто наблюдаются особенности депрессивного аффекта, такие как преобладание апатии, разнообразные ипохондрические опасения и т. д. [Roth, 1960]. При этом на первый план выходят соматические симптомы. Депрессивная безучастность и заторможенность часто по ошибке принимаются за амнестический синдром или дезориентированность. Кроме того, депрессивные больные старческого возраста часто предъявляют соматические симптомы как обоснование потери интереса или радости от обычно приятных занятий, ослабления способности эмоционально реагировать на окружающие события. Для обозначения сложности в диагностике эти состояния были выделены в категорию субдиагностических депрессий [Ernst, 1997]. Собственно, введение таких вспомогательных «диагностических» категорий отражает неоднозначность в восприятии клинической картины апатических депрессий. Большинство авторов считает, что начало депрессии в пожилом возрасте само по себе является неблагоприятным прогностическим признаком вне зависимости от психопатологического содержания депрессивного синдрома [Смулевич, 2001; Штернберг, 1977; Angst, Weis, 1969; Post, 1972].

2.5. Прогностическая значимость апатии

Не ясна роль апатии с прогностической точки зрения. Многими авторами подчеркивается значительное снижение степени выраженности психопатологических симптомов, потеря яркости психопатологической продукции, нарастание черт монотонности, ригидности как особенностей, характеризующих затяжные депрессивные состояния [Аксенов, 1986; Вовин, 1978; Рохлина, 1965; Шумский, 1968; Angst et al., 1973]. По мнению А. С. Тиганова, затяжные депрессии могут иметь как мономорфную структуру (состояние на протяжении длительного времени не меняет своей психопатологической картины), так и полиморфную (в картине заболевания наблюдаются различные виды депрессивных состояний) [Тиганов, 1995].

По данным В. Ю. Зорина, сочетание переживания печали, грусти или тоски с тревогой, апатией, астенией характерно для затяжных депрессий [Зорин, 1996]. С другой стороны, на сосуществование у большинства больных нескольких аффектов указывают J. Angst, A. Dobler-Mikola. О. П. Вертоградова отмечает, что затяжным депрессиям, независимо от их нозологической принадлежности, свойственна большая структурная сложность, проявляющаяся в сложности аффективного звена с включением в него тревожных и апатических радикалов, присоединением астенических и дисфорических компонентов [Вертоградова и др., 1978, 1980, 1992]. Исследователи указывают на склонность апатических депрессий к затяжному течению. Наличие или появление апатии в аффективном звене наряду с тоской (при дисгармоничной и гармоничной структуре депрессивной триады) или тревогой (при дисгармоничной структуре и диссоциированной структуре), прогностически неблагоприятно [Петухов, 2005]. В. Н. Краснов выделяет диссоциированные соотношения различных проявлений депрессивного синдрома (изменчивые сочетания тревоги и апатии) как предикторы протрагирования депрессии [Краснов, 1997].

В. Ф. Войцехом в зависимости от дисгармонизации структуры депрессивного синдрома и его сложности определялась склонность к пролонгированному течению [Войцех, 1992, 1995]. Большинство авторов сходятся на том, что, собственно, не апатия сама по себе имеет прогностическое значение, а особенности сочетания ее с другими компонентами депрессии. С другой стороны, в последние десятилетия отмечается нарастание атипизации структуры депрессии [Мосолов, Костюкова, 2004; Пантелеева, 1999]. Большое количество «стертых» форм депрессии, распознавание структуры которых вызывает определенные сложности, требует четких представлений о компонентах составляющих депрессивный синдром. Во многом атипизация депрессивных состояний обусловлена лекарственным патоморфозом.

Глава 3. Апатия как синдромообразующий феномен при депрессии

3.1. Феномен апатии

В литературе последних десятилетий обсуждение самого феномена апатии, а также психопатологической структуры, типологии, нозологической принадлежности депрессий с апатией продолжается. Многими авторами отмечается структурная сложность депрессивного аффекта, его неоднородность при депрессиях, что находит отражение в одновременном существовании различных концептуальных моделей гипотимных расстройств [Вертоградова и др., 1998; Войцех, 1990; Саленко, 1980; Hecht et al., 1990]. Сложности изучения аффективного звена депрессии определяются включением в него апатических и тревожных радикалов, а также присоединением астенических и дисфорических компонентов [Вертоградова, 1992]. Более того, в процессе лечения интенсивность аффекта может меняться: в клинической картине преобладает то один аффект, то другой. О. П. Вертоградовой и В. М. Волошиным указывалось, что апатический аффект часто не распознается, сочетаясь с тоской и тревогой, которые перекрывают его, и выявляется лишь в процессе терапевтической динамики [Вертоградова, Волошин, 1983]. Маскирование апатического аффекта отражено в исследованиях В. Н. Краснова, выявлявшего диссоциативные соотношения различных проявлений депрессивного синдрома (изменчивые сочетания тревоги и апатии) [Краснов, 1985, 1988]. Сложности дифференцированного наблюдения апатии при депрессии связаны также с большим количеством состояний, сходных с ней в субъективном восприятии больных.

В отечественной литературе имеются мнения, в которых апатия описывается как один из вариантов аффективного компонента депрессии [Арапбаева, 1995; Вертоградова, 1980; Вертоградова, Волошин, 1980; Орлова, 1979; Цуцульковская и др., 1982]. В других работах высказываются сомнения в том, можно ли апатию называть аффектом, поскольку этот термин обозначает отсутствие или недостаточность эмоциональных переживаний [Блейлер,1920; Блейхер, Крук, 1996; Тиганов, 1999]. Авторы задаются вопросом, не приведет ли это к смешению понятий, поскольку в психиатрии термин уже применяется для квалификации специфических расстройств при шизофрении [Снежневский, 1983; Kaplan, Sadock, 1994].

К настоящему времени отсутствует единство оценки феномена апатии, о включении которой в структуру депрессии указывают многие авторы [Гризингер, 1867; Clouston, 1885; Кербиков, 1955], часть которых сближает ее с болезненной психической анестезией [Сербский, 1912; Осипов, 1923], другие относят к волевым [Рыбаков, 1914] или собственно аффективным [Корсаков, 1901; Суханов, 1904] нарушениям. Вероятно, столь существенные расхождения во мнениях обусловлены сложным характером этого феномена, отражающего в случае депрессии явления торможения как в эмоциональной, так и в тесно связанной с ней мотивационно-волевой сферах. Представляется, что с учетом этого обстоятельства можно говорить и об апатии как аффекте в узком смысле.

Как было отмечено выше, апатия представляет собой расстройство эмоционально-волевой сферы, характеризующееся отсутствием чувств, равнодушием и отсутствием желаний и побуждений к деятельности, осознаваемое личностью.

Аффективный компонент апатии составляют расстройства психической чувствительности, ослабление реакции на внешние впечатления, выражающееся в субъективно переживаемом, нехарактерном для данной личности отсутствии разницы между приятным и неприятным.

Воля является индивидуальной способностью к сознательной целеустремленной психической деятельности, реализация которой осуществляется в соответствии с опытом и ситуацией. В свою очередь, волевая составляющая апатии характеризуется трудностями осуществления волевого усилия, т. е. достижения определенного уровня нервно-психического напряжения, мобилизующего физические, интеллектуальные и моральные силы человека. Эти нарушения выражаются уменьшением субъективной значимости мотивов и затруднением выбора между ними, а также затруднением осуществления принятого решения, отказом от преодоления внешних препятствий для достижения выбранной цели.

Согласно результатам исследований сотрудников отделения аффективной патологии МНИИП ведущий аффект депрессии определяет характер соматопсихических ощущений [Суворов, 1983], уровень процессов восприятия [Войцех, 1980, 1990], глубину и вариабельность явлений деперсонализации [Краснов, 1978, 1980], характер навязчивостей [Кажаров, 1985], особенности ценностной ориентации [Драгунская, 1985], соматические проявления [Поляков, 1990], закономерности, влияющие на развитие депрессии [Вельтищев, 1988], роль личностных особенностей в формировании структуры депрессии [Банников, 1998], особенности нарушений сна [Асанов, 2004], закономерности течения депрессивных расстройств [Петухов, 2005], закономерности формирования агрессивных проявлений.

Как всякий психический феномен апатия имеет свойства, которые можно дифференцировать по направленности (аутопсихическая, аллопсихическая), по уровню поражения сферы потребностей, по динамике (прогрессирующая, регрессирующая, стабильная), по обратимости (обратимая, необратимая), по клиническим проявлениям (гармоничная, дисгармоничная, диссоциированная). Также можно рассматривать апатию по отнесенности как общую (недифференцированную, не имеющую отношения ни к чему конкретному) или частную (дифференцированную, имеющую отношение к чему-либо конкретному).

3.2. Дифференциальная диагностика апатии

Безусловно, апатию, как феномен психической жизни человека и одну из составляющих спектра возможных психических явлений, следует отличать от сходных состояний.

Апатию следует дифференцировать от ангедонии (а + греч. hedone – удовольствие, приятность, наслаждение), которая представляет собой потерю чувства радости, наслаждения. При апатии гармонично снижается чувствительность как к приятному, так и к неприятному.

При анестезии (а + греч. aisthesis – ощущение, чувство) отмечается отсутствие чувствительности, аффективной реакции на окружающее. Такая апатия бывает в ряде случаев с крайне болезненным оттенком – скорбная психическая анестезия, или anaesthesia dolorosa psychica. Однако при апатии отсутствует болезненность, тогда как при анестезии не проявляются волевые нарушения. Если анестезию можно рассматривать как ощущение своего безразличия, то апатия представляет собой безразличие в сфере побуждений.

Дифференцируют апатию также с абулией (а + греч. bule – воля) – нарушением воли, частичным или полным отсутствием желаний и побуждений. Отличие характеризуется тем, что при апатии имеет место переживание собственной измененности.

Акинезия (a + греч. kinesis – движение) отличается обездвиженностью, неподвижностью, невозможностью совершать волевые или автоматизированные движения при отсутствии парезов или параличей, в то время как при апатии отмечаются аффективные нарушения.

Алексетимия (а + греч. lexis – речь, thymos – настроение, душа, чувство) характеризуется затруднением передачи и психологического описания своего состояния. При апатии важны аффективная и волевая составляющие, сглаженность чувств отсутствует.

Астения (греч. astheneia – бессилие, слабость) является психопатологическим состоянием, характеризующимся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперестезией, нарушениями сна.

Дифференцировать апатию следует также от скуки (тягостным душевным состоянием от отсутствия дела или интереса к окружающему и блокированием истинных интересов), лени и усталости.

Ряд исследователей не выделяет апатические депрессии в качестве самостоятельного варианта депрессивного синдрома, рассматривая апатические расстройства в структуре простых, заторможенных, меланхолических, тоскливых депрессий [Авруцкий, 1979; Нисс, 1975; Пападопулос, 1970; Шаманина, 1978]. Д. Ю. Вельтищев, напротив, пишет, что апатия как название аффекта правомерно, но не в смысле утраты некой составляющей: чувств, ощущений – и, следовательно, исчезновения целостности восприятия, а в смысле особенности восприятия, опирающейся не на чувства и не на ощущения, а преимущественно на представления.

Несколько иной акцент исследовательского внимания способствовал выделению состояний, основным клиническим проявлением которых является снижение психической активности – анергия, феномен, близкий к апатии. В клинической структуре этих состояний, описанных H. J. Weitbrecht, G. Hatzel преобладали явления адинамии и аспонтанности, характерные для описанного H. J. Weitbrecht «синдрома потери инициативы» [Weitbrecht H. J. (1970), Hatzel G. (1968)]. К. Конрад связывал апатию с редукцией общего энергетического потенциала, считая апатию проявлением снижения активности ЦНС, обусловливающую снижение эмоциональной спонтанности [Конрад, 1958]. В этих работах приводятся ставшие классическими описания симптомов анергии, сходные с апатией: слабость, вялость, безрадостность, потеря желаний и побуждений к какой-либо деятельности, снижение волевой и творческой активности – и апатия рассматривается как одно из проявлений анергии.

В дальнейшем термин анергическая депрессия прочно утвердился в работах отечественных психиатров [Аксенова, 1983; Нуллер, 1988]. Ю. Л. Нуллер в число наиболее частых симптомов депрессии включает изменение настроения, снижение интересов и уровня побуждений, идеи малоценности, суицидальные тенденции. На основании этого исследователь выделяет четыре основных синдрома, среди которых описывает анергическую депрессию как состояние, при котором нет отчетливой тоски и тревоги, настроение нередко снижено, причем в большей степени утром, нет выраженной психомоторной заторможенности, регистрируется не столько слабость, сколько невозможность заставить себя что-либо делать, развивается своеобразная психическая инертность, снижается уровень побуждений, возникает ощущение собственного безволия, трудно принять решение, интересы блекнут, нарастает ощущение бесперспективности, потери цели, собственного бессилия, беспомощности, утрачивается способность испытывать радость. Идеи малоценности обычно возникают как результат неудач, неспособности справиться с возникающими задачами. Соматические симптомы депрессии выражены слабо, отсутствует снижение аппетита и похудение. Выраженной истощаемости, характерной для астении, у таких больных нет, в то же время отмечается снижение всех видов психической активности, энергии, удерживаемое на одном уровне в течение беседы.

О. И. Аксенова выделяет депрессивно-анергический синдром, под которым понимает состояние, в котором наряду с угнетенным настроением в равной или большей степени проявляются повышенная утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность. Очень часто эти расстройства дополняются проявлениями апатии, болезненно переживаемым чувством снижения побуждений. В качестве дополнительных расстройств описывается широкий спектр сомато-вегетативных нарушений астенического круга. Нередко регистрируются различные проявления гиперестезии. Автор описывает также случаи, когда наряду с уменьшением выраженности собственно депрессивного аффекта, приобретающего свойства монотонности и «вялости», на первый план все больше выступают апатия, чувство истощения, ощущение умственной и физической недостаточности [Аксенова, 1983].

С. А. Сюняков также считает, что определение «анергическая депрессия» наиболее полно отражает существенные особенности депрессивного синдрома, в психопатологической картине которого на первый план выступают вялость, безынициативность, потеря побудительных импульсов, утрата жизненного тонуса, тягостное для больных чувство несостоятельности и слабости [Сюняков, 1980].

Очевидно, что исследователи психопатологической структуры анергических депрессий выделяют феномены, близкие к картине апатической депрессии. Не исключено, что в ряде случаев смешиваются понятия апатических, астенических и адинамических расстройств. Разнообразие представлений авторов, неодинаковый подход к вопросу о психопатологической структуре, феноменологии и классификации апатических депрессий послужило причиной некоторой неопределенности границ этого вида депрессий. Известная неясность и разногласия наблюдаются в дефиниции апатической депрессии. Так, некоторые исследователи, как указывалось выше, депрессивный синдром называют анергическим, если в его структуре появляются угнетенное настроение, утомляемость, апатия, болезненное переживание снижения побуждений, бессилие, астенические расстройства, причем дифференциация между астеническими и апатическими расстройствами представляется проблематичной [Вовин, Аксенова, 1982].

В литературе также имеет место точка зрения, когда апатический, астенический и адинамический синдромы ограничиваются друг от друга, хотя и допускается их некоторое психопатологическое сходство. Так Т. Я. Хвиливицкий полагал, что астено-депрессивный синдром проявляется в форме резкой истощаемости, а анергическая депрессия истощения – в преобладании выраженного первичного снижения активности [Хвиливицкий, 1972]. Синдромы, в структуре которых при нередко выраженном снижении настроения на первый план выступают волевые нарушения, он называл апатически депрессивными, подчеркивая тем самым наличие первичной тягостной слабости или отсутствия побуждений.

В отношении разграничения апатических, астенических и адинамических депрессивных состояний нет единой точки зрения. В частности, В. Д. Москаленко, А. В. Снежневский и А. С. Тиганов отграничивают апатическую депрессию от адинамической, астенической и ступорозной [Москаленко, 1985; Снежневский, 1977; Тиганов, 1985]. А. С. Аведисова указывает на апатию как на характерное явление для тяжелых форм астенического синдрома [Аведисова, 2004]. В других работах объединяют апатические и адинамические расстройства, предпринимая попытку найти их место в рамках редуцированных психопатологических проявлений приступообразной шизофрении [Цыганков, 1979].

H. J. Witbrecht описал «синдром потери инициативы», при котором больные, предоставленные сами себе, могли часами лежать. Заметная физическая слабость у них отсутствовала, что объяснялось потерей импульса к спонтанной активности. Отмечалось, что они выполняют свои повседневные обязанности лишь по принуждению, при этом крайне редки жалобы на тоску и подавленность. Даже сама болезнь «не причиняет им страданий» [Witbrecht, 1970]. И такие симптомы, как апатия, чувство безрадостности, потеря инициативы ряд авторов относят к адинамическим депрессиям [Смулевич, 1970; Glatzel, 1978].

А. А. Северный относит к адинамическим состояния с падением интеллектуальной работоспособности, апатией, замедлением ассоциаций, затруднением в усвоении нового материала, снижением активности, повышенной утомляемостью, редукцией побуждений и желаний. При этом автор предлагает определять их как анергически-астенический синдром [Северный, 1985].

И. Л. Степанов указывает, что депрессивное состояние независимо от его этиопатогенетической принадлежности включает в качестве основных компонентов синдромообразующий гипотимный аффект и ангедонию. Апатию И. Л. Степанов оценивает как видоизменение ангедонии, указывая, что апатия, часто определяемая больными как безразличие или нежелание чем-либо заниматься, представляет собой снижение побуждений, то есть, по мнению автора «опять-таки ангедонию». Апатия как вариант депрессивного аффекта понимается автором как реакция на первичный феномен депрессии – ангедонию [Степанов, 2004].

Под ангедонией в психиатрической литературе понимается снижение или утрата способности переживать чувство удовольствия и снижение или утрата активности в его достижении [Kraepelin, 1919; Bleuler, 1950; Meehl, 1962]. Термин ангедония был предложен французским психологом Т. Ribot в 1897 г. как «специфическая невосприимчивость к удовольствию» [цит. по: Fawcett, Clark, 1983]. Ангедония описывалась Е. Kraepelin и Е. Bleuler как один из элементов снижения уровня эмоциональной жизни пациента. Авторы целенаправленно исследовали только устойчивые, «характерологические» нарушения в сфере переживания удовольствия, исключая транзиторные и имеющиеся на момент исследования расстройства, в частности, связанные с депрессивным состоянием. Результаты свидетельствовали о том, что наиболее показательными оказались изменения в социальной сфере, менее надежными – в физической. Нарушения в обеих сферах отрицательно коррелировали со способностью желать что-либо.

D. Klein, P. Kielholz, С. Adams, О. П. Вертоградова, В. М. Каменская, О. П. Вертоградова рассматривают ангедонию как маркер классического депрессивного состояния. D. Klein связывает его со специфическими функциональными расстройствами в центральной нервной системе, хорошо реагирующими на лечение трициклическими антидепрессантами.

В исследовании J. Fawcett, D. Clark на депрессивных больных ангедонические расстройства положительно коррелировали с такими симптомами, как утрата социального интереса, снижение аппетита, снижение сексуального интереса и сексуального удовлетворения, снижение трудовой деятельности [Fawcett, Clark, 1983]. В исследовании G. Loas et al. сравнивались ангедонические расстройства у здоровых, больных шизофренией с дефицитарной симптоматикой и у больных с синдромом большой депрессии. Здоровые показали меньшую выраженность ангедонии, чем больные шизофренией и депрессией. Во всех группах ангедонические симптомы коррелировали с депрессивными. В группе шизофрении, кроме того, выделена подгруппа больных с ангедонией при отсутствии определяемой депрессии. Предполагается, что ангедония во всех группах не имеет дифференцирующей специфичности, а при шизофрении может быть не связана с аффективным расстройством [Loas et al., 1999].

Ангедония граничит (но не должна смешиваться) с такими психопатологическими симптомами, как ослабление интересов к чему-либо, реактивностью настроения, уплощением аффекта, апатией и анергией, а нозологически с депрессивными расстройствами, личностными расстройствами, шизофренией. Ключевым понятием в концепции ангедонического состояния является утрата переживания приятного в отношении обычно нормального восприятия позитивного стимула или события вследствие различных причин (от физической инвалидизации до собственно базисной ангедонии). Универсальными приятными сенсорными стимулами автор считает музыку и цветы.

Ряд исследователей выводят апатию из круга феноменов аффективного спектра, оценивая ее как расстройство мотивации [Van der Wurff et al., 2003], которому присущи эмоциональные, когнитивные и поведенческие нарушения. Апатия рассматривается как симптом или синдром в составе большого количества психических заболеваний. R. S. Marin et al. определяет апатию как снижение мотивации, необъяснимое снижение уровня сознания, когнитивное нарушение или эмоциональный дистресс, а также отсутствие чувств, интересов, озабоченности. Исследователь считает, что наличие апатических расстройств не дает оснований расценивать состояние как депрессивное, а депрессивных больных называть апатичными только потому, что они обнаруживают отсутствие мотивации. Апатия является «первичным мотивационным нарушением», и описание депрессивных больных как апатичных основано лишь на их неактивности и заявлениях об утрате интереса к обычным делам. По его мнению, апатия, возникающая в депрессиях, не является истинной апатией и отличается от истинной апатии, наблюдающейся при других заболеваниях. Имеются в виду органические заболевания и травмы головного мозга [Marin et al., 1990, 2005]. Для выявления апатии авторами были использованы шкалы AES (Apathy Evaluation Scale) [Marin, 1990] и AS (Apathy Scale) [Starkstein, 1991]. Результаты исследования показали очень высокую корреляцию симптомов апатии с симптомами депрессии в случаях аффективных расстройств и низкую корреляцию апатии и депрессии, например, в случае органических расстройств.

3.3. Структура и нозологические аспекты апатии

Депрессия – синдром, характеризующийся пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, ангедонией, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности, соматоневрологическими расстройствами. Клинические проявления этого синдрома можно рассматривать как результат взаимодействия собственно аффективной сферы, соматовегетативной сферы и особенностей личности. К ним относятся:

I. Аффективные проявления:

– равнодушие (плохое и хорошее одинаково мало волнует);

– скука;

– фотографическая пластинка;

– отсутствие побуждений;

– снижение интенсивности и чувственной окраски переживаний;

– ничто не привлекает внимания, не вызывает интереса;

– отсутствие переживаний при тестировании, не исправляет ошибки;

– бессмысленность существования;

– идеаторные проявления;

– торможение (неторопливость);

– уменьшение круга ассоциаций («ничего не приходит в голову»);

– отсутствие фиксации мыслей на какой-либо теме;

– нецеленаправленность мышления;

– вялость мышления;

– инертность мышления;

– оскудение мышления;

– бедность представлений;

– счет по Крепелену правильный, неторопливый;

– снижение памяти, внимания, диссоциирующее с результатами;

– врабатываемость (улучшение к концу);

– мышление опирается на представления и планирование;

– для пиктограмм характерно абстрактное мышление, образы, штампы, геометрические образы, стабильность композиции;

– в тесте ШАТ – восприятие с опорой на представления (тр – ощущения, тоск – чувства) мышление абстрактное (тр – конкретное, тс – метафорическое), алекситимия выражена (тр – выражена, тс – не выражена).

II. Моторные проявления (волевые):

– торможение (неторопливость);

– лень;

– отсутствие инициативы;

– вялость;

– сонливость;

– медленная врабатываемость, ее улучшение к концу процесса;

– малоподвижный взгляд;

– расслабление лицевых мышц;

– безразличное выражение лица;

– поза отдыхающего человека;

– движения неторопливые, невыразительные;

– пассивность;

– взгляд пустой, направлен «сквозь»;

– амимичность, неосмысленное выражение.

Определение апатическая депрессия традиционно использовалось для описания одного из депрессивных синдромов, чаще в тех случаях, когда он возникал в рамках шизофрении. Применялся этот термин и при характеристике депрессивных состояний маниакально-депрессивного психоза, наряду с такими терминами, как анергическая или астеническая депрессия. Строгого разграничения между ними не проводилось, психиатры использовали термины для обозначения аналогичных состояний. Однако если в прошлом снижение уровня побуждений, психическую слабость, безразличие, анергию специалисты рассматривали в ряду других многочисленных симптомов депрессии, не придавая этим симптомам первостепенного значения, то за последние годы резко увеличилось число депрессивных состояний, при которых эти симптомы в значительной степени определяют клиническую картину. В этой связи возник вопрос: какое место в структуре депрессии занимают такие симптомы, как снижение уровня побуждений, инертность мышления, снижение способности к волевому усилию? Можно ли рассматривать их в качестве проявления аффекта апатии, как это делают О. П. Вертоградова, В. М. Волошин или, как полагают Ю. Л. Нулер и И. Н. Михаленко, они являются проявлением общего снижения тонуса, которое, «вероятно, лежит в основе эндогенной депрессии», являясь ее первичным, базисным компонентом? [Нулер, Михаленко, 1983, с. 76].

Интересна гипотеза, предложенная А. Б. Смулевичем с соавторами как развитие представлений Н. Еу, о структуре депрессивного расстройства. Предлагается методологический подход к оценке депрессивных синдромов аналогично оценке шизофренических с выделением «позитивных» и «негативных» их вариантов [Смулевич, Дубницкая, Тхостов, 1997, 2003].

При этом отмечается, что негативные расстройства не являются аналогом шизофренического дефекта и могут быть обратимыми. К негативным аффективным синдромам при депрессии относятся алекситимия, ангедония и апатия, к позитивным – гиперестетические психопатологические расстройства (катестетический, голотимный и кататимный аффекты), а их соотношение определяет синдромологическую характеристику аффекта в витальном, соматопсихическом и личностном регистре.

Результаты специального изучения структуры депрессивного аффекта в работах Б. Б. Саленко и В. М. Волошина свидетельствуют о правомерности суждения о его неоднородности, в частности, необходимости учета тревожных и апатических компонентов для ранней диагностики и выбора метода терапии. Обоснованность подобного привлечения внимания к неоднородности депрессивного аффекта находит подтверждение при анализе литературных данных.

Как бы ни отличались взгляды исследователей, все они в конечном итоге говорят о депрессии как синдроме. На патопсихологическом уровне это находит отражение в расстройствах познавательно-мотивационных процессов – снижении уровня работоспособности и активности.

Подходы к дифференциации депрессий могут быть совершенно различными и отвечают, как правило, определенным задачам. Не решая вопрос фундаментально, большинство исследователей подходят к классификации депрессий прагматически. Исходя из этого, они говорят о нозологической, синдромологической, терапевтической, патогенетической и иных классификациях. Некоторые проблемы оказываются тесно взаимосвязанными. Так, изучение патогенетических основ требует предельно точного определения предмета исследования: структуры депрессии или ее нозологической отнесенности. Следует заметить, что депрессия была и, в известной степени, остается ядром споров о нозологических классификациях. Ей принадлежит одно из ведущих мест в проблеме единого психоза, обоснованности выделения депрессивного невроза и т. д.

В исследовании, посвященном сравнительной оценке аффективных расстройств среди европейских психиатров и проведенном Р. Кенделлом, П. Пишо и М. фон Гранахом, были выявлены значительные различия в нозологической классификации депрессии. Обнаружено, что депрессивные психозы в два раза чаще диагностируются в Англии, чем во Франции (ФРГ занимает промежуточное положение). То же относится к МДП и депрессивным неврозам, в то время как диагноз инволюционной меланхолии чаще ставится в ФРГ и Франции, а реактивной депрессии – во Франции.

Апатия не является специфичным симптомом, характерным для какого-то одного круга расстройств. В разной степени выраженности она может проявляться при:

– органических расстройствах в качестве симптома или самостоятельного синдрома (болезнь Альцгеймера, синдром передней доли, последствия инсульта и ЧМТ, дегенерация лобных долей, ВИЧэнцефалопатия, фокальные медиафронтальные повреждения, поражение левой лобной доли, поражение левого таламуса);

– шизофрении;

– невротических, личностных расстройствах;

– аффективных расстройствах;

– эмоционально-гиперестетических расстройствах;

– отсутствии психопатологии.

Следует отметить, что значительную представленность тревоги и возможность апатических элементов в структуре выделенных циркулярных депрессий отмечал еще Э. Крепелин, об апатическом варианте циклотимии писал Ю. В. Каннабих.

Неоднородность аффективных нарушений в депрессии отмечают и современные авторы. М. Рот и другие исследователи подчеркивают, что существует несколько типов депрессий и считают необходимым дифференцировать тревожную депрессию и депрессивную тревогу.

Выделение ведущего аффекта как основного показателя типа депрессии позволяет подойти к решению ряда вопросов. Прежде всего, как показывают проведенные исследования, имеются определенные корреляции собственно аффективных и иных компонентов синдрома. Оказывается, что тоска и апатия в наибольшей степени отражают сущность депрессии как торможения и соответствуют чисто аффективному уровню поражения. Появление тревоги свидетельствует о включении личностных регистров как допсихотического, так и психотического уровня. При этом отмеченные закономерности сохраняются на разных уровнях психического расстройства от невротического до психотического.

3.4. Дисгармоничность и диссоциированность триады апатических синдромов

Большое внимание уделяется поиску возможных корреляций между аффективными компонентами и другими элементами депрессивного синдрома – идеаторными и моторными нарушениями. О. П. Вертоградовой и В. М. Волошиным введены понятия гармоничного, дисгармоничного и диссоциированного варианта депрессивной триады с учетом различного соотношения между ведущим аффектом, идеаторным и моторным компонентами депрессивной триады [Вертоградова, Волошин, 1983]. Гармоничный аффект характеризовался соразмерностью аффективных, идеаторных и моторных расстройств; дисгармоничный выделялся при нарушении пропорции между выраженностью доминирующего аффекта и степенью выраженности соответствующих ему идеаторных и моторных нарушений; диссоциированный – при несоответствии между типом ведущего аффекта и сопутствующих ему идеаторных и моторных нарушений.

Б. Б. Саленко обращается к изучению феноменологии депрессивного аффекта, под которым понимает характерное для депрессивных больных настроение, особенности чувствования, переживания и выражения ими своего эмоционального состояния [Саленко, 1980]. Автор считает, что если внешние признаки депрессии (облик больных, их поведение, некоторые сомато-вегетативные проявления) трактуются в литературе однозначно, то собственно переживания, их содержательная сторона привлекали мало внимания. С учетом этого обстоятельства в исследовании Б. Б. Саленко главное внимание уделяется особенностям самоотчета больных как характеристикам, дающим наилучшую возможность для проникновения в депрессивные переживания.

В данном исследовании Б. Б. Саленко при изучении 65 больных психиатрической клиники (из них 30 страдали шизофренией, 19 – маниакально-депрессивным психозом, 5 – органическим заболеванием головного мозга с депрессивным синдромом, у 11 была психогенная депрессия) показал, что во всей группе обследованных больных обязательным являлось наличие какого-либо варианта депрессивного синдрома различной степени выраженности.

В свете вышеизложенного следует отметить дисгармоничность и диссоциированность апатической триады, проявляющейся в моторных, идеаторных и аффективных компонентах. Установлено, что больные при расспросе самостоятельно предъявляют довольно однообразные жалобы на чувство тоски, подавленности, плохое настроение, волнение, тревогу, беспокойство, отсутствие интереса к окружающему, отсутствие желания заняться чем-либо, препятствующее выполнению зачастую даже самых элементарных обязанностей и т. п. В тяжелых случаях больные говорят о «душевной боли», «душевной тоске». В ряде случаев, особенно при соматической патологии, больные не предъявляют жалоб на снижение или существенное изменение настроения, что можно объяснить массивным характером иной симптоматики, мнением больных, что их соматическое страдание не может не ухудшить настроение, что «плохое настроение естественно» и, следовательно, жаловаться на него не следует. В случаях глубокой идеаторной заторможенности, а также при тревожной ажитации спонтанное предъявление жалоб, их яркость и разнообразие также уменьшаются.

3.5. Соматовегетативные проявления апатических расстройств

В последние десятилетия во всем мире отмечается возрастающий интерес к изучению депрессивных состояний, что может быть связано как с увеличением числа больных депрессиями, так и выделением «скрытых», «маскированных», «вегетативных», «соматизированных» депрессий, тенденцией к «соматизации депрессивных синдромов» [Kielholz, 1973].

На тесную взаимосвязь изменений телесного чувствования и «душевной подавленности» указывал еще В. Гризингер [Griesinger, 1837]. Значимость этих взаимоотношений подчеркивали К. Вернике, В. М. Бехтерев, Ф. Диль, Э. Дюпре, П. Камю, Э. Крепелин [Wernicke, 1900; Бехтерев, 1902; Diehl, 1904; Dupre, Camus, 1907; Kraepelin, 1910].

Е. Kretschmer одним из первых теоретически обосновал неразделимость ощущений и эмоций в телесном чувствовании. Значительная роль в подтверждении единства протопатических ощущений и аффективности принадлежит М. И. Аствацатурову, выдвинувшему концепцию койнестопатии [Аствацатуров, 1937].

В клинической психиатрии накопилось много фактов, свидетельствующих о том, что аффективные расстройства, в частности тревожного полюса, сопровождаются теми или иными соматопсихическими ощущениями. Ряд исследователей уделили значительное место телесным ощущениям при описаниях аффектов тревоги и страха [Поляков, 1990; Смулевич, 2003].

В последние десятилетия отмечается тенденция к «соматизации» психозов, что, по мнению А. В. Снежневского, обусловлено, прежде всего, улучшением диагностики тех форм аффективных расстройств, которые протекают с преобладанием соматических симптомов [Снежневский, 1970]. Систематика соматопсихических расстройств в большинстве работ последних лет основывается на их локализации или анатомо-физиологической проекции. Значительно менее освещен вопрос о взаимоотношениях соматопсихических ощущений с различными типами аффекта и степенью его выраженности.

К соматовегетативным проявлениям апатических расстройств следует отнести, в первую очередь, атонические телесные сенсации: физическую слабость, расслабленность, релаксацию всех мышц, отсутствие силы («рукиноги как ватные», «мышцы дряблые», «нет силы в теле», «чувствую себя как при гриппе», «такая усталость, что не могу ничего делать», «шатает из-за слабости», «ноги не держат», «как после тяжелой работы», «лень в теле», «разбитость», «как проехали по телу», «все делаю через силу», слабость в позвоночнике»). У больных возникает чувство телесной измененности, которое охватывает прежде всего конечности и плечевой пояс и может диффузно распространяться на все тело.

Пациенты отмечают, что эти ощущения гомогенны, равномерны, неприятны, приковывают внимание, затрудняют деятельность. Проявляются в большей степени с утра, но затем совсем не исчезают, при включении в какую-либо деятельность уменьшаются. После чего улучшается врабатываемость, т. е. отсутствие истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии, аффективной лабильности.

Анестетические телесные сенсации при апатических расстройствах представляют собой телесное бесчувствие и характеризуются пациентами как «пустота в голове, груди, эпигастрии», «одеревенелость», «нечувствительность», «замороженность», «корка», «невесомость» всего тела.

Такого рода проявления бывают парциальными, равномерно интенсивными, либо гомогенными, которые воспринимаются на поверхности и внутри тела. Анестетические телесные сенсации не склонны к миграции, имеют стабильную локализацию, не имеют суточной ритмики. Они являются тотальными, с чувством легкости, «невесомости», но, тягостно переживаемые, вызывают тревогу, опасения, при этом отмечается неуверенность походки.

Барицентрические телесные сенсации проявляются сочетанием тоски, тревоги, слабой апатии.

Следует отметить и обратную связь: чем более выраженной является апатия, тем менее выраженными сенсации. Как правило, сенсации интенсивны и равномерны в утренние часы.

Также при апатии могут присутствовать гипостезия на уровне ощущений (вкусовых, обонятельных, тактильных), незначительное снижение аппетита, снижение либидо, умеренно выраженные затруднения засыпания.

Необходимо отметить, что практическая важность изучения соматопсихических расстройств в структуре депрессий подчеркивалась многими исследователями [Каннабих, 1914; Плетнев, 1928; Schneider, 1931; Эпштейн, 1937; Lemke, 1949; Sattess, 1955; Huber, 1957; Lopes-Ibor, 1973; Angst, 1973; Kielholz, 1974; Kolle, 1974; Poldinger, 1974; Эглитис, 1977; Ануфриев, 1978]. Это диктуется тем, что при аффективных расстройствах соматопсихические нарушения нередко имитируют те или иные симптомы соматических заболеваний. Кроме того, отсутствие единой адекватной систематизации соматопсихических явлений во многом затрудняет как психопатологическую, так и нозологическую квалификацию состояний, включающих телесные сенсации.

А. К. Суворов, изучая психопатологию телесных сенсаций при тревожной депрессии с учетом взаимосвязи между тревожным аффектом, аффектом страха и соматопсихическими ощущениями, оценивал телесные сенсации по ряду признаков: характеру испытываемых ощущений, способу распространения ощущений, локализации ощущений по анатомическим областям и внутренним органам [Суворов, 1983]. Учитывались также склонность ощущений к миграции в теле, интенсивность ощущений, ее степень нарастания и уменьшения, периодичность, субъективная тяжесть. Исследователь установил, что степень выраженности аффектов тревоги и страха была различной: от легкого беспокойства, переживания напряженности и волнения до выраженной тревоги с ожиданием неприятностей, беды вплоть до страха с нарушением элементарного поведения и переживанием непосредственной угрозы физическому существованию. Было выявлено три типа соматопсихических ощущений с характерными для них особенностями. Ощущения различных типов нередко отмечались одновременно в различных анатомических областях.

1-й тип. В характеристиках ощущений такого типа обращают на себя внимание указания на «термичность». Больные жаловались на «жжение», «горение», «покалывание», «пощипывание», «холодные колики», «жжет огнем», «не болит, а как горячо», «режет холодными жгучими иголками», «спазмы жжения», «как изморозь на сердце» и т. д. Ощущения такого типа могли охватывать от одной до нескольких анатомических областей, но воспринимались как дискретные, прерывистые, складывающиеся из элементарных точечных ощущений. Большая часть больных локализовала эти ощущения во внутренних тканях: от подкожных до висцеральных, другая часть – во внутренних органах; в нескольких наблюдениях такие ощущения отмечались под слизистыми оболочками, остальные не могли точно определить «глубину» локализации. Наиболее часто они отмечались в загрудинной области, руках, ногах (особенно часто в кистях и стопах), эпигастрии и голове. Больные характеризовали эти ощущения как интенсивные, с очевидным болезненным оттенком.

Возникали они приступообразно, продолжались до нескольких часов в день или были постоянными с периодами усиления и послабления. Локализация ощущений часто менялась, обнаруживая склонность к миграции в большинстве наблюдений. Изменение локализации происходило постепенно в течение нескольких часов или дней. Описанные ощущения чаще возникали или усиливались в вечернее или ночное время, но могли проявляться и в другое время суток.

2-й тип ощущений отличался большей интенсивностью и алгическим характером. Больные жаловались на острые, колющие, режущие боли, прострелы, ощущение прохождения через тело электрического тока, «кусающую боль», «ударило в голову», «как прокол», «током пронзило все тело», «горячая волна прокатывается по телу снизу-вверх», «как кипятком», «как ножом горячим» и т. д. Локализация этих сенсаций вследствие их выраженной склонности к быстрой миграции и мгновенного распространения на различные анатомические области определялась с трудом. Нередко удавалось определить лишь вектор болевого ощущения, достигавшего максимальной интенсивности в какой-то определенной анатомической области, наиболее часто в области сердца. Неожиданно возникнув, такие ощущения мгновенно достигали максимальной интенсивности. У некоторых больных они возникали одновременно в различных участках тела с взаимонаправленностью векторов. Данному типу ощущений была присуща пароксизмальность, кратковременность (обычно несколько минут, реже часов). Их периодичность варьировалась у разных больных (от нескольких раз в месяц до нескольких раз в день). Некоторая часть больных лишь однократно испытывала подобные ощущения.

3-й тип ощущений характеризовался не столько остротой и болезненностью, сколько тягостным переживанием внутреннего движения, динамичности. Больные жаловались на ощущения внутреннего дрожания, дергания, пульсации, перемещения, шевеления, переливания. Наиболее часто такие ощущения возникали в руках, ногах, голове, имели более поверхностный характер; большинство больных характеризовало их как подкожные. Несмотря на динамичность, ощущения данного типа ограничивались определенными анатомическими областями, плавно перемещаясь в их пределах. Воспринимались они как неприятные, приковывающие внимание, но переживались менее тягостно, чем ощущения 1-го и 2-го типа. Определенной периодичности возникновения ощущений данного типа не прослеживалось.

Локализация телесных сенсаций всех выделенных типов могла быть самой различной. Чаще они отмечались в голове и грудной клетке, эпигастральной области, верхних и нижних конечностях, нередко одновременно в различных областях.

Рассмотренные ощущения субъективно воспринимались больными как странные и необычные. В большинстве случаев больные самостоятельно отличали их от ощущений, характерных для соматических заболеваний. Странность и необычность заключались, прежде всего, в аффективной захваченности, стойкой фиксации внимания на испытываемых ощущениях, их мучительной болезненности, изменчивости и непостоянстве, невозможности осознавания причин их возникновения.

Основная масса телесных сенсаций сопровождалась тревогой с чувством постоянного внутреннего напряжения, волнения, беспокойства. Мимика, поведение больных отражали тягостность переживаемых неприятных ощущений.

В целом, проведенный А. К. Суворовым анализ соматопсихических ощущений в структуре тревожной депрессии показал их взаимозависимость с аффектами тревоги и страха и позволил определить наиболее характерные для этих аффектов признаки соматопсихических ощущений:

– субъективно переживаемая острота ощущений;

– повышенная склонность к миграции в теле;

– дискретный, прерывистый их характер;

– периодичность со склонностью к приступообразности.

Несмотря на многочисленные указания о взаимосвязях нарушений телесного чувствования с аффективными расстройствами, эти вопросы требуют более дифференцированного изучения, в том числе и при апатических депрессивных расстройствах. К настоящему времени отсутствуют специальные исследования, направленные на выявление возможного генетического и феноменологического родства между структурой телесных сенсаций и характером депрессивного аффекта. Недостаточно изученной остается также роль сенестопатий в динамике, дифференциальной диагностике и прогнозе депрессий различной нозологической принадлежности.

А. К. Суворов, исходя из качественных характеристик соматопсихических ощущений с учетом совокупностей различных модальностей, выделяет семь типов телесных сенсаций: динамические, алготермические, генерализованные, барические, барицентрические, атонические и анестетические.

Первые три типа сенсаций оказались наиболее характерными для тревожной депрессии при доминировании в ее структуре аффектов тревоги и страха. Апатический компонент аффективного звена чаще сопровождался следующими двумя типами телесных сенсаций.

Атонические сенсации наиболее характерны для апатии, часто встречаются в начале депрессии и отличались аморфностью, диффузной распространенностью в теле ощущений общей физической слабости, расслабленности, особенно в мышцах конечностей и плечевого пояса. Они были равномерны по интенсивности, не достигали уровня алгичности и воспринимались как неприятные, приковывающие внимание и затрудняющие активную деятельность.

Установлено, что анестетические сенсации коррелируют с углублением апатии, однако наблюдались также при легкой степени тоски. Сенсации данного типа могли быть парциальными с ощущениями «пустоты», «нечувствительности», «одеревенелости» в определенных анатомических областях и внутренних органах и тотальными, с переживанием общего телесного бесчувствия. Парциальные анестетические сенсации, распространяясь в пределах определенных анатомических областей, были равномерно интенсивны и локализовались как в поверхностных, так и во внутренних тканях и висцеральных органах. Телесное бесчувствие являлось составной частью сложных по структуре анестетических расстройств и отличалось постоянством, не обнаруживая суточных колебаний.

Выделенные типы телесных сенсаций, как правило, встречались не изолированно, а в различных сочетаниях, в соответствии со структурной сложностью аффективного звена депрессивного синдрома. В то же время актуальность и предпочтительность отдельных модальностей сенсаций на определенном отрезке времени отражала доминирующий в клинической картине аффект, что позволяло с большей точностью определить тип аффективного расстройства в целом.

А. О. Асанов выделяет ряд особенностей расстройств сна, наблюдающихся при апатических депрессиях [Асанов, 2004]. Наиболее типичным симптомом, по мнению автора, является утрата чувства границы перехода от бодрствования ко сну. Больные не ощущают потребности во сне, так как «не устают» за день. С этим связаны не подтверждаемые объективно жалобы на трудности засыпания. Воспоминания о сновидениях крайне скудны. Другим характерным симптомом является окончательное позднее пробуждение. При этом пациенты сообщают, что после пробуждения они не чувствуют, спали или нет, «отсутствует чувство сна», «выспанность», не улавливают границу между сном и явью, но не тяготятся этим. Характерной особенностью апатической депрессии признана выраженная дневная сонливость.

Изучение динамики телесных сенсаций показало, что трансформация их происходит в соответствии с динамикой депрессивного состояния в целом и отражает ее закономерности. Анализ развития различных по типу депрессий ведущего аффекта позволил установить, что в наиболее общем виде можно говорить о двух тенденциях динамики тревожной и тоскливой депрессии, первая из которых характеризуется постепенным углублением аффекта, а вторая – включением пароксизмов страха. Это находит отражение в динамике телесных сенсаций.

Выявляется также однотипность структуры сенсаций на начальных и конечных стадиях во всех типах депрессий.

Для апатической депрессии был характерен следующий компонент трансформации. После однократно перенесенного пароксизма страха с генерализованными сенсациями на фоне гипотимно-апатического настроения возникали локальные анестетические сенсации, сменявшиеся в дальнейшем барицентрическими.

В начале депрессии часто встречались атонические сенсации, которые были характерны для апатии, а также выступали как наименее специфичное включение в общем симптомокомплексе нарушений телесного чувствования при депрессии. Анестетические сенсации, носившие, как правило, парциальный характер, были лабильны, коррелировали обычно с апатическим компонентом аффективного звена депрессии, но наблюдались также при слабой выраженности тоскливого аффекта.

В структуре депрессий при шизофрении отмечалась постепенно нарастающая диссоциация между ведущим аффектом, степенью его выраженности и перцептивными характеристиками телесных сенсаций. Анализ закономерностей возникновения, трансформации и редукции телесных сенсаций в рамках депрессий при шизофрении выявил три основные стадии аффективно-сенестопатических взаимоотношений, отражающихся на феноменологии сенестопатий и приводящих к утрате чувственно-конкретного тимического компонента, что указывало на определенную прогредиентность болезненного процесса. Первая стадия характеризовалась гармоничным сочетанием ведущего в психопатологической картине аффекта и степени его выраженности с характером испытываемых ощущений; вторая стадия отличалась частичной диссоциацией отдельных модальностей телесных сенсаций с характером и степенью выраженности доминирующего аффекта; в третьей стадии отмечалась тотальная диссоциация качественных характеристик телесных сенсаций с характером и степенью выраженности доминирующего аффекта.

Прогностические критерии основывались как на структуре и динамике телесных сенсаций, так и на связи их с другими составляющими депрессивного синдрома. Параллелизм нарастания и взаимосвязь ведущего аффекта с характерными для него модальностями телесных сенсаций указывали на преимущественно тимический характер нарушения общего чувства, что являлось прогностически благоприятным признаком течения фазы (приступа). Постепенно нарастающая диссоциация между ведущим аффектом и характерными для него модальностями телесных сенсаций, утрата чувственно-конкретного тимического компонента была предиктором затяжной фазы (приступа).

Определенную прогностическую значимость имели и особенности телесных сенсаций. Приступообразный характер сенестопатий с постепенным нарастанием и снижением уровня интенсивности, безболезненные интервалы, отчетливая суточная ритмика, простота и элементарность также отражали тимический характер нарушений телесного чувствования и указывали на «курабельность» депрессии в целом. Снижение уровня интенсивности до постоянного, отсутствие безболезненных интервалов, сглаживание суточной ритмики, статичность телесных сенсаций с локализацией в «определенных» внутренних органах и склонность больных к странным, необычным и вычурным определениям свидетельствовали об утрате феномена чувственно-конкретного тимического компонента и склонности фазы (приступа) к затягиванию.

При анализе характера психической дезадаптации изученных больных А. К. Суворовым была выявлена определенная роль расстройств телесного чувствования в формировании специфических нарушений адаптационной деятельности. Начальным этапам формирования депрессий, при недостаточно дифференцированном характере депрессивного аффекта, включающего, как правило, элементы тоски и апатии, в клинической картине атонических, динамических и барических сенсаций, было свойственно ослабление функциональной активности психической адаптации, являющейся, по сути, защитно-компенсаторной реакцией стенического характера. При формировании развернутой клинической картины депрессии, в частности, при возникновении приступов страха с генерализованными сенсациями наступали качественные изменения адаптации. Это совпадало с развитием тревожной, тоскливой и апатической депрессий и возникновением характерных для них алготермических, барицентрических и анестетических сенсаций. При этом отмечалось частичное или полное искажение психической адаптации, что проявлялось в потере критики к своему состоянию, астенической беспомощности, своеобразном «ипохондрическом» типе поведения.

3.6. Личностные и социальные проявления апатии

Для личностных проявлений апатических депрессивных расстройств характерным является то, что личностные особенности пациента выступают в ряде случаев в качестве компенсаторных механизмов хронической апатии. У таких больных отмечается искаженная способность к вероятностному прогнозированию (планированию), склонность к провокационному обострению ситуаций и умеренная выраженность гипотимно-ситуационных реакций и тревожных ситуационных реакций. При этом отмечается недостаточная опора на непосредственные ощущения, потеря или невозможность достижения цели (фрустрация), непереносимость монотонности.

В ряде случае апатия характеризуется как навык, наученное поведение, при этом отмечается разрыв между своими представлениями о себе и своими возможностями.

К социальным проявлениям следует отнести:

– небрежность и неопрятность;

– малообщительность;

– пассивную подчиняемость.

Следует остановиться и на явлении деперсонализации при апатической депрессии.

По данным Г. С. Банникова, расстройства апатического круга наблюдаются при депрессии у личностей, для которых характерен депрессивно-зависимый паттерн поведения с когнитивным уровнем реагирования, и у личностей с нарциссическо-демонстративно-шизоидным паттерном поведения и первично когнитивным реагированием [Банников, 1998].

Л. С. Драгунская выявила психологические особенности, присущие больным апатической депрессией: распад, разрушение ценностной сферы. То есть происходит дезактуализация как высших, так и низших ценностей, отсутствует их иерархическая соподчиненность, выражены затруднения нормативно-оценочной деятельности. Эстетизированно-романтизированные представления больных неустойчивы и препятствуют образованию системы взглядов и отношений [Драгунская, 1985].

Необходимо отметить тот факт, что развитие учения о деперсонализации почти неизменно смыкалось с исследованием депрессий. Еще до выделения деперсонализации как психопатологического феномена ее отдельные проявления описывались именно в рамках депрессии (меланхолии). Так, В. Гризингер к важнейшим характеристикам меланхолии относил мучительное чувство внутренней измененности, включая изменения телесного самоощущения и переживания «отчуждения» от окружающего. Описанная в 1880 г. А. Шефером болезненная психическая анестезия традиционно считается типичным деперсонализационным проявлением депрессии. К. Вернике называл «значительнейшими» симптомами депрессии «самовосприятие затрудненной волевой деятельности, субъективное чувство недостаточности», а также «состояние болезненного безразличия и пустоты».

Рассматривая подобные переживания как собственно деперсонализационные, Э. Крепелин связывал их, прежде всего, с депрессией, с явлениями субъективной регистрации психомоторного торможения. Близких воззрений придерживались Ю. В. Каннабих, П. Шильдер, И. Ланге, Ф. Гебзаттель, В. А. Гиляровский. Многочисленные специальные исследования, посвященные деперсонализации, хотя и подтвердили частую встречаемость деперсонализационных феноменов при депрессии, вместе с тем показали необычайно широкую нозологическую представленность деперсонализации и, в конечном итоге, нерациональность поисков какого-либо однозначного механизма ее формирования (будь то «снижение способности к духовному синтезу», «утрата эмоционального резонанса», «слабость витальной энергии», депрессивное психомоторное торможение).

По мнению большинства исследователей именно «уплощенность» депрессии и особенно незначительная выраженность идеаторного торможения являются облегчающей почвой для развития деперсонализационных феноменов как личностного регистра депрессивных переживаний.

В. Н. Краснов выделяет два ряда деперсонализационных явлений в структуре депрессий:

– собственно депрессивная деперсонализация, представляющая собой переживание измененности личности в плане утраты индивидуальности, редукции характерных свойств и индивидуальной системы отношений;

– «автономная» деперсонализация как особое нарушение самосознания в форме переживаний «отчуждения» или «нереальности» собственного существования [Краснов, 2002].

Первый тип деперсонализации обнаруживает непосредственную связь с депрессией и традиционно обозначается в клинической практике как депрессивная деперсонализация. Центральное место здесь занимает болезненная психическая анестезия – переживание обеднения эмоциональной жизни, «чувство утраты чувств». Неполнота чувств осознается больными как потеря сугубо интимного качества, определяющего их личностное своеобразие и в то же время объединяющего их с другими людьми. Мучительное безразличие к близким, неполнота ситуативного реагирования, недостаточность сопереживания, вчувствования, эмоциональной вовлеченности в происходящее и собственную деятельность – таков обычный объем анестетических переживаний. Часто выявляется также «анестезия витальных эмоций»: утрата чувства голода, жажды, насыщения, телесного комфорта и утомления при физической нагрузке, утрата естественной отрицательной эмоциональной окраски болевых ощущений, нарушение чувства сна.

Болезненной психической анестезии сопутствуют переживания общей измененности личности, духовной опустошенности, «обезличения», утраты индивидуальных качеств, не только эмоциональных, волевых, интеллектуальных, но и особенностей характера, темперамента, своего стиля поведения. Выявляется чувство телесной измененностн, чаще всего сочетающееся с «анестезией витальных эмоций»[9] и диффузными нарушениями самоощущения. Тягостно переживается недостаток спонтанной волевой активности: больные всё делают «без внутреннего участия», «бездушно, как автомат», замечают свою отрешенность в общении. Нередко больные отмечают бессодержательность и механистический характер мышления и речи («чувство отсутствия мыслей», «речь без мыслей»), потерю чувственной насыщенности образов представлений и воспоминаний, а также бедность впечатлений и утрату связи с непосредственным окружением. В этом смысле правомерно говорить о депрессивной дереализации как разновидности депрессивной деперсонализации: окружающее без искажения собственно перцептивных характеристик предстает в восприятии больного измененным – именно обедненным, нивелированным – в той мере, в какой оно утрачивает степень и характер личного, индивидуально окрашенного отношения к нему больного, теряет свою включенность в его актуальное существование.

Депрессивные деперсонализационные переживания обычно вполне конкретны в самоотчете, они ставятся в непосредственную связь с определенной деятельностью (коммуникативной, познавательной, трудовой) и живо, ярко, с «адекватной» реакцией страдания описываются больными.

В части случаев деперсонализационные явления обретают особый «резонирующий», идеаторно опосредованный характер: чувственная насыщенность и конкретность переживаний замещается подчас не менее мучительным постоянным анализированием «измененности», отвлеченно-рассудочным или метафорическим обобщением ее проявлении. При психопатологическом усложнении депрессии прослеживается бредоподобная трансформация деперсонализационных переживаний с формированием нигилистических образований: больные предполагают прогрессирующую необратимую утрату способности мышления, чувствования, исчезновение всех человеческих качеств.

3.7. Особенности течения депрессивных расстройств с апатическим компонентом

Учитывая тот факт, что аффективная и волевая составляющие при апатических расстройствах могут быть усилены, ослаблены или оставаться без изменений, следует отметить следующие варианты течения такого рода депрессивных расстройств:

– холодность (чистая анестезия при сохранении способности к действию), сознаваемое усиление аффективной составляющей с сохранением волевой;

– экзальтация, «независимость от чувств», тупость нравственного чувства (личностно ориентированная), осознаваемое усиление волевой составляющей с сохранением аффективной;

– эмоциональная тупость, пассивная бесчувственность;

– осознаваемое усиление волевой и аффективной составляющей.

Безразличие является конечным состоянием апатии, после чего происходит неосознаваемое усиление волевой и аффективной составляющей.

Продромальными признаками являются, как правило, общие признаки адаптационного синдрома [Селье, 1960], отмечается истощение, неврастения. При этом повышается утомляемость в связи с внешней нагрузкой, наблюдаются снижение активности и легкие соматовегетативные проявления, повышается потребность в отдыхе, отмечается тревога.

После этого происходит манифестация: становление аффекта, проявление развернутой клинической картины.

Для обратного развития расстройства характерно то, что маскирующие аффекты уходят первыми, после чего наблюдается исход – выздоровление или хронификация (дистимия), которая характеризуется бесцветным, пресным восприятием.

* * *

В заключение следует отметить, что исследование апатической депрессии требует тщательного изучения и выявления особенностей данного состояния в аффективной, соматовегетативной и личностной сферах.

Ряд исследователей рассматривают психопатологическую структуру апатических депрессий, однако, как в отечественной, так и в зарубежной литературе до настоящего времени практически отсутствовали специальные работы, посвященные этому вопросу. А. С. Тиганов характерным для апатических депрессий считает невозможность или затруднение выполнения умственных или физических нагрузок как результат отсутствия желания и стремления к какому-либо виду деятельности, снижение уровня побуждений и всех видов психической активности. Такой вариант депрессий отличается значительной выраженностью апатии и неяркостью других проявлений депрессивного синдрома: тоски, тревоги, идеи самообвинения, соматических признаков депрессии. Автор выделяет два варианта апатической депрессии: апатомеланхолическая и апатоадинамическая.

Апатомеланхолические депрессии выражаются пониженным настроением с чувством тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями, хотя больные именно апатию оценивают как одно из самых тяжелых расстройств. При этом автором выявлена обратная зависимость между выраженностью апатии и тоски.

Апатоадинамические депрессии характеризуются сочетанием апатии с адинамией. Тоска для этих депрессий нетипична, крайне редко возникает тревога в виде неопределенного «внутреннего беспокойства» и напряжения. Имеющиеся у пациентов идеи самообвинения и неполноценности по содержанию отражают наличие апатии.

А. Б. Смулевич характеризует апатические депрессии доминированием в клинической картине дефицита побуждений с падением жизненного тонуса. Все поступки как бы утрачивают внутренний смысл, совершаются в силу необходимости, «по привычке», «автоматически». Апатический аффект лишен выразительности и сопряжен с обеднением мимики, монотонностью речи, замедленностью движений. Вместе с тем исследователь указывает на то, что апатические расстройства являются «маской безразличия или даже безучастия к событиям окружающей жизни», которая скрывает «мрачную угнетенность, связанную с осознанием произошедших изменений аффективной жизни» [Смулевич, 2003].

Проведенное Ч. А. Арапбаевой исследование апатических депрессий в рамках аффективных расстройств и шизофрении позволило определить апатию при депрессиях как невозможность и затруднение выполнения умственных или физических действий в результате отсутствия желания и стремления к какому-либо виду активности, утраты интереса к окружающему. Автор выделяет три клинических варианта апатической депрессии: простую апатическую, апато-меланхолическую и апато-адинамическую. Однако в приведенной типологии качественные характеристики апатического аффекта, присущие расстройствам аффективного круга, не отделяются от таковых при шизофрении [Арапбаева, 1995].

Представления специалистов отделения аффективной патологии Московского НИИ психиатрии О. П. Вертоградовой и ее коллег о сложной структуре аффективной составляющей депрессивного синдрома, включающей основные элементарные аффекты (тоску, тревогу, апатию), позволяют более дифференцировано изучать психопатологическую структуру депрессии. При этом, по мнению авторов, характер ведущего аффекта определяет соотношение основных элементов депрессивной триады и депрессии в целом, позволяет выделить депрессии меланхолического типа с ведущим тоскливым аффектом, тревожную и апатическую [Вертоградова, Волошин, 1983]. Структура тревожной депрессии признается более сложной в сравнении с апатической и тоскливой [Вертоградова, 1980].

Глава 4. Клиническое исследование больных депрессией с ведущим апатическим аффектом

Для установления закономерностей формирования, течения и терапевтической динамики депрессий, в аффективной составляющей которых преобладают апатические расстройства, было проведено клиническое исследование, задачами которого было выявление закономерностей формирования апатии в структуре депрессий и установление взаимоотношения апатии с другими составляющими депрессивного синдрома. Исследование проводилось в клиническом отделении аффективной патологии Московского НИИ психиатрии МЗ РФ, основным методом исследования был клинико-психопатологический. Были использованы стандартизированные психометрические шкалы: оценки депрессии Монтомери-Асберга, оценки депрессии Гамильтона, 21 пункт [Hamilton, 1967].

Для более дифференцированного изучения психопатологической структуры депрессии, характера и выраженности дезадаптации, социально-демографических характеристик была использована карта-дескриптор, разработанная в отделении аффективной патологии и частично модифицированная для целей настоящего исследования.

Для систематизации групп была выбрана феноменологическая оценка структуры депрессивного расстройства пациентов по доминирующему аффекту и соотношению компонентов депрессивной триады [Вертоградова, 1980, 2003; Вертоградова, Волошин, 1983]. Депрессивный аффект рассматривался как неоднородная структура, состоящая из трех компонентов (апатия, тревога, тоска), находящихся в динамических отношениях друг с другом. В 23 наблюдениях апатия в структуре депрессии сочеталась с тревогой, в 18 – с тоской. У 59 больных структуру определяли собственно апатические расстройства. С целью выявления прогностической значимости апатии в структуре депрессии на основании анамнестических данных выделялись депрессивные расстройства, дебютировавшие с ведущим апатическим аффектом, и те, где преобладающий апатический аффект наблюдался не ранее второго эпизода.

Для изучения личностных особенностей пациентов в качестве описательного инструмента были использованы исследовательские диагностические критерии (МКБ-10:ИДК-10), представленные в виде полуструктурированных интервью.

Регистрировалось наличие или отсутствие того или иного признака. Оценка производилась после того, как показатели шкал (HDRS, MADRS) свидетельствовали об отсутствии депрессии, чтобы исключить личностные изменения, возможно, вызванные текущим болезненным состоянием. Характер межличностных взаимоотношений изучался по данным анамнеза.

Для обработки полученных данных была создана база данных с помощью компьютерной программы Microsoft Excel XP с системой запросов и форм. Статистические операции проводились с помощью программы STATISTICA 6.0. С учетом того, что результаты представлены как в номинативных, так и порядковых шкалах и являются не нормализованными, в работе были использованы непараметрические критерии Колмогорова-Смирнова, Крускайл-Уоллеса, метод ранговой корреляции Spearman.

4.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов

Обследовано 100 больных (41 мужчина и 59 женщин). Основным критерием отбора больных являлось наличие апатических расстройств в структуре депрессии, при этом в исследование были включены больные, чье состояние соответствовало критериям МКБ-10 (ВОЗ, 1990, 1992) для:

F 31.3 Биполярное аффективное расстройство. Депрессивный эпизод;

F 32 Депрессивный эпизод;

F 33 Рекуррентное депрессивное расстройство;

F 34 Хроническое аффективное расстройство.

Исключались варианты депрессии психотического уровня, а также сочетание депрессивного расстройства с шизофреническим процессом, органическим поражением ЦНС, хроническим алкоголизмом, токсикоманией или обострением соматических заболеваний.

В основу исследования было положено определение апатии К. Ясперсом: «отсутствие чувств при сохранении ясности сознания, ориентировки, а также функциональной неизменности органов чувств и психических функций», а также характерное для апатии «восприятие мира как объекта» [Ясперс, 1913, с.].

Максимальный возраст составил 71 год, минимальный – 17 лет. В исследуемой выборке преобладали женщины (59 %). Средний возраст больных женщин был выше среднего возраста больных мужчин (38,4 и 32,0 года, соответственно). Наибольшее количество наблюдений приходилось на возрастную группу от 17 до 30 лет как у мужчин, так и у женщин. Следующая по количеству больных возрастная группа – от 41 до 50 лет – была выделена среди женщин. Таким образом, две трети наблюдений проводилось над мужчинами и женщинами в возрасте до 30 лет и женщинами в возрасте от 41 до 50 лет.

Социально-демографические показатели больных представлены в табл. 1.

Как видно, более половины пациентов (58 %) состояло в устойчивых партнерских отношениях (брак, гражданский брак), 55 % имели детей. При этом на содержании (пенсия или иждивение) находились 56 %, группа инвалидности была только у 10 %. Следует отметить высокий уровень образования: высшее и неоконченное высшее имели 70 % пациентов, достаточно высокий социальный статус у 46 % служащих.

Таблица 1. Социально-демографические показатели обследуемых больных (n=100)

Согласно критериям МКБ-10 состояние 10 больных оценивалось как биполярное аффективное расстройство, депрессивный эпизод (F 31.3), у 23 человек депрессивный эпизод (F 32), у 67 – реккурентное депрессивное расстройство (F 33). Распределение больных в зависимости от возраста начала заболевания представлено на рис. 1.

Рис. 1. Возраст начала заболевания обследуемых пациентов (n=100)

Основываясь на данных таблицы, можно заключить, что значительная часть наблюдавшихся депрессий начиналась в молодом возрасте: 49 % заболели до 30 лет и еще 21 % до 40 лет. 37 больных поступили в стационар впервые, 29 однократно госпитализировались, 14 – дважды, 20 – более трех раз.

Длительность заболевания на момент обследования составляла в среднем 40,9 + 10,0 месяцев, максимальная продолжительность – 198 месяцев (16,5 лет), минимальная – 3 месяца. Длительность заболевания различалась в разных возрастных группах, как представлено на рис. 2.

Наибольшая продолжительность депрессивного расстройства отмечена у пациентов старших возрастных групп: 4,6 лет в возрастной группе от 31 до 40 лет, 3,8 года в возрастной группе от 41 до 50 лет и 3,9 года в возрастной группе старше 50.

Рис. 2. Длительность заболевания у обследуемых пациентов

Распределение пациентов в соответствии с диагностическими категориями и в зависимости от длительности заболевания представлены в табл. 2.

Таблица 2. Распределение больных по диагностическим категориям в зависимости от длительности заболевания (n=100)

Как видно, большинство наблюдений относилось к реккурентному депрессивному расстройству, длительность которого не превышает 5 лет.

Впервые обратились за помощью в связи с депрессивным состоянием 37 человек, повторно – 63. Распределение пациентов по количеству госпитализаций в зависимости от возраста представлено на рис. 3. Из графика следует, что чаще всего лечились в стационаре пациенты старше 50 лет (в среднем четыре госпитализации) и пациенты от 31 до 40 лет (в среднем 3 госпитализации).

Рис. 3. Распределение больных по количеству госпитализаций в зависимости от возраста (n=100)

Количество госпитализаций и количество перенесенных эпизодов во всех возрастных группах различалось. В большинстве возрастных групп количество депрессивных эпизодов было больше числа госпитализаций. Лишь у пациентов старше 50 лет почти каждый эпизод приводил в стационар.

Как представлено на рис. 4, средняя длительность эпизода (в месяцах) различалась по возрастным группам. Наибольшая длительность эпизода была характерна для пациентов старше 50 (5,1 месяц), а также в возрастной группе от 21 до 25 лет (4,8 месяца).

На основании анамнестических данных мы оценивали наследственную отягощенность психическими и соматическими расстройствами у пациентов. Для этого информация о состоянии здоровья трех поколений (включая пациента) была дискретно кодирована по её наличию или отсутствию.

Рис. 4. Распределение пациентов по средней длительности эпизода (в месяцах) в зависимости от возраста (n=100)

В табл. 3 представлены данные о психическом здоровье в семьях пациентов. Как видно, чаще всего в семьях больных обнаруживались родственники с химическими зависимостями (40 % наблюдений) и аффективными расстройствами (28 %), реже – в 19 % случаев – невротические расстройства. Иногда психические расстройства были одновременно. В основном сочетались химические зависимости и аффективные расстройства.

Таблица 3. Частота встречаемости психических заболеваний у родственников пациентов (n=100)

Также была исследована отягощенность соматическими заболеваниями. Установлено, что в ряде случаев заболевания были сочетанными. Для семей пациентов наиболее характерны заболевания желудочно-кишечного тракта, встречавшиеся в 87 % случаев, а также поражения сердечно-сосудистой системы (40 %) и неврологические нарушения (30 %).

Манифестации депрессии в 72 наблюдениях предшествовали психотравмирующие факторы, распределение которых представлено на рис. 5.

Рис. 5. Распределение больных в зависимости от психотравмирующих факторов (n=72) (фактор; количество наблюдений; доля выборки)

В 39 % случаев депрессии предшествовали напряженные отношения, а в 33 % случаев – изменение социального статуса пациентов, при этом в 56 наблюдениях действовал какой-либо один фактор, а в 16 – отмечалось действие более одного психотравмирующего обстоятельства.

Анализ течения заболевания с использованием данных субъективного и объективного анамнеза позволил выявить закономерности формирования и динамики депрессий с апатическим аффектом. Дифференцированный клинико-психопатологический анализ проводился на примере изучаемой фазы, при этом учитывались характер ведущего депрессивного аффекта [Вертоградова, 1980] и гармоничность депрессивной триады (соответствие выраженности основных элементов депрессивной триады: идеаторного, моторного и аффективного компонентов) [Вертоградова, Волошин, 1983].

Согласно мнению большинства авторов, в клинической практике апатия, тоска и тревога находятся в динамической связи и имеют различную степень выраженности, но, как правило, на определенном отрезке времени один из компонентов преобладает [Вертоградова, 1980; Дмитриева, 1991; Зорина, 1996; Григорьева и др., 1997; Akiskal et al., 1989; Klein, 1990; Keller et al., 1983; Pies, 1988; Rouillon et al., 1992].

Проведенные исследования свидетельствовали, что степень выраженности аффективных компонентов различалась в зависимости от типа ДР (табл. 4).

Таблица 4. Степень выраженности аффективных компонентов в исследуемой выборке (n=100)

Выраженность компонентов депрессивного аффекта оценивалась с применением клинической карты оценки депрессии. Изучение психопатологической структуры депрессий с преобладанием апатии в структуре аффекта позволило выделить следующие подтипы:

Депрессия с преобладанием апатии в аффективной составляющей депрессивной триады – апатический подтип.

Депрессия с преобладанием апатии в аффективной составляющей депрессивной триады наряду с клинически значимыми тоскливыми включениями – апато-тоскливый подтип.

Депрессия с преобладанием апатии в аффективной составляющей депрессивной триады наряду с клинически значимыми тревожными включениями – апато-тревожный подтип.

Выделенные подтипы апатической депрессии, а также варианты течения подробно рассмотрены ниже.

4.2. Клиническая характеристика пациентов с апатическим подтипом депрессии

Данный подтип апатической депрессии отмечался в 59 наблюдениях: у 26 мужчин (44 %) и 33 женщин (56 %) Из них 3 наблюдения (5,1 %) квалифицировались как биполярное аффективное расстройство, 39 наблюдений (66,1 %) – как реккурентное депрессивное расстройство, 17 (28,8 %) – как депрессивный эпизод.

Таблица 5. Социальное и семейное положение пациентов с апатическим подтипом депрессии (n=59)

Возраст больных составил от 31 до 38 лет, средняя длительность заболевания – 39,1 + 9,7 месяцев, средний возраст начала заболевания – от 28 до 34 лет.

Социальное и семейное положение у значительной части пациентов было благополучным: 72 % работали или учились, 55 % состояли в браке (табл. 5).

На рис. 6 представлено распределение пациентов в зависимости от преморбидных особенностей личности, что позволило выделить характерные для данного подтипа черты.

Рис. 6. Особенности личности больных с апатическим подтипом депрессии (n=59)

Наиболее ярко проявлялись черты, присущие зависимым и тревожным личностям: избегание принятия как важных, так и незначительных решений в своей жизни и ощущение собственной беспомощности и несостоятельности наряду с повышенной потребностью участия других людей в их жизни, которые могут отказать в своем расположении и помощи.

У большинства больных проявлялись нежелание вступать в контакт с людьми без гарантии их позитивного отношения, отсутствие ясных и определенных представлений о себе и о своих личностных границах, неуверенность в себе, компенсаторные стремления к совершенству в любой деятельности без четких представлений о желаемом результате. Невозможность достижения поставленных целей приводила таких пациентов к стремлению отгородиться от эмоциональных, социальных и других контактов, усилению избегания принятия решений, увеличению зависимости от людей ближайшего окружения.

Наследственную отягощенность мы оценивали на основании объективного и субъективного анамнеза, при этом учитывались данные о трех поколениях: сиблинги, родители и родители родителей. Результаты оценки представлены в табл. 6.

Как видно, в семьях больных чаще всего наблюдались расстройства, вызванные злоупотреблением психоактивных веществ (39 %), и расстройства аффективного спектра (25 %). Существенно реже встречались органические поражения ЦНС (6 %), невротические расстройства (6 %), нарушения психологического развития (6 %) и детские поведенческие и эмоциональные расстройства (6 %).

Таблица 6. Наследственная отягощенность у больных с апатическим подтипом депрессии (n=59)

В исследование мы не включали больных с органическими расстройствами ЦНС. Вместе с тем представлялось необходимым учитывать возможное влияние церебро-органической недостаточности на наблюдаемое состояние. Как видно из табл. 7, церебро-органическая отягощенность по анамнестическим данным (осложненное течение родов, плохая переносимость вестибулярных и температурных нагрузок, черепно-мозговые травмы, осложненные инфекционные заболевания и др.) отмечалась в 35 % наблюдений. На момент исследования клинических данных, а также результатов инструментального обследования, свидетельствующих об органических поражениях ЦНС, способных влиять на состояние больного, зарегистрировано не было.

Таблица 7. Церебро-органическая отягощенность у больных с апатическим подтипом депрессии (n=59)

По данным шкалы депрессии Монтгомери-Асберга, среднее суммарного балла составляло на момент поступления 22,7 + 1,1, что соответствует умеренной выраженности депрессивного эпизода (рис. 7).

Подробное рассмотрение отдельных показателей шкалы дало представление о выраженности тех или иных симптомов. Как представлено на рис. 7, преобладающая апатия (7) сочеталась с умеренно выраженными показателями объективных признаков подавленности (1) и снижения аппетита (5). Корреляционный анализ показал, что выраженность показателей субшкал апатии (7) достоверно положительно коррелировала (p<0,05) с показателем выраженности апатии клинической карты.

Рис. 7. Выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (n=59)

Среднее суммарного балла шкалы депрессии Гамильтона у пациентов с данным подтипом депрессии составляло на момент поступления 23,2 + 1,0 (рис. 8). Можно отметить, что наиболее явными были показатели депрессивного настроения (1), снижения работоспособности и активности (7) и заторможенности (8). Соотнесение данных о выраженности апатического аффекта клинической карты выявило наличие отрицательных корреляционных связей (p<0,05) с показателями поздней бессонницы (6), ажитации (9) и психической тревоги (10).

Рис. 8. Выраженность депрессии по шкале Гамильтона (n=59)

Полученные данные позволяют утверждать, что рейтинговые шкалы (MADRS и HDRS) регистрируют не только тяжесть депрессивного состояния, но и позволяют выявить специфические для данного подтипа особенности. Чувствительными к выраженности апатического аффекта являются показатели апатии MADRS и показатели снижения работоспособности, заторможенности, ажитации, психической тревоги и поздней бессонницы HDRS.

Корреляционный анализ позволил обнаружить ряд достоверных (p<0,05) ранговых корреляций Спирмена, характерных для пациентов с ДР с апатией (табл. 8).

Выявлены устойчивые достоверные корреляции (р<0,05) между выраженностью апатии и явлениями деперсонализации, это относится к изменениям восприятия времени, характеризующееся ощущением потери временной перспективы и неравномерности его течения. Проявлением деперсонализации отчасти является безразличие больных к своему внешнему виду. Неспособность беспокоиться о себе и обслуживать себя тесно связана с общей заторможенностью моторной сферы, связанной с трудностями начала какой-либо деятельности и отсутствием ощущения необходимости в какой-либо активности, что, возможно, объясняет феномен «врабатываемости», заключающийся в субъективном ощущении уменьшения усилий по мере осуществления той или иной целенаправленной деятельности.

Таблица 8. Результаты поиска связей между психопатологическими симптомами и выраженностью апатии у пациентов с апатическим подтипом депрессии

Главная особенность апатического подтипа – беспричинное снижение выраженности «хотения» без четкого субъективного ощущения снижения настроения. Пациенты характеризовали настроение как «пустое», «никакое», становились пассивными и безынициативными. Идентификация потребностей, желаний, расстановка приоритетов их удовлетворения, оценка «гедонистической» значимости были затруднены из-за недостаточной силы эмоционального реагирования на те или иные стимулы. Апатические расстройства в этой группе больных являлись наиболее значимым проявлением депрессии. Утрата интересов и побуждений сменялась ощущением бессмысленности существования, а затруднения в принятии решений вызывали чувство бессилия.

Отметим, что идеаторные нарушения проявлялись в снижении способности к фиксации мыслей на каком-либо объекте, вопросе; нецеленаправленность мышления – в трудностях сосредоточения на определенной проблеме или поиске ее решения, обусловленных отсутствием дифференцированного эмоционального отношения к тем или иным мыслям. Простейшая работа выполнялась такими больными без интереса и желания, с усилием. При этом отмечалось уменьшение интенсивности самопринуждения, увеличение способности концентрироваться на осуществляемой деятельности по мере выполнения поставленной задачи. В свою очередь способность к самопринуждению определялась субъективной преморбидной значимостью рода деятельности.

Изменения в моторной сфере у этих пациентов были неяркими, «стертыми»: движения были вялыми, неторопливыми, лишенными выразительности, выражение лица маскообразным, взгляд неподвижным и тусклым. Большую часть времени бодрствования больные старались лежать.

Отсутствие эмоциональной активности, безразличие воспринимались больными как следствие болезни, а не ее содержание. При этом для таких пациентов характерно двойственное отношение к апатии: с одной стороны, понимание и признание ее болезненного характера, проявляющееся в своеобразной борьбе с нею и пассивной готовности любым способом вернуть себе прежнюю активность и интерес к жизни; с другой стороны, примирение, стремление приспособиться к своему состоянию.

Отмечалась инвертированность суточных колебаний аффекта с характерной «кривой работоспособности»: в утренние часы выраженность апатических расстройств была наименьшей, больные перестраивали последовательность дел так, чтобы большая часть нагрузки приходилась на первую половину дня. В связи с медлительностью, несобранностью, нараставшими во второй половине дня, они задерживались на работе (службе), находя при этом разнообразные причины, объясняющие их состояние. Чаще всего они считали апатию результатом переутомления, следствием каких-либо неприятных событий, потребовавших значительного эмоционального включения. Однако попытки «отдохнуть» не приносили ожидаемого результата, состояние становилось более тягостным. Возрастание объема этих усилий совпадало по времени с признанием болезненности состояния и необходимости лечения.

Характерны значительные изменения соматовегетативных функций у данной группы больных. Так, нарушения сна проявлялись в повышенной сонливости наряду с трудностями засыпания и «утратой чувства границы перехода от бодрствования ко сну». Отмечалось позднее пробуждение без ощущения бодрости. Пациенты сообщали об отсутствии «чувства сна», субъективная регистрация перехода из сна в бодрствование была затруднена. Характерными были снижение аппетита, склонность к запорам, снижение артериального давления.

Анализ динамики депрессивного эпизода показал, что к первым признакам расстройства можно отнести снижение эмоционально дифференцированного отношения к мыслям, которое ощущалось как трудность сосредоточения, и снижение способности к запоминанию и воспроизведению информации. К этому присоединялись соматовегетативные расстройства (уменьшение либидо, нарушения сна и аппетита). Нарастание выраженности апатии сопровождалось снижением физической активности, способности к невербальной экспрессии и эмоциональным реакциям (как на субъективно позитивные раздражители, так и на субъективно негативные). Соматопсихические нарушения были диффузны, не имели четкой локализации. Ощущение общей физической слабости в мышцах, уменьшающейся при физической нагрузке. В целом данный подтип отличался матовостью, тусклостью психопатологических расстройств.

Клинический пример. Больная Ж., 1978 г.р.

Анамнез (со слов больной, ее родственников, по данным медицинской документации). Мать больной (51 год) по характеру вспыльчивая, но отходчивая, мнительная, неуверенная в себе. В воспитании детей склонна к гиперопеке. Работает бухгалтером. По линии матери психопатологической отягощенности не выявлено. Дед по линии отца злоупотреблял алкоголем. Умер в возрасте 63 лет от рака легких. По характеру был уравновешенным, пассивным. Отец больной (54 года) злоупотребляет алкоголем. По характеру вспыльчивый, легко раздражается, подозрителен. В межличностных контактах склонен к бурному выражению эмоций. Вербальная агрессия легко переходит в физическую. К детям отношение дистанцированное, эмоционально холодное. Сестра больной (13 лет) по характеру спокойная, своенравная, упрямая.

Больная отличается исключительной аккуратностью, щепетильностью, исполнительностью, ответственностью. Наряду с общительностью и желанием быть в центре внимания не уверена в себе, испытывает страх перед возможной неудачей. Для облегчения связанной с этим напряженности ищет поддержки, одобрения со стороны значимых других. Нередко отказывается от решения серьезных жизненных задач, предоставляя другим выбирать за нее. Отмечается повышенная чувствительность, сентиментальность, ранимость.

Мать вышла замуж за человека, которого не любила, «так как возраст подошел». Беременность протекала с маловыраженным токсикозом первой половины на фоне напряженных отношений в семье. Матери на момент родов был 21 год, отцу 23. Течение родов без особенностей. Родилась в срок. Закричала сразу. К груди приложили на второй день. Грудь брала пассивно. Вскармливалась молоком матери до 7 месяцев. Раннее развитие в срок. В психическом и физическом развитии от сверстников не отставала. По характеру была беспокойная, капризная. Детские дошкольные учреждения посещала с 1,5 лет. Легко адаптировалась в детском коллективе. Была контактна, охотно играла с другими детьми. Очень любила рисовать и слушать сказки. Воспитатели отмечали примерное поведение, активное участие в занятиях группы.

В этот период родители мало общались с дочерью, так как были загружены на работе. Дома напряжение между родителями нарастало: частые ссоры, бурные выяснения отношений, сопровождавшиеся угрозами, нецензурной бранью. Многократные порывы матери развестись быстро теряли эмоциональный заряд, оканчиваясь рассуждениями о том, что, «сделав выбор, надо нести свой крест» и что она «так воспитана». Часто свое раздражение мужем вымещала на дочери. В порыве ярости могла «побить» ее за малейший проступок. Безупречное послушание являлось основным ориентиром в воспитании. Сама больная помнит, что ее все любили и заботились о ней. Рассказывает о своей аккуратности, указывая на сильные переживания из-за «испачкавшихся» вещей.

В дошкольном периоде болела ветряной оспой, краснухой. Тяжело переносила высокую температуру при заболеваниях: «бредила», «металась». В возрасте 4 лет упала с лестницы, ударилась головой. За специальной помощью не обращались, тошноты, рвоты, головокружения не отмечалось.

Обучение в школе с 7 лет. Занятия посещала охотно. Училась с удовольствием. Учителя отмечали ее дисциплинированность, исполнительность и исключительную аккуратность в выполнении заданий, доверяли ей, охотно давали всякие поручения. Особенно любила математику. Наибольшие трудности вызывали уроки русского языка: трудно было запоминать правила. Запоминание другой информации трудностей не вызывало. Испытываемые сложности на успеваемости не сказывались – училась на «отлично». Общительная, активная, инициативная, чувствовала себя в коллективе ровесников комфортно. Охотно принимала участие в конкурсах самодеятельности, смотрах. Очень нравилось быть в центре внимания.

В возрасте 8 лет у больной появляется сестра. Была очень рада ее рождению. Охотно помогала, а затем и самостоятельно ухаживала за сестрой. Мать считает, что больная фактически и воспитывала сестру.

Менструации с 14 лет. Первые регулы вызвали испуг. Стала «нервной», легко раздражалась при общении с матерью. По вопросам половой гигиены обращалась к литературным источникам.

В возрасте 14 лет впервые влюбилась. Чувства остались безответными, объясниться не пыталась: «грустила и молчала». Дополнительное беспокойство вызывала появившаяся на коже лица угревая сыпь. Серьезно же обратила на это внимание только после того, как стала объектом насмешек со стороны ученика младших классов. Появилась раздражительность, плаксивость. Посоветовавшись с матерью, испытавшей в юности подобное, обратилась к косметологу. Улучшение на фоне косметологических процедур и уменьшение переживаний, связанных с высыпаниями, сменились недовольством якобы маленьким объемом груди. Занятия специальной гимнастикой дали некоторые результаты, лишь отчасти удовлетворявшие больную. Недовольство собственной внешностью, сопровождавшееся неуверенностью в себе, повышенной чувствительностью к небрежному вниманию посторонних, хоть и в меньшей степени, но по-прежнему являлись источником беспокойства, сниженного настроения.

После окончания 9 класса (16 лет) по решению матери перешла для дальнейшего обучения в другую школу, в специализированный математический класс. В новом коллективе адаптировалась с трудом, стеснялась своей внешности, переживала из-за усилившихся высыпаний на коже лица. Считала, что выглядит недостаточно привлекательной и взрослой по сравнению с одноклассницами. Наряду с этим принятия важных для ее жизни решений доверяла матери: «я не против, так удобнее». В этот период, с появления высыпаний, замкнулась, стала избегать общения. Настроение было сниженным. Легко раздражалась, плакала. Стала сентиментальной, чувствительной. Прекратила общение с прежними одноклассниками, объясняя это разностью интересов и компаний. С молодыми людьми не общалась, боялась, что над ней «посмеются». Появился страх не справиться с чем-либо, потерпеть неудачу. Эти переживания, однако, никак не повлияли на ее успеваемость, по-прежнему оставалась отличницей. Школу окончила с золотой медалью.

Интенсивно готовилась в течение последнего школьного года к поступлению в выбранный мамой институт (экономический факультет). Волнения при сдаче экзаменов не испытывала. Была уверена в своих знаниях. После вступительного экзамена переживала, не спала ночь. После объявления результатов и зачисления радовалась, испытывала душевный подъем. Настроение выровнялось. Охотнее вступала в контакт. Беспокойство о своей внешности уменьшилось.

К занятиям в институте приступила с удовольствием. Ответственно подходила к заданиям. Использовала большие объемы дополнительной литературы. Состояние изменилось после неудачной попытки сдачи зачета. Тщательная и добросовестная подготовка по предмету «Культурология» не дала ожидаемого результата. Плакала, переживала, не понимала, что «еще» от нее требуется, боялась, что будет отчислена. На этом фоне резко изменился режим сна: спала мало, иногда и вовсе не ложилась («я не хочу спать»). Через несколько дней появилась эйфоричность, легко сменявшаяся раздражительностью. Сложности межличностных отношений сопровождались с облегченным восприятием собственной жизненной ситуации. Так, например, конфликтовала с родителями, требуя денег, для того чтобы пойти на дискотеку. Сердилась, что «дали мало», так как не сможет пригласить тех, у кого денег нет. Была возбуждена, резко повысилась непродуктивная активность. Подготовку к зачету прекратила, так как чувствовала себя очень умной. В сопровождении родителей была доставлена на прием к участковому психиатру и госпитализирована. Принимала терапию галоперидолом, солями лития, финлепсином. Выписалась спустя два месяца. Состояние было стабильным, ровным, устойчивым в течение месяца, затем самочувствие ухудшилось без всяких видимых причин. Настроение стало сниженным, в состоянии преобладали вялость, заторможенность, отсутствие каких-либо желаний. К концу 1995 года (17 лет) постепенно повышающаяся активность стала продуктивной. Восстановилась работоспособность. Легко сдала числящиеся за ней зачеты и сессию. В это время поддерживающую терапию не принимала. Настроение оставалось ровным, спокойным. В общении была доброжелательна, несколько скована, застенчива.

Летом 1996 года (18 лет) поехала в гости к бабушке в деревню. Легко контактировала с компанией ровесников. С удовольствием проводила с ними время. Часто нарушала режим сна. Вновь стала повышаться активность, деятельность. Настроение было приподнятым. Спустя две недели возбуждение стало постоянным. В августе была привезена родителями домой. Обратились к врачу-психиатру по месту жительства. Возобновила прием поддерживающей терапии (галоперидол, соли лития). В течение 7–10 дней интенсивность возбуждения снизилась. К сентябрю настроение снизилось, отмечала отсутствие желания чем-либо заниматься, стала пассивной, училась небрежно. Снижение дозировки препарата, а затем и отмена его к весне 1997 года на состояние существенно не повлияло. Продолжала оставаться пассивной, эмоционально тусклой. Особенного интереса ни к чему не проявляла. Высыпания на коже, внешний вид больную не волновали. Продолжала учиться по настоянию матери. В свободное время была бездеятельна. К общению не стремилась. Подобное «спокойное» состояние меньше беспокоило родителей, поэтому за специальной помощью не обращались. Состояние оставалось неизменным до осени 1998 года (20 лет), когда сниженное настроение стало углубляться. Спокойное, ровно безразличное отношение стало заметно в значимых для родителей сферах жизни. К их беспокойству, попыткам выяснения отношений не проявляла никакого интереса: «…смысл вроде понимаю, но ощущение, что не знаю, как я к этому отношусь». Большую часть времени оставалась бездеятельна, ни к чему не стремилась. К зимней сессии не готовилась и не испытывала по этому поводу ни малейшего беспокойства: «… думаю, понимаю, что вроде надо готовиться. А без волнения, как-то неубедительно. Вроде как не по-настоящему надо. Мысли, как картонные, не впечатляют». Весной 1999 года оказалась в ситуации академической неуспеваемости. Отмечает, что появившееся солнце, наступление весны «тронуло» ее, говорит, что начала «оттаивать», «как будто настроение стало проявляться, как на фотографии». Появилось беспокойство, неудовольствие положением дел в институте. И, хотя заставить себя заниматься прилежно было трудно, постепенно «втянулась». Вновь стала внимательно относиться к своему внешнему виду. Начала общаться с ровесниками, развлекаться. Улучшение настроения совпало по времени с началом отношений с молодым человеком. Общение с ним увлекло больную. Почувствовала влюбленность. К началу лета появилась возбужденность, повысилась активность. Настроение было постоянно бодрым. Охотно вступала в пререкания с родителями, слушала музыку на большой громкости. Серьезное, конфликтное выяснение отношений несколько снизили активность и возбужденность, но после ссоры с родителями, когда те не разрешили ей уйти жить к молодому человеку, наросли вновь. До середины лета взаимоотношения с родителями были чередой конфликтов. Заметила, что сосредоточиться стало труднее. Связывала это с напряженными отношениями и высокими учебными нагрузками. После удовлетворительного завершения учебного года и сдачи сессии состояние постепенно стало меняться. Сначала уменьшилась конфликтность, раздражительность. Однако теплоты в отношениях с родителями не появилось. Стала все больше дистанцироваться, замыкаться. Перестала развлекаться. Неохотно общалась с молодым человеком. Отмечала снижение сексуальной потребности. Недовольство его таким отношением и последовавшее выяснение резко снизили настроение. Несколько дней была подавлена, плаксива. Нарушился сон, появились трудности засыпания. Снизился аппетит. Постепенно сформировалось равнодушное отношение как к положительным, так и к отрицательным жизненным событиям. Была вялой, заторможенной. Вместе с тем жаловалась родителям, что не чувствует ни к чему интереса, не испытывает желания чем-либо заниматься. Большую часть дня спала. Родители обратились в МНИИП, и больная была госпитализирована.

Психическое состояние: При поступлении к контакту доступна. Одета неаккуратно. Причесана небрежно. Сидит в одной позе. Жестикуляция бедная, малоамплитудная, невыразительная, однотипная. Мимика бедная. Выражение лица маскообразное, бесстрастное. Взгляд неподвижный. Голос негромкий, маломодулированный. Интонации приглушены. Речь четкая, эмоционально бедно модулирована, замедленная, ритмичная. На вопросы отвечает без пауз, по существу. В отделении малообщительна. Большую часть времени проводит в постели. Спит в среднем 12–15 ч. в сутки. Своим состоянием тяготится формально, отмечает, что оно отличается от обычного. Активно жалоб не предъявляет. Свою госпитализацию объясняет тем, что «мама настояла». Настроение оценивает как «никакое», так как нет желания чем-либо заниматься. Говорит, что может лежать весь день, ничего не делая. Вниманием со стороны тяготится, так как не знает, «как на это надо реагировать», «в душе пусто, а они говорят и ждут, сказать нечего, как будто лица их не понимаю». Сообщает врачу, что мыслей очень мало, их течение замедленно, содержание их «ни о чем». Телепередачи смотрит формально, при расспросе вспоминает содержательную часть. Сначала с затруднениями, но по мере рассказа вспоминает все больше деталей и все меньше нуждается в дополнительных вопросах. Ощущает «ватность» во всем теле. В течение дня самочувствие не меняется, однако отмечает, что несколько бодрее чувствует себя утром. Засыпание затруднено, так как не появляется сонливости: «непонятно, куда смотреть надо, чтобы заснуть». Сон с пробуждениями, поверхностный: «как под коротким одеялом, только в сон погрузишься, что-нибудь из него вылезет, и не спится». Пробуждения как такового нет. «Утром в какой-то момент становится понятно, что не спишь. Неясно даже, спала ли». Ощущение времени утрачено. Не может сказать, сколько времени длится беседа, даже приблизительно. За время беседы (90–100 минут) признаков утомляемости, истощаемости не выявлено. Счет по Крепелену с выраженными затруднениями говорит, что ей «трудно и не хочется». При продолжении отмечается постепенное облегчение деятельности. Говорит, что если ее долго заставлять, то она может «много чего сделать». Результатами тестирования и обследования не заинтересована, не считает их необходимыми.

Динамика. После назначения флуоксетина (40 мг) и феназепама в состоянии была отмечена положительная динамика. К концу второй недели терапии появились суточные колебания настроения. Высказывала неудовлетворенность проводимой терапией, собственным состоянием в утренние часы. В вечернее время начала общаться с другими пациентами, обсуждать просмотренные телепрограммы. К вечеру стала появляться усталость, желание спать. Утром чувствовала себя «разбитой», невыспавшейся. К концу третьей недели стала выходить на прогулки. Настроение стало хорошим, ровным. Уменьшилась дневная сонливость. После пробуждения чувствовала себя бодро. С удовольствием общалась с навещавшей ее матерью, сообщала, что хочет и может вернуться к выполнению своих обязанностей. На четвертой неделе появилось сексуальное желание, стала тяготиться пребыванием в стационаре. К концу 4 недели приема флуоксетина состояние стабилизировалось на уровне, оцениваемом больной и ее матерью как «очень хорошо», «здорова». Вместе с тем ощущение усталости, некоторой мышечной слабости в вечерние часы на фоне проводимой терапии не изменялось, что объясняла непривычно большим количеством впечатлений, получаемых в течение дня.

Анализ клинического наблюдения. Депрессия со значительным удельным весом апатических расстройств развилась в данном наблюдении после нескольких депрессивных и маниакальных эпизодов. Начало заболевания следует отнести к подростковому возрасту, когда снижение настроения было спровоцировано кожными высыпаниями. На начальных этапах прослеживалась связь между травмирующими событиями и расстройством, постепенно эта связь утратилась. Окончательно заболевание оформилось в период обучения на первом курсе института и по времени совпало с сильными переживаниями, связанными с неудовлетворительной оценкой подготовки преподавателем. На начальном этапе развития состояния отмечалось резкое уменьшение продолжительности сна. Нарастающая непродуктивная активность характеризовалась эйфоричным, облегченным восприятием жизненной ситуации наряду с раздражительностью, гневливостью в отношениях с близкими и сопровождалась завышенной самооценкой, сверхоптимистичностью, игнорированием социальных ограничений.

В дальнейшем отмечались ежегодные эпизоды, характеризующиеся повышенным уровнем активности, бодрости, приподнятого настроения. Медикаментозное купирование первого маниакального эпизода закончилось развитием первого депрессивного эпизода с выраженными апатическими расстройствами. В течение 6 месяцев отмечалось резкое снижение настроения, вялость, отсутствие каких-либо желаний. Выход из депрессии плавный, без применения психофармакотерапии с восстановлением доболезненного уровня адаптации. Ежегодные обострения протекали стереотипно: начало маниакальное, окончание депрессивное. Вместе с тем мании с каждым разом становились менее выраженными. Снижение выраженности эйфории и нарастание дисфории, гневливости. Депрессивные же состояния, сохраняя содержание (равнодушие, вялость, эмоциональная тусклость), углублялись и удлинялись. Так, депрессивное состояние, начавшееся осенью 1998 г., весной 1999 г. плавно перешло в маниакальный эпизод, который без психофармакологического вмешательства сменился осенью 1999 г. депрессивным состоянием.

Состояние больной при поступлении определялось как апатическая депрессия. Собственно аффективное звено представлено равнодушием, отсутствием интереса к чему-либо, а равно и негативного отношения, ощущением «пустоты». Идеаторные расстройства характеризовались замедленным течением мыслительных процессов, бедностью и аморфностью содержания, снижением уровня внимания. В моторной сфере наблюдались невыразительность пантомимики, скудность произвольных движений, замедленное их выполнение, общая мышечная расслабленность, телесно переживаемая, как «ватность». На первом плане в клинической картине выступало снижение способности к эмоциональному дифференцированию внешних и внутренних раздражителей, осознаваемое как отличающееся от обычного. Увеличение продолжительности действия раздражителя способствовало временному изменению паттерна болезненного поведения: «Если меня долго заставлять, я много чего могу сделать». Характерна была замена эмоционального отклика когнитивным: вместо недовольства тестированием «непонимание» его смысла.

Соматический компонент депрессии был представлен резким снижением либидо, расстройствами сна пре-, интро– и постсомнического периода, легким снижением аппетита, постоянными запорами. Отмечалось отсутствие привычного эмоционального резонанса на вкусовые и обонятельные раздражители. Нерезко выраженные суточные колебания настроения характеризовались большей бодростью в утренние часы.

Заболевание развилось у личности с преобладанием зависимых черт. Эти свойства прослеживались на протяжении всей жизни, определяя паттерны поведения больной. В воспитании больной много внимания уделялось соблюдению установленных правил, исполнение которых награждалось любовью и вниманием, нарушение – наказаниями вплоть до физических. Границы же порядка целиком зависели от отношений между отцом и матерью, равно как и наказания за их нарушения. Четкое же соблюдение установленных правил в социально ориентированной деятельности (детский сад, школа), как правило, приносило больной заслуженное вознаграждение. Таким образом, в сфере близких отношений вырабатывалась зависимость от эмоционального состояния близких, в социальных контактах успех обусловливался личным усилием. В подростковом возрасте утрата физической привлекательности наряду с невозможностью личным усилием изменить отношение к себе в среде ровесников привела к нарастанию социальной изоляции, страхам потерпеть неудачу, снижению настроения. На этом фоне получение эмоциональной поддержки со стороны матери становится особенно важным.

Для психопатологической структуры депрессивных эпизодов были характерны стабильность симптоматики, ее независимость от внешних воздействий, гармоничность депрессивной триады с ведущим апатическим аффектом.

В процессе лечения селективным ингибитором обратного захвата серотонина отмечалась постепенная редукция депрессивного состояния. Нарастание различий в эмоциональной реакции на окружающее коррелировало с уменьшением выраженности апатии. Описание чувств постепенно сменялось их переживанием и выражением. При этом не имело существенного веса положительное или отрицательное значение переживаемого. Следует отметить, что проявление негативных чувств опережало позитивные. Параллельно с дифференцировкой эмоциональных переживаний уменьшалась толерантность к психоэмоциональным нагрузкам. Выход на первый план утомляемости, переживания усталости, совпало по времени с улучшением засыпания и качества сна и с появлением временной перспективы. Возвращение ощущения времени и переживание категорий «сейчас», «потом», «через неделю» выявили пониженную переносимость фрустрации потребностей со стороны окружающих. Вместе с тем уменьшение выраженности депрессивной симптоматики способствовало реадаптации больной, восстановлению доболезненного уровня личности, появлению адекватных жизненных планов и стратегий их реализации.

Таким образом, состояние больной можно квалифицировать как биполярное аффективное расстройство, депрессивный эпизод умеренной тяжести без соматических симптомов. Характеристики депрессивной триады и выраженность апатических расстройств позволили отнести это наблюдение к апатическому подтипу.

4.3. Клиническая характеристика пациентов с апато-тоскливым подтипом депрессивных расстройств

Депрессии, в аффективном звене которых наряду с ведущим апатическим аффектом отмечались тоскливые включения, были зафиксированы у 18 больных: из них у 7 мужчин (39 %) и 11 женщин (61 %). 3 наблюдения (16,7 %) квалифицировали как биполярное аффективное расстройство, 12 наблюдений (66,6 %) – как реккурентное, 3 случая (16,7 %) – как депрессивный эпизод.

Возраст пациентов составлял от 31 до 45 лет, средняя длительность заболевания 48,7 + 19,3 месяцев, средний возраст начала заболевания от 28 до 40 лет.

В целом можно было отметить относительно благополучное социальное положение больных: 83 % из них работают или учатся, 56 % состоят в браке (табл. 9).

Таблица 9. Социальное и семейное положение пациентов с апато-тоскливым подтипом ДР (n=18)

Анамнестические данные позволили выявить присущие данному подтипу преморбидные черты личности, представленные на рис. 9.

Рис. 9. Личностные характеристики больных с апато-тоскливым подтипом ДР (n=18)

Была отмечена значительная выраженность тревожных и зависимых черт у этих пациентов, проявлявшихся в уклонении от принятия решений, ощущении собственной беспомощности, острой необходимости ответственного участия других людей в жизни больных. Апатия переживалась как запустение, как недостаточность силы чувств. Их выраженная поверхностность препятствовала привычному для этого подтипа способу установления контакта через умеренную самодраматизацию и демонстративность эмоциональных проявлений.

Характерная повышенная ранимость у таких больных трансформировалась в идеи самообвинения, с одной стороны, и в усилении недоверия к проявлению участия посторонними – с другой. Острая необходимость в других и одновременное недоверие к ним проявлялись дисфорией, негативизмом и способствовали углублению идей самообвинения, основным содержанием которых являлось ощущение вины за болезненное состояние, за потерю привлекательности для других.

Таблица 10. Наследственная отягощенность у больных с апато-тоскливым подтипом ДР (n=18)

Наследственную отягощенность оценивали на основании данных анамнеза о трех поколениях. Как видно из табл. 10, наиболее часто родственники больных страдали от злоупотребления психоактивными веществами (50 %). Столь же часто встречались невротические расстройства (50 %), реже – аффективные расстройства (22 %).

Как представлено в табл. 11, церебро-органическая отягощенность анамнестически отмечалась в 27 % наблюдений, в 22 % выявлялись клинические признаки (плохая переносимость вестибулярных и температурных нагрузок), однако на момент исследования инструментальными методами органические нарушения не регистрировались.

Таблица 11. Церебро-органическая отягощенность у пациентов с апато-тоскливым подтипом ДР (n=18)

Оценка наблюдаемого депрессивного состояния показала, что, по данным шкалы депрессии Монтгомери-Асберга, среднее суммарного балла составляло на момент поступления 22,1 + 4,1 (рис. 10). Уровень показателя свидетельствовал об умеренной выраженности депрессивного эпизода у большинства пациентов.

Анализ отдельных показателей шкалы позволил выявить особенности, присущие данному подтипу заболевания. Так, выраженная апатия (7) сопровождалась умеренно проявляемыми субъективными признаками подавленности (2), сниженным аппетитом (5) и утратой способности чувствовать (8). Корреляционный анализ показал наличие положительной достоверной связи (p<0,05) показателя апатии шкалы MADRS с показателем апатии клинической карты.

Рис. 10 Выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберга у больных с апато-тоскливым подтипом ДР (n=18)

Среднее значение суммарного балла шкалы депрессии Гамильтона у этой группы пациентов составило на момент поступления 21,4 + 1,2 (рис. 11). Как видно, максимальные показатели регистрировались по субшкалам депрессивного настроения (1), снижения работоспособности и активности (7). Выявлена достоверная положительная корреляция (p<0,05) выраженности апато-тоскливого аффекта (по клинической карте) и поздней бессонницы (6). Обратная достоверная корреляция (p<0,05) была выявлена для субшкал психической тревоги (10) и общих соматических симптомов (13).

Анализ показателей рейтинговых шкал продемонстрировал, что показатели MADRS при апато-тоскливом подтипе отличаются тем, что наряду с апатией выявляются значимые проявления подавленности, анестезия и снижение аппетита.

Однако шкала депрессии Гамильтона не отражает специфики проявлений этого подтипа заболевания, регистрируя лишь общие, присущие для всех подтипов апатической депрессии проявления: гипотимию и снижение работоспособности (рис. 11).

Рис. 11. Выраженность депрессии по шкале Гамильтона у больных с апато-тоскливым подтипом ДР (n=18)

Ниже приведены результаты корреляционного анализа для показателей клинической карты больных с апатией и тоскливыми включениями в структуре депрессии. Был выявлен ряд достоверных (p<0,05) связей между психопатологическими симптомами и выраженностью апатии, как представлено в табл. 12.

Характерными признаками для апато-тоскливого подтипа были пассивно-агрессивные проявления в виде суицидальных мыслей и пессимизма наряду с ангедонией и явлениями психической анестезии. Апатическое настроение и безразличие к окружающему сопровождались переживаниями этого состояния, отношением к нему. Больные относились к своему состоянию мрачно, оценивали его как бесперспективное, были подавлены отсутствием привычного уровня заинтересованности в окружающем. Эти тоскливые проявления находили свое отражение и на уровне телесных ощущений и обозначались пациентами как тяжесть и давление, локализуясь, как правило, в загрудинной области.

Таблица 12. Результаты поиска связей между психопатологическими симптомами и выраженностью апатии у пациентов с апато-тоскливым подтипом депрессии (n=18)

Отсутствие субъективно значимого обоснования, внутреннего побуждения к действию и снижение эмоциональной активности переживались как одно из самых тяжелых, мучительных проявлений состояния. Присоединение тоскливых компонентов к апатии обусловливало появление негативно окрашенного отношения к своему состоянию. При этом чем более выражены были тоскливые включения, тем интенсивнее было отношение, выражающееся недовольством собой и чувством вины. Более того, отсутствие эмоциональной активности связывалось не с апатией, а с тоской, которая оценивалась как «причина нежелания что-либо делать», как препятствие, позволяющее «вернуться к нормальной жизни».

Интенсивность и выраженность апатии в периоды усиления тоскливого компонента депрессии не менялись, но на фоне тоскливых переживаний уходили в фон, становясь вторичными в осмыслении больными своего состояния по отношению к тоскливым переживаниям. Снижение интенсивности тоскливых переживаний обнаруживало отсутствие достаточного уровня побуждений и эмоциональных реакций. По мере нарастания апатических расстройств интенсивность тоскливых уменьшалась. При максимальной степени выраженности апатии тоскливые проявления у больных практически отсутствовали или были выражены слабо.

Апатические расстройства при апато-тоскливом подтипе присутствовали в течение всего дня, выраженность их была стабильной. Четкого суточного ритма не выявлялось. Больные много времени проводили в постели, опасаясь ухудшения состояния при физической нагрузке. В более легких случаях они могли выполнять только незначительную работу, с трудом, «преодолевая себя», хотя при этом признаков физической усталости и слабости не выявлялось.

Идеаторная заторможенность проявлялась замедлением течения процессов мышления, трудностями сосредоточения. При этом сложности концентрации внимания были вызваны неспособностью отделить главное от второстепенного на основании эмоционального отклика. Это выражалось, например, в том, что обдумывание работы требовало больше усилий, чем ее выполнение. Идеаторная заторможенность субъективно интерпретировалась как «отсутствие душевных сил и желаний», «душевная пассивность», «интеллектуальная тупость». Попытки самопринуждения к какому-либо занятию сталкивались с медлительностью мышления и трудностями концентрации внимания, что в итоге приводило к отказу от намерений. Меньшая выраженность моторной заторможенности, чем идеаторной, обусловливали дисгармоничность депрессивной триады.

Поведение больных при апато-тоскливом подтипе было двойственным: присутствовали жалобы на отсутствие «внутренней энергии» и одновременно стремление принуждать себя к какой-либо деятельности в надежде, что это поможет вернуться к привычному образу жизни. Искусственное повышение физической активности никак не влияло на ощущение безразличия. Иллюзия появления побуждений, стремления к какой-либо деятельности обесценивались отсутствием ощущения достижения результата, привычного удовлетворения.

Обнаруживалась диссоциация между ежедневными однообразными жалобами на равнодушие к деятельности, отсутствие побуждений и стремление к активности и поведением больных, их тщательным контролем над своевременным выполнением всех лечебных процедур, беспокойством по поводу действия назначенного лекарственного препарата. Пациенты, жалуясь на значительную тяжесть состояния, выполняли несложную физическую работу, занимались мелкими хозяйственными делами дома, подчеркивая, что делают все «без особого желания и инициативы», «по необходимости», из «чувства долга перед семьей».

Апатические расстройства при апато-тоскливом подтипе составляли основную фабулу идей самообвинения и самоуничижения. При этом пациенты винили себя в том, что они не помогают семье, считали себя обузой и «помехой обществу». Они говорили, что не достойны воспитывать детей, ни к чему не пригодны, не могут выполнить обычную работу и жить в семье. Пациенты часто выказывали желание расторгнуть брак, мотивируя это тем, что они не могут содержать семью и что они равнодушны к детям.

Соматовегетативные проявления депрессии определялись нарушениями сна и аппетита. Сон характеризовался частыми ночными пробуждениями, а также уменьшением длительности за счет окончательного раннего утреннего пробуждения. Аппетит был снижен.

При формировании депрессивного эпизода данного подтипа первые признаки проявлялись в соматовегетативных нарушениях: снижался аппетит и нарушался сон. Телесные ощущения описывались как «тяжесть», «давление», с преимущественной локализацией в загрудинной области. По мере развития состояния отмечалось снижение физической активности, а затем идеаторные нарушения (трудности сосредоточения, монотемизация мыслительной продукции). Снижение эмоциональной откликаемости (потеря интереса к обычно важным событиям) сигнализировало об углублении депрессии.

На следующем этапе нарастала выраженность идеаторного (идеи вины) и аффективного компонента. Развивалось равнодушие, безучастность к окружающему, резко снижались коммуникативные навыки, уменьшался объем межличностных контактов. Когда апатические расстройства достигали значительной степени выраженности, пациенты большую часть времени проводили в постели, не испытывая ни к чему интереса. Отличительной особенностью этого подтипа являлись пессимизм и идея вины, основным содержанием которой были собственно апатические расстройства.

Клинический пример. Больной А., 1971 г.р., 29 лет.

Анамнез (со слов больного и его родственников). Наследственность манифестными психозами не отягощена. Отец страдает алкоголизмом. По характеру взрывной, жестокий, замкнутый. По словам матери больного, «возражать ему никто никогда не решался: боялись, что убьет». Мать по характеру мягкая, мнительная, застенчивая, чувствительная, пассивная. В детском возрасте был диагностирован рахит. Старшая сестра без особенностей. Матери на момент беременности было 30 лет, в анамнезе 10 абортов. Домашняя обстановка во время беременности была крайне напряженная, материальное состояние неблагополучное, жилищные условия неблагоприятные. Беременность протекала с легким токсикозом первой половины. Во второй половине наблюдались отеки, выраженные головные боли, подъемы артериального давления. Роды в срок. Предлежание боковое. Родился в асфиксии: из-за непрохождения головки через кости таза. Закричал после дополнительной стимуляции. В течение первых двух месяцев «все время плакал». Со слов матери, врачи говорили ей «о гипертонусе». Грудь брал вяло, часто отказывался. В возрасте 8 месяцев был отдан в ясли. Из-за сильного диатеза («на лице были кровоточащие язвы»), появившемся практически сразу, посещения прекратились. В возрасте 11 месяцев был отправлен к бабушке со стороны матери в г. Братск, где прожил 8 месяцев. Затем, после недолгого проживания у родителей, вновь на 6 месяцев был отправлен к бабушке. В возрасте 2,5 лет начал посещать детский сад. Ходил с удовольствием. В детском коллективе адаптировался сразу. Легко устанавливал контакт с детьми, был активным участником коллективных игр. Больше всего любил подвижные игры на улице. В возрасте 5 лет упал с дерева. Точных данных о последствиях нет, известно, что обращались к хирургу. Дома был тихим, робким, застенчивым, послушным. Очень боялся отца. К матери был привязан, старался все время находиться рядом с ней. Обучение в школе с 7 лет. Школу посещал охотно, учился с интересом на «хорошо» и «отлично». Труднее всего давался русский язык. Любимым занятием было рукоделие – лепка. В коллективе адаптировался легко. К лидерству не стремился. В конфликтных ситуациях мог за себя постоять. После окончания первого класса в связи с командировкой отца летом 1979 вместе с семьей поехал на Кубу. Длительный перелет перенес плохо: укачивало. В дальнейшем обнаружилась плохая переносимость любых вестибулярных нагрузок (автомобили, аттракционы и т. д.). В новых климатических условиях адаптировался тяжело. Появились частые носовые кровотечения, головные боли. Перенес кожное заболевание, относительно которого точных данных нет. Учился хорошо, однако прилежанием не отличался. Выраженные затруднения испытывал в математике: не воспринимал условные величины («иксы»). В 1980 г., играя с товарищами, упал с крыши дома (высота 3–4 метра), сознания не терял. Родителям рассказать побоялся. Точных данных о последствиях нет. После возвращения в Россию в 1981 г. отмечалась резкая прибавка веса. Появилась неуклюжесть, моторная неловкость. Стал посещать футбольную секцию. В команде был вратарем, и тренер отмечал его очень хорошую реакцию. В этом же возрасте впервые пожаловался на болезненные ощущения в области сердца в ситуации напряженных отношений. По словам матери на ЭКГ был выявлен «приступ». Более точной информации нет. Напряженные отношения были связаны с процессом обучения. Появились выраженные трудности в усвоении материала курса физики и математики. Часто возникали конфликты с преподавателями. Снизилась успеваемость по точным дисциплинам, в гуманитарных по-прежнему был успешен, с удовольствием изучал историю, биологию. Посещал художественную школу, студию лепки.

В 13 лет (1984 г.) перенес ветряную оспу. В этом же возрасте заболел эпидемическим паротитом, который протекал тяжело. Плохо переносил высокую температуру. На введение антибиотиков с раствором новокаина дал аллергическую реакцию с потерей сознания и остановкой дыхания. В возрасте 14–15 лет появились выраженные головные боли, жаловался на сердечные боли, во время которых, по описанию матери, «деревенел», а по описанию больного, боялся пошевелиться от боли. Отмечалась быстрая утомляемость, истощаемость. Рассказывает, что при долгом чтении появлялась острая боль в глазах. В школе учился с трудом. Не успевал за программой, не понимал материала, не мог его усвоить. Часто возникали конфликты с преподавателями, подвергался унижениям и издевкам со стороны сверстников. После окончания 8 класса поступил в ПТУ. Учился на резчика по дереву (Богородское). Рассказывает, что впервые почувствовал себя в «своей тарелке». Учился очень хорошо, с удовольствием. Был очень целеустремленным. Старался к любой работе подойти творчески. Преподаватели отмечали его талант и высокий потенциал. Пользовался заслуженным авторитетом среди учащихся и преподавателей. В общении был мягким, вежливым, легко находил компромиссы. На втором году обучения был выбран старостой курса. Принимал активное участие в художественной самодеятельности.

В возрасте 18 лет (3 курс) как лучший ученик был отправлен по обмену в Великобританию. Стал единственным учеником, получившим высший разряд после окончания училища. Во время обучения жил в общежитии. Дважды был избит местными подростками, но данных о черепно-мозговых травмах нет. В комнате проживал с подростком, по словам матери, «настоящим бандитом», который неоднократно пытался унизить больного, запугать («угрожал ножом»). После вмешательства родителей больного подросток был исключен из училища, и ситуация была решена. После завершения ситуации больной стал замкнут, молчалив. По возвращении домой в связи с окончанием обучения в течение года старался не выходить на улицу. В течение двух лет работал на дому. В 1991 г. пытался торговать своими изделиями на Арбате. Но постоянная стрессовая ситуация и криминогенное окружение больным переносились тяжело, и в 1991 г. он устроился на фабрику Богородской игрушки. Жил в общежитии. Чувствовал себя среди друзей хорошо, весело проводил время, развлекался. Рассказывает, что, несмотря на то, что алкоголь не употреблял, легко заражался общим весельем, чувствовал себя расслабленным. После того как в 1995 г. возникли проблемы с заработной платой («даже на пищу не хватало») уволился. Устроился работать продавцом в коммерческую палатку. Несмотря на высокую оплату труда, удовлетворения не чувствовал: «друзья все остались в Богородском». Ощущал одиночество, оторванность от привычного круга общения, развлечений. Работал по 12 часов в сутки. Обстановку на работе расценивал как «постоянный стресс». Часто ошибался, к концу рабочего дня чувствовал трудности сосредоточения, переживал постоянные нападки со стороны владельца торговой точки, расценивавшего его ошибки как желание обмануть, украсть. Рассказывает, что после смены долгое время ощущал «возбуждение в голове», долго не мог расслабиться. Приходя домой, сразу ложился спать. Отдохнуть за выходные дни не успевал.

Впервые выраженное снижение настроения отметил после того, как из-за обнаруженной фальшивой банкноты в сданных им деньгах был доставлен в органы внутренних дел и оштрафован. Стал раздражительным, легко срывался, конфликтовал, становился груб. Несмотря на помощь матери, с работой справлялся с трудом. После конфликтов остро переживал чувство вины. Уволился в 1997 г. после того, как был оштрафован ревизором на 4 миллиона рублей. В течение месяца настроение было резко снижено, был подавлен: «ходишь, говоришь, что-то делаешь, а на душе как камень». Затем настроение выровнялось. Через несколько дней, засыпая, ощутил внезапный приступ страха, сопровождаемый сердцебиением, возбуждением, рассказывает, что в какой-то момент пропало ощущение температуры: не мог понять жарко ему или холодно. Испытывал позывы на рвоту. К врачам не обращался, решил, что эти явления были связаны с возможным пищевым отравлением. Через 9 дней подобное состояние повторилось. Обратился и был госпитализирован в клинику неврозов (лето 1997 г.), принимал ноотропил, триптизол, галоперидол, реланиум, сонопакс, феназепам, амитриптилин. Был выписан на поддерживающей терапии феназепамом (4 мг), амитриптилином (100 мг), сонопаксом (40 мг). Чувствовал себя достаточно хорошо. В клинике познакомился и вступил в близкие отношения с женщиной. Начало половой жизни в 26 лет, связь продолжалась около месяца. Сообщает, что ни удовлетворения, ни «особенно» приятных эмоций от этой связи не испытывал. Рассказывает, что сожительница неоднократно сравнивала его сексуальные возможности с возможностями ее мужа в пользу последнего. Мать больного была категорически против этих отношений, отмечала ее отрицательные качества, просила родителей подруги содействия в прекращении отношений, ссылаясь на заболевание сына. После разрыва отмечал снижение настроения, пытался объяснить правильность принятого решения: «мы разные люди», «она корыстна, а мы бессребреники». Постепенно снижался интерес к работе, к творчеству: «интереса, тяги нет». «Раньше самолюбие творческое было, честолюбие, стремился сделать лучше всех, а сейчас не верю, что так было». Связывал это со слабой волей: «не могу заставить себя начать делать что-либо». Вместе с тем недостатка в физических силах не испытывал: «усталости нет» и если требовалось выполнить работу, то выполнял ее «хотя бы и через силу». Снизился интерес к обычно привлекательным для него профессиональным выставкам. Особенно остро переживал снижение в сексуальной сфере. Отсутствие эрекции и сексуального желания привело к ощущению собственной неполноценности, переживал невозможность разделить с кем-то свои тревоги, непонимание своего состояния со стороны друзей. Понимание и сочувствие находил только у матери. Появилась плаксивость: вечером перед сном, размышляя о своей жизни, испытывал острое одиночество, свою «неполноценность»: часто плакал, жалея себя. Размышлял, что мужчина должен быть сильным, с характером, твердой волей, устойчивым материальным положением, и что он не обладает этими достоинствами. Настроение оставалось ровно сниженным до лета 1998 г., когда вновь пережил ночные приступы страха с сердцебиением. Несмотря на то, что они были менее выражены, снова обратился в клинику неврозов. Получал терапию амитриптилином, феназепамом, сонопаксом. После выписки чувствовал себя относительно хорошо. Настроение было несколько снижено с ухудшением к вечеру за счет размышлений о прошлых событиях, ощущения собственной никчемности, непригодности к «современной жизни». Был фиксирован на переживаниях по поводу отсутствия эрекции. Желания заниматься чем-либо не испытывал.

Весной 1999 г. состояние стало нестабильным: легко обижался, подолгу не мог забыть неприятные события. Летом 1999 г. чувствовал себя в целом хорошо, однако по-прежнему ничем не занимался, так как не испытывал ни к чему интереса, влечения. Рассказывает, что беспокойные неприятные мысли отступили, сделались для него безразличными. В конце лета – начале осени на коже рук появилась экзема. В этот период настроение стало снижаться, появились ощущение подавленности и «напрасности жизни», обидчивость, стал ощущать скованность во всем теле. Обычные житейские неприятности подолгу не выходили из головы, снова и снова переживались. Чувствовал себя в них виноватым, часто обращался за утешением к матери. Сердился, что она не всегда может найти подходящие слова. Жаловался, что он «бесполезный человек» и что ничего не может заставить себя сделать. Нарушился сон, появилось ощущение отсутствия сна, испытывал трудности засыпания, выражающиеся в отсутствии ощущения сонливости. Засыпал только после приема амитриптилина. Испытывал отсутствие жизненного тонуса, повышенную расслабленность, отсутствие бодрости. Обычные жизненные трудности преодолевал с большим трудом, это требовало дополнительных усилий. Отмечал, что среди людей чувствует себя лучше, болезненные явления отступают. И наоборот, если подолгу оставался в одиночестве, самочувствие ухудшалось до «нервной боли», на высоте которой появлялись неприятные ощущения в области живота и грудной клетки, сравниваемые больным с ощущениями при катаниях на «американских горках», когда чувство тяжести сменяется чувством пустоты, незаполненности. Сообщает о том, что чувствует свое тело непослушным, «ватным», тяжелым. Отмечал, что стал рассеян, забывчив. Говорил, что время тянется «еле-еле», а на высоте состояния появляется ощущение, что время остановилось. По настоянию матери обратился за консультацией в МНИИП и был госпитализирован.

Психическое состояние. Внешне выглядит опрятно, одет аккуратно. Походка без особенностей. Сидит, опираясь на колени, позу во время разговора не меняет. Мимика невыразительная, застывшая. В отделении держится дистанцированно, к общению не стремится. Большую часть времени проводит в палате, лежа. На беседу с врачом соглашается охотно. Продуктивному контакту доступен. На вопросы отвечает по существу. Критика к своему состоянию есть, просит о помощи. Предъявляет жалобы на отсутствие желаний, «силы воли», невозможность заставить себя заниматься чем-либо, а также подавленность, пониженное настроение. Снижение настроения, угнетенность, подавленность больной связывает с отсутствием «былой» силы воли, творческого вдохновения. Рассказывает, что нет бодрости, «жизненного тонуса». Беспокоит общая расслабленность, не позволяющая осуществлять работу. Сообщает, что, несмотря на то что силы есть и, выполняя какую-либо обязательную работу, усталости не испытывает, приходится преодолевать себя, чтобы начать работу и продолжать ее, что связывает с повышенными затратами на сосредоточение и преодоление «вялости» и отсутствия желания. Все это объясняет постоянно «крутящимися» в голове мыслями о собственной несостоятельности, «неполноценности», которые связывает исключительно с болезненным состоянием. Состояние в целом ухудшается на фоне одиночества. Сообщает о снижении либидо, отсутствии эрекции, затрудненном засыпании, поверхностном, прерывистом сне. Говорит, что единственное, что не изменилось, – это аппетит. Ест без потребности. Вкусовых ощущений не ищет: «ем, чтобы чем-то заняться, отвлечься». Отрицательные эмоции, неудовольствие если и возникают, то чаще выражаются раздражением, слезливостью, замкнутостью. Пословицы и поговорки трактует правильно, неуверенно. Счет по Крепелену затруднен, с ошибками. Обманов восприятия, бреда не выявлено. Суицидальные мысли без разработки.

Динамика. Больному был назначен гелариум по 1 таблетке три раза в день. В течение первых двух недель отчетливых изменений состояния не отмечалось. Объем жалоб оставался прежним. В начале третьей недели объективно было отмечено увеличение коммуникативной и моторной активности наряду с субъективно отмеченным уменьшением выраженности ощущения подавленности. На четвертой неделе стал ходить на прогулки, просил мать принести ему любимые ранее лакомства. Настроение было неровным, легко снижалось при размышлении о своей сексуальной несостоятельности. Было отмечено изменение эмоционального отклика как на положительные, так и на отрицательные события: интенсивность и дифференцированность отношения возросла. Стал общаться с соседями по палате. Настроение оставалось умеренно сниженным в основном за счет отсутствия выраженного интереса к работе. К концу пятой недели отмечал улучшение сна. Стал быстрее засыпать. Сон приносил удовольствие и бодрость после пробуждения. Отметил появление и нарастание сексуального желания. Стал тяготиться пребыванием в стационаре, был отпущен в длительный домашний отпуск. В привычной обстановке состояние продолжало улучшаться в основном за счет нарастания объема желаемых удовольствий. Был выписан из отделения на поддерживающей терапии.

Анализ клинического наблюдения. Апатическая депрессия с клинически значимыми тоскливыми включениями развилась в данном наблюдении на фоне относительного благополучия при отсутствии действия каких-либо внешних факторов. Первый очерченный эпизод был отмечен в 1998 г., когда больной был госпитализирован в клинику неврозов впервые. Вместе с тем обращают на себя внимание особенности поведения в стрессовых ситуациях в подростковом возрасте, когда отмечались длительные периоды сниженного настроения, социальной самоизоляции, избегающего поведения. Затруднения в объективной идентификации этих состояний позволяют отнести начало заболевания к 1998 г., когда на фоне длительно текущей стрессовой нагрузки у больного снизилось настроение, появилась раздражительность, неуверенность в себе и своих силах, трудности сосредоточения, нарушения сна, страхи, сопровождающие неприятные соматические ощущения (сердцебиение, тошноту). Умеренное улучшение состояния на фоне приема психофармакотерапии затем вновь ухудшилось после ситуации прекращения личных отношений, что послужило поводом для повторной госпитализации в клинику. Основными жалобами были приступы страха с выраженными вегетативными симптомами (сердцебиение, затруднение дыхания, тошнота), а также снижение настроения, отсутствие желания какой-либо деятельности наряду с выраженной идеаторной фиксацией на теме сексуальной несостоятельности. После выписки чувствовал себя в целом удовлетворительно до осени 1999 г., когда начался наблюдаемый депрессивный эпизод. В этот период сниженное настроение выражалось в ощущении подавленности, «напрасности жизни», обидчивости. Был фиксирован на мелких неприятностях, подолгу переживал их, чувствовал себя в них виноватым. Ощущал и переживал свою «бесполезность», «никчемность», «отсутствие воли что-либо исправить». Появились трудности засыпания, отсутствовало ощущение сна. Отмечал отсутствие бодрости, тонуса. Осуществление необходимого требовало преодоления, дополнительных усилий самопринуждения.

Состояние больного при поступлении определялось как депрессивное с выраженным снижением уровня побуждений, энергии, интересов, наряду со значимыми идеями вины, собственной несостоятельности. Аффективный компонент депрессии был представлен тяжело переживаемым безразличием к окружающему, отсутствием привычного уровня заинтересованности, сопровождающейся ощущением тяжести, «ватности» в теле. Идеаторные расстройства характеризовались замедленным течением мыслительных процессов с однообразным содержанием, выражающимся в размышлениях о собственной никчемности, подавленности. В моторной сфере были отмечены обеднение и однообразие мимики.

На первый план в клинической картине выступало снижение качества и интенсивности переживаний окружающего мира наряду с безуспешными попытками справиться с этим состоянием принуждением к деятельности и последующим переживанием собственной несостоятельности, подавленности.

Соматический компонент депрессии был представлен нарушениями сна, снижением либидо. Заболевание развилось у личности с преобладанием зависимых, тревожных, а также демонстративных черт.

В процессе лечения препаратом зверобоя отмечалась постепенная редукция депрессивной симптоматики. Возрастание эмоционального отклика на появляющиеся потребности, а также уменьшение интенсивности самопринуждения для их удовлетворения совпадали по времени с уменьшением выраженности апатии и тоскливых включений. Обращает на себя внимание, что субъективное ощущение улучшения самочувствия регистрировалось больным не только на основании переживания условно приятных событий, но в большей степени на основании реакций на условно неприятные события.

Таким образом, состояние больного можно квалифицировать как реккурентное депрессивное расстройство, депрессивный эпизод умеренной тяжести с соматическими симптомами. Характеристики депрессивной триады и выраженность апатических расстройств позволили отнести это наблюдение к апато-тоскливому подтипу.

4.4. Клиническая характеристика пациентов с апато-тревожным подтипом депрессивных расстройств

Апато-тревожный подтип наблюдался у 23 больных: 8 мужчин (35 %) и 15 женщин (65 %). Из них 4 наблюдения (17,4 %) квалифицировались как биполярное аффективное расстройство, 16 наблюдений (69,6 %) – как реккурентное, 3 (13,0 %) – как депрессивный эпизод.

Возраст больных составил от 32 до 42 лет, средняя длительность заболевания 39,4 + 14,5 месяцев, средний возраст начала заболевания от 29 до 38 лет. Социальное и семейное положение пациентов было относительно благополучным, из них 74 % работают или учатся, 65 % состоят в браке (табл. 13).

На основании анамнестических данных были выявлены наиболее типичные преморбидные особенности личности, характерные для апато-тревожного подтипа. Как видно из рис. 12, наиболее ярко были выражены тревожные и зависимые черты, проявлявшиеся общим ощущением напряжения, убежденности в своей неприспособленности. Также больные испытывали ощущение дискомфорта наедине с собой вследствие преувеличенных опасений относительно неспособности позаботиться о себе.

Таблица 13. Социальное и семейное положение больных с апато-тревожным подтипом ДР (n=23)

Опасения поддерживали сомнения и требовали большой осторожности в действиях, что реализовывалось в потребности многократных проверок результатов деятельности, озабоченности деталями. Настойчивое неэффективное предъявление к окружающим необоснованных, избыточных требований усиливали ощущение собственной несостоятельности и бессмысленности каких-либо собственных усилий.

Рис. 12. Личностные особенности больных с апато-тревожным подтипом ДР (n=37)

Изучение наследственной отягощенности показало, что чаще среди родственников больных встречались аффективные расстройства (39 %), зависимости от психоактивных веществ обнаружены в 34 % наблюдений. Несколько реже встречались невротические расстройства – 26 % (табл. 14).

Анамнестические данные, свидетельствующие о наличии церебро-органической отягощенности, были отмечены в 26 % наблюдений, в 39 % – отмечались клинические признаки (табл. 15). Однако на момент исследования инструментальными методами органические нарушения не регистрировались.

Таблица 14. Наследственная отягощенность у больных с апато-тревожным подтипом ДР (n=23)

Таблица 15. Церебро-органическая отягощенность у больных с апато-тревожным подтипом ДР (n=23)

По данным шкалы депрессии Монтгомери-Асберга, среднее суммарного балла составляло на момент поступления 24,3 + 1,6, что соответствовало умеренной тяжести депрессивного эпизода (рис. 13). Анализ отдельных показателей шкалы позволил выявить специфический для апато-тревожного подтипа профиль значений. Так, преобладающая апатия (7) сочеталась с умеренно выраженными признаками объективной и субъективной подавленности (1, 2) и нарушениями концентрации внимания (6). Показатели апатии, субъективной подавленности и нарушения концентрации внимания достоверно (p<0,05) коррелировали с показателем апатии.

Рис. 13. Выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберга у больных с апато-тревожным подтипом ДР (n=23)

Оценка по шкале депрессии Гамильтона показала, что среднее суммарного балла шкалы составляло на момент поступления 27,4 + 0,8. Из рис. 14 следует, что наиболее выраженными были ранняя бессонница (4), снижение работоспособности и активности (7), психическая тревога (10), которые проявлялись на фоне умеренных показателей депрессивного настроения (1), деперсонализации (19), средней бессонницы (5), желудочно-кишечных симптомов (12). Выявлены были достоверные корреляции (p<0,05) между выраженностью апато-тревожного аффекта и показателями ранней бессонницы (4), средней бессонницы (5), психической тревоги (10), желудочно-кишечных симптомов (12), деперсонализации и дереализации (19), обсессивных и компульсивных симптомов (21) шкалы депрессии Гамильтона.

Рис. 14. Выраженность депрессии по шкале Гамильтона у больных с апато-тревожным подтипом ДР (n=23)

Таким образом, исследования позволили выявить специфические для апато-тревожного подтипа маркеры шкал MADRS и HDRS. Для шкалы Монтгомери-Асберга – апатия наряду с признаками подавленности и нарушения концентрации внимания. Для шкалы депрессии Гамильтона – сочетание ранних диссомнических расстройств с психической тревогой и снижением работоспособности и активности.

Психопатологические особенности данного подтипа более отчетливо были продемонстрированы при корреляционном анализе: были выявлены достоверные корреляции между психопатологическими симптомами и апато-тревожным аффектом (табл. 16).

Для апато-тревожного подтипа были отмечены устойчивые связи между апатией и психопатологическими явлениями, характерными для тревоги. Умеренно выраженная физическая и психическая истощаемость способствовала ипохондрическим проявлениям, выражающимся, в частности, в специфических, беспокойных размышлениях о будущем, в котором больные видели себя невыздоровевшими, беспомощными. Началом этих переживаний служило изменение ощущения времени. Казалось, что «оно уходит слишком быстро» или, наоборот, выздоровление наступает «слишком медленно».

Таблица 16. Результаты поиска связей между психопатологическими симптомами и выраженностью апатии у пациентов с апато-тревожным подтипом депрессии (n=23)

Особенностью этого вида депрессивных расстройств являлось то, что наряду с апатическими расстройствами и жалобами на потерю прежнего удовлетворения от работы и отсутствие «физических и моральных сил» отмечались тревожные включения безотчетного характера либо связанные с конкретными обстоятельствами: тревога за свою дальнейшую судьбу, карьеру, родных.

Во всех наблюдениях пациенты объясняли апатию отсутствием физических сил: «слабость и вялость не позволяют заниматься каким-либо делом, снижают интерес к работе, увлечениям». Периодически отмечалось кратковременное усиление тревоги, сопровождавшееся напряженностью и страхом, вегетативными проявлениями (бледность, повышение артериального давления, сердцебиения). Существенного влияния на выраженность апатических расстройств тревога не оказывала. Отчетливого суточного ритма для выраженности тревожных включений не отмечалось. Больные меньше реагировали на внешние обстоятельства, больше беспокоились о своих мыслях и физических ощущениях.

Соотношение ситуационных тревожных реакций и спонтанного нарастания интенсивности тревожных включений было в пользу последних. Однако интенсивность ситуационных тревожных реакций была выше спонтанных тревожных проявлений. Больные обнаруживали лучшую переносимость тревоги, возникшей в результате внутренних событий, чем тревоги, возникшей в результате внешних событий. Отчасти этому способствовали анестетические расстройства, выражавшиеся утратой привычного объема эмоциональных реакций. Напряженное недовольство этим обстоятельством проявлялось раздражительностью во взаимодействиях с окружающими.

Основной акцент в жалобах делался на невозможность продуктивной деятельности, нежелание чем-либо заниматься наряду с беспокойным осознаванием необходимости «что-то делать», страхом, что состояние не изменится. Относительно большая эмоциональная подвижность, откликаемость в ответ на внешние раздражители сопровождались большей, по сравнению с другими группами, психической истощаемостью. Апатические расстройства в этой группе характеризовались снижением или отсутствием побуждений к деятельности. По замечанию W. V. Baeyr, в подобных наблюдениях особенно трудно «провести границу между неспособностью и нежеланием действовать» [Baeyr, 1969].

Степень выраженности апатических расстройств при апато-тревожном подтипе ДР была различной. Наблюдалась тесная взаимосвязь между выраженностью апатических и тревожных расстройств. При легкой степени проявления отмечалось незначительное снижение психической активности, снижение интереса к работе, периодически возникающее ощущение безотчетной напряженности, беспокойства, в жалобах на первое место в качестве причины напряжения и беспокойства ставилась апатия.

При выраженной степени апатии появлялось полное отсутствие инициативы с резким снижением гигиенического уровня. Пациенты выглядели неопрятными, нуждались в помощи близких. Тревога проявлялась беспокойством за свое будущее: «страхом никогда не поправиться». Часто тревога выражалась жалобами ипохондрического плана, близкими к «ипохондрии психического нездоровья»: больные постоянно ощущали свою психическую неполноценность, находя подтверждение ей в неспособности концентрировать внимание, сосредоточиться, заставить себя предпринять какое-либо усилие. Ипохондрические жалобы уменьшались по мере снижения выраженности апатических расстройств. В некоторых наблюдениях выявлялись фрагментарные навязчивые опасения смерти. Эти расстройства были тесно связаны с апатическими. Нарастание выраженности апатии сопровождалось усилением интенсивности навязчивых расстройств, а уменьшение апатических расстройств – значительным ослаблением навязчивостей. Обратной связи выявлено не было. Колебания выраженности тревожных проявлений влияния на выраженность апатических расстройств не оказывали.

Суточные колебания выражались улучшением самочувствия вечером и ухудшением в ночные, утренние и дневные часы.

При апато-тревожных депрессиях замедление идеаторной сферы было выражено в большей степени, чем при моторной. Идеаторная заторможенность проявлялась обеднением ассоциативной продукции, субъективно переживаемым замедлением мыслеобразования наряду со склонностью к монотонному, с чертами навязчивости, обдумыванию своего будущего. Отсутствие четких побуждений и желаний компенсировалось усиленным вниманием к своему состоянию, беспокойством о состоянии в будущем, сомнениями в том, что терапевтическое вмешательство будет эффективным. Трудности усвоения оперативной информации переживались как ухудшение мнестических способностей. Большая сосредоточенность на возможных будущих событиях, попытки предусмотреть все допустимые последствия обусловливала трудности концентрации внимания на актуальных событиях, которые больные воспринимают безразлично и равнодушно.

Соматические проявления депрессивного синдрома проявлялись чаще всего в снижении веса и аппетита, а также в нарушении сна: укорочении времени ночного сна, частых пробуждениях, трудностях засыпания.

При развитии депрессивного эпизода возникали и нарастали трудности выполнения необходимого объема физической активности, к которым присоединялись изменения в эмоциональной сфере, снижение интересов, потеря привычного эмоционального отклика. Переход от легкой к выраженной степени апатических расстройств характеризовался нарастанием соматовегетативных нарушений (снижением аппетита, веса, либидо) с беспокойными опасениями и напряженностью. Телесные сенсации, мигрирующие, без четкой локализации, проявлялись в ощущении «жжения», «зуда». Дальнейшее нарастание эмоциональной безучастности сопровождалось монотематичными тревожными опасениями о невозможности восстановления привычной активности. Отличительной особенностью данного подтипа было беспокойное отношение к апатическим расстройствам, которые воспринимались как беспричинное бессилие, потеря контроля над собой.

Клинический пример. Больной Б., 1957 г.р., 42 года.

Анамнез (со слов больного и его родственников). Наследственность манифестными психозами не отягощена. Отец больного злоупотреблял алкоголем. По характеру был грубым, мрачным, злобным, подозрительным человеком. В состоянии алкогольного опьянения был способен к прямой физической агрессии. Работал сварщиком. Мать больного по характеру пассивная, во всем подчинявшаяся отцу, «никогда не имела собственного мнения», все делала с разрешения мужа. Работала уборщицей.

Родился третьим ребенком в семье. Отцу на момент рождения было 50 лет, матери 40. Беременность и роды без особенностей. Родился в срок. Детские дошкольные учреждения не посещал, воспитывался матерью. В этом возрасте был замкнутым, тихим ребенком. Мог подолгу играть в одиночестве, не тяготясь этим. Друзей практически не имел. Всегда был стеснительным, робким, испытывал трудности в общении со сверстниками. Детские инфекции перенес без осложнений.

Учебу в школе начал в возрасте 7 лет. Быстро адаптировался к режиму и нагрузкам, но друзей не завел. Отношения с одноклассниками были формальными. В начальной школе был послушным, дисциплинированным, очень старательным. Порученные задания исполнял тщательно и в срок, трудностей в учебе не испытывал.

В возрасте 10–12 лет изменился по характеру. Стремился к общению со сверстниками, исчезли робость, замкнутость. Появилась раскованность, мог сам познакомиться с понравившимся человеком. С этого возраста начал стесняться своих родителей, считал, что из-за их социального положения отличается от сверстников, чувствовал себя «ущербным». Если в школу приглашали родителей, просил брата пойти вместо них, так как стеснялся их преклонного возраста. По этой же причине никогда не приглашал одноклассников в гости, завидовал многим из них.

В 10–12 лет начал заниматься спортом. Посещал различные кружки и секции. Сам интереса к определенному виду спорта никогда не проявлял, начинал заниматься в какой-либо секции под влиянием одноклассников, либо после прихода в школу тренера. Занимался легкой атлетикой, настольным теннисом, волейболом. Участвовал в соревнованиях. Субъективно настроение в этот период своей жизни характеризует как ровное.

По окончании 8 класса вынужден был перейти в другую школу. В новой обстановке долго не мог адаптироваться, не было общего языка с одноклассниками. Чувствовал себя неуверенно, скованно. Считал себя «хуже» одноклассников из-за того, что у многих из них родители занимали престижные должности. Учился плохо, перестал заниматься спортом, потерял к нему интерес. Субъективно настроение в этот период оценивает как ровное. До окончания школы так и не смог наладить отношения с одноклассниками.

В десятом классе воспользовался информацией матери о том, что в детстве сильно ударился головой, стал жаловаться на головные боли с тем расчетом, чтобы его освободили от выпускных экзаменов, которых очень боялся. В результате регулярных жалоб на головные боли был освобожден от экзаменов. В течение месяца испытывал страх, что обман раскроется, боялся идти в школу. В конце концов получил аттестат зрелости. Настроение, легко сниженное в течение этих двух месяцев, постепенно выровнялось.

После окончания школы утроился работать на завод разнорабочим. Поступил на вечернее подготовительное отделение в МИРЭА. Решил получить высшее образование, которое считал необходимым для дальнейшей жизни. В 1975 г. (18 лет) поступил на заочное отделение МИРЭА. Одновременно работал. В этом же возрасте был призван на службу в Вооруженные Силы. При прохождении медицинской комиссии снова решил жаловаться на головные боли. Был направлен на обследование. В больнице вопреки данным исследований продолжал жаловаться на сильные головные боли. Поведение свое объяснял сильным страхом перед службой. Был комиссован. Продолжил обучение в институте и работу на заводе. Свободное время проводил с несколькими приятелями. Возобновил занятия спортом.

За исключением тренировок вел замкнутый образ жизни. В компаниях чувствовал себя неуверенно, посещал их редко. На одной из вечеринок познакомился со своей будущей женой. В 21 год женился, хотя особенных чувств к жене не испытывал. В семейной жизни оставался пассивным, безынициативным. Лидером в семье была жена. Продолжал учиться и работать. Трудностей из-за этого не испытывал. Колебаний настроения не отмечал. Вместе с тем любые трудности, связанные с работой или учебой, переносил тяжело, расстраивался, долго думал о них. После разрешения ситуации легко приходил к прежнему ровному настроению.

В 24 года окончил ВУЗ, остался работать на том же заводе. В 29 лет у больного родилась дочь. Был рад ее рождению, но в воспитании участия не принимал. Дом целиком вела жена. На работе получил повышение до старшего мастера. В этот период времени отношения с женой стали конфликтными. В возрасте 31–32 лет развелся с женой. Инициатором развода была жена, которой не нравилась пассивность и непрактичность мужа. Попытки сохранить семью для больного оказались неудачными. Вместе с тем неблагополучие в семье не сказывалось на качестве работы: был повышен до начальника цеха. В целом настроение было сниженным, переживал из-за развода в течение 3–4 месяцев.

В возрасте 33 лет был назначен начальником объединения. Испытывал радость от нового назначения. С женой отношения после развода не поддерживал, с дочерью виделся часто. Охотно проводил с ней время, выезжал за город. В остальном вел замкнутый образ жизни. С друзьями виделся редко.

В возрасте 33 лет впервые без особых причин появилось ощущение слабости и вялости утром, не хотелось идти на работу. Трудно было вставать, отсутствовало ощущение свежести, бодрости. Долго лежал в постели, собираясь с силами. Часто опаздывал на службу. Оттягивал время ухода из дома, звонил на работу, предупреждал сотрудников, что «задерживается по делам». Настроение в этот период характеризует как ровное, тоски или тревоги не испытывал. Состояние объяснял переутомлением на работе. Для оправдания своего состояния в заводской медсанчасти симулировал радикулит. Брал листки нетрудоспособности, надеялся, что отдых в домашней обстановке поможет ему восстановить силы. Однако состояние оставалось без изменений. Обратился в неврологическое отделение, лечился в течение 2-х месяцев. После выписки работал с трудом. Постоянно ощущал слабость, вялость. Потерял интерес к производственным делам. Если раньше стремился сделать карьеру, то теперь не знал, чем занять себя на службе, все казалось неинтересным. Потребности в труде не испытывал. Из-за ощущения слабости, вялости практически не выходил из своего кабинета. Появилась тревога, что не сможет работать. Стал допускать ошибки. Часто опаздывал на службу. Продолжал регулярно брать листки нетрудоспособности.

В возрасте 35 лет из-за плохой работы был понижен в должности до диспетчера. Сильно переживал перемену. Настроение снизилось. Испытывал вялость, не хотелось ничем заниматься. 1–2 раза в неделю стал употреблять алкоголь. В состоянии опьянения становился более активным, бодрым, не испытывал трудностей в общении. В таком же состоянии познакомился с женщиной. В течение нескольких месяцев вел с ней совместную жизнь. Вскоре появились трудности в общении с ней. Тяготился ее обществом, раздражался при ее расспросах, отказывался проводить вместе с ней досуг. Работоспособность еще больше снизилась. На рабочем месте создавал видимость работы. Обязанностей своих не выполнял. Расстался со своей знакомой, аргументируя разрыв отношений своей неспособностью содержать семью. Перестал общаться с кем бы то ни было. Желания хоть как-то изменить свою жизнь не испытывал. Хозяйственные заботы переложил на мать. Отпуск проводил дома, лежа в постели, ничем не занимаясь.

В возрасте 36 лет совершенно замкнулся, ни с кем не общался, работал «через силу», был крайне пассивен. Отметил, что в этот период пища потеряла вкус. В дальнейшем отметил, что окружающий его мир потускнел, потерял резкость. События, происходящие вокруг, регистрировались больным, но никак не переживались. Употребление алкоголя также не давало обычного эффекта. Напротив, настроение ухудшалось, «казалось, что все вокруг чернеет», появлялось ощущение «проваливания в пустоту». Употребление алкоголя прекратил. Понял, что с ним происходит что-то необычное. Обратился к психиатру. Лечился в течение месяца амбулаторно без улучшения. Уволился с завода. Устроился работать мясником в магазин. Работал с напарником. Когда приходилось работать одному, с обязанностями не справлялся. Часто переспрашивал, просил показать, как надо правильно рубить мясо. Перед работой долго «собирался духом», перекладывал инструменты, стараясь подольше оттянуть начало работы. Через 2 месяца был направлен на курсы повышения квалификации, после чего занял должность заместителя директора магазина. Однако был уволен, как не справляющийся с обязанностями. Субъективно настроение в этот период характеризует как пониженное. По-прежнему оставался пассивным, бездеятельным. Устроился на работу кухонным работником в вагон-ресторан, где также не справлялся со своими обязанностями: делал все после неоднократных напоминаний, часто не так, как требовалось. Перед началом любой деятельности долго думал, никак не мог решить, с чего начать. После четырех месяцев его попросили написать заявление об увольнении «по собственному желанию». Настроение оставалось сниженным.

В возрасте 37 лет повторно обратился в психиатрический диспансер и был направлен на лечение в ПБ № 12, где провел несколько месяцев. После психофармакотерапии состояние практически не изменилось. Отмечал лишь незначительное повышение активности. Спустя 1–2 месяца после выписки самостоятельно прекратил прием лекарственных препаратов, считая их неэффективными.

С этого времени (1994 г.) постоянной работы не имел. Долгое время имел случайный заработок. Жил на свои сбережения и на пенсию матери. Настроение оставалось пониженным, часто думал о своей несостоятельности. Искал причины вялости, пассивности. Пытался найти объяснение отсутствию интереса к чему бы то ни было. Для себя решил, что его состояние является следствием алкоголизма отца.

В возрасте 39 лет в день своего рождения почувствовал себя хуже: появилась тоска, тревога. Настроение снизилось, появилось ощущение ненужности, метался по квартире. Решил покончить с собой. Принял большую дозу амитриптилина. Бригадой скорой помощи был доставлен в 20 ГКБ в кризисное отделение. Под наблюдением психиатра принимал антидепрессанты, но без эффекта. Был выписан домой под наблюдение психиатра по месту жительства. В домашних условиях еще больше усилилась пассивность. Не мог ничем заниматься (не было желания). Малейшая необходимость что-либо сделать вызывала раздражение. Оставил все попытки устроиться на работу, жил на иждивении матери и сестры. Настроение было постоянно сниженным. Перестал выполнять элементарные гигиенические процедуры: в течение нескольких недель не мылся, не менял белье и одежду. Только по настоянию матери следил за своим внешним видом. Нарушился сон, подолгу не мог заснуть. Обратил внимание, что постоянно думает об одном и том же. Мысли были навязчивыми, тяготился ими. Вспоминал события 10–20 летней давности. С дочерью встречался только по необходимости. Сам инициативы не проявлял.

В 1997 г. лечился в клинике НЦПЗ. Принимал антидепрессанты, но без эффекта. Настроение постоянно оставалось пониженным. Ничем не хотел заниматься, нигде не работал. Попыток найти работу не предпринимал, несмотря на настойчивые просьбы родных. Испытывал страх перед любой деятельностью, считал себя несостоятельным, никчемным человеком. В августе 1998 г. в ПБ № 13 была установлена 2 группа инвалидности. В феврале-марте 1999 г. лечился в дневном стационаре ПБ № 12 с прежними жалобами. Изменений состояния на фоне лечения не было. По-прежнему ни к чему не было интереса, не хотел встречаться даже с дочерью. Все время проводил дома. В октябре 1999 г. обратился в МНИИП и был госпитализирован в отделение аффективной патологии.

Психическое состояние при поступлении. Выглядит неопрятно, одет небрежно. Походка без особенностей, двигается медленно. Сидит расслаблено, опираясь локтями на бедра. Позу не меняет. Жестикуляция бедная, невыразительная, малоамплитудная, однотипная. Мимика обеднена, выражение лица застывшее, безучастное. Голос чистый, достаточной громкости. Артикуляция маловыраженная. Речь внятная, мало эмоционально модулированная. Говорит с паузами, медленно, ритмично. В беседе участвует формально, пытается сократить дистанцию с врачом, просит перейти на «ты», называть врача по имени, интересуется возрастом и стажем работы. В беседе пользуется психиатрическими терминами. В отделении малообщителен, безынициативен. От предложенного общения уклоняется. Большую часть времени проводит в постели, но не спит. На беседу с врачом идет охотно, рассказывает о себе без принуждения. Ответы на вопросы лаконичные, с длительными паузами. Не всегда правильно понимает вопрос. Критика к своему состоянию есть. Высказывает сомнения в эффективности лекарственной терапии. Просит о помощи. Сообщает, что «не хочет ни работать, ни бездельничать», отказывается от общения с близкими людьми. Говорит, что «немного волнуется об этом», беспокоится, что «на этот раз может не поправиться». Предъявляет жалобы на вялость, слабость, отсутствие каких-либо желаний, «физических и моральных сил», стремления к чему-либо, интереса, бодрого настроения, работоспособности. Сообщает, что с детских лет ни к чему не было интереса, что «никогда не имел стремления изменить свою жизнь». Говорит, что любое физическое усилие вызывает раздражение. Считает, что безразличие является следствием отсутствия физических сил. Вместе с тем затрудняется определить, не хочет чем-либо заниматься или не может. Прежние свои достижения считает либо случайным стечением обстоятельств, либо результатом помощи родных и близких. Аппетит снижен, «есть не вкусно, не хочется». Окружающий мир кажется серым, нереальным. Счет по Крепелену с незначительными паузами, точный. Тест на исключение предмета выполняет с трудом: затрудняется в группировании предметов, предлагает несколько возможных комбинаций на выбор. Пословицы и поговорки трактует буквально, затрудняется в передаче переносного значения, с трудом подбирает слова. В сравнении объектов легко и точно выделяет основное отличительное качество.

Динамика. Больному было назначено следующее лечение: мелипрамин 50 мг в сутки. На фоне проводимой терапии состояние в течение первой недели не менялось. Оставался вялым, пассивным, гипомимичным. На второй неделе доза изменена: 75 мг мелипрамина. На третьей – 100 мг в сутки. Состояние оставалось без существенных изменений. Активность отсутствовала, больной ничем не занимался, большую часть времени лежал в постели, либо просто ходил по отделению. Постоянно говорил о том, что у него нет ни к чему интереса, нет желания смотреть телевизор, читать. Отмечал ощущение скованности в мышцах, слабость. Часто говорил о том, что уже привык к своей пассивности и отсутствию желаний, что не верит в свое выздоровление. Аппетит оставался сниженным. Вместе с тем появились отчетливые жалобы на трудности засыпания. Отмечал в вечерние часы усиление навязчивых мыслей, сомнений в возможности выздоровления. В связи с отсутствием улучшения в состоянии больного на четвертой неделе пребывания в стационаре было начато внутривенное капельное введение мелипрамина (100 мг в сутки) и феназепам (1 мг на ночь). На этом фоне отмечалось некоторое уменьшение слабости и вялости, появилась активность, однако по-прежнему заявлял, что он все делает через силу, без желания. Предоставленные больному домашние отпуска не приносили никакого удовлетворения, говорил, что дома ничем не хочет заниматься. Дозировка мелипрамина была повышена до 150 мг внутривенно капельно. Существенного изменения состояния не произошло. На седьмой неделе была проведена одномоментная отмена терапии. Обрыв лечения перенес хорошо – «практически не заметил». Физических и вегетативных расстройств не отмечалось. Настроение было снижено нерезко. Первые два дня после отмены терапии отмечалась некоторая раздражительность. Спустя 5–7 дней появились «проблески чувств», ощущение непривычной бодрости и свежести, желание двигаться и что-то делать. Впервые почувствовал потребность читать, смотреть телевизор. Однако спустя 5 дней настроение вновь начало снижаться. Был назначен мелипрамин 25 мг в сутки, финлепсин 150 мг в сутки, феназепам на ночь. На этом фоне постепенно стал активным и деятельным. Настроение выровнялось. Появился аппетит. Спустя 10 дней больной настоял на выписке из отделения, так как считал, что выздоровел и свое дальнейшее пребывание в клинике считал нецелесообразным.

Анализ наблюдения. Апатические расстройства явились в данном случае манифестом заболевания, которое носило затяжной характер. Начальный этап характеризовался выраженностью моторного компонента депрессивной триады с легкой степенью выраженности аффективной составляющей. В дальнейшем на первый план вышел апатический аффект. Апатические расстройства представлены в виде снижения интересов больного, отсутствие побуждений и стремлений, отразившихся на социальной и профессиональной жизни: больной ведет особый образ жизни с ограничением объема деятельности, большую часть времени проводит дома, избегает новых впечатлений, круг интересов ограничен элементарными бытовыми проблемами.

В структуре депрессии, сформировавшейся к концу наблюдения, апатические расстройства становятся для больного основной темой переживаний. Особенностью также являлась ретроспективная переоценка жизненного пути: считает себя больным с детства.

Начало заболевания следует отнести к 33 годам. Доманифестные расстройства были представлены психогенно спровоцированными циклотимоподобными колебаниями настроения. Продолжительность инициального периода аффективных колебаний составила 2 года. Манифестный эпизод носил затяжной характер.

Несмотря на сохранение у больного аффективной симптоматики, можно отметить усиление таких черт характера, как капризность, обидчивость, возникновение определенного эгоцентризма, со своеобразным мировоззрением. Одновременно в состоянии обнаруживаются черты монотонности и однообразия, которые могут говорить как о личностных изменениях, так и о сохранении аффективной симптоматики.

Таким образом, состояние может быть квалифицировано как реккурентное депрессивное расстройство, депрессивный эпизод умеренной степени тяжести. Характеристики депрессивной триады и выраженность апатических расстройств позволили отнести это наблюдение к апато-тревожному подтипу.

4.5. Сравнительная характеристика различных типов апатической депрессии

Проведенное исследование указывает на неоднородность депрессивных состояний с ведущим апатическим аффектом. Подробный анализ полученных данных позволил выявить характерные особенности апатической депрессии, представленные во всех трех выделенных подтипах, а также указать на специфические особенности, позволяющие отличать один от другого.

Основными проявлениями апатических расстройств во всех группах были:

– субъективное ощущение снижения эмоционального отклика как на положительные, так и на отрицательные события;

– эмоционально отстраненное, «объектное» восприятие субъективно значимых событий;

– отсутствие стойких дифференцированных стремлений и побуждений;

– снижение внутренней психической активности и побудительной силы личностно значимых мотивов;

– уменьшение или полное отсутствие привычных потребностей (в зависимости от степени выраженности апатических расстройств);

– изменение моторной активности и способности к целенаправленной деятельности;

– отсутствие субъективной необходимости в осуществлении какой-либо деятельности;

– врабатываемость: выраженные трудности в начале деятельности, уменьшающиеся по мере ее осуществления;

– низкая физическая и психическая истощаемость;

– обеднение, запустение идеаторной сферы по содержанию с сохранением достаточного уровня когнитивных возможностей.

Данные о социальном положении показали, что большинство больных имели работу и семью (табл. 17).

Таблица 17. Социальное положение пациентов с различными подтипами ДР (n=100)

Достоверных связей социального и семейного положения с особенностями структуры наблюдаемых депрессий выявлено не было.

Для больных апатическими депрессиями характерными особенностями их семей были отягощенность зависимостями от психоактивных веществ, аффективные и невротические расстройства. Обращает на себя внимание высокая частота невротических расстройств и зависимостей среди родственников больных апато-тоскливого подтипа и аффективных расстройств у больных апато-тревожного подтипа (рис. 15).

Церебро-органическая недостаточность, согласно анамнестическим и клиническим данным, встречается в 22–39 % наблюдений, однако подтвержденной инструментальными методами органической недостаточности выявлено не было. Достоверно (p<0,05) большая частота церебро-органической отягощенности (по клиническим данным) была отмечена у пациентов с апато-тревожным подтипом заболевания.

Рис. 15. Распределение пациентов с различными видами ДР (n=100) по частоте встречаемости аффективных, невротических расстройств и зависимостей

По данным шкалы Монтгомери-Асберга среднее суммарного балла на момент поступления составляло 23,0 + 0,9. Как видно из рис. 16, профиль шкалы характеризовался умеренной выраженностью показателей. Максимально выраженная апатия (7) сочеталась с умерено выраженными объективными признаками подавленности (1) и снижением аппетита (5). Показатели объективных признаков подавленности (1), субъективных признаков подавленности (2), нарушение концентрации внимания (6), апатии (7) достоверно (р<0,05) коррелировали с показателями выраженности апатического аффекта клинической карты.

Рис. 16. Выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберга у больных ДР (n=100)

По данным шкалы Гамильтона среднее суммарного балла на момент поступления составило 23,9 + 0,8. Среднее значений субшкал по выборке в целом отражено на рис. 17. Выраженность апатического аффекта клинической шкалы достоверно (p<0,05) коррелировала с показателями снижения работоспособности и активности (7), депрессивного настроения (1), ранней бессонницы (4), заторможенности (8) шкалы Гамильтона.

Рис. 17. Выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберга у больных ДР (n=100)

Соотнесение данных шкал депрессии Монтгомери-Асберга и Гамильтона с показателем выраженности апатического аффекта клинической карты позволило установить наиболее чувствительные к апатии показатели традиционных шкал, которые, в свою очередь, соответствуют выделенным выше основным проявлениям апатических расстройств.

Для больных с апатической депрессией наиболее характерными были черты, присущие тревожным и зависимым личностям. Вместе с тем каждый из подтипов наряду с тревожными и зависимыми чертами включал отличительные особенности. Апатический подтип выделялся наличием шизоидных черт. Для апато-тоскливого характерным было присоединение демонстративных и параноидных черт. Апато-тревожный выделялся признаками ананкастной и пограничной личности. В табл. 18 приведены достоверные (p<0,05) коэффициенты корреляции.

Таблица 18. Наличие корреляционных связей между подтипами депрессии и личностными расстройствами (n=100)

Тревожные черты характеризовали все три подтипа, однако у больных с апато-тревожным подтипом заболевания выраженность их была достоверно выше, чем с апатическим. Зависимые черты, напротив, в апатическом проявлялись интенсивнее, чем в апато-тоскливом и апато-тревожном подтипах.

Из рис. 18 можно отметить, что личностные структуры пациентов с различными подтипами ДР различались.

У обследуемых больных были выявлены и характерные соматовегетативные нарушения. Расстройства сна выражались в повышенной сонливости без ускоренного засыпания, что было связано с «утратой чувства границы перехода от бодрствования ко сну» [Асанов, 2004, с.], а также с отсутствием ощущения потребности во сне, что субъективно связывалось с недостатком накопления усталости за день. Ночные пробуждения оказывались не частыми. Воспоминания о сновидениях были крайне скудны. Для пробуждения было характерно запаздывание на несколько часов, пациенты сообщали, что после пробуждения они не чувствуют, спали или нет, сообщали об отсутствии «чувства сна», субъективная регистрация перехода из сна в бодрствование была затруднена. Нарушения засыпания в виде снижения интенсивности чувства сонливости в большей степени были свойственны апатическому подтипу, так же как и существенное увеличение продолжительности сна.

Рис. 18. Особенности личностной структуры пациентов с различным подтипом ДР

Характерны значительные изменения соматических функций. Так, желудочно-кишечные симптомы проявлялись у этих пациентов снижением аппетита в 68 % случаев, утратой вкусовых качеств пищи – в 82 %, запоров – 94 %. Нарушения стула в виде запоров чаще всего наблюдалось в апатическом подтипе. Значительно снижалось либидо у 91 % обследуемых. Однако умеренное его повышение наблюдалось у пациентов с апато-тревожным подтипом заболевания. Снижение показателей артериального давления было выявлено у 39 % больных, что было характерно для апатического и апато-тревожного подтипов.

Анализ длительности заболеваний, относящихся к той или иной диагностической категории, выявил, что наибольшая продолжительность – более 10 лет – в большей степени была свойственна реккурентному депрессивному расстройству, а наименьшая – до 6 месяцев – депрессивному эпизоду (табл. 19).

Таблица 19. Длительность различных типов ДР (n=100)

Наиболее частая продолжительность заболевания – до 2 лет (36 случаев) и до 5 лет (32 случая), при этом основное число наблюдений относится к реккурентному депрессивному расстройству.

Изучение данных о течении депрессивного расстройства при разных подтипах заболевания показало ряд различий по продолжительности эпизодов на протяжении депрессивного расстройства. Как видно из рис. 19, наибольшая продолжительность эпизодов отмечалась у больных с апато-тоскливым подтипом.

Прослеживалась тенденция к увеличению продолжительности от эпизода к эпизоду. Постепенное нарастание продолжительности отмечалось и при апатическом подтипе ДР. Для апато-тревожного подтипа такая тенденция не была характерна.

Рис. 19. Средняя продолжительность эпизодов у больных с различными подтипами ДР

Различной также была продолжительность наблюдаемого эпизода у разных подтипов. Как показано на рис. 20, большинство наблюдений апатического подтипа (71 %) оканчивалось в течение 3 месяцев, 28 % – в течение 6 месяцев и лишь в 1 % случаев – в течение 9 месяцев.

Апато-тоскливый подтип заболевания характеризовался большей продолжительностью эпизода: в 50 % наблюдений эпизод завершался в течение 6 месяцев, в 5 % – в течение 9 месяцев, в 45 % случаев – в течение 3 месяцев. Для апато-тревожного подтипа 61 % случаев завершался в течение 3 месяцев, 39 % – в течение 6 месяцев.

Рис. 20. Продолжительность текущего эпизода у больных с различными подтипами ДР (n=100)

Изучение особенностей депрессивной триады в первом эпизоде и течения расстройства в целом дало возможность понять особенности аффективной составляющей и структуры в целом в начале заболевания и во время развития заболевания в дальнейшем.

Согласно анамнестическим данным у 24 больных (24,0 %) апатические расстройства в структуре депрессии проявлялись с первого эпизода заболевания. Из них 5 наблюдений в дальнейшем характеризовались биполярным, а 19 – реккурентным течением. У 53 больных (53 %) возникновению депрессии с ведущим апатическим аффектом предшествовали депрессии с преобладанием тревожного или тоскливого аффекта (48 наблюдений с реккурентным и 5 с биполярным течением). У 23 больных (23,0 %) наблюдаемое депрессивное расстройство возникло впервые. И этот первый эпизод характеризовался преобладанием апатии в структуре депрессии.

В табл. 20 представлены анамнестические данные о ведущем аффекте в начале заболевания. Исключены наблюдения, для которых наблюдаемый эпизод был первым и единственным на момент исследования (23 наблюдения), так как в этих случаях невозможно судить о динамике расстройства.

Таблица 20. Изменения типа ведущего аффекта на протяжении заболевания (n=77)

Ведущий апатический аффект в первом депрессивном эпизоде отмечался в 24 наблюдениях, тоскливый – в 30, тревожный – в 23. В наблюдениях, где депрессивное расстройство дебютировало в прошлом с ведущего апатического аффекта (24 случая), на момент исследования отмечались состояния с апатическим аффектом (13 наблюдений), апато-тоскливым аффектом (3 наблюдения), апато-тревожным аффектом (8 наблюдений).

Депрессивные состояния с тоскливым аффектом в первом эпизоде заболевания (30 случаев) на момент исследования в 19 случаях развились в состояния с ведущим апатическим аффектом, в 11 – с апато-тоскливым аффектом.

Дебют заболевания с тревожным аффектом (23 случая) в 10 наблюдениях развился на момент исследования в ведущий апатический аффект, а в 13 – в апато-тревожный.

Полученные результаты свидетельствуют, что появление апатии в структуре наблюдаемого эпизода не предопределяется характером ведущего аффекта в начале заболевания. Однако это не означает, что вне зависимости от ведущего аффекта в начале заболевания всякое депрессивное расстройство в своем развитии приводит к преобладанию апатии в структуре депрессии, поскольку в исследование включались только больные с ведущим апатическим аффектом.

Изучение анамнестических данных позволило предположить связь между характеристиками аффекта в дебюте заболевания с типом структуры депрессивной триады в текущем эпизоде. Анализ течения депрессивных расстройств с ведущим апатическим аффектом проводился с учетом нескольких параметров. Учитывались влияние ведущего аффекта и структуры депрессивной триады, длительность заболевания, количество эпизодов и ремиссий.

Под ремиссией понималось состояние без остаточной симптоматики, влияющей на социально-психическое функционирование спустя 6–8 месяцев после начала депрессивного эпизода [Вертоградова и др., 1978, Краснов, Гурович, 2000; Петухов, 2005].

Исследование структуры триады выявило закономерности течения заболевания в зависимости от того, гармоничной, дисгармоничной или диссоциированной она была в первом эпизоде. Как представлено в табл. 21, частота ремиссий при дебютной гармоничной триаде была выше, чем при дисгармоничной и диссоциированной. Депрессивный эпизод завершался ремиссией при гармоничной структуре триады в 90 % случаев, при дисгармоничной – в 60 %, при диссоциированной – в 50 % наблюдений. Таким образом, чем ближе структура депрессии к гармоничной, тем чаще эпизоды оканчивались ремиссией.

Таблица 21. Структура депрессивной триады у больных с различным типом заболевания (n=77)

Выявлены достоверные (p<0,05) различия между показателями при депрессивных расстройствах, где апатия являлась ведущем аффектом в первом эпизоде, и при тех вариантах заболевания, где апатия появлялась не ранее второго эпизода. Так, в первом случае (24 наблюдения) постепенное нарастание апатических расстройств наблюдалось в 62 % случаев. Острое, без инициальных знаков развитие апатических расстройств отмечалось в 38 % наблюдений. Большую часть этой клинической группы составляли наблюдения из апатического подтипа. Особенностью их являлось то, что на начальных этапах депрессивного состояния снижение активности, нарушение работоспособности, расстройства мышления были незначительными, что соответствовало легкой степени выраженности апатии при незначительной выраженности других составляющих депрессивного синдрома. На высоте депрессивного состояния снижение активности становилось тотальным, безразличие достигало крайней степени, интерес к чему бы то ни было отсутствовал, то есть апатические расстройства приобретали степень выраженных.

В 62 % случаях этого варианта развития депрессии апатические расстройства первого эпизода приобретали затяжное течение. При этом в трети случаев, согласно анамнестическим данным, постепенная редукция апатической симптоматики выявляла личностные изменения. Период катамнестического наблюдения за этой группой составлял от 6 месяцев до 1,5 лет (12 наблюдений). При этом у большинства пациентов (66,7 %) не отмечалось повторного обострения апатических расстройств. В тех случаях, когда происходило обострение аффективного расстройства (33,3 %), оно начиналось с появления и нарастания тоскливой симптоматики с мерцающими апатическими проявлениями.

При втором варианте развития заболевания, когда апатия появлялась не ранее второго эпизода (53 наблюдения), апатические расстройства развивались на фоне длительного течения заболевания. Апатические нарушения проявлялись на разных этапах развития заболевания. Достоверных корреляций между появлением апатических расстройств и количеством эпизодов выявить не удалось.

Течение заболевания с фазами в виде тоскливых депрессий (56 %) от приступа к приступу сопровождалось усилением идеомоторного торможения, а также соматических признаков депрессии. На высоте первых трех эпизодов, предшествовавших апатической депрессии, наблюдалось постепенное нарастание апатических проявлений в каждом последующем приступе, с переходом в апато-тоскливую депрессию. Следует отметить, что, наряду с нарастанием апатических расстройств, при каждом новом эпизоде уменьшалась выраженность идеомоторного торможения и чувства тоски. Интенсивность апатии была различной: от легкой до выраженной степени. У обследуемых в процессе терапии редукции подвергалось сначала чувство тоски и в последнюю очередь – апатические расстройства, либо после редукции тоски оставалась картина депрессии с ведущим апатическим аффектом.

Наибольшая продолжительность отмечалась при апато-тоскливой депрессии с выраженным апатическим компонентом, однако вскоре выраженность тоскливых включений и идеомоторного торможения снижалась. Депрессия приобретала своеобразный монотонный, «матовый» характер, приближавший ее к апатическому подтипу. Этот этап был относительно коротким и всегда свидетельствовал о скорой редукции апатических расстройств. В этих наблюдениях отсутствовала или была незначительно выражена «борьба с апатией». В 44 % наблюдений до развития апатического подтипа заболевание протекало в виде тревожной депрессии с неврозоподобной симптоматикой, телесными сенсациями. При этом апатия развивалась на высоте приступа, отмечалось одновременное проявление апатии и тревоги. Постепенно вместе с редукцией тревоги усиливалась апатия, и депрессия переходила в апатический подтип.

Таким образом, апатические расстройства не занимали весь эпизод, а являлись лишь его частью. Необходимо отметить, что в эпизодах тревожных депрессий до возникновения апатических расстройств никогда не отмечалось апатических включений. Апатия в этих депрессивных состояниях по степени тяжести была легкой.

В наблюдениях, где начало болезни характеризовалось, в первую очередь, расстройствами астенического круга, апатические расстройства появлялись всегда. Как правило, на этом фоне формировались тоскливые состояния с адинамическим радикалом и апатические расстройства легкой степени. Постепенно от эпизода к эпизоду наблюдалось усиление интенсивности апатии с уменьшением удельного веса тоски и даже ее редукцией после 3–4 эпизодов. Депрессия принимала характер апатического подтипа с постепенным нарастанием интенсивности тревожных включений, сочетающихся с явлениями астенического круга. В 25 % случаев после редукции тоскливых, тревожных, астенических проявлений возникала депрессия с «чистой» апатией. Характерно, что из всех возможных вариантов психопатологической структуры депрессивных состояний, апатические расстройства являлись самым продолжительным и субъективно тяжелым состоянием для больных. После формирования апатического подтипа депрессивные состояния последующих эпизодов характеризовались преобладанием апатических расстройств и были аналогичными по структуре, отличаясь иногда лишь большей продолжительностью.

По завершении депрессивного эпизода в 42 % наблюдений отмечались психастенические проявления. Во время ремиссий больные зачастую становились более капризными, инфантильно-назойливыми, с усилением требований особого к себе отношения, обидчивостью. Практически так же часто (41 % случаев) не обнаруживалось каких-либо достоверных изменений показателей поведения пациентов. У меньшей части больных (27 %) из исследуемой выборки отмечалось сглаживание, уплощение индивидуального паттерна эмоционального реагирования. Наиболее заметны эти изменения были на профессиональном уровне. Больные меняли работу на более спокойную и легкую, не требующую больших физических и умственных усилий. Перенесенное депрессивное состояние практически все больные оценивали как результат той или иной психотравмирующей ситуации, даже когда в анамнезе объективно значимых событий, предшествующих эпизоду, не отмечалось. Подобная клиническая картина близка к описываемой H. Weitbrecht «хронической депрессии», под которой автор понимал «резидуальное состояние», то есть своеобразный «депрессивный дефект» в рамках аффективного расстройства, приравнивая его к «эндогенному сдвигу» по Э. Крепелену [Weitbrecht, 1967]. Пациенты возвращались к профессиональной деятельности, у них появлялась склонность «вращаться в рамках привычного и знакомого». Но, несмотря на то, что больные говорили, что они здоровы, обращало на себя внимание снижение силы побуждений и творческой активности.

Частота ремиссии количества эпизодов в наблюдениях, где апатия являлась ведущим аффектом в первом эпизоде, была выше аналогичного значения в тех подгруппах больных, у которых апатия проявлялась не ранее второго эпизода (соответственно 90 % и 60 % случаев). Таким образом, ремиссии отмечались чаще в тех наблюдениях, где первый депрессивный эпизод характеризовался преобладанием апатического аффекта.

Корреляционный анализ позволил выявить некоторые закономерности течения депрессивного расстройства. Выявлено, что однородность аффективной составляющей, а также гармоничность триады в целом прогностически более благоприятны по сравнению с сочетаниями в аффективном звене выраженных признаков разных аффектов.

Наблюдались большая (p<0,05) длительность депрессивного расстройства и большее количество эпизодов, если аффект в дебюте был смешанным. Дисгармоничность, а особенно диссоциированность структуры триады в первом эпизоде способствовали увеличению количества депрессивных эпизодов.

Установлено, что на частоту ремиссии влияют длительность заболевания и количество эпизодов. При этом, чем дольше развивается расстройство и чем больше количество эпизодов, тем достоверно (p<0,05) реже эпизод завершается выходом в ремиссию. Также выявлено, что однородность аффективного звена и гармоничность структуры в первом эпизоде заболевания оказывают существенное влияние на дальнейшее течение заболевания, его длительность, количество эпизодов и ремиссию.

В то же время доказано, что модальность аффекта первого эпизода не влияет на вышеприведенные показатели в такой степени. Длительность наблюдаемого эпизода при трех выделенных подтипах заболевания достоверно не различалась. Установлено, что среднее длительности (в днях) при апатическом подтипе составляло 86,1+8,9, при апато-тоскливом – 100,6+17,6, при апато-тревожном – 92,0+13,8. В наблюдениях, где ведущим аффектом в первом эпизоде был апатический, длительность составила 80,7+11,3 дней, тогда как в случаях, когда ведущий аффект первого эпизода был тревожный или тоскливый, – 96,0+8,5. Достоверной связи между длительностью эпизода и модальностью аффекта в начале заболевания не обнаружено.

Вышеприведенные результаты позволяют уверенно идентифицировать апатические депрессии с учетом всего разнообразия психопатологических проявлений и отличать проявления собственно апатии в аффективном спектре от схожих по клиническим проявлениям состояний, а также осуществлять прогностическую оценку депрессивных расстройств, в аффективном звене которых апатический аффект является ведущим.

Заключение

Апатия (от греческого apatheia – бесчувственность) большинством современных авторов трактуется как нарушение эмоционально-волевой сферы, характеризующееся отсутствием эмоциональных проявлений, вялостью, безразличием к себе и близким, к происходящему вокруг, отсутствием желаний, жизненных побуждений, бездеятельностью. В основу исследования было положено описание апатии К. Ясперсом: «этим термином обозначается отсутствие чувств. Когда все чувства отсутствуют, больной, находящийся в полном сознании, не утративший ориентировки и способности видеть, слышать, наблюдать и вспоминать, относится ко всему, что с ним происходит, с полным безразличием. Для него не существует разницы между событиями, способствующими его счастью и удовлетворению, и тем, что причиняет скорбь, чревато опасностями, грозит уничтожением. Он – “живой труп”. В этих условиях не существует побудительных мотивов для действий; апатия приводит к абулии. Кажется, что тот единичный аспект психической жизни, который мы называем осознанием объектов внешнего мира, оказался изолирован от всех остальных; сохранилось только разумное понимание мира как объекта» [Ясперс, 1913].

Данная работа посвящена изучению проявлений апатии в рамках аффективных расстройств, поэтому понятия «апатия» и «апатический аффект» в этом контексте используются как синонимы.

Материалом для данной работы послужили наблюдения за пациентами, обследованными в клиническом отделении Московского НИИ психиатрии МЗ РФ. В исследование были включены больные, чье состояние соответствовало критериям МКБ-10 (ВОЗ, 1990, 1992) для:

F 31.3 Биполярное аффективное расстройство. Депрессивный эпизод;

F 32 Депрессивный эпизод;

F 33 Рекуррентное депрессивное расстройство.

В ходе исследования изучены особенности психопатологической структуры депрессии с преобладающим апатическим аффектом у 100 больных (41 мужчина и 59 женщин в возрасте от 17 до 71 года). Состояние 10 больных оценивалось как биполярное аффективное расстройство, 23 – как депрессивный эпизод, 67 – как рекуррентное депрессивное расстройство.

К апатическим депрессиям были отнесены состояния, в которых на первый план выступали снижение уровня эмоционального реагирования как на условно «положительные», так и на условно «отрицательные» стимулы, отсутствие желания и стремления к какому-либо виду деятельности, инертность, безразличие, уменьшение или полное отсутствие привычных потребностей, невозможность или затруднение умственных и физических усилий.

Психопатологический анализ структурных особенностей депрессий выявил выраженное преобладание апатического аффекта (51 %), ведущий апатический аффект сочетался с тоскливым (18 %) или тревожным (23 %). В соответствии с этими особенностями аффективной составляющей были выделены три подтипа апатической депрессии: апатический подтип, апато-тоскливый подтип и апато-тревожный подтип.

Следует отметить, что большая часть пациентов состояла в устойчивых партнерских отношениях (брак, гражданский брак), более половины имели детей. Отмечен высокий уровень образования у обследуемых больных и достаточно высокий социальный статус. Во всех трех подтипах среди больных преобладали женщины.

Апатия, будучи феноменом негативной аффективности, часто рассматривается как своего рода «дефектное» состояние. Анализ имеющихся анамнестических данных позволяет предположить, что появление апатии в структуре наблюдавшегося эпизода не предопределялось характером ведущего аффекта в начале заболевания. Не представляется возможности утверждать, что вне зависимости от ведущего аффекта в начале заболевания развитие депрессивного расстройства приводит к обязательному преобладанию апатии в структуре депрессии, так как в исследование включались только больные с ведущим апатическим аффектом.

Согласно имеющимся данным однородность аффекта и гармоничность структуры в первом эпизоде заболевания влияют на дальнейшее течение заболевания, его длительность, количество эпизодов, ремиссии. В нашем исследовании наибольшее количество эпизодов, завершившихся ремиссией, наблюдалось в тех случаях, где ведущий аффект был однородным: 80 % при апатическом, 70 % при тоскливом и тревожном.

Достоверной связи между модальностью аффекта в начале заболевания и длительностью эпизода не обнаружено, а длительность наблюдаемого эпизода в трех выделенных подтипах достоверно не различалась.

Апатические расстройства в апатическом подтипе являлись наиболее значимым проявлением депрессии. Главная особенность апатического подтипа – беспричинное снижение «хотения» без четкого субъективного ощущения снижения настроения, то есть настроение характеризовалось как «пустое», «никакое». Больные становились пассивными, безынициативными. Идентификация потребностей, желаний, расстановка приоритетов их удовлетворения, оценка их «гедонистической» значимости была затруднена из-за недостаточной силы эмоционального реагирования на те или иные стимулы. Утрата интересов и побуждений сменялась ощущением бессмысленности существования. Затруднения в принятии решений вызывали чувство бессилия.

Идеаторные нарушения проявлялись в снижении способности к фиксации мыслей на каком-либо объекте, вопросе и в нецеленаправленности мышления, а именно в трудностях сосредоточения на определенной проблеме или поиске ее решения, обусловленных отсутствием дифференцированного эмоционального отношения к ней. Простейшая работа выполнялась без интереса и желания, с усилием. При этом отмечалось уменьшение интенсивности самопринуждения, увеличение способности концентрироваться на осуществляемой деятельности по мере выполнения поставленной задачи – врабатываемость. Способность к самопринуждению определялась субъективной преморбидной значимостью рода деятельности.

Изменения в моторной сфере были неяркие, «стертые»: движения вялые, неторопливые, лишенные выразительности, выражение лица маскообразное, взгляд неподвижен и тускл. Большую часть времени бодрствования больные старались лежать.

Характерными личностными особенностями больных этого подтипа были черты, присущие зависимым, тревожным и шизоидным личностям. Отсутствие эмоциональной активности, безразличие воспринимались больными как следствие болезни, а не ее содержанием. Свойственным было двойственное отношение к апатии. С одной стороны, понимание и признание ее болезненного характера, проявляющееся своеобразной борьбой с нею, пассивной готовностью любым способом вернуть себе прежнюю активность и интерес к жизни. С другой стороны – примирение, стремление приспособиться к своему состоянию.

Отмечалась инвертированность суточных колебаний аффекта с характерной «кривой работоспособности». Чаще всего апатию считали результатом переутомления, следствием каких-либо неприятных событий, потребовавших значительного эмоционального включения. Однако попытки «отдохнуть» не приносили ожидаемого результата, состояние становилось более тягостным. Возрастание объема этих усилий совпадало по времени с признанием болезненности состояния и необходимости лечения.

Выявлена наследственная отягощенность злоупотреблением психоактивных веществ и аффективными расстройствами.

Апатия, безразличие к окружающему сопровождалось негативным отношением к этому состоянию: больные оценивали его как мрачное бесперспективное, были подавлены отсутствием привычного уровня заинтересованности в окружающем. Проявления тоски находили отражение и на уровне характерных телесных ощущений в виде тяжести, давления с локализацией, как правило, в загрудинной области.

Отсутствие субъективно значимого обоснования, внутреннего побуждения к действию, снижение эмоциональной активности переживалось как одно из самых тяжелых, мучительных проявлений состояния. Присоединение тоскливых компонентов к апатии совпадало с появлением негативно окрашенного отношения к своему состоянию. Чем более выражены были тоскливые включения, тем интенсивнее недовольство собой, переживание вины. Отсутствие эмоциональной активности субъективно связывалось не с апатией, а с тоской, которая оценивалась как «причина нежелания что-либо делать», как препятствие, позволяющее «вернуться к нормальной жизни». Интенсивность и выраженность апатии в периоды усиления тоскливого компонента депрессии не менялись, но на фоне тоскливых переживаний уходили в фон, становились, в осмыслении больными своего состояния, вторичными по отношению к тоскливым переживаниям. Снижение интенсивности тоскливых переживаний обнаруживало отсутствие достаточного уровня побуждений и эмоциональных реакций. По мере нарастания апатических расстройств интенсивность тоскливых уменьшалась. При максимальной степени выраженности апатии тоскливые проявления практически отсутствовали или были маловыраженными.

Апатические расстройства при апато-тоскливом подтипе присутствовали в течение всего дня, выраженность их была стабильной. Четкого суточного ритма не выявлялось. Больные много времени проводили в постели, опасаясь ухудшения состояния при физической нагрузке. В относительно легких случаях могли выполнять незначительную работу.

Идеаторная заторможенность проявлялась замедлением течения мышления, трудностями сосредоточения. При этом сложности концентрации внимания имели особенность, проявлявшуюся неспособностью отделять главное от второстепенного на основании эмоционального отклика. Идеаторная заторможенность субъективно интерпретировалась как «отсутствие душевных сил и желаний», «душевная пассивность», «интеллектуальная тупость». Попытки самопринуждения к какому-либо занятию сталкивались с замедленностью мышления и трудностями концентрации внимания, что в итоге приводило к отказу от намерений. Меньшая выраженность моторной, чем идеаторной, заторможенности обусловливали дисгармоничность депрессивной триады.

В состоянии больных присутствовали жалобы на отсутствие «внутренней энергии» и одновременно стремление принуждать себя к какой-либо деятельности в надежде, что это поможет вернуться к привычному образу жизни. Искусственное повышение физической активности не влияло на ощущение безразличия. Иллюзия появления побуждений, стремления к какой-либо деятельности обесценивались отсутствием ощущения достижения результата и привычного удовлетворения.

Обращала на себя внимание диссоциация между ежедневными однообразными жалобами на равнодушие к деятельности, отсутствие побуждений и стремление к активности и поведением больных: их тщательным контролем за своевременным выполнением всех лечебных процедур, беспокойством по поводу действия назначенного лекарственного препарата. Пациенты, жалуясь на значительную тяжесть состояния, выполняли несложную физическую работу, занимались мелкими хозяйственными делами дома, подчеркивая, что делают все «без особого желания и инициативы», «по необходимости», из «чувства долга перед семьей».

Ощущение безразличия в апато-тоскливом подтипе составляли основную фабулу идей самообвинения и самоуничижения. Пациенты винили себя в том, что они не помогают семье, считали себя обузой и «помехой обществу». Для личности больных этого подтипа были характерны тревожные черты и в меньшей степени параноидные и зависимые. Наследственная отягощенность выявлялась по невротическим и аффективным расстройствам, а также по зависимостям от употребления психоактивных веществ.

В структуре апато-тревожного подтипа отмечены устойчивые связи между апатией и психопатологическими явлениями, характерными для тревоги. Ипохондрические проявления, выражающиеся в специфических, беспокойных размышлениях о своем будущем, в котором больные видели себя «невыздоровевшими», беспомощными, сопровождались жалобами на физическую и психическую истощаемость. Присутствовали значительные изменения ощущения времени. Казалось, что «оно уходит слишком быстро» или, наоборот, выздоровление наступает «слишком медленно».

Особенностью этих депрессий являлось то, что наряду с апатическими расстройствами и жалобами на потерю прежнего удовлетворения от работы, отсутствием «физических и моральных сил» отмечались тревожные включения либо безотчетного характера, либо связанные с конкретными обстоятельствами: тревога за свою дальнейшую судьбу, карьеру, родных. Во всех наблюдениях пациенты объясняли апатию отсутствием физических сил: «слабость и вялость не позволяют заниматься каким-либо делом, снижают интерес к работе, увлечениям». Периодически отмечалось кратковременное усиление тревоги, сопровождавшееся напряженностью и страхом, вегетативными проявлениями (бледность, повышение артериального давления, сердцебиения). Существенного влияния на выраженность апатических расстройств тревога не оказывала. Больные меньше реагировали на внешние обстоятельства, больше предаваясь своим мыслям и физическим ощущениям. Соотношение ситуационных тревожных реакций и спонтанного нарастания интенсивности тревожных включений было в пользу спонтанных тревожных проявлений, интенсивность и частота тревожных реакций была выше спонтанных. Больные обнаруживали лучшую переносимость аутохтонной тревоги, чем тревоги, возникшей в результате событий в окружающем мире.

В жалобах основной акцент был направлен на невозможность продуктивной деятельности, нежелание чем-либо заниматься, беспокойное осознание необходимости «что-то делать», страх, что состояние не изменится. Относительно большая эмоциональная подвижность, откликаемость в ответ на внешние раздражители сопровождалась большей по сравнению с другими подтипами психической истощаемостью. В этих наблюдениях особенно трудно было «провести границу между неспособностью и нежеланием действовать».

Идеаторная заторможенность проявлялась в обеднении ассоциаций и субъективно переживаемом замедлении мыслеобразования наряду со склонностью к монотонному, с чертами навязчивости обдумыванию будущего. Отсутствие побуждений и желаний сопровождалось усиленным вниманием к своему состоянию, беспокойством о состоянии в будущем, сомнениями в том, что терапия будет эффективной. Трудности усвоения оперативной информации переживались как ухудшение мнестических способностей. Большая сосредоточенность на прогнозе проявлялась трудностями концентрации внимания на актуальных событиях, которые больные воспринимали безразлично, равнодушно, как не обладавшие достаточной побуждающей к действию силой.

Для этого подтипа характерны наличие ананкастных и пограничных черт, в меньшей степени – тревожных и зависимых. Наследственная отягощенность определялась аффективными и невротическими расстройствами, а также злоупотреблением психоактивных веществ.

Описанные типологические особенности каждого из подтипов позволили выявить общие, основные для апатической депрессии явления, представленные в гл. 4.

Анализ также показал, что общими проявлениями для всех подтипов были ощущение снижения эмоционального отклика как на положительные, так и на отрицательные события, переживание из-за отсутствия каких-либо стойких дифференцированных стремлений и побуждений, снижение побудительной силы личностно значимых мотивов, изменение моторной активности и способности к целенаправленной деятельности, обеднение, запустение идеаторной сферы по содержанию, с сохранением достаточного уровня когнитивных возможностей.

Для апатического подтипа характерными, отличительными были явления деперсонализации, моторной заторможенности, трудности начала деятельности. Апато-тоскливый подтип отличался наличием пассивно-агрессивных, а также анестетических и ангедонических проявлений. Особенностями апато-тревожного подтипа были повышенная физическая и психическая утомляемость, повышенное беспокойство, озабоченность своим состоянием и дальнейшими жизненными перспективами. Выделение этих особенностей обозначает лишь силу выраженности явлений у того или иного подтипа. Так, ангедония была больше выражена в апато-тоскливом, чем в апатическом подтипе. Явления психической анестезии больше всего проявлялись в апато-тоскливом, существенно меньше в апато-тревожном и практически отсутствовали в апатическом подтипе. Пессимизм в большей степени был характерен для апато-тоскливого и апатического подтипов, а психическая истощаемость, напротив, – лишь для апато-тревожного. Значительно выражены в апато-тревожном подтипе также были фиксация на своем состоянии и напряженное беспокойство о будущем, удельный вес которых в апато-тоскливом был невелик. Торможение в идеаторной сфере больше свойственно апатическому и апато-тоскливому подтипам, а ускорение – апато-тревожному. Вместе с тем ассоциативный процесс был затруднен только в апато-тоскливом, облегчен в апато-тревожном, а в апатическом подтипе оставался практически без изменений. Способность к концентрации внимания, напротив, в апатическом была выражена максимально относительно меньших, но практически равных между собой показателей апато-тревожного и апато-тоскливого подтипов. Суицидальное содержание мыслей было характерно для апато-тоскливого подтипа. Выявлены отчетливые различия по направленности мышления. В апато-тоскливом подтипе мышление было направлено в большей степени в прошлое, в апато-тревожном – в будущее, в апатическом – в настоящее. Соматопсихические и аутопсихические деперсонализационные явления в большей степени были присущи апатическому подтипу, что находило свое отражение в изменении восприятия времени: ощущения замедления времени и потери временной перспективы. Для апато-тревожного подтипа характерным переживанием была неравномерность течения времени. Торможение в моторной сфере было выражено в апато-тоскливом и апатическом, а умеренное оживление в апато-тревожном подтипе. Физическая истощаемость в большей степени характеризовала апато-тревожный, несколько меньше апато-тоскливый и полностью отсутствовала в апатическом подтипе. Вместе с тем апатический подтип характеризовался выраженными трудностями начала деятельности и отсутствием ощущения необходимости какой-либо деятельности, что для апато-тоскливого и апато-тревожного было не характерно. Отсутствие ощущения выполненности, результата наблюдалось в апатическом и не встречалось в апато-тревожном и апато-тоскливом подтипах заболевания. Интерес к осуществляемой деятельности дольше всего сохранялся в апато-тоскливом подтипе.

Результаты проведенного исследования позволяют предположить, что одной из причин, обусловливающих трудности в лечении апатической депрессии, является недостаточность анализа психопатологической структуры и клинических особенностей. В целом проведенное исследование подтверждает правомерность оценки апатии как одного из значимых компонентов (наряду с тревогой и тоской) аффективной составляющей депрессивных расстройств. Апатия определяет особенности структуры всех составляющих апатического синдрома: аффективных, идеаторных, моторных, соматовегетативных нарушений, проявляющихся в:

– субъективных ощущениях снижения или отсутствия эмоционального отклика как на положительные, так и на отрицательные события;

– объективном восприятии субъективно значимых событий;

– уменьшении или полном отсутствии привычных потребностей;

– отсутствии субъективной необходимости в осуществлении какой-либо целенаправленной деятельности;

– обеднении, запустении идеаторной сферы по содержанию, при сохранении достаточного уровня когнитивных возможностей;

– снижении способности к фиксации мыслей на каком-либо объекте, вопросе;

– изменении восприятия времени, ощущении потери временной перспективы, его течения;

– нарушениях сна в виде повышенной сонливости наряду с «утратой чувства границы перехода от бодрствования ко сну».

Свойственные апатической депрессии соматовегетативные расстройства включают расстройства аппетита, либидо, изменение показателей артериального давления.

Степень представленности апатии в структуре аффективного расстройства позволяет выделить подтипы, обладающие характерными особенностями психопатологической структуры, формирования, течения, дезадаптации:

Апатический подтип – депрессия с преобладанием апатии в аффективной составляющей, характеризующаяся моторной заторможенностью, трудностями включения в деятельность. Длительность депрессивных эпизодов в процессе развития расстройства остается практически неизменной сравнительно с другими подтипами наименьшей.

Апато-тоскливый подтип – депрессия с преобладанием апатии в аффективной составляющей наряду с клинически значимыми тоскливыми включениями, особенностями которой являются пассивно-агрессивные, а также анестетические и ангедонические проявления. Характерны сравнительно наибольшая длительность эпизодов и увеличение продолжительности в процессе развития заболевания.

Апато-тревожный подтип – депрессия с преобладанием апатии в аффективной составляющей наряду с клинически значимыми тревожными включениями. Характерные особенности: повышенное беспокойство, озабоченность своим состоянием и дальнейшими жизненными перспективами. Свойственны несколько увеличенная продолжительность эпизодов в процессе развития заболевания и средняя продолжительность относительно других подтипов.

Выделенные подтипы апатической депрессии обнаруживают определенные личностные особенности, общим для всех подтипов является наличие тревожных и зависимых черт. Апатический подтип отличался наличием шизоидных черт, апато-тоскливый – демонстративных и параноидных, апато-тревожный – ананкастных и пограничных.

Список литературы

1. Аведисова А. С., Ахапкина В. И., Федин А. И., Ахапкин Р. В. Эффективность Фенотропила при лечении астенического синдрома и синдрома хронической усталости // Нервные болезни. 2004. № 3. C.28–32.

2. Аведисова А. С. Польза и риск при терапии амизолом // Социальная и клиническая психиатрия. 1996. Т. 6. № 3. С. 97–101.

3. Авербух Е. С. Депрессивные состояния. Л.: 1962.

4. Авруцкий Г. Я. Неотложная помощь в психиатрии. М.: Медицина, 1979.

5. Авруцкий Г. Я. Недува А. А. Лечение психических больных (руководство для врачей). М.: Медицина, 1981.

6. Аксенов В. Г. Ипохондрическое развитие личности в клинике затяжных эндогенных расстройств // VI съезд невропатологов, психиатров и наркологов: Тез. докл. Томск, 1986. С.103–105.

7. Аксенова О. И. Клиника и терапия затяжных терапевтически резистентных эндогенных депрессий: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Л., 1981.

8. Арана Д., Розенбаум Д. Фармакотерапия психических расстройств. М.: БИНОМ, 2004.

9. Арапбаева Ч. А. Психопатология эндогенных, апатических депрессий // Журнал неврологии и психиатрии. 1995. № 4. С.47–50.

10. Асанов А. О. Нарушения сна при различных типах депрессий. (Типология, клиника, терапия). Дисс. … канд. мед. наук. М., 2004.

11. Банников Г. С. Роль личностных особенностей в формировании структуры депрессии и реакций дезадаптации. Дисс. … канд. мед. наук. М., 1998.

10. Бернштейн А. Н. Клинические лекции о душевных болезнях. М.: Саблин, 1912.

13. Бехтерев В. М. Классификация душевных болезней. Казань, 1891.

14. Блейлер Е. Руководство по психиатрии. М.: Изд-во Независимой психиатрической ассоциации, 1993.

15. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов / Под ред. С. Н. Бокова. В 2-х томах. Ростов-на-Дону: МОДЭК, 1996.

16. Бобров А. С. Эндогенная депрессия. Иркутск: РИО ГИУВа, 2001.

17. Бодянская Н. Н., Баринова И. Г. О патоморфозе МДП у детей и подростков // Актуальные проблемы психиатрии детского и подросткового возраста: Труды Моск. НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1976. Т.75. С.52–58.

18. Бондарь В. В. Клинические особенности и типологическое деление резистентных к терапии эндогенных депрессий // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1992. Т.92. № 1. С.84–88.

19. Бородин В. И., Пучков И. И. Факторы, обусловливающие отказы от психофармакотерапии больных депрессивными расстройствами // Психиатрия и психофармакотерапия. 2004. Т. 6. № 5. С.216–220.

20. Вайтбрехт Г. Депрессивные и маниакальные эндогенные психозы // Клиническая психиатрия / Под ред. Г. Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. М.: Медицина, 1967. С.59–96.

21. Вельтищев Д. Ю. Соотношение эндогенных и ситуационных факторов в психопатологической картине и динамике первично развивающихся затяжных депрессивных состояний. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 1988.

22. Вертоградова О. П. Психопатологические критерии диагностики депрессии (Методические рекомендации) / Под ред. О. П. Вертоградовой. М., 1980.

23. Вертоградова О. П. Возможные подходы к типологии депрессии // Депрессия (психопатология, патогенез) / Под ред. О. П. Вертоградовой. М., 1980. С. 9–15.

24. Вертоградова О. П. Тревожно-фобические расстройства и депрессия // Тревога и обсессии / Под ред. А. Б. Смулевича. М.: НЦПЗ РАМН, 1998. С.118–131.

25. Видманова Л. Н. О некоторых особенностях течения шизофрении у больных с отягощенной наследственностью // Журнал невропатологии и психиатрии. 1963. Т.63. № 8. С.1229–1238.

26. Владимирова Т. В. Юношеские депрессии. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 1987.

27. Вовин Р. Я., Аксенова И. О. Затяжные депрессивные состояния. Л.: Медицина, 1982.

28. Вовин Р. Я., Фактурович А. Я. Депривация сна как метод лечения эндогенных депрессий // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1985. Т. 85. Вып. 3. С.140–159.

29. Войцех В. Ф. К вопросу о соотношении терапевтической тактики и структуры депрессий // Психопатологические и патогенетические аспекты прогноза и терапии депрессий / Под ред. О. П. Вертоградовой М., 1985. C.17–21.

30. Войцех В. Ф. Нарушения зрительного восприятия при депрессивных синдромах // Журн. невропатол. и психиатр. 1980. Т.80. № 12. С.1850–1856.

31. Войцех В. Ф. О критериях прогноза депрессий // Журн. невропатол. и психиатр. 1990. Т. 90. № 4. С.71–75.

32. Волошин В. М. Различные типы депрессивной триады и их диагностическое значение // Депрессия (психопатология, патогенез) / Под ред. проф. О. П. Вертоградовой. М., 1980. С.40–46.

33. Гиляровский В. А. Психиатрия. М.;Л.: Биомедгиз, 1935.

34. Гонопольский М. Х., Адильханова К. А., Алихманов Ж. А., Губашев М. Ш. Некоторые вопросы терапии депрессий // Современные проблемы нейропсихофармакологии, принципы патогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями: Тез. докл. М.нет, 1984. Т.2. С.28–30.

35. Гофман А. Г. Клиническая наркология. М.: Миклош, 2003.

36. Гризингер В. Душевные болезни для врачей и учащихся. СПб., 1875.

37. Гурович И. Я., Любов Е. Б. Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика в психиатрии. М.: Медпрактика-М, 2003.

38. Гурович И. Я., Шмуклер А. Б., Алдонин А. Н. и др. Фармакоэкономические аспекты лечения депрессивных состояний паксилом // Социальная и клиническая психиатрия. 1998. Т. 8. № 1. С.55–62.

39. Драгунская Л. С. Изменение ценностной ориентации при депрессиях как показатель терапевтической динамики // Психопатологические и патогенетические аспекты прогноза и терапии депрессий: Труды Моск. НИИ психиатрии. М., 1985. С.21–26.

40. Дробижев М. Ю. Практика использования антидепрессантов при лечении депрессий в психиатрии и общемедицинской сети (обзор результатов фармакоэпидемиологических исследований) // Психиатрия и психофармакотерапия. 2004. Т. 6. № 5. С.221–223.

41. Зорин В. Ю. Формирующиеся в условиях стрессогенной ситуации затяжные депрессивные состояния // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. № 6. С.23–27.

42. Кажаров М. Х. Структура навязчивостей при различных типах депрессий // Депрессии в амбулаторной и общесоматической практике: Труды Моск. НИИ психиатрии. М., 1984. С.133–138.

43. Каннабих Ю. В. Циклотимия (Cyclothymia), ее симптоматология и течение. Диссертация на соискание степени доктора медицины. М.: Т-во «Печатня С. П. Яковлева», 1914.

44. Карвасарский Б. Д. Неврозы. М.: Медицина, 1980.

45. Ковалевский П. И. Психиатрия. Том 2. Специальная психиатрия. М.: Изд. журн. «Архив психиатрии, нейрологии и судебной психопатологии», 1890.

46. Козырев В. Н., Смулевич А. Б., Дробижев М. Ю. и др. Психотропные средства, применяемые в психиатрическом стационаре (фармакоэпидемиологические аспекты) // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. Т. 103. № 11. С.25–32.

47. Конрад К. Симптоматические психозы // Клин. психиатрия / Под ред. Г. Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. М.: Медицина, 1967. С.249–287.

48. Корнетов Н. А., Корнетов А. Н., Лебедева Е. В. и др. Программа по диагностике и лечению депрессивных расстройств в дифференцированных популяциях // Мат. Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию организации психиатрической помощи в Иркутской области. Иркутск, 2005. С.159–167.

49. Корсаков С. С. Курс психиатрии. М.: Типо-литография В. Рихтера, 1901. Т.1, 2.

50. Корсаков С. С. Курс психиатрии. М.: Товарищество И. Н. Кушнарев и Ко., 1893.

51. Краснов В. Н. Закономерности динамики депрессий: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты // Депрессии и коморбидные расстройства / под ред. проф. А. Б. Смулевича. М.: НЦПЗ РАМН, 1997. С.80–97.

52. Краснов В. Н. Депрессии в общемедицинской практике // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. Т. 4. № 5. С.181–183.

53. Краснов В. Н. Клиническое руководство: модели диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств // Социальная и клиническая психиатрия. 2000. Прил. к журн. С.81–84.

54. Крафт-Эбинг Р. Учебник психиатрии. СПб.: Риккер, 1881.

55. Крепелин Э. Учебник психиатрии для врачей и студентов. М.: Изд-во Карцева, 1910.

56. Кречмер Э. Об истерии. Л.: Практическая медицина, 1924.

57. Лакосина Н. Д., Трунова М. М. Неврозы, невротические развития личности: клиника и лечение. М.: Медицина, 1994.

58. Лакосина Н. Д., Ушаков Г. К. Медицинская психология. М.: Медицина, 1984.

59. Личко А. Е. Подростковая психиатрия: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1985.

60. Личко А. Е. Шизофрения у подростков. Л.: Медицина, 1989.

61. Личко А. Е. Психопатии и акцентуации характера у подростков. М.: Медицина, 1983.

62. Лобачева Л. С. Тенденции распространенности и изменения клинических проявлений эндогенных и неэндогенных депрессий в последние десятилетия // Мат. Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию организации психиатрической помощи в Иркутской области. Иркутск, 2005. С. 217–219.

63. Любов Е. Б. Проблема несоблюдения лекарственного режима в психиатрической практике // Социальная и клиническая психиатрия. 2001. Т. 11. № 1. С.89–101.

64. Любов Е. Б. Стоимость депрессии: знакомая незнакомка? // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2001. № 4. С.9–14.

65. Любов Е. Б. Фармакоэкономические исследования в психиатрии // Социальная и клиническая психиатрия. 1998. Т. 8. № 4. С.89–96.

66. Максимкина Е. А., Лоскутова Е. Е., Дорофеева В. В. Конкурентоспособность фармацевтической организации в условиях рынка. М.: МЦФЭР, 1999.

67. Малин Д. И., Медведев В. М. Побочное действие антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. Т. 4. № 5. С.190–193.

68. Малинин Д. И., Костицын Н. В. Плазмаферез в сочетании с одномоментной отменой психотропных средств в лечении резистентных депрессивных состояний у больных с эндогенными психозами // Социальная и клиническая психиатрия. 1993. № 3. С.95–99.

69. Масштаб неврологических и психиатрических проблем в последнем десятилетии XX века и тенденции их будущего развития в свете статистическо-эпидемиологических данных ВОЗ // Журн. невропатол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 1999. Т. 99. С.46–47.

70. Машковский М. Д., Андреев Н. И. Экспериментальная и клиническая характеристика отечественного препарата инказана // Журнал невропатологии и психиатрии. 1984. № 3. С.410–413.

71. Морозова Т. Н. Психопатология эндогенных депрессий. Дисс. … д-ра мед. наук. М., 1967.

72. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995.

73. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. М.: Восток, 1996.

74. Наджаров Р. А. Формы течения шизофрении // Шизофрения: Мультидисциплинарное исследование / Под ред. А. В. Снежневского. М.: Медицина, 1972. С.16–76.

75. Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. Аффективные психозы. Л.: Медицина, 1988.

76. Омороков Б. М. Сравнительная эффективность различных вариантов тимонейролепсии при лечении больных параноидной шизофренией с депрессивными состояниями. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Л., 1983.

77. Орлова В. А. К вопросу о так называемых состояниях «юношеской астенической несостоятельности» // Нарушение нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях: Тез. докладов на Пленуме правления общества невропатологии и психиатрии. 4–6 июля 1979 г. Набережные Челны. М., 1979. С.294–297.

78. Осипов B. П. Руководство по психиатрии. М.;Л.: Гос. изд, 1931.

79. Осипов В. П. Курс общего учения о душевных болезнях. Берлин: Гос. изд., 1923.

80. Пападопулос Т. Ф. Острые эндогенные психозы. М.: Медицина, 1975.

81. Пападопулос Т. Ф. Психопатология депрессий при маниакально-депрессивном психозе и шизоаффективных психозах // Депрессии: Вопросы клиники, психопатологии, терапии. М.; Базель, 1970.

82. Пападопулос Т. Ф., Шахматова-Павлова И. В. Руководство по психиатрии. М.: Медицина, 1983.

83. Петухов В. В. Затяжные депрессии (Структура, терапевтическая динамика, прогноз). Дисс. … канд. мед. наук. М., 2005.

84. Поляков С. Э. Соматизированные депрессии у больных психиатрического стационара // Ранняя диагностика и прогноз депрессий: Обзор науч. трудов МНИИП / Под ред. О. П. Вертоградовой… М., 1990. С.35–39.

85. Прохоров И. С. Варианты течения МДП и их связь с методами терапии депрессивных состояний // Актуальные проблемы клиники, лечения и социальной реабилитации психических больных: Тез. конференции 15 января 1983 / Под ред. М. Ш. Вольфа. М.: Моск. НИИ психиатрии, 1983. С.204–206.

86. Пучков И. И. Отказы от психофармакотерапии у больных с непсихотическими депрессивными расстройствами. Автореф. … дисс. канд. мед. наук. М., 2005.

87. Ротштейн В. Г., Богдан М. Н., Суетин М. Е. Теоретический аспект эпидемиологии тревожных и аффективных расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. 2005. Т. 7. № 2. С.94–95.

88. Рохлина М. Л. Некоторые особенности течения и клиники маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте // Журн. неврол. и психиатрии. 1965. Т. 65. № 4. С.567–580.

89. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова М.: Медицина, 1999.

90. Рыбаков Ф. Е. Циклофрения. М.: Москва, 1914.

91. Саленко Б. Б. О феноменологии депрессивного аффекта // Депрессия (психопатология, патогенез). М.: Медицина, 1980. С.47–51.

92. Северный А. А. Клинико-психопатологический анализ так называемой юношеской астенической несостоятельности // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. № 11. С.1674–1680.

93. Сербский В. П. Психиатрия. М., 1912.

94. Сербский В. П. Руководство к изучению душевных болезней. М.: Студ. мед. изд. комис. им. Н. И. Пирогова, 1906.

95. Сербский В. П. Судебная психопатология. Лекции, читанные в ИМП Московского Ун-та. М.: Б.И., 1900. Вып. 2.

96. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психогенных заболеваниях. М.: Медицина, 2003.

97. Смулевич А. Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицина, 2001.

98. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Тхостов А. Ш. и др. Психопатология депрессий (к построению типологической модели) // Депрессии и коморбидные расстройства / Под ред. проф. А. Б. Смулевича. М.: НЦПЗ РАМН, 1997. С.28–53.

99. Снежневский А. В. Формы шизофрении // Материалы 5-го Всес. съезда невропатологов и психиатров. М., 1969. Т. 3. С.468–476.

100. Снежневский А. В. Общая психопатология (курс лекций). Валдай: Б.и., 1970.

101. Степанов И. Л. Ангедония как диагностический, прогностический и дезадаптирующий фактор при различных типах депрессий. (Феноменология, динамика, принципы терапии). Дисс. … д-ра мед. наук. М., 2004.

102. Суворов А. К. Диагностическое и прогностическое значение соматопсихических ощущений (сенестопатий) при различных типах депрессии. Дисс. … канд. мед. наук. М., 1983.

103. Суханов С. А. Семиотика и диагностика душевных болезней (в связи с уходом за больными и лечением их). М., 1904.

104. Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста. Избранные главы. М.: Медицина, 1974.

105. Сюняков С. А. Поздние эндогенные депрессии в семьях больных шизофренией. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 1980.

106. Тиганов А. С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики // Депрессии и коморбидные расстройства / Под ред. проф. А. Б. Смулевича. М.: НЦПЗ РАМН, 1997. С.12–26.

107. Тиганов А. С., Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я. Эндогенные психические заболевания в адаптированной для использования в РФ версии международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) // Психиатрия. Научно-практический журнал. 2003. № 1. С.17–23.

108. Тиганов А. С. Руководство по психиатрии. В 2 т. М.: Медицинская литература, 1999. Т.1.

109. Фрейд З. Печаль и меланхолия // Основные психологические теории в психоанализе. Очерк истории психоанализа. СПб.: Алетейя, 1998. С.211–231.

110. Хвиливицкий Т. Я. Формы депрессивных состояний, их психопатологическая динамика и особенности лечения // Журн. неврол. и психиатрии. 1972. Т.72. № 4. С.559–567.

111. Циен Т. Руководство к психиатрии для врачей и студентов. СПб.: Скоропеч. Богельмана, 1897.

112. Цуцульковская М. Я., Орлова В. А., Михайлова В. А. Об атипичных депрессиях в дебюте эндогенных заболеваний юношеского возраста (клиника и дифференциальная диагностика) // Журн. невропатол. и психиатр. 1982. № 11. С.1700–1707.

113. Цыганков Б. Д. Клиника и терапия затяжных приступов шизофрении. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 1979.

114. Шаманина В. А., Ромель Т. Э., Концевой В. А., Акопова И. Л. Затяжные депрессии при эндогенных психозах. Некоторые данные об условиях их развития и типологии // Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии: докл. на симпозиуме / Под ред. Э. Я. Штернберга, А. Б. Смулевича. Базель, 1970. С.59–73.

115. Шаманина В. М. К типологии депрессии при эндогенных психозах // Журн. неврол. и психиатрии. 1978. Т.78. № 3. С.389–397.

116. Штернберг Э. Я. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина, 1977.

117. Шумский Н. Г. Клиника депрессивных психозов в позднем возрасте. Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. М., 1968.

118. Шюле Г. Руководство к душевным болезням. Харьков, 1880.

119. Ясперс К. Общая психопатология. М.: Практика, 1997.

120. Abou-Saleh H. T., Coppen A. Classification of depression and response to antidepressive therapies // The British Journal of Psychiatry. 1983. Vol.143. P.601–603.

121. Acquas E., Carboni E., Leone P., Di Chiara G. SCH 23390 blocks drug-conditioned place-preference and place-aversion: anhedonia (lack of reward) or apathy (lack of motivation) after dopamine-receptor blockade? // Psychopharmacology (Berl). 1989. Vol.99 (2). P.151–155.

122. Akiskal H. S. Dysthymic Disorder: Psychopathology of Proposed Chronic Depressive Subtypes // Am. J. Psychiatry. 1983. Vol.140. № 1. P.11–20.

123. American Psychiatric Association Work Group on schizophrenia and steering committee on practice guideline. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 1997. Vol. 154. Suppl. P. 1–63.

124. Anderson I. M., Nutt D. J., Deakin J. F. Evidence-based guidelines for treating depressive disorders with antidepressants: a revision of the 1993 British Association for Psychopharmacology Guidelines // J. Psychopharmacology. 2000. Vol. 14. P. 3–20.

125. Andersson S., Gundersen P. M., Finset A. Emotional activation during therapeutic interaction in traumatic brain injury: effect of apathy, self-wareness and implications for rehabilitation // Brain Inj. 1999. Vol.13 (6). P.393–404.

126. Andreasen N. C. Symptoms, signs, and diagnosis of schizophrenia // Lancet. 1995. Vol. 346 (8973). P.477–481.

127. Angst J. How recurrent and predictable is depressive illness? // Long-term treatment of depression / S. Montgomery, F. Rouillon (Eds.). NY: John Willey, 1992.P.1–13.

128. Angst J. Aetiologie und Nosology endogener Depressionen. Berlin: Springer-Verlag, 1966.

129. Angst J., Dobler-Mikola A. The Zurich study: A continuum from depression to anxiety disorders? // Eur. Arch. Psychiat. Neurol. Sci. 1985. Vol.235. №.3. P.179–186.

130. Bleuler E. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Leipzig: Franz Deuticke, 1911.

131. Canadian Psychiatric Association. Clinical Guidelines for the treatment of depressive disorders // Can. J. Psychiatry. 2001. Vol. 46. Suppl. 1. P. 1–90.

132. Carpenter W. T., Heinrichs D. W., Alphs L. D. Treatment of negative symptoms // Schizophr. Bull. 1985. Vol.11 (3). P.440–452.

133. Cassano G. B., Musetti L., Perugi G. et al. A proposed new approach to the clinical subclassification of depressive illness // Pharmacopsychiatry. 1988. Vol. 21 (1). P.19–23.

134. Choi S. H., Na D. L., Kwon H. M. et al. The Korean version of the neuropsychiatric inventory: a scoring tool for neuropsychiatric disturbance in dementia patients // J. Korean Med. Sci. 2000. Vol.15 (6). P.609–615.

135. Claxton A. J., Li Z., McKendrick J. Selective serotonin reuptake inhibitor treatment in the UK: risk of relapse or recurrence of depression // Br. J. Psychiatry. 2000. Vol. 177. P. 163–168.

136. Conrad K. The problem of «nosological unity» in psychiatry // Nervenarzt. 1959. Vol.30. P.488–494.

137. Cowen P. J. Pharmacological management of treatment-resistant depression // Adv. Psychiatr. Treatment. 1998. Vol. 4. P. 320–327.

138. Danzon M. Mental health: facing the challenges, building solutions: report from the WHO European Ministerial Conference, 2006.

139. Deniker P. Clinical forms & diagnosis of thymic psychoses; questionnaire // Encephale. 1957. Vol.46 (1). P.19–25.

140. Depont F., Rambelomanana S., Puil S. et al. Antidepressants: psychiatrists’ opinions and clinical practice // Acta Psychiatr. Scand. 2003. Vol. 108. P. 24–31.

141. Derouesne C., Lacomblez L. Depression and dementia // Psychol. Neuropsychiatr. Vieil. 2004. Vol.2. Suppl.1. P.35–42.

142. Desjarlais R., Eisenberg L., Good B. et al. World mental health: problems and priorities in low-income countries. NY: Oxford university press, 1995.

143. Donoghue J. M. Sub-optimal use of tricyclic antidepressants in primary care // Acta Psychiatr. Scand. 1998. Vol. 98. Р. 429–431.

144. Donoghue J. M., Tylee A. The treatment of depression: prescribing patterns of antidepressants in primary care in the UK // Br. J. Psychiatry. 1996. Vol. 168. P. 164–168.

145. Duffy J. Apathy in neurologic disorders // Curr. Psychiatry Rep. 2000. Vol. 2. P.434–439.

146. Ernst E., Gerada C., Hood S., Nutt D. A depressed man requesting St John’s wort // Practitioner. 1999. Vol.243 (1604). P.779–782.

147. Ey H. Etudes Psychiatriques. Desclée de Brouwer t.I, 1948, 296 pages; t. II, 1950, 550 p.; t. III, 1954. Réédité en 2 volumes et un CDRom, Préface Patrice Belzeaux et Jean Garrabé, éd. CREHEY, Cercle de Recherche et d’Édition Henri Ey, 2007.

148. Falret J. Folie circular // Bull. Acad. Nat. Med. 1853–1854. Vol.19. P. 356.

149. Fava M., Rankin M. A., Wright E. C. et al. Anxiety disorders in major depression // Compr. Psychiatry. 2000. Vol. 41. P. 97–102.

150. Finset A., Andersson S. Coping strategies in patients with acquired brain injury: relationships between coping, apathy, depression and lesion location // Brain Inj. 2000. Vol.14. P.887–905.

151. Furukawa T. A., Kitamara T., Takashishi K. Time to recovery of an inception cohort with hither to untreated unipolar major depressive episodes // Br. J. Psychiatry. – 2000. – Vol. 177. – P. 331–335.

152. Glatzel J. Allgemeine Psychopathologie. Stuttgart: Ferdinand Enke Verlag, 1978.

153. Glatzel J., Huber G. Zur Phanomenologie eines Types endogener juvenil-astenischer Versagensyndrome // Psychiatr. Clin. 1968. № 1. P.13–31.

154. Glozier N. Workplace effects of the stigmatization of depression // J. Occup. Environ. Med. 1998. Vol. 40. P. 793–800.

155. Guse S. B., Robins E. Suicide and primary affective disorders // British Journal of Psychiatry. 1970. Vol. 117. P.437–448.

156. Haddad P. M. Social and economic aspects of depression // WPA Teaching Bull. 1995. Vol. 2. № 8. P. 1–2.

157. Hall R. C. W., Wise M. G. The clinical and financial burden of mood disorders cost and outcome // Psychosomatics. 1995. Vol. 9. P. 195–201.

158. Hamilton M. A rating scale for depression // J. Neural. Neurosurg. Psychiatry. 1960. Vol.23. P. 56–62.

159. Hamilton M. Frequency of symptoms in melancholia (depressive illness) // Br. J. Psychiatry. 1989. Vol.154. P.201–206.

160. Hamilton M. The clinical distinction between anxiety and depression // The borderline between anxiety and depression. Medidact., Leusden, Netherland, 1988. P.11–21.

161. Hirschfeld R. M., Keller M. B., Panico S. et al. The national depressive and manic-depressive association consensus statement on the undertreatment of depression // JAMA. 1997. Vol. 277. P. 333–340.

162. Hirschfeld R. M. WPA. Teaching Bulletin on Depression. 2000. Vol. 4. № 19. P. 7–10.

163. Hotopf M., Lewis G., Normand C. Are SSRIs a cost-effective alternative to tricyclics? // Br. J. Psychiatry. 1996. Vol. 168. P. 404–409.

164. Janzarick K. Problem der strukturell-dynamisschen Koharenz in der Zyklothymieforschung // Hervenarzt. 1974. Bd.45. P.623–638.

165. Judd L. L., Akiskai H. S., Мaser J. D. et al. A prospective 12-year study of subsyndromal and syndromal depressive symptoms in unipolar major depressive disorders // Arch. Gen. Psychiatry. 1997. Vol. 55. P. 694–700.

166. Kaplan H., Sadock J. Клиническая психиатрия. М., 1998. C.278–360.

167. Katon W., Von Korff M., Lin E. et al. Stepped collaborative care for primary care patients with persistent symptoms of depression: a randomized trial // Arch. Gen. Psychiatry. 1999. Vol. 56. P. 1109–1115.

168. Katzelnick D. J., Simon G. E., Pearson S. D. et al. Randomized trial of a depression management program in high utilizers of medical care // Arch. Fam. Med. 2000. Vol. 9. P. 345–351.

169. Kessler R. C., McGonagle K. A., Zhao S. et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States: results from the National Comorbidity Survey // Arch. Gen. Psychiatry. 1994. Vol. 51. P. 8–19.

170. Kessler R. C., Frank R. G. The impact of psychiatric disorders on work loss days // Psychol. Med. 1997. Vol. 27. Р. 861–873.

171. Kielholz P. Psychische krankhut n. Stress // Schweis. Arch. Neurol. Psychiatr. 1977. Bd.121. № 1. P.9–19.

172. Kielholz P. Chronisce endogene Depressionen // Chronische endogene Psychosen / Hrsg. H. von Kranz, K. Heinrich. Stutgart, 1973. S.5–7.

173. Kielholz P. Die Depression in der taglichen Praxis. Bern, 1974.

174. Kind P., Sorensen J. Modeling the cost-effectiveness of the prophylactic use of SSRIs in the treatment of depression // Int. Clin. Psychopharmacol. 1995. Vol. 10. Suppl. 1. P. 41–48.

175. Kind P., Sorensen J. The costs of depression // Int. Clin. Psychopharmacol. 1993. Vol. 7. P. 191–195.

176. Kowacs M., Deinberg T. L., Crouse-Novar M. A. et al. Depressive disorders in childhood // Arch. Gen. Psychiat. 1984. Vol.41. P.223–237.

177. Kraepelin E. Psychiatrie. 8 Aufl Bd. 1–4. Leipzig: Barth, 1909–1915.

178. Kupfer D. J., Frank E. Maintenance therapy for chronic depression // Arch. Gen. Psychiatry. 1996. Vol. 53. P. 775–776.

179. Lader M. H., Wing L. Physiological measures in agitated and retarded depressed patients // J. Psychiatr. Res. 1969. Vol.7 (2). P.89–100.

180. Leonhard K. Aufteilung der Endogenen Psychosen. Berlin, 1957.

181. Lepine L. P., Gastpar M., Mendlewicz J. et al. Depression in the community: the first pan-European study DEPRES (Depression Research in European Society) // Int. Clin. Psychopharmacol. 1997. Vol. 12. P. 19–29.

182. Lesperance F., Frasure-Smith N. Depression in patients with cardiac disease: a practical review // J. Psychosom. Res. 2000. Vol. 48. Р. 379–391.

183. Levy M. L., Cummings J. L., Fairbanks L. A. et al. Apathy is not depression // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1998. Vol.10 (3). P.314–319.

184. MacDonald T. M., Reid I. C., McMahon A. D. Patients receive an inadequate dose of antidepressants for an inadequate period // Br. Med. J. 1997. Vol. 315. P. 56–58.

185. Marin R. S. Differential diagnosis and classification of apathy // Am. J. Psychiatry. 1990. Vol.147 (1). P.22–30.

186. Marin R. S, Butters M. A., Mulsant B. H. et al. Apathy and executive function in depressed elderly // J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2003. Vol.16 (2). P.112–116.

187. Marin R. S., Firinciogullari S., Biedrzycki R. C. The sources of convergence between measures of apathy and depression // J. Affect. Disord. 1993. Vol.28 (1). P.7–14.

188. McManus P., Mant A., Mitchell P. et al. Use of antidepressants by general practitioners and psychiatrists in Australia // Austral. N. Z. J. Psychiatry. 2003. Vol. 37. P. 184–189.

189. Menier J., Lfo P. Privative syndrome of brain-injured patients (aboulia, asthenia, apathy, ataraxia) // Ann. Med. Psychol. (Paris).1980. Vol. 138. P.261–275.

190. Montgomery S. A., Kasper S. Comparison of compliance between selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis // Int. Clin. Psychopharmacol. 1995. Vol. 9. Suppl. 4. P. 33–40.

191. Mueller T. I., Leon A. C., Keller M. B. et al. Recurrence after recovery from major depressive disorder during 15 years of observational follow-up // Am. J. Psychiatry. 1999. Vol. 156. P. 1000–1006.

192. Murray J. L., Lopez A. D. (Eds). The global burden of disease: a comprehensive assessment of morality and disability from disease. Injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020 (Summury). WHO, World Bank, Harvard School of Public Health, 1996.

193. Nelson J., Charney D. The symptoms of Major Depressive illness // Am. J. Psychiatr. 1981. Vol.138. № 1. P.1–13.

194. Nuijten M., Hardens M., Souetre E. A Markov process analysis comparing the cost effectiveness of maintenance therapy with citalopram versus standard therapy in major depression // Pharmacoеconomics. 1995. Vol. 8. P. 159–168.

195. Okasha A., Kamel M., Khalil A. et al. Academic difficulty among male Egyptian university students. I. Association with psychiatric morbidity // Br. J. Psychiatry. 1985. Vol.146. P.140–144.

196. Oliveira-Souza R. D., Figueiredo W. M. Multimodal iatrogenic apathy // Arq. Neuropsiquiatr. 1996. Vol.54. P.216–221.

197. Ormel J., Von Korff M., Oldehinkel A. J. et al. Onset of disability in depressed and non-depressed primary care patients // Psychol. Med. 1999. Vol. 29. P. 847–853.

198. Ozaki S., Wada K. Amotivational syndrome in organic solvent abusers // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2001. Vol. 117. P.42–48.

199. Parikh S. V., Lesage A. D., Kennedy S. H. et al. Depression in Ontario: under-treatment and factors related to antidepressant use // J. Affect. Disord. 1999. Vol. 52. P. 67–76.

200. Payk Th. R. Therapy of depressive psychoses // Ther. Ggw. 1977. Vol.116 (10). P.1816–1826.

201. Paykel E. S., Brugha T., Fryers T. Size and burden of depressive disorders in Europe // Eur. Neuropsychopharm. 2005. Vol. 15. P. 411–423.

202. Picat G. Conduit a tenir devan un etat depressif // Arch. Med. Norm. 1975. Vol.12. P.583–590.

203. Post F. The management and nature of depressive illnesses in late life: a follow-through study // Br. J. Psychiatry. 1972. Vol. 121 (563). P.393–404.

204. Rabkin J. G., Ferrando S. J., Van Gorp W. et al. Relationships among apathy, depression, and cognitive impairment in HIV/AIDS // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1999. Vol. 12. P.451–457.

205. Rice D. P., Miller L. S. The economic burden of affective disorders // Br. J. Psychiatry. 1995. Vol. 166. Suppl. 27. P. 34–42.

206. Roth M. Depressive states and their borderlands: classification, diagnosis and treatment // Compr. Psychiatry. 1960. Vol.1. P.135–155.

207. Roy-Byrne P. P., Stang P., Wittchen H. U. et al. Lifetime panicdepression comorbidity in the national comorbidity survey. Association with symptoms, impairment, course and help-seeking // Br. J. Psychiatry. 2000. Vol. 176. P. 229–235.

208. Rupp A. The economic consequences of not treating depression // Br. J. Psychiatry. 1995. Vol. 166. Suppl. 27. P. 29–33.

209. Sandyk R., Pardeshi R. The relationship between ECT nonresponsiveness and calcification of the pineal gland in bipolar patients // Int. J. Neurosci. 1990. Vol.54 (3–4). P.301–306.

210. Sax K. W., Strakowski S. M., Keck P. E., Upadhyaya V. H. Relationships among negative, positive, and depressive symptoms in schizophrenia and psychotic depression // Br. J. Psychiatry. 1996. Vol.168. № 1. P.68–71.

211. Schorer C. C. Report of gipomanic exitement with Imipramin Treatment of depression // Amer. J. Psychiatr. 1960. Vol.116. № 9. P.844–845.

212. Simon G. E., Fishman P. Cost implications of initial antidepressant selection in primary care // Pharmacoeconomics. 1998. Vol. 13. P. 61–70.

213. Simon G. E., Von Korff M., Barlow W. Health care costs of primary care patients with recognized depression // Arch. Gen. Psychiatry. 1995. Vol. 52. P. 850–856.

214. Sterrenburg C. M., Loonen A. J., Bakker J. B. Polyfarmacie en irrationele combinaties van psychofaraca bij verblijfspatienten in het APZ: kunstfout of onvermijdelijk? // Tijdschrift voor Psychiatric. 2000. Vol. 42. P. 565–574.

215. Tellenbach H. Melancholy: History of the Problem, Endogeneity, Typology, Pathogenesis, Clinical Considerations. Pittsburg: Duquesne University Press, 1961.

216. Ustun T. B. The global burden of mental disorders // Am. J. Publ. Health. 1999. Vol. 89. P. 1315–1318.

217. Van der Wurff F. B., Stek M. L., Hoogendijk W. J., Beekman A. T. The efficacy and safety of ECT in depressed older adults: a literature review // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2003. Vol.18 (10). P.894–904.

218. Verkaik R., Van Weert J. C. M., Francke A. L. The effects of psychosocial methods on depressed, aggressive and apathetic behaviors of people with dementia: a systematic review // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2005. Vol.20 (4). P.301–314.

219. Watson D., Tellegen A. Toward a Consensual Structure of mood // Psychol. Bull. 1985. Vol.98. № 2. P.219–235.

220. Weissman M. M., Bland R. C., Canino G. J. et al. Cross-national epidemiology of major depression and bipolar disorder // JAMA. 1996. Vol. 276. P. 293–299.

221. Weitzner M. A., Kanfer S., Booth-Jones M. Apathy and pituitary disease: it has nothing to do with depression // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2005. Vol.17 (2). P.159–166.

222. Wittchen H. U. Отчет рабочей группы Европейской Коллегии по нейропсихофармакологии (ECNP) и вопросам распространенности психических расстройств в Европе и связанным с ним бременем (реферат) // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. 2005. № 4. С. 42–46.

223. World Health Organization. Choosing interventions: effectiveness, quality, costs, gender, and ethics (EQC). Global programme on evidence for health policy (GPE). Geneva: WHO, 2000.

224. World Mental Health Survey Consortium, 2004. Prevalence, severity, and unmet need for treatment of mental disorders in the World Health Organization World Mental Health Surveys // JAMA. 2004. Vol. 291. P. 2581–590.

225. Wulsin L. R., Vaillant G. E., Wells V. E. A systematic review of the mortality of depression // Psychosom. Med. 1999. Vol. 61. P. 6–8.

226. Zung W., Durham N. A self-Rating Depression Scale // Arch. Gen. Psychiatr. 1965. Vol.12. № 1. P.63–71.

Список сокращений

ДР – депрессивные расстройства

ИМАО – ингибитор моноаминоксидазы

ЛС – лекарственное средство

ПНД – психоневрологический диспансер

СИОЗС – селективный ингибитор обратного захвата серотонина

СПФ – социальное и психическое функционирование

ТЦА – трициклические антидепрессанты

ЦНС – центральная нервная система

MADRS – шкала депрессии Монтгомери-Асберга

Примечания

1

Цит. по: http://www.psychiatry.ru/lib/1/book/22/chapter/4

2

Цит. по: http://www.medklassika.ru/gannushkin_1933/17/

3

Цит. по: http://www.psychiatry.ru/lib/1/book/93/chapter/36

4

См.: http://neuronews.com.ua/page/depressiya-i-demenciya-u-pacientov-pozhilogo-vozrasta

5

Цит. по: http://helpiks.org/5–51885.html

6

Цит. по: Hasselmo M. E., Stern C. E. Theta rhythm and the encoding and retrieval of space and time. NeuroImage 85, 2014. P.656–666.

7

Цит. по: http://www.psychiatry.ru/lib/54/book/10/chapter/7

8

Цит.: http://10-cabinet.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=138&Itemid=35

9

Цит. по: http://depressiya.net/depressia-literatura/bobrov-a-s-endogennaya-depressiya/fenomen-dissociacii-pri-depressii

Content

Кирилл Кошкин
Психопатологическая структура апатической депрессии
Монография

Введение

Глава 1. Депрессивные расстройства: общие представления

1.1. Эпидемиология депрессий

1.2. Типология и систематика депрессий

1.3. Длительность депрессивных расстройств

1.4. Диагностика депрессивных расстройств

Глава 2. Апатия в клинике депрессивных расстройств

2.1. Апатия: общие представления

2.2. Исторические аспекты рассмотрения апатии в клинике депрессивных расстройств

2.3. Соотношение апатии и депрессии

2.4. Возраст и апатическая депрессия

2.5. Прогностическая значимость апатии

Глава 3. Апатия как синдромообразующий феномен при депрессии

3.1. Феномен апатии

3.2. Дифференциальная диагностика апатии

3.3. Структура и нозологические аспекты апатии

3.4. Дисгармоничность и диссоциированность триады апатических синдромов

3.5. Соматовегетативные проявления апатических расстройств

3.6. Личностные и социальные проявления апатии

3.7. Особенности течения депрессивных расстройств с апатическим компонентом

Глава 4. Клиническое исследование больных депрессией с ведущим апатическим аффектом

4.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов

4.2. Клиническая характеристика пациентов с апатическим подтипом депрессии

4.3. Клиническая характеристика пациентов с апато-тоскливым подтипом депрессивных расстройств

4.4. Клиническая характеристика пациентов с апато-тревожным подтипом депрессивных расстройств

4.5. Сравнительная характеристика различных типов апатической депрессии

Заключение

Список литературы

Список сокращений

Примечания