Ольга Демичева

Что со мной, доктор? Вся правда о щитовидной железе

© Демичева О. Ю., текст, 2017

© Родионов А., текст, 2017

© Тихонов М., фото, 2016

© ООО «Издательство «Э», 2017

Предисловие

Основатель серии «Академия доктора Родионова» Антон Родионов и главный редактор медицинского направления Ольга Шестова

Щитовидная железа – один из самых загадочных органов, даже невозможно в двух словах описать, какую же функцию она выполняет в нашем организме. Если говорить очень обобщенно – регулирует обмен веществ. Это значит, что практически все органы и системы в той или иной степени находятся в прямой зависимости от функции этой маленькой, но очень важной железы. Следовательно, нарушение работы щитовидной железы влечет за собой разбалансировку всего организма, появляется множество симптомов, которые заставляют пациента обращаться к кардиологу, гастроэнтерологу, дерматологу… к кому угодно, но только не к эндокринологу – специалисту по заболеванию желез внутренней секреции.

Итак, щитовидная железа – это заЩИТница нашего организма не только по форме, но и по содержанию.

Среди пациентов, да что греха таить, и среди врачей существует множество заблуждений относительно заболеваний щитовидной железы и методов их лечения. Из этой книги вы узнаете множество интересных фактов не только о том, как лечить уже имеющиеся болезни, но и как сохранить здоровье железы как можно дольше.

Ольга Юрьевна Демичева – не только грамотнейший врач-эндокринолог и преподаватель, но и публицист, поэт и, самое главное, замечательный человек с активной гражданской позицией, отстаивающий права пациентов в условиях непростой ситуации в современном здравоохранении.

Как принято в нашей серии, книга написана очень простым языком, но вся изложенная в ней информация соответствует самым современным представлениям и отражает последние рекомендации международных мировых сообществ.

Если вы заботитесь о своем здоровье, обязательно прочтите и другие книги нашей серии.

Будьте здоровы!

Ваш доктор Антон Родионов

От автора

Посвящение моему дорогому Учителю Леониду Израилевичу Бененсону с благодарностью и любовью

Здравствуйте, уважаемые читатели!

Меня зовут Ольга Юрьевна Демичева. Я врач-эндокринолог.

Это моя вторая книга по эндокринологии, написанная не для врачей, а для пациентов, людей без медицинского образования.

Первая книга называлась «Сахарный диабет» и оказалась по-настоящему востребована пациентами, их близкими и теми, кто хотел бы избежать сахарного диабета. Фактически книга про диабет стала «первой ласточкой» в давно задуманной мною научно-популярной серии «Занимательная эндокринология».

По данным Всемирной организации здравоохранения заболевания щитовидной железы занимают второе после диабета место среди болезней эндокринной системы. Поэтому, продолжая свою «Занимательную эндокринологию», я решила написать про щитовидную железу. Этот маленький орган окутан большим количеством легенд, мифов и фантазий, живущих и множащихся среди наших пациентов.

Мне хотелось бы рассказать вам, дорогие читатели, правду о щитовидной железе – о её устройстве, работе, заболеваниях и состояниях. Знания дают нам возможность рассуждать правильно, не поддаваться суевериям, отвергать шарлатанов и своевременно обращаться за помощью к профессионалам.

«Сахарный диабет» и «Загадки щитовидной железы» вошли в популярный медицинский сборник «Энциклопедия доктора Родионова», где собраны публикации врача Антона Владимировича Родионова и его коллег-единомышленников. Книги этой серии давно уже стали домашней медицинской энциклопедией для многих жителей России.

В процессе работы над книгой я использовала серьёзные и авторитетные источники информации: данные Всемирной организации здравоохранения, отечественные, европейские и американские клинические рекомендации по тиреоидологии, материалы сайта Тиронет, архив Дискуссионного клуба Русского медицинского сервера. Неоценимую помощь оказали публикации моих глубокоуважаемых коллег, ведущих отечественных эндокринологов, специалистов в области тиреоидологии – Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеева, Г. А. Герасимова, Н. А. Петуниной, В. Э. Ванушко.

Хочу сердечно поблагодарить за помощь, ценные советы и поддержку отца-основателя нашей «Академии» – Антона Владимировича Родионова, замечательного врача и педагога; Ольгу Леонидовну Шестову, главного редактора медицинского отдела ЭКСМО; художника Максима Викторовича Латкова; редактора Олесю Ключникову. Без этих замечательных людей книга бы не получилась.

Моя задача – рассказать вам просто о сложном, приподнять завесу тайны, которой окутаны медицинские знания, помочь вам заглянуть в удивительный и загадочный мир эндокринологии. Эта книга поможет вам подготовиться к очной консультации эндокринолога и осознанно выполнять рекомендации вашего врача.

Надеюсь, «Загадки щитовидной железы» вы прочтёте с таким же интересом, как и другие книги «Академии».

Желаю всем доброго здоровья и увлекательного чтения!

Введение

История человеческого ума есть история человеческой глупости.

Вольтер

У меня на приёме молодая женщина. Беременность 8 недель. Повышен уровень ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза). Объясняю пациентке, что у неё гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Назначаю препарат левотироксина в необходимой дозе, объясняю, что это важно для нормального развития плода. Пациентка уходит. Появляется у меня уже в третьем триместре беременности. ТТГ по-прежнему высок. Спрашиваю, пьёт ли назначенные препараты. Опускает глаза – нет, не пьёт, свекровь запретила – это же гормоны! Года через четыре случайно встречаю пациентку на улице, она ведёт за руку маленького сына. Меня узнала сразу: «Здравствуйте, доктор, вот мой Митя!» У Мити отсутствующий взгляд, на мамины обращения реагирует мычанием, всё время пытается вырвать свою руку из маминой ладони. Общаться не может. Моя пациентка подтвердила, что Митя до сих пор не говорит и заметно отстаёт в развитии от сверстников. У неё самой бледное отёчное лицо, голос стал грубоватым, осипшим: похоже, гипотиреоз прогрессирует.

Грустная и нередкая история. Поводом не выполнить назначение врача становится «железный» аргумент – «Я не стану пить гормоны!» Когда пытаюсь выяснить почему, слышу невразумительные ответы типа «вдруг растолстею?» или просто «я знаю, что это вредно».

Что же такое «гормоны»? Это название образовалось от греческого слова ὁρμάω [hormáo] – привожу в движение, возбуждаю, побуждаю. Гормоны – специфические биологические стимуляторы. Они вырабатываются особыми железами, получившими название эндокринных или желез внутренней секреции. Образовавшись в той или иной эндокринной железе, гормоны поступают в кровоток и добираются до каждого органа, до каждой клетки нашего организма. Там они выполняют свою работу – регулируют обмен веществ в каждой клетке, руководят синтезом белка, энергообменом и другими жизненно важными процессами. Эффекты гормонов разнообразны, уникальны и совершенно необходимы для гармоничной работы организма. Вероятно, смутно догадываясь, что именно гормоны обеспечивают гармонию процесса обмена веществ, некоторые пациенты делают в написании этого слова типичную ошибку: вместо «гОрмон» пишут «гАрмон».

В нашем организме вырабатывается множество разных гормонов. При некоторых заболеваниях случается так, что выработка одних гормонов снижается, а других повышается, и тогда работа организма разлаживается.

Все процессы нашего организма напрямую или косвенно связаны с деятельностью гормонов.

Иногда одна или несколько эндокринных желёз полностью утрачивают свою функцию. При этом развиваются весьма грозные симптомы, часто завершающиеся смертельным исходом, если не начать правильное лечение. А что такое правильное лечение при недостатке определённого гормона? Конечно же, его возмещение (замещение) в нужных для человека количествах.

Бывает и наоборот: эндокринная железа внезапно выходит из-под контроля и начинает производить слишком много гормонов. Причиной может быть образование аденомы (доброкачественной опухоли железы) или поломка иммунной системы, приведшая к образованию стимулирующих антител, заставляющих эндокринную железу работать в режиме «горшочек, вари!».

Избыток гормонов так же опасен, как и недостаток. «Наводнение не лучше засухи».

Для лечения «разбушевавшейся» железы либо назначают препараты, блокирующие её работу, либо «непослушную» железу удаляют.

Лечением болезней эндокринной системы занимаемся мы – врачи-эндокринологи. Всё в эндокринологии логично: замещаем то, чего недостаёт; убираем то, что в избытке.

Пример, приведённый в начале, демонстрирует, как влияет снижение функции щитовидной железы матери в период беременности на здоровье ребёнка.

Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы – требует постоянного возмещения дефицита левотироксина, основного гормона щитовидной железы. Позже мы подробно поговорим об этом.

По-латыни название щитовидной железы – glandula thyr(e)oidea. Из-за беглой буквы «е» в русскоязычной терминологии до сих пор нет единства написания терминов. Где-то прочтём «тиреоидные гормоны», а где-то «тироидные». Где-то напишут «тироидология», а где-то «тиреоидология». В принципе приемлемы оба варианта.

Запомните: для описания щитовидной железы в медицине используют термины с корнем «тиро-» или «тирео-».

Эта книга расскажет вам о здоровье и болезнях щитовидной железы, о её гормонах, о нарушениях её функции, о том, что такое зоб и какими бывают узлы щитовидной железы. Вы научитесь правильно заботиться о щитовидной железе, узнавать симптомы её заболеваний и даже разбираться в результатах некоторых анализов.

Если будете внимательными читателями, то щитовидная железа раскроет перед вами свои тайны, и для вас не останется загадок, связанных с этим замечательным органом эндокринной системы.

Глава 1

Бабочка или щит?

Ты у меня одна…

Песня

Как устроена щитовидная железа

В медицинской литературе описание нашей «героини» до обидного скучное: «щитовидная железа – непарный орган, расположенный на передней поверхности шеи, снизу от гортани и спереди от трахеи, тёмно-красного цвета, массой 25–30 граммов, состоящий из двух долей, соединённых перешейком».

Щитовидная железа – древний орган. Она имеется не только у млекопитающих, но и у земноводных (лягушек, тритонов и др.).

Непарный орган – значит единственный. Как, например, сердце или печень. Форму щитовидной железы сравнивают со щитом или с бабочкой. Можно ещё сравнить с летящей птичкой или с миниатюрной летучей мышью. Простор для фантазии такой же, как при рассматривании облаков – у каждого свои ассоциации.

Щитовидная железа лежит под кожей шеи, и если кожа молодая и тонкая, а шея длинная, как это бывает у подростков и худощавых женщин, щитовидную железу иногда можно заметить, даже если она не увеличена. И – да! – контуры её напоминают небольшую бабочку, распластавшую крылья. Форма шеи бывает разная, и рассмотреть щитовидную железу удаётся редко. Можно прощупать щитовидную железу под кожей, но не всегда и не у всех. У большинства мужчин с развитой мускулатурой, у людей с короткой, толстой шеей щитовидную железу невозможно ни увидеть, ни ощутить рукой. И всё-таки она есть у всех здоровых людей.

Щитовидная железа невелика, но она самая крупная из эндокринных желез. Представляете, какие они маленькие, но какие могучие – железы внутренней секреции, управляющие нашим обменом веществ?

Каждая доля щитовидной железы состоит из маленьких долек – тиреонов. Каждый тиреон состоит из 30–50 крошечных (меньше миллиметра) круглых пузырьков – фолликулов. В щитовидной железе около 30 миллионов фолликулов. Стенки фолликула выстланы клетками тиреоцитами. Тиреоциты вырабатывают коллоид (особое желеобразное вещество), богатый гормонами. Этим коллоидом заполнен каждый пузырёк-фолликул. В коллоиде содержится большое количество белка тиреоглобулина (ТГ) – материала для производства гормонов.

Устройство щитовидной железы

Два основных гормона щитовидной железы:

1. тетрайодтиронин, он же тироксин, он же Т4;

2. трийодтиронин, он же Т3.

Количество вырабатываемого Т4 значительно, в десятки раз, превышает количество Т3. Справедливо будет сказать, что главным продуктом щитовидной железы является именно Т4 (тироксин).

Щитовидная железа – самый кровоснабжаемый орган в нашем организме. Она получает кровь из пяти артериальных бассейнов. Сосуды ветвятся, проникая в глубины железы, к каждому тиреону. Крошечные артерии – артериолы – подходят к фолликулам, доставляя кислород и питательные вещества, в том числе йод и аминокислоту тирозин, именно эти вещества являются строительным материалом для производства тиреоидных гормонов.

Между фолликулами расположены особые С-клетки. Они производят гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция.

Снаружи железа покрыта тонкой оболочкой – капсулой.

Позади щитовидной железы расположены паращитовидные (околощитовидные) железы, вырабатывающие паратиреоидный гормон (ПТГ, парат-гормон). При недостатке парат-гормона нарушается состояние костей, зубов, нервной системы, возможно развитие судорог. При его избытке в крови повышается уровень кальция, образуются камни в почках. Количество паращитовидных желёз индивидуально, но чаще четыре. А общая их масса всего 0,1 г.

Немного истории

О том, что болезни щитовидной железы существуют много тысячелетий, рассказывают нам древние статуи, изображающие людей с зобом и пучеглазием (офтальмопатией).

Древнее изображение человека, страдающего заболеванием щитовидной железы

В древних описаниях болезней встречаются упоминания о зобе и кретинизме – заболеваниях, которые, как мы теперь знаем, связаны со щитовидной железой. В Китае существовали рецепты лечения зоба золой из морских водорослей, богатых йодом.

В греко-римский период Арелиус Цельсий, а позже Галлен изучали и описывали щитовидную железу, считая её частью голосового аппарата.

В 1475 году китайский лекарь Ванг Хей предложил использовать высушенную щитовидную железу свиней для лечения зоба.

Строение щитовидной железы внимательно изучали в эпоху Возрождения. К примеру, в начале XVI века великий Леонардо да Винчи изобразил щитовидную железу, подробно прорисовав ее сосуды и нервы.

В 1543 году анатомическое строение железы описал Андреас Везалий, а в 1656 году британский анатом Томас Вартон назвал железу «щитовидной» из-за своеобразной формы органа.

Но до XIX века ничего не было известно о функции щитовидной железы. Ей приписывались различные свойства. В разных описаниях железа рассматривается то как сосудистый шунт, то как регулятор тембра голоса и «источник смазки» для органов шеи.

В 1836 году анатом больницы Св. Гая в Лондоне, директор Гордоновского музея медицины, незаслуженно забытый отец эндокринологии Томас Уилкинсон Кинг, изучая строение щитовидной железы, обнаружил, что коллоид накапливается в фолликулах и по мере необходимости выделяется в кровь. Кинг считал, что железа выделяет свой «инкрет» в экстремальных ситуациях, способствуя адаптации организма к стрессу. Да, друзья, «гормоны стресса» предсказал Томас Уилкинсон Кинг еще в далеком 1836 году! Но Кинг ошибочно решил, что эти гормоны вырабатывает щитовидная железа. К сожалению, талантливый исследователь умер от туберкулёза в возрасте 37 лет, так и не опубликовав большую часть своих работ. Они были изданы уже после его смерти.

Почти одновременно с открытиями Кинга ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс опубликовал три собственных клинических наблюдения, описав два случая зоба с тахикардией и один случай зоба, тахикардии и экзофтальма.

В это же время немецкий врач и учёный Карл Адольф фон Базедов описывает так называемую «мерзебургскую триаду» – зоб, экзофтальм и тахикардию. Публикации Грейвса и Базедова принесли им славу первооткрывателей диффузного токсического зоба – заболевания, названного их именами. В 1878 году Роберту Джеймсу Грейвсу был установлен памятник в Дублине.

Во второй половине XIX века появился ряд описаний прогрессирующего слизистого отёка, развивающегося после удаления щитовидной железы. В 1878 году доктор В. М. Орд предложил для обозначения этого состояния термин «микседема».

В 1891 году Меррей, Фокс и Маккензи впервые назначают при микседеме заместительную терапию тканью щитовидной железы.

В 1896 году германский биохимик Э. Бауман обнаружил, что щитовидная железа захватывает и накапливает йод.

В конце XIX века активно развивается хирургия щитовидной железы. Основной трудностью, с которой сталкивались хирурги, было кровотечение. Как вы помните, щитовидная железа чрезвычайно богата кровеносными сосудами.

В России родоначальником хирургии щитовидной железы стал великий русский врач Николай Иванович Пирогов.

В 1847 году во Владикавказе, под эфирным наркозом, Пирогов выполнил первую операцию по удалению узлового зоба; согласно описанию хирурга, «опухоль была величиной с яблоко». К 1853 году Пирогов выполнил еще три операции на щитовидной железе уже в Санкт-Петербурге.

В 1881 году выдающийся австрийский хирург Христиан Альберт Теодор Бильрот первым в Европе доложил о 48 успешных операциях на щитовидной железе. Бильротом были изобретены специальные кровоостанавливающие зажимы, до сих пор использующиеся в хирургической практике.

В 1898 году ученик Бильрота швейцарский хирург Эмиль Теодор Кохер сообщил уже о 900 успешных операциях на щитовидной железе. Кохер описал подробную методику перевязки основных сосудов, питающих щитовидную железу, и разработал новый хирургический зажим, известный теперь как «зажим Кохера». Кохеру удалось добиться снижения смертности при операциях на щитовидной железе до 1 %. По сей день традиционный разрез в области шеи при операциях на щитовидной железе называют «разрез по Кохеру». За свою многолетнюю практику Кохер провёл более 5000 операций на щитовидной железе. В 1909 году профессор Кохер получил Нобелевскую премию по медицине «за вклад в изучение физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы».

В 1904 году французский патологоанатом Де Кервен описал клиническую картину подострого тиреоидита, теперь известный как «тиреоидит Де Кервена».

В 1912 году японский хирург Хашимото описал 4 клинических случая лимфоматозного зоба с гипотиреозом. Гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита называют «зобом Хашимото».

В 1914 году американский химик Эдвард Кендалл выделил из ткани щитовидной железы и получил в кристаллическом виде гормон тироксин.

В 1927 году английские химики Харингтон и Баргер расшифровали структуру тироксина (тетрайодтиронина) и искусственно синтезировали его.

Значительно позже, в 1952 году, американские учёные Дж. Гросс и А. Пит-Риверс открыли второй тиреоидный гормон – трийодтиронин. Это вещество оказалось более сильным и быстродействующим, чем тироксин. Позже было установлено, что тироксин является предшественником (прогормоном) трийодтиронина и превращается в него под действием фермента дейодиназы.

Синтез искусственного тироксина открыл новые возможности лечения гипотиреоза у больных с удалённой или нефункционирующей щитовидной железой.

Глава 2

Кто управляет полетом бабочки?

У каждого свой царь в голове.

Русская пословица

Феномен обратной связи

Мы с вами уже знаем, как устроена щитовидная железа. Теперь нам предстоит узнать главное – как она работает.

Для этого надо будет изучить удивительный феномен – эндокринологическую обратную связь, чудесный механизм внутренней саморегуляции нашего организма.

В голове каждого человека расположена главная эндокринная железа – гипофиз. Несмотря на миниатюрный размер – чуть больше горошины, – гипофиз руководит всеми эндокринными железами одновременно. У гипофиза есть свой «супервизор» – подкорковый отдел головного мозга – гипоталамус. Гипоталамус вырабатывает стимуляторы для гипофиза – рилизинг-гормоны.

Гипоталамо-гипофизарная система – это «центр управления» эндокринной системой.

Для каждой эндокринной железы гипофиз выделяет специальный, только этой железе подходящий стимулятор – тропный гормон. Стимуляция осуществляется на расстоянии, через специфические рецепторы (чувствительные зоны) на клетках железы, умеющие распознавать предназначенный для них стимулятор.

В ответ на стимуляцию железа вырабатывает свой гормон. Гормон, в свою очередь, тоже работает на расстоянии – он достигает каждой клетки организма и там оказывает своё действие.

А теперь – внимание! Самое интересное!

Гормоны всех эндокринных желёз действуют на гипоталамус и гипофиз. Там, в «центре управления», производится оценка каждого гормона по принципу «достаточно – недостаточно – избыточно». Если концентрация гормона железы-мишени недостаточна, количество тропного гормона гипофиза увеличивается, чтобы активнее стимулировать железу. Если же концентрация гормона железы-мишени избыточна, то количество тропного гормона гипофиза снижается, чтобы ослабить стимуляцию.

Эндокринологическая обратная связь – это способность гипофиза регулировать (усиливать или тормозить) работу эндокринной железы в зависимости от количества (недостатка или избытка) её гормонов в крови.

Этому принципу подчиняются все эндокринные железы.

Когда рассказываю студентам про феномен обратной связи, кто-нибудь непременно спрашивает, есть ли исключение из этого правила. Да, есть. Один гормон не подчиняется закону обратной связи – инсулин.

Бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, не управляются гипофизом. Они подчиняются другому стимулятору – глюкозе. Об этом можно почитать в книге «Сахарный диабет».

«Безотходное» производство

Щитовидная железа строго подчиняется закону обратной связи.

Для неё гипофиз производит тиреотропный гормон, сокращённо ТТГ. ТТГ связывается со своими рецепторами на щитовидной железе и стимулирует её работу – производство гормонов, рост новых клеток.

Основным гормоном щитовидной железы, как вы уже знаете, является тироксин, он образуется в тиреоцитах из йода и аминокислоты тирозина при помощи фермента тиреоидной пероксидазы (тиропероксидазы, ТПО). Каждая молекула тироксина содержит 4 атома йода. Отсюда его название «тетрайодтиронин» или Т4.

Тироксин – основной гормон щитовидной железы. В его молекуле 4 атома йода, поэтому тироксин называют Т4 (тетрайодтиронин).

Левотироксин

Тироксин правильнее называть левотироксином. Почему «лево»? Дело в том, что молекула гормона тироксина – левовращающий изомер.

Гормона «правотироксина» не существует. Пространственная структура молекулы левотироксина не случайна. Скоро мы узнаем, какие резервы скрывает эта структура.

Попадая в кровоток, Т4 связывается со специальным транспортным белком – тироксин-связывающим глобулином. Связанного тироксина в крови гораздо больше, чем свободного.

Гормоны, связанные с белками, неактивны – это депо, из которого, по мере необходимости высвобождаются активные (свободные) гормоны.

Т4 свободный проникает внутрь клеток, где подвергается воздействию фермента дейодиназы. Этот фермент работает как ножницы. Он отрезает от Т4 один йодид, и Т4 превращается в Т3 (трийодтиронин). Именно Т3 является по-настоящему активным гормоном. Т4, по сути, его предшественник, прогормон. Т3 руководит энергообменом, биосинтезом белка и многими другими процессами, без которых невозможна нормальная работа клеток.

Сейчас самое время отрыть вам секрет гормона Т3. Дело в том, что не каждый трийодтиронин является активным гормоном. Помните, мы с вами отметили, что тироксин имеет особую пространственную структуру? Так вот, именно благодаря ей Т4 может превращаться в две разные формы Т3. Всё зависит от того, с какой стороны фермент дейодиназа «отрежет» от Т4 один йодид. Отрежет с одной стороны – образуется активный гормон Т3; отрежет с другой – образуется неактивная «пустышка», Т3 реверсивный.

Клетки сами регулируют свою потребность в активном и неактивном гормоне Т3 в зависимости от нашего образа жизни, температуры тела, физической активности и температуры окружающей среды.

Небольшое количество Т3 образуется и в щитовидной железе, но в основном образование Т3 происходит в клетках печени, почек, мышц и других внутренних органов. Некоторое количество Т3 поступает в кровоток и там тоже частично связывается с транспортными белками.

Кстати, а куда девается тот «лишний» йодид, который освобождается в процессе превращения Т4 в Т3? Он поступает в кровоток и захватывается щитовидной железой для производства новых гормонов. Вот такое «безотходное производство».

По законам самоуправления

Теперь пора вспомнить о феномене эндокринологической обратной связи.

Итак, работу щитовидной железы контролирует ТТГ гипофиза. Обратную связь с гипофизом осуществляют свободный гормон Т4 и свободный гормон Т3. Если их количество достаточное, ТТГ вырабатывается в нормальном режиме.

Если уровень свободных Т4 и Т3 снижен, даже недолго и совсем немного, ТТГ повышается для активной стимуляции щитовидной железы.

Если же уровень Т4 и Т3 избыточен, то ТТГ снижается до ничтожно малых значений, иногда почти до нуля.

Именно определение уровня ТТГ является наиболее достоверной информацией о функции щитовидной железы.

ТТГ чрезвычайно чувствителен: его концентрации находятся в обратной логарифмической зависимости с концентрациями свободных Т4 и Т3.

Глава 3

Что такое зоб. Про йодный дефицит, средневековых красавиц и йодированную соль

Люблю тебя как соль.

Вильям Шекспир. «Король Лир»

Наука, изучающая щитовидную железу, называется тиреоидологией. Как и в любом медицинском научном направлении, в тиреоидологии есть клинические рекомендации, основанные на научных исследованиях и позволяющие успешно проводить профилактику и лечение заболеваний.

Зоб – норма или патология

Зоб известен человечеству с древних времён. Утолщение передней поверхности шеи можно заметить, рассматривая некоторые древние статуи, увидеть на полотнах средневековых художников, о нём можно прочитать в старинных медицинских трактатах.

Зоб – увеличение щитовидной железы.

Зоб редко встречался у людей, живущих на берегах морей и океанов, и был частым явлением в центральных районах континентов, в горных местностях, вдали от моря.

Зоб бывает у детей и у взрослых, у представителей разных рас.

У женщин зоб наблюдается чаще, чем у мужчин.

Зоб может быть диффузным, то есть вся железа увеличивается равномерно, а может быть узловым. При узловом зобе некоторые участки щитовидной железы самостоятельно разрастаются, иногда заметно деформируя шею.

Опытный врач, исследуя щитовидную железу рукой, определяет наличие узлов, даже незаметных глазу.

О том, что зоб – заболевание, люди узнали относительно недавно. Ведь зоб, как правило, не болит, не мешает дышать и глотать, не проявляется никакими очевидными симптомами. Просто он есть. И в течение многих веков это никого не беспокоило, даже считалось красивым. Замечая, что у женщин во время беременности увеличивается щитовидная железа и округляется шея, художники Средневековья воспринимали этот симптом как проявление женственности и плодородия, с удовольствием изображая красавиц с зобом на своих картинах.

Лишь около ста лет назад выяснилось, что самая частая причина зоба – йодный дефицит. «Голодная» щитовидная железа, не имея достаточного количества строительного материала для своих гормонов, вынуждена увеличиваться, чтобы за счёт большего объёма захватывать больше йода и производить тироксин в необходимых организму концентрациях.

Самая частая причина зоба – йодный дефицит.

В тех местностях, где отмечается недостаток йода в пище и воде, то есть эндемичных (или эндемических) по йодному дефициту, у людей часто увеличена щитовидная железа. Такой зоб называют эндемическим зобом.

Для массовых обследований населения эксперты ВОЗ предложили в 1994 году единую классификацию зоба, которой сегодня пользуется весь мир. Когда врач осматривает и прощупывает рукой вашу щитовидную железу, он оценивает её по этим критериям:

Что плохого в йодном дефиците

В условиях хронического йодного дефицита происходят патологические процессы, обусловленные нехваткой этого дешёвого и доступного галогена, запасы которого на Земле более чем достаточны, чтобы избавить от йодного дефицита всё население планеты.

Научные исследования показали, какие проблемы со здоровьем ассоциированы с нехваткой йода. Этих проблем гораздо больше, чем кажется многим. Йодный дефицит не только повреждает щитовидную железу, но и вызывает определённые заболевания.

Если беременные не получают достаточное количество йода, нарушается внутриутробное развитие нервной системы плода, это приводит к выкидышам, мертворождениям, врождённым аномалиям, умственной отсталости.

По данным ВОЗ, около 20 миллионов жителей Земли страдают олигофренией (умственной отсталостью), вызванной непосредственно йодным дефицитом. Задумайтесь, какая это огромная цифра – почти в 2 раза больше, чем население Москвы.

В районах с йодным дефицитом дети чаще отстают в развитии, у взрослых и детей чаще встречается ожирение, повышенный уровень холестерина в крови, чаще наблюдаются умственные расстройства.

Кстати, в Москве до недавнего времени потребление населением йода было примерно в 1,5 раза меньше, чем требуется, что соответствует лёгкому йодному дефициту.

Что происходит со щитовидной железой при йодном дефиците? Она увеличивается (развивается зоб), может изменяться структурно (образуются узлы) и функционально (развивается тиреотоксикоз или гипотиреоз).

Сколько йода нужно для счастья

Много ли йода требуется человеку для здоровой жизни? Совсем немного. С момента рождения и до глубокой старости человек «съедает» всего около 3–5 граммов йода, т. е. меньше чайной ложки за всю жизнь.

Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет:

• 90 мкг – для детей до 5 лет;

• 120 мкг – для детей с 5 до 12 лет;

• 150 мкг – для детей с 12 лет и взрослых;

• 250 мкг – для беременных и кормящих женщин.

Обратите внимание, счёт идёт на микрограммы (1 миллиграмм [мг] = 1000 микрограммов [мкг]), то есть дозы йода, ежедневно необходимые нам для нормальной жизни, совсем крошечные. Для сравнения, в 1 капле 5 % спиртового раствора йода, которым многие обрабатывают ссадины и царапины, содержится 1,5–2,0 мг йода. Это в 100 раз больше, чем наша суточная потребность!

Избыток йода, как и его недостаток, может быть опасен. Не занимайтесь самолечением: йодные «сеточки», полоскания и употребление раствора йода внутрь могут причинить вред здоровью!

Мне часто приходится наблюдать печальные последствия самолечения с использованием йода. К сожалению, наслушавшись о йодном дефиците, некоторые «продвинутые» граждане начинают активно этот дефицит возмещать: мазать йодом пятки и ладони, рисовать йодом на теле решётку, именуемую в народе «йодной сеточкой», полоскать горло водой с йодом и даже употреблять спиртовой раствор йода внутрь с молоком или на сахаре. Конечно, наш организм имеет определённый резерв «защиты от дурака», и большая часть избыточного йода будет выведена с мочой, но щитовидная железа всё равно обязательно отреагирует на йодную передозировку. Хорошо, если эта реакция будет физиологической – железа заблокируется и на время прекратит работать. Возможны и другие патологические реакции, которые могут привести к необратимым последствиям.

В здоровом организме взрослого человека содержится одномоментно около 20–30 мг йода. Йод регулярно поступает с пищей и регулярно выделяется с мочой. Для нормального обмена веществ человеку нужно 150–200 мкг йода в день. Примерно столько же в среднем выделяется за сутки с мочой.

Если в организм поступает недостаточное количество йода, как это бывает в йододефицитных регионах, он будет «экономиться» и использоваться многократно, то есть йодурия (выделение йода с мочой) будет снижена. Но наш организм не может надолго накопить йод впрок, создать его неснижаемый запас: чтобы концентрация йода оставалась нормальной, он должен регулярно поступать с пищей.

Как измеряют йодный дефицит

Как же узнать, достаточно ли йода получает население?

Для этого существует специальный метод, принятый во всём мире, – исследование медианы йодурии. Вам уже известно, что часть йода, циркулирующего в крови, выводится из организма с мочой. Чем больше йода в крови, тем выше йодурия. Показатель этот сильно колеблется день ото дня и не может являться информативным, когда речь идёт о йодном обмене отдельно взятого человека. Но зато, если посмотреть, сколько йода выделяют с мочой одновременно многие жители региона, можно получить «срез» ситуации с йодным обеспечением.

При йодном дефиците снижается выделение йода с мочой. Но определять уровень йода в моче у отдельно взятого человека бессмысленно – этот показатель может сильно колебаться. Для оценки йодного дефицита исследуют медиану йодурии жителей целого региона.

Медиана – средний показатель в ряду возрастающих и убывающих значений. При оценке йодурии медиана информативнее, чем среднее арифметическое, т. к. показатели йодурии в выборке имеют неправильное (не гаусово) распределение.

Традиционно для исследования йодурии используется моча школьников 8–10 лет. Почему? Потому что они, как правило, коренные жители исследуемой местности, большинство из них не имеют сопутствующих болезней, влияющих на йодурию, их питание отражает пищевые традиции региона и, наконец, потому что в когорте школьников удобно контролировать одновременное получение необходимого для исследования биологического материала. Учитель просит записать в дневнике – «завтра утром собрать мочу и принести в школу», затем все получают баночки для сбора мочи, и на следующий день большинство учеников предоставит образцы для анализа. По содержанию йода, выделенного с мочой в обследованной когорте, можно сделать вывод о йодном обеспечении региона.

В зависимости от медианы йодурии выделяют местности, где йодный дефицит выражен в лёгкой, средней и тяжёлой степени.

У всех ли жителей в районах йодного дефицита развивается зоб? Нет, не у всех. Но частота зоба у жителей этих районов коррелирует со степенью йодного дефицита. Чаще зоб развивается у девочек и женщин. Чем тяжелее йодный дефицит, тем больше случаев эндемического зоба наблюдается у мужчин.

В России эндемический зоб встречается у 15–25 % населения. Но это усреднённые данные. А знаете ли вы, насколько выражен йодный дефицит и как часто выявляется эндемический зоб в вашем регионе? Результаты последних эпидемиологических исследований, проведённых российским Эндокринологическим научным центром, показывают, что подавляющее большинство россиян проживают в условиях йодного дефицита.

Как цивилизованный мир борется с дефицитом йода

В 1980 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила, что около 60 % человечества страдают от дефицита йода (наиболее тяжелого – в развивающихся странах). ВОЗ сформулировала рекомендации по возмещению йодного дефицита. Самым простым, дешёвым и безопасным методом борьбы с йодным дефицитом было признано йодирование соли. Более 25 лет всеобщее йодирование соли (ВЙС) проводится во многих странах для предотвращения заболеваний, вызванных дефицитом йода.

В ряде стран, например, в Китае, запрещено производить и продавать нейодированную соль.

Уже более 30 лет в мире функционирует Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders, ICCIDD), с 2012 года получивший новое название – Глобальная сеть по йоду (Iodine Global Network, IGN). Глобальная сеть по йоду выпускает свой собственный бюллетень – IDD Newsletter, он доступен бесплатно по ссылке http://www.ign.org/idd-newsletter-dashboard.htm. На этой страничке можно ознакомиться с ситуацией по йодному дефициту в каждом регионе мира.

В 2016 году ВОЗ предоставила доклад о прогрессе в устранении йодного дефицита. В 1993 г. дефицит йода присутствовал в 110 странах мира, в 2003 году число их снизилось до 54, в 2007 – до 47, в 2012 – до 32, в 2015 м – до 25. Успешно преодолели проблему йодного дефицита Австрия, Хорватия, Германия, США, Канада, Индонезия, Вьетнам. Китай, считавшийся в 70-е годы йододефицитным регионом, продемонстрировал к 2012 году повышение медианы йодурии у школьников до 330 мкг/л при наличии высокой концентрации йода в соли – 30 мг/кг. В 2012 г. ВОЗ определила Китай как регион с избыточным потреблением йода, и в том же году китайская программа ВЙС была пересмотрена в сторону снижения йода в соли до 20 мг/кг.

ВОЗ подтвердила, что предпочтительной стратегией для устранения йодного дефицита является всеобщее йодирование соли. При этом в России закон о всеобщем йодировании соли пока не принят.

Эндокринологическим научным центром установлено, что население России проживает в условиях некомпенсированного дефицита йода. Фактическое среднее потребление йода жителем России сегодня составляет от 40 до 80 мкг в день при норме 150–200 мкг. Средние показатели йодурии остаются ниже нормы – медиана йодурии 82,2 мкг/л (от 17 до 125 мкг/л), а зоб наблюдается у 5,6–38 % школьников.

Надо ли употреблять йодированную соль

В наших магазинах можно выбрать любую соль. Действительно ли надо отдавать предпочтение йодированной? Насколько стойкий в ней йод? Не улетучивается ли он из открытой солонки или в процессе термической обработки пищи?

Ранее для йодирования соли в нашей стране использовался йодид калия (KJ): он действительно быстро улетучивается при хранении и в процессе приготовления пищи. Срок хранения соли с добавлением йодида калия всего 3 месяца. Поэтому магазины брали такую соль для реализации с большой неохотой, а производители не были заинтересованы в ее выпуске.

В 1998 году в России был принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает йодирование из расчёта 20 мг/кг с использованием йодата калия. Йодат калия несколько дороже, чем йодид, но имеет ряд преимуществ:

• йодат калия более стоек в составе соли и меньше реагирует с ее компонентами и окружающим воздухом, остаётся стабильным в условиях теплого и влажного климата;

• йодат калия не улетучивается при длительном хранении, сроки хранения и реализации соли с добавлением йодата калия 9–12 месяцев;

• йодат калия не изменяет цвет и вкус блюд, он пригоден для консервирования;

• йодат калия не разрушается при термической обработке пищи.

Предпочтение лучше отдавать соли с йодатом калия – он более стоек, чем йодид, и сохраняется при хранении в течение года.

Мы с вами уже убедились, что наша страна остаётся проблемной по йодному дефициту. Это значит, что риск возникновения заболеваний, ассоциированных с йододефицитом, из которых зоб – наименьшее зло, грозит нам и нашим близким.

Единственная гарантированная защита от состояний и заболеваний, которые развиваются при йодном дефиците, – регулярное употребление в пищу йодированной соли.

Йодированная соль – не лечебная добавка. Это обычный пищевой продукт, необходимый каждому.

Можно ли обойтись без йодированной соли

У некоторых остаётся вопрос: почему йодируют именно соль, а, допустим, не сахар, не воду, не молоко и не муку для выпечки хлеба?

Давайте разбираться. Для йодирования продуктов, в зависимости от среднего их потребления, нужны будут такие количества йодата калия, которые обеспечат каждому человеку примерно 100–150 мкг йода в сутки. Соль мы употребляем в маленьких количествах – около 5 граммов в день. При этом для йодирования бочки соли нужна столовая ложка йодата калия. Эту крошечную порцию надо равномерно перемешать в большой бочке. Иначе кому-то достанется избыток йода, а кому-то не достанется совсем. Потребление сахара, хлеба, воды значительно выше, чем потребление соли. Там на бочку продукта понадобится не ложка, а крошечная щепотка йодата калия. Равномерно распределить его будет крайне сложно. Поэтому йодирование соли признано в мире самым надёжным способом борьбы с йодным дефицитом.

В ответ на все эти разъяснения некоторые пациенты заявляют: «А я вообще не солю пищу, стараюсь употреблять как можно меньше соли. Как мне бороться с йодным дефицитом?» Ответ прост: каждый день включайте в свой рацион морепродукты. Вы любите японскую кухню? Отлично! Это именно то, что надо, – в сырой рыбе, креветках, крабах, морской капусте содержится достаточно йода, чтобы насытить ваш организм. Единственное условие – употреблять всё это в пищу надо ежедневно.

В завершении этой главы давайте выделим главное, что надо знать о йодном дефиците.

1. Йод – жизненно необходимый микроэлемент.

2. Недостаток йода приводит к изменениям щитовидной железы и многим серьёзным заболеваниям.

3. В районах с йодным дефицитом у людей чаще встречается зоб.

4. Зобом называют увеличение щитовидной железы.

5. Борьба с йодным дефицитом проводится во всех странах.

6. Бо́льшая часть населения России проживает в условиях йодного дефицита.

7. Самый доступный и надёжный способ борьбы с йодным дефицитом – йодирование соли.

8. Употребление в пищу только йодированной соли – необходимое и достаточное условие для устранения йодного дефицита.

Глава 4

Узелок на память. Опасны ли узлы щитовидной железы

Если погрузиться в проблему достаточно глубоко, мы непременно увидим себя как часть проблемы.

«Аксиома Дюшарма»

Знаете, чего люди боятся больше всего? Неизвестности. Неизвестность страшит множеством чудовищных предположений, вызывающих тревогу, панику, ужас. Говорю это к тому, что пациент имеет право на полную и правдивую информацию о выявленном у него заболевании. Знать всегда лучше, чем подозревать.

Поздний вечер обычного дня. 23:30. Тишина засыпающего дома взрывается телефонным звонком. В трубке рыдающий женский голос: «Простите, доктор, мне только что дали ваш телефон. Я весь день проплакала! У меня маленький ребёнок, воспитываю его одна… И я, наверное, скоро умру. Помогите!»

Мне жаль эту испуганную незнакомую женщину. Стараюсь говорить спокойно, спрашиваю её имя, прошу рассказать, что случилось. Оказывается, в последнее время её беспокоит «чувство кома в горле», обратилась к врачу поликлиники, врач назначил УЗИ щитовидной железы, при обследовании обнаружился узел. Успокаиваю пациентку, объясняю, что большинство узлов щитовидной железы доброкачественны и не требуют лечения. Тем не менее назначаю очную консультацию, чтобы разобраться в ситуации.

Чего больше всего боится человек, у которого нашли узел в щитовидной железе? Он боится, что это злокачественное образование. Насколько оправданны эти страхи? На самом деле и нас, врачей, узлы щитовидной железы интересуют преимущественно с точки зрения их возможной злокачественности. В отличие от наших пациентов мы относимся к выявленным узлам значительно спокойнее, потому что знаем: узлы щитовидной железы встречаются очень часто и подавляющее большинство из них – доброкачественные. Это не значит, что у нас нет онкологической настороженности. Это значит, что нужно правильно оценить узел и правильно определиться с тактикой его ведения.

Норма или патология

Обсуждая проблему йодного дефицита, мы отметили, что в нашей стране он распространён повсеместно. Как вы помните, на фоне йодного дефицита щитовидная железа может изменяться: размеры её увеличиваются – развивается зоб; структура может становиться неоднородной: формируются узлы. Действительно, в эндемичных по йодному дефициту областях узловые изменения щитовидной железы встречаются чаще, чем в регионах, где йодное обеспечение достаточное.

Любые изменения щитовидной железы, связанные с йодным дефицитом, чаще наблюдаются у женщин. Соответственно, и узлы щитовидной железы мы обнаруживаем преимущественно у женщин, хотя, конечно, у мужчин и даже у детей тоже бывает узловой зоб.

Количество образований щитовидной железы увеличивается с возрастом.

Помимо районов с йодным дефицитом, узловой зоб наблюдается в зонах, подвергшихся йонизирующему излучению.

Обнаружение узлов зависит от метода обследования. При пальпации (ощупывании) щитовидной железы узлы выявляются в 4–7 %, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) щитовидной железы – в 30–70 %, а при аутопсии (гистологическом исследовании железы) – в 50 % случаев. То есть получается, что у половины человечества в щитовидной железе есть узловые образования.

Узлы щитовидной железы – очень частое явление. Однако большинство из них (более 90 %) – доброкачественные.

Возникает закономерный вопрос: если узлы щитовидной железы обнаруживаются у половины человечества, надо ли считать их патологическими образованиями? Может быть, узловой зоб – это вариант нормы? Ответ: и да, и нет.

Дело в том, что узел узлу рознь.

Какими бывают узлы щитовидной железы

Настало время поговорить о терминах. Что принято называть узлом щитовидной железы?

Узел щитовидной железы – уплотнение, обнаруженное при пальпации (прощупывании), или образование от 10 мм и более, выявленное при УЗИ.

Выявленные при УЗИ образования, не достигающие 10 мм, узлами называть не принято. Т. е. когда врач использует термин «узел», предполагается, что этот узел врач прощупал рукой и/или выявил при УЗИ фокальное образование не менее 1 см.

Количество, форма и размеры узлов бывают разные. Иногда это единичный (солитарный) узел, а иногда в железе имеется много фокальных образований, некоторые имеют размеры узлов, а некоторые до узлов «не доросли». Узлы бывают округлые, удлинённые или неправильной формы. Размеры их варьируются от крошечных фокальных образований размером 1–2 мм до огромных узлов, достигающих 10 см и более. В зависимости от индивидуальных особенностей строения шеи узлы могут быть хорошо заметны при осмотре, а могут располагаться низко (загрудинно), оставаясь внешне незаметными.

Если в железе один узел, принято говорить об узловом зобе; если два узла и более – о многоузловом зобе.

Главное, что надо знать о каждом узле щитовидной железы, – доброкачественный он или злокачественный. Этот вопрос более всего волнует врачей и, конечно, пациентов.

Выявление узловых образований щитовидной железы всегда вызывает тревогу у пациентов. Сразу возникает масса вопросов, адресованных врачу. Вот некоторые из них:

Вопрос: Как определяется качество узла?

Ответ: По результатам биопсии.

Вопрос: Можно ли при УЗИ выявить «плохой» узел?

Ответ: При УЗИ можно определить некоторые косвенные признаки недоброкачественности узла, но точно ответит на этот вопрос только биопсия.

Вопрос: Какие анализы надо сдать, если обнаружен узел щитовидной железы?

Ответ: Как правило, достаточно двух анализов – на ТТГ и на кальцитонин.

Вопрос: Есть ли анализы, позволяющие обнаружить маркеры перерождения клеток щитовидной железы в злокачественную опухоль?

Ответ: Исследование кальцитонина позволяет определить один из видов рака щитовидной железы – медуллярный.

Вопрос: О чём говорят результаты ТТГ при узловом зобе?

Ответ: ТТГ, как обычно, сообщает о функции железы. В ряде случаев от этого зависит тактика лечения узлового зоба.

Чтобы ответить на все ваши вопросы, врачу потребуется 10–15 минут. Не получив ответы, встревоженный пациент начнёт самостоятельные поиски в Интернете, будет собирать мнения родных и знакомых, отчаявшись, пойдёт к гомеопатам, целителям, экстрасенсам. В итоге драгоценное время будет упущено, необходимое обследование и лечение запоздает. Прогноз при этом может из благоприятного стать неблагоприятным.

Мой вам совет, дорогие читатели: будьте настойчивы, задайте все интересующие вас вопросы врачу и обязательно дождитесь ответов.

Наверное, если бы пациентка, о которой я рассказала в начале этой главы, знала об узлах щитовидной железы то, что теперь знаете вы, не было бы ни её слёз, ни того позднего телефонного звонка.

«Резать к чёртовой матери»?

Главным методом обследования узлов щитовидной железы является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Подробно о значении ТАБ и способе её проведения рассказано в следующей главе.

Поскольку подавляющее большинство узлов щитовидной железы не являются опасными, возникает вопрос – что делать с этими узлами? Оперировать или «пусть живут»?

Ответ зависит от ряда обстоятельств.

90 % узлов щитовидной железы – доброкачественные.

Клиническое значение узлы имеют в трёх ситуациях:

• злокачественное или потенциально злокачественное образование (5–10 % всех узлов);

• функциональная автономия железы – «горячий» узел, вырабатывающий избыточное количество гормонов, вызывающее тиреотоксикоз (0,5 % всех узлов);

• узел больших размеров, сдавливающий соседние органы (0,5 % всех узлов).

Во всех этих случаях речь идёт о радикальном лечении.

Смысл слов «злокачественное образование» и «сдавление» понятен каждому.

А что такое «функциональная автономия»? Под этим термином обычно подразумевают узловой (многоузловой) токсический зоб. В районах, где нет йодного дефицита, это заболевание практически не встречается. Зато в йододефицитных регионах функциональная автономия щитовидной железы – частое явление у женщин старшей возрастной группы, много лет живущих с узловым зобом. Как и любой токсический зоб, функциональная автономия требует радикального лечения. Предпочтение в этом случае обычно отдаётся радиойодтерапии.

Плохие клетки. Опухоли щитовидной железы и их лечение

Есть ситуации, когда хирургическое лечение щитовидной железы – единственный выбор. Это злокачественные опухоли.

Распространённость рака щитовидной железы (РЩЖ) составляет около 20 случаев на 100 000 населения.

Повышенный риск РЩЖ имеют молодые жители радиационно загрязнённых территорий; пациенты, получавшие лучевую терапию на область шеи; люди с отягощенной наследственностью по РЩЖ.

Прогноз при РЩЖ зависит от клеточного состава опухоли и времени начала лечения.

По клеточному составу различают 5 типов РЩЖ:

• папиллярный – 80–85 % всех случаев РЩЖ

• фолликулярный – 10–15%

• медуллярный – 5%

• низкодифференцированный – 1%

• анапластический (недифференцированный) – 0,1%

Первые два варианта – высокодифференцированный РЩЖ, в большинстве случаев удачно излечиваемый.

Очевидно, что подавляющее большинство случаев РЩЖ хорошо поддается лечению, и пациенты при этих вариантах РЩЖ имеют высокие шансы на полное выздоровление.

Лечение высокодифференцированного рака щитовидной железы в большинстве случаев состоит из трёх этапов:

• тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы);

• лечение радиоактивным йодом;

• супрессивная (подавляющая выработку ТТГ) терапия левотироксином.

В каждом конкретном случае объём лечения определяет врач и разъясняет его пациенту.

Что вы узнали об узлах щитовидной железы?

1. Узлом называют уплотнение, обнаруженное при пальпации, или фокальное образование, выявленное при УЗИ, размером 10 мм и более.

2. Узлы щитовидной железы встречаются часто.

3. 90 % узлов – доброкачественные.

4. Узлы, опасные для здоровья:

– рак щитовидной железы;

– сдавление органов шеи и/или косметический дефект;

– функциональная автономия.

5. Единственный способ отличить доброкачественный узел от злокачественного – ТАБ.

6. Своевременно выявленные злокачественные опухоли щитовидной железы в большинстве случаев при правильном лечении имеют благоприятный прогноз.

Глава 5

Обследование щитовидной железы

Знания без рассуждений бесполезны, рассуждения без знаний опасны.

Лао Цзы

В повседневной работе врача пациенты с проблемами щитовидной железы встречаются практически ежедневно. Прежде всего это больные с достоверным анамнезом (прошлой историей) заболеваний щитовидной железы, хирургических вмешательств на этом органе; пациенты, получающие лечение препаратами, влияющими на функцию щитовидной железы, имеющие клинические симптомы, характерные для болезней щитовидной железы.

Основные признаки нарушения функции щитовидной железы:

• быстрое изменение массы тела,

• нарушения ритма сердца,

• отеки,

• одышка,

• боли в глазах,

• изменение влажности кожи,

• бесплодие,

• нерегулярный стул,

• выпадение волос,

• изменения настроения.

Часто пациенты приходят на приём к эндокринологу с жалобами на «ком в горле», чувство удушья, нарушение глотания. Многие убеждены, что эти ощущения обусловлены патологией щитовидной железы. На самом деле такие симптомы чаще всего связаны с заболеваниями органов дыхания, патологией пищевода, нарушением тонуса мышц шеи, изменениями шейного отдела позвоночника, паническими атаками.

Болезни щитовидной железы в прошлом – основание для обследования пациента на предмет возможной патологии этого органа в настоящее время.

Структура или функция

Нет никакой корреляции между наличием структурной и функциональной патологии щитовидной железы. Т. е. в значительном количестве случаев железа может иметь идеальную структуру при нарушенной функции или нормально функционировать при грубых структурных изменениях. Поэтому врач, принявший решение о необходимости обследования, не может ограничиться полумерами, исследовав либо только структуру, либо только функцию железы.

Обследование структуры железы – это осмотр, пальпация, УЗИ, КТ, МРТ. Они показывают, как расположена и выглядит железа, какая у неё структура, размер, плотность, подвижность, есть ли в ней узлы. Структуру клеток железы показывает результат биопсии (ТАБ). Это ценная информация, но она не поможет нам узнать, хорошо или плохо работает железа.

Обследование работы железы (её функции) – это исследование гормонов и сцинтиграфия (радиоизотопное обследование).

УЗИ не покажет, нормально или не нормально функционирует щитовидная железа. Исследование гормонов не позволит определить, есть ли в железе узлы. Эти исследования дополняют, но не заменяют друг друга.

– Доктор, мне надо на УЗИ!

– На какое УЗИ?

– На УЗИ щитовидки! Кардиолог сказал, что у меня из-за неё перебои в сердце!

Типичный разговор с пациенткой, явившейся на приём к эндокринологу. Вы уже знаете, дорогие читатели, что если мы хотим выяснить влияние щитовидной железы на работу сердца, то нас интересует её функция, а не структура.

Покажет ли УЗИ нарушения функции щитовидной железы? Нет.

Какое исследование надо сделать, чтобы узнать, правильно или нет работает щитовидная железа? Исследование гормонов.

Эти истины кажутся азбучными любому эндокринологу, однако не только пациенты, но и многие врачи не понимают разницы между структурой и функцией железы. Здесь важную роль играют осведомленность и разумность самого больного.

Наверное, вы заметили, уважаемые читатели, что я не использую популярный вульгаризм «щитовидка». У меня были строгие преподаватели анатомии, которые приучили меня к корректной терминологии, когда речь идёт о названиях органов и других медицинских терминах. Рекомендую и вам избегать просторечий типа «печёнка», «сердчишко», «щитовидка» и т. п. в беседах с медицинским персоналом. Имена человеческих органов должны произноситься с уважением. По-моему, так.

Чтобы текст читался легче, иногда для удобства будем использовать сокращение: щитовидная железа = ЩЖ.

Оценка структуры щитовидной железы

Для того чтобы выявить структурную патологию ЩЖ, практическому врачу, как правило, достаточно осмотреть область передней поверхности шеи и пропальпировать (прощупать) ЩЖ. В случаях, когда пальпация значительно затруднена, могут назначаться дополнительные обследования, чаще всего УЗИ. При пальпации врач оценивает расположение, симметричность, кожные покровы над железой, болезненность, плотность, однородность, узловые образования, состояние лимфоузлов.

На основании осмотра и пальпации оценивается наличие/отсутствие зоба, согласно рекомендациям и классификации ВОЗ:

• 0 степень – железа не пальпируется, не визуализируется,

• I степень – пальпируется, не визуализируется,

• II степень – пальпируется, визуализируется.

(Мы уже рассматривали и детально обсуждали эту простую и удобную классификацию, когда обсуждали эндемический зоб.)

В отдельных случаях для оценки структуры щитовидной железы и прилегающих к ней образований проводят ультразвуковое исследование (УЗИ).

УЗИ щитовидной железы

По неведомым мне причинам УЗИ щитовидной железы является одним из самых популярных (если не сказать любимых) исследований в нашей стране.

По поводу и без повода, по показаниям и без них, это исследование проводится, наверное, каждому третьему пациенту. Возможно, дело в доступности и безопасности УЗИ, а также в повышенном интересе к здоровью щитовидной железы у большинства российских женщин. Как бы то ни было, сегодня УЗИ ЩЖ – одна из самых востребованных диагностических процедур, причём востребованных в первую очередь пациентами (пациентками!), а не врачами. Отсюда столько случайных находок при обследовании, не имеющих клинического значения, но причиняющих столько переживаний своим обладательницам.

А между тем есть конкретные и довольно узкие показания к проведению УЗИ щитовидной железы.

Показания к УЗИ ЩЖ:

• пальпируемое образование ЩЖ;

• тиреотоксикоз;

• паралич голосовой складки;

• увеличение шейных лимфоузлов;

• случайное выявление узлов ЩЖ при томографии шеи;

• анамнестические указания на рак ЩЖ;

• невозможность пальпации ЩЖ.

По данным УЗИ невозможно поставить диагноз тиреоидной патологии. УЗИ – вспомогательный метод визуализации, позволяющий оценить структуру, но не функцию органа.

Главное правило описания УЗ-картины: «что вижу – то пою». Диагнозы по данным УЗИ не ставятся!

Правильное описание щитовидной железы по результатам УЗИ включает следующие позиции:

1. Расположение, форма.

2. Размеры и объемы долей, суммарный объем железы.

Нормы объема ЩЖ:

у женщин – до 18 см^3

у мужчин – до 25 см^3

(нижней границы нормы не существует, но, как правило, минимальный объём ЩЖ у взрослых 6–7 см^3).

3. Структура (указывается однородность, зернистость, плотность).

4. Фокальные образования (размеры, структура).

Узлом ЩЖ считается фокальное образование, у которого хотя бы один размер > 1 см. К фокальным образованиям ЩЖ <1 см термин «узел» при описании неприменим.

5. Кровоток (определяется допплерографией).

6. Заключение специалиста УЗИ.

NB! Сказал «А» – скажи «Б»

Сделав (даже без показаний) УЗИ щитовидной железы, необходимо проверить ТТГ (без оценки функции заключение о наличии нормы/патологии щитовидной железы дать невозможно). Помним: отсутствие структурной патологии щитовидной железы при УЗИ не свидетельствует о её нормальной функции.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ)

ТАБ – важнейший и точнейший метод диагностики рака щитовидной железы.

Если врач в процессе обследования ЩЖ даёт направление на ТАБ, откладывать не надо. С вероятностью 98–100 % можно будет сказать, представляет ли узел онкологическую опасность, и если это так, своевременно провести лечение.

Не бойтесь ТАБ: это быстрая и почти безболезненная процедура – не страшнее обычного укола. Через несколько дней по итогам исследования полученного материала будет готово заключение с характеристикой узла, позволяющей определить дальнейшую тактику.

Показания к ТАБ ЩЖ:

• узловые образования ЩЖ от 1 см и более;

• фокальные образования менее 1 см, если пациент в группе риска по раку ЩЖ;

• динамическое обследование доброкачественных узлов ЩЖ при их быстром росте, изменении структуры по данным УЗИ, появлении увеличенных лимфоузлов.

О чем расскажет ТТГ? Оценка функции щитовидной железы

У эндокринологов есть любимая поговорка – «Проверь ТТГ и спи спокойно!»

Почему именно ТТГ? Дело в том, что ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) – самый точный и чувствительный индикатор нарушений тиреоидной функции.

При первом подозрении на нарушение функции ЩЖ не рекомендуется исследовать одномоментно ТТГ, Т4 (тироксин), Т3 (трийодтиронин), все известные антитела к щитовидной железе, тиреоглобулин. Это излишне и не соответствует принципу «необходимо и достаточно». В качестве базового исследования достаточно оценить уровень ТТГ. Если он нормален, то дополнительные анализы не нужны: функция щитовидной железы в норме.

Оценка ТТГ

ТТГ (тиреотропный гормон) или в английской версии TSH (thyroid stimulating hormone) находится в обратно пропорциональной зависимости от концентраций периферических тиреоидных гормонов (Т4 и Т3). То есть чем выше уровень периферических тироидов, тем ниже уровень ТТГ. И наоборот, если уровень периферических тироидов низок, то ТТГ растет. Реакция ТТГ на изменения концентраций Т4 и Т3 требует определенного времени, поэтому нельзя мгновенно, например, в ближайшие дни после назначения лечения для щитовидной железы, оценивать уровень ТТГ.

Потребуется не менее 8 недель постоянной терапии, чтобы ТТГ отразил результаты проводимого лечения.

Показания к исследованию ТТГ:

• подозрение на нарушение функции щитовидной железы;

• беременность на ранних сроках;

• бесплодие;

• планирование беременности;

• гиперпролактинемия, выделения из сосков;

• скрининг новорожденных на гипотиреоз (проводится в роддоме);

• лечение препаратами йода в анамнезе или перед их назначением;

• лечение препаратами левотироксина (для оценки эффективности дозы);

• зоб;

• высокий титр АТ к ТПО (антител к тиропероксидазе);

• выполненное (даже без показаний) УЗИ ЩЖ;

• нарушения ритма сердца;

• отеки неясного генеза;

• анемия неясного генеза;

• повышение холестерина;

• повышение АСТ (аспарагиновой трансаминазы), АЛТ (аланиновой трансаминазы), ЛДГ (лактат-дегидрогеназы) и другие клинико-лабораторные патологические изменения, требующие интерпретации;

• необъяснимая прибавка или потеря веса;

• склонность к запорам или неустойчивый стул;

• выпадение волос;

• изменения тембра голоса, осиплость;

• боли в суставах;

• нарушения менструального цикла;

• снижение либидо;

• храп во сне;

• витилиго (участки депигментации кожи);

• сахарный диабет 1-го типа;

• гепатит С;

• болезни щитовидной железы у близких родственников.

…и это далеко не всё…

Теперь вы понимаете, уважаемые читатели, почему эндокринологи предлагают сначала исследовать ТТГ, а потом уже спать спокойно. Фактически оснований исследовать ТТГ значительно больше, чем оснований не проводить это исследование.

Нормальные значения ТТГ

• 0,4–4,0 мкМЕ/мл

• Для беременных:

– в I триместре: 0,1–2,5 мкМЕ/мл;

– во II триместре: 0,2–3,0;

– в III триместре 0,3–3,0.

• Для детей:

– новорожденный – 0,7–11 мкМЕ/мл;

– 10 недель – 0,6–10;

– 2 года – 0,4–7;

– 5 лет – 0,4–6,0;

– 14 лет – 0,4–5,0.

Как оценить результат ТТГ, если он отклоняется от нормальных значений?

Вы самостоятельно можете оценить результат ТТГ.

Если ТТГ < 0,4 мкМЕ/мл, предполагаем гипертиреоз (тиреотоксикоз).

В этой ситуации следует досмотреть Т4 своб. (свободный тироксин), Т3 своб. (свободный трийодтиронин) и АТ к рецептору ТТГ, а также выполнить УЗИ ЩЖ.

Если ТТГ > 4,0 мкМЕ/мл, предполагаем гипотиреоз.

Следует досмотреть Т4 своб. и АТ к ТПО.

В обоих случаях с результатами обследования нужно обратиться к эндокринологу.

Важные рекомендации

1. Не нужно делать подряд все анализы, указанные на лабораторном бланке в разделе «щитовидная железа». Все одновременно они не оцениваются никогда.

2. Если вы получаете лечение левотироксином, оценивается только ТТГ (у беременных, получающих супрессивные дозы левотироксина, дополнительно оценивается Т4 своб.).

3. Для оценки ТТГ, получающих левотироксин, требуется не менее 8 недель лечения стабильной дозой левотироксина.

4. Прием некоторых лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов, соматостатина) может влиять на значения ТТГ.

5. Нуждающимся в лечении амиодароном (кордароном) следует проверять ТТГ и Т4 своб. перед началом этого лечения, а затем каждые 3 месяца на фоне лечения и в течение года после его прекращения.

6. Такие симптомы, как чувство кома в горле, затрудненное глотание, першение в горле, приступы нехватки воздуха, приступы паники, не являются характерными клиническими признаками тиреоидной патологии и не требуют первоочередной консультации эндокринолога.

7. Исследование АТ к ТПО проводится однократно (один раз в жизни), результат не требует оценки в динамике. При выявлении повышенного титра АТ к ТПО показано ежегодное исследование ТТГ (т. к. у здоровых «антителоносителей» к ТПО умеренно повышен риск развития гипотиреоза).

8. Исследование тиреоглобулина (ТГ) и антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) проводится тем пациентам, у которых была тиреоидэктомия и последующая радиойодтерапия по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ.

9. Исследование тиреоглобулина и антител к щитовидной железе не имеют диагностического значения при узловом зобе.

10. При выявлении узлового зоба показано исследование кальцитонина для исключения медуллярного рака ЩЖ.

Другие методы обследования щитовидной железы

Радиоизотопное исследование (сцинтиграфия)

Для этого метода обследования используются радиофармпрепараты (изотопы йода I131, I123 или технеция Тс99), способные накапливаться в тиреоидной ткани, в узлах щитовидной железы, в метастазах высокодифференцированного рака.

Сцинтиграфия позволяет получить о щитовидной железе ту информацию, которую не представляет ни один другой диагностический метод. В нашей стране сцинтиграфия используется недостаточно широко в связи с тем, что не имеет особого значения в диагностике рака щитовидной железы по сравнению с УЗИ и ТАБ. Однако сцинтиграфия – единственный метод, позволяющий выявить «горячие» и «холодные» участки железы, т. е. её активные и неактивные зоны. В районах йодного дефицита всегда актуальна проблема функциональной автономии щитовидной железы, для диагностики которой сцинтиграфия щитовидной железы незаменима.

Перед сцинтиграфией щитовидной железы пациенту вводят микродозу радиофармпрепарата, затем оценивают его распределение с помощью гамма-камеры и серии сцинтиграмм.

Показания к сцинтиграфии:

• дифференциальная диагностика тиреотоксикоза (деструктивный vs иммуногенный);

• подозрение на функциональную автономию;

• выявление аномально расположенных и оставшихся после тиреоидэктомии участков тиреоидной ткани;

• диагностика метастазов дифференцированного рака щитовидной железы.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

КТ и МРТ обладают весьма низкой информативностью в диагностике заболеваний щитовидной железы при значительной стоимости этих методов, поэтому они практически не используются в диагностике патологии щитовидной железы.

Подведём итоги

1. Обследование щитовидной железы – это оценка её структуры и функции.

2. Для оценки структуры проводятся пальпация и УЗИ.

3. Для оценки функции проводятся исследование гормонов и сцинтиграфия.

4. Самый доступный и точный способ оценки функции щитовидной железы – исследование ТТГ.

Глава 6

Антитела к щитовидной железе, безопасные и опасные

Надпись на зеркале: «Я в этом не виновато!»

Антитела – это белки, продукт клеток иммунной системы. Основная функция антител – защита организма от чужеродных объектов: распознавание и уничтожение бактерий, вирусов, злокачественных клеток. В норме антитела чётко различают клетки и их фрагменты по принципу «свой – чужой». Однако случается, что иммунная система ошибается и антитела начинают вырабатываться против тех или иных здоровых клеток собственного организма. Такая поломка иммунитета получила название аутоиммунного процесса. Некоторые аутоиммунные процессы протекают почти незаметно, а некоторые приводят к серьёзным нарушениям функции органов, вызывая аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунный процесс – это «ошибка» защитной системы организма, приводящая к повреждению собственных здоровых клеток.

Щитовидная железа нередко становится мишенью для антител (АТ).

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе?

Наиболее «популярные» объекты для антител – фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза тиреоидных гормонов – тиреоглобулин (ТГ).

Именно АТ к ТПО и АТ к ТГ чаще других выявляются при обследовании.

Чем может грозить повышенный уровень АТ к ТПО или АТ к ТГ? В большинстве случаев – ничем. Согласно проведённым эпидемиологическим исследованиям, около 16–20 % здоровой человеческой популяции – носители этих антител.

Лечить антитела не нужно. Они лишь свидетели аутоиммунного процесса. Самый яркий показатель аутоиммунной патологии – это антитела к тиреоидной пероксидазе. Следует отметить, что в группе носителей антител к ТПО риск развития аутоиммунного тиреоидита, приводящего к гипотиреозу, выше, чем среди лиц, не имеющих повышенного титра этих антител.

Но сам по себе повышенный титр АТ к ТПО и/или АТ к ТГ не является основанием для постановки диагноза «аутоиммунный тиреоидит». Важно понимать, что эти антитела являются не причиной, а следствием повреждения щитовидной железы.

Как бы ни был высок титр антител, снижать его с целью вылечить аутоиммунный процесс бесполезно.

Также бесполезно многократно исследовать антитела к ТПО. Если однократно выявлено их повышение, то титр останется повышенным и в дальнейшем, а оценивать их уровень в динамике бессмысленно, поскольку колебания этого показателя не влияют ни на лечение, ни на прогноз.

У здоровых носителей АТ к ТПО рекомендуется 1 раз в год исследовать ТТГ для своевременного выявления дебюта гипотиреоза.

Диагностическое значение антител к тиреоглобулину – оценка их уровня в динамике, как маркера рецидива высокодифференцированного рака щитовидной железы, после проведения тиреоидэктомии и радиойодтерапии. Иной клинической ценности эти антитела не имеют.

Исследование АТ к ТПО целесообразно в следующих случаях:

• при выявлении ТТГ>4 мкМЕ/мл

• при увеличении ЩЖ (>18 мл у женщин, > 25 мл у мужчин)

• перед назначением амиодарона (кордарона), препаратов интерферона и лития (носители АТ к ТПО имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)

• при выявлении ТТГ >2,5 мЕд/л в 1-м триместре беременности (повышенный титр АТ к ТПО довод в пользу назначения левотироксина и контроля функции ЩЖ после беременности).

Исследование АТ к ТПО в других ситуациях не имеет клинического смысла, как и многократное их исследование.

Особняком стоят антитела к рецептору ТТГ. Эти антитела – непосредственные «аутоагрессоры», взаимодействующие со щитовидной железой, имитируя действие ТТГ. Подчиняясь воздействию этих антител, щитовидная железа выходит из-под контроля гипофиза, неуправляемо синтезируя свои гормоны. Эти антитела, как вы скоро узнаете, являются высокоспецифичным диагностическим маркером иммуногенного тиреотоксикоза (болезни Грейвса).

Обобщим сказанное

1. АТ к ТПО и АТ к ТГ обнаруживаются у каждого пятого здорового человека.

2. Лечить АТ к ТПО и АТ к ТГ не нужно. Они свидетели аутоиммунного процесса, а не его инициаторы.

3. У носителей АТ к ТПО риск гипотиреоза выше, чем в остальной популяции; им следует 1 раз в год определять ТТГ.

4. АТ к ТПО исследуют 1 раз в жизни, отслеживать их уровень в динамике бессмысленно.

5. АТ к ТГ имеют клиническое значение только после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.

6. АТ к рецептору ТТГ исследуют при подозрении на болезнь Грейвса.

Глава 7

Можно ли прожить без щитовидной железы? Про гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы

Время очень не любит, когда его убивают.

Льюис Кэрролл

В начале книги мы с вами обсудили принцип эндокринологической обратной связи. Понимание этого принципа поможет понять, как выявляется «гипотиреоз». «Гипо-» означает снижение, «тирео-» – свойства щитовидной железы.

Тест на гипотиреоз

Проверьте себя. Этот простой тест поможет вам и вашему врачу исключить или заподозрить гипотиреоз. Ответьте «ДА» или «НЕТ» на утверждения, приведенные ниже:

□ Большую часть времени я чувствую усталость и сонливость, у меня нет сил, я быстро утомляюсь.

□ Моя память ухудшилась, мне трудно концентрировать внимание, я медленно принимаю решения.

□ У меня ощущение, что мой обмен веществ заторможен: у меня редкий пульс, запоры, медленно растут волосы и ногти.

□ Моя кожа сухая, шелушащаяся и бледная, волосы сухие, сильно выпадающие, ногти тусклые, ломкие.

□ Я постоянно мерзну, не переношу холод, мне холодно даже тогда, когда окружающим тепло.

□ У меня всё время подавленное настроение и много негативных мыслей.

□ Мои движения стали вялыми, реакция замедленной.

□ У меня постоянная скованность в мышцах и суставах.

□ У меня высокое артериальное давление при редком пульсе.

□ У меня вырос уровень холестерина / АСТ / АЛТ / ЛДГ.

□ Мой вес растёт, несмотря на соблюдение диеты и физические нагрузки.

□ У меня бесплодие / нерегулярные менструации / снижение либидо / снижение потенции.

□ У меня склонность к задержке жидкости, отёкам.

□ У меня анемия, причину которой не могут установить.

Если вы ответили «ДА» 5 раз и более, обязательно обратитесь к вашему врачу. Вполне возможно, что у вас гипотиреоз.

В процессе подготовки к визиту целесообразно сделать следующие анализы крови:

• ТТГ

• Т4 своб.

• АТ к ТПО (если они не исследовались ранее).

Почему и у кого бывает гипотиреоз

Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. При этом развивается синдром (комплекс определённых патологических симптомов), который врачи определяют единым термином «гипотиреоз».

Ежегодно на 1000 чел. выявляется 4 новых случая гипотиреоза, т. е. можно сказать, что синдром гипотиреоза – нередкое явление в человеческой популяции.

У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин.

Гипотиреоз – это ещё не окончательный диагноз. Это следствие, итог, у которого могут быть различные причины (заболевания, состояния).

Причины гипотиреоза:

• отсутствие или недостаток активной ткани щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, последствия хирургической операции или лечения радиойодом, врождённые аномалии ЩЖ, последствия неаутоиммунных деструктивных тиреоидитов и др.);

• нарушение синтеза тиреоидных гормонов (тяжёлый йодный дефицит, лекарственное повреждение ЩЖ, врождённые дефекты синтеза гормонов);

• повреждения гипофиза и/или гипоталамуса, приводящие к нарушению синтеза тиролиберина и ТТГ;

• тканевой гипотиреоз (нарушение клеточной чувствительности к эффектам гормонов ЩЖ, нарушение транспорта тиреоидных гормонов, нарушение превращения Т4 в Т3 и др.).

Если причина гипотиреоза – неработающая щитовидная железа, мы говорим о первичном гипотиреозе.

Если причина – в нарушении продукции ТТГ, то называем гипотиреоз вторичным.

В некоторых случаях, как, например, после тиреоидэктомии, при АИТ и при врождённом гипотиреозе, мы имеем дело с необратимой ситуацией, т. е. гипотиреоз будет сохраняться всю оставшуюся жизнь, и заместительное лечение должно проводиться ПОЖИЗНЕННО.

Иногда, например, при послеродовом, подостром и лекарственном тиреоидите, ситуация обратима, то есть гипотиреоз носит временный характер.

У гипотиреоза может быть много причин, но самая частая из них аутоиммунный тиреоидит (АИТ). При АИТ происходит разрушение тиреоцитов (клеток щитовидной железы, производящих гормоны). Чтобы развился гипотиреоз, должно погибнуть большинство тиреоцитов. Вначале, пока погибла меньшая часть клеток, железа продолжает работать нормально. Чем меньше остаётся здоровых тиреоцитов, тем заметнее снижается производство гормонов. В ответ, по принципу обратной связи, гипофиз повышает продукцию ТТГ, усиливая стимуляцию щитовидной железы.

В течение какого-то времени, за счёт гиперстимуляции высокими концентрациями ТТГ, оставшиеся клетки щитовидной железы продолжают вырабатывать нормальное (низконормальное) количество гормонов. В анализах при этом можно видеть повышенный ТТГ и нормальный Т4 своб. Эта ситуация называется субклинический гипотиреоз. Ярких клинических проявлений гипотиреоза на этом этапе ещё нет.

По мере гибели тиреоцитов вырабатывается всё меньше левотироксина; ТТГ становится всё более высоким. Развивается манифестный гипотиреоз. При манифестном гипотиреозе ТТГ высок, а Т4 своб. снижен.

Если гипотиреоз длительно протекает без лечения, то развивается тяжёлая клиническая картина – микседема: нарушение работы всех систем организма вследствие дефицита/отсутствия тиреоидных гормонов. Если вовремя не начать лечение, разовьётся гипотиреоидная кома и смерть.

Симптомы гипотиреоза

Поставить диагноз гипотиреоза и просто и сложно.

Просто потому, что «ключ» к постановке диагноза – повышенный ТТГ. (Вспомним любимую поговорку эндокринологов: «Исследуй ТТГ и спи спокойно».) Исследование ТТГ доступно, дёшево, информативно.

При подозрении на гипотиреоз достаточно взять кровь на ТТГ, и уже через 2 часа диагноз «гипотиреоз» будет подтверждён или опровергнут.

Сложно потому, что, к сожалению, далеко не всегда имеющиеся симптомы вызывают у врачей подозрение на гипотиреоз. Ведь люди с гипотиреозом редко обращаются к эндокринологу. Симптомы, которые их беспокоят, обычно являются поводом пойти к кардиологу, дерматологу, гинекологу, гематологу, отоларингологу, неврологу… К кому угодно, только не к эндокринологу.

Гипотиреоз – великий мастер камуфляжа. У него множество масок, и рассмотреть под этими масками единую причину – дефицит тиреоидных гормонов – поможет только исследование ТТГ.

Дело в том, что при синдроме гипотиреоза страдают все органы и системы. Ни один из симптомов гипотиреоза не является специфичным для этого заболевания. Точно такие же симптомы могут встречаться при различных болезнях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы; могут наблюдаться в неврологической, гематологической, дерматологической, ревматологической, психиатрической, гинекологической практике.

При удивительном разнообразии у всех симптомов гипотиреоза одна причина – изменение обмена веществ в каждой клетке тела, связанное с дефицитом/отсутствием Т4 и Т3: нарушение синтеза белков, замедление энергообмена, задержка жидкости.

Иногда больные с гипотиреозом годами ходят от врача к врачу, получая бесполезные назначения, страдая от нарастающих симптомов болезни, не получая единственного необходимого лечения – заместительной терапии препаратами тироксина.

Симптомы гипотиреоза многообразны и могут быть выражены в разной степени, от полного отсутствия проявлений до тяжёлой полиорганной недостаточности.

Чтобы понять, как много масок у гипотиреоза, рассмотрим его проявления в работе органов и систем.

Сердечно-сосудистая система: повышение диастолического (нижнего) АД, брадикардия (редкий пульс), иногда тахикардия (учащение пульса), низкий вольтаж на ЭКГ, гидроперикард (жидкость в перикарде), атеросклероз, высокий холестерин, повышение ЛДГ.

Дыхательная система: задержка дыхания во сне (синдром ночного апноэ), осиплость голоса, жидкость в плевральных полостях, одышка.

Пищеварительная система: хронические запоры, снижение аппетита, дискинезия желчных путей, камни в желчном пузыре, повышение трансаминаз (АСТ и АЛТ).

Нервная система: слабость, сонливость, утомляемость, депрессия, ухудшение памяти, деменция, снижение слуха, замедление мыслительных процессов, нейропатии (боли в конечностях), снижение рефлексов.

Мочеполовая система: задержка жидкости, плотные отёки, любые нарушения менструальной функции, бесплодие, выкидыши, нарушения эрекции и эякуляции, снижение либидо.

Кожные покровы: выраженная сухость, бледность, желтушность, шелушение, утолщение кожи; гиперкератоз подошвенных областей; пигментации кожи на локтях; ломкость ногтей; сухость, истончение и выпадение волос.

Система кроветворения: хроническая анемия.

Есть и ещё одна «маска», связанная с диагнозом «гипотиреоз»: это отсутствие гипотиреоза при клинической картине, типичной для этого заболевания. У пациента наблюдается комплекс наиболее характерных для гипотиреоза симптомов (слабость, сухость кожи, запоры, отёки и т. д.) при нормальном уровне ТТГ и Т4 своб. Этот феномен иногда называют «гипотиреоз без гипотиреоза». Т. е. на самом деле гипотиреоза у больного нет, надо искать другую причину симптомов и лечить её, но картина настолько яркая, что трудно поверить в отсутствие гипотиреоза, и врач (а иногда сам пациент) многократно перепроверяет ТТГ и Т4, подозревая лабораторную ошибку.

Лечение гипотиреоза

Когда диагноз «гипотиреоз» поставлен, лечение не представляет особых сложностей.

Цель лечения при гипотиреозе: возмещение дефицита гормонов щитовидной железы.

Много лет назад лекарства для лечения гипотиреоза изготавливали из щитовидной железы животных. Как известно, в щитовидной железе содержится не только Т4, но и небольшое количество Т3. В последние десятилетия все лекарства для лечения гипотиреоза синтезируются на фармакологических заводах. Долгое время считалось, что лекарство от гипотиреоза должно содержать и Т4 (левотироксин), и Т3 (трийодтиронин). До конца прошлого века производились препараты, содержащие оба гормона, но впоследствии было доказано, что добавлять Т3 в лекарства от гипотиреоза не нужно, поскольку внутри клеток Т4 по мере необходимости превращается в Т3. Подробно мы говорили об этом в предыдущих главах.

Пациенты часто заявляют, что не желают принимать «химию». А между тем лекарства, полученные искусственным путём, это чистые молекулы тех веществ, которые нужны для получения конкретных лечебных эффектов. В них нет лишних примесей, как, например, в лекарственных растениях, и, соответственно возможные побочные эффекты лучше изучены и предсказуемы.

Левотироксин, содержащийся в таблетке, – абсолютный аналог натурального левотироксина, который вырабатывает здоровая щитовидная железа. Если сравнить молекулу тироксина, полученную из живого организма, с молекулой тироксина, изготовленной в лаборатории, различий между ними не будет.

Это значит, что при правильно подобранной заместительной дозе лечение левотироксином АБСОЛЮТНО БЕЗОПАСНО и АБСОЛЮТНО ЭФФЕКТИВНО.

Как же подбирается эта самая правильная доза? Известно, что взрослому человеку для нормальной жизнедеятельности в сутки требуется тироксина 1,6–1,7 мкг/кг массы тела. Соответственно при манифестном гипотиреозе начальная доза рассчитывается легко: умножаем массу тела (в кг) на 1,6.

Например, при массе тела 65 кг полная заместительная доза, рассчитанная по этой формуле, составит 104 мкг в сутки (65 × 1,6 = 104). Поскольку нет таблеток с дозировкой 104 мкг, даём таблетки, содержащие дозу левотироксина, ближайшую к расчётной. В данном случае это будет дозировка 100 мкг.

Пациентам молодого и среднего возраста без заболеваний сердечно-сосудистой системы вся расчётная доза может быть назначена сразу. Доказано, что это безопасно и быстрее позволяет достигнуть цели лечения.

Пожилым пациентам и больным с кардиологическими проблемами, долгое время прожившим в условиях хронического гипотиреоза, лечение назначается с осторожностью, чтобы обмен веществ успел адаптироваться к новым условиям. Сначала даётся маленькая доза (например, 25 мкг/сут) с последующим постепенным её повышением (например, на 12,5 мкг каждые 2 недели) до достижения расчётной дозы.

Принципы титрации дозы левотироксина

Все пациенты, получающие левотироксин, для оценки эффективности лечения сдают только один анализ – ТТГ. Исключение составляют беременные (дополнительно исследуется Т4 своб.) и лица, получающие супрессивную терапию после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы (дополнительно Т4 своб., тиреоглобулин, АТ к ТГ).

После назначения левотироксина в стабильной дозе (т. е. одной и той же дозировке каждый день, без пропусков и нарушений приёма препарата) ТТГ можно оценивать как критерий эффективности лечения через 7–8 недель. Делать это раньше бессмысленно и неинформативно. Вы уже знаете из предыдущих глав, что ТТГ – очень точный индикатор уровня тиреоидных гормонов и находится в обратной логарифмической зависимости от их средних концентраций. Даже при небольшом дефиците тиреоидных гормонов ТТГ возрастает многократно. Требуется около двух месяцев, чтобы уровень ТТГ «устаканился» на фоне регулярного лечения гипотиреоза.

Оценив ТТГ через 2 месяца после назначения заместительной терапии левотироксином в постоянной дозе, мы готовы сказать, правильно ли подобрана доза.

• если ТТГ вошёл в коридор нормальных значений (0,4–4,0), значит, доза подобрана правильно;

• если ТТГ>4,0, значит, гипотиреоз сохраняется, дозу левотироксина надо повысить и повторно оценить ТТГ через 2 месяца;

• если ТТГ<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Обычно на подбор правильной заместительной дозы уходит от 2 месяцев до года. В среднем 4–6 месяцев.

У некоторых пациентов целевые значения ТТГ отличаются от стандартного коридора (0,4–4,0). Сюда относятся беременные, маленькие дети, пациенты после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.

Лицам с субклиническим гипотиреозом обычно не требуется полная заместительная доза левотироксина. Для достижения стабильного эутиреоза им достаточно небольших дозировок левотироксина. Начальная доза в этих случаях, как правило, составляет 50 мкг/сут. (это минимальная терапевтическая доза для взрослого человека). У пациентов с субклиническим гипотиреозом лечение также подбирается методом титрации дозы в зависимости от результатов ТТГ на фоне лечения.

Следует отметить, что лечение субклинического гипотиреоза требуется не всегда и не всем. Иногда достаточно наблюдательной тактики, поскольку в ряде случаев субклинический гипотиреоз протекает без вреда для состояния пациента. Но есть клинические группы, в которых лечение субклинического гипотиреоза обязательно должно быть назначено.

При субклиническом гипотиреозе всегда назначается левотироксин беременным и женщинам фертильного возраста, а также тем пациентам, у кого выражены клинические симптомы гипотиреоза: анемия, атеросклероз и др.

Сейчас на рынке лекарственных средств много препаратов левотироксина (Эутирокс, L-тироксин и другие) в различных дозировках, позволяющих удобно подбирать индивидуальную дозу для каждого пациента.

В аптеке можно получить таблетки левотироксина от 25 мкг до 150 мкг в одной таблетке. До недавнего времени «шаг» между дозами составлял 25 мкг, т. е. доступны были таблетки левотироксина по 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг. Для удобства титрации многие фирмы сейчас выпускают таблетки с промежуточными дозировками: 37, 62, 87, 112, 137 мкг. Иногда для точного подбора дозы приходится делить таблетки на половинки и четвертинки, но это не очень удобно и может повлечь за собой неправильное хранение подготовленных к приёму «обломков» таблеток.

Хранить таблетки левотироксина нужно строго в соответствии с инструкцией, указанной на коробке. При нарушении режима хранения препарат может утратить свою активность.

Не забывайте, что в таблетке содержится совсем крошечная доза левотироксина, исчисляемая в микрограммах: это почти невидимое глазом количество активного вещества, которое можно разместить на кончике булавки. Таблетка в основном состоит из нейтральных наполнителей, стабилизирующих активное вещество. У разных фирм эти наполнители немного отличаются, поэтому может индивидуально отличаться и активность препарата. Начав принимать препарат одной фирмы, старайтесь и в дальнейшем принимать препарат этой же фирмы, чтобы не пришлось всякий раз перепроверять ТТГ и титровать дозу лекарства.

Как правильно принимать левотироксин?

Для того чтобы лечение было эффективным и пациент чувствовал себя не хуже здоровых сверстников, необходимо соблюдать простые, но очень важные правила приёма левотироксина:

• Назначенную дозу препарата надо принимать ежедневно, без перерывов. Никакие «лекарственные каникулы», жонглирование дозами, эксперименты по отмене и т. п. недопустимы.

• Препарат принимать строго натощак, запивая небольшим количеством воды. (Нельзя запивать левотироксин соком, шипучими напитками, кофе, чаем, молоком и т. д. – активное вещество от этого может разрушиться частично или полностью.)

• После приёма препарата необходимо выждать не менее 30 минут, прежде чем принимать пищу или другие лекарства.

• Если вы нечаянно забыли принять препарат, то не надо на следующий день повышать дозу; примите свою обычную дозу лекарства, и если в ближайшие недели предстоит исследование ТТГ, то предупредите о пропуске лечащего врача, т. к. результат анализа может быть неинформативным.

• Если у вас появилась тахикардия (пульс в покое более 90 ударов в минуту), перебои в работе сердца, потливость, повышение АД, потеря веса – немедленно сообщите об этом своему врачу. Возможно, вы получаете избыточную дозу левотироксина и на фоне передозировки у вас появились симптомы тиреотоксикоза. Необходимо экстренно исследовать ТТГ: если он меньше 0,4 мкМЕ/мл, то врач проведёт коррекцию дозы препарата. (Исключение – беременные и лица после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы; у них другие целевые значения ТТГ.) Если ТТГ не снижен, значит, лекарственного тиреотоксикоза нет, коррекция дозы не требуется. Причины появившихся симптомов установит врач, но они не связаны с приёмом левотироксина.

Неоднократно наблюдала интересный феномен. Пациенты, которые по каким-то личным соображениям боялись начинать лечение левотироксином, нередко самостоятельно отменяли лечение в первые дни приёма, объясняя это «непереносимостью» препарата, появлением неприятных симптомов и т. д. Приходилось рассказывать им «страшный секрет эндокринологов»: любые клинические эффекты препаратов левотироксина появляются лишь через полторы – две недели, столько времени требуется, чтобы Т4, принятый в виде таблетки, превратился в активную форму гормона и начал оказывать влияние на обмен веществ.

Главное, что должен понять пациент: таблетки левотироксина – это гормон Т4. Не бывает непереносимости Т4. Это гормон, без которого наш организм не может нормально работать.

Возможно, что вы принимаете левотироксин, и вас действительно беспокоят какие-то неприятные симптомы. При нормальном ТТГ искать проблему в левотироксине бессмысленно. Надо разбираться с истинной причиной недомогания. Вы же ничем не отличаетесь от других людей и тоже можете заболеть, как и те, у кого щитовидная железа работает нормально. Сводить все свои заболевания к щитовидной железе в данном случае нелепо и нелогично.

Регулярный приём левотироксина в правильно подобранной дозе обеспечит вам качество жизни, неотличимое от качества жизни людей со здоровой щитовидной железой. Цена вопроса – 1 таблетка каждое утро. Это нетрудно.

Если врач назначает пожизненное лечение левотироксином, значит, отмена препарата недопустима. Ни о каких «курсах лечения» речь не идёт.

Иногда приходится видеть пациентов с гипотиреозом, которые самостоятельно прекратили лечение, убедившись, что их ТТГ нормализовался. Распространённая иллюзия, возникающая при успешном лечении хронических заболеваний, – «Я пролечился и выздоровел». Нет, дорогие мои, это не выздоровление, это качественный медикаментозный контроль. Пока вы принимаете подобранную дозу лекарства, результаты ваших лабораторных анализов нормальны, такие же, как у здоровых людей. Но после прекращения подобранного лечения болезнь выйдет из-под контроля и вновь будет разрушать вашу жизнь.

Если вы собрались в отпуск или в командировку, не забудьте запастись в дорогу левотироксином. Конечно, это не дефицит и вы найдёте свой препарат в любой аптеке мира, но мы уже договорились, что без особой необходимости фирму-изготовитель лучше не менять.

В мире живёт множество людей с успешно компенсированным гипотиреозом. Каждый день любого их них, будь то великий артист, солист балета, чемпион по лёгкой атлетике или президент великой страны, начинается с таблетки левотироксина. И никому из них это не мешает жить ярко и счастливо. Не помешает и вам!

Всегда ли неизлечим гипотиреоз?

Мы с вами уже знаем, что «гипотиреоз» – синдром, который может наблюдаться при разных заболеваниях и состояниях щитовидной железы. Помимо аутоиммунного тиреоидита (АИТ), при котором происходит необратимая потеря тиреоцитов и, соответственно, тиреоидной функции, есть другие тиреоидиты, в исходе которых не всегда формируется гипотиреоз. Сюда относится послеродовый тиреоидит, подострый тиреоидит (де Кервена) и некоторые другие.

В любом случае с прогнозом заболевания вас ознакомит лечащий врач.

Подведём итоги.

1. Гипотиреоз – синдром, причиной которого является дефицит/отсутствие гормонов щитовидной железы.

2. Симптомы гипотиреоза многообразны и не специфичны.

3. Единственный способ подтвердить/исключить гипотиреоз – исследовать ТТГ.

4. В зависимости от причин гипотиреоз бывает необратимый и обратимый.

5. Гипотиреоз может быть субклиническим (скрытым) и манифестным (явным). При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, Т4 своб. в норме; при манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, Т4 своб. понижен.

6. Лечение гипотиреоза – заместительная терапия левотироксином (Т4).

7. При правильно подобранной дозе левотироксина качество жизни пациента с гипотиреозом не отличается от людей со здоровой щитовидной железой.

Завершая разговор о гипотиреозе, я хотела бы открыть вам ещё один эндокринологический секрет. Если бы можно было выбрать для себя одну-единственную болезнь на всю жизнь, чтобы ни одна другая болезнь при этом не могла случиться, я бы выбрала гипотиреоз. Это, наверное, единственное неизлечимое заболевание, при котором правильное лечение подобрать очень просто. Кроме того, лечение не имеет побочных эффектов: можно жить долго и счастливо, занимаясь любым делом – и в космос летать, и детей рожать, и мировые рекорды ставить, и людей лечить.

Глава 8

Сердце под ударом. Про тиреотоксикоз – избыток гормонов щитовидной железы

Спешка плоха уже тем, что отнимает очень много времени.

Гилберт Честертон

В начале книги мы с вами обсудили принцип эндокринологической обратной связи. Понимание этого принципа поможет понять, как ставится диагноз «гипертиреоз» или «тиреотоксикоз». «Гипер-» означает избыток, «сверх»; «токсикоз» значит «отравление»; «тирео-» – свойства щитовидной железы.

Тест на тиреотоксикоз

Проверьте себя. Этот простой тест поможет вам и вашему врачу исключить или заподозрить тиреотоксикоз. Ответьте «ДА» или «НЕТ» на утверждения, приведенные ниже.

□ Я часто раздражаюсь, плачу, злюсь, испытываю тревогу, беспокойство.

□ У меня дрожат пальцы рук, беспокоит чувство внутренней дрожи.

□ Моя кожа стала тонкой, гладкой и влажной, волосы истончены и выпадают, а ногти растут быстрее, чем обычно.

□ У меня участился пульс (больше 90 в мин.).

□ Мои глаза кажутся широко раскрытыми или выпученными.

□ Я потею сильнее, чем обычно.

□ Я быстро истощаюсь физически и эмоционально, меня беспокоит слабость.

□ Мой обмен веществ кажется ускоренным: частый пульс, учащенный стул; мой вес снижается, несмотря на повышенный аппетит.

□ Мой менструальный цикл изменился / не наступает беременность / изменилось либидо / преждевременная эякуляция.

Если вы ответили «ДА» 5 раз и более, обязательно обратитесь к врачу. Вполне возможно, что у вас тиреотоксикоз.

В процессе подготовки к визиту целесообразно сделать следующие анализы крови:

• ТТГ

• Т4 своб.

• Т3 своб.

• АТ к рецептору ТТГ.

Тиреотоксикоз. Причины возникновения

Тиреотоксикоз – избыток гормонов щитовидной железы. Как и гипотиреоз, это не самостоятельный диагноз. Мы говорим о синдроме тиреотоксикоза, т. е. о комплексе симптомов, характерных для избытка тиреоидных гормонов.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» похожи, но не идентичны. Говоря о гипертиреозе, мы подразумеваем повышенную активность щитовидной железы. Говоря о тиреотоксикозе, мы имеем в виду всякую ситуацию, когда в крови имеется избыток гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз – самая частая, но не единственная причина тиреотоксикоза.

Слишком сложно? Только на первый взгляд. Будем разбираться по порядку.

Все причины тиреотоксикоза можно разделить на три группы:

1. Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).

2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло (деструктивные тиреоидиты).

3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Во всех случаях в кровеносном русле повышается уровень Т4 и Т3, что приводит к одной и той же клинической картине – синдрому тиреотоксикоза.

«Трамвайный диагноз»

Тиреотоксикоз можно отнести к так называемым «трамвайным диагнозам». Что это значит? Внешние проявления заболевания настолько яркие, что, случайно увидев больного в толпе (в общественном транспорте), врач безошибочно ставит диагноз с первого взгляда.

Синдром тиреотоксикоза является полным антиподом синдрома гипотиреоза. Это два противоположных состояния, которые можно сравнивать по принципам «холодно – горячо», «сухо – влажно», «медленно – быстро».

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз бывает субклиническим и манифестным.

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется низким ТТГ и нормальным уровнем Т4 своб. и Т3 своб. Ярких признаков тиреотоксикоза при этом состоянии нет. Это не «трамвайный диагноз».

Манифестный тиреотоксикоз имеет выраженную клиническую картину, при этом ТТГ очень низкий, а Т4 своб. и/или Т3 своб. повышены. Именно в этом случае можно говорить о «трамвайном диагнозе».

Действительно, когда ко мне в кабинет заходит больной манифестным тиреотоксикозом, я узнаю его диагноз до того, как увижу его историю болезни и анализы и уже знаю, какие жалобы он будет предъявлять. Иногда, чтобы завоевать расположение пациента, беру его за руку и говорю: «Давайте, угадаю, что вас беспокоит?» – и начинаю перечислять характерные симптомы заболевания.

Обычно после такого начала беседы между врачом и пациентом возникает доверительный контакт, что особенно важно при тиреотоксикозе, потому что при этом синдроме характер становится скверным, капризным и вздорным.

Раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, суетливость – обычные спутники тиреотоксикоза. В этом нет вины пациента, виновата болезнь.

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз поражает все органы и системы. Вы уже поняли, что патологические симптомы при тиреотоксикозе радикально противоположны симптомам гипотиреоза.

Симптомы тиреотоксикоза

• Сердечно-сосудистая система: постоянная тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушения ритма сердца (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), повышение систолического (верхнего) АД, сердечная недостаточность.

• Нервная система: повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, гневливость, суетливость, бессонница, тремор (дрожь) пальцев рук, тремор всего тела, развитие психозов.

• Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый учащенный стул, тиреотоксический гепатит.

• Мочеполовая система: нарушение менструаций, учащенное мочеиспускание, эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция.

• Эндокринная система: относительная надпочечниковая недостаточность, нарушенная толерантность к глюкозе, дисфункция яичников.

• Глазные симптомы: редкое мигание, остановившийся (как бы гневный) взгляд. При болезни Грейвса – эндокринная офтальмопатия – самостоятельное заболевание, о котором мы поговорим позже.

• Общие симптомы: субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,0 – 37,5ºС), повышенный аппетит, потеря веса, мышечная слабость, потливость, горячая тонкая влажная кожа, выпадение волос, тонкие ломкие ногти.

«Горшочек, не вари!»

С лечением синдрома тиреотоксикоза всё значительно сложнее, чем с синдромом гипотиреоза. Во-первых, тиреотоксикоз – грозный процесс: самым опасным осложнением является тиреотоксическое поражение сердца, быстро приводящее к серьёзным нарушениям ритма, к сердечной недостаточности и даже к летальному исходу. Во-вторых, устранить тиреотоксикоз непросто: надо найти и устранить его причину.

Для того чтобы правильно подобрать лечение тиреотоксикоза, надо точно знать, какое именно заболевание его вызвало.

Вернёмся к трём группам причин тиреотоксикоза и разберёмся с тактикой ведения в каждой группе.

1. Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).

К этой группе относятся заболевания, при которых железа перестаёт подчиняться командам гипофиза. «Горшочек, не вари!» – кричит ТТГ, снизившись до исчезающе малых значений, полностью прекратив стимуляцию железы. Но, несмотря на это, фабрика по производству тиреоидных гормонов продолжает работать с перевыполнением плана. Гормоны при этом образуются в таких больших количествах, что происходит отравление организма.

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к отравлению организма и повреждению сердца.

Чтобы затормозить работу разбушевавшейся железы, назначаются препараты, которые называются тиростатики. К этой группе относятся тиамазол (тирозол, мерказолил) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиростатики блокируют работу фермента тиропероксидазы (ТПО), участвующего в синтезе тиреоидных гормонов. В итоге производство гормонов снижается, тиреотоксикоз идёт на убыль.

Если назначенная доза тиростатиков высока, то работа железы останавливается, развивается медикаментозный гипотиреоз. Поскольку гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, является патологическим состоянием (засуха не лучше наводнения), приходится одновременно с тиростатиками назначать левотироксин, чтобы в процессе лечения сохранялся эутиреоз (нормальный уровень тиреоидных гормонов).

Лечение тиреотоксикоза по схеме «тиростатики + левотироксин» называется «блокируй и замещай».

Если тиростатики назначаются в небольших дозах, то можно поддерживать состояние эутиреоза без добавления к лечению левотироксина. Такая схема называется «блокируй».

В зависимости от клинической ситуации врач выбирает оптимальную схему для каждого конкретного пациента. Задача – добиться эутиреоза (нормализации уровня Т4 своб. и Т3 своб.). Нормализация ТТГ при тиреотоксикоз происходит медленно – он может оставаться пониженным несколько месяцев при уже достигнутом эутиреозе.

Одновременно с тиростатиками для защиты сердца при тиреотоксикозе назначаются бета-адреноблокаторы, они устраняют тахикардию и гипертонию, снижают риск аритмий.

Лечение тиростатиками небезопасно. Эти препараты могут в некоторых случаях угнетать кроветворение, поэтому на фоне лечения тиростатиками врач регулярно назначает не только исследование гормонов, но и клинический анализ крови.

После достижения эутиреоза на тиростатиках обсуждается дальнейшая тактика лечения. Существует три варианта дальнейших действий:

• продолжение лечения тиростатиками (не более 1,5 лет);

• хирургическое лечение (тиреоидэктомия);

• деструкция железы при помощи радиоактивного йода.

После радикального лечения (тиреоидэктомия, радиойод) достигается стойкий гипотиреоз, назначается заместительная терапия препаратами левотироксина. (См. главу № 7.)

2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло (деструктивные тиреоидиты).

При деструктивных тиреоидитах железа не производит избыток гормонов, но количество гормонов, попавших в кровоток из разрушенных фолликулов железы, настолько велико, что развивается синдром тиреотоксикоза.

Этот тиреотоксикоз продолжается относительно недолго – от нескольких недель до нескольких месяцев, пока не израсходуется весь избыточный объём гормонов. Новые порции тиреоидных гормонов в этот период не вырабатываются (ТТГ снижен из-за тиреотоксикоза, стимуляции железы нет). Тиреотоксикоз при деструктивных тиреоидитах не требует лечения тиростатиками. Какой смысл тормозить производство, которое и так остановилось?

Обычно назначаются бета-адреноблокаторы для защиты сердца.

В некоторых случаях для торможения деструктивного процесса в железе назначаются коротким курсом глюкокортикостероиды (преднизолон).

3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Эта ситуация возникает, когда пациент получает левотироксин в дозе, превышающей необходимую, или принимает его без показаний. В итоге – вместо эутиреоза развивается тиреотоксикоз. Лечение состоит в снижении дозы (отмене) левотироксина.

Теперь, надеюсь, вам понятна логика подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза.

Настало время отдельно поговорить об одной из самых загадочных и серьёзных аутоиммунных болезней – диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса-Базедова).

Диффузный токсический зоб

Во второй половине XIX века ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс опубликовал три собственных клинических наблюдения, описав два случая зоба с тахикардией и один случай зоба, тахикардии и экзофтальма. В это же время немецкий врач и учёный Карл Адольф фон Базедов описывает так называемую «мерзебургскую триаду» – зоб, экзофтальм и тахикардию. Публикации Грейвса и Базедова принесли им славу первооткрывателей диффузного токсического зоба – заболевания, названного их именами. В 1878 году Роберту Джеймсу Грейвсу был установлен памятник в Дублине.

Мы с вами уже обсуждали эти исторические факты, но на тот момент не заостряли внимание на самом заболевании. А между тем врачи Грейвс и Базедов описали одно из самых серьёзных заболеваний щитовидной железы и иммунной системы. И произошло это задолго до появления методов исследования гормонов и антител, задолго до изобретения УЗИ. Болезнь была определена и описана как синдром исключительно на основании клинической картины. Это действительно заслуживает увековечивания имени врача.

В наши дни можно встретить разные названия этого заболевания: диффузный токсический зоб (ДТЗ), болезнь Грейвса, болезнь Базедова, иммуногенный тиреотоксикоз. В любом случае речь идёт об одной и той же болезни. Наиболее распространённое название – болезнь Грейвса, его и будем использовать, чтобы избежать путаницы.

Среди всех случаев тиреотоксикоза болезнь Грейвса составляет от 40 до 85 %, у женщин встречается в 10–20 раз чаще, чем у мужчин. Заболевание часто поражает молодых, но может случиться в любом возрасте. Подавляющее большинство больных – молодые женщины. Помимо синдрома тиреотоксикоза, при болезни Грейвса, как правило, выражены зоб (увеличение щитовидной железы) и часто бывают эндокринные офтальмопатии (специфическое аутоиммунное поражение глаз, которое не встречается при других вариантах тиреотоксикоза).

Причина болезни Грейвса кроется не в щитовидной железе, а в иммунной системе. Железа – лишь мишень для аутоиммунной атаки, по сути – невинная жертва.

Причина болезни Грейвса – поломка в работе иммунной системы. Эта поломка происходит стихийно – иногда после тяжёлых инфекционных болезней, иногда после перенесённого стресса, иногда по неизвестной причине. Мы с вами уже обсуждали механизм развития аутоиммунных заболеваний, когда говорили о сахарном диабете 1-го типа в книге «Сахарный диабет». Там речь шла об антителах, уничтожающих клетки, производящие инсулин. Мы обсуждали антитела-свидетели, когда говорили про аутоиммунный тиреоидит. В подавляющем большинстве аутоиммунных заболеваний антитела, нападая на клетки собственного организма, повреждают и уничтожают их. При болезни Грейвса мы имеем дело с совершенно иной ситуацией.

Волк в овечьей шкуре

Помните сказку про волка и семерых козлят? Злодей притворялся мамой-козой, чтобы доверчивые козлята открыли ему дверь. Антитела, вызывающие болезнь Грейвса, ведут себя точно как тот волк.

При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, структурой похожие на ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий работу щитовидной железы). Эти антитела, как ключ к замку, подходят к рецепторам, предназначенным для взаимодействия с ТТГ, расположенным на клетках щитовидной железы. Их так и называют: АТ к рецептору ТТГ.

Эти антитела не убивают клетки щитовидной железы, нет, они действуют гораздо опаснее и коварнее. Соединившись с рецептором к ТТГ, антитела стимулируют железу к работе и росту. В отличие от ТТГ, который ориентирован на достижение эутиреоза, АТ к рецептору ТТГ не обладают способностью снижаться по принципу обратной связи и не оставляют в покое свою жертву даже тогда, когда уровень тиреоидных гормонов буквально зашкаливает.

Щитовидная железа – не единственная мишень для АТ к рецептору ТТГ. Ещё одна мишень – глаза. Антитела, привлекая клетки иммунной системы, атакуют жировую клетчатку, в которой лежит глазное яблоко, и глазодвигательные мышцы. Нарастает воспалительный отёк, и глаза, как говорится, «вылезают из орбит» – развивается эндокринная офтальмопатия.

Болезнь Грейвса обычно дебютирует не с офтальмопатии, а с синдрома тиреотоксикоза. Но именно появление пучеглазия, как правило, заставляет пациенток с болезнью Грейвса обратиться к врачу. Всё, что предшествует «некрасивому симптому», офтальмопатии, – тахикардия, дрожь, потливость – не сильно волнует молодых женщин. Их даже радует, что вес снижается, даже если не ограничивать себя в еде, кожа стала нежной и гладкой, появился интересный блеск глаз, эмоции плещут через край. Разве это болезнь? Это же прелесть что такое! Так, к сожалению, рассуждают многие пациентки с болезнью Грейвса. А зря. Даже у молодых больных происходит серьёзное повреждение сердца: днём и ночью оно работает как при забеге на 100-метровку.

Болезнь Грейвса опасна в любом возрасте: она нарушает работу сердца.

Помимо щитовидной железы и глаз, у АТ к рецептору ТТГ есть и третья мишень – подкожная клетчатка нижней трети голеней. Воспаление и отёк этой области при болезни Грейвса называют претибиальная микседема.

Как правило, тиреотоксикоз – ведущий синдром при болезни Грейвса. Бывают случаи, когда у больных отсутствует эндокринная офтальмопатия и/или претибиальная микседема. В редких случаях офтальмопатия Грейвса или аутоиммунное поражение голеней встречаются как самостоятельные заболевания. Но следует понимать, что всё это проявления болезни Грейвса независимо от того, поразила она все три свои мишени или только одну.

В анализах у пациентов с болезнью Грейвса мы видим очень низкий ТТГ и высокие Т4 своб. и Т3 своб. Повышены также АТ к рецептору ТТГ. Этот показатель считается высокоспецифичным маркером болезни Грейвса.

Диагноз помогает поставить сцинтиграфия щитовидной железы с технецием (99mTc). При болезни Грейвса железа активно захватывает радиофармпрепарат и на цветной картинке с результатами исследования выглядит «пылающей».

УЗИ при болезни Грейвса позволяет оценить объём железы, её структуру и кровоток, но поставить точный диагноз заболевания не позволяет.

Лечение болезни Грейвса

Ранее, обсуждая варианты лечения тиреотоксикоза в зависимости от причины его возникновения, мы говорили, что при болезни Грейвса существует 3 вида лечения:

• назначение тиростатиков,

• тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы),

• лечение радиоактивным йодом (131I).

Первый вариант – консервативное лечение, два последующих – радикальное, нацеленное на уничтожение щитовидной железы.

Назначение лечения при любом заболевании ориентировано на эффективность, безопасность и доступность.

Главная задача при болезни Грейвса – стойкое устранение тиреотоксикоза. Не менее важная самостоятельная задача – лечение эндокринной офтальмопатии.

В большинстве стран мира предпочтение в лечении болезни Грейвса отдаётся радиойоду: это быстро, надёжно и дёшево.

Примерно 50 % больных выздоравливают после лечения тиростатиками, но у половины пациентов после завершения консервативного лечения болезнь Грейвса рецидивирует. В 85 % случаев рецидив происходит в течение первого года после отмены лечения. Рецидив болезни Грейвса – абсолютное показание к радикальному лечению.

В России большинству пациентов назначается лечение тиростатиками по стандартным схемам «блокируй» либо «блокируй и замещай» (ранее мы подробно обсудили эти схемы лечения). Улучшение наступает в течение ближайших недель, но лечение для достижения стойкого эффекта требуется продолжать ещё около полутора лет. Определение в конце лечения АТ к рецептору ТТГ поможет сделать прогноз риска рецидивов. Если их титр остаётся повышенным, то вероятность рецидива велика.

Выбирая радикальное лечение, следует взвесить плюсы и минусы каждого метода. Например, если женщина планирует беременность в ближайшее время, то предпочтение следует отдать хирургическому лечению: после тиреоидэктомии можно беременеть сразу, как только будет подобрана заместительная доза левотироксина. После радиойодтерапии планирование беременности придётся отсрочить на полгода.

В каждом конкретном случае выбор лечения обсуждается совместно лечащим врачом и пациентом.

Поможет ли устранение тиреотоксикоза справиться с офтальмопатией Грейвса? К сожалению, далеко не всегда. Эндокринная офтальмопатия – самостоятельная аутоиммунная проблема, и её лечение требует иногда участия не только эндокринолога, но и офтальмолога. Важно отметить, что более агрессивно эндокринная офтальмопатия проявляется у курильщиков. Поэтому при постановке диагноза болезнь Грейвса важно как можно скорее отказаться от табакокурения.

Резюмируем прочитанное.

1. Тиреотоксикоз – синдром, возникающий при избытке тиреоидных гормонов.

2. Главная опасность тиреотоксикоза – поражение сердца.

3. Лечение тиреотоксикоза зависит от причины, вызвавшей его.

4. Одна из самых частых причин тиреотоксикоза – болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

5. Тиростатики излечивают болезнь Грейвса лишь в половине случаев.

6. Радикальные методы лечения болезни Грейвса – тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом.

7. Цель лечения болезни Грейвса – стойкое устранение тиреотоксикоза.

Глава 9

Одно лечим, другое калечим? Какие лекарства влияют на щитовидную железу

Знающий меру доволен сегодняшним днём.

Лао Цзы

Многие вещества – пища, лекарства, микроэлементы – могут изменять работу щитовидной железы. Таких веществ немало. Поговорим о некоторых из них.

Йод в высоких дозах

Если у вас в институте была военная кафедра, то, возможно, вы помните, как выглядит индивидуальная воинская аптечка. Среди средств для экстренной помощи вы могли заметить большую таблетку тёмно-коричневого цвета. Это йод, высокая доза, во много раз превышающая суточную потребность человека. Таблетка предназначена для приёма внутрь в случае возникновения радиационной опасности, чтобы заблокировать щитовидную железу. Радиоактивный йод, образовавшийся при ядерной атаке, не сможет разрушить заблокированную железу.

Описанный способ защиты от радиационного поражения щитовидной железы использует замечательный феномен, получивший по имени описавших его врачей название «Эффект Вольфа-Чайкова». Суть феномена в том, что при одномоментном получении высокой дозы йода щитовидная железа приостанавливает свою работу – блокируется. Через несколько дней функция железы восстанавливается, и она продолжает нормально работать.

Так ведёт себя здоровая щитовидная железа.

Но иногда приём высокой дозы йода вызывает прямо противоположную реакцию щитовидной железы – приводит к развитию тиреотоксикоза. Этот феномен именуется «Йод-Базедов». В этом случае мы имеем дело с исходно нездоровой щитовидной железой. Как правило, этот эффект наблюдается в местностях с йодным дефицитом, где у жителей старшего возраста имеется длительно существующий узловой зоб. Щитовидная железа, десятилетиями приспосабливающаяся к йодному дефициту, часто имеет узловые образования. До поры до времени эти узлы ведут себя тихо. Но как только «голодная» железа получает большую порцию йода, которого ей не хватало всю жизнь, в ней могут включиться механизмы неуправляемого синтеза гормонов. Такая железа не подчиняется ТТГ, а работает сама по себе. Этот эффект, как вы уже знаете, называется «функциональная автономия щитовидной железы».

Кордарон

Амиодарон (кордарон) – препарат для лечения аритмий сердца. По химической структуре он схож с тироксином, но не имеет его свойств. В состав кордарона входит 37,5 % йода, то есть в одной таблетке (200 мг) содержится 75 мг йода. Таким образом, в одной таблетке препарата содержится 500 суточных доз йода. Однако только 10 % молекул ежедневно подвергаются дейодированию. В результате из одной таблетки кордарона высвобождается около 7,5 мг в сутки неорганического йода (50 суточных доз). Если пациент принимает высокую насыщающую дозу кордарона (1200 мг в сутки), то за один прием он получает практически годовую норму йода (300 суточных доз). Именно высокое содержание йода в препарате и способность к накоплению в органах и тканях предопределяет развитие большинства побочных эффектов. Период полувыведения кордарона из организма составляет от 31 до 160 дней. У пациентов, получающих лечение кордароном, примерно в 10 % случаев бывают нарушения функции щитовидной железы: гипотиреоз или тиреотоксикоз. При этом не во всех случаях требуется отмена кордарона, но в обязательном порядке – консультация эндокринолога.

Все пациенты, получающие лечение, способное оказывать влияние на щитовидную железу, должны регулярно исследовать ТТГ и при необходимости наблюдаться эндокринологом.

Тиростатики

Тиамазол и пропилтиоурацил, как вы уже знаете, блокируют фермент тиропероксидазу, останавливая производство тиреоидных гормонов. Одновременно эти препараты обладают зобогенным действием, т. е. могут приводить к увеличению щитовидной железы.

Другие воздействия

Повреждающее действие на щитовидную железу может оказать ионизирующая радиация, лекарства из группы цитокинов (интерфероны и интерлейкины), цитостатики.

Многие лекарства приводят к небольшому снижению эффекта тиреоидных гормонов. Прежде всего это глюкокортикостероиды, бета-блокаторы, препараты лития, гепарин, НПВС и некоторые другие.

Зобогенные вещества

Зобогенным эффектом обладают не только тиростатики, но и некоторые продукты питания, например, отруби, корнеплоды, продукты, богатые флавоноидами. При сбалансированном, разнообразном питании эти эффекты нивелируются.

Глава 10

Колье невесты. Щитовидная железа и беременность

Беременность – экзамен для эндокринной системы.

Г. А. Мельниченко

Когда в России будет полностью ликвидирован йодный дефицит, нам, эндокринологам, не придётся особым образом оберегать будущих мам от нехватки йода. А пока важнейшей задачей врачей является индивидуальная профилактика йодного дефицита у каждой беременной. Для чего мы это делаем? Для того чтобы родилось, наконец, разумное поколение, которое примет закон о борьбе с йодным дефицитом в России.

Это, конечно, шутка. Но в ней большая доля правды: в условиях недостатка йода младенец, вероятнее всего, родится не таким умным, каким он мог бы быть согласно его личному генетическому коду. Йод совершенно необходим для правильного развития плода, в особенности для развития высшей нервной деятельности, будущего интеллекта ребёнка.

Чтобы вы понимали, как влияет йодный дефицит на интеллект плода, представьте себе, что в утробе матери находится дитя с генетическим потенциалом Леонардо да Винчи или Эйнштейна. Если у мамы будет йодный дефицит во время его внутриутробного развития, ребёнок родится заурядным человеком, с «сереньким» интеллектом. Он будет благополучным троечником по жизни, возможно, дослужится до высоких чинов, но никогда, слышите, никогда (!) не придумает новый летательный аппарат, не откроет неведомый ранее закон Вселенной, не напишет свою Мону Лизу, не изобретёт лекарство от смертельной болезни. И никто в мире, даже его родная мама, никогда не догадается, каким удивительным человеком мог бы стать этот ребёнок, если бы не йодный дефицит. Вот такая печальная перспектива подстерегает каждую беременную в эндемичных по йодному дефициту районах…

Не грустите, ситуация не безнадёжна. Чуть позже расскажу, как преодолевать эту проблему.

Но прежде чем говорить с вами о великом таинстве, каким является беременность, и о роли в этом таинстве щитовидной железы, хочу поведать вам замечательную легенду про один красивый старинный обычай.

В Древнем Риме (или в Египте, а возможно, в Греции или другой стране, это не так уж важно) невесте в день свадьбы надевали на шею тонкий, плотно прилегающий золотой обруч. Когда обруч становился тесен, его снимали, а про молодую жену с уверенностью говорили: она беременна. Такой своеобразный «тест на беременность» считался точнее, чем прекращение менструаций, и, как правило, безошибочно подтверждал беременность на ранних сроках.

Эта история вполне может быть правдой. Дело в том, что на ранних сроках беременности щитовидная железа увеличивается. В этом есть важный смысл: для нормального развития плода щитовидная железа должна повысить свою активность примерно в полтора раза.

Во время беременности резко возрастает потребность в гормонах щитовидной железы: беременной требуется около 2,3 мкг левотироксина (Т4 свободного) на каждый килограмм массы тела. Для сравнения – обычная потребность взрослого человека в левотироксине составляет 1,6 мкг/кг.

При беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает в полтора раза.

То есть с самого начала беременности щитовидная железа активно увеличивает продукцию левотироксина и, кроме того, сама увеличивается в объёме.

Сейчас самые смышлёные читатели воскликнут: «Всё понятно! Железу во время беременности начинает активнее стимулировать ТТГ! Благодаря его повышению железа производит больше Т4 и увеличивается в объёме». Логично. В норме только ТТГ может усиливать работу щитовидной железы и стимулировать её рост. Ну что ж, давайте проверим у здоровой женщины уровень ТТГ и Т4 свободного на ранних сроках беременности.

Внимание, друзья мои! Результат вас сильно удивит.

Мы действительно обнаружим, что Т4 свободный приближается к верхней границе нормы, но вот ТТГ вовсе не будет повышенным. Наоборот, его показатели будут стремиться к низконормальным значениям или даже опускаться ниже нижней границы нормы. При таких показателях он никак не может активно стимулировать железу. Очевидно, что по принципу эндокринологической обратной связи, о которой мы с вами подробно говорили в начале книги, ТТГ подавлен высокими концентрациями свободного Т4. Всё верно, но при низком ТТГ Т4 продолжает оставаться высоким в первом триместре беременности одновременно с увеличением объёма щитовидной железы.

Почему же происходит увеличение объёма и функции железы? Кто её стимулирует, если ТТГ не высок?

Настало время приоткрыть одну из завес великого таинства.

На ранних сроках беременности в организме женщины вырабатывается огромное количество главного гормона беременности – хорионического гонадотропина. Его обозначают буквами ХГЧ, что значит «хорионический гонадотропин человеческий». Так вот, структура ХГЧ очень похожа на структуру ТТГ и, как ключ к замку, подходит к специфическим рецепторам к ТТГ на щитовидной железе.

Теперь вы понимаете, что происходит при беременности со щитовидной железой: на неё воздействуют сразу два стимулятора – постоянный, привычный ТТГ и временный, действующий только при беременности – ХГЧ. Именно под этим «двойным обстрелом» щитовидная железа увеличивается в объёме и увеличивает свою работу на ранних сроках беременности.

Только что мы с вами узнали, что у здоровой женщины в первом триместре беременности ТТГ низконормальный или немного сниженный, а Т4 свободный приближается к верхнему пределу. Т. е. во время беременности показатели функции щитовидной железы отличаются от стандартных нормальных показателей, которые мы рассматривали в главе про обследование щитовидной железы.

Какие же показатели ТТГ, этого главного «зеркала» насыщенности организма гормонами щитовидной железы, считаются нормальными при беременности?

Мы говорим здесь о нормальных показателях. Но…

Давайте не забывать, что в нашей стране пока ещё не устранён йодный дефицит. А это значит, что каждая беременная рискует интеллектом и здоровьем будущего ребёнка: если йода, употребляемого с пищей, не хватит для нормального производства тиреоидных гормонов, то родится ещё одна «жертва йодного дефицита» – человек с ограниченными интеллектуальными способностями.

Как будущая мама может защитить своего малыша от такой печальной перспективы? Прежде всего ей следует употреблять в пищу исключительно йодированную соль. Кроме того, чтобы гарантированно обеспечить достаточное количество йода, беременным и кормящим женщинам назначается йодид калия в дозе 200 мкг/сут.

Важно отметить, что с 14-й недели внутриутробного развития начинает функционировать щитовидная железа плода. Йод, как и все необходимые для нормального развития элементы, плод получает через плаценту из материнского организма. Если у мамы здоровая щитовидная железа, то, вероятнее всего, железа ребёнка тоже будет работать правильно. Но бывают редкие исключения. О них мы поговорим в следующей главе. А пока разберёмся, какие проблемы со щитовидной железой возможны во время беременности и после неё.

Здесь можно выделить две большие группы проблем: заболевания щитовидной железы, существовавшие до беременности, и болезни щитовидной железы, ассоциированные с беременностью и родами.

Пациентки спрашивают – правда ли, что во время беременности и после родов заболевания щитовидной железы встречаются чаще. Да, это правда. Беременность – серьёзное испытание для щитовидной железы: она должна работать с повышенной нагрузкой, что непросто, особенно в условиях йодного дефицита.

Гипотиреоз и беременность

С этой проблемой часто приходится встречаться не только эндокринологам, но и акушерам-гинекологам. Дело в том, что любое нарушение функции щитовидной железы может приводить к бесплодию. Если у будущей мамы ранее были заболевания щитовидной железы, ей следует обязательно сообщить об этом своему врачу. Женщины иногда годами обследуются у гинекологов и репродуктологов из-за невозможности забеременеть, а причину бесплодия легко можно было бы установить, всего лишь исследовав ТТГ. Чтобы беременность состоялась, гормонов щитовидной железы в организме будущей мамы должно быть не больше и не меньше нормы.

И гипотиреоз (низкий уровень тиреоидных гормонов), и тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов) могут быть причиной бесплодия.

Крайне редко беременность всё-таки наступает на фоне этих состояний, но заканчивается либо выкидышем, либо аномалиями развития плода.

Если у тиреотоксикоза, как правило, бывают довольно яркие клинические проявления, благодаря которым диагноз ставится быстро, то у гипотиреоза, особенно субклинического, могут быть крайне скудные симптомы, из-за чего постановка диагноза опаздывает иногда на месяцы и даже годы.

Помните любимую поговорку эндокринологов – «Проверь ТТГ и спи спокойно»? Здесь она, как всегда, кстати.

Каждая женщина, планирующая беременность, должна исследовать ТТГ.

Если исследование функции щитовидной железы проводится впервые в жизни, то целесообразно исследовать ТТГ, Т4 свободный и АТ к ТПО. Что даст такое обследование? Можно будет сразу узнать, как функционирует щитовидная железа, и, если она работает нормально, оценить риск развития гипотиреоза во время беременности.

У женщин детородного возраста, имеющих нормальный уровень ТТГ (0,4–4,0 мкМЕ/мл), нет препятствий со стороны щитовидной железы для наступления беременности.

Если при нормальном ТТГ обнаружено повышение АТ к ТПО, то женщина имеет повышенный риск гипотиреоза. В особенности риск гипотиреоза первого триместра беременности. Можно ли защитить такую женщину, сделать так, чтобы риск не реализовался? Абсолютной защиты не существует, но снизить риск можно, если своевременно ликвидировать йодный дефицит и сразу после наступления беременности контролировать ТТГ и Т4 свободный, дабы своевременно защитить плод в случае развития гипотиреоза у мамы. Надо ли контролировать в динамике титр АТ к ТПО? Нет, это бессмысленно, как уже было сказано в главе про антитела к щитовидной железе.

Может ли у женщины с повышенным титром АТ к ТПО не развиться гипотиреоз при беременности? Да, конечно. Повышенные антитела вовсе не гарантия гипотиреоза ни во время беременности, ни вне её. Носители этих антител могут прожить долгую и счастливую жизнь, никогда не заболев гипотиреозом. Они всего лишь в группе риска, но ничем не отличаются от здоровой популяции, кроме повышенного титра АТ к ТПО.

Следует сказать, что, по некоторым данным, у женщин с повышенным титром АТ к ТПО, даже при нормальном уровне ТТГ и Т4 свободного, чаще, чем в популяции, случаются самопроизвольные выкидыши.

Когда мы ставим беременным диагноз «гипотиреоз»?

Исследование ТТГ в 1-м триместре беременности проводится, как правило, на сроке 6–8 недель. О гипотиреозе беременных правомочно говорить при выявлении на этом сроке повышения ТТГ > 2,5 мкМЕ/мл. Эта ситуация требует немедленного назначения препаратов левотироксина, чтобы защитить плод от нехватки материнских тиреоидных гормонов.

Выявленный гипотиреоз может быть манифестным (ТТГ>4,0 мкМЕ/мл) и субклиническим (ТТГ> 2,5, но <4,0 мкМЕ/мл).

Лечение гипотиреоза у беременных

При манифестном гипотиреозе назначается полная заместительная терапия левотироксином из расчёта 2,3 мкг/кг.

Например, при весе 65 кг доза составит (2,3 × 65) 150 мкг в сутки.

При субклиническом гипотиреозе заместительная терапия левотироксином может быть назначена из расчёта 1,0 мкг/кг.

Вся доза назначается сразу, без постепенного увеличения. Во-первых, при беременности отсутствует время для манёвра, вмешиваться в ситуацию необходимо быстро. Во-вторых, молодые пациентки без сопутствующей тяжёлой сердечной патологии не нуждаются в постепенном увеличении дозы левотироксина.

Если беременность наступила у женщины, ранее принимавшей левотироксин по поводу гипотиреоза, то сразу после наступления беременности исходная доза должна быть увеличена в полтора раза, т. е. на 50 %.

Именно настолько возрастает потребность в тироксине при наступлении беременности.

Например, если до беременности компенсация гипотиреоза обеспечивалась дозой 100 мкг/сут., то при беременности суточная доза составит 150 мкг.

Сразу после родов доза левотироксина снижается до исходной (той, что была до беременности). Через 2 месяца проводится оценка ТТГ, чтобы убедиться, достаточна ли заместительная терапия, и при необходимости скорректировать дозу левотироксина.

После назначения и коррекции заместительной терапии проводится оценка её эффективности. Для этого через 2 недели после начала приёма левотироксина проводится исследование Т4 свободного. Именно Т4 свободного, а не ТТГ. Почему? Как мы знаем, ТТГ реагирует на изменения концентрации тироксина медленно. Приходится ждать 7–8 недель, чтобы достоверно оценить тиреоидную ситуацию. А ждать нам некогда, время работает против нас. Поэтому эффективность терапии левотироксином у беременных мы вынуждены контролировать по Т4 свободному, показатели которого уже через 2 недели после назначения заместительной терапии отразят клиническую ситуацию.

Цель – высоконормальный Т4 свободный в 1-м триместре и средненормальный во 2-м и 3-м триместрах. Если цель не достигнута, врач проводит коррекцию дозы, и через 2 недели Т4 свободный исследуется повторно.

Контроль ТТГ на фоне стабильной заместительной терапии проводится 1 раз в 7–8 недель.

Не забывайте, что при сдаче крови для исследования Т4 свободного таблетка левотироксина принимается после взятия крови. Для ТТГ и других тиреоидных показателей это правило не актуально.

Тиреотоксикоз и беременность

С тиреотоксикозом у беременных приходится встречаться несколько реже, чем с гипотиреозом, но эта проблема несёт в себе не меньше рисков для плода, а также для будущей мамы и требует более пристального динамического наблюдения со стороны эндокринолога, поскольку не только заболевание, но и его лечение чревато серьёзными осложнениями.

Женщинам с тиреотоксикозом мы всегда рекомендуем пройти полное лечение до планирования беременности, чтобы не подвергать рискам себя и будущего ребёнка, если беременность наступит на фоне тиреотоксикоза.

Иногда тиреотоксикоз дебютирует непосредственно во время беременности. В этом случае, если беременность протекает нормально, врач может назначить небольшие дозы тиростатиков (препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гормонов, о которых мы говорили, обсуждая лечение тиреотоксикоза).

Важно не перепутать физиологическое (нормальное) снижение ТТГ на ранних сроках беременности и его чрезмерное снижение, связанное с тиреотоксикозом.

Во втором случае, помимо снижения ТТГ, отмечается резкое повышение Т4 (более чем в полтора раза выше верхней границы нормы).

Оценивать значения Т3 у беременных нецелесообразно, так как этот показатель становится неинформативным из-за изменения свойств транспортных белков при беременности.

При манифестном тиреотоксикозе забеременеть не получится, но на фоне лечения, когда уже достигнут эутиреоз (нормальный уровень тиреоидных гормонов), беременность вполне возможна. Всегда просим женщин использовать контрацепцию, пока тиреотоксикоз не вылечен окончательно, но, увы, не все следуют рекомендациям врача. Если случилось так, что беременность наступила у женщины, получающей лечение тиростатиками (тиамазолом или пропилтиоурацилом), то, по желанию женщины, беременность сохраняется. При этом следует помнить, что тиростатики, особенно если доза их высока, могут проникать через плаценту и влиять на работу щитовидной железы плода. Поэтому для лечения тиреотоксикоза у беременных мы выбираем схемы, требующие минимальных доз тиростатиков (схема «блокируй», описанная в главе про тиреотоксикоз).

Предпочтение в процессе беременности и лактации отдаётся пропилтиоурацилу, который выводится из организма быстрее.

Если лечение тиростатиками не даёт желаемого эффекта, требуется радикальное лечение. Тиреоидэктомия (хирургическое удаление щитовидной железы) в данном случае стратегия выбора, поскольку лечение радиоактивным йодом при беременности и кормлении грудью противопоказано.

Узлы щитовидной железы и беременность

Если беременность наступила у женщины с эутиреоидным узловым зобом, ранее обследованным и, по результатам ТАБ, доброкачественным, то ведение беременности не будет отличаться от обычного. Надо лишь отметить, что на фоне приёма йодидов, назначаемых на период беременности и лактации, коллоидные узлы могут увеличиться в размерах. Поэтому следует провести контроль по УЗИ в начале и в конце беременности.

Следует также помнить, что при узловом коллоидном зобе может развиться функциональная автономия железы. В этом случае лечение будет как при тиреотоксикозе.

Если узлы щитовидной железы впервые обнаружены во время беременности, то, как обычно, проводится дообследование для исключения злокачественных образований: при узлах от 1 см и более – ТАБ (тонкоигольная аспирационная биопсия), под контролем УЗИ.

Выявление злокачественного образования щитовидной железы в 1-м или в начале 2-го триместра не требует прерывания беременности, но во 2-м триместре, до того, как плод станет жизнеспособным, проводится хирургическое лечение (тиреоидэктомия) с последующим назначением заместительного лечения левотироксином.

При медленно растущих, высокодифференцированных формах рака щитовидной железы операция по желанию женщины может быть отложена на послеродовый период.

Лечение радиоактивным йодом, как было сказано выше, беременным и кормящим не проводится.

Послеродовый тиреоидит

Иногда пациентки спрашивают: надо ли контролировать функцию щитовидной железы после родов, если во время беременности она работала нормально.

У некоторых молодых мам, ранее не имевших проблем со щитовидной железой, может развиться послеродовое заболевание щитовидной железы, получившее название «послеродовый тиреоидит».

Это состояние развивается в первые месяцы после родов и связано с деструктивными изменениями в железе, приводящими к выбросу в кровоток большого количества гормонов щитовидной железы из её повреждённых фолликулов с последующим «угасанием» функции железы.

Послеродовый тиреоидит встречается в 3–8 % случаев.

Его первая фаза характеризуется симптомами тиреотоксикоза: тахикардией, дрожью, потливостью, эмоциональной лабильностью, непереносимостью жары. Бывает, что эта фаза выражена не резко, и многие женщины расценивают её симптомы как признаки переутомления из-за материнских забот.

Примерно через месяц симптомы тиреотоксикоза самостоятельно проходят, и спустя некоторое время развивается вторая фаза – гипотиреоз. В это время могут появиться хроническая усталость, запоры, сухость кожи, снижение памяти, депрессия, склонность к задержке жидкости. Гипотиреоз может длиться несколько месяцев, но к концу первого года, как правило, проходит.

У большинства женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, функция щитовидной железы восстанавливается полностью.

В редких случаях гипотиреоз, развившийся вследствие послеродового тиреоидита, сохраняется надолго и требует заместительной терапии левотироксином.

Делаем выводы.

1. При планировании беременности и в первом триместре желательно проверить функцию щитовидной железы.

2. Во время беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает.

3. При беременности, протекающей в условиях йодного дефицита, страдает интеллект будущего ребёнка.

4. Во время беременности и кормления грудью женщина должна получать 200 мкг йодида.

5. Заболевания щитовидной железы не являются основанием для искусственного прерывания беременности.

6. В первые месяцы после родов у некоторых женщин развивается послеродовый тиреоидит.

Глава 11

Памятка для мамы. Про щитовидную железу у детей

Только то в человеке прочно и надежно, что всосалось в природу его в первую пору жизни.

Ян Амос Коменский

Щитовидная железа ребёнка начинает функционировать ещё в утробе матери, на 14-й неделе развития плода. Йод, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов, плод получает через плаценту от матери.

Исследования показали, что ТТГ не проходит через плацентарный барьер, а тиреоидные гормоны (Т4 и Т3) проникают в незначительном количестве. Т. е. гипофизарно-тиреоидная система матери и плода работают автономно, независимо друг от друга.

Вес щитовидной железы новорождённого 2–3 грамма. От функции этого органа в значительной степени зависит умственное и физическое развитие ребёнка.

В большинстве стран мира, в том числе в России, всем новорождённым в первые дни жизни проводят скрининг на врождённый гипотиреоз.

Это заболевание встречается у 1 из 4000 новорожденных. Причина – отсутствие щитовидной железы при рождении или врождённое нарушение её функции. Скрининг на гипотиреоз радикально изменил судьбу этих детей. Пару десятилетий назад, когда такого скрининга ещё не было, дети с врождённым гипотиреозом были обречены на кретинизм – тяжёлую умственную отсталость. Теперь, когда есть возможность «поймать» проблему сразу после рождения, дети с гипотиреозом вырастают здоровыми людьми – поступают в институты, рожают здоровых детей. Всё, что для этого нужно, взять на 3-й день кровь из пяточки младенца и исследовать в ней ТТГ.

Нормы ТТГ у детей значительно отличаются от нормальных показателей ТТГ для взрослых:

• новорождённый 0,7–11 мкМЕ/мл;

• 10 недель 0,6–10;

• 2 года 0,4–7;

• 5 лет 0,4–6,0;

• 14 лет 0,4–5,0.

Если ТТГ у малыша нормальный, мама никогда не узнает о проделанном анализе. Но если ТТГ превышает 11 мкМЕ/мл, приходит срочное уведомление о подозрении на гипотиреоз, после чего повторно исследуется ТТГ, а также Т4 свободный, и если диагноз гипотиреоз подтверждается, в первые недели жизни назначается заместительная терапия левотироксином.

У младенцев с врождённым гипотиреозом обычно есть характерные симптомы.

Симптомы врожденного гипотиреоза:

• Затянувшаяся желтуха

• Сонливость

• Вялое сосание

• Низкий мышечный тонус

• Утолщённый, увеличенный язык

• Хриплый крик

• Редкий стул, запоры

• Низкая температура тела.

При выявлении врождённого гипотиреоза важно как можно раньше начать заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Это лечение обеспечивает нормальное развитие ребёнка в дальнейшем.

Бывают случаи транзиторного (то есть преходящего) гипотиреоза новорожденных, например, в случаях, когда мама принимала во время беременности тиростатики.

Если ребёнок родился без патологии щитовидной железы, задача родителей позаботиться о её здоровье в будущем. Проживание в зоне йодного дефицита само по себе является фактором риска. Необходимо делать всё возможное, чтобы ребёнок в процессе роста и развития не испытывал дефицита йода. Для этого кормящей маме надо получать ежедневно 200 мкг йодида калия, чтобы ребёнок получал йодиды с материнским молоком.

Когда малыш начинает питаться с общего стола, не забывайте, что соль в солонке должна быть только йодированная. Впрочем, это правило касается абсолютно всех семей независимо от наличия детей.

Подростковый возраст – период серьёзной нагрузки на эндокринную систему, в том числе на щитовидную железу. У подростков щитовидная железа увеличивается в размерах, иногда в этом возрасте впервые выявляется зоб, чаще у девочек. В подростковом возрасте, дополнительно к йодированной соли, в качестве индивидуальной профилактики йодного дефицита иногда дополнительно назначают йодид калия в дозе 100–150 мкг/сут.

Что должны знать разумные родители?

1. В семье не должно быть йодного дефицита. Решение проблемы – йодированная соль.

2. Беременной и кормящей маме требуется в 1,5–2 раза больше йода. Надо ежедневно принимать йодид калия в дозе 200 мкг.

3. Всем новорожденным проводят в родильном доме скрининг на гипотиреоз.

4. От работы щитовидной железы мамы во время беременности зависит интеллект будущего ребёнка.

Глава 12

Что такое тиреоидит? Какие бывают тиреоидиты и всегда ли их нужно лечить

Если вы проживете достаточно долго, то увидите, что каждая победа оборачивается поражением.

Симона де Бовуар

Вам уже не раз приходилось встречать в этой книге слово «тиреоидит». Мы рассмотрели в 7 главе гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите (АИТ). В 10 главе вы познакомились с послеродовым тиреоидитом, развивающимся у некоторых женщин в первые месяцы после рождения ребёнка. Нам известно, что тиреоидит иногда развивается при лечении некоторыми препаратами (кордарон, цитокины).

В слове «тиреоидит» суффикс «-ит» указывает на воспалительный характер процесса. Но при тиреоидитах обычно не видны яркие симптомы воспаления – боль, покраснение кожи, воспалительный отёк в области железы. Дело в том, что большинство тиреоидитов сопровождается медленным, как бы тлеющим, хроническим воспалением, приводящим к разрушению фолликулов железы и нарушениям её функции.

Диагноз АИТ может быть поставлен только при наличии трёх «больших» признаков:

1. Гипотиреоз

2. Повышенный уровень АТ к ТПО

3. Ультразвуковые признаки (неоднородность структуры, изменение эгогенности, усиление кровотока).

Если отсутствует хотя бы один из «больших» признаков, диагноз сомнителен.

Размер щитовидной железы при АИТ может быть небольшим (гипотрофический вариант АИТ) и увеличенным (гипертрофический вариант АИТ). Гипертрофический вариант называют «зоб Хашимото», по имени японского хирурга, описавшего это заболевание в начале XX века.

Когда речь идёт о деструктивных или, как их ещё называют, тиреолитических тиреоидитах, мы обычно наблюдаем две клинические фазы заболевания. Первая фаза – тиреотоксикоз – происходит, когда гормоны из разрушенных фолликулов поступают в кровь. Вторая фаза – гипо – или эутиреоз – наступает, когда запасы гормонов в железе истощаются и она либо возобновляет нормальную работу, либо из-за гибели большинства фолликулов не может производить нормальное количество гормонов, т. е. развивается гипотиреоз.

Среди многих вариантов деструктивных тиреоидитов заслуживает отдельного внимания подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена).

Тиреоидит Де Кервена (подострый тиреоидит)

Это заболевание описал в 1904 году французский врач Де Кервен. Среди всех болезней щитовидной железы подострый тиреоидит составляет около 3 %. Чаще болеют женщины среднего возраста.

Подострый тиреоидит – воспаление щитовидной железы, вызываемое вирусами. Развивается после вирусных инфекций, чаще наблюдается в период эпидемии гриппа.

От других тиреоидитов болезнь Де Кервена отличается яркой картиной воспалительного заболевания: повышается температура, появляется сильная боль в области щитовидной железы, в клиническом анализе крови отмечается резкое увеличение СОЭ (> 50 мм/час). Одновременно появляются симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, дрожь, потливость, раздражительность, повышение АД.

В течение подострого тиреоидита прослеживаются 4 стадии:

1. Тиреотоксическая (4–10 нед.)

2. Эутиреоидная (1–3 нед.)

3. Гипотиреоидная (2–6 мес.)

4. Выздоровление (стабильный эутиреоз). В редких случаях сохраняется гипотиреоз.

Как видите, эти стадии похожи у всех тиреоидитов. Но их интенсивность, длительность и частота исхода в гипотиреоз могут различаться.

Лечение подострого тиреоидита – симптоматическое. Если подострый тиреоидит не лечить, он всё равно после прохождения через положенные стадии закончится выздоровлением. Но из-за сильной боли назначается преднизолон коротким курсом. В течение 1–2 суток на фоне лечения преднизолоном признаки воспаления и боль проходят, заболевание переносится значительно легче.

В любом случае диагноз «тиреоидит» ставится врачом на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследований. Лечение тоже назначает врач. Поэтому, если вы заподозрили у себя заболевание щитовидной железы, обратитесь к эндокринологу. Будет полезным предварительно сдать кровь на ТТГ.

Глава 13

Тирофобия (Глава-фельетон)

Жизнь слишком важна, чтобы рассуждать о ней серьезно.

Оскар Уайльд

ТИРОФОБИЯ – боязнь патологии щитовидной железы. Встречается преимущественно у женщин. Страдают до 50 % лиц женского пола и менее 1 % лиц мужского пола. Жалобы: чувство кома в горле, «симптом водолазки», нарушение глотания, чувство нехватки воздуха. Целью и смыслом жизни считают регулярное проведение УЗИ щитовидной железы. Врачу, делающему заключение об отсутствии тиреоидной патологии, не доверяют. При наличии минимальных, клинически незначимых находок (мелкие фокальные образования железы, повышение титра АТ к ТПО) обретают абсолютную уверенность в том, что во всех проблемах с их здоровьем виновата «щитовидка» – как они упорно называют щитовидную железу.

Каждый день, консультируя несметное количество женщин, обращающихся по поводу своей «щитовидки», я давно пытаюсь понять, почему именно щитовидная железа вызывает у моих пациенток такой трепетный интерес и неуёмное беспокойство. При этом следует отметить, что мужчины практически равнодушны к своей щитовидной железе и, даже если выявляется серьёзная патология этого органа, фиксируются на проблеме ничуть не больше, чем на любой другой соматической неприятности.

У женщин – всё иначе. Если, наговорившись с доктором всласть «за свою щитовидку», она узнаёт, что железа здорова, раздаётся восторженное «Слава Богу!!!». И все остальные проблемы со здоровьем, даже жизнеугрожающие, воспринимаются впавшей в эйфорию пациенткой как пустяковые. Если же выявляется заболевание щитовидной железы, пациентка буквально приходит в отчаяние, и большого труда стоит успокоить её и объяснить, что при правильном лечении прогноз благоприятный.

Коллеги-эндокринологи не дадут мне соврать. Так оно и бывает. Может быть, я чуть-чуть сгустила краски, но по сути женский «нездоровый» интерес к своей щитовидной железе действительно существует. Почему?

Однажды меня осенило. Господин Фрейд никогда бы не догадался, а я вот додумалась!:) Читая своим малышам мифы древних греков, я обратила внимание на кадуцей, жезл Гермеса. Его иногда используют как медицинскую эмблему. Решила почитать о нём подробнее. И вот: КАДУЦЕЙ – золотой жезл, оплетенный двумя змеями и увенчанный двумя крылышками. В психоанализе кадуцей – фаллический знак, связанный с сублимацией сна.

Фаллический символ с крылышками… При чём здесь крылышки?.. Вспомнилась бабочка, символ щитовидной железы. С крылышками, как вы уже догадались!

То есть вы поняли?! Женщины любят поговорить о щитовидной железе с врачами и друг с другом; сравнивают, у кого она лучше и здоровее; огорчаются, если на УЗИ обнаруживается, что этот орган маленький.

Теперь понятно, почему описанная Фрейдом «зависть к члену» на самом деле у женщин отсутствует: у них есть достойный аналог, который они ласково и фамильярно именуют «щитовидкой»!

Коллеги по работе хорошо знают, что моё «невозмутимое спокойствие» можно нарушить единственным способом: произнести «заветное слово», которое для меня как красная тряпка для быка. Заветное слово – ЩИТОВИДКА. Не выношу этот вульгаризм.

Начинаю «воспитательный процесс» – мол, мы же не говорим «сердчишко», «печёнка», «поджелудка»… Мол, давайте называть органы корректными терминами.

Пациенты в коридоре шушукаются – «доктор добрый, внимательный, только нельзя при докторе щитовидку щитовидкой называть. Щитовидной железой надо».

Однажды я вышла за рамки всех лексических и этических норм. Простите, каюсь.

Пациентка с гербарием УЗИ за последние 15 лет (нормальный объём щитовидной железы и мелкие фокальные образования), нормальный ТТГ. И через каждые 2 слова – «щитовидка». Я пыталась объяснить, что железа в порядке, в регулярных обследованиях нет необходимости. Не слышит, желает думать, что со «щитовидкой» всё плохо: «У меня, доктор, с детства была щитовидка и сейчас у меня щитовидка. Я свою щитовидку всегда чувствую – она мне то глотать мешает, то душит». Терплю, разъясняю. Она: «А если я всё же буду каждые полгода УЗИ щитовидки делать, это для щитовидки не вредно?» Тихо закипаю. Но сдерживаюсь, объясняю, что правильно говорить «щитовидная железа» и что бессмысленное узиканье – ненужная трата денег. Тут она – «А мне в поликлинике УЗИ щитовидки всегда бесплатно делают. А здесь, в больнице, можно УЗИ щитовидки сделать? Вдруг у меня раньше не было щитовидки, как вы сказали, а теперь щитовидка есть».

Очень тихо и вежливо спрашиваю: «Простите, вам режет слух слово… (произношу всем известный термин)? Она с округлившимися глазами кивает и начинает хихикать. «Рада, что вы меня поняли, – говорю, – я примерно то же чувствую, когда слышу «щитовидка».

Расстались почти друзьями.

А теперь давайте серьёзно поговорим о тирофобии.

В повседневной работе любого практического врача пациенты с заболеваниями щитовидной железы встречаются регулярно. Это прежде всего больные с достоверно имеющимися или существовавшими ранее болезнями щитовидной железы, подтвержденными выписками из истории болезни.

Предположить у пациента тиреоидную патологию позволяют жалобы на быстрое изменение массы тела, нарушения ритма сердца, отеки, одышку, боли в глазах, изменение влажности кожи, нарушения репродуктивной функции, нерегулярный стул, выпадение волос, изменения настроения. Все это дает основания провести исследование функции щитовидной железы (именно функции, а не структуры).

Функция железы определяется по уровню ТТГ (тиреотропного гормона). Нормальные значения ТТГ – 0,4–4,0 мкМЕ/мл. Если ТТГ меньше указанных параметров, предполагается гипертиреоз (тиреотоксикоз), если больше – гипотиреоз. А вот структура железы определяется при осмотре, пальпации и, если нужно, УЗИ. Любое обследование, которое назначает врач своим пациентам, должно проводиться по принципу «необходимо и достаточно». Для того чтобы выявить структурную патологию щитовидной железы, практическому врачу, как правило, достаточно осмотреть область передней поверхности шеи и пропальпировать железу. Когда пальпация затруднена, могут назначаться дополнительные обследования, чаще всего УЗИ.

При пальпации области щитовидной железы оцениваются ее расположение, симметричность, описываются кожные покровы над железой, болезненность, плотность, однородность, пальпируемые образования, лимфоузлы. Иногда пациенты жалуются на ощущение кома в горле, «симптом водолазки», нарушение глотания, чувство нехватки воздуха. Причиной всех этих недомоганий они считают заболевание щитовидной железы, в чем и пытаются убедить врача. Тут мы уже можем говорить о тирофобии (боязни патологии щитовидной железы).

Любая фобия – заболевание, требующее психотерапевтической помощи. Страх, боязнь чего-либо – невротическое расстройство. Это относится и к фобиям, связанным с определенными органами или заболеваниями: кардиофобия (боязнь болезней сердца), онкофобия (боязнь заболеть раком) и так далее. Тирофобия – лишь одна из фобий, относящихся к тревожным расстройствам. Возникает тирофобия, как правило, безосновательно и мешает пациенту радоваться жизни.

Повторим ещё раз: такие жалобы, как ком в горле, чувство удушья, нарушение глотания, обычно не ассоциированы с тиреоидной патологией.

Если после визита к эндокринологу, разъяснившему пациенту беспричинность его страхов, пациент по-прежнему подозревает у себя заболевание щитовидной железы, нужна помощь психотерапевта.

Глава 14

Про тритонов и йод в молоке. Мифы о щитовидной железе: наиболее частые вопросы

Страх заставляет людей размышлять.

Аристотель

«Говорят, что все болезни щитовидной железы пройдут, если употреблять побольше йода и морепродуктов. Это так?»

Это неверно. Употребление йодсодержащих продуктов – это профилактика йодного дефицита, но излечить все болезни щитовидной железы таким образом невозможно.

«При болезнях щитовидной железы вредно бывать на солнце, нельзя ходить в сауну, получать физиопроцедуры и массаж?»

Нет ни одного исследования, которое подтвердило бы справедливость этого утверждения. Но надо учитывать, что при манифестном тиреотоксикозе страдает сердце и плохо переносится жара, поэтому сауна и физиопроцедуры – не лучшая идея. Если тиреотоксикоз под контролем (достигнут эутиреоз), то ограничений нет.

«Нужно ли добавлять каплю йода в молоко для борьбы с йодным дефицитом?»

Это опасная идея. В одной капле спиртового раствора содержится месячная норма йода. Легко разовьётся передозировка, может произойти блокада щитовидной железы или йод-индуцированный тиреотоксикоз.

«Надо ли делать перерыв в приёме левотироксина на 1–2 дня в неделю?»

Ни в коем случае. Наша щитовидная железа работает без выходных, в постоянном режиме. Таким же постоянным должен быть приём таблеток левотироксина.

«Я слышала, что препараты левотироксина повреждают желудок и печень. Значит, лучше принимать их после еды?»

Таблетки левотироксина не повреждают никакие органы и системы. Это подтверждено многочисленными исследованиями. Если принимать эти таблетки после еды, то нарушится всасывание левотироксина и лечение будет неэффективным.

«Левотироксин вызывает ожирение, потому что это гормональный препарат».

Лечение некоторыми гормональными препаратами, например, глюкокортикостероидами, может вызывать ожирение. Лечение левотироксином в правильно подобранной дозе не приводит к увеличению веса. Передозировка левотироксина может привести к лекарственному тиреотоксикозу и, иногда, снижению массы тела. (Ни в коем случае не следует использовать это свойство левотироксина для борьбы с ожирением! Тиреотоксикоз опасен для сердца.)

«Чем чаще мы контролируем ТТГ в процессе лечения, тем лучше, не правда ли?»

Это не так. Если ТТГ оценивается раньше, чем через 7–8 недель после изменения и стабилизации лечения, его результаты не информативны.

«Я принимаю левотироксин, значит, мне нельзя использовать гормональные контрацептивы».

Неверно. Женщины, получающие левотироксин, могут принимать любой разрешённый лекарственный препарат, в том числе использовать гормональные контрацептивы. Единственное замечание – не одномоментно: левотироксин надо принимать отдельно от других лекарств.

«Можно ли принимать левотироксин во время беременности и при кормлении грудью?»

Если у беременной или кормящей мамы имеется гипотиреоз, то принимать левотироксин не только можно, но и нужно. Более того, его доза при беременности должна быть увеличена в полтора раза, чтобы обеспечить нормальное развитие плода.

«Если есть подозрение на нарушение работы щитовидной железы, надо сделать УЗИ».

Неверно. УЗИ позволяет оценить структуру железы, но не показывает, как функционирует железа. Более того, на УЗИ железа может выглядеть вполне прилично, но функция её может быть снижена или повышена. И наоборот, грубые структурные изменения, выявленные на УЗИ, вовсе не указывают на нарушение её работы.

«Приём гормонов щитовидной железы вызывает привыкание».

Это не так. Гормоны щитовидной железы в таблетках, как и наши собственные гормоны, не вызывают привыкания.

«Если школьнику давать каждый день по 200 мкг йодида, он поумнеет и будет лучше учиться. Так ли это?»

Не поумнеет. Как говорится, «поздно пить боржоми». Интеллект закладывается при внутриутробном развитии. Если будущая мама принимала во время беременности эти самые 200 мкг йода, то всё в порядке, а если не принимала, то её ребёнка-школьника йодид уже не сделает умнее.

«Пунктировать узлы щитовидной железы опасно?»

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) – абсолютно безопасная диагностическая процедура.

«Назначили лечение радиоактивным йодом. Очень боюсь, что разовьётся бесплодие и выпадут волосы».

Не бойтесь. Йод, попадающий в организм, в том числе радиоактивный, способен захватить только клетки щитовидной железы – тиреоциты. Они и подвергаются разрушению под воздействием радиойода. Другие клетки не страдают.

Мы рассмотрели лишь несколько типичных примеров из той массы вопросов, мифов и страхов, которые сопровождают пациента с заболеваниями щитовидной железы. Конечно, «у страха глаза велики». Чем меньше знаний, тем больше догадок и ошибочных предположений. Лучшее лекарство против страха – это достоверная информация. Ищите правдивые ответы на свои вопросы. Задавайте вопросы лечащему врачу, не стесняйтесь. Знать всю правду о своём заболевании – ваше право. Ну а если врача рядом нет, полистайте эту книжку. Возможно, в ней вы найдёте ответы на свои вопросы.

Вместо эпилога

Любуясь полётом бабочки…

(акростих)

Мера жизни не в ее длительности, а в том, как вы ее использовали.

Мишель де Монтень

Щедры природы дивные дары —

Изыскан контур волн у берегов,

Текут, как время, ручейки с горы

От белых шапок тающих снегов.

Велик природы замысел и прост.

Искрясь под солнцем, бабочка кружит.

Дар красоты – ответ на наш вопрос —

Наполнил смыслом жизни миражи.

Ах, не спугни, не повреди, не тронь!

Я знаю, если верить и мечтать,

Живое чудо сядет на ладонь,

Едва коснувшись. И опять – летать,

Летать свободно. Доброго пути!

Ещё не раз мы встретимся, в свой срок.

Закрыта книга… Бабочка, лети!

А имя чуда – в первых буквах строк.

Об авторе

Демичева Ольга Юрьевна – практикующий врач-эндокринолог. В 1982 году окончила лечебный факультет ММСИ (МГМСУ). Более 30 лет занимается лечением людей с болезнями эндокринной системы, а также научно-исследовательской работой, публикуется в специальных медицинских изданиях, участвует в международных эндокринологических конгрессах, читает лекции по эндокринологии для российских врачей.

Ольга Юрьевна имеет многолетний опыт работы в скоропомощной больнице, центре клинических исследований, консультативно-диагностическом центре. За годы работы она оказала медицинскую помощь десяткам тысяч больных и продолжает консультировать пациентов с различными эндокринными заболеваниями.

Несколько лет назад Ольга Юрьевна начала писать популярные статьи и книги для пациентов. Она убеждена, что люди, не имеющие медицинского образования, имеют право на доступную и правдивую информацию о своих заболеваниях.

В 2016 году в серии «Академия доктора Родионова» вышла книга О. Ю. Демичевой «Сахарный диабет» и сразу стала бестселлером. В своей новой книге эндокринолог Ольга Демичева рассказывает об одной из самых загадочных и таинственных структур человеческого организма – щитовидной железе и ее гормонах.

Content

Ольга Демичева
Что со мной, доктор? Вся правда о щитовидной железе

Предисловие

От автора

Глава 1 Бабочка или щит?

Как устроена щитовидная железа

Немного истории

Глава 2 Кто управляет полетом бабочки?

Феномен обратной связи

«Безотходное» производство

По законам самоуправления

Глава 3 Что такое зоб. Про йодный дефицит, средневековых красавиц и йодированную соль

Зоб – норма или патология

Что плохого в йодном дефиците

Сколько йода нужно для счастья

Как измеряют йодный дефицит

Как цивилизованный мир борется с дефицитом йода

Надо ли употреблять йодированную соль

Можно ли обойтись без йодированной соли

Глава 4 Узелок на память. Опасны ли узлы щитовидной железы

Норма или патология

Какими бывают узлы щитовидной железы

«Резать к чёртовой матери»?

Плохие клетки. Опухоли щитовидной железы и их лечение

Глава 5 Обследование щитовидной железы

Структура или функция

Оценка структуры щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы

NB! Сказал «А» – скажи «Б»

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ)

О чем расскажет ТТГ? Оценка функции щитовидной железы

Оценка ТТГ

Важные рекомендации

Другие методы обследования щитовидной железы

Радиоизотопное исследование (сцинтиграфия)

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Глава 6 Антитела к щитовидной железе, безопасные и опасные

Глава 7 Можно ли прожить без щитовидной железы? Про гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы

Тест на гипотиреоз

Почему и у кого бывает гипотиреоз

Причины гипотиреоза:

Симптомы гипотиреоза

Лечение гипотиреоза

Принципы титрации дозы левотироксина

Как правильно принимать левотироксин?

Всегда ли неизлечим гипотиреоз?

Глава 8 Сердце под ударом. Про тиреотоксикоз – избыток гормонов щитовидной железы

Тест на тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз. Причины возникновения

«Трамвайный диагноз»

Симптомы тиреотоксикоза

«Горшочек, не вари!»

Диффузный токсический зоб

Волк в овечьей шкуре

Лечение болезни Грейвса

Глава 9 Одно лечим, другое калечим? Какие лекарства влияют на щитовидную железу

Йод в высоких дозах

Кордарон

Тиростатики

Другие воздействия

Зобогенные вещества

Глава 10 Колье невесты. Щитовидная железа и беременность

Гипотиреоз и беременность

Когда мы ставим беременным диагноз «гипотиреоз»?

Лечение гипотиреоза у беременных

Тиреотоксикоз и беременность

Узлы щитовидной железы и беременность

Послеродовый тиреоидит

Глава 11 Памятка для мамы. Про щитовидную железу у детей

Глава 12 Что такое тиреоидит? Какие бывают тиреоидиты и всегда ли их нужно лечить

Тиреоидит Де Кервена (подострый тиреоидит)

Глава 13 Тирофобия (Глава-фельетон)

Глава 14 Про тритонов и йод в молоке. Мифы о щитовидной железе: наиболее частые вопросы

Вместо эпилога Любуясь полётом бабочки… (акростих)

Об авторе