Михайлова-Лукашева Валентина Демьяновна

«Когда человек стареет…»

Введение

…Вся природа, начиная от мельчайших частиц ее до величайших тел, начиная от песчинки и кончая солнцем, начиная от протиста и кончая человеком, находится в вечном возникновении и уничтожении, в непрерывном течении, в неустанном движении и изменении.

Ф. Энгельс

Высшим законом Коммунистической партии и Советского государства является забота о человеке и его благе. Все достижения современной науки, техники и культуры в нашей стране направлены на обеспечение максимального удовлетворения постоянно растущих материальных и культурных запросов советского народа.

Изменения социальных условий жизни в СССР привели к большим достижениям и в области охраны здоровья людей. В нашей стране самая низкая смертность, ликвидированы многие заразные болезни (чума, холера, оспа, паразитарные тифы и др.), созданы условия для ликвидации малярии, трахомы, дифтерии и многих других заболеваний. По сравнению с дореволюционным временем продолжительность жизни людей увеличилась более чем в два раза. Если в дореволюционной России средняя продолжительность жизни была 32 года, то сейчас она достигает 69 лет, хотя это далеко не предел. Только в условиях социализма, в условиях ликвидации эксплуатации социальная среда является благоприятной почвой для здоровья и долголетия. Наша страна постепенно превращается в страну долголетних. Улучшение здоровья всего населения, его долголетие обеспечиваются системой социально-экономических и медицинских мероприятий. Советское государство не жалеет средств на охрану здоровья трудящихся. В нашей стране существуют все необходимые условия для формирования физически и морально сильного человека, для продления его жизни.

В СССР сейчас проживает более 100 тыс. человек в возрасте 90-100 лет, свыше 200 человек живут вторую сотню. Многими научными данными подтверждается, что человек может нормально жить более 100 лет. Люди умирают раньше этого срока не от старости, а от различных болезней, которые внезапно прерывают жизнь человека или постепенно разрушают, подтачивают организм и приводят его к преждевременному одряхлению и смерти.

Известными учеными нашей страны (С. П. Боткин, И. И. Мечников, А. А. Богомолец, Н. Д. Стражеско и др.) выдвинуто положение о существовании двух видов старения: физиологического (естественного) и патологического (преждевременного). При физиологическом старении происходит постепенное гармоничное ослабление жизненных функций. Развивающиеся возрастные изменения ограничивают возможность приспособления организма к окружающей среде, хотя адаптационные и компенсаторные возможности еще имеются. Эти изменения имеют связь с видовыми особенностями организма. Патологическое старение наступает вследствие действий неблагоприятных факторов среды (социальных, биологических, различных заболеваний), которые приводят организм к преждевременному старческому увяданию.

Многочисленные исследования показывают, что в большинстве случаев у долголетних нет поражений, считающихся обязательными для старческого возраста. Заболевания, признававшиеся ранее характерными для старости, как-то: атеросклеротические изменения мозговых, сердечных, почечных и периферических сосудов, трансминерализация с обызвествлением сосудов и хрящей и остеопорозом, гипертония, эмфизема, деформирующие изменения суставов и позвоночника, в настоящее время считаются патологическими явлениями. Однако они обусловливают наступление преждевременного изнашивания организма и сокращают нормальную продолжительность жизни.

Естественная смерть не представляет собой что-то наступающее внезапно. Жизнь — это явление непрерывно изменяющихся процессов в организме, которые неизбежно ведут его к смерти. Старение — это длительный биологический процесс структурных и функциональных изменений организма, это результат жизни данного индивидуума. Все перенесенные заболевания, переживания накладывают отпечаток на процессы старения.

Борьба с преждевременным старением должна начинаться с раннего возраста. Некоторые исследователи (М. С. Мильман, А. А. Богомолец, А. В. Нагорный и др.) считают, что старение начинается с первых дней развития организма, при первом делении клеток, при первом проявлении жизни. В понятие жизни входит и старение.

В зависимости от условий, прежде всего социальных, наследственности и других факторов процесс старения у разных людей протекает по-разному как по срокам наступления, так и по вовлечению в него отдельных органов и систем организма. Старение характеризуется не только количественными, но и качественными изменениями структуры и функции организма. В свое время было широко распространено мнение, что старость — это болезнь, которую надо лечить.

По мнению группы исследователей — Д. Ф. Чеботарева, В. В. Фролькиса, С. И. Фудель-Осиповой и других старость отождествлять с болезнью нельзя. Старость — это завершающий этап биологического развития, присущий всем живым существам. Болезнь — это нарушение жизнедеятельности организма под влиянием различных повреждающих факторов внешней и внутренней среды. Болезнь может возникнуть в любом возрасте. Она способствует преждевременному старению и ускоряет неизбежный конец. Следовательно, бороться с заболеваниями — это значит вести борьбу против преждевременного старения, борьбу за продление человеческой жизни.

Проблема жизни и смерти волнует человечество с давних времен. Люди всегда мечтали жить как можно дольше, если невозможно жить всегда. Еще в глубокой древности человечество объявило борьбу необходимости стариться и умирать. Попытку предотвратить старость и продлить человеческую жизнь делали и выдающиеся древнегреческие ученые Аристотель, Гиппократ и др. Много бесплодных попыток было сделано человечеством, чтобы добиться долголетия. Созданы многочисленные теории старения и сделаны предложения для продления жизни, но все они обычно основывались на одном каком-либо признаке старости, а поэтому оказались несостоятельными. Из всех высказанных теорий старения ни одна не могла объяснить видовых различий в скорости старения, наследственных признаков, определяющих продолжительность жизни, универсальность процесса старения для всего живого, изменения во всех системах организма и, наконец, бессмертие живой материи в целом. Нет и не может быть одной причины старения, устранение которой могло бы способствовать долголетию. Старение — это сложный развивающийся процесс во всех органах и системах организма, хотя выражен он не в одинаковой степени. Поэтому надо изучать организм в целом в его неразрывном взаимодействии с окружающей средой.

Бороться со старостью — это значит максимально продлить жизнь человека, особенно интересную в нашу эпоху. Проблема старости не ограничивается только теоретическими рамками, а все более и более становится социальной, исключительно важной проблемой здравоохранения. Продление человеческой жизни в социальном понимании — это удлинение сроков деятельности людей на благо общества. Накопленные знания стариков, их навыки, опыт чрезвычайно ценны в производственной деятельности людей.

Советские ученые уже давно объявили войну всему, что укорачивает жизнь человека. Мичуринская биологическая наука доказала, что продолжительностью жизни животных и растений можно управлять. Продолжительность жизни человека при определенных условиях также может быть удлинена. Для современной науки уже посильна задача замедлить процесс старения, избавить стариков от многих неприятных явлений, сопутствующих старости.

Ряд исследователей — И. Р. Тарханов, И. П. Павлов и др. — считают пределом человеческой жизни возраст 100 лет, а И. И. Мечников, А. А. Богомолец и др. — 150–160 лет. По мнению известного физиолога XVIII в. Галлера, а также прусского ученого Х. Гуфеланда, предел возможного существования человека может отодвигаться до 200 лет.

Принято считать, что прожитые годы неизбежно оставляют неизгладимые следы на здоровье человека, приводя к глубоким разрушениям в его организме. Старость иногда характеризуют как неизбежную дряхлость организма, которая приводит людей в возрасте 70–80 лет к инвалидности. Однако это не соответствует действительности. Многочисленные обследования долгожителей, описанные в работах ряда авторов, показывают, что многие люди и в глубокой старости обладают прекрасной работоспособностью, памятью, ясным умом, жизнерадостностью, большим интересом к окружающему. Как правило, среди долгожителей больше женщин, но крайних степеней долголетия достигают только мужчины. Из долгоживущих чаще встречаются перворожденные, мало болевшие в течение своей жизни. Для этих людей характерны большая активность, жизнерадостность, неподатливость мрачным аффектам, быстрое восстановление равновесия после тяжелых психических травм.

Выдающийся врач XVIII в. Иоган Фишер в 1754 г. в своей работе "О старости, ее степенях и смерти" отмечал, "что отсутствие душевного спокойствия гораздо более способствует укорочению жизни, чем наличие всех благоприятных для нее факторов ее удлинению". Современная биологическая наука считает вполне возможным продлить естественные максимальные сроки жизни человека.

Но как сделать жизнь человека предельно долгой? Сейчас уже совершенно очевидно, что для этого прежде всего необходимо вскрыть причины и механизмы старения как биологического явления, присущего всем формам живой материи. Проблема долголетия человека и борьба с преждевременной старостью — чрезвычайно сложная проблема. Она является в одинаковой степени и социальной, и биологической.

Жизнь человека находится в зависимости от множества факторов как биологических, так и социально-экономических. Биологическая наука повседневно занимается изучением этой важной проблемы. Физиологи изучают закономерности функциональной деятельности организма в связи с процессами старения. Биохимики изучают изменения протекающих биохимических процессов в организме, а морфологи — в структуре организма. Весь комплекс вопросов, связанных со старением организма, изучает геронтология — наука о закономерностях развития последнего этапа онтогенеза — геронтогенеза, связанного с индивидуальным развитием организма, приводящим его к конечному результату — смерти.

В настоящее время имеется большое количество научных данных, характеризующих физиологические, биохимические, биофизические изменения в процессе развития и старения организма.

В секторе геронтологии АН БССР, возглавляемом академиком В. А. Леоновым, также всесторонне изучаются процессы старения человека как физиологическими, так и биохимическими, и гистологическими методами.

Физиологическая группа исследует функциональную деятельность высших отделов нервной системы, слухового анализатора, сердечно-сосудистой системы, нервно-мышечного аппарата в процессе старения человека, а биохимическая — возрастные изменения в активности ряда ферментативных процессов в зависимости от содержания микроэлементов. В частности, биохимиками изучается система биологического окисления и окислительного фосфорилирования в связи с изменениями в содержании микроэлементов в митохондриях различных тканей животных.

Проводятся также эндокринологические исследования, в которых основное внимание уделяется изучению гормональной активности поджелудочной железы, возрастных особенностей влияния ее гормонов на процессы обмена веществ в организме. Морфологические исследования направлены на изучение структурных изменений в центральной нервной системе в связи с возрастом.

В настоящей работе на основании литературных данных и собственных исследований представлены основные теории старения и показаны изменения, происходящие в организме человека в процессе старения.

Автор выражает глубокую признательность лаборантам сектора геронтологии АН БССР Р. М. Мелещенко и И. И. Вершининой за их помощь в подготовке данной работы.

Много неразгаданных загадок

На протяжении тысячелетий создано много теорий старения, а также предложены средства для продления жизни и "омоложения". Многие из них не имели научных обоснований и отражали лишь невежество и суеверие эпохи (например, "камень бессмертия", "эликсир жизни", "эликсир молодости" алхимиков, различные талисманы астрологов, знахарей). В Древнем Египте широкое распространение получило мнение, что для продления жизни необходимо сильно потеть и принимать рвотные средства. В Китае для омолаживания рекомендовали употреблять женское молоко, органы утробных младенцев, панты оленей, женьшень и др., в Индии, как и в Китае, применяли семенные железы тигра, отвары и пилюли из половых органов млекопитающих. Сен-Жермен (XVIII в.) рекомендовал особый чай — из сандалового дерева, александрийского листа, укропа и винного камня.

В далеком прошлом выдвигались также ценные предложения по борьбе со старостью. Так, Гиппократ, живший в V в. до н. э., для достижения долголетия предлагал умеренность, физические упражнения на свежем воздухе, частые купания, растирания тела. Иоган Фишер в 1754 г. высказал мысль, что только медико-гигиенические мероприятия могут задерживать наступление старости и преждевременной смерти. М. В. Ломоносов (1761) объяснял преждевременную смерть многих людей в крепостнической России переутомлением, недоеданием, эпидемиями, отсутствием медицинской помощи.

В XVIII в. возникла наука о продлении жизни — макробиотика. Ее основоположником был прусский врач Х. Гуфеланд. В своей работе "Искусство продлить человеческую жизнь (макробиотика)" (1797) он указывал на пользу труда, на правильный режим питания и др. Большое значение Х. Гуфеланд придавал также эмоциональному фактору. Он считал, что смех — чрезвычайно здоровое явление для организма. Возбуждая тело и Душу, он тем самым приводит к улучшению пищеварения, кровообращения, придает жизненную силу всем органам человека. Наоборот, страх, печаль, уныние, тоска, малодушие, зависть, ненависть укорачивают жизнь.

В 1833 г. вышла в свет книга Парфения Енгалычева "О продлении человеческой жизни". В ней подчеркивалась необходимость использовать для продления жизни лечебную силу природы, предупреждать возникновение болезней, закаливать организм. В дальнейшем проблема старения стала привлекать все большее и большее внимание исследователей. Было высказано свыше 200 теорий и гипотез о биологической сущности старения, которые можно объединить в отдельные группы.

Первая группа объясняла старение "изнашиванием" организма или одной какой-либо его системы, органа или железы; вторая — растратой жизненной материи и энергии, понижением основных жизненных функций, замедлением обмена веществ; третья — коллоидно-химическими и химическими изменениями организма в индивидуальной эволюции; четвертая — причиной старения считала неполноценность соматических клеток.

Пятая полагала, что в основе старения лежит отравление организма, при этом одни исследователи полагали, что происходит самоотравление организма продуктами жизнедеятельности кишечника, в то время как другие считали, что отравление происходит из внешней среды или других частей того же организма.

Шестая объясняла старение дисгармонией между целыми и его частями. Седьмая — дифференцировкой, специализацией тканей. Восьмая объясняла старение нарушением регуляции как следствие первичного дегенерирования и последующего уменьшения количества нервных клеток центральной нервной системы или клеток симпатической нервной системы. Девятая — внутренними противоречиями в самом жизненном процессе.

Остановимся кратко на некоторых основных теориях.

Первым исследователем, который всесторонне изучил процесс старения и разработал методы борьбы с ним на научной основе, был И. И. Мечников. Результаты длительных наблюдений им изложены в виде стройной теории. По его мнению, надо различать старость физиологическую, являющуюся результатом естественного развития особи, и старость преждевременную, вызванную различными воздействиями на организм (инфекции, токсические воздействия, профессиональные заболевания и социальные факторы).

Основой его воззрений является то, что старость человека — это болезнь, которую нужно лечить, как и всякую другую болезнь. Он считал, что человеческая жизнь может протекать намного дольше, что "человеческая жизнь свихнулась на полдороге" и необходимо приложить все силы, чтобы дать возможность человечеству достигнуть нормальной физиологической старости, без дряхлости и глубокой деградации.

Насекомые умирают, не обнаруживая даже малейших видимых старческих признаков. Жизнь их кратковременна. Также малозаметна старость и у низших позвоночных, в то время как у птиц и у млекопитающих признаки старческой атрофии резко выражены.

Человек с возрастом претерпевает существенные изменения. Постепенно ослабевают его силы, седеют волосы, горбится тело, изнашиваются зубы и т. д. Наступают явления старческой атрофии. Организм становится маловыносливым к различным воздействиям, восприимчивым к инфекциям. По мнению И. И. Мечникова, дисгармония человеческой природы заключается в том, что сильное желание человека к продлению своей жизни вступает в противоречие с немощью старости и краткостью жизни. В процессе жизнедеятельности организм человека подвергается хроническому самоотравлению, вызванному накоплением вредных продуктов обмена веществ главным образом в результате жизнедеятельности гнилостных бактерий, обитающих в толстых кишках. Подвергая пищу гнилостному распаду, они образуют ряд ядовитых веществ (фенол, скатол, индол и др.), которые, поступая затем в кровь, ведут к хроническому отравлению организма.

Вследствие самоотравления мышечные и нервные ткани как наиболее чувствительные ослабевают, нарушается их нормальная функциональная деятельность. В дальнейшем постепенно наступает атрофия благородных, специфических элементов тканей и их замена гипертрофированной соединительной тканью.

В мозгу нервные клетки заменяются невроглией, в печени печеночные клетки вытесняются соединительной тканью, разрастание которой наблюдается также в почках, яичниках и других органах. Мечников объясняет эти явления тем, что в старости фагоциты начинают уничтожать благородные элементы тканей, а на их месте образуется соединительная ткань. По его мнению, усиление фагоцитарной деятельности происходит потому, что под влиянием самоотравления жизнестойкость "благородных" элементов ослабляется и макрофаги производят разрушение их, в то время как элементы соединительной ткани устойчивы и не поддаются воздействию отравляющих продуктов.

И. И. Мечников рекомендовал для предупреждения преждевременной старости постоянную трудовую жизнь, чуждую излишеств, а также подавление гнилостных процессов толстого кишечника путем введения в организм молочнокислых микробов в виде кефира, ацидофилина, кумыса и др. Им была предложена специфическая антимакрофаговая иммунная сыворотка, которая широко использовалась его учениками и последователями.

Ошибка И. И. Мечникова заключается в том, что процессы преждевременного старения он пытался объяснить только самоотравлением организма. Однако доказать, что именно оно является первичным в процессе старения, он не смог. Между прочим, не исключена возможность, что ядовитые вещества накапливаются и отравляют организм только потому, что стареющий организм теряет способность полностью их удалять и противодействовать их влиянию. Старение — это прежде всего результат непрерывных биологических изменений. Процесс старения можно изучать только при наблюдении изменений, происходящих в целом организме, находящемся во взаимодействии с окружающей средой. Нельзя все процессы, связанные со старением, сводить только к одному фактору, как например самоотравление организма. Многие ученые высказали свои возражения против представления И. И. Мечникова о роли фагоцитов в процессах старения.

По мнению Ж. Маринеско (1900), старческая атрофия не является результатом действия фагоцитов на нервную клетку. Изучая большое количество препаратов как коры головного мозга, так и спинного, автор никогда не обнаруживал макрофагов, разрушающих нервную клетку.

А. С. Догель (1922) позднее показал, что фагоциты пожирают уже трупы погибших клеток, в том числе и нервных. Первым исследователем, установившим качественное и количественное различие белков старых и молодых животных, был А. Я. Данилевский (1888). Признавая основой жизненных процессов белки, он считал, что все пластические процессы организма могут осуществляться только в присутствии особых ферментов. Для правильной функциональной деятельности их необходимо присутствие стимулятора, активатора — стимулина. Запас стимулина создается в организме еще на стадии эмбриона, затем по мере роста организма он уменьшается и в старости остаются лишь его следы.

В 1889 г. большую известность получили эксперименты Броун-Секара. После многочисленных наблюдений за животными, на которых ставились опыты по выяснению омолаживающего действия семенных вытяжек из половых желез, он в возрасте 72 лет произвел такие эксперименты на самом себе. В результате введения в организм вытяжек из половых желез к нему вернулись утраченные силы, исчезла быстрая утомляемость, он свободно стал подниматься по лестнице, увеличилась продуктивность Умственной работы и др. Но вскоре выяснилось, что все это было кратковременным явлением, и через 5 лет после своих опытов ученый умер. По всей вероятности, в этом случае омолаживающее действие семенных вытяжек было им сильно преувеличено. Возможно, что здесь большую роль играл фактор самовнушения.

Много внимания вопросу долголетия уделял русский исследователь И. Р. Тарханов. Свои многолетние наблюдения он изложил в работе "Долголетие животных, растений и людей" (1891). Все жизненные явления, по его мнению, протекают в зависимости от внутренних и внешних условий существования организма.

Изучение закономерностей жизни организма дает возможность исследователям до некоторой степени управлять жизненными процессами, а следовательно, и направлять их в сторону, наиболее выгодную для человечества. Нормальная продолжительность жизни организма зависит, с одной стороны, от совокупности определенных физиологических условий (строение, состав организма и его органов, функциональная деятельность их), с другой — от внешних условий существования и законов наследственности.

Важным условием долголетия, по мнению И. Р. Тарханова, является экономия в расходовании жизненных сил организма. Причину старческих изменений он видит в том, что вследствие беспрерывной деятельности, функционирования ткани организма неизбежно истощаются, изнашиваются, причем в основе старения лежит не изнашивание самих клеток, а прогрессивное ограничение способности их к созиданию и размножению. Это явление зависит от постепенного истощения созидающего ядерного вещества, которое в процессе размножения уменьшается и достигает, наконец, таких малых величин, что уже не в состоянии обнаружить никакой активности. Таким образом, по его представлению, число клеточных поколений, имеющих возможность развиваться на протяжении жизни из зародышевой клетки, определяет долголетие, т. е. ту максимальную продолжительность жизни, которой может достичь организм.

В 1900 г. крупнейшим гистологом М. С. Мильманом была выдвинута новая теория старения. По его мнению, старение начинается уже при первом делении клеток, при первых признаках жизни; оно заложено в организме с самого появления его на свет, поэтому причину старения надо искать в жизни организма в целом.

По мнению М. С. Мильмана, уже в самой клетке выявляются преимущества некоторых ее отделов в отношении питания. Так, положение периферических частиц много выгоднее для роста, чем центральных. Это вызывает неравенство роста наружных и внутренних частей клетки. Ядро скорее, чем цитоплазма, будет испытывать недостаточность питания, а поэтому скорее будет обнаруживать признаки голодания. Атрофия ядра, в котором, по мнению Мильмана, заложен "нервный центр" клетки, влечет за собой и старческое увядание протоплазмы.

Рост клетки, таким образом, уже и будет являться первопричиной старческих изменений. Согласно теории Мильмана, в онтогенезе условия питания клеток ухудшаются в результате их совместной жизни. Клетки воспринимают питательные вещества и кислород уже только свободной поверхностью, а не всем своим организмом.

Размножаясь, клетка создает себе препятствие для питания, которое с последующим ее делением все время увеличивается. С ростом количества клеток в целом организме сосуды не в состоянии обеспечить их полноценным питанием, а следовательно, создаются условия и для их атрофии.

Таким образом, рост клетки вызывает не только морфологическую остановку и регресс в развитии организма, но и химическую, которая возникает вследствие недостатка питания и самоотравления продуктами обмена, что приводит к гибели организма. Постепенное голодание клеток ведет к атрофии, а затем и к дегенерации большинства их, и в первую очередь нервных, регулирующих функции организма. Старость — неизбежный спутник жизни, вызванный ослаблением окислительной деятельности, прежде всего недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ в центральную нервную систему. Хроническое, неполное голодание органов и тканей, по мнению Мильмана, происходит по причине дегенерации нервной системы. Окислительная способность организма с возрастом неизбежно падает. Это ведет к ослаблению сил организма, к старости.

В своих исследованиях М. С. Мильман обнаружил накопление в нервных клетках особого желто-коричневого пигмента — липофусцина, которому было дано название "пигмента изнашивания", или "пигмента старения". Теория М. С. Мильмана, как и многие другие, страдает односторонностью. Он не принимал во внимание те сложные взаимоотношения, которые существуют в организме между ростом, питанием и дифференцировкой тканей.

Уменьшение поверхности клетки еще не является показателем уменьшения количества принимаемой ею пищи. Неправильно и положение Мильмана относительно ослабления питания клеток в многоклеточном организме.

Рассматривая рост и развитие организма только как регрессивное явление, Мильман упускал из поля зрения биологический прогресс, что составляет жизненную основу организма, а отсюда он не смог дать исчерпывающий анализ возрастных изменений. Таким образом, его теория была не в состоянии правильно объяснить те изменения, которые происходят в растущем и стареющем организме.

М. Рубнер (1908) на основании собственных экспериментальных исследований пришел к заключению, что каждый вид животного в силу специфических особенностей, присущих живой протоплазме, способен на протяжении жизни переработать только определенное количество энергии, а живая система в состоянии производить только ограниченное число физиологических отправлений, после чего наступает смерть.

Рассмотрение этого вопроса с позиции энергетического момента, несомненно, заслуживает внимания. Но как показали дальнейшие исследования, это положение Рубнера не может быть применено ко всему животному миру. Ошибка исследователя состоит в том, что он не учитывал своеобразия процессов самообновления в протоплазме, стимуляции усиленного компенсирующего синтеза физиологическим распадом.

Если бы Рубнер был прав, то наиболее эффективным мероприятием в борьбе за долголетие было бы максимальное ограничение затрат энергии, т. е. отказ от активной деятельности, от всяких физических напряжений. Но факты показали, что долголетие принадлежит деятельным людям.

С. И. Метельников рассматривал процесс старения как следствие дифференцировки и специализации протоплазмы и снижения полноценности клетки у многоклеточных организмов. По его мнению, эволюция организма протекает в двух противоположных направлениях. С одной стороны, многоклеточный организм постепенно совершенствуется и прогрессирует в сторону специализации отдельных элементов, а с другой — составляющие его клетки во многих отношениях регрессируют, т. е. если клетки развиваются в одном направлении, то неизбежно они должны делать регресс в другом. Поэтому многоклеточная дифференцированная организация несет в себе зародыши будущих дисгармоний. Как только начинает проявлять себя дисгармония в организме, то сразу же нарушается его деятельность.

Примером такой дисгармонии, вернее, ослабления одних клеток и чрезмерной функции других может служить возникновение новообразований.

С. И. Метельников считал, что неспособность высших организмов к регенерации объясняется тонкой дифференцировкой тканей, которые утратили свойство к делению клеток и восстановлению протоплазмы, что неизбежно приводит к смертельному исходу. Он утверждал, что если бы человек обладал способностью червей и насекомых восстанавливать свои поврежденные органы, то ему были бы не страшны ни старость, ни смерть.

Согласно предположению А. Вейсмана (1918), оплодотворенная яйцеклетка обладает свойством производить в течение жизненного цикла индивидуального развития строго ограниченное число поколений клеток, после чего организм умирает. Большое значение в интересах вида имеет половая клетка, так как от нее зависит сохранение и распространение вида. Клетки сомы, по его мнению, имеют второстепенное значение, являются своеобразным защитным и питающим аппаратом для половой клетки, которые в дальнейшем становятся даже вредными для вида. Отсюда Вейсман приходит к выводу, что смерть — неизбежное явление.

По мнению А. С. Догеля (1922), в клетках симпатической нервной системы прежде всего возникают изменения, которые влекут организм медленно, но неуклонно к старости и смерти. Он полагал, что симпатические нервные клетки начинают свою деятельность уже в эмбриональном периоде, работают без отдыха, а поэтому и отмирают раньше всех. По его наблюдениям, на месте симпатических узлов с деятельными и жизнеспособными клетками со временем образуются скопления изуродованных, сильно набухших или сморщенных, полуумирающих элементов, уже потерявших связь с органами, которыми они прежде управляли.

В 1923 г. С. Воронов опять привлек внимание исследователей к деятельности желез внутренней секреции в процессе старения. Он производил пересадку половых желез от молодых животных старым. Для этой цели им использовались козлы и бараны. При этом он установил, что процесс старения временно задерживался, появлялись признаки омоложения. После пересадки половых желез животные становились более подвижными, повышался тонус мускулатуры, шерсть приобретала блеск, свойственный молодым животным. Но, к сожалению, эти изменения были кратковременными. С. Вороновым производилась также пересадка яичек обезьяны человеку. Но и здесь действие пересадки оказалось недолгим. Нет оснований считать атрофию инкреторных желез первичной причиной старческих изменений. Введение тестостерона, а также других гормонов не влияло на длительность жизни. Далее, изменения, которые происходят после поражения щитовидной железы или кастрации, далеко не идентичны старческим. Кастраты живут не больше, а иногда даже меньше, чем здоровые. Вскрытие старых животных, а также трупов людей показало, что инкреторные железы часто были неизмененными.

Впервые к процессам старения с точки зрения коллоидно-химических изменений подошел О. Люмьер. По его представлению, вещества живых клеток и тканей имеют коллоидную природу и в связи с возрастом подвергаются физико-химическим изменениям, аналогично наблюдаемым на коллоидах в пробирках. Эти изменения выражаются в постоянном увеличении зерен коллоида и их осаждении. Когда это происходит, то структура коллоида разрушается и наступает смерть. Следовательно, для продления жизни, по мнению Люмьера, необходимо предотвратить изменения основных свойств коллоида, но как это сделать практически, им ничего не было предложено.

Чешский ученый В. Ружичка (1924) собрал обширный экспериментальный материал, показывающий снижение стабильности клеточных коллоидов в зависимости от возраста организма. Он высказал предположение о том, что старение — результат возрастного изменения коллоидного состояния живого вещества. В белках организма с течением времени происходит укрупнение отдельных белковых частиц. Это приводит к уменьшению их поверхности и потере способности задерживать воду, к замедлению всех биохимических и биофизических реакций. Результат высыхания тканевых коллоидов проявляется прежде всего в изменении их физических свойств (изменяется эластичность кожи, мышц, стенок сосудов и др.).

Одним из примеров уменьшения стабильности тканевых коллоидов может служить часто наступающее в старости помутнение преломляющихся сред глаза. Одновременно с уменьшением стабильности коллоидов падает и их защитное действие, происходит задержка кальция в тканях, холестерина в кровеносных сосудах, пигмента в нервных клетках и др.

Ошибочность теории Люмьера и Ружичка состоит в том, что авторы отождествляли процессы, протекающие в коллоидных растворах вне организма, с процессами в организме. Они не учитывали одной важной особенности процессов, протекающих в организме, где белковые тела не только разлагаются, но и вновь синтезируются. Сами коллоиды являются продуктами обмена веществ и зависят от него. Уменьшение количества альбумина при одновременном повышении глобулинов в крови ведет к понижению ее стабильности и тем самым вызывает "старение" крови. Современные данные по обмену белков показывают, что в условиях живой клетки нет причин для спонтанных физико-химических процессов, укрупнения клеточных коллоидов.

В 1924 г. В. Крашенинниковым была выдвинута новая теория старения. Он считал, что соматические клетки в сравнении с половыми при своем возникновении не получают некоторых веществ, чрезвычайно необходимых для их жизнедеятельности. В то же время известно, что на протяжении всей жизни соматические клетки регулярно снабжают зародышевые нужными веществами, которые необходимы для наследственности. В конце концов это приводит к резкому снижению биологического потенциала соматических клеток и как следствие к их гибели.

Теория В. Крашенинникова была подвергнута резкой критике со стороны известного ученого А. В. Нагорного (1940). Он считал, что если бы это было так, то кастрированные животные должны быть бессмертными, но факты говорят о другом: старение и смерть после кастрации в ряде случаев даже ускоряются.

Старение как следствие нарастающей дифференциации тканей (клеток) рассматривал и И. И. Шмальгаузен (1926). Ограничение скорости роста, по его мнению, ведет к наступлению процесса изнашивания тканей, а затем и к гибели организма. Он считал, что прекращение роста ткани происходит потому, что в тканях ослабевается самообновление протоплазмы, так как в организме уменьшается значительное количество недифференцированных клеток. Выдвигая это положение, он тем самым утверждал качественное однообразие недифференцированных клеток на различных стадиях развития организма. С таким утверждением не согласны многие исследователи, в частности В. Н. Никитин (1958).

Своеобразная теория старения высказана Х. Цваардемакером (1927). Он считал, что в организме происходит постепенное накопление радиоактивных веществ и их эманаций, которые поступают в него с вдыхаемым воздухом и с пищей. Когда их концентрация достигает больших величин, ухудшается обновление протоплазмы и происходит выпадение ее коллоидов.

Некоторые исследователи придают большое значение бомбардировке организма космическими лучами, разрушающими структуру клеток.

М. М. Завадовский (1934) рассматривал старость как естественный и неизбежный конец формообразовательного порядка.

Вернер Кун (1936) высказал предположение о процессах старения на основе теории Пастера, который в 1860 г. сделал открытие об оптической активности огромного большинства органических веществ. Выяснилось, что молекулы органического вещества могут быть симметричными и дисимметричными в зависимости от расположения составляющих их атомов. Это определяется особым прибором — поляриметром. Если поместить в этот прибор вещество с симметрично построенными молекулами, то поле зрения поляриметра не изменяется. В том случае, если исследуемое вещество будет состоять только из левых или правых молекул, то оно будет обладать свойством изменять, вращать плоскость поляризации света, пропускаемого через раствор, необходимого для получения его ясности. Исходя из этого, исследователи подразделяют вещества на оптически активные или, наоборот, неактивные. Неактивные вещества называются рацемическими. Вернер Кун пришел к выводу, что в процессе жизнедеятельности организмов оптическая активность веществ, т. е. создание разновидностей молекул, неизбежно снижается, иначе говоря, по мере старения организм рацемизируется, образуются вещества с равным числом правых и левых молекул.

В. В. Алпатов и О. К. Настюкова (1948) опубликовали экспериментальные данные, доказывающие состоятельность рацемизационной гипотезы старения. По их мнению, процесс старения объясняется тем, что белковые молекулы, в частности входящие в состав ферментов, из деятельных превращаются в недеятельные, теряют оптическую активность, которая свойственна органическим веществам, создаваемым в процессе синтеза живыми организмами.

Т. И. Воскресенская (1956) обнаружила, что по мере перехода от молодости к старости снижается оптическая активность сыворотки крови.

Выдающуюся роль в разработке проблемы старения сыграл А. А. Богомолец (1938). Главной причиной преждевременного старения, по его мнению, является ослабление или нарушение функций физиологической системы соединительной ткани, которую он считал "корнем жизни". Соединительной ткани принадлежит большая роль в снабжении всех тканей организма кислородом, питательными веществами, гормонами, а также в выведении из них углекислоты и других продуктов распада. Эта ткань играет роль посредника между кровью и тканями организма. Процесс старения, по мнению А. А. Богомольца, начинается прежде всего с соединительной ткани, что влечет за собой и старение всего организма. Он считал, что организм имеет возраст соединительной ткани, которая и определяет его конституцию. По характеру соединительной ткани все люди подразделяются на четыре группы (пастозная, фиброзная, липоматозная и астеническая).

Сам процесс старения А. А. Богомолец объяснял уплотнением, обеднением тканей водой, высыханием коллоидов, в результате чего происходит понижение их капиллярной активности, качественное и количественное изменение электрических зарядов. Старение биоколлоидов влечет за собой изменение их свойств. Микроскопически эти изменения выражаются в уплотнении и укрупнении частиц клеточной плазмы, в появлении зерен пигмента, накоплении продуктов биофизико-химического перерождения протоплазмы. Это в свою очередь приводит к ослаблению физиологических реакций в живых клетках, к нарушению питания, а затем к голоданию и гибели их.

А. А. Богомолец считал, что старый человек высыхает не от недостатка воды, а от потери способности удерживать ее состарившимися тканями. Уменьшение воды в организме старого человека — следствие, а не причина старческих изменений веществ. Средством для борьбы с преждевременным старением соединительной ткани А. А. Богомольцем была предложена так называемая антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (АЦС), которая получила широкое распространение среди его учеников и последователей. АЦС получают путем введения в организм животного физиологически активной соединительной ткани, костного мозга, селезенки и печени.

Действительно, соединительная ткань в организме играет большую роль, однако нельзя преувеличивать ее значение в процессе старения. Основная ошибка А. А. Богомольца заключается в том, что он все внимание сосредоточил на гуморальной регуляции в организме и недооценил координирующую роль центральной нервной системы.

Л. С. Штерн (1940) указывала, что уплотнение коллоидов, а следовательно, и понижение их проницаемости в связи с возрастом имеют большое значение.

Н. А. Шерешевский (1940) рассматривал старость как проявление недостаточности функций желез внутренней секреции (щитовидной железы, гипофиза и др.). Деятельности желез внутренней секреции принадлежит важная роль в процессе старения организма. Однако нельзя весь этот процесс объяснять только их изменениями.

По мнению С. С. Халатова (1944), продукты обмена эндокринных желез обладают свойством оказывать сильно выраженное особое физиологическое действие. Это можно объяснить тем, что они являются наиболее "эмбриональными" образованиями. Этот "эмбрионализм" инкреторной системы повышает жизнедеятельность других тканей и поддерживает их функцию в течение еще длительного периода после завершения их роста. По мере эволюционного развития инкреторная функция снижается и тогда наступает быстрое старение тканей всего организма.

М. К. Петрова (1944), ученица академика И. П. Павлова, проводила многочисленные опыты на животных (собаках). Она выясняла роль функционально ослабленной коры головного мозга в возникновении патологических процессов в организме. Было обнаружено, что если у животных проводить длительные перенапряжения нервных процессов хронически повторяемыми болезнетворными приемами, то можно установить полную зависимость от нарушения нервной системы появления хронических дистрофических процессов на коже. При восстановлении нервного равновесия эти явления исчезали. Аналогичные нарушения функциональной деятельности организма наблюдались также при хроническом применении алкоголя и др. Исследования М. К. Петровой подтвердили, что нарушение функциональной деятельности коры головного мозга является первым толчком не только для развития специфических кожных заболеваний, но и для других патологических процессов (воспаление суставов, среднего уха, почек и ряда других заболеваний внутренних органов вплоть до развития рака и саркомы).

Проводя длительные наблюдения над животными, которые хронически травмировались, и сравнивая их с контрольной группой животных того же возраста, автор обнаружил резкую разницу между ними. В то время как контрольные животные сохраняли бодрый вид, испытуемые имели очень дряхлый, по ее выражению, "непривлекательный" вид. Шерсть их потеряла блеск, приобрела седину, местами вылезла, суставы ног утолщены, походка была вялой, понизился тонус мускулатуры, зубы выпали, когти стерлись. Все животные обладали плохим зрением. В ряде случаев наблюдалось помутнение хрусталика, а иногда и глаукома. Условно-рефлекторная деятельность временами резко понижалась, а иногда была хаотичной.

Подводя итоги своим наблюдениям, М. К. Петрова сделала вывод, что перенапряжение и истощение нервной системы играют главную роль в процессе преждевременного старения организма. Однако она указывала, что нельзя сводить процессы преждевременного старения организма только к влиянию нервной системы и психическим травмам. Нервная деятельность не есть изолированная деятельность мозговой коры, в тесной связи с нею функционируют вегетативная и эндокринная системы, мозжечок. Но ведущую роль в действии всех этих связанных между собой систем играет кора головного мозга.

Академик И. П. Павлов обратил внимание на следующее обстоятельство. Известно, что нервная система является верховным органом, чрезвычайно деликатным и сложным, который, казалось бы, прежде всего выходит из строя, но в ряде случаев наблюдается обратное явление: тело сдает, а нервная система продолжает проявлять высшие способности, этим как бы указывая, что она была главной и таковой остается до конца.

Борьба за нормальное долголетие должна быть направлена, по мнению М. К. Петровой, прежде всего на создание условий для нормального функционирования коры головного мозга и связанных с ней вегетативной и эндокринной систем, а также мозжечка, обусловливающих правильный обмен веществ.

З. Г. Френкель (1949) большое значение придавал влиянию социальных факторов на здоровье и долголетие. Он считал, что продление жизни связано с предохранением человека от заболеваний. Все достижения на этом пути ведут к устранению расслабленной, немощной инвалидности, к поддержанию длительной, бодрой творческой дееспособности организма. По заключению З. Г. Френкеля, процессы старения организма должны изучаться в неразрывной связи с окружающей организм средой, с условиями производственных отношений, быта и социальной среды. Только такое комплексное изучение приведет к раскрытию и правильному пониманию сущности и взаимозависимости морфологических, биохимических, а также биологических и социальных процессов. Только так возможно будет найти пути к замедлению процесса старения человеческого организма и подойти к профилактическим мероприятиям по борьбе с преждевременным старением.

Более тридцати лет посвятили изучению возрастной физиологии известный советский ученый А. В. Нагорный (1950) и его сотрудники. Свои наблюдения они изложили в теории затухающего самообновления протоплазмы в онтогенезе. По их мнению, для изучения конечного этапа жизни прежде всего необходимо знать законы, которые приводят организм к старости. В противном случае нет возможности выявить нужные средства для предотвращения преждевременного наступления старости.

Основные причины, обусловливающие возрастную эволюцию живых организмов, находятся в тесной связи с особенностями обмена веществ и энергии, в частности с возрастными изменениями белковых веществ. В процессе развития организма благодаря обмену веществ происходит замена одних биохимических соединений другими. Каждая ткань организма, каждая клетка его претерпевают изменения не только по составу, но и по своим структурным особенностям. Биохимический состав организма с возрастом заметно изменяется. В то же время самообновление белковых тел на протяжении жизни организма закономерно падает. Белки организма с возрастом становятся все менее и менее активными. Они не только снижаются количественно, но и становятся все более неполноценными.

Установлено, что дифференцировка и специализация тканей высших организмов происходят за счет уменьшения в их составе количества молекул сложных веществ, важных для воспроизводства белка, так называемых нуклеопротеидов и входящих в их состав нуклеиновых кислот. В процессе дифференцировки они постепенно замещаются особыми функциональными белками, которые входят в состав нервной, мышечной ткани и др.

Уменьшение нуклеопротеидов в составе протоплазмы старческого возраста приводит к снижению способности ее самообновления. Происходят заметные изменения также и в составе нуклеиновых кислот в тканях. Все эти изменения снижают способность самообновления.

Затухание самообновления белковых веществ, естественно, влечет за собой и затухание жизненного процесса в целом, приводит к снижению всех функций организма. Функциональная и биохимическая эволюция органов происходит неодновременно во всех органах и системах организма. С возрастом нарастает и дисгармония нейрогуморальной регуляции жизненных процессов. В результате всех этих нарушений наступают четко выраженные старческие изменения в организме и в конце концов прекращается жизненный процесс.

А. В. Нагорный считает, что ведущую роль в процессе старения у высокоорганизованных животных и человека играет прогрессирующее ослабление центральной нервной системы. Кора головного мозга определяет регуляцию и корреляцию всех функций в организме как единого целого образования. Центральная нервная система способствует оптимальному количественному и качественному обмену веществ и энергии, поддерживает процессы самообновления организма на определенном уровне и тем самым предохраняет его от преждевременного изнашивания и старения.

По представлению А. В. Нагорного, из всех систем организма полушария большого мозга являются наиболее устойчивыми, они интенсивно функционируют и долго живут. Одним из важнейших условий сохранения здоровья, работоспособности и долгой жизни А. В. Нагорный считал целенаправленное, бодрое, радостное состояние психики. Дезорганизованная угнетенная психика ослабляет защитные силы организма и способствует заболеваниям и преждевременному старению.

О. Б. Лепешинская (1953) указывала, что проблема преждевременной старости является чрезвычайно сложной, требующей всестороннего, комплексного изучения. Для того чтобы ее изучить, необходимо проследить за качественными изменениями в организме в процессе его индивидуального развития. Рассматривая жизнь как способ существования белков, их постоянное самообновление, О. Б. Лепешинская объясняла сущность старения прежде всего изменением, уплотнением белков.

В живых организмах постоянно происходят химические реакции, обменные процессы. Все они взаимодействуют, дополняют друг друга, протекают комплексно. Наивысшая степень координации обменных процессов наблюдается у человека в результате регуляционного воздействия центральной нервной системы. При старении организма белковые частицы переходят в уплотненное состояние, изменяется ядро клетки, которое распадается или сморщивается, а оболочка клетки становится тоньше и плотнее. Это создает затруднение для обменных процессов, нарушает протекание химических реакций в организме, что в свою очередь приводит к нарушению деятельности всех органов и тканей организма и в первую очередь нервной системы.

О. Б. Лепешинская предложила для предохранения от преждевременного старения вводить в организм 1 %-ный раствор соды. По ее мнению, сода искусственно повышает дисперсность белков, способствует их молекулярной раздробленности. Это увеличивает электрические заряды белковых частиц и благоприятствует повышению обмена веществ и общей жизнедеятельности организма. Однако это средство не получило широкого распространения, так как дальнейшие экспериментальные исследования не дали положительных результатов.

Н. Шок (1956) рассматривает старение как непрерывный физиологический процесс. Он считает, что высказанные гипотезы относительно старения пока еще не обоснованы. До настоящего времени окончательно не установлено, преобладают ли при старении изменения внутри клеток, в клеточных мембранах или они господствуют в системе ферментов. Исследуя функциональную деятельность различных органов у людей от 25 до 90 лет, Шок нашел, что ряд функций у стариков почти ничем не отличается от молодых (регуляция щелочно-кислотного равновесия, количество бикарбонатов и углекислоты в крови, уровень сахара, обмен крови, количество витамина А, усвоение натрия и др.).

Однако имеется ряд функций, которые с возрастом неизменно ослабевают. Так, например, количество крови, протекающей через почки, с 30-40-летнего возраста начинает понижаться, уменьшается систолический объем сердца, снижается также основной обмен. При этом Шок отмечает большие индивидуальные различия в возрастных изменениях физиологических процессов.

Уиттенберг (1956) выразил сомнение относительно большого снижения обмена веществ при старении, основывая свои наблюдения на животных, у которых такового не наблюдается. По его мнению, в процессе старения человеческий организм в ответ на изменение условий теряет необходимую ему "гибкость". Происходит уменьшение его физиологических резервов, что объясняется снижением реактивности различных физиологических механизмов (сердечно-сосудистой, кожи и др.). Например, при выполнении физических упражнений уровень потребления кислорода у стариков намного ниже, чем у молодых. В процессе старения нарушается и терморегуляция.

В. Коренчевский (1956) полагает, что в основе процесса старения и продолжительности жизни лежат токсические свойства некоторых белковых метаболитов и гормонов, которые на протяжении всей жизни накапливаются при обменных процессах в клетках и межклеточной ткани, вызывая их старческую регенерацию и атрофию. Наиболее восприимчивы к этим вредным факторам центральная нервная система и сердечные миофибриллы в связи с их малой регенерационной способностью.

П. Александр (1956) считает, что процесс старения необходимо изучать путем исследования возрастных изменений в отдельных клетках. Производя радиоактивное облучение животных, П. Александр получил экспериментальное преждевременное старение, которое он объясняет возникновением необратимых процессов. Отсюда он приходит к заключению, что средства борьбы с вредными воздействиями радиоактивного облучения могут быть применены и для продления жизни.

Много внимания процессу старения и борьбе за долголетие уделил известный советский ученый В. Н. Никитин. На основании своих наблюдений он пришел к заключению, что старение — это далеко не сплошная и не безнадежная деградация биохимического состава, функций и структуры организма. Он установил, что с возрастом заметно замедляется рост, а также понижается способность организма к использованию своих синтетических возможностей. В связи с процессами дифференциации и специализации клеток и тканей происходит обеднение протоплазмы нуклеопротеидами. Однако отмечено, что в особых условиях распада протоплазмы (в случаях голодания) наблюдается изменение биохимических процессов и в сторону раннего возраста. На основании этого В. Н. Никитиным проведены многочисленные экспериментальные исследования по продлению жизни белых крыс путем кормления их калорийно недостаточным питанием. Полученные результаты показали, что при длительном голодании задерживался рост, наблюдался гормональный сдвиг, обогащались ткани животных нуклеиновыми кислотами, а также происходили и другие изменения, характерные для молодого организма.

В. Н. Никитин утверждает, что, располагая прогрессивными возможностями стареющего организма ("пробуждая" и "стимулируя" их), можно добиться продления жизни, длительного сохранения его работоспособности. Для этих целей чрезвычайно важно использовать и по возможности дольше сохранить способность самообновления организма.

Дж. Грин (1959) считает, что в основе старения лежат изменения биохимических и морфологических свойств диэнцефальной области головного мозга.

По мнению Л. Сцилларда (1959), старение организма обусловлено накоплением изменений в генетическом фонде организма, контролирующем биохимические процессы. Он полагает, что начальным этапом процесса старения является так называемый "возрастной удар", который приводит в неактивное состояние гены, находящиеся в хромосомах. Накопление таких мутаций постепенно приводит организм к старению. Скорость, с которой происходят эти повреждения, является видовым признаком.

Старение как постепенное уменьшение приспособляемости (адаптации) организма к внешним условиям рассматривает Стрелер (1959). Это выражается в снижении способности выполнять специализированные функции. Основу старения, по его мнению, составляют молекулярные повреждения, вызванные энергией, которая освобождается при некоторых биохимических реакциях, что приводит к нарушению репродукции белка и нуклеиновых кислот.

В изучении процесса старения К. И. Пархон (1959) основное внимание направил на функциональную деятельность желез внутренней секреции. Выяснено, что недостаточность различных внутрисекреторных желез — гипофиза, щитовидной, половых — ведет к снижению обменных процессов, что в свою очередь приводит к замедлению роста, а в ряде случаев и к преждевременному старению организма.

Недостаточность питания также может вызвать расстройства, напоминающие изменения при гипофункции эндокринных желез. Изменение скорости развития жизненных процессов в любом из возрастных периодов отражается на жизни индивидуума и тем самым может оказывать влияние на развитие процессов старения. Можно воздействовать не только на протекание отдельных периодов развития организма, но и на последовательность их.

Организм стареет как единое целое, каждая из его частиц оказывает влияние на деятельность последнего в целом. Особое значение в процессе старения К. И. Пархон придает нервной системе. Он считает, что, воздействуя на нее, можно влиять и на гормональные факторы. Он утверждает, что "вне всякого сомнения деятельность коры головного мозга оказывает тормозящее влияние на процесс старения". Многие люди интеллектуального труда — ученые, писатели, музыканты, художники — жили до преклонного возраста, если не существовало факторов противоположного порядка, которые укорачивали их жизнь.

К. И. Пархон допускает существование двух форм старения (патологическое и физиологическое), но в отличие от других ученых он физиологическое старение рассматривает как своеобразное патологическое состояние. Старение, исследованное с эндокринологической точки зрения, по мнению Пархона, является синдромом расстройств ряда желез внутренней секреции.

Л. Бине (1960) подразумевает под старением морфологические, биохимические и психологические изменения, возникающие в результате влияния времени на живые существа. Старение, по его мнению, обнаруживается уже в период роста организма. Но постоянное и длительное накопление этих перемен неизбежно приводит к необратимым изменениям. Процессы старения проявляются в организме на молекулярном уровне, на уровне клеток и тканей, органов и систем и, наконец, на уровне организма в целом. С момента появления живой материи все живущее неизбежно стареет. Но нельзя такой сложный процесс, как старение, связывать с какой-то одной причиной, как атрофия желез внутренней секреции, изменение в центральной нервной системе, интоксикации и др. Каждая из высказанных гипотез имеет долю истины, но ни одна из них не может разрешить проблему старости. В подтверждение своих доводов он ссылается на то, что инфузории или зеленые растения тоже стареют в соответствии с присущим им ритмом, однако у них нет ни пищеварительного тракта, ни мозга.

Как постепенную инволюцию и глубокую перестройку индивидуума рассматривает старение Ф. Бурьлер (1960). Это — физиологический процесс, который проявляется с момента окончания роста, а начинается он, очевидно, еще раньше. В результате морфологической и функциональной инволюции большинства органов происходит значительное снижение приспособляемости организма, уменьшение регуляторных механизмов, функциональных возможностей в поддержании постоянства внутренней среды.

В живом организме постоянно происходит синтез всех основных молекул, что создает возможность сохранения жизни организма. Однако воспроизведение сложной структуры биологических молекул, внутриклеточных и межклеточных структур, по мнению Ж. А. Медведева (1961–1963), не всегда осуществляется точно. По совершенству механизмов воспроизведения наиболее постоянным веществом живой материи является ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которой принадлежит основная роль в сохранении свойств наследственности. Рибонуклеиновая кислота (РНК) уступает в этом отношении ДНК. Она не обладает способностью постоянного сохранения тождества клеточных и тканевых структур. Наиболее изменяемым компонентом живого тела являются белки. Отражая многие изменения РНК, они обладают и рядом дополнительных возможностей обмена. Исходя из этого, Медведев считает, что именно белки являются лимитирующим фактором онтогенеза. Он предполагает, что изменение белков является молекулярной базой структурных изменений живой материи на уровне частей клеток и выше, нарушающих единство строения и функции, что и обеспечивает смертность особи. Под влиянием разнообразных внешних и внутренних факторов возможны различные отклонения в воспроизведении. В одних случаях они могут исправляться, в других, наоборот, накапливаться. В последних случаях будут приводить к изменению биологических свойств клеточных структур. Накопление их вызывает возрастные изменения биохимических, физиологических и морфологических систем. Выявление молекулярных основ процессов старения во всех его взаимосвязях даст возможность исследователям управлять продолжительностью жизни.

Как видно из изложенного, по проблеме старения высказано много различных соображений, гипотез, но до сих пор не создано полноценной единой теории. Имеется известное количество экспериментальных данных, подтверждающих влияние отдельных воздействий на старение организма, но далеко еще не достаточно изучены глубокие процессы жизнедеятельности. Совершенно отсутствуют длительные, комплексные (физиологические, биохимические, биофизические) исследования на одном и том же организме. Это лишало исследователей последовательно изучить процесс старения. Многие из них представляли процесс старения односторонне, преувеличивая роль отдельных органов и систем организма. Обращая внимание на изменение одного органа или одной системы организма, они стремились все происходящие изменения в процессе старения объяснить только с позиции нарушения этих функций. Поэтому организм как единое целое, где изменение одного органа или системы неизбежно влечет к изменению других органов и систем, выпадал из их поля зрения. Объясняя старение организма инволюцией желез внутренней секреции, изменением стенок сосудов и т. д., некоторые ученые тем самым заменяли одно неизвестное положение другим. Тогда перед ними встал новый вопрос: чем же в свою очередь объясняется преждевременное старение этих систем?

Некоторые исследователи недооценивали единства организма и условий его существования. Они рассматривали организм вне связи с окружающей его средой, перенесенными заболеваниями, психическими переживаниями и др. Многие ученые преувеличивали роль гуморальных факторов в организме и, наоборот, недооценивали координационную функцию высших отделов нервной системы, в частности коры головного мозга в процессе старения. Не всегда учитывалась и важная роль наследственных и конституционных факторов, неблагоприятных социальных условий.

В развитии преждевременного старения большое значение имеют нарушения в деятельности нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, хронические инфекции и др. Последовательность различных изменений в отдельных органах и системах организма происходит в зависимости от факторов, лежащих в основе преждевременного старения. В процессе его развития наряду с угасанием функций возникают и новые приспособительные механизмы.

Из сказанного можно сделать вывод, что только всестороннее изучение организма на молекулярной и клеточной основе, а также глубокое изучение организма как единого целого, в его единстве с окружающей средой, на протяжении его эволюции может вскрыть механизм старения. Бурное развитие биологии, ее богатое оснащение современной аппаратурой в последние годы способствуют успешному решению этой задачи.

В настоящее время более 50 научно-исследовательских институтов и медицинских вузов страны, а также многие крупные лечебные учреждения успешно проводят исследования в этой области: изучаются механизмы старения организма, возрастные изменения у животных и человека, социально-гигиенические основы долголетия; ведутся клинико-экспериментальные исследования по проверке лекарственных средств, применяемых для профилактики и лечения преждевременного старения.

Физиология старости

Организм человека в процессе своего развития претерпевает ряд изменений. Гиппократ различал семь возрастных периодов в жизни человека: ребенок, отрок, юноша, молодой человек, муж, пожилой человек, старик.

Согласно классификации Авиценны, возраст подразделяется на четыре основных периода: возраст роста, возраст остановки роста, возраст "понижения", возраст "упадка". Кроме того, возраст юности в свою очередь делится на шесть периодов.

В сочинениях Гиппократа, Цельса и Авиценны приведены некоторые анатомические и физиологические данные, характерные для каждого возрастного периода. Период старости они описывают так: у стариков тело холодное, сухое, пульс малый, редкий, медленный.

Цельс и Авиценна отмечали влияние климатических условий на процессы старения и продолжительность жизни. Цельс считал, что старики чувствуют себя хорошо летом и в начале осени, а зима для них неблагоприятное явление. Авиценна указывал, что в жарких местностях люди рано стареют, а жители севера живут дольше.

В глубокой древности ученые Китая делили жизнь человека на 7 периодов: 1) юность — до 20 лет; 2) возраст вступления в брак — до 30 лет; 3) возраст общественной деятельности — до 40 лет; 4) возраст познания своих заблуждений — до 50 лет; 5) возраст, замыкающий жизненную эволюцию, — до 60 лет; 6) желанный возраст — до 70 лет; 7) старость — после 70 лет.

В 1939 г. американскими исследователями было предложено разделить жизнь человека на 8 периодов: 1) младенчество — до 1 года; 2) дошкольный период — от 1 года до 4 лет; 3) школьный возраст — от 5 до 13 лет; 4) юность — от 15 до 24 лет; 5) главные рабочие годы — от 25 до 44 лет; 6) средний возраст — от 45 до 64 лет; 7) ранний период старости — от 65 до 74 лет; 8) старость — с 75 лет.

В Советском Союзе жизненный цикл подразделяется на следующие периоды:

1) грудной возраст — до 1 года; 2) период детства — от 1 года до 7 лет; 3) второе детство — от 7 до 12 лет; 4) подростковый возраст — от 12 до 17 лет; 5) юношеский возраст — от 17 до 25 лет; 6) взрослый возраст — от 25 до 45 лет; 7) зрелый возраст — от 45 до 55 лет; 8) преклонный — старше 55 лет.

В соответствии с решением Ленинградского симпозиума, состоявшегося в 1962 г., людей в возрасте 60–75 лет принято называть пожилыми, от 75 до 90 — старыми и свыше 90 — долгожителями. Правда, все эти деления условны. Поскольку происходящие изменения в организме столь многочисленны, разнообразны и неравномерны, установить какие-либо точные границы отдельных периодов жизни человека невозможно.

Считалось, что рубежом увядания организма является период 60 лет. В настоящее время имеется много исследований, которые дают все основания подвергнуть критике эти представления. Выяснилось, что изменения функциональной деятельности органов и систем организма происходят постепенно на протяжении всей жизни и что они неизбежно приводят организм к старости и смерти. "Жить — значит умирать", — писал Ф. Энгельс в "Диалектике природы".

Необходимо различать два понятия — старение и старость. Старение — это длительный биологический процесс структурных и функциональных изменений организма, развивающийся задолго до старости. Старение одноклеточного организма, старение клетки в тканевой культуре и старение клетки в целостном организме — это процессы, которые отличаются друг от друга. Старение организма нельзя рассматривать только как изменение одного какого-либо органа или системы организма, так же как невозможно считать этот процесс механической суммой изменений. Старение — это сложный процесс, охватывающий разные уровни, структуры и функции организма. Старость является закономерным и неизбежным конечным этапом развития организма, последним звеном онтогенеза.

Большинство исследователей приходят к заключению, что между изменениями функциональной деятельности организма и возрастом нет строгой зависимости. С одной стороны, имеются факты, когда типично выраженная старость у человека появляется в 20-25-летнем возрасте и, наоборот, многие люди остаются бодрыми и здоровыми в 120–150 и более лет.

Остановимся на нескольких примерах.

Людвиг II венгерский был в 14 лет физически развитым человеком, в 15 лет женился, в 18 лет поседел, а в 20 лет умер с признаками глубокой старости. Есть много других примеров, когда люди умирали в 20–25 лет с признаками глубокой старости. Это примеры преждевременной патологической старости. Наукой установлено, что старость и смерть почти всегда наступают преждевременно. Чаще всего смерть наступает не от старости, а от болезни. Нормальная, так называемая физиологическая старость наступает в возрасте свыше 100 лет. Характерной особенностью ее является постепенное, гармоничное снижение всех жизненных функций организма. Такие люди до конца своей жизни остаются бодрыми, работоспособными, жизнерадостными, живущими интересами коллектива. Часто они и выглядят моложе своих лет. Приведем примеры долгожителей.

"В 1795 году в Эдо (старое название Токио) прибыл по приглашению первого министра один из старейших людей Японии — крестьянин Мампэ. Ему было тогда 194 года. Министр попросил его поделиться секретами причины своего долголетия. Старик ответил: "У предков своих я научился мокса (прижигание) и пользовался им всю жизнь. Я и вся моя семья ежемесячно с 1-го по 8-е число делаем себе прижигания на ногах в точке ке цзу-сан-ли. Жене моей сейчас 173 года, сыну — 153, внуку — 105 лет". Старика богато одарили рисом, деньгами и с почетом отправили домой. Через 48 лет после этого Мампэ снова прибыл в Эдо для участия в торжествах открытия нового моста. Ему было 242 года, жене — 221 год, сыну — 201 год, жене сына — 193 года, внуку — 153, жене внука — 138 лет.

Сохранились сведения об англичанине Фоме Карне, который прожил будто бы 207 лет, пережив 12 английских королей. А другой англичанин Томас Парр прожил 152 года трудовой крестьянской жизнью, причем на 120 году он вторично женился на молодой вдове, с которой прожил 12 лет, и был так бодр, что вдова не замечала его старости. От этого брака родился сын, доживший до 127 лет. Парр пережил 9 английских королей. Прославившись своим долголетием, он был вызван в Лондон и приглашен к королевскому двору, где и скончался, по-видимому, от обжорства. Его вскрывал знаменитый анатом Гарвей и не нашел у него никаких старческих изменений.

Сент-Мунго, основатель епископства Глазго, прожил 185 лет. В таком же возрасте в Венгрии умер крестьянин Петр Кцартен, его старшему сыну в то время было 155 лет, а младшему — 97.

В Норвегии в 1797 г. умер Сурингтон на 160 году жизни, оставив молодую вдову и множество детей от многократных браков. Старшему его сыну было 103 года, а младшему — 9 лет.

Венгерцы супруги Джон и Сарра Ровель прожили только в браке 147 лет. Джон умер в возрасте 172 лет, его жена Сарра в возрасте 164 лет, а младший сын в возрасте 116 лет.

Недавно в Пакистане скончался 180-летний вождь племени Махаммад Афзал; его отец умер в возрасте более 200 лет.

На 100 тысяч жителей в Советском Союзе приходится 10 человек старше 100 лет. По подсчетам С. И. Балуева, это в 5–7 раз больше, чем в США, в 15 раз — чем в Англии и Франции, в 100 раз — чем в Японии"[1].

Имеется немало примеров, когда люди доживают до глубокой старости, оставаясь работоспособными. До последних дней работал азербайджанский колхозник Махмуд Эйвазов, который прожил 152 года. В 1945 г. умер известный белорусский партизан дед Талаш, проживший 105 лет. В годы Великой Отечественной войны он сражался с гитлеровцами в партизанском отряде. На 103-м году жизни скончался президент Французской медицинской академии Александр Генио. Известный греческий драматург Софокл написал трагедию "Эдип" в возрасте 100 лет. Итальянский живописец Тициан прожил до 99 лет, не теряя работоспособности. В возрасте 99 лет скончался казахский поэт Джамбул. Микробиолог Виноградов умер 97 лет, физиолог Ширрингтон — 92 лет, микробиолог Гамалея — 90 лет. Верди создал свою последнюю оперу в 88-летнем возрасте. До последних дней своей жизни вел интенсивную научно-исследовательскую деятельность И. П. Павлов, который умер на 87-м году жизни.

Таким образом, установлено, что индивидуальное развитие человека, его онтогенез часто не укладываются в обычно установленные для большинства людей сроки. Следовательно, нет основания считать, что организм будет функционировать в старости иначе, чем в молодости, только потому, что истекло много лет жизни. Тем не менее некоторые изменения функциональной деятельности организма имеются. Никто не может отрицать, что люди пожилого возраста отличаются от молодых людей рядом особенностей (и не только по внешнему виду). В процессе старения в организме происходят изменения биохимического, физико-химического, морфологического и функционального характера. Старческие изменения являются результатом всей жизни данного индивидуума. Жизнь организма и окружающая его среда представляют собой единое целое. В результате изменения среды изменяется и организм. Он приспосабливается к окружающим условиям. Все перенесенные заболевания, травмы, психические переживания и многие другие причины накладывают известный отпечаток на процессы старения.

Для исследователей чрезвычайно важно быстро и своевременно установить структурные и функциональные изменения, наступающие в организме в процессе старения человека с тем, чтобы, где это возможно, предотвратить или затормозить их.

Старческие изменения функциональной деятельности органов и систем организма как по срокам, так и по степени развития распределяются неравномерно. У одних преимущественно страдает сердечно-сосудистая система, в то время как у других изменения больше выражены в дыхательной или нервной системах и т. д.

Одной из характерных особенностей старческого возраста является ослабление приспособляемости организма к колебаниям условий внешней среды, особенно при внезапных и интенсивных воздействиях, при новых жизненных ситуациях. В таких случаях уменьшается сопротивление организма и все факторы, которые для молодого организма не причинили бы никакого вреда, для пожилого человека чреваты последствиями.

В настоящее время имеется большой материал, свидетельствующий о сокращении диапазона адаптационных механизмов стареющего организма. Наиболее четко эти изменения проявляются при выполнении различных физических нагрузок. Как известно, при выполнении той или иной физической нагрузки большое значение имеет изменение функциональной деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Амплитуда изменения отдельных показателей дыхания и кровообращения у стариков значительно меньше по сравнению с молодыми. При усиленной физической нагрузке у пожилых людей повышение легочной вентиляции выражено сильнее, чем потребление кислорода. После выполнения нагрузки потребление кислорода у пожилых людей остается повышенным более длительное время, чем у молодых. Если у молодых людей кислородная недостаточность исчезает через 3 мин после прекращения физической нагрузки, то у пожилых только после 5–6 мин. Установлено что в пожилом возрасте происходит снижение, а иногда и извращение реакций сердечно-сосудистой системы. Так, степень ускорения сердечного ритма при выполнении физической нагрузки с возрастом заметно уменьшается. Пожилые и престарелые люди труднее приспосабливаются к холоду и теплу, чем люди среднего возраста. Это объясняется тем, что с возрастом снижается эффективность терморегуляции, ниже становится теплообразование, а вследствие того, что периферические сосудодвигательные реакции также замедляются, уменьшается и теплоотдача.

Одним из показателей способности организма восстанавливать постоянство внутренней среды является реакция на содержание сахара в крови. Если дать выпить старому и молодому человеку 50 г глюкозы и проследить, как будет изменяться у них содержание сахара в крови, то выяснится, что их реакция будет различной. Так, у молодого человека после приема глюкозы содержание сахара в крови быстро повысится, достигнув максимума через 30 мин, а через 2–2,5 час уровень сахара в крови восстановится до исходного; у старого человека максимальный подъем уровня сахара в крови будет наблюдаться только через час, а восстановление до исходного уровня произойдет только через 3 час (рис. 1).

Рис. 1. Сахарные кривые у лиц в возрасте 40 (1) и 83 лет (2) (по Ф. Бульеру)

Также различна реакция молодых и старых людей на прием и других веществ. Например, 25 г двууглекислой соды повышают содержание бикарбоната в сыворотке у молодых людей в течение 8-10 час, а у пожилых — на протяжении 24–72 час.

Показателем реактивности организма, как известно, является также процесс заживления ран и регенерация. Общеизвестно, что эти процессы в пожилом возрасте протекают значительно медленнее по сравнению с молодыми. Исследователи обнаружили также, что активность коркового и мозгового слоя надпочечников снижается, уменьшенной становятся лабильность нервно-мышечных синапсов, ганглиев блуждающего и симпатического нервов, величина мембранного потенциала в сердечной и скелетной мышцах. Уменьшается интенсивность тканевого дыхания и т. д.

Изучению адаптационных механизмов в процессе старения посвящены многочисленные работы Института геронтологии АМН СССР. На примерах функциональной деятельности различных органов и систем организма выявлено, что в процессе старения происходит не только угасание их функций, сокращение способности приспособления к среде, но и возникают новые приспособительные механизмы, которые позволяют организму поддерживать взаимоотношение с окружающей его средой. Возникает качественно новый уровень деятельности организма. Развитие преждевременного старения и обусловлено ослаблением приспособительных механизмов, ограничением адаптации. Физиологическое старение, наоборот, характеризуется высоким уровнем развития этих механизмов. Исследованиями В. В. Фролькиса и его сотрудников (1963) обнаружена чрезвычайно интересная закономерность, наблюдающаяся в старческом возрасте, — ослабление чувствительности органов и систем к нервным влияниям и повышение чувствительности к гуморальным факторам. Они определяли на старых и молодых кроликах чувствительность скелетных мышц к ацетилхолину и порог возбудимости мышц при раздражении седалищного нерва. Выяснилось, что порог возбудимости при раздражении седалищного нерва у старых животных был выше по сравнению с молодыми. Сокращение мышцы у них наступало при большей силе раздражения, т. е. возбудимость мышцы к нервным влияниям была понижена. В то же время чувствительность на воздействие ацетилхолина у этих подопытных была выше. Сокращение скелетной мышцы у старого животного наступало уже при введении ацетилхолина в количестве 6 γ/кг, а у молодого оно вызывалось только при введении 13,3 γ/кг.

Сокращение мигательной перепонки глаза кошки можно вызвать или раздражением симпатического нерва, или введением симпатомиметических веществ. Опыты на старых и молодых животных показали, что у старой кошки сокращение перепонки наступает при большей силе раздражения симпатического нерва, чем у молодой. Введение же адреналина и норадреналина вызывало сокращение перепонки у старых животных при меньших количествах по сравнению с молодыми.

На кошках и кроликах определялась чувствительность сердца к тормозному влиянию блуждающего нерва и действию адреналина и других веществ. Исследования показали, что порог раздражения блуждающего нерва у старых животных на 51 % выше, чем у молодых. Сердце старых животных менее чувствительно к раздражению нерва.

Реакция сосудов к действию ряда веществ исследовалась как на животных, так и на людях. Оказалось, что у молодых людей реакция сосудов кожи наблюдается при ионофоретическом введении адреналина в концентрации 1:10^5; 1:10^6, а у пожилых эта реакция наступает при разведении 1:10^8; 1:10^9 и т. д.

Таким образом, на многочисленных примерах доказывается изменение чувствительности организма в процессе старения к нервным и гуморальным воздействиям, т. е. происходит ослабление восприимчивости к первым и повышение ко вторым. При глубокой старости снижается чувствительность и к химическим факторам. Это говорит о том, что в процессе старения изменяется деятельность нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и взаимоотношение организма с окружающей средой.

Дальнейшие наблюдения показали, что изменения нейрогуморальных взаимоотношений имеют место не только на объектах регуляции, но и на других пунктах передачи информации из высших отделов регулирующей системы. Известно, что саморегуляция различных функций организма обеспечивается наличием обратной информации из работающего органа. Выяснилось, что и в этом звене обратной связи имеются четкие изменения в сторону снижения. Например, показано снижение рефлексов в связи с возрастом с механо- и хеморецепторов сосудов.

Четкие изменения обнаружены и в самих нервных центрах. Одновременная регистрация электроэнцефалограмм, электрокардиограмм, электромиограмм, кровяного давления и дыхания показала, что влияние химических агентов непосредственно на нервные центры у старых животных часто не вызывало соответствующих эффектов на периферии. Так, возбуждение при искусственно вызванном судорожном припадке у молодых животных в большинстве случаев вызывает и замедление сердечной деятельности, в то время как у большинства старых животных оно отсутствует. Это указывает на то, что в первом случае возбуждение захватывает и центр блуждающего нерва, во втором случае он не вовлекается в процесс. Все эти исследования свидетельствуют об изменении регулирующих систем, взаимоотношений центральных и периферических отделов, прямой и обратной связи в процессе старения организма.

Многие функциональные изменения в организме возникают постепенно, незаметно и выявить их можно лишь в условиях напряженной деятельности. Только таким образом возможно установить, что с возрастом снижается диапазон приспособления организма, его регуляторных систем.

Что же происходит в стареющем организме? Чтобы дать ответ на этот вопрос, надо прежде всего определить, что является основным процессом в жизнедеятельности организма. Характеризуя жизнь как способ существования белковых тел, Ф. Энгельс писал, что существенным моментом этого процесса является постоянный обмен веществ с окружающей их природой. С прекращением обмена веществ прекращается и жизнь.

Обмен веществ как основной жизненный процесс

Обязательным условием жизни является обмен веществ и энергии. Обменные процессы, происходящие в организме человека и животных, являются частью общего круговорота веществ в природе. В тканях и клетках организма, начиная с момента его возникновения и до самой смерти, идет непрерывный процесс созидания и образования сложных веществ и протоплазмы (процесс ассимиляции) и одновременно их распад и разрушение (процесс диссимиляции). Эти два процесса тесно связаны друг с другом и ведут к постоянному, непрерывному обновлению состава тела. Это дает возможность организму перестраивать свои ткани и органы соответственно его развитию, а также восстанавливать повреждения при различных патологических состояниях. Если бы организм человека располагал возможностью периодически целиком обновляться, то он был бы вечно юным и не подвергался бы старению, а следовательно, не знал бы смерти. К сожалению, все живые существа не обладают способностью полного самообновления, а с возрастом этот процесс неизбежно снижается.

Процессы ассимиляции и роста возможны только при поступлении в организм питательных веществ, которые служат пластическим материалом, а также источником энергии. Основными питательными веществами, участвующими в обмене веществ, являются белки, углеводы и жиры.

Современные биохимические исследования показывают, что обмен веществ совершается во всех органах и тканях живого организма, даже в таких, которые кажутся совершенно неизменными, как кости, зубы и т. д.

Методом меченых атомов исследователи установили, что обмен веществ происходит не только в цитоплазме живой клетки, но и в различных органоидах (частях) клетки, в частности в ядре, микросомах, митохондриях и даже в живом веществе, не обладающем клеточной структурой.

Процессы, происходящие в организме, в отличие от мира неорганической природы чрезвычайно согласованы между собой и направлены на самовосстановление и самосохранение живого тела. Обмен веществ в отдельных органах и тканях по своему характеру, набору ферментов (веществ, которые ускоряют биохимические и обменные процессы), по составу минеральных веществ отличается не только количественно, но и качественно. Например, в печени совершается ряд специальных химических реакций, которые не происходят в других органах. В печени сосредоточены процессы, обезвреживающие различные токсические вещества. Обмен веществ целостного организма достигается путем координации их в отдельных органах и тканях. В основе сложного согласованного процесса превращения веществ лежит слаженность отдельных химических реакций.

Ведущую роль в регулировании обмена веществ играет нервная система, особенно кора головного мозга. Нервная система регулирует обмен веществ организма с внешним миром, а также взаимосвязанный с внешним обменом внутренний, промежуточный обмен, определяя количество и качество веществ, потребляемых каждой тканью и каждым органом. Это трофическая функция нервной системы. Регуляция обмена веществ нервной системой осуществляется непосредственно, путем импульсов, которые поступают из высших отделов нервной системы к органам и тканям организма, а также посредством гормонов (биологически активных веществ, выделяемых железами внутренней секреции), воздействующих на обмен веществ, продукция и поступление которых также регулируются ею.

Регулирующее влияние коры головного мозга на обменные процессы доказано школой К. М. Быкова. Всякий ранее индифферентный раздражитель, многократно сочетанный во времени с той или иной деятельностью организма, может вызывать четкие изменения в обмене веществ, аналогичные тем, которые вызывает эта деятельность. Например, многократное применение звонка перед введением в организм сахара, тироксина и т. д. может привести к образованию условного рефлекса, в результате чего один звонок будет уже изменять процессы обмена веществ в организме. Опыты на животных с фистулами пищевода наглядно показывают, как мнимое кормление оказывает специфическо-динамическое действие на обмен веществ в течение длительного времени. Мнимое поступление глюкозы становится сигналом для усиленного ее потребления тканями, что ведет к повышению газообмена и уменьшению сахара в крови. Мнимое питье вызывает торможение спонтанного выделения мочи. Вместе с этим увеличивается содержание эритроцитов, а также процент гемоглобина. Это объясняется тем, что мнимое питье рефлекторным путем вызывает отток воды из крови в ткани и стимулирует ее потребление тканями.

В зависимости от функционального состояния организма — покоя, мышечной или умственной деятельности, приема пищи, лекарственных веществ и т. д. — интенсивность обмена веществ, а следовательно, и размеры общих затрат энергии могут значительно колебаться. Величина обмена веществ зависит от пола и возраста, времени суток, сезона, температуры окружающей среды. Наиболее резкое влияние на обмен веществ оказывает мышечная работа и функциональная деятельность щитовидной железы. Выяснено, что у человека и животных наиболее низкие цифры величины расхода энергии наблюдаются при полном мышечном покое, при температуре окружающей среды, соответствующей минимальной активности процессов терморегуляции организма. Относительно постоянный в этих условиях уровень энергетических затрат и — получил название основного обмена. Установлено, что этот обмен чрезвычайно неустойчив и зависит от комплекса раздражителей, воздействующих на нервные центры. Он может устанавливаться на длительный период на разных уровнях. Как показали исследования, в процессе старения происходит снижение основного обмена, особенно четко оно проявляется в глубокой старости. Одновременно с этим уменьшается и общее количество воды в организме, в то время как объем плазмы и внеклеточной воды остается приблизительно постоянным. Особенно обедняются водой к старости мышцы, мозг и печень. Рис. 2 а, б иллюстрирует изменения абсолютного и относительного веса органов человека в процессе старения, которые нельзя отнести только за счет уменьшения воды, так как в связи с возрастом в организме происходят и другие изменения.

Рис. 2. Возрастные изменения органов человека: а — абсолютный вес; б — относительный вес (по М. С. Мильману)

Материальной основой живой материи являются сложные химические системы — белки и нуклеиновые кислоты.

"Жизнь, — писал Ф. Энгельс, — есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении химических составных частей этих тел…Повсюду, где мы встречаем жизнь, мы находим, что она связана с каким-либо белковым телом, и повсюду, где мы встречаем какое-либо белковое тело, которое не находится в процессе разложения, мы без исключения встречаем и явления жизни"[2].

Белки — это высокомолекулярные органические вещества, построенные из многих аминокислот. Аминокислоты — органические соединения, входящие в состав всех белковых веществ животных и растительных организмов. Белки являются наиболее важной составной частью живого вещества, его основной структурой и функцией. Они играют основную роль в строении протоплазмы клетки и клеточного ядра. Для роста организма необходимы следующие аминокислоты: лизин, триптофан, метионин, тирозин, лейцин, изолейцин, гистидин, органин, валин, фенилаланин. Из этих аминокислот могут образоваться другие аминокислоты, гормоны и т. д. Например, тирозин может образоваться из фенилаланина, а из тирозина образуются гормоны, тироксин и адреналин. В образовании гормона щитовидной железы участвует метионин. Благодаря специфичности своего строения белки обладают способностью реагировать и создавать комплексы с самыми разнообразными веществами, начиная с ионов и кончая крупными молекулами сложных органических соединений. Ферментным белкам принадлежит одна из основных ролей. Они катализируют (ускоряют) как процессы распада белков и других веществ, так и процессы синтеза, созидания веществ, включая и синтез самих белков.

Таким образом, белки являются не только главным структурным материалом, но и основой химической активности живой клетки. Системы специфических белков живой плазмы осуществляют свою ферментативную деятельность и производят обмен веществ в организме. Существует ряд специфических белков, которые выполняют функцию гормонов (биологически активных веществ, выделяемых железами внутренней секреции).

Большое значение для организма имеют специфические белки — антитела. Они вырабатываются организмом в ответ на введение "чужеродного" белка. Наиболее характерной фунцией белков является то, что они вместе с нуклеиновыми кислотами определяют и сохраняют специфические особенности отдельных видов организмов и их частей (органов, тканей и клеток). С их существованием связаны все признаки, отличающие живую материю от неживой, а именно: обмен веществ (метаболизм), способность реагировать на окружающую среду и воспроизводимость, которая в свою очередь связана с передачей биологической информации. Белки стимулируют умственную деятельность, увеличивают сопротивляемость организма к инфекциям и т. д.

Белки, входящие в состав живого вещества, являются следствием созидательных процессов. Каждый вид организмов характеризуется свойственными им белками. Развитие видов связано с изменением в химическом и физическом строении белков и вместе с ними нуклеиновых кислот, которые также участвуют и в синтезе белков. Нуклеиновые кислоты — это сложные органические соединения. В их состав входят углеводы, пуриновые и пиримидиновые основания и фосфорная кислота. Структурными единицами их являются нуклеотиды. Нуклеиновые кислоты в организме встречаются в свободном состоянии и в соединении с белками (нуклеопротоиды). Главной функцией нуклеиновых кислот является сохранение и передача наследственной информации. В живых тканях они представлены дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислотами. ДНК содержится преимущественно в клеточном ядре, РНК — в цитоплазме клетки и ее включениях — митохондриях, микросомах и ядросомах. Нуклеиновые кислоты находятся больше всего в тех тканях, где происходят интенсивные процессы роста и размножения.

К сожалению, на данном этапе биохимические исследования возрастных изменений еще очень малочисленны и противоречивы. В частности, на вопрос, какие изменения претерпевают белки в онтогенетическом развитии, исследователи пока не дают четкого ответа. Данные, полученные на разных животных, также противоречивы. Установлено, что общее количество белка в процессе старения систематически снижается. На протяжении жизни у человека изменяется содержание некоторых аминокислот в мышцах, печени, почках, легких и хряще. Но эти изменения в связи с возрастом идут в разном направлении от органа к органу. В некоторых органах они довольно существенно выражены, в других слабее. Это относится и к аминокислотам. Количество одних изменяется, в то время как другие остаются без особых изменений. Некоторыми исследователями замечены особо выраженные снижения количества цистина, метионина, лизина.

Наиболее изученными являются белки плазмы и сыворотки крови. Выяснилось, что в начале и середине жизненного цикла происходит нарастание количества сывороточных белков, а к старости оно уменьшается. Одновременно с этим происходит перераспределение белковых фракций сыворотки, уменьшение альбумина и увеличение глобулина. Как установлено наблюдениями некоторых исследователей, наиболее типичным показателем возраста является альбумино-глобулиновый коэффициент крови, который по мере старения организма постепенно снижается.

Отмечено, что количество фибриногена с возрастом постепенно повышается, а эластина падает. Изменяется и его состав. В старости увеличивается содержание в нем глютаминовой и аспарагиновой кислот.

В коже человека в возрасте от 23 до 80 лет происходит увеличение коллагена. Волокна его в процессе старения становятся более прочными и устойчивыми к температурным воздействиям; повышается его устойчивость и к гидролизу. В старости волокна коллагена хуже набухают, плохо растворяются, а их эластичность становится меньшей. У старых животных снижается расщепляемость коллагена коллагеназой.

В настоящее время наиболее изучена динамика количественных показателей белкового синтеза, в то время как материалов о качественных изменениях синтетических систем накоплено недостаточно. Некоторые исследователи пришли к выводу, что при старении характерно не столько усиление процессов распада белков, сколько ослабление процессов синтеза, снижение процесса обновления и воспроизводства белков. Образование белка в пожилом возрасте требует от организма все больших и больших затрат энергии. Наиболее медленно происходит образование белков кожи и мышц, а также эритроцитов. Гораздо быстрее обновляются белки протоплазмы и стенок кишечника.

По мере развития организма снижается самообновление белков мозга. Возрастные изменения протоплазмы клеток наиболее четко выражаются в снижении гидрофильности и водоудерживающей способности белковых коллоидов. По мнению некоторых исследователей, старый организм характеризуется тем, что вновь образованные в нем коллоиды по своим признакам близки к старым.

С возрастом изменяется и структура белка. Обнаружено, что продолжительность жизни белковых молекул у молодых животных значительно короче по сравнению со старыми. Расщепление суммарных белков печени, мозга, сердечной мышцы под влиянием протеолитических ферментов в старости снижается. Это очень важный показатель, который хотя и косвенно, но все же указывает на структурное изменение белка.

Эндогенный распад белка при голодании у старых животных происходит значительно медленнее, чем у молодых. При этом обнаружена еще одна особенность. У молодых животных при голодании распад белка распространяется быстро на все его фракции, в то время как у старых почти не затрагиваются белковые структуры липонуклеотидного типа.

Наблюдения подтвердили, что иммунологические и антигенные свойства белков в разные возрастные периоды различны. С возрастом снижается и реактивность белков. Есть предположения, что возрастные изменения биохимизма суммарных белков происходят не во внутримолекулярной перестройке отдельных белков, а в комплексах.

В. Н. Никитин (1954) внес предложение подразделять белковый синтез на три вида: 1) синтез роста; 2) регенерационный синтез, имеющий место после голодания, кровопускания и т. д.; 3) синтез, связанный с восстановлением белка (самообновление белковой ткани). И. Н. Буланкин и Е. В. Парина (1959) это подразделение дополнили функциональным синтезом. Качественная особенность его заключается в том, что он осуществляется в специализированных для этого органоидах. Функциональный синтез осуществляется многими органами, как-то: печенью, поджелудочной железой, слизистой оболочкой желудка, кишечными, слюнными железами, некоторыми железами внутренней секреции, а также мышцами и другими тканями. Это подразделение белкового синтеза на отдельные группы имеет ряд оснований при изучении возрастных особенностей. Выяснилось, что в процессе онтогенеза отдельные группы синтеза ведут себя по-разному. Так, например, при оформлении того или иного органа может быть ослабление ростового синтеза при усилении функционального, который также с возрастом ослабевает. Синтез роста уже заметно снижается в первой половине онтогенеза, в то время как восстановительный синтез и в пожилом возрасте оказывается еще на относительно высоком уровне. Потенциальные возможности к синтезу белка в пожилом возрасте довольно значительны. Они используются организмом для сохранения своего существования в неблагоприятных условиях. Организм обладает также способностью приспосабливаться к условиям белковой недостаточности, сокращая распад тканевых белков. Однако эта приспособляемость различна в зависимости от возраста. Так, наиболее приспособлены к голоданию животные среднего возраста. У молодых и старых животных эта приспособляемость выражена слабее.

Заметно снижается с возрастом, как уже указывалось, синтез самообновления. Есть предположение, что нарушение белкового синтеза в возрастном аспекте происходит главным образом в образовании из аминокислот белковой молекулы. Некоторые считают, что известная роль в возрастных изменениях этого процесса принадлежит энергетическому обмену. Например, установлено, что использование АТФ (аденозинтрифосфат) для образования белка снижается с возрастом. В свою очередь снижение АТФ в тканях с возрастом объясняют уменьшением его синтеза. Возрастное снижение белкового синтеза может быть обусловлено и уменьшением концентрации нуклеиновых кислот в тканях. Снижение самообновления белков связано также с накоплением малоактивных белковых фракций. В процессе старения организм обогащается более инертными белковыми комплексами, в результате чего уменьшается и полноценность обмена веществ между организмом и внешней средой. Это в свою очередь ведет к понижению реактивности организма, его устойчивости к заболеваниям. В большей степени изменяются системы, участвующие в новообразовании протоплазмы, в то время как механизмы, участвующие в продукции отдельных белков, подвержены меньшим изменениям. В настоящее время уже накоплен экспериментальный материал, который характеризует возрастные изменения самообновления белков как в отдельных органах, так и организме в целом.

Изучению углеводного и жирового обмена в возрастном аспекте, к сожалению, до настоящего времени уделялось мало внимания. В этом отношении не было систематических исследований, а имеются только отдельные разрозненные наблюдения, которые проводились в основном на животных.

Углеводы играют в организме пластическую роль, образуя многочисленные комплексы с белками, а также являются основным источником энергии, используемой для жизнедеятельности организма и для его работы. Большая часть белков и жиров до полного своего распада в мышцах предварительно превращается в углеводы. Последние содержатся в организме в виде глюкозы крови и гликогена. Запасы гликогена откладываются в печени и в мышцах. Распад углеводов поддерживает постоянство температуры тела. Они играют большую роль для функциональной деятельности нервной системы. Количество глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне синтезом гликогена или ускорением ее распада.

Углеводы, создавая многочисленные комплексы с белками, участвуют в образовании субстанций тканей и играют большую роль в ряде биологических процессов, как например в защите организма против инфекционных агентов, регуляции ферментативных реакций и т. д. Большая роль в этих процессах принадлежит мукополисахаридам. Как показали исследования, мукополисахариды в связи с возрастом подвергаются количественным и качественным изменениям. Так, обнаружено, что содержание уроновых кислот в хрящах человека заметно снижается к 88-летнему возрасту. Количество гексозамина, наоборот, увеличивается до 40 лет, а затем происходит его уменьшение.

Содержание гликогена на протяжении жизни человека колеблется, что, очевидно, связано и с питанием. Как уже говорилось (рис. 1), при сахарной нагрузке уровень сахара в крови стариков по сравнению с молодыми выше. Это свидетельствует об инсулярной недостаточности в пожилом возрасте.

Активность некоторых ферментов также указывает на более высокий уровень гликолитических процессов у молодых животных. Возрастное снижение окислительных процессов установлено многими исследованиями. Изменения активности некоторых окислительных ферментов особенно четко проявляются на ранних стадиях онтогенеза.

Жир используется организмом как пластический материал. Он является составной частью протоплазмы и преимущественно оболочек клеток. Жир поступает в организм с пищей. Большое количество жиров и жироподобных веществ-липоидов образуется из углеводов и в незначительных величинах из белков. Особенно много жира и жироподобных веществ содержится в составе нервной ткани и надпочечников. Жир по своему составу разнообразен как у разных животных, так и в различных органах одного и того же организма. Установлено, что по мере развития и старения организма количество жира в теле увеличивается. Исследователи полагают, что накопление жира связано не с повышением его синтеза, а с понижением интенсивности его распада. Подтверждением этому служит снижение окисления жирных кислот в печени у старых животных. По всей вероятности, этими факторами объясняется длительная задержка липидов в кровеносном русле у старых людей после нагрузки. Липоиды подразделяются на фосфатиды или фосфолипиды и стерины. Первые встречаются в составе клеток всех живых существ, где они включены в белково-липидные комплексы. Вместе с другими липидами они образуют клеточную оболочку. К первым относится лецитин, который входит в состав нервных клеток. Из лецитина образуется холин, производное которого — ацетилхолин играет громадную роль в функциональной деятельности нервной системы. В стенке кишечника образуются фосфатиды. Одним из представителей стеринов является холестерин.

Во всех органах человека от рождения до старости в большей или меньшей степени происходит снижение содержания фосфолипидов, в то время как в крови оно остается почти неизменным. Исследования содержания липидов в нервной ткани у людей от одного года до 90 лет показали, что для нерва характерно понижение концентрации фосфолипидов, цереброзидов, стероидов и замена их нейтральными жирами.

Согласно данным большинства исследователей, количество холестерина с возрастом увеличивается, достигая своего максимума к 60 годам, после чего отмечается тенденция к его снижению. У человека значительно увеличивается содержание холестерина в межреберных и межпозвоночных хрящах, в стенках аорты, в хрусталике глаза. Наоборот, четкое снижение холестерина в старости происходит в коже.

Большую роль в жизнедеятельности организма играют и минеральные вещества. Они участвуют в поддержании постоянства осматического давления крови и других жидкостей организма, в постоянстве слабощелочной реакции крови. Минеральные соли входят в состав некоторых гормонов, белков, липидов и т. д. Минеральный обмен организма находится под контролем высших отделов нервной системы.

В обмене веществ большое значение имеют также некоторые микроэлементы. Они представляют собой минеральные вещества и содержатся в организме в незначительных количествах. К ним относятся марганец, медь, цинк, кобальт, никель, йод, фтор, молибден и многие другие. В настоящее время обнаружено свыше 60 микроэлементов, имеющих то или иное отношение к биологическим процессам. Назначение многих микроэлементов в организме еще не совсем ясно, в то же время некоторые из них уже достаточно изучены. Систематические исследования содержания в организме минеральных веществ и микроэлементов в процессе старения никем не проводились. Имеются отдельные наблюдения, которые в ряде случаев противоречивы. Поэтому ясной картины их динамики в онтогенезе человека нет.

Закономерное изменение в связи с возрастом организма отмечено в содержании калия и кальция. Количество калия по мере старения постепенно уменьшается, а количество кальция увеличивается в хрящах, стенках кровеносных сосудов, в мозгу и уменьшается в печени, почках, сердце и мышцах. В эпидермисе кожи в процессе старения уменьшается количество кальция, магния и кремния. Изменяется содержание натрия и калия.

Кальций играет важную роль в интенсивности обмена и функций клеток. Он увеличивает способность белых кровяных шариков в борьбе с инфекцией. Велико его значение и в свертываемости крови. Калий необходим для поддержания реакции внутренней среды организма, в частности для сохранения слабощелочной реакции крови. Велика роль и натрия в поддержании постоянства внутренней среды организма. Недостаток поваренной соли ведет к головокружениям, обморокам, нарушению сердечной деятельности и водного обмена в организме. Уменьшение натрия в крови снижает трудоспособность.

Установлено, что большое значение в окислительно-восстановительных процессах в клетках, в усвоении питательных веществ, а также в деятельности нервной системы имеет йод. Он входит в состав гормона щитовидной железы — тироксина.

Железо находится в составе гемоглобина и ряда ферментов, а также в ядрах клеток. Магний — концентрируется в костной ткани. Он необходим для сердечной деятельности.

Фосфор накапливается в костной ткани. Он имеется также в крови, в белковых веществах организма, в ферментах. Фосфор играет большую роль в функциональной деятельности нервной и мышечной систем. Повышает возбудимость коры головного мозга, снижает утомляемость при напряженной умственной деятельности.

Никель концентрируется в основном в печени и селезенке. Предполагают большое значение его в кроветворной функции. Много никеля содержится в поджелудочной железе, гипофизе и особенно богата им черная субстанция головного мозга. По заключению некоторых исследователей, никель появляется в организме человека во втором десятилетии и постепенно накапливается с возрастом. Исследования В. А. Леонова и его учеников показали, что цельная кровь у детей 6-15 лет содержит 11,9-32,4 % никеля, у взрослых мужчин — 15,9-39,8, у женщин — 13,8-25,5 %. При этом отмечены колебания в содержании никеля в зависимости от сезона. Наибольшее его количество в организме содержится в осенне-летний период. По заключению Н. З. Яговдика (1959), с возрастом уменьшается количество никеля в коже человека.

М. М. Коробенкова исследовала содержание никеля, кобальта, меди и цинка в крови у людей в возрасте от 20 до 25 и от 50 до 100 лет. Она обнаружила, что количество никеля зависит также от пола. В крови мужчин 20–25 лет никеля содержится больше, чем у женщин того же возраста. В возрасте 50-100 лет эти соотношения изменяются. Никеля у мужчин становится меньше, чем у женщин.

Количество кобальта в цельной крови в возрасте 50-100 лет ниже по сравнению с молодыми (20–25 лет). При этом у мужчин его содержится больше, чем у женщин. Кобальт обнаружен у человека в железах внутренней секреции и в мозгу. Недостаточность его ведет у животных к резкому малокровию, поражению желудочно-кишечного тракта, а затем и к общему истощению организма. Кобальт используется организмом и для синтеза витамина В_12.

Возрастным изменениям подвергается и содержание меди в организме человека. Исследования подтвердили, что в венозной крови у людей пожилого и старческого возраста резко снижено количество меди по сравнению с контрольной группой. С возрастом уменьшается количество меди в мозгу, печени и почках, снижается ее концентрация и в тканях. Медь является необходимым компонентом в процессе кроветворения. Она способствует образованию гемоглобина. Медь входит в состав ряда ферментов, оказывает влияние на углеводный, азотный, водно-солевой обмен в организме. В крови и печени имеются белковые соединения меди. Наибольшее количество ее концентрируется в печени, меньше в костях.

Содержание цинка в крови людей 50–85 лет по сравнению с молодыми повышено. Рядом авторов отмечено накопление его в старости и в тканях. Цинк входит в состав инсулина — гормона, регулирующего содержание сахара в крови. Фермент крови — карбонгидраза, содержащий цинк, ускоряет и облегчает процесс тканевого дыхания.

На ряд ферментативных процессов влияет кадмий. Соединения его в малых концентрациях усиливают активность некоторых ферментов, а большие дозы, наоборот, тормозят ее. Кадмий также влияет на углеводный обмен. Самое высокое содержание кадмия обнаружено в печени и почках. В почках новорожденных кадмий отсутствует. С возрастом происходит его накопление, а у пожилых людей количество кадмия достигает значительных величин.

Марганец влияет на рост организма, активирует ферментативные процессы, обмен углеводов. Содержание марганца у животных с возрастом увеличивается. У людей от 16 до 50 лет его концентрация в крови почти не изменяется, а после 50 лет количество его начинает снижаться.

Алюминий является составной частью клеток и тканей живого организма. Наибольшее количество алюминия находится в печени, селезенке, почках и в мозгу. Данные о возрастном изменении содержания алюминия противоречивы. Одни исследователи считают, что количество алюминия в тканях у животных с возрастом увеличивается, другие утверждают, что в молодом организме концентрация его больше, чем в старом. Содержание алюминия и титана в легких людей 60-летнего возраста в несколько раз выше в сравнении с легкими новорожденных. Титан также обнаружен в золе крови, мышцах и надпочечниках, в различных отделах мозга. Поглощают титан и лимфатические узлы, в которых этого микроэлемента в 5 раз больше, чем в легких. Титан также содержится в волосах, поверхностных слоях кожи, хрусталике глаза. Особенно богат им зрительный бугор. Предполагают, что титан играет большую роль в регуляции процесса окисления.

По заключению А. С. Войнара, кремний, алюминий и титан играют немаловажную роль в построении эпителиальных и соединительнотканных образований, придавая прочность тканям. Этим и объясняется их малое содержание в крови, ибо они накапливаются больше в тканях. Но уже в 51–60 лет уровень этих элементов в крови значительно увеличивается, а после 60-летнего возраста он опять снижается. Такое явление некоторые исследователи объясняют понижением функциональной деятельности физиологической системы соединительной ткани.

В результате всех изменений вещества, составляющие организм, постепенно переходят в более плотное состояние, теряют свою активность. В клетках начинают задерживаться продукты распада, которые не успевают выходить из организма, накапливаются соли кальция, холестерин, различные пигменты и т. д., в результате чего происходит уменьшение живой протоплазмы клеток. Вследствие этого затрудняется обмен веществ между организмом и окружающей средой. Постепенно происходит обеднение протоплазмы регенеративными системами (нуклеопротеидами), замена их стабильными и не способными к воспроизводству белками. Следовательно, чем старше организм, тем больше в нем накапливается устойчивых, стабильных химических веществ, потерявших способность к быстрой перестройке. Это относится не только к белку, но и к ряду других веществ, входящих в организм.

Изменение функциональной деятельности нервной системы в процессе старения

Многочисленными исследованиями советских ученых установлено, что развитие человека — его рост, созревание и старение — происходит при непосредственном участии и контроле центральной нервной системы. Обнаружено, что у птиц и млекопитающих после удаления больших полушарий головного мозга наступают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта, изменяется обмен веществ и энергии и т. д.

У децеребрированных животных наблюдается ослабление защитных свойств, появляется повышенная чувствительность к химическим и физическим воздействиям, к различным инфекционным заболеваниям, отмечаются трофические нарушения кожных покровов, изменения в различных органах и системах организма.

У молодых животных после удаления головного мозга появляются признаки преждевременного старения, которые часто приводят и к преждевременной смерти. М. К. Петрова (1944) показала, что не только удаление головного мозга, но и функциональное нарушение нормальной деятельности высших отделов нервной системы может привести к преждевременному старению и преждевременной смерти.

Нарушение динамики нервных процессов в высших отделах нервной системы отражается и на функциональной деятельности всего организма. Так, неврозы могут сопровождаться изменениями в деятельности различных систем — крови и кровообращения, пищеварения, обмена веществ, трофических функций, выделительных органов и т. д.

Некоторые исследователи полагают, что основной причиной старения и является изменение нервной системы, которое в дальнейшем ведет к нарушению функциональной деятельности организма в целом. Регулирующая роль центральной нервной системы в организме человека сохраняет свое ведущее значение во все возрастные периоды, а поэтому представляет большой интерес изучение происходящих изменений в самой центральной нервной системе в процессе старения.

Высшая нервная деятельность в процессе старения. Высшая нервная деятельность есть совокупность наиболее сложных форм работы коры больших полушарий и ближайших подкорковых образований, обеспечивающих приспособление организма животных и человека к окружающей среде. Вводя понятие "высшая нервная деятельность", И. П. Павлов оттенил ее в отличие от низшей нервной деятельности, которая регулирует и объединяет работу различных систем организма.

Основные реакции у животного и человека на все внешние и внутренние раздражения выражаются в форме рефлексов. Рефлекс — это сложная реакция организма, осуществляемая нервной системой в ответ на раздражение воспринимающих чувствительных окончаний. Рефлекторный акт — это ответная реакция организма на действие раздражителей. Такие явления, как кашель, сужение зрачков от яркого света, отдергивание конечностей при болевых раздражениях и т. п., являются врожденными, или так называемыми безусловными рефлексами.

Однако для существования высших животных одних врожденных рефлексов недостаточно. Для многообразных взаимоотношений организма с окружающей средой, для его быстрых и сложных реакций на внешние раздражители необходимо, чтобы некоторые раздражения действовали не только непосредственно, но и являлись сигналами на расстоянии.

Большая заслуга И. П. Павлова состоит в том, что он, изучая деятельность нервной системы, открыл качественно новую форму связи организма с окружающей средой — временные нервные связи, или так называемые условные рефлексы. Условные рефлексы образуются на основе безусловных рефлексов. Образование условного рефлекса происходит тогда, когда какой-либо безразличный для организма раздражитель, например свет или звонок, совпадает с действием безусловного раздражителя, например кормления.

Многократное сочетание звуковых сигналов (звонка) перед приемом пищи у животного ведет к образованию условного рефлекса, который проявится в том, что уже один звонок будет вызывать у животного обильное отделение слюны и соответствующую двигательную реакцию. Условные рефлексы вырабатываются, закрепляются и угасают в процессе жизни данного индивида. Они являются строго индивидуальными.

Если безусловные рефлексы вызываются ограниченным числом специфических раздражителей, условным раздражителем может являться всякое изменение в окружающей среде, воспринимаемое организмом. Условный рефлекс может образоваться и на прекращение воздействия какого-либо раздражителя, например на окончание звучания звонка. В данном случае возбудителем будет уже не появление, а, наоборот, исчезновение действующего фактора. В качестве условного раздражителя возможен и сильно действующий безусловный разрушительный раздражитель — прижигание кожи, ранение, электрический ток и т. д.

Условный рефлекс может быть выработан и на определенный отрезок времени. Так, если животному давать еду через строго определенные интервалы, то вскоре у него вырабатывается условный рефлекс и к моменту подачи пищи будет обильно выделяться слюна. Новый условный рефлекс можно выработать и на основе уже имеющегося сильного и прочного условного рефлекса. Тогда вновь вырабатываемый рефлекс будет называться условным рефлексом второго порядка.

Биологическое значение условных рефлексов заключается в том, что немногочисленные возбудители врожденных рефлексов при определенных условиях временно связываются с многочисленными и разнообразными явлениями окружающей среды. Благодаря временным нервным связям организм приобретает возможность быстро и точно реагировать на окружающую обстановку. При этом роль отдельных раздражителей может и изменяться. Они могут не только возбуждать, но и тормозить деятельность отдельных органов или систем, если это необходимо в интересах организма.

Следовательно, условные рефлексы могут быть положительными и отрицательными, тормозными. Положительные условные раздражители, вызывающие возбуждение, при определенных условиях могут превратиться в отрицательные и вызывать торможение. Внутреннее торможение развивается постепенно, иногда с большим трудом.

Образование и осуществление условных рефлексов свойственно высшим отделам головного мозга, коре больших полушарий. У животных условно-рефлекторная деятельность выполняется тем отделом центральной нервной системы, который является у них высшим. Так, у рыб и амфибий — промежуточным мозгом, у птиц — большим мозгом. Если у собаки удалить кору больших полушарий головного мозга, то основные реакции у нее сохранятся: животное будет избегать сильных раздражений, будет поднимать уши и голову при звуках и т. д. Но предоставленная сама себе собака сделается полным инвалидом, которую надо кормить, оберегать и т. п., иначе быстро погибнет, потому что в связи с операцией она потеряла то, что приобрела в процессе жизни — условные рефлексы. Выработать новые условные рефлексы, обучить чему-нибудь такое животное невозможно.

Изучение изменений функциональной деятельности высших отделов нервной системы при старении начато И. П. Павловым и его сотрудниками. Первые наблюдения, проведенные А. В. Тонких (1912) на собаках, показали, что ранее выработанные условные рефлексы у старых животных держались довольно прочно, новые же у них вырабатывались с большим трудом и характеризовались непрочностью и непостоянством. Автор объяснил это ослаблением процесса возбуждения в старческом возрасте.

В дальнейшем выяснилось, что расстройства тормозных процессов в старческом измененном мозгу имели еще более выраженный характер, чем нарушения процессов возбуждения. Выработать у старых животных дифференцировку было трудной задачей, несмотря на то, что сам дифференцировочный раздражитель затормаживал условный рефлекс почти до нуля.

Дифференцировка вырабатывается следующим образом: один раздражитель, например звонок, подкрепляется едой, а второй раздражитель, тоже звонок, но другой силы, не подкрепляется пищей. Вначале животное отвечает обильным выделением слюны и двигательной реакцией на оба раздражителя, но затем оно начинает различать эти звонки и отвечает только на тот, который подкрепляется едой. Таким образом, выясняется, что большие полушарии головного мозга различают, дифференцируют близкие раздражители.

У старых животных с большим трудом происходит и угашение выработанных условных рефлексов. Угашение, или угасательное торможение, происходит при повторении условных раздражителей без подкрепления.

Сопоставляя данные, полученные на различных животных, исследователи пришли к заключению, что функциональные старческие изменения коры головного мозга зависят также от типа нервной системы.

Как показали наблюдения, одни и те же раздражители у разных животных вызывают различную реакцию. У одних животных условный рефлекс вырабатывается быстро, у других — медленно. Одни животные легко переносят сильные внезапные раздражения, другие не выдерживают их. Анализируя эти особенности, И. П. Павлов пришел к выводу, что все разнообразие поведения человека и животных объясняется индивидуальной изменчивостью главных свойств нервной системы, их различными сочетаниями. Такими свойствами являются сила основных нервных процессов — раздражительного и тормозного, их равновесие и подвижность.

Исходя из степени преобладания возбудительного или тормозного процесса, из их взаимоотношений, установлено четыре типа нервной системы: 1) сильный, неуравновешенный с преобладанием возбуждения над торможением; 2) сильный, вполне уравновешенный, инертный, малоподвижный, медленный; 3) сильный, вполне уравновешенный, живой, подвижный тип; 4) слабый, со слабым возбуждением и торможением, легко тормозимый.

Наблюдая длительное время за собакой (10 лет), С. Н. Выржиковский (1935) обнаружил постепенное ослабление раздражительного и тормозного процессов, замедление условных рефлексов. Исследования показали, что подвижность нервных процессов у животных старческого возраста значительно снижена по сравнению с молодым.

На основании этих наблюдений ученые пришли к заключению, что функциональные свойства корковых клеток с возрастом изменяются. Понижается тонус коры больших полушарий. Это отражается как на возбудительном, так и на тормозном процессах.

М. К. Петрова на основании длительных экспериментальных исследований пришла к выводу, что в процессе старения организма ведущую роль играет центральная нервная система и главным образом кора головного мозга. Но нервная деятельность не есть изолированная деятельность мозговой коры, в тесной связи с нею функционируют вегетативная и эндокринная системы, а также мозжечок.

Характерной особенностью старых животных является то, что у них происходит замедление процессов восстановления. Если у молодых животных в интервале между раздражениями истраченный потенциал восстанавливается полностью, то у старых животных полного восстановления за это же время не происходит. А это значит, что новые раздражения падают на функционально нетрудоспособную клетку, что может привести к развитию хронического истощения и длительной функциональной неполноценности. Исходя из полученных данных, исследователи сделали выводы о том, что бороться со старостью надо не тогда, когда появились явные признаки ее, а гораздо раньше, чтобы не давать возможности им развиваться в молодом организме.

И. П. Павлов, подводя итоги наблюдений за старыми животными, пришел к заключению, что к старости системы условных рефлексов делаются неправильными, хаотическими. Животные к старости могут правильно работать только тогда, когда будет упрощена система рефлексов, уменьшено их количество. Он объяснял это явление снижением подвижности нервных процессов и их инертностью.

У человека условнорефлекторная деятельность при старческих изменениях нервной системы изучена еще не достаточно. Имеющаяся немногочисленная литература в основном посвящена изучению высшей нервной деятельности людей, страдающих тем или иным психическим заболеванием. Исследовательских работ, посвященных изучению организма здоровых стариков, совершенно мало.

Изучение условных рефлексов у людей в возрасте от 50 до 107 лет показало, что образование и упрочивание их в этом возрасте происходят медленно и с большими затруднениями. Обратило на себя внимание и непрочность рефлекса. Укрепившись к концу одного исследования, он ослабевал к началу следующего. С еще большим трудом происходит у них образование следового условного рефлекса и угашение. Если у молодых людей для угашения условного рефлекса требуется 8-10 применений неподкрепляемых условных раздражителей, то в старости для этих целей уже необходимо от 20 до 70 сочетаний.

Следовой условный рефлекс — это рефлекс, выработанный на след, т. е. на окончание раздражения. Если, например, рефлекс вырабатывается на звонок, то подкрепление дают не во время звонка, а тогда, когда прекратилось его звучание.

Дифференцировка у старых людей вырабатывается с большим трудом даже тогда, когда применяется большое количество дифференцировочного раздражителя.

Первые изменения высшей нервной деятельности у лиц старческого возраста наиболее четко проявляются при одновременном выполнении двух разных видов деятельности. Обнаружилось, что у молодых и среднего возраста людей ведущее значение имеет словесная система, в то время как при наступлении старости уже преобладает деятельность, основанная на безусловных рефлексах. У людей от 40 до 53 лет оборонительные условные рефлексы (мигательные) и двигательные (пищевые) осуществляются равномерно. У стариков же 67–84 лет, наоборот, наблюдалось или преобладание пищевых при умеренных возрастных изменениях высшей нервной деятельности, или оборонительных при глубоких старческих изменениях. При физиологической старости больше выражен пищевой рефлекс, в то время как при старческих патологических состояниях высшей нервной деятельности более выражены оборонительные реакции.

Обнаружено, что с возрастом одновременно с постепенным ослаблением основных нервных процессов усиливаются безусловные (пищевой и пассивно оборонительный) рефлексы, а ориентировочный рефлекс, т. е. рефлекс на обстановку, ослабевает. В более глубокой старости наблюдается быстрое истощение раздражительного процесса, который сменяется сонным торможением различной глубины. В результате ослабления регулирующей роли коры отмечаются изменения функциональной деятельности вегетативной нервной системы, что проявляется в нарушении правильности ритма дыхания и сосудистых реакций.

По данным некоторых исследователей, возбудительный и тормозной процессы, а также их подвижность усиливаются до 20 лет, затем они некоторое время стабильны, а с 30 лет снижаются. Начиная с 30 лет время двигательной реакции постепенно нарастает. Увеличивается и время скрытого периода реакции на положительный раздражитель вслед за применением тормозного раздражителя, что указывает на снижение подвижности нервных процессов. У старых людей в высших отделах нервной системы уже четко проявляется ослабление как возбудительного, так и тормозного процессов.

Исследования условно-рефлекторной деятельности практически здоровых людей (25 человек) в возрасте от 60 до 85 лет проводились и нами в секторе геронтологии АН БССР. Все испытуемые не имели каких-либо выраженных признаков заболеваний внутренних органов, чувствовали себя бодро, на состояние здоровья не жаловались. Не было у них и симптомов грубого поражения головного, спинного мозга и периферической нервной системы. Отсутствовали у них указания и на органические заболевания и повреждения нервной системы в прошлом. Все эти люди ведут активный образ жизни дома, многие из них выполняют общественную работу, участвуют в мероприятиях, проводимых горсоветом, следят за газетами, занимаются в кружках художественной самодеятельности (хоровом, драматическом).

Исследовали испытуемых всегда в утренние часы при хорошем их самочувствии. В случае малейших недомоганий или усталости опыты не проводились. На время исследования испытуемых помещали в затемненную камеру, относительно изолированную от шума. Опыты велись по речедвигательной методике А. Г. Иванова-Смоленского при одновременной записи биоэлектрической деятельности мозга. Сущность этой методики заключается в том, что при помощи словесного подкрепления у испытуемых вырабатывается условная связь между каким-либо индифферентным раздражителем (свет, звук) и ответной двигательной реакцией (испытуемый нажимал на электрокнопку). Время раздражения и ответная реакция испытуемого регистрировались на ленте электроэнцефалографа. Применялись ритмические световые и звуковые раздражители. Дифференцировкой служили той же силы свет и звук, только с другой частотой. Длительность раздражения 2 сек.

Исследование состояло из следующих этапов: образование положительной условной связи на световой раздражитель и дифференцировки к нему; образование положительной условной связи на звуковой раздражитель и дифференцировки к нему; переделка положительного условного рефлекса в отрицательный и отрицательного в положительный. Полученные результаты экспериментального исследования нейродинамики лиц пожилого возраста дают возможность сделать следующие выводы.

Образование условной связи на световые и звуковые раздражения у наших испытуемых не вызывало затруднения. Замыкание условной связи происходило на 2- 7-м сочетании. Связь эта относительно стойка и до применения дифференцировочного разражителя держалась прочно. Латентный (скрытый) период условного рефлекса у большинства испытуемых имел небольшие величины — 0,3–0,8 сек, только у двоих он составлял 1,2–1,5 сек. Однако величина латентного периода резко возрастала, как только начиналась выработка дифференцировки. При этом после применения дифференцировочного раздражителя с отрицательным подкреплением почти у всех испытуемых наблюдалось выпадение выработанного условного рефлекса.

Испытуемая Ч., 67 лет, в прошлом педагог (рис. 3). Условная связь на световой раздражитель с частотой 7 периодов в секунду у нее замкнулась уже на 2-м сочетании. Обращает внимание короткий латентный период 0,3 сек и его постоянство. Однако оно нарушалось, как только вводился дифференцировочный раздражитель (свет с частотой 12 периодов в секунду). После применения этого раздражителя с отрицательным подкреплением выпадал условный рефлекс. Следующее применение положительного раздражителя вызывало реакцию уже с большим скрытым периодом — 0,7 сек, применение дифференцировочного раздражителя во второй раз еще больше увеличило латентный период положительного условного рефлекса, который стал уже 1,2 сек, хотя дифференцировка еще не выработалась и испытуемая нажала кнопку отметчика так же, как и на положительный раздражитель. Увеличение латентного периода положительного условного рефлекса после дифференцировочного раздражителя есть результат взаимодействия со стороны второй сигнальной системы. После отрицательного подкрепления, хотя дифференцировка еще не выработалась, вызывалась уже тормозная реакция. Затем величина латентного периода на положительный условный раздражитель немного снизилась, однако была много выше, чем до применения дифференцировочного раздражителя. Дифференцировка выработалась на 4-м сочетании и уже была стойкой.

Рис. 3. Динамика величины латентного периода условного рефлекса на световой раздражитель (испытуемая Ч.) у — условный рефлекс; д — дифференцировочный раздражитель; о — основная реакция на приказ

Переделка положительного рефлекса в отрицательный, и наоборот никаких затруднений у большинства испытуемых не вызывала. У испытуемой Ч. отрицательный рефлекс стал положительным на 3-м сочетании, а положительный превратился в отрицательный на 2-м сочетании.

Испытуемая П., 68 лет, в прошлом бухгалтер (рис. 4). В качестве положительного условного раздражителя у нее был звук с частотой 6 в секунду, дифференцировкой служил той же силы звук с частотой 10 в секунду. Сила звука 70 дб. Звук передавался к креслу испытуемой через динамики. Условная связь на звуковой раздражитель замкнулась на 2-м сочетании. Латентный период был 0,4–0,5 сек. После применения первого дифференцировочного раздражителя два раза выпала условная связь. После вторичного его применения она выпадала трижды, несмотря на то что дифференцировка еще не была выработана. А последующая ответная реакция на положительный условный раздражитель была с очень большим латентным периодом (1,9–2 сек). В данном случае дифференцировка выработалась на 5-м сочетании. Здесь так же, как и у предыдущей испытуемой, было четко выражено последовательное торможение. Латентный период условной реакции после образования дифференцировки был в два с лишним раза больше по сравнению е исходным фоном. До начала выработки дифференцировки он равнялся 0,4–0,5 сек, а после его установления — 1,4–1,2 сек. До конца исследования латентный период оставался большим.

Рис. 4. Динамика величины латентного периода условного рефлекса на звуковой раздражитель (испытуемая П.). Обозначения те же, что и на рис. 3

Таким образом, условные рефлексы на ритмические световые и звуковые раздражения у наших испытуемых вырабатывались быстро, имели короткий латентный период и отличались относительной стойкостью. Образование дифференцировки к этим условным рефлексам также не представляло затруднения. Довольно легко произошла переделка условных раздражителей положительных в отрицательные и наоборот. Короче говоря, у испытуемых сила возбудительного процесса сохранена в достаточной степени. Тормозной процесс характеризовался некоторой инертностью, на что указывало четко выраженное последовательное торможение. После применения тормозного условного раздражителя с отрицательным подкреплением в большинстве случаев наблюдалось выпадение хорошо выработанного условного рефлекса и значительное увеличение латентного периода.

Изучение нейродинамических процессов в высших отделах нервной системы у человека нельзя считать полным без тщательного исследования функции второй сигнальной системы, т. е. нервных связей, свойственных только человеку. Для животных окружающий мир сигнализируется непосредственными раздражениями рецепторов и их следами в воспринимающих областях мозга. Эта первая сигнальная система. У человека, кроме этой сигнальной системы, имеется еще вторая сигнальная система. Она лежит в основе восприятия устной и письменной речи, речевой деятельности и словесного мышления. Рефлекторная, отражательная деятельность головного мозга человека является одновременно физиологической и психической. Физиологические явления далеко не однозначны по отношению к психическим, если рассматривать их в специфических для них свойствах и отношениях. Одно и то же явление может рассматриваться с различных аспектов. Одному и тому же физиологическому свойству могут соответствовать различные психические явления. Последние являются уже предметом изучения специальных наук — психологии и психиатрии, и в данной работе подробно касаться их мы не будем. Но поскольку психическая деятельность осуществляется мозгом, она подчиняется также закономерностям нейродинамики.

Слово является одним из наиболее эффективных условных раздражителей. Сила словесного воздействия как раздражителя объясняется его громадными ассоциативными связями с внешними и внутренними раздражениями благодаря предшествующей жизни взрослого человека. С появлением речевой сигнализации человек приобрел возможность анализировать и синтезировать бесчисленные сигналы нервной системы по новому принципу — принципу отвлечения и обобщения. Словесные раздражители дают возможность образовать многочисленные условно-безусловные и условно-условные временные связи. Речевая сигнализация развивается от более простых словесных сигналов до сложных отвлеченных представлений. Несмотря на то что первая и вторая сигнальные системы неразрывно связаны между собой, что их функции подчинены одним и тем же закономерностям, вторая сигнальная система имеет свои отличительные свойства. Качественное своеобразие деятельности второй сигнальной системы требует и дополнительных путей ее изучения.

Одним из приемов, получившим большое распространение для изучения сигнальных систем, является ассоциативный, или словесный, эксперимент. Суть его заключается в следующем: испытуемому предлагается набор слов в количестве 25. Слова обозначают конкретные предметы, окружающие данного человека в повседневной жизни, а также отвлеченные понятия, доступные пониманию независимо от уровня образования. Испытуемого инструктируют так, чтобы он на каждое слово-раздражитель давал ответы одним первым пришедшим в голову словом. Учитывались время ответной реакции, качество ответа, общая реакция испытуемого.

Этот метод позволяет изучить нейродинамические особенности преимущественно во второй сигнальной системе, уловить изменение корковой динамики от момента подачи словесного раздражителя до появления ответной словесной реакции. При этом не предполагается образование каких-то новых связей, а имеется в виду проследить динамику нервных процессов в системах, ранее образовавшихся и связанных с тем или иным предъявляемым словом.

Речевая сигнализация (письменная или устная) также проходит через онтогенетические ступени развития от более простых словесных сигналов (название предметов, действий) до сложных отвлеченных представлений. Все корково-подкорковые нейродинамические связи находятся в строгой субординации и взаимозависимости.

Выяснилось, что возрастные изменения в высших отделах нервной системы касаются и речевой деятельности. У испытуемых, особенно более позднего возраста, обнаружилось затруднение давать ответную реакцию одним словом согласно инструкции. В ряде случаев на одно слово-раздражитель они давали ответы целыми фразами. Это объясняется ослаблением внутреннего торможения.

В своей основе ответная реакция была правильной. У некоторых испытуемых к концу обследования отмечалось много повторных ответов. В отдельных случаях наблюдалась эхолалическая реакция — прежде чем дать ответ, испытуемый повторял слово-раздражитель по нескольку раз. Латентный период ответной реакции у стариков характеризовался непостоянством и большой его величиной по сравнению с молодыми людьми.

Исследование условно-речевых связей на одни и те же слова с различными интервалами показало, что, несмотря на большие промежутки времени между опытами, испытуемые на слова-раздражители дают одинаковые ответы. Это указывает на некоторую заторможенность второй сигнальной системы, на ограничение запаса слов. Наряду с этим нами были исследованы условно-речевые реакции на избранные раздражители. Этот эксперимент мы проводили в двух вариантах: в одних случаях испытуемым предлагали не отвечать на слова, обозначающие одушевленные или неодушевленные предметы; в других — отвечать только словами, противоположными по смыслу (большой — маленький, старый — молодой). Этот эксперимент требовал дифференциации раздражителей, потому что наряду с положительными реакциями включались и тормозные, когда испытуемые должны были задерживать ответ. Предлагая им давать ответ противоположного смысла, мы усложняли их задание по сравнению с предыдущим. Здесь уже была необходима достаточная сила активного, дифференцировочного торможения во второй сигнальной системе, достаточная концентрация возбудительного и тормозного процесса. Цель этих исследований — выявить взаимодействие тормозного и возбудительного процессов главным образом во второй сигнальной системе, их подвижность, силу внутреннего торможения.

В большинстве опытов испытуемые свои задания выполняли правильно. В некоторых исследованиях, несмотря на тщательную инструкцию с примерами, смысловое ограничение не принималось во внимание. Наконец, в ряде случаев задание выполнялось частично: после нескольких правильных реакций испытуемый давал неправильные ответы (происходило растормаживание), т. е. отвечал на те слова, на которые не должен был давать ответы.

На основании исследований функциональной деятельности сигнальных систем в старческом и молодом возрасте можно сказать, что в ходе старения в ряде случаев отмечается снижение силы активного торможения, что особенно четко проявляется в эксперименте со словесным ограничением. Наблюдается также инертность нервных процессов, показателем которой является большой латентный период ответной реакции. Заторможенностью второй сигнальной системы объясняется и бедность ассоциаций наших испытуемых.

Можно предположить, что ослабление силы и подвижности нервных процессов лежит в основе некоторых особенностей старческой психики. К ним прежде всего нужно отнести некоторое снижение психической активности, снижение способности усвоения нового материала, ослабление активной памяти и т. д. Снижение памяти у стариков, по мнению исследователей, следует отнести за счет некоторого общего снижения функциональной деятельности головного мозга, ослабления возбудимости нервных клеток и как следствие этого — ослабление раздражительного и тормозного процессов, их инертность. Однако нарушение памяти хотя и есть частое явление, но оно не обязательный компонент старческого возраста, ибо многие старики обладают относительно хорошей памятью. Память снижена обычно на текущие события, имена, даты. События далекого прошлого, как правило, в памяти сохраняются в достаточной степени даже у стариков свыше 90 лет. Рассеянность, свойственная старческому возрасту, некоторыми исследователями объясняется развитием в коре головного мозга так называемых отрицательных индукций. Пожилой человек, будучи сосредоточен на чем-либо или занят каким-либо делом, полностью отдается ему, и все остальное выпадает из его внимания. Один очаг возбуждения в коре мозга в силу закона индукционных взаимоотношений тормозит все другие пункты. Излишняя разговорчивость, которая отмечена у ряда стариков, может быть объяснена ослаблением торможения и низкой возбудимостью.

Как показали наблюдения, изменения высшей нервной деятельности происходят не параллельно возрасту. Следовательно, изменения функциональной деятельности высших отделов нервной системы, которые наблюдаются в старческом возрасте, нельзя объяснить только старостью. Необходимо учитывать и другие факторы, а именно: общее состояние организма в момент исследования, перенесенные заболевания, особенно заболевания центральной нервной системы, предшествующую трудовую деятельность, заинтересованность, понимание важности проводимых исследований испытуемым и т. д. Большую роль играет и тип нервной системы.

Многочисленные наблюдения показывают, что у людей, живущих интересами коллектива, занимающихся активно умственным и физическим трудом, функциональная деятельность высших отделов нервной системы продолжает оставаться на высоком уровне до глубокой старости. Тонус коры больших полушарий головного мозга сохраняется. Предполагают, что из всех систем целостного организма высших животных и человека наиболее устойчивой, пластичной, активно функционирующей и долгоживущей является система больших полушарий мозга.

В литературе есть немало примеров, которые говорят о том, что у многих людей только во вторую половину жизни полностью проявляются творческие способности, но для этого очень важно, чтобы человек до конца своей жизни не прекращал как умственной, так и физической работы. А по мнению известного румынского ученого К. Пархона, деятельность коры головного мозга оказывает тормозящее влияние и на процесс старения.

Биоэлектрическая деятельность мозга в процессе старения. Установлено, что почти все явления жизнедеятельности организма: движение мускулатуры, работа внутренних органов — сердца, желудка и др., а также активность высших отделов нервной системы — сопровождаются электрическими процессами. В течение всей жизни человека в высших отделах нервной системы протекают электрические процессы, которые являются показателями функциональной деятельности мозга. Они могут быть зарегистрированы специальными приборами — электроэнцефалографами. Обмен веществ мозга может ускоряться или замедляться во времени, увеличиваться или уменьшаться по своей интенсивности. В электроэнцефалограмме в какой-то степени и будет отражаться метаболизм нервных клеток.

Однако электроэнцефалограмма выражает только электрохимическую сторону обмена, в то время как тепловая, химическая, механическая и другие, составляющие обмен, не обнаруживаются методом электроэнцефалографии. Первые записи биоэлектрической деятельности мозга были сделаны Бергером в 1924 г. Он установил, что электрические колебания возникают в нейронной ткани. Они изменяются с возрастом, при чувствительных раздражениях, а также при физико-химических изменениях в организме. Применяемые обычно способы отведения биотоков мозга с поверхности черепа позволяют зарегистрировать суммарные эффекты биоэлектрических процессов больших групп нервных клеток в зоне отведения. Основной величиной, в наибольшей степени отражающей функциональное состояние коры мозга, является частота ритмов электроэнцефалограммы.

К сожалению, в электрофизиологии до настоящего времени нет общепризнанной теории происхождения ритмов электрических колебаний мозга. Однако установлено, что ритмические биоэлектрические потенциалы коры находятся в зависимости от уровня обмена веществ микроструктуры элементов коры головного мозга, а также от морфофизиологических связей коры с другими отделами головного мозга. С разных областей мозга регистрируются различные типы ритмов. Электроэнцефалограмма здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, характеризуется относительно устойчивым ритмом.

Биоэлектрическая деятельность мозга здорового человека представлена в основном волнами двух родов: альфа-волнами и бета-волнами. Альфа-волны имеют частоту колебаний от 7,5 до 13 в секунду, амплитуду от 10 до 100 мкв. Они наиболее выражены в затылочной области. Бета-волны имеют в 2–4 раза меньшую амплитуду по сравнению с альфа-волнами. Частота их варьирует от 14 до 35 в секунду. Они локализируются преимущественно в прицентральных областях коры. При подавлении альфа-активности амплитуда бета-волн несколько возрастает. Значительно реже встречаются и другие виды волн. Быстрые колебания с частотой от 35 до 55 в секунду очень маленькой амплитуды — гамма-волны. Чаще всего они наблюдаются в височных областях. "Пики", или "иглоподобные" волны, встречаются при патологических состояниях. Амплитуда их колебаний может доходить до 150–200 мкв. Они могут быть одиночными, а также возникать группами. Встречаются и медленные волны с частотой ниже 7,5 гц в секунду (дельта-ритм с частотой от 0,5–3 и тэта-ритм от 4–7 гц). Они наблюдаются чаще во время сна и распространены в детском возрасте.

Однако при оценке функционального состояния коры головного мозга только на основании статической регистрации фоновых колебаний возникают большие затруднения. Известно, что в ряде случаев электроэнцефалограммы, записанные при физическом и умственном покое, у лиц с четко выраженными клиническими проявлениями заболевания мозга не обнаруживали нарушения биоэлектрической деятельности. Отсюда следует, что для того, чтобы выявить то или иное функциональное нарушение мозга, необходимо наблюдать его в деятельном состоянии. За последнее время широкое применение получило исследование биоэлектрической деятельности мозга при ритмических световых раздражениях.

Афферентные раздражения вызывают изменения электрической активности во всех областях коры, но они различны по своему характеру. Эти различия объясняются особенностями архитектонических полей отдельных областей коры мозга, связями исследуемой области с другими областями коры и подкорковыми образованиями, а также функциональным состоянием в момент исследования.

Установлено, что лучше всего альфа-ритм выражен в состоянии покоя и в состояниях, переходных от бодрствования ко сну (рис. 5). Все раздражающие воздействия (свет, звук, температурные раздражители и т. д., а также умственное напряжение) ведут к торможению, исчезновению альфа-ритма и к повышению амплитуды и частот бета-ритма.

Рис. 5. Типичные электроэнцефалограммы, записанные при различных уровнях сознания:

I — возбуждение; II — покой; III — дремотное состояние; IV — засыпание; V — глубокий сон; VI — кома. Калибровка 50 мкв (по У. Пенфилду, Г. Джасперу)

Одни авторы рассматривают угнетение альфа-ритма как проявление процесса торможения, другие, наоборот, связывают это явление с возбуждением в коре и подкорковых образованиях. В настоящее время бесспорным, очевидно, можно признать только то, что альфа-ритм является в какой-то мере показателем взаимоотношений процессов возбуждения и торможения, подвижности нервных процессов в высших отделах нервной системы. Следовательно, по их появлению и исчезновению косвенно можно судить о подвижности нервных процессов в высших отделах нервной системы. Длительных исследований биоэлектрической деятельности мозга стариков, как показывают литературные данные, до сих пор никем не проводилось. Обследуя биоэлектрическую деятельность мозга стариков в возрасте от 60 до 90 и больше лет, исследователи пришли к заключению, что установить четкой закономерности между изменениями электрической активности головного мозга и степенью одряхления организма не представляется возможным. Большинство исследователей считают, что после 60-летнего возраста наблюдается тенденция мозговых ритмов к замедлению. Может иметь место и смешанный тип электроэнцефалограммы с наличием медленных и частых ритмов. В ряде случаев наблюдается дезорганизация основного ритма, снижение корковой активности, иногда до полной сглаженности электроэнцефалографической кривой. Снижение корковой активности может также проявляться в уменьшении выраженности альфа-ритма, в увеличении латентного времени "угнетения" его на действие раздражителей. У большинства пожилых лиц обнаружено снижение частоты и выраженности альфа-ритма и увеличение медленных волн в электроэнцефалограммах. Уменьшение амплитуды с возрастом необязательно. Наоборот, в ряде случаев отмечается даже увеличение ее.

Обращает внимание широкий диапазон индивидуальных различий. Некоторые исследователи полагают, что чем старше возраст испытуемых, тем чаще встречается медленный доминирующий ритм, тем чаще бывают отклонения. Но человек преклонного возраста может и не иметь никаких отклонений. Поэтому другие авторы считают, что электроэнцефалограмма стариков лишена каких-либо особенностей, за исключением некоторого замедления волн альфа-ритма. Выраженность изменений электрической активности головного мозга определяется прежде всего наличием патологического, атеросклеротического процесса, а не возрастом. При отсутствий сосудистых нарушений и сохранности работоспособности альфа-ритм хорошо выражен, нарушение сердечной деятельности может вызвать патологию и при отсутствии расстройств мозгового кровообращения.

Изменения электроэнцефалограммы стариков чаще диффузны, двусторонни, но могут быть и локализованными, преимущественно в лобных или височных областях. Отмечено снижение реакции перестройки ритмов мозга на ритмические раздражители (световые, звуковые).

В исследованиях, проводимых нами, биоэлектрическая деятельность мозга регистрировалась многократно электроэнцефалографом. Запись биоэлектрической деятельности велась при моно- и биполярном отведениях с различных участков полушария в затемненной, относительно звукоизолированной комнате, в покое, при закрытых глазах, а затем при ритмических световых и звуковых раздражениях. Последние производились фонофотостимулятором.

Ритмические световые раздражения давались с частотой от 1 до 50 мельканий в секунду. Сила света была постоянной. Расходуемая при каждой вспышке энергия 0,2 Дж. Частота и длительность раздражения регистрировались на ленте электроэнцефалографа. Раздражения в каждом опыте давались по-разному — с возрастающей частотой от 1 до 50 мельканий в секунду и, наоборот, с постепенным снижением от высоких частот к низким. В некоторых опытах различная частота была с большими интервалами, отдыхом. Длительность раздражения также варьировала от 1 сек до 1 мин и более. В тех случаях, когда испытуемые не выдерживали яркости света и часто мигали, раздражения давались при закрытых глазах или через фильтры различных цветов.

Анализируя полученные данные по исследованию биоэлектрической деятельности мозга пожилых людей в покое и сравнивая их с ранее проведенными нами наблюдениями на группе здоровых молодых людей в возрасте от 18 до 35 лет (1961), мы обнаружили довольно четкие различия между ними. Прежде всего у пожилых людей снижается частота альфа-ритма. Если у молодых людей она может достигать 12, а иногда и 13 Гц в секунду, то у наших испытуемых она равнялась 8–9 в секунду. Только у двоих частота альфа-ритма была 10–11 в секунду.

У некоторых испытуемых наблюдалось уменьшение и времени альфа-ритма, доходившее до 12–30 %. В ряде случаев удалось обнаружить и другие виды волн, как-то: тета-, дельта-волны, сдвоенные альфа-волны, веретенообразные. Но эти волны наблюдались только изредка, в отдельных областях, чаще в теменных и височных и не у всех испытуемых.

Еще в 1934 г. Эдриан и Меттюз обнаружили, что при раздражении сетчатки глаза ритмическими световыми раздражениями происходит перестройка корковой активности затылочной области в соответствии с частотой подаваемых раздражений. В дальнейшем эти данные были подтверждены многочисленными исследователями. Выяснилось, что у большинства здоровых людей биоэлектрическая деятельность мозга изменяется в ритме раздражений в пределах от 1 до 30 миганий в секунду. Верхний предел усвоения ритма 12–30 миганий в секунду, нижний — в области 2–8 в секунду. Согласно данным некоторых авторов, строгое согласование местных корковых ответов на ритмичное световое раздражение наблюдается иногда и при частоте 60 миганий в секунду.

Исследование биоэлектрической деятельности мозга при ритмических световых раздражениях у наших испытуемых также показало большую разницу по сравнению с молодыми людьми. Выяснилось, что диапазон усвоения ритма у пожилых людей значительно сужен и сдвигается больше в сторону редких частот. В большинстве случаев у испытуемых диапазон усвоения находился в пределах 2-15 колебаний в секунду. Иногда усвоение было еще более ограниченным от 5 до 10, от 4 до 8 колебаний в секунду и т. д. У некоторых испытуемых оно было нечетко выражено или совсем отсутствовало. Так, у испытуемой П., 68 лет (рис. 6), запись биоэлектрической деятельности мозга до раздражения показала преобладание альфа-ритма с частотой 9-10 в секунду, амплитуда 30–60 мкв. Альфа-ритм лучше всего выражен в затылочных областях. Отмечается симметричность межполушарных взаимоотношений.

При нанесении ритмических световых раздражений возрастающей частоты на сетчатку глаз обнаруживается исчезновение альфа-ритма и перестройка биоэлектрической деятельности в ритме наносимых раздражений. Как видно из рисунка, диапазон усвоения у данной испытуемой от 3 до 12 мельканий в секунду. Раздражения, наносимые с большей частотой (15 мельканий и выше), мозгом данной испытуемой не усваиваются.

Рис. 6. Электроцефалографическая кривая усвоения ритма световых раздражителей (испытуемая П.):

1 — отметка световых раздражений; 2 — затылочная область слева; 3 — затылочная область справа

Учитывая, что критерием функциональной подвижности ткани, согласно учению Н.Е. Введенского (1952), является то наибольшее количество электрических колебаний, которое физиологический субстрат может воспроизвести в единицу времени, оставаясь в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений, можно считать, что показание усвоения ритма световых раздражений и является критерием функциональной подвижности мозга (в данном случае коркового отдела зрительного анализатора). Поэтому усвоение ритма световых раздражений высокой частоты можно считать показателем высокой подвижности (лабильности) мозга, в то время как отсутствие усвоения или усвоение только небольшого диапазона частот является показателем пониженной лабильности. По сравнению с молодыми людьми у наших испытуемых наблюдается четко выраженное снижение функциональной подвижности мозга.

Амплитуда электрических колебаний при световых раздражениях заметно снижалась по сравнению с исходным уровнем. Следовательно, реакции коры на световые раздражения относятся к тормозному типу. Что касается звуковых раздражителей, то они подавались также с частотой от 1 до 50 в секунду, силой 70–75 Дб. Четкого усвоения ритма звуковых раздражений нам отметить не удалось. Имеются отдельные участки мозга, где как бы намечается перестройка, но она никогда не была точной в ритме подаваемых раздражений. Чаще всего можно было наблюдать только изменение амплитуды в сторону увеличения или уменьшения и некоторую перестройку ритма, которая у каждого испытуемого была выражена по-разному. Определенных закономерностей в динамике биоэлектрической деятельности на звуковые раздражения выявить не удалось.

По сравнению с молодыми людьми у наших испытуемых наблюдается некоторая инертность нервных процессов в высших отделах нервной системы, на что указывает более ограниченный диапазон усвоения ритма световых раздражений, сдвиг его к редким частотам. Функциональные изменения высшей нервной деятельности являются следствием морфологических и биохимических изменений в ней.

Изучение морфологических изменений в центральной нервной системе показывает противоречивые результаты. Одни исследователи находят ряд изменений мозга, которые склонны связывать со старческим возрастом. Другие отрицают существенные изменения мозга в связи с возрастом, полагая, что нет основания считать, что неповрежденная и сохранившая нормальное питание нервная система будет функционировать иначе, чем в молодости, только потому, что прожито много лет. Тем не менее некоторые изменения функциональной деятельности нервной системы все же имеются. С возрастом развиваются процессы старения и в самой нервной системе.

За старческими изменениями в центральной нервной системе велись наблюдения еще в глубокой древности. На изменение объема мозга в процессе старения указывали еще Аристотель, Гиппократ, Гален и др. Давно отметили, что извилины мозга стариков сглажены, вещество мозга мягче по консистенции, мозговые оболочки утолщены, в желудочках обнаружено скопление жидкости и т. д.

Вес мозга в течение жизни изменяется. У мужчин рост мозга продолжается до 25 лет, у женщин достигает своей максимальной величины к 20 годам. Затем некоторое время вес мозга держится на одном уровне, а примерно с 50 лет начинает заметно уменьшаться. Согласно данным исследователей, у мужчин вес мозга меньше поддается процессам уменьшения по сравнению с женщинами. Морфологически процесс старческого изменения мозга выражается в дегенеративных и атрофических явлениях. В процессе старения постепенно происходит уменьшение количества нервной ткани мозга и замена ее грубыми коллагеновыми волокнами, волокнистой глией, фиброзными астроцитами.

Изменения нервных элементов мозга к глубокой старости могут выражаться в форме нарушения ядерно-плазматических отношений, уменьшения, сморщивания ганглиозных нервных клеток и вакуолизации их, гиалиновой дегенерации, гидропическом расширении клетки, сморщивании и частичном растворении хромидальных веществ и т. д. В ряде случаев наблюдается и уменьшение ядрышка. Может иметь место гипертрофия и отпочкование дендритов. У старых животных отмечено и разрыхление внутриклеточной фибриллярной сети.

Типичным для позднего возраста является отложение так называемой старческой пигментации, накопление желто-коричневых липоидных и черных меланоидных пигментов. Есть предположение, что образование пигмента связано с нарушением обмена в клетке. Как показали дальнейшие исследования, пигментирование начинается уже в раннем возрасте и к старческому периоду достигает выраженной степени. Однако в молодом возрасте пигментные зерна окрашиваются в бледно-желтую окраску, а в более позднем они приобретают темно-коричневую окраску. Наиболее богаты "старческим пигментом", или липофусцином, клетки симпатических узлов. В ряде случаев пигмент покрывает все структурные образования клетки. Но не все клетки мозга и нервных ганглиев стариков насыщены пигментами. Есть клетки совершенно свободные от старческой пигментации.

Процесс старения отражается и на периферических нервах. Обнаружено, что с возрастом постепенно понижается скорость проведения возбуждения по нервам. Так, нашли, что скорость проведения импульса по локтевому нерву в возрасте от 20 до 29 лет равняется 57,9 м/сек; от 30 до 39 лет — 57,7; от 40 до 49–56,6; от 50 до 59 лет она снижается до 53,2 м/сек. Морфологические изменения в нервах наиболее часто выражаются в жировой инфильтрации их, уменьшении плотности нервных волокон в его проводящей системе.

Изменения в различных отделах нервной системы выражены не в одинаковой степени. В одних отделах процесс выражен четко, в то время как в других он или совсем не обнаруживается, или имеется в слабой степени. Некоторые связывают это с кровоснабжением, полагая, что больше страдают участки с переродившимися кровеносными сосудами. И действительно, значительная часть изменений мозга может быть отнесена за счет сосудистых нарушений.

Сосудистые поражения головного мозга стариков касаются как крупных, так и мелких сосудов, как внутренней, так и средней и наружной их оболочек.

Однако момент появления сосудистых нарушений определить трудно, так как они возникают постепенно, в различные периоды жизни, часто уже тогда, когда еще нет никаких признаков старости. Поэтому до сих пор не установлены характерные для старческого возраста сосудистые изменения головного мозга. Ранее существовавшее мнение об артериосклеротических изменениях как типичных для старости в настоящее время отвергнуто, так как этот процесс может быть четко выявлен и у молодых и не быть в глубокой старости.

Изменения, наблюдающиеся в сосудах мозга в процессе старения, сводятся к атрофии артериальной стенки, уменьшению мышечного слоя и эластической ткани. Сосуды становятся гипотоничными, теряют способность сокращаться и частично или полностью утрачивать свою сосудодвигательную функцию. Отмечается и атрофия капилляров с уменьшением сосудистого калибра до 1/4 первоначального размера.

В ряде случаев кровеносные сосуды головного мозга у стариков находятся в виде регидных трубок. Изменения сосудов мозга ведут к нарушению кровообращения, а следовательно, и питания мозга. Процесс старения кровеносных сосудов мозга находится в зависимости от многих факторов внешней и внутренней среды. Развитие процессов старения в самой нервной системе неизбежно накладывает отпечаток на жизнедеятельность всего организма.

Повышенная или пониженная возбудимость, которая развивается под влиянием тех или иных воздействий у молодых, быстро уступает место полному восстановлению прежнего уровня. В пожилом возрасте это восстановление происходит более замедленными темпами.

Снижение силы и подвижности нервных процессов в высших отделах нервной системы отражается и на функциональной деятельности организма. Высшие отделы нервной системы не смогут, как в молодости, быстро реагировать на информирующие сигналы с различных областей организма и не в состоянии быстро посылать стимулирующие и задерживающие деятельность импульсы. Снижается лабильность высших отделов нервной системы в отношении управления процессами организма. В связи с этим могут возникать различные дисгармонии в деятельности отдельных органов и систем организма, чувствительность которых к нервным импульсам в процессе старения снижается. Возникает качественно новый уровень деятельности организма, новый приспособительный механизм, который проявляется в повышении чувствительности к гуморальным факторам. Следовательно, изменяется характер влияния высших, регулирующих деятельность организма отделов к объектам регуляции. Однако, как и прежде, высшие отделы нервной системы остаются ведущими и регулируют все явления, происходящие в организме.

Изменение органов чувств в процессе старения

Зрение. Из всех анализаторов наиболее сложен и значителен для человека орган зрения. При помощи глаз человек воспринимает внешний мир во всем его многообразии, освещенность предметов, их цвет, форму, величину, расстояние, расположение предметов, а также движение их. Потеря зрения отражается на всей деятельности человека. Возбуждение, передаваемое по зрительному нерву, оказывает большое влияние на поддержание тонуса коры больших полушарий и на тонус ретикулярной формации ствола мозга, гипофиз и другие образования.

Глаза на протяжении жизни человека постоянно подвергаются действию ряда внешних факторов, вредность которых проявляется постепенно с годами. К старости в зрительном анализаторе наблюдаются характерные изменения. Уже с 40-летнего возраста, а иногда и раньше у наружного края глаза начинают появляться едва заметные морщинки, которые постепенно с возрастом углубляются. Кожа век понемногу истончается, растягивается и пигментируется.

Постепенно понижается и функциональная деятельность мышц глаза. Двигательная функция глаза осуществляется наружными и внутренними мышцами, иннервация и назначение которых различны. Понижение функциональной деятельности мышц может быть следствием центральных сосудистых расстройств, а также дегенеративных процессов в самом глазу. У некоторых стариков в связи с этими расстройствами верхнее веко начинает расслабляться и закрывать большую часть глазного яблока, которое в свою очередь может западать глубоко в глазницу. Возможен и заворот ресничного края в глазную щель.

В процессе старения начинает ослабевать и защитный конъюнктивальный рефлекс. Прикосновение к конъюнктиве не вызывает быстрого реагирования, как в молодости, закрывания глаз. Конъюнктива из беловатой, гладкой, блестящей в процессе старения превращается в желтоватую, тусклую, местами складчатую. Она становится хрупкой, на ней также могут откладываться известковые образования.

В ряде случаев обнаруживаются и старческие изменения роговицы. Наиболее часто это выражается в появлении старческой дуги, серого или желтого кольца на роговице, которое состоит из жировых капелек. Могут наблюдаться и различные виды дистрофий роговицы. В связи с возрастом подвергаются изменениям и прозрачные среды глаза. В таких случаях отмечается помутнение водянистой влаги, хрусталика и стекловидного тела.

Для регуляции поступления света в глаз имеет большое значение зрачковый рефлекс и изменение диаметра зрачка. В глубокой старости сужение зрачка может доходить до 1–1,5 мм. Отмечается и вялость зрачковой реакции, снижается ее скорость на световые раздражения. Отсутствуют или заметно ослабляются реакции зрачка и на кожные раздражения. Может быть анизокария, т. е. разная величина зрачка на правом и левом глазу.

О возрастном падении освещенности сетчатки интересные данные приводит В. В. Ефимов (1948) (табл. 1). Согласно его наблюдениям, максимальное количество света, проникающее в глаз человека на протяжении 20–70 лет, уменьшается во много раз.

Таблица 1. Возрастные изменения в пропускании света зрачком при его темновой адаптации по В. В. Ефимову

Чрезвычайно отражается на зрении возрастное изменение хрусталика, которое наступает уже в стадии роста организма и — продолжается до глубокой старости. К преклонному возрасту консистенция хрусталика заметно меняется, он утрачивает свою эластичность, теряет прозрачность. Цвет хрусталика приобретает желтоватый оттенок, а ядро его делается янтарным. Изменяется и архитектура хрусталика, в результате чего он имеет слоистый вид.

Снижение эластичности хрусталика лишает его возможности изменять радиусы своей кривизны и тем самым менять преломление света, что необходимо для ясного видения. С возрастом в хрусталике изменяются содержание неорганических веществ и концентрация органических. Причины помутнения хрусталика, наблюдающиеся в старческом возрасте, до сих пор не выяснены. Биохимические исследования показали некоторые изменения в его составе. Так, в составе хрусталика обнаружено увеличение нерастворимых белков, липидов и кальция и, наоборот, уменьшение содержания глютатиона и витамина С. Сниженной оказалась и интенсивность окислительно-восстановительных процессов. По мнению некоторых исследователей, в старости хрусталик высыхает, теряет много воды, становится плотнее. Отдельные исследователи считают, что катаракта является результатом процесса старения хрусталика. Она выявляется по молочной окраске зрачка. Катаракта — медленно прогрессирующий процесс. Есть предположение, что возникновение старческой катаракты связано с понижением в организме аскорбиновой кислоты. Некоторые связывают ее появление с атрофией половых желез, нарушением обмена веществ, в результате чего происходят изменения в проницаемости оболочки хрусталика и т. д.

Уже давно установлено, что с возрастом уменьшается аккомодация, т. е. способность глаза приспосабливаться к четкому, ясному видению предметов, находящихся на разных расстояниях. Обнаружено, что в возрасте 10 лет аккомодация глаза составляет 16 диоптрий (диоптрия — это преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием в 1 м). К 45 годам аккомодация уменьшается, достигая 4 диоптрий, а к 60 годам равняется только одной диоптрии.

Согласно наблюдениям исследователей, точки дальнего и ближнего видения глаза в связи с возрастом изменяются. Точка ближнего видения стремительно падает. Поэтому, чтобы лучше рассмотреть предмет, человеку необходимо его отодвигать дальше от себя. В то же время точка дальнего видения до 55 лет остается почти без изменений, хотя впоследствии она довольно быстро снижается. В результате этих смещений в 60-летнем возрасте точки ближнего и дальнего видения почти совпадают и к этому времени глаза становятся в большинстве случаев дальнозоркими. Однако исследование долгожителей Абхазии показало, что некоторые из них, несмотря на очень почетный возраст, обладали еще аккомодационной способностью.

Влияние возраста отражается и на других функциональных особенностях глаза. Так, выявлено изменение чувствительности глаза к световым и электрическим воздействиям. Особенно падает с возрастом световая чувствительность глаза (рис. 7). Изменяется с возрастом и цветовая его чувствительность (рис. 8). При этом чувствительность глаза к отдельным цветам снижается неравномерно: к одному цвету быстрее, к другому медленнее. Наиболее высокая чувствительность к цветовому зрению наблюдается в возрасте 27–30 лет, затем происходит ее постепенное снижение. Особенно резко падает чувствительность к синему и красному цвету к 80-летнему возрасту.

Рис. 7. Возрастные изменения световой чувствительности глаза (по Лазареву)

Одним из показателей функциональной полноценности глаза является его чувствительность к электрическим воздействиям. Для определения чувствительности один электрод слабого тока прикладывается к закрытому глазу, а другой к виску. При замыкании и размыкании тока у испытуемого в глазу будет появляться ощущение белого света "фосфен". Исследования показали, что в начале онтогенеза наблюдается повышение возбудимости глаза к электрическим раздражениям, а в позднем возрасте ее резкое падение.

Предполагают, что такое снижение возбудимости происходит не только за счет изменений в периферическом отделе, но и за счет изменений коркового отдела анализатора, т. е. возбудимость зрительного анализатора зависит от общего состояния тканей мозга.

С возрастом изменяется и глазное дно. Конфигурация соска зрительного нерва теряет свою четкость. Слабо заметны очертания артерий, вен, желтого пятна. Изменяется и окраска глазного дна. Оно становится заметно бледнее, на бледном фоне нередко выделяются желтоватые бляшки, зерна пигмента. Артерии сетчатки часто расширены и имеют неравномерный калибр, в местах артериовенозных перекрестов они могут закрывать собою вены. Некоторые исследователи полагают, что поражение сетчатки, которое наблюдается в старческом возрасте, нужно отнести за счет сосудистых расстройств. Ограничение поля зрения у стариков в свою очередь объясняют поражением периферических частей сетчатки.

Некоторые исследователи считают, что большинство поражений глаза в старческом возрасте не является следствием процесса старения. Прямой зависимости между дряхлостью и выраженностью старческих изменений в органах зрения не наблюдается.

Рис. 8. Влияние возраста на цветовую чувствительность глаза (по Смиту)

Слух. Звуковой анализатор является сложным нервным механизмом, который воспринимает и дифференцирует звуковые раздражения. Он также определяет направление звука и приблизительную степень удаленности его источника. Звуковой анализатор способен различать звуки по их высоте, громкости, окраске, тембру. По тембру различают звуки разных инструментов, человеческие голоса. Звуковые волны представляют собой чередование сгущений и разрежений воздуха. Высота звука определяется частотой колебаний волн. В восприятии звука наблюдаются различные индивидуальные особенности. Нижний и верхний пределы слышимости не представляют резко очерченных границ. Верхний предел здорового, молодого человека находится примерно от 18 до 20 тыс. колебаний в секунду. Нижняя область охватывает примерно звуки от 12 до 24 колебаний в секунду. Способность восприятия звука зависит также и от интенсивности подаваемых звуков. Слышимость звуков у некоторых животных много выше, чем у человека. Так, например, собаки слышат звуки до 30 тыс. колебаний в секунду, кошки — до 40 тыс., а летучие мыши — до 60 тыс. Порогом (абсолютным) слышимости называется та наименьшая сила звука, которую воспринимает ухо при данной частоте.

Звуковой анализатор состоит из звукоулавливающего аппарата — наружное ухо, звукопередающего аппарата — среднее ухо, звуковоспринимающего аппарата — внутреннее ухо, улитки с кортиевым органом.

В звуковом анализаторе энергия звуковых волн превращается в энергию нервного возбуждения. Волокна слухового нерва при помощи ряда промежуточных невронов соединены с центральным отделом звукового анализатора, расположенного в височных долях больших полушарий в области сильвиевой борозды. Этот путь имеет множество промежуточных невронов. Для простоты принято выделять только три наиболее главных неврона: первый из них связывает кортиев орган с продолговатым мозгом; от продолговатого мозга до таламической области идет второй неврон и от таламуса до коры височной доли третий. При поражении коркового отдела звукового анализатора человек теряет способность анализировать и синтезировать звуковые раздражения, он может слышать речь, но не будет понимать значения слов.

Наивысшая острота слуха у человека наблюдается в возрасте от 14 до 19 лет, а затем на протяжении жизни происходит постепенное снижение чувствительности звукового анализатора. В ряде случаев тонкость восприятия заметно снижается уже к 30 годам. Выяснилось, что восприятие разной высоты звуков снижается неодинаково с возрастом. В восприятии низких звуков почти не происходит изменений, связанных с возрастом, в то время как слышимость высоких звуков чрезвычайно снижается. Здесь возможны и различные комбинации в изменении чувствительности звукового анализатора, а именно: может иметь место равномерное понижение восприятия как высоких, так и низких звуков и, наоборот, ослабление восприятия одних высоких или же только низких. Иногда слух может сохраняться в хорошем состоянии и до глубокой старости. По заключению Гильдемейстера (1918), в юные годы человек способен воспринимать звуки с частотой до 20 тыс. колебаний в секунду. После 35 лет слышимость частот уже сдвигается до 15 тыс. колебаний, а в 65 лет может быть ниже 4 тыс. колебаний в секунду.

Исследования слышимости у людей в возрасте от 7 до 80 лет показали, что наибольшая острота слуха наблюдается до 40 лет (рис. 9) в области тона 3 тыс. колебаний в секунду, а затем по мере старения она постепенно перемещается в область 2 тыс. колебаний, а в более старшем возрасте уже сдвигается до 1000 колебаний в секунду.

Рис. 9. Частотное смещение наибольшей остроты слуха в зависимости от возраста:

1 — 14–19 лет; 2 — 40–49; 3 — 60–80 лет (по Тимофееву и Покрываловой)

Костная проводимость изменяется в возрастном аспекте не так четко, как воздушная. По заключению исследователей, до 39 лет она остается без существенных изменений. Довольно четкие нарушения ее наступают в возрасте старше 60 лет. Продолжительность этой проводимости укорачивается по мере старения организма, а чувствительность слуха понижается. В основе таких явлений, по всей вероятности, лежит изменение костей черепа. Известно, что в старости кости черепа теряют присущую им эластичность, в результате чего изменяются условия проведения звука.

Исследование звукового анализатора, проведенное в сурдологопедическом кабинете у наших испытуемых, показало, что выраженных органических изменений у них не обнаруживается. У одних чувствительность звукового анализатора оказалась без существенных изменений, у других вследствие возрастных нарушений слухового анализатора наблюдалась легкая степень тугоухости.

Приводим данные исследований испытуемых за 1 день (рис. 10). У испытуемой Л., 68 лет (1), деятельность слухового анализатора находилась в пределах нормы, она активный участник хорового кружка; у К., 75 лет (2), отмечена легкая степень тугоухости; у Ю., 85 лет (3), тугоухость более выражена.

Рис. 10. Влияние возраста на возбудимость слухового анализатора

Относительно места концентрации наиболее выраженных старческих изменений слухового анализатора у многих авторов мнения расходятся.

Некоторые исследователи считают, что центр поражения расположен в среднем ухе. Для доказательства ими приводятся данные, которые указывают на четкие изменения барабанной перепонки, а также дегенеративные изменения сочленений слуховых косточек и их обызвествление, имеющее место в пожилом возрасте.

Другие пришли к выводу, что основные изменения происходят не в звукопроводящем, а в звуковоспринимающем аппарате (внутреннее ухо). Основные старческие изменения ими объясняются атеросклерозом лабиринта или нарушением функции базилярной мембраны, которая к этому времени становится ригидной. И, наконец, третья группа исследователей приписывает основные изменения нервному аппарату. Правда, и здесь мнения исследователей неодинаковы. Одни локализуют эти изменения в самом нерве, другие считают, что происходит дегенеративная атрофия спирального ганглия. Некоторые из них утверждают, что прежде всего страдают нервные волокна, идущие от чувствительных клеток кортиева органа к спиральному ганглию. Другие предполагают поражение в самом центре кохлеарного нерва или в корковом отделе слухового анализатора. Есть также предположение о нарушении аналитико-синтетической функции коркового отдела слухового анализатора.

Понижение слуха в пожилом возрасте объясняют и нарушением нейротрофической регуляции тканей внутреннего уха, а в более молодом пониженной возбудимостью коры, повышенной инертностью анализаторных и синтетических процессов корковой деятельности как на уровне первой, так и на уровне второй сигнальных систем.

Некоторые исследователи пришли к заключению, что старческая тугоухость может быть следствием двух поражений: с одной стороны, дегенеративной атрофией кортиева органа, а с другой — дегенерацией спирального ганглия — ядер и слуховых путей. В первом случае поражение рассматривается как результат процесса старения всех тканей внутреннего уха, в то время как во втором оно сопровождается общим поражением центральной нервной системы. При первом поражении в основном нарушается восприятие высоких звуков, в то время как в последующем — различение звуков речи.

Исследователи полагают, что если появившаяся тугоухость в возрасте 70 лет медленно прогрессирует, то это явление можно рассматривать как нормальный процесс старения. В основе старческой тугоухости, по мнению некоторых авторов, лежит дегенеративная атрофия кортиева органа с сопутствующим склерозом артериол внутреннего уха. Поражение центральных путей слухового анализатора они объясняют атеросклерозом сосудов мозга.

Большое внимание исследователей привлекает еще один факт, связанный с возрастными изменениями слухового анализатора. Известно, что у многих стариков имеет место ухудшение разборчивого восприятия речи. Оно может наблюдаться даже и в том случае, когда тональный слух еще в достаточной степени сохранен. На этот факт обращают внимание и сами пожилые люди. Многие исследователи склонны объяснить эти явления нарушением аналитико-синтетической деятельности высших отделов нервной системы. Однако до настоящего времени никто не представил обоснованных доказательств, которые бы раскрывали причины, порождающие эти явления.

На основании собственных исследований функциональной деятельности высших отделов нервной системы людей пожилого возраста мы считаем возможным предположить, что снижение восприятия разговорной речи связано с нарушением подвижности нервных процессов (возбуждения и торможения) и их взаимоотношением в высших отделах нервной системы, в частности в корковом отделе слухового анализатора. Таким образом, вопрос о локализации основных поражений слухового анализатора в связи с возрастными изменениями остается на данном этапе открытым. Также очень скудны и литературные данные в отношении возрастных изменений других органов чувств.

Имеется ряд наблюдений, указывающих на снижение вкусовых ощущений. Обнаружено заметное уменьшение, частичное отмирание нервных клеток вкусовых луковиц в связи с возрастом. Однако это признается далеко не всеми исследователями. При изучении снижения восприятия вкуса большое значение придается старческому склерозированию ретикулярных клеток, а также частичной атрофии капиллярной сети слизистой оболочки языка. Как правило, вкус сохраняется в хорошем состоянии до глубокой старости. Это филогенетически древнее чувство формируется на ранних стадиях онтогенеза и сохраняется дольше всех.

Как правило, запахи в старческом возрасте воспринимаются слабее, однако у некоторых людей восприимчивость к ним, наоборот, повышается. Систематических исследований в отношении восприимчивости стариков к запахам не производилось. Есть наблюдения, которые указывают, что в зависимости от возраста происходит увеличение процента атрофированных волокон в обонятельных луковицах человека. Отмечено также, что люди, постоянно упражняющие обоняние, сохраняют его функцию на длительное время. У таких лиц и в глубокой старости восприятие запахов почти не снижается.

Изучение вестибулярного аппарата у лиц в возрасте от 60 до 95 лет показало, что у большинства обследованных наблюдается слабая реакция или она вообще отсутствует. При этом обнаружилось, что чем старше возраст, тем больше заметно угнетение вестибулярной функции. Такому явлению способствуют склеротические изменения в области овального и круглого окон и в костном лабиринте, а также атрофические, дегенеративные изменения в нервно-эпителиальных волокнах полукружных каналов. Существенную роль в функции вестибулярного аппарата играет и обмен веществ.

К наиболее древним органам чувств принадлежит кожная чувствительность и прежде всего тактильная, которая является древнейшей рецепцией животного мира. Она развивается очень рано у эмбриона.

У людей в возрасте от 11–75 лет были произведены измерения пороговых значений пунктов давления для ратных участков тела. Исследованиями установлено, что наименьшие величины наблюдались у подростков. С возрастом же они увеличивались. Например, минимальное воспринимаемое давление в области между надбровными дугами у подростков равнялось 8 мг, в 20-летнем возрасте эта величина достигала 22 мг, а в возрасте 61–75 лет — 23 мг. Для сгибателей запястья эти данные в тех же возрастах составляли соответственно 16, 62 и 96 мг. Наиболее четко возрастные отличия проявлялись при исследовании тактильной чувствительности в области разгибателей лучевого запястья. Так, подростки воспринимают нагрузку в 25 мг, люди среднего возраста — в 59, а старики — в 187 мг. Правда, необходимо отметить, что в ряде областей чувствительность стариков почти ничем не отличается от чувствительности людей среднего возраста (область груди, бедра, плеча). Таким образом, восприятие давления и прикосновения сохраняется в достаточной степени до глубокой старости.

По наблюдению исследователей, вибрационная чувствительность понижается после 50 лет, а у престарелых выпадает полностью. Такие факторы некоторые авторы объясняют изменениями задних столбов спинного мозга, в то же время нельзя исключить изменения и в самих воспринимающих аппаратах. Понижение вибрационной чувствительности имеет место и при начинающемся артериосклерозе.

Чувствительность боли, холода и тепла исследована мало. Предполагают, что восприятие холода у стариков выражено значительно сильнее, чем тепла.

Отсутствуют данные и в отношении возрастных изменений интероцептивного аппарата, который играет большую роль в жизни организма вообще и в частности в тонусе ретикулярной формации ствола мозга.

Нервно-мышечный аппарат в процессе старения

Мышечная ткань представляет собою наиболее древнюю ткань сложного организма. В жизнедеятельности организма мышечной ткани принадлежит чрезвычайно большая роль. Она обеспечивает передвижение организма в пространстве, прием и перемещение пищи по желудочно-кишечному тракту. Мышечная ткань играет большую роль в деятельности сердечно-сосудистой, а также дыхательной систем и т. д.

Мышечная система принадлежит к наиболее специализированным, высоко дифференцированным системам организма. Имееются данные, которые указывают на тот факт, что ткани с отчетливо выраженной дифференциацией подвергаются старению в первую очередь. Это объясняется тем, что такие ткани не способны к митотическому делению, не обладают выраженными регенерационными (восстановительными) возможностями.

Изучению мышечной ткани и нервно-мышечной системы в целом, в частности людей старческого возраста, до сих пор уделялось мало внимания. Известно, что у старых людей четко выражено изменение моторики. Это проявляется в замедленном темпе движений, а также их содружественности, уменьшении пластичности и т. д. Обращает на себя внимание и своеобразная походка пожилых людей, что, по всей вероятности, происходит за счет снижения глубокой чувствительности и выпадения сухожильных рефлексов.

Мимические движения пожилых лиц появляются с большим запозданием. Мигание век редки, поэтому часто взгляд старика кажется малоподвижным, а лицо маловыразительным.

Сокращение мышц, которое на первый взгляд кажется изолированным актом, на самом деле имеет тесную связь с нервной системой, кровообращением, обменом веществ и т. д.

В литературе имеются указания, что в старческом возрасте при одновременном снижении одних показателей обнаруживается стабилизация или даже повышение других.

Характерной чертой старческой мышцы является утомляемость. При равной работе мышца у старика устает значительно быстрее, чем у молодого человека.

Наблюдения подтвердили, что больше всего в процессе старения изменяется быстрота двигательных реакций. Меньше подвержены изменениям показатели мышечной силы. Однако и физическая сила мышц человека, в частности на сжатие, нарастает приблизительно до 30 лет, а затем начинает заметно падать. В этом отношении представляют известный интерес данные, полученные Кетле (табл. 2).

Таблица 2. Абсолютная сила мышц по Кетле, кг

Тщательному изучению изменения силы нескольких мышц в процессе старения посвящены также исследования Ю. М. Уфлянда (табл. 3).

Таблица 3. Возрастные изменения силы по Ю. М. Уфлянду, кг

Обобщая данные, которые получены отдельными авторами, можно сказать, что динамическая мышечная сила достигает своего максимума между 20–30 годами, после чего она падает и к старости в ряде случаев достигает 35–40 % по отношению к молодому возрасту. Глубокая старость характеризуется дальнейшим падением мускульной силы.

Одним из показателей состояния мышц является их тонус. В начале онтогенеза и до 55-летнего возраста он беспрерывно повышается, а затем происходит закономерное его снижение. Особенно отчетливо это проявляется в глубокой старости.

Степень выносливости мышц к удержанию статического усилия также изменяется. Самые лучшие показатели в этом отношении обнаружены в 20–29 лет. В 70-летнем возрасте величина статического усилия снижается в 4 раза.

В регуляции работоспособности большое значение в старческом возрасте приобретает процесс торможения, который прекращает деятельность мышц на ранних стадиях развития утомления.

Предполагают, что изменения функций и структуры двигательного аппарата, которые наблюдаются уже в возрасте 50–60 лет, компенсируются в большей степени за счет повышения сосудистых реакций.

Исследователи считают, что разница в мышечной работоспособности старых и молодых определяется не столько сдвигами в самой мышце, сколько изменениями взаимоотношений процессов истощения, восстановления и торможения в центральной нервной системе. В этом отношении представляет известный интерес предположение Эллиса (1919). Он считает, что при старении происходит больше изменений функционального характера, чем морфологического. При этом, по его мнению, уменьшение функциональной способности мышц обусловлено в большей степени дегенерацией клеток мозжечка, чем собственной мышечной ткани. Согласно его наблюдениям, клетки Пуркинье в мозжечке начинают дегенерировать и исчезать уже в 40-летнем возрасте.

Процесс старческого увядания нервно-мышечной системы происходит длительно и по сравнению с другими тканями выражен весьма сильно. Даже в случае физиологического старения, когда происходит гармоническое постепенное затухание функций организма, одним из характерных признаков этого процесса является глубокая мышечная атрофия.

Наиболее изучено состояние мышечной системы в первую половину онтогенеза. У новорожденного количество мускулатуры составляет 23,8 % веса тела, у взрослого мужчины — 45, у женщины — 35,8, а у стариков — всего 25 %. При старении мышцы постепенно теряют свой вес и не только за счет потери воды, а в основном за счет сухого остатка, содержания ионов и азота.

Мышечные волокна, развившиеся в эмбриональном периоде, у высокоорганизованных животных в дальнейшем растут в длину и ширину. Образование же новых мышечных волокон в процессе онтогенеза у них не происходит. Диаметр этих волокон от рождения до старости непрерывно вырастает, увеличиваясь в скелетной мышце в 28 раз, а в сердечной примерно в 2 раза. Диаметр мышечных волокон большого пальца кисти рук новорожденного составляет 7,8–9,1 мк, у 7-летнего ребенка он уже равняется 21–22, а у взрослого — 30 мк.

Диаметр мышечных волокон сердца новорожденных равен 7–8 мк, а в возрасте 25–60 лет он составляет 20–25 мк. С этого возраста диаметр волокон постепенно уменьшается, доходя в ряде случаев до 17 мк. Само мышечное волокно растет за счет миофибрилл и межфибриллярных полей цитоплазмы.

Мышечные волокна у новорожденного свободно лежат в рыхлой соединительной ткани, а затем они уже начинают плотно прилегать друг к другу. В волокне новорожденного миофибриллы лежат также свободно, между ними располагается прослойка саркоплазмы. В дальнейшем онтогенезе мышечные волокна обильно снабжаются фибриллами и обедняются цитоплазмой. В процессе старения ослабляется и внутренняя дифференцировка мышечного волокна. Ранее правильное параллельное расположение миофибрилл меняется, приобретая спиралевидное или кольцеобразное направление. Особенно четко это обнаруживается в 70–90 лет.

Собственно мышечная ткань сильно увеличивается в первую половину онтогенеза, а во вторую происходит заметное снижение ее количества и замена соединительнотканными прослойками, которые постепенно заполняются коллагеновыми волокнами. Соединительная ткань с годами грубеет. В процессе старения большинство мышечных волокон уменьшается в размерах, что указывает на глубокое изменение их структуры. Атрофия мышечных волокон, а следовательно, и изменение их биологических показателей происходят неравномерно, поэтому мышечные волокна чередуются: наряду с измененными располагаются и совершенно интактные.

Есть данные, которые указывают, что гладкая мускулатура слепой кишки человека морфологически не изменяется с детского и до 74-летнего возраста. Таким образом, наиболее выражены изменения в поперечнополосатой мускулатуре, в то время как гладкие мышцы стареют более медленными темпами.

Размеры мышечного ядра также изменяются в онтогенезе, особенно это заметно в старческом возрасте. Так, в среднем размер ядра у новорожденного составляет 13- 5,5 мк, у ребенка 7 лет — 15,6–5,2, у взрослого — 17-5,5, а у стариков — 12,5–4,7 мк. Ядра мышечных волокон в старческом возрасте в большинстве случаев изменены. В процессе роста организма изменяются и ядерно-плазматические отношения в сторону преобладания последней. Происходит все возрастающее сжатие поперечника ядра, сдвиг семипласта на периферию.

Одним из наиболее ранних признаков старения мышечного волокна, как показали наблюдения на животных, является образование в них большого количества ядер. Некоторые авторы рассматривают это увеличение как защитную реакцию на те неблагоприятные условия, которые развиваются в клетке в процессе старения. У старых животных также обнаружено уменьшение мышечных волокон, снижение четкости рисунка, увеличение соединительной ткани между отдельными мышечными волокнами.

Характерным признаком старения мышц является уменьшение в них внутриклеточной с одновременным увеличением межклеточной жидкости. В связи с тем что реакция соматической мускулатуры определяется не только мышечными волокнами, но и ее иннервационными приборами, то чаще исследователи изучают элементарную единицу нейромоторного аппарата как совокупность нервных и мышечных элементов, функционирующих как единое целое в процессе рефлекторной активности. Что касается развития иннервационных приборов, то уже у 5-6-месячных плодов можно обнаружить в мышцах двигательные нервные окончания, которые к возрасту 19–20 лет достигают наивысшей дифференцировки.

По мере развития старения постепенно происходят деструктивные изменения как в нервных окончаниях, так и в нервных волокнах. Исследования показали, что поражения нервных элементов мышцы предшествуют изменениям самих мышечных волокон.

Морфологические изменения в мышцах и их иннервационных аппаратах сопровождаются и изменениями биохимизма, а также функциональной полноценности.

Одним из ценных показателей функционального состояния мышечного волокна является его мембранный потенциал — это важнейшее произведение живой клетки. Мембранный потенциал мышечного волокна, достигая своего наивысшего развития, равняется 78–90 мв и таким примерно сохраняется на протяжении дальнейшей жизни человека. В тех случаях, когда происходит атрофия мышечного волокна, он снижается до 45–60 мв.

В связи с тем что поляризация мышечного волокна определяется соотношением калия и натрия как внутри, так и вне клеток, то изучение этих величин представляло большой интерес. Наблюдения показали, что содержание калия внутри клетки у старых крыс значительно снижено по сравнению с молодыми, в то время как количество натрия остается почти не измененным. Также выяснилось, что в стареющих мышцах ослабеваются и окислительные процессы. Имеет место незначительное уменьшение поглощения кислорода. Установлено также, что чем больше нарушена структура мышц, тем заметнее снижено его потребление. Отмечается и снижение ферментативной активности в старости. Есть основание предполагать изменение мышечного гликогена. Наблюдающиеся в протоплазме мышечных клеток стареющего организма молекулярные изменения приводят к нарушению их структуры и снижению мембранного потенциала. Малый диаметр мышечных волокон, низкий мембранный потенциал являются характерными показателями старого организма.

О характере и течении процесса возбуждения в мышце можно судить по ее электрической реакции. Ток действия, возникающий в каждом мышечном волокне, отражает развитие процесса возбуждения и может быть записан и измерен особым прибором — электромиографом. Следовательно, электромиограмма — это запись биоэлектрической деятельности мышц. Она отражает колебания частоты импульсов и величины потенциалов в концевой пластинке и мышечном волокне под влиянием приходящих нервных импульсов. Включая в мышцу игольчатые электроды, можно регистрировать биопотенциалы отдельных двигательных единиц. При наложении электродов на кожу регистрируется суммарный электрический ответ мышц. Суммарная электромиограмма будет зависеть от числа деятельных на данный момент двигательных единиц, частоты колебания их потенциала, а кроме того, от степени синхронности их возбуждений. В связи с тем что существует функциональное единство центральных и периферических систем при всех формах двигательных реакций, биоэлектрическую деятельность нейромоторного аппарата необходимо всегда рассматривать в зависимости от центральных иннервационных влияний. Электромиограмма позволяет характеризовать не только функциональную активность периферического нейромоторного аппарата, но также, хотя и косвенно, состояние вышележащих отделов центральной нервной системы. Сравнивая ток действия мышечного волокна старого и молодого человека, можно обнаружить существенную разницу между ними. Выяснилось, что частота импульсов, поступающих к одной моторной единице, у старых людей 6-10 в секунду, в то время как у молодых она равна 11–13 импульсам в секунду.

Если увеличивается сила напряжения, То у молодых частота импульсов достигает до 50, а у стариков только до 25–35 импульсов в секунду и редко у них доходит до 46. Таким образом, у стариков со стороны мотонейронов поступает более редкая импульсация по сравнению с молодыми.

Продолжительность тока действия отдельной моторной единицы больше у старых людей. Так, у большинства обследованных эта величина в одной моторной единице составляла больше 10, а в ряде случаев достигала 20 м/сек и выше, в то время как у молодых она в среднем была 5-10 м/сек. Все это говорит о том, что у старого человека происходит более замедленно возбуждение в различных мышечных волокнах, составляющих данную единицу. Как показали опыты, скорость проведения тока замедлена в перерожденных волокнах мышцы. Таким образом, обнаружена тесная связь между структурными старческими изменениями и понижением физиологической активности мышечных волокон. При этом выяснилось, что старческие изменения в отдельных мышечных волокнах, а также и в мышечных группах наступают неодновременно.

В секторе геронтологии АН БССР биоэлектрическая деятельность мышц была зарегистрирована у лиц 20–35 и 60–85 лет на миокатографе "Альвар" (В. А. Сюсюкин, В. Д. Михайлова-Лукашева). Для исследования брались сгибатели и разгибатели верхних и нижних конечностей и некоторые мышцы лица. Запись биотоков проводилась накладными электродами с активных точек на фотобумагу со скоростью 50 и 250 см/сек. Исследовалась электроактивность мышц в состоянии "покоя" и при произвольных физических сокращениях (улыбка, сжатие пальцев в кулак, сгибание стопы и пальцев ног). При анализе биоэлектрической активности обращалось внимание на характер кривых, а также на частоту и амплитуду потенциалов.

Электромиографические данные ряда авторов, а также наши наблюдения показали, что у большинства людей старческого возраста по сравнению с молодыми имеется снижение электрической активности во всех мышечных группах. Это объясняется уменьшением количества функционирующих нейромоторных единиц. Особенно четко она проявляется после 70 лет. В электромиограммах старых людей отмечены также неравномерность токов действия, присутствие отдельных вспышек высокоамплитудных потенциалов. В ряде случаев наблюдалось периодами зыпадение токов действия. Возрастные изменения в мышцах развиваются неравномерно как по степени выраженности, так и по времени возникновения в отдельных группах мышц.

По данным А. С. Янковской (1963), изменение электрической активности прежде всего проявляется на мышцах ног, наиболее отчетливо оно выражено в икроножной мышце и обнаружить его уже можно в возрасте 50–60 лет. В дальнейшем они происходят на мышцах туловища, спины и живота, а позднее и на мышцах рук. Вначале эти изменения отмечаются в трехглавой, а затем уже в двуглавой мышце. В грудном отделе спины они проявляются раньше в мышцах, фиксирующих позвоночник. В мышцах, связанных с деятельностью верхних конечностей (трапециевидная и широкая), такие изменения обнаруживаются значительно позже, и они менее выражены. На руках они сначала проявляются на разгибателях, а потом на сгибателях, на ногах, наоборот, позже выявляются на разгибателях (рис. 11).

Рис. 11. Электромиограмма некоторых мышц у молодого и у старого человека (по А. С. Янковской):

I — 28 лет, II — 71 год; а — бицепса плеча, б — длиннейшей мышцы спины в грудном отделе, в — длиннейшей мышцы спины в поясничном отделе, г — передней большеберцовой мышцы

Наблюдающиеся изменения реципрокных взаимоотношений мышц нижних конечностей при ходьбе некоторые авторы считают показателем нейродинамических нарушений в центральной нервной системе.

При сравнении биотоков мимических мышц в покое и при улыбке у молодых и пожилых людей обнаружилось, что увеличение амплитуды при улыбке у первых выражено значительно больше по сравнению с последними.

Так, например, в покое величина амплитуды в среднем достигла 30–36 µν, а при улыбке у молодых она равнялась 203 µν, в то время как у стариков — 151 µν. Частота импульсов при улыбке у старых людей в ряде случаев была большей по сравнению с молодыми. Это указывает на то, что количество электрических осцилляции у стариков большее, чем у молодых. Такое явление, по всей вероятности, обусловлено снижением коэффициента синхронизации двигательных единиц.

Обнаружена зависимость тока действия не только от возраста, но также от пола, характера предшествовавшей трудовой деятельности, профессии, занятий спортом и т. д. Наблюдения подтвердили, что физические упражнения помогают сохранить мышечную силу до глубокой старости.

До некоторой степени возбудимость и реактивность мышц, а также и их иннервационных приборов могут характеризоваться скрытым периодом двигательной реакции. Правда, здесь необходимо учитывать участие высших отделов нервной системы. Наблюдения показали, что скрытый период всех движений в онтогенезе весьма большой. Наименьшей величины он достигает в возрасте 20–30 лет. К старости скрытый период вновь значительно возрастает.

Очевидно, наибольшей подвижности нервно-мышечная реакция достигает в поздней молодости. Однако индивидуальные вариации скорости двигательной реакции имеют место на всех этапах онтогенеза, что объясняется целым рядом факторов, в частности типом нервной системы. Некоторые исследователи придают большое значение в оценке изменений возбудимости мышц и нервов хронаксиметрии и установлению параметров лабильности.

Метод хронаксиметрии дает объективные критерии для суждения о состоянии отдельных тканей, а в некоторых случаях и об организме в целом. Однако, пользуясь этим методом, необходимо учитывать, что хронаксия не может уловить всей сложной динамики функциональных сдвигов исследуемой ткани, а характеризует только скорость возникновения возбуждения, т. е. начальный этап реакции. Показания хронаксии будут иметь ценность только при одновременном учете показания реобазы. Хронаксия — это минимальное время, которое необходимо, чтобы вызвать эффект возбуждения ткани током при напряжении, равном удвоенной реобазе.

Реобаза — это пороговая сила (напряжение) тока. Как показали наблюдения, хронаксия мышц новорожденных имеет большие величины, затем она в разных мышцах и в различное время снижается и уже к 16 годам достигает величин, типичных для взрослых.

При обследовании хронаксии и реобазы мышц долгожителей исследователи выявили так называемую "хронаксическую перевозбудимость", выражающуюся в понижении хронаксии и увеличении реобазы. Это явление характерно и для начальной фазы мышечной дегенерации при ряде заболеваний. У некоторых обследованных была обнаружена и "двойная хронаксия", также типичная для процессов дегенерации мышц. Характерным для долгожителей было и сглаживание отношений хронаксии мышц антагонистов, т. е. сгибателей и разгибателей. В то же время у молодых хронаксия разгибателей больше хронаксии сгибателей приблизительно в два раза.

Таким образом, многочисленными исследованиями доказано, что при старении организма человека наблюдается четкое снижение функциональной лабильности нейромышечного аппарата. В каком звене двигательного анализатора (в высших отделах нервной системы, промежуточных нейронах, синапсе или в самом мышечном волокне) наиболее концентрировались эти изменения, пока трудно сказать.

Кровь и внутренняя среда организма в процессе старения

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма. Значение крови для организма громадно. Прежде всего в пищеварительном тракте она обогащается питательными веществами и благодаря кровообращению разносит эти вещества ко всем органам и тканям организма. В легких кровь обогащается кислородом и доставляет его также всем органам и тканям организма, где и происходит обмен веществ. Остаточные продукты обмена веществ из органов и тканей кровь доставляет к органам выделения: почкам, легким, коже. Кровью разносятся по организму и продукты деятельности желез внутренней секреции — гормоны, в результате чего происходит гуморальное взаимодействие между органами и тканями организма. Кровь выполняет также защитную функцию, охраняя организм от вредных веществ и инородных тел. Защита организма осуществляется также благодаря поступлению в кровь специальных веществ, вырабатываемых в организме против различных возбудителей заболеваний.

И, наконец, кровь регулирует состав внутренней среды организма, количество воды, солей, соотношение и концентрацию кислот, щелочей, постоянство осмотического давления. В ее роль входит и поддержание постоянной температуры организма.

Постоянство внутренней среды, под которым понимаются определенные физико-химические свойства крови, лимфы и тканевой жидкости, необходимо для существования клеточных и внеклеточных образований организма. Общая молекулярная концентрация, концентрация электролитов, кислотно-щелочное равновесие, содержание продуктов промежуточного обмена и т. п. — все это удерживается на определенном уровне в организме, допуская лишь незначительные отклонения. Поддержание определенного состава и свойства крови осуществляется прежде всего благодаря деятельности нервной системы. Последняя влияет на образование составных частей крови, на интенсивность обменных процессов и т. д.

В настоящее время уже накопился довольно большой материал, характеризующий глубокую и своеобразную возрастную эволюцию системы крови. Выяснено, что количество эритроцитов в крови человека подвержено известным колебаниям. В начале онтогенеза обнаруживается некоторое падение количества эритроцитов, к периоду поздней молодости и зрелости, наоборот, происходит увеличение их, к старости количество их опять снижается. Особенно четко это явление выражено между 60–95 годами. Обследование стариков в возрасте от 60 до 135 лет показало, что у них резко снижено содержание эритроцитов и гемоглобина. У всех обследованных животных, а также у человека с возрастом происходит "старение" крови, уменьшается содержание в ней молодых форм, ретикулоцитов. Наблюдается также снижение переносящей кислород функции крови. Такой процесс можно объяснить прежде всего падением количества гемоглобина, а также присутствием в крови "старых" форм эритроцитов. Нужно заметить, что это снижение невелико и поэтому значительного ухудшения в снабжении тканей кислородом не отмечается. Средний объем эритроцитов как у старых, так и лиц среднего возраста одинаковый. Количество гемоглобина у стариков может быть от 56 до 90 %, цветной показатель от 0,4 до 1,2. Таким образом, с увеличением возраста происходит уменьшение гемоглобина, а цветной показатель, наоборот, увеличивается. Грубых морфологических изменений в крови стариков не обнаруживается. Некоторые исследователи отмечают увеличение осмотической стойкости эритроцитов к гипотоническим растворам по сравнению с эритроцитами человека среднего возраста. Считают, что длительность жизни отдельных эритроцитов у стариков дольше, чем у людей среднего возраста.

Реакция оседания эритроцитов, согласно данным большинства исследователей, начиная с 40-летнего возраста ускоряется и уже к глубокой старости может достигать больших цифр. Это явление в старости связывают с различными изменениями в организме, в частности с соотношением между альбуминами и глобулинами сыворотки.

Как показали наблюдения, количество кровяных пластинок остается без изменений. Даже в глубокой старости их число близко к нижним границам норм зрелого возраста. Свертывание крови с возрастом значительно увеличивается. Количество фибриногена изменяется незначительно.

Отмечены изменения в связи с возрастом и в содержании лейкоцитов. Максимальное количество их наблюдается в возрасте 2–3 месяцев, затем оно постепенно уменьшается и достигает более или менее постоянных величин во взрослом состоянии. Изменяется и картина крови. Вначале отмечается преобладание нейтрофилов, а затем начинают превалировать лимфоциты. Это происходит примерно в возрасте 4–6 месяцев. К 5 годам лейкоцитарная формула вновь изменяется и опять приобретают перевес нейтрофилы, который уже с годами становится еще более выраженным.

Лейкоцитарная формула глубоких стариков характеризуется четко выраженной лейкопенией, снижением количества нейтрофилов, а также и лимфоцитов. Количество же моноцитов остается близким к пределам нормы.

Исследования кислотно-щелочного равновесия у лиц от 40 до 89 лет показали, что значительных сдвигов в парциальном давлении углекислого газа артериальной крови не обнаруживается; содержание окиси углерода в крови находится на постоянном уровне, а щелочной резерв подвергается очень небольшим изменениям. Незначительно понижается рН крови. Количество внеклеточной жидкости, вероятно, остается неизменным, в то время как внутриклеточной в связи с возрастом уменьшается.

Эритроциты, кровяные пластинки и полинуклеары образуются в костном мозгу, а лимфоциты и большие мононуклеары — в лимфоидной ткани. Кроветворная активность костного мозга с возрастом снижается. Глубокая старость характеризуется уменьшением общего потенциала красного костного мозга, который с возрастом постепенно заменяется желтым мозгом. Это замещение происходит особенно интенсивно в трубчатых костях, в частности в бедренной и большой берцовой. В плоских костях этот процесс происходит более медленными темпами (от 20 до 60 лет). Возрастной эволюции подвергаются также селезенка, миндалины и лимфатические узлы.

Одновременно с инволюцией лимфатических тканей в старческом возрасте имеет место появление и разрастание лимфоидных участков в соединительной ткани различных органов (слюнных железах, легких, надпочечниках).

Плазма, являясь основным компонентом крови, ее внутренней средой, играет большую роль в организме. Прежде всего она обусловливает многие свойства крови, в частности ее объем. Она принимает участие в жировом, углеводном и белковом обмене. С возрастом в плазме обнаружено уменьшение количества белков. Изменяется и концентрация некоторых аминокислот. Отмечено снижение валина, триптофана, лизина, лейцина и изолейцина и, наоборот, повышение содержания гистидина.

С возрастом в плазме увеличивается содержание мочевой кислоты, особенно у женщин. Количество же креатинина, наоборот, становится меньшим. Содержание холестерина сначала возрастает, достигая своего максимума к 55 годам, а затем идет на убыль. Осмотическое давление плазмы с возрастом не меняется.

Сердечно-сосудистая система в процессе старения

Многочисленные исследования показали полное отсутствие параллелизма между истинным возрастом и развитием старческих изменений сердечно-сосудистой системы. Представление о том, что возраст человека соответствует возрасту его артерий, которое долгое время господствовало у клиницистов, сейчас большинством советских ученых опровергается. Имеется ряд случаев, когда сердечно-сосудистая система 80-летнего старика менее изменена, чем у 40-летнего человека. Поэтому трудно установить возраст, после которого можно было бы говорить о старческом сердце. Старческое сердце не может быть охарактеризовано определенно клинически, анатомически или патофизиологически. Речь может идти только об отдельных клинических, анатомических и патологических симптомах, наиболее часто встречающихся в пожилом возрасте. Они могут рассматриваться как наиболее вероятные признаки старения сердечно-сосудистой системы.

Прежде чем рассматривать изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе пожилых людей, вспомним кратко некоторые анатомо-физиологические данные сердечно-сосудистой системы. Сердце представляет собой четырехкамерный, в основном нагнетательный насос, при помощи которого происходит передвижение крови по телу. Основная работа по передвижению крови выполняется желудочками сердца. Сердечные клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками, а также между желудочками и артериями, закрываясь и открываясь, определяют направление тока крови как внутри самого сердца, так и по малому и большому кругу кровообращения. Разница в давлении крови на протяжении всей кровеносной системы облегчает ее передвижение. Большое влияние на высоту кровяного давления оказывает состояние артерий и артериол. При сужении артерий кровяное давление повышается, при расслаблении происходит его снижение. Артериальное давление колеблется с каждым сердечным сокращением. Минимальное, или диастолическое, давление определяется главным образом тонусом мелких артерий, т. е. сопротивлением на периферии. В среднем оно равняется 60–80 мм рт. ст. Максимальное, или систолическое, давление образуется добавлением к минимальному, которое возникает в начале сокращения левого желудочка сердца. Это давление зависит от массы крови, силы сокращения. Максимальное давление у молодого, здорового человека достигает 120–140 мм рт. ст.

Сердечная мышца в отличие от другой мускулатуры нашего тела имеет способность сокращаться даже в том случае, если удалена из тела. Это объясняется наличием в сердечной мышце особых аппаратов, внутрисердечных узлов и проводящей системы. Они автоматически поддерживают координированную деятельность предсердий и желудочков. Деятельность сердца регулируется центральной нервной системой и тесно взаимосвязанной с нею вегетативной нервной системой. Исходящие из головного мозга импульсы по вегетативной нервной системе поступают через симпатический и блуждающий нерв в так называемый синусный узел.

Возбуждение симпатического нерва вызывает тахикардию — частый ритм, а возбуждение блуждающего нерва, наоборот, брадикардию — редкие сокращения.

Из синусового узла возбуждение распространяется по обоим предсердиям, а из предсердий к желудочкам по пучку Гиса и его ножкам. Сокращение предсердия и желудочков происходит в результате охватывания их возбуждением. На полный цикл сердечной деятельности нужно 0,8 сек. Затем наступает пауза (диастола всего сердца), которая в норме длится 0,25-0,3 сек. В период полного покоя сердце восстанавливает свои силы, происходит запас энергии на новое сокращение.

При выслушивании сердечной деятельности различаются два тона. Первый возникает в результате сокращения предсердий и мускулатуры желудочков, а также захлопывания предсердно-желудочковых клапанов. Второй тон происходит в результате захлопывания клапанов аорты и легочной артерии. Деятельность сердца также сопровождается выработкой электрического заряда (биотока), который может быть зарегистрирован особым прибором — электрокардиографом в виде кривой, отображающей циклы сердечной деятельности. Эти кривые дают возможность судить о продолжительности сокращения желудочков, о времени прохождения импульса возбуждения по проводящей системе и т. д. По изменению величины и формы зубцов можно составить себе представление о состоянии сердечной мышцы (рис. 12). Зубец P является результатом возбуждения предсердий. Зубцы Q, R, S, T обусловлены возникновением и распространением возбуждения в мускулатуре желудочков. Некоторые предполагают, что зубец T представляет собой электрическое проявление восстановительных процессов в мускулатуре желудочков после их возбуждения. Уменьшение или изменение зубцов P, R, T указывают на нарушение сердечной деятельности.

Рис. 12. Диаграмма, показывающая происхождение зубцов электрокардиограммы:

I — возбуждение предсердий, II — возбуждение атриовентрикулярного узла, III — начало возбуждения желудочков: 1 — синусоатриальный узел; 2 — атриовентрикулярный узел (по Н. П. Голышевой, С. И. Гальперину)

Электрокардиограмма зависит от размеров и положения сердца в грудной клетке и от его функционального состояния. Зная показатели деятельности сердечно-сосудистой системы у молодого, здорового человека и исследуя пожилых людей, можно путем сравнения выявить изменения, происходящие в процессе старения.

Такие показатели сердца, как-то: вес, развитие мускулатуры, положение в грудной полости — изменяются в связи с возрастом. Считают, что рост сердца продолжается до 60 лет у мужчин и до 70 лет у женщин. Только в глубокой старости вес сердца начинает падать.

Некоторые исследователи утверждают, что в возрасте 60–70 лет сердце весит 331 г, 70–80 лет — 320, а старше 80 лет — 303 г. Однако такое утверждение не является правилом. Чаще сердце старика имеет нормальную величину, а в ряде случаев может быть и увеличено без признаков декомпенсации (недостаточности). Соотношение веса сердца по отношению к весу тела в течение онтогенеза изменяется. В разные периоды развития на сердце приходится от 0,4 до 0,8 % общего веса тела. При пальпации (прощупывании) сердца старика в ряде случаев обнаруживается ослабление верхушечного толчка, систолическое дрожание верхушки или основания сердца. При выслушивании работы сердца у старых людей могут быть обнаружены систолический шум, раздвоение первого и усиление второго тонов, приглушенные тоны, шум трения перикарда (оболочки сердца) и др.

Некоторые исследователи утверждают, что шумы, выслушиваемые у стариков, в большинстве случаев являются доброкачественными. Приписывать же им патологическое значение можно только в том случае, когда они сопровождаются болями, сердечной недостаточностью, электрокардиографическими изменениями и т. д. Мнение других исследователей иное. Они объясняют, что систолический шум имеет своим основанием склеротические процессы, которые прогрессируют от аорты к передней створке митрального клапана и вызывают шум митроаортального происхождения.

При раздвоении первого тона в 92 % случаев обнаруживается нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Усиление второго тона, наблюдающееся иногда у стариков, объясняют повышением кровяного давления или склеротическими изменениями полулунных клапанов.

У человеческого эмбриона частота сердечных сокращений колеблется от 105 до 180 сокращений в минуту. С момента рождения она находится в пределах 130–140, а затем постепенно снижается и к 25–30 годам доходит в среднем до 70–75 сокращений в минуту, но к 80–90 годам вновь увеличивается. Предполагается, что эта частота сердечных сокращений в глубокой старости является компенсацией снижающейся функциональной способности сердца. Некоторые исследователи отрицают резкое учащение сердечных сокращений в глубокой старости. Они считают, что число сердечных сокращений у стариков мало чем отличается от такового в зрелом возрасте. Доказано, что в период роста между количеством крови, выбрасываемым сердцем, и потреблением кислорода имеется полный параллелизм. В старости происходит уменьшение потребности в кислороде. При обследовании людей в возрасте от 19 до 86 лет обнаружено закономерное уменьшение минутного объема сердца, которое объясняют изменением систолического объема, а также изменением частоты пульса. Количество крови, выбрасываемое каждым желудочком при систоле (сокращении), называется ударным, или систолическим, объемом. Зная количество крови, которое выбрасывается желудочком во время систолы, и частоту сердцебиений в минуту, можно вычислить минутный объем.

Объем функциональной приспособляемости стариков много ниже по сравнению с молодым возрастом. Молодые люди могут переносить учащение ритма сердечной деятельности до 200 сокращений в минуту, в то время как у пожилых учащение до 120–130 сокращений может уже привести к сердечной недостаточности. При интенсивной физической нагрузке степень ускорения сердечного ритма уменьшается с возрастом.

Большинство исследователей приходят к заключению, что в случае отсутствия заболеваний сердечно-сосудистой системы у стариков электрокардиографические показатели не будут резко измененными даже в возрасте ПО и более лет. Все электрокардиографические данные старых людей без признаков поражения сердца можно считать нормальными.

В секторе геронтологии АН БССР нами проводилось наблюдение за сердечной деятельностью группы людей в возрасте от 60 до 85 лет. Запись электрокардиограмм велась многократно на протяжении трехлетнего периода, одновременно с записью биоэлектрической деятельности мозга на ленте электроэнцефалографа. Исследовалась биоэлектрическая деятельность сердца в покое, без физических нагрузок. Параллельно производилась и регистрация кожной температуры.

Анализ полученных данных показал, что наряду с совершенно нормальными электрокардиограммами у многих испытуемых на протяжении длительного периода наблюдений обнаруживались те или иные патологические изменения. В большинстве случаев они носили функциональный характер: то появлялись, то исчезали. У ряда испытуемых наблюдался учащенный ритм сердечной деятельности (тахикардия). Число сердечных сокращений доходило до 90 и выше в минуту; у других наблюдалось, наоборот, урежение ритма — 60 и ниже сокращений в минуту (брадикардия). И, наконец, у ряда лиц ритм был разной частоты — аритмия.

В ряде случаев мы обнаружили отмеченные и другими авторами аномальные формы ЭКГ показателей: сглаженность и непостоянство зубцов P и T, расщепление зубца R, появление экстрасистолий и т. д. Все эти изменения протекали на фоне хорошего самочувствия и носили функциональный характер.

На основании литературных, а также полученных нами данных можно предположить, что в старческом возрасте происходит некоторое ухудшение внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости возбуждения. На это указывают расщепление зубца R, изменение формы зубца P; изредка он может быть и двухфазным, уширение комплекса QPS и другие показатели. Снижение, а в ряде случаев и изменение формы зубца T являются, по всей вероятности, показателем изменений в сердечной мышце в результате недостаточности венечного кровообращения или других причин.

Левый тип электрокардиограммы, наблюдаемый у многих стариков, объясняется высоким стоянием диафрагмы, а иногда гипертрофией левого желудочка. Желудочковые экстрасистолы (дополнительные сокращения) не являются редкостью в пожилом возрасте. Степень их выраженности с возрастом увеличивается. Так, согласно данным К. И. Пархона, в 70-летнем возрасте они встречаются в 12,5 % случаев; в 80-летнем — в 27,5, а в 90-летнем — в 28,5 %.

Некоторые исследователи отмечают в старости также умеренное удлинение интервала P-R (до 0,2 сек). Есть предположение, что проводниковая система сердца не затрагивается старческой атрофией, которая в основном поражает сократительный миокард.

Однако нужно отметить, что электрокардиограмма, являясь чрезвычайно важным диагностическим показателем, часто у пожилых людей представляет большие трудности для расшифровки. Тем более что в настоящее время нет еще определенных критериев между нормой и патологией старческого сердца. За последнее время широкое распространение получила и фонокардиография, т. е. запись звуковых колебаний сердца.

Исследования, проведенные у людей в возрасте от 21 до 97 лет, показали, что в процессе старения организма уменьшается амплитуда фонов сердца и увеличивается длительность первого тона. Это связывается с понижением сократительной функции миокарда. В настоящее время имеется возможность регистрировать величины и направления электродвижущей силы сердца при помощи векторокардиографии.

Векторокардиограммы старых людей по сравнению с молодыми указывают на понижение биоэлектрической активности сердечной мышцы.

Согласно литературным данным, при вскрытии трупов старческого возраста обнаруживаются изменения и в структуре сердца. С увеличением возраста мышечные волокна сердца суживаются и укорачиваются. Одновременно с атрофическим процессом, а часто и независимо от него происходит отложение пигмента, которое связывается с нарушением обмена веществ в мышце сердца, с недостаточным выделением продуктов жизнедеятельности. Особенно четкое нарастание пигмента обнаружено в возрасте 45–60 лет. Накопление бурого пигмента липофусцина, или "пигмента изнашивания", некоторыми исследователями считалось характерным признаком старческих изменений. Но дальнейшие наблюдения опровергли данное предположение, так как этот пигмент был обнаружен и у детей в возрасте до 5 лет.

Некоторые исследователи считают, что характерными особенностями для старческого сердца являются увеличение жирового слоя, уплотнение клапанов, а также утолщение эндокарда, уменьшение поперечной исчерченности мышечных волокон, увеличение пигментации, размеров ядер и увеличение эластической ткани.

Работами ученых Института геронтологии Академии медицинских наук СССР установлено, что чувствительность разных органов к нервным и гуморальным влияниям изменяется в процессе старения организма. В результате этих изменений устанавливается новый уровень нейрогуморальной регуляции функций. В частности, чувствительность сердца и коронарных сосудов в старческом возрасте снижается к нервным влияниям и повышается к гуморальным.

Реактивность сердца изменяется вследствие нарушения обмена веществ миокарда. Обнаружено понижение потребления кислорода и усиление процессов гликолиза в мышцах сердца у старых крыс. На изменение гликолиза указывает уменьшение неорганического фосфора, нарастание количества молочной кислоты, уменьшение запасов гликогена. Активность фосфорилазы у старых животных увеличивается.

Наиболее постоянным спутником пожилого возраста, поражающим сердечно-сосудистую систему, является артериосклероз. Однако нельзя считать артериосклероз неизбежным осложнением старости. Артериосклеротические изменения могут отсутствовать у старика и обнаруживаться у новорожденных, недоношенных детей.

По заключению некоторых исследователей, в генезе артериосклероза большую роль играет нервная система. Артериосклероз является следствием поражения нервной системы, обменных нарушений, отравлений и инфекций, которым человек может подвергаться на протяжении всей своей жизни.

В понятие "артериосклероз" включают все склеротические, дегенеративные поражения. Сюда входят жировая и липоидная инфильтрации, гиалиновое перерождение и обызвествление. Понятие артериосклероза иногда отождествляют с понятием атеросклероза, хотя некоторые считают, что между ними имеется существенная разница. В то время как артериосклероз — это общее явление склеротических изменений в артериях, атеросклероз — это заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ в организме.

Характерным для атеросклероза является образование атеромотозных бляшек. Важная особенность его состоит в том, что в стенках артерий содержится обилие холестерина и его эстеров, входящих в состав липоидных веществ. Развитие соединительной ткани — это уже реактивное явление в результате скопления липоидных веществ. Появление первых атеросклеротических бляшек можно наблюдать уже в возрасте 30 лет и раньше. Атеросклерозу способствует повышение проницаемости внутренней оболочки для составных частей кровяной плазмы, а также усиление адсорбционной способности ее тканевых элементов по отношению к липоидам.

В результате исследований аминокислотного состава эластина сосудистых стенок в различных возрастах было обнаружено увеличение в связи с возрастом глютаминовой и аспарагиновой кислот. Оказалось, что аспарагиновой кислоты в эластической ткани у старых людей в 4 раза больше, чем у молодых. В то же время содержание глицина и пролина с возрастом снижается. В этом возрасте отмечено и накопление солей кальция в артериальных стенках. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами аспарагиновой и глютаминовой кислот, а затем в виде фосфата кальция осаждаются.

Сердечная недостаточность у пожилых людей чаще всего является следствием коронарной недостаточности. При этом могут наблюдаться распространенные поражения всей сети коронарных артерий в целом. Характерная особенность нормального кровообращения старика заключается в том, что у него развивается компенсаторное коллатеральное кровообращение.

Поэтому обращает на себя внимание тот факт, что случаи внезапной смерти от сердечной недостаточности в пожилом возрасте довольно редки. Инфаркт миокарда в пожилом возрасте может быть и при отсутствии клинических признаков или с незначительными проявлениями их. Обнаружить это можно только при помощи электрокардиограммы. Приступы стенокардии в старческом возрасте отличаются длительностью, могут сопровождаться субфебрильной температурой, тошнотой, побледнением кожи и снижением кровяного давления. В это время на электрокардиограмме могут появляться признаки ишемии миокарда (малокровия). Венозное давление в пожилом возрасте снижено. Это явление объясняется изменением эластичности вен и мышечного тонуса. Большие изменения в онтогенезе претерпевают и кровеносные сосуды. Отставая от роста сердца, наиболее крупные артерии постепенно приобретают емкость, меньшую оптимальной.

Рост сосудов отстает от роста тела. Так, например, поперечное сечение брюшной аорты у новорожденных равно 16,5 мм^2; у взрослых — 80 мм^2, т. е. в 5 раз больше. За это время объем тела, который эта артерия снабжает кровью, увеличивается в 30 раз.

В процессе старения весьма значительные изменения происходят в стенках кровеносных сосудов. Наиболее резко они выражены в крупных и среднего калибра артериях, главным образом в местах их разветвления. В ряде случаев даже визуально можно обнаружить на передней поверхности предплечья изгибы локтевой артерии, выступающие под кожным покровом. Артерии тверды, извилисты, а в некоторых случаях их калибр слишком увеличен. Если проследить за изменениями, возникающими в стенках сосудов человека от момента рождения и до старости, то можно отметить, что в их строении происходят усложнения. Изменениям подвергаются все оболочки сосудов, но наиболее выражены они во внутренней оболочке. Здесь происходит четкое увеличение числа и толщины эластических волокон и соединительной ткани. В мышечной оболочке увеличиваются мышечные элементы и промежуточное вещество. Наружная оболочка подвергается изменениям в меньшей степени. В процессе старения в артериях начинают откладываться мукоидные вещества и неорганические соли. Это неизбежно отражается и на их свойствах. Изменения сосудистых оболочек ведут к потере эластичности, к ареактивности кровеносных сосудов. Они часто усугубляются склеротическими явлениями. Вся кровеносная система в старости становится менее подвижной, уменьшается ее способность приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды. Это в свою очередь ведет к недостаточности так называемого "периферического сердца", а затем и к недостаточности сердечной деятельности.

С возрастом происходит увеличение кровяного давления. По данным К. И. Пархона (1959), повышение артериального давления в 70-летнем возрасте наблюдается в 58,3 % случаев, в 80-летнем — в 74,3, а в 90-летнем достигает 80 %.

Обследование стариков в возрасте от 75 до 100 лет показало, что у них имеет место высокий тонус артериальной стенки и снижение эластичности сосудов. На плетизмограммах людей старческого возраста отмечается большая амплитуда пульсовых колебаний и четкая выраженность дыхательных волн.

Многочисленные измерения кожной температуры при одновременном наблюдении за состоянием сосудов показали, что температура кожи изменяется соответственно размерам просвета сосудов. Кожа не имеет постоянной температуры. Ее температура зависит от циркуляции крови, которая в свою очередь находится в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы. Все, что в той или иной мере влияет на скорость тока крови, влияет и на температуру кожи. Поэтому по изменениям кожной температуры можно судить о реакции периферических сосудов. Связана кожа с кровеносной системой не только физиологически, но и морфологически. Согласно клиническим и лабораторным данным, значительная часть рецепторов кожи, в частности рецепторы боли, заложены не в толще кожи, а в стенках ее сосудов.

Как показали исследования, температура кожи человека в одно и то же время неодинакова в различных частях тела. Эти различия подчинены известным закономерностям. Температура кожи значительно выше над мышцами и ниже над костями, сухожилиями; ниже в дистальных частях, выше в проксимальных. Низкой температурой отличаются выступающие части тела — уши, нос. Большое влияние на температуру кожи оказывает состояние человека — покой, физическая или умственная работа, сон, прием пищи. Зависит она также и от окружающей температуры воздуха, влажности.

Иначе говоря, температура кожи подвержена самым разнообразным влияниям. Поэтому большое значение имеет не абсолютная величина температуры кожи, а ее симметрия. Как доказано рядом авторов, симметрично расположенные участки кожи обычно имеют одинаковую температуру, однако и здесь не исключено температурное колебание. Правда, разница его не превышает одного градуса и объясняется она местной активностью кровообращения. Различные процессы, изменяя характер кровообращения, тем самым изменяют и температуру кожи. Кожная температура до некоторой степени может быть показателем состояния центральной нервной системы. На сосуды оказывает влияние симпатическая система, спинной и продолговатый мозг, промежуточный мозг, полосатое тело и особенно кора головного мозга. Изучение кожной температуры у лиц от 59 до 94 лет (И. Г. Турина, 1962) показало, что она снижена на всех исследуемых областях по сравнению с контрольной группой. Наибольшее снижение наблюдалось на лбу, наименьшее — на предплечье. Разница в один градус и больше была обнаружена на многих участках.

Исследование кожной температуры у лиц старческого возраста (60–80 лет) проводилось и в секторе геронтологии АН БССР. Нас интересовала динамика кожной температуры на протяжении длительного времени, а также температура на симметричных участках тела.

Каждый испытуемый обследовался в одни и те же часы в одной и той же обстановке. Учитывалась температура окружающего воздуха. Температура измерялась на симметричных участках: лоб, щеки, кисти, ладони, предплечья, плечи, стопы, голени, бедра. Одновременно велись наблюдения на группе людей в возрасте от 20 до 35 лет.

При анализе материала в ряде случаев обратила на себя внимание разница температуры симметричных участков. Эта асимметрия время от времени превосходит границы физиологически допустимых колебаний и не является стационарно выраженной в той или иной области, а отличается подвижностью от исследования к исследованию. Обнаруживается нарушение правильного соотношения температуры отдельных областей. В некоторых случаях дистальные участки кожи имели более высокую температуру, чем проксимальные (рис. 13).

Рис. 13. Температура отдельных участков кожи (s — справа и d — слева) у 76-летнего Л., 23. X 1964 г.

Как видно из рисунка, кожа лба, плеча и бедра справа и слева имеет разную температуру. Разница эта превышает один градус, что выходит уже за пределы физиологически допустимых колебаний. Здесь же обнаружено и нарушение соотношения температуры отдельных областей. Так, справа температура кожи бедра, голени и стопы одинакова, в то время как она должна быть выше на бедре, ниже на голени и еще ниже на стопе. Слева температура кисти несколько выше, чем температура предплечья. Однако эти изменения не были стационарными, при каждом исследовании картина кожной температуры изменялась. Температура кожи 3. II 1964 г. была почти одинакова справа и слева, но распределение температуры по областям было нарушено. Температура предплечья была выше температуры плеча с той и другой стороны. Температура голени и стопы выше температуры бедра. 17. II 1965 г. температура кожи была иной, выдерживались закономерности дистальных и проксимальных областей, за исключением температуры кожи кисти, которая была выше, чем температура предплечья с той и другой стороны.

24. II 1965 г. нарушения в распределении кожной температуры опять были четко выражены. Наблюдалась асимметрия температуры кисти и бедра больше чем на градус. Температура кисти была выше по сравнению с температурой предплечья и плеча с той и другой стороны. Температура бедра голени и стопы справа была одинакова, а слева температура стопы и голени была выше, чем температура бедра.

Поскольку изменения температуры у наших испытуемых имеют динамический характер, подразумевать какие-либо органические поражения нет оснований. Лишь можно предположить изменения функционального характера, связанные с нарушением подвижности и взаимоотношения процессов возбуждения и торможения в высших отделах нервной системы. Изменение правильных нейродинамических взаимоотношений коры и подкорковых образований, а также между отдельными участками коры вызывает нарушение кортикальной регуляции вегетативных функций организма. Это приводит к изменению подвижности сосудистых реакций, а отсюда и к асимметрии кожной температуры, нарушению правильных соотношений температуры частей тела.

Снижение температуры кожи, встречающееся у ряда стариков, некоторые исследователи объясняют уменьшением обменных процессов. Повышение температуры на многих участках кожи, встречающееся, хотя и редко, у стариков, можно объяснить или высоким теплообразованием, или недостаточностью компенсаторного механизма, или расстройством его. У большинства обследуемых разница между максимальной и минимальной температурой участков кожи колебалась от 2,5 до 5 °C.

Учитывая, что средняя величина разрыва между максимальной и минимальной температурой кожи пожилых людей соответствует температуре кожи контрольной группы, можно предположить, что терморегуляторная функция организма в старческом возрасте в основном сохраняется в достаточной степени.

Дыхательный аппарат в процессе старения

Возрастные изменения отчетливо сказываются и на органах дыхания. Дыхание — это непрерывный обмен газами между организмом и окружающей его средой, поступление кислорода и удаление углекислого газа. При дыхании происходит непрерывное поступление кислорода, который затем кровью доставляется клеткам организма, где он вступает в связь с углеродом и водородом, отщепляющимися от высокомолекулярных органических веществ, включенных в протоплазму. Конечными продуктами превращений веществ в организме являются удаляемые из него углекислый газ, вода и другие соединения, в которые входит поступивший кислород. Небольшая часть кислорода также проникает в состав протоплазмы клеток.

Жизнь организма человека без кислорода невозможна. Дыхание подразделяется на внешнее, или легочное, и внутреннее, или тканевое (обмен газами между тканями и кровью). В спокойном состоянии взрослый человек делает в среднем 16–20 дыхательных движений в минуту, вдыхая и выдыхая в среднем 500 мл воздуха. Такой объем воздуха называется дыхательным. После спокойного вдоха можно сделать еще дополнительный, максимальный вдох, при котором в легкие поступит еще около 1500 мл воздуха. Этот объем называется дополнительным. Количество воздуха, которое человек может вдохнуть после полного выдоха, носит название резервного воздуха. Все три объема (дополнительный, дыхательный и резервный) и составляют жизненную емкость легких.

При вдохе воздух поступает в нос, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и, наконец, в альвеолы, в них-то и происходит обмен газов, т. е. осуществляется собственно дыхательный процесс. Какие же изменения претерпевает дыхательная система в процессе старения? Как показали наблюдения, в дыхательной системе человека на протяжении жизни происходят изменения как функционального, так и морфологического характера. Наблюдается понижение чувствительности слизистой оболочки глотки. Обнаружен ряд дегенеративных изменений верхних дыхательных путей. Они выражаются в атрофии слизистой носа и ее железок, в некоторой атрофии мышц глотки и мышц неба, в уменьшении эластичности носоглотки.

Гортань к возрасту 60 лет опускается с уровня 4-го шейного позвонка, где она располагается у новорожденного, до 2-го грудного. В ряде случаев в старческом возрасте выявляется окостенение хрящей гортани, а также атрофия слизистой гортани. Опускается с возрастом и трахея. Если в зрелом возрасте она проецируется на уровне 3-го грудного позвонка, то у стариков она перемещается на уровень 5-го грудного. Емкость ее по сравнению с молодым возрастом увеличивается на 50 %. Величина многих бронхиол, наоборот, уменьшается в старости, происходит атрофия бронхиальных желез. Различные деформации грудной клетки, сопровождающие старение, естественно, влияют и на дыхательную функцию. Наблюдающаяся после 50 лет кальцинация (отложения кальция) реберных хрящей, уменьшение подвижности позвоночно-реберных сочленений приводят к ограничению движений грудной клетки, а отсюда и к уменьшению объема легких.

Исследования показали, что прежде всего происходит кальцификация хрящей первой пары ребер. В результате этого уже в 30-летнем возрасте у 85 % мужчин и 60 % женщин можно отметить сниженную подвижность первой пары ребер. Хрящи остальных ребер кальцифицируются постепенно в более позднем возрасте и к 80 годам этот процесс может быть четко выраженным. Правда, в ряде случаев и у долгожителей эти явления отсутствуют.

В хрящевых межпозвоночных дисках в процессе онтогенеза отмечаются следующие изменения. Артерии, проникающие из тела позвонка в диск, запустевают с окончанием роста. После 20-летнего возраста уже могут иметь места дегенеративные изменения, которые приводят к образованию хрящевых узлов, замене хряща фиброзной соединительной тканью, а также к обызвествлению отдельных участков межпозвоночных дисков. В ряде случаев все эти явления приводят к разрушению диска и участков гиалиновой пластинки.

После 50-летнего возраста межпозвоночные диски становятся более тонкими. В том случае, когда в процесс старения одновременно вовлекаются диски и костный отдел позвоночника, высота тел позвонков уменьшается и человек становится ниже ростом, иногда весьма существенно — на 5–7 см. К глубокой старости может быть и искривление позвоночника, особенно в грудной его части, что снижает дыхательную емкость легких.

К затруднению экскурсий грудной клетки, к нарушению ее функций ведет и снижение тонуса мышц. Изменения межреберных мышц и диафрагмы выражаются в жировом отложении между отдельными волокнами, а также в исчезновении поперечной исчерченности мышечных волокон.

Вследствие всех вышеуказанных изменений грудная клетка в старческом возрасте становится малоподвижной. Выделяются межреберные промежутки, происходит сближение ребер. Грудная клетка приобретает более округлую форму, укорачивается. Дыхание делается более поверхностным и учащенным по сравнению с молодым возрастом, в среднем на 30 %. Изменение растяжения грудной клетки показывает уменьшение разности между размерами грудной клетки при форсированном вдохе и форсированном выдохе. У молодых разность периметров, или экскурсия, грудной клетки составляет 8-10 см, у старых людей она равняется 5 см.

Легкие в старческом возрасте иногда оказываются уменьшенными, сократившимися, склерозированными, в других случаях, наоборот, растянутыми. Наблюдается изменение и окраски легкого в связи с возрастом. Из желтовато-розового у здорового молодого человека легкое становится серым с черными пятнами и серыми фиброзными тяжами. Отмечено, что с возрастом увеличивается и частота плевральных спаек, однако полагают, что это объясняется патологическими воспалительными процессами, перенесенными в жизни, а не возрастом.

Имеются попытки учета возрастных изменений веса легкого, хотя это представляет очень большие трудности в связи с различной емкостью сосудистого русла. Так, считают, что в среднем вес правого легкого в 65–85 лет — 570 г, а в 85–90 лет — 438 г. В результате препятствий в движении легких происходит нарушение оттока лимфы. После 50-летнего возраста довольно часто нарушается кровообращение, могут быть застойные явления крови, особенно у основания легкого.

Что касается эластичности легкого в старости, то исследователи в своих мнениях расходятся. Одни считают, что легкие в старом возрасте обладают еще большей эластичностью, другие, наоборот, утверждают, что она снижена. Для старческого легкого характерна умеренно выраженная альвеолярия эмфиземы.

Эластическая ткань легких с возрастом истончается и атрофируется, вследствие чего альвеолы и альвеолярные перегородки теряют эластичность. Это в свою очередь приводит к снижению резервной способности дыхательной системы. Жизненная емкость легких заметно уменьшается с возрастом. Максимальное ее снижение отмечается между 50–60 годами. По некоторым данным, после 65 лет жизненная емкость у мужчин равна 74 %, а у женщин — 52 % нормы. В дальнейшем эти величины в связи с возрастными изменениями снижаются еще больше. К 85 годам у мужчин она составляет 53 % по отношению к норме среднего возраста, а у женщин — только 44 %. При этом различные компоненты изменяются по-разному: дыхательный (обменный) воздух остается почти без изменения, дополнительный же значительно уменьшается, а резервный становится приблизительно вдвое меньше. За каждый дыхательный цикл количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха у молодого человека в среднем составляет 500 см^3, а у старика наблюдается его умеренное уменьшение в среднем до 360 см^3.

Систематических исследований возрастных изменений дыхательного обмена не производилось. Отдельные наблюдения, проведенные на людях в возрасте от 17 до 80 лет, показали, что максимальная вентиляция с возрастом значительно уменьшается. При задержке дыхания насыщение крови кислородом у пожилых людей снижается меньше, чем у молодых, гипервентиляция вызывает большее содержание оксигемоглобина у стариков по сравнению с молодыми. Снижается и максимальная способность легких к диффузии. Как известно, диффузия газов зависит от сети легочных капилляров, от адекватного объема и уровня общего кровотока через легкие. Если альвеоло-капиллярная мембрана не нарушена, то и у 60-летнего человека состав альвеолярного воздуха остается в пределах нормы.

Артериальные сосуды легкого в старости уплотняются, особенно четко изменения происходят в легочной артерии после 70 лет. Некоторые высказывают предположение, что такое явление зависит от патологичских процессов, а не от возраста. Что касается легочных капилляров, то они могут быть в различном состоянии — расширены или сужены, дряблы или, наоборот, регидны и ломки. Может изменяться и проницаемость капилляров, в результате чего нарушается кровообращение. Фиброзное утолщение внутренней оболочки мелких сосудов увеличивается с возрастом и в конце концов может привести к недостаточному питанию легочной ткани.

Увеличение количества соединительной ткани в легких, гиперплазия лимфоидных элементов, распространение фиброза на область корня легкого, а также на перибронхиальную ткань в свою очередь ведет к уменьшению гибкости бронхо-легочной системы, нарушая ее растяжение и сокращение.

Как и другие органы организма, легкие обладают широким диапазоном функциональных возможностей и могут приспосабливаться к повышенным требованиям организма. Тем более, что дыхательная система относительно медленно подвергается возрастным изменениям. Даже в глубокой старости она в достаточной степени обеспечивает потребности организма.

Параллельно с возрастными изменениями легочной вентиляции изменяется и тканевое дыхание. Наблюдения показали, что потребление кислорода в один час на единицу поверхности в старости снижается независимо от пола. Как подтвердили исследования, общее количество воды в организме уменьшается одновременно со снижением основного обмена, а объем плазмы и внеклеточной воды с возрастом не меняется.

Пищеварительный аппарат в процессе старения

По мнению большинства исследователей, пищеварительный аппарат меньше всего подвергается изменениям в процессе старения. Однако некоторые сдвиги морфологического и функционального характера все же имеют место. Прежде всего представляет интерес проследить за динамикой ферментативных систем. Наблюдения показали, что у человеческого плода и новорожденного слюна и поджелудочный сок совсем не содержат птиалина — фермента, гидролизующего вареный крахмал.

Максимальное количество этого фермента у человека находят в возрасте от 2 до 15 лет, а с 20 лет его количество начинает заметно уменьшаться. Но даже в глубокой старости (80–90 лет) концентрация птиалина в околоушной железе снижалась только на 30–40 % по отношению к молодому возрасту. После 40–50 лет увеличивается и содержание натрия и кальция в слюне человека.

В процессе онтогенеза отмечены также изменения и в концентрации ферментов в желудочном соке и соках кишечника. Установлено, что различные ферменты появляются у человеческих эмбрионов и после рождения в разное время. Так, наличие пепсина и сычужного фермента обнаружено при рождении человека, но есть данные, указывающие, что они имеются уже у 4-месячных эмбрионов. Секретин также содержится уже в эмбриональном возрасте. В процессе развития человека сначала наблюдается нарастание пищеварительных соков, концентрации в них ферментов, а затем в разных частях пищеварительного тракта наступает неодинаково выраженное снижение как общего количества секреции, так и содержания в них ферментов.

Количество желудочного сока и концентрация в нем ферментов достигают своего максимума к 20–25 годам. В возрасте 90 лет большой процент людей страдает пониженной кислотностью желудочного сока, в котором изменяется и концентрация пепсина. Максимальное количество этого фермента обнаружено в 21–40 лет, затем отмечено его закономерное снижение, и уже к глубокой старости оно становится небольшим по сравнению с молодым возрастом.

Слюнные железы в позднем возрасте заметно атрофируются и заменяются жиром. В 85–90 лет наблюдаются и выраженные изменения в сосудах слюнных желез, а в ряде случаев они обызвествляются. В результате этих изменений и происходит уменьшение секреции слюны и ее ферментативной активности.

Слизистая оболочка желудка начинает иногда атрофироваться с 30-летнего возраста, а к 50 годам она оказывается измененной в 80 % случаев. Уменьшается толщина слизистой, а подслизистая оболочка инфильтрируется одноядерными клетками. В слизистой оболочке можно обнаружить элементы, напоминающие эпителиальные клетки тонкого кишечника. Изменяются и железы дна желудка.

Однако необходимо иметь в виду, что все гистологические исследования стариков проводились лишь на материале вскрытий, следовательно, ряд изменений может быть уже следствием посмертных изменений, не связанных непосредственно с возрастом.

Изменение слизистой оболочки желудка является причиной снижения секреции соляной кислоты, недостаточность которой способствует проникновению и размножению патогенных бактерий. Этим и объясняется большая податливость к кишечным заболеваниям старческого возраста.

Емкость различных отделов желудочно-кишечного тракта и его моторики также изменяется в процессе онтогенеза. Моторика желудочно-кишечного тракта достигает своего наивысшего развития к периоду поздней молодости. В дальнейшем уже начинают проявляться всевозможные атонические и дистонические явления. В глубокой старости иногда наблюдается и выраженная атония желудка. Понижение двигательной способности желудка объясняют старением его мускулатуры, а также снижением уровня метаболизма, ослаблением гуморальных стимулов к сокращению.

Общий вес кишечника увеличивается до 40-летнего возраста, а затем происходит его уменьшение за счет атрофии мышечного слоя. Ослабевается и процесс всасывания в кишечнике, что проверено на усвоении аминокислот. По всей вероятности, в этих нарушениях известную роль играет изменение слизистой оболочки, которая в ряде случаев оказывается огрубевшей. Обнаружено и уменьшение числа ворсинок в кишечнике.

Таким образом, можно сделать заключение, что в старости отмечается снижение функциональной полноценности пищеварительного отдела организма. Регенерационная способность кишечника, а также желудка у стариков довольно хорошо сохранена. Специфических расстройств, характерных только для старческого возраста, в пищеварительном тракте, по всей вероятности, нет. Все нарушения, обнаруженные в пожилом возрасте, могут иметь место и у молодых.

Печень достигает своего максимального веса уже к 20 годам. После 50-летнего возраста начинается ее инволюция. Физиологическая, а также регенерационная полноценность печени сохраняется и в позднем онтогенезе.

Дегенеративные процессы печени трудно выявить даже в глубокой старости. Возникает, однако, хотя и не резко выраженное, обеднение железистых клеток ядерной и ядрышковой массой при некотором увеличении размеров самих клеток. Происходит изменение ядерно-плазматических отношений. Масса паренхиматозных клеток на единицу площади заметно уменьшается, а содержание пигмента увеличивается. Образование и выделение гипуровой кислоты падает. Наблюдается и уменьшение гликогена.

По мнению исследователей, печень относится к сравнительно медленно стареющим органам.

Почки. В тесной связи с общими изменениями организма происходят и изменения в экскреторной его функции. Основная роль в этой функции принадлежит почкам. Почка — это орган, который активно участвует в постоянстве основных физико-химических показателей внутренней среды: кислотно-щелочного равновесия, содержания воды в теле и объема крови. К сожалению, изменение почек в онтогенезе подробно не изучено.

Постепенное совершенствование функции мочеобразования происходит на раннем этапе развития человека. Прежде всего уровня, близкого к уровню взрослого человека, достигают величины эффективного почечного кровотока, затем клубочковая фильтрация и канальцевая секреция. Более или менее полная функциональная деятельность почек развивается к двум годам.

Максимального веса почки достигают в возрасте 20–30 лет, затем происходит его медленное снижение, которое ускоряется к 70–75 годам. Некоторые исследователи предполагают, что уже с 20-летнего возраста происходит физиологическая инволюция различных функций почек. У новорожденных почки составляют около 0,75 % массы тела, в период от одного года до 20 лет — 0,75-0,50, а после 50 лет — только 0,40 %.

В почках новорожденных детей толщина коркового слоя составляет только 20 или 25 % по отношению к мозговому, а у взрослых — от 50 до 66 %. Функциональные возможности старческих почек тоже снижаются. Удельный вес собственно секреторной ткани почки также становится уменьшенным. Некоторые исследователи предполагают, что при старении происходят не столько патологические изменения в почках, сколько физиологическая инволюция их ткани.

По мнению исследователей, альбуминурия (выделение белка с мочой) может возрастать под влиянием самых разнообразных факторов: расстройства пищеварения, длительного пребывания в вертикальном положении и т. д. В более 50 % случаев в пожилом возрасте можно обнаружить эритроциты в моче. Выделение мочи, как правило, остается без существенных изменений. Общая экскреторная способность канальцев у стариков уменьшается приблизительно на 30 % и с возрастом продолжает падать.

Объем почечного кровотока по сравнению с молодыми у стариков становится значительно меньшим и в дальнейшем его снижение прогрессирует с возрастом. Величина фильтрации в клубочках уменьшается соответственно с падением почечного кровотока.

Ряд исследователей объясняют старческую атрофию почечной ткани склерозом сосудов, ее артерий и артериол. Другие отрицают такие сосудистые изменения. Атрофические изменения больше выражены в корковом веществе, чем в мозговом. Глубокая атрофия почечной ткани даже в 70-80-летнем возрасте встречается редко. В нефроне почек в процессе старения иногда можно наблюдать сужение капилляров части клубочков, в таком случае клубочковая ткань перерождается и наступает ее распад. Могут атрофироваться и некоторые клетки извитых канальцев. В ряде случаев в кровеносных сосудах почки происходит атеросклероз и липоидное перерождение. Заметно атрофируются многие элементы гладкой мускулатуры мочеточников и мочевого пузыря. Поверхность почек в старческом возрасте бугриста. Но все указанные изменения не являются обязательными. Обследование здоровых долгожителей показало, что почки у них функционируют вполне нормально.

Функциональная деятельность желез внутренней секреции в процессе старения

Возрастная эволюция гормональной регуляции в организме человека неразрывно связана с онтогенезом нервной системы — этой высшей системы, объединяющей деятельность всего организма. Деятельность всех желез внутренней секреции находится под непосредственным контролем нервной системы. В ряде случаев эндокринный орган является результатом дифференциации нервной ткани. Так, например, задняя часть гипофиза образовалась в результате разрастания дна третьего желудочка мозга. Мозговая часть надпочечника состоит, помимо хромафинных клеток, также и из ганглионарных симпатических клеток. Нервная система регулирует поступление гормонов в кровь и обеспечивает единство и взаимодействие всех органов организма двумя механизмами: нервным и нейрогуморальным.

Гуморальная регуляция функций и обмена веществ организма достигается в результате деятельности всех желез внутренней секреции в их тесной взаимосвязи и под непосредственным контролем нервной системы. Немалая роль в этой регуляции принадлежит большим полушариям мозга. В свою очередь гормоны оказывают существенное влияние на функцию мозга и высшую нервную деятельность. Например, чрезмерное повышение возбудимости центральной нервной системы ведет к повышению функции щитовидной железы, а снижение функции или удаление этой железы вызывает умственную отсталость. Развитие желез внутренней секреции человека происходит неравномерно. Такие железы, как-то: эпифиз, тимус, инсулярный аппарат поджелудочной железы и надпочечники — достигают своего наибольшего развития уже в раннем онтогенезе. Ряд желез внутренней секреции, как например щитовидная и половые железы, достигают наибольшего развития только в поздней молодости и ранней зрелости (рис. 14).

Рис. 14. Возрастные изменения веса желез внутренней секреции у человека:

1 — семенники, 2 — гипофиз, 3 — щитовидная железа, 4 — надпочечники, 5 — яичники. Вес гипофиза указан в сантиграммах, остальных желез в граммах (по Россель и Рулье)

Дальнейшая их судьба также различна. Быстрее всех подвергается инволюции (обратному развитию) эпифиз. Немного позднее атрофируется тимус. Инсулярный аппарат поджелудочной железы сохраняет свою функциональную полноценность на протяжении жизни и только снижает ее к старости. В более глубоком возрасте наступают изменения и в других железах, особенно четко это проявляется на половых железах. Правда, имеются указания на их достаточную функцию у ряда лиц и в глубокой старости. Как уже было указано выше, многие исследователи делали попытку весь комплекс старческих возрастных изменений отнести за счет инволюции желез внутренней секреции с последующей гормональной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что атрофия какой-нибудь одной эндокринной железы или группы желез, а также кастрация не приводят непосредственно к преждевременной старости. Исходя из этого, некоторые исследователи высказывают предположение, что понижение активности эндокринных желез является своего рода приспособлением этой системы к общей цепи старческой инволюции. Выяснилось, что эндокринные железы стариков сохраняют способность реагировать на раздражения, а излишняя их активность в этом возрасте отрицательно сказывается на состоянии организма. Изменение эндокринных желез в процессе старения похоже на изменение, имеющее место при продолжительной пищевой недостаточности. Однако эндокринная система при старении человека не просто регрессирует, а приобретает особый характер деятельности. Уменьшение активности одних гормонов сопровождается усилением других. К сожалению, на данном этапе имеются только отдельные, разрозненные наблюдения о функции желез внутренней секреции в процессе старения.

Гипофиз — это железа небольшой величины, вырабатывающая ряд различных гормонов. Находится она у основания мозга. Гипофиз состоит из трех долей: передней, средней и задней.

В настоящее время насчитывается более 22 гормонов гипофиза, из которых 12 вырабатываются передней долей, железистой или аденогипофизом. Отдельные из них пока не изучены и не установлено, являются ли они самостоятельными гормонами или разными фракциями одного гормона. Наиболее исследованы гормоны: влияющий на рост всех органов и тканей; содействующий развитию половых желез; усиливающий функцию щитовидной железы; регулирующий углеводный, белковый, жировой обмен и т. д.; гормоны задней доли гипофиза или неврогипофиза, которые действуют на тонус гладкой мускулатуры кишечника, повышают кровяное давление и т. д.; антидиуретический гормон, оказывающий влияние на мочеотделение, и др. В средней доли образуется меланоформный гормон, который действует на пигментные клетки. Роль его у млекопитающих пока точно не выяснена.

Таким образом, под воздействием гипофиза находится функциональная деятельность почти всех желез внутренней секреции. В свою очередь некоторые железы имеют большое влияние на его функцию. Так, например, гормоны половых желез оказывают тормозящее влияние на функцию гипофиза. При чрезмерно повышенной или пониженной функции гипофиза у человека развивается целый ряд нарушений в деятельности организма. После удаления этой железы у животных усиливается окисление жиров, в то время как роль белков и углеводов в энергии организма уменьшается. Однако с возрастом разница в обмене веществ между нормальными и оперированными животными сглаживается. Что касается нарушений в жировом обмене, то среди исследователей существуют разногласия. Некоторые считают, что так называемое "гипофизарное ожирение" наступает только в том случае, когда гипофиз удален не полностью. Другие полагают, что только поражение гипоталамических центров при хирургическом вмешательстве приводит к "гипофизарному ожирению". В случае полного удаления гипофиза и сохранности гипоталамических центров развивается истощение организма.

Проводилось исследование на белых крысах по выяснению влияния удаления гипофиза на метаболизм животных различных возрастных групп. Было установлено, что чем старше животные, тем больше влияет эта операция на падение веса. Одновременно выяснилось, что и продолжительность их жизни также уменьшается. По мнению некоторых авторов, гипофизарная недостаточность является первопричиной процесса старения. По их утверждениям, в этиологии вазомоторных сосудистых расстройств и нейровегетативной неустойчивости, характерных для периода критического возраста, большая роль принадлежат гипофизу. В этот момент обнаружена повышенная функция гипофиза при снижении функции половых желез. Функция коры надпочечников остается нормальной, в то время как реактивность гипофиза исчезает. По мнению других исследователей, функция гипофиза у стариков находится в покое, а гипофизарноадреналовая система до глубокой старости остается нормальной. Таким образом, у исследователей нет оснований утверждать, что физиологическая активность гипофиза у стариков понижена.

Удаление гипофиза ведет также к остановке роста, угасанию половой функции, атрофическим изменениям в ряде других желез внутренней секреции: щитовидной железе, коре надпочечников и др. Возрастные изменения функции гипофиза пока мало изучены.

Рост гипофиза продолжается до 45-летнего возраста. У 20-летнего человека объем гипофиза равен 0,47 см^3. К 45 годам его объем достигает 0,65 см^3, а в 60 лет он равен 0,64 см^3. Максимальный вес гипофиза отмечен в 40-75-летнем возрасте, а затем происходит его уменьшение.

Для аденогипофиза старческого возраста характерным является не столько падение веса, сколько инвазия задней доли его базофилами с последующей пигментацией ее. Некоторые и рассматривают эту инвазию как одну из причин старения. Что касается функции нейрогипофиза в процессе старения, то исследования, проведенные на крупном рогатом скоте, показали, что антидиуретическая активность железы достигает своего максимума у новорожденных, а затем постепенно снижается к старости. Окситотическая активность достигает своего максимума у годовалых животных, затем падает, но к старости опять выравнивается. При изучении возрастных изменений антидиуретической активности нейрогипофиза у человека данные оказались аналогичными.

Вскрытие трупов старше 40-летнего возраста показало, что средний вес гипофиза уменьшается. В передней доли наблюдаются склеротические изменения. Привлекает внимание уменьшение числа эозинофильных клеток и увеличение числа базофильных. Ядра последних богаты хроматином, иногда в них можно обнаружить вакуоли. У глубоких стариков в ряде случаев в передней доли изменения аналогичны наблюдающимся при гипофункции или истощении железы, при хронических инфекциях.

Однако у многих стариков гипофиз сохраняет свою активность в достаточной степени.

Щитовидная железа. Состоит из двух долей и перешейка между ними. В щитовидной железе образуются гормоны тироксин, трийодтиронин и дийодтирозин, действие которого противоположно тироксину. Тироксин повышает основной обмен, влияя на белковый, углеводный и жировой, и тем самым ускоряет рост организма. Изучено его влияние и на центральную нервную систему. Удаление щитовидной железы ведет к снижению функциональной деятельности нервной системы.

Что касается веса щитовидной железы в процессе старения, то данные исследователей расходятся. Одни считают, что после 60-летнего возраста вес ее уменьшается, в то время как другие утверждают, что он остается постоянным. Изменение веса еще не является показателем изменения инкреторной функции. Обнаружено, что максимальное развитие щитовидной железы и ее инкреции имеет место в период половой зрелости. Активность щитовидной железы у старых животных значительно снижается. Выведение радиоактивного йода из щитовидной железы старых крыс замедленно.

Имеет ли место недостаточность щитовидной железы у стариков, пока точно не установлено. Как известно, одной из функций щитовидной железы является регуляция окислительного процесса в тканях. У людей пожилого возраста поглощение йода тканью щитовидной железы ослабевает, но в то же время содержание связанного с белком йода в сыворотке не изменяется. Реакция щитовидной железы на гипофизарную стимуляцию с возрастом становится слабее. Исследования показали, что у престарелых людей имеет место низкий метаболизм, кожные трофические расстройства, выпадение волос, складчатая сухая кожа, понижение мышечного тонуса, а также быстрая психическая и физическая утомляемость.

С другой стороны, при удалении щитовидной железы, а также при тиреоидной недостаточности развиваются симптомы преждевременного старения. На основании этого некоторые авторы весь процесс старения объясняют изменениями функций щитовидной железы. Но как выяснилось в дальнейшем, процесс старения много сложнее, чем представлялось многим исследователям, и объяснить его только изменениями в щитовидной железе нельзя.

Введение экстракта щитовидной железы не приостанавливает выпадение волос у стариков, в то время как при заболевании микседемой под влиянием тироксина этот процесс подвергается обратному развитию. Нарушения интеллекта, характерного при понижении функции щитовидной железы у стариков, не наблюдалось. Следовательно, гипотиреоз и старение не один и тот же процесс. Будет более правильным рассматривать понижение функции щитовидной железы не как первичное явление, не как причину, а как следствие.

Понижение основного обмена у старых людей объясняется не общим снижением клеточного метаболизма, а только уменьшением числа активных клеток. Есть предположение, что к старости заметно снижается восприимчивость ткани к гормону, теряется способность к максимальному окислению, типичному для зрелого возраста.

Таким образом, нет основания предполагать инволюцию щитовидной железы в процессе старения. Характерных патологических изменений в щитовидной железе у стариков не обнаруживается. Однако отмечено некоторое уменьшение объема фолликулов, тиреогенных клеток, а также и количества коллоида. Изменяется и качество коллоида, он становится менее плотным, окрашиваясь в бледный цвет. Эпителиальные элементы желез подвергаются атрофии, клетки эпителия становятся более плоскими. Наблюдается разрастание соединительной ткани, постепенно коллоид полностью исчезает.

Паращитовидные железы. Расположены на задней поверхности щитовидной железы. Они регулируют обмен кальция в организме человека и животных, без чего жизнь невозможна, так как кальций необходим для нормальной деятельности нервной системы и мышц. После их удаления наступают судороги и смерть. Недостаточность функции паращитовидных желез вызывает у человека судорожную болезнь. Наоборот, повышенная их функция ведет к избыточному окостенению и повышению содержания кальция в крови с сопутствующими симптомами. Гормон паращитовидной железы — паратиреоидин регулирует содержание кальция в крови, отложение его в костях и способствует связыванию кальция белками и фосфатами. На обмен кальция гормон не оказывает непосредственного действия, а происходит он только через печень. Гормон гипофиза усиливает функции паращитовидной железы. После удаления гипофиза происходит атрофия этих желез.

В процессе старения паращитовидные железы ведут себя различно в зависимости от пола. У женщин они увеличиваются до 50-летнего возраста, у мужчин достигают своего максимума к 20–30 годам, после чего наблюдается их инволюция. Соединительная ткань подвергается гиперплазии. Между клетками, а также и внутри их обнаруживается коллоид.

Надпочечники. Расположены над верхним краем почек. Каждая железа состоит из двух слоев — наружного коркового и внутреннего мозгового. Своего максимального веса надпочечники достигают к 30–40 годам. У мужчин в это время средний вес их 13,91 г и у женщин — 12,16 г. В преклонном возрасте железы содержат намного больше мозгового вещества, чем коркового. Ткани коркового и мозгового слоя составляют отдельные железы внутренней секреции и продуцируют разные гормоны. При пониженной функции коры надпочечников развивается тяжелое заболевание — Аддисонова, или бронзовая, болезнь. Повышенная функция вызывает раннее половое созревание. Из коры надпочечников в настоящее время уже выделено около 28 различных, активно действующих веществ, так называемых кортикостероидов. По своей структуре они близки к железам половых гормонов. Мозговое вещество надпочечников выделяет гормон адреналин и небольшое количество норадреналина. Адреналин действует на обмен веществ, особенно углеводный, а также увеличивает секрецию инсулина. Надпочечники функционируют в тесной связи с другими железами. При удалении щитовидной железы могут наблюдаться дегенеративные процессы в надпочечниках.

Кора надпочечников подразделяется на три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Выяснилось, что в онтогенезе наиболее постоянной структурой является пучковая зона. В период молодости и зрелости особенно развиваются клубочковая и сетчатая зоны, а в процессе старения в них происходят весьма четкие изменения. Ткань пучковой зоны, наоборот, увеличивается. Эти изменения отражаются и на выработке ими гормонов. Происходит снижение продукции минералокортикоидов и андростероидов и увеличение гидрокортизона.

Максимальное образование кортикоидов происходит в 30-летнем возрасте. В старческом, наоборот, наблюдается снижение их. Так, у стариков (64–90 лет) суточное содержание в моче 17-кетостероидов снижалось до 4 мг, у старух того же возраста — до 2,7 мг. Вскрытие трупов пожилых людей показывает, что поверхность надпочечников в ряде случаев бывает неровная, бугристая. Внутрижелезистая ткань слабо развита, можно наблюдать склеротические тяжи капсулярного и сосудистого происхождения. Собственная мембрана, напротив, уплотнена, а иногда и инкрустирована солями кальция и в ряде случаев содержит несколько фиброзных тяжей.

Все это не дает основания утверждать, что в пожилом возрасте проявляется недостаточность функции надпочечников, а скорее указывает на покой желез в соответствии с понижением общего обмена в организме. Можно предполагать лишь частичную инволюцию надпочечников, при которой они еще сохраняют свою способность реагировать на различные стимулирующие вещества. В некоторых случаях и в 90 лет надпочечники имеют нормальный вид.

Поджелудочная железа. Является органом внешней и внутренней секреции. Ее ткань состоит из двух видов: ткани, выделяющей поджелудочный сок, и островков Лангерганса. При удалении поджелудочной железы или при ее пониженной деятельности развивается тяжелое заболевание — сахарный диабет. Островки Лангерганса вырабатывают гормон — инсулин. Его основная функция заключается в том, что он способствует повышенному использованию глюкозы тканями. Введение инсулина резко понижает содержание сахара в крови. В этой железе вырабатываются еще два гормона — глюкоген и липокаин.

Установлено, что в молодости обычно в кровь поступает много инсулина, в старости эта способность значительно снижается или совсем исчезает. Уровень сахара в крови с возрастом все время увеличивается.

Насколько реактивность инсулярного аппарата в молодости велика, настолько в старом возрасте она резко снижена. Диабет после 60 лет не редкое явление. Это связано с целым рядом факторов, среди которых большое место принадлежит нарушению эндокринного равновесия. В более позднем возрасте диабет встречается значительно реже. Это указывает на то, что он не является болезнью старости. Некоторые связывают появление диабета после 60-летнего возраста с избыточным потреблением углеводов. Диабет у стариков чаще сопровождается по сравнению с молодыми сердечно-сосудистыми, коронарными и почечными расстройствами.

Половые железы. Установлено, что понижение секреции андрогенных и эстрогенных гормонов наступает рано, начиная с 20-летнего возраста, как у мужчин, так и у женщин. Дегенерация фолликулов яичников наблюдается уже спустя 5 лет после наступления климакса. Постепенно яичники женщины подвергаются полной атрофии, превращаясь в клубок фиброзной ткани.

Поверхностный эпителий остается без существенных изменений. Соединительная ткань стромы мозговой части богата клетками до глубокой старости.

У мужчин наиболее выраженные изменения наблюдаются в семявыносящих канальцах. В связи с возрастными изменениями базальная мембрана и наружная оболочка канальцев уплотняются. Она подвергается постепенно прогрессирующему склерозу. Сначала разрастается коллагеновая ткань, а затем возникает утолщение эластических волокон. С возрастом происходит замещение сперматогенных элементов канальцев соединительной тканью, что в ряде случаев приводит к прогрессирующему склерозу. Что касается интерстициальных клеток, то установить зависимость между их числом и возрастом не удалось.

Таким образом, изучение функциональной деятельности желез внутренней секреции в процессе старения позволило выявить ряд характерных изменений. Прежде всего выяснилось, что уровень и качество инкреции самих желез изменяются. Взаимоотношение между отдельными железами внутренней секреции приобретает иной характер по сравнению с молодым возрастом. Могут наблюдаться изменения и в нервной (ведущей) регуляции жизнедеятельности эндокринных желез. Изменяется и восприимчивость тканей к гормональным воздействиям.

Изменение кожи в процессе старения

Кожа, находясь на границе между организмом и окружающей средой, играет чрезвычайно большую роль в жизнедеятельности организма. Она одна из первых сигнализирует коре головного мозга о самых незначительных изменениях, происходящих в окружающей среде. Кожа защищает человека от механических повреждений, химических воздействий, электричества, лучистой энергии и от проникновения микробов. Она обладает секреторной функцией — отделением кожного сала, а также и экскреторной функцией — потоотделением. Кожа принимает участие в регулировании распределения крови и воды. В ней образуются некоторые витамины, в частности витамин Д.

Благодаря хорошему кровоснабжению кожа принимает активное участие в теплорегуляции. Центральная нервная система не только реагирует на раздражение кожи, но со своей стороны регулирует состояние кожной рецепции (чувствительности). Кожа является прекрасным показателем состояния организма, его реактивности к факторам внешней среды.

Уже с 40-летнего возраста кожа людей начинает претерпевать атрофические и дегенеративные изменения, которые имеют место как в соединительной, так и в эпителиальной части ее. Постепенно начинает исчезать розовый оттенок кожи. Она становится бледной, иногда буроватого цвета. Теряется бархатистость и упругость кожи. Начинают четко обозначаться морщинки на лбу, вокруг глаз, углубляется носогубная складка, позднее появляются морщины и над подбородком. В результате истончения кожи начинают проявляться мелкие поверхностные сосуды, а в более позднем возрасте могут появиться и пигментированные пятна бурого или коричневого цвета.

Кожа стариков истончена, суха, как пергамент, подкожный жировой слой отсутствует. В результате снижения эластичности соединительной ткани она сморщивается, образуя глубокие морщины, особенно на лице. Сильному изменению подвергаются открытые участки кожи. Некоторые исследователи связывают это явление с воздействием солнечных лучей и других атмосферных факторов.

Наиболее четким изменениям подвергается эпидермис — наружный слой кожи. Он утончается и уплотняется. В процессе старения мальпигиев остистый и зернистый слои редуцируются, клетки дегенерируют (перерождаются), ядра распадаются. Сальные и потовые железы, волосяные луковицы также подвергаются перерождению, а число их становится меньшим. Коллагеновые волокна в пожилом возрасте сильно утолщаются и склерозируются, а в глубокой старости можно наблюдать и атрофию коллагена.

Толщина эпидермиса за период от 30 до 80 лет уменьшается на 25 %. С 60-летнего возраста происходит уменьшение сосудистых клубочков, количества тучных клеток, сужение просвета капилляров. Исследованиями кожи установлено, что в этом возрасте происходит понижение биологических функций зародышевого слоя, четко выраженное угнетение регенеративных (восстановительных) способностей эпидермиса. С помощью электронного микроскопа в коже стариков в возрасте 78–83 лет обнаружены изменения межклеточного вещества, а также уменьшение толщины фибрилл и увеличение количества аморфного вещества. Повышается и проницаемость кожи.

Обмен веществ в коже стариков значительно снижен по сравнению с молодыми. Изменяются морфологические и химические свойства эластических и коллагеновых волокон. Биохимические изменения кожи изучены мало. Пока только известно, что уменьшается количество основного вещества, которое становится богаче гиалуроновой кислотой. С возрастом происходит уменьшение содержания в эпидермисе кальция, магния, натрия, калия, кремния, никеля. Есть предположение, что постепенно в процессе старения организма максимум концентрации кальция и магния перемещается из глубины к поверхности кожи.

Реакция кожи на адреналин и гистамин у пожилых лиц по сравнению с молодыми характеризуется более замедленным развитием, повышенной силой, большей продолжительностью. Отмечено изменение чувствительности кожи у людей в возрасте от 40 до 65 лет.

Механическое раздражение кожи, а также воздействие холода у стариков по сравнению с молодыми вызывали более замедленные и ослабленные реакции как по развитию, так и по продолжительности. Выяснилось, что продолжительность адаптации к температуре у молодых (22–29 лет) 28 мин, в то время как у старых (59–94 года) только 23 мин. Вопросы физиологии кожи стариков почти не освещены в литературе.

В большинстве случаев у лиц преклонного возраста встречаются так называемые "себорейные бородавки", то есть буроватые, выпуклые пятна, с плоской или бугорчатой поверхностью.

Предполагают, что в их появлении играют роль наследственные факторы, а также условия существования, профессия и т. д.

Из других особенностей старческой кожи нужно отметить более частое проявление инфекционных факторов и более медленное заживление ран. Трофическая и защитная функции кожи понижены.

В ряде случаев у лиц старше 70 лет может наблюдаться старческий зуд, который проявляется в том, что на совершенно здоровой коже ощущается жжение. Оно может быть локализованным, но и способно перемещаться на другие участки тела. Зуд может быть чрезвычайно сильным, особенно ночью, что ведет к бессоннице, похудению, повышенной возбудимости. Этиология этого зуда пока не известна и лечению почти не поддается. В позднем возрасте, особенно у лиц с ослабленным питанием при упадке сил, может иметь место разлитое шелушение кожи.

Появление седины — частый спутник старости. Причины этого явления пока точно не установлены. Известно только, что прекращается пигментообразовательная функция клеток волосяных луковиц, происходит депигментация коркового вещества и луковицы волос. Волосяной покров головы у большинства пожилых людей уменьшается. Но такое явление не есть закономерность. У некоторых людей волосяной покров сохраняется почти без изменения до глубокой старости.

Процесс облысения обусловливается как наследственными, так и эндокринными факторами. У женщин и кастратов облысение встречается редко. Причины облысения пока не установлены. После 60 лет замедляется и рост ногтей.

Старение костей и суставов

Наряду с другими системами организма костный аппарат человека также подвергается закономерностям старения. Наиболее характерной особенностью старческих изменений костей является остеопороз. Сущность его состоит в том, что плотное вещество кости прогрессивно изменяется. Происходит исчезновение всех ингредиентов костной ткани — минеральных веществ, белков и углеводов. В основе остеопороза лежит нарушение обмена. Вследствие этого кости пожилого человека приобретают повышенную хрупкость, создаются благоприятные условия для возникновения различных переломов и деформации их. Особенно это проявляется в области позвоночника, а также в бедренных и коленных суставах, т. е. в местах, испытывающих наибольшее давление.

Возникновение остеопороза обусловливается рядом факторов. Прежде всего необходимо учитывать значение белкового голодания, которое может быть вызвано недостаточным потреблением белков с пищей или же низким качеством их. Белковое голодание может быть обусловлено и плохим всасыванием их в кишечнике в результате недостаточной секреции кишечных и панкреотических протеолитических ферментов. Большую роль играет и соляная кислота желудка, а также ускоренное передвижение пищи в желудочно-кишечном тракте.

Возникновению остеопороза способствует и неполное использование белков. В этом отношении большое значение имеют железы внутренней секреции. Особенно велика роль половых гормонов. Андрогены и эстрогены являются мощными факторами белкового синтеза. Отмечают, что чаще всего во время инволюции половой системы и возникает старческий остеопороз, а также и все другие симптомы старения костей и суставов.

Необходимо учитывать также и нервно-сосудистые расстройства. Искривление позвоночника, а также повреждение межпозвоночных дисков объясняются и атрофией и расслаблением длинных мышц спины. Как показали наблюдения, межпозвоночные диски становятся более тонкими уже после 50 лет. Реберные хрящи с возрастом теряют свою эластичность, в центре их появляются зоны диффузной кальцинации.

Диффузный остеопороз, избирательно затрагивающий позвоночник, чаще всего наблюдается у женщин.

В ряде случаев затылочная или теменная кость превращается в тонкую бумаговидную пластинку. Эти изменения иногда сочетаются с атрофией коры мозга.

При гистологическом исследовании костей, которые поражены остеопорозом, обнаруживаются уменьшение количества их трабекул и упрощение структуры. Рентгенологические исследования выявляют повышенную прозрачность костей вследствие потери кальция в них.

В исключительных случаях у старых людей может иметь место остеомаляция. Она возникает или в результате недостаточности поступления кальция, что бывает очень редко, или в результате авитаминоза, при недостаточности витамина Д.

При остеомаляции не происходит превращение плотного вещества кости в губчатое, как при остеопорозе, хотя трабекулы костей прерываются микропереломами.

Дегенеративные изменения в сочленениях пожилых людей носят названия артрозов, при которых прежде всего обращает на себя внимание изменение в хряще. Оно выражается в появлении матовых, желтоватых пятен. Тщательное исследование таких пятен показывает, что в их местах происходит расслоение основного вещества на волокна, а также набухание клеток. Затем возникает изъязвление хряща, обнажается поверхность кости, трабекулы которой утолщаются, а само вещество кости уменьшается. Остальная часть хряща сустава становится вздутой.

Суставная сумка, а также синовиальные складки и места прикрепления связок постепенно кальцифицируются. При рентгенологическом исследовании старческих сочленений обнаруживаются деформации поверхности кости, наблюдается сужение ее суставной щели, а также уплотнение мениска и межпозвоночного диска.

Расслабление мышц и связок, которое наблюдается у стариков, приводит к ненормальным движениям, что является следствием ускоренного изнашивания суставных хрящей. Характер костных деформаций в некоторой степени зависит и от профессии. Так, например, спондилоз в поясничнокрестцовом сочленении встречается наиболее часто у землекопов.

Полиартриты у пожилых людей — явление редкое, и протекают они локализованно, вяло, без повышения температуры.

Наука побеждает старение

Исследования ученых, а также примеры долголетней жизни многих людей указывают на то, что возможность продления жизни человека не мечта, а реальная действительность.

Старение — это длительный биологический процесс структурных и функциональных изменений организма, это неизбежный этап развития всякого живого организма. Однако нельзя рассматривать старение как безнадежную деградацию биохимического состава, функций и структур человеческого организма. Избежать старость и смерть невозможно так же, как и остановить бег времени, но, располагая прогрессивными, компенсаторными возможностями стареющего организма, "пробуждая и стимулируя" их, можно замедлить процессы старения, на длительное время сохранить бодрое и работоспособное состояние организма.

Изучение функциональной деятельности организма в процессе старения подтвердило, что этот процесс протекает у каждого индивидуума по-разному, как по срокам наступления, так и по вовлечению в него отдельных органов и систем организма. В одном случае процессом старения затронута больше одна система организма, в ином — другая. Установлено, что часть органов и систем с течением времени подвергается существенным изменениям, в то время как в другой части их исследователи не обнаруживают никаких выраженных изменений. Следовательно, борьба ученых должна быть направлена не на борьбу со старостью как таковой, которая является неизбежным этапом развития всякого живого существа, а на борьбу с преждевременным старением организма.

Наиболее существенным следствием функциональных и морфологических изменений в организме в процессе старения является снижение приспособляемости его к изменениям внешней среды, к различным воздействиям, уменьшение деятельности регуляторных механизмов. Самые незначительные воздействия, которые в молодости проходят не вызывая никаких последствий, в пожилом возрасте могут привести к чрезвычайно большим осложнениям. У старого человека постепенно происходит снижение функциональной деятельности организма. Что же следует предпринять, чтобы по возможности задержать функциональную деятельность организма на нужном уровне?

В настоящее время уже имеется ряд средств, применение которых с целью продления жизни и сохранения здоровья является достаточно обоснованным.

Борьба за долголетие — это прежде всего борьба за социально-экономические условия существования. В Советском Союзе и странах социалистического лагеря, где уничтожен капитализм, имеются неограниченные возможности для планомерной и всесторонней борьбы за здоровье и долгую жизнь не только отдельных людей, но и всего народа в целом.

В СССР борьба за долголетие проводится путем применения комплексных лечебно-профилактических мероприятий. Из них наиболее существенным является прежде всего борьба с различного рода заболеваниями. Всякое заболевание независимо от своего происхождения, течения и длительности в той или другой мере отражается на дальнейшей жизни организма. Обследование долгожителей показало, что они на протяжении всей своей жизни, как правило, ничем не болели.

В нашей стране борьба за долголетие человека начинается с момента появления его на свет. На службу людям поставлена широкая сеть специальных медицинских учреждений, проводятся массовые прививки против детских болезней. Вот почему в СССР самый низкий процент детской смертности.

Трудящиеся нашей страны имеют все возможности постоянно следить за функциональной деятельностью своего организма, чаще обращаться за советами к врачу, а следовательно, предупреждать заболевания.

Постоянный медицинский надзор необходим человеку на протяжении всей его жизни, но особенно он нужен при наступлении процессов старения, когда в организме происходит перестройка жизнедеятельности многих систем. На пути развития советского человека созданы все условия для долгой творческой жизни. Поэтому он не только может, но и обязан активно вести борьбу за свое здоровье, за свое долголетие. Сохранение здоровья в социалистическом государстве почти полностью зависит от самого человека.

Труд. Одним из обязательных условий для сохранения хорошего здоровья и долголетия является постоянный труд. Еще много лет назад немецкий ученый Гуфеланд отметил, что ни один лентяй не достиг глубокой старости, наоборот, все долгожители отличались любовью к труду, вели деятельный образ жизни. Труд является неотъемлемой частью жизни человека, источником всех богатств человечества, созданных в течение многовековой истории. Он обогащает человека не только материально, но и духовно, формирует и изменяет самого человека, развивает познание людей. Труд укрепляет здоровье и отдаляет старость. Лишение трудовой деятельности, лишение коллектива тяжело переносится даже стариками. На многочисленных примерах из жизни старых людей можно наблюдать благотворное влияние трудовой деятельности.

Очень благотворным является труд на свежем воздухе, особенно для людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Физический труд укрепляет мышцы, увеличивает функциональную устойчивость, в то время как отсутствие движений расслабляет тело, ведет к разрастанию недеятельной жировой и соединительной ткани, к преждевременной атрофии мышц. Во время работы усиливается кровообращение, следовательно, работающий орган или мышца получают больше питательных веществ и кислорода. Увеличивается обмен веществ. Чем больше, интенсивнее работа, тем активнее происходит и обмен. Если в покойном состоянии в теле циркулирует только 55–57 % крови, а остальное количество задерживается в селезенке, печени, коже, то при усиленной мышечной работе уже используется весь резерв крови. Изменяется и качественный состав крови. Малоподвижный образ жизни в ряде случаев приводит к развитию тех или иных заболеваний и к общему ослаблению организма. Постоянная умственная и физическая тренировка являются факторами, противодействующими развитию возрастных изменений.

С возрастом у людей все больше и больше возникает потребность в покое, все меньше хочется двигаться, возрастает потребность полежать. С этим необходимо вести борьбу. Работать должен весь организм. Ни одна функция его не должна быть забыта, однако ни одну из них нельзя перегружать. Часто устают не потому, что много работают, а потому, что работают неорганизованно, неритмично.

Большое значение в жизни, а следовательно, и в труде человека имеет время. Трудовая деятельность должна систематически, последовательно укладываться в определенные часы. Не должно быть излишней спешки, не нужной суетливости, хаотичности в работе.

Переутомление нервной системы оказывает вредное влияние на общее состояние организма. Если длительно переутомлять нервную систему, то это может привести к истощению организма и к его преждевременному старению. Всякий труд надо чередовать с отдыхом — это необходимое условие для правильного функционирования организма. Отдых человека нельзя рассматривать как только лежание на кровати, покой, сон. Настоящий отдых должен обязательно предусматривать движения, прогулки, спортивные игры, легкий физический труд, физкультуру. Иначе говоря, отдых должен быть активным. Как показали наблюдения, активный отдых намного быстрее восстанавливает силы, чем пассивный. Смена умственного труда физическим и наоборот является лучшей формой отдыха. Поэтому на предприятиях и в учреждениях во время работы у нас широко практикуется производственная гимнастика. Кратковременные физические упражнения легко устраняют застойные явления в области таза и брюшной полости, выпрямляют позвоночник, увеличивают подвижность грудной клетки. Для борьбы с застойными явлениями очень полезны также массажи. Они усиливают обмен веществ между тканями и кровью, улучшают питание клеток.

Отдых. Наиболее полный отдых всего организма происходит во время сна. Сон — это естественное физиологическое состояние, наблюдающееся в животном мире. Он наступает через равномерные промежутки времени. Эта периодичность обусловлена суточным ритмом жизнедеятельности организма, который в свою очередь зависит от окружающей среды. Сон протекает при понижении ряда физиологических процессов. Так, например, понижается возбудимость нервной системы, угнетается двигательная активность, исчезают реакции на действие внешних раздражителей, понижается мышечный тонус, замедляется ритм сердечной деятельности и дыхания, ниже становится кровяное давление, интенсивность обмена, выключается сознание.

Для объяснения сна существуют различные теории и гипотезы. Химическая теория объясняет возникновение сна накоплением различных продуктов обмена и их воздействием на нервную систему. Во время сна, согласно этой теории, происходит освобождение организма от вредных продуктов. Однако П. К. Анохин доказал несостоятельность такой теории на сросшихся близнецах. Выяснилось, что у каждого ребенка есть свой ритм сна, несмотря на то что они имеют общую кровеносную систему. Против этой теории говорит и бессонница от переутомления.

Имеется гипотеза о существовании в центральной нервной системе специального "центра сна", которому авторы ошибочно приписывают способность вызывать в организме изменения, свойственные сонному состоянию.

И. П. Павлов полагает, что ритм сна и бодрствования у высших животных и человека зависит прежде всего от функциональной деятельности высших отделов нервной системы, в частности коры больших полушарий головного мозга. Под влиянием различных внешних, а также и внутренних раздражителей в коре головного мозга возникают процессы возбуждения и торможения. Последний ограничивает распространение процесса возбуждения и этим способствует возможности точной и тонкой ответной реакции организма. Во время сна происходит восстановление химического состава нервных клеток, а следовательно, восстанавливается их работоспособность. Согласно учению И. П. Павлова, сон — это охранительное торможение. Возникнув в каком-либо участке коры головного мозга, процесс торможения распространяется по коре, а затем спускается ниже и захватывает подкорковые образования. Функциональная деятельность коры прекращается, и животное или человек впадает в состояние сна.

В зависимости от степени распространения и глубины тормозного процесса отмечаются различные стадии сна. Сонливость и сон — это разные фазовые состояния распространения процесса торможения.

Сон нельзя понимать как процесс, находящийся в состоянии покоя и равновесия. Прежде всего это движущийся процесс. Во время сна, особенно в стадии засыпания и пробуждения, в коре головного мозга имеются участки, находящиеся в той или иной степени возбуждения, являющиеся как бы сторожевыми пунктами.

При переходе корковых клеток из состояния возбуждения в состояние торможения (при засыпании), а также при переходе их из тормозного в возбужденное состояние (при пробуждении) человек может необычно реагировать на те или иные раздражители. Промежуточное состояние между сном и бодрствованием имеет ряд фаз (уравнительную, парадоксальную, ультрапарадоксальную), которые называются гипнотическими.

В обычных условиях нервная система на увеличение силы раздражителя отвечает соответствующим увеличением силы ответных реакций. При гипнотических же фазовых состояниях это соотношение нарушается, различным фазам соответствуют разные ответы. Так, уравнительная фаза характеризуется тем, что на сильные и слабые раздражители нервная система дает одинаковые по силе ответы. В парадоксальной фазе ответ на слабый раздражитель оказывается больше, чем на сильный. Наконец, при ультрапарадоксальной фазе извращается вообще характер ответной реакции; возбуждающие раздражители вызывают развитие тормозного состояния и, наоборот, тормозные раздражители ведут к возбуждению деятельности.

Чем сильнее процесс торможения, чем большее количество нервных клеток коры захвачено им, тем глубже сон. При неглубоком сне часть клеток коры свободна от процесса торможения и может проявлять функциональную деятельность, в результате чего возможны различные сновидения. Поэтому лучший сон, полностью освежающий головной мозг, — это сон без сновидений. Нормальный глубокий сон имеет большое значение для сохранения здоровья и работоспособности, это главнейший вид отдыха. Лишение сна переносится организмом намного тяжелее, чем голод. Человек способен прожить полностью без пищи около месяца, а без сна только несколько суток и то с большим трудом. С возрастом потребность во сне снижается. Дня молодого человека нормальная продолжительность сна 7–8 час, а для пожилого — 6–6,5 час.

Труд и отдых должны сочетаться с нормальным сном. Для здорового и крепкого сна необходимо соблюдение ряда условий. Ложиться спать нужно в одно и то же время. Часа за полтора до сна следует прекратить умственную работу, с тем чтобы мозг отдохнул от возбуждения, связанного с ней. Перед сном комната должна быть проветрена, рекомендуется прогулка.

Питание. Прямой зависимости между продолжительностью жизни и количеством и качеством пищи пока не установлено. Однако, по всей вероятности, известная взаимосвязь существует. Опрос долгожителей показал, что часть из них питалась исключительно молочно-растительной пищей, в то время как другие смешанной едой. Питание играет важную роль в жизнедеятельности и работоспособности организма человека. Пища как источник энергии необходима постоянно для организма. Правильное, полноценное питание дает возможность организму сохранять равновесие между расходуемой и получаемой с пищей энергией.

Дыхательный аппарат, сердечно-сосудистая, нервная и другие системы организма все время находятся в деятельном состоянии, а поэтому нуждаются в постоянном запасе питательных веществ. Рацион старого человека должен быть полноценным, разнообразным, содержащим белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные соли. Избыточное количество пищи не может быть единственной причиной преждевременного старения. Однако избыточное питание при ограниченной физической нагрузке, при сидячем образе жизни может привести к преждевременным поражениям дегенеративного характера, в частности заболеваниям сердечно-сосудистой системы и почек. Исследователи подчеркивают отрицательное влияние тучности на продолжительность жизни. Большие жировые отложения затрудняют работу сердца, ограничивают подвижность, стесняют дыхание.

Отсюда у лиц малоподвижной профессии, а также склонных к ожирению необходимо ограничивать содержание жира в пище. Можно избежать жирового накопления в организме, активно занимаясь физическими упражнениями. Рекомендуется в старческом возрасте заменять животные жиры растительными — подсолнечным, конопляным, льняным маслом. Далее, в рационе стариков необходимо до минимума свести потребление жирного мяса, свинины, колбасных изделий, сливок, яиц, топленого сала.

Большое значение для старческого организма имеет полноценное и достаточное белковое питание. Белок — основа жизни, он является составной частью каждой клетки животного и растительного организма. В его состав входит азот, которого нет ни в жирах, ни в углеводах. Поэтому белок нельзя ничем заменить в организме. Белок усиливает сопротивляемость организма к инфекциям, стимулирует умственную деятельность и т. д. Полноценными белками являются белки мяса и рыбы, белки яиц, молока и молочных продуктов — творог, сыр, простокваша, кефир. В суточном рационе белки животного происхождения должны составлять не менее одной трети, две другие трети могут быть заполнены полноценными белками растительного происхождения. Они в большом количестве содержатся в картофеле, капусте, рисе, гречневой, овсяной крупе и бобовых растениях, особенно в сое.

Организм также нуждается и в углеводах, особенно при мышечной работе. Они необходимы также при умственном труде для функциональной деятельности нервной системы, для мышц и сердца. Углеводы легко расщепляются в организме, освобождая энергию. Организм всегда содержит некоторые запасы углеводов в виде гликогена в печени, мышцах и других органах. Много углеводов содержит сахар, хлеб, крупяные блюда, картофель, овощи, фрукты и ягоды.

Витамины. Большая роль в предупреждении и лечении преждевременно наступающих явлений старости и одряхления организма принадлежит витаминам. Витамины — это органические соединения разнообразной химической природы, содействующие ассимиляции, химическим превращениям основных пищевых продуктов, поддерживающие нормальную жизнедеятельность отдельных органов и организма в целом. Их открытие было важным событием для науки. В настоящее время открыто более 30 различных витаминов. Многие из них уже хорошо изучены, известна и формула их. Другие пока изучены недостаточно. Многие витамины уже получают синтетическим путем, как например: витамин С — аскорбиновая кислота, витамин B_1 — тиамин, В_2 — рибофлавин, РР — никотиновая кислота и др. Достаточное количество витаминов должно быть на протяжении всей жизни человека, начиная с раннего детства и до глубокой старости.

Недостаток витаминов в организме неизбежно приводит к нарушению обмена веществ, а затем и к заболеваниям, известных как авитаминоз. Установлена связь между витаминным обменом и возрастными изменениями в организме. Содержание витамина А у стариков по сравнению с молодыми не изменяется, в то время как количество витаминов В и С значительно снижено. Так, например, в надпочечниках детей витамин С составляет 70 %, у взрослых — 40, а у стариков количество его только достигает 15 % и меньше. Содержание витамина B_12 в сыворотке крови человека с возрастом также снижается.

В ряде случаев такие явления, как упадок сил, потеря аппетита, расстройство сна, пониженная работоспособность, некоторыми исследователями объясняются витаминной недостаточностью. Сопротивляемость организма человека к неблагоприятным воздействиям, его выносливость и приспособление во многом зависят от насыщения организма витаминами. В старческом возрасте это необходимо всегда помнить. Одной из причин витаминной недостаточности в старческом возрасте является нарушение деятельности органов пищеварения. Различные нарушения пищеварительного тракта преклонного возраста (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания печени и желчных путей) ведут к расстройству всасывания, усвоения и обмена витаминов, что в дальнейшем и приводит к витаминной недостаточности. Лечебное назначение витаминов должно быть основано на определенных показаниях для каждого отдельного случая. В большинстве случаев применяется комплекс витаминов, деятельность которых взаимосвязана.

Витамин А образуется в организме человека и некоторых животных из каротина в стенке кишечника и в печени. Он имеет большое значение для организма. Установлено, что образование зрительного пурпура сетчатки глаза — родопсина происходит путем биосинтеза витамина А со специфическим белком. Будучи светочувствительным веществом, этот пигмент участвует в осуществлении функции зрения. При недостатке витамина А происходит падение концентрации зрительного пурпура в ретине глаза. Вследствие этого глаз теряет способность адаптации к свету различной интенсивности, наступает так называемая "куриная слепота", когда человек в сумерках видит хуже, чем в норме. Нарушается также и дифференцировка цветов: сначала зеленого и желтого, а затем красного и белого. Недостаточность витамина А вызывает воспаление эпителиальных клеток роговицы, в результате снижается ее сопротивляемость к бактериям, а присоединение гнойной инфекции приводит к разрушению роговицы. Может также наблюдаться сухость кожи, преждевременное поседение и облысение, перерождение и ороговение эпителия легких, легочных путей, почечных лоханок и т. д.

В результате изменения дыхательных путей может иметь место хриплость голоса, потеря обоняния, предрасположение к бронхитам.

Из общих симптомов отмечается повышенная утомляемость, слабость, похудение. Недостаточность витамина А может быть вызвана факторами, снижающими всасывание витамина, а также повышением потребности в витамине А, например, при чрезмерных физических напряжениях.

Витамин А содержится в рыбьем жире, молоке, масле, печени, сыре, яичном желтке, рыбе, моркови, шпинате, салате, капусте, помидорах, сливах, вишне, бруснике, малине.

Витамин B_1 — тиамин, иногда его называют "витамином бодрости". Он предохраняет нервную систему от переутомления, а следовательно, и от истощения. При недостаточности этого витамина наблюдается повышенная умственная утомляемость человека, бессонница, рассеянность, забывчивость. Может быть также мышечная слабость, одышка при малейшем физическом напряжении. В ряде случаев недостаточность витамина B_1 ведет к развитию неврастении. При выраженном авитаминозе может развиться заболевание "бери-бери", одним из характерных симптомов которого является паралич рук и ног.

Витамин B_1 содержится в дрожжах, печени, говядине, фруктах, овощах, семенах растений, хлебе. Основная функция этого витамина в организме — разложение важнейшего промежуточного продукта расщепления углеводов — пировиноградной кислоты.

Витамин В_2 — рибофлавин используется организмом для построения некоторых ферментов, принимающих участие в углеводном и белковом обмене. Недостаточность витамина В_2 ведет к воспалению слизистой оболочки глаз, сопровождающемуся резью и светобоязнью, расширению кровеносных сосудов роговой оболочки, воспалению слизистой оболочки языка, губ, а также вызывает поражение кожи — дерматиты. Он содержится в тех же продуктах, что и витамин В_1.

Витамин В_6 — пиридоксин входит в активную группу ферментов. Он способствует созреванию кровяных клеток в костном мозгу. При недостаточности витамина В6 костная ткань переполняется недозревшими клетками, а кровь, наоборот, обедняется кровяными клетками, развивается злокачественная анемия. Витамин В6 имеет большое значение для профилактики и терапии атеросклероза, а также явлений преждевременного старения. Он участвует в обмене жиров, их переносе, отложении, окислении, синтезе. При недостаточности его в организме происходит уменьшение незаменимых жирных кислот, что сопровождается увеличением концентрации холестерина в крови. Опыты на обезьянах показали, что недостаток пиридоксина в пище вызывает прогрессирующий атеросклероз главным образом в сосудах сердца, а также в артериях почек и поджелудочной железе. У животных в дальнейшем развиваются жировое перерождение печени, малокровие и кожные заболевания.

Исследования показали, что витамин В6 синтезируется бактериальной флорой кишечника.

Витамин B_12 обладает мощным кроветворным действием, во много раз более активным, чем витамин В_6. Стимулируя кроветворение, этот витамин быстро ликвидирует сопутствующие анемии, такие расстройства, как нарушение чувствительности и координации движений, желудочно-кишечные расстройства, потеря аппетита, болезненность и жжение языка.

Считают, что этот витамин производит стимулирующее влияние на рост аксонов нервных клеток при неврологических расстройствах и травматических повреждениях нервов. Миллионные доли грамма витамина B_12 приостанавливают развитие злокачественного малокровия. Источником витамина В_12 служат только животные продукты, так как в растительных его нет.

Витамин С — аскорбиновая кислота, или противоцинготный витамин. У лиц старческого возраста, страдающих гипертонической болезнью, при повышении кровотечности и хрупкости кровеносных сосудов хороший результат дает применение витамина С и Р. Витамин С обладает свойством уплотнять стенки кровеносных сосудов. Имеются указания на связь этого витамина с деятельностью половых желез, надпочечников, щитовидной железы. Поэтому его широко применяют при эндокринных заболеваниях. В связи с тем что витамин С принимает участие в минеральном обмене, в частности в усвоении тканевого железа, он нашел применение и при лечении различных видов малокровия. Как стимулятор обмена веществ он применяется при ожирении, так как обладает способностью повышать потребление кислорода клетками и тканями организма.

Установлено также, что аскорбиновая кислота способна нормализовать уровень холестерина в крови. Следовательно, ее применением можно задержать развитие атеросклероза или лечить его, что чрезвычайно важно, так как это заболевание является частым спутником старости.

Недостаточность витамина С в организме сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью, вялостью, сонливостью, кровоточивостью десен. При выраженном авитаминозе может развиваться цинга, которая вызывает расшатывание и выпадение зубов, кровоизлияние под кожей, в мышцах и суставах, ломкость костей. Считается, что аскорбиновая кислота играет большую профилактическую роль при пневмониях старческого возраста. Витамин С в основном содержится в свежих фруктах, овощах и ягодах. Особенно богаты им лимоны.

Витамин Д — антирахитический. Недостаточность его вызывает нарушение отложения солей кальция, что может привести к размягчению костей. Особенно четко это проявляется в ранней стадии онтогенеза, когда недостаточность витамина Д приводит к развитию рахита, а также в ряде случаев к атонии гладких и поперечнополосатых мышц, пониженной сопротивляемости организма к инфекциям. Как показали наблюдения, витамин Д может образоваться в коже человека под действием ультрафиолетовых лучей при облучении кварцевой лампой или ярком солнечном освещении. Недостаточность его у взрослых отражается на состоянии зубов. Содержится этот витамин в рыбьем жире.

Витамин Р обладает свойством укреплять капилляры (устранять хрупкость и повышенную проницаемость). Он способствует накоплению витамина С в тканях. При недостаточном количестве витамина Р в организме развиваются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в ногах, мелкие кожные кровоизлияния. Прием витамина устраняет эти явления. Содержится он в чае, плодах шиповника, черной смородине, лимоне, винограде, сливах.

Витамин РР — никотиновая кислота, участвует в составе ферментов при тканевом дыхании. Недостаток ее вызывает нарушение тканевого дыхания, что в свою очередь приводит к расстройству деятельности отдельных органов и систем. Может иметь место раздражительность, подавленное настроение, головные боли, состояние тревоги. В ряде случаев отмечается огрубение кожи, слюнотечение, жжение и соленый вкус во рту. Содержится витамин РР в печени, почках, яйцах, цельных злаковых, картофеле, помидорах, капусте, шпинате.

Витамин К принимает большое участие в свертываемости крови. Недостаток его в организме влечет прекращение биосинтеза некоторых белковых компонентов плазмы, которые необходимы для свертывания крови. Также может наблюдаться повышенная проницаемость кровеносных сосудов. Отсутствие нужного количества витамина К в организме может быть вызвано нарушением кишечной абсорбции его, различными поражениями кишечника, недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, поражением паренхимы печени. Содержится он в каштанах, шпинате, капусте, крапиве, печени, бобах и сое.

Витамин Е — токоферол. Влияет на процессы размножения. Малое количество витамина Е в организме человека вызывает ряд патологических состояний. Одним из признаков его недостаточности является все нарастающая мышечная слабость, контрактуры и костная атрофия. При недостатке в организме витамина Е нарушается обмен веществ, может наблюдаться пониженная способность крови к передаче кислорода, что приводит к кислородному голоданию тканей. В ряде случаев могут быть мозговые кровоизлияния, воспаления суставов и кожи, боли мышечного и нервного происхождения. Отмечена тесная связь этого витамина с функцией передней доли гипофиза. Считают, что он предупреждает повышение кровяного давления и развитие артериосклероза. Нарушение процессов всасывания в кишечнике, а также инфекционные заболевания ведут к повышенной потребности организма в витамине Е. Он содержится в растительном масле, рисе неполированном, кукурузе, петрушке и салате.

Витамин Ф (F) принимает активное участие в обмене кальция. Он необходим при малокровии. При недостаточности его в организме наблюдается задержка роста, сухость кожи, а в старости ведет к перелому костей. Содержится он в салате, плодах шиповника, пшенице.

Витамин Н (биотин). Недостаточность его вызывает в организме специфическое поражение кожи, выпадение волос, усиленное выделение кожного сала. Содержится этот витамин в дрожжах, томате, печени, яичном желтке.

Что касается других предложений для предупреждения преждевременной старости, то немаловажное значение имеет сыворотка АЦС (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка), предложенная А. А. Богомольцем. Ее применение вызывает стимуляцию физиологической системы соединительной ткани. Даже малые дозы сыворотки в ряде случаев активируют трофические, барьерные, пластические и защитные функции организма. Действие цитотоксических сывороток основано на специфическом взаимодействии между цитотоксинами и соответствующими клеточными элементами.

Важным физиологическим активатором и усилителем функций организма, по мнению Богомольца, является и переливание крови. Механизм действия перелитой крови, так же как и кровезаменителей, заключается в их неспецифическом действии на кровь — внутреннюю среду организма, а также на метаболизм и функциональное состояние тканей и органов. Чужая кровь может возрождать и усиливать жизненный процесс, подточенный старостью. Переливание крови усиливает функции организма, в котором происходят сложные электрические процессы между белковыми частицами донора и реципиента. В результате этого наиболее старые, а следовательно, и наименее активные частицы белка становятся менее устойчивыми и, постепенно склеиваясь, превращаются в осадки, а затем подвергаются распаду. Следовательно, организм получает возможность освободиться от состарившихся элементов клеточной плазмы.

Таким образом, при физиологической и преждевременной старости весьма целесообразна стимуляция реактивных способностей организма и повышения его жизнедеятельности путем применения биологических раздражителей.

Заслуживают внимания исследовательские работы румынских ученых К. И. Пархона и А. Аслан. Они считают, что сильно омолаживающее действие на пожилых людей даже при выраженных дегенеративных изменениях оказывает новокаин, часто в сочетании с парааминобензойной кислотой и витамином Е. При этом они наблюдали у стариков обратное развитие ряда изменений, которые раньше считались необратимыми. К ним прежде всего относятся явления склероза мозга, старческий паркинсонизм. У стариков заметно улучшался слух, усиливалась функция коркового слоя надпочечников, происходило обратное развитие старческих изменений кожи, новообразования волос и возобновление их окраски, наблюдалось уменьшение атеросклеротических заболеваний. Значительно улучшалась и деятельность высших отделов нервной системы. Повышался мышечный тонус. Правда, эти данные пока еще не подвергались широкой систематической проверке клиницистами. Однако наблюдения клиницистов показали, что новокаин действительно может оказывать благотворное влияние на обменные процессы в тканях организма. Особенно эффективно его действие проявляется при заболеваниях, связанных с нарушением функциональной деятельности нервной системы. Д. Ф. Чеботаревым были проведены инъекции раствора новокаина лицам старческого возраста, которые страдали атеросклерозом, а в ряде случаев в сочетании с гипертонической болезнью. Он обнаружил, что после инъекции у большинства лиц наблюдалось улучшение самочувствия, ослабление такого явления, как стенокардия, а также уменьшение болевых ощущений в конечностях. Однако он не считает, что новокаин является универсальным средством от старости или предупреждающим старение. Д. Ф. Чеботарев полагает, что применение новокаина должно проводиться с учетом исходного состояния организма, в первую очередь его нервной системы.

К. И. Пархон с сотрудниками отмечает также благоприятное влияние на процессы старения экстрактов плаценты, а также селезенки и шишковидной железы.

Зарубежные исследователи рекомендуют применять в старости препараты щитовидной железы как средство, активирующее обмен веществ. Но при этом предупреждают о необходимости соблюдать осторожность, так как это средство увеличивает нагрузку на сердце. При ряде заболеваний, как например кардиосклерозе, гипертонии, старческом миокардите, применение его противопоказано.

Вообще при употреблении гормональных препаратов нужно соблюдать большую осторожность, учитывая, что они — сильно действующие вещества.

При повышенной возбудимости центральной нервной системы в старческом возрасте рекомендуется употребление таких успокаивающих средств, как бром, валериана, люминал и др. Для повышения тонуса нервной системы применяются пантокрин, женьшень, лимонник и т. д. В последнее время широкое распространение за рубежом получили пилюли, в состав которых включается ряд веществ (до тридцати), действующих на разные органы и функции организма. Туда входят наборы всех витаминов, микроэлементы, гормоны, ферменты и т. д.

В эксперименте на животных (крысы) стимулирование организма достигалось и систематически качественно полноценным, но малым по калорийности питанием (В. Н. Никитин, 1958). Недостаточное питание создает в организме такие условия, при которых происходит распад "застарелых" участков протоплазмы. Усиленный распад в организме вызывает условия для "возбужденного синтеза" при достаточном, периодическом притоке питательных веществ. Таким образом, происходит усиленное новообразование новых белков, а также и других компонентов самообновленной протоплазмы.

Недостаточность питания вызывает у животных длительную задержку роста, а следовательно, влияет и на биохимический состав всего организма. Происходит не только задержка роста, но и задержка дифференцировки тканей, что в свою очередь вызывает обогащение тканей малодифференцированной, богатой нуклеопротеидными комплексами протоплазмой.

Есть предположение, что в основе этих изменений лежит перестройка гормонального спектра организма. Организм таких животных все время находится в напряженном состоянии, в условиях возбужденного синтеза, повышенного самообновления протоплазмы, что ведет к некоторой задержке процессов старения.

Итак, из вышеизложенного видно, что для предупреждения заболеваний и преждевременного старения необходимо учитывать целый ряд факторов. Нельзя недооценивать для продления жизни такие факторы, как хорошо организованный режим труда и отдыха, свежий воздух, нормальный сон, процедуры, закаливающие организм, рациональное питание, физические упражнения, спорт. Злоупотребление алкоголем и наркотиками ведет к преждевременному старению организма.

Проявлять заботу о здоровье, воспитывать у себя основы гигиены и профилактики необходимо с раннего детства и до глубокой старости. Жизнь человека может и должна быть не только длительной, но и активной, творчески долгой до самых последних дней.

Задача науки не только удлинить жизнь человека, но и максимально сохранить ему умственные и физические силы, сохранить его трудоспособность на благо и процветание всего человечества.

Литература

Адамович В. А. К оценке функционального состояния коры головного мозга по данным электроэнцефалографических реакций на закрывание и открывание глаз. В кн.: "Вопросы теории и практики электроэнцефалографии". Л., 1956, стр. 109–169.

Алпатов В. В. и Настюкова О. К. Возрастные изменения животных в их реакции на оптические изомеры акрихина. Доклады АН СССР. Новая серия, т. IX, 7, 1948, стр. 1365–1368.

Алпатов В. В. Проблема долголетия человека. В кн.: "Проблемы долголетия". М., Изд. АН СССР, 1962, стр. 22.

Андреев Л. А. Материалы к изучению функциональных старческих изменений центральной нервной системы. Труды физиол. лаборат. акад. И. П. Павлова, вып. I, т. I, 1924.

Аничков Н. Н. Об изменениях артерий в старческом возрасте и при атеросклерозе. Труды Военно-медицинской академии Красной Армии им. С. М. Кирова, т. XXXIII. Л., 1941, стр. 20–34.

Базилевич И. В. Синдром нормальной старости. В кн: "Старость". Киев, 1939, стр. 255.

Балуев С. И. О старении и долголетии. Изд. "Знание", серия VIII, 1901.

Белоног Р. П. К вопросу об изменениях вибрационной чувствительности у лиц пожилого и старческого возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II, 1962, стр. 193–198.

Бетельман Р. А. Артериальная осциллограмма лиц пожилого возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II, Л., 1962, стр. 143–150.

Бине Л. и Бурльер Ф. Основы геронтологии. М., Медиздат, 1960.

Бине Л., Бурльер Ф. и Ж. Матэ. Кровь и внутренняя среда. В кн.: "Основы геронтологии". М., 1960, стр. 101.

Богомолец А. А. Продление жизни. Киев, Изд. АН УССР, 1938.

Богомолец А. А. Задачи экспериментальной медицины в борьбе с преждевременным старением организма. В сб.: "Старость". Киев, Изд. АН УССР. Труды конференции по проблеме генеза старости и профилактике преждевременного старения, 1940, стр. 7-13.

Богомолец А. А. Физиологическая система соединительной ткани и влияние на ее функции АЦС. Сб. "Физиологическая система соединительной ткани". 1941, стр. 21.

Буланкин И. Н., Перин Е. В. Труды научно-исследовательского института биологии Харьковского гос. ун-та. 1954, стр. 21-135.

Бурльер А. А. Старение и старость. М., 1962.

Введенский Н. Е. Полное собрание сочинений, т. 3. Л., 1952.

Вериан П. Сердце стариков. В кн.: "Основы геронтологии". Медгиз, 1960, стр. 155–192.

Верхратский Н. С. Возрастные особенности чувствительности сосудов к гуморальным факторам. В кн.: "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. П. Киев, 1962, стр. 50–55.

Верхратский Н. С. Тезисы конференции по геронтологии. Киев, 1961.

Вейсман А. Лекции по эволюционной теории, ч. II. 1918.

Воронов С. Пересадка семенных желез. Перевод с франц. В. Н. Никитина. М., 1923.

Воскресенская Т. И. "Патофизиология и эксперимент. Терапия", № 3, 1958.

Выржиковский С. Н. Материалы к вопросу об изменении ВНД в связи со старостью. Первое совещание биогруппы АН СССР по физиологическим проблемам. (Тезисы.) М.-Л., 1937.

Гаккель Л. Б. и Зинина Н. В. Изменения высшей нервной деятельности у людей в возрасте свыше 60 лет. Физиол. журнал СССР, т. XXXIX, № 5, 1953, стр. 533–539.

Гаккель Л. Б. Опыт сравнительного изучения нарушений высшей нервной деятельности у больных олигофренией и старческим слабоумием. Журн. высшей нервной деятельности, вып. I, т. 3, 1953, стр. 92–98.

Гаккель Л. Б., Молоткова И. А., Усов А. Г. Об изменениях высшей нервной деятельности при физиологической и патологической старости. Тезисы докл. конференции по проблеме геронтологии и гериатрии. Киев, 1961, стр. 30.

Гальперина Е. И. К морфологической и биохимической характеристике крови у стариков. Матер. клиники по возрастной физиологии. Изд. ВИЭМ, 1937, стр. 171–176.

Гение Е. Д. Показатели плетизмографии и артериальной осциллографии у людей пожилого возраста. Физиол. журнал АН УССР, т. 6, № 2, 1960, стр. 181 — 188.

Горев Н. Н., Фролькис, Фудель С. И., Осипов. Современные представ тения о старении организма. РНК. Механизмы старения. Киев, 1963, стр. 5.

Грагерова Р. Б. Иммунобиологические особенности в старческом возрасте. В сб.: "Старость". Труды конференции 1938 г. Киев, Изд. АН УССР, 1939, стр. 317.

Гришко Ф. И. и Литовченко С. В. Физиологическая характеристика нервно-мышечного аппарата лиц старческого возраста. Тезисы конф. по проблеме геронтологии и гериатрии. Киев, 1961, стр. 37.

Гришко Ф. И. и Литовченко С. В. Состояние электрической активности, тонус и сила мышц при лечении новокаином лиц старческого возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II, 1962, стр. 364–378.

Турина И. Г. Топографические особенности температуры кожи у лиц старческого возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 199–205.

Гуфеланд X. В. Искусство продлить человеческую жизнь или макробиотика. 1797.

Данилевский А. Я. Отношение анатомической и химической дифференцировки главных белковых веществ мышечной ткани к характеру ее деятельности. Физиолог. сборн., т. I. Харьков, 1888. Делоне А. Патогенез артериосклероза. В кн.: "Основы геронтологии". Медгиз, 1960, стр. 132–154.

Догель А. С. Старость и смерть. Изд. "Мысль", 1922.

Загер О., Дрокан Ж., Броштяну Е. Электроэнцефалограмма у людей старше 60 лет. Румын, медобозрение, № 2, 1959, стр. 40.

Замостян В. П. Некоторые возрастные особенности течения утомления и восстановления. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. П. Киев, 1962, стр. 77–83.

Зарицкий Л. А. Об изменениях в верхних дыхательных путях и органах слуха в старческом возрасте. Труды конф. по возр. изм. обмена веществ и реактивность организма. Киев, 1961.

Зимкина А. М., Асафов Б. Д., Киселева А. М., Маккавейский П. А. Об особенностях электроэнцефалограммы у лиц пожилого и престарелого возраста. В кн.: "Старость и ее закономерности". Л., 1963, стр. 70–79.

Иценко Н. М. Проблемы начальных форм и фазности в развитии мозгового артериосклероза. Воронеж, 1947.

Калантаевская К. А. и Турина. О некоторых особенностях морфологии и функции кожи человека в старческом возрасте. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. I. Киев, 1962, стр. 88–94.

Капран С. Влияние гипофизэктонии на рост и развитие организма. Физиол. журнал СССР, т. 31, 1936.

Коробенкова М. М. Содержание меди в крови у людей пожилого и старческого возраста. ДАН БССР, т. VI, № 3, 1962, стр. 196; № 6, стр. 385; № 8, стр. 527.

Карлик Л. Н. Роль гипофиза в физиологии и патологии в свете эксперимента. М., Медгиз, 1939.

Компанеец С. М. О старческих изменениях слуха. Сб. "Старость", 1939.

Конт М., Бурьер Ф. Пищеварительный аппарат у лиц пожилого возраста. В кн.: "Основы геронтологии". Медгиз, 1960, стр. 253–276.

Копылов А. Г. Метод электроэнцефалографических кривых усвоения ритма для изучения функционального состояния головного мозга человека. "Вопросы электрофизиологии и энцефалографии". М.-Л., 1960, стр. 41–48.

Копылов А. Г. Оценка функционального состояния головного мозга человека методом электроэнцефалографических кривых усвоения ритма. "Вопросы теории и практики электроэнцефалографии", 1956, стр. 96-108.

Костэнь П. Нервная система стариков. В кн.: "Основы геронтологии". Медгиз, 1960, стр. 407–434.

Крашенинников В. Биологические основы старости, ее механизм и омоложение в связи с учением о внутренней секреции. Медгиз, 1924.

Крейндлер и Войнеску. Невропатология старости. Рум. обозр. мед. 1959.

Краюхин Б. В. и Щербаков Н. М. Двигательная хронаксия у долголетних стариков Абхазии. В сб.: "Старость", 1939, стр. 309.

Кудряшева А. Я. Возрастные особенности электроэнцефалографических кривых реактивности. 3-я научная конференция по возрастной морфологии, физиологии, биохимии. М., 1959, стр. 49.

Куриленко И. С. Особенности клинического течения и опыт профилактики церебрального атеросклероза в пожилом возрасте. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. I. Киев, 1962, стр. 129.

Лазарев П. П. Об одном методе определения возраста человека, основанном на изучении чувствительности глаза. ДАН СССР, сер. А, № 12, 1928.

Лазарев П. П. О влиянии возраста на явления адаптации при периферическом зрении. ДАН СССР, сер. А, № 10, 1928, стр. 161.

Леонов В. А. и Коробенкова М. М. Содержание цинка в крови детей ясельного возраста. ДАН БССР, т. II, 1961, стр. 515.

Леонов В. А. Микроэлементы и здоровье населения. XII сессия общего собрания АМН СССР, тезисы, М., 1958.

Леонтьева Л. Старость отступает. Алма-Ата, 1963.

Лепeшинская О. Б. О жизни, старости и долголетии. Минск, 1953.

Листицкая Ф. М. Особенности клинических проявлений и течения сосудистых заболеваний головного мозга в старческом возрасте. Тезисы конф. по проблеме геронтологии и гериатрии. Киев, 1961, стр. 75–76.

Ломоносов М. В. О размножении и сохранении российского народа. 1761.

Лосев В. А. Характеристика сосудистых реакций у людей пожилого и старческого возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 119–128.

Лукьянов В. С. Здоровье, работоспособность, долголетие. М., Медгиз, 1961.

Максимова О. Ф. Возрастные изменения основных корковых процессов у человека. Фiзiлогiчний журнал, т. IV, № 2. Кшв, 1958, стр. 156–159.

Медведев Ж. А. Процессы обновления и изменения нуклеиновых кислот в организме. "Успехи современной биологии", т. XXXVI, 1953, стр. 161–178.

Медведев Ж. А. Старение организма на молекулярном уровне как процесс накопления "ошибок" синтеза белков и нуклеиновых кислот. Тезисы конф. по проблеме геронтологии и гериатрии. Киев, 1961, стр. 85.

Медведев Ж. А. Успехи современной биологии, т. XXXV, 1953, стр. 338–384.

Медведев Ж. А. Наука о старении и долголетии. "Природа", № 5, 1961.

Медведев Ж. А. Биосинтез белков и проблемы онтогенеза. М., 1963.

Метельников С. И. О причине старости. "Природа", сентябрь 1912, стр. 1079–1094.

Метельников С. И. Проблема бессмертия в современной биологии. Петроград, 1917.

Мечников И. И. Современное состояние вопроса о старческой атрофии. Русский архив патологии, клинич. мед. и бактериологии, 1899, стр. 210–225.

Мечников И. И. Этюды о природе человека. М., изд. "Научное слово", 1904.

Мизрухин И. А. Исследование психики и нервной системы долголетних. В сб.: "Старость". Труды конф. 17–19 дек. 1938 г. Киев, Изд. АН УССР, 1939, стр. 369–381.

Михайлова-Лукашева В. Д. Биоэлектрическая деятельность мозга пожилых людей. ДАН БССР, т. VII, № 1, 1963.

Михайлова-Лукашева В. Д. К вопросу о функциональной подвижности зрительного анализатора здорового человека. В сб.: "Вопросы кортико-висцеральных взаимоотношений и высшей нервной деятельности". Минск, Изд. АН БССР, 1961, стр. 146.

Михельсон М. Я. Условнорефлекторная деятельность старой собаки. Бюлл. ВИЭМ, № 3–4, 1934, стр. 40–41.

Молоткова И. А. Сравнительное изучение в возрастном аспекте условных двигательных рефлексов у человека при различных безусловных подкреплениях. В кн.: "Физиология и патология старости". 1960, стр. 55–62.

Муравов И. В. Физиологический анализ регуляции мышечной работоспособности при старении организма. В кн.: "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 88–98.

Муталимов Б. А. Изменение нейроглии в различных возрастах у человека. В сб.: "Старость". Труды конф. 17–19 дек. 1938 г. Изд. АН УССР, 1939, стр. 111–115.

Мясников А. Л. Атеросклероз. М., Медгиз, 1960.

Нагорный А. В. Проблема старения и долголетия. Харьков, 1940.

Нагорный А. В. Старение и продление жизни. "Советская наука", 1950.

Никитин В. Н. О некоторых основных факторах онтогенеза. В кн.: "Проблемы возрастной физиологии и биохимии", т. 33–34. Харьков, 1962, стр. 243.

Никитин В. Н. и Клименко А. И. Влияние гипофизэктомии на метаболизм белых крыс различного возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 27–39.

Никитин В. Н. Труды Научно-исслед. ин-та биологии. Харьков, 21, 1954, стр. 29–71.

Никитин В. Н. Разведка путей к долголетию. "Природа", № 2, 1958, стр. 39-197.

Орловский Л. В. Жить человеку не меньше ста. "Народн. унив. культуры", № 12, 1963.

Павлов И. П. Полн. собр. соч., т. III, кн. 2, 1951, стр. 189.

Павлова А. М. Старческие изменения условно-рефлекторной деятельности собаки. В кн.: "Третье совещание по физиологическим проблемам". Тезисы докладов. М.-Л., 1938, стр. 42.

Пархон К. И. Возрастная биология. Бухарест, 1959.

Пархон К. И. Этиологические и патогенетические механизмы процесса старения. Румын. медобоэр., № 2, 1959, стр. 4.

Петрова М. К. О роли функционально-ослабленной коры головного мозга в возникновении различных гистологических процессов в организме. Медгиз, 1964.

Петрова М. К. Происхождение старости и профилактика преждевременного старения. "Наука и жизнь", № 11–12, 1944, стр. 10–22.

Подкопаев Н. А. К характеристике высшей нервной деятельности собаки в старческом возрасте. Физиол. журн. СССР, т. XXIV, № 1–2, 1938, стр. 308–333.

Пропп М. В. и Самцова А. В. Изменения условнорефлекторной деятельности в процессе старения людей и влияние на эти изменения некоторых фармакологических и гормональных факторов. Уч. сообщ. Ин-та физиологии АН СССР, в. I, 1959, стр. 70–71.

Рудзит А. А. Характеристика основных психо-неврологических синдромов старости. В кн.: "Старость и ее закономерности". Л., 1963, стр. 40.

Семенов Н. В. и Горбач Н. Л. Особенности некоторых электрофизиологических параметров в старческом возрасте. Труды конф. по возрастным изменениям обмена веществ и реактивности организма. Киев, 1951, стр. 246.

Слонимская В. М. Некоторые данные исследования нервной системы в старческом возрасте. "Возрастн. изм. обмена веществ и реактивн. организма". Киев, 1951.

Соболева А. В. Фонокардиограмма людей пожилого и престарелого возраста. В кн.: "Старость и ее закономерности". Л., 1963, стр. 95–99.

Соболева А. В. Векторкардиограмма в пожилом и престарелом возрасте. В кн.: "Старость и ее закономерность". Л., 1963, стр. 100–106.

Соколов К. Т. К характеристике функции внешнего дыхания в условиях мышечной деятельности у лиц пожилого возраста. В кн.: "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. П. Киев, 1962, стр. 151–159.

Соловейчик Д. И. Нарушение высшей нервной деятельности при начинающейся старости. Труды физиолог. лаб. им. акад. И. П. Павлова, т. VIII. М.-Л., Изд. АН СССР, 1938, стр. 427–444.

Соловьев А. А. О промежуточном веществе в стенках артерий и его значении при атеросклерозе. Арх. биол. наук, 23, 4–5, 1924, стр. 237–245.

Снякин Н Г. Метод функциональной мобильности в эксперименте и клинике. Медгиз, 1959.

Спасокукоцкий Ю. А. Физиологические особенности организма долгожителей и методы повышения жизнедеятельности и иммуностойкости при старости. В кн.: "Проблемы долголетия". М., 1962, стр. 79. Спасокукоцкий Ю. А., Барченко Л. И., Бенис Е. Д. Долголетие и физиологическая старость. Госиздат УССР, 1963.

Спасокукоцкий Ю. А. Изучение физиологической старости и борьба за долголетие в свете задач геронтологии и гериатрии. В кн.: "Механизмы старения". Киев, 1963, стр. 352.

Станков А. Г. Здоровье и долголетие. М., Медгиз, 1960.

Тарханов И. Р. Долголетие животных, растений и людей. "Вестник Европы", т V VI, VII, VIII, IX, 1891. Тимофеев Н. В., Покрывалова К. П., Коган А. Д., Соловей И В Возрастные особенности остроты слуха на тоны и речь. В кн.: "Труды 1-й научной конф. по возрасти, физиол. и морфологии". М., 1954, стр. 56.

Тонких А. В. Труды общества русских врачей в СПБ за 1911–1912 гг., сентябрь, октябрь, декабрь. "Врачебн. газета", № 48, 1912, стр. 1745–1746.

Тонких А. В. К вопросу об условных рефлексах у старой собаки, 1912.

Ундриц В. Ф., Темкин Я. С. Нейман Л. В. Руководство по клинической аудиологии. Медгиз, 1962.

Усов А. Г. Комплексное изучение условных и безусловных рефлексов в старости и при старческом слабоумии. Автореферат. Л., 1963.

Усов А. Г. Экспериментальные данные к вопросу о влиянии воздуха, обогащенного кислородом, на высшую нервную деятельность престарелых людей. Журн. высш. нервн. деят., т. 5, № 3, 1955, стр. 351–357.

Усов А. Г. Об особенностях взаимодействия двигательных рефлексов, образованных при оборонительном и пищевом подкреплении у лиц престарелого возраста. Ежегодник. Труды ин-та экспер. мед. АМН СССР, 1958, стр. 64–68.

Усов А. Г. К вопросу об инертности нервных процессов при физиологической и патологической старости. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 20–26.

Усов А. Г. Вариант комплексной методики для исследования ВНД здоровых и псих. больных людей. Журн. высш. нервн. деят., т. V, № 6, 1955, стр. 825.

Фаликов С. М. Особенности биоэлектрической активности головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста. Журн. ВНД, т. XIII, вып. 3, 1963, стр. 420.

Фогельсон Л. И. Клиническая электрокардиография. М., Медгиз, 1957, стр. 137.

Фольборт Г. Ф. и Семерина А. В. Изменение работоспособности центральных элементов, обеспечивающих высшую нервную деятельность при старости у собак. В сб.: "Старость". Труды конф. 17–19 дек. 1938 г. Киев, Изд. АН УССР, 1939, стр. 199–205.

Фишман М. Н. Электроэнцефалограмма при церебральном атеросклерозе и сосудистых нарушениях в пожилом возрасте. Тезисы конф. по проблеме геронтологии и гериатрии, 1961, стр. 136–137.

Фролькис В. В. Физиологический анализ изменения реактивности системы кровообращения при старении организма. Тезисы конф. по проблеме геронтологии и гериатрии. Киев, 1961. Фролькис В. В. О возрастных особенностях реактивности сердца. В кн.: "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 40–49.

Фролькис В. В. Физиологический анализ реактивности кровообращения при старении организма. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. I. Л., 1962, стр. 54–63.

Фролькис В. В. Анализ изменений деятельности организма при старении с позиции саморегуляции. В кн.: "Механизм старения". Киев, 1963, стр. 131.

Фудель-Осипова С. И. Возрастные изменения основных физиологических свойств нервно-мышечного аппарата. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. I. Л., 1962.

Фудель-Осипова С. И. и Мартыненко С. А. Величина мембранного потенциала мышечного волокна, его связь с ростом последнего в различные периоды онтогенеза. В кн.: "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 56–68.

Чайка Е. И. Возрастная морфология сердца. В сб.: "Старость", 1939, стр. 89.

Чеботарев Д. Ф. и Балуев С. И. О лекарственных средствах профилактики и теории преждевременного старения. "Советская медицина", № 10, 1960.

Чеботарев Д. Ф. Значение комплексного изучения клинико-физиологических показателей старения. В кн.: "Механизм старения". Киев, 1963, стр. 19.

Чеботарев Д. Ф., Фролькис В. В., Фудель-Осипова С. И. Некоторые вопросы современных представлений о физиологическом и преждевременном старении. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962.

Чугунов С. А. Клиническая электроэнцефалография. М, 1956.

Шершевский Н. А. Старость и эндокринная система. В сб.: "Старость". Труды конф. 17–19 дек. 1938 г. Киев, Изд. АН УССР, 1939, стр. 31–38.

Шпильберг П. И. и Файнберг Ю. С. Изменения электроэнцефалограммы и реакции пробуждения в старости. Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, т. XIX, № 1, 1963, стр. 16–23.

Штерн Л. С. Основные причины старения и смерти в свете современного учения о барьерах. "Под знаменем марксизма", № 11, 1940, стр. 152–174.

Энгельс Ф. Диалектика природы. М., Госполитиздат, 1955, стр. 238. Энгельс Ф. Диалектика природы. Госполитиздат, 1941, стр. 246.

Юдина Н. Д. Характеристика морфологического состава крови при физиологическом старении. В сб.: "Старость". Труды конф. 17–19 дек. 1938 г. Киев. Изд. АН УССР, 1939, стр. 173.

Янковская А. С. и Князева В. Н. Функциональное состояние мышц нижних конечностей при ходьбе у лиц пожилого возраста. "Вопросы геронтологии и гериатрии", т. II. Киев, 1962, стр. 99-103

Яговдик Н. З. Никель и медь в нормальной коже человека. ДАН БССР, т. 3, № 2. 1959, стр. 77.

Adrian E. D., & Matthews. The berger rhythm: Potential changes from the occipital lobes of man. Brain, vol. 57, 1934, p. 355–384.

Alexander P. Ageing: Is here an antidate? Scientist, N 4, 1956, p. 43–44.

Andrew W. Structural alteratins with aging in the nervous system. J. of chronic Diseases, vol. 3, N 6, 1956, p. 575–596.

Berger U. Uber des Elektroenzephalogramm des Menschen. Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrank heiten, Bd. 87, 1929, S. 527.

Binet L., Вour H. L'appareil respiratoire des sijets ages. "Precis de gerontologie" edite par Binet L. et Bourliere F., 1955, p. 227–301.

Birren J. E. Vibratory sensitivity in the aged. J. geront., N 2, 1947, p. 267.

Branfonbrener M., Landowne M., Schock N. W. Chances in cardiac output with age. Circulation, N 12, 1955, p. 557–566.

Buchthal F., Pinelli P., Rosenfolck P. Action potentials parameters in normal human muscle and their physiological determinations. Acta physiol. Scandinav, 32, 2–3, 1954, 219–229.

Burger M. Das Altern des Zentralnervensystem. Experimentelle Alterns Forschung. Experimental Research on Agling. Symposium Basel, 1956.

Соhn J. E., Carrol D. G., Armstrong B. W., Shepard R. H., Riley R. L. Maximal diffusing capacity of the lung in normal male subjects of different ages. J. appl. Physiol., 6, 588, 1954.

Custer R. P., AhIfeldt F. E. Studies on the structure and function of bone marrow. Variations in cellularity in various bones with advancing years of life and their relative response to stimuli. J. Lab. Clin. Med., 17, 1932, p. 960.

Davis P. A. Diseases Nervous System, 77, 2, 1941.

Duane A. Studies in monacular and binocular accomodation. Amer. J. of Ofhtal., 1922, p. 865–877.

Evans R., Соwdrу E. V. and Nie1sоn P. E. Ageing of human skin. Anat. Res., 86, 1953, p. 545.

Fazekas J. F., A1man R. W., & Bessman A. N. Cerebral physiology of the aged. Amer. J. Med. Sci., 1952, p. 245.

Fieandt H. H. and Saxen A. Pathologie und Klinik der Alters-schwerhorigkeit. Acta oto-laryng, 23, 1937, p. 1–102.

Gibbs F. A., Gibbs E. L. Electroencephalographie changes with age in adolescent and adult control subjects. Trans. Amer. Neurol. Ass., 70, 1944, p. 154–157.

Grad B. Diurnal changes in the sodium and potassium concentration of human salive. J. Geront., 9, 1954, p. 276.

Green M. A., Bender M. B. Cutaneous perception in the aged. Arch. Neurol. Psychiat., 69, 1953, p. 577–581.

Harry W., Вraun B. Handbook of Aging and the individual (Psychological and Biological Aspects). Chicago, 1959, p. 543.

Harwald B. EEG in old age. Acta psychiatr. neurol. Scand., 33, N 2, 1958, p. 193–196.

Korenchevsky V. Problem of autointoxication in gerontology. Experientia, N 4, 1956, p. 216–224.

Kuhn G. Vergleichende Kopillarresistenz-bestimungen in den verschiedenen Alterklassen. Z. Alterforsch., 5, 1947, p. 363.

Lancing A. J., Roberts E., Ramasarma G. B. Changes with age in aminoacid compositor of arterial elastin. Proc. Soc. Exper. Biol, a Med., 76, 1951, p. 714–717.

Lanсing A. I. In "Problems of Ageing". Baltimore, 1952.

Lederer L. Altersveranderungen am Gehororgan. Berlin. J. Springer und Munich. J. E. Bergmann, 6, 1926, p. 705–709.

Liberson W. & Seguin Brain waves a clinical features in arteriosclerotic a. senile mental patients. Psychosomat. med., vol. 7, 1945, p. 35.

Marinesco et Kreindler Journal de Psychologie normale et pathologique. XXXI annee, N 9-10, p. 722, 1934.

Marinesco G. Mechanisme de la senilite et de la mort des cellules nerveuses. Comptes Rendus des seances, T. 130, 17 april, 1900, p. 1136–1139.

Mayer O. Das anatomische Substrat der Alterschwerhorigkeit. Arch f. Ohren-Nassen- u. Kehlkoph. 105, 1920, p. 1–13.

Mc Farland E. A., Fischer M. B. Alterations in dark adoptation as a function of age. J. Geront., 10, 1955, 424–428.

Malan E. Etude d'histologie comparee sur quelques modifications particulieres des fibres du tensor tymponi dues a la senescence. Arch, de biol. Paris, 45, 1934, p. 355–375.

Meyer J. et Necheles H. The clinical significence of salivary, gastric and pancreatic in the aged. J. Amer. Med. Assoc, 115, 1940, p. 2050.

Mochizuki Y. Papilla foliata of Japanese. Folia anat. Japan., 18, 1939, p. 337.

Mundy-Castle A. C. Theta and beta rhythm in the EEG of normal adults. EEG and Clin. Neurophysiol., N 3, 1951, p. 477–486.

Mulhmann M. S. Uber die Ursache des Alters. Wiesbaden, 1900.

Nocker J., Bemm H. Einwirkung von Alter und Geschlecht auf die Serumglobuline. Z. f. Altersforsch., 9, 1956, p. 328–339.

Nocker J., Bemm H. Einwirkung von Alter und Geschlecht auf die Serumproteine. Z. f. Alterforsch., 9, 1955, p. 222–232.

Nоrris A. H., Shock N., Yiengst M. J. Age differences in ventilatory and gas exchange responses to graded exercise in males. J. Geront., 11, 1955, p. 145–188.

Norris A. H., Shock N., Wagman I. H. Age changes in the maximum conduction relacity of motor fibers of human uenear nerves. J. appl. Physiol., 5, 1953, 509–513.

Оbrist W. D. The electroencephalogram of normal aged adults. Electroencephalography and clinical Neurophysiol., VI, N 4, 1954, p. 235.

Pearson J. H. Effect of age on vibratory sensibility. Arch. Neurol. Psychiatr., 20, 1928, p. 482.

Pinсus G. Mesures of stress responsivity in jonger and older man. Psychosom. med., 12, 1950, p. 225.

Pо11and W. S. Histamine test meals; an analysis of nine hundred and eighty-eight consecutive tests. Arch. Intern. Med., 51, 1933, p. 903–919.

Richter C. P., Campbell К. Н. Sucrose taste thresholds of rats and humans. Amer. J. Physiol., 128, 1940.

Rubner M. Die Gesetze d. Energieverbrauches bei d. Ernahrung. Leipzig u. Wein., 1902.

Ruziскa V. Beitrage zum Studium der Protoplasmahysteresis und der Hysteretischen Vorgange. Arch. f. Mikroskopische Anatomie B.CY.H.H., 1924.

Rubner M. Das Problem der Lebensdauer und seine Beziehungen zu Wochstum und Ernahrung. Berlin, 1908.

Rubner M. Der Kampf des Menschen um das Leben. Leipzig, 1929. Schuknecht Frequency localisation in the cochlea as determined in experimentally dafned cots. Arch, otolaryng., 58, 1953.

Shock N. W. Aging as a biological problem. Federat. Proc, 15, N 3, 1956, p. 938–941.

Shock N. W., Yiengst M. Y. Age changes in the acid base equilibrium of the blood of males. J. Geront., 5, 1950, p. 1–4.

Silverman A. J., Busse E. W. and Barnes R. H. Studies in the processes of aging electroencephalographic findings in 400 elderly subjects. Electroencephalography and clinical Neurophysiology, Vol. 7, N 1, 1955, p. 67–74.

Smith С. L. Age incidence of atrophy of olfactory nerves in man. A contribution to the study of the process of ageing. J. Сотр. Neurol., 77, 1942, p. 589.

Supino L., Sperzani G. L. Tempo di coagulazione e tasso di protorombina in geriatria. Acta gerontol., 6, 1956, N 3–4, 90–94.

Svanson P., Levertor R., Gram M. R., Roberts H., Pesek I. Blood values of women: cholesterol. J. Gerontol., 10, 1955, p. 41–47.

Whittenberger J. The nature of the response to stress with aging. Bull. N. Y. Acad. Med., 32, N 5, 1956, 329–336.

Wittmaak К. Weitere Beitrage zur Kenntnis der degenerativen Neuritis und Atrophie des Hornerven. Ztschr. f. Ohrenh., 53, 1907, p. 1–36.

Zwaardemaker H. Der Verlust an hohen Tonen mit zunekmenden Alter; ein neues Gestz Arch. f. Ohrenh., 32, 1891, p. 53–56.

Brown-Sequard Ch. E. Des Effects produit chez L'homme per des injections souscutanees a'un lignile retire des Testicules trais de cobayes et de chiens. Сотр. rendus Soc. Biol., 41, 415-22, 1889.

* * *

Издательство "Наука и техника", Минск, Ленинский проспект, 68 Редактор издательства А. Крушинский. Художник И. Горбунов. Художественный редактор Л. Усачев. Технический редактор А. Атлас. Корректор А. Хоревская. AT 14555. Сдано в набор 5/VII 1965 г. Подписано в печать 14/Х 1965 г. Формат 84х108^1/32. Физ. печ. л. 5,75. Усл. печ. л. 9,43. Уч. — изд. л. 9,6. Изд. заказ 131. Тип. заказ 436. Тираж 10000 экз. Цена 59 коп. Типография издательства "Звязда", Ленинский проспект, 77.

Примечания

1

Цит. по кн. Л. Леонтьевой. Старость отступает. Алма-Ата, 1963, стр. 44–46.

2

Ф. Энгельс, Анти-Дюринг, М., Госполитиздат, 1950, стр. 77.

Content

Михайлова-Лукашева Валентина Демьяновна
«Когда человек стареет…»

Введение

Много неразгаданных загадок

Физиология старости

Обмен веществ как основной жизненный процесс

Изменение функциональной деятельности нервной системы в процессе старения

Изменение органов чувств в процессе старения

Нервно-мышечный аппарат в процессе старения

Кровь и внутренняя среда организма в процессе старения

Сердечно-сосудистая система в процессе старения

Дыхательный аппарат в процессе старения

Пищеварительный аппарат в процессе старения

Функциональная деятельность желез внутренней секреции в процессе старения

Изменение кожи в процессе старения

Старение костей и суставов

Наука побеждает старение

Литература

Примечания