Буланов Юрий Борисович

«Анаболизм без лекарств III»

1. Сочетание анаболических агентов (вместо предисловия)

Усиление анаболизма — это одно из непременных условий для достижения хороших спортивных результатов. Причем независимо от того, какими видами спорта человек занимается. Если мы ставим своей целью увеличение мышечной массы, анаболизм необходим для гипертрофии мышечных волокон. Если наша цель — повышение выносливости анаболизм нужен для гипертрофии митохондрии — «внутриклеточных силовых станций» клетки. Если необходимо увеличить быстроту реакции и координацию движений, анаболизм нужен для гипертрофии нервных клеток и их отростков.

Невозможно добиться выраженного анаболического состояния с помощью одних лишь тренировок, нельзя добиться тог о же самого с помощью одних лишь лекарств. Только разумное сочетание этих факторов воздействия может принести желаемый результат. Есть еще третий фактор, которым часто пренебрегают. Это физиологические стимуляторы анаболизма. Физиологические стимуляторы обладают потенцирующим действием по отношению на все другие факторы. Вообще по взаимоотношениях всех анаболизирующих агентов имеет место феномен взаимопотенцирования. Что это такое? Попробую объяснить. Допустим, одно средство действует на 1 единицу, а другое средство на 2 единицы. Сочетание этих двух средств будет действовать уже не на 3, а на 5 единиц. Это и есть взаимопотенцирование, или по — другому, взаимоусиливание. Если мы возьмем сочетание тренировок, лекарственных анаболиков и без лекарственных способов усиления анаболизма, то взаимопотенцирование будет носить наиболее выраженный характер. Выраженность силы действия тренировок, лекарств и без лекарственных способов воздействия будет соотноситься приблизительно 3 ед. 3 ед. 2 ед. Их сочетание будет давать эффект уже не в 8 ед., а в 45. В данном случае эффект взаимопотенцирования будет максимальным.

ОЛИМПИЙЦЫ ПРИМЕНЯЛИ ДОПИНГ ЕЩЕ В ДРЕВНЕЙ ГРЕЦИИ

Различные вещества, стимулирующие физическую и психическую активность, используются спортсменами с глубокой древности. Во II веке до н. э. греческие атлеты употребляли перед соревнованиями семена кунжута и психотропные грибы. Римские гладиаторы в V веке до н. э. также использовали стимуляторы, блокирующие усталость и боль. В средние века скандинавские воины «берсерки» одурманивали себя перед битвой настоем мухомора, повышающим агрессивность и делавшим их нечувствительными к боли и утомлению.

XX век подарил миру химические допинги. К ним относятся препараты, стимулирующие деятельность центральной нервной системы (симпатомиметики, анальгетики, психостимуляторы); увеличивающие мышечную массу (анаболические стероиды и другие), улучшающие координацию движений (бета-блокаторы, алкоголь); уменьшающие вес (диуретики); маскирующие следы анаболических стероидов (антибиотик пробенецид и др.). Существуют также соединения (алкоголь, марихуана, средства местной анестезии, кортикостероиды), прием которых даже с лечебными целями ограничен. В настоящее время «черный список» МОК включает уже 30 тысяч запрещенных препаратов, и количество их с каждым днем увеличивается.

2. Сон как анаболический фактор

Вряд ли кто-нибудь будет подвергать сомнению важность полноценного сна. Сон — это универсальный восстановитель после всех видов нагрузок: физических, интеллектуальных, эмоциональных и т. д. Но умеем ли мы управлять этим процессом, использовать его с целью усиления анаболических реакций в организме? Управление сном — один из самых трудных видов управления жизнедеятельностью организма. Прежде чем рассмотреть способы управления сном, давайте вкратце рассмотрим само понятие сна, определим, что же это такое, человеческий сон? Какие бывают виды сна?

Классическая физиология трактует сон следующим образом: сон — это такое состояние организма, которое характеризуется прекращением или значительным снижением двигательной активности, понижением функции анализаторов (слухового, зрительного, тактильного и т. д.), сокращением контакта с окружающей средой, более или менее полным отключением сознания. Сон — жизненно важная потребность организма. После нескольких суток лишения сна у человека развиваются серьезные психические расстройства, которые могут закончиться смертью. Различаются несколько видов сна.

1. Естественный физиологический сон. У человека он носит суточный характер. Взрослый человек спит 1, реже 2 раза в день. В течение жизни длительность и периодичность суточного сна у человека претерпевает существенные изменения. У грудных детей наблюдается полифазный сон, состоящий примерно из семи циклов сна и бодрствования общей продолжительностью 13–17 ч. в сутки. У детей в возрасте одного года полифазный сон трансформируется в 2-х фазный (один ночной и один дневной) — всего 13–15 ч. в сутки. С 5–6 летнего возраста устанавливается монофазный ночной сон, который к 8-10 годам составляет около 10 ч. У взрослого человека длительность сна составляет в среднем около 8 ч (±2 часа). Индивидуальные колебания здесь могут достигать значительных величин. Некоторым хватает 6-и часов ночного сна, а некоторые чувствуют себя невыспавшимися и разбитыми после 10-и часового сна, и им необходимо как минимум 12 ч.

Наиболее отчетливым проявлением нормального сна является подавление рефлекторной деятельности. Условные рефлексы при этом практически отсутствуют, а безусловные рефлексы значительно снижены. Сильно снижается чувствительность кожных, обонятельных, вкусовых, зрительных и слуховых рецепторов. Однако ослабление анализаторской деятельности не приводит к полному подавлению корковой активности. Все импульсы, получаемые человеком во время сна в результате внешних (и внутренних) раздражителей достигают коры головного мозга, но характер активности корковых клеток в этот период таков, что воспринимается и запечатлевается лишь незначительная часть входящей информации. Та информация и те ощущения, которые были получены во время бодрствования в результате контакта с реальной действительностью, во время сна анализируются, уточняются, синтезируются, образуют различные комбинации, порой самые неожиданные (что выражается в виде сновидений). Мозг во время сна освобожден от огромного притока внешней информации. Он попадает в идеальные условия для переработки информации, «додумывает» дневные проблемы. Даже ночью мозг активно трудится, только работают, как правило, те его отделы, которые не функционируют днем. Если дневная активность человека — это возбуждение активирующих мозговых структур, то ночной сон — это возбуждение тормозных мозговых структур. Как ни странно это может показаться на первый взгляд, сон — это тоже возбуждение, но возбуждение тех мозговых структур, которые не работают днем.

Во время сна сильно расслабляется скелетная мускулатура, что является необходимым условием для полноценного отдыха. Гладкая же мускулатура (сосуды, бронхи, сфинктеры внутренних органов), напротив, находится в состоянии повышенного тонуса. Частота дыхания и сердцебиения заметно уряжается, но глубина дыхания увеличивается, что говорит о более активной ночной деятельности некоторых органов и структур. Температура тела несколько снижается, интенсивность основного обмена понижается на 10–15 %, что говорит о большей экономичности работы организма. Значительно замедляются катаболические процессы. В крови снижается уровень сахара и билирубина.

Засыпание и пробуждения не происходят одномоментно. Существует переходный период, который называют фазовым состоянием. При переходе от бодрствования ко сну и при пробуждении иногда (а практически всегда) и возникают фазовые состояния. Во время фазовых состояний возникают очень специфические изменения рефлекторной деятельности. Так, например, если при нормальном бодрствовании более сильные раздражители вызывают более сильные ответные реакции, чем слабые, то при фазовых состояниях по мере засыпания происходят следующие изменения: I фаза — уравнительная. Она характеризуется одинаковой величиной (уравниванием) условно-рефлекторных реакций организма в ответ на внешнее воздействие. Организм отвечает одинаково как на слабые, так и на сильные раздражители. II фаза — парадоксальная. В этой фазе величина рефлексов на сильные раздражители большая, чем на слабые. III фаза — ультрапарадоксальная. Она наблюдается реже, чем другие фазы, и заключается в том, что реакция возникает на те раздражители, на которые в обычном бодрствующем состоянии она никогда не возникает. И, наоборот, может не возникать реакция на очень сильные раздражители. В этой фазе реакция на слабые раздражители может быть сильнее, а реакция на сильные раздражители слабее. После этих трех фаз наступает IV фаза — фаза торможения, при которой условно-рефлекторная деятельность отсутствует, что и соответствует развитию сна. При пробуждении эти фазы протекают в обратном порядке. Вначале идет IV фаза торможения, затем III ультрапарадоксальная фаза. Потом II парадоксальная фаза, I уравнительная, и наступает бодрствование.

Если в норме фазовые состояния возникают лишь при засыпании и пробуждении, то при различных расстройствах в центральной нервной системе фазовые состояния могут наблюдаться и во время бодрствования. Многим из нас приходилось наблюдать, как люди засыпают на сверхшумных дискотеках или просыпаются от маленького шороха.

Каждой стадии сна соответствует определенная биоэлектрическая активность головного мозга, которая определяется электроэнцефалограммой — измерением электрических потенциалов различных отделов ЦНС. Такое измерение производится прямо через кожу. Существует шлем со специальными электродами, который надевается на голову. Через прокладки, смоченные физиологическим раствором измеряются чрескожные потенциалы. Картина получается очень смазанной и путанной из-за наложения потенциалов различных отделов ЦНС друг на друга. Однако хороший врач-диагност может разобраться.

Очень интересным представляется тот факт, что во время сна время от времени возникают такие периоды, когда электроэнцефалограмма спящего ничем не отличается от электроэнцефалограммы бодрствующего человека. У спящего в это время отмечаются быстрые движения глазных яблок, снижение мышечного тонуса, на фоне которого происходят периодические подергивания отдельных мимических мышц, учащается дыхание, повышается артериальное давление. Спящий организм как бы «бодрствует» во сне. Такой сон называют «парадоксальным» или быстрым. Именно в это время человек видит сны. Если человека в это время разбудить, то он сразу же может рассказать приснившийся ему сон. С возрастом длительность парадоксального сна и его удельный вес уменьшаются. Кровоток в сосудах мозга во время парадоксального сна увеличивается в 2 раза, что говорит о высоком уровне нервной активности. Если лишить человека быстрой фазы сна, то в течение всего дня он чувствует себя вялым, разбитым, и в следующую ночь длительность этой фазы компенсаторно возрастает.

2. Патологический сон. Возникает вследствие различных расстройств в ЦНС. Характеризуется повышенной сонливостью, которая может иметь различную степень выраженности: от легкой дремоты до коматозного состояния. Разбудить человека в коматозном состоянии невозможно. Бывают случаи очень продолжительного патологического сна, когда человек спит несколько десятков лет (летаргический сон).

3. Гипнотический сон. Вызывается с помощью гипноза и самогипноза. Это частичный сон, который характеризуется неполным торможением коры больших полушарий головного мозга при сохранении некоторого контакта человека с внешним миром. Гипноз и самогипноз используют не только с лечебной целью. Их можно использовать так же для более полного и более быстрого восстановления после больших физических нагрузок и большого нервно-эмоционального напряжения. С помощью гипноза и самогипноза можно «запрограммировать» человека на определенное эмоциональное состояние. На электроэнцефалограмме наблюдается картина, сходная с картиной во время бодрствования.

4. Фармакологический сон. Может быть наркотическим, вызванным наркотиками, либо средствами для наркоза, и просто лекарственным, вызванным снотворными или успокаивающими препаратами. Наркотический сон используют, чаще всего, для введения пациента в наркоз перед хирургическими операциями. Лекарственный сон используется для лечения бессонницы, чрезмерного нервного возбуждения, функциональных нарушений в центральной нервной системе.

Комбинацией гипнотического и фармакологического сна является фармако-гипноз (нарко-психотерапия). Если в своем обычном состоянии всего лишь 3 % людей поддаются гипнозу, то на фоне малых доз некоторых лекарственных веществ (средства для наркоза, снотворные, транквилизаторы), которые сами по себе сна не вызывают, внушаемость многократно повышается. При этом гипнозу поддаются более 70 % всех людей. Это вызвано тем, что под действием фармакологических агентов в коре головного мозга возникают фазовые состояния, и головной мозг становится восприимчивым к тому психологическому воздействию, к которому он не был восприимчив ранее. Самогипноз (релаксация, медитация, аутотренинг — всё это вариации самогипноза) намного легче получается после приема небольших доз транквилизирующих препаратов.

5. Электросон. Электросон вызывается специальным аппаратом, посылающим прямоугольные импульсы выпрямленного тока прямо в гипоталамус в центр сна. Один специальный электрод в виде очков с углублениями для прокладок помещается на глазницы, а другой электрод помещается на нижнюю внешнюю часть затылка. Импульсы в центр сна поступают по глазничным нервам. При правильно подобранных характеристиках человек засыпает в момент включения аппарата и просыпается в момент его выключения. С помощью этого аппарата можно вызвать электронаркоз — сон такой глубины, которая позволяет проводить хирургическое вмешательство. Существуют специальные аппараты для электронаркоза, и, кроме того, электронаркоз иногда может быть вызван обычным аппаратом для электросна. Электронаркоз используют, как правило, при малых хирургических вмешательствах. На фоне электросна можно производить гипнотическое воздействие (электрогипноз) и самогипноз (электросамогипноз). На фоне электросна внушение и самовнушение протекают намного более успешно, чем в самостоятельном изолированном виде.

6. Электрофоретический сон. Является своеобразной комбинацией между лекарственным сном и процедурой электрофореза. Для вызывания электрофоретического сна прокладку одного электрода смачивают раствором лекарственного препарата и накладывают на глаза. Прокладку другого электрода накладывают на затылок у основания шеи. При включении постоянного тока лекарственное вещество по глазничным сосудисто-нервным пучкам проникает в тот участок среднего мозга (гипоталамус), где и формируется сон. Такая процедура называется трансцеребральным электрофорезом. С помощью такого электрофореза вводятся лёгкие успокаивающие средства.

Возможно и комбинированное воздействие, когда с помощью аппарата для электросна вводятся лекарства, обладающие снотворным действием. В данном случае прямоугольные импульсы в сочетании с лекарственным веществом оказывают наиболее сильное воздействие на головной мозг.

Искусственные виды сна используются не только при нарушениях естественного сна. Они позволяют качественно изменить структуру естественного сна и повлиять на его количество (удлинить, укоротить).

Прежде чем рассматривать влияние сна на анаболические и катаболические процессы в организме, давайте более подробно рассмотрим механизмы самого сна.

В начале XX века наиболее широкое распространение получила гуморальная[1] теория сна. Она основывалась на гипотезе, что в процессе утомления происходит накопление в крови токсических веществ, что и вызывает сон. Экстракт, приготовленный из мозга забитых собак, предварительно лишенных сна в течение 6-11 суток, и введенный внутривенно хорошо выспавшимся собакам приводил к тому, что они впадали в глубокий сон. Затем, однако, эта гипотеза была подвергнута сомнению на том основании, что из двух сросшихся близнецов, объединенных общим кровотоком, один мог спать, а другой бодрствовать.

И.П. Павлов[2] выдвинул свою теорию сна, согласно которой сон — это охранительное торможение, охватывающее головной мозг. Охранительное торможение по Павлову — это результат временного функционального истощения нервной системы в ответ на постоянное возбуждающее воздействие, приходящее извне. Ночной сон по Павлову является результатом физиологического функционального истощения ЦНС в результате работы, проделанной днем.

В 20-х гг. XX века была сформирована концепция вегетативной (иннервирующей внутренние органы) нервной системы. Согласно этой концепции вегетативная нервная система состоит из 2-х частей — симпатической и парасимпатической. Во время бодрствования наиболее активна симпатическая нервная система, а во время сна — парасимпатическая. Возбуждение симпатической нервной системы приводит к активизации всех жизненно важных функций организма. Происходит мобилизация всех энергетических запасов и, в первую очередь, гликогена внутренних органов как самого легко мобилизуемого источника энергии. Лишь во вторую очередь, после того, как все гликогеновые запасы исчерпаны, происходит мобилизация жирных кислот из подкожно-жировых и внутренне-жировых депо. Катаболизм преобладает над анаболизмом. Нейро-медиаторами (передатчиками нервного сигнала в симпатической нервной системе) служат дофамин, норадреналин и адреналин, а также их метаболиты. Возбуждение парасимпатической нервной системы приводит к некоторому торможению функций внутренних органов, замедлению катаболизма и усилению анаболизма. Мобилизация энергетических субстратов сменяется их накоплением. Содержание гликогена во внутренних органах (и, в первую очередь, в печени) возрастает. На энергетические нужды используются, в основном, жирные кислоты, поступающие в кровь из жировых депо. Основным нейро-медиатором парасимпатической нервной системы служит ацетилхолин. Еще один широко известный нейро-медиатор — серотонин способен активизировать как симпатические, так и парасимпатические отделы нервной системы в зависимости от того, в какие структуры мозга он поступает.

В течение дня преобладают эффекты симпатической нервной системы, которые активизируют всю центральную нервную систему в целом. Энергообеспечение осуществляется за счет углеводов: глюкозы и гликогена. Это так называемый «дневной» углеводный тип обмена. Ночью, наоборот, мы наблюдаем преобладание утилизации жирных кислот. Это так называемый «ночной» жирно-кислотный тип обмена.

Когда детально были исследованы все основные нейро-медиаторы, выяснилось, что в ночной время преобладает активность тех нервных клеток, которые синтезируют и используют в качестве нейро-медиатора γ-аминомасляную кислоту. Введение в спинномозговую жидкость γ-аминомасляной кислоты приводит к мгновенному засыпанию животного. Существует большое количество снотворных и успокаивающих фармакологических препаратов, действие которых основано на том, чтобы повысить содержание γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в головном мозге или повысить чувствительность к ней нервных клеток. Кроме нейро-медиаторных функций ГАМК сама по себе способна окисляться бескислородным (!) путем с выходом большого количества энергии. Окисление ГАМК происходит в тех случаях, когда необходимо компенсировать возникший энергетический дефицит. ГАМК присущи также анаболические и адаптационно-трофические свойства. Днем активность ГАМК-эргических структур головного мозга понижена, а ночью, наоборот, повышена.

Если изобразить на графике активность симпатической и парасимпатической систем организма, получится нечто вроде синусоиды.

Периодичность смены тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем зависит от чувствительности организма к суточным колебаниям геомагнитного поля земли. Сезонные колебания тоже, конечно, сказываются: зимний сон длится дольше летнего, зато летний сон отличается от зимнего большим количеством парадоксальных фаз.

Сон, как видим, представляет из себя сложное «мозаичное» явление. Во-первых, это накопление в ЦНС «токсинов усталости» — молочной, пировиноградной кислоты, кетокислот и т. д. После больших физических нагрузок самогипноз удаётся особенно хорошо. Недаром после объемных физических нагрузок человек испытывает сонливость. Во-вторых, это охранительное торможение вследствие дневного «напряжения» всех жизненно важных центров. В-третьих — это преобладание парасимпатической нервной системы над симпатической, усиление белкового анаболизма и преобладание его над катаболизмом. Лишь в жировой ткани во время сна катаболизм преобладает над анаболизмом. Ночью вся энергетика организма обеспечивается жиром. В-четвертых — это активизация ГАМК-эргических структур головного мозга. В-пятых, во время сна кардинально меняется гормональный профиль организма: сразу после засыпания значительно возрастает секреция соматотропного гормона. Соматотропин призван обеспечить жировой катаболизм в период вынужденного ночного голодания. Организм ведь покрывает все затраты энергии за счет свободных жирных кислот. Одновременно с этим СТГ обеспечивает усиление белкового синтеза и замедление белкового распада. На протяжении всего ночного сна количество половых гормонов в крови неуклонно повышается на протяжении всего времени: с момента засыпания до момента пробуждения. Это вносит свой вклад в усиление анаболизма. Парасимпатическая нервная система активизирует выброс инсулина, что также активизирует анаболизм, ведь инсулин — сильнейший анаболик, и плюс ко всему прочему содержание сахара в крови понижается. Это является дополнительным стимулом для усиления секреции соматотропина. Уровень глюкокортикоидных (катаболических) гормонов в процессе ночного сна неуклонно снижается, начиная с момента засыпания и кончая моментом пробуждения. Общий катаболизм при этом, естественно, понижается. Сон приводит к снижению основного обмена — того количества энергии, которое организм тратит на работу всех своих органов. По мере развития тренированности в организме спортсмена в результате тренировок происходит снижение основного обмена, которое является долговременным результатом и это помогает добиться лучших показателей за счёт экономии энергии. Снижение основного обмена в результате грамотно организованного сна хоть и носит временный характер, помогает в большей степени проявиться достигнутой тренированности.

Как видим, качественный, глубокий ночной сон необходим нам для нормального протекания анаболических процессов и преобладания их над катаболическими.

Нас интересуют, в первую очередь, анаболические и антикатаболические свойства сна и его восстановительные способности.

Как можно модифицировать сон для усиления анаболических реакций, замедления катаболических и более быстрого восстановления после больших физических нагрузок?

Один из самых простых способов — сделать сон полифазным, т. е. неоднократным в течение дня. Это приводит к большому снижению основного обмена и к большему замедлению катаболизма, нежели при однократном в течение суток (монофазном) сне. Существенно увеличивается выброс соматотропного гормона, которые предназначается для расщепления жира и утилизации жирных кислот в течение сна. Естественно, при этом усиливаются и белково-синтетические процессы в организме, ведь соматотропин — это сильнейший анаболический фактор.

При смене монофазного сна на двухфазный общая суточная продолжительность сна может не изменяться. Если, например, человек спит по 8 ч. 1 раз в сутки ночью, то часовой дневной сон автоматически приводит к уменьшению потребности в ночном сне на 1 час. В итоге человек спит 7 ч. ночью и 1 ч. днем. Иногда продолжительность ночного сна уменьшается даже больше, чем на 1 ч. и может достигать 6 или даже 5 часов. Есть страны (Испания), где существует обычай спать после обеда 2 ч. Это называется «сиестой». Спят все, включая служащих государственных учреждений. Ночной сон испанцев, как правило, не превышает 5 часов.

Если при монофазном сне в течение суток наблюдается 6–7 пиков выброса соматотропина, то при двухфазном количество таких пиков увеличивается до 8–9, и они становятся большими по амплитуде. В дневном сне больше «быстрых» парадоксальных фаз, нежели в ночном. Это благоприятно сказывается на процессах консолидации памяти и запоминания. При двухфазном сне оптимальным временем для дневного сна является послеобеденное время в промежутке между 14-ю и 16-ю часами. Чтобы не препятствовать реактивному выбросу соматотропниа, обед должен носить чисто белковый характер (в идеале), он не должен содержать жиров и углеводов, которые, попадая в кровь, тормозят выброс соматотропного гормона. Лучше всего составить белковый обед из специализированного чистого протеина, предназначенного для спортивного питания. Белково-углеводные смеси уже не подходят, т. к. содержат углеводы. Еще более предпочтительным в данном случае является обед, состоящих из чистых кристаллических аминокислот. Они не только не препятствуют «сонному» выбросу соматотропина, но, наоборот, стимулируют последний. Прием кристаллических аминокислот лимитируется лишь платежеспособностью спортсмена. Аминокислоты хороши еще и тем, что не требуют переваривания и всасываются из желудочно-кишечного тракта путем пассивной диффузии без затрат энергии. Есть лишь одно ограничение в приёме чистых кристаллических аминокислот. Слишком большая их доза может сама вызвать притяжение воды и вызвать понос. По этой причине каждый человек сам, опытным путём определяет то количество аминокислот, которое он может употреблять без риска развития расстройства кишечника. Лучше переносят большие дозы аминокислот люди с повышенной кислотностью желудочного сока, хуже — лица с пониженной кислотностью.

Дневной сон позволяет не только увеличить выброс соматотропного гормона. При этом также возрастает выброс половых гормонов, обладающих анаболическим действием, уменьшается выброс глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов, усиливающих катаболические процессы[3]. В целом создается более благоприятный фон для реализации анаболического действия соматотропина. Уменьшение выброса тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов снимает «блок» с секреции инсулина. Секреция инсулина — одного из основных анаболических факторов возрастает, несмотря на повышенную секрецию соматотропина. Во время сна, в отличие от состояния бодрствования и физической нагрузки, действие инсулина на клетки не только не подавляется соматотропном, но, наоборот, усиливается. В нормальных физиологических условиях эндогенный соматотропин проявляет проинсулярное действие, в стрессовых условиях и в условиях больших нагрузок — контринсулярное. Это контринсулярное действие носит временный характер и не оказывает никакого отрицательного воздействия на поджелудочную железу.

Еще большего усиления анаболизма и замедления катаболизма удается добиться при трехфазном суточном сне, когда основной сон приходится на ночное время и 2 дополнительных сна — на дневное. Длительность ночного сна при таком режиме не превышает 5–6 часов. Каждый из дневных перерывов на сон длится не более 1 часа. Такую схему сна используют высококвалифицированные профессиональные атлеты, которые тренируются 3 раза в день (высокоинтенсивные короткие тренировки) и спят 3 раза в сутки. Приблизительно такая схема сна может выглядеть следующим образом: Ночной сон: 23^00—5^00. Первый дневной сон: 12^00—13^00. Второй дневной сон — 17^00—18^00.

Как перейти к полифазному (двух- или трехфазному) сну? Некоторые индивидуумы с большим трудом могут заставить себя спать днем, а у некоторых даже с основным ночным сном бывают проблемы (трудности засыпания, небольшая глубина). Вначале следует пойти по пути наименьшего сопротивления. Поскольку каждому сну предшествует определенное мышечное утомление, на этом фоне относительно легко расслабить всю скелетную мускулатуру. Глубокое расслабление мышц само по себе вызывает состояние сонливости и облегчает наступление сна, т. е. по коре головного мозга начинают распространяться тормозные процессы. Существует уже довольно старый транквилизирующий (успокаивающий) препарат под названием «мепробамат». Действует он на одну только скелетную мускулатуру, расслабляя ее, и это расслабляющее его действие настолько эффективно, что вызывает общее расслабление организма и сонливость. Приведенный пример говорит о том, что можно облегчить процесс засыпания глубоким расслаблением скелетной мускулатуры. Для этого надо лечь на спину и применить стандартный набор приемов: 1. Плотно закрыть глаза. 2. Представить себе ощущение тяжести 1) в кистях рук; 2) в локтях; 3) во всех руках от кончиков пальцев до плеч; 4) в ступнях ног; 5) в голени; 6) по всей длине ног, начиная от кончиков пальцев и кончая тазобедренными суставами; 7) тяжесть в ягодичных мышцах; 8) тяжесть в мышцах спины; 9) тяжесть в мышцах живота и боковых мышцах живота; 10) тяжесть в мышцах груди; 11) тяжесть в плечевых мышцах; 12) тяжесть в мышцах шеи; 13) тяжесть во всех мышцах головы. Последнее представляет из себя наиболее важную задачу, т. к. расслабление мимических и жевательных мышц в наибольшей степени вызывает общее расслабление и ощущение покоя. Поочередно вызывается ощущение тяжести а) в жевательных мышцах; б) в речевых мышцах (мышцы языка и гортани); в) в мимической мускулатуре — губ, глаз, бровей, лба. После того, как удастся представить тяжесть во всех мышцах, наступает ощущение покоя и легкой сонливости.

2. Второй стандартный прием — это ощущение тепла во всех мышцах. Представление тепла вызывается в той же последовательности, что и представление тяжести. Если обычное образное представление тяжести и тепла не срабатывает, необходимо использовать формулы самовнушения типа: «Руки становятся тяжелыми, руки становятся горячими» и т. д. Стандартный набор таких формул получил название аутогенной тренировки. Существуют и различные ее модификации. Проговаривание про себя формул самовнушения и образное представление тяжести и тепла требует некоторого напряжения, что затрудняет собственно расслабление. Поэтому наилучшим вариантом является расслабление под руководством опытного психотерапевта. Программа формул самовнушения может быть записана на аудиокассету на фоне музыки и специальных шумовых эффектов — шум дождя, журчание ручья, трели птиц и т. д.

По мере отработки навыков самостоятельной релаксации и погружения в сон процесс расслабления ускоряется, и у отдельных высокотренированных лиц может занимать всего несколько секунд. Не всем, однако, удается освоить самостоятельную релаксацию, и тому могут быть самые разные причины, начиная от особенностей высшей нервной деятельности, и кончая хроническим переутомлением. Здесь нам на помощь приходит наркопсихотерапия — внушение и самовнушение на фоне малых доз снотворных и транквилизирующих препаратов. Список таких препаратов достаточно велик, однако лучше всего использовать тe из них, которые сами по себе способны ликвидировать утомление и восстанавливать работоспособность. Здесь пальма первенства принадлежит такому препарату, как оксибутират натрия. Оксибутират натрия — классический антигипоксант, повышающий устойчивость организма к гипоксии, т. е. недостатку кислорода. Связано это с тем, что оксибутират способен окисляться бескислородным путем с образованием большого количества энергии. Уже несколько десятков лет этот препарат используется в спорте в качестве средства, повышающего выносливость, а также в качестве восстановителя и анаболического средства. Малые дозы оксибутирата вызывают расслабление и сонливость. Они как нельзя более подходят для того, чтобы на этом фоне производить самовнушение и самогипноз. Внушенный сон на фоне оксибутирата намного эффективнее обычного сна, так же как и намного эффективнее простого приема лекарственного препарата. Успокаивающий эффект оксибутирата обусловлен тем, что по своей структуре он сходен с ГАМК и, естественно, вызывает в организме те же самые процессы, которые вызывает физиологический сон. Попадая в мозг, он превращается в ГАМК и вызывает все соответствующие эффекта. Даже если человек не засыпает, все равно увеличивается секреция соматотропина, снижается образование глюкокортикоидов и тироксина. Снижается активность катаболических реакций и возрастает активность анаболических. Если малые дозы оксибутирата вызывают успокаивающее действие, то средние дозы дают уже снотворный эффект, а высокие дозы используются для кратковременного (вводного) наркоза. Совсем недавно оксибутират натрия был официально внесен в список психотропных препаратов, т. к. в больших дозах он иногда вызывает опьянение, сходное с алкогольным. Все психотропные препараты причисляются к допингам, и оксибутират натрия вместо безобидного и совершенно нетоксичного восстановителя стал грозным допингом. Обнаружить его в организме, однако, очень сложно, да и применяется оксибутират, в основном, в базовом периоде подготовки в качестве восстановителя и анаболического средства. Так что ставить точку в этом вопросе еще рано. Для наркопсихотерапии применяются малые дозы оксибутирата — 1–2 г сухого вещества (в виде 20 % раствора). При этом обязательно употребление солей калия, иначе возможно развитие судорог (оксибутират слишком быстро перераспределяет ионы К++, отправляя их из внеклеточной жидкости внутрь клетки).

Другим хорошим восстановителем с транквилизирующими свойствами является фенибут. Это фенильное производное ГАМК. Малые дозы фенибута обладают успокаивающим действием, а большие вызывают сон. В отличие от оксибутирата натрия фенибут не вызывает эйфории и в число допингов не входит. Его антигипоксические и восстанавливающие свойства лишь немного уступают таковым свойствам оксибутирата натрия. Для наркопсихотерапии фенибут используется в дозах 0,5–1 г (таблетки по 0,25 г).

Другим полезным производным ГАМК является пикамилон — соединение ГАМК с молекулой никотиновой кислоты (витамин РР). Помимо витаминных свойств пикамилон обладает легким транквилизирующим действием и в достаточно больших дозах 0,1–0,15 г может быть использован для наркопсихотерапии (выпускается в таблетках по 0,02 и 0,05 г). Антигипоксические и восстанавливающие свойства никамилона несколько слабее таковых у фенибута.

Кроме оксибутирата, фенибута и пикамилона, которые являются производными γ-аминомасляной кислоты и могут играть в организме роль метаболитов, есть группа веществ, которые метаболических (обменных) функций не выполняют, но повышают чувствительность нервных клеток к γ-аминомасляной кислоте. Это известные многим бензодиазепиновые транквилизаторы: хлозепид (элениум), сибазон (диазепам, реланиум, седуксен), феназепам, нозепам (тазепам), лоразепам, бромазепам, мезепам, гидразепам, клеобазам, альпразалам, тетразепам, нитразепам (радедорм). Применяя эти средства для наркопсихотерапии, следует учесть два принципиально важных момента. Первый момент заключается в том, что использовать их необходимо в малых дозах (подбираются опытным путем), которые сами по себе не вызывают засыпания. Засыпание должно вызываться внушением (самовнушением) на фоне предварительного приема малых доз транквилизаторов, и никак иначе. Транквилизаторы бензодиазепинового ряда для наркопсихотерапии используются курсами не более 10-и дней подряд, иначе развивается привыкание и возникает потребность в увеличении дозы. 10 дней обычно бывает достаточно, чтобы выработать навыки релаксации и продолжить самогипноз уже без помощи транквилизаторов.

С целью потенцирования внушения и самовнушения используют и малые дозы снотворных препаратов, только делают это крайне осторожно т. к. почти все снотворные быстро вызывают привыкание и зависимость. Если они и применяются, то, подобно транквилизаторам, коротким курсом (не более 10 дней).

Научиться спать 2 раза в день — трудная задача. Большим подспорьем здесь может стать процедура электросна. Используются прямоугольные импульсные токи низкой частоты 1-150 Гц, длительностью 0,4–0,2 мс, напряжением до 50 В и амплитудой 4–8 мА. В физиотерапевтической практике используются специальные аппараты: «Электросон-1», «Электросон-2», «Электросон-3», «Электросон-4Т». Для электронаркоза применяют аппараты «Электронаркон» и «Лэнар». В аппаратах для электронаркон используется большая частота тока, нежели в аппаратах для электросна. Как правило, она превышает 180 Гц. Если во время процедуры электросна развивается легкая дремота или поверхностный сон, то во время процедуры электронаркоза пациент сразу же впадает в глубокий сон. В некоторых странах (США) аппараты для электросна не используются вовсе. Применяют лишь аппараты для электронаркоза. Надо сказать, что они более эффективны, чем аппараты, выпускаемые у нас, в России. У нас наибольшей популярностью пользуется аппарат «Электросон-4Т», который позволяет проводить процедуру электросна одновременно четырем пациентам. С помощью этого аппарата за короткое время процедуру электросна может пройти целая спортивная команда. Используя сразу несколько таких аппаратов, можно одномоментно «усыпить» сразу большое количество людей.

Процедура электросна производится следующим образом: пациент лежит на спине, на кушетке или ровной поверхности. Для подведения к нему импульсного тока используют специальную маску с четырьмя металлическими гнездами, укрепленными на резиновых лентах (манжетах). В гнезда электродов помещают ватные прокладки, смоченные теплой водой. Маску надевают на голову пациента так, чтобы электроды расположились на закрытых веках и на сосцевидных отростках височных костей (у затылка), и закрепляют. Электроды, расположенные на веках, соединяют с катодом (-), электроды на сосцевидных отростках — с анодом (+). Процедура электросна воздействует непосредственно на подкорковые образования головного мозга. В зависимости от подобранных характеристик процедура вызывает сон или дремоту.

Процедура электросна может быть специально использована для более успешного внушения и отработки навыков самовнушения. Отработка навыков самовнушения (релаксации) на фоне дремотного состояния, вызванного электросном, представляется даже более важной задачей, чем проведение самой процедуры электросна. Посудите сами: курс лечения электросном, как правило, не превышает 10-12-и ежедневных процедур; курс лечения бензодиазепиновыми транквилизаторами или малыми дозами снотворных не превышает 10-и дней; лечение антигипоксантами достаточно дорого, а отработанные навыки самовнушения сохраняются у человека на всю оставшуюся жизнь. Они не требуют материальных затрат и применимы в любой обстановке.

Иногда с целью вызывания сна используют лекарственный трансцеребральный электрофорез. Суть процедуры заключается в том, что с помощью постоянного тока непосредственно в головной мозг вводятся транквилизирующие, снотворные и психотропные вещества. Такой способ введения лекарств обладает рядом преимуществ перед внутренним или инъекционным приемом:

1. Лекарственные вещества не раздражают желудочно-кишечный тракт и не проникают в печень.

2. Лекарственные вещества не попадают в общий кровоток и не могут быть обнаружены с помощью обычных анализов.

3. Лекарственные препараты избирательно накапливаются в мозговой ткани, что позволяет создать необходимую концентрацию того или иного препарата.

4. Расход лекарств уменьшается в десятки и даже в сотни раз. Если при введенном приеме в мозг проникает не более 2 % принятого препарата, то при трансцеребральном электрофорезе количество проникающего в мозговую ткань препарата на порядок больше.

5. Качество действия препарата, не прошедшего биотрансформацию в печени, может быть намного лучше, нежели после инъекционного введения, и тем более внутреннего приема.

Существуют две основные методики трансцеребрального электрофореза: трансорбитальная и инграназальная. При трансорбитальной методике один (раздвоенный) электрод накладывается на глазницы, а другой на затылочную область, захватывая верхние шейные позвонки. Наиболее широкое распространение получила трансорбитальная методика. Процедуру проводят с помощью обычного аппарата для электрофореза. Применяемая сила тока рассчитывается в миллиамперах (мА). Плотность тока при лекарственном электрофорезе обычно колеблется в пределах 0,01—0,1 мА/м^2. Продолжительность процедур колеблется от 10 до 40 мин. Источником постоянного тока служат аппараты настенные — АГН-1, АГН-2, АГН-32, портативные АГП-33, АГВК-1. В этих аппаратах напряжение синусоидального сетевого тока понижается до 60 В, после чего ток выпрямляется и сглаживается. Сила тока контролируется миллиамперметром.

Лекарственный электрофорез проводят в положении пациента лежа. На закрытые глаза и затылочную область помещают электроды, состоящие из металлических пластин (свинец, металлизированная резина), обернутых влажной матерчатой прокладкой, которую и смачивают лекарственным веществом.

К настоящему времени разработаны частные методики введения через глазничные нервы (с анода) оксибутерата натрия и всех бензодиазепиновых транквилизаторов. Расход препаратов минимальный: на всю процедуру необходимо всего 1–2 мл 0,5 % раствора. Такой электрофорез проводится при плотности тока 0,03—0,05 мА/м^2 в течение 30 мин ежедневно до 15 процедур на курс лечения. Во время проведения процедуры в зависимости от подбора характеристик пациент либо впадает в сон, либо у него развивается дремотное состояние, состояние полного расслабления. Такое состояние можно использовать для проведения внушения с самовнушением (релаксации) для скорейшей отработки и закрепления навыков самовнушения. Такой способ воздействия уже носит название электро-, нарко-, психотерапии. Сочетание трех факторов воздействия дает наибольший результат.

Еще большего результата можно достигнуть в том случае, если электро-, нарко-, психотерапия проводится с помощью аппарата для электросна. При этом глазные прокладки смачиваются лекарственными веществами, после чего и проводится процедура. Такое комбинированное воздействие позволяет в максимально короткие сроки устранить посттренировочное утомление, повысить спортивную работоспособность, усилить анаболизм при одновременном замедлении катаболизма и даже излечить некоторые имеющиеся заболевания.

Атлеты, сочетающие активную работу с тренировками, подчас не имеют возможности не то что спать днем, но даже присесть отдохнуть. В данном случае имеется лишь один выход — модифицировать ночной сон таким образом, чтобы усилить его восстановительное анаболическое и антикатаболическое действие. Существует такой способ воздействия, который называют «продленный физиологический сон». Основывается он на том, чтобы за несколько часов до сна принять какой-либо снотворный препарат. Таким образом, ночной сон продлевается на 2–3 часа. Многие снотворные, в частности производные барбитуровой кислоты, обладают способностью увеличивать ночную секрецию гормона роста. Самый распространенный снотворный препарат барбитурового ряда — фенобарбитал. Раньше он был широко известен под названием «люминал». Кроме него применяются такие производные барбитуровой кислоты, как циклобарбитол (фенадорм), эстимал, барбитал — натрий, этаминал — натрий. Барбитураты имеют свои особенности, отличающие их от снотворных препаратов других групп.

Барбитураты несколько тормозят активность коры надпочечников и выделение катаболических гормонов — глюкокортикоидов. Таким образом, замедляется катаболизм. Гормоны коры надпочечников находятся в антагонистических отношениях с половыми гормонами — андрогенами. Применение барбитуратов приводит к усилению синтеза андрогенов половыми железами, но в еще большей степени корковым веществом надпочечников. Иногда эффект достигает такой степени, что люди, длительно принимающие барбитураты по поводу какого-либо хронического заболевания (эпилепсия) обрастают волосами на теле, словно обезьяны. Барбитураты активируют монооксигиназную систему печени, которая осуществляет катаболизм стероидов и многих других соединений. При их применении ускоряется выведение из организма андрогенов, анаболических стероидов, холестерина, некоторых витаминов. Если мы применяем барбитураты с целью пролонгирования (удлинения) ночного сна, то необходимо соблюдать максимальную осторожность. Барбитураты могут кумулировать (накапливаться) в организме. Поэтому применять их можно не более 10 дней подряд в минимальных дозах. Менее токсичными являются производные бензодиазепинов. Они не кумулируют в организме. Наиболее сильными из них являются нитразепам, феназепам, тетразепам, гидазепам, лоразепам, мезапам. По сути, они являются транквилизаторами, но их транквилизирующее действие настолько сильно, что вызывает сон. Поэтому их иногда и используют в качестве снотворных. С этой же целью можно использовать и все остальные бензодиазепины. Оксибутират натрия, фенибут и пикамилон все же более предпочтительны, т. к. обладают анаболическим и восстановительным действием. Реже используются такие препараты, как геминейрин, бромизовал.

Можно комбинировать барбитураты и все остальные снотворные и транквилизаторы с самовнушением и внушением, а так же физиоаппаратуру, что позволит уменьшить их дозировку. В данном случае речь опять идет о наркопсихотерапии.

Те средства, которые используются для вызывания дополнительного дневного сна, могут быть использованы и для пролонгирования обычного ночного сна. При наличии квалифицированного психотерапевта пациент погружается в гипнотический сон и оставляется в таком состоянии без пробуждения. Гипнотический сон сам по себе переходит в обычный ночной сон. Для пролонгирования ночного сна можно использовать самовнушение, электросон, электрофоретический сон, электро-, нарко-, психотерапию.

Иногда естественный ночной сон пролонгируют, удлиняя не вечерний, а утренний период. Еще великий Бехтерев заметил, что в момент утреннего пробуждения самовнушение является особенно эффективным. Самовнушение по Бехтереву — это утренний сеанс глубокой релаксации, когда головной мозг еще находится в «полуспящем» состоянии. В таком состоянии все приемы самовнушения особенно эффективны. Многие люди занимаются релаксацией исключительно по утрам. Такой же обычай существует и в китайских монастырях. Примером здесь может служить всем известный монастырь Шаулинь, где медитируют утром, а не вечером. Сейчас мы знаем, что такая эффективность обусловлена возникновением в момент утреннего пробуждения фазовых состояний. Для продления утреннего периода сна могут быть использованы все вышеназванные средства электро-, нарко-, психотерапии и их комбинации.

В середине XX века во всем мире очень широко практиковалось лечение нервных, психических и внутренних заболеваний длительным сном. Больные спали 10 дней подряд, просыпаясь лишь для принятия пищи, туалета и нового приема снотворного. При этом все они значительно прибавляли в массе. До сих пор у нас в стране используется в некоторых клиниках 5-и дневный сон для лечения истощения нервной системы (истощения симпатико-адреналовой системы, если говорить медицинским языком). Лечение длительным сном проводится только в стационарных условиях под строжайшим медицинским контролем специально обученного медперсонала.

В спортивной медицине сон такой длительности, конечно же, применен быть не может, разве что для лечения серьезных заболеваний, возникших на фоне перегрузок (язвенная болезнь и т. д.). Мне, однако, часто приходилось применять на практике полуторасуточный сон для лечения перетренированности, да и просто для усиления анаболизма лиц со слабой конституцией, повышенной функцией щитовидной железы и другими заболеваниями, препятствующими росту мышечной массы. Проводится полуторасуточный сон в выходные дни. Вечером спортсмен ложится спать как обычно. Утром после пробуждения принимает снотворное, завтракает и снова засыпает до вечера. Вечером просыпается, принимает снотворное, ужинает и снова ложится спать уже до утра. Иногда при сильной перетренированности приходится применять 2,5 суточный сон, когда человек засыпает в пятницу вечером, спит все субботу и воскресенье (с перерывами для приема пищи и новой дозы снотворного) и просыпается лишь в понедельник утром. Для такого сна подходят все вышеперечисленные снотворные препараты, а еще лучше их чередование, что позволяет избежать кумуляции и привыкания. Наиболее предпочтительны все же производные бензодиазепина или их комбинация с оксибутиратом натрия. В случае такой комбинации как бензодиазепины, так и оксибутират берутся в уменьшенных дозировках. Отравиться этими препаратами невозможно, даже если в несколько раз превысить терапевтические дозировки. Пища, принимаемая на протяжении полуторасуточного или двух с половиной суточного сна в идеальном варианте должна состоять из одних только белков и аминокислотных добавок. Так мы добьемся максимального выброса соматотропина, и увеличение мышечной массы будет сочетаться с уменьшением подкожножировой клетчатки.

Ни в коем случае нельзя применять с успокаивающей и снотворной целью нейролептические препараты, такие как: аминазин, пропазин, тизерцин (левомепромазин), терален, метаразин, этаперазин, хлорпротиксен, азалептин и др. Нейролептики были созданы для лечения буйных психических больных. Они обладают настолько сильным успокаивающим эффектом, что обычный человек, приняв какой-либо нейролептик. моментально впадает в глубокий сон и может даже проспать несколько суток. Этот сон, однако, сопровождается блокадой выброса соматотропина, замедлением анаболизма и накоплением подкожножировой клетчатки. Нейролептики вызывают гибель нервных клеток, ответственных за секрецию соматотропина, и изменения могут носить необратимый характер, резко угнетается синтез половых гормонов, и у мужчин развивается необратимая импотенция, не поддающаяся лечению. Так подробно я останавливаюсь на этом потому, что некоторые малосведущие врачи назначают нейролептики в качестве снотворных, совершенно не представляя себе нейро-молекулярных механизмов их действия и нанося пациенту непоправимый вред.

Рассказ об управлении сном был бы неполным, если бы мы не затронули такую интересную тему, как депривация ночного сна. Депривация — значит лишение. Депривация ночного сна используется для лечения нервных депрессий. Депрессия — это очень серьезное расстройство нервной системы. Заключается она в плохом настроении, потери интереса к жизни, мрачных мыслях. По мере углубления депрессии появляются мысли о смерти, о бесполезности земного существования и, как крайнее выражение депрессии — мысли о самоубийстве. Если вовремя не вмешаться в этот процесс, то человек может покончить с собой. Существуют разные формы депрессий, в т. ч. и депрессии наследственного характера, однако в большинстве случаев нервная депрессия возникает в результате неблагоприятного стечения внешних обстоятельств, нервно-психических перегрузок, переутомления и т. д. Тонус симпатико-адреналовой (симпатической) нервной системы снижается из-за перерасхода катехоламинов, запасы которых не могут восстановиться. Поскольку симпатическая и парасимпатическая нервные системы находятся в постоянном антагонизме, с падением активности симпатического тонуса компенсаторно возрастает парасимпатический тонус, который еще больше подавляет активность симпатико-адреналовой системы. Возникает порочный замкнутый крут, из которого нет выхода, и ситуация постоянно ухудшается. Лекарственных средств от депрессии мало и помогают они плохо. Именно из-за депрессии люди начинают употреблять алкоголь, который приносит временное облегчение, подавляя парасимпатическую нервную систему. Затем, однако, идет компенсаторная «отмашка», и тонус симпатической нервной системы снижается еще больше, чем до приема алкоголя. Чем старше человек, тем больше он склонен к депрессии, т. к. из-за замедления синтеза белка в организме синтез катехоламинов — основных медиаторов симпатической нервной системы замедляется.

Депривация ночного сна — технически очень простой прием. Однако он требует достаточно большой силы воли. Осуществляется депривация следующим образом. Необходимо не спать всю ночь и весь последующий день. Только вечером можно лечь спать в обычное для себя время. Таким образом, человек проводит без сна приблизительно 36 часов. После одного сеанса депривации в течение 3-х дней человек ложится спать как обычно и в течение этого времени его настроение несколько улучшается, проявления депрессии смягчаются. После этого депривацию можно повторить, и так до тех пор, пока нервная депрессия полностью не исчезнет. Основная трудность проведения депривации заключается в ом, что после бессонной ночи человека неумолимо тянет спать днем. Если днем уснуть, то никакого лечебного эффекта не будет. Необходимо проявить очень большую силу воли, чтобы после бессонной ночи продержаться еще день. Только тогда будет полезный результат. С помощью депривации ночного сна иногда удается вылечить такие тяжелые депрессии, которые не поддаются медикаментозному лечению.

Лечебный механизм депривации заключается в том, что ночное бодрствование уменьшает активность парасимпатической нервной системы и, таким образом, снимается ее «блокирующее» действие на симпатическую нервную систему и синтез катехоламинов, от которых, собственно, и зависит настроение.

Зная механизм лечебного действия депривации ночного сна, мы теперь можем по-новому взглянуть на традицию ночных кутежей и банкетов. Люди инстинктивно чувствуют, что бессонная ночь, сопровождаемая развлечениями, может существенно повысить настроение. К тому же алкоголь в умеренных количествах подавляет активность парасимпатической нервной системы, не затрагивая симпатическую. Ошибка любителей ночных развлечений заключается лишь в том, что после бурно проведенной ночи они ложатся спать днем, а этого-то как раз делать нельзя. Только продержавшись на ногах целый день после бурной проведенной ночи, можно добиться лечебного эффекта. Дозы алкоголя, кстати говоря, тоже не должны быть большими, иначе симпатическая нервная система пострадает, и весь эффект от ночной депривации будет сведен к нулю.

Анаболические процессы во время депривации, конечно же, страдают, но это небольшая цена за то, чтобы вернуть человека к жизни, ведь некоторые спортсмены покидают спорт из-за развития возрастной депрессии, далеко не исчерпав весь свой потенциал. Да и жировая ткань во время депривации ночного сна сгорает в несколько раз быстрее, чем мышечная. Если спортсмен после серьезного проигрыша разочаровывается в спорте и в себе самом, то здесь стоит попробовать этот старый и надежный способ вернуть человеку уверенность в себе, в своих силах.

К какому же выводу мы, в конце концов, придем? Управление сном — сложнейшая задача. Проблема не терпит дилетантизма, она требует высокой квалификации врача и сверхосторожного подхода. Думаю, что осветить проблему в целом мне удалось.

Много лет я занимался массовыми сеансами гипноза, но постепенно отошел от этого занятия. Многие люди воспринимают гипноз как попытку влиять на них из вне и внутренне активно сопротивляются. Мне же по душе антагонизм между врагам и пациентом. Поэтому я перешел к сеансам массовой релаксации. Обучаю людей глубоко расслабляться и отдыхать за короткий промежуток времени, а затем мобилизоваться на предстоящую работу. Если набирается подходящая, я готов выехать (вылететь и т. д.) в любой конец страны. Недельных курсов вполне хватит, чтобы обучить людей управлению собственной психикой, эмоциями, работоспособностью. Мой телефон на обложке этой книги. Звоните.

3. Бег — это анаболик

В широком смысле слова анаболики это все средства, которые, так или иначе, способствуют анаболическим процессам в организме. К ним можно отнести различные лекарственные препараты, спортивные пищевые добавки, растительные препараты и т. д. Особое место среди них занимают физиологические стимуляторы анаболизма, которые действуют мягко и практически не дают побочных эффектов.

Набор физиологических стимуляторов анаболизма к настоящему времени достаточно велик. Это в первую очередь (по частоте применения) высокие и низкие температуры — сауна (парная баня) и закаливание холодной водой; беговые тренировки[4], кратковременное (не более 24 ч) голодание, гипоксическая дыхательная тренировка — ГДТ, дозированное болевое воздействие и др.

Среди всех этих приемов бег занимает особое положение. Найдется немного видов спорта, которые вызывали бы столько противоречивых мнений, сколько вызывает бег. Многие специалисты абсолютно уверены в том, что бег губителен для мышечной массы. И в то же время вы найдете немало горячих сторонников этого вида спорта, убежденных в том, что без бега нарастить большую мышечную массу попросту невозможно.

Но даже среди ярых приверженцев бега нет единства мнений в том, каким образом и в каких количествах его необходимо использовать в тренировочном процессе спортсменов силовых видов спорта. Одни уверены в пользе спринтерского бега и отрицают полезность длительных пробежек. Другие, наоборот, заявляют, что только длительный бег малой интенсивности способен привести к серьезным сдвигам в метаболизме.

История спорта также не вносит особой ясности в этот вопрос. С одной стороны, мы знаем немало талантливых культуристов, которые не любили бегать и никогда серьезно этим не занимались. С другой стороны, можно перечислить достаточное количество имен выдающихся культуристов и тяжелоатлетов, которые добились сверхвысоких результатов во многом благодаря тому, что начали практиковать бег на длинные дистанции.

Один только пример Юрия Власова наглядно демонстрирует пользу бега для тренировок на развитие силы и наращивание мышечной массы. Ю. Власов был первым советским тяжелоатлетом, который, будучи супертяжем, включил в свою тренировочную программу длительные пробежки.

Любой специалист по физической культуре скажет вам, что средний культурист даже при правильно организованных тренировках и нормальном питании с использованием специализированных пищевых добавок не сможет нарастить в год более 3,5 кг чистой (сухой) мышечной массы.

Однако существуют достоверные факты, когда атлеты, не пользуясь никакими фармакологическими препаратами и даже не особенно обращая внимания на свой пищевой рацион, набирали по 20 кг мышечной массы в год! В этом не было бы ничего удивительного, если бы это были спортсмены, которые занимались культуризмом раньше и теперь лишь восстанавливали свою прежнюю форму[5], однако это были люди, которые прежде никогда культуризмом не занимались и начинали тренироваться, что называется, с нуля. Имея в начале более чем скромные результаты, в жиме лежа (50–60 кг), они через год увеличивали их до 140–150 кг.

Важно, однако, отметить, что всех этих людей объединяло одно — все они были бывшими легкоатлетами, либо пловцами (лыжниками, гребцами и т. д.), т.e. ранее занимались видами спорта, требующими большой выносливости. Более того, чем большего результата они добивались ранее в своих видах спорта, тем быстрее росла у них мышечная масса, когда они начинали заниматься культуризмом. Вспоминается случай с одним молодым спортсменом-культуристом. который за 3 года упорных тренировок увеличил свой собственный вес на 10 кг и довел результат в жиме лежа с 50 до 120 кг. Динамика была вполне приличная, и парень был всеми своими результатами очень доволен. Но как-то раз в спортзале, где он тренировался, заглянул его 58-и летний отец, бывший мастер спорта по конькам, стайер, худой, как жердь, и начал высмеивать своего сына за медленный рост спортивных результатов. Уязвленный отпрыск предложил отцу самому попробовать «заняться железом», если только он еще в состоянии. Под общий смех присутствующих отец заявил, что через полгода «догонит» своего сына по всем результатам. Начав тренироваться, он за полгода увеличил собственный вес с 71 до 80 кг, а жим, лежа с 50 до 130 кг, сравнившись по этому показателю со своим 21-летним сыном. И этот случай, повторяем не исключение. А скорее закономерность.

Рассмотрим, каким же образом бег оказывает анаболическое воздействие на организм спортсмена. Откуда возникают столь сильные предпосылки для мышечного роста? Ответы на эти вопросы нам может дать анализ тех физиологических и биохимических сдвигов, которые происходят в организме спортсмена во время бега.

Биоэнергетика

Как мы уже знаем, основной фактор, лимитирующий рост мышечной массы — энергетический. “Энергетическими станциями” клеток являются митохондрии[6]. Синтез белка в них протекает слабее, чем в других частях клетки, но от способности митохондрий вырабатывать энергию напрямую зависит способность клетки синтезировать белковые молекулы.

Если говорить конкретно о мышечных клетках, то их рост (увеличение в размерах) будет невозможен до тех пор, пока не произойдет гипертрофия митохондрий. Самый первый результат силовых тренировок — это увеличение митохондрий в размерах, а также увеличение их количества. Энергетические возможности мышечных клеток при этом возрастают, и энергии уже хватает для того, чтобы обеспечить гипертрофию всей мышечной ткани.

Процесс воздействия тренировки как таковой на мышечный рост можно условно (схематично) разделить на несколько этапов:

1) Тренировка — > энергетическое истощение мышечных клеток;

2) Энергетическое истощение -> образование медиаторов, воздействующих на генетический аппарат мышечных клеток (ДНК). Генетический аппарат при этом активизируется, «запуская» белково-синтетические процессы (протеинсинтез);

3) Активации протеинсинтеза -> гипертрофия митохондрий и увеличение их количества. При этом значительно повышается энергетический потенциал клетки.

4) Повышение энергетического потенциала клетки вызывает активацию генетического аппарата — >гипертрофию клеток, выражающуюся в росте мышечной массы.

Как видим, гипертрофия мышечных волокон невозможна без предыдущей гипертрофии митохондрий. Гипертрофия митохондрий — необходимый подготовительный этап для мышечного роста[7].

Упражнением, наилучшим образом “тренирующим” митохондрии и вызывающим их рабочую гипертрофию является бег. Ни одно другое упражнение не вызывает в организме столь выраженного энергетического дефицита. Посмотрите на худощавые фигуры бегунов, на длинные дистанции. Организм этих людей приучился утилизировать чуть ли не каждую жировую молекулу, стремясь восполнить энергетический дефицит, который развивается во время бега. Мышцы бегунов очень малы по причине всего лишь того, что их не тренируют на объем. Зато их хорошо тренируют на «энергетическое обеспечение».

Если посмотреть на мышечные клетки бегунов-стайеров под микроскопом, то можно увидеть большое количество крупных, хорошо «развитых» митохондрий, которые обеспечивают мышечные клетки энергией. Точно так же хорошо «развиты» у бегунов митохондрии сердца (самой работящей мышцы организма), печени (утилизация огромного количества молочной кислоты), эндокринных желез (бег стимулирует выброс в кровь большого количества гормонов).

Если даже спортсмен после многолетних тренировок прекратит бегать, то гипертрофированные митохондрии внутри клеток все равно останутся, им просто некуда деться.

Теперь представим себе, что бывший бегун начинает заниматься силовыми видами спорта или культуризмом. Митохондрии его мышечных клеток, внутренних органов и эндокринных желез мгновенно «оживают» и начинают обеспечивать процесс белкового синтеза необходимым количеством энергии. А энергетическое обеспечение — самый важный, ключевой процесс протеинсинтеза в мышечных клетках. Поэтому белковый синтез в мышечных клетках протекает максимально быстро. Стоит ли после этого удивляться тому, что мышцы очень хорошо “откликаются” на силовые упражнения, причем, даже у людей немолодого возраста.

Заметим, что митохондрии тренированного бегуна не просто гипертрофируются, а увеличиваются количественно. Важнейшим является также то, что они качественно совершенствуют свою работу, используя в качестве источника энергии промежуточные продукты обмена.

Если у нетренированного человека основным энергетическим субстратом[8] служат углеводы (в первую очередь глюкоза и гликоген), то по мере развития тренированности митохондрии начинают все больше и больше включать в свой «рацион» аминокислоты и жиры. Человек становится сухим и поджарым. Вслед за аминокислотами и жирами митохондрии начинают утилизировать молочную кислоту. А поскольку, молочная кислота — это основной токсин усталости, то “усваивая” ее, митохондрии отодвигают развитие утомления по времени. Усиление утилизации молочной кислоты — один из основных механизмов увеличения выносливости. Особенно активно используют молочную кислоту на энергетические нужды митохондрии клеток печени, почек и кишечника. (Кстати, любой фармакологический препарат, улучшающий функцию печени, автоматически приводит к увеличению выносливости[9]).

У высококвалифицированных спортсменов митохондрии успешно утилизируют кетоновые тела (продукты недоокисленных жирных кислот), которые в обычных условиях утилизируются очень плохо, а также альдегиды, спирты (в т. ч. и этиловый спирт). То, что для «обычного, нетренированного организма является ядом, например этиловый спирт, для квалифицированного спортсмена является источником энергии (на клеточном уровне конечно). Спортсмены по этой причине хорошо переносят алкоголь. У них намного реже по сравнению с обычными людьми бывает головная боль после всего выпитого накануне. Похмельный синдром у них также менее выражен и легче переносится. К сожалению, по этой же причине спортсмены легко спиваются, и алкоголизм у них с самого начала приобретает злокачественный, трудноизлечимый характер. Ведь алкоголь на спортсмена действует так же как наркотики на обычного человека.

Гормональная сфера

Что происходит с гормональной сферой человека при больших (тренировочных) физических нагрузках? Происходит выброс в кровь гормонов катаболического действия. Это в первую очередь гормоны щитовидной железы, гормоны надпочечников, глюкагон (гормон поджелудочной железы). Все эти гормоны вызывают распад гликогена до глюкозы, белков до аминокислот, жиров до жирных кислот и глицерина. Такой «рабочий» катаболизм призван обеспечить организм как можно большим количеством энергетических субстратов для компенсации того энергетического дефицита, который возникает в процессе тренировки.

Помимо вышеперечисленных гормонов происходит также «выброс» в кровь половых гормонов и соматотропина (гормона роста). Они не вызывают расщепления белковых структур, наоборот, выброс этих гормонов препятствует чрезмерному распаду белка. Однако усиливается разложение гликогена до глюкозы, и, еще в большей степени — нейтрального жира из подкожно-жировых депо до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты и глицерин, уже, в свою очередь, включаются в энергетический обмен.

После окончания тренировки картина уже несколько другая. Снижается содержание в крови гормонов щитовидной железы, надпочечников, глюкагона. Содержание половых гормонов и соматотропина почти не изменяется, но резко увеличивается содержание в крови инсулина. Инсулин в совокупности с соматотропном и половыми гормонами вызывает значительное усиление анаболизма и торможение катаболизма. Мышечная ткань, печень, сердечная мышца начинают накапливать белковые структуры, углеводы (гликоген) и в некоторой степени жиры. Если количество соматотропного гормона достаточно велико, то выброс инсулина способствует в основном синтезу белка. Если же количество соматотропина недостаточно, то инсулин вступает на «жировой путь» и может привести к усилению синтеза жировых молекул.

Наибольшие сдвиги гормонального фона наблюдаются именно при беговых нагрузках, т. к. именно в этом случае энергетический дефицит наиболее выражен. (Не будем забывать, что все гормональные сдвиги подчинены одной большой цели — компенсации энергетического дефицита).

Интересно, что выраженные гормональные сдвиги в ответ на значительную физическую нагрузку происходят лишь на начальных этапах тренировок. В дальнейшем, по мере развития тренированности организм приспосабливается к нагрузкам таким образом, что увеличивает не выброс гормонов, а выброс внутриклеточных посредников гормонального сигнала, которые повышают чувствительность клеток к гормонам. Таким образом, достигается большая экономия энергетических ресурсов. Вместо того чтобы вызывать «гормональную бурю», организм просто повышает чувствительность клеток к уже имеющимся в крови гормонам. Тренировочный эффект тот же, а расход энергии значительно сокращается. Это позволяет организму приспосабливаться к все большим и большим физическим нагрузкам даже тогда, когда гормональная перестройка уже исчерпала все свои возможности. Идет очень своеобразным «экономизация» приспособления организма ко всем без исключения экстремальным внешним факторам. И эта экономизация позволяет достигнуть таких результатов, которые даже не снились «обычным людям».

Реакция надпочечников на повторную физическую нагрузку является наиболее изученной. В мозговом веществе надпочечников (мозговое вещество надпочечников — это их центральная часть) вырабатывается адреналин. В корковом веществе надпочечников (периферическая часть) — глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны. В ответ на физическую нагрузку в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидных гормонов. Адреналин избирательно повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы как быстрого топлива для клеток, что резко повышает выносливость[10]. Глюкокортикоидные гормоны вызывают распад гликогена до глюкозы, распад мышечной ткани до аминокислот и распад жировой ткани до жирных кислот и глицерина. Кроме того, глюкокортикоиды способствуют превращению в печени жирных кислот, аминокислот и молочной кислоты в глюкозу.

В постнагрузочном периоде, периоде восстановления выброс адреналина и глюкокортикоидов значительно уменьшается, зато значительно возрастает выброс в кровь минералокортикоидных гормонов. Минералокортикоиды не обладают никаким анаболическим действием, однако проявляют значительный антикатаболический эффект, являясь в какой-то степени антагонистами адреналина и глюкокортикоидов. Под их влиянием замедляется распад белковых структур и это косвенным образом усиливает анаболическое действие соматотропина, половых гормонов и инсулина, которые обеспечивают постренировочное восстановление и суперкомпенсацию (преобладание анаболизма над катаболизмом).

Любая регулярная тренировочная нагрузка приводит к постепенной гипертрофии надпочечников. Надпочечники увеличиваются в размерах, становятся более «производительными». Никакие другие железы внутренней секреции не претерпевают такой рабочий гипертрофии, как надпочечники, что говорит об особой их роли в адаптации к повторной физической нагрузке.

У бегунов надпочечники не гипертрофируются в наибольшей степени по сравнению с представителями других видов спорта, клетки их организма приобретают повышенную чувствительность к адреналину и глюкокортикоидам. У высококвалифицированных бегунов в покое содержание глюкокортикоидов в крови ниже нормы за счет высокой чувствительности к ним клеток, что приводит к снижению активности катаболических процессов. Распад тканевых белков замедляется.

Это является очень серьезной предпосылкой для мышечного роста, ибо доказано, что мышечная масса нарастает не столько за счет усиления своего синтеза, сколько за счет замедления распада. Замедление скорости распада тканевых белков — одна из основных причин того, что мышечная масса у бегунов (при соответствующей тренировке, разумеется) растет очень быстро.

Адреналин является сильным физиологическим стимулятором выброса в кровь соматотропного гормона. Во время интенсивного бега содержание в крови соматотропина может увеличиваться в 3–7 раз. Никакими фармакологическими средствами (за исключением, разве что очень больших доз инсулина) подобных результатов добиться не удается. Даже после того, как выброс адреналина уже прекратился, концентрация в крови гормона роста остается повышенной в течение нескольких часов, обеспечивая преобладание анаболических процессов на катаболическими.

Центральная нервная система

Нервный сигнал по отросткам нервной клетки распространяется очень быстро. Однако передача сигнала от одной нервной клетки к другой происходит в десятки, а иногда в сотни раз медленнее, т. к. осуществляется она химическим путем, через «щель»[11] между двумя отростками нервных клеток с помощью т. н. «нейро-медиаторов», химических посредников нервного сигнала. С их помощью нервные клетки «общаются» между собой. Этот процесс передачи нервного сигнала лимитирован количеством нейро-медиатора. Образно говоря, сила нервных клеток заключается в их способности синтезировать достаточное количество медиаторов.

Нейро-медиаторы, с помощью которых в ЦНС распространяются процессы возбуждения, называются «катехоламинами». От количества катехоламинов зависит сила и подвижность основных нервных процессов, связанных с возбуждением ЦНС. Но не только возбуждение зависит от катехоламинов. Катехоламины принимают участие в формировании чувства удовольствия. От их количества зависит настроение,[12] общий уровень жизненной активности, агрессивность, сексуальность, сила воли и многие другие качества человека.

Любая физическая нагрузка приводит к активизации нервных клеток, синтезирующих катехоламины, но бег в этом отношении является самым «сильным» упражнением. Выброс катехоламинов во время бега достигает таких больших величин, что появляется своеобразная беговая эйфория — повышение настроения после беговой тренировки. Со временем организм перестает отвечать на нагрузку простым выбросом в кровь катехоламинов. Вместо этого происходит выброс в кровь специального вещества (циклического аденазинмонофосфата — ц-АМФ), которое повышает чувствительность клеток к катехоламинам.

По мере повышения спортивной квалификации происходит гипертрофия некоторых клеток периферической нервной системы, синтезирующих катехоламины. Общий фон настроения при этом повышен постоянно и носит эйфоричный оттенок. Иногда развивается гиперсексуальность. Феномен гиперсексуальности в результате объемных беговых тренировок отчасти связан с тем, что катехоламины повышают чувствительность клеток к половым гормонам, а также стимулируют синтез половых гормонов в половых железах и надпочечниках.

Беговые тренировки настолько сильно укрепляют нервную систему, что их использую даже в качестве самостоятельного лечебного средства при некоторых нервных заболеваниях, и в первую очередь для лечения нервных депрессий.

Резюмируя основные направления (механизмы) влияния занятия бегом на усиление анаболических процессов, следует еще раз назвать:

1) увеличение энергетического потенциала;

2) перестройку гормональной сферы;

3) изменения в ЦНС, которые выражаются в том, что увеличивается содержание катехоламинов и повышается чувствительность к ним клеток.

Итак, бег, сам по себе, ни прибавляет, ни убавляет мышечную массу. Однако он создает физиологические и биохимические предпосылки для успешных силовых тренировок и успешного наращивания мышечной массы.

Неудивительно, что удельная величина бега у тренировках культуристов, пауэрлифтеров и тяжелоатлетов постоянно растет. Это современная общемировая тенденция. Даже не зная теоретически механизмов воздействия бега на анаболические процессы, все большее количество спортсменов включает бег в свои тренировочные программы. Причем общий объем беговых тренировок также постоянно растет. Если двадцать лет тому назад спортсменам рекомендовали после основной тренировки «немного побегать или поплавать» в медленном темпе, то в настоящее время существуют вполне конкретные рекомендации пробегать в день не менее 5-10 км в достаточно быстром темпе.

Другая тенденция — отделение беговых тренировок от силовых, Во-первых, это связано с тем, что беговые тренировки стали большими по объему и их просто невозможно совмещать с силовыми. И, во-вторых, потому, что уже доказана наибольшая эффективность двух- и трехразовых тренировок (имеются в виду две и три тренировки в день) по сравнению с одноразовыми.

Практические рекомендации здесь не могут носить категоричного характера. Некоторые спортсмены проводят беговую тренировку утром, а силовую вечером. Другие, наоборот, начинают день с силовой тренировки, а заканчивают беговой. Часть спортсменов совмещают силовую и беговую тренировки, но это больше характерно для новичков, когда общий объем как силовой, так и беговой тренировок еще невелик.

Методик бега великое множество. Мы к этому еще вернемся. На прощание отметим лишь, что бег — это самый сильный естественный анаболик. Надеюсь, мы вас в этом убедили.

4. Температурные стимуляторы анаболизма

Люди тратят лучшие годы своей жизни на достижение больших спортивных результатов. Они соблюдают строжайше диеты, тратят огромные деньги на спортивную фармакологию, не подозревая порой, что существуют очень простые и в то же время очень эффективные стимуляторы анаболизма. Речь идет о перепадах температурного режима. Умелое их использование можно значительно усилить анаболические и затормозить катаболические процессы в организме.

Давно уже известно, что светлокожие жители стран с умеренным климатом обладают большей силой и мышечной массой, чем экваториальные народы с темной кожей. И в то же время темнокожие представители негроидной расы обладают намного большей выносливостью. Даже расселение различных рас по всей планете не изменило этой закономерности. В «достероидную эпоху» не было ни одного чемпиона в силовых видах спорта, который являлся бы выходцем из страны с жарким климатом и имел бы темную кожу, и точно так же во всех видах спорта связанных с выносливостью побеждали спортсмены с преимущественно темной кожей, даже если они родились на севере. Миллионы лет естественный отбор делал северян более сильными, а южан более выносливыми.

Любому культуристу, даже новичку, известно, что летом в жару мышечная масса не растет, хоть ты тресни, и главные усилия сводятся к тому, чтобы ее хотя бы не потерять. С наступлением осени и похолоданием ситуация меняется. Масса начинает расти. И наибольший рост достигается в зимний период, в период наибольшего холода. Летом ситуация обратная. При отсутствии роста мышечной массы быстро растет выносливость. Поэтому-то лето и является базовым периодом подготовки для всех видов спорта, связанных с выносливостью.

Даже сейчас, когда спортивная фармакология вроде бы стерла разницу между генетическими особенностями разных народов, нет-нет, да и обращает на себя внимание обилие темнокожих спортсменов в аэробных видах спорта, связанных с выносливостью и преобладание светлокожих в чисто силовых видах спорта.

Итак, уже вроде бы ясно, что холод способствует наращиванию мышечной массы и силы, а жара — развитию выносливости и способности приспосабливаться к большим нагрузкам. Удивительным оказалось то, что, темный цвет кожи вызван не столько потребностью организма, защитить себя от обилия ультрафиолетовых лучей, сколько потребность увеличить выносливость в условиях жаркого климата. Исследования конца 80-х гг. поразили даже видавших виды ученых. Оказалось, что наибольшее количество пигмента — меланина, который придает коже темный цвет, содержится у негров не в коже, а в центральной нервной системе. Меланин играет роль нейро-медиатора, служит своеобразным депо для предшественников катехоламинов и обладает антиоксидантным действием, способствует улучшению адаптации организма к большим физическим нагрузкам, связанным с выносливостью. А известный нам всем ацетилхолин — передатчик нервного импульса с нерва на мышечные волокна осветляет кожу, уменьшает в ней количество меланина и в то же время увеличивает мышечную силу.

Как именно влияет изменение температуры окружающей среды на обмен веществ в организме? У животных, в отличие от человека, организм содержит большое количество бурой жировой ткани. Она получила такое название из-за коричневой окраски. Бурая жировая ткань содержит в своих жировых клетках очень большое количество митохондрий, которые собственно и придают ей бурый, а точнее коричневый цвет и имеют очень крупные размеры, высокое количество окислительных ферментов, особенно нитохрома. В обычной жировой ткани окисление жирных кислот сопровождается выходом энергии, частично запасаемой в виде АТФ, а частично рассеивающейся в виде гена. В бурой жировой ткани вся энергия окисления расходуется на тепло. Именно благодаря большому количеству бурой жировой ткани животные зимой не замерзают[13]. Именно бурая жировая ткань не дает замерзнуть бурым медведям и другим животным, впадающим зимой в спячку. Она находится не только под кожей и во внутренних капсулах внутренних органов. Бурая жировая ткань находится вокруг сосудов, снабжающих кровью головной мозг, сердце, почки и др. внутренние органы, чтобы не дать им замерзнуть. В эксперименте, помещение животных в условия пониженной температуры воздуха сопровождается увеличением массы их тела. Увеличение массы тела подопытных животных происходит в основном за счет увеличения количества бурой жировой ткани и служит показателем хорошей адаптации к холоду. Если холодовая нагрузка чрезмерна, то животные погибают. Для успешной адаптации к холоду холодовая нагрузка должна быть либо умеренной, либо прерывистой, чтобы дать организму время адаптироваться. Примечательно то, что помимо бурой жировой ткани увеличивается также и количество мышечной ткани. Механизм этого явления мы рассмотрим на примере человека.

Что касается человека, то его адаптация к холоду идет другим, более совершенным путем. Бурая жировая ткань есть и у нас с вами, но она носит рудиментарный характер и ее совсем немного. Островки бурой жировой ткани находятся в верхней части спины в области трапециевидных мышц. Небольшое количество бурой жировой ткани находится также вокруг сосудов, кровоснабжающих сердце, головной мозг, почки и т. д.

Приспособление к холоду человека происходит нервнорефлекторным путем. Самым первым звеном, реагирующим на холод, является нервная система и лишь потом реакция распространяется на весь обмен веществ.

В процессе эволюции человека закрепился универсальный механизм реакции организма на все внешние воздействия — выброс в кровь адреналина. Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечников. Надпочечники — это 2 маленькие железы над почками весом по 1 г. Им, однако, принадлежит очень важная роль в приспособлении организма ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды. Организм не знает, с каким вредоносным фактором ему придется столкнуться завтра. Поэтому в процессе эволюции он начал синтезировать такие вещества, которые обеспечивали бы комплексную защиту от любого вредного фактора, как на субклеточном уровне, так и на уровне всего организма. При воздействии на организм холода происходит массированный выброс в кровь адреналина. Адреналин сужает периферические сосуды тела и расширяет центральные. Возникает феномен «централизации кровообращения». Сужаются сосуды кожи и подкожной клетчатки, кишечника, слизистых оболочек. Расширяются сосуды мозга, сердца, почек, скелетных мышц. Кровь уходит от периферии тела к центру, перераспределяя тепло от менее к более жизненно важным органам. Сужение сосудов кожи помимо всего прочего мешает холоду проникнуть вглубь тела. Централизация кровообращения — важнейший защитный механизм. Если по каким-либо причинам она нарушается, то человек может замерзнуть очень быстро, даже в условиях не очень сильного охлаждения. Примером может служить состояние алкогольного опьянения, когда под действием алкоголя расширяются сосуды кожи и централизация кровообращения не развивается. Субъективно человек чувствует тепло из-за расширенных кожных сосудов, но объективно организм испытывает глубокое охлаждение из-за проникновения холода к центральным органам. Это заканчивается тяжелыми простудными заболеваниями и смертью.

Способность адреналина вызывать централизацию кровообращения, обусловлена тем, что разные ткани организма реагируют на адреналин по-разному. В коже, например, находятся преимущественно α-адренорецепторы. При действии на них адреналина происходит сужение кожных сосудов, кожа резко бледнеет и принимает желтоватый оттенок (просвечивается подкожный жир). В скелетных мышцах содержатся в основном β-адреналорецепторы. Поэтому под действием адреналина происходит расширение сосудов скелетных мышц.

И α-, и β-адренорецепторы содержатся практически во всех тканях и органах человеческого организма. Только их удельный вес в различных тканях может очень сильно различаться. Если возбуждение α-адренорецепторов вызывает катаболические реакции, то возбуждение β-адренорецепторов вызывает усиление анаболизма в тех тканях, где они расположены[14]. Мы подошли к ключевому для нас вопросу, каким образом реализуется анаболическое действие холода на мышечную ткань.

Умеренные холодовые нагрузки в тренирующем режиме оказывают анаболическое действие по отношению к мышечной ткани, способствуют наращиванию мышечной массы.

Все вышеизложенное очень легко доказать с помощью несложных фармакологических экспериментов. Существует множество лекарств для лечения бронхиальной астмы, действие которых направлено на возбуждение β-адренорецепторов[15]. Способность эти лекарственных препаратов возбуждать β-адренорецепторы объясняется тем, что все они являются синтетическими производными адреналина. Формула адреналина специально была модифицирована таким образом, чтобы ослабить α-адреностимулируюшнй эффект и усилить β-адреностимулирующий. Все эти препараты обладают хоть и небольшим, но все-таки заметным анаболическим действием. С допинговой целью эти препараты очень широко применялись и применяются легкоатлетами, а также представителями других аэробных видов спорта, т. к. они плюс ко всему облегчают дыхание и повышают выносливость. Один из последних препаратов этой группы под названием «кленбутерол» оказался особенно удачным. Оказалось, что кленбутерол особенно сильно стимулирует β-адренорецепторы, оказывая умеренное анаболическое действие. Еще одно очень сильное преимущество кленбутирола заключается в том, что он избирательно стимулирует β_2-адренорецепторы, не затрагивая β_1 — адренорецепторы. β_1-адренорецепторы находятся преимущественно в сердце. Их возбуждение приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, что является нежелательным побочным действием всех препаратов для лечения бронхиальной астмы. Кленбутерол лишен этого недостатка. Он почти не повышает частоту сердечных сокращений, но зато хорошо расширяет бронхи и облегчает дыхание. Анаболическое действие кленбутирола вначале рассматривалось как побочное, а затем выступило на первый план и кленбутерол стал одним из самых популярных средств спортивной фармакологии как в анаэробных видах спорта, так и в аэробных.

Поскольку и холодовое воздействие и кленбутерол активизируют β_2-адренорецепторвы, очевидно имеет смысл их сочетанное использование как для повышения устойчивости организма к холоду, так и для достижения анаболического эффекта. Простым логическим путем мы можем прийти к тому, что все средства, повышающие устойчивость организма к холоду в той или иной степени задействуют систему β-адренорецепторов. И это действительно так. С одной стороны, эти средства имеет смысл использовать для повышения устойчивости организма к холоду, чтобы побыстрее увеличить холодовую нагрузку, а значит и анаболический стимул холода. С другой стороны, все эти средства и сами по себе обладают некоторым анаболическим действием за счет стимуляции β-адренорецепторов.

Что это за средства? Коль уж речь зашла о β_2-адреностимуляторах, применяемых для лечения бронхиальной астмы, то это такие препараты, как изадрин, астмопент, беротек, сальбутамол, добутамол и др. Выпускаются они в карманных ингаляторах. Самостоятельного анаболического значения они не имеют, однако 1–2 вида этих препаратов перед тренировкой значительно повышают выносливость и в меньшей степени — мышечную силу. Их применение позволяет увеличить холодовую нагрузку. Ингаляционный способ применения означает всасывание этих препаратов через легкие. Попутно они оказывают противовоспалительный и противоаллергический эффект именно в легочной ткани. Эго очень важно для тех, кто склонен к простудам или имеет хронические воспалительные заболевания легких, способные дать обострение от закаливающих процедур. Применение таких ингаляторов помогает «при крыть» всю дыхательную систему[16] от возможного воспаления. В современных экологических условиях это, важно хотя бы потому, что 30 % городского населения болеет хроническим бронхитом, даже не подозревая об этом.

В некоторой степени способностью стимулировать β_2-адренорецепторы обладают адаптогены. Нам уже известны эти растения — элеутерококк колючий, аралия манчжурская, лимонник китайский, родиола розовая, женьшень, заманиха высокая, левзея сафлоровидная, теркулия платанолистная. Способность адаптогенов повышать устойчивость организма к холоду иллюстрирует очень простой факт: ежедневный прием настойки элеутерококка в количестве 15 капель уменьшает заболеваемость ОРЗ ровно в 2 раза.

Интенсивная физическая нагрузка повышает активность β_2-адренорецепторов сильнее любого стимулятора. Отчасти этим и объясняется анаболический стимул физических нагрузок. Но эта же стимуляция β-рецепторов повышает и устойчивость организма к низким температурам. Физические тренировки и закалка усиливают действие друг друга, что позволяет в конечном итоге получить результат намного больший, чем при воздействии на организм какого-либо одного фактора.

Здесь мы подходим к такому интересному феномену, как «перекрестная адаптация». Заключается он в том, что самые различные факторы, действующие на организм, затрагивают какое-то одно общее звено. И тем самым они повышают эффективность воздействия друг друга на обмен веществ. Физическая нагрузка, охлаждение, антиастматические препараты, адаптогены[17] — все эти факторы воздействуют на β_2-адренорецепторы и повышают неспецифическую резистентность организма, дают анаболический стимул работающим структурам организма (не только мышцам, но также и внутренним органам, даже форменным элементам крови). Их комбинированное воздействие помогает достичь максимального результата.

Комбинирование отдельных фармакологических препаратов в спорте — архисложная задача. Мне как практическому врачу порой бывает просто больно видеть, насколько безумно спортсмены комбинируют самые различные препараты. Порой эти комбинации осуществляются таким образом, что некоторые препараты взаимонейтрализуют друг друга и ничего, кроме вреда, такие комбинации не приносят. Фармакология — это высший пилотаж медицины. Назначая те или иные лекарственные средства, нужно очень четко представлять себе клеточные, и даже молекулярные механизмы их действия. Только тогда можно достичь необходимого эффекта.

Среди некоторых спортсменов бытует мнение, что холодовая закалка приводит к росту не только мышечной, но и жировой ткани. Действительно, достаточно лишь взглянуть на моржей, купающихся в проруби, чтоб убедиться — худых людей среди них нет. Скорее наоборот, преобладают люди, покрытые ровным слоем жировой ткани, впрочем, не очень толстые.

Так как же дело обстоит на самом деле? Чтобы понять это, необходимо рассмотреть действие холодового стимула на жировой обмен. В отличие от бурой жировой ткани, которая всю энергию окисления жирных кислот тратит на тепло, обычная (белая) жировая ткань тратит на тепло лишь 70 % окисляемых жирных кислот. 30 % идут на синтез АТФ. Как видим, в плане образования тепла не настолько уж сильно обычная жировая ткань отличается от бурой, тем более, что эти самые 70 %, «идущие на тепло», подвержены значительным колебаниям. Эти колебания вызваны как раз воздействием холодового стимула. Под действием холода возникает так называемое «разобщение дыхания[18] и фосфорилирования» в жировых клетках. В результате окисления жирных кислот меньшее количество энергии запасается в виде АТФ, и большее количество рассеивается в виде тепла. Уровень теплопродукции при этом резко возрастает. Жирные кислоты, поступая в кровяное русло, попадают в печень и мышцы, где основным энергетическим источником служит гликоген. Воздействуя на процесс распада гликогена, они действуют как фактор разобщения окисления и фосфорилирования, вызывая меньший конечный выход АТФ и больший конечный выход тепла. Точно таким же образом они воздействуют и на другие жировые клетки, где процесс распада жира на жирные кислоты и глицерин еще только начался.

При периодическом воздействии холода и массированном выбросе жирных кислот в кровь организм, естественно стремиться запасти в подкожно-жировых долю побольше энергетического материала, т. е. жира. Этот процесс на первый взгляд неизбежен, однако стоит лишь скорректировать диету, как этого вполне удается избежать. Необходимо уменьшить в рационе долю жиров (как животных, так и растительных), но в еще большей степени депо углеводов, т. к. большая часть подкожного жира (90 %) синтезируется именно из углеводов. При такой корректировке диеты излишнего прироста жировой ткани всегда удастся избежать.

Именно централизация кровообращения должна стать ведущим механизмом, предохраняющим организм от холода и этот механизм необходимо сделать приоритетным.

Каким же таким волшебным свойством обладают β-адренорецепторы, что их активизация усиливает анаболические процессы в организма? Ларчик открывается очень просто: β-адренорецепторы, расположенные на поверхности клеток, воспринимают гормональные сигналы таких «сильных» эндогенных анаболических гормонов, как инсулин и соматотропин. Через β-адренорецепторы частично действуют и глюкокортикоиды, небольшое количество которых необходимо для нормального протекания анаболических реакций[19]. Такие нейро-медиаторы (посредники нервного сигнала), как дофамин и L-ДОФА, также действуют на клетки в основном посредством возбуждения β-адренорецепторов. Не являясь гормонами, они повышают чувствительность клеток к тестостерону и гормону рота, причем еще вдобавок ко всему активизируют синтез и секрецию вышеуказанных гормонов.

Периодическое охлаждение приводит также к активизации рецепторов ацетилхолина — медиатора, передающего нервный импульс с нерва на мышцу. Именно активизация выброса ацетилхолина обуславливает феномен дрожания, возникающий в ответ на холод. Дрожание позволяет увеличить теплопродукцию ни много, ни мало в 4 раза. Являясь своеобразной «гимнастикой» для мышц упражнение не увеличивают мышечную силу, но совершенствует нервно-мышечный аппарат.

Холодовое воздействие вызывает резкий выброс в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреоидные гормоны обладают сильнейшим разобщающим действием на окисление и фосфорилирование, в результате чего значительно активизируется термогенез. Кроме того, гормоны щитовидной железы активизируют биологическое окисление всех энергетических субстратов и в конечном итоге повышают энергетический фон всего организма. Проникая непосредственно в ядро клетки, тиреоидные гормоны индуцируют синтез информационных факторов, которые активизируют синтез белка в митохондриях. Митохондрии увеличиваются в размерах. Их энергетическая избирательность уменьшается. Они начинают утилизировать все подряд: углеводы, аминокислоты, жирные кислоты, органические кислоты, кетоновые тела и т. д. При тиреотоксикозе (повышенной функции щитовидной железы) больным постоянно жарко. Жару они переносят с трудом, а вот холод, наоборот, переносят с завидной легкостью. Выброс гормонов щитовидной железы в кровь приводит к значительному распаду подкожной жировой ткани на глицерин и жирные кислоты с выходом последних в кровяное русло. Кроме того, тиреоидные гормоны косвенным образом повышают активность адренорецепторов (в том числе и β_2-рецепторов). Гормоны щитовидной железы, безусловно, являются самым сильным калоригенным фактором организма. По способности повышать температуру тела, им нет в организме равных.

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что под действием холода в организме происходит «взвинчивание обмена» с резким усилением окисления и большим выходом энергии в виде тепла. Постепенно, по мере адаптации к холодовым воздействиям организм стремится сократить энергетические потери. Это достигается за счет повышения чувствительности рецепторов к действующим веществам. Так, например, повышается чувствительность рецепторов к тиреоидным гормонам и в ответ на холод организм отвечает не столько выбросом тиреоидных гормонов, сколько временным повышением чувствительности к ним клеток.

Вместо активизации β_2-адренорецепторов в клетках резко нарастает количество ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата). Сама активизация β-адренорецепторов преследует лишь одну цель — запустить фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза, «вмонтированная» в мембрану клетки, запускает синтез ц-АМФ, а уже ц-АМФ вызывает в клетке весь необходимый комплекс конечных изменений. По мере адаптации организма к холоду вместо запуска такой длинной цепочки взаимодействий происходит сразу активация ц-АМФ, что экономит организму много времени и сил. А уже ц-АМФ вызывает весь комплекс интересующих нас анаболических реакций в мышцах. Именно ц-АМФ является центральным звеном перекрестной адаптации, поэтому адаптированный к холоду организм и проявляет повышенную устойчивость ко всем остальным видам нагрузок от мышечной до электромагнитной.

Если в начальном периоде освоения закаливающих процедур под действием холода происходит, как правило, ускорение частоты сердечных сокращений, то по мере адаптации к холоду постепенно развивается реакция замедления частоты сердечных сокращений в ответ на холодовое воздействие.

Рассмотрение частных методик закаливания не входит в задачи данной статьи, однако хотелось бы кратко остановиться на основных принципах, которые помогли бы достигнуть максимальных результатов в минимально короткие сроки.

Поскольку нашей целью является усиление анаболизма, необходимо отказаться от методик, которые подразумевают закаливание организма путем длительного воздействия небольшого по величине холодового фактора. Постоянное нахождение в условиях пониженной температуры, легкая одежда позволяют организму адаптироваться именно к постоянной пониженной температуре, не более того. Никакого анаболического стимула такая холодовая адаптация не дает.

Для запуска рефлекторно-гуморального механизма анаболических реакций необходимо кратковременное воздействие относительно больших по величине низких температур. Обливание холодной водой, холодный душ, плавание в холодной воде — вот те средства закаливания, которые способствуют усилению анаболизма. Прерывистый характер закаливающих процедур (1–2 процедуры в день) необходим для того, чтобы дать организму время на адаптацию и развитие позитивных сдвигов.

На обливании хотелось бы остановиться особо. Мой опыт практического врача говорит мне, что это самая сильная и в то же время самая безопасная мера холодового закаливания. При закаливании контакт с холодной водой очень кратковременный и тело не успевает значительно охладиться. А вот рефлекторная реакция в виде централизации кровообращения, выброса ацетилхолина и т. д. в ответ на обливание развивается очень быстро и вызывает весь комплекс необходимым анаболических стимулов.

Принципиально важно не начинать закалку теплой водой, постепенно снижая ее температуру, а начинать сразу с холодной, чтобы вызвать достаточную рефлекторную реакцию. Человеку незакаленному нельзя, естественно, сразу обливать все тело холодной водой. Необходимо начать с обливания рук по локоть. Затем, когда организм адаптируется, прибавить к этому обливание ступней. При обливании контакт с холодной водой настолько кратковременный, что он не вызовет простудного заболевания даже у человека с не очень крепким здоровьем. Затем следует перейти к обливанию рук целиком. Следующей ступенью является обливание ног до колен, затем целиком. После того, как организм адаптируется, к обливанию рук и ног можно осторожно перейти к обливанию всего тела. Форсировать события ни в коем случае нельзя. Обливать отдельные участки тела нужно до тех пор, пока организм полностью к этому не привыкнет. Никакой спешки быть не должно. Год, так год, два, так два. Чем медленнее идет адаптация к холоду, тем она стабильнее и долговечнее.

Для профилактики простуды во время закаливающих процедур их лучше сочетать с приемом адаптогенов или β-адреностимуляторов. Тем, кто имеет какие-либо хронические воспалительные заболевания, целесообразно сочетать закалку с приемом больших доз витамина С (3-10 г в сутки). Это поможет предотвратить простудные заболевания[20].

Правильно применяя холодовое воздействие, можно существенно усилить анаболические реакции организма. Однако по мере адаптации организма к периодическим Холодовым воздействиям их интенсивность необходимо постепенно увеличивать, чтобы поддерживать анаболический стимул на должном уровне.

Реакция организма на тепловое воздействие имеет некоторые общие черты с реакцией на холод, т. к. любая защитная реакция организма в целом неспецифична и универсальна, иначе не было бы феномена перекрестной адаптации. В то же время тепловая реакция имеет свои, только ей присущие черты, которые заслуживают отдельного рассмотрения.

Если реакция на холод возникает сначала в периферических адренорецепторах, а потом распространяется на центральную нервную систему[21], то реакция на тепловое воздействие формируется вначале в ЦНС и лишь, потом распространяется на периферию. Как в центре, так и на периферии реакция заключается в основном в возбуждении α-адренорецепторов, β-адренорецепторы возбуждаются относительно слабо. При перегревании организма, как же, как и при холодовом воздействии происходит выброс адреналина и централизация кровообращения — сужение периферических сосудов. Сужение сосудов на периферии снижает теплопроводность кожи и не дает избыточному теплу проникнуть к центральным органам. Как видим, одна и та же реакция организма — централизация кровообращения выполняет разные функции в зависимости от того, в какие условия попадает организма. Централизация кровообращения защищает организм не только от холода и жары. Она позволяет сохранить жизнь при кровопотере, перераспределяя кровь от менее важных органов к более важным: повысить выносливость во время тяжелой физической работы, перераспределяя кровь от «неработающих» органов к «работающим» и т. д.

Перегрев организма приводит к обратимыми нарушениям структуры белковых и липидных молекул, из которых состоят мембраны митохондрий — «энергетических станции» клетки. Митохондрии — эволюционно наиболее молодые органы клетки. Поэтому-то они и страдают в первую очередь. Основное следствие перегрева организма — это нарушение энергетических процессов. Если адаптация к холоду сопровождается резким усилением окислительных процессов и увеличением выхода энергии, пусть даже и в виде тепла, то условиях перегрева, наоборот, происходит торможение окислительных процессов с целью затормозить теплопродукцию организма. Торможение окислительных процессов приводит к выраженному энергетическому дефициту. Энергетический дефицит — вот основное следствие перегрева организма. Холод повышает потребление организмом кислорода, а перегрев тормозит. В условиях охлаждения происходит повышение активности щитовидной железы, в условиях перегрева — угнетение. К избытку тепла организм приспосабливается путем снижения основного обмена, чтобы уменьшить выработку тепла. Сопряжение окисления и фосфорилирования при этом увеличивается. Меньшее количество энергии рассеивается в виде тепла, и большее количество запасается в виде АТФ.

Возбуждение α_1-адренорецепторов ЦНС приводит к сильному выбросу соматотропного гормона. Так, например, в сауне при температуре воздуха в 110 °C уровень соматотропина в крови может повыситься в 6(!) раз. Выброс соматотропина в условиях перегрева — важнейшая защитная реакция организма. В условиях энергетического дефицита становится целесообразным переход митохондрий с углеводного на жировое «питание», т. к. жирные кислоты дают больший выход энергии, нежели углеводы. Соматотропный гормон обладает сильным жиромобилизующим действием. Усиливается распад нейтрального жира на глицерин и жирные кислоты, которые служат питанием для митохондрий[22]. Кроме того, благодаря сильнейшему белково-синтетическому действию соматотропин помогает приспособиться организму к экстремальной ситуации. Подобно адреналину, соматотропный гормон является «стрессовым гормоном» и выбрасывается в кровь при любом мало-мальски серьезном стрессе. Даже в очень больших количествах он не повреждает клеточных структур, как это порой бывает при избыточном выбросе адреналина и глюкокортикоидов.

При регулярном воздействии высоких температур адаптация организма происходит за счет снижения основного обмена, экономизации всех функций организма, а также экономизации совершения физической работы. КПД совершения физической работы значительно возрастает, т. к. это уже требует значительно меньших затрат энергии.

Снижение основного обмена при регулярном тепловом воздействии имеет ту же самую природу, что и снижение обмена при закаливании холодом. Это повышение чувствительности клеточных рецепторов к гормонам и нейро-медиаторам. В первую очередь повышается чувствительность клеток к гормонам щитовидной железы, а из нейро-медиаторов чувствительность к катехоламинам. Чувствительность к катехоламинам повышается за счет более активного внутриклеточного синтеза ц-АМФ — внутриклеточного посредника некоторых гормональных и медиаторных сигналов. Если теплокровные животные (в т. ч. и человек) подвергаются периодическому воздействию тепловой нагрузки, то вначале это сопровождается выбросом адреналина и других катехоламинов, а затем, по мере развития тренированности, просто увеличением содержания внутриклеточного ц-АМФ, который вызывает клетках весь комплекс реакций, характерных для воздействия катехоламинов. Повышение чувствительности клеток к гормональным сигналам создает все предпосылки для усиления процессов анаболизма.

Как видим, прямо противоположные по сути своей факторы — холод и тепло способны вызывать в организме сходные реакции, благоприятствующие протеканию анаболических процессов. В этом и заключается закон единства и борьбы противоположностей.

Подбор способа теплового воздействия на организм, так же как и в случае с холодным воздействием, имеет принципиальное значение. Постоянное воздействие умеренно высокой температуры (пребывание в условиях жаркого климата) способно повысить выносливость, которая может быть реализована при последующем переезде в условиях климата более холодного. Однако адаптация к умеренному тепловому воздействию не вызывает реактивного выброса соматотропина и не создает предпосылок для дальнейшего развития анаболических реакций. Необходимо краткосрочное и сильное тепловое воздействие с достаточным временным интервалом между отдельными периодами тепловой нагрузки, чтобы дать организму время для адаптации. Вначале таким «идеальным» средством теплового воздействия считалась сауна. Однако со временем выяснилось, что большей эффективностью обладает парная баня. Даже в Финляндии, где использование сауны с оздоровительной целью возведено в культ, все большее и большее распространение получает русская парная баня.

Посещение парной бани с целью адаптации к высокой температуре необходимо осуществлять не менее 3-х раз в неделю, иначе кодовые положительные реакции успевают угаснуть до того, как наступит следующее посещение бани. Более частое помещение сочетается с меньшей длительностью. Наиболее оптимальным является ежедневное посещение парной бани длительностью 10–15 минут.

Естественно, что неподготовленному человеку необходимо начинать тепловую закалку с небольших температур и малой длительности пребывания в бане. Постепенно, по мере развития тренированности и адаптации температура воздуха и время пребывания в парной увеличиваются.

Нейро-медиаторы, относимые к катехоламинам — адреналин, норадреналин, дофамин, L-ДОФА[23] «отвечают» за скорость и качество мыслительных процессов, быстроту и реакции, уровень настроения и чувствительность клеток к половым гормонам. Неудивительно поэтому, что адекватная тепловая тренировка приводит к повышению настроения, увеличению скорости и продуктивности мыслительных процессов, усилению половой функции, ведь в результате внутриклеточного накопления ц-АМФ чувствительность клеток к этим нейро-медиаторам повышается.

В последнее время ряд авторов высказывают опасение, что высокая температура парной может неблагоприятно сказаться на генетическом аппарате мужских половых клеток из-за перегрева яичек, где созревают сперматозоиды. Надо признать, что в этих опасениях есть свой резон. Известно, что молекула ДНК — носитель генетической информации во всех клетках, и в половых в частности, постоянно подвергается повреждающим воздействиям окружающей среды. 98 % повреждений ДНК подлежат самовосстановлению. ДНК как бы сама себя «ремонтирует» с помощью специальных ферментов. За этим «следят» специальные регуляторные гены. Однако часть этих повреждений (около 2 %) неизбежно остается и оказывает отрицательное влияние на наследственность. Это отрицательное влияние подразумевает увеличение частоты врожденных аномалий, да и просто ослабление здоровья потомства. Поэтому по-настоящему здоровые дети рождаются только у молодых родителей, половые клетки которых еще не успели растерять свой генетический потенциал. Даже нормальная температура тела вызывает повреждения ДНК, которые накапливаются с возрастом. В процессе эволюции яички — основные половые железы мужчин были выведены из брюшной полости в мошонку, где температура на 1,5 °C ниже, нежели в брюшной полости. В результате более щадящего температурного режима возрастные изменения в мужских половых клетках достигают меньшей степени, нежели в женских. Поэтому-то здоровье ребенка в большей степени зависит от возраста матери, нежели от возраста отца. Перегрев яичек в парной бане может привести к более выраженному, чем обычно, повреждению ДНК сперматозоидов. Является ли это непреодолимым препятствием для использования парной бани или сауны в тренировочных целях? Думается, что нет. Нужно только позаботиться о ношении специальных плавок или шорт с хорошей теплоизоляцией, которые уберегли бы половые железы от чрезмерного перегревания. Ведь сберегают же от чрезмерного перегревания голову, надевая перед посещением парной шерстяные или войлочные шапочки.

Как холодовая, так и тепловая закалка организма уменьшают его подверженность простудным заболеваниям. Основным механизмом здесь является выброс адреналина, который обладает сильным противовоспалительным действием и повышает иммунитет. Адаптации к холоду помогает избежать провоцирующего влияния внезапных охлаждений, а адаптация к жаре помогает активизировать противовоспалительные системы организма.

Хочется сделать особый акцент на том, что ни холодовое, ни тепловое воздействие не обладают собственно анаболическим действием на мышечные волокна, хотя тепловое воздействие способно вызвать гипертрофию митохондрий, а холодовое — гипертрофию жировой ткани (при условии неправильной диеты). Они (тепловые и холодовые стимулы) лишь усиливают анаболический стимул тренировок и в адекватном сочетании с тренировками обеспечивают более быстрый прирост мышечной массы и силы[24].

Давайте закаляться!

5. Табак + алкоголь — катаболические средства?

О вреде курения и употребления алкоголя написано столько, что на каждого курящего и пьющего придется, наверное, по нескольку книг. Пить и курить, однако, меньше не стали. Ни у нас, ни в других странах. Как воздействует табак и алкоголь на организм человека, на его работоспособность? Попробуем разобраться во всем по порядку.

Основным действующим веществом табака является никотин — алкалоид, способный возбуждать некоторые отделы парасимпатической нервной системы. Парасимпатическая нервная система — часть вегетативной (иннервирующей внутренние органы) нервной системы. Ранее считалось, что активизация парасимпатической нервной системы приводит к усилению анаболических процессов в организме. С этой точки зрения никотин не считался чем-то уж очень вредным для организма. Было доказано, что чистый никотин в малых дозах при однократном введении повышает работоспособность, улучшает память и обладает общим стимулирующим действием. Отсюда был сделан вывод об относительной безвредности никотина. Исследования последних лет, однако, показали, что такое утверждение нуждается в уточнении.

Никотин обладает способностью избирательно стимулировать парасимпатическую иннервацию коры надпочечников. Как результат — происходит усиление анаболических процессов в коре надпочечников, что в свою очередь приводит к повышенному синтезу глюкокортикоидных гормонов.

Что такое глюкокортикоиды? Это гормоны стресса. Они повышают устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды. Однако это повышение носит кратковременный характер. Глюкокортикоидные гормоны обладают мощнейшим катаболическим действием. Они усиливают распад в организме белковых молекул до аминокислот и распад подкожного жира до жирных кислот и глицерина. В плане кратковременного приспособления к экстремальной ситуации это имеет смысл, т. к. и аминокислоты, и жирные кислоты и глицерин утилизируются на энергетические нужды организма, что повышает общий энергетический потенциал и способствует большей выживаемости непосредственно в момент стресса. Однако при повторных стрессах происходит все большее и большее разрушение белковых структур организма, что, мягко говоря, здоровью не способствует.

При курении, т. е. многократном введении в организм никотина, его стимулирующее действие успевает проявиться, всего лишь на несколько минут, зато катаболическое действие очень устойчиво и продолжается даже в течение нескольких месяцев после отказа от этой привычки.

Избыток глюкокортикоидов в организме вызывает усиление катаболизма не только в мышечной ткани, но, практически, и во всех внутренних органах. Пищеварительная система страдает, прежде всего. Связано это с тем, что структурные белки желудочно-кишечного тракта являются самыми короткоживущими белками и требуют постоянного обновления. Катаболическое действие глюкокортикоидов сказываются на желудочно-кишечном тракте в первую очередь. В лучшем случае развивается хронический гастрит, в худшем — язвенная болезнь. Язвенная болезнь в большинстве случаев протекает скрыто и проявляется образованием большего количества маленьких язвочек (1–2 мм в диаметре) на протяжении всею желудочно-кишечного тракта. Этн язвочки имеют преходящий характер. Они ненадолго возникают, затем исчезают, снова возникают и т. д. В силу маленьких размеров и преходящего характер» их иногда бывает очень трудно диагносцировать.

Естественно, что даже при незначительных язвенных поражениях пищеварительная способность желудочно-кишечного тракта значительно снижается. Непереваренная пища в толстом кишечнике подвергается процессам гниения и брожения. Масса токсических веществ при этом всасывается в кровь, снижая как общую, так и спортивную работоспособность.

Никотин стимулирует парасимпатические рецепторы не только надпочечников. Также чувствительна к никотину слизистая оболочка желудка. Под действием никотина начинается обильное выделение желудочного сока, однако он содержит очень малое количество пищеварительных ферментов и очень большое количество слизи. Эта слизь обволакивает пищевой комок и мешает нормальному перевариванию, не допуская проникновению пищеварительных ферментов внутрь комка.

Избыточное выделение глюкокортикоидов под действием никотина подавляет естественную секрецию соматотропного гормона и андрогенов, а ведь именно за счет этих гормонов, как мы знаем, в основном реализуется анаболическое действие тренировки. Глюкокортикоиды являются также контринсулярными гормонами. Нейтрализуя действие инсулина, они «мешают» нормальному проникновению глюкозы внутрь клетки, что нарушает посттренировочное восстановление никотиновых запасов в мышцах.

Если бы табак содержал один лишь только никотин, то это было бы полбеды. В табаке содержится огромное количество смол, угарный газ и другие высокотоксичные соединения. Листья табака (как, впрочем, и грибы) обладают способностью избирательно накапливать радиоактивные элементы, выпадающие с осадками, и в первую очередь радиоактивный полоний. Все это делает табак высокотоксичным загрязнителем не только организма, но и окружающей среды. Подсчитано, что курильщик, живущий в самом центре индустриального города, 80 % всей грязи получает от сигарет и лишь 20 % от выхлопных газов, загрязненной питьевой воды, нитратных овощей и фруктов и т. д. Курильщику не нужен чистый воздух леса, ему абсолютно бесполезны загородные санатории и курорты, т. к. окружающая среда не является для него основным источником загрязнения организма. Основным источником загрязнения для него является курение — самая глупая и пустая привычка на земле. Давать таким людям санаторные путевки абсолютно бесполезно. Бесполезно также для них и курортное лечение. Крупные медицинские страховые компании отказываются страховать курильщиков от болезней, т. к. они все равно будут болеть и умирать раньше времени.

Отдельного разговора заслуживает феномен «пассивного курения». Известно, что люди, окружающие курильщика, получают до 40 % его грязи. Курильщик об этом знает, но все равно курит. Назвать такого человека мелким эгоистом нельзя, т. к. все члены его семьи страдают намного больше его самого. Это просто ублюдок, который всем своим поведением говорит: «Смотрите, какой я грязный, какой я смелый от того, что целый день себя загрязняю! И вы будете такими же грязными. И вас я тоже буду загрязнять без вашего согласия». Я нисколько не утрирую. Еще ни одного благородного человека среди курильщиков я не встречал.

Нельзя не обратить внимание на исследования американских ученых-психологов, которые убедительно показали, что частота курения среди населения любой страны обратно пропорциональна социальному положению курящих людей. Т. е., чем ниже социальное положение, тем выше процент курильщиков и тем больше они выкуривают табака. Такая прямая зависимость позволила американцам во всеуслышание объявить, что курение — это «привычка неудачников» и людей низкого интеллекта. Дошло даже до того, что служащие стали бояться курить только лишь из-за того, чтобы окружающие не причислили их к неудачникам без перспектив продвижения по службе. Самый низкий процент курильщиков наблюдается среди миллионеров, научной элиты и правительственных чиновников высшего звена. Самый высокий процент — среди людей, выполняющих низкоквалифицированную работу и с трудом говорящих на своем родном языке. Подростки, которые с утра до вечера смотрят видеофильмы, даже понятия не имеют о том, какие огромные деньги табачные компании платят сценаристам и режиссерам. Каждый раз, когда главный герой на экране закуривает (будь то вестерн, боевик либо мелодрама) в карман сценариста сразу падают несколько миллионов долларов. Кинофильмы самым настоящим образом «зомбируют» молодежь, зомбируют на курение. И зомбирование это длится с рождения до самой смерти.

Арнольд Шварценеггер часто фотографировался с сигаретой в зубах, но в жизни этот человек никогда не курил. Сразу же возникает вопрос: «Сколько платят за одну такую фотографию?»

Если проблема курения трактуется вполне однозначно, то проблема употребления алкоголя не так проста, как может показаться на первый взгляд. Дело в том, что малые количества алкоголя очень легко включаются в обмен и окисляются с выходом энергии. Слабоалкогольные напитки из винограда и некоторых других растений много веков использовались в качестве своеобразного источника витаминов. Небольшие дозы алкоголя повышают устойчивость организма к кислородному голоданию. Поэтому так широко распространено в высокогорных районах употребление некрепких вин.

Лечебное действие малых доз вина постоянно подчеркивал в своих трудах Авиценна (который сам, кстати говоря, был большим любителем выпить). Гален — изобретатель гомеопатии основное количество своих рецептов оставил не в виде горошин, ничего не содержащих, а в виде спиртовых настоек лекарственных растений. На Руси слово «водка» изначально означало «настойка». Была «грудная» водка с мятой, ею лечили кашель, употребляя 3 раза в день по пол-ложки (приблизительно 10 г). Была водка «желудочная» с перцем и другими специями для повышения аппетита. Была водка клюквенная и медовая для снижения температуры тела и т. д. Все эти водки применялись в очень маленьких количествах.

Уже в 70-х гг. нашего века американские ученые пришли к выводу, что малые количества алкоголя (25–35 г чистого спирта на 70 кг веса тела) могут утилизироваться организмом без каких-либо вредных последствий. Более того, введение в организм малых доз алкоголя приводило к тому, что содержание в крови холестерина снижалось, и атеросклеротический процесс тормозился. В отличие от воды алкоголь является очень хорошим растворителем для жиров и холестерина. В наше время проходит экспериментальную проверку такой способ лечения атеросклероза, как локальная перфузия этанолом (локальное промывание спиртом). Делается это так: участок сосуда, пораженный крупной атеросклеротической бляшкой, выключается из общего кровообращения и промывается 60 % раствором спирта. Атеросклеротические бляшки при этом значительно уменьшаются в размерах.

Те же самые дозы алкоголя (25–35 г спирта на 70 кг веса тела) приводит к повышению тканевого (противоракового) иммунитета.

Все это было бы очень хорошо, если бы не одно большое «но». Алкоголь обладает отчетливым эйфоризирующим действием. Он быстро повышает настроение, оказывая хоть и временный, но вполне ощутимый антидепрессивный эффект,

Со временем организм утилизирует алкоголь все полнее и полнее, расходуя его на энергетические нужды. Вследствие этого эйфоризирующее действие алкоголя постепенно слабеет. Требуются все большие и большие дозы для поддержания эйфории. Алкоголь все больше и больше включается в нормальный обмен веществ, и психологическая зависимость неизбежно сменяется физической зависимостью. Теперь уже не прием алкоголя вызывает эйфорию, а отсутствие алкоголя вызывает нервную депрессию. Пить уже приходится не для улучшения настроения, а для поддержания его хотя бы на среднем уровне.

Не будем вдаваться во все тонкости формирования алкоголизма. Отметим лишь одно. При ежедневном употреблении даже малых доз алкоголя алкоголизм формируется неизбежно в 90 случаях из 100. Взрослому здоровому мужчине для формирования алкоголизма необходимо 1,5–2 месяца ежедневного употребления даже небольших доз алкоголя. Женщине требуется месяц-полтора. Подростку достаточно двух недель. Семилетнему ребенку хватает семи-десяти дней.

Многие врачи убеждены, что алкоголизм неизлечим. В первую очередь потому, что происходят необратимые изменения в цитоархитектонике (структуре нервных клеток) больших полушарий головного мозга. В этой связи необходимо все усилия сосредоточить на предотвращении возникновения алкоголизма. С этой точки зрения имеет смысл полностью отказаться от употребления алкоголя с лечебной целью даже в небольших дозах. Полезность алкоголя, в конце концов, не так уж велика, а риск возникновения алкогольной зависимости очень велик, особенно в наше непростое время.

Очень серьезным недостатком алкоголя как лекарства является малая широта его терапевтического действия. Что такое терапевтическая широта? Это разница между лечебной и токсической дозой препарата. Чтобы вызвать токсическое действие некоторых лекарств, их терапевтическую дозировку необходимо увеличить в 200–300 раз. Примером лекарств с большой широтой терапевтического действия могут служить растения-адаптогены, кофеин и некоторые другие препараты. Что касается спирта, то отравиться им очень легко. Достаточно превысить лечебную дозу в 1,5–2 раза, как сразу же проявляется отчетливое токсическое действие. Это и есть малая терапевтическая широта.

В дозах менее 25 г[25] на 70 кг веса тела алкоголь проявляет легкое энергезирующее и легкое анаболическое действие. Происходит легкое торможение функции щитовидной железы с одновременной активизацией работы мозгового слоя надпочечников. Легкое торможение деятельности парасимпатической нервной системы приводит к своеобразному «растормаживанию» симпатической. Этим, отчасти, и объясняется эйфоризирующее действие алкоголя.

В диапазоне 25–35 г на 70 кг веса тела анаболическое действие алкоголя нейтрализуется его возрастающим катаболическим действием за счет стимуляции выброса в кровь глюкокортикоидных гормонов. В этих дозах алкоголь является, в целом, нейтральным фактором по отношению к процессам анаболизма. Тонус симпатической нервной системы при такой дозировке еще более повышается. Этим обуславливается противовоспалительное и противоаллергическое действие алкоголя.

При увеличении дозировки алкоголя свыше 35 г на 70 кг веса тела происходит блокировка выброса в кровь соматотропного гормона. Это почти на 80 % снижает интенсивность анаболических процессов в белковых структурах. Анаболизм в жировой ткани, наоборот, активизируется, т. к. соматотропин является «жиромобилизующим» фактором. Его «устранение» приводит к замедлению катаболизма жировой ткани с одновременным усилением в ней анаболических процессов. Уменьшение концентрации в крови соматотропина приводит к уменьшению содержания в крови глюкозы и жирных кислот[26]. Падение сахара крови плюс падение содержания аминокислот вызывает усиление аппетита или даже легкое чувство голода. Алкоголь повышает аппетит, и это его свойство издавна использовалось в медицине. Беда, однако, в том, что повышении аппетита, как результат приема алкоголя сочетается с блокированием белкового анаболизма. Жировой анаболизм при этом усиливается.

Что получается? При употреблении 35 г чистого алкоголя на 70 кг веса тела повышается аппетит, и человек съедает количество пищи несколько больше обычного. Белково-синтетические процессы при этом замедляются, и все пищевые факторы идут на образование жировой ткани. Регулярное употребление алкоголя приводит к увеличению веся тела за счет подкожно-жировой клетчатки при одновременном уменьшении мышечной массы. Такие дозы алкоголя являются катаболическими по отношению к мышечной ткани и анаболическими по отношению к ткани жировой. Уменьшение доли мышечной ткани при одновременном увеличении доли жировой — сочетание крайне неблагоприятное.

Регулярное употребление алкоголя помимо всего прочего приводит к стойкому торможению функции щитовидной железы. Снижении функции щитовидной железы замедляет физиологический распад жировой ткани (катаболизм), мало влияя на катаболизм мышечной ткани, т. е. существенно не замедляя его. Все это также меняет соотношение мышечной и жировой ткани не в лучшую сторону. Справедливости ради, нужно все-таки отметить, что однократное употребление 35 г чистого спирта (~ 100 г водки) повышает устойчивость организма к радиоактивному излучению как раз таки за счет снижения функции щитовидной железы и уменьшения образования в организме высокотоксичных свободных радикалов[27]. Нахождение на зараженной территории носит всегда временных характер и употребление малых доз алкоголя в этих случаях оправдано. Примечателен тот факт, что увеличение дозы алкоголя свыше 35 г не приводит к увеличению радиозащитного эффекта.

Очень непростым является вопрос о действии алкоголя на половые железы. Алкогольные напитки, содержащие обычный этиловый спирт, не приводят к снижению содержания в крови у мужчин андрогенов. Даже наоборот, многие исследователи подчеркивают увеличение содержания тестостерона в крови алкоголиков. Однако радость алкоголиков по этому поводу оказалась преждевременной. Оказалось, что свойство алкоголя подавлять парасимпатические нервные волокна блокирует все звенья полового акта: вначале нарушается на всех уровнях чувствительность, стирается яркость оргазма; затем нарушается эрекция и сам механизм эякуляции. Да и само повышение уровня тестостерона сочетается со снижением чувствительности тканей к половым гормонам.

Пиво, по сравнению с другими алкогольными напитками, содержит, кроме этилового спирта, еще и высокомолекулярные спирты как продукты брожения, а также растительные эстрогены. Эстрогены хоть и растительные, на организм действуют так же, как и животные. Эффекты тестостерона нейтрализуются. Вот почему мужчины, часто пьющие пиво, очень быстро очертаниями своей фигуры становятся похожими на женщин. «Пивной алкоголизм» в трудах некоторых ученых-наркологов уже выделяется как самостоятельное заболевание.

Дебаты о вреде и пользе алкоголя начались не сегодня. Они длятся уже много веков. Созданное в начале нашего века Русское противоалкогольное общество собралось лишь один-единственный раз и закончилось публичным скандалом. Количество научных сообщений о вреде алкоголя оказалось приблизительно равным числу сообщений о его пользе. Многие русские академики рассорились так, что потом до конца всей своей жизни не подавали друг другу руки.

Взвесив все «за» и «против», мы можем прийти к выводу, что алкоголь, подобно всем другим соединениям, вводимым в организм, не имеет ни абсолютных показаний, ни абсолютных противопоказаний. Все зависит от количества употребляемою алкоголя и исходного состоянии потребителя. Для среднестатистического здорового человека весом в 70 кг доза алкогольного напитка, содержащего до 25 г чистого спирта, будет оказывать очень легкое анаболическое и антикатаболическое действие. При этом имеется в виду, что вся доза алкоголя принимается 1 раз в сутки. Доза от 25 до 35 г уже не будет вызывать аналогичного эффекта, но будет проявлять отчетливое иммуностимулирующее и гипохолестеринемическое действие. При этом устойчивость организма к радиоактивному облучению повышается. Доза свыше 35 г проявляет отчетливый катаболический и антианаболический эффект.

Короче говоря, до 25 г чистого спирта можно выпить с пользой, а до 35 г можно выпить без вреда. Все, что свыше, уже вредно.

Необходимо учесть, что в организме женщины алкоголь метаболизирует медленнее, чем в организме мужчины, и женщине необходимы меньшие дозы. Если для мужчины весом в 70 кг безопасной границей является 35 г чистого алкоголя, то у женщины эта граница ниже и равна 25 г. То же самое касается людей с заболеваниями печени и почек. В их организме метаболизм алкоголя замедлен и меньше дозы дают больший эффект.

Если с безопасной дозой алкоголя мы вполне определились, то теперь необходимо определить безопасную частоту его приема. Если бы не было такой болезни, как алкоголизм, то алкоголь в безопасной дозе можно было бы принимать каждый день. Но, поскольку возможно развитие привыкания и зависимости, необходимо выбрать определенную частоту приема, которая исключала бы развитие зависимости. Такой «безопасной» частотой является прием алкоголя 1 раз в 4 дня. Потому, что белки печени, метаболизирующие алкоголь, являются короткоживущими и структурный след алкоголя за 4 дня успевает «стереться». Напомним, что речь идет лишь о «безвредной» дозе.

Так, пить или не пить? Пить можно, если повод есть, но не чаще 1 раза в 4 дня и не больше 35 г чистого алкоголя. Это приблизительно 100 г водки, один стакан сухого вина и т. д. Такое количество не повредит, может быть даже и поможет.

Говоря о пользе малых доз алкоголя, нельзя упускать из виду еще одно немаловажное обстоятельство. Все научные работы на эту тему были профинансированы крупными производителями алкоголя. А это уже наводит на размышления. Я, как человек бывалый, очень хорошо знаю, что самая изощренная дезинформация — это не та дезинформация, которая содержится в рекламе радио, телевидения и глянцевых журналов. Самая изощренная дезинформация содержится в научных монографиях и диссертациях. Оттуда уже она перекочевывает в учебники и студенты, можно сказать, «с молоком матери» впитывают эту дезинформацию, а затем разносят по всему свету. Не будем забывать, что все научные работы как раньше, так и теперь носят хозрасчетный характер. За них платят. Кто будет платить за исследования о пользе или вреде малых доз алкоголя? Только производители алкоголя. Однако тот, кто платит, диктует и результат.

Все больше раздается голосов о том, что алкоголь не снижает уровень холестерина в крови, а если даже и снижает, то только за счет того, что холестерин уходит в атеросклеротические бляшки. Количество противораковых антител в крови от небольших доз действительно повышается, но эти антитела дефектны по своей структуре (это видно под электронным микроскопом) и своих функций она выполняют. Окончательные выводы делать рано, но мы должны иметь в виду, что все может оказаться не так, как нам это говорят люди в академических шапочках — самый продажный, самый корыстный сорт людей.

Рассказ о табаке и алкоголе был бы неполным, если бы мы упустили из виду феномен взаимопотенцирования. Что это такое? Взаимопотенцирование значит «взаимоусиление». Допустим, одно лекарство действует на 2 единицы условного действия, другое лекарство на 3 единицы условного действия. Логично было бы предположить, что сочетание двух этих лекарств подействует на 5 условных единиц. Но это бывает крайне редко. Чаше всего срабатывает механизм взаимопотенцирования. При положительном взаимопотенцировании суммарное действие этих двух лекарств будет равно не 5, а, скажем, 9 единицам. Сработало взаимоусиление. При отрицательном взаимопотенцировании суммарное воздействие этих лекарств может быть равно всего 1 единице. Сработает взаимоослабление.

Что касается негативных эффектов табака и алкоголя то они обладают резко положительном взаимопотенцировании друг на друга. Простой пример. Рак легких у курящих встречается в 9 раз чаще, чем у некурящих, рак легких у пьющих встречается в 5 раз чаще, чем среди непьющих, рак легких у тех, кто пьет и курит одновременно, встречается в 45(!) раз чаще, чем у тех, кто не пьет и не курит. Здесь есть о чем задуматься. Лучше на всякий случай не пить вообще и не курить вообще. Здоровее будем. И не надо верить басням о том, что где-то там за океаном живут алкоголики и курильщики, которым уже 140 лет. Это неправда.

6. Энергия, которую мы забираем

Энергизаторы — это средства для повышения энергетического потенциала организма. Энергизаторов довольно много и все они действуют на организм по-разному. Прежде чем начать их рассматривать, давайте совершим маленький экскурс в нормальную физиологию.

Жизнь во всех своих проявлениях, даже самых мельчайших, связана с затратами энергии. Любое живое существо нуждается в постоянном притоке энергии извне. Поэтому, одна из основных функций любого живого организма — это способность обеспечить себя энергией за счет, каких-либо внешних энергетических источников. Биоэнергетика (словом биоэнергетикой часто спекулируют мошенники, которые машут вокруг больных людей руками с растопыренными пальцами и величают себя биоэнерготерапевтами, т. к. просто не знают других наукообразных терминов) как наука изучает обеспечение живых существ энергией. Она позволяет нам заглянуть внутрь энергетических процессов, происходящих в организме, и понять, каким образом мы можем управлять этими процессами.

Солнечный свет — первичный источник энергии для всей земной биосферы. Он усваивается зелеными растениями и некоторыми фотосинтезирующими бактериями, которые создают благодаря солнечной Энергии биополимеры — углеводы, жиры и белки. Эти биополимеры уже в свою очередь могут использоваться в качестве топлива другими живыми существами — бактериями, грибами, животными. В организме человека биополимеры пищи распадаются в желудочно-кишечном тракте на жирные кислоты и глицерин, полисахариды на моносахариды. Мономеры превращаются в организме в небольшие по величине моно-, ди — и трикарбоновые кислоты, которые уже способны окисляться с выделением определенного количества энергии.

Биологическое окисление происходит в митохондриях — особых внутриклеточных образованиях, которые являются энергетическими станциями клетки. Митохондрии имеют вид шарообразных или вытянутых пузырьков размером от одного до нескольких десятков микрон. В митохондриях-то, как раз и происходят окислительно-восстановительные реакции. В результате этих реакций высвобождается энергия. Самое большое количество митохондрий можно увидеть в печеночных и мышечных клетках — там, где энергия наиболее интенсивно синтезируется и потребляется. В клетках печени, например, митохондрии могут занимать до 22 % всего объема, и в каждой клетке их можно насчитать больше тысячи. Суть окислительно-восстановительных реакций, протекающих в митохондриях с выходом энергии кратко можно выразить следующим образом: карбоновые кислоты окисляются кислородом воздуха до углерода с водородом, отщепленным от карбоновых кислот.

Окисление водорода кислородом — это реакция гремучего газа О_2+2Н_2О. В лабораторных условиях она сопровождается взрывом. Если бы такая реакция происходила в живой клетке одномоментно, клетка погибла бы в результате выделения слишком большого количеств, энергии. Она бы попросту сгорела. Мудрая природа сделала процесс выделения энергии в клетке поэтапным. Высвобождающаяся в процессе биологического окисления энергия откладывается впрок и особым об разом консервируется.

Если рассмотреть отдельно взятую митохондрию под электронным микроскопом, то можно увидеть две полупроницаемые оболочки две мембраны: наружную и внутреннюю. Наружная мембрана гладкая, а вот внутренняя образует большое количество складок — крист. Эти кристы служат для увеличения поверхности мембраны, ведь именно в ней идет непосредственное образование энергии. Пространство между двумя мембранами митохондрии заполнено студнеобразной жидкостью. Окисление глюкозы и карбоновых кислот происходит в наружной мембране митохондрий. Если возникает необходимость в малых количествах энергии или при небольших или умеренных нагрузках, то выработка энергии идет бескислородным путем. Одна молекула глюкозы расщепляется на 2 молекулы молочной кислоты. При этом выделяется энергия, которая аккумулируется в виде 2-х молекул АТФ. АТФ — это универсальное топливо всех живых клеток. Аккумуляция энергии в виде АТФ просто необходима, т. к. энергия выделяется в одно время, а используется в другое, вырабатывается в одном месте, а потребляется в другом. АТФ как аккумулятор энергии позволяет организму использовать полученную энергию в различных органах и в любое время, вне зависимости от создавшейся ситуации. АТФ является своеобразным энергетическим «товарным складом». Энергия на таком складе запасается, но где и когда она будет израсходована, никто не знает. Неравномерность расхода энергии в течение суток и неизвестность того, какое количество энергии будет израсходовано за один раз, наводит на мысль о том, что чем больше по объему будет такой склад, тем лучше для организма. При больших и сверхмаксимальных нагрузках выработка энергии осуществляется уже с помощью кислорода. Глюкоза распадается на более простые, чем молочная кислота части и вступает в наружной мембране в цикл Кребса. Цикл Кребса — это целая цепь химических реакций. В этих реакциях водород постепенно, маленькими порциями отщепляется от одного окисляемого вещества и передается другому, от другого третьему и т. д., до тех пор, пока не соединится с кислородом воздуха с образованием воды. Энергия при этом высвобождается тоже не сразу, а постепенно, частями, аккумулируясь в виде АТФ. При кислородном окислении одной молекулы глюкозы образуются уже не 2, а целых 38 молекул АТФ.

Как образуется АТФ? При переносе атомов водорода (и соответствующих ему электронов) от одного вещества к другому образуется перепад концентраций ионов водорода. В результате такого перепада концентраций электронов наружная мембрана митохондрий заряжается положительно, а внутренняя — отрицательно. Образуется энергетический мембранный потенциал, т. е. попросту говоря, разница полюсов, как в батарейке. Энергия возникшей разницы потенциалов и затрачивается на синтез АТФ. Получается, что каждая митохондрия — это живая миниатюрная батарейка.

Если окисление происходит во внешней мембране митохондрий, то АТФ синтезируется во внутренней. Митохондрия — одно из самых поразительных изобретений природы. Если вдуматься, то митохондрии есть ни что иное, как живые молекулярные электростанции! Внутренняя мембрана митохондрий содержит так называемые дыхательные ферменты. Одни дыхательные ферменты присоединяют и отсоединяют атом водорода, передавая его с вещества на вещество. Другие отвечают за передачу электронов. В результате работы дыхательных ферментов и происходит генерация электрического мембранного потенциала, который запускает синтез АТФ. В процессе совершения химической, осмотической и механической работы, как, оказалось, расходуется не только энергия, запасенная в виде АТФ. Все виды работ могут совершаться и непосредственно за счет использования электрического мембранного потенциала без участия АТФ. Такой электрический потенциал между двумя мембранами митохондрий наряду с АТФ есть конвертируемая форма энергии в живой клетке. АТФ растворима в воде и хорошо подходит для использования в водной среде. Мембранный потенциал используется для совершения работы внутри липидных клеточных мембран, которые обладают водоотталкивающими свойствами. От такой работы зависит очень многое, в т. ч. и чувствительность клеток к гормонам, работа белков, каналов, через которые различные вещества проникают — внутрь клетки и выводятся из нее и т. д.

Совокупность окислительно-восстановительных реакций, протекающих в клетке, с использованием кислорода и называется «дыханием». Дыхание — это длинная цепь окислительно-восстановительных реакций, где водород, а так же электроны переносятся с окисляемых веществ на кислород воздуха. Путь прохождения водорода и электронов с окисляемого вещества на кислород является довольно длинным. Такой длинный путь имеет большое физиологическое значение, т. к. позволяет постепенно использовать энергию, освобождающуюся в результате переноса водорода и электронов от одних веществ к другим. Без постепенности, как мы уже знаем, бывают только взрывы.

Кислород — самый эффективный конечный присоединитель электронов. Самым эффективным он является потому, что позволяет добиться наибольшего выхода энергии по сравнению с другими веществами, способными присоединять электроны.

Основное количество энергии все ткани и органы получают за счет кислородного окисления веществ. Бескислородное окисление в обычных условиях является второстепенным, как менее эффективное в энергетическом отношении. Кислородное и бескислородное окисление в нормальных тканях сосуществуют, дополняя друг друга. Энергетически малоэффективное бескислородное окисление является в организме тем резервным механизмом, который может очень сильно активизироваться в экстремальных условиях. Бескислородное окисление может стать тем спасательным кругом, который позволяет клеткам выжить даже в условиях тяжелого, чрезмерно выраженного кислородного голодания.

Классическим примером здесь может послужить работа скелетной мышцы. При очень большой нагрузке (интенсивный бег, тяжелое базовое упражнение и т. д.) мышцы ставятся в экстремальные условия. Возникает опасный для мышечных клеток энергетический дефицит. Тут же срабатывает защитный механизм: интенсивность бескислородного окисления, например, в поперечно-полосатой мышце возрастает в 100, а иногда даже в 1000 раз и более по сравнению со спокойным состоянием. Чем выше уровень тренированности, тем большая интенсивность бескислородного окисления может быть достигнута при больших нагрузках.

В спортивной литературе мы постоянно встречаем утверждения о том, что силовая мышечная работа осуществляется за счет бескислородного (анаэробного) окисления. Такие утверждения требуют уточнения. Прежде всего: какая мышечная работа? Те мышцы, которые сформировались у человека в процессе эволюции, не предназначены для совершения больших усилий. Они невелики по объему и осуществляют свою работу в основном за счет кислородного окисления поставщиков энергии. Силовые тренировки ставят мышцы в неестественные для них условия. Это и заставляет мышцу включать аварийное бескислородное окисление. Бескислородное окисление, хотя и является малоэффективным в энергетическом отношении процессом, совершенно необходимо организму для быстрого реагирования на бескислородные условия и экстремальные нагрузки. Ведь при экстремальных нагрузках организм переходит на бескислородный путь окисления только лишь потому, что кислородные транспортные системы просто не успевают, да и не могут доставить к работающему органу адекватное количество кислорода. В организме высокотренированного спортсмена даже очень тяжелая силовая работа обеспечивается энергией на 50 % за счет бескислородного окисления и на 50 % за счет окисления кислородного.

Некоторые органы, однако, интенсивно используют бескислородное окисление даже в нормальных условиях, без повышенной нагрузки. Конечные продукты такого окисления используются в пластическом обмене, например, миокарда. Сердечная мышца способна поглощать и утилизировать даже молочную кислоту. В отличие от скелетных мышц, которые выделяют молочную кислоту в качестве коночного продукта обмена, сердце имеет большой выбор в источниках энергии, и это дает большое преимущество. Такое преимущество сердцу просто необходимо, т. к. слишком многое зависит от работы этой самой трудолюбивой мышцы нашего организма. На 70 % сердце «питается» жирными кислотами и только на 30 % всеми остальными веществами — глюкозой, аминокислотами, молочной кислотой, кетоновыми телами, да и вообще всем тем, что «под руку попадет».

Мышечный рост как таковой в первую очередь зависит от объема тренировочных нагрузок. Все остальные факторы второстепенны. Что лимитирует работоспособность мышц? Их энергетическое обеспечение. Еще из курса школьной физиологии мы помним, что самыми слабыми являются те системы, которые наиболее молоды в эволюционном плане. Так, например, самая уязвимая часть человеческого организма — кора головного мозга. При прекращении дыхания либо выключения кровообращения она погибает уже через 6 минут, т. к. эго самое молодое в эволюционном плане образование. Дыхательный центр может обойтись без кислорода как минимум 20 минут. Это более древнее образование. Внутренние органы могут жить без кислорода до нескольких часов. Костные клетки до нескольких суток и т. д. На уровне клетки самыми молодыми в эволюционном плане образованиями являются митохондрии — молекулярные электростанции, обеспечивающие клетку энергией. В экстремальных условиях они выходят из строя в первую очередь. Поэтому, работа митохондрий — энергетическая составляющая клетки является самой уязвимой. Энергезировать клетку, усилить работу митохондрий и их потенциал — это самая главная задача в обеспечении мышечного роста и в обеспечении нормальной мышечной работоспособности. Вообще биоэнергетика — ключевое звено любого физиологического процесса. Точно так же, нарушение биоэнергетики — основное звено любого патологического процесса. Еще когда я был студентом, профессор, преподававший у нас патофизиологию, говорил: «Любую болезнь можно лечить как дефицит энергии. Если не знаете, чем человек болен, как его надо лечить, то лечите от энергетического дефицита и не прогадаете». Если не учитывать некоторых особенностей того или иного органа, в целом этот человек был прав.

Итак, нам теперь уже стало ясно, что основное звено, основное условие мышечного роста — энергетическое обеспечение. Процесс, который способен очень быстро, оперативно реагировать на изменение условий окружающей среды. Он обеспечивает энергией приспособление клетки к новым условиям, ее функциональную и структурную перестройку. Любой повреждающий агент, высокая или низкая температура, токсическое вещество, радиация, электромагнитные волны и т. д. в первую очередь выводят из строя легкоранимые мембраны митохондрий. Любое вещество, способное сделать митохондрии более сильными и более стойкими, автоматически повышает устойчивость клеток (и всего организма) к экстремальным факторам[28].

Не вся энергия, высвобождаемая в результате окислительно-восстановительных реакций, в митохондриях запасается в виде АТФ. Часть энергии рассеивается в виде тепла в окружающее пространство. С одной стороны, это можно представить себе как потерю части энергии, с другой стороны — образование определенного количества тепла необходимого для поддержания стабильной температуры тела. Ведь только при такой температуре и могут протекать окислительно-восстановительные процессы в организме. Стоит только понизить температуру тела хотя бы на один градус, за этим сразу же последуют грубейшие нарушения обмена. Ученые-биоэнергетики во время исследований работы митохондрий установили, что очень многие вещества способны повышать проницаемость мембран митохондрий для ионов водорода и электронов, уменьшая разность потенциалов между наружной и внутренней мембраной.

Уменьшение разницы потенциалов приводит к тому, что намного меньше энергии запасается в виде АТФ, и намного больше ее рассеивается в виде тепла. Происходит как бы разделение окисления и образования АТФ, ведь эти два процесса протекают в разных частях митохондрии. На языке биохимиков такой процесс разделения называют «разобщением окисления и фосфорилирования». Это с одной стороны, уменьшает количество синтезированной АТФ, с другой стороны приводит к увеличению выработки тепла.

«Термогеники»

Вещества, разобщающие окисление и фосфорилирование называются разобщителями этого процесса. Американские ученые называют их «термогеники» за их способность повышать температуру тела. Термогеники помимо повышения температуры тела вызывают некоторый энергетический дефицит (ведь количество синтезированной АТФ уменьшается). Из-за этого энергетического дефицита организм начинает усиленно сжигать жировую ткань. Ведь жирные кислоты при сжигании дают наибольший выход энергии. Жиросжигающее действие термогенников используется в спорте для сжигания излишков подкожной жировой клетчатки. Классическим термогенником является 2,4-динитрофенол. Это очень старый химический реагент, который с незапамятных времен используется лабораториями всего мира в экспериментах. Он разобщает окисление и деформирование, повышает температуру тела, сжигает жировую ткань. В США 2,4-динитрофенол одно время очень широко использовался как в спортивной практике, так и для лечения ожирения. Пациентам очень нравилось то, что не надо соблюдать никаких диет. Жировая ткань «таяла» сама собой. В спорте 2,4-динитрофенол применяли культуристы, боксеры, борцы и все, кому необходимо было удержать свой вес в определенных рамках. Выяснилось, однако, что 2,4-динитрофенол разобщает окисление и фосфорилирования слишком сильно. Энергетический дефицит достигал таких степеней, что развивалась масса побочных эффектов. Самым тяжелым из них была слепота. Многие люди ослепли из-за дефицита энергии в сетчатке глаза. Сетчатка глаза потребляет энергии на единицу массы столько же, сколь и кора головного мозга, а иногда и больше. Поэтому она очень чувствительна к любому энергетическому дефициту. Слепота впрочем, была временной.

Отказ от 2,4-динитрофенола вынудил медиков начать поиск других термогенников с более мягким, физиологическим действием на организм[29]. Очень сильным термогенным средством являются гормоны щитовидной железы — тиреоидные гормоны. Тиреоиды до сих пор применяются в эндокринологии для лечения ожирения. Беда только в том, что большие дозы тиреоидов разрушают не только жир, но и мышечную массу, отрицательно действуют на сердце и печень, вызывая состояние энергетического дефицита.

Тиреоидные гормоны очень любил принимать легендарный Мухамед Али. Помимо своей способности сжигать жировую ткань, тиреоидине гормоны сильно повышают двигательную реакцию (иногда в 2–3 раза) и скорость мышления. Качества в боксе не самые последние. Многие спортивные газеты обвиняли Али за такую чрезмерную фармакологическую стимуляцию своего таланта, однако в те времена тиреоидные гормоны к допингам не относились и их принимали все кому не лень. Однако за все когда-нибудь приходится платить, и своим внешним состоянием здоровья Али отчасти обязан злоупотреблением тиреоидных гормонов. В настоящее время тиреоидные гормоны из спортивной практики почти ушли, но в медицине пока еще применяются очень широко Я говорю «пока», потому что из практики они постепенно уходят как раз в силу многочисленных побочных действий. Сердечные аритмии и инфаркты миокарда под действием тиреоидных гормонов встречаются даже у молодых двадцатилетних людей, не говоря уже о людях более старшего возраста.

Сильным термогенным действием обладает кофеин. После употребления большой дозы чая или кофе становиться жарко не столько из-за горячего напитка, сколько из-за термогенного действия кофеина. Кофеин умеренно разобщает окисление и фосфорилирование, сжигая подкожно-жировую клетчатку. Однократно проявляемая сила под действием кофеина увеличивается, но силовая выносливость и работоспособность падают из-за вызываемого им умеренного энергетического дефицита, К тому же кофеин при ежедневном употреблении истощает центральную нервную систему, в конечном итоге ускоряя старение организма. Производители чая и кофе прекрасно знают об этом, однако усиленно рекламируют свой товар. В настоящее время на российском телевидении наибольший удельный вес занимает реклама кофе и чая. По мере развития истощения нервной системы человек выпивает кофеиносодержащих напитков все больше и больше. Развивается зависимость. По этой причине потребление чая и кофе на всей планете растет. Соответственно растут прибыли чайных и кофейных компаний.

Намного более ценным, нежели кофеин, термогенником является эфедрин — алкалоид, получаемый из эфедры хвощевой. Эфедрин сильнее кофеина разобщает окисление и фосфорилирование, однако мышечную работоспособность он не снижает, а наоборот — повышает. Даже однократный прием эфедрина увеличивает мышечную силу. Это позволяет одновременно со снижением жира увеличить спортивные нагрузки и даже добиться роста мышечной массы. За применение эфедрина (который, кстати говоря, причислен к допингам) был однажды дисквалифицирован такой известный культурист как Шон Рэй. Сборная СССР по лыжам в 70-х годах потеряла, чуть ли не половину всех своих золотых медалей из-за дисквалификаций, связанных с допинг-контролем на эфедрин. Преимущество эфедрина перед кофеином в том, что он даже при ежедневном приеме не истощает нервную систему. В отличие от тиреоидных гормонов эфедрин не оказывает отрицательного действия на сердечную мышцу. Несмотря на то, что себестоимость производства эфедрина крайне низка, стоит он дороже других термогеников из-за более высокого спроса.

Мы живем в удивительное время. Эфедрин и кофеин, хоть и причислены к допингам, почему-то очень широко применяются в жиросжигающих композициях современного спортивного питания. Так, многие продукты спортивного питания содержат комбинацию кофеина, эфедрина и кристаллических аминокислот. Эфедрин и кофеин сжигают жир, вызывая термогенный эффект, а кристаллические аминокислоты стимулируют анаболизм, не давая распадаться мышечной ткани.

Термогенным эффектом обладают фенамин и другие амфетамины. Эти препараты чрезвычайно широко применяются в спортивной практике, хотя тоже причислены к допингам. Их особенность в том, что они как никакой другой класс соединений истощают нервную систему, вызывают зависимость и привыкание. На моих глазах люди пытались покончить с собой уже через месяц регулярного приема амфетаминов.

Очень многие жиросжигателн, ввозимые в Россию контрабандным путем, содержат амфетамины, хотя на этикетках этого не указано. Печальным примером здесь может служить всем известный «Гербалайф». При анализе этого, с позволения сказать «продукта», ничего, кроме травы с примесью амфетаминов обнаружено в нем не было.

Физиологичным, естественным разобщителем окисления и фосфорилирования является сауна. Парная баня по ряду исследований последних лет даже превосходит сауну по силе воздействия. Высокая температура затрудняет работу митохондрий из-за умеренной и обратимой температурной деструкции (денатурации) белков. Происходит разобщение окисления и фосфорилирования, что и дает жиросжигающий эффект.

Витамины

Классическим примером стимулятора окислительно-восстановительных реакций является аскорбиновая кислота. Витамин С в малых дозах проявляет свое истинно витаминное действие, предотвращая возникновение цинги, а в больших дозах начинает проявлять фармакологическое действие усиливая процессы биологического окисления и энергезируя сразу все клетки организма. В организме человека аскорбиновая кислота превращается в дегидроаскорбиновую кислоту и наоборот. Существуя в этих двух формах, она может оказывать как окислительное, так и восстановительное действие, в зависимости от того, что на данный момент необходимо. Витамин С обладает антиоксидантным действием, блокируя образование в организме высокотоксичных свободных радикалов.

Все ведущие культуристы США принимают витамин С в дозах не мене 10 г в сутки. С легкой руки биохимика Лайнуса Поллинга аскорбиновую кислоту в больших дозах применяют для лечения простуд, в комплексной терапии воспалительных заболеваний и даже в онкологии. Сам Поллинг начал принимать витамин С в 56 лет по 3 грамма в сутки и прожил 93 года (причем последние 18 лет с раком предстательной железы), принимая в последние годы жизни уже по 18 (!) грамм аскорбиновой кислоты в день.

Способность витамина С в больших дозах излечивать, а так же предупреждать развитие простудных заболеваний представляется очень ценным качеством в соревновательном периоде. Банальная простуда может сделать участие в соревнованиях невозможным, и тогда годы тренировок пойдут прахом. Умело, используя фармакологические эффекты аскорбиновой кислоты, этого можно избежать. Громогласные заявления Поллинга о пользе сверхвысоких доз аскорбиновой кислоты конечно же были профинансированы американскими производителями. Они просто использовали имя двукратного нобелевского лауреата. Никаких научных исследований не проводилось и все утверждения о пользе больших количеств витамина С были голословными. На практике, однако, все эти утверждения подтвердились. Научных данных нет до сих пор, а спасенных от смерти людей уже миллионы. Здесь мы имеет редчайший случай того, что насквозь фальшивая и продажная реклама оказалась правдой. Думаю, что этого не ожидали даже сами рекламодатели.

Сильным неспецифическим стимулятором окислительно-восстановительных процессов является никотиновая кислота. Подобно аскорбиновой кислоте, никотиновая кислота в малых дозах проявляет витаминное действие, а в больших фармакологическое. Помимо свое о энергезирующего действия, никотиновая кислота способна стимулировать надпочечники, половые железы, а также функцию поджелудочной железы и активность пищеварительных желез. Витамин РР (другое название никотиновой кислоты) блокирует выход в кровь из подкожной жировой клетчатки свободных жирных кислот. В больших дозах никотиновая кислота способна в 2 раза повысить содержание в крови эндогенного (собственного) соматотропина. Выброс этого гормона в крови является ответной реакций на снижение содержание в крови жирных кислот. Для получения выраженного анаболического и стимулирующего действия никотиновую кислоту применяют в больших дозах: от 3 до 10 грамм в сутки. Обладает никотиновая кислота и антиоксидантным действием. Хорошо копирует алкогольную абстиненцию и похмелье.

Хорошим энергезатором является такой витамин, как пангамат кальция (витамин В_15). Он стимулирует окислительно-восстановительные реакции. Под действием витамина B_15 увеличивается содержание гликогена в печени и мышцах, возрастает содержание в мышцах креатинфосфата. Креатинфосфат сейчас очень популярен в виде различных пищевых добавок, однако, мало кто знает, что можно стимулировать синтез в печени и в мышцах собственного креатинфосфата, если приникать в достаточно больших дозах (до 1 грамма в сутки) витамин В_15. Тогда и никаких добавок не понадобится.

Карнитин (витамин Вт) переживает сейчас пик популярности. Его энергезирующее действие обусловлено тем, что он повышает проницаемость мембран митохондрий для жирных кислот и стимулирует процесс их окисления. Жирные кислоты по сравнению с белками и углеводами дают при окислении в 2 раза большее количество энергии. Однако окисляются в организме они с большим трудом. Проблема окисления жиров — одна из самых сложных в медицине. Усиливая окисление жирных кислот, карнитин способен поднять биоэнергетику на принципиально иной, более высокий уровень. Способность карнитина усиливать утилизацию жира приводит к выраженному энергетическому эффекту. Жиросжигающий эффект карнитина тем более ценен, что не сопровождается термогенным эффектом. Карнитин не только не разобщает окисление и фосфорилирование, но наоборот еще больше сопрягает эти процессы. Под его влиянием запасы АТФ в клетке увеличиваются. Особенно ценно то, что помимо энергезирующего и жиросжигающего эффектов, карнитин обладает анаболическим действием, в умеренной степени стимулируя рост мышечной массы. Для проявления жиромобилизующего и анаболического действия карнитина его необходимо применять в больших дозах: до 6–8 грамм в сутки. Иначе получить ощутимого эффекта не удается. В малых дозах карнитин обладает лишь витаминным действием. При определенных условиях печень сама способна синтезировать необходимое количество карнитина. Надо только уметь поставить организм в эти условия.

Органические кислоты

Самые распространенные органические кислоты — это янтарная и лимонная кислота[30].

Янтарная кислота (сукцинат) называется так потому, что впервые она была получена из янтаря. Крестоносцы во время своих походов перетирали янтарь и смешивали его в кубках с вином, которое пили для поддержания сил. Янтарная кислота воздействует непосредственно на митохондрии. Будучи естественным биогенным веществом, постоянно образующимся в организме, она включается в цикл Кребса, окисляясь; выходом большого количества энергии, запасаемой в виде АТФ. При этом янтарная кислота усиливает окисление других веществ: жирных кислот, углеводов, молочной и пировиноградной кислот и т. д.

В результате активизируется как кислородное, так и бескислородное окисление. Энергезирующее действие янтарной кислоты довольно велико. На фоне ведения сукцината митохондрии значительно увеличивается в размере. Число крист внутри них растет. В эксперименте cyкцинат продляет жизнь животных и вызывает некоторое омоложение и организма.

Одно из самых ценных свойств янтарной кислоты — способность усиливать утилизацию молочной кислоты. Молочная кислота способна окисляться в печени, почках и кишечнике с образованием глюкозы и ее дальнейшим окислением. Мышечная выносливость во многом зависит от способности организма утилизировать молочную кислоту. Усиливав утилизацию молочной кислоты, сукцинат значительно увеличивает мышечную выносливость и позволяет существенно повысить тренировочные нагрузки.

Активизируя и защищая самые легкоранимые внутриклеточные образования — митохондрии, янтарная кислота повышает устойчивость организма ко всем без исключения стрессовым воздействиям: физическим, химическим, биологическим. Сукцинат — универсальное защитное и биостимулирующее средство, защищающее организм от любого агрессивного внешнего агента путем мощного усиления энергетики клеток. При сильном недостатке кислорода, когда затрудняется окисление пищевых веществ, янтарная кислота сама включается в окислительно-восстановительные реакции. Сукцинат способен выводить из организма токсические продукты за счет значительного улучшения работы печени и почек. Янтарная кислота улучшает работу головного мозга, повышает продуктивность мышления и работоспособность. Янтарная кислота способна повысить кислотность желудочного сока за счет активизации работы желудочных желез.

В спортивной практике янтарная кислота используется как недопинговое средство для повышения выносливости во время соревнований и предсоревновательном периоде, как восстановитель после тяжелых физических нагрузок. Янтарная кислота широко применяется в качестве пищевой добавки в спортивные продукты питания и напитки. В чистом виде, как фармакологический препарат, янтарная кислота в России уже давно выпускается в таблетках, а также входит в состав комбинированного препарата «Лимонтар». Суточные дозы сукцината колеблются от 50 мг до нескольких граммов.

Лимонная кислота (цитрат) — является основной органической кислотой, запускающей цепь энергетического обеспечения клетки — цикл Кребса, в котором окисляются все энергетические вещества. Поэтому цикл Кребса еще называют «лимоннокислым циклом». Его работа возможна лишь при наличии достаточно большого количества лимонной кислоты, которая постоянно образуется в организме как необходимый метаболит системы энергообеспечения. Подобно янтарной кислоте, лимонная кислота является катализатором окисления всех энергетических веществ, но при попадании организма в условия кислородного голодания, она сама окисляется бескислородным путем с выходом большого количества энергии, запасаемой в виде АТФ.

Так же как и янтарная кислота, лимонная кислота является универсальным биостимулирующим и общеукрепляющим средством, защищающим организм от экстремальных внешних факторов и последствий стрессов на субклеточном уровне. Широкое распространение лимонной кислоты в качестве пищевой добавки и естественного компонента многих ягод и фруктов, как это ни странно, долгое время ограничивало официальное применение чистой лимонной кислоты в медицинской практике. Считалось, что если она так широко распространена в природе, то нечего ее и вводить в организм в виде отдельного лекарственного средства. Лишь в конце 80-х годов лимонную кислоту стали применять как самостоятельное лекарственное средство для повышения устойчивости организма к внешним условиям и большим физические нагрузкам. При большом накоплении молочной кислоты в крови возникает посленагрузочный ацидоз — сдвиг pH крови в кислую форму. Ацидоз вызывает торможение в нервных центрах, вялость, сонливость и как следствие, снижение работоспособности. Лимонная кислота, хоть и является кислотой, способствует устранению посленагрузочного ацидоза за счет того, что усиливает утилизацию молочной кислоты. Побочных действий лимонная кислота не дает и противопоказаний не имеет. С энергезирующей целью лимонную кислоту назначают внутрь в дозах до 3 граммов в сутки. Предельно допустимые дозы лимонной кислоты намного выше и лимитируются уже такими факторами как сохранность эмали зубом и слизистой желудка.

В чистом виде лимонная кислота как фармакологическое средство не выпускается, однако входит в состав комбинированных таблеток «Лимонтар». В импортных препаратах лимонная кислота находится, как правило, в желатиновых капсулах для предохранения эмали зубов от ее разрушительного действия.

Лимонтар — комбинированный препарат, содержащий янтарную и лимонную кислоты. Сочетание этих кислот приводит ко взаимопотенцированию их действия, которое при таком применении намного превышает простую арифметическую силу их воздействия. Лимонтар обладает мощным энергезирующим и дезинтоксикационным действием. Применяется в тех же самых случаях, что и янтарная и лимонная кислоты, однако с большим лечебным эффектом. Побочных действий не вызывает. Не рекомендуется применять в период обострения язвенной болезни желудка. Выпускается Лимонтар в таблетках по 250 мг. Каждая таблетка содержит 200 мг янтарной кислоты и 50 мг лимонной кислоты. По силе своего энергизируюшего действия лимонная кислота намного превосходит янтарную. И в качестве восстановителя она намного эффективнее. Хотя она и не выпускается у нас в качестве самостоятельного фармакологического препарата, ее всегда легко можно купить в качестве пищевой лимонной кислоты в порошке. Чтобы предохранить свои зубы от разрушающего действия лимонной кислоты и не обжигать желудок (большими дозами), лимонную кислоту нейтрализует двууглекислым натрием (пищевой содой). Получается обычная шипучка, основными компонентами которой являются нитрат натрия — натриевая соль лимонной кислоты и углекислый газ. Добавив в качестве подсластителя фруктозу, можно получить хороший напиток, которым можно закрыть посттренировочное «углеводное окно». Одновременно с углеводной загрузкой мы достигнем в этом случае и энергизирующего эффекта тоже.

Аминокислоты с энергезирующим действием

Глютаминовая кислота является заменимой аминокислотой. В организме может служить материалом для синтеза всех других аминокислот, улучшая весь аминокислотный баланс. В принципе, организму нужны только незаменимые аминокислоты и глютаминовая кислота. Все остальные заменимые аминокислоты организм синтезирует сам. Глютаминовая кислота принимает участие в синтезе ацетилхолина — вещества, передающего нервный импульс с нерва на мышцу. При интенсивной физической работе потребность организма в глютаминовой кислоте увеличивается. В головном мозге глютаминовая кислота может превращаться в гамма-аминомасляную кислоту — тормозной нейро-медиатор. При переутомлении потребность мозга в гамма-аминомасляной кислоте увеличивается[31], и мозг начинает интенсивно потреблять глютаминовую кислоту.

Глютаминовая кислота активизирует энергетику головного мозга и всю нервную систему в целом. При недостатке источников энергии глютаминовая кислота сама способна окисляться в митохондриях с выходом большого количества энергии. Она не только окисляет сама, но также усиливает окисление других источников энергии. Под влиянием глютаминовой кислоты усиливается эритропоэз — образование эритроцитов, повышается содержание в крови гемоглобина, что также имеет немаловажное значение для спортсменов.

Глютаминовая кислота оказывает мощное дезинтоксикационное действие, способствуя выведению из организма конечных продуктов азотистого обмена и, в первую очередь, аммиака. Присоединяя молекулы аммиака, глютаминовая кислота превращается в глютамин, который уже включается в пластический обмен в мышечной ткани и в головном мозге. Она способна повышать как умственную, так и физическую работоспособность, улучшать настроение, оказывать общее психоэнергезирующие воздействие. Глютаминовая кислота может активизировав систему цитохромов дыхательных ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции.

Итак, в спортивной практике глютаминовая кислота используется в качестве средства, повышающего работоспособность, легкого анаболизирующего средства, дезинтоксикационного средства и средства восстановления после длительных и истощающих физических нагрузок. Побочных действий глютаминовая кислота не вызывает и может применяться длительное время. Минимальная эффективная доза — 10 грамм в сутки. Максимальная суточная доза обычно не превышает 20 граммов.

Аспарагиновая кислота — это тоже заменимая аминокислота. Она обладает способностью повышать проницаемость клеточных мембран для ионов калия и магния[32], что приводит к стабилизации заряда клеточной мембраны. Это в свою очередь повышает устойчивость клеток к различного рода повреждающим факторам. Под действием аспарагиновой кислоты, введенной извне, ускоряются белково-синтетические процессы, так как аспарагиновая кислота способна превращаться в другие аминокислоты, служащие исходным материалом для синтеза белковых молекул. Хотя в этой своей роли, роли источника для синтеза всех остальных заменимых аминокислот, она значительно уступает глютаминовой кислоте. Аспарагиновая кислота способна включаться в цикл Кребса и активизировать процессы как кислородного, так и бескислородного окисления. Кроме того, аспарагиновая кислота сама способна окисляться с выходом энергии. На фоне введения аспарагиновой кислоты происходит значительное улучшение всех биоэнергетических процессов: возрастает количество синтезов АТФ, снижается образование молочной кислоты, понижается потребность организма в кислороде за счет усиления бескислородного окисления.

Мембраностабилизирующий и энергезирующий эффекты аспарагиновой кислоты сделали возможной ее применение в спорте в качестве средства для повышения выносливости, а также в качестве восстановителя после больших физических нагрузок. Противопоказаний к применению аспарагиновой кислоты нет. Вместе с тем, для медицинских целей аспарагиновая кислота применяется в виде соли с ионами магния и калия. Поэтому, аспарагинат калия, например, противопоказан при заболеваниях, связанных с повышенным содержанием в крови солей калия, в частности при хронической почечной недостаточности.

В России аспарагиновая кислота выпускается в виде смеси ее калиевой и магниевой солей в приблизительной равной пропорции. Сочетание аспарагиновой кислоты с калием и магнием целесообразно потому, что в одном препарате содержаться ионы калия и магния вместе с ионами аспарагиновой кислоты, облегчающей проникновение калия и магния внутрь клетки.

У нас такая смесь выпускается под названием «Аспаркам» в виде таблеток по 0,175 г аспарагината калия и магния. Выпускается, так же, раствор в ампулах, содержащий в каждой ампуле (10 мл) по 0,45 г аспарагината калия и 0.4 г аспарагината магния. В некоторых странах аналогичный препарат выпускают под названием «Панангин». Таблетки панангина содержат 0,158 г аспарагината калия и 0,14 г аспарагината магния.

С целью повышения общей работоспособности аспаркам и панангин назначают в больших дозах: от 5 таблеток и выше на прием по 3 раза в день. Токсических или каких-либо других побочных действии при приеме аспарагиновой кислоты не наблюдалось. Наоборот, она является очень хорошим средством для лечения сердечных аритмий, да и вообще прилично укрепляет сердечную мышцу.

Антигипоксанты

Антигипоксанты — это относительно новый класс соединений. Эти средства, повышающие устойчивость организма к гипоксии (недостатку кислорода в тканях). Повышение устойчивости организма к недостатку кислорода достигается за счет увеличения доли бескислородного окисления и уменьшения доли окисления кислородного.

Антигипоксанты не зря называют относительно новым классом фармакологических соединений. Под этим названием объединены разные по типу действия препараты, однако, их общая черта заключается в том, что они уменьшают потребность организма в кислороде за счет усиления бескислородного окисления. Все антигипоксанты сопрягают окисление и фосфорилирование. В результате их применения большая часть энергии окисления запасается в виде АТФ и меньшая рассеивается в виде энергии. Это еще один механизм, с помощью которого уменьшается потребность организма в кислороде, ведь организму теперь уже не нужно слишком много кислорода, он и так достаточно получает энергии.

Способность антигипоксантов повышать КПД окислительно-восстановительных реакций делает их средствами экономизирующего типа действия. При их употреблении энергии вырабатывается больше и в тоже время потребность opганизма в кислороде и окисляемых веществах уменьшается. Экономизация энергетических реакций организма резко расширяет его адаптационные возможности. Организм намного успешнее приспосабливается к большим объемам физических нагрузок, холоду, жаре, нервно-психическим перегрузкам. Значительно возрастают как умственная, так и физическая работоспособность.

Большинство антигипоксантов находится сейчас пока еще на стадии экспериментальных исследований. В официальную лечебную практику и широкую продажу вошел (и уже успел выйти) пока лишь один препарат — оксибутират натрия (применяется строго по назначению врача). Оксибутират натрия — это натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Оксибутират натрия является структурным аналогом гамма-аминомасляной кислоты, которая выполняет в ЦНС роль тормозного нейро-медиатора. Структурное сходство с гамма-аминомасляной кислотой делает оксибутират совершенно нетоксичным соединением. Он не вызывает аллергии и легко включается в обменные процессы. Подобно гамма-аминомасляной кислоте, оксибутират оказывает тормозное влияние на ЦНС: в малых дозах он успокаивает, а в больших — вызывает сон. В сверхвысоких дозах способен вызвать наркоз. В результате своего тормозного влияния на ЦНС оксибутират обладает выраженным антистрессовым действием, ликвидирует тревогу и чувство страха.

При введении оксибутирата на фоне спокойного состояния в организме усиливает синтез основных нейро-медиаторов в нервной системе, восстанавливаются резервы нервной системы после ее истощения. Во время стресса оксибутират натрия блокирует слишком сильный выброс нейро-медиаторов, предотвращая тем самым истощение нервной системы в целом (истощение симпатико-адреналовой системы).

Наибольшего внимания заслуживает способность оксибутирата окисляться бескислородным путем с выходом большого количества энергии, запасаемой в виде АТФ и других макроэргических фосфорных соединений. Оксибутират усиливает бескислородное окисление углеводов и жиров. Снижение основного обмена под действием оксибутирата так же приводит к уменьшению потребности организма в кислороде и источниках энергии. В крови возрастает содержание соматропного гормона и снижается содержание молочной кислоты.

Оксибутират натрия при систематическом введении в организм является сильным стимулятором как умственной, так и физической работоспособности. Действует он и как восстановитель, способствуя скорейшей ликвидации утомления после большой физической нагрузки Увеличение содержания в крови соматотропина, после введения оксибутирата, одновременно с уменьшением основного обмена приводит к развитию мягкого и в то же время достаточно сильного анаболического действия.

При хроническом введении в организм оксибутирата происходит гипертрофия мышечных волокон поперечно-полосатой мускулатуры усиливается синтез белка в сердечной мышце. Происходит увеличение содержания гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. Внутри клеток увеличивается количество митохондрий, они увеличиваются в размерах, становятся но только более крупными, но и более сильными. В результате введения оксибутирата активизируется поток электронов по дыхательной цепи митохондрий. Происходит некоторое расширение коронарных и мозговых сосудов. В ЦНС активизируется синтез основного нейро-медиатора — дофамина, количеству которого прямо пропорциональны резервные возможности нервной системы.

Учитывая все эффекты оксибутирата натрия, нельзя не согласиться, что это, пожалуй, один из самых уникальных препаратов по силе и широте своего антигипоксического (да и общеукрепляющего) действия. В результате тотального улучшения всей биоэнергетики под влиянием оксибутирата организм становиться более устойчивым к кислородному голоданию, большим физическим нагрузкам, повреждающему действию химических загрязнений окружающей среды. Среди большого количества фармакологических эффектов оксибутирата, его способность уменьшать потребность тканей организма, в кислороде выражена в наибольшей степени, и именно это свойство делает оксибутират ценным лекарственным средством для лечения очень многих тяжелых заболеваний.

В медицинской практике оксибутират в малых дозах применяют как успокаивающее средство при неврозах и чрезмерной нервной возбудимости, в средних дозах в качестве снотворного, а в больших дозах — в качестве наркозного средства. Оксибутират повышает настроение у больных нервной депрессией, а в сочетании с транквилизаторами может быть использован для купирования психомоторного возбуждения.

Способность оксибутирата значительно уменьшать потребность тканей организма в кислороде с успехом используется при лечении ишемической болезни сердца, сердечных пороков, атеросклероза, цирроза печени, тиреотоксикоза, для активизации энергетических процессов в сетчатке глаза, а также многих других заболеваниях, протекающих с нарушением биоэнергетики. Особенно эффективен оксибутират при одышках самого разного происхождения. Снижая потребность организма в кислороде, оксибутират натрия ликвидирует отдышку при заболеваниях бронхо-легочной системы. При сильном нервном стрессе заблаговременное введение оксибутирата предотвращает развитие инфарктов. Вводимый внутривенно в больших дозах оксибутират широко используется в реанимации при тяжелых приступах бронхиальной астмы, при инфарктах миокарда[33], т. е. во всех тех случаях, когда необходимо срочно уменьшить потребность организма в кислороде и улучшить внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы.

В спортивной практике оксибутират используется в основном как восстановитель после больших по объему тренировочных нагрузок. Малые дозы оксибутирата можно использовать для снятия предсоревновательных стрессов, средние дозы используются непосредственно во врем» соревнований как средство для повышения выносливости в аэробных видах спорта, особенно таких, как бег на длинные дистанции, плавание, гребля, лыжи и т. д.

Оксибутират вызывает снижение содержания ионов калия в крови за счет большего, чем обычно поступления калия внутрь клетки. Внутриклеточное накопление калия является благоприятным фактором, повышающим стабильность заряда клеточных мембран и ликвидирующим нестабильность утомление. Однако при быстром перераспределении калия между клетками и межклеточным пространством может произойти значительное снижение его содержания в крови. В результате появляются несильно выраженные судороги скелетных мышц, сердечная аритмия, учащение эпилептических припадков, если таковые ранее имели место. Чтобы этого не произошло, одновременно с оксибутиратом натрия назначают диету богатую калием: сухофрукты, печеный картофель или специальные препараты, содержащие калий. Так, например, можно принимать внутрь выпускаемый нашей фармакологической промышленностью заменитель поваренной соли, состоящий из смеси солей калия под названием «Санасол». Нельзя назначать оксибутират натрия лишь при заболеваниях, сопровождающихся значительным снижением уровня калия в крови и при заболеваниях, сопровождающихся мышечной слабостью. Выпускается оксибутират натрия в виде 66,7 % сиропа во флаконах по 37,5 мл и в ампулах для внутривенного и внутримышечного введения по 10 мл 20 % раствора.

В качестве стимулятора и восстановителя оксибутират натрия чаще всего принимают внутрь. Иногда, внутривенно. Внутрь принимают от 1 до 3 граммов препарата по 2–3 раза в день. Из-за не очень приятного вкуса его разводят соком или газированной водой. При передозировке возможно падение артериального давления, появления тошноты и рвоты. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к оксибутирату и нуждаются в уменьшенных дозировках. Женщины более чувствительны к оксибутирату, чем мужчины. При их лечении дозы уменьшают в 1,5–2 раза.

Оксибутират лития — это литиевый аналог оксибутирата натрия. Обладает еще большим антигипоксическим действием, чем оксибутират натрия, т. к. литий сам по себе способен снижать основной обмен. Ионы лития проявляют антагонистическое действие по отношению к ионам натрия. Возбуждение клетки всегда сопровождается изменением трансмембранного потенциала за счет вхождения внутрь клетки ионов натрия. Замещение натрия литием предотвращает процесс деполяризации клеточных мембран, ограничивая возбудимость нервных клеток.

Введение в организм лития сопровождается снижением возбудимости клеток нервной системы и сердечной мышцы, снижением основного обмена, замедлением процессов физиологического распада мышечной ткани. Однако, литий, при этом повышает чувствительность нервных клеток к дофамину, способствуя, таким образом, укреплению нервной системы. Оксибутират и литий при взаимном сочетании усиливают действие друг друга на организм.

В медицинской практике оксибутират лития применяется для стабилизации нервных процессов и предотвращения приступов психомоторного возбуждения. В спортивной практике оксибутират лития используется как средство для наращивания мышечной массы. В этом случае эффект достигает как за счет оксибутирата, так и за счет иона лития, который сам по себе способен усиливать мышечный анаболизм[34].

По силе действия оксибутират лития превосходит оксибутират натрия. Выпускается препарат в таблетках по 0,5 г, а также в виде 20 % раствора в ампулах по 2 мл.

Витамины с антигипоксическим действием

Пантотенат кальция — это витамин В_5, свое название пантотенат («пантос» — значит всеобщий) получил благодаря способности прямо или косвенно улучшать практически все виды обмена в организме. Пантотенат обладает легким анаболическим действием, усиливая в организм) синтез белка, гликогена и стероидных соединений. Усиление синтеза стероидов приводит к усилению образования половых и глюкокортикоидных гормонов. Поскольку исходным веществом для синтеза стероидов служит холестерин, его содержание в крови снижается. Под действием пантотената значительно активизируется синтез гемоглобина и улучшается состав крови. Значительно снижается основной обмен, что, отчасти, связано с умеренным понижением функции щитовидной железы.

Среди прочих фармакологических эффектов пантотената его способность снижать потребность организма в кислороде, выражена в наибольшей степени. Это связано как со снижением основного обмена, так и с анаболическим действием пантотената. Пантотенат вызывает некоторое снижение содержания сахара в крови и понижение артериального давления, особенно в тех случаях, когда оно повышено. Пантотенат кальция является сильным сопрягателем окисления и фосфорилирования. Уменьшается потребление организмом кислорода и количества пищевых веществ, необходимых для окисления.

Кроме того, уменьшается доля бескислородного окисления как результат оптимизации энергетических процессов. Синтез АТФ возрастает, а количество потребляемой энергии уменьшается. Сопряжение окисления и фосфорилирования приводит к некоторому уменьшению выработки тепла, из-за меньшего его рассеивания в окружающее пространство. Уменьшение теплообразования повышает устойчивость организма к воздействию высоких температур.

Уменьшение потребности организма в кислороде приводит к тому, что под действием пантотената повышается умственная работоспособность, физическая выносливость, устойчивость к высоким температурам. Замечательная особенность пантотената заключается в том, что он усиливает синтез ацетилхолина — передатчика нервного импульса. Даже однократное введение в организм пантотената приводит к увеличению мышечной силы и выносливости. При регулярном введении активизируются белково-синтетические процессы, причем, главным образом, в мышечной ткани.

Пантотенат способен выводить из организма токсические соединения. При длительном введении в организм проявляет противовоспалительное и противоаллергическое действие.

В медицине пантотенат кальция используется при лечении заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, гипертонии, при повышении функции щитовидной железы. Пантотенат укрепляет нервную систему, снижает чрезмерную эмоциональную возбудимость, устраняет чувство волнения и страха. Все это делает возможным его применение для снятия предстартовой лихорадки в соревновательном периоде.

В спортивной практике пантотенат используется как недопинговое анаболическое средство, а также в качестве средства для повышения выносливости. Противопоказаний к применению пантотената кальция нет. Какие-либо токсические эффекты отсутствуют. Применение пантотената назначают в дозах от 1 до 3 граммов в сутки. В меньших дозах он не эффективен и оказывает лишь витаминное действие. Выпускается препарат в таблетках по 0,1 г.

Ноотропные препараты с антигипоксическим действием

Ноотропные средства — это группа лекарственных препаратов, способных улучшить мыслительные процессы. Ноос — значит мышление. Улучшаются внимание и память, повышаются умственная и физическая работоспособность, улучшается сообразительность и способность быстро принимать решения в экстремальной ситуации. Почти все ноотропные средства повышают устойчивость организма к гипоксии и в наибольшей степени устойчивость к недостатку кислорода нервной ткани. Под влиянием ноотропов происходит развитие мягкого анаболического действия.

Пирацетам (ноотропил) является самым первым изобретенным ноотропом и до сих пор является самым сильным лекарственным средством этого ряда, несмотря на то, что синтезированы уже десятки его аналогов.

Ноотропные свойства пирацетама обусловлены тем, что препарат значительно усиливает энергетический потенциал клеток всего организма. В первую очередь, клеток мозговой ткани. Происходит активизация бескислородного окисления всех без исключения энергетических факторов. Как следствие, снижается потребность организма в кислороде.

Под действием пирацетама происходит в одних клетках внутриклеточное накопление ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата), а в других — внутриклеточное накопление ц-ГМФ (циклического гуанидин монофосфата) Ц-АМФ, ц-ГМФ и некоторые другие соединения являются посредниками гормонального сигнала. В результате повышается чувствительность клеток к собственным гормонам организма и в первую очередь к тестостерону. Увеличивается синтез тестостерона половыми железами. Отчасти с этим связано анаболическое действие пирацетама.

В основном анаболическое действие пирацетама связано с его энергезирующим действием и проявляется только на фоне тяжелых и объемных тренировок. Пирацетам усиливает в организме белково-синтетические процессы, образование основных нейро-медиаторов: ацетилхолина, дофамина и норадреналина.

В медицинской практике пирацетам используется как неспецифическое средство лечения практически всех заболеваний нервной системы: при истощении нервной системы, при неврозах, шизофрении, алкоголизме, после травм головного мозга. В спортивной практике пирацетам в основном применяется, как средство для повышения выносливости, как анаболическое средство в комплексе с анаболическими стероидами для усиления их действия. Пирацетам является весьма эффективным средством для лечения последствий нокаутов, ушибов головы, при падениях, столкновениях и так далее.

Побочные действия пирацетам не оказывает. Он не только не оказывает токсического действия, но, наоборот, способствует выведению токсинов из организма. Все отравления на фоне пирацетама излечиваются быстрее. Назначается пирацетам в больших дозах: до 10 граммов в сутки и выше. В меньших дозах он неэффективен. Общепринятые лечебные дозировки периодически пересматриваются, причем всегда в сторону их повышения. Последний такой пересмотр был в 1996 году на всемирной конференции невропатологов и психиатров в Швейцарии. На этой конференции было заявлено, что суточные дозы препарата не менее 3,2 грамма абсолютно никакого эффекта не оказывают. Лишь высокие дозы пирацетама способны изменить метаболизм в лучшую сторону.

Принимают пирацетам исключительно утром и днем. Вечерний прием препарата противопоказан, так как из-за своего энергезирующего действия он способен вызвать нарушение сна.

Некоторые лица проявляют повышенную чувствительность к пирацетату и реагируют даже на очень малые его количества вплоть до 1 т. Или капсулы в день. Но таких людей очень мало. Как правило, это лица с очень сильной и подвижной нервной системой, легковозбудимые и в то же время легко возвращающиеся к исходному уравновешенному состоянию. Большинство же реагирует только на высокие дозы пнроцетама.

Пантогам по своей структуре является производным витамина — пантотеновой кислоты и гамма-аминомасляной кислоты. Фармакологические эффекты пантогама, поэтому, во многом напоминают действие пантотената и оксибутирата.

Пантогам значительно снижает потребность организма в кислороде, как за счет снижения основного обмена, так и за счет активизации бескислородного окисления. Повышается сопряжение окисления и фосфорилирования, улучшается энергетический обмен клеток, увеличиваются в размерах митохондрии.

Пантогам усиливает тормозные процессы в ЦНС, что сопровождается развитием успокаивающего эффекта. Весьма отчетливо проявляется противосудорожный эффект пантогама.

Пантогам обладает дезинтоксикационным свойством, улучшает функцию печени, повышает общую сопротивляемость организма. В результате приема пантогама повышается умственная и физическая работоспособность, мышечная сила и выносливость. Пантогам обладав выраженным анаболическим действием[35]. Оно во многом связано с умеренным антититероидным (тормозящим активность щитовидной железы) эффектом.

В медицинской практике пантогам применяют в качестве неспецифического общеукрепляющего и одновременно успокаивающего средства при заболеваниях нервной системы, после травм головы и так далее. В спортивной практике пантогам используют как средство, повышающее выносливость, а также в качестве недопингового анаболического средства. Побочных действий пантогам практически не имеет. В очень редких случаях могут наблюдаться аллергические реакции, которые самостоятельно проходят после отмены препарата. Выпускается пантогам в виде таблеток по 0,25 и по 0,5 г. С целью достижения антигипоксического и анаболического эффектов пантогам назначают внутрь от 1,5 до 3 грамм в сутки. Меньшие дозы никакого эффекта не дают.

Пикамилон. Этот препарат является производным витамина никотиновой кислоты и гамма-аминомасляной кислоты. Пикамилон усиливает в организме белково-синтетические процессы, повышает утилизацию энергетических субстратов. Активизируются процессы бескислородного окисления, снижая тем самым потребность организма в кислороде. Увеличивается сопряжение окисления и фоефорилнрования. Отличительная особенность пикамилона — его сосудорасширяющее действие[36]. Причем, это действие носит избирательный характер и проявляется в основном по отношению к сосудам головного мозга. При этом несколько снижается вязкость крови и повышается ее текучесть, что улучшает снабжение тканей кислородом.

Пикамилон оказывает успокаивающее действие на ЦНС, проявляет антистрессовые свойства, повышает работоспособность и снижает утомляемость. Антигипоксическая активность пикамилона связана с его энергезирующим, экономизирующим, сосудорасширяющим эффектом.

В медицинской практике пикамилон применяется при нарушениях мозгового кровообращения, вегетососудистой дистонии, в качестве дневного транквилизатора, для лечения последствий сотрясения головного мозга. В спортивной практике пикамилон используется для повышения выносливости, в качестве легкого анаболического средства, для снятия предстартового волнения и улучшения переносимости соревновательных нагрузок. Способность улучшать мозговой кровоток позволяет использовать пикамилон для лечения последствий нокаутов, сотрясений головного мозга, падений с ушибами головы. Побочные действия при применении пикамилона встречаются крайне редко и проявляются в виде умеренных аллергических реакций. Выпускается препарат в таблетках по 20 и 50 мг. С антигипоксической и анаболической целью а также с целью успокоения нервной системы пикамилон назначают о 60 до 600 мг. в сутки. Иногда используются дозы свыше 609 мг.

Фенибут — это фенильное производное гамма-аминомасляной кислоты. Подобно гамма-аминомасляной кислоте фенибут усиливает процессы бескислородного окисления, снижая тем самым потребность организма в кислороде. Фенильный радикал делает препарат легкорастворимым в липидах, а значит и в липидах клеточных мембран тоже. Это позволяет фенибуту легко проникать в нервную ткань, поэтому все эффекты фенибута проявляются в первую очередь по отношению к ЦНС. Фенибут оказывает успокаивающее действие, улучшает сон, уменьшав тревогу. Под действием фенибута усиливается синтез в нервных клетки дофамина. Это приводит к возрастанию резервных возможностей ЦНС. Если нервная система истощена, то применение фенибута позволяет восстановить ее резервы.

Фенибут увеличивает сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшает потребность организма в окисляемых веществах. Под действием фенибута возрастает как умственная, так и физическая работоспособность, развивается легкий анаболический эффект. В медицине фенибут используется в качестве транквилизатора в тех случаях, когда помимо транквилизирующего эффекта, необходимо добиться еще общеукрепляющего и энергезирующего воздействия. Как ноотропный препарат фенибут высокоэффективен при лечении черепно-мозговых травм и их последствий, при токсическом поражении ЦНС, при лечении остаточных явлений воспалительных заболеваний головного мозга. Антигипоксическая и антистрессовая активность фенибута, особенно в сочетании с дофаминопозитивным компонентом, делают его весьма ценным средством для лечения хронического переутомления. В больших дозах фенибут вызывает снотворный эффект.

В спортивной медицине фенибут используется как средство для повышения выносливости, особенно в тех случаях, когда физические перегрузки сопровождаются сильным стрессом, для лечения бессонницы и чрезмерной нервной возбудимости. Побочных действий в результате применения фенибута практически не бывает. Иногда большие дозы фенибута раздражают желудок. В таком случае его принимают после еды или запивают киселем. Выпускается препарат в таблетках по 0,25 г. С антигипоксической и анаболической целями, а также с целью вызвать снотворный эффект, фенибут принимают в больших дозах от 1,5 до 6 граммов в сутки, подбирая дозу индивидуально. При серьезных нарушениях функций печени фенибут в больших дозировках может вызвать отеки. Но эти отеки очень быстро проходят самостоятельно после отмены препарата.

Психоэнергезаторы

Психоэнергезаторы — относительно недавно выделенная группа фармакологически активных соединений. Психоэнергезаторы не оказывают не успокаивающего, ни возбуждающего действия на ЦНС, не обладают витаминным действием, не окисляются в нервной ткани с образованием энергии. Они действуют совершенно по особенному. Оказывая на организм лишь им одним присущее воздействие. Под их влиянием повышается общий тонус, и психическая активность, за что они и получили свое название. Психоэнергезирующие действие этих соединений достигается за счет улучшения биосинтетических процессов в нервной ткани.

Психоэнергезаторов во всем мире синтезировано уже десятки. Однако в России разрешен к применению лишь только один препарат — ацефен (цеитрофеноксин).

Ацефен был открыт во время поиска стимуляторов роста растений. Оказалось, что он стимулирует рост не только растений, но и человеческого организма тоже. В организме ацефен частично превращается ь холин — вещество, из которого в последствии синтезируется ацетилхолин. Ацетилхолин является не просто нейро-медиатором, передающим нервный импульс с нерва на мышцу. Он является так же активаторов парасимпатической нервной системы, под чьим контролем находится все анаболические реакции. Холин, помимо всего прочего, сам является нейро-медиатором и способен усиливать анаболические реакции. Из холина в печени синтезируются фосфолипиды, которые включаются затем и в состав клеточных мембран. Фосфолипиды — основной пластический материал для «текущего» ремонта клеточных мембран. Под их контролем протекает приспособление клетки к тем или иным факторам воздействия окружающей среды. Особенно много фосфолипидов необходимо для формирования оболочек нервных клеток и клеток печени.

Ацефен в организме сразу же распадается на уксусную кислоту и холин. Холин включается в синтез ацетилхолина и фосфолипидный обмен. Очень интересным является то факт, что под влиянием ацефена только увеличивается синтез ацетилхолина, но и возрастает количество ацетилхолиновых рецепторов в мышцах, а это делает мышцы более чувствительными к двигательным импульсам и анаболическим гормональным сигналам.

Ацефен оказывает умеренное стимулирующее и тонизирующее действие на нервную систему. Эффект развивается мягко, постепенно, по мере перестройки метаболизма. При этом отсутствует резкий первоначальный стимулирующий эффект. Ацефен увеличивает сопряженность окисления и фосфорицирования, и, как результат, увеличивается синтез АТФ, особенно в мозговой, мышечной и печеночной тканях. Усиливается как кислородное, так и бескислородное окисление энергетических источников, повышается умственная и физическая работоспособность. Ацефен обладает весьма ощутимым анаболическим действием, усиливая синтез белка в организме. Под действием ацефена улучшаются память и обучаемость. В большей мере ацефен действует все-таки на мозг, нежели на другие системы и органы. Поэтому использовать его необходимо в тех случаях, когда нуждается в защите нервная система. По своей способности улучшать память ацефен превосходит ноотропные препараты, включая самый легендарный из них — ноотропил.

Холин, попадая в печень, принимает участие в синтезе лецитина — особого фосфолипидного вещества, которое способно удалять из атеросклеротических бляшек холестерин. Способность ацефена улучшать холестериновый обмен делает его очень ценным лекарственным средством в геронтологии, средством, помогающим достичь активного долголетия.

В эксперименте ацефен снижает содержание в клетках липофусцина — «пигмента старения». Липофуциновые пятна можно наблюдать на коже стариков. Они имеют коричневый цвет. Пигмент старения представляет из себя продукт перекисного окисления свободных жирных кислот. Ацефен таким образом проявляет омолаживающий эффект на субклеточном уровне.

Ацефен обладает антиоксидантным свойством, блокируя образование в организме свободных радикалов, могущих повредить клеточные мембраны.

В медицинской практике ацефен применяют при переутомлении, посттравматических и сосудистых заболеваниях головного мозга, при неврозах навязчивости, нарушениях мозгового кровообращения, при старении организма, при выздоровлении после тяжелых истощающих заболеваний. В спортивной медицине ацефен чаще всего применяется как восстановитель после больших физических нагрузок, как легкое анаболическое средство.

Побочных действий ацефен не оказывает. Нельзя лишь применять ацефен при инфекционных заболеваниях ЦНС[37]. Выпускается препарат в таблетках по 0,1 г. Назначается внутрь в дозах от 0.6 до 3 граммов в су тки.

Актопротекторы

Актопротекторы являются новым, еще более (молодым), нежели психоэнергезаторы, классом фармакологических соединений. Их действие не похоже на действие других энергизаторов. Актопротекторы не увеличивают мышечную силу и не влияют на уже развившееся утомление. Актопротекторы оказывают профилактическое действие. Введение в организм актопротекторов, перед выполнением какой-либо работы предупреждает развитие утомления и косвенным образом повышает работоспособность. Повышается также устойчивость организма к недостатку кислорода и целому ряду других экстремальных факторов. Несмотря на то, что в экспериментальных целях синтезированы десятки актопротекторов, официально производится пока лишь один только препарат.

Бемитил. Основная точка приложения действия бемитила — это стимуляция синтеза короткоживущих белков печени, ответственных за глюконеогенез. Глюконеогенез — это синтез глюкозы из других веществ. Глюкоза синтезируется в печени из аминокислот, жиров, молочной кислоты и так далее. Чем активнее печень будет окислять такие «токсины усталости», как молочная и пировиноградная кислоты, тем лучше будет синтезироваться глюкоза из жиров и глицерина (пополнение гликогеновых запасов в мышцах), тем выше будет физическая работоспособность, способность сопротивляться переутомлению и другим неблагоприятным факторам. Помимо печени, глюкоза может также синтезироваться в почках и кишечнике, однако такой путь синтеза является «аварийным» и включается только при очень большой физической нагрузке, длительном голодании, при выраженной гипоксии и так далее.

Бемитил не только усиливает синтез в печени глюкозы. Он так же повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и усиливает процессы окисления глюкозы в клетке. Уровень сахара в крови при этом может несколько понижаться, что способствует реактивному выбросу соматотропина, ведь одна из основных функций соматотропина — это повышение содержания сахара в крови.

Бемитил усиливает бескислородное окисление глюкозы и других энергетических источников, снижая тем самым потребность организма в кислороде. Препарат увеличивает сопряжение окисления и фосфорилирования. Он значительно повышает устойчивость организма к высоким температурам. Под действием бемитила повышаются как умственная, так и физическая работоспособность. Эффекты бемитила сильнее проявляются в осложненных условиях, поэтому имеет смысл применять его в условиях жаркого климата и при дефиците кислорода.

Анаболического действия как такового бемитил не оказывает, но он позволяет повысить объем тренировочных нагрузок и, как следствие, добиться большего естественного анаболизма.

В медицинской практике бемитил применятся для лечения неврозов, последствий черепно-мозговых травм и нарушений мозгового кровообращення, после хирургических вмешательств и так далее. В спортивной практике бемитил чаще всего используется как средство повышения работоспособности в тех видах спорта, где требуется большая аэробная выносливость: в легкой атлетике, плавании, гребле и так далее. Однако и в анаэробных видах спорта, таких как культуризм, пауерлифтинг и т. д. бемитил используется в качестве восстановителя. Побочных действий в результате применения бемитила, как правило, не бывает. При длительном применении возможны нарушения сна за счет кумуляции (накопления) препарата в организме и развития гиперстимуляции. Поэтому, бемитил назначают короткими курсами с перерывами в несколько дней.

Выпускается препарат в таблетках по 0,25 грамма. С целью повышения работоспособности бемитил назначают внутрь по 0,25-0,5 граммов 2 раза в день в течение 7 дней, после чего делают перерыв на 3 дня.

Макроэргические фосфаты

Все энергизаторы, которые применяются для повышения энергетических способностей организма, так или иначе связаны с АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). И это естественно, ведь АТФ — основной энергетический фонд из которого организм черпает энергию по мере необходимости. Почему мы чаще всего говорим об АТФ, ведь макроэргическнх фосфатов, способных запасать в организме энергию за счет богатых энергией фосфорных связей очень много. Некоторые макроэргические фосфаты аккумулируют энергии в несколько раз больше, нежели АТФ. АТФ, однако, в удельном количественном отношении в несколько раз превосходит все другие макроэргические фосфаты вместе взятые.

АТФ

Антигипоксические свойства АТФ обусловлены ее способностью, оказывать энергезирующее воздействие, расщепляться с выходом большого количества свободной энергии, сосудорасширяющим и анаболическим действием.

Установлено, что сама по себе АТФ, введенная в организм вообще никакого действия не оказывает, так как не проникает внутрь клетки. При инъекции АТФ, она разрушается непосредственно в месте инъекций. Однако продукты ее распада через клеточные мембраны, попадают в клетку и тем самым повышают количество эндогенной АТФ в местах ее синтеза.

В медицинском практике АТФ используется для лечения мышечной дистрофии, спазмах периферических сосудов, наджелудочковых тахикардиях. В спортивной практике АТФ используют как средство для повышения выносливости, а так же в качестве легкого анаболического средства. Побочных действий АТФ не оказывает и противопоказан только при недавно перенесенных инфарктах миокарда.

Выпускается препарат в виде 1 % раствора в ампулах по 1 мл. с целью повышения выносливости и усиления анаболизма препарат лучше всего вводит внутривенно от 2 до 10 мл., разведя предварительно в 5 % растворе глюкозы или физрастворе. Можно также вводить препарат внутримышечно или подкожно.

Фосфаден. Этот препарат является соединением, которое входит в состав ряда коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы. Содержит богатую энергией фосфорную связь. Отщепление фосфорного остатка от фосфадена приводит к высвобождению энергии.

Фосфаден способен усиливать синтез белка, обладает сосудорасширяющим действием, улучшает микроциркуляцию. Фосфаден усиливает тормозные процессы в ЦНС, понижает основной обмен, снижает артериальное давление, уменьшает содержание в крови холестерина и нейтральных жиров. Под действием фосфадена усиливается мозговое и коронарное кровообращение, а также кровообращение в конечностях.

Фосфаден также обладает дезинтоксикационными свойствами, что связано с его положительным влиянием на состояние печени.

Анаболическое и антигипоксическое свойства фосфадена обусловлены его способностью, снижать основной обмен и, частично сосудорасширяющими свойствами.

В медицинской практике фосфаден применяют в комплексном лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертонической болезни, диабетическом поражении сосудов. Выраженный лечебный эффект фосфаден дает при отравлениях солями тяжелых металлов, при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

В спортивной медицине фосфаден используют как средство для повышения выносливости и ликвидации переутомления, в качестве легкого анаболического средства. Выпускается препарат в таблетках по 25–50 мг. с анаболической целью фосфаден назначают чаще всего внутрь по 300 мг. в сутки.

Ферменты

Ферменты — это соединения, выполняющие в организме роль биокатализаторов. Они чрезвычайно эффективны и воздействуют на биохимические реакции организма в очень малых дозах. В отличие от неорганических катализаторов, ферменты проявляют высокую активность при нормальной температуре тела.

Цитохром С. Получают из сердца крупного рогатого скота и свиней[38]. Цитохром С является ферментом, который принимает участие процессах тканевого дыхания, происходящих внутри митохондрий. Железо, содержащееся в цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную. Применение цитохрома С ускоряет? окислительных процессов в организме. С этим и связана его способность, повышать работоспособность как умственную, так и физическую.

В медицине цитохром С используют во всех случаях, когда необходимо повысить устойчивость организма к недостатку кислорода, при асфиксии новорожденных, астматических состояниях, сердечной недостаточности, ИБС, гепатитах и др.

В спортивной медицине цитохром С используют для повышения выносливости и ликвидации переутомления. Выпускается препарат в таблетках по 10 мг. и в виде 0,25 % раствора во флаконах по 4 мл.

Для повышения работоспособности цитохром С принимают внутрь по 80 мг в сутки. Иногда его вводят внутривенно 2 раза в день по 10 мг.

Коферменты

Кофермент — это соединение, входящее в состав одного или нескольких ферментов. Подобно ферментам, коферменты являются высокоактивными соединениями, катализирующими биохимические реакции.

Кофермент Q или убихинон является коферментом широко распространенным в клетках организма. Он является переносчиком ионов водорода, компонентом дыхательной цепи. Дыхательная цепь — это цепь биохимических реакций в митохондриях, в результате которых происходит конечное высвобождение энергии. Кофермент Q обладает антиоксидантным действием, тормозит перекисное окисление липидов. Убихинон значительно повышает выносливость, переносимость агрессивных факторов внешней среды. Применяется так же в качестве восстановителя после больших физических нагрузок.

В медицинской практике применяется при инфарктах миокарда, в комплексном лечении ишемической болезни и атеросклероза. В спортивной медицине убихинон используют в основном в аэробных видах спорта для повышения выносливости. Выпускается в капсулах по 15 мг. в виде масляного раствора.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — это класс соединений, способных тормозить перекисное окисление. Перекиси, а также некоторые другие соединения являются побочными продуктами кислородных окислительно-восстановительных реакций. Перекисные соединения очень токсичны и оказывают повреждающее воздействие на клеточные мембраны. Мы уже знаем, что самые нежные и легко повреждаемые мембраны — это мембраны митохондрий. Они то и страдают в первую очередь от продуктов перекисного окисления. В результате выработка энергии внутри клетки падает. Возникает внешне парадоксальная ситуация, когда кислородное окисление образует продукты, которые угнетают сам процесс окисления. Но если мы вмешаемся в этот процесс и блокируем перекисное окисление с помощью антиоксидантов, продукция энергии возрастет, физическая и умственная работоспособность повысятся.

Дибунол обладает выраженной антирадикальной (антиоксиданной) активностью. Повышает устойчивость организма к недостатку кислорода и экстремальным факторам окружающей среды. В медицинской практике дибунол используют для лечения онкологических заболеваний, болезней кожи. В спортивной практике дибунол принимают в комплексе с другими средствами для повышения выносливости и восстановлении после физических нагрузок.

Эмоксипин — это тоже антиоксидант. Обладает способностью повышать устойчивость организма к недостатку кислорода, уменьшая свертываемость крови и улучшает мозговое кровообращение. В медицинской практике применяется для лечения кровоизлияний, атеросклероза, при глазных болезнях. В спортивной практике используется для повышения выносливости.

Выпускается препарат в ампулах по 1 мл 3 % раствора.

Мексиндол — отличается от других антиоксидантов тем, что содержит в своем составе молекулу янтарной кислоты. Поэтому антигипоксическое действие мексиндола особенно сильно и превышает антигипоксическое действие других антиоксидантов. Кроме того, препарат имеет структурное сходство с пиродоксином (витаминов В_6).

7. Женьшень и другие (адаптогены)

Среди огромного количества растений существуют несколько видов, которые стоят особняком. Отличительная особенность этой группы растений заключается в их способности оказывать мощное общеукрепляющее действие. При этом повышается устойчивость организма ко всем без исключения вредным факторам окружающей среды. Растения действительно способные укрепить организм, объединены под общим названием «адаптогенов».

Самым ярким примером растения-адаптогена может послужить всем нам известный жень-шень. Однако, мало кто знает, что жень-шень — отнюдь не самый сильный адаптоген. Есть растения, сила, действия которых в несколько раз превышает силу действия «корня жизни». Термин «адаптоген» является производным от слова «адаптация», что значит «приспособление». Применение адаптогенов позволяет организму приспособиться к таким неблагоприятным факторам внешней среды, как холод, жара, ионизирующая радиация, недостаток кислорода (гипоксия), большая физическая нагрузка.

Повышая приспособляемость организма к большим физическим нагрузкам, адаптогены способствуют росту спортивных результатов. Адаптогены несколько повышают мышечную силу, но в большей степени — силовую выносливость. Энергезирующее действие адаптогенов настолько велико, что, начав принимать их, спортсмен начинает чувствовать прилив энергии, возникает желание увеличить тренировочные нагрузки. Ускоряется восстановление организма после объемных физических тренировок. Организм начинает в большей степени окислять молочную и пировиноградную кислоты, которые являются основными «токсинами усталости». Под действием адаптогенов организм быстрее справляется с посттренировочным ацидозом — сдвигом pH крови в кислую сторону.

«Адаптогены», на мой взгляд, термин неудачный. И в самом деле, может показаться, что они лишь приспосабливают организм к выполнению большего объема физической и умственной работы. На самом же деле, адаптогены обладают сильным общеукрепляющим действием даже по отношению к неработающему организму. Они делают здоровый организм еще здоровее и еще сильнее. Адаптогены не вылечивают никакие болезней. Они просто укрепляют организм до такой степени, что он уже сам становится в состоянии справиться с любым заболеванием.

Поскольку все адаптогены имеют растительное происхождение, в медицинских дозировках они совершенно безвредны. Адаптогены по праву вошли в золотой фонд фармакологии. История их применения в медицинских и в общеукрепляющих целях насчитывает едва ли не десятки тысячи лег.

Во многих странах сейчас бурно развивается новая интересная область фармакологии. Ее цель — создание лекарств для здоровых людей; лекарств, которые ничего не лечат, а просто делают здорового человека еще здоровее, еще работоспособнее. И в самом деле, предупредить развитие заболеваний намного проще и дешевле, чем лечить уже развившиеся болезни.

Адаптогены можно рассматривать как лекарства для больных людей, и в тоже время они могут быть «лекарствами для здоровых».

Все адаптогены объединяет одно общее свойство — способность оказывать сильное общеукрепляющее действие, повышать тонус организма, его работоспособность, иммунитет и устойчивость к неблагоприятным факторам и болезнетворным агентам. И в тоже время каждый адаптоген имеет свое лицо, свои, лишь одному ему присущие свойства.

Попробуем рассмотреть как общие, так и отличительные черты адаптогенов.

Адаптогены обладают замечательной способностью регулировать состояние центральной нервной системы. С помощью адаптогенов можно вызвать торможение основных нервных процессов, а можно, наоборот, усилить их проявление. Маленькие дозы адаптогенов при правильном применении вызывают общее расслабление, некоторую заторможенность, снижение общей возбудимости. Средние дозы вызывают умеренный стимулирующий эффект, создают ощущение бодрости, прилива энергии. Возникает эмоциональный подъем. Чрезмерно высокие дозы могут вызвать перевозбуждение, появление раздражительности, бессонницы, чрезмерной агрессивности.

В отличие от классических психомоторных стимуляторов типа кофеина, адаптогены даже при передозировке не вызывают истощения резервов нервной системы. При длительном приеме адаптогенов нервная система не только не истощается, но, наоборот, увеличивает свои резервы и запас прочности.

Все адаптогены обладают способностью повышать устойчивость организма к недостатку кислорода. Это результат энергезирующего действия адаптогенов, их способности усиливать бескислородное окисление в первую очередь углеводов и жиров.

Под влиянием всех без исключения адаптогенов повышается проницаемость клеточных мембран для углеводов, белков и жирных кислот. Тренировка на фоне приема адаптогенов позволяет добиться в большей степени посттренировочного открытия «углеводного окна». Усиливается так же и посттренировочное усвоение аминокислот.

С одной стороны, адаптогены повышают чувствительность мышечных клеток к эндогенному (собственному) инсулину. Инсулин начинает с большей активностью «протаскивать» молекулы белков, углеводов, минеральных солей через клеточные мембраны внутрь клетки. С другой стороны, адаптогены усиливают проникновение глюкозы в те ткани, которые усваивают глюкозу внеинсулиновым путем. Так, например, возрастает потребление глюкозы головным мозгом и печенью.

Адаптогены способствуют накоплению в мышцах, печени и сердце гликогена. Гликоген, как мы знаем — основное «горючее» для мышц. Только после истощения запасов гликогена печень начинает усваивать аминокислоты и жирные кислоты.

Адаптогены повышают чувствительность клеток организма к собственным гормонам и негормональным соединениям. Таким образом, регуляция обменных процессов становится более точной и более быстрой.

Глюкоза может быть усвоена клетками организма только в том случае, если она предварительно фосфорилируется — присоединяет фосфорные остатки. При утомлении, в условиях недостатка АТФ и снижения активности ферментных систем, отвечающих за углеводно-фосфорный обмен, организм начинает с большим трудом использовать глюкозу. Как умственная, так и физическая работоспособность падает. Применение адаптогенов позволяет активизировать фосфорилирование глюкозы — превращение в глюкозо-1-фосфат. Это резко улучшает сразу всю биоэнергетику, ведь белки и жиры вообще не могут окисляться без глюкозы. Она в данном случае выступает лимитирующим фактором. Именно окисление глюкозы дает энергию для окисления аминокислот и жиров. У биохимиков есть поговорка: «Жиры сгорают в огне углеводов».

В медицинской практике адаптогены применяются как общеукрепляющее и тонизирующее средство при общей слабости, частых простудах, при выздоровлении после тяжелых заболеваний, при пониженном артериальном давлении, при общей заторможенности и сонливости (в тонизирующих дозах).

Заслуживает внимания противоопухолевая активность адаптогенов. Они не только тормозят развитие опухоли, но и задерживают распространение метастазов.

Адаптогены повышают устойчивость организма к промышленным загрязнениям и выхлопным газам, обеспечивают «пассивную» экологическую защиту.

В каких дозах принимать адаптогены? Реактивность человеческого организма может колебаться в очень широких пределах. Никогда нельзя сказать на какую именно дозу адаптогена пациент отреагирует должным образом. Поэтому доза всегда подбирается индивидуально, опытным путем, под контролем субъективных ощущений. Иногда под контролем специальных анализов крови. Формула крови позволяет с ювелирной точностью подобрать дозировку препарата.

Попробуем рассмотреть каждый отдельно взятый адаптоген.

Лимонник китайский

Название этого растения уже говорит о том, где оно произрастает. Растет он, однако, не только в Китае, но, так же в Приморском и Хабаровском краях.

Основные действующие вещества лимонника выделены сейчас в чистом виде. Это схизандрин, дезоксисхизандрин, гамма-схизандрин, схизандрол. Основное, самое сильнодействующее вещество — схизандрин. Особенно много его в семенах плодов лимонника. Из семян и готовят все лекарственные препараты.

Отличительная особенность лимонника в том, что он в наибольшей степени среди других адаптогенов усиливает процессы возбуждения в центральной нервной системе. Причем, возбуждающее действие лимонника настолько сильно, что не уступает по силе действия некоторым допинговым препаратам из группы психомоторных стимуляторов.

В медицине поэтому лимонник используют для лечения нервной депрессии и обшей апатии. В отличии от психомоторных стимуляторов он не вызывает привыкания и истощения нервной системы.

Другая особенность лимонника заключается в его способности повышать остроту зрения при близорукости, глаукоме и других заболеваниях глаз. Улучшение остроты зрения происходит за счет повышения чувствительности сетчатки глаза к световым раздражителям.

Лимонник значительно повышает кислотность желудочного сока, улучшает усвоение пищи. Поэтому его можно использовать в целях улучшения пищеварения в период интенсивного набора мышечной массы. Как умственная, так и физическая работоспособность под действием лимонника заметно повышаются. Сильное стимулирующее действие лимонника целесообразно использовать в соревновательный период, когда требуется мобилизация всех ресурсов организма.

В официальную фармакопею включена спиртовая настойка лимонника во флаконах по 25 мл. Настойку принимают 1 раз в день утром — в небольшом количестве воды.

Для того чтобы усилить тормозные процессы в ЦНС подбор оптимальной дозировки начинают с 5—10 капель. Для получения тонизирующего и возбуждающего эффекта подбор начинают с 10–15 капе;ь. Дозы приведены строго ориентировочно. Точная дозировка подбирается индивидуально, опытным путем.

Левзея сафлоровидная (маралий корень)

Левзея произрастает в горах Алтая, в Западной и Восточной Сибири, в Средней Азии. Основные действующие вещества левзеи — фитоэкдизоны. Фитоэкдизоны — это полигидроксилированные стероидные соединения. Они обладают выраженной анаболической (белковосинтетической) активностью. Анаболическая активность — это то, что отличает левзею от других адаптогенов. Левзея способствует наращиванию мышечной массы. Это очень важно для спортсменов и людей тяжелого физического труда. Способность левзеи усиливать синтез белка благоприятно сказывается на состоянии печени, которую называют самой крупной химической лабораторией организма.

При длительном приеме левзеи улучшается состав крови: возрастает количество лейкоцитов и эритроцитов, повышается содержание гемоглобина. Левзея так же обладает мягким, физиологичным сосудорасширяющим действием. При ее регулярном потреблении происходит увеличение просвета сосудистого русла и увеличивается мощность сердечной мышцы (Частота сердечных сокращений при этом уменьшается)

Левзея заметно увеличивает сексуальную активность мужчин. Это связано как со стимулирующим действием на нервные центры, так и с усилением общего анаболизма. Некоторые виды животных, поедающие левзею, способны совершать половой акт до 100 раз за сутки.

Форма выпуска препарата: спиртовой экстракт во флаконах по 30 мл. Тормозные дозы экстракта левзеи: 5-10 капель утром натощак однократно в небольшом количестве воды. Активизирующие дозы: 10–30 капель.

Экдистерон

Экдистерон является стероидным соединением растительной природы. Выделен из левзеи сафлоровидной. Обладает выраженным анаболическим действием. Способствует наращиванию мышечной массы и силы. Никакой гормональной активностью не обладает. Используется не только в качестве анаболического средства, но так же, в качестве средства для повышения как умственной, так и физической работоспособности. Основные фармакологические эффекты те же, что и у левзеи.

В основном экдистерон применяется в спортивной практике как недопинговое анаболическое средство.

Форма выпуска: таблетки по 5 мг. Принимают препарат внутрь до еды 1 раз в день утром по 5-25 мг. Запивают небольшим количеством воды.

Элеутерококк колючий

Элеутерококк колючий произрастает на Дальнем Востоке, в Хабаровском и Приморском краях.

Растение содержит сумму гликозидов — элеутерозидов. Элеутерозиды обладают способностью увеличивать проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Этим обусловлено некоторое сахароснижающее действие элеутерококка. Заметно усиливается так же окисление жирных кислот. Заслуживает внимания способность элеутерококка улучшать цветное зрение. Острота зрения так же несколько повышается.

Элеутерококк считается препаратом, улучшающим терморегуляцию за счет более интенсивного окисления глюкозы и жирных кислот. Это позволяет использовать элеутерококк для профилактики простудных заболеваний. Проведенные исследования показали высокую профилактическую эффективность элеутерококка. Количество простудных заболеваний в экспериментальной группе, принимавшей элеутерококк уменьшилось в 2 раза по сравнению с контрольной группой.

Для медицинского применения выпускается спиртовой экстракт элеутерококка колючего во флаконах по 50 мл. Тормозные дозы элеутерококка: 6-12 капель утром натощак в небольшом количестве воды. Активизирующие дозы: от 15 капель до 1 чайной ложки натощак.

Жень-шень

Жень-шень — легендарное растение, произрастающее в Китае, Тибете, на Алтае, в Сибири.

Фармакологические эффекты жень-шеня обусловлены содержанием в нем особого рода гликозидов — панаксозидов. Отличительная особенность жень-шеня — это его способность увеличивать аппетит и, как следствие, общую массу тела. Жень-шень несколько улучшает пищеварение и благоприятно сказывается на состоянии печени. Происходит, так же, некоторое снижение сахара крови, улучшается цветное зрением.

Вопреки общераспространенному мнению, тонизирующий эффект жень-шеня и его способность предупреждать развитие различных заболеваний не только не выше, но даже несколько ниже, чем у других адаптогенов. Жень-шеня слишком много выращивают на плантациях, а в последнее время еще и на культуральных средах. Во всем мире наблюдается перепроизводство жень-шеня и поэтому его так усиленно рекламируют.

Форма выпуска: спиртовая настойка корня жень-шеня во флаконах по 10–30 мл. Принимают 1 раз в день утром до еды в небольшом количестве воды. Тормозные дозы: 10–20 капель. Активизирующие дозы: 30–40 капель.

5. Родиола розовая (Золотой корень)

Родиола розовая названа золотым корнем не только за то, что на разрезе ее корни имеют золотисто-желтый цвет. Такое название она получила так же за то, что ее положительное воздействие на организм является исключительно сильным. В глубокой древности китайские императоры посылали специальные экспедиции на Алтай за Золотым корнем. А ведь Китай не может пожаловаться на количество и качество лечебных растений хотя бы уже потому, что больше половины всех адаптогенов родом из Китая. Существовали целые отряды контрабандистов, которые занимались исключительно переправкой через границу Золотого корня. Корень родиолы розовой считался величайшей ценностью, и его цена многократно превышала цену золота.

Растет Родиола розовая на Алтае, Саянах, в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке.

Фармакологические эффекты родиолы обусловлены наличием двух основных действующих веществ — родозина и родиолизида.

В некоторых странах эти вещества выделяются в чистом виде и выпускаются в таблетках. Отличительная от других адаптогенов особенность родиолы в том, что она оказывает сильное воздействие на поперечно-полосатую мышечную ткань, а так же на мышцу сердца. Даже после однократного приема родиолы возрастают мышечная сила и выносливость. Повышается так же и сократительная способность сердечной мышцы. Родиола розовая вызывает отчетливую активизацию биоэнергетики клеток. Увеличиваются размеры митохондрий, возрастает их способность утилизировать углеводы, жирные кислоты, молочную кислоту. Возрастает содержание гликогена в мышцах и печени. Одно временно с усилением процесса мышечного сокращения расслабление мышцы так же становится более сильным. В результате мышечная работоспособность восстанавливается быстрее.

По силе своего общеукрепляющего и тонизирующего воздействия родиола является едва ли не самым сильным адаптогеном.

Форма выпуска: спиртовой экстракт корня во флаконах по 30 мл. Принимают экстракт родиолы 1 раз в день утром натощак в небольшом количестве воды. Тормозные дозы: 2–5 капель. Активирующие дозы: от 5 до 10 капель.

Аралия манчжурская

Уже само название этого растения говорит о месте его произрастания. Аралия, однако, растет не только в Манчжурии. Много ее так же в Хабаровском и Приморском краях. Растет она и в Китае.

Основные действующие вещества аралии — это гликозиды аралозиды. К настоящему времени описаны: аралозид А, аралозид В, аралозид С. Не исключено, что растения содержат так же и другие, еще не описанные аралозиды. Аралозиды обладают разносторонним действием на человеческий организм: оказывают общеукрепляющее и общетонизирующее действие, активизируют белковый синтез, снижают содержание сахара в крови за счет значительного увеличения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Интенсивность окисления глюкозы внутри клетки так же увеличивается.

От других растений — адаптогенов аралия отличается тем, что оказывает самое сильное сахароснижающее действие. Ее даже используют для лечения сахарного диабета. Корневища с корнями аралии входят в состав очень многих противодиабетических сборов.

Сильное сахароснижающее действие аралии манчжурской иногда вызывает повышенный аппетит. Но увеличение аппетита не всегда приводит к увеличению массы тела. Увеличение общей активности и повышение работоспособности достигают такой степени, что с возрастанием количества потребляемой пищи растет и количество расходуемой энергии. Способность аралии повышать аппетит с успехом может быть использована для лечения пониженного аппетита у детей. Дозы аралии подбираются индивидуально с поправкой на меньшую массу тела у ребенка.

Сила тонизирующего действия аралии выше, чем у большинства адаптогенов и уступает лишь силе действия родиолы.

Форма выпуска аралии: спиртовая настойка корня аралии во флаконах по 50 мл. Принимают аралию 1 раз в день утром натощак в небольшом количестве воды. Тормозные дозы: 2–6 капель. Активизирующие дозы: 6-15 капель.

Сапарал

Сапарал — это ничто иное, как смесь аммонийных основании солей тритерпеновых гликозидов (аралозидов), полученных из корней аралии манчжурской.

Сапарал обладает основными тонизирующими и общеукрепляющими эффектами аралии, однако, в силу меньшего спектра действующих веществ не вызывает снижение содержания сахара в крови. Сапарал может быть использовать вместо спиртовой настойки аралии в тех случаях, когда увеличение аппетита не желательно, либо тогда, когда потребление спирта противопоказано даже в очень малых количествах.

Форма выпуска: таблетки по 50 мг. Принимают сапарал 1 раз в день, утром натощак, запивая небольшим количеством воды. Иногда, будучи принятым, в большой дозе натощак, сапарал способен вызвать легкое подташнивание. В таких случаях, сапарал нужно принимать после еды. Тормозные дозы: 0,5–1 таблетка. Активизирующие дозы: 1,5–2 т.

Стеркулия платанолистная

Стеркулия обладает тонизирующим и общеукрепляющем действием, сходным с действием элеутерококка колючего.

Форма вынусь спиртовая настойка во флаконах по 25 мл. Принимают стеркулию 1 раз в день, утром натощак в небольшом количестве воды. Тормозные дозы — 10–15 капель. Активизирующие дозы: 20–40 капель.

Заманиха высокая

Растение произрастает на Дальнем Востоке, а так же в лесах южной части Приморского края.

Цветки заманихи напоминают цветки жень-шеня. Отсюда и родилась легенда о том, что они как бы заманивают охотников за жень-шенем в чащу леса. Некоторые авторы считают, что заманихой растение названо из-за ярко-красной окраски плодов, привлекающих птиц.

Фармакологические свойства заманихи обусловлены наличием сапонинов, алкалоидов, гликозидов, эфирных масел. По спектру своего действия на организм и силе тонизирующего действия заманиха близка к жень-шеню.

Форма выпуска: спиртовая настойка корней заманихи во флаконах по 50 мл. Принимают настойку по утрам один раз в день в небольшом количестве воды натощак. Тонизирующие дозы: 10–20 капель. Активизирующие дозы: 30–40 капель.

Говоря об адаптогенах, следует особо подчеркнуть, что лишь аптечные настойки и экстракты обладают достаточной силой действия на организм. Самодельные настойки и отвары неэффективны. Связано это с тем, что лишь в условиях фармацевтических заводов и фабрик, с использованием сложных технологий удается экстрагировать из растений достаточно большое количество действующих веществ. В домашних условиях приготовить качественные настойки и экстракты попросту невозможно.

Ни в коем случае нельзя принимать адаптогены 2 или 3 раза в день. Только однократный утренний прием гармонично вписывается в суточный биоритм человека. Попытки принимать адаптогены 2 или 3 раза в день с целью повышения работоспособности могут не только ее не повысить, но даже и понизить. Лекарственный стресс может развиваться в организме при применении любого лекарства. Но особую осторожность следует соблюдать при использовании тонизирующих и возбуждающих препаратов, способных усиливать возбуждение или торможение в центральной нервной системе.

Когда необходимо применять малые дозы, вызывающие торможение, а когда большие, вызывающие активизацию? Существуют определенные показания, как в том, так и в другом случаях. Дозы, вызывающие тормозную реакцию применяются при острых состояниях: травмах, отравлениях, простудных и воспалительных заболеваниях, при перевозбуждении ЦНС, т. е. в тех случаях, когда нужно смягчить бурную реакцию организма. Малые дозы адаптогенов усиливают процессы анаболизма и несколько замедляют катаболизм, поэтому они показаны в период набора мышечной массы и общей массы тела.

Дозы, вызывающие активизацию применяют при снижении иммунитета, при длительных вялотекущих и хронических воспалительных заболеваниях, при старении организма, при развитии злокачественных опухолей, при чрезмерной заторможенности и снижении работоспособности, т. е. в тех случаях, когда необходимо активизировать, подхлестнуть ответные реакции организма. Активизирующие дозы адаптогенов усиливают процессы, как анаболизма, так и катаболизма. При этом значительно повышается как умственная, так и физическая работоспособность. Активизирующие дозы показаны в период интенсивных физических нагрузок, когда интенсивность упражнений является самой главной целью.

Как необходимо правильно осуществлять индивидуальный подбор доз? Допустим, в вашем распоряжении имеется настойка аралии. Ваша цель — вызвать активизацию организмов с целью повышения общей работоспособности. Вы уже знаете, что реакция активизации у большинства людей вызывается дозами от 6 до 15 капель, принятых 1 раз в день утром натощак. Но это отнюдь не означает, что ваша оптимальная доза будет лежать именно в этом диапазоне. Отклонения как в сторону максимальных, так и в сторону минимальных доз могут быть достаточно велики.

Подбор дозы вы можете начать с 6 капель, принимая их утром натощак в 1/4 стакана воды. После приема необходимо проанализировать собственные ощущения в течение дня. Если вы испытываете прилив энергии, ускорение мыслительного процесса и желание работать, то, значит, вы попали в диапазон активизирующих доз. Если вы ощущаете общее расслабление, заторможенность, то, значит, для вас данная доза является тормозной, и на следующий день ее необходимо увеличить. Увеличение дозы должно происходить постепенно, по 1 капле в день. И так до тех пор, пока не попадете в диапазон активизации. Но даже если вам сразу удалось попасть в диапазон активизации, это еще не значит, что дальнейший подбор дозы необходимо прекратить. Вы должны найти для себя такую дозу, которая давала бы максимальный активизирующий эффект без каких либо побочных действий. Для этого необходимо каждый день увеличивать принимаемую дозу на 1 каплю. Активация с каждым днем будет возрастать, однако, рано или поздно наступит гиперактивация — состояние, когда из-за слишком большого прилива энергии становится трудно уснуть ночью. Допустим, начав с 6 капель, вы прибавляете каждый день по 1 капле, чувствуя нарастание активации. Дойдя до 15 капель, вы почувствуете, что от такой дозы нарушается процесс засыпания и заснуть вечером становится все труднее. Значит, необходимо снизить дозу до 14 капель. Таким образом, вы опытным путем находите дозу, когда активизирующий эффект максимален, но в то же время сон наступает вовремя, никаких трудностей в процессе засыпания не возникнет.

Еще раз хочу подчеркнуть, что все указанные дозы являются строго ориентировочными и служат лишь отправной точкой в процессе подбора той индивидуальной дозы, которая может оказаться как очень большой, так и очень малой.

Адаптогены прекрасно сочетаются с любыми другими растениями, витаминами, витаминоподобными веществами и лекарственными препаратами. Единственная группа лекарств, действие которой адаптогены могут ослабить — это успокаивающие и снотворные препараты. Адаптогены, принятые в активизирующих дозах, ослабляют действие таких лекарств. Действие стимуляторов нервной системы, таких, например, как кофеин и эфедрин адаптогены, наоборот, усиливают.

Естественно, что при подборе тормозных и активизирующих дозировок надо учитывать и специфическое действие того или иного адаптогена на организм.

В некоторых странах очень распространенно внелечебное, профилактическое употребление адаптогенов. Адаптогены добавляются в спортивные продукты питания, в кондитерские изделия — шоколад, конфеты и т. д.; в прохладительные напитки, жевательную резинку и т. д. Особенно широко профилактическое употребление адаптогенов применяется в Японии. В стране восходящего солнца из растений-адаптогенов готовят салаты и другие блюда, на крупных заводах стоят автоматы, которые бесплатно выдают всем работающим газированную воду с сиропом из адаптогенов (окупается снижением заболеваемости и простоев), производится большое количество комбинированных продуктов, содержащих сразу несколько адаптогенов. Отчасти этим объясняется такая высокая продолжительность жизни японцев. Нам же еще только предстоит в полной мере развить это направление в фармакологии и спортивном питании.

В большинстве развитых стран адаптогены выращиваются на специальных плантациях, где культивируются высокоурожайные сорта, В природных ареалах адаптогены добываются, пожалуй, только у нас, в России. Надо сказать, что адаптогены неплохо приживается и у нас, в средней полосе России. Я знаю многих людей, которые выращивают себя на огороде жень-шень, лимонник, аралию, заманиху, стеркулию, элеутерококк, левзею. Существуют даже морозостойкие сорта этих paстений.

В растениях — адаптогенах скрыта огромная сила. Умело, высвобождая ее, можно справиться со многими заболеваниями и существенно повысить спортивные результаты.

8. «Кровяной допинг»

Известно, что кислород переносится кровью. Сама собой напрашивается мысль о том, что можно легко влиять на обеспечение кислородом тканей организма, увеличивая или уменьшая количество в оpганизме циркулирующей крови, либо количество в крови эритроцитов, либо количество в эритроцитах гемоглобина — белка, переносящего кислород.

С глубокой древности у многих народов существовал обычай пить кровь своих врагов, чтобы стать сильным. Считалось, что вместе с кровью врага к победителю передаются и его силы. Такой обычай возник не на пустом месте. Давно уже было подмечено, что выпитая кровь способна несколько улучшить кислородное обеспечение организма за счет стимуляции собственного кроветворения.

Улучшение кислородного обеспечения тканей — это прежде всего увеличение способности совершать длительную физическую работу без утомления. Это увеличение силы и выносливости, субъективное улучшение самочувствия.

Обычай пить человеческую кровь существовал в истории на протяжении очень долгого времени. Упоминание об этом «лечебном методе» мы находим еще у Гиппократа. Плиний описывал существовавший в Риме обычай пить кровь погибших на арене гладиаторов с лечебной и профилактической целью.

Многочисленные литературные источники, в т. ч. и «Одиссея» Гомера говорят о широком распространении у многих народов такого рода лечения. На основе человеческой крови изготовлялись различные «жизненные эликсиры» и т. д.

Период в истории медицины, когда с лечебной целью употребляли кровь, получил название «периода вампиризма». Это период длился вплоть до начала эпохи Возрождения.

Когда кровь переваривается в желудочно-кишечном тракте, в организм попадает много веществ, стимулирующих кроветворение: двухвалентное железо, витамин В_12, фрагменты гемоглобина, специфические стимуляторы эритропоэза. Известно, что не все белки полностью расщепляются в желудочно-кишечном тракте. Небольшая часть из них всегда всасывается в кровоток в неизменном виде и носит название информационных факторов пищи. Такие информационные факторы крови, всасываясь через желудочно-кишечный тракт в кровоток, дают ощутимый «толчок» собственному кроветворению.

Мало кто знает, что вампиризм как таковой — это не выдумка сказочников. Вампиры действительно существовали вплоть до самого недавнего времени. Есть очень серьезное заболевание крови — порфирия, которое передается наследственным путем. Это заболевание характеризуется тяжелой анемией (малокровием) и связано оно с недостаточным образованием гемоглобина. Одна из форм порфирии отличается особенно тяжелым течением. Уровень гемоглобина падает настолько низко, что тяжелая кислородная недостаточность в тканях приводит к сухой гангрене — омертвлению мягких тканей. В первую очередь происходит омертвление тканей губ и кончиков пальцев. При этом становится виден оскал зубов и кончики костей на пальцах, напоминающие острые когти. Несчастным больным невозможно было показаться на улице днем, не только из-за своего кошмарного внешнего вида, но и потому, что солнце губительно действовало на них, еще более усугубляя заболевание. Только под покровом ночи отваживались эти люди выйти из дома. А иногда они действительно совершали убийства, чтобы напиться крови, так к после этого им становилось немного легче.

С появлением современных способов лечения и переливания крови вампиры навсегда ушли в прошлое, так же как и обычай пить кровь своих врагов. Однако, кровь животных и продукты из нее люди употребляют в пищу регулярно. Примером тому может служить, например, «Детский гематоген» — препарат из высушенной крови крупного рогатого скота с добавлением сахара и молока. На его обертке красуется улыбающаяся детская рожица. Выпускается также «Гемостимулин» — препарат, содержащий сухую пищевую кровь, лактат закисного железа и сульфат меди. Применяется он в качестве средства, стимулирующее кроветворение при малокровии.

Издавна было замечено, что при потере умеренных количеств крови многим больным (не малокровием, конечно) становилось лучше. По мере накопления информации случайные наблюдения оформились в лечебные приемы, которые совершенствовались от поколения к поколению. Учение о лечебных кровопусканиях с детально разработанной техникой достигло расцвета в Средние века. В руководстве Авиценны она описана очень подробно.

О широкой распространенности такого лечебного приема в прошлом говорит хотя бы такой факт: королю Людовику XIII за десять месяцев сделали кровопускание 47 (!) раз.

Опытным путем было установлено, что кровопускание в количестве 250–300 мл не только не приносит организму никакого вреда, но, наоборот, помогает при очень многих заболеваниях.

Уже современные исследования подтвердили этот факт. Выяснилось, что дозированное кровопускание в количестве 250–300 мл вызывает в организме легкую кислородную недостаточность. Это оказывает на организм тренирующее воздействие и приводит к развитию лечебного и общеукрепляющего эффектов.

Полезное действие кровопускания с развитием легкого кислородного голодания обуславливается несколькими причинами.

1. Небольшая кровопотеря снижает артериальное, венозное, внутрикапиллярное давление, уменьшает нагрузку на сердечную мышцу, особенно на правый отдел, предотвращает опасность инфарктов миокарда и кровоизлияний в мозг.

2. Умеренная кислородная недостаточность по типу тренировки вызывает целый комплекс полезных защитно-приспособительных реакций, характерных для легкого кислородного голодания: усиление мозгового, сердечного, почечного кровообращения, улучшение микроциркуляции в результате снижения вязкости крови, более легкое присоединение кислорода к гемоглобину и более легкая отдача его в ткани и т. д.

3. Потеря определенного количества форменных элементов крови в совокупности с легким кислородным голоданием приводит к значительной активизации клеток костного мозга и других кроветворных органов. В крови появляется большое количество веществ, активизирующих кроветворение. Уже на 6-й день после кровопускания количество эритроцитов и гемоглобина полностью восстанавливается. Самое интересное, что и после этого количество красных кровяных телец продолжается увеличиваться по типу «феномена отдачи». К 10-му дню их уровень превышает исходный, после чего стабилизируется. Затем начинается медленное снижение.

Правильно проведенное кровопускание стимулирует кроветворную систему, что в конечном итоге приводит к еще лучшему кровоснабжению органов и тканей организма.

В современной медицине кровопускания сами по себе используются не очень широко. Эта методика применяются при недостаточности правого желудочка сердца со значительным венозным застоем, что встречается при сильном воспалении легких, при острой недостаточности левого желудочка с отеком легких, при отравлении ядами, поражающими кроветворную систему. В полевых условиях, при отсутствии лекарственных препаратов, с помощью кровопускания можно предотвратить развитие инфаркта миокарда, кровоизлияние в мозг, гипертонический криз и т. д.

Противопоказаниями к кровепусканию является пониженное артериальное давление, анемии, тромбообразования, выраженный атеросклероз и др.

Поскольку употребление крови внутрь не всегда давало желаемый эффект, издавна делались попытки прямого переливания крови, освоено в Средние Века. Пробовали переливать кровь людям от других людей и даже от животных (молодых ягнят). Старикам с целью омоложения переливали кровь юношей, однако помогало мало. Чаще всего такие переливания крови заканчивались трагически.

Лишь, после того как были открыты группы крови, законы: агглютинации, резус-фактор, разработки способов консервирования и хранения крови, переливание крови заняло достойное место в медицине.

В основном кровь переливают тогда, когда нужно возместить массивную кровопотерю как результат травмы или операции.

Поскольку любая донорская кровь является для организма реципиента (того, кому переливают кровь) чужеродной, она может вызвать тяжелые осложнения.

Современная трансфузиология — наука о переливании крови, идет сейчас по пути переливания отдельных ее компонентов, что резко уменьшает вероятность побочных действий и реакции «неприятия» чужой крови.

Используются следующие компоненты крови, способные переносить кислород:

1. Эритроцитарная масса[39]. Представляет из себя концентрат эритроцитов, отделенных от плазмы крови. Дает при переливании намного меньше осложнений, нежели цельная кровь.

2. Эритроцитная взвесь. Это эритроцитарная масса, взвешенная в суспензии. Обладает еще меньшим числом побочных действий, чем эритроцитарная масса.

3. Отмытые эритроциты. Это эритроцитная масса, не просто отделенная от плазмы, но и отмытая от ее остатков физиологическим раствором. Качество отмытых эритроцитов еще выше, чем качество эритроцитарной взвеси.

4. Замороженные эритроциты. Замороженные и вновь размороженные отмытые эритроциты вызывают еще меньше побочных реакций, чем все вышеназванные формы, т. к. меньше отторгаются иммунитетом.

На протяжении всего периода развития переливания крови делались настойчивые попытки использовать ее с общеукрепляющей и биостимулирующей целью, а также с целью устранения гипоксии (недостатка кислорода в тканях). В конце концов от этих попыток отказались вовсе. Слишком уж сильно отличается кровь двух разных людей, даже если она одной группы. Часто наблюдалось больше побочных действий, чем пользы.

И тогда было предложена методика предусматривающая использование для вливания такой крови, которая была взята заблаговременно у самого донора. К настоящему времени эта методика отработана до совершенства. В основном ее используют в хирургии для подготовки к операции и операционного переливания крови. За 6 дней до операции у больного берут 250–300 мл крови, консервируют, а в день операции ему же и вливают, компенсируя операционные кровопотери.

Кроме того, этот метод используют в спортивной практике — для коррекции сильной кислородной задолженности, возникающей при больших физических нагрузках.

Достижения большого спорта подошли сейчас к тому рубежу, когда предельно используются возможности не только человеческого организма, но и фармакологии. Все чаще применяют способы биостимуляции, такие, как спортивная аутогемотрансфузия, получившая название «кровяного допинга».

За 10 дней до соревнований у физически хорошо подготовленного спортсмена берут до 400 мл крови и консервируют. Кровопускание вызывает не только легкую кислородную недостаточность, но и активизацию регенерации крови выше исходного уровня. Происходит также общая активизация всей симпатико-адреналовой системы, и активизация системы соединительной ткани, так называемой ретикулоэндоэнителиальной системы.

Помимо увеличения содержания в крови гемоглобина и эритронитов выше исходного уровня, происходит также повышение иммунитет, активизация надпочечников и т. д. При хранении крови около 10 дней в ней образуются биологически активные вещества с биостимулирующими свойствами. Вливание такой крови в день соревнований, особенно на самых последних изнуряющих этапах, резко повышает аэробную производительность и результативность спортивных выступлений. К тому же, вместе с переливанием крови возможно введение некоторых витаминов, энергизаторов, аитигипоксантов, биологически активных веществ и т. д. Возможности этих методик очень велики. Помимо аэробных циклических видов спорта, аутогематрансфузии, как эффективный способ повышения устойчивости организма к недостатку кислорода, может быть использована для покорения горных вершин, глубоководном нырянии, т. е. везде, где требуется повышенная устойчивость организма к недостатку кислорода.

Разработаны интересные методики многократного переливания малых доз собственной крови с интервалом в 3–4 дня для оказания биостимулирующего и общеукрепляющего воздействия на тяжелых больных. Исследования в этой области продолжаются и дают все новые обнадеживающие результаты. Причем, использовать такую методику можно не только в медицине, но и в спорте.

Международный Олимпийский Комитет (МОК) своим решением причислил аутогемотрансфузию к допинговым средствам и запретил ее применение в спорте. По мнению многих авторитетных специалистов в области спортивной медицины это решение довольно спорно. Говоря о вреде аутогемотрансфузии, приводятся доводы о том, что консерванты, используемые для хранения крови вредны. Однако эти же самые консерванты почему-то не являются вредными, когда в больницах широко используют чужую кровь для переливания. К тому же основной консервант крови это лимоннокислый натрий — вещество, обладающее скорее биостимулирующим, нежели токсическим действием. Чтобы отравиться лимоннокислым натрием, крови надо перелить литров 10, не меньше.

Тем не менее, поскольку решение МОК принято, автор оставляет право окончательного выбора за спортивными врачами и тренерами конкретных спортсменов. Тем более, что грамотно проведенную аутогемотрансфузию «засечь» невозможно.

В настоящее время во всем мире ведутся интенсивные поиски искусственных кровезаменителей, способных переносить кислород из легких в ткани. Эти заменители спасут много человеческих жизней и позволят резко увеличить спортивные результаты в тех видах спорта, где нужна большая выносливость. В качестве таких заменителей крови пытаются использовать растворы поляризованного гемоглобина с большем молекулярной массой, бычий гемоглобин, очищенный от примесей, искусственные микротельца — липосомы, которые содержат гемоглобин и даже целиком искусственные кислородопереносящие заменители крови — перфторуглероды. Пока все эти заменители очень далеки от совершенства и не справляются со своей задачей по причине малой кислородной емкости, либо высокой токсичности. Однако мы стоим на пороге создания таких кровезаменителей, которые не только будут равны человеческой крови по способности переносить кислород, но даже будут превосходить ее. В некоторых странах такие заменители уже есть и даже используются, но нам они пока недоступны. В свете изложенных данных уже не такими дикими кажутся рекорды людей, ныряющих глубже 100 метров, задерживающихся под водой свыше 14-и минут, либо пробега, бегущих 100 км чуть ли не со скоростью спринтера.

Использование такой «искусственной крови» раздвинет перед человеком новые горизонты как биологических, так и спортивных достижений. Кто знает, может быть, пройдет совсем немного времени и каждый из нас в случае необходимости с целью укрепления здоровья сможет получить немного «голубой крови».

9. Биохимия массажа

Массаж — процедура настолько древняя, что почти все авторы связывают его возникновение с возникновением цивилизации на Земле. О приемах и различных видах массажа уже написано столько, что даже уже писать на эту тему мне представляется излишним.

Намного менее ясна картина механизма воздействия массажа на организм. Поскольку вся советская школа физиологии выросла на павловском «нервизме», в любом отечественном руководстве, посвященном массажу, все его эффекты объясняются чисто рефлекторными механизмами безо всякого намека на те биохимические процессы, которые затрагивает такая сильная процедура воздействия на организм как массаж. Ряд зарубежных авторов «выросших» на биорегуляторной теории (теория стресса Г. Селье) осторожно пытаются замолвить слово за биохимическую основу положительного воздействия массажа на организм, но звучат слабо и неубедительно. Почему? Да потому, что истина, как это чаще всего бывает, лежит посередине. Отделение нервной регуляции от химической — это чисто технический, условный прием. Нейрохимическая реакция — целостное явление. Отдельные звенья такой реакции мы может рассматривать изолированно, однако, в конце концов, нам все равно придется свести их вместе для получения полной картины.

По классическому определению массаж — это система приемов дозированного механического воздействия в виде трения, давления, вибрации и некоторых других видов воздействия на тело массируемого руками массажиста, либо специальными аппаратами, либо иными предметами. Уже само это определение подразумевает наличие огромного количества форм и разновидностей массажа.

Все ранние исследователи влияния массажа на организм подчеркивали его положительное воздействие, не вдаваясь подробно в механизмы его действия. Так, в середине XIX в. И.З. Заблудовский писал, что разминание возвращает мускулам способность сокращаться, когда они очень утомлены индуктивным током большой силы, в то время, как один только покой без массажа мало способствует восстановлению сил. И.З. Гонадзе (1886 г.), исследуя влияние массажа на азотистый обмен, показал, что после массажа увеличивается аппетит, улучшаются процессы ассимиляции, повышается обмен (вне зависимости от количества и качества принимаемой пищи), улучшается работа кишечника. Это была первая попытка обратить внимание именно на биохимические аспекты воздействия массажа на организм.

Mosso и Majiori, в 1819 г. измеряя на эргографе количественное влияние массажа на работоспособность, пришли к выводу, что массаж способен увеличить мышечную работоспособность в 2 (!) раза. А русский исследователь И.С. Гуревич (1889 г.) пошел еще дальше. Он показал, что массаж не только восстанавливает силу в утомленных мышцах, но также приводит к росту ее работоспособности выше исходных данных.

После фундаментальных открытий русских физиологов Сеченова И.М. (1829–1909), Павлова И.П. (1840–1924), Введенского Н.Е. (1852–1922), Ухтомского (1875–1942) и их учеников все последующие научные изыскания стали объяснять положительное воздействие массажа исключительно с позиций нервизма. Хотя тот же самый Ухтомский в своих исследованиях показал, что если выделить мышцу из лапки лягушки и утомить ее до предела работой на эргографе так, что она уже совсем не может больше сокращаться, нанесение на мышцу одной капли адреналина снова придает мышце способность к сокращению. Это был серьезный шаг к гуморальной теории регуляции, но «нервизм» царил во всем и везде, тем более, что Введенский показал точно такое же восстановление работоспособности полностью утомленной мышцы путем раздражения опутывающих ее веточек симпатической нервной системы.

Нервизм господствовал в советской медицине очень долго, и объяснение положительному воздействию массажа на мышечную работоспособность было только одно: раздражение из внешней среды попадает на отросток чувствительного нейрона, передается в задние рога спинного мозга к содержащимся в них вставочным нейронам, затем на двигательные клетки передних рогов спинного мозга и далее к мышцам.

А.Е. Щербак в своих многочисленных работах показал, что массаж целесообразнее всего проводить по рефлекторно-сегментарным зонам.

Нервная система кольчатого червя имеет сегментарное строение. Весь червь поделен на поперечные сегменты. Человек сохранил сегментарное строение нервной системы. Несмотря на то, что руки и ноги при обычном положении тела находятся параллельно позвоночнику, если вытянуть их в стороны, то они как раз будут соответствовать тем сегментам позвоночника, из которых получают иннервацию. Голова развилась из нескольких верхних сегментов.

Щербак показал, что если мы хотим воздействовать на тот или иной внутренний орган, то необходимо воздействовать на определенный сегмент тела. Точки отсчета тех или иных сегментов находится на позвоночнике. В то же время Щербак не мог пройти мимо фактов того, что воздействие на нижележащие сегменты всегда косвенным образом воздействуют также и на верхнележащие. Воздействие на правую конечность приводит к изменениям в левой конечности. Если левая конечность сломана и находится в гипсе, то массаж правой конечности приводит к более быстрому заживлению левой.

Несмотря на быстрое и все более углубляющееся развитие рефлекторной теории массажа, в процессе исследований все больше накапливалось фактов, говорящих о том, что гуморальная и эндокринная система не отстают в своих эффектах при правильно проведенном массаже.

Помимо работ Гонадзе, исследовавших влияние массажа на азотистый обмен, работы А. Кроча (1922 г.) показали, что если на 1 мм^2 поперечного сечения покоящейся мышцы насчитывается до 270 открытых капилляров, то при массаже их число достигает 1400. Это уже трудно объяснить нейро-рефлекторным влиянием, особенно если учесть, что в месте массажа кожная температура увеличивается на 0,5, а иногда даже на 1 градус.

А.Б. Гандельсман (1949 г.) отметил повышение основного обмена при массаже и не смог найти этому убедительного объяснения в рамках рефлекторной теории.

Группа исследователей: П.С. Вавилов, Н.И. Волков, А.Н. Троицкая (1961 г.) нашли, что под влиянием массажа ускоряется окисление в утомленных мышцах молочной кислоты и происходит это за счет усиления окислительно-восстановительных реакций в организме.

Все больше и больше накапливалось данных, которые просто невозможно было объяснить в рамках господствующей нейро-рефлекторной теории. По данным А.А. Бирюкова (1934 г.) общий массаж усиливает поглощение организмом кислорода и выделение углекислого газа. Массаж неутомленных мышц вызывает незначительное увеличение газообмена. Если же массаж проводить после больших физических нагрузок, он вызывает гораздо большее повышение газообмена (до 143 % углекислого газа и до 96 % кислорода). По данным того же автора (1947 г.) кожная температура под влиянием массажа повышается не только в месте выполнения массажных приемов, но и на немассированных участках тела. Все больше появляется работ, в которых показано, что под влиянием массажа происходит окисление молочной кислоты, преобразования ее в глюкозу и, в конечном итоге, восстановления ее в гликоген. При этом исчезают болезненные ощущения в мышцах, вызванные интенсивными и объемными тренировками. Уменьшение содержания в мышцах молочной кислоты способствует ликвидации молочно-кислого ацидоза, т. е. смещения pH крови в кислую среду. Не будем забывать, что посленагрузочный ацидоз (как за счет накопления молочной кислоты, так и за счет накопления кетоновых тел) является основным фактором ограничения работоспособности. Массаж суставно-связочного аппарата увеличивает образование синовиальной жидкости, которая является главным фактором питания и внутрисуставных образований — в первую очередь, внутрисуставных хрящей. Внутрисуставные хрящи не васкуляризированы (не имеют сосудов) и питаются исключительно диффузно, за счет синовиальной жидкости.

Правильно проведенный массаж вызывает гиперемию (покраснение) массируемых участков кожи, а также румянец на лице. Это говорит об общем воздействии массажа на организм путем выброса в кровь сосудорасширяющих веществ из кожи и подкожно-жировой клетчатки.

В коже человека существует огромное число клеток, которые называются «тучными клетками» за их большой размер. Тучные клетки находятся во всех тканях организма, но самое большое их количество наблюдается в коже и дыхательных путях. Тучные клетки содержат большое количество лизосом — маленьких пузырьков, которые наполнены протеолитическими ферментами — ферментами, способными растворять живую ткань. Кроме того, тучные клетки содержат в своем составе гепарин — вещество, повышающее «текучесть» крови и, соответственно, улучшающее кровоснабжение всех участков тела независимо от места воздействия, где гепарин высвобождается из тучных клеток. Содержат они также гистамин — вещество, значительно расширяющее капилляры и улучшающее капиллярное кровообращение. Кроме того, тучные клетки содержат ацетилхолин, серотонин, брадикинин и некоторые другие вещества, обладающие способностью повышать проницаемость клеток.

При достаточно энергичном воздействии на кожу (растирание, разминание) происходит так называемая «дегрануляция» тучных клеток. Они уменьшаются в размерах за счет разрушения лизосом и микровезикул (микропузырьков), в результате чего все вышеназванные вещества поступают в кровь. Поступление в кровь ацетилхолина не просто расширяет сосуды в месте проведения массажа, но и улучшает нервно-мышечную проводимость и повышает мышечную силу, поскольку ацетилхолин является единственным передатчиком нервного (двигательного) импульса с нерва на мышцу. Ацетилхолин принимает активное участие в синтезе фосфолипидов — структурных компонентов клеточных оболочек. Фосфолипиды не только входят в состав клеточных мембран. Они выполняют в организме роль липопротендов высокой плотности, удаляя холестерин из мягких атеросклеротических бляшек, замедляя тем самым развитие возрастного атеросклероза. Фосфолипиды выполняют в организме роль антиоксидантов, уменьшают количество токсичных свободных радикалов. Они обладают также противораковым действием, удлиняя жизнь подопытных животных, уже находящихся в последней, IV стадии рака, в 2–3 раза.

Выход из тучных клеток гепарина также является мощным лечебным и оздоровительным фактором. Гепарин повышает текучесть крови, в результате чего она (кровь) проникает по самым мелким сосудам, даже по склерозированным настолько, что кровь ранее не могла по ним пройти. Благодаря гепарину устраняется циркуляторная гипоксия[40] даже в тех участках тканей, где кровообращение было полностью нарушено из-за сильного сужения сосудов. Гепарин, помимо всего прочего, обладает способностью снижать содержание в крови холестерина и жирных кислот, активно препятствуя, таким образом, процессу развития атеросклероза.

Секреция тучными клетками в кровь серотонина усиливает сосудорасширяющее действие других сосудорасширяющих факторов. Серотонин, попадая с током крови в надпочечники, активизирует синтез и выброс в кровь адреналина — одного из самых сильных противовоспалительных и противоаллергических факторов. Адреналин в малых дозах усиливает мышечную трофику и повышает проницаемость клеточных мембран мышечных (и не только мышечных) клеток для глюкозы. Сам по себе серотонин является тормозным нейромедитором, способствует полному расслаблению и наступлению сна. Отчасти поэтому некоторые пациенты засыпают прямо во время процедуры массажа или просто впадают в состояние сонливости[41]. Это является признаком грамотно проведенного массажа.

Гистамин, выделяемый тучными клетками в ответ на механическое воздействие обладает мощным капиллярорасширяющим действием. Под действием гистамина значительно активизируется как местное, так и общее кровообращение, повышается температура кожи. Гистамину принадлежит основная роль в покраснении кожи в месте воздействия.

Справедливости ради следует отметить, что тучные клетки реагируют не только на массажные приемы. От дегрануляции тучных клеток зависят такие феномены, как воспаление и аллергия. Однако спектр выделения биогенных веществ в кровь при массаже и при воспалении различны. Если при массаже в кровь выделяется большое количество гепарина и малое количество гистамина (противовоспалительный эффект), то при воспалении и аллергии тучные клетки выделяют в кровь малое количество гепарина и большое количество гистамина (усиление воспаления и аллергии).

Если при массаже преобладает выделение в кровь ацетилхолина и серотонина, которые вызывают усиление анаболизма, то при воспалении и аллергии преобладает выброс в кровь протеолитических ферментов, разрушающих клеточные мембраны и способствующих дальнейшему развитию воспаления. А воспаление сопровождается усилением катаболизма.

Тучные клетки иногда называют одноклеточными эндокринными железами, и это название как нельзя лучше к ним подходит. После выброса в кровь содержащихся в них веществ тучные клетки уменьшаются в размерах, «съеживаются» до тех пор, пока не синтезируют вновь полный набор веществ, содержащихся в них ранее.

Поскольку самое большое количество тучных клеток содержатся в коже и дыхательных путях, именно кожа и дыхательные пути чаще всего вовлекаются в аллергические и воспалительные процессы. Разница спектра выделяемых в кровь тучными клетками веществ зависит от того, на какой стимулятор в данном случае реагирует тучная клетка. При механическом воздействии (массаже) в кровь выделяются, в основном, анаболические и противовоспалительные факторы, при воздействии на клетку микробными токсинами она начинает выделять протеолитические ферменты и воспалительные факторы. При воздействии на клетку иммунными комплексами (аллерген + антитело = иммунный комплекс) тучные клетки выделяют набор медиаторов, усиливающих и поддерживающих аллергию — гистамин, брадикинин и т. д. При этом, конечно, происходит выделение и всех остальных секретов тучной клетки (гепарин, ацетилхолин, серотонин), но их удельный вес невелик.

Абсолютным противопоказанием для проведения массажа служит наличие активных воспалительных очагов и явных проявлений аллергии. При таких состояниях механическое воздействие на тучные клетки может лишь усилить негативную реакцию за счет выброса воспалительных либо аллергических факторов.

Не только тучные клетки способны изменять нейро-эндокринный баланс в организме. С помощью массажа можно значительно повысить тонус симпатико-адреналовой системы, что сделает организм намного устойчивее ко всем без исключения вредоносными факторами окружающей среды.

Мы уже знаем, что одним из звеньев симпатико-адреноловой системы является норадреналин. Норадреналин обладает сильным мембраностабилизирующим действием, повышает устойчивость клеток к воспалительным и аллергическим факторам, стимулирует половые железы и способствует реализации эффектов половых гормонов. «Излишки» норадреналина превращаются в адреналин, который в особых комментариях не нуждается.

Вся вегетативная (иннервирующая внутренние органы) нервная система как мы знаем, условно разделена на симпатическую и парасимпатическую части. Если медиатором парасимпатической нервной системы служит, в основном, ацетилхолин, то медиатором симпатической — норадреналин.

В организме человека скопления симпатических (норадреналиновых) нервных клеток в некоторых метах расположены очень близко к поверхности тела, и воздействуя на них, можно значительно усилить синтез и поступление в кровь норадреналина.

Вдоль позвоночника по бокам от остистых отростков позвонков тянутся цепочки симпатических нервных волокон, которые местами веретенообразно утолщаются. Массируя позвоночник и околопозвоночную область, можно добиться прямого воздействия на эти симпатические нервные волокна. При этом активизируются вся симпатическая нервная система, которая осуществляет в организме адаптационно-трофическую функцию, уменьшает воспаление и аллергию, мобилизует энергию на борьбу с неблагоприятными факторами внешней среды. Массаж позвоночника и околопозвоночной области является неспецифической общеукрепляющей процедурой. Его можно делать как здоровым, так и больным. Массаж спины — универсальная процедура для снятия посттренировочной и постсоревновательной усталости практически в любом виде спорта.

В древнетибетской медицине общепринятая методика массажа имела следующим вид: независимо от того, чем был болен пациент, вначале ему делали массаж позвоночника и околопозвоночных зон и лишь, потом приступали к массажу, направленному на лечение заболевания в том или ином органе. В свете современных воззрений на теорию действия массажа это представляется очень правильным подходом. Излишне даже говорить, что массаж позвоночника оказывает благотворное воздействие и на сам позвоночник. Однако в зависимости от того, каким заболеванием поражен позвоночник, методики (способы) массажа позвоночника могут сильно отличаться друг от друга.

Существует еще одна универсальная зона, массаж которой может оказывать неспецифическое общеукрепляющее действие на весь организм. Это воротниковая зона, которой вышеупомянутый Щербак посвятил большое количество работ. Воротниковая зона включает в себя шейно-затылочную область, область надплечий, верхнюю часть груди и спины. Раздражение этой зоны оказывает ответную реакцию нервновегетативного аппарата, в который входят: отростки трех нижнешейных и двух верхнегрудных спинномозговых сегментов, шейная часть находящегося в этой области симпатического ствола, три шейных узла, включающих вегетативные волокна. Раньше считалось, что масса» этой зоны оказывает влияние лишь на внутренние органы, иннервации которых зависит от нервных образований, находящихся в воротниковой зоне, и вызывает соответствующие реакции. В настоящее время выяснено, что помимо всех рефлекторных реакций на уровне соответствующего сегмента массаж воротниковой зоны приводит к мощной активизации синтеза и выброса в кровь эндорфинов (продукция гипофиза). Экдорфины получили свое название от словосочетания «внутренние морфины». Подобно морфину они имеют полипептидную структуру, однако по силе своего действия они превосходят морфин в 700—1000 раз и вырабатываются самим организмом (гипофизом). Эндорфины обладают разносторонними положительными воздействиями на организм человека: они снимают боль, повышают настроение (антидепрессивное действие), снижают основной обмен, что приводит к замедлению катаболизма мышечной ткани, уменьшают потребность организма в пищевых веществах, повышают выносливость, замедляют процесс распада катехоламинов, тем самым укрепляя всю нервную систему в целом. В США эндорфины уже получены синтетическим путем. Их применяют вместо морфина в предоперационной подготовке и в ведении послеоперационного периода, для снятия болевого шока. Эндорфины выгодно отличаются от морфнна тем, что не вызывают привыкания (пристрастия) и оказывают более сильное действие. Очень своеобразным видом массажа, направленным преимущественно на выброс в кровь эндорфинов, является нахлестывание веником в бане. Основная зона, по которой «гуляет» веник — воротниковая. Вначале производится легкое похлестывание веником. Оно воспринимается как тактильное прикосновение, но кожа в воротниковой зоне особо чувствительна и незаметные болевые сигналы, которые маскируются тактильными, достигают гипофиза и приводят к выбросу, пока небольшому, эндорфинов. Это небольшое количество эндорфинов снижает болевую чувствительность кожи. Нахлестывание веником становится все сильнее, а выброс эндорфинов все больше. В конце концов, парильщик начинает изо всех сил хлестать себя уже голыми ветками, но никакой боли не ощущает, т. к. выброс эндорфинов достаточно велик. Некоторые парильщики тут же отбрасывают березовый веник и начинают хлестать себя еловым, а некоторые крапивой. В нормальных условиях нахлестывание таким веником вызывало бы непереносимую боль, но в данном случае, на фоне выброса эндорфинов, болевые ощущения отсутствуют, зато нарастают явления эйфории (повышенного настроения), которые тем больше, чем более сильную боль может причинить данный веник.

С помощью массажа можно селективно (выборочно) воздействовать на ту или иную эндокринную железу, массируя иннервирующие ее нервные окончания.

Целью данной статьи не является отрицание рефлекторного механизма воздействия массажа на организм человека. Целью является отрицание отрицания гуморальных механизмов воздействия массажа. Иногда рефлекторное воздействие выступает на первый план, иногда гуморальное. Но чаще всего эти два механизма настолько связаны друг с другом, что трудно бывает различить: где рефлекторное, а где гуморальное влияние. Существует множество методик массажа, и подбирая конкретную методику под конкретного человека, необходимо стремиться максимально задействовать как рефлекторное влияние, так и гуморальное (биохимическое).

10. Пигмент

В «достероидную эпоху», когда еще никто не знал такого слова как «Допинг» белые были самыми сильными людьми на планете, а черные самыми выносливыми. Только с появлением спортивной фармакологии черные (негроидные расы) стали обрастать массивной мускулатурой, а белые (европеоидные расы) побеждать в 100-километровых пробежках.

Если говорить об обычных людях, то старый «расклад» сохранился до сих пор. Белые остались сильными и умными (80 % всех правительственных решений на планете принимают белые), а черные только сильными и выносливыми (90 % всех уголовных преступлений на планете совершают люди с темным цветом кожи).

В чем тут дело? В одном ли только цвете кожи? Конечно, нет. Все намного сложнее, чем кажется на первый взгляд. Темный цвет коже придает пигмент особого рода — меланин. Меланин вырабатывается в меланоцитах — клетках, которые имеются во всех без исключения органов и тканях. От количества меланина зависит цвет кожи, цвет волос, цвет глаз и количество черной субстанции в центральной нервной системе. Есть оказывается в стволе головного мозга «substancia nigra» — черное вещество, образованное меланином. Даже если взять самого черного как ночь негра с кожей, которая отливает синевой, то и тут обнаружится, что substancia nigra содержит пигмента во много раз больше, чем вся его кожа, волосы и все остальное вместе взятое.

Сразу же возникает вопрос: а не вызван ли высокий энергетический потенциал черной расы именно количественным содержанием меланина в черном веществе ствола головного мозга? Да так оно и есть, черные глаза, черные волосы и черная кожа — лишь косвенные показатели высокого содержания в организме меланина. Основной показатель — этот содержание меланина в ЦНС, отсюда высокая выносливость и не очень высокие умственные способности. Светлые волосы, голубые глаза и светлая кожа тоже являются лишь косвенными показателями. Основной показатель — низкое содержание пигмента в черной субстанции. Отсюда физическая сила и высокий интеллект. (Из этих правил есть, конечно же, свои исключения).

Белых на планете меньшинство, однако, управляют планетой именно они. Монголоидная и азиатская расы занимают промежуточное положение, хотя разброс в вариантах очень большой. У некоторых пигмента лишь чуть-чуть меньше, чем у негров, а ума больше чем у белых, у некоторых наоборот пигмента лишь чуть-чуть больше чем у белых, а ума меньше, чем у негров.

Определить количество пигмента в черной субстанции можно только под микроскопом на среде головного мозга (стволовые структуры). Есть, однако, косвенный показатель, по которому можно судить о количестве пигмента в мозговых структурах при жизни человека. Этот показатель — цвет глаз. Сетчатка глаза состоит из нервных клеток. Глазные нервы это выросты из головного мозга. Радужная оболочка всегда скажет нам, сколь содержится пигмента в центральной нервной системе.

По количеству содержащегося пигмента радужные оболочки можно расположить в следующим порядке (в порядке убывания):

Иногда один лишь раз, заглянув человеку в глаза, мы уже можем сказать, от кого можно ждать большой выносливости и высокой работоспособности, а от кого большой силы и аналитического мышления.

Спортивная фармакология, по большому счету, уравнивает все шансы, но ведь и генетика играет не последнюю роль. В конечном итоге побеждает тот, у кого оптимально сочетаются генетика и спортивная фармакология.

Эмпирика закончилась. Попробуем теперь обратиться к науке и обосновать все вышесказанное.

Пигмент меланин образуется в меланоцитах — клетках особого рода. Запасы пигмента они содержат в гранулах. И у белых и у негров число меланоцитов одинаково, но у негров гранулы пигмента крупные по размеру и количество их в меланоцитах намного больше, чем у белых.

Меланоциты по своей структуре очень похожи на нервные клетки и это неспроста. Ведь в процессе образования зародыша меланоциты и нервные клетки развиваются из одного и того же предшественника, т. е имеют общее происхождение. Есть очень тесная связь между количеством меланина в организме и состоянием центральной (да и периферической тоже) нервной системы. Хотя справедливости ради, нужно отметить, что меланоциты, находящиеся в разных тканях организма несколько отличаются друг от друга. Меланоциты в ЦНС имеют свои особенности, меланоциты кожи — свои, так же как и меланоциты, обуславливающие окраску волос. Меланоциты периферической нервной системы больше похожи на меланоциты кожи, чем меланоциты ЦНС. Подобно нервным клеткам меланоциты плохо делятся и плохо восстанавливаются после повреждений. Погибшие меланоциты уже ничем больше не замещаются.

Пигмент меланоцитов может передаваться из одной клетки в другую подобно тому, как передается из одной нервной клетки в другую нейро-медиатор. В этом они тоже похожи на нервные клетки.

Вся химическая цепочка синтеза меланина такова: из незаменимой аминокислоты фенилаланина синтезируется тирозин — заменимая аминокислота. Тирозин под действием фермента тирозиназы превращается в L-ДОФА (левовращающийся изомер диоксифенилаланина). А вот дальше L-ДОФА может пойти двумя путями. Первый путь — это образование меланина через цепочку нескольких промежуточных превращений. Второй путь — это синтез нейро-медиаторов в симпатико-адреналовой системе — дофамина, норадреналина, адреналина, которые носят название катехоламинов. Катехоламины являются «медиаторами возбуждения» в ЦНС. Они мобилизуют все наличные резервы организма на борьбу в экстремальной ситуации.

Обратите внимание на то, что тирозин превращается в L-ДОФА под действием фермента тирозиназы. Тирозиназа активизируется в печени ионами меди. Если у человека в силу, каких-либо причин нарушается «медный» баланс в организме, либо «плохо работает» тирозиназа печени синтез меланина в организме нарушается. Альбиносы это люди, у которых в силу наследственного дефекта отсутствует в печени тирозиназа. Они не имеют пигмента, отличаются повышенной чувствительностью ко всем повреждающим агентам и их нервная система очень слаба.

Обратите также внимание на то, что меланин может вновь превращается в L-ДОФА, при обычных условиях L-ДОФА превращается в меланин, но в случае необходимости может пойти и обратная реакция. Меланин в ЦНС — своеобразный резерв, который в случае необходимости в экстремальной ситуации расходуется на синтез катехоламинов.

Меланин кожи играет для человека защитную роль по отношению к солнечным лучам. Загар — это ни что иное, как накопление в коже меланина под действием солнечных лучей. Тирозиназа существует не только в печени, но и непосредственно в меланоцитах кожи.

Кожа загоревшего человека, содержит большое количество меланина, пропуская в организм человека не более 5 % ультрафиолетовых лучей. Кожа негров не пропускает УФ-лучей вообще. Причем защитную роль играет не только меланин кожи, сколько меланин мозга, включающий цепь защитно-приспособительных реакций, направленных на нейтрализацию эффектов внешнего облучения.

Миллионы лет в экваториальной зоне шел естественный отбор. Выживали и давали потомство лишь те люди, которые имели хорошую защиту от палящего солнца и высокой температуры окружающей среды Такая защита возникла и закрепилась в процессе эволюции в виде синтеза огромного количества темного пигмента — меланина. Она же обеспечила черным людям потрясающую выносливость, огромную силу и подвижность основных нервных процессов.

Помимо антиоксидантных и окислительно-восстановительных свойств меланин обладает энергезирующим действием, избирательно связывает и транспортирует ионы металлов, проявляет антистрессовые действие. Меланин способен защитить организм не только от ультрафиолетового, но и от радиоактивного облучения.

Америка никогда не стала бы тем, чем она сейчас является, если бы туда не завезли в свое время сверх выносливых черных рабов.

Белые люди, живущие в умеренных широтах, с прохладным и холодным климатом не имеют в организме такого количества пигментов. Зато они имеют большое количество ацетилхолина. Ацетилхолин — это нейро-медиатор парасимпатической нервной системы. Он передает нервный сигнал с нерва на мышцу. В то же время ацетилхолин угнетает образование в организме меланина. Люди с высоким содержанием в организме ацетилхолина имеют светлую кожу и большую мышечную силу. Это привилегия белой расы.

После сильных стрессов наступает истощение симпатико-адреналовой системы.[42] В первую очередь истощается ее нервное звено — запасы L-ДОФА в нервных клетках. Организм начинает синтезировать L-ДОФА из меланина и сразу же в организме возникает дефицит пигмента. Люди начинают седеть раньше времени, цвет их кожи приобретает сероватый оттенок. Возрастное поседение, кстати говоря, тоже связано со вторичным дефицитом меланина из-за недостатка L-ДОФА в центральной нервной системе.

К какому выводу мы приходим в конечном итоге? Вывод довольно прост: не мешало бы нам белым иметь в организме побольше меланина. Что это даст? 1. Укрепление нервной системы; 2. Подъем общей энергетики; 3. Увеличение как умственной, так и физической работоспособности; 4. Продление жизни; 5. Более позднее поседение, либо полное (в идеале) избавление от седины.

Самым простым путем кажется введение в организм уже готового меланина. Только я вот ни разу не слышал, чтобы такой препарат хоть где-нибудь производился. В 1986 году в нашей стране был получен очень интересный препарат, выделенный из виноградной кожуры, а по сути дела из отходов винодельческого производства. Препарат получил название «Эномеланин». Лекарство очень хорошо зарекомендовало себя в клинике. Оно обладало общеукрепляющим, антиоксидантным, дезинтосекационным и даже противосудорожным действием. Однако в серию препарат почему-то запущен не был.

Поскольку в организме меланин синтезируется и L-ДОФА, вполне логичным было бы предположить, что введение L-ДОФА в организм поможет увеличить содержание в нем меланина. Это так и есть. L-ДОФА используется в медицине давно, в начале этим препаратом лечили Болезнь Паркинсона и возрастной синдром паркинсонизма (старческое дрожание рук). Потом выяснилось, что препарат неплохо помогает при функциональном истощении нервной системы. В Московской клинической специализированной больнице № 8 им. З.П.Соловьева существуй клиника неврозов. В 80-х годах XX века ведущие специалисты этой клиники с успехом применяли курсовое лечение L-ДОФА при истощении нервной системы. После лечения кожа таких больных теряла сероватый опенок, а загар приобретал бронзовую окраску[43], по моим наблюдениям L-ДОФА дает очень неплохой результат при лечении мужской импотенции, т. к. повышает чувствительность клеток к половым гормонам. Хороший результат так же был получен мною при лечении нервных депрессий функционального происхождения.

Еще с середины 70-х годов американцы использовали L-ДОФА в спорте и продолжают использовать его до сих пор. Дело в том, что на фоне приема небольших доз L-ДОФА (0,5 г. 1 раз в день) значительно увеличивается посттренировочная секреция СТГ (гормон роста, L-ДОФА, принимаемый без тренировок никакого влияния на СТГ не оказывает. При акромегалии, наоборот, назначение L-ДОФА приводит к уменьшению секреции гормона роста. Но американском рынке спортивных добавок до сих очень много коммерческих продуктов, содержащих L-ДОФА. Правда, все они почему-то носят другое название. Некоторые фирмы заврались до того, что выпускают таблетки L-ДОФА под названием таблетированного гормона роста, либо таблетированного инсулиноподобного фактора роста. Чтобы не попасться на удочку надо всегда тщательно анализировать состав такого препарата.

L-ДОФА обладает противоопухолевой активностью. Еще с середины 80-х годов существую официальные инструкции Минздрава по применению L-ДОФА в онкологической практике.

Недостатком препарата является то, что он несколько токсичен для печени. Во всем мире L-ДОФА выпускается в таблетках и капсулах по 0,25 и 0,5 г.

При передозировке возможна тошнота и рвота. Это вызвано избытком дофамина, который образуется из L-ДОФА в организме. Дофамин обладает способностью активизировать рвотный центр.

Сейчас выпускается много препаратов, в которых L-ДОФА скомбинирован с ингибиторами его разложения в периферических тканях. Таким образом, удается добиться более высокой концентрации L-ДОФА именно в головном и сплином мозге. Это позволяет уменьшить дозировки самого L-ДОФА. В таком препарате как НАКОМ L-ДОФА скомбинирован с карбидопой. А в таком препарате как МАДОПАР L-ДОФА скомбинирован с банзеразидом. И карбидопа и бензеразид ингибируют разложение L-ДОФА в крови и в периферических тканях.

Подбор дозировок этих препаратов следует производить крайне осторожно, начиная с 1/4 таблетки, иначе не миновать тошноты и рвоты.

Если L-ДОФА применяется в медицинской практике, лечебный результат будет проявляться в любом случае, но что касается результатов спортивных, то здесь L-ДОФА будет давать положительный результат лишь в рамках правильного построенного тренировочного процесса. Индукция выброса соматотропина под действием L-ДОФА будет проявляться только на фоне высокоинтенсивных и достаточно коротких по времени тренировок. Иначе будет просто бесполезная трата времени и денег.

Поскольку предшественником L-ДОФА является заменимая аминокислота тирозин, можно воздействовать на весь пигмент организма путем приема этой аминокислоты. Многие фирмы выпускают сейчас тирозин в капсулах по 0,5 г. Сам по себе тирозин не дает ровным счетом ничего в плане улучшения общего аминокислотного баланса в организме, но он дает очень много как предшественник L-ДОФА и меланина. Тирозин, к тому же, совершенно нетоксичен. Даже прием 1 г. чистого тирозина позволяет ощутить легкий успокаивающий эффект и ясность в мыслях. Косвенным образом последствием усиления синтеза L-ДОФА в ЦНС тирозин увеличивает посттренировочный выброс соматотропина, и весьма значительно, хотя сам по себе он абсолютно никаким анаболическим действием не обладает.

Эффективность тирозина доказывает один простой факт: при его приеме в больших дозах (1 г. на 1 кг. веса тела) исчезает седина, и волосы приобретают первоначальную окраску. Дело не в седых волосах. Их легче покрасить, чем питаться весь день одним тирозином. Дело в том, что седые волосы — это лишь отражение процессов старения нервной системы. Прием хотя бы небольших количеств тирозина замедляет это процесс, и просто «укрепляет нервы», надо только помнить, что нужна активная тирозиназа (хорошее состояние печени) и достаточное количество ионов меди Си++, которые активизируют тирозиназу. При лечении седины производят аппликацию на кожу головы (предварительно обритую) раствора медного купороса, либо электрофорез 0,5 % раствора сульфата меди. Таким образом, пигментация волос восстанавливается гораздо быстрее. Это происходит потому что меланоциты волосяных фолликулов более восприимчивы к активизации тирозиназы водными ионами меди. Учитывая нетоксичность тирозина его применение в спорте представляется более оправданным, нежели применение L-ДОФА.

Фенилаланин — незаменимая аминокислота является изначальным субстратом, из которого синтезируется все последующие вещества, включая меланин и катехолатины. В настоящее время он тоже присутствует на рынке пищевых добавок. Его выпускают в капсулах по 0,5 г. В отличие от тирозина он не оказывает успокаивающих действий на ЦНС. Наоборот, его прием сопровождается приливом энергии (общим подъемом работоспособности, как умственной, так и физической). Связано это очевидно с тем, что все катеходанины могут синтезироваться, напрямую минуя стадию тирозина. Катихоланины при этом, очевидно, синтезируются в большей степени, нежели меланин, хотя и на долю меланина тоже кое-что перепадает.

Подобно L-ДОФА и тирозину фенилаланин никакого анаболического действия не оказывает, но если его принимать на фоне тренировок увеличивает посттренировочный выброс соматотропина, т. е. оказывает не непосредственное, но косвенное анаболическое действие.

Я думаю, сто применение тирозина и фенилаланина имеет большое будущее, как в спортивной медицине, так и в обычной, клинической. Фенилаланин — хороший энергигизатор, который подходит для вызывания в организме реакции активизации. Режим активизации — это когда организм способен на максимум проявления своих возможностей. Подробно реакция активизации и способы ее вызывания описаны мною в статье «Реакция активизации» см. сборник "Спортивная медицина". Тирозин — хороший восстановитель он как нельзя более подходит для периода постсоревновательного восстановления и периода выполнения по объему тренировочных нагрузок. Многие фармакологические средства, применяемые в спорте, могут оказывать влияние на меланоциты. Так, гормоны коры надпочечников блокируют синтез меланина, в мелаиоцитах. Сильное антикатаболическое средство «аминоглютетимид», блокируя выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, наоборот усиливает образование пигмента меланоцитами[44]. Анаболические стероиды и андрогены повышают содержание пигмента в организме. Попробуйте найти хотя бы одного «Мистера Олимпия», у которого первые седые волосы появились бы раньше 60-ти лет. Действия стероидов в этом отношении проявляется особенно сильно, особенно при сочетании с вышеупомянутыми аминокислотами. Стероиды и сами по себе стимулируют выработку пигмента и блокируют эффекты глюкокортикоидов и укрепляют ЦНС в ее резервном звене, т. е. действуют одновременно в нескольких направлениях. Гормон роста (СТГ) сильно стимулирует синтез пигмента в меланоцитах. Причем настолько сильно, что при использовании больших его доз на коже могут появиться участки гиперпигментации. (временно, конечно[45]). Коричневые пятна на лице у некоторых беременных женщин вызваны, тем, что плацента вырабатывает фактор, сходный с гормоном роста и выработка печенью соматомедина повышается как минимум в 3 раза (!). После родов обмен восстанавливается, до исходного и коричневые пятна на лице постепенно рассасываются.

Большое влияние на пигментный обмен могут оказывать и некоторые витамины. Так, например, пантотенат кальция широко используемый в спорте в количестве антикатаболического средства одновременно усиливает синтез половых гормонов (андрогенов у мужчин, как в яичках, так и в надпочечниках и синтез меланина в меланоцитах).

Витамин А и его разновидности (ретиноиды) увеличивают синтез пигмента, как прямым путем, так и косвенным, подавляя избыточную функцию коры надпочечников.

Инсулин способен оказывать сильнейшее действие на синтез меланина, особенно в сочетании с некоторыми аминокислотами.

Самый простой и в тоже время самый дешевый способ увеличить в организме (и в ЦНС в частности) количество меланина — это самый обыкновенный загар (УФ-облучение). Лучшим источником УФ-лучей является солнце. Тепловые лучи (кстати говоря), исходящие от солнца потенцируют действие УФ-лучей на меланоциты. Загорает вроде бы кожа, а укрепляется нервная система. Каждому любителю солнца знакомо чувства расслабления и одновременно чувство уверенности в своих силах, которые возникают у человека под влиянием регулярного загара. В плане укрепления нервной системы наибольший эффект дает загар позвоночника, спины и воротниковой зоны. Лицом не следует загорать вообще, т. к. это приводит к преждевременному образованию морщин. Единственный недостаток натуральных солнечных лучей в том, что они повышают основной обмен, а это приводит к усилению катаболизма. Солнце — хороший «жиросжигатель», но при этом возрастает и риск потери мышечной ткани вместе с жировой, хотя и в небольшой степени. Поэтому нахождение под солнцем не должно быть очень длительным и превышать в конечном итоге более полтора часа в сутки. И то лучше «разбить» эти полтора часа на несколько приемов. У лиц с повышенным основным обменом катаболизм увеличивается уже через час нахождения под солнцем, а иногда и того меньше. В таких случаях время загара приходится строго ограничивать.

УФ-облучение, производимое в зимний период не вызывает чрезмерного повышения основного обмена подобно летнему и не вызывает потери мышечной массы. Этот неудивительно, ведь зимнее облучение производится в соляриях под действием ртутно-кварцевых ламп. Да и основной обмен у каждого человека зимой ниже, чем летом. На этом фоне даже обычно солнце не вызывает усиления катаболизма, не говоря уже о солярии (только в этом солярии должны быть включены источники инфро-красных лучей, вызывающих обычное нагревание).

Как не странно общеукрепляющее (меланоцитостимулирующие) и витаминно-образующее (Вит. Д_3) действия УФ-лучей зимой намного сильнее, нежели летом. Особенная ценность зимнего облучения обусловлена тем, что в этот период организм испытывает особенный недостаток в УФ-лучах и кальции. Зимнее УФ-облучение позволяет выравнивать сезонные колебания в инсоляции и улучшает кальциевый баланс в организме.

Мелатонин, который в настоящее время рекламируется, как безвредное снотворное начисто блокирует синтез меланина в меланоцитах и вызывает ранее поседение волос.

Мы уже знаем, что синтез меланина в ЦНС активизируется под действием высоких температур. Поэтому парная баня как была, так и осталась мощным общеукрепляющим средством и средством для повышения выносливости.

Синтез меланина можно активизировать рентгеновскими лучами и весьма значительно. Только вот не думаю, что найдутся охотники на такую активизацию.

Говорят, что нет такого негра, который не мечтал бы хотя бы один день побыть белым. Самые ходовые парфюмерные товары в Гарлеме — это белила для кожи и распрямители для волос. Майклу Джексону удалось осуществить великую американскую мечту: он стал белым и богатым. Думаю, в интересах собственного здоровья и для повышения спортивных результатов мы должны сделать шаг на встречу черным товарищам и немного активизировать в организме синтез самого, что ни на есть черного пигмента — меланина. Интеллекта мы от этого не потеряем, а вот спортивных результатов, глядишь и прибавится[46].

11. Генный допинг

11.1 Густая кровь

В середине 90-х годов прошлого века компания Avigen запатентовала генетически модифицированный аденовирус (AAVs), который позволяет ввести в организм человека ген, увеличивающий выработку красных кровяных телец, или эритроцитов. В 1997 году Джеффри Лейден из Университета Чикаго провел первые опыты на мышах и обезьянах. Годом позже аналогичные опыты поставила калифорнийская биотехнологическая компания Chiron. С помощью простейших инъекций в мышечную ткань бабуинов вводился ген, аналогичный ЕРО. Уже через 10 недель после инъекции количество эритроцитов в их крови увеличилось на 75 % и оставалось таким на протяжении всех 28 недель эксперимента.

Есть, правда, один недостаток такого допинга. В отличие от обычного гормона ЕРО, который сравнительно легко выводится из организма, работу модифицированного гена остановить нельзя. Спортсменам, которые решатся на его внедрение в организм, придется регулярно «пускать кровь» или принимать препараты для ее разжижения.

11.2 Большие мышцы

Успехи в силовых видах спорта напрямую связаны с объемом мышечной ткани. До недавнего времени для ее быстрого наращивания применялись анаболические стероиды. Однако последние открытия генетиков позволяют покончить с этими вредными препаратами раз и навсегда.

Доктор Се-Джин Ли из Университета имени Джонса Хопкинса (США) в экспериментах на мышах доказал, что блокирование двух копий гена миостатина вызывает значительное повышение мышечной массы. Аналогичные генетические аномалии наблюдаются и у мясных пород коров. В июне 2004 года доктор Маркус Шульке из университетской клиники Шарите (ФРГ) описал мальчика с аномально развитой мышечной массой, у которого также были повреждены оба гена миостатина.

На страницах популярного медицинского журнала The New England Journal of Medicine британские ученые предполагают, что активность гена миостатина можно блокировать и у взрослых людей. По их мнению, это позволит лечить мышечные дистрофии, кахексии и возрастные изменения мышечной ткани. Спортсмены же потирают руки в предвкушении нового способа увеличения физической силы.

11.3 Сверхвыносливость

В самый разгар афинской Олимпиады доктор Рональд Эванс из биологического института в Калифорнии на страницах журнала The Public Library of Science Biology объявил о создании мыши-марафонца. В opганизме грызуна был активирован ген «выключатель жира» (его Эванс открыл еще 10 лет назад), после чего резко увеличивалась выработки белка PPAR-delta. Как следствие у мышей-атлетов удвоилось количество «медленных и выносливых» мышечных волокон. Они получили возможность пробегать без остановки 1,8 км, в то время как рекорд обычных мышей — 900 м. Нетрудно представить, какие перспективы в этой связи открываются перед марафонцами, которые получат возможность нарастить нужные мышцы без строгих диет и изнурительных тренировок.

11.4 Стальное сердце

Не менее интересные перспективы открывают гены, отвечающие за функционирование сердечно-сосудистой системы. Санджай Раджагопалан из Мичиганского университета открыл ген роста клеток внутренней поверхности сосудов — vascular endothelial growth factor (VEGF). Первоначально его собирались использовать для лечения атеросклероза. Однако последующие эксперименты показали, что этот ген также весьма эффективен для улучшения кровоснабжения мышц, в том числе и сердечной. Поскольку сердечная мышца выходит из строя в первую очередь, такие исследования имеют для сердца особое значение.

11.5 Миостатин и не только

Генная терапия, способствующая увеличению мышечной массы у пожилых людей, только прокладывает себе дорогу, а спортсмены уже подумывают о том, чтобы использовать это достижение науки в своих целях.

Олимпийские игры, прошедшие в августе в Греции, еще раз продемонстрировали приверженность человечества традициям, начало которым было положено в этой стране более двух тысяч лет назад. Спортсмены мирового уровня соперничали в силе, выносливости, ловкости, умении прыгать выше всех и бегать быстрее всех, но нередко исход соревнований зависел от вещей, весьма далеких от древних олимпийских традиций. Речь идет о допинге, который, несмотря на многочисленные скандалы, стал неотъемлемой частью спортивной жизни. Когда высшей целью является олимпийская медаль, некоторые спортсмены не останавливаются ни перед чем, чтобы обойти соперников на доли секунды или на десятые сантиметра.

Руководители спортивных федераций озабочены возможным появлением особо изощренных форм допинга, которые будет невозможно выявить, и тогда ситуация выйдет из-под контроля. Скоро начнутся клинические испытания новых терапевтических методов восстановления поврежденных мышц у людей, страдающих мышечными заболеваниями. Один из них основан на введении в организм больного синтетического гена, который должен функционировать многие годы, поставляя строительный материал для мышечной ткани, неотличимый от природного.

Однако генная терапия, способная изменить жизнь пожилых людей и больных мышечной дистрофией, заинтересовала и некоторых спортсменов, склонных к применению допинга. Продукты синтетических генов идентичны природным компонентам и присутствуют только в мышечной ткани, не попадая в кровоток, а потому их нельзя обнаружить в пробах крови или мочи. Всемирный антидопинговый комитет (World Anti-Doping Authority, WADA) уже обратился к ученым с просьбой приостановить проникновение генной терапии в сферу спорта.

Может ли генная терапия стать высокотехнологичным способом мошенничества в спорте? Конечно да. Наступят ли времена, когда она станет общедоступной и манипулирование генами для улучшения спортивных показателей получит широкое применение? Возможно. Так или иначе, не исключено, что Олимпийские игры в августе этого года были последними, в которых не участвовали спортсмены, обязанные своими достижениями генному допингу.

В нашем теле есть три типа мышц: гладкие, образующие стенки внутренних органов (например, желудочно-кишечного тракта), скелетные (мы называем их мускулами) и сердечная мышца. У большинства людей в первую очередь выходит из строя сердечная мышца. У меньшей части скелетные мышцы раньше других выходят из строя. С возрастом человеку становится труднее сохранять равновесие, он чаще падает. А если при падении происходит перелом бедренного сустава, то больному приходится долго соблюдать постельный режим, и мышцы слабеют окончательно.

Возрастные изменения скелетных мышц характерны для всех млекопитающих и связаны с неспособностью стареющего организма ликвидировать повреждения, накапливающиеся при естественных нагрузках. Интересно, что эти модификации напоминают функциональные и физические нарушения, наблюдающиеся при заболеваниях под общим названием мышечная дистрофия (МД), хотя происходят они гораздо медленнее.

Обзор

• Процессы роста мышц и устранения возникающих в них повреждений регулируются особыми сигнальными молекулами, образованием которых управляют специфические гены. Мышечную ткань, утраченную с возрастом или в результате заболевания, можно восстановить, если ввести в организм ген, ответственный за повышение или понижение уровня соответствующих сигнальных молекул.

• Спортсмены могут использовать этот метод для наращивания мышц, повышения их упругости и прочности, причем подобный допинг невозможно выявить.

• Когда генная терапия войдет в повседневную практику, предотвратить злоупотребление ею будет крайне трудно.

Одна из наиболее серьезных и часто встречающихся форм МД — мышечная дистрофия Дюшенна. Это наследственное заболевание, связанное с мутацией в гене белка дистрофина, который защищает мышечные волокна от повреждений, возникающих при их работе. Обычно мышцы хорошо справляются с такими деформациями, но в отсутствие дистрофина регенеративные системы организма не успевают их ликвидировать, и процессы репарации замедляются. В результате и при мышечной дистрофии Дюшенна, и при старении мышечные волокна отмирают и заменяются фиброзной или жировой тканью.

В отличие от этого, уменьшение массы скелетных мышц у космонавтов, длительное время находящихся в условиях невесомости, и у лежачих больных обусловливается полным выключением процессов регенерации и роста мышц, а также одновременным ускорением апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Этот феномен, известный под названием дисфункциональной атрофии, до конца не изучен. Метаболические процессы в скелетных мышцах очень энергоемки, организму выгодно поддерживать строгое соответствие между размерами мышц и их активностью, с тем, чтобы не расходовать энергию впустую. Скелетные мышцы крайне чувствительны к изменению функциональных требований. При длительном отсутствии физической нагрузки они истончаются, а если нагрузка слишком велика, гипертрофируются. Физическая деятельность запускает в них целый каскад сигнальных механизмов, и в результате возрастает масса волокон, а в исключительны\ случаях формируются новые.

Чтобы влиять на рост мышц, нужно иметь представление о процессах их наращивания и утраты на молекулярном уровне. В отличие от типичной животной клетки, в цитоплазме которой находится только одно ядро, мышечная клетка представляет собой длинный цилиндр, содержащий несколько ядер, а кроме того, в ее цитоплазме присутствуют многочисленные волокна — миофибриллы. Они, в свою очередь, состоят из толстых и тонких нитей, которые, перекрываясь, образуют основной сократительный элемент мышечной клетки — саркомер. Укорочение саркомеров приводит к сокращению мышц, возникающее при этом напряжение может стать причиной повреждения волокон, если белок дистрофии (который не вырабатывается в организме больных мышечной дистрофии Дюшенна) не отводит избыток энергии через клеточную мембрану наружу.

Но деформация появляется в мышцах и в присутствии дистрофина. Принято считать, что единственный способ нарастить мышцы и укрепить их — это физические упражнения. При больших нагрузках в волокнах возникают микроскопические разрывы, провоцирующие образование специфических химических веществ — сигналов тревоги. Они запускают в организме процесс регенерации тканей, который в данном случае заключается не в образовании новых мышечных волокон, а в ремонте клеточной мембраны поврежденных волокон и наполнении клетки новыми миофибриллами. Для этого должна произойти активация соответствующих генов в ядрах мышечной клетки, а когда потребность в новых миофибриллах очень велика, имеющихся ядер может оказаться недостаточно, и клетке требуется помощь.

На ее призыв откликаются клетки-сателлиты. Вначале происходит быстрое деление специфических стволовых клеток, находящихся в мышцах, затем их потомки сливаются с волокном и передают мышечным клеткам свои ядра. В результате мышечных волокон больше не становится, но в их ядрах количество хромосом увеличивается. Увеличив свой генетический потенциал, мышечное волокно начинает расти в толщину. В регуляции процесса участвуют факторы, способствующие росту мышц и противодействующие ему. Стимулятором роста служит инсулиноподобный фактор роста I (invisible growth factor I (IGF-I), а ингибитором — белок миостагин.

Вместе с коллегами из Пенсильванского университета и Надей Розенталь (Nadia Rosental) из Гарвардского университета семь лет назад мы решили выяснить, можно ли использовать IGF-I для изменения функционирования мышц. Нам было известно, что если просто инъецировать в мышцы IGF-I, то через несколько часов он исчезает. Но если ввести в клетку ген, кодирующий этот фактор, то он будет работать до тех пор, пока функционирует клетка, и обеспечивать ее необходимыми миофибриллами. Возможно, введения одной дозы IGF-I-гена хватило бы пожилому человеку на всю оставшуюся жизнь. Основная проблема заключается в адресной доставке IGF-1-гена.

Доставка генов

Как и большинство других исследователей, мы использовали в качестве переносчиков (векторов) генов вирусные частицы. Они проникают в клетки организма-хозяина и включают свой генетический материал в клеточный геном, но до поры до времени никак себя не проявляют, выступая в роли биологического Троянского коня. В какой-то момент вирусные гены активируются, и начинают реплицироваться, используя клеточный аппарат для производства своих белков. Специалисты по генной терапии эксплуатируют эту способность вирусов, для чего включают в их геном нужный ген и удаляют те, которые отвечают за патогенность вируса.

В качестве вектора был взят крошечный аденоассоциированный вирус (AAV), который легко проникает в мышечные клетки человека и не вызывает при этом никаких заболеваний. В его геном мы включили синтетический IGF-I-ген, функционирующий только в скелетных мышцах. Введение рекомбинантного вируса молодым мышам привело к увеличению у них суммарной длины мышц и повышению скорости наращивания мышечной массы на 15–30 %, при том что грызуны вели малоподвижный образ жизни. Затем мы ввели IGF-I-ген взрослым мышам и длительное время наблюдали за ними. Обнаружилось, что у них с возрастом мышцы не утрачивали своей силы.

Для проверки безопасности такого подхода Розенталь создала трансгенных мышей, у которых IGF-I образовывался в избыточном количестве во всех скелетных мышцах. Животные развивались нормально, только масса скелетных мышц была у них выше нормы на 20–50 % Когда мыши состарились, обнаружилось, что их мышцы такие же сильные, как у молодых грызунов. Не менее важным было и то, что повышенный уровень IGF-1 отмечался только в мышцах, а в крови оставался нормальным (увеличение концентрации циркулирующего в организме IGF-I отрицательно сказывается на работе сердца и увеличивает вероятность онкологических заболеваний). Последующие эксперименты показали, что при образовании IGF-I в избыточном количестве повреждения в мышцах устраняются быстрее даже у мышей с серьезными формами мышечной дистрофии.

Возможность локального образования IGF-I позволяет достичь заветной цели при лечении болезней, связанных с мышечным истощением, — разрыва тесной связи между мышечной нагрузкой и их размерами. Подобная имитация физических упражнений таит в себе много привлекательного для профессиональных спортсменов. Если генноинженерным способом удалось достичь увеличения мышечной массы у молодых животных, ведущих малоподвижный образ жизни, то почему бы не использовать этот метод для развития мускулатуры у активных, здоровых индивидов?

Сотрудники моей лаборатории инъецировали рекомбинантный аденовирус, несущий ген белка IGF-I, в мышцы одной задней конечности каждой из лабораторных крыс и затем в течение восьми дней подвергали их нагрузкам. К концу эксперимента мышцы лапы, куда была сделана инъекция, стали вдвое сильнее и впоследствии утрачивали силу гораздо медленнее, чем мышцы второй задней конечности. Даже у крыс, не получавших нагрузок, после инъекции наблюдалось 15 %-ное увеличение силы мышц — в полном соответствии с теми данными, что были получены нами в опытах на мышах. Сейчас мы собираемся провести аналогичные исследования на собаках — известно, что одна из пород, охотничья поисковая, подвержена особенно тяжелой форме мышечной дистрофии.

Что касается человека, то о применении генной терапии с использованием рекомбинантных аденоассоциированных вирусов можно будет говорить не ранее, чем через 10 лет. Во-первых, нужно понять, безопасен ли этот метод, а во-вторых, неясно, куда лучше вводить вирус — в кровь или непосредственно в мышечную ткань. Пока же планируются испытания на человеке методов переноса генов для замены дефектного гена дистрофина, а Ассоциация по исследованию мышечной дистрофии скоро приступит к клиническим испытаниям способа лечения миотонической дистрофии (патологии, проявляющейся длительным мышечным сокращением), основанного на инъекциях IGF-I.

Возможно, удастся достичь успехов, используя препараты, блокирующие действие миостатина — белка, участвующего в регуляции роста и развития мышц, на протяжении всей жизни животных начиная с эмбриональной стадии. В норме он действует как тормоз, не допуская чрезмерного развития мышечной ткани, а когда нагрузка уменьшается, запускает процесс атрофии. Как показывают опыты на трансгенных мышах, в отсутствие этого фактора сдерживания роста наблюдается заметное увеличение, как числа мышечных волокон, так и всей мышечной массы.

Не только увеличение мышечной массы

Фармацевтические и биотехнологические компании работают сегодня над созданием сразу нескольких ингибиторов миостатина, который может способствовать повышению мясистости скота.

Первые миостатин-блокирующие препараты представляли собой антитела к миостатину. Вскоре начнутся клинические испытания одного из них на больных мышечной дистрофией Дюшенна. Другой подход состоит в имитации специфической мутации в геноме животного путем введения в его организм укороченного миостатина, который не обладает свойственными нормальной молекуле сигнальными функциями, но распознает структуры, примыкающие к клеткам-сателлитам, связывается с ними и делает недоступными для нормального миостатина. Показано, что инъекция укороченной версии данного белка (пептида) в мышцы приводит к их гипертрофии. Такой подход представляется изданный момент самым перспективным. Теперь мы собираемся ввести синтетический ген, кодирующий этот пептид, собакам.

Метод блокирования миостатина также представляет большой интерес для спортсменов, желающих быстро нарастить мышечную массу. Конечно, в этом случае адресная доставка соответствующих препаратов невозможна, поскольку их действие носит системный характер. Зато не возникает проблем с приемом, который к тому же при необходимости можно прекратить. Однако подобные вещества легко обнаружить в организме спортсмена, сделав анализ крови, что весьма нежелательно для человека, который их принимает.

Другое дело — генная терапия. Продукт синтетического гена не выходит за пределы мышечной ткани и неотличим от своего природного аналога. Чтобы обнаружить сам ген или несущий его вектор, нужно взять мышечный биоптат и провести ДНК-анализ. Но многие вирусы (в том числе аденоассоциированный вирус, который мы использовали в качестве вектора в своих экспериментах) в норме присутствуют в организме человека, так что тест только на их ДНК ничего не даст. К тому же не всякий спортсмен согласится на инвазивное тестирование перед соревнованиями.

Но безопасно ли для организма человека быстрое увеличение мышечной массы на 20–40 %? Выдержат ли такую нагрузку связки и кости? Этот же вопрос возникает, не только тогда, когда речь идет о людях преклонного возраста, костная ткань которых утрачивает прочность в результате остеопороза. Возможно, у молодых, занимающихся спортом людей костная система успеет адаптироваться к новым условиям за несколько недель или месяцев, но так или иначе адаптируется она слабо и до решения проблемы безопасности новых методов быстрого наращивания мышечной массы об их применении говорить пока рано.

Однако необходимо отдавать себе отчет в том, что как только методы генной терапии войдут в клиническую практику, генный допинг станет частью спортивной жизни, при этом простое наращивание мышечной массы — это лишь один из аспектов его применения. Так, бегунам на короткие дистанции важнее не нарастить мускулатуру как таковую, а увеличить число быстрых мышечных волокон, а спортсменам-марафонцам — повысить выносливость мышц.

Увеличение массы — скорее всего лишь первая цель, которую будут преследовать спортсмены, прибегая к генной терапии. Выносливость участников состязаний зависит помимо всего прочего от эффективности снабжения тканей кислородом. Образование в организме человека эритроцитов (клеток крови, переносящих кислород) стимулируется белком эритропоэтином. Его синтетический аналог, эпоэтин (Epoietin, ЕРО), был создан для лечения анемии, но его как допинг используют и спортсмены. Самый известный случай употребления ЕРО — велосипедные гонки «Тур де Франс» 1998 г., тогда была дисквалифицирована вся сборная одной из стран.

В 1997–1998 гг. были проведены эксперименты на обезьянах по переносу гена эритропоэтина. Их результаты показали всю опасность резкого повышения уровня этого белка в крови: за 10 недель он почти удвоился, а кровь стала настолько вязкой, что ее приходилось постоянно разжижать, иначе сердце не справлялось с работой.

Конечно, для рядовых спортсменов технологии переноса генов еще долгое время будут недоступны. Но есть опасность, что со временем появится настоящий рынок услуг в данной сфере — как это уже произошло с модифицированными стероидными гормонами, производством которых сегодня занимаются высококлассные химики-синтетики. Возможно, когда-нибудь удастся разработать совершенно безопасные методы генной терапии, которые будут применяться в повысят качество жизни, и отношение общественности к манипуляции генами станет более терпимым.

12. Стволовые клетки

В конце 80-х гг. XX в. выяснилось, что к моменту своего рождения человек приобретает максимальное количество клеток как таковых. В дальнейшем в процессе жизни идет в основном лишь увеличение клеток в размерах. Процессы деления тоже присутствуют, но их потенциал исчерпывается, в основном, к моменту прекращения роста организма. В дальнейшем деление клеток если и происходит, то лишь с целью возместить умершие старые и больные клетки.

Самое печальное заключается в том, что при каждом делении клетки цепочка молекул ДНК, где сосредоточены все гены и, грубо говоря, весь потенциал организма, укорачивается на две молекулы. После деления одной клетки на две дочерние каждая из дочерних клеток имеет уже более короткую цепочку ДНК, чем материнская клетка. Рано или поздно цепочка ДНК становится настолько короткой, что генетического материала уже не хватает для обеспечения жизни клетки, и она умирает.

По этой причине никому не удается прожить более 110 лет. Не хватает клеточного запаса. Организм, конечно, не согласен с таким положением вещей и приспосабливается, как может. С возрастом снижается общий обмен и замедляется распад тканей. Компенсаторно происходит снижение синтеза белка и уменьшается количество делящихся клеток. Таким образом, замедляется расход генетического материала. То же самое, кстати говоря, происходит и по мере повышения уровня тренированности, особенно в тех видах спорта, где человеку приходится выполнять большую объемную работу. У спортсменов высокой квалификации основной обмен снижен на 40 % по сравнению с обычными людьми, а у мастеров международного уровня даже на 60 %(!). И выносливость, и мышечная масса растут только при соответствующем снижении обмена. При повышенном обмене о достижении спортивных результатов нечего даже и мечтать. Мышечные клетки, например, после окончания роста организма к делению не способны и рост мышечной массы идет лишь за счет утолщения мышечных волокон. Жировые клетки вообще не делятся с момента рождения, и всю жизнь жировая ткань растет лишь за счет увеличения их объема.

Другой путь приспособления организма к дефициту клеток — активное использование межклеточного вещества. Самый яркий тому пример — хрящевая ткань. Клетки хряща теряют способность к делению уже в 16–18 лет, но хрящ еще некоторое время растет за счет увеличения массы межклеточного вещества. К моменту завершения роста организма межклеточное вещество составляет от 90 до 97 % массы хряща. После травмы хряща оставшиеся клетки некоторое время делятся, но, во-первых, их очень мало, а во-вторых, в процесс деления включается не более 30 % клеток, которых и так кот наплакал. Вот почему регенерация хрящей всегда бывает лишь частичной и каждая полученная травма — это травма навсегда (к сожалению).

Еще один путь приспособления организма к дефициту клеток — и включение в работу клеток стромы (каркаса), которые есть в каждом органе. Если мы посмотрим под микроскопом на срез нервной ткани, то увидим, что нервные клетки расположены в ней довольно редко, на приличном расстоянии друг от друга. Соединяют их лишь нервные отростки. Основную же массу мозга составляют клетки так называемой глии или нейроглии (глиальное вещество). По мере гибели нервных клеток глиальные клетки начинают активно делиться и занимают их мест. В последнее время выяснилось, что они частично могут выполнять функции нервных клеток.

Клетки злокачественных опухолей на зависть другим клеткам могут жить вечно. Их цепочки ДНК не укорачиваются после деления. Если клетки злокачественной опухоли поместить в специальную питательную среду, они будут продолжать свою жизнь и после смерти хозяина. До сих пор живут в культуре клетки опухоли, взятые у женщины, умершей еще в 1934 г(!).

У зародыша человека (эмбриона) делящиеся клетки не только не укорачивают свою цепочку ДНК, но наоборот, еще больше ее удлиняют. В них присутствует особый фермент «теломераза», который отвечает за это удлинения. Сейчас во всем мире активно ведутся работы по внедрению теломеразы в обычные (взрослые) клетки, только результатов этой работы что-то пока не видно.

Гораздо успешнее идут работы по пересадке зародышевых зачатков различных тканей. Такие пересадки делаются уже много лет. Зародышевые зачатки тканей не отторгаются иммунитетом. Их клетки делятся и формируют здоровую молодую ткань даже в самом больном и самом старом органе. Легче всего пересаживаются зародышевые зачатки мышечной ткани. Число мышечных клеток можно увеличивать чуть ли не бесконечно. Позволю себе чисто умозрительное наблюдение. В таком виде спорта как культуризм и наши атлеты, и атлеты западного полушария питаются и тренируются примерно одинаково. Что касается использования фармакологии, то американские и английские атлеты, как ни странно, даже отстают от наших. Их методики весьма примитивны и несовершенны. Я говорю это как человек уже имеющий подопечных, эмигрировавших в Англию и США. Их отзывы о тамошнем фармакологическом обеспечении просто удручают. Кроме огромных доз стероидов и андрогенов люди ничего не знают, и знать не желают. Мышечные объемы наших и западных атлетов, однако, несопоставимы. Даже сравнивать смешно. В чем тут дело? Не в том ли, что клеточные пересадки были начаты в Англии и Швейцарии аж в 40-х гг. прошлого столетия? Начинали с пересадок эмбриональной ткани животных, и она, как ни странно, приживалась если не навсегда, то на очень длительное время. Уинстон Черчилль, больной раком легкого с 54-его возраста дотянул на таких пересадках до 94 лет и умер естественной смертью. В роду у него не было долгожителей. Отец его умер от возрастных причин в 46(!) лет. Все-таки что ни говори, а сочетание ума с деньгами — великое дело!

Пересадки эмбриональной человеческой ткани в развитых странах давно уже стали рутинным делом. Не в этом ли причина такого разительного контраста? Не знаю. Могу только предполагать. По крайней мере, средняя продолжительность жизни среднестатистического американского миллионера равна 94-м годам. Одними лекарствами этого не добиться. Учитывая современные средства продления жизни, прогнозируется увеличение средней продолжительности жизни вышеупомянутого класса до 120 лет как минимум.

Пересадка зародышевых зачатков мышечной ткани в скелетную мускулатуру все-таки не самая насущная задача современной медицины. На первом плане стоит сердечная мышца. Ее генетический потенциал исчерпывается с возрастом в первую очередь. К сожалению, у людей с гипертрофированной сердечной мышцей исчерпание потенциала клеточного деления происходит намного быстрее, чем у обычных людей. По этой причине среди бегунов на длинные дистанции мало долгожителей. Им подсадка клеток в сердечную мышцу может понадобиться в первую очередь. Если начать такие подсадки еще в период активных выступлений, то можно выступать чуть ли не до старости. Всем известны случаи установления мировых рекордов и выигрышей чемпионатов мира в 46 и даже в 48 лет. Причем, не среди ветеранов. В таких видах спорта как культуризм находятся экземпляры, выступающие на международной арене в 60 с лишним лет. Никакой генетической одаренностью здесь даже и не пахнет.

Вторая по значимости проблема — это пересадка клеточных зачатков в поджелудочной железе для избавления людей от сахарного диабета. Достаточно активно подсаживают клетки в печень. Все больше практикуется подсадка клеток в половые железы. Сейчас во всем мире наработан материал пересадок зародышевых зачатков практически во все органы и ткани человека. Даже зародышевые зачатки зубов старикам подсаживают. Немного комично выглядит ситуация, когда у 78-го человека вырастают молочные зубы. Но они ведь потом сменяются постоянными. На его век уже хватит. Такие пересадки, кстати говоря, делались у нас еще в бывшем СССР. Не всем, конечно, только строго ограниченному контингенту. Иммунитет человека не отторгает не только зародышевые зачатки, но и органы, выращенные в лабораторных условиях из этих зачатков. Со 2-й половины 90-х гг. в США уже можно купить «искусственную печень», выращенную из зародышевого зачатка. Недорого. Всего за 350 000S.

1998 г. Официально считается датой открытия еще одного мощного бастиона борьбы за жизнь человека и увеличения его физических возможностей. Джеймс Томпсон из штата Весконти получил из человеческого эмбриона на первый взгляд странные и ни на что не похожие клетки. Все эти клетки одинаковы, но при этом они способны превращаться в любые(!) другие клетки организма. Они есть не только у эмбриона, но и во взрослом организме тоже. Эти клетки делятся подобно опухолевым без укорочения спирали ДНК. Если взять их у человека и выращивать на специальной питательной среде, они могут жить неограниченно долго. Ничего лучшего не придумали как назвать эти клетки стволовыми или клетками-предшественницами.

Томпсон считал, что стволовые клетки есть только у эмбрионов, но ученые из штата Миннесота доказали, что это не так. Рабочая группа Кэтрин Верфель проделала титаническую работу по выделению стволовых клеток из костного мозга мышей. Одну-единственную стволовую клетку удавалось выделить из миллиона обычных. Зато уже потом, на специальной питательной среде стволовые клетки размножались неограниченно и давали столько материала, сколько душа экспериментатора пожелает. Их метили специальными радиоактивными метками и вводили в кровь взрослых животных. Потом их находили во всех(!) без исключения тканях организма, но уже в виде других клеток, в виде клеток этих тканей.

Вот тебе, бабушка, и Юрьев день. Вот тебе и генетический предел жизни. Вот тебе и клеточный запас. У всего научного мира просто захватило дух. Исследования стволовых клеток и их свойств не просто пошли, а побежали семимильными шагами. И пяти лет не прошло, а во всех развитых странах уже существуют банки стволовых клеток. Так бы национальные проблемы решались! Биологи быстро смекнули, что им грозит долгая жизнь с большими заработками, и не ошиблись.

Но вернемся к нашим баранам, т. е. к стволовым клеткам. Американцы окрестили их клетками-прародителями (MAPC’S).

Можно использовать для пересадки сами стволовые клетки, а можно, как оказалось, сначала превратить (дифференцировать) их в любые другие нужные организму клетки, например, мышечные.

Американский ученый Мак-Кой из эмбриональных стволовых клеток выращивал нервные клетки.

Что ни говори, а добавить мозга никому из нас не помешает. Лично я очень хочу поумнеть, а у людей хоть нервная систем укрепится. Думаю, что «наращивание» у человека мозговой ткани — самое перспективное направление. О таких «мелочах» как наращивание мышц, хрящей и сухожилий никто даже и не заикается. На фоне наращивания нервной ткани это выглядит детской игрой. Фильм «Универсальны солдат» вполне может стать реальностью[47]. По крайней мере, в сердце человека стволовые клетки подсаживают уже повсеместно.

О том, что начнет твориться в большом спорте, страшно даже подумать. Фантазии не хватает.

У нас в России работы со стволовыми клетками так же ведутся с 1998 г, вот только с созданием банков стволовых клеток мы отстаем. В США и Европе банки стволовых клеток существуют едва ли не с момента их открытия, а у нас лишь этой осенью (2003 г) собираются открывать такие банки в Москве, Петербурге, Новосибирске. Единичные операции по пересадке стволовых клеток в сердечную мышцу делаются у нас под эгидой Академии Медицинских Наук уже несколько лет и делают их в основном для лечения острого инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда это омертвление участка сердечной мышцы из-за ухудшения в ней кровообращения. Клетки-прародительницы вводятся в коронарный сосуд, питающий пораженную зону. В максимально короткий срок они превращаются в клетки сердечной мышцы и замещают зону дефекта без образования грубого рубца, как это обычно бывает после инфаркта.

В разных странах стволовые клетки получают из разных источников. Одним из лучших источников для их получения является пуповинная кровь. При рождении ребенка перерезают пуповину, и при этом теряется некоторое количество крови. Стволовые клетки в ней — эмбриональные и поэтому особенно ценные. В дальнейшем мы поймем почему. Пуповинную кровь собирают в заранее приготовленную пластиковую емкость. Некоторое количество крови удается получить из плаценты. На косметические маски она идет уже без крови. Хороший источник стволовых клеток — абортный материал. Почти во всех странах Церковь до последнего упиралась против использования такого источника. Спасение жизни больных людей для нее, как видно, ничего не значит. Но правительство, в конце концов, внесло ясность в этот вопрос. Голоса избирателей плюс жизнь людей важнее религиозных амбиций. Хорошим источником стволовых клеток является костный мозг. Их можно получать из обычной крови и даже из жировой ткани, полученной после липосакции.

Надо отдать должное Соединенным Штатам. Генетику на несколько десятков лет у них никто не запрещал. И они «переплюнули» весь мир. Компания ACT (Advanced Cell Technology) в ноябре 2001 г впервые в мире клонировала эмбрион человека. Его, конечно, не стали имплантировать в матку (все опыты велись в пробирке), но не исключено, что уже сейчас мог бы родиться вполне приличный клон, которых мы так часто видим в фантастических фильмах. Сейчас эта компания занимается тем, что выращивает на заказ и без заказа (на продажу) любую ткань человеческого тела из стволовых клеток. Легче всего вырастить мышечную ткань. Подсаживают клетки мышечной ткани в основном в сердце. Учитывая техническую сложность такой процедуры, подсадка клеток в скелетные мышцы выглядит сверхпростой рутинной операцией. С точки зрения медицинской этики и законодательства любая такая операция должна сохраняться в тайне, и мы можем просто не знать о том, что делается сейчас в американских клиниках.

В числе открытий XX в. эксперты ставят открытие стволовых клеток на 3-е место после открытия двойной спирали ДНК и расшифровки генома человека. Стволовые клетки называют «ремонтным материалом» на все времена и для любых частей человеческого тела. Учитывая то, что в России самое большое количество людей умирает от травм и отравлений, такой «ремонтный материал» пригодился бы нам в первую очередь. Если ввести стволовые клетки в поврежденный орган, они превращаются именно в те клетки, которые повреждены и восполняют этот пробел.

Вообще-то, взрослый организм тоже сам себя «чинит» с помощью стволовых клеток. Они направляются в больной орган и восполняют клеточную массу, которая уменьшается из-за каких-либо повреждений, либо в процессе естественного старения организма. Гибнущие клетки образуют такие химические соединения, которые передают информационный сигнал стволовым клеткам и направляют в кровь их повышенное количество. Однако запас стволовых клеток во взрослом организме невелик и с возрастом постоянно уменьшается. Потенциал стволовых клеток к концу жизни тоже становится уже небольшим. Как и другие клетки организма, они постепенно стареют. Поэтому стволовые клетки, взятые извне, у эмбриона являются лучшим ремонтным материалом. К тому же в их можно вырастить в любом необходимом количестве на специальной питательной среде.

Задача медиков всегда сводилась к тому, чтобы приблизить восстановительный потенциал взрослого к восстановительному потенциалу ребенка, а еще лучше — зародыша. Теперь эта задача стала выполнимой.

Совершен такой огромный прорыв в борьбе за здоровье и продолжительность жизни человека, который никто даже не может в полном объеме оценить.

Если приходится брать стволовые клетки у взрослого человека, их стараются взять из костного мозга. Во-первых, их там, в 10 раз больше, а во-вторых, у них в несколько раз больший потенциал, нежели у клеток, взятых из обычной крови. Однако стволовые клетки пуповинной крови обладают еще в несколько раз большим потенциалом, ведь они являются эмбриональными! Собирать пуповинную кровь проще простого. И нет тех сложностей, которые возникают при получении абортного материала. Потенциал развития эмбриональных стволовых клеток в количественном отношении трудно даже оценить.

У нас в России хоть и нет официальных банков стволовых клеток, «de facto» такие небольшие хранилища клеток в жидком азоте существуют в крупных лабораториях, хотя пока и нет на данный момент юридической основы для их создания.

Как я уже говорил, два самых крупных банка возникнут у нас скоро в Москве: федеральный и муниципальный. Муниципальный будет финансироваться правительством Москвы из бюджета города. Денег за хранение здесь обещают не брать. Но зато стволовые клетки будут расходоваться в первую очередь не на их хозяина, а на тех, кто в них нуждается. Кровь может и не «дожить» до того, кто ее сдал.

На практике чаще всего замороженная пуповинная кровь используется для лечения болезней крови. Но возникают такие болезни редко — один случай на 15 тыс. в год. К тому же при возникновении такого случая пуповинной крови как таковой может просто не хватить.

Совсем другое дело — органы и ткани, выращенные из стволовых клеток. В них потребность очень велика. Во всем мире существует огромный дефицит донорской кожи для лечения обширных ожогов. Примерно так же обстоят дела с лечением самых разных травм.

У нас в России стволовые клетки уже используются для восстановления дефектов кожи после ожогов, для лечения повреждений периферических нервов, при пластических операциях на коже и на сердечной мышце, наследственных мышечных дистрофиях, болезнях печени, коронарного атеросклероза, восстановления клетчатки глаза (!), при лечении плохо заживающих ран и язв. Даже знаменитая в косметологии мезотерапия делается с помощью введения в кожу лица молодых клеток кожи стволового происхождения. Теперь уже никакие французские кремы для лица не понадобятся.

При недостаточности капиллярного кровообращения можно вызвать рост капиллярных сетей из стволовых клеток. Некоторые повреждения спинного мозга лечатся введением нервных клеток стволового происхождения. Другой способ — введение в место повреждения чистой культуры стволовых клеток, а уже на месте они превращаются в нервные.

Клеточный запас можно пополнять извне, сохраняя при этом собственную личность и интеллект. Раньше об этом писали только фантасты. Сейчас такие процедуры уже делают всем мало-мальски денежным людям и в первую очередь, конечно, крупным политическим лидерам.

Стволовые клетки из костного мозга еще в 70-х гг. XX в. получил наш российский ученый Александр Яковлевич Фриденштейн. Только назывались они тогда по-другому: «полипотентные клетки-предшественницы». Культуру таких стволовых клеток он вводил в кровь животных, и они расходились по всему организму. В каждом больном органе они превращались именно в те ткани, которые нуждались в текущем ремонте, т. е. в восполнении клеточного запаса. Тогда же обнаружилась интересная особенность-стволовых клеток костного мозга: особенно хорошо они превращались в мышечную ткань, хрящевую и костную. Если говорить о прикладном применении таких клеток, то в спорте и в лечении травм, например, о лучшем можно даже не мечтать. Из культуры стволовых клеток костного мозга сейчас выращивают хрящ, который потом пересаживают на место дефекта при лечении травм.

Но и Фриденштейн не был первым. Еще в 1908 г русский биолог Александр Максимов выделил клетки костного мозга, которые были предшественниками всех остальных клеток крови. Он же ввел в науку термин «стволовая клетка». Единственное, чего не знал Максимов, так это того, что такие же клетки-предшественницы есть и во всех других тканях организма, что они универсальны, и что из клеток-предшественниц костного мозга можно выращивать другие ткани. Все это выяснилось уже через много лет после его открытия.

В каждом органе и в каждой ткани есть островки из эмбриональных стволовых клеток. По массе они не потянут и на сотые доли процента. Однако они бессмертны и ждут своего часа.

Ещё в конце 20 в. делались попытки пересаживать лабораторным животным эмбриональные ткани в вещества мозга. Большая часть пересаженных клеток гибла, но остальные приживались и их отростки быстро находили отростки нервных клеток хозяина. Между ними устанавливался контакт, и начиналась нормальная работа. Пересаженные клетки полноценно функционировали.

К настоящему моменту доказано, что даже при обычном введении стволовых клеток в организм, часть из них с током крови попадает в головной мозг. Ученые из американского национального института неврологических заболеваний и инсульта изучили образцы ткани мозга женщин, которым ранее были сделаны пересадки стволовых клеток от мужчин. В них оказалось довольно большое количество клеток с Y-хромосомой, которая в норме есть только у мужчин. Значит, стволовые клетки попали в головной мозг с током крови. Их не имплантировали в головной мозг. Они проникли туда сами.

Как сообщило 12 апреля 2000 г агентство «Рейтер», американские специалисты решили оказать срочную помощь при развитии инфаркта очень старому пациенту (точный возраст не указан) Джиму Николсу. Недолго думая, они взяли некоторое количество стволовых клеток из спинного мозга пациента и ввели ему в сердце. Такую странную операцию врачи мотивировали тем, что у них не было под рукой ни эмбриональных клеток, ни пуповинной крови, ни времени для их выращивания. А помощь нужна была срочно.

Как бы там ни было, старикан пока жив и за ним наблюдают опытные врачи международной квалификации.

Есть какая-то ирония природы в том, что очень хорошие качественные нервные клетки удается получить из стволовых клеток мужских половых желез.

Имея в руках такой генетический материал, можно зайти очень далеко не только в науке, но и в практике. В науке такие клетки помогут сделать беспрецедентные открытия. Открытия, о которых раньше можно было только мечтать. На практике кто-нибудь обязательно попробует улучшить породу человека по типу «универсального солдата».

Ученые всего мира стараются найти такие способы получения эмбриональных стволовых клеток, которые не были бы связаны ни с изъятием абортного материала, ни со сбором пуповинной крови, ни с изъятием костного мозга.

Есть уже несколько таких способов получения стволовых клеток, к которым не придерется ни один священник и ни один политик.

Еще в начале 60-х гг. американский биолог Лерой Стивенс начал изучать растущую в лабораторных условиях культуру клеток злокачественной опухоли из соединительной ткани. Называется такая опухоль «тератокарцинома». В процессе исследований он выяснил, что клетки такой опухоли содержат не менее 0,1 % эмбриональных стволовых клеток. Когда он прививал опухоль мышам, у них в опухоли возникали участки скелетных мышц, кожи, волос, сердца, костей, нервных клеток и т. д. Участки таких клеток, выделенные из опухоли, дифференцировались в нормальную неопухолевую ткань. Она вполне годится как для пересадки, так и для получения стволовых клеток. Растут и размножаются злокачественные клетки тератокарцииомы очень быстро. Так же быстро растут и содержащиеся в опухоли стволовые клетки. Хорошего качественного материала можно получить очень много.

Совсем недавно выяснилось, что выпадающие у детей молочные зубы могут служить хорошим источником стволовых клеток. Наладить сбор таких зубов намного проще, чем сбор крови новорожденных. После выделения из них стволовых клеток последние остается только размножить на специальной питательной среде.

Японские исследователи из медицинского НИИ при Токийском университете объявили, что впервые в мире им удалось культивировать нервную и костную ткань из клеток плаценты. Скопление стволовых клеток они обнаружили в той части плаценты, из которой плод получает кислород и питательные вещества. Под действием специальных реактивов всего за сутки одна группа стволовых клеток развивалась в нервные клетки, а другая — в клетки, вырабатывающие костную ткань.

Использование плаценты в качестве источника стволовых клеток хорошо тем, что ее централизованный сбор во всем мире давно уже налажен. Добрые 50 лет во всем мире плаценту собирают в роддомах, замораживают и отправляют на переработку для получения лекарственных препаратов и самой разнообразной косметики. Еще 20 лет назад, будучи студентом, я видел, как в наших родильных домах плаценту собирали в специальные холодильники, стоящие в каждом коридоре. Она шла на экспорт во Францию в качестве сырья для производства знаменитой французской косметики. Осталось только перенаправить этот «поток» в другое русло.

Помимо специальной питательной среды для размножения стволовых клеток необходимо добавление в культуру специального вещества, которое не дает им дифференцироваться в обычные виды тканей. Это вещество так и называется: «блокатор дифференцировки клеток» — leukemia inhibitory factor (LIF).

Стволовые клетки из обычной крови человека (периферической крови) получают не только при липосакции. Сейчас в ходу достаточно щадящий метод. Донор проводит несколько часов в специальном кресле для взятия крови. Кровь забирают из одной вены, центрифугируют для получения из нее стволовых клеток и отправляют их в специальную питательную среду для размножения. Через несколько недель, когда клетки размножатся в достаточном количестве, их снова вводят донору уже в другую вену. Специальные центрифуги для гравитационного разделения крови на разные составные части существуют уже давно. Раньше их использовали для выделения эритроцитарной массы, т. е. для отделения эритроцитов от лейкоцитов и от плазмы крови. Гравитационное разделение крови на фракции называется «гравитационной хирургией крови».

К сожалению, пока еще не рассчитана степень риска возникновения злокачественных опухолей в месте «подсаживания» стволовых клеток в организм пациента. Пройдет еще как минимум несколько лет, пока будет накоплен и математически обработан статистически достоверный материал. В науке (особенно медицинской) есть строгие коэффициенты достоверности. Пока они не достигнут определенных величин, окончательных выводов сделать будет нельзя. Операции по пересадке стволовых клеток будут делать в основном по жизненным показателям, когда никакими другими способами спасти жизнь человека будет невозможно.

Тихо и незаметно медицина совершила такой прорыв, который скоро приведет к полной смене представлений о том, какие болезни излечимы, а какие нет. Люди будут жить дольше. Они смогут постоянно пополнять свой клеточный запас либо в каком-то одном органе, либо во всем организме в целом. Можно будет до огромных размеров наращивать мышцы и залечивать самые безнадежные травмы, наращивая хрящи и связки. Теоретически, с помощью стволовых клеток можно развивать любые физические качества человека до таких пределов, которые сейчас нам кажутся сказкой.

* * *

Примечания

1

Гумор (лат) — кровь

2

Хотя И. П. Павлов и не вызывал ни у кого уважения ни как ученый, ни как человек, введенная им терминология прижилась и ею пользуются повсеместно.

3

Сами по себе тиреоидные гормоны катаболическим действием не обладают. Наоборот, они усиливают белково-синтетические процессы. Однако одновременно с этим происходит разобщение окисления и фосфорирования. Большая часть энергии при расщеплении АТФ тратится не на белковый синтез, а на образование тепла. Вследствие этого в результате внутриклеточного энергетического дефицита синтез белка в конечном итоге замедляется, и тиреоидные гормоны, будучи теоретическими анаболиками, на практике показывают себя как катаболики. Медицина полна подобных парадоксов.

4

За время интенсивного бега доля бескислородного окисления может достигать половины всех окислительных процессов В этом свете термин «аэробика» представляется не самым верным.

5

Человек, имевший некогда большую мышечную массу, всегда может в относительно короткий срок восстановить ее за счет т. н. «мышечной памяти». Феномен мышечной памяти основан на том, что гипертрофия мышечных клеток начинается с гипертрофии клеточного ядра, и лишь затем происходит увеличение объема клеточной цитоплазмы. Если тренировки прекращаются, то атрофия мышечных клеток происходит за счет уменьшения объема цитоплазмы Объем ядра остается без изменений и вся информация о «бывшем» объеме мышечной клетки сохраняется в ядре. Стоит лишь снова начать тренироваться, как информация в ядре «оживает» и клетка быстро набирает свой прежний объем за счет увеличения цитоплазмы.

6

Митохондрии — это органы клетки (органеллы), которые вырабатывают энергию. В эволюционном плане это самые молодые и самые уязвимые органы клетки. Они живут «самостоятельной» жизнью, имеют собственный генетический аппарат. Способны к самостоятельному делению и росту. Когда-то это были самостоятельные клетки, но затем, в процессе эволюции произошел симбиоз — они включились в другие клетки организма и стали «специализироваться» на выработке энергии.

7

Равно как и другие т. н. «аэробные» упражнения, как то: плавание, гребля, лыжи, коньки, велосипед и др.

8

Энергетический субстрат — вещество, которое подвергается окислению в митохондриях с образованием энергии.

9

На этом основании тибетские лекари считали печень центральным органом человеческого организма и большинство болезней пытались лечить путем назначения растений, улучшающих функцию печени. Хоть это и неверный, в целом, подход, но «какое-то рациональное зерно в таком подходе было. По крайней мере, состояние больных улучшается всегда, независимо от того, какой болезнью они были больны.

10

Испуганный человек, у которого в результате резкого выброса адреналина частота сердечных сокращений повышается до двухсот ударов в минуту и более способен с большой скоростью пробегать значительные расстояния. Некоторые бегуны сознательно, с помощью приемов самовнушения вызывают у себя чувство страха, чтобы показать лучший результат на дистанции во время соревнований.

11

Такая щель — место контакта двух нервных клеток называется «синапсом».

12

При нервной депрессии сильно снижен общий фон настроения, появляется ощущение безысходности, безнадежности, возникают мысли о смерти и т. д. Все это результат дефицита катехоламинов в мозге.

13

Особенно это касается северных животных: белых медведей, тюленей, оленей и т. д.

14

За исключением жировой ткани. Возбуждение β—рецепторов. находящихся в жировой ткани, вызывает катаболический эффект.

15

Активизация β-адренорецепторов приводит к расширению бронхов и ликвидации приступов удушья.

16

Не только легкие и бронхи, но также носоглотку и придаточные пазухи носа.

17

Лекарственных средств, прямо или косвенно воздействующих на β-адренорецепторы, очень много. В рамках настоящей статьи просто нет места для их перечисления.

18

Под словом «дыхание» здесь подразумевается кислородное окисление.

19

В больших дозах глюкокортикоиды, наоборот, вызывают катаболическое действие на все органы кроме печени.

20

Я чаще всего рекомендую своим пациентам десятидневный курс приема больших доз витамина С начиная с того момента, когда они в очередной раз увеличивают холодовую нагрузку при поступенчатом обливании. Это помогает предотвратить обострение хронических воспалительных заболеваний, если таковые имеют место или просто «подстраховаться» от простуды.

21

В ЦНС находятся центры терморегуляции.

22

По этой причине регулярное посещение парной или сауны при соответственном уменьшении жира в рационе может привести к значительному уменьшению «запасов» подкожно-жировой клетчатки.

23

L-диоксифенилаланин. Имеет аминокислотное происхождение а сокращенно пишется как L-ДОФА. Это общепринятый международный термин.

24

Прирост силы как таковой больше связан с холодовым воздействием, чем с тепловым.

25

Напомним, речь идет о чистом спирте а не о спиртных напитках.

26

Соматотропный гормон является одним из основных факторов, мобилизующих (из-под кожно-жировых депо в кровь) жирные кислоты и повышающих содержание в крови глюкозы.

27

Само по себе повреждающее действие радионуклидов относительно невелико. Оно многократно усиливается в организме в результате того, что радионуклиды катализируют образование свободных радикалов, которые являются основным повреждающим агентом.

28

И не только к экстремальным. Даже старение организма зависит от его энергообеспечения. В эксперименте большой группе женщин в менопаузе давали энергизатор — янтарную кислоту. Через несколько месяцев у всех из них вновь появились месячные и способность к деторождению. За счет одной только энергизации удалось омолодить организм.

29

Сейчас на Российском черном рынке спортивной фармакологии появились комбинированные, никем не сертифицированные препараты, содержащие в качестве одного из своих компонентов 2,4-динитрофенол Делают их в Китае и странах Латинской Америки. В Россию ввозят контрабандой. Будьте осторожны. Даже если вам покажут сертификат, знайте, что он поддельный. 2,4-динитрофенол запрещен к применению во всем мире.

30

Есть еще яблочная, виннокаменная, уксусная и др. органические кислоты, однако особой роли в энергообеспечении организма они не играют.

31

Она расходуется на энергетические нужды.

32

Глютаминовая кислота, как впрочем и все остальные аминокислоты, таким свойством не обладает.

33

Инфаркт миокарда возникает не одномоментно Он требует для своего формирования 6–8 л. Своевременное внутривенное введение оксибутирата блокирует инфаркт на той стадии, до которой он успел дойти

34

Еще до изобретения оксибутирата натрия как такового малые дозы лития применялись для лечения наследственных мышечных дистрофий.

35

Антикатаболическое действие пантогама, надо признать, все же сильнее его чисто анаболического действия.

36

Не зря же в молекуле присутствует никотиновая кислота, являющаяся сильнейшим сосудорасширяющим веществом.

37

По крайней мере эта официальная точка зрения «кочует» из учебников в другие.

38

Чтобы не выбрасывать.

39

Эритроцит — красная кровяная клетка, содержащая белок особого рода — гемоглобин, который и придает эритроцитам красный цвет В легких гемоглобин присоединяет молекулу кислорода химической ковалентной связью, а в тканях он эту молекулу кислорода отдает, отсоединяет ее.

40

Недостаток кислорода в тканях из-за сильного сужения сосудов.

41

Имеется в виду посттренировочный (восстановительный) или простой гигиенический массаж. Мобилизующий массаж перед спортивным или артистическим выступлением направлен, наоборот, на повышение тонуса ЦНС и усиления процессов возбуждения.

42

Раньше говорили «истощение нервной системы».

43

Это косвенным образом свидетельствует о нормализации меланинсинтезирующей системы организма.

44

Поседение волос с возрастом вызвана возрастной гипертрофией надпочечников и нарастанием содержания глюкокортикоидов в крови. Человек постоянно живет в состоянии как бы «метаболического стресса», что еще больше усугубляет ситуацию, истощая депо катехоламинов и, прежде всего L-ДОФА

45

Эти участки гиперпигментации проходят при отмене препарата.

46

Да и здоровья тоже.

47

А может быть уже и стал. Мы ведь всегда узнаем о самых важных вещах лишь через много, после того, как они произошли.

Content

Буланов Юрий Борисович
«Анаболизм без лекарств III»

1. Сочетание анаболических агентов (вместо предисловия)

2. Сон как анаболический фактор

3. Бег — это анаболик

4. Температурные стимуляторы анаболизма

5. Табак + алкоголь — катаболические средства?

6. Энергия, которую мы забираем

7. Женьшень и другие (адаптогены)

8. «Кровяной допинг»

9. Биохимия массажа

10. Пигмент

11. Генный допинг

12. Стволовые клетки

Примечания