Аркадий Вёрткин

Маломобильный пациент

Аркадий Львович Вёрткин – заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, директор терапевтической клиники и заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, руководитель РОО «Амбулаторный врач»

Виктория Александровна Шевцова – аспирант кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А.И. Евдокимова, врач-невролог Научного клинического центра «ОАО РЖД»

Анна Александровна Сокол – заведующая терапевтическим отделением ГБУЗ «ГП № 45 ДЗМ», филиал № 2

Рецензия

Эта книга – уже одиннадцатая в новой, но уже ставшей традиционной серии под названием «Амбулаторный прием». И я не ошибусь, если отмечу, что она посвящена наиболее сложному, противоречивому, малоизученному вопросу внутренней медицины. В самом деле, на практике постоянно возникают трудности в клинической оценке так называемых маломобильных больных. Что определяет их состояние и тяжесть? Каков спектр возможных осложнений? Какие должны быть принципы терапии с учетом коморбидности, длительности и кратности приема препаратов и их дозировок, порядка лабораторного и инструментального контроля? Как формулировать диагноз и определить показания и сроки привлечения специалистов? И этот список можно продолжить.

Все это свидетельствует не только об актуальности, но и своевременности подготовки данного пособия.

Эта книга, как и все предыдущие из серии «Амбулаторный прием», подготовлена сотрудниками кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

Убежден, что книга поможет практическому врачу в решении трудных вопросов ведения маломобильных пациентов в амбулаторных условиях.

Президент Российского научного

общества терапевтов

академик РАН

Мартынов А. И.

Список сокращений

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

ГКБ – городская клиническая больница

ДЗ – департамент здравоохранения

ДИ – длительная иммобилизация

ДИП – длительно иммобилизированный пациент

ИБС – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

МП – маломобильный пациент

СД – сахарный диабет

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

СМП – скорая медицинская помощь

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ХБП – хроническая болезнь почек

ХИМ – хроническая ишемия мозга

ЦВБ – цереброваскулярные заболевания

Введение

Эта книга посвящена иммобилизации – состоянию, включающему в себя полиморфную картину заболеваний, сопровождающихся тяжелым психологическим стрессом для пациента и окружающих его людей и запускающих порой необратимые со временем процессы, приводящие к смерти больных.

В практической работе с маломобильными пациентами чаще всего сталкиваются терапевты и врачи общей практики в первичном звене здравоохранения, а также врачи стационаров, занимающиеся лечением осложнений, возникающих в результате все той же обездвиженности.

Несмотря на относительную немногочисленность иммобилизированных больных в популяции (хотя регистр таких больных отсутствует), данная группа заслуживает более тщательного изучения и внимания со стороны врачей. От этого зависят дальнейший прогноз по улучшению качества жизни таких пациентов, снижение заболеваемости, смертности, а в некоторых случаях и восстановление дееспособности.

В 2013 году совместно с Дирекцией УЗ САО города Москвы был разработан и издан приказ № 70 от 26.03.2013 «Об улучшении качества медицинского обслуживания длительно иммобилизированных больных», в основу которого было положено создание, с одной стороны, документации для статистического учета, а с другой, – клинических рекомендаций по ведению маломобильных больных на догоспитальном этапе. Реализация данного документа и легла в основу данной монографии.

Мы надеемся, что эта книга позволит привлечь внимание амбулаторных врачей к проблеме маломобильных пациентов и послужит наглядным пособием для оптимизации их ведения.

Авторы приносят благодарность заведующей отделением патологической анатомии Астаховой О.И. И всем врачам терапевтических отделений ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого ДЗ города Москвы, а также сотрудникам Дирекции УЗ САО города Москвы за неоценимую помощь в подготовке данной книги.

Вместо предисловия: маломобильный пациент и амбулаторная помощь

По данным анализа амбулаторной карты, пациент Ш. 1944 г.р. наблюдался в одной из поликлиник с 2001 по 2012 год с диагнозом: ИБС. Атеросклероз коронарных сосудов. В 2003 году он переносит ОНМК в бассейне правой средней мозговой артерии с левосторонним гемипарезом. В течение года получает курсами винпоцетин в дозе 5 мг 3 раза в день и пирацетам по 400 мг 3 раза в день. Далее с 2004 по 2007 год единичные осмотры терапевта и невролога по поводу жалоб на слабость в конечностях, головокружения и снижение памяти. Указания на иммобилизацию отсутствуют. С 2008 по 2012 год, по данным амбулаторной карты, пациент не наблюдался терапевтом. Лист учета заболеваемости не велся. В 2012 году терапевтом отмечены трофические нарушения и отечность нижних конечностей, пролежни, снижение памяти и плохой сон. Впервые указано на иммобилизацию: постоянно находится в постели. Диагноз сформулирован следующим образом: ХИМ. Состояние после ОНМК. Пролежни стоп. Хронический тромбофлебит нижних конечностей. ИБС. Атеросклероз коронарных сосудов. Токсическая полиневропатия. НК 1. Выписан феназепам по 0,5 мг на ночь. Назначена консультация хирурга по поводу пролежней стоп. Проведена их обработка. Следующая запись через 2 месяца – констатация смерти. Посмертный эпикриз отсутствует.

На секции был установлен следующий диагноз.

Основной:

1. Последствия инфаркта головного мозга. Внутренняя гидроцефалия. Атеросклероз артерий виллизиева круга.

2. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий.

Фоновый:

1. Артериальная гипертензия.

2. Гипертрофия левого желудочка сердца.

Осложнения:

1. Длительная иммобилизация.

2. Хроническая сердечная недостаточность.

3. Невроангиосклероз.

4. Пролежни.

5. Интоксикация.

6. Отек головного мозга.

Сопутствующий:

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Последствия ОНМК: постинфарктные кисты головного мозга

Постинфарктный кардиосклероз

Атеросклероз сосудов головного мозга. Отек головного мозга

Атеросклероз коронарных артерий

Гипертрофия левого желудочка

Мускатная печень

Полнокровные легкие

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Рис. 1. Результаты аутопсии больного 68 лет

В рамках академической книги, естественно, следует выдерживать определенный стиль изложения, хотя каждому понятно, что на протяжении 12 лет практически помощи пациенту не было. Но тем не менее давайте вместе проанализируем факты, так как они изложены в амбулаторной карте. Итак, начнем с диагноза ИБС, после которого вместо определения клинической ее формы (постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма и т. д.) доктор пишет морфологический диагноз: атеросклероз коронарных сосудов. В клинике этот диагноз может быть выставлен только при условии имеющейся коронарографии. Далее за 12 лет нет информации об ЭКГ, нарушениях ритма и пр. Поэтому и форму ИБС установить затруднительно, уже не говоря об отсутствии за столько времени ЭХОКГ. Но тем не менее диагноз был выставлен, были все показания для назначения обоснованной терапии. Ни обоснований, ни самой терапии в амбулаторной карте нет. В 2003 году пациент переносит ОНМК, после чего ему назначают курсами винпоцетин и пирацетам. Трудно комментировать эти назначения, поскольку нет не только доказательной базы эффективности указанных препаратов, но и обоснованных рекомендаций по их применению у больных после перенесенного инсульта. Далее с 2004 по 2007 год единичные осмотры терапевта и невролога по поводу жалоб на слабость в конечностях, головокружения и снижение памяти. Указания на иммобилизацию отсутствуют. Очевидно, что отсутствие наблюдения, медикаментозной и реабилитационной поддержки, а как вы узнаете и позже – отсутствие понимания значения маломобильности превратило существование пациента только в одно – самостоятельную борьбу за жизнь. Эта борьба была продолжена еще в течение 4 лет. Случайным осмотром отмечены трофические нарушения и отечность нижних конечностей, пролежни, снижение памяти и плохой сон. Интерпретации клинической дано не было, судить о причине отеков (сердечная недостаточность или местные кожные или сосудистые изменения) невозможно. Цифры АД не указаны (!). Но тем не менее был выставлен диагноз, в котором впервые прозвучала токсическая полиневропатия (что имелось в виду и какой токсикоз, осталось за кадром клинических мыслей врача), НК 1 и пролежни. Выписан феназепам по 0,5 мг на ночь (обещали придерживаться академизма, но выдержать сложно, цинизм в худшем его проявлении). Следующая запись через 2 месяца – констатация смерти. 68-летний пациент после смерти даже «не заслужил» посмертного эпикриза. По данным секции, у больного был очень высокий кардиоваскулярный риск (табл. 1), определяемый мультифокальным атеросклерозом, АГ и ХБП.

Таблица 1

Критерии очень высокого сердечно-сосудистого риска

Длительная иммобилизация: что мы знаем и что нам кажется, что знаем?

В поисковой системе Яндекс на словосочетание «длительная иммобилизация» приходится 388 000 ответов. При этом упоминаются следующие термины: длительно нетранспортабельный, длительно лежачий, длительно немобильный, длительно не ходячий, с тяжелыми длительными двигательными нарушениями, постельный больной, длительно находящийся в вынужденном положении, на длительном постельном режиме, обездвиженный пациент и пр.

☝Франклин Делано Рузвельт, 32-й президент США, в возрасте 39 лет оказался парализованным по грудь. Путешествуя на лодке вместе с женой и 6-ю детьми, он заметил на одном из островов пожар. Тушение заняло много сил и времени, после чего, разгоряченный, мужчина бросился в холодную воду. Длительное путешествие в мокром костюме привело к острому приступу полиомиелита, ставшего причиной парализации.

Согласно мировым данным, в группу риска по длительной иммобилизации в первую очередь входят люди пожилого возраста старше 60 лет и инвалиды. По данным Федеральной службы государственной статистики, на 1 января 2014 года в России насчитывается около 27,8 миллиона человек старше 60 лет, что составляет около 19 % от общей численности населения страны. По данным Росстата, за 2012 год количество зарегистрированных инвалидов в России составило 805 тысяч человек, из них инвалидами первой группы признаны 15,9 %, инвалидами второй – 40,9 %, а это потенциальные маломобильные пациенты. По неофициальным данным, всего в России около 12,8 миллиона инвалидов, а это около 10 % от всего населения страны.

Но отвлечемся от сухих статистических цифр и попытаемся узнать: сколько маломобильных пациентов обращаются к врачу, существует ли регистр данных больных, регламент их ведения и пр.

Итак, 2012 год. Один из московских округов. Отсутствие полного представления, кто такие маломобильные и иммобилизированные пациенты и сколько их. А между тем, согласно нормативным актам: «Маломобильные группы населения – люди, испытывающие затруднения при самостоятельном передвижении, получении услуги, необходимой информации или при ориентировании в пространстве. К маломобильным группам населения здесь отнесены: инвалиды, люди с временным нарушением здоровья, беременные женщины, люди старших возрастов, люди с детскими колясками и т. п.». Из чего следует, что любой человек, использующий хоть инвалидную, хоть детскую коляску, относится к маломобильной группе населения! Даже в поисковой системе Яндекс на запрос о длительно иммобилизированном или лежачем пациенте практически подавляющее большинство ссылок приходилось на средства иммобилизации после различных переломов.

Необходимо напомнить, что согласно РАСПОРЯЖЕНИЮ ПРАВИТЕЛЬСТВА РФ от 30 декабря 2005 года № 2347-р все больные ДИП должны быть обеспечены всем необходимым для реабилитации средств, в том числе:

1. Для восстановительной терапии (включая лекарственное обеспечение при лечении заболевания, ставшего причиной инвалидности).

2. Для реконструктивной хирургии (включая лекарственное обеспечение при лечении заболевания, ставшего причиной инвалидности).

3. Санаторно-курортное лечение.

Ниже приведены заболевания, вследствие которых наиболее часто пациенты становятся иммобилизированными:

✓ A80 Острый полиомиелит

✓ М86 Остеомиелит

✓ C15–C97 Злокачественные новообразования различных локализаций

✓ F00–F09 Органические, включая симптоматические психические расстройства (деменция)

✓ G12.2 Болезнь двигательного неврона

✓ G20 Болезнь Паркинсона

✓ G30–G32 Другие дегенеративные болезни нервной системы

✓ G37 Другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы

✓ G60–G64 Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы

✓ G70–G73 Болезни нервно-мышечного синапса и мышц

✓ G80–G83 Церебральный паралич и другие паралитические синдромы

✓ G91 Гидроцефалия

✓ G95.0 Сирингомиелия и сирингобульбия

✓ I60–I69 Цереброваскулярные болезни

✓ I80 Флебит и тромбофлебит

✓ M05–M14 Воспалительные полиартропатии

✓ M15–M19 Артрозы

✓ M88 Болезнь Педжета [деформирующий остеит]

✓ S06 Внутричерепная травма

✓ S12 Перелом шейного отдела позвоночника

✓ S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе

✓ S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза

✓ S70–S79 Травмы в области тазобедренного сустава и бедра

✓ Т00–Т07 Травмы, захватывающие несколько областей тела

✓ T80–T88 Осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках

✓ T90–T98 Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин

Для поиска ДИП была просмотрена документация двух поликлиник. При этом оказалось, что в медицинской статистике нет данных на таких больных, несмотря на то что в паспортах терапевтических участков указываются наиболее значимые заболевания и подлежащие учету. Среди них гипертоническая болезнь, сахарный диабет, бронхиальная астма, онкозаболевания, глаукома и др. Но больных ДИП в этом списке нет.

☝Мухина Елена Вячеславовна, известная советская гимнастка, абсолютная чемпионка СССР, в возрасте 20 лет во время подготовки к летним Олимпийским играм получила тяжелейшую травму позвоночника и до конца жизни была прикована к инвалидному креслу. И все 26 лет, что она жила в четырех стенах, о ней ни разу не вспомнили ни тренер, по вине которого произошло падение, ни друзья, ни фанаты.

Для выявления ДИП и частоты их встречаемости в 2012 году мы провели опрос администрации 22 городских поликлиник в одном из округов Москвы. В итоге получена информация о 2977 пациентах, зарегистрированных и обслуживающихся в городских поликлиниках исключительно на дому (рис. 2).

Рис. 2. Количество выявленных маломобильных и иммобилизованных пациентов в САО города Москвы в 2012 году

Из них 471 полностью обездвижен и не покидает свои постели. По данным амбулаторных карт, причинами ДИП у 471 больного явились в 45,4 % (214 пациентов) ЦВБ (рис. 3).

Рис. 3. Причины длительной иммобилизации у амбулаторных пациентов (п=471)

На втором месте травмы различной локализации (18,5 %, 87 пациентов) и на третьем в равном соотношении полиартропатии и злокачественные новообразования по 5,9 % (по 28 пациентов).

В дальнейшем для объективной оценки причин, вызвавших иммобилизацию, мы проанализировали причины ДИП у умерших в стационаре (рис. 4). Таких пациентов оказалось 302. В целом причины ДИП были сопоставимы. Также на первом месте были ЦВБ (64 %), далее следуют травмы и злокачественные образования, соответственно 16,8 % и 13,2 %.

Рис. 4. Основные причины иммобилизации в стационаре и поликлиниках за 2012 год

На следующем этапе поиска ДИП был предпринят анализ всех амбулаторных карт умерших пациентов вне стационара за 2011–2012 годы в двух поликлиниках. Из 742 умерших пациентов 273 оказались лежачими более месяца до наступления смерти, что составило 37 % от всех умерших вне стационара за два года. Но определить, «от чего умерли и чем данные пациенты болели», достоверно оценить не удалось, так как карты велись беспорядочно, не соблюдалась структура диагноза, графа «установленные диагнозы» не заполнялась.

Согласно приказу № 354 от 28.04.2012 ДЗ города Москвы «обязательному патологоанатомическому вскрытию (ПАВ) подлежат тела умерших на дому в случаях: отсутствия в поликлинике амбулаторной карты умершего лица, отсутствия в амбулаторной карте умершего записей о медицинском наблюдении за больным последние 7 суток, невозможности точного установления диагноза основного заболевания или его смертельного осложнения вне зависимости от длительности медицинского наблюдения за больным, смерти от онкологического заболевания при отсутствии гистологической верификации опухоли, смерти в течение месяца после выписки пациента из стационара… Также обязательному судебно-медицинскому вскрытию подлежат тела умерших в случаях насильственной смерти или при подозрении на нее. Особую настороженность проявлять в случаях скоропостижной смерти одиноко проживающих лиц престарелого и старческого возраста».

Согласно данному документу все ДИП подлежат обязательному вскрытию, однако на практике это не соблюдается: только в 32 случаях из 273 (11 %) было проведено патологоанатомическое вскрытие (рис. 5).

Рис. 5. Количество аутопсий ДИП по данным двух поликлиник города Москвы за 2011–2012 гг.

При этом расхождение патологоанатомического и клинического диагноза составило в 2011 году 100 %.

В этом плане заслуживают интерес следующие клинические примеры.

Пациентка В., 77 лет.

Наблюдение терапевтом 2 раза в год. Частые вызовы «03» по поводу хронического колита (???). Диагноз при жизни: сенильная деменция. Лецение: рибоксин, винпоцетин. Диагноз на секции: ИБС. Крупноочаговый кардиосклероз. Осложнения: острые эрозии и язвы желудка. Сопутствующая патология: ХОБЛ.

Пациентка Г., 97 лет.

Однократный осмотр терапевта со скромным диагнозом: ДЭП. Недержание мочи. Основной диагноз на секции: аденокарцинома поперечно-ободочной кишки с распадом. Осложнения: Пролежни крестцовой области. Отек головного мозга.

Пациентка Л., 90 лет, УВОВ.

29.03.12 осмотрена терапевтом. Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 2 ФК. ДЭП 3. Синдром раздраженного кишечника с запорами. 9.04.12 умерла. На секции: основной диагноз – атеросклеротическая гангрена левой н/конечности. Атеросклероз бедренно-подколенного сегмента, левой бедренной артерии с тромбозом. Постинфарктные кисты головного мозга. Фоновое: АГ. Осложнения: левосторонняя сегментарная пневмония. Острые эрозии желудка. Отек легких и головного мозга. Сопутствующий: крупноочаговый кардиосклероз. ХОБЛ.

☝Писатель Николай Островский, автор романа «Как закалялась сталь», за 32 года своей жизни прошел все круги ада, какие только может пройти пациент. В 16 лет он впервые почувствовал боли в коленях. С годами болезнь прогрессировала. Светила советской медицины, академики, такие как Чаклин В.Д., Нованченко Н.П., Вегнер К.Ф., Ситенко М.И., Шенк А.К., так и не смогли поставить ему правильного диагноза, но неизменно назначали терапию. Каждое лечение приводило к еще большему ухудшению состояния. К 30 годам писатель из малоподвижного пациента превратился в живую мумию: слепой, с закостеневшими суставами, с прямым, как палка, позвоночником, почечной недостаточностью и печеночными коликами. Он умер, так и не узнав настоящей причины своих мучений.

Обращает на себя внимание, что пациенты, не способные к самостоятельному обслуживанию и передвижению, имели 1-ю группу инвалидности лишь в 17 %, у 58 % ДИП вообще отсутствовала инвалидность, а 24 % имели 2-ю группу инвалидности, в большинстве случаев полученную до иммобилизации (рис. 6).

Индивидуальными средствами реабилитации за 2 года до смерти были обеспечены 28 % пациентов. Как правило, средствами реабилитации обеспечивали пациентов, причинами иммобилизации которых явились с ОНМК.

Рис. 6. Группы инвалидности у больных ДИП (2012 год)

Вновь напоминаем, что помимо упомянутого РАСПОРЯЖЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА РФ от 30 декабря 2005 года № 2347-р существует ПОСТАНОВЛЕНИЕ ПРАВИТЕЛЬСТВА РФ «О порядке обеспечения за счет средств федерального бюджета инвалидов техническими средствами реабилитации и отдельных категорий граждан из числа ветеранов протезами (кроме зубных протезов), протезно-ортопедическими изделиями», согласно которому «технические средства реабилитации, протезы, протезно-ортопедические изделия, передаваемые инвалидам, ветеранам бесплатно в безвозмездное пользование, не подлежат отчуждению третьим лицам, в том числе продаже или дарению». В этих документах требуется бесплатное обеспечение всех нуждающихся техническими средствами реабилитации:

1. Трости опорные и тактильные, костыли, опоры, поручни.

2. Кресла-коляски с ручным приводом (комнатные, прогулочные, активного типа), с электроприводом, малогабаритные.

3. Протезы, в том числе эндопротезы и ортезы.

4. Противопролежневые матрацы и подушки.

5. Приспособления для одевания, раздевания и захвата предметов.

6. Специальная одежда.

7. Абсорбирующее белье, памперсы.

8. Кресла-стулья с санитарным оснащением.

9. Услуги.

10. Ремонт технических средств реабилитации, включая протезно-ортопедические изделия…

К сожалению, в 2011 году Постановления Правительства были выполнены только у 7 % больных ДИП.

Из рис. 7 видно, что лишь 29 % ДИП осматривались участковым терапевтом чаще одного раза в 2 месяца, 21 % посещались терапевтом с частотой более одного раза в год, а в некоторых случаях один раз в 5–7 лет.

Рис. 7. Частота обращения ДИП к медицинским службам в 2012 году

Вызывали СМП на дом 46 %, из них 80 % вызовов приходилось на купирование гипертонического криза.

Стационарное лечение за последние 2 года наблюдений получили 36 % ДИП, из них 75 % были госпитализированы экстренно и лишь 25 % – в плановом порядке (рис. 8).

Рис. 8. Стационарное лечение ДИП по данным амбулаторных карт двух городских поликлиник Москвы (2011–2012 годы).

На последнем году жизни лишь у трети амбулаторных пациентов проводились доступные на дому исследования (рис. 9).

Рис. 9. Количество проведенных медицинских обследований у ДИП за год до смерти по данным амбулаторных карт двух городских поликлиник Москвы (2011–2012 годы)

Следует отдельно отметить, что клинический диагноз формулировался произвольно, а не в соответствии с требованиями МКБ-10, нормативных документов МЗ РФ и ДЗ Москвы. Отсутствовало деление диагноза на основное, фоновое заболевание, осложнения основного и сопутствующие заболевания. Диагноз формулировался, как правило, на основании субъективных причин: мотивация вызова и жалобы больного. Ни в одной карте не было указаний на вредные привычки. Лист впервые выявленных заболеваний велся только в 42 % амбулаторных карт.

Интрига поликлиники-2016: реальная практика помощи маломобильным больным

С целью объективного изучения заболеваемости и причин смерти ДИП был проведен ретроспективный анализ 2803 карт пациентов, умерших в многопрофильном стационаре г. Москвы за 2011–2012 годы.

Здесь необходимо сделать отступление. Один из основоположников отечественной патологической анатомии И.В. Давыдовский утверждал: «Патологическая анатомия – это клиническая дисциплина, задача которой состоит в самостоятельном и совместном с лечащими врачами выяснении истинной природы страдания, и его нозологическая индикация». Поэтому и сегодня актуально звучат слова М.Я. Мудрова: «…должность врачей вскрывать умершего, коего лечили». Аутопсия – это самый правдивый и авторитетный учитель для врача. Аутопсии – это единственный метод борьбы с ошибками как объективного, так и субъктивного характера, обеспечивает оценку правильности выбранного метода диагностики и лечения. Словом, чтобы объективно судить о клиническом значении того или иного явления, нужны прежде всего результаты аутопсии. Вот поэтому мы и обратились к результатам патологоанатомического вскрытия умерших ДИП в стационаре.

Давыдовский И.В., патолог, основатель научной школы

Отбор пациентов велся на основании истории болезни и упоминания иммобилизации больного более 3 недель или наличия тяжелого заболевания, предполагающего неспособность к самостоятельному обслуживанию. Это были последствия после перенесенного ОНМК (плегии), тяжелый постоперационный период с постельным режимом, кахексии, наличие пролежней, тяжелые заболевания нервной системы с системным поражением мускулатуры, такие как боковой амиотрофический склероз, 4-я стадия болезни Паркинсона с выраженными постуральными нарушениями, акинетико-регидным синдромом, пациенты с выраженными когнитивными нарушениями в сочетании с выраженными вестибуло-атаксическим синдромом, переломы костей таза, позвоночника с неврологическим дефицитом, наличие контрактур и анкилозов в анамнезе и др.

В итоге из 2803 историй болезни были отобраны 302 (10,8 % от общего числа умерших в стационаре за 2 года), в которых имелись прямые или косвенные признаки, что умерший пациент являлся длительно лежачим. Это были пожилые люди, средний возраст которых составил 77,8±10,9 лет (66,9 % женщин и 33,1 % мужчин). Именно они и послужили основой для анализа заболеваемости и смертности ДИП, а также уточнения причин иммобилизации.

☝Милтон Эриксон – удивительный человек. В детстве он страдал дислексией, был лишен правильного цветоощущения и не различал звуки на высоте. В 17 он перенес еще и полиомиелит, но не сдался. Милтон разработал уникальную программу реабилитации, которая до 50 лет помогла ему жить полноценной жизнью. 29 лет своей жизни известный психиатр провел в инвалидном кресле. Но до последней минуты он не уставал повторять: «Если есть трудность, сделайте ее интересной для себя. Это поможет вам ее преодолеть».

Наиболее распространенная и сложная категория ДИП – это пожилые пациенты с ЦВБ, чаще с выраженными проявлениями хронической ишемии головного мозга, ввиду своих когнитивных, вестибулярных нарушений не покидающие пределы своей постели, или с последствиями ОНМК, сопровождающимися выраженными вестибулярными нарушениями, парезами и параличами. Это наиболее «запущенная» и труднокурабельная группа больных в связи с корорбидностью, когнитивно-мнестическими нарушениями, психологическими и социальными особенностями и, как правило, наиболее неблагоприятным прогнозом (рис. 10–13).

Рис. 10. Структура основого заболевания у ДИП по данным аутопсии

Действительно, как видно на рис. 10, ДИП с ЦВБ было больше, как правило, у них имелись чаще признаки ИБС, как острые, так и хронические формы. Это означает, что при осмотре ДИП с ЦВБ, вне зависимости от имеющейся клиники, необходим строгий ЭКГ-контроль, его мониторирование и при возможности выполнение ЭХОКГ.

Как известно, фоновое заболевание определяется как нозологическая единица (заболевание или травма), которая явилась одной из причин развития другого самостоятельного заболевания (состояния), отягощающее его течение и способствующее возникновению общих смертельных осложнений, приведших к летальному исходу. Как видно на рис. 11, чаще всего фоновой патологией у больных ДИП, в том числе в сочетании с ЦВБ, были АГ и СД, а это значит, что при ведении ДИП необходимо контролировать уровень АД и глюкозы крови.

Рис. 11. Структура фонового заболевания у ДИП по данным аутопсии

Осложнение основного заболевания определяют как патологический процесс, патогенетически и/или этиологически связанный с основным заболеванием, утяжеляющий его течение и нередко являющийся непосредственной причиной смерти. Осложнение основного заболевания – это присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, нарушения целостности органа или его стенки, кровотечения, острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Рис. 12. Осложнения основного заболевания у ДИП по данным аутопсии

Среди всей группы осложнений основного заболевания выделяют одно важнейшее – смертельное осложнение. В нашем случае у ДИП чаще всего среди смертельных осложнений встречались ХСН, тромбозы, пневмония, ХПН, ЖКК, гнойные инфекции, анемия, нарушения ритма сердца. Понимая структуру осложнений, врач должен, с одной стороны, их выявлять, с другой – иметь арсенал лекарственных средств, предназначенных для профилактики и лечения этих осложнений.

Сопутствующие заболевания, поскольку они не способствуют смерти, не имеют причинно-следственной связи с основным заболеванием, не могут быть ассоциированы с причиной смерти. Однако они являются частью той коморбидной патологии, которая наблюдается у пожилых лиц, и явно не улучшают их качество жизни.

У наших пациентов галерея сопутствующей патологии представлена на рис. 13. В основном это ХОБЛ, ДГПЖ и другие хронические заболевания внутренних органов.

Рис. 13. Сопутствующие заболевания у ДИП по данным аутопсии

В целом все ДИП имели более четырех сопутствующих заболеваний в анамнезе, за исключением пациентов среднего возраста, причиной иммобилизации которых явились злокачественные новообразования.

Итак, зная причины, вызвавшие иммобилизацию, осложнения, которые ухудшают течение болезни и обеспечивают неблагоприятный прогноз, а также сопутствующую патологию, негативно влияющую на и без того некачественную жизнь больных, можно предложить некий алгоритм диагностики и лечения указанных пациентов.

Ну а пока рассмотрим реальную ситуацию на примере ведения ДИП в двух поликлиниках Москвы. Для реализации данной задачи были опрошены все участковые врачи на предмет наличия у них таких пациентов на каждом прикрепленном участке. Проанализированы все амбулаторные карты пациентов, регулярно вызывающих врача на дом, или больных, к которым врач сам активно приходит на дом при помощи паспортов участка. В результате найдено 147 карт ДИП. Пациенты были лично посещены на дому с целью определения мобильности, причины и сроков иммобилизации, уточнения проводимого лечения.

Как видно из рис. 14, две трети пациентов имели АГ, однако лечение получали лишь 70 % из них, в том числе треть – только в виде монотерапии.

Рис. 14. Лечение ДИП в поликлинике (п=147)

Надо отметить, что в подавляющем большинстве у ДИП была изолированная систолическая гипертония, что характерно для старческого возраста, когда в генезе повышения АД на первый план выходит избыточная жесткость артерий.

При тяжелом течении гипертонической болезни ускоряется темп нарастания психоневрологических расстройств, происходит более раннее проявление церебральных нарушений и возникает высокий риск развития лакунарного инсульта.

Как правило, наши пациенты получали монотерапию эналаприлом, треть – диуретики, 22 % больных – бета-адреноблокаторы, 33 % – БКК, в 14 % амбулаторных карт встречались записи о назначении клофелина и магния сульфата для купирования гипертонических кризов. Примерно в 30 % у ДИП были проявления ХСН, но только 65 % из них лечились. Примерная ситуация была и у пациентов с ФП: у трети она была диагностирована, а в 20 % лечение назначено не было. Подобные соотношения были и в случаях анемии (рис. 15).

Что касается конкретных препаратов, то следует отметить, что 40 % ДИП получали нитраты, обоснованием служили диагнозы врачей – стенокардия напряжения (?!). И это у больных, у которых нагрузки вообще не могло быть по определению.

Таким образом, все пациенты имели высокий сердечно-сосудистый риск. Однако отсутствовали сартаны в комбинации с БКК, ни в одной карте не было указаний на назначение гиполипидемических препаратов. Хотя хорошо известно, что нарушение липидного обмена является одним из факторов риска инсульта и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Рис. 15. Лечение ДИП в поликлинике (п=147)

Не получали пациенты и препараты АСК или другие антиагреганты. Хотя хорошо известно, что одним из самых эффективных подходов к профилактике ССЗ является применение АСК, что было многократно подтверждено, в том числе в мета-анализе, объединившем 287 рандомизированных клинических исследований с участием 135 тысяч пациентов.

В другом мета-анализе, включавшем 18 778 больных, перенесших инфаркт миокарда, 27-месячный прием АСК уменьшил на четверть вероятность сердечно-сосудистых осложнений и нефатального инсульта, на половину – нефатального ИМ и общую сердечно-сосудистую смертность. АСК неселективно инактивирует ЦОГ, приводя к торможению агрегации тромбоцитов, обладает противовоспалительными эффектами, оказывая влияние не только на медиаторы воспаления – цитокины, но и на оксид азота (NO).

С другой стороны, АСК приводит к ингибированию простагланидина Е, обеспечивающего основной резерв защиты слизистой ЖКТ, и может вызывать апоптоз эпителиальных клеток, что является причиной развития осложнений со стороны ЖКТ. Поэтому для решения вопроса о приеме АСК следует учитывать как общий риск сердечно-сосудистых заболеваний, так и вероятность ЖКК.

Сегодня существует несколько вариантов АСК: обычные таблетки, кишечнорастворимые (аспирин кардио) и комбинированные с антацидами (так называемая буферная форма).

Мета-анализ сравнения безопасности препаратов АСК показал, что наименьшую частоту развития осложнений со стороны органов ЖКТ имеет аспирин кардио.

Иллюстрацией этому служат наблюдения Е.Ю. Булаховой с соавторами, согласно которым через год аспирин кардио вызывал наименьшую частоту развития диспепсии по сравнению с другими формами АСК (рис. 16).

Рис. 16. Частота развития диспепсии на фоне применения различных препаратов, содержащих АСК

Более того, аспирин кардио продемонстрировал и достоверно меньшую частоту развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (рис. 17).

Приведенные данные – это еще одно доказательство необходимости обращать особое внимание на безопасность терапии препаратами АСК. А при выборе предпочтение отдавать оригинальному препарату – аспирину кардио, подтвердившему высокую гастропротекцию.

Рис. 17. Частота развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ на фоне применения препаратов, содержащих АСК

Не было обоснованной терапии и у больных с ЦВБ. Беспорядочные назначения вазоактивных препаратов и ноотропов (64 %), в 41 % – метаболические корректоры, в 27 % – препараты, улучшающие микроциркуляцию, и у 9 % проводилась терапия повышенными дозами витаминов и холинергическими средствами.

Пациенты с анемией без уточнения причины получали препараты железа, в основном в виде 2-валентных форм, а современную сахароснижающую терапию метформином и инкретинами не получал ни один пациент с СД (рис. 18).

Рис. 18. Лечение СД у ДИП в поликлинике

При анализе амбулаторных карт наших больных при постановке диагноза пневмония или хронический бронхит в стадии обострения ни одному пациенту не было проведено рентгенологическое исследование легких. При этом назначались антибактериальные препараты. Преимущественно это были цефалоспорины 1-го поколения (рис. 19). Также назначались муколитики и обильное теплое питье.

Рис. 19. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у ДИП в поликлинике

Психологический портрет маломобильного пациента

Для подавляющего большинства ДИП характерной является и социально-психическая дезадаптация. Это обусловлено ограничением возможности общения и трудностями самообслуживания.

Неспособность адаптироваться к постоянно меняющимся условиям и самостоятельно справляться с повседневными заботами приводит к зависимости от других, что вызывает у многих из них чувство неполноценности, бессилия, покинутости.

В результате нередко развиваются такие нарушения, как тревожные cocтояния, депрессии, ипохондрический синдром.

Указанные симптомы или синдромы также требуют врачебного вмешательства.

При проведении опроса ДИП большая часть больных отметила, что чувствуют беспомощность (рис. 20). В такой ситуации крайне важен вопрос доверия самих пациентов к людям, которые непосредственно связаны с их новым укладом жизни. К таким лицам можно отнести близких людей (дети, супруги), работников социальной службы, которые обеспечивают заботу и уход над пациентом, а также врачей поликлиник и «Скорой помощи».

Рис. 20. Результаты опроса ДИП по когнитивной оценке заболевания (опросник ICQ)

Оценка психологического статуса в наших условиях была предсказуема. Так, результаты методики SID показали, что наибольшая степень доверия была обращена к детям и супругам, а из структур, представляющих медицинскую сферу, – к врачам «Скорой помощи» и участковым терапевтам, наименьшая – к работникам социальных служб (рис. 21). Это при том, что 34,6 % ДИП пользуются услугами социальных служб (рис. 22).

Рис. 21. Степень недоверия ДИП к своему окружению (шкала SID)

Рис. 22. Ближайшее окружение ДИП, осуществляющих уход и помощь по результатам опроса больных за 2012 год

Обращаем ваше внимание на степень доверия к участковым терапевтам, которые, как показано на рис. 23, далеко не всегда отвечали на желание встречи с ними ДИП.

Рис. 23. Частота посещений участковыми терапевтами ДИП

С помощью госпитальной шкалы HADS была отмечена тревога, что в баллах составило 8,4, при показателе «нормы» равном 7,0 (рис. 24). В этой ситуации ДИП переживают внутреннее состояние напряженности, повышенной чувствительности в отношении негативных событий или неудач в настоящее время или в ближайшем будущем. Ярко выраженные симптомы депрессии у ДИП не наблюдались. У части ДИП было отмечено состояние депрессии, которое проявляется в преобладании сниженного фона настроения, общего состояния безрадостности, вплоть до суицидальных мыслей. В таких случаях необходима консультация психотерапевта.

Рис. 24. Результаты опроса ДИП по опроснику госпитальной тревоги и депрессии

Как видно из рис. 25, ситуативная тревожность (здесь и сейчас, возникает как реакция на стрессоры, чаще всего социально-психологического плана – ожидание агрессивной реакции, угроза самоуважению и т. д.) находится в пределах нормы и является показателем того, что при взаимодействии с кем-то уровень тревожности заметно падает, в отличие от личностной тревожности (дает представление о подверженности личности воздействию тех или иных стрессоров по причине своих индивидуальных особенностей), которая находится на высоком уровне. Это может отражать важность социальной ситуации взаимодействия врача, психолога и нашего пациента. Колебания данного показателя (ситуативной тревожности по отношению к личностной) свидетельствуют о крайней значимости социальной поддержки и заботы по отношению к ДИП.

Тест Спилбергера-Ханина – это единственная методика, которая позволяет дифференцированно измерять тревожность и как личностное свойство, и как состояние, связанное с текущей ситуацией.

Подтверждением этого может служить и известный факт, что среди причин вызовов бригад СМП и участкового врача на дом весомое место занимает желание получить психологическую поддержку (заботу, живое общение, бережное отношение, эмоциональную и личностную поддержку).

Практически встает вопрос об организации структурированного психологического сопровождения ДИП с целью оптимизации психического ресурса на изменившуюся жизненную ситуацию. Это подтверждается результатами оценки «Опросника Когниций Болезни ICQ».

Рис. 25. Результаты опроса ДИП по Шкале Спилбергера-Ханина для определения личностной и ситуативной тревожности

Имея подобные результаты, был инспирирован пилотный проект по улучшению качества медицинского обслуживания ДИП. Были созданы документы для статистического учета (Приложение № 1), клинические рекомендации (Приложение № 2) и алгоритм ведения ДИП (Приложение № 3). Эти материалы легли в основу Приказа № 70 от 26.03.2013 Дирекции УЗ САО города Москвы «Об улучшении качества медицинского обслуживания длительно иммобилизированных больных» (Приложение № 4).

Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации

В результате длительной иммобилизации происходит ряд патофизиологических изменений в организме. Так, развивается мышечная атрофия. Причем изменению подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии лежат уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл. Однако могут быть задействованы и другие механизмы, например при заболевании суставов вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и нарушения обменных процессов в мышцах.

☝Стивен Уильям Хокинг – профессор математики и гравитационной физики, разработавший теорию «испарения» черных дыр вследствие квантовых эффектов, в возрасте 21 года начал спотыкаться при ходьбе, а к 30 годам оказался в инвалидном кресле. Его поразила неизлечимая болезнь – боковой амиотрофический склероз. В результате операции на трахею он также потерял дар речи. Хокинг и сегодня продолжает свои исследования, а в 2007 году совершил полет в невесомость. На его странице в интернете написано: «Перспектива рано умереть заставила меня понять, что жизнь стоит того, чтобы ее прожить. Каждый может сделать так много!»

У больных, длительно лежащих на спине, часто возникают пролежни – это участок ишемии и некроза тканей, возникающий в области постоянного давления на ткани. Наиболее часто пролежни возникают в области крестца, седалищного бугра, большого вертела бедренной кости, пяточной области, пролежни могут возникать в области затылка, а в случаях кифоза грудного отдела позвоночника – над остистыми отростками позвонков.

Возникновение пролежней сопровождается болью, депрессией, присоединением инфекции (абсцессы, септические артриты, бактериемия, сепсис). У 26 % больных с незаживающими пролежнями развивается остеомиелит, при этом риск летального исхода возрастает в 4–5 раз.

В патогенезе пролежней можно выделить патомеханические (сдавление, трение, смещение, мацерация кожных покровов, неподвижность) и патофизиологические (лихорадка, сопутствующие инфекции, анемия, гипоксемия, неполноценность питания и сниженная масса тела, поражение спинного мозга и периферических нервов). Пролежни возникают обычно при сочетанном воздействии этих факторов. Постоянная компрессия приводит к сдавлению капилляров в соответствующем участке кожи, к ее ишемии и гипоксии, результатом чего становятся гибель клеток и некроз тканей. Трение тела об опорную поверхность (как правило, постель) приводит к микро– и макротравматизации кожи, в особенности если кожа сухая (повышается коэффициент трения) либо излишне влажная (увлажнение кожных покровов по́том, мочой способствует повышению ее чувствительности к действию повреждающих агентов). Смещение кожи в плоскости, параллельной плоскости опоры, также способствует повреждению и чаще всего возникает в области крестца под воздействием горизонтальной составляющей силы тяжести туловища при полусидячем положении больного в постели. Неподвижность пациента в постели пролонгирует действие компримитирующих факторов. Если здоровый человек во время сна совершает какие-либо движения и меняет положение тела в среднем каждые 15 минут, то обездвиженные вследствие паралича или травмы лишены этой возможности. По данным J. Barbenel и соавторов [1985], риск развития пролежней появляется при совершении больным на протяжении ночи менее 20 движений. Сопутствующие заболевания (анемия, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия), инфекции, недостаток питания сопровождаются ухудшением репаративных процессов в организме, создают облегченные условия для возникновения пролежней и замедляют их заживление. Значительно усугубляет положение поражение периферических нервов либо спинного мозга. При этом, во-первых, нарушаются трофические нервные влияния, во-вторых, страдает система сенсомоторной обратной связи, в норме обеспечивающая смену положения тела при первых проявлениях дискомфорта.

Длительное вынужденное пассивное положение в постели приводит к ослаблению тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов и, как следствие, к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности, развитию застоя в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции. В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие пневмонии. Как правило, пневмония возникает у пациентов, имеющих в анамнезе соматические заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, гипертоническую болезнь, ФП, ХОБЛ, сахарный диабет и др. Особенно подвержены возникновению пневмоний пациенты старше 60 лет.

Длительное горизонтальное положение может повлечь за собой изменения в мочевыделительной системе. В горизонтальном положении моча дольше задерживается в лоханке, что способствует возникновению инфекционного процесса, а затем и образованию камней в почках.

Отсутствие активных движений при лежании приводит к снижению тонуса желудочно-кишечного тракта, в особенности толстой кишки, что, в свою очередь, приводит к запорам.

При обездвиженности часть сосудов, особенно в нижних конечностях, подвергается частичному или полному сдавлению. Отсутствие активных движений и мышечных сокращений, в результате которых кровь выдавливается из венозного русла, снижает скорость кровотока. Снижению кровотока способствуют также параличи и парезы. Это может привести к избыточному тромбообразованию и риску ТЭЛА.

Рис. 26. Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации

Ограничение активных и пассивных движений в суставах в результате длительного неподвижного состояния конечности приводит к развитию контрактур. Если пациенты лежат неподвижно длительное время и профилактика контрактур не проводится, то не исключена полная потеря подвижности суставов в результате костного сращения суставных концов костей. При отсутствии движения и физических нагрузок в костях снижается содержание кальция, кости постепенно становятся хрупкими. Развивается остеопороз.

ЦВБ как причина длительной иммобилизации

Напомним читателю, что около половины причин длительной иммобилизации, особенно у пожилых пациентов, связано с цереброваскулярными заболеваниями.

Известно, что с возрастом снижаются компенсаторные возможности центральных механизмов регуляции, нарастает сосудисто-мозговая недостаточность, появляются атеросклеротические изменения в сосудах, ухудшаются координация и быстрота реакции, что приводит к двигательным нарушениям. Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40 % случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями. Нарушение координации часто сопровождается падениями, приводя в пожилом возрасте к переломам различной локализации, чаще шейки бедра.

По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30 % лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это происходит более одного раза в год.

Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48 % людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна.

Нарушение сна и легкие когнитивные расстройства являются одними из первых признаков развития ЦВБ.

По данным исследования «Прометей», умеренные когнитивные расстройства встречаются у 56 % больных с ХИМ. Когнитивные нарушения, видимые ближайшему окружению пациентов, проявляются тогда, когда диффузное поражение белого вещества головного мозга превышает 10 % от объема белого вещества полушарий. В течение последующих 5 лет 70–80 % пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией.

ХИМ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает прогноз таких пациентов и способствует неуклонному прогрессированию когнитивных нарушений. По мере прогрессирования деменции количество жалоб пациентов уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. При этом сохраняются жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Возрастает выраженность социальной дезадаптации. Часто такие пациенты из-за выраженных постуральных и когнитивных нарушений, страха падений и потери дезориентации перестают выходить из дома. Постепенно снижается их бытовая активность до одной комнаты. Социальная дезадаптация и сниженная физическая нагрузка постепенно ухудшают состояние больного и приводят к иммобилизации.

☝Известная мексиканская художница Фрида Кало-и-Кальдерон в 6 лет переболела полиомиелитом, в результате ее левую ногу частично парализовало, и она усохла. В 18 лет Кало попала в страшную аварию: её нога была сломана в 11 местах, имелся тройной перелом таза и позвоночника в области поясницы, было вывихнуто левое плечо, сломана шейка бедра… Эта авария стала началом творческого пути художницы. Лежа в кровати, Кало писала удивительные картины, которые покоряли и покоряют зрителей до сих пор.

Недавно были опубликованы в журнале Lancet результаты масштабного исследования, выводы которого свидетельствовали о тотальной распространенности коморбидной патологии. При этом за 23 года наблюдений увеличилось количество заболеваний, имеющихся у одного пациента. И сегодня их количество достигает даже 10 заболеваний!

Важно отметить, что ведущими по распространенности и смертности являются кардиоваскулярные заболевания, которые составляют так называемое «ядро» коморбидной патологии. С ними тесно связаны сахарный диабет, остеоартрит, хроническая боль, анемия, тревожно-депрессивные расстройства. Более того, коморбидные пациенты не лишены и многочисленных факторов риска, которые являются сами по себе провокаторами активации патофизиологических процессов (стимуляция синтеза свободных радикалов, деструктивных медиаторов воспаления, потеря способности синтеза белков, дефицит ферментов цикла Кребса), приводящих к оксидативному стрессу, эндотелиальной дисфункции, инициации апоптоза клеток и формированию дефицита энергии. Этот универсальный механизм повреждения действует однотипно во всех органах и тканях и вызывает развитие тканевой гипоксии. Курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела, повышенное АД, хронический стресс приводят к полисистемному поражению и обусловливают развитие коморбидной патологии.

Все это характеризует и ДИП с сформировавшейся коморбидной патологией: жизнеугрожающие (сосудистые катастрофы, тромбозы и эмболии, ХБП) и жизнемодифицирующие (деменция, нейродегенерация, перелом шейки бедра, эндопротезирование, хронический пиелонефрит).

Возникает вопрос: как же правильно лечить столько заболеваний? Современный пациент вынужден принимать массу лекарственных препаратов, с возрастом количество которых неуклонно растет. Количество лекарственных препаратов также возрастает в зависимости от числа заболеваний у пациента. Действительно, пациент с коморбидной патологией принимает как минимум 3–4 сердечно-сосудистых препарата, гипогликемические средства при сахарном диабете, НПВП, гастропротекторы, метаболические сосудистые препараты… При этом эффективность каждого препарата при увеличении их общего числа значительно уменьшается в связи с полипрагмазией. Поэтому пока приходится продолжать поиск «таблетки от всего», применяемой при любом варианте коморбидной патологии. Из большого арсенала лекарственных препаратов сегодня к этому определению наиболее приближается группа корректоров метаболизма. «Идеальный» метаболический препарат должен препятствовать образованию в клетках недоокисленных жирных кислот и тем самым предотвращать повреждение клеточных мембран, усиливать поступление пирувата в клетки либо его образование из лактата путем активации гликолиза, предотвращать оксидативный стресс, инактивируя активные формы кислорода. В наибольшей степени этим требованиям отвечает препарат милдронат (3–2,2,2-триметилгидразиний пропионат). Препарат предотвращает накопление токсических промежуточных продуктов обмена веществ (ацилкарнитин и ацил-КоА) и вызванные ими повреждения клеток. Милдронат стимулирует аэробный гликолиз, что не сопровождается накоплением в тканях лактата. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота, что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции. Все эти механизмы позволяют полноценно функционировать клетке в условиях гипоксии и ишемии. Основным отличием милдроната от других лекарственных средств, применяемых для коррекции метаболизма, является наличие дополнительных лечебных эффектов, которые открывают широкие возможности для его применения.

☝У русского художника Бориса Михайловича Кустодиева в 34 года была диагностирована опухоль спинного мозга. Операция лишь на время облегчила состояние больного, а после повторного хирургического вмешательства у него развился паралич нижней части тела. Всю свою неуемную энергию Кустодиев направил в творчество. За 15 лет жизни в четырех стенах он создал самые яркие работы: «Масленица», «Красавица», «Девушка на Волге», «Русская Венера». И на всех этих картинах светит солнце! Солнце, которого так не хватало художнику.

Сложные эфиры милдроната и гамма-бутиробетаина являются структуральными аналогами ацетилхолина. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота (NO), что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции. Ацетилхолин является одним из важнейших нейротрансмиттеров не только в нейромускулярных и вегетативных синапсах, но и в межнейронных связях центральной нервной системы. Воздействуя в качестве активатора на рецепторы ацетилхолина, милдронат улучшает нейропластические свойства мозга, а также улучшает мозговой кровоток, что, безусловно, важно для пациентов с хронической ишемией головного мозга и после перенесенного ОНМК.

У таких пациентов на фоне лечения милдронатом происходит улучшение со стороны как субъективной, так и объективной неврологической симптоматики, причем наиболее четкую динамику претерпевают кохлеовестибулярный, астеноневротический и цефалгический синдромы заболевания. Кроме того, милдронат в дозе 1000 мг в сутки в течение 20 дней оказывает статистически значимое влияние на тяжесть неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом в остром периоде его развития.

Эффективность милдроната показана и для пациентов с кардиоваскулярной патологией: ИБС, гипертонической болезнью. ИБС характеризуется кратковременным уменьшением кровоснабжения и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. В связи с чем применение корректоров метаболизма у пациентов с ИБС оправдано, так как милдронат работает непосредственно в кардиомиоците, защищая его от гипоксии. Кроме того, по данным И.Я. Калвиньша, в здоровых кардиомиоцитах милдронат осуществляет так называемый фармакологический тренинг, который заключается в подготовке клеток к возможным неблагоприятным условиям и активации экономичного пути производства энергии через окисление глюкозы. Таким образом, милдронат оказывает эффект прекондиционирования, который предупреждает развитие инфаркта в условиях ишемии миокарда.

Кроме того, милдронат улучшает переносимость физических нагрузок и качество жизни пациентов с ИБС. Это подтверждают результаты исследований МILSSI и MILLSII. Имеются данные об отчетливом улучшении состояния больных с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью, и предотвращении возникновения желудочковых аритмий при курсовом применении милдроната.

☝Владимир Ильич Ленин на закате своей жизни также оказался парализован. Первоначально окружающие могли наблюдать кратковременные потери сознания, сопровождающиеся онемением правой стороны тела. Затем к этому прибавились расстройства речи. Болезнь быстро прогрессировала, и уже через год Владимир Ильич вообще не мог говорить. Основной причиной смерти врачи назвали атеросклероз сосудов на почве преждевременного их изнашивания.

Доказан и антиангиальный эффект милдроната, обусловленный способностью препарата стимулировать выработку оксида азота эндотелием сосудов, что вызывает их вазодилатацию. Благодаря этому уменьшается частота приступов стенокардии и снижается потребность в нитратах.

В исследованиях, проведенных в Российском кардиологическом центре им. Мясникова, было доказано гиполипидемическое действие милдроната. Так, было показано дополнительное снижение фракции атерогенных липидов ХС-ЛПНП на 12 % в течение трех месяцев терапии на дозе милдроната 1 г в сутки, относительно контрольной группы. Также был продемонстрирован прирост синтеза оксида азота на 31 %. Дополнительное снижение ХС-ЛПНП на 12 % сравнимо с 4-кратным повышением дозы статинов, что может рассматриваться как существенное дополнение и помощь основной статинотерапии в улучшении показателей достижения целевых уровней липидов.

Российское кардиологическое общество определяет НК как заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей. Это приводит к функционированию клеток в условиях гипоксии и метаболического «голода». Учитывая универсальный механизм действия в отношении коррекции метаболизма в любой клетке, милдронат оптимизирует метаболизм тканей в условиях гипоксии не только в миокарде, но и во всех органах, страдающих при НК. При добавлении милдроната к стандартной терапии НК повышается толерантность к физической нагрузке, снижается функциональный класс НК.

☝Алексей Петрович Маресьев, военный летчик, прототип главного героя Мересьева из «Повести о настоящем человеке» Б. Полевого, действительно лишился ног. Отмороженные конечности пришлось ампутировать, так как началась гангрена. Благодаря поддержке друзей, профессионализму врачей и собственной железной воле спустя несколько лет Алексей снова начал ходить – на протезах. Сперва он делал это с костылями, потом с тростью, а в конце жизни – обходился практически без поддержки. Встав на ноги, Маресьев записался в летную школу, с успехом сдал экзамены и снова начал летать.

Применение милдроната совместно с гипотензивными препаратами позволяет более эффективно добиваться снижения уровня АД. Так, по данным Хлебодарова и Дзерве, применение в терапии больных гипертонической болезнью милдроната и эналаприла или лизиноприла способствует более быстрой нормализации процессов свободнорадикального окисления, коррекции эндотелиальной дисфункции и суточного профиля АД, улучшает морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка. И такое влияние сочетанной терапии на состояние миокарда и внутрисердечную гемодинамику сохранялось в течение двух месяцев после отмены цитопротектора. Милдронат усиливает действие ингибиторов АПФ, нитроглицерина, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других антигипертензивных средств. Это позволяет, сохраняя органопротективные свойства препаратов, достигать целевых значений АД чаще и используя меньшие дозы препаратов основной терапии.

Кроме того, милдронат способен активировать гены, отвечающие за защиту организма от стресса. Активация же «антистрессорных» генов, способность производить дополнительное количество макроэргических соединений увеличивают работоспособность, позволяют организму легче справляться с повышенными нагрузками. Наличие милдроната в двух лекарственных формах (капсулы и раствор для инъекций) обеспечивает удобство для применения его в дневном стационаре, а также преемственность между амбулаторным и стационарным этапами подготовки пациента к оперативному лечению.

Резюмируя вышесказанное, можно сделать вывод, что применение милдроната патофизиологически и клинически обосновано при коморбидной патологии у больных ДИП.

Помимо милдроната маломобильным пациентам с учетом данных проведенного исследования показаны (и это было осуществлено на практике) антитромботические препараты, своевременная антибиотикотерапия с учетом микрофлоры у пожилых при лечении пневмонии, уроинфекции, адекватная гипотензивная терапия, НПВП строго по показаниям с одновременным приемом ингибиторов протонной помпы, профилактика и лечение остеопороза бисфосфонатами, препаратами Са, витамином, гепатопротекторы у онкологических больных, адекватная седация пациента, использование современных диуретических средств (предпочтение отдано торасемиду и верошпирону), своевременное и обоснованное назначение пролонгированных препаратов 3-валентного Fe, витамина В_12.

В результате клинических и организационных мер увеличилось количество выявляемости ДИП на 58 %, число активов участковых терапевтов на дому – на 24 %, реабилитационные мероприятия стали проводиться у 82 % больных. Почти у половины (вместо 7 % до Приказа) была усилена группа инвалидности и обеспеченность средствами индивидуальной реабилитации, активизирована консультативная работа специалистов на дому на 36 %, начато обучение родственников по уходу, организованы стационары на дому.

Рис. 27. Профилактика и лечение ДИП

В результате всех действий уменьшилось количество госпитализаций по экстренным показаниям на 77 % и снизилась частота активов «Скорой помощи» ДИП на 11 %. В 9 % удалось перевести ДИП в группу маломобильных.

Таким образом, медикаментозная терапия наряду с двигательной активностью, психокоррегирующими тренингами, реабилитационными мероприятиями позволила достичь существенного улучшения ведения ДИП на этапе поликлиники (рис. 27).

Калейдоскоп судеб

Пациентка М., 78 лет.

По данным амбулаторной карты, наблюдалась в поликлинике более 15 лет с диагнозом: болезнь Альцгеймера. ГБ 2. Последние 1,5 года до смерти полностью иммобилизирована. Лечение от болезни Альцгеймера не получала.

За 2 года до смерти выявлен СД 2-го типа, при этом гипогликемическая терапия в назначениях врача отсутствовала, уровень сахара не контролировался, несмотря на ежеквартальные посещения терапевтом. Несмотря на фигурирующий в амбулаторной карте диагноз ГБ, в осмотрах врача колебания уровня АД были не выше 120 и 80 мм рт. ст. Гипотензивная терапия не назначалась. 2 раза в год были рекомендованы инъекции церебролизина с мексидолом.

Последний год в карте имеются указания на пролежни мягких тканей, хирургом не осматривалась. За год до смерти у пациентки лишь единожды брали общий анализ мочи, других анализов в карте нет. За 2 месяца до смерти выявлена пневмония. Назначен цефтриаксон и АЦЦ.

В посмертном эпикризе отмечен основной диагноз: болезнь Альцгеймера.

Фоновое: ГБ 2. СД 2-го типа. Осложнение: длительная иммобилизация. Внебольничная пневмония. Пролежни.

На секции диагноз подтвердился.

Рис. 28. Признаки болезни Альцгеймера: атрофия коры, выраженная гидроцефалия

Рис. 29. Гипертрофия миокарда ЛЖ

Рис. 30. Пневмония

Анализируя данный клинический пример, необходимо отметить следующее.

1. Социальный статус. Информации о социальном статусе в амбулаторной карте нет.

2. Наблюдение на дому. В соответствии с приказом кратность посещений врача маломобильных пациентов – 1 раз в месяц, при необходимости – лабораторные исследования минимум 2 раза в год. В данном случае полное несоблюдение регламента ведения подобных больных.

3. Клинический диагноз. Должен быть сформулирован в соответствии с МКБ Х пересмотра. В данном примере нет формулировки диагноза с указанием основного, фонового заболевания, осложнений и сопутствующей патологии.

4. Обоснованность назначения лекарственных препаратов в соответствии с диагнозом. В данной карте информации о назначении препаратов для ГБ и СД нет. Регламент назначения гипотензивной и сахароснижающей терапии см. в Приложении № 5.

Таким образом, наряду с указанными замечаниями врач не оценил тяжесть состояния, что не позволило решить вопрос о показанной госпитализации.

Пациентка М., 82 года.

УВОВ, инвалид 2-й группы с 2008 года по поводу перенесенного ОНМК. После этого она стала маломобильной, последние 5 месяцев жизни – полностью иммобилизирована. В анамнезе: ИБС. СН 2. ПИКС неизвестной давности. СД 2-го типа с 2008 года. Хронический пиелонефрит. Наблюдается терапевтом 1 раз в 3 месяца. В связи с тем, что являлась участником ВОВ, проходила диспансеризацию 2 раза в год с осмотром специалистов (невролог, уролог, хирург, офтальмолог) и сдачей общего анализов крови, мочи, ЭКГ. По результатам анализов была выявлена анемия, которая осталась терапевтом без комментариев. Принимала диабетон, уровень сахара в крови не контролировался. Урологом при последнем осмотре был выписан нолицин от хронического пиелонефрита. За месяц до смерти диагностирована пневмония и назначен азитрокс.

В посмертном эпикризе указан Основной диагноз: последствия ОНМК от 2008 года. ИБС. СН 2. ПИКС. Фоновое: СД 2-го типа, сопутствующее: хронический пиелонефрит. Осложнения: внебольничная пневмония.

На секции:

Рис. 31. Последствия перенесенного ОНМК

Рис. 32. Атеросклероз церебральных артерий

Рис. 33. Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 34. Гипертрофия миокарда левого желудочка

Рис. 35. Признаки ХСН: мускатный фиброз печени

Рис. 36. Пневмония

Рис. 37. Признаки хронического пиелонефрита

Анализируя данный клинический пример, необходимо отметить следующее.

1. Социальный статус. Социальный статус, за исключением указания на участие в ВОВ, не обозначен.

2. Наблюдение на дому. Полное несоблюдение регламента наблюдения ДИП. Клинический диагноз. Записи в амбулаторной карте нет. При этом диагноз должен быть следующим. Основной: последствия ОНМК от 2008 года. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Фоновое: гипертоническая болезнь 3-й ст., 3 ст. риск 4. СД 2-го типа. Осложнения: длительная иммобилизация. Внебольничная пневмония. НК 2. Хронический пиелонефрит. Анемия.

3. Обоснованность назначения лекарственных препаратов. Терапия СД проводилась вне соответствия с клиническими рекомендациями, контроль за уровнем гликемии не осуществлялся, лечение анемии отсутствовало, вместе с тем при отсутствии подтвержденных данных за пиелонефрит были назначены антибиотики.

Таким образом, наряду с указанными замечаниями врач не оценил тяжесть состояния, что не позволило решить вопрос о показанной госпитализации.

Приложение № 6 – алгоритм лечения анемии.

Приложение № 7 – самоконтроль уровня глюкозы.

Пациентка Ф., 84 года.

Умерла в январе 2011 года. Иммобилизирована с марта 2010 года в связи с закрытым переломом лонной и седалищной костей. В карте ежемесячные осмотры терапевта в связи с активами СМП. Причина вызовов: гипертонические кризы и болевой синдром. За год до смерти проведены доступные на дому анализы. В плановом порядке в апреле 2010 году проходила стационарное лечение в терапевтическом отделении. Диагноз при выписке: дисциркуляторная энцефалопатия 2-й ст. ГБ. ИБС. СН 3. ПИКС от 2001 года. Железодефицитная анемия. Закрытый перелом лонной и седалищной костей справа. Амбулаторно после стационара принимала энап Н и винпоцетин.

В посмертном эпикризе указан Основной диагноз: 1) дисциркуляторная энцефалопатия 2-й ст. и ИБС. СН 3. ПИКС от 2001 г. НК 2А. Фоновое: ГБ.

Сопутствующее: хроническая железодефицитная анемия. Закрытый перелом лонной и седалищной костей от 11.03.2010.

Рис. 38. Повторный инфаркт головного мозга

Рис. 39. Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 40. Атеросклероз коронарных артерий

Рис. 41. Проявления НК: мускатный фиброз печени

Рис. 42. Острые эрозии желудка

Рис. 43. Атеросклероз аорты

Замечания к ведению больного следующие:

1. Социальный статус. Информации нет.

2. Наблюдение на дому. Посещение терапевта осуществлялось только в связи с активами СМП.

3. Клинический диагноз. Нет правильной формулировки диагноза. При этом правильный диагноз был бы следующим. Основной диагноз: 1) Повторный инфаркт головного мозга. 2) ИБС. Постинфарктный кардиосклероз от 2001 года. Фоновое: гипертоническая болезнь 3 ст., 3 ст. Осложнения: закрытый перелом лонной и седалищной костей от 11.03.2010. Длительная иммобилизация. НК 2. Острые эрозии. Хроническая железодефицитная анемия. Сопутствующие: атеросклероз аорты.

4. Обоснованность назначения лекарственных препаратов: лекарственная монотерапия ГБ эналаприлом неэффективна, что повлекло за собой неоднократные гипертонические кризы и вызовы СМП, нет лечения проявлений ПИКС и анемии.

Таким образом, не было оценки тяжести состояния, наличия тяжелой степени АГ у больной с перенесенным ОНМК и инфаркта миокарда, кризовым течением и признаками СН, что требовало госпитализации пациента.

Приложение № 8 – ведение больного, перенесшего инфаркт миокарда.

Пациентка Б., 95 лет.

Иммобилизирована. Карта малоинформативна. Осмотры терапевта 1–2 раза в год, лист впервые выявленных диагнозов не ведется. Анализы отсутствуют. Известно, что наблюдалась с диагнозом ИБС, ЦВБ. Хронический бронхит. ОНМК с левосторонним гемипарезом и перелом шейки бедра без указания давности. В карте имеются указания на пролежни. За последние 2 года до смерти терапевтом были назначены: пирацетам, предуктал, мексидол, проведен курс ЛФК на дому.

Посмертный эпикриз отсутствует.

На секции:

Рис. 44. Последствия перенесенного инфаркта головного мозга

Рис. 45. Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 46. Гипертрофия миокарда левого желудочка

Рис. 47. ТЭЛА

Замечания к ведению данной амбулаторной карты:

1. Социальный статус. Информация отсутствует.

2. Наблюдение на дому. Полное несоблюдение регламента наблюдения ДИП.

3. Клинический диагноз. Не установлен. Правильный диагноз должен быть следующим. Основной диагноз: 1) Последствия перенесенного инфаркта головного мозга. 2) ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Фоновое: гипертоническая болезнь 3 ст., 3 ст. Осложнения: перелом шейки бедра. Длительная иммобилизация. Пролежни. ТЭЛА. Сопутствующие: хронический бронхит.

5. Обоснованность назначения лекарственных препаратов: не было оценки тяжести состояния, не сформулирован диагноз и не назначена терапия, в том числе для профилактики ТЭЛА

Приложение № 9 – ведение больного с ТЭЛА.

Пациентка С., 69 лет.

С 2002 года ГБ 3-й ст., кризовое течение. Принимала энап 10 мг 2 раза в день и кордафлекс 20 мг 2 раза в день. Несмотря на проводимую гипотензивную терапию, наблюдались периодические скачки АД до 190/110 мм рт. ст., адаптирована в АД 140 и 90 мм рт. ст. При гипертонических кризах терапевтом назначались: папаверин 20 % 2,0 и дибазол 1 % 3,0 в/м.

В 2003 году пациентка перенесла инфаркт головного мозга в вертебро-базилярном бассейне.

Помимо этого имелись такие заболевания, как деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. С 2008 года отмечались частые эпизоды падения. Наблюдалась с диагнозом ЦВБ. Последствия ОНМК в ВББ от 2003 года.

В 2010 году в связи с появившейся слабостью в ногах неврологом поставлен диагноз «Монопарез малоберцового нерва слева. Дорсопатия. Множественные грыжи дисков». Были назначены мильгамма, фенотропил, церебролизин, ЛФК, ФТЛ, диклофенак.

После этого пациентка 1,5 года не наблюдалась вообще. За это время наросла слабость в конечностях, усилились боли в спине, появились трудности с приемом твердой пищи, ухудшилась речь, появилась слабость во всем теле.

В 2011 году пациентка консультирована в НИИ неврологии, где выявлен боковой амиотрофический склероз.

С 2012 года регулярно наблюдалась терапевтом 1 раз в 2 месяца и 1 раз в месяц – неврологом. Скорректирована гипотензивная терапия, стабилизировано АД до 120 и 80 мм рт. ст. Пациентке регулярно проводились курсы ЛФК и массажа. Получала цераксон, тиолепту, нейромидин, зопиклон.

В 2014 году переведена на ИВЛ в связи с нарастающей мышечной слабостью.

В конце 2014 года констатирована смерть от бокового амиотрофического склероза.

Замечания следующие:

1. Социальный статус. Нет информации.

2. Наблюдение на дому. Несоблюдение регламента наблюдения ДИП.

3. Клинический диагноз. Диагноз отсутствует.

4. Обоснованность лекарственных препаратов: лекарственная терапия ГБ на начальном этапе была неэффективна, так как сопровождалась кризами.

Итак, анализируя все клинические примеры, можно констатировать, что ведение больных ДИП на амбулаторном этапе полностью не соответствует правилам, установленным для данной категории больных. Кроме того, отсутствует диагноз по установленной форме, а следовательно, не обоснованы выбор препаратов и показания для госпитализации.

Примеры постановки диагноза

Больной З., 56 лет.

Основной:

1. ИБС: острый крупноочаговый заднебоковой инфаркт миокарда от 22.03.2013. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

2. ЦВБ. Хроническая ишемия головного мозга 3-й ст. Последствия перенесенного ОНМК в бассейне левой мозговой артерии от 2008 года.

Фон: Гипертоническая болезнь II ст., высокого риска. Сахарный диабет 2-го типа, декомпенсация. Алкогольная поливисцеропатия.

Осложнения: Длительная иммобилизация. Гипостатическая пневмония. Интоксикация. ТЭЛА. Отек головного мозга.

Сопутствующие: Атеросклероз аорты. Хронический панкреатит. Хронический бронхит, обострение. ДГПЖ.

Больной Н., 80 лет.

Основной:

1. ЦВБ. Хроническая ишемия головного мозга 3-й ст. С умеренными когнитивными и вестибулярными нарушениями. Болезнь Паркинсона, акинетико-регидная форма, тяжелое течение.

2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз от 2011 года.

Фон: Гипертоническая болезнь III ст., очень высокого риска.

Осложнения: НК 11. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Длительная иммобилизация.

Сопутствующие: ДГПЖ. Гипертензионный нефросклероз. ХБП С2А1.

Больная Р., 77 лет.

Основной:

1. Последствия ОНМК в бассейне правой мозговой артерии от 2009 года.

2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз от 2007 года.

Фон: Гипертоническая болезнь III ст., очень высокого риска. Сахарный диабет 2-го типа, в стадии субкомпенсации.

Осложнения: Длительная иммобилизация. НК 11. Левосторонняя нижнедолевая пневмония. Интоксикация. Нормоцитаранная анемия средней тяжести.

Сопутствующие: ХОБЛ: Хронический обструктивный бронхит, вне обострения. Эмфизема. Пневмосклероз.

Больная Р., 77 лет

Основной:

1. Хронический миеломоноцитарный лейкоз.

2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий.

Фон: Гипертоническая болезнь III ст., высокого риска. Сахарный диабет 2-го типа, в стадии компенсации.

Осложнения: Опухолевая интоксикация. Длительная иммобилизация. Левосторонняя нижнедолевая пневмония. Гипохромная анемия средней тяжести. Отек головного мозга.

Сопутствующие: ЦВБ. Хроническая ишемия головного мозга 2-й ст. ХОБЛ: Хронический обструктивный бронхит, вне обострения. Эмфизема. Пневмосклероз. Состояние после перелома шейки бедра справа от 2008 года.

Больная Б., 81 год.

Основной:

1. ЦВБ. Хроническая ишемия головного мозга 3-й ст. с выраженными когнитивными нарушениями.

2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий.

Фон: Гипертоническая болезнь III ст., очень высокого риска. Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный.

Осложнения: Мерцание и трепетание предсердий, пароксизм от 5.06.2012. Длительная иммобилизация. Пролежни крестца, левой локтевой области. Гипостатическая полисегментарная пневмония в нижней доле справа. НК 11. Отек легких, головного мозга.

Приложения

Приложение № 1

Департамент здравоохранения города Москвы ГКУ «Дирекция по обеспечению деятельности государственных учреждений здравоохранения Северного административного округа города Москвы»

ПРИКАЗ № 70 от 26.03.2013

«Об улучшении качества медицинского обслуживания длительно иммобилизированных больных»

В результате проведенного анализа качества медицинского обслуживания лежачих больных, прикрепленных к поликлиникам САО г. Москвы, было выявлено отсутствие надлежащего наблюдения и медицинского обеспечения за данной группой пациентов.

Во исполнение приказов Минздравсоцразвития РФ от 19.04.2007 № 282, от 07.12.2005 № 282 «Об утверждении критериев оценки эффективности деятельности врача-терапевта участкового», от 07.12.2005 № 282 «Об организации деятельности врача-терапевта участкового», в целях совершенствования медицинского обслуживания лежачих больных, а также для предупреждения и снижения показателей смертности указанной группы пациентов

ПРИКАЗЫВАЮ:

1. Утвердить:

1.1. Рекомендации по ведению длительно иммобилизированных больных (ДИП) (Приложение № 1);

1.2. Табель частоты посещения ДИБ (длительно иммобилизованного больного) участковым врачом-терапевтом (Приложение № 2);

1.3. Форму-приложение к паспорту участка о проведении диспансеризации пациентов, обслуживающихся на дому (Приложение № 3).

2. Главным врачам государственных учреждений здравоохранения ДЗМ:

2.1. Взять под личный контроль вопросы, связанные с медицинским обслуживанием на дому ДИП, и соблюдение рекомендаций по ведению ДИБ (Приложение № 1);

2.2. Проводить систематический анализ качества медицинского обслуживания ДИБ и причин смерти ДИБ с полным разбором диспансерного наблюдения, обследования и лечения данной категории больных;

2.3 Представлять в Дирекцию УЗ САО отчетную форму в соответствии с Приложением № 4 не менее одного раза в квартал, в срок до 5-го числа следующего за отчетным месяца.

Приложение № 2

Приложение № 1

к Приказу № 70 от 26.03.2013

Рекомендации по ведению ДИБ во внебольничных условиях

Основная роль в наблюдении за ДИБ отводится участковой службе амбулаторно-поликлинических учреждений. Именно участковый врач-терапевт и участковая медсестра должны четко знать основные принципы курации данной группы больных.

Принципы курации ДИБ могут быть разделены на два основных направления – социальные и медицинские, которые тесно взаимосвязаны между собой.

I. Медицинские вопросы

1. Периодичность осмотров участковым врачом-терапевтом.

Участковый врач-терапевт обязан не реже одного раза в месяц наблюдать ДИБ, при условии, что состояние пациента стабильно. Участковый терапевт должен проводить тщательный осмотр больного (учитывая основные принципы пропедевтики), анализировать результаты проведенных лабораторно-инструментальных исследований и проводить коррекцию терапии.

2. Периодичность патронажа участковой медсестры.

Участковая медсестра не реже одного раза в месяц обязана осуществлять патронаж ДИБ, обучать родственников (сиделку) основным принципам ухода за больным. Информировать участкового врача о состоянии больного.

3. Проведение диспансеризации ДИП.

Один раз в год участковый терапевт обязан проводить диспансеризацию ДИБ. Диспансеризация ДИБ включает проведение клинического анализа крови, биохимического анализа крови, коагуллограммы, снятие ЭКГ, забора мокроты для определения туберкулезной палочки (при наличии показаний).

Участковый врач-терапевт определяет необходимость осмотра ДИБ врачами-специалистами поликлиники. В случае необходимости привлекает специалистов психиатрической и онкологической служб.

4. Участковый врач-терапевт при необходимости своевременно направляет на госпитализацию ДИБ (учитывая стационары, имеющие специально выделенные койки для ДИБ).

5. Участковый врач-терапевт совместно с участковой медсестрой проводит организацию стационара на дому.

6. Реабилитация ДИБ в домашних условиях.

Для проведения реабилитации ДИБ участковый врач-терапевт привлекает логопеда, врача-физиотерапевта (проведение массажа на дому), врача ЛФК.

7. Ведение отчетной документации.

Участковый врач-терапевт обязан:

– заполнять табель посещения ДИБ (Приложение № 2) и предоставлять его для контроля заведующему терапевтическим отделением амбулаторно-поликлинического учреждения один раз в месяц;

– вести форму-приложение к паспорту участка о проведении диспансеризации больных, обслуживающихся на дому (Приложение № 3).

Один раз в квартал форма-приложение к паспорту участка о проведении диспансеризации больных, обслуживающихся на дому (Приложение № 3), контролируется заведующим терапевтическим отделением амбулаторно-поликлинического учреждения.

При проведении ежемесячных ПИЛИ в терапевтических отделениях поликлиник необходимо уделять особое внимание тактике ведения умерших ДИБ, проводить сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов.

II. Социальные вопросы

1. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития РФ от 28.07.2011 № 283н «Об утверждении классификации технических средств реабилитации в рамках федерального перечня реабилитационных мероприятий, технических средств реабилитации и услуг, предоставляемых инвалиду в целях определения размера компенсации за технические средства реабилитации, приобретенные инвалидами за собственный счет и (или) оплаченные за счет собственных средств услуги по их ремонту», постановлением от 07.04.2008 № 240 «О порядке обеспечения инвалидов техническими средствами реабилитации и отдельных категорий граждан из числа ветеранов протезами (кроме зубных протезов), протезно-ортопедическими изделиями», участковый врач-терапевт должен информировать ДИБ и/или его родственников о возможности обеспечения средствами ИПР (адсорбирующее белье, противопролежневый матрас, прикроватный столик, инвалидное кресло и т. д.).

2. Необходимо взаимодействие участковой и социальной служб. Проведение общих ежеквартальных совещаний, на которых происходил бы обмен данными о ДИБ, решение вопросов по совместному ведению одиноких и одиноко проживающих граждан из группы ДИБ.

3. Для оптимизации внебольничной помощи ДИБ перспективным и целесообразным следует считать функционирование медицинских бригад, осуществляющих во внебольничных условиях (домашний стационар) многостороннее наблюдение за пожилым больным с учетом специфики соматических и психических проблем (заболевания опорно-двигательного аппарата, недержание мочи, депрессия и др.). В состав этих бригад могут входить наряду с участковым врачом (врач-гериатр, семейный врач) специально обученная медсестра, психотерапевт, социальный работник (социальная сестра), решающий различные социально-бытовые вопросы. Включение в эти бригады других специалистов, например логопедов, специалистов, обучающих навыкам и приемам самообслуживания, отвечает разнообразным потребностям ДИБ и направлено на поддержание сложившихся жизненных стереотипов и обеспечение больным ощущения достаточного качества жизни.

Приложение № 3

Табель частоты посещения больных, обслуживающихся на дому

Приложение к паспорту участка

Лист проведения диспансеризации длительно иммобилизированных больных

Приложение № 4

Приказ Дирекции здравоохранения САО Москвы от 26.03.2013 № 70 «Об улучшении качества медицинского обслуживания длительно иммобилизированных больных»

– участковый врач-терапевт должен не реже одного раза в месяц наблюдать пациента, при условии, что состояние пациента стабильно;

– участковая медсестра не реже одного раза в месяц обязана осуществлять патронаж пациента, обучать родственников (сиделку) основным принципам ухода за больным и информировать участкового врача о состоянии больного;

– два раза в год терапевт должен проводить диспансеризацию. При этом проводится забор крови для проведения клинического и биохимического анализов, коагуллограммы и мокроты для определения туберкулезной палочки; снятие ЭКГ;

– терапевт определяет необходимость осмотра пациента врачами-специалистами (психиатра, онколога, логопеда, врача-физиотерапевта и ЛФК);

– терапевт должен вести журнал наблюдения с полной информацией о количестве пациентов и диагнозах, регистрировать вновь взятых и «снятых» с учета;

– терапевт обеспечивает средствами реабилитации (кресла-коляски, противопролежневые матрасы, адсорбирующее белье и прочее);

– терапевт осуществляет метаболическую поддержку мышечной ткани (полноценное питание, витаминотерапия, назначает корректоры метаболизма).

Приложение № 5

Приложение № 6

Приложение № 7

Рекомендуемая частота СМГК в зависимости от типа СД, лечения и показателей гликемии

Приложение № 8

Приложение № 9

Content

Аркадий Вёрткин
Маломобильный пациент

Рецензия

Список сокращений

Введение

Вместо предисловия: маломобильный пациент и амбулаторная помощь

Длительная иммобилизация: что мы знаем и что нам кажется, что знаем?

Интрига поликлиники-2016: реальная практика помощи маломобильным больным

Психологический портрет маломобильного пациента

Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации

ЦВБ как причина длительной иммобилизации

Калейдоскоп судеб

Примеры постановки диагноза

Приложения

Приложение № 1

Приложение № 2

Приложение № 3

Приложение № 4

Приложение № 5

Приложение № 6

Приложение № 7

Приложение № 8

Приложение № 9